Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Medicul ce posedă atenţia oncologică mărită şi cercetează corect bolnavul, într-un grad mai avansat,
evident diagnosticul întîrziat şi tehnica neadecvată.
2. Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de vîrstă, însă cel mai
frecvent ele afectează vîrsta 40-70 ani, adică după 40 ani.
• Cancerul e mai frecvent la oamenii mai în vîrstă. Cel mai vîrstnic bolnav citit în
literatura de specialitate avea vîrsta de 102 ani, dar nu se exclude cancerul şi la cei mai
tineri. În literatură sînt citate aşa cazuri. Astfel Anzilloti citează un caz la două luni,
Kondratenko la 6 ani, Figi la 13 ani, Ganglophea la 14 ani, Iacobovici la 16 ani. Sarcomul
e mai frecvent la indivizii de vîrstă mai tinără. Bărbaţii în vîrstă de 70 ani se pot
înbolnăvi de cancer de 100 de ori mai frecvent decît cei de 30 ani, iar femeile de 70 ori
mai frecvent decît cele de 30 ani. Mai trebuie de ţinut cont şi de faptul, că cu vîrsta
cancerul poate fi mişcat de către bolile de vîrstă.
• Pe de altă parte şi frecvenţa cancerului se măreşte cu vîrsta.
Profilaxia precancerului şi cancerului maxilofacial prevede o întreagă serie de măsuri speciale ţinind
cont de predispoziţia organismului, factorii realizatori şi expoziţie.
Medicul Stomatolog poate interveni cu unele masuri atit in eductia sanitara a pacientului cit si masuri
ce tin de profesie:
• Evidenţa vîrstei;
• Ocupare cu educaţia fizică şi sport;
• Renunţare la fumat şi folosirea alcoolului ;
• Administrarea vitaminelor A,B,PP;
• Tratamentul septicemiei bucale, lichidarea focarelor de infecţie în dinţi şi în cavitatea bucală;
• Tratamentul sifilisului şi a tuberculozei cavităţii bucale;
• Tratamentul şi prevenirea afecţiunilor tractului gastrointestinal;
• Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici ;
• Înbunătăţirea igienei cavităţii bucale;
• Asanarea minuţioasă a cavităţii bucale;
• Protezarea de justă valoare şi excluderea asocierii eterogeniei metalelor;
• Lucrul de eduicaţie sanitară.
• Excluderea deprinderilor nocive; sugerea tutunului şi diferitor amestecuri de tutun;
• Excluderea bucatelor picante;
• Excluderea remediilor cauterizante (reacția deintre mai multe aliaje de matele- coronițe
dentare etc.)
• Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare;
• Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
• Excluderea frigerilor de ţigară;
• Tratamentul radical al cheilitei glandulare;
• Lichidarea urmărilor herpesului complex, precum şi prevenirea recidivelor acestei afecţiuni;
• Tratamentul oportun al ragadelor labiale şi al altor procese cronice;
• Folosirea unguientelor şi altor procese cronice;
• Folosirea unguientelor şi altor remedii protectoare atunci cînd apare riscul uscării (despicării
buzelor);
• Tratamentul oportun al leucocitoplaziei.
• Dispanserizarea bolnavilor cu stări precanceroase.
Problema cea mai importanta in oncologie este evidentierea si tratamentul planificat al bolnavilor cu
afectiuni tumorale. Sistemul de evidenta obligatorie a fost introdus in 1945. Pentru fiecare bolnav se
intocmeste un aviz (forma de evidenta nr.281). Acest aviz se expediaza in decurs de 3 zile la cabinetul
oncologic ,iar de acolo la –dispensar. Pentru fiecare bolnav se completeaza fisa control nr.30. Din
aceste fise se intocmesc se intocmesc doua fisiere (cartoteci) a bolnavilor cu tumori maligne si a
bolnavilor cu afectiuni precanceroase.
• Categoria 1a- bolnavi cu suspectii la maladii oncologice in 10 zile se confirma sau infirma diag.
• Categoria 1b- bolnavi cu afectiuni precanceroase, necesita tratament etiopatogenetic care
previne malignizarea
• Categoria 2a- bolnavii cu tumori maligne, care vor urma tratament special
• Categoria 2b- bolnavii cu tumori maligne, care vorurma tratament radical
• Categoria 3- oamenii practic sanatosi, dupa suprimarea completa a tumorilor maligne, la care
in momentul de fata lipsesc recidivele si metastazele
• Categoria 4- bolnavii cu tumori maligne in stadii tardive, carora le este indicat numai tratament
simtomatic.
La evidenţa de dispensar la stomatolog trebuie să se afle toţi bolnavii cu afecţiuni (stări) precanceroase.
Evidenţa de dispensar a bolnavilor cu afecţiuni precanceroase ale mucoasei cavităţii bucale şi ale
roșului buzelor o efectuiază în primul rînd medicii stomatologi- terapeuţi specialişti în domeniul
afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale. Dacă aceste afecţiuni nu pot fi tratate în mod conservativ sau
dacă are loc activizarea lor e necesar de a efectua verificarea citologică a stării procesului. Aceasta ca
regulă o efectuiază stomatologul- chirurg. Dacă se depistează transformarea malignă a afecţiunii
precanceroase, bolnavii se transferă la evidenţa de dispensar a oncostomatologului.
• Strategia terapeutica- tratamentul include tratamentul chirurgical sau /si tratamentul asociat
chimioterapeutic in colaborare cu medicul oncolog, secventialitatea etapelor de tratam. Este
determinata in functie de status general, stadiu leziunii maligne si acceptul pacientului. Stadiile
1,2,3 si 4a : -tratam.chirurgical(extirpare curativa ,ori de cite ori e posibil cu margini libere) -
tratam.oncologic (radio/chimioterapie) postoperator pentru consolidarea rezultatului Stadiul
4b –1)tratm.oncologic paliativ 2)interv.chirurgicala cu caracter paliativ,3)
radiochimioterapie,urmata de interv.chirurgicala radicala si apoi radio-chimioterapie
postoperatoie Stadiul 4c-tratam.oncologic numai cu caracter paliativ , examenul
histopatologic ghideaza tratamentul asociat radio-chimioterapeutic .
• Tratamentul chirurgical cu intentie curativa: Etape: extirparea tumorii primare cu margini
libere (limita de siguranta oncologica), plastia defectului postoperator, conduita terapeutica
fata de limfonodulii cervicali în timpul interventiei radicale, oncologii adera la doua principii de
baza :
1)Antiblastice- excizia completa a celulelor mutante in zona de operare.
2)Ablastica- secretia profilactica a unei tumori impreuna cu tesururile din apropiere si
ganglionii limfatici regionali.
Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală (numită şi progresie biologică, adică evoluţia unei
tumori de la debut şi până la decesul gazdei fără intervenţia medicală)
Teoriile clasice
• Teoriile celulare- toate celulele bolnave tisulare îşi au originea în celulele normale, iar
patologia este determinată de malfuncţia celulelor normale, celulele tumorale provin din
transformarea celulelor normale existente.
• Teoriile biochimice- Un număr de activităţi enzimatice implicate în sinteza acizilor nucleici
şi în catabolism au fost identificate ca alterate în celulele maligne
• Teoria noxelor- Unele cancere sunt rezultatul agresiunii factorilor de mediu prin
mecanismele descrise în cadrul carcinogenezei fizice şi chimice. Metabolismul oxidativ
conduce invariabil la leziuni ADN.
• Teoria virală ce atribuie declanşarea cancerogenezei prin integrarea genomului viral în
ADN gazdei. Această teorie sugerează că tumorile pot surveni independent de virusuri ca
rezultat a mutaţiei în genele lor celulare.
• Teoriile somatice- cancerele ar reprezenta o categorie largă de boli genetice ale celulelor
somatice. Iniţierea dezvoltării şi progresiei tumorale apare prin acumularea mutaţiilor
genice când o celulă normală suferă leziuni genetice permanente.
• Teoria mutaţiei genice- apariţia cancerelor s-ar datora unor anomalii ale genelor care
reglează creşterea şi diferenţierea celulară.
• Teoriile reglatorii- La nivel celular, cancerul reprezintă mai întâi o pierdere a funcţiilor de
reglare; celulele tumorale nu mai răspund de manieră adaptată la necesităţile şi variaţiile
mediului în care supravieţuiesc.
• Teoria diferenţierii aberante- Originea cancerului este secundară unor tulburări
funcţionale, fără modificări genetice şi structurale (teoria epigenetică).
• Teoria selecţiei clonale- Cancerizarea rezultă prin selecţia darwiniană a unei populaţii
celulare autonome şi agresive, care devine preponderentă în timp.
• Teoria mutagenică- consideră mutaţia somatică ca o modalitate primordială de alterare a
informaţiei genetice.
• Teoria non-mutagenică (epigenetică)- consideră transformarea malignă ca şi consecinţă a
diferenţierii anormale a celulei, datorată modificării expresiei unor gene, însă fără
modificarea structurii AND.
Factori determinanti: Cercetarile experimentale au identificat multiplii factori responsabili pentru
declansarea bolii.
Factori exogeni (agenti fizici, chimici, virali, alimentatie, fumat, alcool) si factori endogeni (hormonali,
imunologici, genetici).
• Radiatiile ionizante
• Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse in exces
la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.Produc cancere mai ales la nivelul
tegumentelor
• Agenti chimici:
-Poluarea: intervine in aparitia cancerului de 1% din cazuri. Majoritatea agentilor
cancerigeni inhalati actioneaza lent, avand intervale prelungite intre incetarea
expunerii la agent si aparitia cancerului.
-Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri.
• Medicamentele: Cloramfenicolul, mestranol, testosteron si anticontraceptivele orale
prezinta risc cancerigen crescut.
• Alimentatia: este unul dintre cei mai decisivi factori in aparitia cancerului circa 30%
(faina alba,E-urile,nitrozaminele)
• Fumatul: este unul dintre cauzele principale ale cancerului bucal,bronsic si pulmonar,
facandu-se responsabil pentru 85- 90%.
Factori endogeni:
Radiatiile ionizante și Radiatiile ultraviolete: afecteaza mai ales persoanele de culoare alba, expuse in
exces la soare si persoanele cu xeroderma pigmentosum.
Produsii industriali: intervin la aparitia cancerului la mai putin de 6% din cazuri. Pulberile si gazele
radioactive din exploatarile de minereuri prezinta un risc oncogen ridicat: pe primul loc, ca risc
profesional, se afla prelucrarea azbestului, urmata de distilarea huilei, rafinarea minereului de nichel,
fabricarea cromatilor si culorilor de crom, mineritul fierului.
Studii au indicat o relatie directa intre fumat si tumorile maligne ale mucoasei orale. Aproximativ 75%
dintre pacientii cu tumorile orale sunt fumatori cronici. Persoanele fumatoare de sex masculin un risc
de circa 30 ori mai mare decât nefumatori , În fostii fumatori prezinta un risc de 9 ori mai mare decit
nefumatorii - riscul devine egal cu cel al nefumatorilor la circa 10 ani de la renuntarea fumatului.
Valorile sunt ceva mai reduse În cazul femeilor. Astfel, femeile fumatoare prezinta un risc de circa 6
ori mai mare decit cele nefumatoare. Se pare ca fumatul tigaretelor pare a fi mai nociv decât fumatul
trabucului sau al pipei. Cercetarile clinice şi experimentale, care au analizat efectele pe care le au
gudroanele rezultate În urma arderii tutunului şi a foitei de tigara, au aratat ca aceste substanţe au o
actiune carcinogena certa. În gudroanele rezultate prin arderea tutunului au fost identificate
aproximativ 12 hidrocarburi aromatice poli ciclice cu efect carcinogenetic. Cele mai cunoscute dintre
acestea sunt benzantracenul, benzopirenul şi metilcolantrenul. Aceste substante ajung În contact cu
suprafata celulelor epiteliale prin fum sau prin dizolvare in saliva. Studiile clinico-statistice recente
subliniaza faptul ca femeile nefumatoare casatorite cu fumatori cronici prezinta un risc de 1,2-1,3 ori
mai mare de apariţie a cancerului pulmonar. S-a determinat ca În fluidele tisulare ale nefumatorului
expus, pot fi identifi caţi constituentii fumului de tigara şi diferiti metaboliti. Pâna in prezent nu s-a
stabilit o corelatie certa Între fumatul pasiv şi incidenta tumorilor maligne orale.
8. Metode de examen clinic și diagnosticul morbului oncologic în teritoriul OMF: funcționale,
radiologice, radionuclide, tomografia computerizată, ultrasonografia, termografia.
Semnele sau simptomele care pot constitui motivele prezentarii la medic ale unui pacient cu o
tumora maligna oro-maxilo-fadala pot fi. Subiectiv: algii persistente care nu se pot corela cu
alte afecţiuni dento-parodontale sau de alta natura; • odinofagie/disfagie persistenta; • senzaţie
persistenta de corp strain in cavitatea orala sau orofaringe_ Obiectiv: ·Iezjuni ale buze; sau
tegumentelor eervico faciale, fara tendinta de vindecare; • deformari ale contururilor eervico-
faciale; • Iezi uni ale mucoasei orale, fara tendint3 de vindecare; • deformari ale structuritor
cavitatii orale; • imposibilitatea purtarii protezetor (durere sau modificarea câmpului protetic);
Examenul clinic cervico ·facial va include ca prima etapa inspecţia tegumentelor fetei şi ale
gâtului. precum şi roşul buzelor, urma rind prezenta unor leziuni ale acestora sau a unor
deformatii ale contururi lor naturale. in con textul prezenţei unor astfel de Iezi uni sau deformatii.
Se palpeaza contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformari.
Palpareagrupelor ganglion are vizeaza identificarea unor eventuale adenopatii cervÎeale.
Elementele esenţiale fiind numarul, localizarea, dimensiunea. mobilitatea şi sensibilitatea
ganglionilor (vez; "Adenopatia eervicala"). Examenul clinic oral vizeaza identificarea oricaror
modificari ale mucoasei orale care ridica suspiciuni.
Zonele orale de maxim risc În apariti tumori lor maligne sunt • buza;• mucoasa jugal3; •
marginile laterale ale limbii; • faţa ventrală a limbii; • planşeul bucal; • palatul moale; • piHerul
amigdalian anterior; • plica glosoepiglotice; • regiunea retromolară (comisura intermaxilara).
Leziunile cu potenţial de malignizare sunt acele leziuni care se asociaza cu un risc crescut de
transformare maligna, dar care au un caracter reversibil, neevoluând decât uneori catre
malignitate. leziunile cu potenţial de malignizare de la nivelul mucoasei cavitaţii orale sunt :
Fibroza submucoasa orala.- prezinta senzatie de arsura la contactul cu condimentele, obiectiv-
vezicule, petesii, melanoza sau zone ulcerative Candidoza cronica hiperplazica: candodoza
catalizeaza produucerea de nitrozamine endogene cu caracter cancerigen, provoaca modificari
displazice la nivelul mucoasei orale Disfagia sideropenica: factor etiologic: anemia
sideropenica. Clinic:mucoasa linguala atrofica, depapilata neteda de culoare rosie. Lichenul
plan si glosita sifilitica. Leziunile premaligne sunt: leucoplazia( o pata alba mai mare de 5 mm),
eritroleucoplazia ( placarde leucoplazica alternind cu pete rosii de eritroplazie), Eritroplazia:
pata rosie Testul cu albastru de toluidina . Metoda consta În aplicarea unei soluţii apoase de
albastru de toluidina 1 %, timp de 10 secunde. Se fac apoi irigaţii orale cu o solutie de acid
acetic 1 %. Albastrul de toluidina se leaga de ADN-ul din celulele superficiale şi astfel rezista
deeolor3rii cu acid acetic. Colorarea este proportionala cu cantitatea de ADN din nuclee şi cu
numarul şi dimensiunile nucleielor. Radiografiile obişnuite constituie un mijloc destul de
limitat de investigare În cancerul oral. Pentru ca sa se poata observa modificari radiologice la
nivel osos, este necesară o demineralizare de cel puţin 50%. Tomografia computerizată este
indicata În determinarea invaziei osoase, În special În cazul tumorilor de maxilar sau mandibula,
cu posibila extindere spre baza craniului. Explorarea CT permite evaluarea preterapeutica
directa, neinvaziva. a ţesuturilor submucoase şi profunde, cervico·faciale. Este, de asemena,
utila În evaluarea preterapeutica a metastazelor ganglionilor limfatici cervicali. Pentru precizie
mai mare se folosesc substante de contrast. Rezonanţa magnetica este mai buna decât in cazul
CT, iar principalul avantaj este diferentierea superioara partilor moi. Ecografia poate fi folosita
În unele situaţii pentru depistarea adenopatiilor cervicale metastatice. dar nu permit obtinerea
unor informatii privind micropoliadenopatia. Ecografia este utila În ghidarea biopsiei prin
aspiratie cu ac fin.
9. Metoda citologică de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli de prelevare a
materialului biologic.
Este folosita ca metoda de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul consta În raclarea unei porţiuni
din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GrUnwald Giemsa. Stabilirea criteriilor de
malignitate se faca apreciind modificarile componentelor celulare (nuclei, nucleoli, citoplasmă).
Reguli de prelevare- consta in raclarea unei porţiuni din mucoasa orala şi colorarea frotiurilor prin
tehnica May-Grunwald Giemsa care este compusa din soluţie May Grünwald (eozinat de albastru de
metilen, colorant neutru, dizolvat în alcool metilic pur, neutru) si soluţie Giemsa concentrată (amestec
de eozinat de azur de metilen, azur de metilen, glicerină neutră, alcool metilic). Pe lamelele aşezate cu
frotiul în sus se picură 10-15 picături din soluţie pentru a acoperi toată suprafaţa frotiului. Se lasă 2-3
minute, timp în care se produce o fixare a frotiului, alcoolul metilic din coloratul May Grünwald
acţionând ca un fixator. Se toarnă apoi peste soluţia May Grünwald, un număr egal de picături de apă
distilată neutră. Soluţia May-Grünwald diluată acţionează ca un colorant, colorând granulaţiile
acidofile şi bazofile. Se lasă 1-2 minute.Se îndepărtează soluţia May Grünwald diluată fără spălare, prin
înclinarea lamelelor, după care se acoperă frotiurile cu soluţia Giemsa diluată 1:1 cu apă distilată
neutră. Se lasă 15-20 minute. Se spală lama sub jet de apă.Se sugativeaza usor, se usucă si se
examinează la microscop.
10. Biopsia. Valoarea diagnostică. Tipuri de biopsie. Reguli de prelevare a materialului biologic.
Reprezinta examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologjc al unei tumori.
Sunt descrise numeroase tehnici de biopsie.
Biopsia excizionala: Este indicata În tumorile cu un diametru de pâna la maxim 1 cm, localizate
superficial sau profund şi situate În parţile moi sau În structurile osoase. intervenţia se practica de
regula sub anestezie locala.Biopsia trebuie sa includa zona lezionala precum şi o portiune de mucoasa
adiacenta, normala, situata la minimum 5 mm de marginile leziunii. Profunzimea exerezei-biopsie va
respecta aceiaşi principiu şi se realizeaza În funcţie de aspectul tumorii, urmairindu –se extirparea
tumorala În limite de siguranţa oncologica (margini libere negative)
Biopsia incizionala trebuie sa cuprinda zona cea mai suspicionata a leziunii, precum şi O portiune de
mucoasa normala adiacenta.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- În special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv in
cazul adenopatiei cervicale. Metoda consta În puncţia transcutanata a formaţiunii cu o seringa
speciala cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapida, minim invaziva şi f ara complicaţii.
11. Clasificăre morfologică. Stadializarea tumorilor maligne în teritoriul OMF. Clasificarea TNM
STADIALIZARE
Stadiul I - T0 T1 N0 M0
Stadiul II - T2N0 M0
Stadiul III - T3 N0 M0
- T1 T2 T3 N0 M0
Stadiul IV - T4 N0 sau N0 M0
Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Din punct de
vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi. Ganglionul limfatic
este bine delimitat în trei zone:
• Capsula
• Zona corticală
• Zona medulară.
Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi împărţiţi în
următoarele grupe:
• Grupul occipital- Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde se
inseră muşchii trapez şi splenius.
• Grupul mastoidian- 3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente
amandibulei, chiar pe locul de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian.
• Grupul parotidian- Unul superficial- situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal
temporală şi parietală.. -Unul situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din glanda
parotidă, limbă, valul palatin, fosele nazale şi cavitatea timpanului.
• Grupul submandibular- 5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei inferioare a mandibulei.
• Grupul facial- Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, înregiunea
geniană a feţei.
• Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor doi
muşchi digastrici.
• Grupul pe calea jugulară anterioară- Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei
jugulare anterioare.
• Grupul de pe calea jugulară externă- Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul
venei jugulare externe
Grupele de pe calea jugulară anterioară și externă formează grupul nodulilor limfatici cervicali
superficiali.
• Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare
interne.
Metastazarea limfatica: Teritoriul oro-maxilofacial prezintă un sistem limfatic foarte bine reprezentat,
fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile. Capilarele
sunt prezente la Începutul şi sfârşitul cailor de diseminare. Acestea prezintă un singur strat de celule
endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare decât arterele sau venele (nu
au strat muscular neted). Capilarele limfatice au membrană baza la discontinuă şi deci mai uşor de
penetrat decât capilarele sanguine, ceea ce reflecta o incidenta mai mare a metastazelor limfatice faţă
de cea a diseminării hematogene. Metastazarea loco-regionala a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
apare În majoritatea situaţiilor prin diseminare limfatică, de-a lungul cailor de drenaj limfatic ale
regiunii cervicofaciale, dar se descriu şi metastaze ganglionare ( cervicale pe cale hematogena (În cazul
elanoamelor). Metastazarea la distanta se produce de cele mai multe ori din teritoriul oromaxilo ·facial
pe cale hematogena, dar şi Imfatica sau mixtă (limfatică-hematogena prin comunicarea sistemului
limfatic cu cel venos) .
13. Noțiuni de focar primar, metastază, căi de răspândire a acestora. Evidare ganglionară.
Tumora primara- localizarea tumorii primare este un factor de prognostic pentru tumorile
maligne ale cavitatii orale. Dimensiunea tumorii primare este un factor important de prognostic.
acesta fiind Însa corelat cu majoritatea celorlalti factori de prognostic legaţi de tumora primara.
De asemenea un factor important este si profunzimea tumorii unii autori cinsidera ca tumorile
cu profunzime pina la 2 mm sunt mai putin limfofile decit cu profunzimea oeste 2 mm. Forma
anato-clinaca este un alt factor de prognostic astfel forma ulcero distructiva este mult mai severa
decit forma ulcero-vegetativa. Gradul de diferentiere histologica-studiile au indicat ca
supraveturirea este mai redusa in cazu tumorilori nediferentiate si acetea prezinta incidenta de
metastaze mai mare.
Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din tumora primara, cu
structura histologica asemanatoare şi diseminate pe cale limfatica sau hematogena În ganglionii
loco-regionali sau la distanţa În ţesuturi sau organe. Odată cu contactul unui front tumoral cu
un vas sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale, iniţiându - se astfel are
loc metastazarea
Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia
loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M).
1)T-Tumora primara- Localizarea tumorii primare este un factor de prognostic pt tumorile
maligne ale cav orale,astfel se considera ca in general tumorile cu localizare ant la nivelul
cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au un prognostic mai favorabil decât cele cu localizare
posterioară. Profunzimea invaziei tumorilor cu profunzime pina la 2 mm sunt mai putin
limfofile decit cu profunzimea oeste 2 mm. Forma anatomo-clinică în perioada de stare,
forma ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un prognostic mai sever decât forma ulcero-
vegetantă. Forma histopatologică majoritatea tumorilor maligne ale mucoasei orale sunt de tip
carcinom spinocelular (peste 95%), fapt pentru care studiile statistice comparative din literatura
de specialitate iau în calcul doar această formă histopatologică. Gradul de diferenţiere
histologică-Numeroase studii au indicat că supravieţuirea este mai redusă în cazul tumorilor
nediferenţiate, precum şi o incidenţă mai mare a metastazelor cervicale şi la distanţă la acest
grup de pacienţi.
2)N-Adenopatia cervicală-Prezenţa adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu
un prognostic rezervat şi cu eşecuri în asigurarea controlului loco-regional. Prezenţa
adenopatiei cervicale reduce rata de supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă T. Factorii
de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:• un număr crescut de ganglioni
cervicali clinic pozitivi; • prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în special în
regiunea supraclavicular); •implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali; • ruptura
capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale .
3)M-Metastazele la distanţă-în mod cert, prezenţa metastazelor sistemice rămâne un indicator
de prognostic sever, indiferent de organul implicat. Localizările cele mai comune pentru
metastazele la distanţă ale tumorilor oro-maxilo-faciale sunt plămânii, oasele, ficatul şi creierul.
Pentru depistarea acestor diseminări trebuie să se examineze de rutină aceste organe, să se
evalueze funcţia hepatică, alături de radiografii toracice şi, dacă este posibil, investigarea
markerilor tumorali în sângele periferic.
15. Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul OMF. Prima etapă. A
doua etapă. Operații paliative.
Criodistrucția- Tumora este distrusă prin congelare cu azot lichid, fără a fi nevoie de bisturiu sau de
anestezie. Procedura poate fi repetată de mai multe ori în cadrul aceleiași ședințe de tratament, pentru
a se obține distrugerea completă a tuturor celulelor tumorale. În urma acestui tratament tumora se
acoperă de cruste și cade singură în câteva săptămâni. Criochirurgia este o metodă eficientă de
tratament pentru tumorile mici, superficiale, în special pentru pacienții cu risc crescut de sângerare
sau care nu tolerează anestezia. Această metodă este însă folosită mai rar în prezent și are o frecvență
mai mare a recidivelor tumorale decât alte tehnici.
Chirurgia LASER- Stratul exterior al pielii şi o parte variabilă din straturile mai profunde sunt
îndepărtate utilizând un dispozitiv laser cu dioxid de carbon sau erbium-YAG. Laserele asigură
medicului un bun control asupra adâncimii până la care se îndepărtează țesutul și sunt uneori folosite
ca a doua linie de terapie atunci când celelalte tehnici nu au avut succes.Se folosește în special pentru
tumorile mici, superficiale.Un dezavantaj îl constituie imposibilitatea verificării la microscop, după
tratament, dacă tumora a fost eliminată complet, și de aceea nu se recomandă în tumorile mai
profunde, cu risc de recidivă.
Pînă nu demult era în vigoare clasificarea lui A.L.Maschilleison (1970), care arată în felul următor
(3clase).
I. Afecţiunile precanceroase absolute.
1. Boala lui Bowen şi eritroplazia Keir.
2. Precancerul verucos sau nodular al rosului buzei.
3. Cheilita abrazivă precanceroasă Mangonotti.
4. Hiperkeratoza precanceroasă limitată a rosului buzei.
II. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mare.
1. Leucoplazia erozitivă şi verucoasă.
2. Papilomul şi papilomatoza palatină.
3. Coronul cutonat.
4. Keratoacantomul.
III. Afecţiunile precanceroase facultative cu malignitate potenţială mai mică.
1. Leucoplazia plană.
2. Ulceraţiile cronice ale mucoasei bucale.
3. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale roşului
buzei.
4. Fisurile (ragardele) labiale cronice.
5. Cheilita şi stomatita după iradierea cu rase X.
6. Cheilita meteorologică şi actinică.
Comitetul pentru studierea tumorilor capului şi ale gîtului în 1974 a elaborat o clasificare a
afecţiunilor precanceroase ale pielii, mucoasei cavităţii bucale şi ale rosului buzelor, la baza căreia sta
aceeaşi clasificare a lui Maschilleison. Aceasta clasificare este mai cuprinzătoare şi mai simplă ca
structură, decît cea originală. Ea arată în felul următor :
I. Procesele pretumorale ale pielii feţei.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Xeroderma pigmentosum. (Xeroderma pigmentoasă).
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ;
2. Cornul cutonat ;
3. Keratozele arsenice ;
4. Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se dezvoltă pe sectoarele deschise
ale pielii cu alteraţii distrofice) ;
5. Lupus tubericulos ;
6. Ulceraţii trofice şi alte leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie cronice ale pielii (lepra,
sifilisul, lupusul eritematos, micozele profunde ş.a).
II. Procese pretumorale ale rosului buzelor.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Precancerul verucos ;
2. Hiperkeratoza limitată :
3. Cheilita Mangonotti ;
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) :
1. Leucoplazia verucoasă ;
2. Keratoakantomul ;
3. Cornul cutanat ;
4. Papilomul cu hiperkeratoză ;
5. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi linchenului ruber
planus;
6. Cheilita postactinică.
III. Procese pretumorale ale mucoasei bucale.
A. Cu frecvenţă înaltă de malignizare (absolute).
1. Boala lui Bowen.
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative):
1. Leucoplazia verucoasă;
2. Papilomatoza;
3. Formele erozivo-ulceroase şi hiperkeratotică ale lupusului eritematos şi lichenul ruber planus;
4. Stomatită postactinică.
Noțiune de precancer:
“Afecţiune (stare) pretumorală, sau cum se mai zice, precancer, sînt considerate diferite procese
patologice, care posedă (premorg) dezvoltarea tumorii maligne, dar nu numaidecît se transformă în
ea”.
- Acest termen a fost propus de către dermatologul Dubreil în 1896 după un congres dermatologic
internaţional.
- Deşi acest fenomen era cunoscut şi mai înainte.
- Dar dezvoltarea tumorii este precedată de către procese patologice strict determinate (concrete).
Forme de precancer:
- Precancer absolut: El mai devreme sau mai tîrziu numaidecît se transformă în cancer (de exemplu
Xeroderma pigmentosam - xerodermia pigmentoasă ; dermatoza precanceroasă, boala lui Bowen.
Bineînţeles că pentru dezvoltarea tumorii maligne e necesară o acţiune îndelungată a factorilor
decisivi.
- Precancerul facultativ: Aceasta este o aşa stare, pe fonul căreia se dezvoltă cancerul. Aceastea pot fi
afecţiunile inflamatorii cronice şi de focare de prliferaţie, cicatrice după arsuri (postcombustionale)
ulcere atone, leucoplazia, eroziune, polipii.
Examenul clinic:
Examenul clinic exooral va include inspectia teg fetei si ale gitului, precum si rosul buzelor urmarind
prezenta unor leziuni sau ale unor deformatii ale contururilor naturale.In caz ca sunt prezente aceste
leziuni palparea va aduce date uplimentare privind consistenta si extinderea bazei leziunii. Se palpează
contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări. Palparea grupelor
ganglionare vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele esenţiale fiind
numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor.
Examenul clinic intraoral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care ridică
suspiciuni. Zonele orale de maxim risc in apariţia tumorilor maligne sunt: buza; mucoasa jugală;
marginile laterale ale limbii; faţa ventrală a limbii; planşeul bucal; palatul moale; pilierul amigdalian
anterior; plică glosoepiglotică; regiunea retromolară (comisura intermaxilară). Examinarea regiunii
labiale urmăreşte eventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză
(localizarea preponderentă a tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale Este
necesară palparea buzei în grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut.
Solicitând pacientului să menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta mucoasa labială şi
fundul de şanţ vestibular superior şi inferior, precum şi gingivomucoasa versantului vestibular al crestei
alveolare. Examinarea limbii se face în repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând mucoasa
feţei dorsale a acesteia apoi vârful limbii, marginile acesteia, treimea posterioară, faţa ventrală.Cu
limba ridicată, se examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral), şi
porţiunea posterioară a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face bimanual, cu
indexul în planşeul bucal, iar cu policele palpând regiunea submandibulară. Manevra se efectuează
bilateral, verificând dacă planşeul este suplu, mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări.
Examenul paraclinic include: Metode chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă; Metode de colorare
vitală: coloraţia cu albastru de toluidine(proba cu acid acetic), proba Schiller, colorotie cu hematoxilina;
Metode imagistice: radiografii, CT, RMN, metode ultrasonice, stomatoscopia;
Stomatoscopia- este o metodă specială care prevede utilizarea unui dispozitiv optic ce măreşte
imaginea de 20-30 ori. De obicei pentru aceasta este folosită o lupă de mînă. În afară simplei
supravegheri, mai poate fi utilizată coloraţia intravivală a ţesuturilor. Stomatoscopia ne permite
depistarea manifestărilor precoce ale progresului, alegerea celor mai potrivite sectoare pentru
biopsie.
Pentru înlăturarea aglomerărilor din mucus de pe suprafaţa mucoasei pe ea se aplică pentru 20-30 sec.
un tampon cu acetic 2-4%.
Pentru evaluarea rezultatelor stomatoscopiei este folosită clasificarea stomatoscopică a
afecţiunilor mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.
Grupul I - mucoasa normală.
Grupul II - modificări benigne ale mucoasei ce nu necesită biopsia, însă trebuie tratate.
Grupul III - modificări benigne ale mucoasei ce necesită biopsia şi trebuie tratate.
Grupul IV - Cancer al mucoasei cavităţii bucale şi a buzelor.
Proba Schiler – folosirea suliţei Lugol aproape de 2%. Tamponul se aplică pentru un minut pe sectorul
cercetat cuprinzînd şi mucoasa înconjurătoare. Se deosebesc 3 grade de negativitate iodică.
I. Coloraţia lipseşte – în cazul leucoplaziei cu hipercheratoza epiteliului, al papiloamelor în curs
de cornificare, lichenul ruber planus şi altor afecţiuni însoţite de hiperkeratoză mai mică.
II. Coloraţie sectorală (alternarea sectoarelor de negativitate şi pozitivitate iodică – în cazul
afecţiunilor cu hipercheratoză mai mică.
III. Coloraţie considerabilă.
Utilizarea soluţiei de albastru de toluidină 1%.- Epiteliu atipic în acest caz se colorează în albastru-
întunecat, cel normal-în albastru-pal. Însă coloraţia este mai clară decît cu hematoxilina.
Biopsia excizională- este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1cm, localizate
superficial sau profund şi situate în părţile moi sau în structurile osoase. Biopsia trebuie să includă zona
lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă, normală, situată la minimum 5 mm de marginile
leziunii.
Biopsia incizională- trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum şi o porţiune de
mucoasă normală adiacentă.
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- Metoda constă în puncţia transcutanată a formaţiunii cu un o seringă
specială cu vacuum şi un ac fin. Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este
rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii.
Metoda ciotologică- Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală şi colorarea
frotiurilor prin tehnica May-Grunwald- Giemsa. Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind
modificările componentelor celulare se stabilesc cele 5 grade Papanicolau:
19. Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase obligate: boala Bowen, eritroplazia Cheira,
cheilita Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor.
Boala Bowen este definită ca afectiune precanceroasa absoluta sau cu frecventa inalta de malignizare
a mucoasei cavitatii bucale.
Clinica: Este definită clinic ca fiind o pată roşie strălucitoare, cu aspect catifelat, contur neuniform,
descuamare pronuntata, hiperkeratoza, cresteri neglijabile, care care nu poate fi îndepărtată prin
ştergere şi care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Clinic se prezintă rareori izolată,
cel mai frecvent în asociere cu leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi
carcinomuiui in situ şi este considerată o formă de debut a tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii
orale.
-Hipertrofica/granulara- are o culoare rosie vie, catifelata cu suprafata neregulata, granulara, reliefata
fata de restul mucoasei, prezenta “insulitelor”hiperkeratozice.
-Atrofica-culoare rosie vie fara zone de hiperkeratoza,leziunea apare ca o zona de inflamatie care
prezinta un aspect atropFic denivelat.
Tratamentul: Daca dimensiunea cancerului intraepidermic este mica, cel mai bun tratament este
indepartarea chirurgicala a acestuia. Sunt posibile, de asemenea, criodistructia si electrocoagularea
placii. Daca eliminarea placii nu este posibila,se utilizează radioterapia. Se poate utiliza și terapia
fotodinamica care utilizeaza o sursa de lumina laser si acid aminolevulinic ca un fotosensibilizator local.
Boala lui Bowen are un curs progresiv si poate evolua în carcinom cu celule scuamoase al pielii deja in
stadiile incipiente. Tratamentul corect al cancerului intraepidermic inainte de transformarea acestuia
in tumoare malignă ofera un prognostic favorabil. O metoda inadecvata de tratament a unei tumori
duce deseori la reaparitia acesteia.
Eritroplazia Keira deasemenea este definită ca afectiune precanceroasa absoluta, se defineste ca o
forma de debut a tumorilor maligne a mucoasei cav bucale insa in comparatie cu boala lui Bowen, ea
metastazeaza de multe ori. Virusul HPV de tip 16 sau 33 este detectat în 70% din cazuri. Apare
semnificativ mai des la bărbați, de obicei mai mari de 50 de ani.
Clinica: apare o singură leziune, dureroasa, ușor edemata, care prezinta o usoara infiltrare si are
margini neregulate, formă rotundă sau ovală. Suprafața de obicei este de culoare roșie , cu o nuanță
brună, umedă, strălucitoare, catifelată. Pe masura ce procesul se dezvolta, infiltrarea devine mai
pronuntata, sangereaza usor, uneori devine vegetativa, erodata, care poate servi drept semn de
dezvoltare a unui process inflamator.
Cheilita Manganotti- este o afectiune precanceroasa absoluta a rosului buzei care afectează frecvent
bordura vermilionă a buzei inferioare. Afectează aproape întotdeauna buza inferioară . Persoanele
afectate pot prezenta simptome, cum ar fi o senzație de uscăciune și fisurarea buzelor. Este de obicei
nedureros și persistent.
Clinica: Aspectul este variabil prin prezenta de leziunile albe, roșii, care pot fi eritematoase (roșii)
și edematoase (umflate). Există o decolorare albicioasă a albului la nivelul marginii buzei și a
pielii. Există, de asemenea, o pierdere a graniței de obicei între roșul buzei și pielea normal. Pentru
diagnosticare este nevoie de biopsie tisulara.
Tratament: Opțiunile de tratament includ 5 fluoracil (sol. injectabila), imiquimod (topic) duce
la apoptoza celulelor tumorale. Atât criochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru
zone mici de cheilită actinică. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică de
pulverizare deschisă, deasemenea se utilizeaza chirurgia laser.
Hipercheratoza precanceroasă a borduri roșii a buzelor- apare în urma expunerii cronice şi prelungite
la radiaţiile solare, la persoane de peste 45 de ani, fiind mult mai frecventă la bărbaţi.
Clinica: Se localizează în special la buza inferioară şi apare pe fondul unei atrofii variabile a roşului buzei,
existând o delimitare incertă între tegument şi roşul de buză. La nivelul vermilionului sunt grefate zone
roşietice, albicioase, sau alternanţe între acestea. Are un potenţial semnificativ de malignizare, apariţia
unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică constituind de altfel semnul de evoluţie spre tumoră
malignă de tip carcinom spinocelular.
Tratament: criochrurgia cât și electrochirurgia sunt alegeri eficiente pentru zone mici de cheilitis
actinic. Criochirurgia se realizează prin aplicarea azotului lichid într-o tehnică de pulverizare deschisă,
deasemenea se utilizeaza chirurgia laser. Deasemenea topic se aplica imiquimod- duce la apoptoza
celulelor tumorale, 5fluorouracil-sol. inject.
Cornul cutanat este o leziune cutanată hiperkeratozică frecventă la persoanele în vârstă sub forma
unei protuberanțe conice pe suprafața pielii baza fiind plată, nodulară sau crateriformă. Mai mult de
jumătate din coarnele cutanate sunt benigne, iar in 20% există o malignitate.
Clinic: simptome externe pronunțate deobicei fara durere. În timp ce crește, neoplasmul are forma
unui corn, care se îngustează mai aproape de sfârșit. poate fi caracterizat prin inflamația circumferinței,
precum și mâncărime în zona bazei neoplasmului. Neoplasmul are limite clare, în afara marginii
inflamate, tumora este înconjurată de țesuturi sănătoase.
Clinic: În primul rând, se formează un nodul roșu-gri, cu o ușoară depresie în centru.Ulterior se descriu
urmatoarele faze : faza progresului, faza de stabilizare și faza de regresie. În prima fază, se observă o
creștere intensă a neoplasmului, în urma căreia atinge diametrul de 2-3 cm. La palpare este absolut
nedureroasă, mobilă, nu este contopită cu țesuturile din jur. În faza de stabilizare, procesul de creștere
încetinește, iar neoplasmul rămâne în această formă mai mult de o lună, fără a schimba forma și
dimensiunea. După aceasta, începe faza de regresie, în care are loc dezvoltarea inversă a
keratoacantomului cu o scădere a dimensiunii .Procesul poate dura câteva luni, după care tumora
dispare odată cu formarea unei cicatrici atrofice sau apare neoplasmul malign.
Tratamentul: este prescris dacă, după 3 luni de la debutul tumorii, nu există semne de involuție. Pentru
aceasta, se folosesc unguente cu citostatice, injecții de imunomodulatoare și terapie cu raze X . În lipsa
efectului, se recomandă excizia tradițională cu un bisturiu, cât și prin metode cu laser, electrocoagulare,
criodestrucție.
Rolul statutului general somatic al pacientului:
Afecţiune pretumorală-diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne, dar
nu numaidecît se transformă în ea. Precancerul încă nu e cancer, poate fi tratat, poate fi prevenit.
2 forme:
1) Precancer absolut (numaidecît o sa se transformă în cancer (de xerodermia pigmentoasă ;
boala lui Bowen) sub acţiune îndelungată a factorilor decisivi.
2) Precancerul facultativ:stare pe fonul căreia se dezvoltă cancerul(afecţiunile inflamatorii
cronice, cicatrice postcombustionale, leucoplazia, eroziune, polipii).
3 tipuri de evolutie:
- progresie, se dezvoltă cancerul;
-formarea tumorii benigne;
-regresie.
Procedee şi metode diagnostice:
1.Supravegherea(orice medic care examineaza pacientul).
2.Stomatoscopia(utilizare dispozitiv ce mareste imaginea de 20 ori/lupa de mina/coloratia
intravivala a tesut pu a depista manifestarile procesului si a alege sectoarele pu biopsie)
3.Examenul citologic.
4.Biopsia(excizionala,incizionala aspiratie).
Profilaxie:
1)Evidenţa vîrstei;
2)Renunţare la fumat, alcoolul
3). Admin vit A,B,PP;
4) Lichidarea focare de infecţie în dinţi cav bucală;
5).Trat afecţiunilor tractului gastro-intestinal;
6) Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici.
7)excluderea asocierii eterogeniei metalelor
8) eduicaţie sanitară.
9) Limitarea folosirii amalgamelor pentru obturaţiile dentare;
10) Protejarea buzelor de insolaţia excesivă;
Dispensarizarea:La dispensar stomatologic trebuie să se afle toţi bolnavii cu afecţiuni
precanceroase. Medicul stomatolog terapeut duce evidenta cav bucale si a rosului buzelor. Dacă
afecţiunea nu se trateaza conservativ, sau se activeaza,procesul se verifica citologic de
stomatologul-chirurg. La transformarea malignă a afecţiunii precanceroase, bolnavii se transferă
la evidenţa de dispensar a oncostomatologului.
22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi teritoriului OMF. Rolul
embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane. Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT,
puncția diagnostică). Tratament.
Etiologie: Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii
epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în
săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-
ului lingual pe linia mediană. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel
mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul
tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau
coarnele hioidului. Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani,
fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea
în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe.
Patogenie: Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum
a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare
de la nivelul canalului tireoglos. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, poate ajunge la 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. În majoritatea
cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind
nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime
dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare
chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent
având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie
sero-mucoasă limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul
hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.
Rolul embriogenezei: Este cunoscut că în săptămâna 4-8 de dezvoltare intrauterină a fătului aparatul
branhial este deja diferențiat şi se împarte în arcuri branhiale, fisuri branhiale şi recesuri branhiale.
Toate cele şase arcuri branhiale sunt căptuşite din exterior cu ectoderma, doar din interior cu
endoderma şi între ele se află mezoderma cu artera, nervul, cartilaj liniar şi muşchi. Arterele sunt
prezentate de către şase arcuri arteriale ce pornesc de la aorta conectându-se cu aorta ventrală şi
dorsală. Structurile mature ale capului şi gâtului sunt derivate ale arcurilor branhiale şi fisurilor
localizate între ele. Dereglarea dezvoltării lor conduce la formarea deformațiilor şi anomaliilor feței şi
gâtului. Teoria despre originea chisturilor şi fistulelor cervicale este bazată pe interrelația cu artera,
muşchii, nervi, patogeneza migrării glandei tiroide, paratiroide şi timusului în procesul embriogenezei
şi extinderei ulterioare a epiteliului în diverse anomalii.
Localizare: Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian,
ridicând dificultăţi de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la
dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în
deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele
acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist
până în baza limbii. Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii
cervicale care poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt
prezente într-o treime dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea
drept cauză o extirpare chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian,
tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos
se elimină o secreţie sero-mucoasă limitată cantitativ Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază
traiectul spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la
nivelul foramen caecum.
Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul
Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului.
Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul
intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al
chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele
muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul
foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din
mucoasă, urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile
adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu
extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele
sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care acesta aderă.
în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală
sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6
luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă.
Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o porţiune tegumentară care
circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul
fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.
23. Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza Tabloul clinic, diagnostica
(USG, RMN, CT, puncția diagnostică). Tratament.
Chistul branhial este o formațiune prezentă în zona laterală a gâtului, sunt localizate de-a lungul m.
sternocleidomastoidian.
Etiologie: derivă din incluzia epitelială restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante
branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din
parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi care ulterior degenerează chistic, teorie susţinută
şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază la examenul histopatologic al peretelui
chistului branhial.
Patogeneza: Chistul branhial apare în special la adolescenţi sau adulţi tineri, mai frecvent la sexul
feminin. Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric, în
aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor aeriene
superioare şi debutul creşterii rapide a chistului branhial.
Diagnostic diferenţial:
• limfangioame cervicale- apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă
de remisie odată cu creşterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale- prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene,
consistenţă fermă, atunci când au dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile adiacente;
• lipomul laterocervical- evoluţie extrem de lentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă.
Tratament: Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât
cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. Extirparea chistului branhial
presupune desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa superioară,
de peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul
chisturilor branhiale suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate,
chistul branhial nu recidivează.
24. Chistul și fistulele ductului canalului tireoglos. Rolul embriogenezei. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament. Prognostic.
Etiologie: Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii
epiteliale embrionare restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în
săptămâna a 6-a intrauterină, vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-
ului lingual pe linia mediană. Aceste apar datorită închiderii incomplete a ductului tireoglos care
conectează baza limbii și tiroida. Canalul tireoglos este un accesoriu embriologic al glandei tiroid și ar
trebui să involueze după săptămâna a cincea de dezvoltare embrionară. Dacă acest proces nu se
întâmplă și ductul se atrofiază apare posibilitatea modificării chistice a țesutului remanent.
Patogenie: Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum
a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare
de la nivelul canalului tireoglos. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, poate ajunge la 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. În majoritatea
cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind
nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime
dintre cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare
chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent
având un aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie
sero-mucoasă limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul
hioid. Rareori aceste fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.
Rolul embriogenezei: Este cunoscut că în săptămâna 4-8 de dezvoltare intrauterină a fătului aparatul
branhial este deja diferențiat şi se împarte în arcuri branhiale, fisuri branhiale şi recesuri branhiale.
Toate cele şase arcuri branhiale sunt căptuşite din exterior cu ectoderma, doar din interior cu
endoderma şi între ele se află mezoderma cu artera, nervul, cartilaj liniar şi muşchi. Arterele sunt
prezentate de către şase arcuri arteriale ce pornesc de la aorta conectându-se cu aorta ventrală şi
dorsală. Structurile mature ale capului şi gâtului sunt derivate ale arcurilor branhiale şi fisurilor
localizate între ele. Dereglarea dezvoltării lor conduce la formarea deformațiilor şi anomaliilor feței şi
gâtului. Teoria despre originea chisturilor şi fistulelor cervicale este bazată pe interrelația cu artera,
muşchii, nervi, patogeneza migrării glandei tiroide, paratiroide şi timusului în procesul embriogenezei
şi extinderei ulterioare a epiteliului în diverse anomalii.
Tratament: Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul
Sistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului.
Deoarece are o membrană subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul
intervenţiei. De aceea, se recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi
îndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al
chistului, apoi se detaşează porţiunea superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele
muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii, aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul
foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este necesară şi extirparea unei porţiuni din
mucoasă, urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile
adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu
extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele
sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu fragmentul hioidian de care acesta aderă.
în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23 săptămâni de la intervenţia chirurgicală
sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea acesteia nu se va face mai devreme de 6
luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos, care să permită o excizie completă.
Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o porţiune tegumentară care
circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune tegumentară, traiectul
fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.
Prognostic: Dacă corpul osului hioid nu este eliminat, rata de recidivă este de 85%. Și asa rata de
recidivă este de 2–8%. S-a raportat că există șansa transformării maligne a acestui tip de chist, cu
mențiunea că aceasta este destul de mică. Prezentarea clinică a unui chist benin nu diferă mult de
varianta malignă. Instalarea unui proces malign se manifestă printr-o creștere rapidă a masei tumorale.
În acest caz este nevoie de tiroidectomia totală sau parțială asociată unei evidări ganglionare.
Etiologie: Se datoreaza transformarii chistice a incluziilor epiteliuale restante la locul de unire arcurilor
brahiale.
Localizare: frecvent la planseu bucal (pe linia mediana), dar si la limba si reg orbito-malara. In planseu
evolutie endobucala, asupra m. Milohioidian proeminind sub limba.
• Chistul dermoid oral se dezv deasupra m.Milohioid- in planseul bucal ant. Dimensiune de 10-
12 cm. Formatiunea are crestere lenta, asimptomatica, destinde mucoasa acoperitoare
nemodificata, lasind sa se vada prin transparenta continutul chistic galbui. Are o consistenta
ferm-elastica, mobil, la presiune lasa godeu. Prin crestere deformeaza planseul bucal anterior
si impinge limba in sus si posterior inducand tulburari functionale.
• Chistul dermoid care se dezv sub planul m.Milohiod- duce la aparitia unei deformatii
submentoniere, ”aspect de barbie dubla”, fara modificari ale tegumentelor subiacente.
Diagnostic diferențial:
Tratament: strict chirurgical- extirpare prin abord oral sau cutanat ,sau ambele în cazul chisturilor
voluminoase.
Chist teratoid- asemanator celui dermoid, este o formatiune de natura chistica. Localizare si manif
clinice ca la dermoid, se diferentiaza ca cel dermoid apare mai des la adulti, iar teratoid e congenital.
Teratoid are consistenta mai dura, uneori se palpeaza structuri dure, care pot evidentiate si radiologic.
Chistul contine structuri de tip osos, muscular, dentar. Chistul teratoid adera des la structurile
inconjuratoare,putind interesa astfel arcul mentonier.
Tratament: daca chistul are dimensiuni mari la nastere si obstrueaza caile aeriene superioare,
tratamentul chirurgical este urgent pentru a permeabiliza caile, inclusiv traheotomia neonatala.
Extirparea relativ dificila din cauza aderentei la structurile invecinate.
Chistul sebaceu îşi are originea la nivelul foliculului pilos şi include glande sebacee secretoare de
sebum care umple cavitatea chistică. Se pare că ia naştere prin blocarea excreţiei de sebum, cu
acumularea acestuia şi proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.
Chistul epidermoid apare prin transformarea chistică a unei porţiuni invaginate a epiteliului părţii
superioare a unităţii pilo- sebacee, neincluzând şi glande sebacee, fapt pentru care nu conţine sebum.
Chistul epidermoid poate apărea rareori şi în urma invaginării traumatice a foliculului pilos. Sunt
prezente mai ales pe fond de acnee, activă sau în antecedente, fiind totuşi rare la pubertate, mai
frecvente la adulţi, dar mai ales ia vârsta a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.
Tablou clinic: Se manifestă sub forma unui nodul solitar de consistenţă fermă sau fluctuenţă, cu
tegumente acoperitoare discret hiperemice, care prin transluciditate lasă să se vadă formaţiunea
chistică de culoare alb-gălbuie. Nodului este nedureros (putând deveni dureros prin Suprainfectare),
mobil pe planul tegumentar, sau se poate fixa prin fibroză rezultată în urma suprainfectărilor repetate.
Uneori poate fistuliza la tegument. De altfel, majoritatea pacienţilor se prezintă la consultul de
specialitate în contextul unui episod de Suprainfectare.
Tratament: Extirparea completă a chistului epidermoid/ sebaceu este obligatorie, în caz contrar
apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor suprainfectări
repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o excizie în „felie
de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea completă.în
cazul unui chist epidermoid/sebaceu suprainfectat, se temporizează intervenţia chirurgicală de
extirpare a chistului şi se administrează antibiotice în concordanţă cu etiologia stafilococică a infecţiei,
precum şi antiinflamatoare, până la remiterea fenomenelor acute. în cazul în care chistul se transformă
într-o colecţie supurativă, este necesară incizia şi drenajul colecţiei şi amânarea intervenţiei
chirurgicale de extirpare a chistului până la dispariţia fenomenelor supurative, şi refacerea chistului.
Chisturi cu incluzii epidermale: Sunt chisturi rezultate prin invaginarea epiteliului la nivelul dermului,
cauza fiind de cele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală (prin afrontarea incorectă a marginilor
plăgii în timpul suturii la tegument).
Tablou clinic: Se manifestă clinic la orice vârstă, sub forma unui nodul subcutanat de mici dimensiuni,
mobil, nedureros, cu tegumentele supraiacente nemodificate şi fără tendinţă de fistulizare.
Tratament: Extirparea chirurgicală este facilă şi vizează aspectele descrise pentru chistul
epidermoid/sebaceu.
Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză
probabilă infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de
HPV, cel puţin 24 sunt implicate în apariţia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile
virale 2, 6 şi ll sunt în mod relativ constant identificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este
prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clinică. Modul
de transmitere a virusului nu este cunoscut.
Patogenie:
o tumoră benignă, origine pe suprafaţa epiteliului oral
o fibropapilom când există şi ţesut fibros
o apare ca răspuns inflamator la iritaţii mecanice sau bacteriene
Clinică:
Veruca vulgaris
Anatomie patologică:
Tratament:
Papilomatoza:
In unele situatii pot aparea numeroase leziuni papilare- papilomatoza cu localizare tegumentara, orala
sau laringiana.
27. Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul clinic. Diagnostic.
Tratament.
1)fibromul;
2) fibromatoza gingivala.
Fibromul- tumoare benigna frecventa la nivelul mucoasei cavității bucale. Provine din tesut conjuctiv,
localizat superficial sau profund la nivelul mucoasei orale sau tegumentelor cervico-faciale. Localizat
pe mucoasa linguala (fata ventrale, margini laterale, virf limbii), jugala, nivelul buzelor, gingivomucoasa
la nivelul palatului, proces alveolar, planseu bucal.
Tablou clinic: leziuni nodulare 0,5-2 cm, rar masa nodulara de dimensiuni mari in spatiile edentate.
Leziuni nodulare reliefate, netede, mucoasa acoperitoare normala, baza de implantare largă sau cu
pedicul (ingust). Suprafata uneori cu ulceratii superficiale si semne de inflamatie. Nedureros la palpare.
Consistenta moale, ferma sau dura, dupa continutul de fibre conjuctive si vase sanguine si limfatice.
Fribroamele tegumentar mai des in regiunea geniana, nazala, frontala, cu noduli fermi, mobili,
proeminenti subtegumentar, tesuturile acoperitoare nemodificate.
Diagnostic diferențial:
Fibromatoza gingivala-ereditar. Poate face parte din sindrom care include si epilepsie,retard
mintal,hipertricoza,dar fiind unica care se manifesta clinic.
Diagnostic diferențiat:
Tumori ale ţesutului muscular: • Rabdomiomul (țes. Muscular striat) • Leiomiomul (țes. Muscular
neted)
Rabdomiomul este tumoarea țesutului muscular striat. Se descriu două forme clinice:
Rabdomiomul adultului- Apare la persoane mai în vârstă, în special de sex masculin. Cele mai frecvente
localizări sunt la nivelul cavităţii orale, orofaringelui şi laringelui. Localizările orale sunt în special la
nivelul planşeului bucal, vălului palatin şi treimii posterioare a limbii. Se prezintă ca o masă nodulară
sau polipoidă, de cele mai multe ori asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele funcţionale,
sau putând induce chiar tulburări de respiraţie dacă se situează în baza limbii. în situaţii rare, este
multinodulară sau multicentrică. Histologic apare sub forma unor aglomerări de celule poligonale de
mari dimensiuni, eozinofile, cu aspect granular şi cu vacuolizare periferică, fapt care le conferă aspectul
citoplasmei „în pânză de păianjen”.
Rabdomiomul fetal- Poate avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare în jurul vârstei de
4-5 ani, de asemenea cu predilecţie la sexul masculin. Apare ca o masă nodulară de 2-5 cm, în grosimea
stratului muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale. Se localizează frecvent preauricular sau în
trigonul posterior al gâtului. Rabdomiomul fetal are un aspect de ţesut muscular imatur cu celule
fuziforme situate într-o stromă mixoidă. Prezintă o celularitate crescută şi uneori un uşor pleomorfism,
fapt pentru care sunt adesea confundate cu rabdomiosarcoame. Tratamentul este chirurgical-
extirparea formaţiunii, delimitând formaţiunea împreună cu ţesut muscular adiacent nemodificat clinic.
Recidive rare.
Tablou clinic: se menifestă clinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care au caracteristic faptul că sunt
dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la palpare sau în actele funcţionale.
Se descriu trei forme anatomo- clinice, în funcţie profunzimea localizării ţesutului din care derivă.
• Leiomiomul cutanat îşi are originea în muşchiul erector al firului de păr. Se prezintă ca un nodul
subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu tegument acoperitor nemodificat.
• Leiomiomul vascular îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul joncţiunilor arteriolo-
capilare. Se poate localiza adeseori la nivelul cavităţii orale.
• Leiomiomul profund este o formă rară care îşi are originea în musculatura netedă a vaselor
teritoriului respectiv.
Diagnostic diferenţial: Caracterul dureros specific orientează într-o oarecare măsură diagnosticul, dar
trebuie avut în vedere faptul că nu toate leiomioamele sunt dureroase. Leziunile nodulare
asimptomatice de tip leiomiom trebuie diferenţiate de alte tumori cu caractere clinice similare, cum
ar fi:
• fibroame,
• tumori cu celule granulare,
• schwannoame,
• lipoame,
• tumori ale glandelor salivare mici,
• formele de debut nodulare ale tumorilor maligne,
• adenopatii cervicale etc.
Sindromul Madelung (lipomatoza cervicofacială) este o varietate non-tumorală rară, care se datorează
continuării proliferării lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grăsime fetală. Constă în dezvoltarea unor
mase lipomatoase difuze, importante, ce se localizează la nivelul toracelui, feselor, dar şi în regiunea
cervico-facială. în această din urmă situaţie, masa lipomatoasă interesează regiunea parotidiană,
submandibulară, laterocervicală, şi occipitală, având caracter de bilateralitate. Lipomul se prezintă ca
o masă circumscrisă de adipocite mature, prezentând trabecule fibrovasculare, o vascularizaţie
abundentă şi care este uneori încapsulată. Asocierea cu componenta fibroasă este frecventă, în aceste
situaţii stabilindu-se diagnosticul de fibrolipom.
1)hemangioame;
2)malformatii vasculare;
3)limfangioame.
Spre deosebire de hemangioame, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă toată
viaţa.
Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, care se manifestă sub formă de macule cutanate în
„pată devin de Porto”( coloraţie de la roz la purpuriu) şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi.
Se localizează cel mai frecvent pe faţă, în special în zonele de emergenţă trigeminală. La persoanele în
vârstă capătă o culoare mai închisă şi devin nodulare, prin ectazia vasculară.
Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gamă largă de entităţi clinice, de la
ectazii izolate, până la forme care implică mai multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar
este posibil să nu fie de la început aparente clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile.
Cresc odată cu creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine
venoase crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi fleboliţi
Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase. Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din
cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar
tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi
sângerare.
Hemangiomul -Este cea mai frecventă tumoră a perioadei copilăriei, fiind prezent la aproximativ 5-
10% dintre copiii cu vârsta de 1 an. Sunt mai frecvente la sexul feminin.
Clinica: Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate, având o culoare roşie
aprinsă. Au consistenţă fermă, iar tumora nu se goleşte de sânge Ia presiune. Tumorile mai profunde
sunt doar discret reliefate şi au o tentă albăstruie .Faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni, după
care creşterea este stopată şi încep să involueze. Culoarea se modifică treptat, leziunea devenind
purpurie şi de consistenţă mai scăzută. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare
complet. Aproximativ jumătate dintre hemangioame involuează complet până la vârsta de 5 ani, şi
aproape toate după vârsta de 10 ani. După regresia completă, în jumătate dintre cazuri tegumentele
vor avea aspect normal, iar în restul cazurilor vor exista modificări tegumentare persistente, de tip
atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic.
Clasificare: Histologic, hemangioamele se clasifi că în:
• Capilare;
• Cavernoase;
• Mixte;
• Juvenile (proliferative).
Tratamentul hemangioamelor depinde de mulţi factori, printre care se numără vârsta copilului,
dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul în care se află (de creştere sau regresie). în general pentru
hemangioamele mici, care nu induc afectări funcţionale, se preferă dispensarizarea, dat fiind faptul că
acestea se remit spontan, lent. Pentru leziunile în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii, hemoragii
repetate, sau creştere marcată, tratamentul medicamentos este preferabil celui chirurgical şi constă
în terapie cortizonică pe cale generală pe o durată de 60-90 de zile. Pentru hemangioamele care nu
răspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe bază de interferon-a- 2a.
Scleroterapia este eficientă pentru hemangioamele mici şi constă în injectarea intralezională de agenţi
sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul (Aetoxisclerol 3%), pentru a induce
fibroză. Pentru formele de dimensiuni mari, este necesară asocierea scleroterapiei cu extirparea
chirugicală. Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate, pentru situaţiile în care hemangiomul este de
mici dimensiuni şi cu creştere relativ lentă, dar localizarea sa induce tulburări funcţionale semnificative.
Criochirurgia, scleroterapia, laser-terapia, embolizarea şi chirurgia în sine au rezultate slabe din cauza
dificultăţilor de diferenţiere a acestor hemangioame de malformaţiile vasculare. Tratamentul cu laser
C02 constituie un adjuvant în timpul exciziei, pentru o bună hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale.
Laser-terapia este indicată mai ales în cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile), dar şi
pentru formele care nu au răspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat parţial şi care induc
tulburări funcţionale.
Patogenie: Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin frecvente decât cele capilare dar produc mai
frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult în porţiunea superioară a corpului. Sunt autori
care consideră că au în profunzime o porţiune cavernoasă şi la suprafaţă o porţiune capilară, dar diferă
de hemangioamele capilare prin câteva aspecte:
Tablou clinic: Clinic apar ca leziuni hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea
bucală, faringe, glanda parotidă. Leziunile superficiale sunt diagnosticate uşor, cele profunde produc
compresiune, sângerare spontană sau la atingere. Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul
cavernos:
Diagnostic diferențial:
Tratament: În unele cazuri, chirurgia nu este posibilă din cauza statusului hematologic al pacientului şi
dimensiunilor mari ale tumorii. Se aplică tratament cu steroizi, radioterapie, interferon şi pentoxifilină.
Clinica: Aspectul lor variaza foarte mult in functie de localizare. Astfel, daca apar la suprafata pielii
seamana cu niste zmeure, daca apar sub tegument sunt mai degraba violacee si nu au aspect particular,
bine individualizat.
Diagnostic: Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografie. Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu
densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcificărilor.
Diagnostic diferențial:
Tratament: Steroizii pot opri progresia hemangioamelor determinând micșorarea vaselor de sânge. În
funcție de dimensiunea și locația hemangiomului, steroizii pot fi prescriși pe cale orală, injectați direct
în hemangiom sau aplicați pe suprafața hemangiomuluiTratamentele cu laser pot fi uneori folosite pe
hemangioame superficiale pentru a preveni creșterea, a le micșora dimensiunea sau a le lumina
culoarea. Chirurgia tradițională pentru îndepărtarea hemangioamelor din jurul ochiului este rezervată
în general hemangioamelor mici, bine definite, localizate sub suprafața pielii.
Epulisul (epulidele) formaţiuni tumorale ale gingiei cu caracter benign în general (epi – pe; oulon –
gingie), sunt: pseudotumori de granulaţie, totdeauna în raport cu dinţii sau cu rădăcinile dentare,
localizare: frontal inferior/ frontal superior/ regiunea premolari – molari superiori /intraalveolar (mai
rar).
Etiologie:
Factori locali:
• tartru dentar
• resturi radiculare
• gingivite cronice
• coroane dentare prea lungi sau prea largi
• obturaţii debordante
Factori generali
• tulburări hormonale
• discrazii sanguine, etc.
Epulis granulomatos
• culoare roşie
• suprafaţă neregulată
• consistenţă moale
• sângerare la atingere
culoare violacee
consistenţă moale
sângerare la atingere, sau spontan
friabil
Epulis fibros
culoare palidă
suprafaţă regulată
consistenţă fermă
nu sângerează
Epulis mixomatos
Epulis osteogen
culoare albicioasă
consistenţă fermă, dură
radiologic apar centre de osteogeneză
Epulis congenital
apare rar la nou-născuţi, mai frecvent la copii de sex feminin; cauza necunoscută, pediculat,
multilobulat, cunsistenţă fermă.
recidivează rar după extirpare completă
Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare sau de pe
marginea gingivală liberă
Diagnostic diferențial:
Complicaţii
• Hemoragii
• Ulceraţia epiteliului
• Infecţia – determină mobilizarea şi pierderea dintelui
• Supuraţii perimaxilare
• Recidive frecvente la extirpări subtotale
• Tulburări funcţionale – jenă la masticaţie
Radiologic:
Tratament profilactic:
Tratament curativ:
extirpare chirurgicală
îndepărtarea cauzei (spina iritativă)
34. Epulisul fibros. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.
Etiologie: tumora apare din cauza modificărilor hormonale din organism în timpul sarcinii sau
adolescenței.
Patogenie: culoare palidă/ suprafaţă regulată/ consistenţă fermă/ nu sângerează/ risc de recidiva 15-
20%/ nu este incapsulat (este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului conjunctiv fibros parodontal,
nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în structurile parodontale, este
posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile dure parodontale. Se
localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui dinte
cauzal, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în regiunea frontală.
Clinica: Țesutul fibros format cuprinde incluziunile transversale osoase. Tumoarea are o formă rotundă
sau ovală, cu o suprafață netedă. Extinderea, epulisul fibromatos poate pătrunde prin spațiul
interdentar în cavitatea linguală. De regulă, culoarea tumorii coincide cu culoarea membranelor
mucoase. Sângerarea este absentă.
Clinica : Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare sau de
pe marginea gingivală liberă. Determină: odontalgii/ mobilitate dentară/ după extracţie proliferează
din alveolă/ Poate fi pediculat sau sesil (cu baza de implantare largă).
Tratament :
1)profilact: asanarea cavităţii bucale/ tratarea din timp a leziunilor parodontale/ tratamente protetic
corecte.
2)chirurgical- constă în extirparea în totalitate a formaţiunii cu margini libere plasate în ţesut sănătos
(aproximativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, până la nivelul osului alveolar. Este necesară
îndepărtarea prin chiuretaj a ţesutului parodontal din care derivă leziunea, precum şi a osului alveolar
modificat, îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a
dintelui/dinţilor implicaţi se va face în funcţie de gradul de implantare osoasă a acestuia/acestora,
după chiuretajul complet al spaţiului parodontal din care derivă formaţiunea, precum şi a osului
alveolar modificat. Chiuretajul osos până în ţesut sănătos este obligatoriu şi în localizările la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meşă
iodoformată sau ciment parodontal, sau respectiv şină linguală sau placă palatinală de protecţie
(pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate).
Etiologie:
Factori locali:
• tartru dentar
• resturi radiculare
• gingivite cronice
• coroane dentare prea lungi sau prea largi
• obturaţii debordante
Factori generali
• tulburări hormonale
• discrazii sanguine, etc.
Patogenie: Debutul – lent, frecvent prin hipertrofie gingivală de la nivelul unei papile interdentare
sau de pe marginea gingivală liberă. Determină: odontalgii, mobilitate dentară, după extracţie
proliferează din alveolă
Clinica:
• culoare violacee
• consistenţă moale
• sângerare la atingere, sau spontan
• friabil
Diagnostic diferențial:
tumora cu mieloplaxe
granulomul eozinofil
Tratament profilactic:
Tratament curativ:
extirpare chirurgicală
37. Lipomul în teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament
Lipomul este cea mai frecventă tumoare benignă a ţesutului subcutanat. Se întâlneşte la ambele sexe,
la 2,1% din populație. Lipomul este format din celule adipoase şi are mărime variabilă, fiind situat în
hipoderm și se localizează frecvent la nivelul trunchiului sau gâtului, deși poate apărea oriunde la
nivelul corpului.
Etiologie: Cauzele apariţiei nu sunt pe deplin înțelese, dar tendinţa de apariţie se moşteneşte.
O mică leziune poate duce la apariţia lipomului. Nu în ultimul rând, lipomul se poate asocia cu
dislipidemie (modificări în metabolismul grăsimilor – trigliceride, colesterol), cu rezistenţa la insulină și
cu diabetul zaharat de tip 2.
Patogenie: Lipomul tumoare benigna ates adipos,cel mai frecvent se localizeaza la niv cervico-facial,
mai rar oral, frecvent la persoane obeze. La niv cervico-facial apare in tes.subcutanat superf.,
tegumentele acoperitoare cu aspect normal, de consistenta moale deformind regiune in care apare. In
cav orala se dezvolta in limba, planseul bucal, mucoasa bucala, gingie, santuri labiale. Avind dimens de
3cm,sint de forma rotunjita, bombata, iar consistenta este moale,pseudofluctuenta.prezent submucos,
mucoasa intacta, dar prin care transpare culoarea galbuie a formatiunii. Este alcatuit din tesut adipos,
dar histologic pot fi gasite proliferari interstitiale fibroase, vasculare sau nervoase (fibrolipom,
angiolipom, neurolipom). In general sunt superficiale, limitate, dar se pot insinua profund in fosa
infratemporala.
Clinica: creştere lentă, apare mai rar în sfera maxilo-facială: ţesut subcutanat, limbă, planşeu, gingie.
Aspect: sferică sau lobulată, nedureroasă, sesilă, moale la palpare, bine delimitată, galbenă,
dimensiuni până la 5-6cm.
- lipoblastomatoza:
Diagnostic diferențial:
• chistul sebaceu/epidermoid;
• adenopatiile – ganglioni măriţi;
• neurofibromatoza – afecţiune în care apar formaţiuni tumorale cutanate superficiale şi
profunde (neurofibroame), alături de pete maronii de culoarea cafelei cu lapte, precum şi
manifestări neurologice, viscerale, osoase, oculare;
• metastaze subcutanate;
• paniculite – inflamaţii ale ţesutului subcutanat.
Tratament- În general lipomul nu necesită un anumit tratament. Fiind o tumoră fără risc de cancerizare
nu trebuie înlăturat. Se are în vedere eliminarea lipomului atunci când devine dureros, creşte în
mărime, devine neplăcut estetic sau deranjează. Lipomul se poate elimina prin următoarele metode:
excizie chirurgicală cu îndepărtarea lipomului şi sutură, dar este riscul lezarii fibrelor nervului
facial sau a canalului Stenon.
lipoaspiraţie – extragerea depozitelor de grăsime cu ajutorul unor canule speciale, prin mici
incizii care nu lasă cicatrici vizibile;
lipoliză – injectarea la nivelul lipomului a unor substanţe ce conţin fosfatidilcolină, care duc la
dizolvarea adipocitelor în câteva saptămâni;
38. Etiologia și patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificări. Tablou clinic. Diagnostic.
Radiodiagnostic. Tratament.
Acestea sunt de cele mai multe ori tumori benigne propriu-zise, dar unele pot fi considerate
hamartoame.
Etiologie: Tumorile odontogene apar în urma interacţiunilor aberante dintre epiteliul odontogen şi
ectomezenchimul odontogen. în trecut denumirea folosită era de mezenchim odontogen, deoarece se
considera că acesta derivă din stratul mezodermal embrionar. în prezent s-a demonstrat că se dezvoltă
din stratul ectodermal al porţiunii cefalice a embrionului.
Patogenie: Astfel, tumorile epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fără
implicarea ectomezenchimului odontogen. Tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul odontogen
şi elemente ectomezenchimale. în aceste cazuri poate fi prezent sau nu ţesut dur dentar. Tumorile
ectomezenchimului odontogen sunt în principal derivate din elemente ectomezenchimale. Deşi aceste
tumori pot include epiteliu odontogen, se pare că acesta nu are un rol semnificativ în dezvoltarea
tumorii.
• Ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de ţesut dentar
dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus şi odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă adenomatoidă
Patogenie: Preponderent sînt lezionate femeile în vîrste 11-30 ani. Se localizează la mandibulă de două
ori mai frecvent decît la maxilarul superior (molari la mandibulă şi premolari la maxilarul superior).
Tabloul clinic. Acuzele bolnavului la asimetria feţei din cauza tumefacţiei nedureroase la palpaţie.
Periodic poate să se infecteze şi pot să se ivească fistule. Mai rareori poate să se ivească mobilitatea
dinţilor, fistule. Suprainfectarea poate fi odontogenă s-au din buzunarul gingival lezionat.
Osteoblastoclastoma periferică nu se deosebeşte de epulidele simple : inflamaţia gingiei “ carne
sălbatică ” pe ea. Dimensiunile tumorii depinde de forma maladiei. Diferenţa-baza lată care ocupă
cîţiva dinţi (mobili), ulceraţii pe mucoasa. Maladia se dezvoltă lent. La unii bolnavi în tumoare, tumifiere
fuziformă a mandibulei.
Formă celulară (alveolară) – creşterea înceată, rar duce la subţierea corticalei mandibulei. Dinţii incluşi
în tumoare îşi păstrează iritabilitatea electrică.
Formă litică se întîlneşte mai frecvent la copii şi adolescenţi. Se deosebeşte prin creşterea agresivă,
repede, distrugere osoasă, comparativ mobilitatea precoce a dinţilor, lezionarea corticalei osului şi a
periostului.
Formă chistică se întîlneşte mai des în vîrstă tînără, se observă dilatarea fuziformă a mandibulei mai
ales din partea vestibulară, suprafaţa netedă. Se determină simptomul Diupuitren (Iu. Bernadschii).
La tumorile gigante poate să se alăture osteomielita şi ulceraţii pe mucoasa sau chiar pe piele.
Diagnoza diferencială se efectuază cu ameloblastoma(pe baza analiz histologice) şi sarcoma
(radiografic). La analiza histologică este necesar de stabilit ca ţesutul osteostoblastoclastomulei este
hemogen după tabloul morfologic şi trebue cercetat la diferite adîncimi.
Diagnostic diferențial:
• sarcom osteogen,
• condroblastom,
• o formă monosală de displazie fibroasă,
• chist osos și
• chist osos anevrismic.
Tratamentul chirurgical este de bază. Excohleaţie cu chiuretajul minuţios a osului din jur. La tumori de
mărime mijlocie la formă litică şi la tumorile de dimensiuni mari, la formele celulare şi chistice –
excohleaţie sau rezecţia mandibulei cu plastie osoasă în acelaşi moment (altotransplantat leofilizat,
osul prelucrat după Iu.Bernadschii) sau şi mai bine autoos. Tratamentul formei periferice a
osteoblastomei – rezecţia procesului alveolar împreună cu dinţii mobili, care erau în regiunea epulidei.
Tratamentul radiologic este puţin efectiv. Tumora poate recidiva s-au să se malignizeze
surse epiteliale: epiteliul organului smalţului, teaca Hertwig, resturi Malassez, membrana
chistică epitelială (c. dentiger), epiteliu hereotopic (hipofizar)
Etiologie: stimulul de transformare a acestor epitelii – necunoscut
Patogenie: între 20 – 50 ani, mai frecvent între 30 – 40 ani. Pare a fi mai frecvent la populaţia africană
Localizare:
• mandibulă (75 – 90%), de elecţie la nivelul gonionului
• maxilar – tuberozitar – mult mai rar
Tabloul clinic: deformează regiunile anatomice afectate; poate atinge dimensiuni impresionante .
Recidive frecvente, imprevizibile, uneori tardive. Consistenţă diferită (alternanţă de zone dure cu zone
renitente, moi, fluctuente, funcţie de distrucţia osoasă). Forma neregulată, boselată, mucoasa de
aspect normal.
Complicaţii
Tratament: Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care
tratamentul constă în extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă
este relativ scăzută.
In acest grup sint incluse tumori propriu-zise, neoformatiuni histologic benigne alcatuite dintr-un
singur tesut (osteom, condrom,mixom..) sau din 2 sau mai multe tesuturi (osteofibrom,
fibromixom, fibrom condromixoid). Aceste tumori sint rare, se intilnesc si-n restul scheletului, nu
infiltreaza tesuturile vecine,nu dau adenopatie regionala si nici metastaze la distanta,nu altereaza
starea generala. Nu recidiveaza dupa extirpare completa. Evolutia lenta, continua, cresterea
nelimitata, deplasind organele din jur,dar delimitarea lor nu este totdeauna neta, pot deveni grave
prin extensia lor,unele au un potential ridicat de recidiva locala si de malignizare.
Tratament extirparea chirurgicala care pt a fi completa trebuie adesea realizata prin rezectie osoasa
in tesut sanatos. Tumorile benigne neodontogene reprezintă o categorie distinctă în care sunt
încadrate acele leziuni cu caractere tumorale benigne, hamartoame etc., cu localizare la nivelul
oaselor maxilare şi care nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor
Clasificate pe baza caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică
diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget
• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare
42. Osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament
Osteoamele rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur.
Patogenie: Se consideră că apar mai frecvent la persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru sexul
masculine. In marea majoritate a cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui sindrom
Gardner. Apare în special la nivelul oaselor craniului. La nivelul oaselor maxilare, localizarea
predilectă este la nivelul corpului mandibular (în special pe versantul lingual în zona premolară sau
molară) sau la nivelul condilului mandibular. O altă localizare predilectă este sinusul frontal.
Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului (osteom periostal), sau în medulara osoasă (osteom
endostal). Are aspect de tesut osos matur,cu densitate osoasa uniforma si cu baza de implantare larga
pe corticala.
Osteomul periostal se prezintă ca o deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată
pe suprafaţa maxilarului sau mandibulei. Poate ajunge uneori la dimensiuni importante, deformând
zona, părţile moi acoperitoare fiind destinse, dar nemodificate. La palpare, are consistenţă dură,
osoasă, fiind nedureros.
Osteomul endostal este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui examen
radiologic de rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul.
Diagnostic: este usor de stabilit cand se localizeaza cranio-facial prin simptomatologie,
examen radiologic sau prin CT.
Radiologic, osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi circumscrise, rotunde sau ovalare, cu
expresia radiologică a unei mase scleroase calcificate.
Tratament.Prezenţa unui osteom de mici dimensiuni la nivelul oaselor maxilare, de tip endostal, sau
de tip periostal, dar care nu induce modificări funcţionale şi nu interferă cu un tratament protetic
dentar, nu necesită un tratament specific. Este totuşi necesară dispensarizarea pacientului, pentru a
aplica un tratament chirurgical în situaţia în care osteomul devine de dimensiuni importante şi induce
tulburări funcţionale.Osteoamele periostale care induc tulburări funcţionale necesită un tratament
chirurgical, care constă în rezecţie osoasă modelantă cu margini perilezionale de 1 mm.
Localizare: Se poate localiza la nivelul viscerocraniului (15% dintre cazuri), vertebre (35% dintre cazuri),
oasele lungi ale membrelor (30% dintre cazuri), sau pot avea alte localizări. în localizările la nivelul
oaselor maxilare, apare mai frecvent la mandibulă, în special în zona posterioară. Afectează în special
persoanele tinere (peste 80% dintre cazuri înainte de vârsta de 30 de ani), cu o oarecare prevalenţa
pentru sexul masculin. Osteoblastomul are în general dimensiuni de 2-4 cm, putând ajunge şi la 10 cm.
Clinica: La nivelul oaselor maxilare, se manifestă clinic prin dureri moderate, difuze. Acestea preced
sau apar odată cu o discretă deformare osoasă, de consistenţă fermă-dură. Radiologic, se prezintă sub
forma unei radiotransparenţe rotunde, bine delimitate, care prezintă focare multiple de radioopacitate
care denotă o mineralizare semnificativă. Alteori, leziunea nu este bine delimitată radiologic, iar atunci
când are dimensiuni mai mari, întrerupe corticalele osoase. Uneori, osteoblastomul prezintă o formă
cu evoluţie agresivă, care apare mai frecvent la pacienţi de peste 30 de ani şi în special la persoane în
vârstă. Se caracterizează prin prezenţa unei simptomatologii dureroase marcate. Clinic şi radiologic
prezintă aceleaşi caractere ca şi osteoblastomul convenţional, dar poate avea dimensiuni mai mari.
Diagnostic: usor de stabilit prin simptome clinice,prin examen rodiologic si CT. Nidusul este constituit
dintr-o mica lacuna situata in mijlocul unei reactii corticale condensante. Uneori este dificil de
vizualizat. In cazul acestor tumori, nu este nevoie de biopsie pentru a stabili diagnosticul.
Diagnostic diferential:
• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros, durere inconstantă, fără
plaje de osteoblaste;
• cementoblastomul- în legătură cu rădăcina unui dinte, prezintă simptomatologie dureroasă,
dar este radioopac;
• displazia fibroasă – margini imprecise;
• osteosarcomul – dificil: celule tumorale maligne asemănătoare osteoblastelor mari
hipercrome din osteoblastom;
• osteomul osteoid – dimensiune redusă, durere nocturnă care cedează frecvent la aspirină;
• forme de debutate tumorilor maligne osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care
uneori cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent
bine delimitate; diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un element
orientativ îl constituie prezenţa hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile maligne,
care nu este niciodată prezentă în cazul osteoblastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene
supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.
Osteoblastoamele agresive, de mari dimensiuni, implică acelaşi tip de tratament, dar trebuie avut în
vedere faptul că rata de recidivă este de aproximativ 50% şi în plus există riscul de apariţie a unei
recidive cu focare de transformare în osteosarcom. Sunt situaţii în care diagnosticul prezumtiv este de
osteoblastom şi se intervine chirurgical prin extirpare şi chiuretaj cu margini de siguranţă, dar rezultatul
anatomopatologa indică diagnosticul de osteosarcom. în aceste cazuri, este necesară reevaluarea
histopatologică pentru evitarea oricăror confuzii de diagnostic, şi continuarea tratamentului
multimodal, chirurgical şi radio-chimioterapeutic, pentru formele maligne.
Osteomul osteoid este o variantă clinică şi histopatologică de osteoblastom, care prezintă o serie de
particularităţi:
(2) tumora produce prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la
administrarea de aspirină. Tumoră benignă rară, cu debut dureros, dimensiuni mici (1cm),
poate fi o formă de osteomielită sclerozantă. Se presupune că ar fi un neoplasm adevărat.
Etiologie: Cauzele care stau la baza formării acestei tumori benigne corespund unei creșteri active și
progresive a formării osoase, care este încapsulată pentru a forma o mică tumoare.
O cauză a osteomului osteoid poate fi traumele mici, care nu generează un prejudiciu osos evident,
dar inflamatia osului. Vasele de sânge suferă modificări hemodinamice în scopul de a alimenta
țesuturile pentru a repara prejudiciul.
Acest lucru face ca osteoblastele să se multiplice rapid, formand o tumora de presare a structurilor
care produc o încapsulare. Această încapsulare este ceea ce permite osteomului să se auto-limiteze.
Clinica: Simptomatologia dureroasă marcată şi faptul că aceasta cedează la aspirină (spre deosebire
de osteoblastom) reprezintă elemente suplimentare de diagnostic orientativ. De asemenea, osteomul
osteoid are dimensiuni mai reduse decât osteoblastomul, nedepăşind practic niciodată 2 cm. Osteomul
osteoid se localizează rareori la nivelul oaselor maxilare, fiind mai frecvent localizat la nivelul femurului,
tibiei sau falangelor. Radiologic, zonă ovalară transparentă, de obicei sub 1 cm, cu margine de os
scleros și contur radioopac; Uneori, în centrul leziunii se observă posibile calcifieri, un focar radioopac
(„nidus”), asemănător unui sechestru osos (imagine radiologică în „ţintă”).
Diagnostic: Este bazat pe examenul clinic: pacient tânăr sau copil, cu durere continuă, intensă, de lungă
durată, mai intensă noaptea, neinfluențată de vreun tratament - cu excepția aspirinei, la nivelul
șoldului, a unei diafize, coloanei sau a piciorului. Diagnosticul Rx de Osteom osteoid este în multe cazuri
pus tardiv sau deloc. Scintigrafia este pozitivă, pune în evidență o arie rotundă de hipercaptare intensă,
de tipul "un far în ceață". Dacă este negativă, dg pozitiv de Osteom osteoid este infirmat. Diagnosticul
pozitiv se pune pe baza CT, chiar când diagnosticul radiologic este negativ sau dubios.
Aceste examene suplimentare nu trebuie omise nici atunci când diagnosticul radiologic este
caracteristic osteomului osteoid.
Diagnostic diferential:
• forme de debutate tumorilor maligne osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care uneori
cedează parţial la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent bine delimitate;
diagnosticul diferenţial este dificil sau uneori imposibil, dar un element orientativ îl constituie prezenţa
hipoesteziei hemibuzei inferioare pentru tumorile maligne, care nu este niciodată prezentă în cazul
osteoblastomului;
Displazia fibroasă este o afecţiune tumor- like, având drept cauză alterarea fenomenelor de maturare
şi remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi medulare cu un ţesut
conjunctiv fibros slab organizat. Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de
momentul producerii mutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină saudupă naştere. Dacă aceasta are loc
la nivelul unei celule stern nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă
pacienţii vor prezenta multiple leziuni osoase, pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă
mutaţia sau deleţia are locîn etape tardive ale embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare a
scheletului, cu apariţia doar a leziunilor osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere (în
perioada copilăriei, adolescenţei sau chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter monoostotic,
devenind evidentă clinic în a doua jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, sunt descrise
mai multe forme clinice.
1)Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste 80% dintre cazuri). Apare
la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se caracterizează prin
afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor maxilare. Clinic se
caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a maxilarului (mai frecvent)
sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Radiologic, în formele iniţiale, leziunea osoasă se
prezintă sub forma unei radioo- pacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare de radiotransparenţă şi
radioopacitate.
2)Displazia fibroasa poliostotica-leziunea intersecteaza 2 sau mai multe oase situate la distanta,
tabloul clinic fiind doiminant de simptomologia indusa de leziunile de la nivelul oaselor lungi.Formele
severe include leziuni cutanate de pigmentary pot fi prezente si la niv mucoasei buc.
Clinica: În formele monoostotice ale bolii, simptomele sunt blânde și apăr târziu, astfel încât boala se
manifestă la vârsta adulta sau nu se manifestă deloc.
Când displazia fibroasă este localizată în oasele superficiale (coaste, maxilar, mandibula, aripa iliaca,
tibie), pacientul moderată/mai examinatorul poate descoperi o expansiune scheletală frecventă.
• durerea: poate lipsi, poate fi moderată discontinua, foarte rar - mare.
• expansiunea scheletală: este și general difuză și sau la metafiză explică diafiza.
• fracturi patologice: (mai des microfracturile).
• deformările: Ele sunt cauzate de expansiunea segmentului de os deformat, de scurtarea
acelui os mai de microfracturi în de fracturile patologice.
• Pigmentarea cutanată: este întâlnită în special în formele poliostotice ale displaziei fibroase.
Pot apărea unele pete de melanina mici sau mari multiple și legată (diametru de >1 mm).
Culoarea variază de la galben-maroniu la maro intens.
Diagnostic: Singura analiză a sângelui modificată este fosfataza alcalină crescută. Creșterea este
moderată, inconstantă și timpurie. Este întâlnită în special în formele poliostice de boală.
Diagnostic diferenţial: O problemă specifică este diagnosticul diferenţial dintre displazia fibroasă şi
fibromul osifiant. Aceasta se face pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT. Caracteristicile
comparative ale celor două entităţi sunt prezentate în tabelul următor. Este cunoscut şi conceptul lui
Worth38 , conform căruia: „fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o
boală a osului”. Alte entităţi cu care se face diagnosticul diferenţial sunt osteomielita cronică
sclerozantă, boala Paget şi osteosarcomul.
Tratament- Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament chirurgical care
constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De obicei, leziunile
sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare. Reconstrucţia
defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară asociată cu grefe
osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare). Defectele rezultate
în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin metode specifice de
plastie reconstructivă.
47. Chistul folicular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.
Chistul folicular (denumit şi chist dentigen) apare prin transformarea chistică a sacului folicular care
înconjoară coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor maxilare,
reprezentând aproximativ 20% din totalul chisturilor de dezvoltare8 . Chistul folicular înconjoară
coroana dintelui neerupt şi este întotdeauna ataşat la joncţiunea smalţ-cement a acestui dinte.
Etiologie: Se formează prin acumularea de conţinut chistic între coroana dintelui şi epiteliul adamantin
redus care tapetează la interior chistul folicular. O altă teorie susţine faptul că lichidul chistic se
acumulează între stratul extern şi cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând
ataşat pe suprafaţa smalţului dentar. Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în urma unor
fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii periapicale cronice ale dintelui dicedual supraiacent
sau fenomene repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în special molarul trei mandibular).
Localizare: Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legătură cu un molar de minte
inclus sau semiinclus, se poate localiza şi nivelul caninului superior inclus, dar şi la nivelul oricărui alt
dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandibular etc. ). Afectează cel mai adesea
adolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin
Patogenie: Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă, spre deosebire de
keratochistul odontogen dentiger, la care membrana este subţire. Uneori este dificil de stabilit
histopatologic diferenţa între un sac folicular mărit şi unul transformat chistic. Examenul histopatologic
relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membrană epitelială formată din 2-4 straturi de celule
epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv fibros cu conţinut crescut de
glicozaminoglicani şi cu insule de resturi epiteliale odontogene aparent inactive. în cazul în care chistul
a prezentat multiple episoade de Suprainfectare, peretele fibros prezintă infiltrat inflamator cronic, iar
stratul epitelial prezintă hiperplazie şi strat papilar epitelioconjunctiv accentuat. Se pot identifica şi
insule de celule glandulare mucoase şi sebacee. Uneori sunt prezente zone de keratinizare superficială.
Clinica: Chistul folicular de mici dimensiuni este practic asimptomatic (cu excepţia lipsei dintelui erupt
pe arcadă), fiind descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologic. în evoluţie,
creşte în dimensiuni, putând ajunge să depăşească câţiva centimetri în diametru, şi în situaţii rare să
erodeze corticalele osoase. Trebuie reţinut faptul că în general o formaţiune cu aspect de chist dentiger,
dar care are dimensiuni mari şi ajunge să deformeze părţile moi, este în fapt un keratochist odontogen
dentiger sau un ameloblastom. Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral
în cazul unui dinte semiinclus, sau de la un proces infecţios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Diagnostic: Radiologic: radiotransparenţa este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret
radioopac; în cazul în care a fost suprainfectat, limitele chistului par mai puţin nete.
Diagnostic diferential:
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
Tratament: constă în chistectomie şi odontectomia dintelui semiinclus sau inclus. în unele situaţii, dacă
se consideră că este necesară şi totodată posibilă erupţia respectivului dinte pe arcadă, se poate
conserva dintele după chistectomie şi chiuretajul complet al inserţiei chistului la nivelul coletului
dintelui. Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă
marsupializarea, care va determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă
chirurgicală ulterioară, seva practica chistectomia. Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse
spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chistectomie cu abord cervical. Recidivele chistului folicular
sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de transformare în ameloblastom.
Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a epiteliului chistic în carcinom
spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepidermoid.
Forma: uniloculară,
structurilor adiacente
Diagnostic diferențial: Defectul osos Stafne reprezintă în fapt o variantă anatomică, dar răsunetul său
radiologic poate induce probleme importante de diagnostic diferenţial, atât cu celelalte pseudochisturi,
cât şi cu chisturile sau tumorile osoase cu caracter radiotransparent unilocular. Din acest motiv, este
necesară cunoaşterea acestei entităţi şi includerea ei pe lista diagnosticelor diferenţiale pentru leziuni
cu aspect radiologic similar (în special chistul radicular, keratochistul), pentru a evita un tratament
chirurgical fără ca acesta să fie indicat. Prin investigaţii suplimentare (de exemplu CT) se poate stabili
natura respectivei radiotransparenţe.
Tratament: Având în vedere faptul că este vorba despre o variantă anatomică, nu este necesar un
tratament specific chirurgical;
49. Tumori benigne și maligne a glandelor salivare. Clasificarea tumorilor glandelor salivare.
Metode de diagnostic. Biopsia.
Tumori benigne:
• mioepiteliomul
• adenomul cu celule bazale
• adenomul canalicular
• oncocitomul
• papiloame ductale
- sialadenomul papilifer
- papilomul ductal
• chistadenomul papilar
• sialoblastomul
Tumori maligne:
• carcinomul mucoepidermoid
- carcinosarcomul
• carcinomul epitelial-mioepitelial
• carcinomul mioepitelial
• chistadenocarcinomul
• adenocarcinomul sebaceu
• limfadenocarcinomul sebaceu
• carcinomul oncocitic
• carcinomul spinocelular
Metode de diagnostic:
• Sialografia- Constă în injectarea în arborele salivar a unei cantităţi de substanţă radioopacă,
urmată de examenul radiologic obişnuit al regiunii parotidiene, cu menţinerea acului pe canal
pentru a evita refluarea substanţei. Prin sialografie se pun în evidenţă modificările arborelui
salivar şi parenchimului glandular, induse de prezenţa tumorii. Astfel, aspectul clasic sialografie
al unei tumori benigne de parotidă este acela al unei “împingeri” a arborelui salivar de către
un posibil proces tumoral de aspect ovoidal, fără interesarea (amputarea) arborelui salivar
(aspect de “minge ţinută în mână”). în cazul în care sialografia evidenţiază amputarea arborelui
salivar, se suspicionează prezenţa unei tumori maligne.
• Ultrasonografia- Ecografia are o valoare relativă în contextul patologiei tumorale a glandelor
salivare. Examenul ecografic permite în situaţiile incerte diferenţierea între localizările
intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate
evidenţia caracterul chistic sau solid al tumorii. De asemenea, ultrasonografia ghidează biopsia
prin aspiraţie cu ac fin.
• Scintintigrafia cu techneţiu-99- Scintigrafia pentru tumorile parotidiene reprezintă o
investigaţie modernă cu o reală valoare în anumite situaţii. Aceasta permite identificarea şi
diagnosticarea tumorii Warthin şi a oncocitomului, care captează trasorul radioactiv, apărând
sub formă de „noduli calzi”.
• CT, RMN- Glanda parotidă normală are o radioopacitate scăzută, datorită ţesutului adipos bine
reprezentat. în cazul CT/RMN cu substanţă de contrast, este facilitată vizualizarea structurilor
vasculare, localizarea acestora în raport cu tumora şi diferenţierea de ganglionii limfatici,
ţesutul adipos care înconjoară parotidă şi glanda submandibulară delimitează net respectivele
structuri. Tumorile benigne apar ca mase omogene de ţesut moale, în parenchimul glandular,
în contrast cu ţesuturile înconjurătoare normale, mai puţin dense. Tumorile maligne sunt slab
delimitate la periferie şi au margini mai degrabă infiltrative decât margini care să împingă
ţesuturile învecinate. Spre deosebire de tumorile benigne, procesele maligne pot invada osul,
rezultând un aspect de os zimţat, radiotransparent, cu margini slab definite. RMN permite
evaluarea precisă a raporturilor anatomice ale adenopatiei cervicale metastatice cu pachetul
vasculo-nervos al gâtului.
Biopsia:
• Biopsia prin aspiraţie cu ac fin- metodă minim invazivă, care permite stabilirea unui diagnostic
orientativ de benignitate sau malignitate, pe criterii histopatologice, cu o specificitate de
aproximativ 95%, dacă tehnica de recoltare a fost adecvată. De asemenea, permite chiar
stabilirea formei histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 90% pentru tumorile
benigne şi de 70% pentru cele maligne38. în ciuda simplităţii şi acurateţii acestui examen,
există riscul unui rezultat fals pozitiv de malignitate. Se recomandă efectuarea FNAB sub
control direct ecografic.
• Biopsia incizională- această metodă este formal contraindicată pentru glandele parotidă şi
submandibulară, deoarece prezintă o serie de riscuri: • secţionarea n. facial (a trunchiului sau
unor ramuri ale acestuia) sau a unor vase din loja parotidiană (v. retromandibulară, a. carotidă
externă), datorită abordului printr-o incizie de mici dimensiuni, care oferă o vizibilitate şi o
orientare chirurgicală deficitară; • stimularea neoangiogenezei prin procesul fiziologic de
vindecare chirurgicală, care duce la creştere tumorală accentuată şi la risc crescut de
diseminare metastatică (limfatică sau hematogenă) în cazul tumorilor maligne; • însămânţarea
ţesuturilor învecinate; • risc crescut de apariţie a unei fistule salivare. Biopsia incizională este
o investigaţie paraclinică standard pentru tumorile glandelor salivare accesorii.
Adenomul pleomorf: este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare mici şi practic
constituie un „prototip” clinic pentru toate formele tumorale benigne ale acestora. Se localizează de
cele mai multe ori la nivelul palatului dur la limita cu palatul moale şi paramedian. Se prezintă clinic ca
o masă tumorală submucoasă, cu creştere lentă, progresivă, putând ajunge să depăşească linia
mediană. Mucoasa acoperitoare este nemodificată clinic, iar la palpare tumora are consistenţă fermă
şi este nedureroasă. Substratul osos nu este niciodată invadat, dar poate prezenta amprenta tumorală
rezultată prin presiunea exercitată prin creştere. Altă localizare a adenomului pleomorf este la nivelul
mucoasei labiale (fiind de altfel localizarea predilectă pentru adenomul cu celule bazale şi adenomul
canalicular). Se manifestă ca o formaţiune nodulară nedureroasă, în grosimea buzei, fără ca mucoasa
supraiacentă să fie modificată, având creştere lentă.
Mucoepiteliomul:
51. Adenomul pleomorf. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Operațiile după Kovtunovici
și Redon. Prognostic.
Adenomul pleomorf – tumora mixta Anatomia patologică. Tumoarea arată să fie încapsulată, de
culoare albue – galbenă cu un tablou morfologic divers - dure, moi şi chisturi de diferite dimensiuni.
Tumora constă din diferite ţesuturi – epitelial, fibros poate chiar condroid – deacea se numeşte tumoră
mixtă. Morfologic adenomul pleomorf prezintă trei caracteristici principale; o falsă incapsulare, - chiar
cînd există un plan de clivaj între tumoră şi capsulă. Examenul histologic constă adesea în existenţa de
leziuni la nivelul capsulei şi chiar dincolo de ea ; variabilitatea aspectelor histologia în aceeaşi tumoră
şi pluritatea focarelor tumorale. În vecinătate s-au chiar la distanţă de tumora principală au fost
constatate focare accesorii, independente, de dimensiuni adesea microscopice, mai ales în recidive.
Tabloul clinic. Acuzele bolnavilor – asimetria feţii din cauza unei tumefacţii mai des în regiunea
parotidiană cu creştere, lentă, nedureroasă. De cele mai dese ori tumefacţia este nedureroasă dar
rareori pot să apară dureri necauzate. Obiectiv – tumora nedureroasă de cel mai dese ori mobilă de
formă rotundă s-au ovoidă netedă sau coselată, consistenţa poate fi inegală, variabilă. Se constată lipsa
adenopatiei şi leziunea peretelui nervului facial, dar examenul clinic nu poate afirma benignitatea care
poate fi numai aparentă, tumora fiind histologic malignă. Adenomul pleomorf se întîlneşte de cele mai
dese ori la bărbaţi în vîrstă de 20-40 ani.
Diagnostic: se efectuiază pe baza datelor clinice, radiologice şi histologice (citologice, citochimice ect),
se foloseşte metoda radiologică de bicontrast.
Diagnostic Diferential:
Tratamentul. De cele mai dese ori se întrebuinţează tratame chirurgical de înlăturare a tumorii cu
păstrarea nervului facial, cu incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-a lungul m.
sternocleidomastoidian (Metoda Redon) şi met. Kovtunovici-Muha, sau în cazuri dimensiunilor mici a
tumorei – înlăturarea tumorei cu rezecţia parţială a glandei salivare.
Prognostic: Recidive după datele lui Paces după operaţia – 7,4%, malignizaţie – 5,8%, pareza nervului
facial – 12%, paralize 2%.
52. Chisturile glandelor salivare mici. Ranula. Chisturi a glandelor submandibulare și parotide.
Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.
Chisturi salivare (ale părţilor moi orale) • Mucocelul(glande salivare mici) şi sialochistul(glande salivare
mari si mici) • Ranula
Mucocelul este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale, care se
datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii secreţiei
salivare în ţesuturile adiacente. Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară de mici
dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, având mucoasa acoperitoare
nemodificată, dar lăsând să transpară conţinutul salivar al mucocelului, fapt pentru care culoarea este
adeseori albăstruie; un mucocel mai profund nu modifică mucoasa din punct de vedere al culorii.
Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros sau discret dureros la palpare. De cele mai multe ori,
mucocelul se „sparge”, eliminând conţinutul salivar şi de multe ori evoluează spre vindecare spontană.
Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se după o perioadă de timp şi ulterior transformându-se într-
un sialochist propriu-zis.
Sialochistul este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei glande
salivareaccesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus consecutive. Poate
apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o etiologie precizată. Sialochistul apare la
adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului, fiind însă ceva mai ferm la palpare, dând
impresia unui nodul submucos. Prin orificiul de excreţie se elimină la presiune o cantitate de mucus
sau secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la nivelul glandelor salivare mari, cel mai frecvent
în parotidă, având aspect clinic de nodul de dimensiuni reduse, cu creştere lentă, asimptomatică.
Tratament Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan, dacă are caracter recidivant şi
evoluează spre sialochist, Sialochistul glandei parotide necesită extirpare chirurgicală printr-un abord
similar parotidectomiei.
Ranula- transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale gland sublingual, care
se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canal Wharton, spre deosebire de sialochist,
care este caracteristic glandelor salivare mic. Clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni variabile,
localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra muşchiului milohioidian. La palpare, ranula are o
consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală linguală a mandibulei, în schimb aderă
de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Se poate perfora spontan, eliminându-se un
lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar
lipsa acesteia( Enzimă secretată de glandele salivare, care transforma amidonul din alimente în
maltoză și glucoz). Rar, ranula se poate suprainfecta. O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in
bisac” în care formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană.Astfel, este
formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv sub
m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară.. forma unei „clepsidre.Tratamentul
este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împreună cu glanda
sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor. Diag dif.-chist dermoid(pe linia mediana)-
dilatatiile chistice ale canalului Wharton - apar prin obstrucţia canalului datorată unui corp străin sau
unui calcul salivar, tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi însoţită mai mult sau mai putin de colica
sal.
53. Clinica tumorilor maligne a glandelor salivare. Carcinom. Tablou clinic. Diagnostic.
Tratament.
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare,
reprezentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare .Poate apărea la orice
vârstă. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la nivelul glandelor
parotide (70% dintre cazuri). Carcinomul mucoepidermoid are drept particularitate faptul că tabloul
clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere histologică. Formele bine differentiate
(malignitate scazuta) sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură încapsulate. Formele slab
diferenţiate (malignitate crescuta) sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi nu sunt
încapsulate. Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa de (1) celule
secretoare de mucus, de dimensiuni mari, (2) celule epidermoide care formează cordoane sau
tapetează spaţii chistice, (3) celule bazaloide intermediare şi (4) celule clare.
Diagnostic- Sialografia cu substanta de contrast. Ultrasonografia - diferenţierea între localizările
intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate evidenţia
caracterul chistic sau solid al tumorii. Computer tomografia si Rezonanta magnetica nucleara-
raporturile anatomice a procesului cu formatiuni invecinate. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin. Biopsia
incizională
Tratament- 1. Depistarea gradului de malignitate. Stabilirea tipului de parotidectomie (pastrarea sau
nu a unui lob al glandei, iar in cazurile mai severe pastrarea sau nu a formatiunilor invecinate si
sacrificarea sau nu a nervului facial) Radioterapie.
54. Radioterapia. Acțiunea radiației ionizante asupra țesuturilor biologice. Principii. Indicații și
contraindicații în tratamentul radioterapic. Riscuri. Complicații.
Radioterapia este metoda fizica de tratament al cancerului constand in administrarea unei cantitati de
energie radianta unui volum tinta definit, concomitent cu protejarea tesuturilor sanatoase invecinate.
Efectele biologice ale radiaţiilor atât asupra ţesuturilor sănătoase cât şi asupra celulelor tumorale se
bazează pe capacitatea acestora de a induce ionizarea atomilor sau moleculelor materiei prin care trec.
Radiaţile ionizante se pot împărţi în două mari categorii: electromagnetice(fotoni sau raxe X, raze
gamma) şi corpusculare (electronii, protonii, neutronii) .Mecanismele directe şi indirete de lezare a
ADN determină rupturi ale legăturilor ADN concretizate prin pierderea unei baze sau a nucleotidului
întreg sau ruptura completă a uneia sau ambelor catene de AND.
Principii:
Efecte: Efectele acute a. Radiomucozita. Apare ca urmare a distrugerii prin iradiere a celulelor din
stratul bazal al mucoasei aero-digestive începând cu săptămâna II de iradiere. Se manifestă clinic prin
eritem, edem al mucoasei, ulceraţii acoperite de membrane care determină durere, odinofagie
interferând astfel cu nutriţia pacientului. Efectele mucozitei pot fi amplificate prin suprainfecţia fungică
sau bacteriană. --Inflamaţia glandelor salivare (sialadenite, parotidite radice).
Efectele tardive
Disgeuzia- Pierderea completă sau parţială a percepţiei gustului alimentelor apare ca urmare a
distrugerii papilelor gustative linguale. Se remite spontan după o lună de la încetarea tratamentului,
prin regenerarea celulelor gustative.
Xerostomia- Este urmarea iradierii glandelor salivare, în special a glandei parotide, şi se manifestă prin
secreţia unei salive vâscoase, aderente. Tratamentul constă în prevenirea suprainfecţiilor fungice sau
bacteriene, administrarea preparatelor de „salivă artificială” (Salivart, Xero-LubeMoi-stir) şi
substanţelor stimulante ale glandelor salivare (bromhexin, pilocarpină).
Osteoradionecroza- Este o complicaţie severă care apare după 3 luni de la terminarea tratamentului,
prin tulburările de vascularizaţie ale osului iradiat. Se manifestă prin durere, eritem şi edem local iar
diagnosticul se precizează imagistic.
Indicatii:
• vindecare neoplazii;
• atenuare simpt pacienti cu cancer diseminat;
• cancer agresiv si tratabil (leucemie acuta,cancer pulmonar cu cel mici);
• pu reducerea ratei de recurenta/crestere timp fara boala/supravietuire totala (cancere de
colon st 3, de sin st 1-2, sarcoame osteogene).
Contraind absolute:
• neoplazii stadiu terminal;
• femeie insarcinata (doar dupa 1 trimestru);
• dizabilitati nutritionale.
Contraindicații relative:
• asocierea neoplaziilor cu coagulopatii si infectii severe;
• tumoare chimiorezistenta;
• pacienti non-cooperativi;
• depresie,
• hiponatriemie.
Chimioterapia distruge celulele tumorale, iar citostaticele tradiţionale distrug celule care se înmulţesc
în ritm alert, celule normale care se înmulţesc rapid. Afectarea celulelor sangvine (globule roşii sau
albe) duce la anemie, oboseală marcată sau infecţii. Leziunile provocate de citostatice la nivelul
mucoasei cav bucale, gitului, tubului digestive duc la disfunctii in alimentatie, deglutitie.
Constipatie/diaree. Greata/varsaturi. Alopecia(caderea parului)- celulele foliculului pilos se inmultesc
rapid,si sunt tinta pentru citostatice. Infectii-scade nr de globule albe ale metabolismu. Probleme la
coagularea singelui(maduva spin. nu produce plachete sang).
56. Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea lizeaza osteocite si
osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia secundara, are
capacitate redusa de vindecare.
3 procese:
• afectare osteocite (nu se trasforma in osteoblaste, nu se formează os);
• afectare vase sangvine (scade aportul sangvin la os);
• infectia (os frecvent afectat de flora aeroba si anaeroba).
-cunoastere starea normală a organelor învecinătate, gîtul, vestibulul faringian, nasul extern;
Osteoradionecroza apare in cazul unor doze mari de radiatii asociate cu microtraumatism. Iradierea
lizeaza osteocite si osteoblaste,opreste formarea tes osteoid nou. Osul lezat e succeptibil la infectia
secundara,are capacitate redusa de vindecare. 3 procese: afectare osteocite(nu se trasforma in
osteoblaste,nu se form os);afectare vase sangvine(scade aportul sangvin la os);infectia(os frecvent
afectat de flora aeroba si anaeroba). Mai des la mandibula din cauza densitatii si absorbtiei mai mari.
Etiologie:trat tumori de limba,planseu bucal,creasta alveolara. Ligamentul parodontal,gingia,tes
pulpare-zone de trecere a microorganismelor in os. Afectiunile odonto-parodontale trebuiesc tratate
inainte de intierea radioterapeutiei. Extr dentare cu 10 zile inainte de radioterapie,pentru a se acoperi
osul alveolar. Trat se bazeaza pe separarea spontana a sechestrului osos si indepartarea atraumatica
a lui. Sechestrul se separa foarte lent din cauza vascularizatiei reduse si osteogenezei reduse(citeva
luni). Profilaxie: Antibiotice,analgezice la durere.Terapie oxibara pu aport de O2.(Bucur)
59. Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor, mucoasei bucale. Clasificare.
Clinică. Diagnostic Tratament.
Precancer- sînt considerate diferite procese patologice, care posedă dezvoltarea tumorii maligne, dar
nu numaidecît se transformă în ea.Precancer absolut-el mai devreme sau mai tîrziu numaidecît se
transformă în cancer..Precancerul facultativ-aceasta este o aşa stare, pe fonul căreia se dezvoltă
cancerul. Aceastea pot fi afecţiunile inflamatorii cronice şi de focare de prliferaţie, cicatrice după arsuri
(postcombustionale) ulcere atone, leucoplazia, eroziune, polipii. Pot fi deosebite 4 stadii de tranziţie
de la precancer la cancer:
III stadie - contopirea focarelor de proliferare celulară exagerată şi formarea nodulilor izolaţi de
ţesăturile înconjurătoare.
IV stadie - cancer intraepitelial – cancer în situ – stadiul cel mai precoce, diagnosticul morfologic, al
cancerului.
7. Coronul cutonat.
8. Keratoacantomul.
7. Leucoplazia plană.
9. Formele erozive şi hiperkeratotice ale lupusului eritematos şi linchenului ruber planus ale roşului
buzei.
B. Cu frecvenţă mică de malignizare (facultative) : Ulceraţiile actinice tardive ale pielii ; Cornul
cutonat ; Keratozele arsenice ; Keratozele actinice (o varietate a keratozelor seboreice, ce se dezvoltă
pe sectoarele deschise ale pielii cu alteraţii distrofice) ; Lupus tubericulos ; Ulceraţii trofice şi alte
leziuni ulceroase şi granulomatoase cu evoluţie cronice ale pielii (lepra, sifilisul, lupusul eritematos,
micozele profunde ş.a).
Conform clasificării histologice internaţionale ale tumorilor pielii printre stările precanceroase se
plasează următoarele procese:
F.Xeroderma pigmentosum.
60. Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Bazaliomul/carcinomul bazocelular este tumora maligna a tegumentului derivata din celulele bazale
ale epidermului si ale anexelor acestuia (peretele si matricea foliculului pilos, ostiumul pilosebaceu).
Clinica.Debutul carcinoamelor bazocelulare este cel mai adesea insidios, mult timp fiind neobservat.
De obicei, carcinomul bazocelular este primitiv, aparut pe o piele aparent sanatoasa, insa poate aparea
si pe o leziune cutanata preexistenta In ambele cazuri carcinomul are o evolutie lenta in ani de zile si
de regula nu da metastaze.Formele clinice de debut difera in functie de conditia in care apare
carcinomul, leziunile nefiind caracteristice si acestea sunt: - nodul alb cenusiu, translucid, de
consistenta elastica sau semidura, solitar de la început, pentru ca apoi sa mai apara si alti noduli
formând o grupare de mai multe "perle epiteliomatoase". Evolueaza spre alte forme endofitice sau
exofitice. - un nodul semidur de 2-3 mm, rosiatic, acoperit de epiderm subtire, cu telangiectazii sau
usor pigmentat, simulând un mic nev tuberos incipient. Evolueaza spre alte forme exofitice (nodulos,
globular) sau uneori cu tendinta la ulcerare. - mica placa eritematoasa sau eritemato-scuamoasa,
rotund-ovalara, bine circumscrisa, de 5-7 mm, discret infiltrata, acoperita de scuame fine sau cornoase
aderente, ce sângereaza la detasare, cu evolutie stationara timp îndelungat. Uneori sub scuame pot sa
apara leziuni. - placa galbui-palida, imprecis delimitata, bine evidentiata la tensionarea tegumentului
intre degete. Asociaza semne subiective cum ar fi furnicaturile sau intepaturile. - mica eroziune
superficiala de 2-5 mm, fara margini proeminente si fara infiltratie palpabila, acoperita sau nu de o
crusta hemoragica, care daca este detasata se va reface. Aceasta leziune este caracteristica localizarii
nazale, având aspectul unei "zgârieturi de unghie". Luata drept leziune traumatica, diagnosticul este
de cele mai multe ori tardiv cu evolutia in profunzime si formarea unui carcinom terebrant.
Clasificare:
1. Forme endofitice (ulceroase)- epitelioame ce evolueaza de la început printr-o mica ulceratie
("zgaraietura de unghie") sau sunt epitelioame ulcerate secundar care provin din alte forme de
carcinom bazocelular (frecvent cel nodular), unele ulcerate precoce (forma perlata) sau cu ulcerare
tardiva (forma sclerodermiforma): Bazaliomul perlat ulcerat - debuteaza cu o "perla" alb-roz sau
cenusie, sau mai multe perle grupate care prin extensie periferica delimiteaza central o zona deprimata
care ulcereaza. Bazliomul plan cicatricial (perlat Besnier) - debuteaza cu un epiteliom perlat, cu o
evolutie foarte lenta spre ulcerare centrala, putând atinge dimensiuni de 10-20 cm. Bazaliomul ulcerat
(ulcus rodens) - debuteaza printr-o mica ulceratie care se extinde lent, devenind o ulceratie profunda
cu marginile rotunjite, fara a avea întotdeauna un chenar perlat vizibil. Bazaliomul terebrant (ulcus
terebrans) - este o forma evolutiva avansata (nu o forma primara de bazaliom) sau o complicatie a
unora din tipurile de bazalioame ulcerate, care survin la persoane predispuse, cu anumite localizari si
un caracter extrem de recidivant.
2. Forme exofitice (vegetante) - aceste forme nu au tendinta de a evolua spre profunzime deci numarul
recidivelor este redus si au un prognostic mai bun. Carcinom bazocelular globulos - este o tumora
rotunda, globuloasa, dura sau renitenta (forma pseudochistica), cu diametrul intre 0,5-2 cm, suprafata
neteda, translucida, cu telangiectazii sau usor pigmentata. Localizarea preferentiala este la nivelul
nasului, obrajilor, pleoapelor. Carcinomul bazocelular nodular - este forma clasica de bazaliom care
apare initial ca o papula mica si care treptat se transforma intr-un nodul proeminent, de consistenta
semidura, roz-rosiatic, cu tendinta la ulcerare centrala.Carcinom bazocelular multinodular (polilobat) -
este o forma rara cu evolutie rapida a nodulului initial care capata relief si contur neregulat; devine
mai proeminent cu proiectii mamelonate multiple. Carcinom bazocelular vegetant-burjonat - are initial
un aspect nodular sau polilobat dar creste repede in dimensiuni (peste 5 cm) si ulcereaza. Poate evolua
pe o keratoza actinica sau ca o forma avansata a epiteliomului perlat ulcerat sau polilobat.
3. Forme superficiale - infiltrative: Epiteliomul pagetoid forma unor placi eritematoase sau eritemato-
scuamoase, unice sau multiple, atrofice, deprimate, cu chenar fin perlat, cu dimensiuni care initial sunt
de cativa mm si care evolueaza lent spre ulcerare si extensie ajungând si pana la peste 10 cm diametru.
Epiteliomul sclerodermiform (morfeiform) - este o forma clinica particulara, mai rar întâlnita, cu aspect
clinic si histologic caracteristic. Se prezinta ca o placa unica, infiltrativa, de obicei deprimata, de culoare
alb-galbuie, cu un diametru de 1-3 cm, de consistenta ferma, imprecis delimitata. -
neinfiltrative:Epiteliomul eritematos (eritematoid) - este mai rar întâlnit si mai putin caracteristic; se
prezinta sub forma unei mici placi eritematoase sau eritemato-scuamoase, relativ bine delimitata, de
2-3 cm, semanând cu lupusul eritematos cronic, psoriazisul sau cu o keratoza solara. Localizarea este
de regula pe fata, frunte, regiunea temporala. Epiteliomul pigmentat - nu este o entitate clinica
deosebita ci pigmentarea reprezinta un semn care se asociaza diferitelor forme de epiteliom
bazocelular; astfel, teoretic, oricare din formele mai sus mentionate poate fi in unele cazuri si
pigmentat.
Diagnosticul: Diagnosticul pozitiv prezinta doua etape: 1. Diagnosticul de prezumtie 2.Diagnosticul
de certitudine
Diagnosticul de prezumtie se bazeaza pe:Anamneza: privind posibila etiologie.Localizarea: - pe zonele
descoperite expuse radiatilor solare si bogate infoliculi pilosi; 60% dintre bazalioame sunt localizate la
nivelul obrajilor si nasului; alte localizari frecvente fiind unghiul intern al ochiului, pleoapele, regiunea
retroauriculara. Aspectul macroscopic al tumorii, caracteristice fiind: prezenta chenarului perlat sau
continuu, translucid, in unele cazuri filiform, frecvent pigmentat; vitropresiunea la simpla întindere
intre doua degete evidentiaza transluciditatea perlelor si a chenarului care devin albe prin ischemie
subiacenta; friabilitatea mare a maselor carnoase din formele vegetante burjonate ulcerate,
contrastând cu duritate tesutului tumoral din epitelioamele spinocelulare si din sarcoame.
Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe: Citodiagnosticul extemporaneu (amprenta tumorala);
Examenul histopatologic
a. Citodiagnosticul releva o imagine de "mozaic" a celulelor tumorale datorita marilor aderente ce
exista intre ele comparativ cu celulele carcinomului spinocelular sau cu cele ale melanomului malign.
Aceste celule se caracterizeaza prin monomorfism, nuclei intens bazofili, omogen colorati, fara nucleoli
vizibili, citoplasma palida, redusa cantitativ, patognomonic pentru epiteliomul bazocelular este
dispozitia celulelor "in palisada".
b.Examenul histopatologic este cel care permite precizarea diagnosticului.
Tratament.Alegerea metodei de tratament se bazeaza pe anumite caracteristici ale tumorii cum ar fi
forma clinica a leziunii si particularitatile sale histologice (marime, localizare, natura pielii unde ia
nastere epiteliomul, tipul si grosimea tesuturilor subtumorale), precum si pe caracteristica biologica a
tumorii si anume ca aceasta creste prin extensie periferica.
62. Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Clinica: Se poate prezenta sub formă nodulară, superficială sau de tip lentigo maligna. Orice modificare
recentă de culoare sau dimensiune a unui nev melanocitic, cu apariţia microhemoragiilor sau
observarea unor focare satelite constituie elemente de suspiciune pentru apariţia unui melanom.
Localizare: Melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul tegumentului buzei, roşului de buză şi
porţiunii orale a acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone.
Melanomul mucoasei orale se localizează însă mai frecvent la nivelul mucoasei palatului sau gingivo-
mucoasei alveolare, şi mai rar pe faţa orală a buzei sau pe vermilion. Aspectul este de nodul submucos
moale, negricios sau albăstrui, acoperit de o mucoasă subţire, intactă macroscopic.
Diagnostic:
Tratament: depinde de marimea si localizarea cancerului de piele, de cat de mult s-a raspandit acesta
si de starea de sanatate a bolnavului. Unele tipuri de cancer scuamos de piele pot fi dificil de tratat.
Tratamentul ar putea implica:
- excizia - indepartarea pielii afectate de cancer
- chiuretaj si electrocauterizare - se vor indeparta celulele canceroase prin chiuretaj si se va folosi
electrocauterizarea pentru a se distruge orice celula canceroasa care ar putea ramane. Metodele sunt
folosite pentru tratarea cancerului care nu este de mari dimensiuni sau care nu este profund.
- criochirurgie - se vor ingheta celulele canceroase in scopul distrugerii lor
- medicatie - se vor folosi creme cu imiquimod sau 5-fluorouracil, pentru cancerul bazal cu celule
canceroase care nu este foarte profund.
- chirurgia Mohs - presupune indepartarea unui strat de piele si analizarea acestuia sub microscop,
eliminandu-se mai multe straturi de piele, pana cand nu vor mai fi prezente semne de cancer. Tehnica
este utilizata pentru cazurile de cancer de piele din zona nasului, urechilor si a altor zone ale fetei.
- terapia fotodinamica - este un tratament efectuat cu ajutorul luminii, care poate fi utilizat pentru
tratarea bolii Bown.
- radioterapia - poate fi utilizata in cazul cancerului de piele cu celule scuamoase care s-a extins la
ganglionii limfatici sau organe, ori in situatia in care cancerul nu poate fi tratat printr-o interventie
chirurgicala.
Profilaxie: stati la umbra intre orele 10 si 16, nu va bronzati excesiv, evitati solarele cu raze UV,
acoperiti-va cu haine, inclusiv palarie cu boruri largi si ochelari care blocheaza razele UB, utilizati in
fiecare zi protectie solara cu spectru de protectie 15 sau mai mare, cu filtre pentru razele UVA si UVB,
aplicati-va creme de protectie solara pe intreg corpul, cu 30 de minute inainte de a merge afara.
Reaplicati la fiecare doua ore sau imediat dupa ce inotati sau transpirati excesiv, nu tineti nou-nascutii
la soare. Produsele pentru protectie solara vor fi utilizate pentru copiii cu varsta mai mare de 6 luni.,
examinati-va complet pielea, in fiecare luna, in fiecare an mergeti la medicul dermatolog pentru
evaluarea profesionista a pielii.
64. Rolul verificării morfologice al diagnozei în tratamentul cosmetologic. Semnele clinice ale
melanomului.
Nevul melanocitic dobândit (mola. nevulnevocelular). Este o proliferare localizata, benigna, a celulelor
derivate din creasta neurala. Aşa numitele celule nevice. Sunt prezente În numar relativ mare pe
tegumentul oricarei persoane (mai frecvente la sexul feminin), putând aparea În mod excepţiona l şi
pe mucoasa orală. Se manifesta initial sub forma unei macule bine demarcate, de culoare maronie sau
negricioasa, dar evolueaza spre formarea unei leziuni papulare, reliefate, sesile. În timp ce gradul de
pigmentare diminua progresiv. Poate deveni ulterior papilomatoasă şi poate prezenta central foliculi
piloşi. la vârste Înaintate involuează de cele mai multe ori. Daca sunt traumatizate cronic. dezvolta o
zonă ulcerativă care se vindecă la Îndepărtarea factorului traumatic. Prin traumatizari repetate p
rezintă un risc de transformare în melanom, care totuşi este extrem de scazut (1 la 1 milion). În
contextul În care nu este supus traumatismelor, nu necesită nici un tratament. Se descriu mai multe
variante ale nevului melanocitic (nevul melanocitic congenital, nevulSpitz, nevul albăs trui, nevullui
Otaetc.). Dintre toate aceste entitati. Nevul melanocitic congenital are un potential de malignizare
semnificativ (5 -10%), putând evolua spre melanom.
66. Cancerul buzei. Etiologie. Varietăți clinico-morfologice. Căi de metastazare. Principii de
tratament complex.
localizarea la buza inferioara este mult mai frecventa, reprezentând 88-98% din cazuri. Localizarea la
nivelul comisurii este rara (sub 1 %), expunerea la soare fiind redusă În aceasta zona anatomica.
Etiologie: expunerea la radiatii ultraviolete, fumatul, iritatii mecanice cronice, alcoolul igiena dificitara.
Formele histologice: carcinom spinocelular- 95%, carcinom verucos- Microscopic, se prezinta ca un
carcinom spinocelular bine diferentiat, cu putine caractere de malignilate. dar cu tendinta invaziva. Se
observa insule de celule normale care inconjoara zone proliferative, cu celule keratinizate. Carcinom
cu celule fuziforme:o varianta de carcinom spinocelular cu celulele cu aspect fusiform. Carcinom
bazocelular
Clinic: Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub forma ulceratie. superficial sau forma
nodulara În grosimea buzei. În aceste stadii de debut, elementul ce orienteaza diagnosticul prezumtiv
este localizarea paramediana a tumorii in perioada de stare. tumorile maligne de buză poate Îmbrăca
două forme clin ice: forma uleero-distructlva, forma ulcero-vegetanta. Evoluţia tumorilor maligne ale
buzelor este În general lenta, dar odata depaşita etapa loca la, apar adenopatia metastatica
locoregionala, afectarea osoasa de vecinatate şi metastazele la distanţa. Starea generala nu este
afectata decât În stadiile tardive de invazie tumorală. Datorita evolutiei prin contiguitate, tumorile
maligne ale buzelor se extind, invadând parţile moi labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arcul osos
mentonier. Afectarea osoasa are loc În special În cazul evoluţiei tumorii pe fata mucozala a buzei şi se
realizeaza pe doua căi: directa( din aproape in aproape) și indirecta( adenopatia submandibulara
secundara).
Tratament: chirurgical, in mediu tumorile maligni ale buzelor in stadiile incipiente necesita excizia cu
margini libere negative de minim 5mm in stadiile mai avanstae mini 10 mm. dupa care se realizeaza
plastia de bunza ( bucur 587)
67. Cancerul limbii. Forme clinice. Căi de răspândire regională. Principii de tratament complex.
Plastie primară.
Tumorile maligne ale limbii au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme extrem de
invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale metastatice .
Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un fond leucoplazic, initial nedureroase
insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Debutul poate fi sub forma nodulara,
intraparenchimatoasa Formele histologice: ulcero necrotica, forma infiltrative (localizaare doar
intraparenchimatoasa) Tumorile portiunii post-sulcale ale limbii este o forma clinica aparte care este
depistata tardive.
Clinic : jena in deglutitie, in faze avansate disfagie, durere. Evolutia acestor tumori este rapida cu
invazia tesuturilor din aproape in aproape , adenopatia apare precoce.
Tratament: extirparea tumorii. Pentru tumori a portiunii presulcale pina la 0.5 cm se face exereza-
biopsie marginile libere situate la 1 cm Pentru tumori mai mari – glosectomie partial cu margini libere
in suprafata si profunzime Tumorilepelvilinguale glosoperlvectomie partial cu margini libere
tridimensionale inghiderea defectului poate fi efectuat prin suttura margino-marginala In cazul
interesarii periostului se efectuiaza glosopelvectomie partial anterioara cu rezectie osoasa marginala
Reconstructia se poate face folosind un lambou de mucoasa labial anterioara care acopera transa osasa
restanta.In cazul tumorilor mari T3- T4 se efectuiaza hemiglosopelvectomia fara rezectie osoasa in
aceiasi etapa cu evidarea cervicala
68. Cancerul mucoasei planșeului bucal. Forme clinice. Căi de răspândire regională. Tratament.
Plastie primară.
Tumorile maligne ale planseului buccal au o evolutie asimtomatica in fazele de debut dar sunt forme
extrem de invasive si cu character limfofil marcat, pacientii acuza frecvent adenopatii cervicale
metastatice . majoritatea tumorilor sunt situate paramedian in portiunea anterioara sub forma de
leziune ulcerative ,rar proliferative. Debutul este sub forma unor ulceratii prezentate frecvent pe un
fond leucoplazic, initial nedureroase insa durerea apare din cauza suprainfectarii. Faorma cea mai
frecventa este ulcero necrotica , ulcero-vegetanta (mai rar).
Tratament- pentru tumorile T1 pelvectomia simpla cu margini libere situate cel putin la 2 cmin
suprafata si in profunzime pin a la nivelul muschiului milohioidian inchiderea defectului se face prin
cicatrizare per secundam nediind necesara folosirea unor lambouri si in plus permitind un control local
cu depistarea precoce a uneor eventuale recidive
69. Sarcomul în teritoriul OMF. Etiologie. Tablou clinic. Tablou radiologic. Diagnostic.
Diagnostic diferențial. Tratament complex. Metode de reconstrucție a defectului.
Este o tumora maligna primara de deorigine mezinchimala. In stadiu de debut apara dureri
nevralgiforme si mobilitate dentara. In perioada de sstare apare deformarea corticalei vestibulare , cu
suprafata neregulata. Dupa depasirea corticalei tumoarea se extinde in partile moi. Tumora singereaza
spontan sau la cele mai mici traumatisme si tulburari functionale. Osteosarcomul- ce mai frecvent,
agresiv,se caracterizarea de neoformarea de tesut osteoid, originea tumorii este din zona medulara
invadind ulterior celelalte tesuturi . clinic: aparitia unei deformari dure care creste rapid si se asociaza
cu dureri spontane . mucoasa acoperitoare subtire lucioasa si cu desen vascular accentuat. Radiologic:
distructie osoasa neregulata cu aspect in raze de soare. Histologic fome: osteoblastic, condroblastic,
anaplastic, fibroblastic , teleangiectazic.
Sarcomul Ewing- in reg OMF este localizat frecvent la corpul mandibulei. Clinic: deformare osoasa
asociata cu durere, evoluiaza rapid, cu mobilitate dentara din cauza distuctiei mucoasa acoperitoare
se poate ulcera. Radiologic: in foi de ceapa datorita reactiei periostului. Histologic insule de cellule
tumorale mici delimitate de septuri fibroase.
Sarcomul periostal: masa tumorala cu crestere latent ce poate fi localizata la suprafata osului sau in
structurile invecinate.
Clinic: durere, deformare si mobilitate dentara, in cazuri avansate are loc invazia partilor moi si
extravazarea ei. Macroscopic tunora voluminoasa din arii cu character cartilaginous. Histologic cellule
multinucleate , nuclei voluminosi si hipercromatici si mitoze atipice. Tratament : rezectie radical.
70. Tumori benigne a țesuturilor moi în regiunea OMF. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Malformaţiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala. Prin definiţie,
malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persistă dea lungul vieţii.
Malformaţiile limfatice (limfangioamele) sunt proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice, nefiind
considerate de natură tumorală.
1)Hemangiomul(angiomul)
Ca clasificaţie mai raţională pentru chirurgie considerăm clasificaţia P.Gorbuşina (1978) care include:
1. Hemangiom cavernos s-au lacunar a) incapsulat. b) difuz.
2. Hemangiom capilar s-au simplu a) superficial. b) profund.
3. Hemangiom în formă de strugure s-au ramificat a) arterial. b)venos.
4.Fibrangiom 1)capilar, 2) cavernos, 3) ramificat : a) cu creştere rapidă,
b) cu creştere înceată.
2)Malformatii angiomatoase
sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa. Pot fi clasificate în funcţie de tipul de vas implicat în
malformaţii capilare, venoase sau arterio-venoase şi respectiv după hemodinamică în malformaţii cu
flux crescut şi cu flux scăzut
Malformaţiile capilare sunt leziuni cu flux scăzut, sub formă de macule cutanate în „pată devin de
Porto” şi care apar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Se localizează pe faţă, în zonele de emergenţă
trigeminală. în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare intracraniene. Leziunile
„în pată de vin de Porto” au o coloraţie de la roz la purpuriu şi evoluează odată cu dezvoltarea întregului
organism. La persoanele în vârstă capătă o culoare mai închisă şi devin nodulare, prin ectazia vasculară.
Malformaţiile venoase sunt leziuni cu flux scăzut, de la ectazii izolate, până la forme care implică mai
multe ţesuturi şi organe. Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la început aparente
clinic. Au de obicei o culoare albăstruie şi sunt compresibile. Cresc odată cu creşterea pacientului, dar
uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine venoase crescute. Se pot produce tromboze
vasculare secundare şi fleboliţi).
Malformaţiile arterio-venoase sunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Din
cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie, iar
tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi
sângerare.
Tratament-.
Scleroterapia se poate practica pentru a induce fibroză în cazurile în care este indicat tratamentul
chirurgical, este necesară evaluarea completă a leziunii prin angiografie superselectivă preoperatorie,
ocazie cu care se va practica embolizarea temporară sub control angiografie, la 24-48 de ore
preoperator.
Tumorile benigne cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită de asemenea o rezecţie
osoasă cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-1,5 cm.
Intervenţia chirurgicală constă în rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un tipar
diferit faţă de cel pentru tumorile maligne, având în vedere faptul că mucoasa orală acoperitoare poate
fi conservată în măsura în care aceasta nu este afectată direct de tumoră.
Abordul oral-se practică în majoritatea intervenţiilor pentru tumorile benigne de maxilar,tiparul de
rezecţie de maxilar va asigura marginile de siguranţă de 1-1,5 cm, extinzându-se superior până la
nivelul crestei zigomato-alveolare, în general tumorile benigne se pot extinde în sinusul maxilar, şi mult
mai rar pot interesa celulele etmoidale sau planşeul orbitei (mai ales în cazurile de recidivă
tumorală)închiderea defectului: se poate realiza prin sutură, dar, uneori, când rezultă un spaţiu mort
chirurgical semnificativ, vindecarea se obţine per secundam la aproximativ 3 luni postoperator, după
stabilizarea ţesuturilor, se poate opta pentru protezarea sau reconstrucţia secundară a defectului.
Abordul cutanat tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile interesate
tumoral, dar principial va urmări asigurarea pe cât posibil a marginilor de siguranţă de 1-1,5 cm
Tumori benigne ale partilor moi :
1) Hemangion- Metodele chirurgicale – excizia tumorei cu plastia cu ţesuturi locale sau cu brefe de
piele liberă. Hemangioamele cavernoase se înlătură cu exizii pe etape s-au se coase tegumentele
lezionate pentru obliterarea vaselor sangvine.
4) Chisturile şi fistulele branhiale.Trebuie să fie chirurgical radical. E mai bine de operat după vîrstă de
9-10 ani. La suprainfectare chistul se deschide şi se tratează ca flegmonul. Înlăturarea fistulei se
efectuiază împreună cu rezecţia corpului osului hioid. Fistulele preventiv se umple cu o substanţă
colorantă. Aceasta dă posibilitate de a înlătura complect chistul sau fistula cervicală.
Tratamentul chirurgical: principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au fost
sintetizate de către Langdon astfel:
1)Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini libere;
• Plastia reconstructivă a defectului postoperator; • Conduita terapeutică cervicală.
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia postoperatorie .
Limfadenită – este o inflamație a ganglionilor limfatici, care este însoțită de puroi. În cea mai mare
parte se localizează – în axile sau regiuni inghinale. Limfadenită este cauzată de streptococi și
stafilococi, iar în caz de limfangită se transmite în ganglionii limfatici regionali. Principalele simptome
pentru limfadenită:
limfadenită cervicală;
limfadenită acută;
limfadenită purulentă;
limfadenită cronică;
limfadenită submandibulară;
limfadenită la copii și așa mai departe.