Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

hemocromatoza. iar IL-1. in deficitul de a1-antitripsina. predominent in celulele Kupffer. in ciroza biliara primitiva. ciroza indiana a copilului. Producerea de citokine. Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I. In fibroza. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. C. Fibrogeneza. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Celulele Ito (adipocitele. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. indiferent de etiologie. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate.iar necroza focala este urmata de fibroza focala.In ciroza. III si IV. by-pass jejuno-ileal. IL-1 si IFN-a. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Morfopatologie. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. . Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. In ciroza hepatica. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. fibronectina. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Se intalneste in ciroza alcoolica. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. aspectul interesind uniform toti lobulii. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. este controlata de catre citokinele hepatice. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale.

evaluarea activitatii histologice. diagnosticul hepatocarcinomului. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. contractura Dupuytren. etc.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. Diagnostic clinic. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. polinevrite etc. vasculite. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare . din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B. In stadiile terminale insa. boala Wilson). hipertrofie parotidiana.). hiperplazie regenerativa). In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. hemocromatoza. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. prezenta nodulilor. arhitectura hepatica bulversata. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet.Wilson. in ciroza biliara primitiva). displazie. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. cu multipli noduli de culoare galbuie. diaree. In functie de severitatea cirozei. anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. fibroza. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza.

mai ales la alcoolici). scaderea nivelului de testosteron.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. eritem palmar. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . periostita.atrofie testiculara. hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. hemoptizie. b. ginecomastie.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. la femei: infertilitate. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. dismenoree.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. hipocratism digital. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. impotenta. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare .

IgM in ciroza biliara primitiva. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.-hernie ombilicala Explorari diagnostice.Teste hematologice: hemoleucograma. antimitocondriali (AMA).Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). gamaglutamiltranspeptidaza 3. 2. 5. +/. dilatari ale cailor biliare. apreciind extinderea lor. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. dimensiunile splinei.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. antimicrozomi hepatici si renali (LKM).lactatdehidrogenaza 2. ci si posibilitatea de tratament. Explorari de laborator. trombocitele. 1. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. anti-VHD etc. 1. volumul eritrocitar mediu etc. gradul si semnele de risc hemoragic.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). cu reducerea captarii hepatice. Endoscopia digestiva superioara. 3. sub tensiune). timpul de protrombina 4. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. 4. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea . anti-VHC.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. prezenta ascitei. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. dilatarea axului spleno-portal.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. dar sunt mult mai costisitoare. gastrice sau duodenale. leziuni hepatice focale.

De obicei biopsia hepatica se practica percutan. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter.cazurilor. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara . Tabelul II. atrofie testiculara. stelute vasculare. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. bilirubina. gingivoragii. contractura Dupuytren. foetor hepatic. Tabelul III. VEM. hipertrofie parotidiana. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. epistaxis. fosfataza alcalina. stelute vasculare. ginecomastie. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. icter. albumina serica. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. febra.a-fetoproteina Hematologice: hematii. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. splenomegalie Edeme periferice. hidrotorace). hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. imuno-globuline. edeme.pigmentare cutanata. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. tulburari de constienta. circulatie colaterala. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. eritem palmar.. gamaglutamil-transpeptidaza. modificarea pilozitatii.markeri virali si imunologici. hepatomegalie. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. gingivoragii. hipoalbuminemie. purpura.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica. degete hipocratice. transfuzii. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. leucocite. hepatite acute virale. Diagnosticul cirozelor hepatice. timpul de protrombina.

ulcer. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. gastrita eroziva). vasopresina+ nitroglicerina. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. venele lombare. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. prezenta ascitei. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). Formarea acestor colaterale produce varice. . Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. riscul recurentelor este de 60-70%. rectoragii sau melena. gastropatie hipertensiva portala). Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. gastropatie portala. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. vena renala dreapta. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial.Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. varice gastrice. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. In ciroza virala C riscul este mai redus. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. rectul. mai ales in primul an de la depistarea varicelor.

700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. reninei. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. de obicei in dreapta. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. Un regim alimentar zilnic fara sare . VSH accelerat. durei abdominale. pancreatica sau maligna a ascitei. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). encefalopatie.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza.5 kg este optimal). Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Colectia pleurala . Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. insuficienta renala).Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. insoteste uneori ascita. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. pe zi (0.Ascita. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. Dieta trebuie sa fie hiposodata. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita.

coagularea intravasculara diseminata. EH este potential reversibila. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare.v. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. insuficienta cardiaca congestiva. in insuficienta hepatica acuta. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv . sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. hemoragia. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. perforatia sau encefalopatia. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Complicatiile ( infectii bacteriene. encefalopatie si insuficienta renala. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina).contine 2 g (80 mmol) de Na+. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. Tabelul IV.

prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. vorbire lenta si monotona. alcoolism. tulburari de personalitate. stadiul IV (coma superficiala sau profunda).) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. modificari de somn). de personalitate. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. In ciroza. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. sunt sugestive pentru EH.Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. flapping tremorul. stadiul II ( dezorientare intermitenta. hepatocarcinomul) Clinic. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. confuzie. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. stadiul III ( somnolenta accentuata. cu inversarea ritmului normal de somn. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. somnolenta ). iar in stadiile avansate convulsii si coma. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. etc. Evolutia HE acute. Semnele obiective includ: foetorul hepatic.o. HE cronica are o evolutie variabila. cu rata crescuta de mortalitate. dezorientare. acidoza.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. hiperreflexie. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. bolnavul devine somnolent si comatos. dezorientare exprimata). Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . Bolnavii prezinta iritabilitate. tulburarile motorii generalizate (asterixis. facies imobil. sedative. de intelect si de vorbire. diuretice etc. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). raspuns extensor plantar. Desi necaracteristice. lactitol. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. rigiditate musculara.

aparitia la bolnavii cu hepatite. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. HDS) sau a paracentezelor masive. kininele plasmatice. oxidul nitric. scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). .C. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). ciroza biliara primitiva).v. . -supravietuire mai buna decat in SHR acut. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . .. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita.-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron.asociat cu icter. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum .Modificarile urinare in diferite afectiuni. encefalopatie si tulburari de coagulare . probabil datorita hipotensiunii. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. . endotelina.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . femurale si renale. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. Diferentierea de SHR este dificila.oligo-anurie si hiponatremie. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. prostaglandinele. substante radiologice de contrast administrate i.

. maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS).FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice. Tabelul VI. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an. varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. Tabelul VII. Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale. hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi. Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale. Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. febra. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza. azotemie. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator). interventii chirurgicale).Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale.

-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C. Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi). Unele boli metabolice (hemocromatoza.5g/l). In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. CT. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale.). chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS. disconfort sau durei abdominale. abcese etc. oase si plamani. Carcinomul hepatocelular (CHC). Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E. nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene. . Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. anorexie. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic. virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. la fel si riscul recurentelor. indiferent de etiologie. Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei. Clinic. Este rara si se rezolva de obicei spontan. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. Mortalitatea este apreciabila in PBS. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. Tumora poate fi unica sau multipla.coli. Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice.icter. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala. ascita refractara. -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3). laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. febra. metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita). chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. Cresterea performantelor diagnostice. dar intotdeauna in prezenta cirozei. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). slabire din greutate. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. scintigrafie.

Alterarea starii generale (astenie.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. eritemul palmar. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. atrofia gonadelor. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. Testele biochimice sunt in limite normale. jena in hipocondrul drept. epistaxisul. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). eritem palmar. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. Evolutia cirozei hepatice. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Probele biochimice hepatice sunt alterate. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. Ciroza hepatica compensata.I-II Grd. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. interventii chirurgicale sau necropsie. Pot apare stelutele vasculare. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 . Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Prognostic.dar se pot si asocia. Ciroza este considerata o boala ireversibila. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. prelungirea timpului de protrombina. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. edemele. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. nechirurgical (alcoolizari. dispepsie gazoasa. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Tabelul VIII. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Ciroza hepatica decompensata. slabire din greutate. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. edeme). hipoalbuminemie.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata.

prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. corespund cirozei decompensate.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. reprezinta un prognostic grav. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.Ascita agraveaza prognosticul. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. virus) sau tratament patogenetic (b.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. consumul zilnic de alcool. hiperbilirubinemia. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.. 6. hemoragiile digestive.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.Albumina (g/dl) > 3. Tratament. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei . 10. infectiei sau alcoolismului.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. hemocromatoza. evolutia spre coma si deces este probabila.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2.8-3.Wilson. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.5 <2. 5. 7. varsta avansata. 9. mai ales daca necesita doze mari de diuretice.5 g/dl. 2. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. prognosticul este rezervat. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1.5 2. 8.In interventiile chirurgicale la cirotici. ascita fiind de obicei primul semn. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. 3. 11.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. 4. ascita masiva.

?-interferonul. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Evaluarea. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI .-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale.In rezumat. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Tabelul IX. Se administreaza continuu. reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele de alte cauze. Alimentatia va fi adecvata. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Nu este necesara scoaterea din activitate. colangita autoimuna. In cirozele alcoolice. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. cu dieta mixta. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Se va combate constipatia. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. In cirozele decompensate insa. In cirozele autoimune. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Tratamentul etiopatogenetic. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX. Restrictia proteica (0. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. cu evitarea meselor abundente. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. Consumul de alcool este prohibit.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. echilibrata. Dispensarizarea este insa obligatorie. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.

Ex. Ex. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului. deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific.fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii. Laborator. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex. -Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica.Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B. peritonita bacteriana spontana.Istoric. hemoragiile variceale.imagistic. C si alcoolul. Ciroza biliara primitiva (CBP) . encefalopatia hepatica.fizic. -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita.

-nivelul seric al IgM este crescut. -tipul HLA D8. Etiopatogeneza. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. recesiva sau dominanta. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP.Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP.Definitie. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. Etiologia bolii este necunoscuta. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. S-au identificat patru polipeptide M2. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii. scaderea numarului limfocitelor T circulante. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. Epidemiologie si genetica. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. Este o forma rara de ciroza. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. Sunt afectate toate rasele. Rolul infectiilor. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu . ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale. Acestia nu au nici specificitate de organ. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. Este sugerat un context imunogenetic familial. inaintea instalarii cirozei. toate componente ale complexului piruvat. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. fara obstructia cailor biliare mari. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta.

Explorari diagnostice. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina). -stadiul IV.proliferare ductulara si inflamatie periportala.Escherichia coli. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. boala celiaca. Patogeneza leziunilor in PBC. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat. a cavei inferioare si aortei. Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. icterice. cupru etc.) prin distructia cailor biliare mici. anemie hemolitica autoimuna etc. limitate la spatiul port. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei). verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. sclerodermie (forma CREST). Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. Oasele devin mai subtiri. sindrom Sjogren. -stadiul III. iar stadiile se pot intrepatrunde. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. tiroidita. cu urme de grataj. dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri . inflamatie si in final ciroza. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare. corelate cu hipercolesterolemia.fibroza septala si in punti. -stadiul II.HLA-B. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame. Diagnostic clinic. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. dar legatura ramane inca neconcludenta. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. bilirubina.ciroza. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. Morfopatologie. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza.

in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. ductopenia. Evolutie si prognostic.-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza . ceruloplasmina. colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. cresterea fosfatazei alcaline. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata.colesterolul. pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. proliferarea ductulara. a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica. . Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. HDL. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful