INSUFICIENTA DE OXIGEN

Insuficienta de oxigen de natura respiratorie

• Aparatul respirator realizeaza aprovizionarea cu oxigen a
organismului prin intermediul functiilor de:

1. Ventilatie pulmonara
= schimb al aerului la nivelul suprafetei alveolo-capilare;

2. Hematoza
= schimb al gazelor intre aerul atmosferic (ajuns la nivel alveolar) si
sangele capilar apartinand circulatiei pulmonare;
Insuficienta de oxigen de natura respiratorie
Ventilatia

- initial este un fenomen pur mecanic

- depinde de gradientul de presiune intre presiunea atmosferica si cea
intrapulmonara (ce se creaza la inceputul inspirului sau expirului);
- gradientul de presiune poate varia in functie de anumiti factori:
a) structurile toraco-pulmonare si componentele acestuia;
b) mecanismele nervoase de reglare;
Insuficienta de oxigen de natura respiratorie
• Caile respiratorii
- alcatuiesc principala structura a plamanului
- sunt progresiv ramificate spre lobii, lobulii pulmonari si acinii alveolari
- sunt legate de cutia toracica prin intermediul:
a) foitelor seroase pleurale;
b) presiunii negative dintre ele;

Unitatea functionala respiratorie este acinul; Acinii sunt conectati in paralel (au o cale comuna din
care primesc aerul care ii ventileaza);

Cutia toracica (continatorul) poseda miscari ritmice, effectuate cu aportul muschilor respiratori si a
diafragmei;
Insuficienta de oxigen de natura respiratorie
In cadrul ventilatiei participa:

1. Rezistenta generata de catre fortele elastice ale tesutului pulmonar

- ce se opune la deformarea tridimensionala a volumului alveolar, in inspir, depinzand de:
a) factorii mecanici care o modifica
b) integritatea cailor aeriene
c) rezistentele neelastice ale cutiei toracice

2. Rezistenta la nivel alveolar

- Produsa prin frecarea moleculelor de gaz intre ele sau cu peretii ducturilor si ai suprafetelor alveolare
- La nivelul suprafetelor alveolare, rezistenta depinde de prezenta surfactantului (ce regleaza tensiunea superficiala a
interfetei tesut-gaz).

Surfactantul
- Este un complex de dipalmitol-lecitina cu proteine
- Este secretat de catre celulele alveolare
- Joaca rol in
a) expansiunea alveolara in cursul inspirului
b) contribuie ca forta de golire a alveolei in expir
- In cursul edemului pulmonar acut, aceasta forta este anulata
Insuficienta de oxigen de natura respiratorie
In mecanismul de producere a insuficientei de O2 de cauza pulmonara
se disting:

- tulburari ale distributiei regionale ale ventilatiei si/sau perfuziei

- tulburari globale ale ventilatiei alveolare (hipoventilatie alveolara)
- tulburari ale difuziunii gazelor prin membrane alveolo-capilara
- tulburari prin scurt-circuitarea teritoriului pulmonar, prin sunturi care
ocolesc suprafata de schimb;
Tulburarile regionale de distributie a ventilatiei si perfuziei

Distributia aerului la nivelul unitatilor functionale de schimb (a acinilor) este dependenta

de produsul dintre:
- capacitatea sa de distensie - C
- rezistenta la flux a unitatii respective – R
- C x R = constanta de timp mecanica (masoara timpul necesar ca o unitate sa se umple
cu aer in inspir si sa se goleasca in expir);

Constanta de timp mecanica poate creste cand sunt afectate un grup de unitati functionale
prin:
- Cresterea rezistentei la flux, determinata de ingustarea lumenului arborelui bronsic la
diferite nivele (obstructii partiale prin spasm, secretii);
- Cresterea compliantei tesutului pulmonar, ca in emfizemul pulmonar;
Tulburarile regionale de distributie a ventilatiei si perfuziei

Creasterea constantei de timp mecanica are 2 consecinte:

- In unitatea afectata se va prelungi timpul necesar umplerii si golirii de aer → teritoriile vor fi
lent si rar ventilate, alcatuind “compartimentul lent”
- In unitatile neafectate sau mai putin afectate, cu constanta de timp mecanic normala, teritoriile
vor fi rapid si bine ventilate, alcatuid “compartimentul rapid”;
- Compartimentul lent se goleste incet si va continua sa expulzeze aer si dupa ce compartimentul
rapid a inceput o noua faza de inspir
→ o parte din aerul expirat din compartimentul lent intra in compozitia aerului inspirit, ceea ce va
perturba schimbul gazos si la nivelul teritoriului compartimentului rapid, initial neafectat;

Ansamblul modificarilor conduce la crearea unui spatiu mort functional, care se supraadauga
celui anatomic.
Tulburarile regionale de distributie a ventilatiei si perfuziei

• Exista variatii fiziologice ale ventilatiei alveolare (V), care depind de forta de gravitatie
din situs (plamanul genereaza diferente de presiuni intrapleurale, care sunt neuniforme);
• In ortostatism, presiunea statica transpleurala (diferenta de presiune dintre suprafata
pleurala si atmosfera) este mult mai negativa la apex decat la baze → alveolele de la
nivelul varfurilor sunt mai putin destinse in inspir decat cele de la baze
→ ventilatia acinilor din Baze va fi mai Buna decat a celor din varf;
• In clinostatism, fenomenul este similar (in sensul existente acelorasi modificari care
intereseaza insa regiunile dorso-ventral);

• La persoanele varstnice, mai ales in clinostatism, ventilatia regionala poate fi alterata

de inchideri ale unor cai aeriene mici care apar in unele zone ale fluxului respirator →
pot exista reduceri in oxigenarea sangelui capilar;
Tulburarile regionale de distributie a ventilatiei si perfuziei

Perfuzia pulmonara (Q)

- in conditii fiziologice nu este uniform repartizata
- In ortostatism exista un gradient vertical de crestere a perfuziei pe unitatea de volum pulmonar, incepand de la baza
pulmonului, ce creste progresiv la fiecare 6-10 cm; aceste diferente regionale se exprima prin interactiunea care exista intre:
a) presiunile arteriale si venoase pulmonare
b) nivelul de presiune intraalveolara si interstitiala

La nivel apical nu exista perfuzie arteriala pentru ca presiunea pericapilara o depaseste pe cea arteriala →vasul este colabat;

In zona a II-a, inferioara celei apicale, (incepe din zona in care presiunea de perfuzie egaleaza si depaseste presiunea alveolara)
→ vasele arteriale sunt deschise si cresc progresiv ca lumen functional (pe masura ce presiunea arterial pulm depaseste
presiunea alveolara si amandoua pe cea venoasa);

In zona a III-a, presiunea venoasa o depaseste pe cea alveolara → perfuzie crescuta, capilarul pulmonar fiind continuu
deschis

In cea de a IV-a zona, situata la bazele pulmonilor, se caracterizeaza printr-o usoara reducere a fluxului bazal, ca urmare a
cresterii rezistentei pulmonare extraalveolare;
Tulburarile regionale de distributie a ventilatiei si perfuziei

• Variatiile fiziologice de distributie a ventilatiei si a perfuziei au o evolutie ~ concordanta;

ambele sunt reduse in regiunile apicale si sunt mai accentuate in regiunile pulmonare bazale;
• Un raport optim intre ventilatie si perfuzie se realizeaza atunci cand un debit sangvin pulmonar (Q) de
5L/min este saturat de o ventilatie (V) care asigura un debit de aer de 4L/min → V/Q este de 4/5 adica
de 0,8; (in aceste conditii tot aerul ventilat participa la schimburile gazoase iar sangele care porneste de
la alveole devine arterializat, fiind normal saturat cu O2 si optim desaturat cu CO2);

Plamanul dispune de 2 mecanisme fiziologice ce regleaza adaptarea ventilatiei la debitul perfuzat

(pentru ca V/Q ~ 0,8):
1. In zonele hipoperfuzate – aportul de O2 alveolar poate ↓ datorita unei bronhoconstrictii (care ↓
ventilatia in unitatile respective prin ↑ rezistentei la flux a aerului, dirijandu-l spre teritorii mai bine
perfuzate);
2. In alveolele hipoventilate - ↓Pa O2 arteriale determina aparitia unui reflex generator de spasm
arteriolar (reflex von Euler), care ↓ perfuzia in teritoriul respective, dirijand sangele spre zone mai
bine ventilate;
Tulburarile de distributie ale ventilatiei si perfuziei care apar in conditii
patologice se pot produce prin:

1. Tulburari de distributie ale ventilatiei

2. Tulburari de distributie ale perfuziei
3. Tulburari prin distributie neuniforma a raportului V/Q
1.Tulburari de distributie (regionala) a ventilatiei

• Se pot produce datorita:

- unei cresteri regionale a rezistentei la flux (ex: compresia unei bronhii de catre un process tumoral →
ingustarea lumenului);
- unei cresteri a compliantei tesutului pulmonar intr-un anumit teritoriu (ex: pneumopatie congestiva limitata la un
lob pulmonar);
• Daca obstructia determinata de procesul local care impiedica ventilatia este completa si teritoriul alveolar este
total neventilat dar ramane perfuzat, raportul V/Q = 0; capilarul pulmonar care paraseste teritoriul alveolar va
contine sange venos; perfuzia realizata in aceste teritorii nu este folosita si reprezinta un sunt intrapulmonar;
• Daca ventilatia nu este complet intrerupta, ci doar redusa (in astm bronsic)- raportul V/Q nu este 0, dar este <0,8
→ sangele care paraseste teritoriul respectiv este insuficient arteriolizat;
• In ambele cazuri sunt implicate:
- nivelul de O2 (diminuarea concentratiei de O2 in sangele care paraseste pulmonul)
- nivelul de CO2 (care se mentine ridicat in sangele care se reintoarce la inima)

Centrul respirator sensibil la hipoxie va creste ventilatia prin polipnee.

Polipneea

- Apare ca mecanism
a) adaptativ, pentru a corecta hipoxia
b) compensator, cu efect de eliminare a excesului de CO2 pe cale respiratorie
- In cazurile in care polipneea este suficienta, se ajunge la normalizarea concentratiei de CO2 sau
chiar la o usoara hipocapnie; acest lucru este favorizat si de caracterul linear al disociatiei CO2,
deoarece coeficientul de solubilitate si viteza de difuziune a CO2 sunt mai mari decat cele ale O2.
- In contrast, mentinerea unei concentratii ↑ O2 nu este posibila din cauza curbei de disociatie a
oxihemoglobinei care este maximala chiar si atunci cand PaO2 la care se face schimbul e mai
redusa, iar cresterile chiar in conditii de hiperventilatie sunt minime.
- Caracteristica in sange a acestei forme de tulburare de hipoventilatie cu perfuzie nefolosita este
hipoxemia cu normo- sau hipocapnie.
- Cand respiratia are loc in atmosfera cu oxigen 100% (hiperoxie), saturatia arteriala in oxigen se
corecteaza si ajunge la 100%
- Acest tip de tulburare respiratorie apare in toracoplastii, rezectii segmentare sau lobare
pulmonare, supuratii pulmonare, emfizem pulmonar la debut, astm bronsic, procese bronsice
stenozante.
Tulburari de distributie ale perfuziei pulmonare
- Volumul de sange continut in patul capilar pulmonar este de 70-80 mL (fata de 600 mL cat este volumul
sanguin pulmonar total); debitul sanguin pulmonar poate creste la effort pana la 30-40 L/min fara ca presiunea
capilara sa creasca, din cauza distensibilitatii capilarelor pulmonare;
- Mecanismele de realizare ale cresterii se realizeaza prin:
a) Vasodilatatie activa
b) Deschidere de teritorii capilare inchise

Distributia neuniforma a perfuziei pulmonare se produce prin:

- trombo-embolii pulmonare mici ce obstrueaza anumite teritorii vasculare pulm
- comprimarea unor vase arteriale pulmonare de catre masele tumorale pulm sau extrapulm (ex: pleura)
- distrugerea unor teritorii capilare prin ruptura peretilor interalveolari (emfizem pulm)
- obliterarea fibroasa a patului capilar
- colabarea capilarelor din peretele alveolar, din cauza unei presiuni intraalveolare crescute a aerului (de ex. din
cauza unui obstacol in golirea aerului – spasm expirator)
- inchiderea unor teritorii vasculare pulmonare, in scaderile de volum circulator (stari de soc)
- Alveolele normal ventilate care nu sunt perfuzate (la care raportul V/Q
devine infinit), transforma segmentul respirator respectiv intr-un
spatiu in care aerul este miscat fara sa participle la un schimb gazos;

- Daca perfuzia teritoriului alveolar este doar partial redusa, o parte a

aerului alveolar va fi suficienta pentru a realiza un schimb gazos cu
fluxul sanguin redus; restul capacitatii ventilatorii va ramane nefolosit,
contribuind la formarea de spatiu mort (care in mod normal nu
depaseste 30% din capacitatea pulmonara totala).

- ↑ spatiului mort → aerul alveolar este din ce in ce mai putin schimbat

la nivelul tuturor alveolelor → ↓Pa O2 in sange si ↑conc CO2
alveolar;
Tulburari prin distributia neuniforma a raportului V/Q

Efectele inegalitatii raportului V/Q in cadrul distributiei neuniforme a ventilatiei si perfuziei

sunt:
- Pentru zonele cu raport V/Q>0,8 (ventilatie↑ si perfuzie↓), presiunea O2 in aerul alveolar
creste, tinzand catre valoarea sa din aerul atmospheric iar CO2 se diminueaza; ca efect apare
↑presiunii O2 si ↓CO2 in sangele capilar care perfuzeaza aceste teritorii;
- In unitatile de schimb cu raportul V/Q <0,8 (hipoventilatie fata de perfuzie) presiunea O2 si
cea a CO2 alveolar se apropie de cele ale sangelui venos, iar la nivelul capilarelor acestor
unitati nu se efectueaza schimburi de gaze; la parasirea capilarelor sangele va contine
cantitati reduse de O2 si crescute de CO2;
- Presiunea CO2 in sange nu creste in conditiile unei inegalitati a raportului V/Q intrucat
hipoxemia care se realizeaza are o actiune directa asupra centrului respirator, determinand
hiperventilatie; polipneea duce la ventilarea unitatilor alveolare afectate, ceea ce asigura
eliminarea CO2 (care este de 20x mai difuzibil decat O2); se realizeaza astfel o hipoxemie
cu normo- sau hipocapnie;
Tuburarile globale ale ventilatiei alveolare
• Atunci cand exista o hipoventilatie alveolara a tuturor alveolelor (asociata unei circ. pulm normale si cu difuziune alveolo-
capilara nemodificata) echilibrul gazelor intre sangele venos care ajunge la capatul arterial al capilarului si aerul alveolar, se face
in conditiile existentei unei PAO2↓ si a PACO2↑; sangele arterializat care paraseste plamanul este hipoxemic si hipercapnic;
• In cazul hipoventilatiei alveolare globale, cresterea PaCo2 este OBLIGATORIE; existenta PaCO2 normal exclude atat o
hipoventilatie alveolara globala cat si un sunt cu sange venos;
• Folosirea indicelui PaCO2 ca indicator al ventilatiei alveolare este utila:
a) Valori PaCO2 <36 mmHg sunt indicatori de hiperventilatie alveolara
b) Valori ale PaCO2 >44mmHg releva hipoventilatie alveolara;

Modificarile acestor indicatori in hipoventilatia alveolara globala pot fi:

- tranzitorii:
1. depresia tranzitorie a centrului respirator prin opiacee sau din cadrul anesteziilor chirurgicale
2. in obstructia tranzitorie a cailor aeriene principale – crup difteric, tiroida plonjanta, corpi straini

- permanente prin:
1. alterarea structurilor elastic pulmonare cu limitarea miscarilor parenchimului – emfizem, fibroze pulmonare;
2. deformari ale cutiei toracice (cifoscolioza) sau torace rigid (sindrom Pickwick – rigiditate toracica de tip obez);
3. limitarea expansiunii pulmonare prin pleurezie, simfize pleurale constrictive, pneumotorax, pareza diafragmatica sau diaphragm ascensionat
4. alterarea musculaturii respiratorii (miastenie)
Tulburarea difuziunii prin membrana alveolo-capilara
Transferul de gaze prin membrana alveolo-capilara normala depinde de:
- Capacitatea de difuziune a gazului in gaz; in interiorul alveolei, capacitatea de difuziune este proportionala cu radacina
patrata a densitatii → CO2 difuzeaza in gaz mai greu decat O2;
- Capacitatea de dizolvare a gazului intr-un mediu lichid; (volumul unui gaz solvit in lichid depinde de presiunea partiala a
gazului intr-un volum dar si de coeficientul de solubilitate al acestuia) - coeficientul de solubilitate este de 24x mai mare
pt CO2 decat pt O2;

Factorii care afecteaza capacitatea de difuziune sunt:

- gradientul de presiune partiala al gazelor intre alveole si sangele capilarului pulm;
- timpul de contact; in conditii normale, sangele ramane in capilarul pulmonar 0,75 sec, timp suficient sa se ajunga la o
echilibrare deoarece necesarul determinat este de 0,3 sec. La efort, acest timp de remanenta a sg in capilarul pulmonar este
scurtat → din acest motiv un bolnav care nu este hipoxemic in repaus poate deveni hipoxemic la efort.
- grosimea caii de difuziune, a membranei alveolo-capilare, care este alcatuita din:
a) Lichidul supranatant alveolar – surfactantul
b) Peretele alveolar cu epiteliul sau
c) Spatiul interstitial si mebrana bazala capilara
d) Cantitatea de plasma din capilar
e) Membrana globulului rosu
f) Fluidul intracelular al eritrocitului
- aria (suprafata) la dispozitie pentru difuziune care cuprinde numarul de unitati alveolare functionale (aprox 70m2); pierderi
de suprafata survin in emfizem, dupa rezectii pulmonare sau in fibrotoraxul cu atelectazii
- numarul si calitatea eritrocitelor care trebuie sa accepte oxigenul difuzat
Diversele procese patologice care afecteaza schimbul alveolo-capilar sunt urmatoarele:
- Sindroame obstructive cu diminuarea ventilatiei
- Pierderile de tesut pulmonar – emfizemul pulmoar cu rupturi de septuri interalveolare, rezectiile pulmonare;
- Infiltrarile difuze ale tesutului conjunctiv ale pulmonilor – asbestoza, sarcoidoza, sclerodermie;
- Alungirea caii de difuziune (bloc alveolo-capilar) prin edem pulmonar (cardiac sau toxic), alergic (alveolite
alergice la care se adauga si edem al endoteliului capilar) sau prin invazia alveolara (tuberculoza miliara
diseminata)
- Modificarea volumului de sange pulmonar prin aparitia de staza pulmonara, ca in stenoza mitrala stransa sau ca
in emboliile pulmonare difuze cu reducerea patuluicapilar cu 2/3.
- Reducerea capacitatii de legare a gazelor respiratorii de catre hemoglobin, situatie intalnita in cazul anemiilor si
existentei de hemoglobin patologice

Tulburarile difuziunii alveolo-capilare au ca prim efect inducerea unei PaO2 scazute, deci a hipoxemiei; avand in
vedere difuzibilitatea crescuta a CO2, hipoxemia poate sa nu fie insotita de hipercapnie; mai mult, efectul
hipoxemiei asupra zonelor reflexogene si a centrului respirator determina tahipnee, care are ca efect aparitia de
hipocapnie cu alcaloza gazoasa;

Spre deosebire de hipoxemiile prin ventilatie inegala, care se corecteaza prin hiperventilatie, cele prin tulburari ale
difuziunii alveolo-capilare se accentueaza; administrarea de oxigen la bolnavii cu tulburari ale difuziunii alveolo-
capilare nu amelioreaza hipoxemia; administrarea de oxigen la bolnavii cu tulburari de difuziune alveolo-capilara
nu amelioreaza hipoxemia.
Tulburari prin scurtcircuitarea teritoriului pulmonar
(prin sunt dreapta-stanga)
• In conditii fiziologice, exista un șunt dreapta-stanga (se realizeaza pe cai vasculare normale):
- Anastomoze intre circulatia pulmonara arteriala si venoasa care ocolesc alveola;
- Anastomoze intre venele bronsice si venele pulmonare
- Anastomoze intre venele miocardice Thebesius si circulatia arteriala pulmonara

scurtcircuite fiziologice  sangele care paraseste teritoriul pulmonar nu este saturat 100% cu oxygen.

In tulburarile homeostazei gazelor din sangele arterial prin sunt dreapta-stanga, administrarea de oxygen nu amelioreaza
hipoxemia.

Manifestarea clinica cea mai evidenta este cianoza  apare atunci cand la fiecare 100mL de sange arterial se afla peste 5g de
hemoglobina sub forma redusa.
La o concentratie de 15g Hb la fiecare 100 cmc sange, la o saturatie de sub 66% a Hb cu O2, la nivelul pielii va
aparea cianoza
®un bolnav poliglobulic (cu Hb de 20g) va face cianoza la reduceri sub 75% ale saturatiei in oxygen a
Hb (25% din 20g= 5g Hb redusa),
®in timp ce unul anemic care are 5g Hb, nu va face cianoza chiar daca ipotetic toata Hb ar fi
desaturata.
Cianoza centrala = Hb nesaturata din cause pulmonare sau prin sunt
Cianoza periferica = apar in staza circulatorie (insuficienta cardiaca) si
in care se produce o desaturare mai mare a sangelui arterial la nivelul
tesutului;
Insuficienta respiratorie
= incapacitatea aparatului respirator de a realiza in mod adecvat un schimb de
gaze efficient in repaus si/sau la efort;
Atunci cand insuficienta respiratorie este globala, se caracterizeaza prin existenta
hipoxemiei ( PaO2) cat si a hipercapniei (PaCO2).

Insuficienta respiratorie globala se caracterizeaza prin:

- Valori ale presiunii partiale pt O2 <70 mmHg (N: >90 mmHg in sangele arterial)
- Valori ale presiunii partiale pt CO2 >44 mmHg (N: 35-40 mmHg in sangele
arterial)
Se intalneste in cursul hipoventilatiilor globale alveolare, insotite de PaO2 si
PaCO2, asociate cu acidoza respiratorie.
• Hipercapnia determina acidoza respiratorie
• Hipocapnia induce alcaloza respiratorie

• Insuficienta respiratorie manifesta partiala – asociaza numai hipoxemie

• Insuficienta respiratorie globala – asociaza hipoxemie si hipercapnie
(aceasta din urma putand fi:
- Compensata – hypoxemia si hypercapnia gasite in repaus au ~acelasi
nivel si la eforturi moderate
- Decompensata – PaCO2 si PaO2 se altereaza progresiv, divergent
Semnele si simptomele hipoxemiei
• Cianoza – initial se observa la nivelul mucoaselor, apoi la extremitati, nas, pavilionul
urechilor; cianoza din insuficienta respiratorie este de tip central datorita saturarii
insuficiente cu O2 a sangelui arterial; este calda, ceea ce se deosebeste de cianoza din
cadrul cardiacilor survenita prin desaturarea excesiva de O2 a sangelui arterial;
• Hiperventilatie, polipnee – sunt consecinte ale variatiilor PaO2 care iriga zonele
reflexogene si nu sunt rezultatul actiunii directe asupra centrului respirator;
• Manifestari din partea sistemului nervos central, concretizate in neliniste, agitatie,
incapacitate de concentrare sau coordonare, dezorientare temporal-spatiala, respiratie
Cheyne-Stokes;
• Manifestari cardio-vasculare – aritmii, tahicardie reactiva
• Modificarile hematologice – poliglobulie compensatory
• Modificari ale falangelor distale si ale unghiilor la nivelul mainilor care iau aspectul de
degete “in bat de tobosar” respective unghii hipocratice;
Modificari datorate hipercapniei
• La nivelul SNC: apatie, anxietate, torpoare, cefalee, somnolenta, contractii tonico-
clonice iar in stadia avansate – obnubilare, coma
• Efectul CO2 asupra respiratiei este pana la un anumit nivel, de stimulare;
hiperpneea cu hipocapnie secundara este urmata de perioade de apnee; cand PaCO2>60
mmHg, acesta incepe sa si exercite actiunea depresoare asupra respiratiei  agravarea
hipoventilatiei
Cand concentratia de CO2> 60mEq/L pt sangele arterial, sensibilitatea centrului
respirator la CO2 dispare, ramanand doar cea pt hipoxemie

In hipercapnia acuta este prezenta tahipneea superficiala.

