Va ofer un fragment din 'emotii vindecatoare',dialoguri cu Dalai Lama,pag195...'Iata viziunea mea.

Incep de la un simt al sinelui,un simt de care am nevoie pentru fericire.Vreau sa ma eliberez de suferinta si sunt demn sa experimentez fericirea pe care o caut, demn sa fiu eliberat de suferinta.Atat fericirea pe care o caut,cat si suferinta de care vreau sa ma eliberez sunt rezultate.Recunoscand acest lucru,caut cauzele care conduc la aceste rezultate:starea de bine sau durerea si suferinta.Caut cauzele care conduc la suferinta si afectiuni mentale.Viciile fac parte din cea de a doua categorie,in timp ce virtutile apartin celei dintai....Ne mai putem intreba:putem scapa de aceste afectiuni? Daca da, cum? Ce fel de antidot sau ce remedii trebuie aplicate?...Principalele vicii sau, mai precis, principalele afectiuni mentale sunt atasamentul si ura..Exista foarte multe variatiuni subtile ale formelor distincte ale atasamentului si urii, dar toate provin in principal din aceste doua afectiuni mentale primare.Putem intreba:Mai este ceva in afara de acestea doua? raspunsul este 'da'.Din perspectiva Madhyamika Prasangika, spunem ca principala afectiune mentala este ignoranta cu care sunt percepute fenomenele inerente existentei...'

O carte senzationala, la fel de buna ca ' universul intr'un singur atom'...., aceasta carte este un intrument de introspectie genial , am facut o cura citind asa ceva ...m'am inteles mult mai bine..., va recomand sa o cautati si sa cititi...Dalai Lama vorbeste cu Daniel Goleman despre rezultate stiintifice si despre experimente care trateaza fiinta umana ca un sistem unitar bio'psiho'social si spiritual...Aceasta carte a schimbat sensul privirii mele.., am inteles ca , defapt, nu stiu nimic...Am inteles, ca defapt, nu se stiu prea multe in mod concret despre fiinta umana unitara... SISTEMUL CIRCULATOR

n cadrul sistemelor i aparatelor care alctuiesc fiina biologic uman, sistemul circulator ocup un rol de prim importan, fiind distribuitorul "sevei vieii". Corpul uman este alctuit dintr-o vast reea de canale, mai mici sau mai mari, prin care circul permanent lichide cu diverse ncrcturi. Sistemul circulator reprezint o imens reea de distribuie, redistribuie, evacuare i recaptare a fluidelor din corp, avnd o importan covritoare pentru organism .

Schema circulaiei sngelui Multitudinea de vase tubulare ale sistemului circulator, prin intermediul crora circul sngele, reuete s irige permanent ntreg organismul, fr s fie omis nici un ungher, nici mcar o celul, din zecile de miliarde care alctuiesc corpul uman .

Principalele vase de snge Vasele de snge, circulaia mare i circulaia mic

Vasele de snge mari (artere, vene), mici (capilare) sau intermediare (arteriole, venule), strbat ntreg corpul, transportnd prin ele substane eseniale pentru via. Dup coninutul sngelui n gaze precum i n alte substane, circulaia are dou componente majore, una arterial i cealalt venoas

Circulaia arterial

Arterele sunt canale mari prin care circul sngele de la inim spre esuturi. Principalele trunchiuri arteriale descriu marea circulaie (circulaia mare) mare i mica circulaie (circulaia mic). Aorta este vasul principal ce pleac din ventriculul stng al inimii , ramificndu-se apoi n derivaii cu calibrul din ce n ce mai mic (arteriole, capilare). Arterele i arteriolele pornite din aort descriu circulaia arterial mare. Artera pulmonar, pleac din ventriculul drept i transport snge venos spre plmni, fiind componenta arterial principal a circulaiei mici .

Vasele de sange conectate la inim Arterele i mai ales arteriolele, sub influena impulsurilor nervoase primite prin nervii simpatici, se dilat sau se contract schimbnd debitul sanguin. Modificrile de calibru, influeneaz debitul irigaiei tisulare, dup nevoile organismului. Din acest motiv, aceste canalele, au fost numite ecluze de irigaie" (Arcadie Percek 1987).

Capilarele

Dup ce sngele a strbtut arterele mari i mici ajunge n reeaua vaselor capilare. Capilarele sunt vase scurte (0,5cm) i cu diametre microscopice (mai mici de 20). Ele sunt foarte numeroase realiznd o lungime total de 2500 km. i o suprafa de 6200 mp. Capilarul are dou terminaii, prin care se leag, la un capt, de arteriole iar de cellalt capt de venule (vene cu calibru mic). De asemenea, vasele capilare prezint ramificaii laterale prin care se unesc ntre ele. Aceste minuscule canale, permit trecerea prin pereii lor subiri, n spaiul interstiial, i de aici n celule i retur (din celule napoi n circuitul sanguin), a apei, a proteinelor plasmatice cu mas molecular mic, a unor elemente figurate, a mineralelor ionice, a gazelor, a substanelor plastice ori energetice, a unor compui de asimilaie sau dezasimilaie. Prin intermediul lichidelor interstiiale are loc schimbul nutritiv (nutriia celular), respirator i excretor, dintre celule i snge. Lichidele, celulele i substanele care ies din vasele capilare sanguine, constituie mediul local al esuturilor i al organelor. Dei provin din acelai snge, aceste medii locale sunt diferite de la un esut la altul, deoarece celulele tind s le adapteze propriilor necesiti (fa de "zonele" ecologice, n care factorii biotici se adapteaz la mediu, esuturile organismului, prezint i capacitatea de a adapta mediul la cerinele lor). Din interaciunea dintre celulele unui esut i mediul local depinde starea de sntate sau aceea de boal a unui organ sau a ntregului organism.

Diametrul foarte mic al capilarelor, nu permite trecerea unor elemente mai mari, fr ca acestea s nu se deformeze. De exemplu, eritrocitele nu pot strbate capilarele pstrndu-i aspectul, deoarece sunt prea voluminoase. Din cauza taliei mari, ele sunt nevoite s se nghesuie, modificndu-i reversibil forma, n timpul trecerii prin vasele capilare sau prin pereii acestora. n urma acestui frecu permanent, globulele roi se uzeaz i mbtrnesc repede, trebuind nlocuite n mod continuu.

Schimburile dintre celul i snge prin intermediul pereilor vasului capilar Capilarele au proprietatea de a-i modifica calibrul, permeabilitatea, filtrabilitatea i aderena pereilor interni. n mod obinuit, prin vasele capilare, trece doar 5% din totalul sngelui circulant. Acest volum, prin modificarea formei capilarelor, poate crete de 6 ori. Sporul cantitativ de snge capilar se realizeaz pe baza micorrii volumului de snge din vasele mai mari. Dac are loc o vasodilataie capilar la nivelul ntregii suprafee cutanate, se scoate din circulaie o cantitate nsemnat de snge de la nivelul organelor, mai ales a ficatului, splinei i plmnilor producndu-se decongestionarea lor. Vasoconstricia dermic, acioneaz n sens contrar, aducnd un flux sporit sanguin spre viscere prin scderea volemiei sanguine periferice. Exist numeroi factori tisulari, fizici i chimici care pot modifica calibrul capilarelor. Cldura i acidoza provoac dilatarea acestor vase minuscule, n timp ce frigul are o aciune contractil. Dintre catabolii, dioxidul de carbon, acidul lactic, acidul uric au efect dilatator, iar amoniacul acioneaz ca vasoconstrictor. Lipsa vitaminei P, hipokaliemia, hipocalcemia, carena proteic, histamina, insuficiena sau excesul unor hormoni, precum i alte substane, pot produce o cretere exagerat a permeabilitii capilare. n aceste condiii, capilarele i pierd rezistena, devin fragile, se sparg uor i permit trecerea, uneori masiv, a lichidelor n spaiul interstiial, producndu-se uneori, microhemoragii sau mai des,edem.

Circulaia venoas

n cadrul sistemului circulator, sngele este adus napoi, la inim, prin componenta venoas. De la esuturi prin capilare, sngele revine la cord prin venule, care unindu-se se capteaz n vene. Vena cav superioar i vena cav inferioar, sunt canalele care colectnd tot sngele venos al circulaiei mari, se deschid n atriul drept .

Vasele de sange conectate la inim Circulaia venoas reprezint un transport sanguin de ntoarcere, care se realizeaz mai greoi, n primul rnd din cauza c, cu excepia prii superioare a corpului, se desfoar mpotriva gravitaiei. Factorii cei mai importani care asigur desfurarea optim a circulaiei venoase sunt: respiraia, contraciile ventriculare, contraciile musculaturii scheletice ale membrelor inferioare i pulsaiile arterelor. Inspiraia pulmonar realizeaz o aspiraie a sngelui venos spre cord, mai ales n venele mari, deoarece se creeaz o presiune intratoracic negativ. Totodat, inspiraia profund, exercit o presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei, presiune care se transmite venelor. Se poate conchide deci, c respiraia corect i efortul fizic moderat au efecte dintre cele mai favorabile asupra circulaiei venoase.

Sngele

Sngele este un esut lichid, compus dintr-o parte lichid (plasm -55%) i una solid (elemente figurate 45%), care circul ntr-un sistem nchis (sistemul circulator). Fa de alte esuturi, celulele sngelui nu sunt imobilizate, ci ele "plutesc" ntr-un lichid vscos (plasma). Datorit acestui fapt, sngele este un esut mobil care reuete s se strecoare n toate prile corpului. Rolul sngelui este acela de a asigura: - transportul diferitelor substane spre locul lor de destinaie; esuturi i celule (substane nutritive, produi intermediari, enzime, hormoni, etc.), - respiraia tisular (transportul oxigenului dinspre plmni spre celule i a dioxidul de carbon dinspre celule spre plmni), - epurarea organismul (descrcarea din mediul intern, prin organele de eliminare, mai ales prin rinichi, a produilor de dezasimilaie i a toxinelor), - transformarea unor substane (prin enzimele pe care le conine i mai ales prin transportul compuilor spre ficat), - imunitatea organismului (prin anticorpii pe care i conine), - repartizarea i reglarea cldurii n organism, - meninerea constant a echilibrului acido-bazic i a balanei hidrice, - reconstrucii organice, acolo unde este necesar. Dei sngele se reconstituie n permanen, compoziia sa rmne aproape invariabil constant. Acest echilibru funcional, poart denumirea de homeostaz. Homeostaza este controlat i dirijat de ctre sistemul neuro-endocrin cu participarea organelor hematoformatoare - pe de-o parte i a unor aparate (respirator, excretor) - pe de alt parte. Astfel, prin analize de laborator, se pot determina valorile multor elemente circulante, care n mod normal trebuie s rmn relativ constante, ca: - glicemia (nivelul glucozei din snge), - nivelul lipidelor (lipide totale, trigliceride, colesterol) din snge, - nivelul proteinelor din snge i raportul dintre albumine i globuline - valoarea unor minerale (fier, calciu, magneziu, sodiu, etc.). Sngele arterial conine hemoglobin saturat n oxigen (oxihemoglobin). El circul prin artere, de la plmni spre esuturi, unde doneaz oxigenul celulelor. Sngele venos conine carbohemoglobin (hemoglobin care a legat dioxidul de carbon), circulnd prin vene, de la esuturi la plmni.

De la aceste reguli, face excepie sngele care circul prin artera, respectiv vena pulmonar. Prin artera pulmonar circul sngele de la inim la plmni (snge ncrcat cu dioxid de carbon, snge venos), iar prin vena pulmonar trece snge oxigenat, de la plmni la inim.

Componentele sngelui

Cele dou componente ale sngelui sunt plasma i elementele figurate.

Plasma

Plasma este componenta lichid, lipsit de elemente figurate, att a sngelui, ct i al altor fluide din corp (lichidul cefalorahidian, limfa, lichidul seminal, lichidul interstiial). Plasma sngelui este un lichid glbui, uor vscos. Ea trebuie nchipuit ca un lichid "gros" n care se afl n suspensie diferite organite (elementele figurate). Plasma conine: ap (90%), sruri minerale, proteine (albumine, globuline, fibrinogen, enzime), lipide (colesterin, picturi microscopice de lipide neutre, acizi grai), substane intermediare, hormoni, anticorpi, glucide. Aceast component reprezint 55% din volumul total sngelui. Datorit compoziiei chimice a plasmei, sngele reuete s neutralizeze o serie de acizi care sunt produi fr ncetare de ctre esuturi. Plasma nu ndeplinete funcie respiratorie, deoarece poate dizolva o cantitate foarte mic de oxigen molecular. Lsat liber, plasma coaguleaz. Cheagul care se formeaz are o culoare albicioas i conine mult fibrin. n timpul coagulrii, fibrinogenul (protein dizolvat n plasm) se transform n fibrin, component insolubil. Fibrinogenul are o consisten vscoas, i prezint proprietatea de a se alipii de pereii vaselor de snge rnite, oprind hemoragia. Dac din plasm se exclud proteinele de coagulare, rezult serul.

Elementele figurate

Elementele figurate (vezi imaginea 5), reprezint partea solid a sngelui (45% din volumul acestuia), fiind reprezentate, dup cum se poate vedea n tabelul de mai jos, prin 3 categorii de celule: eritrocite, leucocite i trombocite. Dintre aceste elemente, doar leucocitele sunt celule adevrate (prezint nuclei i metabolism activ).

Elemente figurate

Sngele unui adult conine aproximativ 30.000 de miliarde de globule roii i 50 de miliarde de globule albe (Alexis Carrel). Eritrocite (celule roii, globule roii, hematii)

Eritrocitele mature sunt anucleate i practic sunt lipsite de via.

4.200.000 -5.500.000

- asigur transportul gazelor - menine pH-ul sanguin relativ constant

Leucocite (globule albe, celule albe) Total

Se mpart n 2 mari categorii: - celule polinuclete (polinucleare) sau garnulocite - au mai muli nuclei i conin granulaii citoplasmatice (bazofile, neutrofile, acidofile denumiri date dup afinitatea la colorantul marker), - celule uninucleate (uninucleare) sau non-granulocite (monocite, limfocite).

5.000 - 8.000

- imunitar - pot neutraliza diferite toxine Neutrofile - 65% din totalul leucocitelor Numrul lor crete infecii bacteriene, intoxicaii, tumori maligne, leucemie cronic, i scade n infecii fungice, virale sau parazitare. - neutrofile segmentate 2.500-5.500 -neutrofile nesegmentate 50-250

Limfocite -27,5% din totalul leucocitelor Numrul lor crete n alergii, infecii, leucemie cronic i scade sub influena hormonilor corticoizi sau cnd uremia este crescut. 1.200-2.400

Monocite (macrofage)- 5% din totalul leucocitelor Numrul lor crete n alergii, leucemii cronice, infecii. 300-640

Euzinofile (eozinofile, acidofile)-2% din totalul leucocitelor Numrul lor crete n alergii, infecii, parazitoze intestinale, leziuni tegumentare distructive, i scade sub influena hormonilor corticoizi, n stres, n prima faz a bolilor acute. 100-200

Bazofile - 0,5 % din totalul leucocitelor Numrul lor crete n alergii, leucemii cronice, infecii. 20-40

Trombocite Nu au o structur celular propriu-zis, ci reprezint fragmente citoplasmatice. Numrul lor crete n condiii de stres, n splenopatii, dup hemoragii, i scade n unele boli de snge sau n strile de deficien legate de generarea sau maturarea lor. 150.000-300.000 - formeaz agregarea i adezivitatea plachetar - repar endoteliul vaselor de snge - intervine n coagulare

Hematopoieza

Hematopoieza este un ansamblu de procese succesive prin care se formeaz i se dezvolt elementele figurate (celulele sanguine) . Deoarece celulele sanguine mature circulante au o via limitat, nlocuirea lor n mod continuu, necesit existena unor celule precursoare capabile s se multiplice, s se diferenieze i s se maturizeze pn la dobndirea funciilor caracteristice. Toate elementele figurate, i au originea primordial n hemohistoblast (celula stem multipotent), celul capabil s se multiplice i apoi s se diferenieze n celule stem unipotente (celule orientate ctre una din seriile sanguine), aa cum sunt celulele stem eritropoietic, granulo-monocitopoietic, trombociopoietic i limfopoietic. n primul trimestru de via intrauterin, chiar din a III-a sptmn, ncepe s se formeze celulele sanguine primitive, iar apoi, din luna a II-a, activitatea hematopoietic este preluat de ctre ficat i de splin. Din luna a VI - a, mduva osoas preia treptat aceast funcie generatoare. La adult, hematopoieza se realizeaz aproape n totalitate, n mduva vertebrelor, a coastelor, n interiorul oaselor late i n extremitatea celor lungi. Doar monocitele i limfocitele au o alt origine; sistemul reticulo endotelial, respectiv ganglionii limfatici .

Organe hematoformatoare ntregul proces hematopoietic se afl sub control neuroendocrin. Principiile capabile s stimuleze hematopoieza, se numesc hematopoietice. Dintre laturile hematopoiezei, aceea prin care se formeaz globulele roii, poart denumirea de eritropoiez, iar aceea prin care se formeaz trombocitele, se numete trombopoiez.

Coagularea sngelui i hemostaza (stoparea hemoragiilor)

Procesul de coagulare a sngelui este realizat prin intermediul unei fraciuni a proteinelor plasmatice; fibrinogenul, care este precursorul solubil al fibrinei. La apariia unor hemoragii, fibrinogenul trece n fibrin, protein cu structur filamentoas, deosebit de ramificat. Eritrocitele i trombocitele sunt prinse n reeaua filamentoas i sunt supuse dezintegrrii. Astfel se formeaz cheagul, care la nceput ader la pereii vaselor de snge, i serul.

Coagularea sngelui, deci transformarea fibrinogenului n fibrin, depinde de o serie de factori, care activndu-se acioneaz n cascad .

Schema coagulrii sngelui Coagularea reprezint un proces deosebit de important, prin efectul antihemoragic prompt promovat. ns stoparea natural a hemoragiilor, nu se datoreaz exclusiv coagulrii sngelui. Procesul antihemoragic, numit hemostaz, implic i participarea altor factori, care mpreun reuesc nu numai s opreasc sngerarea, dar i s refac n totalitate vasul de snge lezat .

Epurarea

Celulele organismului au tendina permanent de a elimina resturile (catabolii, toxine, diferii acizi) provenite din activitatea lor metabolic i nutriional. Aceste reziduuri nu pot fi eliminate altundeva dect n snge. Pe de alt parte, tot celulele au nevoie de o serie de substane pentru hrnire, respiraie, construcii i reconstrucii. Singura cale de acces spre aceti compui rmne tot sngele. Activitatea celular fiind deosebit de intens, esuturile au nevoie de un contact permanent cu mediul sanguin prin care s realizeze schimburi de substane. n condiii de laborator, un fragment de esut viu pstrat ntr-un borcan are nevoie de un volum de lichid nutritiv de 2000 de ori mai mare dect propriul su volum i de o atmosfer gazoas de 10 ori mai mare dect mediul lichid, ca s nu fie otrvit de resturile nutriiei lui . Celule organismului nostru i ndeplinesc cu succes misiunea cu o cantitate de lichid, extrem de mic fa de necesitile teoretice simulate n laborator. Cantitatea de snge la om reprezint doar 10 % din greutatea unui individ, ceea ce nsemn, firete pur teoretic, c este de 20.000 de ori sub necesar. ns sngele nu stagneaz, el circul ndeplinind desvrit cele dou roluri eseniale pentru fiecare celul; nutritiv-respirator i epurator. Dac sngele din sistemul circulator nu ar reui s ndeplineasc un rol epurator satisfctor, esuturile i celulele din care sunt alctuite ar fi ucise n cteva zile de ctre otrvuri. Ajunge ca circulaia ntr-o anumit zon a corpului s ncetineasc sau s se opreasc pentru o perioad scurt de timp, ca mediul local s devin acid i toxic. ns organismul posed capaciti uimitoare prin care reuete s purifice sngele, ajutndu-se de dou perechi de organe fundamentale; plmnii i rinichii. Strbtnd plmnii, sngele se descarc de dioxidul de carbon precum i de o serie de compui rezidual volatili (alcooli, corpi cetonici, etc.). Rinichii, filtreaz sngele i selecteaz acele substane indispensabile (mai ales sruri minerale), pe care le red sistemului circulator, eliminnd, pe cale urinar, reziduurile. Epurarea sngelui, devine n anumite circumstane deficitar, caz n care se recomand apelarea la principii depurative.

Inima este un organ musculos ai crui perei au trei pri: miocardul, endocardul, epicardul. Inima omului, de altfel ca i inima tuturor mamiferelor, are patru camere: atriu drept i stng, i ventricul drept i stng.

Conform ultimelor studii fcute de Karolinska-Institute din Stockholm, inima se regenereaz in proporie de ca. 50% pe parcursul vieii. La 25 de ani inima se regenereaz in proporie de ca. 1% ajungnd la 75 de ani la un ritm de regenerare de 0,45%. Inima omului este un organ lung de aproximativ 15 cm, cu un diametru de 11 - 12 cm, i poate cntri pn la 275 - 300 grame. Aproximativ 250g la femei si 275 la brbai. Are form de par, cu vrful orientat spre stnga, sprijinndu-se de diafragm. Parametrii generali

Frecvena cardiac normal este de 60-80 bti pe minut, cu un debit cardiac de 3-4 l/min. Presiunea: sistolic - 115-140 mmHg diastolic - de 75-90 mmHg Valorile sunt valabile pentru persoanele adulte!

Boli, dezechilibre i alte disfuncii care ating sitemul circulator

n mod direct sau indirect, aproape orice tulburare las o amprent asupra sistemului circulator. n acest context, nu este de mirare frecvena cu care se recurge la analizelor de snge . 1. Arterioscleroza

Arterioscleroz este un termen general care descrie ntrirea i pierderea de elasticitate a arterelor.

Arterioscleroza este o boal cronic cu caracter distrofic producnd ngroarea progresiv a pereilor arteriali pe seama nmulirii esutului conjunctiv determinat sau urmat de depunerea a diferite substane. Strmtarea concomitent a lumenului arterial determin tulburri de circulaie din ce n ce mai grave, pn la urmri fatale, explicnd faptul c n multe ri, cei mai muli oameni mor n urma arteriosclerozei.

n funcie de dimensiunile arterelor interesate, boala prezint aspecte structurale deosebite, implicnd cauze, mecanisme de producere i consecine diferite. Se recunosc n acest sens 3 forme: ateromatoza sau ateroscleroza interesnd cu predilecie artera aort, arterele coronare, cerebrale i renale, dar i alte artere, scleroza calcificant a mediei interesnd arterele de tip mijlociu i arterioloscleroza sau scleroza

arterelor mici,a arteriolelor i a capilarelor. De obicei, la aceeai persoan se ntlnesc toate 3 tipurile de leziuni i anumite artere pot fi interesate concomitent de mai multe tipuri de leziuni.

A. Ateroscleroza

Se caracterizeaz prin depunerea de substane grase n intima arterial sub form de plci glbui numite ateroame, n jurul crora se constituie un esut conjunctiv fibros,aparnd un proces de scleroz. Este principala form de manifestare a arteriosclerozei i cea mai grav component a acestei boli. Ateroscleroza afecteaza, in principal, artera aorta cu ramurile ei, artera pulmonara si arterele viscerale cu diametrul mai mare de 2 mm (artere coronare, cerebrale ).

Etiologie i patogenez

Studiile au confirmat faptul c boala este caracteristic vrstei naintate i intereseaz cu predilecie sexul masculin, dar apariia leziunilor este favorizat i evoluialor este accelerat de o serie de condiii care in de modul de via a diferitelor colectiviti umane.

n ce privete vrsta, manifestrile bolii devin evidente dup 40 de ani, n mod constant dup 50 de ani, accentundu-se progresiv cu naintarea n vrst.

Exist, de asemenea, o evident predilecie a bolii pentru sexul masculin, mai ales la o vrst mai puin naintat. n general, femeile, nainte de instalarea menopauzei,sunt protejate mpotriva bolii, probabil prin aciunea hormonilor ovarieni.

ntre 45-55 ani mortalitatea produs de ateroscleroz este de 5 ori mai mare printre brbai.

Dup menopauz, aceast diferen tinde s se atenueze, dar chiar peste 70 ani numrul brbailor care mor prin ateroscleroz este aproape dublu.

Studiile efectuate de catre specialisti in acest sens au relevat existena a 4 factori eseniali de risc, factori duri n producerea ateromatozei: hiperlipidemia, hipertensiunea arterial, fumatul i diabetul, pe lng multipli factori de importan secundar, factori blnzi

Hiperlipidemia consta in valori anormale de ridicate ale lipidelor in sange, traducandu-se prin hipercolesterolemie si hipertrigliceridemie.

Hiperlipidemia este una din cele mai importante condiii n apariia ateromatozei. Lipidele circul n snge sub form de complexe lipoproteice, constituite dintr-un nucleu de trigliceride i esteri de colesterol, nconjurat de un nveli de fosfolipide, colesterol i proteine.

n funcie de gradul lor de dispersie se clasific n lipoproteine cu densitate joas sau beta-lipoproteine (HDL) i proteine cu densitate ridicat sau alfa-lipoproteine (LDL), existnd i o categorie de lipoproteine cu densitate foarte joas sau pre-betalipoproteine.

n mod normal, prin celulele endoteliale i prin spaiile intercelulare filtreaz o anumit cantitate de lipoproteine care ajung n stratul subendotelial, dar sunt metabolizate sau se ntorc n snge sub forma unui flux lipidic. Creterea concentraiei acestor substane n snge, ca i leziuni funcionale sau structurale ale endoteliului determin o depunere crescut a acestor substane n stratul subendotelial. Se depun n special beta-lipoproteine, bogate n colesterol i o mic cantitate de pre-betalipoproteine.

In ce priveste alfa-lipoproteinele, dimensiunile lor mici favorizeaza mobilizarea lor rapida din intima arteriala, uneori chiar pe cale limfatica, trecerea lor prin ficat pemitand mobilizarea colesterolului continut de aceste particule. De aici si denumirea de colesterol bun, atribuita celui continut de alfa-lipoproteine. Predominanta alfa-lipoproteinelor la femeie ar fi unul din motivele principale ale rezistentei acestui sex la ateromatoza.

Dintre factorii blnzi aterogeni trebuie mentionai alimentaia excesiv i exerciiul fizic insuficient ducnd la obezitate, stri de ncordare nervoas, utilizarea cronic a unor contraceptive, etc.

Etiologiei multiple a bolii i corespunde o patogenez complex: ateroscleroza apare ca rezultatul tulburrii echilibrului normal dintre proprietile funcionale i structurale ale peretelui arterial, n special ale intimei i proprietile mecanice,biochimice i biologice ale sngelui.

Anatomia patologica a aterosclerozei

Leziunea caracteristic aterosclerozei este ateromul sau placa ateromatoas, leziune multipl aprut cu predilecie pe intima arterei aorte mai ales pe poriunea abdominal, dar i pe traiectul unor ramuri ale sale, n special pe poriunea proximal a coronarelor, pe arterele carotide i cerebrale, pe arterele extremitilor inferioare.

Sunt trei tipuri de ateroame:

a). Ateroamele lipidice sau simple

Se numec si placi lipoide si sunt primele leziuni produse de ateroscleroza, ce incep sa apara dupa varsta de 30 40 ani, sub form de mici pete glbui, uor ridicate, pe intima arterelor menionate, de form rotund sau oval, cu diametrul de 0,5-1,5 cm. Microscopic, in intima apar macrofage si miocite (celula musculara) incarcate cu mici picaturi de grasime (colesterol LDL).

b). Ateroamele fibrolipidice (placi fibroase)

Reprezint un stadiu mai avansat, caracterizat prin dimensiuni mai mari, uneori prin confluen sub form de plci de form policiclic, de consisten mai ferm, datorit unui nveli subire, albicios care conine un material glbui, granular, cu aspect de terci, de unde denumirea leziunii ( n grecete athero nseamn terci).

Este o formatiune alb-cenusie, dura, ca o pernita in lumenul arterelor mari, iar in cele mici are forma in semiluna si ingusteaza lumenul.

Cele dou tipuri de modificri descrise sunt leziunile fundamentaleale aterosclerozei. Legtura patogenetic dintre ele este nc neelucidat. Unii admit c placa fibroas se formeaz din plcile lipoide, alii exclud aceast posibilitate.

c). Ateroamele complicate

Sunt forme avansate ale leziunii n care apar o serie de modificri, de multe ori cu urmri grave. Astfel avem: depunerea hialinului n materialul amorf al leziuniice i confer o consisten crescut i o culoare albicioas si calcificarea confer ateromului rigiditatea i consistena cojii de ou.

Pentru a intelege ce inseamna depunerea hialinului trebuie explicat ce inseamna termenul de hialin, care ne trimite la cartilajul hialin. In patologia arterelor acesta defineste formarea unei placi de culoare alba, cartiaginoasa in care pot aparea cristale de colesterol sau se pot depune saruri de calciu, aparand placi dure calcifiate cu aspect de coaja de ou.

Necroza plcii ateromatoase produce fisuri sau ulceraii de form neregulat. Prin urmrile lor ele sunt o cauz frecvent ale formelor de ischemie acut a miocardului. Materialul desprins de la nivelul respectiv poate fi cauza unei embolii i a unui infarct. n special la nivelul unor astfel de ulceraii se produc de multe ori tromboze, care, cnd au un caracter obliterativ, sunt o cauz caracteristic a infarctului diferitelor organe.

Hemoragia este urmarea ruperii unor vase din esutul de granulaie al ateromului. Cnd acest accident duce la creterea brusc n volum a ateromului, acesta poate deveni obliterativ, producnd infarct. Aceast complicaie se ntlnete mai ales la nivelul arterelor coronare.

Hemoragia cerebral este urmarea ruperii peretelui arterelor cererbrale n cazuri cu ateromatoz avansat cu hipertensiune.

Hemoragii fatale pot fi i urmarea unor ruperi de anevrisme ,n special la nivelul arterei aorte

Fa de aceste accidente acute, ischemia cronic produs de ateromatoz este cauza bolii coronariene putnd duce la insuficien cronic a inimii ca i a unei scleroze progresive a creierului caracterizat prin tulburri de inteligen mergnd pn la demen. De fapt, ateromatoza este cauza principal a involuiei senile a organismului, n legtur cu ischemia progresiv i generalizat pe care o determin.

B. Scleroza calcifiant a mediei ( arterioscleroza Monkeberg )

Intereseaz n primul rnd arterele de tip muscular ale membrelor inferioare i se caracterizeaz prin calcificarea distrofic a mediei. Afecteaza cu predilecie arterele femurale, tibiale, radiale, cubitale, cat i arterele organelor genitale.

Segmente ale mediei musculare se fibrozeaz, apoi se calcific, putnd duce la apariia de inele calcare succesive, care la palpare produc senzaia unui tub rigid asemanat cu traheea.

Microscopic, iniial se observ edemul mediei, urmat de fibroza i hialinizarea ei, dup care ncepe depunerea srurilor de calciu sub forma de inele, care ulterior se pot contopi. Uneori se evideniaz chiar osificarea mediei.

Se ntlnete la persoane de ambele sexe, dup 50 de ani, fr s existe vreo legtur evident cu ateromatoza. Coexistena celor 2 tipuri de leziuni la aceeai persoan, inclusiv pe traiectul aceleeai artere este un fenomen obinuit.

C. Arerioloscleroza

Prin arterioloscleroz nelegem ngroarea peretelui arteriolelor i a arterelor mici, care produce ngustarea lumenului vascular. Se intalneste de obicei la persoanele hipertensive si diabetici si imbraca doua forme:

- hialionoza arteriolara in intima arteriolelor se acumuleaz hialinul, producnd ngustarea progresiv a lumenului vascular. Peretele arteriolelor i pierde structura i devine omogen, ngrondu-se cu diminuarea pn la obliterarea lumenului n urma depunerii hialinului. Acesta este format pe seama proteinelor plasmatice depozitate n peretele vascular n condiiile unei permeabiliti mrite din hipertensiune sau diabet.

- fibroza areriolara (elastofibroza lamelara) in intima arterelor mici se nmulesc fibrele colagene i elastice, realiznd structuri lamelare concentrice. Stratul muscular rmne nemodificat sau este uor hipertrofic.

Apare n faza a doua a hipertensiunii arteriale i este mai degrab un proces adaptativ la creterea valorilor tensionale ale sngelui.

2. Cardiopatia ischemic ( boal coronarian )

Boal ce afecteaza arterele coronare care i micoreaz calibrul, avnd drept consecin scderea cantitii de snge ce iriga muchiul inimii -miocardul- pus astfel, n imposibilitatea de a-i satisface necesarul de oxigen, acizi grai, glucoz.

Fenomenul de reducere a fluxului de snge prin arterele coronare a fost numit n limbaj medical cu termenul de ischemie. Modificrile cardiace produse de ischemie sunt desemnate de termenul cardiopatie.

Ischemia se exprima clinic prin durere la nivelul pieptului, zona precordial, durere ce mbrca mai multe caracteristici - angina pectoral.

