FIZIOPATOLOGIE LP

LP1 07.10.15
Explorari :
Clinice
Paraclinice:
- Analize medicale
- Radiologice
- Endoscopice
- Electrofiziologice
- Laparoscopie exploratorie
Etc.

In urma discutiei cu pacientul vom evalua si potetialele analize medicale detinute deja.

Diagnosticul (presupune):
De boala
Etiologic (cauza bolii) necesita argumente
Stadiu+forma clinica clinice si de laborator
Complicatii
Boli asociate

Ex. diagnostic:
Pacient cu pneumonie pneumococica (la examenul de sputa se evidentiaza pneumococul)
Cauza bolii=bacil Koch
stadiu= de debut, de stare, declin
Forma= decompensata, compensata
Complicatii= insuficienta respiratorie (saturatie de O2 modificata)
Boli asociate= diabet, boli vasculare, staza pulmonara, VCO mai vechi etc.

Carcinom peritoneal, ulcer perforant

? Cum se pune un diagnostic?

Examen clinic (anamneza, inspectie, palpare, percutie, auscultatie)
Avem nevoie de analize de laborator (examen paraclinic)
Cele de baza sunt: hemoleucograma, VSH, TGO, TGP, uree si creatinina, colesterol total
glicemie, TG, sumar urina, exudat faringian, etc. (se gasesc in buletinul de analize)
Sangele (~ 5L):
- Elemente figurate (hematii, leucocite, trombocite)
- Plasma (proteine plasmatice: albumine, factori de coagulare, globuline, sunstante
azotate, sunstante mineralizante sau anorganice)

Eritrocie analize:
o Hb
o Hematocrit
o Volum eritrocitar
o Etc.

Leucocite:
o Granulocite: neutrofile, bazofile, eozinofile
o Agranulocite: limfocit, monocit

LP 2- 14.10.15
Explorari hematologice
Recoltarea sangelui se face prin punctie venoasa cu sistem vacutainer (tubul are din
fabricatie coagulant).
Eprubetele prezinte capace cu diferite culori.
Transportul catre laborator trebuie facut rapid (max. 4-5 ore).
Interpretarea se face automat (cu analizator).
Apar uneori erori din cauza transportului, a kiturilor necorespunzatoare etc.
Prin analize de sange se identifica modificarile patologice.
Pentru a corela analizele de sange se face si un frotiu (=examen morfologic pe lama de
examinat). De obicei, frotiul va fi cerut special de medic.
Se repeta analiza de sange in cazul in care valorile sunt gresite

1.Numarul de eritrocite
4-5 mil/ mm3 de sange la femei
5-6 mil/ mm3 la barbati
Scadere= anemie
Crestere= poliglobulie

2.Hb totala
Femei: 12-14 g/dL de sange
Barbati: 13-15 g/dL de sange
Se poate determina si oxihemoglobina + carboxihemoglobina doar special.

Hb variaza fiziologic:
 - La altitudini creste (1 g la 2000 m)
- La gravide creste (creste volumul plasmatic, scade masa eritrocitara)
- La nou-nascut (cresc hematiile la nastere apoi scad lent sub 9 milioane/mm3 adica
anemie fiziologica)
- La prematuri Hb scade si atunci ii administram fier
- In effort fizic Hb creste
- La varstnici Hb scade

Patologic:
- Scade in anemii
- Scade in hemoragii
>5 g Hb/dL sange = insuficienta cardiaca, deces
Transfuziile se fac la sub 7 g Hb/ dL sange
- Creste in poliglobulii
- Creste in policitemii
>20 g Hb/ dL de sange= blocarea capilarelor

3. Hematocrit= Ht= raport eritroplasmatic

=volumul de globule rosii raportat la volumul de sange, exprimat in procente
Femei: 37-47%
Barbati: 42-52%
Este cel mai precis indicator in anemii si policitemii

Creste in:
- Hipovolemie(hemoconcetratie hipovolemica)
- Policitemie
- Deshidratare severa
- Diaree
- Eclampsie
- Arsuri
- Boli pulmonare
- Etc.
Scade in:
- Anemii
- Hemoliza
- Hemoragie
- Deficit de fier
- Sarcina
- Malnutritie
- Poliartrita reumatoida
- Leucemii
- Etc.
In determinarea anemiilor si a policitemiilor este necesar Hb+ Ht+ numar eritrocite.

4.Volum eritrocitar mediu/ MCV/ VEM= raportul dintre Hct si nr. de eritrocite
Valori normale: 90 3

MCV >: anemie macrocitara,anemie megaloblastica,afectiuni hepatice,consum cronic de

alcool.
MCV<: anemie microcitara(feripriva,talasemie)

5. Hemoglobina eritrocitara medie(MCH)

=raportul dintre concentratia de Hb si nr. eritrocite

Valori normale: ~30 pg

MCH >: anemie macrocitara, sarcina, nou-nascut (33-39 pg)
MCH<: anemii microcitare (anemie feripriva ,talasemie), hipocrome

6. Concentratia eritrocitara medie de hemoglobina(MCHC,CHEM)

=raportul dintre concetratie Hb si Hct

Valori normale: 34 g/dL sau 34%

MCHC>: sferocitoza ereditara, nou-nascut
MCHC<: anemii hipocrome

7.Numar de reticulocite
Valori normale: 2%
- se face la analizator determinata automat
-se poate determina si manual:
Pe un frotiu, la MO, numar 1000 hematii si vad cate reticulocite sunt (in general 5-15
reticulocite la 1000 de hematii).

Pe baza lor calculez indicele reticulocitar= nr. reticulocite x Hct/45 x 1/1,85

1,85= nr. de zile necesar maturarii reticulocitului
45= valoarea medie normala a Hct

Indicele ajuta la depistarea anemiilor si la gradul de regenerare medulare (grad de

compensare).
<2%= anemie +hipogenerare medulara
>2-3= maduva poate compensa in anemii
Nr.reticulocite>: hemoragii, anemii hemolitice, in eritropoieza scazuta, fier crescut,
policitemii, metastaze medulare
Nr. reticulocite<: deficit de B12 si acid folic, alcoolism, mixedem, anemii megaloblastice

8. Vascozitatea sangelui
=prin modificarea parametrilor de mai sus se modifica si vascozitatea
Vascozitate : Hct mare, poliglobulii, hipovolemie, hiperbipemie, hiperglicemie, alcoolism
Vascozitate : hipervolemie, anemii

9. VSH= viteza de sedimentare a hematiilor

Valori normale: femei 6-11 mm/h ; barbati 3-8 mm/h
La nou nascut foarte mic: 1-2;

- se recolteaza sange pe anticoagulant, se agita eprubeta

-in stativ se aseaza perfect vertical 1-2 ore
-daca se inclina eprubeta VSH creste
-citim dupa 1-2 ore

Daca plasma e deschisa la culoare= Fe

Daca plasma e galbena= bilirubinemie
Daca apre un inel opac alb deasupra sedimentului de hematii= leucocite

VSH >: sarcina, mentruatie, in timpul digestiei, infectii, TBC, septicemie, reumatism articular
acut (complicatie in streptococ beta-hemolitic), infarct miocardic acut, colagenaze (lupus),
neoplasm, anemii, policitemii, insuficienta cardiaca, stari alegice
VSH <: unele boli ale sangelui,tratament cu ACTH si cortizon.
Frotiul de sange
= ne arata morfologia elementelor sangvine
Se poate face cu suc gaglionar, exudate, LCR, ascita etc.
Se recolteaza sange, o picatura se pune pe lama, cu o alta se intinde cu miscari de
tranzlaie pe lama de baza (miscarile sunt rapide.
Aspectul dupa intindere trebuie sa fie subtire, cu franjuri la capete.
Aspectul gresit: gros, neparalele, cu ochiuri de la nedegresare etc.
Se usuca, se coloreaza cu M. Giemsa/ panoptica.
La MO se interpreteaza eritrocite, trombocite iar ultima se face formula leucocitara.

