INIMA

ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMINĂRILE COMPLEMENTARE
 1. CARE CREDEŢI CĂ ESTE
AFECŢIUNEA CRONICĂ CEA MAI
FRECVENTĂ AZI ?
2. SE POATE MURI DE INFARCT
MIOCARDIC ACUT LA 20 DE ANI ?
3. CARE ESTE CEA MAI FRECVENTĂ
CAUZĂ DE DECES A FOTBALIŞTILOR
DE PERFORMANŢĂ ?
PARTICULARITĂŢILE
ANAMNEZEI
 VÂRSTA
• La nou născuţi, la sugari şi la preşcolari
predomină cardiopatiile congenitale, care se
manifestă frecvent prin dispnee, sincope de efort
+/- cianoză.
• La şcolari şi adolescenţi survin frecvent afecţiuni
cardiovasculare determinate de infecţii
(streptococul beta hemolitic de grup A e
responsabil de cardita reumatismală din cadrul
reumatismului articular acut; pot apare miocardite
virale sau bacteriene, endocardita infecţioasă ).
 VÂRSTA
• La adulţii tineri se manifestă clinic valvulopatiile
reumatismale şi tot la ei debutează frecvent
hipertensiunea arterială esenţială sau secundară
renală. Se mai pot întâlni cardiomiopatia prin
dilataţie idiopatică şi cardiomiopatia hipertrofică.
• După 40 de ani apar frecvent cardiopatia
ischemică, cardiopatia hipertensivă şi cordul
pulmonar cronic. La vârstnici are prevalenţă
crescută insuficienţa cardiacă.
 GENUL

• La femei predomină valvulopatiile mitrale,

defectul septal atrial, stenoza tricuspidiană,
cardiotireoza şi cardiopatiile din colagenoze.
• La bărbaţi sunt mai frecvente cardiopatia
ischemică, coarctaţia aortei, valvulopatiile aortice,
cordul pulmonar cronic, cardiomiopatia
hipertrofică şi cea prin dilataţie.
• Hipertensiunea arterială este mai frecventă la
femei după 60 de ani.
 PROFESIA

• În cazul profesiunilor cu munci de

răspundere au incidenţă crescută
hipertensiunea arterială,
ateroscleroza şi cardiopatia ischemică.
LOCUL NAŞTERII ŞI DOMICILIUL

• În ţările subdezvoltate economic sunt

frecvente reumatismul articular acut,
miocarditele, cardiomiopatiile carenţiale.
• În cele dezvoltate economic predomină
cardiopatia ischemică,
consecinţă a aterosclerozei

coronariene.
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE

• Bolile cardiace congenitale pot fi

determinate de anomalii cromozomiale
specifice sau de mutaţii genetice.
• Ereditatea multifactorială intervine şi în
determinismul cardiopatiei ischemice
şi al hipertensiunii ar-teriale
esenţiale.
 ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

• Sarcina şi naşterea pot precipita manifestarea

clinică a unor valvulopatii şi pot decompensa o
cardiopatie preexistentă.
• La menopauză poate debuta sau se poate
agrava hipertensiunea arterială, iar riscul de
aterogeneză creşte, egalându-l pe cel al bărbaţilor.
 ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Reumatismul articular acut

produce cardita reumatismală.
• Poliartrita reumatoidă se complică
uneori cu pericardită şi, mai rar, cu pancardită.

• Spondilita ankilozantă se însoţeşte

uneori de insuficienţă aortică.
 ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Scarlatina poate produce endocardită.

În tuberculoză pot exista : pericardită
•
exudativă, constrictivă sau simfize
pericardice.
• Diabetul zaharat şi
obezitatea pot determina ateroscleroză
şi complicaţiile ei coronariene şi cerebrale;
hipertensiunea arterială este mai frecventă.
 ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• În hipertiroidism pot apar cardio-tireoză

şi tulburări de ritm cardiac.
• În hipotiroidism ateroscleroza are
incidenţă crescută.
• Hipertensiunea arterială secundară apare în
boala Cushing, în hiperaldo-
steronismul primar şi în
feocromocitom.
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Glomerulonefrita se
însoţeşte uneori de hipertensiune
arterială secundară şi chiar de
insuficienţă cardiacă.
• În pielonefrita cronică
hipertensiunea arterială apare în
stadii înaintate.
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

• Infecţiile de focar pot

determina endocardite, coronarite,
etc.
 CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

• Efortul fizic intens, surmenajul, stresul, tipul

comportamental A, alimentaţia
hipercalorică, bogată în glucide şi lipide, pot
favoriza sau agrava cardiopatiile.
• Excesul de alcool şi cafea, sedentarismul,
fumatul şi unele noxe profesionale pot constitui
factori de risc pentru diferite cardiopatii.
SIMPTOME
DUREREA
 CAUZELE DURERII
RETROSTERNALE ŞI
PRECARDIACE
• cardiovasculare,
• pleuro-pulmonare,
• mediastinale,
• parieto-toracice sau
• poate fi expresia unor procese patologice
extratoracice ( ex. vertebro-medulare,
abdominale ).
CAUZELE DURERII CARDIOVASCULARE

• suferinţe ale aortei,

• coronarelor,
• pericardului ( care au receptori pentru
anumiţi stimuli algogeni ) şi
• mai rar ale miocardului însuşi;
• endocardul nu are receptori pentru durere.
DUREREA DIN ANGINA
PECTORALĂ
 ANGINA PECTORALĂ

• Are caractere care o fac uşor de

recunoscut dacă este tipică şi dacă anamneza
este riguros făcută.
• La aceeaşi bolnavi, la episoade anginoase diferite,
caracterele durerii sunt similare.
• Dacă există diferenţe mari între ele
privind caracterele durerii, diagnosticul de angină
pectorală este improbabil sau e vorba de o
angină agravată.
 CAUZA DURERII

• In angina pectorală durerea se datorează

dezechilibrului între
necesităţile de oxigen ale
miocardului şi
posibilităţile circulaţiei
coronariene de a-l
aproviziona.
Caracterele durerii din angina
pectorală de efort stabilă
 LOCALIZARE

• Tipic, durerea e resimţită de bolnav în

spatele porţiunii
mijlocii sau inferioare a
sternului, relativ difuz, aşa încât
bolnavul o arată frecvent cu palma
deschisă şi degetele îndepărtate sau cu
pumnul mâinii drepte, în plin stern.
 LOCALIZARE

• Reprezentarea ei corticală este puţin discrimi-

nativă; de aceea, bolnavul o raportează frecvent
la structurile somatice cu inervaţie senzitivă în
aceleaşi neuromere.
• Mai rar sediul este precordial, în epigastru sau
într-o zonă de iradiere.
 IRADIERE

în umărul
• Cel mai frecvent iradiază

stâng, membrul superior

stâng pe marginea
ulnară, până la degetele
IV şi V ( uneori la acest nivel sunt numai
parestezii ), cuprinzând inclusiv plica cotului şi
pumnul (" semnul brăţării").
 IRADIERE

• Relativ frecvent poate iradia şi în regiunea cervica-

lă, mandibilă (cu predilecţie la nivelul dinţilor
cariaţi), în ambii umeri, bibrahial, interscapular, în
tot toracele anterior sau la nivelul bolţii pala-tine.
Iradieri atipicie: temporal, spre coloana ver-
tebrală, occipital, în epigastru - hipcondrul drept.
• Uneori durerea începe într-o zonă de iradiere şi se
poate extinde sau nu retrosternal - precordial.
 CARACTER

con-
• Cel mai frecvent, durerea e

strictivă, sub formă de

presiune, arsură,
strivire; mai rar, durerea e sub formă
de junghi sau îmbracă senzaţia de
disconfort greu de definit.
 CARACTER

• Uneori, durerea e înlocuită de simptome

digestive: disfagie, eructaţii, pirozis.
• Caracterul durerii depinde şi de particularităţile
individuale.

înţepătură,
• Durerea descrisă ca o

cea punctiformă sau cea de

lungă durată şi variabilă în timp
sunt probabil neanginoase.
 DURATA MEDIE

• 3-5 minute;
• durează maximum 15 minute;
• dacă durata e mai mare se suspectează
angina pectorală instabilă, infarctul
miocardic sau o etiologie necoronariană.
 INTENSITATE

• In funcţie de pragul individual de percepţie

a durerii, durerea e descrisă ca

moderată sau intensă.

• La debutul crizei are intensitate mică, dar
creşte progresiv până la un
maxim, după care diminuă sau
dispare.
 CONDIŢII DE APARIŢIE

• Durerea apare frecvent în condiţiile unui

efort fizic de o anumită

intensitate, care este variabil de la un
bolnav la altul.
• In principiu, însă, orice efort fizic
poate declanşa o criză anginoasă.
• Durerea apare după începerea efortului;
nu apare după efort.
 CONDIŢII DE APARIŢIE

• Alte condiţii de apariţie:frigul ( rol izolat sau

potenţează efortul fizic ), emoţiile,

mesele abundente, efor-

tul sexual, tahiaritmiile,
hipoglicemiile, fumatul,
efortul de defecaţie.
 CONDIŢII DE DISPARIŢIE

cedează la re-
• Criza anginoasă

paus sau după adminis-

trarea inhalatorie, sub-
linguală sau intravenoa-
să de medicamente coro-
narodilatatoare.
 PROBA CU NITROGLICERINĂ

dacă durerea dis-

• Este pozitivă

pare în 1-3 minute de la

administrarea sublinguală
a nitroglicerinei, care trebuie să fie
activă (păstrată la întuneric şi nu mai veche de 6
luni)
 ECHIVALENŢE ALE ANGINEI
PECTORALE
• sunt dispneea de efort şi fatigabilitatea la
efort sau imediat după încetarea lui, prin disfuncţie
ventriculară diastolică şi, respectiv, sistolică, datorate
ischemiei miocardice acute.
• Bolavilor anginoşi li se descoperă frecvent episoade de
ischemie miocardică silenţioasă dacă sunt
monitorizaţi Holter.
• Numai o parte din episoadele de ischemie
se manifestă prin durere, fapt extrem de
important, deoarece nu trebuiesc prevenite şi tratate doar
episoadele dureroase, ci toate episoadele ischemice ( inclusiv
cele silenţioase ).
 FRECVENŢA CRIZELOR ANGINOASE
• Este dependentă de severitatea leziunilor
coronariene şi de expunerea la condiţiile
care declanşează durerea.
• In cursul ciclului circadian, crizele anginoase au predispo-

între momentul
ziţie să apară mai des

trezirii şi ora 9-10 a.m.

• Creşterea frecvenţei crizelor semnifică agravarea ische-
miei (angină instabilă).
 SIMPTOME DE ACOMPANIAMENT

• anxietate,
• senzaţia morţii iminente şi,
uneori,

• dispnee inspiratorie.
 ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE

• ateroscleroza coronaria-nă,
coronarite, stenoza aortică (strânsă), cardio-
miopatia hipertrofică, hipertensiunea arterială
pulmonară severă, mezaortita luetică însoţită de
strâmtarea ostiumului coronarian, tahiaritmii pa-
roxistice, anemii severe, hipertiroidism, febră şi,
foarte rar, în stenoza mitrală, prolapsul de valvă
mitrală, insuficienţa aortică.
 ETIOLOGIA ANGINEI PECTORALE

• Se discută şi rolul posibil al spasmului

coronarian în producerea unor forme de angină
pectorală.

angina pectorală
• Durerea din

intricată digestiv sau vertebral

e declanşată reflex de afecţiunile respective ( litiază biliară,
spondilartroză, etc ).
DUREREA DIN INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
 CARACTERE

în absenţa unor
• apare de obicei

factori declanşatori evi-

denţi, este localizată tot retrosternal dar are şi
extensie precordială şi aceleaşi iradieri şi caracter ca
durerea anginoasă; uneori e localizată
retroxifoidian sau în epigastru ( infarctul inferior );
 CARACTERE

atroce, nu cedează
• durerea este

la nitroglicerină şi, frecvent, nici la

opiacee complet;
• în 5-10 % din cazuri durerea poate fi absentă;

• durata este de peste 20

de minute - ore;
 CARACTERE

• în afară de simptomele şi semnele de acompania-

ment din angina pectorală mai sunt prezente:
transpiraţii, paloare, la debut - greţuri,
vărsături, hipotensiune şi în primele 24 ore
palpitaţii, expresie a tulburări-
lor de ritm cardiac.
 DUREREA DIN PERICARDITA
ACUTĂ
• apariţia durerii coincide frecvent cu febra sau sur-
vine după un frison.
• Are intensitate variabilă şi se intensifică în poziţia
de decubit, la rotaţia trunchiului, la tuse, deglutiţie,
în inspiraţie.
• Diminuă în poziţie şezând, cu corpul aplecat
înainte.
• E situată retrosternal, de-a lungul marginii stângi
a sternului şi în epigastru; iradiază în regiunea
cervicală, în muşchiul trapez şi umărul stâng;
rareori iradiază în membrul superior stâng.
 DUREREA DIN PERICARDITA
ACUTĂ

• Durerea e mai intensă în faza iniţială, a

pericarditei fibrinoase, după care diminuă
sau poate dispărea, chiar dacă persistă
exudatul lichidian pericardic.
PALPITAŢIILE
 DEFINIŢIE ŞI CONDIŢII DE
APARIŢIE
• Prin palpitaţii se înţelege perceperea de către
bolnav a contracţiilor cordului său.
• Ele pot apare la orice subiect în condiţii de efort,
emoţii, anxietate, depresii, febră, abuz de alcool,
cafea şi tutun, dar şi la hipertiroidieni, anemici,
după unele medicamente ( simpaticomimetice,
parasimpaticolitice ) sau la bolnavi cardiovasculari
( mai ales dacă sunt frecvente şi persistente sau se
dacă se asociază cu dispneea şi durerea
precordială ).
 CARACTERE
• Ele sunt descrise variat: "fâlfâire", zbatere, "gol"
retrosternal;
• pot fi regulate sau neregulate;
• pot apare izolat sau grupat;
• pot apare sporadic sau pot fi persistente, în funcţie
de tulburarea de ritm cardiac.
• Când sunt permanente e posibil ca la un moment
dat bolnavul să nu le mai conştientizeze.
• Sunt percepute mai frecvent în repaus, noaptea.
DISPNEEA
 CAUZE
• Dispneea cardiacă este dishematozică şi este
consecinţa perturbării funcţiei respiratorii (apor-
tul de gaze, schimburile pulmonare, transportul de
gaze, schimburile hemo-tisulare ) în urma înceti-
nirii fluxului sanguin din cauza insuficienţei inimii.
• Iniţial are mecanism reflex ( hipoxia celulară e
sesizată de chemoceptori sau hipo-hiperpresiunea
arterială e interceptată reflectoric de plexurile pre-
aortic şi de la nivelul glomusurilor carotidiene ),
apoi umoral.
TIPURI DE DISPNEE
CARDIACĂ
 DISPNEEA DE EFORT
• este expresia scăderii rezervelor funcţionale ale cordului.
• Dacă în repaus inima asigură necesităţile gazoase şi
circulatorii ale organismului, la o solicitare suplimentară nu
mai face faţă.
• Cu cât dispneea apare la eforturi mai mici sau mai aproape
de debutul efortului, cu atât decompensarea cardiacă este
mai mare.
• Dispnee pot prezenta şi subieţii sănătoşi în condiţii de efort
intens.
• Dispneea e patologică atunci când apare sub un nivel
considerat normal pentru vârsta, sexul şi antrenamentul
subiectului sau când apare la eforturi la care înainte nu era
prezentă.
 DISPNEEA DE EFORT

• In evoluţia unei cardiopatii, dispneea de efort poate apare

precoce ( ex. stenoza mitrală datorită hipertensiunii
pulmonare ) sau tardiv (insuficienţa ventriculară stângă
din insuficienţa aortică sau din hipertensiunea arterială
sistemică).
• In insuficienţa cardiacă cronică congestivă dispneea de

efort arecaracter progresiv, care

poate fi stabilit prin anamenză minuţioasă.
 DISPNEEA DE REPAUS

• In clinostatism şi la subiecţi normali

ventilaţia şi circulaţia pulmonară sunt
mai dificile decât în ortostatism; acest fapt
este imperceptibil deoarece intervin rezervele
funcţionale intacte ale cordului.
• La bolnavi cu insuficienţă cardiacă
stângă apare dispneea în această poziţie, dar
doar în stadii avansate.
 ORTOPNEEA

• este atitudinea pe care o adoptă bolnavii care

prezintă dispnee în decubit dorsal: stau în pat în
poziţie şezând sau cu toracele semiver-
tical, folosind în acest scop perne.
• In această poziţie se reduce staza din circu-
laţia pulmonară, creşte complianţa pul-
monară şi mişcările respiratorii se fac
mai uşor.
 DISPNEEA PAROXISTICĂ
NOCTURNĂ
• reprezintă o formă mai severă de manifestare a
insuficienţei cardiace stângi.
• Bolnavul e trezit brusc din somn de senza-ţia de
lipsă de aer, de sufocare; are respiraţie difi-cilă; e
tahipneic; dispneea e mixă, predominent inspiratorie;
adoptă ca poziţie antidispneică ortopneea; simptome
de acompaniament: anxietate, tuse seacă, transpiraţii.
• După un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic,
dispneea diminuă şi respiraţia se normalizează. Va sta în
continuare în poziţie şezând.
 ASTMUL CARDIAC

• Uneori, datorită îngustării lumenului bronşiolelor, la

simptomatologie se adaugărespiraţia
şuierătoare în inspir şi în
expir, care crează principial posibilitatea con-
fuziei cu criza de astm bronşic. Este astmul cardi-ac,
formă mai avansată de insuficienţă cardiacă
stângă.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL CU
CRIZA DE ASTM BRONŞIC
• e foarte important şi se bazează pe antecedentele
personale ( suferinţe respiratorii sau cardiovasculare ),
condiţiile de declanşare (contact cu alergenţi,
infecţii respiratorii sau puseu hipertensiv, infarct miocardic
acut, etc.), caracteristicile crizei ( expir prelungit,
whee-zing sau respiraţie şuierătoare în inspir şi expir ) şi pe
infor-maţiile obţinute la examenul obiectiv al
cordului, al aparatului respirator şi pe valorile
tensiunii arteriale.
 EDEMUL PULMONAR ACUT
• Uneori, dispneea ia caracter asfixic, deoarece în
plămâni (mai ales în dreptul, la început) apare transu-
dat alveolar şi apoi bronşiolar, ce creşte progre-
siv; bolnavul are tuse cu expectoraţie spumoasă,
ca albuşul de ou, rozacee;
• este forma cea mai gravă de insuficienţă car-
diacă stângă acută, potenţial letală în câteva
minute. El poate avea şi cauze infecţioase, toxice, meca-
nice.
 DISPNEEA CHEYNE STOKES

• poate fi şi semn de insuficienţă ventri-

culară stângă.
• Se întâlneşte mai ales la hipertensivi şi la cei cu
ateroscleroză.
• Apare aproape sistematic în timpul somnului ( mai ales
seara la culcare ) sau pe fondul unei somnolenţe patolo-
gice.
• Apariţia ei presupune, în plus, şi o tulburare morfofunc-
ţională şi cerebrală preexistentă, de fond: ateroscleroză,
stază vasculară, hemoragii cerebrale, etc.
EXAMENUL OBIECTIV
GENERAL
 EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• In insuficienţa cardiacă dreaptă de cauză pulmonară

(cord pulmonar cronic decompensat)
bolnavul poate prezenta agitaţie psiho-motorie,
episoade de delir, somnolenţă diurnă, insomnie
nocturnă sau chiar comă.
• Durerea din angina pectorală se însoţeşte
de imobilism, iar cea din infarctul miocardic acut de
agitaţie psiho-motorie.
 EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• In pericardita exudativă bolnavii

adoptă spontan poziţia "de rugă
mahomedană" sau genu-pectorală ( în scop
antidispneic ).
• Bolnavii cu suferinţe ale cordului
stâng decompensate adoptă poziţia
de ortopnee.
 CIANOZA

• intensă generalizată, inclusiv a feţei,

asociată cu degete hipocratice poate indica
o cardiopatie congenitală cu şunt
dreapta-stânga.
• Cianoza moderată a buzelor, a regiunilor
geniene şi a nasului, asociată adesea cu
piele marmorată la nivelul membrelor
inferioare şi cu cianoza genunchilor, la o
femeie tânără, e revelatoare frecvent
pentru stenoza mitrală.
 CIANOZA CARDIACĂ

• poate fi de 3 tipuri:

–centrală ( şunturi arterio-venoase ),

–periferică ( desaturarea în oxigen a
sângelui capilar prin stază capilaro-venoasă ) şi

–mixtă (asocierea celor două mecanisme).

 CIANOZA CARDIACĂ
• Cianoza centrală şi cea
mixtă cuprind pielea şi mucoasele în
întregime, dar sunt mai evidente la nivelul
mucoaselor sau al extremităţilor şi apar în
insuficienţa cardiacă cronică congestivă globală,
cordul pulmonar cronic ( centrală ), cordul
pulmonar cronic decompensat ( mixtă ),
cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga.
• Cianoza periferică e
localizată la segmentele distale ale membrelor.
 PALOARE GENERALIZATĂ
• poate apare în hipertensiunea arterială malignă
( prin vasoconstricţie sistemică ), în insuficienţa
aortică ( vasoconstricţie cutanată, datorită refluxului
diastolic intens ), în unele cazuri de stenoză mitrală.
• Prin scăderea debitului cardiac poate apare paloare în
tahiaritmii.
• Amestec de paloare cu nuanţă teroasă şi cianoză există în
unele cazuri de endocardită infecţioasă.
 PULSATILITATEA ARTERELOR (DANS
ARTERIAL)

• asociată cu mişcări ritmice ale capului

indică o presiune diferenţială mare,

insuficienţa
prezentă în

aortică sau în circulaţia

hiperkinetică ( hipertiroidism,
etilici ).
 ENDOCARDITA BACTERIANĂ

• Infectarea bacteriană a unei leziuni valvulare

se poate trăda şi prin semne embolice -

peteşii, hemoragii
subunghiale sau noduli
Osler.
 DEGETE HIPOCRATICE

• pot exista în:

• endocardita bacteriană
subacută,
• cordul pulmonar cronic,
sau în
• cardiopatii congenitale
cianogene.
 ÎN REUMATISMUL ARTICULAR
ACUT
• Eritem nodos ( nodul cutanat roşu -
violaceu pe fond maculos roşu, cu dimensiuni de
eritem inelar şi
0,5-2 cm. ),
tumefieri articulare cu
semne celsiene, cu caracter
saltant, pot exista în puseele de reumatism
articular acut ( care pot evolua cu cardită
reumatismală ).
 EDEMUL CARDIAC
• este la început periferic ;
• ulterior, el se poate generaliza, cuprinzând şi
seroasele ( anasarcă );
• este vesperal iniţial, ulterior se permanentizează;
• este bilateral şi simetric;
• este moale ( prezintă semnul godeului ) la
început, ulterior devine ferm;
• tegumentele supraiacente sunt cianotice şi, pe
măsura cronicizării, pot prezenta tulburări trofice.
 CAUZELE EDEMULUI CARDIAC
• Apare în:

• insuficienţa cardiacă dreaptă şi

• în cea globală,
• în pericardita constrictivă sau
exudativă şi
• în leziunile severe ale valvelor
tricuspide.
EXAMENUL OBIECTIV
AL CORDULUI
INSPECŢIA
 POZIŢIA

• La examenul obiectiv al cordului inspecţia

se efectuează la nivelul regiunii
cervicale anterioare, a toracelui şi
a epigastrului, cu bolnavul şezând
şi în decubit dorsal.
 BOMBAREA REGIUNII
PRECORDIALE
• Cea globală apare la copii, care au torace elastic,
necalcificat, datorită hipertrofiei şi/sau dilatării
cordului ( cardiopatii congenitale, valvulopatii ) sau
colecţiilor pericardice mari.
• Bombarea limitată la nivelul sternului sau a
marginii sale stângi poate fi produsă în timpul
creşterii de hipertrofia ventriculului drept, iar
bombarea în regiunea manubriului sternal sau la
baza inimii se datorează dilataţiilor anevrismale ale
aortei.
 RETRACŢIA REGIUNII
PRECORDIALE

• Retracţia regiunii precordiale poate fi

consecinţa pericarditei constrictive
asociate cu mediastino-
pericardita sau simfizelor pleurale
stângi.
 ŞANŢURILE LUI HARRISON

• pot apare nu doar ca o consecinţă a rahitismului, ci

cardiopatiilor congeni-
şi a

tale cu hipertensiune im-

portantă a circulaţiei pul-
monare.
 ŞOCUL APEXIAN

• Uneori, la inspecţie se observă şocul apexian

în spaţiul V
localizat fiziologic

intercostal stâng.
• Hipertrofia ventriculară stângă
poate accentua şocul apexian.
 PULSAŢII EPIGASTRICE

• In anevrismele sau în
ateroscleroza avansată a aortei
abdominale,
• în hipertrofia ventriculară dreaptă
( semnul Harzer ),
• în insuficienţa tricuspidiană şi
• în sindroamele hiperkinetice
PALPAREA
 TEHNICA PALPĂRII
• Bolnavul se află în decubit dorsal, decubit lateral stîng şi,
mai rar, şezând.
• Examinatorul, aflat în dreapta bolnavului, va aşeza palma
mâinii drepte transversal pe stern, cu degetul III în
spaţiul V intercostal stâng, apoi de-a lungul marginii
stângi a sternului, cu degetele cranial, deasupra sternului
şi a primelor spaţii intercostale stângi şi drepte.
• Ulterior, senzaţiile palpatorice ( cu excepţia freamătului,
care se palpează mai bine cu palma ) se localizează mai
precis cu pulpa unuia sau a două degete.
 ŞOCUL APEXIAN

• Şocul apexian se produce prin lovirea pere-

telui toracic de către vârful cordului în
timpul sistolei ventriculului stâng.
• In mod normal, el se palpează pe o suprafaţă ce
nu depăşeşte 4 cm2, situată în spaţiul V
inter-costal stâng, pe linia
medioclaviculară.
 ŞOCUL APEXIAN

• Când şocul apexian ( impulsul apical ) e plasat în

spatele unei coaste, bolnavul va fi examinat în
decubit lateral stâng, poziţie în care cordul se
deplasează înainte ( spre peretele toracic ) şi lateral.
Şocul apexian devine palpabil.
• După depistarea şi localizarea lui cu pulpa unui
deget, readucem bolnavul în decubit dorsal şi
deplasăm cu 2 cm spre dreapta sediul şocului
apexian fixat iniţial.
DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN
SPRE STÂNGA

• în mărirea în volum a ventriculului

drept,
• în colecţii pleurale lichidiene sau
aerice (pneumotorax) drepte
importante,
• în simfize şi în scleroze pulmonare
stângi.
 DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN SPRE
DREAPTA
• în colecţii pleurale stângi,
• simfize pleurale drepte şi
• în scleroze pulmonare drepte.
• Dacă e situat înăuntrul matităţii cardiace e
semn de pericardită exudativă ( semnul
Gubler ) iar dacă e prezent parasternal drept
semnifică dextrocardie sau situs inver-sus.
 DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN
ÎN JOS
• Deplasarea şocului apexian în spaţiile VI, VII sau
VIII i.c. stângi denotă o mărire în volum a
ventriculului stâng sau prezenţa
emfizemului pulmonar, iar
• deplasarea în aceleaşi spaţii dar lateral faţă de
linia medioclaviculară sugerează mărirea
globală în volum a cordului.
 DEPLASAREA ŞOCULUI APEXIAN
ÎN SUS
• La copii şi la femei însărcinate şocul
apexian e prezent în mod normal în spaţiul IV
i.c. stâng.
• Aceeaşi poziţie o poate avea şi în ascită,
hepatomegalie, tumori abdominale
voluminoase, meteorism sau spleno-
megalii mari.
 FREAMĂTUL

• se decelează palpând cu întreaga

palmă suprafaţa precordială.
• E asemănător torsului
pisicii ("fremissement cataire") după
Laennec.
 FREAMĂTUL

• Suflurile intense, cu componente de

frecvenţă joasă, produc freamăt.
• Sufluri chiar intense, dar cu frecvenţă înaltă, nu
produc freamăt, iar cele de mică intensitate sau
care nu se aud, dar care au frecvenţă joasă,
produc freamăt. Ultima situaţie se întâlneşte
frecvent în cazul uruiturii diastolice din stenoza
mitrală, când palparea, mai ales în decubit lateral
stâng, poate decela freamăt diastolic apexian.
 PALPAREA ZGOMOTELOR CARDIACE

• Senzaţiile tactile produse de zgomotele cardiace

intense se numesc clacmente; ele au durată
scurtă, intensitate mică şi caracter vibrator.
• Clacment sistolic mitral sau clacment mitral de
închidere se palpează la apex în stenoza mitrală, ca
echivalent al zgomotului I accentuat, datorită
închiderii violente a valvelor mitrale sclerozate şi
calcificate. Decelarea lui e importantă pentru
diagnosticul stenozei mitrale, mai ales în formele
avansate, când uruitura diastolică poate să dispară.
 PALPAREA FRECĂTURII
PERICARDICE
• Apare când există un depozit fibrinos
abundent şi vâscos între foiţele pericardice.
• Seamănă cu frecătura pleurală, dar se palpează
doar precordial ( mai bine mezocardiac ) şi
• e ritmată de bătăile cordului;
• e situată sistolic şi diastolic;
• se accentuează la presiunea cu palma pe
regiunea precordială şi la aplecarea înainte a
toracelui.
PERCUŢIA
 PERCUŢIA (1)

• Percutând zona peretelui toracic care vine în

contact nemijlocit cu cordul se obţine matitate
(aria matităţii cardiace absolute).
• În jurul ei, între restul cordului şi peretele
toracelui se interpune ţesut pulmonar, aşa încât la
periferia primei zone se obţine la percuţie
submatitate (sunet produs de vibraţia lamelor
pulmonare şi sacul pericardic aflat în profunzime).
 PERCUŢIA (2)

• Aria matităţii cardiace absolute se

determină prin percuţie superficială
(topografică).
• Aria matităţii cardiace relative - prin
percuţie profundă, pentru a interesa şi sacul
pericardic.
 PERCUŢIA (3)
• Pentru determinarea lor, bolnavul se plasează în depubit
dorsal şi medicul se aşează în dreapta sa. Se stabileşte
sediul şocului apexian (prin palpare).
• Se determină marginea superioară a ficatului prin percuţie
topografică de-a lungul liniei parasternale drepte, din plină
sonoritate pulmonară până în dreptul matităţii hepatice; la
tranziţia dintre sonoritate şi matitate se notează punctul,
care se uneşte apoi cu şocul apexian şi se obţine linia
hepato-apexiană, limită inferioară a ariei matităţii cardiace.
 PERCUŢIA (4)
• Se determină apoi limita dreaptă a ariei matităţii cardiace prin
percuţie din plină sonoritate pulmonară, de-a lungul spaţiilor
intercostale III-IV-V, până la submatitate (aria matităţii cardiace
relative) şi, respectiv, matitate (aria matităţii cardiace absolute).
• Se percută apoi pentru determinarea limitei superioare
(craniene) a matităţii cardiace parasternal stâng, începând din
spaţiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stângi a ariei
matităţii cardiace se percută radial, centripet, pe cel puţin trei
linii dinspre axilă spre stern.
 PERCUŢIA (5)

• Limitele normale ale ariei matităţii cardiace

relative:
– inferioară - linia hepato-apexiană,
– dreaptă - marginea dreaptă a sternului,
– superioară - marginea superioară a coastei a III-
a,
– stângă - un arc ce uneşte limita superioară cu
impulsul apical.
 PERCUŢIA (6)
• Aria matităţii cardiace e diminuată sau dispărută în
emfizem pulmonar, pneumotorace stâng,
aerogastrie importantă, edem pulmonar acut, criza
de astm bronşic, pneumopericard,
pneumomediastin.
• Aria matităţii cardiace e mărită în colecţii lichidiene
pericardice şi în dilataţiile cordului.
• Ea se măreşte:
• în sens longitudinal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare
stângi,
• în sens transversal în hipertrofiile şi dilataţiile ventriculare
drepte şi
 PERCUŢIA (7)
• In dextrocardie, aria matităţii cardiace se află în
hemitoracele drept.
• Modificarea unghiului cardio-hepatic din drept în
obtuz ( semnul lui Rotsch ) apare în colecţii
pericardice medii.
• In cele voluminoase există matitate la baza
hemitoracelui stâng posterior ( semnul Ewart-
Pins ), datorită atelectaziei de compresiune.
 PERCUŢIA (8)
• Falsa mărire a ariei matităţii cardiace poate apare în
tumori mediastinale, adenopatii hilare mari, guşă
retrosternală, anevrism aortic, colecţii pleurale
stângi, procese de condensare pulmonară situate în
vecinătatea cordului, ascită voluminoasă, tumori
abdominale gigante, meteorism accentuat.
• Modificarea sediului şocului apexian este însoţită de
modificarea în acelaşi sens a ariei matităţii cardiace.
AUSCULTAŢIA
 IMPORTANŢA METODEI

• Auscultaţia cordului este o metodă fundamentală

a examenului obiectiv datorită multitudinii de
informaţii pe care le oferă;
• ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv
relativ precis şi rapid.
• Ea constitue un domeniu teoretic şi aplicativ
pasionant pentru studenţi şi clinicieni.
 AUSCULTAŢIA DIRECTĂ

• Auscultaţia se poate face direct, cu pavilio-

nul urechii aplicat pe peretele tora-
cic.
• Metoda directă nu se mai foloseşte astăzi decât
în împrejurări excepţionale, când nu dispunem
de un stetoscop şi trebuie să stabilim rapid un
diagnostic.
 AUCULTAŢIA INDIRECTĂ

• La auscultaţia cu membrana stetoscopului se

decerează mai uşor fenomenele acustice cu
frecvenţa înaltă, în timp ce auscultaţia cu pâlnia
este mai utilă pentru depistarea zgomotelor cu
frecvenţă joasă, cu condiţia ca pâlnia să fie
aplicată lejer pe tegument şi nu apăsată, deoarece,
în această situaţie, ea joacă rol de membrană şi
estompează ( sau face chiar să dispară )
componentele cu frecvenţă joasă ale fenomenelor
acustice.
 URECHEA UMANĂ

• Urechea umană percepezgomotele cu

frecvenţă înaltă ca fiind mai intense
decât zgomotele cu frecvenţă joasă
de aceeaşi amplitudine.
• Deoarece intensitatea medie a zgomotelor cardiace
este de 40 db, iar fondul sonor al încăperii este de 60-
70 db, auscultaţia trebuie făcută în condiţii de
linişte şi confort.
 URECHEA UMANĂ

• Pentru a nu intra în panică, oricine face

auscultaţia cordului trebuie să ştie că urechea
umană are o perioadă de latenţă
necesară adaptării (secunde).
• Dedublarea minimă ( distanţa minimă între
două zgomote ) pe care urechea umană o poate
percepe este de 0,02 s.
 POZIŢIA EXAMINATORULUI

• Examinatorul se aşează în drepta

bolnavului;
• cu mâna stângă va lua pulsul radial ( sau
carotidian ) al bolnavului,
• va privi regiunea cervicală anterioară
pentru a urmări pulsul radial şi carotidian,
• iar cu mâna dreaptă va amplasa piesa
toracică a stetoscopului pe torace.
 POZIŢIA BOLNAVULUI

• Bolnavul va fi examinat în decubit dorsal, iar

uneori
• în decubit lateral stâng ( poziţie în care se aud
mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală
şi zgomotele III şi IV ventriculare stângi ),
• în ortostatism sau şezând ( suflurile diastolice din
insuficienţa aortică şi pulmonară, auscultaţia
cordului la emfizematoşi ).
• După efort se aude mai bine uruitura diastolică.
 RESPIRAŢIA BOLNAVULUI

• Bolnavul va fi invitat să respire liniştit în timpul

auscultaţiei;
• uneori îi vom cere să inspire profund şi să rămână în
apnee ( inspirul forţat favorizează auscultaţia cordului
drept, deoarece intensifică fenomenele acustice prin
creşterea întoarcerii venoase )
• iar alteori să expire forţat şi să rămână în apnee ( expirul
forţat favorizează auscultaţia la emfizematoşi şi
auscultaţia fenomenelor acustice din cordul stâng ).
• Respiraţia e utilă şi la studiul dedublării zgomotelor
cardiace.
 DIFERENŢIEREA ZGOMOTELOR I ŞI
II
• Auscultaţia se face cu mâna pe puls pentru identificarea
zgomotului I ( precede cu foarte puţin
unda de puls carotidian sau radial ).
• la apex, zgomotul I e cel mai intens;
• în aria aortei zgomotul II e mai intens;
• zgomotul I are tonalitate mai joasă decât zgomotul II.
• După recunoaşterea şi analiza zgomotului I şi apoi a
zgomotului II, vor fi studiate pe rând fenomenele acustice
din sistolă şi cele din diastolă.
 RECOMANDĂRI

• Auscultaţia cordului nu se face încadrat în timp

(cu excepţia examenelor şi a situaţiilor de
urgenţă).
• Stetoscopul nu trebuie ridicat de pe peretele
toracic decât atunci când suntem convinşi că am
auzit tot ceea ce putea fi auscultat.
• Auscultaţia trebuie repetată periodic (bolnavul
trebuie auscultat în dinamică).
Ariile de auscultaţie a
cordului
 ARIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ

• se situează la nivelul spaţiilor III - V

intercostale stângi, între linia
parasternală stângă şi linia axilară
anterioară stângă.
• Aici se auscultă cel mai bine fenomenele
acustice care se produc la nivelul orificiului
mitral şi în ventriculul stâng;
• uneori se pot propaga aici şi sufluri din aria
aortei.
 ARIA AORTEI

• cuprinde spaţiile intercostale I şi II drepte

şi II, III stângi parasternal şi jumătatea
superioară a sternului, iar vertical
suprafaţa dintre articulaţia sterno-
claviculară dreaptă şi punctul lui Erb,
situat la limita sternală a spaţiului III intercostal stâng.
• Aici se auscultă cel mai bine fenomenele care se produc la
nivelul orificiului şi în prima porţiune a aortei.
• Ea se suprapune parţial cu aria arterei pulmonare.
 ARIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

• este situată la nivelul treimii inferioare a

sternului şi include şi o suprafaţă de 2
cm. lăţime în dreapta şi în stânga lui.
• Aici se percep cu maximă intensitate fenomenele
acustice care se produc la nivelul orificiului
tricuspidian, în ventriculul drept, inclusiv suflul
din defectul septal interventricular şi, uneori, cele
din valvulopatiile pulmonare.
 ARIA ARTEREI PULMONARE

• se întinde de la articulaţia sterno-

claviculară stângă până în spaţiul III
intercostal stâng şi cuprinde spaţiile I-
III parasternale stângi şi porţiunea
adiacentă din stern.
• Aici se auscultă cel mai bine fenomenele acustice
care se formează la nivelul orificiului şi
trunchiului arterei pulmonare şi suflul datorat
persistenţei canalului arterial.
 ALTE ARII DE AUSCULTAŢIE
• Aria atrială stângă ( AAS ) se află pe peretele posterior al
toracelui, în dreptul unghiului scapular stâng ( în
porţiunea inferioară a regiunii interscapulovertebrale
stângi ). Uneori, aici se auscultă mai bine decât în AVS
suflul sistolic de regurgitare din insuficienţa mitrală şi
clacmentul de deschidere a mitralei.
• Aria atrială dreaptă ( AAD ) se află imediat în dreapta
ariei ventriculare drepte ( în spaţiile IV-V intercostale
drepte ).
Zgomote cardiace normale şi
patologice
 ZGOMOTUL I
• In concepţia clasică, zgomotul I se formează în
principal prin închiderea valvei mitrale şi
contracţia miocardului ventriculului
stâng şi mai puţin prin închiderea valvei
tricuspide şi contracţia musculaturii ventriculului
drept ( care survin mai târziu ).
• La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi
recunoscut uşor, ştiind că marchează începu-
tul sistolei, care e o pauză cuprinsă între el şi
zgomotul II.
 DIASTOLA

• Diastola e o pauză mai lungă decât sistola,

situată între zgolotul II şi I.
• Dacă bolnavul e tahicardic, revoluţia cardiacă
se scurtează pe seama diastolei, aşa încât
sistola poate deveni egală cu diastola.
• La ritmuri rapide se vor aplica celelalte criterii
de diferenţiere a zgomotului I de zgomotul II
(menţionate anterior).
 ZGOMOTUL I

• Zgomotul I se aude mai bine în ariile ventriculare,

mai ales în AVS, are tonalitate mai joasă şi durată
mai mare decât zgomotul II, este sincron cu şocul
apexian, precede cu puţin pulsul carotidian şi mai
mult pulsul radial;
• când se auscultă la marginea stângă a sternului
inferior, la subiecţi sub 30 de ani, se percepe
fiziologic şi componenta tricuspidiană, care
survine după cea mitrală, încât zgomotul I se aude
dedublat fiziologic .
 ZGOMOTUL II
• este format dintr-o componentă aortică
(determinată de închiderea sigmoidelor aortice) şi
una pulmonară ( produsă prin închiderea
sigmoidelor pulmonare ).
• Prima o precede pe a doua în inspiraţie cu 0,04-
0,06 s iar în expiraţie cu 0,02-0,04 s ( dedublare
fiziologică a zgomotului II, descrisă de Potain );
• dedublarea este mai mare în inspir datorită
creşterii întoarcerii venoase la cordul drept, care
determină întârzierea componentei pulmonare a
zgomotului II.
 ZGOMOTUL II

• Cele două componente se auscultă cel mai bine la

baza cordului ( AAO şi, respectiv, AAP ).
• Aici zgomotul II e cel mai intens.
• El are tonalitate mai înaltă decât zgomotul I. La
copii zgomotul II e mai intens în AAP faţă de AAO.
• La adulţi, de obicei componenta aortică a
zgomotului II e mai mare;
• ea se aude şi în AVS.
 ZGOMOTUL III FIZIOLOGIC
• se aude frecvent la copii şi tineri ( foarte rar peste 40 de
ani ) în faza de umplere rapidă a ventriculilor;
• el e inconstant şi poate să dispară în ortostatism.
• E produs datorită punerii în tensiune a aparatului
valvular atrio-ventricular la începutul diastolei.
• Are intensitate mică şi tonalitate joasă.
• Se aude mai bine în AVS, în decubit lateral stâng, în
expiraţie şi la frecvenţe cardiace ridicate.
• Deoarece e compus din frecvenţe joase, se aude mai bine
cu pâlnia.
 ZGOMOTUL IV FIZIOLOGIC

• este excepţional de rar şi doar la tineri.

• Se produce în telediastola ventriculară , în
timpul sistolei atriale, şi precede cu foarte
puţin zgomotul I.
ACCENTUAREA ZGOMOTELOR I ŞI
II
• apare la copii,
• la subiecţi cu perete toracic subţire,
• în caz de efort,
• emoţii,
• sarcină,
• boli febrile,
• hipertiroidism,
• sindrom hiperkinetic, etc.
 ACEENTUAREA IZOLATĂ A
ZGOMOTULUI I

• se produce în cazul indurării valvelor

atrio-ventriculare sau când ele sunt
depărtate la începutul sistolei
ventriculare ( în cazul scurtării intervalului
PR şi când creşte presiunea în atriu, fapt ce
implică din partea ventriculului o presiune mai
mare la închiderea valvelor atrio-
ventriculare ).
 ACEENTUAREA IZOLATĂ A
ZGOMOTULUI I
• Apare în stenoza mitrală,
• mixomul atrial stâng,
• tahicardie,
• sindroame de preexcitaţie ( PR scurt ),
• blocul atrioventricular total (când se
suprapune intermitent contracţia atriului
cu cea a ventriculului),
• persistenţa canalului arterial şi
• defectul septal atrial.
 CREŞTEREA INTENSITĂŢII
ZGOMOTULUI II

• are ca mecanism creşterea presiunii

arteriale în circulaţia sistemică
(accentuarea componentei aortice) sau în
cea pulmonară (accentuarea com-ponentei
pulmonare) sau sclerozarea aortei sau a
arterei pulmonare la baza cordului.
 CREŞTEREA INTENSITĂŢII
ZGOMOTULUI II

• Accentuarea intensităţii componentei aortice se

produce în hipertensiunea arterială sistemică,
insuficienţa aortică ( dacă valvele sunt
sclerozate ), ateroscleroza aortei, coarctaţia de
aortă.
• Accentuarea intensităţii componentei pulmonare
a zgomotului II apare în hipertensiunea arterială
pulmonară primitivă şi secundară, defectul septal
atrial, insuficienţa ventriculară stângă.
 SCĂDEREA INTENSITĂŢII
ZGOMOTELOR I ŞI II
• apare în emfizemul pulmonar,
• obezitate,
• pleurezie stângă,
• tumori mediastinale,
• pericardite exudative,
• simfize şi îngroşări pericardice,
• în unele infarcte miocardice în faza acută ( prin scăderea
debitului cardiac şi hipotensiune arterială ),
• în miocarditele acute,
• în stările de şoc şi colaps.
 ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I

• In blocul AV gradul I, prelungirea conducerii atrio-

ventriculare favorizează creşterea umplerii
ventriculului stâng, astfel încât valvele mitrale
se află aproape de poziţia lor de închidere
la începutul sistolei ventriculare şi zgomotul I
este estompat, ca şi în insuficienţa aortică acută
severă ( datorită umplerii diastolice a ventriculului
stâng în exces şi prin regurgitarea masivă a
sângelui din aortă ) şi în blocul de ramură stângă.
 ESTOMPAREA ZGOMOTULUI I

• Datorită scăderii forţei de contracţie a

ventriculilor (în insuficienţele ventriculare)
zgomotul I este diminuat, ca şi în
insuficienţa mitrală ( prin incapacitatea
valvelor de a se închide ), în calcifierile
valvei mitrale, care reduc mobilitatea
valvulelor.
 ESTOMPAREA ZGOMOTULUI II

• în cazul presiunilor joase din aortă şi din artera

pulmonară, însoţite de leziuni ale valvelor
sigmoide.
• Componenta aortică a zgomotului II e estompată
în insuficienţa aortică severă ( prin scăderea
importantă a presiunii din aortă ) şi în stenoza
aortică ( mai ales în caz de valve calcificate şi
imobile ),
• iar componenta pulmonară a zgomotului II e
estompată în stenoza pulmonară.
 DEDUBLAREA ZGOMOTULUI II

• Când dedublarea zgomotului II se percepe şi în

expir ("largă") este patologică.
• Când sistola ventriculară dreaptă întârzie sau
când componenta aortică apare precoce,
dedublarea devine mai largă în inspir, dar există şi
în expir: hipertensiune arterială pulmonară,
stenoză pulmonară, defect septal ventricular,
insuficienţă mitrală, sindrom WPW tip A, bloc
major de ramură dreaptă, extrasistole care se
formează în ventriculul stâng.
 DEDUBLAREA FIXĂ A
ZGOMOTULUI II

• Când ventriculul drept e incapabil de a-şi

creşte debitul (insuficienţa ventriculară
dreaptă) şi în defectul septal atrial
dedublarea zgomotului II este fixă.
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

• în inspir creşte întoarcerea venoasă la

cordul drept, ceea ce determină întârzierea
componentei pulmonare a zgomotului II,
• dar datorită faptului că o parte din sângele
venos din atriul drept trece în cel stâng şi
componenta aortică a zgomotului II întârzie.
• Intervalul dintre cele două componente nu
este influenţat de respiraţie.
 DEDUBLAREA PARADOXALĂ A
ZGOMOTULUI II
• survine în cazul scăderii forţei de contracţie a
ventriculului stâng ( insuficienţa ventriculară
stângă ), când creşte perioada sa de ejecţie,
datorită rezistenţei crescute ( hipertensiunea
arterială sistemică, stenoza aortică ) sau în
tulburări de conducere ( bloc major de ramură
stângă, WPW tip B, extrasistole cu origine în
ventriculul drept, cardiostimularea electrică
efectuată cu electrod în ventriculul drept ) şi în
persistenţa canalului arterial.
 CLICURILE

zgomote
• Clicurile ( clacmentele ) sunt

"seci", cu frecvenţă
înaltă şi cu durată
scurtă.
 CLICUL DE DESCHIDERE A MITRALEI

• se percepe mai bine cu membrana, între

apex şi marginea stângă a sternului
(spaţiile III-V), unde nu se suprapune uruitura
diastolică şi în decubit lateral stâng.
• Apare în stenoza mitrală, datorită
deschiderii valvelor indurate sau creşterii fluxului
sanguin prin orificiul mitral îngustat.
• Prezenţa lui semnifică faptul că valvele mitrale
au mobilitate bună.
 PROLAPSUL VALVEI MITRALE

unul sau
• In prolapsul valvei mitrale pot exista

mai multe clicuri mezo şi /

sau telesistolice, urmate
frecvent de un suflu telesis-
tolic.
• Clicul e variabil ca intensitate şi ca localizare în sistolă, în
funcţie de poziţia bolnavului.
 ZGOMOTE DE GALOP

• Prin intensificarea zgomotelor III

sau/şi IV, în revoluţia cardiacă se aud 3,
respectiv 4 zgomote ( ritm de galop ).
 GALOPUL VENTRICULAR
(PROTODIASTOLIC)
• apare prin accentuarea patologică a zgomotului
III, în timpul fazei de umplere rapidă ventri-
culară, când se produce distensia ventriculului
care are complianţă redusă şi care conţine un
volum sanguin postsistolic rezidual crescut.
• Are tonalitate joasă, intensitate mică; se aude
mai bine cu pâlnia, în decubit lateral stâng; este
inconstant la auscultaţie; se poate percepe pe o
durată scurtă, iar apoi dispare.
 GALOPUL VENTRICULAR

• Apare în insuficienţa ventriculară stângă

(în AVS) şi în insuficienţa ventri-culară
dreaptă (în AVD, parasternal stâng).
• Fără să aibă semnificaţie de galop, zgomot III
patologic poate exista în insuficienţa
mitrală, insuficienţa tricuspidiană şi în
persistenţa canalului arterial ( datorită
debitului crescut ce traversează orificiul mitral ).
 GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)
• se produce prin accentuarea
zgomotului IV, produs de sistola
atrială, în cazul unui ventricul cu presiune
telediastolică crescută şi/sau cu complianţă
scăzută.
• Are tonalitate "gravă".
• Se auscultă cu pâlnia în AVS sau în AVD.
GALOPUL PRESISTOLIC (ATRIAL)

• Este prezent în hipertrofii ventriculare

datorate unor obstacole la ejecţia sistolică
( cardiomiopatia obstructivă, stenoza
aortică sau pulmonară, hipertensiunea
arterială sistemică sau pulmonară ) şi
• în hipocomplianţa ventriculară
(cardiomiopatii, miocardite, cardiopatie
ischemică).
 GALOPUL MEZODIASTOLIC (DE
SUMAŢIE)
prin fuziunea
• apare

zgomotelor III şi IV, în

tahicardii sau prin
prelungirea intervalului
P-R.
• Uneori, cele două galopuri nu se aud la o frec-
venţă normală, dar devin audibile prin sumaţie, în
mezodiastolă, în caz de tahicardie.
 GALOPUL CVADRUPLU

• In bradicardii severe se
poate constata galopul cvadruplu ( ritmul
cvadruplu ), care presupune prezenţa a
4 zgomote în revoluţia cardiacă: I,
II, III şi IV.
SUFLURILE
 MECANISM FIZIOPATOLOGIC

• Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar

datorită curgerii turbulente a
sângelui prin orificiile val-
vulare stenozate sau
dilatate, prin artere dilatate
sau cu lumen redus, în cazul creşterii
vitezei sau scăderii vâscozităţii sale şi când se întâlnesc
curente sanguine care vin din sensuri opuse.
 TOPOGRAFIA (SEDIUL)

• Este aria de auscultaţie unde suflul are

intensitate maximă şi, dacă e cazul, o
localizare mai precisă în cadrul ariei, în funcţie de
anumite repere anatomice:
– în AVS suflurile din stenoza şi insuficienţa mitrală ;
suflul din stenoza mitrală se aude pe o suprafaţă mică,
centrată pe sediul şocului apexian;
– în AAO suflul din stenoza aortică; tot în AAO, dar mai
ales în punctul lui Erb suflul din insuficienţa aortică;
 TOPOGRAFIA (SEDIUL)

– în AVD suflurile din valvulopatiile tricuspidiene,

mai ales parasternal stâng, deoarece nu se
interpune sternul;
– mezocardiac, în spaţiul III parasternal stâng,
suflul din defectul septal ventricular - boala
Roger;
– în AAP suflurile din valvulopatiile pulmonare şi
cel din persistenţa canalului arterial.
 IRADIEREA

• suflul din stenoza mitrală nu iradiază;

• cel din insuficienţa mitrală iradiază în axila
stângă;
• cel din stenoza aortică - spre vasele din
regiunea cervicală anterioară şi spre apex;
• cel din insuficienţa aortică produsă prin
dilatarea aortei - de-a lungul marginii
stângi a sternului, iar cel din insuficienţa
aortică reumatismală - spre apex.
 LOCALIZAREA ÎN CICLUL CARDIAC ŞI
DURATA

• sistolice, diastolice sau sistolo-diasto-

lice;
• după localizarea în sistolă sau în diastolă ele pot fi
holo - sau pansistolice ( diastolice ) când ocupă
toată sistola ( diastola ) şi merosistolice (diastoli-
ce);
• cele merosistolice ( diastolice ) pot fi proto-,
mezo- sau telesistolice ( diastolice ), după cum
ocupă începutul, mijlocul sau sfârşitul sistolei
(diastolei).
 LOCALIZAREA ÎN CICLUL CARDIAC ŞI
DURATA
• suflul din insuficienţa mitrală este frecvent (dar nu
obligatoriu) holosistolic ;
• în stenoza mitrală uruitura este mezo (proto – me-
zo) diastolică şi e urmată de o întărire presistolică;
• în insuficienţa aortică suflul e proto, proto-mezo şi,
foarte rar, pandiastolic;
• în stenoza aortică este, de obicei, mezosistolic;
• suflul din persistenţa canalului arterial este sistolo-
diastolic.
 INTENSITATEA

• depinde de viteza şi debitul sângelui care trece

prin orificiul unde se formează suflul .
• Există mai multe scale ce permit cuantificarea
suflurilor.

• Cea propusă de Harvey şi Levine are 6 gra-

de.
 INTENSITATEA
• gradul I - suflul se percepe doar după acomodarea
urechii; are intensitatea cea mai mică;
• gradul II - se percepe imediat după aplicarea
stetoscopului, dar are intensitate mică;
• gradul III - dacă se ridică o margine a capsulei
stetoscopului dispare; este moderat;
• gradul IV - intens; se aude şi cu o margine a capsulei
aplicată pe torace;
• gradul V - foarte intens; se aude şi cu stetoscopul
deasupra toracelui la câţiva mm;
• gradul VI - cel mai intens. Suflurile de gradul IV - VI sunt
frecvent însoţite de freamăt.
 INTENSITATEA

• Gradul unui suflu nu este totdeauna

proporţional cu gravitatea afecţiunii
cardiace.
• Intensitatea sa poate fi variabilă în cursul ciclu-lui
cardiac, în funcţie de mecanismul de produce-re:
– suflul sistolic de regurgitare din insuficienţa mitrală
are deseori aceeaşi intensitate pe întreaga durată şi
formă dreptunghiulară, acoperă zgomotul I şi uneori
depăşeşte zgomotul II;
 INTENSITATEA
– cel sistolic din stenoza aortică ( de ejecţie ) este
crescendo - descrescendo: creşte în intensitate spre
mijlocul sistolei şi diminuă în a doua jumătate a sa,
terminându-se înainte de apariţia zgomotului II ( pe
fonocardiogramă are formă romboidală );
– cel diastolic din insuficienţa aortică este descrescendo
( de regurgitare ); începe odată cu componenta aortică
a zgomotului II şi scade în intensitate progresiv;
– suflul diastolic din stenoza mitrală e un exemplu de
suflu de umplere ventriculară ( sau de obstrucţie );
apare odată cu clicul de deschidere, are caracter
descrescendo şi se intensifică presistolic, datorită
sistolei atriale.
 TONALITATEA

• depinde de frecvenţa vibraţiilor suflului şi

e în relaţie cu viteza sângelui.
• Cu cât velocitatea sângelui este
mai mare, cu atât tonalitatea e
mai înaltă.
 TONALITATEA

• Suflul din insuficienţa aortică are tonalitate

înaltă; când predomină o anumită frecvenţă din
scala sa de frecvenţe dobândeşte caracter muzical
("piolant").
• Uruitura diastolică din stenoza mitrală are
tonalitate joasă, motiv pentru care se aude mai
bine cu pâlnia stetoscopului. Intărirea sa
presistolică are tonalitate mai înaltă.
• Suflul sistolic din insuficienţa mitrală are
tonalitate mai înaltă decât cel din stenoza
aortică.
 TIMBRUL

• este dat de calitatea armonică a

fenomenului acustic.
• Ex. suflul din insuficienţa mitrală e în

"ţâşnitură de vapori", cel din

stenoza mitrală are caracter de uruitură (

rulment ),
 TIMBRUL

• cel din stenoza aortică e

dur, rugos, răzător,
• cel din insuficienţa aor-tică
este dulce, fin, aspirativ.
 CONDIŢII CARE MODIFICĂ
INTENSITATEA SUFLURILOR
• Fenomenele acustice din cordul drept se
accentuează în inspir, datorită creşterii
înoarcerii venoase,
• iar cele din cordul stâng în expir.
• In decubit lateral stâng se aude mai bine
uruitura diastolică din stenoza mitrală.
Suflurile cardiace organice şi
funcţionale
 TIPURI DE SUFLURI

• Suflurile organice se produc prin afectarea

directă (congenitală sau dobândită) a aparatelor
valvulare.
• Suflurile funcţionale apar la nivelul
orificiilor valvulare cu aparat valvular integru, prin
dilatarea lor sau prin creşterea fluxului sanguin ce
străbate un orificiu normal ( ex: uruitura diastolică
din insuficienţa mitrală importantă ).
 SUFLURILE INOCENTE

• ( benigne, accidentale ) sunt aproape exclusiv

sistolice şi apar în absenţa oricărei afecţiuni
cardiace organice, prin creşterea vitezei
(efort fizic, febră) sau a volumului
sanguin ( sarcină ), în caz de tahi-
cardii sau prin scăderea vâscozităţii
sângelui.
 SUFLURILE INOCENTE
• Se percep mai bine în AAP sau de-a
lungul marginii stângi a sternului,
• nu iradiază, dar sunt frecvent pluriorificiale,
• au caracter de ejecţie, cu intensitate maximă
precoce,
• sunt merosistolice şi au intensitate mică,
• se aud mai bine în clinostatism şi în expir,
• sunt inconstante de la o examinare la alta,
• apar într-un anumit context şi dispar odată cu el;
• au frecvent timbru vibrator.
 FRECĂTURA PERICARDICĂ

• Este un zgomot produs prin mişcarea celor două

foiţe pericardice între ele, când sunt acoperite de
depozite de fibrină.
• Frecătura pericardică se palpează şi se au-
scultă în pericardita fibrinoasă ("uscată")
şi dispare în faza ei exudativă.
• După resorbţia exudatului poate să reapară.
ETIOLOGIA FRECĂTURII PERICARDICE

• pericardita virusală,
• reumatismală,
• din colagenoze,
• tuberculoasă,
• uremică (descrisă de Bright),
• infarctul miocardic ( epistenocardică ).
 CARACTERISTICI
• Seamănă cu scârţâitul pielii
noi sau cu foşnetul de măta-
se.
• Se aude în sistolă şi/sau diastolă.
• Pare că se produce imediat sub urechea examinatorului.
• Se aude pe o arie limitată, de obicei la marginea stângă
inferioară a sternului sau pe întreaga arie precordială.
• Are tonalitate înaltă.
 CARACTERISTICI

• Este ritmată de mişcările cordului şi se

intensifică la presiunea cu stetoscopul.
• Se aude mai bine în inspir, cu toracele aplecat
înainte.
• Este variabilă de la un moment la altul.
• Frecătura pleuropericardică este influenţată de
ritmul respirator.
 1. CUM SE DIFERENŢIAZĂ
ZGOMOTUL I DE ZGOMOTUL
II ?
2. CE SEMNIFICAŢIE ARE
ACCENTUAREA ZGOMOTULUI II
IN ARIA ARTEREI
PULMONARE ?
3. CE CARACTERISTICI ARE
SUFLUL DE INSUFICIENŢĂ
MITRALĂ ?