Aritmogeneza Si Bradi

Tulburari de ritm si
conducere
Dr. Radu Vătăşescu

Pacing and Clinical Electrophysiology Lab., Cardiology Department
Clinic Emergency Hospital Bucharest
Notiuni utile
• Fiziologie / Fiziopatologie
– Aritmogeneza
– Efecte ale aritmiilor
• Anatomie aplicata
• Consecințe clinice
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 2

Sisteme de transport ionic membranar
• Proteine membranare in stratul membranar bilipidic

impermeabil pentru ioni:
– Canale ionice:
• permit trecerea unui singur tip de ion
– Pompe ionice:
• asigura schimburi intre ioni diferiti
– Sisteme de cotransport:
• schimburi intre ioni si alte molecule
• Evolueaza filogenetic de la proteine simple la

sisteme complexe de transport
Canalele ionice
• Structuri proteice care traverseza traverseaza membrana
• Permit transferul ionic pe baza unor gradienti electro-chimici
• Clasificare dupa:
– Tipul ionilor transferati:
• Cationici: Na+, K+, Ca2+
• Anionici: Cl-
– Selectivitate: selectivi vs neselectivi
– Efectul asupra potentialului membranar:
• Depolarizanti: curenti cationici spre interior (Na+, Ca2+)
• Repolarizanti: curenti cationici spre exterior (K+)
• Stimulii care activeaza canalele ionice:

– Modificarea potentialului membranar
Schimba conformatia
– Modificari mecanice
proteinelor canalului
– Modificari chimice
PA al fibrelor rapide si canalele
ionice responsabile de fazele sale
Depolarizarea
Repolarizarea

Canale K+ – Em de repaus
• Canalul potasic rectificator spre interior: IKir
– Eflux de K+ din celula
– Responsabil de mentinerea potentialului
membranar de repaus la – 90 mV
– Variante: canale operate de mediatori:
• Sensibile la Ach: IKAch
• Sensibile la Adenozina: IKAdo
– Se gasesc in tesutul nodal: hiperpolarizeaza
membrana
• Sensibile la ATP: KATP
– Protejeaza celula de efectul ischemiei:
– Depletia de ATP deschide KATP, iesirea K+ din celula,
membrana hiperopolarizata, reducerea activitatii
contractile (protectoare)
Canalele Na+ - depolarizarea
• Primele canale ionice clonate, structura complet

identificata
• Doua subunitati α (principala) si β:
– subunitatatea α are 4 domenii proteice care inconjura porul
apos (P) pt Na
– Canalul are senzor de voltaj ptr trecerea intre stari alternative
• Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

– Inactivarea lenta a canalului incarca celula cu Na, apoi cu
Ca:
• Mutatii genice
• Ischemie miocardica
– Mentinerea deschisa a canalului: Sdr Brugada
• Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de

lidocaina la interior

Canalele K+ – repolarizarea
• Canale potasice dependente de voltaj:
– Curentul de K tranzitor spre exterior (Ito)
• Responsabil de faza de repolarizare initiala
• Densitate mai mare subepicardic si in Purkinje
• Densitatea scade cu varsta: factor pro aritmogen
• Responsabil de dinamica undei T post IMA
– Curentul lent de K (IKs)

• Activat imediat dupa depolarizare
• Responsabil de faza de platou a repolarizarii
• Beta-adrenergice cresc de 4-6 x curentul IKs
• Deficit genic produce o varianta de QT lung (KvLQT1)
– Curentul rapid de K (IKr)

• Activare progresiva la inceputul fazei de platou, maxima la sfarsitul lui
• Gena care codifica IKr: HERG; deficitul produce LQT2
• IKr este blocat de medicamente variate, care pot avea efect proaritmic
Canalele K+
• Canale potasice dependente de voltaj:
– Curentul ultrarapid de K (IKur)
• Prezent exclusiv in miocard atrial
• Asociat cu potential de actiune de durata redusa
• Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie
antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
– Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular

Canalele Ca2+ - repolarizarea
• Canalele de tip L (long lasting):
– Cale majoritara de patrundere a Ca in celula
– 5 subunitati proteice
– subunitatatea α1 contine porul canalului si receptorii
ptr blocantele canalului
– Activate la – 40 mV
– Cinetica de recuperare lenta
– Catecolaminele stimuleaza receptorul prin fosforilare
dependenta de AMPc a subunitatii α1
– Subunitatea α1 este blocata in situsuri diferite de
dihidropiridine, fenilalkilamine si de benzotiodiazepine
• Canalele de tip T (transient):

– Prezente in tesutul nodal
– Activate la – 70 mV
– Contribuie la depolarizarea diastolica responsabila de
efectul de pace-maker

Canale membranare neselective
- transfera mai multe tipuri de ioni -
• Curentul If (“funny”):
– Curent de pace-maker in celule cu automatism normal
(autodepolarizarea lenta diastolica)
– Curent cationic neselectiv cu cinetica f. lenta
– Influx de Na+ sau eflux de K+
– Activat de hiperpolarizare
– Canalul are un domeniu IC de fixare a AMPc = posibilitatea influentarii de
catecoli a functiei de PM
• Canalele activate de distensie (SAC):

– Canale neselective permeabile m.a. ptr Ca2+ + Na+, K+ sau K+ - Cl-
– Responsabile ptr feed back-ul mecano-electric:
• Distensia poate determina un nou potential de actiune
– Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare
consumatoare de energie care
transfera ioni contra gradientului
de concentratie
• ATP-aza Na+ -K+ dep:

– doua subunitati enzimatice α (principala) si β
– Subunitatea α: rol catalitic si transportor
• Endodomeniu voluminos: locus hidroliza ATP + locus fixare 3 Na+
• Ectodomeniu mic: locus fixare 2 K+ + receptor ptr glicozizii digitalici
– Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

• Raport 3 Na+ / 2 K+: creeaza deficitul de sarcini pozitive IC
• 150 cicluri / sec
– Blocata de digitalice:
• Acumularea de Na+ IC duce la activarea antiportului Na+/Ca2+ cu acumularea Ca2+ IC
– Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte “digitalis-like”

Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie
• Antiportul Na+-Ca2+:
– Identificata pe toata suprafata celulei, m.a. la nivelul tubilor T
– Principalul mecanism de expulzare a Ca2+ din celula
– Se schimba 3 Na+ cu 1 Ca+2; poate mentine un potential de repaus la – 40 mV
– Activitatea antiportului Na+-Ca+2 controlata indirect de ATP-aza Na+-K+ dep:
• Mentine redusa disponibilitatea Na+ IC
– Acidoza si depletia de ADP inhiba antiportul Na+-Ca+2 (ex. ischemie)
• Antiportul Na+-H+:
– Prezent in toate celulele
– Proteina reglatoare: pH intracelular, volumul celular, bilantul sodic al
organismului
– In miocard: protectie impotriva acidifierii celulare in timpul ischemiei
• Poate supraincarca celula cu Na+ = edem celular
PA celula miocardica adulta
= raspuns rapid
Faza 1
30 mV
Faza 2
0 mV
Faza 3
Faza 0
Faza 4
-90 mV
Stimul = depolarizare Repolarizare Potential de repaus
PRE PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 15

PA in NSA si NAV
- fibre cu raspuns lent -
10 mV
0 mV
Faza 3
Faza 0
-50 mV Faza 4
Slab polarizate Depolarizare
Potential de repaus instabil lenta diastolica = curentul If
Efectul medicatiei antiaritimice
asupra potentialului de actiune

Relatia PA – QRS
la nivelul miocardului ventricular
Cardiomiocit
Miocard

Mecanismele principale de
aritmogeneza
• REINTRAREA: Intarziere de conducere
• AUTOMATISMUL CRESCUT Anomalie de generare
• ACTIVITATEA DECLANSATA a impulsului

(“triggered activity”)

Reintrarea
• Frontul de depolarizare de origine sinusala depolarizeaza COMPLET si
SECVENTIAL atriile, NAV, ventriculii
• Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a
tesutului care se repolarizeaza UNIFORM si ORDONAT
• Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a
repolarizarii in zone de miocard invecinate
– in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic
repolarizat complet, deci excitabil

Conditii necesare reintrarii
• ± Nu este evidenta in RS
• “Bloc central”
• Aritmie declansatoare
– Extrasistola
“normal” initiere aritmie
• Conducere intarziata sau
• circuit anatomic sau functional
– “Bloc unidirectional”
• macroreintrare sau microreintrare
• se poate suprima prin “overdrive
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012pacing”22
Tipuri clinice de reintrare
1. Reintrarea ordonata:
v Substrat anatomic fix (macro sau micro reintrare) sau
v Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa,
FlA, TRAV, TRNAV)
2. Reintrarea aleatorie:
v Circuite care isi schimba permanent forma, dimensiunile,
localizarea
v Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina
mai multe circuite (FA)

Aritmii clinice produse prin reintrare
• Macroreintrare:
– TV monomorfa sustinuta in boala coronara
– TSV din sdr. de preexcitatie (WPW) = TRAV
ABLATIE
– TSV prin reintrare in NAV = TRNAV CU RF
– Flutter-ul atrial
• Microreintrare:
– Fibrilatia atriala
– Fibrilatia ventriculara

II. Automatismul crescut
• Automatismul normal:
autodepolarizare lenta
diastolica
– Poate fi suprimat prin 30 mV
suprastimulare (“overdrive
supression”) 0 mV
ex: NSA, NAV, Purkinje
• Automatismul patologic: -60 mV

– Ischemia, hipoxia
-90 mV
– Catecolii in exces
– Diselectrolitemii
Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT
– Medicamente (digitala)
PRIN “OVERDRIVE PACING”
– Efecte mecanice
Automatismul crescut
Normal
Stimul care atinge potentialul de prag
Automatism
crescut
Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

III. Activitatea declansata:
postdepolarizarile precoce
• Apar in timpul fazei 2 sau 3 – precoce - a potentialului de actiune:

– A: nu ating valoarea potentialului de prag = cresc PRE a celulei
– B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA;
– C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA
• PDP apar cand PA (QT) este lung: AA clasa Ia sau III, hipo K, bradicardie
• PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA
• Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina,

procainamida, sotalol), TV POLIMORFA pe fond bradicardic
Activitatea declansata:
postdepolarizarile tardive
• Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune
• Cand celulele sunt incarcate cu calciu
• Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI
• Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa
• Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

PDP vs PDT
PDP PDT
Scăderea frecvenţei ↑↑ ↓↓
cardiace
Hipokaliemia ↑↑ ↑
Hiperkaliemia ↑ ↑↑
Cresterea calciului ↑↑ ↑↑
intracelular
Metaboliţi ischemici ⎯ ↑↑
β-mimeticele (catecoli) ↑ ↑↑
Digitalicele ⎯ ↑↑

• La jonctiunea VCSup – AD
NSA • subepicardic
• 1.5 cm lungime, 3 mm grosime
• Structura:
– Celule P:
• Centrale
• Primitive
• Celule “pacemaker”
– Celule T:
• De tranzitie
• Distributia impulsului
– Celule miocardice atriale:
• Periferice
• Cai de transmitere internodale
• Inervare bogata cu terminatii
postganglionare adrenergice si
vagale
• Irigat din CD (60% din cazuri) sau
Cx (40%)
Jonctiunea atrioventriculara
AD
VD
• Zonele de tranzitie
• NAV compact
AS
• Fasciculul His și ramurile sale VS
Semnificaţie – manifestări clinice
• Simptome:
– datorate ↓DC
• cerebral: vertij-lipotimii → sincopa (⊃ sd. Adams-Stokes)
• cardiace: angina pectorala
• renale: respiraţie acidotică → comă
• musculare: astenie fizică / fatigabilitate
– datorate stazei
• pulmonare
• periferice
• Semne
– de DC↓
– de stază
NB!: manifestările clinice depind de mecanismul

bradicardiei şi de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora şi tahiaritmiilor
induse/dependente de bradiaritmii
Bradiaritmiile
Clasificare
• Clasificare:
– tulburări ale iniţierii şi/sau conducerii
impulsului electric la nivelul NSA
– tulburări ale sistemului de conducere

Etiologie
• Funcţionale (reversibile)
• dezechilibru al SN vegetativ
• intoxicaţii
• diselectrolitemii
• Organice
• ischemie-necroză
• inflamaţie
• fibroză
• boli infiltrative
• boli degenerative

Principii şi metode de tratament
• orice bradiaritmie intens simtomatică

necesită cardiostimulare
• Cardiostimularea
– temporara
• externa
– mecanică
– electrică
• internă
– permanenta
• endocardică
• epicardică

