Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. Fibrogeneza. predominent in celulele Kupffer. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. indiferent de etiologie. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Se intalneste in ciroza alcoolica. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. In fibroza. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. iar IL-1. Aceasta contine colagen I. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. este controlata de catre citokinele hepatice. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. IL-1 si IFN-a. by-pass jejuno-ileal. aspectul interesind uniform toti lobulii. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Producerea de citokine. III si IV. Morfopatologie. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. hemocromatoza. Celulele Ito (adipocitele. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. C. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei.iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. in deficitul de a1-antitripsina. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. ciroza indiana a copilului. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. fibronectina. . Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. in ciroza biliara primitiva.In ciroza. In ciroza hepatica.

Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. boala Wilson). Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori.Wilson. contractura Dupuytren. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. In stadiile terminale insa. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. Diagnostic clinic. hiperplazie regenerativa). tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. arhitectura hepatica bulversata.). determinarea stadiului de dezvoltare (ex. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. displazie. in ciroza biliara primitiva). anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. hipertrofie parotidiana. diagnosticul hepatocarcinomului. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare .Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. diaree. polinevrite etc. evaluarea activitatii histologice. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. fibroza. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. In functie de severitatea cirozei. prezenta nodulilor. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. cu multipli noduli de culoare galbuie. etc. vasculite. hemocromatoza.

hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare . prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. b. eritem palmar.atrofie testiculara. la femei: infertilitate. mai ales la alcoolici). hemoptizie. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. dismenoree.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. hipocratism digital. periostita.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. impotenta. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. scaderea nivelului de testosteron. ginecomastie.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic.

1. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. antimitocondriali (AMA).Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. gamaglutamiltranspeptidaza 3. anti-VHC. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. leziuni hepatice focale. Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. dilatarea axului spleno-portal. 5.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. ci si posibilitatea de tratament. dimensiunile splinei.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. 2. dar sunt mult mai costisitoare. gradul si semnele de risc hemoragic. +/.-hernie ombilicala Explorari diagnostice. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea . sub tensiune).Teste hematologice: hemoleucograma. volumul eritrocitar mediu etc. timpul de protrombina 4. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. 4. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. anti-VHD etc. dilatari ale cailor biliare. IgM in ciroza biliara primitiva. apreciind extinderea lor. trombocitele. 3. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). prezenta ascitei. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. Endoscopia digestiva superioara. gastrice sau duodenale. cu reducerea captarii hepatice.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza).Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. bilirubina serica (conjugata si neconjugata).Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. 1. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. Explorari de laborator. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.lactatdehidrogenaza 2.

febra. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. transfuzii. hipoalbuminemie.a-fetoproteina Hematologice: hematii. stelute vasculare. epistaxis. Tabelul II. imuno-globuline. purpura. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica. VEM. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. contractura Dupuytren. Tabelul III. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. albumina serica. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. hepatite acute virale. splenomegalie Edeme periferice. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. timpul de protrombina. bilirubina. tulburari de constienta. gingivoragii. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. hidrotorace). sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. Diagnosticul cirozelor hepatice. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. hepatomegalie. fosfataza alcalina. icter. circulatie colaterala..cazurilor. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. degete hipocratice. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. eritem palmar. hipertrofie parotidiana.pigmentare cutanata. stelute vasculare. leucocite. foetor hepatic. atrofie testiculara. ginecomastie. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. modificarea pilozitatii. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii. edeme. gingivoragii. gamaglutamil-transpeptidaza.markeri virali si imunologici.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara .

prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. riscul recurentelor este de 60-70%. In ciroza virala C riscul este mai redus. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. vasopresina+ nitroglicerina. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol).Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. prezenta ascitei. gastropatie portala. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. gastrita eroziva). venele lombare. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. rectoragii sau melena. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. . Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. rectul. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. vena renala dreapta. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. ulcer. varice gastrice. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. gastropatie hipertensiva portala). venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Formarea acestor colaterale produce varice. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice.

fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra.Ascita. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul).peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. reninei. pancreatica sau maligna a ascitei. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. durei abdominale. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. insuficienta renala). Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. insoteste uneori ascita. pe zi (0. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. encefalopatie. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa.5 kg este optimal). Dieta trebuie sa fie hiposodata. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. VSH accelerat. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Un regim alimentar zilnic fara sare . dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Colectia pleurala . restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. de obicei in dreapta. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg.Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina).

Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv . sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. in insuficienta hepatica acuta. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. coagularea intravasculara diseminata. Complicatiile ( infectii bacteriene. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. hemoragia. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. insuficienta cardiaca congestiva. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. encefalopatie si insuficienta renala. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. Tabelul IV. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid.contine 2 g (80 mmol) de Na+. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. EH este potential reversibila. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. perforatia sau encefalopatia. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii.v. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura.

aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. tulburarile motorii generalizate (asterixis. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . sedative. stadiul II ( dezorientare intermitenta. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. Semnele obiective includ: foetorul hepatic. tulburari de personalitate. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie.o. raspuns extensor plantar. hiperreflexie. cu inversarea ritmului normal de somn. modificari de somn). semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. rigiditate musculara. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. etc. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). In ciroza. Evolutia HE acute. lactitol. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. hepatocarcinomul) Clinic. iar in stadiile avansate convulsii si coma. HE cronica are o evolutie variabila. somnolenta ). Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. bolnavul devine somnolent si comatos. Desi necaracteristice.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. flapping tremorul. vorbire lenta si monotona. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. sunt sugestive pentru EH. stadiul III ( somnolenta accentuata. de intelect si de vorbire. de personalitate. dezorientare exprimata). confuzie.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. Bolnavii prezinta iritabilitate. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. diuretice etc. cu rata crescuta de mortalitate. alcoolism. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. facies imobil. dezorientare.Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. acidoza. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala.

probabil datorita hipotensiunii. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular.oligo-anurie si hiponatremie. oxidul nitric. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. HDS) sau a paracentezelor masive.-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. encefalopatie si tulburari de coagulare . dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. femurale si renale.. Diferentierea de SHR este dificila. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.Modificarile urinare in diferite afectiuni. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. endotelina. .C. . frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii.v. . desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V. scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. substante radiologice de contrast administrate i. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l).asociat cu icter. prostaglandinele.aparitia la bolnavii cu hepatite.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita).prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. ciroza biliara primitiva). .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum . kininele plasmatice. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita.

in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. azotemie. Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice. . maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS). Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice. Tabelul VI. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza. interventii chirurgicale). hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator). Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. febra. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor.Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Tabelul VII. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an.FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale.

Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. la fel si riscul recurentelor. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. Carcinomul hepatocelular (CHC).icter. nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. Cresterea performantelor diagnostice. . In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita). Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E. anorexie. Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi). imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS.). Unele boli metabolice (hemocromatoza. Mortalitatea este apreciabila in PBS. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. ascita refractara. Clinic. indiferent de etiologie.coli. dar intotdeauna in prezenta cirozei. Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene. chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. oase si plamani. Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC. abcese etc. Este rara si se rezolva de obicei spontan. scintigrafie.-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. disconfort sau durei abdominale. metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament. slabire din greutate. CT. Tumora poate fi unica sau multipla. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN. febra.5g/l). Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala. -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3). laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C.

Testele biochimice sunt in limite normale. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. eritemul palmar. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. prelungirea timpului de protrombina. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. fara semne de insuficienta hepatica functionala.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. slabire din greutate. Ciroza este considerata o boala ireversibila. Probele biochimice hepatice sunt alterate. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. Pot apare stelutele vasculare. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 . Ciroza hepatica decompensata. epistaxisul. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Alterarea starii generale (astenie. edemele. jena in hipocondrul drept. dispepsie gazoasa. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). Ciroza hepatica compensata. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. edeme). Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat.dar se pot si asocia. hipoalbuminemie. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Tabelul VIII.I-II Grd. Prognostic. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. eritem palmar. atrofia gonadelor. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Evolutia cirozei hepatice. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). nechirurgical (alcoolizari. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). interventii chirurgicale sau necropsie.

deoarece factorii precipitanti sunt corectabili.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata.5 2. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.Ascita agraveaza prognosticul. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1. reprezinta un prognostic grav. varsta avansata.8-3. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. 2. 5. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. 4. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale. evolutia spre coma si deces este probabila. prognosticul este rezervat. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. 6. 8.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. infectiei sau alcoolismului. hiperbilirubinemia. virus) sau tratament patogenetic (b. corespund cirozei decompensate.5 <2.Albumina (g/dl) > 3. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa. 10.In interventiile chirurgicale la cirotici.5 g/dl. 3. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. Tratament. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. hemocromatoza.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. consumul zilnic de alcool.Wilson. 7.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei . hemoragiile digestive. 11. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. ascita fiind de obicei primul semn. ascita masiva. 9.

In cirozele de alte cauze. Dispensarizarea este insa obligatorie. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. colangita autoimuna. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Consumul de alcool este prohibit.-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. In cirozele decompensate insa. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. Evaluarea. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. ?-interferonul. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX. reduce fibroza si procentul cancerizarii. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Tratamentul etiopatogenetic. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. Nu este necesara scoaterea din activitate. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. In cirozele autoimune. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. In cirozele alcoolice. Restrictia proteica (0. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI . consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. cu evitarea meselor abundente. echilibrata. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Se administreaza continuu.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Alimentatia va fi adecvata.In rezumat. Tabelul IX. cu dieta mixta. Se va combate constipatia. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine.

-Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica.fizic.Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B.Istoric. hemoragiile variceale. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex. Laborator. Ex.imagistic. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii. -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita.fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. encefalopatia hepatica. C si alcoolul. peritonita bacteriana spontana. Ex. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului. deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. Ciroza biliara primitiva (CBP) .

Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. toate componente ale complexului piruvat. Etiologia bolii este necunoscuta. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu . Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. Este o forma rara de ciroza. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase. -nivelul seric al IgM este crescut. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri. Este sugerat un context imunogenetic familial. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. scaderea numarului limfocitelor T circulante. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. fara obstructia cailor biliare mari.Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica. Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. Sunt afectate toate rasele. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. -tipul HLA D8. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa. inaintea instalarii cirozei. Rolul infectiilor. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. recesiva sau dominanta. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP.Definitie. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta. Acestia nu au nici specificitate de organ. S-au identificat patru polipeptide M2. Epidemiologie si genetica. Etiopatogeneza. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T.

sclerodermie (forma CREST). Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri .proliferare ductulara si inflamatie periportala.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. boala celiaca. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. cu urme de grataj. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare. Diagnostic clinic. Oasele devin mai subtiri. -stadiul IV. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. inflamatie si in final ciroza. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei). Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare. Patogeneza leziunilor in PBC. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. iar stadiile se pot intrepatrunde. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite.HLA-B. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. bilirubina. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii. tiroidita. verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. corelate cu hipercolesterolemia. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina).) prin distructia cailor biliare mici. limitate la spatiul port. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. -stadiul II. icterice. anemie hemolitica autoimuna etc. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. sindrom Sjogren. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei. -stadiul III. Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice. a cavei inferioare si aortei. dar legatura ramane inca neconcludenta.fibroza septala si in punti. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A.ciroza. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri.Escherichia coli. cupru etc. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. Explorari diagnostice. Morfopatologie. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor.

HDL. Evolutie si prognostic. a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica.colesterolul. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata. ductopenia. cresterea fosfatazei alcaline. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. proliferarea ductulara. Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila. ceruloplasmina. colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic. Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. .-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza .