Pacientă în vârstă de 23 ani, se prezintă la medic cu dureri abdominale în epigastru și hipocondrul stâng, cu vărsături frecvente. Pacienta este deshidratată, obnubilată, cașectică (cu scădere în greutate în ultimele 3 luni). ASTRUP Examinari complementare pH = 7,63 Endoscopie digestivă superioară: Stenoză pCO2 = 70 mmHg pilorică, stază gastrica(800ml) pO2 = 94 mmHg Hb = 7,9 mg/dl K + = 2,9 mmol/L Na+ = 143 mmol/L Cl- = 58 mmo/l Creatinina = 3,24 mg/dl HCO3 - = 54 mmol/L DIAGNOSTICE
Stenoza pilorică Anemie
01 03 Alcaloză metabolică Insuficiență renală hipocloremică 02 04 Stenoza pilorică se caracterizează prin diminuarea calibrului sfincterului piloric, până la obstrucția completă a lumenului, determinând îngreunarea trecerii conținutului alimentar, din stomac, în duoden. Din cauza obstacolului în calea evacuării stomacului, se produce o dilatație moderată, cu hipertrofia muscularei, accentuarea peristaltismului (faza compensată a insuficienței evacuatorii gastrice). Ulterior, prin progresia stenozei și prin epuizarea rezervelor funcționale ale muscularei, evacuarea întârzie, alimentele stagnează în stomac (sunt supuse fermentatiei și putrefacției), iar organul se dilata și se produc contracții tonice intermitente (faza decompensată). În urma efectuării analizelor (ASTRUP), se constata prezența alcalozei metabolice, atât din cauza valorilor ridicate ale pH-ului (> 7.45) și bicarbonatului (>30 mmoli/L), cât și din cauza nivelului crescut de CO2 (compensator, în urma depresiei centrilor respiratori). În general, pacienții sunt clasificați în doua subtipuri și anume pacienți cu alcaloză metabolica Cl responsivă și Cl non-responsivă. Cauzele alcalozei metabolice
Hipovolemia – determină secreția aldosteronului, ceea ce
Pierderea gastro-intestinală de acid prin vărsături implică și creșterea secreției de H+ sau aspirație nazo-gastrică.
Hipopotasemia – produce hiperpolarizare, iar HCO3 iese
din celule Insuficiență hepatică – utilizare redusă a HCO3 prin formare redusă de uree Pierderea renală de acizi
Hipoparatiroidismul – PTH inhibă
absorbția bicarbonatului, ceea ce va duce Pierdere de Cl prin fecale și retenție de HCO3 în sânge la o creștere a reabsorbției
Demineralizarea osoasă - crește utilizarea H+
Pentru a compensa alcaloza metabolica apare
Mecanismul hipoventilatia alveolara prin mecanism central (scaderea ionilor
fiziopatologic H inhiba respiratia), ceea ce explica cresterea pCO2. În cazul vărsăturilor, alcaloza este inițiată prin pierderea HCl si NaCl. In procesul de refacere a HCl, bicarbonatul este returnat in sange, astfel ca in urina si in tubul distal ajung cantitati mari de bicarbonat. Excreția HCO3 prin urina si pierderea NaCl prin varsatura duce la hipovolemie, care stimuleaza sistemul renina- angiotensina- aldosteron, care va determina reabsorbtia distala de Na si excretia de H+ si K. Rezultatul este alcaliemia, cu alcaloza metabolica hipokaliemica- hipocloremica. Deficitul de clor
Homeostazia clorului este reglată în principal de rinichi, iar sistemul
gastro-intestinal paticipă într-o masură mai mică prin absorbția clorului din alimente. Pierderea excesivă a Cl, în raport cu Na, prin vărsături incoercibile explică scăderea drastică a valorilor clorului seric. De asemenea, în rinichi 50-60% din clorul filtrat este reabsorbit. Afectarea renală (insuficiență renală prerenală), sugerată de valorile crescute ale creatininei pacientei și starea de deshidratare, contribuie la hipocloremia severă, confirmată prin analize (ASTRUP). Deshidratarea
Tulburarea gastrică, cea intestinală si vărsăturile
repetate au drept consecință starea de deshidratare a pacientei. În funcție de osmolaritate si severitate, putem clasifica patologia ca fiind o deshidratare izonatremică (Na – 143 mmol/L)-izotonică, care progresează cu instalarea insuficienței renale și a șocului hipovolemic. Insuficiența renală
Insuficiența renală reprezintă incapacitatea rinichiului de a filtra
deșeurile rezultate în urma activității metabolice a organismului. Aceasta evoluează în 3 faze: prerenală, renală și postrenală. În urma insuficienței renale, în organism se acumulează deșeuri azotate precum creatinină , uree și acid uric. Valorile mărite ale creatininei sugerează o afectare renală de tip prerenal, cel mai probabil din cauza hipovolemiei și a stării de deshidratare severă a pacientei. Anemia Valoarea Hb ˂ 8 mg/dl indică o anemie severă, care poate avea mai multe cauze: carență de fier, deficit de acid folic sau de vit B12. În cazul acesta, absorbția necorespunzătoare de vit B12 ( staza gastrică contribuie la scăderea sintezei factorului intrinsec, factor care asigură absorbția vit B12) poate determina o anemie pernicioasă (megaloblastică, Biermer). Absorbția defectuoasă a fierului la nivel intestinal, care determină încărcarea redusă a hematiilor cu Hb, caracterizează anemia feriprivă. Același tip de patologie poate fi cauzat de menstruații abundente. Totodată, insuficiența renală, care determină modificări ale eritropoiezei, contribuie la scăderea sintezei eritrocitelor la nivelul măduvei. Investigații EKG HLG Examen sumar urină complet (uree, acid uric) Clearance renal (RFG) Monitorizarea diurezei Sideremie, feritină Dozarea vit B12 serice Evaluarea tensiunii arteriale Ecografie abdominală TRATAMENT Corectarea hipopotasemiei.
Reechilibrare hipovolemică.
Transfuzii cu concentrat eritrocitar.
Pacienții cu alcaloză metabolică Cl responsivă primesc SF i.v., cu ritm de
perfuzare de 50-100mL/h, până când Cl urinar crește peste 25 mEq/L.
La pacienții cu alcaloză metabolică severă (pH>7,6) este necesară o corectare
mai urgentă a pH-ului seric. Aceasta se poate face prin hemodializă, dacă este prezentă o supraîncărcare de volum sau prin administrare de HCl în soluție i.v. (0,1-0,2 mL), dar această administrare trebuie făcută prin cateter venos central, deoarece este hiperosmotic și sclerozează venele. În funcție de etiologia stenozei, se poate încerca tratamentul chirurgical.