Dieta in ciroza hepatica

Desi ciroza este ireversibila, cu ajutorul unui tratament adecvat, simptomele cirozei pot fi controlate. O parte importanta a tratamentului in ciroza consta in renuntarea completa la alcool. Pacientii sunt sfatuiti de asemenea sa se vaccineze impotriva hepatitei A si B, sa evite analgezicele si alte medicamente care pot afecta ficatul. Regimul alimentar in ciroza hepatica este la fel de important in controlarea cirozei. De obicei, pacientii sunt avertizati in legatura cu infectiile grave ce pot aparea ca urmare a consumului de moluste si crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie sa limiteze cantitatea de sare ingerata, pentru a evita retentia de lichid. O dieta saraca in grasimi si bogata in fructe si legume proaspete este de obicei recomandata pentru pacientii cu ciroza. Acizii grasi Omega-3, care se gasesc in pestele gras (somon) si in unele uleiuri vegetale sunt recomandati datorita proprietatilor benefice pentru ficat. Alimentatia bolnavilor de ciroza trebuie sa fie bogata in carbohidrati (paine, cereale, leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaza energia necesara organismului. Aportul de proteine trebuie sa fie normal sau crescut (cu exceptia unei come hepatice), pentru a repara si mentine tesuturile corpului, inclusiv tesutul hepatic. Bolnavii de ciroza au uneori tendinta de a tolera mai bine proteinele din lactate si plante decat cele din carne. Carentele de vitamine si minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacientii cu ciroza, necesitand administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine si minerale sa nu fie luate decat la indicatia medicului, deoarece supradozele sunt toxice. Bolnavii de ciroza au uneori dificultati in digerarea si absorbtia grasimilor din alimentatie. Rezultatul este steatoreea (prezenta grasimilor nedigerate in scaun), care necesita modificarea dietei. In acest caz, se recomanda reducerea grasimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 – 70 grame zilnic). In mod normal, cantitatea de sare ingerata trebuie limitata la bolnavii de ciroza. Sarea determina retentia de lichide in organism, ducand la ascita, des intalnita in cazurile de ciroza. Numeroase alimente contin mult sodiu, adaugat in timpul procesului de fabricare. Carnea, branza si alimentele gata preparate din comert, supele si legumele conservate, snacks-urile si biscuitii contin mai mult de 1000 miligrame intr-o singura portie. Tinand cont ca un bolnav de ciroza trebuie sa limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse lasa putin loc pentru alte alimente mai nutritive.

Definitie.Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Etiologie. Cauzele cirozelor hepatice sunt prezentate in tabelul I. Tabelul I.Etiologia cirozelor hepatice __________________________________________________________________________ Cauze frecvente Alcool Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G Alte cauze Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului Obstructii venoase hepatice Sindromul Budd-Chiari Boala veno-ocluziva Insuficienta severa a inimii drepte Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii:sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza,

este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. In ciroza hepatica. in ciroza biliara primitiva. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Producerea de citokine. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. III si IV. predominent in celulele Kupffer. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. in deficitul de a1-antitripsina. aspectul interesind uniform toti lobulii. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. IL-1 si IFN-a. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. hemocromatoza.In ciroza. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate.iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. Morfopatologie. Fibrogeneza. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. Celulele Ito (adipocitele. In fibroza. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. indiferent de etiologie. este controlata de catre citokinele hepatice. fibronectina. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. ciroza indiana a copilului. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. Aceasta contine colagen I. C. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. Se intalneste in ciroza alcoolica. iar IL-1. . by-pass jejuno-ileal. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici.

Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. hiperplazie regenerativa). Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. in ciroza biliara primitiva). diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. fibroza. diaree. hipertrofie parotidiana. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. displazie. vasculite. Diagnostic clinic. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. polinevrite etc. anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala.Wilson. In functie de severitatea cirozei. contractura Dupuytren. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. etc. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: -disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare . boala Wilson). orientarea in determinarea etiologiei cirozei. hemocromatoza. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. cu multipli noduli de culoare galbuie.). determinarea stadiului de dezvoltare (ex. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. arhitectura hepatica bulversata. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. In stadiile terminale insa. prezenta nodulilor. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. diagnosticul hepatocarcinomului. evaluarea activitatii histologice. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B.

atrofie testiculara. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. hemoptizie. impotenta. mai ales la alcoolici). scaderea nivelului de testosteron. dismenoree. b. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati.-rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. la femei: infertilitate. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). periostita. ginecomastie. eritem palmar. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: .Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. hipocratism digital. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare .

Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina Explorari imagistice. ci si posibilitatea de tratament. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. gamaglutamiltranspeptidaza 3. sub tensiune). evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. 5. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). dilatari ale cailor biliare. gradul si semnele de risc hemoragic. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic.lactatdehidrogenaza 2. leziuni hepatice focale. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. prezenta ascitei.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. antimitocondriali (AMA). Explorari de laborator.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. dar sunt mult mai costisitoare. dilatarea axului spleno-portal. dimensiunile splinei. 3. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea . +/. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. volumul eritrocitar mediu etc.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. cu reducerea captarii hepatice.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. Endoscopia digestiva superioara. anti-VHD etc. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). timpul de protrombina 4. apreciind extinderea lor.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. trombocitele. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b.Teste hematologice: hemoleucograma.Teste de hepatocitoliza: transaminazele.-hernie ombilicala Explorari diagnostice. 2. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. 1.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. anti-VHC. IgM in ciroza biliara primitiva. -tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei. 1. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. gastrice sau duodenale. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). 4. Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala.

hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. hepatite acute virale. hipertrofie parotidiana. imuno-globuline. stelute vasculare. hipoalbuminemie. foetor hepatic. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. fosfataza alcalina. Tabelul III. leucocite. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. splenomegalie Edeme periferice. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. hidrotorace). tulburari de constienta. icter. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis.pigmentare cutanata. stupor Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. Potentialele complicatii ale cirozelor hepatice sunt figurate in tabelul III. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Complicatii. hepatomegalie. Diagnosticul cirozelor hepatice. contractura Dupuytren. bilirubina. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. purpura.markeri virali si imunologici. gamaglutamil-transpeptidaza. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. gingivoragii. albumina serica. modificarea pilozitatii.a-fetoproteina Hematologice: hematii. gingivoragii. febra. atrofie testiculara. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. edeme. Tabelul II.Complicatiile cirozelor hepatice ___________________________________________________________________________ Hemoragia digestiva superioara . ginecomastie. eritem palmar. Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. epistaxis. VEM. timpul de protrombina. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. circulatie colaterala. transfuzii. degete hipocratice. Ierarhizarea investigatiilor generale in ciroza hepatica este prezentata in tabelul II. stelute vasculare.Mijloace diagnostice in ciroza hepatica..cazurilor.

somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. venele lombare. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. vena renala dreapta. riscul recurentelor este de 60-70%. prezenta ascitei. . Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal).Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. rectul. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. rectoragii sau melena. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. Formarea acestor colaterale produce varice. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. ulcer. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. varice gastrice. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici. In ciroza virala C riscul este mai redus. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. gastrita eroziva). determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. gastropatie portala. gastropatie hipertensiva portala). vasopresina+ nitroglicerina.

Ascita. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). VSH accelerat. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. Un regim alimentar zilnic fara sare . Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. insoteste uneori ascita. insuficienta renala). Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Dieta trebuie sa fie hiposodata. durei abdominale. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). angiotensinei si vasopresinei plasmatice.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza.Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. de obicei in dreapta. pancreatica sau maligna a ascitei.5 kg este optimal). Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. encefalopatie. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. Colectia pleurala . Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. reninei. pe zi (0. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat).

Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. in insuficienta hepatica acuta. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. coagularea intravasculara diseminata. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti ai EH sunt prezentati in tabelul IV. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. perforatia sau encefalopatia. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Tabelul IV. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. encefalopatie si insuficienta renala. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: dis-electrolitemii. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut.Factorii precipitanti ai encefalopatiei hepatice Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv . hemoragia. Complicatiile ( infectii bacteriene. Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice.v. insuficienta cardiaca congestiva. EH este potential reversibila.contine 2 g (80 mmol) de Na+. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica.

semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. cu rata crescuta de mortalitate. confuzie.Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. Desi necaracteristice. diuretice etc. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. etc. sedative. rigiditate musculara. modificari de somn). stadiul III ( somnolenta accentuata. facies imobil. tulburarile motorii generalizate (asterixis.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. lactitol. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. flapping tremorul. iar in stadiile avansate convulsii si coma. dezorientare exprimata). EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. HE cronica are o evolutie variabila. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. vorbire lenta si monotona. de personalitate. stadiul II ( dezorientare intermitenta. raspuns extensor plantar. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). somnolenta ). Semnele obiective includ: foetorul hepatic. Bolnavii prezinta iritabilitate. hiperreflexie. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. In ciroza. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului.o. bolnavul devine somnolent si comatos. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala . de intelect si de vorbire. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. sunt sugestive pentru EH. dezorientare. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. hepatocarcinomul) Clinic. cu inversarea ritmului normal de somn. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. alcoolism. acidoza. tulburari de personalitate. Evolutia HE acute. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. lactoza Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml.

-supravietuire mai buna decat in SHR acut. endotelina.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. . leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. kininele plasmatice. encefalopatie si tulburari de coagulare . Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. ciroza biliara primitiva). diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). substante radiologice de contrast administrate i. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului .prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. . HDS) sau a paracentezelor masive. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR.asociat cu icter. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). femurale si renale.oligo-anurie si hiponatremie. prostaglandinele. .Modificarile urinare in diferite afectiuni. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. Diferentierea de SHR este dificila. oxidul nitric. probabil datorita hipotensiunii. .v. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). -insuficienta renala medicamentoasa: AINS.aparitia la bolnavii cu hepatite. In tabelul V este figurat diagnosticul pozitiv si diferential al SHR Tabelul V.. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B.C.-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. scaderea cu 50% a clearanceului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: .

in absenta unei surse intra-abdominale de infectie cunoscute. de obicei cu un singur germen si cresterea polimorfonuclearelor neutrofile in lichidul ascitic =250 celule/mm3. febra. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. Infectarea lichidului ascitic se dezvolta primar la ciroticii cu ascita preexistenta. hipotensiunea pot lipsi la o treime dintre cazuri. azotemie. fie pe cale hematogena ( de la infectii ale tractului urinar sau respirator). maximum 1500 ml _______________________________________________________________________________ ________ Peritonita bacteriana spontana (PBS). . interventii chirurgicale). Supravietuirea medie este de 10-14 zile. fie de multiplicarea bacteriana progresiva cu peritonita. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II.FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Manifestari clinice si bio-umorale in PBS Simptome Semne Durei abdominale Distensie abdominala Astenie marcata Febra Greturi. Aparitia oricaruia dintre simptomele sau semnele figurate in tabelul VII. Infectarea lichidului ascitic se poate produce fie prin cresterea permeabilitatii intestinale care favorizeaza trecerea bacteriilor endoluminale (in ciroza exista o suprapopulare bacteriana intestinala) in limfaticele mezenterice. Factorii de risc pentru dezvoltarea PBS sunt: -nivelul scazut al proteinelor din lichidul ascitic (sub 1 g/dl) care scade activitatea opsonizanta si creste riscul de infectie. Tabelul VI. Colonizarea lichidului ascitic (bacteriascita) este urmata fie de clearance-ul intraperitoneal efectuat de catre celulele fagocitare intraperitoneale. Tabloul clinic este variabil: durerile abdominale. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. hiperbilirubinemie Examenul lichidului ascitic poate pune in evidenta mai multe variante de PBS: -peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin culturi pozitive. Tratamentul SHR este prezentat in tabelul VI.Tratamentul bolnavilor cu SHR _________________________________________________________________________Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. aparute la un bolnav cu ascita necesita efectuarea unei paracenteze diagnostice. -un episod anterior de PBS dubleaza riscul de recurenta in urmatorul an. varsaturi Hipotensiunne Diaree Tahicardie Encefalopatie Leucocitoza. -hemoragiile digestive (indeosebi variceale) care favorizeaza translocarea bacteriilor intestinale. Tabelul VII. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. in absenta unei cauze iatrogene (paracenteza.

Mortalitatea este apreciabila in PBS. Carcinomul hepatocelular (CHC). virusul hepatitei C (VHC) de tip ARN. metastazarea prin vena porta sau venele hepatice se produce in ganglionii limfatici. scintigrafie. in timp ce aparitia simptomelor semnifica evolutia spre PBS si necesita acelasi tratament.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.5g/l).). Paracentezele repetate cresc riscul de raspuns neutrocitic si necesitatea tratamentului antibiotic cu spectru larg (inclusiv pentru anaerobi). Este rara si se rezolva de obicei spontan. Tratamentul empiric este recomandat pe baza numarului crescut de neutrofile in lichidul asitic (= 250/mm3). disconfort sau durei abdominale. Culturile sunt pozitive (frecvent cu germeni multipli din flora intestinala) si numarul neutrofilelor este = 250/mm3 in lichidul ascitic. indiferent de etiologie. utilizarea antibioticelor cu spectru larg si fara toxicitate renala. Tumora poate fi unica sau multipla. Diagnosticul PBS se bazeaza pe exemenul citologic si bacteriologic al lichidului ascitic. Alcoolismul reprezinta un factor suplimentar de risc pentru CHC in ciroza virala C. -bacteriascita polimicrobiana semnifica perforatia unei anse intestinale cu acul de paracenteza si se caracterizeaza prin culturi pozitive cu multipli germeni si numar normal de neutrofile (< 250 celule/mm3) in lichidul ascitic. Unul dintre factorii majori de risc este reprezentat de ciroza hepatica. Poate fi datorata unor tehnici suboptimale de cultura sau unei colonizari tranzitorii bacteriene. Evolutia si prognosticul asemanator PBS impune aceleasi masuri terapeutice.icter. oase si plamani. imbunatatirea supravegherii bolnavilor cu ciroze avansate au determinat ameliorarea rate de supravietuire in PBS. Cei mai frecvent intalniti germeni sunt E. nu se poate integra si majoritatea cazurilor de CHC asociat infectiei VHC se dezvolta pe ficat cirotic. febra. deficitul de a1-antitripsina ) se asociaza cu dezvoltarea frecventa a CHC. -bacteriascita monomicrobiana non-neutrocitica este o varianta a PBS caracterizata prin culturi pozitive (un singur germen) asociate cu nivel normal de neutrofile (< 250 celule/ mm3). Clinic. dar intotdeauna in prezenta cirozei. chiar inainte de rezultatul examenului bacteriologic. Cresterea performantelor diagnostice. aceasta fiind prezenta in peste 80% dintre cazurile de CHC. Mecanismul probabil este cel al regenerarii hepatice si leziunilor caracteristice cirozei. .-ascita neutrocitica cu culturi negative este bacteriologic sterila. Profilaxia PBS la ciroticii spitalizati cu ascita cu continut redus de proteine (<1. Unele boli metabolice (hemocromatoza. anorexie. Sunt recomandate cefalosporinele de generatia a treia (cefotaxim 3x2g/zi) datorita spectrului larg de actiune si absentei efectelor toxice renale (aminoglicozidele sunt contraindicate la ciroticii cu ascita). Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. hemoragii gastro-intestinale sau episoade anterioare de PBS se face cu fluorochinolone (norfloxacin 2x 400mg/zi) pentru decontaminarea selectiva a florei intestinale. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. Klebsiella pneumoniae si specii de Streptococus. la fel si riscul recurentelor. abcese etc. cu neutrofile =250 celule/mm3 si fara o sursa aparenta de infectie intra-abdominala.coli. -peritonita bacteriana secundara se diferentiaza de PBS prin existenta unei surse primare de infectie intra-abdominala (perforatii viscerale. CT. slabire din greutate. Bacteriascita asimptomatica se rezolva spontan fara tratament antibiotic. In timp ce virusul hepatitei B (VHB) poate avea un rol direct carcinogen prin integrarea genomului propriu in genomul hepatocitelor interferand actiunea oncogenelor. ascita refractara.

Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. prelungirea timpului de protrombina. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Ciroza hepatica decompensata. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. slabire din greutate. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Ciroza este considerata o boala ireversibila. atrofia gonadelor. Pot apare stelutele vasculare. eritem palmar. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Scor numeric 123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Testele biochimice sunt in limite normale. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). Probele biochimice hepatice sunt alterate. Tabelul VIII.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 . ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. nechirurgical (alcoolizari. eritemul palmar. fara semne de insuficienta hepatica functionala. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. edemele. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox.I-II Grd. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. edeme). dispepsie gazoasa. Evolutia cirozei hepatice. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. Prognostic. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. interventii chirurgicale sau necropsie.dar se pot si asocia. jena in hipocondrul drept. epistaxisul. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. hipoalbuminemie. Ciroza hepatica compensata. Alterarea starii generale (astenie. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.

infectiei sau alcoolismului. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane..Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. 7. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.In interventiile chirurgicale la cirotici. 3. virus) sau tratament patogenetic (b.5 2. corespund cirozei decompensate. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. 2. 8. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. 6.Wilson. Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. Tratament.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. hemocromatoza.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.8-3. hiperbilirubinemia. ascita masiva. evolutia spre coma si deces este probabila.5 g/dl. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor.Icterul persistent este un semn de prognostic sever.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.5 <2. reprezinta un prognostic grav.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) _______________________________________________________________________________ ___________Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C _______________________________________________________________________________ ___________Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. 11.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata.Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. consumul zilnic de alcool. hemoragiile digestive.Ascita agraveaza prognosticul. 5. prognosticul este rezervat. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: 1. 10. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. 9. ascita fiind de obicei primul semn.Albumina (g/dl) > 3. varsta avansata. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei . 4.

colangita autoimuna. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. Restrictia proteica (0. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Dispensarizarea este insa obligatorie.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. evaluarea unui bolnav cu ciroza hepatica urmareste etapele figurate in tabelul IX. Evaluarea bolnavilor cu ciroza. ?-interferonul. reduce fibroza si procentul cancerizarii. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic.In rezumat. In cirozele de alte cauze. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Se administreaza continuu. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. In cirozele alcoolice.-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. In cirozele decompensate insa. Alimentatia va fi adecvata. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. echilibrata. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. Se va combate constipatia. Tratamentul etiopatogenetic. Nu este necesara scoaterea din activitate. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. cu dieta mixta. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI . Tabelul IX. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. cu evitarea meselor abundente. In cirozele autoimune. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Consumul de alcool este prohibit. Evaluarea. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate).

hemoragiile variceale. Ex. Ex. -Clasificarea Child-Pugh este utila pentru evaluarea prognosticului. -Complicatiile cirozei care influenteaza in mod decisiv prognosticul de viata sunt: ascita. Ciroza biliara primitiva (CBP) .fizic Clasificarea Child-Pugh IDENTIFICAREA COMPLICATIILOR Ascita Hemoragii Encefalopatie Sindrom hepato. estimarea riscului de sangerari variceale si a mortalitatii operatorii. sindromul hepato-renal si carcinomul hepatocelular. encefalopatia hepatica. -Clasificarea etiologica a cirozelor este mai utila decat cea morfologica. deoarece in functie de aceasta se poate institui si monitoriza tratamentul specific. Laborator.imagistic.Istoric.Carcinom variceale hepatica renal hepatocelular TRATAMENTUL EVALUAREA TRANSPLANTULUI COMPLICATIILOR HEPATIC CONSILIERE FAMILIALA Screening Vaccinare Rezumat: -Cauzele majore ale cirozelor hepatice sunt hepatitele cronice virale B. peritonita bacteriana spontana. C si alcoolul.fizic. Biopsie hepatica STABILIREA ETIOLOGIEI EVALUAREA SEVERITATII Ex.

Etiopatogeneza. Componentul AAM major intalnit in CBP este anti-M2. Prevalenta bolii printre rudele bolnavilor este de aproximativ 1000 ori mai mare decat in populatia generala. Studierea antigenelor de histocompatibilitate a condus la rezultate variabile in functie de zona geografica.Exista o serie de argumente care sugereaza ca stimulul antigenic ce determina obstructia cailor biliare poate fi de natura infectioasa. toate componente ale complexului piruvat. -expresari aberante ale antigenelor clasei II HLA la nivelul canaliculelor biliare se pot observa in stadiile avansate de CBP. Componenta E2 din CPD a carei structura a fost mai recent determinata. Este o forma rara de ciroza. sechestrarea limfocitelor T in spatiile porte. Leziunile intereseaza ductele biliare septale sau interlobulare. S-au identificat patru polipeptide M2. Nu exista nici o corelatie intre pozitivitatea sau titrul AAM si severitatea sau evolutia CBP. chiar daca pacientul este asimptomatic si testele biochimice hepatice sunt normale. CBP a fost numita si colangita cronica distructiva nesupurativa. Relatia de cauzalitate dintre AAM si leziunile cailor biliare din CBP ramane incerta. mai ales anticorpi antinucleari (AAN) in pana la o treime din cazuri. -tipul HLA D8.Definitie. Deoarece diagnosticul se face frecvent in formele mai usoare. Rolul infectiilor. Sunt afectate toate rasele. de asemenea prevalenta anticorpilor antimitocondriali este mai mare in familiile bolnavilor. CBP este o boala hepatica cronica de etiologie necunoscuta. S-au constatat similitudini intre componentele mitocondriale bacteriene si ale mamiferelor. inaintea instalarii cirozei. Este sugerat un context imunogenetic familial. Desi factorii genetici joaca un rol in CBP. cu prevalenta intre 19-150/milion de locuitori. recesiva sau dominanta. nici de specie si se gasesc intr-o proportie mai mica si in hepatitele autoimune sau medicamentoase.dehidrogenaza (CPD) din enzimele mitocondriale. S-au sugerat asocieri ale CBP cu infectiile cu . -nivelul seric al IgM este crescut. -dereglarea imunitatii celulare ( alterarea reglarii celulelor T. scaderea numarului limfocitelor T circulante. Un titru seric pozitiv de 1:40 anti-M2 si biopsia hepatica sugestiva pentru CBP sunt inalt predictive pentru diagnostic. s-a dovedit a fi expresata pe epiteliul ductelor biliare la bolnavii cu CBP in stadiu timpuriu. in care distructia progresiva a ductelor biliare intrahepatice determina evolutia spre ciroza. Boala este de aproximativ 10 ori mai frecventa la femei. Varsta de debut este intre 30-70 ani Exista o agregare familiala a bolii. Anomalii imunologice: -anticorpii antimitocondriali (AAM) se gasesc la 95% dintre cazurile de CBP. factorii de mediu actionand pe un teren modificat genetic. -alti autoanticorpi circulanti pot fi detectati in serul bolnavilor. ceea ce sugereaza ca procesul initial are loc mai degraba in ganglionii limfatici decat in ficat. termenul fiind mai adecvat pentru leziunile timpurii si evidentiind totodata faptul ca ciroza apare numai in stadiile avansate ale bolii. teste de hipersensibilitate cutanata negative) evidentiaza rolul acesteia in patogeneza CBP. O serie de modificari imunologice sunt implicate in patogeneza bolii desi nu exista argumente directe in legatura cu aceasta ipoteza. Etiologia bolii este necunoscuta. fara obstructia cailor biliare mari. caracteristic bolilor autoimune se gaseste intr-un numar redus de cazuri de CBP. In familiile de bolnave a doua generatie are o varsta de debut mai tanara decat prima. Acestia nu au nici specificitate de organ. AAM pot produce reactii incrucisate cu structurile subcelulare ale microorganismelor. boala nu este transmisa intr-o modalitate simpla. CBP reprezinta aproximativ 2% dintre decesele prin ciroza pe plan mondial. Epidemiologie si genetica.

iar stadiile se pot intrepatrunde. precum si asemanarea leziunilor cu cele din rejetul de grefa cunoscute ca fiind mediate de limfocitele T citotoxice. -stadiul III. astenia cu stari depresive si tulburari de somn (datorate colestazei).fibroza septala si in punti. Asocierea cu alte boli autoimune reprezinta un argument pentru mecanismul imunologic al bolii. Este prezenta hepatosplenomegalia si in stadiul final apar modificarile caracteristice cirozei.Mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt asimptomatici in momentul diagnosticarii si hepatomegalia sau modificarile serologice pot fi descoperite intamplator. corelate cu hipercolesterolemia. Oasele devin mai subtiri. boala celiaca.ciroza. In evolutie apare icterul care se intensifica progresiv si pruritul devine sever. -stadiul II. a cavei inferioare si aortei. Teste biochimice: -enzimele de colestaza: fosfataza alcalina si gama-glutamiltranspeptidaza prezinta cresteri precoce si raman crescute pe tot parcursul evolutiei. avand ca rezultat diminuarea numarului de ducte biliare din ficat.HLA-B. S-au descris patru stadii evolutive ale CBP: -stadiul I -leziuni floride ale ductelor biliare. inconjurate de infiltrat inflamator cu mononucleare.proliferare ductulara si inflamatie periportala. Doua categorii de procese determina aparitia leziunilor: -distructia cronica a cailor biliare mici mediata probabil de catre limfocitele T citotoxice. Litiaza biliara este prezenta in 40% din cazuri. Patogeneza leziunilor in PBC. -lezarea hepatocitelor de catre substantele toxice de retentie (acizi biliari. plantare si la nivelul tendoanelor extensorilor. cu urme de grataj. Explorari diagnostice. dar legatura ramane inca neconcludenta. Macroscopic ficatul este marit de volum si neted in stadiile timpurii. anemie hemolitica autoimuna etc. cupru etc. tiroidita. CBP se poate asocia cu orice tip de boala autoimuna: artrita reumatoida. sclerodermie (forma CREST). Morfopatologie. Diagnostic clinic. Mycoplasma gordonae sau unele retrovirusuri.Escherichia coli. dar nivelul cresterii nu se coreleaza cu severitatea sau evolutia bolii. La examenul fizic in stadiile avansate tegumentele sunt pigmentate (datorita depunerii de melanina). dar creste cu progresiunea bolii -AAM sunt pozitivi in 95% din cazuri . limitate la spatiul port. -stadiul IV. cu prabusiri spontane ale corpilor vertebrali prin osteoporoza. verzui si cu aspect nodular grosier in stadiile avansate. boala evoluand de la distructia ductelor biliare spre fibroza si ciroza biliara. Argumentele in favoarea acestei ipoteze sunt expresarea crescuta pe celulele ductelor biliare a antigenelor de histocompatibilitate HLA -A. Diareea nocturna cu steatoree si slabirea din greutate se datoresc malabsorbtiei grasimilor. sindrom Sjogren. Exista o prevalenta crescuta a hiperplaziei nodulare regenerative in stadiile incipiente ale CBP si adenopatii in jurul venei porte. Pot apare xantelasme periorbitare sau xantoame palmare.) prin distructia cailor biliare mici. Marca bolii in stadiul de ciroza o reprezinta ductopenia in ariile de fibroza. HLA-C din clasa I si HLA-DR din clasa II. Microscopic leziunile epiteliului ductelor biliare se asociaza cu formarea de granuloame. Bilirubina serica ( fractiunea conjugata) poate fi normala in primele stadii. inflamatie si in final ciroza. Stadializarea are valoare limitata deoarece leziunile sunt focale si au varste diferite. icterice. bilirubina. Primele simptome pot fi pruritul care precede adesea cu ani de zile aparitia icterului.

a IgM si pozitivitatea AAM trebuie confirmat prin biopsia hepatica. HDL. in timp ce altii pot prezenta o evolutie rapid progresiva. proliferarea ductulara. Unii pacienti raman asimptomatici toata viata. Evolutie si prognostic.-nivelul seric al IgM este crescut -alte teste serice de colestaza . ductopenia. cresterea fosfatazei alcaline. Evolutia CBP este variabila si imprevizibila. Mai rar pot apare durerile osoase datorate osteoporozei si neuropatia periferica. colestaza centrolobulara si formarea de granuloame de obicei asociata cirozei -este utila pentru estimarea prognosticului si evaluarea raspunsului terapeutic Diagnosticul CBP sugerat de examenul clinic. pot fi crescute Biopsia hepatica: -confirma inflamatia portala. Complicatiile sunt cele ale cirozei hepatice. Titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii. Bolnavii care prezinta prurit au o supravietuire medie de 10-15 ani. .colesterolul. ceruloplasmina.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful