Fiziopatologia

Denumirea testului: Fiziopatologia generală
ID test: Terapie
Întrebări total în test: 286
Grupul (tema): Tema01
Întrebarea 1.
Definiţia etiologiei
Variante de răspuns:
1. ştiinţa despre mecanismele dezvoltării bolii
2. ştiinţa despre cauzele şi condiţiile apariţiei bolii
3. ştiinţa despre condiţiile necesare pentru apariţia bolii
4. ştiinţa despre cauzele apariţiei bolii
Întrebarea 2.
Definiţia patogeniei
Întrebarea 3.
Definiţia sanogenezei
1. ştiinţa despre mecanismele însănătoşirii
Întrebarea 4.
Definiţia tanatogenezei
4. ştiinţa despre mecanismele muriri organismului
Întrebarea 5.
Definiţia cauzei bolii
1. factorii, care determină evoluţia bolii
2. factorii, care declanşează boala şi determină specificul bolii
3. factorii, care accelerează sau reţin momentul apariţiei bolii
4. factorii, care determină debutul bolii
Întrebarea 6.
Definiţia condiţiilor necesare pentru apariţia bolii
1. factorii, care favorizează sau împiedică apariţia bolii
2. factorii, care determină evoluţia bolii
3. factorii, care declanşează boala şi determină specificul bolii
4. factorii, care determină debutul bolii
Întrebarea 7.
Definiţia lanţului patogenetic al bolii
1. totalitatea de fenomene patologice şi reacţii fiziologice declanşate de acţiunea factorului
nociv şi legate între ele prin relaţii de cauză şi efect
2. totalitatea de reacţii fiziologice, care apar la acţiunea directă a factorului nociv
3. totalitatea de cauze şi condiţii asociate prezente la începutul bolii
4. totalitatea de fenomene patologice, care apar la acţiunea directă a factorului nociv
Întrebarea 8.
Definiţia verigii principale a patogeniei
1. factorul patogenetic, care întreţine intreg lanţul patogenetic şi la înlăturarea căruia
lanţul se dezintegrează
2. totalitatea de fenomene patologice din componenţa bolii
3. ultimul efect din lanţul patogenetic care determină rezoluţia bolii
4. primul efect al acţiunii factorului nociv
Întrebarea 9.
Definiţia cercului vicios în patogenie
1. un lanţ de fenomene legate între ele prin relaţii de cauză şi efect în care ultimul efect
amplifică acţiunea primei cauze
3. totalitatea de fenomene patologice şi reacţii fiziologice apărute în urma acţiunii factorului
nociv şi legate între ele prin relaţii de cauză şi efect
Întrebarea 10.
Definiţia procesului patologic
1. totalitatea de fenomene patologice şi reacţii fiziologice, care formează nucleul bolii
4. un lanţ de fenomene legate între ele prin relaţii de cauză şi efect în care ultima consecinţă are
acţiune similară cu prima cauză
Întrebarea 11.
Care sunt perioadele evoluţiei bolii
1. perioada reacţiilor adaptive şi compensatorii
2. perioada reacţiilor protective şi reparative
3. perioada latentă, prodromală, desfăşurării complete şi rezoluţiei
4. perioada terminală şi a însănătoşirii
Întrebarea 12.
Mecanismele sanogenetice primare sunt
1. reacţiile care accelerează sau reţin momentul apariţiei bolii
2. reacţiile terminale survenite în situaţiile critice pentru organism
3. reacţiile adaptive, compensatorii, protective orientate spre menţinerea homeostaziei
4. reacţiile patologice care apar la acţiunea directă a factorului nociv
Întrebarea 13.
Mecanismele sanogenetice secundare sunt
1. reacţiile patologice care apar la acţiunea directă a factorului nociv
2. reacţiile protective, compensatorii, terminale orientate spre restabilirea homeostaziei
3. reacţiile adaptive, compensatorii, protective orientate spre menţinerea homeostaziei
4. reacţiile terminale survenite în situaţiile critice pentru organism
Întrebarea 14.
Acţiunea patogenă a factorilor mecanici se exprimă
1. prin arsură termică locală sau supraîncălzire generală
2. prin scăderea temperaturii corpului şi dereglarea mecanismelor de termogeneză
3. prin incapacitatea de adaptare rapidă la altitudini
4. prin traumatisme însoţite de durere, hemoragie, inflamaţie şi riscul infecţiei
Întrebarea 15.
Traumatismul mecanic poate provoca şocul traumatic prin
1. incapacitatea de adaptare rapidă la altitudini
2. scăderea temperaturii corpului şi dereglarea mecanismelor de termogeneză
3. supraîncălzirea generală şi sporirea termogenezei
4. strivirea sau distrugerea ţesuturilor, zdrobirea oaselor sau inhibiţie reflexogenă
Întrebarea 16.
Acţiunea patogenă locală a căldurii se exprimă prin
1. dereglarea termogenezei cu tendinţă spre hipotermie
2. arsură termică (combustie) de gradul I-IV
3. supraîncălzirea generală a corpului
4. scăderea reactivităţii organismului
Întrebarea 17.
Complicaţiile şocului postcombustional se exprimă prin
1. deshidratare, toxiemie, reacţii autoimune şi septicemie
3. supraîncălzirea generală a corpului
4. dereglarea termogenezei şi hipotermie
Întrebarea 18.
Acţiunea patogenă a căldurii excesive se explică prin
1. dereglarea termogenezei şi hipotermie
3. dezechilibru dintre termogeneză şi termoliză
4. scăderea temperaturii corpului şi dereglarea mecanismelor de termogeneză
Întrebarea 19.
Şocul termic (caloric) cauzat de supraîncălzire poate apare
1. ca consecinţă a deshidratării, toxiemiei, reacţiilor autoimune şi septicemie
2. ca consecinţă a scăderii reactivităţii organismului şi supraoboselii
3. ca consecinţă a dereglării termogenezei şi hipotermiei
4. activitate fizică în condiţii de temperatură şi umiditate crescută sau insolaţie
Întrebarea 20.
Acţiunea patogenă a frigului se exprimă
1. prin supraîncălzirea generală a corpului
2. prin scăderea reactivităţii organismului
3. local prin degerătură, iar efectul general – prin hipotermie
4. prin incapacitatea de adaptare rapidă la altitudini
Întrebarea 21.
Scăderea temperaturii corpului poate să se producă prin
1. modificarea mecanismelor de reglare termică endogenă şi prin acţiunea temperaturii
scăzute externe
2. prin traumatisme însoţite de durere, hemoragie, inflamaţie şi riscul infecţiei
3. scăderea reactivităţii organismului şi incapacitatea de adaptare rapidă la altitudini
Întrebarea 22.
Şocul prin refrigerare se exprimă prin
1. scăderea reactivităţii organismului şi incapacitatea de adaptare rapidă la altitudini
2. hipotermie, somnolenţă, dispariţia reflexelor, pierderea cunoştinţei s.a.
3. traumatisme însoţite de durere, hemoragie, inflamaţie şi riscul infecţiei
Întrebarea 23.
Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?
1. defectele ereditare şi dishomeostaziile intracelulare
2. lipsa de ubstanţe nutritive în raţie
3. dishomeostaziile generale
4. factoriii nocivi exogeni factoriii nocivi endogeni
Întrebarea 24.
Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?
1. defectele ereditare în structura proteinelor
2. defecte ale enzimelor intracelulare
3. dishomeostaziile generale
4. dishomeostaziile intracelulare
Întrebarea 25.
Leziunile căror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegrează celula?
1. receptorilor citoplasmatici
2. fosfolipidelor membranare
3. pompelor membranare
4. receptorilor membranari
Întrebarea 26.
Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funcţiei pompelor ionice membranare?
1. creşterea concentraţiei ionilor de K în mitocondrii
2. creşterea concentraţiei ionilor de K în hialoplasmă
3. creşterea concentraţiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic
4. creşterea concentraţiei ionilor de Na în hialoplasmă
Întrebarea 27.
Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolată a canalelor ionice membranare?
1. creşterea concentraţiei ionilor de Ca în hialoplasmă
3. creşterea concentraţiei ionilor de K în mitocondrii
4. creşterea concentraţiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic
Întrebarea 28.
Ce dishomeostazii intracelulare apar la dezintegrarea fosfolipidelor membranare
1. creşterea concentraţiei ionilor de Ca în hialoplasmă şi de K în mitocondrii
2. creşterea permeabilităţii non-selective pentru ioni şi diminuarea rezistenţei electrice a
membranei
3. creşterea concentraţiei ionilor de Na şi K în hialoplasmă
Întrebarea 29.
Care sunt consecinţele anihilării gradientului intra- şi extracelular a ionilor de Na?
1. creşterea excitabilitţăii celulelor excitabile
2. creşterea potenţialului membranar
3. tumefierea mitocondriilor
4. tumefierea celulei
Întrebarea 30.
Care sunt consecinţele anihilării gradienului intracelular a ionilor de K?
1. tumefierea mitocondriilor şi decuplarea proceselor oxidative
2. scăderea potenţialului membranar şi a excitabilitţăii celulelor excitabile
3. scăderea osmolarităţii hialoplasmei
4. creşterea potenţialului membranar şi a excitabilitţăii celulelor excitabile
Întrebarea 31.
Care sunt consecinţele anihilării gradienului de concentraţie a ionilor de Ca în hialoplasmă?
1. creşterea potenţialului membranar
2. scăderea potenţialului membranar
3. activarea nesancţionată a enzimelor intracelulare
4. relaxarea miocitelor
Întrebarea 32.
Care sunt consecinţele activării fosfolipazelor nespecifice intracelulare?
1. scindarea compuşilor macroergici şi penuria energetică
2. scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
3. scindarea fosfolipidelor membranare
4. scindarea proteinelor intracelulare şi iniţierea autolizei celulare
Întrebarea 33.
Care sunt consecinţele activării ATP-azelor intracelulare?
1. scindarea nesancţionată a compuşilor macroergici şi penuria energetică
Întrebarea 34.
Care sunt consecinţele activării nucleoproteinazelor intracelulare?
1. scindarea nesancţionată a compuşilor macroergici şi penuria energetică
2. demararea glicolizei anaerobe
Întrebarea 35.
Care sunt consecinţele activării proteazelor intracelulare?
1. scindarea compuşilor macroergici şi penuria energetică
2. demararea glicolizei anaerobe
Întrebarea 36.
Care sunt consecinţele acidozei intracelulare?
1. activizarea enzimelor hidrolitice lizozomale
2. inhibiţia enzimelor glicolizei anaerobe
3. hiperosmolaritate intracelulară
4. inhibiţia enzimelor oxido-reductive
Întrebarea 37.
Care sunt sursele de enzime celulare circulante în sânge?
1. absorbţia din lumenul tractului digestiv
2. celulele cu mutaţii
3. orice celulă lezată
4. glandele endocrine intacte
Întrebarea 38.
Care este originea enzimelor digestive circulante în sânge?
1. absorbţia din lumenul tractului digestiv
2. translocarea din glandele digestive lezate
3. sunt produse de celulele cu mutaţii
4. translocarea din glandele endocrine intacte
Întrebarea 39.
Care este semnificaţia creşterii activităţii enzimelor intracelulare în sânge?
1. diminuarea activităţii sistemelor antienzimatice
2. leziuni celulare
3. activizarea proceselor metabolice din mediul intern
4. activizarea proceselor digestive
Întrebarea 40.
Care este semnificaţia creşterii activităţii enzimelor digestive în sânge?
1. stimularea secreţiei exocrine
2. leziunile glandelor digestive
3. activizarea secreţiei endocrine
4. diminuarea activităţii sistemelor antienzimatice
Întrebarea 41.
Răspunsul fazei acute se caracterizează prin:
1. reacţii de reglare şi protecţie însoţite de modificări homeostazice, ca răspuns la procesele
patologice celulare, tisulare şi în organe
2. reacţie de compensare în cazul insuficienţei organelor vitale (cord, ficat, rinichi)
3. reacţie de adaptare în cazul insuficienţei hepatice, renale s.a.
4. reacţie de adaptare-compensare în stările de şoc
Întrebarea 42.
Mediatorii răspunsului fazei acute sunt:
1. antienzimele (α-1 antitripsina, α-1 antihimotripsina)
2. proteina C-reactivă şi ceruloplasmina
3. amiloidul A, ceruloplasmina
4. interleukinele (IL-1, IL-6) şi factorul necrozei tumorale
Întrebarea 43.
Care proteine sunt sintetizate în ficat sub acţiunea mediatorilor primari ai răspunsului fazei acute
1. proteinele totale, γ-globulinele, albuminele
2. α-, β-, γ-globulinele, IgM, IgG s.a.
3. albuminele serice, protrombina, fibrinogenul
4. proteina C-reactivă, ceruloplasmina, amiloidul A seric, antienzimele s.a.
Întrebarea 44.
Definiţia febrei
1. proces patologic manifestat prin restructurarea activităţii centrului termoreglator şi
menţinerea activă a temperaturii înalte a corpului
2. reacţie fiziologică protectivă manifestată prin ridicarea temperaturii corpului
3. dereglarea funcţiei centrului termoreglator manifestată prin ridicarea temperaturii corpului
4. stare patologică survenită la acţiunea temperaturii înalte ambiante
Întrebarea 45.
Pentru ce clase de animale este caracteristică febra?
1. pentru toate animalele poichiloterme
2. pentru animalele homeoterme
3. pentru poichiloterme şi mamifere
4. pentru poichiloterme şi păsări
Întrebarea 46.
Caracteristica termoreglării la organismele homeoterme
1. temperatura corpului se menţine constantă fără deviaţii pe parcursul a 24 ore
2. temperatura corpului pe parcursul a 24 ore reprezintă o sinusoidă cu deviaţii de până la 0,l°C
3. temperatura corpului pe parcursul a 24 ore reprezintă o sinusoidă cu deviaţii de până la 1°C
4. temperatura corpului pe parcursul a 24 ore se modifică ritmic dimineaţa şi seara în
limitele caracteristice speciei
Întrebarea 47.
Ce reprezină hipertermia?
1. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea antigenelor infecţoase
2. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea pirogenilor neinfecţioase
3. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea substanţelor cu acţiune
anabolizantă
4. creşterea episodică a temperaturii corpului sub acţiunea temperaturii înalte a mediului
extern
Întrebarea 48.
Ce reprezintă febra?
1. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea substanţelor excitatoare a SNC
2. creşterea durabilă şi menţinerea temperaturii înalte a corpului la acţiunea agenţilor
pirogeni
3. creşterea episodică a temperaturii corpului la administrarea substanţelor cu acţiune catabolică
4. creşterea episodică a temperaturii corpului sub acţiunea temperaturii înalte a mediului extern
Întrebarea 49.
Care este rolul pirogenilor primari în febră
1. inhibă procesele de termogeneză şi termoliză
2. contribuie la elaborarea pirogenilor leucocitari
3. stimulează procesele de termogeneză
4. iniţiază reacţii de stimulare a catabolismului
Întrebarea 50.
Care substanţe sunt considerate pirogeni secundari
1. Endo- şi exotoxinele bacteriene
2. Produsele descompunerii microorganismelor
3. Lipopolizaharidele şi proteinele bacteriene
4. Pirogenii leucocitari (IL-1, IL-2, IL-6, limfotoxina etc.)
Întrebarea 51.
