Boala cardiaca ischemica

Ischemie-termen relativ
-ischemie nu e egala cu hipoxemia(scaderea presiunii partiale a oxigenului)
-reprezinta o imbalanta intre oferta de O2 si necesarul de O2 la niv unui tesut(intre
cerere si oferta)
Inima functioneaza exclusive aerob: nu face datorie de O2; substratul metabolic de baza al
muschiului cardiac este reprezentat de acizi grasi- combulstinil extem de scump,consuma multa
energie pentru a da multa energie (glucoza genereaza o cant mai mica de energie dar si cu un
consum mai mic)
In anumite conditii de ischemie se genereaza un switch – inima trece pe metabolism glucidic.
Cererea de O2 este derminata de:
-FC activa, care induce contractie musculara(in FiV consumul de O2 este 0)
-contractilitaea in sine(prop intrinseca de a se strange)
-tensiunea parietala : principalul consummator de O2
Tens parietala= pXr/2h
Ofertatorii de O2: -patul coronarian ( 2 coronare : stg si dr ;coronara stg se imparte in desc ant si
circumflexa )

Ischemia prin aport scazut se poate realiza pe coroare normale dar in care cantitatea de O2
este mai mica decat necesara- o femeie tanara cu anemie severa si coronare normale poate face
angina.
Ischemia se realizeaza atat prin cresterea cererii, cat si prin scaderea ofertei.
Cauza cea mai frecventa de ischenie este scaderea ofertei: ateroscleroza
Daca exsita o imbalanta in orice sens: cereera mai mare decat oferta/ oferta mai mica decat
necesarul, se produce o imbalanta care se numeste ischemie miocaardica.
Ischemia miocarda nu inseamna numai oxigenarea insuficienta a tesutului fata de cerere, ci si
epurarea insuficienta a produsilor de degradare metabolici.
Succesiunea urmatoarelor evenimente poarta numele de CASCADA ISCHEMiCA – nu are o
relevanta clinica foarte mare deoarece aceste trepte se incaleca.
ꙩCand se produce o nepotrivire intre cererea si aportul de O2 intr-un tesut care este 100% aerob,
tesutul respectiv va suferi . Prima suferinta este una metabolica, care este foarte discreta , pentru
care exista unii markeri dar care nu pot fi folositi in practica. Daca lucrurile continua, urmatoarea
suferinta este cea de relaxare ( sistemul de relaxare tine de ATP-aza SERCA) – deficienta de
relaxare apare prima =disfunctia diastolica: daca lucrurile continua apare deficienta de
contracie= disfunctie sistolica.
ꙩParalel cu acestea, exista modificari electrofiziologice: K iese afara din celula, apar modificari
de polarizare;expresia electrocardiografica cea mai tipica a ischemie este injury current ( curent
de leziune) cu aspect de supradenivelare se ST . Daca lucrurile continua apare expresia clinica
care este durerea tipica numita angina pectorala

Angina pectorala este un SIMPTOM nespefic si insensibil – unii pacienti cu angina nu au

ischemie iar unii pacienti cu ischemie nu fac niciodata angina; aceasta ischemie fara angina se
numeste ischemie silentioasa (=>doctorul trebuie sa caute pacientul susceptibil si sa verifice
daca are angina )
Leziunea de ateroscleroza e o cicatrice, un fenomen de adaptare care se transforma in
maladaptare; Leziunea de ateroscleroza poate sa ia doua cai :
1. sa cresca si sa obstueze progresiv lumenul=> bolala coronariana stabila
2. sa se rupa si sa genereze un tromb care obstrueaza acut lumenul=>sdr. coronarian acut
O perioada de timp vasul de opune aterosclerozei- fenomen numit remodelare negativa- la
fiecare grad de ateroscleroza vasul isi modifica calibrul astfel incat isi pastreaza calibrul normal
(remodelare in afara lumenului); de la un anumit moment vasul nu mai poate face asta si
remodelarea va deveni pozitiva, va incepe sa obstrueze lumenul.
ꙩAteroscleroza are o evolutie in timp, in care placa aterosclerotica creste pana obstrueaza vasul .
In momentul in care se produce acest fenomen, debitul coronarian prin vasul respective este
micsorat . ingustarea lumenului vascular va determina ischemie in condita in care debitul
coronarian va fi insuficient pentru cerea miocardului. Ischemia este determinata de valoarea
acestui debit modificat – ischemie cu PRAG FIX. Pacientul respectiv va putea reproduce
ischemia.
Daca principalele determinante ale cererii de oxygen sunt tensiunea arteriala si frecventa
cardiaca, se creaza acest dublu produs – TAxFC cu care se poate masura pragul ischemiei. La
un pacient cu boala stabila, ischemia se reproduce la o valoare clara a dublului produs. Deci acest
dublu produs este folosit la probe de efort pentru a determina pragul la care apare ischemia.
-> aceasta evolutie cronica este tipica sdr coronariene stabile/bolii ischemice stabile
ꙩPlaca respectiva se poate rupe in doua feluri:
-se degradeaza fibrele de colagen, fenomen realizat de catre metalproteinaze (dintr-o placa
vulnerabila)
-la ora actuala se stie ca placile se rup mai mult prin fisurare - care tine de torentul
circulator
Cand placa se rupe se pot intampla 3 categorii de lucruri:
1.vas destul de mare si de important, inima destul de inadaptata- sudden cardiac death printr-o
aritimie ventriculara
2.suferinta miocardica severa- sdr coronarian acut (termen de etapa clinica)- fie IM cu pierderea
integritatii celulare miocardice (tromn ocluziv) fie suferinta ischemica severa in care se mai
pastreaza integritatea miocardului care se numeste angina instabila (tromb insuficient ocluziv)
3. obstructia poate fi rapid reversibila, fare expresie clinica, iar vasul se repara prin apozitii
successive de straturi peste zona care s-a rupt
La o obstructie cronica se ajunge prin doua mecanisme: cresterea lenta in timp a unei placi/
reparatia succesiva a palcilor care s-au rupt si care nu au generat SCA.

Mai mult de 2/3 din placile care provoaca ateroscleroza sunt placi neobstructive cu
remodelarea Glasgow negativa- sunt mai susceptibile la a se rupe ; susceptibiliatea este data de 2
facori:
1.o scadere de shear stress (forta de frecare intre straturile curgatoare ale sangelui intr-o
circulatie laminara) : cel mai important stimulent pentr endoletliu
Aceste placi au un flux circulator mai rapid decat placile care sunt obstruate prin remodelare
pozitiva
Legea Laplace: sunt cu raza mai mare => tensiunea parietala la niv acestor placi e mai mare =>
riscul de a se rupe e mai mare
Placile vulnerabile de cele mai multe ori nu determina o obstructive critica a patului coronarian
2. nu se vad la coronarografie (pt ca aceasta vede numai lumenul vasului)
Exista o adaptare chiar si cand un vas e obstruat- prin vasodilatatia din aval. Exista o anumita
valoare peste care acest mecansim compensator nu mai functioneaza-se numeste stenoza critica (
>75% din calibru vasului)
!! cand spunem boala coronariana ne referim la acele parti din coronare care sunt afectate de
ateroscleroza si anume arterele epicardice(cele care se vad pe suprafata miocardului)
Exista boala ischemica fara boala coronariana si exista boala coronaariana fara boala ischemica.
Ne intereseaza boala ischemia -daca are boala coronara dar nu face ischemie nu facem
revascularizare.
La 38% din femei ischemia este produsa fara boala coronariana -angina microvasculara
Fiziologia coronariana
Comportament normal: nu putem sa depasim ceea ce ofera un vas coronarian normal
La unii omanei avem obstructive fixa, care au prag de ischemie = FCxTAs
Boala ischemica stabila se caracterizeaza prin prag de ischemie= momentul de la care fluxul
coronarian nu mai satisfice nevoia metabolica
Unii dintre pacienti au prag mai mic decat cel stabilit pt ca ei au o deficienta de adaptare a
vadodilatatiei distale.
In boala ischemica cronica, existand o obstructive fixa, pacientul are un prag fix de ischemie: el
stie la ce grad de efort apare ischemia manifestata prin angina.
Circulatia coronariana e intens anastomozata, nu e de tip terminal.
Cordul se iriga in tot ciclul cardiac, nu numai in diastole - cordul este in permanenta supus unui
flux de sange numai ca distributia este diferita in functie de straturi. Exista o repartitie diferita de
sange intre endocard si epicard in functie de fazele ciclului cardiac. In sistola este irigata
predominant partea epicardica(stratul superficial al miocardului) deoarece presiunea radiara pe
stratul intern este mai mare in interior decat in ext =>vasele din endocard sunt presate. In diastola
sunt irigate predominant vasele endocardice.
Organele vitale au o autoreglare a fluxului sangiv- ele trebuie sa functioneze constant si
randamental(creier, inima, rinichi, ficat)

Pe abscisa este presiunea coronariana , iar pe ordonata fluxul coronarian (sinusul Valsalva
foloseste ca presiunea din aorta sa nu mearga direct in coronare, pentru ca le-ar rupe-este ca un
repartitor de presiune , o amortizeaza). Intre anumite valori ale presiunii coronariene incepand
cu 40 mm Hg la minim si 160 mm Hg la maxim, fluxul coronarian este constant.
Flux coronarian = presiune coronariaza/rezistenta coronariana. Secretul pentru a ramane fluxul
constant pe o plaja de tensiuni ar fi sa creasca rezistenta. La fiecare crestere de tensiune ar trebui
sa creasca rezistenta=>la fiecare crestere de tensiune se produce o vasoconstrictie a teritoriului
distal->acest fenomen care mentine un flux constant pe o plaja mare de tensiuni se numeste
AUTOREGLARE CORONARIANA. Aceasta autoreglare asigura circulatia coronariana in
limitele unei activitati zilnice normale.
Rezerva coronariana este foarte mare insa substante precum adenozina, Ach, nitroglicerina-
dilata vasul coronarian si astfel obtinem o valoare mai mare decat cea data de
autoreglare;REZERVA CORONARIANA reprezinta distanta /interval intre fluxul coronarian de
repaus si vadoD maxima coronariana. Rezerva coronariana este pusa in functiune cand intervin
elemente care modifica autoreglarea:
ꙩ HTAs rezerva coronariana este utilizata mai mult pentru a mentine autoreglarea=>rezerva
coronariana se mananca;
ꙩ anmie semnificativa, rezerva se deplaseaza in sus la valori mari de presiune avand ratiunea de
a compensa;
ꙩ hipertrofie- scade capacitatea de vasod a coronaerlor=>scade rezerva coronariana

Debitul printr-un vas este dat de legea lui Poiseuille. Rezistenta este invers proportionala cu
puterea a 4a a razei .

La fiecare scadere de calibru , o parte din rezerva coronariana se mananca pentru ca incearca sa
compenseze obstructia proximala cu vadoD distala pt a mentine autoreglarea. Obstructia
coronariana isi exercita efectul ischemic nu atat prin valoarea abosoluta a stenozei vasului cat
prin amputarea caracterului de adaptare a vasului prin diminuarea rezervei coronariene.
Hipertrofia ventriculara este o situatie aparte deoarece :
- exista o remodelare vasculara importanta
-nu se insoteste de cresterea corespunzatoarea a vaselor=> muschi mai sarac in circulatie
-vasele se si destind mai greu
=>rezerva coronariana este redusa sever
!La un pacient un HVS si o stenoza coronariana de 50% , aceasta stenoza este considerate critica
pentru acesti pacienti.
Facotri reglatori ai coronarelor difera de facotrii de reglare sistemice
Majoritatea vasuculaturii miocardice este microcirculatia. Este foarte importanta in miocard
Exista o adaptare a microvasculaturii- este extrem de dinamica; cand e supusa metabolic unor
conditii de ischemie sufera adaptari:
1.reglaare de tonus
2. hematocritul este mai mic in microvasculature coronariana decat in circ sistemica
3. colateralizare
4.neogeneza
Microcirculatia, spre deosebire de circulatia epicardica care e fixa, este exterm de dinamica, se
adapteaza. Poate suferi modificari structurale si functionala. Exista inschemie generata de
suferinte la nivelul microcirculatiei.
Suferinta microvasculara se poate realiza prin 3 fenomene diferite:
1.disfunctie endoteliala – poate fi testat prin testul Ach; vas normal se dilata; vas cu disfunctie
coronariana se contracta
2.disfunctie microvasculara propriu-ziza- hipercontractilitate
3. procent mare de vasospasm
Ce se intampla cu un teritoriu miocardic supus cronic unei ischemii?
Cu timpul isi pierde rezerva coronariana si intra intr-o categorie care se numeste cronical
stunned myocardium -> miocard perfect viabil fara o modif functionala evidenta, rapid
reversibil. Miocard care isi limiteaza contractilitatea periodic, dar este complet recuperabil. Pe
masura ce lucrurile progreseaza se transforma intr-un miocard hibernand, care este un miocard
viabil, dar hipoirigat si atunci ca o froma de aparare el este necontractil.
Miocardul stunned este spontan reversibil, fara interventie.
Miocardul hibernand este reversibil prin reluarea circulatiei.
Daca lucrurile continua fie se produce o degenerare si se creaza cicatrici de fibroza care sunt
triggeri pt aritmii, fie se produce un fenomen mai complicat de adapatare care face miocardul
respectiv sa fie susceptibil la aritmii. Ischemia este sursa de insuficienta cardiaca (cardiomiopatie
dilatativa ischemica)
Fenomenul de walking screw – pacientul face durere de angina, continua sa mearga si durerea
dispare
Fenomenul de warm up- dimineata apare durerea, dupa-amiza nu apare la acelasi efort
Chiar in angina cu prag fix , exista o fluctuatie a pragului- prin fluctuatia rezervei coronariene
prin influenta sistemului nervos vegetativ.
Modalitati de adaptare- infarctul la un tanar este mai grav decat infarctul la un varstinc;
explicatia consta in protectie prin:
– dezvoltarea circulariei colaterale( obstructive pe descendenta anterioara=> coronara dreapta
trimite colaterale)
-fenomenul de conditionare: exista mai multe tipuri; daca un cord este supus unor ischemii de
scurta durata, un fenomen ischemic major va fi suportat mai bine de miocard- asa s-a nascut
termenul de preconditionare ischemica ;preconditioanarea la distanta: facand ischemie
periferica la mb in timpul unui episode de ischemie miocardica, se produce o conditionare
Angina este un simptom- nu exista analize care sa confirme sau sa infirme angina;este o durere-
nu este nici specifica nici sensibila pentru ischemie.Doctorul trebuie sa confirme natrua
ischemica a durerii, nu durerea in sine

Carcatere
-sediul durerii este restrosternal; pacientul arata cu palma, nu cu degetu l(sediul precordial nu are
nicio valoare in mod special la femei; sediul intercleidomamar este pe locul doi)
-precipitanta unui efort: arata valoare ischemica
-cum cedeaza? Raspunde la repaus
-iradierea tipica este submandibulara
Angina tipica: durere retrosternala provocata de efort sau echivalent de efort si ameliorata de
nitroglicerina sau de repaus. Daca din cele 3 caracteristici lipseste o caracteristica, e angina
atipica;daca lipsesc 2 caracteristici, nu mai e angina.
Bolnavul cu angina poate impune o serie intreaga de dg diferentiale. Durerea aseamanatoare cu
angina-spasmul esofagian si se mai si amelioreaza la nitroglicerina. Intrebam in ce parte a noptii
apare durerea. Daca apare spre dimineata, e probabil sa fie ischemie. Daca apare mai devreme,
mai aproape de masa e mai probabil sa fie spasm esofagian.apa rece amelioreaza spasmul
esofagian.
Clasificarea anginei:

In fata unui pacient cu boala ischemica stabila, avem 2 obiective diagnostice :

