NOTIUNI DESPRE STOPUL 

CARDIO – RESPIRATOR

Resucitarea cardio – pulmonara reprezintă ansamblul de manevre efectuat asupra unui pacient aflat în stop cardio
– respirator având ca finalitate restabilirea fluxului sanguin şi respirator sau decesul. Resuscitarea cardio – pulmonara se
poate face de orice persoană fără echipamente medicale (BLS) sau de către personal ce poseda cunoştinţe medicale
(asistenţi, paramedici) care folosesc intrumente medicale (defibrilator, aspirare a căilor aeriene, balon şi masca
ventilaţie) şi in ultimă instanţă de către medici care administrează medicaţie. Pentru a înţelege procedura resuscitării
trebuie definită şi explicata noţiunea stopului cardio – respirator.

Stopul cardio – respirator → încetarea funcţiei cardiace şi respiratorii. Dacă disfuncţia, fie cardiaca, fie
respiratorie, nu este remediata rapid, poate conduce la decesul pacientului.

Stopul cardio – respirator poate avea multe cauze şi mecanisme de producere, cum de asemenea se poate vorbi
despre stop respirator separat de noţiunea de stop cardiac, aceste două noţiuni fiind strâns legate, aparitia primului
inducând în câteva minute apariţia celuilalt. Aşadar, să lămurim aceste noţiuni.

Stopul respirator → este cunoscut sub denumirea de asfixie. Termenul de „asfixie” care provine de la grecescul
„a sfigmos” ( lipsă de puls ) este impropriu conferit acestor sindroame, de preferat fiind acela de anoxii acute.

Procesul respirator se desfăşoară în trei etape:

1. Etapa de aport

Aerul atmosferic încărcat cu oxigen (aer inspirat) pătrunde prin orificiile respiratorii (nasul şi gura), străbate căile
aeriene (nazofaringe, laringe, trahee, bronhii şi ramificaţiile acestora) pentru a ajunge, în plămâni, la ultima diviziune a
conductelor aerifere, alveolele pulmonare - o serie de formaţiuni dilatate, în formă de balon sau boabă de strugure.

În acest moment, are loc o etapă intermediară, numită etapa de schimb alveolo - capilar, care presupune
realizarea schimbului gazos în dublu sens:

 oxigenul trece din alveola pulmonară în micul vas de sânge (capilar) ce se află în imediata sa apropiere;

 bioxidul de carbon parcurge acelaşi drum, dar în sens invers - din  capilarul de sânge în alveola
pulmonară.

2. Etapa de transport 

Consta in transportul gazelor în dublu sens, prin intermediul sângelui:

 oxigenul, legat de hemoglobină conţinută de hematii, către locurile de  utilizare (diverse ţesuturi şi
organe);

 bioxidul de carbon, rezultat în urma proceselor metabolice ce au loc în interiorul fiecărei celule care intră
în componenţa ţesuturilor şi organelor, către plămân.
 Urmează o nouă etapă intermediară, respectiv etapa de schimb capilaro - celular, în care:

 oxigenul este cedat de către hematia transportoare celulei ce urmează să-l utilizeze;

 bioxidul de carbon părăseşte celula unde s-a format şi este preluat de capilarul sanguin.

3. Etapa de utilizare

Consta folosirea oxigenului pentru  „respiraţia celulară" a fiecărui ţesut sau organ, concomitent cu producerea de 
CO2. 

Pentru nceput trebuie specificata semnificatia unor termeni:

Hipoxia → stare patologica determinata de scaderea cantitatii de oxigen din tesuturi. Exista 4 tipuri de hipoxi

- hipoxemie: scaderea presiunii si a cantitatii de oxigen de la nivelul sangelui arterial (ex: raul de altitudine).

- anemica: scaderea capacitatii de a trasporta oxigenul in sange (ex: intoxicarea cu monoxid de carbon).

- distributiva/circulatorie: reducerea fluxului sanguin (ex: ateroscreloza, stare generala de soc).

- histotoxica: incapacitatea celulara de a folosi oxigenul (ex: intoxicatiile cu cianura).

Anoxia este o tulburare caracterizata prin absenta aportului de oxigen la nivelul unui organ sau tesut. Anoxia se
instaleaza atunci cand oxigenul nu ajunge intr-o anumita zona a corpului. Cand tulburarea nu implica o privare totala de
oxigen, ea poarta denumirea de hipoxie.

De foarte multe ori cei doi termeni sunt folositi impreuna, cu aceeasi insemnatate.

Scăderea concentraţiei de oxigen (hipoxie) sau absenţa O 2 (anoxie) se poate produce în oricare din etapele
procesului respirator mai sus menţionate; astfel, în funcţie de etapa în care survine perturbarea funcţiei respiratorii, se
pot deosebi:

A. Anoxii de aport  (anoxii anoxice)

In aceste cazuri, cantitatea de O 2 care ajunge la plămâni (de fapt la alveola pulmonară) este insuficientă sau
absentă. Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze:

 neviolente (patologice): pneumonii, bronhopneumonii, tumori (de  laringe) etc., deci diverse boli care
împiedica desfăşurarea normală a ventilaţiei;

 violente (asfixii), care au ca mecanism scăderea/absenţa oxigenului  în aerul inspirat sau imposibilitatea
efectuării inspiraţiei.
 B. Anoxii de transport 

In această situaţie, deşi cantitatea de O 2 care pătrunde în plămân şi străbate bariera alveolo-capilară este suficientă
necesităţilor organismului, sângele nu-şi poate îndeplini funcţia de transportor (al oxigenului). La rândul lor, anoxiile de
transport pot fi:

 anoxii stagnante, atunci când sângele care a preluat oxigenul de la nivelul plămânului nu circulă cu viteză
normală (viteza de circulaţie a sângelui este foarte redusă, datorită unor disfuncţii cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă, colaps etc.).

 anoxii anemice, generate de totalitatea situaţiilor în care cantitatea de sânge (de fapt numărul total de
hematii şi, în consecinţă, cantitatea de hemoglobină) este redusă: hemoragii masive, boli ale sângelui cu
distracţii eritrocitare etc.

Anoxiile de transport pot fi de cauză violentă sau neviolentă.

C. Anoxii de utilizare (anoxii histotoxice) 

Are loc prin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de sânge, altfel în cantitate suficientă; anoxiile
histotoxice pot recunoaşte cauze violente (intoxicaţii cu acid cianhidric, barbiturice etc.) sau cauze
neviolente (modificări de pH în alcaloze sau acidoze).

În aceste forme de anoxie sângele venos conţine o cantitate crescută de O 2, având caracter de sânge arterial, ceea
ce face ca lividităţile cadaverice să capete o coloraţie roşietică-deschisă, „vie".

Stopul respirator poate fi cauzat prin:

1. Asfixii prin compresiune:

a). Spânzurarea

Este o formă de asfixie mecanică realizată prin compresiunea gâtului de către un laţ acţionat de greutatea
propriului corp. Laţurile pot fi confecţionate din cele mai variate materiale. Există două categorii de laţuri: cele cu nod
fix care sunt înnodate, având un perimetru fix; cele cu nod culant, care se strâng progresiv.

Există o spânzurare completă atunci când tot corpul atârnă fără a avea un punct de sprijin dedesubt şi o
spânzurare incompletă atunci când corpul se sprijină fie pe călcâie, fie pe genunchi, fie chiar având o poziţie orizontală.

În această privinţă amintim că o greutate de 3,5 kg este suficientă pentru a comprima artera carotidă, iar 16,6 kg
sunt suficiente pentru comprimarea arterelor vertebrale, realizând astfel o suprimare totală a circulaţiei cerebrale.

Din punct de vedere al tanatogenezei (studiu al cauzelor și mecanismelor care provoacă moartea ), în spânzurare
intervin trei mecanisme:

 o anoxie anoxică acută, prin oprirea aportului de aer (O 2) în pulmon datorită comprimării căilor
respiratorii;

 oprirea circulaţiei cerebrale, prin comprimarea vaselor de sânge la nivelul gâtului;

  mecanismul reflex ce provoacă o inhibiţie prin comprimarea brutală a sinusului carotidian  (lovitură
mortală de karate).

Sinusul carotidian → artera carotida comuna se întinde de la origine pâna la marginea superioara a cartilajului
tiroid, unde se bifurca în artera carotida externa si artera carotida interna. 

Deasupra locului de bifurcare, pe artera carotida interna se prezinta o usoara dilatare numita  sinus carotidian, în
peretii caruia se afla glomusul carotidian, o formatiune cu rol în reglarea presiunii arteriale (contine baroreceptori si
chemoreceptori).

Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei
locale. Aici se afla baroreceptorii, adica receptori pentru presiune ce se mai gasesc si in peretii atriali, peretii
ventriculului stang, in crosa aortei.  Excitantul natural al baroreceptorilor il reprezinta distensia peretilor vasculari
provocata de presiune sub care se gaseste sangele, astfel, cresterea presiunii sangelui la nivelul crosei aortei si al
sinusului carotidian excita baroreceptorii. Aceste excitatii sunt conduse la centrul cardioinhibitor din bulb, stimulandu-l.
Produce astfel un reflex care are drept rezultat scaderea tensiunii arteriale si rarirea ritmului cardiac.

Se ştie de mult timp că presiunea aplicată pe zona de bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei
cardiac şi a presiunii arteriale. La unii indivizi,acest reflex iniţiat prin masajul sinusului carotidian determină
un răspuns anormal.

O pauză ventriculară cu o  durată > 3 secunde şi / sau o scădere a presiunii arteriale cu  >  50 mmHg  defineşte
hipersensibilitatea sinusului carotidian. Când se asociază cu sincopa spontană, hipersensibilitatea sinusului carotidian
defineşte sindromul de sinus carotidian.

In cazul spanzurarii, conştienta se pierde în primele 30 secunde, ceea ce împiedică autosalvarea.

b). Strangularea 

Este o formă de asfixie mecanică care se realizează prin compresiunea gâtului cu ajutorul unui laţ ce se strânge
progresiv, acţionat de o forţă din afară. Strangularea se poate realiza fie cu ajutorul unui laţ, fie cu mâinile în care caz
poartă numele de sugrumare. In ceea ce priveşte tanatogeneza, compresiunea gâtului nefiind atât de brutală ca în cazul
spânzurării, pe primul loc se va situa mecanismul anoxic şi cel hemodinamic, mecanismul neuroreflex fiind de mai mică
importanţă.

În cazul sugrumării, spre deosebire de strangulare cu laţul, pe primul loc în tanatogeneză se situează mecanismul
hemodinamic şi cel neuroreflex astfel încât semnele de anoxie vor fi mai mici decât în cazul strangulării cu laţul.

c). Compresiunea toraco – abdominala 

Se realizează atunci când peste corp (torace, abdomen) cad greutăţi de minim 40 - 60 kg (la adult) având ca efect
împiedicarea mişcărilor respiratorii. Din punct de vedere tanatogenetic pe primul loc se situează mecanismul anoxie.
Moartea se instalează în general mai târziu în raport cu greutatea ce apasă pe corp, uneori 30 - 50 minute.
 2. Asfixii prin ocluzie (obstrucţie, astupare)

a). Sufocarea 

Reprezinta astuparea orificiilor respiratorii (nas, gură); se poate realiza cu mâna sau diferite obiecte moi (perna de
ex.). Din punct de vedere tanatogenetic, sufocarea este singura formă de asfixie mecanică în care mecanismul pare să fie
exclusiv cel al anoxiei anoxice.

b). Obturarea cailor respiratorii 

Se poate realiza prin pătrunderea în aceste căi a diferiţi corpi străini; în special la copii se produc asemenea asfixii
cu nasturi, boabe de fasole sau porumb, sau unele alimente.

La adult, asfixia se poate realiza mai ales în stare de ebrietate, prin bol alimentar, în special în timpul vomei. Mai
pot apare accidente prin aspirarea de material pulverulent (făină). Principalul tip de asfixie mecanică prin obturarea
căilor este înecarea (submersia); este vorba în special de înlocuirea aerului cu un lichid.

