1. Istoricul Oncologiei în Republica Moldova.

Dezvoltarea oncologiei ca știintă la mijlocul secolului XX a impulsionat necesitatea organizării

unui serviciu oncologic separat de chirurgia generală. Astfel, în anul 1945 după Hotărârea
Guvernului fostei URSS despre organizarea asistenței oncologice pentru populație, s-a propus să
fie organizate dispensarele oncologice.
În acest scop, în anul 1950 a fost înființat Dispensarul Oncologic Republican al cărui medic-
șef a fost desemnat I. C. Sorocean- primul director, fondator al Institutului de Stat de Medicină
din Chișinău.
Institutul Oncologic din Republica Moldova a fost fondat în octombrie 1960. Directorul-
fondator al Institutului Oncologic a fost regretatul chirurg Ghivi Honelidze.
• Catedra Oncologie a fost fondată în 1976 de către prof. universitar,  d.h.m.
V. Pavliuc, care a condus catedra până în 1992;
• 1992-1994, şeful catedrei a fost profesorul universitar Gheorghe Ţâbârnă.
• În 1994, catedra de oncologie a fost comasată cu cea de hematologie, fondată în
1991, de profesorul universitar, membru corespondent al AŞM, dr. hab. șt. med.,,
Ion Corcimaru care devine șeful acestei noi subdiviziuni create cu  denumirea de
Catedra de hematologie, oncologie şi terapie de campanie, pe care o conduce până
în anul 2013.
În perioada 2013-2017, conducerea Catedrei de oncologie, hematologie și radioterapie este
preluată de dl Ion Mereuţă, dr. hab. șt. med., profesor universitar.
• În septembrie 2017, Catedra de oncologie, hematologie și radioterapie a
fost restructurată în două subdiviziuni: Catedra de oncologie și Disciplina
Hematologie (alipită la Departamentul Medicină Internă). Astfel, din septembrie
2017, șeful Catedrei de oncologie devine 
Dumitru Sofroni, dr. hab. șt. med., profesor universitar.

2. Organizarea și structura asistenței oncologice în Republica Moldova.

OBIECTIVELE DE BAZĂ ALE ASISTENŢEI ONCOLOGICE
-. Organizarea serviciului oncologic în scopul depistarii active a maladiilor în stadiile preclinice
şi precoce prin efectuarea examinărilor profilactice a populaţiei, în special, a celor cu risc înalt
de afectare. Aceste persoane sunt supuse metodelor moderne de investigaţii (Ro-logice,
endoscopice, USG, Tomografia Computerizată, Tomografie prin Rezonanața Magnetică,
medodelor histologice, citoscopice, etc).
-. Organizarea procesului calificat şi profesionist de tratament al pacienților cu diagnosticul
oncologic confirmat.
Trebuie de recunoscut faptul că un mare procent de bolnavi oncologici se tratează în
instituţiile de profil general (circa 25-30%), unde nu au posibilitate să primească un tratament
complex care include chimio- și radioterapia.
-. Instruirea studenţilor an. IV-VI, a rezidenţilor oncologi şi de la ciclurile conexe, reciclarea
oncologilor şi celorlalte categorii de medici din reţeaua generală. Procesul de studii se
efectuează în cadrul catedrei de Oncologie.
-. Perfecţionarea sistemului computerizat de înregistrare a incidenţei morbidității şi mortalităţii
oncologice în Republica Moldova.

3. Grupele clinice în oncologie și tactica medicală corespunzătoare.

Pentru efectuarea procesului de dispensarizare toţi pacienții sunt divizaţi în următoarele grupe
clinice:
•Grupa 1a – cu suspecţie la maladii oncologice ( necesită examinaţi, investigaţi şi pe
parcursul a 10 zile diagnosticul de cancer trebuie confirmat sau infirmat).
•Grupa 1b – cu stări precanceroase și tumorile benigne, diferite maladii inflamatorii
cronice, sindroame precanceroase genetice şi imunobiologice), care necesită un
tratament etiopatogenetic excluzând malignizarea maladiilor precanceroase.
• Grupa II –cu tumori maligne, ce necesită un tratament special (radio-chimio-hormono-
imunoterapie etc.).
• Grupa IIa – bolnavii cu tumori maligne, ce pot fi expuşi unui tratament radical
(chirurgical, chimio- radioterapic,).
• Grupa III – bolnavii care au suportat un tratament radical și care, practic, pot fi
consideraţi sănătoşi.
• Grupa IV – cu tumori maligne în stadii avansate, care nu pot primi tratament specific,
cărora le este indicată o terapie simptomatică.

4. Rolul depistarii precoce și a screeningului în oncologie.

Situaţia epidemiologică prin cancer în Republica Moldova este una nefavorabilă. În ultimul an se
atestă o creştere a numărului persoanelor diagnosticate cu cancer.
Depistarea precoce a tumorilor maligne, în stadiile I şi II, are un rol important pentru stabilirea
diagnosticului, tratamentul şi reabilitarea bolnavilor oncologici.
Este estimat, că mai mult de o treime din toate cazurile de cancer pot fi prevenite. ----Astfel,
prevenţia primară sau profilaxia completă, se adresează persoanelor fără tumori, dar expuse
factorilor de risc modificabili.
-Prevenţia secundară este adresată persoanelor cu leziuni premaligne, depistate prin screening
sau cu cancer în stadiu iniţial, fără expresie clinică şi simptomatologie minimă. -Iar cea terţiară
vizează pacienţii diagnosticaţi cu cancer în scop de prevenire a recidivei sau a metastazelor şi
diminuarea efectelor secundare produse de tratament.
Prevenţia implică cea mai cost-eficientă strategie pe termen lung pentru reducerea poverii
bolilor, care oferă oamenilor doua mesaje foarte clare: anumite tipuri de cancer pot fi evitate şi
sănătatea în general poate fi ameliorată prin adoptarea stilului de viaţă sănătos.
Riscul apariţiei cancerului poate fi diminuat urmând următoarele recomandări:
·   menţinerea greutăţii corporale în limite normale (la limita inferioară a
intervalului optim pentru vârsta, înălţime şi sex);
·   ctivitate fizică de cel puţin 30 de minute zilnic;
·  limitarea consumului de alimente cu conţinut energetic sporit (bogate în grăsimi
şi sărace în fibre), a băuturilor îndulcite cu zahăr;
·   limitarea consumului băuturilor alcoolice, a sării şi alimentelor procesate cu
sare;
·   renunţarea la fumat;
·   evitarea expunerii îndelungate la soare;
·   evitarea stresului;
·   prevenirea bolilor sexuale transmisibile, etc.
 
Screening-ul are ca scop diagnosticarea bolii în stadii în care aceasta poate fi curabilă.
Testele screening sunt recomandate de către medic, după o discuţie prealabilă cu pacientul. Se va
ţine cont de dovezile existente la moment (bazate pe studii clinice, analize statistice) privind
beneficiile și riscurile pe care le implică un anumit tip de investigaţie. La momentul actual, în
depistarea cancerului sunt recomandate următoarele screening-uri:
cancerul de sân - mamografie;
cancerul de col uterin - examen citologic vaginal;
cancerul colorectal - testul hemocult, rectosigmoidoscopia, colonoscopia.
5. Particularitățile epidemiologice și geografice ale tumorilor maligne în Republica
Moldova.

6. Incidența tumorilor hormono-dependente în RM.

7. Etiopatogenia cancerului. Factorii endogeni și exogeni.

Factorii externi:
 chimici (numărul substanţelor chimice cancerigene este mai mare de 20):
a) de origine culturală: tutunul, alcoolul;
b) de origine profesională: benzenul, arsenicul, ardezia, clorura de vinil, praful de
lemn, rumeguşul, gudronul, funinginea, cromul, nichelul, aminele aromatice,
industria cauciucului;
c) de origine alimentară: nitrozaminele, aflatoxinele, produsele alimentare afumate,
grăsimile animaliere;
d) iatrogene:preparatele anticanceroase, estrogenii (Bojan O., 1984).
 Fizici.
• Radiaţiile ultraviolete solare
• Radiaţiile ionizante naturale sau artificiale, folosite în industria contemporană sau cu
scop terapeutic (radiodiagnostic, radioterapic), dispun de o mare putere cancerigenă.
Infecţioşi.
Virusul ADN:
• HHV8 (human herpes virus) – în boala Kaposi şi SIDA (în urma imunodeficienţei);
• EBV (Epstein-Barr virus) – în limfomul Burkitt (în Africa), limfomul imunoblastic
(în toate ţările), cancerul nasofaringelui (în Asia de Sud-Est, în Africa de Nord);
• HBV (hepatitis B virus) – în hepatocarcinom;
• HPV (human Papilloma virus de diferite tipuri) – în cancerul sferei anogenitale,
cancerul de col uterin, cancerele cutanate).
Retrovirusuri:
• HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus) – în leucemiile celulelor T la adulţi (în
Africa, Caraibe, America de Sud).
Stresul (acut sau cronic )- factor social
(40-60% din populaţie este supusă stresului cronic).
 Provoacă în organism o creştere a nivelului radicalilor liberi, care conduc la reacţii
negative şi afectarea celulelor sistemului imun, stabilindu-se o imunitate deficitară.
 În rezultatul stresului creşte atât nivelul hormonilor suprarenali, cât şi al
prolactinei, serotoninei, noradrenalinei ş.a
 Se măreşte excitaţia hipotalamusului, de care depinde reacţia de adaptare a
organismului. Ca rezultat apare o dishormonoză pronunţată, scade imunitatea şi
forţele de apărare nu mai pot ţine sub control dezvoltarea normală a celulelor .
 Renumitul profesor Diliman spunea: “ Nu exista cancer fără imunodepresie”.
Factorii interni:
 hormonali:
a) hiperestrogenemia în cancerul mamar;
b) hiperandrogenemia în cancerul de prostată.
 imunologici:
a) mielomul multiplu (plasmocitomul);
b) macroglobulinemia, maladia Waldenström;
c) agamaglobulinemia X (boala Bruton–în exclusivitate la băieţi);
d) imunodeficienţă cu timom etc.;
e) imunodeficienţele dobândite (apariţia unor cancere după un transplant sau în SIDA).
  Ereditari. Unele cancere foarte rar se manifestă drept maladii ereditare (5–10%): aşa este
cazul retinoblastomului, dintre care 40% sunt ereditare. Biologia moleculară a identificat
gene oncogene şi antioncogene, transmise prin ereditate, care joacă un rol favorizant sau
defavorizant în originea cancerului. Retinoblastomul, amintit ceva mai sus, este tumora
ochiului la copii.

8. Caracteristica tumorilor benigne versus maligne.

TUMORI BENIGNE TUMORI MALIGNE

Benign -necanceros Malign - canceros.

Tumorile benigne sunt acoperite

Tumorile maligne nu sunt înconjurate
de un sac de protecție (țesut conjunctiv
de un sac de protecție
) care îi limitează creșterea

Formațiune mobilă Formațiune fixă sau ulcerativă

Formă regulată Formă neregulată

Celulele se înmulțesc rapid. Tumora

Celulele se înmulțesc încet. Tumora crește prin extindere și
crește prin invadarea și distrugerea
împingerea țesuturilor din jur
țesuturilor din jur.

Tumorile maligne sunt mai rezistente

Tumorile benigne sunt mai puțin rezistente la tratament
la tratament

Formațiunea este atașată la țesutul

Formațiunea este atașată doar de țesutul din jur înconjurător și fixată profund în
țesutul din jur

Aproape întotdeauna se răspândește

Nu se răspândește în alte zone, mai ales în regiunile din
apropiere

Este dificil de îndepărtat și poate

Este mai ușor de eliminat și nu reapare după îndepărtare
să reapară după excizie

9. Caracteristicile biologiei tumorale. Protooncogene și antioncogene.

Dezvoltarea cancerului este un proces multistadial caracterizat de acumularea unui număr de
mutaţii genetice, numit oncogeneză. Alterările genetice pot lua forma:
• mutaţiilor (modificarea secvenţei codului ADN)
•deleţiilor (pierderea unei secvenţe de ADN)
•amplificărilor (copii multiple ale aceleiaşi secvenţe de ADN)
•modificărilor epigenetice (diferenţe în expresia genelor care nu sunt atribuite
modificărilor intrinseci în secvenţa ADN ci a alterărilor care modifică capacitatea unei
gene de a fi transcrise).
• Există două tipuri de gene ce pot fi cauza dezvoltarea unui cancer:
1. Genele ce reglează pozitiv proliferarea celulară (oncogene). Superexpresia lor, sau activitatea
excesivă de a le produce, sau o simplă exprimare a unei perioade de dezvoltare, antrenează o
proliferare excedentară; influenţa lor este de tip dominant.
 2. Genele ce reglează negativ proliferarea celulară (supresoare de tumori). Reducerea lor
expresivă sau pierderea activităţii lor de producere are drept consecinţă o proliferare celulară
excedentară, deoarece funcţia lor normală este de a frâna divizarea celulară. Activitatea lor se
reflectă recesiv asupra dezvoltării unui cancer.

Oncogenele - gene care joacă un rol esenţial în controlarea proliferării celulare şi codificarea
factorilor de creştere şi factorilor transcripţionali. Acestea promovează creşterea autonomă a
celulelor canceroase, iar corespondentul lor celular normal este reprezentat de protooncogene.

Proto-onogenele funcţionează normal într-o mare varietate de procese biologice.

În funcţie de nivelul celular la care acţionează proteinele codificate de acestea, oncogenele pot fi
clasificate în mai multe categorii:
•oncogene care codifică factorii de creştere celulari (ex. PDGFRB)
•oncogene care codifică receptorii factorilor de creştere (ex. EGFR, RET)
•oncogene care codifică componentele căilor de semnalizare intracelulară (ex. RAS,
ABL);
•oncogene care codifică proteine nucleare în special factorii de transcripţie (ex. MYC);
•oncogene care codifică proteine implicate în controlul ciclului celular (ex. MDM2)

Genele supresoare de tumori (antioncogene) - gene ale căror funcţii sunt pierdute în cursul
carcinogenezei
Genele supresoare de tumori (GST) determină inhibarea proliferării celulare.
•Se manifestă ca gene recesive la nivel celular, pentru convertirea fenotipului fiind
necesară pierderea sau mutaţia ambelor alele (inactivare alelică).
•Genele supresoare ale creşterii tumorale codifică proteine cu funcţii extrem de diverse:
receptori membranari (ex. PTCH), proteine citoplasmatice (ex. APC, NF1) sau
proteine nucleare ( p53, Rb1, VHL, WT1, TM, BRCA1 etc).

10. Caracteristicile biologiei tumorale. Genele landscaper și de reparare ale ADN-ului.

11. Principii generale de imunologie tumorală. Fazele imunoeditării cancerului (cei “3 E”).

12. Markerii tumorali. Rolurile și clasificarea markerilor tumorali.

Markerii tumorali sunt macromolecule a caror prezenta si modificari ale concentratiei sunt
corelate cu geneza si dezvoltarea tumorilor maligne.
Markerii tumorali pot fi clasificati in doua tipuri : celulari si umorali.
Markerii tumorali celulari sunt reprezentati de antigene localizate la nivelul membranelor
celulare (markerii celulari in leucemii), receptori hormonali sau pentru factori de crestere.
Markerii tumorali umorali sunt substante care pot fi detectate in concentratii mult mai mari decat
in conditii fiziologice, in ser, urina sau in alte fluide ale corpului. Aceste substante sunt
sintetizate si excretate de catre tesuturile tumorale, eliberate prin dezintegrarea tumorii sau
formate ca o reactie a organismului la prezenta tumorii.
Un marker tumoral ideal ar trebui sa indeplineasca urmatoarele criterii :
 specificitate inalta (nedetectabil in afectiuni benigne sau la persoane sanatoase);
 sensibilitate crescuta (detectabil chiar si in prezenta unui mic numar de celule tumorale);
 specificitate de organ;
 corelatie cu stadiul si masa tumorii;
 corelatie cu prognosticul bolii;
 o buna valoare predictiva.
 Markerii tumorali au aplicatii clinice in screeningul, diagnosticul primar, localizarea,
stadializarea, prognosticul si monitorizarea terapiei afectiunilor neoplazice.
Markerii tumorali nu sunt utili pentru screeningul persoanelor asimptomatice; in schimb, anumiti
markeri pot fi utili pentru screeningul persoanelor simptomatice sau a grupurilor cu risc :
 AFP pentru pacientii cu ciroza hepatica si cu risc crescut de a dezvolta un carcinom
hepato-celular;
 PSA total si liber pentru cancerul de prostata, combinat cu tuseul rectal;
 CA 125 pentru cancerele ovariene, combinat cu ecografia transvaginala.
Indicatia cea mai importanta a markerilor tumorali consta in monitorizarea tratamentului. Pot fi
intalnite trei situatii :
 scaderea la normal a nivelului markerilor indica inlaturarea completa a tumorii sau
remisia sa;
 persistenta unor nivele patologice, eventual dupa o usoara scadere, indica existenta unei
tumori reziduale si/sau aparitia metastazelor;
 cresterea nivelului markerilor dupa o perioada de normalizare indica recurenta tumorii.

13. Căile de metastazare a tumorilor maligne.

 Metastazele (cancerul metastatic) reprezintă focare de celule maligne provenite dintr-o tumoră
primară într-un alt organ sau ţesut din organism.
Cancerul metastatic poartă aceeaşi denumire ca şi cancerul primar.
 Metastazarea presupune o migrare a celulelor canceroase de la nivelul tumorii primare. 
Acest proces de migrare implică mai multe etape:
 alterarea interacţiunilor celulare
 invazie
 penetrarea vaselor de sânge şi a vaselor limfatice (intravazare)
 extravazare
 migrare
 creştere
Există mai multe căi de metastazare: sanguină, limfatică , direct
 Procesul de metastazare presupune mai multe etape:
 
1. Invazie şi motilitate
Într-un ţesut sănătos există adeziuni intercelulare pentru o bună homeostazie celulară, adică o
bună funcționare celulară; în cazul celulelor tumorale maligne adeziunea intercelulară este
scăzută, ceea ce le permite să fie mobile, mobilitatea fiind una din proprietăţile fundamentale ale
celulelor maligne. Datorită acestor proprietăţi de migrare şi de invazivitate, celulele tumorale
reuşesc să străbată mediul extracelular şi să pătrundă în vasele limfatice şi vasele de sânge.
 
2. Intravazarea şi supravieţuirea în circulaţia sanguină şi limfatică
Odată ce intră în circulaţie (sanguină sau limfatică), celulele tumorale maligne trebuie să fie
capabile să scape sistemului imun de apărare. Celulele care provin din tumori solide nu sunt în
stare să supravieţuiască izolate, de aceea, ele se grupează şi formează emboli tumorali
intravasculari.
 
3. Extravazarea
Odată ajunse în capilarele diverselor organe, celulele tumorale trebuie să se extravazeze, adică să
iasă din circulaţia sanguină pentru a pătrunde în parenchimul organului respectiv. Extravazarea
poate să fie favorizată de creşterea intravasculară a embolilor tumorali care determină în timp
ruperea capilarelor.
 
4. Proliferarea în diverse organe (micrometastazele)
Dintre toate etapele procesului de metastazare, proliferarea la distanţă de tumora primară, la
nivelul unui micromediu nou, are cel mai mare impact clinic. Abilitatea tumorii de a se adapta la
nivelul unui alt micromediu stabileşte dacă recidiva tumorală este rapidă sau lentă
 
5. Angiogeneza
Micrometastazele stimulează angiogeneza adică formarea de noi vase de sânge; angiogeneza este
esenţială deoarece prin vasele de sânge ajung nutrienţii şi oxigenul necesar creşterii acestor
micrometastaze
.

14. Principiile clasificării tumorilor maligne conform TNM.

OBIECTIVELE CLASIFICĂRII TNM
 Selectarea tratamentului adecvat (primar şi adjuvant).
 Estimarea prognosticului.
 Evaluarea răspunsului la tratament.
 Facilitează schimburile de informaţii între diverse centre de tratament.
Contribuţie în cercetarea neoplaziilor umane
REGULI GENERALE DE CLASIFICARE
Toate cazurile trebuie confirmate histopatologic pentru a fi stadializate TNM.
În cazul în care nu există biopsie sau citologie, tumora poate fi stadializată, dar trebuie analizată
separat şi nu trebuie inclusă în analizele statistice de supravietuire.
 Sistemul TNM reprezintă expresia extensiei anatomice a bolii neoplazice şi se bazează pe
definirea a 3 componente:
 T – extensia tumorii primare;
 N – absenţa sau prezenţa invaziei ganglionilor limfatici regionali;
 M – absenţa sau prezenţa metastazelor la distanţă.
Fiecare literă poate fi însoţită de un coeficient numerar. Componentul T poate fi codat de la
T0, (când leziunea primitivă nu este decelabilă), până la T4, când tumorile se extind la
ţesuturile sau chiar la organele adiacente. Uneori, el poate fi caracterizat şi prin
dimensiuni, în centimetri sau milimetri.
 Componentul N poate oscila între N0 şi N 3, în funcţie de teritoriul ganglionilor
limfatici implicaţi în procesul tumoral (metastaze regionale);
• Aceste metastaze sunt caracterizate de asemenea prin dimensiuni, în milimetri sau
centimetri;
• Se ia în considerație şi indicele de păstrare a mobilităţii sau imobilităţii ganglionilor
limfatici.
 Componentul M este codat prin:
M0– lipsa metastazelor;
M1–prezenţa metastazelor la distanţă.
Această stadializare ţine cont doar de datele clinice şi nu caracterizează datele chirurgicale,
histopatologice etc.

15. Sindroamele paraneoplazice. Clasificare.

Sindromul paraneoplazic reprezintă un grup de semne și simptome clinice determinate de
secreția celulelor canceroase in organism, dar care sunt independente de efectele directe
(compresiunea, invazia, obstrucția structurilor adiacente) ale tumorii primare, metastazelor sau
adenopatiilor. Deși manifestările paraneoplazice nu sunt specifice unui anumit tip de cancer,
frecvent sunt asociate cu cancerul de sân, din sfera ginecologica și cancerul de
plămân. Sindroamele paraneoplazice pot să apară în stadiul incipient al tumorii ce ajută la un
diagnostic precoce (ceea ce scade mortalitatea)  sau în stadiul avansat când tratamentul este
deseori simptomatic.
16. Metodele de tratament în oncologie.
Planul de tratament este de obicei unui individualizat. Uneori, un singur tratament este
recomandat, numit şi tratament principal sau primar, iar în alte cazuri se recomandă o
combinaţie de tratamente pentru un control mai eficient în tratarea cancerului.

Când se administrează o combinaţie de tratamente, se pot administra împreună sau în momente

diferite, în funcţie de tipul sau stadiul cancerului:

 tratament neoadjuvant – ca chimioterapia sau radioterapia, înainte de tratamentul

principal pentru a reduce dimensiunea tumorii pentru a fi mai uşor ulterior de tratat;
 tratament adjuvant – după terapia primară pentru a controla cancerul mai eficient, pentru
a distruge orice urme de celule canceroase sau pentru a reduce riscul de recidivă a
cancerului.

Diferite tipuri de tratamente anticancerigene

În funcţie de modul de acţiune, terapiile oncologice pot fi clasificate astfel:

 terapie locală – tratament local dirijat spre o regiune specifică a organismului, când
cancerul este limitat într-o zonă; radioterapia şi intervenţiile chirurgicale sunt tratamente
locale;
 terapia sistemică – tratamentul sistemic circulă prin circuitul sangvin pentru a ajunge la
celulele canceroase din organism; multe medicamente chimioterapice sunt tratamente
sistemice absorbite de celulele organismului şi de ţesuturi; sunt folosite de obicei pentru a
trata cancerele metastazate sau pentru a reduce riscul de recidivă;
 terapia ţintită – tratamentele ţintite vizează exact celulele canceroase şi folosesc un agent
biologic.
Clasificarea tratamentelor în funcţie de scopul lor:

Terapii combinate – se referă la utilizări combinate a mai multor forme de tratament, ca

intervenţiile chirurgicale, radioterapia sau administrarea de substanţe medicamentoase; scopul
este de a creşte şansele de recuperare a pacienţilor;

Terapii adjuvante – sunt utilizate pentru a suplimenta intervenţiile chirurgicale: radioterapia sau
chimioterapia sunt forme de terapii adjuvante pentru distrugerea celulelor canceroase,
îmbunătăţind prognosticul;

Terapie suportivă – utilizată pentru a reduce simptomele cauzate de cancer sau de tratamentul
anticancerigen; poate îmbunătăţi starea de bine a pacientului pe durata tratament şi după această
perioadă;

Terapie paliativă – reduce simptomele fizice şi psihologice ale pacienţilor pentru îmbunătăţirea
calităţii vieţii.

17. Etapele stabilirii diagnosticului de cancer. Formularea completă a diagnosticului.

a) Anamneza – reprezinta discutia cu pacientul; In timpul anamnezei pacientul relateaza
medicului cand au aparut primele simptome, cum s-au manifestat, caracterul, durata, intensitatea
acestora, etc.
b) Examenul clinic – in timpul examenului clinic medicul consulta pacientul si observa
modificari ale tegumentelor, mucoaselor, starii generale si alte modificari ale aparatelor si
sistemelor care ar putea conduce spre diagnostic.

c) Examenul paraclinic si imagistic – sunt folosite date de laborator (analize, radiografii,

tomografii, scintigrafii, procedee speciale de determinare a celulelor canceroase, etc.); Un
element paraclinic de maxima importanta (numit in literatura de specialitate standardul de aur in
diagnosticarea cancerului) este reprezentat de biopsie. Biopsia este cea care pune diagnosticul de
certitudine in cancer.

d) Stadializarea bolii – reprezinta gradul de invazivitate al cancerului. Prezinta trei componente,

prescurtate TNM (T- dimensiunile tumorii primare; N – ganglionii limfatici prinsi de extensia
cancerului; M- prezenta sau absenta metastazelor la distanta.).

18. Rolul chirurgiei în tratamentul cancerului.

Intervenţiile chirurgicale
Intervenţiile chirurgicale oncologice sunt proceduri de examinare, îndepărtare şi reparare a
ţesuturilor. Intervenţia chirurgicală poate fi utilizată în planul de tratament oncologic pentru a
preveni reapariţia sau apariţia cancerului, pentru diagnosticare şi stadializare, pentru îndepărtarea
cancerului, pentru ameliorarea simptomelor, reducerea riscului de recidivă, repararea ţesuturilor
afectate, susţinerea eficienţei altor tratamente, susţinerea funcţiilor organismului etc.
Intervenţiile chirurgicale
Tehnicile de chirurgie includ ablaţia cu radiofrecvenţă, criochirurgia, electrochirurgia,
radiochirurgia, chirurgia endoscopică, chirurgia asistată robotic, ultrasonografia de înaltă
intensitate, chirurgia cu laser, chirurgia stereotactică, injectarea de etanol percutanat.

Intervenţiile chirurgicale pot fi deschise sau minim invazive:

 în chirurgia deschisă, se realizează o incizie mare pentru a îndepărta tumora, ţesut sănătos
şi eventual noduli limfatici;
 în chirurgia minim invazivă, se realizeată câteva incizii mici doar, şi se inserează un tub
subţire cu o cameră video mică ataşată, tub numit laparoscop; camera proiectează imagini
din interiorul organismului pe un monitor, care permite vizualizarea organelor şi ţesuturilor;

19. Tipuri de tratament radioterapic. Indicații, contraindicații și complicații.

Radioterapia, numită şi terapie cu radiaţii, este un tratament anticancerigen care foloseşte doze
mari de radiaţii pentru a distruge celulele canceroase sau pentru a reduce dimensiunea tumorii.
La doze mari, distruge celulele canceroase sau încetineşte dezvoltarea lor prin afectarea ADN–
ului. Celulele canceroase care au ADN–ul afectat nu se mai divid sau mor. Când sunt afectate
sau mor, sunt eliminate în mod natural din organism.
Radioterapia nu distruge pe loc celulele canceroase. Durează zile sau săptămâni după ce ADN–ul
este afectat până când celulele canceroase sunt distruse complet şi mor.
Sunt mai multe tipuri de terapii cu radiaţii:
 Radioterapia cu fascicul extern – este un tratament local, tratând o regiune specifică a
corpului;
 Radioterapia cu fascicul intern este un tip de radioterapie în care sursa de radiaţii este
plasată în interiorul organismului, sursă care poate fi solidă sau lichidă; se numeşte şi
brahiterapie;
 Radioterapia internă cu sursă lichidă este numită terapie sistemică – tratamentul circulă în sânge
până la ţesuturi prin corp, depistând şi distrugând celulele canceroase.
Alegerea tipului de radioterapie depinde de anumiţi factori, cum ar fi:
 tipul cancerului;
 dimensiunea tumorii;
 localizarea tumorii în organism;
 cât de aproape este tumora de ţesuturile sănătoase sensibile la radiaţii;
 starea generală de sănătate şi istoricul medical;
 dacă mai sunt administrate alte tipuri de tratamente anticancerigene;
 factori ca vârsta sau alte afecţiuni.
Obiectivele radioterapiei sunt de a trata sau reduce cancerele, de obicei cancerele incipiente, de a
preveni recidiva cancerelor, de a trata simptome cauzate de cancerele avansate, de a trata
cancerele care au recidivat.

