STENOZA ULCEROASÃ

> survine după o evoluţie îndelungată a unui ulcer îngustarea

lumenului gastric sau duodenal prin hiperplazia ţesutului
fibroconjunctiv

pilorică
> localizarea stenozei postbulbară
mediogastrică

> mecanism de producere : alternanţa ulceraţie - vindecare

remaniere morfologică scleroză parietală reducerea
lumenului stenoză
 TABLOU CLINIC
- insuficienţa evacuatorie gastrică generată de stenoză dilataţie
gastrică
stomac stenic = vărsături dese
- vărsătura asistolia gastrică = vărsături rare dar
abundente la 2-3 zile
- durerea calmată de vărsătură

- scăderea ponderală

- cu timpul, bolnavii îşi provoacă singuri vărsătura, pentru a-şi

ameliora durerea şi distensia epigastrică

- starea generală în prima fază se menţine bună

- la examenul obiectiv nu se constată nimic deosebit, uneori
este prezent un clapotaj à jeun;

- examenul radiologic este cel care defineşte diagnosticul;

- la examenul baritat se constată modificările de formă ale

stomacului, însoţite de un peristaltism energic.
Modificările de formă constau în dilataţia gastrică;

- se constată o întârziere în evacuarea gastrică, la mai mult

de 6 ore de la ingestia bariului, cu pasajul piloric scurt şi
rar;
 TULBURÃRILE HIDROELECTROLITICE ŞI
METABOLICE
– stenoza pilorică antrenează tulburări hidroelectrolitice şi
metabolice
– tulburările hidroelectrolitice, interpretate prin similitudine cu o
ocluzie înaltă, sunt marcate de o deshidratare extracelulară cu
alcaloză şi se realizează prin:

• vărsătura gastrică acidă supravateriană

• sechestrarea conţinutului gastric
• tulburări ale funcţiei renale
• Prin vărsătura gastrică se pierde apă şi electroliţi (Cl-, H+, K+, Na+),
ajungându-se la o asimetrie ionică a electroliţilor plasmatici cu
severe repercursiuni asupra echilibrului acido-bazic.

glandele gastrice secretă în mod normal, la adult,

aproximativ 2000-2500 ml/24 ore
Reamintim că în ulcerul duodenal cantitatea poate fi chiar dublă
staza gastrică accentuează şi mai mult secreţia

La aceste pierderi se adaugă secreţia salivară (aproximativ 1000 ml/24 ore) şi

lichidele ingerate. Fiecare litru de suc gastric pierdut prin vărsătura din
stenoza pilorică conţine aproximativ 100 mEq Cl- şi 40mEq K+.
 Tulburarea funcţiei renale

În primă fază, rinichiul compensează alcaloza prin:

a. eliminare în exces de bicarbonaţi în combinaţie cu ioni de

Na şi K (urina având o reacţie alcalină)
b. retenţie de apă.

În această primă fază, alcaloza metabolică este compensată renal.

- pentru corectarea alcalozei, prin eliminarea renală a bicarbonatului,

este nevoie – după cum am văzut mai sus - de ioni de Na şi K.
Rinichiul va reacţiona la pierderea de H+ prin lichidul de vărsătură,
prin creşterea excreţiei de ion bicarbonat combinat cu ion de Na.
- pierderea renală a sodiului depăşeşte Na+ pierdut prin vărsătură şi
accentuează deficitul sodic, care va atrage şi pierderea de apă, care
accentuează deshidratarea şi reduce volumul plasmatic până la
insuficienţă circulatorie periferică. Pe măsură ce deficitul sodic se
accentuează, acesta prin scăderea tronicităţii osmotice va reduce la
rândul său volumul plasmatic, apărând insuficienţa circulatorie
periferică. Reducerea volumului plasmatic va duce şi la scăderea
fluxului renal şi a filtratului glomerular, cu apariţia retenţiei azotate şi
creşterea azotemiei.

- deficitul sodic va determina alertarea mecanismelor de conservare

tubulară ale sodiului prin intermediul aldosteronului, ceea ce îl va
face imposibil pentru excreţia cu ionul bicarbonat, el fiind înlocuit cu
H+ şi în parte cu K+. Mecanismele compensatorii de menţinere ale
unui capital minim de Na+, necesar menţinerii unui volum plasmatic
acceptabil, vor duce la acidurie paradoxală şi la pierderea valenţelor
acide în plină alcaloză hipocloremică. Pierderea de H+ şi K+
accentuează alcaloza extracelulară şi deficitul de potasiu.
- pentru corectarea deficitului de potasiu extracelular, agravat continuu
de pierderile gastrice şi urinare de K+, potasiul părăseşte celula prin
schimb ionic cu H+ şi Na+. Intrarea H+ în celulă va determina
apariţia acidozei intracelulare şi accentuarea alcalozei extracelulare.

- hiperhidratarea celulară va accentua şi ea hipovolemia extracelulară.

În tulburările hidroelectrolitice din stenoza pilorică se realizează un
cerc vicios, în care alcaloza forţează ieşirea potasiului din celule,
care va fi pierdut prin vărsătură şi urină, şi care va accentua la
rândul său alcaloza. Sindromul de alcaloză cu hipopotasemie este
cunoscut în literatură ca şi sindromul DARROW.
Diagnosticul pozitiv

Examenul radiologic evidenţiază dilataţia stomacului (atât a porţiunii

orizontale cât şi a celei verticale), dispunerea bariului sub formă de
“fund de farfurie”, evacuarea dificilă a stomacului, cu rest de bariu la
8-24 ore sau chiar 48 ore.

Examenul gastroscopic evidenţiază reziduu gastric şi resturi alimentare

dimineaţa pe nemâncate.
 TRATAMENT

Stenozele datorate unui proces de scleroză, rezultat printr-o remaniere morfologică în

cadrul unui proces de vindecare a ulcerului, au indicaţie operatorie.

a. Tratamentul preoperator are în vedere:

1. Decomprimarea stomacului în vederea suprimării atoniei şi reluarea motilităţii şi

tonicităţii gastrice.

2. Reechilibrarea hidroelectrolitică şi proteică este de o importanţă deosebită,

pregătind pacientul pentru intervenţia chirurgicală. Se administrează soluţii
izotonice de clorură de sodiu şi după ce fluxul renal este satisfăcător se va
administra clorură de potasiu, ceea ce vizează implicit şi corectarea alcalozei
serice. De asemenea, se administrează soluţie de glucoză, care favorizează
intrarea potasiului în celulă şi aduce şi un aport caloric.
b. Tratamentul chirurgical
- Vagotomie tronculară + antrectomie
- Rezecţie gastrică 2/3 cu anastomoză Pean sau
gastrojejunală
 HEMORAGIA
Ulcerul gastro-duodenal (UGD) este cauza cea mai frecventă (40-50%) a hemoragiei
digestive superioare.
Ea poate fi:
- hemoragie (din mucoasă) în pânză, dintr-o zonă de gastrită hemoragică peri-
ulceroasă
- hemoragie prin erodarea unui vas arterial parietal ce aparţine submucoasei,
muscularei sau subseroasei
- hemoragie prin erodarea unei artere extraparietale, ca de exemplu: artera
gastro-duodenală, artera coronară, gastrică sau chiar artera splenică sau alte
artere ale curburilor gastrice. Se crează astfel o fistulă angio-terebrantă cu
hemoragie rapidă în cantitate mare, cu tendinţă la recidivă şi cu puţine şanse
de a stăpâni hemoragia cu tratament conservativ.
Ulcerul peptic postoperator reprezintă un caz particular în care hemoragia este una din
complicaţiile obişnuite. El este localizat în apropierea gurii de anastomoză (gastro-
jejunală sau gastro-duodenală), mai frecvent pe ansa jejunală.
TABLOU CLINIC

Hemoragia poate apărea ca şi primă manifestare a bolii destul de

rar. De cele mai multe ori ea apare la un bolnav cu trecut ulceros şi
cu confirmare radiologică sau şi gastroscopică, dar care nu
urmează un tratament medical corect.

Semnele de anemie acută

hematemeză

Semnele de exteriorizare

melenă
Probe de laborator
- scădere hematocrit
- scădere hemoglobină
- creşterea azotului datorită resorbţiei proteinelor
rezultate din digestia sângelui în intestin
 CONDUITA DE URGENŢÃ ÎN HEMORAGIA DIGESTIVÃ
SUPERIOARÃ

Atitudinea terapeutică în HDS depinde de gravitatea hemoragiei, felul cum

răspunde la tratamentul medical, repetarea sau continuitatea ei, etiologia ei.
Obiectivele tratamentului vizează asigurarea hemostazei şi refacerea masei
circulante.
Hemoragia digestivă mică cu pierdere de sânge până la 500 ml, va fi tratată la
început la fel ca şi o hemoragie gravă, având în vedere riscul reluării
hemoragiei, fără însă a fi necesare măsurile de corectare ale hipovolemiei.
Hemoragia digestivă cu răsunet hemodinamic, prin volumul şi viteza pierderii
sanguine, impune în primul rând corectarea imediată a hipovolemiei şi a
consecinţelor sale şi tratamentul curativ etiologic, ce are ca şi obiectiv
efectuarea hemostazei.
Endoscopia joacă un rol major în diagnosticul hemoragiei şi poate fi executată în
primele ore.
Măsurile de primă urgenţă cuprind:

• repaus la pat, care trebuie să fie complet până la prima evaluare a gravităţii
hemoragiei
• măsurarea TA, puls, respiraţie
• instalarea unei linii venoase la toţi pacienţii. Un cateter venos central va fi instalat la
toţi pacienţii care se prezintă în şoc hipovolemic şi la cei cunoscuţi cu afecţiuni
cardiovasculare
• recoltarea probelor de laborator
• instituirea de perfuzii cu soluţii cristaloide
• aplicarea unei sonde nazogastrice
• suprimarea alimentaţiei până la oprirea hemoragiei
• monitorizarea diurezei prin sondă vezicală
• instituirea tratamentului medical antisecretor
• oxigenoterapie
Refacerea volemică. Cel mai bun înlocuitor volemic este combinaţia sânge
izogrup şi soluţii cristaloide.
TRATAMENTUL CONSERVATIV

Endoscopia are rolul determinant în stabilirea originii

hemoragiei

Metodele de hemostază endoscopică sunt:

- metodele termice

- metodele de injectare de produse sclerozante

- metoda mecanică (aplicare de hemoclipuri)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Un tratament chirurgical este indicat în caz de eşec al tratamentului

medical şi al celui endoscopic, ajungând la 10% din cazuri

Tratamentul chirurgical în urgenţă este indicat:

- dacă hemoragia este masivă

- dacă hemoragia recidivează

- dacă ulcerul este inaccesibil unui tratament endoscopic