Care este rolul patogenetic al pirogenilor secundari în febră
1. comutarea centrului termoreglator la un nivel mai înalt de reglare a temperaturii decât
cel normal
2. reducerea procesului de termoliză
3. inhibiţia funcţiilor endocrine a suprarenalelor şi tiroidei
4. excitarea sistemului nervos simpatic pentru intensificarea termogenezei
Întrebarea 52.
De ce depinde curba termică în febră?
1. de particularităţile pirogenului secundar
2. de anotimpul în care survine febra
3. de particularităţile reactive ale organismului
4. de particularităţile pirogenului primar şi reactivitatea organismului
Întrebarea 53.
Care este patogenia hipertermiei?
1. dereglarea activităţii centrului termoreglator
2. creşterea termolizei şi reducerea termogenezei
3. dezechilibrarea termoreglării cu predominarea termogenezei
4. aportul excesiv de căldură din mediul ambiant
Întrebarea 54.
Care este patogenia febrei?
1. restructurarea activităţii centruluzi termoreglator cu menţinerea activă ,a temperaturii
mai înalte a corpului
2. creşterea termogenezei şi reducerea termolizei
3. aportul excesiv de căldură din mediul ambiant şi creşterea termogenezei
4. aportul excesiv de energie cu alimentele şi creşterea termogenezei
Întrebarea 55.
Care sunt mecanismele creşterii termogenezei în febră?
1. hipotonia musculară şi activarea proceselor anabolice
2. inhibiţia simpato-adrenală şi a proceselor catabolice
3. activarea simpato-adrenală şi a proceselor catabolice
4. activarea proceselor anabolice şi hiperkinezia musculară
Întrebarea 56.
Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada iniţilă a febrei?
1. reducerea transpiraţiei, dilatarea vaselor periferice
2. bradipnee, transpiraţie intensă, dilatarea vaselor periferice
3. spasmul vascular periferic, bradipnee, reducerea transpiraţiei
4. tahipneea, transpiraţie intensă, spasmul vaselor periferice
Întrebarea 57.
Care sunt mecanismele creşterii termolizei în perioada finală a febrei?
1. tahipnee, spasmul vaselor periferice
2. rărirea respiraţiei, reducerea transpiraţiei, contracţii musculare
3. reducerea transpiraţiei şi intensificarea respiraţiei
4. vasodilataţie periferică, intensificarea respiraţiei şi transpiraţiei
Întrebarea 58.
Care sunt consecinţele transpiraţiei abundente în perioada finală a febrei?
1. deshidratarea hiperosmolară
2. deshidratare şi hemoconcentraţie
3. hemodiluţie şi hipervolemie
4. deshidratarea hipoosmolară
Întrebarea 59.
Care sunt consecinţele intensificării catabolismului în febră?
1. epuizarea rezervelor de albumine
2. hiperlipidemie şi hipoalbuminemie
3. hiperalbuminemia şi hipoglicemia
4. epuizarea rezervelor de glicogen în ficat şi de lipide în ţesutul adipos
Întrebarea 60.
Care pot fi consecinţele scăderii rapide (criză) a temperaturii în febră
1. scăderea prea joasă a temperaturii şi sfârşit letal
2. răcirea exagerată a organismului cu colaps şi sfârşit letal
3. deshidratare şi insuficienţă cardiacă acută cu sfârşit letal
4. insuficienţă circulatorie acută (colaps) şi sfârşit letal
Întrebarea 61.
Distrofia celulară este cauzată de:
1. dereglările metabolismului intracelular
2. modificări primare ale funcţiilor celulare
3. modificări primare ale structurii celulare
4. defecte structurale celulare congenitale
Întrebarea 62.
Distrofia celulară se manifestă prin:
1. defecte enzimatice
2. autoreplicarea mitocondriilor
3. dereglări funcţionale şi modificări de structură
4. dereglări metabolice
Întrebarea 63.
Cauzele distrofiilor congenitale sunt:
1. deficitul enzimatic achiziţionat
2. excesul substratului enzimatic
3. deficitul substratului enzimatic
4. enzimopatiile prin defecte ereditare
Întrebarea 64.
Principalele mecanisme a distrofiilor celulare dobîndite sunt:
1. deficitul de enzime prin defecte ereditare
2. deficitul de energie, peroxidarea lipidelor, acumularea de calciu şi acizi graşi
neesterificaţi în celulă
3. defectul enzimelor implicate în metabolism
4. lipsa enzimelor necesare pentru asigurarea metabolismului
Întrebarea 65.
Cele mai frecvente forme a distrofiilor parenhimatoase sunt:
1. dismineralozele şi hipolipidemia
2. hipovolemia şi hemoconcentraţia
3. hemoconcentraţia şi anemia
4. disproteinozele şi dislipidozele celulare
Întrebarea 66.
Definiţia apoptozei
1. mecanism genetic care declanşează anabioza celulară şi necroza
2. inhibiţia mitotică celulară cu scopul menţinerii homeostaziei populaţiei celulare
3. mecanism genetic de menţinere a homeostaziei cantitative şi calitative a populaţiei
celulare
4. moartea violentă a celulelor pentru menţinerea homeostaziei
Întrebarea 67.
Apoptoza celulei se realizează prin
1. programul genetic propriu de sinucidere a celulei
2. realizarea fagocitării celulelor afectate în splină
3. realizarea programului genetic a morţii individului
4. activarea complementului şi sensibilizarea celulei
Întrebarea 68.
Mecanismul apoptozei celulare include
1. activarea enzimelor lizozomale, autodigestia componentelor citoplasmatice şi revărsarea
conţinutului în mediul intern
2. sensibilizarea leucocitelor, secreţia interleukinelor (IL-1 şi IL-6), a prostaglandinelor şi
fagocitarea fragmentelor celulare
3. micşorarea cantităţii de ATP, formarea de speciilor reactive de O2 , activarea caspazelor,
vacuolizarea fragmentelor celulare şi fagocitarea acestora
4. activarea fosfolipazei A2 , a PG-sintetazei, formarea leucosanoizilor şi a radicalilor liberi,
distrugerea membranei celulare
Întrebarea 69.
Moartea fiziologică a celulei se defineşte ca:
1. moartea celulei iniţiate de programul sistemului endocrin
2. moartea celulei monitorizate de programul SNC
3. moartea celulei iniţiate de programul achiziţionat în timpul vieţii
4. moartea programată genetic a celulelor care şi-au realizat potenţialul funcţional
Întrebarea 70.
Care sunt consecinţele generale pentru organism a necrozei?
1. moartea celulei prin necroză antrenează consecinţe nefaste doar pentru organul în care apare
2. moartea celulei prin necroză antrenează consecinţe nefaste pentru întreg organismul
3. moartea celulei prin necroză nu antrenează consecinţe nefaste pentru alte structuri ale
organismului
4. moartea celulei prin apoptoză antrenează consecinţe nefaste pentru întreg organismul
Întrebarea 71.
Definiţia necrozei celulare
1. moartea fiziologică a celulei programată genetic
2. moartea violentă a celulei la acţiunea factorilor nocivi
3. mecanism de menţinere a homeostaziei cantitative a populaţiei celulare
4. mecanism de menţinere a homeostaziei calitative a populaţiei celulare
Întrebarea 72.
Daţi caracteristica reversibilităţii necrobiozei celulare
1. necrobioza este un proces reversibil până la faza de lezare a mitocondriilor
2. necrobioza este un proces revesibil prin intervenţii medicale indiferent de stadiul necrozei
3. necrobioza este un proces care poate reversa în mod spontan
4. necrobioza demarată este un proces ireversibil
Întrebarea 73.
Care sunt consecinţele generale pentru organism a necrozei celulare (tisulare)?
1. inflamaţia severă a organelor şi moartea întregului organism
2. enzimemia, hiperkaliemia, febră, inflamaţia, insuficienţa funcţională a organului
3. abolirea temporară a funcţiei şi restabilirea completă a structurii
4. păstrarea capacităţii funcţionale a organului fără urmări grave
Întrebarea 74.
Care este esenţa biologică a diferenţierii celulare în ontogeneza embrionară
1. asigură geneza foiţelor embrionare
2. asigură morfogeneza organelor
3. conduce la specializarea definitivă a celulelor
4. conduce la maturizarea celulelor
Întrebarea 75.
Care este esenţa biologică a diferenţierii celulare în ontogeneza postnatală?
1. asigură regenerarea populaţiei celuare prin diferenţierea celulelor nediferenţiate
2. asigură geneza ţesuturilor şi organelor
3. asigură specializarea şi diversitatea morfofuncţională a celulelor
4. asigură geneza foiţelor embrionare
Întrebarea 76.
Care este semnificaţia de diferenţierii celulare
1. Proces patologic prin care celula pierde proprietăţile specializării anterioare
2. Proces patologic prin care celula pierde proprietatea multiplicării
3. Proces fiziologic de pirdere parţială a potenţialului genetic
4. Proces fiziologic princare celula capătă proprietăţi specifice
Întrebarea 77.
Care este semnificaţia patologică a dediferenţierii celulare
1. Căpătarea capacităţiiâlor de celule multipotente cu proliferare înaltă
2. Cancerizarea - cu pierderea capacităţilor specifice şi proliferare accelerată
3. Căpătarea capacităţilor de celule totipotente cu proliferare medie
4. Căpătarea capacităţilor de celule unipotente, specializate
Întrebarea 78.
La ce etapă ontogenetică se finisează diferenţierea celulară?
1. la unle tipuri de celule continuă până la moartea organismului
2. la etapa formării foiţelor embrionare
3. la etapa zigotului
4. la naşterea fătului
Întrebarea 79.
Care este semnificaţia biologică a hiperplaziei ?
1. moartea prematură a celulelor
2. moartea prematură a organului
3. celulele pierd capacitatea de multiplicare
4. proces de intensificare a multiplicării celulare
Întrebarea 80.
Care variante de relaţii proliferare – diferenţiere există în organismul sănătos?
1. proliferarea cu reproducerea celulelor – stem
2. în ţesut are loc doar proliferarea clonală cu reproducerea celulelor nediferenţiate
3. proliferarea cu diferenţiere şi cu avansarea gradului de maturizare a celulelor
progenitoare
4. proliferarea fără diferenţiere cu reproducerea stereotipă a celulelor nediferenţiate
Întrebarea 81.
Care este caracteristica regenerării fiziologice?
1. produsul celular al regenerării corespunde specificului populaţiei celulare gazdă
2. este provocată de factori patogeni
3. volumul populaţiei regenerate nu este adecvat funcţiei organului
4. produsul celular al regenerării diferă calitativ de specificului populaţiei celulare gazdă
Întrebarea 82.
Care este caracteristica regenerării patologice?
1. produsul celular al regenerării diferă de specificul populaţiei celulare gazdă
2. produsul celular al regenerării corespunde specificului populaţiei celulare gazdă
3. produsul regenerării nu este adecvat cantitativ şi calitativ funcţiei organului
4. este provocată de factori fiziologici
Întrebarea 83.
Definiţia hipertrofiei adevărate a organului
1. creşterea ponderii în organ a ţesutului adipos
2. creşterea numărului şi mărirea în volum a celulelor parenchimatoase
3. creşterea ponderii în organ a ţesutului conjunctiv
4. creşterea în volum sau masă a organului
Întrebarea 84.
Care este semnificaţia biologică a hipertrofiei fiziologice a organului?
1. proces fiziologic adaptativ, compensator
2. proces patologic şi necesită corecţie medicală
3. proces hiperplazic exprimat prin atrofie
4. proces fiziologic reparativ inadecvat
Întrebarea 85.
Care este semnificaţia biologică a atrofiei fiziologice?
1. dezechilibrează raportul dintre funcţia şi structura organului
2. menţine homeostazia structurală a organului în conformitate cu nivelul funcţiei
3. rezultă consecinţe generale nefaste pentru organism
4. este provocată de factori patogeni
Întrebarea 86.
Care este caracteristica biologică a sclerozării?
1. sclerozarea este creşterea masei ţesutului conjunctiv în organ în relaţie cu masa parenchimului
2. regenerarea patologică a organului prin înlocuirea parenchimului cu ţesut conjunctiv
dens
3. sclerozarea este creşterea masei absolute a ţesutului conjunctiv în organul sănătos
4. sclerozarea este creşterea conţinutului parţial al ţesutului conjunctiv în organul sănătos
Întrebarea 87.
Care este strategia terapiei etiopatogenetice a procesului de sclerozare?
1. înlăturarea mecanică (chirurgicală) surplusului de ţesut conjunctiv
2. stimularea procesului de colagenoliză şi înhibiţia colagenogenezei
3. înlăturarea factorului etiologic care a provocat sclerozarea
4. stimularea regenerării parenchimului organului
Partea 2 30%: Număr de întrebări - 90, (31,47%).
Întrebarea 88.
Caracteristica biologică a inflamaţiei
1. inflamaţia este un proces fiziologic fără elemente patologice
2. inflamaţia are doar consecinţe patologice
3. inflamaţia este un proces patologic, care conţine elemente patologice şi reacţii fiziologice
4. inflamaţia este un proces patologic fără elemente fiziologice
Întrebarea 89.
Ce determină caracterul tipic al reacţiei inflamatoare la acţiunea diferitor agenţi patogeni?
1. reactivitate similară a diferitor organisme
2. caracterul universal al mediatorilor inflamatori
3. caracterul tipic al leziunilor celulare provocate de toţi factorii etiologici
4. mecanismele patogenetice similare pentru toţi factorii etiologici
Întrebarea 90.
Factorii care cauzează inflamaţia se numesc
1. Modulatori pro- şi antiinflamatori
2. Factori proinflamatori exogeni
3. Modulatori exogeni şi endogeni
4. Factori flogogeni – exogeni şi endogeni
Întrebarea 91.
Care este succesiunea proceselor patogenetice în inflamaţie
1. alteraţia, eliberarea mediatorilor, reacţiile vasculare, exudaţia etc.
2. alteraţia , exudaţia, emigrarea celulelor, eliberarea mediatorilor etc.
3. eliberarea mediatorilor, reacţiile vasculare, exudaţia, alteraţia etc.
4. eliberarea mediatorilor, emigrarea celulelor, alteraţia etc
Întrebarea 92.
Alteraţia provocată de factorul nociv se numeşte
1. Alteraţie lezională
2. Alteraţie secundară
3. Alteraţie primară
4. Alteraţie secundară lezională
Întrebarea 93.
Alteraţia secundară se caracterizează prin
1. Fenomene fiziologice declanşate de mediatorii secunzi
2. Fenomene patologice declanşate de reacţiile vasculare
3. Fenomene patologice declanşate de alteraţia primară
4. Fenomene patologice declanşate de factorul patogen
Întrebarea 94.
Microorganismele produc alteraţia prin acţiunea următorilor factori
1. Complementul, leucotrienele, saponinele
2. Enzimele bacteriene, agresinele şi liganzii nespecifici
3. Hialuronidaza, macrofagele, interferonul
4. Enzimele digestive, citochinele, prostaglandinele
Întrebarea 95.
Factorii de agresiune a microorganismelor sunt:
1. Complementul, leucotrienele, saponinele
2. Hialuronidaza, macrofagele, interferonul
3. Enzimele bacteriene, agresinele şi liganzii nespecifici
4. Enzimele digestive, citochinele, prostaglandinele
Întrebarea 96.
De ce depinde specificul reacţiei inflamatoare în diferite organe?
1. de specificul mediatorilor flogogeni din diferite organe
2. de particularităţile morfofiziologice a organului
3. de specificul programului flogogen genotipic din diferite specii de celule
4. de reactivitatea structurilor mezenchimale ale organului
Întrebarea 97.
Rezultatul acţiunii factorului etiologic al inflamaţiei este
1. Alterarea numai a parenchimului şi ţesutului conjunctiv a organelor
2. Alterarea numai vaselor sanguine şi limfatice a organului
3. Alterarea structurilor limfatice, nervoase şi a capsulei organului
4. Alterarea parenchimului, stromei, structurilor nervoase, vaselor sanguine şi limfatice a
organului
Întrebarea 98.
Care sunt principiile terapiei patogenetice ale inflamaţiei?
1. stimularea procesului inflamator cu remedii proinflamatoare
2. atenuarea manifestărilor potenţial nocive ale procesului inflamator
3. stoparea radicală a procesului cu remedii antiinflamatoare
4. înlăturarea din organism a factorului flogogen
Întrebarea 99.
Care sunt principiile terapiei etiotrope ale inflamaţiei?
1. stoparea radicală a procesului cu remedii antiinflamatoare
2. amplificarea reacţiilor inflamatoare insuficient manifestate
3. stimularea procesului inflamator cu remedii proinflamatoare
4. înlăturarea din organism a factorului flogogen
Întrebarea 100.
Care pot fi consecinţele reacţiei inflamatoare hiperergice, neadecvate factorului flogogen?
1. alterarea excesivă a structurilor şi expansia focarului inflamator
2. rezoluţia accelerată a procesului inflamator
3. efectele sistemice diminuate ale mediatorilor proinflamatori
4. dishomeostazii generale şi febră
Întrebarea 101.
Care pot fi consecinţele reacţiei inflamatoare hipoergice, neadecvate factorului flogogen?
1. necroza structurilor din focarul inflamator
2. rezoluţia accelerată a procesului inflamator
3. localizarea factorului flogogen din focarul inflamator
4. cronicizarea procesului inflamator şi regenerarea încetinită
Întrebarea 102.
Caracteristica generală a reacţiilor alergice:
1. hipersensibilizare imunologică, provocată de acţuinea substanţelor de natură antigenică ne
asociate cu leziuni celulare, inflamaţie, necroză.
2. hiposensibilizare imunologică, provocată de acţuinea substanţelor de natură haptenică asociată
cu leziuni celulare, inflamaţie, necroză.
3. reacţii similare cu cele imune, neadecvate acţiunii antigenului, care nu depăşesc măsura
rezonabilă de protecţie a organismului
4. reacţie imunologică, exprimată prin sensibilitatea şi reactivitatea exagerată la acţuinea
substanţelor de natură antigenică sau haptenică,
Întrebarea 103.
Caracteristica antigenelor complete:
1. substanţe complexe proteice sau polizaharidice, care pot provoca formarea de anticorpi
specifici în organism
2. substanţe complexe proteice sau polizaharidice antigenitatea cărora nu are caracter specific
individual pentru fiecare organism
3. substanţe complexe, biologic active, antigenitatea carora este absolută pentru toate
organismele
4. prezintă substanţe complexe, biologic active, pentru care organismul dat posedă toleranţă
imunologică
Întrebarea 104.
Caracteristica antigenelor incomplete:
1. substanţe proteice antigenitatea cărora are caracter specific individual pentru fiecare organism
2. substanţe polizaharidice antigenitatea cărora are caracter specific individual pentru fiecare
organism
3. substanţe haptenice, care provoacă reacţii alergice doar fiind asociate cu proteinele
organismului
4. substanţe complexe biologic active, care fiind asociate cu proteinele organismului manifestă
antigenitate
Întrebarea 105.
Caracteristica generală a reacţiilor alergice anafilactice (tipul I)
1. alergenul liber interacţionează cu anticorpii de clasa IgE (parţial IgG4) fixaţi pe
membrana bazofilelor şi mastocitelor
2. alergenul fixat de membrana celulară (eritrocit, leucocit, trombocit ş.a.) interacţionează cu
anticorpii liberi (IgG sau IgM)
3. antigenul şi anticorpii (IgG şi IgM) interacţionează cu formarea de complexe imune
circulante, alterând endoteliul şi membrana bazală a microvaselor;
4. reacţia imunologică de tip celular exprimată prin interacţiunea directă dintre limfocitele T
sensibilizate şi alergeni
Întrebarea 106.
Caracteristica generală a reacţiilor alergice citolitice (tipul II)
2. alergenul fixat de membrana celulară (eritrocit, leucocit, trombocit ş.a.) interacţionează
cu anticorpii liberi (IgG sau IgM)
3. alergenul liber interacţionează cu anticorpii de clasa IgE (parţial IgG4) fixaţi pe membrana
bazofilelor şi mastocitelor
Întrebarea 107.
Caracteristica generală a reacţiilor alergice de tipul III
Întrebarea 108.
Caracteristica generală a reacţiilor alergice întârziate (tipul IV)
2. reacţia imunologică de tip celular exprimată prin interacţiunea directă dintre limfocitele
T sensibilizate şi alergeni
Întrebarea 109.
Caracteristica generală a reacţiei alergice de tip stimulator (tipul V)
4. interacţiunea receptorului membranar (antigen) cu anticorpii antireceptori circulanţi în
lichidele organismului
Întrebarea 110.
Consecutivitatea proceselor esenţiale în evoluţia reacţiilor alergice:
1. formarea mediatorilor alergiei, sensibilizarea, manifestarea reacţiilor alergice şi
hiposensibilizarea
2. manifestarea reacţiilor alergice, sensibilizarea, formarea mediatorilor alergiei şi
hiposensibilizarea
3. sensibilizarea, formarea mediatorilor alergiei, manifestarea reacţiilor alergice şi
hipersensibilizarea
4. sensibilizarea, formarea mediatorilor alergiei, manifestarea reacţiilor alergice şi
hiposensibilizarea
Întrebarea 111.
Numiţi corect stadializarea reacţiilor alergice:
1. stadiul imunologic, stadiul patochimic şi stadiul fiziopatologic
2. stadiul patochimic, stadiul imunologic şi stadiul fiziopatologic
3. stadiul fiziopatologic, stadiul patochimic şi stadiul imunologic
4. stadiul imunologic, stadiul fiziopatologic şi stadiul patochimic
Întrebarea 112.
Care sunt principalele procese ale stadiului de sensibilizare în reacţiile de tip I, II, III şi V:
1. pătrunderea alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
formarea de limfocite B stimulate, diferenţierea în celule plasmocitare, sintetiza de IgE şi
IgG4 sau IgM şi IgG
2. pătrunderea primară a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
formarea clonului de limfocite T activate şi sintetizate pe suprafaţa exterioară a membranei de
receptori specifici alergenului
3. eliminarea mediatorilor secundari din eozinofile şi neutrofile (arilsulfataza A şi B, fosfolipaza,
histaminaza, proteinele cationice ş.a.); sinteza de novo a mediatorilor pe calea ciclooxigenazică
(prostaglandine (PG), tromboxani şi prostacicline) şi lipooxigenazică (leucotriene (LT)).
4. degranularea mastocitelor sensibilizate cu eliberarea mediatorilor primari (histamina,
serotonina, heparina, factorul chimiotactic al neutrofilelor ş.a.); eliminarea mediatorilor
secundari din eozinofile şi neutrofile (arilsulfataza A şi B, fosfolipaza, histaminaza, proteinele
cationice ş.a.);
Întrebarea 113.
Care sunt principalele procese ale stadiului imunologic în reacţia de tipul IV:
1. Complementul se activizează la interacţiunea antigenului cu anticorpul; rezultatul constă în
formarea complexului de atac al membranei, care perforează membrana celulară, formând
canale, prin care conţinutul hialoplasmei iese în exterior – astfel survine citoliza;
2. Degranularea mastocitelor sensibilizate cu eliberarea mediatorilor primari (histamina,
cationice ş.a.);
3. pătrunderea primară a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare,
procesingul, formarea clonului de limfocite T activate şi sintetizate pe suprafaţa exterioară
a membranei de receptori specifici alergenului
4. pătrunderea primara a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
formarea de limfocite B stimulate, diferenţierea în celule plasmocitare, sintetiza de IgE şi IgG4
sau IgM şi IgG
Întrebarea 114.
Caracteristica stadiului imunologic în reacţiile de tip II:
canale, prin care conţinutul hialoplasmei iese în exterior – astfel survine citoliza;
2. la apariţia în organism a celulelor purtătoare de antigen heterogen, izoantigene sau
autoantigene sistemul imun elaborează anticorpi – IgG şi IgM, care ulterior se asociază
prin fragmentul său variabil Fab de antigenul respectiv fixat pe celule
3. complexele imune antigen-anticorp nu fixează complementul, nu sunt fagocitaţi şi eliminaţi
din circulaţie, circulă persistent în sânge, îmbibă ţesuturile unde precipitează, iniţiind reacţii
alterative
4. pătrunderea primara a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
sau IgM şi IgG
Întrebarea 115.
Caracteristica stadiului imunologic în reacţiile de tip III:
1. complexele imune antigenanticorp nu fixează complementul, nu sunt fagocitaţi şi
eliminaţi din circulaţie, circulă persistent în sânge, îmbibă ţesuturile unde precipitează,
iniţiind reacţii alterative
3. pătrunderea primară a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
receptori specifici alergenului
cationice ş.a.);
Întrebarea 116.
Care sunt principalele procese ale stadiului patochimic în reacţiile anafilactice:
1. Pătrunderea primara a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
sau IgM şi IgG şi eliminarea mediatorilor secundari din eozinofile şi neutrofile (arilsulfataza A şi
B, fosfolipaza, histaminaza, proteinele cationice ş.a.);
canale, prin care conţinutul hialoplasmei iese în exterior – astfel survine citoliza; anionul
superoxid şi enzimele lizozomale secretate de monocitele, alterează membrana celulară prin
peroxidarea lipidelor şi prin efectul proteolitic
secundari din eozinofile şi neutrofile (arilsulfataza A şi B, fosfolipaza, histaminaza,
proteinele cationice ş.a.); sinteza de novo a mediatorilor pe calea ciclooxigenazică
4. Pătrunderea primară a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
receptori specifici alergenului şi sinteza de novo a mediatorilor pe calea ciclooxigenazică
Întrebarea 117.
Care sunt principalele procese ale stadiului patochimic în reacţiile citolitice (tipul II):
1. complexele imune antigen-anticorp nu fixează complementul, nu sunt fagocitaţi şi eliminaţi
din circulaţie, circulă persistent în sânge, îmbibă ţesuturile unde precipitează, iniţiind reacţii
alterative
2. Pătrunderea primară a alergenului, contactul cu celulele antigenprezentatoare, procesingul,
receptori specifici alergenului şi sinteza de novo a mediatorilor pe calea ciclooxigenazică
3. La interacţiunea antigenului de pe membrană cu anticorpul, complementul se
activizează, formând complexul de atac al membranei, care perforează membrana
celulară, formând canale, prin care conţinutul hialoplasmei iese în exterior – astfel survine
citoliza; anionul superoxid şi enzimele lizozomale secretate de monocitele, alterează
membrana celulară prin peroxidarea lipidelor şi prin efectul proteolitic
cationice ş.a.); sinteza de novo a mediatorilor pe calea ciclooxigenazică (prostaglandine (PG),
tromboxani şi prostacicline) şi lipooxigenazică (leucotriene (LT)).
Întrebarea 118.
Care sunt principalele procese ale stadiului patochimic în reacţiile alergice de tipul III (Arthus):
2. antigenului de pe membrană cu anticorpul, complementul se activizează, formând complexul
de atac al membranei, care perforează membrana celulară, formând canale, prin care conţinutul
hialoplasmei iese în exterior – astfel survine citoliza;
cationice ş.a.);
4. activarea complementului în ţesuturi provoacă reacţie inflamatorie acută cu implicarea
şi altor mediatori celulari, cum ar fi sistemul kalikrein-kininic (bradichinină), histamină,
enzimele lizozomale, anionul superoxid ş.a.
Întrebarea 119.
Care sunt manifestările reacţiilor alergice de tip I (anafilaxia):
1. efectul final al reacţiilor citolitice este liza celulelor purtătoare de antigeni heterogeni, cum ar
fi, de exemplu, reacţia citolitică contra eritrocitelor organismului-gazdă ce conţin izoantigene A
sau B (aglutinogene) la transfuzia de hemaglutinine alfa sau beta cu plasma sanguină de donator.
2. dilatarea capilarelor şi mărirea permeabilităţii, edem, hipersecreţia glandelor muco-
azale, inflamaţie (conjunctivită, rinită, bronhiolită, dermatită, urticarie ş.a.), spasmul
musculaturii netede a bronhiilor, tractului gastro-intestinal, insuficienţa respiratorie de tip
obstructiv, hipertensiunea în circulaţia mică, insuficienţa circulatorie de tip vascular
(colaps).
3. acest tip de reacţie stă la baza multor boli infecţioase cronice (tuberculoza), infecţii virale
(variola), boli micotice (actinomicoza), invazii parazitare boli alergo-infecţioase, boli autoimune
(tireoidita autoimună), reacţiei de rejet a transplantului.
4. fenomenele fiziopatologice depind de organul, în care are loc sedimentarea complexelor
imune (peretele vascular, membrana bazală endotelială, spaţiul interstiţial al glomerulului renal,
plămânii, pielea, creierul), de eliminarea mediatorilor şi dezvoltarea reacţiei inflamatoare acute
cu toate manifestările acesteia.
Întrebarea 120.
Care sunt manifestările reacţiilor alergice de tip II:
1. efectul final al reacţiilor citolitice este liza celulelor purtătoare de antigeni heterogeni,
cum ar fi, de exemplu, reacţia citolitică contra eritrocitelor organismului-gazdă ce conţin
izoantigene A sau B (aglutinogene) la transfuzia de hemaglutinine alfa sau beta cu plasma
sanguină de donator.
3. dilatarea capilarelor şi mărirea permeabilităţii, edem, hipersecreţia glandelor muco-nazale,
inflamaţie (conjunctivită, rinită, bronhiolită, dermatită, urticarie ş.a.), spasmul musculaturii
netede a bronhiilor, tractului gastro-intestinal, insuficienţa respiratorie de tip obstructiv,
hipertensiunea în circulaţia mică, insuficienţa circulatorie de tip vascular (colaps).
Întrebarea 121.
Care sunt manifestările reacţiilor alergice de tip III:
3. depind de organul, în care are loc sedimentarea complexelor imune (peretele vascular,
membrana bazală endotelială, spaţiul interstiţial al glomerulului renal, plămânii, pielea,
creierul), de eliminarea mediatorilor şi dezvoltarea reacţiei inflamatoare acute cu toate
manifestările acesteia.
Întrebarea 122.
Care sunt manifestările reacţiilor alergice de tip IV:
1. acest tip de reacţie stă la baza multor boli infecţioase cronice (tuberculoza), infecţii
virale (variola), boli micotice (actinomicoza), invazii parazitare boli alergo-infecţioase, boli
autoimune (tireoidita autoimună), reacţiei de rejet a transplantului.
