Bronhopneumonia(BP)

BP = inflamaţie acută exudativă, caracterizată prin prezenţa de focare multiple

constituite la nivelul pulmonului, fără respectarea riguroasa a teritoriilor anatomice.
- este cea mai frecventă formă de inflamaţie acută pulmonară;
- rezultă in urma extensiei la nivelul alveolelor, a unui proces inflamator cu pct de
plecare din bronhii si bronhiole;
- procesul inflamator interesează numeroase zone ale parenchimului pulmonar,
uneori ariile afectate prezintă dimensiunile unor lobuli, fiind separate intre ele de
ţesut pulmonar aerat;
- extinderea procesului inflamator la mai mulţi lobi bilateral,(uneori la toţi lobii),
conferă o gravitate deosebită;
- BP este expresia unei reactivităţi scazute/absente, fiind incetinită la subiecţii cu
imunitate scăzută ( copii, bătrâni, debilitaţi).
Totodată este favorizată de expunerea prelungită la frig, eforturi fizice exagerate,
surmenaj, intoxicaţie etilică.
Etiologie:
-infecţii bacteriene primare/secundare unor infecţii virale(in special gripale)
- incriminaţi frecvent: stafilococii, streptococii, pneumococii,
bacilul Friedlaneder, bacilul Pfeiffer, E.Coli, Proteus;
-la persoane cu grad avansat de debilitate se produc BP cu ciuperci aspergilus
-aspiratele lichidiene (lichid amniotic, suc gastric)sau sub formă de particule lichide
(alimente, mucozităţi) pot determina apariţia BP.
-acelaşi efect îl are si inhalarea de vapori de gaze toxice
Patogenie:
-d.p.d.v. al patogeniei ,infecţia se poate produce pe căile:
1)BP primară - infecţie pe cale bronhogenă, agentul etiologic fiind pneumococul
2)BP de suprainfecţie - apare ca o complicaţie a unor afecţiuni pulmonare
preexistente(pneumonii virale,bronşiectazii,obstrucţii bronşice,staza de decubit)
-poate apare si secundar aspiraţiei de continut bucal/gastric sau
in urma inhalarii de gaze toxice(iritante).
3)BP metastatică - infecţie pe cale hematogenă, având ca pct de plecare un proces
patologic(supuraţie in special),situat oriunde in organism.
Dintre mecanismele patogenice de mentionat:
-agresiuni asupra aparatului muco-ciliar sau distrugeri ale epiteliului
ciliar(fumat,inhalare de gaze calde corozive,boli virale,boli genetice=sdr cililor
imobili)ce prezintă interferenţe cu activitatea fagocitară a macrofagelor alveolare
-congestia pulmonara+edem, reprezintă factori predispozanţi la subiecţii cu BP
terminală ,insuficienţă cardiacă,edem pulmonar cronic.
-acumularea de secreţii bronşice (fibroză chistică,obstrucţii bronăice).
-pierderea reflexului de tuse (comă,anestezie,intoxicaţie medicamentoasă,boli
neuro-musculare,junghi toracic)=>aspirare de conţinut gastric=>iritarea epiteliului
bronţic si alveolar urmată de suprainfecţie secundară /adaugată
-la toate acestea se adaugă o serie de factori generali:-boli cronice, deficte
imunologice,imunosupresia, leucopenii
Morfologie:
-aspectul lezional M,MO,Rx, este reprezentat de nodulul bronho-pneumonic care =
un focar de condensare
-focarele bronhopneumonice se pot constitui concomitent sau succesiv ,uni sau
bilateral (mai frecvent)
-in funcţie de modul de constituire,de răspandire precum şi de caracteristicile
focarelor bronhopmeumonice deosebim 2 forme anatomo-clinice:
a)BP cu focare diseminate
M:-focare mici(2-3cm) ,multiple,separate intre ele de ţesut pulmonar aerat
(neafectat)
-culoare roşie inchisă /cenuşie
-la niv lor crepitaţii absente
-interesează mai mulţi lobi
-imprecis delimitate
-consistenţă fermă - la palpare dau senzaţia de zone indurate, condensate
-pe secţiune - apar uşor proeminente, neuniforme
-prin alternanţa zonelor roşietice (= parenchim pulmonar aerat), cu zone
cenuşii-gălbui (= focare bronhopneumonice)=>suprafaţa de secţiune prezintă un
aspect mozaicat,pestriţ.
-focarele bronhopneumonice sunt centrate de o bronşiolă din care, la exprimare, se
observă o secreţie roşietică-tulbure / galben-verzuie ( = mulaje purulente ale
bronhiilor/ dopuri de puroi)
-focarele bronhopneumonice pot prezenta acelaşi aspect lezional(acelaşi stadiu
evolutiv) sau aspecte diferite(lez aflate in diferite stadii evolutive)
-un focar bronhopneumonic prezintă de la centru la periferie mai multe zone:-zona
centrală-albicioasă-galbuie=proces de bronşiolită
-zona centrală este inconjurată de zone indurate,neaerate cu culoare
cenuşiu-galbui(=ţes pulmonar afectat=proces de alveolită)
- în jur se gaseşte parenchim pulmonar neafectat +/-emfizem
!Proba docimaziei(-) , este un sdr de condensare