20. Indicațiile chimioterapiei. Efectele secundare.

Chimioterapia este un tip de tratament oncologic ce foloseşte substanţe medicamentoase pentru
a distruge celulele canceroase. Acţionează prin oprirea sau încetinirea dezvoltării celulelor
canceroase, care se dezvoltă şi se divid rapid. Chimioterapia este utilizată pentru a trata cancerul
sau pentru a ameliora simptomele.
Împreună cu alte tratamente, chimioterapia poate:
 reduce dimensiunea tumorii înainte de intervenţia chirurgicală sau de radioterapie
(chimioterapie neoadjuvantă);
 distruge celulele canceroase care pot rămâne după intervenţia chirurgicală sau
radioterapie (chimioterapie adjuvantă);
 creşte eficienţa altor tratamente;
 distruge celulele canceroase care au reapărut sau s–au răspândit în alte regiuni din corp.
Sunt mai multe tipuri de medicamente chimioterapie grupate în clase, în funcţie de modul de
acţiune. Combinaţiile de medicamente chimioterapie din diferite clase pot creşte eficienţa
tratamentului deoarece medicamentele difrite atacă celulele canceroase în perioade diferite ale
ciclului de dezvoltare. Pot preveni apariţia rezistenţei şi reduc riscul de recidivă.
Unele tipuri de chimioterapie includ:
 agenţii care afectează ADN–ul, numiţi şi agenţi de alkilare, care opresc diviziunea
celulară prin modificarea ADN–ului celular, astfel că nu mai poate fi copiat;
 antimetaboliţi – acţionează ca blocurile de ADN sau ARN necesare celulelor canceroase
pentru a se dezvolta şi supravieţui;
 antimitoticele – blochează procesul de diviziune celulară numită mitoză, astfel că celulele
nu se mai divid şi nu se mai multiplică;
 antibioticele antitumorale – se leagă de ADN astfel că nu mai funcţionează corect;
 inhibitorii enzimelor de reparare ADN – previn repararea ADN–ului afectat din interiorul
celulelor.

21. Tratamentul chimioterapic în oncologie. Contraindicațiile chimioterapiei.

Contraindicațiile chimioterapiei sunt relative sau absolute în următoarele situații: 

Contraindicații absolute
Chimioterapia nu se administrează:
 pacienților cu boli neoplazice în stadiu terminal;
 femeilor însărcinate; 
 bolnavilor denutriți, cașectici, comatoși sau cu funcție hematologică deprimată; 
 pacienților cu neoplazii demonstrate curabile prin operație radicală sau radioterapie
curativă; 
 persoanelor cu insuficiență medulară recentă.
Contraindicații relative
 când neoplazia este asociată cu comorbidități severe (insuficiența renală, hepatică sau
cardiacă);
 în cazul asocierii cu coagulopatii, infecții severe sau tulburări psihice;
 în cazul chimiorezistenței tumorii, asocierii cu afecțiuni agravate de citostatice (fibroza
pulmonară);
 la copiii sub 3 ani, vârstnici, persoane debilitate, necooperante;
 când nu există condițiile pentru a evalua răspunsul tumorii la tratament și efectele
secundare;
 când speranța de viață a pacientului nu permite efectul citoreductiv tumoral și nici
beneficii;
 la pacienții asimptomatici, la care tumora are o creștere lentă, incurabilă.

22. Principiile tratamentului paliativ în oncologie. Tratamentul “în trepte” al durerii

conform
recomandărilor OMS.
Deşi tratamentele medicale uneori nu pot trata un cancer avansat, unele tratamente și
intervenții pot opri dezvoltarea sau o pot încetini, uneori pentru luni sau chiar ani. Îngrijirile
paliative pot, de asemenea, ajuta la managerierea unor simptome, care includ de cele mai
multe ori dureri și pot reduce efectele adverse cauzate de tratamenele anticancerigene. O serie de
tratamente paliative pot îmbunătăţi calitatea vieţii pacientului în diferite stadii ale avansării
cancerului.

Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, îngrijirile paliative au scopul de îmbunătăţire a

calităţii vieţii, atât a pacienților, cât şi a aparţinătorilor, prin prevenire și ameliorarea unor efecte
adverse. Iată principalele obiective ale îngrijirilor paliative:

 îndepărtarea durerii și a altor simptome și efecte adverse;

 asigurarea de suport emoţional şi spiritual;
 asigurarea suportului psihosocial;
 consiliere pentru pacienți şi familiile acestora;
 informare şi asigurarea accesului la date medicale.

23. Dispensarizarea pacientului oncologic.

Sarcinile de bază ale medicului cabinetului oncologic in dispensarizarea bolnavului sunt:
• consultarea bolnavilor cu tumori benigne şi maligne sau procese pretumorale, care s-au adresat
la policlinică;
• examinarea bolnavilor cu tumori maligne sau suspectaţi de acestea;
• tratarea bolnavilor de neoformaţiuni maligne, conform recomandărilor institutului, centrului
sau dispensarului oncologic;
• organizarea spitalizării în Institutul Oncologic sau dispensar a bolnavilor suspectaţi, cu prezenţa
neoformaţiunilor maligne pentru examene clinice şi tratare;
• supravegherea de dispensar a bolnavilor cu neoformaţiuni maligne şi unele forme pretumorale;
• consultarea şi patronarea la domiciliu a bolnavilor oncologici;
• analizarea motivelor de respingere şi luarea măsurilor urgente de spitalizare pentru tratarea
specială sau simptomatică a bolnavilor cu neoformaţiuni maligne;
• supravegherea bolnavilor cu neoformaţiuni maligne, care locuiesc pe teritoriul de activitate al
cabinetului şi controlul asupra expedierii la timp a avizelor, prin care acestea sunt invitaţi la
Institutul, Centrul sau Dispensarul Oncologic;
• completarea examenelor de dispensar a bolnavilor oncologici, de aflare la tratament staţionar,
caracterul măsurilor de tratament etc.

24. Profilaxia primară, secundară și terțiară a tumorilor maligne.

a. Profilaxia primară, primitivă.
Înlăturarea factorilor ce ar provoca,
ar favoriza apariţia cancerului.
b. Profilaxia secundară.
Tratamentul stărilor precanceroase şi a tumorilor benigne.
c. Profilaxia terţiară.
Dispensarizarea bolnavilor
cu tratamentul recidivelor
sau metastazelor.

Tumorile organelor reproductive la femei

1. Incidența și mortalitatea prin cancer mamar
Cancerul mamar este cea mai frecventă tumoră malignă la femei în Republica Moldova, ocupînd
locul I în structura maladiilor oncologice la femei; incidenţa fiind 48,3%00; Mortalitatea prin
CGM ocupă locul III în structura mortalităţii în tumori maligne; în a.2008 mortalitatea a fost de
25,4%00; Mortalitatea înaltă în CGM e determinată, în primul rând, de adresarea bolnavelor în
stadii tardive. În a.2008 numai 11,3% bolnave din cele luate la evidenţă au fost în st.I, pe cînd în
st. III şi IV, corespunzător, - 22,2% şi 13,6% bolnave. În ultimii 5 ani numai 15,7%-21,2%
bolnave au fost depistate la investigaţii profilactice. Cea mai redusă rată a mortalității se
înregistrează în regiunea Asiei de Sud-Est (aproximativ 16 la 100 000), iar rata cea mai ridicată
în regiunea Africii de Sud (20 la 100 000). De asemenea, se estimează că una din 9 femei pe
parcursul vieţii vor fi afectate de această severă maladie. Cancerul glandei mamare poate afecta
și sexul masculin. Raportul dintre bărbați și femei reprezintă 1:150.

2. Etiopatogenia cancerului mamar.

Regim igieno-dietetic incorect: abuz de grăsimi de origine animalieră, tabagism, abuz de alcool
- Factori profesionali și ecologici: radiații ionizante, ultraviolete, substanțe chimice
- Trauma psihică cronică
- Traumatismele glandei mamare
- Patologiile organelor endocrine (hipofiză, ovare, suprarenale, etc.) sau a organelor participante
în metabolismul hormonilor
- Dereglări hormonale (hiperestrogenemia, hiperprolactinemia)
- Întreruperea sarcinii
- Administrarea timp îndelungat și fără indicații medicale a preparatelor hormonale, inclusiv a
contraceptivelor
- Factorul ereditar, etc. Unele medicamente( fenotiazidele)
Grupele de risc  Femeile necăsătorite, sau care se căsătoresc târziu.  Femeile care nu au
născut.  Femeile care nu au alăptat copilul.  Femeile cu climax târziu.  Femeile cu
mastopatii. tumori benigne, traume, inflamaţii.

3. Stările precanceroase ale glandei mamare. Căile de metastazare.

Stari precanceroase:Mastopatii difuze, Mastopatii nodulare,tumorile benigne.

Tumorile benigne:
1. Fibroadenomul : a.Inlracanaliculară b.Pericanaliculară c.Forma foliată (tumora filoidă)
2.Lipomul
3.Lipogranulomul
4. Chisturile glandelor mamare
Riscul malignizării tumorilor benigne și a stărilor precanceroase Papilomul intraductal – 7-30%
cazuri; Adenomul şi fibroadenomul – cazuistic; Tumorul filoid – până la 1/3 din cazuri; Forma
difuză a MFC – 2,5%-5% cazuri; Forma nodulară a MFC – 5%-7% cazuri; 
Chistadenopapilomul – până la 15% cazuri; Hamartomul – cazuistic; Genicomastia cu
manifestări de maladie fibrochistică – 5%-7% cazuri.
Diseminarea (metastazarea) proceselor poate avea loc pe cale sangvină sau/și limfatică. Pe cale
sangvină pot fi afectate, practic toate organele, dar cele mai frecvente sunt: sistemul osos, ficatul,
ovarele (tumori Krukenberg), plămânii, creierul, pleura (pleurezia sero-hemoragică), splina, etc.
Diseminarea celulelor maligne pe cale limfogenă poate avea loc atât în ganglionii limfatici
regionali, cât și în cei la distanță. Tumorile situate în cadranele laterale se răspândesc de obicei în
ganglionii limfatici superficiali, din cadranele mediale – în ganglionii profunzi, iar cu localizare
centrală – radial, în toți ganglionii limfatici.
Ganglionii limfatici regionali: 1. Superficiali: a. Axilari b. Subclaviculari (ipsilaterali) c.
Subscapulari (ipsilaterali) 2. Profunzi: a. Intramamari (retrosternali)

4. Tumorile benigne ale glandelor mamare- diagnosticul, tratamentul.

Aproximativ una din două femei prezintă simptome de existenţă a unei formațiuni la nivelul
sânilor. Conform diferitor date, frecvența depistării patologiilor benigne a glandei mamare este
mult mai sporită comparativ cu frecvența adresării femeilor la medic cu aceste patologii.
Tumorile benigne ale glandei mamare se caracterizează printr-o creștere lentă, expansivă
(comprimă țesutul vecin), sunt bine incapsulate, majoritatea sunt rezultatul unor modificări
hormonale (hiperestrogenemia, hiperprolactinemia). după excizie recidivează rar, nu invadează
țesuturile locale și nu metastazează în alte organe. Tratamentul de bază este cel chirurgical -
excizia formațiunilor din sân. Recidivele apar rar, nu invadează țesuturile adiacente și nu
metastazează în alte organe.
1. Fibroadenomul : a.Inlracanaliculară b.Pericanaliculară c.Forma foliată (tumora filoidă)
2.Lipomul 3.Lipogranulomul 4. Chisturile glandelor mamare.
Diagnostic tumorilor benigne: • Examenul clinic al glandelor mamare • Explorări imagistice:
ecografie, mamografie, RMN • Puncție cu ac fin sau biopsie - pentru precizarea tipului
histopatologic al tumorii.

5. Clasificarea clinică a cancerului mamar. Caracteristica formei nodulare a cancerului mamar.

Formele clinice ale cancerului mamar Deosebim 3 forme clinice:
1. Cancer nodular
2. Formele difuze ale cancerului mamar: •Cancer infiltrativ-edemanţiat •Cancer mamar în formă
de mastită •Cancer mamar în formă de erizipil sau erizipeloid •Cancer mamar în formă de
cuerasă 3.Cancerul Paget - cancerul pielii areolei şi a mamelonului (cancerul pielii sânului).
Chistoadenopapilomul intraduetal.
Tratamentul formei nodulare depinde de dimensiunile formațiunilor apărute. Poate fi
conservativ sau chirurugical (rezecție sectorală a glandei mamare cu analiză morfopatologică de
urgență) în dependență de evoluția și dimensiunile formațiunii. În ambele cazuri se asociază
tratamentul etiopatogenetic cu scopul corecției dereglărilor hormonale definite de patologiile
concomitente ale organismului. Forma nodulară (nodoză) se întâlneşte în 90 - 95%, are 2 etape
de dezvoltare: 1. Etapa preclinică – se caracterizează prin prezența tumorii nonpalpabile, care se
depistează de obicei ocazional prin una dintre investigațiile instrumentale (USG şi/ sau
mamografie) ale cancerul glandelor mamare. 2. Etapa clinică – se manifestă prin prezenţa unei
formațiuni dure, imobile, indolore, cu un contur neregulat, însoțită de retracția mamelonului,
deseori fixează pielea formând simptomele cutanate:  simptomul terenului apare la strângerea
ușoară a pielii deasupra tumorii. În rezultat apare o retracție a pielii sub formă de teren. 
simptomul ombilicaţiei apare în cazurile cînd tumora aderă la piele, în rezultat se formează o
retracție cutanată sub formă de pâlnie.  simptomul „coajei de portocală” - în rezultatul obturării
vaselor limfatice cu emboli canceroși se produce o limfostază, pielea având un aspect de coajă de
portocală.  simptomul Krauze – induraţia pielii mamelonului şi a areolei.

6. Formele difuze ale cancerului mamar. Tabloul clinic.

- forma difuză - se caracterizează prin induraţii difuze dureroase în glandele mamare, deseori,
bilateral. Pacientele acuză dureri, disconfort, mărirea în volum a sânilor, eliminări din mamelon.
Pot apărea eliminări din mamelon de culoare transparentă sau pal-verzuie. De obicei, aceste
simptome apar cu 7-10 zile înaintea menstruaţiei şi dispar după terminarea acesteia.
Forma difuză se manifestă prin următoarele forme:
1. Forma infiltrativ – edematoasă – glanda mamară este mărită în volum, dură, edemațiată,
infiltrată, cu o mobilitate redusă. Din cauza edemului prezent, sânul se majorează de două-trei ori
în doar câteva săptamâni. Invazia neoplazică a limfaticelor pielii cauzează și apariția
tegumentului cu aspect de „coajă de portocală”. Debutul este brusc, evoluția este rapidă, iar
prognosticul este sever. De obicei, sunt afectați metastatic ganglionii limfatici regionali, deseori
formând un conglomerat.
2. Forma mastitiformă - denumită și carcinom inflamator sau mastita carcinomatoasă, are o
pondere de 6% dintre neoplasmele mamare. Glanda mamară este mărită în volum, edemațiată.
Pielea este intens hiperemiată, cu hipertermie locală și mastodenie, simptomul „coajei de
portocală” poate fi pozitiv, mamelonul poate fi plat, edemaţiat. Deseori este confundată cu
mastita acută.
 3. Forma erizipeloidă - se caracterizează prin hiperemia pielii fără hotare bine delimitate, sub
formă de “limbi de foc”, care uneori trec pe cutia toracică. Este un cancer cu o evoluție foarte
agresivă. Diagnosticul diferențial se efectuează cu erizipelul.
4. Forma “cuirasă” sau “carapace” – se caracterizează prin micşorarea GM în volum, formarea
cutelor, retracţia mamelonului. Este prezentă infiltraţia tumorală atât a ţesutului mamar, cât şi a
pielii care acoperă glanda mamară. Pielea devine dură, cu mobilitate dificilă. Treptat, procesul
depăşeşte limitele glandei mamare şi se extinde pe peretele toracic, pe cealaltă glandă mamară,
pe gât. Infiltraţia tumorală comprimă peretele toracic în formă de “cuirasă” şi, efectiv, „sufocă”
bolnava. Forma de „cuirasă” a cancerului evoluează cel mai torpid şi este rebelă la tratament.
Maladia Paget Tratamentul formei difuze a maladiei fibrochistice este etiopatigenetic. Un rol
primordial îl are înlăturarea cauzei care a provocat aceste schimbări în glandele mamare.
7. Cancerul Paget a glandei mamare- semne clinice, diagnostic și tratament.
Maladia Paget – este o formă rară (4-7%) de neoplazie a sânului manifestată clinic printr-o
leziune eczematiformă, pruriginoasă, ce afectează complexul areolo-mamelonar. În cazuri rare
(10%), când este afectat numai epiteliul mamelonului - cancer „in situ”. Debutează sub forma
unei eczeme, prin apariția pe 492 mamelon a unor cruste sau a unor vegetații papilare încrustate
cu suprafață cornoasă. Crustele sunt aderente și se restabilesc rapid dacă sunt înlăturate. Mult
mai târziu în locul crustelor apare o ulcerație nedureroasă pruriginoasă și uneori pot aparea și
scurgeri sangvinolente din mamelon, iar țesuturile subiacente devin indurate. Afecțiunea distruge
treptat mamelonul și se extinde dincolo de limitele areolei mamare. După o evoluție variabilă,
uneori după mai mulți ani, apare tumora în glanda mamară. Localizarea tumorii variază și ea:
uneori se află în apropierea pielii, alteori - la distanță în glanda mamară. Diagnosticul maladiei
Paget este clinic și paraclinic prin ecografie, mamografie, RMN a glandelor mamare, frotiu
amprentă al glandelor mamare și biopsia cutanată a complexului areolo-mamelonar (punch
biopsy).
8. Metodele de diagnostic ale cancerului mamar. 9. Metodele de confirmare a cancerului mamar.
Inspecția glandelor mamare – se va efectua la o lumină bună, în poziţie şezândă sau în picioare.
Poziţia bolnavei iniţial va fi cu braţele pe şolduri, apoi ridicate deasupra capului. Se va trage
atenţia la simetria sânilor, aspectul exterior, stării areolii şi a mamelonului şi, desigur, la
devierile din partea țesutului cutanat: hiperemie, eritem, cianoză, dilatarea venelor subcutanate.
Se examinează mai apoi areola şi mamelonul pentru a evidenţia anomaliile apărute în formă de
secreţii mamelonare, ulceraţii, îngroșarea pielii. Palpația glandelor mamare - se efectuiază în
pozitia verticală şi orizontală, în direcția „acelor de ceasornic”. Glanda mamară se apasă ușor
spre peretele toracic cu vârfurile degetelor și prin mişcări circulare, pornind de la baza glandei
spre mamelon, se palpează minuțios fără a omite un segment al glandei mamare. Palparea
sânului se termină în cadranul superior-extern. Se recurge în continuare la examinarea regiunilor
axilare, subclaviculare şi supraclaviculare, principalele zone de drenaj limfatic, pentru a depista o
eventuală adenopatie. La sfârşit, se apasă ușor pe mamelon, pentru a observa dacă nu există
secreţii. În cazul când depistăm o formațiune în glanda mamară, examinatorul trebuie să
stabilească mai întâi localizarea, dimensiunile, apoi alte caracteristici ale acesteia. Examinarea se
va face, de preferință, a 5-7 zi dupa menstruaţie, când sânii nu mai sunt dureroși si tumefiaţi,
asfel încât sa nu creieze disconfort. Femeile în menopauză pot fi examinate oricând.
Ultrasonografia glandelor mamare se poate efectua la orice vârstă, inclusiv și femeilor
însărcinate. Se efectuază la depistarea oricărei patologii localizate în glandele mamare sau o dată
în an cu scop profilactic. Se examinează toată suprafața mamară, inclusiv regiunile ganglionare
regionale.
ECO DOPLLER al glandelor mamare permite analiza vascularizației unei formațiuni și a
ganglionilor limfatici regionali, tumorile maligne fiind intens vascularizate.
 Mamografia reprezintă una dintre cele mai eficiente metode de depistare a CGM. Prin această
metodă pot fi depistate formațiunile tumorale care nu pot fi detectate la examenul clinic.
Eficiența acestei metode în depistarea cancerului mamar depinde de dimensiunea tumorii și de
densitatea țesutului glandei mamare. Mamografic cancerul are un aspect spiculat (stelat) cu/fără
numeroase microcalcinate grupate, îngroșare cutanată și adenopatii axilare. Examenul
mamografic se efectuiază strict după vârsta de 35 de ani, se indică de către medicul de familie
sau oncolog la depistarea patologiei localizate în glandele mamare. Prezintă o sensibilitate de 85-
90%, depistând patologia mamară cu circa 2 ani înaintea percepţiei oricărui semn clinic. Se
utilizează diferite tehnici de mamografie, incluzând metoda clasică și cea digitală, utilizată cel
mai frecvent. Rezonanța magnetică nucleară (RMN-ul) a glandei mamare reprezintă o metodă de
o informativitate superioară altor metode de diagnostic. Puncția aspirativă cu ac fin (fine needle
aspiration – FNA) are ca scop extragerea de celule sau de grupuri celulare din diferite leziuni.
Biopsia cu ac gros (core needle biopsy) prezintă o informativitate de peste 90% în stabilirea
diagnosticului.
Ductografia se efectuează în caz de suspecție de secreție patologică din mamelon. Se efectuează
prin introducerea în ducturile galactofore aproximativ 0,5-2 ml substanță de contrast. Ulterior,
prin examen radiologic, se depistează formațiunea.
Termografia se bazează pe înregistrarea la distanță a radiației infraroșii din diferite părți ale
glandelor mamare sub forma unei termograme. În țesutul tumoral se înregistrează o diferență de
2-3º comparativ cu țesutul sănătos.

10. Clasificarea histopatologică a tumorilor glandelor mamare.

CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A CANCERULUI MAMAR Carcinomul
1. Intraductale şi intralobulare neinfiltrative.
2. Carcinorne infiltrative (I-II-III grade de malignizare)
Variante histologice deosebite ale carcinomului •carcinom medular •carcinom papilar
•carcinom al mucoasei •carcinom lobular •carcinom pavimentos (boala Perdej).
Sarcomul mamar

11. Clasificarea TNM a cancerului mamar.

T- tumora primară
Tx - date insuficiente pentru aprecierea extinderii tumorii primare.
To - tumoră nonpalpabilă în glanda mamară Tis - carcinom preinvaziv (carcinom „in situ”) Tis
(DCIS) carcinom „in situ” ductal Tis (Paget) - maladia Paget a mamelonului fără tumoră în
ţesutul glandular. Maladia Paget cu prezența tumorii în glanda mamară se clasifică în funcţie de
mărimea tumorii.
T1- tumoră de maxim 2 cm. Tla- tumoră de minim 0,1 cm, dar nu mai mult de 0,5 cm. Tlb -
tumoră de minim 0,5 cm, dar nu mai mare de 1cm. T1c - tumoră diametrul căreia nu depăşeşte 2
cm.
T2 - tumoră cu diametrul mai mare de 2 cm, dar care nu depăşeşte 5 cm.
T3 - tumoră mai mare de 5 cm.
T4 - tumoră de orice dimensiune cu afectare directă a peretelui toracic sau a pielii. Peretele
toracic include coastele, muşchii intercostali, muşchiul dinţat anterior şi nu muşchiul pectoral.
T4a - răspândire pe peretele toracic. T4b - edem (inclusiv semnul ,,coajei de portocală”),
ulcerarea pielii şi prezenţa metastazelor intracutane pe suprafața glandei mamare. T4c - semnele
descrise la T4a şi T4b. T4d - forma infiltrativ-edematoasă a cancerului glandei mamare.
N - ganglionii limfatici regionali (clinic)
Nx - date insuficiente pentru aprecierea ganglionilor limfatici regionali.
N0 - nu sunt metastaze regionale.
N1 - metastaze în ganglionii limfatici axilari homolaterali.
N2 - metastaze în ganglionii limfatici axilari ipsilaterali fixaţi între ei. N2a - metastaze axilare
cu ganglioni aderenţi între ei sau la alte structuri tisulare adiacente. N2b - metastaze în ganglionii
intramamari cu lipsa manifestărilor clinice a metastazelor axilare.
N3 - metastaze în ganglionii limfatici subclaviculari ipsilaterali cu sau fără afectarea ganglionilor
limfatici axilari sau a ganglionilor intramamari, axilari ipsilaterali, sau metastaze
supraclaviculare şi axilare cu sau fără afectarea metastatică a ganglionilor limfatici intramamari
ipsilaterali. N3a - metastaze în ganglionii subclaviculari (poate fi afectat un ganglion sau un grup
de ganglioni). N3b - afectarea metastatică a ganglionilor limfatici intramamari şi axilari. N3c -
metastaze în ganglionii limfatici supraclaviculari.
M - metastaze la distanţă
Mx - date insuficiente pentru aprecierea prezenţei metastazelor la distanţă.
M0 - semne de metastaze la distanţă nu-s.
M1 - există metastaze la distanţă.
12. Tratamentul chirurgical a cancerului mamar. Complicațiile postoperatorii a cancerului
mamar.
2. Mastectomia radicală modificată: a. Mastectomia radicală modificată (Patey-Daisen) – se
pastrează mușchiul pectoral mare, cu efecte estetice și funcționale satisfăcătoare. Constă în
ablația sânului împreună cu fascia pectoralului mare, iar evidarea ganglionară (nivelul I-III și
interpectorală) se efectuiază după secționarea mușchiului mic pectoral.
b. Mastectomia radicală modificată (Madden) - este o tehnică chirurgicală practicată actualmente
mai frecvent, în care se efectuiază ablația sânului împreună cu fascia pectoralului mare, cu
evidarea largă axilară (nivelul I-III) și interpectorală, dar cu păstrarea ambilor mușchi pectorali:
mare și cel mic.
c. Mastectomia Pirogov – este o tehnică chirurgicală, ce se utilizează rar, doar în cazurile
prezenței patologiei concomitente decompensate (afecțiuni cardio-vasculare severe, hepato-
renale, diabet zaharat decompensat, etc.), care limitează posibilitatea intervenției chirurgicale
radicale. Mastectomia Pirogov constă în înlăturarea glandei mamare cu evidarea ganglionilor
limfatici axilari doar nivelul I.
d. Mastectomia Holdien-Urban sau Handley - pentru neoplasmele localizate în cadranele interne
ale glandei mamare. Constă în înlăturarea mușchilor pectoral mare și mic împreună cu
limfadenectomie parasternală prin rezecția cartilajelor costale II-IV și rezecție sternală marginală
la acest nivel.
e. Mastectomia Trestioreanu – înlăturarea mușchiului pectoral mic și limfadenectomie axilară
printr-o breșă în mușchiul pectoral mare.
 f. Mastectomia Chiricuța – himerizarea mușchilor pectoral pentru a avea un acces larg către
ganglionii limfatici. 4. Mastectomia subcutanată – implică doar îndepărtarea țesutului glandular,
cu păstrarea tegumentelor, a mamelonului și areolei. Intraoperator se efectuiază analiza
morfopatologică extemporanee a zonei retromamelonare. În cazurile prezenței celulelor
canceroase se păstrează doar tegumentele glandei mamare, cu înlăturarea complexului
mamelono-areolar. Acest tip de intervenție se utilizează în cazul efectuării ulterioare a
reconstrucției glandei mamare. 5. Mastectomia simplă – constă în îndepartarea glandei mamare
fără ganglioni limfatici regionali. Este efectuată în cazurile patologiei somatice severe asociate și
imposibilitatea efectuării tratamentului chirurgical radical.
6. Mastectomia sanitară – se efectuiază în cazul tumorilor cu distrucție și/sau hemoragie. Scopul
principal al intervenției ramâne înlăturarea masei tumorale, stoparea hemoragiei și, de regulă,
poartă un caracter paliativ și nu unul curativ. În cazul hemoragiilor, intervențiile chirurgicale se
efectuiază în mod urgent. Detectarea și biopsia ganglionului limfatic santinelă se efectuează
intraoperator cu ajutorul unei sonde portabile intraoperatorii, numită gamma camera, se
detectează coloidul radioactiv din ganglionul santinelă, ulterior acesta fiind înlăturat și transmis
pentru diagnosticul histologic intraoperator.
Tehnici de reconstrucție mamară: 1. Reconstrucție parțială a sânului: - Transfer de țesut adipos -
Țesut autolog – lambouri din vecinătate 2. Reconstrucție completă a parenchimului mamar: -
Expander - Implant - Țesut autolog - Țesut adipos Complicații și efecte postoperatorii: -
Mutilarea datorită amputației sânului, constituie pentru femei un șoc psihologic pronunțat, fiind
mult mai greu tolerat decât o histerectomie. - Complicații locale: hemoragii, hematom
postoperator, proces inflamator, cicatrizare întârziată, limforagii, cicatrici cheloide dureroase. -
Limfedemul membrului superior favorizat de cicatrici retractile și cheloide, de ablația limfatică
și/sau prin tromboza axilară.