1. Certificarea ischemiei miocardice
2. Caracterizarea inventarului pacientului
-retrospectiv: ce factori de risc are pacientul pentru boala aterosclerotica?->high
index of probability
-prospectiv: sa validam riscul pacientului
! Principiul Baysian: orice test trebuie sa fie interpretat in prisma prevalentei bolii in populatie
(=acuratetea predictiva a unui test variaza in functie de prevalenta afectiunii testate la populatia
respectiva)
Scopul investigatiilor este mai ales de a preciza riscul si de a confirm aetiologia.
Prima investigatie si cea mai simpla este EKG de repaus. Sunt 2 posibilitati:
1.este normala- nu exclude BCI, dar are oarecare importanta prognostica
2.e anormala – se pune discutia daca este anormala in repaus sau in timpul efortului/crizei de
angina
Daca in repaus e anormala sunt anumiti indicatori care iti maresc suspiciunea de ateroscleroza:
prezenta unor modificari de faza de repolarizare, prezenta BRS ( indicatori indirect de boala
ischemica)
Prezenta modificarilor EKG in efort este semnificativa pentru ischemie.
Sdr. Wellense : a pattern of deeply inverted or biphasic T waves in V2-3, which is highly specific
for a critical stenosis of the left anterior descending artery (LAD).
Patients may be pain free by the time the ECG is taken and have normally or minimally elevated
cardiac enzymes; however, they are at extremely high risk for extensive anterior wall MI within
the next few days to weeks.
Sdr de left main: subdenivelare in cel putin 7 derivatii, supradenivelare in DI si avL care apare in
..
Urmatoarele test au o valoare conform principiului Bayasin. Primul lucru pe care trebuie s ail
faca un doctor cand analizeaza un pacient cu boala coronariana este sa stabileasca
probabilitatea pre-test. Nu vom face test de efort la un pacient de 70-80 de ani, barbat, cu
angina tipica -sigur are boala coronariana. Nu facem test de efort unei tinere domnisoare care are
o durere atipica pentru ca probabilitatea pre test este prea mica. Cui ii face? Cei cu probabilitate
intermediara sau mare dar nu la extremele spectrului.
Testul de efort se poate face cu bicicleta sau banda rulanta. Cantitatea de effort se masoara cu o
unitate numita echivalent metabolic (METS) =o anumita cant de oxgen consumata- mai ales
cand facem teste de effort concomitant cu evaluare respirator. Testul de effort are risc de reactii
adverse foarte mic, este foare ieftin, indicat oricariu pacient unde exista suspiciunea de boala
ischemica. Din pacate, sensibilitatea testului de effort nu e foarte mare-un test negativ nu
inseamna ca pacientul nu are boala ischemica. Cea mai tipica modificare este subdenivelarea se
ST -tipic descendenta sau rectilinie; cea ascendeta la femei exclude, la barbati e discutabil. Se
face masurarea subdenivelarii in timpul efortului maximal, al recuperarii , s.a.m.d.
Modificarea EKG e numai unul din criteriile de pozitivare a unui test de efort si nu cel mai
importabt. Incapacitatea de e efectua un test de efort la efort maximal ( capacitatea de efort
maximal se dozeaza in 2 feluri: fie ca prag aerob sau prin frecventa. Testul de efort trebuie sa
atinga o valoare de 220-varsta, iar la femei 80% din aceasta valoare). Oboseala de effort,
discomfortul toracic, durerea si dispneea sunt indicatori de test pozitiv. TA la testul de efort
creste dar intr-un mod special, adica sistolica creste nu mai mult de 190 iar diastolica scade.
Daca diastolica creste in loc sa scada sau sistolica creste pe 190 se numeste raspuns tensional
inadecvat-acesti pacienti sunt hipertensivi in present/ in viitor. TAs nu creste, ci ramane in
platou-semn care se observa in cardiomiopatia hipertrofica si este una dintre elementele de
gravitate. In mod egal este situatia pacientului in care nu creste frecveta- disfunctie cronotropa.
Subdenivelarea se ST-debutul precoce, durata si persistenta in perioada de recuperare(semn
prost) . alti indicatori: scaderea frecventei cardiace la valoarea bazala rapid.
Proteze membre inferioare, BRS, pacient cu stimulare fixa- nu sunt indicatii de test de efort.
Pentru acesti pacienti, indicam alte teste care pot evidentia ischemia (ecocord, pet, scintigrama
de perfuzie, rezonanta magnetica cardiaca de stress)

Monitorizarea ambulatorie a ECG (Holter)

-este important pentru ca unii pacienti au numai ischemie silentioasa sau ischemie manifesta
clinic dar si combinata cu ischemie silentioasa ->exista doar 2 modalitati de a detecta ischemia
silentioasa: test de effort(dar pentru acesta trebuie sa aiba indicatie) sau sa facem monitorizare
holter sis a observam pe aceasta modificari electrocardigrafice de ischemie.
Angiografia coronariana- predictive pozitiva destul de limitata
Inainte de a trimite pacietul cu angina la coronarografie, trebuie sa incercam sa il tratam optimal.
Daca in ciuda tratamentului, el are angina severa, atunci il vom trimite la coronarografie.
Indicatori de risc coronarian crescut pe orice test de stress: farmacologic, ecg, imagistic.
La un pacient cu insuficienta cardiaca si boala coronariana stabila ii facem coronarografie: daca
pacientul are boala coronariana si tesut hibernand , acestui tesut trebuie sa ii redam viabilitatea.
Coronarografia este standardul de aur pentru anatomia coronariana.
Sdr X= INOCA( ischemia with no obstructed coronary artery) -apare mai frecvent la femei

La angina vasospastica apar de obicei dureri nocturne .