In hipercapnia cronica se instaleaza bradpineea uneori cu ritm Cheyne-Stokes sau
Biot.
• Modificarile cardio-vasculare
- Sunt mai putin specifice
- Vasodilatatie periferica: extremitati calde, puls amplu (presiunea
diastolica este scazuta)
- Daca hypercapnia predomina efectele hipoxemiei, valorile Tas
cresc(+tahicardie)
• Hipercapnia influenteaza
- secretia sudorala (transpiratie crescuta),
- gastrica (favorizeaza recidiva ulcerului gastric)
- traheo-bronsica (hipersecretie)
Tipuri de insuficienta respiratorie cronica
Insuficienta respiratorie obstructiva – cauza este  rezistentei opuse la
trecerea fluxului de aer prin caile aeriene
Insuficienta respiratorie restrictive – limitarea mobilitatii cutiei toracice,
sau acontinutului acesteia, cu efecte restrictive asupra calitatii
respiratorii
Insuficienta pulmonara prin tulburari de ventilatie

Tulburarea motilitatii pompei toracice (diminuarea excursiilor respiratoria, ventilatia

externa)
- Cauze centrale: poliomielita, traumatisme, tumori, intoxicatii med
- Boli neuromusculare: miastenie, poliomielita, hipopotasemie
- Boli ale cutiei toracice: toracoplastii, cifoscolioze, sclerodermie, fracturi costale
- Boli ale mediastinului
Tulburari ale elasticitatii pleuro-pulmonare (modificarea rap V/P)
- fibroze, pleurezie, pneumothorax, silicoza, t.b, astm bronsic, BPOC, pneumectomii
Boli ale bronhiilor mici si ale bronhiolelor (alveole perfuzate dar neventilate)
- bronchopneumonia, bronsita cronica, emfizem pulmonar
Boli ale parenchimului cu reducerea elasticitatii pulmonare (distributie neuniforma)
- fibroze, sechele pleurale, retractii, deformari toracice
Boli vasculare pulmonare, secundare unor boli de parenchim (alveole ventilate, dar
neperfuzate)
- fibroze, bronhopneumonie, microtromboze pulmonare
Insuficienta pulmonara prin tulburari de difuziune

Alterari calitative ale membrane alveolo-capilare (mb alveolo-

capilara ingrosata si suprafetelor de hematoza)
- Blocul alveolo-capilar: fibroze, boli de collagen, sarcoidoze
- Exudat alveolar: edem pulmonar, proteinoza alveolara
- Staza vasculara: stenoza si b mitrala
- Emfizem pulmonar

Alterari calitative ale suprafetei de hematoza (supraf de schimburi

gazoase)
Embolii pulmonare
Pneumectomii
Insuficienta pulmonara prin tulburari ale perfuziei (sunt dreapta-
stanga)

- Anevrisme arterio-venoase intrapulmonare

- Malformatii cardiace cianogene
Insuficienta respiratorie pulmonara restrictiva

A. Forma extra-pulmonara (extrinseca)

 fortei de contractie a musculaturii respiratoria
o Miastenie
o Pareza a nervului frenic
o Poliomielita
o Tetanos

Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui

o Toracoplastie
o Fractura de coaste
o Pneumotorax
o Pleurezie
o  presiunii intraabdominale cu supraridicarea diafragmului (ascita)
o Spondilita anchilopoietica

B. Forma intrinseca
Reducerea parenchimului pulmonar
o Fibroze pulmonare difuze interstitiale secundare: proteinoza alveolara, pneumoconioze, sarcoidoza, sclerodermie,
PCE
o
Insuficienta respiratorie pulmonara obstructiva

Bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul bronsic

Rezistenta  la fluxul respirator, situata la nivelul bronhiilor mici si

tesutului pulmonar
- Bronsita cronica
- Emfizemul pulmonar
- Astmul bronsic

Reducerea fortei de expiratie

- Emfizemul pulmonar
Insuficienta respiratorie cronica obstructiva
= sindromul obstructiv
- E generate de  rezistentei care se opune la trecerea fluxului de aer prin caile
respiratorii
- Rezistenta de flux depinde de:
a) Bifurcatii
b) Suprafata de sectiune a cailor respiratorii

­ Rezistentei la flux este rezultatul ingustarii lumenului cailor aeriene:

- Aectarea peretelui cailor aeriene
- Compresiuni din exterior
- Obstructii prin procese intraluminale
Obstructii ale cailor aeriene superioare
Pot fi provocate de:
- Procese endoluminale – tumori de mucoasa cu dezvoltare in lumen
sau prezenta de corpi straini
- Procese murale de natura
• functionala (pareza de corzi vocale, laringospasmul)
• anatomice (crup difteric, micoza traheala, edem laringian toxic sau
allergic, tumori – limfoame);
- Procese extramurale – gusa plonjanta, anevrism de aorta, adenopatii
tumorale de mediastin
Obstructii ale cailor respiratoria mijlocii si
mici
Produsa de factori:
1. Parietali
- Ingrosarea peretelui bronsic care se realizeaza prin hiperplazia celulelor caliciforme din
epiteliul bronsic
- Hiperreactivitatea musculaturii bronsice

2. Intraluminali
- Secretii anormale traheo-bronsice ale glandelor sero-mucosae si ale celulelor caliciforme

3. Parenchimatosi
- Alterari structural ale tesutului pulmonar, cu distrugeri de pereti interalveolari
BPOC
Cuprinde bronsita cronica si emfizemul pulmonar
Simptomul caracteristic este tusea prezenta cel putin 3 luni pe an timp de cel putin 2 ani consecutive.
Alte simptome: semnele de hipersecretie bronsica, coexistente cu cele ale dispneei persistente chiar si dupa
diminuarea tusei.

Cauze de bronsita cronica:

Cauze endogene
- Locale (modificari anatomice): deviatie de sept, hipertrofii amigdaliene
- Generale: mucoviscidoza (vegetatii adenoide), alergia de tip atopic, deficit de a1-antitripsina,

Cauze exogene
- Iritatie bronsica: profesionala/neprofesionala
- Infectie
- Alergice
BPOC este o boala a cailor aeriene mici, in care ingustarea poate fi
- primitive, ca urmare a noxelor respiratorii (fumatul)
- Secundara, prin infectii de la nivelul cailor aeriene mari

Clasificarea BPOC
Tulburari obstructive ale ventilatiei cu valori normale ale gazelor din sangele
arterial (disfunctii ventilatorii) cu:
- VEMS x 100/CV normal – tulburari obstructive discrete si reversibile prin
tratament
- VEMS x 100/CV  - tulburari obstructive patente si ireversibile

Tulburari obstructive ale ventilatiei cu valori anormale ale gazelor in sangele

arterial (insuficienta respiratorie):
- Cu hipoxemie arteriala si fara hipocapnie:
- Cu hipoxemie arteriala si hipercapnie:
Sindromul obstructiv din astmul bronsic se manifesta prin episode recurente acute, pe fondul unei afectiuni
cronice.
Episoadele acute sunt conditionate de expunerea organismului la actiunea unui antigen (allergen) sau la effort.
Cauza obstructiei este tripla:
- Spasmul musculaturii netede bronsice
- Edemul mucoasei
- Hipersecretia de mucus

Atat simptomele clinice cat si tulburarile functionale sunt reversibile, iar functia ventilatorie intre crize poate fi
normala, desi la effort se reduce VEMS si rezistenta cailor aeriene creste.

In perioada simptomatica,
- VEMS si VEMS x 100/CV,
-  rezistenta cailor aeriene la flux si travaliul respirator

Capacitatea reziduala functionala si volumul residual sunt relativ normale in formele usoare de astm bronsic dar
pot creste mult in formele severe.

In astmul bronsic, coeficientii care exprima elasticitatea sunt in general normali, iar asocierea cu emfizemul
pulmonar nu este frecventa.
Cand crizele de astm se succed foarte frecvent si au durata orelor si/sau zilelor ,
vorbim de existenta status-ului asthmaticus (starii de rau astmatic) cu hipoxemie
severa, acidoza progresiva prin hipoventilatie alveolara generalizata si hipercapnie.
Starea de rau astmatic se datoreaza unei accentuari a hipersecretiei bronsitice, a
edemului si a spasmului bronsic.

In astmul bronsic, edemul inflamator are si o componenta eozinofilica.

Cele 4 mecanisme patogenice din astmul bronsic (edemul, infiltratul cu eozinofile,

bronhoconstrictia si secretia de mucus) se produc cand cisteinil-leucotrienele se
leaga de receptorii cys-leucotriena 1.

Musculatura neteda bronsica si sistemul glandular se gasesc sub actiunea

dominanta a rec B2 cu effect myorelaxant si inhibitor al secretiei glandulare
bronsice.
Capacitatea vasculara pulmonara poate creste cel mult de 3x, cand fluxul sanguin se mareste
(exercitiu muscular, febra, sunt stanga-drepta), ceea ce previne aparitia unei hipertensiuni in
circulatia pulmonara;

In mod normal, numai 3% din fluxul sanguin pulmonar este suntat, in timp ce in BPOC 13% pana
la 61% din fluxul sanguine capilar pulmonar perfuzeaza alveolele neventilate si deci > jumatate din
debitul ventriculului drept poate sa nu fie utilizat in schimburile gazoase.

Daca integritatea patului vascular este afectata si se asociaza cu modificari specifice sd obstructiv –
hipoxemie alveolara generalizata, se produc reflexe constrictoare la nivelul arteriolelor pulmonare
 hipertensiune de origine arteriolara in circulatia pulmonara, cu efecte hemodinamice asupra
ventriculului drept.
Acesta isi desfasoara activitatea contractile impotriva unei rezistente crescute, care in conditii de
suprasolicitare de presiune poate induce aparitia unei hipertrofii, urmata de insuficienta a cordului
drept (cordul pulmonar cronic compensat si ulterior decompensat).

La cresterea presiunii in circulatia pulmonara mai contribuie si hypercapnia.

Hipervolemia si poliglobulia, secundare hipoxemiei, pot juca rol in cresterea rezistentei vasculare
pulmonare si a producerii cordului pulmonar cronic.
Insuficienta respiratorie cronica restrictiva

Caracteristica sindroamelor obstructive este VEMS si a Indicelui Tiffneau, in timp ce CV este normala,
sindroamelor restrictive le este caracteristica CV si a rezervelor respiratorii, in timp ce Indicele Tiffneau ramane
normal.
Sindromul restrictiv este asociat frecvent cu hipoxemie.

Se produce prin:
1. Dereglari ale mecanismelor centrale de comanda a ventilatiei, care pot fi intalnite in:
- Apneea in somn, care survine la marii obezi
- Poliomielita cu leziuni ascendente, care poate afecta activitatea centrului respirator bulbar

2. Afectiuni ale nervilor periferici:

- Sd Guillan-Bare – aparitia unui deficit nervos progresiv , ascendent, incluzand fata si orofaringele
- Atingeri ale jonctiunii neuronale ca in miastenie

3. Boli cu atingere a musculaturii respiratoria: distrofia Duchenne, miozite;

4. Restrictie prin suferinte parietale:

- Cifoscolioza avansata
- In urma traumatismelor toracale cu fracturi costale, care din cauza durerii limiteaza miscarile respiratoria
5. Restrictie prin afectiuni pleurale:
- pleurezie in faza exudativa prin comprimarea tesutului pulmonar sau prin sechele (pahipleurita)
- Fibrotoraxul – boala caracteristica prin organizarea fibrinei din spatial intrapleural, din cursul unei
pleurezii exudative sau al unui hemotorax. Induce CV pulmonare, afectand pleura, tractionand
ascendent diafragmul si amplitudinea miscarilor respiratorii.
- Pneumotoraxul spontan sau provocat poate induce sd restrictive grave inclusive retractii pulmonare cu
torsiuni de vase
Dpv etiopatogenic, se disting urmatoarele tipuri de pneumothorax:
- Pneumotorax spontan, idiopatic, benign
- Pneumotorax secundar unor pneumopatii neinfectioase (emfizem, silicoza, astm bronsic, sarcoidoza)
- Pneumotorax secundar unor pneumopatii infectioase specific (posttuberculoza) sau nespecifice, cu alte
etiogenii microbiene;

6. Boli ale parenchimului pulmonar:

- Boli interstitiale precum sarcoidoza, bolile sistemice de tipul colagenozelor (lupus eritematos diseminat,
poliartrita reumatoida, sclerodermia) sau a pneumoconiozelor;
- Fibrozele pulmonare, inclusiv fibrozele dupa radiopatie sau fibroza interstitiala idiopatica

7. Insuficienta respiratorie restrictive poate aparea si prin excluderea unor teritorii pulmonare (lobectomii),
ca urmare a interventiilor chirurgicale pentru tumori pulmonare, abcese cornice pulmonare.
Insuficienta respiratorie cronica de tip mixt
Caracteristica acestor afectiuni este reducerea rezervelor ventilatorii si a capacitatilor
respiratoria.
O afectiune de tip restrictive (emfizemul pulmonar senil sau cel din cifoscolioza
avansata) poate prin supra-adaugarea unui process acut inflamator bronsic sa devina
in evolutie o insuficienta respiratorie de tip mixt.
O boala astmatica cu crize astmatice repetate, devine in stadiile tardive de evolutie
un sd mixt, obstructive-restrictive; la efortul expirator, cronic si prelungit, se adauga
si o alterare a proprietatilor elastic ale pulmonului.

Investigatia functionala, prin probe respiratoria evidentiaza atat modificarea valorilor

testelor caracteristice sd obstructive (VEMS, indice Tiffneau) cat si o a rezervelor
ventilatorii.
Insuficienta respiratorie acuta
Este afectiunea clinica caracterizata prin perturbarea acuta si severa a homeostaziei oxigenului sidioxidului de carbon din
sange (hipoxemie cu normo sau hipercapnie)
Principalele simptome sunt:
- Cianoza
- Dispneea

Tegumente si mucosae:
- cianoza, hipersudoratie
Aparat respirator:
- tuse, polipnee, respiratie Cheyne-Stockes
- Tiraj, cornaj
- Hipersecretie bronsica
Aparat digestiv:
- Hipersecretie gastrica
Sistem nervos si procese psihice:
- Semne de encefalopatie respiratorie: cefalee matinala, agitatie psiho-motorie, flapping tremor, inversarea ritmului
nictemeral, obnubilare, somnolenta, coma.
Principalele cauze ale insuficientei respiratorii acute

1. Afectarea compozitiei aerului inspirat

- Noxe industrial in atmosfera: exces de CO2
- Vicierea atmosferei spatiilor inchise: ine, submarine
- Altitudinea (pO2 proportional cu altititudinea)

2. Obstructii ale cailor aeriene superioare

- Corpi straini endotraheali
- Corpi straini endobronsici
- Edem, spasm, inflamatie glotica
- Aspiratie a hemoptiziei, lichidului amniotic, apei (inec), secretii (in coma)
- Strangulare, bronhoalveolita de deglutitie

3. Afectiuni pleurale
- pneumothorax masiv cu supapa
- Revarsate pleurale bilaterale mari
- Hemotorax masiv
4. Procese parenchimatoase masive
- Edem pulmonar acut
- Pneumonii masive
- Atelectazia pulmonara
- Infarctul pulmonar intins
- Rezectii mari pulmonare

5. Procese vasculare si cardiace

- Anevrisme rupte
- Insuficienta ventriculara stanga (edem pulmonar acut)

6. Boli infectioase
- Tetanos

7. Afectiuni neurologice
- Poliomielita, encefalita
- Tumori cerebrale

8. Boli endocrine
- Hipocalcemie

9. Intoxicatii medicamentoase
Insuficienta respiratorie poate fi de tip acutizat, cand survine pe un fond
de suferinta ventilatorie cronica, reflectand incapacitatea pulmonului de
a asigura pragul de saturatie arteriala in oxygen la nivelul limitelor
fiziologice (95-96%).