1. Vigilența oncologică.

Rolul medicului stomatolog în diagnosticul precoce al tumorilor în

teritoriul OMF.

Un principiu fundamental - vigilență oncologică., la orice acuze ale pacientului , pentru fiecare
simptom depistat, medicul, care examinează primar pacientul, trebuie sa-și pună întrebarea – dacă
pacientul nu are cancer? Primul medic la care sa adresat un oncologic, poartă marea
responsabilitate, deoarece doar diagnosticul precoce a unei neoplazii, oferă speranță, pentru un
tratament adecvat Sarcina principala a m.Stomatolog consta in suspiciunea tumorii:

Atenţia (suspiciunea) oncologică mărită (încordată) constă în următoarele:

• Cunoaşterea simptoamelor timpurii ale tumorilor maligne.

• Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi a tratamentului lor.
• Cunoaşterea principiilor de organizare a asistenţei oncologicie, ce permite de a îndrepta
după destinaţie bolnavul cu suspiciune tumorală, îndată după depistarea afecţiunii.
• Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav, ce s-a adresat la medicul de orice specialitate cu
scopul de a exclude eventuala afecţiune oncologică.
• În diagnosticul dificil, punerea la suspiciune a fiecărui caz de evoluţie atipică ori complicată a
procesului patologic.

Medicul ce posedă atenţia oncologică mărită şi cercetează corect bolnavul, într-un grad mai avansat,
evident diagnosticul întîrziat şi tehnica neadecvată.

Erorile de diagnostic pot fi de două tipuri:

• Prima categorie de erori se explică prin atipizmul evoluţiei afecţiunii la unul şi acelaş bolnav.
• Erorile diagnostice de categoria a doua apar ca urmare a defectelor de investigare a
bolnavului şi pregătirea slabă a medicului. Ultima categorie spre regret este încă mare.

Principiile de bază ale diagnosticului cancerului:

1. Sexul. Structura morbidităţii şi mortalităţii se deosebeşte în funcţie de sex. De exemplu: la

bărbaţi cancerul cavităţii bucale,în ansamblu, se întîlneşte mult mai frecvent decît la femei.
• Cancerul buzei inferioare la bărbaţi se întîlneşte mai frecvent de 90 % din cazuri, pe
cînd la femei numai în 3-8 %.
• Cancerul de limbă la bărbaţi de 2-2,5 ori apare mai frecvent decît la femei. După
datele lui Bernadschi, cancerul cavităţii bucale în ansamblu, afectează bărbaţii de 3-6
ori mai frecvent decît femeile şi chiar cancerul de mandibulă la bărbaţi e mai
frecvent. În acelaş timp unele forme de cancer sînt mai frecvente la femei decît la
bărbaţi.
• Cancerul buzei superioare la femei e puţin mai frecvent decît la bărbaţi.
• Aproape egală e frecvenţa cancerului pelii la femei şi la bărbaţi.

2. Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de vîrstă, însă cel mai
frecvent ele afectează vîrsta 40-70 ani, adică după 40 ani.
• Cancerul e mai frecvent la oamenii mai în vîrstă. Cel mai vîrstnic bolnav citit în
literatura de specialitate avea vîrsta de 102 ani, dar nu se exclude cancerul şi la cei
mai tineri. În literatură sînt citate aşa cazuri. Astfel Anzilloti citează un caz la două
luni, Kondratenko la 6 ani, Figi la 13 ani, Ganglophea la 14 ani, Iacobovici la 16 ani.
Sarcomul e mai frecvent la indivizii de vîrstă mai tinără. Bărbaţii în vîrstă de 70 ani se
pot înbolnăvi de cancer de 100 de ori mai frecvent decît cei de 30 ani, iar femeile de
 70 ori mai frecvent decît cele de 30 ani. Mai trebuie de ţinut cont şi de faptul, că cu
vîrsta cancerul poate fi mişcat de către bolile de vîrstă.
• Pe de altă parte şi frecvenţa cancerului se măreşte cu vîrsta.

3. Bolile cronice. Ele tot pot masca procesul tumoral.

4. Localizarea (sediul) afecţiunii însă şi cancerul roşului buzei se diagnostică timpuriu, pe cînd
cancerul regiunilor închise cu întîrziere.
5. Diagnosticul oportun (la timp).
6. Folosirea metodelor de laborator: analize de sînge, cercetări imunologice biochimie şi a.
7. Acțiuni organizatorice:
• depistarea cazurilor asimptomatice în grupurile cu risc major,
• perioada stării preclinic,
• perioada cancerului clinic.
8. Diagnosticul citologic.

Rolul principal a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist, constă în suspectarea tumorii.

Pentru aceasta el trebuie să ştie bine simptoamele clinice ale afecţiunii, metodele de tratament ale
tumorilor, structura organizatorică a serviciului oncologic, ca la timp să îndrepte instituţia
corespunzătoare bolnavul oncologic sau cu suspiciune oncologică.

1. Să cunoască bine anatomia şi fiziologia regiunii maxilo-faciale.

2. Întodeauna bolnavului să fie investigat după anumite reguli.
3. De a cerceta toată regiunea, iar apoi de a se limita locul suspect.
4. Totul ce nu corespunde normei trebuie să fie cercetat.
5. În toate cazurile suspecte trebuie folosite metode suplimentare de explorare, care sunt în
instituţia stomatologică.
6. Dacă diagnoza nu poate fi stabilită prin intermediul mijloacelor ce sînt la îndemînă, bolnavul
trebuie îndreptat la oncolog.
7. Perioada de supraveghere pînă la stabilirea diagnozei trebuie să fie îndelungată, să nu
depăşească 10-15 zile.
8. Stomatologul trebuie să posede metodele de recoltare a probelor pentru examenul citologic şi
histologic al ţesuturilor, chiuretare, amprentă, puncţie, excizie și aspirare.
9. Să cunoască starea normală a organelor învecinătate, gîtul, vestibulul faringian, nasul extern.
10. Cazuri neclare de a consulta cu specialiştii în cauză.
11. Toţi bolnavii cu afecţiuni pretumorale (stări precanceroase) trebuie luaţi la evidenţă la dispanser.

2. Rolul medicului stomatolog în profilaxia morbului oncologic. Mod sănătos de viață ca

profilaxie a apariției neoformațiunilor maligne în teritoriul OMF.

Profilaxia precancerului şi cancerului maxilofacial prevede o întreagă serie de măsuri speciale ţinind
cont de predispoziţia organismului, factorii realizatori şi expoziţie.

Medicul Stomatolog poate interveni cu unele masuri atit in eductia sanitara a pacientului cit si masuri
ce tin de profesie:

• Evidenţa vîrstei;
• Ocupare cu educaţia fizică şi sport;
• Renunţare la fumat şi folosirea alcoolului ;
• Administrarea vitaminelor A,B,PP;
• Tratamentul septicemiei bucale, lichidarea focarelor de infecţie în dinţi şi în cavitatea bucală;
• Tratamentul sifilisului şi a tuberculozei cavităţii bucale;
 • Tratamentul şi prevenirea afecţiunilor tractului gastrointestinal;
• Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici ;
• Înbunătăţirea igienei cavităţii bucale;
• Asanarea minuţioasă a cavităţii bucale;
• Protezarea de justă valoare şi excluderea asocierii eterogeniei metalelor;
• Lucrul de eduicaţie sanitară.
• Excluderea deprinderilor nocive; sugerea tutunului şi diferitor amestecuri de tutun;
• Excluderea bucatelor picante;
• Excluderea remediilor cauterizante (reacția deintre mai multe aliaje de matele- coronițe
dentare etc.)
• Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare;
• Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
• Excluderea frigerilor de ţigară;
• Tratamentul radical al cheilitei glandulare;
• Lichidarea urmărilor herpesului complex, precum şi prevenirea recidivelor acestei afecţiuni;
• Tratamentul oportun al ragadelor labiale şi al altor procese cronice;
• Folosirea unguientelor şi altor procese cronice;
• Folosirea unguientelor şi altor remedii protectoare atunci cînd apare riscul uscării (despicării
buzelor);
• Tratamentul oportun al leucocitoplaziei.
• Dispanserizarea bolnavilor cu stări precanceroase.

3. Dispensarizare. Grupuri de dispensarizare. Rolul ei în diagnosticul precoce al recidivelor

tumorilor în teritoriul OMF.

Problema cea mai importanta in oncologie este evidentierea si tratamentul planificat al bolnavilor cu
afectiuni tumorale. Sistemul de evidenta obligatorie a fost introdus in 1945. Pentru fiecare bolnav se
intocmeste un aviz (forma de evidenta nr.281). Acest aviz se expediaza in decurs de 3 zile la cabinetul
oncologic ,iar de acolo la –dispensar. Pentru fiecare bolnav se completeaza fisa control nr.30. Din
aceste fise se intocmesc se intocmesc doua fisiere (cartoteci) a bolnavilor cu tumori maligne si a
bolnavilor cu afectiuni precanceroase.

Pentru comoda evidentiere a bolnavilor, acestea se impart in categorii clinice:

• Categoria 1a- bolnavi cu suspectii la maladii oncologice in 10 zile se confirma sau infirma
diag.
• Categoria 1b- bolnavi cu afectiuni precanceroase, necesita tratament etiopatogenetic care
previne malignizarea
• Categoria 2a- bolnavii cu tumori maligne, care vor urma tratament special
• Categoria 2b- bolnavii cu tumori maligne, care vorurma tratament radical
• Categoria 3- oamenii practic sanatosi, dupa suprimarea completa a tumorilor maligne, la care
in momentul de fata lipsesc recidivele si metastazele
• Categoria 4- bolnavii cu tumori maligne in stadii tardive, carora le este indicat numai
tratament simtomatic.

Tratamentul si supravegherea bolnavilor permite transferarea lor dintr-o categorie in alta.

4. Organizarea ajutorului medical bolnavilor cu tumori maligne în teritoriul OMF.. Principii

generale în tratamentul pacienților cu tumori maligne în teritoriul OMF. Noțiuni de
ablastică și antiblastică.
 • Categoria 1a- bolnavi cu afectiuini precanceroase suspecti in 10 zile se afla diagnosticul
• Categoria 1b- bolnavi cu afectiuni precanceroase
• Categoria 2a- bolnavii cu tumori maligne, care vor urma tratament special
• Categoria 2b- bolnavii cu tumori maligne, care vorurma tratament radical
• Categoria 3- oamenii practic sanatosi, dupa suprimarea completa a tumorilor maligne, la care
in momentul de fata lipsesc recidivele si metastazele
• Categoria 4- bolnavii cu tumori maligne in stadii tardive, carora le este indicat numai
tratament simtomatic.

La evidenţa de dispensar la stomatolog trebuie să se afle toţi bolnavii cu afecţiuni (stări)

precanceroase. Evidenţa de dispensar a bolnavilor cu afecţiuni precanceroase ale mucoasei cavităţii
bucale şi ale roșului buzelor o efectuiază în primul rînd medicii stomatologi- terapeuţi specialişti în
domeniul afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale. Dacă aceste afecţiuni nu pot fi tratate în mod
conservativ sau dacă are loc activizarea lor e necesar de a efectua verificarea citologică a stării
procesului. Aceasta ca regulă o efectuiază stomatologul- chirurg. Dacă se depistează transformarea
malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii se transferă la evidenţa de dispensar a
oncostomatologului.

Principii generale de tratament:

• Strategia terapeutica- tratamentul include tratamentul chirurgical sau /si tratamentul

asociat chimioterapeutic in colaborare cu medicul oncolog, secventialitatea etapelor de
tratam. Este determinata in functie de status general, stadiu leziunii maligne si acceptul
pacientului. Stadiile 1,2,3 si 4a : -tratam.chirurgical(extirpare curativa ,ori de cite ori e posibil
cu margini libere) -tratam.oncologic (radio/chimioterapie) postoperator pentru consolidarea
rezultatului Stadiul 4b –1)tratm.oncologic paliativ 2)interv.chirurgicala cu caracter paliativ,3)
radiochimioterapie,urmata de interv.chirurgicala radicala si apoi radio-chimioterapie
postoperatoie Stadiul 4c-tratam.oncologic numai cu caracter paliativ , examenul
histopatologic ghideaza tratamentul asociat radio-chimioterapeutic .
• Tratamentul chirurgical cu intentie curativa: Etape: extirparea tumorii primare cu margini
libere (limita de siguranta oncologica), plastia defectului postoperator, conduita terapeutica
fata de limfonodulii cervicali în timpul interventiei radicale, oncologii adera la doua principii
de baza :
1)Antiblastice- excizia completa a celulelor mutante in zona de operare.
2)Ablastica- secretia profilactica a unei tumori impreuna cu tesururile din apropiere si
ganglionii limfatici regionali.

5. Concepte moderne în esența biologică a tumorilor. Teoriile cancerogenezei.

Epidemiologia și factorii predispozanți către dezvoltarea morbului oncologic în teritoriul
OMF. Factorii exogeni și endogeni.

I. Evoluţia naturala a cancerului

Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală (numită şi progresie biologică, adică evoluţia unei
tumori de la debut şi până la decesul gazdei fără intervenţia medicală)

Teoriile clasice

• Teoriile celulare- toate celulele bolnave tisulare îşi au originea în celulele normale, iar
patologia este determinată de malfuncţia celulelor normale, celulele tumorale provin din
transformarea celulelor normale existente.
 • Teoriile biochimice- Un număr de activităţi enzimatice implicate în sinteza acizilor
nucleici şi în catabolism au fost identificate ca alterate în celulele maligne
• Teoria noxelor- Unele cancere sunt rezultatul agresiunii factorilor de mediu prin
mecanismele descrise în cadrul carcinogenezei fizice şi chimice. Metabolismul oxidativ
conduce invariabil la leziuni ADN.
• Teoria virală ce atribuie declanşarea cancerogenezei prin integrarea genomului viral în
ADN gazdei. Această teorie sugerează că tumorile pot surveni independent de virusuri ca
rezultat a mutaţiei în genele lor celulare.
• Teoriile somatice- cancerele ar reprezenta o categorie largă de boli genetice ale celulelor
somatice. Iniţierea dezvoltării şi progresiei tumorale apare prin acumularea mutaţiilor
genice când o celulă normală suferă leziuni genetice permanente.
• Teoria mutaţiei genice- apariţia cancerelor s-ar datora unor anomalii ale genelor care
reglează creşterea şi diferenţierea celulară.
• Teoriile reglatorii- La nivel celular, cancerul reprezintă mai întâi o pierdere a funcţiilor de
reglare; celulele tumorale nu mai răspund de manieră adaptată la necesităţile şi variaţiile
mediului în care supravieţuiesc.
• Teoria diferenţierii aberante- Originea cancerului este secundară unor tulburări
funcţionale, fără modificări genetice şi structurale (teoria epigenetică).
• Teoria selecţiei clonale- Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a unei populaţii
celulare autonome şi agresive, care devine preponderentă în timp.
• Teoria mutagenică- consideră mutaţia somatică ca o modalitate primordială de alterare a
informaţiei genetice.
• Teoria non-mutagenică (epigenetică)- consideră transformarea malignă ca şi consecinţă a
diferenţierii anormale a celulei, datorată modificării expresiei unor gene, însă fără
modificarea structurii AND.

Factori determinanti: Cercetarile experimentale au identificat multiplii factori responsabili pentru

declansarea bolii.

Factori exogeni (agenti fizici, chimici, virali, alimentatie, fumat, alcool) si factori endogeni (hormonali,
imunologici, genetici).

• Radiatiile ionizante
• Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse in
exces la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.Produc cancere mai ales la
nivelul tegumentelor
• Agenti chimici:
-Poluarea: intervine in aparitia cancerului de 1% din cazuri. Majoritatea agentilor
cancerigeni inhalati actioneaza lent, avand intervale prelungite intre incetarea
expunerii la agent si aparitia cancerului.
-Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri.
• Medicamentele: Cloramfenicolul, mestranol, testosteron si anticontraceptivele orale
prezinta risc cancerigen crescut.
• Alimentatia: este unul dintre cei mai decisivi factori in aparitia cancerului circa 30%
(faina alba,E-urile,nitrozaminele)
• Fumatul: este unul dintre cauzele principale ale cancerului bucal,bronsic si pulmonar,
facandu-se responsabil pentru 85- 90%.

Factori endogeni:
 • Factori genetici: pot influenta aparitia tumorilor maligne in doua moduri:
-Transmiterea ereditara: in cele mai multe cazuri aparitia tumorilor maligne e
dependenta de interactiunea cu diferiti factori(exogeni si endogeni), de varsta
pacientului si de o serie de afectiuni cumulate
-Modificarea unei gene functiunale (modificari cromozomiale): factorii exogeni
duc la alterarea unei gene functionale.

6. Cancerul și mediul ambiant. Substanțele nocive industriale și habituale cu un potențial

risc în apariția morbului oncologic.

Radiatiile ionizante și Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse
in exces la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.

Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri. Pulberile si gazele
radioactive din exploatarile de minereuri prezinta un risc oncogen ridicat: pe primul loc, ca risc
profesional, se afla prelucrarea azbestului, urmata de distilarea huilei, rafinarea minereului de nichel,
fabricarea cromatilor si culorilor de crom, mineritul fierului.

Alimentatia- folosirea aditivilor , pesticidelor, in grasamintelor, bisfenolul(contine cutia de conserve

cu mincarea)

Fumatul- În gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost identificate aproximativ 12

hidrocarburi aromatice poli ciclice cu efect carcinogenetic. Cele mai cunoscute dintre acestea sunt
benz·antracenul, benzo·pirenul şi metil -colantrenul. Aceste substante ajung În contact cu suprafata
celulelor epiteliale prin fum sau prin dizolvare in saliva.

Substantele uz casnic: produse de curatare pe baza de clor, pe baza de diclorbenzen (sol.pt

dizinfectare), naftalina( contine diclorbenzen) folosita la inlaturarea moliilor, Odorizantele de aer
contin ftalatii ce contribuie la dezechilibru hormonal cu dezv.cancere .Produse cosmetice , unele
bijuterii contin cadmiu metal greu cancerigen.

Poluarea mediul- subs industriale cit si masinile ce folosesc combustibil (hidrocarburi)

7. Rolul tabagismului în dezvoltarea cancerului regiunii OMF.

Studii au indicat o relatie directa intre fumat si tumorile maligne ale mucoasei orale. Aproximativ
75% dintre pacientii cu tumorile orale sunt fumatori cronici. Persoanele fumatoare de sex masculin
un risc de circa 30 ori mai mare decât nefumatori , În fostii fumatori prezinta un risc de 9 ori mai
mare decit nefumatorii - riscul devine egal cu cel al nefumatorilor la circa 10 ani de la renuntarea
fumatului. Valorile sunt ceva mai reduse În cazul femeilor. Astfel, femeile fumatoare prezinta un risc
de circa 6 ori mai mare decit cele nefumatoare. Se pare ca fumatul tigaretelor pare a fi mai nociv
decât fumatul trabucului sau al pipei. Cercetarile clinice şi experimentale, care au analizat efectele pe
care le au gudroanele rezultate În urma arderii tutunului şi a foitei de tigara, au aratat ca aceste
substanţe au o actiune carcinogena certa. În gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost
identificate aproximativ 12 hidrocarburi aromatice poli ciclice cu efect carcinogenetic. Cele mai
cunoscute dintre acestea sunt benzantracenul, benzopirenul şi metilcolantrenul. Aceste substante
ajung În contact cu suprafata celulelor epiteliale prin fum sau prin dizolvare in saliva. Studiile clinico-
statistice recente subliniaza faptul ca femeile nefumatoare casatorite cu fumatori cronici prezinta un
risc de 1,2-1,3 ori mai mare de apariţie a cancerului pulmonar. S-a determinat ca În fluidele tisulare
ale nefumatorului expus, pot fi identifi caţi constituentii fumului de tigara şi diferiti metaboliti. Pâna
in prezent nu s-a stabilit o corelatie certa Între fumatul pasiv şi incidenta tumorilor maligne orale.
 8. Metode de examen clinic și diagnosticul morbului oncologic în teritoriul OMF:
funcționale, radiologice, radionuclide, tomografia computerizată, ultrasonografia,
termografia.

Semnele sau simptomele care pot constitui motivele prezentarii la medic ale unui pacient cu o
tumora maligna oro-maxilo-fadala pot fi. Subiectiv: algii persistente care nu se pot corela cu
alte afecţiuni dento-parodontale sau de alta natura; • odinofagie/disfagie persistenta; •
senzaţie persistenta de corp strain in cavitatea orala sau orofaringe_ Obiectiv: ·Iezjuni ale
buze; sau tegumentelor eervico faciale, fara tendinta de vindecare; • deformari ale
contururilor eervico-faciale; • Iezi uni ale mucoasei orale, fara tendint3 de vindecare; •
deformari ale structuritor cavitatii orale; • imposibilitatea purtarii protezetor (durere sau
modificarea câmpului protetic);
Examenul clinic cervico ·facial va include ca prima etapa inspecţia tegumentelor fetei şi ale
gâtului. precum şi roşul buzelor, urma rind prezenta unor leziuni ale acestora sau a unor
deformatii ale contururi lor naturale. in con textul prezenţei unor astfel de Iezi uni sau
deformatii. Se palpeaza contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale
deformari. Palpareagrupelor ganglion are vizeaza identificarea unor eventuale adenopatii
cervÎeale. Elementele esenţiale fiind numarul, localizarea, dimensiunea. mobilitatea şi
sensibilitatea ganglionilor (vez; "Adenopatia eervicala"). Examenul clinic oral vizeaza
identificarea oricaror modificari ale mucoasei orale care ridica suspiciuni.
Zonele orale de maxim risc În apariti tumori lor maligne sunt • buza;• mucoasa jugal3; •
marginile laterale ale limbii; • faţa ventrală a limbii; • planşeul bucal; • palatul moale; •
piHerul amigdalian anterior; • plica glosoepiglotice; • regiunea retromolară (comisura
intermaxilara). Leziunile cu potenţial de malignizare sunt acele leziuni care se asociaza cu un
risc crescut de transformare maligna, dar care au un caracter reversibil, neevoluând decât
uneori catre malignitate. leziunile cu potenţial de malignizare de la nivelul mucoasei cavitaţii
orale sunt : Fibroza submucoasa orala.- prezinta senzatie de arsura la contactul cu
condimentele, obiectiv- vezicule, petesii, melanoza sau zone ulcerative Candidoza cronica
hiperplazica: candodoza catalizeaza produucerea de nitrozamine endogene cu caracter
cancerigen, provoaca modificari displazice la nivelul mucoasei orale Disfagia sideropenica:
factor etiologic: anemia sideropenica. Clinic:mucoasa linguala atrofica, depapilata neteda de
culoare rosie. Lichenul plan si glosita sifilitica. Leziunile premaligne sunt: leucoplazia( o pata
alba mai mare de 5 mm), eritroleucoplazia ( placarde leucoplazica alternind cu pete rosii de
eritroplazie), Eritroplazia: pata rosie Testul cu albastru de toluidina . Metoda consta În
aplicarea unei soluţii apoase de albastru de toluidina 1 %, timp de 10 secunde. Se fac apoi
irigaţii orale cu o solutie de acid acetic 1 %. Albastrul de toluidina se leaga de ADN-ul din
celulele superficiale şi astfel rezista deeolor3rii cu acid acetic. Colorarea este proportionala cu
cantitatea de ADN din nuclee şi cu numarul şi dimensiunile nucleielor. Radiografiile obişnuite
constituie un mijloc destul de limitat de investigare În cancerul oral. Pentru ca sa se poata
observa modificari radiologice la nivel osos, este necesară o demineralizare de cel puţin 50%.
Tomografia computerizată este indicata În determinarea invaziei osoase, În special În cazul
tumorilor de maxilar sau mandibula, cu posibila extindere spre baza craniului. Explorarea CT
permite evaluarea preterapeutica directa, neinvaziva. a ţesuturilor submucoase şi profunde,
cervico·faciale. Este, de asemena, utila În evaluarea preterapeutica a metastazelor ganglionilor
limfatici cervicali. Pentru precizie mai mare se folosesc substante de contrast. Rezonanţa
magnetica este mai buna decât in cazul CT, iar principalul avantaj este diferentierea
superioara partilor moi. Ecografia poate fi folosita În unele situaţii pentru depistarea
adenopatiilor cervicale metastatice. dar nu permit obtinerea unor informatii privind
micropoliadenopatia. Ecografia este utila În ghidarea biopsiei prin aspiratie cu ac fin.
 9. Metoda citologică de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli de prelevare a
materialului biologic.

Este folosita ca metoda de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul consta În raclarea unei porţiuni
din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GrUnwald Giemsa. Stabilirea criteriilor de
malignitate se faca apreciind modificarile componentelor celulare (nuclei, nucleoli, citoplasmă).

În functie de aceste modificari se stabilesc cele 5 grade Papanicolau:

• gradul I - absenţa celulelor atipice;

• gradul II - citologie anormala, dar fara semne de malignitate (sunt prezente mai
ales modificari de tip inflamator);
• gradul III - citologie sugestiva, dar neconcludenta pentru malignitate;
• gradul IV - citologie foarte sugestiva pentru malignitate- pe frotiu apar celule
atipice izolate sau În placard, alaturi de elemente inftamatorii;
• gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice În numar mare, izolate
sau În placard, care, prin dispoziţia lor, realizeaz3 aspectul unei biopsii.

Reguli de prelevare- consta in raclarea unei porţiuni din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor prin
tehnica May-Grunwald Giemsa care este compusa din soluţie May Grünwald (eozinat de albastru de
metilen, colorant neutru, dizolvat în alcool metilic pur, neutru) si soluţie Giemsa concentrată
(amestec de eozinat de azur de metilen, azur de metilen, glicerină neutră, alcool metilic). Pe lamelele
aşezate cu frotiul în sus se picură 10-15 picături din soluţie pentru a acoperi toată suprafaţa frotiului.
Se lasă 2-3 minute, timp în care se produce o fixare a frotiului, alcoolul metilic din coloratul May
Grünwald acţionând ca un fixator. Se toarnă apoi peste soluţia May Grünwald, un număr egal de
picături de apă distilată neutră. Soluţia May-Grünwald diluată acţionează ca un colorant, colorând
granulaţiile acidofile şi bazofile. Se lasă 1-2 minute.Se îndepărtează soluţia May Grünwald diluată fără
spălare, prin înclinarea lamelelor, după care se acoperă frotiurile cu soluţia Giemsa diluată 1:1 cu apă
distilată neutră. Se lasă 15-20 minute. Se spală lama sub jet de apă.Se sugativeaza usor, se usucă si
se examinează la microscop.

10. Biopsia. Valoarea diagnostică. Tipuri de biopsie. Reguli de prelevare a materialului

biologic.

Reprezinta examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologjc al unei tumori.
Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie.

Biopsia excizionala: Este indicata În tumorile cu un diametru de pâna la maxim 1 cm, localizate
superficial sau profund şi situate În parţile moi sau În structurile osoase. intervenţia se practica de
regula sub anestezie locala.Biopsia trebuie sa includa zona lezionala precum şi o portiune de
mucoasa adiacenta, normala, situata la minimum 5 mm de marginile leziunii. Profunzimea exerezei-
biopsie va respecta aceiaşi principiu şi se realizeaza În funcţie de aspectul tumorii, urmairindu –se
extirparea tumorala În limite de siguranţa oncologica (margini libere negative)

Biopsia incizionala: Este indicata În cazul:

• Ieziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicala realizându-se ulterior);

• tumorilor inoperabile dar care beneficiaza de tratament radio-chimioterapeutic;
• tumorilor la care se urmareşte Întâi reconversia tumorala şi apoi tratamentul
chirurgical;
Biopsia incizionala trebuie sa cuprinda zona cea mai suspicionata a leziunii, precum şi O portiune de
mucoasa normala adiacenta.

Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- În special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv in
cazul adenopatiei cervicale. Metoda consta În puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa
speciala cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapida, minim invaziva şi f ara complicaţii.

11. Clasificăre morfologică. Stadializarea tumorilor maligne în teritoriul OMF. Clasificarea

TNM

Tumorile maligne omf se clasifica in : invazie locala, metastaze loco-regionale, metastaze la

distanta. Stabilirea stadiului evolutiv al leziunilor maligne se face pe baza unor sisteme de
clasificare stadial, care permit includerea cazului Într-un grup omogen,statistic echivalent.
Încadrarea În stadii se realizeaza dupa ce s-a demonstrat dinic şi histologic ca tumara este
maligna. Clasificarea stadiala se realizeaza pe baza unor criterii legate de tumora primara (T),
adenopatia loca-regionala (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţa (M).
Clasificarea TNM:
"T" (tumora primara)
Tx- tumora primara nu poate fi evoluata
T0- nu exista dovezi despre prezenta unei tumori primare
Tis- tumora in situ
T1- Tumora de pina la 2 cm
T2- Tumora intre 2-4 cm T3- Tumora mai mre de 4 cm
"N" (ganglion ii loco-regionali - "Nodes")
Nx- ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluate
N0- Nu exista dovezi despre prezenta adenopatie metastatice cervicale
N1- un singur ganglion cu diametru mai mic de 3 cm
N2- unul sau mai multi ganglioni ipsilaterali mai mici de 6 cm
N2a-intre 3-6cm
N2b- mai mici de 6 cm
N2c- mai mari de 6 cm
"M" (metastaze la distanţa)
Mx- prezenta metastazelor la distanta nu poate fi evoluata
Mo-metastaze la distanta absente

STADIALIZARE
 Stadiul I - T0 T 1 N0 M0

Stadiul II - T 2N0 M0

Stadiul III - T 3 N0 M0

- T 1 T2 T3 N0 M0

Stadiul IV - T 4 N0 sau N0 M0

- orice formă de TN 2 N3 M0

12. Sistemul limfatic al teritoriului capului și gâtului. Calea de metastazare limfatică.

Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Din punct de
vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi. Ganglionul limfatic
este bine delimitat în trei zone:

• Capsula
• Zona corticală
• Zona medulară.

Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi împărţiţi
în următoarele grupe:

• Grupul occipital- Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde se
inseră muşchii trapez şi splenius.
• Grupul mastoidian- 3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente
amandibulei, chiar pe locul de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian.
• Grupul parotidian- Unul superficial- situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal
temporală şi parietală.. -Unul situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din
glanda parotidă, limbă, valul palatin, fosele nazale şi cavitatea timpanului.
• Grupul submandibular- 5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei inferioare a mandibulei.
• Grupul facial- Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, înregiunea
geniană a feţei.
• Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor
doi muşchi digastrici.
• Grupul pe calea jugulară anterioară- Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei
jugulare anterioare.
• Grupul de pe calea jugulară externă- Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul
venei jugulare externe

Grupele de pe calea jugulară anterioară și externă formează grupul nodulilor limfatici cervicali
superficiali.

• Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei
jugulare interne.

Metastazarea limfatica: Teritoriul oro-maxilofacial prezintă un sistem limfatic foarte bine

reprezentat, fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de
limfofile. Capilarele sunt prezente la Începutul şi sfârşitul cailor de diseminare. Acestea prezintă un
singur strat de celule endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare decât
arterele sau venele (nu au strat muscular neted). Capilarele limfatice au membrană baza la
discontinuă şi deci mai uşor de penetrat decât capilarele sanguine, ceea ce reflecta o incidenta mai
mare a metastazelor limfatice faţă de cea a diseminării hematogene. Metastazarea loco-regionala a
tumorilor maligne oro-maxilo-faciale apare În majoritatea situaţiilor prin diseminare limfatică, de-a
lungul cailor de drenaj limfatic ale regiunii cervicofaciale, dar se descriu şi metastaze ganglionare
( cervicale pe cale hematogena (În cazul elanoamelor). Metastazarea la distanta se produce de cele
mai multe ori din teritoriul oromaxilo ·facial pe cale hematogena, dar şi Imfatica sau mixtă (limfatică-
hematogena prin comunicarea sistemului limfatic cu cel venos) .

13. Noțiuni de focar primar, metastază, căi de răspândire a acestora. Evidare ganglionară.

Tumora primara- localizarea tumorii primare este un factor de prognostic pentru tumorile
maligne ale cavitatii orale. Dimensiunea tumorii primare este un factor important de
prognostic. acesta fiind Însa corelat cu majoritatea celorlalti factori de prognostic legaţi de
tumora primara. De asemenea un factor important este si profunzimea tumorii unii autori
cinsidera ca tumorile cu profunzime pina la 2 mm sunt mai putin limfofile decit cu
profunzimea oeste 2 mm. Forma anato-clinaca este un alt factor de prognostic astfel forma
ulcero distructiva este mult mai severa decit forma ulcero-vegetativa. Gradul de diferentiere
histologica-studiile au indicat ca supraveturirea este mai redusa in cazu tumorilori
nediferentiate si acetea prezinta incidenta de metastaze mai mare.
Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din tumora primara, cu
structura histologica asemanatoare şi diseminate pe cale limfatica sau hematogena În
ganglionii loco-regionali sau la distanţa În ţesuturi sau organe. Odată cu contactul unui front
tumoral cu un vas sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale, iniţiându - se
astfel are loc metastazarea

14. Stadializarea TNM. Determinarea stadializării unui proces expansiv.

Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T),
adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M).
1)T-Tumora primara- Localizarea tumorii primare este un factor de prognostic pt tumorile
maligne ale cav orale,astfel se considera ca in general tumorile cu localizare ant la nivelul
cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au un prognostic mai favorabil decât cele cu
localizare posterioară. Profunzimea invaziei tumorilor cu profunzime pina la 2 mm sunt mai
putin limfofile decit cu profunzimea oeste 2 mm. Forma anatomo-clinică în perioada de
stare, forma ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un prognostic mai sever decât forma
ulcero-vegetantă. Forma histopatologică majoritatea tumorilor maligne ale mucoasei orale
sunt de tip carcinom spinocelular (peste 95%), fapt pentru care studiile statistice comparative
din literatura de specialitate iau în calcul doar această formă histopatologică. Gradul de
diferenţiere histologică-Numeroase studii au indicat că supravieţuirea este mai redusă în
cazul tumorilor nediferenţiate, precum şi o incidenţă mai mare a metastazelor cervicale şi la
distanţă la acest grup de pacienţi.
2)N-Adenopatia cervicală-Prezenţa adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu
un prognostic rezervat şi cu eşecuri în asigurarea controlului loco-regional. Prezenţa
adenopatiei cervicale reduce rata de supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă T.
Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:• un număr crescut de
ganglioni cervicali clinic pozitivi; • prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în
special în regiunea supraclavicular); •implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali; •
ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale .
3)M-Metastazele la distanţă-în mod cert, prezenţa metastazelor sistemice rămâne un
indicator de prognostic sever, indiferent de organul implicat. Localizările cele mai comune
pentru metastazele la distanţă ale tumorilor oro-maxilo-faciale sunt plămânii, oasele, ficatul şi
creierul. Pentru depistarea acestor diseminări trebuie să se examineze de rutină aceste organe,
să se evalueze funcţia hepatică, alături de radiografii toracice şi, dacă este posibil, investigarea
markerilor tumorali în sângele periferic.
15. Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul OMF. Prima etapă. A
doua etapă. Operații paliative.

Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie

curativă au fost sintetizate de către Langdon astfel: 1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei
etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini libere; • Plastia reconstructivă a
defectului postoperator; • Conduita terapeutică cervicală. 2) Metoda de reconstrucţie se alege
înainte de extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul extirpării. 3) Se preferă
reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia postoperatorie .4) Nu
se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive. Principii generale
privind extirparea tumorii primare: Extirparea curativă- Scopul principal este
îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii primare, cu margini libere. Extirparea este
considerată radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative, prin confirmarea
histopatologică a absenţei oricăror focare de transformare malignă. Principii generale de
plastie reconstructivă a defectului postexcizional - Principalul obiectiv este refacerea
calitativă şi cantitativă a defectului postoperator.Un al doilea obiectiv major al chirurgiei
reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a permite o vindecare per
primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în vederea obţinerii
unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale fistule, suprainfectări şi
dehiscenţe. Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facială-Având în
vedere marea diversitate a defectelor şi a tipurilor de lambouri ce pot fi folosite, se poate
totuşi realiza o clasificare generală a lambourilor, după mai multe criterii: vascularizaţie,
raportul sitului donor cu cel receptor, mod de transfer şi după momentul şi numărul timpilor
operatori implicaţi în reconstrucţie. Clasificarea lamborilor în funcţie detipul de
vascularizaţie-Lambourile cutanate „la întâmplare”-Vascularizaţia unui astfel de lambou
derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul subdermic. Aceste
lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate. Lambourile arteriale-
Avantajul este oferit de irigaţia printr-o arteră septocutanată situată în lungul lamboului.
Lamboul insular este un lambou cutanat arterial cu pedicul, dar fără tegumentul acoperitor.
Clasificarea lambourilorîn funcţie de localizarea sitului donor in raport cu situl
receptor- în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care au fost îndepărtate,
opţiunile de închidere a defectului operator sunt: (1) închiderea primară; (2) grefe de piele-
sunt indicate pentru acoperirea a unor defecte de mică amploare şi superficiale, în funcţie de
grosimea grefei, se clasifică în: grefe de piele „cu grosime totală” - includ atât epidermul şi
stratul dermic; grefele de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul
dermic, (3) reconstrucţia cu lambouri- Lamboul local se defineşte ca fiind un lambou localizat
în apropierea plăgii, adiacent defectului operator, tegumentul rămânând ataşat la un capăt
astfel încât Vascularizaţia să fie intactă.Lamboul regional este acel lambou care utilizează un
segment de ţesut din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-un pedicul vascularizat sau „la
întâmplare” specific zonei. Lamboul la distanţă este un lambou care utilizează un segment de
ţesut din regiuni situate la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care poate fi parte a
pediculului lamboului (lambourile pediculate);(4) vindecarea dirijată per secundam. Operatia
paliativă - obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin: • Diminuarea
durerii; • Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe care le
induce; • Limitarea creşterii exofitice; •începerea tratamentului radio-
chimioterapeutic.Reducerea dimensiunilortumorale printr-o intervenţie chirurgicală este
indicată mai ales în cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului
tumorii se va facilita totodată tratamentul radio- şi/sau chimioterapie. Diminuarea durerii se
obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia
chirurgicală a masei tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia
nervoasă, în special a nervului trigemen şi ramurilor sale când se impune acest lucru.
16. Metode speciale de tratamentul tumorilor în teritoriul OMF. Criodistrucția. Chirurgia
LASER. Chirurgia ultrasonică.

Criodistrucția- Tumora este distrusă prin congelare cu azot lichid, fără a fi nevoie de bisturiu sau de
anestezie. Procedura poate fi repetată de mai multe ori în cadrul aceleiași ședințe de tratament,
pentru a se obține distrugerea completă a tuturor celulelor tumorale. În urma acestui tratament
tumora se acoperă de cruste și cade singură în câteva săptămâni. Criochirurgia este o metodă
eficientă de tratament pentru tumorile mici, superficiale, în special pentru pacienții cu risc crescut de
sângerare sau care nu tolerează anestezia. Această metodă este însă folosită mai rar în prezent și are
o frecvență mai mare a recidivelor tumorale decât alte tehnici.

Chirurgia LASER- Stratul exterior al pielii şi o parte variabilă din straturile mai profunde sunt
îndepărtate utilizând un dispozitiv laser cu dioxid de carbon sau erbium-YAG. Laserele asigură
medicului un bun control asupra adâncimii până la care se îndepărtează țesutul și sunt uneori folosite
ca a doua linie de terapie atunci când celelalte tehnici nu au avut succes.Se folosește în special
pentru tumorile mici, superficiale.Un dezavantaj îl constituie imposibilitatea verificării la microscop,
după tratament, dacă tumora a fost eliminată complet, și de aceea nu se recomandă în tumorile mai
profunde, cu risc de recidivă.

Chirurgia ultrasonica- Principiul USG se bazează pe administrarea extrema de pulsatii ultrasonice de

mare intensitate focalizate la nivelul tumorii.. Principalul său avantaj este că este neinvaziv,
nedureros, rapid și ieftin, fără efecte biologice dăunătoare.Deasemenea este indicate in tratamentul
tumorilor superficiale, mici.

17. Clasificarea maladiilor precanceroase. Noțiune de precancer. Tulburări de cheratinizare a

mucoasei bucale.

Pînă nu demult era în vigoare clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970), care arată în felul următor
(3clase).
I. Afecţiunile precanceroase absolute.
1. Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
2. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
3. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
4. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.
II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.
1. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
2. Papilomul şi papilomatoza palatină.
3. Coronul cutonat.
4. Keratoacantomul.
III. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.
1. Leucoplazia plană.
2. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
3. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale roşului
buzei.
4. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
5. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
6. Cheilita meteorologică şi actinică.

Comitetul pentru studierea tumorilor capului şi ale gîtului în 1974 a elaborat o clasificare a
afecţiunilor precanceroase ale pielii, mucoasei cavităţii bucale şi ale rosului buzelor, la baza căreia sta
aceeaşi clasificare a lui Maschilleison. Aceasta clasificare este mai cuprinzătoare şi mai simplă ca
structură, decît cea originală. Ea arată în felul următor :
I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ;
2. Cornul cutonat ;
3. Keratozele arsenice ;
4. Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se dezvoltă pe sectoarele
deschise ale pielii cu alteraţii distrofice) ;
5. Lupus tubericulos ;
6. Ulceraţii trofice şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie cronice ale pielii
(lepra, sifilisul, lupusul eritematos, micozele profunde ş.a).
II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Precancerul verucos ;
2. Hiperkeratoza limitată :
3. Cheilita Mangonotti ;
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Keratoakantomul ;
3. Cornul cutanat ;
4. Papilomul cu hiperkeratoză ;
5. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi linchenului ruber
planus;
6. Cheilita postactinică.
III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Boala lui Bowen.
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative):
1. Leucoplazia verucoasă;
2. Papilomatoza;
3. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi lichenul ruber
planus;
4. Stomatită postactinică.

Noțiune de precancer:

“Afecţiune (stare) pretumorală, sau cum se mai zice, precancer, sînt considerate diferite procese
patologice, care posedă (premorg) dezvoltarea tumorii maligne, dar nu numaidecît se transformă în
ea”.
- Acest termen a fost propus de către dermatologul Dubreil în 1896 după un congres dermatologic
internaţional.
- Deşi acest fenomen era cunoscut şi mai înainte.
- Dar dezvoltarea tumorii este precedată de către procese patologice strict determinate (concrete).

Forme de precancer:
- Precancer absolut: El mai devreme sau mai tîrziu numaidecît se transformă în cancer (de exemplu
Xeroderma pigmentosam - xerodermia pigmentoasă ; dermatoza precanceroasă, boala lui Bowen.
Bineînţeles că pentru dezvoltarea tumorii maligne e necesară o acţiune îndelungată a factorilor
decisivi.
- Precancerul facultativ: Aceasta este o aşa stare, pe fonul căreia se dezvoltă cancerul. Aceastea pot
fi afecţiunile inflamatorii cronice şi de focare de prliferaţie, cicatrice după arsuri (postcombustionale)
ulcere atone, leucoplazia, eroziune, polipii.

18. Examenul clinic și paraclinic al pacienților cu maladii precanceroase: stomatoscopia,

proba cu acid acetic, reacția cu Iod (proba Schiller), colorația cu hematoxilină, examen
luminescent, metoda citologică, metoda histologică.

Examenul clinic:
Examenul clinic exooral va include inspectia teg fetei si ale gitului, precum si rosul buzelor urmarind
prezenta unor leziuni sau ale unor deformatii ale contururilor naturale.In caz ca sunt prezente aceste
leziuni palparea va aduce date uplimentare privind consistenta si extinderea bazei leziunii. Se
palpează contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări. Palparea
grupelor ganglionare vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele esenţiale
fiind numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor.
Examenul clinic intraoral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care ridică
suspiciuni. Zonele orale de maxim risc in apariţia tumorilor maligne sunt: buza; mucoasa jugală;
marginile laterale ale limbii; faţa ventrală a limbii; planşeul bucal; palatul moale; pilierul amigdalian
anterior; plică glosoepiglotică; regiunea retromolară (comisura intermaxilară). Examinarea regiunii
labiale urmăreşte eventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză
(localizarea preponderentă a tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale Este
necesară palparea buzei în grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut.
Solicitând pacientului să menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta mucoasa labială şi
fundul de şanţ vestibular superior şi inferior, precum şi gingivomucoasa versantului vestibular al
crestei alveolare. Examinarea limbii se face în repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând
mucoasa feţei dorsale a acesteia apoi vârful limbii, marginile acesteia, treimea posterioară, faţa
ventrală.Cu limba ridicată, se examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre
lateral), şi porţiunea posterioară a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face
bimanual, cu indexul în planşeul bucal, iar cu policele palpând regiunea submandibulară. Manevra se
efectuează bilateral, verificând dacă planşeul este suplu, mobil, nedureros, sau dacă prezintă
modificări.

Examenul paraclinic include: Metode chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă; Metode de colorare
vitală: coloraţia cu albastru de toluidine(proba cu acid acetic), proba Schiller, colorotie cu
hematoxilina; Metode imagistice: radiografii, CT, RMN, metode ultrasonice, stomatoscopia;

Stomatoscopia- este o metodă specială care prevede utilizarea unui dispozitiv optic ce măreşte
imaginea de 20-30 ori. De obicei pentru aceasta este folosită o lupă de mînă. În afară simplei
supravegheri, mai poate fi utilizată coloraţia intravivală a ţesuturilor. Stomatoscopia ne permite
depistarea manifestărilor precoce ale progresului, alegerea celor mai potrivite sectoare pentru
biopsie.
Pentru înlăturarea aglomerărilor din mucus de pe suprafaţa mucoasei pe ea se aplică pentru 20-30
sec. un tampon cu acetic 2-4%.
Pentru evaluarea rezultatelor stomatoscopiei este folosită clasificarea stomatoscopică a
afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.
Grupul I - mucoasa normală.
Grupul II - modificări benigne ale mucoasei ce nu necesită biopsia, însă trebuie tratate.
Grupul III - modificări benigne ale mucoasei ce necesită biopsia şi trebuie tratate.
Grupul IV - Cancer al mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.

Proba Schiler – folosirea suliţei Lugol aproape de 2%. Tamponul se aplică pentru un minut pe
sectorul cercetat cuprinzînd şi mucoasa înconjurătoare. Se deosebesc 3 grade de negativitate iodică.
I. Coloraţia lipseşte – în cazul leucoplaziei cu hipercheratoza epiteliului, al papiloamelor în curs
de cornificare, lichenul ruber planus şi altor afecţiuni însoţite de hiperkeratoză mai mică.
II. Coloraţie sectorală (alternarea sectoarelor de negativitate şi pozitivitate iodică – în cazul
afecţiunilor cu hipercheratoză mai mică.
III. Coloraţie considerabilă.

Metoda de coloraţie cu hematoxilină (după A.B.Derajne)- Tamponul cu colorant se aplică pe sectorul

ales pentru coloraţie pentru 2-3 min. Epiteliul atipic se colorează în violet-închis, cel mai normal în
violet-pal. În caz de hiperkeratoză, cînd în celule lipsesc nucleele, coloraţia nu se produce ca şi în
proba Schiller, sau are loc coloraţie parţială.

Utilizarea soluţiei de albastru de toluidină 1%.- Epiteliu atipic în acest caz se colorează în albastru-
întunecat, cel normal-în albastru-pal. Însă coloraţia este mai clară decît cu hematoxilina.

Metoda histologică- reprezintă examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul

histopatologic al unei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie, dintre care ne vom referi
ta cele folosite în practica curentă.

Biopsia excizională- este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1cm, localizate
superficial sau profund şi situate în părţile moi sau în structurile osoase. Biopsia trebuie să includă
zona lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă, normală, situată la minimum 5 mm de
marginile leziunii.

Biopsia incizională- trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum şi o porţiune de
mucoasă normală adiacentă.

Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- Metoda constă în puncţia transcutanată a formaţiunii cu un o seringă
specială cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii.

Metoda ciotologică- Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi colorarea
frotiurilor prin tehnica May-Grunwald- Giemsa. Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind
modificările componentelor celulare se stabilesc cele 5 grade Papanicolau:

• gradul I - absenţa celulelor atipice;

• gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai
ales modificări de tip inflamator);
• gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;
• gradul IV - citologie foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule
atipice izolate sau în placard, alături de elemente inflamatorii;
 • gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate
sau în placard, care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.

19. Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase obligate: boala Bowen, eritroplazia

Cheira, cheilita Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor.

Boala Bowen este definită ca afectiune precanceroasa absoluta sau cu frecventa inalta de
malignizare a mucoasei cavitatii bucale.

Clinica: Este definită clinic ca fiind o pată roşie strălucitoare, cu aspect catifelat, contur neuniform,
descuamare pronuntata, hiperkeratoza, cresteri neglijabile, care care nu poate fi îndepărtată prin
ştergere şi care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Clinic se prezintă rareori
izolată, cel mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi
carcinomuiui in situ şi este considerată o formă de debut a tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii
orale.

Leziunea se prezinta sub 2 forme:

-Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu suprafata neregulata, granulara,

reliefata fata de restul mucoasei, prezenta “insulitelor”hiperkeratozice.

-Atrofica-culoare rosie vie fara zone de hiperkeratoza,leziunea apare ca o zona de inflamatie care
prezinta un aspect atropFic denivelat.

Tratamentul: Daca dimensiunea cancerului intraepidermic este mica, cel mai bun tratament este
indepartarea chirurgicala a acestuia. Sunt posibile, de asemenea, criodistructia si electrocoagularea
placii. Daca eliminarea placii nu este posibila,se utilizează radioterapia. Se poate utiliza și terapia
fotodinamica care utilizeaza o sursa de lumina laser si acid aminolevulinic ca un fotosensibilizator
local.

Boala lui Bowen are un curs progresiv si poate evolua în carcinom cu celule scuamoase al pielii deja in
stadiile incipiente. Tratamentul corect al cancerului intraepidermic inainte de transformarea acestuia
in tumoare malignă ofera un prognostic favorabil. O metoda inadecvata de tratament a unei tumori
duce deseori la reaparitia acesteia.

Eritroplazia Keira deasemenea este definită ca afectiune precanceroasa absoluta, se defineste ca o

forma de debut a tumorilor maligne a mucoasei cav bucale insa in comparatie cu boala lui Bowen, ea
metastazeaza de multe ori. Virusul HPV de tip 16 sau 33 este detectat în 70% din cazuri. Apare
semnificativ mai des la bărbați, de obicei mai mari de 50 de ani.

Clinica: apare o singură leziune, dureroasa, ușor edemata, care prezinta o usoara infiltrare si are
margini neregulate, formă rotundă sau ovală. Suprafața de obicei este de culoare roșie , cu o nuanță
brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce procesul se dezvolta, infiltrarea devine mai
pronuntata, sangereaza usor, uneori devine vegetativa, erodata, care poate servi drept semn de
dezvoltare a unui process inflamator.

Tratamentul: excizie chirurgicală și unguente externe - citostatice.

Cheilita Manganotti- este o afectiune precanceroasa absoluta a rosului buzei care afectează frecvent
bordura vermilionă a buzei inferioare. Afectează aproape întotdeauna buza inferioară . Persoanele
afectate pot prezenta simptome, cum ar fi o senzație de uscăciune și fisurarea buzelor. Este de obicei
nedureros și persistent.
Clinica: Aspectul este variabil prin prezenta de  leziunile albe, roșii, care pot fi eritematoase (roșii)
și edematoase (umflate).  Există o decolorare albicioasă a albului la nivelul marginii buzei și a
pielii. Există, de asemenea, o pierdere a graniței de obicei între roșul buzei și pielea normal. Pentru
diagnosticare este nevoie de biopsie tisulara.

Tratament: Opțiunile de tratament includ 5 fluoracil (sol. injectabila), imiquimod (topic) duce

la apoptoza  celulelor tumorale. Atât criochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru
zone mici de cheilită actinică. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică
de pulverizare deschisă, deasemenea se utilizeaza chirurgia laser.

Hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor- apare în urma expunerii cronice şi

prelungite la radiaţiile solare, la persoane de peste 45 de ani, fiind mult mai frecventă la bărbaţi.

Clinica: Se localizează în special la buza inferioară şi apare pe fondul unei atrofii variabile a roşului
buzei, existând o delimitare incertă între tegument şi roşul de buză. La nivelul vermilionului sunt
grefate zone roşietice, albicioase, sau alternanţe între acestea. Are un potenţial semnificativ de
malignizare, apariţia unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică constituind de altfel semnul
de evoluţie spre tumoră malignă de tip carcinom spinocelular.

Forme anatomo-clinice de debut:

• Forma ulcerativă-apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la nivelul roşului de

buză.
• Forma superficială - apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce poate
evolua spre o leziune cu aspect verucos.

Tratament: criochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru zone mici de cheilitis

actinic. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică de pulverizare deschisă,
deasemenea se utilizeaza chirurgia laser. Deasemenea topic se aplica  imiquimod- duce la apoptoza
celulelor tumorale, 5fluorouracil-sol. inject.

20. Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase facultative: cornul cutanat,

cheratoacantoma. Rolul statutului general somatic al pacientului.

Cornul cutanat este o leziune cutanată hiperkeratozică frecventă la persoanele în vârstă sub forma
unei protuberanțe conice pe suprafața pielii baza fiind plată, nodulară sau crateriformă. Mai mult de
jumătate din coarnele cutanate sunt benigne, iar in 20% există o malignitate.

Clinic: simptome externe pronunțate deobicei fara durere. În timp ce crește, neoplasmul are forma
unui corn, care se îngustează mai aproape de sfârșit. poate fi caracterizat prin inflamația
circumferinței, precum și mâncărime în zona bazei neoplasmului. Neoplasmul are limite clare, în
afara marginii inflamate, tumora este înconjurată de țesuturi sănătoase.

Tratament: excizie chirurgicala.

Keratoacantomul- o afectiune precanceroasa la limita intre benign si malign denumita si

pseudocarcinom al rosului buzei. Etiologie virala(subtipuri de HPV) dar exista si predispozitie
genetica.

Clinic: În primul rând, se formează un nodul roșu-gri, cu o ușoară depresie în centru.Ulterior se

descriu urmatoarele faze : faza progresului, faza de stabilizare și faza de regresie. În prima fază, se
observă o creștere intensă a neoplasmului, în urma căreia atinge diametrul de 2-3 cm. La palpare
este absolut nedureroasă, mobilă, nu este contopită cu țesuturile din jur. În faza de stabilizare,
procesul de creștere încetinește, iar neoplasmul rămâne în această formă mai mult de o lună, fără a
schimba forma și dimensiunea. După aceasta, începe faza de regresie, în care are loc dezvoltarea
inversă a keratoacantomului cu o scădere a dimensiunii .Procesul poate dura câteva luni, după care
tumora dispare odată cu formarea unei cicatrici atrofice sau apare neoplasmul malign.

Tratamentul: este prescris dacă, după 3 luni de la debutul tumorii, nu există semne de involuție.
Pentru aceasta, se folosesc unguente cu citostatice, injecții de imunomodulatoare și terapie cu raze X
. În lipsa efectului, se recomandă excizia tradițională cu un bisturiu, cât și prin metode cu laser,
electrocoagulare, criodestrucție.

Rolul statutului general somatic al pacientului:

21. Principii de tratament a pacienților cu afecțiuni precanceroase în teritoriul OMF.

Profilaxia și dispensarizarea acestor pacienți.

Afecţiune pretumorală-diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne,

dar nu numaidecît se transformă în ea. Precancerul încă nu e cancer, poate fi tratat, poate fi
prevenit. 2 forme:
1) Precancer absolut (numaidecît o sa se transformă în cancer (de xerodermia pigmentoasă ;
boala lui Bowen) sub acţiune îndelungată a factorilor decisivi.
2) Precancerul facultativ:stare pe fonul căreia se dezvoltă cancerul(afecţiunile inflamatorii
cronice, cicatrice postcombustionale, leucoplazia, eroziune, polipii).
3 tipuri de evolutie:
- progresie, se dezvoltă cancerul;
-formarea tumorii benigne;
-regresie.
Procedee şi metode diagnostice:
1.Supravegherea(orice medic care examineaza pacientul).
2.Stomatoscopia(utilizare dispozitiv ce mareste imaginea de 20 ori/lupa de mina/coloratia
intravivala a tesut pu a depista manifestarile procesului si a alege sectoarele pu biopsie)
3.Examenul citologic.
4.Biopsia(excizionala,incizionala aspiratie).
Profilaxie:
1)Evidenţa vîrstei;
2)Renunţare la fumat, alcoolul
3). Admin vit A,B,PP;
4) Lichidarea focare de infecţie în dinţi cav bucală;
5).Trat afecţiunilor tractului gastro-intestinal;
6) Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici.
7)excluderea asocierii eterogeniei metalelor
8) eduicaţie sanitară.
 9) Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare;
10) Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
Dispensarizarea:La dispensar stomatologic trebuie să se afle toţi bolnavii cu afecţiuni
precanceroase. Medicul stomatolog terapeut duce evidenta cav bucale si a rosului buzelor.
Dacă afecţiunea nu se trateaza conservativ, sau se activeaza,procesul se verifica citologic de
stomatologul-chirurg. La transformarea malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii se transferă
la evidenţa de dispensar a oncostomatologului.
22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi teritoriului OMF. Rolul
embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane. Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT,
puncția diagnostică). Tratament.

Defininiție: Chistul median cervical este o patologie congenitală, condiționată de dezvoltarea

patologică a ductului tireo-glosus, localizată pe linia mediană şi întotdeauna legată cu osul hioid.
Chistul lateral cervical este o patologie congenitală, formată ca rezultat al dezvoltării anormale a
arcurilor, fisurilor şi recesurilor branhiale şi localizată anterior de muşchiul sternocleidomastoidian la
nivelul bifurcației arterei carotide comune

Etiologie: Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii
epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în
săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia
„V”-ului lingual pe linia mediană. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui
canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal.
Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente
de corpul sau coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de
vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv
odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe.

Patogenie: Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum
a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare
de la nivelul canalului tireoglos. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, poate ajunge la 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. În majoritatea
cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind
nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime
dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o
extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul
adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o
secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul
spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul
foramen caecum.

Rolul embriogenezei: Este cunoscut că în săptămâna 4-8 de dezvoltare intrauterină a fătului aparatul
branhial este deja diferențiat şi se împarte în arcuri branhiale, fisuri branhiale şi recesuri branhiale.
Toate cele şase arcuri branhiale sunt căptuşite din exterior cu ectoderma, doar din interior cu
endoderma şi între ele se află mezoderma cu artera, nervul, cartilaj liniar şi muşchi. Arterele sunt
prezentate de către şase arcuri arteriale ce pornesc de la aorta conectându-se cu aorta ventrală şi
dorsală. Structurile mature ale capului şi gâtului sunt derivate ale arcurilor branhiale şi fisurilor
localizate între ele. Dereglarea dezvoltării lor conduce la formarea deformațiilor şi anomaliilor feței şi
gâtului. Teoria despre originea chisturilor şi fistulelor cervicale este bazată pe interrelația cu artera,
muşchii, nervi, patogeneza migrării glandei tiroide, paratiroide şi timusului în procesul embriogenezei
şi extinderei ulterioare a epiteliului în diverse anomalii.

Localizare: Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian,
ridicând dificultăţi de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la
dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în
deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele
acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la
chist până în baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei
supuraţii cervicale care poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor
chisturi sunt prezente într-o treime dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării,
dar pot avea drept cauză o extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau
subhioidian, tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din
orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ Explorarea fistulei cu un
cateter bont evidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul
tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.

Tabloul clinic: se prezintă ca o tumefacție nedureroasă, netedă. Tegumentele acoperitoare au un

aspect normal. Datorită aderenței la osul hioid se mobilizează în deglutiție sau la mișcările limbii.
Suprainfecția poate duce la durere. Dacă dimensiunile sunt foarte mari pacientul poate prezenta
dispnee, disfagie sau dispepsie prin compresiunea organelor învecinate. Chistul poate fistuliza,
eliminând un lichid sero-mucos.

Diagnostic: Folosim USG pentru diagnosticul diferențial cu limfangiomul cervical, torticolisul,

adenopatiile cervicale, chistul timic congenital etc. (prezența picioruşului chistic strict determinat la
examinare ultrasonoră longitudinală şi pentru excluderea complicațiilor în timpul intervenției
chirurgicale, condiționat de hemoragie sau lezarea organelor şi țesuturilor adiacente. Fistulele aflate
pe gât sunt diagnosticate prin radiografie și palpare. Din moment ce chistul median al gâtului este
foarte similar cu alte patologii, este extrem de dificil să se determine tumoarea mediană.

Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul
Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului.
Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul
intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al
chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele
muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul
foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din
mucoasă, urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de
ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului.
Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care
aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de
care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la
intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va
face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să
permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o
porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această
porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.
 23. Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza Tabloul clinic, diagnostica
(USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament.

Chistul branhial este o formațiune prezentă în zona laterală a gâtului, sunt localizate de-a lungul m.
sternocleidomastoidian.

Etiologie: derivă din incluzia epitelială restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante
branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din
parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi care ulterior degenerează chistic, teorie
susţinută şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază la examenul histopatologic al
peretelui chistului branhial.

Patogeneza: Chistul branhial apare în special la adolescenţi sau adulţi tineri, mai frecvent la sexul
feminin. Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric, în
aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor aeriene
superioare şi debutul creşterii rapide a chistului branhial.

Tabloul clinic. se prezintă ca o leziune asimptomatică, circumscrisă în apropierea marginii anterioare

a mușchiului sternocleidomastoidian. Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la
8-10 cm. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate, iar la palpare are o consistenţă moale sau
fluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcările capului şi nici în deglutiţie. Totuşi, deşi nu este fixat, nu se
mobilizează liber cu mișcările capului și nici în deglutiție și nu aderă la planul tegumentar, având
raport intim cu carotida externă şi cea internă, insinuându- se pe sub pântecele posterior al m.
digastric, către peretele lateral al faringelui şi vârful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar,
este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este dureroasă, tegumentele
au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale şi generale ale unei
supuraţii laterocervicale.

Diagnostic diferenţial:

• limfangioame cervicale- apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă
de remisie odată cu creşterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale- prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene,
consistenţă fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile
adiacente;
• lipomul laterocervical- evoluţie extrem de lentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă.

Tratament: Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât
cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. Extirparea chistului branhial
presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa
superioară, de peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil
în cazul chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în
totalitate, chistul branhial nu recidivează.

24. Chistul și fistulele ductului canalului tireoglos. Rolul embriogenezei. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament. Prognostic.

Defininiție: Chistul median cervical este o patologie congenitală, condiționată de dezvoltarea

patologică a ductului tireo-glosus, localizată pe linia mediană şi întotdeauna legată cu osul hioid.
Chistul lateral cervical este o patologie congenitală, formată ca rezultat al dezvoltării anormale a
arcurilor, fisurilor şi recesurilor branhiale şi localizată anterior de muşchiul sternocleidomastoidian la
nivelul bifurcației arterei carotide comune
Etiologie: Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii
epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în
săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia
„V”-ului lingual pe linia mediană. Aceste apar datorită închiderii incomplete a ductului tireoglos care
conectează baza limbii și tiroida. Canalul tireoglos este un accesoriu embriologic al glandei tiroid și ar
trebui să involueze după săptămâna a cincea de dezvoltare embrionară. Dacă acest proces nu se
întâmplă și ductul se atrofiază apare posibilitatea modificării chistice a țesutului remanent.

Patogenie: Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum
a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare
de la nivelul canalului tireoglos. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, poate ajunge la 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. În majoritatea
cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind
nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime
dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o
extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul
adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o
secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul
spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul
foramen caecum.

Rolul embriogenezei: Este cunoscut că în săptămâna 4-8 de dezvoltare intrauterină a fătului aparatul
branhial este deja diferențiat şi se împarte în arcuri branhiale, fisuri branhiale şi recesuri branhiale.
Toate cele şase arcuri branhiale sunt căptuşite din exterior cu ectoderma, doar din interior cu
endoderma şi între ele se află mezoderma cu artera, nervul, cartilaj liniar şi muşchi. Arterele sunt
prezentate de către şase arcuri arteriale ce pornesc de la aorta conectându-se cu aorta ventrală şi
dorsală. Structurile mature ale capului şi gâtului sunt derivate ale arcurilor branhiale şi fisurilor
localizate între ele. Dereglarea dezvoltării lor conduce la formarea deformațiilor şi anomaliilor feței şi
gâtului. Teoria despre originea chisturilor şi fistulelor cervicale este bazată pe interrelația cu artera,
muşchii, nervi, patogeneza migrării glandei tiroide, paratiroide şi timusului în procesul embriogenezei
şi extinderei ulterioare a epiteliului în diverse anomalii.

Tabloul clinic: se prezintă ca o tumefacție nedureroasă, netedă. Tegumentele acoperitoare au un

aspect normal. Datorită aderenței la osul hioid se mobilizează în deglutiție sau la mișcările limbii.
Suprainfecția poate duce la durere. Dacă dimensiunile sunt foarte mari pacientul poate prezenta
dispnee, disfagie sau dispepsie prin compresiunea organelor învecinate. Chistul poate fistuliza,
eliminând un lichid sero-mucos.

Diagnostic: Folosim USG pentru diagnosticul diferențial cu limfangiomul cervical, torticolisul,

adenopatiile cervicale, chistul timic congenital etc. (prezența picioruşului chistic strict determinat la
examinare ultrasonoră longitudinală şi pentru excluderea complicațiilor în timpul intervenției
chirurgicale, condiționat de hemoragie sau lezarea organelor şi țesuturilor adiacente. Fistulele aflate
pe gât sunt diagnosticate prin radiografie și palpare. Din moment ce chistul median al gâtului este
foarte similar cu alte patologii, este extrem de dificil să se determine tumoarea mediană.

Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul
Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului.
Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul
intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al
chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele
muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul
foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din
mucoasă, urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de
ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului.
Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care
aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de
care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la
intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va
face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să
permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o
porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această
porţiune tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.

Prognostic: Dacă corpul osului hioid nu este eliminat, rata de recidivă este de 85%. Și asa rata de
recidivă este de 2–8%. S-a raportat că există șansa transformării maligne a acestui tip de chist, cu
mențiunea că aceasta este destul de mică. Prezentarea clinică a unui chist benin nu diferă mult de
varianta malignă. Instalarea unui proces malign se manifestă printr-o creștere rapidă a masei
tumorale. În acest caz este nevoie de tiroidectomia totală sau parțială asociată unei evidări
ganglionare.

25. Chisturi dermoide, epidermoide în teritoriul OMF. Patogeneza, clinica, tratament.

Chistul dermoid- chist de dezvoltare care apare la adultii tineri.

Etiologie: Se datoreaza transformarii chistice a incluziilor epiteliuale restante la locul de unire

arcurilor brahiale.

Localizare: frecvent la planseu bucal (pe linia mediana), dar si la limba si reg orbito-malara. In
planseu evolutie endobucala, asupra m. Milohioidian proeminind sub limba.

• Chistul dermoid oral se dezv deasupra m.Milohioid- in planseul bucal ant. Dimensiune de 10-
12 cm. Formatiunea are crestere lenta, asimptomatica, destinde mucoasa acoperitoare
nemodificata, lasind sa se vada prin transparenta continutul chistic galbui. Are o consistenta
ferm-elastica, mobil, la presiune lasa godeu. Prin crestere deformeaza planseul bucal anterior
si impinge limba in sus si posterior inducand tulburari functionale.
• Chistul dermoid care se dezv sub planul m.Milohiod- duce la aparitia unei deformatii
submentoniere, ”aspect de barbie dubla”, fara modificari ale tegumentelor subiacente.

Diagnostic diferențial:

• ranula- situata paramedian;

• limfangioame chistice- deformeaza peretele lateral a faringelui si limba;
• chisturi branhiale- consistenta moale,fluctuenta.

Diagnostic: punctia exploratoare, examen citologic.

Tratament: strict chirurgical- extirpare prin abord oral sau cutanat ,sau ambele în cazul chisturilor
voluminoase.
Chist teratoid- asemanator celui dermoid, este o formatiune de natura chistica. Localizare si manif
clinice ca la dermoid, se diferentiaza ca cel dermoid apare mai des la adulti, iar teratoid e congenital.
Teratoid are consistenta mai dura, uneori se palpeaza structuri dure, care pot evidentiate si
radiologic. Chistul contine structuri de tip osos, muscular, dentar. Chistul teratoid adera des la
structurile inconjuratoare,putind interesa astfel arcul mentonier.

Diagnostic: punctia exploratoare, examen citologic.

Diagnostic diferențial: cu chistul dermoid si cu toate patologiile cu care se diferentiaza acesta.

Tratament: daca chistul are dimensiuni mari la nastere si obstrueaza caile aeriene superioare,
tratamentul chirurgical este urgent pentru a permeabiliza caile, inclusiv traheotomia neonatala.
Extirparea relativ dificila din cauza aderentei la structurile invecinate.

Chistul sebaceu îşi are originea la nivelul foliculului pilos şi include glande sebacee secretoare de
sebum care umple cavitatea chistică. Se pare că ia naştere prin blocarea excreţiei de sebum, cu
acumularea acestuia şi proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.

Diagnostic: punctia exploratoare, examen citologic.

Chistul epidermoid apare prin transformarea chistică a unei porţiuni invaginate a epiteliului părţii
superioare a unităţii pilo- sebacee, neincluzând şi glande sebacee, fapt pentru care nu conţine
sebum. Chistul epidermoid poate apărea rareori şi în urma invaginării traumatice a foliculului pilos.
Sunt prezente mai ales pe fond de acnee, activă sau în antecedente, fiind totuşi rare la pubertate,
mai frecvente la adulţi, dar mai ales ia vârsta a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.

Tablou clinic: Se manifestă sub forma unui nodul solitar de consistenţă fermă sau fluctuenţă, cu
tegumente acoperitoare discret hiperemice, care prin transluciditate lasă să se vadă formaţiunea
chistică de culoare alb-gălbuie. Nodului este nedureros (putând deveni dureros prin Suprainfectare),
mobil pe planul tegumentar, sau se poate fixa prin fibroză rezultată în urma suprainfectărilor
repetate. Uneori poate fistuliza la tegument. De altfel, majoritatea pacienţilor se prezintă la consultul
de specialitate în contextul unui episod de Suprainfectare.

Diagnostic: punctia exploratoare, examen citologic.

Tratament: Extirparea completă a chistului epidermoid/ sebaceu este obligatorie, în caz contrar
apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor suprainfectări
repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o excizie în
„felie de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea
completă.în cazul unui chist epidermoid/sebaceu suprainfectat, se temporizează intervenţia
chirurgicală de extirpare a chistului şi se administrează antibiotice în concordanţă cu etiologia
stafilococică a infecţiei, precum şi antiinflamatoare, până la remiterea fenomenelor acute. în cazul în
care chistul se transformă într-o colecţie supurativă, este necesară incizia şi drenajul colecţiei şi
amânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare a chistului până la dispariţia fenomenelor supurative,
şi refacerea chistului.

Chisturi cu incluzii epidermale: Sunt chisturi rezultate prin invaginarea epiteliului la nivelul dermului,
cauza fiind de cele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală (prin afrontarea incorectă a marginilor
plăgii în timpul suturii la tegument).

Tablou clinic: Se manifestă clinic la orice vârstă, sub forma unui nodul subcutanat de mici dimensiuni,
mobil, nedureros, cu tegumentele supraiacente nemodificate şi fără tendinţă de fistulizare.
Diagnostic: punctia exploratoare, examen citologic.

Tratament: Extirparea chirurgicală este facilă şi vizează aspectele descrise pentru chistul
epidermoid/sebaceu.

26. Tumori epiteliale. Papilomul. Papilomatoza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză
probabilă infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de
HPV, cel puţin 24 sunt implicate în apariţia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile
virale 2, 6 şi ll sunt în mod relativ constant identificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este
prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clinică.
Modul de transmitere a virusului nu este cunoscut.

Patogenie:

o tumoră benignă, origine pe suprafaţa epiteliului oral

o fibropapilom când există şi ţesut fibros
o apare ca răspuns inflamator la iritaţii mecanice sau bacteriene

Clinică:

o localizare: limbă, buze, mucoasă jugală, palat dur şi moale

o dimensiuni: câţiva mm până la 4-5 cm
o aspect: verucos, conopidiform, creştere exofitică, prelungiri digitiforme, bine
circumscris, pediculat, suprafaţa este albicioasă şi reliefată sau cu un strat
keratinizat.
o consistenţă: moale sau dură (cu ţesut fibros)

Veruca vulgaris

o este o formă comună, analogă papilomului, localizată la piele

o cauza: papilomavirusul
 sindromul facial dermal hipoplazic
o papilom solitar
 hamartomul multiplu
o leziuni papilomatoase cu localizări variate în cavitatea orală

Anatomie patologică:

o prelungiri digitiforme, lungi, subţiri extinse pe suprafaţa mucozală sau pe epiteliul

scuamos stratificat
o manifestarea principală este proliferarea celulelor spinoase din ţesutul papilar
o uneori este prezentă hiperkeratoza

Tratament:

o extirpare chirurgicală împreună cu pediculul său

o asociat cu leucoplazia necesită excizie largă care să includă şi zona leucoplazică
o ex. histopatologic este obligatoriu
o recidivele sunt rare
o rar poate degenera malign
Papilomatoza:

In unele situatii pot aparea numeroase leziuni papilare- papilomatoza cu localizare tegumentara,
orala sau laringiana.

27. Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.

Tumorile țesutului fibros:

1)fibromul;

2) fibromatoza gingivala.

Fibromul- tumoare benigna frecventa la nivelul mucoasei cavității bucale. Provine din tesut conjuctiv,
localizat superficial sau profund la nivelul mucoasei orale sau tegumentelor cervico-faciale. Localizat
pe mucoasa linguala (fata ventrale, margini laterale, virf limbii), jugala, nivelul buzelor,
gingivomucoasa la nivelul palatului, proces alveolar, planseu bucal.

Tablou clinic: leziuni nodulare 0,5-2 cm, rar masa nodulara de dimensiuni mari in spatiile edentate.
Leziuni nodulare reliefate, netede, mucoasa acoperitoare normala, baza de implantare largă sau cu
pedicul (ingust). Suprafata uneori cu ulceratii superficiale si semne de inflamatie. Nedureros la
palpare. Consistenta moale, ferma sau dura, dupa continutul de fibre conjuctive si vase sanguine si
limfatice. Fribroamele tegumentar mai des in regiunea geniana, nazala, frontala, cu noduli fermi,
mobili, proeminenti subtegumentar, tesuturile acoperitoare nemodificate.

Diagnostic diferențial:

• cu forme tumorale compuse (diferentiere prin examen histlogic)

• leziuni mici a cavității orale: granulom piogen- singereaza spontan sau la traume mici;
papilomul mucoasei orale- suprafață neregulata, mucoasa acoperitoare rosie.

Tratament: chirurgical-extirparea formatiunii cu baza de implantare prin incizie eliptica la 2 mm de

marginile formatiunii.

Fibromatoza gingivala-ereditar. Poate face parte din sindrom care include si epilepsie,retard
mintal,hipertricoza,dar fiind unica care se manifesta clinic.

Tablou clinic: Gingivomucoasa normala in copilarie,in adolescenta se mareste in volum fibromucoasa

gingivala,si consistenta ferma,fibroasa,marire de volum a papilelor interdentare. Caracter
dens,difuz,neteda sau nodulara. Gingivomucoasa acoperitoare normala sau palida, nedureroasa,
nesingerinda. Daca se manifestă clinic in timpul apartitiei dentitiei permanente, impiedica eruptia
dintilor. La adulti poate acoperi coroana dintilor.

Diagnostic diferențiat:

• hiperplazia gingivala medicamentoasa- administrarea antiepileptice, imunosupresoare;

• hiperplazia gingivala din leucemii acute- gingia singereaza spontan sau la traume mici.

Tratament: Chirurgical- excizia tesutului gingival in exces,gingivectomie extinsa cu expunerea dintilor

acoperiti de fribromucoasa. Se reface la 2 ani dupa interventie. Curativ- igienizare,detartraj.

28. Tumorile țesutului muscular. Miomul. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Tumori ale ţesutului muscular: • Rabdomiomul (țes. Muscular striat) • Leiomiomul (țes. Muscular
neted)

Rabdomiomul este tumoarea țesutului muscular striat. Se descriu două forme clinice:

Rabdomiomul adultului- Apare la persoane mai în vârstă, în special de sex masculin. Cele mai
frecvente localizări sunt la nivelul cavităţii orale, orofaringelui şi laringelui. Localizările orale sunt în
special la nivelul planşeului bucal, vălului palatin şi treimii posterioare a limbii. Se prezintă ca o masă
nodulară sau polipoidă, de cele mai multe ori asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele
funcţionale, sau putând induce chiar tulburări de respiraţie dacă se situează în baza limbii. în situaţii
rare, este multinodulară sau multicentrică. Histologic apare sub forma unor aglomerări de celule
poligonale de mari dimensiuni, eozinofile, cu aspect granular şi cu vacuolizare periferică, fapt care le
conferă aspectul citoplasmei „în pânză de păianjen”.

Rabdomiomul fetal- Poate avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare în jurul vârstei de
4-5 ani, de asemenea cu predilecţie la sexul masculin. Apare ca o masă nodulară de 2-5 cm, în
grosimea stratului muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale. Se localizează frecvent
preauricular sau în trigonul posterior al gâtului. Rabdomiomul fetal are un aspect de ţesut muscular
imatur cu celule fuziforme situate într-o stromă mixoidă. Prezintă o celularitate crescută şi uneori un
uşor pleomorfism, fapt pentru care sunt adesea confundate cu rabdomiosarcoame. Tratamentul
este chirurgical- extirparea formaţiunii, delimitând formaţiunea împreună cu ţesut muscular adiacent
nemodificat clinic. Recidive rare.

Leiomioamele definesc tumorile benigne ale ţesutului muscular neted.

Tablou clinic: se menifestă clinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care au caracteristic faptul că sunt
dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la palpare sau în actele funcţionale.

Se descriu trei forme anatomo- clinice, în funcţie profunzimea localizării ţesutului din care derivă.

• Leiomiomul cutanat îşi are originea în muşchiul erector al firului de păr. Se prezintă ca un
nodul subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu tegument acoperitor
nemodificat.
• Leiomiomul vascular îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul joncţiunilor arteriolo-
capilare. Se poate localiza adeseori la nivelul cavităţii orale.
• Leiomiomul profund este o formă rară care îşi are originea în musculatura netedă a vaselor
teritoriului respectiv.

Diagnostic diferenţial: Caracterul dureros specific orientează într-o oarecare măsură diagnosticul,
dar trebuie avut în vedere faptul că nu toate leiomioamele sunt dureroase. Leziunile nodulare
asimptomatice de tip leiomiom trebuie diferenţiate de alte tumori cu caractere clinice similare, cum
ar fi:

• fibroame,
• tumori cu celule granulare,
• schwannoame,
• lipoame,
• tumori ale glandelor salivare mici,
• formele de debut nodulare ale tumorilor maligne,
• adenopatii cervicale etc.

Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale.

 29. Morbul Madelung. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Sindromul Madelung (lipomatoza cervicofacială) este o varietate non-tumorală rară, care se

datorează continuării proliferării lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grăsime fetală. Constă în
dezvoltarea unor mase lipomatoase difuze, importante, ce se localizează la nivelul toracelui, feselor,
dar şi în regiunea cervico-facială. în această din urmă situaţie, masa lipomatoasă interesează
regiunea parotidiană, submandibulară, laterocervicală, şi occipitală, având caracter de bilateralitate.
Lipomul se prezintă ca o masă circumscrisă de adipocite mature, prezentând trabecule
fibrovasculare, o vascularizaţie abundentă şi care este uneori încapsulată. Asocierea cu componenta
fibroasă este frecventă, în aceste situaţii stabilindu-se diagnosticul de fibrolipom.

Tratamentul lipoamelor solitare constă în extirpare chirurgicală. Tratamentul chirurgical al

lipomatozei cervico-faciale din sindromul Madelung este dificil, datorită caracterului difuz al acesteia,
cu intricarea în ţesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care îngreunează
extirparea. De cele mai multe lipomul nu este încapsulat, fapt pentru care apare ca o masă grăsoasă
care herniază prin plagă, iar delimitarea de ţesuturile adiacente este relativ dificilă. îndepărtarea
parţială duce la recidive, prelungirile digitiforme grăsoase din ţesutul adiacent formând noi lobi
lipomatoşi. Îndepărtarea parţială duce la recidive, prelungirile digitiforme grăsoase din ţesutul
adiacent formând noi lobi lipomatoşi.

30. Malformațiuni angiomatoase în teritoriul OMF. Hemangiomul. Patogenie. Clasificare.

Clinica. Diagnostic. Tratament.

Clasificarea malformatiilor vasculare benigne consta in:

1)hemangioame;

2)malformatii vasculare;

3)limfangioame.

Spre deosebire de hemangioame, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă toată
viaţa.

Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, care se manifestă sub formă de macule cutanate în
„pată devin de Porto”( coloraţie de la roz la purpuriu) şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-
născuţi. Se localizează cel mai frecvent pe faţă, în special în zonele de emergenţă trigeminală. La
persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă şi devin nodulare, prin ectazia vasculară.

Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gamă largă de entităţi clinice, de la
ectazii izolate, până la forme care implică mai multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar
este posibil să nu fie de la început aparente clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt
compresibile. Cresc odată cu creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei
presiuni sanguine venoase crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi

Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase. Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din
cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar
tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi
sângerare.

Tratamentul: Scleroterapia se poate practica în terapia malformaţiilor vasculare, pentru a induce

fibroză Intervenţia chirurgicală constă în extirparea completă a leziunii şi reconstrucţia defectului
postexcizional. Se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicale în primele 24-48 de ore de la
embolizarea temporară, pentru a beneficia de hemostază intraoperatorie.

Hemangiomul -Este cea mai frecventă tumoră a perioadei copilăriei, fiind prezent la aproximativ 5-
10% dintre copiii cu vârsta de 1 an. Sunt mai frecvente la sexul feminin.

Localizare: se localizează în special în teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme

solitare, dar pot exista şi tumori cu localizări multiple. Hemangioamele complet dezvoltate sunt
rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o maculă de culoare deschisă cu o reţea
teleangiectatică. în primele săptămâni de viaţă, tumora se dezvoltă rapid.

Clinica: Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate, având o culoare roşie
aprinsă. Au consistenţă fermă, iar tumora nu se goleşte de sânge Ia presiune. Tumorile mai profunde
sunt doar discret reliefate şi au o tentă albăstruie .Faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni, după
care creşterea este stopată şi încep să involueze. Culoarea se modifică treptat, leziunea devenind
purpurie şi de consistenţă mai scăzută. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare
complet. Aproximativ jumătate dintre hemangioame involuează complet până la vârsta de 5 ani, şi
aproape toate după vârsta de 10 ani. După regresia completă, în jumătate dintre cazuri tegumentele
vor avea aspect normal, iar în restul cazurilor vor exista modificări tegumentare persistente, de tip
atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic.

Clasificare: Histologic, hemangioamele se clasifi că în:

• Capilare;

• Cavernoase;

• Mixte;

• Juvenile (proliferative).

Tratamentul hemangioamelor depinde de mulţi factori, printre care se numără vârsta copilului,
dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul în care se află (de creştere sau regresie). în general
pentru hemangioamele mici, care nu induc afectări funcţionale, se preferă dispensarizarea, dat fiind
faptul că acestea se remit spontan, lent. Pentru leziunile în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii,
hemoragii repetate, sau creştere marcată, tratamentul medicamentos este preferabil celui
chirurgical şi constă în terapie cortizonică pe cale generală pe o durată de 60-90 de zile. Pentru
hemangioamele care nu răspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe
bază de interferon-a- 2a. Scleroterapia este eficientă pentru hemangioamele mici şi constă în
injectarea intralezională de agenţi sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul
(Aetoxisclerol 3%), pentru a induce fibroză. Pentru formele de dimensiuni mari, este necesară
asocierea scleroterapiei cu extirparea chirugicală. Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate,
pentru situaţiile în care hemangiomul este de mici dimensiuni şi cu creştere relativ lentă, dar
localizarea sa induce tulburări funcţionale semnificative. Criochirurgia, scleroterapia, laser-terapia,
embolizarea şi chirurgia în sine au rezultate slabe din cauza dificultăţilor de diferenţiere a acestor
hemangioame de malformaţiile vasculare. Tratamentul cu laser C02 constituie un adjuvant în timpul
exciziei, pentru o bună hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale. Laser-terapia este indicată mai
ales în cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile), dar şi pentru formele care nu au răspuns
la tratamentul cortizonic, care au involuat parţial şi care induc tulburări funcţionale.

31. Hemangiomul cavernos. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Patogenie: Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin frecvente decât cele capilare dar produc mai
frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult în porţiunea superioară a corpului. Sunt autori
care consideră că au în profunzime o porţiune cavernoasă şi la suprafaţă o porţiune capilară, dar
diferă de hemangioamele capilare prin câteva aspecte:

• implică mai des structuri profunde;

• nu au tendinţa la regresiune;
• exercită presiune pe structurile învecinate, ceea ce duce la necesitatea tratamentului chirur
gical.

Tablou clinic: Clinic apar ca leziuni hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea
bucală, faringe, glanda parotidă. Leziunile superficiale sunt diagnosticate uşor, cele profunde produc
compresiune, sângerare spontană sau la atingere. Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul
cavernos:

• trombocitopenia – sindromul Kasabach Merritt;

• angiomatoze;
• angiosarcoame;
• leziuni cutanate;
• coagulare intravasculară.

Diagnostic: Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografie. Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu
densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcificărilor.

Diagnostic diferențial:

• Malformaţii arteriovenoase - prezente de la naştere, pete de culoare roşie sau albăstruie,

calde, pulsatile, cresc proporțional cu dezvoltarea corpului, nu regresează spontan. Ecografia
Doppler şi RMN-ul evidenţiază anomaliile vasculare.
• Hemangioendoteliomul Kaposiform - tumori congenitale asociate cu trombocitopenie şi
coagulare intravasculară diseminată. Diagnosticul este stabilit pe baza examenului
histopatologic.
• Fibrosarcomul - tumoră malignă, cu localizare predominantă pe coapsă sau trunchi, nu
produce metastaze. Examenul histopatologic stabileşte diagnosticul pozitiv.

Tratament: În unele cazuri, chirurgia nu este posibilă din cauza statusului hematologic al pacientului
şi dimensiunilor mari ale tumorii. Se aplică tratament cu steroizi, radioterapie, interferon şi
pentoxifilină.

32. Hemangiomul capilar. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Hemangiomul capilar-(semn la naștere „căpșuni”) este o tumoră benignă constând dintr-o

supraagregare anormală a vaselor de sânge minuscule.

Patogenie: Hemangioamele capilare pot să nu fie prezente la naștere, dar apar în primele 6 luni de
viață. De obicei, încep să scadă ca mărime între vârsta de 12 și 15 luni. Majoritatea regresează
aproape complet la vârsta de 5 sau 6 ani. Hemangioamele capilare sunt mai frecvente la sugarii
prematuri și la fete. Este cea mai frecventă tumoră a orbitei și a zonelor periorbitale în copilărie.
Poate apărea la nivelul pielii, țesuturilor subcutanate și mucoaselor cavităților și buzelor orale,
precum și în ficat, splină și rinichi. Hemangiomele capilare ale pleoapei pot provoca scăderea vederii
prin două mecanisme. În primul rând, dacă leziunea exercită presiune pe suprafața ochiului, acest
lucru provoacă astigmatism(deformarea corneei) .În al doilea rând,provoaca ptozapleoapei în măsura
în care blochează vederea în ochi. Majoritatea hemangioamelor capilare din jurul ochiului nu
necesită tratament,pacientii sunt pur și simplu sunt dispensarizati.Tratamentul este necesar numai
dacă există o amenințare la vedere.

Clinica: Aspectul lor variaza foarte mult in functie de localizare. Astfel, daca apar la suprafata pielii
seamana cu niste zmeure, daca apar sub tegument sunt mai degraba violacee si nu au aspect
particular, bine individualizat.

Diagnostic: Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografie. Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu
densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcificărilor.

Diagnostic diferențial:

• Malformaţii arteriovenoase - prezente de la naştere, pete de culoare roşie sau albăstruie,

calde, pulsatile, cresc proporțional cu dezvoltarea corpului, nu regresează spontan. Ecografia
Doppler şi RMN-ul evidenţiază anomaliile vasculare.
• Hemangioendoteliomul Kaposiform - tumori congenitale asociate cu trombocitopenie şi
coagulare intravasculară diseminată. Diagnosticul este stabilit pe baza examenului
histopatologic.
• Fibrosarcomul - tumoră malignă, cu localizare predominantă pe coapsă sau trunchi, nu
produce metastaze. Examenul histopatologic stabileşte diagnosticul pozitiv.
• angiosarcomul,
• miofibromatoza infantila,
• teratomul,
• hemangiomatoza difuza neonatala,
• rabdomiosarcomul.

Tratament: Steroizii pot opri progresia hemangioamelor determinând micșorarea vaselor de sânge.
În funcție de dimensiunea și locația hemangiomului, steroizii pot fi prescriși pe cale orală, injectați
direct în hemangiom sau aplicați pe suprafața hemangiomuluiTratamentele cu laser pot fi uneori
folosite pe hemangioame superficiale pentru a preveni creșterea, a le micșora dimensiunea sau a le
lumina culoarea. Chirurgia tradițională pentru îndepărtarea hemangioamelor din jurul ochiului este
rezervată în general hemangioamelor mici, bine definite, localizate sub suprafața pielii.

33. Epulisul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Epulisul (epulidele) formaţiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign în general (epi – pe; oulon –
gingie), sunt: pseudotumori de granulaţie, totdeauna în raport cu dinţii sau cu rădăcinile dentare,
localizare: frontal inferior/ frontal superior/ regiunea premolari – molari superiori /intraalveolar (mai
rar).

Etiologie:

Factori locali:

• tartru dentar
• resturi radiculare
• gingivite cronice
• coroane dentare prea lungi sau prea largi
• obturaţii debordante

Factori generali
 • tulburări hormonale
• discrazii sanguine, etc.

Epulis granulomatos

• culoare roşie
• suprafaţă neregulată
• consistenţă moale
• sângerare la atingere

Epulis angiomatos (teleangiectazic)

 culoare violacee
 consistenţă moale
 sângerare la atingere, sau spontan
 friabil

Epulis fibros

 culoare palidă
 suprafaţă regulată
 consistenţă fermă
 nu sângerează

Epulis mixomatos

Epulis osteogen

 culoare albicioasă
 consistenţă fermă, dură
 radiologic apar centre de osteogeneză

Epulis cu celule gigante (granulom cu celule gigante)

 epiteliu pavimentos stratificat la exterior

 ţesut de granulaţie la interior cu predominanţă celulară
 culoare roşu violaceu
 suprafaţă neregulată
 sângerează uşor la atingere
 mucoasa acoperitoare poate fi ulcerată

Epulis congenital

 apare rar la nou-născuţi, mai frecvent la copii de sex feminin; cauza necunoscută, pediculat,
multilobulat, cunsistenţă fermă.
 recidivează rar după extirpare completă

Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare sau de pe
marginea gingivală liberă
Determină: odontalgii, mobilitate dentară, după extracţie proliferează din alveolă

Poate fi pediculat sau sesil (cu baza de implantare largă)

Aspect clinic: în funcţie de forma histologică

Diagnostic: localizare, examen radiologic, examen biopsic

Diagnostic diferențial:

 parodontopatia marginală cronică

 tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)
 tumora cu mieloplaxe
 granulomul eozinofil

Complicaţii

• Hemoragii
• Ulceraţia epiteliului
• Infecţia – determină mobilizarea şi pierderea dintelui
• Supuraţii perimaxilare
• Recidive frecvente la extirpări subtotale
• Tulburări funcţionale – jenă la masticaţie

Radiologic:

 osteoliză – epulis mixomatos, epulis cu celule gigante

 condensare osoasă neregulată – epulis osteogen

Tratament profilactic:

 asanarea cavităţii bucale

 tratarea din timp a leziunilor parodontale
 tratamente protetice corecte

Tratament curativ:

 extirpare chirurgicală
 îndepărtarea cauzei (spina iritativă)

34. Epulisul fibros. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Etiologie:  tumora apare din cauza modificărilor hormonale din organism în timpul sarcinii sau
adolescenței.

Patogenie: culoare palidă/ suprafaţă regulată/ consistenţă fermă/ nu sângerează/ risc de recidiva 15-
20%/ nu este incapsulat (este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului conjunctiv fibros parodontal,
nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în structurile parodontale,
este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile dure parodontale. Se
localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui dinte
cauzal, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în regiunea frontală.
Clinica: Țesutul fibros format cuprinde incluziunile transversale osoase. Tumoarea are o formă
rotundă sau ovală, cu o suprafață netedă. Extinderea, epulisul fibromatos poate pătrunde prin spațiul
interdentar în cavitatea linguală. De regulă, culoarea tumorii coincide cu culoarea membranelor
mucoase. Sângerarea este absentă.

Diagnostic: localizare/ examen radiologic/ biopsie.

Diagnostic diferenţial cu:

• parodontopatia marginală cronică

• tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)
• tumora cu mieloplaxe
• granulomul eozinofil
• Radiologic: osteoliză – epulis mixomatos, epulis cu celule gigante.

Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună cu

structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la
distanţă de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.)

35. Epulisul gigantocelular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.

Patogenie: leziune nodulara 2 cm/epiteliu pavimentos stratificat la exterior/ ţesut de granulaţie la

interior cu predominanţă celulară/consistenta ferm-elastica/sesila/ culoare roşu violaceu/ suprafaţă
neregulată/ sângerează uşor la atingere/ mucoasa acoperitoare poate fi ulcerată/ risc de recidiva
10%/ Studiile de specialitate au arătat că celulele gigante -osteoclaste, fapt care explică şi liza osoasă
subiacentă.

Clinica : Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare sau
de pe marginea gingivală liberă. Determină: odontalgii/ mobilitate dentară/ după extracţie
proliferează din alveolă/ Poate fi pediculat sau sesil (cu baza de implantare largă).

Diagnostic: localizare/ examen radiologic/ biopsie.

Diagnostic diferenţial cu:

• parodontopatia marginală cronică

• tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)
• tumora cu mieloplaxe
• granulomul eozinofil
• Radiologic: osteoliză – epulis mixomatos, epulis cu celule gigante.

Tratament :

1)profilact: asanarea cavităţii bucale/ tratarea din timp a leziunilor parodontale/ tratamente protetic
corecte.

2)chirurgical- constă în extirparea în totalitate a formaţiunii cu margini libere plasate în ţesut sănătos
(aproximativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, până la nivelul osului alveolar. Este necesară
îndepărtarea prin chiuretaj a ţesutului parodontal din care derivă leziunea, precum şi a osului
alveolar modificat, îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a
dintelui/dinţilor implicaţi se va face în funcţie de gradul de implantare osoasă a acestuia/acestora,
după chiuretajul complet al spaţiului parodontal din care derivă formaţiunea, precum şi a osului
alveolar modificat. Chiuretajul osos până în ţesut sănătos este obligatoriu şi în localizările la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu
meşă iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv şină linguală sau placă palatinală de
protecţie (pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).

36. Epulisul angiomatos. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.

Etiologie:

Factori locali:

• tartru dentar
• resturi radiculare
• gingivite cronice
• coroane dentare prea lungi sau prea largi
• obturaţii debordante

Factori generali

• tulburări hormonale
• discrazii sanguine, etc.

Patogenie: Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare
sau de pe marginea gingivală liberă. Determină: odontalgii, mobilitate dentară, după extracţie
proliferează din alveolă

Clinica:

• culoare violacee
• consistenţă moale
• sângerare la atingere, sau spontan
• friabil

Diagnostic: localizare, examen radiologic, examen biopsic

Diagnostic diferențial:

 parodontopatia marginală cronică

 tumori maligne (carcinom cu debut pe creasta alveolară)

 tumora cu mieloplaxe

 granulomul eozinofil

Tratament profilactic:

 asanarea cavităţii bucale

 tratarea din timp a leziunilor parodontale

 tratamente protetice corecte

Tratament curativ:

 extirpare chirurgicală
  îndepărtarea cauzei (spina iritativă)

37. Lipomul în teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament

Lipomul este cea mai frecventă tumoare benignă a ţesutului subcutanat. Se întâlneşte la ambele
sexe, la 2,1% din populație. Lipomul este format din celule adipoase şi are mărime variabilă, fiind
situat în hipoderm și se localizează frecvent la nivelul trunchiului sau gâtului, deși poate apărea
oriunde la nivelul corpului.

Etiologie: Cauzele apariţiei nu sunt pe deplin înțelese, dar tendinţa de apariţie se moşteneşte.

O mică leziune poate duce la apariţia lipomului. Nu în ultimul rând, lipomul se poate asocia cu
dislipidemie (modificări în metabolismul grăsimilor – trigliceride, colesterol), cu rezistenţa la insulină
și cu diabetul zaharat de tip 2.

Patogenie: Lipomul tumoare benigna ates adipos,cel mai frecvent se localizeaza la niv cervico-facial,
mai rar oral, frecvent la persoane obeze. La niv cervico-facial apare in tes.subcutanat superf.,
tegumentele acoperitoare cu aspect normal, de consistenta moale deformind regiune in care apare.
In cav orala se dezvolta in limba, planseul bucal, mucoasa bucala, gingie, santuri labiale. Avind
dimens de 3cm,sint de forma rotunjita, bombata, iar consistenta este
moale,pseudofluctuenta.prezent submucos, mucoasa intacta, dar prin care transpare culoarea
galbuie a formatiunii. Este alcatuit din tesut adipos, dar histologic pot fi gasite proliferari interstitiale
fibroase, vasculare sau nervoase (fibrolipom, angiolipom, neurolipom). In general sunt superficiale,
limitate, dar se pot insinua profund in fosa infratemporala.

Clinica: creştere lentă, apare mai rar în sfera maxilo-facială: ţesut subcutanat, limbă, planşeu, gingie.
Aspect: sferică sau lobulată, nedureroasă, sesilă, moale la palpare, bine delimitată, galbenă,
dimensiuni până la 5-6cm.

- lipoblastomatoza:

• varietate rară, benignă

• solitară sau multiplă
• localizată la torace, axilă, gât, fese (sindrom Madelung)
• recidivează neîndepărtată în totalitate

Diagnostic: Diagnosticul se stabileşte în general pe baza aspectului clinic. Rareori e necesară

o ecografie de părţi moi. Examenul histopatologic pune diagnosticul de certitudine şi se face din
piesa de excizie sau biopsie-aspiraţie dacă se suspectează o altă natură a formaţiunii tumorale.

Diagnostic diferențial:

• chistul sebaceu/epidermoid;
• adenopatiile – ganglioni măriţi;
• neurofibromatoza – afecţiune în care apar formaţiuni tumorale cutanate superficiale şi
profunde (neurofibroame), alături de pete maronii de culoarea cafelei cu lapte, precum şi
manifestări neurologice, viscerale, osoase, oculare;
• metastaze subcutanate;
• paniculite – inflamaţii ale ţesutului subcutanat.

Tratament- În general lipomul nu necesită un anumit tratament. Fiind o tumoră fără risc de
cancerizare nu trebuie înlăturat. Se are în vedere eliminarea lipomului atunci când devine dureros,
creşte în mărime, devine neplăcut estetic sau deranjează. Lipomul se poate elimina prin următoarele
metode:

 excizie chirurgicală cu îndepărtarea lipomului şi sutură, dar este riscul lezarii fibrelor
nervului facial sau a canalului Stenon.

 lipoaspiraţie – extragerea depozitelor de grăsime cu ajutorul unor canule speciale, prin mici
incizii care nu lasă cicatrici vizibile;

 lipoliză – injectarea la nivelul lipomului a unor substanţe ce conţin fosfatidilcolină, care duc la
dizolvarea adipocitelor în câteva saptămâni;

 există şi lipoliza cu laser sau ultrasunete cu aplicabilitate în cadrul depozitelor grăsoase

localizate, dar mai puţin în cazul lipoamelor.

38. Etiologia și patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificări. Tablou clinic.

Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.

Tumorile odontogene constituie un grup heterogen de leziuni cu caractere clinice, histopatologice şi

de evoluţie extrem de variate.

Acestea sunt de cele mai multe ori tumori benigne propriu-zise, dar unele pot fi considerate
hamartoame.

Etiologie: Tumorile odontogene apar în urma interacţiunilor aberante dintre epiteliul odontogen şi
ectomezenchimul odontogen. în trecut denumirea folosită era de mezenchim odontogen, deoarece
se considera că acesta derivă din stratul mezodermal embrionar. în prezent s-a demonstrat că se
dezvoltă din stratul ectodermal al porţiunii cefalice a embrionului.

Clasificarea tumorilor benigne odontogene se face în funcţie de ţesutul de origine.

Patogenie: Astfel, tumorile epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fără
implicarea ectomezenchimului odontogen. Tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul
odontogen şi elemente ectomezenchimale. în aceste cazuri poate fi prezent sau nu ţesut dur dentar.
Tumorile ectomezenchimului odontogen sunt în principal derivate din elemente ectomezenchimale.
Deşi aceste tumori pot include epiteliu odontogen, se pare că acesta nu are un rol semnificativ în
dezvoltarea tumorii.

Clasificarea tumorilor benigne odontogene conform O. M. S. (1992) este următoarea:

Tumori ale epiteliului odontogen

• Ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată

Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de ţesut
dentar dur (tumori mixte odontogene)

• fibromul ameloblastic
• odontomul compus şi odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă adenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus

• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)

• mixomul odontogen
• cementoblastomul

Diagnostic: Radiografii retroalevolar, ortopantomografia, CT

39. Osteoblastoclastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Morfologia. Metode de reconstrucție a defectelor osoase.

Microscopic tumora constă din două feluri de celule :

1)Celule gigante – polinucleare – osteoclaste.

2)Celule mononucleare gigante – osteoblaste.

Aceste tumori se împart în două grupe :

• Forma periferică a osteoblastoclastomei – epilid gigant celular.

• Formă centrală a osteoblastoclastomei.Are o culoare brună din cauza lacunelor împlute cu
sînge, hemosiderina şi cavităţi în formă de chisturi sangvine s-au seroase.

Patogenie: Preponderent sînt lezionate femeile în vîrste 11-30 ani. Se localizează la mandibulă de
două ori mai frecvent decît la maxilarul superior (molari la mandibulă şi premolari la maxilarul
superior). Tabloul clinic. Acuzele bolnavului la asimetria feţei din cauza tumefacţiei nedureroase la
palpaţie. Periodic poate să se infecteze şi pot să se ivească fistule. Mai rareori poate să se ivească
mobilitatea dinţilor, fistule. Suprainfectarea poate fi odontogenă s-au din buzunarul gingival lezionat.
Osteoblastoclastoma periferică nu se deosebeşte de epulidele simple : inflamaţia gingiei “ carne
sălbatică ” pe ea. Dimensiunile tumorii depinde de forma maladiei. Diferenţa-baza lată care ocupă
cîţiva dinţi (mobili), ulceraţii pe mucoasa. Maladia se dezvoltă lent. La unii bolnavi în tumoare,
tumifiere fuziformă a mandibulei.

După tabloul clinico-radiologic şi morfologic osteoblastoclastomele se diferenciază în formele

celulare (alveolare), litice şi chistice.

Formă celulară (alveolară) – creşterea înceată, rar duce la subţierea corticalei mandibulei. Dinţii
incluşi în tumoare îşi păstrează iritabilitatea electrică.

Formă litică se întîlneşte mai frecvent la copii şi adolescenţi. Se deosebeşte prin creşterea agresivă,
repede, distrugere osoasă, comparativ mobilitatea precoce a dinţilor, lezionarea corticalei osului şi a
periostului.

Formă chistică se întîlneşte mai des în vîrstă tînără, se observă dilatarea fuziformă a mandibulei mai
ales din partea vestibulară, suprafaţa netedă. Se determină simptomul Diupuitren (Iu. Bernadschii).
La tumorile gigante poate să se alăture osteomielita şi ulceraţii pe mucoasa sau chiar pe piele.
Diagnoza diferencială se efectuază cu ameloblastoma(pe baza analiz histologice) şi sarcoma
(radiografic). La analiza histologică este necesar de stabilit ca ţesutul osteostoblastoclastomulei este
hemogen după tabloul morfologic şi trebue cercetat la diferite adîncimi.

Diagnostic: imaginea cu raze X a osteoblastoclastelor oaselor tubulare lungi.

Segmentul osos afectat apare umflat asimetric. Stratul cortical este subțire inegal, adesea ondulat,
poate fi distrus într-o mare măsură. În punctul de pauză, stratul cortical poate fi fibros sau ascuțit sub
forma unui „creion ascuțit”, care imită, în unele cazuri, o „vizieră periostală” pentru sarcomul
osteogen. O tumoare care distruge stratul cortical se poate extinde dincolo de os, sub formă de
umbră de țesut moale.

Diagnostic diferențial:

• sarcom osteogen,
• condroblastom,
• o formă monosală de displazie fibroasă,
• chist osos și
• chist osos anevrismic.

Tratamentul chirurgical este de bază. Excohleaţie cu chiuretajul minuţios a osului din jur. La tumori
de mărime mijlocie la formă litică şi la tumorile de dimensiuni mari, la formele celulare şi chistice –
excohleaţie sau rezecţia mandibulei cu plastie osoasă în acelaşi moment (altotransplantat leofilizat,
osul prelucrat după Iu.Bernadschii) sau şi mai bine autoos. Tratamentul formei periferice a
osteoblastomei – rezecţia procesului alveolar împreună cu dinţii mobili, care erau în regiunea
epulidei. Tratamentul radiologic este puţin efectiv. Tumora poate recidiva s-au să se malignizeze

40. Ameloblastomul. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Morfologia. Fibrom ameloblastic (odontom moale). Clinica. Diagnoza. Tratament.

Ameloblastomul este o tumoră benignă epitelială ce determină modificări minime în ţesutul

conjunctiv

 surse epiteliale: epiteliul organului smalţului, teaca Hertwig, resturi Malassez, membrana
chistică epitelială (c. dentiger), epiteliu hereotopic (hipofizar)

Etiologie: stimulul de transformare a acestor epitelii – necunoscut

 tumoră benignă cu caractere locale maligne

 controverse: patogeneză, transformare malignă, posibilitatea tratamentului radical

Microscopic: folicular – insule epiteliale cu două componente:

• central celule poliedrice anastomozate lax – structura reticulului stelat

• periferic – celule cuboide, înalte cu nuclei la polul opus membranei bazale.
• degenerare chistică centrală frecventă
• ţesut conjunctiv fibros hialin amorf prin efect inductiv uşor

Microscopic: plexiform – cordoane de celule epiteliale în două straturi:

• celule asemanatoare ameloblastelor ce trebuie uneori diferenţiate de resturi

epiteliale din chistul dentiger
• celule stelate centrale la periferia ariei de degenerare chistică; apar şi în varianta
foliculară
• granular – straturi largi de celule granulare în reticulul stelat, la suprafaţă seamănă
cu celulele in mioblastom
• malpighian, bazocelular – forme minore fără semnificaţie clinică sau prognostică
deosebită

Patogenie: între 20 – 50 ani, mai frecvent între 30 – 40 ani. Pare a fi mai frecvent la populaţia
africană

Localizare:
 • mandibulă (75 – 90%), de elecţie la nivelul gonionului
• maxilar – tuberozitar – mult mai rar

 intraosos central – creşte lent, invaziv local, asimptomatic

 resorbţie osoasă prin presiune directă, dar şi osteoclastică

 faza de exteriorizare - invadează ţesuturile moi

Tabloul clinic: deformează regiunile anatomice afectate; poate atinge dimensiuni impresionante .
Recidive frecvente, imprevizibile, uneori tardive. Consistenţă diferită (alternanţă de zone dure cu
zone renitente, moi, fluctuente, funcţie de distrucţia osoasă). Forma neregulată, boselată, mucoasa
de aspect normal.

Aspectul radiologic: fagure de miere, baloane de săpun

• radiotransparenţă pluriloculară, septată

• microlacune, foarte rar microopacităţi periferice
• gigant unilocular – în forme avansate cu liza septurilor
• peretele osos limitant – radioopac (excepţie – infecţia)
• exteriorizare prin osteoliza corticalelor osoase.

Diagnostic diferenţial se face în raport cu stadiul de dezvoltare şi localizare cu tumori cu caractere

asemănătoare:

• chisturi – în special dentigere, keratochisturi

• cancere cu debut central osos
• displazie fibroasă – apare reacţia osului faţă de tumoră (la maxilar)
• osteoblastomul
• granulomul (reparator) cu celule gigante – tumora cu mieloplaxe
• tumora brună din hiperparatiroidism

Complicaţii

• devitalizarea dinţilor limitrofi

• deformarea regiunilor afectate – tulburări funcţionale: masticaţie, fonaţie, fizionomie
• deşi este aparent încapsulată, emite extensii digitiforme nedecelabile clinic – recidive
• invadarea orbitei, bazei craniului
• risc letal

Tratament: Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul constă în extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă
este relativ scăzută.

• enucleere (insuficiet, contraindicat)

• enucleere + chiuretaj
• enucleere + chiuretaj + cauterizare
• rezecţie în casetă
• rezecţie segmentară
• hemirezecţie de mandibulă
• tratamentul recidivelor

41. Etiologia și patogeneza tumorilor neodontogene benigne. Clasificări. Tablou clinic.

Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
In acest grup sint incluse tumori propriu-zise, neoformatiuni histologic benigne alcatuite dintr-un
singur tesut (osteom, condrom,mixom..) sau din 2 sau mai multe tesuturi (osteofibrom,
fibromixom, fibrom condromixoid). Aceste tumori sint rare, se intilnesc si-n restul scheletului, nu
infiltreaza tesuturile vecine,nu dau adenopatie regionala si nici metastaze la distanta,nu altereaza
starea generala. Nu recidiveaza dupa extirpare completa. Evolutia lenta, continua, cresterea
nelimitata, deplasind organele din jur,dar delimitarea lor nu este totdeauna neta, pot deveni
grave prin extensia lor,unele au un potential ridicat de recidiva locala si de malignizare.
Tratament extirparea chirurgicala care pt a fi completa trebuie adesea realizata prin rezectie
osoasa in tesut sanatos. Tumorile benigne neodontogene reprezintă o categorie distinctă în care
sunt încadrate acele leziuni cu caractere tumorale benigne, hamartoame etc., cu localizare la
nivelul oaselor maxilare şi care nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor
Clasificate pe baza caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică
diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget
• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare
42. Osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament

Osteoamele rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur.

Patogenie: Se consideră că apar mai frecvent la persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru
sexul masculine. In marea majoritate a cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui
sindrom Gardner. Apare în special la nivelul oaselor craniului. La nivelul oaselor maxilare,
localizarea predilectă este la nivelul corpului mandibular (în special pe versantul lingual în zona
premolară sau molară) sau la nivelul condilului mandibular. O altă localizare predilectă este sinusul
frontal. Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului (osteom periostal), sau în medulara osoasă
(osteom endostal). Are aspect de tesut osos matur,cu densitate osoasa uniforma si cu baza de
implantare larga pe corticala.
Osteomul periostal se prezintă ca o deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă,
situată pe suprafaţa maxilarului sau mandibulei. Poate ajunge uneori la dimensiuni importante,
deformând zona, părţile moi acoperitoare fiind destinse, dar nemodificate. La palpare, are
consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros.
Osteomul endostal este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui examen
radiologic de rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze
osul.
 Diagnostic: este usor de stabilit cand se localizeaza cranio-facial prin simptomatologie,
examen radiologic sau prin CT.
Radiologic, osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi circumscrise, rotunde sau ovalare,
cu expresia radiologică a unei mase scleroase calcificate.
Tratament.Prezenţa unui osteom de mici dimensiuni la nivelul oaselor maxilare, de tip endostal,
sau de tip periostal, dar care nu induce modificări funcţionale şi nu interferă cu un tratament
protetic dentar, nu necesită un tratament specific. Este totuşi necesară dispensarizarea pacientului,
pentru a aplica un tratament chirurgical în situaţia în care osteomul devine de dimensiuni
importante şi induce tulburări funcţionale.Osteoamele periostale care induc tulburări funcţionale
necesită un tratament chirurgical, care constă în rezecţie osoasă modelantă cu margini perilezionale
de 1 mm.

43. Osteoblastomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.

Osteoblastomul este o tumoră benignă osoasă derivată din osteoblaste. în categoria

osteoblastoamelor este inclus şi osteomul osteoid, care reprezintă o variantă clinică şi
histopatologică a acestuia. Osteoblastomul are o incidenţă scăzută, reprezentând mai puţin de 1%
din totalul tumorilor osoase.

Localizare: Se poate localiza la nivelul viscerocraniului (15% dintre cazuri), vertebre (35% dintre
cazuri), oasele lungi ale membrelor (30% dintre cazuri), sau pot avea alte localizări. în localizările la
nivelul oaselor maxilare, apare mai frecvent la mandibulă, în special în zona posterioară. Afectează în
special persoanele tinere (peste 80% dintre cazuri înainte de vârsta de 30 de ani), cu o oarecare
prevalenţa pentru sexul masculin. Osteoblastomul are în general dimensiuni de 2-4 cm, putând
ajunge şi la 10 cm.

Etiologie: Nu se cunoaște cauza osteoblastomului. Din punct de vedere histologic, osteoblastoamele

sunt similare cu osteoamele osteoidale, producând atât os osteoid cât și os primitiv țesut în mijlocul
țesutului conjunctiv fibrovascular, diferența fiind că osteoblastomul poate crește mai mare de 2,0 cm
în diametru, în timp ce osteoamele osteoide nu.

Patogenie: Osteoblastomul este o tumoră bine circumscrisă, neîncapsulată, care se caracterizează

prin formarea de trabecule osoase neregulate, cu grade variabile de calcificare, înconjurate de
agregate de osteoblaste Se identifică adeseori şi osteoclaste Stroma conjunctivă fibroasă prezintă
numeroase capilare dilatate. Osteoblastoamele cu evoluţie agresivă prezintă un mare număr de
osteoblaşti cu activitate mitotică crescută şi depuneri importante de osteoid. Celularitatea crescută a
acestei forme histopatologice poate duce la confuzii de diagnostic histopatologic cu osteosarcomul.

Clinica: La nivelul oaselor maxilare, se manifestă clinic prin dureri moderate, difuze. Acestea preced
sau apar odată cu o discretă deformare osoasă, de consistenţă fermă-dură. Radiologic, se prezintă
sub forma unei radiotransparenţe rotunde, bine delimitate, care prezintă focare multiple de
radioopacitate care denotă o mineralizare semnificativă. Alteori, leziunea nu este bine delimitată
radiologic, iar atunci când are dimensiuni mai mari, întrerupe corticalele osoase. Uneori,
osteoblastomul prezintă o formă cu evoluţie agresivă, care apare mai frecvent la pacienţi de peste 30
de ani şi în special la persoane în vârstă. Se caracterizează prin prezenţa unei simptomatologii
dureroase marcate. Clinic şi radiologic prezintă aceleaşi caractere ca şi osteoblastomul convenţional,
dar poate avea dimensiuni mai mari.
Diagnostic: usor de stabilit prin simptome clinice,prin examen rodiologic si CT. Nidusul este constituit
dintr-o mica lacuna situata in mijlocul unei reactii corticale condensante. Uneori este dificil de
vizualizat. In cazul acestor tumori, nu este nevoie de biopsie pentru a stabili diagnosticul.

Diagnostic diferential:

• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros, durere inconstantă,
fără plaje de osteoblaste;
• cementoblastomul- în legătură cu rădăcina unui dinte, prezintă simptomatologie dureroasă,
dar este radioopac;
• displazia fibroasă – margini imprecise;
• osteosarcomul – dificil: celule tumorale maligne asemănătoare osteoblastelor mari
hipercrome din osteoblastom;
• osteomul osteoid – dimensiune redusă, durere nocturnă care cedează frecvent la aspirină;
• forme de debutate tumorilor maligne osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care
uneori cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent
bine delimitate; diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un element
orientativ îl constituie prezenţa hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile maligne,
care nu este niciodată prezentă în cazul osteoblastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene
supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.

Tratament: constă în extirpare completă şi chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm. Intraoperator,

îndepărtarea acestora este relativ facilă, având în vedere faptul că sunt bine delimitate de osul
adiacent aparent sănătos. Rata de recidivă după acest tipar de extirpare este totuşi semnificativă, de
aproximativ 20%.

Osteoblastoamele agresive, de mari dimensiuni, implică acelaşi tip de tratament, dar trebuie avut în
vedere faptul că rata de recidivă este de aproximativ 50% şi în plus există riscul de apariţie a unei
recidive cu focare de transformare în osteosarcom. Sunt situaţii în care diagnosticul prezumtiv este
de osteoblastom şi se intervine chirurgical prin extirpare şi chiuretaj cu margini de siguranţă, dar
rezultatul anatomopatologa indică diagnosticul de osteosarcom. în aceste cazuri, este necesară
reevaluarea histopatologică pentru evitarea oricăror confuzii de diagnostic, şi continuarea
tratamentului multimodal, chirurgical şi radio-chimioterapeutic, pentru formele maligne.

44. Osteoid osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.

Osteomul osteoid este o variantă clinică şi histopatologică de osteoblastom, care prezintă o serie de
particularităţi:

(1) la nivelul tumorii sunt prezente numeroase fibre nervoase periferice şi

(2) tumora produce prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la
administrarea de aspirină. Tumoră benignă rară, cu debut dureros, dimensiuni mici (1cm),
poate fi o formă de osteomielită sclerozantă. Se presupune că ar fi un neoplasm adevărat.

Etiologie: Cauzele care stau la baza formării acestei tumori benigne corespund unei creșteri active și
progresive a formării osoase, care este încapsulată pentru a forma o mică tumoare.
O cauză a osteomului osteoid poate fi traumele mici, care nu generează un prejudiciu osos evident,
dar inflamatia osului. Vasele de sânge suferă modificări hemodinamice în scopul de a alimenta
țesuturile pentru a repara prejudiciul.

Acest lucru face ca osteoblastele să se multiplice rapid, formand o tumora de presare a structurilor
care produc o încapsulare. Această încapsulare este ceea ce permite osteomului să se auto-limiteze.

Patogenie: Osteomul osteoid prezintă aceleaşi caractere histopatologice ca osteoblastomul

(Osteoblastomul este o tumoră bine circumscrisă, neîncapsulată, care se caracterizează prin
formarea de trabecule osoase neregulate, cu grade variabile de calcificare, înconjurate de agregate
de osteoblaste Se identifică adeseori şi osteoclaste Stroma conjunctivă fibroasă prezintă numeroase
capilare dilatate), având însă specifică prezenţa unui focar central de calcificare („nidus”) şi a unei
reţele dense de fibre nervoase.

Clinica: Simptomatologia dureroasă marcată şi faptul că aceasta cedează la aspirină (spre deosebire
de osteoblastom) reprezintă elemente suplimentare de diagnostic orientativ. De asemenea,
osteomul osteoid are dimensiuni mai reduse decât osteoblastomul, nedepăşind practic niciodată 2
cm. Osteomul osteoid se localizează rareori la nivelul oaselor maxilare, fiind mai frecvent localizat la
nivelul femurului, tibiei sau falangelor. Radiologic, zonă ovalară transparentă, de obicei sub 1 cm, cu
margine de os scleros și contur radioopac; Uneori, în centrul leziunii se observă posibile calcifieri, un
focar radioopac („nidus”), asemănător unui sechestru osos (imagine radiologică în „ţintă”).

Diagnostic: Este bazat pe examenul clinic: pacient tânăr sau copil, cu durere continuă, intensă, de
lungă durată, mai intensă noaptea, neinfluențată de vreun tratament - cu excepția aspirinei, la nivelul
șoldului, a unei diafize, coloanei sau a piciorului. Diagnosticul Rx de Osteom osteoid este în multe
cazuri pus tardiv sau deloc. Scintigrafia este pozitivă, pune în evidență o arie rotundă de hipercaptare
intensă, de tipul "un far în ceață".  Dacă este negativă, dg pozitiv de Osteom osteoid este infirmat.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza CT, chiar când diagnosticul radiologic este negativ sau dubios.
Aceste examene suplimentare nu trebuie omise nici atunci când diagnosticul radiologic este
caracteristic osteomului osteoid.
Diagnostic diferential:

• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros;

• cementoblastomul- prezintă simptomatologie dureroasă, dar este radioopac;

• forme de debutate tumorilor maligne osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care uneori
cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent bine delimitate;
diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un element orientativ îl constituie
prezenţa hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile maligne, care nu este niciodată prezentă
în cazul osteoblastomului;

• osteomielita -simptomatologie dureroasă, prezenţa de sechestru osos evidenţiabil radiologic

(imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene supurative în antecedente, care constituie
factorul cauzal.

Tratament: Chirurgical, constă în extirpare completă şi chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm.

Intraoperator, îndepărtarea acestora este relativ facilă, având în vedere faptul că sunt bine delimitate
de osul adiacent aparent sănătos. Nu apar recidive dacă îndepărtarea este completă. Posibilitate de
involuţie spontană
 45. Displazia fibroasă. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament. Morfologia.

Displazia fibroasă este o afecţiune tumor- like, având drept cauză alterarea fenomenelor de maturare
şi remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi medulare cu un ţesut
conjunctiv fibros slab organizat. Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de
momentul producerii mutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină saudupă naştere. Dacă aceasta are loc
la nivelul unei celule stern nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă
pacienţii vor prezenta multiple leziuni osoase, pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă
mutaţia sau deleţia are locîn etape tardive ale embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare
a scheletului, cu apariţia doar a leziunilor osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere
(în perioada copilăriei, adolescenţei sau chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter
monoostotic, devenind evidentă clinic în a doua jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de
evoluţie, sunt descrise mai multe forme clinice.

1)Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste 80% dintre cazuri).
Apare la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se caracterizează
prin afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor maxilare. Clinic se
caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a maxilarului (mai frecvent)
sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Radiologic, în formele iniţiale, leziunea osoasă se
prezintă sub forma unei radioo- pacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare de radiotransparenţă şi
radioopacitate.

2)Displazia fibroasa poliostotica-leziunea intersecteaza 2 sau mai multe oase situate la distanta,
tabloul clinic fiind doiminant de simptomologia indusa de leziunile de la nivelul oaselor lungi.Formele
severe include leziuni cutanate de pigmentary pot fi prezente si la niv mucoasei buc.

Patogenie: La examenul microscopic se remarcă trabecule de os imatur, curbe, separate şi dispuse

haotic (aspect de „simboluri chinezeşti”) într-o stromă fibroasă laxă, bogat celulară. Leziunea nu
prezintă o demarcaţie netă faţă de osul adiacent aparent sănătos.

Clinica: În formele monoostotice ale bolii, simptomele sunt blânde și apăr târziu, astfel încât boala se
manifestă la vârsta adulta sau nu se manifestă deloc.
Când displazia fibroasă este localizată în oasele superficiale (coaste, maxilar, mandibula, aripa iliaca,
tibie), pacientul moderată/mai examinatorul poate descoperi o expansiune scheletală frecventă.
• durerea: poate lipsi, poate fi moderată discontinua, foarte rar - mare.
• expansiunea scheletală: este și general difuză și sau la metafiză explică diafiza.
• fracturi patologice: (mai des microfracturile).
• deformările: Ele sunt cauzate de expansiunea segmentului de os deformat, de scurtarea
acelui os mai de microfracturi în de fracturile patologice.
• Pigmentarea cutanată: este întâlnită în special în formele poliostotice ale displaziei fibroase.
Pot apărea unele pete de melanina mici sau mari multiple și legată (diametru de >1 mm).
Culoarea variază de la galben-maroniu la maro intens.
Diagnostic: Singura analiză a sângelui modificată este fosfataza alcalină crescută. Creșterea este
moderată, inconstantă și timpurie. Este întâlnită în special în formele poliostice de boală.
Diagnostic diferenţial: O problemă specifică este diagnosticul diferenţial dintre displazia fibroasă şi
fibromul osifiant. Aceasta se face pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT. Caracteristicile
comparative ale celor două entităţi sunt prezentate în tabelul următor. Este cunoscut şi conceptul lui
Worth38 , conform căruia: „fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o
boală a osului”. Alte entităţi cu care se face diagnosticul diferenţial sunt osteomielita cronică
sclerozantă, boala Paget şi osteosarcomul.
Tratament- Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament chirurgical care
constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De obicei, leziunile
sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare. Reconstrucţia
defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară asociată cu grefe
osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare). Defectele rezultate
în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin metode specifice de
plastie reconstructivă.

46. Cheratochistul. . Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităţi de ordin patogenie, anatomoclinic,

histopatologic şi de evoluţie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în loculunui dinte şi
derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen
dentiger se dezvoltă înjurulunui dinte şi derivă din epiteliul adamantin redus. Forma primordială
are un caracter recidivant mult mai marcat.Keratochisturile reprezintă aproximativ 5-10% din
totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales la adolescenţi şi tineri, fiind ceva mai frecvente la
sexul masculin, frecvent localizat la mand.
Clinic, în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea dinţilor adiacenţi,
precum şi resorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşi împing pachetul vasculo-nervos alveolar
inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au tendinţa de a se
extinde mai mult în plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puţin dense) şi mai puţin
vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în
zonele cu corticală mai subţire şi mai puţin densă .Radiologic.Apar sub forma de leziuni osoase
radiotransparente cu limite nete.
Tratament.Chistectomia-indepartarea in totalitate a membrane chistice pt a reduce riscul de
recidiva.Marsupilializarea-incizie de max 5 mm cu anest generala, se aplica suture la fiecare capat
a inciziei,similar cu drnaj,se lasa deschis.Rezectia osoasa marginala sau segmentara cind exista
recidive multiple.

47. Chistul folicular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial.

Tratament.

Chistul folicular (denumit şi chist dentigen) apare prin transformarea chistică a sacului folicular care
înconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor maxilare,
reprezentând aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare8 . Chistul folicular înconjoară
coroana dintelui neerupt şi este întotdeauna ataşat la joncţiunea smalţ-cement a acestui dinte.

Etiologie: Se formează prin acumularea de conţinut chistic între coroana dintelui şi epiteliul
adamantin redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie susţine faptul că lichidul
chistic se acumulează între stratul extern şi cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă
rămânând ataşat pe suprafaţa smalţului dentar. Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în
urma unor fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii periapicale cronice ale dintelui dicedual
supraiacent sau fenomene repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în special molarul
trei mandibular).

Localizare: Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legătură cu un molar de minte
inclus sau semiinclus, se poate localiza şi nivelul caninului superior inclus, dar şi la nivelul oricărui alt
dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandibular etc. ). Afectează cel mai adesea
adolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin
Patogenie: Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă, spre deosebire de
keratochistul odontogen dentiger, la care membrana este subţire. Uneori este dificil de stabilit
histopatologic diferenţa între un sac folicular mărit şi unul transformat chistic. Examenul
histopatologic relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membrană epitelială formată din 2-4 straturi
de celule epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv fibros cu conţinut crescut de
glicozaminoglicani şi cu insule de resturi epiteliale odontogene aparent inactive. în cazul în care
chistul a prezentat multiple episoade de Suprainfectare, peretele fibros prezintă infiltrat inflamator
cronic, iar stratul epitelial prezintă hiperplazie şi strat papilar epitelioconjunctiv accentuat. Se pot
identifica şi insule de celule glandulare mucoase şi sebacee. Uneori sunt prezente zone de
keratinizare superficială.

Clinica: Chistul folicular de mici dimensiuni este practic asimptomatic (cu excepţia lipsei dintelui
erupt pe arcadă), fiind descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologic. în
evoluţie, creşte în dimensiuni, putând ajunge să depăşească câţiva centimetri în diametru, şi în
situaţii rare să erodeze corticalele osoase. Trebuie reţinut faptul că în general o formaţiune cu aspect
de chist dentiger, dar care are dimensiuni mari şi ajunge să deformeze părţile moi, este în fapt un
keratochist odontogen dentiger sau un ameloblastom. Chistul folicular se poate suprainfecta prin
comunicarea cu mediul oral în cazul unui dinte semiinclus, sau de la un proces infecţios periapical al
unui dinte decidual supraiacent.

Diagnostic: Radiologic: radiotransparenţa este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret
radioopac; în cazul în care a fost suprainfectat, limitele chistului par mai puţin nete.

Diagnostic diferential:

• keratochistul odontogen dentiger;

• ameloblastomul;

• fibromul ameloblastic;

• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;

Tratament: constă în chistectomie şi odontectomia dintelui semiinclus sau inclus. în unele situaţii,
dacă se consideră că este necesară şi totodată posibilă erupţia respectivului dinte pe arcadă, se poate
conserva dintele după chistectomie şi chiuretajul complet al inserţiei chistului la nivelul coletului
dintelui. Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă
marsupializarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o
etapă chirurgicală ulterioară, seva practica chistectomia. Chisturile foliculare de mari dimensiuni,
extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chistectomie cu abord cervical. Recidivele
chistului folicular sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de transformare în
ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a epiteliului
chistic în carcinom spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepidermoid.

48. Chistul Stafne. Etiologie. Patogenie. Diagnostic diferențial. Tratament.

Etiologie: origine necunoscută

Localizare: unghiul mandibulei sau ramul vertical,

Mărime: 1-2 cm,

Forma: uniloculară,
Margini: regulate binedefinite.

Radiografic: radiotransparenţă rotundă,unică, cu contururi nete, fărăefect de masă asupra

structurilor adiacente

Patogenie: Stafne a descris o serie de radiotransparenţe total asimptomatice, localizate în treimea

posterioară a corpului mandibular. Studiile ulterioare au relevat corelarea acestei radiotransparenţe
cu o variantă anatomică în care corticală internă a corpului mandibular în treimea posterioară sau în
apropierea unghiului mandibular prezintă o concavitate care este expresia impresiunii glandei
submandibulare. Defecte similare au fost evidenţiate extrem de rar şi în zona anterioară a corpului
mandibular, prin impresiunea glandelor sublinguale. Glandele salivare nu prezintă nici un fel de
modificări patologice şi, în mod evident, defectul osos Stafne nu induce niciun fel de
simptomatologie. Este descoperit întâmplător pe o radiografie panoramică, având aspectul unei
radiotransparenţe slab definite, situate de obicei sub canalul mandibular, în zona molară sau a
unghiului mandibular. „Leziunea” este bine delimitată, prezentând un contur bine definit, radioopac,
aparent sclerotic. Uneori formaţiunea întretaie bazilara mandibulei, în aceste situaţii putându-se
chiar palpa o discretă subţiere a bazilarei. Defectul osos Stafne localizat în regiunea anterioară a
corpului mandibular se prezintă în mod similar, ca o radiotransparenţă suprapusă peste apexurile
dinţilor anteriori ai mandibulei.

Diagnostic diferențial: Defectul osos Stafne reprezintă în fapt o variantă anatomică, dar răsunetul
său radiologic poate induce probleme importante de diagnostic diferenţial, atât cu celelalte
pseudochisturi, cât şi cu chisturile sau tumorile osoase cu caracter radiotransparent unilocular. Din
acest motiv, este necesară cunoaşterea acestei entităţi şi includerea ei pe lista diagnosticelor
diferenţiale pentru leziuni cu aspect radiologic similar (în special chistul radicular, keratochistul),
pentru a evita un tratament chirurgical fără ca acesta să fie indicat. Prin investigaţii suplimentare (de
exemplu CT) se poate stabili natura respectivei radiotransparenţe.

Tratament: Având în vedere faptul că este vorba despre o variantă anatomică, nu este necesar un
tratament specific chirurgical;

49. Tumori benigne și maligne a glandelor salivare. Clasificarea tumorilor glandelor salivare.
Metode de diagnostic. Biopsia.

Tumori benigne:

• adenomul pleomorf (tumora mixtă)

• mioepiteliomul

• adenomul cu celule bazale

• adenomul canalicular

• chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)

• oncocitomul

• adenomul sebaceu / limfadenomul sebaceu

• papiloame ductale

- sialadenomul papilifer
 - papilomul ductal

- papilomul ductal inversat

• chistadenomul papilar

• sialoblastomul

Tumori maligne:

• carcinomul mucoepidermoid

• carcinomul cu celule acinoase

• carcinomul adenoid chistic

• tumora mixtă malignizată

- carcinomul ex-adenom pleomorf

- carcinosarcomul

- adenomul pleomorf metastazant

• adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat

• adenocarcinomul cu celule bazale

• carcinomul epitelial-mioepitelial

• carcinomul mioepitelial

• carcinomul de duet salivar

• chistadenocarcinomul

• adenocarcinomul sebaceu

• limfadenocarcinomul sebaceu

• adenocarcinomul cu celule clare

• carcinomul oncocitic

• carcinomul spinocelular

• carcionomul limfoepitelial (leziunea limfoepitelială malignă)

• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferenţiat)

• alte tipuri de adenocarcinoame

Metode de diagnostic:

• Sialografia- Constă în injectarea în arborele salivar a unei cantităţi de substanţă radioopacă,

urmată de examenul radiologic obişnuit al regiunii parotidiene, cu menţinerea acului pe canal
pentru a evita refluarea substanţei. Prin sialografie se pun în evidenţă modificările arborelui
salivar şi parenchimului glandular, induse de prezenţa tumorii. Astfel, aspectul clasic
sialografie al unei tumori benigne de parotidă este acela al unei “împingeri” a arborelui
salivar de către un posibil proces tumoral de aspect ovoidal, fără interesarea (amputarea)
 arborelui salivar (aspect de “minge ţinută în mână”). în cazul în care sialografia evidenţiază
amputarea arborelui salivar, se suspicionează prezenţa unei tumori maligne.
• Ultrasonografia- Ecografia are o valoare relativă în contextul patologiei tumorale a glandelor
salivare. Examenul ecografic permite în situaţiile incerte diferenţierea între localizările
intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate
evidenţia caracterul chistic sau solid al tumorii. De asemenea, ultrasonografia ghidează
biopsia prin aspiraţie cu ac fin.
• Scintintigrafia cu techneţiu-99- Scintigrafia pentru tumorile parotidiene reprezintă o
investigaţie modernă cu o reală valoare în anumite situaţii. Aceasta permite identificarea şi
diagnosticarea tumorii Warthin şi a oncocitomului, care captează trasorul radioactiv, apărând
sub formă de „noduli calzi”.
• CT, RMN- Glanda parotidă normală are o radioopacitate scăzută, datorită ţesutului adipos
bine reprezentat. în cazul CT/RMN cu substanţă de contrast, este facilitată vizualizarea
structurilor vasculare, localizarea acestora în raport cu tumora şi diferenţierea de ganglionii
limfatici, ţesutul adipos care înconjoară parotidă şi glanda submandibulară delimitează net
respectivele structuri. Tumorile benigne apar ca mase omogene de ţesut moale, în
parenchimul glandular, în contrast cu ţesuturile înconjurătoare normale, mai puţin dense.
Tumorile maligne sunt slab delimitate la periferie şi au margini mai degrabă infiltrative decât
margini care să împingă ţesuturile învecinate. Spre deosebire de tumorile benigne, procesele
maligne pot invada osul, rezultând un aspect de os zimţat, radiotransparent, cu margini slab
definite. RMN permite evaluarea precisă a raporturilor anatomice ale adenopatiei cervicale
metastatice cu pachetul vasculo-nervos al gâtului.

Biopsia:

• Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- metodă minim invazivă, care permite stabilirea unui
diagnostic orientativ de benignitate sau malignitate, pe criterii histopatologice, cu o
specificitate de aproximativ 95%, dacă tehnica de recoltare a fost adecvată. De asemenea,
permite chiar stabilirea formei histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 90% pentru
tumorile benigne şi de 70% pentru cele maligne38. în ciuda simplităţii şi acurateţii acestui
examen, există riscul unui rezultat fals pozitiv de malignitate. Se recomandă efectuarea FNAB
sub control direct ecografic.
• Biopsia incizională- această metodă este formal contraindicată pentru glandele parotidă şi
submandibulară, deoarece prezintă o serie de riscuri: • secţionarea n. facial (a trunchiului sau
unor ramuri ale acestuia) sau a unor vase din loja parotidiană (v. retromandibulară, a.
carotidă externă), datorită abordului printr-o incizie de mici dimensiuni, care oferă o
vizibilitate şi o orientare chirurgicală deficitară; • stimularea neoangiogenezei prin procesul
fiziologic de vindecare chirurgicală, care duce la creştere tumorală accentuată şi la risc
crescut de diseminare metastatică (limfatică sau hematogenă) în cazul tumorilor maligne; •
însămânţarea ţesuturilor învecinate; • risc crescut de apariţie a unei fistule salivare. Biopsia
incizională este o investigaţie paraclinică standard pentru tumorile glandelor salivare
accesorii.

50. Clinica tumorilor benigne a glandelor salivare (adenomul pleomorf, mucoepiteliomul)

Adenomul pleomorf: este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare mici şi practic
constituie un „prototip” clinic pentru toate formele tumorale benigne ale acestora. Se localizează de
cele mai multe ori la nivelul palatului dur la limita cu palatul moale şi paramedian. Se prezintă clinic
ca o masă tumorală submucoasă, cu creştere lentă, progresivă, putând ajunge să depăşească linia
mediană. Mucoasa acoperitoare este nemodificată clinic, iar la palpare tumora are consistenţă fermă
şi este nedureroasă. Substratul osos nu este niciodată invadat, dar poate prezenta amprenta
tumorală rezultată prin presiunea exercitată prin creştere. Altă localizare a adenomului pleomorf
este la nivelul mucoasei labiale (fiind de altfel localizarea predilectă pentru adenomul cu celule bazale
şi adenomul canalicular). Se manifestă ca o formaţiune nodulară nedureroasă, în grosimea buzei, fără
ca mucoasa supraiacentă să fie modificată, având creştere lentă.

Mucoepiteliomul:

51. Adenomul pleomorf. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Operațiile după

Kovtunovici și Redon. Prognostic.

Adenomul pleomorf – tumora mixta Anatomia patologică. Tumoarea arată să fie încapsulată, de
culoare albue – galbenă cu un tablou morfologic divers - dure, moi şi chisturi de diferite dimensiuni.
Tumora constă din diferite ţesuturi – epitelial, fibros poate chiar condroid – deacea se numeşte
tumoră mixtă. Morfologic adenomul pleomorf prezintă trei caracteristici principale; o falsă
incapsulare, - chiar cînd există un plan de clivaj între tumoră şi capsulă. Examenul histologic constă
adesea în existenţa de leziuni la nivelul capsulei şi chiar dincolo de ea ; variabilitatea aspectelor
histologia în aceeaşi tumoră şi pluritatea focarelor tumorale. În vecinătate s-au chiar la distanţă de
tumora principală au fost constatate focare accesorii, independente, de dimensiuni adesea
microscopice, mai ales în recidive. Tabloul clinic. Acuzele bolnavilor – asimetria feţii din cauza unei
tumefacţii mai des în regiunea parotidiană cu creştere, lentă, nedureroasă. De cele mai dese ori
tumefacţia este nedureroasă dar rareori pot să apară dureri necauzate. Obiectiv – tumora
nedureroasă de cel mai dese ori mobilă de formă rotundă s-au ovoidă netedă sau coselată,
consistenţa poate fi inegală, variabilă. Se constată lipsa adenopatiei şi leziunea peretelui nervului
facial, dar examenul clinic nu poate afirma benignitatea care poate fi numai aparentă, tumora fiind
histologic malignă. Adenomul pleomorf se întîlneşte de cele mai dese ori la bărbaţi în vîrstă de 20-40
ani.

Diagnostic: se efectuiază pe baza datelor clinice, radiologice şi histologice (citologice, citochimice

ect), se foloseşte metoda radiologică de bicontrast.

Diagnostic Diferential:

• adenomul monomorf- adenoame cu tipar histopatologic uniform, cu componentă

epitelială(glandulara), şi fără componentă mezenchimală.
• tumora mucoepidermoidă- prezenta celulelor malpighiene, chist salivar.

Tratamentul. De cele mai dese ori se întrebuinţează tratame chirurgical de înlăturare a tumorii cu
păstrarea nervului facial, cu incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian (Metoda Redon) şi met. Kovtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a
tumorei – înlăturarea tumorei cu rezecţia parţială a glandei salivare.

Prognostic: Recidive după datele lui Paces după operaţia – 7,4%, malignizaţie – 5,8%, pareza nervului
facial – 12%, paralize 2%.

52. Chisturile glandelor salivare mici. Ranula. Chisturi a glandelor submandibulare și

parotide. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Chisturi salivare (ale părţilor moi orale) • Mucocelul(glande salivare mici) şi sialochistul(glande
salivare mari si mici) • Ranula
Mucocelul este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale, care se
datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii secreţiei
salivare în ţesuturile adiacente. Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară de mici
dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, având mucoasa acoperitoare
nemodificată, dar lăsând să transpară conţinutul salivar al mucocelului, fapt pentru care culoarea
este adeseori albăstruie; un mucocel mai profund nu modifică mucoasa din punct de vedere al
culorii. Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros sau discret dureros la palpare. De cele mai multe
ori, mucocelul se „sparge”, eliminând conţinutul salivar şi de multe ori evoluează spre vindecare
spontană. Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se după o perioadă de timp şi ulterior
transformându-se într-un sialochist propriu-zis.
Sialochistul este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei glande
salivareaccesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus consecutive. Poate
apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o etiologie precizată. Sialochistul apare
la adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului, fiind însă ceva mai ferm la palpare,
dând impresia unui nodul submucos. Prin orificiul de excreţie se elimină la presiune o cantitate de
mucus sau secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la nivelul glandelor salivare mari, cel mai
frecvent în parotidă, având aspect clinic de nodul de dimensiuni reduse, cu creştere lentă,
asimptomatică. Tratament Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan, dacă are caracter
recidivant şi evoluează spre sialochist, Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală
printr-un abord similar parotidectomiei.
Ranula- transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale gland sublingual,
care se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canal Wharton, spre deosebire de
sialochist, care este caracteristic glandelor salivare mic. Clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni
variabile, localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra muşchiului milohioidian. La palpare,
ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală linguală a mandibulei, în
schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Se poate perfora spontan,
eliminându-se un lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică
de ptialină sau chiar lipsa acesteia( Enzimă secretată de glandele salivare, care transforma amidonul
din alimente în maltoză și glucoz). Rar, ranula se poate suprainfecta. O variantă clinică mai rar
întâlnită este ranula „in bisac” în care formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea
suprahioidiană.Astfel, este formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în
planşeul bucal şi, respectiv sub m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară.. forma
unei „clepsidre.Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei
chistice, împreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor. Diag dif.-
chist dermoid(pe linia mediana)- dilatatiile chistice ale canalului Wharton - apar prin obstrucţia
canalului datorată unui corp străin sau unui calcul salivar, tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi
însoţită mai mult sau mai putin de colica sal.

53. Clinica tumorilor maligne a glandelor salivare. Carcinom. Tablou clinic. Diagnostic.
Tratament.

Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare,
reprezentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare .Poate apărea la orice
vârstă. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor
parotide (70% dintre cazuri). Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul
clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine differentiate
(malignitate scazuta) sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab
diferenţiate (malignitate crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi nu sunt
încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de (1) celule
secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care formează cordoane sau
tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.
Diagnostic- Sialografia cu substanta de contrast. Ultrasonografia - diferenţierea între localizările
intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate evidenţia
caracterul chistic sau solid al tumorii. Computer tomografia si Rezonanta magnetica nucleara-
raporturile anatomice a procesului cu formatiuni invecinate. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin. Biopsia
incizională
Tratament- 1. Depistarea gradului de malignitate. Stabilirea tipului de parotidectomie (pastrarea sau
nu a unui lob al glandei, iar in cazurile mai severe pastrarea sau nu a formatiunilor invecinate si
sacrificarea sau nu a nervului facial) Radioterapie.

54. Radioterapia. Acțiunea radiației ionizante asupra țesuturilor biologice. Principii. Indicații
și contraindicații în tratamentul radioterapic. Riscuri. Complicații.

Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului constand in administrarea unei cantitati
de energie radianta unui volum tinta definit, concomitent cu protejarea tesuturilor sanatoase
invecinate. Efectele biologice ale radiaţiilor atât asupra ţesuturilor sănătoase cât şi asupra celulelor
tumorale se bazează pe capacitatea acestora de a induce ionizarea atomilor sau moleculelor materiei
prin care trec. Radiaţile ionizante se pot împărţi în două mari categorii: electromagnetice(fotoni sau
raxe X, raze gamma) şi corpusculare (electronii, protonii, neutronii) .Mecanismele directe şi indirete
de lezare a ADN determină rupturi ale legăturilor ADN concretizate prin pierderea unei baze sau a
nucleotidului întreg sau ruptura completă a uneia sau ambelor catene de AND.

Radiaţia determină uciderea celulelor canceroase prin trei căi:

• Inducerea apoptozei pe calea intrinsecă ( dependentă de p53) sau pe cale extrinsecă

• Cauzând blocarea permanentă a ciclului celular sau diferenţieea terminală
• Determină „moartea celulară mitotică” prin mitoze aberante rezultând catastrofa mitotică .

Principii:

• Repararea – posibilitatea celulelor tumorale de reparare a leziunilor apărute; scopul RT este

de a scădea cât mai mult numărul de celule care să aibă posibilitatea de reparare.
• Redistribuţia (resincronizarea) – celulele care supravieţuiesc după prima doză de radiaţii sunt
cele aflate într-o fază mai radiorezistentă a ciclului celular, iar cele omorâte sunt cele aflate
într-o fază radiosensibilă;
• Repopularea (regenerarea tumorală) – tumorile răspund la acţiunea distructivă a radiaţiilor
ionizante prin creşterea producţiei de celule; capacitatea de regenerare depinde de numărul
de celule suşe indemne rămase după iradiere
• Reoxigenarea – cel mai important modificator al efectului biologic al radiaţiilor ionizante este
oxigenul molecular; s-a constatat că pentru a distruge o celulă aflată în condiţii de hipoxie
este necesară o doză mai mare, decât pentru una bine oxigenată.

Indicatii si contra se fac in baza:

• Evaluarea extensiei tumorale (stadializare), inclusiv radiografii, radioisotopi şi alte

investigaţii.
• Cunoaşterea caracteristicilor patologice ale bolii
• Definirea scopurilor terapiei ( curativ versus paliaţie-nu trateaza cauza doar amelioreaza)
• Alegerea modalităţii terapeutice adecvate ( radioterapie singură sau asociaţii cu chirurgia,
chimioterapia sau ambele
• Deteminarea dozei optime de de iradiere şi a volumului tumoral care va fi tratat în funcţie
de: localizarea anatomică, tipul histologic, stadiul, gradul potenţial de afectare ganglionară şi
alte caracteristici tumorale şi structuri anatomice normale radiosensibile prezente în regiune.
• Evaluarea condiţei generale ale pacienţilor, evaluarea periodică a toleranţei la tratament, a
răspunsului tumoral şi statusul ţesuturilor normale tratate.
Efecte: Efectele acute a. Radiomucozita. Apare ca urmare a distrugerii prin iradiere a celulelor din
stratul bazal al mucoasei aero-digestive începând cu săptămâna II de iradiere. Se manifestă clinic prin
eritem, edem al mucoasei, ulceraţii acoperite de membrane care determină durere, odinofagie
interferând astfel cu nutriţia pacientului. Efectele mucozitei pot fi amplificate prin suprainfecţia
fungică sau bacteriană. --Inflamaţia glandelor salivare (sialadenite, parotidite radice).

Efectele tardive

Disgeuzia- Pierderea completă sau parţială a percepţiei gustului alimentelor apare ca urmare a
distrugerii papilelor gustative linguale. Se remite spontan după o lună de la încetarea tratamentului,
prin regenerarea celulelor gustative.

Xerostomia- Este urmarea iradierii glandelor salivare, în special a glandei parotide, şi se manifestă
prin secreţia unei salive vâscoase, aderente. Tratamentul constă în prevenirea suprainfecţiilor fungice
sau bacteriene, administrarea preparatelor de „salivă artificială” (Salivart, Xero-LubeMoi-stir) şi
substanţelor stimulante ale glandelor salivare (bromhexin, pilocarpină).

Osteoradionecroza- Este o complicaţie severă care apare după 3 luni de la terminarea tratamentului,
prin tulburările de vascularizaţie ale osului iradiat. Se manifestă prin durere, eritem şi edem local iar
diagnosticul se precizează imagistic.

Fibroza articulaţiei temporo-mandibulare. Fibroza muşchilor masticatori se manifestă prin trismus de

diferite grade.

55. Chimioterapia. Indicații și contraindicații. Indicațiile către tratamentul chimioterapic în

dependență de structura morfologică a formațiunii tumorale. Complicații.

Indicatii:
• vindecare neoplazii;
• atenuare simpt pacienti cu cancer diseminat;
• cancer agresiv si tratabil (leucemie acuta,cancer pulmonar cu cel mici);
• pu reducerea ratei de recurenta/crestere timp fara boala/supravietuire totala (cancere de
colon st 3, de sin st 1-2, sarcoame osteogene).
Contraind absolute:
• neoplazii stadiu terminal;
• femeie insarcinata (doar dupa 1 trimestru);
• dizabilitati nutritionale.
Contraindicații relative:
• asocierea neoplaziilor cu coagulopatii si infectii severe;
• tumoare chimiorezistenta;
• pacienti non-cooperativi;
• depresie,
• hiponatriemie.
Chimioterapia distruge celulele tumorale, iar citostaticele tradiţionale distrug celule care se înmulţesc
în ritm alert, celule normale care se înmulţesc rapid. Afectarea celulelor sangvine (globule roşii sau
albe) duce la anemie, oboseală marcată sau infecţii. Leziunile provocate de citostatice la nivelul
mucoasei cav bucale, gitului, tubului digestive duc la disfunctii in alimentatie, deglutitie.
Constipatie/diaree. Greata/varsaturi. Alopecia(caderea parului)- celulele foliculului pilos se inmultesc
rapid,si sunt tinta pentru citostatice. Infectii-scade nr de globule albe ale metabolismu. Probleme la
coagularea singelui(maduva spin. nu produce plachete sang).
56. Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea lizeaza osteocite si
osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia secundara, are
capacitate redusa de vindecare.

3 procese:

• afectare osteocite (nu se trasforma in osteoblaste, nu se formează os);

• afectare vase sangvine (scade aportul sangvin la os);
• infectia (os frecvent afectat de flora aeroba si anaeroba).

Mai des la mandibula din cauza densitatii si absorbtiei mai mari.

Etiologie: tratamentul tumori de limba, planseu bucal, creasta alveolara. Ligamentul parodontal,
gingia, tes pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os. Afectiunile odonto-parodontale
trebuiesc tratate inainte de intierea radioterapeutiei. Extr dentare cu 10 zile inainte de
radioterapie,pentru a se acoperi osul alveolar.

Tratamentul: se bazeaza pe separarea spontana a sechestrului osos si indepartarea atraumatica a lui.

Sechestrul se separa foarte lent din cauza vascularizatiei reduse si osteogenezei reduse(citeva luni).

Profilaxie: Antibiotice,analgezice la durere.Terapie oxibara pu aport de O2.

57. Rolul medicului stomatolog în prevenția apariției osteoradionecrozei.

Sarcina principală a medicului-stomatolog, precum şi a oricărui specialist, constă în suspectarea

tumorii:

- bolnavului să fie investigat după anumite reguli;

-a cerceta toată regiunea, iar apoi de a se limita locul suspect;

-Totul ce nu corespunde normei trebuie să fie cercetat.

-folosire metode suplimentare de explorare;

-Dacă diagnoza nu poate fi stabilită ,îndreptat la oncolog;

-metodele de recoltare a probelor pentru examenul citologic şi histologic al ţesuturilor, chiuretare,

amprentă, puncţie, excizie;

-cunoastere starea normală a organelor învecinătate, gîtul, vestibulul faringian, nasul extern;

-consulta cu specialiştii în cauză in cazuri neclare;

- bolnavii cu afecţiuni pretumorale (stări precanceroase) trebuie luaţi la evidenţă la dispanser;

-Cunoaşterea simptoamelor timpurii ale tumorilor maligne;

-Cunoaşterea afecţiunilor (bolilor) precanceroase şi a trat.;

-Investigarea minuţioasă a fiecărui bolnav.

 58. Tactica chirurgicală în tratamentul osteoradionecrozei. Sechestrnecrectomie.
Particularitățile metabolismului în țesuturile supuse iradierii.

Osteoradionecroza apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea
lizeaza osteocite si osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia
secundara,are capacitate redusa de vindecare. 3 procese: afectare osteocite(nu se trasforma in
osteoblaste,nu se form os);afectare vase sangvine(scade aportul sangvin la os);infectia(os frecvent
afectat de flora aeroba si anaeroba). Mai des la mandibula din cauza densitatii si absorbtiei mai mari.
Etiologie:trat tumori de limba,planseu bucal,creasta alveolara. Ligamentul parodontal,gingia,tes
pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os. Afectiunile odonto-parodontale trebuiesc tratate
inainte de intierea radioterapeutiei. Extr dentare cu 10 zile inainte de radioterapie,pentru a se
acoperi osul alveolar. Trat se bazeaza pe separarea spontana a sechestrului osos si indepartarea
atraumatica a lui. Sechestrul se separa foarte lent din cauza vascularizatiei reduse si osteogenezei
reduse(citeva luni). Profilaxie: Antibiotice,analgezice la durere.Terapie oxibara pu aport de O2.
(Bucur)

59. Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor, mucoasei bucale.
Clasificare. Clinică. Diagnostic Tratament.

Precancer- sînt considerate diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne,
dar nu numaidecît se transformă în ea.Precancer absolut-el mai devreme sau mai tîrziu numaidecît se
transformă în cancer..Precancerul facultativ-aceasta este o aşa stare, pe fonul căreia se dezvoltă
cancerul. Aceastea pot fi afecţiunile inflamatorii cronice şi de focare de prliferaţie, cicatrice după
arsuri (postcombustionale) ulcere atone, leucoplazia, eroziune, polipii. Pot fi deosebite 4 stadii de
tranziţie de la precancer la cancer:

I stadie - hiperplazia uniformă difuză.

II stadie - apariţia focarelor multicentrice (pluricentrice) de proliferare a epiteliului atipic.

III stadie - contopirea focarelor de proliferare celulară exagerată şi formarea nodulilor izolaţi de
ţesăturile înconjurătoare.

IV stadie - cancer intraepitelial – cancer în situ – stadiul cel mai precoce, diagnosticul morfologic, al
cancerului.

CLASIFICAREA PRECANCERULUI a afecţiunilor precanceroase ale regiunii oro-maxilo-faciale Pînă nu

demult era în vigoare clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970), care arată în felul următor (3clase).

I.Afecţiunile precanceroase absolute.

Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.

5. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.

6. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.

7. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.

II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.

5. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.

6. Papilomul şi papilomatoza palatină.

7. Coronul cutonat.

8. Keratoacantomul.

III.Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.

7. Leucoplazia plană.

8. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.

9. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale roşului
buzei.

10. Fisurile (ragardele) labiale cronice.

11. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.

12. Cheilita meteorologică şi actinică.

I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma

pigmentoasă).

B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ; Cornul
cutonat ; Keratozele arsenice ; Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se
dezvoltă pe sectoarele deschise ale pielii cu alteraţii distrofice) ; Lupus tubericulos ; Ulceraţii trofice
şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie cronice ale pielii (lepra, sifilisul, lupusul
eritematos, micozele profunde ş.a).

II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Precancerul verucos ; Hiperkeratoza limitată :

Cheilita Mangonotti ;

B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Leucoplazia verucoasă ; Keratoakantomul ;

Cornul cutanat ; Papilomul cu hiperkeratoză ; Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale
lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ; Cheilita postactinică.

III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale.

A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute). Boala lui Bowen.

B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Leucoplazia verucoasă ; Papilomatoza ; Formele

erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi lichenul ruber planus ; Stomatită
postactinică.

Conform clasificării histologice internaţionale ale tumorilor pielii printre stările precanceroase se
plasează următoarele procese:

A.Keratoza actinică (keratoza sensilă).

B.Boala lui Bowen.

C.Dermatoza radiantă.

D.Eritroplazia lui Keir.

E.Epiteliomul intra dermal Yadasson.

F.Xeroderma pigmentosum.

60. Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.

In componenta tumorilor maligne ale pielii feţei intră :

Cancerul (carcinoamele) – 88%,
Melanomul – 10%,
Sarcomul – 2%,
Carcinoamele pielii feţii în aproximativ 94 – 95% se localizează în regiunea feţei şi a gîtului..
Etiologia.Precancerul : acne, furunculi, induraţii, papiloame senile, ulceraţii, excoriaţii, nevuşi,
cicatrice postcombustionale.
Clasificare:Pot fi deosebite 3 forme de cancer al pielii faciale :
1.Superficială
2.Infiltrativă
3.Papilară.
Deosebim 4 stadii de evoluţie a cancerului pielii feţiei:
1. Tumoare superficială pînă la 1 cm în diametru, fără infiltrare în ţesuturile înconjurătoare.
2. Mai mult de 2 cm în diametru cu infiltrare în ţesuturi grasos subcutan.
3. Infiltrare mai profundă, însă fără afectarea a ţesutului cartilaginos sau osos.
4. Infiltrarea în cartilaj sau în os.
Metastazele apar în stadiile III-IV în caz de formă cu celule plate.
Clinica: În forma superficială- prurit, rugozitatea pielii, apariţia formaţiunilor ganglionare (nodulare)
pe piele )de culoarea galbenă, sură). Cu timpul apare zemuire, (pe urmă se formează cruste,
sîngerare, tendinţa la hemoragie (diateza hemoragică).În caz de formă infiltrativă-este vorba de cele
mai multe ori de cancerul cu celule late.Cel mai frecvent apare din focare epiteliale, localizate în
adîncul pielii, din foliculii piloşi din glandele sudoripare.
Diagnosticul:Chestiunea diagnosticului precis se hotărăşte în urma examenului histologic.Se cere
diferenţierea de :lupus, - actinomicoza, melanoma apigmentarea – fibroame, cheloizi.
Tratament:Dacă lipsesc metastazele este utilizată numai terapia radianta (actinica).Metastazele se
extirpă şi se utilizează terapia actinica ulterior. Cînd procesul evoluează pe baza lupusului, cheloizilor
recidivelor după terapia actinică, se foloseşte excizia chirurgicală a focarului cu închiderea ulterioară
a defectului prin intermediul procedeelor plastice.
61. Bazaliomul. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.

Bazaliomul/carcinomul bazocelular este tumora maligna a tegumentului derivata din celulele bazale
ale epidermului si ale anexelor acestuia (peretele si matricea foliculului pilos, ostiumul pilosebaceu).
Clinica.Debutul carcinoamelor bazocelulare este cel mai adesea insidios, mult timp fiind neobservat.
De obicei, carcinomul bazocelular este primitiv, aparut pe o piele aparent sanatoasa, insa poate
aparea si pe o leziune cutanata preexistenta In ambele cazuri carcinomul are o evolutie lenta in ani
de zile si de regula nu da metastaze.Formele clinice de debut difera in functie de conditia in care
apare carcinomul, leziunile nefiind caracteristice si acestea sunt: - nodul alb cenusiu, translucid, de
consistenta elastica sau semidura, solitar de la început, pentru ca apoi sa mai apara si alti noduli
formând o grupare de mai multe "perle epiteliomatoase". Evolueaza spre alte forme endofitice sau
exofitice. - un nodul semidur de 2-3 mm, rosiatic, acoperit de epiderm subtire, cu telangiectazii sau
usor pigmentat, simulând un mic nev tuberos incipient. Evolueaza spre alte forme exofitice (nodulos,
globular) sau uneori cu tendinta la ulcerare. - mica placa eritematoasa sau eritemato-scuamoasa,
rotund-ovalara, bine circumscrisa, de 5-7 mm, discret infiltrata, acoperita de scuame fine sau
cornoase aderente, ce sângereaza la detasare, cu evolutie stationara timp îndelungat. Uneori sub
scuame pot sa apara leziuni. - placa galbui-palida, imprecis delimitata, bine evidentiata la
tensionarea tegumentului intre degete. Asociaza semne subiective cum ar fi furnicaturile sau
intepaturile. - mica eroziune superficiala de 2-5 mm, fara margini proeminente si fara infiltratie
palpabila, acoperita sau nu de o crusta hemoragica, care daca este detasata se va reface. Aceasta
leziune este caracteristica localizarii nazale, având aspectul unei "zgârieturi de unghie". Luata drept
leziune traumatica, diagnosticul este de cele mai multe ori tardiv cu evolutia in profunzime si
formarea unui carcinom terebrant.
Clasificare:
1. Forme endofitice (ulceroase)- epitelioame ce evolueaza de la început printr-o mica ulceratie
("zgaraietura de unghie") sau sunt epitelioame ulcerate secundar care provin din alte forme de
carcinom bazocelular (frecvent cel nodular), unele ulcerate precoce (forma perlata) sau cu ulcerare
tardiva (forma sclerodermiforma): Bazaliomul perlat ulcerat - debuteaza cu o "perla" alb-roz sau
cenusie, sau mai multe perle grupate care prin extensie periferica delimiteaza central o zona
deprimata care ulcereaza. Bazliomul plan cicatricial (perlat Besnier) - debuteaza cu un epiteliom
perlat, cu o evolutie foarte lenta spre ulcerare centrala, putând atinge dimensiuni de 10-20 cm.
Bazaliomul ulcerat (ulcus rodens) - debuteaza printr-o mica ulceratie care se extinde lent, devenind o
ulceratie profunda cu marginile rotunjite, fara a avea întotdeauna un chenar perlat vizibil. Bazaliomul
terebrant (ulcus terebrans) - este o forma evolutiva avansata (nu o forma primara de bazaliom) sau o
complicatie a unora din tipurile de bazalioame ulcerate, care survin la persoane predispuse, cu
anumite localizari si un caracter extrem de recidivant.
2. Forme exofitice (vegetante) - aceste forme nu au tendinta de a evolua spre profunzime deci
numarul recidivelor este redus si au un prognostic mai bun. Carcinom bazocelular globulos - este o
tumora rotunda, globuloasa, dura sau renitenta (forma pseudochistica), cu diametrul intre 0,5-2 cm,
suprafata neteda, translucida, cu telangiectazii sau usor pigmentata. Localizarea preferentiala este la
nivelul nasului, obrajilor, pleoapelor. Carcinomul bazocelular nodular - este forma clasica de bazaliom
care apare initial ca o papula mica si care treptat se transforma intr-un nodul proeminent, de
consistenta semidura, roz-rosiatic, cu tendinta la ulcerare centrala.Carcinom bazocelular
multinodular (polilobat) - este o forma rara cu evolutie rapida a nodulului initial care capata relief si
contur neregulat; devine mai proeminent cu proiectii mamelonate multiple. Carcinom bazocelular
vegetant-burjonat - are initial un aspect nodular sau polilobat dar creste repede in dimensiuni (peste
5 cm) si ulcereaza. Poate evolua pe o keratoza actinica sau ca o forma avansata a epiteliomului perlat
ulcerat sau polilobat.
3. Forme superficiale - infiltrative: Epiteliomul pagetoid forma unor placi eritematoase sau
eritemato-scuamoase, unice sau multiple, atrofice, deprimate, cu chenar fin perlat, cu dimensiuni
care initial sunt de cativa mm si care evolueaza lent spre ulcerare si extensie ajungând si pana la
peste 10 cm diametru. Epiteliomul sclerodermiform (morfeiform) - este o forma clinica particulara,
mai rar întâlnita, cu aspect clinic si histologic caracteristic. Se prezinta ca o placa unica, infiltrativa, de
obicei deprimata, de culoare alb-galbuie, cu un diametru de 1-3 cm, de consistenta ferma, imprecis
delimitata. - neinfiltrative:Epiteliomul eritematos (eritematoid) - este mai rar întâlnit si mai putin
caracteristic; se prezinta sub forma unei mici placi eritematoase sau eritemato-scuamoase, relativ
bine delimitata, de 2-3 cm, semanând cu lupusul eritematos cronic, psoriazisul sau cu o keratoza
solara. Localizarea este de regula pe fata, frunte, regiunea temporala. Epiteliomul pigmentat - nu este
o entitate clinica deosebita ci pigmentarea reprezinta un semn care se asociaza diferitelor forme de
epiteliom bazocelular; astfel, teoretic, oricare din formele mai sus mentionate poate fi in unele cazuri
si pigmentat.
Diagnosticul: Diagnosticul pozitiv prezinta doua etape: 1. Diagnosticul de prezumtie 2.Diagnosticul
de certitudine 
Diagnosticul de prezumtie se bazeaza pe:Anamneza: privind posibila etiologie.Localizarea: - pe
zonele descoperite expuse radiatilor solare si bogate infoliculi pilosi; 60% dintre bazalioame sunt
localizate la nivelul obrajilor si nasului; alte localizari frecvente fiind unghiul intern al ochiului,
pleoapele, regiunea retroauriculara. Aspectul macroscopic al tumorii, caracteristice fiind: prezenta
chenarului perlat sau continuu, translucid, in unele cazuri filiform, frecvent pigmentat; vitropresiunea
la simpla întindere intre doua degete evidentiaza transluciditatea perlelor si a chenarului care devin
albe prin ischemie subiacenta; friabilitatea mare a maselor carnoase din formele vegetante burjonate
ulcerate, contrastând cu duritate tesutului tumoral din epitelioamele spinocelulare si din sarcoame.
Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe: Citodiagnosticul extemporaneu (amprenta tumorala);
Examenul histopatologic
a. Citodiagnosticul releva o imagine de "mozaic" a celulelor tumorale datorita marilor aderente ce
exista intre ele comparativ cu celulele carcinomului spinocelular sau cu cele ale melanomului malign.
Aceste celule se caracterizeaza prin monomorfism, nuclei intens bazofili, omogen colorati, fara
nucleoli vizibili, citoplasma palida, redusa cantitativ, patognomonic pentru epiteliomul bazocelular
este dispozitia celulelor "in palisada".
b.Examenul histopatologic este cel care permite precizarea diagnosticului.
Tratament.Alegerea metodei de tratament se bazeaza pe anumite caracteristici ale tumorii cum ar fi
forma clinica a leziunii si particularitatile sale histologice (marime, localizare, natura pielii unde ia
nastere epiteliomul, tipul si grosimea tesuturilor subtumorale), precum si pe caracteristica biologica a
tumorii si anume ca aceasta creste prin extensie periferica.
62. Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.

Carcinomul cu celule scuamoase este o forma de cancer de piele.

Cauze: expunerea constanta la soare , leziunile pielii. Cancerul poate sa apara ca urmare a arsurilor,
cicatricilor, ulceratiilor si ranilor din locuri expuse anterior la raze X sau, din cauza anumitor substante
chimice (cum ar fi arsenicul si produsele petroliere). Simptome: aparitia tumorilor poate varia, dar
cele mai comune forme sunt: un nodul rosu, tare, prezent pe buza inferioara, ureche, gat, maini,
brate - care poate sangera, uneori, o leziune plata acoperita de o crusta care se descuameaza, pe
fata, urechi, maini, gat sau brate, o ulceratie noua sau o proeminenta de culoare alba in interiorul
gurii, rana, ulceratie in zona gatului, anusului sau organelor genitale. Carcinoamele cu celule
scuamoase cresc de obicei lent si pot fi dificil de observat, mai ales cand apar pe pielea care are si
alte semne de deteriorare in urma razelor soarelui, cum ar fi pigmentare, pierderea elasticitatii sau
ridare.
Tratament: depinde de marimea si localizarea cancerului de piele, de cat de mult s-a raspandit
acesta si de starea de sanatate a bolnavului. Unele tipuri de cancer scuamos de piele pot fi dificil de
tratat. Tratamentul ar putea implica:
- excizia - indepartarea pielii afectate de cancer
- chiuretaj si  electrocauterizare - se vor indeparta celulele canceroase prin chiuretaj si se va folosi
electrocauterizarea pentru a se distruge orice celula canceroasa care ar putea ramane. Metodele
sunt folosite pentru tratarea cancerului care nu este de mari dimensiuni sau care nu este profund.
- criochirurgie - se vor ingheta celulele canceroase in scopul distrugerii lor
- medicatie - se vor folosi creme cu imiquimod sau 5-fluorouracil, pentru cancerul bazal cu celule
canceroase care nu este foarte profund.
- chirurgia Mohs - presupune indepartarea unui strat de piele si analizarea acestuia sub microscop,
eliminandu-se mai multe straturi de piele, pana cand nu vor mai fi prezente semne de cancer.
Tehnica este utilizata pentru cazurile de cancer de piele din zona nasului, urechilor si a altor zone ale
fetei.
- terapia fotodinamica - este un tratament efectuat cu ajutorul luminii, care poate fi utilizat pentru
tratarea bolii Bown.
- radioterapia - poate fi utilizata in cazul cancerului de piele cu celule scuamoase care s-a extins la
ganglionii limfatici sau organe, ori in situatia in care cancerul nu poate fi tratat printr-o interventie
chirurgicala.
Profilaxie: stati la umbra intre orele 10 si 16, nu va bronzati excesiv, evitati solarele cu raze UV,
acoperiti-va cu haine, inclusiv palarie cu boruri largi si ochelari care blocheaza razele UB, utilizati in
fiecare zi protectie solara cu spectru de protectie 15 sau mai mare, cu filtre pentru razele UVA si UVB,
aplicati-va creme de protectie solara pe intreg corpul, cu 30 de minute inainte de a merge afara.
Reaplicati la fiecare doua ore sau imediat dupa ce inotati sau transpirati excesiv, nu tineti nou-
nascutii la soare. Produsele pentru protectie solara vor fi utilizate pentru copiii cu varsta mai mare de
6 luni., examinati-va complet pielea, in fiecare luna, in fiecare an mergeti la medicul dermatolog
pentru evaluarea profesionista a pielii.

63. Melanomul. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.

Este o tumoră malignă extrem de invazivă încă de la debut.

Clinica: Se poate prezenta sub formă nodulară, superficială sau de tip lentigo maligna. Orice
modificare recentă de culoare sau dimensiune a unui nev melanocitic, cu apariţia microhemoragiilor
sau observarea unor focare satelite constituie elemente de suspiciune pentru apariţia unui melanom.

Localizare: Melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul tegumentului buzei, roşului de buză
şi porţiunii orale a acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone.
Melanomul mucoasei orale se localizează însă mai frecvent la nivelul mucoasei palatului sau gingivo-
mucoasei alveolare, şi mai rar pe faţa orală a buzei sau pe vermilion. Aspectul este de nodul
submucos moale, negricios sau albăstrui, acoperit de o mucoasă subţire, intactă macroscopic.

Diagnostic:

Tratament: depinde de marimea si localizarea cancerului de piele, de cat de mult s-a raspandit acesta
si de starea de sanatate a bolnavului. Unele tipuri de cancer scuamos de piele pot fi dificil de tratat.
Tratamentul ar putea implica:
- excizia - indepartarea pielii afectate de cancer
- chiuretaj si  electrocauterizare - se vor indeparta celulele canceroase prin chiuretaj si se va folosi
electrocauterizarea pentru a se distruge orice celula canceroasa care ar putea ramane. Metodele
sunt folosite pentru tratarea cancerului care nu este de mari dimensiuni sau care nu este profund.
- criochirurgie - se vor ingheta celulele canceroase in scopul distrugerii lor
- medicatie - se vor folosi creme cu imiquimod sau 5-fluorouracil, pentru cancerul bazal cu celule
canceroase care nu este foarte profund.
- chirurgia Mohs - presupune indepartarea unui strat de piele si analizarea acestuia sub microscop,
eliminandu-se mai multe straturi de piele, pana cand nu vor mai fi prezente semne de cancer.
Tehnica este utilizata pentru cazurile de cancer de piele din zona nasului, urechilor si a altor zone ale
fetei.
- terapia fotodinamica - este un tratament efectuat cu ajutorul luminii, care poate fi utilizat pentru
tratarea bolii Bown.
- radioterapia - poate fi utilizata in cazul cancerului de piele cu celule scuamoase care s-a extins la
ganglionii limfatici sau organe, ori in situatia in care cancerul nu poate fi tratat printr-o interventie
chirurgicala.

Profilaxie: stati la umbra intre orele 10 si 16, nu va bronzati excesiv, evitati solarele cu raze UV,
acoperiti-va cu haine, inclusiv palarie cu boruri largi si ochelari care blocheaza razele UB, utilizati in
fiecare zi protectie solara cu spectru de protectie 15 sau mai mare, cu filtre pentru razele UVA si UVB,
aplicati-va creme de protectie solara pe intreg corpul, cu 30 de minute inainte de a merge afara.
Reaplicati la fiecare doua ore sau imediat dupa ce inotati sau transpirati excesiv, nu tineti nou-
nascutii la soare. Produsele pentru protectie solara vor fi utilizate pentru copiii cu varsta mai mare de
6 luni., examinati-va complet pielea, in fiecare luna, in fiecare an mergeti la medicul dermatolog
pentru evaluarea profesionista a pielii.

64. Rolul verificării morfologice al diagnozei în tratamentul cosmetologic. Semnele clinice ale
melanomului.

Forme anatomo-clinice: Melanoamele cutanate se clasifică astfel: nodular, superficial, şi melanomul

lentigo maligna. Se recomandă ca examenul histopatologic al unei leziuni pigmentare suspecte să se
facă pe secţiuni fixate şi nu pe baza examenului extemporaneu.
Melanomul nodular este extrem de invaziv încă de la debut. Extinderea în plan superficial este
minimă. Tumora depăşeşte rapid dermul papilar şi invadează dermul reticular. Tiparul microscopic de
creştere este de tipexofitic, prin presiune asupra marginilor ţesuturilor adiacente.
Melanomul superficial se caracterizează prin evoluţie în plan superficial, de lungă durată. Celulele
tumorale invadează apoi toate straturile epidermului şi ale dermului, iar după depăşirea zonei
papilare a acestuia evoluţia este rapidă, prin creştere verticală .
Melanomul lentigo maligna este o tumoră cu creştere lentă superficială grefată pe o hiperplazie
melanică difuză cu aspect lentiginos. Se asociază frecvent cu zone de keratoză actinică.
Melanomul mucoasei orale. Localizările cele mai frecvente sunt mucoasa septului nazal anterior,
mucoasei palatului dur, mucoasa crestei alveolare şi mucoasa jugală. Uneori o leziune pigmentară
discretă la nivelul acestor mucoase poate fi prima manifestare clinică a unui melanom diseminat.
Leziunile metastatice au aspectul unui nodul negricios sau albăstrui, acoperit de mucoasă subţire,
intactă .„ABCDE”-ul melanomului: Din punct de vedere clinic, melanomul prezintă un polimorfism
accentuat. A fost descris un sistem de evaluare sugestiv pentru transformarea malignă a nevului
melanocitic în melanom, denumit „ABCDE-ul melanomului”:
1. Asimetria - se referă la forma neregulată;
2. Neregularitatea marginilor („Borders”);
3. Culoarea - variaţii de culoare, de la roz ta brun şi negru;
4. Diametrul - mai mare de 6mm;
5. Elevaţia leziunii / Evoluţia rapidă a modificărilor.
Clasificare TNM şi stadializare: Stadializarea melanomului malign se realizează diferit, pe criterii
histopatologice şi respectiv clinice. Criteriul histopatologic se referă la gradul de invazie a
structurilor histologice ale tegumentului sau mucoasei (sistemul Clark), iar criteriul clinic se referă la
profunzimea în mm a leziunii macroscopice (sistemul Breslow). Este vorba de un sistem dual,
existând o corespondenţă între cele două metode de stadializare.
Stadializarea melanoamelor este următoarea:
T-xNu există dovezi despre prezenţa unei tumori primare ,

T0Hiperplazie melanocitară atipică (Gradul I Clark) ,

T1 Invazia dermului papilar (Gradul ll Clark) sau profunzime de până la 0, 75 mm ,

T Invazia limitei dermului papilar - reticular (Gradul ll Clark) sau profunzime de 0, 75-1, 5 mm,
2
T3 Invazia dermului reticular (Gradul IV Clark) sau profunzime de 1, 51-4, 00 mm ,

T4 Invazia ţesutului subcutanat (Gradul V Clark) sau profunzime mai mare de4 mm.
Factori de prognostic pentru melanoame:
Stadiile I si ll: Studiile clinico-statistice arată căprofunzimea, eventualitatea ulcerării şilocalizarea
leziunii sunt factori de prognostic importanţi în aceste stadii.
Profunzimea: Este cel mai important factor deprognostic în formele de debut:
• Melanoamele în T1 metastazează rar (2-3%), iar rata de supravieţuire este de peste 95%.
• Melanoamele în T2 au o rată de metastazare loco-regională de 25% şi la distanţă de 8%, iar rata de
supravieţuire este de peste 90-94%.
• Melanoamele în T3 au o rată de metastazare loco-regională de 57% şi la distanţă de 15%, iar rata
de supravieţuire este de peste 67-84%.
• Melanoamele în T4 au o rată de metastazare loco-regională de 67% şi la distanţă de 72%, iar
prognosticul este extrem de rezervat.
Ulcerarea- Este al doilea factor de prognostic ca importanţă în formele de debut. Studiile clinico-
statistice indică rate de recidivă locală de 10% pentru formele ulcerate şi de 4% pentru formele
neulcerate, iar rata de supravieţuire la 10ani este de 50% pentru formele ulcerate şi respectiv de 78%
pentru formele neulcerate.
Stadiul III: Cel mai important factor de prognostic este afectarea metastatică ganglionară, însă
ruptura capsulară conduce spre un prognostic sever. Profunzimea invaziei nu mai constituie un factor
major, în schimb ulcerarea leziunii, alături de metastazele la distanţă, constituie tabloul unui
prognostic extrem de rezervat.
65. Nev pigmentar. Tablou clinic. Diagnostic diferențial. Semne clinice de malignizare.

Nevul melanocitic dobândit (mola. nevulnevocelular). Este o proliferare localizata, benigna, a

celulelor derivate din creasta neurala. Aşa numitele celule nevice. Sunt prezente În numar relativ
mare pe tegumentul oricarei persoane (mai frecvente la sexul feminin), putând aparea În mod
excepţiona l şi pe mucoasa orală. Se manifesta initial sub forma unei macule bine demarcate, de
culoare maronie sau negricioasa, dar evolueaza spre formarea unei leziuni papulare, reliefate, sesile.
În timp ce gradul de pigmentare diminua progresiv. Poate deveni ulterior papilomatoasă şi poate
prezenta central foliculi piloşi. la vârste Înaintate involuează de cele mai multe ori. Daca sunt
traumatizate cronic. dezvolta o zonă ulcerativă care se vindecă la Îndepărtarea factorului traumatic.
Prin traumatizari repetate p rezintă un risc de transformare în melanom, care totuşi este extrem de
scazut (1 la 1 milion). În contextul În care nu este supus traumatismelor, nu necesită nici un
tratament. Se descriu mai multe variante ale nevului melanocitic (nevul melanocitic congenital,
nevulSpitz, nevul albăs trui, nevullui Otaetc.). Dintre toate aceste entitati. Nevul melanocitic
congenital are un potential de malignizare semnificativ (5 -10%), putând evolua spre melanom.
 66. Cancerul buzei. Etiologie. Varietăți clinico-morfologice. Căi de metastazare. Principii de
tratament complex.

localizarea la buza inferioara este mult mai frecventa, reprezentând 88-98% din cazuri. Localizarea la
nivelul comisurii este rara (sub 1 %), expunerea la soare fiind redusă În aceasta zona anatomica.
Etiologie: expunerea la radiatii ultraviolete, fumatul, iritatii mecanice cronice, alcoolul igiena
dificitara. Formele histologice: carcinom spinocelular- 95%, carcinom verucos- Microscopic, se
prezinta ca un carcinom spinocelular bine diferentiat, cu putine caractere de malignilate. dar cu
tendinta invaziva. Se observa insule de celule normale care inconjoara zone proliferative, cu celule
keratinizate. Carcinom cu celule fuziforme:o varianta de carcinom spinocelular cu celulele cu aspect
fusiform. Carcinom bazocelular
Clinic: Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub forma ulceratie. superficial sau forma
nodulara În grosimea buzei. În aceste stadii de debut, elementul ce orienteaza diagnosticul prezumtiv
este localizarea paramediana a tumorii in perioada de stare. tumorile maligne de buză poate Îmbrăca
două forme clin ice: forma uleero-distructlva, forma ulcero-vegetanta. Evoluţia tumorilor maligne ale
buzelor este În general lenta, dar odata depaşita etapa loca la, apar adenopatia metastatica
locoregionala, afectarea osoasa de vecinatate şi metastazele la distanţa. Starea generala nu este
afectata decât În stadiile tardive de invazie tumorală. Datorita evolutiei prin contiguitate, tumorile
maligne ale buzelor se extind, invadând parţile moi labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arcul
osos mentonier. Afectarea osoasa are loc În special În cazul evoluţiei tumorii pe fata mucozala a
buzei şi se realizeaza pe doua căi: directa( din aproape in aproape) și indirecta( adenopatia
submandibulara secundara).
Tratament: chirurgical, in mediu tumorile maligni ale buzelor in stadiile incipiente necesita excizia cu
margini libere negative de minim 5mm in stadiile mai avanstae mini 10 mm. dupa care se realizeaza
plastia de bunza ( bucur 587)

67. Cancerul limbii. Forme clinice. Căi de răspândire regională. Principii de tratament
complex. Plastie primară.

Tumorile maligne ale limbii au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme extrem de
invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale metastatice .
Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un fond leucoplazic, initial nedureroase
insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Debutul poate fi sub forma nodulara,
intraparenchimatoasa Formele histologice: ulcero necrotica, forma infiltrative (localizaare doar
intraparenchimatoasa) Tumorile portiunii post-sulcale ale limbii este o forma clinica aparte care este
depistata tardive.
Clinic : jena in deglutitie, in faze avansate disfagie, durere. Evolutia acestor tumori este rapida cu
invazia tesuturilor din aproape in aproape , adenopatia apare precoce.
Tratament: extirparea tumorii. Pentru tumori a portiunii presulcale pina la 0.5 cm se face exereza-
biopsie marginile libere situate la 1 cm Pentru tumori mai mari – glosectomie partial cu margini
libere in suprafata si profunzime Tumorilepelvilinguale glosoperlvectomie partial cu margini libere
tridimensionale inghiderea defectului poate fi efectuat prin suttura margino-marginala In cazul
interesarii periostului se efectuiaza glosopelvectomie partial anterioara cu rezectie osoasa marginala
Reconstructia se poate face folosind un lambou de mucoasa labial anterioara care acopera transa
osasa restanta.In cazul tumorilor mari T3- T4 se efectuiaza hemiglosopelvectomia fara rezectie
osoasa in aceiasi etapa cu evidarea cervicala
68. Cancerul mucoasei planșeului bucal. Forme clinice. Căi de răspândire regională.
Tratament. Plastie primară.
Tumorile maligne ale planseului buccal au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme
extrem de invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale
metastatice . majoritatea tumorilor sunt situate paramedian in portiunea anterioara sub forma de
leziune ulcerative ,rar proliferative. Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un
fond leucoplazic, initial nedureroase insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Faorma cea mai
frecventa este ulcero necrotica , ulcero-vegetanta (mai rar).
Tratament- pentru tumorile T1 pelvectomia simpla cu margini libere situate cel putin la 2 cmin
suprafata si in profunzime pin a la nivelul muschiului milohioidian inchiderea defectului se face prin
cicatrizare per secundam nediind necesara folosirea unor lambouri si in plus permitind un control
local cu depistarea precoce a uneor eventuale recidive
69. Sarcomul în teritoriul OMF. Etiologie. Tablou clinic. Tablou radiologic. Diagnostic.
Diagnostic diferențial. Tratament complex. Metode de reconstrucție a defectului.

Este o tumora maligna primara de deorigine mezinchimala. In stadiu de debut apara dureri
nevralgiforme si mobilitate dentara. In perioada de sstare apare deformarea corticalei vestibulare ,
cu suprafata neregulata. Dupa depasirea corticalei tumoarea se extinde in partile moi. Tumora
singereaza spontan sau la cele mai mici traumatisme si tulburari functionale. Osteosarcomul- ce mai
frecvent, agresiv,se caracterizarea de neoformarea de tesut osteoid, originea tumorii este din zona
medulara invadind ulterior celelalte tesuturi . clinic: aparitia unei deformari dure care creste rapid si
se asociaza cu dureri spontane . mucoasa acoperitoare subtire lucioasa si cu desen vascular
accentuat. Radiologic: distructie osoasa neregulata cu aspect in raze de soare. Histologic fome:
osteoblastic, condroblastic, anaplastic, fibroblastic , teleangiectazic.

Sarcomul Ewing- in reg OMF este localizat frecvent la corpul mandibulei. Clinic: deformare osoasa
asociata cu durere, evoluiaza rapid, cu mobilitate dentara din cauza distuctiei mucoasa acoperitoare
se poate ulcera. Radiologic: in foi de ceapa datorita reactiei periostului. Histologic insule de cellule
tumorale mici delimitate de septuri fibroase.

Sarcomul periostal: masa tumorala cu crestere latent ce poate fi localizata la suprafata osului sau in
structurile invecinate.

Condrosarcom: sarcom cu neoformare de tesut cartilaginous afecteaza mai frecvent maxilarul in

deosebi portiunea anterioara. Factori de risc iradiera si boala Paget.

Clinic: durere, deformare si mobilitate dentara, in cazuri avansate are loc invazia partilor moi si
extravazarea ei. Macroscopic tunora voluminoasa din arii cu character cartilaginous. Histologic
cellule multinucleate , nuclei voluminosi si hipercromatici si mitoze atipice. Tratament : rezectie
radical.

Angiosarcomul: neoplasm foarte rar la mandibular histologic prezinta o proiferare vasculara cu

component sarcomatoasa in stroma conjunctiva laxa.

Fibrosarcomul- celule fuziforme cu activitate mitotica, intense celularitate cu productie de collagen

variabila.

70. Tumori benigne a țesuturilor moi în regiunea OMF. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Tumorile benigne propriu-zise sunt proliferari dismorfice de tesuturi, ireversibile, cucapacitate de

creştere continua, autonoma şi teoretic nelimitata. Tumorile benigne au o evolutie continua, de cele
mai multe ori lenta. stoparea acesteia putându-se face doar prin extirpare completa. Creşterea
tumorala benigna se face prin Împingerea ţesuturilor adiacente (şi nu prin infiltrare), aceste tumori
neavând caracter metastazant.
1)Tumori benigne ale structurilor epitelialepropriu·zise:• Papilomul
2)Tumori benigne ale glandelor salivare mici: • Adenomul pleomorf, adenomul canalicular,adenomul
cu celule baza le, mioepiteliomul,oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul papilifer etc.
3)Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului: • Macula melanica orala;• Nevul melanocitic
dobândit şi variantele sale
4)Tumori ale anexelor pielii: • Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee
5)Tumori benigne mezenchimale: • Fibromul; • Fibromatoza gingivala
6)Tumori ale ţesutului adipos:• lipomul; • Lipomatoza cervico-faciala (Sindromul Modelung)
7)Tumori ale structurilor nervoase ·Scwhannomul;• Tumora cu celule granulare; • Neurofibromul
solitary; • Neurofibromatoza; • Paragangliomul
8)Tumori ale tesutului muscular:• Rabdomiomul• Leiomiomul
9)Tumori vasculare şi limfatice: • Hemangiomul ;• Malformatii vasculare; • Angiomatoza encefalo-
trigeminal3 (sindromul Sturge-Weber); • Limfangiomul; • hemangiopericitomul
10)Coriostoame osoase si carti/aginoase:• Osteomul şi condromul părtilor moi
11_Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inftamatorii :"Epulis·fike"; • Hiperplazia fibroas3 inflamatorie; •
Granulomul piogen; • Fibromul osifiant periferic; • Granulomul periferic cu celule gigante; •
Granulomul congenital. Musculare: • Hipertrofia maseterina benigna; • Miozita osifianta

71. Tumori vasculare. Malformații angiomatoase. Etiologia. Clasificare. Tablou clinic.

Diagnostic. Tratament.

Clasificarea actuală a leziunilor vasculare benigne este următoarea:

• Hemangioame; • Malformaţii vasculare; • Malformaţii limfatice (limfangioame).

Hemangioanele: tumoare care se dizvoltă în rezultatul hiperplaziei ţesuturilor vasculare şi se

întălneşte conform datelor lui Bernadschi în 12,83% bolnavi spitalizaţi cu tumori benigne,
caracterizeaza printr-o fază creştere rapidă, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmată de o
perioadă de involuţie graduală. Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere, dar
devin evidente în primele 8 săptămâni de viaţă.

Malformaţiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala. Prin
definiţie, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă dea lungul vieţii.

Malformaţiile limfatice (limfangioamele) sunt proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice,
nefiind considerate de natură tumorală.

1)Hemangiomul(angiomul)

În literatura română hemangiomul (angiomul) se clasifică după tabloul histologic în hemangiome

stelate, plane şi tuberoase.

Ca clasificaţie mai raţională pentru chirurgie considerăm clasificaţia P.Gorbuşina (1978) care include:

1. Hemangiom cavernos s-au lacunar a) incapsulat. b) difuz.

 2. Hemangiom capilar s-au simplu a) superficial. b) profund.
3. Hemangiom în formă de strugure s-au ramificat a) arterial. b)venos.
4.Fibrangiom 1)capilar, 2) cavernos, 3) ramificat : a) cu creştere rapidă,
b) cu cre ştere înceată.
2)Malformatii angiomatoase
sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa. Pot fi clasificate în funcţie de tipul de vas implicat în
malformaţii capilare, venoase sau arterio-venoase şi respectiv după hemodinamică în malformaţii cu
flux crescut şi cu flux scăzut

Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, sub formă de macule cutanate în „pată devin de
Porto” şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează pe faţă, în zonele de
emergenţă trigeminală. în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare
intracraniene. Leziunile „în pată de vin de Porto” au o coloraţie de la roz la purpuriu şi evoluează
odată cu dezvoltarea întregului organism. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă şi
devin nodulare, prin ectazia vasculară.

Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, de la ectazii izolate, până la forme care implică mai
multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la început aparente
clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile. Cresc odată cu creşterea pacientului, dar
uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase crescute. Se pot produce
tromboze vasculare secundare şi fleboliţi).

Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din
cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar
tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi
sângerare.

Tratament-.

Scleroterapia se poate practica pentru a induce fibroză în cazurile în care este indicat tratamentul
chirurgical, este necesară evaluarea completă a leziunii prin angiografie superselectivă preoperatorie,
ocazie cu care se va practica embolizarea temporară sub control angiografie, la 24-48 de ore
preoperator.

Intervenţia chirurgicală constă în extirparea completă a leziunii şi reconstrucţia defectului

postexcizional. Se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicale în primele 24-48 de ore de la
embolizarea temporară, pentru a beneficia de hemostază intraoperatorie pe care aceasta o oferă.

72. Tactica chirurgicală în asistență stomatologică bolnavilor cu tumori benigne în teritoriul

OMF.

Tumorile benigne cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită de asemenea o rezecţie
osoasă cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-1,5 cm.
Intervenţia chirurgicală constă în rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un tipar
diferit faţă de cel pentru tumorile maligne, având în vedere faptul că mucoasa orală acoperitoare
poate fi conservată în măsura în care aceasta nu este afectată direct de tumoră.
Abordul oral-se practică în majoritatea intervenţiilor pentru tumorile benigne de maxilar,tiparul de
rezecţie de maxilar va asigura marginile de siguranţă de 1-1,5 cm, extinzându-se superior până la
nivelul crestei zigomato-alveolare, în general tumorile benigne se pot extinde în sinusul maxilar, şi
mult mai rar pot interesa celulele etmoidale sau planşeul orbitei (mai ales în cazurile de recidivă
tumorală)închiderea defectului: se poate realiza prin sutură, dar, uneori, când rezultă un spaţiu mort
chirurgical semnificativ, vindecarea se obţine per secundam la aproximativ 3 luni postoperator, după
stabilizarea ţesuturilor, se poate opta pentru protezarea sau reconstrucţia secundară a defectului.
Abordul cutanat tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile
interesate tumoral, dar principial va urmări asigurarea pe cât posibil a marginilor de siguranţă de 1-
1,5 cm
Tumori benigne ale partilor moi :

1) Hemangion- Metodele chirurgicale – excizia tumorei cu plastia cu ţesuturi locale sau cu brefe de
piele liberă. Hemangioamele cavernoase se înlătură cu exizii pe etape s-au se coase tegumentele
lezionate pentru obliterarea vaselor sangvine.

2)Limfangiomul - Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi locale.

3) Adenomul pleomorf- tratamentul chirurgical de înlăturare a tumorii cu păstrarea nervului facial

(Metoda Redon) şi met. Covtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a tumorei – înlăturarea
tumorei cu rezecţia parţială a glandei salivare.

4) Chisturile şi fistulele branhiale.Trebuie să fie chirurgical radical. E mai bine de operat după vîrstă
de 9-10 ani. La suprainfectare chistul se deschide şi se tratează ca flegmonul. Înlăturarea fistulei se
efectuiază împreună cu rezecţia corpului osului hioid. Fistulele preventiv se umple cu o substanţă
colorantă. Aceasta dă posibilitate de a înlătura complect chistul sau fistula cervicală.

73. Tactica chirurgicală în asistență stomatologică bolnavilor cu tumori maligne în teritoriul

OMF.

Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au fost
sintetizate de către Langdon astfel:

1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini
libere; • Plastia reconstructivă a defectului postoperator; • Conduita terapeutică cervicală.

2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul

extirpării.

3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia
postoperatorie .

4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive. Principii generale privind

extirparea tumorii primare: Extirparea curativă- Scopul principal este îndepărtarea în totalitate,
monobloc, a tumorii primare, cu margini libere. Extirparea este considerată radicală, curativă, atunci
când marginile libere sunt negative, prin confirmarea histopatologică a absenţei oricăror focare de
transformare malignă. Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional -
Principalul obiectiv este refacerea calitativă şi cantitativă a defectului postoperator.Un al doilea
obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a
permite o vindecare per primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în
vederea obţinerii unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale fistule,
suprainfectări şi dehiscenţe.. Operatia paliativă - obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea
calităţii vieţii, prin: • Diminuarea durerii; • Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor
funcţionale pe care le induce; • Limitarea creşterii exofitice; •începerea tratamentului radio-
chimioterapeutic.Reducerea dimensiunilortumorale printr-o intervenţie chirurgicală este indicată mai
ales în cazul în care tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va facilita
totodată tratamentul radio- şi/sau chimioterapie. Diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia
tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia chirurgicală a masei tumorale în creştere.
Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia nervoasă, în special a nervului trigemen şi ramurilor
sale când se impune acest lucru.

74. Tactica chirurgicală în asistență stomatologică bolnavilor cu leucoză.

75. Diagnosticul diferențial între limfom și limfadenită. Tactica chirurgicală în asistența

stomatologică bolnavilor cu limfom.

Limfoamele sunt cancere care se dezvoltă la nivelul sistemului limfatic – țesutul și organele care
produc, depozitează și transportă celulele sangivne albe. Simptomele pot include, printre
altele: nod/noduli limfatic/i mărit/ți nedureroși în general, febră, transpirații, mâncărimi, pierderea în
greutate și oboseală. Transpirațiile nocturne sunt mai comune.

Limfadenită – este o inflamație a ganglionilor limfatici, care este însoțită de puroi. În cea mai mare
parte se localizează – în axile sau regiuni inghinale. Limfadenită este cauzată de streptococi și
stafilococi, iar în caz de limfangită se transmite în ganglionii limfatici regionali.  Principalele simptome
pentru limfadenită: 

 ganglionii limfatici inflamate;

 mâncărime;
 erupție cutanată;
 creșterea temperaturii corpului (mai mare de 38,5C);
 roșeață sau umflături în zona ganglionilor limfatici;
 palpitații;
 dureri severe în zona ganglionilor limfatici;
 slăbiciune generală a organismului;
 frisoane.

În prezent se distinge câteva tipuri de această boală, și anume: 

 limfadenită cervicală;
 limfadenită acută;
 limfadenită purulentă;
 limfadenită cronică;
 limfadenită submandibulară;
 limfadenită la copii și așa mai departe.

Tratamentul chirurgical. Excizia tumorei, înlăturarea ei şi plastia defectului cu ţesuturi locale.

Sclerozarea tumorei (după IN.Bernadschi). Indicaţii acute către operaţie este asfixia. Operaţia este
contraindicată în caz de inflamaţie dar nu la asfixie. Radioterapia nu este efectivă. Prognoza în caz
de limfangiome mici este pozitivă, la cele masive este problematică