INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ.

În funcție de evoluția clinică

1. Structura anatomică a organelor respiratorii  Compensată

2. Realizarea respirației prin metabolismul gazos.
 În normă procesul de respirație se realizează
ritmic, adâncimea respirației corespunde
necesităților organismului în O2.
 Inspirul este faza cea mai activă decât expirul.
 În timpul inspirului mușchii diafragmei și mușchii
intercostali se contractă marind astfel volumul
cutiei toracice pentru a umple plămânii cu aer, iar
în timpul expirului mușchii se relaxează, astfel se
realizează metabolismul gazos, care decurge în 3
faze:
Respirația externă - este schimbul de gaze dintre organism
și aerul atmosferic și decurge acest proces în 2 etape:
I etapă – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic și aerul
alveola
II etapă – schimbul de gaze dintre sângele capilarelor
pulmonare și aerul alveolar
1.fază – Circulatorie – realizatăde către sânge, care asigură
transportarea O2 prin intermediul Hb de la plămâni spre
țesuturile organismului
2. fază – De asimilare – Schimbul de gaze dintre sânge și
țesuturi, asimilarea de O2 de către celule și eliberarea CO2.
 Decompensată- alterarea severă a
gazelor sangvine cu alterarea diferitor
țesuturi ex. encefalopatia
 Manifestă- se manifestă la diferite
nivele de efort
În funcție de cauza instalării IRA:
 Forma obstructivă- obstrucția căilor
aeriene superioare
 Forma restrictivă
- în urma afectării centrului
respirator. supradozaj de droguri
opioide, barbiturice, anestetice,
tumori, traumatisme.
- Atrofia musculaturii respiratorii
în urma cașexiei
Cauze:
a. De origine bronhopulmonară:
- Stenoze funcționale și organice ale traheeiși ale
laringelui;
- Bronhoalveolitele în urma aspirării sau recurgitării din
stomac în caile respiratorii a conținutului gastric;
- Criză de astm bronșic;
- Reducerea acută a câmpului respirator de exemplu:
arsurile gr.4, pneumotorace, tuberculoză miliară,
bronhopneumonii.

La modul general IRA este incapacitatea plămânilor de a b. De origine cardiacă:

face față schimbului fiziologic de gaze în condiții de repaos - IMA;
și efort asociată sau nu cu hipercapnie, sau incapacitatea - Edem pulmonar acut;
plămânilor de a menține nivelul normal de O2 și CO2în - Embolia pulmonară;
sângele arterial. Aceasta înseamnă că PaO2 este sub 60
- Cord pulmonar acut.
mmHg iar PaCO2 este peste 49mmHg.
c. De origine extrapulmonară:
Clasificarea: - Afecțiuni paretice sau spastice a mușchilor intercostali,
exemple, tetanus, poliomielită, poliradiculonevrite,
După componența gazelor sângelui: traumatismemedulare, come grave, rahianestezie,
 Hipoxemică – deregl.ventilație- narcoză profundă.
perfuzie și a capacității de difuziune a d. Cauze generale:
plămânilor - Intoxicații acute;
 Hipercapnică- se produce prin - Afecțiuni sangvine cum este anemia;
hipeventilație alveolară - Obezitatea, stări de șoc.
 Forma mixtă – acidoză respiratorie Manifestările clinice:

În funcție de durata evoluției:  Semnul cardinal este Dispneea

 IR acută- apare în minite, ore, zile și
este amenințătoare pentru viață
 IR cronică- apare în luni, ani de
evoluție, este rezultatul unei boli
cronice și este potențial amenințătore
pentru viață.
 Cianoza tegumentelor care apare în urma
desaturării sângelui arterial cu O2,
respective crește Hb in sânge. Inițial
cianoza apare la extremități triunghiul
nasolabial, buze, pavilioanele urechilor,
unghiilor, care mai apoi cianoza se
generalizează.
Din cauza creșterii CO2 în sânge se atestă un alt semn clinic Simptomatologie EPA cardiogen
cum este agitația psihomotorie, bolnavul devine anxios,
 Jugulare turgescente
somnolent, confuz, delirant
 Hepatomegalie
Principii de tratament ale IRA  Edeme periferice
 Tuse cu expectoraţie spumoasă, roz/ sanguinolent
- Tratăm patologia de bază care a dus la IRA
 Extremităţi reci
- Menținerea permiabilității căilor respiratorii
 Semnele bolii de bază
- Suportul mecanic ventilator
- Terapia prin O2 Simptomatologie EPA necardiogen

Edemul pulmonar acut - Acumulare de fluide în interstiţiul  Extremităţi calde

pulmonar şi spaţiul alveolar  Hipoxemie neresponsivă la administrare de O2
 Semnele bolii de bază
Clasificarea EPA
Tratament Obiective
• EPA cardiogen (hidrostatic) ↑ P hidrostatice
• Restabilirea oxigenării tisulare
• EPA necardiogen leziunea membranei alveolo- • Scăderea întoarcerii venoase
capilare, cu creșterea permeabilității acestuia • Scăderea postsarcinii
• EPA de etiologie limfatică insuficiență limfatică • Creşterea contractilităţii miocardice
• Tratament antiinflamator nespecific şi specific
EPA cardiogen. Cauze: • Suport vital avansat
Suport respirator
• Insuficienţa VS
↑ travaliul respirator,
• IMA/ ischemia miocardică ↑ necesarul de O2
• O2 pe mască
• Complicaţiile IMA (ruptură de sept, muşchi papilar) • Ventilaţie mecanică
• Boli valvulare severe – stenoze aortice sau mitrale severe Scăderea presarcinii
• Nitroglicerină - 0,4 mg x3 la 5 minute
• Tahiaritmii, bradiaritmii susţinute • Dacă EPA persistă, în absenţa hta – perfuzie continuă cu
10-20 μg/min (în funcţie de TA)
• Disecţie aortică cu insuficienţă aortică
• Nitroprusiat - Arteriolodilatator potent, scade pre- şi
Cardiomiopatii toxice/ metabolice (supradozaj de β- postsarcina, la pacienţii cu EPA+HTA 0,1–5 μg/kg/min
blocante, acidoză severă, hipoxemie severă) • Monitorizarea continuă a TA (cateter arterial)
Furosemid • < 0,5 mg/kg – primul episod EPA • 1 mg/kg –
• Tamponada cardiacă insuficienţă cardiacă cr, cu disfuncţie renală, tratament
Manifestări clinice în EPA cronic cu diuretice, fără răspuns la doze mici
• Studii recente – doze bolus la fel de eficiente ca perfuzia
 Debut acut cu agravare rapidă continuă
 Dispnee, ortopnee, Trombembolismul pulmonar
 tahipnee, wheezing (acumularea de lichide → ↑ Embolia pulmonară: un sindrom clinic, ce rezultă din
reactivitatea musc. netede bronşice → ↓ calibrul obliterările acute a arterei pulmonare, posibil reversibile, şi
bronşic) instalarea insuficienţei ventriculare drepte.
 Hipoxemie severă – cianoză periferică şi centrală Factorii de risc crescut:
 Hipocapnie → hipercapnie - Fracturi (şold sau gambă)
 HTA (descărcare de adrenalină) → hta (hipoxemie, - Imobilizarea şoldului şi genunchilor
acidoză severă) - Chirurgia generală majoră
 Anxietate, agitaţie psihomotorie - Traumatismul major
 Tahicardie, tulb. de ritm - Leziunea medulară
Factorii de risc moderat (intemediar):
EPA necardiogen
- Chirurgia artroscopică pe genunchi
• Leziuni pulmonare directe - Cateter în vâna centrală
- Chimioterapie
• Contuzie pulmonară - Insuficienţa cardiacă congestivă sau insufi cienţa
• Aspiraţia conţinutului gastric respiratorie cronică
- Terapia hormonală susţinută
• Inhalare de toxine (fum, fosgen, ozon, Cl, O2, NO2) - Tumorile maligne
- Terapia cu contraceptive orale
• Pneumonie
- AVC cu paraliza
- Sarcina/ perioada post-partum organică. Acest Sdr. apare în cadrul unei reacții sistemice a
- Tromboembolismul venos anterior organismului sau prin deteorarea directă a funcției
- Trombofilie pulmonare.
Factorii de risc minor: Cauzele:
- Imobilizarea în pat peste 3 zile
 Șocul
- Imobilitatea fixă în poziţia de şedinţă (călătoriile
 Supradozare de droguri
prelungite: auto sau avia)
 Pancreatita acută
- Vârsta în etate
 Septicemia
- Chirurgia laparoscopică (ex. colecistectomie)
 Politraumatismele
- Obezitate
 Arsurile grave
- Sarcina/ perioada antero-partum
 Aspirație pulmonară
- Varicele varicoase
 Inhalări cu fum toxic
Acuzele:
 Pneumonii
 Durerea toracică accentuată (pleuritică sau
 Respirație artificială cu o cantitate mare de O2
retrosternală)
 Anxietate Patogenia
 Palpitaţii
 Dispneea în repaus Sdr.de detresă pulmonară evoluiază începând cu o reacție
 Tusea seacă inflamatorie a parenchimului pulmonar ulterior are loc o
 Hemoptizie creștere a permiabilității capilarelor cu dezvoltarea edemului
 Senzaţie de moarte iminentă pulmonar interstițial. Se poate complica cu pneumoni și cu
 Sincopa septicemie, pneumotorax, tromboembolie pulmonară.
 Frison Febra (t°> 38°C)
Manifestările clinice:
 Tegumentele: cianoza difuză severă,
 Diaforeză  Dispnee
 Distensie venelor jugulare  Tahipnee
 Tahipnee severă (FR peste 40/min)  Scăderea TA
 Tahicardie sau tahiaritmie accentuată  Cianoză
 TA scăzută (colaps sau şoc)  Agitație psihomotorie
Embolia pulmonară acută masivă se manifestă prin:  Dezorientare
 Sincopă
 Şocul cardiogen Rata de mortalitate este foarte mare 55-70%. Tratamentul se
 Insuficienţa respiratorie severă efectuiază în secțiile de TI
 Moartea subită cardiacă
Principii de tratament:
Embolia pulmonară acută non-masivă se manifestă prin:
 Sindromul de debit cardiac scăzut  Combaterea cauzei
 Insuficienţa respiratorie severă  Asigurarea permiabilității căilor respiratorii
 Infarctul pulmonar  Asigurarea respirației artificiale prin intubarea
pacientului sau prin traheostomă
PROTOCOL DE MANAGEMENT  Oxigenoterapia
 Protecţia personalului  Administrarea glucocorticoizilor
 Poziţia pacientului cu ridicarea extremităţii cefalice  Preparate trombolitice
la 40°  Administrare de fluide în scop de hidratare și
 Examenul primar nutriție.
 Protecţia termică
 În prezenţa semnelor de moarte clinică
 Protocol de RCRC

Suportul respirator:
 Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică
dirijată
Suportul hemodinamic în şocul obstructiv extracardiac:
 Dobutamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie şi/sau
 Dopamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE -

reprezintă o afecțiune acută a plămânilor cu un risc crescut
pentru viață, care se asociază adesea cu o poliinsuficiență