Vasospasmul pe coronare normale certifica un prognostic benign la pacientii cu angina
vasospastica . Pacientii fumatori pot face vasospasm pe coronare aterosclerotice. Vasospasm
=>obstructie acuta=>cordul reactioneaza prin generarea unui curent de leziune care inseamna
supradenivelare de ST.
Stratificarea riscului in boala coronariana
- Se face prin evaluarea riscului global al pacientului
- Cel mai important criteriu de apreciere al riscului este FE => FE mica este un
predictor de prost prognostic la pacientul cu boala ischemica stabile
Durerea anginoasa fara obiectivarea ischemiei are un prognostic mai bun decat obiectivarea
ischemiei fara durere anginoasa- pt ca boala coronariana daca nu da ischemie nu e un factor de
prognostic rau.
Ce trebuie sa facem in fata unui pacient cu boala coronariana stabila?
Daca pacientul are un indicator de boala ischemica aceest pacient va fi tratat optimal. Daca se
amelioreaza e bine, daca nu se amelioreaza atunci s-ar putea sa necesite tratament interventional.
Daca pacientul are risc mare( fe mica, test de effort) acest pacient va face terapie interventionala.
La pacientul cu risc intermediar ambele atitudini sunt admise si lasate la discretia doctorului.
Oricare ar fi cazul, toti pacientii trebuie sa primeasca OMT(optimal medical therapy) – inseamna
3 etaje de terapie:
1. Stilul de viata- alimentatie, BMI, alcool, tutun, exercitiul fizic(un scor mic al celor 5 se
insoteste de un prognostic bun, pe cand un scor mare se insoteste de prognostic prost);
 singura interdictie categorica este fumatul. Cel putin30 min de mers mai alert in fiecare
zi.
2. Terapie simptomatica- nitrati, beta-blocante, blocante de canal de Ca, blocante de canal
de K
3. Terapia “desease modyfing” – antiplachetare , statine, ihibitori de enz conversie/ blocanti
de recetori de angiotensina
-in trecut erau incluse si beta blocantele insa s-a demonstrate ca nu valoare de a ameliora
prognosticul , ci doar amelioreaza simptomele (daca pacientul nu are ischemie sau durere
nu dam beta blocante)
In 2018, In terapie isi face loc si allopurinolul care este un medicament care scade stresul
oxidativ, trimetazidina care este un inhibitor de 3KAT (keto acid tiolaza)= inhibitor de beta
oxidare a acizinor grasi.
Revascularizarea
-obiectivul acesteia ar fi cresterea supravietuirii si ameliorarea simptomelor
-din pacate, nu a demonstrate cresterea supravieturii=> pacienti tratati optimal medical traiesc la
fel de mult ca si pacientii tratati PCI; dar calitatea vietii este mai buna la cei cu PCI

Procedura de PCI consta in introducerea unui cateter care poate fi numai metallic sau poate fi
farmacologic activ(cand mansonul sparge zona de ateroscleroza se produce nu numai o tromboza
ci si restenoza in stent; rata de restenoza este mai mica la cele farmacologic active)
A doua modalitate de revascularizare este CABG – coronary artery bypass graft- in care se
scurtcircuiteaza(cu a. mamara interna) zona de teriotoriu care este obstruata.
PCI este mai putin invaziv. Pe de alta parte succesul pe termen lung e mai mare la CABG.
Studiul courage- prognosticul pacientului cu PCI vs cel tratat medical este indentic. In anumite
substraturi- obstructia de left main- nu se aplica acest studio.
Studiul orbita – studio single blind pt coronarografie- nu e nicio diferenta in rezultatul de proba
de efort intre cei care s-au stentat si cei care nu s-au stentat.
Cand peste 10% din miocard este afectat de ischemie interventionalul adduce mai mult decat
terapia medicala. Acest 10% din miocard afectat il vedem la probe imagistice(scintigrafie; !de
aceea aceste probe imagistice trebuie facute inaintea coronarografiei adica sa preceada
interventionalul)