P. 1
Dieta in Ciroza Hepatica

Dieta in Ciroza Hepatica

|Views: 155|Likes:
Published by alexandra

More info:

Published by: alexandra on Nov 03, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/09/2013

pdf

text

original

Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. C. In ciroza hepatica. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Producerea de citokine. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. III si IV. predominent in celulele Kupffer. IL-1 si IFN-a. . Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. in deficitul de a1-antitripsina. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. by-pass jejuno-ileal. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. iar IL-1. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. este controlata de catre citokinele hepatice. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. ciroza indiana a copilului. in ciroza biliara primitiva. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. Se intalneste in ciroza alcoolica. Aceasta contine colagen I. indiferent de etiologie. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. aspectul interesind uniform toti lobulii. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). fibronectina. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Morfopatologie. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Fibrogeneza. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. In fibroza.iar necroza focala este urmata de fibroza focala. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. hemocromatoza.In ciroza. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Celulele Ito (adipocitele.

anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. fibroza. diagnosticul hepatocarcinomului. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. evaluarea activitatii histologice. in ciroza biliara primitiva). hiperplazie regenerativa). glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. boala Wilson).). In stadiile terminale insa. diaree. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. displazie. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. In functie de severitatea cirozei. polinevrite etc. contractura Dupuytren. vasculite. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Diagnostic clinic.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. etc. cu multipli noduli de culoare galbuie. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare . Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B. hemocromatoza. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. hipertrofie parotidiana. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. prezenta nodulilor. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. arhitectura hepatica bulversata.Wilson.

Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. impotenta. eritem palmar. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . ginecomastie. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. b. hipocratism digital.atrofie testiculara. scaderea nivelului de testosteron. la femei: infertilitate. periostita. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare . tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. mai ales la alcoolici). hemoptizie. dismenoree. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta.

Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). trombocitele. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic.lactatdehidrogenaza 2. 4. dar sunt mult mai costisitoare. apreciind extinderea lor. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. prezenta ascitei. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea .Teste de hepatocitoliza: transaminazele. Endoscopia digestiva superioara.Teste hematologice: hemoleucograma. antimitocondriali (AMA).Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). 2. Explorari de laborator. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. ci si posibilitatea de tratament.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. volumul eritrocitar mediu etc.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. IgM in ciroza biliara primitiva. dilatari ale cailor biliare. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. gamaglutamiltranspeptidaza 3.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. anti-VHD etc. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. 1. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. gastrice sau duodenale. 3. +/. -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. gradul si semnele de risc hemoragic. dilatarea axului spleno-portal. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. leziuni hepatice focale.-hernie ombilicala Explorari diagnostice. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. anti-VHC. timpul de protrombina 4. 5. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. 1. bilirubina serica (conjugata si neconjugata).Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. cu reducerea captarii hepatice. dimensiunile splinei.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. sub tensiune). evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.

hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. bilirubina. splenomegalie Edeme periferice. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. circulatie colaterala. degete hipocratice. Tabelul II. eritem palmar. De obicei biopsia hepatica se practica percutan.cazurilor. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. contractura Dupuytren. atrofie testiculara. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita.. gingivoragii. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica. stelute vasculare. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. hepatite acute virale. edeme. Diagnosticul cirozelor hepatice. epistaxis. leucocite. gamaglutamil-transpeptidaza. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. albumina serica. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. foetor hepatic. febra. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. icter. hepatomegalie. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. hipoalbuminemie. ginecomastie. tulburari de constienta. VEM. fosfataza alcalina.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara . hidrotorace). Tabelul III. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. timpul de protrombina. purpura. hipertrofie parotidiana. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.pigmentare cutanata. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. imuno-globuline. transfuzii. stelute vasculare.a-fetoproteina Hematologice: hematii. gingivoragii. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. modificarea pilozitatii.markeri virali si imunologici. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis.

Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. prezenta ascitei. rectul. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. vena renala dreapta. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. ulcer. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. In ciroza virala C riscul este mai redus. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. Formarea acestor colaterale produce varice. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. riscul recurentelor este de 60-70%. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). gastrita eroziva). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. rectoragii sau melena. vasopresina+ nitroglicerina. gastropatie portala. gastropatie hipertensiva portala). Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. varice gastrice. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul.Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. . Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. venele lombare. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice.

in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. Un regim alimentar zilnic fara sare . hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. encefalopatie. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. VSH accelerat. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. de obicei in dreapta. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul).Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. Dieta trebuie sa fie hiposodata. pe zi (0. insoteste uneori ascita.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. Colectia pleurala . Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. durei abdominale. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. reninei. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). angiotensinei si vasopresinei plasmatice.Ascita. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita.5 kg este optimal). precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. pancreatica sau maligna a ascitei. insuficienta renala).

perforatia sau encefalopatia. insuficienta cardiaca congestiva. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. hemoragia. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Tabelul IV. EH este potential reversibila. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. Complicatiile ( infectii bacteriene. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. in insuficienta hepatica acuta.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv . Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura.v. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. coagularea intravasculara diseminata. encefalopatie si insuficienta renala.contine 2 g (80 mmol) de Na+.

alcoolism. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. dezorientare.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. In ciroza. raspuns extensor plantar. flapping tremorul. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. Semnele obiective includ: foetorul hepatic. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml.o.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. acidoza. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). rigiditate musculara. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. sedative. cu inversarea ritmului normal de somn. sunt sugestive pentru EH. diuretice etc. stadiul II ( dezorientare intermitenta. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. Desi necaracteristice. de intelect si de vorbire. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. Bolnavii prezinta iritabilitate. dezorientare exprimata). somnolenta ).Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. hepatocarcinomul) Clinic. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . facies imobil. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. lactitol. stadiul III ( somnolenta accentuata. confuzie. de personalitate. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. Evolutia HE acute. vorbire lenta si monotona. bolnavul devine somnolent si comatos. modificari de somn). iar in stadiile avansate convulsii si coma. HE cronica are o evolutie variabila.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. etc. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. tulburari de personalitate. cu rata crescuta de mortalitate. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. hiperreflexie. tulburarile motorii generalizate (asterixis.

Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum .aparitia la bolnavii cu hepatite. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). kininele plasmatice. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.asociat cu icter. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. probabil datorita hipotensiunii. Diferentierea de SHR este dificila. . In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V. encefalopatie si tulburari de coagulare . femurale si renale. prostaglandinele. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. oxidul nitric.v. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. substante radiologice de contrast administrate i. HDS) sau a paracentezelor masive. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular.-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. . endotelina.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. ciroza biliara primitiva). infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR).Modificarile urinare in diferite afectiuni. . Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA).C. -supravietuire mai buna decat in SHR acut.. scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. .prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii.oligo-anurie si hiponatremie.

Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice. . Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. febra. interventii chirurgicale). Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor.FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Tabelul VI. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale. hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza. in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice. de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an. maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS). varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. azotemie. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator). Tabelul VII. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale.Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale.

oase si plamani. Cresterea performantelor diagnostice. Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E.). Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. Clinic. disconfort sau durei abdominale.icter. Mortalitatea este apreciabila in PBS. . Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. CT.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. dar intotdeauna in prezenta cirozei. Este rara si se rezolva de obicei spontan. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala. Carcinomul hepatocelular (CHC). virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita). slabire din greutate. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene.-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. anorexie. aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. indiferent de etiologie. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi).5g/l).coli. -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3). imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS. scintigrafie. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament. Unele boli metabolice (hemocromatoza. nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C. chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. la fel si riscul recurentelor. ascita refractara. Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. abcese etc. Tumora poate fi unica sau multipla. febra. Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic.

III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 .Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. dispepsie gazoasa. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. interventii chirurgicale sau necropsie. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. eritemul palmar. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. Ciroza hepatica decompensata. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. Alterarea starii generale (astenie. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). prelungirea timpului de protrombina. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. edemele. atrofia gonadelor. edeme). Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. jena in hipocondrul drept. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Testele biochimice sunt in limite normale. Probele biochimice hepatice sunt alterate. nechirurgical (alcoolizari. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. hipoalbuminemie. eritem palmar. Tabelul VIII. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat.dar se pot si asocia. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Ciroza este considerata o boala ireversibila. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.I-II Grd. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Prognostic. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. Ciroza hepatica compensata. slabire din greutate. epistaxisul. Evolutia cirozei hepatice. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. Pot apare stelutele vasculare.

Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. varsta avansata. hemocromatoza. 10.Ascita agraveaza prognosticul.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2.8-3. Tratament.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. prognosticul este rezervat. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.Albumina (g/dl) > 3. 6. ascita fiind de obicei primul semn. 5. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei .Wilson. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. consumul zilnic de alcool. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic.5 g/dl. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. 3. hiperbilirubinemia.5 2.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. mai ales daca necesita doze mari de diuretice.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. corespund cirozei decompensate. virus) sau tratament patogenetic (b.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata.In interventiile chirurgicale la cirotici. 4.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. 8. ascita masiva.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. 11. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. reprezinta un prognostic grav. evolutia spre coma si deces este probabila. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. infectiei sau alcoolismului. 9. hemoragiile digestive.5 <2. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. 7.. 2.

ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. Se administreaza continuu. In cirozele de alte cauze. Se va combate constipatia. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Restrictia proteica (0. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. reduce fibroza si procentul cancerizarii. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. In cirozele decompensate insa. colangita autoimuna. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX. Tabelul IX. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. cu evitarea meselor abundente. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI . Consumul de alcool este prohibit. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. echilibrata. Alte antifibrotice (glicocorticoizii.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Evaluarea. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice.-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. Nu este necesara scoaterea din activitate. ?-interferonul.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. Alimentatia va fi adecvata. In cirozele alcoolice. In cirozele autoimune. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.In rezumat. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. Dispensarizarea este insa obligatorie. cu dieta mixta. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. Tratamentul etiopatogenetic.

fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. Ex. C si alcoolul. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex. Ex. hemoragiile variceale. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii. Ciroza biliara primitiva (CBP) . peritonita bacteriana spontana.fizic. deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific. Laborator. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului.imagistic. -Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica. encefalopatia hepatica.Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B. -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita.Istoric.

Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. Etiopatogeneza. Etiologia bolii este necunoscuta.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase. toate componente ale complexului piruvat. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. Este sugerat un context imunogenetic familial. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. -tipul HLA D8. inaintea instalarii cirozei. S-au identificat patru polipeptide M2. Rolul infectiilor. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. Epidemiologie si genetica. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta. Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza.Definitie. Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP. Sunt afectate toate rasele. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. recesiva sau dominanta. ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. Acestia nu au nici specificitate de organ. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. Este o forma rara de ciroza. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. scaderea numarului limfocitelor T circulante. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu .Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. fara obstructia cailor biliare mari. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T. -nivelul seric al IgM este crescut. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii.

icterice. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina). verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat. Morfopatologie.fibroza septala si in punti. sindrom Sjogren. corelate cu hipercolesterolemia. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. boala celiaca. Oasele devin mai subtiri. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului.) prin distructia cailor biliare mici. limitate la spatiul port. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei).proliferare ductulara si inflamatie periportala. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare. cupru etc.Escherichia coli. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite. Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare. Explorari diagnostice.ciroza.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice.HLA-B. inflamatie si in final ciroza. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. a cavei inferioare si aortei. Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A. dar legatura ramane inca neconcludenta. bilirubina. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza. dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri . anemie hemolitica autoimuna etc. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. iar stadiile se pot intrepatrunde. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. sclerodermie (forma CREST). -stadiul III. tiroidita. -stadiul IV. Diagnostic clinic. -stadiul II. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. cu urme de grataj. Patogeneza leziunilor in PBC. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame. Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii.

pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic.-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza . ductopenia. proliferarea ductulara. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. .colesterolul. Evolutie si prognostic. ceruloplasmina. HDL. a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica. Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata. cresterea fosfatazei alcaline. Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->