13. Principiile de tratament chimioterapic a cancerului mamar- indicații, complicații.

Strategia terapeutică este influenţată de: stadiul TNM al bolii, nivelul receptorilor de estrogen şi
progesteron, hiperexpresia HER2/neu, gradul de diferenţiere (G) şi indicele de proliferare a
tumorii (Ki67), invazia vasculară, vârstă, statutul menstrual, etc. Indicaţii pentru chimioterapie: -
În calitate de tratament adjuvant în stadiile I, II, III (4-6 cicluri) - În tratamentul cancerului
mamar metastatic - În calitate de tratament neoadjuvant în stadiile II, III (3-6 cicluri) - În
tratamentul cancerului mamar recidivant Chimioterapia bolii metastatice și recidivante este
recomandată în: - subtipul LUM A sau B cu afectare masivă viscerală și semnele clinice
respective - subtipul LUM A sau B rezistent la hormonoterapie - cancer mamar ER negativ și PR
pozitiv Contraindicaţii posibile pentru tratamentul chimioterapic specific: - Lipsa verificării
morfologice a maladiei - Starea generală, ce nu permite efectuarea tratamentului specific -
Prezenţa patologiilor concomitente decompensate - Indicii de laborator – în afara limitelor
admisibile suficiente pentru efectuarea tratamentului specific - Lipsa acordului pacientei pentru
efectuarea tratamentului specific antitumoral.
14. Principiile de tratament radioterapeutic a cancerului mamar- indicații, complicații.
Radioterapia în cancerul glandei mamare urmarește scopl obținerii unui control local fără
recidive și metastaze și, prin aceasta, a creșterii duratei supraviețuirii și a calității vieții.
Tratamentul radioterapic al glandei mamare se aplică în funcție de stadiul maladiei, volumului
intervenției chirurgicale, datele morfopatologice, a factorilor de risc și a vârstei pacientei. Glanda
mamară trebuie să primească o doză de 44-50 Gy, cu 2 Gy pe ședinţă. Iradierea suplimentară a
patului tumoral (boost) este recomandată la pacientele cu risc înalt de recidivă locală. Cea mai
frecventă utilizate la peretele toracic este de 44-50 Gy cu 2 Gy pe ședință. Se recomandă
planificarea tratamentului radiant cu ajutorul TC cu scopul de a identifica volumul pulmonar şi
cardiac pentru a minimiza expunerea acestor organe la iradiereLuând în consideraţie că ggl
mamari interni, de obicei, nu sunt vizibili pe imaginile TC, aprecierea localizării arterei și venei
mamare interne poate ajuta în identificarea lor. Dozele tipice recomandate sunt de 44-50 Gy cu 2
Gy pe ședinţă plus iradierea suplimentară a patului tumoral. Ritmul de iradiere – de 5 ori pe
săptămână. Ganglionii limfatici mamari interni ipsilaterali se iradiază în cazurile când sunt
afectați, în caz contrar, radioterapia la ganglioni limfatici mamari interni rămâne la discreţia
medicului radioterapeut. Radioterapia preoperatorie se aplică în caz de procese locale răspândite
(procesele cu T4), în caz de neeficacitatea tratamentului chimioterapic neoadjuvant, la
contraindicații medicale către operație sau refuzul pacientei la intervenția chirurgicală.
Radioterapia cancerului metastatic al glandei mamare Metastaze în creier În caz de metastaze
solitare în creier tactica de tratament se stabileşte prin consilium medical consultativ în
componenţa: oncolog mamolog, oncolog medical, neurochirurg şi radioterapeut, pentru a
justifica refuzul la tratament chirurgical sau chimioterapie. Se iradiază creierul cu o doză de 30
Gy cu 3 Gy pe ședinţă. După iradiere este obligatorie consultaţia oncologului medical. Boala
metastatică osoasă Cel mai frecvent regim utilizat este de 3 Gy pe ședinţă până la doza sumară
de 30 Gy. În cazul afectării metastatice a coloanei vertebrale, în volumul de iradiere se include
vertebra afectată şi câte o vertebră mai sus şi mai jos. Alte regimuri de radioterapie paliativă
posibilă: - doza sumară 20-28 Gy cu 4 Gy pe ședinţă - doza sumară 20 Gy cu 5 Gy pe ședinţă - 1
ședinţă unică cu 8 Gy în caz de sindromul algic violent și lipsei comprimării măduvei spinale.
Tratamentul recidivelor locale este individual și depinde de tratamentul efectuat anterior.
Contraindicaţiile la radioterapie: • lipsa verificării morfologice a maladiei; • starea generală
gravă, ce nu permite efectuarea tratamentului specific; • prezenţa patologiilor concomitente
decompensate; • devierea indicilor de laborator în afara limitelor admisibile suficiente pentru
efectuarea tratamentului specific.

PROFILAXIA CANCERULUI GLANDEI MAMARE Prin profilaxia cancerului mamar se

înţelege totalitatea metodelor prin care se previne apariţia, evoluţia bolii şi dezvoltarea
complicaţiilor. Metodele de profilaxie sunt în continuă schimbare datorită progresului în
cunoaşterea cancerului la nivel molecular. Mai bine de 40% din totalul cancerelor poate fi
prevenit prin evitarea unor factori de risc: alimentația, infecţii virale, fumat, radiaţii, trauma,
stresuri, etc. Profilaxia primară, se adresează persoanelor sănătoase, dar expuse factorilor de risc
modificabili. Scopul este reducerea frecvenţei cancerului mamar prin îndepărtarea factorilor de
risc. Profilaxia secundară este adresată persoanelor cu leziuni benigne și stări precanceroase,
depistate prin screening. Depistarea și tratamentul la timp a acestor patologii micșorează
considerabil riscul apariției cancerului glandei mamare. Profilaxia terţiară se adresează
pacientelor diagnosticate cu cancer. Se urmăreşte prevenirea recidivei sau a metastazelor şi
diminuarea efectelor secundare produse de tratamentul specific.
15. Anatomia organelor genitale interne.
Anatomie si structura
1. Ovarele
Ovarele sunt organe pereche cu forma migdalata, avand o lungime de aproximativ 3 cm.
Acestea reprezinta glanda sexuala feminina cu rol ovogenetic si endocrin.
Ovarul este situat intraperitoneal in cavumul retrouterin al cavitatii peritoneale pelvine.
Ovarul este singurul organ cu adevarat intraperitoneal deoarece e in contact direct cu
lichid peritoneal, fara a se interpune peritoneul visceral.

2. Trompele uterine
Sunt doua conducte musculo-membranoase intinse de la coarnele uterine catre
extremitatile superioare ale ovarelor.
Rolul trompelor uterine este de a capta ovocitul II si in tranzitul spermatozoizilor pentru
fecundare.

3. Uterul
Uterul este un organ musculo-cavitar, nepereche, in interiorul caruia se dezvolta oul.
Acesta este un organ care apartine sistemului reproducator feminin.
Uterul are forma de trunchi de con cu baza orientata catre superior si varful catre inferior.
I se descrie o portiune ingustata semicirculara, in partea sa mijlocie, numita istmul
uterului. Acesta imparte uterul in: corp uterin si col uterin.

16. Epidemiologia, factorii de risc și stările precanceroase ale colului uterin

Cele mai înalte rate ale incidenței sunt înregistrate în America Centrală și de Sud, Caraibe,
Africa Subsahariană și Asia de Sud. Morbiditatea prin cancer de col uterin în Republica Moldova
în anul 2018 a reprezentat 18,3%000 iar indicele mortalităţii a constituit 8,6%000, ceea ce
reprezintă 157 vieți curmate. Cancerul de col uterin apare, de obicei, la vârsta mijlocie și este cel
mai frecvent diagnosticat la femeile cu vârste cuprinse între 35 și 44 de ani. Se dezvoltă rar la
femeile sub 20 de ani și doar în 15% cazuri este depistat la femeile cu o vârstă de peste 65 de ani.
Factorii de risc: infectia cu papiloma virus,fumatul,dieta,factorul social-economic,femeile
supraponderale,virsta incepind cu 30 ani pina la 55,utilizarea contraceptivelor
orale,multipartirutatea, Vârsta de până la 17 ani la prima sarcină pe termen complet, Infecția cu
Chlamydia trachomatis, Antecedente familiale de cancer de col uterin, Istoricul sexual al
partenerului masculin.
Maladii precanceroase:patologii cronice netratate, displazie(usoara,moderata,severa),leucoplazie
cu atipie,eritroplakie,hiperplazie glandulara.

17. Epidemiologia și caracteristica variantelor etiopatogenetice (tip I și II) ale cancerului

endometrial.
În Republica Moldova, conform datelor Cancer Registrului Național incidența cancerului de corp
uterin (inclusiv sarcoamele uterine) în anul 2018 a reprezentat 19,6 %ooo, iar rata mortalității
înregistrate a fost de 6,7 %ooo. Conform datelor literaturii de specialitate sunt descrise 2 tipuri
moleculare ale carcinomului endometrial: • Tip I - tumorile estrogen-dependente care de obicei
sunt diagnosticate la femeile tinere și obeze. Tumorile estrogen- 818 dependente reprezintă
majoritatea covârșitoare de aproximativ 90% a carcinoamelor endometriale. În majoritatea
cazurilor cancerul endometrial de tip I este reprezentat de adenocarcinomul endometrioid.
• Tip II - estrogen-independente ce tind să apară la femeile în postmenopauză. Aproximativ 10-
30% au o mutație p53. Până la 10% din carcinoamele endometriale sunt de tip II. Histotipurile
carcinomului hormonal-independent de tip II sunt carcinomul seros şi cel cu celule clare.
Tumorile tip II sunt, în general, mai puțin diferențiate și au prognostic mai rezervat, decât
tumorile de tip I.

18. Epidemiologia, etiopatogenia și stările precanceroase ale ovarelor.

Cancerul ovarian (CO) reprezintă unul dintre cele mai grave patologii actuale ginecologice. Ca
frecvență pe plan internațional, el variază foarte mult între diferitele regiuni geografice și grupuri
etnice. În Europa de Nord și Statele Unite ale Americii este o incidență ridicată, în timp ce în
Japonia incidența este redusă și constituie doar aproximativ 3/100.000 locuitori. Global, mai
mult de 225 000 femei sunt diagnosticate, în diferite stadii și aproape 140 000 decedează anual.
Datele Institutului Oncologic din Republica Moldova arată în anul 2018, 208 paciente au aflat că
au cancer ovarian. În fiecare an cifra este tot mai mare. De exemplu, în anul 2015 diagnosticul
era stabilit la 142 de femei. În anul 2016 – erau 173 de paciente noi depistate, iar în 2017 – 187
femei aflau despre faptul că au această formă agresivă de cancer. Factorii de
risc:genetic,nuliparitatea,menarha timpurie si menopauza intirziata,endometrioza,dieta,virsta 50-
65 ani,fumatul,diabetul zaharat,substante nocive. Maladiile cronice netratate,polichistoza
ovariana,tumorile benigne sunt maladiile precanceroase.
19. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colului
uterin.
Clasificarea histopatologica:
 Carcinomul scuamos (spinocelular) invaziv Reprezintă 80-90% din cancerele de col uterin.
Sistemul cel mai frecvent utilizat împarte carcinomul scuamos în: - Keratinizant - Nekeratinizant
- Bazaloid - Verucos - Papilar - Lymphoepithelioma-like - Scuamotranzițional
 Adenocarcinomul invaziv Reprezintă aproximativ 15-20 % din totalul cancerelor invazive ale
colului uterin. Poate prezenta următoarele forme histopatologice: - Adenocarcinom -
endocervical de tip - endometrioid - cu celule clare - mucinos de tip gastric, intestinal, inel cu
pecete - carcinom seros - carcinom viloglandular - carcinom mezonefroid - adenocarcinom
asociat cu carcinom neuroendocrin.  Alte tumori epiteliale - Carcinom adenoscuamos -
Carcinom cu celule Glassy - Carcinom adenoid bazal - Carcinom adenoid chistic - Carcinom
nediferențiat  Tumori neuroendocrine
 Tumori mezenchimale maligne • Leiomiosarcom • Rabdomiosarcom • Sarcom alveolar de
părți moi • Angiosarcom
20. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale
endometrului.
Clasificarea histopatologică a cancerului endometrial (OMS)
• Endometrioid (adenocarcinom)  Tipic  Variante Viloglandular, Cu diferenţiere scuamoasă
, Secretor,Ciliat
• Adenocarcinom seros papilar
• Adenocarcinom cu celule clare
• Adenocarcinom mucinos
• Carcinom scuamos
• Carcinom nediferenţiat  Cu celule mari sau mici
• Carcinom mixt (două sau mai multe forme histologice în care componentul minor reprezintă
10% şi mai mult din tumoare)

21. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ovariene.

Tumori epiteliale
A. Tumori seroase
a) Benigne si border-line (la limita malignităţii)
• chistadenom si chistadenomul papilar
• papilom de suprafaţă
• adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
• adenocarcinom
• adenocarcinom papilar şi chistadenocarcinom papilar
• carcinom papilar de suprafaţă
• adenofibrom malign şi chistadenofibrom malign
B. Tumori mucinoase
 a) Benigne si border-line
• chistadenom
• adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
•adenocarcinom
•adenofibrom malign
C. Tumori endometrioide
a) Benigne si border-line
•adenom şi chistadenom
• adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
•carcinom
•adenocarcinom
•adenoacantom
•adenochistadenofibrom malign şi chistadenofibrom
•sarcom endometroid de tip stromal
• tumoare mixtă mezodermică homologă şi heterologă
tumoare mixtă mulleriană
D. Tumori de celule clare (mezonefroide)
•a) Benigne
• (adenofibrom)
•b) Border-line
• (carcinom cu potenţial slab de malignizare).
b) Maligne
• adenocarcinom
E. Tumori Brenner:
a) benigne
b) la limita malignităţii
c) maligne
22. Manifestările clinice ale cancerului de col uterin.
Manifestările clinice nu apar decât după ce modificările precanceroase devin maligne şi
invadează ţesuturile adiacente. Când acest lucru se întâmplă, cel mai frecvent poat fi determinată
triada simptomatologică: A. Sângerările - determinate pe parcursul fluxului menstrual, acesta
devenind mult mai abundent (menometroragie), în intervalul dintre două menstruaţii, după un
contact sexual sau un examen pelvin. De asemenea, sângerările în postmenopauză pot fi un
simptom al cancerului cervical. B. Leucoree - secreție vaginală anormală prezentă în cantitate
mare și uneori amestecată cu firișoare fine de sânge, este un simptom comun și des întâlnit în
multe afecțiuni ginecologice. Este abundentă premenstrual, clară în afara unei infecții. C. Durere
în regiunea lombară și în momentul contactului sexual (dispareunia). Cancerul cervical avansat
prezintă următoarele simptome: - anemia datorată pierderilor anormale de sânge; - durerea
pelvină, durerea și edemul a membrelor inferioare; - frecvența urinară crescută; - durerea în
timpul urinării; - constipația; - scăderea ponderală marcată.
23. Manifestările clinice ale cancerului endometrial.
Stabilirea prezenţei în anamneză a hemoragiilor neobişnuite care se pot instala şi stopa
intermenstrual, fie în menopauză; limforee vaginală sau alte eliminări sangvinolente; durere
pelvină, precum şi stabilirea prezenţei factorilor de risc. Semnul clinic patognomonic pentru
cancerul endometrial (> 90%) este:  hemoragia uterină apărută la o femeie postmenopauzală.
Astfel 1/3 dintre femeile aflate în menopauză cu sângerare au cancer endometrial, iar la femeile
perimenopauzale un semn de alarmă îl reprezintă anomaliile de intensitate şi frecvenţă ale
fluxului menstrual. Cu toate că această manifestare clinică este precoce şi intempestivă, multe
dintre paciente o ignoră şi nu se prezintă în cel mai scurt timp pentru investigaţii.  leucoreea
anormală este un alt semn clinic în neoplazia endometrială. Iniţial are aspect seros, apoi devine
seromucoasă şi franc purulentă în stadiile avansate ale bolii. Semne clinice care se manifestă
tardiv în evoluția maladiei și se asociază cu implicarea în proces a stucturilor anatomice
adiacente sunt: Fig. 5. Ciclul menstrual 826  durerea pelvină  dispareunie  urinare dificilă
și dureroasă  hematurie  constipație
24. Manifestările clinice ale cancerului ovarian.
durere abdomino-pelvină cu iradiere în regiunea lombară
 crampe abdominale cu intensitate crescândă
 inapetență
 scăderea masei ponderale
 astenie generalizată
 fatigabilitate
 senzație de balonare
 constipație
 mărirea în dimensiuni a abdomenului şi/sau palparea unei formaţiuni tumorale
 modificarea frecvenţei micţiunilor, apariţia micţiunilor imperioase, a poliuriei

25. Metodele de screening și diagnostic ale cancerul de col uterin.

Examen clinic general
 Examenul ginecologic
 Testul Babeș- Papanicolau
 Testul HPV (denumit si tipajul HPV)
 Colposcopia (simplă sau lărgită)
 Biopsia ţintită sub controlul colposcopului
 Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine
 Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute
USG organelor cavităţii abdominale;
USG bazinului mic;
Radiografia organelor cutiei toracice;
Cistoscopia (la necesitate);
Rectoromanoscopia (la necesitate);
Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate);
Tomografia computerizată;
Scintigrafia oaselor (la necesitate);
Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate).
PET/CT (la necesitate)
26. Metode de diagnostic și diagnostic diferențial al cancerului endometrial.
Examen clinic general
Examenul regiunii pelvine ;
1. examenul colului uterin în specule
2. examinarea bimanuală
3. examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
Histeroscopia;
Laparoscopia ( la necesitate).
USG organelor cavităţii abdominale;
USG bazinului mic;
Radiografia organelor cutiei toracice;
Cistoscopia (la necesitate);
Rectoromanoscopia (la necesitate);
Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate);
Tomografia computerizată;
Scintigrafia oaselor (la necesitate);
Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate).
PET/CT (la necesitate)
Diagnosticul Diferential:
Cancerul cervical
 Patologii inflamatorii pelviene
 Sarcomul uterin
 Vaginite
Cancerul vaginului
 Tuberculoza organelor genitale interne
Endometrioza organelor genitale interne

27. Diagnosticul cancerului ovarian. Scorul ROMA. Importanța determinării markerilor

tumorali.
. Examenul fizic (anamnesis vitae, anamnesis morbi, inspecție, palpare, auscultație)
II. Examenul regiunii pelvine ;
1. examenul colului uterin în specule
2. examinarea bimanuală
3. examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
III. Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
IV. Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
V. Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
VI. Puncţia fornixului posterior (Douglasului)- pozitivă în cancere de ovar avansate.
1.Ecografia convenţională transabdominală și endovaginală; tridimensională (eco-3D),
metodă performantă, masoară în special volumul tumorii, localizarea topografică.
2.RMN
3.Tomografia computerizată
4.Limfangiografia - poate fi folosită pentru evaluarea bolnavelor cu cancer ovarian, evidenţiind
afectarea ganglionilor limfatici (pelvini, paraaortali, aortali);
5. Radiografia pulmonară, abdominală , irigografia, urografia
6.Pelviscopia - metodă endoscopică ce are valoare în tumorile de ovar (mai ales la femeile
tinere). Ea este avantajoasă pentru depistarea precoce a cancerului de ovar, fiind
contraindicată în stadiile avansate;
7.Laparoscopia
Markeri tumorali implicați în cancerul ovarian. Markeri antigenici: CA 125, CA 15-3, CA 19-9,
CEA(antigenul carcinoembrionar), AFP (alfa feto-proteina), TPA (antigenul polipeptidic
tisular) Markeri enzimatici: Fosfataza alcalină (izoenzima Regan), LDH (lactat
dehidrogenaza) Markeri hormonali: HCG este în mod normal secretat de placentă; creşte în
cursul sarcinii şi în tumori ovariene;β-HCG (hormonul gonadotropic corionic uman
fractiunea β) - este folosit ca marker tumoral în tumorile cu celule germinative
(embrionare) de ovar sau tumori testiculare.

28. Tratamentul cancerului de col uterin în dependență de stadiul maladiei.

•Stadiul 0: Carcinom in situ este tratat cu măsuri ablative sau excizionale locale, cum ar fi
criochirurgia, ablație cu laser și electroexcizia; îndepărtarea chirurgicală este de preferat.
•Stadiul IA1: Tratamentul de alegere pentru stadiul IA1 de boala este o intervenție chirurgicală:
histerectomie totala, histerectomie radicala si conizația sunt proceduri acceptate.
•Stadiul IA2: Pacientele cu stadiul IA2 sunt tratate cu histerectomie radicala cu disectie
ganglionara limfatica pelvina sau radioterapie pelviană plus brachiterapie.
•Stadiul IB, IIA:
•Pentru stadiul IB1 si IIA1 se recomanda histerectomie radicala cu disectie ganglionara
limfatica pelvina sau radioterapie pelviană plus brachiterapie plus chimioterapie
concomitenta cu Cisplatin.
•Pentru stadiul IB2 si IIA2 se recomandă:
• Radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin plus brachiterapie
sau:
 histerectomie radicala cu disectie ganglionara limfatica pelvina sau
 radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin plus
brachiterapie plus histerectomie adjuvanta
•Stadiul IIB, III sau IVA: Radioterapie definitiva plus chimioterapia pe bază de Cisplatina plus
brahiterapie este standardul de ingrijire.
29. Metodele de tratament ale cancerului endometrial. Indicații și contraindicații
Tratamentul loco-regional:
I.Chirurgical - de regulă, se practică histerectomia cu anexectomie bilaterală, prin
laparotomie mediană subombilicală. Tipul de histerectomie practicat este
extrafascial, fără disecţie parametrială;
• Limfadenectomia pelvină şi paraaortică se recomandă în absenţa unor tumori
reziduale intraperitoneale, în următoarele circumstanţe:
 invazie tumorală a >50% din grosimea miometrului, a istmului şi colului uterin, sau a
anexelor şi/sau altor structuri extrauterine;
 variante histologice seroase cu celule clare nediferenţiate, sau scuamoase;
 ganglioni retroperitoneali vizibili sau palpabili;
• Limfadenectomia poate fi evitată în următoarele circumstanţe:
 tumoră limitată numai la endometru (stadiul I);
 tumoră G1-2 (posibilitate < 1% de diseminare în ganglionii limfatici).
Radioterapia
• intervenţie postoperatorie pe ganglionii pelvini şi vagin (tratament adjuvant)
• tratament unic (definitiv, curativ) la pacientele în stadiul I de boală neoperabile nici pe
cale vaginală (eventualitate extrem de rară!)
• terapie paliativă la pacientele cu boală local avansată (stadiul III-IVA)
Radioterapia postoperatorie
• Se administrează RT externă cu energie înaltă (DT de 44-50 Gy în 5-7 săptămâni) pe
volumele ţintă: ganglionii pelvini, ganglionii lomboaortici, vaginul în totalitate.
• Se poate administra o doză suplimentară (boost) de 5-10 Gy, numai pe sediile unde au fost
demonstrate metastazele ganglionare.
Radioterapia definitivă, curativă
Se administrează RT externă pe volumul tumoral pelvin (DT 44-50 Gy în 5-6 săptămâni) şi
curieterapie endocavitară. Acelaşi tratament se va efectua în recidivele vaginale. Este
justificat când riscul operator depăşeşte 10-15%.
Brahiterapia (curieterapia) endocavitară
Sursele radioactive sunt introduse direct către căile de metastazare, cavitatea uterului şi
vagin;
Se utilizează aparaje speciale AGAT-V cu surse radioactive Co-60, aparatul
GammaMed cu surse radioactive Ir-192, cu energie inaltă-HDR (high dose rate);
Sursele radioactive în timpul procedurii sunt plasate în aplicatoare speciale: intrauterine
şi vaginale şi sunt în contact cu tumora.
Chimioterapia
•utilizată în CE avansat sau care a recidivat după tratamentul chirurgical sau/și radiant.
•Există multe scheme utilizate pentru diferite subtipuri de cancer uterin, care includ așa
medicamente ca: Doxorubicin, Cisplatin, Cyclophosphamide, 5-Fluorouracil,
Vinorelbine, Carboplatin, Paclitaxel ș.a.
Terapia hormonală
 stadiul IV al maladiei;
 la pacientele mai vârstnice
 cu tumori bine diferenţiate (G1)
 cu o evoluţie lentă a procesului canceros
 în boala recidivată
Pacienele ai căror tumori exprimă receptori de progesteron sunt candidați pentru
terapia cu progesteron; agenți cum ar fi: Depo- Provera, Hidroxiprogesteron și
Medroxiprogesteron, Tamoxifen.

30. Principiile tratamentului chirurgical în cancerul ovarian.

Intervenția chirurgicală - este esenţială în toate stadiile.
Tipuri: radicală, conservatorie, citoreductivă de primă instanţă, citoreductivă de interval,
paliativă sau exploratorie.
Histerectomia totală, salpingo-ovarectomie bilaterală, omentectomie şi limfadenectomie,
cu excizia tuturor tumorilor vizibile- deşi este de volum mare , nu este curativă pentru
majoritatea pacientelor, datorită diseminării în cavitatea abdominală;
Citoreducţia optimală a primit definiţii diferite de-a lungul anilor, dar actual este acceptată
ca reducerea bolii reziduale prin chirurgie la dimensiuni < 1 cm;
Citoreducţia de interval (după 2-3 serii de CHT) reprezintă o opţiune la pacientele la care
chirurgia nu este posibilă la momentul diagnosticului, respectiv la cele cu boală reziduală
voluminoasă ce răspunde la CHT;
Tratamentul sistemic
Chimioterapia: Cancerul ovarian este una din primele tumori solide care au fost tratate
chimioterapic, iniţial fiind utilizată monoterapia cu agenţi alkilanţi.
•se înregistrează răspunsuri iniţiale în 80% din cazuri, cu durată de 17-26 luni;
• Cisplatin a demonstrat cel mai bun nivel de activitate în monochimioterapia proceselor
avansate (metaanaliza a 45 de studii randomizate) și diversele asociaţii în care a fost inclus
demonstrând:
rate de răspuns cuprinse între 20-60%,
ameliorarea supravieţuirii fără progresie la 5 ani cu 11%;
 ameliorarea a supravieţuirii generale cu 8%;
•Carboplatin la AUC 6 (conform formulei Calvert) reprezintă o alternativă
acceptabilă pentru tratamentul de primă linie în cancerele ovariene în stadiile iniţiale
(IA, IB), incusiv la pacientele vârstnice
Cancerul bronhopulmonar și esofagian
1. Epidemiologia cancerului bronhopulmonar.
In lume, in prezent se cunoaste peste 6 milioane de cazuri de CP
În anul 2019,erau estimate 2 milioane de cazuri noi de cancer, iar 1,8 milioane decedau din
aceasta cauza.
Tarile cele mai afectate- Anglia, Finlandia, Cehia, SUA
In Moldova el reprezinta locul 3 dupa incidenta reprezentand o incidenta de 21,8% Barbatii se
imbolnavescde 7-10 mai des ca femeile.Populatia urbana este mai afectata.
Bărbaţii sunt afectatați de cancer pulmonar de 7 – 10 ori mai frecvent în comparaţie cu femeile

2. Etiopatogenia cancerului bronhopulmonar.

tabagismul- cancerului pulmonar la nefumători a constituit 3,4 : 100 000, la persoanele care
fumează până la un pachet/zi - 51,3 %ooo, tutunul contine-hidrocarburile policiclice de tip
benzpiren, benzacridin.gudron. fumatorii pasivi au si el risc major
Riscul la fumatori este de 60-70 ori mai mare de a face cancer de cat un nefumator
La fumatorii pasivi-20-30% risc de cancer
-Poluarea atmosferică şi cea profesională- de ex-mineri, siderurgi, mecanizatori, şoferi,
sub cancerigee- arsenicul şi compuşii săi- Asbestul, diclormetileterul, cromul şi compuşii săi,
vinilclorid monomerul, nichelul, păcura, Funinginea
-Radiaţia ionizantă- Cernobal
-Fc genetic, imun
-Fc iatrogen- examene radiologicecu scop de diagnostic

3. Stările precanceroase a plămânilor.

--Procesele pulmonare cronice nespecifice cauzează proliferarea epiteliului cu atipie
-Cicatrici post tuberculoase sau post pneumonice,
-bronşitele cronice, pneumoscleroza, formele cronice ale tuberculozei pulmonare, bronțectaziile,
silicoza, asbestoza, antracoza, tumorile benigne,

4. Clasificarea histopatologică a cancerului bronhopulmonar.

1. Carcinom pavimentos (epidermoid) 30 – 35% cu keratinizare, fără keratinizare
2. Carcinom macrocelular 10% cu celule gigante cu celule clare
3Carcinom anaplazic cu celule mici (microcelular) 20% cu celule “în bob de ovăs” cu
celule polimorfe fuziform
cu celule sferice
4. Adenocarcinom (femei)25 – 35% acinar, papilar,, bronhioloalveolar,,, solid
5. Formele clinico-anatomice a cancerului pulmonar.
1. Cancerul central creşte: endobronşic peribronşic nodular ramificat mixt
Cancerul periferic: tumoare sferică, tip pneumonic apical (cu sau fără sindromul
Pancoast-Tobias)
Forme atipice: mediastinală carcinomatoză miliară hepatica osoasă cerebrală

6. Caile de metastazare a cancerului bronhopulmonar (limfatică, hematogenă și mixtă).

Limfatic- mediastinali superiori: paratraheali superiori, pre- şi retrotraheali, paratraheali inferiori
*aortali: nodulii ferestrei aortrale, aortei ascendente sau nervului diafragmal
*mediastinali inferiori: nodulii la bifurcaţia traheei și nodulii ligamentului pulmonar inferior
*prehilari
*interlobari, lobari, segmentari
Hematogen- creier, ficat, oase, rinichi

7. Clasificarea TNM a cancerului pulmonar.

T -Tumora primară
Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată sau există tumoră dovedită prin prezenţa celulelor
maligne în spută sau lavaj bronhoalveolar, dar nevizualizată la examinarea imagistică ori la
bronhoscopie
T0 - Nu există dovezi ale tumorii primare Tis Carcinom in situ
T1 - Tumoră de 3 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă, înconjurată de plămân sau de pleura
viscerală, fără dovadă bronhoscopică a invaziei, mai apropiată de bronhia lobară (de ex., nu în
bronhia principală)
T1a - Tumoră de 1 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă
T1b - Tumoră mai mare de 1 cm, dar nu mai mult de 2 cm în dimensiunea maximă
T1c - Tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mult de 3 cm în dimensiunea maximă
T2 - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 5 cm; sau tumoră cu oricare dintre
următoarele caracteristici. Invadează bronhia principală indiferent de distanţa până la carină, dar
fără implicarea carinei. Invadează pleura viscerală. Asociată cu atelectazie sau pneumopatie
obstructivă care se extinde la regiunea hilară, implicând o parte sau întreg plămânul
T2a - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 4 cm în în dimensiunea maximă
T2b - Tumoră mai mare de 4 cm, dar nu mai mult de 5 cm în în dimensiunea maximă
T3 - Tumoră mai mare de 5 cm, dar nu mai mult de 7 cm în dimensiunea maximă sau care
invadează direct oricare dintre următoarele: pleura parietală, peretele toracic (inclusiv tumorile
de sulcus superior), nervul frenic, pericardul parietal; sau nodul (i) tumoral(i) separaţi în acelaşi
lob ca tumora primară
T4 - Tumoră mai mare de 7 cm sau cu orice dimensiune care invadează oricare dintre
următoarele: diafragmul, mediastinul, inima, vasele mari, traheea, nervul laringeu recurent,
esofagul, corpul vertebral, carina; nodul(i) tumoral(i) separaţi într-un lob ipsilateral diferit de
tumora primară
N - Ganglioni limfatici regionali
Nx - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0- Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1- Metastaze în ganglionii limfatici peribronhiali şi/sau hilari ipsilaterali şi în ganglionii
intrapulmonari, inclusiv prin extensie directă
N2 - Metastaze în ganglion(ii) limfatic(i) mediastinal(i) ipsilateral(i) şi/ sau subcarinal(i)
N3- Metastaze în ganglion (ii) limfatic (i) mediastinal(i) controlateral(i), hilari controlaterali,
scaleni ipsilaterali ori controlaterali sau supraclaviculari
M - Metastaze la distanţă
M0 - Fără metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă Nodul(i) tumoral(i) separat(ţi) într-un lob controlateral;
tumoră cu noduli pleurali sau pericardici ori efuziune pleurală sau pericardică malignă
M1b - Metastază extratoracică singulară într-un singur organ, multiple metastaze extratoracice
într-unul sau mai multe organe
 8. Evoluția clinică a cancerului pulmonar central.
Cancerului pulmonar central- Tusea la inceput uscata apoi umeda cu expectoratii
muco-purulente, Hemotizie-la inceput striururi apoI chiar cheaguri, dispnee, dureri
toracice.
Tusea apare reflector -La început este seacă,. Ulterior, odată cu obstruarea bronhiei, tusea
este însoţită de eliminări de spută mucoasă sau muco-purulentă.
 Hemoptizia sub formă de striuri de sânge roşu, ulterior se pot depista şi cheaguri de
sânge.
 Dispneea este prezentă la 30 – 40% de bolnavi. Ea este provocată de obstruarea
lumenului bronhiei sau de component hemodinamic (comprimarea vaselor sanguine de
către tumoare).
 Durerile în torace de partea afectată se întâlnesc la 60 – 65% de pacienţi..

9. Manifestările clinice a cancerului pulmonar periferic. - mai des tumoare sferica, Manifestările
clinice apar când tumora creşte în structurile şi organele adiacente sau se extinde spre hil,
durere, tuse, dispnee apar tardiv, scăderea capacităţii de muncă, slăbiciune generală,
indispoziţie, pierdere ponderală.

10. Evoluția clinică a cancerului pulmonar apical cu sindromul Pancoast –Tobias. - se

caracterizează prin:
evolutie infiltrativa in toate directiile, ajungand la grilajul costal, unde infiltreaza si duce la liza
arcurilor costale.De asemenea infiltreaza si ganglionii stelati ai lantului simpatic paravertebral si
radacinelenervoasesenzitive si motorii printrecaresiplexul brahial.Drept consecita apare sdr
Pancoast Tobias- cu dureri in brat,antebrat pana la eminenta tenara sau hipotenara,uneori chiar si
cu atrofia lor

11. Semnele clinice a cancerului bronhopulmonar în stadii avansate.- sunt determinate de

creşterea tumorii în organele adiacente şi metastaze la distanţă.
* Creşterea tumorii în pleură cu diseminarea ei pe foiţele pleurale- pleurezia exudativă
seroasă, mai rar hemoragică.
* Durerile violente în torace- creşterea tumorii maligne în peretele toracic.
* Creşterea tumorii spre mediastin sau comprimarea structurilor anatomice ale lui - sindromul
mediastinal compresiv: *Antrenarea în proces a n. recurent – disfonie, dispnee şi
dereglări cardiace.
*Datorită lezării nervului diafragmatic apare paralizia hemidiafragmului,
*disfagia – în caz de compresie a esofagului.
*Cefaleea, cianoza şi împăstarea feţei, edemul regiunii cervicale, dilatarea reţelei venoase
subcutane a gâtului şi a părţii anterioare pectorale se instalează în rezultatul compresiei venei
cava superioară.

12. Sindroamele paraneoplazice ale cancerului pulmonary

Sdr rezectabile se datoreaza hormonilor produsi de tumoare-
1.Productia ectopica de parathormonul
2.Hipersecretia de hormone antidiuretic
3.Productia ectopica de ACTH.
4Miastenie
5.Neuropatie periferica
6.Polimiozita
6.Tromboflebita migratory
8.Achantosis migratorii
9.Anemie, leucocitoza
13. Metodele radiologice în depistarea cancerului bronhopulmonar. Semnele radiologice a
cancerului pulmonar central și periferic.
*radiografia digitală
*radiografia toracică în două proiecţii (de faţă şi profil) constituie metoda obiectivă şi de bază în
diagnosticul
*tomografia pulmonară are scopul de a disocia imagini pulmonare tumorale suprapuse,
complexe sau asociate cu alte imagini pulmonare nespecifice inflamatorii:
*tomografia anterioară în secţiune a bifurcaţiei traheei permite aprecierea stării traheei,
bronhiilor principale, *intermediară şi a grupurilor principale de ganglioni limfatici mediastinali
*tomografia anterioară a hilului pulmonar permite vizualizarea bronhiilor lobare şi segmentare
*tomografia de profil – aprecierea bronhiilor inferioare şi a lobului mediu.
*Imaginea radiologică pune în evidenţă localizarea, dimensiunile opacităţii pulmonare, legătura
ei cu arborele traheobronşic, vasele sanguine ale hilului pulmonar şi mediastinului, pleura şi alte
structuri anatomice ale toracelui.
Semne- obstructia bronsica, atelectazie lobara sau segmentara, prezenta opacitatii, In atelectazie
este retracţia parţială sau totală a hemitoracelui respectiv, În caz de suprainfectare a atelectaziei,
intensitatea opacităţii devine neomogenă şi crescută şi pot apărea microabcese (aspect de fagure
de miere) sau excavări.
*Cancerului pulmonar peribronşic nodos apare sub forma unei opacităţi rotunde sau ovale,
omogene, intense, contur neregulat şi cu mici ramificări perihilare
*Cancerul peribronşic ramificat apare sub formă de opacitate în hil, Opacităţile liniare pot fi
sinusoase, bogate, întretăiate sau paralele.
Pentru cancerul apical (Pancoast-Tobias) este caracteristică erodarea primelor coaste (I-III). În
formele mai timpurii, opacitatea vârfului pulmonar poate fi confundată cu pleurezia apicală,
diverse forme de tuberculoză pulmonară sau tumori benigne..
***Cancerul pulmonar periferic apare ca o opacitate tumorală de diferite dimensiuni.
Conturul poate fi regulat, bine delimitat. opacitatea este omogenă.
Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați şi
conturul lor neregulat.
Tomografia regională DEPISTEZA opacităţii tumorale, cavităţi destructive în zona atelectazată,
îngustarea şi amputarea bronhiilor mari (semnul bontului), ganglionii limfatici măriţi în hil şi
mediastin.
În evoluţie (tardive) pot aparea neregularităţi ale conturului, ramificaţii fine dendritice cu
caracter infiltrativ. T poate invada în bronhiile învecinate, creând zone de atelectazie
pulmonară. În aceste cazuri opacitatea devine cu un contur şters neregulat, neomogen, greu
de diferenţiat cu metastaza pulmonară.
Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați şi
conturul lor neregulat

14. Diagnosticul bronhoscopic al cancerului pulmonar (scopul, semnele endoscopice). - Scopul

examenului bronhoscopic este: depistarea procesului tumoral în arborele traheo-bronşic şi
plămâni, diferenţierea lui cu alte patologii neoncologice, aprecierea răspândirii procesului în
arborele traheo-bronşic, confirmarea morfologică a tumorii, aprecierea eficacităţii
tratamentului procesului tumoral al arborelui traheo-bronşic, bronhoscopii curative
Semne endoscopice- Creşterea exofită a tumorii în lumenul bronșic, Desenul vascular
accentuat

15. Metodele suplimentare de diagnostic a cancerului bronhopulmonar.

* Puncţia biopsie transtoracică (percutană)- pentru cancer periferic, dar se face rar caci sunt
multe complicatii,
* Puncţia pleurală
* Toracoscopia –o inspecţie directă a cavităţii pleurale, a pleurei viscerale şi parietale, suprafeţei
pulmonare, gradul de afectare a ganglionilor limfatici intratoracici şi invazia tumorii în organele
mediastinului şi alte structuri anatomice. Toracoscopia se finisează cu prelevarea materialului
biopsic din locul sau locurile cele mai suspecte.
* Mediastinoscopia- este utilizată pentru biopsierea ganglionilor limfatici mediastinali și în
stadializarea cancerului bronhopulmonar

16. Diagnosticul metastazelor la distanță a cancerului pulmonar. In ficat ultrasonografia şi

tomografia computerizată care permit stabilirea numărului şi dimensiunelor nodulilor tumorali,
forma, structura parenchimului şi a desenului vascular al ficatului. doplerografia şi tomografia
computerizată cu contrast.
Metastaze în oase. Scintigrafia cu radionucleizi a scheletului
Metastaze în creier- tomografie computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară a craniului

17. Diagnosticul diferențial al cancerului bronhopulmonar.- Tuberculoza, chist hidatic,

sarcoidoza, formaţiunile tumorale de origine epitelială- papiloame, polipi, adenoame,
limfogranulomatoza malignă (Hodjk) Pneumoscleroza, Tuberculum,
*Cu tuberculoza- Aspectul bronhoscopic al bronhoadenitei tuberculoase se deosebeşte de cel al
tumorii prin: hiperemia pronunţată şi infiltraţia mucoasei bronhiei; delimitarea şi afectarea
unilaterală a bronhiei; bronhia afectată este mobilă, fundul defectului ulceros conţine ţesut
necrotizat (cazeifiant) şi granulaţii mici sângerânde. Analiza histologică a bioptatului din bronhie
stabileşte definitiv caracterul maladiei.
*Cu sarcoidoza- Desenul pulmonar accentuat în sarcoidoză. Aspectul radiologic în cancer
prezintă atelectazii, pneumonii obturatorii, hipoventilaţie. în sarcoidoză- desenul vascular
deformat şi erupţii tuberoase a mucoasei bronşice (granuloame sarcoidale) confirmate ulterior şi
prin examenul histologic. Spre deosebire de cancer, sarcoidozei îi este caracteristică reacţia
Kweim pozitivă şi o posibilă regresie de sinestătătoare a procesului.
*Cu tumorile benigne- tumorii benigne sunt rotunde, de culoare roz-pală, acoperită cu tunică
mucoasă care conţine o reţea de vase sanguine. mobile, iar cele sesile mai puţin mobile. Numai
biopsia endobronşică poate confirma diagnosticul, iar uneori este posibilă chiar şi exereza
tumorii prin bronhoscop.
*Cu Hodkink- boala Hodjkin se stabileşte în baza semnelor clinice (febră ondulantă, transpiraţii
nocturne, pierdere ponderală, prurit cutanat, adenomaptii hilare mai voluminoase) şi prin biopsii
ale ganglionilor periferici sau al tumorii.
*Cu pneumoscleroza- Aspectul radiologic al atelectaziei în pneumoscleroză se caracterizează
prin contur neclar, dimensiunile ei nu corespund structurilor anatomice ale plămânului – segment
sau lob, opacitatea nu este omogenă. De asemenea mai sunt caracteristice opacităţi liniare
peribronşice şi perivasculare, hilurile pulmonare deformate
* Diagnosticul diferenţial al cancerului pulmonar periferic-cu tuberculom. tuberculomul
prezintă un infiltrat dur de formă ovală învelit de o capsulă subţire. Principalele investigaţii
folosite în diagnosticul diferenţial al tuberculomului cu cancerul periferic sunt: examenul
radiologic, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
*Cu chist hidatic- Chistul hidatic prezintă o opacitate sferică sau ovală de intensitate mai mică
(transpar coastele prin ea), perfect omogenă, contur clar „trasă cu compasul”.
18. Tratamentul chirurgical al cancerului pulmonar (operațiile radicale și econome).
Tratamentul chirurgical- este eficientă numai la bolnavii depistaţi în stadii precoce ale
maladiei caci in stadii tardive procesule raspandit. Cu regret, chiar şi la bolnavii operaţi radical
rezultatele nu sunt bune. Supravieţuirea la 5 ani la această categorie de pacienţi este de 25-30%
şi nu are tendinţă spre îmbunătăţire în ultimii ani.
*Lobectomia
*Bilectomia- numai plaman drept si se indeparteaza 2 lobi, supe si mediu,,sau mediu si inferior.
*Pneumonectomia este indicată în principal în cazul în care la bronhoscopie se constată
infiltrația tumorală în porțiunea distală a bronhiei primare și în extensia transcizurală a tumorii.
Pneumonectomia poate fi asociată cu limfadenectomia mediastinală, rezecții de coaste, diafragm,
rezecții și reconstrucții traheale și ale marilor vase.
Operatii econome- Segmentectomie, Rezecţie cuneiformă, Rezecţie superficială, Rezecţie
mărginală
19. Tratamentul cancerului pulmonar în conformitate cu stadiul maladiei și structura
histopatologică.

Cancer microcellular
St 1-2-operatie radical (lobectomie,pneumectomie,pneumectmielargita)
apoi polichimioterapie
St 3- tratament complex radiochimioterapeutic (telegamaterapie 55
grey)polichimioterapie de 2-3ori pe an
 St 4-radiochimioterapie paliativa si tratament symptomatic

Cancer Pavimentos
St 1-2 chirurgical plus radioterapie postoperatorie
St3- tratament combinat- operatie + radioterapie pre sau post chirurgical
St 4- terapie simtomatica

20. Anatomia și fiziologia esofagului. Epidemiologia cancerului esofagian.

Esofagul este segment al tubului digestiv care face legatura dintre hipofaringe si stomac
străbătand regiunea cervicala, mediastinul posterior și ajungând în regiunea abdominala
subdiafragmatica.
Esofagul începe la nivelul vertebrei cervicale VI apoi coboară în jos prin apertura toracis
superior în mediastinul posterior şi prin hiatus esofageus al diafragmului (la nivelul vertebrei Th
XI trece în cavitatea abdominală. Lungimea esofagului este cuprinsă între 23-30 cm şi depinde
de vârstă, constituţie şi poziţia organismului în timpul investigaţiei. Din punct de vedere
anatomo-fiziologic esofagul se divizează în 3 părţi: cervicală, toracală şi abdominală.
Din punct de vedere a rapoartelor anatomice, esofagul,in regiunea cervicală începe la nivelul
CVI, are lungimea de 5-6 cm și este plasat in fața corpurilor vertebrelor in spatele axului traheal,
usor deplasat spre marginea stânga a traheei (calea de abord a esofagului este cervicotomia
stângă).
Porțiunea toracică a esofagului are lungimea de 16-18 cm şi se divizează în treimea
superioară (la nivelul Th II – Th IV – 5-6 cm), treimea medie (Th IV – Th VII – 5-7 cm) şi
treimea inferioară Th VIII – Th X 6-7 cm).
Segmentul abdominal a esofagului începe la nivelul vertebrei Th XI şi trece prin hiatus
esofageus al diafragmei în cavitatea abdominală.
Esofagul are 3 stricturi fiziologice. Prima strictură (joncțiunea faringo-esofagiană) este la
începutul esofagului. A 2-a la nivelul aortei şi bronhiei primare pe stânga şi a 3-a strictură este
situată în orificiul diafragmului.
21. Formele de creștere și histologice a cancerului esofagian.
Cancerul esofagian afectează mai frecvent porţiunea toracică (până la 60%) urmată de partea
abdominală (20-25%) şi cea cervicală (10-15%).
Cancerul esofagian are 3 forme de creştere: exofită (polipoidă, conopidiformă sau
papilomatoasă), endofită (infiltrativă sau ulceroasă) şi sclerozantă.
Forma exofită sau nodulară se întâlneşte la 30-35% de pacienţi. Tumora creşte în lumenul
esofagului, ulterior are loc distrucţie, hemoragie.
Forma ulceroasă este depistată în 60-65% din cazuri. Tumora apare sub formă de nodul, ulterior
ulcerează şi infiltrează esofagul atât în lungime cât şi în grosimea lui, afectând tot peretele.
Cancerul esofagian sclerozant sau schir se întâlneşte mai rar, la 5-10% de bolnavi. De obicei
tumora se răspândeşte circular şi stenozează completamente lumenul esofagului.
Formele histologice:
1) Cancerul pavimentos sau epidermoid se întâlneşte cel mai frecvent (95-97% din cazuri).
2) cu cheratinizare sau diferenţiere înaltă.
 3) fără cheratinizare (slab diferenţiat).
Adenocarcinomul afectează porţiunea distală a esofagului şi ca regulă se dezvoltă din epiteliul
stomacului şi se răspândeşte proximal spre esofag. Se întâlneşte în 3-5% din cazuri.
Cancerul nediferenţiat se depistează mult mai rar (1-2%).

22. Extinderea și caile de metastazare a cancerului esofagian.

Extinderea cancerului esofagian are loc nemijlocit în limitele organului, structurilor şi organelor
adiacente. Metastazează pe cale limfogenă şi hematogenă. Propagarea tumorii pe peretele
esofagului poate avea loc atât proximal cât şi distal. Cancerul infiltrativ afectează peretele
esofagului şi circular stenozează lumenul. În afara esofagului tumora poate implica structurile şi
organele adiacente (aorta, pericardul, plămânul, traheea, bronşii etc.). În caz de distrucţie a
tumorii se formează fistule cu traheea, bronhii, pericard şi aortă. Aceste complicaţii se întâlnesc
mai frecvent în treimea medie a porţiunii toracice a esofagului. Fistulele se formează în 8-50%
din cazuri de cancer esofagian.
Cancerul porţiunii cervicale şi treimei superioare toracale a esofagului metastazează în ggl
paratraheali, cervicali superficiali şi profunzi, traheobronșici superiori, inferiori și cei
paravertebrali. Tumora localizată în treimea medie a esofagului metastazează proximal spre ggl
cervicali, cât și în ggl mediastinali posteriori și prevertebrali.
În cancerul treimei inferioare limfa se scurge în ggl celiaci, pericardiali laterali, diafragmali
superiori, bronhopulmonari, paraesofagieni şi gastrici pe stânga. Metastazele hematogene se
întâlnesc mult mai rar (5-7%), în stadii avansate în ficat, plămâni, rinichi, oase, creier.

23. Etiopatogenia cancerului esofagian și stările precanceroase ale esofagului.

Etiopatogenie:
-Abuzul de alcool
- fumatul
- dieta bogata in protein si saraca in calorii
- alimentatia ce contide nitrati si nitrozoaminele
- microtraumatismul cronic -alimentaţia cu peşte osos, folosirea produselor greu de mistuit, a
mâncării şi ceaiului fierbinte.
-refluxul gastro-esofagian
Stările precanceroase ale esofagului:
-Esofagitele cronice.
-Diverticulii, acalazia cu o durată de peste 20-25 ani.
-Stricturile cicatriciale, mai ales cele postcombustionale.
-Ulcerele peptice.
-Tumorile benigne: adenoamele, papiloamele, diverticulii esofagieni.
-Procesele hiperplazice: leicoplachia, displazia.
-Factorul genetic: sindromul Plumer-Winson care se manifestă prin aclorhidrie, anemie,
hipertrofia mucoasei cavităţii bucale, faringelui şi esofagului. Se întâlneşte numai la femei.
-Esofagul Barett (adenomatoza metaplazica a esofagului distal).
24. Clasificarea TNM a cancerului esofagian.
T-Tumora primară
TX – Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – Nu există dovezi ale tumorii primare
Tis – Carcinom in situ/Displazie de grad înalt
T1 – Tumora invadează lamina propria, musculara mucoasei sau submucoasa
T1a - Tumora invadează lamina propria sau musculara mucoasei
T1b - Tumora invadează submucoasa
T2 - Tumora invadează musculara propria
T3 - Tumora invadează adventiția
T4 - Tumora invadează structurile adiacente
T4a - Tumora invadează pleura, pericardul, vena azygos, diafragmul sau peritoneul
T4b - Tumora invadează alte structuri adiacente, cum ar fi aorta, corpii vertebrali sau traheea
N - Ganglioni limfatici regionali
Nx - Ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi
N0 - Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze în 1 sau 2 ganglioni limfatici regionali
N2 - Metastaze în 3 până la 6 ganglioni limfatici regionali
N3 - Metastaze în 7 sau în mai mulţi ganglioni limfatici regionali

M - Metastaze la distanţă
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0, N1 M0
Stadiul II T2 N0, N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III T1, T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Stadiul IVA T4a,T4b N0, N1, N2 M0
Stadiul IVA Oricare T N3 M0
Stadiul IVB Oricare T Oricare N M1

25. Evoluția clinică a cancerului esofagian.

Principalul simptom al cancerului esofagian este disfagia care se întâlneşte la 70-95% de
pacienţi. Iniţial ea apare pe neaşteptate în timpul alimentării grăbite cu produse solide. După o
înghiţitură de apă disfagia de obicei dispare şi bolnavii nu atrag atenţie timp îndelungat. Ulterior
ea capătă un caracter permanent ori se poate manifesta prin accese frecvente de disfagie acută.
Mecanismul apariţiei disfagiei este determinat de componentul spastic şi de îngustarea lumenului
esofagului în urma creşterii tumorii.
Sunt 4 grade de disfagie:
*gradul I – este dificilă trecerea bolului alimentar de consistenţă solidă
*gradul II – sunt dificultăţi cu tranzitul bolului alimentar semilichid
*gradul III – sunt dificultăţi în tranzitul lichidian
*gradul IV – stop complet de tranzit esofagian (nu trece nici lichidul).
Cel de-al 2-lea semn este durerea. Ea se întâlnețte în 5,5-50% din cazuri de cancer esofagian.
Durerea poate fi sistemică, de sine stătătoare și periodică apărând doar în timpul mâncării.
Ulterior în stadiul avansat ea poartă caracter permanent. Senzaţia de durere este marcată
retrosternal, la nivelul tumorii sau mai sus. Ea apare în rezultatul ulceraţiei tumorii, excitării
mucoasei inflamante, a spasmului esofagian şi în timpul peristaltismului. În stadii avansate
durerea poate apărea în caz de invazie a tumorii în ţesuturile adiacente şi comprimarea vaselor şi
a terminaţiunilor nervoase.
Un alt semn întâlnit la pacienţii cu cancer esofagian este hipersalivaţia. Ea este notată în 8-45%
din cazuri. Hipersalivarea apare în rezultatul reacţiei glandelor salivare la procesul patologic,
acumulării salivei datorită incetinirii tranzitului esofagian şi a implicării nervilor vagi.
Hipersalivarea se consideră un simptom tardiv al cancerului esofagian.
Semnele generale includ oboseala, scăderea capacităţii de muncă, excitare, scădere ponderală,
anorexie, insomnie, etc.
26. Semnele clinice de afectare a organelor adiacente în cancerul esofagian.
Implicarea în proces a structurilor şi organelor adiacente se manifestă prin disfonie în caz de
afectare a nervului recurent de cele mai dese ori a celui stâng.
Implicarea în procesul tumoral a traheei sau a bronhiilor provoacă o tuse seacă şi chinuitoare.
Sindromul Horner se instalează datorită deteriorării sau compresiunii lanțului simpatic cervical
sau toracic. Dacă tumora creşte în plămân se poate dezvolta pneumonie, abces, empiem pleural.
Invazia tumorii în bronhie cu distrucţia ei poate duce la formare de fistulă esofagobronşică și se
manifestă prin tuse chinuitoare, uneori hemoptizie și febră. Totodată pot apărea și alte
complicații cum ar fi mediastinita și pneumonia prin aspirație. În extinderea depățită a tumorii nu
sunt excluse semnele de pericardită și hemoragiille cauzate de eroziunile vaselor sanguine.
În cancerul esofagian metastazat (metastaze în oase, ficat, plămâni, creier etc.) cele mai
caracteristice semne sunt durerile în regiunile descrise și manifestarea patologiei organelor
respective, implicate în proces.

27. Semiologia radiologică a cancerului esofagian în dependență de formele de creștere.

Una din principalele metode de diagnostic ale cancerului esofagian este metoda radioimagistică.
Investigaţiile radiologice încep cu radioscopia şi radiografia toracică. Semiotica radiologică a
cancerului esofagian depinde de dimensiunile tumorii, forma de creştere şi nivelul de implicare a
peretelui esofagian. În cancerul esofagian cu creştere exofită principalul semn radiologic este
defectul de umplere.
Forma endofită infiltrativă se manifestă radiologic printr-o rigiditate segmentară la nivelul
tumorii sau prin stenoza lumenului însoţită de o dilatare suprastenotică în formă de ,,pâlnie”
(semnul Trimadeau).
Cancerul ulcerant se manifestă radiologic prin depou de bariu sau „nişă”.
28. Metodele de diagnostic a cancerului esofagian.
-Metoda radiologica
- parieto- şi angiografia,
-neumomediastinografia,
- fibrobronhoscopia și CT a toracelui.
- Esofagoscopia sporeşte diagnosticul prin faptul, că permite vizualizarea tumorii şi prelevarea
materialului pentru analiza citologică şi histologică.
29. Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian.
Operaţia Lewis Principiul operației este esofagectomia cu plastia concomitentă gastrică într-un
singur moment, accesul fiind transtoracal pe dreapta și laparotomia
Operaţia Garlock Această operație este indicată în tumorile localizate mai jos de arcul
aortei.Toracotomie pe stânga cu rezecția rebordului costal stâng şi prelungirea inciziei până la
ombelic. Mobilizarea stomacului, rezecţia cardiei cu suturarea orificiului cardiei. Esofagul este
înlăturat și ulterior se aplică gastroplastie într-un singur moment mai jos de crosa aortei.
Operaţia Torec – 2 etape
I etapă – Toracotomie pe stânga. Esofagul mobilizat pe tot traiectul. Rezecţia esofagului în
porţiunea superioară. Esofagostomie cervicală din stânga.
Laparotomie. Mobilizarea stomacului (cardiei). Esofagul extras cu tumora în cavitatea
abdominală şi rezecat împreună cu cardia stomacului. Ulterior se aplică gastrostomie procedeu
Vitzel.
A II -ua etapă – Peste câteva luni dacă nu sunt semne de recidivă sau metastaze se efectuiază
plastie cu ansele intestinului subţire sau cel gros.
Operaţia Khirschner – Nakayama
Operația este indicată în cancerul esofagian situat mai sus de crosa aortei.
Toracotomie pe dreapta. Mobilizarea esofagului până la cardie, rezecat şi suturat. Ulterior se
efectuiază mediastinotomie cervicală. Esofagul este extras la suprafaţă cu tumora. Laparotomie,
mobilizarea stomacului. Sub piele presternal se efectuiază un tunel prin care se mobilizează
stomacul pe gât şi în regiunea cervicală se aplică esofago-gastro-anastomoză.
Operaţia Gavriliu Se efectuează în treimea medie şi superioară a porţiunei toracice. La baza
acetei operații stă gastroesofagoplastia intratoracică cu un lambou-tunel, format din curbura mare
a stomacului sututat anisoperistaltic.
Operaţiile paliative urmăresc scopul asigurării alimentării bolnavului în stadiile depăşite ale
cancerului esofagian cu disfagie completă în scopul prelungirii supraviețuirii.
Tratamentul paliativ chirurgical constă în:
– gastrostomie tip Vitzel, Kader sau Toprover;
– rezecție paliativă cu anastomoza esofagogastrică;
– esofagoplastie paliativă folosind peretele gastric sau colic. 
Radioterapia paliativă se recomandă pentru tumorile din treimea superioară a esofagului și
poate ameliora disfagia în 4-6 săptămâni. Radioterapia este folosită în fracţiuni obişnuite – 2Gy.
Doza sumară 70-80 Gy.
Endoprotezarea se recomandă în cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din
material plastic sau metalice autoexpandabile. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia
pentru o perioadă scurtă fiind recomandată în cazurile severe, necesitând a fi repetată la intervale
din ce în ce mai scurte.
Tratamentul endoscopic cu laser aplicat în 2-3 ședințe poate restabili lumenul esofagian și
ameliora disfagia. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplică în tumorile
situate în 1/3 superioară a esofagului și ameliorează disfagia pentru o perioadă de 6-8 săptămâni.
30. Tratamentul cancerului esofagian în dependență de porțiunea anatomică și stadiul
maladiei.

Cancerul gastric
1. Vascularizarea arterială și venoasă a stomacului.- Stomacul este cel mai bogat vascularizat
segment al tubului digestiv. In principal, circulatia arteriala este asigurata de trunchiul
celiac prin artera hepatica, splenica si gastrica stanga. 
Din artera hepatica se desprind artera gastrica dreapta, se continua ascendent pe curbura mica
si artera gastroduodenala. Din artera splenica se formeaza artera gastroepiploica stanga  care
are un traiect descendent in lungul curburii mari, anastomozandu-se in plin cu artera
gastroepiploica dreapta formand arcul arterial al curburii mari, si arterele gastrice scurte
Artera gastrica stanga strabate ligamentul gastropancreatic, ascensionand catre regiunea
cardica dupa care descrie un traiect descendent in lungul curburii mici, unde se anastomozeaza in
plin cu artera gastrica dreapta si formeaza astfel arcul arterial al curburii mici.
Circulatia venoasa gastrica corespunde in general circulatiei arteriale de la acest nivel, venele
insotind indeaproape arterele omonime. Asadar, venele gastrice ce acompaniaza arcul arterial al
curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice, dreapta si stanga se dreneaza
in vena mezenterica superioara si respectiv vena splenica.
2. Factorii de risc în cancerul gastric. - Produsele alimentare bogate în hidrocarburi.
• Prezenţa benzpirenului care este rezultatul modalităţii pregătirii bucatelor bogate în grăsimi
animaliere la temperaturi înalte
• Produsele alimentare şi apa potabilă bogată în nitriţi şi nitraţi– nitrozamina.
• Alcoolului consumat abuziv.
• Factorul ereditar (sindromul Gardner, polipoza familială, etc.).
• Dereglări imunobiologice: boala Bruton (agamaglobulinemia X, insuficienţă imună cu timom,
LNH etc.
• Dereglări cromosomice: xerodermia pigmentară, anemia Fanconi şi al.
3. Stările precanceroase ale stomacului şi tratamentul lor.
• Gastritele cronice atrofice hipoanaacidice.
• Boala ulceroasă, ulcerul gastric.
• Polipii, polipoza gastrică: a) solitari – 5, b) polipoza difuză – 15%, c)polipoza familială –
100%
• Infecţia Helicobacter pylori.
• Cancerul stomacului rezecat pe motive de ulcer nu are importanţă sediul ulcerului.
• Maladia Menetrie – gastrita difuză hiperplastică cu elemente de pseudopolipoză.
• Anemia B12-deficitară, maladia Adisson-Birmer
4. Formele histologice ale cancerului gastric.
Forma adenomatoasă (adenocarcinom) cu diferite grade de diferenţiere (G1 – binediferenţiată,
G2 – moderat diferenţiată, G3 – slab diferenţiată sau nediferenţiată, anaplazică),
-Pavimentos.
Se mai întâlnesc tumori maligne neepiteliale – leiomiosarcomul, limfosa şi al
5. Formele de creștere al cancerului gastric.
- Exofită –(polipoidă, conopidiformă, creştere „în farfurie”)
• Endofită: – infiltrativ-difuză – infiltrativ-ulceroasă
Formele infiltrative provoacă pilorostenoze şi stenoze cardioesofagiene cu disfagie, mult mai
devreme metastazează.
• Forma mixtă – se întâlnesc atât elemente de exo- cât şiendofite.
6. Căile de metastazare a cancerului gastric. 7. Căile de metastazare limfogenă a cancerului
gastric (stațiile şi grupurile limfatice). 8. Metastazele limfogene la distanță a cancerului gastric.
9. Metastazele (prin implantare) ale cancerului gastric.

*Limfatică. În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier, Kruckenberg, Schnitzler

*Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier)
• Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din nou visceral, de asemenea pe
parcursul vaselor limfatice.
Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii – colectore:
Staţia N1: paracardiali pe dreapta, paracardiali pe stânga, ggl ai curburii mici, ggl ai curburii
mari, suprapilorici, infrapilorici (subpilorici)
Staţia N2: ggl arterei coronare, ggl ai a. comune hepatice, ggl ai tr. celiac, ggl ai arterei lienale,
ggl ai hilului splenic
Staţia N3: ggl ai ligamentului hepatoduodenal, ggl ai mezoului intestinului subţire,
retropancreatici, gl ai arterei colice, gl paraaortali, retroperitoneali.

10. Tabloul clinic al cancerului gastric proximal. –

Tulburari de apetit, satietate precoce, repulsie pt carne, grasimi, tutun, anorexie totala, regurtari
postalimentare, greata, voma, balonare, discomfort gastric, sangerari digestive, febra, stenoza
gastroesofagiana, tulburari de transit, astenie fizica,
11. Tabloul clinic al cancerului gastric distal.
dureri in regiunea cordului , asemanator cu durerile ischemice a cordului. De aceea este indicat
ECG PT A EXCLUDE BOALA ischemica.
12. Tabloul clinic al cancerului corpului gastric- timp indelungat asymptomatic. Primele
simptome fiind mici manifestanduse prin anemie si dureri in epigastru, care apar dupa alimentare
, dar dupa elberarea stomacului dispar. Sau din potriva apar pe nemancate si dispar
postprandial.Dureri, satietate precoce, repulsie fata de diverse alimente (carne, tutun,) balonare,
discomfort gastric,masa palpabila, icter, tegumete uscate,pale.
13. Complicațiile cancerului gastric. – hemoragii, stenoza pilorica si esofago-cardiala, perforatia
tumorii in cavitatea abdominala cu peritonita sau cu formare de fistule gastro-colice, clinic
manifestanduse cu vome fetide
14. Metodele de diagnostic ale cancerului gastric.
*Analiza generala a sangelui-anemie,VSH acelerat, leucopenie.
*Determinarea ACE (Antigenului carcinoembrionar) – N-5-10ng/ml, are o importanţă relativă şi
este recomandată în supravegherea bolnavilor trataţi radical, Examen citologic
Radiografia-scopia,
Fibroesofago-gastro-duodenoscopia poate vizualiza tumora şi poate efectua biopsia cu examen
histologic.
În formele infiltrativ-difuze facem radioscopiei-grafiei.
În aspectul stadializării procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi
laparoscopia cu biopsia tumorii.
15. Metodele radiologice în diagnosticul cancerului gastric.-
Se folosesc 2 tehnici esentiale
1- radiografia gastrica in strat subtire-sau mucografia ce poate pune in evidenta cele mai mici
modificari a mucoasei, cu ajutorul compresiunilor dozate sau postural
2. Radiografia gastrica in repletiune totala care urmeaza imediat dupa investigarea in strat
subtire prin ingerare de sulfat de bariu
Metodele radioimagistice- cu radioscopia-grafia cu contrast (sulfat de bariu sau contrast cu iod
cardiotrast.)
Radiosemiotica depinde de formele de creştere a tumorii. În cancerul exofit se determină lacuna,
defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite grade de pilorostenoză sau
stenoză în regiunea cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior sau posterior se
înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul infiltrativ-ulceros – se manifestă prin „depou” de
bariu – nişa.

16. Diagnosticul endoscopic al cancerului gastric.

Fibroesofago-gastro-duodenoscopia dispune de avantajul că poate fi vizualizată tumora şi poate
fi efectuată biopsia cu examen histologic.
În formele infiltrativ-difuze avantajul e de partea radioscopiei-grafiei. În aspectul stadializării
procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi laparoscopia cu biopsia
tumorii.
În cele din urmă, în cazul, când diagnosticul rămâne incert este recomandată laparotomia de
diagnostic.
17. Diagnosticul diferenţial în cancerul gastric proximal.
Se va face cu maladii benigne- polpi, polipoza,leiomiom,lipom. De asemnea cu Cardiospasmul-
care apare e fon psihoemotional si se manifesta la oamenii cu labilitate psihologica, se manifesta
prin disfagie, casexie ce apare tarziu, hipersalivatie, radiologic-dilatarea suprastenotica, in forma
de palnie
18. Clasificarea cancerului gastric conform sistemului TNM.
Tis – cancer „in situ” intraepitelial, preinvaziv
• T0 – tumora primitivă nu se decelează
• T1 – tumora afectează mucoasa şi s/mucoasa
• T2 – tumora afectează musculara până la seroasă
• T3 – tumora infiltrează şi seroasă fără a implica structurile adiacente
• T4 – implică seroasa şi structurile şi organelle adiacente
• N0 – nu sunt metastaze ganglionare
• N1 – mt în 6 ggl sau mt în ggl situaţi la o distanţă de până la 3cm de la tumora primitivă
• N2 – mt ganglionare în 7 şi mai mulţi până la 15 ggl sau mt la o distanţă mai mare de 3 cm
• N3 – mt în mai mult de 15 ggl sau ganglioni la distanţă (paraaortali, paraesofagieni şi al.
Wirchov,
Cruckenberg)
19. Indicaţiile şi contraindicaţiil tratamentului chirurgical în cancerul gastric.
Indicatiile sunt luate in legatura cu forma de crestere, sediul tumorii si stadiului. Si are drept scop
asigurarea alimentarii pacientului.
Operatiile palliative sunt indicate in stenozle pilorice si cardiale decompensate cu disfagii
complte, hemoragii gastrice necontrolate.
20. Indicațiile rezecției subtotale distale Billroth II – Hoffmeister-Finsterer. Cancer al cardiei
unde tr de indepartat si esofagul abdominal unde se va efetua si esofagogastroectomia proximala
subtotala.
21. Indicațiile gastrectomiei totale în omega. Este indicata in cancerul piloroantral si proximal,
in formale infiltrative de crestere,polipoza difuza cu malignizari multiple.
22. Operația Roux, tipul de anastomoză pentru restabilirea tranzitului în cancerul gastric.
23. Tipurile de intervenții chirurgicale în cancerul gastric (în funcție de forma de creștere și
localizare).
Volumul intervenţiilor chirurgicale la bolnavii de cancer gastric: - rezecţia gastrică subtotală
distală - la bolnavii cu procesul exofit în 1/3 inferioară a stomacului;
- rezecţia gastrică subtotală proximală (rezecţia gastrică polară superioară – RGPS) - la bolnavii
cu cancer gastric precoce, localizat în 1/3 superioară a stomacului, fără trecerea procesului la
esofag;
- gastrectomia este indicată la bolnavii cu afectarea corpului gastric şi afectarea totală a
stomacului.
- gastrectomia cu rezecţia esofagului distal prin acces toracoabdominal. La bolnavii cu tumoră
exofită, distanţa optimală între tumoră vizibilă şi linia rezecţiei proximale e 3-4 cm, în forma
endofită 8-10 cm, distal - nu mai puţin de 3 cm de la tumora vizibilă.
24. Intervențiile chirurgicale paliative în cancerul gastric. Se indica in dureri acute, hemoragii,
disfagii, ocluzie, Se efectuiaza rezectie gastrcia paliativa sau bay-pass intestinal. Exemplu de
operatie- Gastroenteroanastomoze colaterale în Omega pre- şi postcol
25. Indicațiile operațiilor paliative în cancerul gastric. -dureri acute, hemoragii, disfagie,ocluzie
pacientul nu poate minca siii ofera posibilitatea cel putin sa se alimentze.
26. Tratamentul chimioterapic (neoadjuvant, adjuvant) în cancerul gastric.- se utilizeaza
preparate 5-fluoruracilul de 5% cate 10-20-15 ml iv peste ozi sumar 4-5 grame. Este metoda atat
monochimioterapia cat si polichimioterapia dar asta din urma nu are avantaje de supravetuire
fara de mono, caci are reactii adverse destul de severe
27. Tratament cancerului gastric conform sediului şi stadiului maladiei.
St 0-REZECTIE SUBTOTALA, Limfadenectomie
St 1 (T1,2 N0M0) gastrectomie subtotala distala sau totala cu esofagestomie distala (tumori
cardiale), limfadenectomie regional
St 2 (T1,2,3 N1,2 M0) – gastrectomie subtotala sau totala, limfadenectomie D2 , chimioterapie
neoadjuvanta, radioterapie postoperatorie.
St 3 (T3,4 n1,2 M1)- gastrectomie radical
St 4 orice T,N,M- tratament paliativ si symptomatic (distructie endoscopica, radioterapia
paliativa, cauterizare cu lazer, chimioterapie cu lazer )
28. Complicaţiile postoperatorii în cancerul gastric (precoce şi tardive). – recidive atat precoce
cat si tardive, care pot aparea din micrometastaze, sau dinmetastaze perigastrice, Simptom de
baza perdere in greutate, dureri surde, regurcitari, casexie severa, dehidratare
Sdr Demping- scoaterea din procesul gastric a duodenului- greturi, vome, dureri spatice,
transpiratii, stare febrile, palpitatii, vertijuri.
Stare de de hipoglicemie pe nemancate- vertij, slabiciune, senzatie de foame, suadoare rece,
lesin,
Sdr ansei intestinale aferente- senzatie neplacuta in regiunea infracostala,dureri, vome,
Anemie
29. Pregătirea preoperatorie a pacientului cu cancer gastric.
La internare pc I se adm 1000 ml de NaCl, 500 ml de glucoza 5% daca vine cu anemie I se
transfuzeaza sange 250 ml, sol 10% de CaCl2. Dca au constipatii-sulfat de mg iar seara clisme
evuacuatoare. In caz de stenoza pilorica I se face spalaturi de stomac peste 3-4 ore dupa cina.
In ajunul operatiei seara si dimineata chiar si in ziua operatiei facem clisme de curatare, ultima
nu mai tarziu de 2-3 ore pana la operatie
30. Pronosticul cancerului gastric. - Pronosticul – supravieţuirea la 5 ani după tratamentul radical
nu depăşeşte 25-35%, iar în stadiile precoce T1-2N0M0 grad înalt şi moderat de diferenţiere
supravieţuirea constituie – 70-
90%.

Cancerul zonei pancreato-duodenale (ZPD). Cancerul hepatic.

1. Anatomia și fiziologia ZPD. (din prelegere+ carte, e muult)
2. Formele histologice ale cancerului pancreatic.
Adenocarcinom – 80% (coloid/ medular)
Cancer pavimentos
Cancer papilar
Cancer slab diferentiat/ anaplazic

3.Formele de creștere a cancerului pancreatic.

Endofita- infiltrativa sau difuza
Exofita –nodulara (uni/ multinodulara)
Mixta

3. Tumora Klatskin, localizare.

Tumorile Klatskin reprezintă 50-70% din toate cazurile de colangiocarcinom.
Colangiocarcinomul este o tumoră malignă ce ia naștere din epiteliul căilor biliare intra- sau
extrahepatice. Colangiocarcinomul se subîmparte în 2 grupe: intrahepatic și extrahepatic.
Colangiocarcinomul extrahepatic se clasifică la rândul său în 2 grupe: perihilar și distal.
Tumora Klatskin se mai numește și tumoră perihilară și a fost descrisă prima dată în 1965.
Localizarea perihilară se referă la apariția tumorii la nivelul bifurcației căii biliare principale în
canal hepatic stâng și canal hepatic drept.

Tumora Klatskin este rară, având o incidență anuală mai mică de 1:100 000. Incidența crește
odată cu înaintarea în vârstă, vârsta de apariție fiind reprezentată de intervalul 60-70 ani.
Majoritatea tumorilor perihilare sunt adenocarcinoame cu grad scăzut de diferențiere, avansând
de-a lungul căilor biliare.
Tumora Klatskin se dezvoltă în context de inflamație cronică și colestază secundare următorilor
factori de risc:
 colangită primară sclerozantă
 infecții ale ficatului (frecvente în țările asiatice)
 litiaza cailor biliare intrahepatice
 alcoolism
 hepatită B și C
 ciroză hepatică
 pancreatită cronică
 chist coledocian
 colelitiază
 boala Caroli
 fibroză hepatică congenitală
 compuși chimici: dioxin, thorotrast
 obezitate și diabet

4. Căile de metastazare a cancerului ZPD.

Prin continuitate invadand si compresand organele si tesuturile adiacente (coledoc
intrahepatic, ductul Wirsung, duoden, stomac, colon transvers, splina, vena porta, cava, vase
lienale, plexul celiac, peritoneul visceral/parietal)
Limfogena ggl mezenterici superiori, retroperitoneali, retropilorici, retrosternali,
supraclaviculari din stanga (met Wirchow)
Hematogena ficat, plamani, oase, splina, suprarenale, creier, ovare, tiroida etc.
6. Clasificarea cancerului pancreatic conform TNM.
T - Tumora primară
- Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată
- T0 – Nu există dovezi ale tumorii primare
- Tis - Carcinom in situ, include și clasificarea PanIN-III
- T1 - Tumoră de 2 cm sau mai puțin în dimensiunea maximă
- T1a - Tumoră de 0,5 cm sau mai puțin în dimensiunea maximă
- T1b - Tumoră mai mare de 0,5 cm, dar nu mai mare de 1 cm în dimensiunea
maximă
- T1c - Tumoră mai mare de 1 cm, dar nu mai mare de 2 cm în dimensiunea maximă
- T2 – tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mare de 4 cm în dimensiunea maximă
- T3 – tumoră mai mare de 4 cm în dimensiunea maximă
- T4 – tumora invadează trunchiul celiac, artera mezenterică superioară și/sau artera
hepatică comună.
N - Ganglioni limfatici regionali
- Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
- N0 – nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
- N1 – metastaze în 1 până la 3 ganglioni limfatici regionali
- N2 – metastaze în 4 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali
M – Metastaze la distanță
- M0 – nu există metastaze la distanță
- M1 – metastaze la distanță

7.Tabloul clinic al cancerului ZPD. Semnul Courvoisier-Terrier.

Simptome patognomonice pentru cancerul pancreatic nu sunt. Simptomatica se manifestă în
conformitate cu sediul tumorii şi gradul de implicare a căilor biliare extrahepatice, a
duodenului şi ficatului.
Semnele principale sunt durerile în epigastru, slăbiciune generală, anorexia, anemia
(paloarea tegumentelor).
Alte simptome sunt reprezentate prin dereglări intestinale, hiperglicemia (diabetul zaharat),
icterul, semnul Courvoisier-Terrier), insuficienţa hepatică, febra însoţită de frisoane, etc.
În evoluţia cancerului pancreatic distingem 2 faze:
 1. preicterică
2. icterică.
În faza preicterică diagnosticul este constatat ocazional prin USG, TC sau alte metode. În
cazul dat figurează diferite diagnoze (gastrita, ulcerul duodenal sau gastric, colecistita şi
altele) motiv pentru care se administrează un tratament uneori foarte îndelungat.
Majoritatea bolnavilor prezintă diferite acuze, precum ar fi scăderea poftei de mâncare,
meteorism, repulsie către produsele alimentare, îndeosebi către carne. Primele semne se
manifestă cu 2-3 săptămâni până la apariţia icterului, cu cât este mai scurtă perioada
preicterică cu atât mai devreme se spitalizează bolnavul în staţionar şi probabilitatea
operabilităţii este mai mare.
Faza icterica Cel mai frecvent simptom al cancerului pancreatic este icterul mecanic,
intensitatea căruia depinde de sediul şi dimensiunile tumorii. Odată cu progresarea icterului şi
sporirea intensităţii lui au loc dereglări calitative în organism cu manifestarea colemiei, a coliei,
urinei întunecate, dereglări funcţionale hepatice şi a sistemului nervos.
Frecvenţa icterului diferă conform sediului tumorii în pancreas. În cancerul cefalic, în
perioada precoce icterul apare în 7-42% din cazuri şi respectiv în 87% în plină manifestare a
maladiei.
Dacă sediul tumorii este corpul şi îndeosebi coada pancreasului icterul se manifestă mult mai
tardiv şi la apariţia lui în 16-38% este de fapt rezultatul metastazelor hepatice.
În cancerul Vaterian icterul se întâlneşte în 90-100% şi de multe ori este singurul şi cel mai
precoce simptom. Cancerul papilei duodenale se manifestă odată cu icterul şi prin febră,
frisoane, de multe ori având un caracter intermitent, ultimul fiind explicat prin dispariţia
factorului spastic, diminuarea edemului papilei sau prin distrucţia tumorii, ceea ce prezintă
dificultăţi în diagnosticul diferenţial de patologiile litiazice ale căilor biliare.

8. Diagnosticul cancerului ZPD.

 Explorările paraclinice - ZPD confirmă modificările biologice şi organice
caracteristice icterelor tumorale (cu predominanţa bilirubinemiei directe, bilirubina
conjugată), creşterea nivelului seric al fosfatazei alcaline, hipercolesterolemie şi
alterarea probelor de disproteinemie şi a transaminazelor serice. Determinarea
markerului CA-19,9.
 Radioscopia, grafia
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPGRE
 Angiografia
 Splenoportografia
 colangiografia transcutaneohepatică
 scintigrafia izotopă cu Te99
 USG, USG endoscopică
 RMN
 laparoscopia pentru stadializarea procesului tumoral
 PET-CT
 9. Diagnosticul radiologic al cancerului ZPD.
Metodele radiologice in explorarea pancreasului si cailor biliare extrahepatice au un arsenal
vast (radioscopia, grafia panoramica a cav abd, a tractului digestiv, CT, duodenografia
hipotona, colecisto-colangiografia transparietohepatica, colangio-pancreatografia retrograda
endoscopica, angiografia etc).
Toate acestea faciliteaza in per preoperatorie determinarea caracterului, sediului si extinderii
tumorii contribuie la abordarea unei tactici chirurgicale.
Semnele radiologice:
Lacune
Rigiditati neregulate ale peretilor
Aspectul cifrei 3 inversate
Nisa cu aspect de imagine pseudodiverticulara

• Radioscopia, grafia – duodenografia hipotonă – lărgirea „potcoavei” duodenale,

Tomografie Computerizată (TC), Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
(CPGRE) cu amputația coledocului și Wirsungului cu dilatarea suprastenotică a
ducturilor, angiografia, splenoportografia, colangiografia transcutaneohepatică, în icterul
mecanic, scintigrafia izotopă cu Te99, USG, USG endoscopică, Rezonanța Magnetică
Nucleară, laparoscopia pentru stadializarea procesului tumoral.

10. Diagnosticul endoscopic al cancerului ZPD.

Colangiopancreatografia endoscopica- permite explorarea directa a duodenului si papilei Vater
(cu executarea biopsiei dirijate)
Duodenoscopia- asigura vizualizarea directa a tumorii sau a semnelor secundare
Laparascopia- intalneste dificultati in vizualizarea directa a pancreasului, coledocului si a
ducturilor hepatice, de aceea disgnosticul ZPD este constatat pe baza semnelor secundare
11. Tratamentul cancerului pancreatic.
• Singurul tratament curativ al cancerului pancreatic este intervenţia chirurgicală
radicală. Această abordare este adecvată în principal în cazul pacienţilor cu stadii
precoce ale bolii, în special stadiul I şi, în unele situaţii, stadiul II. Vârsta nu reprezintă un
criteriu de selecţie a pacienţilor pentru abordarea chirurgicală. Pacienţii vârstnici obţin
beneficii în urma intervenţiei chirurgicale radicale. Totuşi, comorbidităţile pot fi un motiv
de renunţare la o rezecţie care, altfel, ar fi fost posibilă în special la pacienţii cu vârsta
peste 75–80 de ani.
• Societatea Europeana de Oncologie Medicala include urmatoarele recomandari de
tratament:
– rezectia chirurgicala completa este singurul tratament curativ potential disponibil. Cu toate
acestea, supraviețuirea generala la 5 ani este de numai 10-20%; supraviețuirea pe termen
lung in tumorile cu ganglioni pozitivi este rara.
 – Tratamentul simptomatic optim are un rol important in gestionarea bolii metastatice; acești
pacienți pot necesita stenting sau interventii chirurgicale de by-pass pentru icter obstructiv
sau obstrucție gastrică.
– Rolul chimioterapiei este limitat; gemcitabina a fost asociata cu un beneficiu de
supraviețuire mic comparativ cu 5-fluorouracil in bolus.
• Obiectivul major al intervenţiei chirurgicale este rezecţia R0 (I; A). În cazul tumorilor de
la nivelul capului pancreatic, tratamentul de elecţie constă în pancreatoduodenectomie
parţială. Conservarea pilorului nu oferă un avantaj în privinţa supravieţuirii pacienţilor
[14]. Cancerul corpului sau al cozii pancreasului este tratat de obicei prin rezecţie
pancreatică distală. În unele cazuri, este necesară pancreatectomia totală.
• Definirea caracterului rezecabil reprezintă o etapă esenţială în evaluarea cancerului
pancreatic, conform criteriilor NCCN pentru stabilirea caracterului rezecabil/nerezecabil
[1, 4, 5]. Dacă se consideră că tumora nu este rezecabilă, scopul tratamentului este
prelungirea supravieţuirii şi abordarea paliativă a simptomelor asociate bolii printr-un
control local optim şi controlul dezvoltării metastazelor. Rezecţia R0 poate fi posibilă în
pofida infiltrării tumorale în organele învecinate (de exemplu, duoden). Infiltrarea venei
porte sau a venei mezenterice superioare poate permite totuşi efectuarea unei rezecţii R0,
însă conferă un prognostic mai nefavorabil. Infiltrarea tumorală a arterei celiace sau a
arterei mezenterice superioare permite rareori o rezecţie R0 a tumorii se consideră
contraindicație pentru rezecție radicală. Nu există indicaţii demonstrate şi recomandări
clare pentru aceste operaţii.
12. Operațiile radicale în cancerul pancreatic în funcție de localizarea tumorii.
• În cancerul cefalic al pancreasului este indicată rezecţia pancreatoduodenală (rezecţia
Whipple).
• În cancerul corpului glandei este indicată rezecţia subtotală.
• În cancerul cozii – hemirezecţia stângă a pancreasului.
• În cancerul coledocului – uneori rezecţie segmentară, una din derivaţii.