Din punct de vedere tanatogenetic, la producerea morţii prin înecare concură doi factori: anoxia şi trecerea apei
din plămân în vase. Apa pătrunde în circulaţie prin traversarea peretelui alveolar, determinând diluţia sângelui şi
spargerea globulelor roşii.

Din punct de vedere al simptomatologiei, în înecare constatăm mai întâi o fază preasfixică ce durează până la un
minut, caracterizată printr-o apnee voluntară sau reflexă; urmează timp de un minut, o fază dispnee inspiratoare care este
consecinţa hipercapniei (cresterea concentratiei de dioxid de carbon ca urmare a hipoventilatiei); în acest timp se aspiră
şi se înghite lichid. După această fază urmează timp de 1 - 2 minute o fază de dispnee expiratoare, care este răspunsul
reflex de apărare la pătrunderea apei în pulmon.

Apoi urmează o fază convulsivă şi după o pauză apar respiraţiile terminale, caracterizate prin mişcări ample, în
care timp apa pătrunde în mare cantitate în pulmon. Pierderea cunoştinţei are loc în primul minut; victima iese de câteva
ori din apă, apoi după pierderea cunoştinţei cade la fund cu capul în jos, poziţie în care rămâne până la apariţia
putrefacţiei.

O altă cauză a obturării este „căderea" limbii şi astuparea peretelui posterior al faringelui (sau aspirarea ei în
faringe) este întâlnită în intoxicaţiile acute cu alcool, pierederea cunostintei ( come,AVC ). La epileptici, în timpul
narcozelor, dezobstrucţia faringelui se face prin poziţia de hiperextensie a gâtului şi împingerea mandibulei înainte.
Alteori desobstrucţia se poate efectua digital.

Nu în ultimul rând stopul respirator se poate instala prin electrocutare care provoacă paralizia musculaturii
respiratorii.

 ! ATENŢIE !

Stopul respirator duce în mod automat către stop cardiac daca nu se executa venitlatie eficienta.

Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator.

 Din punct de vedere practic, înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac, în opriri accidentale
ale respiraţiei cu hemodinamica (circulaţie sanguină) păstrată, dar nu exista masaj cardiac fără respiraţie artificială,
pentru că odată cu stopul cardiac se opreşte rapid şi respiraţia.

Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Este deosebit de
important de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victima poate reveni complet la o viaţă normală dacă i
se acorda primul ajutor competent în timp util.

Moartea clinică reprezinta  intervalul în care se poate începe resuscitarea cardiorespiratorie cu unele şanse.

Durează 3-4 minute sau mai mult, în funcţie de cauză instalării (până la 2 ore în cazul hipotermiei), orice
întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, datorită lipsei de oxigen în creier, la moartea
biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei (leziuni ireversibile în creier şi alte organe, midriaza fixa,
apariţia petelor cadaverice).

STOPUL CARDIAC

Reprezinta încetarea spontană si ireversibilă a unei activităţi cardiace eficace, care antrenează o oprire a perfuzării
organelor vitale.

Cauze:

- boli cardiace ischemice;

- cardiomiopatii;

- infarctul miocardic;

- tulburări severe de ritm cardiac (fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară, asistolia);

- stopul respirator;

- hemoragii masive;

- intoxicaţiile cu substanţe toxice care duc la depresiuni miocardice;

- electrocutare (fibrilaţie ventriculară);

- embolie pulmonară;

Alte cauze ale instalării stopului cardiorespirator, cauze secundare sunt cele în care inima este afectată indirect,
originea patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme.
 Semnele care prevestesc apariţia unui stop cardiac sunt:

- angina pectorală;
- scăderea progresivă a tensiunii arteriale;
- dificultăţi de respiraţie;
- coloraţia vânătă (cianotică) a buzelor, vârfului degetelor, lobului urechii;
- privire fixă, orientată în sus;
- bătăi neregulate ale inimii.

Semnele caracteristice stopului cardio- respirator deja instalat:

- pierderea conştientei (colapsul);

-absenta respiratiei;
- absenţa pulsului la arterele mari (carotida, femurală) şi a zgomotelor cardiace;
- tensiunea arterială nemăsurabila;
- paloare urmată brusc de cianoza;
- creşterea diametrului pupilelor;
- scăderea tonusului muscular.