Cancerul de colon este una din localizrile cele mai frecvente ale neoplaziilor

viscerale. n Romania, cancerul de colon reprezint a doua cauz de deces prin cancer, dup
cel pulmonar la barbai i a treia cauz de deces la femei, dup cancerul de sn i cel uterin. n
2009 cancerul de colon a fost a doua cauz de deces n S.U.A., unde cele 147.000 cazuri noi
de cancer de colon s-au nsoit de aproximativ 50.000 decese. Incidena este diferit pentru
cele dou sexe, fiind n S.U.A., de 61,2 cazuri la o populaie de 100.000 i de 44,8 la 100.000
pentru femei [1,2].
Incidena cancerului de colon variaz n funcie de zona geografic, de aproape 20 de
ori, fiind mai frecvent, n rile dezvoltate ale Europei, Americii de Nord, Australiei i Noii
Zeelande, avnd o inciden mai sczut n Africa, Asia i Polinezia. Exista o serie de
diferene geografice n cadrul aceleiai ri, cum ar fi: Marea Britanie, S.U.A., Italia, unde este
mai frecvent n nord dect n sud.
n general, incidena crete odat cu naintarea n vrst, mai ales dup 40 ani,
dezvoltndu-se practic cu trecerea fiecrei decade de vrst. Din pcate, n ultimul timp, nu
sunt rare cazurile de cancer de colon la tineri. Se pare c incidena n continu cretere a
cancerului de colon ar putea fi real ca urmare a aciunii unor factori epidemiologici care
acioneaz, mai ales n rile cu standard de via ridicat, sau, poate s fie doar aparena, ca
urmare a mbuntirii permanente a mijloacelor de diagnostic, ce ofer o depistare mai
precoce a bolii.
Depistarea precoce se asociaz cu scderea incidenei i mortalitii cancerului de
colon [3]. Multiple studii [4-6] au demonstrat relaia dintre invazia n profunzimea peretelui
colic de ctre tumor i incidena metastazelor n nodulii limfatici regionali i/sau a organelor
la distan. Prezena sau absena metastazelor n nodulii limfatici regionali, unul din criteriile
de clasificare a cancerului colic, justific studiul adenopatiei metastatice n cancerul de colon.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL CANCERULUI DE COLON

Cu toate progresele realizate in tehnica si metodologia diagnosticului cancerului de

colon, uneori suntem confruntati cu situatii in care stabilirea diagnosticului se face cu
dificultate.
Diferentierea cancerului de colon ascendant implica luarea in considerare a unor
leziuni benigne de vecinatate (ulcer gastric si duodenal, colecistopatii, afectiuni hepatice),
procese inflamatorii (enterite segmentare, tuberculoza, abces appendicular, ameobiaza) sau
alte tumori (limfoame, cancer gastric, cancer renal).
In localizarile pe descendent, diferentierea trebuie facuta de o diverticulita,
endometrioza, colita ulceroasa, limfogranulomatoza benigna sau alte tumori benigne.
Dificultati de diagnostic pot fi intalnite in stenozele secundare unei colite ischemice
sau nei diverticulite. Examenul baritat nu este intotdeauna concludent. Chiar si in laparotomia
exploratory nu poate transa uneori diagnosticul, mai ales ca exista posibilitatea prezentei
concomitente a unei diverticulite si a unui cancer colic. Examenul bioptic este singura
modalitate de stabilire a diagnosticului.
Cancerul cecal pune cele mai grele probleme de diagnostic diferential cu blocul
apendicular, indeosebi in situatiile in care neoplazia cecala se poate complica cu un proces
infiltrative pericolic. Principalul punct de diferentiere este raspunsul la tratament, blocul
apendicular raspunzand mult mai repede si definitiv la tratamentul antiinfectios. Lipsa de
raspuns la aceasta terapie sau ameliorarea intr-un ritm si intr-o masura neconvingatoare obliga
la completarea gamei de investigatii.
Boala Crohn cu interesarea colonului se poate confunda cu cancerul colic, cu atat mai
mult cu cat au o expresie clinica prin simptome comune si se pot complica in evolutia lor cu
fistule vezico-colice.
Endometrioza colonului este o raritate, dar faptul ca da leziuni stenozante preteaza
indeosebi la confuzia cu cancerul sigmoidian. Cu existenta altor leziuni similare in pelvis sau
in ovar, pledeaza in favoarea diagnosticului cu endometrioza.

EVOLUTIA SI COMPLICATIILE CANCERULUI DE COLON

O posibila sistematizare a complicatiilor cancerului de colon ar putea fi urmatoarea:

1.
-

Complicatii mecanice
Sindroame subocluzive sau ocluzive prin obstructive sau stenoza;
Invaginatie (cu ocluzie secundara de amploare variabila);
Volvulus al portiunilor mobile ale colonului, consecutiv unei peristaltici de lupta

supraiacenta tumorii care constituie un obstacol permanent;

Perforatii diastatice la distanta, mai ales pe regiunea ceco-colonica dreapta, ca
urmare a hiperdistensiei colonice produsa de un obstacol tumoral stenozant distal;
perforatiile pot fi unice sau multiple si se insotesc de complicatii septice foarte

grave;
- Compresiuni ale organelor de vecinatate: vezica urinara, ureter, vase iliace.
2. Complicatii septice:
- Abcese pericolonice sau la distanta; debutul fenomenelor septice locale este o
reactie sclerolipomatoasa hipertrofica cu aderente inflamatorii la organele
invecinate.

Ulterior

se

constituie

abcesele

pericolonice,

peritumorale,

interviscerale;
- Peritonite generalizate fecaloide, prin perforatii tumorale sau diastatice la distanta;
- Celulita retroperitoneala prin translocatie microbiana sau perforatii posterioare.
3. Complicatii hemoragice sunt cu atat mai grave cu cat survin pe fondul unei
anemii cornice determinate de tumora ca simptom.
4. Complicatii generale si mixte:
- Hipoproteinemie severa cu casexie;
- Deshidratare severa in formele clinice ocluzive sau in cele in care sunt associate
tumori viloase;
- Afectiuni acute ale organelor de vecinatate: colecistita acuta, apendicita acuta.
5. Complicatii evolutive:
- Locale: extensie si invazie tumorala in organele de vecinatate; fistualizari in
viscere (stomac, duoden, intestin subtire, vezica urinara) sau inspre peretele
-

abdominal cel mai apropiat;

La distanta: metastaze ganglionare, hepatice, peritoneale (carcinomatoza si ascita)
si rareori in plamani, oase, ovare.

Cancerul de colon reprezint o cauz important de morbiditate i mortalitate n lume,

cu implicaii deosebite n domeniul medical i socio-economic. Afecteaz 1/20 persoane n
rile dezvoltate, n Europa constituind a 2-a cauz de deces prin cancer.

n ciuda progreselor obinute n domeniul mijloacelor de diagnostic, n cunoaterea

carcinogenezei i istoriei naturale a cancerului colonic, n efortul depistrii precoce a acestor
neoplazii, pacienii care se adreseaz la medic n stadii avansate ale bolii, prezentnd ocluzie
sau perforaie, nc reprezint un procent de 8-29% i respectiv 3-8% din totalul cancerelor de
colon.
Prognosticul pacienilor cu cancer colonic este n general rezervat, mai ales n cazul
prezentrii i tratrii n urgen a acestei patologii, datorit pe de o parte, specificului
organului, coninut septic, vascularizaie, structur, iar pe de alt parte, categoriei de bolnavi
cu aceast suferin: vrstnici, tarai, imunodeprimai.

Cancerul colonului drept

Cancerul colonului drept are o evolutie lenta, progresiva si silentioasa datorita
caracterelor anatomice deosebite, lumen larg, materii fecale lichide. Dupa 1 2 ani, procesul
tumoral depaseste peretele intestinului subtire, vezicula biliara, ficatul, stomacul, mai rar in
localizarea cecala, poate invada domul vezical. Invadeaza frecvent peretele abdominal
anterior, lateral si posterior cu organele de aici, ureterul, duodenul, rezultand uneori fistule
duodeno-colice. Aceste invazii vor avea drept consecinta efectuarea unor interventii radicale
largite sau numai interventii cu caracter paleativ.
Ganglionii invadati sunt cei epicolici, apoi cei paracolici, apoi cei intermediari si cei
principali, de la originea mezentericii superioare, preaortici. Acest ultim grup, situat inapoia
blocului duodenopancreatic, este inaccesibil. Ganglionii se extirpa in bloc cu piesa operatorie.
Eventualele metastaze de la nivelul grupului ganglionar principal vor ramane pe loc, de unde
si prognosticul mai sumbru al cancerelor colonului drept. In afara metastazelor ganglionare
mentionate mai pot apare si metastaze hepatice, pulmonare, cutanate insa mai rar.
In acest stadiu tumora devine fixa la planurile profunde. Apare ascita datorita
insamantarilor neoplazice peritoneale si bolnavul decedeaza prin casexie neoplazica. Aceasta
evolutie este foarte rara, frecvent aparand complicatii care pot fi infectioase, ocluzive,
perforate.
Cancerul colonului stang

Cancerul colonului stang are o evolutie mai lenta. Extinderea intramurala longitudinala
a procesului neoplazic este limitata la 2 6 cm, maxim pana la 13, cea in sens transversal
fiind mai importanta, prinderea tuturor straturilor constituind mersul normal al bolii. De pe
suprafata mucoasa se pot detasa celule tumorale ce vor putea da nastere la grefe in lumen.
Evolutia extracolica a tumorii se va face spre invazia organelor vecine. Cand tumora este
localizata la nivelul treimii stangi a transversului, a unghiului splenic, pot fi invadate: marea
curbura gastrica, unghiul duodeno-jejunal, corpul si coada pancreasului, splina, diafragmul,
rinichiul stang. Evocatoare prin simptomatologia lor sunt fistulele gastro-colice al caror
diagnostic radiologic este foarte usor. Localizarea pe descendent se complica cu invazia
anselor subtiri, a marelui epiploon, al peretelui abdominal antero-lateral si posterior cu
inglobarea frecventa a uterului.
Sigmoidul prin dimensiunile si pozitia sa, cand este sediul unei tumori neoplazice,
aceasta poate invada ansele subtiri, cecul si apendicele, ureterul, vasele iliace. De regula,
invadeaza la femei organele genitale interne si vezica, formandu-se fistula colo-vezicala care
prin simptomatologia sa caracteristica va fi usor de diagnosticat.
Invazia acestor organe poate duce la formarea fistulelor ileo-colice, gastro-colice si
colo-vezicale sau a blocurilor tumorale inextricabile. Acestea vor duce la modificarea
tabloului clinic, cu consecinte terapeutice deosebite. Uneori simptomatologia clinica este
putin alarmanta, bolnavul nu i acorda atentie. Aparitia complicatiei este termenul final al
acestei evolutii lente, cu simptomatologie minora. Prin interogatoriu se poate reconstitui
simptomatologia colica preexistenta complicatiei, si se poate retine un diagnostic probabil de
cancer de colon. Alteori, complicatiile se prezinta ca prime manifestari clinice ale acestei
afectiuni, diagnosticul etiologic fiind mai greu de precizat.
Ocluzia intestinala
Ocluzia intestinala acuta reprezinta complicatia cea mai frecventa a neoplsmului de
colon. Ea este determinata de tumora neoplazica ce obstrueaza lumenul intestinal prin
dimensiunile sale, prin forma sa anatomo-patologica, la care se adauga elementul mecanic
(fecaloame), spasmul si elementul inflamator.
Ca debut, ocluzia poate fi termenul final al unor pusee subocluzive repetate sau primul
simptom al cancerului colic necunoscut pana atunci, manifestat printr-o criza colica, oprirea
tranzitului, meteorism. In functie de sediul obstacolului, tabloul clinic este diferit. Astfel, cand

ocluzia este pe colonul drept, simptomatologia este asemanatoare ocluziilor inalte: varsaturi
frecvente, abundente, atingerea profunda si rapida a starii generale, balonare centrala,
periombilicala. Cand obstacolul este pe colonul stang, se realizeaza tabloul tipic al ocluziilor
joase, cu varsaturi tardive, distensia cadrului colic, dureri maxime la nivelul cecului. Alteori
se poate adauga si rectoragia care poate semna diagnosticul de invaginatie a unui cancer colic,
mai ales daca la tuseul rectal se palpeaza si tumora invaginata.
Examenul radiologic pune in evidenta o distensie hidroaerica, localizata electiv pe
intestinul gros, cu nivele de lichid in contact cu flancurile, sau o distensie care intereseaza
totalitatea intestinului subtire si gros. In prima eventualitate, valvula lui Bauhin fiind de
continenta, face ca ansa colica sa atinga un volum important, prezentand riscul de perforatie:
este situatia unei anse excluse (closed - loop). Clisma baritata efectuata cu prudenta poate
pune unori diagnosticul de invaginatie cand aspectul obtinut este tipic. Alteori insa,
diagnosticul etiologic nu este posibil, substanta de contrast neajungand pana la obstacolul
tumoral sau nu-l contureaza precis. Substratul anatomic al ocluziei prin neoplasm este ca
tumora creste treptat in volum, realizandu-se o ingustare progresiva a lumenului colic. La un
moment dat completarea obstructiei se realizeaza printr-un mecanism oarecare (inflamatie,
edem, spasm supraadaugat, corpi straini). Localizarea tumorii pe un segment colic mobil
poate determina ocluzia prin volvularea acestuia, favorizata de greutatea sporita si eventualele
aderente. Este o cauza des intalnita la batrani, unde confuzia cu un dolico-sigma este
frecventa.
Mult mai rar ocluzia intestinala este reprezentata de invaginatia colica pe tumora
maligna. Tumora pentru a se invagina trebuie sa fie situata pe un segment colic mobil pe care
l antreneaza odata cu ea in portiunea colica subjacenta. Aceasta se observa mai ales la
nivelul cancerelor colonului drept si indeosebi la cele ileo-valvulare.
Simptomatologia va fi diferita. Ea se manifesta in general sub forma unei crize acute
precedate de mici semne de obstructie. Frecvent este tipica: cu dureri, varsaturi, orirea
tranzitului, hemoragii rectale. In formele acute la semnele nete de ocluzie se adauga aparitia
unor scaune sanguinolente si perceperea unei mase tumorale, care poate fi diagnosticata
radiologic prin aspectele caracteristice pe care le poate imbraca. In formele subacute, se
constata crize dureroase, subocluzive, care pot ceda prin dezinvaginari spontane. Exista o
triada simptomatica, tumora abdominala palpabila, hemoragie intestinala, aspect radiologic
caracteristic.

In formele cronice evolutia este lenta de saptamani sau luni, cu durere surda, tulburari
de tranzit, rectoragii.
Cel mai frecvent invaginatia este data de neoplasmele localizate la nivelul valvulei lui
Bauhin. Se realizeaza o invaginatie ileo-colica sau ileo-ceco-colica. Sunt mai rare la nivelul
colonului stang, invaginatii colo-colice sau colo-pelvine, unde diagnosticul e si mai dificil, cel
mai adesea facandu-se intraoperator.
Neoplasmul colic poate determina si ocluzie de intestin subtire. Mecanismul este
diferit:
Ocluzie prin aglutinarea anselor, legata de o peritonita data de infectia
cancerului de colon;
Ocluzie prin plicatura ansei aderenta la cancer, poate fi o aderenta clivabila,
inflamatorie sau veche organizata;
Ocluzie prin bride sau aderente la distanta de tumora. Brida este unica sau
multipla, cu sediul variabil;
Ocluzie prin metastaza ileala a unui cancer colic;
Cancere multiple, sigmoidian, de transvers si de ileon.
Un ultim mecanism al ocluziei intestinale in cancerul de colon, este cel prin volvulus
de cec sau de sigmoid. Devolvularile acestor degmente trebuiesc completate cu explorarea
cadrului colic, adesea in aval gasindu-se un cancer stenozant.
Infectia
Infectia este frecventa in cancerul colic si constanta in localizarile drepte. Ea poate
domina tabloul clinic simuland o afectiune generala sau infectioasa. Se poate prezenta sub
mai multe forme.
O forma infectioasa severa, pseuso-apendiculara, in localizarile drepte, cu debut brutal
prin febra, dureri, contractura musculara. Leziunile inflamatorii inglobeaza cecul, apendicele,
unghiul ileo-cecal si ganglionii din mezou. Examenul radiologic va arata o imagine de
compresiune extrinseca a marginii stangi a cecului. Diagnosticul de cancer nu se poate face
decat mai tarziu, dupa retrocedarea procesului inflamator supraadaugat.
Forma abcedata abcesele perineoplazice se intalneste cel mai frecvent. Aceasta
complicatie este comuna tuturor varietatilor topografice ale cancerului colic.

Abcesele perineoplazice apar de obicei dupa pusee repetate de limfangita sau

adenoflegmoane simai rar dupa perforatia neoplasmului in tesut celular lax retroperitoneal.
Abcesul peritumoral poate fi luat adesea drept un abces apendicular, un flegmon
perinefretic, o pericolecistita supurata, un abces subfrenic a regiunii ombilicale, o psoita, o
sigmoida supurata sau un abces pelvin. Examenul irigografic va orienta diagnosticul.
Celulitele pericolice sunt frecvente in neoplasmul colonului pelvin. Ulceratiile tumorii
ca si ale mucoasei constituie poarta de intrare a microbilor, procesul septic dezvoltandu-se la
nivelul intestinului sau mai frecvent in spatiile celulare pericolice ale mezocolonului. Procesul
inflamator se propaga la ganglionii limfatici, la organele vecine, la peretele abdominal fixand
tumora si dandu-i aspectul de inoperabilitate.
Perforatiile
Se intalnesc sub doua forme anatomice, perforatiile tumorale sau in situ si
perforatiile la distanta sau diastatice.
Perforatiile tumorale sau in situ corespund unui stadiu avansat al evolutiei
procesului neoplazic spre ulceratie. Este perforatia cancerului propriu-zis intalnit in formele
ulcero-vegetante. De obicei perforatia tumorala se produce posterior, in grosimea tesutului
celular, si mult mai rar in peritoneul liber, realizand peritonitele generalizate. Clinic sunt
semne de peritonita generalizata, iar radiologic se constata pneumoperitoneu. Sediul si natura
perforatiei se stabilesc de obicei intraoperator.
Perforatiile diastatice apar ca o complicatie secundara a complicatiei primare care este
ocluzia. Se pot intalni in cursul evolutiei unui cancer de unghi drept, transvers sau colon
stang. Perforatia isi poate avea sediul pe oricare segment al colonului destins, dar localizarea
electiva este la nivelul peretelui anterior al cecului, frecventa lor crescand pe restul colonului.
Perforatiile diastatice isi au sediul electiv la nivelul cecului pentru ca acesta are pereti
foarte subtiri, iar hipertrofia parietala reactionala ce apare progresiv deasupra obstacolului
mecanic cronic, ramane totdeauna proximal de acesta si nu se extinde niciodata pana la cec.
Pe de alta parte, cecul are diametrul cel mai mare si cum presiunea este proportionala cu raza,
peretele cecal este cel mai vulnerabil la hiperpresiune. Cresterea diametrului cecal antreneaza
o ischemie relativ mai mare ca in restul colonului.

Perforatiile se pot prezenta sub diverse aspecte, punctiforme, mici sau largi, intr-o
zona de ischemie sau de gangrena. De importanta perforatiei depinde reactia peritoneala.
Diagnosticul nu se pune decat in momentul interventiei exploratorii. Examenul clinic noteaza
un meteorism important, dureros, timpanic, disparitia matitatii prehepatice, aparare localizata
sau, intr-un stadiu tardiv o veritabila contractura. Tuseul rectal e dureros, el permite uneori
recunoasterea cauzei ocluziei. Examenul radiologic este esential, permitand in toate cazurile a
pune diagnosticul de ocluzie complicata de perforatie.
Colitele grave reactionale
Simptomatologia clinica nu are nimic caracteristic. E imposibil de disociat simptomele
colitei de cele ale cancerului sau ale ocluziei intestinale. Caracterele si intensitatea semnelor
clinice sunt variabile, de asmenea tranzitul intestinal. In functie de acestea se deosebesc:
Forme de subacute sau cronice caracterizate prin instalarea recenta a semnelor
de ocluzie colica completa sau partiala, precedata sau nu de tulburari de tranzit.
Examenul radiologic va pune in evidenta tumora si aspectul anormal al
mucoasei colonului suprajacent;
O forma acuta imbracand aspectul de abdomen acut. Survine brutal, fara
simptomatologiei digestiva prealabila, cu stare de soc si alterarea rapida a starii
generala, impunand laparotomia de urgenta. Diagnosticul cel mai des evocat e
cel al unui infarct mezenteric, la interventie descoperindu-se neoplasmul si
deasupra acestuia leziuni colice intinse, necrotice sau gangrenoase.
O forma dizenteriforma, severa, foarte rara, care duce rapid la colaps circulator.
Intraoperator se constata ca topografia leziunilor nu corespunde unui teritoriu vascular
determinat de arterele mezenterice si colice pulseaza. Sunt de semnalat anumite caractere
particulare, tumora este de obicei mica dar stenozanta si complicata cu semne de ocluzie,
dilatatia colica in amonte aproape regulat.
Fistulele
Evolutia extensiva a neoplasmului sau a fenomenelor infectioase supraadaugate pot
duce la aparitia fistulelor. Se deosebesc: fistule externe sau parietale si fistule interne.
Fistulele parietale: pot fi consecinta deschiderii spontane la tegument a unui abces
perineoplazic, reprezentand un ultim stadiu de evolutie a cancerului colic sau consecinta unui

act terapeutic care a constat in incizia si drenarea unui abces parietal. Eliminarea ulterioara de
gaze si materii fecale pun diagnosticul intr-un cancer colic ramas pana atunci neprecizat.
Fistulele interne apar ca urmare a deschiderii unui neoplasm colic intr-un organ
cavitar. Se descopera uneori ca urmare a unei simptomatologii clinice tipice, alteori la
examenul radiologic sau poate constitui o surpriza operatorie. Examenul radiologic poate
arata comunicarea anormala dintre stomac, duoden, jejun pe de-o parte si colon pe de alta.
Fistula gastro-colica de origine maligna este o complicatie rara a cancerului colic. Se
manifesta clinic prin dureri pe cadrul colic, diaree severa si precoce, scadere in greutate,
varsaturi fecaloide, prezenta tumorii abdominale. Uneori se poate obiectiva radiologic
traiectul fistulos.
Fistulele duodeno-colice prin cancer colic sunt extrem de rare. Ele depind de
raporturile anatomice ale colonului transvers si daca mezocolonul transvers se intinde mult la
dreapta, raporturile intre colon si duoden sunt la distanta si complicatia nu se poate produce.
Examenul radiologic evidentiaza existenta fistulei.
Fistulele entero-colice sunt de asemenea rare. Examenul radiologic nu a pus in
evidenta niciodata traiectul fistulos entero-colic.
Fistulele colo-colice sunt fara simptomatologie clinica, ele se descopera radiologic sau
operator.
Fistulele colo-vezicale sunt cele mai frecvente si se gasesc in special in neoplasmul
sigmoidian. Tulburari minore atrag atentia bolnavului: disuria, polachiuria, piuria,
pneumaturia si foarte rar fecaluria. Cistoscopia poate aduce uneori precizari, dar irigografia va
trebui sa stabileasca orificiul fistulos in raport cu zona trigonala si cu implantarea ureterelor,
aceste data avand mare importanta in conduita terapeutica.
Fistulele uretero-colice sunt foarte rare si pot fi evidentiate prin urografie sau
intraoperator.
Fistula colo-bronsica cu totul exceptionala, rezulta in cazul unui neoplasm de unghi
drept abcedat subdiafragmatic. Apare o supuratie pulmonara urmata de vomica,
simptomatologia fiind de mica importanta.

Hemoragia este mai rar intalnita ca o complicatie a neoplasmului de colon. Poate fi

importanta sau medie, ducand in ambele cazuri la anemii severe. Hemoragiile abundente
grave mai frecvente in cancerele colice drepte, au impus un grad chirurgical rapid.
Invaziile tumorale
Tumora de la nivelul fiecarui segment colic poate adera la un organ vecin.
Invazia parietala este intalnita la nivelul cecului, a ascendentului, a transversului, a
descendentului si a sigmoidului. Ainvadeaza peretele anterior lateral sau posterior, dand
tumorilor initial aspectul de inoperabilitate.
Invazia viscerala este intalnita la nivelul intestinului subtire organul cel mai
afectat; duoden, ficat, pancreas, stomac diagnosticul s-a stabilit intraoperator; splina, vezica
urinara, colonul, colecistul in neoplasm al unghiului drept; ureterul drept in neoplasm al
cecului; rinichiul stang in cancer de unghi stang; anexa stanga si uterul in neoplasm de
sigmoid.

CANCERUL AVANSAT AL COLONULUI

Cancerul avansat al colonului este definit ca fiind neoplazia malign a colonului care,
la prezentare sau n momentul recidivei, poate fi, fie avansat loco-regional, fie metastazat
(ficat, plmn, os, creier, ovar, gland adrenal, etc). Dac ne referim la stadializarea Dukes a

cancerului colonului ncadrm, n aceste situaii, stadiile B i C sau stadiile B2, C i D ale
stadializrii Dukes - modificat Astler-Coller. Dac, clasic, cancerul colonului n stadiul
avansat era privit sub aspectul obinerii unei rate de rspuns obiectiv, a controlului local sau al
paleaiei (controlul simptomelor i mrirea supravieuirii), n prezent, progresele abordului
terapeutic au adugat i alte obiective: stabilizarea bolii, mbuntirea calitii vieii,
satisfacia pacientului i ncrederea n tratament i, nu n ultimul rnd, raportul cost eficien
asociat terapiei. Acest capitol ocup un loc important n istoria natural a bolii neoplazice a
colonului, dat fiind faptul c aprximativ 50% din pacienii cu aceast localizare, mor prin
boal recidivat loco-regional sau la distan, n urma unei rezecii aparent curative a tumorii
colonice primare. Din pacienii care prezint recidiv tumoral, la aproximativ 85% aceasta
apare n primii 2 ani i jumtate dup intervenia chirurgical, la restul de 15% aprnd dup
acest interval de timp. Recidiva bolii la distan, cea mai frecvent prezentare, apare fie
singular, fie concomitent cu recidiva loco-regional.
A) Loco-regional
Carcinoamele colorectale au, n general, o rat de cretere mic, timpul de dedublare
fiind n medie de 620 zile. Se pare c ulcerarea tumorii i exfolierea celulelor n lumenul
intestinului determin creterea nceat a tumorii primare. Extensia carcinomului colorectal se
face prin penetraia direct a peretelui intestinal, prin invazia vaselor limfatice i sangvine, i
transparietal, cnd carcinomul traverseaz seroasa.
Extensia local se face prin penetraia progresiv a peretelui intestinal de-a lungul
traseelor de minim rezisten. Submucoasa ofer o slab rezisten, dar tunica muscular este
o structur dens pe care celulele tumorale o strbat de-a lungul vaselor care traverseaz
musculara. Cile de extensie local sunt predominant circulare (consecin a circulaiei
limfatice locale), fapt care determin ngustarea i constricia lumenului; cile paralele sau
perpendiculare pe peretele intestinal, precum i cele perineurale sunt mult mai rare. Peritoneul
este, de asemenea, o barier solid pentru ptrunderea direct.
B) Metastazat
Diseminarea pe cale limfatic este dependent de penetraia peretelui intestinal,
incidena metastazelor n ganglionii limfatici crescnd o dat cu extensia local. Tumorile care
au ptruns n submucoasa prezint un risc de 4% de implicare a ganglionilor limfatici. Acest
risc crete la 12% pentru tumorile care invadeaz stratul extern al tunicii musculare. Atunci

cnd tumora a invadat n totalitate tunica muscular i seroasa sau grsimea mezenteric,
riscul implicrii ganglionilor limfatici crete la 60%. AJCC, n ediia a aptea privind stagierea
cancerului de colon i rect, propune urmtoarea clasificare pentru nodurile limfatice locale
care sunt afectate: Nodurile Limfatice Regionale: un nodul peritumoral satelit n esutul
adipos pericolorectal al unei tumori primare fr urme histologice ale nodului limfatic
residual n nodul poate reprezenta mpnzirea discontinu, invazia venoas cu mpnzirea
extravascular (V1/2), sau un nod limfatic nlocuit total. Nodurile nlocuite ar trebui socotite
separat ca noduri positive n categoria N, pe cnd mpnzirea discontinu sau invazia venoas
ar trebui clasificat i socotit n Factorul Specific-Local categoria Depozite Tumorale. NX
Nodurile limfatice regionale nu pot fi evaluate NO Nici un nod limfatic metastazat N1
Metastaze n 1-3 noduri regionale limfatice Nla Metastaz ntr-un nod regional limfatic Nib
Metastaze n 2-3 noduri regionale limfatice NIc Depozit(e) tumoral(e) n subseroas,
mezenteric, sau esuturi pericolice ne-peritonealizate sau perirectale fr metastaz nodal
regional. N2 Metastaz n 4 sau mai multe noduri regionale limfatice N2a Metastaz n 46noduri regionale limfatice N2b Metastaz n 7 sau mai multe noduri regionale limfatice 8.
Diseminarea pe cale limfatic afecteaz, de regul, ganglionii situai la acelai nivel cu tumora
sau imediat sub tumora primar; rspndirea se face ulterior de la un ganglion la altul,
procesul fiind "n trepte". Dac diseminarea este foarte rapid, procesul de "localizare" a
celulelor tumorale intr-unul sau mai muli ganglioni dintr-un nivel poate fi depit. Excepii
de la aceast regul apar n cazul limfaticelor aberante sau n cazul blocajului curentului
limfatic proximal de ctre tumor (metastaze limfatice retrograde). Carcinomul limitat la
mucoas nu este asociat cu metastaze la nivelul glionilor limfatici, i, de aceea, exist practica
multor anatomopatologi de a nu emite diagnosticul de cancer dac nu este evident invazia
muscularei mucoasei. Neadoptarea acestei practici poate duce la operaii chirurgicale radicale
inutile. Diseminarea pe cale hematogen se instaleaz mai frecvent n carcicinoamele
nedifereniate (anaplazice) dect n cele difereniate (56% fa de 23%), de asemenea, este
mai frecvent n formele stenozante dect n cele ulcerate (45% fa de 31%). Sediul cel mai
frecvent al metastazelor viscerale este ficatul (75%). Plmnul (15%) i scheletul (5%) sunt
mai rar interesate. Diseminarea prin implantarea celulelor carcinomatoase spontan exfoliate
sau a celor desprinse n cursul manevrelor chirurgicale explic.n parte, apariia carcinoamelor
multiple n lumenul intestinal, precum i apariia carcinomului pe liniile de incizie
(abdominal, perineal, la locul colostomiei).

ntre 1990 i 1997, cercettorii au notat c n general, lungimea medie a supravieuirii

a stat constant la 14,2 luni. Cu toate acestea, n anii urmtori, supravieuirea medie s-a
mbuntit notabil, la 18 luni din 1998 pn n 2000, i apoi la 18,6 luni din 2001 n 2003.
Lungimea medie a supravieuirii s-a mbuntit cel mai mult pna la 29,2 luni pentru
pacienii diagnosticai cu cancer de colon metastatic din 2004 pn n 2006. ncurajator este
de asemenea c ansele supravieuirii la 5 ani mai mult dect s-au dublat de la 9,1% n primii
ani ai studiului la 19,2% pentru pacienii diagnosticai din 2001 pn n 2003. mbuntirile
n supravieuirii sunt datorit unei combinaii de medicamentaii chimioterapeutice mai
eficiente i chirurgicale de a nltura tumorile de colon care au rspndire la ficat.
a) Metastazele hepatice
Atitudinea standard actual la pacienii cu metastaze hepatice sincrone este rezecia
simultan a tumorii primare i a metastazelor hepatice sincrone, cu o bun selecie a cazurilor;
obiectivul principal este rezecia tuturor metastazelor cu margini de siguran negative i cu
conservarea a ct mai mult parenchim hepatic funcional. Consensul pan-European recomand
aceast atitudine, rezultatele fiind comparabile cu interveniile seriate, n ceea ce privete
mortalitatea, morbiditatea i rezultatele pe termen lung, dar cu o spitalizare mult mai mic;
pentru

prevenia

diseminrilor

secundare

extrahepatice

este

obligatorie

asocierea

chimioterapiei sistemice. Ficatul reprezint situsul metastazei sau al bolii neoplazice

recidivate cu punct de plecare cancerul colonului la 50% din pacieni i, de asemenea,
constituie determinantul primar al supravieuirii pacientului.
Momentul descoperirii bolii metastaztice hepatice este, fie momentul prezentrii
iniiale pentru tumora primar (leziune sincron) la 20-25% din pacienii cu cancer al
colonului, fie dup un interval fr semne de boal, i frecvent sub 2 ani de la intervenia
chirurgical a tumorii colonice primare (leziune metacron) la circa 60-75% din neoplasmele
colonice stadiul C Dukes. n ce privete fiziopatologia metastazelor hapatice ale cancerului
colonic amintim c tumorile colonice sunt heterogene, constnd din subpopulaii celulare
multiple, cu potenial metastatic diferit i c procesul invaziei i metastazrii care conduce la
o tumor hepatic secundar implic o serie de etape, legate secvenial. Pentru ca o metastaz
s se dezvolte, celula malign trebuie, n primul rnd, s se desprind de tumora primar, s
invadeze matricea extracelular i, dup ce cltorete prin fluxul sanguin sau limfatic, trebuie
s se reataeze ntr un rrnediu nou unde s creasc independent. Complexitatea procesului

metastatic i treptele care trebuie parcurse pentru ca procesul s fie terminat, sugereaz
participarea unei varieti de proteine.
Predilecia metastazrii la nivelul ficatului a cancerului colonie se coreleaz, parial,
cu faptul c tractul gastrointestinal este, n parte, drenat de vena port, unde embolii tumorali
pot ajunge prin venele mezenterice. Cercetrile experimentale sugereaz c majoritatea
celulelor tumorale colonice circulante supravieuiesc traumatismului mecanic i mecanismelor
de aprare ale gazdei ntlnite n drumul lor prin sistemul vascular, murind sau devenind
dormande" odat care se adpostesc n parenchimul hepatic. Dezvoltarea unei metastaze de
ctre celulele tumorale care supravieuiesc depinde de controlul specific tisular fa de
creterea celulelor extravazate individual. n acest nou mediu ambiant, metastazele trebuie s
dezvolte o nou reea vascular i s evadeze din sistemul imun al gazdei.
Comparativ cu diseminarea hematogen a neoplaziei maligne colonice, calea nonhematogen, cea limfatic, joac doar un rol limitat n dezvoltarea metastazelor hepatice. Dei
nu exist canale limfatice care s dreneze direct de la colon la nivelul ficatului, ntre 4-20%
din cazuri este posbil s se nasc un depozit metastatic prin diseminare secvenial de la
ganglionii pericoloci spre cei para-aortici. Celule tumorale care invadeaz limfaticele pot, de
asemenea, disemina hematogen, spre circulaia port sau sistemic, prin comunicri venolimfatice sau direct prin vena cav superioar prin duetul toracic. Studiile clinice i
experimentale au demonstrat c metastazele hapatice au aport sanguin, n principal din
arterele hepatice. Exist un oarecare aport al micro-metastazelor i de la nivelul venei porte,
dar contribuia, relativ, a aportului arterial crete pe msur ce tumora se mrete.
Monitorizarea prelungit a pacienilor cu metastaze hepatice cu punct de plecare
cancerul colonului, netratate, arat c supravieuirea la peste 5 ani este rar, ceea ce
contrasteaz cu ratele supravieuirii la 5 ani, de circa 25-35%, pentru pacienii cu metastaze
hepatice tratate. n ceea ce privete aspectele clinice ale metastazelor hepatice, acestea sunt
descrise ca sincrone dac sunt depistate n momentul prezentrii pentru tumora primar i
metacrone, dac sunt depistate la un anumit interval fa de diagnosticul tumorii primare
colonice. Din nefericire, majoritatea metastazelor hepatice sunt inial clinic silenioase, fiind,
de obicei, diagnosticate ntr-un stadiu tardiv. Pacienii cu neoplasm colonic metastazat hepatic
se pot prezenta cu simptome nespecifice, precum pirexie de etiologie necunoscut i
evenimente tromboembolice neexpilcate. Pe msur ce metastazele evolueaz se instaleaz
durerea abdominal, scderea n greutate, indispoziia i anorexia. Sindromul algic este

frecvent descris ca o durere surd continuri i se poate datora creterii rapide a metastazelor
mari. Infarctul i necroza central a unei metastaze poate cauza, de asemenea, durere
tranzitorie i febr. Excepional, la pacienii cu metastaze mari, durerea acut la nivelul
cadranului abdominal superior drept, poate precede ruptura unei tumori n cavitatea
peritoneal, eveniment nsoit, uneori, de hemoragie masiv. n acest stadiu, semnul fizic cel
mai semnificativ este hepatomegalia care poate fi nodular.
Hepatomegalia clinic este indicatorul bolii avansate i anun insuficiena hepatic,
semnificnd ritmul de cretere rapid al metastazelor. Argumentele insuficienei hepatice
avansate, precum icterul, hiper-tensiunea portala, ascita i encefalopatia sunt semne tardive cu
relevana unei supravieuiri de scurt durat.
Nivelele serice ale antigenului carcinoembrionar, frecvent folosit n monitorizarea
pacienilor cu tumori primare colonice, sunt crescute la 80-90% din aceti pacieni cu
metastaze hepatice. Deoarece i n cazul altor leziuni hepatice benigne i maligne (carcinomul
hepatocelular), nivelele antigenului carcinoembrionar pot fi crescute, acest element singular
nu este specific metastazelor hepatice. Recent s-a dovedit c pacienii cu metastaze hepatice
ale cancerului colonic au nivele crescute ale antigenului carcinoembrionar biliar, probabil ca
rezultat al secreiei locale a celulelor tumorale metastazate. Ali markeri tumorali, precum
antigenele CA 19-9, CA 15-3, CA 125, pot fi crescute ocazional n prezena metastazelor
hepatice, dar nu sunt specifice cancerului colonic.
Cea mai sensibil metod de depistare a metastazelor hepatice rmne, ns,
imagistica. Rezoluia tehnicilor imagistice convenionale - ecografie, tomografie axial
computerizat, rezonan magnetic nuclear s-a mbuntit n ultimii ani, rmnnd, ns,
limitate n diagnosticul metastazelor mici n special sub 1 cm diametru.
Metastazele hepatice ale cancerului colonului sunt, n general, ecogene, putnd deveni
hipoecogene, atunci cnd exist necroz tumoral extins. Un halou hipoecogen perilezional
este frecvent ntlnit, reprezentnd parenchimul hepatic normal comprimat prin creterea
tumoral. Ecografia transabdominal preoperatorie are o sensibilitate de 94% n depistarea
leziunilor metastatice cu diametru mai mare de 2 cm, i scade pn la 50% n leziunile mici.
Extensia interesrii hepatice de ctre leziunea metastatic reprezint un determinant
important pentru supravieuire, astfel c, n vederea obinerii unui ghid terapeutic, se folosete
un sistem de stadializare al leziunii metastatice recomandat de UICC i AJCC.

Acest sistem se bazeaz pe urmtoarele elemente: diametrul tumorii, distribuia

tumorii, numrul leziunilor metastatice i extensia bolii extra-hepatice.
Stadiul

mT1

NO

MO

Supravietuirea la 5 ani (%)

61

II

mT2

NO

MO

61

III

mT3

NO

MO

28

IV a

mT4

N1

MO

20

IV b

orice Mt

N1

MO, M1

NO, N1

M1

unde,
mT1 - tumor solitar cu diametrul mai mic de 2 cm;
mT2 - tumor solitar cu diametrul mai mare de 2 cm, unilobar; tumori multiple cu
diametrul mai mic de 2 cm, unilobare;
mT3 - tumori multiple cu diametrul mai mare de 2 cm, unilobar;
mT4 - tumor solitar sau tumori multiple, bilobare, cu invazia ramurilor majore ale
venei porte i hepatice i ale duetelor biliare;
NO - fr semne de invazie ganglionar;
N1 - invazia ganglionilor limfatici abdominali;
MO - absena metastazelor la distan;
M1 - prezena metastazelor extrahepatice sau invazia direct a organelor adiacente.

b) Metastazele pulmonare
Acestea apar la 10% din pacienii cu cancer al colonului, fiind cel mai frecvent
ntlnite n contextul unui volum tumoral hepatic mare sau al bolii metastastice extensive.
Identificarea unei leziuni solitare pe radiografia toracic ar trebui, prompt, evaluat cu

tomografie axial computerizat toracic sau prin bronhoscopie cu examen bioptic pentru o
leziune localizat central. Leziunile periferice se pot preta unei puncii biopsie ghidat
tomografie. O proporie de 50% din pacienii cu noduli pulmonari solitari prezint, mai
degrab, tumori pulmonare primare, dect metastaze de la cancerul colonului. Pacienii cu
tumori primare controlate local, fr dovada vreunei alte metastaze i cu un status de
performan bun, sunt pretabili la rezecia formaiunii tumorale secundare pulmonare; ns,
dac n fiecare plmn exist cel puin o leziune, se contraindic excizia chirurgical. Rata
supravieuirii generale la 5 ani n urma rezeciei metastazelor pulmonare variaz ntre 20 i
30%. Ratele supravieuirii la 2 ani pot ajunge la 70%. Intervalul de la rezecia leziunii primare
pn la dezvoltarea bolii pulmonare este cel mai important factor prognostic, privind evoluia
la distan. Pacienii cu intervale fr semne de boal (timpul de la rezecia tumorii primare
pn la dezvoltarea metastazelor pulmonare) mai mici de 2 ani au perioad de supravieuire
fr semne de boal de 20 de luni dup rezecia metastazelor pulmonare. Pacienii cu intervale
mai mari de 2 ani au perioad de supravieuire fr semne de boal de peste 40 de luni.
Aceast localizare a bolii metastatice cu punct de plecare cancerul colorectal se nsoete, n
urma unei rezecii chirurgicale cu intenie curativ, de rate de supravieuire semnificativ de
mari pentru a justifica efortul diagnostic i terapeutic.
c) Metastazele peritoneale
Printre modalitile principale de metastazare ale cancerului colonului avansat, n afara
celor hematogene i limfogene, este i nsmnarea de celule tumorale pe suprafaa
peritoneal. Eliminarea diseminrii prin suprafaa peritoneal are un impact semnificativ
asupra supravieuirii pacienilor a cror cauz major a morii este carcinomatoza peritoneal
sau sarcomatizarea. Mecanismele diseminrii peritoneale:
- emboli tumorali liberi intraperitoneali - invazia ntregii structuri parietale viscerale;
- scurgerea celulelor maligne din canalele limfatice secionate n timpul exerezei
tumorii primare;
- diseminarea celulelor maligne prin traumatism, n disecia chirurgical;
- cheagurile de snge rmase n abdomen pot conine celule neoplazice viabile care si continue evoluia;

- prinderea n capcan a embolilor tumorali intra-abdominali de ctre fibrin, pe

suprafeele peritoneale traumatizate - promoia tumorii din aceste celule.
Pentru cuantificarea bolii metastatice de la nivelul peritoneului se folosete indexul
cancerului peritoneal (PCI - peritoneal cancer index). PCI = nsumarea clinic a diametrului
leziunii i a distribuiei neoplaziei maligne pe suprafaa peritoneal.
Ameliorarea calitii vieii i mbuntirea supravieuirii pacienilor cu boal
neoplazic peritoneal secundar cancerului colonului s-a realizat prin asocierea la
chimioterapia intraperitoneal a chimioterapiei sistemice.
d) Metastaze la diferite organe
Celulele tumorale mai pot afecta i alte organe, extinzndu-se uneori, n cazul
pacienilor cu cancer colonic, la ovare, la pelvis i cauznd metastaze osoase i cerebrale. Din
pacienii cu cancer colonic, o proporie de 3-8% au boal ovarian sincron sau metacron.
Ooforectomia bilateral este tratamentul de elecie la pacientele post- menopauzale cu boal
care intereseaz fie unul din ovare, fie amndou. Rolul ooforectomiei profilactice la acest
grup de paciente este controversat, nici un studiu nedemonstrnd beneficiu asupra
supravieuirii prelungite dup ooforectomia profilactic. S-a raportat o supravieuire medie n
77% din cazuri n urma ooforectomiei profilactice, fa de 79% la pacientele care nu au fost
supuse ooforectomiei. Supravieuirea la 5 ani fr semne de boal a fost echivalent pentru
pacientele cu sau fr ooforectomie (71%). Recidiva local n pelvis este o problem major
dup tratamentul cancerului rectal. Aceti pacieni sunt rar salvai de o nou reintervenie
Radioterapia (RT) permite o bun paleaie, ns, dac pacientul a primit anterior RT adjuvant,
RT extern nu mai poate fi o opiune. Rezecia chirurgical radical care include exenteraia
pelvin i sacrectomia poate fi un beneficiu pentru un anumit grup de pacieni a cror boal
(tumor) poate fi complet extirpat prin aceste procedee. Radioterapia intraoperatorie i
brahiterapia pot fi adjuvante utile, n contextul interveniei radicale pentru boala recidivat.
Boala metastatic cerebral nu este frecvent i, de obicei, apare dup interesarea
pulmonar. Leziunile simptomatice solitare pot fi tratate prin craniotomie i rezecia paleativ
a acestora. ntr-un lot subpopulaional foarte mic, boala cerebral poate fi singurul loc de
interesare i excizia, n acest context, poate crete durata de supravieuire. Metastazele osoase
sunt rare i sunt tratate prin radioterapie paleativ.

Cercetrile privind biologia molecular a cancerului de colon, studiile de genomic tot

mai aprofundate ntrezresc sperana controlului acestei boli. Singura ans de a mbunti
supravieuirea bolnavilor cu cancer de colon este diagnosticul precoce, managementul adecvat
fiecrui stadiu n echip multidisciplinar i supravegherea activ, sistematic, postterapeutic
a tuturor bolnavilor inventariai ntr-o baz de date.
Dac rezecia radical cu limfadenectomie D3 ofer supravieuire la 5 ani acceptabil
n stadiile I-III, n cazurile descoperite n stadiul IV, chiar n cele mai performante statistici,
supravieuirea nu depete 14%, dup tratamente complexe, scumpe i, pentru moment, puin
eficace. Singur progres evident rmne diagnosticul precoce. Studiile de genomic, biologie
molecular descifreaz cauzele acestei maladii i modalitile ei evolutive, iar rezultatele lor
ar trebui s poat controla boala.
Tratamentul trebuie difereniat pe stadii i adaptat fiecrui bolnav, care dezvolt o
form particular de boal. Polipii malignizai n stadiul 0 (TisN0M0) sub 2 cm, cu infiltraie
submucoas sub 1000 m, rezecai endoscopic, cu margini neinfiltrate, cancer in situ bine
difereniat sau displazie sever, care au, de obicei, ansa s nu infiltreze limfonodulii, pot fi
urmrii colonoscopic.
Dac polipul pediculat este peste 2 cm sau esutul malign microscopic este slab
difereniat, dac invazia submucoas depete 1000 m sau bnuim interesarea chiar a unui
singur limfonodul, se impune dup polipectomie colectomia segmentar cu limfadenectomie.
n situaia n care marginile rezeciei endoscopice sunt pozitive, este obligatorie
colectomia imediat.
n acest stadiu, colectomia laparoscopic este gold standard. n stadiile I i II (orice
T, N0, M0), n care apreciem c boala este localizat, chirurgia este tratamentul standard. n
cazul tumorilor T3 se impune o limfadenectomie D3, cu disecia complet a tuturor
limfonodulilor regionali, paracolici, intermediari i centrali (minim 14 limfonoduli extirpai i
examinai).
n stadiul III, n care se demonstreaz invazia limfonodular (orice TN1-3M0),
existnd riscul recidivei locale sau la distan este necesar colectomia sectorial cu
limfadenectomie D3, care este important pentru o corect stadializare, fiind completat de
chimioterapie adjuvant. Chimioterapia adjuvant este recomandat de unele studii chiar n
stadiul II. Chimioterapia adjuvant standard folosete leucovorin i oxaliplatin.

Cele mai dificile probleme le ridic bolnavii descoperii n stadiul IV (orice T

oriceNM1). Cel mai frecvent, metastazele colorectale se dezvolt n ficat (11-50%), peritoneu
(6%), plmn (2%) i alte organe (oase, creier 1%). Metastazele hepatice sincrone se
ntlnesc la 10% din bolnavii cu cancer colonic i constituie peste 50% din bolnavii care vor
dezvolta recidiv. Din pcate, doar 30% din metastazele hepatice sunt rezecabile, indicaiile
rezeciei fiind: tumoare primar extirpat, absena diseminrii n alte organe, cu excepia
metastazelor pulmonare, absena recidivelor locale, absena invaziei limfonodulilor hepatici,
operaie fezabil tehnic, rezerv funcional hepatic adecvat.
Rezecia hepatic curativ asigur o supravieuire la 5 ani ntre 10-52%, n funcie de
gradingul metastazelor hepatice. Autorii japonezi mpart metastazele hepatice n trei stadii:
- A - sub 4 metastaze hepatice, cea mai mare metastaz s nu depeasc 5 cm, statusul
limfonodular al tumorii colice primare N0N1 cu supravieuire la 5 ani de 53%;
- C peste 4 metastaze hepatice, cea mai mare depind 5 cm, status limfonodular al
tumorii primare Ne, metastaze sincrone supravieuire la 5 ani de 10%;
- B metastaze diferite de A i C, cu interesare limfonodular N2 a tumorii colice
primare supravieuire la 5 ani de 30% .
Metastazele nerezecabile, care au primit alte terapii, au o supravieuire la 5 ani de 7%
n clasa B i 14% n clasa A.
Pentru tumorile nerezecabile s-au imaginat, de-a lungul timpului, mai multe tehnici
paleative care prelungesc supravieuirea i, uneori, amelioreaz calitatea vieii: alcoolizarea
metastazelor, termonecroza prin radiofrecven, microunde, vapori cu ap, crioterapia etc.
Pentru metastazele pulmonare se recomand metastazectomia n condiiile n care nu
exist i alte localizri, funcia pulmonar este normal i pacientul are o condiie medical
bun.
Abordul laparoscopic ctig tot mai mult teren n tratamentul chirurgical al cancerului
de colon. n stadiile 0, I i II acesta reprezint tratamentul standard. n stadiul III abordul
laparoscopic este indicat n condiiile n care se realizeaz o disecie D3 a limfonodulilor dup
principiile oncologice. n stadiul IV, n unele cazuri se prefer abordul laparoscopic al

cancerului de colon i rezecia clasic sau laparoscopic ntr-un singur timp a metastazelor
hepatice.
Supravegherea activ a bolnavilor operai pentru cancer de colon, a bolnavilor cu risc
crescut de a dezvolta aceast neoplazie (cancer polipozic, cancer familial, cancere colice
multiple sincrone sau metacrone operate, polipectomii pentru cancer n stadiul 0) este
esenial.
Cea mai important cale de a detecta n timp util apariia recidivelor i, mai ales, a
metastazelor, este supravegherea sistematic a bolnavilor cu cancer de colon n stadiile I-III,
care au beneficiat de rezecie radical curativ, cu limfadenectomie D3, supraveghere care
are, n plus, ansa s descopere i alte leziuni colice (polipi sau cancere metacrone).
Cea mai complet schem de supraveghere este cea recomandat de Societatea
Japonez pentru Cancerul Colorectal, adaptat de noi, care recomand:
- examen clinic i determinarea ACE (Antigenului Carcino-Embrionar) la fiecare 3
luni n primii 3 ani i la fiecare 6 luni pn la 5 ani;
- ecografie abdominal i radiografie toracic la 6 luni pn la 5 ani;
- computer tomografie toraco-abdominal i colonoscopie anual pn la 5 ani.
Chirurgului, ca membru al echipei multidisciplinare care trateaz cancerul de colon, i
revine un rol important n diagnostic, tratament i follow-up.

CRITERIUL ADENOPATIEI METASTATICE N CANCERUL DE COLON

Majoritatea tumorilor maligne ale colonului, aproximativ 95% sunt adenocarcinoame,

aa cum reiese i din prezentul studiu. Conceptul chirurgiei oncologice curative n cancerul de
colon include rezecia n bloc a tumorii primare, ct i a teritoriului de drenaj vascular i
limfatic al tumorii. Prezena sau absena metastazelor n nodulii limfatici regionali, unul din
criteriile de clasificare a adenocarcinoamelor colonului de ctre U.I.C.C. are importan att
n tratamentul, ct i n prognosticul cancerului de colon. Relaia dintre extensia local a
tumorii i incidena metastazelor n nodulii limfatici a fost demonstrat de ctre Cuthert
Dukes, nc din 1939. Clasificarea stadiului patologic, care a fost propus iniial de Dukes
pentru cancerul de rect i, apoi, extins la cancerul de colon, a fost modificat n repetate
rnduri din cauza confuziilor pe care le-a generat. Aceast clasificare nu ia n considerare
metastazele la distan, nu se refer la formele incipiente ale cancerului localizat la
submucoas i nu face referiri la numrul nodulilor limfatici invadai. Pentru aprecierea
extensiei anatomice a cancerului colic, U.I.C.C. folosete clasificarea stadial clinic TNM i
clasificarea patologic pTNM. Pentru nodulii limfatici regionali se folosesc urmtoarele
simboluri: Nx / pNx nodulii limfatici regionali nu pot fi apreciai; N0 / pN0 nu sunt
metastaze n nodulii limfatici regionali pericolici; N1 / pN1 metastaze prezente n 1-3 noduli
limfatici regionali pericolici; N2 / pN2 metastaze prezente n 4 sau mai muli noduli
limfatici regionali pericolici. Pentru aprecierea metastazelor n nodulii limfatici regionali,
examenul histologic trebuie s includ analiza a peste 12 noduli limfatici. Intraoperator,
frecvent se identific noduli limfatici mrii de volum, i care, reflect reacia organismului
gazd. n aceste adenopatii poate fi ntlnit hiperplazia folicular sau hiperplazia cortical,
sau ambele. Incidena metastazelor n nodulii limfatici este legat de profunzimea invaziei
peretelui colic de ctre tumor. Riscul invaziei limfatice i al metastazelor n nodulii limfatici
apare doar cnd tumora invadeaz muscularis mucosae. Studiile de microscopie optic i
electronic au confirmat existena limfaticelor la nivelul muscularis mucosae, care este o
band de esut muscular neted ce se afl la jonciunea dintre mucoas i submucoas. Datele
referitoare la limfaticele intramurale explic invazia tumoral. Vasele limfatice formeaz
plexuri, ce comunic ntre ele: plexul submucos, plexurile limfatice n musculatura proprie, n
musculatura circular i n musculatura longitudinal, i, plexul limfatic submucos. Fluxul
limfatic n peretele colic este, n principal, radial i circumferenial, i mai puin, longitudinal.
Tumorile cu localizare mezenteric pe colon invadeaz mai uor vasele sanguine i limfatice,
ceea ce explic prognosticul mai grav, comparativ cu tumorile localizate antimezenteric.
Regiunea mezenteric a muscularei mucosae este mult mai bogat ntr-o reea de vase, dect
poriunea antimezenteric. Fluxul limfatic subseros este colectat de ctre vase limfatice ce

ajung la jonciunea cu mezenterul; confluena acestora formeaz agregate limfatice, care se

gsesc la baza apendicilor epiploici sau la nivelul teniilor anterioar i posterioar. Cile
limfatice extramurale merg de-a lungul vaselor n sens centripet pn la rdcina
mezenterului. Drenajul limfatic al colonului se suprapune drenajului vascular. Pentru colon,
nodulii limfatici regionali sunt nodulii pericolici localizai de-a lungul arterelor ileo-colic,
colic dreapt, colic medie, colic stng, mezenteric inferioar, sigmoidian i rectal
superioar. Direcia fluxului limfatic extramural i a metastazelor este de-a lungul limfaticelor
asociate pediculilor vasculari apropiai n funcie de localizarea tumorii. Fluxul limfatic al
colonului este din aproape n aproape. n unele cazuri, invazia nodulilor limfatici se face prin
srirea primelor staii, jump metastases. Reeaua limfatic dintre staiile de noduli limfatici
regionali poate fi scurtcircuitat de alte vase limfatice sau exist vase limfatice, care dreneaz
spre alte grupuri de noduli limfatici. Existena cilor suplimentare de drenaj n cancerul de
colon explic posibilitatea metastazrii mult mai rapide a unor tumori. Vasele limfatice care
pleac din nodulii ileocolici, n afara drenrii n nodulii limfatici mezenterici superiori, sunt
vase limfatice care trec anterior de pancreas i ajung la nodulii pilorici i subpilorici sau
prezint anastomoze limfovenoase. Limfaticele flexurii colice drepte dreneaz n nodulii
limfatici mezenterici superiori, dar i n nodulii limfatici gastroepiploici i explic
posibilitatea metastazrii rapide a tumorilor localizate la nivelul flexurii colice drepte. n cazul
blocrii metastatice a nodulilor colici medii, apar metastaze retrograde, ce ajung n nodulii
limfatici cecali i cei gastroepiploici, produse pe calea arcadei marginale i prin conexiuni cu
alte grupe de noduli limfatici. Limfaticele flexurii splenice dreneaz spre nodulii limfatici
mezenterici superiori, spre nodulii limfatici mezenterici inferiori, dar i spre nodulii hilului
splenic i spre nodulii limfatici din ligamentul gastrocolic. nsmnarea limfatic include
metastaze n nodulii limfatici regionali, nodulii limfatici de la distan canalul toracic,
sistemul cav i diseminarea metastatic visceral. Procesul de metastazare la distan este un
proces prin invazie pas cu pas de ctre tumor pe calea venei porte i apoi diseminarea la
distan pe cale vascular sau prin diseminare simultan la distan pe calea vaselor sanguine
i limfatice. Acestora li se adaug nsmnarea local, care poate fi: continu, cu penetrarea
seroasei i metastaze peritoneale i discontinu cu nsmnarea secundar manevrelor
chirurgicale cu recurena loco-regional a tumorii sau nsmnarea intraluminal.
Cunoaterea cilor de diseminare n cancerul de colon este important n alegerea procedeelor
chirurgicale. Localizarea tumorii primare impune rezecia suficient de intestin i mezenter i
include drenajul limfatic de-a lungul pediculilor vasculari, dar i drenajul limfatic secundar.
Limfadenectomia necesit cunoaterea anatomiei normale a limfaticelor i a cilor de

metastazare. Limfadenectomia sistematic pentru cancer are ca scop prevenirea potenialului

metastatic n nodulii limfatici din teritoriul de drenaj al tumorii primare i mbuntirea
prognosticului. Efectuarea limfadenectomiei sistematice i rezecia extins este condiia
esenial pentru stadializarea patologic a tumorii i a instituirii tratamentului adjuvant.
Absena metastazelor n nodulii limfatici este de prognostic bun. Aprecierea intraoperatorie a
nodulilor limfatici cu metastaze este dificil, mai ales la persoanele cu obezitate i, de obicei,
este posibil cnd nodulii limfatici au diametrul mai mare de 5 mm. n nodulii limfatici cu
diametrul mai mic de 5 mm s-au gsit metastaze, ce au reprezentat 17%. Identificarea
nodulului santinel, bine documentat n melanom i n cancerul de sn, are rezultate
controversate n cancerul de colon datorit concordanei sczute ntre metastazele din nodulii
limfatici i nodulul santinel. Diferite metode folosite pentru identificarea nodulului santinel
sunt nesigure, deoarece au o sensibilitate redus i o rat nalt a valorii predictive negative,
ceea ce reduce acurateea stadializrii cancerului de colon. Invazia metastatic a staiilor
nodulilor limfatici depinde de profunzimea invaziei tumorale a peretelui colic. n clasificarea
U.I.C.C. - T.N.M. invazia tumorala n profunzimea peretelui colic se coreleaz cu creterea
numrului nodulilor limfatici regionali care prezint metastaze. Pentru tumora pTis, care nu
ptrunde n submucoas nu se gsesc noduli limfatici pozitivi. Metastazele apar cnd tumora a
invadat submucoasa, adic pT1. Riscul metastazelor n nodulii limfatici regionali crete n
prezena celulelor neoplazice n vasele limfatice sau vasele sanguine. Absena metastazelor n
nodulii limfatici regionali (pN0) este de 84% pentru pT1 i de doar 40% pentru pT4, iar
metastazele n mai mult de patru noduli limfatici regionali reprezint 7% pentru pT1 i 45,7%
pentru pT4. n clasificarea Dukes procentul metastazelor n nodulii limfatici este de 14% cnd
nu a depit submucoasa sau musculara proprie i de 52% cnd a invadat peretele colic.
Prezena metastazelor n nodulii limfatici regionali se asociaz cu creterea mortalitii
postoperatorii, care este de 3,57% n absena adenopatiei (pN0), fa de 41,18% n prezena
adenopatiei i este de 33,33% pentru pN1 i de 45,63% pentru pN2. Prezena adenopatiei
metastatice n stadiul III al cancerului de colon, stadiu n care peste o treime din pacieni sunt
operai n urgen, se nsoete de o mortalitate postoperatorie mai mare, 38,09% comparativ
cu celelalte stadii (17,79%). Toate stadiile clinice semnaleaz mortalitatea crescut,
aproximativ 20% dup interveniile chirurgicale efectuate n urgen, fa de operaiile
elective. Rezultatele postoperatorii sunt mult mai bune dup rezecia curativ, care include i
limfadenectomia, dect dup cea paliativ, aa cum arat supravieuirea la 5 ani, care este de
47% dup operaiile curative i de 8% pentru cele paliative. Pentru pacienii neoperai
supravieuirea la 5 ani este sub 5%. Rata supravieuirii la 5 ani este mult influenat de

prezena sau absena metastazelor n nodulii limfatici, aa cum arat analizele univariate sau
multivariate. Scderea numrului de noduli limfatici fr metastaze examinai dup rezecia
chirurgical se asociaz cu creterea supravieuirii. Creterea supravieuirii este corelat cu
creterea numrului (peste 12) nodulilor limfatici extirpai i examinai i cu creterea
numrului limfonodulilor negativi. Rata supravieuirii la 5 ani este de 80-90% n absena
metastazelor n nodulii limfatici i de 40% cnd acestea sunt prezente. Supravieuirea la cinci
ani este influenat i de numrul nodulilor limfatici cu metastaze i reprezint 69% cnd este
invadat un nodul limfatic i de 27% cnd sunt invadai ase sau mai muli noduli. Examenul
histologic a 12 noduli limfatici regionali n cancerul colic se asociaz cu aprecierea corect a
stadiului i supravieuirii. Supravieuirea global, supravieuirea neoplazic i supravieuirea
fr recidive neoplazice crete semnificativ dac pacienii au mai mult de 15 noduli extirpai
fr metastaze, fa de pacienii care au mai puin de 10 noduli limfatici extirpai. Chirurgul
trebuie s ndeprteze tot teritoriul de drenaj limfatic al tumorii pn la originea vaselor
sanguine, tiind c nodulii limfatici, care dreneaz celulele neoplazice sunt mici, iar la
pacienii cu obezitate sunt greu de identificat. Recurena n nodulii limfatici regionali sau de la
distan poate fi ntlnit i dup mult timp, dup 95 pn la 114 luni postoperator. Absena
sau prezena tumorii reziduale R este un factor foarte important de prognostic. De stadiul
clinic al tumorii i de radicalitatea chirurgiei depinde supravieuirea la 5 ani, fiind de 77,6%
pentru absena tumorii reziduale (R0) i de 45,7% pentru prezenta tumorii reziduale
confirmate microscopic (R1), comparativ cu 3,8% pentru prezena macroscopic a tumorii
reziduale (R2), de 0% pentru leziunile nerezecate. Recidiva este mai frecvent dup operaiile
incomplete, de 36% fa de rezeciile radicale, de 17%. Recidiva depinde i de gradul de
penetrare al peretelui colic de ctre tumor, variind ntre 0-1% pentru pT1, fa de 17-44%
pentru pT2. Existena tumorii reziduale crete frecvena recidivei locale la nivelul
anastomozei. Recurena locoregional este mai frecvent dac a existat adenopatie regional
i este diferit pe stadii clinice: stadiul I - 0%, stadiul II - 2%, stadiul III - 10%. Recurena
local depinde de extensia limfadenectomiei, de marginile rezeciei i de abilitile
chirurgului. n absena invaziei organelor adiacente i a invaziei a mai mult de patru noduli
limfatici (pN2), recurena local este rar. Diseminarea peritoneal sau pe cale vascular
crete n timpul mobilizrii tumorii cnd este extirpat. n clasificarea U.I.C.C. - T.N.M.
prezena metastazelor n nodulii limfatici regionali din stadiul clinic III se nsoete de
supravieuirea la 5 ani de 50% pentru pN1 i de 34% pentru pN2. Prezena metastazelor n
nodulii limfatici regionali din stadiul clinic III se asociaz supravieuirii la cinci ani cu 50%
pentru N1 i cu 34% pentru N2. ntrun studiu pe 2400 pacieni, supravieuirea la cinci ani a

fost de 82,3% i de 70,2% la zece ani, pentru stadiul I, dar a sczut n stadiul III, pentru
aceleai perioade la 48,8% i respectiv 38,7%. Clasificarea TNM n care se ia n considerare
numrul nodulilor limfatici regionali cu metastaze, are valoare predictiv mai mare dect
clasificarea Dukes. Analizele multivariate arat c metastazele n nodulii limfatici regionali au
valoare statistic semnificativ pentru supravieuire. Detalii ale supravieuirii n funcie de
numrul nodulilor limfatici cu metastaze, aduce American Joint Committee on Cancer
(A.J.C.C.) n ediia a 6-a din 2003, iar n ediia a 7-a, supravieuirea la cinci ani este detaliat
pe subdiviziunile fiecrui stadiu clinic. Evaluarea a 119.363 pacieni diagnosticai cu
adenocarcinom de colon urmrii n perioada 1 ianuarie 1991 - 31 decembrie 2000, prin
programul Surveillance, Epidemiology and End Results (S.E.E.R.) [40] confirm c o mai
bun estimare a supravieuirii trebuie s aib n vedere stratificarea pe stadii clinice a
cancerului de colon i c trebuie luat n calcul stadiul tumorii, dar i numrul de noduli
limfatici regionali cu metastaze. n aceast clasificare, criteriul pT1 pT4 se menine, dar pT4
se subdivide n: pT4a tumora penetreaz peritoneul visceral i pT4b tumora invadeaz
direct ori este aderent la alte organe sau structuri. Pentru criteriul N se pstreaz mprirea
adenopatiei metastatice n pN1, cu metastaze n 1-3 noduli limfatici regionali i n pN2, cu
metastaze n 4 sau mai muli noduli limfatici regionali. Pentru pN1 se recunosc trei
subdiviziuni: pN1a pentru metastaze ntr-un singur nodul limfatic regional; pN1b pentru
metastaze n 2-3 noduli limfatici; pN1c pentru tumorile ce intereseaz subseroasa,
mezenterul sau esutul pericolic neperitonizat, dar fr metastaze n nodulii limfatici regionali.
Pentru pN2 se descriu dou subdiviziuni: pN2a metastaze n 4-6 noduli limfatici regionali;
pN2b metastaze n 7 sau mai muli noduli. Dup ultima revizuire din 25 august 2010 n
Colon Cancer Survival Statistics for the U.S. supravieuirea la cinci ani este diferit n cele
trei subdiviziuni ale stadiului III: stadiul IIIA (T1/T2 N1/N1c M0) supravieuirea este de 83%;
pentru stadiul IIIB (T3/T4a N1/N1c M0, T2/T3 N2 M0, T1/T2 N2b M0) supravieuirea este
de 61%, iar pentru IIIC (T4a N2a M0, T3/T4a N2b M0, T4b N1/N2 M0) supravieuirea este
de 44%, iar n stadiul IV (orice T, orice N, M1) supravieuirea scade la 8%. Studiile viitoare
au n vedere determinarea eficienei chimioterapiei de rutin i n stadiul IIb (T4aN0M0)
pentru creterea supravieuirii. Este posibil ca asocierea la intervenia chirurgical a
tratamentului adjuvant intraoperator i postoperator s prelungeasc supravieuirea. Ultimele
decade, au demonstrat avantajele chimioterapiei n tratamentul adjuvant al cancerului de
colon, avantaje, care n viitor se vor adresa noilor medicamente citostatice, imunoterapiei,
inhibitorilor angiogenezei i terapiei genice.

BIBLIOGRAFIE

1. Stanciu C, Trifan Anca, Cojocariu Camelia. Cancerul colorectal. In: Stanciu C,

editor, Ghiduri i protocoale de practic medical n gastroenterologie, Vol. 1 Cancere
digestive. Iai: Editura Junimea; 2007. p. 61-94.
2. Okuno K. Surgical Treatment for Digestive Cancer. Dig Surg. 2007, 24 (2): 108114.
3. Kitano S, Kitajima M, Konishi F, Kondo H, Satomi S, Shimizu N; Japanese
Laparoscopic Surgery Study Group. A multicenter study on laparoscopic surgery for
colorectal cancer in Japan. Surg Endosc. 2006; 20(9): 1348-1352.
4. Monga DK, OConnell MJ. Surgical adjuvant therapy for colorectal cancer: current
approaches and future directions. Ann Surg Oncol. 2006; 13(8): 1021-1034.
5. Goyle S, Maraveyas A. Chemotherapy for colorectal cancer. Dig Surg. 2005, 22(6):
401-414.
1. Jemal A, Siesel R, Ward E, Haoy Xu J, Thun MJ. Cancer statistics, 2009, CA
Cancer J Clin. 2009; 59(3): 225-249.
2. * * * Prvention, dpistage et prise en charge de cancer de colon. Confrence de
consensus.Paris, 1998, Ann Chir.1998; 52(4): 311-319.
3. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH, Ahnen DJ, Garewal H, Chejfec G. Use of
colonoscopy to screen asymptomatic adults for colorectal cancer. Veterans Affairs
Cooperative Study Group 380. N Engl J Med.2000; 343(3): 162-168.
4. Genari L, Doci R, Rosseti C. Prognostic factors in colorectal cancer.
HepatoGastroenterology. 2000; 47(32): 310-314.
5. Des Guetz G, Uzzan B, Nicolas P, et al. Is sentinel lymph node mapping in
colorectal cancer a future prognostic factor? A metaanalysis. World J Surg. 2007; 31(6): 13041312.
6. Boyle P, Langman JS. ABC of colorectal cancer. Epidemiology. BMJ. 2000;
321(7264): 805-808.

7. Sobin LH, Wittekin DC. International Union Against Cancer UICCTNM

Classification of malignant tumors. 6-th edition. New York: WilleyLiss; 2002.
8. Colon and rectum. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging
Manual. 6th ed. New York, NY: Springer; 2002. p. 113-124.
9. Yada H, Sawai K, Taihguchi H, Hoshima M, Katoh M, Takahashi T. Analysis of
vascular anatomy and lymph node metastases warrants radical bowel resection for colon
cancer. World J Surg. 1997; 21(1): 109-115.
10. Martel P, Malafosse M, Gallot D. Colectomie droite pour cancer: technique de
labord premier de vaisseeaux, tendue et realization curage ganglionnaire. Ann Chir. 1999;
53(6): 527-528.
11. Nogueras J, Agelman DG. Principles of surgical resection. Influence of surgical
technique on treatment outcome. Surg Clin N Am. 1993; 73(1): 101-106.
12. Pellicier E, Parrilla A, Aguilar J, Andrs B, Ortiz S, Ruiz JM. Multivariant analysis
of prognostic factors in colorectal carcinoma: an approach to new prognostic classification. Br
J Surg. 1993; 80(Suppl.): S23.
13. Punescu V, Popescu C. Prognostic factors in colon cancer surgery. In Duven E,
Tuzliner A, Sayek I, editors, Proceeding Surgery 2000; Bologna: Ed. Monduzzi; 2000. p. 287293.
14.Bosman FT. Postoperative histopatological evaluation: implications for prognosis?
In Bleiberg H, Rougier Ph, Wilke H, editors, Management of colorectal cancer. United
Kingdom: Martin Dunitz; 1998. p.115-123.
15. Fenolio CM, Kaye GI, Lane N. Distribution of human colonic lymphatic in
normal, hyperplastic and adenomatous tissue: its relationship to metastasis from small
carcinoma in pedunculated adenomas, with two case reports. Gastroenterol. 1973; 64(1): 5156.
16. Weiss L, Gilbert HA, Ballon SC. Lymphatic system metastasis. Boston: GK Hall
Medical Publishers; 1997. p. 275-307.

17. Lord MC, Walies P, Broughton AC. A morphologic study of the submucosa of the
large intestine. Surg Gynecol Obstet. 1997; 145(1): 55-60.
18. Park YJ, Kim WH, Paeng SS, Park JG. Histoclinical analysis of early colorectal
cancer. World J Surg. 2000; 24(9): 1029-1035.
19.Benevento A, Bon L, Dionigi G et al. The mesenteric and antimesenteric location
of colorectal cancer: the relationship with lymph nodes metastases. Surg JR Coll Surg Edinb.
2004; 2(4): 214-220.
20. Hermanek PS, Sobin LH. Colorectal carcinoma. In: Hermanek P, Gospodarowicz
MK, Henson DE, Hutter RVP, Sobin LH. Prognostic factors in cancer. International Union
Against Cancer. Berlin: Springer; 1995. p. 64-79.
21.Cohen AM, Shank B, Friedman MA. Colorectal cancer. In De Vita V.T., Hellman
S., Rosenberg S.A. Cancer: Principles and Practice of Oncology Lippincott, Philadelphia, 3 rd
Ed., 1989. p. 895-964.
22.Chen SL, Iddings DM, Scheri RP, Bilchik AJ. Lymphatic mapping and sentinel ode
analysis: current concepts and applications. CA Cancer J Clin. 2006; 56(5): 293-309.
23.Read TE, Flesman JW, Causha JPF. Sentinel lymph node mapping for
adenocarcinoma of the colon does not improve staging accuracy.Dis Colon Rectum. 2005;
48(1): 80-85.
24.Choi PW, Yu CS, Jang SJ, Jung SH, Kim HG. Risk factors for lymph node
metastasis in submucosal invasive colorectal cancer. World J Surg. 2008; 32(9): 2089-2094.
25. Agrez MV, Spagnolo D, Harvey J, House AK, OConnel D. Prognostic
significance of lymphatic permeation in Dukes B colorectal cancer. Aust NZ J Surg. 1988;
58(1): 39-42.
26. Punescu V, Ragalie S. Factors of prediction of immediate postoperative evolution
in cancer of the colon. Rom J Med Int. 1991; 29(2): 155- 165.
27. Staib B, Link KH, Blatz A, Beger HG. Surgery of colorectal cancer: surgical
morbidity on five and ten years. Results in 2400 patients monoinstitutional experience. World
J Surg. 2002; 26(1): 59-66.

28.Coman ML, Allison SI, Kuehne JP. Handbook of colon and rectal surgery.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2002.
29. Kingston RD, Walsh S, Jeacock J. Curative resection: the major determinant of
survival associated with colorectal cancer with lymph node metastasis. Analysis of 579
patients. J R Coll Surg Edinb. 1991; 36(3): 298-308.
30. Guillem JG, Paty PB, Cohen AM. Surgical treatment of colorectal cancer. CA
Cancer J Clin. 1997; 47(1): 113-128.
31.Berberoglu U. Prognostic significance of total lymph node number in patients with
T1-4 N0 M0 colorectal cancer. HepatoGastroenterology. 2004; 51(60): 1689-1693.
32. Poeze M, Houbiers JGA, van de Velde CJH, Wobbes T, von Meyenfeld ME.
Radical resection of locally advanced colorectal cancer. Br J Surg. 1995; 82(10): 1386-1390.
33. Hermanek P, Sobin LH. Carcinoma colorectale. In: U.I.C.C. Fatori prognostici in
oncologi. Turin: Minerva Medica; 1997. p. 64-79.
34. Hermanek P, Henson DE, Hutter RVP, Sobin LH. U.I.C.C. - T.N.M. Supplement;
Berlin: Springer; 1999.
35. Veloso V, Gomes D, Lopes C, Silva JC, Morais R. Multifactorial and regression
analysis of prognostic factors in cancer of colon, rectum and anal canal. Br J Surg. 1972;
79(Suppl.): S29-S30.
36. Delpero JR, Le Treut YR, Granger F et al. Survival after resection of locoregional
recurrence of colorectal cancer. Br J Surg. 1972; 79(Suppl.) S35.
37. Phitayakorn R, Delaney CP, Reynolds HL et al. International anastomotic leak
study group standardized algorithm for management of anastomotic leaks and related
abdominal and pelvic abscesses after colorectal surgery. World J Surg. 1997; 21(1): 109-115.

38. Ekerlund G. The colorectal surgeons scientific and economic responsibility. Dis.
Colon Rectum. 1993; 36(8): 720-730.

39. Swanson RS, Compton CC, Stewart AK, Bland KI. The prognosis T3 N0 colon
cancer is dependent on the number of lymph node examined. Ann Surg Oncol. 2003; 10(1):
65- 71.
40. OConnell JB, Maghard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the New
American Joint Committee on Cancer Sixth Edition Staging. J Natl Cancer Inst. 2004; 96(19):
1420-1425.
41. Meyer D. Colon cancer survival statistics for the U.S. Retrieved on august 25,
2010. [Available online at http://coloncancer. about.com/od/cancerstatistics/a/US-Survival
CC.html].
JURNAL DE CHIRURGIE (IASI) 2013, VOL 9, NR 1 - CRITERIUL ADENOPATIEI
METASTATICE N CANCERUL DE COLON V. Punescu 1 , D. Pop-Began 1 ,
Valentina Pop-Began 1 , M. Lisievici 2

JURNAL DE CHIRURGIE (iASI) 2007, VOL. 3, NR 4,

[ISSN 1584 9341] -

CANCERUL DE COLON O PROBLEM DE SNTATE PUBLIC,

E. Trcoveanu