13. Indicațiile hemipancreatectomiei distale.

• Această procedură are o rată a mortalității mai mică decât procedura standard Whipple,
de 3,5%, dar utilizarea sa în rezecția curativă rămâne limitată. În esență, o
pancreatectomie distală poate fi o procedură eficientă pentru tumorile localizate in corpul
si coada pancreasului. Din nefericire, masele tumorale situate în această zonă se prezintă
mai târziu decât tumorile periampulare și au o rată mai mare de nerezecabilitate.
Procedura implică izolarea porțiunii distale a pancreasului care conține tumora, urmata de
rezectia acelui segment, cu sutura canalului pancreatic distal. Principalele complicatii pentru
pancreatectomia distala implica scurgeri din bontul pancreatic, hemoragie si insuficienta
endocrină. Încă o dată, cel mai bun tratament pentru scurgerea pancreatica este drenajul adecvat
14. Rezecția pancreatoduodenală: indicații, principiu și complicații postoperatorii.
• Pacientii care vor beneficia de această procedură au o tumoră situată în capul
pancreasului sau in regiunea periampulara. Procedura Whipple nu este abordarea
 chirurgicala stricta pentru tumorile de cap pancreatic. Tumorile pancreatice ductale,
colangiocarcinom (cancerul canalului biliar) și tumorile duodenale vor necesita tot
această rezectie. Operația implică în mod tradițional următoarele: îndepărtarea capului
pancreatic, duodenului, vezicii biliare, antrul gastric, cu drenaj chirurgical al canalului
pancreatic distal și sistemului biliar, realizată de obicei prin anastomoză la jejun. Motivul
principal pentru îndepărtarea acestor structuri intraabdominale este că toate acestea
împărtășesc o sursă de sânge comun.
• Pancreaticoduodenectomia s-a dovedit a avea o rată globală de mortalitate de 6,6%.
Multe forme de morbiditate sunt asociate cu operația. Una dintre complicațiile
postoperatorii este evacuarea gastrică întârziată. Aceasta apare la aproximativ 25% dintre
pacienți. Această condiție poate necesita decompresie nazogastrică și va duce la o
spitalizare mai lunga. Alte morbidități includ scurgeri anastomotice pancreatice. Acest
lucru poate fi tratat cu drenaj adecvat. Abcesele postoperatorii nu sunt mai puțin
frecvente.

15. Tratamentul chimio- și radioterapic al cancerului de pancreas.

Nu se impune decat in tratamentul combinat si in stadiile depasite ale tumorii.
Tratamentul chimioterapic este recomandată:
1) Pentru pacienții cu statut performanță de 3-4, cu morbiditate semnificativă și o speranță de
viață foarte scurtă se recomandă doar tratament simptomatic.
2) La pacienții foarte selectați cu statut de performanță ECOG 2 din cauza încărcăturii
tumorii grele, gemcitabină și nab-paclitaxelpoate fi considerat pentru cea mai bună șansă de
răspuns.
3) Pentru pacienții cu stadiul de performanță de 2 și/sau bilirubina mai mare de 1,5 × ULN:
monoterapia cu gemcitabină ar putea fi considerat.
4) Dacă statutul de performanță a pacientului este 0 sau 1 și nivelul bilirubinei este sub 1,5 ×
ULN pot fi admise două scheme de chimioterapie - regimul FOLFIRINOX sau gemcitabină
și nab-paclitaxel.
• La pacienţii cu boală metastatică extinsă, durere severă, stare de dizabilitate marcată,
chimioterapia este mai puţin indicată, efectele toxice ale chimioterapiei determinând
complicaţii adiţionale (9, 11).
• Postoperatoriu, sunt recomandate 6 luni de chimioterapie cu gemcitabină (GEM) sau 5-
fluorouracil (5-FU) pe baza rezultatelor obţinute în trei studii randomizate (I; A). Nu au
existat diferenţe importante în privinţa supravieţuirii fără semne de boală sau a
supravieţuirii globale (SG) într-o comparaţie directă între tratamentul adjuvant cu 5-FU şi
cel cu GEM. Chimioterapia adjuvantă cu GEM sau cu 5-FU cu utilizarea schemei Clinicii
Mayo cu 5-FU în bolus îmbunătăţeşte rata supravieţuirii la 5 ani de la ~9% până la 20%
la pacienţii cu rezecţie R0/R1. Totuşi, tratamentul cu GEM este asociat cu reacţii adverse
mai puţin toxice în comparaţie cu 5-FU în bolus. De asemenea, pacienţii obţin beneficii
în urma chimioterapiei adjuvante/aditive după rezecţia R1.Rolul chimioradioterapiei
adjuvante este controversat, după cum au raportat câteva studii randomizate de faza III, în
special studiul negativ ESPAC-1 [16]. Deoarece nu există dovezi cu privire la avantajele
chimioradioterapiei adjuvante sau aditive în comparaţie cu chimioterapia
 adjuvantă/aditivă neînsoţită de radioterapie, chimioradioterapia de tip adjuvant sau aditiv
trebuie să fie efectuată numai în cadrul studiilor clinice randomizate şi controlate (1, 4, 9,
11).
Principii generale:
– Recomandările pentru RT pentru astfel de pacienți sunt realizate în mod tipic bazate pe
cinci scenarii clinice: 1) neoadjuvant/rezecabilă; 2) rezecabilă la limită; 3) local
avansata/inoperabil; 4) adjuvant/rezecabilă; și 5) paleativ.
-Dacă pacienții prezintă obstrucție biliară (icter/ cresteri ale bilirubinei directe), stenturi din
plastic sau metal trebuie să fie plasate înainte de inițierea Radioterapiei. Un dren de scurgere
percutan poate fi, de asemenea, utilizat în cazul în care plasarea de stent ERCP nu are succes.
– Rolul evaluării laparoscopice înainte de chimioradioterapie este controversat, cu toate ca
este standard la unele instituții.
– In mod ideal, pacienții trebuie tratați in studii clinice atunci când sunt disponibile.
Radioterapia este administrata de obicei concomitent cu chimioterapia, cu excepția situatiei
paliative.
• Recomandări standard:
• Notă: Nu se cunoaște dacă un regim este în mod necesar mai eficient decât altul; prin
urmare, acestea sunt date ca exemple de regimuri terapeutice comun utilizate. Cu toate
acestea, alte regimuri bazate pe principii similare sunt acceptabile.
Anatomia și fiziologia ficatului.
Este constituit din doi lobi fiecare lob dispune de patru segmente-total 8 segmente. Segmentele
sunt compuse din lobuli. Este considerat o glandă anexă a tubului digestiv datorită provenienței
sale din epiteliul ansei duodenale a intesitunului primar și datorită faptului că secretul extern al
acestuia participă în procesul de digestie.Este un organ glandular,asimetric,amplasat în etajul
supramezocolic,se mulează în concavitatea diafragmei pînă la al cicilea spațiu intercostal ceea ce
constituie limita superioară a lojei hepatice. Amplasamentul ficatului este asigurat de presa
abdominală si aparatul ligamentar si suportul elastic. Prezintă doua fete diafragmatică si
viscerală care anterior formează marginea inferioară ascuțită iar posterior marginea posterioară
care se prezintă rotunjită.
Lobul patrat-este usor convex si este situat anterior de omentul mic
Lobul caudat-cunoscut si sub denumirea de lobul spiegel
În ficat există un ritm de 24 h a proceselor secretoare ziua predomină secreția bilei,noaptea
sinteza glicogenului. Probabil acest ritm este reglat de hipotalamus și hipofiză. Hepatociții
elimină în sînge glucoză,uree proteine și grăsimi,iar în capilarele biliare-bilă
Funcțiile ficatului sunt metabolică,hemostazia glucozei ,funcția de sinteză-majoritatea
proteinelor serice,cu excepția imunoglobulinelor,sunt sintetizate în ficat
Funcția de stocare,catabolică,excretorie,imunologică (datorită sistemului reticulo-endotelial )
macrofage și celule kupffer
Aparatul ligamentar este constituit din :ligamentul
falciform,rotund,coronar,triunghiulare,omentul mic
Stările precanceroase ale ficatului şi tratamentul lor
De natură parenchimatoasă epitelială-adenom
hepatocellular,colangiocelular,chistadenomul,papilom cu cellule biliare
De origine mezenchimală-angiomul,hemangiomul cavernos,hemangioendoteliomul infantile
Tumori mixte hamartoame și teratoame
În majoritatea cazurilor tratamentul este cel chirurgical
Alte stări precanceroase-ciroza,hepatita virală b
Formele histologice a cancerului hepatic
 De origine epitelială-carcinom hepatocellular,carcinoma
fibrolamelar,colangiocarcinom,forma combinată HCC,chistadenocarcinomul
biliar,hepatoblastom
 De origine mezenchimală-sarcom hepatic embrionar,hemangioendoteliomul epitelioid
malign,angiosarcomul,leiomiosarcom,rabdomiosarcom,fibrosarcom,schwannomul,liposar
comul hepatic,osteosarcoma hepatic
 Limfom hepatic- limfom hepatic b cellular,limfom t cellular hepatosplenic
 Tumori hepatice neuro-endocrine- gastrinomul hepatic,carcinoidul hepatic
 Tumori mixte-carcinosarcom

Formele de creștere a cancerului hepatic

 Forma expansive- uninodulară și multinodulară
 Forma infiltrativă- 33 %
 Combinată 42 %
Căile de metastazare a cancerului hepatic
Limfogenă,hematogenă…nu am gasit nicăieri… numai că gangl. Limfatici regionali sunt situați
la nivelul hilului hepatic de ex. În ligamentul hepato-duodenal

Clasificarea cancerului hepatic conform sistemului TNM

•Tx –tumora primară nu poate fi caracterizată în urma investigaţiilor effectuate
•T0 –tumora nu este decelabilă
•Ts –cancer „in situ”, intraepithelial
•T1 –tumora până la 2 cm în dimensiunea cea mai mare fără afectarea vasculară
•T2 –tumora până la 2 cm cu afectarea vasculară, sau mai mare de 2 cm fără afectarea vasculară
•T3 –tumora mai mare de 2 cm cu afectarea vasculară sau tumoră multinodulară într-un singur
lob cu sau fără afectarea vasculară
•T4 –tumori multiple în ambii lobi hepatici sau tumoră cu implicarea în proces a unei ramuri ale
venei porte sau a venelor hepatice. Sau cu implicarea organelor adiacente cu excepţia v. biliare,
sau cu afectarea peritoneului parietal.
•Ficatul este divizat în 2 lobi de către vena cavă inferioară şi loja v. biliare. De asemenea are 8
segmente către 4 în fiecare lob
Nx –adenopatia nu poate fi evaluate
•N0 –nu sunt mt în ggl regionali
•N1 –sunt mt în ggl
•M0 –nu sunt mt la distanţă
•M1 –sunt depistate mt hematogene la distanţă

Tabloul clinic a cancerului hepatic

 Durere surdă,ulterior cu creștere în intensitate,localizate în hipocondrul drept și epigastru
 Sindrom dispeptic: inapetență,grețuri,meteorism
 Astenie fizică,scădere ponderală,anorexie
 Dureri osoase
 Febră cauzată de necroza tumorii,eventual cu suprainfecție sau stare subfebrilă
 Manifestări ale sindromului paraneoplazic
 Sindroamele paraneoplazice întîlnite în HCC :
hipoglicemie,hipercalcemie,hipercolesterolemie,febră,sindrom
carcinoid,eritrocitoză,sindrom diareic,porfiria cutanată
tardive,hipertiroidism,osteoporoză,ginecomastie,atrofie testiculară,pubertate precoce
Diagnosticul cancerului hepatic
Hemograma –anemia, leucopenia, accelerarea VSH, hipodisproteinemie, reacţiile serologice –
antigemul hepatitei B, markerul tumoral α-fetoproteina –norma până la 10ng/ml.
Diagnosticul cancerului primar hepaticUSG, scintigrafia radioizotopă cu Au sau Te-tehneţiu, TC
(tomodensitometria), RMN, splenoportografia, laparoscopia cu biopsie.

Operațiile radicale în cancerul hepatic

Lobectomia- rămîne cea mai eficientă metodă terapeutică,dar numai 13-35 % dintre pacienții cu
carcinoma hepatocellular sunt candidați pentru intervenția chirurgicală
Transplantul hepatic-cel mai eficace tratament al carcinomului hepato-celular se adresează
concomitant tumorii primare,leziunilor hepatice secundare și cirozei hepatice
hepatectomie cu secţiune vasculară primară(Lortat-Jacob) – pediculii portali şi suprahepatici sunt
ligaturaţi şi secţionaţi înainte de abordul parenchimului;
b.hepatectomie prin abord parenchimatos primar (Ton That Tung) – secţiunea parenchimului la
nivelul scizurilor cu identificarea şi ligatura pediculilor vasculo-biliari transparenchimatos;
ligatura venei suprahepatice se realizează tot la nivelul tranşei de secţiune;
c.hepatectomia prin abord mixt (Bismuth H, Couinaud C) – disecţia pediculilor portali şi
suprahepatici care sunt identificaţi şi clampaţi, urmată de ligatura transparenchimatoasă a
pediculior vasculari şi biliari; vena suprahepatică poate fi legată la nivelul tranşei de secţiune;
d.de asemenea, trebuie adăugatăhepatectomia prin abordul pedicular extraglissonian
transparenchimatos posterior (Launois)
Segmentectomia hepatică, bisegmentectomia hepatică, hemihepatectomia (scuze fetele,nu
am găsit)
Segment ectomia-excizia unui segment hepatic
Indicațiile pentru transplantul hepatic
 Este indicat în tumori primare hepatice strict limitate la ficat care nu pot fi tratate prin
rezecție
 La pacienții cu ciroză severă
 Tumoră primară
 Leziuni hepatice secundare
 La pacienții cu rezecție extinsă
Cancerul colorectal
1. Etiopatogenia cancerului colonului.
1. Factorii alimentari –
• Au efect “iritant” asupra epiteliului colorectal
• Stimuleză regenerarea tisulară, ce are ca efect creşterea şansei de apariţie a alterărilor
genice.
A. Alimentaţia săracă în fibre
B. B. Conţinutul crescut în lipide de origine animală- consumul de colesterol şI
consumul de carne roşie.
C. Aportul insuficient de calciu: calciu din alimentaţie are un rol protector faţă de
dezvoltarea CRC.
D. Carcinogenii:
1. Fecapentenii – produşi nesaturaţi care sunt produşi de către flora colonică (este o
asociere pozitivă între nivelul lor şi incidenţa polipilor colonici). Concentraţia lor poate fi
diminuată de fibrele alimentare sau vitaminele C şi E.
2. Produşi de piroliză – compuşi rezultaţi din prăjirea sau frigerea cărnii la temperaturi
înalte - condiţionează apariţia metaboliţilor bacterieni ei fiind cancerigeni sau promotorii lor ca
: metionina, aminoacizii bazici, triptofanul, tirozina, colesterina
E. Vitaminele şi microelementele: A, C (antioxidanţi) şi E pozitiv – vegetale crucifere
(varză, napi, andive) sau de tomate
2. Varsta- la 5-10% din populati cu varsta peste 40 ani creste incidenta de adenoame rectocolice
3. Procese inflamatorii cronice ale intestinului-colita ulceroasa creste riscul de 5-10 ori
3. Factorii genetici: modificari ale genelor APC (gena polipozei adenomatoase), KRAS, DPC4,
DDC, MSH2, MLH1, PMS2, PMS1 , MSH6, MSH3, MLH3

2. Etiopatogenia cancerului rectal.  ACELEASI

3. Stările precanceroase ale colonului.
1. POLIPII COLORECTALI: polipi adenomatoşi (tubulari, tubulo-viloşi, viloşi)
2. Polipoza colonului caracterizată de prezenţa a peste 100 polipi în colon, ce apar înainte de
30 ani, transmitere autosomal-dominantă, evoluţia spre cancer este regula-100%
3. BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI:
 colita ulceroasă nespecifică
 Boala Crohn (colita granulomatoasă)
 SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL NONPOLIPOIDAL
EREDITAR
 SINDROMUL GARDNER
 SINDROMUL PEITZ – JEGHERS

4. Stările precanceroase ale rectului.  ACELEASI

5. Formele macroscopice de creștere ale cancerului colonului.
1. Exofită - polipoidă
- papilo-viloasă
- nodulară
2. Endofită plată – ulcerativ-infiltrativa (cu ulceraţie în centru)
3. Infiltrativ – difuză – cu evoluţia tumorii în interiorul peretelui cu îngroşarea lui şi stenozarea
lumenului
6. Formele macroscopice de creștere ale cancerului rectal.
1. Exofită - vegetanta
2. Endofită plată – infiltrativ-difuza
- infiltrativ- ulceroasa
3. Asociate – ulcero-vegetante
- ulcero-stenozante
7. Formele clinice ale cancerului colonului.
6 forme clinice conform datelor lui A. M. Ganicichin
1. toxico-anemică
2. entero-colică
3. dispeptică
4. ocluzivă
5. tumorală
6. pseudoinflamatorie
8. Stadializarea conform TNM a cancerului colonului.
Categoria T:
 Tx - tumora primara nu poate fi evaluata
 T0 – nu există dovezi ale tumorii primare
 Tis - carcinom in situ: carcinom intramucos (invazia laminei propria, fără extensia
prin musculara mucoasei)
 T1 - tumora invadeaza submucoasa
 T2 - tumora invadează musculara propria
 T3 - tumora pătrunde in subseroasa/ tes.pericolonice sau peritonealizate
 T4 - tumora invadeaza peritoneul visceral sau invadează ori aderă la organele sau
structurile adiacente.
  T4a – tumoarea invadează peritoneul visceral
 T4b – tumora invadează direct alte organele ori structurile adiacente.

Categorii N:
 - Nx - ganglionilor limfatici regionali nu poate fi evaluați
 - N0 - fara metastaze în ganglionilor limfatici regionali
 - N1 – 1 sau 3 ganglioni limfatici regionali pozitivi
o N1a – 1 ganglion limfatic regional este pozitiv
o N1b – 2 sau 3 ganglioni limffatici regionali sunt pozitivi
o N1c – Fără ganglioni limfatici regionali pozitivi, dar cu depozite tumorale în:
subseroasă, mezenter sau în țesutul neperitonializat pericolic sau
perirectal/mezorectal.
 - N2 – 4 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
o N2a – 4 până la 6 ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
o N2b – 7 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi.
Categorii M:
 - M0 - fară metastaze la distanță evidențiate imagistic
 - M1 – metastaze prezente într-unul sau în mai multe organe ori localizări la
distanță/ metasatze peritoneale
o M1a – metastaze prezente într-un organ sau o regiune, fără metastaze
peritoneale
o M1b – metastaze prezente în 2 sau mai multe organe sau regiuni, fără
metastaze peritoneale
o M1c – metastaze prezente doar pe suprafața peritoneală sau cu metastaze în
alte organe sau regiuni

9. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colonului.

1. ADENOCARCINOM
- COLOID
- ÎN INEL CU PECETE
- SOLID
2. NEDEFERENŢIAT

10. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale rectului.

- ADENOCARCINOM 95-98%
- CARCINOMUL MUCOID
- CARCINOMUL NEDIFERENŢIAT
- PAVIMENTOS
RAR ÎNTÎLNITE
- Fibrosarcomul
- Miosarcomul
- Limfosarcomul

11. Manifestările clinice ale cancerului colonului.

 Toxico Entero- colica Dispeptica Ocluziva Pseudoinflamatorie Tumo
anemica
- -Clinica este -Dereglări -Este mai tipică -Pe primul plan -Preze
Caracteristic asemănătoare funcţionale pentru apar semnele tumor
ă pentru cu cea a colitei, - anorexie tumoarea procesului se dep
colonul drept enteritei, -distensia colonului stâng inflamator: la palp
-Aceşti dezinteriei abdomenului -Dureri surde - dureri în abdomen -Tumo
pacienţi sunt -Senzaţie de -balanoarea în neesenţiale - semne peritoniale deseor
consultaţi la destindere regiunea pentru început - febrilitate palpat
alţi specialişti abdomianală epigastrală fără o - sporirea pacien
numai nu la -Constipaţii -greţuri localizare leucocitozei şi a VSH
oncolog perindate de -regurgitări definită, - sunt posibile şi
-În stadiile diaree - vome ulterior trec în infiltrate inflamatorii:
incipiente -Garguiment - vărsături formă de accese - abcese
intestinal periodice -Constipaţii - flegmoane în spaţiul
- indispoziţie -Dureri insistente cu retroperitonial
- slăbiciuni abdominale Aceste semne destinderea
generale diferite după pot fi abdomenului
- surmenaj intensitate caracteristice -Peristaltizm Această formă este
- febră - În conţinutul şi pentru alte pronunţat dificil de
- progresarea intestinal se patologii ale -Retenţia diagnosticat şi se
anemiei întâlnesc: organelor gazelor şi poate de confundat
- dereglarea cavităţii maselor fecale cu:
pasajului nu - mucozităţi abdominale - apendicita acută
este purulente - colecistita
-sânge - pancreatită
- boala ulceroasă
gastrică şi duodenală
- paranefrită
- flegmon
retroperitoneal

Dereglări
intestinale nu sunt

1. Manifestări generale
- scăderea ponderii
- astenie fizică
- scăderea capacităţii fizice
- inapetenţă
2. Tulburări funcţionale:
a) Dureri - cel mai precoce semn
- cel mai frecvent – 82,8% de cazuri
- de 2-3 ori mai des pe partea dreaptă
Mecanismul – I) este dereglată vascularizarea şi inervarea şi are loc refluxul conţinutului din cec
în ileon ceea ce duce la contractarea spastică a ileonului.
II) procesul inflamator concomitent.

b) Modificări ale tranzitului intestinal - Iniţial apare tendinţa de constipaţie. Constipaţia se

agravează progresiv şi nu cedează la folosirea preparatelor (laxative şi purgative)
 - Alternanţa constipaţiei cu diareea este foarte sugestivă pentru C.C.
Tranzitul intestinal se schimbă în dependenţă de localizări
1.Tumorile cecului cu incontenenţa valvulei ileocecale – de la început în sensul unei diarei
persistente poate fi şi cu caracter dezinteriform.
2. La neoplazmele sigmoidiene joase - poate fi aceaşi situaţie (obstacolul stenozat permite
numai evacuarea fecalelor lichide). La etapele avansate tumora obturează complet lumenul colic
şi apare tabloul tipic de ocluzie intestinală.

c) Eliminări din rect-

• Sânge
• Mucus
• Puroi
- deseori nu sunt sesizate de pacient
- anemia este caracteristică pentru tumorile din partea dreaptă (cec, unghiului ileocecal
sau ascendentului)
- poate fi singurul semn luni de zile
- pot fi de origine hemoroidală în caz cu localizare sigmoidiană sau recto-sigmoidiană
- melena

12. Manifestările clinice ale cancerului rectal.

1. Evoluţie treptată
2. Eliminări patologice:
sânge (proces depăşit)
mucus
puroi (proces depăşit)
5. Durerile
- apar la începutul bolii dacă procesul se
află în regiunea anală
- în alte localizări apar sub formă de
colici
- durerile sunt incontinuu
4. Dereglări de tranzit
- diaree
- constipaţii
- tenezme

13. Diagnosticul radiologic al cancerului colonului.

1. R°- scopia – grafia panoramică
În formele obturante cu ocluzie intestinală
- distensia întregului cadru colic
- apariţia unor niveluri tip Kloiber
2. Irigografia
 - lacuna (defectul umplerii)
- regiditateasegmentară
- aperistaltizm
- stenoza şi stop complet al substanţei
de contrast
3. Contrastarea dublă – clister baritat +întroducerea aerului în intestin

14. Diagnosticul radiologic al cancerului rectal. Acelasi???

15. Diagnosticul endoscopic al cancerului colonului.
1. Videocolonoscopia cu biopsie
- Determinarea tumorii în orice segment al colonului
- Sediul
- Dimensiunile
- Structura macroscopică
2. RRS + biopsie
- Examinarea sectorului distal al colonului sigmoid
3. Laparoscopia cu biopsie
ALTE METODE
• TC a ficatului
• Scintigrafia ficatului şi pancreasului
• R-scopia grafia plămînilor

16. Diagnosticul endoscopic al cancerului rectal. ??

Colonoscopia
Rectoromanoscopia

17. Diagnosticul diferențial al cancerului colonului.

• TUMORILE BENIGNE
• ADENOMUL VILOS
• POLIPOZA DIFUZĂ A COLONULUI
• COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ NESPECIFICĂ
• COLITA GRANULOMATOASĂ (BOALA CROHN)
• HEMANGIOMUL GOLONULUI
• BOALA HIRSHPRUNG
MAI RAR ÎNTÎLNITE
- lipomul
- limfomul
- diverticuloza
- actinomicoza
- sarcoamele
(limfosarcoamele, leiomiosarcomul, fibrosarcomul, angiosarcomul)
Practic toate decurg asimptomatic, fiind depistate de insasi pacienti sau in cadrul conrolului
profilactic. In majoritatea cazurilor sunt indolore, fara modificari ale mucoasei (in afara de
hemangioma care are o culoare gri). Tumefactiile sunt mobile si nu produc eliminari patologice.
Diagnosticul poae fi stability clinic si visual, iar confirmarea morfologica se obtine dupa excizia
formatiunii sau prealabil citologic prin punctie transanala si transcutanata a tumorii.
18. Diagnosticul diferențial al cancerului rectal.
1. HEMOROIZI
2. POLIPI
3. LUES
4. TUBERCULOZĂ
5. HEMANGIOMUL
6. LIPOMUL
7. MELANOBLASTOMUL RECTAL

19. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al colonului. ??

20. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al rectului. ??
21. Operațiile radicale al cancerului colonului.
1. Hemicolonectomie din dreapta cu ileo-transvers anastamoză termino - laterală
2. Hemicolonectomie din stânga cu anastamoză transverso-rectală sau sigmoidiană
3. Colonectomia segmentară se efectuează cînd tumora este situată în partea medie a
transversului
4. Colectomia subtotala- in cancerul primar multiplu sincron cu afectarea regiunilor
colonului cu o metastazare posibila in ambele bazine principale (mezenterica superioar si
infecrior)
5. Colectomia totala- inlaturarea totala a colon+rect pana la ½ inferioara cu
anastomoza ileo-rectala.

22. Operațiile radicale ale cancerului rectal.

• REZECŢIA RECTOSIGMOIDIANĂ ABDOMINALĂ ANTERIOARĂ (operaţia
Dixon)
Indicaţii:
- cancerul supaampular
- joncţiunii rectosigmoidiene (tumora situată mai sus de
12 cm de la orificiul anal)
!!Se efectuiază colo-recto-anastamoză termino-terminală

• Rezecţia rectosigmoidiană abdominală perineală sau endoanală tip Bacon, Babcock,

Nasta, Mandache şi Chiricuţă
Indicaţiile:
- stadii incipiente(tumori mici fără depăşirea peretelui rectal)
- sediul ampular superior – la 8-12 cm mai sus de orificiul anal
!! Se efectuiază rezecţia rectosigmoidiană abdomino-endoanală cu păstrarea sfincterilor şi
coborîrea transsfincteriană a colonului proximal
• Extirparea abdomino-perinială a rectului într-un moment (operaţia Qenu-Miles sau
amputaţia rectului)
Indicaţii:
 - cancer ampular mediu, inferior,superior
- forma de creştere endofită
• Operaţia Hartman sau rezecţia obstructivă a rectului prin abord abdominal
Abandonarea bontului rectal cu formarea anusului contra naturii pe bont de sigmoid

23. Operațiile paliative ale cancerului colonului.

1. cu aplicarea stomei pe colon cecostomia, transversostomia biluminala, sigmoidostomia
biluminala
2. cu aplicarea ileostomei—ileostoma biluminala
3. fara aplicarea stomei pe colon sau ileon (by passe)
- Ileotransverso-anastamoză (în caz de cr. colonul drept)
- transverso-sigmoido sau recto-anastamoză(cr.flexurii lienale,descendentului şi
sigmoidului

24. Operațiile paliative ale cancerului rectal.

Aplicarea stomei pe colon (cu/fara laparatomie mediomediana)
Cecostomia- 5%
Transversostomia- 25%
Sigmostomia- 70%

25. Complicațiile postoperatorii ale cancerului colonului și tratamentul acestora

1. HEMORAGII
2. LEZAREA URETERILOR, PERETELUI VAGINAL
3. PROCESE PURULENTE
- FLEGMOANE
- ABCESE
- PERITONITE
4. DEHISCENŢA ANASTAMOZEI
5. FISTULE
6. TROMBOZE
7. TROMBOEMBOLII
8. INSUFICIENŢA CARDIO-VASCULARĂ
In caz de perforatie, hemoragie se impune rezectia sau chiar hemicolonectomia paliativa, care
asigura o supravietuire mai buna decat celellate operatii paliative si cu efecte functionale cel
putin la fel de bune.

26. Complicațiile postoperatorii ale cancerului rectului și tratamentul acestora. ??

Precoce
Tardive
Legate de pacient
Legate de starea generala

27. Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chimioterapeutic în cancerul colonului.

Ch. Neoadjuvanta- se adm preoperator in cazurile de suspectie Mt la distanta sau raspandirii
locale (T4N1-2M0). Se recomanda aplicarea regimurilor Mayo, FOLFOX, +- Bevacizumab,
Cetuximab  pana la 6 cure
Ch. Adjuvanta- se adm postoperator, dupa excizia tumorii raspnadite local si in cazurile de Mt
la distanta (ficat, ovare etc) ale CC excizate in limitele tesuturilor sanatoase. Se recomanda
aplicarea regimurilor Mayo, FOLFOX, XELOX, Capecitabine  6 cure. Debutul primei cure
este peste 25-30 zile dupa operatie.
C/ind:
- lipsa atestarii morfologice a maladiei
- Starea generala care nu permite efectuarea procedurii
- Prezenta patologiilor concomitente decompensate
- Indicia de laborator peste limitele admisibile
- Lipsa acordului pacientului pentru efectuarea tratamentului specific antitumoral
28. Tratmentul radioterapeutic în cancerul rectal.
RT preoperatorie (DSF 20 Gy) program comansat, fractii mari 4-5 Gy
RT preoperatorie (DSF 45-60 Gy) program radical, fractii mici, 1-2 Gy
RT postoperatorie (46-64 Gy) fractii mici

29. Complicațiile tratamentului chimioterapic în cancerul colonului și tratamentul lor.

Immediate
 durere la locul perfuziei
 Senzatie de rece de-a lungul venei\eritem cutanat/facial/ generalizat
 Hipotensiune
 Reactii de hipersensibilizate/anafilactice
 Gust/miros anormal

Pe termen scurt
 anorexie, greata, vome
 Stomatita, mucozita
 Durere la nivelul tumorii/a articulatiilor vecine
 Cistita chimica
 Hematuria
 Constipatie, diaree
Pe termen lung
 Supresia maduvei osoase hematogene
 Alopecie
 r-tii cutanate: rash, inflamatie, pigmentare, fotosensibilizare
 modificari ale unghiilor
 fibroza pulmonara
 trombofleibita
 insuficienta cardaica congestive/ hepatica/ renala
 tulburari sexuale: amenoree, sterilitate
 problem neurologice: astenie mm, neuropatie periferica, ileus paralitic, diminuarea
auzului, atonia vez.urinare
  toxicitatea SNC: astenie, letargie, cefalee, depresie

30. Complicațiile tratamentului radioterapic în cancerul rectal și tratamentul lor.

Efecte secundare acuteapar in timpul iradierii sau imediat dupa, datorita afectarii tesuturilor
cu multiplicarea rapida: diaree, dureri abdominale, varsaturi
Paraproctita-manifestata prin tenesme, dureri in reg perineala anticonstipante, analgezice
Efecte secundare subacute/tardive: survin la cateva saptamani, luni sau chia rani dupa
iradierestricturi, alte cancere??
Cancerul renal. Cancerul vezicii urinare
1.Morbiditatea și mortalitatea cancerului renal în lume și Republica Moldova.
Tumorile renale la adulţi constituie 2-3% din toate tumorile la om. Vârsta 40-60 ani.
Tumorile renale: maligne 96% şi benigne 4%
bărbaţi : femei – 2:1 Cel mai frecvent este lezat numai un rinichi în raport drept : stâng – 1:1, şi
foarte rar bilateral. La copii incidenţa ≈30% din toată patologia oncologică, mai frecvent la
vârsta 3-6 ani (tumora Wilms).
Pentru prima data--F. Konig.
Morbiditatea cancerului renal în Moldova 1,8-2,5%000.
La nivel mondial cancerul renal reprezintă a 13-a malignitate
Incidența cea mai mare: Australia, America de Nord, Europa
Cele mai reduse rade: țările africane, Asia (India, China, Japonia)
Țările balcanice-morbiditatea este mult mai majorată. Cancerul renal primar se întâlneşte mai
frecvent decât cele secundare-metastatice.
Mortalitatea -a 16-a cauza de deces prin cancer la scară mondială. Cele mai înalte rate ale
mortalității pe glob în Europa Centrală și de Est.

2. Etiopatogeneza cancerului renal. Factorii de risc și stările precanceroase.

Un rol important îi revine dereglării hormonal (hiperestrogenemia), iradiaţiei şi altor substanţe
canceroase. Apariţiei unui CR pe fondalul malformaţiilor embrionare, nefrolitiazei şi
inflamaţiilor cronice nespecifice, fumătorii înrăiţi.
Factorii de risc:
Rasa: afro-amricani și albi
Sexul masculine
Vârsta peste 50
Istoricul medical familial (determinism gentic, – Boala VHL (von Hippel-Lindau) boala AD)
Fumatul, cafeaua
Sedentarismul, Obezitatea
Factori ocupaționali (carbine,petrol, raze X, neutroni)
Boala renala chistică
Factori hormonali (histerectomia, vîrsta menarhei, contraceptive, hiperestrogenemia)
Stări precanceroase:
◼ Nefrolitiaza ◼ Maladii cronice renale nespecifice ◼ Anomalii de dezvoltare a rinichiului◼
Dereglările chistice renale ◼ Leucoplazia mucoasei bazinetului
3. Clasificarea morfologică a tumorilor renale. Gradele de diferențiere histologică.
A. Tumorile parenchimulu renal
I. Benigne
◼ Epiteliale : Adenomul pilar; Alveolar; Tubular
◼ Neepiteliale: Lipomul; Fibrom; Leiomiom; Angiom; Limfoangiom; Fibromixom; Condrom ;
Tumoră derivată

II. Maligne
◼ Epiteliale : Nefrocelular; Hipernefron; Tumora Gravitz; Tumora Wilms(mixtă)la copii
◼ Neepiteliale: Sarcom; Teratom

B. Tumorile bazinetului renal

I. Benigne
◼ Epiteliale: Papilom (a) tipic, b) atipic )
◼ Neepiteliale: Endometrioză; Angiom

II. Maligne
◼ Epiteliale: Cancer papilar
◼ Neepiteliale: sarcom (foarte rar)

Clasificarea histologică a tumorilor renale

1.Tumorile parenchimului renal
◼ Cancer alveolar (cu celule clare) ◼ Cancer tubular (cu celule închise) ◼ Cancer polimorf (tip
sarcomoid) ◼ Adenocarcinom ◼ Tumora Wilms (la copii) nefroblastom
2. Tumorile bazinetului
◼ Papilar ◼ Transitocelular ◼ Pavimentos ◼ Adenocarcinom

Gradul de diferenţiere histologică G

G1 – tumora bine diferenţiată
G2 – diferenţiere medie
G3 – grad slab de diferenţiere
G4 – grad nediferenţiat (anaplazic)

4. Formele anatomice (de creștere) a cancerului renal. Căile de metastazare.

Clasificarea CR după forma de creştere:
◼ Nodulară – 80% (nodul unic ori multiplu)
◼ Infiltrativă ori difuză – 10-12%
◼ Geodică ≈8%, un cancer cu necroză masivă central

Căi de metastazare
1) per continuitativ – local avansează în structurile adiacente;
2) propagarea limfogenă – ganglionii hilului renal, paraaortal şi paracoval;
3) hematogenă – pe calea venoasă – este cea mai frecventă şi mai precoce. Din vena renală ajung
în vena cavă--circulaţia mică – metastaze pulmonare – 40%, în circulaţia mare – metastaze
hepatice 30%, cerebrale şi osoase.
4)Urogenă – prin urină;
5) canaliculară – la cancerele bazinetului (prin implant).
5. Clasificarea cancerului renal conform TNM și stadializare.
T – tumoră primară
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
Tis – cancer preinvaziv
To – fără semne de tumoră primară
T1 – tumoră până la 7 cm localizată în rinichi.
T1a – tumora până la 4,0cm
T2 – tumoră mai mare de 7,0 cm localizată în rinichi
T3 – tumora cu invadarea v. renale, v. cave inferioare, suprarenale, ţesuturilor paranefrice,
suprarenală, în limitele fasciei Gerota
T3a – tumoră cu implicarea glandei suprarenale sau a ţesuturilor adiacente perirenale fără a
depăşi fascia Gerota
T3b – tumoră cu extinderea la venele renale sau vena cavă inferioară segmentul subdiafragmal
T3c – tumoră cu extindere la v. cavă inferioară segmentului supradiafragmal.

N – metastaze regionale
Nx – Metastazele regionale nu pot fi evaluate
No – fără semne de implicare a ggl regional
N1 – metastază regională unică
N2 – metastaze regionale multiple mai mare de 5cm

M – metastazare la distanţă
Mo – fără semne de metastazare la distanţă
M1 – prezenţa metastazelor la distanţă

Clasificarea CR după stadii:

St. I – T1N0M0, Tis N0M0
St. II – T2 N0M0
St. III – T3 N0M0, T1-3N1-3M0
St. IV – T4 N0M0, T1-4N0-3M1

6. Formele clinice ale cancerului renal.

❑ Forma hematurică
❑ forma tumorală
❑ forma mixtă-hematurico-tumorală
❑ forma febrilă
❑ forma metastatică

7. Tabloul clinic ale cancerului renal.

-simptome locale: hematuria, palparea tumorii, dureri lombare
-simptome local răspândite: grețuri, pirosie, constipații, diaree, dispnee, icter, edeme ale
membrelor inferioare
-Simptome metastatice: dureri în oase,ficat, plămâni; tusă, hemoptizie, dispnee, icter, prurit,
fracturi osoase, disfuncția organelor bazinului mic
-simptome generale: slăbiciune, anorexie, scăderea ponderală, febră, HTA
1. Forma hematurică: hematuria inconstantă. Hematuria este totală, spontană, dispare fără
tratament uneori. Este nedureroasă,. Uneori este însoţită de adevărate colici nefrotice de rinichiul
implicat în procesul tumoral din motivul obstrucţiei ureterului cu chiaguri de sânge. Uneori
macrohematuria 10- 15% poate fi în formă de chiaguri subţiri lungi „vermişor” şi poate provoca
o dizurie, iar uneori prin abundenţă provoacă şi o retenţie acută de urină, tamponada vezicii
urinare.

2. Forma tumorală – mărirea de volum a rinichiului afectat, lipseşte în stadiile incipiente, dar este
constantă într-o perioadă mai tardivă la palparea bimanuală se depistează conturul iregulat, dură
sau inegală cu zone moi, cu suprafaţă netedă sau neuniformă, palparea sa nu provoacă dureri. Un
semn important pentru diagnostic este faptul că renul cu tumora este mobil, ceea ce dovedeşte
situarea sa intracapsulară. În caz contrar atestă că tumora este foarte mare sau invadează în
structurile adiacente, creînd condiţii dificile intervenţiei chirurgicale
.
3. Forma mixtă (hematurică-tumorală) – întâlnită relativ mai rar, în care prezenţa tumorii se
manifestă clinic rinichiului tumoral, mărit în volum.

4. Forma febrilă – semnul dominant unic este febra, întâlnită în 10% de cazuri, care este legată în
de procesul tumoral şi nu de infecţie, care abate uneori atenţia medicului. Are un caracter hectic,
recurent sau ritmic în corelare cu hematuria, rezistă la antibiotice şi dispare deseori după
nefrectomie. Temperatura crescută este explicată prin prezenţa în circulaţie a unor substanţe
piretogene proteice din formaţiunea tumorală. Apariţia febrei după nefrectomie este un indice de
examinare minuţioasă pentru a exclude progresare ori recidive. Această formă are un prognostic
sever cu o supravieţuire de 5 ani redusă – 0-5%.

5. Forma metastatică – semnele clinice prezente ale metastazelor dominant, iar a tumorii
primare neînsemnat (latent). Simptomatica este caracteristic ca un proces tumoral primar
pulmonar, osos, hepatic, cerebral stabilindu-se diagnosticul întâmplător ori intervenţii
chirurgicale la organele cu Mts. Diagnosticul

8. Diagnosticul cancerului renal. Examenul clinic. Investigațiile de laborator și radiologice.

Inspecție: asimetria abdomenului, dilatarea venelor peretelui anterior abdominal şi cordonul
spermatic dilatat-varicocel, edem a membrelor inferioare, ascită, majorarea ggl cervical şi
inghinal
La palparea bimanuală a abdomenului tumorile renale masive se determină sub formă de
formaţiuni nodulare neuniforme, neregulate.
AGS: anemie moderată, accelerarea VSH, însă aceste semne nu sunt caracteristice pentru CR,
deoarece se întâlnesc şi în alte patologii ale rinichilor. VSH, care nu se normalizează în rezultatul
tratamentului antiinflamator. Policitemia. Eritrocitoza renală diferă de policitemia veritabilă
(boala Vacheza-Osler) prin numărul normal de leucocite şi trombocite.
ABS: crește urea și creatinine, Ficatul: hipoalbuminemie, α2 şi β hipoglobulinemie, majorarea
fosfotazei alcaline şi hipotrombinemie
AGU: Microhematurie

Cea mai importantă metodă în diagnosticul CR este cea radiologică. Pe clişeele radiologice ale
rinichiulor se evidenţiază deformarea conturului renal, focare de calcificări sub forme de umbre a
concrementelor, relieful neconturat a rinichiului
 9. Diagnosticul cancerului renal.
Cistoscopia se recomandă la o suspiciune de tumoră renală mai ales la hematurie spontană,
indoloră şi recidivantă.
Urografia intravenoasă (excretorie), ureteropielografia retrogradată permit aprecierea
funcţională a rinichiulor, depistează defectul de umplere a bazinetului şi colicilor, deformarea ori
comprimarea sistemului pielo-colicial…
Aortografia şi angiografia
Flebograma prezintă schimbările venelor renale ori obturarea, deformarea, devierea de
metastazele prezente. Ca ultima fază a angiografiei este escretorie cu simptomele descrise la
urografia intravenoasă.
Venocavografia şi venografia renală se efectuează pentru a aprecia operabilitatea tumorii şi
volumul intervenţiei chirurgicale.
Limfografia inferioară, limfoscintigrafia permite depistarea metastazelor în ggl paracoval şi
paraaortal
USG
tomografia computerizată (TC) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN).

10. Metastazarea cancerului renal și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.

Foarte tardive depășeste capsula și invadează țesutul adipos perirenal.
Excepțional cuprinde suprarenala și organelle intaperitoneale.
Uneori mușchii intercostali și abdominali.
Metastazarea limfogenă este tardive, cancerul renal nu este un cancer lifofil. Hanglionii
limfatici ai hilului renal, paravertebrali de-a lungul aortei venei cave inferioare.
Metastaze retrograde în ggl inghinali, supraclaviculari din stînga, iliaci, mediastinali.
Metastazarea hematogenă 30%plămâni, ficat, creer, oase
RMN ne permite cu o exactitate mai precisă caracteristică tumorii primare şi metastaze
USG şi TC depistarea metastazelor regionale și îndepărtate
Limfografia inferioară, limfoscintigrafia permite depistarea metastazelor în ggl paracoval şi
paraaortal şi au un caracter auxiziliar.
Venocavografia şi venografia renală --prezenţa metastazelor paracavale
Flebograma
Aortografia şi angiografia
Scintigrafia oaselor

11. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului renal.

Unica metodă de tratament radical în CR este metoda chirurgicală ori în complex cu alte metode.
Tratamentul chirurgical este nefrectomia prin accesul laparotomic şi toracoabdominal. Este
indicată în cazurile când tumora poate fi tehnic de înlăturat, când funcţia rinichiului contralateral
e păstrată: nu depinde de metastaze îndepărtate mai ales solide şi nu sunt contraindicaţii la
intervenţia chirurgicală.
Se vor înlătura embolii metastatice din vena cavă inferioară şi vena renală.
RADIOTERAPIA. CR se consideră radiorezistent. La ora actuală se efectuează ca un
component în tratamentul combinat şi complex, iar uneori poate fi folosit ca metodă de
sinestătătoare radicală ori paliativă.
Se folosesc doze mici de gama terapie (2 Grey) pe zi într-o etapă ori două, doza sumară 70-
80Gy. Metastazele, mai ales solitare în oase, plămâni au un efect mai eficace de la tratamentul
radioterapic şi mai frecvent se folosesc doze ordinare medii (4-5 Gy) ori mari >6 Gy.
CHIMIOTERAPIA. CR este una din cele mai rezistente la chimioterapie, iar metastazele şi
recidivele după înlăturarea tumorii primare sunt mai sensibile. Cele mai frecvente
chimiopreparate folosite sunt: adriamicina, vincristina, ciclofosfan, cisplatin ori în combinaţie
cu o eficacitate de 20-25% din pacienţi.
TRATAMENTUL HORMONAL. Circa 5-10% din pacienţi supuşi hormonoterapiei ar avea un
răspuns cel puţin parţial. Preparat: Medroxiprogesteronul. Tomoxifenul.
IMUNOTERAPIA: S-au utilizat BCG, acid ribonucleic imunizat, infuzie de celule tumorale
antologe, interferonul şi interleukina-2. Utilizând imunoterapia interferoninterleukina-2 s-au
putut obţine efect în 16- 35% din pacienţi.

12. Operațiile econome ale cancerului renal. Indicațiile, volumul chirurgical și

prognosticul.
Operaţiile econome – rezecţia rinichiului este indicată numai în următoarele cazuri:
*cancerul unicului rinichi;
*cancerul renal bilateral sincrom;
*cancerul rinichiului funcţional şi contralateral afuncţional.
În ultimii ani majoritatea oncologilor şi urologilor recomandă rezecţia sectorală renală în caz de
T1aM0N0, când tumora renală nu depăşeşte 4cm în diametru. Rezultatele tratamentului dat sunt
mai superioare ca în caz de nefrectomie.
Depistarea metastazelor solitare la distanţă şi a ggl regionali nu este contraindicaţie către
nefrectomie. Operaţia micşorează intoxicaţia şi pierderile sanguine, iar în combinaţie cu
înlăturarea metastazelor solitare osoase, pulmonare, hepatice şi cu asocierea radioterapiei,
chimioterapiei, hormonoterapiei, imunoterapiei aduce la mărirea supravieţuirii, pacientului şi
îmbunătăţirii calităţii vieţii.

Pronosticulul pacienţilor cu CR este în relaţie directă cu stadiul bolii la începutul tratamentului.

Studii recente raportează supravieţuiri la 5 ani, pentru pacienţii cu tumori în T1, cuprinse între 88
şi 100% şi ≈60% pentru cei aflaţi în T2 sau T3a. Pacienţii aflaţi în T3b au o supravieţuire la 5 ani
de 15-20%, în timp ce cei cu metastaze la distanţă supravieţuirea de 5 ani este între 0-20%. Unul
din factorii pronosticului este posibilitatea efectuării unei exereze chirurgicale radicală sub raport
oncologic. Terapia adjuvantă, indiferent de natura ei, este foarte puţin eficace în acest tip de
cancer.

13. Tratamentul paliativ al cancerului renal.

Chirurgical
Radioterapia adjuvantă în plan postoperator 40-50Gy în 20-25 fracții, regim classic de
fractionare 2Gy in 4-5 saptămâni
Radioterapia cu scop simptomatic
Chimioterapie
Imunoterapie

14. Tratamentul conservativ în cancerul renal.

Operații conservatoire: absolute, relative și elective
Indicații absolute: prezența unicului rinichi congenital, chirurgical sau functional, tumori
bilaterale.
Indicații relative: tumori unilaterale și rinichi contralateral cu afecțiuni benigne, dar cu potential
evolutivce îi afecteaza funcția în viitor:litiază, stenoză arterial, diabet, nefroscleroză.
Indicații elective: rinichi contralateral normal cu tumoare pînă la 4 cm , fără depășirea capsule
pT1, limfadenopatii N0 și metastaze la distanță M0

Nefrectomie parțială:
*Enucleară simplă
*Nefrectomie polară segmentară
*Rezecția cuneiformă
*Rezecția transversal

15. Profilaxia și prognosticulul cancerului renal.

16. Morbiditatea și mortalitatea cancerului vezicii urinare în lume și Republica Moldova.

Tumorile vezicii urinare în structura maladiilor oncologice alcătuiesc ≈5%.
Vezica urinară este locul cel mai frecvent de dezvoltare a cancerului tractului urinar ≈30-50%
cazuri.
În Europa pentru bărbaţi este al V-lea cancer după frecvenţă, în SUA al IV-lea, iar în Republica
Moldova al VI-lea.
Bărbaţii se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai frecvent ca femeile, în R. Moldova raportul bărbaţi/femei
– 4:1. Mulţi savanţi lămuresc fenomenul dat prin frecvenţa majorată dereglărilor urinare –
retenţia de urină la bărbaţi datorită adenomului de prostată, prostatitelor cronice, uretritelor,
hormonal.

În ultimul timp se observă tendinţa de majorare a morbidităţii cu cancerul vezicii urinare.

Mortalitatea prin CVU reprezintă în jurul de 2-3% din totalul deceselor de cancer, fiind a V-a
cauză de deces la bărbaţi, XI-a la femei, în R. Moldova 2009 3,3%000.
CVU poate apărea la orice vârstă, chiar şi la copii. Este totuşi, în general, o boală a vârstei
mijlocii şi sinile. Incidenţa cancerului VU creşte direct proporţional cu vârsta.
Pacienţii tineri au un prognostic mai bun, deoarece prezintă mai frecvent tumori superficiale cu
malignitate scăzută – bine diferenţiate.

17. Etiopatogeneza cancerului vezicii urinare. Factorii de risc și stările precanceroase.

Factorii de risc:
◼ Diverse substanţe chimice (anilina, 2-naftil amina, gazele de combustibil, benzidina, 4-
aminodifenil, aminele aromatice, nitraţii şi nitriţii)
◼ Fumatul
◼ Excesul de cafea
◼ Diverse infecţii virale, bacteriene şi parazitare
◼ Litiaza vezicală
◼ Tratamentul citotoxic
◼ Leucoplazia mucoasei vezicii urinare
◼ Tumorile benigne (papiloma, adenoma v. urinare)
◼ Retenţia de urină cronică (Adenom de prostată, stricturi la uretră, infecţii cronice), de aceea
orice obstacol subvezical trebuie înlăturat.
◼ Schistosomiaza (bilharţioz) – poate fi punctul de plecare a unui cancer

18. Clasificarea histopatologică a tumorilor vezicii urinare. Gradele de diferențiere

histologică.
Macroscopic tumora VU se prezintă sub aspectele:
1. Tumori papilare neinvazive
2. Tumori papilare invazive
3. Tumori papilare solide
4. Tumori infiltrative
5. Tumori infiltrative-ulcerate
6. Tumori ulceroase

Microscopic sau histologic sânt următoarele grupuri:

1. Tranzitocelular (urotelial-90% din toate tumorile VU)
2. Pavimentos – 3-7%
3. Adenocarcinomul – 1-3% - cel mai des din uracă
4. Nediferenţiat – 1-2%

19. Formele anatomice (de creștere) a cancerului vezicii urinare. Căile de metastazare.
Căile de metastazare a CVU:
1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată, veziculele
seminale, grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.
2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori, iliaci
externi şi interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi vertebrele
lombare, plămâni, ficat.

Macroscopic:
Tumori papilare ieinvazive/invasive
Tumori papilare solide
Tumori infiltrative
Tumori infiltrative ulceroase
Tumori ulceroase

20. Clasificarea cancerului vezicii urinare conform TNM și stadializare.

Stadierea (după sistema TNM)
T – tumora primară
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – nu există evidenţe asupra tumorii primare
Tis – carcinom in situ
Ta – carcinom papilar neinvaziv
T1 – tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial
T2 - tumora invadează musculara
T2a – tumoră superficială (jumătatea internă)
T2b – tumoră profundă (jumătatea externă)
T3 – tumora invadează ţesutul perivezical
T3a – microscopic
T3b – macroscopic
T4 – tumora invadează prostata, uterul, peretele vaginal, peretele abdominal
T4a – tumora invadează prostata, uterul sau peretele abdominal
T4b – tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal
N – ganglionii limfatici regionali (g/l pelvieni sub bifurcaţia arterei ileace comune)
Nx – g/l regional nu pot fi evaluaţi N0 – nu există metastaze în g/l regionali
N1 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 2 cm
N2 – metastază în g/l cu dimensiunea >2cm şi ≤5cm
N3 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 5 cm
M – metastaze la distanţă Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
M0 – fără metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă.

Clasificarea după stadiu:

I stadiu – tumora în limitele mucoasei şi submucoasei fără metastaze în g/l regional şi
îndepărtaţi.
II stadiu – tumora care implică stratul muscular superficial (1/3 din stratul muscular) fără
metastaze în g/l regional şi îndepărtat.
III stadiu – tumora care invadează toate straturile vezicii urinare şi trece la ţesuturile adiacente,
sânt prezente metastaze în g/l regional, dar lipsesc în organele îndepărtate.
IV stadiu – tumora creşte în organele învecinate sau orice tumoră, care are metastaze îndepărtate
– hematogene.

21. Formele clinice ale cancerului vezicii urinare. ???

Macroscopic:
1. Tumori papilare neinvazive
2. Tumori papilare invazive
3. Tumori papilare solide
4. Tumori infiltrative
5. Tumori infiltrative-ulcerate
6. Tumori ulceroase

22. Tabloul clinic al cancerului vezicii urinare.

Hematurie - 85% din pacienţi, nedureroasă, frecvent intermitentă. Intensitatea hematuriei nu
depinde de mărimea tumorii şi tipul de creştere.
Piuria – rar, ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori infiltrative, ulcerate, necrozate, cu
supuraţie asociată, ce deseori orientează medicul la diagnostic: infecţie urinară, litiază.
Polachiuria - ≈20%, mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează capacitatea şi supleţia
organelor, este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale.
Dizuria – când tumora localizată în colul vezical, ori infiltrează colul vezical, ori survine, când
chiagurile ori franjurile tumorale papilare se angajează în col în timpul micţiunii.
Durerea pelvină – 5-20% - se manifestă, când tumora infiltrează pelvisul sau metastazează în
oasele bazinului, spontane ori declanşate de micţiune, putând avea iradieri în perineu, rect, gland.

23. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Examenul clinic.. Investigațiile de laborator și

radiologice.
Semne clinice: hematuria, piurie, polachiurie, dizurie, durere pelvină
Investigaţiile obiective – palparea abdomenului cu tuşeul rectal ori vaginal.
Radiografia reno-vezicală simplă. Tumora vezicală are drept semn radiologic, cardinal
imaginea lacunară pe citograma urografică. Tumorile infiltrative induc modificări ale peretelui
vezical, care devin rigid, inextensibil, retractat etc. în zonele patologice.
Ecografia vezicală – în 80% diagnostică CVU.
USG
TC,RMN
cistoscopia – reprezintă examenul fundamental, obligatoriu şi indispensabil pentru diagnosticul
tumorilor vezicale, indiferent de forma clinică şi stadiu

24. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Metodele endoscopice, ecografia, tomografia

computerizată, rezonanța magnetică nucleară, biopsia.
Investigaţiile endoscopice – cistoscopia – reprezintă examenul fundamental, obligatoriu şi
indispensabil pentru diagnosticul tumorilor vezicale, indiferent de forma clinică şi stadiu, şi este
recunoscut de toţi savanţii lumii de specialitate.
◼ Cistoscopia apreciază existenţa tumorii, aspectul ei macroscopic (franjurat, vegetant, ulcerat)
Cistoscopia permite următoarele precizări: prezenţa tumorii vezicale sediul tumorii pe
peretele endovezical aprecierea dimensiuniloraspectul franjurilor tumorale numărul în caz
de tumori multiple, distribuirea lor situarea faţă de meaturile ureterale, trigonul şi colul vezical
prezenţa de eventuale tumori în uretra prostatică aspectul general al mucoasei endovezicale.

Biopsia vezicală – numai examenul la microscop, analizând celule din ţesutul recoltat, poate
oferi atât diagnosticul de neoplasm, cât şi stadierea acestuia.

TC – diagnostică până la 85% cazuri de tumori şi la circa 90% adenopatiile pelviene.

RMN – oferă câteva avantaje comparativ cu TC: ţesutul tumoral este diferenţiat mai bine de
peretele vezical normal, examinarea în mai multe planuri, ganglionii limfatici se individualizează
mai bine, putând fi deosebiţi de vasele sanguine şi nu este necesar administrarea i.v. de substanţe
de contrast. ◼ Pozitiv la ambele metode – diferenţierea corectă a tumorilor infiltrative până la T3
de cele cu extensie extravezicale T3bT4a-b. ◼ Depistarea adenopatiilor regionale cu diametrul
mai mare de 1,0cm sunt practic totdeauna invadaţi tumoral, în timp ce adenopatiile cu diametrul
mai mic considerate reactive, deşi nu toate cazurile sunt adevărate, sunt şi metastatice. ◼
Scintigrafia osoasă – pentru aprecierea Mts osoase la distanţă, evidenţiază metastaze osoase cu
9-12 luni mai precoce decât expresia evidentă a acestora pe radiografiile standart.

25. Metastazarea cancerului renal și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.

1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată, veziculele
seminale, grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.
2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori, iliaci
externi şi interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi vertebrele
lombare, plămâni, ficat.

26. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului vezicii urinare.

Tumorile superficiale al VU (stadiile T0, T1) Rezecţia transuretrală a tumorii
Tratament instilaţional cu BCG ori citostatice
Electrorezecţia transvezicală
Lazer – vaporizarea
Alte operaţii (cistectomia radicală, parţială)
Instilații cu citostatice epirubicin sau mitomycine) sub 6 ore după TUR pentru TVS scade rata
recidivelor cu 50%.
Rezecţia transuretrală.
Metoda de elecţie în tratamentul tumorilor vezicale superficiale este rezecţia endoscopică
transuretrală (TUR-V).
Operaţia Bricker (Operaţia constă din intervenţia unui segment intestinal ileal izolat între uretere
şi un orificiu cutanat abdominal.)
Operaţia Ştuder (Neovezica)
Radioterapia
Chimioterapia sistemică şi instilaţională, imunoterapia instilaţională, chimio-imunoterapia
intravezicală, imunoterapia orală şi radioterapia.

27. Operațiile econome ale cancerului vezicii urinare. Indicațiile, volumul chirurgical și
prognosticul.
Cistectomie parțială
Rezecție endoscopică trauretrală
Rezecția laser
Rezecția baztă pe cauter bipolar cu sau fără termovaporizare
Rezecția bazată pe cauter monopolar

28. Tratamentul paliativ al cancerului vezicii urinare.

29. Tratamentul conservativ în cancerul vezicii urinare.

30. Profilaxia și prognosticulul cancerului vezicii urinare.

Cancerul cutanat. Melanomul malign. Cancerul buzelor. Cancerul mucoasei cavității

bucale. Cancerul tiroidian
Anatomia glandei tiroide (drenajele venoase și limfatice)
Glanda tiroidă constituie din celule foliculare, papilare, parafolicularece secretă
calcitonina.Tirioglobulinaeste locul unde se sintetizează iodtironina. Două molecule de
diiodtironinărezultă tetraiodtironină(T4 –thyroxină),și cuplul de diiodtironinăcu
monoiodtirozinărezultă triiodtironină(T3).Sinteza hormonilor tiroidieni este regulată de către
hormonul tiriotropTSH secretat de către celulele hipofizare(mecanism extratiroidian), și de
concentrația de Iod(mecanism intratiroidian)
TSHstimuleazăglanda tiroidă pentru a forma T4 (thyroxina) și mai activT3
(triiodothyronina)Producerea T4 și T3 este inclusă în menținerea metabolismului
bazal.Efectul metabolic a hormonilor tiroidieni constă în creșterea proceselor de
oxidare, creșterea consumului de oxigen, ficat, piele, termo geneza. Hormonii cresc
lipogeneza, activează sinteza colesterolului, stimulează eritropoieza, secreția glandelor
digestive și apetitul
Vasele limfatice tiroidiene colectează limfa în ganglionii prelaringieni para și pretraheali
și în ganglionii jugulari.Colectorii limfatici regionali ai glandei tiroide : lanțul profund
jugular format din ganglionii superiori,medii și inferiori pe parcursul venei jugulare,de la
unghiul mandibulei,procesul mastoidian si polul inferior al glandei parotide pînă la
nivelul intrării venei jugulare în vena subclaviculară,ganglionii jugulari inferiori mai sunt
numiți supraclaviculari,lanțul ganglionilor prelaringieni,ganglionii limfatici din
mediastinul antero-superior,ganglionii paratraheali sau delfinieni
Sistemul venos este foarte vast și formează foarte multe anastomose. Sîngele venos din
venele tiroidiene superioară și medie se varsă în vena jugulară internă,iar cea inferioară-
în vena brahifacială.
Epidemiologia și etiologia cancerului glandei tiroide
8,000-14,000noi cazuri anual diagnosticați în SUA.3%din pacienți decedați de alte
patologii prezintă cancer tiroidian ocult. 35% prezintă carcinom papilar (<1.0cm). 1,000-
1,200 pacienți în SUA decedează anual de cancer tiroidian.

4%-7% din adulți prezintă noduli tiroidieni palpabili.4:1femei /bărbați. (1993)10:1femei/

bărbați.(2005)aproximativ, mai mult de 5%din noduli sunt maligne.5% din toate
neoplasmele endocrine.În Republica Moldova se înregistrează–120/130de
cazuri.Vârsta35 –42 ani.

Factorii de risc••dozele de iradiere externă(40-50Gy[4000-5000rad]).

•în special în copilărie:–timoame,acnee,tonzilite,adenoizi,sinuzite,șimaligne.
•30%-50%există șansa de malignizare tiroidiană.
•factorii hormonali și dietasăracă iodată,retinol,vitaminaCșivitaminaE.
•Trauma cronică.
Modificările benigne ale acestui organ având la bază următoarelor argumente:1.Cancerul
tiroidian este mai frecvent în zonele endemice2.Tumoarea malignă adeseori se asociază
cu adenomul sau gușa nodulară.Factori alimentari:-Alimente gușogene–Familia
brasicaceeconțin substanțe tip profiltiuracil, progotrinăactivitate antitiroidiană –
stimulează TSH duce la creșterea în volum a glandei tiroide. (Varză, ridiche etc.
Carență de iod în zonele endemice: regiunile montane Alpi, Andes; insuficiență de iod în
mâncare, sol și apele subterane.Minimum necesar pentru prevenire a gușeieste 50μg și
zilnic se recomandă câte 150 μgpe zi.
Neoplazia endocrină multiplă2A (MEN 2A), șiMEN 2B, ce constituie aproximativ25%
dinMTC.Proto–oncogena RET, localizată pe cromozomul 10, se consideră că joacă un
rol în patogeneza carcinomului tiroidian medular sporadic și ereditar(MTC) și
carcinomului papilar (PTC)

Criteriile clasificării TNM a tumorilor troidiene

Tx-tumora primară nu poate fi evaluate
T0-nu există dovezi ale tumorii primare
T1-tumoră mai mica sau egal cu 2 cm
T2-tumoră mai mare de 2 cm dar nu mai mare de 4 cm
T3-tumoră mai mare de 4 cm și limitată la tiroidă sau extensie extratiroidiană
macroscopică invadînd doar mușchii infrahioidieni
T4-extensie extratiroidiană macroscopică
Nx-ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
N0-nu există dovezi de metastaze în ganglionii limfatici loco-regionali
Noa-unul sau mai multi ganglioni limfatici benigni confirmați citologic sau histologic
Nob-nu există dovezi radiologice sau clinice de metastaze în ganglionii limfatici loco-
regionali
N1-metastaze în ganglionii loco regionali
N1a-metastaze în ganglionii limfatici de la nivelul 6 sau 7
N1b-metastaze la nivelul ganglionilor limfatici din compartimentul cervical lateral
unilateral,bilateral sau contralateral
Mo-nu există metastaze la distanță
M1-metastaze la distanță

Stările precanceroase ale glandei tiroide

 Adenomul glandei tiroide-pot fi foliculare și papilare. Se dezvoltă
lent,simptomele sunt nesemnificative și se referă la dereglări ale funcției glandei
tiroide
 Toridita autoimuna-afectează preponderant femeile după 40 ani. Glanda se
mărește în volum moderat,se indurează,este indoloră,cu suprafața tuberoasă sau
netedă
 Gușa toxică nodulară-se dezvoltă în tireotoxicoze,iar cea nodulară-în caz de gușe
endemic sau sporadice.Apare pe fondul deficitului de iod,rezultînd din
hipofuncția glandei. Poate apărea si în concentrații normale ale iodului,dar cînd
acesta nu poate fi asimilat de organism
Manifestările clinice ale cancerului glandei tiroide
-tiroida păstrează funcția sa
-malignizarea procesului tumoral se poate suspecta prin prezența următoarelor
semne:creșterea bruscă în volum a glandei,apariția indurației și tuberozității,fixația
nodulului tumoral
-inițial aceste simptome se referă doar la nodul ,apoi se implică întreg lobul sau întreaga
glandă
-agravarea stării generale de sănătate
-pierderea în greutate
-astenie accentuate,dispnee,răgușeală,disfagie,dureri în zona plexului humoral
-dureri accentuate cu iradieri în regiunea occipital
-compresia si deplasarea organelor și a vaselor
-asfixia și eliminări de sputa sangvinolentă

Diagnosticul cancerului tiroidian

-examen clinic (anamneza,examen visual,palpator al glandei și al zonelor ganglionare)
-scintigrafia glandei tiroide-zonele reci indică prezența țesutului tumoral
-usg al glandei permite depistarea nodulilor cu diametru sub 1 cm
-sonoelastografia-determinarea procesului tumoral după gradul de elasticitate
-elastograma de asociază cu fenmenul Doppler-color
-tomografie computerizată se folosește mai rar
-metoda citologică prin biopsie punctată cu ac subțire
-examen histopatologic
Tratamentul chirurgical în cancerul tiroidian
Tratament chirurgical:
-rezecția glandei tiroide-stări pretumorale,adenoame tiroidiene,gușă toxică
nodulară,tiroidita autoimună,cancer tiroidian T1NoMo
Rezecția subtotală-noduli tumorali mai mari de 1 cm,fără invazia capsule,t2a-
3aNoMo.Constă în rezecția lobului afectat,istmului și partial a lobului neafectat
-rezecția maximal subtotală-în tumori de 2-4 cm-constă în excizia lobului afectat în bloc
cu lobul contralateral și a istmului
-tiroidectomia-este indicate în caz de afectare a ambilor lobi și penetrarea capsule st T2b-
3bNoMo.tumora de 2-4 cm în dimensiunea cea mai mare în limitele glandei tiroide
 -operații organo-menajante miniinvazive-are ca scop micșorarea sindromului algic
postoperator,obținerea unor rezultate cosmetic favorabile,reducerea termenului de
spitalizare,sinecostul redus al tratamentului

Complicațiile tratamentuluicancerului tiroidian

-complicații generale: hemoragii,hematoame,procese inflamatorii în plagă
-complicații de ordin local: traumatizarea nervului recurrent,traumatizarea nervului
simpatico cu instalarea sindromului horner,traumatizarea nervului
accesoriu,traumatizarea glandelor paratoroidiene cu instalarea hipoparatiroidismului

Tratamentul complex și combinat în cancerul glandei tiroide

Tratament combinat și complex: recomandat în toate tipurile de cancer cu diferențiere
joasă celulară.(chirurgie+radioterapieladistanță+tratament cu Iod,tratament hormonal și
chimioterapie).

1. Etopatogenia în cancerul buzei inferioare.

Etiologia:
1. Insolație + vântul
2. Trauma cronică
3. Microcombustii
4. Fumatul
5. Virusuri
2. Maladiile precanceroase al buzei inferioare.
I. Facultative
1. Discherstozele difuze .
2. discheratoze productive
II. Precancere cu potențial înalt de malignizare
- fisurile cronice ale BI
- corn cutanat
- leucoplasia
- papiloma
- keratoakantoma
3. Clasificarea după sistemul TNM și stadială.
TX – Tumora primară nu poate fi evaluata
T0 – tumorea primitiva nu este decelabila
Tis – Carcinom in situ
T1 – Tumorea sub 2 cm, cu profunzimea invaziei<5mm
T2 – Tumorea pina la 4 cm , cu profunzimea invaziei >5mm dar <10mm
T3 – Tumorea mai mare de 4 cm, cu profunzimea invaziei >10mm

T4 –Boala locala moderat avansata sau foarte avansata

T4a- Boala locala moderat avansata.Tumora invadeaza prin corticala osoasa sau afecteaza nervul
alveolar inferior, planseul bucal sau pielea fetei.
T4b- Boala locala foarte avansata .Tumora invadeaza spatiul masticator , placile pterigoidiene
sau baza craniului sau invadeaza circumferential artera carotida interna.

Nx - Ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi

N0 - Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze întrun singur ganglion limfatic ipsilateral J<3cm
N2 - Metastaze întrun singur ganglion limfatic ipsilateral J>3cm dar <6cm sau metastaze in gl
multipli
N2a- Metastaze întrun singur ganglion limfatic ipsilateral J>3cm dar <6cm
N2b- Metastaze in mutipli gangl ipsilaterali , nici unul >6 cm
N2c-Metastaze in gl limfatici bilaterali sau contralaterali nici unul >6cm
N3 - Metastaze în intron gl limf >6 cm si ENE(-) sau metastaze in oricare din gl si ENE(+)

M - Metastaze la distanţă
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă

4. Tabloul clinic al cancerului buzei inferioare.

1.Forma ulceroasa: apare pe fondul unei discheratoze distructive prin extinderea ulcerului
existent. Bordurile ulcerului devin proeminente, sunt neregulate , dure. In lipsa tratamentului
ulcerul invadeaza pielea, muschii, mucoasa, tesutul osos.
2.Forma papilara se dezvolta din papilom .Aceasta in procesul malignizarii capata o forma
rotunda, apar ulceratii la suparafata lui ,baza papilomului se indureaza, la palpare -indolor.
Treptat papilomul dvine ai moale si cade , in locul lui ramine un infiltrate care se extine si se
macereaza, capata forma unui ulcer.
3. Forma varicoasa ulcerul are forme neclare, fiind inconjurat de un infiltrate de o duritate
lemnoasa, infiltrind grosimea tesuturilor adiacente pe un sector vast.

5. Căile de metastazare a cancerului buzei inferioare.

-contact
-limfogena
-hematogena
Limfatecele buzei inferioare sunt colectate de un trunchi median , care coboara direct spre
menton si se termina in gl submentonieri, si fde asemenea de doua trunchiuri laterale care au o
directive oblica si se termina in gl submandibulari.
Cea dea doua statiune o constituie gl situati pe parcursul vaselor magistrale a tractului cervical la
nivelul divizarii arterei carotid.
Cea dea treia statiune e reprezentata de gl subclaviculari.
6. Diagnosticul cancerului buzei inferioare
- examenul clinic (precancere in anamneza)
-examenul citologic
In forma ulceroasa – examenul cytologic cu prelevarea frotiuluui
-Biopsia
Diagnosticul diferential: tuberculoza, ulcer sifilitic, adenopatii.
7. Tratamentul radioterapic în cancerul buzei inferioare.
1. Metoda conservativă
a. sanarea cavității bucale
b. abandonarea fumatului
c. în cazuri rare – unguient prednisolon
2. Metoda chirurgicală
Pentru keratoakantoma metoda chirurgicală este pe locul I
 3. Metoda radiologică Se folosește contact reonghenotherapy doza sumară 4000 – 5500rad.
4. Metoda combinată
Constituie din 2- etape.
a. iradierea tumorii primare.
b. Operația Vanach
5. Cryochirurgie
8. Tratamentul chirurgical al cancerului buzei inferioare.
Tratamentul chirurgical
Se aplică în formele radiorezistente, în recidive și procese local avansate.
1. Trapezoid forme
2. Rectangular forme
9. Profilaxia cancerului buzei inferioare.
-Profilaxia primara (inlatur fact de risc)
-Pr secundara (trat maladiilor precanceroase)
-Pr tertiara ( prevenirea complicatii si recidivelor)
-individualiizata (personalizata)
20. Cancerul cutanat epidemiologia și factorii de risc.
 În SUA morbiditatea NMSC: 81 – 136/100000.
 ➢ În Europa: 6,7/100000 pentru bărbați, și 3,8/100000 femei
 ➢ În Australia: 1173 – 2050/100000 pentru bărbați, și 629 – 1579/100000 femei.
 ➢ În Republica Moldova: 23 – 25/100000, anual se înregistrează 850 – 900 cazuri
primare de cancer cutanat.
 Rata dintre bărbați/femei NMSCs 3:1 ➢ CBC:CSC/ 4:1
Afectati oameni din zonele sudice de culoare deschisa.
Oamenii ce lucreaza in aer liber.
Factorii de risc
 Radiația ultravioletă (UV)
 Immunosupresia – în special la pacienții cu transplant de organe. Pacienții cu SIDA.
 Infecții Virale: Human Papilloma Virus (HPV)
 ✓ (VERRUCA VULGARIS) ✓ (VERRUCA PLANA) ✓ (CONDYLOMA
ACUMINATA) Condyloma acuminata una dintre cele mai frecvent întâlnite patologii
cu transmitere sexuală, în rezultatul HPV tipul 6 și 11.
Radiație artificială: Reontgen și izotopii radioactivi.

➢ Microcombustii ➢ Traumele cronice

➢ Cicatrici postcombustiționale ➢ Fistule osteomielitice, ulcere.

➢ Factorii chimici: industria uleiului, gudron, arsenic.

➢ Lucrătorii de mine (arsenic, smoală, petrol) SCC și BCC.

➢ Dereglări inflamatorii cronice: lupus eritematos, dermatite

Predispoziție ereditară
21. Stările precanceroase ale pielii.
1. dermatite cronice
2. keratoze senile
3. atrofia pielii
4. leucoplasie
5. corn cutanat
6. keratoma
22. Carcinom bazocelular, tipurile, tratamentul.
Tumorile bazocelulare se localizează pe obraji, nas, buză
Are evolutie lenta, nu metastazeaza
Histologic- solid, chistos, adenocarcinom, sclerozanta
Formele clinice- forma superficiale
- forma dermala
*nodulara
*ulceroasa
*bazaliom chistos
*bazaliom pigmentar
Metoda chirurgicala cu marja de asigurare 1,5 cm- 3 cm.
Tratament- radioterapie doza sumara 60 grey
Criodstructie
Medicamente- unguente antitumorale (omaina, prospidina)
23. Carcinom spinocelular tipurile, tratamentul.
 SCC apare din epiderm keratinocite
 Are tendință de metastazare.
 Înainte de invazie tumorală, in situ leziunile sunt denumite Boala Bowen.
• SCC apare în asociere cu cicatricile, zone cronice de inflamație, ulcere. Zonele expuse la
soare
 SCC are mai multe variante clinice și apare din leziunile premaligne.
Tipuri- Boala Bowen
Eritroplazia Queyrat
Boala Paget
Xeroderma pigmentosum
Tratmentul se devide în chirurgical și non - chirurgical ce include radioterapie, crioterapie,
terapie medicamentoasă, ablație cu laser.
Melanomul malign
1.Melanomul malign cutanat. Incidenţă, mortalitatea.
Incidența în Europa 10/100.000 populație.
Excepție Australia17/100.000 populație.
Incidența în Moldova 1.6-1.8/100.000 populație.
Anual 130 cazuri primare.
Al 6 loc după frecvență de cancer.
Sex: mai afectați sunt femeile/bărbații tind de a dezvolta MM pe trunchi, femei la
extremități.
Rasa: mai afectați este rasa caucaziană.
Incidența crește odată cu creșterea altitudinii.
2. Melanomul malign. Etiologie şi stările precanceroase. Profilaxia primară şi secundară.
Expunerea ultraviolet (UV) - artificială și naturală, arsuri severe solare și repetate.
Populația - cu complexie paliditate, blonde/păr roșcat, ochi albaștri, pielea albă.
Predispoziția genetică - 10% apar la aceleași familii
- melanoma familiară – tumor cu transmitere autosomo dominantă.
Melanomul precedent – crește riscul de 900 ori mai mare.
Nevii benigni – cu diametru mai mare de 2mm în diametru.
Sindromul de mola atipică displazică AMS (Atipic mole syndrome) – semn din naștere,
autosom dominantă, afectați tineri – apariția unui număr mai mare de 50 nevi displazici.
Traume cronice al nevusului de unii autori este dubioasă în etiologia MM.
Leziunile genetice :
• precoce: defectele cromozomiale 10q și 9p
• tardive: mutațiile oncogenelor (N-ras, K-ras, Hras),mutațiile genelor p53.
Stari precanceroase: nevii pigmentari
3. Clasificarea TNM (stadializarea) a melanomului malign cutanat.
Tumoare primară (T)
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – Tumora primară nu poate fi decelabilă
Tis – Melanoma in situ (nivelul Clarck I)
T1 – Invazia în dermul papilar
T2 – Invazia dermului papilar – reticular
T3 – Invazia dermului reticular
T4 – Invazia în țesutul subcutanat
Adenopatii Regionale (N)
N0 – Nu sunt date de afectarea Ggl regionali
N1a – Prima stație de ggl regionali afectați
N1b – Ggl regionali masivi sau fixați
N2a – Ggl contrlaterali sau bilaterali
N2b – Ggl limfatici masivi sau fixați contrlaterali sau bilaterali.
Metastaze la distanță (M)
M0 – Nu sunt date pentru metastaze la distanță
M1 – Metastaze la distanță
4. Clasificarea Breslow şi nivelurile de invazie (Clark) ale melanomului malign.
Breslow Clark
Nivelul I- este lezat epidermisul
Tumoarea cu grosimea de pina la 0,75 mm Nivelul II-este lezata membrane bazala
Tumoarea de 0.75-1.5 mm Nivelul III-este implicat stratul papilar al
dermului
Tumoarea de pina la 3 mm Nivelul IV-este implicat stratul reticular al
dermului
Tumoarea depaseste 3 mm in grosime Nivelul V-este implicat stratul subcutanat

5. Semne clinice de malignizare a nevilor cutanaţi.

Accelerația creșterii; pe suprafața nevusului dispare relieful pielii;
Schimbarea culorii;
În jurul tumorii apare hiperemia și edemul;
Prurit, dureri și arsuri senzații sunt prezente;
Noduli sateliți apare în jurul nevusului;
Majorarea in dimensiune a ganglionilor regionali
6. Tabloul clinic al melanomului malign cutanat. Forme clinice.
Lentigo melanic malign- se localizeaza mai mult pe partile deschise ale corpului (fata, gat,
maini). Este o formatiune plata, cu contururile clare, de culoare brun- inchis spre negru, diametru
1-4 cm. In jur se pot observa zone hipopigmentare, semen de regresie spontana. Evolutia de
lunga durata, prognostic relativ favorabil.
Melanom malign cu diseminare la suprafata se localizeaza mai mult pe spate(30%) la femei
pe membrele inferioare. Diametrul de 2-4 cm, culoarea- de la roscat la negru, la palpare se
depisteaza o usoara infiltrare. Cand pălește in culoare incepe sa creasca accelerat. Evolueaza
rapid, in cateva saptamani, metastazand in 35-85% cazuri.
Melanom malign nodular- se intilneste mai des la barbate cu localizare pe trunchi. Are aspectul
unei formatiuni nodulare,fara halou pigmentar de diverse dimensiuni si forme (rotunda,
proeminenta, polilobulara, emisferica), culoarea tipica este albastru-inchis sau neagra.
Melanom malign subunghial-reprezinta o pata pigmentara omogena sau stratificata
longitudinal, se extinde spre extremitatea carnala a unghiei, pec and hematomul se extinde spre
margine libera a unghiei.
7. Căile de metastazare a melanomului malign cutanat.
Cale cutanată are trei tipuri:
• Tipul satelit – caracterizat prin erupții mici și negre pe piele lângă focarul primar.
• Tipul erizepiloid – asociată cu apariția durerii și înroșirii lângă tumoare.
• Tipul tromboflebitic – apare ca o tromboflebită.
Metastazarea limfogena-in primul rind sunt metastazati ganglionii limfatici regionali.
Metastazarea hematogena: plamani, ficat, oase, cord, stomac, creier.
8. Factorii de pronostic negativ pentru melanomului malign cutanat.
Grosimea tumorii în mm (Breslow nivelul) este cel mai important factor de pronostic.
Există o corelație directă dintre grosimea tumorii și supraviețuirea la 5 și 10 ani.
Pronosticul nefavorabil incepand cu nivelul III de invazie pe vertical.
Supraviețuirea la 5 ani este rea dacă leziunea este > 1,5mm, sau ggl pozitivi.
95% - supraviețuire: noduli limfatici negativi, și 20 – 50% dacă invazia este prezentă.
Rezultate mai bune: tumoarea primară este în regiunea mâinilor, picioarelor, scalpului.
Metastazele osoase, ficat, plămâni, SNC.
Rezultate rele pentru bărbați și tineri.
9. Metodele de diagnostic ale melanomului malign.
Examinare clinică complexă: pielea, țesutul celular cutanat, drenajele limfatice (axilare,
inghinale, cervicale, etc.).
A- asimetria
Examinarea rutină: Reongen cutiei toracice, USG regională.
Rareori: scintigrafia oaselor,analizele hepatice, CT, RMN
Citodiagnosticul – amprentă în formele ulcerative 80 – 85% veridicitate.
Radionucleide examinare cu P32 isotope.
Termografie/termoscopie
Teste urinare – metastaze oculte
Diagnosticul biologic – depistarea al MSP (melanom specific protein) în sânge,
metoda este orientativă din cauza prezenței acestei proteine în unele dermatoze pigmentate
Biopsia numai excizională- permite determinarea grosimii leziunii, tipul histologic adâncimea
invaziei, indexul Clarck, Breslow scorul.
10. Tratamentul chirurgical al melanomului malign cutanat.
Depinde de adâncime și nivelul invaziei.
Chirurgical – incizie în limitele siguranței oncologice, în leziunile mari și adânci
marginea exciziei chirurgicale (3-5cm), cu limfadenectomie regională.
Opțiuni pentru a închide plaga și metodele reconstructive
Ø lambouri cutanate.
Ø locale.
Ø lambouri de distanță.
11. Tratamentul imunoterapic al melanomului malign cutanat.
vaccin BCG (Calmette – Guerin bacilli) levamisole, interferon alpha, nterleuchina 2.
12. Radio- şi chimioterapia în tratamentul melanomului malign cutanat.
Radioterapie: terapia adjuvantă este mai puțin folosită, doar în tipurile radiosensibile: lentigo
malign, melanom malign lentiginos.
Radioterapia adjuvanta sau in asociere cu metoda chirurgicala: 4-5Gy sumar pina la 80-100
Gy+interventie chirurgicala.
Radioterapia paliativa: telegamaterapia, in caz de metastaze la distanta.
Chimoterapia: se utilizeaza polichimioterapia cu preparatele : Cyclophosphoamide,
Vinblastine, Vincristine, Mitomicine, Hidroxiureea, Bleomicine, Citozine. Regresia este
diagnosticată în 50%.
13. Metode fizice de tratament al melanomului malign cutanat (criochirurgia, hipertermia,
laserterapia, terapia fotodinamică).
Laser terapie: Această metodă este folosită în tratamentul tumorilor benigne, nevus, melanoza
Dubreullih, melanoma în situ, melanomul superficial
14. Limfodisecţia regională curativă şi profilactică în tratamentul MM cutanat.
Disecția limfatică terapeutică:
Ø Axilară - este inclus nivelul III ggl.
Ø Ingvinale – limfadenectomie ( Ducken)tot țesutul adipos până la ligamentul ingvinal și fascia
oblică.
Ø Cervical - limfadenectomie (Craile) înlăturarea ggl cervicali, rezecția m. sternocleidomastoid,
vena jugulară internă.
Unii autori sustin ca limfadenectomia profilactica a contribuit la cresterea supravietuirii de la 2 la
10 ani, cee ace i-a determinat sa insiste asupra limfadenectomiei profilactice. Aceasta se
hotaraste individual, in dependenta de sediu tumorii, macro- si microstructura tumorii, datele
investigatiilor pacientului.
15. Tratamentul metastazelor melanomului malign cutanat. (chirurgical, chimioterapic,
imunoterapic).
Chirurgical: limfadenectomia regionala
Radioterapia la distanta(telegamaterapia) cu doza sumara de 40-45 Gy
Immunoterapie: vaccin BCG (Calmette – Guerin bacilli) levamisole, interferon alpha,
interleuchina 2.
Chimoterapia: Cyclophosphoamide, Vinblastine, Vincristine, Mitomicine,
Hidroxiureea,Bleomicine, Citozine. Regresia este diagnosticată în 50%.
Cancerul gastric
1. Vascularizarea arterială și venoasă a stomacului.
2. Factorii de risc în cancerul gastric.
3. Stările precanceroase ale stomacului şi tratamentul lor.
4. Formele histologice ale cancerului gastric.
5. Formele de creștere al cancerului gastric.
6. Căile de metastazare a cancerului gastric.
7. Căile de metastazare limfogenă a cancerului gastric (stațiile şi grupurile limfatice).
8. Metastazele limfogene la distanță a cancerului gastric.
9. Metastazele (prin implantare) ale cancerului gastric.
10. Tabloul clinic al cancerului gastric proximal.
11. Tabloul clinic al cancerului gastric distal.
12. Tabloul clinic al cancerului corpului gastric.
13. Complicațiile cancerului gastric.
14. Metodele de diagnostic ale cancerului gastric.
15. Metodele radiologice în diagnosticul cancerului gastric.
16. Diagnosticul endoscopic al cancerului gastric.
17. Diagnosticul diferenţial în cancerul gastric proximal.
18. Clasificarea cancerului gastric conform sistemului TNM.
19. Indicaţiile şi contraindicaţiil tratamentului chirurgical în cancerul gastric.
20. Indicațiile rezecției subtotale distale Billroth II – Hoffmeister-Finsterer.
21. Indicațiile gastrectomiei totale în omega.
22. Operația Roux, tipul de anastomoză pentru restabilirea tranzitului în cancerul gastric.
23. Tipurile de intervenții chirurgicale în cancerul gastric (în funcție de forma de creștere și
localizare).
24. Intervențiile chirurgicale paliative în cancerul gastric.
25. Indicațiile operațiilor paliative în cancerul gastric.
26. Tratamentul chimioterapic (neoadjuvant, adjuvant) în cancerul gastric.
27. Tratament cancerului gastric conform sediului şi stadiului maladiei.
28. Complicaţiile postoperatorii în cancerul gastric (precoce şi tardive).
29. Pregătirea preoperatorie a pacientului cu cancer gastric.
30. Pronosticul cancerului gastric.