Sunteți pe pagina 1din 53

Patologie digestiva

(3)
Dr. Dumitru Adrian

Hepatita
Boala inflamatorie acuta sau cronica (evolutie peste 6 luni) de

origine infectioasa, toxica, autoimuna, ischemica sau


congestiva, caracterizata prin leziuni hepatice de la usoare la
severe, reversibile sau nu, asimptomatica sau asociata cu
alterarea starii generale, febra si icter .
Etiologie :

Infecioas:

Virala: Virusuri hepatotrope specifice: A (Fam Picornaviridae), E( Fam.

Hepeviridae) cu transmitere fecal-orala si B (Fam. Hepadnaviridae), C (Fam.


Hepaciviridae), D (Deltavirus)
cu transmitere parenteral. Virusuri nehepatotrope specifice: EB, CMV, herpes, rubeolic, virusul febrei galbene,
adenovirusuri, enterovirusuri
Bacterian( ex: Streptococcus sp., Staphilococcus sp., E. coli, Klebsiella sp.
Bacteroides sp., frecvent polimicrobiena)=>abces hepatic
Parazitar: unii Helmini, Entamoeba histolytica, etc.
Non-infectioasa:
Chimic: medicamentoas (ex: acetaminofen)
Toxic: alcool, otrvuri
Ischemic
Congestiv
Autoimuna

Hepatita acuta
Peste 90% din hepatitele acute sunt cauzate de

virsurile hepatotrope ( VHA, VHE, VHB, VHC,


Deltavirus). VHA provoaca doar infectie acuta
ce nu cronicizeaza . VHE cronicizeaza extrem de
rar si este intalnit mai ales in Asia de Sud-Est.
Ambele pot determina hepatite fulminante (rar)
Tablou clinic al Hepatitei virale acute cu VHA
(transmitere fecal-orala, perioada de incubatie 2-6
saptamanani)
Sindrom
pseudogripal, eruptii
cutanate , icter, febra, uneori
durere subcostala, fatigabilitate,
diareea, anorexie, greata, scaun
decolorat + urina hipercroma,
rar
asterixis
(in
hepatita
fulminanta).
Infectia
este VHA, Fam. Picornaviridae

Hepatita virala acuta Aspecte macroscopice


Ficatul este tumefiat, marit de volum, cu capsula

destinsa, in tensiune, hiperemic sau de culoare


galben-verzuie ( pe seama colestazei). In cazurile de
hepatita fulminanta (0.1 % din cazuri) se descrie atrofia
rosie a ficatului( cauzata de necroza masiva) cu aspect
neomogen pe sectiune datorat necrozei multifocale;
capsula Glisson cu aspect ,,incretit

Hepatita virala acuta Aspecte microscopice

Hepatita virala acuta are urmatoarele elemente diagnostice:


1. Agresiunea hepatocelulara:
formarea de corpi acidofili Councilman ( degenerarea prin apoptoza a
hepatocitelor sau celulelor Kupffer, care apar retractate si cu nucleu picnotic)
mai ales in jurul venei centrolobulare.
Distrofia hidropica/granulo-vacuolara a hepatocitelor (balooning
degeneration) sau feathery degeneration.
Uneori apare necroza focala sau daca leziunile sunt grave : necroza de
interfata (=necroza parcelara sau piecemeal necrosis) sau punti
necrotice confluente ( bridging necrosis)
2. Infiltratul inflamator:
Cu limfocite, monocite, macrofage si nr variabil de PMN, PME si plasmocite
se localizeaza de obicei pericentrolobular si in peretele VCL (flebita
centrala) cu extensie spre cordoanele Remack adiacente (specific VHA)
sau periportal(VHB)
Inflamatia apare preferential si in zonele de necroza.
Celulele Kupffer si hepatocitele pot prezenta depozite de bilirubina, fier si
lipofuscina +/- pseudotrombi biliari intracanaliculari
3. Regenerarea hepatocitara:
Evidentiaza hepatocite mari asezate ,,in rozeta, cu nuclei si nucleoli
proeminenti; uneori pot fi multinucleate. Pierderea organizarii lobulare
(dezordine lobulara)

Hepatita virala acuta Aspecte microscopice

Infiltrat inflamator
pericentrolobular limfo-monocitic.
Distrofie hidropica si numerosi
corpi Councilman.
Distrofie hidropica tip ballooning
degeneration.
Distrofie hidropica tip feathery
degeneration, colestaza: depozite
de bilirubina intracelulara si

Hepatita virala acuta Aspecte microscopi

Inflamatie periportala cu
extensie spre cordoanele
hepatocitare adiacente.
Necroza focala
pericentrolobulara
Pierderea arhitecturii lobulare
datorate regenerarii
hepatocitare (hepatocite mari,
asezate in rozete), infiltrat

Hepatita cronica
Lipsa de normalizare a testelor biochimice i

serologice mai mult de 6 luni, caracterizate


morfologic prin necroze hepatocitare nsoite
de inflamaie cronica
si fibroza.
Morfologic:

Inflamaie Portal (limfocite

Etiologie:
Infecie viral VHB si VHC Plasmocite)
Hepatit cronic autoimun Hepatita de interfa (Interface
activity) Necroz intralobular
Ciroz biliar primar
(lobular activity)
Mecanism toxic/metabolic
de lezare a hepatocitelor
Fibroz
Asociatia
Internationala
pentru
Studiul
Etilism cronic
Leziunile
pot varia de la
uoar pn
la
Ficatului
(IASL International Association for the
Hepatit medicamentoas
sever
Study of the Liver): rapoartele histologice trebuie
Boala Wilson
mentionate suplimentar gradul activitatii
Hemocromatoz
necro-inflamatorii
a
bolii
(grading)
si
Deficien de 1 antitripsin
stadializarea (staging) progresiei afectiunii
Fibroz chistic
stadiul fibrozei*.
Glicogenoza de tip IV respective
Biopsia hepatica reprezinta cea mai eficace
metoda de evaluare a leziunilor morfologice
la pacientii cu hepatita cronica !!!

Hepatita cronica Aspecte microscopice


Histopatologic, hepatita cronic viral se caracterizeaz prin:
1. infiltrat inflamator cronic n spaiul port (limfoplasmocitar i macrofagic)
2. leziuni hepatocitare: spotty necrosis (focare necrotice
multiple, individuale, intra-lobulare), piece-meal necrosis
(necroz periportal la nivelul plcii limitante), bridging
necrosis (necroz confluent n punte) de tip porto-portal
sau porto-central. De asemenea se pot identifica corpi apoptotici
Councilman, diferite grade de distrofie hidropica a hepatocitelor adiacente
zonelor de necroza, colestaza intra si extracelulara si prezenta steatozei si a
hialinului intracelular Mallory-Denck in cazul in care etiologia hepatitei
cronice include si consumul de alcool.
Pe langa cele mentionate anterior infecia cu diferite
3. tipuri
gradevirale
variabile
de fibroz o serie de leziuni
determin
patognomonice:
n infecia cu VHB, hepatocitele au citoplasma n
geam mat (ground-glass) i nuclei
nisipoi(sanded nuclei), infiltratul inflamator
periportal se dispune stelat ,,in frunza de artar
n infecia cu HCV apar steatoz micro- i

Hepatita acuta vs Hepatita cronica

Hepatita cronica Aspecte microscopice

Infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar n spaiul port cu


leziune de tip piece-meal
necrosis, HE, 10x
Hepatita cronica infiltrat
inflamator cronic in spatiul port,
HE, 10x
Heptita cronica virala, fibroza in
punte centro-portala, Gomori, 4x

Hepatita cronica cu VHB Aspecte microscopice

Hepatita
cronica
cu
VHB
:
hepatocitele au citoplasma n
geam mat (ground-glass) i
nuclei nisipoi(sanded nuclei),
infiltratul inflamator
periportal
se dispune in stelat ,,in frunza de
artar

Hepatita cronica cu VHC Aspecte microscopic

Hepatita cronica cu VHC:


agregate limfoide portale, cu
peacemeal necrosis, leziuni
degenerativ necrotice ale
ductelor biliare. Steatoza
micro si macroveziculara,
distrofia hidropica, si hialin
Mallory-Denck

Hepatita cronica
Aprecierea severitii unei hepatite cronice se

face prin evaluarea leziunilor necroinflamatorii (grading) i a fibrozei


(staging) dup un scor semicantitativ.
Au fost elaborate mai multe scoruri semicantitative pentru a
standardiza evaluarea hepatitelor cronice (Knodell, Scheuer,
Ludwig - Batt, Ishak, Metavir)
Scorul Metavir a fost propus in 1994 pentru evaluarea
hepatitei cronice virale C si are ca avantaje principale
SIMPLITATEA si REPRODUCTIBILITATEA (Wright et
al., 2000 Gut; Rozario et al., 2003 J. Hepatol.)

Scor
0
1
2
3
4

Stadiul fibrozei (staging)


Severitate
Absent
Fibroz n spaiu port mrit
Fibroz extins periportal
Fibroz n septe fr distorsionarea arhitecturii
hepatice
Fibroz cu distrugerea arhitecturii hepatice
(ciroz)
Gradul leziunilor necro-inflamatorii (grading)

Scorul
Metavir

Sco
r

Portal

Lobular

Absent

Absent

Inflamaie portal

Inflamaie fr necroz

Necroz uoar a hepatocitelor


periportale

Celule necrozate focal cu corpi


acidofili

Necroz moderat a hepatocitelor


periportale

Leziuni celulare severe

Necroz sever a hepatocitelor


periportale

Necroz n punte ntre tracturile


portale

( gr. =ingalbenit/ lat. Cirrus=


cret)
Stadiul final al multor boli cronice hepatice caracterizat prin
fibroza difuza cu remanierea ireversibila a arhitecturii
nobile a parenchimului hepatic,cu formarea de noduli de
regenerare si cu reorganizarea anormala a vascularizatiei
cu formarea de sunturi aretiovenoase intrahepatice si portosistemice cu aparitia consecutiva a hipertensiunii portale.
Etiologie: hepatita cronica virala sau autoimuna, Boala
Wilson, ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta,
steatohepatita alcoolica si non-alcoolica, hemocromatoza,
insuficienta cardiaca dreapta (ciroza cardiaca), sifilis
tertiar(ficatul ,,legat in sfori) etc.
Clinic: icter, stelute vasculare (angioame arahneiforme),
ginecomastie, ascita, fetor hepatic, hipogonadism, edeme
(datorita hipo-albuminemiei), hipertensiune portala, varice
esofagiene,
caput
medusae,
splenomegalie,
leukonychia
striata,unghii Terry, tulburari de coagulare, boala Dupuytren,
hiperplazie gl parotide,encefalopatie portal-sistemica cu asterixis.

Ciroza hepatica- Aspecte clinice

Varice esofagiene
Caput medusae
Ascita, hernie
ombilicala,
ginecomastie
Nevus araneus
Leukonychia
striata
Morbus
Dupuytren

Ciroza hepatica-Macroscopic
In functie de talia nodulilor se descriu 3 tipuri de ciroza:
1. Ciroza micronodulara (Laennec sau portala) cu noduli

sub 3 mm, uniformi, separati de benzi fibroase. Ficatul


este ferm, cu margini ascutite, de obicei mai mic
(dar poate fi normal sau marit), galbui(datorita steatozei)
si cu capsula Glisson ingrosata, albicioasa, opaca.
Apare clasic in etilismul cronic, hemocromatoza,
boli hepato-biliare, hipovitaminoza A.
2. Ciroza
macronodulara
(postnecrotica
sua
posthepatitica) cu noduli neregulati de la 3 mmcativa cm. Apare in hepatita cronica activa,
hepatita autoimuna sau la fostii etanolici.
3. Ciroza mixta. Numarul nodulilor de 3 mm sau mai
mici egaleaza nodulii de peste 3 mm sau mai mari.
E determinata mai ales de hepatita cronica cu VHC.

Ciroza hepatica- Aspecte Macroscopice

Ciroza micronodulara
Ciroza mixta
Ciroza macronodulara

Ciroza hepatica-Microscopie
Histopatologic, ciroza hepatic se caracterizeaz prin 3 elemente:
Fibroza : benzi grosolane de colagen (complete sau incomplete)

i fibroblaste ce nconjoar grupe de hepatocite, vase, ducte


biliare, cu sau fr prezena unui infiltrat limfo-plasmocitar
(septuri active / inactive)
Noduli de regenerare: sub form de insule, plaje sau cordoane
Distorsionarea arhitecturii hepatice: prin compresia dat de
noduli i fibroz, cu compromiterea vascularizaiei (prin suntarea
circulatiei sinsusoidale intrahepatice), nsoit de proliferare
biliar ductal si colestaz
Steatoza micro si macroveziculara, distrofia hidroprotidica, hialinul
Mallory-Denck, colestaza precum si alte leziuni care pot sugera
etiologia (hepatita cronica virala) pot fi prezente .

Ciroza hepatica-Aspecte microscopice

Ciroza hepatica, noduli de


regenerare, fibroza, VanGieson,
5x
Septuri fibrotice ce izoleaza
noduli de regenerare,
hiperplazia canaliculelor biliare,
Tricrom Masson, 5x
Septuri fibrotice coplete si
incoplete, noduli de regenerare,

Carcinomul hepatocelular (Hepatocarcinom

Def: Cea mai frecventa tumora malinga primara (75%)


cu origine hepatocitara. Incidenta crescuta in Asia de
Sud-Est si Africa, unde exista epidemii de hepatita B si C.
Apare la tineri, rex ration M/F= 4:1.
Majoritarea tumorilor se dezvolta pe un ficat cirotic, ciroza
fiind factor favorizant, indiferent de agentul etiologic care a
declansat si promovat hepatita cronica. 10-20% carcinoame
hepatocelulare se dezvolta pe ficat non-cirotic.
Etiologie: VHB, VHC(potenta carcinogena mai mare),
alcool (ciroza alcoolica), hemocromatoza, aflatoxina
B1(Aspergillus flavus si A. parasiticus), Boala Wilson,
glicogenoza de tip 1, androgeni si steroizi anabolizanti, unii
paraziti (Fasciola sp., Opisthorchis sp. Clonorchis sp.)

Carcinomul hepatocelular Aspecte macroscopice

4 forme morfologice, in functie de talia tumorii, numar


si raportul cu tesutul hepatic non-tumoral:
1.
2.
3.
4.

Forma expansiva: frecventa, unica sau multinodulara,


incapsulata, de talie mica , dezvoltata pe ciroza.
Forma infiltrativa: tumora de talie mare ce infiltreaza
parenchimul adiacent, neincapsulata.
Forma mixta: asociere a celor 2 forme descrise anterior.
Forma difuza: multipli noduli de talii diferite, raspanditi in
parenchim, nu se poate identifica o masa tumorala principala.

Carcinomul hepatocelular Aspecte


macroscopice

expansiva

Forma difuza

Forma infiltrativa

Form

microscopice
Dpdv histologic, celulele maligne pot avea un aspect similar cu

hepatocitele normale (forma bine diferentiata), pot fi


poligonale cu nuclei mari, veziculosi si nucleoli proeminenti,
citoplasma fin granulara, mai bazofila decat cea a
hepatocitelor normale+ mitoze tipice si atipice. In formele
slab diferentiate pleomorfismul celular si nuclear e evident,
multiple mitoze atipice si monstruozitati celulare.
Celulele pot fi clare (cu glicogen/lipide intracitoplasmatic),
oncocitare (cu citoplasma granulara si eozinofila ), fusiforme sau
sarcomatoide. Incluziile intracitoplasmatice pot fi prezente (corpi
Mallory, globule hialine)
Arhitectura celulara poate fi
1. Trabeculara (in tumori G1, adesea cu celule clare)
2. Pseudoglandulara (celule dispuse in jurul unui pseudolumen cu
continut biliar sau fara continut)
3. Compacta/solida (plaje compacte sau celule maligne individuale
moderat sau slab diferentiate, despartite de travee de fibrohialine.

Carcinomul hepatocelular Tipuri histologice


particulare:
Carcinomul hepatic fibrolamelar: apare la tineri,

fara leziuni cirotice preexistente, prognostic mai bun


decat al carcinomului hepatocelular clasic
Hepatocolangiocarcinomul ( tip rar, origine dubla din
hepatocite si din celule ductelor biliare, prognostic
rezervat)
Carcinomul hepatocelular cu stroma limfoida
Carcinomul hepatocelular cu celule fuziforme.
Carcinomul hepatocelular metastazeaza mai ales pe
cale hematogena ( plamanul fiind situsul
metastatic preferat), pe cale biliara si pe cale limfatica
in ggl locoregionali.

Carcinomul hepatocelular Aspecte microscopice

Hepatocarcinom mixt
trabecular si
pseudoglandular

Hepatocarcinom cu celule
clare
Hepatocarcinom oncocitar

Carcinomul hepatocelular Aspecte microscopice

Carcinomul hepatic fibrolamelar.


Celule tumorale mari (multe
binucleate),
poligonale,
cu
citoplasma
eosinofila,
nuclei
veziculosi cu nucleoli vizibili.
Stroma e formata din septuri
fibroase dispuse in manunchiuri
paralele (pattern fibrolamelar).
Unele
celule
contin
globule
hialine (pale bodies) si hialin

Hemocromatoza hepatica
Hemocromatoza ereditara este o boala genetica cu trasmitere

AR, caracterizata printr-o absortie excesiva a fierului si


depunerea lui in tesuturi ( ficat, cord, pancreas, hipofiza,
osteorarticular) Boala afecteaza mai mult barbatii.
Semne clinice: ciroza hepatica(microveziculara), diabet zaharat (diabet
bronzant), pigmentare cutanata, insuficienta cardiaca.
Cauze :
1.Hemocromatoza ereditara de tip 1 (clasica) mutatia C282Y din cadrul
genei HFE(6p22.2)
2. Hemocromatoza ereditara de tip 2 (juvenila) doua forme: tip 2A
(majoritara) genele HJV sau HFE2m(ambele pe cz 1q) ce codifica hemojuvelina
care intervine probabil in modularea expresiei hepcidinei; tip 2B (foarte rara)
asociata cu mutatia homozigota a genei HAMP care codifica hepcidina.
3. Hemocromatoza tip 3 :mutatia genei care codifica TfR2 (receptorul 2 al
transferinei).
4. Hemocromatoza ereditara tip 4 (boala Bantu) mutatia genei SLC40A1
care codifica feroportin. AD.
Alte cauze (rare) : Aceruloplasminemia, atransferitinemia, hemocromatoza
neonatala, sdr. GRACILE (la finlandezi)

Hemocromatoza ereditara- Aspecte clinice

Hemocromatoza,afecta
re:
Cardiaca
Gastrica
Cutanata
Hepatica
Ganglionara
Pancreatica

Hemocromatoza hepatica- Macroscopic


Ficatul

este afectat constant in hemocromatoza


ereditara, indiferent de tip. Apare usor marit de volum,
pigmentat (rosu-cenusiu), cu ciroza micronodulara
difuza. Tardiv se poate transforma in ciroza
macronodulara. Risc crescut de 200 pt a dezvolta
carcinom hepatocelular sau colangiocarcinom.

Hemocromatoza hepatica- aspecte microscopice

Hepatocitele,

celulele
Kupffer prezinta granulatii
inegale brune, care se
coloreaza
specific
in
albastru
in
coloratia
Pearls (albastru Prusia).
Exista un gradient portocentral al incarcarii cu
fier, in zona periportala
fiind depozitele cele mai
bogate. Inflamatia lipseste,
fibroza septala se dezvolta
lent, pana la stadiul de
ciroza hepatica.

Litiaza biliara
Apare prin precipitarea srurilor de calciu n jurul unei matrici

organice formate din celule necrozate, colonii bacteriene


(nidus) i propagarea lor cu formarea unui calcul. Afecteaza
bolnavii cu cei 5 F (fair, fat, fertile, female, fifty)
Calculii biliari conin calciu, bilirubin i colesterol. Pot fi de 4 tipuri :
1. Colesterolici ( 75%) sunt: micsti -multipli, fatetati, laminati
pe sectiune, diametru de pana la 3 cm (apar n infecii biliare).
sau
puri alb-galbui, sfaramiciosi,
1-6 cm
2. Pigmentari (15%), negrii (sticlosi, multipli, in talasemii si anemii
hemolitice= ,,litiaza biliara de doliu) sau bruni (moi, cu suprafata
neregulata, asemanatori cu fulgii de zapada)
3. Calcici (rari) sunt amorfi, gri-albiciosi.
.Complicaii:
.obstrucie cu staz i colecistit acut sau cronica
.migrare i producerea unei pancreatite acute sau colangite
.fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale
.Ileus biliar
.degenerare neoplazic

Litiaza biliara-Aspecte macroscopice


Calculi colesterolici micsti
Calculi pigmentari
Calculi calcici
Calculi colesterolici puri

Litiaza biliara-Aspecte macroscopice si microscopice

Colesteroloza colecistic apare prin depunerea

colesterolului n mucoas sub forma unor cristale


numite achene (stadiu incipient al litiazei biliare)

Macroscopic: pe
mucoas apar nite
depuneri
proeminente, glbui :
aspect
Microscopic:
se
de vezicula
constat prezena unor
frag.
macrofage spumoase
n corion.

Colecistita acuta
Def: Inflamatie acuta (cataral, flegmonoas sau gangrenoas) a

colecistului, aparuta mai frecvent pe fond litiazic (90%). Ocazional


apare postraumatic, in sepsis, infectia cu Salmonella sp., poliarterita
nodoasa si anemie hemolitica.
Clinic: durere (colica biliara), +/- febra, +/- icter moderat .

Macroscopic:

Colecist marit de volum, in


tensiune, cu peretele edematiat si mucoasa de
culoare rosu-aprins, cu depozite fibrinoase.
Pot exista ulceratii focale sau extinse. Calculii
inclavati la nivelul peretelui sau ,,blocati in
infundiful/canal cistic sunt o descoperire
frecventa. Constinutul endoluminal poate fi
galben, filant ( nu e puroi!!! , ci o emulsie de
carbonat de calciu si colesterol+/- saruri
biliare).

Colecistita acuta- Aspecte macroscopice

Colecist marit de volum, peretele edematiat si mucoasa de culoare


rosu-aprins, cu depozite fibrinoase. Calculi pigmentari

Colecistita acuta- Aspecte microscopice


Dpdv microscopic, in
colecistita acuta exista:
Edem in peretele
colecistului
Hiperemie activa
patologica si hemoragie
Depozite fibrinoase,
fibrino-leucocitare la
nivelul mucoasei
Infiltrat redus cu PMN
sau abundent in cazul
unui empiem vezicular
Ulceratii mucosale focale
sau ulceratii extinse in
caz de colecistita
gangrenoasa
Perforatie la nivelul
peretelui (in infectii
bacteriene severe)=>

Colecistita cronica- Aspecte macroscopice


Afectiune a vezicii biliare, cauzata de multiple pusee

inflamatorii determinate cel mai frecvent de calculi biliari.