Citesc intr-un singur sens si in zig-zag(trebuie parcursa lama in intregime, si in centru si la

periferie)
Leucocite-(celulele albe sangvine) sunt celule implicate in apararea organismului fata de
substantele straine si in producerea de anticorpi. Sunt impartite in trei mari categorii:
granulocite,agranulocite (limfocit, monocit).

La rindul lor, granulocitele sunt de mai multe feluri:neutrofile,eozinofile si bazofile.

Valori normale: 5-10 mii leucocite

Neutrofile 60-70%
Limfocite 25-30%
Monocit 4-8%
Eozinofil 1-4%
Bazofil 0,1%

Leucocite >(leucocitoza):infectie,leucemie,traumatisme,boli de colagen,reactii

transfuzionale ,sarcina ,stres ,efort fizic intens.
Leucocite <(leucopenie):intoxicatie medicamentoasa,boli cronice,neoplasme,infectii virale,
poliartrita reumatoida,infectii severe, etc

Neutrofile>(neutrofilie);efort fizic intens,stress,traumatisme,arsuri ,infectii,infarct

miocardic,leucemie,etc.
Neutrofile <(neutropenie):infectii severe,radioterapie,administrarea unor
medicamente,mononucleoza,hepatita,

Eozinofile >:infectii parazitare,reactii alergice,astm bronsic,eczema,unele tipuri de

leucemii,boli de tesut conjunctiv,
Eozinofile <:infectii bacteriene acute,administrarea unor medicamente,hormoni.

Bazofile >:leucemii,inflamatii,alergii,anemie hemolitica cronica.

Bazofile <:reactii alergice acute,astm bronsic,stress,hipertiroidie.

Limfocite >:infectii bacteriene,virale,hepatita,iradiere, leucemii,limfoame,malnutritie.

Limfocite <:reactie transfuzionala,stadiul final al infectiei HIV,septicemie,leucemii,etc

Monocite >:boli inflamatorii cornice,infectii virale,parazitare,ciroza hepatica,boli de

colagen,etc
Monocite <:administrare de prednison

Modificari de dimensiune ale hematiilor= anizocitoza

=inegalitatea eritrocitelor pe frotiu
<7 microni= microcitoza:
- Anemii feriprive
- Hipocroma
 - Sferocitara congenitala

>7 microni= macrocitara

>12 microni= megalocitara
- anemii megaloblastice
- intoxicatie cu CO2
- ciroza
- talasemie

Modificari de culoare a hematiilor

Eritrocite palide= hipocrome (concentratie mica de Hb) in anemii feriptive
Eritrocite intens colorate= hipercrome
Eritrocite normale= normocrome

Anulocite= hematii inel fara Hb

Acromocite= hematii semiluna fara Hb
Celula tinta= cu Hb in centru, apoi urmeaza un inel hipocrom apoi iar un inel de Hb colorata
Apare in: talasemie, dupa splenectomii, hemoglobinopatii

Eritrocit policromatofil (albastru-violet)= regenerare eritrocitara

Eritrocit cu corp Jolie (cu resturi de nucleu)= in anemii severa cu hiperregenerare
Eritrocit cu granulatii azurofile (resturi de cromatina)= in anemii severe megalobslatice.

Modificari de forma a hematiilor= poikilocitoza

Sferocite= hematii sferice in sferocitoza congenitala
Ovalocite= hematii ovale in ovalocitoza constitutionala
Drepatocite (in secera)= in hemoglobinoza S , Hb anormala
Schizocitoza (fragmente neregulate de resturi de hematii)= dupa arsuri, talasemie, anemie
hemolitica.
LP 3- 21.10.15
Metabolismul fierului:
aport necessar zilnic din alimentatie= 10-20 mg
Fe absorbit in intestin subtire (duoden) si e necesar un pH scazut al chimului
Fe este :
2+
- fie legat de hem= hem-Fe (intra direct in sange)
3+
- fie nelegat de hem= Fe din alimente (va fi redus la 2+ pentru absorbtie):
Se leaga slab de o beta-globulina plasmatica, apotransferina
Se formeaza transferina care e transportat prin plasma la eritroblasti, hepatocite si alte
celule. (au receptori pentru transferina). Fe3+ convertit apoi in Fe2+ pentru absorbtie
Dupa eliberarea Fe3+ apotransferina poate prelua din nou fierul din enteterocite.

Excesul de fier este depozitat predominant in hepatocite, in citoplasma lor, legat de o

proteina, apoferitina, formand feritina. (feritina e fierul de rezerva disponibil rapid).
Cand capacitatea de depozitare a apoferitinei este depasita, fierul se depoziteaza sub
forma insolubila, hemosiderina.
Cand nu mai avem fier in organism (cantitatea de fier din plasma se reduce mult) fierul
din depozite se mobilizeaza: feritina e mobilizata, transportata ca tranferina in plasma,
e captata de eritroblasti prin endocitoza in interiorul celulei, la nivelul mitocondriei se
sintetizeaza hemul.
In hemoliza, se elibereaza Hb si e inglobata in sistemul monocito-macrofagic din splina,
ficat, maduva hematogena, ganglioni limfatici etc. Are loc eliberarea fierului si
reutilizarea la formarea de noi molecule de Hb in proportie de 97%).
de fier are loc prin pierderile celulare la nivel gastrointestinal, cutanat, urinar si
pierderile menstruale la femeie, prin fecale (1-2 mg/zi pierderi)

Sideremie (fier seric)= masurarea cantitatii de fier din sange

V.N= 70-150 g% (300mg)

Scade in anemie feripriva

Creste in talasemie , anemie sideroblastica

Capacitatea totala de legare a Fe (CTLV)= cantitatea de transferina circulanta

V.N= 280-350 g%

Creste in anemie feriptiva

Saturatia transferinei=
Scade in anemie feriptiva (<15%)
Dozarea Fe medular
- este vorba de depozit
- se cunoaste ca in general Fe medular dispare cand avem putin Fe in sangele periferic
- scade in deficit de Fe

Fe scade prin:
- aport inadecvat
- absorbtie inadecvata
- hemoragii cronice
- Colagenoza (lupus, poliartrita)
- Infectii cronice: TBC, pielonefrita cronica, bronsectazii
- Diabet zaharat
- Varstinici
- Sindroame mieloproliferative
- Infiltrare in maduva: limfoame maligne

Metabolismul vitaminei B12 si acid folic

Dozarea de B12
V.N= 200-600 pg/ml de sange

Dozare acid folic

V.N= 6-15 ng/ml de sange

Test Schilling (pentru vitamina B12)= se evidentiaza absorbtia intestinala a vitaminei B12
- Se administreaza oral a jeun 1 g de B12 marcata radioactiv (cu crom 58).
- In paralel, ii administrez intramuscular 1000 g de B12 nemarcata
- Cea intramuscular este utilizata pentru saturarea proteinelor transportoare si
eliminare urinar a vitaminei B12 marcate/inghitita.
- Se masoara apoi valoarea de B12 eliminata in urina (V.N= 8-19%)
Sub 8%= procesul de absorbtie a vitaminei B12 e problematic
- Se administreaza apoi factor intrinsec Castle si fie:
Se normalizeaza valoarea deci vom avea un deficit de factor intrinsec= anemie pernicioasa
Nu se normalizeaza deci avem probeleme de absorbtie la ileon terminal.

Teste de evidentiere a hemolizei patologice

1. Test Coombs= analiza anemiei hemolizei autoimune
Poate fi direct: se dozeaza atc antieritrocitari fixati pe hematii
Poate fi indirect: se dozeaza atc liberi inser

2. Electroforeza Hb= viteza de migrare a diferitelor Hb in campul electric

HbA1= predominanta la 97% din oameni
 HbA2= 1,2-2,5%
Resturi de Hb fetala= <0,5%

Modificarea acestor valori= hemoglobinopatii

Alfa talasemie= scade HbA1
Beta talasemie
-heterozigota HbA2 >2,3% +Hb fetala creste putin
-homozigota cu Hbfetala 30-90%, HbA2 2-5%, HbA1 ~8%

Alte hemoglobinopatii
Siclemie= apare HbS si drepanocite (hematii in forma de secera)

Persistenta Hb fetale
- Homozigota: >20%
- Heterozigota: 10-15%

3. Dozarea bilirubinei (creste in hemoliza)

V.N= <1,2 mg/dL

4. Determinarea rezistentei globulare/ osmotice a hematiilor

- Se testeaza in solutii de HCl sau NaCl hipertonice si hipotonice
- Se determina hemoliza incipienta si cea totala
V.N= 0,42-0,46% concentratie de HCl hemoliza incipienta
32% hemoliza totala
- >0,5-0,7%= microsferocitoza ereditara

Anemia feripriva
- Fe
- Hb
- Hct
- Este microcitara
- Este hipocroma
- Volum eritrocitar
- Volum Hb
- Concentratie Hb
Pacientul este palid, astenic, pofta de mancare redusa etc.

