1 .

BALANTA HIDROELECTROLITICA
Este alcatuita din 2 compartimente : hidric si electrolitic,ele nu pot fi separate pentru ca apa
urmeaza sarea
Osmolaritatea normala=300mOsm/l

2. COMPARTIMENTUL HIDRIC

Este format din apa care reprezinta 60% din greutatea corpului (40%=lichid intracelular +
20%=lichid extracelular din care avem:15% lichid interstitial +5 % lichid intravascular+ 1%lichid
transcelular,de exemplu LCR,lichid sinovial,pericardic si globi oculari,si poate↑in ascita+pleurizii)
↑la nou nascuti+copii si ↓ cu inaintarea in varsta
Exista un echilibru intre aport si eliminare:
APORT=in 24h,avem:
 1000-1500ml din ingestia lichidiana
 700ml din alimente semilichide,de ex fructe TOTAL=2500ml/zi
 300ml din procesele metabolice cu eliminare de apa in conditii standard

ELIMINARE=in 24h,avem:
1000-1500ml prin urina
900ml prin perspiratie insensibila + respiratie TOTAL=2500ml/zi
100ml prin scaun in conditii standard

Necesarul minim de apa pentru a se elimina produsii de catabolism =500ml

La nivelul TCD se vehiculeaza zilnic aproximativ 8/9l de apa,din care 1%/2% se elimina, iar
restul se reabsoarbe

 SUC INTESTINAL=2/3L (lichid izoton)

 SUCUL GASTRIC=2500ml (lichid izoton),este bogat in H,deci este acid,iar daca se pierde in
cantitati importante => TULBURARI ACIDO-BAZICE + ALCALOZA METABOLICA
 SALIVA=1500ml (lichid hipoton)
 SUC PANCREATIC=700/800ml (lichid hiperton)
 BILA=500ml (lichid hiperton)

Dpctdv patologic prin varsaturi + diaree timp de 1-2 zile => deshidratari + se pot pierde
aprox.2500ml/zi dintre aceste lichide ,astfel ca obligatoriu se administreaza lichide pe care i.v

3. COMPARTIMENTUL ELECTROLITIC

Osmolaritatea sangelui=290-310 mOsm/l

Electrolitii majori ai LEC (lichid extracelular)

1
  Na= cel mai important cation extracelular, cu valoarea de 135-145 mEq/l
 Cl=anion cu valoarea de 95-105 mEq/l
 Bicarbonatul

Electrolitii majori ai LIC (lichid intracelular)

 K= cel mai important cation intracelular, cu valoarea de 150mEq/l

 Mg=cu valoarea de 26mEq/l
 Ca
 Anioni organici=proteine

Pompa de Na/K= intervine in transferul transmembranar al electrolitilor si a apei de o parte

si de alta a membranei celulare prin intermediul a 2 presiuni: hidrostatica (data de C% electrolitilor
in circulatie ) + coloid-osmotica (data de C% proteinelor in circulatie).Acestea sunt presiunile de care
apa are nevoie pt a treece din VAS INTERSTITII. Asadar apa trece din compartimentul unde
osmolaritatea e mai mica in cel in care e mai mare.

4. REGLAREA COMPARTIMENTULUI HIDRIC

A.HORMONUL ANTIDIURETIC/VASOPRESINA/ADH-ul

 Este secretat de nucleii paraventricular si supraoptic

 Este depozitat la nivelul neurohipofizei
 Determina reasbsorbtia facultativa a apei la nivelul TCD
 Exista 2 mecanisme:

↓ vol.sangvin(hipovolemie) datorita unui traumatism => stimularea productiei de ADH datorita

unor receptori pentru volum din atriul drept ce sesizeaza ↓ volumului

↑ osmolaritatii => ↑ secretiei de ADH

B.SENZATIA DE SETE

 Este situata la nivelul receptorului V3

 Poate fi prin mecanism: OSMOTIC= aport ↑ de Na => ↑ osmolaritatii => sete

NEOSMOTIC=pierderi de sange/deshidratari => hipovolemie =>

hTA => stimularea baroreceptorilor => sete

5 .REGLAREA COMPARTIMENTULUI ELECTROLITIC

A.SISTEMUL RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERON

Cand are loc o crestere a concentratiei de Na,avem un deficit de aport de apa =>
hipovolemie => ↓fluxul sangvin => ↓filtrarea glomerulara => stimularea secretiei de renina ( o
enzima proteolitica sitnetizata la nivel renal) ce actioneaza asupra angiotensinogenului hepatic pe
care il transforma in angiotensina I fiind un decapeptid => care sub influenta enzimei de conversie a

2
angiotensinei => angiotensina II care este un octapeptid cu rol de vasoconstrictor puternic ce
favorizeaza productia de aldosteron de la nivelul CSR => reabsorbtia a 1% din Na la nivelul TCD +
reabsorbtia apei => refacerea volemiei

B.PEPTIDELE NATRIURETICE

 Actioneaza in conditii de hiperhidratare

 Sunt de 2 tipuri: atriale + cerebrale cu receptori mecanici
 Favorizeaza eliminarea Na prin cresterea suprafetei de filtrare glomerulara

TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC SUNT:

La nivelul compartimentului hidric avem DESHIDRATARI/HIPOVOLEMII + HIPERHIDRATARI

La nivelul compartimentului electrolitic avem CARACTER HIPERTON,cand osmolaritatea

>310mOsm/l + CARACTER IZOTON cand osmolaritatea este la fe,dar cu hiperdeshidratare +
CARACTER HIPOTON cand osmolaritatea este <290mOsm/l

3
 6.DEHIDRATAREA HIPERTONA 7.DEHIDRATAREA 8.DEHIDRATAREA HIPOTONA
IZOTONA
↓volumul lichidian + ↑ osmolaritatea Avem o pierdere de apa si ↓volumul lichidian +
de electroliti in mod egal => ↓osmolaritatea
↓ volumul => senzatia de
sete
Pierdere mai mare de apa decat de electroliti Apa nu trece din vase in Pierdere mai mare de electroliti
celule / invers pentru ca decat de apa
osmolaritatea este aceeasi
Prin mecanism osmotic se declanseaza senzatia de sete + Apare tendinta la soc Apare hiperhidratarea celulei => nu
secretia de ADH => deshidratarea celulei hipovolemic + ↓ DC + apare setea
tahicardie + hipotensiune
+ piele si mucoase uscate
Avem 2 mecanisme: Avem 3 mecanisme: Avem 4 mecanisme:
A.DEFICIT DE APORT la:  Pierderi de sange  Hipoaldosteronism
 Pacientii comatosi=nu pot ingera,dar le pierd prin primar/boala Addison =>nu
prin transpiratie+respiratie+diureza, astfel ca hemoragii(traumati se mai reabsoarbe Na +
trebuie sa fie calculate perderile + sa fie sme) + plasmoragii apa
administrate lichide hipotone (arsuri)  Utilizarea excesiva de
 Pacientii cu stenoze la nivelul  Diaree + varsaturi diuretice => pierderi
esofagului/faringelui  Acumulare excesive de Na
 Pacientii cu tetanos/trimus(inclestarea muschilor importanta de  Nefrita / pielonefrita ce
maseteri) + rabie(apare hidrofobia,adica fobia de lichide in diferite pierde sare
apa) cavitati  Existenta de obstacole la
B.PIERDERI DE LICHIDE HIPOTONE: nivelul cailor urinare=daca
DZ decompensat=in mod normal,transportul deasupra obstacolului se
transmembranar al glucoze(C6H12O6) este de 350 acumuleaza urina
mg/min in conditiile unei glicemii de maxim 180mg%. In concentrata,prin
acest caz este depasita capacitatea de transport a indepartarea obstacolului
glucozei in TCP =>glucoza in urina finala declansand un se produce diureza si poate
mecanism osmotic => poliurie => deshidratare duce la o deshidratare
DI nefrogen/central= nu are loc absorbtia facultativa a hipotona (rar)
apei la nivelul TCD => deschidratare hipertona
Sudoarea=care in ciuda gustului sarat este un lichid
hipoton comparativ cu plasma

4
 9.HIPERHIDRATAREA HIPERTONA 10.HIPERHIDRATAREA IZOTONA 11.HIPERHIDRATAREA
HIPOTONA
↑ osmolaritatea + ↑ compartimentul ↑ volumul lichidian,dar osmolaritatea Volum ↑, iar osmolaritatea ↓
hidric ramane la valori normale=> nu exista => apa intra in celula =>
motive ca apa sa treaca de-o parte si de alta hiperhidratare celulara (pot sa
a membranei apara semne de edem celular,
cerebral)
Este declansata senzatia de sete din 2 Apare transferul apei din VAS Nu apare setea
motive: INTERSTITIU, datorita unui dezechilibru
 Osmolaritatea crescuta intre presiunea coloid osmotica +
 Deshidratarea celulara datorita hidrostatica la capatul arteriolar si venular
migrarii apei
P.HIDROSTATICA=40-45mmHg
P.C-O=25-30mmHg => EDEME

Avem 5 mecanisme: Clasificare: Avem 3 mecanisme:

 Hiperaldosteronism primar/boala  EDEME LOCALIZATE= in inflamatii + Secretie ↑ de ADH= din cauza:
Cohn alergii + tumori.Nu determina Unei tumori la nivelul
 Hiperaldsteronism tulburari hidro electrolitice hipotalamusului
secundar=activarea SRAA  E.REGIONALE= obstructia unui vas Unui cancer cu celule
 Tratament prelungit + nejustificat => tromboza venoasa + adenopatie secretoare de substante ADH-
cu prednison(corticoizi)  E.GENERALIZATE = bilaterale ce se like
 Perfuzii nejustificate in cantitati impart in: Pacient cu DI la care se
mari cu lichide hipertone  PRIN CARENTA PROTEICA= ↓ administreaza o doza gresita
 Naufragiatii=beau apa sarata presiunea c-o => edeme de ADH => reabsorbtie ↑ de
albe+moi+pufoase+lasa semnul apa
godeului).Le intanim in: Aport crescut de lichide
1. Boli hepatice=nu se mai sintetizeaza hipotone ( berea) in cazul in
proteine =>↓ presiunea c-o care exista eliminare reduse
2. Boli renale= sindromul nefrotic din cauza unor proteine
unde se pierd proteine selectiv cu
greutatea de 75.000 de daltoni si
neselectiv de 150.000
3. Aport deficitar de proteine =>
hipoproteinemie =>↓ presiunea c-o =>
dezechilibru intre cele 2 presiun => apa iese
din vas si intra in interstitiu => hipovolemie
=> hipoperfuzie renala => activarea SRAA =>
reabsorbtia crescuta de Na + apa => ↑
presiunii hidrostatice => ↑ diferenta
dintre p.hidrostat. si p.c-o => se creeaza un
cerc vicios ce favorizeaza iesirea apei din
vas in interstitiu=> trebuie adminsitrate
albumine pentru a reface echilibrul dintre
cele 2 presiuni

 CARDIAC=exista o insuficienta
cardiaca => ↓ forta de contractie a
inimii => fractie de ejectie mica
=>↓ fluxul circulant efectiv =>

5
 hipoperfuzie renala => activarea
SRAA => reabsorbtia crescuta de Na
+ apa => ↑ presiunii hidrostatice =>
↑ diferenta dintre p.hidrostat. si
p.c-o => apa trece in interstitiu
Retrograd,in timp se poate ajunge la
o INSUFICIENTA CARDIACA
DREAPTA cu staza jugulara+
hepatica => afectarea hepatica cu
↓productiei de albumine
Se administreaza
cardiotonice,inhibitoare de enzima
de conversie pentru a scadea
productia de angiotensina si dupa
aceea de aldosteron

12.ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC.GENERALITATI

pH=Inseamna logaritmul cu semn schimbat al concentratiilor ionilor de H

 este cuprins intre 7,35-7,43.

 Tulburarile acido bazice apar la <7,35 => ACIDOZA + la >7,43 => ALCALOZA

Parametrii necesari pt mentinerea in limite normale a pHului:

a. [H+] – conc ionilor de H = 38-42 nanoEq/L

> 42 nEq/L => acidemie => scade pH

< 38 nEq/L => alcalemie => creste pH

b. pCO2 – presiunea partiala a CO2= 40 mmHg +- 4

c. [HCO3] – conc bicarbonatului=22-27 mEq/L

Homeostazia echilibrului acido-bazic = mentinerea pHului in limite normale pt buna

desfasurare a diferitelor procese fiziologice din organism.

Modificarea pH in conditii normale:

 Sistemele tampon sunt primele care intra in actiune cand exista o oferta crescuta de ioni de
H+ sau cand bicarbonatul este scazut
 In organism se desfasoara o serie de procese metabolice ce duc la formarea de H2O si CO2,
in general metabolizarea este completa cand sunt folosite substraturi reprezentate de
hidrati de carbon

6
  CO2 rezultat este hidratat sub actiunea anhidrazei carbonice => se form H2CO3 (acid
carbonic) care e volatil, instabil si se disociaza de ioni de H+ si HCO3
 Daca se produce o oxidare incompleta a hidratilor de carbon si a lipidelor => formarea unor
acizi nevolatili, dar in cant foarte mici si care vor fi neutralizati rapid datorita sistemelor
tampon

Modificarile patologice ale pH-ului

 Cand metabolizarea unor substraturi (lipide => acid betahidroxibutiric => acid lactic) este
incompleta + se produc in cantitati mari acizi nevolatili
 Modificarile apar datorita unor situatii patologice, de ex pacient cu deficit important de
insulina(DZ) =>
a. stimularea activitatii lipazei hormon-sensibile => hidroliza trigliceridelor din tes
adipos => corpi cetonici din AG liberi
b. glucoza nu mai este introdusa coresp in celula => neoglucogeneza => AGL si corpi
cetonici => formarea in exces de AG nevolatili ce nu pot fi neutralizati

13. MECANISMELE DE REGLARE ALE pH-ULUI

Sistemele tampon = primele mecanisme care se opun modificarii pH-ului,prin intermediul

unei reactii chimice

Reprezinta mecanisme temporare in restaurarea pHului extracelular si sunt acizi slabi cu

anionii sai care functioneaza ca acceptori de H+

Ele pot sa mentina pH-ul numai daca agresiunea nu este puternica sau nu actioneaza un timp
indelungat , in caz contrar vor interveni mecanismele compensatorii

Principalele sisteme tampon:

 fosfat monobazic/fosfat dibazic

 bicarbonat/acid carbonic - extracelular
 H+ hemoglobina/hemoglobina – Hb redusa/Hb - intracelular
 H+ proteina/proteina – P bazica/P

14. MECANISME COMPENSATORII IN TIMPUL DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

1. PLAMANII (FR=16-18 resp/min)

Presiunea partiala trebuie mentinuta in jur de 40 mmHg + se realizeaza prin ventilatie

Daca plamanii

 hiperventileaza pCO2 ↓ => ↑ pH

 hipoventileaza pCO2 ↑=> ↓Ph

2. RINICHII ( HCO3 =22-27 mEq/L )

7
  HCO3 este filtrat glomerular la nivelul TCP iar impreuna cu ionii de H sub influenta
anhidrazei carbonice => acid carbonic care va disocia in CO2 + apa
 CO2 difuzeaza din lumenul TCP in citoplasma celulelor tisulare unde impreuna cu
apa => acid carbonic care disociaza in HCO3 + H
 HCO3 este transferat in plasma,iar H inapoi in lumen

Prin acest mecanism se reabsoarbe 90% HCO3 in TCP , iar restul de 10% in TCD in aceeasi
maniera

Mai intervin in mentinerea echilibrului acido bazic prin ACIDITATE TITRABILA=adica pentru
fiecare kg se elimina 1 mEq de H + se reabsoarbe 1mEq de HCO3

8
 15.ACIDOZA METABOLICA 16.ACIDOZA RESPIATORIE
Ph<7,35 + HCO3 <22mEq/l Ph <7,35 + pCO2 ↑ 44mmHg
Mecanism compensator= ↓pCO2 prin Mecanism compensator= intensificarea reabsorbtiei renale a
HIPERVENTILATIE HCO3 si este favorizata eliminarea ionilor de H sub forma de
aciditate titrabila
Cauze: Cauze:
Productie endogena de acizi nevolatili=  Afectiuni la nivelul SNC=ACV/coma,unde este cuprins
 1.DZ=in lipsa insulinei se elibereaza AG liberi ce si centrul respirator + avem o frecventa ↓ + o
sunt metabolizati pentru obtinerea de energie => amplitudine ↓ a miscarilor respiratorii
AG nevolatili neutralizati de HCO3 o Medicamentele ce inhiba centrul respirator
 2.INANITIE=principalele substraturi folosite sunt BZD+BARBIT,anestezice
pentru furnizarea energiei sunt  Tumori=abdominale+toracale+pulmonare
proteinele+lipidele => exces de corpi cetonici  Afectiuni cardiace=sunt dreapta-stanga
Aport exogen de acizi nevolatili=  Afectiuni pulmonare=pleurizii + BPOC + emfizem
 Intoxicatii cu alcool metilic (=> acid formic) +  Afectiuni la niv cutiei
etilenglicol (acid oxalic) toracice=cifoscolioza+traumatisme si fracturi costale
Pierderi de HCO3  Afectiuni ale muschilor respiratori=myastenia gravis
 Pe cale digestiva=diaree,prin care se pierd suc
intestinal + pancreatic
 Pe cale renala=exista tulburari
functionale(acidoza tubulara proximala+distala)
17.ALCALOZA METABOLICA 18.ALCALOZA RESPIRATORIE
Ph>7,43 + HCO3 >27mEq/l Ph>7,43 + pCO2↓36mmHg
Mecanism compensator= ↑ pCO2 prin HIPOVENTILATIE Mecanism compensator= ↓HCO3 prin diminuarea
reabsorbtiei la nivelul TCP + TCD
Cauze: Cauze:
Aport crescut de HCO3  Efort fizic intens => hiperventilatie
 Exista pacient cu hiperpotasamie= caruia i se  Afectiuni neurologice cu stimularea centrala a
admin. HCO3 ce va alcaliniza mediul intern,astfel respiratiei=meningite + encefalite
ca H va iesi din celula la schimb cu K ,iar daca se  Expunere la stres/emotii puternice prelungite +
adminsitreaza o cantitatea prea mare => alcaloza durere,avand ca tratamanet respiratia in punga
metabolica  Hipocalcemie + hipofosfatemie+ crize de tetanie
 Pacienti autodidacti = care ingera HCO3 pentru
alcalinizarea artificiala a mediului si se poate
declansa un mecanism de rebound
(intensificarea secretiei gastrice),iar dupa ce
dispare efectul,durerea reapare
 Prin ingestia de Na =in diverse combinatii
exagerate
Pierderi exagerate de ioni de H
 Varsaturi repetate=se pierd cantitati importante
de H
 Pacient care are nevoie de o sonda de aspiratie
nazo gastrica(in pancreatita acuta) => continutul
gastric este aspirat continuu

9
19.HOMEOSTAZIA POTASIULUI

 Principalul cation intracelular

 Concentratie intracelulara=150 mEq/l + extracelulara=3,5-5,5 mEq/l
 Mentinerea valorilor este necesara pentru mentinerea potentialelor de repaus la nivelul
celulei + pentru desfasurarea in bune conditii a unei serii de procese enzimatice
 Reglarea merabolismului K= mentinerea unei balante externe( echilibru aport-eliminare)
+ interne ( miscari transmembranare

BALANTA EXTERNA:
APORT=aproximativ 100mEq/l/24h in rosii+banane+caise
Nu se consuma in afectiuni renale
ELIMINARE=90% pe cale renala + 10% digestiva,cutanata(important in afectiuni
renale)
PARCURS/ETAPE= 1.se filtreaza glomerular + se reabsoarbe in TCP (50-60%) prin
ATP-aza Na dependenta >>> 2.se reabsoarbe pana la 40% din K la nivelul ramurii
ascendente a ansei Henle (ATP-aza Na,K,Cl)>>>3.restul de 10% se reabsoarbe la nivelul
TCD prin ATP-aza K/H

Aceste procese sunt influentate de aportul de K din dieta,iar

daca aportul este ↓ se produce doar filtrarea + reabsorbtia / este ↑ se produc toate cele 3
procese

 Aldosteronul este responsabil de eliminare K + reabsorbtia Na

 Cantitatea de K ce se elimina prin secretie depinde de :
 Oferta de K de la nivelul celulelor tubulare renale
 Fluxul sangvin renal
 Efectul aldosteronului

BALANTA INTERNA= miscarea transmb a ionilor de K

Mecanisme

 Pompa de Na K in conditii normale

 Acidoza metabolica (datorita formarii de corpi cetonici din DZ).Ph ↓ deoarece exista o
oferta crescuta de H si avem acidoza in sange,Exista o tentativa de echilibrare a situatiei,
o parte din H intra in celula pentru a tempera modificarea de pH => se perturba
electroneutralitatea => din celula ies ionii de K pentru a pastra electroneutralitatea =>
HIPERPOTASEMIE
 Alcaloza=ph ↑, iar ionii de H vor iesi din celula =>perturba electroneutraltiatea ,iar ionii de K
intra in celula => HIPOTASEMIE
 Stimularea adrenergica= alfa (stimularea iesii K din celula) + beta ( stimulara intrarii K in
celula)
 Beta blocantele folosite in exces tin potasiul inafara celulei (blocheaza intrarea K)
 Insulina = favorizeaza intrarea K in celula

10
20.MECANISMELE HIPOKALIEMIEI/HIPOTASEMIEI

1.TULBURAREA BALANTEI EXTERNE

A.Prin aport deficitar rar, dar poate aparea la comatosi / alcoolici

B.Prin pierderi exagerate de K:

Pe cale renala=

 Hiperaldosteronism primar (Cohn) sau secundar(hipoproteinemie)

datorita activarii SRAA
 Administrarea diureticelor, mai ales de ansa (furosemid) =>
hipovolemie =>activarea SRAA => risc de hipopotasemie

Pe cale digestiva=

 Varsaturi ( sucul gastric bogat in H) =>alcaloza metabolica ce determina

iesirea H din celula + intrarea K in celula => hipotasemie + SONDA DE
ASIPRATIE NAZO GASTRICA
 Scaune diareice ( sucul intestinal ce se pierde e bogat in K)
 Intoxicatia cu bariu=administrarea bariului influenteaza absorbtia K pe
cale digestiva
 Tratament cu vitamina B12 si/sau acid folic, deoarece stimuleaza
eritropoieza si se consuma K intracelular

2.TULBURAREA BALANTEI INTERNE

o Alcaloza= ph ↑ =>H iese din celula , K intra => hipopotasemie

o Administrarea de insulina
o Stimularea beta adrenergica

CONSECINTE=

 Neuromusculare=astenie+crampe+paralizie periodica hipokalemica

 Cardiovasculare= T aplatizate + apar unde U + P proeminente + PR mai lungi

TRATAMENT

La un pacient cu hipoK, administram K pe cale orala( KCl,daca exista toleranta digestiva buna)

i.v(cu precautie,deoarece e risc de flebita)

nu mai mult de 10 mEq/l, cu ASTRUP din ora in ora + nu

se da suflat/ citrat de K=> anioni neabsotbablii => absorbtie lenta

11
21.MECANISMELE HIPERKALIEMIEI / HIPERPOTASEMIEI

1.TULBURAREA BALANTEI EXTERNE

 Pseudohiperpotasemie,atunci cand se recolteaza sange + se intarzie procesarea lui =>

hemoliza => ↑ concentratiei de K
 Prin aport excesiv=adm. i.v penicilinei G potasice
 Distructii celulare/ tisulare masive => eliberarea de K in sange
 Terapia unor tumori cu medicamente care distrug celulele tumorale
 Eliminare deficitara de K:
 Hipoaldosteronism/Addison
 Hiporeninemie
 Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie
 Utilizarea exagerata+nejustificata a antialdosteronicelor
 IRA=nu se elimina K
 IRC= cand RFG <20ml/min + exista si o eliminare digestiva care se intensifica atunci
cand eliminarea renala scade

2.TULBURAREA BALANTEI INTERNE

 Acidoza=pH↓ => H ↑ => intra in celula =>K iese din celula

 Absenta insulinei
 Stimularea alfa adrenergica
 Adminsitrarea beta blocantelor

CONSECINTE

Cardiovasculare= U inalte + semetrice +P aplatizate + QRS largit => aritmii/ asistole

TRATAMENT

Avem un pacient cu hiperpotasemie din cauzxa unei IRC,la care administram:

 Insulina => K intra in celula

 HCO3 (100ml) => K intra in celula
 Ca=ce antagonizeaza actiunea hiperK asupra celulelor cardiace => impiedica eventualele
efecte letale asupra miocitelor(aprox 60 min)
 In IRA se administreaza rasini schimbatoare de ioni => favorizeaza eliminarea digestiva a K

22.HOMEOSTAZIA CALCIULUI

Roluri: in activitatea cardiovasculara + neuromusculara + in coagulare + hemostaza

V.N=8,5-10mg% / 2,1-2,6 mEq/l

Se raspandeste : 50% sub forma ionizata + 40% legat de proteine + 10% combinatii : bicarbonat,
citrat, fosfat, lactat, sulfat

12
Aport=800mg /24h, din care 20 % se absoarbe la nivel intestinal

Mecanisme de reglare:

 PTH= intervine in cateva minute in reglarea metabolismului Ca + favorizeaza mobilizarea Ca

din oase + implicat in reabsorbtia Ca la nivelul ansei ascendente Henle + favorizeaza
hidroxilarea in pozitia 1 a 25 hidroxicalciferol care favorizeaza direct absorbtia digestiva
 CALCITONINA= are efect opus fata de PTH ( favorizeaza depunerea + fixarea Ca in oase) +
efect similar cu PTH ( favorizeaza reabsorbtia Ca la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle
 CALCITRIOL/ 1,25-DIHIDROXICOLECALCIFEROL/ VITAMINA D= activata + hidroxilata sub
actiunea razelor UV – prima data la niv ficatului => 25hidroxicolecalciferol => apoi in rinichi e
hidroxilata in poz 1 => 1,25dihidroxicalciferol/calcitriol

23.MECANISMELE HIPOCALCEMIEI

Aportul deficitar = nu e cea mai importanta cauza

Deficitul de PTH/ hipoparatiroidism = cauza principala ce se instaleaza datorita:

 Extirparii chirurgicale a paratiroidelor + tiroidelor

 Actiunea radiatiilor
 Tumori la nivelul paratiroidelor
 Hipomagneziemie
 Instalarea unei rezistente a osului/ ramurii ascendete

Deficitul apare si prin administrarea diureticelor de ansa

Deficit de vit. D ce se instaleaza datorita: neexpunerii la razele solare + afectiuni hepatice severe

Afectiuni renale= daca e severa => reabsorbtia la nivelul ansei lui Henle e deficitara

Hiperfosfatemie= fosfor in exces formeaza combinatii cu Ca

24.MECANISMELE HIPERCALCEMIEI

Hiperparatiroidism =cea mai frecventa cauza + cand avem o stimulare a glandelor paratiroide,de ex
adenom secretor/ hiperplazie

Afectiuni maligne=

 Cancere ce dau metastaze osoase + duc la distrugerea osului cu eliberare de Ca

 Cancer pulmonar cu celule mici ,unde celulele tumorale produc substante cu efect PTH-like

Intoxicatia voluntara cu vit D

Tratament cu saruri de Litiu= sindrom maniaco depresiv

13
25.CONSECINTELE HIPOCALCEMIEI + HIPERCALCEMIEI

HIPOCALCEMIE HIPERCALCEMIE
Afectiuni neuromusculare= Manifestari neuromusculare= apatie + depresie+
agitatie+stupoare+Chvostek + Trousseau mialgii+ tristete
Modificari cardiovasculare=↓contractilitatea Manifestari cardiovasculare= ↑ forta de
+Vasodilatatie cu HTA usoara + tulburari de contractie + ↑ rezistenta periferica totala + HTA
coagulare
FR ↑

26.HOMEOSTAZIA FOSFORULUI

V.N= 2,5 – 4,5mg% / 1,1 -2 mEq/l

Se gaseste in organism atat in forma anorganica, cat si in forma organica

- organica: hidroxiapatita in dinti

- anorganica: G6PD, ADP, ATP, fosfolipide, fosfoproteine

Se raspandeste 85% liber + 15 % legat de proteine

Aport=800-850 mg /24h din care 60% se reabsoarbe in jejun + 300mg se elimina digestiv

Hormonii care regleaza concentratia= nu exista un hormon care sa intervina rapid + brutal

 CALCITRIOLUL= intervine in absorbtia digestiva cand ↓ C% sangvina

 PTH=reduce procentul de fosfor care este reabsorbit in TCP ( fosforul se filtreaza
glomerular + se reabsoarbe la nivelul TCP 85 % )

27.MECANISMELE HIPOFOSFATEMIEI

Prin aport deficitar=rar,deoarece este raspandit in alimente ( la alcoolici)

Absorbtie deficitara in:

 Afectiuni la nivelul jejunului=rezectie+inflamatii+tumori

 Ingerarea sarurilor de aluminiu pentru neutralizarea ph ului,folosite ca si pansament gastric
 Sindrom de malabsorbtie

Pierderi exagerate

 Sindromul Fanconi= reabsorbtie deficitara a fosforului

 Hipersecretie de PTH

28.MECANISMELE HIPERFOSFATEMIEI

14
 In IRA= nu se filtreaza fosfor

In IRC= doar in stadiile avansate

Aport crescut de fosfor prin: suplimente orale / i.v+ clisme cu ajutorul unor substante bogate
in fosfor

Transfuzie de sange vechi

In caz de conflagratii= bombe cu fosfor alb

29.CONSECINTELE HIPOFOSFATEMIEI SI HIPERFOSFATEMIEI

HIPOFOSFATEMIA
Sunt afectate toate procesele ce necesita
substrat energetic
Sunt afectate hematiile + fosfolipaza
HIPERFOSFATEMIA
↓ C% de Ca din cauza ca se formeaza
combinatii fosfor-calciu,ce se vor depune in:
Ochi=>tulburari de vedere
Miocard=> tulb.de ritm/conducere
Plamani/vase

30.HOMEOSTAZIA MAGNEZIULUI

Roluri: desfasurarea reactiilor enzimatice din organism + rol de cofactor+ se gaseste in oase
,tesuturi,circulatie

V,N= 0,8-1,mEq/l

Raspandire= 55% din C% Mg sub forma ionizata + 30% legat de proteine + 15% formeaza
compusi

Hormonii careinfluenteaza concentratia= nu exista hormoni ce influenteaza rapid +

semnificativ Mg2+

 CALCITRIOLUL= favorizeaza absorbtia digestiva la nivelul jejunului

 PTH=favorizeaza reabsorbtia la nivelul ansei Henle

Exista un raport invers proportional intre aport si digestie,astfel cu cat aportul e mai mare cu
atat absorbtia e mai redusa

31.MECANISMELE HIPOMAGNEZEMIEI + HIPERMAGNEZEMIEI

HIPOMAGNEZEMIA HIPERMAGNEZEMIA
Aport deficitar =rar + apar la potatorii cronici Aportul exagerat nu duce la hipermag. Deoarece exista un
care nu mananca echilibru intre aport + eliminare
Eliminari crescute pe cale digestiva = diaree + Cand se administreaza magneziu ca si terapie=
varsaturi + sindrom de malabsorbtie

15
Eliminari crescute pe cale renala=administrarea
diureticelor de ansa + adm. de antibiotice cu
nefrotoxicitate (gentamicina) sau antifungice
(amfotericina)
 Sulfat de Mg/ sare amara= in caz de
preeclampsie/ eclampsie i.v cand viata fatului
este in pericol
 Pe vremuri se folosea pentru scaderea TA
deoarece face vasodilatatie rapid

32.CONSECINTELE HIPOMAGNEZEMIEI + HIPERMAGNEZEMIEI

HIPOMAGNEZEMIA HIPERMAGNEZEMIA
Afecteaza eliberarea de PTH la nivelul Efect curara-like la nivelul jonctiunii
paratiroidelor => hipocalcemie =>tetanie + neuromusculare ( tulburari de transmisie +
afectari neuromusculare conducere)
Vasodilatatie brutala => hipoTA
Tulburari de conducere => asistole

33.HEMOLIZA EXTRAVASCULARA

Hemoliza patologica ce duce la= ↑ bilirubinei + ↑urobilinogenului in urina, hipercolorarea

materiilor fecale + ↑ HDL datorita lizei hematiilor

Se desfasoara la nivelul macrofagelor sistemului reticuloendotelial care distruge eritrocitele

anormal in: splinei, ficatului, maduvei

Compensator apare reticulocitoza si hiperplazia medulara

Apare in anemii hemolitice precum:

 acantocitoza (exces de colesterol la niv mb)

 microsferocitoza ereditara
 deficit de G6P dehidrogenaza
 siclemia
 alfa talasemie +beta talasemia

ICTERUL= pigmentarea galbena a sclerelor si tegumentelor, determinata de acumularea de

bilirubina in tesuturi + mucoase in conditiile cresterii bilirubinei peste 2-2,5 mg% ( V.N bilirubina = 1-
1,1 mg predomina cea neconjugata)

16
 Normal, 250 mg/24h de eritrocite se hemolizeaza dupa 120 de zile (hematii imbatranite) =>
bilirubina neconjugata care este insolubila in apa fiind transportata cu ajutorul albuminelor la niv
hepatocitului in interiorul caruia se leaga de ligandina (proteina) => clearence al bilirubinei
neconjugate => bilirubina neconjugata va fi supusa glucuronoconjugarii sub actiunea UDP-
transferazei (glucuroniltransferaza)=> bilirubina conjugata ce este transportata in duoden prin
intermediul unor carrieri unde va fi transformata in UROBILINOGEN sub actiunea bacteriilor
intestinale.Urobilinogenul va fi reabsorbit prin intermediul ciclului hepatoenterohepatic => o parte
ce se va elimina prin urina ,iar o alta parte va ramane in intestin + sufera iar actiunea bacteriana =>
STERCOBILINOGEN

34.ICTER – PRODUCTIE CRESCUTA DE BILIRUBINA

A. ICTERUL HEMOLITIC

Apare datorita hiperproductiei de bilirubina neconjugata, secundar unei hemolize patologice

Poate fi localizata: intra/extravascular
Ficatul isi poate creste capacitatea de conjugare de x6 => daca exista o ↑ limitata a
hemolizei nu apar manifestari
Daca e depasita capacitatea de metabolizare a bilirubinei neconjugate datorita unei
hiperproductii => hiperbilirubinemie neconjugata (indirecta)
Bilirubina neconjugata e insolubila in apa si fixata de proteine => nu poate fi excretata prin
urina
La nivel hepatic daca ↑ bilirubina neconjugata => ↑ productia de bilirubina conjugata =>
hiperproductie intestinala de urobilinogen in urma excretiei de bilirubina conjugata + bila in intenstin
=> 2 consecinte: materii fecale hipercrome (↑productia stercobilinei) + urina hipercroma
(↑productia de urobilina)
Apare in: anemie hemolitica ( deficit de G6PD, de membrana, hemoliza mecanica) +
hematoame + sferocitoza ereditara + eritropoieza insuficienta (deficit de B12/B9 adica acidul folic
=>hemoliza intramedulara) + intoxicatii cu ciuperci

B. ICTERUL NUCLEAR

Apare la nou-nascuti datorita incompatibilitatii de Rh mama/fat

La hiperproductia de bilirubina se asociaza si un deficit de captare si conjugare hepatica
datorita imaturitatii functionale a ficatului
Copilul se naste cu hiperbilirubinemie normala marcata, care daca depaseste 20mg% =>
forteaza bariera hematoencefalica => depozitarea bilirubinei neconjugate la nivelul nucleilor bazali
=> encefalopatie +leziuni neurologice ireversibile
Terapia prin expunere la lumina albastra pt transformarea bilirubinei neconjugate in izomeri
hidrosolubili ce pot fi eliminati prin urina

17
35.SCADEREA PRELUARII HEAPTICE DE BILIRUBINA + A CONJUGARII

A. SCADEREA PRELUARII HEPATICE

SINDROMUL GILBERT=apare in jurul varstei de 20-30 de ani + ↑ Bilirubina neconjugata >

3mg% + este o afectiune benigna in care exista un deficit primar de captare a bilirubina neconjugate
printr-un deficit enzimatic de ligandine si activitata scazuta a glucuroniltransferazei + declansata de
consum de alcool, oboseala, stress, efort fizic, deshidratare

ADMINISTRAREA UNOR SUBSTANTE DE CONTRAST/MEDICAMENTE=ce contin anioni organici

(sulfonamide,de ex rifampicina) + pot determina un deficit dobandit de captare ce apare datorita
competitiei acestor compusi cu bilirubina pentru fixarea pe ligandine

B. ALTERAREA / SCADEREA CONJUGARII

SINDROMUL CRIGLER-NAJJAR= deficit genetic de glucuroniltransferaza

o tip I: lipseste glucuroniltransferaza, incompatibil cu viata
 hiperbilirubinemie importanta 20-40 mg% => trece de bariera
hematoencefalica + se depune la niv nucleilor bazali => leziuni nervoase +
deces
o tip II: deficit moderat de glucuroniltransferaza,
 hiperbilirubinemie moderata +debut in adolescenta + tinuta sub control
prin admin de fenobarbital
ICTERUL NEONATAL=datorat imaturitatii functionale a ficatului+ hiperproductiei de bilirubina
neconjugata prin hemoliza fiziologica + icter fiziologic tranzitoriu cu debut la 48h dupa nastere +
dispare in 7-10 zile

DEFICIT SECUNDAR DE GLUCURONILTRANSFERAZA=prin inhibitia enzimei secundar

administrarii de cloramfenicol / uneori alaptarii (contine uneori steroizi cu efect inhibitor asupra
glucuroniltransferazei

C. DEFICIT PRIMAR DE EXCRETIE

SINDROMUL DUBIN-JOHNSON SI ROTOR= deficit primar de excretie a bilirubinei conjugate ,
secundar mutatiei unei proteine canal de la nivelul canaliculilor biliari =>eliminarea deficitara a
bilirubinei conjugate la polul biliar

36.ICTER – OBSTRUCTII INTRA + EXTRAHEPATICE

1. OBSTRUCTIA INTRAHEPATICA/COLESTAZA INTRAHEPATICA

Cauze=lezarea hepatocitelor + ↓ capacitatea de excreti a bilirubinei conjugate in
canaliculele biliare (posibil asociat si un deficit moderat de captare + conjugare) + regurgitarea

18
bilirubinei conjugate in sangele capilarelor cu hiperbilirubinemie mixta,predominant conjugata
si bilirubinurie(urina galben-bruna) + ↓ variabila a cantitatii de bilirubina conjugata ce ajunge in
intestin => productia de urobilirubinogen va fi influentata => materiile fecale normal
colorate/decolorate + urobilinogenurie ↑, deoarece este alterat canalul extrahepatic si o cantitate
mare de urobilinurogen va ajunge din plasma in urina
Sunt crescute in plasma: enzimele sindromului de citoliza (transaminaze + LDH) + moderat
enzimele sindromului de colestaza ( gama GT+ FAL)

2. OBSTRUCTIA EXTRAHEPATICA /COLESTAZA EXTRAHEPATICA

Cauze= apare datorita impiedicarii curgerii bilei la nivelul cailor biliare in litiaza biliara +
carcinom de cap de pancreas + rar stricturi coledociene + carcinom de cai biliare => regurgitarea bilei
din canaliculele biliare in capilarele sinusoide cu hiperbilirubinemie predominanta conjugata si
bilirubinurie (urina de culoare galben inchis)
Cresterea colesterolului + sarurile biliare ce se depun la niv tegumentelor => prurit
↓ bilei in intestin cu : ↓productiei de urobilirubinogen ( materii fecale decolorate
+absenta urobilinuriei )
lipsa sarurilor biliare responsabile de: malabs de lipide cu
steatoree+ malabs de vitamine liposolubile (carenta de vit K)
Sunt crescute in plasma: enzimele de colestaza ( gama GT +FAL )+ moderat enzimele
sindromului de citoliza (LDH + ALT + AST)

37.MECANISMELE + CONSECINTELEE HIPERTENSIUNII PORTALE/HTP

Cresterea presiunii in spatiul port peste 10 mmHg

A. MECANISME
1. Aparitia nodulilor de regenerare =>  presiunea in capilarele sinusoide ale sistemului
port => se creeaza o diferenta mare intre teritoriul port + splahnic
2. Aparitia unui obstacol in circulatia porta =>  presiunii in acest teritoriu; in functie de
localizarea obstacolului HTP o poate fi:
 prehepatica (tromboza venei porte)
 presinusoidala (fibroza congenitala)
 sinusoidal si postsinusoidal (ciroza hepatica, tromboza venei hepatice)
B. CONSECINTE
1. Dezvoltarea circulatiei colaterale= se formeaza sunturi intre circulatia porta si splahnica
ce apar ca circulatie colaterala ce ocoleste ficatul + iar anastomozele provin din:
VENA GASTRICA SCURTA + PLEXUL SUBMUCOS ESOFAGIAN => dezvoltarea varicelor
esofagiene
VENA MEZENTERICA INFERIOARA + VENELE PLEXULUI RECTAL => aparitia hemoroizilor

19
 VENELE PERIOMBILICALE + VENA EPIGASTRICA + VENE MAMARE => aparitia circulatiei
periombilicale => capul de meduza

2. Splenomegalie= rezultatul congestiei cronice + fibrozei + siderozei splenice

Daca este masiva se asociaza cu hipersplenism definit prin sechestrarea +
distrugerea elementelor figurate sanguine => pancitopenie

3. Ascita (se poate suprainfecta => peritonita acuta) = acumulare masiva de lichid exudat
boga in albumine <3g/dl in cavitatea peritoneala
Cauze: dezechilibru intre p. C-O si p. hidrostatica (↓albuminemia <3g%
=>migrarea apei in interstitiu + activarea SRAA =>  reabsorbtiei de Na si apa + 
secretia de ADH => favorizeaza reabsorbtia de ADH + hiperproductie de limfa in sistemul
port + splenic + absorbtie ↓ a lichidului abdominal
38.ENCEFALOPATIA HEPATICA

Sindrom neuropsihic in care subst toxice produse in intestin scapa in circulatia sistemica si se
acumuleaza la niv SNC unde exercita efecte toxice si care este det de:
 alterari grave ale functiei hepatocitului
 prezenta sunturilor portocave in circulatia hepatica ,subst toxice ocolind ficatul si nu
mai sunt neutralizate
Toxinele implicate:
AMONIACUL=provine din intestin prin descompunerea ureei => nu mai este
metabolizat la nivel hepatic, deoarece este ocolit prin circulatia colaterala.Nici la nivelul
musculaturii,deoarece este atrofiata la cirotici si nici la nivelul rinichiului,deoarece procesul
de aminogeneza este ↓ + sarcina de detoxifiere revine SNC ,dar mecanismul de detoxifiere
duce la ↓ nivelului energetic in celulele nervoase
FALSI MEDIATORI= sunt rezultati in urma degradarii aminelor aromatice => alterarea
impulsului nervos
ALTE TOXICE=fenoli + GABA + BDZ endogene

In patogeneza contribuie si :
 Tulburari metabolice ce insotesc descompunere hepatica= hipoK, alcaloza
metabolica, azotemie, hipoglicemie
 Hiperpermeabilizarea barierei hematoencefalice =>↓rezistentei SNC la toxine
 Depletii eletrolitice=varsatiri + diaree
 Infectii respiratorii + urinare
 Administrarea de hepatotoxice=alcool +paracetamol
Manifestari clinice: COGNITIVE (inversarea ritmului somn-veghe +pierderea memoriei +
agitatie+ euforie + confuzie + apatie + coma) ,MOTORII (tremor+alterarea vorbirii+reducerea
coordonarii)

Tratament= se dau Aa (arginina, ornitina) care neutralizeaza aceste substante toxice

20
 39.SINDROMUL HEPATORENAL
90% din pacientii cu ciroza fac sdr.hepatorenal + este o forma severa de IRA care
apare brusc la pacientii cu ciroza hepatica decompensata + insuficienta hepatica severa +
HTP
Este o tulburare functionala caracterizata prin vasoconstrictie severa la nivelul
corticalei renale pe fond de rincihi normal =>↓perfuziei renale + ↓ratei de filtrare
glomerulare + ↑ reabsorbtiei de Na si apa
La baza tulburarii hemodinamice renale sta in primul rand activarea simpatica
intensa determinata de scaderea presiunii arteriale prin vasodilatatie sistemica (
medicamente proinflamatorii + endotoxine bacteriene ) si de scaderea volemiei
(datorata ascitei + edemelor)
Tratament = trebuie ↑ filtrarea glomerulara  se dau albumina, ADH
Exista 2 tipuri:
RAPID PROGRESIV= ↑rapida a cretininei peste 2,5mg/dl cu un prognostic
nefavorabil
SE ASOCIAZA CU ASCITA REFRACTARA= ↑ progresiva a retentei azotate +
poate evolua in timp spre tipul I

40.ALTERARILE MOTRICITATII DIGESTIVE-MASTICATIA

FIZIOLOGIC= dilacerarea alimentelor cu ajutorul dintilor, maxilarului, mandibulei,

musculaturii obrajilor si limbii + este procesul cu care se incepe digestia+ odata cu masticatia incepe
procesul de formare a bolului alimentar + forta de strivire de la nivelul molarilor = 100 km/cm2

PATOLOGIC=
 Edentatia => alimentare deficitara
 Paralizia nervilor cranieni: n 7/ facial= alim. se acumuleaza intre arcada dentara si obrazul
de partea afectata + n 5 / trigemen= sunt afectate miscarile de lateralitate ale mandibulei si
prognatia anterioara
 Nevralgia de trigemen= dureroasa afectand deglutitia
 AVC => hemipareza
 Luxatii +fracturi
 Boli infectioase: trismus din tetanos
 Boli psihice: isterie
 Inflamatii= artrita temporo-mandibulara dureroasa => afectarea mobilitatii

41.TULBURARILE DEGLUTITIEI

Deglutitia = pasajul alimentelor din cavitatea bucala in stomac

Este sub control dublu: nervos (n X) si umoral precum gastrina, secretina, colecistokinina
(contractia sfincterului esofagian superior), somatostatina, encefaline (relaxeaza sfincterul esofagian
inf/cardiei)

21
 Are 3 timpi: BUCAL = din cav bucala => faringe (voluntar) +FARINGIAN = trecerea prin faringe
(involuntar) ,aici este impiedicata revenirea bolului alimentar+ESOFAGIAN = din esofag =>stomac, se
realiz cu ajutorul undelor peristaltice,iar contractia esofagului fiind data de nervul vag si hormonii GI
Patalogic: in BUCAL=inflamatia amigdalelor + in FARINGIAN= tumori + inflamatia faringelui

A. TULBURARI FUNCTIONALE
a. spasme la nivelul sfincterului esofagian superior
b. relaxare necorespunzatoare la niv sfincterului esofagian inferior => ACHALAZIE
c. spasm difuz esofagian – exista contractii persitaltice primare si secundare in mod
normal , cele primare pornesc de sus in jos
Patologic exista simultan contractii esofagiene supraetajate

B. TULBURARI ORGANICE
 Tumori esofagiene => obstructie
 Tumori extrinseci => presiune pe esofag
 Cicatrici postcaustice => stenoze
 Varice esofagiene => rupere => hemoragii
 Diverticuli esofagienei= se pot stoca o parte din bolul alimentar + se pot multiplica bacterii
=> ulceratii+ perforatii+ iritatii locale

42.MOTILITATEA GASTRICA- FIZIOLOGIE

1. STOMACUL PROXIMAL = fundul stomacului + ½ proximala a corpului gastric

 relaxare receptiva = distensie usoara + adaptarea continatorului la continut: cand
ajunge bolul alimentare ↓ usor presiunea intragastrica pt ca sa accepte bolul +
dureaza cateva secunde
 relaxare adaptativa =presiunea intragastrica incepe sa creasca a.i. continutul gastric
sa fie impins spre portiunea distala a stomacului
2. STOMAC DISTAL = ½ distala a corpului gastric + regiunea antrala
Exista contractii peristaltice in numar de 3/min ce imping continutul alimentar spre
pilor + contractiile sunt sincronizate cu cele din duoden (12/min)
3. PILOR= inchis/intredeschis in majoritatea timpului,deschizandu-se cand continutul
gastric ajunge in fata acesteia + la fiecare pasaj trec 1-4 mL de continut gastric apoi
pasajul se repeta

43.TULBURARILE MOTILITATII GASTRICE

HIPERTONIE/HIPERKINEZIE=se intensifica motilitatea,prezentand durere + discomfort +

apare datorita : stimularii vagale exagerate => hipermotilitate + hipersecretiei de motilina +
hipersecretiei acide => irita mucoasa => accelerare gastrica
HIPOTONIE/HIPOKINEZIE= vagotomie neselectiva in trecut la ulcerosi + nu exista motilitate
(GIP peptid inhibitor gastric-inhiba motilitatea) => staza gastrica => ↓ evacuarii
VOMA=evacuarea continutului gastric pe cale retrograda + centrul vomei este la nivelul
planseul ventriculului IV
 Stimulare directa prin: AVC, encefalite, meningita, tumori, TCC => HT cerebrala

22
  stimulare periferica: prin intermediul exteroceptorilor (vaz, miros, gust)
 procese inflamatorii aflate la distanta: colici (renale, hepatice), af ginecologice
 excitarea luetei
MECANISM=relaxarea fundului gastric si a cardiei + contractia regiunii antro-pilorice => ↑ presiunii
intragastrice + este evacuat continutul gastric retrograd din esofag in cavitatea bucala => voma

44.TULBURARILE MOTILITATII

INTESTIN SUBTIRE= in perioadele interdigestive exista pauze de 60 min, dar motilitatea nu se

opreste + exista unsite contractii propulsive in aceste perioade (1 / 10min) ce au rolul de a impiedica
stagnarea continutului gastric alimentar la acest nivel
Controlul este : NERVOS (X) + HORMONAL (VIP+ motilina=> ↑motilitatea) + DIETA bogata
in fibre ↑motilitatea + in stres ; iar in lipide ↓motilitatea + in efort fizic
Patologic=
 Boala Crohn/ ileus terminal accelereaza motilitatea
 Enterite infectioase/neinfectioase
 Ileus mecanic (obstructie) + dinamic:inflamatii (pancreatita)
 ↑ motilinei => sindrom de intestin iritabil

INTESTIN GROS= are loc reabsorbtia apei + Na + K + exista 2 tipuri de contractii:

HAUSTRALE=↑presiunea,au rol de a amesteca continutul intestinului gros
DE MASA/PROPULSIVE= au rol de a impinge continutul itnestinal cu scopul eliminarii
Patologic=
 FUNCTIONALE=stres+colita ulcerativa+intoxicatii+infectii => ↑motilitatea
 ORGANICE=megacolon+dolicolon+onstructii datorate unor tumori => constipatii
+ diverticuli ,ca si efect au ↓motilitatatii

45.ALTERAREA SECRETIEI SALIVARE

Secretia salivara este consecinta activitatii glandelor salivare parotide + sublinguale +

submaxilare + mici
Contine 99% apa + 1% reziduu uscat format din subst anorganice (Cl, F, Na, Ca) si subst
organice (bactericida, lizozim, amilaza)
Este stimulata : Hormonal de pilocarpina + atropina =>↓ secretia
Direct= mancare+ reflex neconditionat
Exteroceptori
MODIFICARI CALITATIVE=determinate de virusul Epstein Barr care se transmite prin sarut +
virusul urlian => oreion + intoxicatii cu Hg, Cu, Pb deoarece se elimina prin saliva
MODIFICARI CANTITATIVE=
HIPERSECRETIE: fiziologic=fumat/mestecat tutun + stimularea exteroceptorilor + la
nou nascuti cand le cresc dintii
Patologic=afectari neurologice(AVC+Parkinson)+boli infectioase
(rabia)+stomatite+gingivite+hiperaciditate gastrica
Daca este inghitita o cantitate mare => alterarea pH gastric + digestia
HIPOSECRETIE:fiziologic=ingestia unor cantitati mari de lichide

23
 Patologic=obstructia canalelor salivare prin calculi +
deshidratare/febra+boala Sjogren, sdr. Mikulitz (se maresc glandele salivare+lacrimale) =>
formarea deficitara a bolului alimentar + aparitia cariilor

46.REGLAREA SECRETIILOR GASTRICE

Sunt 3 tipuri de glande:cardiale+fundice+pilorice

La niv glandelor exista celule: mucoase, mucoide, principale (pepsinogen), parietale (HCl,
factor intrinsec)
Secretia gastrica: 60-80 mL/h + pH 1,5-2,5
Se afla sub control nervos (n X stimuleaza productia de suc gastric) si umoral:
histamina, gastrina, bombesina => ↑secretia + secretina, GIP=> ↓ secretia
 HIPERSECRETIE CU HIPERCLORHIDRIE=stimulare vagala excesiva + hipersecretie de gastrina +
histamina + bombesina => iritatii + sindrom Zollinger Ellison
 HIPOSECRETIE CU HIPOCLORHIDIRE= vagotomie+gastrectomie+gastrita atrofica+GIP+este
 ACLORHIDIRE= falsa aclorhidirie (ph=4) datorate unei hipersecretii mucoase cu secretie gastrica
normala

47.SECRETIILE PANCREATICE+BILIARE

SUCUL PANCREATIC= alcalin+hiperton (800-1000ml) + bogat in HCO3 si enzime precum

lipaza+tripsina+amilaza
Pancreatita acuta=proces de autodistrugere a celulelor pancreatice initiat de tripsinogen a
care productie ↑,urmat de activarea lui si de digestia acinilor
Pancreatita cronica=afectiuni la nivelul pancreasului(alcoolici) duc la deficit de enzime
(tripsinogen, amilaza, lipaza) => substraturile respective nu mai sunt metabolizate + se
urmareste in primul rand activitatea lipazei,daca aceasta lipseste => steatoree
SUCUL BILIAR= bila este elaborata la nivelul hepatocitului incontinuu + depozitata in perioadele
itnerdigestive in colecist
Aprox 1000ml/24h in care avem substante anorganice: NaCl, KCl +substante organice:
pigmentii si acizii biliari, colesterol
Evacuarea este favorizata de n X
Hiposecretia apare in afectari grave ale hepatocitului + subnutritie prelungita
Nu exista hipersecretie
ACIZII BILIARI=emulsioneaza grasimile+ activeaza lipaza pancreatica+stimuleaza motilitata
intestinala

48.HORMONII GASTROINTESTINALI REALI

Sunt produsi in diferite locuri,fiind greu de dozat + fac parte din sistemul APUD (amine
precursor uptake decarbogylase)
1. GASTRINA=produsa de celulele G antrale +este responsabil de cresterea secretiei de HCl +
intensifica secretia acida=> sindromul Zollinger/gastrinom Ellison=>ulcere
2. SECRETINA=produsa la nivelul jejunului+influenteaza productia de HCO3 de la nivelul
pancreasului + inhiba secretia gastrica acida +stimuleaza productia de HCO3 +
↑productia de suc biliar + a fost primul hormon izolat in 1902

24
 3. COLECISTOKININA=produsa la nivelul duodenului+jejunului + co rol in productia ↑ de
HCO3 + suc pancreatic + bila
4. GIP=produs la nivelul duodenului + jejunului + inhiba secretia de suc gastric => ↓
motilitatea

49.HORMONI GASTROINTESTINAL CANDIDATI

1. MOTILINA=produsa la nivelul duodenului+jejunului.Hipersecretia duce la aparitia de sindrom

de intestin iritabil + stimuleaza motilitatea gastrica si intestinala
2. POLIPEPTID PANCREATIC= eliberat la nivelul celulelor F pancreatice + inhiba secretia de
HCO3 si a enzimelor de la nivelul pancreasului
3. ENTEROGLUCAGONUL=produs la nivelul ileonului + efect glucagon-like =>↑glicemia
4. SOMATOSTATINA=sintetizata la nivelul celulelor delta pancreatice + inhiba productia
tuturor hormonilor ,inclusiv propria productie
5. HISTAMINA=produsa in diferite locuri ale TD iar prin receptorii H2 determina
↑secretiilor gastrice
6. PROSTAGLANDINELE=stimulea productia de HCO3
7. FACTORUL INTRINSEC= secretat de celulele parietale +determina absorbtia vitaminei
B12
8. BOMBESINA=↑productia de gastrina =>favorizeaza producerea de suc gastric acid + e
secretata la nivelul mucoasei gastrice
9. VIP= produs in diferite locuri la nivelul musculaturii +stimuleaza secretia gastrica
+motilitatea. Vipom => sindromul Verner Morrison (holera pancreatica) => diaree
abundenta

50.FUNCTIILE GLOMERULUI-GENERALITATI

Glomerulul = este unitatea morfofunctionala a rinichiului +este un ghem de capilare invelit

de o capsula,fiind incadrat de 2 vase: arteriala aferenta si arteriola eferenta (vase de rezistenta)
Exista o zona endoteliale (in int) + membrana bazala glomerulara (cu lamina rara externa,
stratul dens central si lamina rara interna) + zona celulelor epiteliale (podocite) = toate cele
enumerate sunt incarcate negativ
Mezangiul = situat intre ansele glomerulare=tesut muscular neted ce regleaza suprafata
capilarelor + fluxul sangvin
La nivelul glomerului are loc procesul de filtrare:
RFG = 125 +- 25 mL/min , 180 L/24h + se apreciaza prin Clearance = vol de sange
epurat de subst respectiva intr-un min
Subst filtrata trebuie sa aiba anumite propr precum:
 obligatoru sa se filtreze glomerular
 nu trebuie sa se reabs tubular
 nu trebuie sa se secrete tubular
 nu trebuie sa se metabolizeze
 sa nu fie toxica
 sa fie in cant suf de mari a.i. sa poate fi det conc ei in sange si urina

25
 Se foloseste clearence-ul creatininei,chiar daca insulina prezinta aceste caracteristici
(determinarea ei e prea laborioasa)

51.TULBURARI GLOMERULARE – MECANISME IMUNOLOGICE / GLOMERULONEFRITE

INFLAMATORII=
1. Exista complexe imune circulante= care pot sa apara in urma unei reactii AG-AC (AG
endogen si exogen,de ex streptococ/virusuri hepatice).
Reactia se poate produce fie in circulatie, iar complexele imune care se formeaza se
depun la nivelul mb.bazale glomerulare / putem avea un AG (ex:celule lupice) care se depun la
nivelul membranei, reactia avand loc direc la acest nivel
2. Anticorpi anti membrana bazala glomerulara=de ex sdr. GoodPosture =>
hiperpermeabilizarea mb.bazale + hemoragii pulmonare

MEDIATE CELULAR= implica :

a) leucocite, PMN, monocite + ajung la niv mb. Glomerulare unde se vor atasa datorita prin
intermediul moleculelor de adeziune se ataseaza (ICAM, BCAM). Odate atasate,acestea emit
substante cu rol de enzime toxice ce modifica permeabilitatea mb.bazale glomerulare =>
hematurie + proteinurie
b) monocite+neutrofile + care parasesc vasul + vor adera la nivelul mb.bazale glomerulare
datorita moleculelor de adeziune (CHEMOKINE) + vor elibera toxine/ enzime litice care
actioneaza asupra membranei => hiperpermeabilizare
c) substante cu rol de enzime toxice= CITOKINE +TNF+ factori prolfieratori ai coloniilor de
celule => contribuie la hiperpermeabilizare si mai avem MOLECULE DE CRESTERE
=>proliferare exagerata => scleroza capilalelor glomerulare

52.TULBURARI GLOMERULARE – MECANISM VASCULAR + METABOLIC

MECANISM VASCULAR:

Vasculite=inflamatia peretelui vascular + apar prin hipersensibilizare (colagenoze/adm.unor

med) + sunt reprezentate de prezenta ANCA (p + c) => pANCA – dispus perinuclear + cANCA –
dispus citoplasmatic difuz => ambele fiind capabili sa produca modificari la nivelul capilarelor=>
hematurie + proteinurie =>un anumit tip de glomerulonefrite. Pot sa apara si prin embolizari cu
colesterol la nivelului capilarelor glomerulare,din care se desprind bucati de colesterol in cursul
cateterismelor/angiografiilor => emboli ce vor obstrua capilarele

MECANISM METABOLIC:

DZ= apar si complicatii glomerulare,precum proteinuria ce trebue monitorizata =>

cronicizare => un prognostic prost => instalarea IRC in urma evolutiei lente + permanente + se
ingroasa membrana bazala => tulburari de filtrare

Amiloidoza=substanta proteica ce se depune la diferite niveluri inclusiv renal => IRC

26
 Unele medicamente + substante toxice nefrotoxice= AINS + saruri de Au + antibiotice
nefrotoxice

53.CONSECINTELE TULBURARILOR GLOMERULARE

TULBURARI IN EMISIA PROTEINURIA/NEFROLOGIA HEMATURIE

URINII/UROLOGIE
oligurie, poliurie, anurie <1 g/24h in mod normal (20% albumine, macroscopica sau microscopica (cu
imunoglobuline, etc)+ poate fi de sau fara proteinurie)
mers/ortostatica - limitate

durere +- iradiere > 3,5 g/24h => proteinurie semnificativa - cauze:

caract pt sdr nefrotic - mai multe cauze pe ureter,
=> hipoproteinemie (hipoalbuminemie, ↓ uretra, vezica, etc.
proteinele serice totale, ↓ globulinele) => - rabdomioliza => mioglobina
edem => ↑ productia de proteine la nivel - cea de cauza glomerulara se
hepatic =>↑ apoB100 => ↑ LDL colesterol ob la MO: hematii
decolorate sau cilinidrii
hematici proveniti de la niv
glomerulilor renali care
ofera certitudinea

54.HOMEOSTAZIA FUNCTIILOR TUBULARE

25% din IRC sunt cauzate de modificari la nivelul tubilor renali.

TUBUL CONTORT PROXIMAL ANSA HENLE TUBUL CONTORT DISTAL TUBI COLECTORI
Reabsorbtia unor substante Sub actiunea PTH-ului se Reabsorbtia facultativa a apei Reabsorbtia apei sub
ce au fost filtrate absoarbe Ca + Mg+ K 30% + secretia K si H sub forma de actiunea ADH-ului
glomerular=glucoza+AA + + apa aciditate titrabila + absorbtia
fosfor 85% + Na 99% + K 60% HCO3 10% + reabsorbtia Na
+ HCO3 90% prin MECANISM sub actiunea aldosteronului
ACTIV

27
 55.NEFRITA TUBULO-INTERSTITIALA.TULBURARI FUNCTIONALE

Nu exista modificari de structura a tubilor renali,fiind afectata doar functia

LA NIVELUL TUBULUI CONTORT PROXIMAL= ACIDOZA TUBULARA PROXIMALA II (ACIDOZA

RENALA II)

 Reabsorbtie deficitara a HCO3+ Na + AA + glucoza

 Poate fi afectata reabsorbtia unei singure substante/ a mai multor substante
 Ph-ul urinar nu scade sub 5,5 ,deoarece HCO3 nu e reabsorbt

LA NIVELUL TUBULUI CONTORT DISTAL= ACIDOZA TUBULARA DISTALA I

 Eliminare necorespunzatoare a H sub forma deaciditate titrabila

 Dpctdv structural tubii sunt indemni ,dar H nu este eliminat corespunzator =>pH urinar nu
scade sub 5,5 + se consuma HCO3 pentru neutralizare => acidoza

LA NIVELUL TUBULUI CONTORT DISTAL= ACIDOZA TUBULARA DISTALA IV

 Consta intr-o eliminare deficitara a ionilor de K datorita cantitatii insuficiente de aldosteron

=> poliurie

56.NEFRITA TUBULO-INTERSTITIALA.MODIFICARI STRUCTURALA/TULBURARI ORGANICE

NEFRITE/ NEFROPATII TUBULOINTERSTITIALE ACUTE/ PIELONEFRITA CRONICA

PIELONEFRITE ACUTE
Datorate aparitiei unei inflamatii/infectii acute ce Este ireversibila
afecteaza tubii renali + interstitiul
Cauze: Apare daca:
 MEDICAMENTE NEFROTOXICE=aminoglicozide +  Este in continuarea celei acute=nu se trateaza
AINS + amfotericina + saruri de Au deloc + corespunzator + pe o perioada suficient
 INFECTII URINARE = cu E-coli + Proteus + Klebsiella de lunga conform antibiogramei
 In urma abuzului de analgezice=acetaminofen +
fasconal
Este potential reversibila Fibroza interstitiala + atrofie tubulara
Timp de latenta 10-14 zile Sunt afectate procesele de
reabsorbtie+dilutie+secretie+concentrare
Apar cilindrii leucocitari

28
57.IRA- DEFINITIE + GENERALITATI

 Inseamna suspendarea brusca + brutala + potential reversibila a functiei renale

 Poate sa apara pe un rinichi indemn/ deja afectat
 Semne+simptome= POLIURIE > 2000ml vol urinar/24h + OLIGURIE < 500ml/24h + ANURIE <
100 ml /24h =>simptomatologia este evidenta+ zgomotoasa
 Se acumuleaza produsi de catabolism proteic = creatinina + uree + acid uric ce ar trebui
eliminati pe cale renala => toxicitate

58.IRA DE CAUZA PRERENALA

Se produce datorita ↓ fluxului plasmatic renal , mecanismul gasindu-se inaintea rinichiului

1. HIPOVOLEMIE= pierderi lichidiene ( cutanata / plasmoragii) + digestiva ( diaree +

varsaturi) + renala (diabet insipid ) + sechestrare de lichide ( in spatiul retroperitoneal +
la nivelul seroaselor )
2. ALTERAREA HEMODINAMICII RENALE=
a) SOCURI OBSTRUCTIVE=soc septic ( eliberare de endotoxine =>
vasodilatatie brusca a intregului arbor vascular => ↓ fluxului plasmatic
renal) + soc cardiogen (↓forta de contractie a inimii => ↓viteza de
circulatie => ↓fluxul plasmatic renal )
b) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA = ↑ postsarcinii => pusee de HTA
+descarcare de adrenalina si noradrenalina din feocromocitom=> pusee
de HTA + rupturi de valve aortice => regurgitare aortica

29
 59.IRA- CAUZA INTRINSECA / PROPRIU-ZISA

GLOMERULONEFRITA ACUTA AFECTARE TUBULO- VASCULITE NECROZA TUBULARA ACUTA

Cauza=streptococica
Inflamatia capilarelor glomerulare => catabolism proteic
proteinurie+hematurie+cilindrii
hematici +↑ presiunea arteriala + / leucocite + dureri
edeme
INTERSTITIALA /
PIELONEFRITA
ACUTA
↑produsii de Prin Cea mai frecventa cauza
hipersensibilizar In cadrul:
+ cilindrii leucocitari e=p-ANCA + c-  intoxicatiilor cu
ANCA barbiturice/ciuperci/alco.metilic
lombare/in flancuri  substante organofosforice +
 substante medicamentoase
nefrotoxice
 saruri de Au
 situatii medicochirurgicale
(accident
obstretical/rabdomioliza/hemoliza
intravascualra/existenta unor
tumori)
Exista cateva mecanisme responsabile de
necroza=
1. Ischemie la nivelul corticalei=apare
datorita actiunii agentilor
stresori=>
vasoconstrictie=>ischemie
2. Reducerea importanta a
suprafetei de filtrare
3. Retrodifuzia ultrafiltrafiltratului
4. Obstructia tubilor renali
Avem 3 faze=
1. Initiere=se instaleaza agresiunea
2. Intretinere=s-a isntalat
agresorul,dar inca pot fi prevenite
consecintele
3. Etapa de refacere

60.IRA –CAUZA POSTRENALA

Cauza principala este obstructia cailor urinare cauzata de : hipertrofia prostatei la nivelul
uretrei => GLOB VEZICAL + calculi uretrali bilaterali / tumori / fibroza retroperitoneala la nivelul
uretrei => HIDRONEFROZA=adica dilatarea sistemului pielo-caliceal datorita cresterii retrograde
a presiunii

30
 61.IRC- DEFINITIE+GENERALITATI

Suspendarea lenta si ireversibila a functiei renale datorate ↓ nr de nefroni functionali

Cauze= DZ (cel mai des)+ HTA+glomerulonefrite cronice + rinichi polichistic +

pielonefrite+litiaza renala

 Depistata accidental de cele mai multe ori

 Apar simptome nespecifice=
 proteinurie => daca devine permanenta => evolueaza spre IRC => boala renala terminala
 daca RFG scade <15 ml/min la pacienti nondiabetici => necesita dializa
 V.N a creatininei= aprox 1%
 Creatinina creste la
 2 mg% => 50% nefroni functionali
 4 mg% => 25% nefroni functionali apar consecinte=fracturi +
 5 mg% => 20% nefroni functionali +osteodistrofie +anemie
 trebuie calculata filtrarea glomerulara

Mecanisme: TEORIA NEFRONULUI RESTANT= nefronii care ramani neafectati preiau functia
celor distrusi => hipertrofia lor => scleroza glomerulara

62.IRC-MODIFICARILE Na 63.IRC-MODIFICARILE K 64.IRC-MODIFICARILE Ca 65.IRC-MODIFICARILE P

IRC => ↓ filtrarea glr => Na nu se
mai filtreaza corespunzator => ↑
conc Na => retentie de NA => fav
reabs de apa => HTA de vol
Mecanisme compensatorii:
1. ↑a peptidelor natriuretice
(atriale si cerebrale) => c
supraf de filtrare glr +
favorizeaza eliminarea Na
2. ↓ conc de aldosteron la niv
TCP
3. ↓ reabs Na la niv TCP
IRA=>↑brusca si brutala ↓ in IRC datorita=
a K => potential fatal=>se  FormarII complexelor
elimină pe cale digestivă anorganice cu P =>
(de la 10%, la 50%) consum de Ca
 ↓ calcitriolul => are
de suferit hidroxilarea
in pozitia 1 => hipoCa
 Apare rezistenta
osului la cant de PTH
=> hiperparatiroisim
secundar
IRC => conc K se mentine C% ↑ de PTH duce la
in limite normale datorita osteodistrofie renală
cresterii eliminarii (fiindcă favorizează
digestive a K reabsorbția Ca2+ din
oase)
In stadiile avansate se
produce hiperK
P => dupa filtrare se reabs
85% TCP favorizat de PTH + 15%
TCD
In IRC faza initiala => conc e
mentinuta in limite normale
datorita ↑ secretiei de PTH =>
favorizeaza eliminarea P prin
blocarea reabs la niv TCP
Cand incepe sa scada filtrarea
glomerulara <15-20 ml/min
indiferent de conc de PTH acesta
nu mai poate mentine in limite
normale conc P => are loc o↑ a P
in fazele avansate (nu mai este
eliminat coresp) => hiperP ce
trebuie combatuta
Se formeaza calcificari
metastatice cu ionii de Ca ce se
depun=> diferite tulburari

31
66.IRC-DISFUNCTII ENDOCRINE

Consecinte= HTA secundara renoparenchimatoasa+ ↓ eritropoietina => ↓ elementele seriei

rosii => anemie normocitara normocroma + hiperparatiroidism secundar

Tratament= dieta hipoproteica +adm de Ca/carbonat de Ca /eritropoietina +nu se admin AB

nefrotoxice

67.INSUFICIENTA CARDIACA – DEFINITIE + GENERALITATI

Incapacitatea inimii de a asigura o irigatie corespunzatoare a tesutului periferic + are loc o

degradare progresiva a functiei de pompa +afecteaza IS, ID sau toata inima (IC globala, congestiva) +
cel mai frecvent apare IVs

1. ICS acuta= nu exista suficient timp sa intervina mecanismele compensatorii

a) PUSEU HIPERTENSIV= datorita unui feocromocitom=>↑brusc
TA=>vasoconstrictie=> ↑postarcina => presiune retrograda asupra atriului stang ce
se transmite retrograd venelor pulmonare => edem pulmonar acut

Semne+simptome=dispneea(initial de efort=>repaus=>paroxistica nocturna=>edem

pulmonar acut ,se accentueaza progresiv ,deoarece exsita mecanisme compensatorii ce amana
semnele si simptomele ,dar odata aparute,mecanismele sunt depasite) + oboseala + ameteli+ maini
si picioare cianotice +reci + ritm galop

b) RUPTURA VALVELO AORTICE/INSUFICIENTA AORTICA= datorata de ex unor

colonii de streptococi +sangele va refula in VS => ↑brusc presiunea in VS datorita
regurgitarii, dar si datorita scurgerii fiziologice a sangelui din AS => presiunea
retrograda in AS => vena pulmonara =>edem pulmonar acut
2. ICD=poate aparea ca si o consecinta a ICS + ↑ presiunea in VS => o transmitere
retrograda in AS => venele pulmonare=> in evolutia cronica este transmisa mai departe
la nivelul arterelor pulmonare=> VD=>ICD
Semne+simptome=oboseala+ameteli+edeme+staza jugulara + hepatomegalie

68.MECANISME COMPENSATORII ALE INSUFICIENTEI CARDIACE

1. Mecanismul Frank-Starling = pt a invinge postsarcina + ↑ forta de contractie a

miocardului direct proportional cu alungirea fibrelor miocardice dar pana la valoarea de 2,2
microni + daca alungirea >2,2 microni=> forta de contractie nu mai creste
2. Hipertrofia= creste consumul/necesarul de O2 +↑ forta de contractie pt a invinge ↑
postsarcinii + in timpul sistolei datorita ↑ fortei de contractie => ↑ presiunii => sangele
este expulzat + iar in diastola datorita hipertrofiei VS nu se realizeaza relaxarea
corespunzatoare => volumul de sange ce trece din AS in VS ↓
3. ↑ Productia + eliberarea de catecolamine=↑postsarcina => ↑ forta de contractie +
frecventa cardiaca =>vasoconstrictie => ↑ rezistenta periferica (intervine de ex in IM care
scoate din functie o parte din musc Vs => scade forta de contractie => risc de instalare a IC
=> intervine acest mecanism de compensare)
4. Activarea SRAA=datorita unei hipoirigatii renale => are loc activarea SRAA =>↑
volemia

32
69.MECANISME PATOGENETICE ALE INSUFICIENTEI CARDIACE – SUPRAINCARCARE DE VOLUM

↑ presarcinii= apare in hipertiroidism + boala Beri Beri + regurgitari din IA + nu apare

hipertrofie,ci dilataer cu o complianta ↑ fata de hipertrofie si volum telediastolic normal si presiune
telediastolica ↓

70.MECANISME PATOGENETICE ALE INSUFICIENTEI CARDIACE – SUPRAINCARCARE DE PRESIUNE

↑ postsarcinii= ↑ presiunii in fata VS la o persoana cu HTA =>aparitia mecanismelor

compensatorii,precum hipertrofia VS,adica un consum de O2 > + ↓ elasticitatii VS + ↓volumul de
sange care vine din AS in VS =>toate acestea dermina o forta de contractie > ,dar un volum
telediastolic < => ↓ volumului sistolic => ↑ forta de contractie

71.INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA – SCADEREA CONTRACTILITATII

↓ fortei de contractie= la un pacient cu IMA => necroza unei parti din musculatura VS =>
insuficienta cardiaca,iar daca este distrus > de 40% din miocardul VS => soc cardiogen

72.INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA – COMPLIANTA ALTERATA SCADEREA COMPLIANTEI

In diastola VS trebuie sa se relaxeze,iar in urma acestui fapt va primi o parte din sangele din
AS + daca relaxarea nu este corespunzatoare => ↓ volumul de sange introdus in VS

Cauze= pericardita + tamponada cardiaca + scurtarea diastolei +tahiaritmii excesive +

amiloidoza + sarcoidoza + hipertrofia VS

73.DISFUNCTIA SISTOLICA

= contractie ineficienta/ golire ventriculara alterata

Mecanismul patogenetic are la baza o relatie anormala intre volumul telediastolic crescut si
volumul bataie (sistolic) scazut => ↓ contractilitatii

Cauze: IM, dilatarea VS, ↑presiunii in fata VS, miocardite

Tratament: vasodilatatoare cu scopul de a reduce rezistenta din fata VS fara sa se produca

hTA

74.DISFUNCTIA DIASTOLICA

= relaxare insuficienta

Mecanismul patogenetic consta intr-o relaxare incompleta => ↓ eleasticitatii ventriculare

=> ↓ vitezei de reducere a presiunii diastolice intracavitare

Cauze: cardiomiopatia hipertrofica +amiloidoza+ pericardita + tamponada + deficit de

energie in diastola prin deficit de ATP necesar decuplarii puntilor dintre actina si miozina

33
75.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA – GENERALITATI

1. Tensiunea/ presiunea arteriala = presiunea cu care sangele actioneaza pe peretele vascular

2. TA sistolica (TAS) = valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare
3. TA diastolica (TAD) = valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare
4. TA = DC x RVP (rezistenta vasculara periferica)
5. RVP = rezistenta pe care o opun vasele ventricolului stang (scade cu inaintarea in varsta pt ca
scade elasticitatea vaselor)
6. DC = volum bataie x frecventa cardiaca
7. HTA = ↑ TA peste 140/ 90 mmHg

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE= esențială/primară – 95% din cazuri + secundară –

5% din cazuri

76.HTA SECUNDARA DE ORIGINE RENALA

a) Reno-vasculara (2%)
Mecansimul Goldblatt =se refera la faptul ca pensarea experimentala unilaterala a
arterei renale la caine (idem si la om) → hipoxie renala cu ↓ fluxului plasmatic renal →
activarea aparatului juxta-glomerular si a SRAA →↑ reabsorbtia facultativa a apei si Na
Cauze=ateroscleroza + tromboza renala + compresia arterei renale + fibroza
retroperitoneala + tumori secretante de renina la nivelul rinichiului

b) Reno-parenchimatoasa (3%)= este cea mai frecventa cauza de HTA secundara la adult
Cauze=reducerea parenchimului renal asociata cu ↓ FG → nu se mai filtreaza tot Na
si poate ramane Na si in circulatie (→pot sa apara edeme) si apare in caz de: nefropatie
diabetica + glomerulonefrite cronice: daca este insotita de aport de Na normal →
reincarcare de volum + pielonefrite cronice

77.HTA SECUNDARA DE ORIGINE ENDOCRINA

Apare in afectiuni ale medulosuprarenalei:

a) Excesul de mineralocorticoizI= Hiperaldosteronismul primar (boala Conn) → retentie de apa

si Na (hipervolemie) → ↑ DC (HTA de volum) / pierdere cronica de K + H (pt ca aldosteronul
favorizeaza si eliminarea lor) → HTA + Hipersecretia de dezoxicorticosteron, productia lui
este stimulata de ACTH
b) Excesul de glucocorticoizi (sdr. Cushing)= provoaca HTA prin: ↑ productia hepatica de
angiotensinogen (precursor al angiotensinei) cu efecte vasoconstrictoare ca si
catecolaminele + sensibilizeaza musculatura neteda a vaselor la actiunea catecolaminelor +
↑ productia de dezoxicorticosteron
c) Excesul de catecolamine= ↑ secretiei de noradrenalina → ↑ presiunii sistolice si diastolice
+ ↑secretiei de adrenalina → ↑ presiunii sistolice + putem căuta să dozăm acidul
vanilmandelic (metabolit) care va fi crescut în feocromocitom (în urină)
d) Hipersecreția de renină= pe un studiu s-a constatat că 60% din pacienții hipertensivi –
renină normală + 10% - renină crescută + 30% - renină scăzută

34
78.HTA SECUNDARA DE ORIGINE CARDIOVASCULARA

a) Coarctatia de aorta = ingustare/ stenozare a lumenului aortic sub emergenta arterei

subclaviculare stangi → ↑ PA in jumatatea superioara a corpului (membre superioare, torace, cap) /
deasupra arterelor renale → activarea SRAA → presiunea poate creste si in jumatatea inferioara a
corpului

b) Peptidul Natriuretic Atrial secretat in exces → natriureza prin ↑ ratei filtrarii glomerulare
si stimularea eliminarii de Na de la nivelul tubilor distali (efect digitalis like) - cand iese Na din celula,
intra Ca, care are efect vasoconstrictor → ↑ PA

79.SOCUL DEFINITIE + GENERALITATI

Inseamna o insuficienta circulatorie periferica, practic nu ajunge suficient oxigen la nivelul

organelor vitale

Pentru ca irigația să se realizeze corespunzător, avem nevoie de:

1. în diastolă, de o anumită complianță (relaxare) = proces activ de altfel a VS, care permite
intrarea unui volum aproximativ de 135 ml (volumul telediastolic) la o presiune de 12 mmHg,
ce va fi expulzat în sistolă
2. de o anumită presarcină (întoarcere venoasă) corespunzătoare
3. de un volum telediastolic corespunzător + presiune telediastolică corespunzătoare
4. de o anumită forță de contracție pentru a învinge rezistența dată de Ao
5. de o anumită elasticitate a Ao (când volumul bătaie este expulzat, se produce distensia Ao,
după care urmează o ușoară contracție care permite transmiterea unui flux sangvin
corespunzător înspre țesuturile periferice)
6. de o dimensiune corespunzătoare a Ao

În ce condiții se poate produce șocul?

= în fiecare dintre aceste 3 etape dacă sunt alterate:

 întoarcerea venoasă cu presarcina
 contracția musculaturii Vs
 distensia, respectiv contracția

80.SOCUL HIPOVOLEMIC

↓ perfuziei tisulare determinata de ↓ volumului circulant =apare prin pierderea rapida a

20% din volumul intravascular

Cuprinde = șocul posthemoragic + șocul posttraumatic + șocul prin arsuri + șocul prin
deshidratări

A. Șocul posthemoragic
 este cel mai studiat
 hemoragiile pot fi exteriorizate sau nu

35
 
ele pot fi exteriorizate prin melenă, hematemeză

hemoragiile prin coagulopatii = pacienți cu hemofilie care suferă un traumatism

la nivelul coapsei se poate acumula până la 1 litru de sânge aproape insesizabil
(coapsa se îngroașă cu 1 cm)
 mecanism = ↓ presarcinii – ↓ ulterior umplerea VS => debitul sangvin
B. Socul posttraumatic

in cursul accidentelor, in conflagratii cand exista leziuni severe musculare/ osoase

(sindrom de strivire) → eliberare crescuta de Ca si K in zona traumatizata cu potential
efect toxic → eliberare de mioglobina cu obstruarea tubilor renali→insuf renala →
eliberare de radicali liberi atunci cand se elibereaza circulatia la acel nivel, dar au efect
toxic
C. Șocul prin arsură

Cu cât arsura este mai extinsă, cu atât pierderile lichidiene sunt mult mai mari =>
plasmoragie => hipovolemie => hemoconcentrație importantă + susceptibilitatea la
infecții, iar o arsură de gradul 3, cu 75% din suprafața corpului afectată => deces

D. Șocul prin pierderi lichidiene / deshidratari

81.SOCUL CARDIOGEN

↓perfuziei tisulare determinata de ↓ DC prin ↓ contractilitatii VS + deficit de umplere

ventriculara + presarcina si postsarcina sunt normale + se considera ca socul obstructiv este o
varianta de soc cardiogen in care asigurarea unui DC corespunzator este afectata datorita unui
obstacol in calea umplerii ventriculare sau in calea fluxului sangvin + hipoirigație și la nivel
intestinal => o dezvoltare bacteriană exagerată => șoc septic

Cauze:

• IMA = cel mai frecvent, cauza principală => iese din funcție peste 40% din
miocard => ↓ volumul bătaie => presiune retrogradă crescută => EPA

• miocardită virală = fiindcă va ↓ forța de contracție

• tahiaritmii = timpul de umplere a VS este redus, se scurtează diastola, volumul

telediastolic va fi mic

• bradiaritmii = la o Fc de 30-40 bpm ↓ debitul cardiac

Tratament:

- substanțe inotrop+ (exemplu: dobutamina) = ↑ forța de contracție

- diuretice (pentru prevenirea EPA, fiindcă în condițiile în care crește presiunea
retrogradă, poate surveni congestia capilară pulmonară)

36
 - vasodilatatoare – dacă presiunea în fața VS e ↑

Șocul obstructiv= variantă a șocului cardiogen + apare datorita unor obstrucții în fața
VS (stenoza aortică, tromboze, embolie, tamponada cardiaca (care cauzează relaxare
insuficientă, scăzând volumul telediastolic), PTX, pericardita)

82.SOCUL DISTRIBUTIV

= vasogenic

 discrepanță între conținător (vasul) și conținut (volumul sangvin)

 presarcină N, forță de contracție N (cel puțin inițial – în condiții de anaerobioză,
metaboliții (acid lactic, TNF, IL) afectează forța de contracție)
 sângele băltește
 în acest caz nu se mai produce vasoconstricție, ci vasodilatație, dar consecința e
aceeași = irigație tisulară deficitară

Cuprinde 3 subtipuri: șoc septic (cel mai întâlnit) + șoc anafilactic + șoc neurogen

1. ȘOC SEPTIC= raspuns sistemic la o infectie + hTA + hipoperfuzie

periferica + vasodilatatie + este o cauza crescuta de mortalitate in tarile
civilizate + este produs de actiunea endotoxinelor si exotoxinelor unor
germeni gram negativi → eliberarea de mediatori inflamatorii (TNF, IL-1)

ȘOC REFRACTAR

– pacienții care supraviețuiesc șocului, după ce se iau măsurile

terapeutice corespunzătoare, se acționează împotriva mecanismul
patogenetic, oarecum se reface volemia, se reface forța de
contracție în măsura posibilă, dar totuși rămâne un debit cardiac
scăzut și o hipoirigație la nivelul țesuturilor periferice => pacientul
nici nu decedează, nici nu se face bine

- inițial se produce o vasoconstricție la nivelul microcirculației,

ulterior se produce o vasodilatație arteriolară, dar venulele rămân
contractate, sângele băltește la nivelul capilarelor === situația
rămâne neschimbată, deși se reface volumul de sânge și crește forța
de contracție

Tratament=în caz de șoc septic, se dau inițial AB cu spectru larg, iar după
antibiogramă, de administrează AB respectiv

2. SOCUL ANAFILACTIC= reactie generalizata de hipersensibilitate de tip

I cu vasodilatatie importanta si colaps vascular + alergeni incriminati: veninul
de insecte, polenul, alimente (fructe de mare, alune, nuci, albus), penicilina +
in urma actiunii acestor substante → se elibereaza din mastocite substante
puternic vasodilatatoare (histamina, serotonina, leucotriene)

37
 3. SOCUL NEUROGEN= vasodilatatie → staza venoasa → ↓ debitului
cardiac → aparitia unor sincope (= pierderea cunostintei de scurta durata) -
sincope: posturale (clinostatism → ortostatism), de deglutitie, mictionale, de
tuse + de regula sincopa este benigna, dar trebuie diferentiata de sincopa
de cauza cardiaca (tulburări de conducere, tulburări paroxistice de ritm)

83.MECANISME COMPENSATORII ALE SOCULUI

Vasoconstricția în anumite teritorii (ca să se salveze perfuzia inimii, creierului)

- existând și o hipoperfuzie cerebrală, pacientul poate fi confuz, agitat, letargic

- întrucât va exista o hipoxie =>este favorizată glicoliza anaerobă (în condiții normale,
metabolizarea substraturilor duce la CO2 și H2O) => acid lactic (din piruvat)

Acidul lactic = concentrația normală – 1 mEq/l

- se poate ajunge la 9-10 mEq/l (în anaerobioză) => acidoză lactică

- metabolizat în ficat și rinichi
- până la 320 mEq/l pe oră pot fi metabolizați
- se poate ajunge la MSOF (inclusiv ficatul și rinichii)
- pe lângă producere exagerată de lactat, intervine și clearance deficitar
- în condiții de hipoxie se vor mai elibera o serie de metaboliți care au acțiune toxică la
nivelul cordului și scad influența catecolaminelor asupra vaselor (scad sensibilitatea
vaselor pentru catecolamine – norepinefrina (din TNL) și epinefrina (din MDS) s-ar
elibera în condiții de șoc, având efect puternic efect vasoconstrictor – mecanism
compensator)

Tratament =

 sânge, lichide – în scăderea volemiei

 medicamente inotrop + – în cazul scăderii forței de contracție
 medicamente vasoconstrictoare – în cazul discrepanței dintre conținător și conținut

84.MECANISMUL LIPIDIC – LIPOPROTEINELE

structuri sferice care prezintă:

• grupări hidrofile (la exterior) – colesterol liber, fosfolipide, proteine

• grupări hidrofobe (la interior) – trigliceride, colesterol esterificat

- toate lipoproteinele sunt formate din fracțiuni lipidice și proteice

Î: De ce există diferențe între fracțiunile lipoproteice?

R: a) în primul rând, criteriul care face diferența este raportul dintre lipide și proteine

38
 b) fracțiunea lipidică predominantă (unele LP au mai multe TG, altele au predominant
colesterol, unele au TG endogene, altele TG exogene)

c) ce fel de apoproteine predomină =- avem mai multe tipuri de apoproteine A, B, C, E

Proprietăți:

a) densitatea

- se determină prin ultracentrifugare

- ultracentrifugare = în momentul în care o fracțiune LP are în compoziție mult colesterol

esterificat și multe TG (respesctiv mai puține proteine), în momentul centrifugării ele urcă la
suprafață = flotează --- strat cremos, supernatant

b) mobilitatea într-un câmp electric (electroforeza)

- câmpul electric este încărcat negativ

- cu cât există mai multe proteine, cu atât migrează mai departe de locul de start

- din punct de vedere al mobilității electroforetice, avem câteva tipuri de LP:

1. CHILOMICRONII

- provin din TG exogene

• 98% lipide – predomină TG exogene

• 2% proteine – apoproteina B48

- având atât de puține proteine, practic chilomicronii nici nu migrează, rămân în banda
chilomicronilor

2. VLDL

- proteinele sunt mai multe procentual decât în cazul chilomicronilor, dar tot semnificativ mai puține
decât lipidele

• predomină TG endogene

• apoproteina E

- TG = esteri ai glicerolului cu acizii grași

- migrează în banda VLDL = banda prebeta

3. LDL (beta-lipoproteinele)

- raport L/P tot în favoarea lipidelor

• predomină colesterolul

39
• predomină apoproteina B100

- migrarea se face în banda beta

4. HDL

• fosfolipide

• apoproteina E

- (doar) aici, concentrația de proteine este mai importantă decât cea de lipide

5. IDL

= fracțiune intermediară care provine din catabolizarea VLDL

- se face un transfer de apoproteine (ajunge să predomine apoproteina E)

- prin intermediul apoproteinei E, IDL este recunoscut, captat și introdus în celulă în vederea
metabolizării

6. Lipoproteina a – predominant lipide = TG

- implicată în aterogeneză

- la ultracentrifugare, ea nu flotează, ci se scufundă ,,prebeta care se scufundă” (acest fapt face

diferența dintre ea și VLDL)

85.METABOLISMUL LIPIDIC APOPROTEINELE

-datorită lor, fracțiunile lipidice pot să există în plasmă

- joacă rol de cofactor (favorizează acțiunea unor enzime)

• apoproteina C II = cofactor pentru lipoproteinlipază

• apoproteina C III – NU e cofactor, ea de fapt încetinește acțiunea lipoproteinlipazei

• apoproteina A I = cofactor pentru lecitincolesterolaciltransferază

• apoproteina A II = cofactor pentru lipaza hepatică

- joacă rol de liganzi

- prin intermediul liganzilor, receptorii recunosc, captează și introduc în celulă în vederea

metabolizării fracțiunile lipoproteice

• apoproteina B100 = ligand pentru colesterol – practic receptorii celulari prin intermediul
cărora colesterolul este introdus în celulă de fapt reacționează față de apoproteina B100, ea fiind
recunoscută, captată, introdusă în celulă și metabolizată

• apoproteina B48 = ligand pentru chilomicroni

40
 • apoproteina E = ligand pentru VLDL, HDL, IDL

86.METABOLISMUL LIPIDIC – FRACTIUNI LIPIDICE

A. Colesterolul

- LDL-colesterolul, prin intermediul apop. B100, se depune pe pereții vasculari, deci e

responsabil pentru formarea plăcii de aterom

- HDL-colesterolul transportă colesterolul de la periferie la ficat în vederea neutralizării

• roluri: - în sinteza hormonilor sexuali (la nivelul glandelor suprarenale)

- intră în structura membranelor celulare

- 2/3 din colesterol se sintetizează în organism

- 1/3 = aport exogen

- 2/3 = sub formă esterificată

- 1/3 = liber

- absorbția în intestin are loc sub acțiunea sărurilor biliare

- absorbția este INVERS proporțională cu aportul (deci în caz de aport exagerat de colesterol,
maximum 10% din aport se va absorbi)

- există o relație și între sinteza endogenă de colesterol și aportul exogen:

• există enzima beta-hidroxi-beta-metil-glutaril-CoA

- activitatea ei este reprimată sau dereprimată în funcție de aport

- dacă reducem aportul de colesterol, această enzimă este dereprimată, prin urmare se va
sintetiza mai mult colesterol endogen

ELEMENTE DE BIOCHIMIE:2 molecule de acetilCoA => acetoacetilCoA + încă o moleculă de

acetilCoA => beta-hidroxi-beta-metil-glutaril-CoA

- formarea endogenă de colesterol depinde de activitatea acestei reductaze, care acționează

asupra substratului

- în final rezultă mevalonat, scualen, lanosterol, zimosterol, desmosterol și în final colesterol

- statinele inhibă acțiunea acestei reductaze (deci se folosesc ca tratament sau în prevenția
primară, respectiv secundară)

- alt tratament = M care inhibă absorbția intestinală a colesterolului

- concluzie: tratamentul NU constă în dietă, deși și dieta este importantă

*** oul = bogat în colesterol (gălbenușul), conține aproximativ 250 mg

41
- 100 g de gălbenuș = 1700 mg de colesterol

*** creierul – 100 g de creier = 3000 mg colesterol

B. Trigliceridele

- sub acțiunea lipoproteinlipazei, ele sunt scindate în acizi grași liberi care vor fi stocați în
țesutul adipos unde se vor retransforma în TG

- 2 surse: - aport exogen sau producție endogenă în ficat

- V.N. = 50-150 mg%

= sursă de energie la nevoie – prin gluconeogeneză (cea mai importantă funcție), dar rezultă
și corpi cetonici

(există lipaza hormono-sensibilă care duce la hidroliza TG din țesutul adipos --- din nou acizi
grași liberi = sursă de energie)

C. Fosfolipidele

- sunt 7 tipuri

- intră în structura membranelor celulare (fosfatidilcolina, fosfatidilserina,

fosfatidiletanolamina etc.)

- lecitina – stimulează procesele intelectuale

- sub acțiunea fosfolipazei A2, rezultă acidul arahidonic care va urma diferite căi de
metabolizare (calea ciclooxigenazei sau lipooxigenazei)

87.HIPERLIPOPROTEINEMIE SECUNDARA IN DIABETUL ZAHARAT

se poate dezvolta o hiperlipoproteinemie secundară + pac. obezi în special

• lipaza hormono-sensibilă

- favorizează hidroliza TG din țesutul adipos cu eliberare de acizi grași liberi

88.HIPERLIPOPROTEINEMIE SECUNDARA IN HIPOTIROIDISM

deficitul de hormoni tiroidieni va duce la o scădere a activității receptorilor celulari

responsabili pentru introducerea în celulă a fracțiunilor lipoproteice

89.HIPERLIPOPROTEINEMIE SECUNDARA IN SINDROMUL NEFROTIC

- se caracterizează prin proteinurie semnificativă (peste 3,5 g/24 h) => hipoalbuminemie

- ficatul sintetizează compensator mai intens proteine, inclusiv apoproteinele B100, E

- rezultă astfel o hiperlipoproteinemie

42
 90.HIPERLIPOPROTEINEMIILE PRIMARE

Inseamnă că nu există aparent nicio cauză care să fie responsabilă de creșterea fracțiunilor
lipoproteice
- după Fredrickson, se clasifică în 5 mari tipuri
- în vederea clasificării lor, s-au urmărit 3 parametri/criterii:
• aspectul plasmei la 4⁰C – după centrifugare
• concentrația de colesterol și TG, respectiv raportul dintre ele
• mobilitatea electroforetică

TIP 1 TIP 2 TIP 3 TIP 4 TIP 5

hiperchilomicronemie hipercolesterol hiperlipemia mixtă plasmă tulbure asemănător cu exces de
marcată emia ereditară familială ceea ce apare apoproteină C
familială în DZ i.d. cu III
cetoacidoză
aspectul plasmei = plasmă -plasmă tulbure C/TG variabil plasmă tulbure plasmă tulbure
limpede, transparent, limpede, (turbiditate (ambele cresc) cu strat cremos
dar cu un strat cremos transparentă crescută) de chilomicroni
la suprafață la suprafață
colesterol normal, TG -colesterol Producție ↑ și IDL rămâne în TG crescute cresc mult TG
foarte ↑ (peste 1000 foarte ↑, TG clearance/metaboliz circulație și sub (+clearance/me (exogene), dar
mg% de multe ori) normale are scăzută a VLDL+ acțiunea lipazei tabolizare și colesterolul
↑ TG și colesterolul, hepatice se va scăzută), ↑+ ↑
dar mai ales transforma în colesterol chilomicronii
colesterolul LDL normal+
metabolizare
scăzută a
trigliceridelor
-la electroforeză migrare migrează în banda migrarea – într-o migrează în migrează în
NU migrează (rămân la electroforetică prebeta bandă beta-largă banda prebeta banda
locul de start) – în banda chilomicronilor
beta și în banda
prebeta
risc digestiv – risc crescut de risc de accidente cauză = există o consecințe
pancreatite, accidente vasculare anomalie a digestive și
vasculare apoproteinei E vasculare
cauză = deficit de cauză = defect
lipoproteinlipază de funcționare
a receptorilor

43
91.HIPOXEMIE – GENERALITATI + DEFINITIE

HIPOXEMIA= Scădere a oxigenului din sange sub valorile considerate normale 80-90 mmHg
HIPOXIA= Scaderea oxigenului la nivel tisular

92.DISTRIBUTIA OXIGENULUI- SCHIMBUL DE GAZE

Schimburile de gaze de la nivelul alveolar se fac prin difuziune!!!
La nivelul plămânului există milioane de unități morfofuncționale la nivelul cărora se face
schimbul gazos= alveole pulmonare și capilarele adiacente
- pO inspirat care ajunge la nivelul alveolar este același cu pO după ce acesta a trecut
prin difuzie în capilare= 100 mm Hg
- după ce trece în sângele arterial, pO scade pana la 90 mmHg
- apoi, pO scade semnificativ la nivelul celulelor și mitocondriilor
Pentru a înțelege mecanismele de producere ale hipoxemiei, este nevoie de:
- P oxigenului din aerul inspirat
- P oxigenului alveolar
- P oxigenului arterial
- FiO= fracțiunea de oxigen inspirat= 0, 21 in camera in care sta subiectul, in aerul
ambiental . In unele cazuri, dacă se mărește FiO din administrarea de oxigen
100%, problemele care duc la hipoxemie pot fi pe deplin rezolvate + cand scade
cantitatea de oxigen => scade și saturația cu oxigen a hemoglobinei
- Coeficientul intre productia de CO2 si consumul de O2 =0, 8

93.MECANISMELE PATOGENETICE- HIPOVENTILATIA

Mecanismele prin care se ajunge la hipoxemie

1. Hipoventilația
2. Sunturile
3. Alterarea raportului ventilatie-perfuzie
4. Tulburări de difuzie

VENTILATIA=mișcările pulmonare în urma cărora se asigură un aport suficient de oxigen

- o ventilație corespunzătoare a alveolelor constă în inspir normal (aport de oxigen) și într-un

expir normal (eliminarea de dioxid de carbon)

- concentrația a dioxidului de carbon este direct proporțională cu producerea lui și invers

proporțională cu ventilația alveolară; astfel, cât ventilația este mai bună cu atât concentrația de CO2
a fi mai scăzută

Dacă scade ventilația alveolară:

 cantitate mai mică de oxigen va ajunge la nivel arterial

 cantitate mai mică de dioxid de carbon va fi eliminate

44
 Cu toate acestea la nivel tisular se consumă în continuare oxigen și se produce dioxid de
carbon => CERC VICIOS, întrucât se consumă oxigen care este în deficit și se produce în continuare
dioxid de carbon care este în exces => așa se ajunge și la hipoxie

Manifestările clinice de hipoventilatie vor fi prezente atunci când presiunea dioxidului de

carbon crește și depășește valoarea de 45-46 mmHg

!!!!Nu putem spune că este hipoventilatie când avem o presiune normală a Co2

Hipoventilatia poate fi:

A. de cauză pulmonară

- cele mai frecvente situații de hipoventilatie

= bolile pulmonare obstructive cronice

- în acest caz, diferenta intre pO2 alveolar si cel arterial creste

- aici intervine un aspect terapeutic important: o creștere a FiO2 corectează hipoxemia

indusă de hipoventilatie prin faptul ca va creste pO2 alveolar datorită administrăriide oxigen în
concentrație mare și va crește consecutiv și cresterera pO2 arterial
Deci cele două presiuni se pot corecta, însă hipoventilația în sine nu poate fi corectată, deci
cauza hipoxemiei ramane!!!

B. de cauză extrapulmonara

- ex: modificările peretelui toracic (cifoză, cifoscolioza)

-prin mecanisme central- intoxicațiile, tulburările neurologice

- în aceste situații în care avem hipoventilatie de cauză extrapulmonara, diferența între pO2
alveolar si cel arterial este normală

94.SUNTURILE DREAPTA –STANGA

SUNTURILE= trecerea sângelui din inima dreapta în inima stânga, fără a avea un contact cu
alveolele care sunt, în acest caz,ventilate normal

- aproximativ 2-4% din DC suntează alveolele, intrucât avem venele bronșice și venele
tebesiene (venele cardiace mici)= situatie fiziologică

- în mod patologic, se poate vorbi de prezența unor șunturi arteriovenoase la nivelul

plămânilor sau de malformații cardiace (DSA, DSV)

- hipoxemia se produce datorită faptului că sângele venos se amestecă cu sângele arterial;

sangele venos are o cantitate scăzută de oxigen, este sange care sunteaza alveolele și se amestecă
cu sângele bine oxigenat=> Hipoxemie

45
 - dacă administrăm FiO2, nu se îmbunătățește starea și nu se întâmplă aproape nimic
(eventual creste saturatia cu 2%), deoarece trebuie rezolvat suntul pentru a opri starea de
hipoxemie

95.PERTURBAREA RAPORTULUI VENTILATIE- PERFUZIE

Acesta este cea mai frecventă cauză de hipoxemie întâlnită clinic!!!

- in mod normal, la o persoana sanatoasa debitul ventilator este de 4 litri/ minut, iar DC este
de 5L/ minut=> raportul ventilație-perfuzie normal va fi de 0,8

- acest raport nu este valabil întreaga suprafață pulmonară întrucât avem zone mai bine
irigate+ventilate și altele mai puțin irigate+ventilate; astfel în regiunea apicala la raportul acesta
poate ajunge la 3, iar în regiunile bazale ale plămânilor la 0,6

- raportul este mare atunci când avem alveole ventilate dar nu și perfuzate, adică avem
spațiul mort (emfizemul pulmonar= distrugerea alveolelor pulmonare distal de bronhiolele
terminale, cu păstrarea perfuziei si pierderea ventilatiei), iar în cazul sunturilor raportul ajunge la 0

- scade raportul ventilație- perfuzie prin scăderea ventilației, alveolele fiind normal
perfuzate => Hipoxemie

EXPLICATIE: când avem o ventilație slabă, pO2 alveolara este scăzută și degeaba avem o
perfuzie și o circulație optimă, caci pO2 capilara si arterială va fi scăzută

- daca administram O2 , prin creșterea Fio2, vom avea același efect ca și la hipoventilație=
rezolvarea problemei complet, mai ales daca dam O2 100%

- cauzele sunt la fel ca si la hipoventilatie

- cand vorbim de creșterea raportului ventilație-perfuzie nu putem ajunge niciodată la

hipoxemie

96.TULBURAREA DE DIFUZIE

- afecteaza difuziunea oxigenului din alveole in capilare si difuziunea dioxidului de carbon din
capilare in alveole;

-depinde de :

 grosimea membranei alveolare;

 suprafata de difuzie alveolara- daca intreaga suprafata alveolara este implicata in
schimbul gazos sau nu
 solubilitatea gazelor

- dioxidul de carbon difuzeaza mult mai repede decat oxigenul pentru ca are o mare
solubilitate, de aceea difuzia dioxidului de carbon este mai putin afectata in cazul unor tulburari
care se reflecta asupra difuziei;

46
 - in urma unor studii, s- a demonstrat ca oxigenul alveolar are aceeasi presiune cu oxigenul
arterial la aprox. 0,25 sec. dupa trecerea in capilar;

- daca exista o tulburare de difuzie, in timpul unor eforturi fizice, debitul cardiac creste,
timpul de tranzit la nivelul membranei va fi redus si se poate ajunge la o scadere a presiunii partiale
a oxigenului in artere;

Pentru a demonstra că tulburările de difuzie sunt cauza hipoxemiei, vom ruga pacientul să
facă efort fizic si dacă se observă scăderea bruscă a oxigenului arterial în timpul efortului, aceasta
este o dovadă ca avem o hipoxemie datorată tulburărilor de difuzie!

Dacă avem îngroșarea evidentă a membranei alveolare nu mai e nevoie să punem pacientul
să facă efort fizic, întrucât concentrația oxigenului arterial va fi scăzuta și în timpul repausului, nu
doar în timpul efortului cum este în cazul precedent!

Trebuie să știm că în cazul hipoxemiei de cauză a tulburărilor de difuziune, avem:

• pO2 alveolara normala, însă diferența dintre aceasta și pO2 arteriala este crescut întrucât
oxigenul alveolar nu poate difuza

• pCO2 poate fi scazuta/ normala carbon poate difuza mai ușor chiar dacă membrana
alveolara este îngroșată, având în vedere gradul lui ridicat de solubilitate

Totuși, tulburările de difuziune rămân situații rare care să provoace o hipoxemie!

+ Monoxid de carbon intoxicatie

47