SINDROMUL

HIPERTENSIV IN
BOALA CUSHING

Petic Maria,M1823
 CUPRINS:
 Definitie;
 Generalitatidespre boala Cushing;
 Semnele clinice;
 Mecanismele aparitiei Hipertensiunii;
 Examinarea clinica a

bolnavilor;
Datele clinice/paraclinice;
 Tratament;
 Complicatii;
 SINDROMUL HIPERTENSIUNII
ARTERIALE
 Totalitateade simptome și
semne bazate pe cresterea
persistentă a valorilor TA S și
TA D peste 140/90 mmHg fară
tratament antihipertensiv,
obținute la minim 2
măsurători la 3 consultații
diferite (cu interval de cel putin
7 zile între ele).
 ACTUALITATE:
 Aproximativ 5% dintre pacienţii hipertensivi au
hipertensiune secundară, iar mai mult de jumătate
dintre aceştia au o etiologie endocrină;
 Hipertensiunea secundară poate coexista cu cea
esenţială, dar diferă de aceasta prin câteva elemente
majore: etiologie, debut brusc, valori mai mari ale
tensiunii arteriale, lipsa unui istoric familial de
hipertensiune , lipsa unui criteriu de vârstă (putând
apărea la pacienţi de orice vârstă).
 Simptomele specifi ca ale anumitor boli endocrine
(sindrom Cushing, hipertiroidie) pot ghida diagnosticul
;
 BOLI ENDOCRINE ASOCIATE CU HIPERTENSIUNE:

 sindromul Cushing;
 feocromocitomul;

 hiperaldosteronismul primar;

 hiperplazia adrenală congenitală (deficitul de

17α hidroxilază şi 11β hidroxilază);
 acromegalia;

 hiper/hipotiroidia;

 hiperparatiroidismul;
Definiție:  Sindromul
Cushing reprezinta
consecinta expunerii
organismului o perioada
indelungata la concentratii
prea mari de cortizol.
 Cortizolul este secretat de
glandele suprarenale.
 Activitatea glandelor
suprarenale este controlata
de glanda hipofiza prin
intermediul hormonului
adrenocorticotrop
(ACTH).
 Aproximativ 0,1% dintre pacienţii hipertensivi au sindrom
Cushing, dar hipertensiunea apare la marea majoritatea
pacienţilor diagnosticaţi cu hipercorticism.
 Intervalul de vârstă la care apar cele mai multe cazuri este 25-
40 de ani;
 Glucocorticoizii au efecte multiple: catabolismul proteic,
hiperglicemiant, lipolitic, imunosupresor, fiind esenţiali pentru
funcţia cardiovasculară normală.
PRINCIPALELE VERIGI PATOGENETICE IN
BOALA CUSHING
Semnele clinice:
Hipertensiunea din sindromul Cushing este:
 secundara;
 cronică;
 de origine endocrina;
 rezistentă la tratament;
 lipsită de paroxismele caracteristice din feocromocitom;
 Asociată cu: intoleranţă la glucoză/diabet zaharat
secundar, osteoporoză,boala ulceroasa...,
 CREŞTEREA PRESIUNII ARTERIALE ÎN SINDROMUL CUSHING
POATE FI EXPLICATĂ PRIN 4 MECANISME:
 Angiotensina: glucocorticoizii cresc sinteza hepatică de
angiotensinogen care, sub acţiunea reninei, generează
angiotensina II – un foarte puternic vasoconstrictor.
 Mineralocorticoid: în concentraţii mari,
glucocorticoizii activează receptorii renali ai
aldosteronului, determinând retentia Na cu
hipervoliemie care duce la hipertensiune şi uneori
hipokaliemie.
 Reactivitatea vasculară: cortizolul creşte reactivitatea
vasculară la alţi stimuli presori.
 Rezistenţa la insulină: similar sindromului metabolic.
EXAMINAREA CLINICĂ A
BOLNAVILOR CU HTA ASOCIATA
CU BOALA CUSHING
 Acuzele bolnavilor:

* Cefalee (fronto-occipitală) matinală, pulsatilă;

* Vertij;
* Amețeli;
* Zgomote sau vâjâituri în urechi (acufene, tinitus),
* Fotopsiile - tulburări ale vederii (muşte zburătoare, ceaţă),
* Scotoame - pierdere sau diminuare a vederii într-o zonă a câmpului
visual; 
* Senzaţie de pulsaţie cervicală;
* insomnie, dispnee, palpitaţii, senzaţie de apăsare sau dureri
retrosternale sau precordiale;
* hemoragii nazale, gingivale, retiniene;
* furnicături, amorţeli sau crampe musculare la nivelul membrelor.
*semnele clinice de hipercorticism;
 ELEMENTE CLINICE SUGESTIVE
PENTRU HTA SECUNDARĂ:
* hipercorticismul, predominant la femei cu
obezitate facio-tronculară, vergeturi abdominale,
hirsutism și amenoree;
• Feminizare la bărbați (ginecomastie

și reducerea pilozității)
* Astenie musculară
* Hiperglicemie
- sugerează sdr. C u ș h i n g
 EXAMENUL OBIECTIV:
 masurarea repetata TA,valorile peste 140/90 mm Hg;
 pulsatiile pe arteriile periferice;
 socul apexian – accentuarea si deplasarea laterala;
 aprecirea matitatii reltaive a cordului – deplasat spre
stinga -hipertrofia ventriculului sting;
 auscultatia –accentuarea zgomotului I la apex apoi
diminuarea lui, accentuarea zgomotului II la aorta,
suflu sistolic la aorta si la apex;
 La progresarea insuficienței cardiace – apariția
zgomotelor suplimentare III și IV și ritmul de galop;
 EXAMEN DE LABORATOR:
 analiza generala urinei - microalbuminurie si
proteinurie,glucozurie;
 analiza biochimica a singelui – crestera cratininei
plasmatice;
 monitorizarea parametrilor biochimici
(glicemie,fractiile colesterolului, trigliceride, uree, 
creatinina, proteine totale, calciu etc).
 testarea nivelului de cortizol liber din sange;

 testarea nivelului de ACTH in sange;

EXAMINAREA PARACLINICĂ
* Radiografia: configuratia aortala a inimii,
cardiomegalie, anevrism de aortă toracică;
* Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
- depistarea HVS
* EKG: -depistam segmentului S-T este netezit,unda
T negativa sau bifazica in derivatiile standarte I-II;
-alte anomalii: aritmii, modificări de
cardiopatie ischemică;
 Oftalmoscopie – examenare fundului ochiului;

 Ultrasonografie vaselor magistrale – placile

aterosclerotice in vasele periferice;
 T/C; IRM;
 TRATAMENT:
 Tensiunea arterială se normalizează după cura
chirurgicală a sindromului Cushing;
 Medicaţia hipotensoare trebuie să nu agraveze
hipokaliemia, deci se vor folosi cu atenţie
diureticele şi β blocantele. Diureticele de ansă
cresc calciuria, agravând balanţa negativă a
calciului din sindromul Cushing.
COMPLICATII:
 CURIOZITATI:
 Studiileau arătat că în populaţia generală,
şansele de infarct miocardic, insuficienţa
cardiacă, accidentul vascular cerebral şi boala
renală cresc pe măsura creşterii tensiunii
arteriale.
 Mortalitatea crescută a pacienţilor cu
sindromul Cushing este cauzată în mare parte
de un risc crescut de boală vasculară, de până
la cinci ori mai mare decât media populaţiei
generale.