Cauza principala o reprezinta fenomenul de arterioscleroza. Alte cauze mai rare: anomaliile congenitale ale circulatiei coronariene; anevrismele coronare congenitale, vasculitice sau iatrogene (dupa coronoplastie, aterectomie etc.); emboliile coronare care determima infarcte miocardice mici; disectia coronara primara (dupa coronaroplastie) sau secundara (dupa disectia de aorta ); ocluzia ostiului coronar (disectie de aorta, aortita luetica, stenoza aortica , spondilita anchilozanta); traumatismele toracice

Cardiopatia ischemica sau boala cardiaca ischemica reuneste o serie de afectiuni caracterizate prin reducerea fluxului sanguin coronarian. Astfel muschiul inimii nu va primi suficient sange si implicit oxigen pentru a functiona normal.

Exist mai multe modaliti de exprimare a cardiopatiei ischemice, grupate n forme dureroase i nedureroase.

Formele dureroase sunt cardiopatia ischemic cronic dureroas (angina pectoral de efort) i sindroamele coronariene acute: angina pectoral instabil (preinfarctul) i infarctul miocardic.

Mai dificil de diagnosticat sunt formele nedureroase: dupa cum este denumita, aceasta forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Se poate manifesta numai ca sufocare la efort sau mai grav in repaus, sau prin prezenta unor tulburari de ritm cardic. Ea poate avea mai multe forme de manifestare: asimptomatica clinic, singurul semn fiind modificarile ischemice vizibile pe traseul EKG tulburarile de ritm si de conducere (blocul atrioventricular, blocurile de ramura drept si stang) -insuficienta cardiaca cronica insuficienta ventriculara stanga (edemul pulmonar) sincope moartea subita.

Aadar, cardiopatia ischemic mbraca mai multe forme de manifestare: angina pectorala (stabila si instabila), infarctul de miocard, insuficienta cardiac de origine ischemic (cardiomiopatie ischemic), aritmiile cardiace de origine ischemic, moartea coronarian subit.

n corelaie cu condiiile de producere, ischemia miocardului poate avea un caracter cronic, ducnd n mod lent la fibroz difuz, mai mult sau mai puin exprimat a muchiului cardiac, scleroz cardiac.

Alteori se prezint ntr-o form acut, care n funcie de caracterul trector sau prelungit determin angin pectoral, n prima eventualitate i infarctul de miocard sau moartea cardiac subit, n a doua eventualitate.

In continuare, vom trata manifestarile cardiopatiei ischemice ca boli distincte, numerotand ca atare.

3. Angina pectoral ( angor )

Reprezint modul prin care inima ne spune c nu are suficient oxigen pentru ceea ce i se cere s fac. Aceasta se ntmpl atunci cnd arterele coronare (arterele care iriga inima cu snge) sunt blocate din cauza procesului de ateroscleroza. Se refer, ad litteram, la o durere specific, aprut la nivelul toracelui. Exist mai multe tipuri de angina, cea clasic purtnd denumirea de angina stabil. Ea este determinat de un anumit efort i dispare la repaus.

Diagnosticul se stabilete din relatrile pacientului su cu ajutorul testului de efort ECG prin reproducerea durerii la efort i/sau apariia de modificri pe ECG la efort.

Un alt tip de angina este angina instabil. Ea este o stare evolutiv mai grav, care poate aprea i n repaus sau chiar n somn, fr s poat fi prevzut n vreun fel. Aceasta apare la efort mai mic sau chiar n repaus, este mai intens, mai prelungit, mai frecvent, etc. Deci, angina instabil reprezint o agravare a bolii coronariene.

Durerea este descris de ctre bolnav, n timpul crizei anginoase, ca o ghear n piept i nu dureaz foarte mult, aprnd de obicei la efort sau la echivalente de efort cum ar fi: digestia dup o mas abundent, emoiile i stresul, frigul, efortul la scremut n cazul constipaiei, actul sexual, etc.

Durerea cedeaz la administrarea de nitroglicerin. Este ns foarte important a nu se confunda angina cu infarctul.

Asemanarea celor dou consta n faptul ca manifestri ale aceleiai boli, numit cardiopatie ischemic.

Diferena esta ca n timp ce n cadrul crizei anginoase muchiul cardiac nu moare, iar durerea trece la oprirea efortului sau la administrarea de nitroglicerin. n IMA, un segment al miocardului moare, iar durerea nu dispare rapid la nitroglicerin.

4. Infarctul miocardic

Reprezint evoluia grav a cardiopatiei ischemice. Infarctul miocardic acut (IMA) este o complicaie a cardiopatiei ischemice caracterizat prin obstrucia brusc i complet a arterelor coronare, obstrucie ce duce la distrugerea regional a muchiului cardiac.

Infarctul reprezint moartea (necroz) unei poriuni de miocard. Acesta este de cele mai multe ori rezultatul blocajului (obstruciei) unei artere coronare i este ireversibil. Cu ct obstrucia se produce mai aproape de originea arerei, cu att poriunea de miocard afectat este mai mare i boal mai grav.

Segmentul de miocard mort poate evolua diferit. Se poate cicatriza, reultand o cicratice bine format i rezistena (evoluia cea mai fericit) sau se poate dilata, formnd un buzunar numit anevrism, ori se poate rupe, determinnd decesul bolnavului.

n 90 % din cazuri obstrucia se datoreaz aterosclerozei coronare. Aceasta se realizeaz prin depunerea, de-a lungul timpului, n peretele arterelor coronare, a unui material dur, sub form de plci (aterom), reprezentat n principal prinr-un amestec de colesterol i calciu.

n mod normal, arterele coronare, cele care iriga muchiul inimii sau miocardul, au pereii foarte elastici, ns aceasta elasticitate dispare n cazul depuneii plcilor de aterom. La un moment plac ateromatoasa se poate rupe, datorit presiunii i debitului sngelui care cu greu circula prin artera ngustata, fiind perceput de ctre sistemul de coagulare a sngelui ca o agresiune asupra vasului. n acest moment, sistemul de coagulare se comport ca i cum s-ar produce o tietur, adic se declaneaz procesul de tromboza, cu formarea unui dop intravascular, blocnd curgerea sngelui prin artera, producndu-se infarctul.

Placa ateromatoasa i trombul vor obstruciona fluxul sanguin ctre celulele miocardice, privndu-le astfel de oxigen i nutrieni. n lipsa aportului sanguin, celulele musculare ale inimii vor muri.

De cele mai multe ori leziunea apare n urma suprimrii subite sau aproape subite a circulaiei ntr-o anumit zon a muchiului cardiac prin obstruarea unei ramuri importante din sistemul coronarian.

Tromboza complet sau aproape complet a lumenului arterial la nivelul unei leziuni ateromatose este considerat cea mai frecvent cauz de infarct i, de fapt, n majoritatea cazurilor, un examen atent pune n eviden trombul, precum i fisurarea sau ulceraia care a determinat apariia lui.

Acest cheag de snge ( format n orice parte a corpului ) se poate desprinde i circul prin sistem, ajungnd ntr-o arter coronar, ngustata de procesul de ateoscleroza, blocnd aportul de snge ctre miocard, producndu-se astfel un infarct, proces numit embolie.

Infarctul miocardic se poate produce de asemenea prin ngustarea progresiv a arterei, din cauza depunerii progresive a substanelor ateromatoase, nefiind necesar ruperea plcii i formarea unui tromb, producndu-se un dezechilibru acut ntre necesitile n snge ale muchiului cardiac i cantitatea diminuat de snge furnizat de artera ngustat.

Aadar sunt mai multe mecanisme de producere a infarctului miocardic, ns la baza acestor mecanisme sta procesul aterosclerotic.

Cele mai grave urmri ale IMA sunt:

- dac zona afecata este att de mare, nct funcia de pomp nu mai poate fi asigurat deloc, apare ocul cardiogen, cu risc de moarte de 90 %;

- dac zona infarctata cuprinde tot peretele inimii n grosime (infarct transmural) i este suficient de ntins, poate detemina ruptura inimii, cu risc de moarte de 99 %;

- dac infarctul este nsoit de tulburri grave de ritm, funcia de pomp devine ineficient i apare ocul cardiogen.

Afectarea inimii n urma IMA i diverse complicaii

a). Partea inimii afectat de infarct nu va mai participa la funcia de pomp. Drept urmare, sngele va fi mpins de o for muscular mai mic. Pentru a face fa nevoilor de snge ale organelor, restul inimii va depune o munc suplimentar care, de-a lungul timpului, o va epuiza. n felul acesta poate aprea una din cele mai grave urmri ale infarctului, adic insuficien de pomp sau insuficienta cardiac.

b). Funcionarea anormal a valvelor care strjuiesc orificiile inimii. Un infarct situat n vecintatea valvelor, va determina funcionarea anormal a acestora. Cnd o valv nu se mai nchide normal, n limbaj medical se numete insuficient. Cel mai frecvent este afectat valva atrioventriculara stnga (mitrala), iar boala se numete insuficienta mitral.

c). Tulburri de ritm i conducere (cu o frecven de 90%): aritmii, blocuri, bradi i tahicardie sinusal, cea mai grav fiind fibrilaia ventricular, producnd moartea.

d). ocul cardiogen (cu o frecven de 10-15%) se declaneaz atunci, cnd necroza intereseaz peste 40 % din mas muscular ventricular.

e). Complicaii tromboembolice (15-20%): embolul provine fie din trombul intraventricular i produce embolii n sistemul arterial, fie din venele membrelor inferioare (n cazul unei tromboflebite aprute un cursul tratamentului) producnd embolie pulmonar.

Aa cum am mai precizat, ateroscleroza este o boal a arterelor, n cursul creia pe pereii arterelor se depun plci de aterom. Pentru c aceste plci de aterom reprezint cauza mai multor afeciuni ele au fost intens studiate, ajungndu-se la concluzia c ele apar n decad a treia din viaa de la 25 30 de ani, ns bolile pe care le vor determina nu se instaleaz dect n decadele urmtoare.

Aadar, boala arterelor coronare i urmeaz cursul pe ntinderea mai multor ani, n consecin, prevenia este eficient numai dac ea reprezint un stil de via i nu un efort de moment. Din aceast cauz infarctul este de multe ori urmrea unui defect de educaie medical.

ns plcile de aterom nu sunt singurele implicate n apariia infarctului. Pe lng acestea mai sunt implicai i ali facori de risc. Factorii de risc pot fi definii drept totalitatea factorilor interni i externi, legai de organism, predispoziii, obiceiuri de via, obiceiuri alimentare, alte boli concomitente, factori de stres, care pot determina la un moment dat o boal anume.

n infarct ali factori de risc sunt:

- fumatul are drept consecin scderea oxigenului din snge, creterea vscozitii sngelui i scderea elasticitii vaselor de snge;

- diabetul zaharat determina creteri ale grsimilor n snge i scderea elasticitii vaselor. La un diabetic, creterea nejustificat a glicemiei poate fi unicul semn de infarct miocardic.

- obezitatea prin cresterea colesterolului i a altor grsimi n snge. Indicele de mas corporal este o cifr care arata procentul de grsime din mas total a corpului, realizat printr-un raport al nlimii cu greutatea corporal.

- sexul masculin s-a observat c brbaii fac mai frecvent infarct. Femeile pn la menopauza sunt protejate de hormonii feminini, n special estrogeni;

- sedentarismul acest stil de via este ntlnit la peste 80 % dintre pacienii cu infarct miocardic. Exerciiul fizic scade riscul de infarct i reduce cu mult riscul celui de al doilea, existnd chiar i numite exerciii fizice denumite cardio .

Fr a fi un factor de risc propriu-zis, trebuie precizat c exist o oarecare cretere a cazurilor de infarct, iarna, n perioadele geroase (frigul favorizeaz spasmul arterelor coronare), precum i vara, n perioadele foarte clduroase (cldura favorizeaz creterea coagulabilitii sngelui).

Manifestarea infarctului

Principala manifestare sau simptom al infarctului este durerea. Ne vom opri puin asupra acestui aspect. Durerea din infarct apare brusc. Poate survni att la efort, dup mese sau la emoii, ct i n repaus sau chiar noaptea.

Durerea este localizat n jumtatea stng a toracelui sau n spatele sternului, n general spre vrful acestuia. Este o durere extrem de intens, uneori inspaimantatioare, sfietoare. Nu se linitete la repaus sau la nitroglicerin i este de lung durat (ore). Uneori este att de mare, nct bolnavul i poate pierde cunotina.

De obicei durerea iradiza n braul stng, dar nu este obligatoriu. Bolnavul care sufer un infarct este palid, cu extremitile reci, buzele cianotice i acoperit de transpiraii reci. Pulsul este uor crescut (90 100), iar tensiunea arterial uor sczut.

Durerea din piept poate fin nlocuit sau asociat cu:

- senzaia de presiune toracic;

- durere la baza gtului, n spate sau mandibula;

- palpitaii;

- dispnee;

- grea i vom;

- sughi inexplicabil, nsoit de o senzaie de nelinite i disconfort.;

i situaia n care lipsete durerea este posibil:

- una din patru persoane care fac infarct nu prezint durere;

- infarctele nedureroase se petrec mai frecvent la diabetici i la cei n vrst.

Infarctul asimptomatic

Dup cum arat i numele, acesta reprezint un infarct fr semnele specifice i n special fr durere. Acest lucru este posibil i are mai multe explicaii:

Uneori, singurele acuze sunt de indigestie, de arsuri ale stomacului, de dureri n umr, oboseal sau febr. n aceste cazuri descoperirea infarctului se face la un control electrocardiografic.

Recomandarea pentru toate persoanele sntoase, trebuie sa cuprind un consult ce include o electrocardiogram i analize pentru stabilirea glicemiei, al grsimii din snge i msurarea tensiunii arteriale.

Msuri de prim ajutor

- interzicerea efortului i fumatului;

- administrarea de niroglicerina. Aceasta crete fluxul de snge i oxigen la nivelul muchiului cardiac i uureaz durerea. Se administreaz sublingual astepandu-se topirea ei.

Nitroglicerin face c durerea anginoasa s dispar n cel mult 5 min. Dac durerea nu se elimin dup 5 min administrai o alt doz. Dac durerea persista dup nc 5 min de la administrarea celei de a dou tablete (sau al doilea puf) putei s presupunei c pacientul a fcut un atac de cord (infarct miocardic).

- administrarea aspirinei. Aceasta fluidifica sngele i mpiedica mrirea blocajului n arterele coronare.

Diagnosticarea infarctului

Protocolul de diagnostic pentru infarct, impune c dintre cele trei elemente importante durere, modificri EKG i modificri ale analizelor s fie prezente cel puin dou, pentru a avea un diagnostic pozitiv (durere + EKG, durere + analize modificate, EKG + analize modificate).

Infarctul de miocard nu este un incident care vine, dureaz cinci minute i apoi trece. Este un proces care dureaz cteva ore, atinge un maxim i apoi scade.

Analizele medicale care relev prezena infarctului sunt:

- creterea rapid a numrului de hematii, leucocite i trombocite. Cel de leucocite rmne crescut aproximativ o sptmn;

- VSH crete la 2 -4 zile de la infarct. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) este o analiz simpl care se bazeaz pe proprietatea globulelor roii (hematii) de a se depune (sedimenta) ntr-un tub de sticl dup ce sngele recoltat din ven a fost amestecat cu o substan anticoagulant. VSH-ul se deosebete de hematocrit prin faptul c sngele se separ spontan dup un oarecare timp n plasm i globule rosii (hematii), fr a fi centrifugat n prealabil.

Dac un tub subire, nalt de 200 mm, se umple cu snge i se menine n poziie vertical timp de o or i apoi dou ore, se observ cum deasupra se separ plasm. Valoarea VSH se socotete dup numrul de

mm de plasm separat ntr-o or i n dou ore;

- glicemia de obicei crete;

- se msoar nivelul elecrolitilor din snge;

- efectuarea testelor de coagulare cresterea coagubilitatii sngelui;

- enzimele cardiace atunci cnd miocardul se necrozeaz, celulele musculare moarte elibereaz n snge enzime, care pot fi msurate. Sunt foarte utile atunci cnd EKG nu este foarte sugestiv. Cele mai utilizate sunt CK (creatinin kinaza, eliberat n snge din membran celulelor miocardice moarte i troponina care crete la 6 8 ore dup infarct).

Alte teste i explorri

- radiografia toracic nu este absolut necesar, dar poate da informaii despre aspectul i mrimea inimii, despre starea plmnilor i a pleurelor;

- ecocardiografia total nedureroas. Se face prin proiectarea unui flux de ultrasunete pe torace. Ea msoar fracia de ejecia, adic msurarea puterii cu care miocardul mpinge sngele afar din inim. Mai poate depista anevrismele (balonrile) peretelui ventricular i anumii trombi n cavitile inimii ori pericardita;

- coronografia se realizeaz prin introducerea unui tub (sub anestezie local) a unui tub subire de plastic, numit catater, n artera femural sau ntr-o arter a membrului superior. Tubul este mpins prin sistemul arterial pn la inim, n apropierea originii arterelor coronare.

Apoi se injecteaz o substan de contrast, vizibil radiologic, i se inregristreaza video gradul n care substana umple arterele coronare.

Este testul cel mai folositor pentru identificarea blocajului i pentru a decide calea de urmat n continuare:

tratament medicamentos; montarea unui stent; angioplastia; bypassul coronarian.

- scintigrafia cardiac consta n injectarea n snge a unei cantiti mici dintr-o substan radioactiv, inofensiv pentru organism. La un anumit interval de timp, dup ce substana respectiv ajunge n inim, se fotografiaz cu o camer special modul de distribuie al acesteia n miocard. Fotografierea se face n repaus i la efort. Dac o arter coronar este blocat, teritoriul de miocard deservit de ea apare pe fotografie ca o zon rece, deoarece nici o cantitate de substan radioactiv nu a ajuns n acel loc. Testul depisteaz cu mare fidelitate blocarea unei artere coronare.

Tratamentul n infarctul miocardic

A. Tratamentul medicamentos

Pacienii vor fi mprii n dou mari grupe: cei care au nevoie de tromboliza (administrarea unei medicaii care topete cheagul din arterele coronare) i cei care nu au nevoie.

Pacienii care beneficiaz de tromboliz:

- au diagnostic clar de infarct;

- prezentarea la spital n cel mult 12 ore de la debutul durerii;

- au anumite modificri pe EKG, numite supradenivelari;

- nu au contraindicaii la tromboliza.

Pentru aceti pacieni se administreaz ntr-o perfuzie intravenoas substane trombolitice. Acest tratament este foarte eficient fiindc el nu trateaz urmrile infarctului, ci acioneaz chiar asupra cauzei care l-a determinat (blocajul vascular). Eficiena este mare, 80 90 % dintre pacieni rspund prin dizolvarea cheagului.

Pacienii care nu beneficiaz de tromboliza:

- nu au diagnostic clar de infarct;

- nu s-au prezentat la spital ntr-un interval de 12- 24 ore de la debutul durerii;

- nu prezint supradenivelarile pe EKG;

- prezint contraindicaii la trombolitice.

Aceti bolnavi, dar i cei care au fcut tratamentul de tromboliz, vor primi medicaie care:

- calmeaz durerea;

- dilat vasele de snge;

- micorarez ritmul inimii;

- s previn coagularea sngelui n arterele coronare. Ne oprim puin asupra acestui aspect. Cel mai utilizat medicament este heparina sau cele cu efect asemntor (aspirin). Aceste medicament se opune coagulrii i se administreaz pacienilor indiferent dac au primit sau nu tratament trombolitic, deoarece reduce riscul de a face noi cazuri. Aceasta se administreaz doar intravenos sau subcutanat.

Totodat, se administreaz nitroglicerin intravenos, ns numai pacienilor cu tensiunea arterial mai mare de 100 mm Hg i la care este prezenta durerea toracic. Pacientul poate avea dureri de cap iar dac tensiunea scade sub 90 mm Hg se va ntrerupe perfuzia cu nitroglicerin.

Se administreaz i metoprolol (betablocant) care scade necesarul de oxigen la nivelul inimii, ns nu se administreaz pacientilor care au astm bronic, blocuri cardiace sau insuficien cardiac.

Captoprilul este alt medicament administrat ce face parte din clasa de medicamente numite inhibitori de enzima de conversie, cu rol n micorarea sarciniii inimii dup infarct, uurndu-i funcia de pomp.

Un rol important l are magneziul. Acesta este un ion intracelular, implicat n peste 300 de procese enzimatice la nivelul inimii. Administrarea magneziului produce dilatarea vaselor coronare, are efect de antiagregare plachetar (efect anticoagulant), protejeaz celula muscular cardiac de suprancrcarea cu calciu din timpul ischemiei. Este foarte util atunci cnd nu se poate aplica tratament trombolitic.

Un rol l are i acidul folic care reduce nivelul de homocistein, un aminoacid implicat n formarea plcilor de aterom. Acidul folic s gsete n legumele verzi i proaspete, n citrice i n cerealele integrale.

B. Tratamentul cvasichirurgical

Acestea sunt metode situate la limita tratamentului chirurgical. Ele abordeaz direct locul blocajului, n interiorul arterelor coronare. Aceste metode sunt: angioplastia, plasarea unui stent i arterectomia.

1. Angioplastia

Se realizeaz o extenise a manoperelor din tehnica de coronografie. n mod practic, se introduce un tub lung i subire de plastic, numit cateter, ntr-o arter de la membrul superior sau de la coaps. Acest tub este dotat la capt cu un balon. Prin manevre special controlate radiologic i supravegheate pe un monitor, specialistul introduce acest balon n ramura arterei coronare responsabile de blocajul arterial.

Dup ce se poziioneaz correct balonul, acesta este umflat, placa de aterom i cheagul sunt deplasate, comprimate spre peretele arterial, i astfel sngele poate s circule din nou pe vasul afectat.

2. Stentul

Desemneaz un cuvand englezesc care denumete un mic inel realizat dintr-un material special (bine suportat de ctre organism). Dupa ce cateterul de angioplastie i balonul sau au fost ndeprtate, se plaseaz, cu un cateter special dotat, acest inel n zona bolnav a arterei coronare. Rolul su este de a menine artera deschis. Dup cum se nelege, este bine ca o angioplastie a fie urmat, atunci cnd este posibil, de plasarea unui stent, deoarece acesta mpiedica reblocarea arterei.

3. Arterectomia

In cursul angioplastiei, se observ c plac de aterom este prea voluminoas, prea calcificata, deci prea rigid pentru a fi ndeprtat numai cu balonul de angioplastie. n acest caz, plac este ndeprtat prin diferite metode, respectiv tierea, folosirea laserului. n aceast procedur se introduce un cateter n artera. Cateterul este echipat cu un dispozitiv care prin rotaie lefuiete din pereii arterei.

Tratamentul chirugical propriu-zis const n operaia de by-pass, indicat atunci cnd tratamentul medicamentos sau angioplastia nu au reuit. By-passul este de dou feluri:

1. By-pass aortocoronarian

Din limba englez bypass nseamn a merge pe lng descriind nc din nceput n ce const aceast intervenie. Principiul operaiei este ocolirea (untarea) zonei bolnave de pe artera coronar.

Operaia presupune montarea pe o arter coronara bolnav a unei artere sau vene (recoltata dintr-o alt parte a corpului) prin care sngele poate ajunge la miocard, ocolind astfel zona blocat.

Aceste vase de snge vor fi anastomozate (legate) de arterele coronare dedesubtul ingustarilor sau stenozelor, transportnd snge de la aort ascendent (cel mai mare vas din organism prin care sngele pleac de la inim).

Vasele sunt recoltate de regul de la membrele inferioare, cazul venelor safene (vene superficiale ale membrului inferior), sau de la nivelul pereteului toracic cnd se utilizeaz artera mamar intern (artera toracic intern) stnga i dreapta (artera care merge pe fata intern a peretelui toracic, de o parte i de alta a sternului).

Menionm c vasele recoltate nu sunt indispensabile n regiunile respective, funcia lor putnd fi preluat de arterele sau venele vecine. Venele se anastomeaza la captul proximal la artera aorta, de unde vor lua snge pentru arterele coronare. Cnd se folosesc arterele mamare interne nu mai este necesar sutur la aort, deoarece se pstreaz originea acestora din artera subclavicular.

Aceast procedur se realizeaz pe cord btnd fr s necesite oprirea inimii, folosind dispozitive speciale de stabilizare a zonei unde se intervine chirurgical. Aceast metod este mai dificil, necesitnd o experien superioar a chirurgului care efectueaz intervenia.

2. By-pass cardiopulmonar

Este un procedeu diferit de cel coronarian prin care inima i plamannul sunt scoase din funcie, iar sngele pacientului este propulsat n corp de o inim arificiala, iar plmnul este nlocuit de unul artificial (oxigenator).

Altfel spus, n timpul n care arterele coronare sunt legate cu vasele pregtite pentru by-pass, inima trebuie s fie scoasa din funciune, la fel i plmnii, funcia lor fiind preluat de ctre aparatul inim plmn artificial care mpinge sngele oxigenat n sistemul circulator.

Pentru a realiza aceste deziderate, se utilizeaz circulaia extracorporal. Aceasta este format dintr-un sistem de tuburi prin care sngele este preluat de la bolnav i apoi este repompat n artera aort, dup ce a fost oxigenat.

Practic, pacientului i se introduc n venele cave (venele mari ce aduc sngele la inim), dou canule (tuburi) ce vor prelua sngele venos i-l vor dirija spre aparatul inim-plmn. Se mai plaseaz i o canul n artera aorta, prin care sngele oxigenat va fi reintrodus n organism.

n timpul aceti proceduri este nevoie de oprirea inimii deoarece arterele coronare sunt foarte subiri, ele avnd ntre 1 i 3 mm grosime, iar suturile cu venele sau arterele utilizate sunt foarte dificil de realizat n timpul contractrii inimii. Inima se oprete de regul timp de 2 3 ore.

Dup ce s-au efectuat toate anastomozele, inim poate fi repornit prin stimulare electric, ns uneori pornete spontan.

Angina instabil i infarctul miocardic fac parte dintr-un sindrom, anume sindromul coronarian acut (termenul folosit pentru a descrie anumite condiii care determin o reducere a fluxului sanguin la nivelul inimii).

5. Moartea cardiaca subit

Eveniment natural, fr condiii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pentru letalitate, cu durata de 1 or ntre apariia primelor simptome i deces.

Majoritatea pacienilor au boli structurale boal ischemic, cardiomiopatie, hipertrofie de VS,valvulopatii.La puine persoane moartea subit apare printr-o anomalie electric primar fr caacetia s aib boli cardiace structura.

Mecanisme finale ale morii subite:

- Majoritatea se produc prin FiV ( 70% );

- 2 % au iniial tahicardie venticular rapid care va degenera n FiV;

- 28 % sunt disociaii electromecanice / asistol.

Etiologia implic boli de orgine ischemic cum ar fi ateroscleroza coronarian, disecia coronarelor, arterita coronarelor, spasm coronarian, ct i boli cardiace nonischemice: cardiomiopatii, valvulopatii, anomalii electrice ale inimii ct i cauze induse de substane toxice.

Moartea cardiaca subit este principalul factor, dar nu singurul de moarte subita. Alte cauze sunt: hemoragie cerebromeningean, o hemoragie digestiv, o embolie pulmonar, o disecie aortica, o ruptur de anevrism, un oc anafilactic (reacie alergica) .

6. Scleroza cardiac

Mai este numit boala cardiac ischemic cronic (manifestarea cronic a cardiopatiei ischemice).

Reprezint urmarea ngustrii lente i progresive a lumenului arterelor coronare timp de ani de zile, ducnd la diminuarea progresiv a cantitii de snge n anumite zone ale miocardului. n consecin, se produce distrofia i necroza fibrelor respective i nlocuirea lor cu esut conjunctiv fibros. Procesul de fibroz intereseaz ntr-o anumit msur i endocardul, fiind evident la nivelul aparatului valvular, care la btrni se ngroa, devine opac, uneori se calcific. Aceste modificri nu produc mult timp simptome clinice; cnd sunt avansate pot fi cauza unei insuficiene cardiace cronice, dup 60-70 de ani, n funcie de condiiile individuale de manifestare a aterosclerozei. Pe fondul acestei scleroze cronice a miocardului pot apare ns, oricnd, fenomene de ischemie acut.

Scleroza cardiac se caracterizeaz deci prin leziuni ateromatoase ale arterelor coronare asociate cu distrofia ischemic i fibroza consecutiv a miocardului.

n general, ns, scleroza cardiac constant ntlnit la persoane n vrst, numit i inim senil sau cardiomiopatie senil, este n marea majoritate a cazurilor produs de arterioscleroz.

Scleroza cardiac poate evolua mult timp asimptomatic. Pot apare ns tulburri de ritm, crize de angin pectoral, infarct i uneori moarte subit.

7. Insuficient cardiac

Reprezint o situaie patologic n care inima nu mai poate asigura debitul sanguin adecvat necesitailor normale ale organismului. Apare atunci cnd muchiul inimii nu mai pompeaz cantitatea de snge necesar organismului. Insuficient nu nseamn c inima nu mai pompeaz snge, ci c nu mai lucreaz aa cum ar trebui.

n insuficiena cardiac inima nu-i ndeplinete funcia de pomp, ceea ce va duce la scderea perfuziei arteriale, determinnd ischemie general ngreunarea refluxului venos, determinnd staz venoas generalizat.

Cauza cea mai comuna o reprezint cardiopatia ischemica si cardiomipatia dilatativa, etc.

Actual IC a fost mprit avnd ca reper modificrile diastolice i sistolice. Astfel, IC este de dou feluri: sistolica i diastolic.

Frecvent se utilizeaz termenul de IC congestiva care nglobeaz ambele forme.

Asociatia Cardiologilor din New York (NYHA) clasifica functional insuficienta cardiaca astfel: clasa I cuprinde pacientii care nu au activitatea fizica limitata de simptome, clasa II apare cnd activitatea fizic simpl determin oboseal, dispnee sau alte simptome, clasa III este caracterizat de o limitare marcat n activitatea fizica normala, iar clasa IV este definit de simptome care apar n repaus sau la orice tip de activitate fizic.

IC sistolic apare atunci cnd inima i scade abilitatea de a se contracta, fiind incapabil s pompeze cu destul for ntreaga cantitate de snge primit de la plmn. La nivelul plmnului se acumuleaz o cantitate crescut de snge, situaie desemnat cu termenul de congestie pulmonar.

IC diastolic apare atunci cnd inima are probleme de relaxare, ea fiind incapabil s primeasc ntreaga cantitate de snge de la esuturi. O alt proprietate a inimii este funcia de absorbie activ a sngelui din periferie, proces ce are loc n diastola.

n funcie de condiiile de producere, insuficiena cardiac poate avea un caracter acut sau s evolueze cronic. Ea poate interesa inima stng, inima dreapt sau organul n totalitate (insuficiena cardiac global).

Insuficiena acut a inimii stngi este urmarea infarctelor miocardice extinse, mai ales asociate cu oc cardiogen i eventuale rupturi de corzi sau chiar de valve. Simptomul caracteristic este staza pulmonar acut, complicat de obicei cu edem pulmonar.

Dac este afectat numai partea stng, inima nu mai este capabil s pompeze suficient snge ctre organe (insuficient cardiac stnga) ducnd astfel la acumulare de lichide n plmni. Insuficient cardiac stanga afecteaz ventriculul stng (VS).

Sngele ncrcat cu oxigen circula de la plmni la atriul stng, apoi n ventriculul stng, care l pompeaz n corp. ntruct aceast camer pompeaz cea mai mare cantitate de snge, el este cel mai voluminos i este vital pentru funcionarea normal a inimii.

Dac ventriculul stng i pierde capacitatea de a se contracta normal (insuficient cardiac sistolica), inima nu mai poate pompa suficient snge n circulaia arterial. Dac muchiul inimii devine rigid, ventriculul stng nu se mai relaxeaxa normal (insuficient cardiac diastolic) i inima nu primete suficient snge n timpul diastolei (starea de relaxare dup fiecare contracie). Aceast distincie dintre IC sistolica i IC diastolica este foarte important, deoarece tratamentul medicamentos difer.

n ambele cazuri, sngele care ptrunde n VS din plmni, poate stagna, cauznd trecerea plasmei sanguine n plmni (edem pulmonar). De asemenea, pe msur ce scade capacitatea inimii de a pompa sngele, scade fluxul sanguin, determinnd acumularea de lichid n esuturi (edem).

Insuficiena acut a inimii drepte este expresia emboliei pulmonare ducnd la staz generalizat cu cianoz exprimat i producnd de obicei decesul prin tulburri de circulaie i respiraie care se instaleaz subit n plmn.

n insuficiena cardiac dreapta sngele stagneaz n spatele ventriculului drept cauznd acumularea fluidelor la nivelul picioarelor. Atriul drept primete sngele folosit (ncrcat cu dioxid de carbon) care se ntoarce n inima prin vene. Ventriculul drept trimite sngele la plmni pentru a se ncrca cu oxigen. Insuficient cardiac dreapta apare de obicei ca urmare a unei insuficiene a ventriculului drept. Atunci cnd funcia ventriculului stng se deterioreaz, crete presiunea n vasele pulmonare, afectnd n cele din urm cordul drept. Atunci cnd ventriculul drept i pierde funcia de pomp, sngele stagneaz n vene, determinnd apariia edemelor la gleznele pacienilor.

Atunci cnd miocardul devine deficient n urma unor leziuni distrofice difuze, cum se ntmpla nainte n boli toxiinfecioase ca febra tifoid sau difterie i se observ n continuare n forme grave de pneumonii sau grip, deci n miocardite acute cu caracter parenchimatos, insuficiena acut a cordului este global, edemul pulmonar fiind nsoit de evident staz i cianoz. Aceeai situaie se ntlnete i n tamponamentul cardiac consecutiv ruperii miocardului interesat de un infarct sau de o plag penetrant.

Insuficiena cronic este de cele mai multe ori urmarea ischemiei cronice caracteristice bolii coronariene ateriosclerotice i intereseaz persoane n vrst. Insuficiena cronic a inimii stngi apare n legtur cu leziunile valvulare ale aortei i mitralei, produse n special de reumatismul acut.

Insuficiena cronic a inimii drepte este de multe ori consecina fibrozei pulmonare determinate de insuficiena cronic a inimii stngi.

Este ns i rezultatul unor boli care produc hipertensiune n circulaia pulmonar i scleroza esutului pulmonar, cum sunt bronitele cronice, broiectezia, scleroemfizemul, astmul bronic, supuraiile pulmonare, pneumoconiozele, simfizele pleurale extinse, deformaiile importante ale cavitii toracice. Cnd este urmarea acestor leziuni pulmonare boala poart numele de cord pulmonar.

8. Accident ischemic tranzitoriu

Este un accident neurologic localizat, cu durat mai mic de 24 ore, de origine ischemic este provocat printr-o ntrerupere sau diminuare a circulaiei sangvine ntr-un vas cerebral. Aceasta obstrucie produce aceleai simptome cu cele ale unui accident vascular cerebral constituit, dar diferena este c fluxul de snge se restabilete n cteva minute i simptomele dispar complet.

Aceast obstrucie produce aceleai simptome cu cele ale unui accident vascular cerebral constituit, dar diferena este c fluxul de snge se restabilete n cteva minute i simptomele dispar complet.

Spre deosebire de accidentul ischemic tranzitor, n accidentul vascular cerebral constituit obstrucia nu dispare, fluxul de snge nu se restabilete, iar leziunile cerebrale care apar sunt definitive.

9. Accidentul vascular cerebral ( AVC )

Desi organul interesat este creierul, prin urmare aceast afeciune ar trebui ncadrat n seciunea neurologie, patologia accidentului vascular cerebral implic fenomenul de lezare a aparatului vascular.

Apare atunci cnd un vas de snge (arter) care furnizeaz snge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. mbrac dou forme:

a). AVC ischemic este cauzat de un cheag de snge care blocheaz circulaia sangvin a creierului. Cheagul de snge se poate dezvolta ntr-o artera ngustata care iriga creierul sau poate ajunge n arterele din circulaia cerebral dup ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alt regiune a organismului.

b). Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sngerare n interiorul creierului (hemoragie intracerebral) sau n spaiul din jurul creierului (hemoragie subarahnoidiana). Sngerarea n interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp ndelungat a tensiunii arteriale. Sngerarea n spaiul din jurul creierului poate fi cauzat de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterial crescut care nu a fost inut sub control.

10. Anevrism

Reprezinta dilatarea peretelui unui vas sangvin. n marea majoritate a cazurilor, anevrismul cerebral este asimptomatic i trece neobservat. Denumirea provine din cuvntul grecesc aneurynein, care nseamn a dilata.

n cazuri rare, acesta se rupe i duce la hemoragii cerebrale reprezentnd cauza unui accident vascular cerebral.

Sunt mai multe tipuri de anevrisme:

a). Anevrismul adevarat dilatare circumscris a celor trei straturi ale peretelui arterial in special in cazul aortei si areterelor cerebrale. Printre cauze se numar slabirea peretelui arterial datorita aterosclerozei sau arteritei.

Complicatiile pot duce tromboza, trombembolie, comprimarea organeor vecine (trahee, nervi, esofag, vertebre, etc.) sau la rupturi (hemoragii intracraniene, hemotorax, etc.).

b). Anevrism fals se caracterizeaza prin hernierea tunicii intime. Cauza este traumatica in care procesul patomecanic implica formarea unui hematom, care la periferie sufer un proces de organizare conjunctiv, iar n zona central sngele coagulat se lichefiaz i se resoarbe. Apare o dilatare format

dintr-o capsul conjunctiv aderent de peretele arterial, a crei suprafa intern se poate endoteliza n mod secundar.

c). Anevrismul disecant rezultatul ptrunderii sngelui n peretele aortei, printr-o ruptur a intimei. Sngele disec straturile peretelui aortei.

Se dezvolta ca un hematom intramural al peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand cu aorta ascendenta si ca urmare a presiunii curentului sanguin clivarea progreseaza pana la aorta abdominala.

In unele cazuri se observa si ruptura secundara, distala, a intimei, pe unde curentul de sange care a disecat patrunde din nou in lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate epiteliza si sangele circula printr-un traseu dublu in teava de pusca.

Factorul determinant in aparitia anevrismului disecant al aortei il constituie necroza chistica a mediei arteriale (degenerarea fibrelor de colagen si elastice ale mediei aortei).

11. Afazie

Pierdere total sau parial a nelegerii i a posibilitii de a reda cuvintele, ca urmare a unei leziuni cerebrale. Sinonim: disfazie. O persoan afectat de afazie dei este capabil, de exemplu, s-i mite parial gura, s pronune anumite sunete i s neleag cuvinte vorbite, ea este incapabil s-i formeze propriile cuvinte. O alt persoan care este afectat de afazie poate fi capabil s spun un cuvnt dar poate fi incapabil s spun alt cuvnt.

Cele mai importante tipuri de afazie sunt: - forma senzorial; - forma motorie; - forma mixt (rezultatul asociaiei formelor senzoriale i motorii, n relaie putnd domina una dintre ele).

12. Bloc cardiac

Consta in ntrzierea sau ntreruperea conducerii ntre atrii i ventricule, rezultnd din frnarea sau oprirea total, temporar sau definitiv, a conducerii nervoase ntre auricule atriale i ventricule. Trebuie difereniat de disociaiile auriculoventriculare, al cror mecanism este distinct de acesta. In caz de bloc atrioventricular,stimulul electric nu poate ajunge de la atrii la ventriculelor sau ajunge cu intarziere.

Impusurile electrice de la nivelul camerelor superioare ale inimii (atrii) sunt conduse catre camerele inferioare (ventriculi) printr-un tesut cardiac specializat, numit tesut de conducere. Astfel se realizeaza contractii succesive intre atrii si ventriculi, regulate, care mentin circulatia sangelui in organism.

Alterare a conduciei electrice n esutul nodal cardiac (esutul propriu muchiului cardiac). Blocul cardiac, cunoscut si sub denumire de bloc atrio ventricular sau sino atrial dupa caz. Este o tulburare de conducere.

Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decat electrocardiografic si se traduce prin lipsa, din cand in cand, a unei sistole complete, pauza care rezulta fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Blocul atrioventricular (BAV) este un tip de bradicardie (incetinirea batailor inimii sub 60 pulsatii/minut), o tulburare de conducere relativ frecventa, caracterizata prin intarzierea sau absenta raspunsului ventricular la stimulul atrial. n blocul cardiac parial sau incomplet, conducerea impulsului ntre atrii i ventricule este ncetinit (bloc de gradul nti). Acest lucru se reflecta pe electrocardiograma ca o prelungire a intervalului PR.

n blocul cardiac de gradul al doilea, nu toate impulsurile trec de la atrii la ventricule, cu absena contraciei ventriculului dup unele contracii atriale. n blocul cardiac de gradul al treilea, niciun impuls nu trece de la atrii la ventricule, iar contracia ventriculelor este extrem de ncetinit.

13. Blocul de ramur

Reprezinta o tulburare cardiac de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept i stng) ale fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n conducerea impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule. Aceast ncetinire a impulsului nervos provoac o ntrziere a contraciei unuia din ventricule n raport cu cellalt.

Activitatea electric a inimii i are originea n nodulul sinoatrial situat n partea superioar a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, apoi cltorete spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Fasciculul His se mparte n dou ramuri (drept i stng). Avem astfel bloc de ramura stnga (BRS) i bloc de ramura dreapt (BRD).

Ramurile drept i stng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept i stng.

n cazul n care ramurile fasciculului His funcioneaz normal, ventriculele drept i stng se contract aproape simultan.

Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul unuia din ramurile fasciculului His impulsul electric este ncetinit, adic atunci cnd una din ramuri este blocat. Efectul blocului de ramur este perturbarea distribuiei normale, coordonate i simultane a impulsului electric la cele dou ventricule.

14. Tromboflebita

Este obturarea total sau parial a peretelui venos prin coagularea intravenoas. Mai explicit, este vorba de inflamarea peretelui venos i de formarea de cheaguri de snge ce pot astupa total sau parial vena, ngreunnd circulaia sanguin. Aceste cheaguri de snge, trombi n limbajul medical, nu se formeaz dintro dat, ci treptat, ns evoluia lor este destul de rapid.

Complicaia cea mai grav este embolia pulmonar, obturarea vaselor pulmonare cu snge coagulat. Tromboflebita apare frecvent n insuficiena cardiac, dar i n alte afeciuni nsoite de staz venoas, datorit imobilizrii prelungite.

Anatomie patologic: boala debuteaz printr-un cheag primitiv, nglobnd trombocite i hematii ntr-o reea de fibrina, urmat de un cheag secundar de staz (cheag rou), care crete progresiv n ambele sensuri, dar mai ales spre inima, putnd ajunge uneori pn la o lungime de 50 cm. n aceast faz, adernd slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta, producnd embolii stadiul de flebotromboza. Dup 5 6 zile cheagul se organizeaz, fixndu-se solid de peretele venos stadiul de tromboflebita.

Cnd vorbim despre tromboflebita este necesar a se vorbi despre insuficienta venoas. Termenul de insuficienta venoas cronica se aplic n special pentru insuficienta sistemului venos profund al membrelor inferioare. n mod normal sngele din sistemele venoase (profund i superficial) ale membrelor inferioare circula dinspre periferie spre inim.

Acest lucru este realizat n special datorit unor valve unidirecionale situate n interiorul venelor membrelor inferioare, care mpiedic refluxul sngelui spre periferie. Cnd sistemul de valve (valvule) venoase devine incontinent (insuficient) fie datorit leziunilor de la nivelul valvulelor venoase, fie datorit dilatrii propriu zise a lumenului venelor, apare refluxul sngelui spre periferie determinnd insuficienta venoas.

Cele mai frecvente cazuri de insuficienta venoas sunt anterioare formrii venelor varicoase i cheagurilor de snge. Astfel avem dou tipuri :

Insuficienta venoas cronica suprafasciala, stadiu tardiv al insuficientelor venelor superficiale i al varicelor, denumit uneori i complexul simptomatic varicos, este consecina tulburrilor de circulaie, generate de insuficienta sistemului venos superficial.

Insuficienta venoas cronica subfasciala este reprezentat de sindromul posttrombotic, consecin a unor ocluzii i tulburri funcionale ale venelor profunde (sindrom posttrombotic).

Principala cauz de insuficienta venoas cronica cu implicaii clinice importante este reprezentat de sindromul posttrombotic (expresia clinica a tulburarilor provocate de hipertensiunea cronica din sistemul venos profund secundara unei tromboze venoase profunde vindecate cu sechele ).

15. Embolia

Reprezinta obstrucia brutal a unui vas, cel mai des o arter, prin migrarea unui corp strin (numit embol). Embolia pulmonar obstrurare brutal a uneia dintre ramurile arterei pulmonare. Embolia pulmonar este o afeciune frecvent i o cauz important de mortalitate.

Ea este cauzat de formarea unui cheag pe peretele unei vene, aproape ntotdeauna ntr-o ven profund a unui membru inferior, uneori ntr-o ven a micului bazin sau chiar a abdomenului (vena cav inferioar), cheag care, eliberat n circulaia sangvin, migreaz i se oprete ntr-o artera pulmonar. Acest fapt poate fi consecutiv unei nateri sau unui avort, unei operaii (n particular, osoas sau articulara), unei imobilizri prelungite ( ezut la pat, fractur), unei insuficiene cardiace, unui cancer, unei poliglobulii (creterea volumului total al globulelor roii ale organismului ).

16. Cardiomiopatia

Constituie un grup de boli ce afecteaza primar miocardul. Sunt excluse in aceasta categorie tulburarile miocardului datorate valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice, hipertensiunii arteriale, malformatiilor congenitale sau hipertensiunii pulmonare.

Cardiomiopatia dilatativ cardiomiopatia dilatativ este o afeciune sever n care muchiul cardiac este slbit i nu mai are putere s pompeze sngele n ntreg organismul. Inima slbit nu poate s pompeze mult snge, astfel nct rmne mai mult snge la acest nivel dup fiecare btaie de inim. Pe msur ce cantiti mai mari de snge rmn n camerele inferioare din inim (ventriculi), acestea se dilat. Majoritatea pacienilor cu cardiomiopatie dilatativa dezvolta n final insuficienta cardiac. Insuficient cardiac nu semnifica oprirea inimii, ci mai degrab este o afeciune n care ventriculii sunt incapabili s pompeze suficient snge pentru a ntruni necesarul de oxigen i nutrieni al organismului.

Semne si simptome: initial, afectiunea poate fi asimptomatica sau cu usoare simptome de oboseala si slabiciune. In cele din urma se va instala insuficienta cardiaca. Treptat apare dispneea, scurtarea respiratiei, tusea, edeme la membrele inferioare, etc.

Nu are cauze cunoscute insa sunt anumiti factori care influenteaza aparitia bolii, cum ar fi miocrdita, bolile coronariene, etc.

Cardiomiopatia hipertrofic defect genetic n care miocardul (muchiul inimii) se ngroa anormal. n unele cazuri, muchiul cardiac lrgit nu mai este capabil s se relaxeze ntre bti, aa cum face n mod normal, i astfel nu mai primete snge oxigenat, necesar pentru desfurarea normal a activitilor cardiace. n cazuri rare, miocardul ngroat reduce capacitatea inimii de a pompa snge n mod eficient ctre organism.

Cardiomiopatia restrictiv boal rar n care musculatura inimii devine rigid i nu se mai poate destinde normal n timpul activitii, astfel ca ventriculii (camerele inferioare ale inimii) nu primesc o cantitate suficient de snge care s fie apoi pompat ctre celelalte organe. Din cauz c ventriculii nu se pot destinde normal, sngele este trimis napoi (n amonte), n sistemul circulator.

In majoritatea cazurilor, etiologia bolii este necunoscuta (cardiomiopatie restrictiva idiopatica). Dintre cauzele cunoscute de cardiomiopatie restrictiva, amintim: amiloidoza cardiaca depunere anormala de

material proteic la nivelul tesutului muscular cardiac, hemocrematoza - depunere anormala a fierului la nivelul musculaturii cardiace, sarcoidoza o boala cronica, caracterizata prin formarea si depunerea in diferite organe si tesuturi a unor mase inflamatorii, noduli (granuloame). Aceste formatiuni inflamatorii se gasesc, de asemenea, in plamani si inima. Granuloamele afecteaza structura si functia normala a organelor interesate.

17. Hipertrofia si dilatarea inimii

Dimensiunile i greutatea inimii depind n primul rnd de munca depus de miocard. Dac solicitrile sunt reduse inima se atrofiaz, n schimb suprasolicitrile produc hipertrofia muchiului cardiac i dilatarea cavitilor inimii. Prin urmare hipertrofia i dilatarea inimii sunt fenomene de adaptare i compensare.

Hipertrofia miocardului este rezultatul creterii n volum a fibrelor miocardice i a nmulirii miofibrilelor (organite celulare specifice fibrei musculare, ele reprezentand elementul contractil al fibrei musculare). Apare n totdeauna ca urmare a suprasolicitrii inimii prin creterea volumului sanguin in i/sau prin creterea presiunii sngelui.

Cauze sunt de natura intracardiaca si extracardiaca:

a). Hipertrofia ventricului stang enumera printre cauzele cardiace stenoza si insuficiena aortei, insuficienta mitrala, iar printre cauzele extracardiace hipertensiunea arteriala, ateroscleroza sistemica.

b) Hipertrofia ventriculului drept include printre cauzele intracardiace valvulopatiile mitrale si aortice, malformatii cardiace, iar cauze extracardiace sunt bolile cronice ale plamanului si bronhilor (emfizem, astm bronsic, fibroze pulmonare), boli ale arterei pulmonare

In aceste boli pulmonare cronice i ale peretelui toracic se produce hipertensiune n mica circulaie, iar hipertrofia consecutiv a ventriculului drept se numete cord pulmonar cronic.

Dac inima depete 500 g, n miocard apar fenomene de ischemie relativ, chiar n lipsa leziunilor aterosclerotice ale coronarelor, deoarece reeaua capilar nu se dezvolt paralel cu creterea masei fibrelor miocardice. Din acest motiv se produc leziuni distrofice ale miocardului i progresiv se dezvolt o miocardoscleroz. Cu timpul aceste leziuni evolueaz spre insuficien cardiac.

Dilatarea miocardului

Se produce fie asociat hipertrofiei, fie independent de aceasta. Ea poate fi un fenomen de adaptare, de compensare, atunci cnd un compartiment al inimii lucreaza cu o cantitate mai mare de snge, sau poate fi un proces ireversibil ce evolueaz spre insuficien cardiac.

Dilatarea poate fi:

- tonogen, cnd se pstreaz capacitatea de contracie maxim a fibrelor miocardice (de ex. n cazul dilatrii adaptative);

- miogena, cnd fibrele musculare nu se mai pot contracta maxim i funcia de pomp a inimii devine insuficient. Dilatarea miogen este ireversibil i este urmat de apariia stazei venoase.

Dilatarea fr hipertrofia inimii poate fi acut i cronic.

Cauzele dilatrii acute:

- efortul fizic exagerat (produce dilatare tonmogen, reversibil);

- embolia pulmonar masiv: produce cord pulmonar acut;

- infarctul miocardic extins.

Cauzele dilatrii cronice:

- cardiomiopatii, miocardite grave;

- miocardoscleroza exprimat.

Dilatarea cronic are de obicei caracter miogen i este ireversibila.

18. Procese inflamatorii cardiace

n funcie de structura interesat de procesul inflamator se vorbete de miocardite, endocardite i pericardite. Interesarea global a inimii este denumit cardit sau pancardit.

A. Miocarditele

Miocardita reprezinta inflamarea miocardului datorita unor agenti infectiosi, cu precedere de origine virala, dar pot fi si de origine neinfectioasa: tratamentul cu citostatice, intoxicatii toxice (arseniu, cobalt), alergii la medicamente (penicilina, tetraciclina) sau boli de colagen (lupus erimatos sistemic, poliartrita reumatoida).

Procesul patologic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (miocit) si o necrozeaza (o distruge).

Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat. Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

Miocardita determina in general scaderea functiei miocardice cu largirea concomitenta a inimii si cresterea volumului telediastolic determinata de cresterea presarcinii. Normal inima compenseaza prin dilatare cu cresterea contractilitatii legea Starling, dar datorita inflamatiei si distrugerii muschiului, o inima afectata de miocardita nu poate sa raspunda la cresterea volumului.

Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice, sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei. Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga

acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.

Toate afectiunile miocardice asociate cu disfunctie cardiaca sunt denumite cardiomiopatii.

Pacientii prezinta semnele insuficientei cardiace, durere precordiala, aritmii, cardiomiopatie dilatativa. Miocardita poate clasificata clinicopatologic in:

- miocardita fulminanta urmeaza unui prodrom viral, debutul distinct al bolii cuprinde alterarea cardiovasculara severa cu disfunctie ventriculara si numeroase localizari ale miocarditei active. aceasta se rezolva spontan sau determina decesul;

- miocardita acuta are un debut mai putin distinct al bolii, cu disfunctie ventriculara stabilita, poate progresa spre cardiomiopatie dilatativa;

- miocardita cronica activa are un debut mai putin evident, cu recaderi clinice si histologice, dezvoltarea disfunctiei ventriculare asociata cu modificarile inflamatorii cronice;

- miocardita cronica persistenta focare de necroza a miocitelor fara disfunctie ventriculara in ciuda simptomelor (durere precordiala, palpitatii).

B. Endocardita

Reprezinta o infectie localizata de obicei la nivelul valvelor (endocardit valvular), la care se poate asocia inflamaiaendocardului parietal (endocardit parietal) i a coardelor tendinoase (endocardit cordal).

In general,inflamaia endocardului se traduce prin apariia pe suprafaa sa a unor mici excrescene, numite veruci, care prin progresul bolii pot deveni mai mari i mai neregulate, vegetaii, interesnd cu predilecie endocardul valvular, uneori i cel parietal.

Etiologic se disting endocardite infectioase si neinfectioase.

Endocardita neinfectioasa

Cea mai comuna forma de endocardita neinfectioasa este reprezentata de endocardita reumatica. Apare n cursul reumatismului acut i se asociaz frecvent cu miocardita, uneori i cu pericardit reumatic. Intereseaz cel mai frecvent valvele bicuspide i aortice. La randul ei imbraca trei manifestari:

- endocardita simpla valvele sunt ngroate, edemaiate, prezint degenerri mucoide, fibrinoide i proliferarea elementelor celulare conjunctive (fibroblati, histiocite). Endoteliul valvular nu este lezat, din acest motiv pe suprafaa lor nu se formeaz trombi. Evolueaza spre fibroza cicacitreala a valvelor;

- endocardita verucoasa simpla in apropierea marginii libere, corespunztor liniei de contact a valvelor, endoteliul se distruge, ceea ce este urmat de formarea unor mici trombi verucoi, dispui n ir ca mrgelele. Aceti trombi sunt formai din trombocite, fibrin i puine leucocite si sunt aseptici.

Valvele se hialinizeaza si se calcifica fapt ce determina valvulopatii;

- endocardita verucoasa recurenta pare n cazul reactivrii reumatismului acut. Leziunile se produc pe valvele deja deformate, fibroase, deci pe fondul unei valvulopatii existente.

Endocardita infectioasa

Endocarditele infecioase se caracterizeaz prin distrugeri tisulare grave cu ulceraii multiple pe suprafaa valvelor. Pe aceste ulceraii se formeaz trombi mai voluminoi, care conin i agentul patogen (bacterii, ciuperci), deci sunt trombi septici. In functie de evolutie se disting:

- endocardita ulceroasa acuta apare ca o complicaie endocardic a unei septicemii cu diverse puncte de plecare (pneumonii, supuraii cutanate, infecii minore), cu diferii germeni, n special stafilococi, dar i streptococi, pneumococi. Pe valvele afectate apar ulceraii extinse, iar pe acetia se formeaz trombi mai mari, cu aspect polipos (endocardit ulcero-polipoas). n valv se observ infiltrat granulocitar, necroz, iar trombii sunt formai din fibrin, hematii i conin bacterii, respectiv ciuperci;

- endocardita subacuta (lenta) evolueaz n cadrul unei septicemii prelungite, subacute sau cronice. In 70-75 % din cazuri este produs de Streptococcus viridans microorganisme ce provin de obicei din focarele inflamatorii ale cavitii bucale, sinusurilor paranazale, amigdalelor, din granuloamele dentare etc. Pe suprafaa valvelor fibrozate, deformate apar ulceraii, trombi (septici) i mici vegetaii polipoase, constituite din esut de granulaie.

Complicatiile endocarditei

- emboliile sunt cele mai frecvente complicaii. Consecinele lor sunt diferite: n endocarditele verucoase se produc infarcte cerebrale, renale, splenice, mai rar n miocard iar n endocarditele ulceroase se produc infarcte suprainfectate, datorita emboliilor cu trombi septici.

C. Pericardita

Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard. Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza perfect pe cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea dintai si se numeste parietala. Pericardul contine o cantitate mica de lichid maxim 15 40 ml.

Functia lichidului pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice in timpul miscarilor cordului. Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel mai adesea.

Inflamaiile cavitii pericardice sunt de cele mai multe ori urmarea extensiunii unor inflamaii de vecintate, n special miocardice, endocardice sau pleuro-pulmonare. Etiologic avem pericardite de natura infectioasa, aseptice, asociate unui infarct miocardic (pericardita epistenocardiaca) sau idiopatice.

Prezinta o manifestare acuta si cronica

a). Pericardita acuta:

- pericardita acuta fibrinoasa ( uscata ) inflamatie acuta exudativa foitelor pericardice, dar cu cantitate normala de lichid pericardic. Exudatul contine putin lichid dar cu depozite de fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare). Apare cel mai adesea in legatura cu un infarct miocardic, etiologic cuprinzand si infectii virale, tuberculoza, uremia. Pacientul prezinta dureri precordiale cu iradiere

spre gat cu durata lunga (zile) ce scade in pozitia sezanda sau aplecat in fata, febra, transpiratii. La auscultatie se observa zgomotul gros.

- pericardita acuta exudativa (lichidiana) inflamatia duce la aparitie de lichid care poate fi in cantitati moderate (50 ml) sau mai crescute astfel existand doua forme clinic distincte: pericardita fara tamponada cardiaca in care acumularea de lichid este moderata si aparuta lent si pericardita insotita de tamponada cardiaca atunci cand se depaseste capacitatea de distensie a cordului fiind imitata umplerea diastolica a cordului, scade debitul cardiac si perfuzia coronariana. Scaderea debitului cardiac duce la alterarea hemodinamicii si la hipoperfuzie tisulara.

b). Pericardita cronica reprezint de fapt sechelele pericarditelor exudative, n urma resorbiei incomplete a exudatului i a transformrii sale n esut fibros avand drept consecinta pierderea elasticitatii pericardului. Are drept cauze tuberculoza, cauze chirurgicale, neoplazice (pulmonare si limfoame).

Revarsarile pericardice

Cavitatea pericardic poate fi i sediul unor revrsri de lichide care nu au caracter inflamator i trebuie deosebite de exudate, nefiind inflamatorii.

- hidropericardul acumularea de lichid seros, glbui, n cantitate de pn la 500ml. Se ntlnete n condiii asociate cu edem generalizat (insuficien cardiac, bolirenale, hipoproteinemie). Printre cauze se numara isuficienta cardiaca globala, afectiuni renale;

- hemopericard urmarea unei hemoragii in sacul pericardic. Se ntlnete n cazul unor plgi penetrante ale inimii, a rupturii miocardului n urma unui infarct sau a aortei toracice interesate de un anevrism sau, mai rar, n urma punciilor cardiace. Acumularea sngelui, chiar n cantiti mici de 200-300 ml, poate avea urmri fatale, ntruct sngele coagulat comprim inima oprindu-i activitatea (tamponament cardiac).

19. Aritmii

Aritmiile sunt dereglri ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecvenei, fie al regularitii frecvenei cardiace, fie sub ambele.

Cauze: - cardiopatie ischemic; - leziuni valvulare; - hipertiroidie; - insuficient respiratorie; - dezechilibre hidroelectrolitice; - consum de alcool sau tutun.

Variaiile frecvenei cardiace sunt normale n unele situaii. Aritmia apare cnd excitaia electric se nate n alte locuri dect cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular sau ventricule) sau atunci cnd unda electric nu urmeaz traseul normal de propagare. Contracia muscular rezultat se deosebete de ritmul normal. Btaia suplimentar provocat se numete extrasistola iar contracia normal sistol. O extrasistola ntrerupe secventa normal de activare a muchilor cardiaci.

Tipuri

A. Extrasistole

Extrasistolele pot aprea la orice persoan sntoas. Doar n cazul n care acestea se manifest n mod frecvent putem vorbi de aritmie. Dup locul de origine a stimulilor care le provoac se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) i supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburri de ritm i pot aprea i la indivizi sntoi, dup emoii, efort, tulburri digestive sau dup abuz de ceai, cafea, tutun. Intoxicaia cu digital se nsoete adeseori de extrasistole. Pot exista extrasistole i n cardiopatia ischemic, n cardita reumatic, n stenoza mitral, ca de altfel n cele mai variate boli cardiace. O atenie deosebit trebuie s se acorde extrasistolelor ventriculare (E .V.), din cauza riscului de trecere n tahicardie sau fibrilaie ventricular (infarct miocardic, intoxicaie digitalica, insuficienta cardiac).

B. Aritmii sinusale - tahicardia sinusala ( frecvena inimii 90-120/ min ); - bradicardia sinusala ( frecvena sub 60 / min ).

n ambele este pstrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

C. Aritmii atriale Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor: - extrasistolele atriale impulsuri ectopice. - tahicardia paroxistic atriala sau TPSV n timpul tahicardiei, inima se contract brusc i bate foarte repede, pn la 140 220 de bti pe minut. Aceste episoade pot dura cteva secunde sau cteva ore.

Tahicardia supraventriculara consta ntr-un ritm accelerat al btilor inimii ce provine de la atrii (inima are 4 camere: dou atrii i doi ventriculi), acest lucru putnd fi dedus i din denumirea afeciunii (supraventricular nseamn mai sus de ventriculi, adic atrii, tahi nseamn rapid, iar cardie nseamn inima).

n mod uzual, frecventa cardiac n timpul episoadelor de tahicardie supraventriculara sunt situate ntre 150 i 200 de bti pe minut, ocazional chiar peste 300 pe minut.

Dup o perioad de timp, inima revine la o frecven cardiac normal (de la 60 pn la 100 de bti pe minut), spontan sau consecutiv tratamentului. Alte denumiri sinonime cu tahicardia supraventriculara sunt tahicardia supraventriculara paroxistica sau tahicardia atrial paroxistic.

Forme patologice de tahicardie supraventriculara sunt urmtoarele:

- tahicardie supraventriculara prin intrare atrioventriculara, inclusiv sindromul Wolf-Parkinson-White anomalie congenintala a activarii electrice cardiace.

Intr-o inima normala, impulsurile electrice sunt generate de la nivelul nodulului sino-atrial, situat in atriul drept si calatoresc de-a lungul unui sistem de conducere. Impulsurile electrice stimuleaza initial atriile, apoi trec prin nodul atrio-ventricular,iar ulterior la nivelul ventriculelor. Acest proces face ca inima sa se contracte ritmic. Cu toate acestea, la pacientii cu sindrom WPW, impulsurile electrice calatoresc pe o cale anormala care ignora nodul atrio-ventricular. Aceasta cale este cunoscut sub numele de fasciculul lui Kent.

Deoarece impulsurile electrice ajung la nivelul ventriculilor prin intermediul acestei cai anormale, in locul sistemului normal de conducere al inimii, ele pot stimula ventriculele sa se contracte anormal. Acest lucru apare, de obicei, din cauza coexistentei unei alte aritmii,cum ar fi fibrilatia atriala (in care frecventa atriala este foarte mare). Deasemenea, sindromul WPW poate fi asociat cu tahicardia atrio-ventriculara prin reintrare. In cazul tahicardiei atrio-ventriculare prin reintrare semnalul electric face o bucla in paralel cu sistemul de conducere al impulsului electric. In acest mod, impulsul electric calatoreste in jos de la atrii spre ventricule prin nodulului atrio-ventricular si inapoi spre atrii prin calea accesorie.

- fibrilaia atrial i flutterul atrial (tulburri de ritm neregulate) aritmie frecventa ce apare n special la persoane n vrst. n mod normal btile inimii sunt ritmice. n fibrilaia atrial semnale electrice anormale determina camerele superioare ale inimii, numite atrii, s tremure sau s fibrileze. O inim aflat n fibrilaie nu poate pompa tot att de mult snge ca una normal. Fibrilaia atrial crete riscul pentru accidentul vascular cerebral (AVC). Inima n fibrilaie face c sngele s se acumuleze la nivelul atriilor.

Aceasta acumulare poate duce frecvent la formarea de cheaguri n atrii. In timpul fibrilatiei atriale, contractiile atriilor sunt atit de rapide incit peretii atriali nu reusesc sa tina ritmul si prezinta o activitate electromecanica dezorganizata. Drept rezultat sngele nu mai este pompat normal spre ventriculi. n timpul fibrilaiei atriale ritmul atrial este neregulat influenndu-l pe cel ventricular. Activitatea dezorganizata a atriilor i secundar a ventriculilor determina golirea inadecvat a atriilor n ventriculi i acumularea progresiv de snge n acestea. n timp sngele acumulat n atrii va stagna i forma cheaguri. Cheagurile se pot rupe i eliber n circulaie emboli care vor bloca anumite artere. Dac un trombus va bloca o arter cerebral rezultatul va fi un atac cerebral.

Flutter-ul atrial este o tahicardie supraventriculara caracterizat de activitatea electric atriala dezorganizata i deteriorarea progresiv a funciei electromecanice atriale. Manifestrile electrocardiografice ale flutter-ului atrial includ absenta undei P, oscilaii rapide (unde de fibrilaie) care variaz n amplitudine, frecventa sau forma i rspuns ventricular neregulat.

Flutter-ul atrial este frecvent asimptomatic i nu este prin el nsui amenintor de via, dar poate determina palpitaii, leinuri, durere precordial sau insuficienta cardiac congestiva. Persoanele cu flutter atrial prezint creterea riscului de atac cardiac de 7 ori fa de populaia general. Riscul de atac cardiac crete deoarece sngele se acumuleaz n atriile care nu se contracta corespunztor i formeaz trombi.

Dac inima pompeaz acest cheag n circulaie, acesta poate ajunge la nivelul creierului. Cheagul poate obstrua fluxul sngelui ctre creier, determinnd producerea unui accident vascular cerebral. De aceea, medicii specialiti recomanda ca marea majoritate a persoanelor cu fibrilaie atrial s fie tratate cu warfarina sau aspirin. Aceste medicamente mpiedica formarea de cheaguri.

D. Aritmii ventriculare

extrasistola ventricular este datorat unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaz cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emoia, un dezechilibru n reinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febr sau o infecie; n aceste cazuri aritmia este considerat benigna dar apariia acesteia mpreun cu o boal de inim pot revela o problem care s necesite tratament.

- fibrilaia i flutterul ventricular tulburare foarte grav a ritmului normal al inimii (care pune adesea probleme vitale). Boala se caracterizeaz prin absena coordonrii contraciei fibrelor miocardice ventriculare. n fibrilaia ventricular miocardul nu se mica uniform (ntr-o micare unic care s imprime coloanei de snge direcie i viteza) ci mai degrab tremura.

Dac aceast tulburare de ritm se menine mai mult de cteva minute, pacientul poate muri deoarece circulaia sangvin devine incapabil s asigure nevoile de oxigen ale organismului. Specialitii descriu aceasta tulburare ca o activitate segmentat, haotic i asincrona a inimii.

20. Stenoza mitral

Leziunea (ngustarea) valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS) avnd drept consecin dilatarea atriului stng, hipertensiune pulmonar i insuficienta cardiac dreapta.

21. Hiperlipidemia ( dislipidemia )

Colesterolul este un tip de lipide un element esenial coninut n toate celulele umane. Cu toate acestea, excesul de lipide i alte substane grase n snge poate provoca hiperlipidemia i alte tulburri de lipide.

Hiperlipidemia este un important factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei i bolilor de inim. Sistemul cardiovascular cuprinde inima, vasele de snge, precum i sngele. Sngele are multe funcii de susinere a vieii, inclusiv transportul de oxigen, dioxid de carbon, nutrieni, i hormoni n intreagul organism. Sngele conine celule roii, globule albe, trombocite, i nutrieni. Colesterolul circula de

asemenea n fluxul sanguin. Sunt ntlnite dou forme comune de colesterol LDL, cunoscut sub numele de colesterol ru i HDL, cunoscut sub numele de colesterol bun.

Hiperlipidemia este termenul folosit atunci cand sangele contine o cantitate mai mare de LDL decat cea recomandata.

Colesterolul i alte substane grase se combin n fluxul sanguin i sunt depozitate n vasele sanguine, pentru a forma un material numit plac. Creterea numrului de lipide poate provoca plcuele s creasc n timp, lucru care conduce la obstacole n fluxul de snge. Dac apare o obstrucie n arterele coronare, aceasta ar putea duce la un atac de cord.

i, dac se produce o obstrucie n arterele din creier, aceasta ar putea duce la un accident vascular cerebral.

22. Hipertensiunea arterial

Fora care se exercita asupra pereilor vaselor de snge n momentul n care fluxul sanguin le strbate se numete presiune (sau tensiune).

Tensiunea arterial are dou componente: - tensiunea arterial sistolica (numrul mai mare) care reprezint presiunea inimii generat pentru a pompa sngele de la inima spre celelalte organe; - tensiunea arterial diastolic (numrul mai mic) care reprezint presiunea vaselor sangvine n momentul n care inima se umple cu sngele venit din restul corpului.

Tensiunea arterial se msoar n milimetri de coloan de mercur (mm col Hg). Hipertensiunea este presiunea sistolic a sngelui egal sau mai mare de 140 mmHg i sau presiunea diastolic mai mare de 90 mmHg la persoanele care nu iau medicamente antihipertensive.

Cu fiecare btaie a inimii, 60-80 g de snge oxigenat este pompat, sub presiune nalt, din ventriculul stng n artera aorta, cea mai mare artera din organism. Sistemul vascular uman poate fi comparat cu un arbore. Aorta este trunchiul. Aorta se desparte n mai multe artere care se despart i ele n arteriole. Acestea aprovizioneaz cu oxigen vasele capilare (frunzele arborelui).

Capilarele au dimensiuni microscopice i au rolul de a aproviziona celulele. Dup ce sngele a lsat oxigenul i substanele hrnitoare n celule, se intorce n inima printr-o reea de venule i vene. Pentru a pompa sngele n tot acest sistem ramificat de artere i vene, este nevoie de o for suficient de pompare.

23. Hipertensiunea pulmonara

Apare atunci cand tensiunea de la nivelul arterelor pulmonare creste peste normal. Aceste artere transporta sangele de la inima la plamani in scopul cresterii concentratiei de oxigen. Cavitatea dreapta, inferioara a inimii, ventriculul drept, pompeaza sange catre arterele pulmonare. Apoi, sangele circula spre plamani unde este imbogatit cu oxigen care va fi pompat in restul corpului.

Exista trei situatii care pot afecta arterele pulmonare si pot cauza hipertensiune arteriala: - ingustarea peretilor arteriali; - rigiditatea peretilor arteriali, ereditara sau dobandita ca urmare a unei multiplicari excesive de celule; - formarea de cheaguri de sange in artere.

Aceste modificari pun in dificultate functia inimii prin care aceasta impinge sangele prin artere si spre plamani. Astfel, presiunea din artera pulmonara creste, iar inima este suprasolicitata, ventriculul drept se deformeaza si se slabeste. Ca atare, inima poate ajunge in imposibilitatea de a pompa suficient sange catre plamani. Acest lucru cauzeaza insuficienta cardiaca (cea mai des intalnita cauza de deces la persoanele diagnosticate cu hipertensiune pulmonara).

24. Hipotensiunea arterial

Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaz o valoare sczut a tensiunii arteriale (mai puin de 90/60). Tensiunea arterial normal este situat de obicei n jurul valorii de 120/80 (sistolica/diastolic). La oamenii sntoi, n special la atlei, hipotensiunea reprezint un semn de buna funcionare a sistemului cardiovascular (reprezentat de inim i sistemul vascular).

Hipotensiunea cronic nu este niciodat grav. Problemele de sntate apar atunci cnd tensiunea scade brusc i creierul este privat de un flux sangvin adecvat.

Acest fenomen poate duce la apariia senzaiei de ameeal. Ea apare de obicei la ridicarea n picioare (ortostatism) din poziie culcat sau eznd. n asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscut sub denumirea de hipotensiune posturala, hipotensiune ortostatic sau hipotensiune ortostatic mediata neuronal.

Hipotensiunea posturala este considerat o imposibilitate a sistemului nervos autonom (reprezentat de poriunea din sistemul nervos care controleaz activitile vitale involuntare, cum ar fi btile inimii) de a reaciona corespunztor la modificri brute. n momentul n care o persoan sta n picioare, o cantitate de snge se scurge n extremitile inferioare ale corpului.

Dac sistemele adaptative ale organismului nu ar interveni, acest fenomen ar avea ca rezultat scderea presiunii arteriale.

Cu toate acestea, n mod normal, organismul compenseaz prin trimiterea unor semnale la nivelul inimii, pentru c aceasta s bat mai tare i vasele de snge s se contracte. Aceste mecanisme contracareaz scderea tensiunii arteriale. Dac ele nu au loc sau au loc prea ncet, apare hipotensiunea posturala.

25. Edemul pulmonar

Reprezinta oacumulare acut sau cronic de lichid corporal (seros) n esutul pulmonar. Fluidul se acumuleaz iniial n spaiul dintre esuturile pulmonare (edem pulmonar interstiial) i se poate extinde pn la nivelul alveolelor pulmonare, rezultnd un edem pulmonar alveolar.

Datorit faptului c n acest stadiu suprafaa necesar schimbului gazos este micorat foarte mult, apare deteriorarea cronic a funciei pulmonare a funciei pulmonare n ceea ce privete ventilaia, vascularizaia i schimbul gazos.

Se disting patru stadii ale edemului pulmonar: Stadiul I, edemul pulmonar interstiial: lichidul se afla doar n spaiile dintre esuturi.

Stadiul II, edemul pulmonar alveolar: lichidul ajunge la nivelul alveolelor pulmonare i chiar n bronhii. Stadiul III, formarea de spum: n cazul unei cantiti mari de lichid, acesta stagneaz la nivelul bronhiilor i duce la formarea de spum, care este expectorata de bolnav prin tuse. Stadiul IV, asfixiere: aportul insuficient cu oxigen determina oprirea respiraiei i a circulaiei sangvine.

Cauza edemului pulmonar o constituie tulburarea raporturilor de presiune la nivel pulmonar. n mod normal plmnul se afla ntr-o stare de echilibru ntre presiunea hidrostatic i cea osmotica. Presiunea hidrostatic, rspunztoare pentru circulaia sngelui n capilare, favorizeaz ieirea fluidelor din vase.

Presiunea osmotic, care apare datorit proteinelor din snge, acioneaz mpotriva pierderii de fluid din spaiul intercapilar.

Tulburrile care duc la edem pulmonar apar n primul rnd atunci cnd presiunea hidrostatic crete sau cea osmotica scade, ceea ce duce la ieirea fluidelor din capilare i acumularea acestora n esutul pulmonar i chiar n alevolele pulmonare. Dac cantitatea de lichid acumulat depete doi litri funcia pulmonar este deteriorat.

Edemele pulmonare pot avea cauze diferite, de etiologie cardiac sau extracardiaca. Aceasta clasificare se datoreaz faptului c problemele cardiace constituie cea mai frecvent cauza a edemului pulmonar.

Edemul pulmonar de etiologie cardiac apare datorit insuficientei funciei cardiace, cu stagnarea sngelui din ventriculul stng la nivel pulmonar. Datorit faptului c inima nu resuseste s pompeze suficient snge n corp, presiunea hidrostatic crete (n venele i capilarele pulmonare) de la 8 mmHG la peste 25mmHG, iar lichidele din circulaie ptrund n spaiile pulmonare interstiiale i n alveolele pulmonare.

Acest tip de edem pulmonar apare datorit insuficientei acute a inimii stngi provocate de un infarct de miocard, de aritmii sau de o miocardita.

Edemul pulmonar de etiologie cardiac poate s apar i n urma unei insuficiene cronice a inimii stngi, prin defecte de funcionare a valvelor cardiace sau hipertensiune cronic.

Edemul pulmonar acut necesita tratament medical intensiv. Una din masurile generale este mentinerea ridicata a partii superioare a corpului. Pentru sprijinirea respiratiei se administreaza oxigen prin sonda nazala.

26. Tamponada cardiaca

Tamponada cardiaca reprezinta o conditie patologica amenintatoare de viata prin compresia rapida sau lenta a inimii datorita acumularii pericardice de lichid, puroi, singe, cheaguri de singe sau gaz, ca rezultat a epansamentului pericardic, traumei sau rupturii cardiace. Initial intervine compresia rapida sau lenta a inimii ca rezultat a cresterii presiunii intrapericardice.

Continutul pericardic atinge limita volumului maxim pericardic. Pericardul va deveni inextensibil la un moment dat facand inima sa intre in competitie cu continutul pericardic in crestere fata de volumul pericardic fix. Pe masura ce camerele inimii devin progresiv mai mici iar complianta miocardica diastolica scade,reintoarcerea venoasa la inima se reduce, egalizand presiunea camerelor inimii si pe cea a sacului pericardic destins.

Modificarile fiziopatologice din cadrul tamponadei cardiace urmeaza trei faze evolutive: .

Faza I acumularea de lichid pericardic care determina micsoarea ventriculului si cresterea presiunii de umplere ventriculara; in aceasta faza presiunea de umplere ventriculara dreapta si stinga este mai mare decit presiunea intrapericardica.

Faza II prin acumularea progresiva de lichid, presiunea intrapericardica creste, depasind-o pe cea de umplere ventriculara, rezultind scaderea reintoarcerii venoase la inima.

Faza III are loc in continuare scaderea debitului cardiac, prin atingerea echilibrului presiunilor pericardice si ventriculare stingi de umplere.

Procesele fiziopatologice care vor urma si care determina tamponada cardiaca sunt datorate scaderii marcate a umplerii diastolice prin insuficienta destinderii murale a ventriculilor care nu pot invinge presiunea crescanda a lichidului intrapericardic. Reintoarcerea venoasa sistemica la inima este afectata.

Deoarece inima este compresata in cadrul contractiei cardiace prin presiunea pericardica crescuta, intoarcerea venoasa sistemica este scazuta si se dezvolta colapsul atrial drept.

Patul vascular pulmonar este un circuit vast si compliant, va primi singele care se acumuleaza in circulatia venoasa, pe seama umplerii ventriculare stingi. Rezultatul este scaderea debitului cardiac si a reintoarcerii venoase.

Tamponada poate apare ca rezultat a oricarui tip de pericardita si in urma:

- interventii coronariene chirurgicale;

- infarct miocardic, ruptura miocardica;

- iatrogene dupa biopsia sternala, implantare transvenoasa de peacemaker, pericardiocenteza, etc.

Manifestare:

Tamponada critica este o forma de soc cardiogenic iar diagnosticul diferential poate fi eluziv. Deoarece majoritatea simptomelor sunt nespecifice, tamponada trebuie suspectata in multe contexte: la pacientii care au suferit traumatisme in zona pieptului, in cazul hipotensiunii la pacientii cu boala pericardica. Tahipneea si dispneea care progreseaza la foamea de aer in repaus sunt simptome de baza.

Majoritatea pacientilor sunt obositi si palizi la prezentare si pot relata simptome precum anorexie, disfagie, tuse. Pacientii cu forma acuta se pot prezenta cu dispnee, tahicardie si tahipnee. La unii se observa extremitati reci si cianoticedatorita hipotensiunii arteriale.

Tratamentul implica de obicei o procedura de drenaj a fluidului acumulat intrapericardic (pericardiocenteza), rezectia unei portiuni a pericardului (pericardiectomie) sau crearea unei ferestre pericardice.

27. Afeciuni ale sngelui

Exist 4 tipuri de boli de snge:

A). Coagulopatiile (tulburrile congenitale ale factorilor de coagulare) tulburri ale factorilor de coagulare; hemofilia este una dintre afeciunile de acest tip.

Cnd iese din corp, sngele se coaguleaz, fenomen care are loc n mod normal dup 7 12 minute. Printre mecanismele care asigura fluiditatea sngelui n circulaia prin vasele sangvine, rolul cel mai important l are peretele vascular endotelial (faa intern a vaselor ), care are proprietatea de a mpiedica activarea factorilor coagulrii, n numr de 13, din care unul singur este provenit din esuturi (tromboplastina), factori care n circulaia sangvin sunt prezeni sub form de profactori (premergtori). n snge exista n plus, i alte substane de tip enzimatic, numii inhibitori ai coagulrii, specifici pentru fiecare factor n parte.

Hemofilia boala de snge rar n care procesul coagulrii este afectat ca urmare a lipsei sau prezenei n cantiti insuficiente n snge a unor factori ai coagulrii. Hemofilia este o boal genetic, care se motenete de la mama n marea majoritate a cazurilor, boala fiind manifesta preponderent la pacienii de sex masculin.

Sub denumirea generic de hemofilie se grupeaz de fapt dou boli cu tablou clinic asemntor i cu modalitate de transmitere similar: hemofilia A (lipsete factorul de coagulare VIII) i hemofilia B (lipsete factorul de coagulare IX). Cele dou boli reprezint 90 95 % dintre deficientele congenitale (care apar de la natere) severe ale coagulrii. Exist i hemofilia C (lipsete facorul de coagulare XI), considerat ns mai mult o entitate distinct, avnd alte caracteristici n comparaie cu hemofilia A i B.

Dup cantitatea de factor de coagulare prezenta n snge hemofilia se clasifica n:

- forma severa - n snge exista sub 1 % din cantitatea normal de factor de coagulare;

- forma medie - n snge este prezenta ntre 1- 4% din cantitatea de factor normal;

- forma usoara - pacientul are 5 30% din cantitatea normal de factor de coagulare ce caracterizeaz o persoan sntoas.

Hemofilia este o boal cronic (care dureaz via ntreag, necesitnd un tratament de suplimentare cu factorul deficient toat viaa), n care este afectat formarea cheagului de snge sau coagularea sngelui.

