Farmaco Sem 1 Compleeeetttt

SUBIECTE FARMACO
1.Descrieti sinteza acetilcolinei

Ach este sintetizată din colină si acetat activ (provenit de la
acetilcoenzima A) sub influenţa catalitică a acetilcolin-transferazei:
Acetilkinaza
CoA – fosfat + acetat activ -------------→ AcetilCoA + fosfat
Colin-Acetiltransferaza
AcetilCoA + colina -----------------------→ Acetilcolina + CoA
Apoi, Ach este depozitată în veziculele de stocaj din terminaţiile
colinergice, de unde poate fi eliberată de un potenţial de acţiune; după eliberare,
Ach străbate fanta sinaptică şi se fixează pe receptorii specifici, pe care îi
acţionează, producand efectele caracteristice
2.Receptorii muscarinici
Sunt divizaţi în 5 subtipuri: Ml, M2, M3, M4;M5; toate se gasesc in SNC
In urma cuplarii acetilcolinei cu receptorii muscarinici M creste
permeabilitatea membranei celulare adiacente pentru ionii de Na+, K+,Cl-, si
Ca2+
La nivelul generatorului de ritm cardiac→ creste permeabilitatea pentru
ionii de K+ si Cl-, → Hiperpolarizarea membranei, cu scaderea frecventei
cardiace, pana la completa oprire a cordului
La nivelul gangl, vegetativi , al muschilor netezi si al muschilor striati
→creste permeabilitatea membranara pentru ionii de Na →creste peristaltismul
intestinal si tonusul muscular
La niv celulelor glandulare glande salivare, sudoripare medulosuprarenale
→creste permeab.pt ionii de Ca →hipersecretie glandulara
 Receptorii M1 localizati in SNC, neuronii postganglionari simpatici, in
glanda medulosuprarenala si stomac, in celulele parietale gastrice.
 Receptorii M2 localizati in special la nivelul miocardului si a musculaturii
netede
 Receptorii M3, localizati la nivelul vaselor sanguine, a glandelor exocrine
si musculaturii netede
 Suptipurile M4 si M5 sunt localizate predominant in SNC.
Atropina actioneaza ca antagonist al acestor receptori.
3.Receptori muscarinici - efecte farmacologice
Ochi (M3)-Contractia sfincterului irisului (mioza), contractia muschiului ciliar,

scaderea presiunii intraoculare.
Sistem cardiovascular(M2)- Hipotensiune arteriala
Aparat resprirator(M3)- bronhoconstrictie, hipersecretia glandelor bronsice
Tract digestiv (M1; M3)- stimularea motilitatii si secretiilor digestive, cu
relaxarea sfincterelor, grabirea tranzitului
Glande exocrine (M3)- stimularea tuturor secretiilor exocrine: salivare,
lacrimale, sudorale, bronsice, digestive ;
SNC (M1- M4)- Excitatie (vigilitate, atentie, somn paradoxal), convulsii.
(numai la doze toxice)
La nivelul generatorului de ritm cardiac→ creste permeabilitatea pentru ionii
de K+ si Cl-, → Hiperpolarizarea membranei, cu scaderea frecventei cardiace,
pana la completa oprire a cordului
La nivelul gangl, vegetativi , al muschilor netezi si al muschilor striati
→creste permeabilitatea membranara pentru ionii de Na →creste peristaltismul
intestinal si tonusul muscular
La niv celulelor glandulare glande salivare, sudoripare medulosuprarenale
→creste permeab.pt ionii de Ca →hipersecretie glandulara
4.Receptori nicotinici –tipuri si localizare

-denumiţi aşa de la nicotină, agonistul clasic pentru aceşti receptori, care iniţial
stimulează şi apoi blochează sinapsele ganglionare şi neuro-musculare;
-sunt divizaţi în 2 subtipuri:
 N1 (ganglionari) - NN si
 N2 (neuromusculari)- NM;
-s-a evidentiat existenta unui receptor cerebral NC
-acţionarea lor deschide canalul ionic central ceea ce determină un influx masiv
de Na+, cu depolarizare şi excitaţie, respectiv, contracţia musculaturii striate,
stimularea ganglionilor vegetativi şi a celulelor medulo-suprarenale.
Localizare:
1. la nivelul ganglionilor vegetativi parasimpatici si simpatici ,
2. medulosuprarenalei ,
3. glomusului carotidian ,
4. placii motorii si sistemului nervos cetral.
5.Efecte ale stimularii receptorilor nicotinici:

Receptorii nicotinici:
 denumiţi aşa de la nicotină, agonistul clasic pentru aceşti receptori,
care iniţial stimulează şi apoi blochează sinapsele ganglionare şi neuro-
musculare;
 sunt divizaţi în 2 subtipuri: N1 (ganglionari) - NN si N2
(neuromusculari)- NM;
 s-a evidentiat existenta unui receptor cerebral NC
Acţionarea lor deschide canalul ionic central ceea ce determină un influx
masiv de Na+, cu depolarizare şi excitaţie, respectiv, contracţia musculaturii
striate, stimularea ganglionilor vegetativi şi a celulelor medulo-suprarenale
6.Clasificarea medicamentelor parasimpatomimetice cu actiune asupra

SNV
1. Directe:
a) Esterii colinei:
 Acetilcolina
 Metacolina
 esteri ai alfa-metil-colinei cu acid acetic
 esteri ai colinei si beta metil colina cu acid carbamic
 Carbacolul
 Betanecolul
b) Alcaloizi colinomimetici si derivatii lor de sinteza:

 Alcaloizi naturali: Pilocarpina
 Derivati de sinteza: Muscarina si Arecolina
2. Indirecte:
a. Reversibile
 Lent: Fisostigmina, Neostigmina
 Rapid: Edrofoniu
b. Ireversibile: Compusi organo-fosforici
7.Clasificare Parasimpatolitice
1) naturale:
 Atropina
 Scopolamina
2) de sinteza:
 midriatice:
 Homatropina
 Tropicamida
 Ciclopentolat
 antispastice:
 Propantelina
 Pirenzepina
 Oxifenoniu
 Metilscopolamina
 Clicopirolat
8.Farmacocinetica Ach - prezintă anumite particularităţi legate de
caracterul polar al moleculei şi de structura sa liniară şi flexibilă:
 absorbţia digestivă inexistentă
 acţiune limitată la suprafaţa membranelor celulare
 adaptarea la toate tipurile de receptori colinergici
 imposibilitatea traversării barierei hemato-encefalice şi deci lipsa
efectelor centrale
 inactivare rapidă
9.COMPUŞII DE SINTEZĂ cu structură asemănătoare Acetilcolinei –

includ metacolina, carbacolul şi betanecolul.
METACOLINA (acetil-B-metilcolina) - se comportă ca un compus cu acţiune

muscarinică pură; are efecte similare Ach (asupra sistemului cardio-vascular şi
altor sisteme), dar mai persistente (deoarece este hidrolizată numai prin
aceticolinesterază). Este utilizată în diferite afecţiuni vasculospastice.
CARBACOLUL (carbamilcolina) - posedă toate proprietăţile Ach (exercită atat
efecte nicotinice cat şi muscarinice); este utilizat ca miotic în oftalmologie.
BETANECOLUL - are mai ales acţiune muscarinică şi este utilizat terapeutic
pentru distensie abdominală, reflux esofagian si distensia vezicii urinare.
Esterii colinei sunt contraindicaţi în astm bronşic, ulcer peptic, boli cardiace
severe, hipertiroidism; nu se asociaza cu neostigmina.
PILOCARPINA - este un alcaloid cu acţiuni similare metacolinei; aplicată
local, în sacul conjunctival, produce mioză şi scăderea presiunii intraoculare
ceea ce explică utilizarea sa (în soluţie 0,5-4%) în tratamentul glaucomului. Pe
cale sistemica se foloseşte ca antidot în intoxicaţia acută cu atropină.
• Xerostomie (p.o)
10. Parasimpatomimetice indirecte FIZOSTIGMINA (ezerina)

- este un alcaloid natural cu proprietăţi farmacologice asemănătoare
acetilcolinei:
– produce mioză;
– determină fasciculaţia, apoi paralizia muşchiului scheletic (in doze
mari) datorita acumulării Ach la sinapsa neuro-musculară.
– Se absoarbe bine din tractul gastro-intestinal, tesutul subcutanat şi
mucoase.
• Se întrebuinţează in tratamentul glaucomului şi ca antidot în intoxicaţia cu
atropină, fenotiazină şi antidepresive triciclice.
11.NEOSTIGMINA (Miostin, Neoezerină)
Este un compus de sinteză analog ezerinei, dotat cu proprietăţi
muscarinice şi nicotinice similare Ach: stimulează musculatura netedă gastro-
intestinală şi vezicală, precum şi musculatura striată.
 Acţionează atat prin blocarea acetilcolinesterazei, cat şi direct asupra
receptorilor nicotinici.
 Anulează blocada neuro-musculara produsă de substanţele curarizante
antidepolarizante (d-tubocurarina); mecanismul acţiunii implică eliberarea
unor cantităţi crescute de Ach din terminaţiile nervoase, inhibiţia
colinesterazei şi o acţiune directă asupra receptorilor colinergici din
musculatura scheletică.
 Neostigmina nu se absoarbe bine după administrarea orală si nu străbate
bariera hemato-encefalică, ceea ce diminuă toxicitatea consecutivă
inhibiţiei acetilcolinesterazei cerebrale. Este distrusa de esterazele
plasmatice si excretata urinar.
Utilizările sale terapeutice includ:
 tratamentul ileusului paralitic şi al atoniei vezicii urinare (retentie urinara
postoperatorie/postpartum)
 tratamentul simptomatic al miasteniei gravis
 anularea efectelor substanţelor curarizante antidepolarizante (=antidot în
intoxicaţia cu aceste substanţe).
 Intoxicatia acuta cu atropina
12. EDROFONIUM – caracteristici, utilizari terapeutice

analog al neostigminei , stimulează musculatura netedă gastro-intestinală şi
vezicală, precum şi musculatura striată.
Caracteristici:
 Acţionează atat prin blocarea acetilcolinesterazei, cat şi direct asupra
receptorilor nicotinici.
 Anulează blocada neuro-musculara produsă de substanţele curarizante
antidepolarizante (d-tubocurarina); mecanismul acţiunii implică eliberarea
unor cantităţi crescute de Ach din terminaţiile nervoase, inhibiţia
colinesterazei şi o acţiune directă asupra receptorilor colinergici din
musculatura scheletică.
 nu se absoarbe bine după administrarea orală si nu străbate bariera
hemato-encefalică, ceea ce diminuă toxicitatea consecutivă inhibiţiei
acetilcolinesterazei cerebrale. Este distrusa de esterazele plasmatice si
excretata urinar.
 durata scurtă de acţiune
 stimularea sinapsei neuro-musculare fără afectarea organelor efectoare
muscarinice (in doze mari)
Este utilizat în diagnosticul miasteniei gravis şi ca antidot în intoxicaţia
cu substanţe curarizante.
13. Compusii organo-fosforici - utilizari terapeutice, mod de actiune.

- sunt inhibitori ireversibili ai acetilcolinesterazei;
- sunt folositi in tratamentul glaucomului rezistent la alte medicamente, ca
insecticide si substante toxice de lupta.
Compuşii organo-fosforici se fixează ireversibil prin legături covalente
greu disociabile pe centrul esterazic al colinesterazelor şi le blochează;
desprinderea din acest complex este foarte lentă, spontan ireversibilă →
anticolinesterazice ireversibile. Eliberarea enzimei blocate se realizează cu
reactivatori ai colinesterazei.
14. Intoxicatia cu compusi organo-fosforici-caracteristici, tratament.

Criza colinergică se manifestă prin:
 mioză;
 hipersecreţie salivară şi bronşică;
 greţuri, vărsături, diaree;
 bronhospasm cu tulburări respiratorii → asfixie;
 contracţii fasciculare ale musculaturii striate, convulsii;
 bradicardie, hipertensiune apoi hipotensiune.
Tratament: -eliminarea toxicitatii din organism
-administrare Atropina i.v. in doze mari la 3-8 minute; zeci, sute de mg. Pentru
combaterea efectelor muscarinice excesive.
-mentinerea permeabilitatii cailor respiatorii: administrare Diazepam i.v.
-administrare de reactivatori de colinesteraze:
 Pralidoxima=1-2 mg. Subcutanat/i.v.
 Obidoxima=2,5-10 mg. i.v.
15. Atropina-efecte farmacologice

Atropina face parte din grupa substantelor parasimpaticolitice. Actiunea
caracteristica a atropinei este aceea asupra secretiilor. Astfel scade secretiile
excesive ale cailor respiratorii, ale glandelor salivare, scade secretia gastrica atat
cantitativ, cat si calitativ, scade aciditatea libera, diminueaza secretia biliara,
pancreatica si a glandelor mamare. Atropina reduce hiperperistaltismul tractului
digestiv, avand si actiunea antispastica. In doze mici reduce frecventa batailor
cardiace prin excitatie vagala. In doze mai mari produce accelerarea lor prin
actiunea de paralizare a fibrelor parasimpatice cardiomoderatoare. Atropina
poseda si o actiune bronhodilatatoare. Atropina produce midriaza intensiva
insotita de tulburari de acomodare si cresterea consecutiva a presiunii
intraoculare.
Asupra inimii: iniţial încetineşte frecvenţa cardiacă, datorită stimulării
centrului cardio-inhibitor, apoi produce tahicardie cu creşterea debitului cardiac
şi scurtarea intervalului P-R; in doze mari produce numai tahicardie;
Asupra presiunii sanguine - are efect redus după administrarea orală sau
i.m., iar după injecţia iv. creşte rezistenţa periferică totală. Creste presiunea
arterială datorită creşterii frecvenţei cardiace şi debitului cardiac; are efect,
vasodilatator direct asupra vaselor mici;
Asupra SNC - exercita un efect redus în doze terapeutice, în schimb dozele
mari pot produce halucinaţii si comă; are acţiune antiparkinsoniană
{influenţează tremorul) prin mecanism antimuscarinic central;
Asupra musculaturii netede - atropina scade amplitudinea şi frecventa
contracţiilor peristaltice şi reduce tonusul stomacului, intestinului subţire şi
colonului. De asemenea, relaxează musculatura netedă a tractului biliar, scade
tonusul vezicii urinare şi ureterului, creşte tonusul sfincterului vezical;
Asupra ochiului - provoacă midriază (datorită paraliziei muşchiului circular
al irisului), cicloplegie, adică paralizia muşchiului ciliar (cu aplatizarea
cristalinului şi împiedicarea vederii de aproape) şi creşte presiunea intraoculară;
creşterea presiunii intraoculare este consecutivă midriazei şi cicloplegiei,
datorandu-se îngreunării scurgerii umorii apoase prin trabeculum.
Asupra secreţiilor glandelor exocrine - atropină are un efect inhibitor
(scade secreţia salivară, gastrică - atat în faza psihică, cat şi în cea gastrică -
sudoripară, nazală, bronşică);
Asupra bronhiilor - produce uşoară bronhodilataţie.
16. Atropina-mecanism de actiune, farmacocinetica, utilizari terapeutice

Mecanism de actiune:
Atropină acţionează reversibil prin mecanism de competiţie cu Ach la
receptorii muscariniei; în concentraţii foarte mari blochează Ach la sinapsele
ganglionare şi terminaţiile nervoase motorii. De asemenea, antagonizează
acţiunea Ach în SNC.
Farmacocinetica atropinei - se absoarbe rapid, dar puţin cand este administrată
oral; dispare rapid din singe şi este excretată urinar.
Utilizări terapeutice - atropina este intrebuinţată în:

 oftalmologie - pentru examenul fundului de ochi şi în tratamentul iritelor
(profilaxia aderenţelor între iris şi cristalin);
 preanestezie (reduce secreţiile traheo-bronşice, stimulează respiraţia);
 infarct miocardic (pentru tratamentul bradicardiel sinusale sau blocului A-V;
 profilaxia bolii de miscare;
 colica renala sau biliara (in combinatie cu un opioid);
 tratamentul intoxicatiei cu anticolinesterazice si parasimpatomimetice
directe.
17. ANTISPATICE SI ANTISECRETORII GASTRICE
PARASIMPATOLITICE.
Aceş ti compuş i au în structura lor fie o funcţ ie amină terţ iară, ca ş i
produş ii naturali (ex. oxifenciclimina), fie o funcţ ie amoniu cuaternar
(butilscopolamina, - propantelina); se caracterizează prin:
 proprietatea de reducere a secretiei gastrice, mai ales la sanatosi dar si la
ulcerosi (in proportie mai mica); intarzie evacuarea gastrica si in felul
acesta faciliteaza actiunea antiacidelor;
 actiune asupra durerii ulceroase, fara sa favorizeze cicatrizarea ulcerului;
 mod de administrare care comporta cel putin 3 prize zilnice, de preferinta
inainte de masa;
 durata de actiune mai lunga decît a atropinei ş i efecte adverse mai rare ş i
de intensitate mai mică
Compuş ii aminici trec prin membrane,se absorb bine din tubul digestiv ş i au
efecte semnificative clinic asupra SNC. OXIFENCICLIMINA (Daricon) - are
acţ iune antisecretorie gastrică persistentă fiind recomandată in boala ulceroasă.
Compuş ii cu structura de amoniu cuaternar-străbat greu barierele naturale,
deci se absorb puţ in după administrare orală ş i nu au nici un. efect central.
Deseori la doze terapeutice au efect ganglioplegic, iar în supradozaj efecte
curarizante.
BUTILSCOPOLAMINA (Scobutil) - este un antispastic-antisecretor gastric,
eficace mai ales pe cale injectabilă; se utilizează in afecţ iuni spastice la nivelul
tractului gasţ ro-intestinal, biliar ş i urinar ş i în boala ulceroasă.
PROPANTELINA (Pro-banthine®) - este utilizată în boala ulceroasă (pentru
acţ iunea antisecretorie gastrică), în spasmul vezical si în enurezis.
PIRENZEPINA (Gastrozepin+) - compus cu structură triciclică care nu poate
străbate bariera hemato-encefalică; se elimină în cea mai mare parte pe cale
extrarenală ş i suferă în proporţ ie însemnată efectul primului pasaj hepatic.
Acţ iunea sa constă in inhibiţ ia marcată ş i prelungită a secreţiei gastrice,
deoarece blochează electiv receptorii muscarinici M1 din plexurile intramurale
gastrice; este indicată în boala ulceroasă.
18.Parasimpatolitice cu actiune midriatica.

● Homatropina -aplicată în sacul conjunctival provoacă efecte similare
atropinei, dar cu o durată mai scurtă (12-14 ore).
● Tropicamida
● Ciclopentolat
19.Nicotina‐ efecte farmacologice, mecanism de actiune.

Efectele farmacologice:
 stimulează SNC-ul producand în fiincţie de doză tremurături sau convulsii,
stimularea sau deprimarea respiraţiei, eliberarea ADH
 stimuleaza ganglionii simpatici- şi medulara suprarenală cu tahicardie,
creşterea presiunii sanguine şi a rezistenţei periferice totale
 stimulează ganglionii parasimpatici cu creşterea motilităţii intestinale
 iniţial stimulează, apoi inhibă secreţiile salivare si bronşice.
Mecanismul acţiunii:
 nicotina interacţionează cu receptorii colinergici de pe membrana
postsinaptică a ganglionilor vegetativi, producand iniţial o stimulare a
acestora şi eliberarea de catecolamine din medulara suprarenală, apoi, în doze
mari, o blocare prelungită a ganglionilor şi împiedicarea eliberării
catecolaminelor.
Nicotina nu are utilizări terapeutice, avînd un grad crescut de toxicitate.
20.Curarizante depolarizante- utilizari terapeutice, efecte adverse
CURARIZANTELE DEPOLARIZANTE - acţionează ca agonişti la nivelul

plăcii motorii: datorita asemănării structurale cu acetilcolina se fixează pe
receptorii colinergici şi produc depolarizarea prelungită a plăcii motorii.
Se mai numesc şi leptocurare, deoarece au moleculă mică, subţire,
flexibilă.
Utilizări terapeutice:
 ca adjuvante ale anestezicelor generale:
 pentru relaxarea musculaturii scheletice lîn intervenţiile pe
abdomen)
 pentru facilitarea intubaţiei endotraheale (mai ales succinilcolina, a
cărei acţiune se instalează rapid)
 pentru prevenirea traumatismelor în electroşoc
 pentru reducerea unor fracturi
Se administrează iv.
Efecte adverse:
toate pot să producă:
 apnee prelungită
 perceperea durerii (pacientul rămane conştient)
cele depolarizante:
 dureri musculare, mai ales la tineri
hipertermie malignă (succinilcolina în asociere cu halotanul)
cele antidepolarizante:
• eliberare de histamină cu bronhospasm (d-tubocurarina)
• tahicardie şi creşterea presiunii arteriale (flaxedilul, în
măsură mai mică pavulonul).
21.Simpatomimetice- Clasificare
Directe:
1. Neselective
 adrenalina (epinefrina)
 noradrenalina (norepinefrina)
 dopamine
2. α- adrenergice –
 α1 adrenergice
 fenilefrina
 metaraminol
 metoxamina
 a2 adrenergice
 clonidina
 agonisti partiali
 alcaloizi de secara cornuta
3. β – adrenergice –
 nespecifice (β1, β2)
 izoprenalina
 orciprenalina
 β1adrenergice
 dobutamina
 β2 adrenergice
 salbutamol
 terbutalina
 fenoterol
Indirecte: Efedrina
22.Simpatolitice-Clasificare
I. Adrenolitice
1) α – adrenolitice
 prazosin (blocant – α1)
 fenoxibenzamina (blocant – α1)
 fentolamina (blocant – α1, α2)
 tolazolin (blocant – α2)
2) β – adrenolitice
 β1 –blocante
 acebutolol
 alprenolol
 atenolol
 β1, β2 –blocante
 propranolol
 pindolol
 nadolol
 timolol
 β2 –blocant
 butoxamina
II. Neurosimpatolitice:
1. centrale
 α – metildopa
 rezerpina
b) periferice
 guanetidina
 guanadrel
 rezerpina
 bretilium
23ADRENALINA- Efecte farmacologice

Efecte farmacologice:
Asupra presiunii sanguine:
 dozele mari (i.v.) cresc presiunea sanguina, mai ales sistolica prin:
 vasoconstrictie (efect α);
 cresterea contractiei ventriculare (efect β);
 cresterea initiala a frecventei cardiace, care apoi va fi incetinita printr-un
reflex vagal compensator.
 dozele mici scad presiunea sanguină, deoarece receptorii β 2 (vasodilatatori)
sunt mult mai sensibili la epinefrină decat receptorii α (vasoconstrictori)
Asupra vaselor (arteriole mici şi sfinctere precapilare):
 scăderea fluxului sanguin cutanat
 creşterea fluxului sanguin la muşchii scheletici (la concentraţii mici) şi a
fluxului sanguin hepatic şi coronar;
 creşterea rezistenţei vasculare renale cu scăderea fluxului sanguin renal;
 creşterea presiunii pulmonare arteriale şi venoase.
Asupra inimii:
 uşoară creştere iniţială a frecvenţei cardiace (efect β 1) urmată de un reflex
vagal compensator;
 creşterea debitului cardiac;
 tendinţa de producere a aritmiilor
Asupra vaselor (arteriole mici şi sfinctere precapilare):
 scăderea fluxului sanguin cutanat
 creşterea fluxului sanguin la muşchii scheletici (la concentraţii mici) şi a
fluxului sanguin hepatic şi coronar;
 creşterea rezistenţei vasculare renale cu scăderea fluxului sanguin renal;
 creşterea presiunii pulmonare arteriale şi venoase.
Asupra inimii:
 uşoară creştere iniţială a frecvenţei cardiace (efect β 1) urmată de un reflex
vagal compensator;
 creşterea debitului cardiac;
 tendinţa de producere a aritmiilor
24. Adrenalina- farmacocinetica, utilizari terapeutice

Farmacocinetica epinefrinei
• absorbţie - redusă dupa administrarea orală
• lentă subcutan
• metabolizare hepatică; majoritatea este metabolizată prin COMT şi MAO,
metaboliţii fiind excretaţi urinar.
Utilizări terapeutice:
• şoc anafilactic
• bronhospasm
• asociere cu anestezicele locale (prelungeşte durata anesteziei prin infiltraţie)
25.Noradrenalina- efecte farmacologice, utilizari terapeutice
Este mediatorul eliberat de majoritatea neuronilor postganglionari simpatici,

ea acţionand asupra receptorilor adrenergici (excepţie fibrele simpatice care
inervează glandele sudoripare şi vasele din muşchiul scheletic, care sunt
colinergice).
- acţionează asupra receptorilor α şi β adrenergici (foarte puţin asupra
receptorilor β2 adrenergici)
- injectată i.v. produce contracţia musculaturii netede vasculare cu creşterea
presiunii sistolice şi diastolice
- creşterea rezistenţei vasculare periferice produce un reflex vagal
compensator, care încetineşte frecvenţa cardiacă. Debitul cardiac poate să scadă,
deşi fluxul sanguin coronar este crescut.
- este utilizată în. tratamentul hipotensiunii din timpul anesteziei, dacă
perfuzia tisulară este bună.
- se administrează în perfuzie iv. (preparatul Norartrinal 4%0), soluţie
diluată, sub controlul presiunii arteriale;
- produce aceleaşi efecte adverse ca şi adrenalina; anxietate, cefalee, aritmii
cardiace (mai ales în prezenţa digitalicelor şi halotanului), hemoragie cerebrală
(prin efecte vasopresoare), edem pulmonar (datorită hipertensiunii
pulmonare).prezintă, mai ales , risc de ischemie locala;
26.Dopamina- mod de acțiune, utilizari tarapeutice, efecte adverse

DOPAMINA - este un important neurotransmiţător în SNC, care stimulează
atat receptorii adrenergici (β1, α) cat şi dopaminergici.
Acţiunea sa se manifestă prin:
• creşterea forţei de contracţie a inimii
• reducerea rezistenţei arteriale în teritoriul mezenteric şi renal
• vasoconstricţie cu reducerea funcţiei renale - în doze mari
Utilizată în insuficienţa cardiacă congestivă cronică refractară şi în şocul
cardiogen şi septic.
Efectele adverse includ:
• activitate simpatomimetică excesivă (în caz de supradozaj),
• hipertensiune arterială,
• aritmii,
• dureri anginoase (de scurtă durată, deoarece dopamina este rapid
metabolizată).
27.Izoprenalina - efecte farmacologice, utilizari tarapeutice

Acţionează asupra receptorilor β1 şi β2 adrenergici producand:
 Efecte cardio-vasculare:
• efect inotrop şi cronotrop pozitiv
• creşterea presiunii sanguine sistolice
• scăderea presiunii diastolice, dar
• creşterea debitului cardiac- (datorită creşterii întoarcerii venoase şi
efectelor stimulante cardiace)
• reducerea rezistentei vasculare periferice in muschii scheletici si in
patul vascular renal si mezenteric
• relaxarea musculaturii netede bronsice şi gastro-intestinale
• eliberarea AGL, hiperglicemie
Utilizată în:
• astmul bronşic (preparatul Bronhodilatin+ administrat inhalator sau
sublingual)
• unele forme de colaps (preparatul Izoprenalin+ iv.)
I. Poate produce efecte adverse similare adrenalinei; în caz de supradozaj pe
cale inhalatorie poate induce aritmie ventriculară
28.. Medicatia betaadrenergica- salbutamol, terbutalina, bitolterol

• Acţionează ca agonişti β2 adrenergici producand relaxarea musculaturii
netede bronsice
• Sunt utilizate în astmul bronşic; se administrează pe cale inhalatorie
(aerosoli), orală sau injectabilă.
• Produc aceleaşi efecte adverse ca si adrenalina
Salbutamolul (Albuterol) - administrat pe cale inhalatorie este mult mai
bronhoselectiv, decat izoprenalina; acţiunea sa se instalează rapid şi durează 3-4
ore,
Terbutalina (Bricanyl) - are o durată de acţiune mai lungă, dar şi mai multe
efecte adverse.
29.Efedrina-Caracteristici, utilizari terapeutice

Efedrina este un alcaloid cu actiune indeosebi indirect, dar in acelasi timp
stimuleaza direct receptorii andrenergici.
Are efecte similar epinefrinei, dar mai persistente;
• vasoconstrictie periferica, cu cresteerea presiunii arteriale;
• stimulare cardiaca;
• relaxarea musculaturii netede;
• stimulare psiho-motorie.
Efedrina este ultilizata in ast bronsic, alergii diverse, rahianestezie ca agent
presor, decongentionant nazal.
30.Alcaloizii de secara cornuta- acțiuni, utilizari terapeutice

Se comportă ca α -blocanţi adrenergici slabi şi ca antagonisti ai serotoninei,
dar şi ca agonişti parţiali la nivelul receptorilor triptaminergici şi dopaminergici.
Au acţiune
• stimulantă directă asupra musculaturii netede
• produc vasoconstrictie cu creşterea semnificativă a presiunii sanguine
• stimulează SNC
Se utilizează în tratamentul:
• migrenei - datorită vasoconstricţiei în teritoriul carotidian (ergotamina
tartrat, dihidroergotamina şi metisergida)
• hipertensiunii arteriale (scade presiunea arterială prin mecanism central şi
prin antagonizarea NE la nivelul receptorilor) şi în tulburările vasculare
cerebrale şi periferice (creşte fluxul sanguin şi aportul de 02 la aceste
teritorii) - dihidroergotoxina (preparatul Dh-ergotoxin®)
• profilactic - al hemoragiilor post-partum (ergometrina – datorita
proprietatilor ocitocice)
• maladie Parkinson (bromocriptina – datorita stimularii dopaminergice
centrale).
31.Betablocantele-efecte farmacologice:
Efectul antiaritmic:
 scade actiunea aritmogena a stimulilor simpatico si catecolaminelor,
 scade automatismul sinusal si cel ectopic,
 intarzie conducerea A-V,
 mareste perioada refractara a fibrelor miocardice
Efectul antianginos: scade frecventa si intensitatea crizelor dureroase in angina
pectoral
Efectul antihipertensiv:
33.Anestezice generale- definitie, clasificare funcție de calea de administrare
Anestezicele generale sunt substanţe care induc rapid pierderea conştientei şi

suprimarea senzaţiei de durere, prin acţiune asupra SNC.
Anestezicele generale se clasifică, în funcţie de calea de administrare, în:
I Anestezice inhalatorii:
. Gaze - protoxid de azot
Lichide volatile:
- Halotan
- Enfluran
- Isofluran
- Tricloretilen
- Metoxifluran
- Eter dietilic
i Anestezice intravenoase:
1. Barbiturice:
- Tiopental
- Metohexital
2. Nebarbiturice:
- Ketamina
- Etomidat
- Propanidid
- Althesin
34. Anestezice generale- mecanism de acțiune
Desi s-au făcut progrese mari în tehnica anesteziei, modul de acţiune al
anestezicelor generale nu este complet elucidat.
Ipoteza liposolubilităţii consideră ca există o corelaţie intre
liposolubilitatea anestezicelor generale (majoritatea sunt liposolubile) si potenţa
lor anestezică, ele acţionand asupra membranelor celulare din creier. In acest
sens pledează următoarele:
a) substanţe inerte chimic, cu un grad de liposolubilitate au efect anestezic şi
b) potenţa acţiunii anestezice depinde de afinitatea pentru lipide în prezenţa
lichidelor organismului.
Date recente sugerează că acţiunea anestezicelor generale se explică mai
degrabă prin fixarea lor pe proteine specifice sau sinapse şi în mai mică măsură
prin fixarea lor pe lipidele SN.
In plus s-a constatat că efectul analgezic al anestezicelor generale (ex.
protoxidul de azot) poate fi mediat prin inducerea eliberării enkefalinelor.
35.Obiectivele utilizarii anestezicilor generale:

Utilizarea anestezicelor generale are următoarele obiective:
 Abolirea conştientei,
 analgezie,
 relaxare musculară.
Acestea se realizeazămai ales printr-o asociere de medicamente
("anestezie echilibrată") deoarece niciun anestezic general nu are toate
proprietăţile necesare diverselor intervenţii chirurgicale.
36.Caracteristici ale anestezicului ideal

Anestezicul general ideal trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
 să producă un grad de pierdere a conştientei, controlabil şi rapid reversibil;
 să dea o inducţie rapidă, uşoară şi plăcută; excitaţia să fie foarte scurtă şi
trezirea din narcoză să decurgă uşor;
 doza terapeutică să fie mult îndepărtată de doza toxică;
 să nu aibă efecte adverse asupra aparatului cardio-vascular şi asupra ficatului;
 să nu fie iritant al căilor respiratorii (dacă este administrat pe cale inhalatorie)
sau la locul injectării (dacă este injectat intravenos);
 relaxarea musculară să fie cat mai completă, permiţand intervenţia
chirurgicală în condiţii optime;
 să fie uşor de manuit, neinflamabil, neexplozibil;
 să nu aibă interacţiuni nedorite cu alte medicamente ce pot fi administrate
înainte şi în timpul anesteziei;
 să fie rapid metabolizat şi/sau excretat.
37. Etapele anesteziei generale

Anestezia generală (narcoza) se caracterizează prin suprimarea conştientei, a
sensibilităţii şi reflexelor, cu menţinerea optimă a funcţiilor vitale. Se desfăşoară
în 4 etape (uşor de identificat în cazul anesteziei cu eter, dar foarte dificil în
cazul anesteziilor intravenoase).
I. Stadiul de analgezie (începe din momentul administrării anestezicului
pană la pierderea conştientei) - bolnavul nu mai percepe senzaţiile dureroase;
sunt permise intervenţii de mică chirurgie, stomatologie. Se explică prin
inhibiţia corticala şi a neuronilor din substanţa gelatinoasa a rnăduvei, cu
întreruperea transmisiei in tractul spino-talamic.
II. Stadiul de excitatie (durează din momentul pierderii constienţei si pana
începe anestezia chirurgicala-} - se caracterizează.printr-o intensa activitate
motorie involuntară. Se explica inhibiţia neuronilor inhibitori şi eliberarea
mediatorilor excitatori. Este periculos şi durata sa se scurtează prin medicaţia
preanestezică.
Aceste două prime stadii constituie faza de inducţie.
III. Stadiul de anestezie chirurgicală (subdivizat in 4 etape în funcţie de
profunzimea anesteziei) evoluează progresiv spre relaxarea musculaturii striate,
abolirea reflexelor osteo- tendinoase si cutanate, tendinţa la hipotensiune
arteriala, puls accelerat, respiraţie predominent diafragmatică, pupile miotice,
reflex conjunctival abolit. In acest stadiu este inhibat întreg SNC, cu excepţia
centrilor bulbari (circulatori si repiratori). Este stadiul în care se desfasoara
intervenţiile chirurgicale de amploare mare.
IV. Stadiul de paralizie bulbara – este stadiul care nu trebuie atins, fiind
rezultatul supradozării sau o complicatie a hipoxiei; necesita luarea imediata a
masurilor de resuscitare
38.Anestezice inhalatorii- caracteristici farmacologice
Sunt substanţe anestezice care se amestecă cu oxigenul în aparatul

anestezic, ajungând în pacient sub formă inhalatorie.
Potenţa acestor anestezice se exprimă prin concentraţia minimă alveolară

(C.M.A.); aceasta reprezintă concentraţia minimă alveolară a unui anestezic (la
1 atm.), care determină pierderea mişcărilor la 50% din subiecţii expuşi la un
stimul nociv.
Concentraţia anestezicului inhalator în sange sau ţesuturi este rezultatul
solubilităţii sale si a presiunii parţiale.
Solubilitatea unui anestezic este exprimată obişnuit prin coeficientul de partiţie
sange/gaz sau ţesut/ sange.
- un anestezic cu coeficient de partiţie sange/gaz = 2 va atinge o concentraţie
dublă, atat în faza sanguină, cat şi în faza gazoasă cand presiunea parţială este
aceeaşi în ambele faze (ex. la echilibru). Anestezicele foarte solubile (ex. eter)
au un coeficient de partiţie sange/gaz >12; cele relativ insolubile (protoxid de
azot) au coeficientul <1. Micşorarea coeficientului de partiţie sange-qaz al unui
anestezic determină o inducţie mai rapidă a anesteziei cu acel anestezic,
deoarece solubilitatea sanguină crescută, micşorează constant presiunea gazoasă
alveolară.
Majoritatea anestezicelor inhalatorii sunt solubile egal în sange şi ţesuturi,
astfel încat coeficientul de partiţie ţesut/sange este deseori aproximativ 1.
39.Protoxidul de azot- caracteristici
Protoxidul de azot (N20) - este un gaz anorganic, incolor, neiritant, cu
miros slab, neinflamabil, liposolubil, care se păstrează comprimat în tuburi de
oţel.
- are efect anestezic slab, induce anestezia rapid, în 2-3 minute; nu produce o
relaxare musculară optimă şi de aceea se asociază cu decontracturante;
revenirea din narcoză este rapidă, gazul fiind eliminat rapid, nemodificat prin
plămani;
- are un puternic efect analgezic si anxiolitic, chiar în doze subanestezice;
se administrează pe cale inhalatorie în amestec cu O2 (20%) pentru a se evita
hipoxia tisulară. Se asociază frecvent cu alte anestezice generale (halotan,
enfluran, tiopental) şi cu opioide (pentru suplimentarea analgeziei);
- se întrebuinţează pentru analgezii obstetricale şi în stomatologie;
- produce
 greţuri şi vărsături postoperator,
 activează S.N. simpatic cand se asociază cu anestezice inhalatorii
puternice (creşte presiunea sanguină şi rezistenţa periferică vasculară),
 inactivează vitamina BJ2 (este contraindicat , în anemia pernicioasă).
40.Mentionati proprietatile și utilizarile terapeutice ale

halotanului(Flouthane).
 este o hidrocarbură polihalogenată.
 Se prezintă ca un lichid
 incolor,
 volatil,
 cu miros dulceag,
 neinflamabil,
 neexplozibil.
 Se conservă în flacoane brune, deoarece se descompune în prezenţa luminii.
 se absoarbe si se elimină, predominant pulmonar, netransformat, parţial se
metabolizează în ficat;
 este un anestezic general puternic, potenţa sa anestezică fiind de 4 ori mai
mare decat a eterului; induce anestezia rapid, în 2-3 minute; trezirea se
produce relativ rapid; dă o analgezie slabă, relaxare- musculară bună, de
obicei; dacă e necesar se asociază cu relaxante musculare; scade secreţiile
salivare şi bronsice, dilată bronhiile;
 se administrează, în amestec cu N20 şi 02, în concentraţie de 2-3% pentru
inducţie şi 0,5-2% pentru menţinerea anesteziei.
 Se întrebuinţează pentru anestezii de scurtă durată, mai ales la cei cu
bronşite, astm bronşic; este un anestezic neprimejdios pentru copii.
 in caz de supradozaj poate determina o deprimare a centrilor respiratori şi
vasomotori, urmată de tahipnee superficială, apnee, bradicardie (care poate fi
tratată cu atropină i.v.) şi scăderea presiunii arteriale. Sensibilizează inima
la catecolamine, cauzand aritmii (extrasistole ventriculare – care pot fi
controlate cu practolol i.v. 5 mg). Rar poate produce hepatită halotanică,
probabil prin mecanism imunologic.
41. Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale enfluranului.

Enfluranul - este un eter halogenat (CHF2-O-CF2CFClH) folosit pentru
anestezii de scurtă durată. Este metabolizat hepatic în proporţie de 2,5%,
aproximativ 80% eliminandu-se nemodificat. Acţiunea sa anestezică generală
este asemănătoare cu a halotanului. Are următoarele avantaje faţă de halotan:
 risc scăzut de producere a aritmiilor
 inducţie foarte rapidă (un minut şi jumătate) şi trezire mult mai rapidă,
relaxare musculară mult mai bună.
Principalul său dezavantaj îl constituie deprimarea puternică a respiraţiei;
42.Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale izofluranului.

Izofluranul este un izomer al enfluranului( CHF2~O‐CHClCF3), introdus
in practica in anul 1981.
Produce anestezie generala cu inductie rapida si revenire lenta; Relaxarea
musculara este buna.
Avantaje
 Deprima respiratia mai putin decit enfluranul (totusi mai mult decit
halotanul).
 Efectele cardiac sunt minime.
 Dilata coronarele.
 Nu produce leziuni hepatice.
Are utilizari limitate din cauza costului ridicat.
43.METOXIFLURANUL-caracteristici si utilizari terapeutice

Caracteristici:
 Este un eter halogenat (C12CH-CF2-OCH3) ;
 Se prezintă ca un lichid
 puţin volatil,
 incolor,
 cu miros caracteristic de fructe,
 neinflamabil;
 Este cel mai activ anestezic general inhalator avand o foarte mare
liposolubilitate. Anestezia se instalează lent (analgezia în 10 minute şi
somnul anestezic în 20-30 minute) iar trezirea se face lent din cauza
acumulării în ţesutul adipos; dă o relaxare musculară bună;
 Ca şi halotanul produce deprimare cardio-vasculară si respiratorie, aritmii
cardiace; este însă analgezic mai eficace;
Utilizari terapeutice
 Anestezic general
 Are întrebuinţări limitate, deoarece poate fi nefrotoxic după doze mari sau
după administrare îndelungată (datorită fluorurii rezultate din metabolizarea
sa).
44.Ketamina- caracteristici, utilizari.

 Este un anestezic nebarbituric cu acţiune rapida;
 Produce aşa numita "anestezie disociativă", manifestată prin desprinderea de
mediu, analgezie intensă şi somn superficial. Creşte presiunea arterială şi
frecvenţa cardiacă, nu relaxeaxă
musculatura striată.
Este indicată pentru mici intervenţii chirurgicale, mai ales la copii; se
poate administra i.v. sau i.m.. Are întrebuinţări limitate la adulţi, deoarece
produce halucinaţii, delir si tulburări de comportament în timpul trezirii (acestea
pot fi combătute cu diazepam).
45.Mentionati care sunt scopurile utilizarii medicatiei preanestezice

Se administrează cu 24-48 ore înaintea intervenţiei chirurgicale în
următoarele scopuri:.
 combaterea anxietăţii
 scăderea excitabilităţii neuro-vegetative a bolnavului
 realizarea unei inducţii rapide, plăcute, cu excitaţie minimă
 întreţinerea analgeziei
 diminuarea salivaţiei şi a secreţiilor bronşice
 reducerea dozei de anestezic general şi deci a toxicităţii
Protejarea faţă de unele posibile efecte adverse al anestezicelor cuprinde:
 sedative hipnotice barbiturice (ex. ciclobarbitalul)
 opioide (morfina, fentanyl) - utile în cazul anestezicelor cu potentă mică
(ex. combinaţia de N2O şi tiopental)
 derivaţi de fenotiazină (ex. prometazina)
 tranchilizante (diazepam)
 anticolinergice (atropină, scopolamina, glicopirolat)
46. MEDICATIA ASOCIATĂ NARCOZEI include:
1. blocantele neuro-musculare periferice:
 competitive - d-tubocurarina
- Flaxedil
- Pavulon
 depolarizante - Succinilcolina
 se injectează i.v. pentru relaxarea musculaturii scheletice în intervenţii
chirurgicale, intubaţie, reducerea fracturilor
2. antiemetice (antihistaminice, scopolamina) - reduc riscul vărsăturilor
postanestezice
3. neuroleptic (Droperidol) în asociere cu un analgezic puternic (Fentanyl citrat)
– ceea ce constituie neuroleptanalgezia (cele 2 medicamente pot fi incluse
într-un singur preparat - Innovar). Combinarea acestora cu N2O şi O2
reprezintă neuroleptanestezia.
47.Anestezice locale- clasificare funcție de structura chimica

Clasificarea anestezicelor locale se face dupa stuctura chimica in:
I. Esteri:
1. esteri ai acidului benzoic:
 cocaina
 benzocaina (Etilaminobenzoat)
 butacaina
 hexylcaina (Cyclaina)
 piperocaina (Metycaina)
2. esteri ai acidului meta-aminobenzoic:
 cyclomethycaina (Surfacaina)
3. esteri ai acidului para-aminobenzoic (PAB)
 procaina (Novocaina)
 cloroprocaina (Nesacaina)
 proparacaina (Ophtaine)
 tetracaina (Pontocaina)
II. Amide:
A. derivaţi de xilidina:
 lidocaina (Xylocaina, Xilina)
 mepivacaina (Carbocaina)
 etidocaina (Duranest)
 bupivacaina (Marcaina)
B. derivaţii de toluidină:
 prilocaina (Citanest)
C. dibucaina (Nupercaina)
III. Alte anestezice locale:
 Dyclonina
 Articaina (Ultracaina)
48. Anestezice locale- mecanism de acțiune
Anestezicele locale se fixează direct pe receptorii specifici din membrana
nervoasă, situaţi în apropierea canalelor de sodiu, instalarea acţiunii anestezice
depinzand de capacitatea lor de a difuza prin ţesutul conjunctiv şi nervos.
Majoritatea anestezicelor locale sunt aproape complet în forma ionizată
(proporţia de substanţă ionizată depinde de pH-ul său şi de pH-ul soluţiei).
Odată injectată soluţia de anestezic, intervine capacitatea de tampon şi pH-ul
ţesutului (7,4) care modifică echilibrul dintre forma ionizată şi neionizată în
favoarea bazei libere neionizate, permiţand astfel o mai mare penetrare tisulară
(injectarea în ţesuturile inflamate, cu un pH scăzut, diminua cantitatea de
molecule neionizate, micşorand eficacitatea). După penetrarea fibrei nervoase, în
axoplasmă, se ajunge la un echilibru între cele 2 forme ale anestezicului local.
Forma ionizată, cationică este cea care se fixează pe receptorii specifici şi
închide canalele pentru ionii de sodiu (în porţiunea lor internă dinspre
axoplasmă (fig. nr. 4)) blocand astfel influxul ionilor de sodiu.
Impiedicarea influxului ionilor de sodiu stabilizeaza membrana fibrelor
nervoase, facand-o mai putin excitabila si blocand astfel conducerea influxului
nelvos
49. Anestezice locale- farmacocinetica

Anestezicele locale se absorb bine prin mucoase, mai ales cand sunt
inflamate; injectate în ţesuturi pătrund în circulaţia sistemica proporţional cu
efectul lor vasodilatator şi cu vascularizaţia ţesutului respectiv (adăugarea unui
vasoconstrictor reduce distribuţia anestezicului în circulaţie)
Anestezicele locale sunt distribuite preferenţial în organele cu
vascularizatie bogată (creier, ficat, plămani, rinichi); se metabolizfedză diferit:
esterii sunt hidrolizaţi în plasmă de colinesteraza plasmatică, iar amidele sunt
metabolizate în ficat si plăman. Sunt excretate prin rinichi nemodificate sau ca
metaboliţi.
50. Anestezice locale- acțiuni farmacologice

 blocarea reversibilă a conducerii nervoase periferice mai intai în fibrele
vegetative, apoi în cele care conduc diferitele sensibilităţi si în cele din urmă
în fibrele motorii somatice. Consecutiv, apare mai întai senzaţia de căldură
(datorita paraliziei fibrelor simpatice vasoconstrictoare), apoi dispare
sensibilitatea dureroasă, termică, tactilă, proprioceptivă şi ultima, funcţia
motorie.
Cele mai sensibile fibre nervoase la acţiunea anestezicelor locale sunt cele cu
diametrul mic (care au o suprafaţă de contact mare) si cele nemielinizate sau
slab mielinizate (anestezicele locale nu pot străbate teaca de mielină - în cazul
fibrelor mielinizate acţionand numai la nivelul nodurilor Ranvier).
 relaxarea musculaturii netedă, (probabil prin deprimarea receptorilor
senzitivi) cu dilataţie arteriolară şi efect spasmolitic pe muşchii netezi
intestinali şi bronhici.
 acţiune anticonvulsivantă (lidocaina, procaina în doze mici), datorită
deprimării SNC.
Acţiunea anestezicelor locale depinde de tipul anestezicului, de concentraţia şi
volumul soluţiei, de calea de administrare precum şi de starea ţesutului cu care
vin în contact (în ceea ce priveşte vascularizaţia şi integritatea sa).
51. Anestezice locale- modalitati de administrare

1. Aplicarea anestezicului pe mucoase sau tegumente (anestezia de suprafaţă
(contact)).
2. Injectarea soluţiei anestezice în ţesuturi, strat cu strat (anestezie prin
infiltraţie); prezintă risc de efecte toxice, generale.
3. Injectarea soluţiei anestezice in vecinătatea unei formaţiuni nervoase mari:
 nervi periferici sau plexuri nervoase (anestezie prin bloc nervos:
tronculară sau plexală)
 injectarea în spaţiul subarahnoidian, în LCR (rahianestezie)
 injectarea în spaţiul epidural în afara dureimater (anestezie epidurală).
52. Anestezice locale- efecte adverse

 sistemice - evidente în supradozaj;
 interesează SNC (tremurături, convulsii, apoi somnolenţă, comă) şi
 aparatul cardio-vascular (tahicardie, hipertensiune arterială, apoi
bradicardie, scăderea forţei de contracţie a cordului)
 alergice: urticarie, rar şoc anafilactic.
53.Xilina- proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice (lidocaina, xylocaina)

Este un anestezic local de sinteză cu structură amidică. Introdusă în
terapeutică în 1948 xilina a devenit anestezicul standard cu care sunt comparate
celelalte anestezice locale.
Este metabolizată în ficat sub acţiunea enzimelor microsomiale hepatice,
transformandu-se în meaboliţi activi, 2% se elimină prin urină neschimbată.
Acţiunea anestezică locală se instalează rapid (deoarece difuzează uşor în

ţesuturi) şi este de durată medie; este metabolizată în ficat sub acţiunea
enzimelor microsomiale hepatice, transformandu-se în meaboliţi activi, 2% se
elimină prin urină neschimbată. Produce o uşoară vasodilataţie necesitind
asocierea cu un vasoconstrictor (adrenalina) care prelungeşte actiunea la locul
injectarii.
Utilizari:
 anestezic – de suprafata (solutie 2-4%)
 pentru infiltratii solutie 0,5%
 pentru blocarea trunchiurilor nervoase (solutie 1-2%)
 pentru rahianestezie (solutie 4-5%)
 antiaritmic (in tratamentul aritmiilor cardiace intravenous)
 pentru deprimarea reflexelor laringiene si faringiene
 pentru reducerea pruritului din icter
 pentru controlul unor aspecte din status epilepticus
 în stomatologie - soluţie 2% (pentru anestezia de conducere şi pentru
infiltraţii, în asociere cu adrenalină 1:50.000 sau 1:100.000), unguent 5%
şi spray 1%.
Ca efecte adverse xilina provoacă relativ frecvent somnolentă si ameţeli,
rar reacţii alergice; supradozarea sau injectarea iv. rapidă determină efecte toxice
generale, xilina fiind de 2 ori mai toxică decat procaina.
54.Procaina-proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice

Este un anestezic local de profunzime cu potentă şi toxicitate mai reduse
decat xilina; acţiunea se instalează lent (15-20 minute) şi durează 45-60 minute;
se asociază cu adrenalina pentru prelungirea acţiunii şi reducerea hemoragiei
locale.
Are şi acţiune biotrofică (ameliorează troficitatea tisulară şi atenuează
procesul de îmbătranire), analgezică, antiaritmică şi vasodilatatoare. Se
utilizează pentru anestezia prin infiltraţie (soluţie 1%), de conducere (soluţie
0,5-2%) sau epidurală (soluţie 2%).
55.Sedative- hipnotice barbiturice- definitie, acțiune farmacodinamica

Barbituricele utilizate în terapeutică sunt derivaţi ai acidului barbituric
(care este lipsit de acţiune deprimantă asupra SNC) sau ai acidului tiobarbituric
(rezultat prin înlocuirea oxigenului la C2 cu sulf)
Toţi derivaţii sunt insolubili în apă, dar sărurile lor sodice sunt
hidrosolubile.
Acţiune farmacodinamică
Barbituricele deprimă intreg SNC, dar, mai ales sistemul reticular
activator şi rinencefalul. Acţiunea lor depinde de doză şi de calea de
administrare şi poate fi sedativă, hipnotică sau narcotică.
56.Clasificare barbiturice în funcție de durata efectului

 Barbiturice cu durată ultrascurtă (acţiunea se instalează în secunde şi
durează 30 minute):
 Metohexital (Brevital)
 Tiopental (Penthotal)
 barbiturice cu durată scurtă (aproximativ 2 ore):
 Pentobarbital (Nembutal)
 Secobarbital (Seconal)
 Ciclobarbital
 barbiturice cu acţiune intermediara (3-5 ore):
 Amobarbital (Amytal, Dormital)
 Butabarbital (Butisal)
 barbiturice cu acţiune lungă (peste 6 ore):

 Fenobarbital (Luminal)
 Mephobarbital (Mebaral)
Toate (şi mai ales cele cu durata lungă de acţiune - Fenobarbitalul) au
acţiune anticonvulsivantă, fiind eficace in epilepsie.
57.Barbiturice- mecanism de acțiune

Barbituricele acţionează la nivelul sinapselor GABA-ergice, in doze mici,
avand acţiune asemănătoare acidului γ-aminobutiric (GABA - un
neuretransmiţător inhibitor), sau intensificand efectele acestuia.
Mcanismul acţiunii "GABA-like" este neclar. Barbituricele pot inhiba un
sistem neuronal de captare pentru GABA sau pot stimula eliberarea GABA.
Acţionează şi postsinaptic, asemănător cu GABA, intrand în competiţie la
nivelul receptorului GABA-A cu antagoniştii GABA.
Barbituricele sunt mai puţin selective decat benzodiazepinele, care de
asemenea au acţiuni "GABA-like", deoarece creşterea dozei barbituricelor
produce o deprimare generalizată a SKC (pe langă deprimarea selectivă la
sinapse).
58.Barbiturice- acțiune farmacodinamica

Acţiune farmacodinamică
• barbituricele deprimă intreg SNC, dar, mai ales sistemul reticular
activator şi rinencefalul. Acţiunea lor depinde de doză şi de calea de
administrare şi poate fi sedativă, hipnotică sau narcotică.
După durata efectului se descriu:
• barbiturice cu durată ultrascurtă (acţiunea se instalează în secunde şi
durează 30 minute):
• Metohexital (Brevital)
• Tiopental (Penthotal)
• barbiturice cu durată scurtă (aproximativ 2 ore):
• Pentobarbital (Nembutal)
• Secobarbital (Seconal)
• Ciclobarbital
• barbiturice cu acţiune intermediara (3-5 ore):
• Amobarbital (Amytal, Dormital)
• Butabarbital (Butisal)
• barbiturice cu acţiune lungă (peste 6 ore):
• Fenobarbital (Luminal)
• Mephobarbital (Mebaral)
Toate (şi mai ales cele cu durata lungă de acţiune - Fenobarbitalul) au
acţiune anticonvulsivantă, fiind eficace in epilepsie.
Nu au acţiune analgezică, însă, în cazul asocierii cu un analgezic, pot să-i
potenţeze efectul, prin relaxarea pe care o produc.
• deprimă transmisia neuro-musculară (potenţează efectul
curarizantelor);
• au efect redus (în doze sedative) asupra sistemului cardio vascular:
• pe măsura creşterii dozei barbituricele deprimă
transmisia ganglionara şi scad presiunea sanguină si
frecvenţa cardiacă.
• dozele toxice pot produce colaps circulator (mai ales prin
deprimare vaso-motorie medulară)
• deprimă respiraţia la multiple nivele.
• multe barbiturice (îndeosebi fenobarbitalul) induc
enzimele microsomiale hepatice care metabolizează
medicamentele, producand creşterea:
• degradării barbituricelor, cu instalarea toleranţei
• inactivarii altor compuşi (anticoagulante, fenitoin,
digitoxin, teofilină, glucocorticoizi) cu potenţiale
probleme (sorioase) de interacţiune medicamentoasa.
• dozele anestezice de barbiturice pot suprima transportul
tubular renal.
• pot induce porfirie.
59. Barbiturice- utilizari terapeutice

 limitate (datorită acţiunii neselective, indicelui terapeutic mic, dezvoltării toleranţei şi
dependenţei) pentru:
 inducerea somnului (cele cu acţiune scurtă) sau menţinerea somnului (cele cu acţiune
lungă)
 sedare în stări de anxietate, agitaţie
 tratamentul de urgenţă al convulsiilor (ex. în status epileptic - fenobarbital,
pentobarbital, amobarbital)
 anestezie în chirurgie (tiobarbiturice cu acţiune ultrascurtă) reducerea edemului
cerebral postchirurgical sau posttraumatic şi protecţia faţă de infarctul cerebral în
timpul ischemiei (deoarece barbituricele scad semnificativ utilizarea cerebrala a O2).
 hiperbilirubxnemia şi icterul nou-născuţilor (datorită proprietăţii barbituricelor de a
stimula glucuroniltransferaza hepatică.
60. Barbiturice- efecte adverse

Constau în somnolentă reziduală, iar la bătrani stare de excitaţie paradoxală, erupţii
cutanate, porfirie. Abuzul de barbiturice poate favoriza apariţia dependentei; sindromul de
abstinenţă este mai evident in cazul barbituricelor cu eliminare rapidă. Oprirea bruscă a
administrării barbituricelor la epileptici poate declanşa status epileptic (de aceea va fi evitată
oprirea brutală a tratamentului).
In caz de supradozaj (o doză de 5-10 ori mai mare ca doza hipnotică) se poate produce
intoxicaţia acută, manifestată prin comă, diminuarea reflexelor (deşi reflexele tendinoase
profunde sunt de obicei intacte), deprimare respiratorie severă, hipotensiune cu colaps cardio-
vascular şi insuficienţă renală.
Tratamentul implica supravegherea continuă a pacientului, menţinerea respiraţiei, a
temperaturii corpului şi a funcţiei renale, creşterea eliminării medicamentului prin forţarea
diurezei cu manitol sau alcalinizante, dializă peritoneală şi hemodializă.
61.Sedative- hipnotice nebarbiturice-clasificare

Acestea fac parte din clase diferite si sunt:
1.Aldehide
 clorhidrat
 tricofos
2.Derivati de Piperidina
 Reprezentanti:
 Glutetimida(Doriden,Noxyron)
 Metiprilona(Noludar)
3.Chinazolone
 Metaqualona
4.Carbamati
 Etinamatul(Valamid)
 Meprobamatul
5.Benzodiazepine
 Nitrazepamul(Mogadon)
 Flurazepamul(Durapam)
 Triazolamul(Halcion)
 Temazepamul
62/69.Benzodiazepine- mecanism de acțiune, utilizari terapeutice(idem 69)

Benzodiazepinele acţionează în SNC, asupra sistemului limbic, unde
facilitează transmisia GABA-ergică, probabil prin creşterea afinităţii GABA
pentru receptorii săi. GABA este un inhibitor major în SNC, funcţia sa
inhibitorie fiind legată de funcţia fiziologică de somn, de anxietate şi stress;
eliberat de neuroni în fanta sinaptică se fixează de receptorii GABA şi reduce
excitabilitatea neuronilor prin creşterea permeabilităţii lor la ionii de clor
In stransă legătură cu aceşti receptori sunt receptorii BZD, la nivelul
cărora BZD potenţează acţiunea inhibitorie a GABA prin creşterea
permeabilităţii la clor şi diminuarea excitabilităţii.
In funcţie de comportarea faţă de receptori, benzodiazepinele sunt de 3
tipuri:
1. benzodiazepine agonisti - utilizate în clinică pentru efectele anxiolitice,
hipnotice, anticonvulsivante.
2. benzodiazepine antagonisti (ex. Flumazenil) – utilizate în tratamentul
intoxicaţiilor cu benzodiazepine (blochează selectiv acţiunea acestora)
3. benzodiazepine "agonişti inverşi" - probabil mediatori endogeni naturali
ai răspunsurilor anxiogene; blochează efectele agoniştilor
benzodiazepinici, iar atunci cand sunt administrate singure produc
anxietate şi convulsii.
Utilizările terapeutice includ:

 tratamentul anxietăţii
 premedicaţia anestezică
 epilepsia (diazepamul în status epilepticus)
 afecţiuni medicale cu manifestări psihosomatice sau psihovegetative
 alcoolismul acut
 tratamentul "terorii" nocturne (pavor nocturn)
63. Neuroleptice- clasificare

1.Derivati de fenotiazina:
 Clorpromazina (Clordelazin+, Largactil®)
 Levomepramazina (Nozinan®)
 Trifluoperazina (Stelazine®)
 Flufenazina (Moditen®)
 Tioridazina (Thioridazine®)
2.Derivati de butirofenona:
 Haloperidol
 Droperidol
 Trifluperidol
3. Derivati de tioxantina:
 Clorprotixen (Taractan®)
 Clopenthexol
 Tiotixen (Thiothixene®)
4. Diferite antipsihotice heterociclice:
 Loxapine (Loxitane®)
 Sulpiridiu
 Molindone (Moban®)
64. Neuroleptice- efecte asupra SNC
- include atat efecte centrale, cat şi periferice si anume:
Efecte asupra SNC - reprezentate de:
1. efect antipsihotic: diminua progresiv manifestările psihotice (halucinaţii,
delir, autism), ameliorează comportamentul; se explică prin antagonizarea
neuro-transmisiei dopaminergice în sistemul limbic, nigrostriat şi
hipotalamic
2. efecte neuroleptice: indiferenţă afectivă, reducerea mişcarilor fizice şi
potenţial de efecte adverse neurologice; efectele asupra funcţiilor
intelectuale sunt mici.
3. efecte extrapiramidale - survin mai ales după administrarea cronică; se
explică prin acţiune antidopaminergică în ganglionii bazali.
4. efect antivomitiv - consecutiv deprimării zonei chemoreceptoare
declanşatoare a vomei din bulb
5. hjpotermie - prin inhibiţia centrilor termo-regulatori.
6. influenţarea activitatii endocrine (prin deprimarea hipotalamusului):
creşterea secreţiei de prolactină (cu galactoree, ginecomactie) ,
scăderea secreţiei de STH si deprimirea funcţiei corticosuprarenalei în
condiţii de stress.
65. Neuroleptice- efecte asupra sistemului nervos periferic
 efecte α-blocante adrenercice (clorpromazina)
 efecte anticolinergice (constipaţie, uscăciunea gurii, vedere înceţoşată, rar
retenţie urinara)
 efect antihistaminic
 anestezic local (clorpromazina)
 efect diuretic prin inhibiţia secreţiei homonului antidiuretic (clorpromazina)
 hipotensiune ortostatica - prin acţiune centrală şi prin inhibiţia mecanismului
de captare a norepinefrinei
 intensificarea efectelor barbituricelor, narcoticelor si alcoolului etilic.
66. Neuroleptice- farmacocinetica

Toate fenotiazinele se absorb bine după administrarea orală şi parenterală. Se
fixează în proporţie mare pe proteinele plasmatice şi intră în circulaţia fetală.
O proporţie însemnată intră în circuitul entero-hepatic, fiind eliberate lent în
circulaţie, ceea ce explică t 1/2 lung al acestor compuşi. Se distribuie tisular. Se
metabolizează în microzomii hepatici prin hidroxilare, urmată de conjugarea cu
acid glucuronic.
O cale metabolică importantă este formarea sulfoxizilor.
Se elimină sub formă de metaboliţi prin urină şi fecale.
67. Neuroleptice- efecte adverse

 tulburări extrapiramidale:
 sindrom parkinsonian cu rigiditate şi tremor în repaus
 acatizie - tendinţa de a mişca incontinuu picioarele
 reacţii distonice acute (la începutul tratamentului): grimase faciale,
torticolis
 dischinezie tardivă (în cazul tratamentului cronic): mişcări faciale
involuntare (sugere, plescăitul buzelor); poate persista şi după oprirea
tratamentului
 hipotensiune ortostatică cu sincopă şi tahicardie reflexă
 reacţii alergice, fotosesibilizare, pigmentarea tegumentelor, agranulocitoză,
icter prin colestază
 tulburări vegetative
68. Benzodiazepine- - acțiune farmacodinamica

Benzodiazepinele au următoarele efecte:
 influenţează comportamentul, atenuand starea de anxietate;
 favorizează instalarea somnului
 previn sau opresc crizele de epilepsie (deprimă difuzarea
subcorticală a descărcărilor convulsivante).
 relaxează musculatura striată, probabil prin deprimarea controlului facilitator
al substanţei reticulare asupra măduvei motorii
 potenţează alte deprimante ale SNC (alcoolul) cu care nu
se asociază
69. Benzodiazepine- utilizari terapeutice

Utilizările terapeutice includ:
tratamentul anxietăţii
premedicaţia anestezică
epilepsia (diazepamul în status epilepticus)
afecţiuni medicale cu manifestări psihosomatice sau psihovegetative
alcoolismul acut
tratamentul "terorii" nocturne (pavor nocturn)
70.Analgezice opioide-definitie
Prin analgezice opioide se înţeleg o serie de medicamente care combat durerea şi
care se constituie într-o clasă al cărei cap de serie este opiul şi morfina.
Opiul (greaca opos =suc)este latexul uscat obţinut prin crestarea capsulelor imature
de mac alb(Papaver somniferum).
Prin opiacee se înţeleg substanţe cu structură fenantrenică conţinute în opiu şi care

au proprietăţi analgetice, cum ar fi morfina, în opiu în concentraţie de aproximativ
10% sau codeina prezentă în opiu în concentraţie de aproximativ 0,5%,tebaina 0,2 %
acestia au efecte preponderent asupra SNC si efecte periferice reduse
71.Durerea fazica-definitie
Durerea este o noţiune primara ce nu se poate defini
Se poate spune că există 2 tipuri de durere,
o durere fazică
o durere tonică.
Durerea fazică apare brusc datorită anumitor leziuni,
are caracter ascuţit,

intensitatea sa este direct proporţională cu intensitatea producerii leziunilor
dispare odată cu încetarea producerii leziunilor.
72.Durerea tonica-definitie
Durerea este o noţiune primara ce nu se poate defini
Se poate spune că există 2 tipuri de durere,
o durere fazică
o durere tonică.
Durerea tonică este o durere de lungă durată
intensitate nu este proporţională cu intensitatea unor leziuni, iar uneori

nici măcar nu se pot decela astfel de leziuni care să explice această durere,
este însoţită de o foarte importantă componentă afectivă.
73.Morfina-caracteristici,efecte farmacologice
Efectul analgezic al morfinei se manifestă mai puţin asupra intensităţii percepţiei
dureroase si mai ales asupra componentelor afective ale durerii. Foarte adesea
bolnavii sub tratament cu morfină declară că percep în continuare durerea dar
aceasta nu îi mai deranjează.
Morfina are de asemenea un foarte intens efect anxiolitic fiind practic cel mai
puternic anxiolitic de care dispune medicina.
Efectul anxiolitic se însoţeşte de un important efect sedativ care poate merge până la
efect hipnotic, dar practic niciodată până la efect anestezic.
De asemenea morfina creşte foarte mult capacitatea de imaginaţie, aceasta mergând

uneori până la vizualizarea efectivă a fenomenelor imaginate, şi creşte remarcabil de
mult capacitatea de a accepta absurdul.
Toate aceste fenomene se însoţesc, de obicei, de o stare de foarte mare bine
cunoscuta sub numele de euforie. Este foarte interesant de remarcat că la primele
administrări utilizatorul trăieşte o stare foarte neplăcută, cunoscută sub numele de
disforie.
In timp însă, prin antrenament şi utilizări repetate, starea de disforie este înlocuită de
starea de euforie.
75.Mentionati care sunt efectele somatice declansate de morfina

In afara efectelor psihofarmacologice morfina determină de asemenea o serie de efecte
somatice.
La nivelul aparatului respirator morfina determină deprimarea centrului respirator
cu scăderea frecvenţei respiraţiilor şi creşterea amplitudinii acestora.
La doze mari deprimarea respiratorie este atât de importantă încât poate produce
oprirea respiraţiei şi moartea bolnavului prin asfixie.
Deprimarea respiraţiei este probabil cea mai importantă reacţie adversă de tip toxic
a morfinei în administrare acută.( riscul maxim de deprimare respiratorie apare la 10
minute dupa adm.i.v.. Respectiv 30-90 minute dupa administrarea s.c sau i.m.)
Determină de asemenea deprimarea centrului bulbar al tusei, fiind cel mai puternic
antitusiv de care dispune medicina,
determină micşorarea secreţiilor bronşice, iar prin eliberare de histamină poate

determina bronhospasm.
La nivelul aparatului digestiv morfina produce
scăderea contracţiilor propulsive

creşterea contracţiilor sfincterelor provocând diminuarea tranzitului intestinal şi
constipaţie.
Aceste efecte sunt foarte intense la doze foarte mici, mult mai mici decât dozele care produc
efecte psihofarmacologice, inclusiv analgezic. Aceasta permite utilizarea morfinei şi opioizilor
pentru combaterea diareei, iar într-un alt context, constipaţia este una din cele mai
frecvente reacţii adverse ale opioizilor.
La nivelul sfincterului biliar (Odi) şi ureterelor morfina determină creşterea tonusului
acestora.
Din aceste considerente în tratamentul colicilor morfina se foloseşte numai în asociaţie cu
antispastice eficace, cum ar fi atropină.
La nivelul aparatului cardio-vascular morfina determină vasodilataţie sistemică şi
deprimarea cordului.
La doze foarte mari poate produce chiar hipotensiune arterială şi colaps.

Vasodilataţia cerebrală poate fi cauză de creştere a presiunii intracraniene şi din
aceste considerente morfina poate pune serioase probleme la bolnavii cu accidente
vasculare cerebrale şi boli neurologice în general.
Asupra ochiului morfina determină mioză( mioza punctiformacaract. In intoxicatia

acuta cu opioide),
asupra aparatului urinar determină creşterea diurezei.
Stimulează zona chemoreceptoare declanşatoare a vomei producând uneori greţuri

şi vărsături.
La anumiţi bolnavi morfina are efect histaminoeliberator şi prin acest mecanism

poate determina brohoconstricţie şi scăderea marcată a tensiunii arteriale precum şi
fenomene cutanate precum prurit şi urticarie, dar aceasta se întâmplă relativ rar.
76.Toxicomania si dependent de morfina

In administrare acută principala reacţie adversă a morfinei o reprezintă deprimarea
respiraţiei,
în administrare cronică principala reacţie adversă a morfinei o reprezintă toxicomania

şi dependenţa, cunoscută sub numele de morfinomanie.
Toxicomania şi dependenţa este categoric o reacţie adversă de tip toxic care este cu
atât mai frecventă cu cât dozele administrate sunt mai mari iar administrarea se face
cu o frecvenţă mai mare.
In principiu toxicomania şi dependenţa se poate deja instala după o săptămână de

utilizare zilnică.
In cazul morfinei, toxicomania şi dependenţa îmbracă forma completă implicând
dependenţă fizică,
dependenţă psihică,
toleranţă şi
psihotoxicitate.
77.Dependenta psihica de morfina
Dependenţa psihică este caracterizată prin dorinţa foarte mare a utilizatorului de a-şi
administra mereu drogul.
Probabil dependenţa psihică este corelată în foarte mare măsură cu efectele

psihofarmacologice ale drogului percepute de utilizator ca favorabile:
starea de euforie,
înlăturarea anxietăţii,
creşterea capacităţii de imaginaţie
şi a capacităţii de a accepta absurdul,
creşterea intensităţii stimulilor pozitivi din punct de vedere afectiv şi
diminuarea intensităţii stimulilor negativi din punct de vedere afectiv, care fac
ca ceea ce este rău să pară mai puţin rău iar ceea ce este bun să pară şi mai bun.
78.Sindromul de abstinenta la morfina-manifestari

Dependenţa fizică se referă la faptul că oprirea bruscă a administrării drogului după
un timp suficient de îndelungat determină o serie de manifestări obiective încadrate
în ceea ce se numeşte sindrom de abstinenţă.
în cazul morfinei, şi opioizilor în general, sindromul de abstinenţă este sever,

spectaculos şi periculos.
In principiu manifestările sindromului de abstinenţă sunt inverse faţă de efectele

morfinei.
Bolnavul în sindrom de abstinenţă este agitat, anxios, cu pupile midriatice, tahipneic
Tensiunea arterială poate fi uşor crescută şi este tahicardie.
Prezintă dureri generalizate, crampe abdominale şi diaree.
Manifestările pot fi uneori foarte severe şi se pot instala fenomene de deshidratare,

hipotensiune arterială şi chiar colaps şi moarte.
Toate aceste manifestări apar la cîteva ore de la oprirea administrării drogului, sunt
maxime la 24-48 de ore şi dispar progresiv în aproximativ o săptămână.
Ele dispar întotdeauna spectaculos la administrarea de morfină sau un alt opioid. în

fapt severitatea sindromului de abstinenţă este foarte dificil de apreciat deoarece
practic întotdeauna morfinomanul exagerează simptomatologia pentru a-şi convinge
anturajul că el are nevoie de o nouă administrare a drogului.
Sindromul de abstinenţă este încrucişat pentru toţi opioizii, se manifestă oarecum

asemănător pentru toţi opioizii, şi un sindrom de abstinenţă declanşat la oprirea unui
opioid poate fi întrerupt prin administrarea altuia.
în principiu severitatea sindromului de abstinenţă este cu atât mai mică cu cât timpul
de înjumătăţire al toxicului este mai lung. Administrarea unui antagonist opioid la un
morfinoman declanşează de obicei un sindrom de abstinenţă foarte sever.
79.Toleranta la morfina
Toleranţa constă în faptul că, în timp, pentru a se obţine anumite efecte ale drogului
trebuie administrate doze din ce în ce mai mari.
în cazul opioizilor toleranţa poate atinge uneori valori absolut impresionante.
Dacă doza obişnuită de heroină este în jur de 5 mg, un morfinoman tolerant poate
ajunge să suporte doze de până la 5 g de heroină pe 24 de ore.
Toleranţa în cazul opioizilor este încrucişată pentru toţi opioizii şi este o toleranţă de
tip farmacodinamic, organismul obişnuindu-se efectiv cu efectele drogului.
Toleranţa nu se instalează chiar pentru toate efectele morfinei. Se instalează

toleranţă pentru majoritatea efectelor psihofarmacologice ale morfinei, cum ar fi
euforia, efectul anxiolitic, creşterea capacităţii de imaginaţie şi a capacităţii de a
accepta absurdul.
Fenomenul este foarte important pentru că acestea sunt în fapt efectele căutate de
morfinoman şi pentru atingerea lor morfinomanul este tentat să utilizeze doze din ce
în ce mai mari.
Se instalează de asemenea toleranţă faţă de reacţiile adverse ale drogului cum ar fi

efectul de deprimare a respiraţiei şi efectul vomitiv.
Fenomenul este foarte important pentru că acestea sunt în fapt efectele căutate de
morfinoman şi pentru atingerea lor morfinomanul este tentat să utilizeze doze din ce
în ce mai mari.
Se instalează de asemenea toleranţă faţă de reacţiile adverse ale drogului cum ar fi

efectul de deprimare a respiraţiei şi efectul vomitiv.
Toleranţa la morfină se instalează relativ reprede, începând cu a doua săptămână de

utilizare.
La oprirea administrării toleranţa scade de asemenea relativ repede, fiind mult

diminuată după 3 zile de pauză şi dispărând practic după cca. 10 zile.
80.Tratamentul morfinomaniei
Tratamentul intoxicaţiei acute cu morfină sau cu alţi opioizi constă în principal în
administrarea de antagonişti opioizi.(naloxona det revenire rapida din coma)
Tratamentul morfinomaniei este o problemă delicată. El comportă în principiu 2

etape.
Intr-o primă etapă se pune problema întreruperii administrării drogului în condiţii de

siguranţă pentru pacient,
iar în cea de-a doua etapă se impun măsuri care să împiedice utilizatorul să revină la
toxicomanie.
Prima etapă este una pur medicală, este de durată relativ scurtă şi nu presupune
foarte mari dificultăţi.
In principiu se poate apela la 2 metode.
Una din aceste metode constă în înlocuirea toxicului, de obicei heroină, mai rar
morfină, cu un opioid cu durată lungă de acţiune, de obicei metadonă, şi ulterior
oprirea administrării metadonei.
Metadonă, având un timp de înjumătătire lung, determină, la oprirea administrării ei,

un sindrom de abstinenţă mai slab exprimat, mai bine suportat şi mult mai puţin
periculos.
Ce-a de-a doua metodă constă în oprirea bruscă a administării drogului şi

tratamentul simptomatic al manifestărilor sindromului de abstinenţă.
Starea de excitaţie psihomotorie se poate trata cu medicamente sedative sau

anxiolitice de tip diazepam,
durerile generalizate se pot trata cu analgezice neopioide de tip paracetamol,
diareea se poate trata cu antidiareice obişnuite, spre exemplu codeină.
In general după 7-10 zile manifestările sindromului de abstinenţă dispar complet.

Incercările de diminuare progresivă a dozelor de opioid şi ulterior încetarea
administrării de obicei nu dau rezultate bune.
In ceea ce priveşte ce-a de-a doua etapă de tratament al morfinomaniei, care

presupune măsuri care să împiedice reluarea toxicomaniei, este o etapă de durată
lungă, extrem de dificilă şi, în general, cu rezultate slabe. Aceasta presupune mai
puţin măsuri medicale cât mai ales măsuri psihologice şi sociale, scoaterea din
anturaj, etc.
81.Mofina-mecanism de actiune
Mecanismul de acţiune al morfinei şi al celorlalţi opioizi constă în acţionarea unor
receptori specifici care au fost numiţi receptori opioizi.
Iniţial au fost descrise 3 tipuri de receptori opioizi notaţi cu µ, k şi σ.
Ulterior s-a constatat că receptorii σ nu sunt de fapt receptori opioizi ci receptori

pentru fenciclidină, un alt drog utilizat în toxicomania de stradă, dar care nu este
opioid
In orice caz receptorii µ, k şi δ au fost relativ bine descrişi atât din punct de vedere al
efectelor specifice, al agoniştilor şi antagoniştilor selectivi, cât şi din punct de vedere al
structurii lor determinată prin donare.
Morfina acţionează agonist asupra tuturor acestor receptori
82.Efectele stimularii receptorilor opioizi

In mare acţionarea receptorilor µ determină
analgezie supraspinală,
deprimare respiratorie marcată,
constipaţie,
euforie,
dependenţă fizică,
deprimarea activităţii tubului digestiv şi
mioză,
acţionarea receptorilor k determină
analgezie spinală,
deprimare respiratorie slabă,
disforie şi
halucinaţii.
Acţionarea receptorilor δ favorizează efectele acţionării receptorilor µ şi k astfel încât în
unele lucrări se vorbeşte de o cooperare µ- δ, respectiv k- δ .
83.Derivati opioizi-utilizari terapeutice

Principala indicaţie terapeutică pentru care sunt utilizate aceste medicamente o reprezintă
efectul analgetic foarte intens.
In principiu morfina şi alţi opioizi sunt indicate în tratamentul durerilor foarte intense care
nu pot fi calmate prin alte mijloace.
Dintre durerile acute opioizii sunt indicaţi
în tratamentul durerilor din infarctul miocardic acut,

pancreatita acută,
colici biliare sau renale care nu cedează la alte mijloace de tratament,
în timpul intervenţiilor chirurgicale pentru a completa efectul analgezic al anestezicelor
şi a scădea astfel dozele de anestezice,
pentru tratamentul durerilor postoperatorii,
durerilor traumatice intense, etc.
Nu se utilizează însă în tratamentul unor dureri acute care pot fi calmate prin alte
mijloace, oricât de intense ar fi aceste dureri, spre exemplu durerile dentare, evitându-se
astfel riscul de a dezvolta dependenţă.
. La bolnavii cu dureri posttraumatice se va avea în vedere că aceste medicamente
pot creşte presiunea intracraniană şi vor fi evitate la cei cu leziuni cranio-cerebrale.
Utilizarea morfinei sau altor opioizi pentru combaterea durerilor la naştere impune
prudenţă datorită riscului de deprimare respiratorie a nou-născutului, opioizii
trecând în general bariera fetoplacentară.
Există însă studii privind utilizarea morfinei în administrare intrarahidiană sau

peridurală ca analgezic la naştere, această cale de administrare oferind un efect
analgezic intens cu riscuri extrem de mici pentru nou-născut.
Dintre durerile cronice cel mai adesea opioizii sunt indicaţi în tratamentul durerilor
de lungă durată ale bolnavilor neoplazici.
In asemenea cazuri tendinţa este, nu să se recomande opioidul la nevoie, ci să se

administreze în mod continuu pentru a realiza o concentraţie aproape constantă de
medicament în organism, ceea ce asigură confortul bolnavului, lipsindu-l de durere
Nu se utilizează opioizii pentru tratamentul durerilor reumatice care răspund de
obicei slab la opioizi, iar riscul de toxicomanie şi dependenţă este foarte mare
Alte indicaţii ale opioizilor sunt probabil de mai mică importanţă:

Morfina este indicată, probabil mai mult prin tradiţie, în tratamentul edemului pulmonar
acut
Opioizii pot fi utili de asemenea ca antidiareice. De obicei pentru această indicaţie se
folosesc doze foarte mici în administrare orală; absorbţia digestivă este mică, efectele
sistemice sunt neglijabile iar aceasta face ca riscul toxicomaniei şi dependenţei practic să
lipsească.
o altă indicaţie o reprezintă efectul antitusiv. De obicei ca antitusiv se utilizează codeina, un
opioid care prezintă un risc minim de a dezvolta toxicomanie şi dependenţă
84.Reactii adverse la administrarea derivatilor opioizi

Cele mai importante reacţii adverse sunt
deprimarea respiratorie în administrare acută şi
toxicomania şi dependenţa în administrare cronică.
Deprimarea respiratorie este o reacţie adversă de tip toxic şi apare numai dacă se
administrează doze mari, în general impuse de faptul că durerea bolnavului cedează greu şi
necesită repetarea frecventă a administrărilor. La dozele obişnuite este relativ rar întâlnită şi
răspunde foarte prompt la administrarea de antagonişti opioizi.
Mai frecvent întâlnită este în anesteziologie şi, desigur, în supradozarea care apare în
toxicomania de stradă.
în tratamentul durerilor acute medicamentul se administrează pe durate foarte scurte de
timp,
în tratamentul durerilor neoplazice, principalul obiectiv este calmarea durerii, iar pentru
atingerea acestui obiectiv nu este nevoie de creşterea progresivă a dozelor.
85.Heroina-proprietati farmacologice
Heroina(diacetil-morfina) este de asemenea un opioid agonist asupra tuturor
receptorilor opioizi având practic toate efectele morfinei, cu unele particularităţi.
Potenţa heroinei este aproximativ de 2 ori mai mare decât potenţa morfinei, doza de
10 mg morfină fiind echivalentă cu aproximativ 5 mg de heroină.
In plus heroina pare să străbată mai bine decât morfina bariera hemato-encefalică.
Acesta este probabil motivul pentru care heroina dezvoltă mai repede decât morfina
toleranţă şi sindrom de abstinenţă. Riscul ca heroina să dezvolte mai repede
toxicomanie şi dependenţă face ca în unele ţări, inclusiv România, heroina să nu fie
autorizata pentru a fi utilizată ca medicament.
86.Metadona-proprietati farmacologice
Metadona ( Sintalgon+) este de asemenea un agonist al tuturor receptorilor opioizi
având o potentă analgezică asemănătoare morfinei.
Spre deosebire de morfină însă, metadona se absoarbe mult mai bine digestiv dozele
administrate pe cale injectabilă şi dozele administrate pe cale orală fiind aproximativ
egale din punct de vedere al efectului analgezic.
De asemenea spre deosebire de morfină metadona are un timp de înjumătăţire mai

lung, în jur de 35 de ore. Efectul său are o durată de aproximativ 3-5 ore după o
singură administrare dar în administrări repetate durata efectului se alungeşte mult.
Această durată mai lungă de acţiune şi absorbţia orală bună sunt unele avantaje în
utilizarea metadonei ca analgezic comparativ cu morfina.
Timpul de înjumătăţire lung face de asemenea ca metadona, dacă se întrerupe brusc

o administrare de lungă durată, să dezvolte un sindrom de abstinenţă care se
instalează mai tardiv şi este mai bine suportat. Aceasta permite utilizarea metadonei
în cura de dezintoxicare a morfinomanilor.
Practic se înlocuieşte morfina sau heroina cu metadona şi ulterior se opreşte brusc

administrarea metadonei, sindromul de abstinenţă fiind astfel mai tardiv, mai puţin
spectaculos, mai puţin periculos şi mai uşor de contracarat.
Administrarea de metadona produce practic aceleaşi efecte ca şi administrarea de

morfină sau heroină.
Din punct de vedere strict medical şi farmacologic însă, înlocuirea morfinei sau
heroinei cu metadona înseamnă practic înlocuirea toxicomaniei la morfină sau
heroină cu toxicomania la metadona, morfina, heroina şi metadona având practic
aceleaşi efecte.
87.Petidina-proprietati farmacologice
Petidina (meperidina in SUA) este de asemenea un opioid agonist asupra tuturor
receptorilor opioizi dar cu alta structură chimică decât morfina, petidina având o
structură chimică oarecum intermediară între morfină şi atropină.
Potenţa analgezică a petidinei este de aproximativ 10 ori mai mică decât potenţa
analgezică a morfinei, doza de 10 mg morfină fiind echivalentă din punct de vedere
analgezic cu doza de 100 mg petidina.
In plus faţă de morfină însă petidina are şi efect parasimpatolitic.
Aceasta face ca, spre deosebire de morfină, petidina să nu producă mioză, uneori
poate produce chiar midriază uşoară, iar administrată în tratamentul colicilor să nu
agraveze spasmul sfincterelor aşa cum face morfina.
Petidina este utilizată ca analgezic, având practic aceleaşi indicaţii ca şi morfina. Este
însă preferată morfinei în tratamentul colicilor.
88.Codeina-proprietati farmacologice
Codeina este un agonist al tuturor receptorilor opioizi care seamănă foarte bine din
punct de vedere al structurii chimice cu morfina.
Practic codeina este metil-morfină.
Codeina se găseşte ca atare în opiu dar obişnuit se prepară industrial plecând de la

morfină.
în organism codeina se poate transforma în morfină prin demetilare şi este posibil ca

unele efecte ale codeinei să fie de fapt efecte ale morfinei formată în organism prin
demetilarea codeinei.
Codeina diferă relativ mult de morfină din punct de vedere al efectelor sale asupra
organismului.
Efectul analgezic al codeinei este slab comparativ cu al morfinei,cam 20 apreciindu-

se că efectul analgezic al codeinei este aproximativ de aceeaşi intensitate cu efectul
analgezic al paracetamolului sau aspirinei,
riscul codeinei de a produce toxicomanie şi dependenţă este practic neglijabil.

Au fost semnalate şi cazuri de toxicomanie şi dependenţă la codeina dar acestea sunt
foarte rare, apar numai la utilizarea îndelungată a unor doze foarte mari şi este
posibil să fie datorate morfinei formate în organism prin metabolizarea codeinei.
in schimb codeina menţine un intens efect antitusiv şi un efect de încetinire a

tranzitului intestinal.
Efectul antitusiv constituie principala utilizare terapeutică a codeinei, medicamentul

fiind indicat în tratamentul tusei seci, spastice, iritative.
Efectul de încetinire a tranzitului intestinal permite utilizarea codeinei în tratamentul

anumitor cazuri selecţionate de boli diareice iar într-un alt context, constipaţia este
una din reacţiile adverse comune ale codeinei.
Codeina este de asemenea utilizată ca analgezic, fie în compoziţia unor preparate

numite antinevralgice, când medicamentul se utilizează în general în doze mici de 10-
30 mg în combinaţie cu alte anlgezice de tip antipiretic antiinflamator
89.Fentanilul-proprietati farmacologice
Fentanilul (fentanyl), spre deosebire de opioizii de mai sus, este un agonist selectiv
asupra receptorilor opioizi de tip µ, şi are o potentă de aproximativ 100 de ori mai
mare decât morfina.
Faptul că fentanilul nu acţionează pe receptorii k face ca medicamentul să nu

prezinte efecte specifice acestor receptori precum disforia, halucinaţiile sau creşterea
diurezei.
Este de asemenea un medicament foarte liposolubil şi se elimină din organism prin

metabolizare foarte lentă la nivelul ficatului.
Dacă se administrează pe cale injectabilă intravenoasă pătrunde foarte repede în

creier, ceea ce face să aibă un efect foarte rapid şi intens dar de scurtă durată,
deoarece medicamentul este repede redistribuit din creier către ţesutul adipos.
Aceasta permite utilizarea sa în anesteziologie în asociaţie cu droperidolul.
Ca analgezic fentanilul se utilizează în administrare transdermică cu ajutorul unor

dispozitive care permit absorbţia lentă şi controlată în mod continuu pentru o
perioadă de aproximativ 3 zile (72 de ore).
Această absorbţie lentă continuă face ca medicamentul să realizeze concentraţii

progresiv crescătoare în paralel în ţesutul adipos şi în creier, până la valori care
ulterior se stabilizează în platou.
în această formă de utilizare efectul analgezic al medicamentului se instalează lent, în

24-48 de ore de la aplicarea dispozitivului transdermic,
se menţine constant pe perioada cât există un astfel de dispozitiv aplicat pe
tegumente şi dispare după aproximativ 12-24 de ore de la înlăturarea dispozitivului
transdermic.
Sub această formă fentanilul se utilizează pentru tratamentul durerilor cronice şi

continue ale bolnavilor neoplazici.
90.Agonisti-antagonisti ai receptorilor opioizi

Substanţele din această grupă acţionează agonist asupra receptorilor opiozi de tip k şi
antagonist asupra receptorilor opioizi de tip µ.
Ele se utilizează ca analgezice sau pentru a antagoniza deprimarea respiratorie

produsă de agoniştii receptorilor µ, în funcţie de raportul între doza care stimulează
receptorii k şi doza care blochează receptorii µ.
91.Pentazocina-proprietati farmacologice
Pentazocina (fortral) este un medicament opioid care este agonist asupra
receptorilor opioizi de tip k şi antagonist asupra receptorilor opioizi de tip µ.
Efectul agonist asupra receptorilor k este probabil mai intens decât efectul antagonist
asupra receptorilor µ, astfel încât, acţionând asupra receptorilor k, pentazocina
prezintă efect de analgezie spinală.
Potenţa sa este mai mică decât potenţa morfinei, doza de 10 mg morfină fiind
aproximativ echivalentă cu doza 50 mg pentazocina în administrare parenterală
în administrare orală efectul analgezic al pentazocinei este mai slab, probabil datorită
biodisponibilităţii reduse ca urmare a metabolizării sale la primul pasaj hepatic.
Neavând efecte agoniste asupra receptorilor µ pentazocina nu prezintă efectele

specifice morfinei şi datorate stimulării acestor receptori.
In schimb prezintă efecte caracteristice stimulării receptorilor k printre care, la doze

mari, stare de disforie şi halucinaţii, iar deprimarea respiratorie este slabă.
Riscul de dependenţă este mai mic decât în cazul morfinei dar nu este neglijabil.
Dacă se administrează morfinomanilor sau la persoane în tratament cronic cu opioizi

agonisti a ireceptorilor µ, prin blocarea acestora pentazocina poate declanşa un sever
sindrom de abstinenţă.
Pentazocina poate de asemenea să diminueze deprimarea respiratorie acuta produsă

de dozele mari de agonişti ai receptorilor µ, dar de obicei se utilizează rar pentru
această indicaţie. De obicei, pentazocina se utilizează ca analgezic având aproximativ
aceleaşi indicaţii ca şi morfina şi reprezentând în general o etapă de analgezie
premergătoare deciziei de a se apela la morfină.
92.Nalorfina-proprietati farmacologice
Nalorfina este de asemenea un agonist al receptorilor opoizi de tip k şi un antagonist
al receptorilor opioizi de tip µ.
Spre deosebire de pentazocina, în cazul nalorfinei efectele blocante ale receptorilor

opioizi de tip µ se manifestă la doze de aproximativ 10 ori mai mici decât efectele
agoniste asupra receptorilor opioizi de tip k.
Aceasta face ca nalorfina sa se utilizeze în principal pentru combaterea deprimării

respiratorii acute la persoanele cu intoxicaţie acută cu agonişti ai receptorilor opioizi
de tip µ.
Se utilizează în tratamentul supradozărilor de opioizi întâlnite în toxicomania de

stradă şi în combaterea deprimării respiraţiei produsă eventual prin administrarea
intraoperatorie de opioizi.
Efectul analgezic produs prin stimularea receptorilor k face ca medicamentul

administrat postoperator la bolnavii care au primit intraoperator morfină sau un alt
agonist al receptorilor µ, să combată semnificativ deprimarea respiratorie fără să
antagonizeze complet efectul analgezic, ceea ce prezintă un avantaj pentru acesta
indicaţie.
Administrat Ia morfinomani sau la bolnavi în tratament cronic cu opioizi agonişti ai

receptorilor opioizi de tip µ nalorfina declanşează un sever sindrom de abstinenţă.
Uneori poate declanşa un astfel de sindrom de abstinenţă şi la morfinomanii care

sunt trataţi cu nalorfină pentru combaterea unui fenomen de supradoză.
Dozele la care nalorfina prezintă efecte analgezice sunt mai mari decât dozele la care
medicamentul antagonizează deprimarea respiratorie produsă de opioizi astfel încât
nalorfina nu se utilizează ca analgezic.
In doze mari nalorfina poate produce efecte tipice stimulării receptorilor opioizi de
tip k cum ar fi stare de disforie sau halucinaţii.
93.Naloxona-proprietati farmacologice
Naloxona este medicamentul prototip al acestei grupe. Ea este un blocant pur al
tuturor receptorilor opioizi cu excepţia receptorilor ORL.
Administrată la omul normal nalorfina nu produce practic nici un efect, dar

antagonizează toate efectele tuturor opioizilor, atât ale agoniştilor (de tipul morfinei)
cât şi efectele k ale agoniştilor-antagonişti (de tipul pentazocinei).
La persoanele dependente de opioizi naloxona declanşează un sever sindrom de

abstinenţă.
Naloxona se utilizează pentru tratamentul intoxicaţiei acute cu opioizi cum ar fi
supradozarea apărută la morfinomani în toxicomania de stradă, deprimarea
respiratorie a nou-născutului din mamă care a primit opioizi la naştere sau
deprimarea respiratorie produsă de opioizi administraţi intraoperator
In cazul administrării postoperatorii pentru combaterea deprimării respiratorii
produsă de opioizii administraţi intraoperator, naloxona, spre deosebire de nalorfină,
are dezavantajul că înlătură nu numai deprimarea respiratorie ci şi efectul analgezic.
Naloxona se administrează injectabil intravenos sau intramuscular, în doze în jur de

0,5 mg şi antagonizează toate efectele agoniştilor opioizi.
Efectul naloxonei se instalează în 1-2 minute de la administrare şi durează cca. 2-4

ore.

Farmaco Sem 1 Compleeeetttt

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Farmaco Sem 1 Compleeeetttt

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SUBIECTE FARMACO

1.Descrieti sinteza acetilcolinei

3.Receptori muscarinici - efecte farmacologice

Ochi (M3)-Contractia sfincterului irisului (mioza), contractia muschiului ciliar,

4.Receptori nicotinici –tipuri si localizare

5.Efecte ale stimularii receptorilor nicotinici:

6.Clasificarea medicamentelor parasimpatomimetice cu actiune asupra

b) Alcaloizi colinomimetici si derivatii lor de sinteza:

9.COMPUŞII DE SINTEZĂ cu structură asemănătoare Acetilcolinei –

METACOLINA (acetil-B-metilcolina) - se comportă ca un compus cu acţiune

10. Parasimpatomimetice indirecte FIZOSTIGMINA (ezerina)

12. EDROFONIUM – caracteristici, utilizari terapeutice

13. Compusii organo-fosforici - utilizari terapeutice, mod de actiune.

14. Intoxicatia cu compusi organo-fosforici-caracteristici, tratament.

15. Atropina-efecte farmacologice

16. Atropina-mecanism de actiune, farmacocinetica, utilizari terapeutice

Utilizări terapeutice - atropina este intrebuinţată în:

18.Parasimpatolitice cu actiune midriatica.

19.Nicotina‐ efecte farmacologice, mecanism de actiune.

20.Curarizante depolarizante- utilizari terapeutice, efecte adverse

CURARIZANTELE DEPOLARIZANTE - acţionează ca agonişti la nivelul

23ADRENALINA- Efecte farmacologice

24. Adrenalina- farmacocinetica, utilizari terapeutice

25.Noradrenalina- efecte farmacologice, utilizari terapeutice

Este mediatorul eliberat de majoritatea neuronilor postganglionari simpatici,

26.Dopamina- mod de acțiune, utilizari tarapeutice, efecte adverse

27.Izoprenalina - efecte farmacologice, utilizari tarapeutice

28.. Medicatia betaadrenergica- salbutamol, terbutalina, bitolterol

29.Efedrina-Caracteristici, utilizari terapeutice

30.Alcaloizii de secara cornuta- acțiuni, utilizari terapeutice

33.Anestezice generale- definitie, clasificare funcție de calea de administrare

Anestezicele generale sunt substanţe care induc rapid pierderea conştientei şi

35.Obiectivele utilizarii anestezicilor generale:

36.Caracteristici ale anestezicului ideal

37. Etapele anesteziei generale

38.Anestezice inhalatorii- caracteristici farmacologice

Sunt substanţe anestezice care se amestecă cu oxigenul în aparatul

Potenţa acestor anestezice se exprimă prin concentraţia minimă alveolară

40.Mentionati proprietatile și utilizarile terapeutice ale

41. Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale enfluranului.

42.Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale izofluranului.

43.METOXIFLURANUL-caracteristici si utilizari terapeutice

44.Ketamina- caracteristici, utilizari.

45.Mentionati care sunt scopurile utilizarii medicatiei preanestezice

47.Anestezice locale- clasificare funcție de structura chimica

49. Anestezice locale- farmacocinetica

50. Anestezice locale- acțiuni farmacologice

51. Anestezice locale- modalitati de administrare

52. Anestezice locale- efecte adverse

53.Xilina- proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice (lidocaina, xylocaina)

Acţiunea anestezică locală se instalează rapid (deoarece difuzează uşor în

54.Procaina-proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice

55.Sedative- hipnotice barbiturice- definitie, acțiune farmacodinamica

56.Clasificare barbiturice în funcție de durata efectului

 barbiturice cu acţiune lungă (peste 6 ore):

57.Barbiturice- mecanism de acțiune

58.Barbiturice- acțiune farmacodinamica

59. Barbiturice- utilizari terapeutice

60. Barbiturice- efecte adverse

61.Sedative- hipnotice nebarbiturice-clasificare

62/69.Benzodiazepine- mecanism de acțiune, utilizari terapeutice(idem 69)

Utilizările terapeutice includ:

63. Neuroleptice- clasificare