Ce fac?
Analize de sange de unde imi rezulta cele de sus
Sideremie si celelalte analize
Frotiu periferic: microcitara, hipocroma, poichilocitoza
 Frotiu medular: hiperplazie eritroblastica/ eritroblasti periptivi adica imagini zdrentuite
iar in macrofage e absent fierul
Caut cauza: frecvent hemoragii (cea oculta si cronica e cea mai parsiva), endoscopie,
colonoscopie, la femei caut si in sfera genitala
Administrez fier

Anemie cu deficit de absorbtie de vitamina B12

Analize:
- Hb scazuta
- Hct scazut
- Scad nr. de eritrocite
- Scad leucocite si trombocite (in situatii grave)
- Este macrocitara/ megalocitara
- VEM mare
Ce fac?
Dozare B12 (test Schilling, test Coombs)
Investigatii pe sfera digestiva: endoscopie, coproparazitologic, coprocultura,
Frotiu periferic: identific macrocite si megalocite
Punctie medulara si frotiu medular

Anemie sideroblastica
Frotiu periferic cu populatii macrocitoza
Frotiu medular cu sideroblasti inelari (sunt normoblasti cu inel gros de granule de fier in jurul
nucleului)
Sideremie crescuta

Talasemie
Frotiu= microcitara, poekilocitoza, apar eritrocite in semn de tras la tinta/ cu corpi Jolie
Nr. reticulocite mare
Modificari la electroforeza Hb
Creste Hb A2 si fetala

Anemii grave
Apar eritroblasti in sangele periferic (in hiperactivitate eritropoietica sau in splenectomii)

Clasificarea anemiilor
Microcitara
A.Feriprive
A.Prin blocarea sintezei de Hb :
- hiposideremie (in infectii cronice, neoplasme, uremie, unele insuficiente endocrine de
tiroida si hipofiza)
-hipersideremie: talasemie, anemie sideroblastica, intoxicatie cu Pb
Normocitara
A.hemolitice
- indice eritrocitar normal
-scade Hb, Hct, nr. eritrocite
-pot apare anemii hemolitice din cauza tulburarilor structurale ale eritrocitelor (rezistenta
globulara mica)= endoeritrocitare
-poat apare si anemii exocitare prin:
* anemii prin mecanisme imune: incompatibilitate de grup Rh, infectii virale= autoatc
antieritrocitari in infectii cu mycoplasma, colagenze, dupa administrarea unor medicamente
ca penicilina etc.
*anemii prin mecanisme neimune: agenti fizici, chimic (la arsi, politraumatisme, toxine
hemolitice ca muscatura de sarpe, ciuperci otravitoare

Macrocitara
Anemii prin:
- Deficit de B12= prin aport scazut, absorbtie mica, boala celiaca, rezectii intestin,
parazitoze intestinale, dismicrobism, gastrectomii etc.
- Deficit de factor intrinsec
- Deficit de acid folic= apor insuficient la copii, gravide, neoplazii, malabsorbtii

LP4 28.10.15
Explorarea hematologica a seriei trombocitare
V.N= 200-400 mii la adult/ mm3 de sange
= 200-500 mii la copii/ mm3 de sange

Trombocitoza:
- Trombocitemie esentiala
- Policitemia vera
- Boli mieloproliferative: leucemie, granulocitoza cronica
- Neoplazii
- Inflamatii
- Colagenoze
- Poliartrita reumatoida
- Infectii
- Arsi
- Boli cardiace
- Detresa respiratorie
50% din studiile efectuate au aratat ca pacientii cu neoplazii prezentau o cresterea cu
trombocitelor cu ~50% peste valoarea normala
Trombocitopenie:
dobandita
Apare prin:
o Productie scazuta medulara (aplazii medulare, mieloscleroza, radiatii etc.)
o Distructie majora de trombocite in periferie de catre atc antiplachetari care apar in:
- Postmedicamentatie (heparina, chiridina, procainamida)

- Trombocitopenie autoimuna

- Trombocitopenie alloimuno-neonatala (=apare o distructie a trombocitelor fetale de

catre atc meterni deoarece atg plachetele fatului prezinta atg mostenite de la tata
necompatibil cu atc mamei). Apare o hemoragie in utero si moarte, cei care
supravietuiesc au modificari neurologice semnificative.

- Trombocitopenie post-transfuzionala

o Boli mieloproliferative
o Stari septice
o Anemie aplastica
o Masculite
o Hemoragie
o Coagularea intravasculara diseminata (arsi, politraumatisme, septicemie)
o Toxomiaza la sarcina
o Hipersplenism
o Ciroza hepatica
o Infectii: hepatita, rujeola, rubeola, HIV

ereditare (diferite sindroame)

Morfologic, trombocitele se examineaza pe frotiu cu sange periferic:

Aspectul normal este dendritic cu prelungiri
Normal, 70% din trombocite sunt izolate, 20% grupate cate 2, 10% cuplate in grupuri mari.
Acest lucru indica aglutabinitate normala si functie normala ceea ce duce la formarea
blocului plachetar

Orice modificare fata de raport duce la scaderea functiilor plachetelor:

Trombocite mari+ vacuolare= trombocitopenie
Trombocite gigant= leucemie, poliglobulie
Trombastenia Glanzmann (rotund , fara prelungiri)= trombocit astenic cu functie
scazuta, nu aglutineaza bine
Explorari hematologice a seriei leucocitare
Neutrofile(clinic, important pentru diferentierea dintre infectia virala si cea bacteriana)
V.N=

In infectii virale (=creste nr. de limfocite/ limfocitoza) nu se administreaza antibiotice

Neutrofilie (in sange periferic)

- Infectii bacteriene
- Exista bacterii ce produc si neutropenie (exceptii)
- Boli mieloproliferative: leucemie proliferativa cronica
- Hemoragii
- Hemoliza severa
- Hiperplazie medulara
- Sarcina, effort fizic, postprandial
- Post-operator si anestezie generala
- Acidoza diabetica
- Guta
- Neoplazii
- Puseu acut: BPOC
- AVC

Neutropenie:
- Inanitie
- Unele infectii bacteriene: febra tifoida
- Infectii virale
- Toxoplasmoza
- Parazitoze: malarie
- Intoxicatie
- Colagenoze
- Hipoplazii medulare
- Agranulocitoza

Eozinofile
V.N=
Eozinofilie
Infectii parazitare (parazitoze): oxiuri, tenie, giardoze etc.
Alergii
Astergiloza (localizare in plaman, sinusuri)
Granuloame cu eozinofile
Post radioterapie si splenectomii
Leucemie granulocitara cu eozinofile
 Boala Hodgkin
Scarlatina

Eozinopenie
Malarie
Unele tumori maligne
Leucemie granulocitara cronica
Intoxicatie cu Pb

Limfocite
V.N=
Limfocitoza:
Nastere
Infectii virale
TBC
Scarlatina
Leucemie limfatica cronica

Limfopenie:
Post cortico-terapie
Boala Hodgkin
Infectii supraacute

Monocite
V.N=
Monocitoza:
Mononucleoza infectioasa
Important pentru a face diferenta intre ea si amigdalita (ex. streptococica)
Neoplazii
Unele parazitoze
Boala Hodgkin
Leucemie mielomonocitara
Endocardite

Plasmocite crescute in sangele periferic= plasmocitoza

La copii in rubeola, rujeola, scarlatina, varicela, mononucleoza infectioasa, hepatita A
Alergii
Tumori maligne
CARACTERISTIC pentru mielomul multiplu

Morfologic, leucocitele se evidentiaza pe frotiu de sange periferic:

 Daca apar celule imature, precursoare in cantitate foarte mare pe frotiu= reactie
leucemoida (posibil leucemie sau hiperreactivitate medulara in:
*boli infectioase
*intoxicatii
*anemii grave
*malarie
*neoplazii

Clasificarea limfocitelor in functie de gradul de maturare:

Reactia Arnet =Multe celule imature in leucemii: la 100 de leucocite identific cate celule
imature am din fiecare clasa (sunt 5 clase)
Deviere la stanga= leucemie

Modificarea de dimensiuni a leucocitelor

1. Granulocite gigant in:
- granulocitelor (>5 lobi) in: pleurocariocitoza , anemii megaloblastice, septicemii

- Umbre nucleare= fragilitate crescuta ale leucocitelor (in leucemie limfatica,alte

leucemii, radioterapie, viroze ca mononucleoza infectioasa, pneumonii)

Punctia medulara
Se face cand exista dubii de diagnosticare
Se strapunge pana la canalul medular

In stern, coxal se introduce acul

La copii in platoul tibial
In corpul sternului, la coasta 2, la nivelul manubriului sternal, intre furculita sternului si
unghiului lui Louis
Se face sub anestezie locala cu xilina pana la periost

Acul cu mantren se roteste pana ajunge la canalul medular (scade rezistenta la mana)
Se trage 0,2-0,5 ml de suc medular

Se pune pe o lama, cu o alta intindem in strat subtire (lichidul se coaguleaza repede)

Se coloreaza cu coloratie panoptica/ Giemsa
Lichidul se lasa in strat gros deci prezinta multe celule de aceea mimeaza biopsia in
imaginile de microscopie

Normal, aspectul la M este eterogen/eteromorf (toate celulele prezente, vedem

raporturile dintre serii)
 Anormal, aspectul este monomorf
Daca predomina o serie= hiperactivitate medulara
Pot predomina blastii, leucoblasti= hemopatii acute/ cronice acutizate
Pot predomina celule mature in leucemie limfatica cronica (apar numai celule mature)

Trebuie sa urmarim raporturile:

Raportul normal dintre seria leucocitara si eritrocitara= 3-4 la 1
Maturarea elementelor= daca e megalocitoza sau megaloblasti etc.
Prezenta de celule anormale neoplazice

Pancitopenie in:
- Iradiere
- Factori chimici
- Medicamente : cloramfenicol, antimitotice, citostatice, antimetabolice
- Metastaze medulare (mielom multiplu)
- Mieloscleroza
- Hipersplenism (apare inhibitia medulara)
- Toxice
- Hemolitice
- Veninuri
- Intoxicatie cu Pb, metale grele

Alte teste de laborator

Punctii medulare
Teste de hemostaza
Studii hematologice (cu atc eritrocitari in colagenoze, lupus poate face pencitopenie)

LP5 04.11.15
Hemostaza= ansamblu proceselor ce duc la oprirea hemoragiei.
1. Primara
Avem 2 procese:
Timp vascular= vasoconstrictie reflexa

Timp plachetar= aderare, activare, metamorfoza vascoaza plachetara, agregare

Presupune mecanism nervos ( SNS) si umoral (catecolamine, tromboxan A2, histamina,
serotonina).

Aderare=
Colagenul vasului lezat este denudat, factorul Von Willebrand vede si se duce la nivelul
leziunii.
Factorul este important pentru aderarea trombocitului, stimuleaza receptorii sai.

Activarea= de la celula endoteliala se elibereaza ADP si tromboxan A2= se activeaza

trombocitele care elibereaza mediatori (leucotriene, prostaglamdine, tromboxan A2) din
granulele lor, se elibereaza de asemenea calciu din granule ceea ce duce la cresterea calciului
intracelular= se activeaza receptorii trombocitelor II b IIIa.

Agregarea= in urma activarii, se activeaza o proteina contractila trombostenina care are

actiune:
- Elibereaza mediatori pentru hemostaza primara si secumdara din trombocit
- Se formeaza pseudopode

Intre receptorii IIb- IIIa de la trombocit, se formeaza punti de fibrinogen= dop plachetar din
toate pseudopodele unite

Sub actiunea trombinei la nivelul membranei trombocitului, creste permeabilitatea pentru

Na el intra, odata cu el intra si apa= hiperhidratare celulara (folosita pentru cresterea in
volum si astupa ochiurile dintre pseudpode si asa se solidarizeaza dopul plachetar.

Trombina actioneaza pe puntile de fibrinogen= ele devin fibrina.

Dopul plachetar are efect hemostatic doar in prezenta vasoconstrictiei.

Leziunea vasului de sange determina vasoconstrictie, prin mecanism reflex nervos si umoral
apoi intra in cascada coagularii.

2. Secundara
=reprezentata de timpul plasmatic pentru ca factorii coagularii se gasesc in plasma inactivi.
Majoritatea sunt sintetizati in ficat
Majoritatea sunt proteine
Cativa sunt dependenti de vitamina k: II, V, VII, IX, X,
Important pentru hemoragii (in lipsa vitaminei K apare sindrom hemoragipar)

Factorii coagularii
I. Fibrinogen= glicoproteina sintetizata in ficat
V.N= 200-400 mg/ dL
- marker al inflamatiei
- scade in suferinte hepatice
- sub actiunea trombinei se face fibrina ce consolideaza dopul plachetar
II. Protrombina
- Sintetizata in ficat
- Dependenta de vitamina K
 - Glicoproteina
- Scindata sub actiunea protrombinei in trombina ce actioneaza pe fibrinogen

III. Tromboplastina tisulara

- Sintetizata in endoteliu vascular (celule endotelial)
- Se gasesc si in creier, plaman, placenta
- Rol esential in activarea caii extrinseci

IV. Ioni Ca
- Participa la toate etapele hemostazei

V. Proaccelerina
- sintetizata in hepatocit

VII. Proconvertina
- Sintetizata in ficat
- Glicoproteina
- Dependenta de vitamina K
- Rol important pe cale extrinseca

VIII. Globulina antihemofilica A

- Sintetizata in ficat, endoteliu vascular, splina, rinichi
- Are 3 subunitati

IX. Globulina antihemofilica B/ factorul Cristmas

- Dependenta de vitamina K

X. Factor Stuart
- sintetizat in ficat
- Dependent de vitamina K
- Glicoproteina
- Important pentru ca de aici intram pe cale comuna
- Intra in alcatuirea complexului protrombinei

XI. Globulina antihemofilica C= Rozental

XII. Factorul de contact Hageman

- Sintetizat in ficat
- - activarea lui activeaza calea intrinseca + activeaza fibrinoliza, C1 a complementului,
sistemul imunoformator

XIII. Factor stabilizant al fibrinei

 - O transforma din instabila solubila in stabila insolubila prin aparitia de punti
disulfidice
- Activat de trombina
- Gasit in plasma si plachete

XIV.
XV. Fletcher- acclereaza factor XII
XVI. Fitzgerald- acclereaza factor IX
LP6 11.11.15
Calea comuna din cascada coagularii
- Factorul X se activeaza
- FII ajunge trombina, care actioneaza asupra fibrinogenului si il face monomer de
fibrina, asupra fibrinei actioneaza F XII activat si formeaza o retea stabila (factorul XII
activat de leziune endoteliala).

Are loc apoi retractia cheagului= reorganizarea spatiala a dopului, se elibereaza din el ser iar
cheagul se restrange.
Mecanismul de retractie se face sub actiunea trombosteninei (proteina contractila) ce face ca
ioni de Ca sa creasca in celula, se activeaza trombocitul , se activeaza si proteina.

Exista in organism factori antigoagulanti naturali (pe baza lor se controleaza coagularea si
procesul de fibrinoliza):

Anticoagulanti naturali
 - Previn coagularea accidentala, intravasculara

1. Antitromboplastina
o Actioneaza pe tromboplastina tisulara
o Are o componenta intrinseca (proteina C+ S)
Proteina C se sintetizeaza in ficat, dependenta de vitamina K, rol de inactivare
factor V, VIII, X
*Creaza problema in sarcina (avort sponta in deficit de proteina C)

2. Antitrombina
o Actioneaza pe trombina
o Impartita in 1, 2 (cofactor heparina), 3 (cea mai potenta), 4(produsi de degradare
a fibrinei D, E)

3. Alfa-2 macroglobulina

4. Heparina (din mastocite si bazofile din circulatie)

Inhibitori patologici ai coagularii

=atc antifactori de coagularea
- In boli autoimune
- In transfuzii multiple la acelasi pacient (boli de sange: hemofilie, trombocitopenie
etc.)

Atg artificiali
= folositi in scop terapeutic
Sunt agenti antivitamina K (inactiveaza 2,5,7,9,10) si folositi in laborator pentru coagularea
sangelui recoltat (el fixeaza Ca)

Fibrinoliza= control in coagularea atat de factori anticoagulanti

- Scopul de a restabili circulatia
- Rezulta plasmina prin proteoliza plasminogenului (sintetizat in ficat )
- Plasmina actioneaza pe fibrina= fibrinoliza
- Plasmina actioneaza pe fibrinogen, VIII a, si ii inhiba.

Factori de activare ai plasminogenului

Factor tisular activator al plasminogenului= gasesc la nivelul aparatului lizozomal din
celule: crescut in uter, suprarenale, plaman

Factor activator endotelial al plasminogenului (la nivelul celulelor endoteliale sintetizate

prin stimularea beta-adrenergica si ischemie).
Leziunile endoteliale + celule endoteliale= activator endotelial al plasmanogenului si activator
simpatic= vasoconstrictie

Urokinaza- la nivelul celulei epiteliale din caile urinare se sintetizeaza

O parte se elimina in urina si plasma.

Factor XIII= kalikreina

Trombina, catecolamine, stretokinaza, stafilokinaza

Fibrinoliza= la nivelul dopului se absoarbe plasminogen care devine plasmina.

Participa trombina la aceasta si activeaza plachetele endotelial si tisular. Cei 2 sunt stimulati
de fibrina.
Participa si ceilalti activatori.

Plasmina formata actioneaza asupra fibrinei si fibrina se dezintegreaza= produsii de degradare

sunt D, E si x,y:
- D inhiba trombina
- E are rol antiagregant adica blocheaza receptorii trombocitelor
- X,y inhiba polimerizarea fibrinei (nu se mai formeaza retea).

Factorii ce inhiba fibrinoliza

- Inhibitorii activatori ai plasminogenului care se gasesc in cheag, in granulele
trombocite
- Si celula endoteliala

Inhibitori ai plasminei
Alfa-2 antiplasmina (sintetizata in ficat)
Alfa-2 macroglobulina (inhiba trombina si plasmina)
Alfa-1 antitripsina
Antitrombina 3

LP7 18.11.15
Metode de explorare a hemostazei si fibrinolizei
Pentru hemostaza I
Timpul de sangerare (metoda Duke)
- Se inteapa lobul urechii (2-3mm)
- 2-4 min e sangerare normal
- Se tamponeaza apoi cu hartie de filtru din 30 in 30 secunde
- Timp prelungit= trombocitopenii/ patii
Testul fragilitatii capilare Rumpel- Leede
- Cu manseta tensiometrului se aplica o tensiune min. 10 min pe artera brahiala
- Trebuie sa apara maxim 5 petesii
- >5= test pozitiv (vasculopatii/ trombocitopenii)

Nr. trombocite
<150 mii= hemoragie spontana
<40 mii= probleme de productie medulara
<20 mii= asociata cu distructie in periferie

*Nu test fragilitate plachetara, si capilara

Hemostaza secundara
Timpul de coagulare= metoda Lee White
- 2-4 min normal
- Se recolteaza sangele venos in eprubeta si se asteapta
Timpul Howell= timpul de recalcifiere/ de coagulare a plasmei necalcifiate
- Sangele recoltat pe anticoagulant se gentrifugheaza
- Rezulta plasma la care adaugam CaCl= cheg de fibrina
- Normal se formeaza in 60-120 secunde

Timpul Quick= evalueaza calea extrinseca si comuna (factor 1,2,5,7,10)

- Normal 12-14 secunde
- Prelungit= deficit de factori plasmatici
- Numit si timpul de protrombina
- Se folosesc plasma ca la timpul Howell apoi adaug CaCl2+ tromboplastina tisulara intr-
o eprubeta coagulare
- Se foloseste in monitorizarea antivitaminozei K, anticoagulante orale etc.

! Timpul e dublat in terapia anticoagulanta eficienta

TTPA= timp partial de tromboplastina activata
- Evalueaza calea intrinseca si comuna a coagularii
- Normal 28-35 secunde
- Timp prelungit in deficitul 1,2 5,8,9,10,11

Timp de consum al protrombinei = TCP

- Evalueaza calea
- In coagularea normala 90% al protrombinei se consuma, 10% neconsumata
- Daca se consuma mai putin de 90% raman cu mai mult de 10% neconsumata
- Normal 45-75 secunde

Pentru fibrinoformare cu:

dozarea fibrinogen(pentru partea finala a coagularii)
timp de trombina= timp de coagulare a plasmei oxalate in prezenta unei cantitati de
trombina= trombina actioneaza strict pe fibrinogen

INR= international normalise

= 0,9-1,2

Pentru monitorizarea terapiei cu anticoagulant

Se face in functie de ceea ce vreau sa obtin:

o Pentru preventia trombozei venoase profunde (1,5-2)
 o Pentru tratamentul si interventii ortopedie, prevenirea tromemboliei din fibrilatie
atriala (2-3)
o Pentru proteze valvulare (2,5-3,5)
o Tromembolism pulmonar (0,9-1,2)

INR normal= 0,9-1,2

Controlul coagularii si fibrinolizei

Dozarea anticoagulantilor
- Naturali, dozabili prin proteina C si S
In deficitul de proteine= hipercoagulare (ereditar, sarcina, dupa anticonceptionale,
ciroza hepatica, postoperatii, boli maligne)

Dozarea antitrombinei 3
Deficit de antitrombina= hipercoagulare + episoade de tromboza venoasa
Apare ereditar, hepatopatii cronice, nefroza, sarcina trimestru 3, consum anticonceptionale,

Dozarea anticoagulantilor patologici- atc anti factori de coagulare

Apar in sarcina, boli neoplazice
Ex: anticoagulantul lupic, antifosfolinidici, anticardiolipidici etc.

Testele fibrinolizei
Dozarea plasminogenului
Dozarea produsilor de degradare a fibrinei

Timpul de liza a trombosului euglobulinic

- Normal >180 minute
- <3 ore/ 2 ore= hiperfibrinoliza in:
postoperator (la plaman, uter, prostata), neoplazii (in special prostata), conditii
obstetricale, sepsis, CID

- Apare sindrom fibrinolitic:

timpul de liza a trombosului euglobulinic
fibrinogen
produsii de degradare a fibrinei
TTPA
timpul de trombina

Dozarea alfa-2 antiplasmina (blocheaza fibrinoliza)

Monitorizarea terapiei anticoagulantilor

Inainte de tratamentul cu anticoagulanti facem:
 - Nr. trombocite
- Fibrinogen
- Timpul Quick
- TTPA

Coagulanti:
Heparina standard (pentru eficienta se evalueaza TTPA si heparinemie)
Se face raportul dintre TTPA a pacientului / TTPA standard= 2-3 : 1
Heparinemie= 0,2-0,5 u.i (eficient)

Daca optez pentru anticoagulanti in perfuzie , o monitorizez la cate 4 ore

Terapia discontinua
- Dozez la inceput
- La inceputul fiecarei administrari apoi la final TTPA > 1,5

Pentru monitorizarea heparinei

Nr. trombocite
Test de hemocultura

Pentru monitorizarea coagulantilor orale antivitamina K

INR, la 48 ore de la debutul cu anticoagulantul oral apoi zilnic pana ajung la valoarea
INR-ului pe care o vreau (4-6 zile) apoi monitorizez, va scade la 1 luna dupa.

Timp Quick

! Asociere prosta= anticoagulant + antiinflamatoare nesteroidiene

LP8 24.11.15
SINDROMUL INFLAMATOR
Inflamatia= reactia organismului declansata de factori:
- Biologici: infectii bacteriene, paraziti, virale etc.
- Chimici: intoxicatii cu substante
- Fizici: traumatisme, arsuri
- autoimun

Inflamatia produce leziuni celulare= se elibereaza markeri inflamatori

Substantele puse in libertate se evalueaza prin urmatoarele teste:

VSH
 citire facuta in ml de la zona clara
3 faze de sedimentare a hematiilor
o Faza initiala= hematiile se aglomereaza in agregate mari ca fisicuri, rulouri, viteza
de sedimentare creste treptat
o Faza de decantare= se sedimenteaza rulourile iar viteza e maxima
o Faza de coborare lenta

Sedimentarea are loc prin fenomene fizico-chimice si biolectrice care se modifica la aparitia
factorilor inflamatori in plasma deci difera si VSH

Sedimentarea e determinata de:

- forta de coeziune
- forta repulsiva (data de incarcarea electronegativa de pe suprafata hematiilor)
- constanta electrica a plasmei (prezenta in plasma de molecule simetrice ca fibrinogen,
si Ig partial simetrice)
- concentratia proteinelor plasmatice (se modifica in inflamatie

V.N=
Se modifica si cu varsta
La femei folosim formula Miller determinand pragul patologic al VSH raportat la varsta
ei

Influentat de alimentatie (se recolteaza a jeun)

Creste in: inflamatii, sarcina ,menstruatie, digestie, neoplazii, mielom multiplu, boli
autoimune, anemii, tratamente hormonale, interventii chirurgicale, infarct miocardic,
hiperlipoproteinemii.

Este util in monitorizarea proceselor inflamatorii, sa vedem daca tratamentul e bun

In saptamana 4 ar trebuii sa-si revina
Scaderea lui e element pozitiv in tratamentul corticoid in boli autoimune

Proteinele inflamatoare
Tabloul de laborator in sindromul inflamator:
VSH
reactantii de faza acuta (prota C reactiva, fibrinogen, ceruloplasmina, haptoglobina,
amiloidul seric A, alfa-1 antitripsina, kimiotrepsina.

Pentru a determina sindromul inflamator nu facem toate dozarile (decat 1,2)= VSH poate
avea si alte cauze de modifcare (nu numai inflamatia).

1. Identificare (grupe in functie de amplitudinea lor in ser)

Grupa 1:

Ceruloplasmina = creste cu 50% de normal in a 10-a zi de la debutul inflamator (nu prea se

foloseste)

Grupa 2:
Fibrinogen cresc de 3-4 ori in a 5-a zi de la debutul
Haptoglobina inflamatiei
Alfa-1 antitripsina

Grupa 3:
Proteina C reactiva creste cu ~10 ori de normal in a 2-a zi de la debutul inflamatiei
Amiloidul seric A

Fibrinogenul
VN= 200-400 mg/ dL sange
Creste in inflamatii, sindrom nefrotic
Scade in CID, suferinte hepatice, dupa corticoterapie

Proteina C reactiva
Este o gamma globulina
Precipita cu polizaharidul C din capsula pneumococului in prezenta ionilor de Ca
VN= ~12 mg/ dL sange

Monitorizarea intensitatii inflamatiei= proteina C reactiva creste

Creste mult in infectii bacteriene
Creste putin in infectii virale
Creste in infarct miocardic, neoplasme, reumatism articular acut, afectari articulare din boli
autoimune

Se fixeaza pe membrana bacteriei si a celulelor lezate (nu pe cele normale)

Activeaza apoi sistemul complement
Concentratia ei crescuta la 10 ore de la debutul inflamatiei
Ajunge la maxim in ziua 2,3
Scade la 24 ore dupa administrarea tratamentului corect

Haptoglobina
Leaga Hb eliberata dupa hemoliza asa ca mentine rezervele de fier
 Hemoliza poate fii fiziologica sau congenitala (deficit de glucozo-6 fosfat
dehidrogenaza) sau patologica.
Creste in sindrom inflamator, necroze tisulare, infarct miocardic
Scade in insuficienta hepatica
Poate fi normala si in inflamatii= boli infectioase cu hemoliza

Orosmucoid
=proteina ce ajuta la transportul medicamentelor
Creste in sindrom inflamator
Scade in consumul de medicamente, pierderi de proteine, insuficienta hepatica,
cancere avansate

Ceruloplasmina
=proteina ce leaga 95% din Cu
E marker al infectii cronice reactivate, neoplasme acutizate
VN= 20-40 mg/ dL sange
Creste in sindrom inflamator, leucemii
Scade in insuficienta hepatice, gastroenterite

Amiloidul seric A
=lipoproteina cu rol in evacuarea colesterolului din macrofage
In procesele inflamatorii, macrofagele se acumuleaza prin liza celulara= amiloid apoi
descompunere colesterol

Explorarea lichidului sinovial

In afectarea articulatiei, procesele inflamatorii se analizeaza:
Punctie a articulatiei
Recoltare de lichid, se centrifugheaza, microscopic:

- avem neutrofile, limfocite multe

- Multe eozinofile= poliartrita reumatoida, reumatism articular acut (infectii
streptococ), carcinom metastatic
Se face apoi artrografie

- Cristale de urat= guta, artrite septice

- Cristale de Ca= artrita degenerativa, artropatii din dializa renala cronica

- Depozite de colesterol= artrita tuberculoasa

- Depozite de lipide= artrita acuta

Analiza imunologica a lichidului sinovial

Factor reumatoid (apare in >60% dintre cazuri din poliartita reumatoida)
 Atc antinucleari (>70% in lupus, 20% in poliartrita reumatoida)
Scade fractiunea complementului la nivelul lichidului (afectare articulatii in lupus sau
poliartita bacteriana + artrita bacteriana)

Exista 4 tipuri de lichid sinovial

Neinflamator= articulatii afectate posttraumatic
Aspect macroscopic clar

Inflamator= glaben-transparent in:

-poliartrita reumatoida
-lupus
-artrita psoriazica

Purulent= galben-tulbure/ opalescent: artrite bacteriene

Hemoragic= postraumatism, boli hematologice (hemofilie, trombocitopenie).

Teste imunologice pentru sindromul inflamator

ASLO
VN= 200
Peste 200-300= amigdalita streptococica
>300= infectie streptococica complicata, glomerulonefrite, purpura, scarlatina
600-2500 u.i= reumatism articular acut, stenoza mitrala, amigdalite repetate,
endocardita maligna latenta.

Factor reumatoida= Ig ce actioneaza ca atc

Pentru diagnosticarea diferentelor in sindromul inflamator articular
Pozitiv= poliartira reumatoida, colagenaze, la pacientii >60 ani
Negativ= reumatism articular acut, artroza, streptococ
Creste in neoplazii, afectiune reumatice din copilarie

Infectie HIV
Dozare atc anti HIV
Dozare atg virale
Dozare ARN viral
Izolare virus

Testul ELISA identifica atc

- Cu acordul pacientului
- In grupurile de risc
- Centre de transfuzii
- Se repeta daca e pozitiv
Hepatita A: atc anti A, IgM, IgE (tot prin ELISA)
Hepatita B, C: structuri atg cu atc (se dozeaza atc), atg sunt HBS de suprafata si HBC central.

Atg HBC
=apare precoce, inainte de manifestarile clinice
Prezenta atc anti HBC in covalenscenta/ semnifica si vindecarea bolii
Creste dupa vaccinare

Atg HBC
Neidentificate in sangele decelat in celule hepatice dar atc antiHBC se pot doza in sange
Infectie sigura cand avem IgM
Disparitia lor dupa vindecarea bolii

Atg HBE
Apare cu HBS in sange
Test pentru HB si viremie (ea da IFM)
Hepatita C
Se dozeaza atc anti C/ viremie
Pentru agentul delta se identifica atg, atc anti delta.

LP9 09.12.15
Explorarea metabolismului proteic
Proteinele:
contituentii membranei celulare
enzime, transport, nutritie, imunologic, neurotransmitatori

Dozarea proteinelor
VN proteinemie= 6,6-8,6 g/dL (albumine 4,5-5,5 g% ; globuline 1,5-3,5 g%)
Euproteinemie= mentinerea echilibrului intre sinteza proteinelor plasmatice si utilizare,
degradare si eliminarea lor.

Raport normal intre albumine si globuline= 1,6- 2,2 g%

Electroforeza proteinelor (analiza uzuala)

=bazata pe migrarea diferita a proteinelor in camp electric
Normal:
 albumine 50-60%
alfa1 globuline 4-7%
alfa2 globuline 8-12%
beta globuline 12-18%
gamma globuline 19-21%

Patologic:
alfa 1 +2 cresc = in sindrom inflamator
alfa1 cresc= sarcina, hepatita cronica, reactii de faza acuta
alfa2 cresc= poliartrita reumatoida, boli autoimune
beta2 cresc= sd nefrotic, hepatita toxica, ciroza, anemie feripriva
gamma cresc= infectii (nu la debut ci tardiv), bacterii, parazitii, colagenoze, hepatita
cronica, ciroza, neoplazii, mielom multiplu.

Hipoproteinemii
1. Relativa= prin hemodilutie (nu scad proteinele ci doar concentratia lor)
- dupa perfuzare cu cantitati mari
- retentie hidrosalina

2. Absoluta= apare :
printr-o sinteza scazutade proteine (primar-genetic/ secundar- unei insuficiente
hepatice sau malabsorbtie)
prin pierdere exagerata la nivel digestiv, renal, cutanat, dupa evacuare lichid ascita
prin catabolismul proteinelor in hipertiroidism si neoplasme.

Hiperproteinemii
1. Relativa= in depletie hidro-salina (varsaturi, diaree)
2. Absoluta= in conditii de hiperproductie a unor proteine patologice in mielom multiplu,
boala Valdenstrong/ macroglobulinemie Vald.

Disproteinemie
=modificarea raportului dintre fractiunile proteice
In inflamatie acuta (in reactia de faza acuta)
sindrom infectios la debut
IMA
 traumatisme
arsuri
colagenoze
unele tumori
La electroforeza scad albumine, cresc alfa 1+2 globuline pentru ca in faza acuta proteinele de
faza acuta sunt alfa 1+2.

In inflamatie cronica (in faza tardiva a infectiei acute, cronice sau tumori maligne)
La electroforeza scad albumine, cresc alfa1+2 si gamma globuline pentru ca se sintetizeaza
atc.

In afectiuni hepatice (in lezarea celulelor hepatice)

La electroforeza, scad albumine, cresc Ig printr-o hipereactivare a tesutului reticuloendotelial
hepatic, cresc beta si gamma globuline.
Tot aici, apare si domul cirotic.
Electroforeza normala:

Electroforezain ciroza hepatica:

In sindrom nefrotic= alterarea permeabilitatii filtrului glomerular pentru proteine
La electroforeza: scad albumine, scad alfa 2 si gamma globuline.

Paraproteinemie= aparitia in sange a proteinelor patologice

leucemii limfatice cronice
limfoame
mielom multiplu
macroglob. Valdenstrong

Apar si paraproteinurii (proteinuria Bence-Jones) in: mielom multiplu, metastaze

carcinomatoase la nivel medular, leucemii, osteosarcoame.

Dozarea acidului uric

e endogen si exogen
sintetizat in ficat
circula in sange liber si sub forma de urati de Na (se pot lega si de glicoproteine din
plasma ce ii solubilizeaza)
cresc in insuficienta renala (dar nu e factor decisiv), dieta ridicata in prine, turn-over
ridicat pentru nucleoproteine, alcool, intoxicatie Pb, guta (se depun urati la nivel
articular, renal si alte tesuturi).
Cresc si in deficite enzimatice (hiperuricemii primare), secundar- aport exagerat de
carne, scaderea eliminarii renale.
Cresc si in neoplazii cand apar produceri si distrugeri masive de celule (leucemii, sd
mieloproliferativ, mielom multiplu, limfom, citostatice, iradiere.
Cresc si in cetoacidoza diabetica, acidoza metabolica, hiperTG.
Creste in effort fizic, stress, obezitate

Cand se determina acidul uric:

suspicionam guta la pacient cu manifestari articulare
monitorizare citostatice
evaluarea insuficientei renale
toxemie de sarcina

VN acid uric= femei < 5,7 mg/dL; barbati >7

 scade in: tratament glicozuric (alopurinol in guta), si cortizon
variaza de la o zi la alta= nu e paramentru fidel

Creatinina
ofera informatii de metabolismul proteinelor
produs de excretie pentru creatia
VN= 0,6-1,1 mg/dL
creatina se gaseste in muschi, creier (e un produs al catabolismului la nivl muscular)
eliminat renal= paramentru fidel pentru functie renala (daca e si ce grad e)
eliminat prin filtrare glomerulara
apreciem si dializa

Uree
produs final al metabolismul proteinelor
se sintetizeaza in ficat din CO2 si amoniac
cresterea in sange= simptom toxic
VN= 20-50 mg/dL
creste= insuficienta renala, degradarii proteine, tumor, postiradiere, aport mare
proteine, deshidratare
scade= tulburari functie hepatica.

LP10 09.12.15
Metabolismul glucidic si lipidic
Glucidele asigura multa energie (in special pentru celulele nervoase)

Sursa glucidelor:
- Exogena
- Endogena : gluconeogeneza, glicogenoliza

Homeostazia glicemica= echilibru intre mecanisme hiperglicemiante si hipoglicemiante

VN glicemie= 70- 120

Mecanisme hipoglicemiante
1. Insulina
Creste glicemia= creste insulina
Celular, ea faciliteaza glucoza si AA sa intre in celula = glicogenogeneza
Reduce gluconeogeneza
Creste sinteza de TG si proteine
La nivelul ficatului stimuleaza captarea si metabolizarea glucozei

2. Functia renala
In urina se elimineaza glucoza (glucozurie) cand pragul absorbtiei renale e depasit
!Cand pacientul are >180 se elimina glucoza in urina pentru a mentine un echilibru, pentru a
nu creste glicemia.

Mecanisme hiperglicemiante
1. Hipofiza: STH, ACTH (creste gluconeogeneza)
2. Sinteza de glucagon la nivelul celulelor alfa din pancreas ( creste glucogenoliza hepatica)
3. Adrenalina si noradrenalina (glicogenoliza crescuta hepatic si muscular)
4. Corticosteroizi

Hiperglicemie= dereglarea mecanismului de formare, secretie si actiune a insulinei

Apare:
- Genetic
- Endocrin
- Alti factori externi: alimentatie, stress, sedentarism, obezitate, alcool

Glicozurie= mecanism osmotic atrage apa

o Poliurie
o Polidopsie
o Tulburari hidroelectrolitice

Scade insulina=
- creste gluconeogeneza (foloseste proteine pentru glucoza= scadere in greutate)
- modificari ale metabolismului lipidic= corpi cetonici ajung in sange (pentru ca lipidele
nu se degradeaza)= acidoza compensata si pH scazut (acidoza metabolica
decompensata)

Pacientii la care se analizeaza metabolismul glucidic

obezi
grupe de risc: AHC, sarcina, femei ce au nascut macrosom (>4kg)
abuz alimente si alcool
simptomatologie clinica
scaderea in greutate fara explicatii
 pacientu cu modificari ale glicemiei
pancreatopatii
tulburari metabolism lipidic (hiperlipidemii, hiperproteinemii)
hiperuricemii (guta)
hepatopatii acute/ cronice
stresatii
Explorarea metabolismului glucidic
Teste statice
a) glicemie
>180 mg/dL la adult <40 ani= diabet zaharat
<50-60 mg%= sindrom hipoglicemic
Glicemia bazala se face a jeun, si nu exclude un diabet.
Filtrare glomerulara normala= 160-180 mg%
Glicemie= prag de eliminare renala

b) glicozurie
Normal, nu e in urina si apare cand pragul e depasit.
Glicozurii persistente si hiperglicemie constanta= diabet zaharat
Absenta glucozei in urina si hiperglicemii inconstante= insuficienta renala
Glicozurie si glicemie normala= afectare renala la nivel tubular (pentru ca nu se face
absorbtie)

c) determinarea corpilor cetonici in urina

normal, nu sunt in urina.
Apar= decompensare a diabetului cu cetoacidoza (regim alimentar cu multe lipide,
diabet, afectiuni hepatice, inanitie, varsaturi, diaree, coma alcoolica)