Metode de investigare
• Noninvazive
– IHR (Frecvenţa Cardiacă Intrinsecă)
– ECG ± diagramele ,,ladder’’
– monitorizarea Holter
– compresia de sinus carotidian
– testul de inclinare
• Invazive
– studiul electrofiziologic (EPS)
– dispozitive de monitorizare implantabile
(implantable loop recorder)

IHR
• denervare farmacologică (atropină
+ betablocant iv)
• IHR: 118,1 – (0,57 x vârsta în ani)

ECG şi diagramele ladder
• prezenţa undei P
• relatia undei P cu complexul QRS
Monitorizarea Holter
Compresia sinusului carotidian
• metodologie
– bolnavul în decubit dorsal, fără pernă, cu capul
întors lateral;
– se auscultă artera carotidă respectivă;
– se masează apoi profund timp de 5-10’’ SC, urmărind
ritmul cardiac (stetoscop / monitor)
• test pozitiv:
– asistola ≥3’’
– BAV tranzitoriu
• poate orienta asupra localizării leziunii
în cazul unor tulburări de conducere

Testul de inclinare

Testul pozitiv
• tip I sau mixt:
– TA şi FC ↓ în momentul producerii sincopei
– TA ↓ anterior de scăderea FC;
– scăderea FC (cu sau fără perioade de asistolă <3”) nu atinge valori mai mici de
40 bpm sau scade sub 40 bpm dar pentru o perioadă <10”;
• tip IIA sau cardioinhibiţie fără asistolă:
– TA ↓ anterior de scăderea FC;
– FC ↓ <40 bpm pentru mai mult de 10’’;
– NU apar perioade de asistolă >3”;
• tip IIB sau cardioinhibiţie cu asistolă:
– TA ↓ concomitent sau anterior de ↓ FC;
– există perioade de asistolă >3”
• tip III sau vasodepresor:
– FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.
2 excepţii:
• excepţia 1: incompetenţa cronotropă (FC nu creşte sau creşte cu
mai puţin de 10% din valoarea anterioară începerii testului);
• excepţia 2: creşterea excesivă a FC (>130 bpm) atât la începutul
testului cât şi pe durata testului până la momentul apariţiei sincopei.

EPS
• funcţia NSA
– automatismul NSA: SNRT
– conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT
• funcţia sistemului de conducere

– electrograma hisiana de repaus: HBE
– comportamentul dinamic: punctul Wenckebach
– ± conducerea retrograda (V-A)

SNRT

SACT

HBE

punctul Wenckebach

ILR
05:41:41
05:42:09
05:42:23
11:24:04
11:24:14
11:24:24

Disfuncţiile sinusale
• Bradicardia sinusală
• Opririle sinusale
• Blocurile sino-atriale (BSA)

BRADICARDIA SINUSALĂ
↓ frecvenţei sinusale sub 60 bpm (de

obicei între 45 şi 60 bpm, foarte rar
mai scăzută)
– scăderea tonusului simpatic sau
exacerbarea tonusului vagal
• în timpul somnului
• la sportivii de performanţă
– frecvent medicamentoasă: β-blocante, mai
rar CCB
– afecţiuni intrinseci ale ţesutului nodal.
• asimptomatică pe cord normal, poate
da ameţeli, lipotimii
Opririle sinusale
• întreruperi intermitente ale activităţii NSA
• ECG:
– dispariţia intermitentă a unor unde P
– intervalul PP care delimitează pauza nu este
multiplu al intervalului PP de bază
– când sunt frecvente se pot însoţi de descărcări
ale pacemakerilor latenţi subiacenţi (ESA, ESJ,
ESV)
• Dg ≠ BSA (imposibil în prezenţa aritmiei
sinusale)
• EPS: ±↓IHR şi ↑SNRT

Blocul sinoatrial (BSA)
• Δ conducerii impulsului electric de la nivelul NSA
la miocardul atrial înconjurător, cu întârzierea
sau abolirea activităţii electrice atriale
• ECG: lipsa intermitentă a unor unde P, intervalul

PP care delimitează pauza fiind multiplu al
intervalului PP de bază. Există descrise 3 tipuri
de BSA:
– BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafaţă ci
doar prin EPS (↑SACT, electrograme directe de NSA);
– BSA de gradul II: prezenţa de intervale PP ce reprezintă un
multiplu al PP din ciclul de bază; poate manifesta fenomen
Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresivă a PP înainte de
pauză);
– BSA de gradul III: absenţa completă a undei P şi nu poate fi
diferenţiat de opririle sinusale decât prin EPS (electrograme directe de
NSA).

Tratament
– înlăturarea cauzei
– atropină sau preparate orale de
belladonă
– implantarea de stimulator cardiac
permanent (de tip AAI sau DDD, în
funcţie de coexistenţa sau nu a
afectării NAV).

Tulburări ale sistemului de
conducere
• BAV
• Tulburări de conducere intraventriculare

BAV I
• întârzierea conducerii A-V
• ECG: interval PR mai lung de 0.20’’
NB!: intervalul PR se ajustează la FC (PR variază cu
0,003-0,004’’ pentru fiecare variaţie cu 10bpm a
ritmului cardiac;
• Localizare:
– supranodal/intranodal
– excepţional infranodal
• Elemente adjuvante:
– un PR ≥0,30 sec = întotdeauna funcţional
– morfologia QRS
• îngust este aproape întotdeauna este localizat supra- sau
intranodal (↑ AH sau excepţional ↑ PA)
• BR este necesară efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat
cu procainamidă, deoarece la aproape ½ din pacienţi sediul
blocului este infranodal (↑sau dedublarea H şi/sau HV)

BAV grad II
• Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):
– în ↑ progresivă dar decremenţială a intervalului PR, până când o bătaie atrială
este blocată
– primul PR postbloc are aceaşi valoare ca a ciclului de bază
– apare ↓ progresivă a RR.
– QRS îngust ↔ aproape întotdeauna localizat supra- sau intranodal
– QRS largi ↔ EPS (frecvent blocul este infranodal)
• Mobitz II:
– PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV
– PP care include pauza este multiplu al PP de bază
– de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situaţie în care aproape întotdeauna
blocul este localizat intra- sau infrahisian)
– foarte rar asociat cu QRS înguste (de obicei tot intra- sau infrahisian)
NB!: în prezenţa unor QRS înguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu
variaţii minime ale PR
– EPS confirmă de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferenţierea este de tipul I
este importantă întru-cât tipul II frecvent progresează în BAV complet.
• BAV de gradul II tip 2/1:
– Localizarea blocului poate fi sugerată de tipul complexelor QRS (înguste sau largi)
şi probe de provocare (tipul I răspunde de obicei la atropină iv) dar cel mai corect
se face pe hisiogramă.
• BAV de grad înalt:
– blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1)
– similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic şi are potenţial de
progresie mult mai rapidă către BAV complet
– excepţional intranodal (asociat cu QRS înguste)

BAV grad III
• Clinic: bradicardie extremă, zgomotul de tun, sistola în
ecou
• ECG:
– nu există nici o relaţie între undele P şi intervalele QRS,
care se succed regulat cu frecvenţa generată de focarul
de înlocuire (atriile şi ventriculii sunt disociate =
transmiterea impulsului de la A la V este complet blocată)
– uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA)
– morfologia QRS:
• tipul A: complexe înguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm,
sediul blocului intranodal
• tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de
oprire cardiacă, sediul blocului intra- sau infrahisian
• EPS localizează cu precizie blocul: V este precedat de

H în tipul suprahisian şi este disociat de H în cel
infrahisian.

Stimularea cardiacă
Camera Camera Modul de Funcţii Funcţii

stimulată detectată răspuns speciale antitahicardice
V V I R P
A A T
D D D

RVA vs stimularea septală

ΔNSA
• Clasă I (⊂ iatrogene - medicaţie esenţială pt care nu există alternativă acceptabilă).
1. ΔNSA cu bradicardie simptomatică documentată (⊂ pauze NSA frecvente)
2. Sincope la pac cu ΔNSA documentată
3. Incompetenţă cronotropă simptomatică.
• Clasă IIa
1. ΔNSA spontane sau induse de medicaţie esenţială, cu AV<40 bpm când există
simptome semnificative care ar putea fi datorate bradicardiei dar legîtura de
cauzalitate nu este documentată
2. Sincopă de etiologie neexplicată dar cu anomalii majore ale NSA (spontane/EPS).
• Clasă IIb
1. Pacienţi paucisimptomatici, cu AV în stare de veghe persistent < 40 bpm, fără
incompetență cronotropă.
• Clasă III
1. ΔNSA la pacienţii asimptomatici (⊂ AV<40 bpm indusă iatrogen).
2. ΔNSA la pacienţi la care simptomele au fost documentate ca nefiind datorate
bradicardiei.
3. ΔNSA cu bradicardie simptomatică indusă de medicamete neesenţiale.

BAV
Clasă I
1. BAV III sau II avansat la orice nivel anatomic asociat cu oricare din următoarele:
a. Bradicardie simptomatică (⊂ ICC)
b. Aritmii sau alte patologii al căror tratament induce bradicardie simptomatică
c. Asimtomatici dar cu asistolă ≥ 3 sec sau orice AV de ,,scăpare’’ < 40 bpm în stare de veghe
d. După ablaţia NAV
e. BAV postoperator anticipat ireversibil
f. boli neuromusculare cu BAV (myotonic muscular dystrophy, Kearns-Sayre syndrome, Erb’s dystrophy
and peroneal muscular atrophy) cu sau fără simptome.
2. BAV II indiferent de tip si sediu dacă este asociat cu bradicardie simptomatică.
Clasă IIa
1. BAV III asimptomatic la orice nivel anatomic cu AV medie in stare de veghe ≥ 40 bpm (m.a.
asociat cu cardiomegalie/IVS)
2. BAV II tip 2 asimptomatic cu QRSingust (în prezenţa QRS larg devine clasă I)
3. BAV II tip 1 asimptomatic intra- sau infra-Hisian (descoperit la EPS efectuat pt alte indicaţii)
4. BAV I sau II cu simptome de dissinergie A-V
Clasă IIb
1. BAV I cu PR≥0.30 sec la pacienţi cu ΔVS şi simptome de ICC la care ↓ intervalului AV poate
ameliora hemodinamica (↓p AS)
2. boli neuromusculare cu BAV I
Clasă III
1. BAV I asimptomatic
2. BAV II tip 1 asimptomatic supra-Hisian
3. BAV reversibil si/sau improbabil a fi recurent (intoxicaţii medicamentoase, b. Lyme, OSA
Bloc bi/trifascilular
Clasă I
1. BAV III intermitent
2. BAV II tip 2
3. BR alternativ
4. Descoperirea la EPS a unui interval HV ≥ 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamică (pacing) la pacient
simptomatic
Clasă IIa
1. Sincopă fără legătură clară cu BAV dar la care alte cauze au fost
excluse (m.a. TV)
2. Boli neuromusculare
3. Descoperirea la EPS a unui interval HV ≥ 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamică (pacing) la pacient
asimptomatic
Clasă IIb
Class III
1. Bloc fascicular fără BAV sau simptome
2. Bloc fascicular cu BAV I dar asimptomatic
Tulburări de conducere post IM recent
Clasă I
1. BAV III persistent precedat sau nu de tulburări de
conducere intraventriculare
2. BAV II tip 2 persistent asociat cu BR cu sau fără PR
lung
3. BAV II tip 2 tranzitoriu asociat cu BR cu debut recent
Clasă IIa
Clasă IIb
Class III
1. BAV III sau BAV II fără BR
2. HBAS recent instalat sau prezent de la internare
3. BAV I persistent

Sindromul de sinus carotidian
Clasă I
1. Sincope recurente cauzate de presiune la nivelul
sinusului carotidian si reproduse la CSC, asociate cu
asistola >3s în absebța medicației ce deprimă NSA
Clasă IIa
1. Sincope recurente inexplicate fără o legătură clară cu
presiunea la nivelul sinusului carotidian si reproduse
la CSC, asociate cu asistola >3s în absebța medicației
ce deprimă NSA
Clasă IIb
1. Prima sincopă fără o legătură clară cu presiunea la
nivelul sinusului carotidian dar reproduse la CSC,
asociate cu asistola >3s în absebța medicației ce
deprimă NSA
Class III
1. Accentuarea reflexului de sinus carotidian dar
asimptomatic
Sincopa vaso-vagală
Clasă I
Clasă IIa
1. Pacienți de peste 40 de ani cu sincope vaso-vagale
severe recurente asociate cu asistola prelungită
(Holter/tilt) după eșecul altor terapii și după
explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor
Clasă IIb
1. Pacienți sub 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe
recurente asociate cu asistola prelungită (Holter/tilt)
după eșecul altor terapii și după explicarea
rezultatelor conflictuale ale studiilor
Class III
1. Pacienți fără bradicardie demonstrabilă în timpul
sincopei reflexe

