Curs 7.

Pneumonia 2
Fumatul

Prof. hab. dr. Gabriela Jimborean

Pneumonia cu stafilococ
Morfopatologie:
• PN gravă - caracter necrotic - supuraţii pleuropulm.
• Staph. are enzime şi toxine - coagulază + CIVD
în jurul focarului - necroză tisulară ischemică
• BPN - cu abces central – multifocală sau PN abcedată
• Complicatii - PTX, cavităţi suflate - pneumatocele, empiem
Patogenie (frecvent purtători nazali 20-40%)
• Prin autoinfecţie - DZ, după gripă, TU, TB, IR cr, bronşiectazii
• Hematogen - flegmoane, post AB, post partum, hemodializă
Tablou clinic:
• Febră neregulată, dureri toracice
• Tuse mucopurulentă şi hemoptizie
• Submatitate, raluri ronflante, crepitante
• + pioPTX
Pneumonie severă cu necrotizare
(stafilococie pleuropulmonară) și
Complicaţii
• Empiem – 50%
• Cavitaţie – 20%
• Endocardită acută
• Infarcte pulmonare
• Meningită
• Tromboflebite
• ARDS
• Bronșiectazii, fistulă bronhopleurală
• Şoc toxic
Dgn: Coci G+ coagulazopozitiv
• Spută
• Hemoculturi poz în 50%
• Lichid pleural, aspirat bronşic
• De la locurile de metastazare
 Br - Pneumonia cu Klebsiella pn.
PN nosocomială

• La imunodeprimaţi: TU maligne, hemopatii, citostatice, GCS

Clinic: Forme grave supraacute, cu necrozare, sputa hemoptoică,

purulentă, cu Insuf. Resp, hTA, abces pulmonar, empiem

Radiologic - opacităţi multiple lobulare, bloc pneumonic ce se escavează

cu zone clare în interior

Laborator – cresc L sau leucopenie

Tratament antibiotic 3-4 săptămâni:

• Aminoglicozide + Cefalosporine

• Ceftriaxon, Ceftazidim, Cefoperazonă sau Augmentin

• Quinolone + Cefalosporină sau AG

 Pn cu Legionella pneumophila
1976 - 182 pts (29 cu deces) la
American Legion Convention in Philadelphia

Patogeneză
• germenul prezent în sol, aerul condiţionat, apă (inclusiv dusuri,
SPA, contagiunea din mediu - nu s-a descris contagiune
interumană)
• Adulţii mai ales imunodeprimaţi
• Mai frecvent la bărbaţi
• Vârsta mijlocie sau înaintată
• Pe afecţiuni preexistente pulmonare
• Alcoolici

Legionella spp. – cauza relativ frecventă de pneumonie severă – pâna la 12% din CAP
Al doilea agent cel mai frecvent găsit în CAP ce necesita tratament in ATI

Ortqvist A. Initial investigation and treatment of the patient with severe community-acquired pneumonia. Semin Respir Infect 1994;9:166–179.
 Pneumonia cu Legionella
Bacteriologic - imunofluorescență din spută, serologic > 3-6 săpt (G -, aerob)
Clinic:
• Incubatie 2-10 zile, S. pseudoviral cu febră, frisoane, mialgii
• Tuse initial seaca apoi productivă nepurulentă, cu hemoptizii
• Diaree lichidă, grețuri, vărsături
• I Resp A - tahipnee, dispnee, bradicardie – hipotensiune şoc !!
• Confuzie, obnubilare, cefalee - meningism dar cu LCR – normal
• Hepatosplenomegalie
DECES - 10 - 15%

Radiologic - S. alveolar multilobar +/- pleurezie (cu Ly şi PMN)

Urina - Ag legionella
Laborator: limfopenie, citoliză
colestază hepatică
insuficienţă renală
Tratament:
• Macrolide, Quinolone singure, O2, fluide IV
 Surse de Legionella
• Rezervoare de stocare a apei calde și reci
• Încălzitoare de apă
• Filtre de apă
• Robinete electronice și manuale
• Aeratoare, Țevi, supape și armături
• Faruri de duș și furtunuri
• Instalatoare centrale, atomizoare, spălătoare de aer și umidificatoare
• Umidificatoare care generează aerosoli
• Mașini de gheață
• Băi fierbinți
• Fântâni decorative
• Turnuri de răcire
• Echipamente medicale (cum ar fi utilaje CPAP, echipamente de hidroterapie,
bronhoscoape)
• Ap de aer condiționat cu umidificator
 Pneumonia cu anaerobi
• Patogeneză: g. anaerobi din CRS în CRI sau din tractul digestiv, genital -
aspiraţie
– afecţiuni şi manopere în sfera ORL, gingivite , focare dentare
– intubaţie, traheostomie, disfagie
– rar limfohematogen din t. genital, intestinal
– TU, Silicoză
• Frecvent infecţii mixte (anaerobi/aerobi, germ "de spital“)
• Evoluează spre abcedare după o “pneumonie obişnuită”
• + halenă
• supuraţie cronică, degete hipocratice
Tratament: 2-6 săptămâni
• Penicilină 12-20 mil + Metronidazol
• Clindamicin, Lincomicină, Vancomicin
• Augmentin
• pt.infecţiile mixte se adaugă şi AminoGlicozide
Etiologia PN cu anaerobi
• Fusobacterium
• Fusobacterium
• Spirochete
• Specii de streptococ
• Clostridium
• Actinomicete

Radiologic
– Pneumonii necrotizante
– Abcedare
– Gangrena
– Cu empiem loculat
– PioPTX
 HCAP Pneumonia asociată
centrelor de îngrijire
VAP – Ventilator
• Entitate heterogenă associated pneumonia
• Spitalizare • Pneumonia dezvoltată după 48 h
– in spital de acuți la 2 zile în după intubarea endotraheală
ultimele 90 zile de la infecție
– in centru de lungă durată de
• Pneumoniile VAP/HAP recente în
cronici primele 4 zile prognostic mai bun
(germeni sensibili - nu rezistenți
• Trat AB IV , chimioterapie de spital)
sau tratamentul rănilor în
• Pacienții cu VNI se consideră a
urmă cu 30 zile de la
avea pneumonie nosocomială
infecție
și nu de ventilator
• Hemodializă
 Pneumonii nosocomiale
Patogeneză - după admisia în spital la 48 h (frecv - 0,5- 5%)
• Frecvent inf. oportuniste - imunitate locală/ sistemică
deprimată
• Etiologie – G neg, Staf, HI, Legionella, Pneumocystis, fungi,
virusuri sau mixte
Mortalitate mare 30 – 70%
Condiţii favorizante:
- Postoperator - decubit prelungit, lipsa tusei
- ATI - IOT, bronhoscopie, ap. de nebulizare (75%
din CAS sunt colonizate la pacienți din ATI cu G-)
- Ventilaţia asistată
- Hemopatii maligne
- DZ, arsuri extinse, denutriţie
- Hemodializă
- Traumatisme severe
- Vârstă avansată aspirație gastrică
- Infectare de la personal, din aer
 Condiții de risc și simptome HAP/VAP
Factori asociaţi cu germeni CLINIC
chimioreziostenţi - Pseudomonas • Inrăutațirea stării generale
aeruginosa, Acinetobacter spp :
– AB sau spitalizare cu 3 luni inainte • Febră peste 38
– Spitalizare ˃ 5 zile • Secreții purulente
– Chimiorezistența ridicată în acel spital • Alterarea constienței
– Pacient rezident al căminelor/orfelinate
– Tratament AB nesupravegheat la • Leucocitoza (peste 12.000) sau
domiciliu leucopenie (sub 4000)
– Dializă cr. în ultimele 30 zile • Noi infiltrate radiologice
– Infecţii frecvente în familie
– Imunosupresie • Dispnee, tahipnee
– Bronşiectazii • Scăderea SaO2
Investigații –
• Legionella la pacienți cu corticosteroizi
• Pneumonia determinată de floră mixtă • hemocultura
• Virusuri şi fungi - cauza rară • bronhoscopie
 Investigaţii
Similare ca cele din CAP
• Ex. bacteriologic important
– Dificil - colonizarea orofaringelui e mare cu G neg – în 48 de ore 75% din
pacienţi au deja colonizare

– Prelevate nonivazive – spută – aspirat traheal

– Prelevate cu metode invazive – BF BAL

“some organisms are virtually always pathogens when recovered from
respiratory secretions”

– Hemocultura - 8-20% pozitivă

– Bacteriemia asociază un prognostic sever

– Pacienţii au frecvent altă sursă de sepsis – a se căuta

 Tratamentul HAP/VAP
Tratament rapid introdus - EMPIRIC (nu se aşteaptă) înainte de obţinerea specimenelor !!! sa
acopere patogenii posibili
• Selecţia AB pe baza:
– Risc la germ MDR
– AB adm. în ultimele 2 săpt
+ Revaluarea cazului după 2 -3 zile şi schimbare în caz de deteriorare (după ABG)

Deteriorarea rapidă, creşterea infiltratelor în 48 de ore sau cavitatie, sau pleurezie =

complicaţii

Deficitul de ameliorare va trebui să ridice întrebări:

• Sunt factori de risc de scădere a imunităţii – HIV, hemopatii, TU, Pneumocystis ?
• Sunt germeni Ps?
• Micobacterii BAAR sau Fungi supraadăugaţi?
• Tratament greșit, dose inadecvate?
 Tratament HAP/VAP (1)
• O2
• Trat. suportiv respirator și ap. cardiocirculator
• Echilibrare hidro-electrolitică
• AB 2-3 săpt. asociate
• Un antibiotic din următoarele
Carbapenemi sau Colistin (antipseudomonas)
Sau
BL Antipseudomonas de gen III sau IV
(cefoperazona/sulbactam - Cefepim/cefpiron)
Aztreonam
++ Aminoglicozide (AK/Genta/Tobra)
sau FQ - ABG
++Anti staf - în funcţie de susp sau confirmare (Vancomicin sau Teicoplanin)
 PN cu Pseudomonas Aeruginosa
• PN nosocomială
• Imunodepresii - BPN cu microabcese
• Suprainfectează bronsiectaziile / mucoviscidoza apoi se poate extinde
peribronşic - BPN
Tratament:
1.) Cefalosporine gen.III - IV generaţie (Fortum, Cefpiron, Cefepim)
sau
• Carbapenem
Sau
• Azlocilin 3x2,5g IV, Piperacilin 3x2-4 gr IV
2.) + Quinolone (Ciprofloxacin)
• sau Aminoglicozide (Tobramicin !!)
 Dezavantajele curei prelungite de AB
• Selecţia de germeni REZISTENŢI
• Creşterea toxicitătii şi cost crescut
Iniţial – tratament empiric, rapid, adecvat + recoltare ex. bact.
• La responderi la 48 h (după monitorizare clinică, a culturilor, Rgr) în prezenţa culturii
cunoscute - dezescaladare – cu AB ţintit pe germenele găsit încă 5 zile
• Total 7 – 8 zile dacă nu avem Pseudomonas – ATS şi avem răspuns bun

Dacă pacientul nu răspunde trat. va fi oprit

++ Reevaluare
Repetarea recoltării probelor
• Hemocultură
• Metode invazive – BAL, ASPIRAT TRAHEAL
• CT, Echo – pleurezie, + empiem, abces, adenopatii Tu, PTX
• Caută alte surse de infecţie
• Biopsie – toracoscopie – mai ales la imunodeprimaţi când bronhoscopia nu a aratat
etiologia
Dgn. greşit al germenului (TB ?, Tu pleurezie)
• Complicaţie – empiem, PTX, abces pulmonar, comorbidităţi
 Prevenția HAP/VAP
Măsuri generale
• Spălarea miinilor
• Izolarea pacienţilor cu MDR
• Poziţie semişezândă – pentru prevenirea aspiraţiei
• Minimalizaţi transfuzii de sânge
• Evitaţi IOT şi reintubaţia
• Sonda gastrică evită aspiraţia
• Îngrijirea cu grijă a echipamentului și sterilizarea
• Dezinfecții în ATI
• Controlul personalului
• Izolarea în rezerve ATI a pacienților
Pneumonie de
aspiraţie
Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae
Psitacoza (Chlamydia psitaci)
 Pneumocistoza - Pneumocystis jiroveci

• PJ = germene oportunist – necesar imunodepresie

Cel mai frecvent în SIDA
= FUNG cu caractere de PROTOZOAR (eukariot, unicelular)
• 0,3 cazuri la 1 milion pers înainte de HIV
• 75% din SIDA dar prin profilaxie şi trat. corect al inf HIV scade la 10 – 20%
Patogeneză
• Ubiquitar, toată lumea este expusă în timpul vieţii
• Infecţia - prin inhalare de chisturi din atmosferă ca la fungi
• Nu s-a dem. transmisie interumană, posibil la gazde imunodeprimate (izolare în Spit. SIDA)

• Infecţia se produce în capilărie fără îmbolnăvire iar la adulţi este vorba doar de o
reîmbonăvire de la primoinfecţie sau de novo în serul persoanelor sănătoase există în
80% Ac specifici până la 5 ani
• Imunodepresia pe linie celulară
– naştere prematură
– malnutriţie
– chimioterapie cu Cs, citostatice, pt. Tu sau transplante
– hemopatii maligne, SIDA
Simptomatologie
• pneumonie atipică sau tipică
• tuse neproductivă sau mucoasă puţină
• dispnee, febră variabilă dar până la 40C
• transpiraţii nocturne, tahicardie
• raluri puţine discrepante cu simptomele
Pn Interstițiala
CT – “ground glass”
Diseminare
- PTX, pleurezie
- splenomegalie
- otită, adenopatie
- cu 3-6 săpt de SIDA
 Evidenţierea parazitului
1. Spută, aspirat traheal
2. BAL, biopsie bronşică sau pulmonară - col
Gomori Grocott, Gram Weigert Silver
3. Sânge în f. avansate PCR
Serologie: imunofluorescenţa directă şi indirectă

Cysts of Pneumocystis jiroveci in smear from

bronchoalveolar lavage. Methenamine silver
stain.
Dr. Russell K. Brynes/CDC
Tratament - Bactrim /Biseptol PO or IV (15
mg/kg of trimethoprim/day)
In intoleranta
– Pentamidine 4 mg/kg/day IV or IM 3 săpt.
– Atovaquone 750 mg PO bid sau 3x
– Dapsone (100mg) and Trimethoprim - for
mild-moderate Pneumocystis
– Primaquine
Corticosteroizi
• Profilactic - Pentacarinat 300/1 Direct immunofluorescence antibody stain using
dată/lună inhalator sau Biseptol monoclonal antibodies that target Pneumocystis
jirovecii. This image is from a bronchoalveolar
CD4 Count <200 cells lavage (BAL) specimen from a patient with a
malignancy. Image courtesy of Brigham & Women's
Hospital, Boston, MA.
 Pneumonita indusă de droguri, citotoxice

Morfopatologic
– fibroză pulmonară progresivă, cu puţine elemente inflamatorii
– tendinţa spre cronicizare, se pot instala leziuni ireversibile
• MTX, ciclofosfamidă, săruri de aur, nitrufurantoin, antidepresive,
amiodaronă
• Stupefiante inhalate

Clinic
• tusea şi dispneea
• BAL limfocitele (CD3 în 40-80% din totalul celulelor)
Tratament - întreruperea medicaţiei
• administrarea de CS

Rossi S E et al. Radiographics 2003;23:1509-1519

 Pneumonia lipoidică
• F. endogeni
– Emboli grași Pneumonia din colagenoze
– Proteinoză alveolară
– Boli de tezaurizare
lipidică
– Colagenoza
• F. exogeni – aspirare de
uleiuri, amiodaronă
 Pneumonia de iradiere
• După 1 – 6 luni de la iradiere
• 5 – 15 % din cei ce fac radioterapie
• Depinde de doza de Rx şi
de asocierea cu chimioterapia
Clinic
– Dispnee
– Tuse
– Subfebrilităţi
Evoluţia fibroză ireversibilă
Tratament
– CS
 FUMATUL
Fumatul = boală gravă de addicție
Pandemie tabagică
Implicații individuale, asupra familiei, societății, mediului inconjurător

 Efecte nocive asupra organismului uman și boli grave

 Absenteism, incapacitate de muncă, decese (scade speranța de viață cu ˃ 10 ani)
Cauza cea mai uşor evitabilă
de morbiditate şi mortalitate
Procurarea este liberă, incă legală și nerestricţionată
Fumatul = DROG = boală “transmisibilă prin publicitate şi dependența” (OMS)
Reţea de distribuţie necontrolabilă (frecvent ilicită - scade posibilitatea controlului
prin preț)
 In trecut
Reclame la tutun
iresponsabile
Reclame iresponsabile
 Tutunul sub diferite prezentări – toate f. nocive
1. Tigarete – nicotină și gudroane (4000 de molecule din care 80 cancerigene)
2. Pipa - gudroane, subst din ardere
3. Tigarete de foi – CO, gudroane , nitrozamine, CC gat alte

4. Narghilea - O sesiune de1 oră de narghilea expune

consumatorul la doze de 100 – 200 ori mai mari de fum,
17-50 ori mai mult CO monoxid de carbon, 30-100 ori mai
mult gudron, de 6 ori mai multă nicotină decât

Tutun de prizat SNUFF

(smokeless tobacco)

Desi pare ca nu au efect cancerigen - nefiind invelit

in hârtie, fără foc și CO totuși se observă o creștere
a cancerului nasofaringian !! Nicotina este
cancerigena)
 Mortalitatea
prin tabagism
M – 3 mill pers/an
• Fumatul → 1/3 din decesele între 35-70 ani la ♂

• Între 2020 -2030 ~ 10 mill decese şi 70% în ţările în curs

de dezvoltare
• Durata de viaţă mai scurtă la fumători
– ↓ cu 5,5 min. / ţigară
– ↓ cu 10-20 ani pt. un fumător care a fumat de tânăr
• M - la fumători de 3 x > faţă de nefumători

• Dintre cei care incep sa fumeze in adolescenta, ½

decedeaza datorita afectiunilor legate de fumat
http://www.pitt.edu/~super1/lecture/pc0211/008.htm
 Mortalitatea este în raport
• cu nr. de ţigarete fumate zilnic
• cu vârsta la care s-a început fumatul
• cu gradul de inhalare a fumului

Fumatul este cauza a

• 90% din decesele prin TU bronhopulmonare
• 75% din cele prin BPOC
• 25% din cele prin boli CV
• Mortalitatea descreşte la cei care au abandonat fumatul.

Mortalitatea prin tabagism cronic depăşeşte mortalitatea datorată

(împreună) altor cauze evitabile de deces (SUA):
• alcoolism cronic
• toxicomanie prin droguri stupefiante
• accidentelor rutiere
 Fumul de ţigară
• Rezulta din arderea incompletă a tutunului la ~ 850º
Contine peste 7000 de substante cu activitate
• Citotoxică
• Mutagenă
• Carcinogenă
• Antigenică
• Iritativă
1 Picătura de nicotină este mai toxică față de arsenic sau stricnină
Det. Creșterea recept. de nicotină în sist limbic , hipotalamus (dependență
farmacologică)
Nicotina este teratogenă capabilă de modificarea permanentă a ADN

Influence of nicotine on cancer growth is dependent on epidermal growth factor receptor (EGFR)
Wu et al. J Pharmacol Sci. 2004;94(4):348-358.