Nota definitorie a bolii este sngerarea excesiv, prelungit, fr tendina de sistare.

Pentru a repara ruptura, sngele aduce n zona afectat trombocite i un numr de structuri (proteine), care au fost notate i denumite pentru a ne ajuta s nelegem ce se ntmpla -factori- i au fost numerotate de la I la XIII.

Acetia formeaz mpreun o reea, un dop sau un cheag oprind astfel ieirea sngelui n afara vasului de snge. n cazul n care unul dintre aceti factori lipsete complet sau parial sau nu funcioneaz adecvat, acest proces de coagulare nu se poate realiza n timp util, rezultnd un grup de boli numite tulburri de coagulare, dintre care face parte hemofilia.

Despre hemostaz

Hemostaza este procesul biologic de protecie a organismului mpotriva hemoragiei i a trombozei. Totalitatea mecanismelor care asigura integritatea sistemului vascular si fluiditatea acestuia, atat in stare fiziologica, cat si patologica alcatuiesc hemostaza.

Fazele hemostazei:

1. Hemostaza primar rspunsul imediat la leziunea vascular este vasoconstricia reflex i formarea cheagului trombocitar instabil. Consta intr-o succesiune de reactii care induc oprirea sau reducerea temporara a sangerarii, permitand realizarea conditiilor necesare formarii cheagului stabil. Prin vasoconstricia local se limiteaz fluxul sanguin ctre aria lezat. Dopul plachetar este insuficient pentru a conferi un control pe termen lung asupra sngerrii, necesitnd stabilizarea n cursul hemostazei secundare. Acest tip de hemostaza presupune anumiti factori numiti plachetari (timpul vasculo plachetar).

Factori plachetari intalniti in hemostaza primara, se mai numeste timpul vasculo plachetar. Presupune doua etape:

- etapa vasculara vasoconstrictia, declaneaz mecanismul hemostatic = vasoconstricie localizat la nivelul arteriolelor i a sfincterelor precapilare. Produce o reducere marcat a fluxului sanguin se asigur hemostaza n vasele mici doar prin acest mecanism. Astfel are loc contractia fibrelor musculare netede din peretii vaselor de sange, avand ca rezultat diminuarea calibrului vascular.

Arteriolele si venulele afectate raspund la trauma prin contractia fibrelor musculare netede prezente n peretele vascular. Ca urmare, se produce diminuarea calibrului prin constrictia lumenului vaselor si astefel se reduce presiunea distala a sngelui la locul injuriei, limitnd scurgerea sngelui n afara.

- etapa plachetara constituirea trombusului plachetar temporar, ce caracterizeaza hemostaza primara este rezultatul actiunii proceselor de aderare, activare, secretie si agregare plachetara. n mod fiziologic, trombocitele circula ca fragmente de citoplasma dislocate, care nu interactioneaza cu alte celule. Doar n momentul lezarii vasului, trombocitele vin n contact cu endoteliul si matricea subendoteliala, cu o ridicata activitate trombogena, producandu-se o trecere rapida a plachetelor de la starea neadeziva la starea adeziva.

Numarul normal de trombocite care se afla n circulatie este de 150.000-350.000 plachete/mm3 si sunt considerate pitici ai circulatiei si giganti ai hemostazei.

2. Hemostaza secundar (timpul plasmatic, coagularea) n paralel cu formarea dopului plachetar, leziunea vascular declaneaz nceputul unei cascade secveniale care prin amplificare va conduce la formarea unui dop stabil de fibrina, care obstrueaz vasul lezat i determin hemostaz.

Coagularea sangelui reprezint un fenomen deosebit de complex, enzimatic, care depinde de o multitudine de factori. n lipsa coagulrii sngelui, viaa ar fi mereu ameninat, o banal sngerare putnd produce decesul.

Coagularea (provine din latinescul coagulare, nsemnnd; a nchega, a reuni) este un proces complex, n urma cruia coloid de consisten lichid (snge, lapte, latex, etc.) se transform ntr-un cheag (gel), cu o separare de o parte lichid (ser, zer, ap, etc.).

In cazul sngelui, coagularea (nchegarea) const din separarea sngelui n 2 componente:

- ntr-un coagul (cheag) rou, moale (gel), format dintr-o reea de fibrin n care sunt prinse, ca ntr-un nvod, elemente figurate (eritrocite, trombocite, leucocite);

- in ser.

In acest proces sunt mai multi factori:

Factorii trombocitari (plachetari) ai coagulrii se noteaz cu cifre arabe. Sunt in numar de 9, cei mai importani fiind: - F.3. factor tromboplastic, component al tromboplastinei intrinseci ; - F.4 antiheparina plachetar, se opune aciunii anticoagulante a heparinei ; - F.7 trombostenina, protein cu proprieti enzimatice i contractile, cu rol n retracia cheagului. Toi aceti factori sunt eliberai de trombocite, la nceputul hemostazei.

Factorii tisulari ai coagulrii sunt reprezentai de o substan lipoproteic numit tromboplastina extrinsec sau tisular inactiv. n procesul coagulrii ea se activeaz sub influena F VII a Ca++.

Factori plasmatici

Activarea secventiala a factorilor de coagulare se numeste cascada coagularii.

Sunt 13 factori ai coagularii plasmatice, care se noteaza cu litera F si care se numeroteaza in sistem roman (FI, FII, FIII etc.). FI fibrinogenul (convertit la fibrina, este unul dintre cei mai importanti componenti ai coagularii ); FII - protrombina (determina conversia fibrinogenului in fibrina); FIII tromboplastina tisulara (cu rol in primele reactii de initiere ale coagularii); FIV calciul ( factorii VII, IX, X, XIII nu pot fi activati decat in prezenta calciului ); FV factorul Leiden sau proaccelerina ( activeaza protrombina ); FVI accelerina (aceiasi actiune ca FV, de aceea unii autori nu recunosc decat 12 factori ai coagularii, considerand FV si FVI un singur factor); FVII proconvertina (se leaga de FIII pentru a activa FVIII). FVIII globulina antihemofilica ( similara factorului V, cu rol in activarea altor factori ). FIX factorul Christmas ( impreuna cu alti factori activeaza FX ). FX factorul Stuart Power ( activeaza protrombina impreuna cu alti factori ai coagularii ). FXI prekalikreina sau factorul Fletcher (activeaza factorul IX in prezenta calciului). FXII factorul Hageman (factorul de contact, care reactionaza cu alti factori pentru activarea factorului XI).

FXIII factorul stabilizator al fibrinei si proteinei C (stabilizeaza cheagul de fibrina, fiind parte a unui lant de reactii complex).

Acesti factori de coagulare se activeaza pe doi cai intrinseca si extrinseca pentru ca ulterior coagularea sa se desavarseasca pe calea comuna. Din calea intrinseca fac parte factorii I, II, V, VIII, IX, X, XI si XII, iar din calea extrinseca care este mai scurta, fiind dclansata de leziuni, F III si VII si tromboplastina tisulara.

Calea intrinsec este mai lung, fiind determinat numai de factorii plasmatici. Ea este declanat de contactul cu fibrele de colagen i de ali factori nelezionali. Aceast cale este important prin faptul c declaneaz fibrinoliza.

Cele dou ci ale coagulrii pot fi desprite doar la modul teoretic, ele desfurndu-se simultan i ntreptruns.

Factori dependeni de vitamina K, cunoscuta si ca vitamina antihemoragica sau vitamina coagularii ( II, VII, IX, X ).

3. Hemostaza tertiara (timpul trombodinamic) fibrinoliza (procesul de inlaturare al cheagului de fibrina).

Dup coagulare are loc, sub aciunea trombosteninei plachetare, un proces de retracie a cheagului. Din cheag este expulzat un lichid glbui numit ser. Serul este plasma fr fibrinogen i protrombina ce s-au consumat n procesul de coagulare. Retracia cheagului dureaz 2 24 ore. Dup retracie, cheagul sufer treptat un proces de topire numi fibrinoliz.

Aceasta se datorete unei enzime proteolitice, plasmina (fibrinolizina), activat i ea n timpul coagulrii. Fibrinoliza are drept efect ndeprtarea cheagului i desobstruarea vasului prin care se poate relua circulaia. n felul acesta au fost ndeprtate toate consecinele lezrii vasului

Fibrinogeneza (formarea fibrinei i a reelei sale) i fibrinoliza (degradarea fibrinei) sunt procese enzimatice deosebit de importante, deoarece ele apar ca fenomene fundamentale ale hemostazei i a homeostaziei acesteia.

Echilibrul (homeostazia) hemostazei trebuie vzut aadar, ca un echilibru al unui ansamblu de procese, care, pe de o parte, particip la meninerea sngelui i a fluiditii lui normale i constante, iar pe de alt parte, intervin n oprirea rapid a sngerrilor n condiiile lezrii accidentale a pereilor vasculari.

Avem astfel fibrinogeneza (coagularea in sine) si fibrinoliza (reversul coagularii). Acestea sunt doua procese concomitente dar si interdependente.

Rolul fibrinolizei este deosebit de important, deoarece, graie acestui proces, coagularea sangelui devine un fenomen reversibil. n lipsa fibrinolizei, extinderea cheagului de snge ar depi limitele impuse de stoparea unei hemoragii, ajungndu-se la formarea unui tampon destul de mare, capabil s obtureze vasele sanguine ( tromboza ).

Fibrinoliza, prin faptul c dizolv cheagul de snge (resoarbe hematomul) dup cicatrizarea leziunii hemoragice, prin liza fibrinei, joac un rol contra-coagulant. Cu toate acestea, coagularea (fibrinogeneza) i fibrinoliza, sunt fenomene complementare i conjugate, care intervin n hemostaz i n homeostazia acesteia.

Ca i n cazul coagulrii, organismul este pregtit n orice moment pentru declanarea procesului de fibrinoliz. n lipsa factorilor declanatori, principala enzim care iniiaz fibrinoliza se afl n stare inactiv (proenzim). Activarea acestei proenzime numit plasminogen, atunci cnd se ntrunesc anumite condiii, deci trecerea ei ntr-o enzim activ numit plasmin, este specific aadar, fibrinolizei.

Plasmina este o enzima importanta din grupa proteazelor. Ea are capacitate s digere att fibrina i fibrinogenul, ct i alte proteine din sange, ntre care i factorii V i VIII ai coagularii.

Atunci cnd fibrinoliza este exagerat, apare riscul instalrii unor hemoragii. Aceast situaie apare mai des n insuficiena hepatic, postoperator, n infecii bacteriene evoluate (cu stafilococi sau cu streptococ hemolitic) i n accidentele posttrasfuzionale.

ncetinirea procesului de fibrinoliz din cadrul hemostazei, este chiar mai periculoas dect exagerarea ei, deoarece cerete riscul de tromboz, cu toate consecinele ei (AVC trombotic, infarct, cangrene, etc.).

Exist 3 tipuri de hemostaz:

- hemostaza fiziologic (are loc n mod natural atunci cnd apare o hemoragie );

- hemostaza chirurgical ( oprirea unei sngerri prin intervenie chirurgical );

- hemostaza medicamentoas ( stoparea unei hemoragii prin medicaie coagulant ).

Mod de manifestare a hemofiliei

Toate tipurile de hemofilie se caracterizeaz prin tendina la hemoragie.

Pacienii cu forma sever de boal (concentraie de factor sub 1%) prezint frecvent hemoragii n urma unor traumatisme minore (cdere, lovire), alteori ele sunt aparent spontane, aprnd n lipsa unui traumatism evident. Hemoragia se produce cel mai adesea n articulaii sau muchi.

Forma medie de boala se poate manifesta fie ca o form sever (hemoragii frecvente, fr traumatism evident), fie ca o form uoar. Aceasta nseamn c n hemofilie nu exista ntotdeauna o paralel direct ntre concentraia de factor i gravitatea semnelor clinice.

Hemofilicul nu sngereaz mai repede, ci mai prelungit, uneori incoercibil (prin sngerrile exteriorizate chiar pn la exsangvinare). Uneori, sngerarea apare cu ntrziere dup traumatism, sau reapare dup o iniial sistare.

Astfel identificm: hemartroza (ntre articulaii), epistaxisul, hematuria, echimozele sau hematoamele subcutanate, etc.

B) Anemiile

Anemia a fost definit ca o deficien calitativ sau cantitativ a hemoglobinei, molecul ce se gsete n globulele roii. Deoarece hemoglobina transport oxigenul de la plmni la esuturi, anemia conduce la hipoxie (lipsa de oxigen) n organe.

Anemia care rezult poate lua multe forme printre care: cea cauzat de o deficien de fier (anemia feripriv); de vitamine (anemie megaloblastic); a tiroidei, distrugerea prematur a globulelor roii (anemie hemolitic); nlocuirea celulelor normale din mduva roie osoas cu celule canceroase sau leucemia (anemie mieloftizic); mduva roie osoas este atrofiat i este afectat hematopoieza ( formarea sngelui) prin deficit cantitativ pe toate 3 seriile de celule sanguine: roii, albe i trombocite (anemie aplastic); defecte structurale nnscute ale globulelor roii, inhibarea produciei de eritropoietin de ctre sistemul imunitar (anemie cronic) i o incapacitate de a produce hemoglobin sau de a se folosi de fier (anemie sideroblastic).

Perturbarea poate fi datorat mai multor condiii, unele ereditare dar majoritatea rezultatul unei alimentaii necorespunztoare. Cu toate c unele forme de anemie au nevoie de supravegherea medicului, acelea cauzate de alimentaie pot fi tratate acas dup darea diagnosticului. Este important s ne ocupm de anemia datorat alimentaiei pentru c este foarte rspndit i totodat simplu de tratat. Cele mai comune forme de anemie nutriional sunt cea datorat lipsei de fier, de acid folic i de vitamina B12. Anemia nsi nu este o boal, ci mai degrab un set de simptome ce in de patologic.

C) Bolile hematologice maligne, cum ar fi leucemia sunt practic forme de cancer care afecteaz sngele i mduva osoas n timp ce hemoglobinopatiile sunt afeciuni ale sngelui care implic un prejudiciu structural al eritrocitelor.

Leucemia cancer al celulelor sngelui lui. Celulele din snge sunt produse n mduva osoas, care este un esut prezent n majoritatea oaselor. n leucemie, mduva osoas ncepe s produc prea multem leucocite (celulele albe) i uneori acestea nu-i mai ndeplinesc funciile. Aceste celule se nmulesc n continuu, cnd ar fi normal s se opreasc din acest proces. Ele pot avea o diviziune celular mult mai rapid dect celelalte celule.

n timp, aceste celule anormale ajung s nlocuiasc celulele normale leucocitele, hematiile i trombocitele. Sunt patru tipuri principale de leucemie.

Aceste tipuri sunt n funcie de celul afectat limfocitul sau mielocitul (celul precursoare a leucocitelor care se gsete normal n mduva osoas roie i care apare n snge n cazuri de leucemie) :

- leucemie limfoblastica acut (ALL): este frecvena la copii, dar poate aprea i la aduli;

- leucemie mieloida acut ( AML ): poate afecta att adulii ct i copiii;

- leucemie limfoid cronic ( CLL ): este cea mai frecvent form de leucemie a adultului, afectnd n special btrnii; copiii fac foarte rar aceast form, de obicei afectnd persoanele de peste cincizeci de ani;

- leucemie mieloida cronic ( CML ): aceast form apare n special la aduli.

Simptome :

- febr i transpiraii nocturne;

- infecii frecvente i neobinuite;

- astenie i fatigabilitate;

- cefalee;

- apariia de echimoze pe corp i sngerri la nivelul gingiilor i la nivelul rectului;

- creterea n dimensiuni a abdomenului, dureri n partea stnga sau n umrul drept, datorit splinei mrite;

- scderea poftei de mncare i scderea n greutate deoarece exista senzaia de plenitudine.

D) Anemia cu celule n secer (siclemia) - este un exemplu clasic de hemoglobinopatie. Cauzeaz transformarea hematiilor n secere, ncetinind curgerea sngelui i scznd cantitatea de oxigen pe care hematiile sunt capabile s o transporte.

28. Hemangiomul

Este o leziune benigna vasculara si cea mai comuna tumora a copilariei. Aspectul clinic poate varia foarte mult de la o pata rosu-aprins la o placa albastru-violet sau nodul insa pot aparea si la nivelul organelor interne.

Hemagioamele sunt tumori vasculare benigne, a caror cauza exacta nu este deocamdata cunoscuta. Specialistii inca studiaza etiopatogenia lor, si se pare ca un important rol in dezvoltare il au influentele hormonale, in special estrogenii. Aparent, acesti hormoni sunt cei care stimuleaza proliferarea endoteliala anormala.