Bilete Fizio Rezolv Bune

1.
1. Investigarea reacţiei inflamatorii: manifestări generale

Reactia inflamatorie = reactie complexa de aparare nespecifica a organismului,
declansata de patrunderea agentilor patogeni in tesuturile sanatoase
In focarul inflamator au loc modificari : celulare, vasculare, metabolice cu caracter de
aparare, dar si agresional.
Manifestari generale
->Stare de astenie, indispozitie, febra, tahicardie, tahipnee etc
->accelerarea VSH
->reactii de floculare ale proteinelor plasmatice->evidentierea disproteinemiei
->sinteza proteinelor de faza acuta
->modificarea aspectului electroforetic al serului, leucogramei
2. Volumele si debitele pulmonare. Definitie. Metode de determinare.
-VC-> vol. mobilizat in cursul unei ventilatii de repaus, VC=500ml
-VIR->vol. ce mai poate patrunde in plaman in cursul unui inspir maxim, dupa un inspir
de repaus, VIR=VER=VR1500ml
-VER->vol. ce mai poate fi eliminat printr-un expir maxim dupa un expir de repaus
-VR (vol rezidual)->vol. de aer nemobilizabil care ramane la sfarsitul unui expir fortat
-Capacitatea vitala-> CV=VC+VIR+VER
-Capacitate inspiratorie-> CI=VC+VIR
-Capacitate reziduala functionala-> CRF=VER+VR
-Capacitate pulmonara totala-> CPT=CV + VR
Metode : spirometrica, pneumotahografica, metoda dilutiilor gazelor, pletismografica si
radiologica (pt determinare CPT).
Pentru determinarea CV si a componentelor sale -> spirometre si spirografe
Pentru CRF si VR se utilizeaza metodele indirecte, cu gaze greu solubile care sa nu
strabata membrana alveolo-capilara.
3. Interpretati electrocardiograma.
Derivatii precordiale > fibrilatie atriala ; Tulburare de ritm , unda P nu se vede

Fibrilatii atriala = unde mici si neregulate intre complexe .
2.
1. Investigarea reacţiei inflamatorii: manifestări locale si examenul lichidelor
din seroase
Reprezentate de roseata (rubor), caldura (calor), tumefiere (tumor), durere (dolor).
In focarul inflamator au loc modificari :
 Modificari vasculare : accelerare, urmata de incetinirea circulatiei sanguine
 Modificari celulare : marginatia, diapedeza, fagocitoza
 Modificari metabolice, concomitent cu cele vasculare->generare de substante
biologic active (amine biogene, subst. polipeptidice etc)
Examenul lichidelor seroase -> examenul Rivalta, dozarea glucozei, fibrinogenului,
acidului lactic etc
In inflamatie este necesara diferentierea intre exudat si transudat :
->lichide inflamatorii=exudate
->lichide de origine mecanica=transudate
2. Disfunctia ventilatorie obstructiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

Disfunctia ventilatorie obstructive (DVO) se caracterizeaza printr-o limitare a expirului.
Cauze frecvente: astm bronsic, BPOC, bronsiectazie.
Modificari spirografice in DVO:
->capacitatea vitala fortata (FVC) >80%
->indicele de permeabilitate bronsica (FEV1/FVC) <70%
3. Interpretati electrocardiograma.
Bloc de ramura dreapta din V1 si V2
Complexul QRS are forma de ‘M” rezulta tipic pentru BRD
Unta T negative > ca urmare a blocului
Poate fi indiciu de embolie pulmonara
3.
1. Investigarea reacţiei inflamatorii: proteinele de faza acuta – valori normale si
variatii patologice
Proteinele a caror concentratie plasmatica se modifica in reactiile inflamatorii. Pot fi
pozitive si negative.
->Proteina C reactiva este sintetizata de ficat ca raspuns la o inflamatie. Are valoarea
cuprinsa intre 0,7 si 2,3 mg/l la individul sanatos. Dupa 65 de ani se atinge maxima
normala 2,5 mg/l
->Fibrinogenul 2-4 g/l, depaseste in reumatism 6-7 g/l
->Haptoglobina 0,3-1,8 g/l, creste in inflamatii de 2-3 ori
2. Disfunctia ventilatorie restrictiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

Disfunctia ventilatorie restrictiva este caracterizata printr-o scadere a volumelor
pulmonare si afectarea inspirului.
Exemple: fibroza interstitiala, rezectii pulmonare, boli neuromusculare, cifoscolioza.
Modificari spirografice in DVR:
->capacitatea vitala fortata (FVC) < 80%
->indicele de permeabilitate bronsica (FEV1/FVC) >70%
3. Interpretati buletinul de analiza:
B.I., 28 de ani, se interneaza pentru : febra, astenie, dureri lombare, disurie.

Examene de laborator :
- VSH = 30 mm/h ↑
- Leucocite = 12.000/mmc, PMN = 88% ↑
- Fibrinogen 500 mg/l ↑
- Proteine totale 70 mg % (Disproteenemie , posibele pierderi renale )
- Urini tulburi, leucociturie (Piurie )
Diagnostic : disproteenemii , infectie urinara

4.
1. Examen macroscopic al LCR. Aspecte normale si patologice.
Normal: clar, limpede, cu putina spuma la agitare
Patologic:
 Hemoragic, ca urmare a unei greseli de tehnica prin punctia unui vas
 Xantocromic (galben) in hemoragii meningee mai vechi, in icter grav, compresiuni
rahidiene
 Opalescent sau tulbure datorita cresterii numarului de celule/proteine
 Purulent in meningite bacteriene
 Clar, cu cateva sute de elemente celulare –meningite TBC/virale, poliomielita
 Cheaguri la suprafata lichidului dupa 10 min de la prelevare->meningita TBC
2. Disfunctia ventilatorie mixta. Etiologie. Aspectul spirogramei.

Se caracterizeaza prin restrictie pulmonara peste care se suprapune si un grad de
obstructie.
Exemple: sechele TBC + sindrom obstructiv la fumator.
Modificari spirografice:
->capacitatea vitala fortata (FVC) < 80%
->indicele de permeabilitate bronsica (FEV1/FVC) <70%
R.U. 29 de ani se interneaza pentru : dureri toracice, dispnee, febra, tuse cu

expectoratie.
- VSH = 28 mm/h ↑
- Fibrinogen = 600 mg% ↑
- Proteine totale 7g %
- Albumine = 3 g % ↓
- Globuline = 4 g% dintre care ↑
Alfa 1 globuline = 4% ↓
Alfa 2 globuline = 12% ↑
Beta globuline = 12%

Gama globuline = 16%
- Ex. Radiologic : opacitate a ariilor pulmonare; revarsat pleural (Prezenta
unui exudat)
- Ex. Lichidului pleural = Rivalta pozitiv, proteine 4g%
Diagn: Inflamatie ( posibil de origine infectioasa) cu localizare la nivel pulmonar.

5.
1. Spirograma. Definitie. Metoda de calcul.
Spirometria-> test ce masoara cantitatea de aer pe care o persoana o poate inspira sau
expira intr-o unitate de timp.
Spirograma-> este o curba volum-timp, ce ofera informatii cu privire la diagnosticarea
diverselor afectiuni ale aparatului respirator.
Se masoara miscarile penitei pe spirograma. Valorile sa masoara si se raporteaza la
capacitatea vitala teoretica (gasita in tabele special, calculata in functie de varsta, talie,
greutate, suprafata corporala). Factortul de corectie BTPS (Body Temeperature,
Pressure Saturated) uniformizeaza valorile CV la 37gr Celsius, 1 atm si saturatie a
vaporilor de apa 100% => raportare la conditiile aerului alveolar.
2. Examen microscopic al LCR. Aspecte normale si patologice.

Examenul citologic se realizeaza prin numararea celulelor si formula leucocitara,
practicate la prima ora dupa recoltarea LCR, deoarece mai tarziu o parte din celule se
lizeaza. Normal in formula se gasesc 83% limfocite, 13% monocite si 4% celule
neindentificate. Nu trebuie sa contina polinucleare si plasmocite.
Normal -> 0-3 limfocite/mmc
Patologic –cresterea numarului de:
-limfocite 50-500 elemente/mmc-> meningita tuberculoasa, unele tumori
cerebrale/rahidiene
-PMN -> meningita microbiana pneumococica, meningococica, in unele infarcte
cerebrale sau tumori
-celule tumorale-> dovada unei tumori primitive sau metastatice
-hematii-> hemoragie subarahnoidiene meningee
3. Interpretati buletinul de analiza

P.T. 30 de ani prezinta : febra, astenie, diminuarea apetitului, greturi, dureri in
hipocondrul drept. Dupa citeva zile se instaleaza icterul sclero-tegumentar.
- VSH = 28 mm/h ↑
- Proteine totale 7g %
- Albumine = 3 g ↓
- Alfa 1 globuline = 4% ↓
- Alfa 2 globuline = 14% ↑
- Beta globuline = 12%
- Gama globuline = 16%
- Leucocite : 13.000/mmc, limfocite 55% (Leucocitoza cu limfocitoza)
- Ac tip Ig M anti virus hepatitic A = 0.4 g/100 ml (normal 0,1 0.1g/100ml)
Diagnostic: infectia virala cu virus hepatic A , prezenta anticorpilor de tip igM rezulta >
infectia recenta .
6.
1. Examen chimic al LCR. Aspecte normale si patologice.
LCR normal contine urmatoarele elemente principale:
Proteine totale 0,15-0,45 g/l
-albumine 0,15-0,30 g/l
-globuline 0,04-0,09 g/l
Glucoza 0,45-0,75 g/l
NaCl 7-7,5 g/l
Ca 0,04-0,06 g/l
Patologic, acestea se pot modifica cantitativ sau pot sa apara si alte elemente : bilirubina,
enzime, oxiHb, metHb etc.
2. Spirograma. Definitie. Metoda de calcul.
Spirometria-> test ce masoara cantitatea de aer pe care o persoana o poate inspira

sau expira intr-o unitate de timp.
Spirograma-> este o curba volum-timp, ce ofera informatii cu privire la
diagnosticarea diverselor afectiuni ale aparatului respirator.
Se masoara miscarile penitei pe spirograma. Valorile sa masoara si se raporteaza la
capacitatea vitala teoretica (gasita in tabele special, calculata in functie de varsta,
talie, greutate, suprafata corporala). Factortul de corectie BTPS (Body
Temeperature, Pressure Saturated) uniformizeaza valorile CV la 37gr Celsius, 1
atm si saturatie a vaporilor de apa 100% => raportare la conditiile aerului alveolar.
3. Interpretati electrocardiograma
Absenta undelor P = nu este ritm sinusal
Prezenta undelor de flutter “ F” cu aspect de dinti de fierastrau in D3 , AVF – demascat
Frecventa cardiaca : 1500/ RR = 1500/15 =100 > tahicardie sinusala
FC : normal = 60-80bpm
Unda T – inalta – semn de hiperpotasemie .
7.
1. Teste analitice de investigare a tulburarilor metabolismului proteic.
->electroforeza proteinelor plasmatice – folosit pentru fractionarea si separarea

proteinelor serice sau altor lichide biologice. Permite aprecierea disproteinemiilor. Se
urmareste migrarea in camp electric a serumalbuminelor, serumglobulinelor.
->imunelectroforeza – evidentiaza variatiile fractiunilor proteice imune, respectiv
imunoglobulinele, care alcatuiesc gamaglobulinele totale.
->teste de identificare a proteinelor specifice
->determinarea enzimelor plasmatice – enzimele secretate active in plasma de anumite
organe (ex. Ficat – zimogeni) si enzime eliberate in timpul turnover-ului celular normal.
2. Investigarea absorbtiei intestinale.
In diagnosticul malabsorbtiei. Se folosesc teste cu radioizotopi, in general.

Explorarea absorbtiei:
-hidrocarbonatelor-> testul cu D-xiloză
-lipidelor-> I131, acid oleic, C14, se urmareste radioactivitatea sanguina si fecala
-proteinelor-> I131, Cr131, S35
-fierului-> se urmareste sideremia cu ajutorului Fe59 (in duoden, intestin proximal)
-vit. B12-> testul Schilling (pentru evaluarea sectorului ileal)
Infarct miocardic acut
Ritm sinusal – prezenta undelor P
FC =83 /min infarct antero lateral rezulta din localizarea supradenevelarii
segmentului ST cu unde T largi si inalte
8.
1. Investigarea unui sindrom hiperglicemic. Teste screening si teste analitice.
Teste screening:
->diagnosticul initial al tulburarilor metabolismului glucidic: glicemia, testul de toleranta
la glucoza TTGO, glucozuria, cetonuria
Teste analitice:
->studierea insulinosecretiei : dozarea insulinei plasmatice, dozarea peptidului C
->studierea markerilor procesului imun: anticorpii antiinsulari
->indicii controlului diabetic pe termen lung: hemoglobin A1C sau glicozilata,
microalbuminuria
2. Investigarea echilibrului eritrocitar – teste analitice.
Teste analitice:
->numararea reticulocitelor – evidentiate cu albastru de brilliant crezil, pe frotiu
nefixat
->determinarea rezistentei osmotice a hematiilor
->examenul frotiului de maduva hematopoietica: pt diagnosticul sindromului anemic,
poliglobulii primare, insuficienta medulara, citopenii, reactii leucemoide etc
->investigatii speciale pentru stabilirea mecanismului de producere a anemiilor: pt
anemii microcitare si hipocrome, macrocitare, hemolitice
Ritm sinusal – prezenta undei P3 cu frecventa 65/min
2unde T negative in V3 si V4
R lung si negative in V1 si V3
Cardiopatie ischemica cu posibilitatea unui infarct vechi anterior –
Complexe regulate
9.
1. Diabetul zaharat – indici de control ai diabetului pe termen lung.
Cresterea concentratiei de glucoza in lichidele intracelulare determina o atasare
neenzimatica a glucozei de resturile de lizina din diferite protein. Proces numit glicare.
Gradul de extindere a acestui process depinde de nivelul glicemiei.
 Hb A1c sau Hb glicozilata
Hb glicozilata reflecta glicemia medie pe o durata de peste 2 luni anterior
masurarii. Valori normale <6,5 % din Hb totala
 Microalbuminuria –rata de excretie a albuminei 2,5-25 mg/zi; semnaleaza leziunea
renala precoce, reversibila la pacientul diabetic. Macroalbuminuria >250 mg/zi
2. Examenul macroscopic al urinii. Aspecte patologice.

 Volum urinar
-oliguria –scade diureza sub 500ml/zi, varsaturi, diaree abundenta, arsuri,
hemoragii, insuf cardiaca, insuf renala acuta
-anuria – sub 100ml/zi, in rinichiul de soc, insuf renala acuta
-oligoanuria – 250-500ml/zi
-poliuria – pana la 2000ml/zi, in diabet insipid, diabet zaharat
 Aspect – tulbure, in piurie, in prezenta in exces a sarurilor fosfati, oxalate etc, in
lipidurie, chilurie (prezenta limfei)
 Culoare
-palida – urini alcaline, poliurii
-intens colorate – dieta hiperproteica, oligourii, febra, afectiuni hepatice, staza
cardiaca
-roz-rosie – hematuria, hemoglobinurie, mioglobinurie
-oranj/verde/brun/negru – prezenta pigmentilor biliari si a urobilinogenului
 Miros
-amoniacal puternic, la urini infectate.
-De mere acre, la copii cu varsaturi acetonemice sau in acidoza diabetica
Ritm sinusal prezenta undei P

Supradenevelarea segmentului ST in V1 si V2 > infarct subacute anterior
Infarct vechi – datorita undei Q lungi in D2 , D3 si AVF –
Infarct dar nu acut in D1 si AVL > unda T negative
10.
1. Investigarea echilibrului leucocitar – teste screening.
 Leucograma
Numararea leucocitelor – valori normale la adult 4000-9000/mm3
-leucocitoza >10 000/mm3, in inflamatii, infectii, fiziologic in ef muscular
-reactia leucemoida –crestere masiva, sugerand leucemia. Data de virusuri, toxine
chimice
-leucopenia <3500/mm3, prin inhibitie medulara, boli autoimune
 Formula leucocitara – raportul procentual al leucocitelor pe frotiu dupa
numararea a cel putin 100 de elemente
2. Clasificarea proteinuriei. Aspecte patologice.

1. in raport cu durata
a. tranzitorie ->seminficatie benigna, efort, febra, ortostatism la tineri, insuf
cardiac
b. constanta
-> proteinuria glomerulara –glomerulonefrita difuza acuta 1-3 g/l, sdr nefrotic 9-15 g/l
-> proteinuria tubulara –incapacitatea tublior proximali de a reabsorbi proteinele
plasmatice mici
2. in raport cu cantitatea:
->usoare <1g/24h, in stari febrile
->medii 1-3g/24h, in pielonefrite, rinichi polichistic, glomerulonefrite difuze cronice,
ATS, HTA
->severe >3,5g/24h, in HTA maligna, nefroangioscleroza diabetica, mielom multiplu
3. in raport cu selectivitatea: selective (leziuni glomerulare minime) si neselective
(leziuni glomerulare severe)
Infarct miocardic inferior
Unda Q, D2,D3 , AVF cu supradenevelari F=100
Axa negativa > hemibloc anterior stang

Unda P – normal
Subdenevelari de segment ST in D1 , AVL >ischemie oe teritoriu lateral
11.
1.Investigarea unui sindrop hipoglicemic.Teste screening si teste analitice
1.Teste screening
*Glicemia:
La adultii normali,simtomele de hipoglicemie apar la valori ale glicemiei mai mici de
40mg/dl
*Cetonuria:
Corpii cetonici sunt prezenti in urina la persoanele supuse unui post de cel putin 72
ore.La sinteza crescuta a corpilor cetonici contribuie,in aceasta situatie,atat scaderea
aportului de glucide cat si si scaderea secretiei de insulin,ca urmare a lipsei de stimulare a
celulelor b pancreatice in conditiile restrictictiei hidrocarbonate.
2.Teste analitice
*Determinarea insulinei si peptidului C
O valoare a glicemiei plasmatice mai mica de 45mg/dl asociata cu valori ale insulinei
plasmatice peste 10 mU/ml si ale peptidului C peste 1,5 ng/ml intr-oproba de sange
recoltat in momentul aparitiei simtomatologiei clinice sugestive pentru hipoglicemie sunt
elecvente pentru diagnosticul de hiperinsulinism endogen.
*Testul de toleranta la glucoza(TTGO)

Se realiza dupa tehnica descrisa mai sus si se urmareste glicemia dupa 5-6h.Aparitia unei
hipoglicemii reactionale se poate datora unei secretii excesive de insulin sau a cresterii
sensibilitatii a tesuturilor periferice la insulin.
*Testul la glucagon
Dupa administrarea i.v de glucagon,in mod normal glicemia creste rapid,in primele 15-30
min,depasind valorile bazale si se intoarce la normal in 2-3h.In cazul
insulinoamelor,glucagonul provoaca o usoara crestere a glicemiei urmata,la peste 80%
din pacienti,de o profunda hipoglicemie.In cazul unei hipoglicemii datorate unei afectiuni
hepatice,cresterea glicemiei se face lent,datorita absentei glicogenului hepatic.
*Testul postului
Bolnavul este supus 72h la post absolut( 0 calorii) poate ingera lichide.De cateva ori pe zi
se determina glicemia in special atunci cand apar fenomele clinice de hipoglicemie.Se
indica si determinarea insulinemiei.In mod normal in condiiile restrangerii aportului
alimentar glicemia scade treptat dar ramana deasupra valorii de 40mg/dl.In insulinom din
contra glicemia scade sub 30mg/dl si testul foamei trebuie interrupt.Insulinemia este
screscuta dar cetoza de post nu apare.
2.Tulburari ale homestazei primare.Teste de diagnostic
*Timpul de sangerare:
Timpul scurs de la injuria capilara pana la formarea trambusului alb;informeaza asupra
calitatii capilarului si a functiei plachetare.
a)Metoda Duke.
Se dezinfecteaza lobul urechii sau pula degetului cu eter,nu alcool.Se realizeaza
intepatura cu un ac de seringa steril de 3-4 mm adancime.Se porneste cronometrul in
momentul inteparii.Cu o harie de filtru se tamponeaza din 30-30 secunde.Se opreste cand
nu mai apare sange pe hartie.
Valori normale:2-4 minute
Se va considera pathologic >5 minute
*Testul de fragilitate capilara
Se apreciaza rezistenta capilarelor pe o suprafata circular cu diametrul de 20 cm,la nivelul
plicii cotului prin numararea petesiilor aparute dupa aplicare.
Sub 10 petesii testul negative
Intre 10-20 petesii slab pozitiv
Intre 20-30 testul pozitiv(++)
Intre 30-40 pozitiv(+++)
Intre 40-50 intens pozitiv(++++)
La copil prezenta catorva petesiilor nu are nici o semnificatie.
*Numaratoarea trombocitelor
Se efectueaza pe o proba diluata de sange diluata cu o solutie care produce liza heatiilor
si care impiedica agregarea plachetelor.In laborator nr plachetelor se efectueaza cu
analizoare electronice.
Normal=250.000 +- 50000/mmc
Sub 50.000:trobocitopenii
*Examenul morfologic al trobocitelor

Aspectul normal se urmareste pe frotiul de sange,colorat May Grunwald Giemsa.
Normal trombocitele:agregate,grupuri mici si mari,cate 2-4 pana la 10-15 elemente
In trombopatii:plachetele sunt isolate,neagretate se cantata a anizocitoza prin prezenta de
trombocite mici si gigante.
3.Interpretati buletinul de analiza:

R.J. 75 de ani se prezinta de citeva luni stare generala alterata, febra, scadere
marcata in greutate, dureri toracice, tuse seaca.
- VSH = 128 mm/h ↑

- fibrinogen = 400 mg% ↑
- leucocite = 10.000/mmc
- proteine totale = 6g% ↓
- albumine = 2,8 g/l ↓
- gama globuline = 25 % ↑
- ex. Radiologic : opacitate intensa a plaminului drept
Diagnostic :TBC/ pneumonie lobara
BILET 12
1.Anemii hemolitice-teste de diagnostic
Hemoliza:
procesul de distrugere a hematiilor
In anemii hemolitice se urmaresc in special:

-semnele de distrugere exagerata:hiperbilirubinemie prin cresterea bilirubinei indirecte si
tenta subicterica;cresterea stercobilinogenului(normal 110mg/24h) poate ajunge pana la
300mg/24h;hemoglobinurie datorita cresterii hemoglobinemiei(4mg/100 ml ser)
-semne de regenerare exagerata:cresterea reticulocitelor pana la 100-

900%;policromatofilie;hiperleucocitoza si trobocitoza.
Evaluare de laborator a hemolizei:
Distrugerea sau absenta:
- HB plasmatica crescuta
- Hemoliza intravasculara:Toate cele mentionate mai sus
- Methemalbumina
- Urina:
->Hemoliza extravasculara:
Bilirubina-absenta
Urobilinogen crescut
Hemosiderinurie
->Hemoliza intravasculara:
Toate cele de mai sus
Hemoglobinurie
Semne de regenerare exagerata a glubulelor rosii:
-Reticulocitoza
-Hiperplazie eritroida
-Reducerea raportului dintre elementele seriei granulocitare si eritrocitare
-Policromatofilie
2.Bloc ram stang-diagnostic EKG
-Ritm superventricular
-Axa electrica deviata la stanga
-Complex QRS largit pana la 0.12 s si mai mult(0.18 s)
-Deflexiune intrisecoida intarziata peste 0.08s in V5-V6
-Modificari secundare ale repolarizarii ventriculare:denivelarea segmentului ST si
inversarea undei T fara de complexul QRS(T discordant)
B.I. de 23 de ani : astenie fizica, indispozitie, scaderea poftei de mincare, greata, durere
in fosa iliaca dreapta, stare subfebrila
- VSH = 30 mm/h ↑
- Leucocitele = 12.000/mmc ↑
- Proteine totale 7g%
- Albumine 3.9 g%
- Alfa2 globuline 15 % ↑
- Sumar de urina : albumina absent, frecvente leucocite
Diagnostic : Apendecita
BILET 13
1.Leucemii cronice-definitie,teste de diagnostic
Leucemiile cornice:caracterizate prin proliferarea maligna a celulelor mature si a celor

aflate in stadia intermediare de maturatie.
TESTE:
*Numaratoare leucocitelor:
-peste 100.000/mm-forme leucemice
-50.000-60.000/mm-forme subleucemice
*Formula leucocitara
Din sangele periferic evidentiaza hipercelularitate cu prezenta celulelor in diverse stadia
de maturatie;Granulocitele adulte sunt rare.
Dupa aspectul formulei leucocitare,mieloleucozele cornice pot fi
cu:bazofilie,neutrofilie,eozinofilie,monocitemie;leucoza limfatica cronica:
-80-90% cellule mature si cellule aflate in stadia intermediare de maturatie
-10-20% cellule mature ale celorlalte serii
*Examenul frotiului de maduva osoasa

Evidentiaza hiperplazia granulocitara sau a altor serii in diverse statii de
maturatie.Granulocitele adulte au putine granulatii sau sunt agranultate
*Examene citochimice si citoenzimatice

Cercetarea FAL:
FAL+++ in reactii leucemoide-procentul de neutrofile este crescut,neutrofile normale
FAL – negativa sau absenta in LGC-procentul de neutrofile este crescut,neutrofile
anormale din proliferarii maligne
2.Explorarea sindromului de citoliza pancreatica
a)Determinarea enzimelor digestive in ser si urina.
*Determinarea amilazei:
Se bazeaza pe actiunea specifica a enzimei de a hidroliza amodonul pana la stadiul de
dextrin si maltaza.
Valori normale:ser 16-32 UW
:urina 32-64 UW
Valori patologice:
Hiperamilazemia ca si hiperamilazuria nu sunt specific pentru o suferinta
pancreatica.Amilaza din sange poate proven din mai multe organe:glande
salivare,ficat,rinichi,t adipos,intestin.
In pancreatita acuta valorile amilazemiei sunt de 4-5 ori mai mare decat valorile
normale,hiperamilazemia instalandu-se la cateva ore de la dubut si persista o perioada
variabila de timp,in functie de starea de inflamatie sau obstructie.
*Determinarea lipazei:
Concentratia lipazei serice este legata mai direct de activitatea pancreasului,avand o
specificitate mai mare decat amilaza.Cu toate acestea,determinarea lipazei serice nu a
dobandit raspandirea larga de care se bucura testul amilazei
*Determinarea tripsinei:
Nu este aplicata usual in diag afectiunilor pancreatice,deoarece in ser se gasesc si alte
enzime proteolitice,precum si inhibitori ai tripsinei.
b)Evidentierea enzimelor pancreatice intracelulare in ser

Se evidentiaza in ser,alaturi de enzime digestive,urmatoarele enzime celulare din procesul
de necrobioza si care trec in sange in cursul pancreatitelor acute.
3.Interpretati electrocardiograma
Extrasistola ventriculara
Morfologie diferita de complex
Unda P lipseste
BILET 14
1.Diabetul zaharat-algoritm de diagnostic.Teste sangvine si urinare.
Diagnosticul necesita atat controlul echilibrului glycemic cat si monitorizarea tulburarilor

p termen lung(teste screening,teste analitice)
*Test sangvin:
Pentru determinarea glicemiei de laborator se foloseste sange recoltat pe florura de
sodiu.Determinarea standard se bazeaza pe motoda calorimetrica sau prin sticsuri
comerciale care pot fi citite direct,prin comparare cu o scala etalon sau cu ajutorul unui
apparat.
La adulti
-val normale:60-100mg/dl; la copii mai scazute
*Glicemia ocazionala:
Singurul test necesar in caz de urgenta.O glicemie ocazionala <140 mg/dl exclude
diabetul zaharat,pe cand o glicemie ocazionala >200 mg/dl stabileste diag de diabet
zaharat.
*Glicemia pe nemancate:
Masurata dupa o noapte de post.Glicemia pe namancate are o valoare mai mare decat
glicemia ocazionala pentru stabilirea diagnosticului.La personae fara diabet glicemia pe
nemancate <100 mg/dl.Valorile glicemiei pe namancate de 100-125mg/dl trebuie
interpretate ca fiind de granite,iar valorile peste 126 mg/dl la doua determinari repetate
sunt semnificative pentru diagnosticul de diabet zaharat.
*Analiza urinii:
Glucozuria
Reactia Benedict:Testul se bazeaza pe reducerea cuprului de catre glucoza.Solutia
contine:citrat de sodiu alcalin care este albastru datorita prezentei ionilor de cupru
trivalenti.
Interpretare:In mod normal glucoza nu apare in urina,pana cand glucoza plasmatica nu
depaseste 180mg\dl
Cetonuria
Testul Legal:
Este sensibil pentru acidul acetoacetic si acetona,si se bazeaza pe o reactive de culoare
atunci cand se utilizeaza nitroprusiatul de sodiu in mediu alcalin.
Interpretare:
Cetonuria apare atunci cand exista hipercetonemie.Poate fi intalnita in cazul metabolizarii
incomplete a acizilor grasi.
2.Examenul materiilor fecale
Examen macroscopic
-Cantitate:numarul scaunelor.Normal in 24 h in functie de felul alimetelor,de
digestie,transit se elimina cca 100-250 g materii fecale in 1-2 scaune
-aspect:normal este omogen

:patologic pot aparea resturi alimentare nedigerate,mucus,puroi,sange
-consistenta:poate fi pastoasa,semipastoasa,dura,moale,lichida
-culoare:normal este cafeniu-bruna
:patologic:galben-verzui,galbui-cenusiu
-miros:fetid este caracteristic scaunului normal
:patologic:miros e hidrogen sulfurat;acid butyric
Examen microscopic:
->Necesita pregatirea a 3 preparate proaspete:unul cu ser fiziologic,unul cu sol Lugol si
unul cu solutie Sudan lll.
->Examinare preparatului cu ser fiziologic
-in picatura de depozit se observa fibre musculare
-prezenta unei cantitati mari de fibre nedigerate->insuf functionala a pancreasului
->Examinarea preparatului Cu Lugol
-Sol coloreaza amidonul nemodificat in violet inchis;amidonul partial digerat in roz
-la o persoana sanatoasa aparitia amidonului se datoreaza unui abuz alimentar in glucide
->Examinarea preparatului cu Sudan lll
-In scaunul normal grasimile lipsesc
-Grasimile apar sub forma de picaturi mici,colorate in portocaliu sau rosu->in insuficiente
de digestie si absorbtie
->Examen chimic - Normal:Ph neutru
Unda P – neexistenta > nu are ritm sinusal , centrul de comanda e preluat de
ventricol
FC 150/min //vad 200 da e ok!
-Complexe neregulate > tahicardie ventriculara
BILET 15
1.Disproteinemii-definitie,exemple,teste de investigatie
Modificări cantitative între diferitele fracţii (disproteinemii)

Disproteinemia reprezintă modificarea raportului normal între principalele
fracţii proteice plasmatice (albumine/globuline < 1,5)
Reactia Gros
Intr-o eprubeta de hemoliza se masoara 1 ml ser nehomolizat si dintr-o microbiureta se
adauga,picatura cu picatura,solutie Hayem.Dupa fiecare picatura se urmareste aparitia
opalescentei.Se procedeaza in asa fel pana la aparitia unui inel alburiu ingust. Se noteaza
nr de ml de solutie utilizat.Sa continua apoi titrarea pana se ajunge la o tulburare
permanenta,ireversibila.Se noteaza nr ml de solutie folosit.
Valori normale:reactia reversibila este 1.5 ml sol Hayem

:reactive ireversibila este 2.5 ml sol Hayem
Patologic,reactia reversibila este scazuta sub val normale in alterari celulare hepatice.
2.Tulburari ale hemostazei secundare-calea extrinseca.Teste de diagnostic
Mecanismul extrinsec - este iniţiat de leziunile tisulare prin intervenţia

tromboplastinei tisulare (F III) sintetizat de endoteliul vascular, care trece în
sange, şi împreună cu FVII şi Ca , activează FX.
Factorul Xa (tromboplastina activă) este locul de convergenţă (elementul
comun) al celor două căi, acţionează asupra protrombinei. Toţi factorii plasmatici
sunt sintetizaţi hepatic, dar factorii II, VII, IX si X necesită şi prezenţa vit. K.
Timpul de protombina (TP)
Metoda de explorare a factorilor coagularii din calea extrinseca care constituie complexul
protombinei.Ocolind calea intrinseca,in prezenta tromboplastinei tisulare si a
Cl2Ca,plasma normala coaguleaza intr-un timp foarte scurt de 12-18 secunde.
Normal:TP=12-18 s

T.O. de 34 de ani prezinta astenie fizica indispozitie, scaderea apetitului, tuse cu
expectoratie sanguinolenta.
- VSH = 30 mm/h ↑
- Leucocitele = 12.000/mmc, limfocite 76% (leucocitoza cu limfocitoza)
- Albumine/globuline = 0,9 ↓
- Ex. Radiologic – revarsat pleural drept
- Examenului lichidului din revarsat : Rivalta pozitiv, proteine > 30 g/l, LDH
>2/3 din LDH seric, limfocite 88%,
(Exudat , lichid de origine inflamatorie )
- Examenul sputei – prezente micobacterii in cultura
Diagnostic : TBC pulmunar
BILET 16
1.Teste screening de investigare a tulburarilor metabolismului proteic
-Dozarea proteinelor totale

-Teste de disproteinemie
-Viteza de sedimentare a hematiilor
*Dozarea proteinelor totale:

Ansamblul proteinelor plasmatice constituie proteinemia.Oscilatiile fiziologice variaza
intre 6.5-8.5g/100 ml.
albumine:7-5g/100 ml
glubuline:2.5-3g/100 ml
Raport normal albumine glubuline:1.5-2
Hipoproteinemii apar in:

-carenta de aport
-perturbari ale sintezei
-pierderi renale
*Teste de disproteinemii
Reactia Gros
Intr-o eprubeta de hemoliza se masoara 1 ml ser nehomolizat si dintr-o microbiureta se
adauga,picatura cu picatura,solutie Hayem.Dupa fiecare picatura se urmareste aparitia
opalescentei.Se procedeaza in asa fel pana la aparitia unui inel alburiu ingust. Se noteaza
nr de ml de solutie utilizat.Sa continua apoi titrarea pana se ajunge la o tulburare
permanenta,ireversibila.Se noteaza nr ml de solutie folosit.
Valori normale:reactia reversibila este 1.5 ml sol Hayem

:reactive ireversibila este 2.5 ml sol Hayem
Patologic,reactia reversibila este scazuta sub val normale in alterari celulare hepatice.
*VSH
-Este influentat de factori eritrocitari si plasmatici.
Cresterea VSH-ului: tuberculoza,rheumatism articular acur,septicemii,infectii acute de
organ,infarct miocardic.
2.Investigarea tulburarilor hepatobiliare.Sindromul de hepatopriv
1. a)Metabolism proteic:
-Albuminemia normala:4.2-5.6g/100 ml ser
In hepatopatiile cornice,valoarea albuminei este scazuta.Scaderea albuminei serice
este intalnita si in malnutritie,boli infectioase.
-Colinesteraza serica val normala: 3000-8000 UI/1 L ser

-Factori de coagulare:fibrinogenul normal:0.2-0.4 g/100 ml plasma (scade in
stadiile tardive ale cirozei atrofice,creste in hepatite acute)
b)Metabolism glucidic
-In afectiunile hepatice se produc tulburari ale acestui metabolism.Teste de
investigare ale met glucidic au o specificitate redusa pentru hepatopatii,deoarece
glicemia este reglata de o multitudine de factori extrahepatici.Un test valoros,mai
putin influentat de factori extrahepatici->testul la galactoza
c)Metabolismul lipidic
Ficatul are un rol important in captarea si oxidarea lipidelor,in sinteza de
fosfolipide,a colesterolului,in producerea de corpi cetonici.Astfel in hepatopatii
aceste pot prezenta anomalii reflectate in concentratia lor in sange in urma
efectuarii testelor statie.
3. Interpretati spirograma: Elemente de calcul: T3= 4096, Kcv= 1,
KVEMS=0.757
VEMS ↓ , CV aproximativ egal cu M , IT mic , rezulta DVO
CVr =3,9 , VEMSr= 1,9
VEMSt = Kindice VEMS * Tla 3 * 0,9 = 0,75 * 4,096 * 0,9= 2,79 l/sec
CVt= Kindice CV *Tla3 *0,9=1*4,096*0,9=3,686 l/sec
IT=VEMS/CV *100 = 1,9/3,9*100=48,71 ↓

VEMSt…100 x=VEMSr*100/VEMSt = 1,9*100/2,79=68,10 % ↓
VEMSr…x
CVt….100 y=CVr*100/CVt = 3,9*100/3,686 = 105,80 ↑
CVr…y
BILET 17
1.Investigarea metabolismului lipidic-teste screening.Aspecte normale si patologice
*Determinarea colesterolului total

Normal:180-200 mg/dl
Hipercolesterolemii: se intalnesc in boli ereditare(hipercolesterolemia familiala) sau

dobandite (obezitate,sindrom nefrotic)
Hipocolesterolemia poate fi ereditara(analfalipoproteinemia) sau poate fi asociata unei

tirotoxicoze
*Determinare trigliceridelor
Valori normale:40-150 mg/dl
Hipertrigliceridemia: se intalneste in hiperlipoproteinemii esentiale sau secundar diabet
zaharat,consum crescut de Grasim,alcool,zaharuri.
*Determinarea HDL-colesterolului
Valori normale:30-75 mg/dl
Nivel crescut:pot avea cauza ereditara si sunt correlate cu o crestere a longevitatii
Nivel scazut:in afectiuni ereditare si dobandite
2.Explorarea functiei renale.(uree,clearance,creatinina)

*Ureea este un produs de catabolism al aminoacizilor, care se formează
aproape exclusiv în ficat. Concentraţia plasmatică a ureei, de 15-45 mg/100 ml,
Creşterea ureei plasmatice:
Nivelul plasmatic al ureei creşte cu vârsta,
chiar şi în absenţa unei afecţiuni renale detectabile. Concentraţiile sunt de
asemenea uşor mai ridicate la bărbaţi. Pe nemâncate, ureea plasmatică are
valori mai ridicate atunci când dieta a fost mai bogată în proteine.
Scăderea ureei plasmatice se întâlneşte în:

1. afecţiuni hepatice: în ciroza hepatică se produce scăderea
concentraţiei plasmatice a ureei, atât prin diminuarea sintezei, cât şi prin
retenţia de apă;
2. creşterea marcată a anabolismului proteic întâlnită în cursul
tratamentului cu testosteron;
3. prin diluţie, în cazurile în care masa sanguină pierdută este
înlocuită prin administrarea intravenoasă a diverse soluţii (ex.soluţii saline).
Creşterea ureei plasmatice. Nivelul plasmatic al ureei creşte cu vârsta,

chiar şi în absenţa unei afecţiuni renale detectabile. Concentraţiile sunt de
asemenea uşor mai ridicate la bărbaţi. Pe nemâncate, ureea plasmatică are
valori mai ridicate atunci când dieta a fost mai bogată în proteine.
Azotemia, reflectată prin creşterea ureei plasmatice, poate avea
următoarele mecanisme:
• Creşterea catabolismului proteic tisular - în stări febrile,
tireotoxicoză, coma diabetică, după intervenţii chirurgicale laborioase sau
după orice stare stresantă. Dacă catabolismul proteic este puţin crescut şi
dacă funcţiile renale sunt normale, excesul de uree este eliminat, iar
creşterea nu va fi semnificativă.
• Scăderea excreţiei de uree este mecanismul cel mai frecvent şi
mai important al azotemiei şi poate fi de natură: a. prerenală, b. renală şi
c. postrenală.
a. Prerenal: hipovolemia, scăderea fluxului plasmatic renal în prăbuşirea
tensiunii arteriale (în şoc) determină scăderea filtrării glomerulare şi creşterea
nivelului ureei sangvine. Dacă nu există leziuni renale definitive, refacerea
condiţiilor hemodinamice prerenale readuce nivelul ureei plasmatice la normal.
b. Renal: bolile renale caracterizate prin scăderea filtrării glomerulare se
asociază cu creşterea ureei plasmatice (glomerulonefrita acută, insuficienţa
renală cronică, necroza tubulară acută).
c. Postrenal: obstrucţiile pe căile de excreţie urinară (hipertrofia de
prostată, litiază renală) determină creşterea ureei plasmatice atât prin
intensificarea reabsorbţiei tubulare, cât şi prin diminuarea filtrării glomerulare.
*Creatinina plasmatică are valori de 0,7-1,4 mg/dL.

În insuficienţa renală cronică, creatinina nu poate fi excretată urinar, fiind
reţinută în sânge odată cu alţi constituenţi azotaţi. Determinarea creatininei
plasmatice, mai curând decât determinarea ureei, poate fi folosită pentru a
aprecia gradul insuficienţei renale, deoarece nivelul creatininei depinde de masa
şi catabolismul muscular, în timp ce nivelul ureei depinde de aportul proteic
exogen care variază suficient de mult de la o zi la alta; clearence-ul renal al
creatininei rămâne proba cea mai importantă.
*Clearence-ul
Volumul de plasma pe care rinichiul este capabil sa-l curete de acea substanta intr-o
unitate de timp.
C=U*V/P
C=clearance
U=conc urinara a subst
V=volum urinar
P=concentratia plasmatica a subst respective
Tehnica:Dimineata pe nemancate pacientul isi goleste vezica urinara,dupa care bea 500
ml ceai neindulcit.Apoi cand este cazul se administreaza i.v subst de cercetat.Se
recolteaza sange si urina la interval e 20-30 min ptr sange si 40-50 pentru urina.Se
dozeaza ambele probe si se calculeaza.
*Clearence-ul creatitinei:investigheaza rata filtrarii glomerurale(RFG)

Val normale:barbati 108-140 ml/min
:femei 90-130 ml/min
Ritm sinusal , unde P prezente
Infarct antero lateral in D2 , D3 AVF , V3 –V6

FC =62,5 /min
BILET 18
1.Investigarea hemostazei-teste screening

*Timpul de sangerare:timpul scurs de la injuria capilara pana la formarea trambusului
alb;informeaza asupra calitatii capilarului si a functiei plachetare.
a)Metoda Duke.
Se dezinfecteaza lobul urechii sau pula degetului cu eter,nu alcool.Se realizeaza
intepatura cu un ac de seringa steril de 3-4 mm adancime.Se porneste cronometrul in
momentul inteparii.Cu o harie de filtru se tamponeaza din 30-30 secunde.Se opreste cand
nu mai apare sange pe hartie.
Valori normale:2-4 minute
Se va considera pathologic >5 minute
*Testul de fragilitate capilara

Se apreciaza rezistenta capilarelor pe o suprafata circular cu diametrul de 20 cm,la nivelul
plicii cotului prin numararea petesiilor aparute dupa aplicare.
Sub 10 petesii testu negative
Intre 10-20 petesii slab pozitiv
Intre 20-30 testul pozitiv(++)
Intre 30-40 pozitiv(+++)
Intre 40-50 intens pozitiv(++++)
La copil prezenta catorva petesiilor nu are nici o semnificatie.
*Numaratoarea trombocitelor
Se efectueaza pe o proba diluata de sange diluata cu o solutie care produce liza heatiilor
si care impiedica agregarea plachetelor.In laborator nr plachetelor se efectueaza cu
analizoare electronice.
Normal=250.000 +- 50000/mmc
Sub 50.000:trobocitopenii
*Examenul morfologic al trobocitelor

Aspectul normal se urmareste pe frotiul de sange,colorat May Grunwald Giemsa.
Normal trombocitele:agregate,grupuri mici si mari,cate 2-4 pana la 10-15 elemente
In trombopatii:plachetele sunt isolate,neagretate se cantata a anizocitoza prin prezenta de
trombocite mici si gigante.
2.Motode de investigare a tulburarilor esofagiene
1.Examen radiologic baritat:

-cea mai raspandita si totodata cea mai putin agresiva motoda de examinare si diagnostic
pentru afectiunile esofagului.Subst de constrast se administreaza sub forma lichida sau de
pasta.Examinarea trebuie facuta in timpul deglutitiei si in pozitii diferite.
2.Examen endoscopic:
-folosit pentru diagnosticul de certitudine al afectiunilor esofagiene.Se efectueaza cu
ajutorul unui endoscop.Metoda permite depistarea leziunilor esofagiene inaparente la
examenul radiologic.
3.Explorarea motilitatii esofagiene:

-se realizeaza prin inregistrarea presiunii intraluminale esofagiene.Presiunea bazala a
sfincterului esofagian inferior are valori normale intre 15-30 cm apa.
4.Explorarea refluxului gastroesofagian:

1. -examul radiologic cu subst de contrast:dupa administrarea bariului se plaseaza
pacientul in diferite pozitii:ecubit dorsa,Trendelenburg.Daca refluxul nu apare in
aceste pozitii se recurge la compresiune abdominala.
A.G. 25 ani Motivele internarii - de 2 luni prezinta oboseala, somnolenta, scaderea in

greutate, iar de citeva zile cefalee intensa, mialgii si redoarea cefei
Clinic : semne meningiene prezente
Antecedente heredo-colaterale – tata cu TBC pulmonar
Ex. de laborator :
- VSH = 30 mm/h ↑
- Leucocitele = 12.000/mmc, limfocite 76% (leucocitoza cu limfocitoza)
- Ex. LCR – aspect opalescent
- proteinorahie = 1,5 g/l, ↑
- glucorahie – 0.3 g/l, ↓
- cloruri 6 g/L, ↓
Proteinorahia ↑ in : procese inflamatorii meningoencefalitice
Glucorahie ↓ in : meningita tuberculoasa si meningite acute
Clorurorahie ↓ in : meningita tuberculoasa
Diagnostic : Meningita tuberculoasa
BILET 19
1.Tulburari ale hemostazei secundare-calea intrinseca.Teste de diagnostic
Mecanismul intrinsec - utilizează numai factori de provenienţă

plasmatică, la care se adaugă fosfolipidele plachetare (Fp3) ; este declanşat de
activarea FXII Hageman la contactul cu endoteliul denudat ; în continuare sunt
activaţi succesiv FXI, X, IX, care împreună cu FVIII, Fp3 şi Ca activează FX.
*Timp de coagulare:timpul de coagulare a sangelui recoltat intr-o eprubeta fara

anticoagulant
Normal TC=8-12 min
*Timp Howell:timp de coagulare al plasmei citrate dupa recalcifiere;exploreaza calea

intrinseca si globala a coagularii.
Normal TH=70-130 secunde
*Timp de tromboplastina partial activat(aPTT):masoara timpul de coagulare al plasmei

dupa incubarea cu fosfolipid plachetar si caolin,dand astfel indicatii in special asupra
eficientei caii intrinseci si comenu,exceptand plachetele.
Normal aPTT=35-55 secunde
2.Infarct de miocard-diagnostic ECG

1. -Infarct extensiv
a)infarctul antero-extensiv cu modificari vizibile in V1-V6, Dl, a VL
b)infarctul inferolateral cu extensie posterioara
-Infarctele multiple
-Blocurile de ram:blocul de ram stang are un prognostic mai rezervat decat blocul
de ram drept
-Ritmurile ventriculare ectopice
-Blocul atrioventricular
-Infarctul anterior
O.I. 40 de ani. Motivele internarii : febra, frison, cefalee, varsaturi, mialgii fotofobie
Clinic : semne meningiene prezente
Antecedente patologice - traumatism cranian cu 5 zile in urma
Examen de laborator :
- Nr. leucocite = 14.000/mmc (leucocitoza)
- VSH = 25 mm/h ↑
- Fibrinogen = 600 mg5 ↑
- Proteina C reactiva = 15 mg/dL (normal < 0.5 mg/dL) ↑ > inflamatii
- Examen LCR – aspect purulent, 400 de elemente/mmc, PMN = 90%
Diagnostic: Meningita bacteriana

BILET 20
1.Investigarea produsilor finali de metabolism proteic
*Ureea :este un produs de catabolism al aminoacizilor, care se formează

aproape exclusiv în ficat. Concentraţia plasmatică a ureei, de 15-45 mg/100 ml,
este expresia echilibrului între catabolismul proteic şi excreţia sa urinară; cantităţi
mici de uree sunt eliminate prin transpiraţie, fecale şi salivă.
Creşterea ureei plasmatice:

-regim hiperproteic
-catabolism proteic exagerat
-faza oligoanurica a insuficientei renale acute
Valori scazute:
-situatii cu bilant proteic crescut
-deficite grave de productie
-tulburari de eliminare renala
*Creatina :este sintetizată din aminoacizi la nivelul ficatului şi rinichilor.

O cantitate redusă de creatină este eliminată urinar, iar cea mai mare parte
este captată de muşchi, fosforilată şi apoi transformată în creatinină, care
difuzează în plasmă şi apoi este excretată prin urină. Creatina plasmatică are
valori de 0,2-0,8 mg/dl.
În condiţii normale, creatina nu se elimină prin urină decât în cantitate
foarte mică, de 0-50 mg/24ore. Creatinuria este prezentă la copii şi la gravide.
Valorile crescute ale creatinei în urină reprezintă un indicator al afecţiunilor

musculare (amiotrofie, distrofie musculară). În aceste leziuni musculare,
transformarea creatinei în creatinină este perturbată şi se produce o
hipercreatinemie cu creatinurie variabilă de la o zi la alta. Dispariţia creatinei din
urină este un indicator fidel al încetării procesului lezional muscular.
*Acidul uric este produsul de degradare oxidativă al adeninei şi guaninei,

baze purinice ale acizilor nucleici. Poate fi sintetizat şi direct din precursori simpli
ca acid aspartic, glicina şi glutamina, la nivelul ficatului.
Normal, acidul uric plasmatic (uricemia) este de 2-7 mg/100 ml sânge la
bărbat şi de 1,4-6 mg/100 ml sânge la femei, crescând uşor cu vârsta.
Cresterea acidului uric:

-productie endogena marita
-reabsorbtie tubulara scazuta
-faza oligoanurica a insuficientei renale acute
-faza decompensata a insuficientei renale cornice.
2.Investigarea tulburarilor hepatobiliare.Sindromul bilio-excretor
Investigarea biliogenezei si a excretiei biliare:
*Excretia biliara se evalueaza prin tubajul duodenal.Ofera indicatii asupra dinamicii

scurgerii bilei si permite efectuarea examenului macroscopic,microscopic,chimic al bilei.
Dup ace sonda a fost introdusa pana la 55 cm,bolnavul se culca pe partea dreapta si
inghite in continuare sonda timp de 30-60 min pana cand se ajunge la diviziunea 70-75
cm la arcada dentara.Se recolteaza bila A B si C.
*Examen macroscopic:
Bila A:lichid clar,putin vascos,culoare galben aurie
Bila B:Culoare verde brun
Bila C:culoare galben aurie
Lipsa bilei A:obstacol pe coledoc

Lipsa bilei B:Obstacol pe canalul cistic
Lipsa bilei C:Obstacol pe canalul hepatic
*Examenul chimic:
Evidentiaza componentii bilei:saruri biliare,pigmenti biliari,colesterol,lecitina,acizi
grazi,mucina.

D.I. 42 de ani
Clinic : lipoame, dureri precordiale la efort
Examen de laborator :
- Ser la 4 0 C – clar
- Colesterol total 354 mg% ↑
- Trigliceride 75 mg%
- HDL col 60 mg%
- LDL 275 mg% ↑
- Elecroforeza – banda beta intensa (LDL)
- Diagnostic : ateroscleroza
Bilet 21
1. Anemia microcitara hipocroma – teste specific de diagnostic.

a)Explorarea metabolismului Fe++ (algoritmul de diagnostic pentru anemiile microcitare)
-Fier seric (sideremie) valori normale
 Barbati : 80-145 micrograme/100 ml
 Femei : 60-120 micrograme/100 ml
-Capacitatea totala de legare a fierului (CTLF, normal :250-450 micrograme/dl) si

saturarea transferinei (normal >16%)
-Feritina serica – valori normale : 30- 300 ng/ml
b) Studiul absorbtiei intestinale a fierului cu ajutorul izotopilor
c) Frotiul de maduva osoasa in anemia feripriva:
-disparitia depozitelor medulare de fier (la coloratia cu albastru de Prusia) din celulele
reticulo-endoteliale ale maduvei osoase
-numar crescut de normoblasti

-eritroblasti feriprivi (cu membrane franjurata)
2.Hipertrofia ventriculara stanga . Criterii de diagnostic ECG
Se recunoaste dupa urmatoarele modificari
 Pozitia axei electrice intre 0 si -45 grade (axa la stanga = R1 SIII)

 R de amplitudine mare (peste 15 mm) in V5, V6, DI, aVL
 S de amplitudine mare in V1, V2
 Indicele Sokolov-Lyon (S1+R5) mai mare de 35 mm
 Deflexiune intrinsecoida intarziata peste 0,05 secunde in V5,V6
 Durata QRS peste 0,09 secunde
 Tulburari secundare de repolarizare ventriculara datorita modificarilor
depolarizarii. Unda T este inversata in derivatiile stangi DI, Avl, V5, V6 si
pozitiva in derivatiile drepte V1, V2 si Avr
Modificarile deflexiunilor R si S se datoreaza amplificarii vectorului de depolarizare al

ventriculului stang.
Aspectul ECG in HVS este dependent in mare masura de natura factorului care a dus la
instalarea sa. HVS poate sa apara prin suprasolicitare presionala (de rezistenta) numita
“sistolica” sau prin solicitare de volum numita “diastolica”.
a)HVS sistolica este rezultatul suprasolicitarii presionale a ventriculului stang, ca urmare

a unei rezistente crescute in calea de ejectie; characteristic se intalneste in HTA, stenoza
aortica si coarctatie de aorta.
Electrocardiografic, HVS “sistolica” se traduce prin:
 Axa la stanga
 Hipervolaj
 Modificari secundare de faza terminal (una T negative) in derivatiile D1, aVL ,V5-
V6.
b) HVS diastolica se realizeaza prin suprasolicitarea diastolica a ventriculului stang, cu
predominanta dilatatiei asupra hipertrofiei. Se intalneste in insuficienta aortica,
insuficienta mitrala, persistenta canalului arterial si defectul septal interventricular.
ECG, HVS “diastolica” se traduce prin:
 Axa electrica putin deviate