Simpson A, John SL, Jury F, Niven R, Woodcock A, Ollier WE, Custovic A. Endotoxin exposure, CD14, and allergic disease: an interaction between genes and the environment. Am J Respir
Crit Care Med. 2006 Aug 15;174(4):386-92.
Principalele toxice

• Nicotina, Tar, carbon monoxide

• Formaldehyde, Acetaldehida,
Amine aromatice
• Hydrogen cyanide
• DDT
• Arsenic
• Benzen, benzpiren
• Beryllium
• 1,3–Butadiene, Oxid nitric,
Quinoline, Styrene
• Cadmium; Chromium
• Ethylene oxide, Toluen,
• Nickel, Polonium-210
• Vinyl chloride
 Nicotina
DROG = det. dependenţă puternică, la fel ca heroina sau cocaina
•Nicotina stimuleaza prod. de dopamina (relaxare)
•Efecte cardio-vasculare:
– Apariţia HTA , vasoconstrictor
•Efectul cerebral de stimulare a SNC face ca ţigara
să fie atât de căutată, pentru îmbunătăţirea activităţii
intelectuale, creşterea atenţiei, a vigilenţei, impresia generală de
“energizare” apoi depresie, oboseala

Efect cancerigen si cocarcinogen - independent de alti compusi

Oxidul de carbon
Se leagă de Hb - carboxihemoglobina cu o consecinţă nefastă asupra oxigenării normale a sângelui
• Sângele unui fumător - monoxid de carbon = 15%
• Intoxicatie acută și cronică – cefalee, axfixie, coma, hipoxemie
• Responsabil de apariţia plăcilor de aterom şi implicit a numeroaselor afecţiuni cardio-vasculare.
– Ateroscleroza, CIC, AVC, ACOMI
 COMPUŞII IRITANŢI: bioxidul de azot, fenoli,
crezoli, acidul cianhidric

• Modifică clearance-ul mucociliar - infecţii

respiratorii mai frecvente, care se vindecă mai greu

• SUBSTANŢELE CANCERIGENE: hidrocarburi

aromatice policiclice, nitrosamine, formaldehida

(Pulmonar, gastric, cavitatea bucală, esofag, laringe)

 Alte substanțe toxice
• Trabuc: nitraţi,amoniac

• Ţigări mentolate: mentol- induce bronhodilatatie şi creşte fluxul salivar, duce la

absorbţia crescută a subst. în cavitatea bucală şi face posibilă o apnee de
durată mai mare + aport crescut de compuşi ai fumului de tutun în organism
• Filtrele ţigărilor: celuloza, răşini, metale precum cuprul, zincul şi aluminiul

• Hârtia de înveliş - fibre de in, pânza ameliorată cu adaosuri chimice*

• Cerneala de scris a firmei

• Pigmentul de înălbire

• Adezivul, care poate fi clei natural sau amidon prelucrat

Factorii ce determină efectele cumulative ale
tabagismului cronic
1. Cantitatea totală de tutun consumată (nr. pachete/ani)
-1 pachet ţigări / zi / 1an = 1 PachetAn

se înmulţeşte cu nr. anilor de consum tabagic

2. Vârsta de debut a fumatului

3. Tipul tutunului

4. Alţi factori
 tăria în gudroane şi nicotină
 absenţa filtrelor
 inhalarea profundă
 asocierea tabagismului second – third hand
 Boli la nivelul ap. respirator
– Bronşită acută, cronică, emfizem – şi BPOC

– Cancer bronhopulmonar (CBP)

– Creşterea riscului la TBC pulmonară

– Creşterea riscului la infecţii respiratorii

– Efect iritativ pe mucoasele respiratorii: laringită, astm

bronşic + conjunctiva şi mucoasei nazale (+ fumat
pasiv)
 BPOC =
Bronșita cr + Emfizem

GOLD 2017
Bule de emfizen si air trapping
 FUMATUL F. de risc pt.
BPOC şi cancerul pulmonar

Factori de creştere
Factori etiopatogenetici comuni Leziuni ADN
Predispozitie genetica comuna Expresia oncogenelor

Oxidanti
HC aromatice
Nitrozamine

6x↑

↑ Stresului oxidativ
↑ Inflamatiei
BPOC Infectii/ Cancer pulmonar
colonizare

Young RP et al: ERJ 2009

 Cancerul bronhopulmonar
Epidemiologie CC
Morbiditate şi mortalitate foarte mare
•CBP - locul I la decesele prin toate tipurile de CC la bărbaţi şi la femei
•CBP - Locul II ca morbiditate l bărbați (după CC de prostrată) și locul II la
femei (după CC de san)
20 mil. in 2020 , 85 mil. in 2030
•Doar 25% din CBP în faze curabile, operabile
•Supravieţuirea la 5 ani 15% pt toate formele
inclusiv tratate
Sunt afectate vârste din ce în ce mai tinere
•% de femei este în creştere prin fumat
•Raportul F/B- 1/5 scade

•Multipli factori de risc - evitabili !!!

M - 40%ooo la bărbaţi, M - 8,5%ooo la femei

 CT - cancer B – p gigant drept si
Nodul CC spiculat in stg. emfizem pulmonar la un fumator
Nodul spiculat in dr. Cu o
bronșie centrala

Fixarea trasorului DFG

la nivelul TU
Fumatul responsabil de 80% din CBP Cancerul
 Riscul de 10- 30 x mai mare la F faţă de NF bronhopulmonar
 Riscul ↓ în 10- 20 ani de la încetarea fumatului dar nu atinge riscul nefumătorilor
Neinceperea fumatului și renunțarea
precoce la fumat sunt principalele metode de preventie a CBP
 Alte cancere la care sunt
predispuşi fumătorii

• CC gurii, laringean şi al esofagului

• CC de stomac şi pancreas – de 5 x fata de nefumători
• Cancere de vezică urinară şi rinichi
• Cancerul uterin (19% din cancere de col şi 40% din cele
vulvare sunt cauzate de fumat)

Alte efecte nocive

• Carii dentare şi placi
• Modificările salivare
• Tulburările de gust şi miros
• Parodontoza !!!!!!
Cancere risc mai
mare 50 – 70%:
– Gura, buze, limba
– Gât
– Laringe
– Esofag

TU corzi
vocale

Hecht. Nat Rev Cancer. 2003;3:733-743;

http://www.mediscan.co.uk/cfm/Im_info.cfm?ImageID
=008510&mediatype=Image&log=nk. Accessed October 23, 2007
 Fumatul și bolile digestive

• Alterarea mecanismelor antireflux

Factor de risc asociat în:
Creșterea secreției acide
1. Boala de reflux
clorhidropeptice;
gastroesofagian;
2. Ulcerul gastric și duodenal; • Scăderea capacitatii de aparare a

3. Bolile inflamatorii intestinale mucoasei reducerea secreției de

(CUH, B chron) mucus și bicarbonat
4. Neoplazii ale tubului digestiv
• Crește infecția cu HP
(gastric, esofagian, pancreatic,
colon)
Sindrom
Barrett
Esofagită
severă de
Esofagitis grad D
reflux
Ulcer gastric la un
fumător

Ulcer gastric la
un fumator
 Rectocolita
Ulcerohemoragică

Polipi colonici adenomatoși

Tu de colon
exulcerată
 Rolul fumatului în
patologia cardiovasculară

• F = factor de risc CV cu complicaţii şi mortalitate ridicată:

– Ateroscleroza şi manifestările acesteia:
– Cardiopatia ischemică (angina pectorală, IM,
insuficienţa cardiacă, oprirea cardiacă, aritmii)
– Ischemia şi infarctul cerebral
– Ischemia periferică a A membrelor sau A. viscerale (HT HT
renovasculară, infarctul intestinomezenteric, etc)
– Dilataţiile anevrismale
– HTA esenţială şi complicaţiile acesteia
 Ateroscleroză

Atherosclerotic Disease
Right Coronary Artery

Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627; http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics/Diag/diangio.cfm. Accessed June 14, 2007 .

 Fumat: claudicaţie
intermitentă şi necroze
Stenosis
 Risc de 4 ori mai mare of the Left Iliac Artery
 Mortalitatea la 5 ani pt cei cu CI ce
continuă să fumeze: 40% - 50%
 Rata amputaţiilor mai mare
 Direct b Buerger

Fumatul și riscul de AVC

 Fumatul este responsabil de 12% - 14%
din decesele prin AVC
 Fumatul creşte riscul de AVC:
 Acut: efect asupra formării

trombului
 Chronic: creşte frecvenţa ASC

Hooi et al. Scand J Prim Health Care. 1998;16:177-182; Kannel et al. Geriatrics. 1973;28:61-68; http://www.radiologyassistant.nl/en/42c2527422d06.
 Fumatul scade cicatrizarea rănilor

 Scade fluxul sanguin cutanat

 Scade semnificativ răspunsul
imun
 Întârzie vindecarea rănilor
 Cel mai mare risc:
complicaţiile legate de
vindecarea post-operatorie în
artroplastii

Freiman et al. J Cutan Med Surg. 2004;8(6):415-423; KCI. http://db2.photoresearchers.com/search/SE6944. Accessed October 23, 2007.
 Fumatul creşte incidenţa bolilor
endocrine
- Osteoporoza
- Bolile tiroidei
- BasedoW 45%
- Insulin- rezistenţa/ diabetul

Riscul de diabet scade la stoparea

fumatului

aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event
Dupa 20
in nonexposed people. Adjusted for age and BMI. Wannamethee et al. Diabetes Care. 2001;24(9):1590-1595.
de ani
 Efecte cosmetice
• Îmbătrânirea pielii, riduri, aspect cenuşiu,rugos
– expunerea directă la fumul de țigară
– componenti toxici din singe –
– ↓ fluxul sangvin la nivelul tegumentului
Și deteriorează colagenul, elastina
Fumatul şi bolile renale Efecte oculare

 Risc crescut de: Fumatul: cataractă,

degenerarea maculară
 Diminuare a funcţiei
Risc de 2,9 ori mai mare
renale
comparativ cu nefumătorii
 Reducere a filtrării
Există relaţie doză-efect
glomerulare
Renunțarea scade riscul
 Proteinurie
 Boli cronice renale –
relaţie doză-efect
 Schizofrenia şi fumatul

 70%-90%)
 Schizofrenicii fumează aproape de 3 ori
mai mult decât populaţia generală
 Schizofrenicii care fumează:
 Au simptome psihiatrice mai
accentuate
 Fumatul se coreleaza cu severitatea
 Număr crescut de spitalizări
atrofiei cerebrale globale subclinice
(Swan, 2000).  Necesită medicaţie în doze mai mari

 Fumatul accelereaza declinul

cognitiv la varstnicii fara dementa,
dependenta de doza si

Compton et al. Harv Rev Psychiatry. 2006;14(4):212-222; Depressed Man_PRinc_SF8575_Reference. http://db2.photoresearchers.com/search/SF8575. Accessed September 28, 2007.
Williams et al. Addict Behav. 2004;29:1067-1083; Dalack et al. Am J Psychiatry. 1998;155:1490-1501;
http://www.istockphoto.com/file_closeup/who/character_traits/weakness/2700932_temporary_solution.php?id=2700932.
 Fumatul şi depresia

 Fumatul este de 2 ori mai frecvent la cei cu depresii decât în

populaţia generală
 Fumătorii depresivi au şanse mult mai mici să oprească
fumatul

Risc de suicid

aRelative risk was defined as the suicide incidence rate among those
with a history of smoking divided by the rate among nonsmokers.
Adjusted for time period, age, alcohol intake, and marital status.
Miller et al. Am J Public Health. 2000;90:768-773.
 Fumat: disfuncţie erectilă

 Dovezi certe ale relaţiei cauză-efect

 Risc de 2 ori mai mare comparativ cu nefumătorii
 Mecanism:
 Sinteza şi degradarea NO sunt diminuate, ceea ce
afectează dilatarea aa şi arteriolelor peniene
 Coagulabilitate crescută
 Antioxidanţi serici în cantitate scăzută
 Alterarea secreţiei de hormoni sexuali

 Renunţarea la fumat îmbunătăţeşte

capacitatea erectilă în formele uşoare de boală

© BMA Tobacco Control Resource Centre 2006

Fumatul – efecte la nivelul aparatului genital

 Scade fertilitatea masculină şi feminină

 Scad şansele de reuşită ale fertilizării in vitro
 Scaderea libido, frigiditate

• Tulb menstruale: dismenorere, menopauză precoce

• Sterilitate, avorturi spontane, naşteri premature

• Cancer de vezică urinară

 Fumatul asupra gravidei, nn si sugarului,
copilului mic
 Mai ales la gravidele care continuă să
fumeze și în ultimele 3 luni S. Morții subite la sugar
 Apar și prin fumat pasiv Apnee obstructivă
• 2-4 x mai mare risc de nn cu greutate
mica la naștere Malformații congenitale: keiloschizis,
Intârziere in creșterea intrauterină
palatoschizis

 Avorturi spontane, sarcina ectopica Creșteri tensionale la nou-născut

 Singerare in timpul gestatiei
Tendința de 2 x de a opri alimentația la
 Infecțiile cronice genitale
 Risc de făt mort – o rata de mortalitate sân la copii din mame fumătoare
mai crescută cu 25-50% fata de
nefumătoare Risc de astm la copii din mame
 Naștere prematură fumătoare, bronșite, otite
 Dependenta nicotinică
Dependenţa medicamentoasă (OMS) = „starea psihică şi uneori fizică a unei
persoane rezultând din interacţiunea unui organism cu un medicament,
caracterizată prin modificări de comportament ce cuprind dorinţa, impulsul de
a lua acest medicament continuu/periodic spre a găsi efectele psihice şi a evita
starea de disconfort prin lipsa acestuia”

Dependenţa psihologică: plăcerea inhalării, gestică, asoc. cu alcoolul,

cafeaua şi alte droguri
Dependenţa socială: anturaj
Dependenţa emoţională: creşte capacitatea de concentrare, creşte munca
intelectuală, efect calmant
Dependenţa fizică – farmacologică (nevoia imperioasă, cu orice risc, de a
fuma iar în caz de oprire a fumatului apar simptome ale s. de sevraj)
NICOTINA = drog
 Fumatul = boală…..
Bolile se tratează
Succesul este posibil
Voinţa pacientului de a renunţa la fumat,
motivaţia personală
+++
Ajutorul medical calificat şi
susţinut
Ajutorul mass media
ONG, LS

Sevrajul tabagic = însoţit rapid de efect benefic asupra sănătăţii

• Educaţia antifumat mai importantă decât mijloacele
medicamentoase
Consilierea antifumat
Tot personalul medical:
 Profilaxie şi consiliere pentru renunţarea la fumat
 Informarea privind efectele nocive ale fumatului
 Sfatul minimal ( 1 – 2 minute) repetat
În centre cu competenţă
 Medicaţie antagonistă şi de reducere a sevrajului
 Plasturi cu nicotină, gumă
 Scade efectele somatice ale sevrajului
 Nu scade dorinţa de a fuma, pacientul trebuie să fie foarte motivat
 Efecte negative ale nicotinei - cardiovasculare
 Zyban – Bupropion
 Champix - Vareniclina Scad dependenţa şi efectele sevrajului
 Efecte benefice ce apar după oprirea
consumului de tutun
1. 2 ore după ce ați renunțat – tensiunea arterială și ritmul cardiac au revenit la
normal
2. La 1 zi după ce ați renunțat – oxigenul poate ajunge acum mai ușor la mușchi și
inimă
3. 48 de ore după ce ați renunțat – simțul mirosului și al gustului vor începe să fie
îmbunătățite
4. La 3 zile după ce ați renunțat – simptomele de sevraj de nicotină vor fi la apogeu,
cu toate acestea, nivelul organismului dumneavoastră de antioxidanți, cum ar fi
vitamina C, crește
5. La 1 an după ce ați renunțat – plămânii dumneavoastră au început să se repare și
șansele de a face boli de inimă sunt cu 50% mai mici
6. La 5 ani după ce ai renunțat – șansele tale de a avea un accident vascular cerebral
sunt acum aceleași ca ale unei persoane care nu a fumat niciodată
7. La 10 ani de la renunțare – celulele noi le-au înlocuit pe cele precanceroase care ar
fi putut exista. Riscul de cancer de plămân, gură, gât, pancreas și rinichi a scăzut
 Strategii OMS
 Preţuri şi taxe prohibite pt. reducerea
cererii şi producţiei tutun
 Protecţie faţă de expunerea la tutun
 Informare pe pachete a efectelor nocive
ale fumatului
 Educaţie, comunicare, training pt.
creşterea informaţiei în masă
 Sustinerea Programelor Naţionale
Antitabac
 Interzicerea consumului de către minori
 Amenzi pt. descurajarea producţiei şi
vânzării ilicite de tutun
 Suport pentru activităţi alternative
 Legislaţia din România
- în acord cu legislaţia UE
 Interzicerea publicităţii fumatului în sălile de spectacol,
şcoli, media, spitale, locuri publice (inclusiv in masina)
 Interzicerea vânzării minorilor a prod. de tutun
 Inscripţionarea pachetelor cu avertismente referitoare la
nocivitatea tutunului - 75%
 Implicarea Radio/TV naţionale în difuzarea de materiale
promoţionale antifumat
 Impunerea de taxe asupra activităţilor dăunătoare
sănătăţii
 Terapia de substituţie
nicotinică – scade S de sevraj
• Nu diminuă in mod deosebit nevoia
fumatului
• EA = palpitaţii, dureri toracice, cefalee,
iritabilitate.
• Succes - alături de consiliere la 10 - 25%
• Guma – leziuni ale mucoasei bucale
• Lozenge
• Inhalator 10 mg nicotina (se absoarbe 2 -4 mg)
• Precauţie in af. cardiovasculare, digestive,
hipertiroidism sau la gravide
• La cei cu peste 10 t/zi se va incepe cu
pach mare 21 mg 6 săpt apoi 14 (2 sapt )

Tonnesen P, Mikkelsen K, Markholst C - Nurse-conducted smoking cessation in patients with COPD

using nicotine sublingual tablets, Chest 2006,130/2, 334-42;
 Bupropion
= Antidepresiv ce blochează selectiv la nivel SNC rec. NA, dopaminei, nicotinici
anticolinergici, det. ↓ plăcerii şi nevoii de a fuma, ↓ s. de sevraj
Actioneaza ca un agonist dopaminic

 2 luni 2 x 150 mg SR ( studii de utilizare indelungata 1,5 ani)

• Ef. adverse sunt: insomnie, uscăciunea gurii, rar ameţeli

• Bupropion dublează renunţarea la fumat faţă de alte măsuri (singur 25 - 30% rată
succes)

FDA - Aprobat ca medicament în tratamentul obezităţii

Fava M, Rush AJ, Thase ME - 15 years of clinical experience with bupropion HCl. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 7/2005, (3):106-13;
Jorenby D, Hays JT, Rigotti NA - Efficacy of varenicline an α4ß2 nicotinic acetylcholine receptorpartial agonist, vs placebo or sustained-release bupropion for smoking cessation.
JAMA 2006;296(1):56-63;
 Vareniclina Chantix,Champix
Antagonist parţial al recept. nicotinici α4β2 SNC de care se leagă specific
blocând acţiunea nicotinei (interferează cu efectul de „recompensă” al fumatului).
Pacientul nu mai simte plăcerea fumatului.

Agonist parţial al recept. nicotinici (eliberează dopamină) - previne s. de sevraj

• Rata de succes 4 ori > placebo şi de 2 > ca şi la Bupropion

• Tratament - 12 săpt. (1-2 x 1 mg), poate fi prelungit în siguranţă 6 luni

• Este indicat mai ales la pacienţii cu dependenţă medie şi severă

• Nu are efecte nicotinice – indicaţii largi

• Efectele adverse sunt comune şi benigne: greaţă, constipaţie, vise, dureri de cap

• Este contraindicată la gravide, lactaţie, în afectarea renală şi sub 18 ani

Nides M, Oncken C, Gonzales D - Smoking cessation with varenicline: Results from a 7-week, placebo and bupropion-controlled trial. Arch Intern Med 2006;166(15):1561-8;
Tonstad S, Tonnesen P, Hajek P - Effect of maintenance therapy with varenicline on smoking cessation. JAMA 2006;296(1)64-71;