CURS 4

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definitie
reactie inflamatorie nesupurativa post-streptococica de natura imunologica ce apare dupa o
infectie faringo-amigdaliana cu streptococ beta-hemolitic de grup A, cu o perioada de
latenta de ~ 3 saptamani, si care afecteaza tesutul conjunctiv de la nivelul:
cordului
articulatiilor
sistemului nervos central
tegumentelor
tesutului subcutanat

Epidemiologie
Cea mai frecventa cauza de IC dobandita la copil si adultul tanar
Incidenta, prevalenta – in scadere in tarile dezvoltate
– SUA: 0,6 ‰
Prevalenta inca ridicata in tarile in curs de dezvoltare
– Africa: 0,3-15 ‰
Prevalenta in Romania: 2,1 – 2,4 ‰
Factorii de risc:
 Nivelul socio-economic scăzut
 Favorizata de aglomerarea in colectivitati
 Clima temperată/rece
 Predispoziţia genetică
Varsta de aparitie a primului puseu: 6 -15 ani
Foarte rar < 5 ani
Rata de recurente in primul an: 50%
Recurente in primii 5 ani ® ! profilaxie
Faringo-amigdalita streptococica: in 33-58% pauci/asimptomatica ® ! profilaxie dificila
RAA - la 3% dintre faringo-amigdalitele streptococice netratate
Amigdalectomia – nu confera protectie!

Agentul etiologic
Streptococul β hemolitic grup A:
– evidente puternice, dar indirecte (clinice, epidemiologice, imunologice)
– serotipuri ~ 80
– actual - orice serotip poate provoca faringita si RAA – recaderi numeroase cu
serotipuri diferite!
– serotipuri “reumatogene”
1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27, 29 ® tipul M
puternic incapsulati
rezistenti la fagocitoza

1
 organismul produce Ac antistreptococici care interactioneaza cu tesuturile
umane datorita similaritatii antigenice

Factorii virulenţei sale sunt numeroşi, dar 2 sunt de primă importanţă pentru înţelegerea şi
diagnosticul bolii:
1. Proteina M din peretele bacterian cu rol de a inhiba fagocitoza
2. Streptolizina O cu rol toxic pentru leucocite.
1. Proteina M din peretele bacterian este identică din punct de vedere antigenic cu
• proteine ale ţesutului conjunctiv uman din:
 endocard
 pericard
 membrana sinovială şi cartilajul articular
• miozina şi tropomiozina umane, putând astfel genera reacţii imunologice încrucişate
2. Streptolizina O este capabilă să genereze Ac specifici = Ac anti-streptolizină O (ASLO).
Titrul acestora creşte la 2 săptămâni după infecţie, atinge un maxim la 4-5 săptămâni şi
revine la normal după 6 luni.
Titrul normal -la copil <320 u
-la adult <200 u.
Titrul crescut al ASLO nu diagnostichează RAA sau cardita reumatismală, ci infecţia
streptococică faringiană (sau cu altă localizare) în ultimile 6 luni !
Organismul se apără de infecţia cu SBHGA prin intermediul Ac (apărarea umorală) şi al
limfocitelor T (apărarea celulară) dirijate specific împotriva Ag streptococice, în principal
împotriva proteinei M.
Ac şi limfocitele T anti-SBHGA reacţionează încrucişat cu Ag similare proteinei M din
cord, creier, articulaţii, vase şi tegumente, producând leziuni exudative şi proliferativ
granulomatoase → RAA.
Mecanismul patogenic imunologic explică intervalul de latenţă dintre faringita acută
streptococică şi debutul RAA de cca 3 săptămâni (excepţie: coreea care poate apare şi după
câteva luni).

Manifestari clinice
1.Artrita
Apare în 75% din cazurile de RAA.
mai frecventa si mai severa la adolescenti
frecvent simptomul de debut
artrita febrila, asimetrica, fugace, cu caracter migrator
afecteaza articulatiile mari periferice: genunchi, glezne, pumni, coate
tipic – 6-16 articulatii; rar – monoartrita
dureri, tumefacţie caldă, eritem local şi impotenţă funcţională relativă.
Se remite spontan în 2-3 săptămâni, Nu lasă sechele.
ameliorare rapida (24-48 h) dupa AAS – test dg.
afectarea unei articulatii – max 1 sapt
evolutia naturala frecvent intrerupta de administrarea de AINS
radiografia – adesea fara modificari
lichidul articular – steril
2
 complementul seric - normal
2. Cardita
Poate afecta toate cele 3 tunici ale cordului (endocardul, miocardul şi pericardul) =
Pancardita
Apare în cca 50% din cazurile de RAA.
debut precoce – in S1 la ~ 50%, 85% din cazuri în primele 3 săptămâni.
manifestari cu grade diferite de severitate
sufluri – nou aparute / modificarea celor preexistente
insuficienta mitrala – frecvent
insuficienta aortica izolata – rar
stenoze – tardiv – prin cicatrici si calcificari
Endocardita
Este prezentă în >80% din cazurile de cardită, dar este cea mai evidentă clinic şi ca atare cel
mai frecvent diagnosticată
Se poate manifesta prin:
Asurzirea zgomotelor cardiace
Apariţia de noi sufluri organice – cel mai frecvent suflul sistolic mitral, urmat de cel diastolic
aortic
Modificarea intensităţii sau duratei suflurilor preexistente.
Miocardita
este prezentă la toţi bolnavii care dezvoltă cardită
1.Tahicardie discordantă cu febra
2.Cardiomegalie
3.Modificarea zgomotelor cardiace (galop, sufluri prin dilatari inel valvular)
4.Modificarea eventualelor sufluri preexistente
5.Tulburări de ritm şi conducere (extrasistole)
6.Insuficienţă cardiacă congestivă
Pericardita
Este prezentă în cca 10% din cazuri, niciodată izolată, ci asociată cu mio- sau endocardită
Orice durere precordială în context de RAA este sugestivă pentru pericardită.
fibrinoasa
durere precordiala
frecatura pericardica
exudativa - rar voluminoasă
dispare durerea
presiune toracica + anxietate
pana la tamponada
Diagnosticul paraclinic al carditei
ECG
– tulburari de conducere AV (alungirea PR - la 30-40% (!!! BAV I nu semnifica
miocardita) - modificare functionala a nodului
– tahicardie, aritmii
Radiografia cord-pulmon
– cardiomegalia

3
 Ecocardiografia
– vegetatii endocardice
– mobilitatea valvelor mitrale si aortice,
– cardiomegalia
Scintigrafia
– prezenta afectarii miocardice
– nespecifica pentru RAA
Diagnosticul pozitiv al carditei
– suflu cardiac organic nou aparut
– dilatatia cardiaca
– aparitia IC congestive
– prezenta frecaturii pericardice
RAA “linge” articulatiile si “musca” inima!
3. Coreea Sydenham, coreea minor, “Dansul Sf. Vitus”
la ~ 20%
afectare neurologica - miscari involuntare, necontrolate, aritmice, insotite de oboseala
musculara si tulburari emotionale, de vorbire si de echilibru
miscarile coreice
– mai accentuate pe o parte a corpului, dar rar apar unilateral (hemicoree); frecvent la
fata, extremitati
– agravate la efort, emotii
– dispar caracteristic in somn si dupa sedative si neuroleptice
oboseala musculara
tulburarile emotionale
– crize de plans, agitatie
– uneori psihoze tranzitorii
de 2 ori mai frecventa la sexul feminin
apare tardiv in cursul bolii, dupa celelalte manifestari (dupa 3 luni; 9 luni de la infectie in
medie)
evolutie autolimitata, nu lasa sechele
risc crescut de recurenta a RAA: necesita profilaxie!
4. Nodulii subcutanati
fermi, nedurerosi, mobili, diametrul – mm ® 1-2 cm
tegumentul suprajacent – frecvent neinflamat
localizare – suprafete osoase, in apropierea tendoanelor, occiput, coaste
nr variabil de la 1 la 12; uzual 3-4; cand sunt mai multi – frecvent sunt simetrici
durata – 1 sau mai multe saptamani; rar > 1 luna
Dg. diferential cu nodulii reumatoizi – dureaza mai putin si sunt situati adesea chiar pe
olecran (in AR – la 3-4 cm distanta)
apar dupa prima saptamana de boala si de obicei la pacientii cu cardita
la < 3%
5. Eritemul marginat
rash nepruriginos, roz sau rosu pal cu marginile eritematoase rotunjite, serpiginoase şi
centrul mai palid.

4
Localizat pe trunchi, mai rar pe partea proximala a membrelor, nu la nivelul fetei
extensia leziunii se face centrifug, tegumentul din centru revine la normal
margini continue ® aspect inelar ® eritem inelar
caracter fugace – apare, dispare, reapare in decurs de ore
accentuat prin aplicarea locală de căldură (dupa baie fierbinte)
frecvent apare precoce in cursul bolii
persista sau poate reaparea cand alte manifestari ale bolii au disparut
uneori poate aparea tardiv sau chiar in convalescenta
frecvent apare doar la pacientii cu cardita
la < 5%

Criteriile de diagnostic al RAA (Jones 1944, reactualizate AHA 1992)

Manifestari majore Manifestari minore
Cardita Manifestari clinice:
Poliartrita Febra
Coree Artralgii
Eritem marginat APP de RAA sau boala cardiaca reumatismala
Noduli subcutanati Manifestari paraclinice:
Reactantilor de faza acuta (VSH, PCR)
Alungirea intervalului PR pe ECG
Dovezi de infectie streptococica:
Titru crescut / in crestere al Ac antistreptococici (ASLO, s.a)
Izolarea streptococului grup A din culturile de secretii faringiene
Test direct rapid pozitiv pentru antigen carbohidrat streptococic grup A
Scarlatina recenta

Diagnostic pozitiv de RAA

2 criterii majore
1 criteriu major si 2 minore, cu obligativitatea prezentei dovezilor de infectie streptococica

ASLO
testul cel mai frecvent utilizat
pozitiv la ~ 80% pacienti cu RAA
variatii cu varsta, anotimpul, zona geografica
infectia streptococica faringiana ® peak la 4-5 sapt (cand RAA deja evolueaza) ®
utila determinarea titrului in dinamica
titrul scade lent in 6 luni
titrul nu e proportional cu severitatea bolii
Ac streptococici
Ac anti DNA-aza B
Ac anti-hialuronidaza
anti streptozym test

5
 – eritrocite de oaie cu Ag streptococice diferite ® contact cu ser bolnav ®
aglutinare
–
Probe laborator
reactanti de faza acuta
– VSH, fibrinogen, PCR
– cresc in faza acuta a bolii; normale la pacientii cu coree
– VSH
util pentru monitorizarea bolii
! poate fi crescut in contextul anemiei (PCR neinfluentata)
leucocitoza – variabila
anemie inflamatorie cronica
– frecvent usoara
– caracter normocrom normocitar

Sechelele RAA - valvulopatiile

frecvent la 10-20 ani dupa primul atac de RAA
principala cauza de valvulopatii dobandite
la ~ ½ din pacientii cu cardita initial
valva mitrala – cel mai frecvent afectata
– calcificarile valvulare, fuziunea comisurilor ® stenoza mitrala

Evolutie. Prognostic
Recadere = reaparitia semnelor clinice/ paraclinice ale bolii la intreruperea tratamentului
(rebound)
Recurenta = aparitia unui nou episod de RAA dupa o noua infectie streptococica (cu alt
serotip) la peste 2 luni de la intreruperea tratamentului
– frecventa maxima in primul an, incidenta crescuta in primii 5 ani
Prognostic
– foarte bun la cei cu afectari extracardiace
– relativ bun la cei fara sechele valvulare
– rezervat la cei cu sechele valvulare
• Evoluţia RAA durează
 ≤6 săptămâni în 75 % din cazuri
 ≤12 săptămâni în 90% din cazuri.
• Simptomatologia persistă ≥6 luni - 5% din cazuri.
• Ulterior, în contextul reinfecţiei cu SBHGA, pot surveni recurenţe ale RAA.
• Mortalitatea este de 1% în primul puseu şi ceva mai mare în cursul recurenţelor.
 Recurențele RAA sunt mai frecvente în primii 3 ani şi mai ales în primul an după primul
puseu
 sunt mai frecvente la cei care au dezvoltat deja valvulopatii cronice
 Frecvenţa lor scade cu vârsta
 Cresc riscul de a dezvolta valvulopatii cronice

6
 Tratament
Obiective
– Eradicarea infectiei streptococice
– Tratamentul simptomatic al manifestarilor acute
– Profilaxia recurentelor
Tratamentul igieno-dietetic
repaus la pat
– scurt
– cardita – 3-12 sapt, cu mobilizare prudenta
alimentatie completa, echilibrata
corticoterapie
– regim hiposodat
Tratamentul curativ - antibiotic –
Eradicarea infectiei streptococice
– indiferent de prezenta sau absenta faringitei la momentul diagnosticului RAA
– Penicilina V p.o. 10 zile
250 mg U x 2-3/zi la copii; 500 mg U x 2-3/zi la adulti
– Penicilina G i.m. 10 zile
2,4-3,2 mil. U /24 ore in 4 prize
– Benzatin penicilina G (Moldamin) i.m. priza unica
600 000 U la copii < 27 kg; 1,2 mil U la copii > 27 kg si la adulti
– Eritromicina succinat p.o. 10 zile
la cei alergici la Penicilina
doza 40 mg/kgc/zi, in 2-4 prize
alternativa – azitromicina – 5 zile
– Cefalosporina p.o.
Cefalexin, cefaclor, cefuroxime
Tratamentul simptomatic - antiinflamator –
– RAA fara cardita
Aspirina
– ameliorare rapida a artritei
– doza 80-100 mg/kgc/zi la copii si 4-8 g/zi la adulti
– durata variabila - pana la disparitia simptomelor sau a sindromului
biologic inflamator
– scazuta treptat in 6-8 sapt.
Corticoizi
– numai in poliartrita severa fara raspuns la Aspirina
– RAA cu cardita
Tratamentul clasic al IC
Prednison - de la inceput
– doza 1-2 mg/kg/zi 2-4 saptamani
– suprapus cu Aspirina in ultimele 2 saptamani
– reducerea dozei cu 5 mg la 4-5 zile si se continua numai cu Aspirina
pentru a preveni recaderea
– RAA cu coree - sedative, haloperidol, izolare
7
 Tratamentul profilactic
Preventia primara
– Benzatin penicilina (Moldamin)
1.2 mil u im doza unica
– Penicilina V
250 –500 mg x 2-3/zi p.o, 10 zile
– Eritromicina
40 mg/kg/zi in 2-4 prize, p.o, 10 zile
la cei alergici la Penicilina
– Cefalosporine gen. I si II
Cefuroxime, cefaclor, cefalexin, 10 zile
Preventia secundara
– Benzatin penicilina (Moldamin) i.m.
imediat dupa rezolutia episodului acut
doza 1.2 mil U/luna
durata variabila
RAA cu cardita si valvulopatie reumatismala in antecedente - minim
10 ani, pana la 40 ani sau preferabil toata viata
RAA cu cardita fara valvulopatie - minim 10 ani sau pana la 40 ani
RAA fara cardita - minim 5 ani sau pana la 21 ani
– Penicilina V p.o. - 250 mg U x 2/zi
– Sulfadiazina p.o.
500 mg/zi la copii < 27 kg
1000 mg/zi la copii > 27 kg si la adulti
– Eritromicina
250 mg x 2/zi
la alergici
– trebuie sa continue si dupa protezarea valvulara !
– nu inlocuieste profilaxia endocarditei bacteriene !
NU Tetraciclina: rezistenta peste 50%!
Vaccin in studiu impotriva Str. grup A

STENOZA MITRALĂ

cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului mitral (aria normală = 4-6
cm2) şi jenarea umplerii diastolice a ventriculului stâng.
Pentru o perioadă de timp, prin intervenţia unor mecanisme compensatoare - dilataţie şi
creştere a presiunii diastolice în AS - debitul VS se menţine normal.
Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele
stagnează deasupra obstacolului - în AS şi în circulaţia pulmonară -, ceea ce impune inimii
drepte un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează.
Cât timp debitul VS rămâne normal, stenoza mitrală este compensată şi nu apar complicaţii.
Când apar staza şi hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima
perioadă, când inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienţei cardiace drepte.
Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, scade sub 2 cm2.
8
 ETIOLOGIE
– 99% - RAA (sechelă a endocarditei recurente)!
este o boală evolutivă, pe o perioadă de mai mulţi ani, prin lezarea unei valve
mitrale în decursul unui RAA poststreptococic;
leziunea = fuziune comisurală + modificări la nivelul aparatului subvalvular;
atinge în special femeile tinere (două treimi din cazuri);
incidenţa sa este în netă regresie în ţările industrializate deoarece anginele
streptococice sunt diagnosticate şi tratate precoce.

– excepţional:
malformaţie congenitală;
mixom atrial;
vegetaţii conopidiforme în anumite endocardite bacteriene;
calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici),
trombus atrial obliterant.

Tablou clinic
Circumstanţe de apariţie
SM este descoperită:
- după un examen sistematic în cadrul supravegherii unui pacient cu antecedente de
RAA, a unei sarcini etc
- după apariţia unui accident evolutiv: IC, tulburări de ritm, embolie sistemică, etc.
Apariţia simptomelor este adesea provocată de un factor declanşator:
– Debutul fibrilaţiei atriale (ritm rapid)
– Infecţie intercurentă
– Efort mare
– Sarcină
Stenoza largă (> 1,5 cm2)
Clinic:
– subiectiv discret (dispnee la eforturi mari);
– auscultaţie modestă.
Stenoza strânsă (<1cm2)
Clinic:
– dispnee de efort, cu accese paroxistice (până la EPA);
– tuse cardiacă;
– junghi interscapulovertebral Vaquez ± disfonie şi disfagie (compresiunea exercitată
de AS dilatat asupra structurilor mediastinale);
– hemoptizii de efort
frecvente în stenoza mitrală şi îmbracă aspecte variate în ceea ce priveşte
cantitatea.
se datoresc perturbărilor hemodinamice generale de S.M.
În hipertensiunea din circulaţia pulmonară se dezvoltă anastomozele dintre
venele bronşice tributare circulaţiei sistemice şi venele pulmonare, tributare
circulaţiei pulmonare.

9
 Presiunea crescută din venele pulmonare determină dilatarea exagerată a
acestor anastomoze la nivelul mucoasei bronşice („varice bronşice"), care se
pot rupe, producând hemoptizia;

Ex obiectiv
Inspecţia:
Nanismul mitral în cazul instalării SM în copilărie (excepţional astăzi)
Faciesul mitral datorat DC scăzut, SaO2 scăzute.
semn Harzer (HVD) – tadiv.
Palparea:
Şoc apexian N / diminuat (în SM pură)
Zg.1 palpabil (valve mobile)
CDM palpabilă
Zg.2 palpabil în focarul pulmonarei (când există HTP)
Freamăt diastolic palpabil la apex (mai uşor de identificat în decubit lateral stâng)
auscultaţie tipică: Tetrada Duroziez: CDM +uruitura diastolică+suflu presistolic+întărirea
Zg.1;
calcificarea aparatului valvular poate însă amortiza vibraţiile = stenoză "mută";
– semne de HTAP: pulsaţie parasternală în spaţiul III-IV i.c. stâng; Z2 accentuat, suflu
de ejecţie, clic de ejecţie, suflu diastolic Graham-Steel (insuficienţa pulmonară
funcţională în HT AP mari).
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) = zgomot scurt, sec, de tonalitate înaltă, care se
aude după Zg.2 (la 0,03-0,14 s) şi se datorează deschiderii zgomotoase a valvei mitrale
sclerozate şi rigide.
Uruitura diastolică este produsă de trecerea sângelui prin orificiul mitral stenozat, datorită
gradientui presional AV mare.
Suflul presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreşte contracţiei atriale de la sfârşitul
diastolei, care imprimă o viteză mai mare coloanei de sânge ce trece prin orificiul stenozat.
Dispariţia sistolei atriale ca urmare a instalării FiA duce la dispariţia suflului presistolic.
Întărirea Zg.1 la apex se datorează scurtării şi îngroşării cordajelor şi scurtării sistolei VS.
Modificările ascultătorii apicale realizează un ritm special, pe care Duroziez l-a descris prin
onomatopee (care-i poartă numele) : rrruuu-fff-t-ta-ta, în care:
rrruuu = uruitura diastolică
fff = suflul presistolic
t = Zg.1 accentuat
ta = Zg.2
ta = CDM.

SM: ascultaţia în focarul apexian (fonocardiografie)

10
 Radiografia toracica PA
Semne indirecte:
Dilatarea AS
• Bombare arc mijlociu stâng (US)
• Dublu contur (marginea dreaptă)
Circulaţia pulmonară
VS nedilatat (în SM pură)
• Arc inferior stâng normal
Calcificări mitrale
Calcificări parietale AS

RT oblic anterioară dreaptă (OAD) cu opacifierea esofagului cu Ba

Semne indirecte:
Dilatarea AS - (împinge/comprimă esofagul)
Dilatarea VD - (umple spaţiul retrosternal)

2. Ecocardiografia confirmă diagnosticul şi măsoară SM

Pune diagnosticul de certitudine
 În modul B:
 suprafaţa orificială (planimetria SOM)
 aspectul valvular şi al aparatului subvalvular;
 răsunetul în amonte: talia AS, trombi, AP, VD.
 Examenul Doppler cardiac:
 permite o evaluare a suprafeţei funcţionale (timpul de înjumătăţire a presiunii,
pressure half-time, PHT)
 măsoară presiunea arterială pulmonară
 Ecografia transesofagiană:
 detectează un eventual trombus în urechiuşa stângă sau AS;
 permite cuantificarea unei eventuale IM asociate.

3. ECG: P mitral (suprasolicitare AS) sau FbA ± HVD.

11
 Gradarea severităţii SM
Usoara Moderata Severa
Gradient mediu (mm <5 5 - 10 > 10
Hg) < 30 30 - 50 > 50
PAP sistolică (mm Hg) > 1.5 1 - 1.5 <1
SOM (cm2)

Semnificaţie clinică
Prognosticul depinde de gradul stenozei.
 SM puţin strânsă
 este bine tolerată, fără răsunet în amonte.
 Necesită o supraveghere regulată şi prevenirea EI
 SM strânsă (SOM < 1 cm2) impune un tratament radical (în absenţa HTP fixe).

COMPLICAŢII
Hemoptiziile
Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA.
Trombozele atriale - marile tromboze obliterante (tind să obstrueze orificiul mitral), micile
tromboze embolizante (în teritoriul sistemic).
Emboliile pulmonare sunt originare din AD sau de la nivelul TVP
Endocardita infecţioasă subacută
Edemul pulmonar acut
Insuficienţa ventriculară dreaptă
Bronşita cronică recidivantă
La femei: tulburări menstruale (oligomenoree); tulburări la ovulaţie (hemoptizii, EPA);
accidente gravido-cardiace

TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Stenoza mitrală largă, bine tolerată hemodinamic:
– evitarea eforturilor fizice mari + eventuală reorientare socio-profesională;
– dietă cu reducerea sării, eventual diuretice;
– profilaxia secundară a RAA;
– profilaxia grefei bacteriene (v. EBSA);
– Control cardiologic bianual
Stenoza mitrală strânsă în plus, tratamentul complicaţiilor:
– Tahicardia sinusală – betablocante:
PROPRANOLOL 60-80 mg/zi, ATENOLOL 25-50 mg/zi,
SOTALOL40mg/12h, VERAPAMIL 40 mg x 3/zi.
– Staza pulmonară - diuretice (Furosemid, Hidroclorotiazidă)
Hemoptiziile impun repaus + antitusive + diuretice (se vor evita hemostaticele, deoarece
hemoptiziile pot fi cauzate şi de un infarct pulmonar!!!).
EPA
Aritmiile
12
 – EsA – CHINIDINA; VERAPAMILUL; PROPAFENONA
– FbA paroxistică necesită DIGOXIN + anticoagulante (HEPARINĂ,
ACENOCUMAROL); PROPRANOLOL
– FbA cronică - Conversie electrica sau chimică în ritm sinusal – CHINIDINA,
DISOPIRAMIDĂ, PROPAFENONA, FLECAINIDA, AMIODARONA, SOTALOL
sau IBUTILIDA
Complicaţiile tromboembolice - administrare cronică de ACENOCUMAROL sau/şi
ASPIRINA
Insuficienţa cardiacă dreapta poate fi ameliorată prin tratament digitalo-diuretic
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Comisurotomia pe cord închis
– Comisurotomia pe cord deschis
– Valvuloplastia – valve biologice, proteze valvulare
VALVULOPLASTIA PERCUTANĂ TRANSLUMINALĂ (VPTL) – cardiologie
intervenţională

INSUFICIENȚA MITRALĂ

DEFINIŢIE: cardiopatie valvulară caracterizată prin refluare sistolică anormală de sânge din
VS în AS printr-un defect de etanşeitate a valvei mitrale.
Refluxul sistolic produce dilatarea AS şi, cu timpul, dilatarea şi hipertrofierea VS, prin
solicitarea suplimentară.
Ulterior apare insuficienţa ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise
la stenoza mitrală.
Insuficienţa mitrală pură este foarte rară, fiind asociată de obicei cu o stenoză mitrală, în care
caz se vorbeşte de boala mitrală.

ETIOLOGIE
RAA.
Cardiopatie ischemică cronică sau IMA
Endocardită bacteriană
Prolaps de valvulă mitrală (congenitală, degenerescentă mixomatoasă).
Boli congenitale:
– ale ţesutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. Ehlers-Danlos, osteogenesis
imperfecta, LES) care afectează ţesutul valvular, inelul mitral, corzile tendinoase;
– agenezii ale valvulelor, muşchilor papilari, cordajelor;
– perforaţii/fenestraţii valvulare congenitale;
– boală Ebstein.
Fibroelastoză endocardică
Amiloidoză cardiacă
CMHO
Sarcoidoză
Sindrom carcinoid
Traumatisme cardiace -» rupturi de cordaje.

13
 1. IM funcţională (20%)
2. IM organică (80%).
1. IM funcţională
Se caracterizează prin absenţa leziunilor valvulare mitrale.
Regurgitarea se datorează dilatării inelului mitral secundară dilatării VS în:
– cardiopatiile hipertensive, ischemice, aortice,
– cardiomiopatii non obstructive.
Evoluţia este paralelă cu cardiopatia cauzală.
2. IM organică
2.1. IM distrofice sau degenerative
2.2. IM reumatismale
2.3. IM ischemice
2.4. IM infecţioase
2.5. Alte cauze de IM organice:
- traumatice;
- prin calcificarea inelului mitral;
- legate de o tumoră (mixom);
- în cadrul unei patologii sistemice (lupus, hemocromatoză, poliartrită reumatoidă,
endocardită Loeffler).

Tabloul clinic
Semnele funcţionale în IM sunt variabile:
uneori asimptomatice, descoperite întâmplător (examen sistematic);
adeseori evoluţie progresivă: astenie, palpitaţii, dispnee de efort, IC la debut;
foarte rar acute: EPA (mai rar ca în SM).
subiectiv: jenă precordială, palpitaţii, dispnee de efort;
obiectiv:
– Palpare: şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic
– Ascultație: suflu holosistolic apical cu iradiere în axilă şi interscapulovertebral,
asociat cu freamăt ± zgomot III.

