Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Repartitia ionilor de o parte si de alta a membranei este inegala. Inegalitatea(din legea intropiei)
nu poate persista- se va realiza echilibrul, egalandu-se gradientul chimic si electric(legea
echilibrului de membrana Donnan).Tesutul viu pastreaza o inegalitate binefacatoare prin
interventia energiei.
La aceasta inegalitate contribuie fiecare ion, conferindu-i mebranei o diferenta de
potential(tensiune)=> interiorul mai negativ decat exteriorul
-concentratia ionilor de K este de 30-50 ori mai mare intracelular decat extracelular
-concentratia Na este de 10 ori mai mare extracelular decat intracelular
-in repaus, membrana este permeabila pt ionii de K
Fiecare din aceste sarcini creeaza o premiza de pontential. Aceasta premiza de potential este
asumata dupa legea Nerst:
(V -potential, R-constanta absoluta a gazelor, Ttemp in Kelvin, F- constanta lui Faraday, conc intra si extracel)-pt fiecare ion se poate calcula cu
cat contribuie la potentialul de membrana.
Pentru calcularea potentialului intregii inegalitati de repartatie ionice se aplica o ecuatie derivata:
(P=coeficient de permeabilitate)
Existenta unui potential duce la prezenta de curenti. Curentii sunt determinati aproximativ dupa
legea lui Ohm:
(i=intensitate curent, g= coeficient de permeabilitate,
Vm=potential de repau, Ve=potentialul pe care il creeaza conform legii Nerst potentialul
respectiv)
In celula vie, in repaus potentialul dat de ionul de K este aprox. 94 mV, iar cel de Na 63 mV=>
ca K este ionul care genereaza pot. de repaus prin intermediul Ik1(inward).
-in repaus conductibilitate pt Na este 0, iar K este la potential de echilibru(Vm-Ve =0)
-pentru fiecare crestere de voltaj=> o crestere de intensitate
Anumiti ioni nu actioneaza decat la o anumita polaritate de celula=rectificare; de exemplu K nu
face nicio crestere de voltaj cand voltajul este pozitiv si se activeaza cand voltajul este
negativ(inward rectifier).
Marca celulei cardiace este excitabilitatea(diferita de iritabilitate=stimulare electrica=>
depolarizare decrementala, apoi va scadea rapid;raspund nespecific al oricarei celule).
Excitabilitatea, propietatea cel. cardiace, nervoase= evocarea unui raspuns specific pe legea tot
sau nimic cand potentialul de mebrana atinge valoare prag=> potential de actiune). Legea tot
sau nimic se aplica la UN potential de actiune.
Morfologia PA al celului cardice este diferit de cel al celulei nervoase(conic, tringhiular) prin
faptul ca are o faza de platou care reprezinta cuplarea excitatie-contractie( Ca intra in celula
prin canale L).
PA au forme distincte pt structurile miocardice( difera ca forma, durata pt AS, AD, tesut Purkinje,
VS, VD).
PA pt celula miocardica adulta are 4 faze:
-faza 0(up-stroke)= faza critica si cea mai importanta, cresterea a PA si este determinata de
cresterea permabilitatii bruste pt ionii de Na la excitarea celulei-val prag; crestere de potential in
unitate de timp. De aceasta faza depinde succesul stimularii unei regiuni miocardice pt regiunea
din aval; elemntul critic pt conducerea stimulului mai departe
-faza 1(early repolarization)=varf, care nu e prezent in toate celulele; apare curentul
Ito=transient outward(curent repolarizant imediat; curent purtat de K si Cl; modificat in
Brugada)
-faza 2(de platou)=cuplare exicitatie-contractie; echilibrul a doi curenti( curent Ca intracel cu 2
componente-L si T si curentii de potasiu: primul care apare Ikur-ultrarapid,curent specific atrial
1
SCN5A-proteina genei care codeaza subunitatea alfa: gain of function=> LTQ3; loss of
function=> sd. Brugrada.
Comunicarea intercelulara: celule miocardite sunt strans unite prin doua solutii fizice(macula
adherens si macula ocludens) si o solutie functionala(gap-junctions- sunt puse la
capete=>conducere relativa;in FiA se lateralizeaza).
-conducerea se face prin conexoni= canale intercelulare avand la baza o structura proteica
=>determinata de o proteina specifica numita conexina(un conexon are 6 subunitati de
conexina=>hexamer).
-aceste proteine sunt specifice pentru structurile miocardice( de ex. la atriu domina o conexina,
la ventricul alta conexina s.a.m.d)
-ceea ce se intampla intr-o celula se transmite mai departe la alta celula prin contiguitate.
Potentialul de actiune functioneaza pe legea tot sau nimic, dar canalele sunt reglabile:
-prin beta-stimulare=> activeaza adenilat ciclaza(mesager secund)=> activare proteinkinaza A
care efectic direct asupra fosforilarii canalului.
-prin stimulare muscarinica(vagala) care se face direct prin sistemul proteinei G inhinitoare la
canal.
Mecanismele de aparitie a aritmiilor:
Activitate triggered= generarea unui fenomen electric care aprinde alte structuri de automatism.
Formarea anormala de impulsuri utilizeaza fie automatismul(exagerare/diminuare a
automatismului normal sau aparitia unui automatism anormal) fie activitatea
triggered(posdepolarizari precoce, tardive).
Reintrarea= o structura care a fost excitata o data este reexcitata din spate.
Mecanism: mentinerea potentialului de memb este exercitiul pompei ATP 3Na/2K.Daca creste
frecventa, se acumuleaza Na intracelular=> se activeaza pompa ATP Na/K care genereaza un
curent extracelular- Ipump care hiperpolarizeaza celula( un ritm frecvent determina o inhibitie a
automatismului pe structura subiacenta)
Automatismul anormal:
= automatism aparut in celule care, in mod normal, nu sunt automate si capata aceasta
proprietate in conditii de polarizare incompleta.
Daca ceulula este depolarizata partial, cu cat depolarizarea este mai mare, cu atat automatismul
este mai frecvent, pana la un anumit nivel cand celula este complet lipsita de automatism.
Mecanismul ionic este diferit:
-de exemplu in depolarizarea importanta asa cum se intampla in IMA- depolarizarea
(determinata de ischemie) este produsa de curentul de K(este activa xilina in aceste
aritmii).Tardiv post IM apar aritmii ventriculare produse prin reintrare care nu raspund la xilina.
-daca depolarizarea se produce la niveluri mai mici, curentul responsabil este de Ca si de aceea
aceste aritmii sunt sensibile la verapamil
Triggered activity:
- Postdepolarizarea precoce: oscilatie a potentialui de actiune sau de repaus( apare pe
potentialul de actiune, mai repede sau mai tarziu=> early after depolarization 2-faza 2, early
after depolarization 3- faza 3).
O asemenea oscilatie, daca se apropie de nivelul prag al unei celule din jurul ei, functioneaza ca
un stimul(excitant intrinsec)-daca reuseste sa atinga pragul de excitare alt celulei de langa ea,
va termina un raspuns propagat.
Mecanismul fundamental pt postdepolarizarea precoce este prelungirea duratei potentialului
de actiune. Daca PA se prelungeste (sotalol, amiodarona, chinidina, LQT, antidepresive
triciclice, prokinetice, antialergice) apare un joc intre curentii de repolarizare ( de K ) care sunt
mici si curentii de depolarizare( Na, Ca-in special,conductanta mare pt Ca) care sunt mari => la
acest nivel de conductanta, un mic curent in aceasta zona(window car-o usa care nu e nici
- test ECG de efort, ECG ambulatorie(monitorizare Holter, event loop recorder, loop recorder
implantabil), teste farmacologice, masuroatori ECG( SAECG, TWA, HRV, sensib baroreflexa), test
Tilt, examene imagistice, studiu electrofiziologic- pacienti selectionati
Factori predispozanti/precipitanti- noncardiaci: fumat, cafea, acool, stress fizic/psihic,
hipertiroidism, perioada premenstruala/menstruala, tulburari electrilitice, medicamente, anemia,
anxietate, hipovolemia, infectii, febra, tulburari de somn.
Chei importante: tipul palpiatiilor(regulate/neregulate, senzatia de pauza urmate de bataie
puternica), debutul si terminarea episoadelor(paroxistic/gradat), durata unui episod, conditii de
aparitie, frecventa, poluria(sugereaza TSV), sincopa(in 15% din TSV, adesea la cei cu conducere
prin fascicul accesor; mai frecventa in aritmii ventriculare/tulb de cond-cand in general nu are
prodrom; frecvent pacientii au substrat cardiac patologic-ICC/valvulopatii/CMPH),
patologia/tratamente asociate.