Boala Crohn. Rectocolitaulcero-hemoragică.

Boala diverticulară a colonului

Catedra Chirurgie I Suport de curs

Asist. Univ. Dr. Radu Draşovean

1. Boala Crohn
1.1. Definiție: boală inflamatorie cronică, ce cuprinde toate straturile peretelui tractului gastro-
intestinal

1.2. Noțiuni teoretice de bază

● Etiologie necunoscută
● Poate afecta orice segment al tubului digestiv, cel mai frecvent intestinul subţire şi cel gros
● Tratamentul este paliativ (atât cel medical cât și cel chirurgical)
● Chirurgia se adresează complicațiilor bolii

1.3. Etiologie. Patogeneză. Anatomie patologică

● Etiologie necunoscută
● Posibil agenți infecțioși (Mycobacterii și virusuri) și factori imunologici (fenomene
autoimune)
● Leziuni mono- sau pluri-segmentare cu întinderi variabile
● Edem, infiltrație granulomatoasă, ulcerații longitudinale profunde, alternând cu mucoasă
sănătoasă, fisuri oarbe către marginea mezostenică, fistule în cavitatea peritoneală sau
organele învecinate, stenoze prin modificări fibrotice
● Ulcerații ce ajung la nivelul muscularei, fundul leziunilor având țesut inflamator nespecific și
exudat fibrino-leucocitar. Ulcerații ce ajung la musculară generând fistule. Fibroză
responsabilă de apariția stenozelor
Localizare: ileocolic (40%), colic (30%), intestin subţire (30%), alte părţi (1%)

Macroscopic:
-mezenter segment intestinal afectat mult îngroşat
-noduli limfatici măriţi în volum
-aspect de „pietre în pavaj” a mucoasei (ulcere multiple, longitudinale, serpiginoase)
-fistule de tot felul
-stenoze de tot felul
-abcese de tot felul (toate trei de mai sus din cauză că tot peretele e afectat, nu doar mucoasa şi
submucoasa ca în RCUH)

Microscopic:
-infiltrat limfoplasmocitar bogat
-ulceraţii aftoide
 -foliculi limfoizi
-granuloame noncazeoase cu celule gigante

1.4. Istoric natural

● Debutează cel mai frecvent între 20 – 30 ani dar poate apărea și la 60 ani
● Afectează egal sexele, mai frecvent fumătorii (în carte scrie că sexul feminin e mai afectat)
● Evoluează cu perioade de recădere la intervale variabile de timp
● Complicațiile scad calitatea vieții

1.5. Aspecte clinice definitorii

● Simptome locale:
-dureri abdominale: de obicei apare insidios, localizată periombilical (caracteristic pentru
intestinul subţire) sau în fosa iliacă dreaptă (unde e ileonul terminal) precedată de o
perioadă în care pacientul a slăbit în greutate (datorită evitării ingestiei de alimente).
Alimentele cresc peristaltica intestinală, evidenţiind stenoza relativă a unor segm. digestive
(din cauza edemului, inflamaţiei din Crohn) – durere. Ai VSH crescut, anemie şi
hipoalbuminemie de acompaniament.
!!!DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL CU DUREREA DIN OCLUZIE: acolo apare brusc, cu caracter
colicativ tipic, fără afectare de VSH, hemoglobină sau albumină.
-diaree: recuperarea incompletă a sărurilor biliare va face ca acestea să ajungă în colon
– pres. osmotică crescută – inhibare reabsorbţie apă + stimulare secreţie apă,
electroliţi (diaree osmotică)
- suprapopularea bacteriană din stenoze şi fistule enterocolice
- conţinutul hiperosmotic cauzat de fistule care scurtcircuitează mult din tubul
digestiv (ex. duodenocolice, jejunocolice)
- interesarea colică extensivă (asem. RCUH), ceea ce afectează capacitatea colonului
de a reabsoarbe apă.
-pierdere în greutate: datorită evitării alimentaţiei ce cauzează durere
-anemie feriprivă: sângerări oculte
-varsături
● Manifestări generale: astenie, anorexie, scădere ponderală, fatigabilitate
● Manifestări extradigestive:
-artrite, artralgii
-leziuni cutanate (eritem nodos, pyoderma gangrenosum)
-manif. oculare (uveită, keratoconjunctivită, episclerită)
-litiaza veziculară (datorită afectării ileonului terminal – sărurile biliare cu rol antilitogen nu
mai ajung înapoi la ficat)
 -litiaza renală (fără ileonul terminal şi fără sărurile biliare, acizii grasi liberi din lumen leagă
calciul din intestine, calciu care de obice lega oxalatul de sodiu. Oxalatul de sodiu fiind liber –
se absoarbe în colon – hiperoxalemie cronică – litiază renală oxalică)
-stenoze ureterale (mai ales ureterul drept), datorită procesului scleroinflamator din
vecinătatea ileonului terminal
-boala Crohn trebuie luată în calcul la copii cu dezvoltare deficitară, sau la adolescenţi cu
carac. sexuale secundare întârziate/fete la care menarha întârzie (chiar şi în absenţa
manifestărilor gastrointestinale)
-uneori la EO poate apărea şi o formaţiune tumorală dureroasă, inflamatorie în FID (în zona
ileonului terminal) – atunci aprofundezi explorările paraclinice pentru a confirma boala
Crohn

Afectare colonică aduce în plus: rectoragii, febră, afectare ano-perineală

1.6. Investigații paraclinice

● Laborator: sdr. inflamator (leucocitoză, creștere CRP, creșterea VSH, fibrinogen), anemie
● Ecografie – peretele îngroșat la nivelul ileonului terminal, cecului, lichid pericecal sau
interileal
● Colonoscopia - interesare difuza, discontinua a mucoasei, cu ulceratii liniare si profunde; cu
evidentierea histopatologica a infiltratului inflamator in fragmentele prelevate bioptic)
● Entero-CT, RMN – pentru diagnosticul complicaţiilor

1.7. Diagnostic pozitiv și diferențial

● Simptomatologia clinică și colonoscopia cu biopsie stabilesc diagnosticul de boala Crohn

● Diagnostic diferențial principal: rectocolitaulcero-hemoragică – localizarea rect/colon
terminal, afectarea întregii mucoase cu ulcerații întinse dar superficiale
● Diagnostic diferențial: apendicita acută, tuberculoza intestinală, ileocolite radice

1.8. Complicaţii
● Stenoza intestinală
● Fistulele entero-enterale (cele mai frecvente), entero-colice, entero-cutanate, mai rar entero-
vezicale sau entero-vaginale: apar datorită faptului că perforaţiile intestinale ale ulceraţiilor
din b. Crohn nu sunt libere, ci apar în „ghemuri” sau blocuri intestinale unite prin aderenţe –
apar astfel abcese intestinale blocate, cloazonate, ce pot fistuliza peste tot şi în tot. De
menţionat si fistulele şi abcesele ANOPERINEALE caracteristice pentru boala Crohn (nu apar
în RCUH), uneori pot semnifica chiar manifestarea clinică inaugurală a bolii Crohn.
● Perforațiile
● Abcesele: intraperitoneale, retroperitoneale, perianale, hepatice, splenice
● MALIGNIZARE: după o evoluţie îndelungată (18-20 ani), risc de adenocc enteral sau colic de
5-7x mai mare. 70% din adenocc enterale interesează ileonul terminal. Adenocc colice sunt
de obicei sincrone.
 1.9. Tratamentul medical

● Repaus, evitarea fumatului, stresului, regim bogat în proteine, sărac în fibre (ca să eviţi
scăderea în greutate şi diareea)
● Clase terapeutice:
– derivați salicilici: sulfasalazina, mesalazina
– corticosteroizi: prednison
– imunosupresive: azatioprina, mercaptopurina, methotrexat
– agenți biologici: inhibitorii de alfa TNF – infliximab, adalimumab, natalizumab,
vedolizumab
– antimicrobiene, antibiotice
● Terapie step-up în cazurile de boală ușoară - moderata
● Terapie top-down în cazurile de boală severă
● sechestranti de SB pt diaree- colestiramina, colestipol

1.10. Tratamentul chirurgical

● Se adresează complicațiilor(trat. paliativ) – apar la peste 2/3 din pacienți în evoluție.

● Rezecții limitate pentru conservarea lungimii intestinului
● Temporizarea intervențiilor, daca este posibil, în cazul bolii severe
● Stricturoplastia – evită rezecțiile intestinale, se pretează în caz de stenoze simpatomatice
● Abcesele – necesită tratament chirurgical, drenajul percutanat nu rezolvă etiologia (permite
însă temporizarea operației)
● Fistulele – se practică rezecții enterale/colice limitate, frecvent este necesară stomia
(ileo-, colostomia) pentru evitarea anastomozelor cu risc
● Malignizarea – risc de 4-20x mai mare pentru neoplazie, sunt mai expuse segmentele excluse
– se evită operatiile de bypass (adică nu laşi pe loc segmente afectate de b.Crohn în organism
în timp ce tu ai făcut bypass ca să eviţi trecerea chimului alimentar prin ele, că se
malignizează şi mai repede)
● PERFORATIE: in caz de peritonita- se rezeca segmentul perforat cu stoma la piele.
● HEMORAGIE: care nu poate fii oprita endoscopic. se poate incerca si embolizare

În stenozele intestinale, se poate proceda astfel:

• mai modern: exereză ileocolică sau cecoileală limitată, cu reimplantare bont în cec/colon
ascendent
• în caz de stenoză în intestin scurt chirurgical (pacientul deja a trecut prin multiple exereze
jejunoileale): bypass intern (anastomoză segment suprastenotic cu cel imediat substenotic) sau
stricturoplastii (similar cu piloroplastii: incizie longitudinală şi sutură transversală)

În perforaţii/fistule, se poate proceda astfel:

• fistule ileocecale, ileoileale: datorită faptului că sunt scurte. Se lasă aşa sau se face cel mult o
rezecţie limitată cu anastomoza bonturilor restante
• fistulele ileosigmoidiene: cele mai frecvente. Se pot scoate ori ambele segmente afectate
(ileocecale şi sigmoidiene), şi anastomoza bonturilor restante (bontul ileal la colonul ascendent
şi bonturile sigmoide între ele), ori se poate scoate doar segm. ileocecal şi se suturează col.
sigmoid
• fistulele ileovezicale: rezecţie segm. afectat ileal + sutură în două planuri a vezicii împreună cu
sondă vezicală 7 zile
• fistule rectovaginale: colostomie în amonte + închidere separată defecte rectale, vaginale
• fistule colovaginale: f. rare, se face colectomie în funcţie de cât de grav e afectat colonul
• fistule colovezicale: idem
• fistule colojejunale: exereza ambelor segm. implicate şi anastomoza bonturilor restante
• fistule cologastrice, coloduodenale: întotdeauna e afectat colonul de către boala Crohn în acest
caz, nu şi segm. digestiv superior, aşa că se scoate segm. de colon afectat şi se suturează doar
stomacul sau duodenul (eventual cu patch jejunal ca să nu provoci stenoză acolo pe viitor)
• fistulele externe (cu pielea) apar la nivelul suturilor anastomotice între 2 segmente ale tubului
digestiv => reintervenţie
• perforaţii, abcese, hemoragii – la fel ca şi la celelalte boli
• megacolonul toxic, colita fulminantă – se face Rx şi dacă se observă coloane de gaz + celelalte
semne (febră, tahicardie, hipotensiune etc) se face colectomie cu ileostomie (idem RCUH)
• FISTULELE PERINALE0 - pot fii debilitate.. AB- ciprofloxacin, metronidazol.
1.11. Prognostic

● Boală cronică la care nici o metodă terapeutică cunoscută nu asigură vindecarea

● Evoluează cu complicații la peste 2/3 din pacienți
● Recăderile frecvente, intervențiile chirurgicale (mai ales cele cu stomie) scad calitatea vieții

2. Rectocolitaulcero-hemoragică
2.1. Definiție: Boală inflamatorie cronică, ce afectează exclusiv rectul și colonul

2.2. Noțiuni teoretice de bază

• Etiologie necunoscută
• Afectează mucoasa, se localizează aproape invariabil la nivelul rectului și se extinde proximal
de acesta
• Are evoluție ondulatorie, alternând perioade de activitate și de remisiune, în ansamblu
evoluția fiind progresivă
• Se poate vindeca prin tratament chirurgical adecvat
 2.3. Etiologie. Patogeneză. Anatomie patologică

• Etiologie necunoscută
• Cel mai probabil afecțiune autoimună – având în vedere efectul terapiei antiinflamatorii
• Ipoteza etiologiei comune cu boala Crohn – răspunsul gazdei, influențele genetice și
imunologice dau manifestările diferite
• Afectarea muscularei apare doar în cazurile fulminante, colonul se poate dilata sau perfora
• Debutează de obicei la nivel rectal și se extinde retrograd, predominant pe colonul stâng
• Implicarea întregului colon –pancolită

2.4. Istoric natural

• Distribuție bimodală, un peak între 15-30 ani, al doilea între 50-70 ani
Afectează mai mult sexul masculin (în carte scrie sexul feminin)
Evoluează intermitent și progresiv

Morfopatologic:

A) Macroscopic: eritem difuz, ştergere desen vascular, hiperemie cu mucoasă cu aspect granular
(iniţial), apoi mucoasă nodular-eritematoasă, pseudopolipi inflamatori, ulceraţii, sângerări

B) Microscopic: distorsiune, dilatare cripte, abcese la nivelul acestora, musculara mucoasei

infiltrată

Important: leziunile sunt continui şi afectează, în principiu, doar submucoasa şi mucoasa (doar în caz de
colită fulminantă, megacolon toxic poţi avea perforaţie)

În boala Crohn este cointeresat anusul, regiunea perianală (fistule, abcese) – lucru care nu se întâmplă în
RCUH.

Leziunile microscopice le pot depăşi pe cele macroscopice – de asta trebuie luate biopsii şi din amonte
pentru a vedea extensia reală a bolii.

Radiologic: segment afectat rigid, mai puţin distensibil, cu ştergere treptată a haustraţiilor şi
„tubulizarea” acestuia, scurtarea şi retracţia cadrului colic.

Puseu acut sever: > 6 scaune/zi, tahicardie, febră >37,5, Hb<11g şi VSH>30mm/oră.

Puseu acut blând: <4 scaune/zi, fără tahicardie şi febră, cu Hb>11g, VSH<30mm/oră.

Colită severă: ulcere cu diametre mai mari de 5 mm sau peste 10 ulcere de orice diametru pe 10 cm de
segment colic + sângerare spontană

Complicaţii:
A)Colită fulminantă, megacolon toxic => perforaţie (ai febră, tahicardie, hipotensiune arterială,
simptome de iritaţie peritoneală). Rx pe gol arată un COLON TRANSVERS cu peste 6cm în diametru şi
FĂRĂ HAUSTRAŢII. Apariţia pneumatozei colice poate semnifica iminenţa perforaţiei.
B)Hemoragiile =>în caz de abundenţă, intervenţia chirurgicală e singura care salvează pacientul
C)Stenoze =>apar datorită HIPERTROFIEI MUSCULATURII NETEDE (spre deosebire de Crohn unde are
caracter sclerofibros). Stenoze>5cm lungime au, cel mai probabil, caracter malign.
D)Malignizarea: 3-5x faţă de pacienţii sănătoşi, factorii de risc sunt afectarea extinsă a colonului
(pancolita), evoluţia peste 3 ani
E)Manifestări extraintestinale: artrita/spondilita(mai ales art. mari, antigen HLAB27 pentru spondilita
anchilozantă), leziuni dermatologice: eritem nodos şi pyoderma gangrenosum, manifestări oculare:
uveita, episclerita, keratoconjunctivita, manifestări hepatice: colangita sclerozantă primitivă.
Intervenția chirurgicală asigură vindecarea iar asocierea unui rezervor ileal asigură o calitate a vieții
bună

2.5. Aspecte clinice definitorii

• Simptome locale: rectoragii și diaree cu scaune apoase, amestecate cu sânge, puroi și mucus,
tenesme
• Semne generale: febră, scădere ponderală, deshidratare
• Manifestări extradigestive: artopatii, piodermită, colangităsclerozantă primară

2.6. Investigații paraclinice

• Laborator: leucocitoză, creștere CRP, anemie, creșterea VSH, fibrinogen, hipoalbuminemie

• Ecografie – nu este foarte utilă (în Crohn vedeai îngroşarea ileonului, cecului, lichid periileal
sau pericecal)
• Colonoscopia – mucoasă granulară, mată, hiperemică, friabilă, sânge și puroi în lumen,
pesudopolipoză în formele severe, stenoze – suspiciune de malignizare
• CT, RMN – pentru diagnosticul complicaţiilor

2.7. Diagnostic pozitiv și diferențial

• Simptomatologia clinică și colonoscopia cu biopsie stabilesc diagnosticul de RCUH

• Diagnostic diferențial principal: boala Crohn – localizarea rect/colon terminal, afectarea
întregii mucoase cu ulcerații întinse dar superficiale
• Diagnostic diferențial: neoplasm de colon, diverticulită, colite infecțioase și ischemice, colita
de derivaţie

2.8. Complicaţii
• Complicații ano-rectale – fisuri, abcese și fistule
• Perforația – complicație rară dar cu mortalitate mare
• Megacolonul toxic – stare generală alterată, colon foarte dilatat, risc de perforație
• Malignizarea – RCUH este o leziune precanceroasă, necesită supraveghere atentă
colonoscopică
• Stricturile – dd benign vs malign

2.9. Tratamentul medical

• Repaus, evitarea produselor lactate, a alimentelor care dau diaree, nicotina – efect benefic
• Clase terapeutice:
– derivați salicilici: sulfasalazina, mezalamina
– corticosteroizi: prednison
– imunosupresive: azatioprina, mercaptopurina, methotrexat, ciclosporina,
tacrolimus
– antimicrobiene, antibiotice
 2.10. Tratamentul chirurgical
Forma acută - indicație chirurgicală are megacolonul toxic (din colita fulminantă) cu
iminență de perforație + ocluzia intestinală, hemoragiile importante, abcesele
• Forma cronică – indicație chirurgicală au:
– boala refractară la tratamentul medical – prevenirea cancerului
colo-rectal (deci în caz de malignizare şi risc crescut de
malignizare – displazie)
– stenoze
– manifestări extraintestinale (aici trat. fiind curativ faţă de Crohn -
rezolvă şi aceste manifestări)
– retard staturoponderal la copii – colectomia ameliorează această
deficienţă
– 10 ani de evoluție cu afectare generală => tot din cauza riscului
malign
• Proctocolectomia totală clasică cu rezecție abdomino-perineală și ileostomie terminală:
eliberarea intestinului se face la limita dintre acesta şi mezou (în chirurgia oncologică, se
ridică în bloc şi mezoul, aici nu este cazul)
• Proctocolectomia totală restaurativă cu prezervarea anusului și anastomoză ileoanală cu
rezervor (în carte e trecută ca şi colectomie totală cu jupuirea mucoasei rectale şi
anastomoză ileorectală, dar e acelaşi principiu, atât doar că bontul ileal este telescopat în
bontul rectal cu mucoasa jupuită înainte de proctocolectomie, din zona cu 5-6 cm deasupra
liniei dinţate).

(aşa arată
diversele
tipuri de
rezervoaa
re, anusul
vine în
orificiul
de jos)

• Colectomie totală cu ileorectoanastomoză – în cazurile în care rectul nu este afectat. Nu se

recomandă fiindcă boala poate apărea la nivelul rectului restant şi fiindcă pacientul va avea
un nr. mare de scaune moi.
• Colectomie limitată (Hartmann) în cazurile acute – soluție temporară

2.11. Prognostic
• Rata mortalității a scăzut mult în ultimele decenii
• Prognosticul pe termen lung este bun
 • Proctocolectomia restaurativă vindecă boala și ameliorează calitatea vieții

3. Boala diverticulară a colonului

3.1. Definiție

• Boala diverticulară (diverticuloza) reprezintă prezența a mai mult de un diverticul pe cadrul

colic
• Diverticulii sunt ectazii parietale, pungi sau protruzii ale peretelui intestinal care
comunică cu lumenul
• Diverticulita reprezintă procesul inflamator care afectează unul sau mai mulți diverticuli

3.2. Noțiuni teoretice de bază

• Diverticuli:
– adevărați – congenitali, intereseaza toate straturile musculare, foarte rari
– falşi – hernieri ale mucoasei printre fibrele musculare, secundar unor forțe de
pulsiune, la nivelul unor zone de minima rezistenţă, generate de fenestraţiile
parietale colice prin care vasele sanguine pătrund către plexul submucos
– sunt cantonaţi între tenia mezenterică şi cea antimezenterică, la nivelul
colonului sigmoid, descendent
– Incidență în creștere, 50% din persoanele peste 60 ani au diverticuloză
• Mai frecvent la bărbați, în jurul vârstei de 50 ani
• Rară în Asia și Africa, România (frecvent în ţările dezvoltate: SUA, Australia, Regatul Unit)

3.3. Etiologie. Patogeneză. Anatomie patologică

Etiologie

- alimentația săracă în fibre, bogată în carbohidrați (constipaţie cronică ceea ce duce la

hiperpresiune cronică intracolică)

- defecte de colagen care permit hernierea mucoasei printre fibrele musculare

Presiunea crescută în lumen – afectarea mai importantă pe segmentele cu diametrul cel mai mic
Colonul sigmoidian – 55%, restul segmentelor – 40%, în 5% din cazuri afectat întreg colonul

Diverticulita apare când materiile fecale din diverticul se deshidratează, se întăresc şi erodează,
inflamează peretele acestuia.

3.4. Aspecte clinice definitorii

• Simptome rare și nespecifice în formele necomplicate: dureri cronice de intensitate

moderată în FIS, cu caracter de crampe, ameliorate de defecație (scade presiunea
 intracolică), eliminare de gaze (cantonare bacteriană?) şi exacerbate de alimentaţie +
borborisme
• Tulburări de tranzit, alternanță constipație-diaree (proliferare bacteriana la nivelul
diverticulilor)
• Rectoragie, febră, dureri abdominale intense, grețuri, varsături, semne de iritație peritoneală
– în formele complicate

3.5. Investigații paraclinice

• Laborator: sindrom inflamator (L, CRP, fibrinogen)
• Ecografie – îngroșarea peretelui colonului sigmoidian, colecții pericolice sau la distanță,
diagnostic diferențial cu altă patologie (ginecologică)
• Irigografia – protruzii rotund-ovalare, netede, umplute complet sau doar parţial
• Colonoscopia – orificii circulare localizate între faldurile mucoasei
• Irigografia și colonoscopia – contraindicate în cazurile complicate (diverticulită) – RISC DE
PERFORAŢIE. Faci colonoscopie la 6-8 săptămâni după episodul de diverticulită să vezi exact
care e situaţia acolo, dar nu înainte!
• CT cu contrast și umplere rectală

3.6. Diagnostic pozitiv și diferențial

• Simptomatologia dublată de colonoscopie (CT în urgență) stabilesc diagnosticul

• Diagnostic diferențial cu sindromul de colon iritabil în cazurile cronice
• Îngroșarea parietala inflamatorie impune diagnosticul diferențial cu un proces neoplazic

Stagiu: Pot exista şi microperforaţii în diverticulită – bule de gaz în interiorul peretelui/în jurul
peretelui (la investigările imagistice)

3.7. Complicaţii
3.7.1. Diverticulita

– inflamație acută a segmentului colic afectat

– tablou cu dureri de intesitate mare in FIS, hipogastru, greţuri şi vărsături, febră
(38-39 C), meteorism
– examen local – distensie abdominală (ileus) - bănuiesc că dinamic, dat de
inflamaţia colonului şi de inflamaţia seroasei peritoneale, sensibilitate la
palpare în FIS cu semne de iritație peritoneală (localizate sau generalizate)

CLASIFICAREA HINCHEY – stadii

• I – abces pericolic/mezenteric
• II – abces intraabdominal, pelvin, retroperitoneal, la distanță de procesul inflamator
• III – peritonita generalizată purulentă
 • IV – peritonita generalizată fecaloidă

3.7.2. Hemoragia digestivă inferioară

• Cea mai frecventă cauză de HDI la adult

• Rectoragii intermitente ce se opresc spontan în 80% din cazuri
• Apar când un fecalit erodează mucoasa, în special un vas sanguin de la nivelul coletului
diverticular
• Apare mai frecvent în diverticulOZĂ decât în diverticulITĂ (fiindcă în
diverticulită ai pereţi îngroşaţi, vase trombozate)
Au tendința să se repete, 3-5% din pacienții cu diverticuloza prezintă un episod de HDI ce le
amenință viața

3.7.3. Fistulele

• Fistulele colo-vezicale (a dat Ciuce la stagiu un caz de diverticulită cu fistulă colo-vezicală) –

cele mai frecvente, mai pot fi entero-colice, colo-colice, colo-cutanate, colo-uterine, salpingo-
colice, colo-vaginale,
!Alte boli în care apar fistulele colovezicale: boli inflamatorii (RCUH, Crohn), tumori colice,
tumori vezicale, colită radică
• Apar în urma procesului de diverticulită ce produce aderențe inflamatorii între organe
• Simptomatologie specifică în funcție de fistula (disurie, infecții urinare recurente,
pneumaturie, fecalurie)

3.7.4. Stenoza

• Cea mai frecventă cauză de stenoza colică benignă

• Apare în urma fibrozei cicatriciale după episoade repetate de diverticulită
• Foarte important – diagnosticul diferențial cu un cancer de colon
• Pot duce la subocluzii sau ocluzii în cazurile grave

3.7.5 Abcesul
• Duce la febră, durere localizată, apărare sau „împăstare” musculară supraiacentă, uneori la
formaţiune tumorală dureroasă palpabilă

3.8. Tratamentul medical

• Indicat în cazurile necomplicate (adică diverticuloză, nu diverticulită): regim igieno-dietetic,
evitarea constipației, regim bogat în fibre
• Glucagonul (2mg IM) s-a dovedit a fi eficient în calmarea durerii (creşte motilitatea
intestinală)
• Indicat în cazurile de diverticulită complicate (Hinchey I și II):
-dietă lichidiană
 -antibioterapie cu spectru larg minim 10 zile (în cazuri grave, antibiotice care să acopere
spectrul atât a germenilor gram negativi – Ecoli, cât şi a celor anaerobi – Bacteroides),
-aspiraţia nazogastrică pentru cuparea distensiei (cazuri grave)
-drenajul percutanat al abceselor mai mari de 4 cm (ecografic sau ideal CT ghidat) => dacă
nu ai această posibilitate, poţi face lavaj şi drenaj prin laparoscopie

3.9. Tratamentul chirurgical – indicațiile chirurgicale

Primul atac de diverticulită a survenit la vârstă mai mică de 40 ani

• Diverticulita necomplicată – după al doilea puseu
• Diverticulita complicată cu abces (Hinchey I și II) – după episodul acut
• Diverticulita complicată cu peritonită (Hinchey III și IV)
• Fistulele colice
• Stenoza benignă (mai ales în caz de sindrom subocluziv)
• Hemoragia digestivă inferioară severă sau repetitivă
• Imposibilitate excludere cancer
• Pacienţi imunodeprimaţi sau trat. îndelungat cu corticoizi (scăzând imunitatea, riscul de
diverticulită şi complicaţii e crescut)

3.10. Tratamentul chirurgical – procedee chirurgicale

• Operația Hartmann – rezecția sigmoidiană cu colostomie terminală și închiderea bontului

rectal – în urgenţă (peritonită, sângerare)
o Reintervenție la 6 săptămâni pentru reintegrare în tranzit
• Rezecție sigmoidiană cu anastomoză colo-rectală – pentru cazurile elective (ex. în
diverticulita Hinchey I, II după episodul acut). Poţi asocia o ileostomă de protecţie pentru
câteva săptămâni ca să menajezi anastomoza. REZECŢIA MERGE OBLIGATORIU PÂNĂ LA
RECT, PENTRU A EVITA O ZONĂ SPASTICĂ CARE AR GENERA IARĂŞI DIVERTICULI ÎN
AMONTE
• Şi hemicolectomia stângă în cazurile de diverticuloză este indicată în L.Vlad
• Abordul laparoscopic de primă intenție, anastomoză mecanică cu pensa circulară introdusă
transanal
• Lavajul peritoneal prin abord laparoscopic – pentru diverticulita Hinchey I/II când nu există
posibilitatea drenajului percutanat
• Hemoragia poate fi oprită şi prin cateterizarea selectivă a arterei mezenterice inferioare,
perfuzia intraarterială continuă cu vasopresină (0,2-0,4 unităţi/min), care opreşte în 90%
din cazuri hemoragia.