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Radiologie:
– HVS (bombarea arcului inferior în profil şi OAS)
– expansiune sistolică a AS dilatat
– circulaţie pulmonară încărcată semne de HTP;
– existenţa calcificărilor mitrale
ECG: suprasolicitare VS (HVS) și AS (P mitral, FbA);
Echocardiografia 
– afirmarea regurgitării, precizarea topografiei şi estimarea cantitativă a scurgerii;
– AS dilatat
– VS dilatat
– căutarea etiologiei: analizarea inelului, a aparatului subvalvular, a valvelor (utilă
ecografia transesofagiană - ETE).
Echo-Doppler color
14
 – vizualizarea jetului de regurgitare
– cuantificarea regurgitării + aria orificiului mitral
cateterismul stâng (Standardul de aur)
– apreciază mărimea AS şi VS și gradul opacifierii AS la injectarea substanţei de
contrast în VS
coronarografia, efectuată la vârste peste 50 de ani, evidenţiază coafectarea coronariană
(eventuala necesitate de by-pass).

COMPLICAŢII
Reşuta RAA
Aritmiile (EsA, FIA, FbA)
Accidentele tromboembolice (favorizate de AS dilatat, hipomobil, fibrilant)
EBSA
Insuficienţa VS → insuficienţă cardiacă globală (EPA favorizat de efort fizic intens, FbA,
FV rapidă, anemie, hipertiroidie, febră)

TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL
1.1. Masuri igieno-dietetice
– evitarea eforturilor fizice;
– dietă hiposodată.
1.2. Tratamentul etiologic
– profilaxia secundară a RAA şi tratamentul energic al puseului acut;
– tratamentul cardiopatiei ischemice;
– tratamentul EBSA şi profilaxia acesteia.
1.3. Tratamentul complicaţiilor
1.3.1. Tratamentul decompensării cardiace
– Digitalizare (indicată în special in caz de FbA).
– Diuretice (ca şi digitalicele, în cazurile cu cardiomegalie).
– Vasodilatatoare:
Inhibitori ECA - CAPTOPRIL 7,5 mg/zi -> 50-75 mg/zi
HIDRALAZINA 50-75 mg/zi
Nitriţi-retard
NIFEDIPIN
1.3.2. Tratamentul aritmiilor prin metode chimice sau electrice:
– digitalice ± mici doze de (β-blocante, blocanţi calcici non-dihidropiridinici) - în FbA;
– CHINIDINA, PROCAINAMIDA – EsA, EsV;
– ECV - după pregătire cu anticoagulante (dacă AS < 50 mm şi fără trombi).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaţii:
– IM + insuficienţă cardiacă clasa III-IV NYHA;
– IM severă + insuficienţă cardiacă cls. II NYHA, dar cu cardiomegalie în ciuda unui
tratament medical energic.
– Proceduri:
– 2.1. Procedurile reconstructive plastice - conduita de elecţie:
15
 anuloplastie ± inel protetic rigid (Carpentier) sau semirigid (Duran);
sutura comisurilor;
scurtări, alungiri sau reimplantări de cordaje;
suturi de cordaje şi valve.
– 2.2. înlocuirile valvulare
valve biologice;
proteze mecanice.

STENOZA AORTICĂ

DEFINITIE: cardiopatie valvulară caracterizată prin jenarea ejectării sângelui din ventriculul
stâng în aortă, printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau în imediata lor
apropiere
cea mai frecventă valvulopatie în ţările dezvoltate
Incidenţa SA creşte cu vârsta: de 5 x mai frecventă > 60 ani, decât < 30 ani

ETIOLOGIE
1) Congenitală.
2) RAA.
3) Degenerativă – calcificată sau aterosclerotică (25% din valvulopatiile adultului în creştere
constantă, legată de creşterea speranţei de viaţă.).
4) Luetică
SEDIU (al ocluziei)
– Stenoza valvulară – cea mai frecventa
– Stenoza subvalvulară
– Stenoza supravalvulară
Suprafaţa aortică normală = 3-4 cm2.
SA
– Usoara <1,5 cm2
– Medie 1-1,5 cm2
– Severa<1 cm2
SA constituie un obstacol sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă determinând:
- în amonte: creşterea presiunii sistolice a VS, care creează o HCVS compensatorie
(atrăgând diminuarea complianţei VS)
- în aval: reducerea DC este compensată în repaus prin creşterea timpului şi vitezei de
ejecţie a sângelui. La efort însă DC creşte insuficient (DC fix), explicând simptomatologia
de efort (dispnee, angor, sincopă) a acestor pacienţi.
Simptomatologie
StAo devine simptomatică când AOA < 1,5 cm2
subiectiv:
– iniţial - nespecifice (astenie, palpitaţii, jenă precordială)
– ulterior - semnificative - apărute la efort triada:
- angor de efort, în absenţa bolii coronariene;
- dispnee de efort, secundară afectării VS;

16
 - sincopă de efort, legată de o scădere tranzitorie a debitului cerebral, sau echivalenţe
minore (lipotimie de efort, tulburări vizuale).
- obiectiv:
- Inspecţie – normal / şoc apexian deplasat la stânga şi în jos
- freamăt sistolic în spaţiul II intercostal parasternal drept + suflu sistolic cu iradiere
spre carotide
- puls parvus et tardus (mic şi întârziat)
- formulă sfigmomanometrică convergentă
- Suflul sistolic - produs de trecerea sângelui expulzat de VS prin orificiul aortic
îngustat.
Complicaţii – IVS - EPA, embolii, aritmii (BAV grad III, BRS), EBSA, moartea subită

INVESTIGAŢII
ECG
Rx cardiopulmonar – Cord globulos, cu vârful ridicat de pe diafragm (HCVS)
ICT = N până în stadiile avansate
– dilatarea Ao ascendente, calcificări ale valvulelor aortice - în SA hemodinamic
semnificative. Absenţa acestor calcificări exclude diagnosticul de SA severă
– Cateterismul şi cardioangiografia
Fonocardiograma
Ecocardiografia
Examinarea cea mai utilă pentru evaluarea şi urmărirea pacienţilor cu SA:
1. Confirmă prezenţa SA
2. Precizează localizarea (valvulara, sub- / supravalvulară) şi oferă informaţii etiologice
3. Oferă date privind severitatea leziunii
4. Permite evaluarea funcţiei VS
5. Identifică eventualele valvulopatii asociate
6. Permite evaluarea rădăcinii aortei şi a aortei ascendente
7. În cazul pacienţilor cu bicuspidie aortica permite identificarea unor posibile leziuni asociate
(coarctaţie de aorta, PCA, etc)

Prognostic: în absenţa tratamentului chirurgical, după apariţia anginei supravieţuirea medie

este de 5 ani, a sincopei – 3 ani, iar a dispneei – 2 ani.

TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
– Tratamentul etiologic, inclusiv profilaxia RAA.
– Profilaxia grefei septice (EBSA)
– Profilaxia (evitarea eforturilor fizice intense sau prelungite, corectarea factorilor
agravanţi: anemie, hipertiroidie, infecţii, consum excesiv de sare)
– Tratamentul decompensării cardiace:
• dietă hiposodată, cruţare fizică;
• cardiotonice (în decompensarea iniţială);
• diuretice în doze mici (în formele congestive),
Tratamentul prompt al tahiaritmiilor
17
Tratamentul bolii cardiace ischemice nitriţi/calcium-blocanţi.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Incizia comisurală (comisurotomie)
– înlocuirea valvulară - tratamentul de elecţie la adulţi (valvuloplastia)
– Pontajul aorto-coronarian
VALVULOPLASTIA TRANSLUMINALĂ PERCUTANĂ
LITOTRIŢIA ULTRASONICA

INSUFICIENȚA AORTICĂ

DEFINIȚIE: incompetenţa sigmoidelor aortice în diastolă cu trecerea unui volum de

sânge din aortă în VS
poate fi acută sau cronică;
Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventriculului stâng, refluxul de sânge, duce la
dilatarea şi hipertrofia acestuia.
Cu timpul boala evoluează, apărând la început o insuficienţă ventriculară stângă cu stază
pulmonară şi apoi o insuficienţă cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.
Există şi noţiunea de IA “normala”:
 este asimptomatică, detectată numai prin eco Doppler
 valvele aortice şi aorta sunt normale
 este determinată de mici neregularităţi normale ale marginilor libere ale valvelor,
care fac ca acestea să nu se închida perfect in diastola.

CAUZELE INSUFICIENŢEI AORTICE

– valvulopatia cronică reumatismală
– dilataţia rădăcinii aortei ascendente:
anevrisme de aortă ascendentă
disecţie de aortă ascendentă
colagenoze
sindromul Marfan
– endocardite infecţioase
– bicuspidia aortică
– cauze inflamatorii:
spondilita anchilopoietică
poliartrita reumatoidă
sindromul Reiter
arterita sifilitică
– traumatisme toracice
– alte cauze (IAo cu valve normale, congenitală)

Fiziopatologie
Cantitatea de sânge regurgitat prin valva aortică depinde de 3 parametrii principali:
 gravitatea leziunilor anatomice (gradul incontinenţei sigmoidelor aortice)
 gradientul de presiune diastolică între aortă şi ventriculul stâng
 durata diastolei (dependentă de FC).
18
 IA produce consecinţe fiziopatologice la nivel:
 Cardiac
 Periferic.
 Consecinţele cardiace:
1. IA constituie o supraîncărcare de volum (postsarcină, afterload) a VS, care duce, în ordine
cronologică, la
1.1. HVS importantă, comparabilă celei din cardiomiopatia dilatativă idiopatică
1.2. Dilatarea AS şi aortei ascendente şi orizontale.
2. Insuficienţă coronariană funcţională determinată de scăderea presiunii diastolice în aortă,
scurtarea diastolei şi HVS.
VS - considerat compensat cât timp reuşeşte să ejecteze un volum sistolic mai mare decât
cel normal (volumul de sânge primit din AS + volumul refluat din aortă).
Atunci când VS se decompensează apar şi consecinţele periferice ale IA.
 Consecinţele periferice: presiunea medie din aortă şi rezistenţa arterială periferică rămân
nemodificate în faza de compensare, în schimb, raportul dintre presiunea sistolică şi cea
diastolică se modifică prin scăderea presiunii diastolice.
 Variaţiile de presiune sistolo-diastolice din aorta iniţială sunt transmise amplificat la
periferie, unde presiunea diferenţială este net crescută.
Aceste modificări explică semnele periferice din IA.

TABLOU CLINIC
IA este mult timp bine tolerată, fără vreun semn funcţional, boala fiind descoperită
întâmplător la un examen sistematic, prin existenţa suflului diastolic.
subiectiv:
– precordalgii - crize tipice de angor datorate:
hipertrofierii masei VS in condiţiile unei reţele coronariene normale
debitului aortic (deci şi coronarian) scăzut
aterosclerozei coronariene asociate
– lipotimii, palpitaţii.
– semne de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistică şi dispnee de decubit,
traducând deja un stadiu tardiv cu un răsunet miocardic pronunţat;
– astenie (debit cardiac scăzut) -> dispnee de effort

Ex. obiectiv
Inspectie
– semne periferice date de creşterea TA diferenţiale (formula tensională divergentă,
prin scăderea presiunii diastolice, în timp ce presiunea sistolică rămâne normală sau
creşte)
 este proporţională cu volumul regurgitatului aortic (TAd < 50 mm Hg = IA severă)
 determină hiperpulsatilitatea arterială generală.
NB: zg. Korotkoff se aud până la 0, chiar dacă TAd rar este <30 mmHg.
Semnul Alfred de Musset = mişcări ritmice ale capului în ritmul pulsaţiilor arteriale.
Semnul Corrigan = pulsaţii vizibile ale vaselor gâtului
Pulsul amigdalian datorat transmiterii pulsului carotidian
Pulsul luetei Muller
19
 Hipusul pupilar = mioză în sistolă, midriază în diastolă
Pulsul arteriolar Quincke (impropriu puls capilar) = alternanţă de paloare şi roşeaţă sincronă
cu bătăile cordului. Este vizibil mai bine la nivelul unghiilor, după exercitarea unei
compresiuni uşoare pe vârful unghiei.
Palpare
– Pulsul Corrigan = amplitudinea mărită a pulsului arterei radiale, cu ascensiune şi
coborâre rapide (pulsul depresibil, celer et altus = rapid şi înalt, puls bondissant =
săltăreţ, semnul ciocanului de apă, waterhammer).
– TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai mare decât TA la membrele
superioare (diferenţa normală = 10-20 mm Hg)
– şoc "en dome“ al lui Bard, deplasat în jos şi în afară (se palpează pe o arie întinsă şi
totodată este puternic) - în mod excepţional asociat cu freamăt diastolic.
Ascultatie
– Z1 diminuat + clic de ejecţie (Ao dilatată) + Z3
– suflu diastolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu sediul în spaţiul III-IV intercostal
sting ± uruitură diastolică apexiană Austin-Flint (StM funcţională) ± suflu sistolic
aortic de însoţire (StAo relativă).
– Ascultaţia arterei femurale:
Fără a exercita presiune cu capsula stetoscopului : dublul ton Traube =
perceperea a 2 zgomote, unul sistolic, celălalt diastolic
Exercitând o uşoară presiune cu capsula stetoscopului asupra vasului: dublul
suflu Duroziez, sistolic şi diastolic, datorat vitezei crescute a undei sanguine şi
schimbării direcţiei sale în sistolă şi diastolă.

PARACLINIC
 RADIOLOGIC: HVS (bombarea arcului inferior stâng (cord bovin, în sabot)
 Proeminenţa arcului, superior stâng = dilatarea aortei ascendente, pulsatilă (cord cu gât de
lebădă).
 ICT > 0,5
FCG: suflu diastolic aortic
EKG: HVS
ECHOCARDIOGRAFIA
• Diagnostic pozitiv + etiologic
• Cuantificarea volumului regurgitat
• Morfologia valvei, Dimensiunea aortei
• Dimensiunile si funcţia VS, PAP
ECHO DOPPLER
AORTOGRAFIE SUPRAVALVULARĂ
CATETERISMUL CARDIAC
Evoluţie şi complicaţii
– IA uşoare – asimptomatice
– IA moderate sau severe – asimptomatice timp indelungat, apoi IVS
IA RAA – asimpt ptr 2 decade apoi IVS progresiva, exit in 10 ani
IA luetice – apar in 15 ani de la primo infectie, exit in 10 ani

20
COMPLICAŢII
– EI: valvulopatia cu riscul cel mare de EI !!
– IC – mitralizarea IA = supravieţuire 2 ani
– Tulburari de ritm sau conducere
FiA la numai 5% din IA
BRS la 10% din IA severe
BAV I
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IAo UŞOARE-MEDII
Profilaxia RAA şi a endocarditei infecţioase;
tratamentul tuturor factorilor hemodinamici care pot favoriza decompensarea: 
– anemii
– hipertiroidie
– infecţii
– eforturi violente;
eventual tratament cu inhibitori ECA sau alte vasodilataloare;
control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni.
2. TRATAMENTUL IAo SEVERE
2.1.Tratamentul chirurgical (este singurul eficient!)
Moment optim: IAo simptomatică, dar înaintea apariţiei insuficienţei
cardiace severe.
Protezare valvulară ± pontaj aorto-coronarian
Proteză aortica + valvă aortica mecanică + reimplantare de coronare -
operaţia Bentall.
Plastie valvulară reparatorie
2.2.Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul decompensării cardiace
digitalice, fără a scădea AV sub 80/min;
vasodilatatoare - inhibitori ECA, nifedipină, hidralazină;
diuretice şi nitraţi, cu prudenţă deoarece cresc riscul de hTA ortostatică şi
sincopă.
2.2.2. Tratamentul angorului
ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
NITROGLICERINA sublingual - la nevoie (în criză).
2.2.3. Tratamentul aritmiilor
FbA beneficiază de ECV sau digitalizare cronică;
EsV poate ceda la MEXILETIN.

ENDOCARDITELE BACTERIENE ȘI NEBACTERIENE

DEFINITIE: boala septică ce determină afectări cardiace sau le agravează pe cele

preexistente, manifestată prin leziuni ulcero-vegetante produse prin multiplicarea agentului
infecţios pe leziuni trombotice, inițial abacteriene.
În patogenia endocarditei infecţioase intervin 3 factori:
21
 – sursa microbiana (factor septic primar);
– procedura (terapeutică de obicei) care maltratează focarul septic;
– leziunea endocardică (endotelială) care favorizează grefa septică.
– Zonele afectate preferenţial sunt zonele cele mai traumatizate hemodinamic:
– valvele cordului stâng mai mult decât valvele cordului drept (regim presional mai mare)
– Vârsta medie: > 50 ani
• Bărbaţi / femei: 2/1
CLASIFICARE
ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIA CLINICĂ:
E.I. SUBACUTĂ (BOALA OSLER)
E.I. ACUTĂ
ÎN FUNCŢIE DE LOCALIZAREA PROCESULUI INFECŢIOS:
E.I. CORDULUI STÂNG
E.I. CORDULUI DREPT
ÎN FUNCŢIE DE STAREA ANTERIOARĂ A ENDOCARDULUI:
E.I. A VALVELOR NATIVE - PATOLOGICE
- INDEMNE
E.I. A PROTEZELOR VALVULARE
ÎN FUNCŢIE DE ETIOPATOGENIA PROCESULUI INFECŢIOS:
E.I. NOSOCOMIALĂ
E.I. LA TOXICOMANI
FORMA CEA MAI FRECVENTĂ: E.I. SUBACUTĂ A CORDULUI STÂNG PE VALVE
NATIVE PATOLOGICE!

FIZIOPATOLOGIE
1. lezarea endocardului 
2. denudarea ţesutului conjunctiv subjacent conţinând fibre de colagen
3. agregare plachetară cu formare de trombi plachetari microscopici
4. depunere de fibrină cu formare de vegetaţii sterile (= endocardita trombotică non-bacteriană)
5. infecţii supraadăugate
6. emboli sterili cu infarctizări (viscerale, periferice)
7. formare de noi vegetaţii prin adăugare de noi straturi de fibrina care protejează germenii de
fagocitoza
8. Disfuncții valvulare + destabilizare hemodinamică
9. Embolii septice

FACTORI DE RISC
CARDIOPATII CU RISC ÎNALT
– proteze valvulare;
– endocardita bacteriana preexistentă;
– malformaţii congenitale (PCA, CoAo);
– valvulopatii dobândite ale cordului stâng (de regulă post-RAA, dar şi StAo
degenerativa);
– CMHO;
– PVM cu regurgitare valvulară
22
 – Shunturi chirurgicale pulmonare sau sistemice.
Cardiopatii cu risc mai redus:
– tromboza postinfarct;
– intervenţii chirurgicale pe cord;
– pacemakeri;
– fistule arterio-venoase.
Procedurile cu risc
– proceduri stomatologice sângerânde;
– amigdalectomie;
– adenoidectomie;
– intervenţii chirurgicale interesând mucoasa respiratorie/ intestinala;
– bronhoscopie cu bronhoscop rigid;
– scleroterapia varicelor esofagiene;
– dilatarea stenozelor esofagiene;
– chirurgia veziculei biliare;
– cistoscopia;
– dilataţia uretrală;
– cateterism urinar + chirurgia tractului urinar (în ambele cazuri, dacă urina este
suprainfectată);
– chirurgia prostatei;
– incizia şi drenajul colecţiilor purulente;
– histerectomia efectuată pe cale vaginaiă;
– naşterea pe căi naturale infectate.

SPECTRUL ETIOLOGIC
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogaţi)
– streptococi
– stafilococi
– enterococi
Endocardita la drogații parenteral
– stafilococi
– streptococi
– enterococi
– Gram (-)
– Fungi
Endocardita protetică
– stafilococi
– Gram (-)
– S. epidermis
–  fungi

MORFOPATOLOGIE
VEGETAŢIA ENDOCARDICĂ = leziunea fundamentală
DIMENSIUNI: 1-2 MM -> 1CM
STRUCTURA:- fibrina = componentă majoră
23
 - plachete
- colonii bacteriene
- puţine polimorfonucleare
LOCALIZAREA:- cel mai frecvent în cordul stâng
- în ordinea frecvenţei: mitrala > aorta > tricuspida > pulmonara
- în zonele de stres hemodinamic maxim şi presiune minimă (legea Venturi)
EVOLUŢIE:- în absenţa tratamentului:- fragmentare şi embolizare
- obstrucţii orificiale mitrale, aortice sau ale ostiumului coronarian
- extensie locală a procesului inflamator
- sub tratament:- epitelializare
- îmbogăţire în fibre de colagen (scade friabilitatea)
- calcificare în masă a coloniilor bacteriene (uneori cu sechestrarea
lor în faza de repaus şi posibilitate de recădere)

DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE

1. Endocardita bacteriana subacută
– Se grefează de regula pe o cardiopatie preexistentă; evoluează natural lent (= 6 luni),
uneori ca o stare febrilă nedeterminată.
2. Endocardita bacteriana acută
– Reprezintă de fapt o localizare septicopioemică endocardică, consecutivă unei
septicemii, şi survine pe cord anterior indemn.
– Evoluţia este scurtă: zile -> săptămâni (în medie max. 4 săptămâni), septicemia
mascând adesea implicarea cardiacă.

TABLOU CLINIC
Sindrom infecţios
– febră: hectică, asociată cu frisoane - în forma acută - sau ondulantă - în forma
subacută (rareori astăzi) sau
– subfebrilitate (de obicei tardiv remarcată, apare în forma subacută)
+ alterarea stării generale:
– cefalee, artromialgii, astenie, inapetenţă, scădere ponderală
± hipocratism digital (în forma subacută).
Paloare ("cafea cu lapte") + semne cutaneo-mucoase cauzate de vasculită (consecutiv
hiperpermeabilizării capilare şi microemboliilor):
– peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa jugală şi conjunctivală);
– sufuziuni subunghiale (splinters);
– noduli Osler (roşii, de dimensiunile unui bob de mazăre, situate la nivelul membrelor
şi degetelor);
– leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la nivelul palmelor şi
plantelor).
Semne cardiace
– = sufluri cauzate de cardiopatia preexistentă sau de remanierile valvulare
endocarditice; apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente sunt
sugestive.
Semne extracardiace
24
 – Splenomegalie moderată, moale, sensibilă;
– manifestări oculare (pete Roth, nevrită optică).

SUSPICIUNEA CLINICĂ DE E.I.

1. Suflu de insuficienţă valvulară nou apărut
2. Embolii cu punct de plecare necunoscut
3. Septicemie de etiologie neprecizată
4. Hematuria, glomerulonefrita, infarctul renal
5. Febră plus:
 material protetic inracardiac
 prezenţa factorilor de risc pentru e.i.
 aritmii ventriculare sau tulburări de conducere nou aparute
 prima manifestare de insuficienţă cardiacă
 hemocultură pozitivă
 manifestări cutanate sau oftalmologice caracteristice e.i.
 infiltrate pulmonare multifocale sau rapid evolutive
 abcese periferice de origine neprecizată
 manevre recente capabile să producă o bacteriemie semnificativă
(EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY, 2004)
ORICE CARDIAC FEBRIL PESTE 8 ZILE TREBUIE ETICHETAT CA E.I. PÂNĂ LA
PROBA CONTRARIE !

Datele de laborator
– VSH accelerată;
– anemie;
– leucocitoză ± neutrofilie ± monocitoză;
– sediment urinar patologic (microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie);
– disproteinemie + hiper-gammaglobulinemie
Evidenţierea germenului cauzal prin hemoculturi
– Probele de sânge se recoltează chiar din ziua internării (3 probe separate la interval
de min. 60', cu însămânţări pe medii diferite: pentru aerobi, anaerobi, fungi);
– în caz de tratament antibiotic intempestiv anterior internării se repetă recoltarea de
probe şi la 7 zile.
– Dezinfectarea atentă a tegumentelor previne contaminarea probei.
– Culturile vor fi incubate min. 3 săptămâni
HEMOCULTURA NEGATIVĂ:
Tratament antibiotic recent / în curs
Microorganisme care nu cultivă pe medii obişnuite
Deficit de tehnică microbiologică
Diagnostic alternativ (endocardită noninfecţioasă, mixom atrial, vsculită)
NOI TEHNICI COMPLEMENTARE:
Examene serologice (Coxiella, Chlamydia, Brucella)
Culturi din materialul valvular / embolic prelevat chirurgical
Tehnici moleculare de identificare a adn bacterian
INVESTIGAȚII IMAGISTICE
25
 – Echocardiografia - detectează şi urmărește în timp vegetaţiile + fondul cardiopat
preexistent.
– Angiocardiografia - unica metoda de vizualizare a vegetaţiilor în epoca
preechografică.
– Ecografia abdominală şi tomografia computerizată - foarte utile pentru
diagnosticul determinărilor viscerale secundare.

DIAGNOSTIC POZITIV
CRITERIILE DUKE (DURACK ŞI COL, 1994) :
CRITERII MAJORE:
1. Hemoculturi pozitive
– Microorganism tipic: 2 hemoculturi
– Microorganism atipic: bacteriemie persistentă (cel puţin 2 hemoculturi dacă sunt
recoltate la interval de minimum 12 ore sau cel puţin 3 hemoculturi dacă intervalul
dintre prima si ultima recoltare a fost de cel puţin 1 oră).
2. Suflu de insuficienţă valvulară nou aparut
3. Imagine ecocardiografică diagnostică
CRITERII MINORE:
1. Prezenţa factorilor de risc
2. Febra ≥ 38° c
3. Fenomene vasculare (embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme
micotice, hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni janeway)
4. Fenomene imunologice (noduli osler, pete roth, factor reumatoid prezent,
glomerulonefrită)
5. Dovezi microbiologice care nu se incadrează în criteriile majore
6. Imagine ecocardiografică care nu se încadrează în criteriile majore
DIAGNOSTIC POZITIV:
2 CRITERII MAJORE
1 CRITERIU MAJOR + 3 MINORE
5 CRITERII MINORE

Complicații
1. Insuficienţa cardiacă
2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) afectează în ordine: creierul, pulmonul, miocardul,
splina, extremităţile.
3. Complicaţiile renale pot conduce uneori la IRA
4. Complicaţiile cerebrale
– infarct embolie;
– hemoragii prin rupturi de anevrisme;
– abces;
– meningite.

PROFILAXIE
1. Identificarea pacienţilor cu risc:
– protezaţii valvulari;
26
 – malformaţiile cardiace congenitale (pre- şi post-operator);
– şunturile sistemico-pulmonare construite chirurgical;
– valvulopatiile dobândite (în special prin RAA);
– stenoza subaortică hipertrofică idiopatică;
– endocardita infecţioasă în antecedente;
– PVM cu insuficienţă mitrală consecutivă;
– dializaţii cronic cu fistulă arterio-venoasă;
– purtătorii de pacemaker.
2. Proceduri care impun profilaxia infecţiei
A) La pacienţii fără risc special:
– AMOXICILINA 3 g p.o. sau 1 g i.m. (în caz de anestezie generală), cu 1h înaintea
procedurii terapeutice cu risc, precum şi la 6h după aceasta (eventual asociind
Probenecid la priza iniţială).
– în caz de alergie la Amoxicilină, se recomandă
ERITROMICINA 1,5 g p.o. cu 1h înaintea procedurii + repetarea prizei la 6h
după procedură.
B) La pacienţii cu risc special (protezaţi valvulari sau cu endocardită bacteriană în istoric):
– AMOXICILINA 1 g i.m. sau i.v. + GENTAMICINA 120 mg i.m., repetând doza de
Amoxicilină la 6h după procedură.
– în caz de alergie la Amoxicilină: VANCOMICINA 1 g i.v. lent (în 30') +
GENTAMICINA 120 mg i.m.

TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
– repaus la pat (spitalizare) până la vindecare;
– dietă echilibrată, semilichidă în perioada febrilă, hiposodată în caz de insuficienţă
cardiacă. 
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
– 2.1. EB cu streptococ viridans
– Tratamentul durează de regulă min. 4 săpt.
PENICILINA G 300.000 UI/kgc/zi (20 mil UI/zi) în perfuzie i.v., asociind
PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau
AMOXICILINA 100 mg/kgc/zi (6-8 g/zi).
în cazul lipsei de răspuns terapeutic evident după 3 zile, se dublează doza de
Penicilina, asociind timp de 10-14 zile (nu mai mult, deoarece este oto- şi
neurotoxică), GENTAMICINA 1,5 mg/kgc/12h (3mg/kgc/zi = 240 mg/zi
i.m.).
în caz de intolerantă sau esec Ia peniciline:
– VANCOMICINA 15 mg/kgc/12h i.v. = 30 mg/kgc/zi sau
– CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unică).
2.2. EB cu stafilococ
Tratamentul durează de regulă mn. 6 săpt.
Se începe cu OXACILINA sau NAFCILINA i.v., iar in caz de intolerantă sau alergie la β-
lactamine:
– VANCOMICINA ± GENTAMICINA 14 zile sau
27
 – METICILINA 14 zile
– in caz de rezistenţă la meticilină: RIFAMPICINA, ACID FUSIDIC sau
PEFLOXACINA
2.3. EB cu enterococ
– PENICILINA sau AMPICILINA + GENTAMICINA 10-14 zile.
– în caz de eșec sau intoleranţă la peniciline: VANCOMICINA + GENTAMICINA.
2.4. EB cu bacili Gram (-)
– CEFOTAXIM 6 săptămâni + GENTAMICINA 14 zile.
2.2.2. Endocardita la protezaţi
Tratamentul durează cea 6 săptămâni.
Streptococul şi stafilococul meticilino-sensibil :
– β-lactamină/VANCOMICINA + aminoglicozid
Stafilococul meticilino-rezistent:
– VANCOMICINA + aminoglicozid + RIFAMPICINA / ACID FUSIDIC /
FLUORQUINOLONA
Fungi:
– AMFOTERICINA B sau 5-FLUCITOZINA 6-8 săpt. sau
– FLUCONAZOL 10-12 săpt. după negativarea hemoculturilor
– MICONAZOL/ECONAZOL - de asemenea eficiente.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
OBIECTIVE :
– corijarea disfuncţiei valvulare prin proteze sau plastie;
– excizia ţesutului infectat (focar de rezistenţă la antibiotice);
– deterjarea şi colmatarea cavităţilor abcedate;
– închiderea fistulelor intercavitare;
– excizarea vegetaţiilor mobile (risc emboligen).
– Asanarea focarelor infecţioase extracardiace (poartă de intrare sau metastaze septice)
este obligatorie în anumite situaţii (drenajul abceselor dentare, splenectomie în caz de
abces splenic etc).

PERICARDITA ACUTĂ

DEFINIŢIE: inflamaţie acută a pericardului, evoluând fie cu exsudat puţin (max. 200 ml; N
< 30 ml), foarte bogat în fibrină (pericardita sica), fie cu exsudat abundent (pericardita
lichidiană) serofibrinos, hemoragie, purulent sau chiliform.
Etiopatogenie:
– reumatismul articular acut,
– Tuberculoza
– pericardita acută benignă (probabil de natură virală sau alergică)
– Mai rar
forma purulentă (cu pneumococ sau stafilococ),
pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme şi
diateze hemoragice.

TABLOU CLINIC
28
 Pericardita uscată - tablou clinic variabil, frecvent trecând neobservată, mascată de boala de
bază.
Primul semn caracteristic - durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul şi zona
supraclaviculară stângă, agravată de inspiraţia profundă şi pretând la confuzia cu infarctul
miocardic.
Al doilea semn caracteristic - frecătura pericardică, zgomot independent de sistolă şi distolă,
superficial şi variabil de la o zi la alta.
– Dispare pe măsură ce apare lichidul.
Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid;
Pericardita exsudativă (cu lichid) - diminuarea sau dispariţia durerii precordiale, cu
accentuarea dispneei, uneori foarte intensă, obligând bolnavul să ia anumite poziţii care o
ameliorează: poziţia şezând şi aplecat înainte sau poziţia genu-pectorală.
în funcţie de boala de fond şi de cantitatea de lichid: febră cu frisoane, transpiraţie, astenie,
tahicardie şi semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianoză, disfonie,
sughiț, dispnee).

Examenul fizic
– Percuţie - mărire a matităţii cardiace de la o zi la alta,
– Ascultaţie - asurzirea zgomotelor inimii şi, uneori, persistenţa frecăturii.
– De la o cantitate de cel puţin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete.
Rx toracică:
– volumul inimii creşte, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă.
– dispar arcurile şi pulsaţiile,
– epanşament pleural (de obicei sting) de însoţire (mai ales în pericardita bacilară şi in
cea idiopatică
Puncţia pericardică confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale (serofibros,
hemoragie, purulent).
Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept şi marile vene sunt comprimate,
presiunea diastolică ventriculară creşte, în timp ce volumul sistolic scade şi apare tamponada
cardiacă, cu tablou de insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
– Durerea şi dispneea se accentuează, apar disfagie, greţuri, durere abdominală,
anxietate mare, transpiraţii, polipnee şi stări confuzionale.
– Creşte staza retrogradă → turgescenţa exagerată a venelor jugulare, pulsaţii exagerate
ale venelor gâtului, cianoză periferică, tahicardie, hipotensiune, diminuarea
zgomotelor inimii, mărirea rapidă a inimii (clinic şi radiologie), hepatomegalie şi
creşterea presiunii venoase.
– puls paradoxal Küssmaul (diminuarea sau dispariţia pulsului în inspir indicând o
reducere de peste l0 mmHg a TAs)
Tamponada cardiacă impune, de urgenţă, puncţia evacuatoare a pericardului.
ECG:
– supradenivelare ST concordantă, cu racordare lentă la unda R (nu abruptă ca în IMA)
şi fără imagine de subdenivelare "în oglindă" - apare în faza iniţială în toate
derivaţiile exceptând aVR şi V1;
– unde T negativate odată cu revenirea ST la linia izoelectrică; revenirea la normal se
face lent;
29
 – microvoltaj (proporţional cu cantitatea de lichid);
– Echocardiografia - cea mai sensibilă şi mai precisă metodă de detecţie şi
cuantificare (GOLDEN STANDARD în pericardita exsudativă), importantă pentru:
– diagnostic: evidenţiază şi epanşamentele mici, sub 200 ml,
– diferenţierea exsudatului de transsudat, tumora cauzală;
– permite ghidajul puncţiei pericardice;
– estimarea cantităţii de lichid
– prognostic: compresia cavităţilor drepte (colapsul diastolic) anunţă tamponada chiar
înaintea apariţiei semnelor clinice
– evoluția în dinamică a lichidului.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară
Cardioangiografia cu substanţa de contrast şi scintigrafia, evidenţiază cavităţi cardiace mici,
contrastând cu cardiomegalia atestată radiologie.
Cateterismul cardiac (practicat doar excepţional)
Investigaţiile etiologice sunt:
– A. de rutină:
VSH;
leucogramă;
creatininemie;
CPK, LDH;
IDR la tuberculină.
– B. ţintite:
puncţia şi biopsia pericardică;
hemoculturi;
serologia HIV;
titrul ASLO (în special la copii şi tineri);
aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-moniae), teste
serologice fungice;
Reacţia Bernuțiu - Hăngânuţiu (pentru mononucleoză infecţioasă) şi Ac
antivirali;
anticorpi anti-ADN (pentru LES);
factor reumatoid;
imunofluorescenţâ (pentru toxoplasmoza).

FORME CLINICE
Pericardita reumatismală
– apare în cursul unui reumatism articular acut, mai ales la tineri,
– asociată de obicei cu o miocardită şi o endocardită.
– Lichidul lipseşte sau este redus, fiind de obicei serofibrinos, rareori hemoragic.
Pericardita tuberculoasă
– secundară de obicei unei tuberculoze pulmonare.
– Lichidul este abundent, serofibrinos şi uneori hemoragic.
– Endocardita şi miocardita sunt absente.
– Uneori, se însoţeşte de o pleurezie sau de o peritonită, realizând tabloul clinic numit
poliserozită.
30
 – Evoluţia spre pericardita constrictivă este posibilă.
Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal, dureros, de obicei la un tânăr.
– Regresează spontan.
Pericardita din infarctul miocardic
– precoce (epistenocardică) - nesemnificativă hemodinamic, dar contraindică
anticoagulantele;
– tardivă (sindrom Dressler).
Pericardita din colagenoze (LES, poliartrita reumatoidă, mai rar în sclerodermie,
dermatomiozită).
Pericardita posttraumatică (accident sau intervenţie pe cord).
Pericardita postradică (după aplicarea radiaţiilor ionizante în doze mari pentru cancer de sân,
tumori mediastinale etc).
Pericardita uremică (mai frecventă în IRC decât în IRA).
Pericardita medicamentoasă
– droguri cauzatoare de LES: procainamidă, hidralazină, metil-DOPA, HIN,
difenilhidantoină;
– reacţie de hipersensibilizare la penicilina, cromoglicat disodic etc;
– proces general de fibroză mediastinala la metisergid;
– prin mecanism neclar (doxorubicină, daunorubicină, minoxidil, anticoagulante).
Pericardita de vecinătate (mixom atrial drept, DSA, anevrism de aortă, tumoră pulmonară,
boală Hodgkin, pancreatită acută).
– Pericardita paraneoplazică este de obicei serohemoragică; biopsia tranşează
diagnosticul în 90% din cazuri.
Pericardita virotică (coxsackie, echovirus, Ebstein-Barr, adenovirus, SIDA etc).
Pericardita mixedematoasă
Pericardita idiopatică (25% din cazuri).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
– IM A
– Anevrismul disecant de aortă:
– Afecţiunile pleuro-pulmonare dureroase (în special stingi):
pneumonii, pleurezii, pneumotorax spontan, infarct pulmonar.
– Epanşamentele pericardice
Hidropericardul
Hemopericardul
Chilopericardul
Evoluţia şi prognosticul - depind de forma clinică şi afecţiunea de fond.
Prognosticul - sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau
cu insuficienţă cardiacă.

Tratament
1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC
– Repaus la pat (spitalizare obligatorie) până dispar febra şi durerea, cu supraveghere
hemodinamică (poate surveni tamponadă!) şi etiologică (IMA?, proces piogen?).
Tratamentul simptomatic
31
 – 1.2.1. Antiinflamatoare nesteroidiene (şi cu viză antalgică):
ASPIRINA 750 mg/6h (3 g/zi)
INDOMETACIN 25-50 mg/6h
IBUPROFEN 400-600 mg/6h.
In extremis. durerea se calmează cu: MEPERIDINĂ 50-100 mg/6h i.m. sau
MORFINA 10 mg i.m.
în caz de eşec, recidivă sau coafectare miocardică se impune:
– 1.2.2. Corticoterapia ° PREDNISON 1 mg/kgc/zi x 7 zile, scăzând ulterior cu 5 mg
la 3 zile până la o doză de 30 mg la 2 zile (atenţie la contraindicaţii, efecte secundare,
rebound la sevraj!).
– 1.2.3. Antimalaricele de sinteză
COLCHICINA 1 mg/zi (seara la culcare) pare utilă în special în caz de
recidivă.
Orice pericardită exsudativă care evoluează mai mult de 45 de zile în ciuda unui tratament
general nespecific corect impune biopsia pericardică (etiologie adesea tuberculoasă sau
neoplazică).
1.3. Tratamentul tamponadei
1.3.1.Pericardiocenteza percutană
Indicaţii vitale pentru evacuare:
– TAs < 100 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond;
– polipnee > 30 respiraţii/minut;
– puls paradoxal;
– lichid masiv (radiologie sau echografic).
1.3.2. Drenajul chirurgical convenţional are avantajul de a permite examenul
histopatologic al pericardului biopsia
– Pericardiotomia constă în rezecţia chirurgicală a unei mici ferestre xifoidiene + tub
de dren.
– Pericardectomia se practică in extremis (limitată sau completă).
1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenţional
– Drenajul prin videochirurgie toracoscopică permite puncţii multiple pericardice,
pleurale, mediastinale.
– Crearea unei ferestre pleuropericardice cu sonda cu balonaş de valvuloplastie
2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC
Pericardita RAA: PENICILINA + PREDNISON
Pericardita virală şi pericardita idiopatică impun doar tratament general.
Pericardita bacteriană (septică) este foarte gravă, cu prognostic rezervat (mortalitate 30%
azi!); se tratează cu:
– antibiotice pe cale generală, energic (ca în endocardita bacteriană);
– pericardiocenteza prin cateter in situ, cu evacuări repetate, urmate de spălaturi cu
ser fiziologic + administrare finală de antibiotic pe cateter;
– pericardectomia se recomandă în caz de eşec al pericardiocentezei, la 2-3
săptămâni, pentru a evita pericardita constrictivă.
– Pericardita TBC
– Tratamentul tuberculostatic

32
 RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi RMP + HIN încă 4 luni
(preferabil tot 7/7).
– Corticoterapia
0
PREDNISON 1 mg/kgc/zi până la reducerea febrei, apoi se scade progresiv
(durata totală = 2-3 luni).
– Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic)

PERICARDITA CRONICĂ

DEFINIȚIE: inflamaţie cronică a pericardului, cu fibroză retractilă ± impregnare calcară a

sacului pericardic, ceea ce determină limitarea permanentă a expansiunii diastolice a
cordului.
3 forme anatomo-patologice:
– I. fibro-adezivă (concretio + acretio cordis);
– II. fibro-calcară (impregnare calcară a sacului pericardic = "Panzerherz" + leziuni
inflamatorii şi degenerative ale miocardului subiacent);
– III. lichidiană non-simfizată.

Etiologie
– idiopatică
– postradică
– postoperatorie (postpericardiotomie)
– boli sistemice (PCE, PAN, LES);
– infecţii bacteriene (în special TBC)

TABLOU CLINIC
datorită învelişului fibro-calcar, inextensibil, care comprimă inima şi în special cavităţile
drepte, ventriculii, îndeosebi cel drept, nu se pot umple suficient.
Rezultă o stază sanguină în venele cave, cu creşterea presiunii venoase şi micşorarea
debitului cardiac.
Datorită mecanismului său de producere (micşorare a umplerii diastolice), insuficienţa
cardiacă consecutivă este numită insuficienţă hipodiastolică.
Tabloul clinic - tamponada cardiacă, stângă sau dreaptă,
– manifestări mai reduse, în tamponada stângă, predomină semnele stazei pulmonare
(dispnee de efort, ortopnee, raluri de stază, edem pulmonar acut);
– în cea dreaptă turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita.
Semnele cardiace - discrete.
Dispneea este rară
cianoza apare în formele avansate.
Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanţă cu semnele periferice);
auscultaţia - uneori asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia unui suflu sistolic la vârf,
prezenţa fibrilaţiei atriale sau a unor zgomote supraadăugate, datorită mobilizării plăcilor
calcare.
Ritmul este tahicardic.
Semnele periferice sunt caracteristice.
33
 – Pulsul este rapid şi mic,
– Hipotensiune arterială
– presiunea venoasă constantă şi precoce crescută.
– Datorită stazei şi hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se
instalează hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, ascită abundentă, care se reface
repede după evacuare, şi edeme discrete ale membrelor pelviene.
Aspectul este asemănător insuficienţei cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertrofice.
La copii, pretează la confuzii şi peritonita tuberculoasă, din cauza ascitei.

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Examenul radiologic - precizează diagnosticul, evidenţiază calcifierile pericardice.
– cord cu dimensiuni normale sau scăzute;
– lizereu calcar + calcificări ale şanţurilor atrioventricular şi interventricular;
– eventual epanşament pleural
Electrocardiograma
– microvoltaj;
– FbA sau RS ± "P mitral" (prin tulburări de conducere intraatrială);
– ± tulburări de repolarizare;
– ± tulburări de conducere atrio-ventriculară şi intraventriculară.
Ecocardiografia - pericard dens, imobil, îngroşat;
– dilatarea VCI şi a venei hepatice.
Cateterismul cardiac
Laborator - uneori, hipoproteinemie + alterarea probelor hepatice.
Tomodensitometria şi RMN -> îngroşarea pericardică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Afecţiuni edematoase
– ciroză hepatică;
– sindroame nefrotice;
– sindrom cav superior.
– 2. Valvulopatii extrinseci:
– stenoza mitrală;
– stenoza aortică;
– stenoza pulmonară;
– stenoza tricuspidiană (de obicei asociată cu SM).
3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative
– (cardiomegalie, IVS cu galop şi dispnee cu ortopnee):
– amiloidoză;
– hemocromatoză;
– sarcoidoză;
– fibroelastoză endocardică.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptomatic)
Indicaţii:
– de aşteptare (înaintea tratamentului chirurgical);
– în contraindicaţiile tratamentului chirurgical:
34
 consecinţe hemodinamice minore
coafectare miocardică severă şi ireductibilă
speranţa de viaţă limitată (vârstă avansată, tare organice majore: insuficienţă
hepatică, insuficienţă renală).
Măsuri:
– repaus;
– dietă hiposodată şi hiperproteică (în caz de evacuări repetate);
– diuretice;
– + anticoagulante;
– perfuzii cu plasmă, hidrolizate proteice, albumină umană în caz de hipoproteinemie ±
hipoalbuminemie sau evacuarea epanşamentului pleural şi peritoneal (parţial şi
prudent, deoarece există risc de deproteinizare);
– digitalizarea este justificată doar cu scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardică
majoră
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Pericardectomia (decorticarea pericardică) - (vindecare)

REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII

Hidropericardul = prezenţa în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator, care

depăşeşte 100 ml
de obicei este un transsudat ce se instalează insidios.
Diagnosticul - sugerat de mărirea inimii.
în caz de anasarcă, apar şi alte localizări (pleural, peritoneal).
Se întâlneşte în insuficienţa cardiacă, glomerulonefrită, mixedem, stări caşectice.
Hemopericardul = prezenţa unei cantităţi de sânge în cavitatea pericardică
apare în caz de
– ruptură a inimii după un infarct miocardic,
– rănirea inimii sau a marilor vase în porţiunea intrapericardică,
– tumori pericardice,
– ruptură a unui anevrism aortic.
în caz de hemoragie rapidă şi masivă poate surveni moartea subită.
Dacă hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intensă
şi semne de hemoragie internă.
Tratamentul este chirurgical.
Pneumopericardul = prezenţa unei cantităţi de aer în pericard.
De obicei se întâlnesc forme asociate:
– hidropneumo- sau hemopneumopericard.
Apare în caz de perforaţie traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între
pericard şi organele vecine (plămân, esofag, stomac).
Debutul - brutal cu dureri violente, precordiale, dispnee, cianoză, stare lipotimică.
percuţia cordului - timpanism.
Examenul radiologic precizează diagnosticul.
Prognosticul este în general foarte grav.
Tratamentul se adresează bolii cauzale.
35