Întrebarea 123.
Care tipuri de vase sanguine participă în dereglările circulaţiei regionale?
1. arterele de tip elastic şi muscular
2. venele mici şi mijlocii
3. arteriolele, capilarele, venulele
4. arterele medii şi venulele
Întrebarea 124.
Care este reacţia arteriolelor cu inervaţie α-adrenergice la acţiunea noradrenalinei?
1. spasm
2. relaxare
3. sfericizarea endoteliocitelor
4. creşterea permeabilităţii peretelui vascular
Întrebarea 125.
Care este reacţia arteriolelor cu inervaţie β-adrenergice la acţiunea noradrenalinei?
1. spasm
2. sfricizarea endoteliocitelor
3. relaxare
Întrebarea 126.
Care este reacţia arteriolelor la acţiunea histaminei?
1. sfricizarea endoteliocitelor
3. relaxare
4. spasm
Întrebarea 127.
Care este reacţia venulelor la acţiunea histaminei?
2. spasm sau relaxare
3. micşorarea permeabilităţii peretelui vascular
4. sfericizarea endoteliocitelor şi creşterea permeabilităţii peretelui vascular
Întrebarea 128.
Care substanţe metabolice au efect vasodilatator asupra arteriolelor?
1. O2, H+, ATP
2. CO, CO2, H+
3. CO2, H+, ADP
4. O2 şi AMP
Întrebarea 129.
Care sunt factorii ce contribuie la supraumplerea venelor cu sânge?
1. obstacolul mecanic în calea refluxului venos
2. CO2 şi AMP
3. CO şi ATP
4. O2 şi ADP
Întrebarea 130.
Ce factori contribuie la filtraţia lichidului din vase în interstiţiu?
1. presiunea parţială a CO2 şi O2 în sângele din capilare şi venule
2. presiunea oncotică a lichidului interstiţial şi presiunea hidrostatică a sângelui în capilare
şi venule
3. presiunea osmotică a lichidelor intra- şi extravasculare
4. presiunea hidrostatică a lichidului interstiţial şi presiunea oncotică a sângelui în capilare şi
venule
Întrebarea 131.
Ce factori contribuie la rezorbţia lichidului din interstiţiu în vase?
1. presiunea osmotică a lichidelor intra- şi extravasculare
2. presiunea oncotică a lichidului interstiţial
3. presiunea oncotică a sângelui şi cea hidrostatică a lichidului interstiţial
4. presiunea hidrostatică a sângelui în capilare şi venule
Întrebarea 132.
Care tipuri de vase reacţionează primordial în hiperemia arterială?
1. venulele
2. capilarele
3. venele
4. arteriolele
Întrebarea 133.
Definiţia hiperemiei arteriale
1. supraumplerea cu sânge arterial a capilarelor ca rezultat al stopării refluxului de sânge prin
vene
2. supraumplerea cu sânge arterial a capilarelor ca rezultat al hipertensiunii arteriale sistemice
3. supraumplerea cu sânge arterial a arterelor de tip elastic şi muscular
4. supraumplerea cu sânge arterial a capilarelor ca rezultat al afluxului abundent de sânge
sau al paraliziei arteriolelor
Întrebarea 134.
Semnificaţia biologică a hiperemiei arteriale
1. hipoperfuzie a organului, diminuarea metabolismului tisular, troficităţii, rezistenţei,
capacităţilor reparative şi hiperfuncţie a organului
2. hiperperfuzie a organului, intensificarea metabolismului tisular, ameliorarea troficităţii,
rezistenţei, capacităţilor reparative şi funcţiei organului
3. diminuarea metabolismului tisular, hipoperfuzie a organului, ameliorarea troficităţii,
4. hiperperfuzie a organului, intensificarea metabolismului tisular, diminuarea troficităţii,
Întrebarea 135.
Consecinţele hiperemiei arteriale
1. intensificarea proceselor patologice în organul afectat şi diminuarea funcţiei acestuia
2. intensificarea metabolismului celular şi funcţiei organului; ameliorarea procesului
curativ
3. consecinţe numai negative pentru organism în toate cazurile (patologice sau fiziologice)
4. poate conduce la diminuarea intensităţii metabolismului tisular, a troficităţii, rezistenţei şi
capacităţilor reparative
Întrebarea 136.
Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale:
1. eritem, diminuarea temperaturii locale, ce rezultă atât din afluxul sporit de sânge arterial,
intensificarea metabolismului şi energogenezei
2. eritem difuz, creşterea temperaturii locale, tumefierea neînsemnată a porţiunii
hiperemiate, creşterea turgorului tisular
3. eritem difuz ca rezultat al vasoconstricţiei zonale, afluxului sporit de sânge bogat în
oxihemoglobină şi “arterializării” sângelui venos
4. cianoză, tumefierea porţiunii hiperemiate, diminuarea turgorului tisular intensificarea filtraţiei
şi limfogenezei;
Întrebarea 137.
Definiţia hiperemiei venoase
1. supraumplerea organului cu sânge venos ca rezultat al hipervolemiei totale
2. supraumplerea organului cu sânge venos ca rezultat al hipoxiei generale
3. supraumplerea organelor cu sânge venos în rezultatul refluxului dificil prin vene
4. supraumplerea organului cu sânge venos ca rezultat al obstacolului în artere
Întrebarea 138.
Etiologiia hiperemiei venoase
1. creşterea şi intensificarea reţelei vasculare în regiunea hiperemiată pe fundalul afluxului sporit
de sânge şi intensificării microcirculaţiei
2. mărirea aportului şi consumului de oxigen şi substanţe nutritive concomitent cu evacuarea
rapidă a deşeurilor metabolice ca rezultat al hiperperfuziei
3. creşterea gradientului de presiune artere/vene, lumenului venelor (compresie, obturare,
obliterare) şi modificarea structurii pereţilor
4. micşorarea gradientului de presiune artere/vene, lumenului venelor (compresie,
obturare, obliterare) şi modificarea structurii pereţilor
Întrebarea 139.
Semnificaţia biologică a hiperemiei venoase
1. are consecinţe negative pentru organ şi pentru organism
2. ameliorează trofica tisulară şi metabolismul celular
3. crează condiţii favorabile pentru funcţionarea organului
4. are efect benefic pentru organ şi negative pentru organism
Întrebarea 140.
Dereglările hemodinamice în hiperemia venoasă:
1. diminuarea refluxului sanguin şi debitului sanguin, intensificarea procesului de filtraţie
transmurală, diminuarea procesului de rezorbţie, hemoconcentraţia în vasele regiunii
hiperemiate, diminuarea refluxului limfei, formarea edemului
2. diminuarea aportului de oxigen (hipoxia) şi substanţe nutritive (hiponutriţia), a proceselor
metabolice oxidative şi a energogenezei; acumularea metaboliţilor intermediari acizi însoţite de
leziuni celulare, diminuarea funcţiei, sclerozarea
3. diminuarea refluxului sanguin şi debitului sanguin, diminuarea procesului de filtraţie
transmurală, intensificarea procesului de rezorbţie, hemodiluţia în vasele regiunii hiperemiate,
accentuarea refluxului limfei, formarea edemului
4. intensificarea refluxului sanguin şi debitului sanguin, diminuarea procesului de filtraţie
transmurală, diminuarea procesului de rezorbţie, hemoconcentraţia în vasele regiunii
hiperemiate, diminuarea refluxului limfei, formarea edemului
Întrebarea 141.
Modificările metabolice în hiperemia venoasă:
1. intensificarea refluxului sanguin, debitului sanguin şi procesului de filtraţie transmurală,
diminuarea procesului de rezorbţie, hemoconcentraţia în vasele regiunii hiperemiate, diminuarea
refluxului limfei, formarea edemului
2. diminuarea aportului de oxigen (hipoxia) şi substanţe nutritive (hiponutriţia), a
proceselor metabolice oxidative şi a energogenezei; acumuarea metaboliţilor intermediari
acizi însoţite de leziuni celulare, diminuarea funcţiei, sclerozarea
3. sporirea aportului de oxigen (hipoxia) şi substanţe nutritive (hiponutriţia), a proceselor
metabolice oxidative şi a energogenezei; acumularea metaboliţilor intermediari acizi însoţite de
leziuni celulare, diminuarea funcţiei, sclerozarea
4. diminuarea aportului de oxigen (hipoxia) şi substanţe nutritive (hiponutriţia), sporirea
proceselor metabolice şi a energogenezei; acumularea metaboliţilor intermediari acizi însoţite de
leziuni celulare, intensificarea funcţiei, sclerozarea
Întrebarea 142.
Manifestări exterioare ale hiperemiei venoase:
1. cianoză, tumefierea porţiunii hiperemiate, diminuarea turgorului tisular intensificarea filtraţiei
şi limfogenezei;
2. eritem, diminuarea temperaturii locale, ce rezultă din afluxul sporit de sânge arterial şi
intensificarea metabolismului
3. eritem difuz ca rezultat al vasoconstricţiei zonale, afluxului sporit de sânge bogat în
oxihemoglobină şi “arterializării” sângelui venos
4. Înroşirea cu nuanţă cianotică a regiunii, tumefierea organului sau porţiunii de ţesut,
micşorarea temperaturii locale, hemoragii
Întrebarea 143.
Definiţia ischemiei:
1. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al diminuăii sau întreruperii afluxului de
sânge arterial
2. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al obstruării capilarelor şi venulelor
3. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al limitării refluxului sângelui venos
4. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al obstruării venelor
Întrebarea 144.
principalele mecanisme ale micşorării afluxului de sânge spre organ sau ţesut:
1. anabolic, oncotic, paralitic
2. neurogen, umoral, mecanic
3. tumoral, hipoxiemic, metabolic
4. embolic, catabolic, hidrostatic
Întrebarea 145.
mecanismului angiospastic umoral al ischiemiei se explică prin:
1. acţiunea bradichininei, leucotrienilor, histaminei, alfa-chimotripsinei, prostaciclinei,
adrenalinei
2. acţiunea histaminei, leucotrienilor, bradichininei, limfochinelor, prostaciclinei, noradrenalinei
3. acţiunea angiotenzinei II, prostaglandinelor din grupul F, tromboxanului A2,
catecolaminelor
4. acţiunea serotoninei, chininelor, leucotrienilor, histaminei, limfotoxinelor, prostaciclinei,
adrenalinei
Întrebarea 146.
Dereglările hemodinamice în ischiemie:
1. hipoperfuzie, micşorarea vitezei de circulaţie a sangelui, diminuarea presiunii
hidrostatice, micşorarea procesului de filtraţie, diminuarea limfogenezei
2. micşorarea aportului de oxigen, hiponutriţie, hipoenergogeneza, acumularea de metaboliţi
intermediari acizi, hipofuncţie, leziuni celulare, necroza, inflamaţia
3. hiperperfuzie, micşorarea vitezei de circulaţie a sangelui, creşterea presiunii hidrostatice,
sporirea procesului de filtraţie şi procesului de limfogeneză
4. hipoperfuzie, sporirea vitezei de circulaţie a sangelui, diminuarea presiunii hidrostatice,
micşorarea procesului de filtraţie, sporirea limfogenezei
Întrebarea 147.
Dereglările metabolice în ischiemie:
1. hiponutriţie, hipofuncţie, micşorarea aportului de oxigen, sporirea energogenezei, acumularea
de metaboliţi, leziuni celulare, necroza, inflamaţia, sclerozarea
2. hipoperfuzie, micşorarea vitezei de circulaţie a sangelui, diminuarea presiunii hidrostatice,
micşorarea procesului de filtraţie, necroza, inflamaţia, sclerozarea
3. micşorarea aportului de oxigen, hiponutriţie, hipoenergogeneza, acumularea de
metaboliţi intermediari acizi, hipofuncţie, leziuni celulare, necroza, inflamaţia, sclerozarea
4. micşorarea aportului de oxigen, hipernutriţie, hipoenergogeneza, acumularea de metaboliţi
intermediari acizi, hiperfuncţie, leziuni celulare, necroza, inflamaţia, sclerozarea
Întrebarea 148.
Semnificaţia biologică a ischemiei
1. are consecinţe negative pentru organ (distrofie, necroză, fibrozare)
2. are consecinţe benefice pentru organ (hiperplazie, hipertrofie, distrofie)
3. crează condiţii favorabile pentru sporirea capacităţii funcţionale
4. ameliorarea metabolismului şi hiperfuncţie celulară
Întrebarea 149.
Manifestările exterioare in ischiemie:
1. înroşirea regiunii, micşorarea temperaturii locale, mărirea în volum a ţesutului, diminuarea
turgescenţei cutanate, durere locală şi parestezii
2. hiponutriţie, hipofuncţie, micşorarea aportului de oxigen, sporirea energogenezei, acumularea
de metaboliţi, leziuni celulare, necroza, durere locală şi parestezii
3. paloarea regiunii, mărirea temperaturii locale, micşorarea în volum a ţesutului, sporirea
turgescenţei cutanate, durere locală şi parestezii
4. paloarea regiunii, micşorarea temperaturii locale, micşorarea în volum a ţesutului,
diminuarea turgescenţei cutanate, durere locală şi parestezii
Întrebarea 150.
Definiţia emboliei:
1. prezenţa în vasele sanguine a particulelor exogene care dereglează circulaţia sanguină
2. prezenţa în vasele sanguine a particulelor endogene care dereglează circulaţia sanguină
3. prezenţa în vasele sanguine a particulelor străine, care obturează lumenul vascular
4. prezenţa în vasele sanguine a particulelor solide care dereglează circulaţia sanguină
Întrebarea 151.
Care este efectul embolului asupra vaselor sanguine?
1. compresia vaselor sanguine
2. sclerozarea vaselor sanguine
3. obturarea vaselor sanguine
4. obliterarea vaselor sanguine
Întrebarea 152.
Care sunt consecinţele emboliei arterelor?
1. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al obstruării capilarelor
2. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al limitării afluxului sângelui arterial
3. perfuzia insuficicentă a organului ca rezultat al limitării refluxului sângelui venos
4. creşterea presiunii sângelui distal de embol şi stază sanguină
Întrebarea 153.
Caracteristica emboliei aeriane:
1. pătrunderea aerului în circulaţia sanguină în cazul traumatizării arterelor
2. reprezintă obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic.
3. reprezintă obturarea lumenului vascular cu azotul atmosferic.
4. reprezintă obturarea lumenului vascular cu oxigenul din sânge.
Întrebarea 154.
Embolia lipidică apare prin:
1. pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide provenite din măduva galbenă şi roşie a oaselor
intacte
2. pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide provenite din măduva galbenă a oaselor
tubulare,
3. pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide în cazul traumatismelor la nivelul tractului
digestiv
4. pătrunderea în circulaţie a picăturilor de lipide provenite din măduva roşie a oaselor în cazul
traumelor
Întrebarea 155.
Consecinţele emboliei:
1. ischemia sau hiperemia venoasă locală, metastazarea infecţiilor şi tumorilor, dereglări
funcţionale
2. ischemia venoasă sau hiperemia arterială, metastazarea infecţiilor şi tumorilor, dereglări
funcţionale
3. hiperemia arterială sau venoasă locală, metastazarea infecţiilor şi tumorilor, dereglări
funcţionale
4. ischemia arterială sau venoasă locală, metastazarea infecţiilor şi tumorilor, dereglări
funcţionale
Întrebarea 156.
Definiţia stazei sanguine:
1. încetinirea sau sistarea circulaţiei sanguine la nivel arteriolelor într-un organ sau porţiune de
ţesut
2. încetinirea sau accelerarea circulaţiei sanguine la nivel de microcirculaţie într-un organ sau
porţiune de ţesut
3. încetinirea sau sistarea refluxului sanguin la nivelul venelor într-un organ sau porţiune de ţesut
4. încetinirea sau sistarea circulaţiei sanguine la nivelul reţelei de capilare într-un organ
sau porţiune de ţesut
Întrebarea 157.
Factorii care pot provoca staza sanguină:
1. încetinirea sau oprirea afluxului arterial sau refluxului venos de la organ; modificările
reologice ale sângelui
2. încetinirea afluxului arterial sau accelerarea refluxului venos de la organ; modificările
3. încetinirea sau sporirea afluxului arterial sau refluxului venos de la organ; modificările
4. încetinirea refluxului venos sau sporirea afluxului arterial de la organ; modificările reologice
ale sângelui
Întrebarea 158.
Patogenia stazei sanguine:
1. agregarea intracapilară a eritrocitelor, creşterea permeabilităţii capilarelor, micşorarea pH
local şi presiunii coloido-osmotice, extravazarea intensă a lichidelor, creşterea vitezei de
circulaţie
2. agregarea intracapilară a eritrocitelor, creşterea permeabilităţii capilarelor, micşorarea
pH local şi presiunii coloido-osmotice, extravazarea intensă a lichidelor, micşorarea vitezei
de circulaţie
3. agregarea intracapilară a eritrocitelor, creşterea permeabilităţii capilarelor, micşorarea pH
local şi presiunii coloido-osmotice, reabsorbţia intensă a lichidelor, micşorarea vitezei de
circulaţie
4. agregarea intracapilară a eritrocitelor, micşorarea permeabilităţii capilarelor, creşterea pH
local şi presiunii coloido-osmotice, extravazarea intensă a lichidelor, micşorarea vitezei de
circulaţie
Întrebarea 159.
Manifestările stazei sanguine venoase:
1. micşorarea temperaturii locale, tumefierea porţiunii cu stază, cianoza, microhemoragii
2. micşorarea temperaturii locale, tumefierea porţiunii cu stază, culoare roşu-aprins
3. micşorarea temperaturii locale, tumefierea porţiunii cu stază, paloarea regiunii
4. micşorarea temperaturii locale şi volumului regiunii, cianoza, microhemoragii
Întrebarea 160.
Consecinţele stazei sanguine:
1. intensificarea perfuziei, hipoxia pronunţată, leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioză,
necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare, intoxicaţia resorbtivă, coagulopatii
2. intensificarea metabolismului celular şi funcţiei organului; ameliorarea procesului curativ,
rezoluţia procesului inflamator, atrofiei şi sclerozării
3. Hipoperfuzia, hipoxia pronunţată, leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioză,
necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare, intoxicaţia resorbtivă, coagulopatii
4. Hipoperfuzia, intensificarea metabolismului celular, leziuni celulare, distrofii celulare,
necrobioză, necroză, inflamaţie, atrofie, sclerozare
Întrebarea 161.
Ce înseamnă proprietăţi reologice ale sângelui
1. Capacitatea sângelui de a se afla în stare lichidă, determinată de osmolaritatea plasmei şi
permeabilitatea membranei elementelor figurate
2. Capacitatea sângelui de a se afla în stare lichidă şi fluidă, determinând proprietăţile
imunologice şi suspendibilitatea elementelor figurate
3. Capacitatea de a se afla în stare lichidă şi fluidă, determinată de vâscoziatea sângelui şi
stabilitatea suspensională a elementelor figurate
4. Proprietatea sângelui de a se afla în stare lichidă, determinată de vâscoziatea elementelor
figurate şi stabilitatea suspensională a proteinelor
Întrebarea 162.
Factorii care determină proprietăţile reologice ale sângelui:
1. concentraţia şi masa moleculară a substanţelor simple, sarcina proteinelor plasmatice,
dimensiunile şi sarcina celulelor sanguine, interacţiunea celulelor între ele şi cu peretele
vascular
2. diminuarea refluxului sanguin şi debitului sanguin, intensificarea procesului de filtraţie
transmurală, diminuarea procesului de rezorbţie, hemoconcentraţia în vasele regiunii hiperemiate
3. concentraţia, masa moleculară şi sarcina proteinelor plasmatice, dimensiunile şi sarcina
celulelor sanguine, diminuarea procesului de rezorbţie, hemoconcentraţia
4. concentraţia şi masa moleculară a substanţelor simple, intensificarea procesului de filtraţie
Întrebarea 163.
Factorii care asigură stabilitatea suspensională a elementelor figurate:
1. sarcina electrică negativă a eritrocitelor şi trombocitelor, proprietăţile antiadezive şi
antiagregante ale trombocitelor, raportul constant între fracţiile proteice şi plasmă, viteza
de circulaţie a sângelui
3. sarcina electrică pozitivă a eritrocitelor şi trombocitelor, proprietăţile adezive şi antiagregante
ale trombocitelor, raportul constant între fracţiile proteice şi plasmă, viteza de circulaţie a
sângelui
4. sarcina electrică negativă a eritrocitelor şi pozitivă a trombocitelor, proprietăţile adezive şi
agregante ale trombocitelor, raportul constant între fracţiile proteice şi plasmă, viteza de
circulaţie a sângelui
Întrebarea 164.
Factorii care induc creşterea vâscozităţii sângelui:
transmurală şi procesului de rezorbţie şi vitezei de circulaţie a sângelui
2. deshidratări severe în caz de vomă sau diaree, arsuri masive şi profunde, hipertermii
grave cu transpiraţii abundente, eritrocitoze absolute
antiagregante ale trombocitelor, raportul constant între fracţiile proteice
4. creşterea volumului părţii lichide a sângelui în raport cu volumul celulelor în afecţiuni renale,
resorbţia rapidă a edemelor, infuzii masive de plasmă sau substituienţi
Întrebarea 165.
Factorii care induc micşorarea vâscozităţii (hydraemia) sângelui:
1. creşterea volumului părţii lichide a sângelui în raport cu volumul celulelor în afecţiuni
renale, resorbţia rapidă a edemelor, infuzii masive de plasmă sau substituienţi
transmurală şi procesului de rezorbţie şi vitezei de circulaţie a sângelui
antiagregante ale trombocitelor, raportul constant între fracţiile proteice
4. deshidratări severe în caz de vomă sau diaree, arsuri masive şi profunde, hipertermii grave cu
transpiraţii abundente, eritrocitoze absolute
Întrebarea 166.
Caracteristica fenomenului de sludge:
metabolice oxidative şi a energogenezei; diminuarea funcţiei, sclerozarea
2. creşterea volumului părţii lichide a sângelui în raport cu volumul celulelor în afecţiuni renale,
resorbţia rapidă a edemelor, infuzii masive de plasmă sau substituienţi
3. tulburarea stabilităţii de suspensie a elementelor figurate prin alipirea eritrocitelor,
trombocitelor şi leuocitelor în capilare sau arteriole
4. tulburarea stabilităţii de suspensie a elementelor figurate prin alipirea eritrocitelor,
trombocitelor şi leuocitelor nu numai în capilare, dar şi în vase de diferit calibru
Întrebarea 167.
Consecinţele sludge-ului sunt:
1. dereglările circulaţiei sanguine locale (staza, ischemia), ameliorarea troficii şi energogenezeie,
leziuni celulare, necroza, inflamaţia
2. sporirea circulaţiei sanguine locale (staza, ischemia), ameliorarea troficii şi energogenezeie,
leziuni celulare, necroza, inflamaţia
3. dereglările circulaţiei sanguine locale (staza, ischemia), dereglările trofice şi
energogenetice, leziunile celulare, necroza, inflamaţia
metabolice oxidative şi a energogenezei;
Întrebarea 168.
Factorii care pot provoca starea de sludje:
1. tulburări hemodinamice centrale sau regionale (insuficienţă cardiacă, stază venoasă,
ischemie); diminuarea vâscozităţii sângelui (hemodiluţie, hiperproteinemie, policitemie); hipo-
sau hipertermii, arsuri sau degerături; embolie gazoasă sau lipidică; diverse forme de şoc,
oligurie, insuficienţă vasculară acută;
2. ameliorarea hemodinamicii centrale sau regionale (insuficienţă cardiacă, stază venoasă,
ischemie); creşterea vâscozităţii sângelui (hemoconcentraţie, hiperproteinemie,
policitemie); hipo- sau hipertermii, arsuri sau degerături; embolie gazoasă sau lipidică;
diverse forme de şoc, oligurie, insuficienţă vasculară acută;
Întrebarea 169.
Definiţia edemului:
1. Proces patologic tisular, exprimat prin mărirea în volum a organului ca rezultat al
supraumplerii i cu sânge arterial în caz de efort fizic neadecvat
supraumplerii cu sânge venos în caz de efort fizic neadecvat
3. Proces patologic tisular, exprimat prin acumularea excesivă de lichid în spaţiile
intercelulare sau cavităţile seroase ale organismului.
supraumplerii cu sânge venos sau arterial la efort
Întrebarea 170.
Care modificări a presiunii hidrostatice contribuie nemijlocit la formarea edemului?
1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare şi în venule
2. creşterea presiunii hidrostatice în venele magistrale
3. creşterea presiunii hidrostatice în artere şi arteriole
4. creşterea presiunii hidrostatice în interstiţiu
Întrebarea 171.
Care factori onco-osmotici contribuie la formarea edemului?
1. creşterea presiunii osmotice în sânge şi diminuarea presiunii oncotice în lichidul interstiţial
2. scăderea presiunii oncotice în lichidul interstiţial şi cefalorahidian
3. creşterea presiunii oncotice şi osmotice în sânge
4. scăderea presiunii oncotice în sânge şi creşterea presiunii oncotice în lichidul
interstiţiual
Întrebarea 172.
Ce modificări a membranelor contribuie la formarea edemului?
1. creşterea permeabilităţii peretelui arterelor magistrale şi medii
2. creşterea permeabilităţii peretelui capilar, sfericizarea endoteliocitelor
3. diminuarea permeabilităţii peretelui capilar, sfericizarea endoteliocitelor
4. creşterea permeabilităţii peretelui venelor magistrale şi arterelor
Întrebarea 173.
Care factori limfogeni contribuie la formarea edemului?
1. sporirea limfogenezei, limfostaza, embolia vaselor limfatice
2. creşterea permeabilităţii pereţilor vaselor limfatice
3. hipocoagulabilitatea limfei în vasele limfatice
4. dimuinuarea procesului de limfogeneză, embolia vaselor limfatice
Întrebarea 174.
Care factori contribuie la apariţia edemelor hipooncotice?
1. micşorarea concentraţiei albuminelor în plasma sanguină mai jos de 25 g/l
2. micşorarea concentraţiei globulinelor în plasma sanguină mai jos de 25 g/l
3. micşorarea concentraţiei gama-globulinelor în plasma sanguină mai jos de 55 g/l
4. sporirea concentraţiei albuminelor în plasma sanguină mai sus de 55 g/l
Întrebarea 175.
Care sunt cauzele hipoonchiei?
1. pierderea glucozei cu urina, cu masele fecale, aport insuficient alimentar, dereglarea sintezei
glicogenului în ficat;
2. sporirea conţinutului de proteine în plasmă, aport excesiv alimentar, intensificarea sintezei
proteinelor în ficat;
3. pierderea sodiului cu urina, cu masele fecale, aport insuficient alimentar, dereglarea
reabsorbţiei natriului în rinichi
4. pierderea proteinelor prin urină, prin fecale, aport insuficient alimentar, dereglarea
sintezei proteinelor în ficat
Întrebarea 176.
Care factori contribuie la apariţia edemelor osmotice?
1. pierderea glucozei cu urina, dereglarea sintezei glicogenului în ficat;
2. sporirea conţinutului de proteine în plasmă, aport excesiv alimentar,
3. pierderea sodiului cu urina, dereglarea reabsorbţiei natriului în rinichi
4. reţinerea electroliţilor (sodiului) şi creşterea presiunii osmotice în ţesuturi
Întrebarea 177.
Care sunt consecinţele edemelor cronice?
1. diminuarea presiunii mecanice în organe, accelerarea schimbului capilaro-interstiţial şi al
transportului activ transmembranar al substanţelor, hipoxie tisulară, hipotrofie, distrofie, leziuni
celulare, necroză, atrofie şi fibroză.
2. creşterea presiunii mecanice în organe, accelerarea schimbului capilaro-interstiţial şi al
transportului activ transmembranar al substanţelor, hipoxie tisulară, hipotrofie, distrofie, leziuni
3. creşterea presiunii mecanice în organe, tulburarea schimbului capilaro-interstiţial şi
transportului transmembranar al substanţelor, hipoxie tisulară, hipotrofie, distrofie,
leziuni celulare, necroză, atrofie şi fibroză
4. activizarea schimbului capilaro-interstiţial şi al transportului activ transmembranar al
substanţelor, creşterea presiunii mecanice în organe, hipoxie tisulară, hipotrofie, distrofie, leziuni
Partea 3 40%: Număr de întrebări - 109, (38,11%).
Întrebarea 178.
Definţia dishomeostaziilor glucidice calitative
1. prezenţa în sângele circulaţiei mari a glucozei
2. prezenţa în sângele circulaţiei portale a fructozei
3. prezenţa în sângele circulaţiei mari a galactozei şi fructozei
4. prezenţa în sângele circulaţiei portale a galactozei
Întrebarea 179.
Ce valoare a concentraţiei sanguine de glucoză pe nemâncate este hiperglicemie
1. 90 mg% sau 5 mMol/ L
2. 0,5 mMol/ L sau 90,5 mg%
3. 5 mMol/ L sau 90 mg/DL
4. 10 mMol/ L sau 180 mg/DL
Întrebarea 180.
Care sunt factorii hiperglicemianţi?
1. glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni, glucocorticosteroizii
2. glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni, insulina
3. insulina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, glucocorticosteroizii
4. glucagonul, insulina, glucocorticosteroizii, hormonii tiroidieni
Întrebarea 181.
Care sunt factorii hipoglicemianţi?
1. insulina
2. glucocorticosteroizii
3. catecolaminele şi glucagonul
4. glucagonul şi hormonii tiroidieni
Întrebarea 182.
Care sunt factorii anabolizanţi ce reduc hiperglicemia?
1. catecolaminele şi hormonii tiroidieni
3. insulina
4. glucagonul
Întrebarea 183.
Care sunt macanismele homeostatice în hipoglicemie?
1. secreţia insulinei, cortizolului, testosteronului
2. secreţia adrenalinei, serotoninei, leucotrienilor
3. secreţia hormonilor tiroidieni, glucagonului, adrenalinei
4. secreţia histaminei, bradichininei, prostaglandinelor
Întrebarea 184.
Lipsa căror enzime digestive provoacă maldigstia glucidelor?
1. celulaza, lipaza, lactuloza, elastaza
2. amilaza, glucuronidaza, alfa-chimotripsina
3. amilaza, zaharidaza, maltaza, lactaza
4. lactaza, ureaza, tripsina, lipaza
Întrebarea 185.
Ce glucide pot fi absorbite din tractul gastrointestinal în mediul intern?
1. glucoza, maltoza, sucroza
2. glucoza, fructoza, galactoza
3. glucoza, maltoza, lactoza
4. glucoza, lactoza, zaharoza
Întrebarea 186.
Care sunt consecinţele posibile ale hiperglicemiei?
1. glucozuria, stimularea secreţiei glucagonului
2. glucozuria, stimularea secreţiei insulinei, lipogenezei
3. hipoosmolaritatea sângelui, secreţia insulinei
4. stimularea secreţiei glucagonului şi calcitoninei
Întrebarea 187.
Care sunt consecinţele posibile ale hipoglicemiei?
1. secreţia glucocorticosteroizilor, glucagonului, lipoliza
2. glucozuria, stimularea secreţiei insulinei, lipoliza
3. inhibiţia neuronală, stimularea secreţiei insulinei, lipogeneza
Întrebarea 188.
Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?
2. insulina, glucocorticosteroizii, tiroxina
3. glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni
4. glucocorticosteroizii, insulina, calcitonina
Întrebarea 189.
Lipsa cărui hormon reduce lipogeneza din glucide?
1. glucagonul
2. insulina
3. catecolaminele
Întrebarea 190.
Lipsa căror hormoni reduce lipoliza?
1. insulina, glucocorticosteroizii
2. glucagonul, catecolaminele
3. hormonii tiroidieni, insulina
4. insulina, calcitonina
Întrebarea 191.
Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstie lipidică?
1. amilaza
2. zaharaza
3. lipaza
4. maltaza
Întrebarea 192.
Ce compuşi lipidici pot fi absorbiţi din tractul gastrointestinal în enterocite?
1. acizi graşi polinesaturaţi, polipeptide, trigliceride
2. lipoproteine, polizaharide, polipeptide
3. fosfolipidele, acizii graşi neesterificaţi, monoacilgliceridele
4. triacilgliceridele, acizi graşi polinesaturaţi
Întrebarea 193.
Care sunt formele de absorbţie a lipidelor din enterocite în mediul intern?
1. chilomicronii
2. fosfolipidele libere
3. acizii graşi neesterificaţi liberi
4. diacilgliceridele libere
Întrebarea 194.
Ce lipoproteine sunt sintetizate de către ficat?
1. lipoproteinele cu densitate mare şi foarte mică
2. lipoproteinele cu densitate foarte mare
3. lipoproteinele cu densitate mică
4. chilomicronii
Întrebarea 195.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu chilomicroni?
1. hipercolesterolemia
2. lipiduria
3. ateromatoza
4. obezitate şi infiltraţia grasă a organelor
Întrebarea 196.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu lipoproteine cu densitatea foarte mică?
1. lipiduria
2. obezitate
4. infiltraţia grasă a organelor
Întrebarea 197.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu densitate mică?
1. acţiune antiaterogenă
2. ateromatoza, hipercolesterolemia
4. lipiduria
Întrebarea 198.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu lipoproteine cu densitatea mare?
3. acţiune antiaterogenă
4. ateromatoza
Întrebarea 199.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei persistente cu acizi graşi neesterificaţi?
1. ateromatoza
2. lipiduria
Întrebarea 200.
Care sunt cauzele posibile ale malnutriţiei lipidice?
1. lipsa lipazei pancreatice sau bilei în intestin
2. lipsa lipazei hepatice şi a bilei în intestin
3. deficienţa alimentară a triacilgliceridelor
4. deficienţa alimentară a proteinelor vegetale
Întrebarea 201.
Care sunt valorile hipoproteinemiei?
1. 95 g/L
2. 150 g/L
3. 75 g/L
4. 45 g/L
Întrebarea 202.
Care sunt cauzele posibile ale hiperproteinemiei?
1. insuficienţa hepatică
2. hemoconcentraţia
3. insuficienţa renală
4. consumul excesiv de proteine alimentare
Întrebarea 203.
Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?
1. insuficienţa renală
2. inaniţia proteică şi proteinuria
3. sporirea proteosintezei hepatice
4. hemodiluţia şi hemoconcentraţia
Întrebarea 204.
Care sunt consecinţele posibile ale hipoproteinemiei?
1. edeme, hipoonchia
2. hiperonchia şi poliuria
3. diminuarea proteosintezei hepatice
4. asigurarea insuficientă a organelor cu proteine
Întrebarea 205.
Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstia proteinelor?
1. proteazele biliare şi tripsina
2. di-, tripeptidazele intestinale şi tripsina
3. alfa-chimotripsina şi sărurile biliare
4. pepsina gastrică şi proteazele salivare
Întrebarea 206.
Care este concentraţia normală a ionilor de Na în plasma sanguină?
1. 152 mEq/L
2. 100 mEq/L
3. 300 mEq/L
4. 140 mEq/L
Întrebarea 207.
De la ce valoare a concentraţiei ionilor de Na se constată hipernatriemia?
1. 140 mEq/L
2. 152 mEq/L
3. 134 mEq/L
4. 100 mEq/L
Întrebarea 208.
De la ce valoare a concentraţiei ionilor de Na se constată hiponatriemia?
1. 100 mEq/L
2. 134 mEq/L
3. 140 mEq/L
4. 152 mEq/L
Întrebarea 209.
Care este rolul fiziologic al ionilor de Na plasmatici?
1. menţine presiunea osmotică a plasmei şi potenţialul membranar al celulelor excitabile
2. menţine echilibrul acidobazic şi potenţialul membranar al celulelor excitabile
3. menţine presiunea oncotică a plasmei şi potenţialul membranar al celulelor excitabile
4. asigură sarcina electrică a lipidelor plasmatice şi potenţialul celulelor excitabile
Întrebarea 210.
Care este concentraţia normală al ionilor de K în plasma sanguină?
1. 5 mEq/L
2. 3,4 mEq/L
3. 5,6 mEq/L
4. 7,5 mEq/L
Întrebarea 211.
De la ce valoare a concentraţiei a ionilor de K se constată hiperkalemia?
1. 5 mEq/L
2. 3,4 mEq/L
3. 7,5 mEq/L
4. 5,6 mEq/L
Întrebarea 212.
De la ce valoare a concentraţiei a ionilor de K se constată hipokaliemia?
1. 5 mEq/L
2. 3,4 mEq/L
3. 2,5 mEq/L
4. 5,6 mEq/L
Întrebarea 213.
Care este rolul fiziologic al ionilor de K plasmatic?
1. asigură sarcina electrică a proteinelor plasmatice
2. menţine presiunea oncotică a plasmei
3. menţine presiunea osmotică a plasmei
4. asigură potenţialul membranar al celulelor excitabile
Întrebarea 214.
Care este concentraţia medie a ionilor de Ca în plasma sanguină?
1. 4,5 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 5,3 mEq/L
4. 7 mEq/L
Întrebarea 215.
De la ce valoare a concentraţiei Ca se constată hipercalciemia?
1. 5,3 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 7 mEq/L
Întrebarea 216.
De la ce valoare a concentraţiei ionilor de Ca se constată hipocalciemia?
1. 2 mEq/L
2. 5,3 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 5 mEq/L
Întrebarea 217.
Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca în organism?
1. asigură sarcina electrică a proteinelor şi lipidelor plasmatice, procesul de coagulare a sângelui
2. homeostazia ţesutului osos, procesul de coagulare a sângelui, menţine echilibrul acidobazic
3. asigură potenţialul membranar al celulelor excitabile, menţine presiunea osmotică şi procesul
de coagulare
4. mesager secund intracelular, homeostazia ţesutului osos, procesul de coagulare a
sângelui
Întrebarea 218.
Care este conţinutul normal de apă în organismul sănătos?
1. 35 % din masa corporală
2. 50% din masa corporală
3. 45 % din masa corporală
4. 65% din masa corporală
Întrebarea 219.
Ce substanţe pot conduce la hiperosmolaritatea plasmei sanguine?
1. NaCl, glucoza, ureea
2. NaCl, KCl, CaCl2
3. KCl, MgCl2, H2O
4. Bicarbonaţii, CaCl2
Întrebarea 220.
Care este valoarea osmolarităţii plasmei sanguine în normă?
1. 140 mosm/L, concentraţia de Na de 280 mEq/L sau 1,85 % NaCl
2. 140 mosm/L, concentraţia de Na de 280 mEq/L sau 1,85 % KCl
3. 280 mosm/L, concentraţia de Na de 140 mEq/L sau 0,85% NaCl
4. 280 mosm/L, concentraţia de K de 140 mEq/L sau 0,85% NaCl
Întrebarea 221.
Care sunt mecansmele de comunicare între spaţiul lichidian intravascular şi interstiţial?
1. transportul activ de substanţe, şi transendotelial
2. filtraţia, osmoza, difuzia, transport transendotelial
3. filtraţia, osmoza, transfuzia, transport transendotelial
4. filtraţia, osmoza, perfuzia, transport transendotelial
Întrebarea 222.
Care sunt mecansmele de comunicare între spaţiul lichidian interstiţial şi intracelular?
1. difuzia, transportul activ de substanţe, osmoza, filtraţia
2. difuzia, transportul activ de substanţe, osmoza, pinocitoza
3. filtraţia, difuzia, transportul activ de substanţe, pinocitoza
4. filtraţia, osmoza, transfuzia, transport transendotelial
Întrebarea 223.
Prin ce se caracterizează deshidratarea hiperosmolară?
1. Hipovolemie, concentraţia ionilor de Na peste 130 mEq/L, a ionilor de Cl peste 95 mEq/L
2. Hipervolemie, concentraţia ionilor de Na peste 1,50 mEq/L, a ionilor de Cl peste 45 mEq/L
3. Hipervolemie, concentraţia ionilor de Na peste 50 mEq/L, a ionilor de Cl peste 45 mEq/L
4. Hipovolemie, concentraţia ionilor de Na peste 150 mEq/L, a ionilor de Cl peste110
mEq/L
Întrebarea 224.
Prin ce se caracterizează deshidratarea hipoosmolară?
1. Hipovolemie, concentraţia ionilor de Ca sub 130 mEq/L, concentraţia Cl sub 110 mEq/L
2. Hipervolemie, concentraţia ionilor de Na peste150 mEq/L, concentraţia Cl sub 110 mEq/L
3. Hipovolemie, concentraţia ionilor de Na sub 130 mEq/L, concentraţia Cl sub 110 mEq/L
4. Hipervolemie, concentraţia ionilor de K peste150 mEq/L, concentraţia Cl sub 110 mEq/L
Întrebarea 225.
Care este osmolaritatea lichidelor biologice comparativ cu osmolaritatea plasmei sanguine?
1. sudoarea este hipotonică, secreţiile digestive sunt izotonice în raport cu plasma sanguină
2. secreţiile digestive şi sudoarea sunt hipotonice în raport cu plasma sanguină
3. sudoarea şi secreţiile digestive sunt hipertonice în raport cu plasma sanguină
4. sudoarea este hipertonică, secreţiile digestive sunt izotonice în raport cu plasma sanguină
Întrebarea 226.
În ce stări patologice este stimulată secreţia ADH?
1. hipervolemia şi hipoosmolaritatea plasmei
2. hipervolemia şi hipertensiunea arterială
3. hiperosmolaritatea plasmei sanguine şi hipovolemia
4. hipoosmolaritatea plasmei sanguine
Întrebarea 227.
În ce stări patologice este stimulată secreţia aldosteronului?
1. hipoosmolaritatea plasmei sanguine, hipovolemia
2. hipervolemia, izoosmolaritatea plasmei
3. hiperosmolaritatea plasmei sanguine, hipovolemia
4. hipervolemia, hiperosmolaritatea plasmei
Întrebarea 228.
Ce valori ale pH sângelui nu atestă deviaţii de la normă?
1. 7,2 - 7,45
2. 6,5 -7,0
3. 7,4 – 7, 72
4. 7,36 -7,6
Întrebarea 229.
Care sunt sistemele tampon din sânge?
1. bicarbonat, fosfat, globulinele, leucotrienele
2. bicarbonat, fosfat, hemoglobina, prostaglandinele
3. bicarbonat, fosfat, proteinele sanguine, hemoglobina
4. bicarbonat, complementul, fosfat, proteinele plasmatice
Întrebarea 230.
Componentele sistemului tampon bicarbonat:
1. NaH2PO4 şi Na2HPO4 în raport de 1:4
2. H2CO3 şi NaHCO3 în raport de 1 :20
3. H2CO3 şi Na2HPO4în raport de 1 :20
4. NaH2PO4 şi NaHCO3 în raport de 1:20
Întrebarea 231.
Componentele sistemului tampon fosfat:
1. NaH2PO4 şi Na2HPO4 în raport de 1:4
2. H2CO3 şi NaHCO3 în raport de 1 :20
3. H2CO3 şi Na2HPO4în raport de 1 :20
4. NaH2PO4 şi NaHCO3 în raport de 1:20
Întrebarea 232.
Caracteristica acidozei compensate
1. pH crescut
2. pH normal, bazele alcaline scăzute
3. bazele alcaline crescute
4. pH scăzut
Întrebarea 233.
Caracteristica acidozei decompensate
1. pH normal
2. bazele alcaline crescute
3. pH crescut
4. pH scăzut, bazele alcaline scăzute
Întrebarea 234.
Cauzele acidozei gazoase pot fi:
1. dereglarea respiraţiei externe (atelectazie, pneumonie, asfixie etc.); concentraţia mărită de O2
în mediul înconjurător; ventilaţia artificială neadecvată; dereglări de difuzie a gazelor în plămâni
(edem pulmonar, pneumoscleroză etc.).
2. reţinerea acizilor în insuficienţa renală (glomerulonefrită difuză), pierderile excesive ale
bazelor prin rinichi (acidoză tubulară renală, nefrită cu pierderi abundente de săruri) şi prin
tractul gastrointestinal (diaree, hipersalivaţie);
3. tulburări metabolice cu hipercetonemie (diabet zaharat, inaniţie, dereglări hepatice etc.);
formarea acidului lactic (hipoxie, infecţii, inflamaţii, arsuri vaste, traumatisme etc.);
4. dereglarea respiraţiei externe (atelectazie, pneumonie, asfixie etc.); concentraţia mărită
de CO2 în mediul înconjurător; ventilaţia artificială neadecvată; dereglări de difuzie a
gazelor în plămâni (edem pulmonar, pneumoscleroză etc.).
Întrebarea 235.
Factorii care nu pot fi cauze ale acidozei negazoase:
1. dereglări de difuzie a gazelor în plămâni (edem pulmonar, pneumoscleroză etc.),
hipoventilaţie (atelectazie, pneumonie, asfixie etc.); concentraţia mărită de CO2 în mediul
înconjurător; ventilaţia artificială neadecvată;
2. consumul excesiv de acizi cu alimentele, administrarea unor preparate medicamentoase
(acidul ascorbic)
Întrebarea 236.
Care din fenomenele descrise nu corespund manifestărilor în acidoză:
1. scade sensibilitatea adrenoreceptorilor, inducând dereglarea funcţiei cordiace şi diminuarea
tonusului vaselor sanguine.
2. se micşorează excitabilitatea centrului respirator, scade volumul sistolic, debitul cardiac,
presiunea arterială, creşterea excitabilităţii neuro-musculare (tetanie)
3. scăderea conţinutului de NaHCO3 şi sporirea conţinutului de- K+, Na+ şi Ca2+ în plasma
sanguină
4. creşterea presiunii osmotice în lichidul extracelula cu dezvoltarea edemelor (hiperhidratare
extrarcelulară) în asociaţie cu deshidratarea celulelor.
Întrebarea 237.
Caracteristica alacalozei compensate
1. pH scăzut
2. bazele alcaline crescute, pH normal
3. pH crescut
4. bazele alcaline scăzute
Întrebarea 238.
Caracteristica alcalozei decompensate
1. bazele alcaline scăzute
2. pH normal
3. pH crescut, bazele alcaline crescute
4. pH scăzut
Întrebarea 239.
Factorii care pot fi cauză a alcalozelor:
2. eliminarea CO2 prin hiperventilaţie (boala alpină, respiraţia artificială etc.), reabsorbţia
intensă a bazelor în rinichi (hiperaldosteronism), pierderea acizilor în vomă, hiperaciditate
gastrică, consumul apei alcaline, medicamentelor (bicarbonatul etc.)
3. dereglarea respiraţiei externe (atelectazie, pneumonie, asfixie etc.); concentraţia mărită de CO2
în mediul înconjurător; ventilaţia artificială neadecvată; dereglări de difuzie a gazelor în plămâni
(edem pulmonar, pneumoscleroză etc.).
Întrebarea 240.
Care din fenomenele descrise corespund manifestărilor în alcaloză:
1. scade sensibilitatea adrenoreceptorilor, inducând dereglarea funcţiei cordiace şi diminuarea
tonusului vaselor sanguine.
2. creşterea presiunii osmotice în lichidul extracelula cu dezvoltarea edemelor (hiperhidratare
extrarcelulară) în asociaţie cu deshidratarea celulelor.
3. scăderea conţinutului de NaHCO3 şi sporirea conţinutului de- K+, Na+ şi Ca2+ în plasma
sanguină
4. se micşorează excitabilitatea centrului respirator, scade volumul sistolic, debitul cardiac,
presiunea arterială, creşterea excitabilităţii neuro-musculare (tetanie)
Întrebarea 241.
Care este cel mai important mecanism de compensare al alcalozei negazoase?
1. inhibiţia centrului respirator (hipoventilaţie) - CO2 se acumulează în sânge.
2. activarea sistemului tampon hemoglobinic şi sistemului tampon proteic
3. activarea sistemului tampon bicarbonat şi fosfat
4. cantitatea excesivă de HCO3- se elimină cu urina sub formă de NaHCO3
Întrebarea 242.
Care este rolul esenţial al oxigenului la nivel celular?
1. reacţiile de oxido-reducere în lanţul respirator cu formarea de radicali liberi şi alte specii
reactogene de oxigen
2. reacţiile de oxido-reducere în lanţul respirator cu formarea de macroergi fosfaţi
(adenozintrifosfat (ATP), guanozintrifosfat (GTP), creatinfosfat)
3. reacţiile biochimice anabolice, termogeneza, transportul activ al substanţelor prin membranele
celulare ş.a.
4. reacţiile biochimice catabolice, termogeneza, transportul pasiv al substanţelor prin
membranele celulare ş.a.
Întrebarea 243.
Caracteristica hipoxiei:
1. proces patologic tipic integral, exprimat prin creşterea conţinutului de oxigen în celule, ca
rezultat al diminuării proceselor de aprovizionare şi utilizare
2. proces patologic tipic integral, exprimat prin micşorarea conţinutului de oxigen în celule, ca
rezultat al sporirii proceselor de aprovizionare şi utilizare
3. proces patologic tipic integral, exprimat prin creşterea conţinutului de oxigen în celule, ca
rezultat al dezechilibrului dintre procesele de aprovizionare şi utilizare
4. proces patologic tipic integral, exprimat prin micşorarea conţinutului de oxigen în
celule, ca rezultat al dezechilibrului dintre procesele de aprovizionare şi utilizare
Întrebarea 244.
La ce valori ale presiunii parţiale a oxigenului în atmosferă survine hipoxia exogenă?
1. 200 – 210 mm Hg
2. 380 – 410 mm Hg
3. 50 - 152 mm Hg
4. 700 - 760 mm Hg
Întrebarea 245.
La ce valori ale conţinutului de oxigen în atmosferă survine hipoxia exogenă?
1. 32,8 – 33,4%
2. 40 – 42 %
3. 28 - 29 %
4. 16 – 20 %
Întrebarea 246.
La ce valori ale presiunii parţiale a oxigenului în aerul alveolar survine hipoxia?
1. 152 mm Hg
2. 760 mm Hg
3. 140 mm Hg
4. 40 mm Hg
Întrebarea 247.
La ce valori ale presiunii parţiale a CO2 în aerul alveolar survine hipercapnia?
1. 152 – 200 mm Hg
2. 60 – 80 mm Hg
3. 100 – 130 mm Hg
4. 40 – 45 mm Hg
Întrebarea 248.
Care este capacitatea oxigenică a sângelui cu conţinutul normal de hemoglobină fiziologică?
1. 0,5 L oxigen pentru 1 litru de sânge
2. 35 ml oxigen pentru 100 ml de sânge
3. 20 ml oxigen/100 ml sânge
4. 50 ml oxigen/100 ml sânge
Întrebarea 249.
Care este conţinutul de oxihemoglobină în sângele arterial?
1. 50%
2. 80%
3. 95%
4. 100%
Întrebarea 250.
Care este saturaţia procentuală a hemoglobinei cu oxigen în sângele venos?
1. 98 %
2. 38 %
3. 78%
4. 68 %
Întrebarea 251.
Care sunt formele de transport a bioxidului de carbon de la ţesuturi la plămâni în stare normală?
1. carbhemoglobina (10 %), bicarbonaţi (80 %), în formă dizolvată (10 %)
2. carboxihemoglobina (80 %), bicarbonaţi (10 %), în formă dizolvată (10 %)
3. carboanhidraza (5 %), methemoglobina (7 %), în formă dizolvată (88 %)
4. carboxihemoglobina (42 %), bicarbonaţi (8 %), în formă dizolvată (50 %)
Întrebarea 252.
Cauza hipoxiei exogene normobarice poate fi :
1. tulburările hemocirculaţiei ca retzultat al disfuncţiilor aparatului circulator sau hipovolemiei
2. afecţiunea bulbul rahidian sau procese patologice restrictive şi obstructive pulmonare
3. scăderea conţinutului de O2 în aerul inspirat în cadrul micşorării presiunii atmosferice totale
4. scăderea conţinutului de O2 în aerul inspirat pe fundalul presiunii atmosferice normale
Întrebarea 253.
Cauzele hipoxiei hemice pot fi:
2. incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul prin dereglarea procesului de transport de
electroni la nivelul enzimelor lanţului respirator
3. Anemiă sau formarea compuşilor patologici ai hemoglobinei: carboxihemoglobina şi
methemoglobina
Întrebarea 254.
Cauzele hipoxiei histotoxice pot fi:
2. incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul prin dereglarea procesului de transport de
electroni la nivelul enzimelor lanţului respirator
4. anemiă sau formarea compuşilor patologici ai hemoglobinei: carboxihemoglobina şi
methemoglobina
Întrebarea 255.
Care sunt reacţiile compensatorii urgente în hipoxia acută?
1. se intensifică eritropoieza (eritropoietina), creşte numărul de leucocite, scade hemoglobină şi
capacitatea de oxigenare a sângelui; sporeşte suprafată difuzională a plămânilor, se hipertrofiază
musculatura respiratorie şi cardiomiocitele
2. creşterea debitului cardiac, presiunii arteriale, vitezei de circulaţie, redistribuirea
sângelui în favoarea organelor vitale, hiperventilaţie pulmonară (arterializarea optimă a
sângelui venos), sporeşte afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen
3. creşterea debitului cardiac, presiunii arteriale, vitezei de circulaţie, redistribuirea sângelui în
favoarea organelor vitale, hipoventilaţie pulmonară (arterializarea optimă a sângelui venos),
scade afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen
4. se intensifică eritropoieza (eritropoietina), creşte numărul de eritrocite, hemoglobină,
Întrebarea 256.
Care sunt reacţiile compensatorii în hipoxia cronică?
favoarea organelor vitale, hiperventilaţie pulmonară (arterializarea optimă a sângelui venos),
sporeşte afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen
2. se intensifică eritropoieza (eritropoietina), creşte numărul de eritrocite, hemoglobină,
capacitatea de oxigenare a sângelui; sporeşte suprafată difuzională a plămânilor, se
hipertrofiază musculatura respiratorie şi cardiomiocitele
3. se intensifică eritropoieza (eritropoietina), creşte numărul de leucocite, scade hemoglobină şi
Întrebarea 257.
Care sunt consecinţele hipoxiei la nivel celular?
1. creşte permeabilitatea capilarelor cerebrale, dezvoltarea edemului cerebral, apariţia focarelor
de necroză, în miocard sunt desemnate distrofii lipidice, în rinichi se constată necrobioza şi
necroza epiteliocitelor tubilor renali, în ficat - necroza hepatocitelor cu sclerozarea ulterioară a
organului
3. Diminuarea fosforilării oxidative, sporirea glicolizei anaerobe, penuria energetică,
tulburarea transportului selectiv al ionilor, scăderea potenţialului membranar şi
tulburarea excitabilităţii celulelor nervoase şi musculare, tumefierea celulelor şi citoliza
osmotică, activarea fosfolipazei A2 şi degradarea fosfolipidelor membranare
favoarea organelor vitale, hiperventilaţie pulmonară (arterializarea optimă a sângelui venos),
sporeşte afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen
Întrebarea 258.
Definiţia hipertermiei:
1. proces patologic integral la animalele homeoterme ca urmare a tulburării echilibrului
dintre termogeneză şi termoliză cu predominarea termogenezei şi creşterea temperaturii
corpului
2. proces patologic integral la animalele poichiloterme ca urmare a tulburării echilibrului dintre
termogeneză şi termoliză cu predominarea termogenezei şi creşterea temperaturii corpului
3. proces patologic exprimat prin tulburarea echilibrului dintre termogeneză şi termoliză la
animale poichiloterme, cu menţinerea temperaturii înalte a corpului la acţiunea agenţilor pirogeni
4. proces patologic exprimat prin tulburarea echilibrului dintre termogeneză şi termoliză, cu
creşterea durabilă şi menţinerea temperaturii înalte a corpului la acţiunea agenţilor pirogeni
Întrebarea 259.
Cauzele hipertermiei:
1. comutarea centrului termoreglator la un nivel mai înalt de reglare a temperaturii decât cel
normal
2. ridicarea temperaturii mediului ambiant, intensificarea proceselor de termogeneză şi
reducerea capacităţii de cedare a căldurii.
3. ridicarea temperaturii mediului ambiant, reducerea proceselor de termogeneză şi intensificarea
capacităţii de cedare a căldurii.
4. excitarea sistemului nervos simpatic pentru intensificarea termogenezei cu inhibiţia funcţiilor
endocrine a suprarenalelor şi tiroidei
Întrebarea 260.
Caracteristica stadiului de compensare a hiprtermiei:
1. ridicarea temperaturii corpului şi grave tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acido-
bazic
2. Intensificarea termogenezei însoţită de constricţia vaselor periferice şi creşterea debitului
sudoral
3. Intensificarea termolizei prin dilatarea vaselor periferice şi creşterea debitului sudoral
4. scăderea temperaturii corpului şi grave tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acido-
bazic
Întrebarea 261.
Caracteristica stadiului de decompensare a hipertermiei:
sudoral
2. ridicarea temperaturii corpului (şocul termic) şi grave tulburări ale echilibrului
hidroelectrolitic şi acido-bazic
3. Intensificarea termolizei prin dilatarea vaselor periferice şi creşterea debitului sudoral
4. stabilizarea temperaturii corpului (şocul termic) şi grave tulburări ale echilibrului
Întrebarea 262.
Manifestările hipertermiei:
sudoral
2. grave tulburări cerebrale, absenţa sudoraţiei ca consecinţă a prăbuşirii mecanismelor de
termoreglare, creşterea temperaturii (44–45˚C)
3. creşterea temperaturii pielii, vasodilataţia, creşterea transpiraţiei, intensificarea
pierderii căldurii prin convecţie, iradiere şi evaporare
4. colaps vasomotor, sincopă de căldură, edem de căldură, pierderi hidrosaline cu deshidratare şi
grave tulburări electrolitice
Întrebarea 263.
Consecinţele dilatării excesive a vaselor periferice:
1. colaps vasomotor, sincopă de căldură, edem de căldură, pierderi hidrosaline cu
deshidratare şi grave tulburări electrolitice
2. ridicarea temperaturii corpului (şocul termic) şi grave tulburări ale echilibrului
termoreglare, creşterea temperaturii (42–43˚C)
4. creşterea temperaturii pielii, vasodilataţia, creşterea transpiraţiei, intensificarea pierderii
căldurii prin convecţie, iradiere şi evaporare
Întrebarea 264.
Caracteristica şocului termic:
1. ridicarea temperaturii corpului şi grave tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acido-
bazic
2. intensificarea termogenezei însoţită de constricţia sau dilataţia vaselor periferice şi creşterea
debitului sudoral
termoreglare, creşterea temperaturii corpului (41–42˚C)
4. creşterea temperaturii pielii, vasodilataţia, creşterea transpiraţiei, intensificarea pierderii
căldurii prin convecţie, iradiere şi evaporare
Întrebarea 265.
Caracteristica hipotermiei:
1. intensificarea termogenezei însoţită de constricţia sau dilataţia vaselor periferice şi creşterea
debitului sudoral
2. tulburarea termoreglării însoţită de micşorarea temperaturii corpului, prin reducerea
termogenezei şi intensificarea termolizei
termoreglare, creşterea temperaturii corpului
4. stabilizarea temperaturii corpului (şocul termic) şi grave tulburări ale echilibrului
Întrebarea 266.
Caracteristica stadiului de compensare în hipotermie:
1. scăderea treptată a temperaturii, scade frecvenţa şi forţa contracţiilor cardiace, frecvenţa şi
amplitudinea mişcărilor respiratorii, apare somnolenţa, pierderea cunoştinţei
2. limitarea termolizei prin spasmul vaselor periferice, la animale piloerecţia, creşte
tonusul muscular (frisoane), poziţii specifice prin micşorarea suprafeţei corpului expuse
mediului
3. scăderea termolizei prin spasmul vaselor periferice, la animale piloerecţia, scade tonusul
muscular (frisoane), poziţii specifice prin micşorarea suprafeţei corpului expuse mediului
4. limitarea termolizei prin dilatarea vaselor periferice, la animale piloerecţia, creşte tonusul
Întrebarea 267.
Stadiul de decompensare în hipotermie:
1. creşte treptat temperatura corpului, scade frecvenţa şi forţa contracţiilor cardiace, frecvenţa şi
amplitudinea mişcărilor respiratorii, apare somnolenţa, pierderea cunoştinţei
2. scăderea treptată a temperaturii, scade frecvenţa şi forţa contracţiilor cardiace,
frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii, apare somnolenţa, pierderea cunoştinţei
3. limitarea termolizei prin spasmul vaselor periferice şi reducerea debitului sanguin periferic, la
animale piloerecţia, poziţii specifice prin micşorarea suprafeţei corpului expuse mediului
4. creşterea termolizei prin dilatarea vaselor periferice, la animale piloerecţia, creşte tonusul
Întrebarea 268.
Definiţia şocului:
1. proces patologic integral caracterizat prin hipoperfuzie persistentă generalizată cu
anoxie, subnutriţie, leziuni celulare şi insuficienţa organelor vitale
2. proces patologic caracterizat prin dereglări primare a activităţii nervoase centrale, la acţiunea
unui factor nociv de intensitate mare, cu leziuni celulare şi sfârşit letal
3. proces patologic integral caracterizat prin hiperperfuzia generalizată a organelor, cu hiperoxia
persistentă a creerului, leziuni celulare şi insuficienţa organelor vitale
4. proces patologic integral caracterizat prin hipoxia acută a creierului, hipernutriţie, leziuni
celulare moderate, insuficienţa funcţională a organelor şi sfârşit letal
Întrebarea 269.
Factorii etiologici ai şocului (hipovolemici) provoacă:
1. hipoperfuzie prin afectarea funcţiei de pompă a cordului (infarct miocardic, fibrilaţia
ventriculară), împiedică umplerea diastolică (tamponada cordului), dereglarea ritmului cardiac
(tahicardie, blocade);
2. hipoperfuzie prin micşorarea volumului sângelui circulant (hemoragie, deshidratare,
edeme masive, hidropizie, sechestrarea sângelui în anumite regiuni vasculare);
3. vasoparalizie şi hipoperfuzie prin diminuarea tonusului vascular (endotoxine bacteriene,
substanţe biologic active endogene, toxine exogene); scăderea presiunii arteriale, micşorarea
vitezei de circulaţie a sângelui;
4. hipoperfuzie prin deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui (mărirea vâscozităţii,
agregarea, aglutinarea, coagularea sângelui, formarea de sludge etc.), mărirea rezistenţei
circulaţiei;
Întrebarea 270.
Factorii etiologici ai şocului (cardiogeni) provoacă:
ventriculară), împiedică umplerea diastolică (tamponada cordului), dereglarea ritmului
cardiac (tahicardie, blocade);
3. hipoperfuzie prin micşorarea volumului sângelui circulant (hemoragie, deshidratare, edeme
masive, hidropizie, sechestrarea sângelui în anumite regiuni vasculare);
circulaţiei;
Întrebarea 271.
Factorii etiologici ai şocului (vasoplegici) provoacă:
1. hipoperfuzie prin vasoparalizie şi diminuarea tonusului vascular (endotoxine bacteriene,
substanţe biologic active endogene, toxine exogene); scăderea presiunii arteriale,
micşorarea vitezei de circulaţie a sângelui;
circulaţiei;
Întrebarea 272.
Factorii etiologici ai şocului (reologici) provoacă:
circulaţiei;
Întrebarea 273.
Factorii patogenetici principali în şoc:
1. hipoperfuzia, hipoxia, hipernutriţia şi hiperconcentraţia de cataboliţi,
2. hipoperfuzia, hiperoxia, hiponutriţia şi hiperconcentraţia de cataboliţi,
3. hipoperfuzia, hipoxia, hiponutriţia şi hipoconcentraţia de cataboliţi,
4. hipoperfuzia, hipoxia, hiponutriţia şi hiperconcentraţia de cataboliţi,
Întrebarea 274.
Manifestările şocului la nivel de organe:
1. hiperoxia celulară, hiponutriţia celulară, acumularea de metaboliţi intermediari, acidoza
celulară, leziunile celulare, distrofii celulare, necrobioza
2. hipoxia celulară, hiponutriţia celulară, acumularea de metaboliţi intermediari, acidoza
celulară, leziunile celulare, distrofii celulare, anabioza
3. hipoxia celulară, hiponutriţia celulară, diminuarea concentraţiei de metaboliţi, acidoza
celulară, leziunile celulare, distrofii celulare, necroza
4. hipoxia celulară, hiponutriţia celulară, acumularea de metaboliţi intermediari, acidoza
celulară, leziunile celulare, distrofii celulare, necroza
Întrebarea 275.
Reacţiile compensatorii în faza erectilă a şocului:
1. excitaţiei sistemului vegetativ simpatic, spasmul microvaselor cu beta-adrenoreceptori,
centralizarea circulaţiei sanguine cu redistribuirea sângelui în favoarea organelor vitale
2. excitaţiei sistemului vegetativ parasimpatic, spasmul microvaselor cu alfa-adrenoreceptori,
3. excitaţiei sistemului vegetativ simpatic, spasmul microvaselor cu alfa-adrenoreceptori,
4. excitaţiei sistemului vegetativ simpatic, spasmul microvaselor cu alfa-adrenoreceptori,
decentralizarea circulaţiei sanguine cu redistribuirea sângelui în favoarea organelor vitale
Întrebarea 276.
Care din răspunsurile formulate nu fac parte din reacţiile compensatorii din faza erectilă a
şocului:
1. ischemia rinichilor conduce la activarea sistemului renină-angiotensinogenă cu constricţia
microvaselor periferice şi hipersecreţia de aldosteron, reabsorbţia intensă a sodiului din urina
primară
2. excitaţiei sistemului vegetativ parasimpatic, spasmul microvaselor cu alfa-
adrenoreceptori, centralizarea circulaţiei sanguine cu redistribuirea sângelui în favoarea
organelor vitale
3. excitaţia sistemului simpatic activează axa hipotalamus – adenohipofiză – corticosuprarenale
şi hipersecreţia de corticoliberină, corticotropină şi glucocorticoizi
4. hiperosmolaritatea plasmei excită celulele hipotalamice sensibile, conducând la hipersecreţia
de vasopresină cu acţiune antidiuretică, vizând reţinerea în organism a apei şi menţinerea
volemiei
Întrebarea 277.
Caracteristica perioadei torpide a şocului:
1. intensificarea proceselor anaerobe cu acumularea de acid lactic (acidoza celulară), eliberarea
din mastocite a histaminei şi adrenalinei cu mărirea permeabilităţii vaselor; anihilarea acţiunii
vasoconstrictoare a catecolaminelor cu relaxarea sfincterelor precapilare, spasmul persistent al
sfincterelor postcapilare şi sechestrarea sângelui în capilare (aprofundarea hipovolemiei)
2. intensificarea proceselor de fosforilare oxidativă (acidoza celulară), eliberarea din mastocite a
histaminei şi serotoninei cu mărirea permeabilităţii vaselor; anihilarea acţiunii vasoconstrictoare
a catecolaminelor cu relaxarea sfincterelor precapilare, spasmul persistent al sfincterelor
postcapilare şi sechestrarea sângelui în capilare (aprofundarea hipovolemiei)
3. intensificarea proceselor anaerobe cu acumularea de acid lactic (acidoza celulară),
eliberarea din mastocite a histaminei şi serotoninei cu mărirea permeabilităţii vaselor;
anihilarea acţiunii vasoconstrictoare a catecolaminelor cu relaxarea sfincterelor
precapilare, spasmul persistent al sfincterelor postcapilare şi sechestrarea sângelui în
capilare (aprofundarea hipovolemiei)
4. intensificarea proceselor anaerobe cu acumularea de acid lactic (acidoza celulară), eliberarea
din mastocite a catecolaminelor şi serotoninei cu mărirea permeabilităţii vaselor; anihilarea
acţiunii vasoconstrictoare histaminei a cu relaxarea sfincterelor precapilare, spasmul persistent al
sfincterelor postcapilare şi sechestrarea sângelui în capilare (aprofundarea hipovolemiei)
Întrebarea 278.
Care sunt consecinţele hipoxiei celulare în şoc:
1. diminuarea rezervelor energetice, diminuarea proceselor metabolice anaerobe, acumularea
acidului lactic, leziuni celulare, activarea proteazelor lizozomale şi intensificarea proceselor de
autoliză a celulelor
2. diminuarea rezervelor energetice, intensificarea proceselor anabolice aerobe, acumularea
acidului lactic, leziuni celulare, activarea proteazelor lizozomale şi diminuarea proceselor de
3. diminuarea rezervelor energetice, intensificarea proceselor metabolice anaerobe, acumularea
acidului lactic, hipertrofie celulară, activarea proteazelor lizozomale şi diminuarea proceselor de
4. diminuarea rezervelor energetice, intensificarea proceselor metabolice anaerobe,
acumularea acidului lactic, leziuni celulare, activarea proteazelor lizozomale şi
intensificarea proceselor de autoliză a celulelor
Întrebarea 279.
Care sunt cele mai grave modificări hematologice în şoc:
1. hemodiluţie cu creşterea hematocritului şi vâscozităţii, agregarea celulelor, formarea de
sludge, coagularea intravasculară diseminată (CID)
2. hemoconcentraţie cu creşterea hematocritului şi vâscozităţii, agregarea celulelor, formarea de
plăci ateromatoase, coagularea intravasculară diseminată (CID)
3. hemoconcentraţie cu creşterea hematocritului şi diminuarea vâscozităţii, agregarea celulelor,
coagularea intravasculară diseminată (CID)
4. hemoconcentraţie cu creşterea hematocritului şi vâscozităţii, agregarea celulelor,
formarea de sludge, coagularea intravasculară diseminată (CID)
Întrebarea 280.
Definiţia stresului:
1. Proces patologic integral caracterizat prin hipoperfuzie persistentă generalizată cu anoxie,
subnutriţie, leziuni celulare şi insuficienţa organelor vitale
2. Sindrom general de adaptare al organismului prin reacţii specifice, la acţiunea factorilor exo-
sau endogeni de intensitate sporită (stresori), care vizează destabilizarea homeostaziei şi
supravieţuirea în noile condiţii
3. Sindrom general de adaptare al organismului prin reacţii nespecifice, la acţiunea
factorilor exo- sau endogeni de intensitate sporită (stresori), care vizează restabilirea
homeostaziei şi supravieţuirea în noile condiţii
4. Sindrom particular de adaptare al organismului prin reacţii nespecifice, la acţiunea factorilor
endogeni de intensitate mică (stresori), care vizează restabilirea homeostaziei şi supravieţuirea în
noile condiţii
Întrebarea 281.
Stadiile de evoluţie ale sindromului general de adaptare descrise de Hans Selye:
1. stadiul de adaptare, de şoc şi de contraşoc
2. stadiul de contraatac, de şoc, de epuizare
3. stadiul de contraşoc, de alarmă, de epuizare
4. stadiul de alarmă, de rezistenţă, de epuizare
Întrebarea 282.
Care din menţiunile ce urmează nu sunt cacteristice stadiului de alarmă al stresului:
1. Intensificarea proceselor catabolice, a activitatăţii cardiace, respiraţiei externe,
vasodilataţie periferică, vasoconstricţie în miocard, creier şi pulmon, creşterea presiunii
arteriale, intensificarea;
2. Intensificarea activitatăţii cardiace, respiraţiei externe, vasoconstricţia periferică, cu
centralizarea hemocirculaţiei, creşterea presiunii arteriale, intensificarea proceselor catabolice;
3. Intensificarea glicogenolizei, lipolizei, proteolizei paralel cu gluconeogeneza, bilanţ negativ
de azot, sporeşte consumul de O2 şi formarea de CO2, se intensifică fagocitoza;
4. Leziuni primare la acţiunea factorului stressor, excitaţia sistemului nervos simpatic,
stimularea funcţiei medulosuprarenalelor şi eliminarea adrenalinei şi noradrenalinei;
Întrebarea 283.
Care din menţiunile ce urmează nu sunt cacteristice fazei de contraşoc al stadiului de alarmă al
stresului:
1. intensificarea neoglucogenezei, activarea factorilor de coagulare a sângelui, sporirea
trombocitopoiezei, creşterea catabolismului proteic, menţinerea stabilităţii membranelor celulare
şi a organitelor celulare
2. activarea axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale urmată de hipersecreţia de
corticoliberine hipotalamice (RF-ACTH), corticotropină (ACTH) şi activarea
corticosuprarenalelor cu hipersecreţia de gluco- şi mineralocorticoizi
3. Secreţia hormonilor anabolizanţi (somatotropină, androgeni, insulină). urmată de
refacerea rezervelor de glicogen, lipide şi proteine în sânge şi normalizarea constantelor
mediului intern al organismului.
4. mobilizarea pronunţată şi eficientă a rezervelor de glucide (glicogen hepatic) şi lipide (din
depozitele adipotisulare), intensificarea formării de compuşi macroergici (ATP)
Întrebarea 284.
Care sunt consecinţele negative ale stadiului de alarmă:
1. intensificarea neoglucogenezei, activarea factorilor de coagulare a sângelui, menţinerea
stabilităţii membranelor celulare şi a organitelor celulare
corticoliberine hipotalamice, corticotropină şi activarea corticosuprarenalelor
3. limfocitopenie, eozinopenie, hiperglicemie, hiperaciditate gastrică, diminuarea protecţiei
mucoasei şi apariţia ulcerelor stomacale.
depozitele adipotisulare), intensificarea formării de ATP
Întrebarea 285.
Caracteristica fazei de rezistenţă:
corticoliberine hipotalamice (RF-ACTH), corticotropină (ACTH) şi activarea
corticosuprarenalelor cu hipersecreţia de gluco- şi mineralocorticoizi
2. intensificarea neoglucogenezei, activarea factorilor de coagulare a sângelui, sporirea
trombocitopoiezei, creşterea catabolismului proteic, menţinerea stabilităţii membranelor celulare
şi a organitelor celulare
depozitele adipotisulare), intensificarea formării de compuşi macroergici (ATP)
4. Secreţia somatotropinei şi hormonilor anabolizanţi (androgeni, insulină). urmată de
refacerea rezervelor de glicogen, lipide şi proteine în sânge şi normalizarea constantelor
mediului intern al organismului.
Întrebarea 286.
Caracteristica stadiului de epuizare în starea de stress:
1. hipoplazia şi hiperfuncţia suprarenalelor, hipotensiune arterială, bradicardie, hipotermie,
permeabilitate capilară crescută, anemie, osteoporoză, atrofia gonadelor, tulburări metabolice
grave, caşexie, epuizarea şi moartea organismului
2. hipoplazia şi hipofuncţia suprarenalelor, hipotensiune arterială, bradicardie,
hipotermie, permeabilitate capilară crescută, anemie, osteoporoză, atrofia gonadelor,
tulburări metabolice grave, caşexie, epuizarea şi moartea organismului
3. hipoplazia şi hipofuncţia suprarenalelor, hipotensiune arterială, bradicardie, hipotermie,
permeabilitate capilară crescută, anemie, osteoporoză, atrofia gonadelor, tulburări metabolice
4. hipoplazia şi hipofuncţia suprarenalelor, hipertensiune arterială, bradicardie, hipotermie,
permeabilitate capilară scăzută, anemie, osteoporoză, atrofia gonadelor, tulburări metabolice

Fiziopatologia

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopatologia

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Denumirea testului: Fiziopatologia generală

S-ar putea să vă placă și