Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Celulele Ito (adipocitele. by-pass jejuno-ileal. Fibrogeneza. hemocromatoza. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. III si IV. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. . Morfopatologie. iar IL-1. aspectul interesind uniform toti lobulii. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. fibronectina. in ciroza biliara primitiva. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Producerea de citokine. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. indiferent de etiologie. in deficitul de a1-antitripsina. C. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica.iar necroza focala este urmata de fibroza focala. predominent in celulele Kupffer. Aceasta contine colagen I. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. este controlata de catre citokinele hepatice.In ciroza. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. In fibroza. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. Se intalneste in ciroza alcoolica. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. IL-1 si IFN-a. In ciroza hepatica. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. ciroza indiana a copilului.

diaree. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. contractura Dupuytren. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. etc. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. determinarea stadiului de dezvoltare (ex.Wilson.). boala Wilson). hipertrofie parotidiana. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. prezenta nodulilor. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. displazie.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. polinevrite etc. In stadiile terminale insa. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. In functie de severitatea cirozei. hiperplazie regenerativa). tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. fibroza. evaluarea activitatii histologice. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. vasculite. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. hemocromatoza. Diagnostic clinic. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare . anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. diagnosticul hepatocarcinomului. cu multipli noduli de culoare galbuie. in ciroza biliara primitiva). Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. arhitectura hepatica bulversata.

dismenoree. hipocratism digital. impotenta. la femei: infertilitate. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. eritem palmar. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare . scaderea nivelului de testosteron. mai ales la alcoolici). prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. hemoptizie. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. ginecomastie.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. b. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. periostita.atrofie testiculara.

5.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. ci si posibilitatea de tratament.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. volumul eritrocitar mediu etc. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. dimensiunile splinei.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. sub tensiune). cu reducerea captarii hepatice. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie.-hernie ombilicala Explorari diagnostice.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. dilatarea axului spleno-portal. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. 3. leziuni hepatice focale. 2. prezenta ascitei. trombocitele. IgM in ciroza biliara primitiva. 1.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. +/. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. 4.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. antimitocondriali (AMA). Explorari de laborator. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). Endoscopia digestiva superioara. anti-VHD etc. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. apreciind extinderea lor. gradul si semnele de risc hemoragic.Teste hematologice: hemoleucograma. 1. gamaglutamiltranspeptidaza 3. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA).Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. gastrice sau duodenale. dar sunt mult mai costisitoare. dilatari ale cailor biliare.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). anti-VHC. timpul de protrombina 4. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea .lactatdehidrogenaza 2.

hidrotorace). albumina serica. degete hipocratice. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. modificarea pilozitatii. VEM. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. fosfataza alcalina. atrofie testiculara. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele.. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. eritem palmar. purpura. gamaglutamil-transpeptidaza. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. epistaxis. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii.cazurilor. hipertrofie parotidiana. Diagnosticul cirozelor hepatice. hepatite acute virale. timpul de protrombina.markeri virali si imunologici. hepatomegalie. Tabelul II. edeme. stelute vasculare. bilirubina. splenomegalie Edeme periferice. transfuzii. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. ginecomastie.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica. icter. tulburari de constienta. Tabelul III. hipoalbuminemie. gingivoragii.a-fetoproteina Hematologice: hematii. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. foetor hepatic. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. stelute vasculare. leucocite. gingivoragii.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara . contractura Dupuytren. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. imuno-globuline. circulatie colaterala.pigmentare cutanata. febra. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica.

rectoragii sau melena. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti.Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Formarea acestor colaterale produce varice. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. rectul. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. In ciroza virala C riscul este mai redus. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. gastropatie hipertensiva portala). Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. varice gastrice. gastropatie portala. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. riscul recurentelor este de 60-70%. venele lombare. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. vena renala dreapta. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). prezenta ascitei. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. . consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. ulcer. vasopresina+ nitroglicerina. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. gastrita eroziva). Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri.

dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Un regim alimentar zilnic fara sare . a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat).Ascita. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. Dieta trebuie sa fie hiposodata. pe zi (0. pancreatica sau maligna a ascitei. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. de obicei in dreapta. VSH accelerat. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. durei abdominale.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. Colectia pleurala . encefalopatie. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. reninei. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie.5 kg este optimal). in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. insoteste uneori ascita.Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. insuficienta renala). restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic.

dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). in insuficienta hepatica acuta. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. insuficienta cardiaca congestiva. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. coagularea intravasculara diseminata. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. encefalopatie si insuficienta renala. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. perforatia sau encefalopatia. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH.v. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. EH este potential reversibila. Complicatiile ( infectii bacteriene. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv .contine 2 g (80 mmol) de Na+. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. Tabelul IV. hemoragia.

Semnele obiective includ: foetorul hepatic. facies imobil. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). In ciroza. sunt sugestive pentru EH. confuzie. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). HE cronica are o evolutie variabila. hiperreflexie. hepatocarcinomul) Clinic. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. vorbire lenta si monotona. de personalitate.Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. de intelect si de vorbire. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. tulburarile motorii generalizate (asterixis. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. flapping tremorul. modificari de somn). cu rata crescuta de mortalitate. alcoolism.o. stadiul III ( somnolenta accentuata. Bolnavii prezinta iritabilitate. sedative.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. diuretice etc. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . cu inversarea ritmului normal de somn. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. dezorientare exprimata). In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. Evolutia HE acute. rigiditate musculara. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. dezorientare. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. etc. Desi necaracteristice. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. raspuns extensor plantar. bolnavul devine somnolent si comatos. iar in stadiile avansate convulsii si coma. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. lactitol. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. stadiul II ( dezorientare intermitenta. tulburari de personalitate. acidoza. somnolenta ).

asociat cu icter. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.oligo-anurie si hiponatremie. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice.C.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS.-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). . ciroza biliara primitiva). Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). . Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum . oxidul nitric. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. kininele plasmatice. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. prostaglandinele. encefalopatie si tulburari de coagulare . Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita.. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . . substante radiologice de contrast administrate i. endotelina. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. HDS) sau a paracentezelor masive.aparitia la bolnavii cu hepatite.cresterea rapida a ureei si creatininei serice.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii.Modificarile urinare in diferite afectiuni. femurale si renale. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. . dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR.v. probabil datorita hipotensiunii. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V. Diferentierea de SHR este dificila.

hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale. varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice. febra. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II.FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza. in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS). de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. azotemie. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. Tabelul VI. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale. Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. . Tabelul VII. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator). Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi.Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. interventii chirurgicale). hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice.

Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament. chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. Este rara si se rezolva de obicei spontan. scintigrafie. slabire din greutate. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. indiferent de etiologie. Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene. Cresterea performantelor diagnostice. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. Clinic. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). anorexie. Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi).-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice. aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C. Mortalitatea este apreciabila in PBS. -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3). Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita). imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. Unele boli metabolice (hemocromatoza. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC. CT. oase si plamani. . chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. febra. Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN.icter. Tumora poate fi unica sau multipla. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic.).coli. dar intotdeauna in prezenta cirozei. la fel si riscul recurentelor.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.5g/l). Carcinomul hepatocelular (CHC). ascita refractara. abcese etc. disconfort sau durei abdominale.

Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Tabelul VIII. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. epistaxisul. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. jena in hipocondrul drept.dar se pot si asocia.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 . Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Testele biochimice sunt in limite normale. Probele biochimice hepatice sunt alterate. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Ciroza este considerata o boala ireversibila. Pot apare stelutele vasculare. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. slabire din greutate. prelungirea timpului de protrombina. Ciroza hepatica decompensata. edemele. dispepsie gazoasa.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. atrofia gonadelor. Prognostic. fara semne de insuficienta hepatica functionala. interventii chirurgicale sau necropsie. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Evolutia cirozei hepatice. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. eritemul palmar. nechirurgical (alcoolizari. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Alterarea starii generale (astenie. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. Ciroza hepatica compensata. eritem palmar. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. edeme). Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. hipoalbuminemie. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon).I-II Grd. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).

corespund cirozei decompensate. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. 10.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna.Ascita agraveaza prognosticul. virus) sau tratament patogenetic (b. Tratament. consumul zilnic de alcool. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. 6. 7. infectiei sau alcoolismului. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. 11. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. 5.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic.5 <2. 8.Icterul persistent este un semn de prognostic sever.5 2. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. 4. ascita masiva.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. prognosticul este rezervat.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.8-3.. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. evolutia spre coma si deces este probabila.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. 2. hiperbilirubinemia. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. 3. hemoragiile digestive. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. 9. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. ascita fiind de obicei primul semn.In interventiile chirurgicale la cirotici. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1. reprezinta un prognostic grav.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. hemocromatoza.Wilson. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.5 g/dl. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei . varsta avansata.Albumina (g/dl) > 3.

?-interferonul. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. colangita autoimuna. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. Restrictia proteica (0. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. Se va combate constipatia. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. reduce fibroza si procentul cancerizarii. cu dieta mixta. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. Evaluarea. Tabelul IX. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI . In cirozele de alte cauze. echilibrata. In cirozele autoimune. Tratamentul etiopatogenetic. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. cu evitarea meselor abundente. Nu este necesara scoaterea din activitate. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Dispensarizarea este insa obligatorie. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. Alimentatia va fi adecvata. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. In cirozele alcoolice.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate).-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX. Consumul de alcool este prohibit. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv.In rezumat. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. Se administreaza continuu. In cirozele decompensate insa. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice.

deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific. Ex.Istoric. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex. -Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica.imagistic. Laborator. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului. encefalopatia hepatica.fizic. Ex. hemoragiile variceale. Ciroza biliara primitiva (CBP) .Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B. peritonita bacteriana spontana. -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita.fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. C si alcoolul. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii.

inaintea instalarii cirozei. recesiva sau dominanta. Epidemiologie si genetica. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta. toate componente ale complexului piruvat. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. Etiologia bolii este necunoscuta. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. -tipul HLA D8. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. S-au identificat patru polipeptide M2. Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T. scaderea numarului limfocitelor T circulante. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. Acestia nu au nici specificitate de organ. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. Rolul infectiilor. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu . Etiopatogeneza. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. fara obstructia cailor biliare mari. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale.Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza. termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii. ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. Sunt afectate toate rasele. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa.Definitie. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. Este sugerat un context imunogenetic familial. Este o forma rara de ciroza. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. -nivelul seric al IgM este crescut. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP. Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata.

ciroza. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. tiroidita. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare. cu urme de grataj. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. icterice. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor. corelate cu hipercolesterolemia. a cavei inferioare si aortei. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei). Patogeneza leziunilor in PBC. limitate la spatiul port. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei. dar legatura ramane inca neconcludenta. -stadiul III.proliferare ductulara si inflamatie periportala. anemie hemolitica autoimuna etc. Morfopatologie. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri. sindrom Sjogren.) prin distructia cailor biliare mici. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A. Diagnostic clinic. Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii.fibroza septala si in punti. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. -stadiul II. boala celiaca. inflamatie si in final ciroza. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. cupru etc. Oasele devin mai subtiri. -stadiul IV. iar stadiile se pot intrepatrunde. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare. Explorari diagnostice. dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri . Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice.HLA-B. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. sclerodermie (forma CREST). bilirubina. verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina).Escherichia coli.

colesterolul. proliferarea ductulara. HDL. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata. a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica.-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza . colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic. Evolutie si prognostic. pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. ceruloplasmina. in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani. ductopenia. . Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. cresterea fosfatazei alcaline.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful