Sunteți pe pagina 1din 46

https://cdn.ymaws.com/www.ispad.

org/resource/res
mgr/consensus_guidelines_2018_/1.definition,_epi
demiology,_.pdf ACCESAT LA DATA DE 16
NOIEMBRIE 2020 FORMELE DE DID
CAPITOLUL I

Introducere
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de randament, omul în activitatea
sa, are nevoie în primul rând de sănătate.
Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa omului faţă de sine însuşi, de
cunoaşterea propriului organism şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea lor
cât mai bine pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate.
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine condiţiile şi metodele de păstrare
a sănătăţii, cum ar fi:
Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea normelor sanitare de
păstrare a sănătăţii şi modul de transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât
mai precoce a acestora; în cazul unor simptome de boală prezentarea la un cabinet
medical sau la un cadru medical calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice
sau cu ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu, cunoaşterea regulilor de
alimentaţie raţională şi respectarea acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în
aplicaţie a metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la cea mai
fragedă vârstă şi pe toată durata vieţii.
Viaţa trebuie păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi încercând
să depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe parcursul acesteia, cunoscându-i
bine caracteristicile.

CAPITOLUL II

Istoric
Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3000 de ani în celebrele
documente găsite în Teba. Aractius din Capadocia este primul care izolează, acum
peste 2000 de ani, diabetul ca boală. Ulterior, Avicenna, Thomas Willes şi Claude
Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinică şi biologică a bolii. în 1869,
Langerhans descrie existenţa în pancreas a unor formaţiuni de celule cu aspect
particular faţă de restul ţesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele
"Langerhans". Mai târziu s-a descoperit că acestea au rolul unor glande de tip
endocrin şi sunt formate din mai multe tipuri de celule.
In 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta vreme cât insulele "Langerhans"
rămân intacte; deci la originea diabetului se găseşte distrugerea insulelor
"Langerhans", mai precis distrugerea celulelor (3 ce secretă insulina.
O contribuţie deosebită care face din el descoperitorul insulinei, o aduce în anul 1921
savantul român Paulescu, care reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită
"pancreină" care are acţiune de scădere a glicemiei în sânge.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obţinut brevetul de invenţie intitulat "Pancreina şi
procedura fabricării sale". Paulescu descoperise insulina şi făcuse cunoscută lumii
descoperirea sa.
Tot în 1921, chirurgul Banting şi studentul la fiziologie Best încep să lucreze
experimental în scopul descoperirii "Hormonului cu acţiune hipoglicemiantă" secretat
de pancreasul endocrin, cunoscut la început sub numele de "insletină" denumire
schimbată apoi în "insulină" de către McLeod.
In 1923, Banting şi Mcleod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei,
făcându-se astfel o mare nedreptate celorlalţi doi cercetători, Paulescu şi Best.
Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată revoluţie în observarea evoluţiei şi
tratarea diabetului zaharat.
Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această descoperire, compatibilă cu
o viaţă cvasi-normală, în condiţiile respectării indicaţiilor de regim (de viaţă şi
alimentar) şi de tratament.
între anii 1948 -1956 Sânger descoperă formula insulinei.

Generalităţi. Epidemiologie. Incidenţă


Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sănătate, care
afectează toate vârstele şi toate categoriile sociale, cu care se confruntă populaţia
globului.
Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere în întreaga lume în raport cu
situaţia existentă înaintea celui de-al doilea război mondial. Astfel în SUA înainte de
război morbiditatea prin diabet zaharat se întâlnea la 0,52%, în timp ce astăzi se
întâlneşte la 5% din populaţie.
După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu 6% pe
an. In Franţa şi Anglia se întâlneşte la 4% din populaţie, în Spania la
1,97%, în Turcia la 1,58%, în mediul rural şi 3,93% în mediul urban, în
Egipt la 2,15%, în Finlanda la 1,5% în mediul rural şi 3,5% în mediul
urban, în Austria la populaţia alba 2-3% iar la aborigeni 19%.
Creşterea morbidităţii se însoteşte şi de o schimbare în însăşi evoluţia clinică a bolii.
Dacă înainte de era insulinică, moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în
proporţie de 83% prin coma diabetică şi într-un procent neglijabil prin angiopatie
diabetică, astăzi mortalitatea prin coma diabetică a scăzut la 0,5-1%, în schimb
mortalitatea prin micro şi macroangiopatie diabetică a crescut la 70-80%.
Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât nediabeticii, de 17 ori mai frecvent
boli renale, de 5 ori mai frecvent gangrena ce conduce la amputaţie şi de două ori mai
frecvent boli cardiace.
Toate acestea sunt datorate creşterii duratei de supravieţuire a diabeticilor datorită
posibilităţilor terapeutice moderne precum şi a posibilităţilor de depistare precoce a
existenţei diabetului precum şi a eventualelor complicaţii.
Studiile făcute în ţara noastra în ultimii ani fixează prevalenţa diabetului zaharat în
România la un procent de 3% din populaţie cu variaţii în mediul urban de 4-4,5% şi în
mediul rural de 1,4-2,8% faţă de 0,2% înainte de cel de-al doilea război mondial, mai
mare la bărbaţi (4,4%) şi mai mică la femei (3%) crescând paralel cu vârsta 0,6% la
25-30 de ani; 6,6% la 61-65 de ani.

3
CAPITOLUL III

A) ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI


a) Anatomia pancreasului:
Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este aşezat în partea profundă a cavităţii
abdominale, înaintea coloanei lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină.
Fiind traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în ambele
compartimente ale cavităţii abdominale, cea mai mare parte rămânând însă în etajul
supramezocolic. Impreună cu ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului
şi neavând loc în acest perete, a luat în cursul dezvoltării un drum propriu în jurul
duodenului. Locul de deschidere a celor două conducte excretoare (canalul Wirsung şi
canalul hepatocoledoc) arată punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic şi
pancreatic. Prin situaţia lui topografică, pancreasul este un organ cu mobilitate redusă.
El este fixat prin peritoneul parietal posterior care-l acoperă pe faţa sa anterioară, prin
legăturile pe care le are cu duodenul (conductul său excretor) şi prin pediculii
vasculari.
Configuraţie externă si raporturi:
Pancreasul are o formă alungită asemănătoare literei "J". El se compune din mai multe
porţiuni, şi anume capul, gâtul sau colul şi coada.
Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei, aşezată în
scobitura potcoavei duaodenale. El are o faţă anterioară, o faţă posterioară
şi o circumferinţă. Faţa anterioară este traversată de rădăcina
mezocolonului transvers.
Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un şanţ superior,
numit şanţul duodenal şi un şanţ inferior, numit şanţul sau incizura
mezenterică prin care trec vasele mezenterice superioare.
Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o formaţiune
peritoneală, numită ligamentul pancreaticosplenic. Această porţiune
prelungeşte corpul pancreasului spre stânga până la splină şi rinichiul
stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa posterioară a pancreasului vine în
raport, de la dreapta la stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai
importante: canalul coledoc, aorta şi vena cavă inferioară, vena portă şi
artera mezenterică superioară, artera şi vena splenică.
Structură internă
Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care asigură secreţia
internă a glandei, numit pancreasul endocrin şi un ţesut care asigură secreţia exocrină,
numit pancreasul exocrin.
Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de celule cu structură
de glandă endocrină răspândite în interiorul lobulilor pancreasului
exocrin, numite insulele lui Langerhans. Aceste insule sunt alcătuite din
cordoane celulare care se anastomozează formând o reţea, în ochiurile
căreia se găsesc capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii
capilarelor sunt susţinuţi de o reţea de reticulină.
Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi 0. Celulele a se
găsesc în centrul insulei. Ele secretă hormonul numit glucagon, cu rol în metabolismul
glucidelor. Celulele p, mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona
periferică a insulelor şi secretă hormonul numit insulină, cu rol esenţial în
metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt separate de ţesutul pancreatic
exocrin printr-o capsulă conjunctivă foarte fină.

b) Fiziologia pancreasului endocrin


Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrină şi endocrină. Secreţia exocrină
este asigurată de glandele tubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui
Langerhans. Pancreasul endocrin secretă doi hormoni: insulina, elaborată de celulele p
şi glucagonul de celulele a.
Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa moleculară 6000.
Ea este atacată de enzimele existente în tubul digestiv, fapt pentru care nu
poate fi administrată pe cale digestivă.
Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea concentraţia glucozei din sânge.
Astfel, ea stimulează

5
funcţia glicogenetică a ficatului, favorizând transformarea glucozei şi a altor
monozaharide în glicogen, care se depozitează în celulele hepatice. în acelaşi timp,
insulina stimulează metabolizarea glucozei până la C02 şi H20. Acţiunea biologică a
insulinei se realizează deci tocmai prin aceste efecte şi anume polimerizarea glucozei
în glicogen şi descompunerea glucozei până la termenii finali ai metabolismului
glucidic. în afară de efectul hipoglicemiant, insulina mai are şi alte acţiuni biologice,
ca de exemplu stimularea sintezei de proteine şi grăsimi din ficat.
Mecanismul de acţiune a insulinei este foarte complex. Se consideră că acest hormon
acţionează în primul rând asupra membranelor celulare, accelerând transportul
glucozei şi al galactozei din lichidul interstiţial în celule. De asemenea insulina
intervine în transportul altor substanţe, ca de exemplu, potasiul şi aminoacizii.
Favorizarea transportului aminoacizilor în celule şi al ARN-ului nuclear spre
citoplasmă explică stimularea biosintezei proteice de către insulină.
Reglarea secreţiei de insulină se face atât pe cale umorală, cât şi nervoasă.
Mecanismul umoral constă în declanşarea secreţiei de insulină ca urmare a creşterii
concentraţiei zahărului din sânge, care stimulează în mod direct procesul de elaborare
de insulină la nivelul celulelor p. Aşadar, factorul umoral de reglare a secreţiei
hormonului este tocmai glucoza sanguină. Mecanismul nervos de reglare se află sub
dependenţa nervului vag. Centrul nervos care trimite impulsuri se găseşte în
hipotalamusul anterior. între acest centru şi nucleul de origine al fibrelor vagale există
anumite conexiuni.
Glucagonul este un hormon tot de natură polipeptidică, dar cu o masă
moleculară mai mică decât a insulinei. Acţiunea biologică constă în
creşterea concentraţiei zahărului din sânge prin descompunerea
glicogenului hepatic. Acţiunea hiperglicemiantă a glucagonului este
similară cu cea a adrenalinei, ea constând în stimularea procesului de
glicogenoliză. Glucagonul stimulează, de asemenea, formarea de glucoză
din âminoacizi (gluconeogeneza). O altă acţiune a acestui hormon constă
în aceea că el scade ritmul biosintezei acizilor graşi şi îl creşte pe cel al
biosintezei corpilor cetonici la nivelul celulelor hepatice. Reglarea
secreţiei de glucagon se află şi ea sub dependenţa concentraţiei de
glucoză din sânge. Astfel, scăderea glucozei din sânge declanşează
secreţia de glucagon.
Hiposecretia de insulină produce boala numită diabet zaharat, care se
caracterizează prin creşterea concentraţiei glucozei din sânge
(hiperglicemie) şi eliminarea acesteia prin urină (glicozurie). Corectarea
acestor tulburări se poate realiza prin injecţii cu soluţii de insulină.
Hipersecretia de insulină. întâlnită îndeosebi în unele tumori ale
insulelor lui Langerhans, produce tulburarea numită hiperinsulinism,
caracterizată prin scăderea concentraţiei glucozei din sânge şi prin
manifestări nervoase care pot merge până la pierderea stării de conştientă,
deoarece celulele nervoase sunt foarte sensibile la lipsa de glucoză din
sânge.

B) VASCULARIZAŢIA Ş INERVAŢIA PANCREASULUI


Arterele care asigură nutriţia pancreasului sunt: artera
pancreaticoduodenală superioară (ramură a arterei gastroduodenale) şi
artera pancreaticoduodenală inferioară (ramură a arterei mezenterice
superioare). De asemenea, pancreasul mai primeşte ramuri şi din artera
splenică. Venele se revarsă în vena mezenterică superioară şi vena
splenică. Limfocitele drenează limfa în ganglionii regionali
(pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici).

7
Nervii sunt fibre simpatice şi
parasimpatice care vin din plexul
celiac. Ei pătrund în glandă odată cu
vasele.

CAPITOLUL IV
Diabetul zaharat - boală cu impact social
Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii, de aceea, când află pentru
prima dată că are diabet, o boală care nu se mai vindecă toată viaţa, poate resimţi
dintr-o dată tristeţea că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are posibilitatea să
cunoască adevărul despre boala sa. Problema este cu atât mai importantă cu cât
diabetul zaharat a devenit o boală din ce în ce mai frecventă.
Se estimează că în întreaga lume, există actualmente peste 50-60 milioane de
diabetici. în ţara noastră se observă acelaşi fenomen. Odată cu creşterea şi
îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi modernizarea vieţii se constată o
creştere paralelă a frecvenţei acestei maladii. Dacă în 1940 diabetul se întâlnea într-o
proporţie de numai 0,2%, r 1947 a crescut la 0,5%; în 1955 la 0,7%, în 1962 la 1,2%,
în 1969 la 1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7% în mediul urban şi 1,44% în
mediul n*al) urmând în continuare o curbă ascendentă. Din totalul diabeticilor, o
proporţie de 1-3% (după unele statistici 3-5 %) este reprezentată de copiii cu diabet
juvenil, care poate apare până la vârsta de 20 de ani.

lată de ce trebuie să ne adresăm


tocmai acestui grup larg de
bolnavi care necesită o anumită
îngrijire, bine înţeleasă şi
respectată pentru toată viaţa lor.
De modul cum diabeticul
înţelelege să-şi respecte regimul
şi tratamentul depinde întreaga
evoluţie a bolii.
-Definiţie
lezarea: parotidită
infecţii pancreasului endocrin,hepatită
epidemică, prin factori diverşi:
virală, rubeolă, virusul Coxsackie, scarlatină
intoxicaţii: alcool, C02

ds. - ateroscleroza vaselor pancreatice, scăzând permeabilitatea pereţilor vasculari


împiedică trecerea insulinei în circulaţie, cu apariţia secundară a diabetului. Este cazul
diabetului apărut la persoanele vârstnice;
dg - folosirea pe perioade mari şi în doze necontrolate a unor medicamente de tip
derivaţi cortizonici sau diuretici.
Toţi aceşti factori de mediu "declanşatori" trebuiesc luaţi în serios, afecţiunile
trebuiesc corect tratate, cu precădere la indivizi cu risc "genetic".
Etiopatogenia diabetului de tip II exclude asocierea terenului genetic
(care se întâlneşte uneori) cu perturbările sistemului HLA. In cazul
diabetului de tip n, secreţia insulinică este conservată, dar acţiunea ei îşi
pierde efectul fiind greşit utilizată la nivel celular. 5.2 Clasificarea
diabetului zaharat
De-a lungul timpului s-au propus şi folosit numeroase clasificări ale diabetului zaharat
care ţineau seama de factori etiologici sau clinico evolutivi. In lucrarea de faţă facem
uz de ultima şi cea folosită azi în lumea medicala. Astfel:
Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) formele de diabet cărora le
sunt comune următoarele caracteristici clinico-biologice:
scăderea până la dispariţie a secreţiei de insulină
tendinţa de acidoză
necesitatea absolută a tratamentului insulinei
debut în copilărie sau la adultul tânăr
In ceea ce priveşte elementele etiologice şi ale mecanismului lor de acţiune, aşa cum
s-a văzut, deja, sunt implicate tulburări ale sistemului HLA, asociate cu factori de risc
din mediu, apărute pe terenul genetic susceptibil. Acestea conduc la alterarea cronică
autoimună, direcţionată împotriva celulelor beta - debutând cu mult înaintea apariţiei
elementelor clinice amintite prin anticorpi anti- celulă beta insulară.
Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) formule cărora le sunt
comune următoarele caracteristici chimico-biologice:
nu au tendiţă la acidoză şi nu necesită tratament insulinic, valori normale sau chiar
crescute ale insulinemiei, apariţia după 40 de ani, 60-90% dintre pacienţi sunt actuali
sau foşti obezi, antecedente familiale puternic încărcate cu diabet;
etiologia incomplet cunoscută, dar se remarcă asocierea importantă cu obezitatea,
având evoluţie lentă, mult timp nedescoperită a sindromului hiperglicemic. O
categorie a acestor forme de diabet o
constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect
incadrabile în forma tipic cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un
moment al evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a
organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul insulinic;
diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu caracteristica că
nu necesită pentru echilibrare tratament insulinic, nu prezintă instabilitate
şi accidente acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar, categorie în care intra formele de diabet
apărute în următoarele condiţii patologice:
asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme pancreatice, rezecţii
pancreatice;
asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing;
asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon, beta-
blocante, psihotrope, unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranţa anormala la glucoza - sau ceea ce unii autori în practica
curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu obezitate sau fară
obezitate.
Diabetul zaharat şestanţial - defineşte diabetul apărut la femeile gravide
ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute în această perioadă.

9
Aceasta este o formă heterogenă pentru că include atât diabet de tip I, cât
şi tip II, care pot dispărea după naştere sau se pot permanentiza.
5.3 Clinica diabetului zaharat tip I
Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de cele mai multe ori
nedescoperite, nevoia de insulină apărând brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu
precădere la copii.
De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind adesea
insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se treptat. 5.3.1 Tabloul
clinic
în forma sa completă include numeroase senine şi simptome relevatoare pentru
diagnosticul diabetului zaharat.
Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic simptomatic sugerativ al
diabetului zaharat: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală.
Atunci când ele apar în cazul copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi
impresionante şi costituie elemente importante ale diagnosticului clinic al diabetului
de tip I.
Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul simptom al
declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau brusc. Ea poate fi
foarte intensă, predominând noaptea şi se caracterizează prin faptul că nu
dispare ca senzaţie după ingestia de apă.
Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în 24 de ore.
Din punct de vedere al vârstei avem:
Diabetul copilului mic, atunci când apare între 0-4 ani;
Diabetul infantil: când apare între 5-14 ani;
Diabetul adultului tânăr: când apare între 21-70 ani;
Diabetul senil: apare tardiv în decursul vieţii şi are o evoluţie şi caracteristici
apropiate de formele insulinodependente. Apare ca urmare a sclerozării vaselor
pancreasului prin procesul de arterioscleroză cu împiedicarea insulinei de a trece în
circulaţie.
Etiologia
Enumerăm o parte dintre factorii cei mai importanţi:
Alimentaţia: Mulţi autori au discutat rolul pe care l-ar avea în geneza
diabetului o alimentaţie bogată în glucide rafinate (zaharuri, dulciuri). Se
consideră mai important factorul supraalimentaţiei indiferent de natura
alimentelor, factor ce se găseşte şi la originea obezităţii.
Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de diabet: bucătar,
cofetar, ospătar (se pretează la supraalimentaţie). De asemenea este
întâlnit şi la cele sedentare sau care reclamă o permanentă suprasolicitare
psihică (funcţionari, intelectuali, tehnicieni), mai ales când se adaugă şi
obezitatea.
Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa trepidantă, sferesantă a oraşelor
ar explica această deosebire.
Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice sunt de menţionat
printre cauzele diabetului.
Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia diabetului fie imediat
după vindecarea bolii, fie la câţiva ani după. Apariţia diabetului după
pancreatită acută depinde de cantitatea de pancreas restant.
Pancreatitele acute
medicale: Dintre
bolile infecţioase care
pot duce la diabet
menţionăm:
hepatita epidemică (5% din cazuri)
parotidita urliană
scarlatina
febra tifoidă, etc
Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul traumatic li
antecedentele a 3% dintre bolnavii cercetaţi.
Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor etiologic în «fabetul
zaharat al vârstnicilor.
Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări aie membranei bazaie din capilarele
insulelor Langerhans şi ale spaţiilor existente între «membrana celulei p şi capilarul
sanguin.
Diabetul senil recunoaşte şi o diminuare a numărului de celule p dvi insulele
Langerhans, cu scăderea cantităţii de insultnă secretată de saMele p restante.
Afecţiunile glandelor endocrine:
sindromul Cushing
acromegalia
boala Basedow
Sunt rar întâlnite ca factori etiologici ai diabetului zaharat.
Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul .de frecvent ca o consecinţă a unui
tratament prelungit cu corticoizi, tiazide, etc. Aceste ftame de diabet sunt
în general trecătoare şi au un caracter benign în cea -nai mare parte din
cazuri.

s
j)
Er
ed
ita
te
a:
es
te
fa
ct
or
ul
pr
ed
isp
oz
an
t
cel
m
ai
im
po
rta
nt
în
di
ab
et
ul
za
ha
rat
.
Es
te
vo
rb
a
de
o
pr
ed
isp
s
ozi
ţie
m
or
Anatomia patologică
Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomo- kiologic al pancreasului
arată modificări macro sau microscopice.
Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de atrofie ■i
glandei, procese de scleroză care îi dau o consecinţă mărită sau o pieştere
a ţesutului adipos. In 50% din cazuri aceste modificări lipsesc.
Anomaliile microscopice se pot evidenţia în multe cazuri la nivelul
Bpuielor Langerhans. în mod normal în insulele Langerhans se pot
pferenţia celulele a situate central şi celulele p situate la periferie. La un
■râvid sănătos proporţia este de 20% celule a şi 80% celule p. Celulele a
■poduc glucagonul, iar celulele p insulina.
în diabetul zaharat, numărul celulelor p este aproape întotdeauna ■^xnuat, în timp ce
celulele a se găsesc mărite şi în număr crescut.
eşte numărul şi mărimea insulelor Langerhans. Numărul insulelor poate
Din punct de vedere histologic s-au descris modificări în ceea ce
izut faţă de normal, iar mărimea variabilă.
Dintre celelate organe, rinichii prezintă modificări caracterizate w/f.
depozitarea de glicogen şi degenerescenţă grasă la nivelul epiteliilor
txuare. Mai importante sunt leziunile de glomeruloscleroză intercapilară .
■te observă frecvenţa unor depozite hialine între ansele glomerulare.
Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la nivelul nofizei,
suprarenalelor şi tiroidei. Ficatul poate fi crescut de volum şi pzztă, mai ales la copii,
infiltraţii grăsoase.
Inima prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare: i pscardoscleroză, scleroză
coronariană şi infarct miocardic.
Leziunile vasculare sunt localizate pe arterele coronare, peorae, renale,
retiniene, caracterizate prin leziuni de arteroscleroză, ! mm\ 9 ii Mi i a

13
Fiziopatoloaie
Mecanismul de acţiune a insulinei la nivelul ţesuturilor (muscular, adipos, miocardic,
hepatic) nu este pe deplin elucidat. Cercetări recente au evidenţiat receptori specifici
pe suprafaţa externă a membranelor celulare, care au rolul de a recunoaşte şi
transporta insulina intracelular - receptorii insulinei (Rl). Acţiunea metabolică a
insulinei ar consta în inhibarea fosfodiesterazei în prezenţa AMPC şi ATP. Nivelul
normai al îisulinei circulante este menţinut prin mecanism feed-back.
Insulinorezistenţa (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este consecinţa scăderii
numărului sau sensibilităţii Rl, iar în unele cazuri datorită prezenţei anticorpilor
antiinsulinici sau anti-RI.
în diabetul zaharat, iniţial se produce tulburarea metabolismului
METABOLISMUL
INTERMEDIAR AL
HIDROCARBONATELOR
Iiidrocarbonatelor, urmată de hiperglicemie, datorită diminuării secreţiei
de ■Bulină de către celulele p din insulele pancreatice Langerhans sau
excesului de hormoni contrainsulari, care au efect hiperglicemiant prin
creşterea glicogenolizei hepatice (insuficienţă insulinică).
Creşterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml depăşind
capacitatea maximă de reabsorbţie a tubului renal proximal (TmG),
determină apariţia glicozuriei. Glucoza, eliminânclu-se prin urină cu o
cantitate crescută de apă, explică poliuria şi polidipsia (deshidratarea
celulară), iar neutralizarea glucozei de către celule, polifagia.
Pentru completarea nevoilor energetice ale organismului este simulată
neoglicogeneza, prin creşterea catabolismului proteic fhiperaminoacidurie şi
denutriţie) şi lipidic (cresc acidul {3-hidroxibutiric, acetil-acetic şi acetona).
Cetonuria, la rândul ei, antrenează pierderea Na+ şi K+ cu scăderea rezervei alcaline
(RA) şi a pH sanguin (acidoză metabolică).
I FAZA ANAEROBĂ (Glicogenolîtică)

Simptomatologia atipică: boala este descoperită întâmplător, cu ocazia


oimptumaiuiuuia
unui examen clinic sau a unei analize. Alteori bolnavul se adresează
medicilor pentru diverse afecţiuni sau tulburări (dermatite,
\ furunculoze, nevralgii), care în acest caz sunt complicaţii ale diabetului.
Simptomatologia tipică: această manifestare este caracteristică bolii.
Bolnavul prezintă triada clinică specifică: polifagie (foame exagerată)
t - uneori adevărată bulimie, poliurie şi polidipsie. Polifagia apare deoarece ţesuturile
sunt într-o "foame" permanentă de glucoză, pentru că aceasta nu poate fi consumată
ca urmare a lipsei de insulină. Poliuria se datorează
\ glucozei crescute în sânge, care va trebui eliminată. Eliminarea glucozei

& prin urină se face cu ajutorul apei care provine din ţesuturi. Aşa se explică poliuria
(5-7 I în 24h) şi polidipsia (senzaţia de sete), care este continuă, I ciumă şi nocturnă.
Polifagia contrastează cu scăderea ponderală.
I Simptomatologia diabetului zaharat de tip I (insulino-dependent)
Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15-20% dintre cSabetici, în special sub 40
ani, slabi (poate apărea şi după 40 ani), fc Debutul este de obicei brutal. Poate apărea
şi la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar şi la vârstnici peste 60-65 ani (diabet
s
senil). Cauzele mai u fcecvente sunt ereditatea şi infecţii virale. Debutează uneori prin
comă, afteori prin slăbirea progresivă, apetit exagerat, sete intensă, cu ingestie
[ exagerată de lichide şi eliminarea de urină mult crescută (până la 15-20 I pe zi).
Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg la 20-30 kg în timp relativ [ scurt Se
asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea etc. Bioumoral, L apare hiperglicemia şi
glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenţi în sânge fi urină.
constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect
incadrabile în forma tipic cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un
moment al evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a
organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul insulinic;
diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu caracteristica că nu necesită
pentru echilibrare tratament insulinic, nu prezintă instabilitate şi accidente
acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar, categorie în care intra formele de diabet
apărute în următoarele condiţii patologice:
asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme pancreatice, rezecţii
pancreatice;
asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing;
asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon, beta-
blocante, psihotrope, unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranţa anormala la slucoza - sau ceea ce unii autori în practica curentă
denumesc diabet chimic - care poate fi cu obezitate sau fără obezitate.
Diabetul zaharat sestanţial - defineşte diabetul apărut la femeile gravide
ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute în această perioadă.
Aceasta este o formă heterogenă pentru că include atât diabet de tip I, cât
şi tip II, care pot dispărea după naştere sau se pot permanentiza.
5.3 Clinica diabetului zaharat tip I
Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de cele mai multe ori
nedescoperite, nevoia de insulină apărând brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu
precădere la copii.
De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind adesea
insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se treptat. 5.3.1 Tabloul
clinic
In forma sa completă include numeroase semne şi simptome relevatoare pentru
diagnosticul diabetului zaharat.
Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic simptomatic sugerativ al
diabetului zaharat: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală.
Atunci când ele apar în cazul copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi
impresionante şi costituie elemente importante ale diagnosticului clinic al diabetului
de tip I.
Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul simptom al
declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau brusc. Ea poate fi
foarte intensă, predominând noaptea şi se caracterizează prin faptul că nu
dispare ca senzaţie după ingestia de apă.
Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în 24 de ore.
Polifagia - accentuată în special la tineri, instalată într-un timp scurt,
individul observă că slăbeşte deşi cantitativ el ingeră mult. Pe lângă

15
aceste semne clinice "cardinale" şi cu valoare numai în contextul creat de
ele mai pot aparea:
astenia fizică şi psihică
anxietate
impotenţa sexuală
crampe musculare
prurit genital
infecţii genitale fără răspuns la tratamentele obişnuite
Diagnostic clinic
Toate aceste semne clinice sugerează diagnosticul clinic al existenţei diabetului
zaharat, care ţinând seama că diabetul este de fapt o boală endocrino-metabolică,
trebuie completat cu elemente de diagnostic de laborator.
Diagnosticul de laborator
Specifice ca semne de laborator sunt creşterea glicemiei şi glicozuriei.
glicemia este analiză relevatoare pentru diagnosticarea şi conducerea tratamentului
diabetului zaharat
Metoda de laborator cea mai folosită în tara noastra este cea colorimetrică (cu
ortoluidină) care are o tehnică simplă şi rapidă. Valorile normale sunt de 60-110 mg%
glucoză. In afară de aceste metode clasice de laborator, determinarea glicemiei se mai
poate face prin folosirea testelor (bandalete, stripsuri) reactive. Acestea sunt metode
rapide uşor de manevrat ce folosesc metoda enzimatică cu glucozoxidoza (reacţie
specifică pentru glucoză), determinarea facându-se din sângele capilar.
glicozuria sau prezenţa glucozei în urină, este mai puţin specifică pentru diagnosticul
diabetului zaharat luată izolat. Aceasta pentru că există afecţiuni (diabetul renal) care
se însoţesc de prezenţa glicozuriei.
Glicozuria are valoare în diagnosticul diabetului zaharat numai atunci când se
asociază cu o creştere concomitentă a glicemiei.

s
acetonuria - prezenţa corpilor cetonici în urină are
valoare mai ales în stabilirea gradului de dezechilibru
al metabolismului glucidic.
" Simptomatologia diabetului zaharat de tio II
(insulino-independent)
Este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani, mai ■ales ia
persoane obeze. Debutul este insidios şi evoluţia progresivă. I Tabloul
clinic nu este zgomotos. Uneori este imposibil de stabilit precoce,
■«iagnosticul.
Dimineaţa, pe nemâncate se recoltează sânge venos pe fluorură
Na şi se dozează glucoza.
Glicemia â jeun normală este de 80-120 mg/ 100 ml (metoda
fcgedorn Jensen). Glicemia â jeun >= 120 mg / 100 ml indică diabet
wmarat.
Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită unor I
fcomplicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie genitală, tulburări menstruale,
Ikzemă sau piodermită etc). Foarte adeseori, diagnosticul este revelat de
Ikmplicaţii grave (arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene,
■■cridente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Acestea se
Waioresc acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi
organelor. I |r general este vorba despre un bolnav obez, care mănâncă
mult, care se 0e gras de ani de zile. Tabloul de laborator arată
hiperglicemie şi uneori j pcozurie. între starea brutală de debut şi modul
insidios de evoluţie apar ktie tulburări care pot atrage atenţia: astenie,
apetit capricios, sete mare, kbire nemotivată. Manifestările descrise sunt
de obicei semne tardive. Tot ■ tipul II se înscrie şi diabetul iatrogen.
Acesta apare după tratamentul jpraftjngit cu cortizon, sau după diuretice
tiazidice (Nefrix). De obicei, ■■mele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele
prezentate mai sus, reiese Utigativitatea efectuării probei hiperglicemiei,
provocate în orice puspiciune de diabet zaharat.
Pentru diagnosticul diabetului zaharat se efectuează
âtoarele teste:
1 ■ Glicemia â jeun (bazală)

17
Testul tolerantei la glucoză pe cale orală (TTGO)
Glicemia â jeun se administrează 75 g glucoză pulvis. Se recoltează sânge venos timp
de 2 ore la intervale de 30 minute.
Glicemia normală la 2 ore după încărcare este <= 200 mg /100
ml.
Glicemia la TTGO >= 200 mg / 100 ml caracterizează diabetul
zaharat.
Testul cortizon - glucoză (testul Fajons - Conn).
TTGO obişnuit la care cu 12 şi 2 ore înainte de efectuare se administrează 50 mg de
Cortizon acetat sau 100 mg Prednison.
Normal, glicemia la 2 ore <= 140 mg /100 ml.
Glicemia >= 140 mg / 100 ml sugerează diabet zaharat latent, până la 40 ani, cu
TTGO normal sau neinterpretabil.
Testul cu Tolbutamid intravenos
Se administrează intravenos 1 g Tolbutamid (Rastinon); se recoltează sânge venos la
intervale variabile de timp de 3 ore.
Normal, glicemia scade cu 30-35%, revenind la valoarea iniţială după 2 ore. în
diabetul zaharat glicemia scade cu 20-25% faţă de valoarea iniţială, revenind rapid la
normal.
Glicozuria: Se determină în urina din 24 ore după metode diferite
(Fehling, Benedict, Nillander etc.).
în diabetul zaharat glicozuria ajunge până la 70-80 g pe 24 ore.
Cetonuria: Corpii cetonici se determină în urina din 24 ore cu ajutorul
reactivului Legal (metodă calitativă). Cetonuria cantitativă normală este
de 1,5-3,5 mg /100 ml.
Corpii cetonici în urină sunt prezenţi în diabetul zaharat decompensat (cetoacidoză).
Rezerva alcalină: Valori normale de 27 mEq /I. Rezerva alcalină scade în
diabetul zaharat decompensat.
L/ICIUI lUOlILrU) [JUZ.IIIV.
în formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică: polifagie, poliurie,
polidipsie. Glicemia crescută peste 1,20 g %o,TTGO >= 200 mg % şi glicozuria
confirmă diagnosticul. în formele cu simptomatologie atipică, probele de laborator -
glicenrlia şi glicozuria - lămuresc problema.
Diagnosticul diferenţial: are în vedere deosebirea diabetului zaharat de o
serie de alte stări morbide asemănătoare şi anume:
Glicozuria renală, numită şi "diabetul renal": glicemia este normală, TTGO normal,
dar bolnavul are glicozurie, pentru că pragul renal de eliminare a glucozei este scăzut.
Glicozuriile paradiabetice, numite şi glicozurii alimentare, se observă în
supraalimentaţie, în obezitate, la hipertensivi, în unele discrinii
(hipofizare, tiroidiene, suprarenale, ovariene) sau uneori în insuficiente
hepatice (ciroze). Bolnavii nu prezintă semnele clinice ale diabetului.
Glicozuria nu depăşeşte 10 g %», iar glicemia nu trece de 1,25 g %o
dimineaţa. Aceste stări sunt numite de unii autori şi stări "prediabetice",
urmând a sugera că ele pot evolua spre un diabet adevărat. Alţii le numesc
"diabete extrainsulare", adică diabete prin tulburări în mecanismul de
glicoreglare.
Diabetul insipid: este o afecţiune care poate crea confuzie cu diabetul
zaharat. Semnul caracteristic în diabetul insipid este poliuria excesivă
s
(10-20 I /24 h). Tulburarea este datorită hormonului antidiuretic secretat
de lobul posterior al hipofizei în cantităţi reduse. Diferenţierea de diabetul
zaharat se bazează pe absenţa hiperglicemiei şi a glucozei în urină şi pe
densitatea urinei care este scăzută, sub 1001-1002; TTGO normal. în
diabetul zaharat, urina are o densitate mare (1025-1028), din cauza
prezenţei glucozei.

19
Lactozuria de sarcină:
apare la sfârşitul sarcinii şi
în perioada de alăptare,
glicemia şi TTGO sunt
normale, iar în urină este
prezentă lactoza.
Diagnosticul cu certitudine: în cazurile de dubiu ni-l dă proba de
laborator numită hiperalicemia provocată. Pentru aceasta, începând cu trei
zile înainte de efectuarea testului, pacientul va ingera un regim glucidic în
cantitate normală (minimum 250 g glucide pe 2i). Cu 12 ore înainte de
începerea testului, pacientul va păstra un post absolut, iar în timpul
testului fumatul este interzis.
Se recoltează sânge prin punctie venoasă pentru determinarea glicemiei "â jeun", se
administrează apoi per os o pulbere de glucoză dizolvată în 250 ml de apă, soluţie pe
care bolnavul o va ingera în decurs de 30 minute. Se recoltează sânge pentru dozarea
glicemiei la intervale de 30, 60, 90 şi 120 de minute.
Testul este negativ dacă la o oră valoarea glicemică nu depăşeşte 150 mg % sau la
două ore nu depăşeşte 120 mg %.
Testul este pozitiv dacă la o oră valoarea glicemică este mai mare de 200 mg % şi

Diabet zaharat
insulinoindependen
t (80%): Se
instalează după 40
ani, debut mai
insidios, rar acidoză,
fără denutriţie azotată
(diabet stenic) şi
răspuns la
antidiabetice orale.
dacă această valoare se menţine la încă un test.
jt Forme clinice
Diabetul zaharat manifest prezintă două forme principale (după OMS 1980):
Diabet zaharat insulinodependent (20%). Apare înainte de 40 ani, adesea
debut prin comă cetoacidozică, este prezentă denutriţia azotată (diabet
astenic) şi necesită administrare de insulină.
Diabetul zaharat juvenil - este o formă particulară de diabet zaharat
insulinodependent, până la 18-20 ani, prezintă mare instabilitate clinico-biologică
(come, hiper şi hipoglicemie repetate) şi complicaţii Wecţioase frecvente (tuberculoza
pulmonară).
RartSftatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a avut diabet în !'
horme
primeleclinice ae aiabet zanarat
28 de săptămâni, insuiinodependent
creşte sensibilitatea Se descriu:
la infecţii şi apare F
ttsgravidia. în aceste cazuri o atenţie sporită trebuie acordată semnelor de
■pwjJîabet.
Evoluţie
Diabetul zaharat este o boală cronică, nevindecabilă. Cu un n=Sament
condus corect, viaţa bolnavului este identică cu a oamenilor normali. în
asemenea situaţii, diabetul rămâne mai mult o infirmitate decât o I ioa ă.
s
Evoluţia stadială a diabetului zaharat primar:
în primele trei stadii, preclinice, glicemia â jeun este normală.
1. Prediabet: Sunt prezente numai date anamnestice (rude de gradul I -
părinţi şi fraţi, diabetici, gravide cu glicozurie sau naşteri de feţi
mperponderali), glicemia â jeun şi TTGO sunt normale.
2. Diabet zaharat latent: Testul cortizon - glucoză (Fajons - Conn)
30Zitiv.

3
21
5.4 Complicaţiile diabetului zaharat tip I
Se descriu două categorii de complicaţii care pot surveni în cursul
evoluţiei diabetului p.4.1 Complicaţii acute
acidocetozele - care apar în cazul formelor de debut ale diabetului de tip I, dacă
simptomele descrise mai sus nu sunt luate în consideraţie sau dacă diabeticul de tip I
nu-şi respectă corect tratamentul
hipoglicemiile - complicaţii acute specifice diabetului cunoscut şi tratat incorect
Acidocetozele reprezintă stări grave de dezechilibru ale diabetului ce pot
fi de diverse grade: ţ- incipiente
moderare
precomă
comă diabetică
Se caracterizează prin creşterea glicemiei şi a glicozuriei în diverse grade, paralel cu
apariţia corpilor cetonici ca urmare a unor dezechilibre metabolice complexe,
antrenate de dezechilibrul diabetului.
Ca urmare a lipsei sau cantităţii neadecvate de insulină în organism, glucoza nu mai
este metabolizată în celule ci rămâne în circulaţie crescând glicemia peste valorile sale
normale, uneori chiar foarte mult. în acelaşi timp însă, celulele organismului
nemaiputând utiliza glucoza pentru satisfacerea nevoilor energetice vor recurge la
lipide şi proteine. Din arderea lipidelor în proporţie crescută duce la apariţia unor
compuşi intermediari de tipul corpilor cetonici (acidul acetilacetic, acidul beta
hidroxibutilic, acetona).
Corpii cetonici se produc în mod normal în organism dar în cantităţi foarte mici şi
sunt metabolizaţi fără a produce tulburări în organism. Pericolul apare la diabetic
datorită proporţiei crescute în care sunt produşi fără o metabolizare concomitentă şi în
acelaşi ritm. Aceste substanţe fiind acizi determină modificări profunde ale
echilibrului acido-bazic din organism, cu apariţia stării cunoscute sub numele de
acidoză metabolică.
Imposibilitatea metabolizării corpilor cetonici se datorează faptului că acest proces
necesită prezenţa glucozei.
In diabetul dezechilibrat însă, glucoza nu ajunge în celulă datorită lipsei insulinei şi
astfel corpii cetonici trec în circulaţie crescând cetonemia (concentraţia în sânge), apoi 3
se elimină prin urina (cetonurie) şi prin respiraţie (acetona cu miros caracteristic de
mere putrede).
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat
Toate acestea duc la instalarea progresivă în intensitate a semnelor clinice ale acido-
cetozelor, care culminează cu instalarea comei diabetice. Iniţial bolnavul se plânge de
oboseală, lipsa poftei de mâncare, sete, poliurie, astenie fizică, uscăciunea buzelor,
greţuri, vărsături (acidocetoza moderată), semnele se accentuează, astenia este
marcată, bolnavul se mişcă cu greutate, răspunde greu la întrebări, se trece într-o stare
de torpoare, se instalează o respiraţie caracteristică amplă, profundă - respiraţie
Kusmaul sau respiraţie acidotică - cu miros caracteristic de mere putrede — de
acetonă. Bolnavul este deshidratat (limba şi mucoasele uscate, pielea uscată)
concomitent prezintă o diureză abundentă cu glicozurie şi acetonurie.
în sânge apare pe lângă hiperglicemia şi cetonemia, tulburări ale echilibrului acido-
bazic (evidenţiabile prin metoda de dozare Astrup), tulburări hidroelectrolitice
(evidenţiabile prin determinarea ionogramei).
Temperatura scade sub 36 C datorită scăderii proceselor de oxidare
celulară chiar dacă la declanşarea acedocetozei a contribuit o infecţie.
Febra apare odată cu reechilibrarea bolnavului. Acesta este stadiul de
precomană diabetică. In stadiul de coma diabetică se accentuează
Lucrare de diplomă 16
simptomatologia stării precedente. Bolnavul devine palid, cu extremităţile
reci, violacee, cu respiraţia tip Kussmaul accentuată.
Se accentuează tulburările de cunoştinţă progresiv, bolnavul devine somnolent,
obneobifat, apoi trece treptat la comă profundă - senine de deshidratare sunt foarte
intense, facies emaciat, nas subţiat, globii oculari înfundaţi în orbite, diureza este
scăzută, tensiunea arterială scăzută, tahicardie (>100/'), glicemie foarte crescută (peste
400-600), corpi cetonici intens prezenţi în urină şi în sânge. Ceilalţi parametri
(ASTRUP, rezerva alcalină, ionograma) simt profund alteraţi.
în această stare bolnavul trebuie internat de urgenţă într-un spital cu serviciu de
reanimare sau în clinici specializate.
Tratamentul acido-cetozelor incipiente şi moderate cu toleranţă
digestivă păstrată, are în vedere depistarea şi înlăturarea cauzei aparente a
declanşării dezechilibrului acido-bazic. De obicei la un diabetic cunoscut
vor fi căutaţi: abateri alimentare
scheme şi doze improprii de tratament insulinic
episoade intercurente
diverse stări fiziologice
Se vor corecta schemele terapeutice, se va institui tratament cu insulină rapidă în 4
prize pe zi, se vor suplimenta dozele de insulină cu administrări fracţionate intravenos
sau subcutanat în funcţie de valoarea glicemiei şi de rapiditatea cu care dorim să se
instaleze efectul.
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat
Lichidele se vor administra per os în cantităţi mici şi repetate (cu linguriţa sau cu
paiul) pentru a menaja toleranţa digestivă. Se vor administra hidraţi de carbon (HC)
sub formă uşor digestibilă (semi- lichide, lichide) sub formă de lapte, sucuri de fructe,
fructe pasate şi făinoase.
în acido-cetozele medii şi severe (precomă - comă) de regulă fara toleranţă digestivă
se efectuează numai tratament perfuzabil.
Tratamentul vizează
reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică, administrându-se în funcţie de
estimările pierderilor digestive şi urinare (la care se adaugă eventual cele cutanate -
febra), respiratorii (Kussmaul) în general:
2 1 în primele 2 h 2 1 în următoarele 4 h 11 tot în fiecare 8 h
Tipul soluţiilor de perfuzat vor fi: ser fiziologic, soluţii alcaline, soluţii glucozante,
soluţii de clorură de K în ritmul şi secvenţa impusă de starea clinică şi nevoile
acoperirii pierderilor. Durata perfuziilor va fi dictată de reluarea toleranţei digestive.
acoperirea nevoii de insulină folosind insulina cu acţiune rapidă administrată iniţial pe
cale intravenoasă, completându-se cu insulină subcutanat (odată cu începutul
rehidratării organismului) în doze variabile impuse de variaţia valorilor glicemice
restabilirea şi menţinerea echilibrului - hemodinamic, ce urmăreşte combaterea
colapsului cardiovascular ce se realizează consecutiv unei rehidratări corecte, uneori
prin adaos de soluţii macromoleculare şi tonicardiace
în cazul în care este cunoscută o cauză declanşatoare medicală (viroze, infecţii) se
trece la tratamentul ei concomitent
hipoglicemia - complicaţie acuta reductibilă, ce poate apărea în cursul tratamentului
insulinic, atunci când valoarea glicemiei scade sub valoarea de 50 mg/dl însoţită de
semne şi simptome clinice caracteristice care dispar după administrarea de glucoză.
Condiţiile în care pot apărea hipoglicemiile sunt următoarele: excesul de insulina
ingestia incompletă de hidraţi de carbon sau lipsa ingestiei de glucoză consum excesiv
de alcool
întârzierea degradării insulinei în organism
necunoaşterea (nerecunoaşterea) semnelor de hipoglicemie.
Lucrare de diplomă 12
în formele uşoare hipoglicemiile se manifestă prin: transpiraţii profunde, ameţeli,
astenie, foame. In formele grave bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă
fenomene nervoase, contracturi, parestezii la nivelul buzelor, limbii, degetelor,
modificări de vedere, tulburări de comportament (comportament agresiv).
Fenomenele culminează prin instalarea comei profunde. în funcţie de durata
episodului hipoglicemic pot apărea modificări ale sistemului nervos central ce pot
culmina în hipoglicemii severe şi prelungite cu afectarea ireversibilă a sistemului
nervos.
Tratamentul hipoglicemiilor - dacă fenomenele hipoglicemice sunt
minore se administrează o cantitate anumită de hidraţi de carbon (HC) din
alimente uşor absorbabile (suc de fructe, fructe, lapte). Dacă fenomele
sunt ceva mai accentuate, dar persoana are păstrată starea de constienţă, i
se vor administra lichide îndulcite cu zahăr. Imposibilitatea deglutiţiei sau
pierderea stării de constienţă obligă la administrarea de urgenţă a
tratamentului cu glucoză injectabilă. Se folosesc soluţii de glucoza 20%
sau 10%. Odată cu revenirea stării de constienţă şi reluarea alimentaţiei
orale, se vor ajusta ritmul alimentaţiei şi ritmul administrării insulinei în
funcţie de evoluţia succesivă a valorii glicemice. 5.4.2 Complicaţii
cronice
Prin descoperirea tratamentului insulinic, prin perfecţionarea mijloacelor de control şi
autocontrol metabolic, durata de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat a crescut foarte
mult. Acest fapt a permis urmărirea evoluţiei persoanelor cu diabet zaharat şi
obiectivarea complicaţiilor cronice date de evoluţia îndelungată şi de regulă defectuos
controlată.
coronaropatiile diabetice
Astfel s-a putut constata că aceste complicaţii cronice au ca substrat un
proces de îmbătrânire precoce, mai ales la nivelul vaselor sanghine
arteriale, proces cu atât mai grav cu cât sunt interesate teritorii circulatorii
vitale: cerebral, coronarian, renal. Lezarea vaselor mari este generic
3
numită macorangiopatie diabetică, iar lezarea vaselor mici denumită
microangiopatie diabetică.
în felul acesta s-a stabilit rolul major al diabetului zaharat respectiv al hiperglicemiei
alături de ceilalţi factori "inevitabili": ereditatea, hiperlipemia, HTA şi a celor
evitabile: obezitatea şi sedentarismul, fumatul, alimentaţia bogată în sare, în
etiopatogenia aterosclerozei.
Prin leziuni de "macro şi microangiopatie" apar leziuni la nivelul sistemului nervos
central şi periferic retinei, rinichiului, coronarelor - exteriorizate şi exprimate clinic
prin:
arteriopatie diabetică
neuropatie diabetică (centrală, periferică sau vegetativă)
retinopatie diabetică
nefropatie diabetică
mijloace: dietoterapia,
Tratamentul diabetului insulinoterapia,
zaharat antidiabetice orale, [exerciţiul fizic, cura
balneoclimaterică iar recent transplantul pacreatic şi ■pancreasul artificial.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, adaptat la evoluţia bolii, care se poate
ameliora, agrava, complica sau asocia cu multe alte Wecţiuni.
A Tratamentul dietetic

Lucrare de diplomă 16
împreună cu tratamentul medicamentos (substanţe orale ifcpoglicemiante
şi insulină), regimul reprezintă condiţia esenţială a penţinerii vieţii
diabeticului cât mai aproape de normal.
Alcătuirea regimului alimentar în diabetul zaharat cuprinde kmătoarele etape:
stabilirea toleranţei la glucide;
completarea necesarului de calorii;
Stabilirea tolerantei la glucide:
Timp de 3 zile consecutiv se administrează bolnavului o dietă cu boo g /
zi hidraţi de carbon (HC) şi se determină glicozuria pe 24 de ore. pe face
media glicozuriilor care se scade din cantitatea de glucide (administrate.
De exemplu: 200 - 50 = 150 g glucide.
Dacă toleranţa la glucide este de 150 g, este suficient numai Kgimul dietetic, dacă
toleranţa este mai mică, dietoterapia se va asocia cu Ledicaţia hipoglicemiantă
(insulină sau antidiabetice orale / în funcţie de feui diabetului zaharat).
ournpieiarea necesarului ue uaiurn:
Raţia alimentară a diabeticului nu se deosebeşte de alimentaţia raţională a omului
sănătos, dar cu unele corective:
să fie echilibrată în principii alimentare, cuprinzând 40 - 50% glucide, 35 - 40% lipide
şi 15 - 20% proteine, dintre care 50% de origine animală. 1
să fie adaptată la nevoile energetice ale organismului, încât să asigure: 20 - 25 cal / kg
corp pentru repaus la pat; 30 - 35 cal / kg corp pentru munca sedentară; 35 - 40 cal /
kg corp pentru munca medie şi 40 - 45 cal / kg corp pentru munca grea. j
să fie adaptată bolilor asociate, de exemplu: obezitatea (hipocalorică) , bolilor cardio-
vasculare (hipolipidică), bolilor digestive (de cruţare) etc.
Regimul bolnavului se alcătuieşte şi în funcţie de: vârstă, sex, înălţime, greutate,
condiţii de viaţă şi muncă.
Alimente permise la discreţie sunt: legume cu conţinut mic în glucide
(varzăj conopidă, spanac, ştevie, vinete, roşii, ridichi, dovlecei, fasole
verde, ardei gras) alimente cu 5% hidraţi de carbon.
Alimente consumate cu cântarul: pâine (50% HC); făinoase (20% HC);
fructe şi legume (10% HC); lapte (4% HC).
Alimente interzise sunt cele care conţin hidraţi de carbon în concentraţie
mare (zahărul, dulciuri concentrate, smochine, curmale, struguri, banane,
prune uscate).
Repartizarea pe mese a hidraţilor de carbon se face astfel: -15% HC -
dimineaţa -10% HC-la ora 10
35 - 40% HC - la prânz
5 -10% HC-la ora 17
20 - 25% HC - seara -10% HC - la ora 22
Repartiţia alimentaţiei în cursul zilei va fi fracţionată în 5-6 mese.
în diabetul cu diverse complicaţii, regimul va fi prescris de la caz la caz, în raport cu
maladia supraadăugată.
B Insulinoterapia
Insulina rămâne unul din mijloacele cele mai bune de echilibrare a metabolismelor
intermediare în diabetul zaharat la peste 25 - 35% dintre bolnavi.
Există mai multe tipuri de insuline sintetizate în ultima vreme. Ele se pot împărţi în
următoarele categorii:
Insuline cu acţiune rapidă;
Lucrare de diplomă 12
Insuline cu acţiune intermediară;
Insuline cu acţiune lentă;
a) Insulina cu acţiune rapidă folosită la noi în ţară este insulina ordinară
(sau obişnuită), care este o soluţie de insulină cristalină ce se găseşte în
flacoane de 5 ml, conţinând 200 u. pe flacon. Se află sub formă de soluţie
limpede. Este un extras din pancreas de vacă sau porc. Acţiunea ei diferă
după modul de administrare. în administrarea subcutanată, aceasta începe
să acţioneze la 20-30 minute, are acţiune maximă la 2 ore şi dispare la 6-8
ore de la injectare. în administrarea intravenoasă, acţiunea sa începe
imediat, este maximă la 30-60 minute şi se termină în 90 minute.
Cantitatea de insulină prescrisă zilnic este în raport de toleranţa individuală la glucide,
de cantitatea de glucide administrată şi de sensibilitatea la insulină a diabeticului. Se
injectează cu 15 minute înainte de fiecare masă.

Lucrare de diplomă 16
Sunt necesare următoarele reguli:
-1 u. insulină obişnuită echilibrează 2 g de glucide. Pentru a evita
eventualele hipoglicemii terapeutice este indicată menţinerea unei
glicozurii de control de 10 -15 g în urina din 24 ore.
administrarea prizelor de insulină ordinară să se facă înaintea fiecărei mese principale:
dimineaţa (să fie mai mare sau egală cu cea de la prânz şi mai mare decât cea de
seară), prânz şi seara.
când cantitatea de insulină ordinară necesară echilibrării diabetului depăşeşte 70 - 80
u.i.o., este indicat să se recurgă la înlocuirea sa cu formele lente de insulină.
Insuline cu acţiune intermediară:
Izophan - Insulina, care se găseşte în flacoane de 5 ml, conţinând 200 u. insulină.
Acţiunea sa începe la o oră de la injectare, are un efect maxim de acţiune între 3-8 ore
şi dispare la 12-14 ore.
Komb - Insulina este preparată din pancreas de vacă sau de porc. Este
compusă din o parte insulină ordinară şi două părţi insulină intermediară.
Acţiunea sa debutează la 45-60 minute de la injectare, are un efect maxim
între 1 1/2 şi 4 ore şi dispare între 9-12 ore. Se injectează cu 1>4 - }k oră
înainte de masa de dimineaţă şi seara.
HG - Insulina este o soluţie limpede de insulină bovină, al cărei efect de
acţiune întârziat este obţinut prin adăugarea de globulină wnană bine
purificată. Debutul acţiunii este la o oră, atinge maximum între 3-7 ore şi
o durată de acţiune de 12-16 ore. Se injectează cu % - 1 oră liaintea
meselor de dimineaţă şi seara.
Insuline cu acţiune prelungită de 24 ore:
Protamin - Zinc - Insulina - soluţie cu pH uşor alcalin. Acţiunea sa apare la 3 ore de la
injectare, este maximă la 10 -14 ore şi dispare după 24 ore.
Insulina Novo - Lente (Insulina - Zinc - mixtă) se prezintă sub formă de
flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. insulină precipitată cu zinc. Acţiunea
sa începe la 1 Vz oră de la administrare, are un efect maxim între 7-14 ore
şi o durată de acţiune de până la 22-24 ore.
Long - Insulina este un amestec de insulină cristalizată şi insulină amorfă de porc.
Acţiunea sa debutează la o oră de la injectarea subcutanată , are un efect maxim de 3-
8 ore după injectare şi o durată de acţiune de 18-24 ore. Se administrează sub forma
unei singure injecţii, în doze ce pot să ajungă până la 80 u./zi, dimineaţa sau cu o oră
înaintea mesei. Se prezintă în formă de flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. insulină
pe flacon.
în ultimii ani , în tratamentul cu insulină al bolnavilor diabetici s-a introdus o
categorie de insuline care poartă numele de "Monocomponente". Dintre acestea
menţionăm:
Actropid - insulină porcină de tip insulină obişnuită monocomponentă, cu
o durată de acţiune de 6-7 ore şi maximum de efect hipoglicemiant între 2
Vz - 5 ore după injectare. Se găseşte în flacoane de 10 ml dozate la 40
u.i./ml. Se administrează subcutanat (de 3 ori pe zi tiaintea meselor
principale) şi intravenos.
Insulina semilentă MC (suspensie neutră de insulină de porc amorfă). Are
o durată de acţiune între 1 Vz - 16 ore, cu maximum de efect titre 5-10 ore
de la injectare. Se administrează de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara).

27
Monocomponent lent - insulina este novo-lent insulina preparată în mod special; are
acelaşi mod de activitate ca novo-lent îisulina.
Monotard - insulina este o soluţie neutră de insulină de porc, 30% în stare
amorfă şi 70% în formă cristalină; se administrează o singură dată pe zi,
având o durată de acţiune între 2-22 ore de la injectare, cu un maximum
de efect hipoglicemiant între 7-15 ore.
- Rapitard MC - insulina este un amestec de insulină de tip actropid cu insulină
semilentă de origine bovină. Are o durată de acţiune care începe la Vz oră de la
injectare şi durează 18-20 ore. Se pot face una sau două prize pe zi.
Reguli în tratamentul cu insulină
insulinele vor fi păstrate la rece (4 -7°C), în locuri uscate, ferite de îngheţ;
insulinele se agită înainte de folosire;
insulina trasă în seringă se injectează imediat;
singura insulină care se poate injecta intravenos în caz de comă este insulina ordinară;
toate celelalte numai subcutanat;
insulinele cu zinc .nu se pot amesteca decât între ele;
amestecul de insuline este bine să se facă în momentul injectării;
seringa se fierbe zilnic, cel puţin o dată timp de 30 minute din momentul când apa
începe să fiarbă;
între o injecţie şi alta seringa poate fi păstrată în alcool, însă pentru fiecare injecţie
acul folosit trebuie să fie sterilizat prin fierbere;
păstrată în alcool, seringa va fi spălată cu apă distilată;
bolnavul se va spăla pe mâini înainte de fiecare injecţie; va şterge bine cu alcool
medicinal locul de injectare (lăsându-l să se usuce prin evaporare), după care va
injecta s.c. cantitatea necesară de insulină. Locul de injectare este bine să fie schimbat
în permanenţă (sau insulină asociată cu hialuronidoza).
Efectele secundare ale tratamentului cu insulina
1. Reacţii alergice: se manifestă sub două forme:
papulă eritematoasă
nodul indurat subcutanat, care poate duce la lipodistrofii
Se mai descriu: urticarie pe pleoape şi faţă, greaţă, vărsături, dureri abdominale,
tulburări respiratorii, tulburări cardiovasculare (tahicardie, palpitaţii).
Insulinele bovine sunt mai alergizante decât cele porcine, sau
umane.
Insulino-rezistenta: starea de hiposensibilitate la insulină. Pfeiffer
consideră că dacă necesarul de insulină depăşeşte 60 u.i.o. zilnic, este
vorba de o insulino-rezistenţă.
Hipoglicemia: cel mai frecvent accident provocat de insulină la
diabetici.
Lipodistrofia insulinică: frecvent întâlnită.
Tulburări de vedere: sunt reversibile într-un timp de 10 -12 zile.
C Tratamentul cu antibiotice orale
Se foloseşte în diabetul zaharat tip II (insulinoindependent). Sunt folosite fie
sulfamide hipoglicemiante, fie biguanide.
a^ Sulfamide hipoglicemiante
Indicaţii: au indicaţie majoră în diabetul zaharat stabil al adultului care a
debutat după 40 ani şi în special în formele insulino-independente.
Udeseori, chiar dacă sunt active la început, după o perioadă ce variază
fttire 3 şi 10 ani, SH devin inactive. Un lucru este cert: pentru ca acestea
să acfoneze, prezenţa pancreasului este necesară.
Contraindicatiile SH: diabet juvenil, diabetul insulino-dependent al
huiului tânăr sau chiar al celui trecut de 40 ani, diabetul cu acidoză, pabet
cu insuficienţă renală sau hepatică gravă, diabetul la femeia fcsărcinată,
diabet asociat cu hipertiroidie sau insuficienţă ovariană,
Posologie: SH se administrează singure sau în combinaţie cu tegjanidele,
care le potenţează şi le prelungesc acţiunea.
înainte de începerea tratamentului este preferabil să se testeze sensibilitatea la SH.
Aceasta se face prin administrarea a 3 g Tolbutamid dimineaţa pe nemâncate, la un
bolnav care nu a făcut înainte acest tratament. înainte şi după ce a ingerat Tolbutamid,
se recoltează sânge pentru dozarea glicemiei (â jeun, la 2 şi la 4 ore după ingestia de
Tolbutamid). Dacă glicemia scade cu 40% faţă de glicemia â jeun, acţiunea sulfamidei
este bună; dacă scade între 30 şi 40% este dubioasă, dacă scade sub 30% sulfamida
este ineficientă.
Doza de întreţinere variază în raport cu forma de diabet zaharat, toleranţa la glucide şi
cu sulfamida întrebuinţată. La Tolbutamid -»0, 5- 2g pe zi; la Carbutamid 0, 5 - 1g pe
zi; la Diaperos -> 0, 5 - 1g pe zi.
Glibenclamida (Daonil, Euglucon, Benclamid) este hipoglicemiant în doze cu mult
mai mici decât celelalte sulfamide hipoglicemiante (5 mg Daonil =1g Tolbutamid =
0,5 g Carbutamid = 0,250 g Diaperos).
Doza de întreţinere la Glibenclamid variază: 5-10 mg/zi (1-2 tb),
administrate dimineaţa şi seara după mese (rar se dau 15 mg/zi).
Preparate: Grupele de antidiabetice orale
Generaţia I:
Tolbutamida -» Rastinon, Dolipol, Orinase, Tolbutamid; Clorpropamida Diabinese,
Diabetabo; Fenbutamida Diaperos; Acetohexamida Dymelor;
Generaţia II: Tolcyclamid Cicloral, Diaboral; Tolazamide Norlycin;

29
Glibenclamid -» Daonil,
Euglucon, Benclamid,
Maninil;
Incidente:
hipoglicemii, care uneori merg până la comă hipoglicemică;
tulburări cutanate alergice: urticarie, eczeme;
accidente digestive: inapetenţă, greafă;
scăderea leucocitelor;
b) Biauanide
Mecanism de acţiune:
sunt active şi în absenţa pancreasului, atunci când se introduce insulină exogenă;
nu au acţiune hipoglicemiantă la omul sănătos;
nu au acţiune insulinosecretoare (spre deosebire de SH);
acţiune anorexiantă, observată la obezii diabetici;
acţiune fibrinolitică, important în retinopatia diabetică. Posoloaie:
Biguanidele se administrează singure, concomitent cu
SH sau insulina.
Doza de întreţinere pentru Glucophage, Meguan:1- 3 g (2-6 tb/zi). Dozele se cresc
treptat. Se poate începe cu 2 tb/zi până la 6 tb/zi. Pentru Diabotin ->75-150 mg/zi (3-6
tb/zi). Pentru Silubin sau Silubin-retard 2-6 tb / 24 h, sau 1-2 tb Silubin-retard (câte
100 mg 1 tb).
0 Rolul efortului fizic în
diabetul zaharat
Efecte secundare:
inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree;
producerea excesivă de cetone.
Preparate:
Dimetilbiguanida: Glucophage, Meguan, Metformin;
Feniletilbiguanida: Fenformin, Dibotin, Isoral, Dibetin;
Bktilbiguanîda: Buformin, Silubin;
Indicaţii:
hipoglicemiante;
asociate cu insulina, permit uneori o echilibrare mai bună a diabetului, iar alteori o
scădere a dozei de insulină;
potenţează şi prelungesc activitatea SH;
la obezi reduc şi apetitul.
Contraindicaţii:
coma şi precoma diabetică;
toate complicaţiile infecţioase;
în cursul intervenţiilor chirurgicale;
sarcina la femeia diabetică;
intoleranţă digestivă.
Efortul fizic este o componentă importantă a tratamentului diabetului,
alături de regim şi medicaţie. Efortul fizic acţionează crescând în
principal utilizarea periferică a glucozei, scade necesarul de insulină,
scade trigliceridele şi colesterolul circulant, creşte capacitatea de efort,
scade greutatea, ameliorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară,
reduce stările depresive. Nu se recomandă exerciţii fizice grele. Exerciţiul
fizic moderat se realizează prin plimbări, alergări, înot, călărit etc.
Solicitările fizice uşoare ca statul în picioare, îmbrăcatul, dezbrăcatul,
scrisul, cusutul etc. nu pun probleme. Un exerciţiu fizic chiar moderat,
datorită efectului său hipoglicemiant, necesită ca bolnavul să ia cu el 10-
20 g glucide pentru prevenirea hipoglicemiei. Este bine ca diabeticul să
folosească în aceste împrejurări glucide uşor absorbabile şi să practice
exerciţii fizice după masă. Exerciţiile fizice sunt cu atât mai necesare, cu
cât combat şi sedentarismul sau obezitatea, când este cazul, factori
pavorizanţi ai aterosclerozei. Vârstnicii trebuie să evite exerciţiile fizice
obositoare, dar mişcările, plimbările, diferite îndeletniciri sunt
indispensabile.
E Cura balneoclimaterică .
încheie arsenalul terapeutic al diabeticului. Este contraindicată la diabeticul
decompensat, la copilul şi tânărul până la 20 ani şi vârstnicii după 65 ani precum şi la
diabeticii cu complicaţii cardiace, hepatice sau renale. Se recomandă ape
carbogazoase (Bodoc), alcaline clorurate (Sângeorz), sulfuroase (Olăneşti,
Călimăneşti), carbogazoase (Vatra-Dornei, Covasna) etc.
F Transplantul pancreatic si pancreasul artificial încă nu a depăşit
stadiul experimental.
Prognosticul diabetului
Viitorul bolnavului este dependent de complicaţiile ce pot surveni; acestea, la rândul
lor, sunt strâns legate de modul de tratament. înainte de era insulinică, majoritatea
diabeticilor mureau în comă diabetică; de la introducerea insulinei, media de
supravieţuire a crescut, considerabil şi - împreună cu aceasta - posibilitatea apariţiei
complicaţiilor cronice, dominate de macro şi microangiopatie.
Un rol important în schimbarea prognosticului îl au şi antibioticele, care pot fi
administrate în unele din complicaţiile diabetului, cum ar fi: tuberculoza pulmonară.
Prognosticul funcţional şi capacitatea de muncă sunt de asemenea subordonate
numărului şi gravităţii complicaţiilor. Un diabetic corect tratat, menţinut în echilibru
metabolic, fără complicaţii, poate desfăşura o viaţă normală şi familială apropiată de a
individului normal.
Ca în nici o altă boală, prognosticul ţine în diabet, în egală măsură, de
sfatul competent al medicului şi de cuminţenia bolnavului, care aici se
cheamă disciplină.
Profilaxie şi educaţie sanitară
Problema profilaxiei diabetului este astăzi destul de dificilă, având în vedere că
factorii etiologici şi mecanismele de producere a bolii nu sunt încă total descifrate. Se
poate acţiona totuşi, cel puţin pe verigile deja cunoscute. Astfel, cunoscând rolul
obezităţii în producerea diabetului, combaterea ei înseamnă implicit şi o reducere a
posibilităţilor de evoluţie a acesteia spre diabet. Prevenirea obezităţii este, de fapt, cel
mai important mijloc practic ce ne stă la dispoziţie în profilaxia diabetului. în acest
sens, o importanţă deosebită revine cunoaşterii şi aplicării de către masa largă a
populaţiei a normelor alimentaţiei raţionale. Aici se întâlnesc, de regulă, direcţiile
profilactice ale multor boli cu extindere în masă ca: ateroscleroza, dislipidemiile,
diabetul zaharat şi obezitatea.
Cunoscând rolul unor infecţii pancreatotrope în apariţia diabetului, este indicat ca în
cursul acestor boli să se evite abuzul de glucide şi să se acorde o atenţie deosebită
evoluţiei bolii infecţioase, mai ales în cazul copiilor.
Acolo unde factorul genetic stă pe primul plan se ridică problema adaptării regimului
de viaţă, activitate şi alimentaţie astfel încât ele să nu favorizeze apariţia bolii.

31
în general căsătoriile între diabetici trebuiesc evitate în cazul în care aceştia îşi doresc
copii, dat fiind riscul destul de crescut de a aduce pe lume copii diabetici. Chiar în
cazul în care există o asemenea situaţie, totuşi se poate preveni apariţia diabetului la
copil prin anumite măsuri de protecţie.
Profilaxia complicaţiilor diabetului se poate face printr-un ttatament corect şi
permanent, printr-o urmărire periodică.
Este indispensabil ca atât bolnavul, cât şi familia sa să posede un bagaj suficient de
cunoştinţe asupra diabetului.
Cunoaşterea modului cum se alcătuieşte şi se păstrează regimul, înţelegerea
principiilor ce stau la baza acestuia, învăţarea felului cum se calculează valoarea
calorică şi în glucide a raţiei alimentare, cunoaşterea a ceea ce este permis şi interzis
în alimentaţia sa, sunt deosebit de importante.pentru orice diabetic.
Alimente fără restricţie: carnea slabă de vacă, pui, viţel; peşte slab; legume; fructe cu
conţinut mic de glucide (sub 5%); ouă; toate brânzeturile fermentate (caşcaval,
brânzeturi topite).
Alimente ce trebuiesc consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, toate derivatele
de cereale, fructele şi legumele cu conţinut în glucide de peste 5%, brânza de vaci,
iaurtul.
Alimente interzise: zahărul şi toate produsele zaharoase, strugurii, perele, curmalele,
stafidele, smochinele, toate băuturile alcoolice, mustul, îngheţata, bananele.
Alimentele fără restricţie se vor consuma în conformitate cu normele alimentaţiei
raţionale, pentru a realiza un echilibru între factorii nutritivi.
O atenţie deosebită se va acorda legumelor şi fructelor proaspete care sunt bogate în
fibre de celuloză. Fibrele de celuloză vor oferi senzaţia de saţietate durabilă şi evită
constipaţia. Exemple: legume şi fructe crude, cu coajă, pâine integrală, fasole, mazăre,
cartofi, cereale etc.
Lichidele consumate sunt cuprinse între 1,5-21 /zi.
Diabeticul va consuma zilnic produse de origine animală ce aduc proteine cu valoare
biologică mare (carne, lapte, brânzeturi, ouă). Se vor folosi ca metode în prepararea
acestora: fierberea şi coacerea. în al doilea rând, alimentaţia va cuprinde alimente de
origine vegetală: pâine, derivate de cereale şi obligatoriu legume şi fructe. Prepararea
sosurilor se va face Iară făină (se folosesc legumele trecute prin sită).
Diabeticii dependenţi de insulină vor trebui să înveţe să şi-o administreze singuri. în
acelaşi timp, bolnavul trebuie să cunoască toate regulile ce privesc condiţiile de
sterilitate în care se vor efectua injecţiile şi pe cele legate de modul de păstrare a
flaconului de insulină.
Se recomandă diabeticului şi o disciplină în ceea ce priveşte modul de organizare a
vieţii sale; importantă în acest sens este crearea unei obişnuinţe privind repausul şi
somnul regulat.
Este bine să fie exclusă folosirea cronică a alcoolului şi tutunului mai ales în cazul
prezenţei unor complicaţii arteriale sau cardiace.
Copilul diabetic presupune, de asemenea, o atenţie sporită, atât din partea părinţilor
cât şi a lui însuşi; trebuie convins să nu se considere ca un bolnav cu multiple
interdicţii, ci să i se permită să ducă o viaţă cât mai normal posibilă.
Vârsta şcolară, mai ales perioada adolescenţei, când începe să observe că este diferit
faţă de ceilalţi, care pot duce o viaţă neregulată, în timp ce el este legat în mod riguros
de ceas, este una din perioadele grele în viaţa copilului diabetic.

33
De asemenea orientarea
profesională este o
problemă de care trebuie
ţinut seama. în momentul
alegerii profesiei este
important ca acesta să se
consulte cu medicul pentru
a se şti care sunt domeniile
şi profesiile care nu sunt
recomandate diabeticului.
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat
6. îngrijiri acordate pacienţilor cu diabet zaharat tip I
Diabetul zaharat - boală extrem de răspândita în întreaga lum'e în timpurile actuale, cu
numeroase implicaţii sociale, ridică numeroase probleme de urmărire şi îngrijire
cadrelor medicale.
Acestea se referă atât la tratamentul medical propriu-zis cât şi la
problemele ce ţin de educarea şi instruirea pacientului printr-un proces
continuu, sub diferite forme, în care rolul principal îl joacă asistenta
medicală specializată. Aceasta individualizează un program educaţional
ce urmăreşte: 1. Antrenarea pacientului în cunoaşterea activă a noii sale
situaţii metabolice a bolii sale, în conducerea tratamentului şi controlul
său.
Asistenta medicală specializată, este aceea care în momentele de disperare, atunci
când pacientul tânăr află că are diabet zaharat şi primeşte câteva informaţii
descurajante de la anturaj, îi explică de fapt că el este un om sănătos, căruia
pancreasul îi secretă mai puţină insulină şi că pentru o bună vieţuire are nevoie de o
suplimentare a acestei insuficienţe secretorii prin insulină exogenă administrată prin
injecţii clinice, la care se adaugă o schimbare în modul de viaţă şi alimentaţie, care de
fapt rămân superpozabile cu cele ale unui om normal de aceeaşi vârstă.
Menţinerea unui program regulat de alimentaţie coordonat cu cel insulinic are drept
scop evitarea complicaţiilor acute - hipo şi hiperglicemiilor.
Pentru acoperirea nevoilor calorice ale diabetului de tip I precum am văzut specific
copiilor, adolescenţilor şi adulţilor tineri, regimul alimentar va cuprinde ca proporţie
optimă între principiile alimentare: 50-55% glucide, 12-15% proteine, 30-35% lipide.
De asemenea, regimul alimentar va ţine seama de toleranţa individuală la glucide a
pancreasului precum şi de exerciţiul fizic, stările fiziologice sau patologice eventual
apărute.
Raţia alimentară zilnică va fi repartizată în 6 mese zilnice (trei mese principale şi trei
gustări) repartizate la trei ore interval. Asistenta medicală va face calcul repartizat pe
mese a hidraţilor de carbon şi a alimentelor urmărind schema fixată de medic şi va
ajusta felul alimentaţiei după programul pacientului, felul şi preferinţele alimentare
ale acestuia. îi va explica pacientului importanţa respectării programului de
alimentaţie, atât în ceea ce priveşte repartiţia alimentelor, cât şi a respectării meselor
care trebuiesc luate la aceeaşi oră. Odată cu aceasta va prezenta o lista cu conţinutul în
hidraţi de carbon a principalelor alimente uzuale, pentru ca pacientul să poata proceda
la anumite modificări ale compoziţiei în hidraţi de carbon a meselor în vederea
înlăturării monotoniei alimentare. Asistenta va asigura pacientul că regimul alimentar
pe care trebuie să-1 urmeze se apropie de regimul echilibrat raţional al omului
sănătos. Cantitatea de glucide uşor diminuată în alimentaţie faţă de aceasta, nu
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat constituie un impediment în
desfăşurarea activităţii cotidiene şi a celei profesionale a unui bolnav care
duce o viaţă obişnuită şi prestează o muncă obişnuită.
Asistenta medicală va arăta pacientului ca în completarea regimului alimentar
tratamentul insulinic este singurul care poate suplini insuficienţa de secreţie proprie şi
sfătuieşte bolnavul să fie convins de imensul ajutor dat organismului sau prin
injectarea insulinei prescrisă ca tip şi cantitate de medicul diabetolog. Ea va face
pacientului o expunere a tipurilor de insuline cunoscute şi folosite, făcând o încadrare
a tipului de insulină recomandat lui.
Va arăta că cele mai noi insuline umane semisintetice, care după modul de acţiune pot
fi cu acţiune scurtă (rapidă), prelungită (intermediară) şi lungă sau foarte lungă
precum şi insuline în amestec.
Se va referi la tipul prescris bolnavului în cauză, la curba acţiunii sale, la ora injecţiei
şi ora mesei, la modul de injectare şi păstrare a insulinei.
Insulinele se administrează în funcţie de această dinamică a acţiunii lor, obligând la
aranjarea regimului alimentar în funcţie de aceasta, realizându-se o concordanţă între
administrarea de insulină şi repartizarea meselor şi a cantităţilor de glucide pe fiecare
masă. O dată cu aceasta se va mai ţine seama de activitatea fizică, efortul cotidian şi
cel profesional, programul impus, pe care diabeticul le efectuază în timpul aplicării
schemei terapeutice (regim - insulină).
Asistenta este cea care asigura o "informare tehnică" completă în legătură cu
păstrarea, manipularea şi injectarea insulinei. Astfel ea va spune bolnavului că:
insulinele se păstrează la frigider la 2-8°C;
flaconul de insulină va fi scos din frigider cu aproximativ o oră înainte pentru a putea
fi adus la temperatura camerei, apoi va fi încălzit în mână pentru aducerea la
temperatura corpului;
flacoanele de insulină intermediară sau lente au aspect lactescent (cele rapide sunt
limpezi) şi vor trebui agitate înaintea folosirii;
administrarea insulinei se face cu seringi speciale din plastic, gravate în unităţi de
insulină - fiecare diviziune (liniuţă) corespunzând la 1 u. insulină - toată seringa având
1 ml, adică 4 u. insulină, sau cu seringi automate speciale tip "stilou" Penfil;
suprafaţa tegumentară folosită pentru injectarea insulinei subcutanat sunt regiunea
deltoidiană, peretele abdominal inferior, faţa anterioară a coapselor, regiunea fesiera.
Practic va aranja ca prima priza de insulină efectuată individual s-o facă
în prezenţa asistentei, după ce asistenta i-a făcut demonstraţia teoretică a
modului de administrare: se agită flaconul de insulină şi se încălzeşte în
palmă; se scoate operculul de protecţie; Lucrare de diplomă 29
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat se şterge cu soluţie alcoolică
capacul de cauciuc - se lasă să se evapore; se dezinfectează zona
anterioară a tegumentelor coapsei; se desface o seringă de plastic pentru
insulină;
se trag unităţile de insulină indicate;
se introduce subcutanat acul anexat seringii, în zona dezinfectată, se introduce
insulina;
se retrage acul; se aruncă seringa.
Asistenta îi va atrage atenţia pacientului asupra necesităţii păstrării condiţiilor de
asepsie, spălarea mâinilor, manipularea corectă.
2. Un alt obiectiv al activităţii medicale şi care de fapt este consecinţa
eforturilor de instruire a diabeticului este implicarea sa conştientă în
conducerea tratamentului.
Asistenta va trebui sa convingă pacientul că prin însuşirea tuturor regulilor explicate
prin respectarea corectă a lor, prin cunoaşterea bolii şi a tuturor manifestărilor ei, va
putea deveni propriul supraveghetor calificat "medicul propriului organism".
Pacientul va fi informat asupra simptomelor speciale care anunţă sau definesc o
hipoglicemie. Astfel el va şti că dacă nu respectă ora indicată de masă, dacă în timpul
ei nu a consumat cantitatea prescrisă şi calculată necesară de glucide, dacă şi creşte
efortul fizic sau dacă intervine o stare de boală care îi împiedică alimentarea (greaţă,
vărsături) sau măreşte tranzitul digestiv (diaree) pot apărea fenomene de hipoglicemie
care trebuiesc sesizate din faza incipientă pentru a putea opri evoluţia lor spre comă
hipoglicemică.
Astfel simptome incipiente, uşoare ale hipoglicemiei pot fi: transpiraţii profunde,
ameţeli, astenie, foame - în formele mai grave bolnavul devine agitat, poate prezenta
fenomene nervoase: parestezii, contracturi, modificări de vedere, tulburări de
comportament (comportament agresiv), fenomene ce culminează prin instalarea
comei hipoglicemice, în cazul în care nu se recurge la singurul remediu -
administrarea de glucoză.
Asistenta insistă în a explica şi a învinge "frica de zahăr" a pacientului. Este necesar
încă din cele mai de început faze, mai întâi să suplimenteze raţia de glucide prin
glucide uşor absorbabile (fineţe, suc de fructe) apoi completate cu glucide lent
absorbabile (pâine), iar apoi dacă fenomenele nu se remit să-şi administreze fără
reţineri zahăr (2-3 linguriţe sau chiar mai mult) până la dispariţia fenomenelor.
De asemeni, trebuie să atenţioneze pacientul asupra consecinţelor hipoglicemiilor, mai
ales asupra sistemului nervos central, cel care suferă în primul rând de lipsa de
glucoza circulantă mergând până la leziuni organice restante.
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat In egală măsură, trebuie sfătuit
bolnavul să-şi respecte regimul de viaţă şi alimentaţie, să-şi I reajusteze
dozele de insulină atunci când recunoaşte abateri de la el, pentru a nu se
ajunge la I dezechilibrări acidocetozice putând culmina cu comă
diabetică.
Simptomele clinice care anunţă un dezechilibru al diabetului prin
hiperglicemie pot fi: senzaţia I de sete intensă, foame sau inapetenţă,
poliurie, slăbire ponderală marcată în timp scurt, apoi în fazele I
avansate: facies emaciat, cefalee intensă, halena acetonemică, dureri
epigastrice, greţuri, vărsături.
Pentru preîntâmpinarea ambelor situaţii de urgenţă, alcoolul trebuie exclus din
alimentaţia I diabeticului, mai ales pentru creşterea riscului de hipoglicemie, efectul
hipoglicemiant al alcoolului I fiind asociat tratamentului insulinic.
în măsura în care bolnavul va acumula suficiente noţiuni şi cunoştinţe despre boală,
va putea să- şi analizeze reacţiile şi stările, va putea interveni fie prin reglarea
regimului, a dozelor de insulină sau a [ tratamentului de urgenţă. Numai dacă
fenomenele nu se rezolvă, va apela la medic sau asistenta | specializată.
In felul acesta se va putea evita şi apariţia complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat
ale căror debut şi evoluţie se ştie că sunt legate de nivelul de echilibru a diabetului,
atât pe timp scurt (24 h) cât şi constant de durată.
Alt obiectiv este sfătuirea pacientului de a-şi procura, de a şti să manevreze aparatura
modernă de tratament şi control. Astfel asistenta îi va sfătui pe pacienţi să-şi procure
un "glucometru" sau numai a unor teste pentru determinarea glicemiei pentru a-şi
determina secvenţial valori glicemice în cursul a 24 ore, aşa-zisul "profil glicemic" în
funcţie de care se ajustează necesarul de insulină.
Pacientul va înţelege că, cu ajutorul acestor determinări, nu se va aştepta apariţia de
exemplu a fenomenelor clinice de hipoglicemie, pentru a se corecta în consecinţă
cantitatea de insulină. Asistenta va explica tehnica folosirii unui astfel de aparat. De
asemenea, va explica modul de folosire a seringilor automate sistem Penfill la
pacienţii care le folosesc.
Bolnavului i se vor pune la dispoziţie broşuri şi materiale informative de documentare
în legătură cu boala şi tratamentul.
Una dintre cele mai importante activităţi ale asistentei medicale rămâne instruirea
pacientului în legătură cu controlul diabetului şi al sectoarelor din organism care pot fi
afectate de complicaţii, în vederea tratării lor incipiente. Astfel, în cazul în care
pacientul nu mai are posibilitatea să-şi procure un glucometru propriu, el va fi sfătuit
să-şi efectueze o glicemie "â jeune", cel puţin o dată pe lună, însoţită de glicozurie sau
ori de câte ori consideră necesar, în funcţie de starea sa clinică sau de apariţia
concomitentă a unor afecţiuni.
îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat
De asemeni, bolnavul cu diabet zaharat, insulinodependent tip I, fără complicaţii
trebuie sfătuit să-şi efectueze cel puţin o dată pe an, un control oftalmologie,
cardiologie (inclusiv oscilometric) şi analize generale de laborator. In cazul unui
diabet la care se schiţează o complicaţie - să zicem o retinopatie diabetică - cel puţin
de două ori pe an examen oftalmologie.
O sarcină uneori dificilă în activitatea asistentei medicale de specialitate, este
consecinţa faptului că diabeticul tânăr, recent descoperit se consideră un condamnat, îi
este frică de suferinţa sa, are jenă de societate şi în general încearcă să ascundă faptul
că are diabet sau că-şi administrează insulină. Asistenta medicală, cu blândeţe şi
înţelegere trebuie să explice pacientului că nu-i nici o ruşine să ai o boala ca oricare,
că nu este condamnat, că în cazul în care respectă indicaţiile de regim şi tratament, va
putea duce o viaţă normală, fără implicaţii sociale sau profesionale. El îşi va putea
continua activitatea profesionala, va putea face sport (nu de performanţă), va putea
conduce autoturismul, se va putea căsători, va putea avea copii - într-un cuvânt va
putea duce viaţa normală dinainte, cu grijile impuse de regim şi tratament. Asistenta
va căuta să-i remonteze prin aceasta psihicul, eventual îi va sfătui să consulte un
psiholog.
Tot asistenta medicală îi va sfătui să se înscrie în Asociaţia Diabeticilor, pentru
cunoaşterea drepturilor şi a facilităţilor tehnice moderne actuale şi pentru procurarea
lor.
Iată deci importanţa remercabilă a activităţii asistentei medicale, atât profilactică în
vederea evitării apariţiei complicaţiilor acute sau cronice ale diabetului, cât şi
curativă, cu reale implicaţii şi consecinţe psihosociale.
6.1 Rolul asistentei medicale în educaţia pentru sănătate a populaţiei privind diabetul
zaharat
Măsuri de profilaxie primară
Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnăvire; acestea constând
în:
dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potenţiali diabetogeni (în antecedentele
familiale, diabet zaharat la rude de gradul I);
dispensarizarea persoanelor cu infecţii pancreatotrope (virus urleian, virusul
hepatitei); educarea întregii populaţii pentru a reduce din alimentaţie glucidele
rafinate, excesul de glucide; educarea populaţiei pentru a combate supraalimentaţia şi
obezitatea, stresul, factori ce favorizează diabetul zaharat de maturitate;
educarea femeilor care au născut feţi cu greutate de peste 5 kg să reducă glucidele din
alimentaţie;
CAPITOLUL V
Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu diabet zaharat
" Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă
să-şi menţină sau recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe) prin
îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forţa, voinţa sau
cunoştinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel
încât pacientul să-şi recâştige independenţa cât mai rapid posibil."
Virginia Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijirii bolnavului" Funcţiile
asistentei medicale sunt:
de natură independentă;
de natură dependentă;
de natură interdependentă;
Funcţiile de natură independentă :
Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv în:
îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii;
stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii;
ascultă pacientul şi îl susţine;
Funcţiile de natură dependentă:
La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau readaptare,
observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite
medicului.
c) Funcţiile de natură interdependentă:
Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ,
administrativ şi participă la activităţi interdisciplinare.
Exemplu: - acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic, psihic sau social;
Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige
sănătatea prin respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru
recâştigarea independenţei cât mai curând posibil.
Asistenta medicală ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi
ca membru al echipei sanitare, ea ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum
aceştia, la rândul lor o pot ajuta în elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că
este vorba de ameliorarea sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul muribundului.
în cazul diabetului zaharat, asistenta medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la
întrebările puse în legătură cu boala sa, să-i explice mecanismul de producere şi
modificările ce intervin în decursul bolii. Asistenta medicală explică factorii de risc
pentru boala sa, creează un cadru optim de discuţii cu bolnavul, supraveghează
bolnavul permanent după internare, urmărind funcţiile vitale şi vegetative, având
obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare
pentru confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie
specifice, pregătindu-l psihic şi fizic.
în cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va recolta sânge venos
pentru: glicemie, uree, creatinină, hemoleucogramă, ionogramă, VSH,
probe de disproteinemie, colesterol, transaminază, rezervă alcalină,
astrup. Recoltează de asemenea urină pentru determinarea glucozei,
corpilor cetonici etc. în urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia
de temperatură; măsoară greutatea corporală, talia; evaluează
manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi mucoaselor; pulsul;
tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-i exemple de
pacienţi cu evoluţie favorabilă; explică necesitatea unui regim alimentar.
Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând
dozele, căile de administrare şi orele indicate de acesta. Foloseşte seringă specială,
gradată în unităţi de insulină; ace şi seringi de unică folosinţă; ţine seama că alcoolul
inactivează produsul. Respectă cu stricteţe măsurile de asepsie. Alternează locul de
injectare pentru a preveni lipodistrofiile. Administrează medicaţia orală
hipoglicemiantă, şi urmăreşte efectele secundare ale acestora (greţuri, vărsături,
epigastralgii, inapetenţă). Administrează medicaţia adjuvantă: vitaminoterapia, KCI.
îngrijirea bolnavului în comă diabetică:
în cursul comei diabetice glicemia creşte la valori ridicate şi în urma metabolismului
intermediar viciat se acumulează în organism corpi cetonici, scade rezerva alcalină şi
pH-ul sanguin, care produc o stare de autointoxicaţie. Concomitent se produc şi alte
tulburări electrolitice cu scăderea potasiului, clorului şi sodiului sanguin, deshidratare
masivă cu creşterea consecutivă a ureei.
Coma apare de obicei la diabeticii cunoscuţi anterior diagnosticaţi. Totuşi se întâmplă
ca la tineri coma să apară ca primă manifestare necunoscută a bolii. Coma se
instalează de obicei în urma neglijării dietei, a nerespectării dozelor de medicamente
antidiabetice, sau dacă toleranţa organismului scade în urma unei boli intercurente,
intervenţii chirurgicale, naşteri. Instalarea comei se face progresiv şi de la apariţia
primelor simptome până la pierderea totală a cunoştinţei se parcurg de obicei câteva
zile.
Starea precomatoasă
se caracterizează prin
oboseală, slăbiciune,
somnolenţă sau
agitaţie, inapetenţă,
greţuri, vărsături,
diaree însoţite uneori
de dureri abdominale.
Pulsul devine frecvent.
Numărul leucocitelor se
ridică, în urină se pun
în evidenţă acidul acetil
acetic şi acetona.
Concomitent aerul
expirat primeşte un
miros de acetonă.
Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp, ea trece în comă. Bolnavul
devine inconştient, respiraţia este de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de
acetonă, se deshidratează, pielea devine uscată, globii oculari pierd tonicitatea,
extremităţile devin reci. Pierderile de apă la adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi
la cantităţi mari de săruri minerale.
îngrijirea bolnavului în comă diabetică trebuie făcută cu maximă
urgenţă.
Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă; temperatura camerei se menţine între 18-20 °C;
patul să fie perfect neted, cearşaful absolut curat, călcat şi uscat, bine întins; lenjeria
să nu prezinte cute, care ar putea provoca escare. Bolnavul va fi aşezat în pat în
decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a preveni căderea limbii spre
glotă. Protezele dentare vor fi îndepărtate. Bolnavii trebuie întorşi din oră în oră
pentru a preveni escarele.
Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un tampon de vată, înmuiată în soluţie cu
acid boric 1%, iar limba, buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3
ori pe zi. Buzele vor fi unse cu vaselină, iar apoi peste gură se va aplica un tifon
îmbibat cu soluţie de ser fiziologic.
Conjunctiva oculară va fi menţinută în stare umedă prin spălarea ochilor cu soluţie cu
acid boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind apoi pleoapele cu câte o
compresă înmuiată în această soluţie. Se va îistilaîn sacii conjunctivali câte o picătură
de vitamina A de 2-3 ori pe zi.
Urina bolnavului este pusă la o parte pentru eventualele analize de laborator.
în cazul comei profunde se pot instala tulburări respiratorii, care se traduc prin
cianoză, transpiraţie, scăderea tensiunii arteriale. Acestea •ebuie semnalate de către
asistentă medicului. Aici se intervine prin odgenoterapie şi la nevoie prin respiraţie
artificială.
Supravegherea bolnavului si prevenirea complicaţiilor generale:
Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiunea arterială la intervale cerute
de medic. Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. în caz de vărsături se vor
lua măsuri pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. în
timpul vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi
mucozităţile vor fi şterse din gură pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi
mişcări pasive.
Alimentarea si hidratarea bolnavului:
Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fi alimentat pe cale bucală
cu: ceaiuri calde, compoturi, fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seama
bineînţeles de regimul dietetic dictat de o afecţiune. Administrarea alimentelor se va
face cu linguriţa.
Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţia se va face prin sondă.
Introducerea sondei se va face printr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă
bolnavul varsă, hidratarea se va face pe cale rectală, iar alimentarea pe cale venoasă.
Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic şi
acetona şi repetând analizele din oră în oră. în acest scop cateterul va fi menţinut în
vezică. Concomitent se determină la laborator glicemia, care se va repeta la 2-3 ore.
Până la obţinerea rezultatelor, asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru
spălătura stomacală şi clisma evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de
injecţii, insulină cristalină, soluţii perfuzabile de ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser
alcalin hipertonic şi izotonic; ser bicarbonatat izotonic, soluţie de clorură de potasiu,
medicamente analeptice, preparate cortizonice injectabile, pe cale intravenoasă. I se
face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică, care elimină multe substanţe toxice din
organism.
Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi
remineralizarea. în primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe
cu ser fiziologic (1kg în 20 minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic.
După depăşirea primelor 3 kg, hidratarea se va face mai lent cu soluţii glucozate
hipertonice.
în funcţie de puls şi T.A. se dozează cantităţile de medicamente analeptice şi
preparatele de cortizon în lichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.
Imediat după obţinerea primelor rezultate de urină, se administrează pe cale
intravenoasă. 40 u.i. insulină cristalină. Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 ore
până la normalizarea respiraţiei şi apariţia primelor semne de cunoştinţă şi dispariţia
corpilor cetonici din urină. Din acest moment administrarea insulinei se face numai pe
baza datelor de laborator în doze mici, repetate din 2 în 2 ore sau din 3 în 3 ore pe cale
subcutanată.
Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7 °C. înainte de injectare se
încălzeşte la temperatura corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul de
cauciuc şi locul injecţiei, după curăţire şi degresare chimică, vor fi spălate cu apă
sterilă, pentru a îndepărta orice urmă de alcool.
Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator. Dacă urina timp de 24 de
ore nu mai conţine corpi cetonici, se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi
şi cu cantităţi progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.
Tehnici folosite în diabetul zaharat
I Tehnica injecţiei de insulină
Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.
Locul de elecţie: - faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
faţa anteroexternă a coapsei, 1/3 mijlocie
regiunea subclaviculară
flancurile peretelui abdominal
regiunea fesieră superoexternă
regiunea deltoidiană
regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului
Materiale necesare:
- seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de
insulină;
ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm; lungi de aproximativ 30-
50 mm, bizoul lung;
41
tampoane sterile din vată şi tifon;
alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal. •
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
se informează privind scopul şi locul injecţiei;
se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei.
Efectuarea injecţiei:
asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun;
verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate, termen de valabilitate)
se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat
soluţia, acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă;
se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se
aşteaptă evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă;
se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi
aspirată;
se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se
introduce aerul;
se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă
sub presiunea din flacon;
acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecţie;
Apoi:
asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;
dezinfectează locul injecţiei;
pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul
sprijinit pe şold;
se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă;
se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi, care se ridică după
planurile profunde;
se pătrunde bruscr cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4 cm;
se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas
sanguin;
se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii
drepte;
se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat;
Se strâng materialele folosite.
Accidente:
durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase; hematoame; flegmoane datorită
nerespectării regulilor de asepsie; reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la
locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de
aceea se recomandă alternarea locului de injectare).
II Tehnica de recoltare a sângelui pentru:
a) Glicemie: este o analiză de laborator care se face din sângele recoltat
dimineaţa pe nemâncate prin puncţie venoasă, de cele mai, multe ori de la
plică cotului. Glicemia se mai poate recolta şi la orele 15, 17, şi ori de
câte ori este nevoie.
Materiale necesare:
tăviţă renală;
seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm);
ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10, 7/10,10/10);
mănuşi sterile;
garou sau bandă Esmarcft;
eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant- fluorură de sodiu;
tampoane de vată, alcool.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
se aşează bolnavul în decubit dorsal;
se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice
circulaţia de întoarcere la nivelul braţului;
se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie
maximă;
se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel
încât să oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera;
se recomandă pacientului să strângă mâna.
Executarea punctiei:

43
asistenta medicală se spală
pe mâini cu apă şi săpun;
îmbracă mănuşile sterile;
dezinfectează tegumentele; K
se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o
uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine;
se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă,
între police şi restul degetelor;
se pătrunde cu acul transversal, în ordine, tegumentul- în direcţie oblică (unghi de
30°), apoi peretele venos - învingându-se o rezistenţă elastică, până când acul
înaintează în gol. Se împinge acul de-a lungul venei 1-1,5 cm;
se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa;
se trage încet pistonul, aspirând 3-5 ml sânge, se desface garoul şi bolnavul deschide
pumnul;
se aplică un tampon de vată îmbibat în alcool pe locul unde este acul şi se retrage
printr-o mişcare rapidă;
se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie
verticală;
se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se scurge în eprubeta cu fluorură de Na.
Nu se agită.
Se adună instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele personale ale
bolnavului şi se duce la laborator.
Accidente:
hematom (prin infiltrarea sângelui în ţesutul perivenos);
Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprimă locul
puncţiei 1-3 minute;
străpungerea venei (perforarea peretelui venos);
Intervenţia asistentei: se retrage acul în lumenul venei.
ameţeli, paloare, lipotimie;
Intervenţia asistentei: se întrerupe puncţia, pacientul se aşează în decubit dorsal fără
pernă; se anunţă medicul.
Valorile normale ale
glicemiei sunt între
0,80 g %o -1,20 g
%o.
Creşterea glicemiei pe nemâncate peste 1,20 g %o se numeşte
"hiperglicemie", iar scăderea ei sub 0,80 g %o se numeşte
"hipoglicemie". Determinarea rezervei alcaline:
are scopul de a stabili cantitatea de ioni alcalini existenţi în sânge pentru neutralizarea
acizilor formaţi în organism. Cu o oră inainte de efectuarea probei, bolnavul va
rămâne în repaus, apoi i se va recolta 10 ml sâhg.e, prin veno-puncţie fără stază, pe
0,5 gr oxalat de potasiu. Se agită uşbn şi se pune într-un tub de centrifugă.
III Tehnica de recoltare a urinei pentru:
urocultură;
glicozurie;
A) Urocultură stabileşte prezenţa bacteriilor în urină. Recoltarea se poate
executa:
a) direct: la jumătatea micţiunii;
b) prin sondaj vezical;
c) prin puncţie vezicală; Pregătirea psihică şi fizică a pacientului:
se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului;
să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat;
să urineze fără defecaţie;
să nu urineze în timpul toaletei;
să protejeze patul cu muşama şi aleză;
se aşează plosca sub pacient;
se face toaleta organelor genitale externe; Execuţie:
a) Recoltarea urinei pentru urocultură la jumătatea micţiunii: Se
recoltează urina de dimineaţa (concentraţie mare de germeni) în absenţa
unui tratament cu perfuzii (efect de diluţie).
Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la toaletă sau în bazinet,
apoi fără să se întrerupă jetul urinar, se recoltează aproximativ 5 ml urină într-o
eprubetă sterilă.
se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare;
se astupă repede cu dopul;
se etichetează eprubetă cu datele personale ale bolnavului;
se transportă la laborator.
b) Recoltarea urinei prin sondaj vezical:
se utilizează atunci când recoltarea la jumătatea micţiunii nu este posibilă şi când
punctia vezicală nu este dorită;
se folosesc sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de infecţie
externă).
asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile;
evidenţiază meatul urinar; dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral de
sus în jos în direcţia anusului;
lubrifiază sonda cu ulei steril;
orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4-5 cm;
paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi coborâtă printr-o mişcare în
formă de cerc, pentru a-i uşura trecerea în vezică;
primele picături se lasă să se scurgă în tăviţa renală, apoi în recipientul pregătit;

45
în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urină din punga colectoare, ci
numai prin puncţie în porţiunea proximală a sondei după o dezinfectare atentă a
suprafeţei acesteia.
îngrijire ulterioară:
ajută pacientul să se îmbrace;
se aeriseşte salonul;
B) Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas curat şi
suficient de mare pentru întregul volum al urinei. Eliminarea zahărului
nefiind aceeaşi în cursul zilei, se face colectarea urinei într-un singur vas,
omogenizând-o.
Din urina colectată se trimit la laborator numai 250 ml, notându-se însă cantitatea
totală.
Determinarea corpilor cetonici în urină : se efectuează în toate cazurile de
glicozurie. Proba Legal - Imbert se foloseşte pentru determinarea
acetonei. Proba Gerhard se foloseşte pentru evidenţierea acidului acetil -
acetic.
Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi condiţii prin
proba Gerhard. Se toarnă într-o eprubetă 2-3ml de urină şi se adaugă
câteva picături dintr-o soluţie de perclorură de fier. în prezenţa acidului
acetil - acetic, apare o culoare roşie.
Determinarea acetonei : se face tot când urina conţine glucoză precum şi
la indicaţia specială a medicului.
Materiale necesare : o eprubetă, reactiv Legal - Imbert (soluţie de
nitroprusiat de Na 10% în acid acetic glacial) şi soluţie de amoniac. Se
toarnă în eprubetă 5-6ml de urină, la care se adaugă câteva picături de
reactiv. Se agită uşor, apoi se prelinge pe marginea eprubetei 1ml
amoniac, cu grijă să nu se amestece cele două lichide. Dacă urina conţine
acetonă se formează un disc violet, la limita de separare a celor două
lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.