 Voltaj crescut al undelor r, S in V1 si q, R in V6 mai accentuat decat in cazul
supraincarcarii presionale
 Unde T positive, ample si simetrice in precordialele stangi (V5,V6)
M.I 45 de ani
Motivele internarii : astenie, poliurie, polidipsie, infectii repetate
Examen biochimic : glicemia a jeun : 135 mg%, glicemia postprandiala = 180 mg%
- Test de toleranta la glucoza : initial 140 mg%, la o ora 250 mg%, la 2 ore 190 mg%
- Glucozurie 15 g/24 h
- Diureza 3 l/zi
- Insulinemia 20 mU/l (normal 10-20 mU/l)
Diagnostic : Diabet zaharat
Bilet 22
1.Metabolismul lipidic. Clasificarea lipoproteinelor (rol, metode de determinare)
Lipoproteinele sunt complexe formate din lipide si proteine intervenind in absorbtia si

transportul colesterolului, trigliceridelor si vitaminelor liposolubile.
Există 5 grupe de lipoproteine (LP)
• Chilomicronii
• VLDL (very low density lipoprotein)
• IDL (intermediate density lipoprotein)
• LDL (low density lipoprotein)-> colesterolul “rau”, transporta colesterol de la ficat la

celule. Se calculeaza folosind formula Friedewald : LDL=colesterol total – HDL – TG/5
• HDL (high density lipoprotein)-> colesterolul “bun”, transporta cholesterol de la celule

la ficat. HDL este determinat prin precipitarea VLDL si LDL cu cationic bivalenti v.n.
30-75 mg/dl
2.Reactia leucemoida.
Creștere masivă a numărului de leucocite, sugerând leucemia, dar neexistând această

afecțiune. Este determinată de stimularea măduvei osoase de toxine bacteriene, virusuri,
toxine chimice.
Leucocite: 30.000-50.000 /mmc
Ritm sinusal unde P prezente
R- de amplitudine mare in V1 , V2 , D3 si AVF
Unda T – negativa in V1 , V2 > poate fi fiziologic
HVD > hipertrofie ventriculara dreapta
FC= 100/min
Bilet 23
1.Tulburarile metabolismului glucidic. Clasificare. Teste de diagnostic.
I. Teste screening (diagnosticul inițial al tulburărilor metabolismului glucidic)
1. Glicemia 60-100 mg/dl la adulti - Pentru determinarea glicemiei în laborator folosește

de obicei sânge recoltat pe florură de sodiu, care inhibă glicoliza eritrocitară.
Determinarea standard se bazează pe metoda hexokinazei (colorimetric). De asemenea,
glicemia din sângele capilar se poate determina și în ambulator, utilizând sticsuri
comerciale care pot fi citite direct, prin comparare cu o scală etalon, sau cu ajutorul unui
aparat (glucometru).
2. Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO) – consta in administrarea pe

nemancate a unor cantitati crescatoare de glucoza (glucoza dizolvata in apa), la un
interval orar. Se masoara glicemia si glucozuria pt stabilirea unui diagnostic.
3. Glucozuria - determinate cu teste comerciale (sticsuri) care au încorporate

glucozoxidază (Clinistix, Diabur, Diastix) si folosind reacția Benedict - Testul se bazează
pe reducerea cuprului de către glucoză.
Interpretare : În mod normal, glucoza nu apare în urină, până când glucoza plasmatică nu
depășește 180 mg/dl (10 mmol/l). Pragul renal de eliminare al glucozei crește odată cu
vârsta și ca urmare mulți diabetici nu prezintă glucozurie.
4.Cetonuria - Corpii cetonici care pot fi excretați prin urină sunt acetona, acidul
acetoacetic și acidul beta-hidroxibutiric. Se utilizeaza testul Legal: este sensibil pentru
acidul acetoacetic și acetonă, și se bazează pe o reacție de culoare.
Interpretare : in hipercetonemie. Aceasta poate fi întâlnită în cazul metabolizării
incomplete a acizilor grași, așa cum se întâmplă în deficitul de insulină. În absența
insulinei, glucoza nu poate fi utilizată la nivel celular, astfel că, pentru producerea de
energie, sunt utilizați acizii grași liberi și proteinele. Acetil coenzima A rezultată din
metabolizarea incompletă a acizilor grași va fi utilizată la sinteza corpilor cetonici la nivel
hepatic, proces care în mod normal este inhibat de insulină.
2.Explorarea functiei tubulare renale. Metode si aspecte patologice.
->teste care exploreaza predominant tubul proximal
-teste care exploreaza functia de secretie a colorantilor: testul cu PSP ->se determina
cantitatea de urina si se cerceteaza colorimetric procentajul de PSP excretat. In afectiunile
tubulare eliminarea este intarziata, iar in nefritele interstitiale, concentratia PSP este
scazuta
-teste care exploreaza capacitatea maxima de transport transtubular: determinarea

capacitatii maxime de reabsorbtie (transportul max. al glucozei TmG=350-400 mg/min),
se apreciaza prin efectuarea de perfuzie cu glucoza, crescandu-se progresiv concentratiile.
Patologic TmG scade in leziuni ale epiteliului tubular (dobandite sau congenitale) sau in
scaderea nr de nefroni functionali. TmG este deposit in diabetul zaharat.
->teste care exploreaza predominant tubul distal: teste care exploreaza functia de
mentinere a echilibrului acido-bazic:
- testul acidifierii urinii : testul cu incarcare cu clorura de amoniu. Testul masoara

puterea tubilor renali de a corecta acidoza sanguine. Pozitivitatea probei se gaseste in
pielonefrite ->insuf renala.
- testul alcanizarii urinii : testul cu incarcare cu alcaline. Testul masoara capacitatea

tubilor renali de a corecta alcaloza prin cresterea eliminarilor de bicarbonati.
B.T. 31 de ani
Clinic : crize de pancreatita acuta
Laborator
- Lipide totale : 1200 mg%
- Colesterol total = 180 mg%
- Trigliceride = 1000 mg%
- Ser la 4 0 C – ser clar cu inel cremos la partea superioara
- Electroforeza lipoproteinelor – banda chilomicronilor intensa
Diagnostic :pancreatita acuta
Bilet 24.
1.Investigarea metabolismului lipidic- Teste screening si teste analitice- enumerare
I. Teste screening
 Colesterolul total ~180-200 mg/dl

 Trigliceridele ~40 – 150 mg/dl
 HDL-colesterolul ~30 – 75 mg/dl 176
II. Teste analitice
Pentru precizarea tipului de dislipoproteinemie și pentru aprecierea riscului

cardiovascular sunt necesare următoarele determinări:
->Calcularea LDL-colesterolului
-> Inspecția aspectului plasmei
-> Calcularea indicelui aterogen
2.Hipertrofia ventriculara dreapta. Criterii de diagnostic ECG.
Este imaginea în oglindă a HVS. Hipertrofia ventriculului drept determină o forță

electrică dominantă reprezentată de un vector orientat anterior și către dreapta .
Se traduce pe electrocardiogramă ca undă R înaltă în precordialele drepte și unde S
adânci în precordialele stângi . De obicei se asociază cu HAD.
Se recunoaște după următoarele modificări:
• R de amplitudine mare în V1, V2, DIII și aVF;
• devierea axei electrice spre dreapta la peste 100o (aspect SIRIII);

• S de amplitudine mare în DI, aVL mai puțin în V5, V6;
• indice Sokolov Lyon (R1+S5) mai mare de 10,5 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,03 secunde în V1, V2;
• modificări ST și T de tip secundar în DIII, aVF, V1, V2.
Criteriile de diagnostic ECG a hipertrofiilor ventriculare se împart în:
• criterii de axă electrică a cordului;
• criterii de amplitudine: creșterea amplitudinii, a voltajului complexului QRS datorită

modificării procesului de depolarizare ventriculară;
• criterii de durată: creșterea duratei complexului QRS cu întârzierea deflexiunii

intrinsecoide în derivațiile precordiale ce privesc partea cu hipertrofia;
• criterii de repolarizare ventriculară: modificări ale segmentului ST și undei T de tip

secundar.
C.D. 27 de ani
Motivele internarii : astenie, poliurie, polidipsie, polifagie, scadere in greutate
Examen biochimic : glicemia a jeun : 98 mg%l, glicemia postprandiala = 160 mg%
- Test de toleranta la glucoza : initial 100 mg%l, la o ora 210mg%, la 2 ore 190 mg%
- Glucozurie 15 g/24 h
- Diureza 3 l/zi
- Insulinemia = 5 U/ml ( normal 10 U/ml)
Diagnostic : Diabet zaharat
Bilet 25.
1.Investigarea echilibrului eritrocitar – teste screening.
Pentru obținerea rapidă a informațiilor privind echilibrul eritrocitar, într-un context clinic
de anemie (paloare, polipnee și tahicardie de efort, astenie, suflu sistolic funcțional,
semne de hipoxie cerebrală) se impune efectuarea următoarelor teste:
I.TESTE UZUALE CU VALOARE DE "SCREENING":

1. Determinarea hematocritului (Ht) ->Volumul procentual între elementele figurate și
plasmă denumit hematocrit (Ht) reprezintă concentrația eritrocitelor din 100 ml sânge
integral. Constituie cea mai precisă investigație, cu cea mai mică eroare.
Normal: bărbați : 46% ± 5% nou-născuți : 54% ± 10% femei : Valori crescute indică
policitemie, iar valori scăzute oligocitemie.
2. Dozarea hemoglobinei (Hb) -> Conținutul în Hb din 100 ml de sânge se poate

determina după metoda Sahli (colorimetrie vizuală) sau după metoda Drabkin
(colorimetrie fotoelectrică).
Normal: bărbați : 14 - 17 g /100ml femei : 12 - 15 g /100ml
3. Numărarea eritrocitelor -> Se poate efectua automat la celoscop (pe baza rezistenței
electrice a hematiilor) sau în hemocitometru (cameră de numărat pentru hematii) tip
Thoma sau Bürker-Türk (pătratul central).
Normal : bărbați : 4,7 milioane ± 500.000/mmc femei : 4,2 milioane ± 500.000/mmc

4. Examenul frotiului de sânge periferic
5. Determinarea constantelor eritrocitare
2.Blocul de ram drept – diagnostic ECG
În BRD tulburarea de conducere fiind pe ramul drept, stimulul este condus pe căi
fiziologice la VS, care este activat normal, apoi VD este activat transseptal, cu o
întârziere de 0,04-0,06 secunde.
Diagnostic electrocardiografic
• ritm supraventricular;
• axa electrică aceeași cu cea dinainte de bloc;
• complex QRS lărgit peste 0,12 secunde în DS și peste 0,13 secunde în derivațiile
precordiale pe seama undei S lărgite;
• complexul QRS în V1 prezintă aspectul caracteristic în formă de M, de tip rsR' sau
RSR' sau RSr';
• partea inițială a complexului QRS este fină, normală, numai partea finală (unda S) este
lărgită și împăstată ca o consecință a creșterii duratei vectorului final de depolarizare
ventriculară. Acest aspect se constată în DI, aVL, V4-V6;
• deflexiunea intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V1, V2;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară: unda T de sens invers față de cea mai
amplă undă a complexului QRS. Tipul cel mai frecvent este "blocul Wilson" complet.
Blocul incomplet de ramură dreaptă, așa numitul BRD minor, constă numai într-o
întârziere a conducerii, cu o durată a complexului QRS mai mică de 0,12 secunde în V1.
3.Interpretati spirograma. Elemente calcul: T3=4096, Kcv=0.95, Kvems=0.651
Disfunctie ventilatorie restrictiva

VEMSr=0,8l/s
CVr=2,7l/s
VEMSt= K indice VEMS* Tla3= 0,651*4,096=2,66l/s
CVt=KindiceCV*T la 3= 0,95*4,096=3,89l/s
VEMSt……100 x=VEMSr*100/VEMSt=0,8*100/2,66=30,07% ↓
VEMSr……x
CVt…….100 y=CVr*100/CVt=2,7*100/3,89=69,4%↓
CVr…….y
IT=VEMS/CV*100=2,7/0,8*100=70%
CV<80% IT>70=>DVR
Bilet 26.
1.Anemia macrocitara- teste de diagnostic.
a) Frotiul de măduvă osoasă în anemia megaloblastică

- măduva este hipercelulară;
- modificări megaloblastice în toate stadiile de dezvoltare ale globulelor roșii, cu
asincronie nucleo-citoplasmatică;
- raportul normal între elementele seriei eritrocitare și elementele seriei granulocitare de
1:2 poate deveni 1:1; modificările megaloblastice afectează și precursorii granulocitari și
trombocitari
b) Acid folic seric – normal: 3-20 μg/l.

c) Explorarea vitaminei B12 - Vitamina B12 serică (valori normale 200-800 pg/ml) -
Proteina de transport (transcobalamina I și II) - Studiul absorbției intestinale a vitaminei
B12 marcate cu Co60 prin testul Schilling
2.Examenul biochimic al sangelui in boli renale. Aspecte patologice.
a. Proteinele plasmatice pot oferi date utile în nefropatii. În sindromul nefrotic se constată
hipoalbuminemie, hiper alfa2 și betaglobulinemie. În glomerulonefrite cronice cresc alfa2
și gamaglobulinele, iar în pielonefrite cronice cresc gamaglobulinele.
b. Creatinina - este derivatul deshidratat al creatinei. Valori normale sunt 6-18 mg/l
pentru femei și 5-10 mg/l pentru bărbat. Creatinina este un indicator mai specific și mai
sensibil al funcției de filtrare glomerulară decât ureea. Ea sugerează, fără a fi decisivă,
cronicizarea afecțiunii renale. Creatininemii crescute patologic sunt întâlnite în:
insuficiența renală și în acromegalie sau gigantism.
c. Uree - În condiții patologice ureea sanguină crește peste 50 mg/100 ml și poartă

numele de hiperazotemie, care poate avea cauze renale (nefropatii cu insuficiență renală)
sau extrarenale (diete hiperproteice, infecții, hemoragii acute, infarct miocardic acut,
tulburările de echilibru hidroelectrolitic ca în deshidratări, boli febrile). Mai sunt așa
numitele azotemii terminale ce apar în ultimele zile de viață ale pacienților cu stări grave,
canceroși. Ureea fiind o substanță fără prag de eliminare, prin compararea concentrației
sanguine cu debitul urinar se obțin informații asupra capacității funcționale a rinichiului.
d. Acidul uric - este substanța rezultată din catabolismului nucleoprotidic. Uricidemia

prezintă valori crescute la: persoanele cu gută, insuficiență renală cronică, rinichiul
polichistic, leucemii, mielom multiplu, ateroscleroză cu hipertensiune. Valori scăzute pot
fi întâlnite în defecte de reabsorbție tubulară ale acidului uric, scăderea activității
xantinoxidazei, boli neoplazice.
e. Produșii de putrefacție intestinală - Cresc constant în insuficiența renală.
f. pH-ul sanguin - valoarea normală este de 7,38-7,42. Alcalozele metabolice de cauză

renală pot fi determinate de pierderi excesive de acizi pe cale renală.
g. Ionograma serică - poate releva tulburări ale echilibrului electrolitic.
* Potasiul seric - normal 3,5-5 mEq/l (3,5-5 mmol/l). Crește în: insuficiența renală acută
și scade în insuficiența renală cronică în faza poliurică.
** Sodiul seric - normal 135-145 mEq/l (135-145 mmol/l). Crește în faza poliurică a
nefrozelor acute tubulare, nefropatia hipokaliemică, diabetul nefrogen. Scade în
nefropatii cu pierdere de sare și nefroze.
*** Clorul sanguin – normal 94-111 mmol/l. Cloropenia este întâlnită în cursul
alcalozelor metabolice cu hipokaliemie, în acidoza metabolică renală predominent
glomerulară. Hipercloremia este întâlnită în acidoza metabolică predominent tubulară.
h. Osmolaritatea serică - În afecțiunile renale ea dă indicații indirect corelate cu nivelul

secreției hipotalamusului de ADH sau a reactivității tubulare la ADH, precum și cu
eliminarea renală a substanțelor hipertonicizante (glucoză, lipide, uree, etc).
i. Lipidele serice - prezintă importanță mai ales în sindromul nefrotic, în care apare
hiperlipemie cu hipercolesterolemie (peste 300 mg/ml).
M.I. 40 ani
Motivele internării: astenie, polidipsie, poliurie, parestezii, dureri musculare la membrele
inferioare ce apar la mers.
Examen biochimic sanguin:
- Glicemia à jeun: 135 mg% ↑
- Glicemia la 2 ore postprandial: 160 mg% ↑
- Lipide totale: 900 mg% ↑
- Colesterol: 260 mg% ↑
- TTGO: glicemia iniţială: 130 mg%, la 120' = 185 mg%; la 150' = 160 mg%; la 180'
= 140 mg%.
Examen sumar de urină: glucoza prezentă, albumină absentă, sediment normal.,
- Glucozuria din 24 ore: 15 g/zi,
- diureză 3 litri.
Indice oscilometric: diminuat bilateral.
Examenul fundului de ochi: modificări de angioscleroză retiniană (artere înfundate,
filiforme, cu calibru neregulat).
Diagnostic : diabet zaharat
Bilet 27
1.Formula leucocitara- variatii patologice
Reprezintă raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sânge periferic după

numărarea a cel puțin 100 elemente.
Variații patologice ale FL:

Neutrofilia ->creșterea numărului de polinucleare neutrofile în valoare absolută peste
6500/mmc. In infecțiile bacteriene, bolile inflamatorii, tumorile, stresul și medicamentele.
În arsuri, traumatisme, infarcte, neutrofilia este determinată de leziunile tisulare întinse,
iar în tumorile maligne, de necrozele intratumorale.
Neutropenia se referă la scăderea numărului de granulocite neutrofile, în valoare absolută
sub 1500/mmc.
Agranulocitoza este o neutropenie severă, sub 500/mmc. În practică, termenul de
neutropenie se suprapune peste cel de granulocitopenie.
• Medicamentele și infecțiile virale sunt cele mai frecvente cauze de neutropenie,
acționând prin inhibiția sintezei medulare a neutrofilelor.
• Prezența splenomegaliei poate orienta diagnosticul spre boli în care există o distrucție
crescută de neutrofilie.
Eozinofilia se referă la creșterea numărului de eozinofile în valoare absolută peste

500/mmc. Creșteri ușoare până la moderate ale eozinofilelor se întâlnesc frecvent în cazul
bolilor alergice, iradiere. Creșteri marcate apar în cazul bolilor dermatologice și
parazitare.
Eozinopenia se referă la scăderea numărului de eozinofile sub 500/mmc. Cele mai

comune cauze de scădere ușoară sau moderată sunt stresul acut sau cronic, emoțional sau
somatic și cauze endocrine, cum ar excesul de ACTH, cortizon sau epinefrine. În toate
aceste cazuri, eozinopenia este explicată prin scăderea mobilizării rezervelor medulare și
este însoțită de neutrofilie
Bazofilia constă în creșterea numărului de bazofile peste 80/mmc. Cauza cea mai
frecventă de bazofilie este leucemia mieloidă cronică. Bazofilia se observă de asemenea
după splenectomie, boală Hodgkin, colită ulceroasă, varicelă.
Limfocitoza: creșterea numărului de limfocite în valoare absolută peste 2500/mm3 . Cea
mai frecventă cauză de limfocitoză severă este leucemia limfocitară cronică (80-90%
limfocite adulte), care se asociază cu o creștere a globulelor albe. In boli infecțioase acute
(pertussis, mononucleoaza infecțioasă, limfocitoze); limfocitoză ușoară: * infecții virale
cu exantem (rubeolă, rujeolă, varicelă); * infecții bacteriene cronice: tuberculoză,
bruceloză, sifilis.
Limfopenia: scăderea numărului de limfocite în valoare absolută sub 1200/mm3 . Poate fi

falsă, prin creșterea numărului de granulocite, sau reală, în sindroame de imunodeficiență
dobândite, boala Hodgkin.
Monocitoza: creșterea numărului de monocite, în valoare absolută peste 750/mm3 : mai
frecvent în leucemia cu monocite, mononucleoză infecțioasă (asociată cu limfocitoză),
endocardita bacteriană subacută. Monocitoza este deseori acompaniată de neutrofilie,
deoarece monocitele și neutrofilele derivă dintr-o celulă primară comună.
Monocitopenia: scăderea numărului de monocite în valoare absolută sub 240/mm3 , în
infecții masive și aplazii medulare.
2.Hipertrofiile atriale. Criterii de diagnostic ECG.
Suprasolicitarea permanentă a atriului, slab reprezentat anatomic, determină mai mult un

proces de dilatare, supraîncărcare și mai puțin de hipertrofie. Aceasta se traduce prin
tulburări în procesul de depolarizare atrială, modificări în morfologia undei P și tulburări
în procesul de repolarizare atrială.
1. Hipertrofia atrială stângă (HAS) se întâlnește frecvent în afecțiuni care crează un

obstacol în fața atriului stâng (AS) sau care cresc volumul său de umplere: stenoza și
insuficiența mitrală, stenoza și insuficiența aortică, hipertensiunea arterială, coarctația de
aortă etc.
2. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD) se întâlnește frecvent în condițiile de supraîncărcare

de volum sau de presiune a atriului drept: cord pulmonar cronic, insuficiență și stenoză
tricuspidiană, stenoză pulmonară, tetrada Fallot, defectul septal atrial etc.
Pe ECG unda P se modifică astfel
• înaltă, cu amplitudine mai mare de 3 mm

• ascuțită, "P pulmonar", în DII , DIII, aVF, V1, V2 dar cu baza normală;
• durata nu depășește 0,11 secunde deoarece întârzierea depolarizării se face pe seama
timpului de activare mai tardiv fiziologic al atriului stâng; dispare asincronismul de
depolarizare atrială.
3. Hipertrofia biatrială. Hipertrofia și dilatarea poate interesa ambele atrii, determinând

creșterea duratei dar și a amplitudinii undei P. Se întâlnește în comunicările interatriale (P
congenital), în cordul mitral sau aortic decompensat și în asocierea HTA cu cordul
pulmonar. ECG: În conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazică, cu prima
parte pozitivă, amplă și ascuțită, aspect de HAD, iar a doua parte negativă, largă și
împăstată. În V4 -V6 aspectul este de HAS.

Pacientul D.S. de 64 ani se interneaza pentru: poliurie, polidipsie, polifagie, claudicatie
intermitenta la membrele inferioare. Ex. laborator:
Ser la 4oC: lactescent - VLDL
Lipide totale: 930 mg% ↑
Col. total: 218 mg% (colesterolemie de granite)
TG = 42 mg%
HDL-col: 30 mg%
Electroforeza lipoproteinelor : banda prebeta intensa (VLDL)
Glicemie: 380 mg% ↑
Diabet zaharat cu VLDL ↑
BILET 28
1.Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindrom de hiperreactivitare

mezenchimala.
SINDROM DE HIPERREACTIVITATE MEZENCHIMALĂ
Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi sistematizate in functie de diferite

sindroame ce caracterizeaza suferinta hepatica; uneori este util a fi completate cu
explorarea morfologica prin biopsie hepatica, radioizotopica, angiografica.
Stimularea mezenchimului hepatic in urma agresiunii inflamatorii sau imunologice se
traduce prin hiperreactivitatea celulelor Kupffer si infiltratii limfoplasmocitare periportale
ce pot fi evidentiate prin urmatoarele teste.
A) electroforeza proteinelor-prin care o crestere a gamaglobulinelor da indicatii valoroase
asupra gradului de reactivitate a mezenchimului hepatic
B) imunoelectroforeza ilustreaza modificarea cantitativa si calitativa a fractiunilor
proteice
C) imunodifuzia radiala arata ca IgA pedomina in hepatita cronica agresiva si in ciroza
alcoolica
D) teste de labilitate serica.-furnizeaza doar date orientative, ele fiind pozitive atat in
bolile de ficat, cat zi in alte afectiuni. Pozitivitatea lor este data de scaderea albuminelor
si cresterea globulinelor
E) viteza de sedimentare a hematiilor este crescuta atat in procesele inflamatorii acute si
cronice hepato-biliare, cat si in procesele tumorale.
Electroforeza proteinelor
Imunoelectroforeza
Teste de disproteinemie: Tymol, Gross VSH
2.Examenul biochimic al urinii. Aspecte biologice.
a. Proteinuria, în condiții normale nu depășește 150 mg/24 h, cantitate ce nu poate fi

identificată prin metodele uzuale și de aceea se consideră că proteinuria este absentă.
În caz de oligurie accentuată, proteinuria de 200 mg/24 h poate fi considerată fiziologică.
Testul dipstix (Albustix, Combistix) este cel mai utilizat pentru determinarea proteinuriei.
Clasificarea proteinuriei:
1. În raport cu durata: - Tranzitorie, cu semnificație benignă: în efort, febră, expunere la

frig, în ortostatism la tineri (proteinurie hiperlordotică), în insuficiența cardiacă (sub 2
g/zi); - Constantă, întotdeauna patologică: * de natură renală (proteinurii adevărate), prin
alterarea filtrului glomerular – proteinurie glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita
difuză acută (1 - 3 g/l) și sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a reabsorbției tubulare
renale – proteinurie tubulară. Proteinuria glomerulară este consecința unei creșteri a
permeabilității glomerulare.
Proteinele plasmatice care se pierd au greutatea moleculară peste 65.000-70.000 daltoni;
ele traversează bariera glomerulară și depășesc posibilitățile de reabsorbție ale tubilor.
Orice proteinurie abundentă, superioară valorii de 3g/24 ore, bogată în albumină
corespunde unei atingeri glomerulare. Albumina este proteina urinară a interesării
glomerulare (lezională sau nu), sau a unor perturbări hemodinamice glomerulare (efort
fizic, febră, medicamente vasoactive etc.) Proteinuria tubulară se caracterizează prin
incapacitatea tubilor proximali de a absorbi proteinele plasmatice mici cu greutate
moleculară sub 65.000 daltoni (lizozim, beta-2-microglobulina etc.) care trec prin filtrul
glomerular intact. ** de natură extrarenală (proteinurii false) consecința naturii anormale
a proteinelor eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu albumine
acetosolubile (coagulează la cald, dar se redizolvă cu acid acetic), sau albumoza Bence-
Jones (mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenstrôm).
2. În raport cu cantitatea: - ușoare, sub 1 g/24 h, de obicei fiziologice, ce apar la efort, sau
stări febrile; - medii, 1-3 g/24 h, pot fi funcționale (proteinurii ortostatice) sau patologice
în pielonefrite, rinichiul polichistic, glomerulonefrite difuze cronice, insuficiență cardiacă
congestivă, ATS, HTA; - severe, peste 3,5 g/24 h, întâlnite în sindroamele nefrotice de
diferite etiologii, glomerulonefrita acută, HTA malignă, nefroangioscleroza diabetică,
mielom multiplu.
3. În raport cu selectivitatea: - selective, cu eliminare preponderentă a proteinelor

plasmatice cu greutatea moleculară mică, de tipul albuminelor (peste 80%); ce coexistă
cu leziuni glomerulare minime; - neselective (globale), cu eliminarea tuturor fracțiilor
proteice existente în plasmă (albumine sub 80% și globuline) ce coexistă cu leziuni
glomerulare severe. Diferențierea se face prin electroforeza în gel de agar și/sau
imunoelectroforeza. Se definește ca indice de selectivitate raportul dintre clearance-ul a
două proteine ușor măsurabile, una cu greutate moleculară mare (IgG, 160.000 daltoni) și
alta cu greutate moleculară puțin superioară albuminei (transferina, 88.000 daltoni). Un
raport Cltransferină/ClIgG > 0,1 corespunde limitei selectivității; peste 0,2 denotă
proteinurie neselectivă.

Pacientul BM de 25 ani se prezinta la medic pentru febra, astenie fizica marcata,
artralgie la nivelul genunchiului sting. Examenul clinic obiectiv evidentiaza
tumefactia, roseata, durerea si impotenta functionala a genunchiului sting.
Ex. laborator:
Proteine totale = 7 g/100 ml
Abumine = 3,8 g/ 100 ml
Globuline = 3,2 g/100 ml (cresterea alfa2 , gama globulinelor )
Fibrinogen = 900 mg% ↑
VSH = 40 mm/1h; 85 mm/2h ↑
Diagnostic :rheumatism acut
BILET 29
1.Insuficienta pancreatica. Maldigestie
a) Investigarea digestiei grăsimilor.
Se utilizează administrarea de lipide marcate radioactiv, cum ar fi trioleina și acidul oleic

marcate cu 131I. În deficitul lipazei pancreatice, digestia trioleinei este insuficientă și în
consecință absorbția acestei substanțe este scăzută, în timp ce proba cu acid oleic marcat
dă rezultate fiziologice pentru că absorbția acizilor grași necesită numai funcția
intestinală normală.
b) Investigarea digestiei proteinelor se face cu ajutorul proteinelor marcate radioactiv.
c)Investigarea digestiei amidonului se efectuează cu ajutorul testului de toleranță la

amidon care va fi precedat de testul toleranței la glucoza pentru a exclude un diabet
zaharat care poate modifica rezultatul. În suferințele pancreasului exocrin curba glicemiei
rămâne plată.
d)Examene coprologice: - examen macroscopic; - examen microscopic; - determinarea

grăsimilor și azotului. Aceste determinări sunt utile pentru stabilirea diagnosticului de
pancreatită cronică; steatoreea (grăsimi în scaun > 5 g/24 h) și creatoreea (azot în scaun >
2,5 g/24 h) sunt caracteristice pentru această afecțiune și apar în momentul reducerii
secreției pancreatice cu peste 90%.
2.Metode de investigare a aparatului renal.Teste statice si dinamice. Enumerare.
Teste statice:
1) Macroscopic->volum urinar, aspectul urinii, culoarea urinii, mirosul urinii

2) Microscopic: Sedimentul urinar
3) Examene biochimice: proteinuria, glucozuria, pH, osmolaritate, produsi azotati
4) Examen fizic- Densitatea urinara
5) Teste dinamice
1) Clearance-ul creatininei endogene
2) Clearence-ul ureei
3) Teste care exploreaza predominant tubul proximal
4) Teste care exploreaza predominant tubul distal
3.Interpretati electrocardiograma:
Ritm sinusal – unda P prezenta cu FC=53/min > bradicardie sinusala
Unda T negative in V2 , V3 AVF ,V5 , V6 => infarct inferolateral
Bilet 30
1. Insuficienta pancreatica (investigarea sindromului de maldigestie).

2. Metode de investigare a aparatului renal. Teste statice si dinamice.
Enumerare.
->1+2 Vezi bilet 29
3. Interpretati electrocardiograma:
Ritm sinusal , unda P prezenta FC = 75/min

Bloc de ramura stanga > modifica complexul in toate derivatiile ( BRS)
Sub 31
1. Investigarea tulburarilor secretiei salivare si a glandelor salivare.
2. Examenul microscopic al urinii (sedimentul urinar). Aspecte patologice.
1. Saliva este rezultatul secreţiei glandelor salivare mari (parotidă, submandibulară,

sublinguale) şi mici (diseminate în toată mucoasa bucală).
Volumul secreţiei salivare în 24 de ore este de aprox. 1000 – 1500 ml, cu un debit
de 0,5 ml/minut.
Modificările cantitative
În funcţie de valoarea debitului salivar de repaus, se întâlnesc următoarele situaţii:
− hipersalivaţia (sialoreea) – debitul salivar de repaus mai mare de 0,5
ml/minut(determină tulburări de masticaţie şi vorbire,);
− hiposalivaţia (hiposialie, hipoptialism) – debitul salivar de repaus cuprins între
0,01- 0,05 ml/min(se întlneste la: bătrâni; menopauza; se însoţeşte de senzaţia de
arsură, deficit de masticaţie, deglutiţie şi vorbire. );
− suprimarea secreţiei salivare (xerostomie sau aptialism) – în care debitul salivar
de repaus este mai mic de 0,01 ml/minut(– se întâlneşte în: stomatitele cronice
atrofice).
Modificările calitative ale salivaţiei apar în stări fiziologice, dar – mai ales – în
stările patologice: modificarea pH-ului salivar – normal 5,75 – 7,50 – prin
eliminarea crescută a unor substanţe ca: ureea, acidul uric, glucoza;
2 Se efectueaza examinarea sedimentului urinar, care permite aprecierea unor

elemente (leucocite, eritrocite, cilindri).
Sedimentul urinar - se efectueaza din prima urina de dimineata care este mai
concentrate. Sedimentul se obtine prin centrifugarea urinii. Se decanteaza, iar din
sedimentul ramas, se ia o picatura si se pune pe lama. Sedimentul poate fi
organizat si neorganizat.
Normal pe un camp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite, eventul un
cilindru , rari cristali.
Sedimentul organizat: Hemtaiile (mici discuri galbui ), leucocitele (apar crescute
in orice process inflamator), cilindrii(alungiti)
Sedimentul neorganizat : substante anorganice –saruri amorfe care se gasesc in
mod normal in compozitia urinii si care in stare patologica ajung la valori
crescute .
3 R.O. de 58 de ani, cunoscut cu diabet zaharat de tip II, primeste tratament cu
antidiabetice orale; in urma unor excese alimentare prezinta astenie,
fatigabilitate,tegumente si mucoase uscate, poliurie, senzatie de sete; ulterior se
instaleaza coma.
- VSH 12mm/h
- glicemia 8,6g/l
- leucocite 14.000/mmc ↑
- proteine totale 90 g/l ↑
- osmolaritatea plasmei 350mOsmoli/l (normal 310 MOsm/l)
ex. urinii : albuminurie, glucozurie marcata ( >12 g/24h), corpi cetonici absenti
Diagnostic : Coma diabetica
Sub 32
1. Leucemii acute – definitie, teste de diagnostic.

2. Metode de investigare a tulburarilor intestinale.
1. Leucemiile acute : proliferarea maligna a celulelor tinere, blastice , cu blocarea

maturatiei(blocarea hematopoezei). Boala apare la varste tinere si poate fi rapid fatala.
Manifestarile clinice: sindrom infectios, sindrom hemoragic, , sindrom anemic.
Debutul poate fi brusc
Numarul leucocitelor din sangele periferic – peste 80 000-100 000/mm3
La examenul sangelui periferic in leucemiile acute este evidentierea “hiatusului
leucemic” , adica formula leucocitara cuprinde cellule tinere In procent mare .
Concentratia celulara la nicel medular este crescuta, aspecul frotiului fiind monoton
prin prezenta celulelor tinere.
2. Explorarea se realizeaza prin tehnici care evidentiaza modificarile functionale ,
caracterele continutului.
Explorarea sucului duodenal si intestinal
Sondajul duodenal-dimineata pe nemancate, pe cale bucala sau nazala.
Ex. Macroscopic: clar, galbui, iropos(normal); decolorat , hemoragic(pathologic)
Ex. Microscopic: leucocite, paraziti
Sondajul jejunal se face radiologic, cu aceeasi sonda.
Examenul coprologic: din examenul micro si macro al materiilor fecale se obtin date
orientative.
Ex. Macroscopic –cantitatea, aspectul, consistenta, culoarea , mirosul
Ex. Microscopic – 3 preparate proaspete din mici fragmente materie fecala.
Explorarea functiei absorbtiei intestinale-diagnosticul malabsorbtiei(absorbtie de
lipide, fierului, vitaminei B12)
Explorarea motilitatii intestinale
Tuseul rectal (neregularitati ale mucoasei , tumori)
Examene endoscopice (viz. segmentelor digestive, biopsia tumorii)
Examen radiologic(substanta de contrast )
Biopsia intestinului subtire
Explorarea imunologica a colonului
3 R.T. 21 de ani prezinta de citeva saptamini poliurie, polidipsie, polifagie, astenie

fizica, scadere in greutate. Starea generala se inrautateste, apare hipotonia musculara,
abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburari de respiratie si se instaleaza o stare de
coma profunda.
- VSH = 12 mm/h
- Glicemie 390 mg% ↑
- Bicarbonatii serici 15 mEq/l (↓)
- PH sanguin = 6.5 (↓)
- Corpii cetonici prezenti in urina
- Cetoacidoza diabetica => coma diabetica
Sub 33
1. Investigarea digestiei gastrice.
1. Explorarea functiei secretorii a stomacului

Realizarea secretiei gastrice se face prin tubaj gastric , dimineata.
Ex. Macroscopic-cantitatea normal extrasa este intre 60-70 ml si este secretia gastrica
bazala.
Ex. Microscopic- sedimentul normal cuprinde rar cellule epiteliale plate, rare cellule
cilindrice gastrice , rare leucocite, 1-2 hematii
Ex. Biochimic –explorarea secretiei gastrice acide se face pt a diagnostica ulcerul,
aclorhidrie, tumora gastrica, etc.
Tehnica de dozare a aaciditatii gastrice
Dozarea HCL liber, a HCL combinat cu protein si a aciditatii totale , precum si
a acizilor organici care se intalnesc in cancer.
Explorarea functiei motorii a stomacului
Determinarea reziduului gastric se face prin tubaj gastric , si nu trebuie sa depaseasca
100ml.
Examenul radiologic se face cu substanta de contrast .
Endoscopia gastrica si biopsia endogastrica-vizualizarea directa a mucoasei gastrice
Examinarea cu radioizotopi
Ecografia gastrica
Explorarea imunologica in bolile stomacului
Pt. gastrita, cancer gastric.
2. Modificarile volumelor si debitelor pulmonare contureaza trei tipuri de disfunctii

ventilatorii: obstructive , restrictive , mixta.
Capacitatea vitala fortata este peste 80%
Spirograma: caracterizata printr-o limitare a expirului
Exemple: astm bronsic, BPOC, bronsiectazie.
3 Un pacient de 56 de ani cu antecedente de hepatita virala B cronicizata se interneaza

pentru febra, stare generala alterata, marirea de volum a abdomenului., oligurie si icter
scler-tegumentar.
La examenul clinic se deceleaza hepatomegalie si revarsat lichidian peritoneal.
Examene de laborator
- VSH = 112 mm/h ↑
- Proteine totale 9 mg% ↑
- Albumine 2.5 mg% ↑
- Gama globuline 2,1 mg% ↑
- Examenul lichidului de ascita : frecvente celule carcinomatoase
- Cancer hepatic
Sub 34
1. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul de citoliza.

2. Anemia microcitara hipocroma – teste specifice de diagnostic.
3. Interpretati electrocardiograma:
1. Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi sistematizate in functie de

diferitele sindroame ce caracterizeaza suferinta hepatica.
Teste de investigare a sindrmului de hepatocitoliza
Transaminazele sunt enzyme catalizatoare in procesele de aminoacidogeneza.
Valorile ridicate sunt indici de distructie tisulara. Se urmaresc 2 transaminaze(TGP
si TGO).
TGP(in ficat, muschi striat-VN 25 U), TGO(ficat, miocard-VN 40 U), LDH(ficat,
miocard- VN 40-160 U), RGO(mitocondriala), TCO(ciclul uroeformator-VN 5mU),
DS(inalta specificitate hepatica).
In hepatita acuta, transaminazele cresc brusc, in cea cronicacresterea lor indica agravarea
leziunilor hepatice
Infarct miocardic-LDH, TGO, TGP marite
Embolie pulmonara- LDH, TGP, TGO maxime
Hepatita epidermica –TGP, TGO, LDH,
Icter mechanic-LDH, TGP, TGO
Vitamina B12 prezinta o crestere a concentratiei, ficatul fiind rezervorul ei principal,
fierul seric creste constant in hepatita acuta, iar cupremia creste in hepatita virala.
2 Sunt anemii hiporegenerative caracterizate prin scăderea hemoglobinei eritrocitare

medii (sub 27 pg) şi a volumului mediu eritrocitar (VEM < 80 μg/dl). Hiposideremia
poate fi determinată: • de scăderea depozitelor de fier (anemiile feriprive), • de blocarea
acestuia în macrofage făcându-l indisponibil pentru hematopoieză (anemiile din infecţii
şi/sau neoplasme), • de deficitul congenital de transportor plasmatic (atransferinemia
congenitală).
ANEMIILE FERIPRIVE sunt cele mai frecvent întâlnite în practica medicală, carenţa de
fier putând avea cauze multiple: depozit de Fe insuficient la naştere; aport alimentar
insufficient; absorbţia intestinală insuficientă
Examenul sângelui periferic indică: hipocromie, microcitoză cu poikilocitoză în formele
severe, discretă granulocitopenie şi trombocitopenie în formele prelungite. Măduva
hematopoietică are o celulariate apropiată de cea normală sau discret crescută prin
numărul mare de eritroblaşti policromatofili şi oxifili de dimensiuni reduse.
3.
Ritm sinusal prezent

Unda T negative in D2,D3 , AVF , V4-V6 > Infarct inferolateral
HVS R inalt in V5, V6 si S inalt in V1, V2
Sub 35
1. Investigarea echilibrului eritrocitar – teste screening.

2. Blocul de ram drept – diagnostic ECG.
1. Teste screening sunt determinarea Ht, dozarea Hb, numarul eritrocitelor, examenul
frotiului de sange periferic si determinaea constantelor eritrocitare .
Determinarea Ht-volumul procentual figurate in plasma , repr. Concentratia
eritrocitelor din 100 ml sange.
Sangele recoltat pe substanta anticoagulanta uscata sau pe heparina se
centrifugheaza pt separarea eritrocitelor din plasma .
Ht normal, cu volemie scazuta(hemoragii acute)
Ht scazut, obisnuit in anemii cu volemie normal sau scazuta
Ht crescut(poliglobulii)
Dozarea Hb
Continutul Hb din 100 ml sange se poate determina prin metoda sahli
Valorile sub limita normal (Hb sub 12 g/100 ml, 14g/100 ml), indica oligocitemie
eritrocitara.
Numararea eritrocitelor
Se sedimenteaza ertrocitele, dupa care se face numararea pe 16 patrate mici.
B: 4, mil.
F: 4,2 mil.
Constante eritrocitare
Cele mai importante sunt:
VEM –se calculeaza Ht x10/Nr eritrocite(VN 87)
CHEM-se calculeaza Hbx100/Ht(VN 34 g/100ml)
Examinarea frotiului de sange periferic
2. In BRD, stimulul este condus la VS, care este activat normal, apoi VD este activat
tansseptal, cu o intarziere de 0,04nsec
Diagnostic EKG:
-ritm supraventricular
-axa electrica aceeasi cu cea dinainte de bloc
-complex QRS largit peste 0,12 sec in DS
-complex QRS in V1 prezinta aspectul characteristic in forma de M
-unda S este largita si impastata
-deflexiunea intrinsecoida intarziata peste 0,05 sec
-unda T de sens invers fata de cea mai ampla unda a complex QRS
3 Pacient de 56 de ani, alcoolic, se interneaza pentru astenie, dureri in hipocondrul

drept, ascita si edeme ale membrelor inferioare.
La examenul clinic se deceleaza hepatomegalie si revarsat lichidian peritoneal.
Examene de laborator
- VSH = 22 mm/h ↑
- Proteine totale 7,5 mg%
- Albumine 2,5 mg% ↓
- Gama globuline 25% ↑
- Ig A 0,8 g/100 ml (crescute)
- Examenul lichidului de ascita : Rivalta negativ, proteine 12g/l, frecente celule
mezoteliale
- Cancer hepatic
Sub 36
1. Tulburari ale hemostazei primare. Teste de diagnostic.

2. Examenul materiilor fecale.
3. Interpretati elctrocardiograma
1. Hemostaza primară are drept scop formarea trombusului alb, constituit din
plachete şi fibre de fibrină care îl consolidează. La această etapă participă
endoteliul vascular şi plachetele sanguine.
• ENDOTELIUL VASCULAR Functia principală a endoteliului intact este de a
preveni activarea plachetelor sanguine şi a coagulării.
Participarea la coagulare se face şi prin sinteza factorului tisular, şi a factorului
von Willebrand. Lezarea endoteliului permite contactul factorilor coagulării şi
plachetelor cu structurile conjunctive subendoteliale.
• PLACHETELE SANGUINE Sunt produse de maduva hematopoietică şi
reprezintă stadiul final de maturare al liniei megakariocitare. Trombocitele
circulante sunt în număr de 150-400.000 / mmc având o durată de viaţă de
aproximativ 8 - 10 zile înainte de a fi distruse de macrofagele splenice.
2. Examenul coprologic: din examenul micro si macro al materiilor fecale se obtin

date orientative.
Ex. Macroscopic –cantitatea, aspectul, consistenta, culoarea , mirosul
Ex. Microscopic – 3 preparate proaspete din mici fragmente materie fecala.
HVD ritm sinusal FC=100/min ,
UNDA R amplitudinea mare in V1, V2 ,D3 si AVF
Unda T negative in V1 , V2 > poate fi si fiziologic
Sub 37
1. Volumele si debitele pulmonare. Definitie. Metode de determinare.

2. Teste screening de investigare a tulburarilor metabolismului proteic.
1. Volumee si capacitatile pulmonare sunt reprezentate de : VC , VIR, VER, CI, CRF, ,

VR, CPT
Masurarea volmelor si capacitatilor pulmonare statice pot fi prin spirometrie, metoda
dilutiei gazelor, radiologie.
Metoda spirografica este cea mai des folosita. Pentru masurarea capacitatii vitale, si a
componentelor sale(VC, VIR, VER)
Determinarea CV se face frecvent prin spirograma, cu ajutorul spirografului uscat.
Determinarea VC, VIR, VER se face pe parcursul aflarii VC obtinut doar prin metoda
spirografica umeda. VC (volumul mobilizat in cursul unei ventilatii de repaus, se
masoara valoarea medie a 6 cicluri ventilatorii); VIR( volumul ce mai poate patrunde
in plamani in cursul unui inspire maxim dupa un inspire de repaus); VER(volumul ce
mi poate fi eliminate printr-un expir maxim dupa un expir de repaus )
Determinarea CRF(VER+VR) –metoda dilutiei gazelor
Determinarea VR(VC+VR)
2. Teste screening :
Dozarea proteinelo totale-proteinemia oscileaza intre 6,5-8,5 g/100ml
Sunt 2 grupe mari proteine plasmatice – albumina(4-5 g/100ml) si globulina(2,5-3
g/100ml)
Hipoproteinemiile apar in carenta de aport, tulburari de absorbtie, pierdere
intestinala , iar hiperproteinemiile pt boli cu intensificare de sinteza.
Teste de disproteinemie –insotita de un dezechilibru colloidal al serului , pus in
evidenta prin reactii de floculare nespecifica. Testele de labilitate sunt folosite pentru
teste paraclinice.
VSH –valoarea este influentat de factori eritrocitari si plasmatici.
Factorii eritrocitari –anemia accelereaza viteza de sedimentare
Factorii plasmatici-albuminele protejeaza stabilitatea suspensiei eritrocitelor,
globulinele si fibrinogenul au effect contrar.
3. Un pacient de 45 ani se prezinta la medic pentru astenie fizica marcata, durere in
epigastru, la dreapta liniei mediane, scaune decolorate. La examenul obiectiv se
evidentiaza icter scleral si tegumentar, hepatomegalie si splenomegalie.
 Ex. laborator:
 Proteine totale = 8,5 g/100 ml
 Abumine = 3,6 g/100 ml
 Globuline = 4,9 g/100 ml (cu cresterea gama globulinelor )
 Fibrinogen = 180 mg%
 VSH = 45 mm/1h; 90 mm/2h ↑
 Bilirubine totala = 3.9 mg%
 Bilirubina directa (conjugate) = 3.1 mg%
 Hepatita
Sub 38
1. Investigarea reacţiei inflamatorii: manifestări locale si examenul lichidelor

din seroase
2. Leucemii cronice – definitie, teste de diagnostic.
1. Manifestari locale sunt reprezentate de : roseate, caldura, durere, impotenta
funcionala a organului
Initial, se observa o accelerare a circulatiei sanguine, dupa care curentul sanguine
incetinseste. Au loc concomitant, cu cele vasculare si celulare, se genereaza substante
bilogice active.
Diferentierea exudatului inflamator a transudatuluide origine mecanica.
Lichidele inflamatorii-exudate
Lichidele de origine mecanica-transudate
P langa reactia Rivalta, in lichedele din serosae se mai pot practica si alte examene pot
fi: dozarea glucozei, dozarea fibrinogenului, dozarea acidului lactic.
2. Leucemia cronica este caract. Prin proliferarea malign a celulelor mature si a celor
aflate in stadia intermediare de maturatie.
Leucemia granulocitara cronica este o homeopatie maligna care afecteaza ambele
sexe . Tabloul clinic este splenomegalie, hepatomegalie.
Leucemia limfatica cronica este caract. Prin proliferarea maligna a seriei limfocitare
(lym B) .
Numarul de leucocite: petse 100 000/mm3
Formula leucocitara evidentiaza prezenta celulelor in divesre stadia de maturare.( 80-
90% mature)
Examenul frotiului de maduva –hiperplazia granulocitara .
Examene citochimice- FAL pozitiva (reactii leucemoide), FAL negativ sau absenta in
LGC
Splenograma –evidentiaza hiperplazia celulelor seriei interesate

Pacientul D.S. de 64 ani se interneaza pentru: poliurie, polidipsie, polifagie,
claudicatie intermitenta la membrele inferioare.
Ex. laborator:
Ser la 4oC: lactescent
Lipide totale: 930 mg%
Col. total: 218 mg% ↓
TG = 42 mg%
HDL-col: 30 mg%
Electroforeza lipoproteinelor : banda prebeta intensa (VLDL)
Glicemie: 380 mg% ↑
Diabet zaharat
Sub 39
1. Reactia leucemoida.
2. Investigarea tulburarilor hepatobiliare. Sindromul bilio-excretor.
1. Cresterea masiva a numarului de leucocite , sugerand leukemia, dar neexistand

aceatsa afectiune. Este determinate de stimularea maduvei osoase, de toxine
bacteriene, virsuri, toxine.
2. Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi sistematizate in functie de
diferitele sindroame ce caract. Suferinta hepatica.
Investigatia biliogenezei –explorari pt functionalitatea cailor biliare .
Tubajul duodenal indica dinamica scurgerii bilei-Ex microscopic (Bila A este clara ,
vascoasa, galbena; Bila B culoare verde bruna recoltat in 40-60 ml; Bila C culoare
galbena).
Enzimele secretate sunt fosfataza alcalina, LAP, GGTP, nucleotidaza.
Determinarea sanguine – in ser se va determina bilirubina totala , conjugate si
neconjugata, precum si aczii biliary. Colesterolul.
Hiperbilirubinemia indica afectiuni hepatobiliare, hiperproductie de bilirubina
Colalemia-se determina rar (saruri biliare in ser)
Colasterolemia este variabila in hepatite
3. Pacientul B.M. de 30 ani se interneaza pentru edeme la nivelul membrelor inferioare,

astenie, adinamie.
Examenul clinic obiectiveaza edemele; TA= 120/70 mmHg
Ex. laborator:
Proteine totale = 4,6 g/100 ml ↓
Albumine = 2,3 g/100 ml ↓
Globuline = 2,3 g/100 ml
alfa1 globuline = 0,2g/100ml ( 5%)
alfa2 globuline = 0,7g/100ml (10%)
beta globuline = 1,1g/100ml (13%)
gama globuline = 0,2g/100ml (5%)
Fibrinogen = 8 g/l ↑
VSH = 50 mm/1h; ↑
Proteinurie = 25g/l
Sindrom nefrotic
Sub 40
1. Examenul macroscopic al urinii. Aspecte patologice.

1. Volumul urina –normal , in 24 h, variaza in raport cu varsta , ingestia lichidelor.

Oliguria-scaderea diurezei sub 500ml
Anuria-reducerea diurezei sub 100ml
Oligoanuria-reducerea durezei sub 250-500 ml
Poliuria-cresterea diurezei peste 2000ml
Aspectul urinei –este clara si transparenta . Ea devine tulbure in piurie, prezenta
mucus, saruri sau limfa.
Culoarea urinei-este galbena, sau rosiatica, datorita pigmetilor pe care ii are.
2. Modificarile volumelor si debitelor pulmonare contureaza trei tipuri de disfunctii

ventilatorii: obstructive , restrictive , mixta.
Capacitatea vitala fortata este peste 80%
Spirograma: caracterizata printr-o limitare a expirului
Exemple: astm bronsic, BPOC, bronsiectazie.
3 C.D. 28 ani
Motivele internării: astenie, palpitaţii, transpiraţii nocturne.
Istoricul bolii: de 2 luni prezintă stări lipotimice repetate, precedate de simptomele
descrise mai sus.
Examen hematologic:
Ht = 46%
Hb = 16 g/100 ml
Nr. leucocite = 6600/mmc
VSH = 10 mm/h.
Examen biochimic: glicemia à jeun = 68 mg%; la 30' = 40 mg%; la 60' = 45 mg% la 90'
= 50 mg%; la 120' = 55 mg%; la 150' = 57 mg%; la 180' = 58 mg%.
Insulinemia = 45 µU/ml (normal 10 µU/ml). ↑
Peptid C crescut
Diabet zaharat

Bilete Fizio Rezolv Bune

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bilete Fizio Rezolv Bune

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

1. Investigarea reacţiei inflamatorii: manifestări generale

Derivatii precordiale > fibrilatie atriala ; Tulburare de ritm , unda P nu se vede

2. Disfunctia ventilatorie obstructiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

2. Disfunctia ventilatorie restrictiva. Etiologie. Aspectul spirogramei.

B.I., 28 de ani, se interneaza pentru : febra, astenie, dureri lombare, disurie.

Diagnostic : disproteenemii , infectie urinara

2. Disfunctia ventilatorie mixta. Etiologie. Aspectul spirogramei.

R.U. 29 de ani se interneaza pentru : dureri toracice, dispnee, febra, tuse cu

- Globuline = 4 g% dintre care ↑

Beta globuline = 12%

Diagn: Inflamatie ( posibil de origine infectioasa) cu localizare la nivel pulmonar.

2. Examen microscopic al LCR. Aspecte normale si patologice.

3. Interpretati buletinul de analiza

2. Spirograma. Definitie. Metoda de calcul.

Spirometria-> test ce masoara cantitatea de aer pe care o persoana o poate inspira

->electroforeza proteinelor plasmatice – folosit pentru fractionarea si separarea

2. Investigarea absorbtiei intestinale.

In diagnosticul malabsorbtiei. Se folosesc teste cu radioizotopi, in general.

2. Investigarea echilibrului eritrocitar – teste analitice.

2. Examenul macroscopic al urinii. Aspecte patologice.

Ritm sinusal prezenta undei P

2. Clasificarea proteinuriei. Aspecte patologice.

Unda Q, D2,D3 , AVF cu supradenevelari F=100

Axa negativa > hemibloc anterior stang

Subdenevelari de segment ST in D1 , AVL >ischemie oe teritoriu lateral

1.Investigarea unui sindrop hipoglicemic.Teste screening si teste analitice

*Testul de toleranta la glucoza(TTGO)

2.Tulburari ale homestazei primare.Teste de diagnostic

*Examenul morfologic al trobocitelor

3.Interpretati buletinul de analiza:

- VSH = 128 mm/h ↑

1.Anemii hemolitice-teste de diagnostic

In anemii hemolitice se urmaresc in special:

-semne de regenerare exagerata:cresterea reticulocitelor pana la 100-

Evaluare de laborator a hemolizei:

Distrugerea sau absenta:

2.Bloc ram stang-diagnostic EKG

3.Interpretati buletinul de analiza:

1.Leucemii cronice-definitie,teste de diagnostic

Leucemiile cornice:caracterizate prin proliferarea maligna a celulelor mature si a celor

*Examenul frotiului de maduva osoasa

*Examene citochimice si citoenzimatice

b)Evidentierea enzimelor pancreatice intracelulare in ser

Morfologie diferita de complex

1.Diabetul zaharat-algoritm de diagnostic.Teste sangvine si urinare.

Diagnosticul necesita atat controlul echilibrului glycemic cat si monitorizarea tulburarilor

2.Examenul materiilor fecale

-aspect:normal este omogen

FC 150/min //vad 200 da e ok!

-Complexe neregulate > tahicardie ventriculara

Modificări cantitative între diferitele fracţii (disproteinemii)

Valori normale:reactia reversibila este 1.5 ml sol Hayem

2.Tulburari ale hemostazei secundare-calea extrinseca.Teste de diagnostic

Mecanismul extrinsec - este iniţiat de leziunile tisulare prin intervenţia

3.Interpretati buletinul de analiza:

1.Teste screening de investigare a tulburarilor metabolismului proteic

-Dozarea proteinelor totale

*Dozarea proteinelor totale:

Hipoproteinemii apar in:

Valori normale:reactia reversibila este 1.5 ml sol Hayem

2.Investigarea tulburarilor hepatobiliare.Sindromul de hepatopriv

-Colinesteraza serica val normala: 3000-8000 UI/1 L ser

CVt= Kindice CV Tla3 0,9=14,0960,9=3,686 l/sec

IT=VEMS/CV 100 = 1,9/3,9100=48,71 ↓

CVt….100 y=CVr100/CVt = 3,9100/3,686 = 105,80 ↑