Teste dinamice
a) Test de toleranta la glucoza (oral)
- Iau glicemia a jeun
- Dau apoi 75 g de glucoza oral
- Iau glicemia la 2 ore dupa
Ex. Daca a jeun a avut 120 apoi dupa glucoza orala are 180= diabet
Daca a avut 120, si dupa glucoza oral are tot 120= nici, nici

b) Test de toleranta la cortizon- glucoza

- Aceeasi metoda ca sus doar ca adaug cortizon 50 mg inainte de glucoza
- Se face la pacieti suspecti de DZ
- Testul folosit la glucoza normala/ intoleranta la glucoza
- Avem DZ daca la 1 ora de recoltare= >160 mg%
- Si la 2 ore= >140 mg%
- Indica diabet latent sau incipient
 c) Test de toleranta la glucoza intravenos
Se face cand nu administrez oral glucoza (in sindrom de malabsorbtie)

d) Test la tolbutamid intravenos

- Exploreaza capacitatea de secretie a pancreasului de a secreta insulina
- Se face ca primul test + 1 g de tolbutamid= glicemia se ia din 30 in 30 min, timp de 3
ore ( se face un tabel schema)
- DZ daca glicemia scade cu <25% din valoarea initiala dupa 30 min
- La indivizii normali scade cu >25%
- La un individ cu insulinom scade cu >35%

Teste speciale
a) Hb glucozilata
Arata cat de bine e controlata glicemia
VN= <6 / >8 administrez insulina

- Ajuta la diagnotic si cand avem glicemie a jeun normala, fac asta (pana in 7 nu e
diabetic)

b) Determinare insulinemie
c) Determinarea atc antiinsulinici
d) Determinare hormonilor: cortizol, STH, glucagon, tiroidieni
e) Divizare HLA

Metabolismul lipidic- explorare

Dozarea lipidelor circulante
VN lipide totale= 600-800 mg/dL
Coleterol total= 100-200
Coleterol esterificat= 80-150
Colesterol liber= 40-50

TG= 50-150
Fosfolipide= 160-260

Colesterol:
- Endogen (1g)
- Exogen (0,6g)

Colesterolul se sintetizeaza in ficat si muschi, tub digestiv, la nivel renal, in membrana

celulelor, precursol al acizilor biliari, hormoni sterozi
- Se elimina pe cale limfatica (devine acid biliar) sau tranformat in hormoni steroizi
 - In ficat, 2/3 e liber si 1/3 legat (in plasma e invers raportul)

Creste colesterol= ateroscleroza, DZ, obezitate, tratament corticosteroizi

Scade= hepatite, malnutritie, malabsorbtie, ciroza

Risc aterogen=

TG:
- Sunt esteri ai glicerolilor
- Trec in AG
- Cresc in ateroscleroza

HDL + TG= ateroscleroza

Lipoproteine= tipul lor e in functie de mobilitatea electroforetica (comportare dupa

electroforeza):
Chilomicroni (TG din dieta)
VDL (TG endogen din ficat)
LDL (colesterol esterificat si liber)
VN= 110-130 mg/dL
E colesterol rau, transporta colesterolul din ficat la tesuturi

HDL (colesterol bun, indeparteaza colesterolul de la tesuturi si il duce la ficat

VN= 40-70 mg/dL la femei / 40-60 mg/dL barbat

Hiperlipidemie
Primara= genetic: mutatii afectarea enzimelor metabolismului lipidic sau a receptorilor
celulari (se formeaza apolipoproteine).

Secundara in:
- DZ
- Sindrom nefrotic
- Alcoolism: creste TG din mobilizarea AG liberi, scade oxidarea AG , plasma e laptoasa
Creste fosfolipidele, colesterolul, ficat gras

- Hipotirodism: creste colesterol

- Pancreatita acuta: cresc TG prin lipoliza tesutului adipos peripancreatic

- Obstructia cailor biliare: nu se elimina colesterolul, creste in plasma=

hipercolesterolemie

- Consum anticonceptionale
 - Diabet insulino-dependent se mobilizeaza AG din tesutul adipos pentru
gliconeogeneza= hipetTG

LP11 06.01.15
Echilibru acido-bazic
Paramentrii Astrup
pH
actual= evaluarea sangelui la momentul respectiv
standard= pH evaluat in conditii standard de 37 grade C, saturatia Hb in O2 de 100%,
PaCO2 de 40 mmHg, pH de 7,35-7,45.

Pentru pH< 7,5= acidoza

pH> 7,45= alcaloza
pH compatibil cu viata 6,8-7,8

Bicarbonat
actual= 20-24 miliechiv/L
standard= VN sunt de 23-27 miliechiv/L
<20= acidoza meabolica
>27= alcaloza metabolica

PaCO2= 38-42 mmHg

>42= acidoza respiratorie
<38= alcaloza respiratorie

Rezerva alcalina= titrez sange cu un acid, HCO3 devine CO2, il captez, il cuantific.
In sangele arterial 45-5- volume de CO2%
in sange venos 55-60
in miliechiv 25-30
prezenta in probe de CO2 mult= afectiuni respiratorii
creste in acidoza/ scade in alcaloza

Tulburari hidro-electrolitice
=tulburari ale apei si sodiului.
Deshidratare (pierderi excesive de apa): hipertona, hipotona, izotona.
DESHIDRATARE HIPERTONA
=se pierde mai multa apa decat Na
apor insuficient, pierderi cutanate, renale,digestive
primul afectat e compartimentul extracelular= hiperosmolaritate= creste ADH si
aldosteron= oligurie (scade compensatoriu eliminarea renala )
Daca mecanismul compensator nu functioneaza= deshidratare hipertona= apare
hidratare celulara= apa si K ies din celula= deschidratare globala (oligurie, sete,
hipotensiune, bradicardie, febra, hipotonia globului ocular, astenie, somnolenta,
halucinatii)
>15-25% din greutatea corpului= coma

DESHIDRATARE HIPOTONA
=iese mult Na si putina apa (hemoconcentratie)
scade osmolaritatea
cauze: pierderi Na,diuretice, pierderi de lichide digestiv, sechestrare de Na (ocluzii, arsi,
inflamatii)
hipoosmolaritate si hiperhidratare celulara (apa tinde sa mearga in celula)

DESCHIDRATARE IZOTONA
=pierderi egale de apa si Na
osmolaritate normala
semne de hemoconcentratie
apare in: lipsa aport apa, pierderi digestive

Hiperhidratari

Hiperhidratare hipertona
osmolaritate crescuta
Na crescut
hemodilutie
apare in: perfuzie cu solutie hipertona, corticoizi

Hiperhidratare hipotona
HTA
scade Na
 hemodilutie
osmolaritate scazuta
in: perfuzii, secretie inadecvata de h. antidiuretic, revarsate, greata, cefale, crampe,
ede, cerebral.

Evaluarea echilibrului hidric

exploram compartimentul extracelular(folosim o cantitate de substanta ce difuzeaza
liber prin peretele vascular dar nu trece prin MB, apoi masor concentratia- VN de 26%
din greutatea corpului)

intravascular masor:
*plasma= volum plasmatic la fel ca cel extracelular cu albumina (VP=Q/C unde q e
cantitate, c concentratie)
VN = 4-5- ml plasma/ kg corp
creste VP= hipertiroidism, I.c decompensata
Scade VP in= deshidratare, hemoragii, arsi, diabet insipid

volum globular= VP x (Ht/ 100-Ht)= 30 ml/kg corp

Fibrinogen: