1.

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând

ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare
se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer
duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de
situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

1. stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric

(Johnson-III);
2. stenoza bulbului duodenal;
3. stenoza pilorică;
4. stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea

unui  ulcer  a  unghiului  gastric  (Johnson-I).  În aceste cazuri stomacul are
aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară.
Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga
superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn
caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin
lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău

mirositoare,  lipsite de bilă,  cu alimente nedigerate folosite cu multe  ore înainte.
Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din
abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este
accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri
tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi
care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate).  Printre alte
plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi 

deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi
prezintă  contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de
stenoză duodenală, stomacul  devine  inert  şi  la palpare se aude clapotajul
gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe
nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei:

faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin

dereglată,  starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia 
epigastrică, vărsăturile poarta  un  caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea
volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine
pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de
alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac
ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările
descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei

greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri
şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu
conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte
sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată
dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile
normale, variind între 20-30ml.

Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este

dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt
frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a
bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este

documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa
"asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se
atenuează.  Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de
deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă,
diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa
predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe
bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu
conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în
stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac
nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează
constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii
de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în
evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi
uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi
clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi
vezicală, bradicardie.

Din punct  de  vedere  a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza

pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. 
Pierderile  lichidiene  prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza
completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial
extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze
acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt

accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului
proteinic organismul apelează la rezervele  proteice proprii, producind
catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul,
hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi
la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).

Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia,

excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează 
ieşirea  K  din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K
din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu
viaţa.

Dacă stenoza este detectată în stadiul compensării, atunci medicul prescrie

medicamente menite să oprească inflamația în ulcer. Reducerea procesului
va restabili complet brevetul. În paralel cu acest lucru, este necesar să se
ia procinetică care normalizează motilitatea stomacului și a intestinelor.
În unele cazuri, recurgeți la o metodă de tratament endoscopică.
Deschiderea îngustă dintre duoden și stomac este extinsă cu un balon.
Metoda blochează funcționarea valvei pilorice, restabilind, de asemenea,
brevetul. Această opțiune nu este universală și are contraindicații. Dacă nu
este posibilă recurgerea la intervenția endoscopică, atunci se efectuează o
operație abdominală deschisă.
ar trebui înțeleasă o modificare patologică a stomacului piloric, care
provoacă o îngustare a lumenului său și încalcă golirea normală a
stomacului de conținutul său.

Pregatirea preoperatorie:
1 Tratamentul tulburărilor volemice (administrarea de soluții de dextran,
albumine, proteine, soluție izotonică de clorură de sodiu).
Pentru a corecta încălcările echilibrului apă-electrolit și a stării acido-
bazice, este necesară introducerea soluțiilor cristaloide care conțin K +, Na
+, Cl +.
Atenție!  Preparatele de potasiu pot fi administrate numai după restaurarea
diurezei. Pentru a menține echilibrul de apă, pacientul trebuie să primească
o soluție izotonică de glucoză de 500 ml la fiecare 6-8 ore.
Monitorizarea tratamentului: evaluarea stării generale a pacientului,
parametri hemodinamici (puls, tensiune arterială, indice de șoc, diureză
oră), BCC și componentele sale, indicatori ai stării acido-bazice, electroliți
plasmatici, hemoglobină, hema-tocrită, creatinină, uree.
2. Nutriție parentală care asigură necesarul zilnic de calorii.
3. Tratamentul antiulcer.
4. Decompresia sistematică a stomacului (aspirarea conținutului gastric
printr-un tub de 2-3 ori pe zi)
Plasarea stent-urilor digestive sub control endoscopic permite fie câştigarea
de timp în vederea pregătirii pacientului pentru operaţie în condiţii de
siguranţă, fie permite evitarea operaţiei în următoarele cazuri:

 pacienţi cu contraindicaţii majore pentru operaţie, cu boli grave

asociate, cu rezistenţă redusă la stres-ul operator, cu dezechilibre
electrolitice, anemie sau deshidratare severă.
 pacienţi care refuză intervenţia chirurgicală.
 pacienţi suferind de forme avansate de cancer la care intervenţia
chirurgicală are doar rol paleativ (nu vindecă boala, doar ameliorează
temporar starea bolnavului).
 pacienţi cu stenoze benigne la care alte tipuri de tratament nechirurgical
(medicamente, dilatări) sunt insuficiente iar tratamentul chirurgical, deşi
mai invaziv, nu aduce mai multe beneficii pentru bolnav.

Indicatii la stent : Stenoze gastrice, pilorice sau duodenale benigne care nu

beneficiază de tratamentele chirurgicale sau endoscopice uzuale.

2.
Glandele suprarenale sunt localizate la polul superior al rinichilor, retroperitoneal,
incastrate in tesut adipos. Acestea sunt impartite in doua: corticala si medulara, acestea
diferind atata din punct de vedere anatomic cat si embriologic si functional. De aceea sunt
tratate diferit: corticosuprarenala si medulosuprarenala.

Anatomia glandelor suprarenale

Zona corticala este situata la periferie, inconjurand zona medulara. Corticala este alcatuita
dintr-un epiteliu secretor dispus in trei zone:
- zona glomerulara situata cea mai periferic unde are loc sinteza si secretia aldosteronului.
- zona fasciculata unde are loc biosinteza si secretia cortizolului.
- zona reticulata care stabileste contact cu medulara si care este sediul biosintezei si
secretiei hormonilor sexoizi
Corticala are origine mezodermica si secreta hormoni corticosteroizi iar vascularizatia
acesteia este asigurata de arterele renale si foarte putin de aorta.
Zona medulara are in componenta sa celule mari, ovalare care contin granule de
neurosecretie. Din punct de vedere embriologic, aceasta are origine ectodermica iar din
punct de vedere functional, ea secreta catecolamine.
Vascularizatia medularei este realizata de arterele medulare si sitemul port (dreneaza
sangele partial desaturat de oxigen care iriga corticala).
Medulosuprarenala face parte din sistemul nervos simpatic si reprezinta 10 % din greutatea
totala a glandelor suprarenale.

Glandele suprarenale

1. CORTICOSUPRARENALA
Hormonii secretati de corticosuprarenala sunt corticosteroizi proveniti din colesterol, toti
avand comun nucleul ciclopentanoperhidrofenantrenic cu 17 atomi de carbon dispusi in
patru inele.
Hormonii mineralocorticoizi si glucocorticoizi: numarul de atomi creste rezultand nucleul
pregananic
Hormonii androgeni: numarul de atomi creste rezultand un nucleu androstanic
Hormonii estrogeni: numarul de atomi creste rezultand un nucleu estranic.
In acest fel steroizii sunt impartiti in trei grupe, in functie de numarul de atomi de carbon:
C21, C19 si C18.

A. HORMONII GLUCOCORTICOIZI
Precursorul corticosteroizilor este colesterolul provenit din sinteza de novo si din captarea
din lipoproteinele plasmatice.
Pregnenolonul rezulta in urma actiunii unor enzime mitocondriale. Acesta este sursa
hormonilor steroizi. El va fi oxidat si izomerizat la progesteron. Acesta la randul sau e
convertit in 17-alfa-hidroxiprogesteron care este precursor al cortizolului, aldosteronului di
hormonilor sexoizi. Urmatorul pas este transformarea celui din urma in 11-alfa-deoxicortizol
care va fi transofrmat in cortizol.
In ceea ce priveste aldosteronul, punctul de plecare e reprezentat de progesteron care e
convertit in 11-deoxicorticosteron, acesta in corticosteron care va deveni aldosteron.
In zona fasciculata, sub actiunea 21-beta-hidroxilazei apare 11-deoxicorticosteron si 11-
deoxicortizol, cel din urma fiind dusi inapoi in mitocondrie unde formeaza corticosteronul si
cortisolul.
- Concentratia cortizolului in plasma: 40-180 nanograme/ml
- Concentratia corticosteronului: 2-14 nanograme/ml.
Cortisolul se gaseste in forma legata (95%) si forma libera.
In forma legata, in 80% din cazuri este legat de transortina (CBG) si in 15% din cazuri de
albumine. Atunci cand este in forma legata, este inactiv.
In forma libera (5-6%) cortizolul este biologic activ. Aceasta trece cu usurinta prin
membrana celulara, asigurand reglarea secretiei de cglucocorticoizi prin feedback negativ.
Sediul metabolizatii cortizolului si a cortisonului este ficatul, proces realizat cu ajutorul
reductazei inelului A rezultand 5-alfa-tetrahidrocortisol si 5-alfa- tetrahidrocortizon.