MO:-focare peribronşice separate de ţes pulmonar neafectat

(aerat)
-lez exudative bronşice şi alveolare cu dispoziţie nodulară concentrică, care
prezintă in zona centrală o bronhiolă cu exudat purulent in lumen(numeroase PMN
in diferite stadii de degradare) iar în vecinatatea acesteia se află un vas(arteriolă),
constituindu-se astfel axul bronho-vascular care centrează nodulul bronho-
pneumonic
-în jurul axului bronho-vascular,alveolele adiacente prezintă lez exudative,a caror
intensitate scade spre periferie, după cum urmează:
- alveolită purulentă:-alveole cu numeroase PMN degradate(+-) zone de necroză a
pereţilor(in formele grave)cu constituirea de abcese
-alveolită fibrinoasă:-alveolele prezintă o reţea fibrilară cu numeroase
hematii,celule alveolare descuamate,rare PMN-uri
-alveolită hemoragică(în forme grave)/sero-hemoragică
-alveolita seroasa;-exudat palid+celule epiteliale descuamate +rare hematii (+-)PMN
-zona macroscopică de ţes pulmonar neafectat prezintă aspectul microscopic de
alveolita edematoasă cu lichid roz-pal intraalveolar +zone de emfizem(=cavitătţi
aeriene mari rezultate in urma ruperii septurilor alveolare)+zone de atelectazie

Evolutie:-este variată ,în funcţie de tratament +rezistenţa organismului

-se poate produce resorbţia exudatului urmată de rezoluţie cu vindecare
-pot apare complicaţii:-suprainfecţii -abcese pulmonare
-bronsiectazie insoţită de scleroza ţes pulmonar
-pleurezii(prin extiderea infecţiei la pleură)

b)BP cu focare confluate

-formă gravă ce apare in condiţii de exacerbare a florei microbiene, cu afectare
lobară totală, dând un aspect pseudopneumonic
-Morfologic:-aspectul este dominat de prezenţa de lez cofluate afectând arii întinse
cu foarte mici zone aerate,de aspect emfizematos
-Macroscopic:-aria afectată/lobulul - mărită în volum cu consistenţa mult crescută
-pe sectiune:-focarele confluate de culoare roşu-viu spre cenuşiu-gălbui
cu contur difuz;hiperemie variată în ţes pulmonar inconjurator
-proba docimaziei (-)
-Microscopic:-lez de alveolită şi bronşiolita,fără o dispoziţie nodulară(ca ăn forma
precedentă)ce cuprind zone întinse de ţes pulmonar
-lez sunt diferite şi variate de la o zonă la alta

Pneumonia francă lobară

=inflamaţie acută exudativă caracterizată prin:-interesarea strictă a unui lob

pulmonar/a unui segment dintr-un lob cu respectarea celorlalţi lobi
-evoluţie stadială cu semne clinice si aspecte anatomo-patologice diferite şi definite
ptr fiecare stadiu
-Etiopatologie: -90-95% pneumococul gr I,II,III<=>pneumonie pneumococică
-restul –stafilococ, streptococ, bacil Pfeiffer, bacil Friedlander
-infecţia pulmonară se face pe cale aeriană în condiţii de frig ,umiditate,
capacitate de aparare scazută la care se adaugă factori favorizanţi contaminarii
reprezentaţi de :
-prezenţa capsulei mucoide(invelişul pneumococului)
-rezistenţa la fagocitoză
-existenţa unei stări de tip alergic(de reactivare)
-virulenţa agentului patogen
-vulnerabilitatea gazdei(organism)

Anatomie-patologică:
-afectează unul sau mai multe segmente dintr-un lob sau un lob în întregime(extem
de rar pot fi interesaţi 2 lobi)
-lez interesează un teritoriu strict delimitat franc
-interesează frecvent plămânul dr; porţiunea inf a lobului sup sau portiunea sup a
lobului inf astfel incât=>imagine radiologică tipică, triunghiulară cu baza la periferie si
vârful orientat către hil, observată la niv scizurii interlobare
-evoluţie stadială: - 4 stadii cu aspecte lezionale tipice, corespondente macro si
microscopic

M:-stadiul de congestie / prehepatizaţie<->MO-alveolită sero-hemoragică

-stadiul de hepatizaţie roăie<->MO-alveolită fibrino-hemoragică
-stadiul de hepatizaţie cenuşie<->MO-alveolită leucocitară sau fibrino-leucocitară
-stadiul de rezoluţie
-în funcţie de intensitatea procesului inflamator poate apare exudat in bronhii şi pe
suprafaţa pleurei

Stadii evolutive
I. prehepatizatie/congestie-dureaza 1-2 zile
M:-teritoriul afectat - culoare rosiatica
-vol si consistenta crescuta
-crepitatii diminuate dar prezente
-suprafata de sectiune-rosie, cu abundenta serozitate rosietica-
spumoasa(exudat sero-hemoragic)

MO:-congestie exprimata a arteriolelor (hiperemie) si a capilarelor din peretele

alveolar
-exudat seros intraalveolar <->sero-fibrinos în 24 de ore care conţine:-
numeroşi agenţi etiologici
-celule alveolare descuamate
-rare polinucleare,hematii ,foarte rar macrofage
!Acest stadiu se constituie in 24 de ore ,coincide cu debutul clinic al bolii si
dureaza 1-2 zile

II. hepatizatia rosie = perioada de stare 3-4 zile

M;-teritoriul afectat - culoare rosie inchisa/caramizie(datorita
hiperemiei+hematii intraalveolar)
-consistenta ferma(asemanatoare ficatului, datorita prezentei exudatului
fibrinos intraalveolar
-vol crescut,crepitatii diminuate
-suprafata de sectiune:-rosie,ferma,uscata,fin granulara,friabila(prin precipitarea
fibrinei)
-!Proba docimaziei (-)-fragmentele cad la fundul vasului cu apa.

MO:-hiperemie<->capilarele din septurile alveolare si interstitiale sunt dilatate, pline

cu hematii
-intraalveolar-exudat fibrinos ce formeaza o retea in care se gasesc numeroase
hematii,leucocite,polinucleare,celule alveolare descuamate,rare macrofage cu
microbi fagocitati
!Predomina reteaua de fibrina cu hematii +PMN=>alveolita fibrinoasa/fibro-
hemoragica
 III. hepatizatie cenusie - 4-8 zile
-M:-teritoriul afectat:-aspect omogen
-culoare roz-murdar/cenusiu(dispare hiperemia,se produce liza
hematiilor)
-consistenta crescuta,ferma(datorata procesului de hemoliza si a
abundentei PMN intraalveolar)
-crepitatii absente
-suprafata de sectiune:-uscata fie granulara-treptat devine lucioasa,umeda
-MO:-intraalveolar-exudat fibrinos partial lizat(prin aparitia leucocitelor neutrofile in
nr crescut=>liza fibrinei+nr granulocite in diferite faze de degradare +celule alveolare
complet degradate sub echipament enzimatic leucocitar=alveolita fibrino-
leucocitara//leucocitara

!exudatul apare contractat dezlipindu-se de pe suprafata peretilor alveolari care

devin vizibili
-bronhiile mici contin exudat sero-fibrinos cu rare PMN
-pleura-poate prezenta modificari in sensul prezentei depozitelor de fibrina si exudat
graulocitar sub forma de false membrane

IV rezoluţia:
-caracterizată prin resorbtia exudatului fibrinos lezat sub actiunea leucocitelor care
ulterior sunt eliminate prin sputa sau revin in vase
-prin liza exudatului spatiile alveolare sunt eliberate progresiv,lobul afectat
recapatandu-si aspectul normal
-M:-culoarea rosie a zonei afectate
-seroziatate abundenta
-suprafata de sectiune-aspect umed prin prezenta unei serozităţi rosii(datorita
lizei continutului alveolar de catre macrofage)
-crepitatii absente,consistenta devine moale
-MO:-leucocite inlocuite de macrofage=>indepărtează conţinutul alveolar
-exudatul alveolar sufera procese de absorbtie si eliminare pe cale bronsica
-in alveole patrund aer
-refacerea constituientilor alveolari (pereti,epiteliu)

Complicatii
-a)locale-determinate de evolutia atipica a procesului inflamator,care poate prezenta
mai multe posibilitati:
1-exudatul fibrinos nu se resoarbe(datorita lipsei lizei), situatie in care suferă un
proces de organizare si transformare in tes conjunctiv=>scleroza
pulmonului=carnificare
2-prin necroza peretilor/septurilor alveolare = supuratie=>unul sau mai multe
abcese pulmonare galbene

În cazul etiologiei stafilococice:

-M:-zona afectata-culoare galbena,consistenta moale (datorita nr mare de leucocite
care lizeaza fibrina)
 - pe sectiune ->se scurge serozitate galbena cu aspect cremos,mici
proeminenţe galbui (de la niv alveolelor)
-MO:-nr leucocite neutrofile (PMN)
-necroza structurilor pulmonare

-b)de vecinatate -> propagarea procesului inflamator la niv pleurei=>pleurezie sero-

fibrinoasa(concomitenta cu inflamatia pulmonului)=parapneumonica
=>pleurezie purulenta (empiem) = metapneumonica (dupa resorbtia procesului
inflamator pulmonar)
c)la distanta(extrapulmonar) -> pericardite,septicemii,abcese
metastatice,insuficienta cardiaca(prin distrofia miocardului)
-datorita resorbtiei de produsi microbieni si toxine =>repercursiuni la niv
:-miocard,rinichi,ficat}lez distrofice,insuficienţe ale organelor interesate
-prin diseminarea hematogena=>embolii septice ( meningită, /abces cerebral,
endocardita /pericardita, peritonita)

!Agentul etiologic poate conferi leziunii, anumite particularitati:

-pneumoniile lobare cu bacili Friedlender (Klebsiela pneumonie) au o evolutie mai
agresiva ,abcedarea si fibroza lez fiind mai frecvente ca si diseminarile
extrapulmonare ce determina aparitia de pericardite, endocardite,peritonite
meningite,artrite sau aparitia de abcese cerebrale,renale, splenice. Caracteristic ptr
aceasta forma de pneumonie lobara este exudatul bogat in mucus care pe suprafata
de sectiune prezinta un aspect filant.Apare mai ales la varstnici.alcoolici,debilitati
-o malignitate deosebita prezinta si pneumoniile cu stafilococ care afecteaza in
special copii si care pot duce la exitus in 1-2 zile
-un aspect particular este reprezentat de aparitia pneumoniei buloase sub forma de
cavitatii aeriene mari rezultate in urma evacuarii exudatului purulent pe cale
bronsica
-aspecte asemanatoare pot apare si in pneumoniile cu streptococi