Sindromul de pacemaker
• Datorat dissinergiei atrio-
ventriculare la pacienţii cu
stimulare exclusiv ventriculară şi
conducere retrogradă (V-A)
persitentă

Tahicardia mediată de pacemaker PMT

Terapia de resincronizare
cardiacă

CRT

ESC AHA/ACC
Indi Criterii Niv Indic Criterii Niv
c evid evid
CRT
I •FEvs↓ A I •FEvs≤35% A
•asincronie (dQRS≥120 ms) •RS
•simptome III-IV NYHA •asincronie (dQRS≥120 ms)
•trat med opt •simptome III-IV NYHA
•trat med opt
CRT-D
IIa •FEvs↓ B
•asincronie (dQRS≥120 ms)
•simptome III-IV NYHA
•trat med opt

ESC/EHRA 2007 HRS/AHA/ACC 2008
Categ Criterii Indicatia Clasa Niv evid Cate Criterii Indicatia Clasa Niv
g evid
ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT reduce mortalitatea si I A ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT sau I A
•Dilat VS spitalizarile •QRS≥120 ms CRT-D
•asincronie (dQRS≥120 •RS
ms) CRT-D este acceptabil pt IIa B •trat med opt
•simptome III-IV pacientii care au o speranta •simptome NYHA
NYHA de viata la un nivel ‾III
•trat med opt functional bun mai mare de ‾IV ambulatoriu
•RS un an
ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT IIa C ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT sau IIa B
•Dilat VS •QRS≥120 ms CRT-D
•asincronie (dQRS≥120 •FA
ms) •trat med opt
•simptome III-IV •simptome NYHA
NYHA ‾III
•trat med opt ‾IV ambulatoriu
•FA permanenta
•Indicatie de ablatie a
NAV
ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT/CRT-D IIa C ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT sau IIa C
•Dilat VS •Indicație de pacing CRT-D
•simptome III-IV •trat med opt
NYHA •simptome NYHA
•Indicatie de pacing ‾III
permanent ‾IV ambulatoriu
-de novo
-upgrade
Indic •FEvs↓ (≤35%) CRT-D I B ICC •FEvs↓ (≤35%) CRT IIb C
de •Dilat VS •simptome NYHA I-II
clasa I •dQRS≥120 ms •trat med opt
pt ICD •simptome III-IV •pacing frecvent
NYHA
•trat med opt ICC •disfx sistolică de VS asimptomatică III B
fără indicație de pacing
•calitatea și durata vieții determinate
de comorbidități non-cardiace C

Aritmogeneza Si Bradi

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aritmogeneza Si Bradi

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburari de ritm si

Dr. Radu Vătăşescu

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 2

• Proteine membranare in stratul membranar bilipidic

• Evolueaza filogenetic de la proteine simple la

• Stimulii care activeaza canalele ionice:

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 5

• Primele canale ionice clonate, structura complet

• Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

• Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 7

– Curentul lent de K (IKs)

– Curentul rapid de K (IKr)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 9

• Canalele de tip T (transient):

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 10

• Canalele activate de distensie (SAC):

– Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

• ATP-aza Na+ -K+ dep:

– Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

– Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte “digitalis-like”

Stimul = depolarizare Repolarizare Potential de repaus

PRE PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 15

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 18

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 19

• REINTRAREA: Intarziere de conducere

• AUTOMATISMUL CRESCUT Anomalie de generare

• ACTIVITATEA DECLANSATA a impulsului

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 20

SECVENTIAL atriile, NAV, ventriculii

• Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a

tesutului care se repolarizeaza UNIFORM si ORDONAT

• Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a

repolarizarii in zone de miocard invecinate

– in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic

repolarizat complet, deci excitabil

v Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa,

FlA, TRAV, TRNAV)

v Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina

mai multe circuite (FA)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 23

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 24

• Automatismul patologic: -60 mV

Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

• Apar in timpul fazei 2 sau 3 – precoce - a potentialului de actiune:

– B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA;

– C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA

• PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA

• Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina,

• Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune

• Cand celulele sunt incarcate cu calciu

• Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI

• Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa

• Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 28

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 29

NB!: manifestările clinice depind de mecanismul

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 35

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 36

• orice bradiaritmie intens simtomatică

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 37

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 38

• IHR: 118,1 – (0,57 x vârsta în ani)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 39