Efectele :
- asupra metabolismului glucidic: conserva glucoza, creste sinteza glucozei
- asupra metabolismulu protidic: stimuleaza gluconeogeneza, ureogeneza, glicogenoliza.
- asupra metabolismului lipidic: stimuleaza lipoliza, creste concentratia acizilor grasi liberi
plasmatici
- asupra sistemului osos: inhiba sinteza de colagen, creste ritmul resorbtiei osoase.
- asupra organelor hematopoetice si sistemului imun: stimuleaza eritropoeza, reduc
inflamatia
- asupra sistemului nervos: cresc apetitul si aportul alimentar simultan, prin inhibarea
leptinei
- asupra rinichilor: cresc rata filtrarii glomerulare.

Mecanisme de reglare:
Adecvarea secretiei de cortizol in functie de nevoi se face prin intermediul axei hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenala.
Hipotalamusul secreta CRH, acesta ajunge pe calea circulatiei sanguine la hipofiza
anterioara unde va stimula celulele sa secrete ACTH. Acesta va stimula celulele din zona
fasciculata a cortexului suprarenal, realizand astfel cresterea nicelului intracelular al AMPc.
Ritmul circadian al secretiei: secretia cortizolului este variabila, cu un maxim secretor
dimineata (intre orele 10.00 - 12.00) si cu un minim seara.

B. HORMONII MINERALOCORTICOIZI
Hormonii principali produsi in zona glomerulara sunt aldosteronul si desoxicorticosteronul.
Aldosteronul circula in forma legata (60%) si sub forma libera (40%), cea mai mare parte a
acestuia diind inactivata in tetrahidroaldosteron care e conugat cu acid glucuronic in ficat,
apoi este excretat la nivel renal prin urina.
Efecte:
- reabsorbtie sodiu la nivel renal, secundar reabsorbtie clor, apa
- mentinere homeostazie hidro-electrolitica
Secretia de aldosteron este in principal sub controlul sistemului renina-angiotensina si
concentratiei extracelulare a potasiului.
Ritmul circadian: secretia de aldosteron are variatie diurna, prezentand un nivel ridicat
dimineata si mai scazut pe parcursul zilei.

C. HORMONII SEXOSTEROIZI
In zona reticulara se produc dehidroepiandrosteron si androstendion.
Patologie asociata corticosuprarenalei:
Insuficienta globala - Boala Addison:
- manifestarile apar cand peste 90% din glanda este distrusa. Aceasta apare ca urmare a
unei distrugeri autoimune sau infectioase (suprarenalita bacilara). Tabloul clinic va fi
dominat de hiponatremie, hipopotasemie, hipoglicemie.
- simptome asociate frecvent sunt oboseala si anorexia.

Excesul de glucocorticoizi - sindromul Cushing:

- provocat de o secretie excesiva de ACTH, aparuta in 80% din cazuri din cauza
unui adenom hipofizar si in 20 % din cazuri de o tumora extrahipofizara, caz in care
afectiunea se numeste „sindromul ACTH-ului ectopic”.
-manifestari majore: reducerea masei musculare, toleranta scazuta la glucoza,
hipercatabolism lipidic, hirsutism

Excesul de mineralocorticoizi:
- Boala Conn (hiperaldosteronism primar)
- hiperaldosteronism secundar provocat de stenoza arterei renale sau de o tumora
secretanta de renina
- sindrom exces aparent de mineralocorticoizi
Manifestarile: hipokalemie, hipertensiune arteriala

Metode de explorare a corticosuprarenalei:

- dozari hormonale statice: - dozare cortizol plasmatic
- dozare cortizol urinar
- dozare hidroxicorticosteroizi
- dozare ceto-steroizi
- dozare aldosteron
- explorari dinamice: - proba de inhibitie cu dexametazona
- proba de stimulare cu ACTH determina dublarea nivelului cortizolemiei.

2. MEDULOSUPRARENALA
Sinteza catecolaminelor porneste de la tirozina, in biosinteza fiind implicate mai multe
enzime: tirozin-hidroxilaza, aminoacid decarboxialza, dopamin-beta-hidroxilaza,
feniletanolamin-N-metiltransferaza.
In medulosuprarenala umana predomina adrenalina, cu un procent de 85-90%.
In plasma majoritatea catecolaminelor si dopamina circula in forma conjugata, inactivate
biologic.
Metabolizarea adrenalinei si noradrenalinei se face pe doua cai, care duc insa spre acelasi
metabolit final: acid vanilmandelic.
Pentru a limita in timp efectele catecolaminelor, acestea sunt inactivate dupa eliberare prin
intermediul degradarii sau sunt depozitate in celulele cromafine.

Mecanisme de reglare a sintezei de catecolamine:

Reglarea secretiei de catecolamine e in principal nervoasa, insa intervin si factori umorali
(dioxid de carbon, potasiu).
Productia catecolaminelor e dependenta de:
- intensitatea stimulului nervos
- nivelul secretiei de catecolamine
- influentele hormonale
Metode de explorare a medulosuprarenalei:
- dozarea acid vanilmandelic urinar
- dozare catecolamine in sange (normal pentru noradrenalina: 10-350 picograme/ml, pentru
adrenalina: 20-60 picograme/ml)
- masurarea tensiunii arteriale in mod repetat si constatarea raspunsului tensional la proba
ortostatica
- ecografie, RMN.

Incidentoame – adenoame corticale suprarenale descoperite incidental

Feocromocitomul:
este o tumora de obicei benigna (90% cazuri) dezvoltata din celulele cromafine a gl
suprarenale care secreta excesiv catecolamine(adrenalina sau noradrenalina)

Cauze
Deși cauza exactă a dezvoltării unui feocromocitom rămâne neclară, se știe că o singură
tumoră se dezvoltă de obicei în celule specializate (celule cromafinice) situate în centrul
uneia sau al ambelor glande suprarenale. Aceste celule produc și eliberează anumiți
hormoni, în special adrenalina (epinefrina) și noradrenalina (norepinefrina), care sunt folosiți
pentru a declanșa răspunsul organismului la o amenințare percepută. Cu toate acestea,
atunci când are loc o eliberare neregulată sau excesivă a acestor hormoni, se produc
niveluri ridicate ale tensiunii arteriale și o frecvență cardiacă mai rapidă. Acesta este
cunoscut sub numele de feocromocitom.

Factori de risc
Factorii care cresc riscul de dezvoltare a feocromocitomului pot fi observați la persoanele cu
tulburări ereditare rare și tumori asociate cu aceste afecțiuni. Aceste condiții genetice includ
următoarele:

· Neoplazia multiplă endocrină, tip II (MEN II): o tulburare care are ca rezultat tumorile în
mai multe părți ale organismului producătoare de hormoni (sistemul endocrin).

· Boala Von Hippel-Lindau: o boală care poate duce la apariția de tumori în multiple locații,
inclusiv la nivelul sistemului nervos central, sistemului endocrin, pancreasului și rinichilor.
· Neurofibromatoza 1 (NF1): o afecțiune neurologică moștenită care are ca rezultat tumorile
multiple în piele (neurofibromii), pete pigmentate ale pielii și tumori ale nervului optic.

· Sindroamele paragangliomului ereditar: un grup de tulburări ereditare, care au ca rezultat

fie feocromocitomul, fie paragangliomul.

Complicații
Un feocromocitom duce la creșeterea tensiunii arteriale  a pacientului. Tensiunea arterială
crescută poate afecta mai multe organe, în special țesuturile sistemului cardiovascular,
creierului și rinichilor. Dacă acestea sunt lăsate netratate, complicațiile care pot apărea pot
duce la o serie de afecțiuni severe, inclusiv:

· Boli cardiovasculare

· Accident vascular cerebral

· Insuficiență renală
· Distresie respiratorie acută
· Afectarea nervilor optici

Adrenalectomia laparoscopica :
Similar cu orientarea procedeelor deschise, tehnicile videoasistate recunosc 3 variante dictate de pozitia
pacientului, calea de acces în spatiul retroperitoneal fiind, dupã caz, directã sau prin intermediul cavitãtii
peritoneale:
- abord anterior (transperitoneal),
- abord lateral (transperitoneal sau retroperitoneal),
- abord posterior (retroperitoneal).
Abordul transperitoneal oferã avantajele unui spatiu de lucru amplu, identificarea facilã a structurilor
anatomice, expunerea largã a glandei, permitând, în consecintã, extirparea unor leziuni de dimensiuni mai
mari (8-10cm sau chiar mai mult) comparativ cu tehnicile retroperitoneale. Deasemenea, aceastã cale de
acces nu necesitã instrumentar laparoscopic special si este compatibilã cu utilizarea tehnicilor de asistare
manualã, sporind potential spectrul miniminvazivi-tãtii. În plus aceastã cale de acces permite diagnosticul si
tratamentul altor patologii intraperitoneale asociate precum si rezolvarea mai facilã a incidentelor
intraoperatorii.
In Clinica de Chirurgie Generalã a Spitalului Sfântul Ioan din Bucuresti, tehnica laparoscopicã a
suprarenalectomiei a fost introdusã în 1996, iar abordul preferat este cel transperitoneal lateral.
Indicatia de tratament chirurgical pentru solutionarea patologiei adrenale este în majoritatea cazurilor
stabilitã de sau împreunã cu endocrinologul. Exceptiile sunt reprezentate de situatiile în care, intraoperator,
sunt descoperite modificãri patologice ale glandei care impun sanctiune chirurgicalã. Un exemplu în acest
sens îl constituie degenerarea chisticã adrenalã, în special pe partea dreaptã, confundatã preoperator cu un
chist al polului superior renal - motivul si indicatia de laparoscopie. În aceastã situatie endocrinologul va
prelua cazul dupã extirparea glandei respective.
Protocolul investigational preoperator trebuie sã furnizeze date complete despre morfologia glandei, despre
relatiile de vecinãtate cu structurile anatomice importante (VCI, ficat, pilieri diafragmatici) si sã evidentieze
eventuale semne de malignitate (infiltrarea sau înglobarea structurilor vecine, prezenta adenopatiilor
regionale). În acest sens, în afara examenului echografic, de multe ori prima si cea mai la îndemânã
explorare imagisticã, considerãm obligatorie efectuarea preoperator a unei tomografii computerizate (CT).
Evaluarea CT este necesarã si pentru elucidarea unor evolutii complicate postoperator, de aceea,
departamentele unde se efectueazã astfel de operatii trebuie sã ofere pacientilor un acces facil la aceastã
investigatie.
În raport cu leziunea existentã, stabilim tipul de rezectie adrenalã: partialã, totalã sau radicalã, uni- sau
bilateralã. Etapa urmãtoare este alegerea cãii de abord luând în considerare caracterul leziunii,
particularitãtile pacientului si nu în ultimul rând experienta si dotarea de care dispune echipa operatorie.
Suprarenalectomia laparoscopicã este consideratã standard de atitudine chirurgicalã pentru majoritatea
pacientilor cu leziuni adrenale benigne, de mãrime micã sau medie, active sau inactive hormonal.
Contraindicatiile acestui tip de abord reprezintã tocmai indicatiile pentru suprarenalectomia deschisã:
tumorile de mari dimensiuni, carcinomul adrenocortical invaziv, feocromocitomul metastazat la ganglionii
periaortici, coagulopatia incorectabilã sau alte contraindicatii particulare pentru anestezie generalã sau
tehnica laparoscopicã.
Dacã echilibrul hormonal este puternic modificat de tulburãrile de secretie adrenalã se impune efectuarea
unor tratamente medicale specifice. Probabil cel mai tulburãtor si greu de controlat tablou clinic este cel al
feocromocitomului. Încãrcarea medicamentoasã corectã cu alfablocante asigurã o diminuare importantã a
riscului de aparitie, intraoperator, a crizelor majore hipertensive. Pacientii cu feocromocitom sunt examinati
sistematic preoperator de cãtre medicul cardiolog si de anestezist, iar acesta din urmã se va fi asigurat la
momentul operator de tot suportul material si medicamentos necesar (monitorizare invazivã a TA, cateter
venos central, doze suficiente de nitroprusiat de sodiu , etc)
Utilizând tehnica operatorie descrisã de M. Gagner, pozitia pacientului pentru suprarenalectomia
laparoscopicã va fi în decubit lateral pe partea opusã glandei cãreia i se adreseazã procedura. (fig. 1) Masa
de operatie trebuie sã beneficize de o mobilitate adecvatã pentru a fi permisã o angulare adecvatã în scopul
deschiderii optime a spatiului dintre rebordul costal si creasta iliacã. Chirurgul operator si cameraman-ul se
pozitioneazã în fata pacientului, iar ajutorul pe partea opusã.
În momentul instalãrii pneumoperitoneului pacientul este deja în decubit lateral si introducerea acului Veres
va fi realizatã prin flancul abdominal, fiind avizati de riscul de producere a unor leziuni viscerale (ficatul sau
colonul pe partea dreaptã) sau vasculare (ramurile pedicului epigastric)
Pentru suprarenalectomia dreaptã sunt necesare 4 trocare de lucru (3 de 10 mm si unul de 5 mm) dispuse
pe o linie paralelã cu rebordul costal, desfãsurate între regiunea subxifoidianã si flancul drept. (fig. 2)
Glanda suprarenalã dreaptã este situatã la polul superior al rinichiului postero-inferior de lobul drept hepatic,
culcatã pe diafragm, în contact cu vena cavã inferioarã. Trei surse arteriale abordeazã glanda
anastomozându-se între ele: artera centralã (din aortã), grupul arterial superior (din artera diafragmaticã
inferioarã dreaptã), grupul inferior din artera renalã dreaptã. Sângele venos este colectat de vene satelite,
cel mai bine reprezentatã fiind vena centralã ce se varsã direct în vena cavã inferioarã.
Expunerea ariei de disectie presupune o mobilizare adecvatã a ficatului. De modul în care este deplasat lobul
drept hepatic depinde foarte mult obtinerea unui acces confortabil în spatiul de disectie a glandei
suprarenale. Ridicarea acestuia se realizeazã cu ajutorul unui depãrtãtor atraumatic, de tip "sarpe" sau în
evantai, introdus prin trocarul subxifoidian.
În situatia particularã a unui lob hepatic drept foarte dezvoltat se impun manevre suplimentare sau
instrumente aditionale pentru a obtine o bunã elevare a acestuia. Insist asupra acestor gesturi de expunere
pentru a preveni aplicarea unor forte excesive destinate lãrgirii câmpului operator, manevre traumatizante
ce pot conduce la lezarea capsulei Glisson si la dilacerãri ale parenchimului hepatic. Sângerearea
consecutivã modificã major conditiile de desfãsurare ale disectiei, reducând posibilitatea chirurgului de a
distinge aspectul specific al glandei. În conditii adecvate, culoare galben-cãrãmizie a glandei este greu de
confundat si orienteazã în permanentã disectia.
Accesul în loja suprarenalã este posibil dupã sectionarea peritoneului parietal posterior, gest operator care
va fi initiat la o distantã de 1,5-2 cm de insertia sa glissonianã si la minim 2 cm lateral de vena cavã
inferioarã (VCI). De la acest nivel sectionarea peritoneului se extinde lateral cãtre ligamentul triunghiular si
se realizeazã cu ajutorul cârligului sau cu foarfecele monopolar.
Mentinerea acestei margini peritoneale faciliteazã manevrele de expunere a câmpului operator, ridicarea
eficientã a ficatului în momentele dificile ale disectiei periglandulare.
Expunerea fetei anterioare a glandei se realizeazã prin manevre de disectie boantã sau utilizând
electrochirurgie, desfãsurate într-un plan anatomic extracapsular, spatiu anatomic ocupat de tesut lax
avascular.
Lãrgirea spre stânga a inciziei peritoneului parietohepatic este necesarã pentru buna evidentiere a planului
venos. VCI ar trebui bine eliberatã înainte de orice tentativã de abord a vaselor suprarenaliene. Incidentele
hemoragice pot fi rezolvate prin clamparea VCI numai dacã aceasta este bine expusã.
Pe de altã parte, sectionarea ligamentului triunghiular si mobilizarea extinsã a lobului drept hepatic, permite
un foarte bun acces asupra glandei, fãrã a mai fi necesarã eliberarea largã a fetei anterioare a VCI si,
uneori, tratarea unor vene aferente segmentului I hepatic. Aceastã atitudine o preferãm.
Evidentierea completã a întregului contur medial si superior al glandei este obligatorie pentru a fi permisã
tratarea în sigurantã a pediculilor vasculari si a realiza o extirpare completã a glandei.
Dupã preparare, vena centralã va fi clipatã dublu înspre vena cavã inferioarã si cu o agrafã cãtre glandã. În
20% din cazuri existã o venã centralã accesorie ce trebuie cãutatã cu grijã, fiind uneori cauzã de hemoragie
greu de controlat.
Datoritã pozitiei de decubit lateral, dupã sectionarea venei centrale, VCI se deruleazã cãtre medial si,
extensia retrocavã a glandei poate fi disecatã cu usurintã.
Artera centralã poate fi, uneori, sectionatã la nivelul ramurilor sale prin electrocoagulare, alteori, necesitã
clipare si sectionare. Se continuã apoi cu eliberarea marginii superioare a glandei dinspre medial. Elementele
vasculare ale pedicululilor superior si inferior pot fi sectionate prin coagulare monopolarã sau bipolarã.
Utilizarea unor mijloace moderne de electrochirurgie (LigaSure sau bisturiu cu ultrasunete) oferã
suplimentar confort operator si eficientã însã, trebuie subliniatã necesitatea de a fi continuu respectate
planurile anatomice corecte.

Piesa va fi introdusã într-un sac de cauciuc si extrasã prin lãrgirea uneia dintre besele parietale de
acces. Dupã un controlul minutios al hemostazei plasãm subhepatic un tub de dren mentinut pentru
24-48 de ore.
Pe partea stângã glanda suprarenalã coafeazã polul superior renal si plonjeazã medial, pe pediculul
renal. Accesul în loja suprarenalenianã stângã este posibil dupã mobilizarea amplã a blocului spleno-
pancreatic. Datoritã pozitiei laterale a pacientului splina, pancreasul si stomacul se vor deplasa cãtre
medial, fãrã a fi necesarã o manevrã suplimentarã de retractie. Din acest motiv, pe partea stângã
adrenalectomia laparoscopicã necesitã, în majoritatea cazurilor, utilizarea doar a 3 porti de acces: 2
trocare de 10 mm si 1 de 5 mm, plasate paralel cu rebordul costal stâng.
Primul gest este reprezentat de incizia peritoneului laterosplenic, la distantã de insertia sa lienalã,
manevrã extinsã pânã la nivelul stâlpului diafragmatic stâng. Disectia va fi condusã într-un plan
relativ avascular, situat retropancreatic si anterior de capsula suprareno-renalã. Prin transparenta
acestei structuri conjunctive se distinge cu usurintã aspectul specific tesutului adrenal.
Elementele vasculare importante ce trebuie tratate în cadrul adrenalectomiei stângi sunt pediculul
central si pediculul superior, acestea din urmã fiind ramuri din vasele diafragmatice.
Vena centralã stângã (VCS) se varsã în vena renalã stângã cel mai frecvent în trunchi comun cu
vena diafragmaticã stângã inferioarã (VDSI), de care trebuie izolatã înainte de clipare.
Sectionarea acestui trunchi comun interpretat ca VCS va avea drept consecintã interceptarea,
cranial, a VDSI, element vascular gresit interpretat ca venã centralã stângã accesorie. De fapt nu
poate fi vorba de o eroare majorã, ci doar de interpretare diferitã a structurilor anatomice, situatie
care nu permite mentinerea integrã a venei diafragmatice inferioare stângi. Pe de altã parte,
tratarea VDSI se impune de principiu în procesele infiltrative care o intereseazã sau din ratiuni de
tacticã operatorie.
Vena centralã stângã va fi dublu clipatã cãtre vena renalã si apoi sectionatã cu foarfecele. Artera
adrenalã medie stângã provine din aortã si va fi evidentiatã posterior. Ea poate fi tratatã prin clipare
cu agrafe de titan sau prin electrocoagulare bipolarã. Urmãrind marginea superioarã a glandei vor fi
evidentiate si tratate ramurile pedicului adrenal superior utilizând un procedeu de electrocoagulare.
Mobilizarea completã a glandei se realizeazã prin disectie posterioarã, într-un spatiu lax ce o separã
de polul superior renal si peretele muscular. Extragerea piesei operatorii, controlul hemostazei si
drenajul lojei sunt timpii finali ai adrenalectomiei laparoscopice stângi.
Fatã de cele prezentate, prin acumularea unei experiente ce numãrã peste 200 de adrenalectomii
laparoscopice, gãsesc necesarã formularea câtorva precizãri.
Personal agreez un abord lateral al glandei, manevrele de disectie fiind concentrate initial la
periferia lojei supra-renaleniene. Dupã incizia peritoneului parietal posterior (pe partea dreaptã) sau
decolarea blocului splenopancreatic (pe partea stângã), disectia este initiatã la distantã fatã de
marginea inferioarã a glandei (uneori presupusã). Reperul anatomic este polul superior renal, a
cãrui fermitate este greu de confundat. Sectionez grãsimea perirenalã pânã la nivelul capsulei
renale si apoi, disectia continuã în sens cranial si lateral, într-un plan anatomic relativ avascular.
Ne propunem astfel sã ridicãm glanda suprarenalã împreunã cu întreg tesutul adipos situat la
extremitatea cranialã a lojei suprareno-renale. Mentinând drept reper polul superior renal, în scurt
timp disectia se orienteazã înspre posterior si lateral, pe planul muscular al psoasului si al pãtratului
lombar.
Obtinem astfel o translatie a glandei cãtre lateral, beneficul manevrei regãsindu-se tocmai în zona
centralã, medial. Pe partea dreaptã glanda se va depãrta de VCI, punând cu mai multã usurintã în
evidentã vena centralã, de multe ori foarte sus situatã, vena accesorie, destul de frecvent întâlnitã
sau artera adrenalã medie. Pe tot timpul disectiei glanda este mai degraba împinsã si niciodatã
apucatã de pensele de prehensiune. Aceastã atitudine previne riscul de lezare a capsulei glandulare,
si consecutiv, sângerare (cu deteriorarea conditiilor de disectie) precum si, contaminarea patologicã
a câmpului operator. Mentinerea acestor limite largi de disectie îndeplineste si dezideratul unei
operatii cu vizã oncologicã. (fig. 3) Artificiul tehnic este utilizat si în cazul feocromocitomului cu
conditia unei pregãtiri medicamentoase preoperatori adecvate. Glanda este manipulatã foarte blând,
indirect, iar pediculii vasculari sunt tratati în conditii de maximã sigurantã, dupã o preparare
completã si corectã.
Pentru situatiile în care se impune exerezã bilateralã în aceiasi sedintã operatorie, pozitia
pacientului va fi modificatã dupã extirparea uneia dintre glande, întreg dispozitivul fiind reasezat
pentru efectuarea suprarenalectomiei controlaterale. Personal încep cu glanda suprarenalã stângã
pentru care, datoritã particularitãtilor anatomice si a riscului diminuat de aparitie a unor evenimente
vasculare majore, conversia la tehnica deschisã se impune foarte rar.
Desi aceastã regie este consumatoare de timp, antreneazã efortul sincronizat al echipei anestezico-
chirurgicale, determinã un consum sporit de materiale prin reorganizarea câmpului operator,
beneficul oferit de avantajele abordului lateral transperitoneal se regãsesc din plin în confortul
operator.
Adeptii procedeul retroperitoneal posterior considerã cã aceastã tehnicã este potrivitã exerezei
adrenale bilaterale pentru cã nu presupune modificarea pozitiei pacientului si oferã un abord direct
al lojelor suprarenale. Noi nu am apelat la aceastã tehnicã nici în fata unei situatii în care se
impunea extirparea ambelor glande. Unul dintre motivele ce justificã aceastã atitudine este
determinat de limitele accesului retroperitoneal posterior, care se adreseazã unor tumori de mici
dimensiuni. Pe de altã parte, familiarizarea cu un procedeu se instaleazã în timp, iar performanta
apare dupã un numãr de operatii, prin respectarea, sistematic a unui protocol de atitudine, prin
efectuarea de gesturi standardizate în cadrul unei echipe operatorii rodate. De aceea, a utiliza doar
pentru situatii particulare/speciale o cale de abord care nu se aflã curent în rutina echipei operatorii
nu aduce beneficiu nici mãcar din perspectiva economiei de timp operator, în aceste situatii lipsind
constant optimizarea gesturilor si a manevrelor terapeutice.
În final trebuie mentionatã tehnica de adrenalectomie prin asistare manualã (hand assisted),
procedeu prin care pot fi solutionate miniminvaziv multe dintre cazurile dificile (ex. tumori de mari
dimensiuni). Pentru realizarea acestei tehnici este necesarã utilizarea unui dispozitiv etans care sã
permitã introducerea mâinii în cavitatea peritonealã. Acesta se monteazã printr-o laparotomie
plasatã optim pentru introducerea mâinii stângi a operatorului: pe linia medianã, supraombilical,
pentru adrenalectomia stângã si în fosa iliacã dreaptã pentru îndepãrtarea glandei drepte. Mâna
intraperitonealã poate constitui un real ajutor pentru progresiunea disectiei adrenale, dar si pentru
expunerea si tratarea în sigurantã a elementelor pediculare. În plus, prin aceastã bresã parietalã
prelungitã pot fi extrase cu usurintã piesele voluminoase si/sau cu risc de contaminare. Chiar dacã
aceastã laparotomie asociazã morbiditate specificã, am constatat, în ansamblu, un nivel net inferior
al complicatiilor fatã de varianta deschisã.
Desi nelipsitã de riscuri si costuri, suprarenalectomia laparoscopicã prezintã avantaje incontestabile.
Abordul facil al regiunii, acuratetea disectiei, eliminarea inconvenientelor inciziilor mari conduc la
reducerea timpului de spitalizare si reinsertia socialã rapidã.
Cu sigurantã, o echipã cu experientã în tehnica laparoscopicã poate folosi procedeul cu succes, ca
3alternativã recomandabilã la abordul clasic.

3.
Fistulele biliare interne Fistule bilio-biliare interne creaza in mod obisnuit o comunicare intre
CBP si colecist. Un calcul situat in regiunea infundibulara, prin leziune de decubit desfinteaza
peretele comun constituit din acolarea inflamatorie a unei gusi Hartmann la coledoc.
Intraoperator cu ocazia disectiei blocului inflamator se constata o comunicare larga a
colecistului cu CBP printr-o bresa care desfinteaza partial circumferinta coledocului. Tabloul
clinic poate fi dominat de sindromul icteric.

SIndrom Mirizi clasificare :

Tipul - comprimarea canalului comun al ficatului cu o piatră a gâtului vezicii biliare sau a
canalului său.
Tip II - prezența fistulă vezico holedohealnogo ocupând mai puțin de 1/3 din circumferința totală
a conductei ficatului;
Tipul III - prezența unei fistule veziculo-coleleoice, care ocupă 2/3 din circumferința canalului
hepatic;
Tipul IV - prezența unei fistule veziculo-coleleoice, care ocupă complet circumferința canalului
hepatic, în timp ce peretele ductului este supus unei distrugeri complete.

Fistulele bilio-digestive: subconstituite din comunicari patologice de obicei dintre colecist si

tubul digestiv. Scenariul cel mai frecvent presupune o colecistita acuta complicata care se
soldeaza cu un bloc inflamator ce acoleaza de peretii colecistici segmentele tubului digestiv
aflate in raporturi imediate: duodenul, bulbul duodenal, unghiul hepatic al duodenului.
Perforatia colecistului si constituirea unui abces subhepatic care la randul lui se deschide in
tubul digestiv va crea conditiile pentru migrarea calculilor. Un calcul mare( cat o pruna uscata),
ovoid de marimea unei prune uscate, ajuns in tubul duodenal, migreaza de-a lungul jejunului si
ileonului, producand un sindrom colicativ la care se adauga fenomene subocluzive, intermitent
pe parcursul catorva zile. In mod obisnuit calculul se va inclava in portiunea terminala a
ileonului, zona cea mai decliva intestinala si unde lumenul intestinal are diametru cel mai mic, la
care se adauga obstacolul reprezentat de valvula ileo- cecala( Bauhin). Tabloul clinic este cel al
unei ocluzii intestinale cu dureri abdominale, distensie, oprirea tranzitului, greturi si varsaturi. In
cazul in care fistula realizeaza o comunicare cu colonul, calculii migrati se vor elimina cu scaunul,
iar tabloul clinic va fi dominat de un sindrom diareic consecutiv prezentei sarurilor biliare( stimul
fiziologic puternic al peristaltismului intestinal) in colon. Suspiciunea prezentei unei fistule
digestive este data de prezenta aerobiliei la radiografia abdominala pe gol(aerul in caile biliare
face ca acestea sa apara ca imagini radiotransparente). Unele particularitati clinice
caracterizeaza fistulele biliodigestive, independent de semnele biliare:sindromul diareic
persistent, pierdere ponderala, angiocolite recurente ca urmare a refluxului intestinal in CB,
accidentul ocluziv acut: ileus biliar. Alte fistule biliare interne
• fistule bilio-enterice consecutive ulcerelor penetrante,neoplasmelor digestive de
vecinatate(gastrice)
• fistulele bilio-bronhice (vezi chistul hidatc cu fistula chisto-bronsica)
TRATAMENTUL
Tratamentul litiazei CBP este chirurgical. El are ca obiectiv inlaturarea calculilor si suprimarea
oricarui obstacol in calea scurgerii libere a bilei, factor de staza si cauza de recidiva. Pe cale
clasica Interventia presupune dupa efectuarea colecistectomiei, explorarea CBP vizual, manual si
colangiografic transcistic daca nu avem diagnostic de certitudine preoperator. Daca diagnosticul
de litiaza de CBP este stabilit se face coledocotomia in portiunea hilara si se extrag
calculii(coledocolitotomia). Prin bresa de coledocotomie se exploreaza lumenul coledocian
vizual cu ajutorul coledocoscopului operator(rigid sau flexibil)care poate identifica calculi
restanti si verifica pasajul prin regiunea Odddiana. Daca ne-am asigurat de vacuitatea CBP
operatia se incheie prin drenajul extern al CBP printr-un tub Kehr care se suprima de obicei a 10-
a zi postoperator dupa ce s-a efectuat in prealabil o colangiografie de control pe tub. Daca
explorarea CBP s-a facut doar instrumental(pensa de calculi Desjardine, exploratoare metalice
Beniquet) dupa montarea tubului Kehr este obligatorie o colangiografie intraoperatorie prin
injectarea substantei de contrast pe tub,pentru verificarea vacuitatii coledociene si a tranzitului
coledoco-duodenal. Daca in coledocul terminal este un obstacol (calcul inclavat in papila,oddita
stenozanta)solutia poate fi:
• papilosfincterotomia, consta in sectiunea papilei lui Vater pe cale transduodenala(marginile de
sectiune coledociene si ale duodenului vor fi afrontate intre ele prin cateve fire de sutura,
realizandu-se astfel o adevarata coledocoduodenostomie intraduodenala).
• anastomoza coledoco-duodenala latero-laterala
• sutura primara a coledocului (coledocotomia ideala)este fezabila in mod exceptional, cand
sunt reunite urmatoarele conditii: bila clara aseptica, calculi mari, permeabilitate perfecta a
papilei. Pe cale laparoscopica (abordul minim invaziv) Daca litiaza CBP este cunoscuta
preoperator,de principiu se va opera colecistul litiazic dupa evacuarea calculilor coledocieni prin
ERCP cu sfincterotomie.Daca calculii sunt descoperiti intraoperator procedurile de litoextractie
se pot face prin trocarele de abord laparoscopic prin care se introduce un coledocoscop flexibil
foarte sutire si care ajunge in CBP transcistic sau printr-o coledocotomie.Calculii se extrag cu o
sonda cu cosulet(Dormia) dupa care operatia urmeaza pasii celei din abordul clasic. Litiaza
reziduala,diagnosticata colangiografic(colangioRMN, pe tubul Kehr) se rezolva prin abord
endoscopic ERCP sau reinterventie chirurgicala.

Sindrom Bouveret :
 Sindromul Bouveret reprezintă o formă rară de ileus biliar (1-3%), reprezentat de
obstrucția localizată la nivelul bulbului duodenal, determinată de un calcul migrat
printr-o fistula coledoco- sau colecisto-enterică.

ILEUSUL BILIAR Este un sindrom ocluziv determinat de migrarea calculilor biliari in intestin. Se
intalneste mai ales la femei in varsta cu antecedente biliare. Aceasta forma de ocluzie tinde sa
devina rara datorita scaderii numarukui de colecistite acute prin operarea litiazei biliare in
conditii elective si operarii colecistitelor acute litiazice inafara complicatiilor.Calculul ocluziv este
deobicei unic, ovoid de 20-30 g (marimea unei nuci uscate). El patrunde in intestin printr-o
comunicare patologica bilio-digestiva (colecisto-gastrica, colecisto-duodenala, colecisto-
jejunala). Calculul ajunde in intestin si progreseaza datorita peristaltismului, timp de mai multe
zile, pana cand se opreste, intr-o regiune in care diametrul sau este mai mare sau egal cu
diametrul lumenului intestinal. Cel mai adesea se opreste la terminarea ileonului unde calibrul
intestinal a diminuat mult, iar intestinul este mai decliv.Se adauga in plus fenomene de spasm
intestinal si edem al mucoasei care muleaza peretele intestinal pe calcul.Leziunile de inflamatie
ale peretelui intestinal care acopera calculul si ulceratiile, fac posibila perforatia intestinala cu
reactie peritoneala. Diagnosticul Se bazeaza pe:

• antecedente biliare la femei in varsta;

• criza dureroasa recenta in hipocondrul drept insotita de febra ,bloc subhepatic, subicter
• crize repetate de subocluzie cu intervale libere intre ele, la o persoana fara o laparotomie in
antecedente si fara o hernie ireductibila;

4.

Tromboza Venoasă Superficială (TVS) sau

Tromboflebita
Cunoscută sub numele de tromboflebită,  denumirea medicală completă este  “tromboza
venoasă superficială” (TVS) și  presupune inflamația venelor de la suprafața pielii (flebită),
normale sau modificate varicos, însoțită de formarea de cheaguri de sânge în interiorul
venei (tromb), care poate să obtureze parțial sau total venă. Lezarea pereților venoși,
însoțită de anomalii ale fluxului venos sunt condițiile  care favorizează apariția TVS.

Care sunt semnele și simptomele?

 Apare de obicei ca un cordon roșu, dur, neregulat, dureros a venei situate sub piele,
datorat inflamației și trombozei (cheagului de sânge)

 Durere intensă spontană sau la atingere a zonei  afectate

 Umflarea zonei unde este situată vena superficială afectată

Uneori venă varicoasă poate fi  situată mai adânc sub piele și datorită țesutului subcutanat
nu poate fi văzută, dar când se formează  cheaguri, aceasta devine roșie, caldă și vizibil
mărită sub piele.
O formă particulară de tromboflebită este „tromboflebita migrans” , în care, episoadele de
flebită se repetă în zone aleatorii ale corpului (fără varice). Tromboza, sau coagularea
sângelui, este un mecanism natural de protecție a organismului, care împiedică sângerarea
excesivă atunci când corpul este rănit. Cu toate acestea, coagularea sângelui devine o
problemă atunci când blochează fluxul sanguin. Tromboza poate fi determinată de multipli
factori și poate să apară atât în venele superficiale – tromboză venoasă superficială cât  și 
în venele profunde – tromboză venoasă profundă.

Care sunt cauzele de apariție a tromboflebitei?

 traumatismele  la nivelul unei vene sau a unei zone cu vene varicoase

 leziuni ale peretelui venos secundare administrării intravenoase de substanțe iritante

 menținerea mai îndelungată a unui branule venoase

 perioade lungi de inactivitate, cum ar fi plimbări cu mașina sau plimbări cu avionul a

persoanelor care au boală varicoasă

 femei aflate sub terapie de substituție estrogenică  sau contraceptive

 deshidratare și traumatism la nivelul venei

 tulburări moștenite sau dobândirea ale unor tulburări de coagulare a sângelui

 neoplasme

Ce se întâmplă dacă nu este tratată?

Poate să evolueze către o vindecare spontană, prin transformarea venei într-un cordon dur,
fibros sau  poate evolua, extinzându-se din aproape în aproape, afectând venele din
apropiere.
În cazul în care flebita progresează de la nivelul sistemului venos superficial în cel profund, 
trombul intravascular se poate extinde  într-o venă profundă, încetinind circulația sau oprind
fluxul de sânge și să determine apariția unei tromboze venoase profunde. Netratată poate
evolua către  complicația de temut prin riscul mare de deces – edemul pulmonar.  Acesta
apare că urmare a desprinderii din cheagul odată constituit, de fragmente care ajung  în
cavitățile  cardiace drepte și de aici în plămâni, blocând circulația în vasele pulmonare.
Trombii foarte mici pot determina fibroze pulmonare și scăderea capacitații pulmonare, iar
cei mai mari, pot obructiona vasele mari pulmonare și pot determina apariția edemului
pulmonar acut și chiar decesul.

Cum este evaluată?

În cele mai multe cazuri, examinarea clinică este suficientă pentru stabilirea diagnosticului.  
În cazul suspiciunii unei tromboze venoase profunde  asociată unei alte patologii ce
determină creșterea progresivă a volumului  mâinii sau piciorului afectat, este necesara
evaluarea  ecografica  Doppler  pentru stabilirea diagnosticului, a unui tratament adecvat și
evitarea complicațiilor.

Cum se tratează ?
Tratamentul  trombozelor venoase superficiale necesită:

–     în primul rând compresia externă prin ciorap compresiv (care elimina staza sângelui și 
împiedica propagarea trombozei spre profunzime)

–     medicație anticoagulantă (ce va preveni progresia cheagului),

–     antiinflamatoare sub protecție gastrică

–     venotrofice (Detralex sau Coreflux sau Devaricid, etc)

–     tratamentul local, care constă în aplicarea de geluri cu heparină și antiinflamator

Evoluția sub tratament este în general bună, durerile și inflamația dispar în câteva zile.

În cazuri foarte rare,  dacă sub tratamentul anticoagulant injectabil sau oral  evoluția este
progresivă, tratamentul poate fi   chirurgical, iar vena superficiala în care se situează
cheagul trebuie să fie ligaturată înainte de a ajunge trombul în venă profundă.

Venele afectate în prealabil de o tromboza venoasă profundă pot fi sediul unor recidive
flebitice.
Procesul tromboflebitic  situat la nivelul venei safenei mari, poate afecta închiderea normală
a valvelor venoase, caz în careva determină apariția refluxului venos cu instalarea
insuficienței venoase cronice și a sindromului post trombotic.

Definiție
Tromboza venoasă profundă este reprezentată de formarea de trombi
în venele profunde, de obicei afectând venele tibiale, poplitee sau
femurale, iar în unele cazuri, venele profunde ale pelvisului.

Epidemiologie
Pe plan mondial afectează circa 0,1% din populație anual. Este mai
frecventă la barbați decât la femei, în cazul primului episod trombotic
femeile având o incidență similară barbaților, dar aceștia din urmă au
un risc crescut de recurență. Riscul apariției trombozei venoase crește
odată cu vârsta, fiind mai frecventă după vârsta de 50 ani, dar poate fi
întâlnită și la vârste mai tinere, în cazul unor factori de risc cum ar fi
coagulopatiile congenitale, utilizarea contraceptivelor orale, sarcină,
fumat etc. Riscul de recurență după un prim episod trombotic este de
aproximativ 33% în următorii 10 ani.

Etiopatogenie
Dr. Rudolf Wirchow a fost primul care a descris mecanismele care
stau la baza apariției trombului intraluminal publicând-o prima dată în
1856, teorie care a fost numită ulterior după el ca fiind „triada lui
Wirchow”. Aceste mecanisme sunt: staza sau turbulența fluxului
sangvin, afectarea/lezarea endoteliului vascular și
hipercoagulabilitatea. Aceste mecanisme stau la baza cercetărilor
ulterioare legate de patologia coagulării și de complicațiile aferente.
Factori de risc care întrețin cele 3 mecanisme de apariție:

 Imobilizarea prelungită – posttraumatic (fracturi) sau în cursul

altor afecțiuni (accidente vasculare, infarct miocardic);
 Statul prelungit pe scaun – în zboruri lungi cu avionul, călătorii
cu mașina sau alte mijloace de transport;
 Intervenții chirurgicale recente – în special în sfera ortopedică
(șold, gambă, genunchi), intervenții chirurgicale în sfera
ginecologică, cardiovasculară sau abdominale;
  Traumatisme recente ale extremității inferioare a corpului –
fracturi de membre, politraume (de exemplu, din accidente
rutiere);
 Obezitate;
 Insuficiența cardiacă, tulburări de ritm cardiac cronice, infarct
miocardic acut;
 Sarcină, post-partum;
 Zborul la altitudini foarte mari;
 Afecțiuni autoimune care afectează peretele vascular (vasculite);
 Neoplazii;
 Utilizarea contraceptivelor orale, tratamente cu estrogeni;
 Patologie venoasă cronică – varice hidrostatice ale membrelor
inferioare;
 Vârsta peste 50 ani;
 Antecedente personale sau familiale de anomalii genetice care
duc la creșterea riscului de coagulare intravasculară – trombofilii,
deficit de antitrombină, deficit de factor V Leiden, deficit de
proteina C și proteina S etc.

Semne și simptome
 Edem la nivelul segmentului afectat, de obicei în zona mediană
a gambei sau pe traiectul venelor afectate – în 50% din cazuri;
 Durere locală accentuată progresiv – 50% din cazuri;
 Înroșirea și creșterea temperaturii tegumentelor supraiacente
venei afectate – în 50-75% din cazuri;
 Accentuarea durerii la dorsiflexia piciorului (semnul Homans) –
are o specificitate și sensibilitate mai redusă, în 50% din cazuri
pacienții neavând tromboză venoasă profundă, iar în cazul
pacienților diagnosticați cu tromboză venoasă profundă, doar 1/3
din ei au semnul Homans pozitiv;
 Crampe musculare profunde;
 Rar poate debuta direct cu simptome sugestive pentru
trombembolism pulmonar – în 10% din cazuri;
 În cazuri rare poate fi asimptomatică sau cu simptome mult
diminuate și nespecifice.

Clinic, diagnosticul de tromboză venoasă profundă se suspicionează

în cazul pacienților care prezintă durere în molet, semnul Homans
pozitiv, modificări inflamatorii la nivelul tegumentelor gambei sau
coapsei – înroșire, durere, la care se poate asocia palparea unui
cordon venos indurat, sensibil/dureros subcutanat cu modificări de
colorație locale datorate obstrucției venoase și a dilatației vasculare și
în prezența unor factori de risc.
În cazuri rare de obstrucție venoasă extinsă, pot apărea anumite
modificări locale:

 phlegmasia alba dolens – în cazul trombozelor ilio-femurale

masive, asociând puls periferic absent, spasm arterial secundar
obstrucției venoase, aspect de picior „de ceară”;
 phlegmasia cerulea dolens – tot în tromboze masive cu cianoza
membrului afectat, edem important dureros, dur, apariția de
peteșii secundare.

În cazul suspiciunii clinice de tromboză venoasă profundă se pot folosi

o serie de ghiduri clinice de orientare pentru diagnostic pozitiv. S-au
stabilit anumite scoruri de probabilitate pentru a oferi posibilitatea
diagnosticării rapide a acestei afecțiuni. American Academy of Family
Physicians și American College of Physicians recomandă scorul de
predicție Wells pentru managementul pacienților.
Tabel 1 – Scorul Wells
Criteriul Scorul
Cancer activ (pacient cu tratament antineoplazic în ultimele 6
1
luni sau cu tratament paleativ actual)
Paralizie, pareză sau aparat gipsat la nivelul membrelor
1
inferioare
Repaus la pat timp de minimum 3 zile sau intervenţie
chirurgicală majoră în ultimele 12 săptămâni care a necesitat 1
anestezie generală sau regională
Sensibilitate localizată la nivelul sistemului venos profund 1
Edem al întregului membru inferior 1
Edem al gambei, care este cu minimum 3 cm mai mare decât
gamba contralaterală asimptomatică (măsurată la 10 cm sub 1
tuberozitatea tibială)
Edem limitat la membrul simptomatic 1
Vene superficiale colaterale (non-varicoase) 1
TVP documentată în antecedente 1
Diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca şi TVP -2
Interpretarea scorului Wells:
  Scor ≥ 2 – tromboză venoasă posibilă – necesită evaluare
imagistică suplimentară pentru confirmare;
 Scor ˂ 2 – tromboză venoasă improbabilă – se recomandă
suplimentar dozarea D-dimerilor pentru confirmare.

Paraclinic
În cazul suspiciunii clinice de tromboză venoasă profundă, se
recomandă confirmarea prin anumite teste de laborator – D-dimeri,
testarea coagulopatiilor prin aPTT, timp Quick, diagnosticarea unor
coagulopatii congenitale – mutația factorului V Leiden, proteina C,
proteina S, în special în cazul pacienților tineri sau care nu au alți
factori predispozanți.
D-dimerii – dozarea lor se poate face cantitativ (ELISA) sau calitativ.
Valoarea pozitivă pentru diagnostic este de peste 500 ng/ml. Au
sensibilitate mare (peste 95%), dar specificitatea mică (50%), astfel că
rezultatele trebuie interpretate în context clinic. Testul pozitiv necesită
explorare suplimentară imagistică pentru confirmare. Este util în cazul
pacienților tineri fără antecedente personale patologice de tromboză
venoasă profundă sau tratament cu heparină. Testul negativ sau
absența lor la determinarea cantitativă la pacienții cu probabilitatea
mică de tromboză venoasă profundă conform scorului Wells, exclude
însă diagnosticul de tromboză acută.
Ultrasonografia – este cea mai bună metodă neinvazivă de
diagnostic în prezent, cu o sensibilitate și specificitate de peste 90% în
tromboza venoasă profundă proximală. Se pot folosi ca tehnici –
ultrasonografia de compresie, ultrasonografia Doppler, color sau mod
B în timp real. Criterii ultrasonografice directe: incapacitatea de
compresie a venelor, vizualizarea trombului intraluminal, lipsa fluxului
sangvin în venă, creșterea diametrului venos. Criterii ultrasonografice
directe: reducerea sau absența variației fazice cu respirația a fluxului
de sânge intraluminal, lipsa răspunsului la manevra Valsalva, dilatarea
colateralelor profunde, flux sangvin crescut în venele superficiale.
Avantajele ultrasonografiei sunt reprezentate de accesibilitatea largă,
cost redus, riscuri minime pentru pacienți. În anumite cazuri există
limitări ale acestei metode de investigație – la pacienții obezi, edeme
masive ale membrelor, aparate gipsate prezente pe segmentele
afectate, comorbidități care reduc sensibilitatea vasculară periferică
(diabet zaharat, ulcere varicoase etc.).
Computer tomografia venoasă: poate explora atât teritoriul venos
periferic, cât și cel pulmonar. Are o sensibilitate și specificitate înalte.
Dezavantajele sunt reprezentate de costurile mari, riscuri ridicate de
folosirea substanțelor de contrast, expunerea la radiatii ionizante, iar
rezultatele pentru trombozele venoase gambiere sunt similare cu cele
ale ultrasonografiei. Indicația de bază rămâne suspiciunea de
trombembolism pulmonar.
Alte metode
RMN venos – rar utilizată.
Venografia cu substanțe de contrsat – este invazivă, cu risc de
reacții secundare determinate de substanțele de contrast.

Tratament
Obiectivele principale ale tratamentului sunt:

 Prevenția trombembolismului pulmonar;

 Reducerea morbidității;
 Prevenirea sau minimizarea riscului de apariție a sindromului
posttrombotic.

Tratamentul trombozei venoase include:

 Tratament anticoagulant;
 Tromboliza farmacologică;
 Chirurgie endovasculară;
 Măsuri fizice.

Standardul tratamentului este anticoagularea i.v sau orală care ar

trebui instituită imediat după confirmarea diagnosticului, în unele
cazuri putând fi folosită tromboliza farmacologică, metode fizice și, în
rare cazuri, intervenția chirurgicală. Prognosticul depinde de extensia
trombului intraluminal, de venele afectate sau de complicațiile
redutabile apărute, cum ar fi trombembolismul pulmonar.

Tratamentul anticoagulant
Reduce extensia trombului intraluminal și scade dimensiunile acestuia
cu repermeabilizarea vasculară. Se începe cât mai rapid, chiar și în
cazul suspiciunilor clinice ridicate de tromboza venoasă profundă
până la confirmarea paraclinică a diagnosticului. Obiectivul este de a
menţine aPTT în limite de 1,5 – 2,5 ori față de normal – așa-numitele
limite terapeutice. Inițial, se începe cu heparine cu greutate
moleculară mică sau derivate de heparină în asociere cu un
antagonist de vitamina K. Tratamentul anticoagulant este neinvaziv,
cu rata de răspuns favorabil de peste 90%, risc scăzut de complicații
postterapie. Tratamentul anticoagulant este necesar pe termen lung
(între 3 şi 6 luni) pentru a preveni recurențele sau posibile evenimente
tromboembolice. Tratamentul cu heparină nefracționată se face
perfuzabil i.v. cu administrarea inițială în bolus a 5000 UI sau 80 UI/kg
corp, urmată de administrarea în perfuzie de 18 UI/kg corp pentru
menținerea aPTT în limite de 1,5-2,5 ori față de normal. Se
recomandă dozarea aPTT la 3-6 ore, apoi la 6-12 ore pentru ajustarea
dozei de heparină. Administrarea heparinelor cu greutate moleculară
mică și a heparinei nefracționate se însoțește de administrarea unui
anticoagulant oral (antagonist de vitamina K) în primele 5 zile de
regulă, pentru deprimarea factorilor II, IX și X care sunt dependenți de
vitamina K.
Utilizarea heparinelor cu greutatea moleculară mică este din ce în ce
mai răspândită datorită biodisponibilității mai mari, ușurinței în
administrare subcutanat în doze fixe, a unui efect anticoagulant
predictibil, fără necesitatea dozării repetate a aPTT și posibilitatea
administrării tratamentului în ambulator.
Dozele necesare sunt diferite în funcție de heparina utilizată, astfel:

 Enoxaparina 1 mk/kg corp la 12 ore sau 1,5 mg/kg corp

subcutanat în doză unică zilnic;
 Dalteparina 100 UI/kg corp (până la un maxim de 10000 UI)
subcutanat la 12 ore sau 200 UI/kg corp (maxim 18000 UI), în
doză unică zilnc;
 Tinzaparina 175 UI/kg corp în doză unică zilnic;
 Nadroparina 12300 UI la 12 ore (pentru greutăți de 50-70 kg).

Efectele secundare ale tratamentului anticoagulant includ hemoragii și

trombocitopenii –aproximativ 3% din pacienții tratați cu heparină pot
dezvolta trombocitopenii fie de cauză nonautoimună care se remit
după oprirea tratamentului, fie de cauză autoimună care au
consecințe grave tromboembolice. Ghidurile actuale recomandă
utilizarea heparinei în asociere cu un antagonist de vitamina K sau
Fondaparinux pentru minimum 5 zile, ulterior se poate ramâne doar
pe anticoagulantul oral (ex. Warfarina).
Anticoagularea orală
Utilizarea warfarinei în asociere inițială cu heparina și ulterior pentru
prevenția recurențeor tromboembolice se face pentru o perioadă de
minimum 3 luni, în mod uzual 3-6 luni, cu extensie la 12 luni dacă este
necesar. Controlul tratamentului anticoagulant oral se face prin
dozarea INR-ului care trebuie menținut la o valoare terapeutică de 2-
3. Aprobarea inhibitorilor factorului Xa și a inhibitorilor de trombină
directă – rivaroxaban, apixaban, dabigatran pentru utilizarea în
tratamentul și prevenția recurențelor la pacienții cu tromboză venoasă
profundă tratați cu heparine în prima fază, oferă mai multe opțiuni de
tratament anticoagulant de lungă durată în continuarea anticoagulării
inițiale cu heparine. Utilizarea inhibitorilor factorului Xa a evidențiat
într-o serie de studii că au un risc mai scăzut de sângerare secundară
față de anticoagulantele clasice și pot fi folosite cu succes și la
categoriile de pacienți cu risc crescut – neoplasme, tulburări de ritm
cardiac (FiA), tromboze extinse.
Dabigatranul – aprobat prima dată de FDA în 2010 pentru a reduce
riscul de apariție a AVC la pacienții cu fibrilație atrială cronică, iar în
2015 a fost aprobat și pentru tratamentul trombozei venoase
profunde. Rezultatele trialurilor clinice (RE-COVER, RE-COVER II,
RE-SONATE, RE-MEDY) au evidențiat că rezultatele sunt similare cu
cele obținute după tratamentul cu warfarină și un risc semnificativ mai
scăzut de complicații hemoragice decât aceasta.
Tratamentul anticoagulant oral rămâne de bază pentru tratamentul
trombozei venoase profunde după terapia inițială cu heparine i.v. sau
subcutanat. Terapia anticoagulantă după un episod de tromboză
venoasă profundă se face pe o perioadă de minimum 3 luni până la 6-
12 luni pentru a preveni recurențele trombotice. S-a constatat că
întreruperea tratamentului anticoagulant în primele 3 luni duce la
reapariția unui episod trombotic în 25% din cazuri. În cazul
trombozelor apărute pe fondul unor coagulopatii congenitale
tratamentul anticoagulant se continuă minimum 12 luni. Prognosticul
este bun în cazul în care tratamentul a fost instituit precoce și
profilaxia recurențelor se face adecvat.