1

DESHIDRATAREA LA COPIL
PROF.DR.NICOLAE MIU
REPARTITIA APEI N ORGANISM
Apa totala reprezinta 65 - 80% din greutatea corpului la sugar, n timp ce
continutul n apa al organismului adultului este de:
- 60% din greutate - la barbat;
- 50% din greutate - la femeie.
Compartimente lichidiene
Mediul interior se mparte de obicei n 2 SPATII:
- intracelular;
- extracelular.
carora, n ultima vreme, li s-a adaugat spatiul transcelular.
Spatiul intracelular: ~40 - 50% din greutate la sugar.
Spatiul extracelular - are 2 sectoare
intravascular (plasmatic): 5 - 7% din greutate la sugar
interstitial: 20 - 25% din greutate la sugar (fata de 15 - max. 20% la adult)
Lichidele transcelulare sunt constituite de transportul activ al LEC (lichid
extracelular) la traversarea membranelor epiteliale. Ele reprezinta 15 ml/kg si sunt
reprezentate de:
lichidele din tubul digestiv 7ml/kg;
caile biliare 3ml/kg;
limfa;
LCR 2ml/kg.
n anumite circumstante patologice, lichidele transcelulare se acumuleaza
constituind un al 3-lea sector (peritonite, ascite, pleurezii, ocluzii intestinale, hidrocefalii
gigante).
Aceste compartimente diferite nu sunt - binenteles - independente unele fata de
altele; ntre ele exista schimburi permanente, imperceptibile, astfel nct la omul normal
ele ramn ntr-un echilibru, avnd compozitie constanta.
Particularitatile metabolismului hidro-electrolitic la copil
Apa se gaseste n organism sub mai multe forme:
ca diluant;
ca agent de hidratare a macromoleculelor hidrofile
(1g proteineretine 1,3 ml);
ca apa de oxidare, elaborata n cursul metabolismului.
n medie apa de oxidare rezulta din oxidarea a:
100 g Proteine 39,6 g H2O
100 g Amidon 55,6 g H2O
100 g Grasimi 107,1 g H2O

2
La adult, cantitatea de H2O ce provine din oxidare este de 250-500 g/24 h (3,5-7
g/kg). Un sugar de 5 kg care bea 800 g LM va primi 8 x 87 = 696 g apa, iar procesul de
degradare a principiilor nutritive absorbite va mai da ~72 g (~14 g/kg/zi).
Oxidarea implica respiratie care antreneaza o pierdere hidrica, sau mai clar spus,
oxidarea necesita o anumita cantitate de apa denumita apa complementara. n
procesul de oxidare sunt necesare pentru:
100 g Hidrati de carbon 60 g H2O
100 g Proteine 130 g H2O
100 g Grasimi 217 g H2O
Aceasta explica nevoile mari de apa n conditiile unui metabolism crescut.
Astfel se explica nevoia mai mare de apa la sugar, al carui metabolism este
considerabil mai intens dect al adultului si a carui alimentatie contine - proportional mai multe proteine si grasimi dect la adult.
Sugarul de 3,6 kg absoarbe pe zi 600 g H2O si el elimina aproape aceeasi cantitate
prin: urina, scaune, perspiratie insensibila. Aceasta cifra corespunde la 1/3 din LEC,
respectiv 1/6 din greutatea corporala.
Adultul de 70 kg absoarbe ~ 2000 g H2O/zi si elimina aceeasi cantitate care
reprezinta 1/9 din volumul lichidului interstitial si, respectiv, 1/35 din greutatea
corporala.
Metabolismul bazal la adult este de 24 cal/kg si este egal cu aproximativ 1/2 din
cel al sugarului (57 cal/kg la vrsta de 6 luni).
Modificarile observate n cursul cresterii n volumul lichidelor extra- si
intracelulare, n raport cu greutatea, deriva din faptul ca masa celulara (a carei valoare
n apa ramne constanta si nu variaza cu vrsta) se multiplica n cursul cresterii n
detrimentul LEC. Cu ct organismul este mai tnar cu att mai mare este cantitatea de
LEC de care dispune fiecare celula n jurul ei.
Nevoia mai mare de apa la sugar nu se explica numai prin metabolismul mai
activ al acestuia comparativ cu adultul, ci si prin diferentele existente ntre functiile
renale la sugar si, respectiv, adult.
Functia renala la sugar si copilul mic este o functie n devenire. Acest concept a
fost enuntat de Salye n 1913, dar - din nefericire - s-a confundat uneori cu insuficienta
functionala.
Ori, NU se poate vorbi de o insuficienta atta vreme ct functia nu a ajuns la o
adecvata stare fiziologica.
La sugar, SETEA se poate instala foarte rapid, si aceasta cu ct subiectul este mai
tnar. Explicatia nu se gaseste numai n nevoile crescute de apa dar si n faptul ca
sugarul nu poate concentra urina, asa cum o va face copilul mai trziu; n acest sens s-a
vorbit de un diabet insipid fiziologic. Daca se iau drept sistem de referinta: apa din
corp sau greutatea sau suprafata corporala, la sugar se gaseste un clearance al inulinei
inferior celui de la adult. Cu toata aceasta limitare a functiei renale, nu se observa nici o
manifestare de retentie deoarece copilul se dezvolta considerabil si pentru ca astfel
sarurile si apa sunt stocate si utilizate la fel ca nitrogenul. Homeostazia este mentinuta!
Nu se poate vorbi de insuficienta renala pentru ca, n conditiile fiziologice date, functia
este adecvata.

3
FACTORII ETIOPATOGENETICI AI SINDROMULUI DE SPOLIERE HIDROSALINA
1. FRECVENTA
Frecventa generala a deshidratarii acute este dificil de apreciat, cu att mai mult
cu ct ea difera extrem dupa climat si conditiile igienice.
2. SEXUL
Preponderenta sexului masculin este constanta si semnificativa. Ea se situeaza
ntre 60 - 70%, dar nu si-a gasit explicatia.
3. VRSTA
Este un element important, deoarece 75 - 80% din deshidratari se produc nainte
de vrsta de 1 an si >90% sub vrsta de 18 luni.
4. FACTORII SEZONIERI
Au un rol indiscutabil; n tarile cu clima temperata deshidratarile acute se
produc n tot timpul anului, fara o preponderenta sezoniera certa, la fel ca si boala
diareica a sugarului.
5. CAUZELE IMEDIATE
Tulburarile digestive reprezinta, de departe, cauza cea mai frecventa a
deshidratarilor acute (dupa unii pna la 90 - 95%), n primul rnd prin diareea acuta
asociata sau nu cu varsaturi si avnd ETIOLOGIE DIFERITA:
gastroenterita cu coprocultura pozitiva;
diareile de origine parenterala: rinofaringita, otita, bronhopneumopatii acute cu
tolerantei digestive;
diarei de cauza nedeterminata, fara semne de localizare extradigestiva si cu
coprocultura negativa (reprezinta aproape 40% din cazuri);
cauze mai rare:
- pusee acute n cadrul diareilor cronice (intoleranta la glucide, proteinele
LV, mucoviscidoza)
- hiperplazia congenitala a suprarenalelor deshidratarea acuta poate fi
un accident revelator.
n cadrul acestora, locul cel mai important l ocupa DIAREEA, caracterizata
printr-o evacuare de materii fecale continnd un exces de apa datorat unui dezechilibru
al mecanismelor fiziologice care controleaza secretia si absorbtia de H2O si electroliti.
Pornind de la aceasta definitie, se poate retine ca la originea diareei sunt 3
mecanisme principale care explica destul de bine aparitia principalelor tablouri
patologice:
A. O accentuare a osmolaritatii n lumenul intestinal;
B. O tulburare a absorbtiei apei si electrolitilor;
C. O disfunctie motorie.
Deshidratarile acute fara tulburari digestive sunt mult mai rare:
caldura excesiva ocupa primul loc 3-5% din deshidratari;
alte cauze:
- diabetul zaharat
- diabetul insipid de origine - hipofizara

4
- nefrogenica
- supradozare de diuretice
- restrictii lichidiene accidentale la encefalopati,
comatosi etc.
6. ANTECEDENTELE SI STARILE PATOLOGICE ASOCIATE
Unele antecedente sau stari patologice concomitente sunt gasite cu o frecventa
deloc neglijabila n deshidratari, facnd parte din factorii favorizanti. Subliniem
antecedente cum ar fi: accidente obstetricale si neonatale, encefalopatiile cronice si
starile carentiale: anemie carentiala, rahitism.
Exista, de asemenea, deshidratari acute recidivante inexplicate, lasnd sa se
suspicioneze o hidrolabilitate particulara la unii sugari.
FIZIOPATOLOGIE
Pericolul de a pierde apa este incomparabil mai mare la sugar dect la adult. Se
da n mod obisnuit urmatorul exemplu: o dubla pierdere de apa la sugar - ceea ce este
usor de realizat n timpul unei diarei cu hiperpirexie - va duce la o reducere la 1/2 a LEC
si la o pierdere de 10% din greutatea corporala, n timp ce LEC al adultului - n aceleasi
conditii nu va fi redus dect cu 14% si greutatea sa corporala va fi redusa cu mai putin
de 3%. Sugarul - nu si adultul - va fi ntr-o stare de DESHIDRATARE ACUTA.
Consecinta imediata a lipsei de apa este deci reducerea LEC:
lichidului plasmatic colaps cardio-vascular
lichidului interstitial semnele de deshidratare extracelulara
LEC nu sufera numai datorita efectelor directe ale fluctuatiilor intrarilor si
iesirilor apei ci si ale electrolitilor, n special Na + si Cl- care sunt principalii ioni
extracelulari. De altfel, rareori se produce numai pierdere de apa sau numai pierdere de
sare, de aceea mai potrivita este notiunea de SPOLIERE HIDROSALINA.
Perturbatiile lichidului intracelular (LIC) sunt totdeauna SECUNDARE celor
din LEC. Felul schimbarilor ntre cele doua sectoare hidrice depinde de osmolaritatea
LEC. Din aceste schimburi iau nastere diversele varietati biochimice de deshidratare.
SLIDE 18
Acidoza este practic constanta, exceptnd numai deshidratarile date de varsaturi,
ca n stenoza hipertrofica de pilor. Mai multi factori concura la aparitia acidozei:
Factorul renal este preponderent. Insuficienta renala cu oligoanurie priveaza
organismul de organul cel mai important pentru eliminarea ionilor de H + n exces si a
acizilor organici ficsi pe care starea de nfometare si de suferinta celulara i-a produs n
mare cantitate. Restabilirea unei functii renale suficiente dupa rehidratare corecteaza
progresiv acidoza chiar n absenta oricarei terapii alcaline.
Pierderile digestive de bicarbonat de Na si K
Insuficienta eliminare pulmonara a CO2 n exces cu toata existenta unei hiperventilatii.
Cel mai adesea, nsa, ventilatia pulmonara este diminuata (bronhopneumonii, convulsii
asociate) contribuind astfel la acumularea de gaz carbonic.
n urmatorul exemplu - sugar de 5 kg - care a pierdut 500 g (10% din greutatea
corporala) se poate aprecia ca aceasta pierdere se repartizeaza ntre sectoarele celulare
si extracelulare. Diminuarea volumului extracelular duce la colaps circulator grav. O
secretie importanta de adrenalina va reduce circulatia periferica pentru a mentine
momentan circulatia centrala (inima, ficat, creier). Dar aceasta - prin diminuarea
fluxului - va avea ca si consecuinta un deficit de aport energetic la celulele cerebrale, n

5
mod deosebit la cele de la baza. Va rezulta o eliberare de pitressina si de releasing
factors provocnd o secretie crescuta de ACTH, hormon de crestere, lipotropin si
catecolamine.
Sub influenta acestor hormoni, ficatul - activat de cortizon - accentueaza
neoglicogeneza producnd o hiperglicemie de adaptare nsotita de o insulinemie uneori
ridicata, dar adesea scazuta din cauza importantei secretii de adrenalina care are o bine
cunoscuta actiune antagonista asupra celulelor Langerhans.
Rezulta si o lipoliza intensa cu cresterea acizilor grasi liberi, foarte utili din punct
de vedere energetic dar care pot sa dea un anumit grad de cetoza.
Hiperglicemia si cresterea acizilor grasi liberi sunt pe de o parte o reactie
adaptativa benefica pe plan energetic, dar pe de alta parte sunt martorii unui colaps
circulator central ce trebuie corectat.
Diminuarea circulatiei periferice provoaca o anoxie tisulara responsabila de
ridicarea lactacidemiei. Pe de alta parte, aceasta se repercuta asupra rinichiului cu
instalarea progresiva a unei anurii. Proteinuria observata la reluarea diurezei va fi
expresia acestei anoxii renale. Va rezulta o acumulare de uree, de acizi nevolatili. Toate
acestea tind sa constituie o acidoza contra careia, sau reactiv, aparnd o hiperpnee
(polipnee) care, ntr-un cerc vicios, agraveaza nca pierderile de apa.
Rasunetul celular al deshidratarii: datorita cauzelor amintite, se produce o
prabusire a ncarcarii cu ATP a diferitelor celule, consecinta a deficitului energetic,
antrennd o diminuare a activitatii pompei de Na+ n celule (si asa deshidratate) cu iesire
simultana a K+ si Mg++ !! spre mediul extracelular. De aici, o suferinta celulara
generalizata (creier, ficat, muschi netezi si striati), n mod deosebit a celulelor tubilor
renali, a caror suferinta se traduce printre altele prin absenta capacitatii de acidifiere a
urinii - fapt major la un subiect cu acidoza pna la reluarea diurezei.
Scopul tratamentului va fi n consecinta: corectarea simultana a acestor tulburari
extra- si intracelulare, tinnd cont ca celulele cerebrale sunt pline cu Na +, saracite de K+
si Mg++ si deshidratate. Orice aport de apa, nensotit de iesirea Na + si reintrarea K+ si
Mg++ va conduce la EDEM responsabil de fenomenele convulsive.
CLINIC
Elementele sindromului clinic pot fi grupate n:
a) Pierdere importanta n greutate;
b) Semne de deshidratare extracelulara;
c) Semne de deshidratare intracelulara.
PIERDEREA PONDERALA
Consecinta imediata a spolierii apoase masive si necompensate, pierderea
ponderala este criteriul esential al diagnosticului, precizarea acesteia fiind
indispensabila unei bune conduite privind rehidratarea. Pierderea n greutate de 10%
diferentiaza deshidratarea grava de cea foarte grava, existnd 3 GRADE de
deshidratare dupa acest criteriu:
I scadere maxim 5% din greutatea initiala
II scadere maxim 10% din greutatea initiala
III scadere peste 10% din greutatea initiala

6
n cursul formelor grave sunt observate pierderi n greutate de 20 - 30%. Peste
30% pierdere ponderala supravietuirea nu este posibila.
Uneori nu se cunoaste greutatea initiala aprecierea gradului de deshidratare se
va face pe alte criterii.
SEMNE DE DESHIDRATARE EXTRACELULARA
Persistenta pliului cutanat, semnele oculare si depresia fontanelei traduc
deshidratarea compartimentului INTERSTITIAL.
Prabusirea TA si oliguria traduc deshidratarea compartimentului
INTRAVASCULAR.
Persistenta pliului cutanat. Pielea si tesutul celular subcutanat sunt n mod deosebit
bogate n apa, fapt caruia acestea datoreaza n parte turgorul si elasticitatea lor. Semnul
pliului foarte pretios n diagnosticul de deshidratare - nu este nsa constant, el fiind
gasit cam la 2/3 din cazuri; el lipseste n deshidratarea moderata (mai ales daca domina
cea intracelulara) si este dificil de apreciat la obezi.
Semnele oculare. Exagerarea cearcanelor si nfundarea globilor oculari sunt date de
deshidratarea tesutului celular periocular. Acestea contribuie mpreuna cu paloarea
cenusie, uneori cu nuanta mov a fetei, ascutirea nasului si a barbiei, cu proeminenta
pometilor si expresia de suferinta a privirii la realizarea faciesului zis toxic
cvasiconstant, caracteristic si imediat perceptibil.
Compresia globilor oculari pune n evidenta alt semn pretios - hipotonia globilor
oculari care si-au pierdut consistentalor normala (elastica-ferma), fiind moi si se
deprima usor la apasarea cu degetul.
Depresia fontanelei anterioare. Se observa la 2/3 din cazuri. Atunci cnd este
pronuntata este si vizibila nu numai perceptibila la palpare. Acest semn traduce
diminuarea volumului continutului cranian, n special a LCR, dar si a tesutului cerebral
nsusi daca exista si o deshidratare celulara supraadaugata.
Prabusirea TA. Este expresia clinica cea mai directa a reducerii volumului plasmatic.
Palparea pulsului furnizeaza rapid indicatii suficiente asupra starii circulatorii, un puls
rapid si slab cu extemitati reci si - mai mult sau mai putin - cianozate la un copil cu
diaree, sunt semne suficiente pentru a suspecta o scadere tensionala care va fi
confirmata prin masurarea TA. Prabusirea TA se observa aproape constant, n grade
diferite, n deshidratarile severe n care pierderea n greutate este de >10%, indiferent
de nivelul natremiei.
Acest fenomen se produce nsa mai intens si mai precoce n deshidratarile izosau hiponatremice, n care hipotensiunea poate apare uneori dupa o pierdere n greutate
relativ mica, ntre 5 - 10%.
n extremis, se gaseste o stare de colaps vascular cu un puls practic imperceptibil,
amenintnd prognosticul vital imediat si pretinznd restabilirea rapida a volemiei prin
toate mijloacele disponibile de rehidratare i.v., cu masurarea repetata a TA si corectarea
tulburarilor metabolice asociate.
Oliguria . Este o consecinta directa a diminuarii volumului sanguin circulant. Aceasta
reprezinta - practic- singurul mijloc eficace de care dispune organismul pentru pentru

7
limitarea pierderilor de H2O si electroliti si pentru a-si rezerva ceea ce a mai ramas din
capitalul hidric si asa periculos afectat.
Oliguria rezulta din diminuarea filtrarii glomerulare si accentuarea resorbtiei
tubulare, mecanisme care se intrica adesea cu efectele hipoxiei si deshidratarii celulare
renale. Aceste perturbari nu sunt indiferente, deoarece ele duc la alterarea functiilor
esentiale de EPURARE si de REGLARE ACIDO-BAZICA. Oliguria este practic
constanta si poate trece n ANURIE n formele severe. Cantitatile mici de urina emise
sunt sarace n Na+, Cl- si K+, bogate n uree. Urina contine aproape constant corpi
cetonici, urme de proteine si - rareori - glucoza - anomalii tranzitorii, fara valoare
prognostica. Citologia urinara este n mod obisnuit normala, prezenta unei hematurii
putnd determina suspiciunea de infarct renal. Restabilirea rapida a diurezei este una
din cele mai bune reflectari a unei rehidratari eficace, de aceea urina trebuie colectata
de la nceputul tratamentului.

SEMNELE DE DESHIDRATARE INTRACELULARA

n conditiile hipertoniei extracelulare (hipernatremie) se produce iesirea apei
intracelulare, ceea ce duce la deshidratare intracelulara care se manifesta prin:
oligurie;
sete;
uscaciunea mucoaselor;
diferite semne de suferinta neurologica.
Oliguria are aici drept cauza cresterea secretiei de hormon antidiuretic, a carui
secretie este, n mod esential, reglata de osmolaritatea plasmatica. Reabsorbtia tubulara
de apa se adauga, astfel, la diminuarea filtrarii glomerulare si la reabsorbtia tubulara
crescuta a sodiului.
Setea si uscaciunea mucoaselor. Setea este unul din cele mai bune semne de
reflectare a hipertoniei extracelulare si a consecintelor sale deshidratarea
intracelulara. Setea este absenta n formele hiponatramice. Ea se poate nsoti de o
prabusire a secretiilor glandulare care se traduce prin:
aspectul uscat al corneei si conjunctivei;
uscaciunea vizibila a mucoasei bucale si a limbii.
Semne de suferinta cerebrala. Suferintei prin deshidratarea celulara i se adauga,
adesea, n spolierile grave, efectele insuficientei de irigare si anoxia. Manifestarile
suferintei cerebrale sunt diverse:
hiperpirexie;
iritabilitate;
tulburari ale constientei;
convulsii.
Hiperpirexia. Etiologiei infectioase, excesului de caldura, li se adauga, adesea, o
componenta diencefalica, pentru care pledeaza si revenirea rapida si definitiva a
temperaturii la normal dupa simpla rehidratare. Febra atinge, si depaseste, adesea 40 0C,
agravnd, la rndul ei, pierderile de apa si putnd favoriza aparitia convulsiilor.
Tulburarile de constienta. Fara a fi constante, sunt foarte frecvente: somnolenta
intermitenta, cu fixitatea privirii, ntrerupta de crize de agitatie, pna la coma profunda.
Comei i se asociaza, uneori, convulsiile. Daca coma este rebela la rehidratare suspectam

8
o cauza metabolica deosebita sau o complicatie vasculara: hemoragie, tromboza
venoasa.
Convulsiile. Trebuie diferentiate convulsiile care apar nainte de tratament expresie a
suferintei cerebrale prin deshidratare de convulsiile instalate dupa nceperea
rehidratarii, care au semnificatie diferita.
Frecventa globala a convulsiilor, nainte si sub perfuzie, se situeaza, dupa diferite
statistici, ntre 10-20%, dar distinctia ntre cele 2 grupuri de convulsii este rareori
facuta.
Convulsiile se ntlnesc mai frecvent la sugarul < 9 luni.
Convulsiile constituie element de prognostic net defavorabil.
Deseori aspectul lor clinic este banal, dar cel mai frecvent apar la sugar n
precoma coma.
Ele au durata variabila:
crize scurte izolate sau repetate, de cteva minute;
convulsii subintrante;
stare de rau convulsiv, prelungita, de mai multe ore.
fundul de ochi este normal.
LCR, n afara de unele modificari electrolitice care reflecta tulburarile mediului
extracelular, si eventual o hiperglicorahie, este normal. LCR hemoragic, bogat n
albumina ridica suspiciunea complicatiilor vasculare: hemoragie, tromboze.
EEG arata semne de suferinta cerebrala nespecifica, de putin interes n perioada
acuta.
Paralel cu cautarea semnelor de deshidratare propriu-zisa, n mod IDEAL
precizndu-se daca este vorba de o deshidratare preponderent extracelulara sau
preponderent intracelulara se face un examen clinic RAPID dar COMPLET pentru
stabilirea diagnosticulului: gastroenterita, sindrom de intoleranta alimentara sau de
malabsorbtie, infectii otice, etc.
SEMNE BIOLOGICE
Examinarile biologice nu sunt utilizate pentru diagnosticul de deshidratare acuta,
acesta stabilindu-se pe elemente pur clinice. Ele sunt indispensabile pentru determinarea
consecintelor biologice ale deshidratarii.
Cele mai importante sunt cele care exploreaza:
echilibrul acido-bazic;
echilibrul hidroelectrolitic.
Altele vor preciza:
hemoconcentratia;
anomaliile ureei sangvine;
glicemia.
Analize complementare pentru:
determinarea etiologiei deshidratarii;
conducerea adecvata a terapiei.
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC SI ACIDOBAZIC
Sngele este cel mai important de studiat.
Examenul LCR furnizeaza date utile, dar se studiaza facultativ.
Examenul de urina completeaza bilantul.

9
Dozarile sangvine:
Recoltare:
pulpa degetului tuburi capilare micrometoda;
din vene periferice metode clasice de analiza;
de evitat punctia transfontanelara a sinusului sagital superior risc de
accidente hemoragice.
Natremia: cel mai important element al ionogramei; VN 135-145 mEq/l.
Cloremia: evolueaza n paralel cu natremia. Exceptie varsaturile n care deperditia de
clor este mai mare. VN 100-106 mEq/l (n primele saptamni de viata este mai ridicat cu
5-10 mEq/l).
Potasemia: n general este normala sau foarte usor scazuta n perioada acuta a
deshidratarii, nainte de perfuzie, pierderile intestinale ale K + fiind mascate prin
trecerea acestui cation din celule spre mediul extracelular. VN 4-5,5 mEq/l. O crestere a
potasiemiei n aceasta faza ridica 2 probleme:
o insuficienta suprarenala (hiperplazia congenitala a CSR);
o insuficienta renala grava.

ECG este un mijloc util al urmaririi K+ si Ca++.

Magneziemia: VN 1,6-2 mEq/l; 18-25 mg/l. n deshidratarile brutale, n cele prelungite
sau n repetitie se ajunge la o neta hipomagneziemie.
Calcemia: VN 4,5-5,5 mEq/l; 9-11 mg%. Valori scazute se ntlnesc n special la sugarii
cu carente de vitamina D, care constituie cauza favorizanta de convulsii. Calcemia are
tendinta la scadere n cursul rehidratarii, n absenta unui aport exogen.
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Este explorat prin dozarea HCO3-, rezervei alcaline, pH.
VN (HCO3-): 20-30 mEq/l
VN (rezerva alcalina): 20-27 vol%
VN (pH): 7,30-7,40
Aparatul Astrup permite n plus: studiul gazelor sangvine, deficitul si excesul de
baze.
O acidoza metabolica de grade variate este practic constanta n cursul oricarei
deshidratari acute si constituie o cauza de fuga a potasiului celular.
Acidoza se corecteaza n mod obisnuit prin SIMPLA REHIDRATARE si
RESTABILIREA FUNCTIILOR RENALE.
LCR
Este util n diagnostic, mai ales cnd exista convulsii.
Punctia lombara se efectueaza n pozitie culcat si se extrage o cantitate minima de
lichid (1-2 ml).
Se efectueaza examen citobacteriologic, albuminorahie, glicorahie - n corelatie
cu glicemia, clorurorahia, Na+, K+, uree. Evolutia acestor parametri este paralela cu cea
din plasma, dar mai tardiva.

10
Urina
Se recolteaza, n totalitate, ntr-un sac de plastic, steril. Sunt importante:
diureza/24 ore;
reluarea diurezei;
pH-ul urinar al primei mictiuni; o valoare a pH > 5,4 la un subiect n acidoza releva o
suferinta celulara profunda, este reflectarea carentei de poatsiu, fapt ce impune
corectarea acestuia printr-un aport adecvat de K+;
determinari citobacteriologice;
sumar de urina, inclusiv corpi cetonici;
n formele n care anticipam un raspuns greu la tratament sau care sunt grave de la
nceput, se vor doza: Na, Cl, K, uree.
SEMNELE BIOLOGICE DE HEMOCONCENTRATIE
Sunt semnele martor ale reducerii compartimentului vascular:
cresterea hematocritului > 45%;
hiperproteinemie > 80 g/l.
Urmarirea lor este importanta n cursul terapiei pentru decelarea unei eventuale
hiperhidratari.
ALTE SEMNE BIOLOGICE IMPORTANTE
Glicemia
Apreciaza importanta deshidratarii si eficacitatea mijloacelor de aparare si,
ulterior la subiectul perfuzat -, reluarea periferica a utilizarii glucozei (intrarii n
celula), uneori perturbata daca deficitul intracelular de potasiu este sever.
Dozarea insulinemiei
Da cifre variabile, la nceput, dar ntotdeauna crescute sub perfuzie de glucoza,
daca deshidratarea este corectata.
Ureea
De multe ori este crescuta, avnd componenta extrarenala si, uneori, renala.
EXAMINARI COMPLEMENTARE:
coproculturi repetate;
secretii faringiene;
uroculturi;
hemoculturi;
hemograme.
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
Evolutia imediata, n absenta tratamentului, este spre exitus.
COMPLICATII
Colapsul
Reprezinta pericolul imediat. Poate apare la o pierdere ponderala moderata (56%) si sa accentueze rapid n deshidratarile hiponatramice (ex. holera).
Este primul semn n diareile supraacute, nainte de orice exteriorizare a
scaunelor diareice.

11
n general este rapid combatut, de la nceputul rehidratarii. Un numar mic de
colapsuri grave rezista terapiei de rehidratare timp de mai multe ore, ceea ce poate
conduce la administrarea de cantitati masive de lichide risc de HIPERHIDRATARE a
copilului.
Complicatii cerebrale
Au semiologie clinica univoca.
Se mpart n:
complicatii cerebrale nainte de tratament;
complicatii cerebrale n cursul rehidratarii.
Complicatii cerebrale nainte de tratament
Anatomic, secventa fenomenelor ar fi urmatoarea: hipertonie extracelulara
(hipernatremie + hiperazotemie + hiperglicemie) contractia tesutului cerebral (prin
deshidratare intracelulara) retractii vasculare, ceea ce determina:
anomalii ale rentoarcerii venoase, sursa de tromboza a sinusurilor durei mater si a
venelor cerebrale;
hemoragii prin rupturi venoase difuze sau circumscrise (ex. hematoame subdurale)
Hematoamele subdurale par a fi rare.
Nu apar alte semne dect o bombare a fontanelei + disjunctie a suturilor +
inconstanta hemoragie retiniana. Diagnosticul precoce se face prin punctie sistematica,
bilaterala, a fontanelei (pe care, nsa, NU o recomandam !!!)
Leziunile hemoragice difuze si trombozele venoase sunt, probabil, mult mai
frecvente dect hematomul subdural, dar nu sunt recunoscute, cu certitudine, dect la
autopsie. La supravietuitori ele sunt suspicionate, n special, pe baza modificarilor LCR:
hemoragie meningiana macro/microscopica;
supernatant puternic xantocrom;
hiperproteinorahie.
Examenul fundului de ochi arata, inconstant, dilatatii venoase, edem pailar
(uneori).
Rasunetul asupra parenchimului cerebral este variabil: de la mari ramolismente
hemoragice pna la quasi-integritate anatomica n caz de tromboza limitata. De aici
dificultatea diagnosticului si varietatea sechelelor.
Alti factori favorizanti ce pot fi incriminati:
antecedente neurologice
pacienti cu retard neuro-motor de origine diversa;
pacienti cu convulsii n antecedente.
circumstante patologice obstetricale, neonatale sau postnatale capabile de a produce leziuni
ale SNC, dar care ramn MUTE pna la episodul de deshidratare
hipertermia (ambianta, exces de mbracaminte, origine centrala)
colapsul vascular anoxie cerebrala
hipocalcemie, hipomagnezemie

Complicatii cerebrale n cursul rehidratarii (coma, convulsii)

Unele sunt prelungirea celor aparute nainte de tratament.
Cele mai multe apar n cursul rehidratarii (i.v. mai ales, rar n rehidratarea per
os).
Unii factori par a concura n grade diferite pentru a crea un teren favorizant:
antecedente neurologice, agresiunea termica, colapsul vascular;
o pierdere ponderala importanta;

12
semne care marcheaza o suferinta cerebrala si alte complicatii asociate nainte de
tratament;
hiperazotemia si acidoza.
Trei erori importante pot fi incriminate:
rehidratarea excesiva care se manifesta prin edeme periferice, edem cerebral;
utilizarea solutiilor sarace n sodiu cu reintrarea brutala a H2O n celule;
absenta caciterapiei precoce.
Pentru prevenirea convulsiilor sub tratament trebuie avuta o conduita corecta de
rehidratare + urmarirea atenta a greutatii si diurezei.

Alte complicatii:
Hemoragiile digestive
ncarcarea respiratorie
Edemele periferice
Complicatii renale:
anurii;
poliurii.
Tromboza venelor periferice
Evolutia spre exitus