Pneumonii interstitiale
= afecţiuni inflamatorii pulmonare, caracterizate prin faptul că reacţia inflamatorie
interesează pereţii alveolari şi ţes interstiţial; uneori asociază prezenţa unui redus
exudat intraalveolar
-denumite si pneumonii atipice (tocmai datorită aspectului mai putin obisnuit)
Etiologie
-pneumoniile interstitiale sunt urmarea infectiilor virale sau cu unele forme
particulare de agenti microbieni care datorita proprietatilor lor sunt situati la limita
dintre bacterii si virusuri
-virusuri:-gripale(A ,B)si paragripale
-adenovirusuri si rinovirusuri
-virusul sinciţial respirator
-citomegalovirus
-virusul Coxackie,ECHO, rujeola,varicela
-ag microbieni:-Mycoplasma pneumoniae
-rickettsii,pararicketsii
 -Chlamidii-ornitoza,psitocoza
-parazitii: Pneumocystis carinii
Patogenie:
-ag etiologici diversi-inflamatii ale tractului respirator sup si/sau inf, cu propagarea
infectiei la niv interstitiului pulmonar
-mecanismul de infectare interstitiala este neclar
-pneumoniile interstitiale apar de cele mai multe ori si pe un fond de rezistenta
scazuta-copii,batrani,persoae supuse unui tratament imunosupresiv;sunt favorizate
de malnutriţie, alcoolism,boli debilitante

Anatomo-patologie
-pneumoniile interstitiale prezinta modele morfologice similare,dar cu anumite
particularitati ptr anumiti ag etiologici
-M:-lez uni/bilaterale ca focare izolate /difuze in forme grave
-parenchimul pulmonar-densificat, prezinta zone de atelectazie în alternanta cu
zone de emfizem. Sunt hipo sau neaerate
-culoare rosie inchisa(vinetie sau carnoasa)
-crepitatii prezente, uneori usor diminuate(lipseşte hepatizatia)
-consistenta ferma(procese de scleroza)-in formele cronice
-MO:-se obs o reactie inflamatorie interstiţiala
-peretii alveolari apar ingrosati datorita cogestiei asociata cu infiltrat inflamator cu
celule mononucleare (monocite,limfocite,plasmocite) uneori apar si PMN in forme
grave(suprainfectii bacteriene)
- uneori apare o reacţie vasculo-circulatorie pronunţată, care =>
=>hiperemie+edeme(capilare din septuri alveolare apar dilatate)
-la niv epiteliului bronsic si alveolar pot apare lez descuamative
/degenerative;uneori(in forme grave)necroze celulare sau reactii hiperplazice
-mb bazala epiteliala<->intacta structural cu exceptia unor forme gripale cand se obs
zone de denudare
-(+-)asocierea unor procese exudative intraalveolare dar cu exudat redus
cantitativ,sarac în proteine(lipsit de fibrina),uneori cu continut de celule
mononucleare(de origine sangvina) sau celule descuamate de la niv epiteliului
alveolar; sunt situatii in care intraalveolar se obs un material proteinaceu roz cu
aspect de mb hialine
-in cazurile complicate prin suprainfectie adaugata(bacteriene) tabloul histologic
apare modificat datorita lez exudative intraalveolare cu caracter hemoragic sau
purulent; in aceste situatii lez reproduc tabloul histologic al pneumoniilor obisnuite
-formele cronice-prezinta:fibroza difuza,mb hialine intraalveolar (+-) metaplazii
epiteliale

In functie de predominanta lez MO deosebim:

-forme hemoragice-edematoase interstitial (in care predomina reactia vasculo-
circulatorie)
-forme infiltrativ-proliferative celulare(predomina exudarea +proliferarea celulara)

Aspecte microscopice lezionale particulare,in functie de ag etiologic:

1)In pneumoniile gripale in cursul unor epidemii grave pot apare forme
acute/supraacute caracterizate prin lez interstitiale edematoase si hemoragice(care
determina exitus)+ proces de alveolita seroasa/sero-hemoragica+ necroze ale
peretilor alveolari (+-) asocierea proceselor de CID. In alte cazuri exista tendinta de
suprainfectie bacteriana(in special Pfeiffer,Fiedlender,streptococ,stafilococ) cu
aparitia unui exudat intraalveolar ce prezinta caracter hemoragic (+-)leucocite
2)Pneumonia interstitiala cu virusul sincitial respirator
-necroze epiteliale +prezenta de celule gigante multinucleate intraalveolare si la niv
mucoasei bronsice

3)Pneumonia interstitiala din rujeola

-caracteristic=prezenta de nr celule gigante Warthin-Finkeldey in :septuri alveolare
,bronhii +in ggl ,amigdale,tes limfatic apendicular

4)Pneumonia interstitiala cu virusul sinciţial respirator

-in alveole si bronhii sunt nr celule gigante multinucleate fara a fi prezente si in tes
limfatic (ggl, amigdala, apendice)
-se impune dg diferential cu Pneumonia interstitiala din rujeola

5)Pneumonia interstitiala cu citomegalovirus

-prezenta in epiteliu bronsic si alveolar a celulelor cu incluziunii virale
intranucleare=>nucleu cu aspect de „ochi de bufnita”
-incluziuni identice se gasesc si in celule epiteliale ale glandelor salivare,pancreas,
rinichi

6)Pneumonia interstitiala din varicela

-incluzii virale intranucleare,separate de mb nucleara printr-un halou in celule
epiteliale alveolare si bronsice+in macrofage

7)Pneumonia interstitiala cu Mycoplasma pneumoniae

-caracterizata prin prezenta in ser a unor hemaglutine active la rece (temperaturi
joase)=criohemaglutinine
-uneori pe suprafata pielii si la niv mucoaselor pot apare eruptii buloase
+ulcerati=sdr Steven-Johnson

8)Pneumonia interstitiala cu chlamidii

-nr celule mononucleare cu vascularizatie si incluziuni intracitoplasmatice-la niv
epiteliului alveolar
!In forme grave pot apare lez similare la niv ficatului,splinei si creierului

9)Pneumonia interstitiala cu Pneumocystis carinii

-intalnita la copii cu deficiente imunologice, malnutritie
-M:-plamani-fermi,elastici,uneori duri
-culoare rosie/rosie-gri
-prezenta de focare lobulare indurate ,neaerate,de culoare roscat-palid/violacee,
in alternanta cu zone cenusiu-albicioase
-in forme grave ,focarele pot conflua
 -zonele pulmonare neafectate prezinta emfizem interstitial intins cu bule de aer
de-a lungul septurilor conjunctive=>aspect de „colier de perle”
-sectiune-teritoriul afectat este usor proeminent cu aspect spumos
-desen lobular accentuat
-MO:-septuri alveolare ingrosate cu nr plasmocite ,rare limfocite
-in spatiile alveolare si bronsice se constata prezenta unui material
proteinaceu ,slab eozinofil cu aspect in „fagure”

!Acest material e format din proliferarile parazitiilor(Pneumocystis) +resturi celulare

(alveolocite, macrofage distruse)
-materialul proteinaceu contine chisti de paraziţi sub aspectul unor formatiuni
sferoidale formate din corpusculi ovalari,densi, cromatinieni,inconjurati de incluziuni
citoplasmatice si capsula.
-prin expulzia corpusculilor cromatinieni,peretele chistic se colabeaza
-septurile alveolare sunt largite pe seama exudatului inflamator fibrinos, uneori cu
formarea mb hialine+marcat infiltrat plasmocitar.