Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

In fibroza. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Morfopatologie. Aceasta contine colagen I. . Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). hemocromatoza. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. indiferent de etiologie. III si IV. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. aspectul interesind uniform toti lobulii. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Se intalneste in ciroza alcoolica.In ciroza. Fibrogeneza. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. fibronectina. predominent in celulele Kupffer. IL-1 si IFN-a. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. C.iar necroza focala este urmata de fibroza focala. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. In ciroza hepatica. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. ciroza indiana a copilului. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. by-pass jejuno-ileal. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Celulele Ito (adipocitele. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Producerea de citokine. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. in ciroza biliara primitiva. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. iar IL-1. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. in deficitul de a1-antitripsina. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. este controlata de catre citokinele hepatice. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte.

masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. evaluarea activitatii histologice. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. hipertrofie parotidiana. prezenta nodulilor. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. diagnosticul hepatocarcinomului. hemocromatoza. in ciroza biliara primitiva). Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. Diagnostic clinic. arhitectura hepatica bulversata. In functie de severitatea cirozei. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. contractura Dupuytren.). Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. diaree. polinevrite etc. vasculite. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. boala Wilson).Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. etc. fibroza. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. orientarea in determinarea etiologiei cirozei.Wilson. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. displazie. hiperplazie regenerativa). In stadiile terminale insa. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare . In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. cu multipli noduli de culoare galbuie.

periostita. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. eritem palmar. hipocratism digital.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. mai ales la alcoolici). la femei: infertilitate.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei.atrofie testiculara. hemoptizie. ginecomastie. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . scaderea nivelului de testosteron. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. impotenta. dismenoree. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. b. hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare .

Teste de hepatocitoliza: transaminazele. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. gastrice sau duodenale. ci si posibilitatea de tratament. trombocitele. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. anti-VHD etc. 5. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. dilatarea axului spleno-portal. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. gradul si semnele de risc hemoragic. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). antimicrozomi hepatici si renali (LKM).Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. +/. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. prezenta ascitei.lactatdehidrogenaza 2. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. dimensiunile splinei. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). antimitocondriali (AMA).Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. 2.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene.-hernie ombilicala Explorari diagnostice. leziuni hepatice focale. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea . capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. anti-VHC. 1. volumul eritrocitar mediu etc. timpul de protrombina 4. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. cu reducerea captarii hepatice. Endoscopia digestiva superioara. 3. sub tensiune).Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. dilatari ale cailor biliare. 4. Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. gamaglutamiltranspeptidaza 3. -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. Explorari de laborator. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. 1. IgM in ciroza biliara primitiva. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. apreciind extinderea lor. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA).Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs.Teste hematologice: hemoleucograma. dar sunt mult mai costisitoare.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.

transfuzii. imuno-globuline. hidrotorace).. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. leucocite. stelute vasculare. hipertrofie parotidiana. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii. gingivoragii. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. tulburari de constienta.markeri virali si imunologici. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. splenomegalie Edeme periferice. febra. contractura Dupuytren. Diagnosticul cirozelor hepatice. ginecomastie. timpul de protrombina. icter. bilirubina.pigmentare cutanata. hipoalbuminemie. gamaglutamil-transpeptidaza. edeme. epistaxis. fosfataza alcalina. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. VEM.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. degete hipocratice. hepatomegalie.a-fetoproteina Hematologice: hematii. Tabelul III. albumina serica. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. hepatite acute virale. Tabelul II. purpura. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. foetor hepatic. modificarea pilozitatii. stelute vasculare.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara . gingivoragii. eritem palmar. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. atrofie testiculara. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele.cazurilor. circulatie colaterala. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor.

Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. venele lombare. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. vena renala dreapta. prezenta ascitei.Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. . riscul recurentelor este de 60-70%. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce varice. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. gastropatie hipertensiva portala). Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. rectoragii sau melena. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. In ciroza virala C riscul este mai redus. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. gastropatie portala. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). vasopresina+ nitroglicerina. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. gastrita eroziva). rectul. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. varice gastrice. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. ulcer. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice.

evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. Un regim alimentar zilnic fara sare . fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. de obicei in dreapta. Colectia pleurala . insuficienta renala). 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg.Ascita. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. pe zi (0. encefalopatie. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. insoteste uneori ascita. pancreatica sau maligna a ascitei. Dieta trebuie sa fie hiposodata. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. angiotensinei si vasopresinei plasmatice.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox.Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). durei abdominale. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. VSH accelerat. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice.5 kg este optimal). Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. reninei. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice.

Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. EH este potential reversibila. perforatia sau encefalopatia. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic.contine 2 g (80 mmol) de Na+.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv . acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. coagularea intravasculara diseminata. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. in insuficienta hepatica acuta. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. encefalopatie si insuficienta renala. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. hemoragia.v. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. insuficienta cardiaca congestiva. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. Complicatiile ( infectii bacteriene. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. Tabelul IV. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic.

etc. confuzie. alcoolism.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. Evolutia HE acute. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. iar in stadiile avansate convulsii si coma. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. dezorientare exprimata). Semnele obiective includ: foetorul hepatic. facies imobil. de personalitate. lactitol. flapping tremorul. Bolnavii prezinta iritabilitate. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. modificari de somn). dezorientare. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . hiperreflexie. HE cronica are o evolutie variabila. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. hepatocarcinomul) Clinic. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. raspuns extensor plantar. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. vorbire lenta si monotona. Desi necaracteristice. cu rata crescuta de mortalitate. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. diuretice etc. In ciroza. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. stadiul IV (coma superficiala sau profunda).Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice.o. de intelect si de vorbire. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. sunt sugestive pentru EH. bolnavul devine somnolent si comatos. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). stadiul II ( dezorientare intermitenta. cu inversarea ritmului normal de somn. rigiditate musculara. acidoza. somnolenta ). aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. sedative. tulburarile motorii generalizate (asterixis. stadiul III ( somnolenta accentuata.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. tulburari de personalitate.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS.

HDS) sau a paracentezelor masive.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . . frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita.C.aparitia la bolnavii cu hepatite. femurale si renale. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta.Modificarile urinare in diferite afectiuni. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. substante radiologice de contrast administrate i. Diferentierea de SHR este dificila. scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali.asociat cu icter.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. kininele plasmatice. prostaglandinele. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. probabil datorita hipotensiunii. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum . Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. ciroza biliara primitiva).-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V.. .v. . desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. endotelina. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni.oligo-anurie si hiponatremie. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). encefalopatie si tulburari de coagulare . . oxidul nitric.

azotemie. febra. Tabelul VI. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. . varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi.FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator).Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI. interventii chirurgicale). hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. Tabelul VII. maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS). a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice. hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice.

chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic. CT. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. Carcinomul hepatocelular (CHC). metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. dar intotdeauna in prezenta cirozei. febra. ascita refractara. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor. Mortalitatea este apreciabila in PBS. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie.). scintigrafie. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale.-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi). Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene. imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS. slabire din greutate. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. anorexie. Tumora poate fi unica sau multipla. . -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3).icter. oase si plamani. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita).La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C. Este rara si se rezolva de obicei spontan. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. Cresterea performantelor diagnostice. disconfort sau durei abdominale. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. la fel si riscul recurentelor.coli. Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. indiferent de etiologie. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.5g/l). nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E. Unele boli metabolice (hemocromatoza. Clinic. virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala. Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament. abcese etc. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC.

Alterarea starii generale (astenie. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Prognostic. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. eritem palmar.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). Evolutia cirozei hepatice. hipoalbuminemie. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Ciroza hepatica compensata. eritemul palmar. dispepsie gazoasa. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. epistaxisul. Ciroza este considerata o boala ireversibila. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. Pot apare stelutele vasculare. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. slabire din greutate. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 . Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Ciroza hepatica decompensata. jena in hipocondrul drept.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. edemele. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. Probele biochimice hepatice sunt alterate. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. prelungirea timpului de protrombina. edeme). rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). atrofia gonadelor. nechirurgical (alcoolizari. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox.I-II Grd. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Tabelul VIII. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT.dar se pot si asocia. interventii chirurgicale sau necropsie. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Testele biochimice sunt in limite normale.

Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata. ascita masiva.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.5 g/dl. 9. hiperbilirubinemia. infectiei sau alcoolismului.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.Wilson.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic.In interventiile chirurgicale la cirotici. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa. mai ales daca necesita doze mari de diuretice.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. 4. 3.5 <2. reprezinta un prognostic grav. 11. corespund cirozei decompensate.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. hemocromatoza.Albumina (g/dl) > 3.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. consumul zilnic de alcool.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. ascita fiind de obicei primul semn. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. prognosticul este rezervat. 10.Ascita agraveaza prognosticul. varsta avansata. 7.8-3.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. hemoragiile digestive.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. evolutia spre coma si deces este probabila. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. 8. virus) sau tratament patogenetic (b. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. 5. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1.5 2. 6. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. 2.. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei . Tratament. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane.

abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Tratamentul etiopatogenetic. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate).In rezumat. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Nu este necesara scoaterea din activitate. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Evaluarea. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. In cirozele de alte cauze. echilibrata. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. Dispensarizarea este insa obligatorie. reduce fibroza si procentul cancerizarii. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Se administreaza continuu. colangita autoimuna. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Consumul de alcool este prohibit. In cirozele decompensate insa. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI . cu evitarea meselor abundente. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. cu dieta mixta. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. ?-interferonul. Se va combate constipatia. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic).-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. In cirozele autoimune. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Restrictia proteica (0. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. In cirozele alcoolice. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. Tabelul IX. Alimentatia va fi adecvata.

Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B. hemoragiile variceale.imagistic. Ex. -Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex. C si alcoolul. encefalopatia hepatica. Laborator. deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific.Istoric.fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. peritonita bacteriana spontana. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului.fizic. Ciroza biliara primitiva (CBP) . -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita. Ex. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii.

termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii. Etiologia bolii este necunoscuta. -tipul HLA D8. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. scaderea numarului limfocitelor T circulante. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic.Definitie. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. Este sugerat un context imunogenetic familial. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu . toate componente ale complexului piruvat. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. inaintea instalarii cirozei. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. Epidemiologie si genetica.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza. Rolul infectiilor. -nivelul seric al IgM este crescut.Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. Este o forma rara de ciroza. recesiva sau dominanta. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. S-au identificat patru polipeptide M2. fara obstructia cailor biliare mari. Sunt afectate toate rasele. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor. Acestia nu au nici specificitate de organ. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. Etiopatogeneza. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T. Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata.

Diagnostic clinic. limitate la spatiul port. Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei). cupru etc. inflamatie si in final ciroza. Oasele devin mai subtiri.proliferare ductulara si inflamatie periportala. Morfopatologie. iar stadiile se pot intrepatrunde. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei. corelate cu hipercolesterolemia. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina). icterice. sclerodermie (forma CREST). Patogeneza leziunilor in PBC. tiroidita. Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. anemie hemolitica autoimuna etc. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. -stadiul IV. dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri .) prin distructia cailor biliare mici. a cavei inferioare si aortei. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite. bilirubina. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. -stadiul III. dar legatura ramane inca neconcludenta. Explorari diagnostice.Escherichia coli.HLA-B. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri. boala celiaca. Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A.ciroza. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame.fibroza septala si in punti. verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. cu urme de grataj. -stadiul II.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. sindrom Sjogren.

colesterolul. in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata. ceruloplasmina. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila. . Evolutie si prognostic. Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. ductopenia. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. proliferarea ductulara. cresterea fosfatazei alcaline. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani. colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic. Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. HDL. a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica.-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful