ma

SUPORT DE CURS

Modulul:
CONDUITA ÎN URGENȚE
MEDICO-CHIRURGICALE,
SITUAȚII DE CRIZĂ ȘI
DEZASTRE

PROF. LEONTIN DĂNUȚ BRIE

1
 CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-
CHIRURGICALE, SITUAȚII DE CRIZĂ ȘI
DE DEZASTRE
SEMIOLOGIA ÎN URGENȚE MEDICO-
CHIRURGICALE
Semiologia medicală reprezintă baza învăţământului medical clinic şi este o etapă
fundamentală pentru toţi cei care aspiră la statutul de medic, indiferent de
specializarea ulterioară. Această disciplină cu un pronunţat caracter didactic are ca
finalitate recunoaşterea şi interpretarea adecvată a multitudinii de informaţii clinice
(semne şi simptome) pe care le aduce cu sine fiecare pacient.

1.1. DEFINIREA TERMENILOR

Semiologia (gr. semeion = marcă distinctivă, de la sema, -sematos = semn, logos
= ştiinţă) reprezintă studiul simptomelor şi semnelor caracteristice diferitelor boli
sau sindroame, precum şi al procedeelor sau manevrelor de punere în evidenţă a
acestora; interpretarea lor trebuie făcută în contextul clinic şi în relaţie cu
rezultatele investigaţiilor paraclinice (de laborator, imagistice, explorări
funcţionale), pentru cristalizarea unui diagnostic. Această definiţie include
noţiunile principale cu care operează semiologia medicală.
Simptomul este o manifestare a unei stări patologice resimţită şi relatată subiectiv
de către pacient, cum sunt, de exemplu: durerea, greaţa, palpitaţiile, vertijul.
Uneori simptomele sunt provocate de către medic, în scop diagnostic - apariţia
durerii la palparea fundusului veziculei biliare în colecistita acută (manevra
Murphy). Analiza calitativă şi mai ales cantitativă a simptomelor este dificilă,
deoarece exprimarea lor este dependentă de capacitatea bolnavului de a le percepe,
descrie şi interpreta, de experienţele anterioare ale acestuia dar şi de abilitatea
medicului de a asculta, observa şi interpreta; în unele cazuri există elemente
obiective ajutătoare: agitaţie psihomotorie, poziţii antalgice, facies suferind în
cazul durerii intense, modificări ale dinamicii toracelui în cazul dispneei (senzaţia
de lipsă de aer) etc.
Simptomele pot fi pur subiective, adică nu pot fi cuantificate (de exemplu, durerea)
sau au și o componentă obiectivă, ce poate fi evidențiată (de exemplu, dispneea).

Semnul clinic este manifestarea obiectivă şi reproductibilă a unei boli pe care o

pot constata mai mulţi observatori (anturajul pacientului, medici) şi care ajută la
definirea şi recunoaşterea unei boli; exemple de semne clinice sunt icterul,

2
hepatomegalia, exoftalmia (protruzia globilor oculari), steluţele vasculare. În
categoria semnelor pot fi incluse şi manifestările provocate intenţionat de către
examinator, în scop diagnostic: masajul sinusului carotidian are ca rezultat
întreruperea unei tahiaritmii sau bradicardizarea pacientului, semnul valului
identifică prezenţa lichidului liber intraperitoneal (ascita), anteflexia limitată
semnifică limitarea mobilităţii coloanei vertebrale (semnul Schöber).
Pentru detectarea semnelor clinice medicul trebuie să se folosească de simţurile
sale (văz, auz, simţ tactil, miros) şi de câteva instrumente simple (stetoscop,
centimetru, ciocan de reflexe), experienţa reprezentând un atu important.
Spre deosebire de simptome, semnele clinice pot fi cuantificate într-o oarecare
măsură (cantitatea de ascită şi hepatomegalia pot fi aproximate clinic, distensia
venelor jugulare recunoaşte trei grade de severitate, icterul are intensitate diferită
de la un pacient la altul).

Semnele de laborator reprezintă determinări cantitative, exprimate numeric, ale

unor parametri sangvini, urinari, umorali; aceste valori sunt supuse erorii metodei
de determinare şi aparaturii, necesitând o interpretare flexibilă, în context clinic.
În anumite cazuri, unele semne şi simptome se pot grupa într-o entitate clinică
denumită sindrom (sin = împreună, dromos = drum), pe baza unui mecanism
comun de producere, dar recunoscând cauze diferite.
Exemple: sindrom edematos, sindrom icteric, sindrom ascitic, sindrom hipertensiv;
alte exemple de sindroame - asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie,
leucopenie, pigmentarea tegumentelor picioarelor constituie sindromul Felty.
Semnele, simptomele, manevrele de provocare şi sindroamele pot avea denumiri
comune (semnul valului, semnul adductorilor, sindromul de abstinenţă) sau nume
proprii (semnul Babinski, cefaleea Horton, manevra Lasègue, semnul Cullen,
sindromul Claude Bernard-Horner) intrate în limbajul medical comun.
Identificarea, evaluarea şi interpretarea simptomelor şi semnelor clinice au ca
finalitate încadrarea pacientului într-un sistem anterior cunoscut, adică elaborarea
unui diagnostic. Prin definiţie, diagnosticul (gr. dia = prin, gnostikos = care
cunoaşte) reprezintă arta şi ştiinţa recunoaşterii bolilor pe baza datelor clinice şi
paraclinice; unele boli – angina pectorală, lombosciatica, criza de astm bronşic pot
fi recunoscute numai pe baza datelor clinice (diagnostic clinic), altele sunt
identificabile prin modificarea parametrilor de laborator (diagnostic de laborator
- diabetul zaharat echilibrat) sau exclusiv prin metode imagistice (hemangiomul
hepatic), dar majoritatea diagnosticelor necesită integrarea informaţiilor clinice şi
paraclinice.
Elaborarea diagnosticului pozitiv, adică a diagnosticului final al pacientului la un
moment dat, este precedată de un raţionament medical ce implică o analiză
comparativă cu alte boli care se manifestă prin semne şi/sau simptome
asemănătoare cu cele decelate la pacientul examinat. Această analiză complexă

3
este denumită diagnostic diferenţial şi are la bază stăpânirea temeinică a
semiologiei medicale.
Diagnosticul înseamnă identificarea şi clasificarea suferinţei bolnavului.
Diagnosticul poate avea mai multe componente (nu toate posibile sau obligatorii):
− diagnosticul anatomic sau morfologic (ex. pneumonie, ciroză hepatică);
− diagnosticul etiologic care presupune stabilirea cauzei bolii (ex. pneumonie
pneumococică, ciroză alcoolică);
− diagnosticul funcţional reprezintă răsunetul bolii asupra funcţiilor organului sau
organelor afectate (ex. ciroză hepatică alcoolică decompensată parenchimatos);
− diagnosticul complicaţiilor;
− diagnosticul de evoluţie sau de activitate a bolii;
− diagnosticul altor boli sau stări coexistente.
Nu arareori în practica medicală sunt întâlnite erori de diagnostic, care au mai
multe cauze, dependente de medic sau de bolnav. Dintre cauzele ce depind de
medic amintim următoarele:
− Cunoştinţe insuficiente privitoare la modalitatea de obţinere, interpretare şi
utilizare a datelor. Volumul de cunoştinţe este în permanentă creştere, de aceea
medicul trebuie să fie la curent cu noutăţile în domeniu.
− Eroare de interpretare şi utilizare a datelor, de asemenea prin cunoştinţe
insuficiente. Exemple: considerarea bolii celei mai frecvente ca fiind cea pe care o
are pacientul; absolutizarea unor date de laborator insuficient standardizate;
emiterea unor ipoteze de diagnostic înainte de a examina pacientul.
− Examinare incompletă, incorectă, ceea ce nu este de acceptat. Cauzele mai
frecvente care depind de pacient sunt: furnizare de date false, inexacte, incorecte,
în mod voit (pentru a obţine anumite facilităţi) sau involuntar (vârstnici, persoane
fără spirit de observaţie) sau afecţiuni cu tablou necaracteristic, incomplet sau
modificat (de exemplu examinare în momentul de debut al bolii, coexistenţa altor
afecţiuni care modifică tabloul clinic).
Alte cauze de eroare ţin de relaţia defectuoasă medic – pacient, incapacitatea de
comunicare reciprocă.
Metodele de lucru ale medicului în parcurgerea etapelor anterioare formulării
unui diagnostic pozitiv sunt anamneza, examenul clinic obiectiv si examenul
paraclinic.

4
SIMPTOME ALE APARATULUI RESPIRATOR
Aparatul respirator sau sistemul respirator constituie totalitatea organelor care
servesc la schimbul gazos între organism și mediu, asigurând organismul cu
oxigen, indispensabil vieții celulelor, și eliminând din organism dioxidul de carbon
rezultat din oxidări.
Căile respiratorii (cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee și bronhii de calibru
diferit, inclusiv și bronhiolele) nu iau parte la schimbul de gaze; ele au rolul de a
conduce aerul la plămâni și de a-l purifica, a încălzi și a umezi aerul inspirat.

Se deosebesc:
- căile respiratorii superioare (cavitatea nazală și faringele),
- căile respiratorii inferioare (laringele, traheea și bronhiile).
Plămânii au rolul cel mai important în respirație, la nivelul lor are loc respirația
pulmonară, schimbul gazos între organism și mediu realizându-se la nivelul
alveolelor pulmonare.
Aparatul respirator este examinat clinic (anamneza – discutie cu pacientul, examen
fizic etc.) dar si paraclinic (radiologie, explorari de laborator, spirometrie –
evaluarea fluxului de aer ce intra si iese din plamani etc.).
Toate aceste metode sunt folosite pentru diagnosticarea unor boli in urma unor
acuze ale bolnavului care poarta denumirea de simptome.

SIMPTOMELE
Principalele simptome care atrag atentia asupra unor boli ale aparatului
respirator sunt:

1. TUSEA

Tusea, unul dintre cele mai caracteristice simptome respiratorii sau poate cel mai
caracteristic, reprezinta o expiratie modificata, brusca si foarte rapida, care are
rolul de a expulza continutul arborelui bronsic (bronhii, bronhiole etc.) acest lucru
subliniind rolul de aparare al arborelui respirator pe care il are acest act reflex.
Tusea in sinea ei este un act reflex ce apare ca urmare a iritarii mucoasei arborelui
respirator de diferiti agenti exogeni (din exteriorul organismului – praf, polen,
pulberi) sau endogeni (din interiorul organismului – productia de mucus in exces la
nivelul cailor respiratorii).

5
Un lucru important cu privire la tuse este acela ca nu este declansata doar de
afectiuni la nivelul plamanilor; afectiuni la nivelul laringelui, faringelui, nasului,
limbii, amigdalelor pot de asemena cauza reflexe de tuse.

Tusea nu este un semn specific (nu poate pune diagnostic exact) dar datorita
diferitelor forme sub care poate fi intalnita (seaca, productiva, nocturna, diurna,
intermitenta etc.), capata de foarte multe ori o valoare sugestiva pentru diferite
afectiuni.

Caracteristicile tusei – productivitatea, intensitatea, tonaliatatea, frecventa,

relatiile temporale, factorii care insotesc sau provoaca tusea.
a) Productivitatea – din punct de vedere al productivitatii, tusea poate fi
neproductiva (uscata) sau productiva (umeda);
Tusea uscata se caracterizeaza prin absenta expectoratiei precum si printr-un
timbru aspru. Cauzele tusei uscate sunt procesele iritative.
Tusea umeda sau productiva se caracterizeaza prin prezenta expectoratiei de
mucus. Cauzele tusei productive sunt diferitele procese inflamatorii prezente in
plaman (ex: pneumonie, bronhopneumonie etc.)

b) Intensitatea – din punct de vedere al intensitatii, tusea poate fi stinsa sau

zgomotoasa;
Tusea stinsa sugereaza fie o distrugere a corzilor vocale in urma unor procese
ulceroase (cancer laringian, tuberculoza) fie prezenta unui edem la nivelul
laringelui care diminua vibratiile vocale. Extenuarea bolnavului este considerata un
alt factor care cauzeaza o tuse diminuata, stinsa.

Tusea zgomotoasa – apare in urma unor formatiuni, mase care fac compresie pe
trahee sau bronhii (de ex: adenopatii (ganglioni) la copii, afectiuni mediastinale la
adulti).

c) Tonalitatea
Tusea ragusita – caracteristica laringitei;
Tusea bitonala – apare in urma unor afectiuni ale nervului laringeu recurent (de ex:
anevrisme de aorta – in special la nivelul crosei aortei; tumori maligne ale tiroidei
etc.);
Tusea quintoasa – „tusea magareasca” – este caracteristica tusei convulsive si se
prezinta printr-o serie de expiratii fortate intretaiate de o inspiratie profunda,
zgomotoasa si suieratoare.

d) Frecventa si relatiile temporale

Tusea continua – caracteristica laringitei TBC, bronhopneumoniei copiilor etc.;
Tusea matinala – apare in urma unor dilatatii ale bronhiilor; mucusul acumulat in
6
aceste dilatatii provoaca reflexul de tuse, realizandu-se astfel „toaleta bronhiilor”;
Tusea vesperala – apare seara, este scurta si insotita de cresteri ale temperaturii;
este caracteristica tuberculozei de debut;
Tusea nocturna – apare de obicei in urma afectiunilor din sfera cardiovasculara;
poate fi intalnita si in bronsita cronica, astmul bronsic si emfizemul pulmonar.

e) Factorii care insotesc sau provoaca tusea – in functie de factorii care insotesc
sau provoaca tusea aceasta prezinta urmatoarele forme:
Tusea de pozitie – apare in acele pozitii care favorizeaza golirea continutului unor
cavitati formate in plaman, continut care va actiona ca factor agresogen
determinand reflexul de tuse; Dintre conditiile asociate cu aceasta forma de tuse se
descriu: -dilatatiile bronhice, abcese pulmonare, TBC-ul, etc.)

Tusea de efort – in cazul existentei unei boli pulmonare dar mai ales in cazul
existentei unei boli cardio-vasculare apare o tuse in timpul unui efort denumita tuse
de efort (de ex: bronsite cronice, procese mediastinale etc. )

Tusea emetizanta – este acel tip de tuse care sfarseste prin varsaturi; Boli asociate
cu acest tip de tuse sunt tusea convulsiva la copil si TBC. Acest tip de tuse poate sa
apara si la persoane care exagereaza tusea declansand astfel si un reflex de
varsatura.

EXPECTORATIA

Expectoratia este procesul prin care se elimina substantele secretate de caile

respiratorii sau substantele care se formeaza in caile respiratorii in timpul unor
procese inflamatorii (ex. Bronsita cornica, pneumonie, bronhopneumonie etc. );

Produsul rezultat in urma expectoratiei poarta numele de SPUTA. Examenul

sputei este un instrument adjuvant in diagnosticarea diverselor boli respiratorii.

Prin examenul sputei se poate determina agentul cauzator al unei boli inflamatorii
pulmonare (de ex: pneumonie, TBC, etc.) dar si evolutia sub tratament a diferitelor
boli pulmonare. In functie de caracteristicile sputei diagnosticul poate fi ghidat
spre anumite boli pulmonare.

Caracteristicile sputei: cantitate, consistenta, culoare, miros si gust.

a) Cantitatea de sputa poate sa varieze intre 2-3 spute / zi pana la cateva sute de
mililitri;

7
b) Consistenta sputei poate fi:
Groasa si opaca – TBC cavitar;
Vascoasa si aderenta – Pneumonie;
Fluida si transparenta – Bronsita, edem pulmonar acut.

c) Culoarea sputei poate fi:

Alba – traheobronsita de debut;
Verde-galbena – abcese pulmonare (supuratii);
Verde – TBC;
Ruginie – debutul pneumoniei;
Cu striuti sangvine – hemoptizie (sputa cu sange);
Neagra – Antracoza (antracoza este o boala profesionala determinata de inhalarea
prafului de carbune).

d) Mirosul sputei in general este absent dar in anumite situatii particulare acesta
poate fi:
Fetid – in procesele supurative pulmonare (de ex abcese pulmonare);
Putrefactie – in gangrena pulmonara.

e) Gustul sputei este apreciat de bolnav; astfel ca in traheobronsita sputa are un

gust usor sarat, in chistul hidatic gustul este foarte sarat, iar in TBC acesta este fad.

DISPNEEA

Dispneea poate fi definita simplu prin senzatia lipsei de aer sau „foame” de aer.
Este caracterizata printr-un efort respirator constient sau mai bine spus pacientul
realizeaza actul respirator cu dificultate. Forta necesara ventilarii plamanilor este
crescuta la pacientii dispneici.
Aceasta forta poate creste datorita mai multor factori rezultand in final dispneea:

a) Cutia toracica devine rigida (normal cutia toracica este caracterizata printr-o
elasticitate care favorizeaza inspirul si expirul);
b) Cavitatea pleurala (spatiul anatomic unde se gasesc cei doi plamani) este plina
cu lichid sau ser, comprimand astfel cei doi plamani;
c) Apare o obstructie in caile respiratorii;
d) Elasticitatea plamanilor scade (de exemplu in fibrozele pulmonare).
Toti acesti factori sunt factori de ordin mecanic; Dispneea poate sa apara si datorita
unor necesitati crescute de oxigenare ale organismului in diverse conditii, de
exemplu:

8
Hipoxie – reprezinta scaderea cantitatii de oxigen in organism;
Anemie – reprezinta scaderea globulelor rosii; ele avand rolul de a transporta
oxigenul la tesuturi ;
Acidoza – pH-ul sangelui este acid (normal trebuie sa fie neutru)
Alti factori care duc la aparitia dispeei sunt factori de ordin muscular (afectarea
muschilor respiratori) sau nervos ( afectarea nervilor care stimuleaza muschii
respiratori )

Principalele cauze ale dispneei sunt:

a) Afectarea aparatului respirator si a cutiei toracice;
b) Insuficienta cardiaca;
c) Modificari chimice ale sangelui (scade oxigenul din sange, creste dioxidul de
carbon etc.);
d) Cauze psihogene (tulburari la nivelul encefalului ).

HEMOPTIZIA

Hemoptizia reprezinta fenomenul de eliminare a sangelui prin expectoratie (tuse cu

sange) din aparatul respirator. Sputa rezultata in urma expectoratiei este spumoasa,
de culoare rosu aprins fiind prezenta, din punct de vedere temporal, mai multe zile.
De obicei hemoptizia este manifestarea primara a unei boli pulmonare (de ex.
Cancerul pulmonar). In functie de cantitatea de sange expectorata hemoptiziile se
clasifica in:

hemoptizii mici (sunt prezente cateva striuri de sange in sputa, vascoase – ridica
suspiciuni de TBC dar nu pun diagnosticul),

hemoptizii mijlocii (100-200 mL)

hemoptizii mari (500 – 1000 mL – au un deput brusc si de cele mai multe ori
dramatic. Originea sangelui din hemoptizie este in vasele de sange pulmonare.

De retinut este faptul ca sangele eliminat prin cavitatea bucala (gura) nu isi are
originea doar in aparatul respirator; termenul de hemoptizie este rezervat doar
sangelui cu origine pulmonara; Cum sangele eliminat nu provine doar din plaman
se face diferentierea cu alte organe si alte surse de sangerare (de ex: faringe, gura,
esofag, stomac).

DUREREA TORACICA

Este foarte important de retinut faptul ca plamanul in sine NU doare; durerea

perceputa la nivelul toracelui isi are originea in structurile vecine plamanului.
9
Astfel ca durerea cu origine in mediastin, cord, vase de sange, muschi poate avea
drept cauza afectari ale organelor enumerate sau se poate datora unor procese
pulmonare care afecteaza organele din jur cauzand durere.

Cand intr-o boala pulmonara este prinsa si pleura (foita care imbraca plamanul),
deoarece aceasta are terminatii nervoase, apare durerea; in aceasta situatie durerea
devine un element dominant care insoteste manifestarea bolii de fond.

De retinut este faptul ca indiferent de boala de fond, in momentul in care este

prinsa pleura durerea are acelasi caracteristici si distributie. Durerea toracica in
afectarile pulmonare are caracter de junghi, este strapungatoare sau sfasietoare si
de intensitate crescuta.

ALTE SIMPTOME

Bolile pulmonare se pot insoti si de simptome mai putin specifice denumite

simptome generale; Acestea pot fi: febra, lipsa poftei de mancare, slabire etc.
De retinut este faptul ca bolile pulmonare pot produce si manifestari la distanta de
tipul:

a) fenomene constitutionale (slabire, oboseala, transpiratii, afectari gastrice);

b) hipoxie (scaderea oxigenului in organism) si hipercapnie (cresterea dioxidului

de carbon in organism) in urma acestor doua fenomene apar – tulburari psihice,
tremuraturi, somnolenta, coma etc.;

c) metastaze – in cazul unui cancer pulmonar.

SIMPTOMELE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Sistemul cardiovascular (circulator) este un aparat care permite circularea
sângelui și limfei în corp pentru a transporta nutrienți, oxigen, dioxid de carbon
etc.

Acesta este compus din inimă și vasele de sânge (arterele, venele și capilarele) ce
sunt răspândite într-o rețea deasă prin tot corpul.

10
Bolile cardiovasculare sunt principala cauza de deces la nivel mondial.
Simptomele sunt destul de nespecifice, variaza de la o persoana la alta si se pot
instala brusc. Principalele boli cardiovasculare sunt: hipertensiunea arteriala,
cardiopatia ischemica, infarctul miocardic, tulburarile de ritm, bolile valvulare.

Principalele simptomele cardiovasculare:

DUREREA TORACICA - poate fi principalul simptom al infarctului miocardic.

De regula apare la nivelul sternului cu iradiere in intreaga arie precordiala, gat,
maxilar, brate. Poate fi descrisa ca o gheara, presiune, disconfort la nivelul
pieptului, cu durata de cateva minute. Poate fi usor confundata cu afectiuni
digestive sau dureri ale peretelui toracic. Exista si alte boli care se manifesta cu
durere in piept (pneumonia, pericardita, criza de astm, disectia de aorta, atacul de
panica etc.), astfel incat la orice durere care apare la nivelul toracelui, cu durata
de cateva minute pana la cateva ore trebuie sa ne trimita la medic.

PALPITATIILE, traduse prin resimtirea batailor inimii, uneori puternice sau

neregulate, alteori ca o pauza in ritmul cardiac. Palpitatiile, de regula , sugereaza
prezenta unei aritmii cardiace. Cel mai frecvent este vorba de extrasistole, dar pot
fi si simptomul unei tahicardii supraventriculare sau fibrilatie atriala.

DISPNEEA sau respiratia dificila poate fi simptomul unei boli cardiace sau
pulmonare. Dispneea poate apare la eforturi mici sau chiar in decubit dorsal,
bolnavul fiind nevoit sa doarma in pozitie semisezanda. Dispneea apare in
insuficienta , boala cardiaca, boli valvulare, aritmii, pericardita.

VERTIJUL - pot apare in bolile cardiovasculare dar si intr-o serie de alte

afectiuni (anemii, boli vasculare, diabet, boli tiroidiene, gastrointestinale,
deshidratare, infectii etc), astfel incat orice persoana care acuza episoade de
ameteli trebuie sa consulte un medic pentru stabilirea diagnosticului corect.

SINCOPA, LESINUL SAU PIERDEREA CONSTIENTEI, desi de cele mai

multe ori nu are o cauza grava, poate indica boli cardiace, neurologice, vasculare
sau metabolice. Sincopa cardiaca poate evolua spre moarte subita.

OBOSEALA NEJUSTIFICATA, senzatia de sfarseala, somnolenta pot indica,

printre altele, boli cardiace cum ar fi insuficienta cardiaca sau boli coronariene.

TUSEA PERSISTENTA, respiratia suieratoare poate fi simptomul unei

insuficiente cardiace.

11
MANIFESTARI DIGESTIVE - Greata, balonarea, arsurile epigastrice, lipsa
poftei de mancare, desi sugereaza de obicei o boala digestiva, pot fi manifestari
ale infarctului miocardic in special la femei.

DIAFOREZA - transpiratiile reci pot fi semnul unei hipoglicemii dar si al unui

infarct.
Avand in vedere multitudinea simptomelor bolilor cardiovasculare si
nespecificitatea lor este bine sa apelam la medic in cazul prezentei lor. Persoanele
cele mai expuse sunt cele cu dislipidemie, diabet zaharat, obezitate, cu
antecedente familiale de boli cardiovasculare.

SIMPTOMELE RENALE
Sistemul excretor (aparatul excretor) este un sistem funcțional care îndepărtează
din organism produși inutili și toxici, asigurându-se astfel menținerea constantă a
compoziției mediului intern - homeostazia.
Sistemul excretor îndeplinește o dublă funcție:
a) reglează mediul intern prin menținerea unei aceleiași cantități de săruri și de
apă, cea mai mare parte din prisos fiind eliminată prin rinichi;
b) elimină substanțele inerte și substanțele toxice, rezultate din metabolismul
substanțelor proteice. Principala cale de excreție este calea renală. Alte căi de
excreție, decât calea renală sunt plămânii, branhiile, glandele sudoripare, ficatul,
tegumentul, mucoasa intestinală

1. DUREREA DE CAUZĂ RENALĂ

a. Durerea lombară

- Colica renală (ureterală) este o durere cu debut brusc (frecvent nocturn), de

intensitate mare („lovitură de pumnal”), cu caracter colicativ, bolnavul adoptând o
poziţie antalgică („cocoş de puşcă”).
Durerea porneşte din lombă (unghiul costovertebral), iradiază pe traiectul
ureterului, anterior, la nivelul flancului, fosei iliace, organele genitale externe
(testicul, labii), partea internă a coapsei. Este cel mai frecvent unilaterală, durează

12
de la câteva minute, ore, până la câteva zile (extrem de rar); pot exista alternanţe cu
perioade de acalmie.

- Durerea lombară necolicativă de origine renală: poate fi uni- sau bilaterală (mai
frecvent), continuă sau intermitentă, variabilă ca intensitate.
Etiologic, ea poate apărea în glomerulonefrita acută (GNA), glomerulonefrita
cronică (GNC), pielonefrita acută (PNA), tuberculoza (TBC) renală, flegmon
perinefretic.

b. Cistalgia (kystis =sac, vezică / algos =durere) este o durere cu localizare în

hipogastru, cu iradiere în gland la bărbat şi în meatul urinar la femeie, ca simptome
de însoţire putând apare tenesme vezicale (necesitatea imperioasă de a urina).
Cistalgia poate apare în inflamaţii acute şi cronice ale vezicii urinare (cistite),
cancer şi litiază vezicală, glob vezical.

c. Durerea pelviperineală este o durere de origine urinară, cu localizare în micul

bazin şi cu iradiere la nivelul perineului, uretrei şi pe faţa internă a coapselor.
Etiologic, poate fi dată de afecţiuni ale prostatei, vezicii urinare sau ale uretrei.

2. TULBURĂRI ALE DIUREZEI

Diureza este cantitatea de urină formată la nivel renal şi eliminată pe un interval de

24h; valoarea normală este 1000-1500 ml/24h (sau 0,7 – 1 ml/min).
Diureza este dependentă de aportul de apă şi de pierderile lichidiene extrarenale
(cutanate, digestive), dar şi de menţinerea osmolarităţii mediului extracelular.
Pentru măsurarea diurezei se colectează urina din 24 ore după micţiunea de
dimineaţă până a doua zi (inclusiv micţiunea de dimineaţă de a doua zi).

a) Poliuria reprezintă o creştere a diurezei peste 2000 ml/24h. Poliuria poate fi

tranzitorie (fiziologică sau patologică) sau permanentă.
- poliuria tranzitorie fiziologică apare în condiţiile unui aport crescut de lichide,
expunere la frig, stress;
- poliuria tranzitorie patologică apare în faza de convalescenţă a IRA, după
administrarea de diuretice (insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică, sindrom
nefrotic), după un atac de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV) sau după
o criză de astm bronşic;
- poliuria permanentă poate fi consecinţa unei alterări funcţionale renale
permanente, a unei secreţii inadecvate de ADH sau a unei sarcini osmotice
crescute.

b) Oliguria este definită ca o scădere a diurezei între 200 - 800 ml/24h.

13
La rândul ei, poate fi fiziologică sau patologică, tranzitorie sau permanentă.
- Oliguria fiziologică poate apărea în scăderea severă a ingestiei de lichide sau prin
pierderi excesive, prin transpiraţii abundente. Urina este concentrată, intens
colorată, hipercromă.
- Oliguria patologică: unul din mecanisme poate fi pierderea de lichide ce este
asociată cu vărsături excesive, diaree cronică, arsuri întinse, hemoragii
semnificative. Alte mecanisme ce pot duce la oligurie sunt scăderea ratei de filtrare
glomerulară prin reducerea suprafeţei de filtrare (GNA, GNC), scăderea debitului
sanguin renal (insuficienţă cardiacă, şoc hemoragic). Oliguria mai poate fi asociată
fazei oligoanurice din IRA sau fazei terminale a IRC, precum şi cu sindromul
nefrotic, obstrucţii ale căilor urinare (calculi, stenoze, compresiuni),
hemoglobinurie, mioglobinurie.

c) Anuria se defineşte ca o scădere a diurezei sub 150 – 200 ml/24h.

Ea poate fi potenţial tranzitorie, în IRA, GNA, hipotensiunea arterială prin
hipovolemie, şoc toxicoseptic, şoc hemoragic, insuficienţă cardiacă acută sau
permanentă, în IRC terminală.

d) Nicturia reprezintă o pierdere a ritmului circadian de formare a urinei. În mod

normal, distribuţia diurezei este de ¾ diurn şi ¼ nocturn, iar în cazul nicturiei
raportul este inversat sau egalat. Etiologic, ea poate apare în cadrul IRC,
insuficienţei cardiace sau cirozei hepatice.

e) Opsiuria reprezintă o întârziere a diurezei în raport cu un aport lichidian crescut

(care în mod normal se însoţeşte de o diureză crescută). Cauzele opsiuriei pot fi:
hipersecreţia de ADH, aldosteron, estrogeni sau ciroza hepatică cu hipertensiune
portală.

3. TULBURĂRI DE MICŢIUNE

Actul micţional are un arc reflex controlat cortical. Receptorii situaţi în pereţii
vezicii urinare percep distensia acesteia şi transmit pe calea parasimpaticului sacrat
până la nivel central, în măduva sacrată. Fibrele eferente parasimpatice preiau
mesajul de la acest nivel şi determină relaxarea sfincterului intern al vezicii şi
contracţia peretelui vezical (muşchiul detrusor vezical), cu evacuarea urinii.
Centrul micţional sacrat este sub control cortical, putând fi activat sau inhibat de la
acest nivel, ceea ce face din actul micţional un act nedureros, controlat voliţional.
Ritmul normal este în medie de 3 - 5 micţiuni/ 24h, fără micţiuni nocturne.

14
Polakiuria reflectă un număr mare de micţiuni pe 24 ore, fără un raport direct cu
volumul urinar pe 24h.
Etiologie:
- cauză iritativă: inflamaţie a vezicii urinare (cistite) sau tuberculoasă;
- micşorarea vezicii prin leziuni parietale (tumori, calculi vezicali), compresiuni
pelvine (sarcină, chisturi ovariene), adenom sau cancer de prostată.
Polakiuria şi disuria sunt sugestive pentru infecţia urinară joasă sau înaltă.

Micţiunea rară se defineşte ca un număr mai mic de 3 micţiuni pe 24h.

Poate apărea în caz de megavezică congenitală sau în cazurile ce asociază oligurie.

Disuria exprimă o dificultate în desfăşurarea actului micţional, cu efort la iniţierea,

desfăşurarea sau terminarea acestuia. Cauzele disuriei pot fi afecţiuni la nivel
vezical (tumori, calculi ce determină compresiune; disectazie de col vezical) sau
subvezical (adenom sau tumori ale prostatei, uretrite, stenoze uretrale).

Alguria - micţiunea dureroasă constă în apariţia de dureri sau usturimi în timpul

sau după actul micţional. Poate apare în cistite, uretrite, prostatite.

Micţiunea imperioasă, descrisă ca senzaţia iminentă de a urina, poate fi însoţită

de tenesme vezicale şi apare în contextul unor cistite, prostatite sau litiază vezicală.

Retenţia de urină reprezintă incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul şi

poate fi completă sau incompletă.
În retenţia completă de urină bolnavul acuză senzaţia imperioasă de a urina, fără
concretizare, durere hipogastrică, agitaţie, anxietate. La examenul obiectiv se
constată o formaţiune ce bombează în hipogastru - glob vezical - care palpatoriu
este dureroasă, elastică, sub presiune; percuţia delimitează o zonă de matitate la
nivelul hipogastrului.

Incontinenţa urinară reprezintă incapacitatea parţială sau totală a controlului

sfincterului vezical, cu pierderea involuntară de urină. La copii, pierderea de urină
se produce în somn şi poartă denumirea de enurezis (apare la copii sub 3 - 4 ani).
La adult se descriu:
- incontinenţa adevărată continuă: vezica urinară este goală, urina scugându-se
continuu prin orificiul uretral (există o pierdere completă a controlului sfincterian).
Etiologic apare în afecţiuni neurologice (leziuni medulare la nivelul S3-S5),
disectazie de col vezical (prin calcul inclavat), tulburări psihice, malformaţii
congenitale;

15
- incontinenţa urinară falsă: este forma în care vezica mai conţine urină după
pierdere. Se realizează o micţiune prin „prea plin” - se elimină acea cantitate de
urină pe care vezica nu o mai poate reţine;
- incontinenţa de stress: denotă pierderea involuntară de urină în timpul efortului
fizic, tusei, strănutului sau activităţii sexuale.

4. HEMATURIA

Hematuria este definită ca prezenţa a două până la cinci eritrocite în câmpul

microscopic de mare putere şi poate fi detectată cu dipstick-urile.

În funcţie de mărime, poate fi:

- microscopică (prezenţa a mai mult de 10 hematii/câmp,
- macroscopică (1000 hematii/mm3, ceea ce corespunde la mai mult de 100
hematii/câmp, la microscopul cu rezoluţie înaltă, aspectul urinii fiind de culoare
roşie sau maronie la inspecţie cu ochiul liber).

Cauzele hematuriei:
- boli renale parenchimatoase: GNA, GNC, PNA, tromboza şi embolia renală,
HTA malignă, rinichi polichistic, tbc renală, neoplasm renal, nefropatie analgetică,
traumatism renal;
- nefropatii în cadrul unor boli sistemice: LES, purpură Henoch-Schönlein, sdr
Goodpasture, amiloidoză, endocardită bacteriană, nefropatie diabetică;
- boli ereditare: sdr. Alport, boală Fabry;
- boli ale tractului urinar: litiază renală, hidronefroză, cistite, traumatisme,
adenom şi cancer de prostată;
- cauze generale: purpură trombocitopenică, hemofilie, boli infecţioase acute,
tratament cu anticoagulante, AINS, contraceptive orale.
Simptome de însoţire ale hematuriei: dureri colicative sau necolicative (nefropatia
cu Ig A), tulburări de diureză şi micţiune, febră, frison. Uneori hematuria este
prezentă izolat, fără simptome asociate (ex. neoplasmul renal).

Diagnosticul diferenţial al hematuriei:

- urina închisă la culoare din oligurie, icter obstructiv;
- urina roşie: hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, ingestie de sfeclă roşie;
- sângerări de origine genitală, la femei.

16
5. PIURIA

Se defineşte ca prezenţa de leucocite (puroi) în urină. La rândul ei, piuria poate fi

macroscopică sau microscopică.
Macroscopic, urina piurică este tulbure la emisie (nu se clarifică prin adăugare de
acizi sau la încălzire), poate conţine filamente de mucus şi poate avea un miros
neplăcut, chiar fetid.
Microscopic, leucocituria este confirmată prin prezenţa la examenul sedimentului
urinar a peste 10 leucocite/câmp sau peste 100/mm3, putând fi grupate sau alterate.
Factorii predispozanţi ai piuriei sunt: sexul feminin, litiază urinară, stricturi
ureterale, adenom de prostată, sarcina, DZ, disfuncţie neurogenă a vezicii cu stază.

Etiopatogenic piuria poate fi prezentă în:

- afecţiuni pielo-renale: pielonefrite, litiază renală infectată, tbc renală;
- afecţiuni vezicale: cistite, diverticulită, tbc, calculoză suprainfectată;
- afecţiuni uretro-prostatice: uretrite, prostatite;
- afecţiuni de vecinătate: abcese pelvine deschise în căile urinare;
- cauze generale: septicemii.

Diagnosticul diferenţial al piuriei:

- urina tulbure prin prezenţa de uraţi, fosfaţi, carbonaţi - se clarifică prin încălzire
sau la adaos de acizi;
- chiluria (prezenţa de limfă în urină): aspect lăptos.

6. PROTEINURIA

În condiţii fiziologice, cantitatea de proteine eliminate prin urină nu depăşeşte 150

mg/24h (30% albumine, 70% globuline), cantitate nedecelabiă prin metodele de
laborator obişnuite.
Proteinuria reprezintă un factor de prognostic major al evoluţiei bolii renale.
Astfel, cu cât valoarea proteinuriei la debut este mai mare şi se păstrează la valori
ridicate în ciuda tratamentului antiproteinuric, cu atât riscul de progresie a bolii
către boală cronică de rinichi este mai crescut.

Cauzele proteinuriei:
- boli renale: GNA, GNC, PNC, sdr. nefrotic (proteinurie depăşeşte 3,5 g/24h),
afecţiuni tubulare, amiloidoza renală, tromboza venelor renale.
- boli extrarenale: DZ, mielom multiplu, LES, endocardita bacteriană subacută,
lues, malarie, hepatită virală B, polimiozită, sclerodermie.

7. CHILURIA

17
Definită ca prezenţa de limfă în urină, chiluria poate apare ca o consecinţă a
afectării sau obstrucţiei sistemului limfatic abdominal sau toracic. Limfa ajunge în
căile urinare datorită unei comunicări anormale între un vas limfatic şi calea
urinară. Urina capătă un aspect tulbure, lăptos, care se limpezeşte prin adăugare de
eter.
Dintre cauzele apariţiei chiluriei sunt menţionate: traumatismele abdominale sau
toracice, tumori abdominale, carcinomatoza abdominală, metastaze renale,
filarioza.

8. PIGMENTURIA

Prezenţa în urină a pigmenţior de origine endogenă sau exogenă determină

modificări de culoare a acesteia, iar apariţia lor variază în funcţie de etiopatogenie:
- cantităţi crescute de urobilinogen determină o coloraţie roz-portocalie a urinei şi
este asociat icterului hemolitic;
- prezenţa uroporfirinei şi coproporfirinelor I şi III determină o coloraţie roşie-
bordo, apariţia lor fiind asociată cu neoplasme, hemopatii maligne, porfirie, anemia
Biermer;
- bilirubinuria este asociată patologiei cu hiperbilirubinemie conjugată (excreţia
este alterată): sindroame familiale (Dubin-Johnson, Rotor), medicamente
(cloramfenicol, metiltestosteron), colestază recurentă benignă intrahepatică,
tumori, calculi, stricturi de duct biliar, hepatite şi ciroze hepatice;
- hemoglobinuria determină apariţia unei urini de culoare roşie, limpede; este
asociată cu hemoglobinuria paroxistică nocturnă, anemii hemolitice;
- mioglobinuria apare în distrugeri musculare din sindroamele de strivire (urini
roşii, limpezi);
- melanuria determină colorarea urinei brun-închis, apariţia ei fiind în contextul
melanosarcomului.

SIMPTOMATOLOGIA APARATUL DIGESTIV

SIMPTOME SUBIECTIVE ALE BOLILOR DIGESTIVE

18
 Simptomele funcţionale digestive cele mai frecvente sunt: durerea
abdominală, greţurile şi vărsăturile, pirozisul, durerea esofagiană şi disfagia,
hemoragia digestivă, simptomele gazoase, diareea, constipaţia, anorexia.

A. DUREREA ABDOMINALĂ

Durerea abdominală este cel mai important simptom digestiv.

Există 2 modalităţi de clasificare a durerilor abdominale:
- după origine: viscerală, metabolică, neurogenă.
- după debut: durere acută şi cronică

1. Dureri viscerale

a. Dureri abdominale
Din punct de vedere al caracterului durerii cât şi al patogeniei, se descriu
5 forme de dureri abdominale:
-dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare,
-dureri în procesele inflamatorii peritoneale,
-dureri în accidentele vasculare abdominale,
-dureri în rupturile de organe
-dureri în distensia capsulei fibroase a organelor abdominale.

a. Dureri prin tulburări funcţionale ale organelor cavitare

Este categoria cea mai frecventă şi mai importantă. Sunt date de
obstrucţii, spasme, inflamaţii, ulceraţii la nivelul organelor cavitare: stomac,
intestine, căi biliare, canal pancreatic, ureter.
Tipic pentru aceste dureri este "colica" (produsă de contracţiile
musculaturii netede), având următoarele caractere:
- durere intermitentă, ritmică: durere violentă alternând cu perioade de relaxare.
- bolnavul poate localiza precis sediul şi iradierea durerii:

· canal cistic, vezicula biliară: epigastru®umăr drept

· canal coledoc, duct pancreatic: epigastru®baza toracelui stâng
· intestin subţire: zona periombilicală
· flexura colică dreaptă: hipocondrul drept
· flexura colică stângă: hipocondrul stâng
· colon descendent şi sigmoid: fosa iliacă stângă ®regiunea sacrală
· ureter: regiunea lombară, fosele iliace®reg. inghinală şi rădăcina
coapsei

19
 b. Dureri în procesele inflamatorii peritoneale
Sunt date de iritaţii peritoneale de natură chimică (suc gastric, intestinal,
pancreatic, urină, bilă, etc) sau bacteriană (infecţii de la organe genitale, intestin,
abcese, etc.).
Caractere:
- au caracter permanent (spre deosebire de colică - caracter intermitent)
- sunt localizate dacă iritaţia peritoneului este localizată (ex.apendicita acută)
- pot fi difuze dacă iritaţia peritoneului este difuză (ex. peritonita difuză)
- durerea se accentuează în timp (creşte în intensitate)
- se accentuează la apăsarea abdominală
- se însoţesc frecvent de apărare musculară.

c. Dureri în accidentele vasculare abdominale

Cele mai frecvente accidente vasculare adominale sunt trombozele şi
emboliile arteriale (uneori şi venoase).
Durerile survenite în aceste condiţii au următoarele caractere:
- debut brusc: dureri extrem de violente, şocogene
- caracter constant, continuu
- localizare difuză (bolnavul nu poate preciza sediul durerii)
- apărarea musculară lipseşte (apare doar când survine iritaţia
peritoneală).

d. Dureri în rupturile de organe necavitare

Posttraumatic pot apărea rupturi de ficat, splină, pancreas, rinichi.
În aceste condiţii apar dureri, cu următoarele caractere:
- dureri continue, necolicative
- intensitate moderată
- stare generală foarte alterată
- sunt însoţite de hemoragie internă (paloare, hipotensiune sau şoc)

e.Dureri în distensia capsulei fibroase ale organelor abdominale

Apar în distensii ale capsulei fibroase ale organelor digestive necavitare,
sau întinderi ale ligamentelor, sau tracţiuni ale mezenterului (ex. staza hepatică,
chiste ovariene torsionate, etc). Durerile au următoarele caractere:
- durerea sub formă de înţepătură
- durere necolicativă, continuă
- agravată de eforturi musculare sau de anumite poziţii
- cedează la decubit dorsal
- imprecis localizată: supraombilical pentru durerile abdominale şi
subombilical pentru durerile din bazin
- dacă organul este mobil şi sediul durerii se schimbă cu poziţia.

20
 Durerile abdominale acute
Sunt durerile care debutează de câteva ore (cel mult 1-2 zile), sunt foarte
violente şi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.

a. Cauzele cele mai frecvente ale durerilor abdominale acute (90% din
cazuri):
1. Apendicita acută
2. Ulcer gastric sau duodenal perforat
3. Colecistita acută, colica biliară
4. Ocluzia intestinală
5. Pancreatita acută
6. Diverticulita acută

b. Cauze mai rare de dureri abdominale acute (10% din cazuri):

hernii incarcerate, colică renală, infact intestino-mezenteric, chiste ovariene rupte
sau torsionate, sarcina extrauterină ruptă, ruptură esofagiană.

b. Dureri extraabdominale
Uneori durerile toracice iradiază în abdomen: pneumonia acută,
infarctul miocardic. Aceste dureri nu se accentuează la palparea abdomenului.

2. Durerea metabolică
Pot apărea dureri abdominale în unele afecţiuni metabolice: uremie,
porfiria acută, acidoza metabolică, purpura vasculară Shõnlein-Henoch. Aceste
dureri pot fi colicative, dar nu se însoţesc niciodată de apărare musculară.

3. Durerea neurogenă
Unele boli neurogene pot determina apariţia de dureri abdominale: după
accidente vasculare cerebrale, nevralgii ale nervilor abdominali, tabes dorsal,
nevroze. Aceste dureri au localizare şi sensibilitate la palpare variabilă, nu prezintă
semne obiective digestive şi apar de obicei la persoane nevrotice.

B. GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE
Greţurile şi vărsăturile pot apărea independent una de alta, dar, de obicei,
în afecţiunile digestive ele survin asociate.
Cele mai frecvente afecţiuni care se însoţesc de greţuri şi vărsături sunt:
a. Digestive
- urgenţe abdominale: peritonite, ocluzie intestinală, pancreatită acută,
colesictită acută.
- boli digestive acute: gastrita erozivă acută, gastroenterocolite acute

21
 - boli digestive cronice: ulcer gastro-duodenal, stenoză pilorică, stenoza
intestinului gros.
b. Extradigestive
- sarcină: în primele 3 luni
- afecţiuni neurologice: hipertensiune intracraniană, sindroame
meningiene, migrenă, sindroame vestibulare, beţie alcoolică
- boli metabolice: acidoza diabetică, uremie, hiperhidratare celulară
- alt afecţiuni: boli infecţioase acute, nevroze, isterii.

C. PIROZISUL
Este o senzaţie de arsură retrosternală, care ia naştere subxifoidian şi
iradiază în sus, spre gât. Poate apărea la populaţia sănătoasă, mai ales după mese
copioase, consum de alcool, grăsimi, etc. Este falsă impresia că se datorează numai
hiperacidităţii gastrice, întrucât poate apărea şi în boli însoţite de hipo-sau
anaciditate. Cele mai frecvente cauze de pirozis sunt: esofagita de reflux, hernia
hiatală, ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric cu obstrucţie pilorică,
cancerul cardiei.

D. DISFAGIA ŞI DUREREA ESOFAGIANĂ

Disfagia înseamnă înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă în încetinirea
sau oprirea bolului alimentar pe traiectul esofagian. Este simptomul cel mai
frecvent al bolilor esofagiene. Spre deosebire de dificultatea de a ingera alimente
(legată de o salivaţie redusă, de o pareză a limbii, sau de afecţiuni bucale sau
faringiene), disfagia este însoţită de senzaţia dureroasă a opririi alimentelor la un
nivel pe care bolnavul îl poate indica precis.
La început bolnavul înghite cu greu alimentele solide, apoi şi cele
semilichide şi în final nu poate înghiţi nici alimentele lichide.
Disfagia poate fi dată de următoarele afecţiuni:
- oro-faringiene: tumori ale gurii sau limbii, faringelui sau gâtului (cu
obstrucţie mecanică sau compresie), afecţiuni neuromusculare (miastenia gravis),
boli ale sistemului nervos (accidente vasculare cerebrale, scleroza multiplă,
scleroza laterală amiotrofică, etc).
- esofagiene: tumori esofagiene, spasm esofagian, stricturi esofagiene
(după esofagită de reflux cronică, substanţe corozive, etc), compresii externe
(adenopatii, anevrism aortic)
- eso-cardiale: achalazia cardiei (lipsa peristalticii prin leziuni nervoase
intrinseci -plexul Auerbach), cancerul cardiei, hernie hiatală.
Durerea esofagiană este durerea ce apare în timpul deglutiţiei. Poate fi
însoţită de disfagie. Se datoreşte îndeosebi inflamaţiilor esofagiene: după ingestia
de lichide fierbinţi, alcool, condimente, datorită esofagitei de reflux, sau unor
infecţii esogafiene fungice sau virale la bolnavi taraţi.

22
 E. HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Hemoragia digestivă se manifestă ca hematemeză sau melenă (hemoragii
exteriorizate) sau sindrom anemic (hemoragii oculte). Este una dintre marile
urgenţe digestive.
Hematemeza este exteriorizarea prin vărsături a hemoragiei produse în
tubul digestiv superior (până la unghiul Treitz duodenal). Sângele vărsat poate fi:
roşu, roşu brun cu cheaguri sau maroniu-închis "zaţ de cafea" (depinde de timpul
cât a staţionat în stomac).
Melena este exteriorizarea sângelui prin scaun sub forma scaunelor
negre-lucioase ("ca păcura"). Sângele provine din tubul digestiv superior. Uneori
poate proveni şi din intestinul subţire, dar atunci obligatoriu tranzitul intestinal este
mult prelungit, iar sângele suferă acţiunea florei microbiene intestinale asupra
hemoglobinei.
Rectoragia înseamnă pierderea de sânge pe cale rectală. Acesta provine
din tubul digestiv inferior.
Hemoragiile oculte se manifestă prin pierderi mici şi cronice de sânge,
care duce la instalarea unui sindrom anemic. Sângele se poate identifica în scaun
prin reacţiile Gregersen, Adler sau Weber.
Gravitatea simptomelor este paralelă cu cantitatea de sânge pierdut.
Sindromul anemic acut survine la pierderi de sânge de peste 500 ml.

Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt:

a. Cauze frecvente:
1. Ulcerul gastro-duodenal
2. Gastritele erozive
3. Varicele esofagiene rupte (pe fondul cirozei hepatice)
4. Cancerul gastric.
Acestea împreună totalizează 98% din hemoragiile digestive
superioare.
b. Cauze rare: sindromul Mallory-Weiss (ruptura traumatică a
mucoasei cardio-esofagiene), tumori benigne, hemangioame, traumatisme, corpi
străini, etc.

Cauzele hemoragiilor digestive inferioare sunt:

a. Cauze frecvente:
1. Hemoroizii
2. Cancerul rectal sau colonic
3. Rectocolita ulcero-hemoragică
4. Fisuri anale
5. Diverticuloză

23
 6. Polipi
b. Cauze rare: ileita terminală, colitele, ano-rectite, malformaţii
vasculare.

F. SIMPTOME GAZOASE
Excesul de gaze reprezintă una dintre cele mai frecvente acuze digestive.
Anumite simptome digestive sunt atribuite producerii de gaze: balonările,
borborismele, eructaţiile (trecerea gazelor din stomac prin esofag în cavitatea
bucală), flatulenţa (pasajul de gaze prin rect), crampele abdominale.
Sindroamele clinice gazoase ("clinical gas syndromes") constituie un
complex de simptome ce definesc disconfortul gastro-intestinal în absenţa unui
substrat organic decelabil.
Sindroamele gazoase sunt primitive sau secundare:
a. Sindroame gazoase primitive: se datoresc unor deprinderi
(mestecatul de gumă, tutun), consumului de băuturi gazoase, de glucide
neresorbabile (legume, fasole, mere, prune, stafide, amidon), tulburări neuro-
psihice (nevroze anxioase, depresive).
b. Sindroame gazoase secundare: apar în unele boli funcţionale
(afecţiuni neuromotorii digestive- diabet, sclerodermie) sau organice (sindroame
de malabsorbţie, hipertensiune portală, tumori, aderenţe, etc).

G. ANOREXIA
Anorexia este un simptom care constă în pierderea senzaţiei de foame şi
a apetitului. Anorexia trebuie diferenţiată de "aportul alimentar redus" care are
cauze voluntare (cură de slăbire, tulburări de masticaţie şi deglutiţie) şi involuntare
(infirmitate, pauperitate).
Consecinţa principală a anorexiei este scăderea în greutate, urmată de un
sindrom de denutriţie (deficit de aminoacizi esenţiali, lipide, glucide,
oligoelemente, vitamine) cu repercursiuni severe metabolice, hormonale şi
diselectrolitice.
Consecinţele clinice ale anorexiei sunt: hipoproteinemie,
hipoalbuminemie, scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, hipoglicemie,
hiperpotasemie, anemie hipocromă şi microcitară, leucopenie, deficit imunologic.
Cauzele principale ale anorexiei sunt:
- fiziologice: sarcină
- idiopatice: anorexia nervoasă
- boli psihice: depresii, psihoze
- boli digestive: gastrite, ulcer, cancer gastric, constipaţie, hepatite
cronice, ciroze hepatice.
- toxice: fumat, alcool, uremie, toxemie intestinală
- boli endocrine: b. Addison, insuficienţă hipofizară

24
 - boli hematologice şi colagenoze.

H. DIAREEA
Diareea se defineşte prin scăderea consistenţei scaunului şi creşterea
numărului de evacuări (peste 3 pe zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a
ambelor caracteristici. Datorită tranzitului accelerat, apa nu este absorbită, scaunele
devin moi şi de volum mai crescut.
O diaree temporară se datoreşte în general unor greşeli alimentare şi
numeroaselor intoxicaţii (mai ales datorită alterării bacteriene a alimentaţiei). Se
poate produce şi prin accelerarea de origine nervoasă a tranzitului (emoţii).
Diareea permanentă este urmarea unor boli organice gastrice, intestinale,
pancreatice, hepato-biliare sau unor infecţii bacteriene specifice tubului digestiv.
Cauzele diareilor pot fi clasificate (din punct de vedere clinic) în: acute
şi cronice.
a. Diareile acute
- toxiinfecţii alimentare
- viroze digestive
- diarei medicamentoase: purgative, antibiotice
- diarei epidemice: febra tifoidă, dizenteria, holera, etc.
- toxice: ciuperci, substanţe chimice, paraziţi intestinali.
b. Diareile cronice
- Intestinale: entrocolite cronice nespecifice, parazitoze,
enterocolopatia glutenică, ileita terminală Crohn, după
rezecţii intestinale
- Colonice: funcţionale (colon iritabil), dispepsii de fermentaţie sau
putrefacţie, tumori, rectocolita ulcero-hemoragică, colita
ischemică.
- Gastrice: stomac operat, tumori, gastrita hipertrofică.
- Pancreatice: pancreatitele cronice, sindrom Zollinger-Ellison
- Hepato-biliare: diskinezii biliare, după colecistectomie,
hipertensiunea portală.
- Boli generale: b. Addison, b. Basedow, boli carenţiale, boli
alergice
- Imnodepresie: SIDA.

I. CONSTIPAŢIA
Constipaţia se defineşte prin scaune rare, în cantitate redusă şi de
consistenţă crescută. La aceasta se adaugă încă 2 simptome: dificultatea defecaţiei
şi senzaţia evacuării incomplete.
Marea majoritate a populaţiei (95%) consumă o dietă predominent uscată
şi are cel puţin 3 scaune pe săptămână. În situaţii de excepţie, chiar eliminarea a

25
mai puţin de 3 scaune pe săptămână, dacă nu este însoţită de disconformt sau de
dificultatea evacuării, poate fi considerată normală.
Invers, dacă o persoană are scaune zilnice, dar acestea sunt dure şi
uscate, se consideră că suferă de constipaţie.
Constipaţia poate fi consecinţa unei progresii prea lente a bolului fecal în
intestin ("constiaţie de transport"), sau a unei perturbări de evacuare ("constipaţie
de evacuare").
Cea mai severă constipaţie se datoreşte unui obstacol mecanic (stenoze,
tumori), care detemină obstrucţii complete (nu trec nici materiile fecale şi nici
gazele) sau incomplete.

Cauzele constipaţiei sunt:

a. Constipaţia habituală (idiopatică)
Este cel mai frecvent tip de constipaţie întâlnit în ţările dezvoltate,
constipaţia fiind considerată o "boală a civilizaţiei". Nu are o cauză propriu-zisă, ci
se datoreşte unor perturbări motorii colonice sau ano-rectale.
Factorii favorizanţi sunt:
-sedentarismul, repausul la pat prelungit.
-neglijarea reflexului zilnic de defecaţie (deplasări, condiţii
improprii),
-aglomerarea familială,
-scăderea tonusului musculaturii abdominale,
-factorul alimentar (reducerea raţiei de fibre vegetale).
b. Constipaţia secundară
- Constipaţie funcţională: boli metabolice şi endocrine, boli neurologice,
colagenoze, medicamente.
- Constipaţie organică:
- leziuni anale: fisuri, abcese, stenoze, tumori
- boli rectale: proctită, tumori.
- boli ale colonului: stenoză inflamatorie, colita ischemică, tumori,
diverticuli, megacolon, compresiuni prin procese de
vecinătate.

26
STOPUL CARDIO-RESPIRATOR
Stopul cardio-respirator
Stopul cardiac este reprezentat de oprirea bruscă a activității mecanice a cordului,
ducând la oprirea circulației sângelui. În urma stopului cardiac, sângele nu mai
ajunge la organele vitale, privându-le de oxigen. Astfel, netratat, stopul cardiac
duce la deces.
Stopul respirator nu este același lucru cu stopul cardiac, însă, fără tratament,
inevitabil, unul duce la celălalt. Oprirea schimburilor gazoase de la nivel pulmonar
pentru mai mult de 5 minute poate determina leziuni ireversibile ale organelor
vitale, în special la nivel cerebral. Stopul respirator este urmat aproape întotdeauna
de stop cardiac, dacă nu este reluată funcția respiratorie.
Atunci când stopul cardiac și stopul respirator sunt simultane, indiferent care dintre
cele două s-a instalat primul, vorbim despre stop cardio-respirator.

Este important să nu confundăm stopul cardiac cu atacul de cord (infarctul), cele

două entități medicale fiind diferite. Dacă stopul cardiac este o problemă de
activitate electrică a inimii, infarctul este o problemă de circulație la nivelul
arterelor coronare (arterele principale care vascularizează cordul).

Cauze și factori de risc

În cazul adulților, stopul cardiac este, de obicei, determinat de afecțiuni cardiace
preexistente (orice fel de boală cardiacă, în specială afecțiuni coronariene). La
copii stopul cardiac este rar, predominând stopul respirator. Această diferență duce
la abordări diferite din perspectiva manevrelor de resuscitare cardiopulmonară.

27
Posibile cauze de stop cardiac și stop respirator la adulți sunt:

- afecțiuni cardiace;
- trombembolism pulmonar;
- hemoragii masive gastro-intestinale;
- traumatisme;
- insuficiență respiratorie;
- tulburări metabolice;
- supradoze de medicamente (opioidele și sedativ - hipnoticele prin acțiunea lor la
nivelul sistemului nervos central);
- obstrucția căilor aeriene superioare cu sânge, mucus, lichid de vărsătură, corpi
străini;

- spasm sau edem al corzilor vocale (de exemplu în șocul anafilactic);

- inflamație la nivelul faringelui, laringelui sau traheei;
- obstrucția căilor aeriene inferioare în urma aspirației de sânge, lichid de
vărsătură;
- bronhospasmul;
- înecul;
- disfuncții la nivelul sistemului nervos central;
- afecțiuni neuro-musculare care se manifestă și la nivelul musculaturii respiratorii
(leziuni de coloană vertebrală, miastenia gravis, botulism, poliomielită, Sindromul
Guillain-Barre);
- oboseala musculaturii respiratorii, atunci când pacientul respiră pentru o perioadă
de câteva minute la mai mult de 70% din capacitatea lui pulmonară voluntară
maximă.

Semne și simptome
De obicei, fiind un eveniment brusc, primul semn al stopului cardio-respirator este
pierderea stării de conștiență.

Uneori, există semne și simptome premergătoare:

- agitație;
- confuzie;
- dispnee (respirație dificilă);
- respirație rară, neregulată;
- tahicardie;
- dureri la nivelul toracelui;

28
- retracții intercostale sau sternoclaviculare, mișcări respiratorii paradoxale (pot fi
menționate și ca balans toraco-abdominal, apar în oboseala extremă a mușchilor
respiratorii și în special a mușchiului diafragm);
- pacienții care au un corp străin la nivelul căilor aeriene se pot îneca, pot avea
stridor expirator sau pot arăta cu mâinile către gât;
- la pacienții în stare critică sau cu boli în stadiu terminal, stopul cardio-respirator
se instalează de obicei după o perioadă de deteriorare clinică;
- diaforeză (transpirație intensă);
- greață, vărsături.

Diagnostic clinic și paraclinic

Diagnosticul în cazul unui stop cardio-respirator este de obicei clinic. Cu toate
acestea, este deosebit de importantă monitorizarea funcțiilor vitale pe parcursul
manevrelor de resuscitare.

Este importantă monitorizarea ritmului cardiac și a electrocardiogramei (ECG)

pentru a indentifica cele 4 ritmuri de stop cardiac care se împart în două grupuri:

- șocabile (necesită defibrilare): fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară fără

puls;
- neșocabile (nu necesită defibrilare): asistola și activitatea electrică fără puls.

Vor mai fi monitorizate în mod constant saturația de oxigen (prin pulsoximetru) și

valoarea tensiunii arteriale a pacientului.

În cadrul diagnosticului este importantă identificarea cauzelor reversibile de stop

cardio respirator, cei 4T și cei 4H:

- tromboza (la nivel pulmonar sau la nivelul coronarelor);

- tamponada cardiacă;
- toxicele (ingestia accidentală sau voluntară de substanțe toxice, medicamente);
- pneumotoraxul cu supapă (din engleză Tension Pneumothorax)

și

- hipoxie;
- hipovolemie;
- hipo/hiperpotasemie (sau altă dereglare metabolică);

29
- hiponatremia;

Tratament
În cazul unui stop cardio-respirator, tratamentul începe simultan cu punerea
diagnosticului. Atitudinea terapeutică de referință este începerea manevrelor de
resuscitarea cardio-pulmonară, BLS (Basic Life Support) urmat de ALS
(Advanced Life Support).

Pentru a rezuma pașii necesari pentru resuscitarea reușită utilizăm conceptul

LANȚUL SUPRAVIEȚUIRII:

- recunoașterea precoce a stopului cardiac (include atât recunoașterea semnelor

premergătoare și a instalării stopului, cât și apelarea serviciului de urgență 112);
- începerea precoce a manevrelor de resuscitare BLS de către privitori, personal
medical sau nemedical;
- defibrilarea precoce (realizată în primele 3-5 minute, atunci când este necesară,
poate crește rata de supraviețuire la 49-75%); poate fi realizată de personalul
medical, la venirea echipajului de urgență sau de către privitori folosind
defibrilatoarele automate amplasate în zonele publice (de exemplu în stațiile de
metrou sau în aeroport);
- începerea precoce a manevrelor de resuscitare ALS.

Dacă manevrele de resuscitare BLS pot fi efectuate de orice martor al

evenimentului, manevrele ALS pot fi efectuate doar de personal medical
specializat.

Manevrele ALS pot include:

- accesul venos periferic sau central pentru administrarea medicației; în cazul

eșecului obținerii accesului venos se pot utiliza calea intraosoasă sau traheală;
- intubarea oro-traheală cu o sondă de intubare oro-traheală sau cu o mască
laringiană;
- cricotiroidotomia;
- administrarea de Adrenalină face parte din protocolul de bază al resuscitării
cardio-pulmonare, dar pot fi utilizate și alte substanțe ca antiaritmicele
(Amiodarona, Lidocaină, Atropină), magneziu, bicardonat.
- administrarea de clorură de sodiu 0, 9% sau soluție Hartmann pentru refacerea
volemiei.

30
Începerea cât mai precoce a manevrelor de resuscitare cardio-pulmonară de către
privitori (personal nemedical) îmbunătățește semnificativ șansele de supraviețuire
ale pacientului (acestea fiind chiar de 10 ori mai mari).

Resuscitarea cardio-pulmonară reușită este doar primul pas spre recuperarea

pacientului. Din cauza fenomenelor ischemice din timpul stopului cardio-respirator
urmate de reperfuzia organelor, pacientul poate necesita susținere multi-organică.
Recuperarea neurologică a pacientului depinde de tratamentul post-resuscitare, dar
și de perioada de timp petrecută în stop cardiac.

Recomandări
În cazul în care sunteți martorul unui stop cardio-respirator, apelați serviciul de
urgență 112 și începeți cât mai repede, fără ezitare, manevrele de resuscitare
cardio-pulmonară (în măsura în care le cunoașteți). Dacă aveți reticențe privind
efectuarea respirațiilor artificiale, simpla efectuare a compresiilor toracice poate
îmbunătății semnificativ prognosticul pacientului.

RESUSCITARE CARDIOPULMONARA (RCP)

Resuscitarea cardio-pulmonara (RCP) este o tehnica de prim ajutor utilizata in

numeroase situatii de urgenta (infarct miocardic sau inec), in cazul in care victima
nu mai respira sau  prezinta o intrerupere a circulatiei sangelui.
 
RCP presupune asocierea dintre respiratia artificiala (respiratie „gura-la-gura”) si
compresiuni toracice, in scopul mentinerii fluxului sangvin spre creier si la
celelalte organe vitale.
 
Daca activitatea inimii este oprita, intreruperea aportului de oxigen poate afecta
grav creierul in doar cateva minute. Daca activitatea inimii nu poate fi reluata,
moartea survine de obicei intre 8 si 10 minute.
Din aceste motive, timpul este extrem de important atunci cand se incearca
resuscitarea unei persoane care nu mai respira.
 
Manevrele de resuscitare cardio-pulmonara trebuie insusite in cadrul unor
cursuri de prim-ajutor, predate de un personal calificat si efectuate in ordinea
descrisa mai jos.
 

31
Etapele de baza ale tehnicii de resuscitare cardio-pulmonara (ABC-ul):

 Eliberarea cailor aeriene

 Restabilirea respiratiei
 Restabilirea circulatiei

Resuscitarea: Lanţul supravieţuirii (The chain of survival)

Conceptul „Lanţului supravieţuirii” reprezintă paşii vitali care trebuiesc urmaţi
pentru o resuscitare reuşită:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei si apel pentru ajutor calificat (telefonează la
112)
2. Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată poate
dubla sau tripla supravieţuirea după un episod de fibrilaţie ventriculară.
3. Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată şi defibrilarea poate determina
o rată de supravieţuire de 49- 75%. Fiecare minut de întârziere duce la scăderea
supravieţuirii cu 10-15%.
4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.
Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel
mai scurt timp posibil. Resuscitarea asigură un debit cardiac mic dar esenţial către
inimă şi creier. Aceasta creşte probabilitatea transformării unei fibrilaţii
ventriculare în ritm sinusal. Compresiile toracice sunt deosebit de importante dacă
nu poate fi aplicat un şoc în primele 5 minute după stop. Defibrilarea întrerupe
depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilaţiei ventriculare.
În primele minute după o defibrilare reuşită, frecvenţa cardiacă poate fi scăzută şi
contracţiile pot fi ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare în
continuare.

Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare

Formula lui Safar:
A. - Airway
B. - Breathing
C. - Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)
D. - Drugs
E. - EKG
F. - Fibrillation
G. - Gauging (Evaluare)
H. - Human Mentation
I. - Intensive Care
Faţă de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări iar
cele mai importante sunt enumerate mai jos:

32
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptul
că pacientul nu răspunde la stimuli şi nu prin căutarea pulsului.
2. Masajul cardiac extern (MCE) iniţiat rapid, menţinut continuu, 100/min, în
mijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraţii 30:2 – element esenţial în
RCR, mai important decât ventilaţia artificială.
3. Defibrilarea:
• în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;
• 360 J din start la defibrilatoarele unipolare;
• un singur şoc.
4. Droguri:
• renunţare la adrenalină în doze mari
• amiodarona antiaritmic de primă intenţie în cazul FV refractare la 3 şocuri
electrice
5. Hipotermia moderată postresuscitare

Suportul vital de bază la adult

1. Verifică siguranţa mediului/locului
2. Verifică daca victima răspunde:
- scuturare umeri
- “sunteţi bine / totul e în regulă?”
3. a) Dacă pacientul răspunde:
- se lasă pacientul în poziţia găsită
- se reevaluează starea pacientului periodic
b) Dacă pacientul nu răspunde:
- strigă după ajutor
- poziţionare în decubit dorsal şi se eliberează căile aeriene (o mână se
poziţionează pe fruntea pacientului şi se pune capul în hiperextensie, în timp ce cu
cealaltă mână se ridică madibula)
4. Verifică dacă pacientul respiră:
- priveşte (se urmăresc mişcările toracelui)
- ascultă (se ascultă cu urechea poziţionată în dreptul gurii pacientului)
- simte
În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial
sau foarte neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respiraţie cu cel normal,
de aceea pacientul nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii
asupra modului în care respiră pacientul trebuie luată o atitudine conformă cu cea
din cazul în care pacientul nu respiră.
5. a) Dacă respiră normal:
- se aşează în poziţia de siguranţă
- apel pentru ambulanţă
- evaluare continuă

33
b) Dacă nu respiră normal:
- trimite după sau cheamă ambulanţa
- masaj cardiac extern
- se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei
- se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm
- frecvenţa compresiilor: 100/min
6. a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială
- după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se pensează nasul
- se execută 2 respiraţii succesive
- se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii 30:2
- se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal
b) Numai masajul cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură sau gură la
nas)
- este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu doreşte să execute
respiraţia gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilaţie artificială este net
superior lipsei de resuscitare, unele sugerând chiar că procentul de supravieţuire
este comparabil cu cel din resuscitarea utilizând şi ventilaţia artificială
- frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/min
- se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal
7. Se continuă resuscitarea
- până când soseşte personalul calificat
- victima începe să respire normal
- salvatorul este epuizat
ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZAL LA ADULT

34
Riscul la care se supune salvatorul
Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale
resuscitării: rare cazuri de tuberculoză sau SARS iar transmiterea virusului HIV nu
a fost raportată.
Recunoaşterea stopului cardiorespirator

35
Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a
circulaţiei. Totodată nu există dovezi că mişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar
fi semne care să indice prezenţa circulaţiei.
Aşadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu
răspunde la stimuli şi nu respiră normal.
Ventilaţia
În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui.
Volumul curent, frecvenţa respiratorie optimă şi concentraţia optimă de oxigen din
aerul inspirat pentru a obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate.
De aceea recomandările se fac pe baza următoarelor observaţii:
1. Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici decât normalul dar frecvenţa
respiratorie mai mare
2. Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică determinând
o scădere a reîntoarcerii venoase
3. Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1l produce o
distensie gastrică semnificativ mai mare decât unul de 500 ml
4. La adult ventilaţia cu volume mici 500-600ml este adecvată
5. Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra
supravieţuirii.

Se recomandă:
1. Respiraţiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a determina
mişcarea toracelui, dar să se evite respiraţiile prea puternice.
2. Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la gură
nu este posibilă.

Masajul cardiac extern (MCE)

MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi
prin compresia directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80
mmHg, TAD este foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei
rareori depăşeşte 40 mmHg. MCE generează un flux sangvin mic, dar critic pentru
cord şi creier, crescând probabilitatea unei defibrilări reuşite. Acesta este deosebit
de important dacă primul şoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps.

Recomandări:
1. De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie aşezate în
centrul toracelui
2. Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min
3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm
4. După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială
5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei

36
6. Întreruperi cât mai puţine
7. Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux arterial
eficient

Defibrilarea electrică automată

RCR înaintea defibrilării
Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un
element cheie în toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de
importanţă capitală pentru tratamentul fibrilaţiei ventriculare.
Acest concept a fost combătut, deoarece dovezile au sugerat că efectuarea MCE
înaintea folosirii defibrilatorului ar putea creşte supravieţuirea dacă timpul scurs
până la sosirea ambulanţei este mai mare de 5 minute.
Fazele fibrilaţiei ventriculare:
1. Electrică (~ 4 minute)
2. Circulatorie (min. 4-10)
• epuizare energetică miocardică
• defibrilarea directă este ineficientă
• masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite
3. Metabolică – în această fază supravieţuirea este improbabilă

Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat (AED)

37
Suportul vital avansat la adult
Introducere

38
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în două
grupe:
- Şocabile: fibrilaţia ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV)
- Nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)
Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul
la defibrilare. Manevrele ulterioare: masajul cardiac extern (MCE), ventilaţia
mecanică (VM), abordul venos, administrarea de adrenalină, identificarea şi
corecţia factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe.

Ritmurile şocabile
La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este fibrilaţia
ventriculară FV, care poate fi precedată de un episod de TV tahicardia ventriculară
fără puls sau chiar tahicardie supraventriculară.
1. Odată confirmat stopul cardiac:
• strigaţi după ajutor
• cereţi un defibrilator
• începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu raportul
dintre MCE şi VM de 30:2
2. Odată ce aţi primit defibrilatorul:
• diagnosticaţi ritmul aplicând padelele
• dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi administraţi un şoc
(150—200J bifazic sau 360-J monofazic).
• fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP (30:2) timp de 2 minute. Chiar
dacă defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este palpabil imediat, iar
întârzierea datorată palpării pulsului ar putea compromite cordul.
3. Se continuă RCP 2 minute apoi se reevaluează.
• dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150—300J bifazic
sau 360J monofazic)
• RCP se continuă.
4. După două minute se reevaluează ritmul:
• dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de adrenalină
• se administrează al treilea şoc
• se reia RCP
5. După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare
FV:
• se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)
• dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.
Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar
dacă se evidenţiază un ritm organizat (complexe regulate şi înguste). Dacă se
evidenţiază un ritm organizat în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea
pulsului doar dacă pacientul prezintă semnele unei resuscitări reuşite. Dacă există

39
dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritm organizat, se reiau manevrele
de resuscitare.
Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări
reuşite este cu atât mai mare cu cât perioada dintre MCE şi administrarea şocului
este mai mică.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1
mg ) la 3-5 minute până când resuscitarea este reuşită.
Lovitura precordială
Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu
podul palmei în centrul toracelui) dacă suntem martori la instalarea SCR iar
defibrilatorul nu este la îndemână. Aceste circumstanţe apar în mod normal când
pacientul este monitorizat. În general lovitura precordială este utilă la conversia
TV în ritm sinusal. Sunt raportate foarte rare situaţii în care lovitura precordială a
convertit un ritm eficient într-unul ineficient.
Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene
Intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar trebuie efectuată
doar de personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să
efectueze laringoscopia fără a întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui
să dureze mai mult de 30s. După IOT trebuie verificată poziţionarea corectă a
sondei şi apoi trebuie fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o frecvenţă de
100/min fără a face pauze pentru ventilaţie. Plămânii trebuiesc ventilaţi cu o
frecvenţa de 10 ventilaţii pe minut, evitându-se hiperventilaţia.

Ritmurile nonşocabile
Ritmurile nonşocabile sunt: activitatea electrică fără puls şi asistolia.
Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita şi disociaţie
electromecanică, DEM) deseori prezintă contracţii miocardice, dar acestea sunt
prea slabe pentru a produce o unda de puls detectabilă. AEFP este deseori cauzată
de afecţiuni reversibile şi poate fi tratată dacă aceste afecţiuni sunt identificate şi
tratate corect. Rata de supravieţuire a pacienţilor cu AEFP este foarte mică dacă
afecţiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.
Dacă ritmul iniţial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu
raportul dintre compresiile toracice şi ventilaţiile mecanice de 30:2.
Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta
poate fi reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda
faptului că încă nu există dovezi conform cărora administrarea de rutină a atropinei
în cazul asistoliei ar creşte supravieţuirea, se administrează atropină în doză de
3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).
Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia
mecanică fără a întrerupe MCE. După 3 minute de RCP reevaluaţi ritmul cardiac.

40
Dacă nu este prezent nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluaţi
RCP. Dacă este prezent un ritm organizat încercaţi să palpaţi pulsul.
Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P”
deoarece acest tip de asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici
este dificil de deosebit de asistolie şi nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar
putea îmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa undelor şi ar putea creşte şansele unei
defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie
urmat protocolul de resuscitare al FV.

Căi de administrare a medicamentelor

Calea intravenoasă
Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter
central. Chiar dacă peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul
administrării pe cateter central, pentru a monta cateterul ar trebui întreruptă RCP
ceea ce nu este corect. Drogurile administrate în sistemul venos periferic ar trebui
urmate de administrarea a cel puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea extremităţilor.
Căi de administrare alternativă
Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.
Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi
(40). Drogurile administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă
într-un timp comparabil cu administrarea pe cateter venos central.

41
Algoritm de resuscitare cardiorespiratorie avansata

42
Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este
disponibilă.
În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-
10 ori mai mare faţă de doza administrată i.v.. Dacă se administrează intratraheal,
adrenalina (3mg) trebuie diluată în cel puţin 10ml apă distilată (apa distilată este
preferată faţă de ser deoarece asigură o absorbţie mai bună)

Drogurile
1. Adrenalina (f 1mg/ml)
• 1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)
2. Amiodarona (f 150 mg)
• indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri
• doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml) → ± repetare 150 mg →
perfuzie 900 mg/24h
• reacţii adverse: bradicardie, hipotensiune
3. Atropina (f 1mg/ml)
• indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min
• doza: 3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)
• indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)
• doza: 1-1,5 mg/kg ±50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)
• indicaţii:
1. FV refractara cu hipoMg
2. Tahiaritmii ventriculare + hipoMg
3. Torsada de vârfuri
4. Toxicitate digitalica
• doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min ± repetare la 10-15 min
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)
• indicaţii:
1. SCR cu hiperpotasemie
2. Intoxicaţie cu antidepresive triciclice
3. ± pH ≤ 7,1
• doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%)
• indicaţii:
- AEFP cu – hiperpotasemie
- hipocalcemie
- supradozare blocanţi de Ca
• doza: 10 ml i.v. +/-repetat

43
Particularităţile ghidurilor de RCR la copil
Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare
astfel încât să dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a
face rău. Această frică a fost alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite
faţă de cele de la adult.
În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil mai
mare dacă se practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă de
situaţia în care nu se resuscită ci se aşteaptă o echipă specializată.

Raportul compresii/ventilaţii
Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR
cu un raport 30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulţi salvatori se
va practica RCR cu un raport 15:2.

Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă
sunt doi se practică folosind ambii polici. La copilul mai mare de un an se practică
MCE folosind una sau ambele mâini.

44
Defibrilarea electrică automată
Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să
evalueze corect ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande
incorect administrarea unui şoc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se
recomandă administrarea şocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc). Pentru
administrarea şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul
copiilor intre 1 şi 8 ani (se pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu
sunt disponibile cele pentru copii).
În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.
RCP la copii-droguri

45
Suportul vital bazal la copii

46
Suportul vital avansat la copil

Concluzii generale :
1. Elementul esenţial este MCE
• Precoce

47
• 100/min
• Neîntrerupt
• Raport compresii /respiraţii: 30/2
2. Defibrilarea (şocul electric) - esenţială in FV si TV fără puls
• şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare
• 360 J
3. Adrenalina 1 mg la 3 min
4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona
5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

48
DEFIBRILAREA ȘI CARDIOVERSIA

DEFIBRILAREA

Defibrilarea este o metoda de tratament utilizata in mod curent in cazul

aritmiilor cardiace, precum fibrilatia ventrculara sau tahicardia ventriculara fara
puls. Defibrilatia consta in administrarea unei doze terapeutice de energie
electrica in zona afectata a inimii cu un instrument numit defibrilator. Aceasta
manevra depolarizeaza masa critica a muschiului cardiac (miocard), incetand
aritmia, permitand ritmului sinusal (fiziologic) sa revina, nodul sino-atrial
redevenind pacemakerul cardiac.

Defibrilatoarele pot fi externe, transvenoase sau implantate, in functie de tipul

de instrument utilizat sau necesar. Unele dintre instrumentele externe, numite si
defibrilatoare externe automate, sunt capabile sa recunoasca diagnosticele
ritmurilor tratabile, adica sa raspunda in mod succesiv, cu cantitatea potrivita de
curent electric sau uneori, sa nu trimita niciun fel de impuls electric.

Inainte de anii 1950, defibrilatia era posibila doar in cazul chirurgiei pe cord
deshis. Aceasta tehnica folosea curent alternativ de la o sursa cu aproximativ 300V
(volti) sau mai mult, care trimitea catre laturile expuse ale cordului curentul, prin
intermediul unor electrozi metalici. La jumatatea anilor 1950 s-a descoperit
defibrilatia aplicata extern.

O mare realizare a fost introducerea defibrilatoarelor portabile, care pot fi

utilizate in afara spitalului. Aceasta metoda a fost descoperita in anii 1960 iar in
prezent aceste instrumente sunt larg raspandite, fiind utilizate in toate ambulantele.
Defibrilarea este singura metoda de resuscitare a unui pacient cu stop cardiac care
este inca in fibrilatie ventriculara sau tahicardie ventriculara in momentul sosirii
ambulantei.

Defibrilatoarele pot analiza ritmul cardiac, diagnostica ritmurile socogene si se

pot incarca pentru a trata, ceea ce inseamna ca nu este necesara cunoasterea
minutioasa a utilizarii acestora, permitand oamenilor sa raspunda urgentelor in
mod eficient.

Dezvoltarea tehnicii de defibrilare a dus inventarea dispozitivelor implantabile,

cunoscute ca si defibrillator-cardiovertor implantabil. Inventarea acestor
49
instrumente este nepretuita in cazul anumitor suferinte cardiace, cu toate ca acest
tip de defibrilatoare sunt recomandate numai persoanelor care au avut in
antecedent un episode cardiac.

Unitatile sunt utilizate in concordanta cu electrocardiograma, pe care medicul o

foloseste sa diagnosticheze afectiunea cardiaca (cel mai des fibrilatia si tahicardia,
cu toate ca mai exista si alte aritmii tratate cu diferite socuri).

Medicul este cel care decide ce incarcatura (masurata in Joule) sa utilizeze,

bazandu-se pe ghiduri patentate dar si pe experienta persoanala si va transmite
socurile prin intermediul patchurilor plasate pe pieptul pacientului. Cum acest tip
de defibrilatoare necesita cunostinte medicale detaliate, sunt utilizate cu precadere
in spitale, dar si in unele ambulante.

Defibrilatoarele interne manuale sunt aproape identice cu cele externe dar

incarcatura este transportata prin patchuri interne aflate in contact direct cu inima.
Acestea se gasesc aproape exclusiv in camerele de chirurgie, unde exista
probabilitatea ca toracele sa fie deschis sau unde acesta poate fi deschis cu usurinta
de catre un chirurg.

Aceste instrumente se bazeaza pe tehnologia computerizata realizata pentru a

analiza ritmul cardiac si sa stabileasca daca este necesar un soc sau nu. Acestea au
fost realizate pentru a fi utilizate fara necesitatea unor cunostinte minutioase
medicale. Sunt de obicei limitate in a transmite socuri pentru fibrilatia ventriculara
sau tahicardia ventriculara, acest lucru facandu-le limitate din punctul de vedere al
medicilor, care ar putea diagnostica si trata o scara mai larga de probleme cu un
instrument manual sau semi-automat.

Instrumentele automate au nevoie de timp (in general 10 - 20 de secunde) pentru a

diagnostica ritmul, pe cand medicul poate diagnostic si trata afectiunea mult mai
rapid cu un instrument manual.

Defibrilatoarele externe automate sunt in general utilizate atat de personal

calificat cat si de unitatile cu acces public, precum centre comerciale, birouri
guvernamentale, restaurante, hoteluri, stadioane sportive, scoli sau universitati s.a.

Defibrilatoarele interne sunt implantate, similar pacemakerurilor cardiace (multe

dintre aceste defibrilatoare au si functia pacemakerurilor). Acestea monitorizeaza
in mod constant ritmul cardiac al pacientului si administreaza automat socuri
pentru numeroase aritmii amenintatoare de viata, inregistrate in memoria
instrumentului. Multe dintre defibrilatoarele moderne pot diferentia fibrilatia

50
ventriculara sau tahicardia ventriculara de tahicardiile supraventriculare sau
fibrilatia atriala, care sunt aritmii mai putin daunatoare decat primele.

S-au raportat situatii in care instrumentul elibera in mod constant si nepotrivit

socuri. Aceasta problema este deosebit de serioasa, intrucat termina bateria
instrumentului si provoaca disconfort evident pacientului cu anxietate si in unele
cazuri poate chiar determina aritmii cardiace amenintatoare de viata. In acest caz,
solutia este interventia medicala de urgenta care sa asigure plasarea unui magnet
deasupra instrumentului, ce opreste functia acestuia de transmitator de socuri, fara
a opri insa functia de pacemaker. In cazul in care instrumentul administreaza socuri
frecvent dar in mod corect, solutia ar putea fi sedarea.

Eficacitatea defibrilatoarelor cardiace este dependenta de pozitia electrozilor.

Cele mai multe defibrilatoare interne sunt implantate la octogenari insa sunt unele
cazuri de copii care necesita implantarea unor astfel de instrumente. In acest din
urma caz, situatia este mult mai dificila din cauza dimensiunilor copiilor care se
modifica in timp si din cauza faptului ca anatomia inimii copilor difera de cea a
adultilor. In prezent, s-au dezvoltat programe care sa ajute la potrivirea cu toracele
individual si determinarea pozitiei optime pentru un defibrillator intern sau extern.

Cu ajutorul aplicatiilor chirurgicale pre-existente, programul utilizeaza

gradientele de voltaj miocardic pentru a prezice o defibrilare probabila sau de
succes. Potrivit ipotezei masei critice, defibrilatia este eficienta numai daca
produce un gradient de voltaj intr-o fractie mare a masei miocardice. In general, un
gradient de 3 pana la 5V /cm este necesar in 95% din inima. Voltaje de peste
60V /cm pot provoca leziuni ale tesutului.

Simulari recente cu ajutorul programului sugereaza ca modificari mici in pozitia

electrozilor au efecte majore asupra defibrilarii si, in ciuda obstacolelor care
raman, sistemul de modelare promite sa ghideze plasarea defibrilatoarelor interne
la copii si adulti.

Modelele matematice recente de defibrilare sunt bazate pe un model

bidimensional al tesutului cardiac. Calculele utilizand forma inimii si geometria
fibrelor sunt necesare pentru a determina cum raspunde tesutul cardiac la un soc
electric puternic.

Legatura dintre defibrilator si pacient consta intr-o pereche de electrozi, fiecare

prevazut cu gel conducator de electricitate, pentru a asigura o conexiune buna si
pentru a minimiza rezistenta electrica, numita si impedanta toracica, ce ar arde
pacientul.

51
Gelul poate fi umed (asemanator din punctul de vedere al consistentei cu
lubrifiantul chirurgical) sau solid (asemanator unui caramel). Gelul solid este
preferat deoarece nu este necesar sa fie curatat de pe pielea pacientului dupa
defibrilare (acesta se cojeste usor de pe pielea pacientului). Cu toate acestea,
utilizarea gelului solid este mai frecvent relationata cu arsuri survenite pe parcursul
defibrilarii, intrucat gelul lichid conduce mai bine curentul in corp. Primul tip de
electrozi inventat nu era prevazut cu gel, deci era necesara aditionarea gelului.
Electrozii autocolanti sunt prefabricati cu gel. Exista o adevarata polemica in jurul
subiectului: care electrozi sunt mai buni pentru a fi utilizati in spital?

Electrozii metalici
Sunt cei mai cunoscuti dintre toate tipurile de electrozi. Acestia trebuie tinuti pe
pielea pacientului cu fermitate, in timp ce o serie de socuri este transmisa. Acest tip
de electrozi prezinta anumite avantaje comparativ cu electrozii auto-adezivi. Sunt
inca larg utilizati in lume, cu patchuri cu gel atasabile in cele mai multe cazuri,
datorita vitezei inerente cu care acesti electrozi pot fi plasati si utilizati. Aceasta
este critica in timpul stopului cardiac, intrucat orice secunda de ischemie conteaza.

Acest tip de electrozi sunt reutilizabili, fiind curatati dupa utilizare pentru
urmatorul pacient. Gelul nu este pre-aplicat, deci trebuie sa fie aplicat inainte ca
acestia sa fie utilizati.

Electrozi auto-adezivi
Modelele noi de electrozi de resuscitare sunt prevazute cu parte adeziva care
include gel solid sau umed. Aceste colante prezinta o foita protectoare care se
dezlipeste si sunt aplicate pe pieptul pacientului atunci cand este necesar. Electrozii
sunt ulterior conectati la un defibrilator, cum erau si electrozii clasici. Daca este
necesara defibrilatia, aparatul este incarcat si transmite socul, fara necesitatea
aplicarii suplimentare de gel. Cei mai multi electrozi autocolanti sunt proiectati
spre a fi utilizati nu doar pentru defibrilare ci si pentru cardioversie. Acest tip de
electrozi se gaseste in majoritatea aparatelor automate si semi-automate. In spital,
in situatia in care un pacient este banuit ca va face un stop cardiac, electrozii pot fi
plasati profilactic.

Avantajul acestui tip de electrozi este ca sunt usor de utilizat, nefiind necesara o
instruire serioasa.

Electrozii de resuscitare sunt plasati in concordanta cu doua scheme. Schema

antero-posterioara este preferata in cazul plasarii electrozilor pe termen lung. Un
electrod este plasat precordial stanga iar celalalt pe spate, posterior de inima, la

52
nivelul scapulei. Se prefera aceasta schema intrucat este cea mai potrivita pentru
pacingul non-invaziv.

Schema apex-anterior poate fi utilizata cand cealalta schema nu este necesara sau
nu poate fi utilizata. In cadrul acestei scheme, electrodul anterior este plasat pe
partea dreapta, sublcavicular iar electrodul corespunzator apexului este aplicat pe
partea stanga a pacientului, infero-lateral de muschiul pectoral. Aceasta schema
este potrivita atat pentru defibrilare, cardioversie, cat si pentru monitorizare EKG.

Contraindicatii
Defibrilarea este contraindicata in aritmii din cauza toxicitatii digitalice sau aritmia
indusa de catecolamine. In aceste cazuri, un status de depolarizare omogen deja
exista, deci nu este necesara interventia. O alta contraindicatie este tahicardia
atriala multifocala.

CARDIOVERSIA ELECTRICĂ.     

Cardioversia electrică reprezintă utilizarea curentului electric pentru

conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm sinusal, datează de mult
timp. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck în 1947, la un copil de
14 ani cu fibrilaţie ventriculară în timpul unei intervenţii chirurgicale cardiace. Mai
târziu, cu ajutorul şocului electric sincron s-a obţinut conversia fibrilației atriale şi
a tahicardiei ventriculare.

      Aplicarea unui şoc electric sincron se numeşte cardioversie. Sincronizarea

cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei
aproape de vârful undei T de pe ECG (electrocardiogramă) de suprafaţă, mai
exact în perioada vulnerabilă ventriculară (cu risc de inducere a fibrilaţiei
ventriculare). Şocul electric asincron se aplică numai în fibrilaţia ventriculară, o
urgenţă cu risc vital, şi atunci vorbim de defibrilare. Descărcarea bruscă a
curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determină o depolarizare
uniformă instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal
reluarea funcţiei de pacemaker fiziologic. Acelaşi rezultat se obţine şi în cazul
tahicardiilor paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau
tahicardiei ventriculare.  Cardioversia electrică este mai puţin eficientă în aritmiile
prin automatism crescut (induse de catecolamine sau digitalice), deoarece după
reducerea acestora persistenţa mecanismului aritmiei rămâne, cu risc de reapariţie a
acesteia.

53
      Există 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu undă sinusoidală, monofazică (cel
mai frecvent utilizată) şi unda truncată bifazică, care pot elibera până la 360 J.
Acesta din urmă utilizează o cantitate de energie mult mai mică pentru conversia
aritmiei la ritm sinusal. Unele defibrilatoare ajustează impedanţa transtoracică
funcţie de pacient.

A) Cardioversia electrică externă

Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvenţa ventriculară > 150
pe minut care duce la instabilitate hemodinamică (hipotensiune arterială, stare
presincopală, edem pulmonar sau dureri toracice) are indicaţie de cardioversie
electrică sincronă. Tahicardia ventriculară bine tolerată hemodinamic dar care nu
răspunde la terapia medicamentoasă se recomandă să fie cardiovertită electric (cu
şoc electric sincron). Aceeaşi indicaţie se aplică şi fibrilația atrială, flutterul atrial
sau altor tahicardia supraventriculară. Tehnica necesită sedare sau anestezie
intravenoasă, deoarece descărcarea şocului este dureroasă. Tahiaritmiile din
intoxicaţia digitalică, tahicardia sinusală, tahicardia atrială multifocală precum şi
fibrilația atrială debutată de peste 48 de ore sau al cărei debut nu se poate preciza
exact (la un pacient asimptomatic) constituie contraindicaţiile cardioversiei
electrice externe.

      Cei 2 electrozi se vor plasa fie antero-lateral (unul în spaţiul IV sau V

intercostal pe linia medioclaviculară stângă şi celălalt în spaţiul II sau III
intercostal latero-sternal drept), fie antero-posterior (unul în spatiul II sau III
intercostal latero-sternal drept iar altul între vârful scapulei stângi şi coloana
vertebrală), mai ales în cazul în care pacientul are un dispozitiv implantat
(pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie să fie ferm plasate pe torace pentru a
evita arsurile cutanate şi la o distanţă de minim 10 cm de pacemaker sau
defibrilator (dacă pacientul prezintă un astfel de dispozitiv implantat) pentru
evitarea deteriorării lor. Oricum după cardioversia electrică se recomandă
interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea unor eventuale malfuncţii.
Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepină cu durată scurtă de acţiune
ca Midazolamul sau Propofol, după obţinerea unui acces venos şi asigurarea
libertăţii căilor respiratorii.

      Funcţia sincronă a defibrilatorului va determina căutarea undei R sau S înainte

de eliberarea energiei. Acţionarea mecanică printr-un buton va duce la descărcarea
şocului cu o durată de până la 4 milisecunde înafara perioadei vulnerabile
ventriculare (pentru a evita declanşarea fibrilaţiei ventriculare). Dacă se doreşte
cardioversia fibrilației atriale se va programa iniţial defibrilatorul la 100 – 200 J,
iar apoi la 360 J. După unii autori, în fibrilația atrială refractară se pot aplica şi
energii mai mari, de 720 J. Dacă şocul electric este bifazic 75 J sunt suficienţi în
54
fibrilația atrială. Tahicardia supraventriculară și flutterul atrial necesită energii
joase, de 50 J sau 100 J. Tahicardia ventriculară se poate converti iniţial cu 50 –
100 J, iar apoi cu 200 J.

Cardioversia electrică sincronă are ca și indicații următoarele:

 fibrilația atrială instabilă hemodinamic sau în cea stabilă dar în primele 48

de ore de la debut (dacă pacientul este simptomatic) sau după ce se exclude
prin ecografie transesofagiană prezenţa unui tromb atrial stâng sau în
urechiuşă; în prezenţa unui tromb se recomandă anticoagulare cel puţin 3 –
4 săptămâni, apoi repetarea ecografiei transesofagiene şi cardioversie
electrică dacă trombusul a dispărut;
 tahicardiile supraventriculare: flutter atrial recurent instabil (după care se
recomandă ablaţia acestuia) cu aceleaşi indicaţii de anticoagulare ca în
fibrilația atrială; alte tipuri de tahicardii supraventriculare, în cazuri foarte
rare;
 tahicardia ventriculară monomorfă din infarctul miocardic acut sau
sindromul coronarian acut (50 – 100 J sau apoi 200 J, apoi 300 – 360 J)
sincron dacă este stabilă sau asincron în instabilitate hemodinamică; dacă
defibrilatorul este bifazic trebuiesc utilizate 3 şocuri de 150 J; la copii, se
recomandă un şoc iniţial de 0,5 J/kg.

Contraindicațiile cardioversiei electrice sunt:

 aritmiile din intoxicațiile digitalice;

 torsada de vârfuri;
 tahiaritmiile din sindromul sinusului bolnav;
 tahicardii sinusale cauzate de alte condiții clinice: febră, durere, agitație, șoc
de altă etiologie.

Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică sunt rare dar pot fi

severe:

 hipoxie şi hipoventilaţie induse de sedare;

 arsuri superficiale şi rareori mai profunde;
 bradiaritmii precum bradicardie, blocuri atrio – ventriculare şi asistolie;
 tahicardie ventriculară;
 fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei
sincronizări improprii (şi răspunde la defibrilare) sau la câteva minute după
şocul electric fiind legat de intoxicaţia digitalică, iniţial apărând o tahicardie
joncţională sau paroxistică atrială (dificil de redus la ritm sinusal).

55
B) Cardioversia electrică internă 

  Utilizat iniţial pentru tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, şocul electric intern este
util şi pentru fibrilația atrială rezistentă la cardioversia electrică externă sau indusă
în timpul unui studiu electrofiziologic (dacă este susţinută). Procedurile de
anticoagulare sunt identice cu cele pentru cardioversia externă. Cu ajutorul
fluoroscopiei, se vor plasa 3 catetere conectate la un defibrilator bifazic astfel: unul
distal în sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele lateral) şi ultimul,
quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru sincronizarea cu unda
R sau stimularea temporară post-şoc (la nevoie). Energiile utilizate variază între
0.4 şi 35 J. 5 Atât la cardioversia electrică externă cât şi internă, troponina I este
normală, lipsind distrucţia miocardului.

De reţinut !!

• Cardioversia reprezintă aplicarea unui şoc electric sincron.

• Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evită

descărcarea energiei aproape de vârful undei T cu risc de inducere a fibrilaţiei
ventriculare.

• Aplicarea unui şoc electric asincron se numeşte defibrilare; se aplică numai

în fibrilaţia ventriculară, care este o urgenţă cu risc vital.

• Orice tahicardie cu frecvenţa ventriculară > 150 pe minut care duce la

instabilitate hemodinamică (hipotensiune arterială, stare presincopală, edem
pulmonar sau dureri toracice) are indicaţie de cardioversie electrică sincronă.

• Cardioversia electrică sincronă este indicată în fibrilația atrială instabilă

hemodinamic sau în cea stabilă (în primele 48 de ore de la debut), tahicardiile
supraventriculare, tahicardia ventriculară monomorfă (sincron dacă este stabilă sau
asincron în instabilitate hemodinamică).

• Tahiaritmiile din intoxicaţia digitalică, tahicardia atrială multifocală,

tahicardia sinusală precum şi fibrilația atrială debutată de peste 48 de ore sau al
cărei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic) constituie
contraindicaţiile cardioversiei electrice externe.

• Dacă şocul este bifazic atunci energia necesară cardioversiei este mai redusă.

56
• Şocul electric intern este util şi pentru fibrilația atrială rezistentă la
cardioversia electrică externă sau fibrilația atrială susţinută indusă în timpul unui
studiu electrofiziologic.

• Complicaţiile posibile într-o cardioversie electrică sunt rare dar pot fi severe.

Fibrilaţia ventriculară poate apare imediat postcardioversie datorită unei

sincronizări improprii sau la câteva minute după şocul electric fiind legat de
intoxicaţia digitalică.

57
STIMULATORUL CARDIAC SAU PACEMAKERUL 

Stimulatorul cardiac sau pacemakerul este un dispozitiv care eliberează stimuli

electrici emişi de o baterie, care se transmit la inimă prin intermediul unor sonde,
aflate în contact cu endocardul sau epicardul. Eliberarea impulsurilor se realizează
cu o frecvenţă programabilă, sondele funcţionând bidirecţional, permiţând şi
detectarea activităţii electrice cardiace intrinseci.
 
Termenul de „pacemaker” se referă, în general, la pacemakerul artificial implantat
pentru a stimula inima în diferite afecţiuni, şi nu trebuie confundat cu
pacemakerul natural al cordului (nodul sinusal).
 
Majoritatea sondelor de cardiostimulare sunt inserate transvenos. Există două tipuri
de sonde:
(1) unipolare cu un singur electrod plasat la nivelul vârfului sondei, stimularea
realizându-se între electrodul din vârful sondei şi cutia metalică a bateriei,
(2) bipolare, cu doi electrozi la nivelul sondei de stimulare (vârful sondei este de
obicei catodul, stimularea catodică fiind superioară celei anodice),
cardiostimularea realizându-se în acest caz, fie între cei doi electrozi, fie între
electrodul din vârf şi baterie.
Bateria stimulatorului (sursa de energie sau generatorul de puls) la momentul
actual, este o baterie litiu-iod cu energie de înaltă densitate şi o durată de viaţă
lungă, care permite anticiparea epuizării complete a bateriei. Carcasa bateriei este
confecţionată din materiale care rar determină rejet prin activarea sistemului imun
al organismului (titan).
Circuitele pot fi sigilate ermetic pentru a preveni pătrundelea lichidelor corporale.
 
Terapia prin cardiostimulare a devenit în ultimii ani, terapia de elecţie în
tratamentul bradiaritmiilor, prevenind astfel moartea subită cardiacă. Scopul
principal al pacemakerelor este menţinerea unei frecvenţe cardiace adecvate atunci
când pacemakerul natural al cordului este insuficient sau când există o tulburare
de-a lungul sistemului electric de conducere al inimii. Electrostimularea de lungă
durată sub forma implantului de stimulator cardiac are rol de a restabili o
hemodinamică normală sau cât mai aproape de normal, atât în repaus cât şi la efort,

58
îmbunătăţind astfel semnificativ modul de viaţă al pacienţilor cu ritmuri
bradicardice, comparativ cu terapia medicamentoasă şi prelungind durata de viaţă a
acestora.
 
Indicaţiile potenţiale ale implantării de stimulator cardiac, evaluate de către
American College of Cardiology (ACC) şi American Heart Association (AHA) au
fost împărţite în trei clase, cuprinzând indicaţii de clasa I, care includ grupul de
bradiaritmii care sunt recomandate de experţi, eficacitatea pacemakerelor fiind
documentată prin multiple trialuri randomizate sau meta-analize (ex: boala nodului
sinusal, blocul atrio-ventricular grad II, blocul atrio-ventricular grad III, blocul
trifascicular), până la indicaţiile de clasa III sau contraindicaţiile implantării de
stimulator cardiac (ex: blocul atrio-ventricular grad I asimptomatic).
 
Există situaţii în care terapia de implantare de pacemaker este utilă şi în cazul
tahiaritmiilor, fiind folosită fie în scop preventiv la pacienţii cu sindrom de QT
lung congenital la care stimularea cardiacă previne bradicardia, pauzele sinusale si
omogenizează repolarizarea, prevenind astfel apariţia tahiaritmiilor ventriculare,
fie în scop terapeutic, de întrerupere a unor episoade de tahiaritmii prin mecanism
de reintrare.
 
La ora actuală, stimulatoarele cardiace pot funcţiona prin multiple mecanisme: a
demande sincronizat cu activitatea atrială intrinsecă, secvenţial sau
multiprogramabil.
 
Anual, se implantează în lume peste 400,000 de pacemakere, numărul purtătorilor
de pacemakere în SUA fiind peste 500000. Implantarea pacemakerelor a devenit
destul de comună chiar şi în ţările în curs de dezvoltare.
 
Primul stimulator cardiac a fost implantat pentru prevenţia crizelor Adam-Stokes,
în Suedia, în anul 1958. Pe atunci, pacemakerele puteau doar să stimuleze inima şi
nu aveau capacitatea de a răspunde ritmului cardiac intrinsec al pacientului.
Dezvoltarea tehnică a determinat apariţia unor cardiostimulatoare din ce în ce mai
performante, care adaptează funcţia cardiacă la necesităţile organismului.
Pacemakerele moderne au multipli parametri de programare care permit
cardiologului să selecteze modul de stimulare optim pentru fiecare pacient în parte.
Selectarea modului de stimulare trebuie să se axeze pe nevoile imediate ale
pacientului şi pe beneficiile pe termen lung. În acest scop, cardiologul trebuie să ia
în considerare nivelul de activitate al pacientului, patologiile asociate, dacă este
necesar sincronismul atrio-ventricular sau dacă este necesar suportul cronotropic
(adaptarea frecvenţei cardiace).

59
Indicaţiile cardiostimulării temporare sunt:
 
 infarct miocardic acut (IMA) asociat cu: asistolă, bradicardie sinusală care
nu răspunde la medicamente, BAV complet, BAV gradul II în IMA
anterior sau BAV gradul II care nu răspunde la atropina în IMA inferior
(în general, tulburările de conducere şi automatism survenite în urma unui
IMA, sunt tranzitorii)
 diferite intervenţii de chirurgie cardiacă: protezare valvulară aortică,
chirurgia valvei tricuspide, chirurgia transpoziţiei corectate de vase mari,
chirurgia canalului atrio-ventricular comun sau a defectului septal atrial
tip ostium primum),
 bradicardie severă în surpradozaj medicamentos, hiperpotasemie,
miocardite,
 bradicardie severă în timpul cateterismului cardiac sau al anesteziei
generale,
 suprimarea unor aritmii refractare (flutter atrial, tahicardie joncţională,
tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară),
 înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu ritm
instabil.

Cardiostimularea permanenta - indicaţii pacemaker permanent

 
Stimulatorul implantabil cardiac are ca şi indicaţie generală, bradicardiile
simptomatice sau bradicardiile cu risc vital. ACC şi AHA au stabilit un sistem de
clasificare a indicaţiilor implantării de pacemakere permanente. Există 3 clase de
indicaţie: clasa I-indicaţie certă, clasa II-indicaţie discutabilă (IIa-majoritatea
opiniilor/dovezilor sunt în favoarea eficacităţii, IIb-eficacitatea e mai puţin bine
susţinută de opinii/dovezi) şi clasa III-fără indicaţie (contraindicaţie).

Blocurile atrio-ventriculare
Indicaţiile pentru implantarea de stimulator cardiac sunt pentru BAV cronice
dobândite, fără cauze potenţial reversibile. BAV a fost prima indicaţie de
stimulare, fiind şi în ziua de azi unul dintre cele mai frecvente motive de
implantare de pacemaker. Indicaţiile de stimulare sunt destul de clare în privinţa
blocurilor atrio-ventriculare gradul III şi gradul II Mobitz 2. În schimb, în BAV
gradul II Mobitz 1, indicaţiile sunt destul de controversate, excepţie făcând situaţia
în care întârzierea conducerii se află la nivel infrahisian, sau în cazul prezenţei
simptomelor. Există unii autori care consideră că stimularea în BAV II Mobitz 1
creşte supravieţuirea, chiar şi în absenţa simptomatologiei. Este important ca,
înaintea deciziei de stimulare permanentă, să fie exclusă reversibilitatea blocului.
Ideală în BAV, este implantarea unui pacemaker DDD sau DDD-R, în caz de

60
incompetenţă cronotropă asociată. Există situaţii când, din considerente financiare,
se implantează un pacemaker VVI.
 
Indicaţiile stimulării permanente în BAV dobândite, conform ACC/AHA sunt:
Clasa I
 BAV simptomatic gradul III sau gradul II Mobitz 1 sau 2
 afecţiunile neuromusculare asociate cu BAV gradul III sau II
 BAV gradul III sau II (Mobitz 1 sau 2) după ablaţia NAV sau după
chirurgie valvulară, când se consideră că blocul nu se va rezolva de la sine
Clasa IIa
 BAV asimptomatic gradul III sau II (Mobitz 1 sau 2)
 BAV gradul I simptomatic
Clasa IIb
 afecţiuni neuromusculare asociate cu BAV gradul I
Clasa III
 BAV gradul I asimptomatic
 BAV gradul II Mobitz 1 asimptomatic cu localizare suprahisiană
 BAV potenţial reversibil

Boala de nod sinusal

Stimularea este indicată doar când există o relaţie cauzală certă între bradicardie şi
simptomatologie. În caz contrar, se indică monitorizarea în continuare a
pacientului.
În sindromul bradi-tahicardic, frecvent intâlnit în boala de NSA, implantarea unui
pacemaker este în general indicată, deoarece medicaţia necesară tratării tahicardiei
agravează bradicardia. Dacă pacientul este în ritm sinusal, cu conducere normală la
nivelul NAV şi a fasciculului His, se indică implantarea unui pacemaker AAI.
Acesta previne apariţia fibrilaţiei atriale, scade incidenţa episoadelor
trombembolice, întârzie progresia insuficienţei cardiace şi scade mortalitatea
cardiovasculară şi generală, comparativ cu implantarea unui stimulator VVI. O
atenţie considerabilă trebuie acordată, pe lângă stimulare, terapiei anticoagulante
orale, datorită predispoziţiei pacienţilor cu boală de NSA la tahiaritmii atriale.
 
Indicaţiile stimulării permanente în boala de nod sinusal sunt:
Clasa I
 boală de NSA manifestată ca bradicardie simptomatică, cu sau fără
sindrom bradi-tahicardic; (corelaţia simptome-ritm trebuie să fie
spontană, indusă medicamentos, fără alternativă la medicamentul
respectiv)
 sincopă asociată cu boală de NSA, spontană sau indusă la studiu
electrofiziologic cardiac

61
  boală de NSA manifestată ca incompetenţă cronotropă simptomatică
(instalată spontan, indusă medicamentos, cănd terapia alternativă lipseşte)
Clasa IIa
 boală de NSA simptomatică, fie spontană, fie indusă de un medicament
pentru care nu există alternativă, fără corelaţie simptomatologie-ritm
documentată (frecvenţa cardiacă de repaus ar trebui să fie <40bpm)
 sincopă inexplicabilă, însoţită de modificări electrofiziologice (timpul
corectat de recuperare a NS >800 msec)
Clasa IIb
 boală de NSA minim simptomatică, frecvenţă cardiacă diurnă de repaus
sub 40 bpm şi fără evidenţă de incompetenţă cronotropă
Clasa III
 boală de NSA asimptomatică, neindusă medicamentos
 evidenţe ECG de boală de NSA cu simptomatologie nelegată, direct sau
indirect, de bradicardie
 boală de NSA simptomatică, atunci când simptomele pot fi atribuite unor
medicamente neesenţiale

Blocurile intraventriculare
Blocurile de ramură sau bifasciculare asociate cu BAV gradul II Mobitz 2
intermitent, precum şi blocurile trifasciculare, reprezintă o indicaţie certă de
implantare de pacemaker, indiferent de prezenţa/absenţa simptomatologiei.
 
Indicaţiile stimulării permanente în blocurile bi- sau trifasciculare sunt:
Clasa I
 BAV gradul III intermitent
 BAV gradul II Mobitz 2
 blocul de ramură alternativ
 interval HV prelungit semnificativ (>100msec) la studiu electrofiziologic
sau inducerea unui bloc infrahisian la pacienţi simptomatici
Clasa IIa
 sincopă nedemonstrat a fi datorată unui BAV, când alte cauze posibile au
fost excluse, în special tahicardia ventriculară
 afecţiuni neuromusculare asociate cu bloc fascicular, indiferent de gradul
acestuia
 interval HV prelungit semnificativ (>100msec) descoperit întâmplător la
studiu electrofiziologic sau bloc infrahisian indus la stimularea
programată, la pacienţi asimptomatici
Clasa IIb
 nu există indicaţie
Clasa III

62
  blocul de ramură neasociat cu BAV sau asimptomatic
 bloc de ramură asociat cu BAV gradul I asimptomatic

Sincopa reflexă
Include un spectru larg de entităţi diferite, care au un mecanism comun: controlul
deficitar al frecvenţei cardiace şi al presiunii sangvine de către sistemul nervos
vegetativ, determinând vasodilataţie şi bradicardie simptomatice. Principalele
cauze ale sincopei reflexe sunt: sincopa vaso-vagală, sincopa sino-carotidiană,
sincopa situaţională, hemoragia acută, stimularea gastro-intestinală (defecaţie,
deglutiţie, durere viscerală), micţiunea, efortul fizic, postprandial.

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO)

Este o boală genetică, caracterizată prin hipertrofie ventriculară şi dezorganizare
miofibrilară. Implantarea unui pacemaker DDD, programat cu un interval AV scurt
reprezintă unul dintre mijloacele terapeutice, cu rol de a ameliora hemodinamica, şi
implicit simptomatologia pacientului cu CMHO. Mecanismul constă în
modificarea secvenţei de activare a ventriculilor, cu inducerea unei preexcitaţii
apicale a VD, determinând activarea tardivă a părţii bazale a septului
interventricular, reducerea contractilităţii VS şi reducerea mişcării sistolice
anterioare a valvei mitrale, având ca şi efect reducerea gradientului tractului de
ejecţie al VS şi ameliorarea simptomatologiei.

Apneea de somn
Reprezintă întreruperea totală sau parţială a inspirului în timpul somnului,
determinând reducerea saturaţiei hemoglobinei şi apariţia unui somn întrerupt. Un
studiu recent publicat a demonstrat că stimularea atrială cu o frecvenţă mai mare cu
15 bpm decât cea nocturnă are un efect pozitiv asupra apneei de somn.

Bolile cardiace congenitale la copii

Indicaţii de stimulare la copii cu anomalii cardiace congenitale sunt bradicardia
simptomatică, BAV gradul III congenital, BAV gradul II sau III chirurgical sau
dobândit şi sindromul de QT lung.

Tehnica operatorie şi metode de implantare a unui stimulator cardiac 

Implantarea stimulatorului cardiac este o tehnică de mini-chirurgie, motiv pentru
care normele de asepsie şi antisepsie trebuie riguros urmate. Procedura se
realizează în anestezie locală cu, sau fără sedare conştientă şi include realizarea
buzunăraşului pentru generatorul de puls şi introducerea sondelor de stimulare.

Realizarea buzunăraşului

63
Buzunăraşul se realizează prin disecţia ţesuturilor, la nivel toracic antero-superior
în regiunea subclaviculară stângă sau dreaptă, fie până la nivelul muşchiului
pectoral mare, fie se continuă disecţia până se trece de planul muşchiului pectoral,
spre profunzime. În general, este bine ca implantarea să se realizeze pe partea non-
dominantă a toracelui (partea stângă, pentru dreptaci) pentru a minimaliza
expunerea sondelor la presiuni, în timpul mişcărilor. De obicei buzunăraşul se
realizează la nivel superficial, dispozitivul plasându-se subfascial (prepectoral). La
persoane astenice, longiline, cu ţesut subcutanat slab reprezentat, pentru un aspect
estetic satisfăcător, se preferă implantarea dispozitivului submuscular, prin
realizarea buzunăraşului în profunzime, sub muşchiul pectoral. Există situaţii în
care dispozitivul se plasează intraabdominal, de exemplu în cazul copiilor mici.

Implantarea sondelor de stimulare

Sondele de stimulare sunt introduse cel mai adesea prin abord vascular venos, fie
prin denudare venoasă, fie prin puncţie venoasă oarbă. Pentru implantarea
transvenoasă a sondelor, se pot utiliza vena subclaviculară, vena cefalică sau vena
axilară. De multe ori se alege abordul venos subclavicular, dimensiunile ei
permiţând introducerea, fără probleme, a două sonde de stimulare (vena cefalică
sau vena axilară pot să nu aibă calibru suficient de mare). Accesul direct la vena
subclavie se realizează prin intermediul unui ghid flexibil, urmat de un introductor
standard pentru vena subclavie.
Deşi puncţia oarbă a venei subclavii este mai dificilă decât puncţionarea altor vene,
ea este o procedură simplă pentru un medic experimentat şi prezintă o serie de
avantaje, precum timp redus de implantare, implantare facilă a două, chiar trei
sonde in cazul terapiei de resincronizare cardiacă, reducerea necesităţii expertizei
chirurgicale, în special în cazul utilizării tecilor „peelaway”, etc. Odată introduse,
sondele trebuie testate pentru a stabili dacă poziţionarea lor este adecvată şi
conectarea la ţesutul cardiac permite cardiostimulare în limite de parametri
normali.
 
Anomaliile congenitale ale marilor vase sau procedeele chirurgicale practicate în
vederea corecţiei unor anumite malformaţii ale marilor vase pot face dificilă sau
chiar imposibilă introducerea sondelor prin abord venos. Cea mai frecventă
anomalie întâlnită în practică este vena cavă superioară stângă, cu vărsare în
sinusul coronar, anomalie care deşi îngreunează implantarea sondelor, nu o face
imposibilă.
 
Electrozii epicardici sunt folosiţi doar în cazuri speciale, de exemplu când nu există
acces venos (la copii) şi la pacienţii care suferă intervenţii chirurgicale pe cord
deschis. De asemenea, electrozii pot fi introduşi la nivel endocavitar, prin abord
transatrial, prin practicarea unei toracotomii minime.

64
Managementul postoperator al pacientului cu pacemaker
 
Managementul pacientului imediat după implantarea stimulatorului este îndreptat,
în special, spre investigarea funcţionalităţii dispozitivului, tratamentul durerii şi
urmărirea evoluţiei plăgii.
 
Managementul postoperator include:
-radiografie toracică PA şi LL, pentru documentarea poziţiei sondelor şi evaluarea
unui posibil pneumotorace
-profilaxie antibiotică intravenoasă
-analgezice pentru combaterea durerilor postoperatorii
-ridicarea capului patului la 30%, în cazul inserţiilor transvenoase a sondelor
pentru a favoriza întoarcerea venoasă din partea superioară a corpului
-evaluarea semnelor vitale
-monitorizare electrocardiografică a ritmului pentru evaluarea capturii şi detecţiei
-controlul vindecării plăgii pentru eventuale supuraţii sau prezenţei hematomului
de buzunăraş
-evaluarea statusului respirator (excluderea pneumotoracelui)
-evaluarea completă a parametrilor pacemakerului, cu ajustarea acestora dacă este
necesar

Urmărirea pacienţilor cu pacemaker

Pacienţii cu pacemaker implantat trebuie să se prezinte cu regularitate la medic,
pentru un control de rutină. Scopul acestui control este de a verifica dacă parametri
de funcţionare ai pacemakerului sunt satisfăcători, dacă starea clinică a pacientului
este bună, dacă au apărut anumite complicaţii. De asemenea trebuie verificată
starea bateriei, în vederea detectării unei eventuale depleţii a acesteia (necesită
înlocuire înainte ca pacientul sa fie expus la risc).
Monitorizarea transtelefonică a pacemakerelor este cea mai simplă metodă de
supraveghere a pacemakerelor. Funcţia sa principală este de a detecta modificări
ale frecvenţei de stimulare cu reflectare indirectă asupra depleţiei bateriei.
Monitorizarea transtelefonică trebuie să completeze şi nu să înlocuiască
supravegherea amănunţită directă. În general, este efectuată la 2-3 luni. Verificarea
mai frecventă este necesară atunci când se detectează iminenţa depleţiei bateriei.
Pacientul trebuie să se prezinte la aproximativ două săptămâni după implantare
pentru inspectarea funcţionării pacemakerului şi a locului inciziei. Sistemul de
cardiostimulare este evaluat apoi, la 2 luni, când pragurile de stimulare şi detecţie
s-au stabilizat, pentru realizarea unei programări definitive, pentru funcţionare pe
termen lung. Ulterior, verificarea în clinică este efectuată la 6-12 luni pentru
pacemakerele unicamerale şi la 3-6 luni pentru cele bicamerale.

65
Telemetria este o caracteristică indispensabilă a generatoarelor de puls
contemporane, furnizând informaţii cu privire la toate valorile programate şi oferă
date asupra modului de operare al pacemakerului în momentul interogării (date
despre circuitul de ieşire, parametrii bateriei, activitatea senzorilor în cazul
stimulatoarelor cu funcţie rate-adaptive).
SURSE: 4 (pg. 729) ; 12 (pg. 91)

CAZURI SPECIALE

Diagnosticul infarctului miocardic (IM) la pacientul cardiostimulat 

Diagnosticul electrocardiografic în astfel de cazuri poate fi foarte dificil, datorită
modificărilor de QRS şi ST-T, determinate de stimularea cardiacă. Deoarece
aspectul QRS în cardiostimulare la nivelul VD este similar blocului de ramură
stângă, multe dintre criteriile de diagnostic al IM asociat blocului de ramură stângă
se aplică şi la pacientul electrostimulat cardiac. Stimulii unipolari ampli pot masca
undele Q. Prezenţa aspectului qR în derivaţiile DI, aVL, V5 şi V6 sau prezenţa
unei pante ascendente a undei S, crestate, în derivaţiile V3-V5 sunt predictive
pentru existenţa unui IM anterior vechi, în timp ce prezenţa complexelor Qr, QR
sau qR în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF) precum şi crestarea undei S în
DIII şi aVF sunt predictive pentru un IM inferior vechi. Diagnosticul infarctului
miocardic acut (IMA) la pacientul cardiostimulat se bazează pe criteriile Sgarbossa
(utilizate, de asemenea, în diagnosticul IMA asociat cu BRS), dintre care,
supradenivelarea ST ≥5 mm în derivaţiile cu complexe QRS predominant negative,
fiind considerat principalul marker (sensibilitate 53%, specificitate 88%). Alte
modificări mai puţin importante sunt subdenivelarea ST ≥1 mm în V1-V3 şi
supradenivelarea ST ≥1 mm concordantă cu QRS.

Diagnosticul ischemiei miocardice la pacientul cardiostimulat

Este relativ deficil de realizat, în contextul în care cardiostimularea determină
modificarea secvenţei repolarizării (ca urmare a modificării secvenţei
depolarizării), cu apariţia pe ECG a tulburărilor de fază terminală, care nu
reprezintă, în mod normal, modificări ischemice. S-au pus în evidenţă, o serie de
modificări, considerate a fi predictive pentru prezenţa ischemiei miocardice la
purtătorul de pacemaker: supradenivelare ST >5 mm nou apărută, discordantă cu
QRS (este atât marker de IMA, cât şi de ischemie miocardică severă transmurală),
subdenivelare ST în V1-V2 şi prezenţa unor modificări ST induse de efort.

Interferenţele electromagnetice
Pot afecta funcţionarea pacemakerului, fie prin inhibarea acestuia, trecerea la o
stimulare cu frecvenţă fixă, reprogramarea sau deteriorarea circuitului
pacemakerului. Astfel de surse sunt: cuptoarele cu microunde, motoarele cu

66
combustie internă, dispozitive electrocasnice, transmiţătoarele radio, sistemele de
detectare a metalelor, radarele, etc. În cazul în care scanarea cu detector de metale
este necesară, pacientul trebuie să amintească prezenţa aparatului de stimulare,
scanarea să se realizeze cât mai rapid posibil în zona toracelui, pentru a evita o
dereglare a pacemakerului.
Diatermia (utilizarea electrocauterului) este o altă cauză, care poate interfera cu
funcţia pacemakerului, putând determina inhibiţia acestuia, deteriorări ale
circuitului electric sau reprogramarea pacemakerului la un mod asincron de
stimulare (de exemplu, din DDD in VVI sau VOO) uneori cu consecinţe
hemodinamice.
Utilizarea radiaţiilor în scop diagnostic, nu are consecinţe asupra funcţiei
pacemakerului, însă dozele terapeutice de radiaţii pot fi nocive pentru acesta.
Experienţele utilizării RMN-ului la pacienţii purtători de stimulatoare cardiace,
arată că tulburările cel mai frecvent apărute, sunt reprogramarea pacemakerului cu
trecerea la un mod asincron de stimulare, în unele cazuri cu frecvenţe de stimulare
foarte crescute.

Cardioversia şi defibrilarea externă la pacientul cardiostimulat

În general, se recomandă plasarea padelelor de defibrilare/cardioversie la cel puţin
15 cm de generatorul de puls, evitând astfel disfuncţia acestuia. După procedură
este bine ca funcţia pacemakerului să fie verificată.

Alte precauţii la pacientul cu pacemaker cardiac

Utilizarea telefoanelor mobile este considerată sigură, cu posibilitatea de a interfera
tranzitor cu funcţia pacemakerului. Este indicată păstrarea unei distanţe de minim
15 cm între telefon şi generatorul de puls, şi, pe cât posibil, plasarea telefonului la
urechea opusă locului de implantare a stimulatorului.
Scufundările la adâncimi peste 11 m, determină compresia cutiei pacemakerului cu
afectarea funcţiei acestuia.
În general, nu se indică conducerea autovehiculelor în prima săptămână de la
implantarea dispozitivului.
Utilizarea litotriţiei în tratarea litiazei renale, poate interfera cu funcţia
pacemakerului; este indicat ca undele de şoc să nu fie focalizate in zona
generatorului de puls şi dacă este posibil, programarea pacemakerului în mod VVI,
cu dezactivarea senzorului pentru funcţia rate-responsive.

67
PROTOCOL DE RESUSCITARE

FIBRILATIA VENTRICULARA

Fibrilația ventriculară este o tulburare a ritmului cardiac normal ce poate avea

consecințe foarte grave, care amenință viața. Fiind cea mai frecventă cauză de
moarte subită de cauză cardiacă, fibrilația ventriculară reprezintă o urgență și
necesită asistență medicală. Fibrilația ventriculară este mai frecvent întâlnită pe
teritoriul Europei și afectează cel mai mult persoanele de sex masculin, cele între
55 și 75 de ani.

Cum apare fibrilația ventriculară?

În condiții normale, impulsurile electrice transmise prin centrii electrici ai cordului
determină mușchiul inimii să se contracte regulat și ritmic. În fibrilația
ventriculară, ventriculii nu se mai contractă ritmic, ci haotic, cu frecvențe foarte
rapide ce pot ajunge până la 350 pe minut. În consecință, cordul nu o să bată, ci
mai degrabă o să „tremure”, fiind în imposibilitate de a se relaxa. Contracțiile
ineficiente ale inimii duc la scăderea volumului de sânge pompat în organism –
astfel, persoana afectată își pierde conștiența. Dacă nu se intervine cât mai rapid,
cordul în fibrilație nu va fi capabil să asigure necesarul de oxigen al organismului.

Cauze de apariție ale fibrilației ventriculare

Dintre cele mai frecvente cauze de origine cardiacă ale fibrilației ventriculare
menționăm:
- Afecțiuni structurale ale inimii, precum ischemie sau infarct miocardic
- Cardiomiopatie
- Bolile valvulare cardiace
- Malformațiile congenitale cardiace
- Hipertensiunea arterială
- Boala aterosclerotică

68
- Tamponada cardiacă
- Miocardite
- Sindroame de preexcitație (Sindromul Wolff-Parkinson-White)
- Disecția de aortă

Există și o serie de afecțiuni de cauză extracardiacă ce pot duce la apariția fibilației

ventriculare, precum:
- Electrocutarea
- Embolism pulmonar
- Aspirația de corpi străini
- Apnee de somn
- Tulburări ale echilibrului acido-bazic
- Convulsii
- Accidente vasculare cerebrle
- Hipotermia (scăderea temperaturii corporale sub 35 grade Celsius)
- Unele medicamente precum amitriptilina, digoxina, antidepresivele triciclice,
efedrina și pseudoefedrina
- Abuzul de stupefiante cum ar fi cocaina, anfetamina sau ecstasy
- Sepsis

Factori de risc pentru apariția fibrilației ventriculare pot fi și o serie de

comportamente nocive precum fumatul, consumul de alcool și drogurile sau
afecțiuni preexistente ca diabetul, hipercolesterolemia, obezitatea.

Cum recunoaștem fibrilația ventriculară?

Episoadele de fibrilație ventriculară debutează brusc, prin pierderea stării de
conștiență, din cauza lipsei de oxigenare normală a creierului. Persoana afectată nu
respiră și se poate remarca lipsa pulsului la nivelul arterei carotide.
În majoritatea cazurilor, sincopa sau leșinul apar subit, fără alte semne de însoțire.
Uneori, pacienții pot prezenta simptome precum:
- Durere toracică ce sugerează o afecțiune cardiacă
- Palpitații
- Tahicardie
- Dispnee și senzație de sufocare
- Amețeală

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza următoarelor semne:

- Pacientul nu este conștient
- Nu se aud zgomotele cardiace
- Pacientul nu răspunde la stimulii aplicați
- Nu sunt prezente zgomotele respiratorii

69
- Nu se poate măsura tensiunea arterială
- Midriază
Pentru a stabili cauza fibrilației ventriculare, se recomandă efectuarea următoarelor
investigații:

La examenul EKG, se evidențiază:

- Frecvența cardiacă între 150-300 de bătăi pe minut (Midriază)
- Aspect caracteristic al traseului cu unde de diferite dimensiuni, pe care nu putem
identifica undele P, complexul QRS sau unda T
 
Radiografia toracică:
- Cordul poate avea dimensiuni mărite (cardiomegalie)
- Pneumonii de aspirație
- Edem pulmonar

Analize de sânge:
- Prezența medicamentelor sau a stupefiantelor în sânge
- Enzimele miocardice, care pot arăta prezența infarctului miocardic acut
- Gazele sanguine, pentru evidențierea unui eventual dezechilibru metabolic
- Ionogramă

Ecografie cardiacă:
- Mărirea dimensiunii compartimentelor inimii
- Stabilirea gradului de funcționare a valvelor și eventuale anomalii la acest nivel
- Calculul fracției de ejecție a ventriculului stâng, care ne arată cât sânge este
pompat în timpul contacției inimii

Conduita de urgenta la pacientul care prezintă simptomele specifice fibrilației

ventriculare:
Firbilația atrială reprezintă o urgență medicală. În această situație, orice minut
contează. Dacă perioada de pierdere a conștienței depășește 4 minute, afecțiunile
asupra creierului sunt ireversibile.
- Păstrați-vă calmul
- Sunați la 112
- Dacă persoana nu este conștientă, verificați pulsul
- Dacă pulsul nu este prezent, începeți manevrele de resuscitare cardio-pulmonară,
până când se poate aplica un șoc electric cu ajutorul unui defibrilator
Resuscitarea cardio-pulmonară încetinește progresia evenimentelor, însă
defibrilarea este tratamentul ce permite inimii să revină la ritmul sinusal.

În ce constă resuscitarea cardio-pulmonară?

70
- Cicluri egale de 30 de compresii și două respirații
- Cinci cicluri necesită două minute, cu rata de 100 de compresii pe minut
- Se controlează pulsul după cele 5 cicluri
În unitățile de specialitate, în timpul celor 5 cicluri, se asigură suportul funcțiilor
vitale prin:
- Intubare oro-traheală
- Asigurarea a două accese venoase
Se va idenifica sursa care a dus la apariția aritmiei și se va încerca corectarea ei și
echilibrarea pacientului.
Defibrilarea este susținută și cu tratament farmacologic, ce poate să cuprindă
vasopresoare (epinefrină sau vasopresină) cu scopul de a crește perfuzia cardiacă,
antiaritmice precum amiodarona care se administrează când defibrilarea inițială
eșuează și medicație asociată precum bicarbonat, magneziu sulfat și propranolol.
Post-resuscitare, se menține tratamentul medicamentos cu antiaritmice, se
reevaluează statusul hemodinamic al pacientului, se verifică și se încearcă
rezolvarea complicațiilor.

Cum putem preveni fibrilația ventriculară ?

Pentru persoanele care au supraviețuit unui episod de fibrilație ventriculară se
recomandă anumite măsuri terapeutice pentru a preveni recurențele. Dintre acestea,
menționăm:
1. Implantarea unui defibrilator
Defibrilatorul este un dispozitiv micuț ce se implantează sub piele, sub anestezie
locală și are rolul de a monitoriza în pemanență ritmul cardiac. Acesta intervine
prin descărcarea unui stimul electric atunci când sesizează modificări ale ritmului
de tipul fibrilației.
Pentru o mai bună profilaxie a episoadelor de fibrilție ventriculară, se recomadă
implantarea device-ului și la pacienții care au avut un infarct miocardic în
antecedente, cei care suferă de cardiomiopatie sau boli cardiace structurale. Se
recomandă consultul unui specialist pentru a stabili cu certitudine abordarea
terapeutică necesară.
2. Ablația prin radiofrecvență
Procedura are ca scop tratarea aritmiilor prin cicatrizarea țesutului cardiac ce duce
la apariția tulburărilor de ritm. Procedura este minim invazivă iar șansele de
scădere a recidivelor sunt de aproximativ 98%.

Complicații ale fibrilației ventriculare

Deoarece în timpul episodului de fibrilație ventriculară țesuturile sunt private de
oxigen, complicațiile ce pot surveni la supraviețuitori sunt:
- Tulburări neurologice
- Leziuni cardiace

71
- Comă
- Pneumonii de aspirație
- Leziuni apărute în urma procesului de resuscitare

Prognosticul după un episod de fibrilație ventriculară.

Rata de supraviețuire după un episod de fibrilație ventriculară este între 2-25 % și
depinde de un cumul de factori, precum :
- Accesul la servicii medicale de urgență
- Antecedetele medicale ale persoanei afectate
- Comorbidități asociate
Dacă nu se intervine după 4 minute, prognosticul este nefavorabil.
După resuscitare, prognosticul depinde de starea hemodinamică, restabilirea
funcțiilor neurologice și durata resuscitării.

Recomandări
Dacă aveți o rudă de gradul I care suferă de o afecțiune cardiacă, discutați cu
medicul dvs pentru a face analizele necesare de monitorizare.

TAHICARDIA
Accelerare a frecventei batailor inimii peste 90 de pulsatii pe minut.
Ritmul cardiac normal variaza la majoritatea subiectilor de la 60 la 90 pulsatii pe
minut, cu o medie de 70 pana la 80.

Cauze
- O accelerare a activitatii electrice a nodului sinusul, stimulatorul fiziologic
al inimii, antreneaza o tahicardie sinusala. Ea poate fi fie naturala, ca in cursul
unui exercitiu muscular, fie patologica; acesta este cazul cand ea insoteste o febra,
o anemie sau in majoritatea bolilor cardiace sau pulmonare in faza lor de agravare
- O tulburare a ritmului poate fi la originea unei tahicardii cu caracteristici diferite
dupa portiunea inimii in care ca ia nastere:
- tahicardiile atriale debuteaza in auricule, acestea putand bate cu o frecventa de
200 pana la 600 pulsatii pe minut; din fericire, nu toate aceste impulsuri sunt
transmise ventriculelor, deoarece nodul auriculoventricular joaca un rol de filtru
retinandu-le; de asemenea, tahicardiile atriale sunt adesea benigne;
- tahicardiile jonctionale, provocate, in general, de un scurtcircuit la nivelul
nodului auriculoventricular sau prin intermediul unui fascicul de conductie
anormal, pot atinge un ritm de 200 pulsatii pe minut; este vorba de cele mai multe
72
ori de forme benigne care evolueaza prin crize paroxistice (boala lui Bouveret);
- tahicardiile ventriculare pot atinge 300 pulsatii pe minut; ele sunt adesea grave si
greu de tolerat, deoarece ventrieulul nu mai poate sa-si mai indeplineasca functiile
sale de ejectie sangvina; aceste tahicardii degenereaza uneori in fibrilatie
ventriculara, care este insotita de stop cardiorespirator si de o stare de moarte
aparenta
Evolutie - O tahicardie poate evolua in mod complet tacit, fara simptome, ori se
poate traduce prin palpitatii, prin stari de indispozitie si prin sincope.
Tratament - Acesta depinde de originea si de tipul de tulburare a ritmului
responsabil de tahicardie. Daca exista o cauza favorizanta (cafea, tutun, de
exemplu), trebuie sa fie suprimata; de altfel, tratamentele medicamentoase
antiaritmice sunt uneori adecvate. Tehnicile ablative (mai ales utilizarea de curent
de radiofrecventa) constau in distrugerea pe cale endocavitara (inaintarea unei
sonde pana la inima), a zonei de miocard responsabila (de exemplu, focar de
hlperexcitabilitate ventriculara), responsabila de o tahicardie ventriculara rebela.

TAHICARDIA VENTRICULARA
Tahicardia ventriculara (TV) este o tulburare de ritm al carei focar este situat la
nivelul ventriculului.

Majoritatea episoadelor de fibrilatie ventriculara (FV) incep cu TV netratata, iar in

acest caz, sansele de resuscitare resusita sunt minime.
Cauze
Uneori, cauzele TV nu se pot identifica, mai ales cand care acestea apar la
persoanele tinere. Dar de cele mai multe ori, TV se dezvolta in cadrul
diferitelor boli cardiace organice, cel mai frecvent in boala cardiaca
ischemica cu infarct miocardic in antecedente, dar si in anomalii cardiace
congenitale, cardiomiopatia dilatativa sau miocardite. Foarte rar, TV apare
consecutiv chirurgiei cardio-vasculare.`
Unele medicamente antiaritmice utilizate in tratamentul altor aritmii pot sta la baza
aparitiei unor episoade de TV. Cauza cea mai rara de TV este reprezentata de
dezechilibrele electrolitice, precum nivelul scazut al potasiului sanguin -
hipokaliemia, hipopotasemia.
Medicamentele decongestionante, remediiile naturiste (mai ales cele care contin
ma huang sau efedrina), pastilele de slabire sau amfetaminele sunt frecvent factori
declansatori ai TV. Consumul de droguri de tipul cocainei, ecstasy si amfetaminei
trebuie evitat datorita potentialului proaritmic al acestora.

73
Este important sa fie evitat medicamentul identificat ca declansator al unui episod
de TV pentru a putea fi prevenit un viitor acces de TV.
Simptome
In timpul TV activitatea cardiaca este caracterizata de batai rapide (tahicardie, cu
frecventa intre 100-250/min). Contractia ventriculara accelerata nu permite
pomparea unei cantitati de sange suficiente, ducand la aparitia urmatoarelor
simptome:
- palpitatii
- ameteala sau stare de lesin
- tahipnee (respiratie rapida, superficiala)
- dureri toracice sau angina
- presincope sau sincope.
In cazul unor accese scurte de tahicardie ventriculara pacientii sunt asimptomatici.
Diagnostic
Electrocardiograma (EKG), in situatiile in care este posibila efectuarea ei, este
investigatia care aduce date esentiale punerii diagnosticului de TV.Alaturi de EKG,
diagnosticul de TV este pus pe baza istoricului, al examenului clinic al testelor de
laborator si al examenului radiologic.
Deoarece TV survin paroxistic si nu pot fi surprinse pe EKG-ul realizat in timpul
unei investigatii de rutina, la pacientii cu tulburari de ritm repetate, se va
recomanda monitorizare EKG 24 ore (de tip Holter): pacientul isi desfasoara
activitatile sale zilnice avand asupra sa, pe piept, un mic aparat portabil ce
inregistreaza activitatea electrica a inimii. De-a lungul inregistrarii ambulatorii pot
apare modificari ale ritmului cardiac.
Alte teste care pot aduce informatii utile punerii diagnosticului de TV includ:
- ecocardiografia
- teste de efort
- coronarografie
- studii de electrofiziologie cardiaca (cu ajutorul unui cateter intracardiac
diagnostic este trimis un impuls electric care declanseaza TV si sunt depistate
anomaliile de transmitere ale impulsului electric cardiac - cartografierea activarii:
localizarea regiunii responsabile de generarea TV). Introducerea cateterelor
endocardiace si a cartografierii activarii au dus la elaborarea unor tehnici
chirurgicale de tratament a TV.
Tratament
TV nesustinute, benigne, necesita tratament in masura in care sunt simptomatice.
In cazul pacientilor care prezinta simptomatologie caracteristica, TV sustinute se
va interveni terapeutic datorita degradarii hemodinamice rapide si a riscului
74
potential de aparitie a FV. In functie de starea clinica a pacientului, algoritmul
terapeutic presupune fie cardioversie electrica, fie tratament farmacologic
antiaritmic administrat intravenos.
Un rol important il are profilaxia recidivelor TV, prin medicatie antiaritmica.
Dezavantajul antiaritmicelor este efectul lor proaritmic care accentueaza tulburarile
de ritm existente, ceea ce a condus la dezvoltarea unor metode terapeutice
invazive, de tipul unui cardiovertor defibrilator implantabil (dispozitiv implantabil
subcutanat care monitorizeaza in mod constant activitatea cardiaca si trimite
impulsuri electrice in momentul depistarii TV, restabilind astfel ritmul cardiac
normal). In anumite cazuri este necesara asocierea medicatiei cu cardioverul
implantabil.
Alta modalitate invaziva de tratament utila in unele situatii este ablatia prin curent
de radiofrecventa cu ajutorul unui cateter ce distruge tesutul de origine al aritmiei.
Initial, prin cartografierea activarii se localizeaza focarul aritmic, iar prin
introducerea unui cateter venos acest focar este distrus cu unde de radiofrecventa.
Tratamentul trebuie orientat spre depistarea si inlaturarea factorilor precipitanti, de
exemplu corectarea hipokalemiei. In cazul TV cauzate de medicamente, primul pas
este oprirea medicatiei care a produs aritmia.
Daca TV este asociata unei afectiuni cardiace preexistente este necesara abordarea
terapeutica a acesteia (by-pass coronarian in cazul bolii coronariene ischemice).
Studii recente
Studii recente au evidentiat ca acizii grasi omega-3 din ton, hering, sardine si
macrou, au micsorat riscul de producere a TV si a mortii subite cardiace. Intr-un
studiu realizat pe un lot mic de pacienti care au avut cel putin un episod de TV,
administrarea de acizii grasi omega-3 a stabilizat activitatea electrica si a scazut
riscul aparitiei TV in cursul testarii electrofiziologice. Sunt necesare experimente
suplimentare care sa determine daca in viitor uleiul de peste poate reprezenta o
alternativa naturala a tratamentului medicamentos antiaritmic.
Precautii
In cazul aparitiei simptomatologiei specifice de TV sustinuta se va apela imediat
serviciul de urgenta.
Asociatia Americana de Cardiologie recomanda reluarea condusului masinii numai
dupa o perioada de 3-6 luni de la tratament in care nu au mai aparut alte episoade
de TV.
Vor fi evitate cafeaua si alte produse care contin cafeina (ceaiul, ciocolata, cola si
alte bauturi racoritoare), deoarece pot declansa aparitia TV. De asemenea regimul
dietetic predominant lichidian sau cu continut crescut proteic poate produce
dezechilibre electrolitice care favorizeaza declansarea aritmiilor.

75
TERAPIA POST-RESUSCITARE

Evaluarea secundară
Scopul evaluării secundare este identificarea tuturor leziunilor prezente la pacientul
cu traumatism. Evaluarea secundară se începe după ce a fost terminată evaluarea
primară. Toate zonele corpului sunt examinate complet. Sunt stabilite priorităţile
de resuscitare şi până la acest moment trebuiau tratate toate leziunile ameninţătoare
de viaţă. În această fază se efectuează toate radiografiile, analizele de laborator sau
procedurile diagnostice necesare în cadrul departamentului de urgenţă.
Adesea, prezenţa familiei va ajuta la calmarea şi consolarea copiilor răniţi şi
speriaţi. În plus, în această fază, trebuie obţinut istoricul complet utilizând formatul
AMIUE (Alergii, Medicamente, Istoricul medical, Ultima masă şi Evenimentele
care au dus la leziune).
Stabilizarea
În timpul acestei faze, toate leziunile pacientului sunt tratate definitiv sau pacientul
este stabilizat suficient pentru a putea fi transferat în siguranţă la o instituţie care să
îi poată acorda un tratament mai bun. Reevaluarea continuă este esenţială, deoarece
unele leziuni se manifestă doar în timp, putând apărea complicaţii ale intervenţiilor
terapeutice. Se pune accentul pe monitorizarea căilor respiratorii şi a circulaţiei.
Monitorizarea atentă a administrării de fluide va preveni suprahidratarea nedorită.
Analgezia şi sedarea trebuie efectuate adecvat, deoarece tratamentul durerii este
adesea neglijat.

URGENTE MEDICO-CHIRURGICLE

CRIZA ASTMATICĂ

(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a
calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante.
Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza:
76
- edemul,
- hipersecreţia
- spasmul mucoasei bronşice.
Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.

(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie
îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două
elemente: un factor general (terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar)
şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene).
Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele
de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau
medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse
microbiene).
Alergenele induc formarea de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline
E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi,
în special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă
bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei
de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate
imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să
provoace criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a
betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a
corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici).
La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot
interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza
apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.

(3) Simptomatologie

La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai
târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului,
cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua
jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie
bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine paroxistica,
bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau
aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe
spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente =
ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se

77
determina exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante,
diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare, cu spută
vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale
Curschman. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa
tratamentului.
(4) Conduita de urgenţă

O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu

deces necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată
adecvat în timp util, criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de
obicei capabili să trateze majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un
inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durată
scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori iritanţi şi
cu întreruperea activităţii fizice.
Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-
adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute.
În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală.
La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în
consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul
(saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial prelevate.
În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul
crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului
dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu
ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru.
La pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi
cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică.
În general, pacienţii cu astm sever sunt internaţi în spital dacă funcţia pulmonară
nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta adrenergic şi a agenţilor
corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute coroborat cu
valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge.
Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea
intravenoasă de lichide şi electroliţi.
Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice,
de obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există
tratament specific.
Medicamentele folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-
adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă),
Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina.
Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

78
STAREA DE RĂU ASTMATIC

(1) Definiție

Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic.
Poate să dureze şi peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot
asigura transferul în sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din
organism a dioxidului de carbon produs. În absenţa oxigenului este alterată
funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la
acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.

(2) Etiologie

Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se

decompensează. Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană,
virală), reacţii alergice imediate, provocate de medicamente, de prafuri
alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpaticomimetice, bronhodilatatoare,
medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a
oxigenului.

(3) Simptomatologie

Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi

semne de insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie
prelungită şi tiraj, cianoză. Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac
de apă". Tusea şi expectoraţia sunt absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea
extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.

(4) Conduita de urgenţă

Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În

cazurile de gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi
practicate intubaţia traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia -
aceeaşi ca în criza de astm bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat de
medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a determinat, prevenirea şi tratamentul
infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnastică respiratorie, cure
balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.

79
HEMOPTIZIA GRAVĂ
(1) Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei
cantităţi cuprinse între 200-500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie
urgenţă medico-chirurgicală.

(2) Etiologie

Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de

producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea
tensiunii arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară,
cancer bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct
pulmonar, corp străin în bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară
din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic, traumatisme toracice şi pulmonare, boli
infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul exantematic, varicelă,
intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.

(3) Simptomatologie

Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale:

senzaţie de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune
toracică dureroasă; apariţia gustului metalic, senzaţie de disconfort a laringelui,
sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu aspect aerat spumos, poate fi
amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este palid, anxios,
prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este
frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea
hemoptiziei, în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.

(4) Conduita de urgenţă

Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus

vocal. Se dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică
pungă cu gheaţă pe regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi
pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea
medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca medicaţie hemostatică se
recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge proaspăt şi
perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la
minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în:

80
traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză
pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic.

PNEUMOTORAX

(1) Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală,
datorită perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi
constă în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea
pleurală.

(2) Etiologie

Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor

pulmonare preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două
mari grupe: pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani
longilini (înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele
aeriene dintre straturile pleurei viscerale.
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni
bronhopulmonare preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm
bronşic, BPOC, pneumonie, infarct pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală
sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză, histiocitoză, cancer esofagian. Anumite
manevre pot constitui, de asemenea, cauza pneumotoraxului secundar:
bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea,
efortul de defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul
fizic depus este unul de intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor
predispozant - scleroză pulmonară tabagică.

(3) Simptomatologie

Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau
fără cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar
şi iradiind în umăr şi abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi
tuse uscată, chinuitoare, apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi

81
cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic, tahicardie, tensiune arterială
coborâtă, anxietate.
Simptomatologia depinde de rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului,
starea funcţiei respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în
piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul
cardiac crește (tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea
arterială. Sângele stagnează în vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar
deces.

(4) Conduita de urgenţă

Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de

orice natură.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen,
ketoprofen) şi antitusive (codeină).
Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam).
Oxigenoterapie 2-6 l/ minut.
Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se
asigură drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativă.
Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci când există pierderi aeriene
persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer (axilară,
postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin
tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord

(1) Definiție

Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de

obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea)
ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace
ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene
(îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

(2) Etiologie

82
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori.
Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al
evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul
masculin (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite),
factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues,
TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în
disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune
nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.

(3) Simptomatologie

Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa
este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc,
lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct
silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat
prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute
la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii.
Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate,
ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici.
Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee,
febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică.
Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă
si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de
arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea
retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi
membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii
umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare),
maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul
având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate
medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de
analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte
iminentă, transpiraţii profuze reci.
Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau
persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg,
însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea
brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea
arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi.

83
Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic
complicat cu disfuncţie de pompă.
Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori
maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în
majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. Modificările sunt provocate de necroza
miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice.
Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături,
diaree.
Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile
ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în
IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare
confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.

(4) Conduita de urgenţă

Măsurile abordate în faza de prespital sunt:

-poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi interzicerea oricărui efort, abord
venos periferic;
-calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de
ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de
Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi
ameliorează perfuzia coronariană.
Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min),
tratament antiaritmic,
- măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control,
- monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de
conducere din infarct;
- dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă
miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea,
necroza.
Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea
segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă
necroza miocardului.

Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie

intensivă, asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare,
administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei
şi saturaţia sângelui arterial.
Se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de:
creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-
72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică.
84
Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) →
pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât
valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după
infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile.
Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului
miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore.
Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă
timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3.
Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile.
Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3 zile şi este datorat reacţiei
inflamatorii ce însoţeşte necroza.
Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile.
Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent).
Echocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică
folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei
ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei
reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului
ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a
trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în
detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două
complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut.
Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că
poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia
trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie.
Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă
de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt
datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea
arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

EMBOLIA PULMONARĂ

(1) Definiție

85
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi
vene. Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele
pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori,
nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul
valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau trombus. Odată format,
depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor
de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să
străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi
eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie
pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.

(2) Etiologie

Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza

principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă
profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul
plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici.
Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la
nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor
superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se
desprind şi se deplasează spre zone mai proximale.
Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale
trombembolismului pulmonar.
În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât
trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau
manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma
unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni,
substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei
operații), bumbac.

(3) Simptomatologie

Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă

localizată retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic
acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare,
însoţită de cele mai multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee
severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut,
însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci; sincopa ca urmare a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii

86
atriale sau ventriculare; hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă,
oligurie spre anurie.
Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot
fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic,
atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii pacienți cu trombembolism
pulmonar nu prezintă nici un simptom.

(4) Conduita de urgenţă

Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul

medical, tratamentul general şi tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat
pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică,
tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema
administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. –
intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg
corp/24h. Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare.
Tratamentul trombolitic – care realizează liza cheagurilor recent constituite,
reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor; schema de
tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de
15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular
de plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore.
Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei,
reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii,
administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm.
Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la
cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie
masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

EDEM PULMONAR ACUT (E.P.A.)

(1) Definiție

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a
87
mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi
alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea
cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii
hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea
permeabilităţii membranei pulmonare (EPA noncardiogen).

(2) Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în
somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă.

Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi
cauză cardiogenă.
EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau
inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene,
intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc
traumatic, pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la mare altitudine,
embolie pulmonară, eclampsie.
EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare
care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg.
Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia
edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de
siguranţă care protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând
apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în
capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut,
ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie
ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe
fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă
excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice,
tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute.
Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul
declanşării EPA.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA
numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză
miocardică, hipertrofie ventriculară importantă)

(3) Simptomatologie

88
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are
senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul
dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie
inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a
negativităţii marcate a presiunii intrapleurale.
Diureza tinde spre oligoanurie severă.
Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede
productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent
rozată.
Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza
extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen,
ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză
miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing
şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial.
Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă
spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar.
Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.

(4) Conduita de urgenţă

Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului.

Se administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale
venoasă, se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce
prompt presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul
diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în
perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin
vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză
iniţială de 40-80 μg/min, care poate fi crescută cu câte 5 μg/min la fiecare 5 minute
până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg.
Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 μg/min, care se
suplimentează cu câte 5 μg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite
fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos
la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu
tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă
sunt în ritm sinusal.
89
Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate
trebuie administrată dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau
nitroglicerină în perfuzie intravenoasă.

DISECŢIA DE AORTĂ

(1) Definiție

Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când
sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi
tunica medie (musculară). Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care
sângele curge în condiţii normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui
arterial.

90
91
(2) Etiologie

Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi

progresează mai mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în
tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un
baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. În
celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în
“fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important.
Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă
hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când
sângele acumulat produce ruperea tunicii interne.
Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele
două tunici.
Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de
aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic; scăderea rezistenţei
peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin
hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi
vase sanguine uşor afectate.
Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică
preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile
de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată.
Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica,
coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin
traumatisme toracice închise.
Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui
balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în
intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în
trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili
hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute
în cursul dezvoltării fetale.

(3) Simptomatologie

Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic.

Durerea este simptomul principal ce trebuie analizat privind debutul, intensitatea,
localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică, localizată de obicei la nivel
toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic cu
propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-
scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau

92
mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o
manifestare a disecţiei aortei descendente.
Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa -
prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei
sau aritmiei, accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi
hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală prin compromiterea
nervului recurent laringian.
Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară
regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori
hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv,
tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt
prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de
venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă
largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric; infarct miocardic acut dacă
disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă.
Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare,
hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală
sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură.
Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în
flanc - dacă este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată
aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel
mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în
primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care
supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi
semnificative supravieţuiesc.

(4) Conduita de urgenţă

Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de

oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls, TA, EKG),
monitorizarea diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea
imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei
abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă
diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări
neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor
carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea
de vasodilatatoare, betablocante (Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte
scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei
organelor vitale.

93
Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi
hemodinamica disecţiei.
În disecţia acută a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel
chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu
sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare; în
disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului
aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă.
Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical
hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa
de ruptură.

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE

(1) TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR:

În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce
impulsurile, ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack).
Acest ţesut este autoexcitabil, bun conducător al impulsurilor şi asigură
automatismul cardiac.
Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în
peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular
(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul
interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-
ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind
reţeaua Purkinje.
În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o
frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de
unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară,
determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri
ale ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din
diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt
denumite ritmuri ectopice. Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea
stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasifică în:
aritmii atriale şi aritmii ventriculare.

94
(2) ARITMII ATRIALE

Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a
acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile
cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive,
cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi traumatisme ale
inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism).
Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri: intoxicaţii cu
cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli,
lipotimii, dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză,
midriază, tulburări de auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne
necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste
simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor
hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea
bolnavului.
Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple
palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută
ajungând până la pierderea conştienţei).
În general pot să apară:
- tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă),
- tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase),
- tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală),
- tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de
medicamente, spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun,
alcool sau alte substanţe nocive, precum şi practicarea unui sport. La femei este
important şi ciclul menstrual.
După efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus,
EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort,
radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea
mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi
rapiditatea debitului sanguin.
Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai
complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm.
După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona
inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale
inimii.

95
În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii:
aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.

Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri:

tahicardia sinusală şi bradicardie sinusală.

(3) TAHICARDIA SINUSALĂ

Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului

cardiac peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă
regulată.
Tahicardia poate fi:
- fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei
- patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile,
hemoragii, stări nevrotice.
Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se
tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un
răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru
poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei
cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei,
refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.

(4) BRADICARDIA SINUSALĂ

Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă

regulată. Bradicardia poate fi:
- fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici şi
- patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem,
intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care
a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.

Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în

afara nodului sinuzal şi deci comanda inimii este preluată de centrul ectopic pentru
o perioadă oarecare sau definitiv.

Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:

(5) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ

Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de

impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la

96
indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la
bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea
pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie.
Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4
extrasistole alternează cu un ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:
Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative
şi tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea
administrării dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu
betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).

(6) TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ

Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri

ectopice atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min,
regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii,
oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns
fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea,
efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă.
Se vor efectua următoarele tratamente.
Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau
masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul
rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se
comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de
secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de
rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar niciodată simultan
(pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de
miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii
oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra
Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea
unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a
peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a capului.
Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie
majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.

(7) FLUTTERUL ATRIAL

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie

97
ischemică, miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână
după operaţiile pe cord deschis.
Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară
poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi
de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.
În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă,
aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de
elecţie: cardioversia electrică, sub o sedare uşoară.
Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă
se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde
de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei).
Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai
puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială.
După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre
aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind
Amiodaronă (Cordarone).

(8) FIBRILAŢIA ATRIALĂ

Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale

foarte rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi,
astfel că ritmul ventricular poate fi 120-200/min, neregulat.
Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după aritmia
extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”.
Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă.
Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii
precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza,
embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita.
Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia.
În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi:
cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru
rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente,
acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul
tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat
cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în
asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare

98
probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura
ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală.
Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli
cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice;
incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace
valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători
warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.

(9) ARITMII VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de

producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice).
Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord
patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii,
hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală).
Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale
sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase,
stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom,
hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope –
antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase.
Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei
ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de
vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea
stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop
cardiac, moarte subită.
Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma
de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată,
electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h),
electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de
amplitudine mică).
Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară
(cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care
apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele,
tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de
anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt
spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil,
hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul,
obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea
factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru
între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică,

99
alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la
ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia
poate avea un rol hotărâtor.
Profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala
de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când
aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la
antiaritmice sub control strict medical.

Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare:

extrasistolia ventriculară,
tahicardia ventriculară paroxistică,
fibrilaţia ventriculară.

(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ

Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau

naştere în ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale.
Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie
patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după folosirea
medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament
ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică
sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare.
Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate.
Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare
bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi
premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2
normale).
Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a
inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente.
Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau
perceperea lipsei unei bătăi cardiace.
La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele
măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului,
evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină.
Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele
trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii
cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ

100
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de
impulsuri de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-
180/min), regulată, cu debut şi sfârşit brusc.
Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau
luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în
intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice.
Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa
cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot
pompa sângele.
Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava,
degenerând în fibrilaţie ventriculară.
Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă.
Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii,
aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante
ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de
blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de
energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin
cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează
aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri.
Nu cedează la manevrele vagale!

(12) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de
300-400 impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente.
Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat, tulburarea
de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile
ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole
ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă.
Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale
inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor accidente
(electrocutare), traumatisme.
Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul
clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este
palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile.
Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie
trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică,
implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia
ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va

101
încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia
apoi se va trece la defibrilare.

(13) TULBURĂRI DE CONDUCERE

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea

nodulului sinoatrial (SA).
După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul,
ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi
nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom.
Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi
alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc
conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Simpaticul
produce un efect opus.

(14) BLOCURI SINOATRIALE

Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al

cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele
cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-80 bătăi pe minut.
Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50
bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală
în repaus.
Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen
izolat. Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia
acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea
clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu
disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate,
cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism,
bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul
episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie,
acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate
produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai
frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau
sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de conducere AV.
Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc
să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară
şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o
accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau
febra. La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu

102
acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil,
chinidină sau alte medicamente antiaritmice.
Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli,
confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de
disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc
sinoatrial sau oprire sinusală.
Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială
se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal.
Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată
după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade
alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc
când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după
întreruperea tahiaritmiei atriale.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere
de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui
impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa
intermitentă a undelor P.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa
activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului
sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una
sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un
episod simptomatic.
La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele
de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor
farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra
activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau
farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra
Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină),
simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau
simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici).
Timpul de recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul
nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce
o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de recuperare
a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza
sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea
tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se
observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal.
Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a impulsului
de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere sino-

103
atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul
de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la
întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul
principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu
episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma
cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de
implantarea unui pacemaker ventricular permanent.

(15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet)

Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot

anunţa instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la
oprirea cordului, în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de
conducere.
Medicul precizează sediul tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total
şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în cazul
blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în general
o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu
durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în
sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe
minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală:
infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la
nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de
blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută,
mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele,
mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un
interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se
însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de
prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai
prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la
ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea
progresivă a intervalului PR, până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu
un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie
în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu
beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea
terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului.

104
Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic,
observarea tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor
unde P fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării
sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului
QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare,
sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale
spre ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul
nodului AV. Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de
o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal
de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care
elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu
tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker
permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului
His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie.
Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare
permanentă.
Terapia farmacologică este rezervată situaţiilor acute.
Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei
cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc
AV cu sediul la nivelul nodului AV.
De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi.
Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea.
Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula
cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor
duc la bradiaritmii simptomatice.
Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor.
Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul
înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează
brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea
medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena
subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul
stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare.
Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui
buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.

(16) BLOC DE RAMURĂ

105
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor
nervoase la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o
întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul
din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului nervos provoacă o
întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt.
Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea
superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul
atrioventricular.
De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul
ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale
fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. când
funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan.
Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului
His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de
ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului
electric la cele două ventricule.
În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice
sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge
pentru a acoperi nevoile organismului).
Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la
pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la
nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe
nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină
pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

BOLI CARDIACE PRIMARE:

(1) Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-

un dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai
frecventă cauză de deces la nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5
persoane.
Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct
de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala afectează
mult mai frecvent bărbaţii decât femeile.

106
 Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub
formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare) producând zone de
necroză în muşchiul inimii (miocard).
Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues,
R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi sau
factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea
arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi
ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace
ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare:
forme dureroase acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă
(cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut,
forme dureroase cronice: angina stabilă;
forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică,
moarte subită coronariană.
Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute
brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi
dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină.
Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se
datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un
infarct.
Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau
sufocare şi este însoţită de teamă.
Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în
umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete.
Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15,
iar frecvenţa crizelor este variabilă.
Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de
tutun, crize tahicardice, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt
la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină.
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare,
lipotimie, lipsă de aer, eructaţii.
Forma nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau
manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte
subită).
Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit
precizarea diagnosticului.
Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă
de excepţie.

107
Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din
nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful
inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la
Nitroglicerină.
Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi
durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în
tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin
moarte subită, fie prin infarct miocardic.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în
antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei
declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi
sau 2-3 picături de soluţie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu
cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau
un infarct miocardic.
Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un
efort, pentru prevenirea crizelor.
Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toţi
factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei
coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din
alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de
medicamente pentru reducerea colesterolului.
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi
rezistente la Nitroglicerină.
Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele
copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute.
După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările
intestinale şi constipaţia.
Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu
nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat pentru
prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de
calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare.
Tratament chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană, stent
coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.

(2) Cardiomiopatia

Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului

inimii şi acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie.

108
Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă formă de
cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea
ce se întâmplă în forma hipertrofică.
În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se "hipertrofiază". Într-
o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul
sângelui către ventriculul stâng.
Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau
hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid,
fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi.
Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale.
Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi:
hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale
inimii.
Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona
pieptului sau disconfort, jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii,
umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de
mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit
sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat
mărit.

Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în

timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele
persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate
duce la moarte instantanee.
O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene
înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu
medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un
blocaj al inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea
ritmului inimii.

(3) Valvulopatii:

Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care

funcţionează ca nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o
direcţie şi apoi se închid pentru a împiedica refluxul acestuia.
Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare
valvulară.
Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi îngustarea
orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică).

109
Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi
refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).
De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă,
situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De
asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri,
reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici.
Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de efort.
Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri
evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza aortică
determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică
au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare.
Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile
de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul
sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea
ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în
absenţa simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită.
Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile,
creşterea tensiunii arteriale etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când
boala are un anumit grad de severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi
parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut;
incidenţa este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care
determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe
parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza
dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se
formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii.
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile
la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală întruneşte
anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării
chirurgicale, stenoza mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului
(hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului
(insuficienţă hepatică) şi deces.
Insuficienţă mitrală poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă,
congenitală etc., determină dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi
instalarea insuficienţei cardiace.
Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.

110
Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă
sau sincope. Se tratează medicamentos şi chirurgical.
Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei
pulmonare şi nu necesită tratament.
Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în
asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă
şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical.
Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul
drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu
rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În
stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană.
Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât
şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus,
ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi
coronarografie.
Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt
asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia chirurgicală.
Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică investigaţie ce
trebuie făcută periodic.
Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita infecţioasă care
apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea
leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii
cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate
produce decesul pacientului.
Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea
sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face
fie prin reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau
biologice. Pacienţii operaţi, purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot
parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor proteze.

(4) Sindromul Qt prelungit

Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la
persoane fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri.
Când se contractă, inima generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o
electrocardiogramă (ECG), producând un traseu caracteristic.
Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară.
Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de
valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce
semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje.
Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung.

111
Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt
pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie).
La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii
fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.).
Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de
sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului.
Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la
vârstă de 10 ani.
Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom.
Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit.
Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei
examinări de rutină, de exemplu).
Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al
leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină.
În toate familiile în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri
inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante).
Uneori se efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de
un defibrilator implantabil.

(5) Cardiopatii congenitale

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se
întâmplă de pildă în anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau
trisomia 21).
Etiologia este plurifactorială - genetică, virală, substanţe toxice etc.
Există un mare număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate
variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la apariţie, în
timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă.
O categorie importantă de cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt
stânga - dreapta.
Este vorba despre o comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia
sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta).
Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară,
direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o
suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare.
În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la
acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează.
Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului

112
Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia
chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului
Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a
mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat,
provenit din cordul drept).
În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie
efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger.
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul
septal interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de
canal arterial (PCA).

Defectul septal interatrial (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele două
atrii, perete numit sept interatrial.
Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în funcţie de localizarea lor,
dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat în
porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are
grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului.
Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi
consecinţele funcţionale apar mai rapid.
Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală.
Defectele mari necesită corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară.
Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp.
Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice,
ecografice şi radiologice.
Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin
ecocardiografie.
În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi
sindromul Eisenmenger.
De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial,
fibrilație atrială.

Defectul septal ventricular este un orificiu în septul interventricular, peretele care

separă ventriculul stâng de ventriculul drept.
Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic
de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinţe
hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală.
Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice
importante, producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă.
Tratamentul este chirurgical.

113
Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie
avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii
dentare, intervenţii chirurgicale).

Persistenţa de canal arterial. Este vorba de persistenţa după naştere a unui vas
care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera
pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-
un ligament fibros.
Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de
această dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe
ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie.
Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este o
intervenţie uşoară
Alte cardiopatii congenitale coarctaţia de aorta este o îngustare a aortei
descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către
organele din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate
necorespunzător. În schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a
membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea
şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă particulară
de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul
membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are însă
toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de
dilatare şi disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând
şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de
aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a
valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal
interatrial etc.
Tetralogia Fallot este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din
ventriculul stâng, porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi,
stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul drept. Boala determină cianoză,
sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi
trebuie operată în copilărie.

Transpoziţia completă de vase mari. Este o anomalie complexă în care se

schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din
ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng.
În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia sistemică şi cea
pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe.

114
Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea
transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt
stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA.
Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de
mare complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima
lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa
intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea
prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau
tratament.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE

Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă,

respiratorie sau cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care
determină tulburări grave, uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută.
Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în organism are mare importanţă, în
acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii toxicului, primul gest
care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În cazul în
care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se
face cu rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern,
asociat cu respiraţie artificială.
Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor scoate hainele victimei
care sunt contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă.
Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va încerca golirea conţinutului gastric
prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o spatulă,
administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar.
Spălăturile gastrice nu vor fi făcute decât de către personal calificat.
Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit lateral, având căile aeriene
superioare libere.
În cazul în care varsă există riscul aspiraţiei în căile respiratorii.
Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe
chimice introduse în organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale
respiratorie, cale digestivă sau cale cutanată.
Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic şi
intoxicaţiile cu barbiturice (70%).

115
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei,
căii, concentraţiei. Se evaluează tabloul clinic.
Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea tulburărilor hidroelectrolitice,
tulburărilor respiratorii, circulatorii sau nervoase.
Tratarea efectelor intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare,
supravegherea continuă a pulsului, tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor.
Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni complicaţii: convulsii,
insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator,
insuficienţă respiratorie acută, edem pulmonar acut.
Accidentele renale se manifestă prin: anurie, insuficienţă renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu
fie absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie.
Se îndepărtează sau se elimină toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare
de apă caldă cu sare. Administrare de lapte – 1-2 căni. Administrare de cărbune
medicinal. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate
da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a
toxicului.

Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general →

cărbune medicinal, albuş de ou, Ca gluconic, lapte.
Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun.
Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet.
Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează diureza urmărind totodată
prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii
de gaze toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic.
Aplicarea acţiunilor specifice reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu
acizi → se produce perforaţia digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu
alcool în intoxicaţiile cutanate → se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism.
Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile cu substanţe asfixiante.

(1) Intoxicaţii acute cu monoxid de carbon

Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, mai

greu decât aerul. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de
carboxihemoglobină – combinarea este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia
cu monoxid de carbon apare când se inhalează destul monoxid de carbon, încât
acesta începe să înlocuiască oxigenul transportat de sânge.

116
Se poate instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o
perioadă scurtă de timp) sau se poate instala progresiv (inhalând o mică cantitate
de monoxid de carbon o lungă perioadă de timp).
Monoxidul de carbon are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare
decât oxigenul.
Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal.
Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse uzuale de încălzire (cum ar
fi cele pe bază de gaz, lemne sau sobe pe cărbune); gaze de eşapament; gazele
emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţa şi alte echipamente de lucru,
fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire.
Factorii care influenţează afectarea organismului în urma intoxicaţiei cu monoxid
de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de
monoxid de carbon inhalată, durata de timp când persoana este expusă, vârsta
persoanei, starea generală de sănătate, cantitatea de monoxid de carbon ajunsă în
circulaţia sangvină la persoanele care fumează, altitudinea: la înălţime, în aer se
găseşte o cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu
monoxidul de carbon.
Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi
asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de cantitatea de gaz
inhalată, de concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se
ataşează monoxidul de carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa
persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameţeală, oboseală, greaţă, stare de
vomă (adesea întâlnite la copii), confuzie, somnolenţă, tahicardie, vedere slăbită;
convulsii; pierderea conştienţei.
În cazul expunerii la monoxid de carbon sau atunci când este suspectată intoxicaţia
cu monoxid de carbon, medicul trebuie să adune informaţii despre istoricul
producerii intoxicaţiei.
Întrebările vor fi despre: durata simptomelor prezente, despre sursa posibilei
intoxicaţii cu monoxid de carbon, câte alte persoane (membrii familiei sau colegii
de serviciu) au fost expuse şi dacă au aceleaşi simptome, despre sistemele de
încălzire şi de gătit folosite.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea
încăperilor prin deschiderea ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se
face degajarea căilor respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia
artificială – cu trusă de reanimare – dacă victima este în stop respirator. Se
administrează oxigen – oxigenul fiind antidotul CO. Concentraţia O2 100% în
primele 30 minute.
În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia hiperbară – dar nu mai mult de
3 atm.
Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil,
otrăvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul

117
sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic, în motoarele
maşinilor, în sistemele de gătit sau focuri).
Scopul tratamentului în intoxicarea cu monoxid de carbon este de a înlătura
monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un
nivel normal al oxigenului în sânge.
Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%, în cazurile
grave aceasta implicând administrarea oxigenului prin intermediul unei măşti
etanşe; intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în
unele cazuri se recomandă terapia cu oxigen hiperbar, în care persoană respectivă
este aşezată într-o cameră unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent
a arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul
de apariţie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, atenţiei sau
concentrării.
În prezent, cercetătorii sunt pe cale de a dovedi că folosirea ambelor gaze ca
oxigenul şi dioxidul de carbon împreună, pot reduce nivelul de monoxid de carbon
din organism.
Acest tratament potenţial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dacă
tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor îşi revin din intoxicaţia de
monoxid de carbon.
Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, atenţiei sau
concentrării.
Dacă nu este tratată, intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau
chiar exitus; decesul în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute
de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon.

(2) Intoxicaţii acute cu acizi corozivi

Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în

industria solvenţilor, lacurilor – industrie chimică.
Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol.
Acidul clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea
echilibrului acido-bazic, dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi
renale.
Se produc leziuni ale mucoaselor oculare şi nazale, arsuri ale tractului digestiv,
dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze, scaune
sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps.
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau
soluţie de bicarbonat de sodiu.
Se administrează alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică şi
evacuarea conţinutului gastric.

118
Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri grave – comă –
se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.

(3) Intoxicaţii acute cu alcool etilic

Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima
fază asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxică letală în cazul
intoxicaţiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar în cazul copiilor de 3g/kg.
Primele afectate de etanol sunt gândirea şi dispoziţia, apoi apar tulburările de
vedere, de echilibru şi coordonare motorie.
Intoxicaţia acută cu alcool etilic poate fi:
- uşoară - corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea inhibiţiilor,
tulburări vizuale uşoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în propria
persoană;
- medie - corespunzătoare unei alcoolemii de 1.5- 3g ‰, se manifestă prin ataxie,
tulburări de vorbire, scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei, diplopie,
alterarea percepţiei, tulburări de echilibru;
- severă - alcoolemie de 3-5 g ‰, se manifestă prin alterarea vederii, tulburări
grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare.
Coma - se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi se manifestă prin:
insuficienţă respiratorie şi circulatorie, hipotermia gravă (35°C), instalarea
colapsului şi decesului.
Toxicitatea alcoolului este potenţată de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice, cu
evidenţierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30
secunde şi 6 minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi
degenerescenţă grasă a ficatului (steatoză) si hepatomegalie cu dureri în
hipocondrul drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice.
Afectarea pancreatică se manifestă prin: hipersecreţie pancreatică, pancreatită (prin
precipitarea proteinelor în canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu
evoluţie rapidă spre deces.
Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi
se continuă până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi
control antrenează şi relaxarea centrilor inferiori ce determină efectul stimulator
(aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezintă o sensibilitate mai
mare la efectul deprimant al alcoolului).
La nivelul celulei neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu
fluidizarea membranei neuronale şi efect deshidratant (mecanism implicat în
instalarea dependenţei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmiţătorilor -
explică dependenţa alcoolică, apariţia de falşi neurotransmiţători cu apariţia

119
dependenţei alcoolice, carenţe vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite
(polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa
determine: insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, tahicardie, tulburări de
ritm, cardiomiopatie alcoolică.
La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate
determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al
acidului folic), hemoliză prin acidoză, trombocitopenie, leucocitoză, scăderea
migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea formării pseudopodelor
care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o explicaţie
parţială). Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare.
La nivel endocrin au loc următoarele modificări: sindrom pseudo-Cushing,
infertilitate prin inhibarea spermatogenezei şi deficit de Zn, hipogonadism,
ginecomastie, cancer de sân, cetoacidoză metabolică, osteoporoză.
Alcoolul traversează bariera placentară şi prezintă efecte teratogene. Pot să apară
sindromul alcoolic fetal, embriopatie alcoolică, embrio-fetopatie alcoolică (EFA)
care se caracterizează prin: retardarea dezvoltării pre şi postnatale (lungime,
greutate şi circumferinţă capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale
membrelor şi articulaţiilor, anomalii cardiace, deficit psihic şi retardarea
dezvoltării motorii.
Nu există antidot specific; se administrează vitamina B6 intravenos, până la 500
mg, ajută metabolizarea alcoolului. Se administrează la nevoie stimulenţi ai
centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoză 20%, 33%.
Diureza osmotică în come grave.
Antibioterapie pentru profilaxia şi combaterea infecţiilor bronhopulmonare. Se
susţin funcţiile vitale (circulaţia, pulsul, respiraţia). Nu se administrează pentru
calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos central.
(4) Intoxicaţia acută cu alcool metilic

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi

combustibil, fiind una dintre cele mai toxice substanţe.
Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă respiratorie, scăderea
frecvenţei cardiace, cefalee, ameţeli, scăderea micţionării, stare de confuzie, vedere
înceţoşată, comă, manifestări abdominale, etc.
Tratamentul constă în administrarea etanolului şi a acidului folic.

(5) Intoxicaţia acută cu ciuperci

Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de

ciuperci cu toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale).

120
Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina şi faloidina din
Amanita phalloides (cea mai toxică), A. printaniera şi A. virosa.
Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore, după această perioadă instalându-se
brusc: stare generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale,
vărsături, diaree incoercibilă, fetidă, uneori sanguinolentă; se remarcă o
accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaţie redusă, colaps.
Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe musculare.
Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie, azotemie renală,
hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau
sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din
Entolome livide, apare în cel mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci.
După o perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare,
tendinţă la colaps.
Faţă de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare şi
atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile
Inocybes şi Clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom
gastrointestinal, dar mai puţin intens ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia
este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapidă. Bradicardia este constantă; mioza
de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita
muscaria şi A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom
gastrointestinal, delir cu aspect ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se
opresc secreţiile, gura este uscată, midriază, acomodarea la lumină dispare,
tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra
aesculenta. După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un
sindrom hemolitic; după 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic
hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puţin grav ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote,
lactarii etc.; după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după
consumarea de ciuperci comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau
Psyllocybes. Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifesta prin
halucinaţii elementare cu viziuni de puncte strălucitoare şi colorate sau linii
mişcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m.
până dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică
nu este recomandată; fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate
administra un purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil,

121
Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitică se face prin administrare de
perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează insuficienţa renală
acută, insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu
sedative. Nu se administrează Atropina când predomină sindromul atropinic!

(6) Intoxicaţia acută cu medicamente

Intoxicaţia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu

proprietăţi sedative, hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante.
Au următoarele efecte: grăbesc procesul de adormire, cresc durata totală a
somnului, micşorează frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopţii, deprimă
acţiunea tuturor ţesuturilor excitabile.
SNC este deprimat gradat în funcţie de doză, trecând prin stadiile de sedare, somn,
anestezie generală, comă.
Exemple de barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc.
În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales când se folosesc sărurile
sodice şi când stomacul este gol).
Compuşii solubili în lipide se leagă parţial de proteinele plasmatice, se distribuie
rapid în creier şi de la creier la alte ţesuturi, se metabolizează predominant prin
ficat. Compuşi mai puţin solubili în lipide se leagă în mică măsură de proteinele
plasmatice şi se distribuie lent în alte ţesuturi.
Epurarea se face încet în parte prin metabolizare, în parte prin eliminare renală
(barbiturice cu durată lungă).
Barbituricele trec uşor în sângele fetal, dar sunt secretate în proporţie mică prin
laptele matern.
La început se instalează faza precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă,
confuzie, incoordonare motorie, cefalee, greaţă, vomă. Apoi se instalează coma
liniştită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie osteotendinoasă şi cutaneo-
mucoasă, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie.
La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu
insuficienţă renală acută. Intoxicaţia acută este una din cele mai frecvente întâlnită
în practica medicală (în scop de sinucidere – sunt cele mai frecvente medicamente
folosite).
Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie accidentală de doze excesive, favorizate
de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care apar uneori în cazul
abuzului acut (periculoşi fiind compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau
medie - doza letală este de 1-3g).
Pentru compuşii cu durată lungă doza letală este de 5-10g. Dacă toxicul a fost
ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă provocarea
vărsăturii, spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza.

122
Pacientul va fi aşezat în poziţie declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri
grave intubare şi ventilaţie artificială.
Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi diureză forţată: 4-8
litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se practică
hemodializa sau hemoperfuzie.
Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase.
NU!! Se recomandă administrarea excitantelor cerebrale.

(7) Intoxicaţia acută cu droguri

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de

introducerea, voluntară sau nu, în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice
(otrăvuri). Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin inhalare, prin
injectare sau prin absorbţie prin piele sau mucoase.
Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizări, fie că sunt
accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativă de
sinucidere).
Intoxicaţiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezintă 8O% dintre
intoxicaţiile ce necesită o spitalizare de urgenţă. Ele sunt, în general, provocate
prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la adulţi).
În ordinea descrescândă a frecvenţei, medicamentele responsabile sunt
benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamații,
barbituricele şi alte psihotrope, în sfârşit, medicamentele împotriva tulburărilor
cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac.
Principalele componente ale opiului sunt codeina şi morfina - două substanţe
folosite şi în practica medicală, având un efect foarte puternic de calmare a
durerilor. Abuzul de codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea ambele
produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise, putând fi utilizate doar sub
supraveghere medicală.
Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă
respiraţia şi reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic,
euforic, deprimă centrul respirator, antitusiv puternic.
Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi motilităţii gastrice
determinând constipaţie, scăderea secreţiilor digestive, contracţia sfincterului
Oddi.
Alte efecte: hipotensiune arterială, bronhoconstricţie, creşterea tonusului
sfincterelor şi ureterelor, creşterea glicemiei, prurit.
Manifestările clinice.
- în perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie de căldură;

123
- în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse, roşeaţa
feţei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată;
- în perioada de depresiune - oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei,
areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică), spasme sfincteriene (retenţie de
urină şi fecale);
- în final se instalează cianoza, respiraţie periodică, paralizie respiratorie, moarte.
Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit şi/sau
aspiraţie.
Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată de pupilele
punctiforme şi respiraţia deprimată.
Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă poate
fi ţinut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent
intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de
normalizarea respiraţiei şi de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza
de 40 mg. În funcţie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunţate mai sus), se
poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spălătură gastrică cu permanganat
de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de
vărsături, sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost
injectat, ca şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă.

(8) Intoxicaţia acută cu insecticide organofosforice

Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul,

dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice
pot fi absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt foarte
grave.
Manifestările intoxicaţiei sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie abundentă,
transpiraţii, diaree, dureri abdominale (în formele uşoare), tulburări de vorbire,
micşorarea pupilei, comă, lăcrimare abundentă, cianoză, tulburări respiratorii,
hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în formele grave).
Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei
respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi
creşterea frecvenţei cardiace.

(9) Intoxicaţia acută cu substanţe caustice

Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse

chimice foarte toxice. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi
ajung să înghită astfel de substanţe, neştiind că acest lucru le poate face extrem de
rău. Este vorba bineînţeles despre soda caustică (sub formă de cristale, de soluţie

124
sau resturile de la fabricarea săpunului de casă), esenţa de oţet sau diverse
produse petrolifere.
Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghiţire o arsură
chimică gravă, cu leziuni severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o
cantitate prea mare putând duce chiar la moarte (doza mortală pentru un adult este
foarte mică, între 10-20 g).
Dacă decesul nu se produce rapid, consecinţa ingestiei de sodă este posibila
perforaţie a esofagului şi stomacului, apariţia unui şoc cu dureri violente la nivelul
cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De asemenea după
3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din
copil un infirm pentru toată viaţa.
Primul ajutor: cât mai rapid după ingestia accidentală de sodă caustică trebuie
neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia
ulterioară a afecţiunii.
Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în
primele 20 de minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată
de oţet cu apă (200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai
multe lichide (chiar sucuri de fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda).
Administrarea de lapte (foarte bine cunoscută) nu are nici o valoare în aceste
cazuri.

Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există riscul ca acesta să

aspire în plămâni substanţa caustică.
Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim
aici despre acidul acetic, acidul sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea
provocând cele mai multe accidente de acest tip din ultimii ani.
Acidul acetic se găseşte în proporţie de 95% în esenţa de oţet pe care doamnele o
folosesc în gospodărie la prepararea oţetului alimentar. Ingerarea acestei esenţe de
oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi
stomacului, producând foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi
insuficienţă renală acută.
Doza mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau
200 ml de oţet provocând moartea pacientului.
Primul ajutor în cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca şi în cazul sodei
caustice, de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul.
Pacientului i se va da să bea multă apă (300-500 ml de apă potabilă) care va dilua
toxicul. În plus se va da lapte dulce în aceeaşi cantitate sau albuş de ou (2 albuşuri
bătute în 300 ml de apă).
De asemenea trebuie evitat să se provoace vărsături şi este contraindicată spălătura
gastrică.

125
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină
sau motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea
ajung rapid la nivelul plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid
pneumonii chimice.
Pacientul tuşeşte, geme, are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi crize de oprire a
respiraţiei.
Copilul va fi transportat urgent la spital, primul ajutor nefiind de regulă eficient.
Se poate administra 100-200 ml de parafină care va opri absorbţia toxinelor.
Este contraindicată administrarea de lapte, care favorizează absorbţia

COMELE

Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de

relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a
funcţiilor vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare).
Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri
profesionale.
Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei.
La examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei:
- dispnee Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma
hipoglicemică, coma uremică;
- respiraţie Kussmaul – coma diabetică cetoacidotică, hipoxie severă, intoxicaţie
cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare
ventriculară, - respiraţie Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină sau
bulbară.
Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială + bradicardie
în coma neurologică (meningită, HTIC), intoxicaţie acută cu alcool, tahicardie
come vasculare, come din infecţii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de
ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar în AVC embolic;
Examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC, sughiţ în
coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă alcoolică în
intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în
come superficiale, timpul II (faringo-esofagian)
În come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza
diabetică, tegumente umede, reci
În coma hipoglicemică; se manifestă hipotermie
În coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în
coma din hemoragia subarahnoidiană,

126
Comele profunde din AVC; agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică,
coma tireotoxică;
Convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma
hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale.
La examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-
cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma epileptică,
mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia
maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia
palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului.
În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai ales în
comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi
hipoxie.
În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul
tetanic.
În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau
motor. Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la
stimulii externi, iar în coma profundă devine areactiv.
În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii.
În comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile
bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de
apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30
secunde.
Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv
hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de
40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.

Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze:
Toxice - plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri:
Sedative - barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine,
Metabolice - hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi hiperglicemie,
acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică,
Infecţii - encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă,
sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă,
Psihiatrice - reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne
bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia
subarahnoidiană, hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu
origine pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.

127
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară
diseminată, purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi
bacteriană subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural, infarctul
supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală; subtentorial:
infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică:
come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită,
hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza;
come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de:
encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană, meningite virale sau
nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie;
come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebrală, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural,
tumori cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral,
infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice,
traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral,
hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice,
traumatisme

SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,

presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor.
Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face suma.
Deschiderea ochilor:
4 – spontană,
3 – la ordin,
2 – la stimuli dureroşi,
1 – absenţă.
Răspunsul verbal:
5 – orientat corect,
4 – confuz,
3 – cuvinte nepotrivite,
2 – cuvinte de neînţeles,
1 – răspuns verbal absent.
Răspunsul motor:
6 – la ordin,
5 – localizează stimulii,
4 – în flexie,
3 – decorticare,
2 – decerebrare,
1 – răspuns motor absent.

128
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
Scor 7-8 ne arată o comă de grad I.
Scor 5-6 arată o comă de grad II.
Scor de 4 arată o comă de grad III.
Scor de 3 arată o comă de grad IV.

SCALA LIEGE:
5 – reflex fronto-orbicular,
4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor cervicale,
3 – reflex foto-motor,
2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale,
1 – reflex oculo-motor.

Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe

sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată
spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală,
administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor.
Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit
comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
pentru internare într-o secţie de terapie intensivă.

COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin
aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură.
Conştienţa, definită ca stare a activităţii cerebrale normale în care individul este
conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-
biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.
Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de
participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm.
Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator ascendent şi de
cortexul cerebral.
Coma survine în urma afectării cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat
activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-
metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea
trunchiului cerebral şi a sistemului arterial.
În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar pot
rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii.
Moartea survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii
arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii profuze,
grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.

129
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană.
Coma din leziuni se instalează imediat după producerea traumatismului.
Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul
hipertensiunii.
Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau
respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice.
Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor oculari de
partea leziunii şi hemiplegie controlaterală.
Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi
globilor oculari de partea opusă.
În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată.
Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze spontan
sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt
în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de
asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK
(creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut), gazele arteriale,
transaminazele.
Examenul de urină este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul
bacteriologic.
Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui, examenul fundului de
ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de coloană).
Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa
unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale.
Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se examinează lichidul
cefalorahidian prin puncţie lombară.
Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG
(electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct
miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize parţiale
complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor.
Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene superioare:
verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare
mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun
intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau

130
hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii
intracraniene.
Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea
PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 30° şi administrarea de Manitol 20% 1–
1,5g/Kg (ritm rapid).
În caz de tumori se va administra corticoterapie.
Aportul hidric va fi controlat permanent.
Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor,
infecţiei şi hipercapnie.
Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul
cardiovascular.
Aportul nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o
sondă nazo-gastrică.
Se va menţine igiena corporală a bolnavului comatos.
Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care una
cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea
litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea unei bune
tonicităţi vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în
fiecare ochi.
Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel:
complicaţii neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian,
hemoragii secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu angajare,
vasospasm,
complicaţii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie,
complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase
profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii,
complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze.
Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE

(1) Hipoglicemia

Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia

poate determina pierderea cunoştinţei.
Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă insulină
sau sar peste o masă sau gustare.

131
Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot
avea acelaşi efect.
Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează simptomele hipoglicemiei. Spre
exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL,
simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva
minute, simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub
valoarea normală a concentraţiei glicemiei din sânge.
Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame imperioasă, oboseală,
tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii
musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii
profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-
tendinoasă, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică
de coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor
neurologice.
Dacă este greu de făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33%
care este rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei hipoglicemice,
dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se asigură transport urgent la
spital.

Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

COMA COMA
DIABETICĂ HIPOGLICEMICĂ
CAUZE Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.
Doză insuficientă de insulină. Supradoză de insulină.
Infecţii, tulburări digestive. Efort fizic mare.
Boli intercurente.
DEBUT lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore
după administrarea
insulinei.
EVOLUTIA Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte,

132
 SIMTOMELOR Gură uscată. Greaţă, vărsături. palpitaţii.
Astenie, somnolenţă. Transpiraţii, foame,
Respiraţie Kussmaul. cefalee, diplopie.
Dezorientare psihică,
agitaţie, convulsii,
pierderea cunoştinţei
STAREA Piele uscată. Febră. Piele umedă, palidă.
CLINICA Limbă uscată, prăjită. Pupile dilatate.
Hipotensiune arterială. Tensiune normală sau
Hipo- sau areflexie. crescută.
Reflexe osteotendinoase
accentuate –
hiperreflexie.

Îngrijiri în spital:
- se asigură poziţia decubit dorsal,
- se menţin libere căile respiratorii.
- Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile.
- Se introduc canule faringiene pentru a preîntâmpina căderea limbii.
- Se instituie respiraţie artificială în stop respirator.
- Se asigură accesul la 1-2 vene,
- se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii glucozate hipertone i.v.:
5-10f glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f.
a 1 mg i.m. sau i.v..
- Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială,
respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului.
- Se tratează cauza.
Internarea este obligatorie.

(2) Coma diabetică

Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului.

Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o
scăderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică.
Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu
poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală.
Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti
bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel
mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă

133
nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată,
greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa
hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.
Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi.
Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a
ajuta celulele să funcţioneze corect.
Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a
ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge.
De asemeni, se vor trata infecţiile prezente.
Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon
numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei.
De obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal.
În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea
glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea
diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în
primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină
4g/24 h şi internare obligatorie.

(3) Coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat

noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui
aport insuficient de apă.
Osmolaritatea -mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 +
glc/18
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg.
Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă hiperosmolară
noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine
(etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie.
Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.

Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu,

bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic.
Când glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros, asemănător unui sirop.
Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care declanşează procesul de filtrare
care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism.

134
Lăsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare
ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei.
Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet
zaharat de tip II.

COME ENDOCRINE

(1) Coma tireotoxică

Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia

excesivă de hormoni tiroidieni.
Etiologie.
Incidenţa hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică. Boala
apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi.
Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de
traume psihice. În astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu
este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de hormon
hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantităţi
mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp.
Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate - nu
sunt specifice bolii.
Bolnavul este tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic.
Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia
hipertiroidismului.
- Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate,
- Etapa a doua sau fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon.
- Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această
perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză.
- Faza a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor
organe (ficat, inimă);
- Etapa a cincea sau faza ultimă este cea caşectică. În prezent, formele grave sunt
rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale
şi constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat, intoleranţa la
căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă;
Cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare),
tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta
cardiacă în cazuri netratate.

135
Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală,
manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea părului
şi a unghiilor (unchii Plummer).
Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară
creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult).

Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză, cu risc vital imediat care se
manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie
cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la comă.
Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de
chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent
implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi
radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol
(amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de
exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în tratamentul
hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în
guşile mici sau în cele difuze.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2
ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie). Antitiroidienele
scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a
hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă
mărirea de volum a guşii.
Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în
cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical.
Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este
indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea
guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i
îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la
aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei.
De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii
puternice şi de supărări.
Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar
adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes tratamentul
medical. Se impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă

(2) Coma mixedematoasă

136
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului, dereglare
hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată.
Coma în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele circumstanţe:
agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism,
intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de
biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de
colaps; dispnee; tegumente reci, palide, cu aspect de ceară; hipotermie marcată,
facies caracteristic "de lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale asociate;
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau
ventilaţia asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se
administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.

(3) Come din intoxicaţii exogene

Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv,

precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de
obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei.
Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau
somnifere (barbiturice).
Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă
pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută,
cu diureză osmotică alcalină.
Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie bicarbonat
de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea
centrului respirator.
Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică.
Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul
acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor, spălarea
tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3. glucoză 10% şi 1/3 Manitol
20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia
semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este
de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de
toxic; se administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.),
apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-
500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie intensivă.

137
Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie
pozitivă cu clorură ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază,
încordare motorie, hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc,
insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie,
hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă
caracteristică (biologic: hipoglicemie,
alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături
(colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază,
tahicardie, tulburări de conducere
cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-
papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem
pulmonar, halenă specifică (biologic:
acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-
vişinii, halenă de migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate,
midriază, convulsii, febră, glob vezical,
halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, nitriţi Cianoză (methemoglobinemie), icter
(hemoliză toxică)

138
ARSURI TERMICE - MĂSURI DE URGENŢĂ

Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide

fierbinţi – apă, smoală, gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri
incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate
ţesuturile subiacente afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime.
Leziunea este tridimensională – gravitatea ei depinde de întindere şi profunzime.
Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore până la 70% –
prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse, dispnee –
leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi, tulburări
hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru
hidroelectrolitic), hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase – agitaţie,
nelinişte, somnolenţă, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă
procentual în raport cu suprafaţa corpului considerată 100%.
Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”.
Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau
arsuri de la nivelul capului, gât, picioare, regiune genitală.
Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită internarea.
Arsuri critice între 30-40% - au prognostic rezervat.
Arsuri cu risc letal peste 40-50%.

REGULA LUI „9”.

Capul şi gâtul 9%.
Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%.
Fiecare membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%.
Trunchi anterior 9%+9% = 18%.
Trunchi posterior 9%+9% = 18%.
Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%

Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii.

Arsuri de Gradul I – congestie puternică, apoi eritem dureros, pigmentare
trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără sechele,
prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă
şi este însoţită şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi
colaps (insolaţie).

139
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent,
eritem accentuat, edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o
hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara
intradermică. Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea
dermului viu, exsudatul clivează ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar dacă
grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic, alternând cu zone
hemoragice.
Escara de gradul III este elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică. Vindecarea
se face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament corespunzător – sau se
transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată,
casantă. Epidermul şi dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării
spontane – este necesară grefa.
Culoarea escarei variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură
(caramelizare, carbonizare, calcinare). Evoluţia este de câteva luni.
După 10-24 ore apar tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii,
hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie), tulburări
nervoase (agitaţie, apatie, )

Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de

ţesuturi incluse obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial
evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe
140
variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia
arsurilor termice.
Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura evoluează în funcţie de
criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii.
Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la
agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă,
oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de anoxie. Se aplică
tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de
conştienţă, constante sanguine aproape de limitele normale.
Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii.
Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot aplica grefe.
Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de
gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de
profunzimea leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic:
20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul III = 20 x 3 = 60 IP;
20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.

Măsuri de prim ajutor în arsuri termice.

Degajarea rapidă a victimei din focar.
Bolnavul cuprins de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină.
Nu se dezbracă victima.
Se înveleşte în cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele
arse. Se calmează durerea prin administrare de antalgice obişnuite sau morfină,
Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată!
Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie slabă de
bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore.
Se asigură transport supravegheat, cât mai rapid, la spital.
Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea
picioarelor pe timpul transportului.
Se instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate
instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai.
Se administrează oxigen.
Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80
mmHg. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide
pe cale orală provoacă vărsături.
Observaţii!
Nu se sparg flictenele.
Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă.
Nu se folosesc antiseptice.

141
Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie
aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării
şi pierderilor de electroliţi.
Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa
afectată, vârstă, stare generală a organismului şi a sistemului nervos.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi
– H2SO4, HNO3, sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).

Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice.

În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul ajutor consta în
limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea concentraţiei
substanţei. În acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa
nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-28°C timp de 20-30 minute,
excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă niciodată apă, deoarece
varul se activează în prezenta apei.
În acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost
îndepărtat se poate spăla cu apă.
Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese cu
alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece
în urma reacţiei de neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate
agrava leziunile.
Abia după spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa
bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu baze.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului
voltaic. Arsuri electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore.
Afectarea este prezentă pe suprafaţa pielii, putându-se extinde în adâncime, în
interiorul ţesuturilor pielii.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă
rotundă sau ovalară, bine delimitată.
Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori
hemoragică. Dacă o undă puternică de curent electric trece prin corp, în interiorul
organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe activitatea cardiacă.
Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o
cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în care persoana

142
suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie
mers de urgenţă la medic.

Măsuri de prim ajutor.

Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa electrică.
Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se
întrerup toate sursele de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de
persoana afectată folosind un obiect slab conducător de electricitate, realizat din
carton, plastic sau lemn. Se verifică semnele vitale, dacă sunt absente trebuie
făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni şocul operator întinde
persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele
afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc
prosoape sau pături deoarece firele căzute pot infecta arsurile. Transport urgent la
spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze
x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare
infraroşii. Radiaţiile solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei
mater unde ridică temperatura la 40°C, în timp ce temperatura corpului rămâne la
valori normale.
Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii, profesii predispuse
insolaţiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plajă prelungită.

Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică.

În forma uşoară → cefalee, jenă respiratorie, acufene, astenie, midriază, lichid
cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite normale.
În forma gravă → debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate,
dureri precordiale, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană (greaţă,
vărsături, mioză, fotofobie, convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura
corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă
răcoroasă, bine aerisită. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în
cantitate mare. Administrare de medicaţie excitantă a sistemului nervos central
(cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident meningoencefalic de
hipertensiune intracraniană.
Urmările insolaţiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni
de zile, recidive în forme grave.

143
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii,
respectiv a temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate
şi neaerisite. Temperatura mediului acţionează asupra procesului termic reglator al
organismului.

Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică.

Forma uşoară → cefalee, tahipnee, astenie pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri
în epigastru şi toracele posterior, temperatura corpului 39°-40°C.
Forma gravă → temperatura corpului 40°-41°C, vedere în ceaţă, cianoză,
pierderea parţială sau totală a cunoştinţei, tahicardie cu puls foarte slab bătut,
convulsii, lichid cefalorahidian tulbure.

Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o incintă

răcoroasă, bine ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat,
administrare de tonice cardiace. Observaţii! Nu lasă urmări!

HIPOTERMIA - MĂSURI DE URGENŢĂ

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale

organismului prin acţiunea locală sau generală a frigului. Degerătura este o
suferinţă a întregului organism.
Cauze favorizante: umezeală, vânt, îmbrăcăminte strâmtă şi umedă, anemie,
tulburări circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate.
Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului → expunere prelungită la
frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor:
Gradul I – paloare, tegumente reci, senzaţie de furnicături, insensibilitate, durere,
somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie spre cianoză, edem,
hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu
descuamare.
Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent,
edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. Se
vindecă fără sechele în câteva săptămâni.
Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru,
uscat → gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce
se epitelizează în 2-3 luni.
Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în gangrenă umedă. Se
manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva
luni. Se desprind părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.

144
Măsuri de prim ajutor în degerături.
Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de 5-10° C.
Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii.
Încălzirea regiunii afectate în funcţie de gradul degerăturii:
În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact direct cu căldura
corpului până la revenirea sensibilităţii în segmentul afectat.
În degerături de gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi
se face dezgheţarea rapidă a extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40 -
42° C, timp de 15-20 minute. Este singura metodă de încălzire rapidă şi totală.
Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril.

Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură

pierderea lui. Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se
face încălzirea înaintea transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii
afectate.
ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Când frigul acţionează timp îndelungat
asupra organismului, temperatura corpului scade sub 20° C se produce congelarea.
Când temperatura centrală scade la 28° C se produc modificări sistemice cu
evoluţie succesivă în 3 faze:
faza de excitaţie hipotermică,
hipotermie paralitic,
comă hipotermică.

Compartimentele termice ale organismului.

Compartiment central → organele toracice, organele abdominale, sistemul nervos
central.
Compartiment periferic → tegumentul, masa musculară, oasele.

Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 28° C.

În faza de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee,
tensiune arterială crescută, temperatura periferică scade cu cca. 10°C faţă de cea
centrală.
În faza de hipotermie paralitică temperatura centrală scade sub 35°C. Astenie
musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie, bradipnee. Mobilizarea
victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic care
determină scăderea temperaturii în compartimentul central.
În fază de comă hipotermică – se termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă.
Victima adoarme şi moartea survine în somn. Temperatura centrală scade sub 30-
28°C.
Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară, stop cardiac.

145
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată.

Se opreşte pierderea de căldură. Se administrează ceai sau lichide fierbinţi, în prize

dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dacă s-a instalat stopul cardio-
respirator. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări minime.
În spital se urmăreşte prevenirea şocului.
Se combate durerea.
Reîncălzirea se face cu apă la 40-42° C.
Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu
ATPA.
Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică.
Se aplică pansament steril pe plaga degerată.
Se măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau
alcool. NU se fac fricţii, nici măcar cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se
mobilizează şi nu se masează regiunile degerate.
Reîncălzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran.
Se atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat.

HIPERTERMIA – URGENŢE MEDICALE DETERMINATE DE

EXPUNEREA LA  CĂLDURĂ –

Temperatura medie normală a corpului este de 37 0 C. Expunerea prelungită la

căldură excesivă poate cauza una sau mai multe din îmbolnăvirile de mai jos.
   1. Crampe calorice → afectează oamenii care transpiră masiv în timpul unei
activităţi fizice intense. Această transpiraţie duce la sărăcirea organismului în apă
şi săruri. Scăderea nivelului de sare în musculatură produce crampe dureroase.
Crampele calorice pot fi de asemenea un simptom de hipertermie.
Prim jutor: se oferă apa sărată spre băut ( 1 linguriţă de sare la 1L de apă ). După
10 minute crampele ar trebui să dispară. Dacă nu, se va da încă un pahar cu apa
sărată.

   2. Şocul caloric → supraincalzirea generala a corpului datorita caldurii excesive

( hipertermia ) produce soc caloric sau termic. Acest fenomen poate avea doua
cauze:
– sursa de caldura puternica, care depaseste puterea organismlui de a elimina
caldura prin transpiratie ( arsita produsa de soare in camp deschis, caldura emanata
de la motoare, de la diferite cuptoare, etc );

– organismul este impiedicat sa elimine caldura prin transipratie din cauza

imbracamintei prea calduroase, impermeabile ( mai ales la copii ), din cauza

146
lucrului intr-un mediu inchis, supraincalzit, fara curenti de aer, ori din cauza
umiditatii prea mari din mediul ambiant.

De cele mai multe ori cele doua cauze se combina.

CRAMPE
SEMNE CALORICE ŞOC CALORIC
Normală
T   CORPULUI
0
Ridicată, peste 40 0 C
PULS Slab şi regulat Foarte slab şi rapid

RESPIRAŢIE Normală Zgomotoasă

STAREA DE Dureri de cap, ameţeli,

agitaţie, inconstienta si
CONŞTIENTĂ Conştient coma

ASPECT AL Transpiraţie în
PIELII exces Rosie, fierbinte

REACŢIE Contracturi
extremităţi si
MUSCULARĂ abdomen Convulsii

 
   3. Insolaţia  → apare când o persoană a stat într-un mediu cald  pentru o
perioadă lungă de timp, când se depăşeşte capacitatea organismului de a elimina
căldură prin transpiraţie. Se instaleaza mai rapid atunci cand temperatura ridicata
a mediului inconjurator este insotita de umiditate crescuta, insolatia fiind produsa
de razele ultraviolete B.
Insolaţia apare atunci când organismul se supraîncălzeşte şi nu poate să îşi scadă
prin propriile metode temperatura. Persoana cu insolaţie are o temperatură de până
la 40,5  0 C şi nu mai transpira. De obicei pacientul prezintă roşeaţa, piele uscată şi
fierbinte. De asemenea pacientul poate fi semiconştient şi starea de inconştienta se
poate instala rapid. Aceşti pacienţi au temperatura centrală ( măsurată cu
termometrul în esofag sau rect ) mai mare de 41°C .
147
Simptome
→  Stare de: oboseala, epuizare, slăbiciune ;

→  Dureri de cap, ameţeli, greaţă, chiar vomă şi diaree ;

→  Confuzie, delir sau chiar pierderea stării de conştientă ;

→  Semne de respiraţie dificilă ;

→  Ritm accelerat al bătăilor inimii ;

→  Tegumente fierbinţi, uscate şi netranspirate sau, din contră, excesiv de

transpirate.

Toate aceste manifestari sunt expresia vasodilatatiei la nivel cerebral produsa de

caldura excesiva.

Dilatarea vaselor cerebrale poate avea ca urmare edemul cerebral sau chiar
hemoragia cerebrala ( complicatie extrem de redutabila ). Bolnavul suferind de
insolatie are fata congestionata ( rosie ), tegumetele acoperite de transpiratie, poate
chiar frisoane.

Persoanele mai sensibile la actiunea razelor de soare sunt cele cu pielea deschisa la
culoare; oamenii bruneti cu pielea creola fac mai greu insolatie decat cei blonzi.

Măsuri de prim – ajutor

Persoana trebuie:

→  mutată de urgenţă de sub acţiunea directă a razelor solare într-un spaţiu

răcoros;

→  dezbrăcată în proporţie cât mai mare, astfel încât o cât mai mare suprafaţă de
corp să intre în contact direct cu aerul.

Scăderea temperaturii corporale se face astfel:

→  pe întregul corp se pulverizează apa rece ( dar nu extrem de rece ) sau se

fricţionează uşor cu un burete îmbibat în apă rece întregul corp;

148
→  se aplică pachete de gheaţă pe abdomen, pe gât şi în zona axilelor.

Este vital să se reducă temperatura până la 39,1 o C  într-un timp cât mai scurt,
deoarece cu cât perioada de timp în care temperatură foarte ridicată a acţionat
asupra organismului e mai mare, cu atât viaţa pacientului este mai acut în pericol
sau complicaţiile ulterioare pot fi mai severe.
Dacă pacientul este conştient şi în stare să înghită, trebuie să i se dea în
următoarele 2 ore lichide ( între 1 litru şi 2 litri ) pentru hidratare.

Este interzis să:

→  se introducă pacientul într-o baie de gheaţă;

→  se administreze aspirină sau paracetamol pentru scăderea temperaturii.

 
   4. Deshidratarea → este o formă de şoc care apare când corpul pierde prea mult
lichid şi elctroliti prin transpiraţii abundente în urma expunerii la căldură.
 Ansamblu de tulburări consecutive unei pierderi excesive de apă din organism.

Într-un climat temperat, pierderile normale de lichid din organism, cauzate de

transpiraţie, respiraţie şi urină, sunt de aproximativ 1,5 până la 2 litri pe zi. Ele sunt
combinate cu o pierdere de substanţe dizolvate în lichidele corporale, în special
pierderea de clorura de sodiu (sare de bucătărie). Deshidratarea este, în general,
cauzata de consumul de lichide inuficient, pierderi de prea mult lichid, sau o
combinaţie a celor două. Acest lucru se poate întâmpla când nu se bea suficientă
apă sau când se pierde o mare cantitate de lichide prin diaree, vomă, transpiraţie.

   Deshidratarea survine atunci când aceste pierderi nu sunt compensate cu un aport

echivalent sau în cursul pierderilor hidrice excesive, de origine cutanată, digestiva,
renala sau respiratorie.
Persoana care suferă de deshidratare prin căldura transpira profund (foarte intens)
şi prezintă alterarea stării de conştientă, stare delirantă, ameţeli şi greţuri.
Temperatura ambientală crescută reduce capacitatea organismului de a se răci prin
radiaţie.

Umiditatea crescută reduce capacitatea organismului de a pierde căldura

deoarece limiteaza evaporarea transpiraţiei.
Prin urmare activităţile fizice în mediu cald au ca efect producerea unei cantităţi
mai mari de transpiraţie.
O stare de deshidratare se manifestă printr-o sete imensă, o uscăciune a gurii, a

149
limbii şi a pielii, o diminuare a rezistenţei globilor oculari la presiune, o diminuare
a volumului urinelor, o hipotensiune arterială, cu un puls rapid. Pierderile de sare
provoacă dureri de cap, crampe, chiar tulburări de conştientă care agravează
deshidratarea, subiectul devenind atunci incapabil să mai simtă sau să-şi exprime
senzaţia de sete.
Întotdeauna urgent, îndeosebi la vârstele extreme ale vieţii (sugar, subiectul
vârstnic), tratamentul consta în administrarea de soluţii ( apa asociată cu clorura de
sodiu ), fie pe cale digestivă, în caz de deshidratare uşoară, fie pe cale venoasă
atunci când deshidratarea este mai gravă.

INECUL - MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă).

Hidrocuţie (contact brusc cu apa rece). Loviri sub apă. 60

Manifestări clinice

ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ

Apa dulce ajunge în marea circulaţie Apa din circulaţie este absorbită la
prin alveole. nivelul alveolelor.
Se produce: Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate vasculară. o Hipovolemie.
o Diluţie electrolitică. o Hipertonicitate vasculară.
o Hemoliză intravasculară.
Volumul circulator creşte cu 40-50% Se instalează o perfuzie izotonă
→ se impune sângerare de urgenţă.

Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60

secunde. În hidrocuţie stopul cardiac se instalează imediat.

În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15 minute.

Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie.
Se face o evaluare rapidă → respiraţie, puls, stare de conştienţă.
Se eliberează căile respiratorii.
Victima se aşează în decubit dorsal pe plan înclinat, cu capul mai jos.
Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea
apei. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj
cardiac. După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul
150
la spital. Se instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în
înecul cu apă dulce.

Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia,

acidoza, tulburările electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate.
Observaţii! Poate surveni înecul secundar ca rezultat al neevacuării complete a
lichidului alveolar.

ACCIDENTE DE ALTITUDINE - MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE

ACCIDENTE ELECTRICE → ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL

Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de

pătrundere şi ieşire a curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice.
La locul pătrunderii → escară profundă de întindere mică.
La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse.
În funcţie de organele parcurse se produc leziuni locale → arsura electrică sau
electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată de moarte
instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ
(dă arsuri mai grave), intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce
moartea.
Tensiunea curentului electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50
pentru curent continuu sunt periculoase.
Durata contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului.
Traiectul curentului → când traversează inima produce aritmii, fibrilaţie
ventriculară mortală, când traversează creierul, produce moartea imediată,
pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei.
Starea accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed, ghete cu ţinte – pot
spori gravitatea agresiunii. Rezistenţa pe care o opune tegumentele.
Gravitatea creşte în alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată.

Manifestări provocate de curentul electric.

Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea respiraţiei – se poate reanima
prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară – secundară unui stop
respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie
imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un
bolnav care şi-a reluat respiraţia şi activitatea cardiacă. Şoc – în primele 4-5 ore de
la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal.
Semne de recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor,
convulsii tonice şi contracturi, oprirea inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului,

151
prăbuşirea tensiunii arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei,
semne de iritaţie meningiană, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă
rotundă sau ovalară, bine delimitată.
Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori
hemoragică.

Măsuri de urgenţă.
Întreruperea urgentă a curentului electric. Îndepărtarea sursei electrice de victimă
→ se acţionează protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de cauciuc,
scândură etc.). Instituirea resuscitării cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj
cardiac şi respiraţie artificială. Aplicarea unui pansament protector la nivelul
plăgii. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative,
starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima
decât după întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în
pericol viaţa salvatorului. Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru
restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dacă
transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului –
soluţii saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.

STĂRILE DE ȘOC

ŞOCUL

a) Definiție
Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent
agresiv în urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de
catabolism în organism.
Din punct de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom
caracterizat de insuficiență circulatorie periferică, hipotensiune, acidoza și
oligurie, mai mult sau mai puțin pregnante.
Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin
insuficient.

152
Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul
hipovolemic, șocul hemoragic), vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular
sau de mică rezistență), diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau
cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației
sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).

b) Clasificarea etiologică

În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic

(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic,
şoc neurogen, şoc traumatic, şoc obstetrical, şoc chirurgical, şoc electric.

c) Manifestări generale

Pacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori

cianotic, acoperit de transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls
tahicardic, filiform – peste 100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficială, bătăi
ale aripilor nasului, oligurie până la anurie (lipsa urinei în vezică).
Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este
de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut.
Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune și
tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație.
Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor
ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac
este de 70-90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un
individ care riscă să intre în șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică
scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar ritmul cardiac depășește cu mult 100.
Insuficiența circulatorie acută indusă de factorii menționați mai sus duce la alterări
ale funcțiilor celulare, la care organismul, în virtutea homeostazei, răspunde prin:
reacție simpatoadrenergică ce constă în creșterea amplă și destul de bruscă a
tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina și noradrenalina acționează
pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației
în teritoriile de importanță secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Se
ajunge la o centralizare a circulației, datorită faptului că arterele coronare și cele
cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecreție de aldosteron și ADH
cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației; reabsorbția tubulară de
apa crește, și cantitatea de urina scade.

a) Evoluţia şi prognosticul stării de şoc

153
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult
sau mai puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:
șocul compensat - poate avea o finalitate fericită chiar și fără intervenție
terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor, iar reacțiile acestora nu
sunt de natură a provoca dezechilibre în plus;
șocul progresiv - apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările
inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greșit
instituit;
șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate extremă, a șocului.
În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de
cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită
mereu, mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate moartea,
orice intervenție terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri și
fără tare patologice anterioare.
Prognosticul depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului,
precum şi de momentul începerii tratamentului.

d) Intervenţii de urgenţă

În urgenţă se urmăreşte:
- înlăturarea agentului cauzal,
- asigurarea transportului supravegheat la spital
- Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială.
- Se observă culoarea tegumentelor, aspectul pupilei.
- Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în dispnee) –
Trendelenburg, cu capul mai jos.
- Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop respirator sau cardiac.
- Se face hemostază în hemoragii.
- Se calmează durerea.
- Se creează căi de acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui pentru grup
sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.

(1) ŞOC CARDIOGEN

Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓

performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin
efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea
organelor vitale.
Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste
30% din masa miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute neletale în mod
direct, ruptură de sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri, distrucţii

154
valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecţie
acută a aortei, embolie pulmonară masivă, aritmii grave, persistente.
Atitudinea în ambulatoriu.
Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu
membrele inferioare ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se
asociază cu insuficienţă ventriculară stângă acută.
Se practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%,
cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamină
perfuzabilă în diluţie 2 fiole de 50 mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10
μg/kg/minut (35 picături/minut); digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen
la bolnavi cu infarct miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut;
Se administrează medicaţie vasodilatatoare - nitroglicerină în perfuzie 6-8
picături/minut dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul cardiac prin
scăderea congestiei pulmonare, tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic.
Transport cu salvare cu mijloace antişoc, sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie
asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt internarea într-
o secţie de terapie intensivă coronariană

(2) ŞOC HIPOVOLEMIC

Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă

unei diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include
tulburări hemodinamice şi metabolice.
Astfel, există două tipuri de hipovolemii:
hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid
electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant;
hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este
nemodificată.

Etiologie.

Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă
(hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o
deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă), hipovolemii absolute care
pot fi determinate în mod frecvent de următoarele condiţii:
hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică a
unor vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare
(hemoptizii), ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale
(sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine, decolări placentare);
deficit de hemostază;

155
plasmoragii severe produse de arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se
produce plasmexodia către suprafeţele arse; pancreatitele grave şi necrotice;
peritonite; pierderea hidroelectrolitică cauzată de pierderi mari de lichide pe cale
digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renală - poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid).
Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor, colaps
(scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie.
Şocul hipovolemic se caracterizează prin hipotensiune, puls rapid, tegumete palide
şi reci, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi obnubilare.

Obiectivele tratamentului în şoc sunt: menţinerea tensiune arteriala medie (TAM)

Hipotensiunea din şoc este în general o tensiune arterială medie (TAM) sub 60
mmHg; asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi
a organelor vitale.
Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii
venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială
eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemie este corectarea
stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului circulant.
Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea
soluţiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o
metodă mai rapidă şi mai eficientă de refacere a volumului.
Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul hipovolemic este utilă în
resuscitarea arşilor.
În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează
prin transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie de Hb -
10 g/dl.
Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important
determinant al transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar.
Un indicator bun al unei resuscitări reuşite în orice formă de şoc, inclusiv
hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de acid lactic.
Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular şi
scade răspunsul la catecolamine şi poate determina coma.

(3) ŞOC HEMORAGIC

Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea

vaselor sangvine.
Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se produc traumatisme
importante sau după intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu
hemofilie, trombocitopenie, ciroză hepatică.

156
Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran,
clorură sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie
macromoleculară.
Când volemia este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală
sau în unghi de 30-40°, fapt ce obţine un volum de 1000 ml sânge.
Se monitorizează pulsul şi TA.
La unitatea sanitară se continuă perfuzia şi se administrează totodată intercalată
sânge proaspăt sau preparate de plasmă. Se asigură încălzirea victimei prin
încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă caldă) aplicate la nivelul
extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde.
Oxigenoterapie → dacă este posibil.

(4) ŞOC SEPTIC

În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele acestora,
în cantităţi mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai
multe denumiri: şoc bacterian, şoc infecţios sau şoc septic.
Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera homeostazia, ducând
ulterior la instalarea stării de şoc.
Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la
persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute - SIDA,
pacienţii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi persoanele cu
boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste
substanţe determină dilatarea vaselor sanguine, care conduce la prăbuşirea
tensiunii arteriale.
În ciuda faptului că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei
cardiace şi a volumului sanguin pompat la fiecare sistolă ventriculară.
În final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului depus de cordul slăbit
duc la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale.
Pereţii vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din
sânge în ţesuturi şi să provoace edeme.
Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut.
Şocul septic poate fi datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă,
peritonită, septicemii, infecţii urinare grave.
În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, Aerobacter-
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii,
tegumente reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform (100-120
pulsaţii/minut), hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg), saturaţia de oxigen
scăzută, pe EKG apare ritm neregulat, datorită aportului insuficient de sânge la

157
nivelul inimii, tulburări neuropsihice, vărsături, diaree, oligoanurie. Examenele de
laborator identifică leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces de acid
lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a
exista şanse ca terapia să fie eficientă.
Se descriu obişnuit 3 stadii.
Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de obicei reversibil care durează de la câteva
minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios, puls uşor accelerat,
T.A. normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag
atenţia paloarea, transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza
tinde spre oligurie, pupila este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza.
Stadiul de inhibiţie (şoc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este
apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide – cianotice (galben-
pământii), umede şi reci, extremităţi cianotice; vene superficiale colabate, greu de
puncţionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterială este
scăzută sub 80 mmHg, tahipnee superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza
tinde spre anurie.
Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în
comă, tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg,
tinzând spre 0 mmHg, puls filiform, bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de
terapie intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie.

Conduita de urgenta - primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în poziţie

Trendelenburg, favorizând astfel întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului
în lateral, pentru a preveni aspiraţia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a
preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi instituirea ventilaţiei
mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară; administrare intravenoasă de fluide în
cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge, soluţii electrolitice, Dextran 40.

Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi ţintită,

efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau
colecţii) şi antibiogramei fiind de real folos.
Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să acopere atât
spectrul gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ.
Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta
sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi utilizate corect - cateterele
venoase centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile; în momentul
îndepărtării lor vârful cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării
examenului de cultură).

158
Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă
gazoasă. Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor
mai sus menţionate, aproximativ 25% dintre persoane decedează.

(5) ŞOC ANAFILACTIC – ANAFILAXIA

Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, - este cel mai sever şi mai înspăimântător
răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un
număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de
la contactul cu un alergen. Reacţia anafilactică este sistemică, nu se limitează la
locul iritaţiei.
Simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene.
Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie în care se produce o scădere bruscă a
tensiunii sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie
mentală şi inconştienţă.
Anafilaxia necesită tratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată
rapid.
O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă
după o altă expunere.
O persoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost
sau nu sensibilizată anterior.

Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii,

inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere
severă a tensiunii sangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem),
greaţă, vărsături sau diaree, ameţeli, confuzie mentală, vorbire incoerentă sau
anxietate extremă, inflamarea buzelor şi a limbii, încălzirea bruscă a pielii şi
pruritul intens.

Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen poate produce

această reacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte
sau după injectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum
ar fi arahidele, nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale.
Polenurile determină rareori răspuns anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice
cărora nu li se poate depista cauza.
Tratamentul şocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este
injectarea de adrenalină (epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Aceasta deschide
căile aeriene şi ameliorează circulaţia sangvină. Resuscitarea cardio-pulmonară şi
traheotomia de urgenţă trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii.

Muşcături de şarpe veninos

159
a) Definiție:

Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin.

Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea
inoculată şi de specia din care face parte şarpele.

b) Etiologie

Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii:

vipera, cobra, şarpele coral, şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina
zoologică etc. Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi.
Majoritatea de obicei evită prezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar
veninurile cu toxicitate redusă pot cauza reacţii alergice grave. Cele mai multe
decese apar la copii, la persoanele în vârstă şi la persoanele netratate sau
insuficient tratate.

c) Simptomatologie

Simptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie, de

cantitatea şi toxicitatea veninului inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta
victimei şi de problemele medicale pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La 15-
30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu două înţepături
simetrice.
După 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei muşcăturile sunt localizate
la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide, flictene,
escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot şi
suprainfecta. Persoana muşcată poate prezenta parestezii la nivelul degetelor
membrului afectat.
Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, febră, frison,
transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree, gură uscată sau, dimpotrivă, sialoree cu gust
metalic sau de cauciuc, tulburări de vedere, cefalee.
În cazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa
tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală,
anurie, colaps, comă, stop respirator.

d) Investigaţii:

Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă şarpele este veninos
şi ce specie reprezintă. Urmele muşcăturii pot sugera tipul şarpelui agresor, dar nu
oferă o identificare corecta: şerpii veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de

160
dinţi, în timp ce şerpii neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi.
Dacă veninul a fost inoculat se poate determina după simptome.

e) Tratament:

Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer,

sub nivelul inimii, legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată,
care să permită circulaţia venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze
compresiune limfatică.
Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona muşcăturii.

Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate.

Garoul, incizia sucţiunea şi crioterapia sunt contraindicate, putând fi chiar
periculoase.
Administrarea de ser antivenin reprezintă cheia tratamentului şi, cu cât este injectat
mai rapid, cu atât este mai eficient.
Serul antivenin neutralizează efectele toxice ale veninului. Se administrează
intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de
anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur decât cel obţinut din ser de cal, care
deseori produce boala serului (reacţie a sistemului imun contra unei proteine
străine).
Se face profilaxia antitetanică şi tratament cu antibiotice (după caz). Se tratează
simptomatic pacientul.
Dacă nu s-a inoculat venin, se tratează ca o plaga obişnuită.
Prognosticul depinde de vârsta victimei, de starea de sănătate, de localizarea
muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată.
Aproape toate persoanele supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid
cantitatea adecvată de ser antivenin.

Înţepături de insecte

Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte

cum ar fi păianjeni, căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor
mai multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele.
Cel puțin 60 de specii au fost implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând
doar în cazul a două specii: văduva neagră și păianjenul maroniu.
Deși tarantula este considerată periculoasă, mușcăturile acesteia nu produc leziuni
serioase.
Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai mulți agenți patogeni, fiind insecte
parazite ce populează suprafața corpului.

161
Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor), pe pielea
păsărilor sau, mai rar, a reptilelor.
Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu sângele gazdelor) și populează o singura
gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate.
Cele mai multe cazuri apar primăvara și vara (până târziu, spre toamnă).
Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea prezența lor nu este simțită de către gazdă).
O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina apariția unor probleme
grave de sănătate gazdei.
Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă aceasta bacterie în
stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli.
Leziunile țesuturilor din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură,
uneori cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de
crampe; grad de rigiditate musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace;
manifestările asociate sunt agitație, anxietate, transpirație, cefalee, amețeala,
erupție cutanată și prurit, greață, vărsături, sialoree, slăbiciune, creșterea
temperaturii zonei afectate.

Conduita de urgenta.

În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheață pe
zona afectată pentru a diminua durerea.
Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva neagră, se pot
administra relaxante musculare și analgezice opioide; în cazurile grave se poate
administra ser antivenin.
Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau
hipertensiune arterială, trebuie spitalizați.
Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie
făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod pavidonă (iodofor cu mare
putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru acestea are acţiune
bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei
pense curbate; pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a
prinde căpușă cât mai ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără
răsucire. Părțile bucale ale căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă,
deoarece pot determina prelungirea inflamației.
Multe dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de
alcool sau acetonă, extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt
ineficiente și pot determina căpușa să-și elimine saliva infectată în zona mușcăturii.

162
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei
soluții cu lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o
cremă cu corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de
asemenea, asociate, spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste 60°;
igienă personală riguroasă.

Anafilaxia la substanţe de contrast

Substanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de

radio-imagistică: radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată,
imagistică prin rezonanţă magnetică.
Substanţele de contrast se administrează per os sau intravascular. Rolul lor este de
a determina mărirea contrastului natural al vaselor sanguine şi al organelor interne,
ceea ce are drept rezultat un diagnostic corect.
Cel mai frecvent sunt utilizate substanţele de contrast iodate.
În tomografia computerizată sunt utilizate substanţe de contrast care realizează
contrast pozitiv.
Contrastul pozitiv conţine iod şi este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine,
căilor biliare, căilor excretorii urinare, articulaţiilor şi canalului rahidian.
Substanţele de contrast iodate sunt incolore, hidrosolubile şi stabile în condiţii
de depozitare adecvate (loc uscat, întunecos şi fără expunere la radiaţii X). Din
punct de vedere al osmolarităţii substanţele de contrast se împart în: substanţe cu
osmolaritate mare, substanţe cu osmolaritate mică, substanţe izoosmolare.
Substanţele de contrast non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare au efecte
adverse puţine şi sunt bine tolerate de pacient.
Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate a
cazurilor pe cale intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului.
Eliminarea contrastului are loc pe cale renală şi, în 95-99% din cazuri, se face prin
simpla filtrare glomerulară. Nu există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie.
Timpul de înjumătăţire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ
75% din cantitatea de contrast administrată.
Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor de
contrast iodate poate determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii
anafilactoide şi efecte secundare asupra diferitelor organe.
Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii şi sunt datorate
în special osmolarităţii şi vâscozităţii.

Efecte secundare:
modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterele pulmonare, creşterea
volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea rezistenţei periferice şi
pulmonare;

163
reacţii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamină, bradikinină,
activarea sistemului complement; nu există reacţie de tip antigen-anticorp;
efecte cardiace - diminuarea frecvenţei şi a contractilităţii, vasodilataţie
coronariană; efecte renale - insuficienţă renală acută; efecte asupra globulelor roşii
- rigidizare şi modificări de agregabilitate;
efecte asupra coagulării - efect anticoagulant;
efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de trombi.

Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri.

Factorii de risc trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor
adverse. Absenţa factorilor de risc nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar
după injecţia de contrast: risc renal - insuficienţa renală, tratament concomitent cu
anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul apariţiei
reacţiilor adverse este ca bolnavii să se prezinte înainte de efectuarea unei
examinări care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei şi
creatininei; risc anafilactoid - astm, antecedente de reacţii adverse la injectarea de
contrast; risc cardiovascular - insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială
malignă; alţi factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.

Incidente/Accidente
Reacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din
totalul injectărilor.
Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp, dar
îmbracă aspectul clinic al unei alergii.
Reacţiile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice sau
alergoide, iar cele în care simptomatologia este mai intensă sunt numite pseudo-
anafilactice sau anafilactoide.
Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea:
reacţii minime - greaţă, vertij, episod unic de vărsătură, prurit, urticarie localizată,
congestie nazală, cefalee. Nu necesită tratament.
Reacţii moderate - urticarie, vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureri
abdominale, edem periorbitar, edem laringian, modificări tensionale moderate.
Necesită urmărire atentă, eventual tratament în ambulatoriu.
Reacţii grave - accident respirator grav (cianoză, edem laringian obstructiv),
hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea conştienţei. Necesită
tratament de specialitate şi internare în secţiile de terapie intensivă.
Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumite
reguli: indicaţia de examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în
detaliu a procedurii; administrarea unei cantităţi maxime de 1,5 ml/kg corp;
hidratare bună a pacientului, preexaminare şi postexaminare; eventual
premedicaţie - corticoizi şi antihistaminice.

164
Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în:
accident respirator; accident circulator; şoc vagal.
În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse,
trebuie să urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem
laringian, dispneea expiratorie indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie),
roşeaţă (manifestări anafilactoide), paloare (jenă vagală); aspectul cutanat -
urticarie, edem facial; tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică şoc
anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia indică şoc vagal.

Tratamentul reacţiilor adverse.

Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian.
Tratamentul iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare
(10-12 l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte 2-3 pufuri de Salbutamol la
fiecare 3-5 minute).
În cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus
menţionat se poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15
minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice
(Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). În situaţia în care bolnavul este extrem de
agitat sau se sufocă trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu
tahicardie. Pot apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul
accidentului circulator începe cu administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi
apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1
litru în 20 de minute) şi adrenalină (diluţie 10% - se începe cu 0,2 mg deci 2 ml i.v.
repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dacă adrenalina nu are efectul
scontat se poate administra noradrenalină (o fiola diluată în 500 ml glucoză 5% -
câte 10 picături pe minut).
Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut),
hipotensiune, paloare. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască,
poziţie Trendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu
hialuronidază.

Anafilaxia la medicamente

O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează

anormal la unul din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele
medicamentoase pot provoca alergii, atât cele eliberate cu prescripție medicală cât
și cele eliberate fără prescripție medicală.

165
Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile
cutanate sau febră.
O persoană poate manifesta oricând o reacție la un medicament, chiar dacă în
trecut nu a manifestat vreo alergie la același medicament.
Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente nu
sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar.
Deseori sunt confundate alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor,
întrucât acestea pot avea simptome similare.
Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora,
unele dintre efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în
pericol viața unei persoane.

Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost

administrat un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte
manifestări alergice la o substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni
după ce a utilizat-o.
Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate,
urticaria, prurit, edem facial, afectarea respirației, anafilaxie.
Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacții
alergice, o urgență medicală.
Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute după expunerea la
medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt ce
provoacă probleme de respirație, șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii
arteriale, puls slab și rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea
cunoștinței.
Dacă o persoană are o reacție anafilactică la un medicament, sistemul imunitar
percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină
simptome alergice.
Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se
utilizează aceleași medicamente în viitor.
Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale sistemului
imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.
Reacțiile ușoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos
sau înlocuirea medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul
chiar în momentul în care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o
identificare mai rapidă a cauzei și la asigurarea îngrijirilor necesare. Se va solicita
tratament și intervenție medicală de urgență în cazul semnelor unei reacții severe
sau anafilactice. Printre semnele și simptomele unei reacții alergice care necesită
intervenția de urgență se numără: afectarea și edemațierea căilor respiratorii, puls
rapid, amețeală, leșin.

166
Etiologic.
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identifică greșit un
medicament ca fiind o substanță dăunătoare pentru organism, in loc de un remediu
util și reacționează ca atare. Substanțele chimice eliberate, în timpul acestei reacții
provoacă semne și simptome specifice unei alergii.
Nu este clar de ce unele persoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacții
adverse, în timp ce altele, nu.
Se presupune că și moștenirea genetică poate juca un rol, alături de factorii de
mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele
înrudite cu penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca
inclusiv reacții nonalergice cum ar fi greață sau diareea.
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice
pot fi cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din
vaccin cum ar fi neomicina. Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața
sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în majoritatea cazurilor nu sunt grave și se
ameliorează rapid.

Reacții adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la

medicamente este de fapt o reacție care nu implică sistemul imunitar. Deși ar putea
părea o alergie, reacția la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn
al unei sensibilități al medicamentelor, nu o reacție alergică.
Medicamentele care provoacă frecvent reacții nonalergice includ: substanțele de
contrast folosite în timpul radiografiilor.
Unele persoane sunt sensibile la substanțele de contrast care se injectează
intravenos în timpul radiografiilor, aspirină și calmantele pentru durere - pot
provoca probleme respiratorii, respirație șuierătoare și urticarie; antibioticele -
cauzează adesea reacții cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicația pentru
tratarea hipertensiunii arteriale - inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să
declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi a feţei.
Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta
reacţie alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţă
medicală, anemie indusă de medicamente.
Boala serului poate provoca simptome grave şi poate afecta organele. Semnele şi
simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zona articulaţiilor. Afecţiunea, de
obicei debutează la o săptămână sau chiar mai târziu după ce a fost administrat un
medicament. Printre consecinţele reacţiilor la medicamente se pot enumera
scăderea eficienţei medicamentelor.
Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe care
medicul le indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de

167
sânge în scopul detectării alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice,
miorelaxante, insulină etc.
În general, sunt preferate testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe mai mare
în detectarea alergiei la medicamente.
Analizele de sânge pot fi recomandate atunci când o persoană a manifestat o
reacţie severă în trecut, întrucât testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacţie.
Testele cutanate sunt indicate în cazul unora dintre medicamente, inclusiv
antibiotice. În acest caz, se va injecta o cantitate mică de medicament în pielea
antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică la medicamentul testat, va
dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate.

Testele de provocare se referă la o testare prin care este provocată declanşarea

alergiei, care implică creşterea treptata a dozelor de medicamente la care o
persoană are manifestări alergice.
În timpul testului, medicamentele pot fi administrate în diverse moduri: pe cale
orală sau subcutanată. O reacţie indică o posibilă alergie sau sensibilitate la
medicament.
Daca reacţiile sunt minore sau nu există, înseamnă că tratamentul care include acel
medicament este sigur.
Acest test este folosit de obicei atunci când medicaţia alternativă nu acţionează
eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune potrivită sau atunci când rezultatele
testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente.
Riscurile includ o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste
de provocare se realizează în centre medicale specializate, unde se va interveni
imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării
medicamentului.
Poate fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor
sau de îngrijire de urgenţă în cazul reacţiilor serioase.
Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu
ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală.
Reacţiile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pe
cale orală sau injectabilă la spital.
Se va solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau
urticarie, umflături, dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome
ale unei reacţii severe.
Anafilaxia este o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi
asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii
arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei.
În unele situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin
administrarea unei doze mici şi creşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului,

168
în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face sub supraveghere medicală, în
cazul în care nu există alte alternative de tratament.

Profilaxia.

Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie să

facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va
şti care este substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita.
Va specifica atât farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii
legate de alergie. În cazul în care reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase,
bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va nota acest lucru şi va avea
permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.

Anafilaxia la alimente

În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare

împotriva alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În
majoritatea cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de
stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de un tratament de urgenţă,
fiindcă în unele situaţii, aceasta poate fi mortală.
Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape
7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o
reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede peste aceste alergii, dar
dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o prezinte toată
viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate,
crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat,
respiraţie grea, ameţeli, dureri de cap. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi
adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită sau are diaree poate fi vorba despre o
alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu atât este vorba despre
o alergie mai gravă.
Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se manifestă,
de obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin
după 1-2 ore.

Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie

apărute brusc, dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului.
Anafilaxia poate fi mortală.

Alimentele care pot cauza anafilaxie.

Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea alergiilor şi de obicei proteinele din
alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice. Ouă, lapte, faină,

169
alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu înaintarea
în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi
crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament
este excluderea din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de
medic ajută la dispariţia alergiilor.

CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN POLITRAUMATISME

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de

agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni
anatomice din care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind
o dereglare funcţională sistemică, caracterizată de multiple tulburări
fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de
coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre
autoîntreținere şi autoagravare.
Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în
care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal
grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. - situaţie în care leziunea este
ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt
multiple.

După leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în:

plăgi - leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate şi
gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de
structurile anatomice lezate;
contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar.

După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin:

lovitură directă - corpul contondent loveşte direct corpul uman;
contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor
corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice;
compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice),
forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni),
mecanisme complexe - în accidente de circulaţie, precipitări de la înălţime etc.
Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea
mecanismului patogenic al leziunilor.

170
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.

Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul

transferului la spital, fiind asigurată de obicei (diagnostic, ajutor medical de
urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe paramedicale
sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie.
Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi
ale coloanei vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni
neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravării leziunilor existente în
timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului lezional pentru transportul la
spitalul potrivit.
Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional, bazat numai pe
examenul clinic.
Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind
consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio spitalului.

Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte:

- diagnostic funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic;
trebuie să precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie,
cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe
respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi după caz
bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările
diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic;
- diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se
folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp
în funcţie de particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea
lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific.
- Anamneza este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de
anamneză se pot lua de la traumatizat sau de la însoţitor), în cazul acesteia se
solicită şi se notează următoarele: data exactă a accidentului (oră, minut), locul
accidentului, circumstanţele accidentului cu toate amănuntele posibile,
tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide preexistente,
consumul de alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc.

Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se

inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge
(epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală,
toracele (respiraţia), abdomenul, membrele - se urmăresc eventuale deformări,
plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor
pasive.

171
Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau
contractură musculară, emfizem subcutanat etc.

Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie

şi a organelor abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi
tensiunea arterială, numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.

Investigaţiile imagistice.

Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile în cazul bolnavilor stabili
hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea posibilelor fracturi),
radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a
hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de
contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru evidențierea
surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se
poate folosi la patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală;
furnizează date importante privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în
cavităţile seroase, precizează volumul (hemoperitoneu), aspectul şi structura
organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc.
Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea
politraumatizatilor).
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privind structura
organelor şi vaselor.
Scintigrafia este o metodă diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor
vasculare şi a surselor de sângerare.
Laparoscopia, toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul
curent de diagnostic în centrele de traumatologie.

Conduita de urgenţă:
- reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută) şi dezobstrucţia căilor
respiratorii prin hiperextensia capului,
- extracţia corpilor străini din cavitatea bucală şi faringe,
- fixarea unei pipe Gueddel,
- excluderea unei fracturi de coloana cervicală - în cazul prezenţei acesteia se
impune imobilizare cu guler;
- în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare se impune intubare orotraheo-
bronşică (IOT),
- în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată uneori
de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană);

172
- în caz de pneumotorax sufocant se practică pleurostomie de urgenţă, fixarea
voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise,
administrare de antalgice, toracotomie
- în cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în
insuficienţă cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace provizorii
(pansament compresiv, garou, compresiune manuală) sau definitive (se impune
evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de
pense). - În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a doua
aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul cav
inferior).
- În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie
miocardică, se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie,
monitorizare cardiacă etc.

Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei

bronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice.
Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării
vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter
vezical suprapubian.
Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic
al politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane.
Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie
bruscă, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu
centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale.
Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului
sunt reprezentate de: lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazul victimei -
pieton se enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un
obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fie
flora intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea
extrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor
manevre diagnostice sau terapeutice).
Este de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică,
combaterea durerii cu antalgice adecvate, creştere a rezistenţei nespecifice a
organismului etc.

(1) Traumatisme cranio-cerebrale - TCC

Traumatisme cranio-cerebrale reprezintă cauza principală de deces. Cauza

principală o reprezintă căderile, accidentele rutiere şi agresiunile.

173
Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt:
- fracturile craniene,
- contuziile cerebrale,
- dilacerările cerebrale,
- injuria axonală difuză,
- hematoamele extradurale,
- subdurale şi intracerebrale.

Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever şi pot fi însoţite de
oricare dintre leziunile enumerate mai sus.
Contuzia cerebrala se referă la un traumatism aparent minor, însoţit de pierdere
scurtă a conştienţei.
Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de
acceleraţie-deceleraţie. Sunt însoţite de leziuni ale parenchimului cerebral şi
revărsate sanguine regionale.
Injuria axonală difuză - unele traumatisme produc leziuni microscopice
răspândite la nivelul ţesutului cerebral, afectând în special axonii neuronilor.
Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu
dilacerările şi fracturile, sau cu plăgile craniocerebrale.
Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor şi reprezintă
colecţii sanguine situate între craniu şi foiţa externă care acoperă creierul
(duramater). Traumatismele craniene se asociază într-o proporţie ridicată cu
traumatisme ale altor organe şi ale membrelor, de aceea, pacientul politraumatizat
trebuie să beneficieze de îngrijire şi tratament într-un centru specializat, capabil să
ofere terapie intensivă pentru pacienţi în stare critică, precum şi tratament adecvat
chirurgical, ortopedic, chirurgie toracică, chirurgie plastică şi reparatorie etc
Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, în care contuzia
emisferului cerebral se asociază cu colecţii sanguine situate în spaţial subdural.
Hematoamele subdurale subacute reprezintă o altă categorie a hematomului
subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) în interval de 4 zile şi
3 săptămâni de la traumatism.
Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durată de mai multe
săptămâni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece
neobservat..

Conduita de urgenţă
- executata imediat după incident sunt în funcţie de localizarea exacta a leziunii,
profunzimea şi gravitatea rănii: sângerările cu localizare strict sub scalp vor
determina apariţia de hematoame sau echimoze.
De obicei, acestea dispar în timp, pe măsură ce rana se vindecă.

174
Aplicarea precoce de pungi cu gheaţă poate reduce semnificativ din dimensiunile
hematomului.
Este foarte important ca pungile cu gheata să nu fie aplicate direct pe scalp.
Se recomandă înfăşurarea lor într-un prosop sau într-o altă bucată de material,
pentru a evita contactul direct dintre gheaţă şi piele.
Aplicaţiile nu trebuie să depăşească 20-30 de minute şi pot fi repetate, în caz de
nevoie, la un interval de 2-4 ore.
Refrigerarea locală are rol antiinflamator şi analgezic, aceasta metoda având efect
maxim imediat după accident şi utilitate mai redusă la peste 24 de ore.
Tratamentul la domiciliu este indicat în special în cazul în care hematomul sau
excoriațiile au apărut ca urmare a căzăturilor pe suprafeţe moi, când pacientul nu
şi-a pierdut nici un moment conştienţa şi nu prezintă decât dureri locale,
tumefacţie, fără semne de afectare neurologică.
În cazul pierderii conştienţei, pacientul trebuie mai întâi stabilizat din punct de
vedere al respiraţiei (libertatea căilor aeriene), al circulaţiei sanguine (oprirea
hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gâtul (guler pentru imobilizare) şi capul.
Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de către personalul
specializat al salvării, înainte ca pacientul să ajungă la spital.
Pacienţii în stare gravă trebuie transportaţi de urgenţă într-un centru specializat în
traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabili bilanţul leziunilor.
În evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scală de gravitate,
numita scala Glasgow. Ea ajută la încadrarea traumatismului într-o formă de
gravitate: uşoară, medie şi gravă.
Pacienţii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe
termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav.
Pacienţii cu traumatism cranian uşor şi mediu vor beneficia de examen computer
tomografic cerebral pentru evaluarea gravităţii sângerărilor.
În funcţie de rezultatul acestei examinări şi de starea clinică, pacientul va rămâne
internat pentru supraveghere şi tratament sau va fi externat, cu instrucţiuni
adecvate pentru persoanele care îl supraveghează.
Pacienţii cu traumatism cranian grav sunt internaţi în secţia de terapie intensivă
pentru tratament şi monitorizare adecvată.
Fracturile deschise ale craniului şi plăgile craniocerebrale se operează de urgenţă
pentru a fi curăţate şi a se preveni infecţia.
Hematoamele extradurale reprezintă urgenţe majore neurochirurgicale. Pacienţii
pot avea iniţial o stare neurologică buna timp de câteva ore, după care intră brusc
în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor.
Hematoamele subdurale acute se operează de asemenea de urgenţă. Cele cronice,
care apar mai frecvent la bătrâni, sunt apanajul unui traumatism minor, în
antecedente, au evoluţie foarte lentă, pacientul acuzând cefalee şi deficit
neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua

175
găuri de trepan. Hematoamele intracerebrale şi dilacerările pot apare imediat
după traumatism sau se pot dezvolta după câteva zile. Cele care afectează starea de
conştienţă prin mărime şi efectul de masă trebuie operate cu scopul de a scădea
presiunea intracraniană şi de preveni decesul. Exista categorii de persoane la care
este indicat consultul neurologic chiar şi în prezenţa unor traumatisme minore.
Printre acestea se numără copii intre 0-3 ani, bătrânii peste 65 de ani, alcoolicii,
epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant, pacienţii cu antecedente
neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul
Glasgow la sosirea în spital.
Pacienţii cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine.
Uneori, chiar după un traumatism minor pot să persiste simptome ca ameţeli şi
cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după accident.
Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente şi deficite
neurologice.
Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi
craniocerebrale.
Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă şi incompletă, uneori
putând dura mai mulţi ani.

(2) Traumatisme vertebro-medulare (TVM)

Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central -

traumatismele cranio-cerebrale (TCC) şi traumatismele vertebro-medulare (TVM)
- ocupă locul principal sub raportul gravităţii şi al consecinţelor, reprezentând o
problemă de importanţă majoră din punct de vedere medical, social şi economic.
Măduva spinării lombo-sacrală şi nervii inervează picioarele, bazinul, vezica
urinară şi intestinul gros. Senzaţiile primate de la tălpi, picioare, pelvis şi
abdomenul inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali şi a
măduvei spinării către segmentele superioare şi eventual către creier.
TVM reprezintă cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice,
gravitatea lor fiind determinată de caracterul leziunii medulare (leziune completă
sau incompletă în sens transversal), cât şi de poziţia sa în sens cranio-caudal (la
nivel cervical, toracal, lombar şi sacrat).
Leziunile medulare cervicale (incluzând aici şi primul nivel medular toracal)
produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale şi lombare) antrenează
paraplegia.
Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot însoţi de tabloul sindromului de
coadă de cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, în
accidentele de circulaţie, căderi de la înălţime sau săriturile în apă puţin adâncă.

176
Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de forţa compresiunii
măduvei de către vertebra deplasată şi de hemoragia locală. În aceste condiţii, pot
apărea transsecţiuni medulare complete sau parţiale.
Transsecţiunea parţială a măduvei spinării se realizează cu semne senzitive şi
motorii specifice.
Compresiunea parţială anterioară duce la atrofii musculare şi fenomene motorii
importante, dar fără tulburări de sensibilitate.
Compresiunea parţială posterioară provoacă durere intensă medulară, pareză
discretă sau paralizie, dispariţia sensibilităţii profunde, cu păstrarea sensibilităţii
superficiale şi ataxie (tulburări de mers).
Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt
intermitente şi însoţite sau nu de rigiditate musculară.
Hemisecţiunea sau compresiunea parţială unilaterală provoacă semne diferite:
- Pe partea leziunii provoacă paralizie motorie, tulburări de sensibilitate profundă
şi paralizie vaso-motorie (piele rece şi cianotică).
- Pe partea opusă leziunii provoacă tulburări de sensibilitate superficială, adică
anestezie termoalgică şi scăderea sensibilităţii tactile.
Transsecţiunea completă se produce, de regulă, prin plăgi de cuţit, de glonţ, prin
fracturi cu dislocare vertebrală, prin inflamaţii sau prin metastaze tumorale.
Aceste transsecţiuni se caracterizează prin:
- pierderea imediată a sensibilităţii şi motricităţii voluntare,
- în segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical şi intestinal,
- dacă leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afectează şi respiraţia dispar
reflexele tendinoase datorită şocului spinal care persistă câteva săptămâni, după
care revine.
Apar, de asemenea, tulburări de dinamică sexuală şi tulburări trofice ale ţesuturilor.
Complicaţii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaţie, vărsături cu aspiraţie
datorită imobilizării coloanei vertebrale cervicale, durere datorată presiunii,
disreflexie autonomă.

Clasificarea leziunilor vertebrale sunt:

fracturi de corp vertebral,

fracturi de arc vertebral,
fracturi de apofize,
fracturi de lame vertebrale,
fracturi ale aparatului disco-ligamentar.
Leziunile medulare în funcţie de gravitate determină sindromul de întrerupere
totală medulară (şoc medular) se manifestă clinic prin paraplegie flască sub nivelul
leziunii, anestezie şi pierderea reflexelor, reapariţia reflexelor cu paraplegie

177
spastică (reflexe sfincteriene); apoi evoluţia se face către vindecare sau atrofii
musculare cu dispariţia reflexelor.

Principii de tratament – conduita de urgenta.

- În acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc,
- ne interesează durerea ca intensitate, localizare,
- atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale,
- contractură reflexă a musculaturii paravertebrale,
- impotenţă vertebrală şi condiţiile producerii accidentului.
Pentru aceasta evaluare se contraindică: evaluarea accidentatului în ortostatism şi
se evită manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare.

Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aşezarea pe targă, cu capul,

toracele, bazinul în acelaşi plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale în decubit
dorsal; pentru fracturile coloanei lombare în decubit ventral; pentru fracturile de
bazin în decubit dorsal.
Fixarea capului se face cu saci de nisip aşezaţi lateral, folosirea coleretei; trunchiul
se fixează cu chingi; se foloseşte salvarea anti-şoc, se face sub stricta supraveghere
pentru a se depista la timp şocul traumatic.
Descoperirea existenţei de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic
(RMN, CT).
Prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale şi se ameliorează treptat
până la leziuni lombare.
Fracturile simple vertebrale se tratează prin imobilizare în corset gipsat

(3) Traumatisme maxilo-faciale

Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, şi traume faciale pot

implica leziuni ale ţesuturilor moi, cum ar fi arsuri, plăgi, echimoze, fracturi ale
oaselor feţei, fracturi nazale. şi fracturi ale maxilarului, precum şi traumatisme
oculare.
Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot
manifesta prin durere, tumefacţii, pierderea funcţiei sau modificări de formă şi
structură facială.
Leziuni faciale pot cauza desfigurare şi pierderea funcţiei, de exemplu, orbire sau
dificultăţi de mişcare a maxilarului. Deşi rar pun viaţa în pericol, traumatismele
faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sângerări severe sau pot
interfera cu căile respiratorii.
O preocupare principală în tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura căi
respiratorii deschise astfel încât pacientul să poată respira.

178
În funcţie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj şi sutură în
plăgi deschise, administrare de gheaţă, antibiotice şi calmante, repoziţionarea
chirurgicală a oaselor fracturate.
Atunci când sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de
certitudine.
Principala cauză de traumatism facial pot fi accidentele de circulaţie. Se pot
produce fracturi la nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului
zigomatic şi a osului frontal, oaselor palatine şi oasele care formează orbita
ochiului. Se pot produce traumatisme faciale şi prin căderi, agresiuni fizice,
accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de război – focuri
de arme, explozii.
Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze şi tumefierea
ţesuturilor din jur.
Fracturile nasului, fracturile de bază de craniu sau fracturile de maxilar pot fi
asociate cu abundente sângerări nazale, cu deformarea nasului, echimoze şi
tumefieri.
Asimetria feţei, un obraz scufundat sau dinţi care nu se aliniază corespunzător,
sugerează fracturi faciale sau deteriorarea nervilor.
Persoanele cu fracturi de mandibulă au adesea dureri şi dificultăţi de a deschide
gura şi pot avea senzație de amorţeală în buze şi bărbie.
Radiografia precizează localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea
surselor de sângerare.
Computer tomograful se foloseşte pentru detectarea fracturilor şi examinarea
ţesuturilor moi, în special în cazul leziunilor multiple.

Măsurile de urgenţă urmăresc să asigure căi respiratorii libere.

“Materialul” în gură, care ameninţă căilor respiratorii pot fi îndepărtate manual sau
cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru acest scop; se administrează oxigen.
Fracturi faciale, care ameninţă să interfereze cu căilor respiratorii pot fi reduse prin
mutarea oasele din calea a cailor respiratorii înapoi în loc, reducerea sângerării şi
practică intubaţia traheală.
Pentru închiderea plăgilor se fac suturi chirurgicale.
Laceraţiile pot necesita copci pentru oprirea sângerării şi favorizarea vindecării
rănilor.
Se aplică un pansament pentru a menţine plăgile curate şi pentru a facilita
vindecarea; se administrează antibiotice pentru a prevenii infecţia.
Se face profilaxia antitetanică.
Tratamentul are scopul de a repara arhitectura naturală a oaselor feţei.
Fracturile pot fi reparate cu plăci metalice şi şuruburi.
Chiar şi atunci când leziunile faciale nu sunt în pericol viaţa, au potenţialul de a
provoca mutilare şi handicap, cu rezultate pe termen lung fizic şi emoţional.

179
Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor, funcţiei olfactive, sau la
nivelul maxilarului.
Nervii şi muşchii pot fi prinse de oase rupte; în aceste cazuri, oasele au nevoie să
fie repoziţionate corespunzătoare cât mai rapid posibil.
Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale şi poate cauza
sinuzita.
Leziunile rezultate din cauza muşcăturilor au un risc de infecţie mare.
Măsurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a
creşte gradul de conştientizare cu privire la importanţa purtării centurii de siguranţă
şi a căştii de protecţie la motociclişti.

(4) Traumatismele gâtului

Gâtul are multe structuri vitale incluse într-un spaţiu mic. Traumatismele de la
nivelul gâtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient
accidentat.
Această structură conţine căi respiratorii (laringe, trahee), vase de sânge mari
(artere carotide, vene jugulare), esofagul, măduva spinării, nervi şi multe altele,
care sunt importante pentru respiraţie, deglutiţie, mişcarea braţului, voce şi
senzaţie.
Gâtului conţine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, şi glande salivare).
Evaluarea traumatismului la nivelul gâtului începe cu ABC de bază (de evaluare a
respiraţie, circulaţie, căilor aeriene).
Oricărui pacient cu traumatism la nivelul gâtului i se va asigura eliberarea căilor
respiratorii pentru a avea o respiraţiei eficientă.
În cazul în care căile respiratorii sunt compromise, trebuie creat de urgenţă un "by-
pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o traheotomie de urgenţă.
Odată ce respiraţia este asigurată, se face hemostaza sau controlul sângerării
vizibile.
După stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin
examinarea traumatismului de la nivelul gâtului.
Teste de sânge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se efectuează de rutină
pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare.
RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacienţi cu traumatisme de ureche, nas,
gât şi pentru a evalua căile respiratorii.
Există mai multe complicaţii care pot apărea după traumatisme de gât, în funcţie de
amploarea şi de tipul de structuri deteriorate.

(5) Traumatisme toracice

180
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietală, superficială şi plaga tegumentară toracică, fractura costală
unică fără complicaţii penetrante.
Starea generală este bună, fără modificări de ritm şi amplitudine cardiacă şi
respiratorie; pacientul prezintă doar durere.
Măsuri de urgenţă: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura
costală unică se recomandă înfăşurarea bolnavului cu faşă lată.
Leziuni parietale.
Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costală cu penetraţie sau secundar
unui pneumotorax; în mod normal nu este grav decât prin dimensiuni, când este
mare putând determina emfizemul disecant la nivelul muşchilor gâtului, toracelui,
abdomenului.
Fracturile costale unice penetrante se asociază cu fracturi ale vertebrelor toracale,
fracturi de stern, de claviculă sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (în
volet) se realizează prin secţionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractură,
realizând voletul.
Se deteriorează funcţia respiratorie determinând: dispnee, cianoză şi treptat
insuficienţă respiratorie.
Primul ajutor are în vedere realizarea unei relative solidarităţi a voletului prin
folosirea unor benzi adezive late care fixează indirect prin piele voletul la restul
toracelui.
Fracturile primelor de coaste şi claviculă se asociază frecvent cu rupturi vasculare
sau de plex brahial şi mai rar cu rupturi ale arborelui bronşic; fracturile ultimelor
coaste determină frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor
abdominale hepatice şi splenice.
Fracturile sternului se asociază cu leziuni de cord, de aortă, de diafragm, de bronhii
sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase.
Contuzia pulmonară - o alveolită hemoragică care în evoluţia normală regresează
în 6-7 zile; într-un traumatism toracic este util atunci când se suspectează o
contuzie pulmonară să se evalueze parenchimul nefuncţional; în proporţie de peste
20% alveolita nu regresează, ci se extinde, de aceea este necesară ventilaţia
asistată.
Dilacerarea pulmonară (hematom) este forma cea mai gravă de traumatism
toracic, în care există o hemoragie colectată într-o cavitate neoformată, fără pereţi
proprii, obţinută prin distrugerea parenchimului funcţional. Este foarte frecventă la
tineri (sub 25 de ani) datorita elasticităţii. Evoluţia este favorabilă, în funcţie de
extinderea zonei putând persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate,
benzi după resorbţia hematomului.
Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerică (hidroaerică) fără perete
propriu; poate fi bazal, mediastinal şi este tot o urmare a unei dilacerări pulmonare.

181
Leziuni pleurale.
Pneumotoraxul se realizează în fractură penetrantă, care permite comunicarea
dintre spaţiul pleural şi exterior. Se agravează cu fiecare inspiraţie, care permite
pătrunderea unei noi mase de aer în spaţiul pleural; criteriile de gravitate sunt
bilateralitatea, împingerea plămânului spre mediastin şi modificarea cupolei
diafragmatice.
Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scăderea tensiunii arteriale.
Primul ajutor este esenţial pentru viaţa bolnavului obturarea orificiului cu un
pansament steril şi o bandă adezivă.
Hemotoraxul: prezenţa sângelui în cavitatea pleurală tot prin fractură penetrantă cu
urmări asupra funcţiilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat şi nu necesită
evacuare.
Clinic se deteriorează şi activitatea cardiovasculară.
Primul ajutor constă din crioterapie locală şi transport la spital pentru evaluare şi
evacuarea cavităţii.
Chilotoraxul: prezenta limfei în cavitatea pleurală prin leziuni ale canalului toracic;
se stabileşte diagnosticului doar prin puncţie toracică.

Leziuni mediastinale.
Rupturi traheobronşice: în 30-50% din cazuri duc la moarte în primele ore după
accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sânge roşu, emfizem pulmonar,
pneumotorax.
Pneumomediastin: aer în mediastin;
Rupturi de aortă: sunt foarte grave; în 80-90% din cazuri duc la deces. Leziunea
este la nivelul intimei, cu sau fără adventicea; transportul se face de urgenţă;
Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere
mamare interne;
Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi
septale; dezinserţii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor;
Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei hipertensiuni
abdominale, care determina pneumomediastin.

(6) Traumatisme abdominale

Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plăgi

nepenetrante).
Traumatismele abdominale grave interesează organele abdominale, apar hemoragii
prin rupturi sau manifestări de tip infecţios (peritonită).
Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor
coaste şi hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei.

182
Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului,
intestinului, cu deversarea conţinutului în spaţiul intraperitoneal şi apariţia
peritonitei.
Aspecte clinice.
În caz de hemoragii interne se constată tegumente umede, reci şi palide, agitaţie,
sete intensă, oligoanurie, durere foarte intensă datorată rupturii hepatice sau
splenice.
În caz de peritonită: facies palid, cenuşiu, vărsături, sughiţ, iritaţie, durere în zona
impactului, dar care treptat devine durere în bară (abdomen de lemn), creşterea
temperaturii.
Se asigură transportarea urgentă către o secţie chirurgicală; pe timpul transportării
se asistă funcţia cardiacă, punga cu gheaţă pe abdomen, antalgice, sedative,
pansament protector.

(7) Traumatismele bazinului

Fracturile de bazin prezintă o gravitate aparte; se complică adesea cu sângerări

pelvisubperitoneale şi retroperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră,
rect); diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor
clinice şi mai ales radiologice.
În fracturile de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat
gipsat; în fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea şi imobilizarea
cu mijloace externe sau interne.
Stăpânirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte
dificilă şi se poate face prin mijloace externe, mijloace angiografice şi vizualizare
selectivă a vaselor respective sau hemostaza directă (ligatura arterei hipogastrice
sau chiar a aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea
hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave.
Traumatismele bazinului sunt frecvente în sindromul de strivire, prin
compresiune; dificil de diagnosticat, abia după radiografia de bazin.
Prezintă complicaţii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar – hematurie,
durere; ruptura a vezicii urinare şi a uretrei.
Când ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de
peritonită; când rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei
cu risc de infecţie şi de necroză a ţesuturilor.
Primul ajutor constă în transportarea de urgenţă la spital, transportarea pe targă în
decubit dorsal cu membrele inferioare flectate şi administrare de antalgice.

(8) Traumatismele membrelor

183
FRACTURA reprezintă întreruperea continuităţii în urma unui traumatism.
Fractura deschisă este însoţită de o plagă care interesează pielea şi muşchii până la
evidenţierea osului.
Scopul acordării îngrijirilor de urgenţă este de combatere a şocului traumatic prin
suprimarea durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractură, prevenirea
complicaţiilor – hemoragii, secţionarea nervilor etc.
Clasificarea fracturilor se face în funcţie de mai mulţi factori.
În funcţie de agentul cauzal:
Fracturi traumatice – lovituri, căderi, smulgeri, striviri etc.
Fracturi patologice – în tumori, boli osoase, boli nervoase etc.
În funcţie de afectarea tegumentelor:
Fracturi închise – cu tegumente intacte.
Fracturi deschise – cu plagă care interesează pielea şi muşchii până la os.
În funcţie de gradul de afectare a osului:
Fracturi complete.
Fracturi incomplete – în lemn verde.
În funcţie de modul de producere:
Fracturi liniare.
Fracturi cominutive.
În funcţie de poziţia capetelor osoase fracturate:
Fracturi cu deplasare.
Fracturi fără deplasare – fisuri.

Semnele de recunoaştere a fracturilor sunt:

semne de probabilitate
Durere în punct fix.
Impotenţă funcţională.
Hematom local.
Echimoze la 24-48 ore.
Scurtarea segmentului.

Semne de certitudine:
Crepitaţii osoase.
Mobilitatea exagerată – anormală.
Poziţie vicioasă.
Deformarea regiunii – prin deplasarea capetelor fracturate.
Lipsa transmiterii mişcării.
Întreruperea traiectului osos – vizibilă radiologic.

Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului.

184
Se pregătesc atelele – căptuşite cu vată sau alte materiale moi pentru a nu leza
pielea şi a nu mări durerea. A
plicarea atelelor are în vedere fixarea articulaţiilor vecine focarului de fractură.
Fixarea atelelor se face cu faşă – fără a împiedica circulaţia sângelui.
Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blândeţe.
Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la mâini sau de la picioare - va fi
lăsată descoperită.
Transportul pacientului cu fractură deschisă se va face în primele 6 ore de la
accident. Peste 6 ore o fractură deschisă se consideră infectată.
Este obligatorie profilaxia antitetanică în fractura deschisă. Este interzisă
explorarea plăgii la locul accidentului.
Nu se aplică pudre antibiotice în plagă!
Imobilizarea are scopul de a împiedica mişcările active şi pasive – de a pune în
repaus segmentul respectiv.

Imobilizarea provizorie a fracturilor.

Se pregătesc materialele necesare imobilizării: Atele de sârmă (Kramer). Atele de
cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele gipsate.
Feşe gipsate. Vată sau materiale moi pentru căptuşirea atelelor. Faşă de 10 cm
lăţime u→ pentru fixarea atelei.
Mijloace improvizate: bastoane, scânduri, crengi, carton, tablă, uşi, scaune etc. Se
acoperă cu vată, haine, rufe, lână, cearşafuri etc.
Materiale necesare pentru pansament – pentru fracturi deschise. Materiale pentru
căptuşirea atelelor.

Imobilizarea provizorie a fracturilor închise.

Diagnosticul de certitudine se pune prin examen radiologic.
Tratamentul în spital cuprinde: suprimarea durerii – prin infiltraţii locale,
rahianestezie, anestezie generală (funcţie de localizarea fracturii), reducerea
fracturii (potrivirea capetelor fracturate în sens longitudinal şi transversal). Se
execută o tracţiune (extensie şi contraextensie).
Reducerea fracturii se poate face şi prin extensie continuă, imobilizarea definitivă.
Se execută în spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice –
chirurgicale, cât mai rapid.
Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului → calus moale, calus fibros,
calus osos, mobilizarea cât mai precoce a bolnavului.

Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise.

Stabilirea diagnosticului de fractură → se palpează cu blândeţe regiunea
analizând aspectul şi conţinutul leziunii, natura impurităţilor; se cercetează
semnele de certitudine.

185
Efectuarea hemostazei cu garou – în cazul hemoragiilor mari → se opreşte
circulaţia păstrând culoarea tegumentelor; menţinerea garoului nu va depăşi 2
ore! Aplicarea unui pansament compresiv → în hemoragiile mici.
Administrarea de calmante – Algocalmin, antinevralgic → pentru combaterea
durerii şi prevenirea şocului traumatic.
Se face toaleta plăgii cu soluţii de alcool iodat şi se aplică pansament protector.
Se pregătesc atelele speciale sau improvizate (se căptuşesc cu vată sau alte
materiale moi). Se efectuează reducerea fracturii cu o uşoară tracţiune în axul
membrului pentru redarea formei cât mai apropiată de normal.
Se imobilizează capetele învecinate ale regiunii fracturate, fixând atelele cu faşă –
fără a apăsa pe nervi şi fără a împiedica circulaţia.
În fracturile deschise se lasă o fereastră la locul plăgii – al pansamentului –
pentru a se putea continua tratamentul.
Se lasă liberă extremitatea distală a membrului fracturat – degete – pentru
observarea tulburărilor circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin
compresiunea vaselor).
Transportul accidentatului cu fractură deschisă → se face în primele 6 ore de la
accident pentru ca plaga să nu devină infectată.

Îngrijirea accidentatului după reducerea fracturii. Se acoperă accidentatul. Se

hidratează. Se transportă pe targă în poziţia impusă de regiunea fracturată. Se
fixează cu curele de targă. Se supraveghează continuu. Se predă în unitatea sanitară
însoţit de protocolul intervenţiilor aplicate.

Imobilizarea definitivă cu aparat gipsat. Feşele gipsate se prepară din gips,

material de suport (faşă) şi apă.
Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat şi are proprietatea de a se întări după
ce a fost udat cu apă.
Faşa gipsată se prepară prin aplicarea unui strat subţire şi uniform de gips pe faşa
de tifon desfăşurată pe plan neted pe o porţiune de 50 cm. Pe faşa desfăcută se
presară un strat de gips ce se întinde cu partea cubitală a mâinii stângii în grosime
uniformă de 1-2 mm pe toată suprafaţa feşii. Cu mâna dreaptă, faşa cu gips se
înfăşoară nu prea strâns, se repetă manevrele până se obţine faşa gipsată cu
diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent feşe de 10 cm, iar pentru atele se folosesc
feşi de 15 cm şi 20 cm. Pentru degete se pot folosi feşe mai înguste de 3-5 cm.
Atela gipsată se poate confecţiona atât din feşe gipsate în prealabil (conform
tehnicii de mai sus), cât şi din metraj de tifon pregătit pe diferite dimensiuni. Se
apreciază dimensiunile în lungime şi în lăţime în funcţie de segmentul pentru care
urmează să fie folosită.
Se desfăşoară faşa şi se presară stratul de gips, uniform, pe o grosime de 1-2 cm,
după care se aşează o a doua foaie de faşă peste stratul de gips. Manevra se repetă

186
până se suprapun 5-20 straturi de faşă. Atela obţinută astfel se împătureşte în două
în lungime şi apoi, iar în două repetând manevra până se obţine un pachet gipsat.
Înainte de aplicare cu scopul imobilizării unui segment, faşa gipsată sau atela
gipsată se introduce într-un vas cu apă la temperatura camerei şi în cantitate
suficientă ca să le acopere bine. Îmbibarea cu apă a feşii gipsate este uniformă şi
este terminată atunci când din vas nu mai ies la suprafaţă bule de aer.
Faşa gipsată înmuiată se scoate din apă şi se stoarce uşor prin presare.
Se aplică o substanţă grasă pe tegumente sau o faşă uscată.
Se trece faşa gipsată pe segmentul care trebuie imobilizat. Înfăşarea nu va fi prea
strânsă pentru a nu stânjeni circulaţia sângelui.
Gipsul se usucă complet în 24 ore.
Vindecarea se obţine în 3-4 săptămâni.
Degetele şi articulaţiile libere vor fi mobilizate pentru a evita anchilozele şi
poziţiile vicioase.
Aparatul gipsat se scoate prin tăiere cu cuţit – foarfec special, prin despicare de-a
lungul lui, pe faţa anterioară.
Principiile unei imobilizări definitive corecte. Asigurarea funcţiilor vitale are
prioritate faţă de alte manevre. Se va căuta obţinerea unei axări relative a
segmentului de imobilizat, prin tracţiune atraumatică şi progresivă în ax în
momentul aplicării imobilizării.
Pentru a avea siguranţa că fractura nu se deplasează nici lateral, nici în jurul axului
longitudinal, imobilizarea trebuie să prindă în mod obligatoriu articulaţiile situate
deasupra şi dedesubtul focarului de fractură. Imobilizarea trebuie să fie adaptată
reliefului anatomic al regiunii accidentate.
Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive pentru a nu
îngreuna circulaţia sanguină într-un segment în care există deja tulburări
circulatorii secundare traumatismului.

Îngrijirea pacientului după imobilizarea provizorie a fracturii.

Se aşează pe targă în decubit dorsal sau semişezând (fractură de coaste), şezând
(fractură de mandibulă, maxilar, antebraţ), decubit ventral pe plan dur (fractură de
coloană).
Se fixează accidentatul de targă cu ajutorul feşelor.
Transportul accidentatului se face cât mai rapid la un serviciu specializat.
Pe timpul transportului se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, apariţia
altor manifestări patologice.
Se intervine în cazul apariţiei unor manifestări patologice în vederea prevenirii
şocului.

187
ENTORSA. Entorsa este o întindere forţată a ligamentelor şi capsulei articulare,
cu sau fără rupturi (oase intacte în contact cu articulaţia afectată, tendoane distruse,
cartilagii articulare afectate).
Este o leziune capsulo-ligamentară dată de o mişcare forţată.
Scopul primului ajutor - reducerea durerii prin imobilizare corectă, prevenirea
complicaţiilor.

Clasificarea entorselor – în funcţie de gravitatea manifestărilor:

Entorsa de gradul I → entorsa simplă – durere suportabilă, edem redus, căldură
locală.
Entorsa de gradul II → entorsa moderată – la semnele anterioare se adaugă
echimoză.
Entorsa de gradul III → entorsa gravă – se manifestă prin articulaţie tumefiată,
echimoză întinsă, laxitate articulară.
Manifestările entorsei: durere vie, dar de intensitate mai mică decât în fracturi sau
luxaţii, impotenţă funcţională relativă, echimoză, deformarea regiunii prin edem şi
formarea de lichid în interiorul articulaţiei (hidartroză).
Localizări frecvente: articulaţia gleznei, articulaţia cotului, articulaţia umărului,
articulaţia genunchiului.

Intervenţii în urgenţă. Calmarea durerii – Algocalmin, antinevralgic. Comprese

reci sau pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targă, la spital. În
entorsele mici → repaus regional + comprese cu gheaţă. În entorse de gradul III →
pansament compresiv sau aparat gipsat 6-8 zile. Se interzic masajul, aplicaţii calde
sau mobilizarea forţată.
Nu se încearcă reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiază de tratament
chirurgical. În hidartroză se recomandă faşă elastică şi puncţie. Entorsele de
gravitate medie şi mare pot beneficia de imobilizare prelungită la 3-4 săptămâni
pentru asigurarea unei bune cicatrizări.
Recuperarea funcţională după imobilizare.

LUXAŢIA reprezintă ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaţiilor

cu dislocarea capetelor osoase articulate şi pierderea parţială sau totală a
contactului dintre ele.
Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corectă a
membrului, prevenirea complicaţiilor - perforarea pielii de os, transformarea
luxaţiei închise în luxaţie deschisă, hemoragie, secţionarea nervilor, vaselor de
sânge, muşchilor etc.

Clasificarea luxaţiilor:
Luxaţii închise → cu tegumente integre (fără plagă).

188
Luxaţii deschise → cu ieşirea osului la exterior (cu plagă).
Luxaţii incomplete → capetele osoase în raport incomplet articular.
Luxaţii complete → capetele osoase nu sunt în raport articular.

Manifestările luxaţiei sunt durere vie, limitarea mişcărilor, impotenţă

funcţională, poziţie vicioasă faţă de poziţia normală a regiunii, scurtarea
segmentului şi deformarea regiunii, echimoze.

Intervenţii în urgenţă. Punerea în repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii –

Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manşon rece,
umed la nivelul membrului lezat – (fixat cu bandaj compresivă condus în 8 pentru
luxaţia tibio-tarsiană, cu piciorul în unghi drept cu gamba). Transport supravegheat
pe targă la unitatea sanitară.
Nu se încearcă reducerea luxaţiei!
Nu se aplică comprese umede în luxaţiile deschise!
Intervenţiile de urgenţă în cazul durerilor violente se aplică ca în situaţia de
fractură.
Reducerea luxaţiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanică se face în luxaţia
deschisă.
Este obligatoriu să i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.

Traumatisme închise (contuzii).

Contuziile sunt rezultatul acţiunii unor obiecte boante sau a unei suprasolicitări la
nivelul articulaţiilor, ligamentelor sau tendoanelor.
Fracturile închise sunt, deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mâinii şi poate
duce la leziuni semnificative ale ţesuturilor moi.
Dislocările şi rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionări
bruşte a unei articulaţii.
Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu
sau fără porţiuni ale inserţiilor osoase (avulsiune - îndepărtare prin smulgere a
unei formații anatomice, a unui organ etc.).
Contuziile mâinii întotdeauna vor determina leziuni tisulare şi edem traumatic.
Una dintre preocupările esenţiale în tratarea lor este limitarea cât mai mult posibil a
edemului.
Edemul determină o scădere a mobilităţii mâinii prin scăderea elasticităţii ţesutului
subcutanat şi a spaţiului de mişcare a degetelor.
Edemul marcat în compartimentele mâinii şi antebraţului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat.
Mâna traumatizată trebuie iniţial ridicată.
Poziţia este important şi dacă nu există fracturi.

189
Mâna va trebui de asemenea imobilizată în aşa numita “poziţie de siguranţă”
(poziţie fiziologică), cu gâtul mâinii în extensie moderată (25-35 grade), flectate 90
grade) şi în extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitată înfăşurarea prea strânsă a
atelei, pentru a nu compromite circulaţia.

Fracturile închise determină deformări exterioare ca urmare a edemului şi

unghiulării în zona de fractură atât prin mecanismul de fractură, cât şi prin forţele
musculo-tendinoase ce acţionează asupra osului.
Principalul ţel al tratamentului este reducerea stabilă şi corectă a fracturii, cu
mobilizare rapidă.
De asemenea, numeroase fracturi au evoluţie bună cu tratament minim sau fără,
dar un tratament impropriu va determina disfuncţionalităţi semnificative.
Un pas important în tratarea fracturilor este recunoaşterea acelor fracturi care
necesită tratament specific şi trebuie adresate specialistului.
Fracturi simple, fără deplasări ale falangelor pot fi tratate prin legarea a două
degete şi mobilizare precoce.
Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedică şi imobilizare cu atelă
de aluminiu.
Articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene vor fi în flexie uşoară, iar
degetele legate de atelă.
Dacă examinarea radiologică evidenţiază o poziţionare neanatomică sau o
angulare, vor fi luate în considerare fixarea percutană cu ac/broşă sau reducerea
chirurgicală.
Fracturile oblice sau cele ce includ articulaţii vor fi tratate prin fixare internă.
Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfăcător prin reducerea
externă şi imobilizare cu atelă.
După reducerea ortopedică, mâna este aşezată într-o atelă cu jgheab ulnar sau
radial cu metacarpienele adiacente incluse în imobilizare.
Cea mai comună fractură a regiunii articulaţiei pumnului este fractura de scafoid,
care apare ca urmare a unei presiuni bruşte pe pumnul dorsiflectat.
Fracturile fără deplasare de scafoid vor fi imobilizate într-o atelă mica police-
antebraţ cu pumnul în flexie şi inclinare radială şi police în abducţie timp de 6-12
săptămâni.
Tratamentul adecvat al acestor fracturi determină rezultate pozitive în 90-95% din
cazuri.
Fracturile cu deplasare, instabilitatea pumnului sau evidenţiere a neunirii după
imobilizare adecvată va necesita tratament chirurgical făcut de specialist.

Leziuni ale tendoanelor. Cele două cele mai comune leziuni închise ale
tendoanelor includ avulsia capătului tendonului flexor sau extensor din inserţia lui
osoasă de pe falanga distală.

190
Avulsia tendonului extensor se produce când traumatismul are loc pe degetul în
extensie.
Deformarea rezultată se numeşte “deget în ciocan”, datorită lipsei extensiei
falangei distale.

Leziunile ligamentelor - leziunile închise ale ligamentelor mâinii, fără leziuni

concomitente ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaţiilor
interfalangiene, mai ales a celei proximale.
Dacă luxaţia se reduce uşor şi este stabilă la mişcări pasive şi active după reducere,
imobilizarea se menţine 2-3 săptămâni. Apoi începe mobilizarea activă, cu degetul
afectat legat de alt deget vecin.
Pacientul trebuie prevenit că inflamarea poate persista mai multe luni.
Reducerea chirurgicală este rezervată cazurilor de instabilitate volară, sau în
leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate în considerare în cazul unui
fragment de fractură mare din falanga proximală, evidenţiat radiologic. Pacienţii cu
instabilitate minoră pot fi trataţi prin imobilizarea policelui timp de 4-6 săptămâni.
Cei cu instabilitate la evaluarea iniţială, fragmente osoase sau nemulţumiri / dureri
după tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor
lezate.

Traumatisme deschise - plăgi minore.

O mare parte a pacienţilor cu traumatisme ale mâinii pot prezenta plăgi minore.
La pacienţi la care examenul obiectiv nu evidenţiază leziuni vasculare, nervoase
sau tendinoase, plăgile minore pot fi suturate în serviciul de urgentă.
Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala
de operaţie.
O leziune frecvent întâlnită în camera de urgenţă implică vârful degetului şi patul
unghial.
Zdrobirea vârfului degetului determină frecvent hematom subunghial.
Simpla evacuare a hematomului printr-o gaură efectuată în unghie va diminua
durerea, dar pot rămâne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente,
ducând la probleme de creştere a unghiei şi de aderentă. În cazul unei zdrobiri a
întregului vârf al degetului, dar fără mai mult de un hematom subunghial, se va
scoate cu grijă unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0.
După refacerea patului unghial, unghia curăţată va fi repoziţionată sub repliul
unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial.
În cazul în care unghia a fost pierdută / distrusă, o bucată de material neaderent se
plasează sub repliu.
Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 săptămâni, permiţând mişcarea.
Orice plagă muşcată, mai ales cele de origine umană, va fi lăsată deschisă.

191
Plăgi similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse infecţiei, astfel că
nu vor fi suturate primar fără o debridare şi spălare meticuloasă.
Aceste plăgi pot fi închise în siguranţă la 3-5 zile după accident, în cazul când nu
există nici un semn de infecţie.
Plăgile infectate necesită spălare atentă şi debridare, cea ce se va face doar în sala
de operaţie.
Leziuni ale vaselor ale mâinii se tratează similar cu leziunile vasculare în general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulaţiei pumnului sau mai proximal
se poate face după model standard, folosind lupa.
Dacă există leziuni ale ramurilor arterei ulnare şi radiale, folosirea tehnicilor
microchirurgicale poate da rezultate excelente.
Există controverse asupra necesităţii suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare
când arcada palmară este intactă, dar aceasta trebuie făcută în circumstanţe
rezonabile.
Dacă nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate.

Leziuni ale nervilor.

Rezolvarea adecvată a leziunilor deschise ale nervilor mari ai mâinii şi antebraţului
sunt de importanţa extremă în tratamentul traumatismelor mâinii.
Îngrijirea inadecvată a leziunilor nervilor, în ciuda rezolvării leziunilor altor
structuri, poate duc la disfuncţionalităţi ale mâinii.
Executarea la timp a reparării nervului periferic lezat a constituit în trecut un
subiect controversat, dar actualmente ea este divizată în primară şi secundară.
Remedierea primară va fi efectuată în leziunile ce îndeplinesc următoarele criterii:
plăgi cu margini nete, fără leziuni de zdrobire, plăgi cu contaminare minoră, plăgi
fără alte leziuni care să compromită stabilitatea scheletului, vascularizaţia sau
acoperirea cu tegument, plăgi la pacienţi cu stare generală adecvată unei intervenţii
chirurgicale.
Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat în vederea protejării zonei
insensibile.
Adeseori este necesară o perioadă de reeducare pentru o restabilire normală a
sensibilităţii degetelor reinervate.

Leziunile tendoanelor.
Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muşchilor extrinseci ai
mâinii diferă într-o oarecare măsură, depinzând de nivelul leziunii.
Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primară sau secundară.
În general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odată cu tratarea
primară a plăgii.
Tehnica reparării diferă cu tipul de tendon lezat.

192
În cazul tendoanelor flexoare, deşi au fost propuse numeroase tipuri de sutură,
toate utilizează principiul adunării în mănunchi a tuturor fasciculelor tendonului,
pentru rezistenţă.
Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uşor de reparat, cu ajutorul unei
suturi simple sau în “ 8”.
Materialul de sutură trebuie să fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistenţa
suturii pe perioada cicatrizării.
Mobilizarea pasivă controlată precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obţinerea
de rezultate foarte bune pe termen lung, în cazul reparărilor în canalul osteofibros.

Amputaţia vârfului unui deget este o leziune frecvent întâlnită.

Scopurile unei rezolvări corespunzătoare sunt restabilirea sensibilităţii şi asigurarea
unui ţesut de acoperire adecvat.
În cazul unei simple amputaţii a vârfului unui deget, fără afectarea falangei osoase,
există controverse în privinţa necesităţii acoperirii.
În cazul când porţiunea distală este disponibilă, şi nu a fost deteriorată prin
traumatism poate fi ca o simplă grefă şi suturată în zona de defect.
Acest tip de grefare evoluează de obicei bine şi, chiar dacă nu rămâne viabilă,
acţionează ca o protecţie ptr. procesul de vindecare ce se desfăşoară dedesubt.
Amputaţiile produse mai proximal se rezolvă prin replantare. Dar serviciile echipei
de replantare nu sunt disponibile în toate spitalele, pacientul şi porţiunea amputată
trebuind să fie transportaţi în siguranţă într-un centru specializat.
Când replantarea nu este posibilă, datorită unor condiţii generale sau locale, se
practică o corecţie a bontului de amputaţie, păstrând cât mai mult din lungimea
segmentului.

(9) Sindromul de strivire

Traumele mecanice în caz de cutremur de pământ, explozii, accidente, alunecări de

teren, etc., pot avea urmări specifice, când o parte de sinistraţi pot să rămână
striviţi (parţial) de diferite obiecte grele (lemn, beton, pământ) pentru diferite
durate de timp, până la sosirea salvatorilor şi a tehnicii necesare.
În toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuită a sinistratului de sub strivire, poate
duce la înrăutăţirea bruscă a stării sinistratului (scăderea bruscă a tensiunii
arteriale, posibil hemoragie, pierderea cunoştinţei, urinare involuntară) şi la
agravarea pronosticului general.
Aceasta stare a primit denumirea de „sindrom de strivire îndelungată” sau „kras-
sindrom”.
Starea se explică prin eliberarea vaselor sangvine în timpul eliberării membrului
strivit şi pătrunderea în sânge a unei doze mari de toxine din ţesuturile membrului
strivit, ceea ce provoacă un şoc toxic pronunţat şi insuficienţa renală.

193
Pacienţii pot deceda în primele 7-10 zile după strivire.
Pentru a evita acest şoc, trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde
totalmente de starea sinistratului şi a membrului strivit.
Ordinea procedurilor va fi următoarea:
Înainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice.
Se va aplica garoul pe membrul strivit înainte de eliberarea lui.
Dacă este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv în selectarea
tacticii.
Pentru un timp de strivire mai mic decât timpul permis pentru aplicarea garoului
– garoul se va lăsa aplicat doar în caz de hemoragie, în alte cazuri – se scoate
imediat.
Pentru o durata a strivirii până la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat.
Pentru o durată mai mare – membrul probabil va fi amputat.
Membrul nu poate fi salvat în cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutăţii
mari a obiectului /beton, metal).
În cazurile când membrul va fi salvat, după eliberare se face un pansament elastic
şi garoul se scoate.
La necesitate se aplică pansament steril pe răni şi membrul se imobilizează pentru
transportare.
În cazurile, când membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate până la
spital, dar imobilizarea de transport se va face în orice caz.
Pentru a clarifica pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) – ne vom
orienta şi după gradul de ischemie (distrugere, necroza) a ţesuturilor strivite.

Exista 4 grade de ischemie.

Ischemie compensată – sinistratul poate mişca degetele (cel puţin unul), simte
durerea şi atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
corpului. În acest caz garoul se va scoate după bandajarea elastică.
Ischemie decompensată – durerea şi atingerea nu se simt, mişcări active nu sunt,
dar salvatorul poate îndoi şi dezdoi degetele sinistratului, mâna sau piciorul.
Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate după bandajare.
Ischemie ireversibilă – tegumentele surii / pământii, lipsa totală a durerii şi
sensibilităţii, lipsa mişcărilor, temperatura rece, înţepenirea muşchilor membrului
strivit. Starea generală a pacientului este gravă. Garoul nu se va scoate. Nu este
obligatoriu pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport.
Necroza membrului – tegumentele de culoare întunecată, reci. Înţepenire, strivire
sau distrugere totală a membrului.
Starea generala a pacientului foarte gravă. E posibilă oprirea respiraţiei şi a inimii.
Garoul nu se va scoate.

194
După acordare ajutorului primar – este necesară aplicarea pungii cu gheaţă pe
membrul strivit şi totodată încălzirea corpului sinistratului (şi a membrelor
sănătoase).
Se va da de băut lichid cald (nealcoolic) în cantităţi mari.
Transportarea se va face în poziţie decubit.
Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie şi pronosticul membrului –
tactica depinde de durata de timp necesară pentru transportare.
Dacă pacientul va fi adus la spital în câteva minute – garoul se aplica şi nu se
scoate până la spital.
Dacă transportarea va dura mai mult de 10-15 minute – se recomandă un
pansament elastic strâns şi scoaterea garoului.

CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN INTOXICAȚII ACUTE

DECONTAMINARE ÎN SITUAŢII DE URGENŢĂ

I. NOŢIUNI GENERALE

DECONTAMINAREA = un proces chimic şi/sau mecanic de efectuare a

îndepărtării şi/sau neutralizării agenţilor chimici, biologici sau materialelor
radioactive; aceasta este condusă când contaminarea va afecta în mod nefavorabil
starea de sănătate a populaţie precum şi capabilităţile operaţionale ale forţelor de
intervenţie; este o operaţie progresivă, care pentru a fi eficientă are nevoie să
înceapă cât mai curând posibil.
În funcţie de momentul executării şi al structurilor participante,
decontaminarea poate fi:
a) decontaminarea imediată cuprinde acţiunile imediate întreprinse de
către individ, în scopul de a supravieţui, prin folosirea echipamentelor şi
materialelor din dotare pentru decontaminarea individuală a pielii, a unor părţi din
îmbrăcăminte şi/sau echipamentelor individuale;
b) decontaminarea operaţională este acţiunea executată de un individ
şi/sau o echipă/echipaj/grupă, limitată la anumite părţi ale echipamentelor şi
suprafeţelor de lucru, esenţiale pentru acţiunile de intervenţie, folosind
echipamentele de decontaminare din înzestrarea subunităţilor şi unităţilor, în
scopul reducerii riscurilor de contaminare a personalului, ca urmare a
mânuirii/manipulării echipamentelor şi materialelor, evitarea extinderii
contaminării şi continuării acţiunilor;
c) decontaminarea totală reprezintă acţiunea executată de către unităţi,
pentru reducerea contaminării personalului, echipamentelor, materialelor şi/sau
raioanelor de dispunere/acţiune, la cel mai scăzut nivel acceptat;
d) decontaminarea finală se execută pentru îndepărtarea contaminării
personalului – mecanică, fizică, chimică – a echipamentelor, materialelor,

195
 transportul şi întrebuinţarea fără restricţii la scoaterea temporară sau înlocuirea
subunităţilor de intervenţie.
(4) Decontaminarea trebuie să respecte următoarele principii:
a) strict necesară
b) cât mai curând posibil;
b) doar ce este necesar;
c) cât mai aproape posibil de zona contaminată;

II. DESCRIERE GENERALĂ, NECESITATE, TERMENI UTILIZAŢI

(1) Decontaminarea - pentru a fi eficientă decontaminarea trebuie realizată

rapid după contaminare (20-30 minute pentru agenţi chimici nevâscoşi şi 2-3 ore
pentru agenţi chimici vâscoşi).
(2) Decontaminarea imediată este responsabilitatea fiecărei persoane de a
îndepărta contaminarea de pe pielea expusă, de pe masca contra gazelor şi de pe
mijloacele de protecţie individuală.
(3) Decontaminarea operaţională se execută la ordinul comandanţilor de
subunităţi şi presupune decontaminarea aparaturii şi echipamentelor astfel încât să
le permită continuarea misiunii.
(4) Decontaminarea totală nu se execută în zona acţiunilor de intervenţie, se
execută după ce unitatea a ieşit din zona contaminată.
(5) Priorităţi pentru decontaminarea chimică - anumite suprafeţe absorb în
mod diferit contaminanţii iar decontaminarea se execută în următoarea ordine:
a) cauciucul;
b) suprafeţele vopsite;
c) barele de metal;
d) sticla.

Decontaminarea prin mijloace improvizate poate cuprinde:

a) curăţarea - se folosesc produse de curăţare pe bază de clor sau cu
capacitate ridicată de a îndepărta contaminantul.
b) spălarea - se spală sau se curăţă suprafaţa contaminată cu jet de apă
puternic, ceea ce rezultă din spălare trebuie marcat ca teren contaminat; spălarea cu
jet fierbinte de apă sau clor este benefică deoarece asigură o decontaminare totală.
c) echipamente diferite - dispozitive care produc apă/abur, maşini de
pompieri, spălătorii auto.

Înainte de a se lua decizia pentru executarea decontaminării, trebuie luate în

considerare următoarele limitări:
a) letalitatea;

196
 b) degradarea performanţei;
c) limitările impuse de echipament;
d) transferul şi extinderea contaminării.

Letalitatea – anumite tipuri de contaminare sunt atât de periculoase încât

acestea pot produce moartea sau incapacitatea personalului, dacă pielea expusă şi
căile respiratorii vin în contact cu contaminantul pentru câteva minute mai ales în
cazul contaminării cu agenţi neuroparalitici; dacă totuşi contaminarea pielii s-a
produs, se opreşte respiraţia, se îmbracă masca contra gazelor, se transmite alarma
şi se execută imediat decontaminarea pielii.
Periodic se observă dacă sunt prezente simptome ale contaminării cu agenţi
neuroparalitici, în cazul în care tipul de agent nu este cunoscut.
Degradarea performanţei – nivelurile optime de protecţie individuală
asigură protecţia personalului, dar degradează performanţa pentru intervenţie.
Cu cât timpul de purtare a echipamentelor de protecţie este mai mare, cu atât
eficienţa în intervenţie scade.
Limitări impuse de echipament – echipamentele de protecţie asigură în
general protecţie împotriva agenţilor biologici şi chimici, dar anumite limitări pot
reduce eficienţa echipamentului de protecţie.
Agenţii pot penetra progresiv materialul din care sunt confecţionate
mijloacele de protecţie individuale (masca contra gazelor şi completele de
protecţie), dar performanţele acestora pot fi prelungite cu o anumită perioadă de
timp (câteva ore) dacă agenţii chimici sunt îndepărtaţi sau neutralizaţi rapid înainte
să penetreze materialul din care sunt confecţionate.
Transferul şi extinderea contaminării – trebuie eliminat sau limitat
transferul contaminării în locurile/suprafeţele necontaminate.
După contaminarea cu agenţi chimici, se execută rapid decontaminarea
pentru a se evita extinderea acesteia.
Decontaminarea operaţională, în general, urmează decontaminării imediate
şi are ca obiectiv reducerea nivelului de contaminare restabilind capacitatea de
intervenţie.
Decontaminarea operaţională reduce riscul contaminării, transferul acesteia
şi va accelera procesul de îndepărtare a majorităţii contaminanţilor, determinat de
condiţiile meteorologice.
Planificarea acţiunilor de decontaminare - pentru a fi executată,
decontaminarea operaţională necesită o planificare anterioară.
Contaminarea chimică este de obicei cea mai periculoasă formă de
contaminare, fiind şi cel mai greu de îndepărtat; procedurile folosite pentru
îndepărtarea acestui tip de contaminare, pot fi de asemenea folosite şi în cazul
contaminării biologice; decontaminanţii utilizaţi pentru îndepărtarea contaminării
chimice sunt corozivi.

197
 Pentru decontaminarea radioactivă sunt suficiente doar apă caldă şi
detergent.
Dacă monitorizarea relevă concentraţii mari de contaminanţi, este necesară
efectuarea unei decontaminări operaţionale, pentru a reduce nivelul concentraţiei şi
al protecţiei.
Când se execută o decontaminare radioactivă, eficacitatea efortului se
verifică utilizând dozimetre sau contaminometre, pentru a determina gradul de
contaminare radiologică remanentă.
În cazul contaminării chimice se folosesc aparate de monitorizare a
contaminării chimice precum şi aparate pentru identificarea tipului substanţelor
toxice, pentru a verifica gradul contaminării remanente; dacă nivelurile riscului
sunt neglijabile, nu va mai fi necesară o altă decontaminare şi nivelul de protecţie
individuală poate fi astfel redus pentru o perioadă mai lungă de timp (dacă în zonă
nu există pericol chimic sau biologic).
Decontaminarea operaţională cuprinde:
a) schimbarea echipamentului de protecţie individuală;
b) decontaminarea vehiculelor.

Raionul dispozitivului de decontaminare operaţională poate fi stabilită în

afara zonei contaminate pe direcţia de deplasare/evacuare.
La executarea recunoaşterilor pentru alegerea raionului de decontaminare, se
vor avea în vedere următoarele:
a) existenţa surselor de apă;
b) accesibilitatea pentru vehicule şi în afara rutelor principale;
c) direcţia vântului;
d) drenajul natural;
e) valorificarea facilităţilor existente (spălătorii auto, platforme betonate);
f) distanţa de siguranţă faţă de zonele locuite;
g) posibilităţile reduse de extindere a contaminării sau de poluare prin
canale, cursuri de apă etc.;
h) distanţa faţă de locul producerii contaminării.
De regulă raionul de decontaminare operaţională cuprinde:
a) raion pentru decontaminarea tehnicii şi materialelor;
b) raion pentru decontaminarea personalului;
c)raion pentru decontaminarea îmbrăcămintei şi echipamentelor de
protecţie;
d) raion pentru încărcarea completelor de decontaminare;
e) raion pentru schimbarea echipamentelor de protecţie.

În situaţia producerii unor incidente/accidente minore, nu este necesară

instalarea tuturor elementelor dispozitivului de decontaminare. În acest caz

198
decontaminarea se poate realiza în spălătorii auto (la decontaminarea tehnicii sunt
suficiente soluţiile folosite la spălarea autoturismelor), săli de sport, sanatorii,
spitale (la decontaminarea personalului este suficientă apa şi săpunul) fiind
necesară doar prelucrarea normelor de protecţia muncii cu personalul care
efectuează operaţiuni de decontaminare.

Stabilirea fluxului de desfăşurare a activităţilor de decontaminare se

execută de regulă în cooperare cu reprezentanţii unităţii contaminate.
Executarea decontaminării - fiecare autovehicul va fi decontaminat timp de
2 - 3 minute; după aceasta, în funcţie de decizia şefului punctului de
decontaminare, autovehiculele se deplasează către raionul de schimbare a
echipamentului de protecţie individuală, personalul coboară şi îşi schimbă
echipamentul de protecţie.
Tehnica schimbării echipamentelor de protecţie se realizează în grupuri
mici, astfel încât comandanţii să poată controla desfăşurarea schimbului şi să se
asigure că rezervele de echipament sunt suficiente.
Când decontaminarea a fost încheiată, personalul urcă în vehicule şi se
deplasează către noile poziţii de intervenţie.
Decontaminarea va dura de regulă 2-3 minute pentru fiecare vehicul, iar
schimbarea echipamentelor de protecţie va dura aproximativ 30 de minute.
Randamentul decontaminării operaţionale creşte în condiţiile acordării
sprijinului de către subunităţi specializate de decontaminare.
Strângerea raionului de decontaminare – echipa de decontaminare trebuie
să mute mijloacele de decontaminare la câţiva metri de raionul de decontaminare a
autovehiculelor, iar după încheierea decontaminării, va decontamina echipamentele
de decontaminare.
Echipamentele de protecţie trebuie decontaminate şi păstrate pentru o
utilizare viitoare.
Echipa de decontaminare marchează locul în care s-a desfăşurat
decontaminarea operaţională cu semnele de avertizare CBRN standard şi
raportează raionul contaminat; evitându-se astfel raionul în care s-a executat
decontaminarea.

LAVAJ GASTRIC
Curatare a stomacului.
Spalatura gastrica este indicata pentru evacuarea toxicelor necaustice
(medicamente) din sange (inainte de a practica o endoscopie inalta) sau inca a
continutului stomacului (reziduuri alimentare) in caz de stenoza de pilor. Spalatura
gastrica se practica introducand in stomac o sonda de calibru mare, care permite
intr-un prim timp sa se verse in acest organ mai multi litri de apa calduta, pentru a

199
evacua tot continutul sau. O spalatura gastrica nu este dureroasa, ci mai ales
neplacuta. Ea nu necesita spitalizare.
DEFINIŢIE: introducerea unei sonde în stomac prin nas (nazogastric) sau gură
(orogastric).
ECHIPA: asistent şi infirmier
DEPARTAMENT: spital
INDICAŢII:
- scop diagnostic:
- hemoragie digestivă superioară (confirmarea şi monitorizarea pierderilor);
- intoxicaţii medicamentoase (prelevare pentru examen toxicologic);
- scop terapeutic:
- evacuare de toxice, lichid de stază (dilataţie acută a stomacului, ocluzie
intestinală);
- administrare de medicamente;
- nutriţie enterală.
CONTRAINDICAŢII:
- ingestia de produşi caustici, spumante, hidrocarburi;
- utilizarea căii nazale în traumatismele faciale şi cranio-cerebrale;
- menţinerea în poziţie a unei sonde gastrice introdusă doar în scop de lavaj gastric;
- flexia capului în traumatismul cervical.
PREGĂTIRE
- pacient:
- explicarea manevrei la copilul mare;
- materiale:
- sondă cu dublu lumen de tip Salem (lumen principal pentru aspirare şi
secundar pentru lavaj fără întreruperea aspiraţiei);
- mănuşi;
- gel anestezic sau spray lubrifiant;
- seringi 20-50 ml cu ambou mare;
- comprese, benzi adezive, pungi colectoare;
- stetoscop;
- laringoscop şi pensă Magill (intubaţiile gastrice dificile).
MANEVRA:
- anestezia locală a narinelor;
- alegerea unei sonde de calibru adaptat taliei;
- măsurarea cu sonda a distanţei nas - lob ureche – apendice xifoid;
- lubrefierea sondei;
- aspirarea secreţiilor din orofaringe, dacă este nevoie;

200
- plasarea sondei prin introducerea într-o narină, perpendicular pe planul feţei.
Progresând cu prudenţă până în hipofaringe când flectăm capul şi avansăm cu
sonda până la lungimea în prealabil măsurată. Dacă pacientul colaborează, respiră
profund până sonda ajunge în hipofaringe apoi este rugat să înghită avansând-o în
stomac.
- verificarea poziţionării corecte a sondei: - prin refluxul conţinutului gastric la
aspiraţie blândă sau auscultaţie epigastrică a zgomotelor hidroaerice prin insuflarea
a 3 - 30 ml aer.
FIXAREA - cu bandă adezivă despicată şi rotată în jurul sondei apoi se conectează
la o pungă poziţionată decliv.
COMPLICAŢII:
- epistaxis;
- vărsături, regurgitare pasivă urmată de aspiraţie bronşică;
- bradicardie (la trecerea prin hipofaringe);
- perforaţii esofagiene/gastrice;
- necroza peretelui gastric (leziune de decubit);
- hemoragii digestive (prin ruptura de varice esofagiene);
- pasaj traheal (marcat prin acces de tuse şi cianoză);
- leziuni sau necroză de aripă nazală (menţinere îndelungată).
MONITORIZARE:
- permeabilitatea sondei;
- fixarea;
- monitorizarea zilnică a pierderilor;
- atenţionarea medicului pentru compensarea pierderilor importante;
RECOMANDĂRI:
Dacă sondajul este neproductiv:
- asigură-te că sonda este corect poziţionată;
- injectarea a 20 ml ser pentru verificarea permeabilităţii sondei;
- mobilizarea prudentă a sondei;
- sonda gastrică se plasează DUPĂ INTUBAŢIA TRAHEALĂ la pacientul
comatos;
- nutriţia enterală intermitentă şi administrarea medicamentelor pe sondă este
urmată de lavaj cu cantitate mică de ceai sau gesol;
- se clampează sonda dacă aceasta a fost montată în scopul alimentaţiei sau
medicaţiei;
- poziţia sondei nasogastrică se schimbă la un interval de 3 – 4 zile la nou-născut şi
sugar mic, iar după 14 - 21 zile de utilizare trebuie reconsiderată calea de nutriţie
enterală.

201
DIMENSIUNI
TALIE (cm) VÂRSTÃ CALIBRU
< 58 nn- 2 luni 5
58 - 69 ≤ 6 luni 5-8
70 - 84 ≤ 2 ani 8 - 10
85 - 89 ≤2 ½ ani 10
95 - 106 ≤ 5 ani 10 - 12
107 - 123 ≤ 7 ani 12 - 14
124 - 137 ≤ 14 ani 14 - 18
138 - 154 ≥ 14 ani 18

EVALUAREA ȘI MONITORIZAREA PACIENTULUI CRITIC

BOLNAVUL CRITIC CU DISFUNCŢIE RESPIRATORIE

Monitorizarea respiraţiei este o monitorizare complexă bazată pe evaluarea

parametrilor care explorează diferenţiat etapele şi mecanismele respiraţiei:
mecanica, ventilaţia, difuziunea gazelor (O2, CO2) la nivelul barierei alveolo-
capilare, conţinutul gazelor în sângele arterial/venos şi efectele metabolismului
oxidativ (acidoză)
Evaluarea parametrilor ventilatori propriu-zişi (nivelul O2 şi CO2-lui) este cuplată
cu evaluarea unor parametri hemodinamici (debit cardiac, etc), apreciaţi prin
tehnici
invazive/neinvazive şi prin variate calcule. Acest aspect se datorează relaţiei
strânse dintre ventilaţie şi circulaţia la nivel pulmonar, general şi tisular.

Monitorizarea respiraţiei în medicina intensivă are în principal următoarele

scopuri:
- Prevenirea apariţiei unor disfuncţii respiratorii (ex în timpul anesteziilor pentru
intervenţii chirurgicale).
Anexat se evaluează şi calitatea gazelor din circuitele respiratorii sau a
anestezicelor, respectiv funcţionarea aparatelor de anestezie.
- Identificarea severităţii unei boli / agresiuni din punct de vedere al dezechilibrelor
respiratorii
- Prevenirea agravării unei disfuncţii respiratorii produsă de o boală cronică (ex.
BPOC) sau de o agresiune acută (ex. ARDS)

202
- Sesizarea schimbărilor survenite în timpul tratamentului, inclusiv a
disfuncţionalităţii aparatelor de ventilaţie
- În ultimă instanţă tehnicile de monitorizare respiratorie vizează evaluarea
hipoxemieii, hipercapniei sau acidozei

Observaţia clinică a respiraţiei

Disfuncţia respiratorie este inevitabil asociată cu hipoxemie şi în anumite condiţii

cu hipercapnie, dezechilibre care au şi un răsunet clinic. Semnele rezultate din
observaţia clinică a bolnavului cu hipoxemie/hipercapnie sunt următoarele:
Dispneea - simptom subiectiv prin care pacientul declară că nu poate respira sau că
se asfixiază.
Pentru evaluarea ventilaţiei în caz de dispnee se apreciază:
- frecvenţa respiraţiei (12-16/minut)
- se măsoară volumul curent mediu (VC) cu ajutorul unui spirometru portabil (8
ml/kg/-1).

Cu ajutorul celor 2 valori se poate calcula ventilaţia pulmonară şi ventilaţia

alveolară. Bolnavul poate fi:
- polipneic (respiraţia este rapidă dar VC este conservat, uneori chiar crescut sau
puţin diminuat)
- tahipneic (frecvenţa respiratorie este considerabil mărită, VC fiind puţin superior
spaţiului mort)
- bradipneic (ventilaţia alveolară scade rapid proporţional cu scăderea volumului
expirat)

Hipoxemia, hipercapnia determină apariţia hipersecreţiei bronşice care produce

encombrarea şi creşterea rezistenţei bronşice şi deci a travaliului ventilator
Bătaia aripilor nazale este un reflex arhaic care traduce hipoxemia

Tirajul - depresie supra sau subclaviculară care apare în inspiraţie prin punerea în
joc a muşchilor respiratori accesori.
Semnifică decompensarea respiraţiei.
Cornajul, stridor, wheezing-ul semnifică obstrucţia căilor respiratorii terminale
este un zgomot inspirator datorat unui debit crescut de gaz în raportul cu diametrul
căii laringotraheale. Poate fi vorba şi de o strâmtorare a orificiului glotic
consecutiv unui edem, corp străin, etc.
Transpiraţiile se datorează hipercapniei care stimulează revărsarea de
catecolamine endogene. Sunt profuze şi predomină în partea superioară a corpului
Hipercatecolaminemia antrenează deasemenea tahicardie şi hipertensiunea.
Trepiedul hipercapniei este definit de transpiraţii, tahicardie şi hipertensiune.

203
Cianoza nu are nici o relaţie cu cantitatea CO2, ea se datorează coloraţiei albăstrui
a hemoglobinei nesaturate. Pentru a fi clinic decelabilă, conţinutul de Hb
neoxigenată trebuie să depăşească 50 g/l.
La auscultaţia plămânilor pot apare raluri bronşice, crepitante sau subcrepitante,
care traduc o atingere parenchimatoasă sau raluri sibilante care evocă un
bronhohospasm.

Semne cardio-vasculare: tahicardie, galop drept, semnul Harzer, suflu

tricuspidian, hipertrofie auriculară, de ventricul drept sau cord pulmonar acut. În
stadiu avansat apare bradicardie şi colaps.
Semnele neurologice: agitaţie şi agresivitate, mişcări sacadate ale membrelor,
mişcări clonice ale buzelor şi pleoapelor, obnubilare şi comă.

BOLNAVUL CRITIC CU DISFUNCŢIE CARDIOVASCULARĂ

Pentru indivizii fără o patologie cardiacă sau pulmonară, indusă de diverse
afecţiuni/agresiuni cronice/acute, în mod uzual, se utilizează indicatorii
hemodinamicii convenţionale: presiunea arterială, frecvenţa cardiacă, debitul
urinar
(evaluează perfuzia tisulară), temperatura şi uneori şi presiunea venoasă centrală
(PVC).
La bolnavi critici sau care urmează a fi supuşi unor intervenţii de amploare, mai
des, dacă prezintă şi o patologie coexistentă, parametrii menţionaţi nu mai sunt
suficienţi,
fiind necesară evaluarea unor parametrii cardio-vasculari şi respiratori mai
sofisticaţi, care să reflecte mai precis perfuzia şi oxigenarea tisulară.

Observaţia clinică
În contextul observaţiei clinice generale (coloraţie, temperatura tegumentelor,
edeme, frecvenţa respiraţiei, etc) semnele clinice importante care ţin de aparatul
cardiovascular şi care trebuiesc urmărite sunt:

Pulsul arterial (carotidian)

- Pulsul parvus – undă ascendentă de mică amplitudine, ca urmare a volumului
scăzut (hipovolemie, insuficienţă ventriculară stângă, stenoză aortică sau mitrală)
- Pulsus tardus- undă ascendentă lentă (stenoză aortică)
- Pulsus altus (săltăreţ) - în circulaţia hiperkinetică, regurgitaţie aortică,
vasodilataţie marcată.
- Pulsus bisferiens (dicrot) dublă pulsaţie sistolică, apare în regurgitaţia aortică sau
cardiomiopatie hipertrofică

204
- Pulsus alternans modificare regulată în amplitudinea pulsului. În disfuncţia severă
a VS
- Pulsus paradoxus scădere marcată a mărimii (TA sistolică > 10 mmHg). În
tamponada prin pericardită, boala pulmonară obstructivă.

Pulsul venei jugulare (PVJ)

Distensia venoasă jugulară apare evidentă în insuficienţacardiacă dreaptă,
pericardita constrictivă, tamponadapericardică sau obstrucţia venei cave
superioare. În mod normal PVJ scade în inspiraţie, dar în pericardita constrictivă se
poate accentua (semnul lui Kussmaul)

Modificările şocului apexian (normal situat în spaţiul V I.C pe linia medio-

claviculară stângă) sunt:
- Şoc apical puternic - hipertrofia ventriculară stângă
- Şoc apexian deplasat lateral şi inferior – dilataţie a ventriculului stâng
- Şoc presistolic accentuat - hipertensiune, stenoză aortică, cardiomiopatie
hipertrofică
- Şoc apexian dublu - cardiomiopatie hipertrofică
- Puls persistent pe marginea inferioară stângă a sternului – hipertrofia ventriculară
stângă
- Şoc apoxian diskinetic care bombează în exterior, în anevrism ventricular, zonă
diskinetică după IM sau cardiomiopatie.

Metodele de monitorizare hemodinamică

Se împart în neinvazive, invazive şi derivate (indicatori calculaţi din măsurătorile
primare).
Metodele neinvazive curent utilizate sunt: electrocardiografia (ECG-ul), presiunea
arterială, evaluarea debitului urinar, bioimpedanţa toracică şi echografia Doppler.
Metodele invazive sunt: presiunea arterială (tehnicile invazive), presiunea venoasă
centrală (PCV-ul), presiunea arterei pulmonare cu calcularea debitului cardiac şi a
altor indicatori de perfuzie/oxigenare şi metodele de evaluare a fluxului sanguin
regional (tonomeria gastică).

Elemente de ECG
Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea potenţialului de acţiune a
fibrelor miocardice la suprafaţa corpului.
Elemente de electrofiziologie
Electrocardiograma normală este o succesiune de unde: unda P (depolarizarea
atrială), complexul QRS (depolarizarea ventriculară) şi unda T (repolarizarea
ventriculară). Unda T atrială (repolarizarea atrială) este ascunsă pe ECG de
lărgimea complexului QRS.

205
- Unda: porţiunea de traseu care se abate de la linia zero (linia izoelectrică).
- Segmentul: porţiunea de traseu cuprinsă între 2 unde.
- Intervalul: durata de timp dintre 2 puncte de reper de pe ECG.

Monitorizarea presiunii arteriale neinvaziv şi invaziv

Presiunea arterială fiind uşor de determinat, rămâne pe mai departe principalul
parametru de monitorizare a bolnavului, datorită informaţiilor pe care le oferă cu
privire la starea aparatului cardio-vascular şi a potenţialului de perfuzie tisulară. Ea
este rezultanta fluxului (debitului cardiac) şi a rezistenţei vasculare.

Metodele neinvazive
Măsurarea TA prin metode neinvazive (indirecte) este obişnuit suficientă la
bolnavii cu stabilitate hemodinamică (preoperator, în timpul operaţiilor la bolnavii
fără risc cardiovascular, etc). Principiul este acela al detectării modificărilor de flux
în vasele sanguine. Dacă un membru (superior/inferior) este înfăşurat cu o manşetă
care se umflă la o presiune superioară celei sistolice, fluxul sanguin din aval
(distal) de manşetă este anulat datorită ocluziei vasului. Dacă presiunea este
eliberată treptat se pot observa modificări specifice în variaţia fluxului sanguin
între momentul în care slăbirea ocluziei permite scurgerea primei cantităţi de sânge
prin vas (momentul determină presiunea sistolică) şi restabilirea întregului flux
existent (moment care determină presiunea diastolică).

Metodele neinvazive sunt:

- Metoda palpatorie. Se localizează pulsaţiile unei artere periferie (ex artera
radială), se umflă manşeta tensiometrului până la dispariţia pulsaţiilor, apoi se
dezumflă în ritm de 2-3 mmHg pe bătaie. Valoarea PA se citeşte pe manometru în
momentul perceperii pulsaţiilor arteriale. Ca dezavantaje sunt de menţionat:
subevaluarea tensiunii diastolice şi respectiv a celei medii.
- Metoda ascultatorie (Sunetele Korotkoff) Se comprimă artera cu o manşetă
(urmărită pe un manometru), iar cu un stetoscop plasat distal se ascultă curgerea
intraarterială turbulentă a sângelui (zgomotele Korotkoff). TAS coincide cu
momentul perceperii zgomotelor, iar TAD cu momentul dispariţiei zgomotelor. La
pacienţii hipertensivi apare „gaura ascultatorie” (lipsa perceperii zgomotelor în
intervalul dintre TAS şi TAD, deci o evaluare fals scăzută a citirii).
- Metoda oscilometrică . Undele de presiune obţinute în manşetă sunt transformate
în semnal electric prin intermediul unui dispozitiv traductor; astfel încât în cadrul
unui echipament electronic oscilaţiile devenite semnale electrice sunt analizate de
un microprocesor pe perioada cuprinsă între starea de ocluzie şi cea de curgere cu
flux maxim (normal). Aparatul determină PAS şi PAD şi calculează media (PAM).
Presiunea arterială medie (PAM)= (PAS + 2 x PAD)/3.

206
Metoda are tendinţa de subevaluare cu 7-8,5 mm Hg. Tipurile de aparate cu
microprocesoare suplimentare pot identifica oscilaţiile generate de artefacte
(mişcări respiratorii, compresii din afara manşetei, extrasistole ventriculare, etc )
- Metoda cu ultrasunete (efect Doppler). Odată cu dezumflarea manşetei, un
fascicol de ultrasunete de 4-8 MHZ este direcţionat spre vasul sanguin cu o
penetrare de 30-40 mm în adâncime. Unda reflectată este recepţionată de un
traductor care transformă undele mecanice în semnal electric care ulterior este
prelucrat electronic.
Metoda decalează doar valoarea TAS fiind utilă la obezi şi şocaţi. Aparatele mai
moderne detectează atât TAS cât şi TAD
- Metoda tonometrică determină TA bătaie cu bătaie, prin plasarea unui senzor
cutanat de tip traductor deasupra unei artere superficiale. Înregistrarea continuă a
curbei de presiune este asemănătoare cu a curbei obţinute în timpul monitorizării
invazive.
- Metoda pletismografică evidenţiază variaţiile fluxului sanguin prin modificările
de densitate ale ţesutului unui deget. Dispozitivul aplicat pe deget conţine o diodă
fotoemiţătoare şi o celulă fotoelectrică, care detectează modificările de volum
sincron cu pulsaţiile arteriale, respectiv semnalul electric obţinut reprezintă
modificările ce se produc în fluxul sanguin. TA este afişată bătaie cu bătaie la
valori comparabile cu determinările invazive.
Valori fals crescute se obţin când manşeta este prea îngustă sau manşeta este
aplicată prea larg sau se execută cu braţul plasat sub nivelul cordului. Valori fals
scăzute se obţin când se utilizează manşete prea late, când extremitatea se află
deasupra nivelului cordului sau când dezumflarea se efectuează prea rapid.

Metode invazive (metode directe)

Indicaţii
Metodele invazive sunt indicate în următoarele situaţii:
- afecţiuni severe care impun nevoia măsurării sau cercetării permanente a tensiunii
- situaţii în care se anticipează oscilaţii largi de PA sau tehnici anestezice însoţite
de hipotensiune. Acestea se pot întâlni în: chirurgia cardiacă, hipotensiune
controlată, operaţii intracraniene, chirurgie vasculară majoră
- situaţii care necesită prelevări sanguine pentru analize repetate

Selectarea arterelor şi tehnici.

Pentru a fi adecvată cateterizării în scop de monitorizare artera trebuie
- să fie suficient de mare pentru a permite măsurarea PA cu acurateţe, fără a se
tromboza/ocluziona.
- să aibă o circulaţie colaterală adecvată pentru supleere în caz de ocluzie.
- să nu fie expusă contaminării microbiene
207
Astfel pot fi cateterizate următoarele artere: artera radială, artera femurală, artera
brahială, artera axială, artera ulnară, artera pedioasă şi tibială posterioară, artera
temporală superficială.
- Artera radială este cateterizată cel mai frecvent, deoarece este superficială şi
prezintă flux sanguin colateral adecvat. Înainte de puncţionare se efectuează
obligatoriu testul Alen.
- Artera femurală are lumen larg, putând fi cel mai uşor de localizat şi puncţionat
în urgenţă. Oferă un acces adecvat la aorta descendentă când este necesară plasarea
unui balon de contrapulsaţie aortică. Se cateterizează obligatoriu în chirurgia aortei
toracice.

Se utilizează 4 tehnici de cateterizare arterială:

- Tehnica directă în care plasarea cateterului se face direct în lumenul arterial (după
prealabila modificare a unghiului de 300 la puncţionare şi la 100 pentru avansarea
în arteră)
- Cateterizarea asistată prin ghid (tehnica Seldinger). Se puncţionează artera cu
acul prin care se introduce un mandren. Se scoate acul şi pe mandren se trece
cateterul.
- Tehnica transfixiantă - se trece cu acul şi cateterul prin peretele arterial posterior,
se retrage acul şi apoi se retrage încet şi cateterul până în momentul apariţiei unui
flux pulsatil, când se împinge cateterul invers.
- Tehnica chirurgicală - se descoperă artera pe cale chirurgicală, se face o breşă
mică prin care se introduce cateterul.

BOLNAVUL CRITIC CU DISFUNCŢIE DIGESTIVĂ

Monitorizarea presiunii intraabdominale

Monitorizarea presiunii intraabdominale (PIA) este indicată la pacienţii cu risc de

dezvoltare a hipertensiunii intraabdominale sau a sindromului de compartiment
intraabdominal (conţinutul abdominal depăşeşte capacitatea de expansiune a
cavităţii abdominale).
PIA este în mod normal egală cu 0 sau uşor subatmosferică (negativă) la pacienţii
cu respiraţii spontane. La pacienţii ventilaţi mecanic este de 9.0±2.4 cm H2O
datorită
transmiterii presiunii intratoracice la nivelul diafragmului.
Sindromul de Compartiment abdominal (SCA) apare atunci când cel puţin unul din
următoarele semne este prezent:

208
- abdomen destins
- PIA crescută
- oligurie ce nu remite la administrarea de volum
- presiune inspiratorie de vârf crescută
- hipercarbie
- hipoxemie refractară la FiO2/PEEP crescut
- acidoză metabolică refractară
- presiune intracraniană crescută
Nivelul PIA diagnostic pentru SCA este încă necunoscut, avansându-se valoarea de
25 mmHg sau 10mmHg (nivel la care apar disfuncţiile de organ).

Identificarea pacienţilor la risc:

- Traumatisme/intervenţii chirurgicale la nivelul abdomenului
- Contuzii/traumatisme penetrante abdominale /hematoame intraperitoneale
- Fracturi ale bazinului /hematoame retroperitoneale
- Edem visceral secundar ischemiei şi resuscitării volemice
- Pneumoperiton din intervenţiile laparoscopice
- Pantaloni antişoc
- Anevrism de aortă abdominală rupt
- Ciroză/ascită
- Ocluzie de intestin subţire
- Pancreatită hemoragică
- Neoplasm
- Sfera obstetricală
- Preeclampsie
- Hemoragie/CID asociate sarcinii
Principii
- Cavitatea abdominală şi conţinutul său sunt considerate relativ necomprimabile şi
având caracter de fluid, valorile presionale respectă legile hidrostatice ale lui
Pascal
(principiul vaselor comunicante), iar PIA poate fi măsurată în aproape orice parte
a abdomenului.
- Gradul de flexibilitate al pereţilor şi greutatea specifică a conţinutului determină
presiunea la un punct dat şi într-o anumită poziţie.
- PIA reprezintă starea de steady state a cavităţii abdominale.
- PIA se modifică cu respiraţia: creşte în inspir (contracţia diafragmului) şi scade în
expir (relaxare).
- Vezica urinară/stomac acţionează ca un rezervor pasiv ce reflectă presiunea
intraabdominală la un volum ≤ 100ml.

209
- Presiunea în rezervoare creşte linear pe o plajă de 50-400ml (0.5 cmH2O/ml)
(important pentru obţinerea de date reproductibile şi comparabile la măsurătorile
ulterioare).
- Metodele directe (plasarea unui cateter intraperitoneal) sunt utilizate în studiile
experimentale.

Material necesar
- Mănuşi de examinare
- Sondă uretrovezicală/sondă nasogastrică
- Seringă Luer-Lok de 60ml cu ser fiziologic
- Pungă de colectare a urinei
- Clamă de clampare
- Povidone iodine (betadină)

BOLNAVUL CRITIC CU DISFUNCŢIE RENALĂ

Monitorizarea funcţiei renale

Monitorizarea bilanţului hidric zilnic şi a diurezei

Constă în diferenţa dintre aportul lichidian al organismului şi eliminările
lichidiene. Aportul de apă zilnic al organismuluieste de 1/30 din greutatea corpului.
La un pacient normotermic, aflat într-un mediu stabil, se recomandă o
ingestie de 20-45 ml/kgc/zi (inclusiv apa din alimente, dar fără apa formată din
procesele de oxidare intracelulară).
Aportul hidric depinde de vârstă, climă, greutatea corporală.

Bilanţul exact efectuat de asistenta medicală (aport şi eliminări, într-un interval de

24 ore) poate fi folosit la:
- aprecierea stării generale la pacienţii gravi,
- stabilirea aportului hidric necesar
- depistarea oligo/anuriei
- susţinerea diagnosticului de insuficienţă cardiacă şi/sau renală

Documentarea aportului hidric

- fluide administrate IV, inclusiv produsele de sânge
- fluide administrate PO
- alimentaţia pe SNG
- instilarea pe SNG, SNI, cateter

210
- lichidele de spălătură
- apa provenită din oxidarea celulară: 300ml/24 ore

Documentarea eliminărilor hidrice

- diureza: 1ml/kgc/h
- fluidele drenate pe SNG, SNI sau de la nivelul plăgilor, fistulelor
- lichidele de spălătură
- vărsătura
- materiile fecale (normal 150 ml, măsurarea exactă se poate face cu ajutorul unui
tub colector)
- pierderile de sânge
- lichidul de puncţie (pleurezie, ascită), pierderi în spaţiul III (ex. arşi, peritonită,
ocluzie intestinală, hipertensiune portală)
- ultrafiltratul obţinut prin metodele de epurare renală
- eliminări hidrice la nivelul tegumentelor şi mucoaselor (aproximativ 1000ml/24
ore la adult)
- tegumente: la nivelul glandelor sudoripare (transpiraţie-500ml, 2gNaCl/l,
perspiraţie sensibilă) şi prin difuziune (perspiraţia insensibilă- 12-15 ml/kgc/24h)
- pulmonar: perspiraţie insensibilă prin respiraţie (350ml/24 ore, cresc la
hiperventilare)

Pierderile de apă prin difuziune se ridică în mod normal la 500 – 1000 ml. La
fiecare grad peste 37°C se pierd între 500 - 600 ml, la temperatura camerei şi
umiditate normală.
Compararea aportului şi eliminărilor poate arăta:
- bilanţ pozitiv: aport - eliminare
- bilanţ compensat: aport - eliminare
- bilanţ negativ: aport - eliminare

Bilanţul hidric se completează cu evoluţia greutăţii corporale.

Pentru un bilanţ exact se ţine cont de alimentele cu conţinut hidric ridicat, cum ar fi
legumele.
Date de laborator corelate cu dezechilibre ale bilanţului hidric:
- alterare concentraţiilor Na+ (135-145 mEq/l), Cl- ( 100- 106 mEq/l), HCO3
- (24-30 mEq/l)
- modificări ale osmolalităţii serice (280-295 mOsm)
- eritrocitoză şi leucocitoză datorită hemoconcentrării
- nivel BUN
- densitatea urinii

Evaluare clinică:

211
Tegumente şi mucoase
- piele caldă, roşie, uscată (deficit de lichide)/rece, palidă, umedă (exces)
- limbă saburală, mucoase uscate (deficit)
- ochi înfundaţi în orbite (deficit), mici (exces)
- turgor: pliu cutanat persistent în zona inghinală (deficit)
- edem (exces de lichide în spaţiul interstiţial), mai ales în părţile declive, cu
posibila imprimare a articolelor vestimentare sau a obiectelor de podoabă; semnul
godeului e pozitiv (după apăsare, rămâne urma degetului examinatorului)

Sistem GI
- sete, scaune tari, constipaţie (deficit)

Sistem renal
- urină concentrată, închisă la culoare, mirositoare (deficit)
- urină deschisă la culoare, lipsită de miros (exces)

Sistem cardiocirculator
- dispnee, angor (volum circulator insuficient pentru a asigura aportul adecvat de
oxigen la miocard)
- distensia venelor în ortostatism (exces)/imposibilitatea de ale evidenţia la
recoltarea de probe sanguine sau la administrarea de medicaţie IV

Sistem respirator
- raluri umede la auscultaţie, ortopnee (exces)

Sistem nervos
- modificarea personalităţii
- letargic, somnolent, dezorientat (deficit)
- agitat, îngrijorat, insomnie (exces)
- somnolent, convulsii, comă, exitus (ambele tipuri de dezechilibre hidrice)

Sondajul vezical
Sondajul vezicii urinare reprezintă manevra de golire a acesteia cu ajutorul unei
sonde. Acest procedeu este efectuat pentru a înlătura retenţia de urină, pentru a
monitoriza diureza, preoperator sau ocazional pentru a obţine urina destinată
examenelor bacteriologice.

Metode de epurare extrarenală

Hemodializa

212
Dializa poate fi folosit în urgenţă pentru:
- tulburările electrolitice,
- acidoză,
- pericardită,
- reechilibrare hidrică.
- de elecţie în supradozajul de droguri şi intoxicaţiile cu substanţe chimice.
- terapia de menţinere în insuficienţa renală cronică sau acută.
Hemodializa se efectuează de obicei prin intermediul unui cateter de hemodializă
introdus în vena subclavie, femurală sau jugulară. O altă metodă este fistula
arterio-venoasă preparată chirurgical.
Cateterele de hemodializă sunt de obicei cu dublu lumen, unul arterial şi unul
venos şi de obicei când nu sunt folosite sunt heparinate. Cuplarea şi decuplarea
acestora pe circuitul de hemodializă necesită o procedură mai atentă pentru a
preveni infecţiile sau trombozarea cateterului.

Dializa peritoneală
Dializa peritoneală înlătură produsele metabolice şi apa prin osmoză şi difuzie prin
membrana peritoneală. Tehnica presupune infuzia de lichid de dializă în cavitatea
peritoneală prin intermediul unui cateter (tip Silastic). Membrana peritoneală este o
membrană semipermeabilă, toxinele şi cataboliţii pot fi îndepărţi dacă se foloseşte
ca dializat un lichid cu compoziţie asemănătoare cu a plasmei. Dacă se doreşte
eliminarea de lichid se adaugă dextroză la dializat.
Un adult normal poate tolera până la 2 litri de dializat.
Procesul de dializă peritoneală decurge în trei faze:
1. faza de infuzie, de introducere a dializatului în cavitatea peritoneală prin
gravitaţie, aproximativ 2 litri în 10 minute,
2. faza de difuzie, timp în care dializatul rămâne în cavitatea peritoneală, timpul
depinde de metoda de dializă şi de patologia pacientului,
3. faza de eliminare, în care lichidul în exces este eliminat din cavitatea
peritoneală.

BOLNAVUL CRITIC CU DISFUNCŢIE NEUROLOGICĂ

Monitorizarea neurologică

Observaţia clinică
În unităţile de terapie intensivă şi în sălile de operaţie, se pot întâlni majoritatea
disfuncţiilor neurologice, atât ale sistemului nervos central cât şi cele ale
sistemului nervos periferic, dar cele mai importante sunt comele şi moartea
creierului.

213
Ca şi în domeniul altor explorări, examenul/observaţia clinică, de altfel extrem de
precisă, în neurologie, rămâne fundamentală.
Astfel în faţa unui bolnav comatos conduita poate fi rezumată la evaluarea:
- nivelului conştienţei,
- pupilelor
- vorbirii
- motricităţii

Anamneza luată de la aparţinători:

- date asupra debutului comei
- circumstanţele de apariţie (accident, infarct, etc)
- antecedente vasculare, neurologice, cardiace, respiratorii, metabolice

Examenul clinic
- nivelul şi gradul de alterare a conştienţei (S. Glasgow)
- semnele de afectare a trunchiului cerebral (S. Pittsburg)
- alte informaţii ale examenului neurologic
- starea funcţiilor vitale (respiraţie, hemodinamică, diureză, starea de hidratare, etc)

Elemente de EEG şi potenţiale evocate

Electroencefalograma (EEG) este o metodă neinvazivă de monitorizare a activităţii
SNC. Reprezintă înregistrarea activităţii electrice corticale, care îşi are originea în
sumarea potenţialelor postsinaptice excitatorii şi inhibitorii produse de neuronii
piramidali ai cortexului.

Monitorizarea potenţialelor evocate

Potenţialele evocate (PE) sunt răspunsuri electrico-fiziologice ale sistemului
nervos la stimuli senzoriali electrici, magnetici sau cognitivi şi reflectă integritatea
funcţională a structurilor la nivelul cărora se formează stimuli a căilor de
conducere şi a neuronilor care generează răspunul evocat electrofiziologic.

Monitorizarea presiunii intracraniene

Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) permite evaluarea presiunii de perfuzie
cerebrală şi ghidează măsurile terapeutice în scopul optimizării sale. Autoreglarea
circulaţiei cerebrale, în condiţii fiziologice, realizează o constantă a fluxului
sanguin cerebral, la valori ale presiunii arteriale medii între 50-150 mmHg. Între
aceste limite influenţele hipoxemiante sau de modificare a paCo2 pot fi echilibrate.
În anumite situaţii (comă, traumatisme cranio-cerebrale, etc) printr-un dezechilibru
între producţia de lichid cefalorahidian (500 ml produs de plexurile coroide) şi
resorbţia sa de către vilii arachnoidieni din sinusul sagital venos, se ajunge la o

214
creştere a PIC care comprimă masa cerebrală cu alterarea evidentă a perfuziei şi
oxigenării celulelor nervoase.

Monitorizarea metabolismului cerebral

Deoarece cunoaşterea fluxului sanguin cerebral sau a presiunii de perfuzie
cerebrală nu oferă întotdeauna garanţia desfăşurării la parametrii optimi a unei rate
a metabolismului cerebral al oxigenului se recurge, în situaţii speciale, la evaluarea
/monitorizarea saturaţiei O2 în sângele jugular (SjO2) sau la spectroscopia în
infraroşu

NURSING ÎN URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

C.1.
Identifică modificările de comportament si aspect general ale pacientului

1) Manifestări de dependenţă

Pacienţii în stare gravă prezintă dezechilibre funcţionale grave care necesită

monitorizare şi îngrijiri în regim de urgenţă. Observarea pacientului relevă
următoarele manifestări de dependenţă.

Starea de conştienţă → nivel şi conţinut,:

Torpoarea (toropeala) - stare de amorțeală, de buimăceală de moleșeală;

somnolență.
Obnubilarea - stare de apatie, stare de întunecare parțială a cunoștinței, de
amorțeală fizică și psihică generală, cu încetinirea gândirii, cauzată de unele boli
ale sistemului nervos sau cardiovascular
Stupoarea - simptom care apare în unele psihoze, manifestat prin deprimare,
amuțire, imobilitate și insensibilitate completă.
Confuzia - Stare patologică ce se caracterizează prin tulburări de percepție,
orientare, raționament, memorie etc., însoțite, uneori, de agitație.
Pierderea conştienţei (sincopa, coma) - Rupere a contactului dintre constiinta si
mediul exterior. O pierdere a constientei (sau a starii de constienta) poate fi
completa sau partiala, brusca sau treptata, si de o durata variabila (de la cateva
secunde la o jumatate de ora). O pierdere completa a constientei este denumita
sincopa daca ea survine brusc si dureaza putin timp; daca se prelungeste, se
vorbeste de coma.

Starea perceptivităţii: răspunsuri motorii la stimuli senzoriali şi dureroşi.

215
Starea reactivităţii → semne neurologice:
Reflexul - reacție a organismului față de un excitant extern sau intern, prin
intermediul sistemului nervos, fără intervenția voinței, prin care se reglează
relațiile dintre organism și mediu.
Reflexe cutanate – sunt contracții ale unui mușchi sau a unui grup muscular ce
apar în mod involuntar și se obțin prin excitația regiunii corespunzătoare pielii
pentru acel grup muscular.
Reflexe osteotendinoase – prin percuția tendonului sau a unei apofize osoase se
obține o contracție a mușchiului respectiv.
Reflexe pupilare - modificarea diametrului pupilei in functie de factori endogeni
sau exogeni. 
- mioza - micsorarea, contractia pupilei, apare in conditii fiziologice
(privirea unui obiect de aproape, cresterea intensitatii luminii) sau patologice
(paralizia simpaticului cervical, intoxicatia cu opiacee, administrarea de
pilocarpina)
- midriaza - marirea, dilatarea pupilei, se intalneste in stari fiziologice
(intuneric, privirea unui obiect de departe) sau patologice (administrarea de
atropina, anestezice locale de tipul cocainei) 
- anizocoria - inegalitatea pupilara, 

Redoarea cefei - afectiune inflamatorie a encefalului si maduvei spinarii.

Semne generale:
Puls - reprezintă expansiunea ritmică a arterelor ce se comprimă pe un plan dur,
osos şi este sincronă cu sistola ventriculară.
Temperatură - se defineste ca fiind echilibrul intre procesele de termogeneza
(producerea de caldura de catre organism) si termoliza (cedarea de catre organism,
inspre mediul inconjurator a excesului de caldura).
Tensiune arterială - reprezinta presiunea exercitata de sangele circulant asupra
peretilor arteriali.
Respirație - reprezinta nevoia fiintei umane de a capta oxigenul din mediul
inconjurator, necesar proceselor de oxidare din organism, si de a elimina dioxidul
de carbon rezultat din arderile celulare.

Atitudini şi posturi: pasivă, forţată (ortopnee, alte poziţii forţate),

Termenul se referă la poziţia spontan adoptată de către bolnav, în relaţie cu nevoia

ameliorării “confortului” de moment, prejudiciat simptomatic într-o stare
patologică.

216
Atitudinea poate fi:
Normală - activă, liberă, de decubit indiferent cu posibilitate de mişcare, similar
unei persoane sănătoase.
Pasivă - adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia din cauza pierderii tonicităţii musculare (în boli grave).
Forţată - caracteristică unor boli, în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Această ipostază are definite mai multe tipuri : 
a) Ortopneea: bolnavul stă aşezat la marginea patului, sau întins în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi edem
pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală); în această poziţie, hematoza se face
în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie
este deplasat gravitaţional în părţile declive, iar muşchii respiratori accesorii intră
în funcţie, optimizând performanţele dinamicii respiratorii;
b) Decubit lateral, adoptată în pleurezie, la început pe partea sănătoasă pentru
evitarea durerii, iar mai târziu, odată cu acumularea lichidului, pe partea bolnavă,
pentru facilitarea unei expansiuni a plămânului sănătos, compensatorie funcţional
celei controlaterale, limitate.
c) Decubit ventral, întâlnită în crizele de ulcer gastric şi duodenal: bolnavul stă
ghemuit, apăsând cu pumnul regiunea epigastrică;
d) “Cocoş de puşcă”, caracterizată prin: decubit lateral, capul în hiperextensie,
gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (în meningita, tbc);
e) Genupectorală: bolnavul se sprijină pe coate şi genunchi (,,rugăciunea
mahomedană”); este întâlnită în pericardita exudativă; în această boală, pacientul
mai poate adopta o poziţie şezândă, aplecat înainte peste perna aşezată pe genunchi
(“semnul pernei”);
f) Torticolis, relevat prin înclinarea laterală a capului şi limitarea mişcărilor,
datorită contracturii muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi a celor laterocervicali
(miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele
medicamente);
g) Opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a corpului - care descrie un arc -
având ca puncte de sprijin capul şi călcâiele (întâlnită în tetanos, afecţiune în care
s-au mai descris şi alte poziţii: 
“emprostotonus” – poziţia fătului în uter – prin interesarea musculaturii
flexorii anterioare; 
“pleurostotonus”, prin contractura muşchilor laterali de o singură parte,
trunchiul fiind încovoiat pe partea respectivă;
   “ortotonus”, prin interesarea simetrică a întregii musculaturi , corpul având o
poziţie rigidă, în rectitudine);

217
h) alte poziţii forţate: 
- decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale
datorate iritaţiei peritoneale (colecistită acută, ulcer perforat);
- căutarea permanentă de poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie (colica
renală şi cea biliară).

Criza epileptică - Epilepsia este o tulburare neurologica comuna care se datoreaza

unor factori care interfereaza cu impulsurile electrice la nivelul creierului. Sistemul
nervos produce descarcari electrice bruste, excesive si dezorganizate, care duc la
aparitia convulsiilor. Convulsiile interfera temporar cu controlul musculaturii,
controlul defecatiei, vorbirea, vederea si constienta bolnavului. Aparitia
convulsiilor este inspaimantatoare, in special daca sunt severe. Tratamentul reduce
impulsurile electrice anormale la nivelul creierului si controleaza crizele
convulsive.
Epilepsia nu este o forma de retardare intelectuala sau boala psihica si nu este
contagioasa.

Modificări tegumentare de culoare:

Paliditate – reprezină o culoare mai deschisă decât cea normală a pielii, cauzată de
reducerea cantității de sânge din arterele pielii. Poate aparea pe pielea de pe față,
corp, pe unghii sau pe membranele mucoase. Paliditatea poate apărea pe întreg
corpul sau doar pe unele părți precum; ochi, nas și gură sau în formă de pete.
Roşeaţă – reprezină înrosirea fetei și se produce atunci cand dintr-un anumit motiv
creste fluxul de sange de la nivelul acesteia. Fenomenul poate fi insotit de caldura,
fierbinteala sau roseata gatului sau a pieptului.
Cauze probabile pentru manifestarea acestui simptom. Unele dintre cele mai
frecvente includ consumul de alcool, alergiile, reactiile la anumite medicamente,
emotii (jena sau furie), reactii la aditivii alimentari, menopauza, expunerea la
temperaturi extreme (cald si rece) si afectiuni cutanate.
Cianoza - coloraţie violetă sau albăstruie a pielii cauzată de prezenţa unui nivel
ridicat de hemoglobină neoxigenată (peste 50g /L de sânge) în vasele capilare ale
pielii, cu precadere la unghii şi buze. Poate fi datorata unei insuficienţe respiratorii
acute, unei disfunctii circulatorii (stare de şoc), a unei boli vasculare periferice
(tromboză, embolie sau spasm), unei anomalii de fixare a oxigenului pe
hemoglobină sub efectul toxicelor chimice sau medicamentoase.
Icterul - este o afectiune caracterizata prin colorarea in galben a pielii si a partii
albe a globului ocular (sclera) si este consecinta acumularii unei cantitati mari de
bilirubina in sange (hiperbilirubinemia).
Erupţii cutanate - se referă la o inflamație a pielii, însoțită de modificări ale
texturii sau culorii acesteia, pielea devenind iritată, prezentând ridicături (papule),

218
umflături, porțiuni exfoliate sau descuamate. Există numeroase cauze care pot
conduce la apariția unei erupții cutanate, printre care anumite medicamente,
alergeni, cosmetice, anumite afecțiuni parazitare sau psihice.
Hemoragii cutanate - apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la vitropresiune
(ceea ce le deosebeşte de eritem). După dimensiunile lor se deosebesc:
a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare;
b) echimoze - plăci hemoragice mari, de forme diferite.
În evoluţie, culoarea purpurei şi echimozelor se schimbă (prin transformarea
intratisulară a Hb): la început roşie, apoi violaceuverzuie şi, în cele din urmă,
galben, după care dispar.
Urticarie - afectiune dermatologică ce este caracterizată printr-o erupție pe piele
notabilă prin umflăturile palide roșii și mâncărime. Urticaria este frecvent cauzată
de reacții alergice, cu toate acestea, există multe cauze non-alergice. Cele mai
multe cazuri de urticarie cu durată de mai puțin de șase săptămâni (urticarie acută)
sunt rezultatul unui declanșator alergic. Urticaria cronică (urticaria durează mai
mult de șase săptămâni) este rar din cauza unei alergii.
Turgescenţă venoasă - umflare locală a unui țesut datorită acumulării de lichide
(sânge, limfă etc.) din cauza unui obstacol ivit pe traiectul vaselor sangvine sau
limfatice;
Circulaţie venoasă colaterală superficială – în mod normal, venele subcutanate de
la nivelul abdomenului nu sunt vizibile, iar evidenţierea lor indică un fenomen
patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri venoase
profunde:
- vena portă (VP),
- vena cavă inferioară (VCI)
- vena cavă superioară (VCS).
Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială:
- porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă periombilical, în formă de
“cap de meduză”; indică un obstacol pe VP (ciroză hepatică, tromboza venei
porte);
- cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai dezvoltată pe abdomen
decât pe torace; indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);
- cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este predominantă pe faţa
anterioară a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem; indică un obstacol pe
VCS (tumori mediastinale).
Edemul - reprezintă o acumulare de lichid în ţesutul celular subcutanat (sub piele).
În zonele afectate de edem pielea este întinsă, lucioasă şi fără elasticitate, iar prin
apăsarea pe un plan osos se formează o depresiune denumită godeu.
Ascita - reprezintă acumularea de lichid în interiorul cavităţii peritoneale (în
abdomen), în jurul organelor intraabdominale. Această acumulare de lichid se
manifestă prin distensia abdominală (senzaţie de balonare resimţită de pacient) şi

219
creşterea rapidă în greutate şi poate fi însoţită de icter (colorarea în galben a
tegumentelor şi mucoaselor), dispnee (dificultate la respiraţie), edeme la nivelul
gleznelor, dureri abdominale, inapetenţă, greţuri, vărsături.
Halena sau halitoza - este un termen medical care defineste respiratia cu miros
neplacut.

Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din sânge,

LCR, spută, vărsături.

INTERVENȚII

MANAGEMENTUL CĂILOR AERIENE

INTUBAŢIA TRAHEALĂ

DEFINIŢIE: introducerea unei sonde de intubaţie în trahee.

ECHIPA: medic.
DEPARTAMENT: urgenţă, terapie intensivă, bloc operator.

INDICATII:
- stopul respirator;
- anestezia generală (cu intubaţie traheală);
- insuficienţa respiratorie acută.
CONTRAINDICAŢII:
- intubaţia nasotraheală în:
- fractura de bază de craniu cu fistulă LCR;
- epistaxis;
- tulburări de coagulare;
- deformaţii nasale;
- stop cardiorespirator.
- intubaţia orotraheală în:
- imposibilitatea deschiderii gurii.

PREGĂTIRE:
- pacient:
- pacient à jeune (intubaţie programată);

220
- poziţionare: în decubit dorsal pe un plan rigid, câmp rulat sub umeri, uşoară
hiperextensie a capului, prognaţia mandibulei;
- se cateterizează o venă periferică (pentru sedo-anestezie la pacientul conştient);
- oxigenoterapie pe masca facială cu/fără introducerea unei pipe Guedel. -
materiale: - laringoscop cu lama adecvată vârstei;
- 3 mărimi diferite sonde de intubaţie cu/sau fără balonaş;
- seringa 10 ml (pentru balonaş);
- sursa de O2, balon de ventilaţie şi tub de conexiune;
- mască facială;
- pipa Guedel;
- dispozitiv şi sonde de aspiraţie;
- mandren (pentru intubaţia dificilă);
- pensa Magill (obligatoriu în intubaţia nazo-traheală);
- xilină 4% - spray (anestezia corzilor vocale), vasoconstrictor nazal (picături) în
intubaţia nazo-traheală, benzodiazepină, atropină, relaxant muscular la indicaţia
medicului;
- 2 benzi leucoplast sau material de fixare;
- echipament de monitorizare şi resuscitare.

MANEVRA:
- cu mâna stângă se introduce lama de laringoscop în cavitatea bucală prin
comisura dreaptă, aspirând eventualele secreţii şi încălecând limba pentru
vizualizarea orificiul glotic şi corzile vocale;
- anestezia corzilor vocale cu xilină 4%;
- se intubează în timp ce ajutorul efectuează manevra Sellick (presiune digitală pe
faţa anterioară a traheei la nivelul cartilajului cricoid);
- cu mâna dreaptă se trece sonda de intubaţie prin orificiul glotic până în trahee,
balonaşul depăşind corzile vocale;
- ataşează la sursa de O2, se verifică poziţia sondei (murmur vezicular simetric
bilateral);
- se umflă balonaşul, se fixează cu leucoplast şi se introduce în cavitatea bucală o
pipă Guedel;
- la intubaţia nazo-traheală sonda se introduce printr-o fosă nazală, dirijând-o către
trahee cu ajutorul pensei Magill.

COMPLICAŢII:
- laringospasm;
- edem glotic;

221
- leziuni părţi moi, muguri dentari, dinţi;
- vărsătură şi aspiraţie pulmonară (sindrom Mendelson);
- leziuni de decubit (intubaţie prelungită - stenoză traheală, leziune aripă nazală,
paralizie corzi vocale).
MONITORIZARE:
- se verifică periodic poziţia, fixarea şi permeabilitatea sondei;
- se verifică presiunea din balonaş (maxim 20 cm H2O);
- se verifică umidifierea şi încălzirea gazelor.

DE EVITAT:
- lezarea buzei inferioare la introducerea laringoscopului;
- tentativa de intubaţie în absenţa materialului de resuscitare;
- mişcări de basculare a laringoscopului în cavitatea bucală;
- dirijarea bizoului sondei spre partea externă a foselor nazale (risc de traumatism
vascular).

RECOMANDĂRI:
- înainte de a face manevra verifică funcţionalitatea sistemelor de oxigen, aspiraţie,
laringoscop;
- verifică integritatea balonaşului sondei de intubaţie;
- diametrul intern al sondei = (G în kg + 35 )/10; distanţa de introducere =
diametrul intern X 3.

222
POZIŢIA LATERALĂ DE SIGURANŢĂ

Pacientul inconştient, care respiră trebuie pus în poziţia laterală de siguranţă.

Această poziţie nu permite limbii să cadă spre posterior şi astfel menţine deschise
căile aeriene superioare. Totodată reduce riscul aspirării conţinutului gastric în
căile aeriene, în cazul unei eventuale regurgitări.
- Salvatorul se aşează în genunchi pe lângă pacient
- pacientul în poziţie clinostatică, cu membrele inferioare îndreptate.
- Se flectează braţul apropiat deasupra capului pacientului în unghi drept, cu palma
spre sus.
- Se aduce mâna cealaltă pe umărul controlateral, încrucişând braţul pe torace.

Efectuarea poziţiei laterale de siguranţă

223
Efectuarea poziţiei laterale de siguranţă

- Se flectează piciorul îndepărtat din genunchi, talpa rămânând pe sol. Se pune o

mână pe umărul îndepărtat al pacientului, cealaltă mână pe genunchiul flectat şi se
rostogoleşte pacientul spre salvator până ajunge în decubit lateral.

Fig. 15. Efectuarea poziţiei laterale de siguranţă

- Se corectează poziţia piciorului, astfel încât pacientul să stea sprijinit pe
genunchiul flectat. Mâna se aşează sub cap, iar capul este poziționat în
hiperextensie, asigurând
224
astfel deschiderea căilor aeriene superioare. Se verifică din nou respiraţia
pacientului.

Fig. 16. Efectuarea poziţiei laterale de siguranţă

Poziţia laterală de siguranţă nu se aplică în cazul pacienţilor traumatizaţi.

MANEVRA HEIMLICH

Deseori căile aeriene se pot obstrua cu un corp străin, cel mai des cu mâncare.
Dacă nu se acţionează rapid, pacientul se poate sufoca, corpul străin care
obstruează căile aeriene superioare împiedicând inspirul.
Pacientul devine în prima fază cianotic, apoi îşi pierde starea de conştienţă. Cât
timp este conştient, îşi duce mâinile la gât (semnul sufocării), prezintă tuse sau
gasping.

Obstrucţia căilor aeriene superioare la adult

Se evaluează victima, dacă respiră şi/sau tuşeşte, nu se interveni, doar este

încurajată să tuşească.
- Dacă prezintă semne de slăbiciune sau nu mai poate tuşi: salvatorul se aşează în
partea laterală a pacientului, acesta este aplecat spre înainte, este susţinut cu o
mână toracele, cu cealaltă mână se aplică 5 lovituri interscapulare cu podul palmei.

225
Aplicare loviturilor intersacapulare

- Dacă manevra nu este eficientă se încearcă compresiile abdominale. Această

manevră aplică compresiuni abdominale, crescând presiunea intraabdominală şi
implicit prin urcarea diafragmului creşte presiunea în căile aeriene brusc, ajutând la
eliminarea corpului străin din căile aeriene superioare.
Salvatorul se aşează în spatele victimei, îmbrăţişează pacientul cu ambele mâini la
baza toracelui. Se aşează pumnul în epigastru , cu cealaltă mână se apucă pumnul
strâns, apoi se aplică 5 strângeri bruşte la baza toracelui spre interior.

226
Efectuarea manevrei la adult

Dacă nu se reuşeşte eliberarea căile aeriene superioare, se repetă secvenţa de 5

lovituri interscapulare apoi 5 compresiuni toracice până când se eliberează căile
aeriene superioare sau până când pacientul devine inconştient.

Dacă victima devine inconştientă:

Pierderea stării de cunoştinţă poate duce la relaxarea musculaturii laringeale şi
permiterea pătrunderii aerului în plămâni.
Dacă victima îşi pierde cunoştinţa:
- se efectuează hiperextensia capului şi îndepărtarea unor eventuale obstrucţii din
cavitatea bucală.
- Se verifică dacă respiră, dacă nu se poate încerca ventilaţia pacientului prin
efectuarea a două ventilaţii, urmărind dacă intră aerul în plămâni. Dacă aerul
pătrunde în plămâni se verifică pulsul şi se continuă ventilaţia dacă este nevoie.
- Dacă pacientul nu se poate ventila, se efectuează 15 compresiuni toracice pentru
îndepărtarea obstrucţiei, după care se încearcă din nou ventilaţia pacientului. Se

227
continuă compresiunile toracice alternativ cu ventilaţia până când putem ventila
pacientul.
- Dacă se reuşeşte ventilaţia, se verifică semnele vitale (pulsul) şi se continuă
resuscitarea dacă este nevoie.

Obstrucţia căilor aeriene superioare la nou-născut

Se încearcă înlăturarea obstrucţiei numai în cazul în care nounăscutul nu poate

respira. Este interzisă introducerea degetelor în cavitatea bucală a nou-născutului în
vederea înlăturării obstrucţiei.
- Se aşează nou-născutul pe o mână, astfel încât să fie susţinut capul cu degetele,
poziţionând nou-născutul cu capul în poziţie declivă, apoi se aplică 5 lovituri
uşoare
interscapulare cu podul palmei.
- Se efectuează 15 compresiuni toracicceluie, la1/3 inferioara a toracelui similar cu
masajul cardiac extern, cu scopul înlăturării corpului străin din căile aeriene.
- Se verifică cavitatea bucală, apoi se încercă ventilaţia nou-născutului. Dacă nu se
poate ventila, se încercă din nou loviturile interscapulare, compresiile toracice şi
ventilaţia până când se reuşeşte eliberarea căilor aeriene.

Efectuarea manevrei la nou-născut

Dacă nu se poate înlătura corpul străin prin aceste manevre se recomandă
extragerea acestuia cu ajutorul pensei McGill sub laringoscopie directă sau cu
ajutorul bronhoscopului flexibil, efectuarea unei cricotiroidotomii sau traheostomii
în funcţie de resursele pe care le avem la dispoziţie.

228
ADMINISTRAREA MEDICAȚIEI DE URGENȚĂ:

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR
Aspecte generale
Medicamentele sunt substanţe sau asocieri de substanţe utilizate cu scop:
- terapeutic, pentru ameliorarea sau/şi tratarea bolilor şi simptomelor;
- preventiv, pentru a preveni apariţia manifestărilor patologice.

Medicamentele pot fi de origine:

- naturală;
- vegetală;
- animală;
- minerală;
- chimice de sinteză, obţinute fie prin constituirea în laborator a substanţelor active
naturale, fie prin combinarea unor elemente chimice care tind spre o substanţă
activă originală
- medicamente obţinute prin metode genetice.

Medicamentele actuale sunt din ce în ce mai eficace, dar uneori, cu riscuri mari.
Acestea pentru că ele trebuie să fie prescrise printr-un document medical. În
instituţiile medicale, ele sunt preparate la farmacia spitalului şi distribuite de către
asistentele medicale. S-au creat numeroase forme de medicamente în scopul
facilitării administrării lor şi creşterii la maxim a eficacităţii acestora.

Clasificarea medicamentelor după uz

Medicamente de uz intern – cuprind toate medicamentele care acţionează după ce
ajung în circulaţia sanguină pe diferite căi: orală (per os) sau parenterală (pe altă
cale decât cea digestivă)
Medicamentele de uz intern se prezintă sub următoarele forme: pudre, siropuri,
picături, poţiuni, suspensii, comprimate, tablete, drajeuri, capsule, granule,
supozitoare.
Medicamente de uz extern – unele sunt aplicate pe suprafaţa pielii sănătoase,
altele sunt folosite pentru tratarea unor leziuni cutanate
Medicamentele de uz local – sunt destinate tratamentului afecţiunilor locale, spre
exemplu colirurile pentru afecţiunile oculare sau aerosolii în diferite afecţiuni
pulmonare

229
Medicamentele nu rămân active pe perioade nedefinite. Excipienţii acestora, adică
suportul principiilor active se degradează după un anumit timp. De aceea, pe
ambalajul medicamentelor figurează data expirării, data de la care medicamentul
nu mai trebuie sa fie utilizat.
Medicamentele generice – sunt copii ale medicamentelor de referinţă care şi-au
pierdut exclusivitatea după un număr de ani de comercializare.
Preţul medicamentelor generice este de 30% până la 40% mai mic faţă de al
medicamentelor de referinţă. Actualmente, din raţiuni economice, se tinde spre
promovarea medicamentelor generice atunci când există.

Administrarea medicamentelor pe cale orală

Scop
Introducerea în organism, pe cale orală, prin înghiţire sau sublingual, a unei
cantităţi de medicament care să acţioneze general sau local.
Principii generale
- administrarea medicamentelor pe cale orală se face prin înghiţire, sublingual şi
translingual;
- sublingual, se administrează Nitroglicerină, Ergotamină, dezinfectante ale
cavităţii bucale şi orofaringelui, unele pansamente gastrice (Dicarbocalm);
- translingual (pe limbă) se administrează spray-uri medicamentoase pe bază de
nitraţi, pentru pacienţii cu angină cronică; pacientul în acest caz trebuie să aştepte
10 secunde după administrare înainte de a înghiţi;
- necesită o bună cunoaştere, de către asistenta medicală, a tratamentelor prescrise
de medic, a efectelor terapeutice şi a reacţiilor adverse;
- administrarea medicamentelor trebuie să răspundă exigenţelor de calitate şi de
securitate
- asistentul medical are responsabilitate în acest caz.

Supraveghere şi evaluare
Supravegherea administrării medicamentelor per os trebuie să garanteze evaluarea
prin:
- o administrare corectă:doza/orar,mod de administrare conform recomandării
medicale;
- măsurarea funcţiilor vitale înainte,in timpul și/sau după administrare în funcţie de
medicament pentru a identifica efectele benefice si cele indezirabile;
- consemnarea semnelor de necomplianță la tratament;
- aprecierea nivelului de conştiență al pacientului pe durata tratamentului;
- includerea acestor elemente în cele două dimensiune ale administrării
tratamentului oral calitatea şi securitatea.

Administrarea medicamentelor prin injecţii parenterale

230
Scop
Introducerea în organism a unor medicamente, substanţe active, cu ajutorul unor
seringi şi ace sterile, ocolind tubul digestiv.
Tipuri de injecţii
Injecţiile se pot face:
- fie în ţesuturile organismului: intramuscular, subcutanat, intradermic;
- fie direct în circulaţia sanguină: injecţia intravenoasă.

Indicaţii:
- aplicarea tratamentelor medicamentoase injectabile;
- realizarea unui monotest sau intradermoreacţii;
- teste de sensibilizare sau cure de desensibilizare;
- injectarea de produse necesare realizării unor examene de investigare (produse
radioopace, radioactive, izotopi).

Administrarea medicamentelor prin injecţii intramusculare (I.M.)

Scop
Introducerea unei soluţii medicamentoase în ţesutul muscular cu ajutor unei seringi
şi a unui ac sterile.
Linii directoare
- injecţia i.m. este efectuată, în general, când se doreşte o absorbţie rapidă sau când
calea orală este contraindicată;
- se aplică cele „5 reguli” de administrare: pacientul potrivit, medicaţia potrivită,
doza corectă, calea adecvată, timpul (orarul) potrivit;
- înainte de administrarea medicamentului, asistentul medical se va informa despre
acţiunea medicamentului, motivaţia administrării drogului, doza normală şi calea
de administrare, contraindicaţii şi reacţii adverse;
- cantitatea de soluţie administrată pe cale i.m. variază în funcţie de medicament; în
mod normal, nu se administrează mai mult de 5 ml. în acelaşi loc;
- alternarea locurilor injectării este importantă pentru confortul pacientului, pentru
prevenirea traumelor asupra ţesutului şi facilitarea absorbţiei;
- locurile de elecţie includ: cadranul supero-extern fesier, treimea medie a feţei
externe a coapsei, muşchiul deltoid;
- se vor evita zonele contractate sau care prezintă noduli;
- poziţia pacientului va fi de siguranţă, relaxată şi compatibilă cu condiţia fizică a
pacientului încât să ofere o expunere adecvată a locului pentru injecţie (decubit
ventral, decubit lateral, poziţie şezândă, ortostatism);
- mărimea acului şi a seringii depind de volumul soluţiei de injectat, vâscozitatea
soluţiei, constituţia pacientului, muşchiul selectat pentru injecţie;

231
- înainte de administrarea oricărui medicament nou se evaluează riscul de alergie al
pacientului prin anamneză;
- se testează pacientul să nu fie alergic, în special înaintea administrării primei
doze de antibiotic/chimioterapic;
- pentru a preveni colorarea (pătarea) sau iritarea superficială ţesutului de către
medicament, la scoaterea acului din muşchi, acul va fi schimbat după ce soluţia a
fost aspirată în seringă;

Incidente/Accidente
- amorţeli, furnicături sau alterarea funcţiei musculare în zona injecţiei determinate
de nerespectarea locurilor de elecţie şi de iritarea nervului sciatic;
- paralizia membrului inferior prin înţeparea nervului sciatic;
- embolie prin injectarea într-un vas de sânge a soluţie uleioase;
- noduli prin injectarea unor soluţii care precipită sau a unui amestec de soluţii
incompatibile;
- flegmon prin nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie.

Administrarea medicamentelor prin injecţia subcutanată (S.C)

Scop
Furnizarea unei căi de administrare a unor medicamente ca: insulina,
anticoagulantele, medicamentele depot, unele vaccinuri.
Linii directoare
- zonele de elecţie pentru injecţia s.c. includ:
- regiunea periombilicală la 2-3 cm distanţă faţă de ombilic şi faţă de linia de
centură;
- faţa dorsolaterală a braţului la 8-12 cm deasupra cotului;
- faţa antero-laterală a coapsei la 5-6 cm deasupra genunchiului;
- regiunea supra şi subspinoase ale omoplaţilor;
- locurile de injecţie trebuie alternate în ordinea mişcării acelor de ceasornic pentru
a preveni traumatizarea ţesutului şi a favoriza absorbţia;
- înainte de administrare se identifică un eventual profil alergologic al pacientului;
- la administrarea heparinei subcutanat, se va evita masarea locului pentru a
preveni formarea hematomului;
- o mică cantitate de 0,2 cm³ va fi lăsată în seringă în cazul injectării soluţiilor
livrate în seringă preumplută iar acul va fi introdus perpendicular pe cuta formată,
pentru a forţa ultima cantitate de medicament să pătrundă în ţesut;
- nu se dezinfectează zona cu alcool în cazul injecţiei cu insulină sau se lasă să se
evapore înainte de injectare;
- nu se aspiră atunci când se fac injecţii cu insulină şi cu heparină (în acest ultim
caz aspirarea poate produce hematom);

232
- dacă apar echimoze la locul injecţiei cu heparină, se recomandă aplicarea unei
pungi cu gheaţă în primele 5 minute după injectare urmată de compresie locală;

Incidente/Accidente
- durere violentă prin atingerea unei terminaţii nervoase sau/şi distensie bruscă a
ţesutului;
- congestia zonei de inoculare care devine indurată şi dureroasă.

Administrarea medicamentelor prin injecţia intradermică (I.D)

Scop
- injectarea de alergeni în piele ca metodă de diagnostic pentru aprecierea reacţiei
la alergeni;
- testarea la tuberculină sau PPD;
- testarea unor medicamente cu potenţial de sensibilizare a organismului
(antibiotice, anestezice).

Linii directoare
- înainte de administrare se culeg informaţii despre acţiunea medicamentului,
scopul injecţiei, dozajul/diluţia normală şi locul de administrare;
- nu se vor folosi, indiferent de scop, soluţii antiseptice care colorează pielea şi
maschează reacţia locală;
- pentru efectuarea injecţiei se vor respecta locurile de elecţie: regiunea ventrală a
antebraţului, faţa externă a braţului şi a coapsei; se evită zonele pigmentate,
păroase sau intens keratinizate (îngroşate), infectate;
- se intervievează pacientul pentru a identifica profilul alergologic al acestuia
precum şi experienţa legată de testare;
- se efectuează diluţia necesară şi se stabileşte doza corectă conform procedurii
standard acolo unde este cazul (exemplu: diluţie 1/10000 U.I. pentru testarea la
Penicilină, 2 U.I. PPD pentru IDR la tuberculină).

Incidente/Accidente
- lipotimie, vătămare corporală dacă pacientul nu este supravegheat şi nu rămâne în
repaus la pat;
- reacţie anafilactică sau şoc anafilactic care ameninţă viaţa dacă nu se respectă
diluţia /doza la un pacient cu profil alergologic neidentificat.

Administrarea medicamentelor prin injecţie intravenoasă directă

Scop
Furnizarea unei linii pentru administrarea intravenoasă a medicamentelor în scop
explorator sau terapeutic.
Linii directe

233
- tehnica aseptică va fi respectată atunci când se execută această procedură;
- injecţia intravenoasă nu va fi efectuată în venele de la braţul cu fistulă arterio-
venoasă sau shunt arterio-venos, cu mastectomie, cu paralizie sau alte tulburări
circulatorii şi neurologice;
- venele din extremitatea distală (de jos) a membrului superior sau inferior nu vor
fi utilizate decât la recomandarea medicului întrucât viteza de circulaţie a sângelui
la acest nivel este de regulă, mai mică şi predispune la embolism;
- se va evita utilizarea braţului dominant pentru injecţia intravenoasă, când este
posibil, pentru a ajuta pacientul să-şi păstreze independenţa;
- puncţiile venoase vor fi iniţiate de jos în sus, progresiv centripet (deci în sensul
circulaţiei venoase) întrucât, dacă nu se respectă acest principiu, sângele curgând
din vena lezată sau iritată poate cauza o nouă complicaţie;
- tuturor pacienţilor cu terapie intravenoasă li se va face bilanţul hidric (intrări-
ieşiri);
- tipul şi mărimea acului folosit va fi determinată de mărimea / calibrul venelor
pacientului şi tipul de soluţie ce urmează a fi administrată.

Locuri de elecţie
Venele abordate pot fi:
- venele de la plica cotului (exceptând zona medială) – cefalică, bazilică;
- venele de pe partea dorsală a mâinii;
- venele de pe partea posterioară a gambei;
- venele jugulare;
- venele epicraniene la nou născut şi sugar.

Incidente/Accidente
- flebalgie prin injectarea prea rapidă a soluţiei sau prin introducerea unor
substanţe iritante pentru intima vasului (ex.: soluţiile hipertone);
- hematom prin perforarea venei sau prin retragerea acului fără eliberarea garoului;
- ameţeli, lipotimie, colaps;
- reacţii anafilactice la soluţiile injectate în scop explorator (soluţii iodate).

Administrarea medicamentelor pe mucoasa conjuctivală

Scop
Instilarea medicamentelor (coliruri, unguente) pe suprafaţa ochiului, cu efect
terapeutic (anestezic, midriatic sau de strângere pupilară, antialgic, antiinflamator).
Linii directoare
- înainte de administrarea oricărui medicament, asistentul medical trebuie să se
documenteze despre acţiunea acestuia, scopul pentru care se administrează, dozajul
normal, incompatibilităţi, contraindicaţii şi reacţii adverse;

234
- toate manevrele de aplicare a medicamentelor pe suprafaţa ochiului se vor face cu
blândeţe, în siguranţă, întrucât ochiul şi în special corneea este o zonă foarte
sensibilă
- tehnica aseptică va fi utilizată ori de câte ori se tratează ochiul şi ea se aplică
separat pentru fiecare ochi în parte;
- nu se aplică niciodată picături sau unguente direct pe cornee;
- înaintea de administrarea oricărui medicament nou, se va identifica prin interviu
un eventual istoric de alergie medicamentoasă;
- în cazul administrării de soluţii cu absorbţie sistemică (atropina) se va presa blând
cu degetul pe unghiul intern al ochiului, timp de 1-2 minute după instilare în timp
ce pacientul ţine ochiul închis; această manevră va împiedica medicamentul să
ajungă în canalul lacrimal;
- în cazul în care pacientul are prescrise şi picături şi unguente, picăturile se vor
administra primele.

Administrarea medicamentelor prin instilaţii oculare

- se aşează pacientul în poziţie semişezândă cu capul deflectat, sprijinit pe spătarul
scaunului oftalmologic sau culcat cu capul înclinat pe partea cu ochiul afectat;
- se cere pacientului să privească în sus şi în depărtare şi să evite clipitul;
- se îndepărtează capacul flaconului prevăzut cu picurător, în mod aseptic;
- se sprijină mâna cu flaconul picurător pe fruntea pacientului, iar cu cealaltă se
trage în jos, cu blândeţe pleoapa inferioară pentru a mări fanta palpebrală;
- se instilează 1-2 picături pe mucoasa conjunctivală, spre unghiul inter al ochiului;
- se eliberează pleoapa inferioară, se cere pacientului să clipească pentru
distribuirea uniformă a soluţiei;
- se îndepărtează excesul de soluţie cu o compresă sterilă.

Administrarea unguentului oftalmic

- dacă pacientul are prescris şi unguent oftalmic, se aşteaptă cel puţin 5 minute
după instilare;
- se aplică unguentul direct din tub, sau cu o baghetă, în strat subţire de-a lungul
pleoapei inferioare, sau sub pleoapa superioară;
- se solicită pacientului să închidă ochiul şi să-şi mişte globul ocular pentru a
uniformiza medicamentul;
- se informează pacientul că senzaţia de corp străin va dispărea după topirea şi
distribuirea uniformă a unguentului pe suprafaţa ochiului;
- se spală mâinile şi se repetă procedura şi pentru celălalt ochi dacă este indicat;
- dacă sunt prescrise mai multe unguente oftalmice, se va face o pauză de cel puţin
10 minute între aplicări.

235
Aplicarea discurilor oculare
Aspecte generale
- Discurile oculare sunt forme de condiţionare a unor medicamente care acţionează
la nivelul ochiului. Sunt formate din trei straturi: două exterioare şi unul la mijloc
care conţine medicamentul.
- Introdus sub pleoape, discul este umectat de lichidele ochiului, eliberând
medicamentul pe care îl conţine chiar şi o săptămână de la aplicare (aşa cum sunt
discurile cu pilocarpină folosite în tratamentul glaucomului).
- Utilizarea discurilor oculare, este contraindicată în: conjunctivite, keratite,
dezlipire de retină, afecţiuni în care constricţia pupilară trebuie evitată.
Mod de aplicare:
- se spală mâinile şi se îmbracă mănuşi sterile;
- se scoate un disc din pachet;
- se introduce discul orizontal sub pleoapa superioară şi apoi se presează cu
blândeţe deasupra pleoapei superioare pentru ca discul să se fixeze cât mai bine; se
poate aplica şi sub pleoapa inferioară;
- se avertizează pacientul să nu se frece la ochi pentru a nu-şi produce leziuni;
- se învaţă pacientul să-şi pună singur discurile oculare, respectând tehnica
aseptică;
- se explică pacientului să-şi aplice (acasă) discurile seara, înainte de culcare pentru
a minimaliza efectele şi disconfortul determinat de înceţoşarea vederii ce apar de
obicei după administrare;
- se avertizează pacientul despre efectele adverse ale utilizării discurilor oculare, în
special cele cu pilocarpină: senzaţie de corp străin, roşeaţa ochiului, prurit, edem,
lăcrimare, dureri de cap;
- dacă aceste simptome nu dispar după 4-5 săptămână, pacientul va fi instruit să
anunţe medicul.

Mod de îndepărtare:
- se spală mâinile şi se îmbracă mănuşile sterile;
- se deprimă pleoapa inferioară cu o mână pentru a evidenţia discul;
- cu cealaltă mână se trage discul, prin alunecare, înafara sacului conjunctival, se
prinde cu 2 degete şi se îndepărtează;
- dacă discul este sub pleoapa superioară, se aplică mişcări circulare blânde pe
pleoapa închisă, dirijând discul spre unghiul intern şi spre pleoapa inferioară de
unde se va îndepărta cu mâna.

Administrarea medicamentelor pe cale nazală prin instilaţie

Scop

236
Furnizarea unei linii de administrare a medicamentelor prescrise pentru tratarea
problemelor nazale.
Linii directoare
- soluţiile terapeutice instilate nazal, pot să reducă edemul, să prevină sau să
controleze sângerarea, să inducă anestezia locală sau să trateze procesele
infecţioase;
- chiar dacă cavitatea nazală nu este o cavitate sterilă, se recomandă aplicarea
aseptică a medicamentelor pentru a preveni infectarea sinusurilor cu care
comunică;
- înainte de administrarea oricărui medicament, asistenta medicală trebuie să
cunoască medicamentul, scopul administrării, doza normală şi calea de
administrare;
- în timpul instilaţiei nazale, capul pacientului va fi poziţionat pe o pernă, cât mai
aproape de marginea patului; dacă capul este înclinat pur şi simplu pe spate, soluţia
medicamentoasă poate ajunge în faringe, de unde este înghiţită şi efectul va fi nul;
- se va evita atingerea suprafeţei interne a nasului cu picurătorul, întrucât poate
declanşa strănutul pacientului;
- înainte de administrarea unui medicament nou, se va face profilul alergologic al
pacientului.

Administrarea medicamentelor în conductul auditiv extern prin instilaţie

Scop
- instilaţiile auriculare se folosesc pentru tratamentul infecţiilor şi inflamaţiilor
urechilor, îndepărtarea cerumenului, anestezie locală, sau îndepărtarea insectelor
ajunse accidental în ureche;

Instilaţiile auriculare sunt în principiu contraindicate pacienţilor cu perforaţie de

timpan, dar se pot totuşi efectua anumite manevre sterile;
Instilaţiile cu hidrocortizon sunt contraindicate pacienţilor cu herpes, cu alte
infecţii virale, fungi etc.

Linii directoare
- canalul auditiv este în mod normal foarte sensibil, iar atunci când are anumite
afecţiuni, această sensibilitate creşte, de aceea se recomandă o blândeţe deosebită
în efectuarea manevrelor;
- ce vor spăla mâinile înainte şi după efectuarea instilaţiilor cât şi între aplicaţii
dacă se indică administrarea la ambele urechi;
- pentru a preveni rănirea timpanului, nu se va introduce niciodată aplicatorul cu
capăt de vată dincolo de punctul care se poate vedea cu ochiul liber;
- dacă se indică administrare de picături şi unguent, se vor aplica întâi picăturile;

237
- dacă necesită continuarea tratamentului acasă, pacientul trebuie învăţat cu atenţie
metoda corectă de administrare;
- dacă pacientul prezintă vertij, se vor ridica barele de protecţie ale patului în
timpul administrării şi se va evita ridicarea bruscă sau grăbită după terminarea
procedurii, pentru a nu-i accentua vertijul;
- pacientul trebuie supravegheat pentru a observa eventualele reacţii adverse ca:
vertij, greaţă, colecţii, durere etc.
- se pune un dop de vată în meatul auricular, lejer, pentru a împiedica scurgerea
medicamentului şi pentru a proteja pacientul de curenţii de aer;
- dacă este indicat se repetă procedura pentru cealaltă ureche la interval de cel
puţin 10 minute;
- se spală mâinile;
- se notează procedura în fişa de proceduri a pacientului.

Administrarea medicamentelor pe tegumente

Scop
- obţinerea unui efect terapeutic local;
- stimularea circulaţiei.

Linii directoare
- verificare zonei tratate este obligatorie pentru depistarea precoce a eventualelor
iritaţii, reacţii alergice;
- nu se aplică niciodată medicamentul fără a curăţa zona tratată de vechea aplicare,
pentru a preveni astfel iritaţia pielii prin acumulare de reziduuri medicamentoase
vechi;
- purtarea mănuşilor este obligatorie pentru a preveni absorbţia medicamentului
prin pielea mâinilor asistentei medicale;
- pentru a păstra medicamentul pe zona tratată şi pentru a proteja lenjeria de corp,
se va acoperi zona tratată cu un pansament semipermeabil transparent.

Aplicarea unguentelor/cremelor:
- se deschide tubul cu unguent punându-se capacul cu faţa externă în jos pentru a
evita contaminarea suprafeţei interne a capacului;
- se aplică crema sau unguentul pe suprafaţa afectată direct din tub sau cu ajutorul
unei spatule şi se masează zona prin mişcări lente, uşoare, până când unguentul
pătrunde în piele, rămânând un uşor luciu al pielii;
- se îndepărtează excesul cu o compresă sterilă;
- se evită frecarea zonei pentru a nu produce iritaţii.

Aplicarea aerosolilor spray:

- se agită flaconul pentru a omogeniza compoziţia;

238
- se ţine flaconul la 15-30 cm de piele şi se pulverizează fin medicamentul pe zona
indicată.

Aplicarea pudrei:
- se usucă suprafaţa pielii după ce a fost curăţată de reziduuri;
- se aplică un strat subţire de pudră cu ajutorul pulverizatorului sau cu ajutorul unui
tampon de vată, prin scuturare;
- se protejează ochii, căile respiratorii în timpul pulverizării, mai ales dacă zona
tratată se află în proximitate.

Aplicarea patch-urilor (plasturilor)

- se explică pacientului că patch-ul are mai multe straturi:
- stratul care vine în contact direct cu pielea şi care conţine o mică cantitate de
substanţă medicamentoasă activă;
- al doilea strat – controlează eliberarea treptată a medicamentului din porţiunea
principală a patch-ului;
- al treilea strat – conţine principala doză de medicament, şi este protejat în exterior
printr-un material din poliester şi aluminiu;
- se învaţă pacientul să-şi aplice în locuri potrivite uscate şi fără păr (partea
superioară a braţului, toracele, retroauricular);
- se vor evita regiunile poplitee, plicile coatelor şi zonele cu leziuni;
- în cazul în care accidental patch-ul scapă pe jos, va trebui înlocuit cu unul nou
plasat în alt loc;
- patch-ul se aplică la aceeaşi oră pentru a asigura continuitatea tratamentului;
- noul patch se aplică cu 30 de minute înainte de a-l îndepărta pe cel vechi;
- se notează data şi ora aplicării patch-ului pe suprafaţa lui externă (durata de
aplicare este de regulă de 24 ore);
- pacientul va fi monitorizat pentru depistarea precoce a efectelor adverse (ex.
dureri de cap, hipotensiune la administrarea plasturilor cu nitroglicerină).

Administrarea medicamentelor pe cale rectală

Medicamentele care se administrează intrarectal sunt supozitoarele şi unguentele
Supozitoarele sunt forme medicamentoase solide, de formă conică care au
substanţa activă înglobată într-o masă grăsoasă pe bază de unt de cacao sau
glicerină. Se topesc la temperatura corpului şi sunt absorbite lent.
Indicaţii și Contraindicaţii
Indicaţii:
- stimularea peristaltismului intestinal şi al defecaţiei;
- reducerea durerii, a inflamaţiei şi a iritaţiilor locale;
- reducerea febrei şi a simptomelor specifice unor aparate.

239
Contraindicaţii:
- pacienţi cu tulburări de ritm întrucât introducerea supozitoarelor intrarectal
stimulează nervul vag şi determină aritmii;
- pacienţi operaţi recent în zona rectului sau a prostatei;
- pacienţi cu rectoragie.

Administrarea supozitoarelor
- se aşează pacientul în poziţia SIMS (decubit lateral stâng cu membrul inferior
stâng întins şi membrul inferior drept flectat);
- se acoperă pacientul expunându-i doar zona fesieră;
- se îmbracă mănuşa de cauciuc în mâna dominantă;
- se scoate supozitorul din ambalaj şi se lubrifiază vârful la nevoie;
- se îndepărtează fesele cu mâna nedominantă pentru a evidenţia zona anală;
- se cere pacientului să inspire profund pe gură în timpul inserţiei supozitorului
pentru a inhiba senzaţia de defecaţie şi a reduce disconfortul;
- se introduce supozitorul prin anus cu vârful conic şi cu mâna protejată de
mănuşă;
- se împinge supozitorul până trece de sfincterul anal intern, aproximativ 6 cm;
- se curăţă zona anală cu şerveţele de hârtie;
- se îndepărtează mănuşa;
- se solicită pacientului să rămână în aceeaşi poziţie şi să încerce să ţină cât mai
mult supozitorul pentru a-şi face efectul (un supozitor administrat pentru
stimularea defecaţiei trebuie reţinut cel puţin 20 minute pentru a-şi face efectul);
- dacă este cazul, se exercită presiune pe anus cu o compresă, până când senzaţia
de defecaţie dispare;
- se aruncă materialele consumate în recipientul pentru deşeuri;
- se învaţă pacientul şi/sau familia procedura de introduce a supozitoarelor dacă
administrarea acestora trebuie continuată şi după externare;
- se notează procedura în fişa de proceduri.

Administrarea medicamentelor pe sondă nazogastrică şi gastrostomă

Administrarea medicamentelor pe cale enterală în cazul imposibilităţii/restricţiei de
ingestie pe cale orală.
Procedura se referă la pacienţi care au deja montată fie sonda nazogastrică, fie
gastrostoma.
Indicaţii
- obstrucţie la nivel bucal sau esofagian (cancer, arsuri);
- tulburări majore de deglutiţie (paralizie, dispariţia reflexului de deglutiţie, alterare
vigilenţei).

Linii directoare

240
- se va evita administrarea medicaţiei la ora mesei pentru a preveni introducerea
unei cantităţi prea mari de lichide odată (peste 400 ml la adulţi);
- în cazul în care trebuie administrată şi medicaţia şi masa în acelaşi timp, se va
administra întâi medicaţia;
- dacă sonda nasogastrică este ataşată la o pungă colectoare sau sistem de aspirare,
acesta trebuie oprit şi sonda clampată, cel puţin 30 minute după administrare;
- în cazul administrării medicaţiei pe gastrostomă, se închide capătul extern al
sondei şi se poziţionează aceasta vertical, paralel cu toracele;
- se verifică pielea din jurul stomei pentru a observa eventualele iritaţii.

Administrarea medicamentelor pe cale vaginală

Scop
Aplicarea unguentelor, a capsulelor moi și ovulelor, a comprimatelor care conțin
substanțe antiparazitare/antibacteriene/antimicotice/hormonale în interiorul
cavității vaginale.
Indicații și Contraindicații
Indicații:
- inflamații ale mucoasei vaginale produse de bacterii parazite, trichomonas sau
ciuperci parazite (candida);
- atrofie vaginală prin carență estrogenică;
- întârzierea cicatrizărilor cervico-vaginale.

Contraindicații:
- alergie la una din componentele medicamentelor;
- cancer estrogenodependent (pentru cele care conțin hormoni);
- sarcină, alăptare.

a) Administrarea ovulelor, capsulelor, tabletelor

- se scoate medicamentul din ambalaj;
- folosind două comprese se îndepartează labiile mari evidențiând orificiul vaginal;
- se introduce medicamentul în canalul vaginal și se împinge ușor până în fundul
de sac posterior;
- se instruiește pacienta să rămână în decubit 15 minute pentru a favoriza topirea și
absorbția;
- unele tablete (tricomicon) se umezesc ușor aproximativ 30 de secunde înainte de
administrare;
- administrarea se face de regulă seara, uneori și dimineața.

b) Administrarea cremelor cu ajutorul aplicatoarelor

- se deschide tubul de cremă perforând capacul de aluminiu cu extremitatea opusă
a capacului;
241
- se înșurubează aplicatorul pe filetul tubului;
- se presează tubul în partea terminală până la umplerea completă a aplicatorului cu
cremă;
- în caz de rezistență a pistonului, acesta se retrage puțin;
- se detașează aplicatorul și se închide tubul;
- în poziție culcat, cu genunchii flectați, depărtați, se introduce cu atenție
aplicatorul profund în vagin;
- se împinge pistonul până la completa golire a aplicatorului;
- se retrage aplicatorul fără a atinge pistonul;
- după utilizare aplicatorul se spală cu apă călduță și săpun, se usucă și se păstrează
în cutie până la folosirea următoare.

Supravegherea și instruirea pacientei după administrare pentru continuarea

tratamentului
- pacienta poate acuza local, uneori, fenomene de sensibilizare (arsuri, iritaii) ceea
ce impune anunțarea medicului;
- tratamentul nu se întrerupe în timpul menstruației;
- în cazul vaginitelor se tratează și partenerul;
- în timpul tratamentului nu se fac spălături vaginale, decât la indicația medicului;
- nu se folosesc tampoane intravaginale.

MONTAREA CATETERULUI VENOS PERIFERIC PENTRU PERFUZII

Constă în puncţionarea unei vene periferice, în condiţii de asepsie riguroasă, şi

administrarea unor soluţii medicamentoase, intermitent sau continuu, în circulaţia
venoasă.
Acest cateter este lăsat pe loc în funcţie de nevoi şi/sau în funcţie de durata
tratamentului.

Principii generale
- ablaţia cateterului se face numai la indicaţia medicului;
- retragerea sa va fi imperativă şi imediată înaintea oricărei suspiciuni de inflamaţie
sau infecţie a locului puncţionat sau în cazul unor semne generale de infecţie
susceptibile de a fi legate de prezenţa cateterului;
- cateterul nu poate fi menţinut (în condiţii normale, fără complicaţii) mai mult de
96 de ore (8 zile); de regulă, se schimbă locul inserţiei la 48-72 ore;
- soluţiile de bază cele mai utilizate sunt: clorură de sodiu 0,9%, glucoză 5%, 10%,
soluţii hidroelectrolitice (soluţie ringer):

242
- toate medicamentele şi soluţiile adăugate se amestecă cu soluţia de bază prin
răsturnări succesive înainte de începerea administrării;
- medicamentele adăugate în soluţie trebuie menţionate pe o bandă adezivă lipită
pe pungă sau flacon cu denumirea corectă, cantitatea prescrisă;
- prepararea unei perfuzii mixte şi manipularea ei, trebuie efectuate în condiţii de
asepsie deoarece soluţiile de perfuzie sunt un mediu bun pentru dezvoltarea
germenilor;
- se exclud de la amestecuri de orice tip:
- sângele şi derivatele de sânge;
- soluţiile de aminoacizi;
- emulsiile lipidice;
- soluţiile concentrate pentru tratament osmotic (manitol, osmofundin);
- soluţii molare pentru corectarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat de sodiu
4,8%, 8,4%, clorură de potasiu 7,45%);
- data expirării unei soluţii trebuie verificată întotdeauna pentru a evita
administrarea unei soluţii devenită inactivă sau toxică;
- sistemul de perfuzie cu filtru de aerisire încorporat în camera de picături, trebuie
închis înainte de introducerea unor soluţii medicamentoase în recipientul de
perfuzie, pentru a evita umezirea filtrului cu lichidul de perfuzie şi a se păstra
funcţionalitatea acestuia;
- stabilirea numărului de picături de soluţie pe minut se poate face după
următoarele formule:
- număr picături/minut = volumul total/timpul în minute x 3
- număr picături/minut = volumul total al soluției (în ml) x picături/ml sau durata
perfuziei (în minute)

Exemplu de calculare a numărului de picături după formula a doua:

Volumul total = 1 litru soluţie Glucoză 5%
Durata perfuziei = 24 h (1440 min.)
1 ml. soluţie = 20 picături
Numărul de pic./minut = 1000 ml x 20 / 1440 = 13,88 (cca. 14 pic./ minut)
Indicaţii şi contraindicaţii
Indicaţii terapeutice
- hidratare şi aport electrolitic;
- alimentaţie parenterală;
- aport de medicamente;
- transfuzie cu sânge şi derivate de sânge.

Indicaţii pentru diagnostic

- prelevări de sânge, repetate într-un interval de timp scurt;

243
- administrarea de substanţe de contrast;

Aceste indicaţii trebuie limitate la strictul necesar şi revăzute zilnic în funcţie de

starea pacientului, şi în particular, în funcţie de aptitudinea sa de a primi
tratamentul pe cale digestivă.
Constraindicaţii
Constraindicaţii absolute
Nu se va puncţiona braţul care:
- prezintă fistulă arterio-venoasă;
- implant ortopedic;
- ablaţia ganglionilor axilari.

Constraindicaţii relative
În cazul în care:
- braţul este paralizat sau traumatizat;
- există leziuni cutanate şi infecţii la locurile de puncţionare.

Pregătirea pacientului
- se identifică pacientul;
- se informează despre importanţa şi durata procedurii şi eventual despre aspectele
legate de imobilizare;
- se abordează de regulă, braţul nedominant al pacientului;
- se instalează confortabil;
- se depilează zona în caz de pilozitate importantă;
- se explică gesturile ce trebuie evitate pentru protejarea abordului venos precum şi
simptomele unor complicaţii potenţiale.

Pregătirea materialelor
- suport pentru perfuzie la picioarele patului, de preferinţă mobil dacă pacientul
este autonom;
- material pentru protecţia patului;
- o pereche de mănuşi de unică folosinţă;
- un garou;
- comprese sterile/tampoane de vată;
- soluţii antiseptice iodate sau clorhexidină alcoolică dacă pacientul este alergic la
iod;
- pungi cu soluţii de perfuzat, indicate de medic;
- medicamentele prescrise pentru administrarea în perfuzie;
- trusa de perfuzat sterilă cu debitmetru şi una sau mai multe căi de perfuzat;
- robinet trifazic pentru racordarea simultană a 2 perfuzii la aceeaşi linie venoasă;
244
- catetere / branule de dimensiuni diferite;
- plasturi, pansamente adezive de tip folie sau plasă;
- perne pentru poziţionare, eventual atele pentru o poziţie confortabilă a braţului
mai ales la pacienţii agitaţi.

Pregătirea liniei de perfuzie

- se verifică prescripţia medicală;
- se spală mâinile şi se îmbracă mănuşi de unică folosinţă;
- se adaptează tubulatura principală la punga cu soluţie sterilă;
- se adaugă robinetul la căile de perfuzare a soluţiilor, dacă sunt necesare mai
multe derivaţii, apoi prelungitorul ce va fi adaptat la cateterul / branula
endovenoasă;
- se clampează tubul perfuzorului;
- se umple camera picurătorului la jumătate;
- se deschide prestubul / clema pentru a purja ansamblul liniei de perfuzat;
- se clampează apoi tubul principal al perfuzorului şi se acoperă steril;
- se datează tubulatura principală şi se schimbă la fiecare 24 h. dacă perfuzia
durează mai multe zile.

Efectuarea procedurii
- se spală mâinile;
- se îmbracă mănuşi sterile;
- se plasează braţul pacientului deasupra materialului de protecţie;
- se cercetează vena de puncţionat luând în calcul principiul progresiei centripete la
schimbarea locurilor de puncţionare;
- se aplică garoul (nu se menţine mai mult de 3 minute) şi se dezinfectează larg
zona de puncţionare;
- se face stază venoasă (pulsul arterial periferic se palpează, în caz contrar se mai
slăbeşte puţin garoul);
- cu mâna nedominantă se exercită o presiune uşoară asupra pielii pentru a stabiliza
vena cercetată;
- se introduce cateterul / branula cu vârful mandrenului orientat în sus şi se
puncţionează vena;
- se opreşte înaintarea acului în momentul în care pe ac vine sânge;
- se fixează cu tamponul cateterul în timp ce se retrage mandrenul;
- se desface garoul;
- se aruncă mandrenul în recipientul special;
- se adaptează amboul perfuzorului la branulă;
- se deschide tubul perfuzorului;

245
- se fixează cateterul / branula cu un pansament oclusiv steril, incluzând racordul
terminal;
- se adaptează numărul de picături la prescripţia medicală după formule standard;
- se reorganizează locul de muncă;
- se îndepărtează mănuşile, se spală mâinile;
- se notează procedura în Fişa de proceduri (nume, dată, ora administrării, tipul
soluţiei, doza).

Incidente/Accidente
- extravazarea soluţiei în afara venei şi tumefierea dureroasă a zonei;
- necroza ţesutului în caz de extravazare de soluţii hipertone;
- infecţia locală detectată prin semne inflamatorii locale: eritem, durere, căldură
locală, tumefacţie şi lezarea funcţiei segmentului respectiv;
- obstruarea cateterului / branulei cu cheaguri de sânge în absenţa manevrelor
standard de întreţinere zilnică;
- edemul pulmonar acut prin hiperhidratare în cazul în care nu se calculează corect
numărul de picături pe minut şi nu se respectă timpul de perfuzare.

PARTICIPAREA LA APLICAREA ŞI ÎNDEPĂRTAREA CATETERULUI

VENOS CENTRAL

Terapia venoasă centrală este o procedură de mare tehnicitate care intră în

atribuţiile medicului.
Asistentul medical ajută efectiv medicul în realizarea acestei proceduri.
Cateterul venos central este un cateter venos steril, confecţionat din cauciuc
poliuretan sau silicon, care se introduce transcutan, într-o venă centrală de calibru
mare, aşa cum sunt venele subclaviculară şi jugulară.
Indicaţii
- colaps circulator periferic (venele periferice sunt colabate prin prăbuşirea
circulaţiei periferice;
- administrarea unor cantităţi mari de fluide în urgenţe;
- tratament intravenos îndelungat;
- nutriţie parenterală cu soluţii polinutritive (ex. Kabiven);
- monitorizarea presiunii venoase centrale.
Dezavantaje
- este mai costisitoare decât terapia venoasă periferică;
- risc crescut de complicaţii: pneumotorax, sepsis, formarea de trombi;
- perforarea de organe şi vase în timpul montării;
- scăderea gradului de mobilizare a pacientului.

246
Pregătirea materialelor
Pentru inserţia cateterului venos central:
- se vor pregăti pe căruciorul de lucru, separând circuitul materialelor sterile curate
cu cel al materialelor murdare, următoarele:
- halate;
- mănuşi sterile;
- măşti chirurgicale;
- câmpuri sterile;
- paduri alcoolizate;
- trusă de perfuzat;
- 2 catetere venoase centrale de 14-16 G;
- seringi de diferite mărimi sterile (2, 5, 10 ml);
- soluţii saline sterile în pungi sau flacoane;
- soluţii anestezice: Xilină 1%;
- comprese de tifon sterile;
- aţă sterilă pentru sutură;
- foarfecă sterilă;
- fixator transparent şi semipermeabil;
- fiole cu heparină şi cu ser fiziologic pentru verificarea şi spălarea cateterului;
- leucoplast;
- etichete;
- unguent cu antibiotic;

Materialele sterile se vor aşeza pe un câmp steril.

Pentru îndepărtarea cateterului venos central:
- mănuşi de unică folosinţă;
- trusă cu pense sterile, bisturiu;
- paduri alcoolizate / comprese sterile;
- pansament transparent, adeziv;
- foarfece sterilă, unguent cu betadină;
- recipiente sterile cu medii de cultură pentru însămânţarea sângelui recoltat de pe
vârful cateterului extras, dacă este necesar.

Efectuarea procedurii
- se identifică pacientul;
- se obţine consimţământul informat al pacientului/familiei;
- se face anamneza pacientului de către medic pentru a exclude un eventual istoric
de alergie la iod, xilină, latex;
- se aşează pacientul în poziţie Trendelenburg pentru a produce dilatarea venelor
centrale şi pentru a preveni riscul de embolism;

247
- se aşează o aleză sub regiunea cefalică a pacientului pentru a proteja lenjeria de
pat;
- se întoarce capul pacientului spre partea opusă intervenţiei pentru a preveni
contaminarea zonei de inserţie a cateterului cu eventuali agenţi patogeni proveniţi
din căile respiratorii şi pentru a face zona mai accesibilă (o asistentă va menţine
pacientul în această poziţie);
- se pregăteşte zona de intervenţie: radere la nevoie, dezinfecţie / aseptizare,
evitându-se zonele iritate, inflamate;
- medicul este ajutat să îşi pună masca, halatul, mănuşile;
- se acoperă zona de intervenţie cu un câmp steril decupat la mijloc, astfel încât,
deschizătura să corespundă traiectului venei;
- se oferă medicului seringa cu xilină pentru a efectua anestezia locală;
- se deschide şi se oferă medicului în mod steril cutia cu cateterul;
- în timp ce medicul introduce cateterul în venă, asistenta pregăteşte soluţia de
perfuzat la care adaptează trusa de perfuzat şi elimină aerul de pe tubul
perfuzorului;
- medicul ataşează apoi amboul perfuzorului la cateter şi stabileşte ritmul de
scurgere;
- medicul fixează prin sutură aripioarele cateterului la piele;
- se curăţă şi se dezinfectează zona lăsându-se să se usuce;
- se aplică apoi fixatorul transparent, semipermeabil şi eticheta cu data inserţiei
cateterului venos central;
- se aşează pacientul într-o poziţie confortabilă şi se reevaluează starea sa generală;
- pentru a menţine permeabilitatea şi buna funcţionare a cateterului se folosesc
soluţii diluate de heparină (10 până la 100 U.I. heparină pe ml de soluţie salină) sau
ser fiziologic.

Supravegherea cateterului şi a pacientului

- se schimbă pansamentul cateterului la fiecare 48 ore, iar fixatorul la 3 zile sau o
dată pe săptămână dacă nu se udă sau se murdăreşte;
- perfuzorul se schimbă la 72 ore şi soluţiile perfuzabile de lungă durată la 24 ore,
utilizând tehnicile aseptice;
- se verifică periodic locul de inserţie pentru a surprinde eventualele semne de
inflamaţie, deconectare sau drenaj;
- se monitorizează cu atenţie pacientul pentru a surprinde precoce semnele unor
complicaţii:
- embolie: paloare, cianoză, tuse seacă, dispnee, tahicardie, sincopă, şoc;
- pneumotorax: respiraţie superficială, asimetria mişcărilor toracice, tahicardie,
junghi toracic;
- se anunţă medicul şi se intervine de urgenţă în caz de complicaţii.

248
Îndepărtarea cateterului
- se explică procedura pacientului;
- se aşează pacientul în decubit dorsal;
- se spală mâinile, se îmbracă mănuşi şi se aplică masca pe faţă;
- se întrerupe perfuzia;
- se îndepărtează şi se aruncă pansamentul vechi, fixatorul;
- se îndepărtează mănuşile şi se fricţionează mâinile cu un gel antiseptic;
- se îmbracă apoi mănuşi sterile;
- se inspectează zona de inserţie a cateterului pentru a vedea dacă sunt semne de
inflamaţie;
- se taie firele de sutură utilizând bisturiul şi o pensă sterilă;
- se coate cateterul printr-o mişcare sigură;
- se aplică unguent cu betadină pe locul de inserţie, se acoperă cu o compresă
sterilă şi se fixează cu un bandaj adeziv, transparent şi semipermeabile;
- se inspectează cateterul îndepărtat pentru a vedea dacă este întreg şi dacă nu
prezintă semne de infecţie;
- în cazul în care se suspectează o infecţie, se taie vârful cateterului cu o foarfece
sterilă, se introduce în recipientul steril cu mediu de cultură, se etichetează şi se
trimite la laborator pentru examinare;
- se aruncă materialele folosite în recipientele de colectare.

TRANSFUZIA SANGUINĂ

Este o substitutivă administrată cu scopul de a corecta un deficit congenital sau

câştigat în unul sau mai mulţi constituenţi ai sângelui.
Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de
sânge efectuată cu respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului,
anonimatului şi a lipsei de beneficiu.
Orice indicaţie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie făcută de un
medic şi documentată în Foaia de observație a pacientului.
Responsabilitatea medicului se extinde atât asupra administrării propriu-zise a
produsului sanguin cât şi asupra monitorizării posttransfuzionale a pacientului.
Tipuri de transfuzie
- Homologă – procedură prin care un component sanguin / sânge total recoltat de
la un donator, este administrat unui pacient, altul decât donatorul;
- Autologă – procedura prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la
o persoană, special în acest scop este administrat aceleiaşi persoane.

Clasificarea produselor sanguine

Prin produs sanguin se înţelege orice substanţă terapeutică preparată din sânge.
Produsele sanguine se împart în două mari categorii:

249
a) Produse sanguine labile (P.S.L.): sânge total, concentrate celulare sanguine,
plasmă
Caracteristici:
- au valabilitate redusă în timp şi condiţii stricte de conservare;
- administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate
a asigura compatibilitatea între primitor şi unitatea sanguină de transfuzat.

b) Produse sanguine stabile: produse derivate din sânge (albumină,

imunoglobulină, concentrate de factor VIII, factor IX, etc.)
Caracteristici:
- valabilitate extinsă în timp;
- condiţii de conservare mai puţin severe;
- administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate.

Indicaţii şi precauţii în utilizarea produselor sanguine

a) Sânge total
Este recoltat într-un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care
conţine o soluţie anticoagulantă. La adult, o unitate de sânge integral are un volum
de 400/450/500 ml.
Indicaţii
- materie primă pentru componente sanguine în caz de traumatismne, hemoragii
sau arsuri.

Precauţii de utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de sânge total
pentru a fi transfuzată (primitorul cu grupa sanguină A va primi A, B va primi B,
AB va primi AB, O va primi O, fiind necesară şi compatibilitatea de factor Rh.);
- filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat în timpul transfuziei;
- timp de administrare: în minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore;
- verificarea aspectului pungii şi conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca.35 zile).

b) Concentrat eritrocitar
Este obţinut din sânge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. O
unitate adult de concentrat eritrocitar conţine 200-250 ml, toate eritrocitele din
unitatea de sânge total iniţială, majoritatea leucocitelor, şi o cantitate variabilă de
trombocite.
Indicaţii:
- anemii;
- hemoragii;
- pierderi sanguine postchirurgicale.

250
Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB şi Rh);
- filtru pentru microagregate obligatoriu în timpul transfuziei;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 42 zile).

c) Concentrat trombocitar standard

Se obţine prin concentrarea majorităţii trombocitelor dintr-o unitate de sânge total
într-un volum redus de plasmă. O unitate adult conţine 50-60 ml.
Indicaţii:
- trombocitopenie severă.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea O AB şi Rh cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, decât
în administrările repetate de trombocite;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min./unitate;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 5 zile).

d) Concentrat leucocitar
Se obţine din sânge integral din care s-au extras prin citafereză eritrocitele şi 80%
din plasmă.
Indicaţii:
- tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi în
granulocitopenii, când se poate administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp
de 5 zile sau până la tratarea sepsisului.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitate Rh;
- administrare de antipiretic întrucât transfuzia de concentrat leucocitar determină
febră şi frisoane;
- agitarea uşoară a flaconului/pungii înainte, pentru omogenizare şi pentru
prevenirea conglomerării celulelor.

e) Plasmă proaspătă congelată

Se obţine fie dintr-o unitate de sânge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la
o temperatură (-25°C) şi într-un interval de timp care permit menţinerea adecvată a
factorilor de coagulare în stare funcţională. O unitate conţine 200-300 ml.
Indicaţii:

251
- tulburări de coagulare (hemofilie);
- şocul postoperator;
- afecţiuni hepatice;
- transfuzii masive.

Precauţii în utilizare:
- compatibilitate O AB şi Rh;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min/unitate;
- se utilizează imediat după dezgheţare (se dezgheaţă într-un mediu cu temperatură
controlată, la 37 °C, în 30 minute);
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (12 luni în caz de conservare la -25 °C).

f) Albumină
(proteină plasmatică) în concentraţie de 5%, 25%
Indicaţii:
- tratarea hipoproteinemiei cu sau fără edeme;
- prevenirea hemoconcentraţiei;
- restabilirea volumului circulant în caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe.

Nu este necesară nici un fel de compatibilitate.

Pregătirea Materialelor
- trusă de transfuzat sânge, prevăzută cu filtru pentru microagregate şi cu tub
simplu sau în „Y”;
- mănuşi sterile;
- halat curat;
- pungă sau flacon cu Ser fiziologic;
- produsul sanguin: sânge total sau derivate de sânge eliberate de Punctul de
transfuzii sanguine (PTS) din spital pe baza bonului cerere;
- stativ pentru suspendarea pungii cu produsul sanguin;
- echipament pentru montarea branulei, cateterului dacă este necesar.

Efectuarea procedurii
- se explică procedura pacientului şi se obţine consimţământul scris; în cazul
minorilor semnează părinţii;
- se măsoară funcţiile vitale ale pacientului;
- se verifică corespondenţa datelor de pe pungă cu cele ale pacientului;
- se verifică aspectul produsului, termenul de valabilitate;

252
- se efectuează proba de compatibilitate Jeanbreau între sângele
pacientului/primitorului (se recoltează 2-3 ml. sânge venos) şi cel al donatorului
(sângele din pungă);
- se încălzeşte sângele la temperatura corpului;
- se spală mâinile, se îmbracă mănuşi sterile;
- se deschide trusa de transfuzat şi se adaptează la punga cu Ser fiziologic; dacă
transfuzorul are 2 capete (transfuzor în Y), un capăt se adaptează la punga cu Ser
fiziologic iar celălalt capăt la punga cu produsul sanguin;
- se suspendă punga/pungile în stativ;
- se umple camera de picurare la jumătate cu Sef fiziologic, în timp ce tubul
racordat la punga cu sânge este închis;
- se elimină aerul de pe antena transfuzorului lăsând să curgă câteva picături din
soluţia de Ser fiziologic;
- dacă trusa de transfuzie are un singur tub, se închide prestubul, se schimbă punga
cu ser fiziologic cu cea cu sânge;
- se ataşează apoi, prin tehnica aseptică, amboul transfuzorului la branulă sau
cateter şi se ajustează ritmul de scurgere în funcţie de tipul produsului sanguin;
- dacă transfuzorul este în Y, se procedează la fel numai că nu mai este nevoie să
se schimbe pungile; în acest caz, se închide tubul adaptat la punga cu ser şi se
deschide tubul adaptat la punga cu sânge;
- se efectuează proba biologică Oelecker lăsând să curgă în jet 20 ml sânge după
care se reglează ritmul de scurgere la 10-15 pic./min timp de 5 minute;
- se supraveghează pacientul în acest interval şi dacă nu apar semne de
incompatibilitate se repetă operaţia (se lasă alţi 20 ml sânge să curgă în jet, se
reajustează ritmul la 10-15 pic./min. timp de 5 min, în care se observă pacientul);
- dacă nici de data aceasta nu apar semne de incompatibilitate se continuă
transfuzia în ritmul stabilit; se aplică pe pungă o etichetă cu data şi ora la care a
început transfuzia;
- dacă apar reacţii adverse / semne de incompatibilitate se opreşte transfuzia cu
sânge, se continuă perfuzia cu soluţia salină şi se anunţă imediat medicul;
- riscul de apariţie a reacţiilor adverse este crescut în primele 15 min.;
- nu se administrează în punga cu produsul sanguin medicamente sau alte soluţii
perfuzabile;
- se înregistrează orice eveniment apărut în cursul transfuziei (febră, frison, erupţie
alergică);
- în caz de reacţie adversă se aplică procedura standard;
- după terminarea transfuziei se notează în fişa pacientului ora, starea generală a
pacientului, sub semnătura asistentei care a efectuat transfuzia;
- punga se trimite la unitatea de transfuzii sanguine împreună cu o mică cantitate
de sânge (5-6 ml.) şi se păstrează 48 ore;
- se supraveghează pacientul în următoarele 24-48 ore posttransfuzie.

253
PROCEDURA DE UTILIZARE A INJECTOMATULUI PENTRU
ADMINISTRAREA MEDICATIEI
Pentru obţinerea unei concentraţii constante a unui medicament este necesară
administrarea continuă care se poate face cu ajutorul seringii automate
(injectomat) sau administrarea în perfuzie. Administrarea cu ajutorul seringii
automate prezintă avantajul că necesită o cantitate mai mică de solvent pentru
diluţia medicamentului, fapt important mai ales la pacienţii cu hipervolemie.

Reguli generale de pregătire şi administrare

1) Verificarea instrumentelor
- se controlează integritatea ambalajelor seringilor, acelor, tubulaturii conectoare,
robineţilor şi data de expirare a sterilităţii;
- se controlează funcţionalitatea injectomatului şi se alege tipul de seringă
compatibil cu injectomatul.

2) Utilizarea de materiale sterile: tampoane de vată, tifon, mănuşi de protecţie.

3) Verificarea medicamentelor de injectat:

- se controlează eticheta şi nu se va folosi medicamentul al cărui ambalaj nu are
etichetă sau are termenul de valabilitate expirat;
- soluţiile injectabile trebuie să fie clare, transparente, fără precipitate;
- substanţele precipitate nu trebuie confundate cu emulsiile injectabile; acestea din
urmă trebuie să fie bine agitate înainte de utilizare;
- fiolele de sticlă, odată deschise, nu mai pot fi păstrate; acest lucru nu este valabil
şi pentru flacoanele închise cu dop de cauciuc.

4) Încărcarea seringilor:
- exteriorul fiolei se dezinfectează cu alcool;
- fiola se rupe la nivelul punctului sau gulerului (este bine ca vârful fiolei săfie rupt
cu ajutorul unui tampon de vată pentru a evita rănirea degetelor); dacă pătrund
cioburi în interior, fiola se aruncă;
- scoaterea seringii din ambalaj trebuie făcutăîn aşa fel încât să se păstreze
integritatea amboului, apoi se scoate acul acoperit de teaca de protecţie şi se
ataşează la amboul seringii

254
- se scoate teaca de pe ac, se introduce acul în fiolă şi se aspiră soluţia din seringă
având grijă ca vârful acului să fie sub nivelul lichidului pentru a nu aspira aer;
pentru a nu atinge cu acul fundul fiolei, fiola se va înclina progresiv cu vârful în jos
pe măsură ce se goleşte; soluţiile uleioase, care se încarcă cu greu în seringă, pot fi
uşor încălzite în apă caldă pentru a le fluidifica;
- flacoanele închise cu dop de cauciuc se dezinfectează cu alcool; după ce soluţia
dezinfectantă s-a uscat la suprafaţa dopului, se încarcă seringa cu o cantitate de aer
egala cu aceea a lichidului pe care vrem să îl scoatem din flacon (sau cu o cantitate
de solvent - NaCl 0,9% sau Glucoza 5% - dacă în flacon se găseşte pulbere; se
introduce solventul în flacon, se aspiră din flacon o cantitate de aer egală cu cea a
solventului şi se agită flaconul până la dizolvarea pulberii); acul se introduce prin
dopul de cauciuc până sub nivelul dopului (nu mai profund) şi se introduce aerul în
flacon; se răstoarnă flaconul ţinând acul sub nivelul lichidului şi se aspiră; dacă se
folosesc mai multe flacoane se foloseşte câte un ac pentru fiecare flacon;
- nu se recomandă încărcarea seringilor fără ac, prin introducerea directa a
amboului în fiolă, deoarece sterilitatea este deficitară;

5) Conectarea seringii la canulă/cateter

a) tubulatura conectoare:
- se deschide ambalajul tubului conector (se preferă tuburile cu dimetru
redus/capacitate redusă);
- acul seringii încărcate se scoate cu o pensă sterilă(nu se recapişoneazăpentru a fi
apoi îndepărtat cu mâna);
- se ataşează tubul conector la amboul seringii şi cu seringa orientată cu amboul în
sus (pentru îndepărtarea aerului) se injectează până când soluţia ajunge la capătul
liber al tubului conector;
b) robinetul se scoate din ambalaj; aerul se va scoate prin injectare de NaCl 0,9%
pe una din ramuri până ce se exteriorizează lichid pe celelalte două ramuri; apoi
comutatorul se pune în poziţie intermediară(toate ramurile închise) pentru a evita
ieşirea lichidului şi pătrunderea aerului;

c) "vehiculul":
- deoarece ritmul de administrare cu seringa automată este redus, existând riscul
colmatării canulei/cateterului, se recomandă folosirea unei soluţii cu ritm mai rapid
de administrare care să vehiculeze medicamentul în circulaţia sanguină;
"vehiculul" trebuie să fie compatibil cu medicamentul;
d) administrarea medicamentului cu seringa automată:
- se ataşează trusa de perfuzie a "vehiculului" la robinet;
- se ataşează robinetul la capătul liber al tubului conector;
- se ataşează robinetul la canulă/cateter;

255
- se pune comutatorul robinetului în poziţia care permite comunicarea
"vehiculului" cu sângele pacientului, tubul conector fiind blocat, şi se porneşte
perfuzarea "vehiculului";
- se aşază seringa încărcată în injectomat şi se setează la injectomat (în funcţie de
complexitatea acestuia): tipul de seringă, volumul seringii, denumirea
medicamentului, ritmul de injectare;
- se porneşte injectomatul şi se deschide ramura robinetului corespunzătoare
tubului conector (braţele comutatorului vor fi orientate spre canulă/cateter, trusă de
perfuzie, tub conector);
- la terminarea conţinutului seringii se recomandă folosirea unui nou set
seringă+tub conector pentru continuarea tratamentului.

Complicaţii locale

1) Injectarea paravenoasă produce tumefiere locală, durere care se intensifică dacă

se continuă administrarea, reducerea ritmului de perfuzie a "vehiculului", creşterea
presiunii la injectare, imposibilitatea de a aspira sânge de pe canula; dacă se
injectează substanţe iritante apar dureri foarte accentuate iar reacţia locală poate
merge până la necroze extinse; din acest motiv substanţele iritante şi cele
vasoconstrictoare se administrează pe cateter central.
Tratament: oprirea administrării şi îndepărtarea canulei; în cazul soluţiilor iritante
se recomanda infiltrarea regiunii cu NaCl 0,9% pentru diluarea substanţei iritante,
aplicare de comprese sterile, administrare de analgetice

2) Hematomul (prezenţa de infiltrat sanguin la nivelul locului de puncţie) se

produce de regulă în momentul abordului vascular;
Tratament: îndepărtarea canulei şi compresiune locală cu pansament steril;

3) Tromboflebita produce tumefacţie locală, roşeaţă(uneori se poate observa un

cordon dur, roşietic, ce corespunde traiectului venos), căldură, durere, reducerea
ritmului de perfuzie, cianoza extremităţii.
Tratament: îndepărtarea canulei, aplicarea de heparină local (Lioton®sau
Hepatrombin®), comprese reci, analgetice. Dacă tromboflebita este profundă se
administrează heparinoterapie intravenos.

4) Infecţia locală produce local roşeaţă, tumefacţie, durere, exsudat purulent.

Tratament: îndepărtarea canulei, antiseptic local, antibiotic sistemic dacă este
necesar.

256
5) Spasmul vascular (contracţia involuntarăa venei) este cauzat de injectarea prea
rapidă a unei substanţe iritante; local se constată reducerea ratei de infuzie şi
durere.
Tratament: administrarea de Xilină pe canulă.

6) Lărgirea orificiului de puncţie cu exteriorizarea lichidului injectat, apare după

câteva zile de la montarea canulei (de regulă în plica cotului) la pacienţi agitaţi cu
obstrucţie venoasă(contracţie musculară, decubit, tromboflebită).
Prevenire: schimbarea canulei la 2-3 zile, evitarea montării canulei în plicile de
flexiune.
Tratament: îndepărtarea canulei şi aplicarea de pansament steril.

Complicatii sistemice
1) Infecţia de cateter cu bacteriemie se manifestă clinic prin febră, alterarea stării
generale, polipnee, tahicardie.
Tratament: local + antibioterapie sistemica; suprimarea cateterului venos.

2) Embolia gazoasă: injectarea intravenoasă de cantităţi mici de aer nu produce

tulburări clinic manifeste; cantităţi mai mari de aer pot produce alterarea bruscăa
stării generale, dispnee, cianoza, wheezing, tuse, palpitaţii, tahicardie, distensia
venelor jugulare, anxietate, ameţeli, cefalee, confuzie, convulsii, comă.
Tratament: poziţia Trendelenburg, oxigenoterapie; în cazurile severe intubaţie
orotraheală, ventilaţie mecanică, tratament inotrop.

3) Embolizarea cateterului (desprinderea unei bucăţi din canulă/ cateter şi

embolizarea în circulaţia pulmonară). Simptomele şi tratamentul sunt asemanătoare
tromboembolismului pulmonar.

4) Anafilaxia: se produce prin injectarea intravenoasă a unei substanţe alergizante.

Clinic se manifestă prin alterarea stării generale, anxietate, palpitaţii, hipotensiune,
tahicardie, rash cutanat, bronhospasm.
Tratament: reechilibrare volemică, adrenalină, corticosteroizi, oxigenoterapie.

Administrarea neadecvata a medicamentelor cu injectomatul

- malfuncţia injectomatului;
- prepararea incorectă a concentraţiei soluţiilor;
- manipularea nesterilăa soluţiilor şi instrumentelor;
- setarea incorectă a tipului/volumului seringii, a ritmului de injectare;
- poziţionarea incorectă a robinetului:
- închis spre canulă: soluţiile injectate pătrund în trusa de perfuzie a “vehiculului”;

257
- închis spre seringă; creşterea presiunii la injectare, oprirea seringii şi declanşarea
alarmei.

MĂSURAREA, NOTAREA SI REPREZENTAREA GRAFICĂ A

FUNCTIILOR VITALE: RESPIRATIE, PULS, TENSIUNE ARTERIALĂ,
TEMPERATURĂ,

Functiile vitale:
 Includ: respiratia, pulsul, tensiunea arteriala si temperatura
 Sunt frecvent utilizate ca indicatori ai starii de sanatate sau de boala.

Cand se masoara functiile vitale

 Cand intervine o schimbare in starea de sanatate a unei persoane
 Cand este admis intr-o unitate spitaliceasca
 Inainte si dupa proceduri invazive de diagnostic
 Inainte si dupa interventii chirurgicale
 Inainte si dupa administrarea medicamentelor care au efect asupra sistemului
respirator si cardiovascular
 Inainte si dupa efectuarea interventiilor de ingrijire care pot influenta functiile
vitale.

Rolul asistentei in masurarea functiilor vitale

 Sa pregateasca material si instrumentar corespunzator si in stare de functionare
 Sa pregateasca pacientul din punct de vedere fizic
 Sa pregateasca psihic pacientul
 Sa asigure conditii de microclimat care sa nu influenteze functiile vitale
 Sa cunoasca variatiile normale ale functiilor vitale, in functie de sex si varsta
 Sa cunoasca antecedentele medicale ale pacientului si tratamentele prescrise
 Sa respecte frecventa de evaluare a functiilor vitale in raport cu starea pacientului
 Sa comunice medicului modificarile semnificative ale functiilor vitale

MASURAREA SI NOTAREA RESPIRATIEI

Respiratia este nevoia fiintei umane de a capta oxigenul din mediul inconjurator,
necesar proceselor de oxidare din organism si de a elimina dioxidul de carbon,
rezultat din arderile celulare.
Scop: - evaluarea funcţiei respiratorii a pacientului fiind un indiciu al evoluţiei
bolii, al apariţiei unor complicaţii şi al prognosticului.
258
Elemente de apreciat
-Tipul respiraţiei
-Amplitudinea mişcărilor respiratorii
-Ritmul
-Frecvenţă
-Zgomotele respiratorii
-Simetria miscarilor respiratorii
Materiale necesare
-Ceas cu secundar
-Creion de culoare verde / pix cu pastă verde
-Foaie de temperatura

Intervenţiile asistentei
- Aşează pacientul în decubit dorsal, fără a explica tehnica ce urmează a fi
efectuată
- Plasarea mâinii, cu faţa palmară pe suprafaţa toracelui
- Numărarea inspiraţiilor timp de un minut
- Consemnarea valorii obţinute printr-un punct pe foaia de temperatură (fiecare
linie orizontală a foii reprezintă o respiraţie)
- Unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioară pentru obţinerea curbei
-in alte documente medicale se poate nota cifric valoarea obţinută, cât şi
caracteristicile respiraţiei: Ex. Rs = 20 resp/min Rd = 18 resp/min de amplitudine
medie, corespunzătoare, ritm regulat Aprecierea celorlalte elemente ale funcţiei
respiratorii se face prin simpla observare a mişcărilor respiratorii.
Interpretare
Frecventa respiratiei (numarul de respiratii pe minut):
 la nou nascut - 30-50r/min
 la 2ani - 25-35r/min
 la 12 ani - 15-25r/min
 adult - 16-18/min
 varstnic - 15-25/min
Frecventa miscarilor respiratorii variaza in functie de sex, varsta, pozitie, mediul
ambiant, clima, loc de munca etc. In stare fiziologica curba respiratorie merge
paralel cu cea a temperaturii si pulsului.
Amplitudinea - este data de volumul de aer care patrunde si se elimina din plaman
la fiecare respiratie. Din acest punct de vedere respiratia poate fi profunda sau
superficial.
Ritmul – reprezinta pauzele egale dintre respiratii; respiratia este ritmica

259
Zgomotele respiratorii - normal respiratia este linistita; in somn devine mai
zgomotoasa
Simetria miscarilor respiratorii - ambele hemitorace prezinta aceeasi miscare de
ridicare si coborare in timpul inspiratiei si expiratiei.
Tipuri de respiratie:
- costal superior - intalnit la femeie, prin ridicarea partii superioare a cutiei
toracice, datorita maririi diametrului anteroposterior in timpul inspiratiei
- costal inferior, intalnit la barbat, prin marirea diametrului lateral al cutiei toracice
- abdominal - la copii si varstnici prin marirea diametrului vertical al cutiei toracice
Patologic:
Dispnee = dificultate de a respira, sete de aer (modificarea unuia sau mai multor
parametri respiratori: frecventa, ritm, amplitudine)
Dupa frecventa, amplitudinea si ritmicitatea respiratiei, deosebim urmatoarele
tipuri de dispnee: Tahipnee - dispneea cu acelerarea ritmului respirator, frecventa
respiratorie peste limita normala Bradipnee - dispneea cu rarira ritmului
respirator, frcventa respirarorie sub limita normala Dispneea Cheyne –Stokes se
caracterizata prin alternanta de polipnee neregulata ca amplitudine, cu apnee care
poate dura 10-30 de secunde (creste amplitudinea si frecventa ajungand pana la
maxim, apoi scad treptat urmata de apnee si ciclul se reia). Apare in ateroscleroza
sistemica, hipertensiunea intracraniana, hemoragii cerebrale, tumori.
Dispneea Kussmaul - este o respiratie in patru timpi egali (inspir-pauza-expir-
pauza) - inspiratie ampla profunda, zgomotoasa urmata de expiratie sacadata si
ciclul se reia; apare in starile de acidoza diabetica
Dispneea Biot - se caracterizeaza prin miscari respiratorii normale intrerupte
periodic de apnee 5-30 sec.; este intalnita in septicemii, meningite.
Oximetria determina saturaţia în oxigen a sângelui periferic şi frecvenţei (eventual
formei) pulsului periferic.
SaO2= raportul dintre conţinutul total în O2 al hemoglobinei şi capacitatea
potenţială maximă a Hb de transport a oxigenului
- Normal Sa O2= 97 - 100 % 7
- sub Sa O294% = hipoxemie; pacientul necesită oxigenoterapie
- Sa O2 = 88 – 83% = hipoxemie medie
- Sa O2 < 83% = hipoxemie grava

PULSUL
- reprezintă expansiunea ritmică a arterelor ce se comprimă pe un plan osos şi este
sincronă cu sistola ventriculară.

260
Pulsul ia nastere din conflictul dintre sangele existent in sistemul arterial si cel
impins in timpul sistolei. Acest conflict se exteriorizeaza prin destinderea ritmica a
arterei.
Scop: evaluarea funcţiei cardiovasculare.
Elemente de apreciat:
- ritmul
- amplitudinea
- frecvenţa
- celeritatea
Metoda de determinare a pulsului arterial.
- clinic: prin palparea simetrica a pulsului arterelor
- paraclinic – cateterism (direct), sfigmograma (indirect)
Pulsul arterial depinde de:
- starea orificiuli aortic
- presiune arteriala
- forta de contractie, frecventa cardiaca
- volumul de bataie
- permeabilitatea orterelor (prezenta/absenta unor procese obstructive
intraluminale)
- elasticitatea arterelor (in ateroscleroza viteza undei de pulsatile este mai mare,
elasticitatea fiind scazuta)
Locuri de măsurare:
oricare arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe un plan osos:
Artera :
- temporala superficială (la copii)
- carotida
- regiunea apicală (vârful inimii)
- humerală
- radiala
- femurală
- poplitee(în spatele genunchiului)
- tibială
- pedioasă

261
Tipuri particulare de puls:
- inechipotent si inechidistant - în fibrilatia atriala
- saltaret si depresibil, "celer et altus" = puls Corrigan - în insuficienta aortica,
sindroame hiperkinetice
- mic si întârziat, "parvus et tardus" - în stenoza aortica
- filiform, tahicardic, amplitudine redusa - hipotensiune, stari de soc, infectii
- puls bigeminat - în extrasistolie
- puls paradoxal (puls Kussmaul) = scaderea amplitudinii pulsului pâna la
disparitie în inspir, datorita scaderii volumului bataie - în sindroame lichidiene
pericardice, tamponada cardiaca
Materiale necesare:
- pix culoare roşie
- ceas cu secundar
- foaie de temperatura
Tehnica
- pregătirea psihică
- se asigură repaus fizic şi psihic 10-15 minute
- spalare pe maini
- reperarea arterei
- fixarea degetelor index, medius şi inelar pe traiectul arterei
- se exercită o uşoară presiune cu vârful degetelor asupra peretelui arterial până la
perceperea zvâcniturilor pline ale pulsului

262
- se numără pulsaţiile timp de 1 minut
- consemnarea valorii obţinute printr-un punct pe foaia de temperatură, ţinând cont
că fiecare linie orizontală reprezintă 4 pulsaţii.
- se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară cu o linie, pentru obţinerea curbei.
- in unele documente se notează cifric.
Interpretare:
Ritmul – pauzele dintre pulsaţii sunt egale, pulsul este ritmic.
Modificări de ritm al pulsului:
- puls aritmic = pauze inegale între pulsaţii
- puls dicrot = se percep două pulsaţii, una puternică şi alta slabă, urmată de pauză
Amplitudinea (volumul)
- este determinată de cantitatea de sânge existentă în vase
- este mai mare cu cât vasele sunt mai aproape de inimă
- la arterele simetrice, volumul pulsului este egal
Modificări de amplitudine a pulsului:
- puls filiform, cu volum redus, abia perceptibil
- puls asimetric – volum diferit al pulsului la artere simetrice
Frecvenţa
- Nou nascut 130 - 140 pulsatii/minut
- copil mic 100 - 120 pulsatii/minut
- la 10 ani 90 - 100 pulsatii/minut
- adult 60 - 80 pulsatii/minut
- vârstnic > 80 - 90 pulsatii/minut
Modificări de frecvenţă a pulsului
- tahicardie = creşterea frecvenţei pulsului peste valoarea normal
- bradicardie = scăderea frecvenţei pulsului sub valoarea normala
Celeritatea - reprezintă viteza de ridicare şi coborâre a undei pulsatile.
- puls celer se caracterizeaza prin aparitia si disparitia undei pulsatile cu rapiditate
- puls tard-aparitia si disparitia undei pulsatile cu intarziere

MASURAREA SI NOTAREA TENSUNII ARTERIALE

Tensiunea arteriala reprezintă presiunea exercitată de sângele circulant asupra
pereţilor arteriali. Scop: evaluarea funcţiei cardiovasculare
Factorii care determina tensiunea arteriala:
- debitul cardiac
- forta de contractie a inimii
- elasticitatea si calibrul vaselor

263
- vascozitatea sangelui
Elemente de evaluat
- tensiunea arterială sistolică (maximă)
- tensiunea arterial diastolică (minimă)
Loc de măsurare
- artera humerală
- artera radială (electronic)
Materiale necesare
- tensiometru (cu manometru, electronice)
- stetoscop biauricular
- tampon de vată
- alcool
- pix de culoare roşie
- oscilometru Pachon
Metode
- auscultatorie
- palpatorie
Tehnică metoda auscultatorie
- pregătire psihică
- repaus timp de 15 minute
- se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului, sprijinit si in extensie
- se fixează membrana stetoscopului la nivelul arterei humerale sub marginea
inferioară a manşetei - se introduc olivele stetoscopului în urechi
- se pompează aer în manşeta pneumatică cu ajutorul perei de cauciuc până la
dispariţia zgomotelor pulsatile
- se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei până când
se aude primul zgomot(acesta reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime).
-se reţine valoarea indicată continuându-se decomprimarea până când zgomotele
dispar(tensiunea arterială minimă)
Interpretare
Optimă sub 120 / 80
Normală 120-129/ 80-84
Normal înaltă 130-139 /85-89
HTA grad I (uşoară) 140-159/ 90-99
HTA grad II (moderată) 160-179/ 100-109
HTA grad III (severă) peste 180 /110

264
Notare - se notează pe foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie orizontala
de culoare rosie - socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de
mercur
- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul rezultat
- în alte documente medicale se notează cifric: Ex.TA=120/80mmHg.

Tehnica metoda palpatorie

- determinarea se face prin palparea arterei radiale, etapele fiind identice metodei
auscultatorii;
- se utilizează în cazuri deosebite când nu avem la îndemână un stetoscop
- valorile se determină înregistrând valoarea indicată pe cadranul manometrului în
momentul în care simţim că trece prima undă pulsatilă, aceasta echivalând cu
tensiunea maxima.
- valoarea tensiunii arteriale minime se calculează după formula:
TA min = TA max / 2 + 1 sau 2
Oscilometria – metoda prin care se evidenţiază amplitudinea pulsaţiilor peretelui
arterial cu ajutorul oscilometrului Pachon.

MASURAREA SI NOTAREA TEMPERATURII

Mentinerea temperaturii in limite normale este necesitatea organismului de a
conserva o temperatura la un grad aproximativ constant, pentru a-si mentine starea
de bine.
Termoreglare - echilibrul dintre temogeneza si termoliza
Termogeneza - producere de caldura
Termoliza - pierdere de caldura
Scop
Descoperirea unor modificari patologice ale valorii temperaturii corpului.
Locuri de masurare
- cavitati semideschise: axila, plica inghinala, cavitatea bucala,
- cavitati inchise: rect, vagin
Materiale necesare
- termometru maximal, electronic, auricular, suzeta (copii)
- tampoane de vata si comprese sterile
- tava medicala
- lubrefiant
- alcool medicinal
- ceas
Interventiile asistentei

265
- pregatirea materialelor langa pacient
- pregatirea psihica a pacientului
- spalarea pe maini
- se sterge termometrul cu o compresa cu alcool, se scutura
 pentru masurarea in axila
- se asaza pacientul in decubit dorsal sau in pozitie sezand
- se ridica bratul pacientului
- se sterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului
- se aseaza termometrul cu rezervorul de mercur in centrul axilei, paralel cu
toracele
- se apropie bratul de trunchi, cu antebratul flectat pe suprafata anterioara a
toracelui
- daca pacientul este slabit, agitat, precum si la copii, bratul va fi mentinut in
aceasta pozitie de catre asistenta
- termometrul se mentine timp de 10 minute(pentru termometrul maximal)
- temperatura axilara reprezinta temperatura externa a corpului, ea fiind cu 4-5
zecimi de grad mai joasa decat cea centrala
 pentru masurarea in cavitatea bucala
- se introduice termometrul in cavitatea bucala, sub limba sau pe latura externa a
arcadei dentare - pacientul este rugat sa inchida gura si sa respire pe nas
- se mentine termometrul timp de 5 min
- masurarea temperaturii in cavitatea bucala este contraindicata la: copii, pacienti
agitati, la cei cu afectiuni in cavitatea bucala;
- pacientul nu va consuma lichide reci sau calde si nici nu va fuma cu cel putin 10
min inainte de determinarea temperaturii
 pentru masurarea rectala
- se lubrefiaza termometrul
- se aseaza pacientul in decubit lateral, cu membrele inferioare in semiflexie,
asigurandu-i intimitatea
- se introduce bulbul termometrului in rect, prin miscari de rotatie si inaintare
- termometrul va fi tinut cu mana tot timpul masurarii
- se mentine termometrul 3 min
- copiii mici sunt asezati in decubit dorsal, cu picioarele ridicate sau in decubit
ventral
- dupa terminarea timpului de mentinere a termometrului acesta se scoate, se sterge
cu o compresa - se citeste gradatia la care a ajuns mercurul termometrului
- se scutura, se spala se dezinfecteaza si se pastreaza in ambalajul sau.

266
- temperatura masurata rectal este mai mare decat cea masurata axilar cu 0,4-0,5
grade
- masurarea temperaturii in rect este contraindicata la pacientii agitati si la cei cu
afectiuni rectale  pentru masurarea in vagin
- se urmaresc aceleasi etape ca la masurarea rectala introducandu-se termometrul in
vagin
- este contraindicata in bolile aparatului genital
- valoarea este mai mare cu 0,5 grade decat cea axilara
- dupa terminarea timpului de mentinere a termometrului, acesta se scoate, se
sterge cu o compresa sterila
- se citeste gradatia la care a ajuns mercurul termometrului
- se spala termometrul, se scutura
- se noteaza valoarea obtinuta pe foaia de temperatura:
- notarea unui punct albastru, corespunzator datei si timpului zilei, socotind, pentru
fiecare linie orizontala a foii, 2 diviziuni de grad
- se uneste valoarea prezenta cu cea anterioara pentru obtinerea curbei termice
- in alte documente medicale se noteaza cifric
valori normale
- n.n. şi copil mic -36,1-37,8 ºC
- adult - 36-37 ºC în axilă
- vârstnic - 35-36 ºC
In mod curent temperatura se masoara dimineata intre orele 7-8 si dupa-amiaza
intre orele 18-19. Pentru masurarea temperaturii corpului se mai pot utiliza
termometre cutanate si termometre electronice
Temperatura este influentata de varsta, alimentatie, activitate, variatie diurna, sex,
clima, anxietate, emotii etc
- in timpul activitatii musculare foarte intense temperatura corpului poate creste cu
2,2-2,7 grade
- ingestia de alimente, in special proteinele ridica temperatura corpului
- temperatura corpului variaza in functie de ora zilei;
- este minima intre orele 3-5 dimineata (remisiune matinala) datorita
diminuarii proceselor metabolice in timpul somnului;
- este maxima seara intre orele 18-23 (exacerbare vesperala); valorile
matinale sunt cu 0,5 grade mai mici decat vesperale.
- la femei temperatura corporala inregistreaza valori peste 37 grade in a doua
jumatate a ciclului menstrual, in timpul ovulatiei.
- emotiile puternice pot determina o crestere a temperaturii corporale.
- climatul cald determina cresterea temperaturii corporale,

267
- climatul rece determina scaderea temperaturii corporale.
Valori patologice
- hipotermie - scaderea temperaturii corpului sub valorile normale (sub 36 grade C
la adult)
- hipertermie - cresterea temperaturii peste valorile normale (peste 37 grade C la
adult):
- 37-38 ºC subfebrilitate
- 38-39 ºC febră moderată
- 39-41 ºC febră ridicată
- Peste 41 ºC hiperpirexie
Tipuri de febra
- Febra continua - mentinerea temperaturii corporale in perioada de stare a bolii
peste 37 grade C, cu diferenta de sub 1 grad C intre valorile inregistrate dimineata
si seara.
- Febra intermitenta - diferenta de cateva grade intre valorile inregistrate dimineata
si seara in perioada de stare a bolii, cele mai mici valori scazand sub 37 grade C .
- Febra remitenta - diferenta de cateva grade intre valorile inregistrate dimineata si
seara, in perioada de stare a bolii, cele mai mici valori nu scad sub 37 grade C
(septicemii, supuratii pulmonare)
- Febra recurenta - perioade febrile de 4-6zile ce alterneaza cu perioade de
afebrilitate de 4-6 zile, trecerile facandu-se brusc.
- Febra ondulanta - perioade febrile ce alterneaza cu perioade afebrile, trecerea
facandu-se lent.
- Febra de tip invers este febra in care temperatura matinala este mai ridicata decat
cea vesperala. Apare in tuberculoza pulmonara grava, supuratii profunde si
inflamatii cavitare.
Termometrul tip suzeta.
Acesta prezinta siguranta si indica temperatura corect in cazul copiilor mici.
Termometrul se va folosi insa numai pentru masurarea temperaturii si nu ca suzeta
obisnuita.
Se apasa pe butonul de pornire localizat in partea din fata a suzetei.
Se pozitioneaza bulbul in gura copilului.
Temperatura se va citi dupa 3 minute.
Bulbul suzetei se va curata foarte bine dupa fiecare folosire.

MANAGEMENTUL CĂILOR AERIENE ÎN URGENȚĂ

268
 Managementul căilor respiratorii include un set de manevre și proceduri
medicale efectuate pentru a preveni și ameliora obstrucția căilor respiratorii .
Acest lucru asigură o cale deschisă pentru schimbul de gaze între plămânii
pacientului și atmosferă.
Acest lucru se realizează fie prin curățarea unei căi respiratorii obstrucționate
anterior; sau prin prevenirea obstrucției căilor respiratorii în cazuri precum
anafilaxia , pacientul obținut sau sedarea medicală.
Obstrucția căilor respiratorii poate fi cauzată de limbă, de obiecte străine, de
țesuturile căilor respiratorii în sine și de fluidele corporale precum sângele și
conținutul gastric ( aspirație ).
Managementul căilor aeriene este de obicei împărțit în două categorii: de bază și
avansat .
Tehnicile de bază sunt în general neinvazive și nu necesită echipament medical
specializat sau pregătire avansată. Acestea includ manevre pentru cap și gât pentru
a optimiza ventilația, forțele abdominale și loviturile la spate.
Tehnicile avansate necesită instruire și echipament medical specializat și sunt
clasificate în continuare anatomic în dispozitive supraglotice (cum ar fi căile
respiratorii orofaringiene și nazofaringiene ), tehnici infraglotice (cum ar fi
intubația traheală ) și metode chirurgicale (cum ar fi cricotirotomia și
traheotomia ).
Managementul căilor respiratorii este un aspect primordial în domeniile resuscitării
cardiopulmonare , anesteziei , medicinei de urgență , medicinii de terapie
intensivă , neonatologiei și primului ajutor . "A" din tratamentul ABC mnemonic
este pentru căile respiratorii.

Managementul de bază al căilor respiratorii

Managementul de bază al căilor respiratorii implică manevre care nu necesită
echipament medical specializat (spre deosebire de managementul avansat al căilor
respiratorii). Este utilizat în principal în prim ajutor, deoarece este neinvaziv , rapid
și relativ simplu de realizat. Cel mai simplu mod de a determina dacă căile
respiratorii sunt obstrucționate este prin evaluarea dacă pacientul este capabil să
vorbească. Managementul de bază al căilor respiratorii poate fi împărțit în
tratamentul și prevenirea obstrucției căilor respiratorii.

Tratament

269
Tratamentul include diferite manevre care au ca scop îndepărtarea corpului străin
care obstrucționează căile respiratorii. Acest tip de obstrucție apare cel mai adesea
atunci când cineva mănâncă sau bea.
Majoritatea protocoalelor recomandă mai întâi încurajarea victimelor la tuse și să
le ofere posibilitatea de a curăța spontan corpul străin dacă tuse forțat.
Dacă căile respiratorii ale persoanei continuă să fie blocate, pot fi efectuate
manevre mai puternice, cum ar fi palme dure în spate și împingeri abdominale
( manevra Heimlich ).
Unele linii directoare recomandă alternarea forțelor abdominale și a palmelor în
spate, în timp ce altele recomandă același lucru începând cu palmele din spate.
Dacă persoana se apleacă înainte reduce șansele ca corpul străin să se întoarcă pe
căile respiratorii atunci când urcă.
Efectuarea de împingeri abdominale pe altcineva implică starea în spatele lor și
furnizarea de compresii puternice spre interior și în sus în abdomenul superior,
concret în zona situată între piept și buric. Salvatorul dă de obicei compresiile
folosind un pumn care este apucat cu cealaltă mână.
Împingeri abdominale pot fi efectuate și pe sine cu ajutorul obiectelor din
apropiere, de exemplu: aplecându-se peste un scaun. Oricum, atunci când victima
sufocării este ea însăși, una dintre opțiunile mai fiabile este utilizarea oricărui
dispozitiv anti-sufocare specific.
La adulți, există dovezi limitate că poziția capului în jos poate fi utilizată pentru
autotratarea sufocării și pare a fi o opțiune numai dacă alte manevre nu
funcționează. În schimb, la copiii cu vârsta sub 1 an se recomandă plasarea
copilului într-o poziție cu capul în jos, deoarece aceasta pare să contribuie la
creșterea eficienței palmelor de spate și a forțelor abdominale.
Când victima nu poate primi presiuni asupra abdomenului (se poate întâmpla în
caz de sarcină sau obezitate excesivă, de exemplu), se recomandă apariția pieptului
în locul apariției abdominale. Forțele toracice sunt de același tip de compresii, dar
aplicate pe jumătatea inferioară a osului toracic (nu în extremă, care este un punct
numit proces xifoid și care ar putea fi rupt).
American Medical Association și Australian Resuscitation Council pledează să
măture degetele pe partea din spate a gâtului pentru a încerca să elimine
obstrucțiile căilor respiratorii, odată ce victima sufocantă devine inconștientă. Cu
toate acestea, multe protocoale și literatură modernă recomandă împotriva utilizării
degetelor.
Dacă persoana este conștientă, ar trebui să poată îndepărta singură obiectul străin
și, dacă este inconștientă, o măturare a degetelor poate provoca mai mult rău.

270
O măturare a degetelor poate împinge corpul străin mai departe pe căile
respiratorii, ceea ce face mai dificilă îndepărtarea sau poate provoca aspirație prin
inducerea persoanei la vărsături. În plus, există potențialul de a dăuna salvatorului
dacă aceștia nu pot vedea clar cavitatea bucală (de exemplu, tăierea unui deget pe
dinții zimțiți).

Prevenirea
Tehnicile de prevenire se concentrează pe prevenirea obstrucției căilor respiratorii
de către limbă și reducerea probabilității de aspirație a conținutului stomacului sau
a sângelui. Cele cap-tilt / bărbie-ridicare și falca-axiali manevre sunt utile pentru
prima, în timp ce poziția de recuperare este util pentru acesta din urmă.
În cazul în care se efectuează manevre de înclinare a capului / ridicarea bărbiei și
împingerea maxilarului cu orice obiecte din căile respiratorii, acestea pot fi
dislocate mai departe pe căile respiratorii și, prin urmare, pot cauza mai mult blocaj
și îndepărtare mai dură. Înclinarea capului / ridicarea bărbiei este manevra
principală utilizată la orice pacient la care leziunea coloanei cervicale nu este o
problemă. Această manevră implică flexia gâtului și extinderea capului la
articulația atlanto-occipitală (numită și poziția de adulmecare), care deschide căile
respiratorii prin ridicarea limbii departe de partea din spate a gâtului. Așezarea
unui prosop pliat în spatele capului obține același rezultat.
Manevra de împingere a maxilarului este o tehnică eficientă a căilor respiratorii, în
special la pacientul la care leziunile coloanei cervicale reprezintă o preocupare.
Este cel mai ușor atunci când pacientul este poziționat în decubit dorsal .
Practicianul își plasează degetele arătătoare și mijlocii în spatele unghiului
mandibulei pentru a împinge fizic aspectele posterioare ale mandibulei în sus, în
timp ce degetele mari împing în jos pe bărbie pentru a deschide gura.
Când mandibula este deplasată înainte, trage limba înainte și o împiedică să
ocluzească intrarea în trahee. Poziția de recuperare este o tehnică importantă de
prevenire pentru o persoană inconștientă care respiră dezinvolt. Această poziție
presupune ca persoana să stea într-o poziție stabilă pe partea sa, cu capul într-o
poziție dependentă, astfel încât fluidele să nu se scurgă pe căile respiratorii,
reducând riscul de aspirație.
Majoritatea manevrelor căilor respiratorii sunt asociate cu o mișcare a coloanei
cervicale .
Atunci când există posibilitatea unei leziuni cervicale, gulerele sunt folosite pentru
a ajuta la menținerea capului în linie. Majoritatea acestor manevre ale căilor
respiratorii sunt asociate cu o mișcare a coloanei cervicale. Chiar dacă gulerele
cervicale pot cauza probleme la menținerea căilor respiratorii și la menținerea

271
tensiunii arteriale, nu se recomandă îndepărtarea gulerului fără personal adecvat
care să țină manual capul în poziție.

MANAGEMENTUL CAILOR AERIENE OBSTRUATE:

Obstructia brusca a cailor aeriene poate fi provocata de un corp strain care a
intrat accidental in gat sau bronhii, prin aspirarea de sange , mucus, lichid de voma,
cand limba blocheaza faringele sau in urma unor traumatisme, bronhoconstricii ,
bronhospasme.
Obstruarea cailor aeriene va determina leziuni cerebrale si apoi moartea in 4-
6 minute de la instalare.
Manevra Heimlich este o compresie brusca in abdomenul superior care
creeaza astfel o presiune suficienta penru a expulza corpul strain. Acesta manevra
se foloseste la pacientii constienti, adulti. Daca pacientul este inconstient, obez,
operat recent pe abdomen, sau este o femeie insarcinata, acesta manevra nu se
poate folosi ci se aplica in zona toracelui, pieptului, pentru a forta aerul sa iasa si sa
expulzeze astfel si corpul strain care va inlaturat apoi cu ajutorul
degetelor.Manevra este contrandicata la pacientii prezinta o ostructie partiala a
cailor aeriene si care isi pot mentie o ventilatie adecvata pentru a indeparta corpul
strain prin tuse. Pe de alta parte, pacientul cu caile aeriene obstruate care nu poate
vorbi, tusi, respira, necesita instituirea de urgenta a resuscitarii cardiorespiratorii.
La pacientii adulti si inconstienti cu obstructie de cai aeriene , se va cauta
orb corpul strain in gura , dar la copii acest lucru se va face doar daca va putea fi
vizualzat corpul strain.

Implementarea:
Se determina nivelul de constienta a pacientului batandu-l pe umar si
cerandu-i sa tuseasca. Daca are o obstructie incompleta de cai aeriene nu va putea
sa vorbeasca dar se vor auzi zgomote respiratorii asemenatoare horcaielilor.
Aceasta va confirma obsrcutia partiala a cailor aeriene si pacientul trebuie
incurajat sa tuseasca. Acest lucru fie va elibera caile aeriene fie le va obstrua
deplin.
In obstructia completa, in functie de nivelul de constienta a pacientului se va
actiona diferit.

Pentru un pacient adult, constient:

- se va explica pacientului foarte pe scurt ca veti incerca sa eliminati corpul strain
- asistenta se va pozitiona in spatele pacientului si ii va inconjura talia cu
mainile.Va strange pumnul la o mana si il va pozitiona putin deasupra ombilicului
pacientului, pozitionand cealalta mana temeinic peste pumnul strans

272
- se vor efectua 5 miscari separate, distincte, de strangere puternica a abdomenului,
rapid, indreptate inspre interiorul abdomenului pacientului si in sus.Miscarile
trebuie sa fie suficeint de puternice pentru a provoca tuse si a disloca corpul strain
- pacientul trebuie tinut foarte bine in timpul manevrei, deoarece el isi poate pierde
cunostinta intre timp si va trebui sustinut sa nu cada brusc, ci va fi asezat jos,
avand grija sa nu fie obiecte in jur care sa-l raneasca.Sustinandu-i capul si gatul,
pacientul va fi intins in decubit dorsal
- se va cere ajutor sau se va activa codul de urgenta daca este posibil
- se va deschide gura pacientului, se va face subluxatie mandibulara si se va cauta
cu degetele corpul strain
- se va incerca ventilatia bolnavului. Daca pieptul nu se misca se va repozitiona
mandibula si se vor efectua inca 5 compresii abdominale ferme in interior si in sus
apoi se va urma protocolul pentru pacientii inconstienti

Pentru un pacient adult, inconstient:

- daca pacientul va fi gasit inconstient se va stabili nivelul sau de constienta, se va
activa codul de urgenta daca este posibil sau se va cere ajutor
- se vor deschide caile aeriene facandu-se subluxatie de mandibula si verificandu-
se daca respira
- daca nu respira, se va incerca ventilarea sa cu repozitionarea cailor aeriene
- daca metoda este ineficenta, asistenta se va pozitiona in genunchi, peste pacient,
cu un genunchi de o partea a acestuia si unul de alta parte si va efectua 5 compresii
abdominale ferme inspre interior si in sus cu mainile plasate intre ombilic si
apendicele xifoid
- se vor deschide caile aeriene prin subluxatie de mandibula pentru a evita ca limba
sa alunece in fundul gatului
- se va cauta si curata gura cu degetele (adanc in gat, la radacina limbii) pentru a
depista corpul strain si se incerca indepartarea acestuia daca este gasit printr-o
miscare a degetului asemanatoare unui carlig
- unii medici obiecteaza asupra eficientei manevrei oarbe de gasire a corpului
strain cu ajutorul degetelor, deoarce considera ca se actioneaza tot ca o obstructie,
atata timp cat corpul strain nu a fost vizualizat. Acestia sunt de parere ca simpla
subluxatie a mandibulei ar trebui sa disloce obstructia
- dupa indepartarea obiectului se va ventila pacientul verificandu-se pulsul si daca
apare respiratia spontana
- daca este necesar se va incepe resuscitarea cardiorespiratorie
- daca corpul strain nu a fost indepartat se reincearca ventilarea bolnavului si
compresiile abdominale pana cand acesta va fi inlaturat

Pentru un pacient obez sau o femeie insarcinata:

273
- daca pacientul/a este constient/a asistenta se va pozitiona in spatele sau si isi va
pozitiona bratele subratul pacientei si in jurul pieptului acesteia
- se va plasa policele pumnului strans de la o mana pe mijlocul sternului , evitand
marginile coastelor si apendicele xifoid
- cealalta mana va fi asezata temeinic peste pmnul strans si se vor face compresii
cu forta pentru a disloca corpul strain
- se va continua pana cand pacientul va expulza corpul strain sau pana cand isi va
pierde constienta
- daca pacientul isi va pierde constienta in timpul manevrei va fi asezat cu grija
jos , in decubit dorsal si se va cere ajutor sau se va activa codul de urgenta daca
este posibil
- de deschid caile aeriene cu subluxatie de mandibula si se va cauta cu degetele
corpul strain
- se va incerca ventilarea; daca pieptul nu se misca se repozitioneaza caile aeriene
si se ventileaza inca o data
- daca ventilatia este ineficienta asistenta se aseaza in genunchi langa pacient si isi
plaseaza podul palmei de la o mana deasupra margini sternului punand podul
palmei celeilalte maini peste acesta si avand grija ca degetele mainilor sa nu se
sprijineasca pe pieptul pacientului
- mana trebuie sa fie in aceeasi linie cu sternul
- se vor face compresii puternice pentru a dezobstrua caile aeriene

Pentru un copil:
- daca copilul este constient si poate sta in picioare se va efectua metoda Heimlich
folosind aceeasi tehnica ca la un adult dar cu mai putina forta
- daca este inconstient, cazut, va fi asezat in decubit dorsal iar asitenta deasupra cu
genunchii de o parte si de alta a copilului. Se vor efectua compresii la fel ca la un
adult dar cu mai putin forta
- nu se va efectua niciodata la copil cautarea oarba cu degetele in gura deoarece
exista riscul ca acel corp strain sa fie impins mai adanc

Pentru copil pana intr-un an:

- daca copilul este constient, se va pozitiona de-a lungul bratului asistentei, cu
capul mai jos decat trunchiul si cu fata in jos
- se va sustine capul copilului mentinandu-i ferm mandibula
- se sprijina mana cu copilul pe coapsa si cu mana cealalta, cu podul palmei, se vor
aplica 5 lovituri (nu cu forta) in saptele copilului, intre umeri
- daca corpul strain nu a fost indepartat, se pozitioneaza mana libera de-a lungul
spatelui copilului pana la zona occipitala , sustinand-o si se intoarce c fata in sus,
cu capul mai jos decat trunchiul

274
- se pozitioneaza degetele pe stern imediat sub o linie imaginara intre cele doua
mameloane ale copilului.Se vor face astfel 5 compresii ale pieptului cu degetele
intr-un ritm nu foarte rapid. Daca corpul strain este dislocat si se poate vizualiza,
trebuie scos
- se vor repeta manevrele pana cand corpul strain este scos sau copilul devine
inconstient. Daca devine inconstient se cheama ajutor sau se activeaza codul de
urgenta daca este posibil
- se deschid caile aeriene ale copilului inconstient si se incearca ventilarea sa
- daca pieptul nu se misca, se vor repozitiona caile aeriene si se reincearca
ventilarea
- daca ventilarea este fara succes se vor face 5 compresii ale pieptului
- se subluxeaza mandibula si se scoate obiectul doar daca acesta este vizibil
- se va continua ventilarea, compresiile pieptului si bataile pe spate pana cand
obiectul este indepartat. Dupa dezobstruarea cailor aeriene se va ventila copilul
verificandu-se pulsul si revenirea la rspiratia spontana
- daca este nevoie, se va incepe resuscitarea cardiorespiratorie

Consideratii speciale:
- daca pacientul vomita in timpul efectuarii compresiilor abdominale i se va curata
repede gura si se vor efectua manevrele doar cat este necesar
- chiar daca eforturile de dezobstruare nu par sa aiba succes, ele trebuie continuate,
deoarece privarea de oxigen va produce relaxarea muschilor scheletici si va creste
eficienta manevrelor

Complicatii:
- dupa recapatarea contientei, pacientul poate dezvolta greata, varsaturi, ameteli
- de asemenea, pacientul poate fi ranit in timpul manevrelor datorita unei
pozitionari incorecte a mainior salvatorului sau din cauza prezentei osteoporozei
care creste riscul de fracturi
- pacientul va trebui examinat pentru a depista eventualele traume din timpul
manevrelor cat si rupturi de organe

PIPA OROFARINGIANA:
O pipa orofaringiana este facuta din plastic curbat si se introduce in gura
catre peretele posterior al faringelui pentru a mentine permeabilitatea cailor
aeriene.La un pacient inconstient, de obicei, limba obtrueaza faringele. Pipa
orofaringeala este facuta dupa curbatura palatului bucal si permite trecerea aerului
prin ea si pe langa ea, facilitand, de asemenea, aspiratia orofaringeala. Atasarea
pipei este pentru o scurta peroada, in postanestezie, de exemplu, pana cand
pacientul se trezeste total. Totusi, ea este folosita si pe termen mai lung fiind

275
pozitionata in stanga sondei la un pacient intubat pentru a impiedica ca acesta sa isi
muste cu dintii si sa sectioneze accidental sonda endotraheala.
Nu se va folosi pipa la pacientii care au pierdut dinti in timpul traumei sau
au interventii chirurgicale bucale, nici la pacientii constienti deoarece le produce
disconfort, senzatie de voma, laringospasm. Se foloseste de obicei la pacientii
inconstienti sau semiconstienti.

Materiale necesare:
pipa orofaringeala de marime potrivita
apasator limba
manusi
echipament necesar aspiratiei nasofaringeale
trusa de urgenta
apa oxigenata
apa
tavita renala
aplicator cu capat de bumbac pentru testarea reflectivitatii

Pregatirea echipamentului:
- se alege o pipa orofaringeala de marime adecvata (o pipa de marime mai mare
decat e necesara poate obstructiona respiratia impingand epiglota in laringe)
- de obicei se alege numarul 1 sau 2 pentru copii si nou-nascuti, numarul 4 sau 5
pentru un adult cu constitutie fizica potrivita si numarul 6 pentru un adult obez

Implementarea:
- explica procedura pacientului chiar daca pare ca nu este total constient
- se asigura intimitate, se pun manusile pentru a preveni contactul cu fluidele
pacientului
- daca pacientul are proteza se va indeparta pentru a nu produce obstruari
accidentale
- se aspira pacientul daca este necesar
- se plaseaza pacientul in decubit dorsal cu gatul in hiperextensie daca nu este
contraindicat
- pentru a introduce pipa se va folosi tehnica degetelor incrucisate sau apasatorul
de limba. Astfel se plaseaza policele pe arcada dentara inferioara si indexul pe cea
superioara, apoi se imping degetele si se deschide gura
- cu cealalta mana se introduce pipa avand curbatura in pozitie concava. Se va
avea grija sa nu se impinga si limba in acelasi timp. Cand pipa atinge peretele
posterior al faringelui se va roti si astfel incat curbatura sa fie convexa, mulandu-se
pe palatul bucal

276
- pentru introducerea pipei se poate folosi si apasatorul de limba in locul tehnicii
degetelor incrucisate restul manevrei fiind identica
- se ausculta plamanii pentru a se verifica buna pozitionare a pipei
- se pozitioneaza pacientul in decubit laterl sau doar capul intrs intr-o parte, pentru
a preveni astfel aspiratul gastric in caz de varsaturi
- daca pipa va fi mentinuta mai mult, ea se va scoate si se va spala la fiecare 4 ore
cu apa oxigenata si apoi cu apa simpla, se va efectua toaleta bucala standard.

Manvrele de scoatere a pipei trebuie facute cu atentie, insotite de subluxatie de

mandibula, pentru a preveni alunecarea limbii in faringe
- la fiecare schimbare de pipa, se va inspecta gura pentru a observa eventualele
leziuni bucale datorita acesteia
- se va verifica frecvent pozitionarea pipei
- cand pacientul isi recapata constienta si este capabil sa inghita, se va indeparta
pipa tragand-o afara si in jos, urmand curbatura naturala a gurii. Dupa indepartare,
se testeaza reflexele de tuse si de voma ale pacientului pentru a se asigura ca pipa
nu a fost indepartata prematur (se atinge peretele posterior al faringelui pentru
reflexul de voma si orofaringele posterior pentru cel de tuse cu un aplicator cu
capat de bumbac)

Complicatii:
- spargerea dintilor , leziuni bucale, sangerari etc sunt complicatii care pot apare la
insertia pipei
- daca respiratia nu este eficienta se poate administra suplimentar oxigen pe masca

OXIGENOTERAPIA

Terapia cu oxigen este o intervenţie terapeutică pentru administrarea unei cantităţi

mai mari de oxigen decât cea din atmosferă.
Indicaţii:
- hipoxemie;
- hipoxii respiratorii şi circulatorii;
- anemii;
- complicaţii postoperatorii;
- infecţii severe, etc.

Manifestări de dependenţă legate de oxigenarea insuficientă:

- fatigabilitate, agitaţie;
- respiraţie superficială (frecvenţă crescută);
- ortopnee ;

277
- mişcări ale aripilor nasului;
- cianoza pielii, buzelor şi unghiilor;
- cefalee, ameţeli, somnolenţă;
- confuzie, agresivitate.

Materiale necesare:
- sursa de oxigen: priza de perete, dispozitivul portabil, butelia de oxigen
concentrat sau unitatea cu oxigen lichid;
- barbotorul sau umidificatorul – pentru umidificarea o2;
- debitmetru – un indicator folosit pentru a regla cantitatea de oxigen furnizată
pacientului şi care este ataşată sursei de oxigen;
- canula nazală – care se introduce în nările pacientului;
- sonda endo-nazală – care se introduce pe una din fosele nazale pe o distanţă egală
cu distanţa de la aripa nasului până la tragus;
- ochelari de oxigen, cort de oxigen (mai rar);
- masca buco – nazală cu sau fără reinhalarea aerului expirat, utilizată pentru
pacienţii care au nevoie de terapie cu oxigen pe termen mai lung.

Pregătirea pacientului:
- psihică – se face la cei conştienţi, şi constă în informare, explicare, obţinerea
consimţământului;
- fizică :
- se face dezobstrucţia căilor respiratorii superioare;
- se instruieşte pacientul să rămână la pat în timpul administrării şi să evite
manipularea unor obiecte gen brichetă, pentru că oxigenul este un gaz combustibil
care întreţine arderea;
- se măsoară pe obraz distanţa de la nară la tragus;
- se introduce sonda nazală sterilă pe distanţa măsurată şi se fixează cu romplast pe
obraz;
- se aplică masca pe gură şi pe nas şi se fixează cu banda elastică reglabilă;
- se reglează presiunea şi debitul de administrare la 4-6l/min. sau în funcţie de
recomandarea medicului;
- se supraveghează comportamentul pacientului în timpul oxigenoterapiei;
- se monitorizează funcţiile vitale : R, P, T.A., saturaţia în oxigen a sângelui
arterial cu ajutorul pulsoximetrului.

Îngrijirea pacientului după procedură:

- se asigură igiena bucală şi nazală;
- se observă punctele de presiune exercitate de sondă, canulă sau mască (să nu
existe leziuni).

278
Evaluarea rezultatelor:
Se face în raport cu următorii parametri:
- coloraţia pielii şi a mucoaselor;
- caracteristicile respiraţiei;
- analiza gazelor şi a sângelui arterial;
- nivelul de energie a pacientului şi toleranţa la efort;
- starea de cunoştinţă şi comportamentul.

INSERȚIA DE SONDE ȘI CATETERE PENTRU MONITORIZARE

Sondajul vezical la femeie

Scop/indicaţii
- evacuarea conţinutului vezicii urinare când aceasta nu se mai produce spontan,
sau captarea urinii în caz de incontinenţă;
- spălătura vezicală.
Material necesar:
- sonde urinare sterile (foley, nelaton) de diferite dimensiuni;
- taviţă renală;
- mănuţi sterile ţi mănuşi de unică folosinţă;
- soluţii dezinfectante, tampoane şi comprese sterile, seringi, ser fiziologic sau apă
sterilă, soluţii sterile pentru lubrifierea sondei;
- pungi colectoare;
- materiale pentru toaleta organelor genitale;
- muşama, aleză;
- 1-2 eprubete sterile;
- 1-2 eprubete curate şi uscate.
Pregătirea pacientei:
- se informează pacienta privind derularea procedurii;
- se obţine colaborarea şi consimţământul;
- se aşează pacienta în poziţie ginecologică;
- se asigură intimitatea.
Efectuarea procedurii:
- se identifică pacienta şi se verifică recomandarea medicală;
- se protejază patul cu aleza si cu muşama;
- se dezbracă partea inferioară a corpului;
- se îmbracă mănuşi de unică folosiţă;
- se efectuează toaleta regiunii vulvare cu apă si săpun;
- se schimbă mănuşile cu cele sterile;
- se evidenţiază meatul urinar;
279
- se dezinfectează orificiul uretral de sus în jos folosind 2-3 tampoane;
- se prinde sonda între degetele mediu şi inelar ale mâinii dominante;
- se lubrifiază sonda cu ulei steril;
- se ţine sonda cap pe un creion în timpul scrisului şi se introduce în uretra la o
adâncime de 4-5 cm;
- se continuă sondajul în funcţie de scopul propus.
Îngrijirea pacientei după procedură
- este ajutată să se imbrace, să se așeze într-o poziție comodă;
- se verifică dacă acuză disconfort;
- dacă acuză dureri sau sângerează se anunță medicul.

Sondajul vezical la bărbat

Scop/indicaţii:
- evacuarea conţinutului vezicii urinare când aceasta nu se mai produce spontan,
sau captarea urinei în caz de incontinenţă;
- spălătură vezicală.
Material necesar:
- sonde urinare sterile (foley, nelaton) de diferite dimensiuni;
- tăviţă renală;
- mănuşi sterile şi mănuşi de unică folosinţă;
- soluţii dezinfectante, tampoane şi comprese sterile, seringi, ser fiziologic sau apă
sterilă, soluţii sterile pentru lubrifierea sondei;
- pungi colectoare;
- materiale pentru toaleta organelor genitale;
- muşama, aleză;
- 1-2 eprubete sterile;
- 1-2 eprubete curate şi uscate.
Pregăatirea pacientului
- se informează pacientul despre derularea procedurii;
- se obţine colaborarea şi consimţământul;
- se aşază pacientul în decubit dorsal cu picioarele întinse uşor depărtate cu o pernă
tare sub bazin.
Efectuarea procedurii:
Primul sondaj vezical la bărbat se face de către medic, procedura poate fi făcuta de
către asistentul medical pe baza unui protocol stabilit şi semnat de medi.
- se verifică recomandarea medicală;
- se aşază pacientul în poziţia recomandată;
- se protejează patul cu aleză şi muşama;

280
- se spală mâinile şi se îmbracă mănuşi de unică folosinţă;
- se efectuează toaleta glandului cu apă şi săpun;
- se dezinfectează meatul urinar folosind 3 tampoane, ser fiziologic şi soluţie
antiseptică;
- se schimbă mănuşile cu cele sterile;
- se prinde sonda cu mâna dominantă;
- se lubrifiază în întregime şi extremitatea liberă se introduce încet la o adâncime
de 10-15 cm;
- în timpul introducerii sondei, penisul se ţine în poziţie verticală, se respectă
traiectul fiziologic al uretrei;
- se continuă sondajul conform scopului.
Îngrijirea pacientului după procedură
- sonda poate să rămână pe loc în funcţie de scop;
- pacientul este aşezat într-o poziţie comodă;
- se verifică dacă acuză disconfort, dacă are senzaţie de arsură.
Observații
- Dacă sonda rămâne în vezică pentru mai multe zile, se foloseşte sonda foley, la
care după introducere folosind ser fiziologic steril se umflă balonaşul care fixează
sonda în interiorul vezicii;
- Capătul exterior al sondei se adaptează la o pungă colectoare sau între două
micţiuni se clampează cu o pensă.

Tubajul nazogastric
Scop/Indicaţii
- aspirarea conţinutului gastric;
- alimentaţia enterală;
- introducerea unor medicamente;
- obţinerea sputei înghiţite pentru cercetarea bacilului Koch.

Materiale necesare
- tavă sau cărucior pentru materiale;
- sonderadioopace de cauciuc sau din material plastic sterile;
- seringa de 20 ml; seringă Guyon (50 ml) sterilă;
- tăviţă renală;
- soluţie pentru lubrifiere (aqua gel);
- mănuşi de unică folosinţă;
- comprese;
- eprubete, pungă colectoare pentru colectarea conţinutului eliminat;
- alimente, medicamente în funcţie de scop şi indicaţie;
281
- pahar mat, leucoplast, prosoape, şerveţele de hârtie;
- prosop, câmp pentru protecția lenjeriei.

Pregătirea pacientului
- se explică scopul şi necesitatea, modul de derulare a procedurii, durată;
- se explică modul de colaborare, se obţine consimţământul;
- se îndepărtează proteza dentară şi se pune într-un pahar mat cu apă;
- sonda se poate introduce pe cale nazală sau bucală;
- pacientul este rugat sau ajutat să-şi cureţe nasul;
- se alege nara în funcţie de permeabilitate, punând pacientul să respire alternativ
pe o nară sau alta.

Efectuarea procedurii
- se verifică prescripţia medicală;
- se aleg materialele în funcţie de indicaţie;
- se identifică pacientul;
- se instalează pacientul în poziţie şezând sau semişezând;
- se spală mâinile;
- se îmbracă mănuşi de unică folosinţă;
- se protejează lenjeria pacientului cu un prosop sau un câmp plasat sub bărbie;
- se măsoară distanţa dintre lobul urechii şi vârful nasului până la apendicele
xifoid;
- se marchează locul celor 2 măsurători sau se notează distanţele dacă sonda este
gradată;
- se dă pacientului să ţină tăviţa renală sub bărbie;
- se umezeşte vârful sondei pentru a asigura înaintarea;
- sonda se introduce cu grijă prin nara selectată împingând-o spre spate în jos;
- înghiţirea se face lent, dând pacientului la nevoie cantităţi mici de apă;
- pacientul înghite până la primul semn;
- se observă starea pacientului deoarece pot apare tusea, cianoza, tulburări
respiratorii, ceea ce arată că sonda a ajuns în traheea;
- pacientul este rugat să înghită încet până la al doilea semn;
- se verifică poziţia sondei prin una din următoarele metode:
- aspirarea conţinutului stomacal;
- introducerea aerului;
- introducerea capătului liber al sondei într-un pahar cu apă;
- pentru alimentaţie sau introducerea unor medicamente verificarea trebuie făcută
prin control radiologic;

282
- când sonda a ajuns în stomac la diviziunea 45 sau 55, în funcție de calea pe care
s-a introdus, se fixează cu leucoplast pe nas astfel încât să nu împiedice vederea şi
să nu preseze nasul;
- se realizează o buclă din partea liberă a sondei pentru a permite mişcarea liberă a
capului şi se face a doua fixare;
- pacientul este aşezat în poziţie comodă;
- se continuă tubajul conform scopului şi indicaţiei;
- între două folosiri:
- sonda se clampează;
- se ataşează la sondă punga colectoare.

Supravegherea sondei
- se verifică poziţia;
- se verifică starea narinei;
- se schimbă leucoplastul de fixare şi locul;
- se verifică permeabilitatea sondei;
- se asigură igiena orală.

Măsuri pentru combaterea incidentelor

- dacă pacientul nu colaborează, la recomandarea medicului se poate folosi spray
anestezic;
- sonda a pătruns în căile respiratorii (pacientul tuşeşte, se cianozează) se retrage,
pacientul este lăsat să se liniştească, se încearcă din nou;
- senzaţia de vomă şi greaţă se combate prin respiraţii profunde.

Indicaţii privind schimbarea sondei:

- sondele de cauciuc pot fi lăsate pe loc 2-3 zile iar cele din material plastic 4-7
zile;
- când există indicaţia de schimbare a sondei între îndepărtare şi repunere trebuie
să existe un repaus în timpul nopţii de 6-8 ore;
- sonda se repune folosind cealaltă narină.

Îndepărtarea sondei
Materiale necesare
- tavă sau măsuţă pentru materiale;
- şerveţele de hârtie;
- mănuşi de unică folosinţă;
- tăviţă renală;
- prosop;
- pahar cu apă.
283
Efectuarea procedurii
- se verifică recomandarea medicului privind îndepărtarea/schimbarea sondei;
- se explică procedura;
- pacientul este aşezat în poziţie semişezândă sau şezând în funcţie de starea
generală;
- se aplică sub bărbia pacientului un prosop;
- se spală mâinile, se îmbracă mănuşi de unică folosinţă;
- se verifică dacă sonda este pensată;
- se îndepărtează leucoplastul cu blândeţe de pe nas şi faţă;
- pacientul este rugat să inspire şi să rămână în apnee;
- se prinde sonda între degete şi se presează bine, apoi se retrage încet până
aproape de faringe, apoi cu o mişcare rapidă se îndepărtează;
- în timpul extragerii sonda poate fi ghidată cu cealaltă mână folosind şerveţele sau
prosop de hârtie prinzând capătul liber;
- pacientul este rugat să respire normal;
- se oferă un pahar cu apă pentru a-şi clăti gura.

Aspiraţia gastrică
Scop / Indicaţii
- golirea stomacului cu ajutorul unei sonde în caz de stază;
- ocluzie intestinală;
- pregătirea înaintea unei intervenţii chirurgicale;
- postoperator pentru prevenirea vărsăturilor.
Materiale necesare
- tavă sau cărucior pentru materiale;
- sonderadioopace de cauciuc sau din material plastic sterile;
- seringa de 20 ml; seringă Guyon (50 ml) sterilă;
- tăviţă renală;
- soluţie pentru lubrifiere (aqua gel);
- mănuşi de unică folosinţă;
- comprese;
- eprubete, pungă colectoare pentru colectarea conţinutului;
- alimente, medicamente în funcţie de scop şi indicaţie;
- pahar mat;
- leucoplast;
- prosoape, şerveţele de hârtie;
- prosop, câmp pentru protecția lenjeriei.
Pregătirea pacientului
284
- se explică scopul şi necesitatea, modul de derulare a procedurii, durată;
- se explică modul de colaborare, se obţine consimţământul;
- se îndepărtează proteza dentară şi se pune într-un pahar mat cu apă;
- sonda se poate introduce pe cale nazală sau bucală;
- pacientul este rugat sau ajutat să-şi cureţe nasul;
- se alege nara în funcţie de permeabilitate, punând pacientul să respire alternativ
pe o nară sau alta.
Efectuarea procedurii
- se verifică prescripţia medicală;
- se aleg materialele în funcţie de indicaţie;
- se identifică pacientul;
- se instalează pacientul în poziţie şezând sau semişezând;
- se spală mâinile;
- se îmbracă mănuşi de unică folosinţă;
- se protejează lenjeria pacientului cu un prosop sau un câmp plasat sub bărbie;
- se măsoară distanţa dintre lobul urechii şi vârful nasului până la apendicele
xifoid;
- se marchează locul celor 2 măsurători sau se notează distanţele dacă sonda este
gradată;
- se dă pacientului să ţină tăviţa renală sub bărbie;
- se umezeşte vârful sondei pentru a asigura înaintarea;
- sonda se introduce cu grijă prin nara selectată împingând-o spre spate în jos;
- înghiţirea se face lent, dând pacientului la nevoie cantităţi mici de apă;
- pacientul înghite până la primul semn;
- se observă starea pacientului deoarece pot apare tusea, cianoza, tulburări
respiratorii, ceea ce arată că sonda a ajuns în traheea;
- pacientul este rugat să înghită încet până la al doilea semn;
- se verifică poziţia sondei prin una din următoarele metode:
- aspirarea conţinutului stomacal;
- introducerea aerului;
- introducerea capătului liber al sondei într-un pahar cu apă;
- pentru alimentaţie sau introducerea unor medicamente verificarea trebuie făcută
prin control radiologic;
- când sonda a ajuns în stomac la diviziunea 45 sau 55, în funcție de calea pe care
s-a introdus, se fixează cu leucoplast pe nas astfel încât să nu împiedice vederea şi
să nu preseze nasul;
- se realizează o buclă din partea liberă a sondei pentru a permite mişcarea liberă a
capului şi se face a doua fixare;

285
- pacientul este aşezat în poziţie comodă;
- se continuă tubajul conform scopului şi indicaţiei;
- între două folosiri:
- sonda se clampează;
- se ataşează la sondă punga colectoare.
Aspiraţia gastrică
- se poate face continuu prin introducerea capătului liber al sondei într-un vas
colector aşezat mai jos decât stomacul pacientului;
- aspiraţia intermitentă se face cu ajutorul unei seringi;
- cantitatea de lichid aspirată se măsoară, se notează şi se ia în calcul la bilanţul
hidric;
- se consemnează aspectul lichidului aspirat.
Supravegherea aspiraţiei
- se verifică permeabilitatea sondei;
- dacă sonda se înfundă, va fi permeabilizată cu ajutorul unei cantităţi mici de aer
sau ser fiziologic introdusă cu o forţă moderată.
Supravegherea aspiraţiei gastrice
- se pensează sonda aproximativ 6 ore;
- se supraveghează starea pacientului;
- se identifică eventualele semne de intoleranţă gastrică;
- sonda se extrage cu grijă, respectând recomandările medicale

ABORDAREA ÎN URGENȚĂ A TRAUMATISMELOR DESCHISE.

HEMOSTAZA ÎN URGENȚĂ.

Traumatísmul - leziune suferită de un organism viu prin loviri violente,

tăieturi, înțepături, etc.

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei

multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim
două regiuni anatomice din care cel puțin o leziune este ameninţătoare de viaţă,
consecinţa fiind o dereglare funcţională sistemică, caracterizată de multiple
tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de
coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie pluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre
autoîntreținere şi autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de
un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt ameninţătoare de viaţă) sau de
un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc. -
situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe
regiuni anatomice).

286
 Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt
multiple.
După leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: 
plăgi - leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o
complexitate şi gravitate extremă în raport cu caracteristicile proiectilului (viteză,
structură) şi de structurile anatomice lezate; 
contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar.
După mecanismul de acțiune politraumatismele pot fi prin: 
lovitură directă - corpul contondent loveşte direct corpul uman; 
contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor
corpului se proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice; 
compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice), 
forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni), 
mecanisme complexe - în accidente de circulaţie, precipitări de la înălţime
etc.
Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea
mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.
Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul
transferului la spital, fiind asigurată de obicei (diagnostic, ajutor medical de
urgenţă la locul accidentului) de către persoane necalificate, echipe paramedicale
sau în cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat în traumatologie.
Obiectivele diagnosticului în această etapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi
ale coloanei vertebrale, depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni
neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravării leziunilor existente în
timpul examinării, evaluarea gradului şi tipului lezional pentru transportul la
spitalul potrivit.
Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic funcţional, bazat numai pe
examenul clinic.
Continuarea evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind
consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şi chiar transmise prin radio spitalului. 
Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte:
diagnostic funcțional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic;
trebuie să precizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie,
cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe
respiratorii sau circulatorii se vor începe măsurile de resuscitare şi după caz
bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde vor continua explorările
diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic; 
diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se
folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp

287
în funcţie de particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea
lezională şi organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific. 
Anamneza este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de
anamneză se pot lua de la traumatizat sau de la însoţitor), în cazul acesteia se
solicită şi se notează următoarele: data exactă a accidentului (oră, minut), locul
accidentului, circumstanţele accidentului cu toate amănuntele posibile,
tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide preexistente,
consumul de alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc. 
Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se
inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge
(epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală,
toracele (respiraţia), abdomenul, membrele - se urmăresc eventuale deformări,
plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor
pasive. 
Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau
contractură musculară, emfizem subcutanat etc. 
Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorie
şi a organelor abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi
tensiunea arterială, numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.
Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile
în cazul bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidențierea
posibilelor fracturi), radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a
pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol")
şi cu substanţă de contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective
(pentru evidențierea surselor de sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizați): se
poate folosi la patul bolnavului în varianta extracorporeală sau intraluminală;
furnizează date importante privind posibila existenţă a revărsatelor lichidiene în
cavităţile seroase, precizează volumul (hemoperitoneu), aspectul şi structura
organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc. Computer
tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorarea
politraumatizatilor). Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe
privind structura organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă diagnostică bună
mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare.
Laparoscopia, toracoscopia şi endoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul
curent de diagnostic în centrele de traumatologie.
Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficiență respiratorie acută)
şi dezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor
străini din cavitatea bucală şi faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei
fracturi de coloana cervicală - în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu
guler; în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare se impune intubare

288
orotraheo-bronşică (IOT), în obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă
traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin
membrana cricotiroidiană); în caz de pneumotorax sufocant se practică
pleurostomie de urgenţă, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament
a plăgilor toracice deschise, administrare de antalgice, toracotomie în cazurile cu
hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă
cardiocirculatorie acută); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament
compresiv, garou, compresiune manuală) sau definitive (se impune evitarea
producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarba" de pense). În
cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată în urgenţa a doua aborduri
venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt în sistemul cav inferior).
În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă, contuzie miocardică,
se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie, monitorizare
cardiacă etc.
Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţiei
bronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice Sondarea vezicală
transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării vezicii urinare la un
pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se
asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor
etiologic al politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori
umane. Principalele mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire,
deceleraţie bruscă, accelerare la care contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa
dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. Mecanismele de
producere a leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate
de: lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazul victimei - pieton se
enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă
fie flora intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie
cea extrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul
diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maximă importanţă
reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea durerii cu antalgice
adecvate, creştere a rezistenţei nespecifice a organismului etc.

Traumatismele vaselor şi hemostaza

Hemoragia se definește ca pierdere de sânge în afara sistemului vascular. 
Hemostaza este o metodă terapeutică de oprire a unei hemoragii. 
Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenţii chirurgicale, diferite boli –
ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoză pulmonară etc.
Clasificarea hemoragiilor. 

289
 În funcţie de vasul lezat - hemoragii arteriale – sângele ţâşneşte în jet
sincron cu pulsaţiile cardiace, este roşu aprins, hemoragii venoase – sângele curge
continuu, în valuri, este roşu închis, hemoragii capilare – sângele
musteşte, hemoragii mixte – arterio-veno-capilare. În funcţie de locul de ieşire a
sângelui - hemoragii externe, hemoragii interne – hemoperitoneu, hemopericard,
hemotorax, hematom, hemartroză etc., hemoragii exteriorizate – hematemeză,
melenă, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie, menoragie etc. În
funcţie de circumstanţele de apariţie - hemoragii generale – purpură, scorbut,
hemofilie, hemoragii locale: spontane – primitive, provocate – secundare. În
funcţie de cantitatea de sânge pierdut - hemoragii mici – până în 500
ml, hemoragii mijlocii sub 20%. – între 500 şi 1500 ml, hemoragii mari între 20-
50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masivă) peste 50% - hemoragii
cataclismice sau fulgerătoare.
Manifestări imediate în hemoragie: sângerare locală, şoc hemoragic
– paloare, piele albă, umedă, tensiune rapid scăzută spre zero, puls tahicardic
slab bătut, ameţeală, leşin, vertij, vomă, greaţă, transpiraţii, sete intensă, gură
uscată. 
Semnele de laborator indică anemie, scăderea volumului plasmatic,
scăderea hematocritului. 
Hemoragia mică → starea generală este bună, tensiunea arterială (TA)
normală, frecvenţa cardiacă normală. 
Hemoragia medie → senzaţie de slăbiciune, ameţeli la ridicarea în
ortostatism, paloare tegumentara, extremităţi reci, TA sistolică se menţine încă
peste 100 mmHg, frecvenţa cardiacă sub 100 bătăi/minut. 
Hemoragia mare → agitaţie, transpiraţii reci, paloare tegumentară,
hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg), tahicardie (peste 100
bătăi/minut).
Hemoragia masivă → confuzie sau chiar pierderea conştienţei, hipotensiune
(TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil.
În hemoragiile cronice, care se produc treptat, în decurs de zile - săptămâni,
simptomatologia poate fi absentă mult timp. În hemoragiile acute, când se pierde o
cantitate mare de sânge în timp scurt, starea de sănătate se alterează rapid, putându-
se ajunge în scurt timp la şoc hemoragic.
Tipuri de hemostază. 
Hemostază spontană se bazează pe formarea cheagului plachetar urmat de
constituirea cheagului roşu, formarea trombusului şi reluarea fluxului sanguin. Se
realizează prin compresiunea vaselor de sânge – arterelor. Se consideră executată
corect când dispare pulsul arterial de pe artera comprimată. 
Hemostaza medicamentoasă se realizează cu medicaţie hemostatică:
preparate de calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat, Dicynone,
Adrenostazin, Adrenalină 1‰ local, Norartrinal în hemoragii digestive.

290
Vasoconstrictoare. Substanţe chimice cu acţiune locală: apă oxigenată, antipirină
10%, adrenalină 1‰, Gelaspon, bureţi de fibrină, pulbere de fibrină aplicată pe
zona hemoragică timp de 3-4 zile, Peliculă de fibrină, trombină pulbere
uscată etc. 
Hemostaza provizorie se realizează prin pansament compresiv, prin
compresiune manuală la distanţă pe peretele arterei lezate. Compresiunea
locală – manuală sau digitală – se poate face pe arterele principale – la nivelul
plăgii – mai sus de plagă, pe punctul unde artera este superficială şi în vecinătatea
unui os. Se indică până la aplicarea garoului. 
Compresiunea la distanţă – se execută manual, cu ligatură de garou, cu
feşi, bandă Esmarch. În hemoragia arterială compresiunea se face deasupra
locului sângerării pentru a opri circulaţia sângelui de la inimă. În hemoragia
venoasă compresiunea se face dedesubtul plăgii oprind circulaţia sângelui de
întoarcere – către plagă. În hemoragia capilară hemostaza provizorie se face prin
aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese şi un strat gros de vată. 
Hemostază definitivă. Se efectuează în spital – în servicii chirurgicale. Se
folosesc următoarele metode: cauterizarea capetelor vaselor secţionate,
tamponamentul plăgilor. Ligatură vasculară –sutură chirurgicală a vasului lezat.
Pansament compresiv pentru vasele mici. Compresiune cu pensă hemostatică
permanentă. Răsucirea vasului cu pensă hemostatică. Grefă vasculară – venoasă
sau arterială în leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostază prin compresiune directă.
Compresiunea locală manuală sau digitală se recomandă în hemoragiile
arteriale sau în cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigură
întreruperea fluxul sanguin către plagă. Nu poate fi menţinută mult timp. Se aplică
o faşă compresivă la nivelul plăgii.
Locul compresiunii digitale în diferite cazuri: 
Hemostaza la frunte → artera temporală superficială. 
Hemostaza la creştetul capului → compresiune pe marginile laterale ale
rănii. 
Hemostaza regiunii temporale → deasupra şi retroauricular. 
Hemostaza la obraz, buze, nas → compresiune pe artera facială (mijlocul
mandibulei). 
Hemostază la gât, faţă → compresiune pe carotidă – niciodată pe
amândouă odată. 
Hemostază la umăr, axilă → compresiune artera subclaviculară. 
Hemostază la braţ, antebraţ → compresiune artera humerală. 
Hemostază regiunea inghinală → pliu inghinal. 
Hemostază la coapsă → compresiune artera humerală. 
Hemostază abdominală → compresiune artera aortă abdominală (cu
pumnul). 

291
 Hemostază regiunea poplitee → compresiune la nivelul regiunii cu sul şi
flectarea puternică a gambei pe coapsă.
Compresiunea la distanţă se face prin compresiune circulară – cu garou.
Garoul (tub din cauciuc)– se înfăşoară circular, de 2-3 ori în jurul membrului
accidentat până la dispariţia pulsului. În hemoragia arterială – garoul se aplică
deasupra vasului lezat. În hemoragiile venoase – garoul se aplică sub vasul lezat. 
Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la
fiecare 30 minute câte 3 minute – desfacere lentă – pentru irigarea ţesuturilor.
 Se aplică bilet cu data şi ora aplicării – la vedere – pe haine! 
La îndepărtarea garoului se va avea în vedere apariţia colapsului circulator
care poate duce la moartea pacientului în 24 ore → se recomandă îndepărtarea
treptată, lentă.
Compresiune prin flexie forţată. Asigură oprirea provizorie a hemoragiei
prin presiunea pe care o exercită corpul dur interpus între segmentele de membru
asupra vasului lezat. Compresiunea circulară în flexie forţată se realizează cu
banda Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat după hemostază.
Are ca scop reechilibrarea volemică, restabilirea funcţiei circulatorii, reechilibrarea
hemodinamică, restabilirea respiraţiei şi hrănirea ţesuturilor. În hemoragiile mari
(când pacientul prezintă semne de anemie acută) după efectuarea hemostazei se
instituie transfuzia de sânge integral – proaspăt sau conservat – sau transfuzii de
plasmă. Hemoragiile mari se manifestă prin agitaţie, paliditate, ameţeli, cefalee,
extremităţi reci, transpiraţii reci, tensiune arterială prăbuşită, puls rapid,
respiraţie accelerată, dilatarea pupilelor, slăbirea sfincterelor, convulsii,
lipotimie.

ASPECTE ETICE ÎN RESUSCITARE

Scopul resuscitării cardiopulmonare şi al manevrelor cardiologice de

urgenţă este acelaşi cu al altor intervenţii medicale: să menţină viaţa, să redea
starea de sănătate, să înlăture suferinţa şi să limiteze deficitul neurologic.
Resuscitarea cardiopulmonară se deosebeşte de celelalte prin reversibilitatea
fenomenului morţii clinice; procentul scăzut de reuşită însă, face ca deciziile legate
de RCP să fie complicate, uneori acestea trebuie luate în secunde, de către salvatori
care nu cunosc pacientul şi nu au evidenţa unor directive preexistente.
Supravieţuirea la externare după un stop cardiorespirator survenit în spital
rareori depăşeşte 15%. Unele statistici arată însă o rată de supravieţuire după un
stop cardiorespirator survenit în afara spitalului între 20 – 25 %, în cazuri de
FV/TV. Această particularitate face ca în urgenţă, relaţia medic-pacient să fie una

292
specială: antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamneză
sau investigaţii de laborator, tratamentul trebuie început înainte de stabilirea
diagnosticului, iar opţiunile în faţa unei probleme etice sunt limitate.
Atunci când nu există precedent sau o anumită intervenţie nu poate fi
amânată, medicul îşi poate orienta deciziile în funcţie de răspunsul la trei întrebări
cu valoare de test pentru a selecta şi a verifica validitatea unei acţiuni.
Acestea sunt:
• testul imparţialităţii (dacă ar fi în locul pacientului, ar accepta acea acţiune?)
• testul universabilităţii (în circumstanţe similare, ar fi de acord ca toţi medicii să
aplice metoda lui?)
• testul justificării interpersonale (poate oferi o justificare valabilă pentru acţiunea
sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?)
Un răspuns afirmativ la aceste trei întrebări indică o acţiune, cu mare
probabilitate corectă din punct de vedere etic.
Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului,
prevenirii greşelilor şi dreptăţii, în luarea deciziilor medicale accentul se pune pe
autonomie - fie a pacientului (mai ales în Statele Unite ale Americii), fie a
personalului medical de urgenţă (în ţările europene).

AUTONOMIA PACIENTULUI
Începerea şi oprirea manevrelor de resuscitare trebuie să ia în considerare
diferenţele existente în normele etice şi culturale.
Principiul autonomiei pacientului
Este larg acceptat din punct de vedere etic, iar în numeroase ţări, şi legal;
dacă în unele ţări (incluzând Statele Unite) se consideră că pacienţii adulţi au
capacitate de decizie cu excepţia cazurilor în care o instanţă judecătorească îi
declară incompetenţi, alte legislaţii acordă medicului dreptul de a stabili
incompetenţa (datorită unor afecţiuni psihiatrice, de exemplu). Există o serie de
factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor şi care, odată
îndepărtaţi, pot restabili competenţa: boală concomitentă, medicaţie, depresie.
Pentru ca pacienţii să poată lua decizii în cunoştinţă de cauză trebuie să
primească şi să înţeleagă corect informaţiile despre afecţiunea lor şi despre
prognostic, tipul intervenţiei propuse, alternative, riscuri şi beneficii. În
departamentul de urgenţă există însă opţiuni limitate, iar tratamentul medical
trebuie instituit în absenţa unei evidenţe clare a refuzului competent al pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectată de decizia medicală
(„advanced directive”- în ţările în care este adoptată legal) care este un document

293
ce indică alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei
persoane-surogat care să ia aceste hotărâri.
Ea poate fi de 2 tipuri:
- asistenţă medicală acceptată („living will”) - document scris ce redă tipul
tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieţii în cazul în care pacientul
ajunge în stadiul terminal al unei afecţiuni sau în stare vegetativă persistentă
- desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rudă sau un
prieten apropiat, care trebuie să ia deciziile pe baza preferinţelor anterior
exprimate; dacă nu au fost formulate, el hotărăşte ce este mai bine pentru pacient.
Spre deosebire de asistenţa medicală acceptată, care se aplică doar în cazul
afecţiunilor terminale, statutul de surogat şi investirea cu putere de decizie se
aplică în orice situaţie în care pacientul nu poate hotărâ singur.
În Statele Unite, de exemplu, legea stipulează că o decizie medicală de
întrerupere a terapiei de menţinere în viaţă este aplicată doar dacă îndeplineşte
următoarele condiţii:
• persoană -surogat îşi dă consimţământul;
• pacientul are o afecţiune în stadiul terminal documentată de 2 medici sau
• pacientul este în stare vegetativă persistentă documentată de 2 medici, dintre care
un specialist în evaluarea funcţiilor cognitive.
Din momentul întocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderată
periodic, deoarece în perioadele de remisiune sau de recuperare după diverse
afecţiuni cronice majoritatea pacienţilor percep diferit noţiunea de calitate a vieţii
şi importanţa prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie făcută la un interval
de cel puţin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat când se iau decizii în ceea ce
priveşte asistenţa medicală este cel al inutilităţii, calitative sau cantitative, şi are la
bază 2 noţiuni: durata vieţii si calitatea ei. Orice intervenţie este inutilă dacă nu
poate atinge scopul propus, adică o ameliorare a duratei sau calităţii vieţii. În
resuscitare, în definiţia calitativă a inutilităţii trebuie incluse şansa redusă de
supravieţuire şi calitatea scăzută a vieţii ulterioare, factorii cheie fiind patologia
preexistentă stopului cardio-respirator şi statusul postresuscitare scontat.
Termenul de inutilitate calitativă implică posibilitatea unor erori de judecată,
uneori existând discrepanţe în evaluarea calităţii vieţii de către medici şi
supravieţuitori.
Decizia de începere a RCP trebuie luată după o analiză atentă a
prognosticului atât în ceea ce priveşte durata, cât şi calitatea vieţii. RCP este
neadecvată dacă şansele de supravieţuire sunt nule sau dacă este de aşteptat ca
pacientul să supravieţuiască, dar fără capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect

294
este în special mai sensibil, calitatea vieţii unor astfel de pacienţi fiind percepută
diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal.
Dilema majoră în luarea deciziei de inutilitate a tratamentului gravitează în
jurul estimării şanselor de supravieţuire şi a celor care iau aceste decizii. Există o
serie de întrebări-cheie care îşi aşteaptă încă răspunsul şi care poate ar trebui
clarificate pe baza unui consens, în urma unor discuţii şi dezbateri între personalul
medical specializat şi public:
- care este rata de supravieţuire estimată la care se decide neînceperea RCP
- 5%, 1%, 0.5%?
- cine hotărăşte în cazul individual al pacientului?
- creşterea supravieţuirii cu 1 sau 2 luni la pacienţii în faze terminale
constituie oare un ţel al resuscitării?
- cine decide ce este adecvat şi ce este inutil - medicul care tratează
bolnavul? pacientul sau familia? Un comitet de experţi în domeniu?
Inutilitatea cantitativă implică ideea că, în anumite contexte, este de
aşteptat ca pacientul să nu supravieţuiască după RCP. Există o serie de factori
predictivi pentru prognosticul pacientului după resuscitare care au fost investigaţi
în studii bine concepute de către numeroase instituţii. Variabilele legate de pacient
include stările comorbide şi tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul
cardiorespirator includ existenţa unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac
iniţial, timpul scurs până la începerea RCP, defibrilarea şi aplicarea ALS. În cazul
în care pacienţii sau familiile lor solicită medicilor acordarea unei asistenţe
medicale neadecvate, aceştia nu sunt obligaţi să dea curs cererilor atunci când
există un consens din punct de vedere ştiinţific şi social că acel tratament este
ineficient.
Un exemplu îl constituie RCP la pacienţii cu semne de moarte ireversibilă –
rigor mortis, decapitaţi, lividităţi sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt
obligaţi să acorde RCP dacă nu se aşteaptă obţinerea nici unui rezultat; de
exemplu, RCP nu poate restabili circulaţie sangvină efectivă la pacienţii la care
stopul cardio-respirator apare ca o stare terminală, în ciuda tratamentului maximal
pentru, de exemplu, şoc toxico-septic sau cardiogen.

CRITERII PENTRU NEÎNCEPEREA RCP

Este recomandat ca toţi pacienţii aflaţi în stop cardiorespirator să
beneficieze de RCP, cu excepţia situaţiilor în care:
• pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP;
• sunt instalate semnele de moarte ireversibilă: rigor mortis, decapitare sau apariţia
lividităţilor cadaverice;

295
• deteriorarea funcţiilor vitale se produce în ciuda terapiei aplicate maximal (în
cazul şocului septic sau cadiogen);
• nou-născuţii prezintă
- vârstă gestaţională confirmată mai mică de 23 săptămâni sau greutate la
naştere sub 400 grame
- anencefalie
- trisomie 13 sau 18 confirmate.

CRITERII PENTRU ÎNTRERUPEREA RESUSCITĂRII

În spital, decizia de întrerupere a resuscitării revine medicului curant. El
trebuie să ia in considerare dorinţele pacientului, contextul de apariţie a stopului şi
factorii cu valoare prognostică. Cel mai important este timpul de resuscitare,
şansele de supravieţuire fără deficite neurologice grave scăzând pe măsură ce
timpul de resuscitare creşte. Clinicianul trebuie să oprească eforturile resuscitative
atunci când consideră că pacientul nu va mai răspunde la manevrele de resuscitare.
În timpul stopului cardio-respirator nu există criterii de apreciere a statusului
neurologic ulterior.
Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este
puţin probabil ca eforturile resuscitative prelungite – atât în cazul adulţilor, cât şi al
copiilor - să aibă succes şi pot fi întrerupte dacă nu există semne de restabilire a
circulaţiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Dacă aceasta
apare, în orice moment al resuscitării, perioada de resuscitare trebuie prelungită, ca
şi în cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia
severă prearest.
La nou-născuţi manevrele de resuscitare se opresc după 15 minute de
absenţă a circulaţiei spontane. Lipsa de răspuns la peste 10 minute de resuscitare se
asociază cu un pronostic sever asupra supravieţuirii şi a statusului neurologic.

ORDINUL DE NEÎNCEPERE A RESUSCITĂRII (DO NOT ATTEMPT

RESUSCITATION)
Spre deosebire de alte intervenţii medicale, RCP poate fi iniţiată fără a fi
nevoie de ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subînţeles asupra
tratamentului de urgenţă. Termenul larg folosit „a nu resuscita” (do not resuscitate-
DNR) poate fi înţeles greşit. El sugerează că resuscitarea ar putea avea succes dacă
s-ar încerca. Termenul „a nu încerca resuscitarea” (do not attempt resuscitation-
DNAR) indică mai exact că resuscitarea poate eşua.
Aceste noţiuni sunt des folosite în SUA, în funcţie de preferinţele fiecăruia.

296
 Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude intervenţii
precum administrarea parenterală de fluide şi nutrienţi, oxigen, analgezia, sedarea,
medicaţia antiaritmică sau vasopresoare. Unii pacienţi pot alege să accepte
defibrilarea şi compresiile sternale, dar nu intubarea şi ventilaţia mecanică.
Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstanţe clinice specifice şi trebuie
revizuit la intervale regulate.
Unii doctori discută despre RCP cu pacienţii lor atunci când consideră că
sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai frecvent această posibilitate
apărând când starea unui bolnav cronic se înrăutăţeşte. Aceste discuţii selective
sunt inechitabile şi ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de
exemplu, ci şi celor cu ciroză sau boală coronariană, care au un prognostic similar.
Luarea deciziilor începe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului.
Acesta şi înlocuitorii lui au dreptul să aleagă dintre opţiuni medicale apropiate pe
baza conceptelor lor despre beneficii, riscuri şi limitări ale intervenţiilor propuse.
Aceasta nu implică dreptul de a cere acordarea de îngrijiri care depăşesc
standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. În asemenea
cazuri se poate decide transferul pacientului către alt specialist.
Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte
aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat şi comunicate.

ÎNTRERUPEREA MĂSURILOR DE SUPORT AL VIEŢII

Este o decizie complexă din punct de vedere emoţional atât pentru familia
pacientului cât şi pentru personalul medical, care se ia când scopurile terapeutice
nu pot fi atinse. Nu există criterii exacte pe care clinicienii să le folosească în
timpul resuscitării pentru a estima statusul neurologic în perioada postresuscitare.
Criteriile de determinare a morţii cerebrale trebuie să fie acceptate la nivel
naţional, deoarece din momentul în care se pune diagnosticul se întrerup măsurile
de menţinere a vieţii, cu excepţia situaţiei în care există un consimţământ privind
donarea de organe. În acest caz ordinele DNAR preexistente sunt înlocuite cu
protocoale standard privind transplantul.
Unii pacienţi nu îşi recapătă starea de conştienţă după stopul cardiac şi
restaurarea circulaţiei spontane prin RCP şi ALS. Prognosticul pentru pacienţii
care vor rămâne în comă profundă (GCS<5 ) după stopul cardiac poate fi enunţat
după 2 sau 3 zile în majoritatea cazurilor. O recentă metaanaliză a 33 de studii
despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a arătat existenţa a 3 factori care se
asociază cu prognostic rezervat: absenţa RFM în a treia zi, absenţa răspunsului
motor la stimuli dureroşi până în a treia zi şi absenţa bilaterală a răspunsului
cortical la potenţiale evocate somatosenzitive în prima săptămână.

297
Oprirea măsurilor de susţinere a vieţii este permisă din punct de vedere etic în
aceste circumstanţe.
Pacienţii în stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie să beneficieze
de îngrijirile care să le asigure confort şi demnitate, să reducă pe cât posibil
suferinţele datorate durerii, dispneei, delirului, convulsiilor şi altor complicaţii.
Pentru aceşti pacienţi este etică acceptarea creşterii treptate a medicaţiei sedative şi
narcotice, chiar la acele doze care pot influenţa durata vieţii.

DISCUŢIILE CU APARŢINĂTORII
Cele mai multe resuscitări se soldează cu un eşec, în ciuda eforturilor
maximale depuse, exceptând unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV
cu iniţierea imediată a RCP).
Înştiinţarea familiei şi prietenilor despre moartea unei persoane dragi
constituie un aspect important al procesului resuscitării şi trebuie făcută cu
compasiune.
Aducerea la cunoştinţă a decesului şi discuţiile consecutive sunt dificile
chiar şi pentru personalul medical cu experienţă.
Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate
pentru diferitele culturi, popoare şi instituţii; aceste protocoale oferă recomandări
în ceea ce priveşte alegerea vocabularului şi atitudinii adecvate unei anumite
culturi.
Sunt de un adevărat folos materiale conţinând informaţii asupra
transportului decedatului de la locul decesului la locul de înhumare, întocmirii
certificatului de deces, precum şi asupra condiţiilor privind efectuarea autopsiei; ar
trebui de asemenea incluse şi informaţii despre condiţiile în care se poate efectua
donarea de organe şi ţesuturi.

PREZENŢA FAMILIEI ÎN TIMPUL RESUSCITĂRII

Un număr din ce în ce mai mare de spitale şi instituţii au implementat
programe de consultare a membrilor familiei dacă doresc să fie în aceeaşi încăpere
în care pacientul este resuscitat; astfel, având alături un asistent social
experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de către personalul medical în
încercarea de a-i salva pe cei dragi lor.
S-a observat că prin această atitudine sunt evitate întrebările care apar în
cazul unei resuscitări nereuşite - de exemplu „S-a făcut tot ce era posibil?”.
Rareori părinţii sau membrii familiei îşi exprimă dorinţa de a fi prezenţi; de
aceea ei trebuie consiliaţi cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de
resuscitare trebuie să se sensibilizeze de prezenţa familiei în timpul resuscitării, iar

298
o persoană desemnată este indicat să fie permanent alături de aceştia pentru a le
răspunde la întrebări, a le clarifica anumite aspecte şi a le oferi sprijin moral.

CONCLUZII
Este necesară existenţa unor ghiduri şi mecanisme clare pentru a începe şi a
conduce aceste aspecte sensibile ale eticii în resuscitare.
Este important a se lua în considerare factorii culturali şi religioşi.
S-a dovedit benefică în special, existenţa în spitale a unor comitete de etică,
formate din reprezentanţi ai mai multor discipline.
Toate deciziile medicale ar trebui introduse în fişa pacientului şi revăzute
periodic.
Persoanele recent decedate trebuie tratate cu respect, respectându-li-se
ultimele dorinţe formulate în timpul vieţii.

PRINCIPALELE TIPURI DE DEZASTRE ŞI CARACTERISTICILE

ACESTORA
1. Generalităţi

Prin dezastre se înţelege:

a) fenomene naturale distructive de origine geologică sau meteorologică, ori
îmbolnăvirea unui număr mare de persoane sau animale, produse în mod brusc, ca
fenomene de masă.

În această categorie sunt cuprinse: cutremurele, alunecările şi prăbuşirile de teren,

inundaţiile şi fenomenele meteorologice periculoase, epidemiile şi epizotiile;
b) evenimente cu urmări deosebit de grave, asupra mediului înconjurător,
provocate de accidente.

În acestă categorie sunt cuprinse: acccidentele chimice, biologice, nucleare, în

subteran, avarii la construţiile hidrotehnice sau conducte magistrale, incendiile de
masă şi exploziilor, accidentele majore la utilaje şi instalaţii tehnologice
periculoase, căderile de obiecte cosmice, accidente majore şi avarii mari la reţelele
de instalaţii şi telecomunicaţii.
299
Conform terminologiei adoptate de OCHA/ONU (Internationally agreed glossary
of basic terms related to disaster management, UN, IDNDR, Geneva, 1992), prin
dezastru (similar catastrofă) se înţelege:
- gravă întrerupere a funcţionării unei societăţi, generând pierderi umane, materiale
sau modificări nefaste ale mediului, care nu poate fi refăcută prin resursele
acesteia.

Dezastrele se pot clasifica fie după modul de manifestare (lente sau rapide), fie
după cauză (naturale sau antropice).
O altă formă de a defini dezastrele este formula următoare:
Dezastrele=Vulnerabilităţi+Hazard
Termenii formulei au următoarele semnificaţii:
- Vulnerabilităţi = urbanizare, degradarea mediului, lipsa de educaţie, creşterea
populaţiei, fragilitatea economiei, sărăcie, structuri de urgenţă birocratice etc.
- Hazard = fenomen rar sau extrem de natură umană sau naturală care afectează
viaţa, proprietăţile şi activitatea umană iar a cărui extindere poate duce la dezastre;
- hazard:
▪ geologice (cutremure, erupţii vulcanice, alunecări de teren);
▪ climatice (cicloane, inundaţii, secetă); de mediu (poluarea mediului, epizootii,
deşertificare, efrişare păduri);
▪ epidemii şi accidente industriale; războiul (inclusiv terorismul).

Conform acestei terminologii, se mai definesc:

- criza = situaţie internă sau externă a cărei evoluţie poate genera o ameninţare
asupra valorilor, intereselor şi scopurilor prioritare ale părţilor implicate (separat
sau împreună);
- accident = întâmplare neprevăzută venită pe neaşteptate, curmând o situaţie
normală, având drept cauză activitatea umană;
- accident complementar = accident care are loc pe timpul sau după desfăşurarea
unui dezastru naturale, datorat acestuia.

2. Definiţii pentru fenomene naturale distructive de origine biologică sau

meteorologică, ori îmbolnăvirea unui număr mare de persoane sau animale,
produse în mod brusc, ca fenomene de masă naturale
- alunecare de teren = deplasare a rocilor care formează versanţii unor munţi sau
dealuri, pantele unor lucrări de hidroamelioraţii sau a altor lucrări de îmbunătăţiri
funciare;
- cutremur = ruptură brutală a rocilor din scoarţa terestră, datorită mişcării plăcilor
tectonice, care generează o mişcare vibratorie a solului ce poate duce la victime
umane şi distrugeri materiale;
- epidemii = răspândirea în proporţii de masă a unei boli transmisibile la oameni;
300
- epizootii = răspândirea în proporţii de masă a unei boli transmisibile la animale;
- fenomene meteorologice periculoase = fenomene meteorologice care afectează
violent zone relativ mari de teren pe termen lung, provocând pierderi de vieţi
omeneşti, pagube materiale şi degradarea mediului ambiant;
- inundaţii = acoperirea terenului cu un strat de apă în stagnare sau mişcare, care
prin mărimea şi durata sa provoacă victime umane şi distrugeri materiale ce
dereglează buna desfăşurare a activităţilor social-economice din zona afectată.

3. Definiţii pentru evenimente cu urmări deosebit de grave asupra mediului

înconjurător provocate de accidente datorate activităţii umane
- accident chimic = eliberarea necontrolată în mediul înconjurător a unei substanţe
toxice pe timpul producerii, stocării sau transportului acesteia;
- accident biologic = eliberarea necontrolată în mediul înconjurător a unui agent
patogen pe timpul producerii, stocării, manipulării sau transportului acestuia;
- accident nuclear = eveniment care afectează instalaţia nucleară şi poate provoca
iradierea şi contaminarea personalului acesteia, populaţiei sau a mediului
înconjurător, peste limitele admise;
- accident hidrotehnic = funcţionare defectuoasă a unei construcţii hidrotehnice
ce duce la pierderi de vieţi umane şi distrugeri materiale, în aval de locaţia
acesteia;
- accidente majore la utilajele tehnologice periculoase = distrugerea sau
avarierea unor utilaje tehnologice, datorită neglijenţei umane, ducând la numeroase
victime şi mari pierderi materiale;
- accidente majore pe căile de comunicaţii = întreruperea temporară a circulaţiei,
care generează distrugerea acestor căi de comunicaţii, victime umane, animale, cât
şi pagube materiale;
- avarii majore la reţelele de instalaţii şi telecomunicaţii = distrugerea parţială a
reţelelor de instalaţii şi telecomunicaţii datorită acţiunii umane sau naturale;
- căderi de obiecte cosmice = pierderi umane sau distrugeri materiale generate de
impactul produs asupra pământului de prăbuşire a unor sateliţi, meteoriţi sau
comete;
- incendii de masă = ardere declanşată natural sau artificial, în urma căreia se
produc însemnate pierderi de vieţi umane, animale, precum şi pagube materiale.

Apărarea împotriva dezastrelor comportă:

- măsuri de prevenire şi de pregătire pentru intervenţie;
- măsuri operative urgente de intervenţie după declanşarea fenomenelor
periculoase cu urmări deosebit de grave;
- măsuri de intervenţie ulterioară pentru recuperare şi reabilitare.

301
Scopurile apărării împotriva dezastrelor:
- reducerea (pe cât posibil evitarea) pierderilor posibile generate de diferitele
dezastre;
- asigurarea unei asistenţe prompte şi calificate a victimelor;
- realizarea unei refaceri economico-sociale cât mai rapide şi durabile.

Etapele apărării împotriva dezastrelor:

- pregătire pentru limitarea efectelor dezastrelor;
- declanşarea dezastrelor;
- alarmare;
- intervenţia;
- reabilitarea facilităţilor economico sociale afectate;
- dezvoltarea societăţii;
- continuarea pregătirii.
a) Principalele măsuri de prevenire a dezastrelor:
- includerea problematicii privind apărarea împotriva dezastrelor în strategiile de
dezvoltare ale societăţii, la nivel central şi local;
- realizarea lucrărilor de apărare specifice fiecărui tip de hazard;
- optimizarea activităţii structurilor care asigură coordonarea şi conducerea
acţiunilor de prevenire;
- dezvoltarea cercetării ştiinţifice în domeniu.

b) Principalele măsuri de protecţie împotriva dezastrelor:

- instruirea populaţiei privind normele de comportament în caz de dezastru;
- exerciţii şi aplicaţii cu forţele şi mijloacele destinate intervenţiei;
- pregătirea operativă a factorilor cu drept de decizie;
- realizarea unor acorduri internaţionale privind asistenţa umanitară în caz de
dezastre.

c) Principalele măsuri de intervenţie în caz de dezastre:

- cercetare zonei afectate;
- coordonare acţiunilor de căutare-salvare (deblocare-salvare în caz de război),
acordarea asistenţei medicale de urgenţă, etc.;
- evacuarea populaţiei şi a valorilor de patrimoniu;
- crearea şi administrarea taberelor de sinistraţi;
- distribuirea ajutoarelor umanitare.

302
SPECIFICUL INTERVENȚIEI MEDICALE ÎN SITUAŢII DE CRIZĂ –
TRIAJUL MEDICAL

TRIAJUL MEDICAL ÎN INCIDENTE SOLDATE CU VICTIME MULTIPLE

ŞI DEZASTRE

In cadrul triajului medical sunt utilizate următoarele noţiuni:

Situaţie excepţională - întreruperea condiţiilor normale de viaţă şi activitate a
populaţiei la un obiect sau pe un anumit teritoriu în urma unei avarii, catastrofe,
calamităţi cu caracter natural sau biologico-social, care conduc sau pot conduce la
pierderi umane şi materiale. (Hotărîrea Guvernului RM nr. 347 din 25.03.2003 „Cu
privire la modul de acumulare şi schimb de informaţii în domeniul protecţiei
populaţiei şi a teritoriului în condiţii de situaţii excepţionale”).
Dezastru - o perturbare gravă a funcţionării unei comunităţi sau a unei societăţi cu
cauzarea unor pierderi umane, materiale, economice sau ale mediului înconjurător
de o aşa amploare care depăşeşte capacităţile comunităţii sau ale societăţii afectate
de a face faţă situaţiei utilizînd numai propriile lor resurse (Terminologia Strategiei
Internaţionale ONU de Reducere a Dezastrelor). Din punct de vedere medical,
dezastrul reprezintă un dezechilibru acut şi neprevăzut, care se menţine o anumită
perioadă de timp, între capacităţile şi resursele medicale disponibile şi nevoile
persoanelor a căror sănătate este afectată sau se află în pericol.
Victimă (lezat) - persoana, sănătatea căreia a fost afectată în urma acţiunii
factorilor care au cauzat apariţia situaţiei excepţionale şi care necesită acordarea
asistenţei medicale.
Incident soldat cu victime multiple - un incident major, provocat de acţiunea
factorilor care au cauzat o situaţie excepţională, soldat cu un număr mare de
victime, salvarea vieţii şi păstrarea sănătăţii cărora necesită concentrarea la
maximum a eforturilor şi aplicarea unor acţiuni speciale de către structurile de
salvare şi de acordare a asistenţei medicale.
Focar al situaţiei excepţionale (dezastrului) - teritoriul în care nemijlocit s-a
produs situaţia excepţională (dezastrul).
Zonă a situaţiei excepţionale (dezastrului) - teritoriul în care s-au extins
consecinţele situaţiei excepţionale (dezastrului).

PRINCIPIILE DE BAZĂ PRIVIND ACORDAREA ASISTENŢEI MEDICALE

POPULAŢIEI ÎN CAZUL PRODUCERII INCIDENTELOR SOLDATE CU
VICTIME MULTIPLE SAU AL DEZASTRELOR

303
Convenţional, procesul de acordare a asistenţei medicale populaţiei în cazul
producerii incidentelor soldate cu victime multiple sau dezastrelor (în continuare
dezastre) se divizează în 2 etape:
etapa prespitalicească, care reprezintă asistenţa medicală acordată în focarul şi
zona dezastrului, precum şi pe parcursul căilor de evacuare pînă la instituţiile
medicosanitare, în care sunt direcţionate victimele, şi
etapa spitalicească, care reprezintă asistenţa medicală acordată în instituţiile
medico-sanitare (de regulă, spitale), care primesc victimele evacuate din zona
dezastrului.
În focarul dezastrului asistenţa medicală victimelor se acordă în formă de prim
ajutor de către efectivul echipelor de salvatori şi pompieri, echipele sanitare,
personalul instituţiilor medico-sani- tare care sunt amplasate în zona dezastrului şi
şi-au păstrat capacitatea de a activa, precum şi de însăşi victimele în formă de auto-
ajutor sau ajutor reciproc. În caz de necesitate (focar de contami- nare chimică sau
radioactivă), se întreprind măsuri speciale de protejare a victimelor (îmbrăcarea
măştii antigaz, înlăturarea şi neutralizarea substanţelor chimice de pe piele şi
mucoase, introduce- rea antidoturilor etc.).
Concomitent, echipele de salvatori şi pompieri organizează evacuarea victimelor în
afara zonei focarului şi concentrarea acestora în punctele de concentrare a
lezaţilor (PCL), desfăşurate de către echipele AMU şi formaţiunile medico-
sanitare (echipele de asistenţă premedicală şi medicală şi, după caz, echipele de
asistenţă medicală specializată), care sosesc primele în zona dezastrului.
Punctele de concentrare a lezaţilor reprezintă terenuri relativ libere sau
adăposturi improvizate, care se află în apropiere nemijlocită de hotarele focarului,
în locuri maximal protejate de pericol şi accesibile pentru transportul sanitar, unde
sunt concentrate victimele imediat după salvare şi unde acestora li se acordă primul
ajutor medical cu o primă examinare în scopul stabilirii priorităţilor pentru
tratament şi evacuarea ulterioară din zona dezastrului.
Evacuarea victimelor din focarele dezastrului şi din PCL se efectuează în
instituţiile medico-sani- tare (de regulă, în spitale) din apropiere atît cu transportul
sanitar, cît şi cu transportul disponibil de altă destinaţie (autovehicule, microbuze,
autobuze, autocamioane etc.). Transportul sanitar se foloseşte în primul rînd pentru
evacuarea persoanelor cu leziuni grave şi de gravitate medie. În dependenţă de
situaţie, evacuarea poate fi efectuată într-o singură instituţie medico-sanitară sau
concomitent în cîteva instituţii.

304
Fig. 1 Schema principială a managementului medical al dezastrului (incidentului
soldat cu victime multiple)

În cazul unui aflux excesiv de victime care urmează a fi evacuate sau cînd distanţa
de la focarul dezastrului pînă la cel mai apropiat spital funcţional este mare, la
decizia organelor de dirijare re- spective, pe căile de evacuare se desfăşoară puncte
medicale avansate (PMA), destinate pentru acordarea asistenţei medicale
victimelor a căror stare prezintă pericol de agravare, precum pentru efectuarea unui
triaj intermediar în scopul neadmiterii supraaglomerării spitalelor în care are loc
evacuarea. PMA sunt desfăşurate prin conjugarea eforturilor a mai multor
formaţiuni medico-sa- nitare (echipe de asistenţă premedicală şi medicală) sau de
către detaşamente medicale. De regulă, PMA se desfăşoară în clădiri şi încăperi
adaptate, care au rezistat la impact şi şi-au păstrat funcţi- onalitatea, dar, în funcţie
de caz, pot fi desfăşurate şi în corturi. Schema principială de desfăşurare a PMA
include: postul de triaj, terenul de triaj, terenul pentru victimele cu leziuni uşoare,
sala de pansament şi/sau sala de reanimare pentru victimele cu leziuni grave şi
medii, sala de pansament pentru victimele cu leziuni uşoare, terenul (încăperea) de
aşteptare a evacuării, terenul (încăpe- rea) pentru tratamentul muribunzilor şi
morga improvizată. În caz de necesitate, suplimentar se desfăşoară terenul pentru
tratare sanitară, izolatorul pentru bolnavi infecţioşi şi pentru persoane- le cu
dereglări psihice acute.
În punctele medicale avansate se concretizează şi se precizează deciziile de triaj
luate la etapa anterioară, se evidenţiază şi se direcţionează primordial spre spitale
(inclusiv nemijlocit în cele specializate) victimele care necesită asistenţă medicală

305
imediată, separîndu-i în acelaşi timp pe cei, care temporar pot fi reţinuţi la PMA:
victimele cu leziuni minore şi/sau de gravitate medie, muribunzii, decedaţii etc.
Concomitent în PMA se acordă asistenţa medicală în scopul stabilizării şi pregătirii
lezaţilor pentru evacuarea ulterioară, al prevenirii eventualelor complicaţii, alinării
suferinţelor etc. În caz de necesitate, se precizează şi se completează suplimentar
datele în fişa medicală de triaj.
Spitalele în care se efectuează evacuarea victimelor din zona dezastrului
organizează primirea şi triajul medical intraspitalicesc al acestora, stabilizarea,
spitalizarea, acordarea asistenţei medicale calificate, tratamentul şi/sau evacuarea
ulterioară a celor care necesită tratament în instituţiile medico-sanitare specializate.
De regulă, iniţial evacuarea se efectuează în spitale de profil general, care se
întăresc cu echipe medicale specializate; totodată evacuarea poate avea loc direct
în spitale specializate. Asistenţa medicală a victimelor cu leziuni minore, care nu
necesită spitalizare, se acordă în instituţiile de medicină primară.

NOŢIUNEA, SCOPUL ŞI TIPURILE TRIAJULUI MEDICAL ÎN CAZUL

INCIDENTELOR SOLDATE CU VICTIME MULTIPLE SAU
DEZASTRELOR

În cazul producerii unui incident soldat cu victime multiple sau al unui dezastru,
pentru care sunt caracteristice apariţia în termen scurt a unui număr semnificativ
de victime, majoritatea din care necesită asistenţă medicală urgentă şi evacuarea
din zona impactului, inevitabil se creează un dezechilibru, care se menţine o
perioadă anumită de timp, între necesitatea de acordare a asistenţei medicale şi
capacităţile şi resursele medico-sanitare disponibile la moment.
Evident că în asemenea condiţii acordarea asistenţei medicale în volum deplin
tuturor persoanelor afectate este practic imposibilă.
Acest fapt impune concentrarea eforturilor spre acordarea asistenţei medicale
primordial acelor victime care au necesitatea cea mai stringentă, dar care în acelaşi
timp au şanse reale de supravie- ţuire. Pentru realizarea scopului dat se cere
evidenţierea acestei categorii din numărul victimelor care necesită asistenţă
medicală în volum minim sau victimelor, a căror menţinere în viaţă este extrem de
incertă, în pofida eforturilor care vor consuma mult timp şi resurse medicale.
Procesul de categorisire a victimelor în funcţie de prioritatea acordării asistenţei
medicale şi evacuării se numeşte triaj medical.
Triajul medical este o măsură impusă, la care se purcede în orice situaţie, cînd
de asistenţă medicală au nevoie concomitent mai mult de două persoane, însă în
cazurile cînd numărul acestora este cu mult mai mare, cum ar fi în incidente
soldate cu victime multiple sau dezastre, importanţa triajului devine determinantă.

306
Triajul medical în cazul incidentelor soldate cu victime multiple sau al
dezastrelor (în continuare triaj medical sau triaj) reprezintă un proces complex
de evidenţiere şi categorisire a victimelor în grupe omogene în funcţie de
gravitatea şi caracterul leziunilor; de gradul de urgenţă în acordarea asistenţei
medicale; succesiunea, modul şi destinaţia evacuării; de pericolul pentru sănătatea
persoanelor din jur; de capacitatea şi resursele medico-sanitare disponibile, precum
şi de circumstanţele specifice impuse de impact.
Scopul de bază al triajului medical este asigurarea acordării în termene optime a
unui volum maximal posibil de asistenţă medicală unui număr maximal de victime
ale dezastrului.
Pentru a atinge scopul scontat triajul trebuie să fie un proces continuu, succesiv,
concret şi efectuat concomitent cu acordarea asistenţei medicale şi evacuarea.
Continuitatea triajului constă în efectuarea acestuia la toate etapele de acordare a
asistenţei medicale prin care trece victima - începînd cu focarul dezastrului şi
terminând cu instituţia medicosanitară în care se finalizează tratamentul.
Succesivitatea triajului constă în faptul că la fiecare etapă de asistenţă medicală
acesta reprezintă o continuare şi se efectuează, ţinând cont de deciziile de triaj
luate la etapele anterioare.
Caracterul concret al triajului constă în luarea deciziei de triaj individual pentru
fiecare victimă şi în funcţie de circumstanţele concrete ale situaţiei medico-
sanitare.
Continuitatea, succesivitatea şi caracterul concret al triajului în mare măsură se
asigură prin înregistrarea datelor ce ţin de deciziile de triaj şi măsurile întreprinse
pe parcursul deplasării victimei din zona unde a suportat leziunea pînă în instituţia
în care urmează a fi finalizat tratamentul întrun document special de evidenţă - Fişa
medicală de triaj.
În funcţie de locul (etapa) unde se efectuează triajul, acesta se divizează în triaj
prespitalicesc şi triaj spitalicesc (intraspitalicesc).
Triajul prespitalicesc se efectuează în zona (parţial în focarul) dezastrului şi pe
parcursul căilor de evacuare pînă la instituţia medico-sanitară, avînd ca scop de
bază aprecierea gradului de prio- ritate şi volumului asistenţei medicale de urgenţă,
care ar asigura menţinerea funcţiilor vitale ale organismului, precum şi evacuarea
victimelor în termene optime şi conform destinaţiei.
Triajul spitalicesc (intraspitalicesc) se efectuează în cadrul instituţiei medico-
sanitare în care sunt evacuate victimele dezastrului cu scopul determinării
oportunităţii tratamentului în instituţia respectivă, iar în cazul deciziei pozitive - cu
scopul stabilirii ordinii, gradului de urgenţă şi subdiviziunii instituţiei unde va fi
administrat tratamentul.

GRUPELE DE TRIAJ
307
În funcţie de gravitatea şi caracterul leziunilor, precum şi de gradul de urgenţă în
acordarea
asistenţei medicale şi evacuării, se stabilesc 5 grupe de triaj în care se
repartizează victimele dezastrului. Fiecărei grupe de triaj i se atribuie un cod color,
şi anume: roşu, galben, verde, sur şi negru.

GRUPA DE CODUL CATEGORIA DE VICTIME

TRIAJ CULORILOR
I Victime cu leziuni, afecţiuni, intoxicaţii sau
URGENŢĂ contaminări grave şi foarte grave, cu compromiterea
ABSOLUTĂ ROȘU funcţiilor vitale, care necesită măsuri de stabilizare
imediată a căilor respiratorii, a respiraţiei şi
hemodinamicii, cît şi evacuarea prioritară (în primul
rînd) în condiţii de transport medical asistat. Pînă la
stabilizarea funcţiilor vitale sunt netransportabile.
308
 II Victime cu leziuni, afecţiuni, intoxicaţii sau
URGENŢĂ contaminări grave sau de gravitate medie, cu funcţii
RELATIVĂ GALBEN vitale păstrate, însă cu riscul dezvoltării în timpul
apropriat a unor complicaţii periculoase pentru viaţă.
Necesită asistenţă medicală urgentă, dar nu imediată. În
unele cazuri asistenţa medicală poate fi amînată pînă la
etapa următoare. Evacuarea se efectuează în rîndul II cu
transport sanitar asistat.
III Victime cu leziuni, afecţiuni, intoxicaţii sau
URGENŢĂ contaminări uşoare, care nu prezintă pericol pentru
MINORĂ VERDE sănătate, pot fi tratate mai tîrziu, de regulă, în condiţii
de ambulatoriu. Pot fi evacuate cu transport
nespecializat sau de sine stătător.

IV Victime în stare agonală, cu leziuni, afecţiuni

MURIBUNZI intoxicaţii sau contaminări deosebit de grave,
SUR (GRI) incompatibile cu funcţiile vitale ale organismului. Nu
pot fi salvate în circumstanţele specifice de timp şi loc,
iar menţinerea lor în viaţă va consuma mult timp şi
resurse medicale. Necesită doar terapie simptomatică şi
de alinare a suferinţelor. Evacuarea se efectuează în
rîndul doi sau, dacă permite situaţia, în primul rînd cu
transport sanitar asistat.
V Victimele care au decedat (respiraţia şi pulsul lipsesc,
DECEDAŢI NEGRU reflexele cornean şi fotomotor sunt absente, midriază
totală).

309
1. Categorisirea victimelor dezastrului este expusă în Anexa nr.1 la prezentul Ghid.
2. Copiii pînă la 15 ani şi femeile gravide se atribuie în mod automat la grupa de
triaj nr.1, marcată cu codul color Roşu.

MODUL DE EFECTUARE A TRIAJULUI MEDICAL

Triajul medical este un proces complicat, dificil, dar de care în acelaşi timp
depinde în cea mai mare măsură succesul în acordarea asistenţei medicale
victimelor unui incident soldat cu victime multiple sau dezastru.
Din aceste considerente, triajul medical trebuie încredinţat persoanelor cu
experienţă, care au o bună instruire şi pregătire în problemele acordării asistenţei
medicale de urgenţă în situaţii de criză şi posedă capacităţi de a se orienta şi a
acţiona sigur în circumstanţe complicate.
Avînd la bază aceleaşi principii generale, modul de efectuare a triajului are mai
multe particularităţi, în dependenţă de locul (etapa) în care acesta se aplică.

TRIAJUL MEDICAL LA ETAPA PRESPITALICEASCĂ

Scopul principal al triajului medical efectuat la etapa de prespital este asigurarea
asistenţei medicale urgente după priorităţi, cu evacuarea victimelor conform
destinaţiei.
Triajul la etapa dată se începe nemijlocit în zona focarului şi se efectuează de către
efectivul echipe- lor de salvatori şi pompieri şi al echipelor sanitare, care,
concomitent, acordă victimelor şi primul ajutor. Luînd în consideraţie condiţiile
complicate, adesea primejdioase, caracteristice pentru fo- carul impactului, aici se
aplică numai cele mai elementare măsuri de triaj, care, de regulă, constau în
depistarea în baza semnelor vădite (hemoragie abundentă, lipsa respiraţiei, lipsa
conştienţii etc.) a celor victime, care necesită asistenţă medicală de urgenţă şi
evacuarea primordială, precum şi celor care sunt în stare să se deplaseze de sine
stătător sau cu un minim ajutor. Prima grupă de victime se evacuează din focar în
mod urgent, a doua grupă este îndreptată spre punctele de con- centrare a lezaţilor
şi părăsesc zona impactului de sine stătător. Restul victimelor se evacuează din
focar în rândul doi.

TRIAJUL MEDICAL LA ETAPA SPITALICEASCĂ

Luînd în consideraţie faptul că spitalul este instituţia cu care se finalizează etapele
de asistenţă medicală şi evacuare a victimelor din zona dezastrului, triajul medical
la etapa dată urmează a fi efectuat cu o deosebită precauţie. Din aceste
considerente este extrem de importantă pregătirea instituţiei în termeni restrînşi şi
condiţii complicate pentru primirea unui număr mare de victime.
310
Cele mai importante măsuri ce urmează a fi întreprinse în acest scop sunt
următoarele: - organizarea dirijării şi coordonării;
- eliberarea căilor de acces către spital şi către subdiviziunile funcţionale ale
acestuia şi insta- larea indicatoarelor de direcţie;
- ajustarea subdiviziunilor spitalului în funcţie de eventuala patologie de bază şi
structura aşteptată a fluxului de victime;
- desfăşurarea postului şi a terenului de triaj, a terenului (încăperilor) pentru
acordarea asis- tenţei medicale victimelor cu leziuni uşoare şi celor care se află în
stare agonală şi, în funcţie de caz, a punctului de tratare sanitară şi a izolatoarelor
pentru bolnavii care prezintă pericol pentru sănătatea celor din jur;
- formarea şi instruirea echipelor de triaj şi a echipelor de brancardieri;
- alertarea şi chemarea la serviciu a personalului medical care la moment nu este în
spital;
- pregătirea pentru lucru în regim sporit a subdiviziunilor funcţionale, în primul
rînd a sălilor de operaţie, reanimare şi de pansament, lărgirea capacităţii de
spitalizare a spitalului, pregătirea pentru eliberare în secţii a rezervelor medico-
sanitare disponibile etc.
În funcţie de perspectiva tratamentului staţionar, fluxul de victime evacuate în
spital din zona dezastrului urmează a fi divizat în următoarele grupe:
- victimele care cu un înalt grad de probabilitate vor rămîne pentru continuarea
tratamentului în instituţia dată;
- victimele care necesită un tratament ce nu poate fi acordat în condiţiile instituţiei
date, în urma cărui fapt ele urmează a fi evacuate într-un spital specializat (de
regulă, o perioadă anumită de timp victimele din această categorie vor trebui totuşi
reţinute în instituţia dată în scopul pregătirii lor pentru evacuare);

FIŞA MEDICALĂ DE TRIAJ

Fişa medicală de triaj (în continuare Fişa medicală) reprezintă un document de
evidenţă medicală primară, utilizat în cazul incidentelor soldate cu victime
multiple sau al dezastrelor.
Fişa medicală este destinată pentru înregistrarea victimei, documentarea procesului
de triere şi a deciziei de triaj luate (concretizate) în zona (focarul) dezastrului, pe
căile de evacuare şi în instituţia medico-sanitară în care victima a fost evacuată.
Concomitent în Fişa medicală se înregistrează şi unii indici ai funcţiilor vitale, care
reflectă starea clinică a victimei (conştienţa, respiraţia, pulsul, tensiunea arterială),
precum şi volumul asistenţei medicale acordate în zona (focarul) dezastrului şi pe
parcursul evacuării.

311
Notificarea deciziei de triaj se efectuează prin intermediul fîşiilor color (parte
componentă a Fişei medicale), fiecăreia din care, în funcţie de gradul de urgenţă în
acordarea asistenţei medicale, îi corespunde o anumită grupă de triaj, şi anume:
Fîşia roşie - Urgenţă absolută;
Fîşia galbenă - Urgenţă relativă;
Fîşia verde - Urgenţă minoră;
Fîşia sură - Muribunzi;
Fîşia neagră - Decedaţi.
Fişa medicală permite efectuarea separată a triajului medical la etapa
prespitalicească şi la etapa spitalicească.
Fiecare Fişă medicală are numărul său de evidenţă, care este imprimat pe fişă, pe
fiecare fîşie color şi pe cotorul Fişei.

MODUL DE UTILIZARE
De regulă, Fişa medicală se completează iniţial de către personalul medical special
instruit, impli- cat în acordarea asistenţei medicale populaţiei în zona (focarul)
dezastrului, însă, în dependenţă de situaţie, fişa poate fi iniţial completată şi la alte
etape (pe parcursul evacuării de către persona- lul medical de însoţire, la punctul
medical avansat şi, după caz, în instituţia medico-sanitară).
Persoana care efectuează triajul examinează victima, apreciază starea clinică a
acesteia şi ia decizia de triaj. În caz de necesitate, concomitent cu triajul se acordă
şi asistenţa medicală de urgenţă.

312
313
314
ASPECTELE ETICE ALE TRIAJULUI MEDICAL ÎN DEZASTRE
Triajul medical în condiţiile incidentelor soldate cu victime multiple sau ale
dezastrelor este un proces complex, complicat şi impus de circumstanţele situaţiei
excepţionale, iar persoanele care îl aplică, pe lângă problemele de ordin
organizatoric şi clinic, au de înfruntat o problemă nu mai puţin importantă - cea a
eticii profesionale.
Necesitatea de a reduce, uneori pînă la minimum, volumul asistenţei medicale
acordate unor cate- gorii de persoane fără şanse de supravieţuire, deoarece
acţiunile de efectuare a acesteia vor consuma prea mult timp şi resurse medicale,
intră în contradicţie cu principiile profesionale de care se conduc lucrătorii
medicali în practica cotidiană, conform cărora asistenţa medicală se acordă în
volum maximal tuturor persoanelor care au nevoie de ea, indiferent de şansele de
supravieţuire, de timpul şi resursele ce urmează a fi investite pentru salvarea
bolnavului. Totodată, timpul şi mijloacele consumate pentru salvarea unei victime
grave sau extrem de grave pot fi în detrimentul altor victime cu şanse mai mari de
supravieţuire, a căror stare se poate agrava esenţial în urma neacordării asistenţei
medicale la timp. Prin urmare, responsabilitatea morală a persoanei care efectuează
triajul medical şi este obligată să decidă cui, cînd şi în ce volum urmează a fi
acordată asistenţa medicală este enormă.
Din aceste considerente, este extrem de important ca personalul medical eventual
implicat în mă- surile de acordare a asistenţei medicale în situaţii excepţionale, de
rînd cu o pregătire profesională respectivă, să fie ferm convins că acţionează corect
atît din punct de vedere profesional, cît şi etic.
În acest context acţiunile personalului medical în dezastre sunt justificate de
Declaraţia privind Etica Medicală în Dezastre (Anexa nr. 3 la Ghid), adoptată de
către a 46-a Adunare Generală a Aso- ciaţiei Medicale Mondiale la 1 septembrie
1994, la Stockholm (Suedia), ulterior revizuită de către a 58-a Adunare Generală a
Asociaţiei Medicale Mondiale la 14 octombrie 2006, la Pilanesberg (Africa de
Sud), care stabileşte expres un şir de noţiuni-cheie, care servesc în calitate de
repere în respectarea normelor etice de către personalul medical implicat în
efectuarea triajului medical în condiţiile unor incidente soldate cu victime multiple
sau dezastre. Principalele dintre acestea sunt următoarele:
“Triajul poate constitui o problemă de etică din cauza resurselor limitate de
tratament imediat dis- ponibile în raport cu numărul mare de persoane rănite, care
se află în diferite stări de sănătate.”

315
“Este etic pentru un medic să nu continue cu orice preţ tratarea persoanelor „peste
limitele asistenţei medicale de urgenţă”, irosind astfel resursele necesare pentru
altcineva. Decizia de nu a trata o persoană lezată ţinînd cont de priorităţile dictate
de situaţia de dezastru nu poate fi considerată drept un eşec în asistenţa unei
persoane aflate în pericol de moarte. Ea este justificată atunci cînd se urmăreşte
intenţia de a salva un număr maxim de persoane. Cu toate acestea, medicul trebuie
să manifeste faţă de astfel de pacienţi compasiune şi respect pentru demnitatea lor,
separîndu-i, spre exemplu, de alţii şi administrîndule preparate antalgice şi sedative
adecvate.”
“Medicul trebuie să acţioneze în funcţie de nevoile pacienţilor şi de resursele
disponibile. El/ea trebuie să încerce să stabilească o aşa ordine de priorităţi în
tratament care va salva cel mai mare număr de vieţi omeneşti şi va reduce
morbiditatea la un nivel minim. ”
“În selectarea pacienţilor care pot fi salvaţi, medicul trebuie să ia în considerare
doar starea lor de urgenţă şi trebuie să excludă orice alte consideraţii bazate pe
criterii non-medicale.”

316