1

Noţiune

Hipoxia - este un proces patologic

tipic integral, caracterizat prin
micşorarea conţinutului de oxigen
în celule, ca rezultat al
dezechilibrului dintre procesele de
aprovizionare şi utilizare a
acestuia.

2
 GENERALITĂŢI
Cantitatea de oxigen transportată de
sânge spre ţesuturi depinde de:

a) capacitatea oxigenică a sângelui

b) afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen

c) viteza lineară a circulaţiei sângelui

d) debitul sanguin – viteza volumetrică,

perfuzia ţesuturilor.
Curba de disociere a oxihemoglobinei
(după J.Barcroft, 1925)
HbO2 (%)

100

80

60 Capacitatea oxigenică
a sângelui
50
40

saturaţia cedarea Gazele

20
dizolvate fizic

0
20 40 60 80 100 120
pO2 (mm Hg)

6
 Dependenţa saturaţiei hemoglobinei cu O2 de
cantitatea de CO2
HbO2
100 1 2 3
Concentraţia CO2: 4
1 – 3 mm Hg
80
2 – 20 mm Hg
3 – 40 mm Hg
60
4 – 80 mm Hg

40

20

0
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
7
 Curbele de disociere a oxihemoglobinei la diverse
temperaturi

HbO2 (%)
3
100 1 2 4
5
6
1 – 0 grade С0

2 – 10 grade С0 80
3 – 20 grade С0

4 – 30 grade С0
60
5 – 38 grade С0
6 – 43 grade С0
40

20

0
20 40 60 80 100 120
pO2 (mm Hg)

8
 Clasificare

HIPOXIA

EXOGENĂ (HIPOXICĂ) DIN STĂRILE

a) Normobarică PATOLOGICE ALE
b) Hipobarică ORGANISMULUI

RESPIRATORIE CIRCULATORIE HEMICĂ HISTOTOXICĂ PERIFERICĂ

ANEMICĂ HEMOGLOBINOTOXICĂ

9
 Hipoxia exogenă se dezvoltă în urma
micşorării conţinutului de oxigen
în aerul inspirat.

a) hipoxia normobarică – apare la scăderea conţinutului de O2 în aerul inspirat

pe fundalul presiunii atmosferice normale.
(aflarea timp îndelungat în încăperi insuficient ventilate, mine de cărbune,
fântâni).

pО2 HbO2 Hipoxemia hipoxie

b) hipoxia hipobarică – se dezvoltă în cadrul micşorării presiunii atmosferice totale.

(se întâlneşte la altitudini (în munţi).
Factorul patogenetic de bază în dezvoltarea acestui tip de hipoxie este
hipoxemia alături de hipocapnie şi alcaloză respiratorie
Hiperventilație
Centrul respirator (cu pCO2 )
Hipoxemia
Sensibilitaea față de Alcaloza
CO2 respiratorie
 Hipoxia respiratorie
se dezvoltă ca rezultat al tulburării respiraţiei externe
(proceselor de ventilaţie pulmonară, difuzie alveolocapilară)
şi a modificării corelaţiei difuzie-perfuzie
Hipoventilaţia pulmonară

survine la survine la este rezultatul

afecţiuni directe restricţia obstrucţiei căilor
ale sistemului ventilaţiei ca aeroconductoare
nervos central consecinţă a superioare sau
proceselor inferioare.
patologice
localizate în
aparatul neuro-
muscular, cutia
toracică, pleură,
parenchimul
pulmonar.

2
 DIFUZIA
procesul prin care gazele traversează membrana
alveolo-capilară, O2 fiind preluat de hemoglobină și
transportat la celule, iar CO2 urmând cale inversă

Cauzele dereglării difuziei alveolare

 procesele însoţite de îngroşarea peretelui alveolar
(fibrozele pulmonare, pneumoniile interstiţiale, bolile de
colagen, sarcoidoza)
 procesele cu reducerea suprafeţei difuzionale
(pneumectomiile, procese alveolare distructive)

Dereglările corelaţiei difuzie-perfuzie în ambele sensuri

conduc la hipoxie
(În normă raportul dintre minutvolumul ventilaţiei alveolare şi
volumul de sânge care trece prin capilarele pulmonare este 0,8–1,2)
Curba de saturaţie a hemoglobinei cu oxigen în normă şi
în principalele tipuri de hipoxii (1)
(după N.I.Losev)

În normă Hiopoxia respiratorie

SO2(%) Vol% О2 SO (%) Vol% О2
2
100 20 100 20

vene vene
80 15 80 15

60 60
10 10

40 40

5 5
20 arterii 20 arterii

0 0
0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg) pO2 (mm Hg)
14
 Hipoxia circulatorie
este rezultatul tulburării hemocirculaţiei din cauza
dereglărilor funcţiilor aparatului circulator şi
hipovolemiei
Se caracterizează prin micşorarea conţinutului de
oxigen în sângele venos alături de conţinutul
normal de oxigen în sângele arterial.

• Hipoxia circulatorie cardiogenă se dezvoltă drept consecinţă a

diminuării funcţiei de pompă a cordului sau a creşterii rezistenţei
vasculare periferice.

• Hipoxia circulatorie hipovolemică se instalează ca rezultat al micşorării

volumului de sânge circulant în hemoragii masive.

• Hipoxia circulatorie hipermetabolică (relativă) apare ca rezultat al

dezechilibrului dintre necesităţile crescute ale organelor şi ţesuturilor în
O2 şi aprovizionarea relativ insuficientă cu O2 (în cadrul efortului fizic,
tireotoxicozei şi hipertermiei)
Curba de saturaţie a hemoglobinei cu oxigen în normă şi
în principalele tipuri de hipoxii (2)
(după N.I.Losev)

În normă Hipoxia circulatorie

SO (%) Vol% О2 SO (%) Vol% О2

2 2
100 20 100 20

vene vene
80 15 80 15

60 60
10 10

40 40

5 5
20 arterii 20 arterii
0 0
0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg) pO2 (mm Hg)
15
 Hipoxia hemică
se caracterizează prin micşorarea capacităţii oxigenice a sângelui
şi consecutiv a conţinutului de O2 în sângelearterial.

Acest tip de hipoxie se instalează ca urmare a modificărilor

cantitative şi calitative ale hemoglobinei.

Hipoxia hemică anemică se dezvoltă ca rezultat al micşorării

eritrocitelor şi hemoglobinei în sânge
drept consecinţă a inhibiţiei eritropoiezei,
pierderilor de sânge şi intensificării proceselor de hemoliză.
Hipoxia hemică hemoglobinotoxică apare în urma formării
compuşilor patologici ai hemoglobinei:
carboxihemoglobina (hemoglobina cu monoxidul de carbon
(CO)
methemoglobina (hemoglobina în urma oxidării fierului până
la
fier trivalent la acţiunea benzenului,
amidopirinei, sulfamidelor şi fenacetinei)
Curba de saturaţie a hemoglobinei cu oxigen în normă şi
în principalele tipuri de hipoxii (3)
(după N.I.Losev)

норма

SO (%) Vol% О2
2
100 20

vene
Hipoxia hemică
80 15

SO2(%) Vol% О2
60 100 10
10
80
40
60
5
5
arterii 40
20
arterii
20 vene
0 0
0 20 40 60 80 100
0
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg) pO2 (mm Hg)
16
 Hipoxia periferică
se caracterizează prin dereglarea procesului de transport al O2
din capilarele circuitului mare în interstiţiu şi în celule

Se caracterizează prin conţinut normal de O2 în sângele arterial

şi prin creşterea conţinutului de O2 în sângele venos
(micşorarea diferenţei arteriovenoase de oxigen)
Hipoxia interstiţială apare ca rezultat al tulburării transportului
oxigenului din capilar prin interstiţiu spre celulă (procese patologice
locale,
în urma cărora se micşorează permeabilitatea membranelor capilare şi
citoplasmatice pentru oxigen, în edeme, hemoragii în organe,
limfostază.
Hipoxia intracelulară se dezvoltă ca urmare a tulburării transportului de O2
prin citoplasmă spre organitele celulare (sectorul dintre membrana
Citoplasmatică şi membrana mitocondrială, ca rezultat al edemului celular
ori ca rezultat al măririi celulelor în volum.
 Hipoxia histotoxică
se caracterizează prin incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul
ca rezultat al dereglării procesului de transport de electroni
la nivelul enzimelor lanţului respirator, precum și
prin oxigenarea normală a sângelui arterial,
cât şi prin arterializarea sângelui venos
Cauzele acestui tip de hipoxie sunt:

•inactivarea citocromoxidazei sub acţiunea cianurilor,

•dehidrogenazelor celulare sub acţiunea eterului, alcoolului, barbituricelor

•tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator în hipovitamin. B1, B2, PP

•decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare în intoxicaţii cu nitraţi

cu toxine microbiene, la hipersecreţia de hormoni tiroidieni ş.

•alterarea mitocondriilor la acţiunea radiaţiei ionizante, a produşilor

peroxidării lipidelor, metaboliţilor toxici în uremie, caşexie, infecţii grave

•intoxicaţiile cu endotoxine microbiene

Curba de saturaţie a hemoglobinei cu oxigen în normă şi
în principalele tipuri de hipoxii (4)
(după N.I.Losev)

норма Hipoxia histotoxică

SO (%) Vol% О2 SO (%) Vol% О2
2 2
100 20 100 20

vene vene
80 15 80 15

60 60
10 10

40 40

5 5
20 arterii 20 arterii

0 0
0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg) pO2 (mm Hg)
17
Indicii gazimetriei sângelui în diferite tipuri
de hipoxii

tinpul Difere
рО2 рСО2 Dereglările
HIPOXIEI nţa COS EAB
A-V

exogenă Alcaloza
= = gazoasă

respiratorie = =
Acidoza
gazoasă

= Acidoză mixtă
circulatorie = = în ICV Cronică

hemică = = =

tisulară = = =

Notă: рО2 – presiunea oxigenului în sângele arterial рСО2 – Presiunea bioxidului de

carbon în sîngele arterial; COS – capacitatea oxigenică a sângelui;
EAB – echilibrul acidobazic; ICV – isuficienţa cardiovasculară

13
 Reacţiile compensatorii - vizează restabilirea
aprovizionării adecvate a ţesuturilor cu oxigen
URGENTE

reacţiile reacţiile reacţiile

cardiovasculare respiratorii metabolice
- Tahicardia - hiperventilaţia -Creşte cantitatea de
- Mărirea debitului pulmonară (respiraţia 2–3 glicerofosfat şi ATP
cardiac accelerată şi profundă)
- Creşterii volumului - includerea în actul disocierea mai uşoară a
sistolic respirator a alveolelor oxihemoglobinei
- Creşterea presiunii anterior nefuncţionale
arteriale - ameliorarea circulaţiei cedarea oxigenului
- Creşterea vitezei pulmonare ţesuturilor circulaţiei
circulaţiei sângelui - creşte afinitatea mari.
- Centralizarea hemoglobinei faţă de -Se activează glicoliza,
circulaţiei sanguine oxigen
- Redistribuirea - micşorarea timpului se acumulează acid
sângelui în favoarea necesar pentru lactic,
organelor de arterializarea sângelui
importanţă vitală creşterea vitezei de
- Mobilizarea sângelui disociere a
depozitat în splină şi oxihemoglobinei şi la
ficat, vasele cedarea completă a
mezenteriale oxigenului în ţesuturi.

20
 Reacţiile compensatorii - vizează restabilirea
aprovizionării adecvate a ţesuturilor cu oxigen
TARDIVE (de lungă durată)

- Se intensifică secreţia eritropoietinei de către celulele aparatului juxta­glomerular al

rinichilor

ceea ce stimulează eritropoieza cu creşterea concentraţiei de eritrocite şi cantităţii

de hemoglobină în sânge

se măreşte capacitatea oxigenică a sângelui.

- Se intensifică secreţia eritropoietinei de către celulele aparatului juxta­glomerular al

rinichilor

ceea ce stimulează eritropoieza cu creşterea concentraţiei de eritrocite şi cantităţii

de hemoglobină în sânge

se măreşte capacitatea oxigenică a sângelui.

- Creşte suprafată difuzională a plămânilor

-Se hipertrofiază musculatura respiratorie şi cardiomiocitele
-În celule creşte numărul de mitocondrii şi activitatea enzimelor lanţului respirator.
-Creşte vascularizarea ţesuturilor în urma angiogenezei

20
 Acţiunea patogenă a hipoxiei
Hipoxia

Eliberarea
Catecolaminelor
micşorarea rezervelor celulare de ATP endogene

Activarea canaleor lente

membranare
Activarea Inhibiţia Inhibiţia
proceselor pompei pentru Ca
Pompei Na/K
Glicolitice
Marirea Dereglarea
cantităţii schimbului
Acidoza intracelulare Na-K
metabolică de Na
Marirea intracelulară
a concentraţiei
Activarea ionilor de Ca
endonucleazelor
Hiperhidratarea
Activarea proteazelor si fosfolipazelor celulei

Apoptoza
Leziunea membranelor Dereglarea echilibdului hidro-electrolitic
al organismului

Pierderea compuşilor adenozinei, inozinei

19
 Patogenia necrobiozei hipoxice
(după: А.Zaicic, L.Ciurilov)

Activarea
Rezervele de
О2 АТP, GТP АDP fosfofructo glicoliza glicogen
Kinazei (FFK)

Iepuizarea
inactivarea pH citop- sistemelor Acidul Îmbunănăţirea tempora-
FFK lasmei
de tampon lactic ră a energogenezei

Energodeficit Insufucienţa pompei - Na şi H2O Tumefierea distrofia

grav K/Na intracelular celulei hidropică

Insuficienţa Depolarizarea membranei

citoscheletului
Mărirea
permeabilităţii
alteraţia lizozomilor
reticulului
endoplasmatic Moartea celulei

Tumefierea opacă
20
Mecanismele hiperactivării, leziunii şi morţii neuronului
în hipoxie (G.N. Krîjanovskii)

HIPOXIA

Acumularea aminoacizilor stimulatori în fanta sinaptică

Activarea receptorilor glutamici (RGlu)

Influxul de Ca Deschiderea canalelor pentru Na - Ca Influxul de NA

in neuron în neuron

Hiperacivarea neuronului

Mărirea Influxul apei,

Activarea proteazelor şi lipazelor intracelulare, acumularea radicalilor tumefierea
concentraţiei liberi, dereglarea proceselor de ahidare – fosforilare, crearea
intracelulare neuronului şi
energodeficitului celular mitocondriilor
de Ca

Leziunea organitelor şi membranelor celulare, dereglări de

structură, apariţia distrofiilor şi proceselor degenerative

MOARTEA NEURONULUI
21
 Manifestarile clinice ale hipoxiei
Simptomatologia hipoxiei acute e determinată de dereglările
funcţiilor organelor vitale.

Dereglarea activităţii sistemului nervos central se exprimă

prin cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaţiei ş.a.

Apare greaţa, voma, tulburări de coordonare a mişcărilor,

convulsii.

Respiraţia devine periodică,

Scade activitatea cardiacă şi tonusul vascular.

La scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele

arterial până la 40–20 mm Hg se instalează coma cerebrală, cu
pierderea funcţiilor scoarţei cerebrale, a structurilor subcorticale şi
centrilor bulbari.

La o presiune parţială a oxigenului în sângele arterial mai

joasă de 20 mm Hg survine moartea cerebrală şi moartea
organismului.
20