Macroscopic: Colecist cu volum variabil,
cu peretele
ingrosat, ferm, cu aspect fibros, frecvent cu
adeverente la organele din jur. In evolutie peretele se
poate calcifica difuz=> ,,vezicula de portelan. Bila este
in 30-50% colonizata bacterian. Mucoasa poate fi
impregnata biliar, cu ulceratii sau cu aspect atrofic.
Calculii se indentifica frecvent. Peretele are tendinta
de a se mula pe calculi.

Colecistita cronica- Aspecte microscopice


Microscopic se identifica:

Peretele colecistitului ingrosat pe baza fibrozei,


hipertrofiei musculare.
Calculi inclavati la nivelul perelelui. Se pot
identifica macrofage scumoase.
Infiltrat inflamator mixt, cu limfocite (uneori
agregata focal sub forma de foliculi limfoizi) si
PMN.
Mucoasa normala, atrofica sau metaplaziata
(intestinal sau antral). In din cazuri se pot identifica
hernieri/diverticuli ale/ai mucoasei (cu continut biliar
sau cu calculi) in straturile profunde cauzate de
cresterea presiunii intramurale (sinusurile
Rockitanski-Aschof).Similar, in subseroasa se pot
identifica ductele lui Luschka.
Diversticuloza exagerata asociata cu hipertofie
musculara se numeste adenomiom (leziune focala)

Colecistita cronica- Aspecte microscopice

Hipertrofie musculara,Sinusuri RockitanskiAschoff , agregat limfoid limfocitar in corion

Adenomiomatoza,
Atrofia mucoasei si
fibroza importanta a
peretelui.

Pancreatita acuta ulcero-necrotica


Def:Este o inflamatie acuta caracterizata prin

distructii tisulare exstinse cauzate de autodigestia


pancreatica. Distructia tisulara se produce sub actiunea
proteazelor, lipazelor si elastazelor, activate in situ
sub actiunea unui factor declansator: alcool, boli biliare
cronice ( calculi migrati din colecist si inclavati in canalul
Wirsung, ampulei Vater sau sfincterului Oddi.
Leziunea nu se limiteaza la pancreas, ci cuprinde
tesuturile si organele invecinate producand
citosteatonecroza cu saponificarea ulterioara a
tesutului adipos.
Clinic: debut acut , cu durere abdominala intensa ce
iradiaza posterior ,, in bara, emeza, diaree, hipotensiune
tahicardie, soc hemodinamic, abdomen ,, de
lemnsemnele Grey-Turner( fusuziuni hemoragice in
flancuri), Cullen (fusuziuni hemoragice periombilical) etc.

Pancreatita acuta ulcero-necrotica- Aspecte clinice

Semnul Grey-Turne

Semnul Cullen

Pancreatita acuta ulcero-necroticaAspecte macroscopice


Modificarile variaza de la: pancreas marit de volum,

edematos, hiperemic (initial) pana la o masa de


tesut necrotic, hemoragic cu limite indistincte. In
masa pancreasului si mezenter se identifica
placi/depozite/ noduli alb-galbui de consistenta
pastoasa (initial), apoi ferma= citosteatonecroza.
Pacientii care supravietuiesc vor dezvolta o pancreatita
cronica, cu aparitia frecventa a pseudochisturilor
pancreatice si a abceselor, si a calcificarilor in
masa pancreatica restanta. Canalele de excretie
pot avea aspect moniliform (datorita stenozelor si
dilatatiilor)si calculi intraluminal
Ruptura pseudochisturilor poate dermina aparitia
peritonitei toxico-septice

Pancreatita acuta ulceronecrotica- Aspecte macroscopice

Steatonecroza mezenterica
Pancreas edematos, hiperemic
(initial) pana la o masa de tesut
necrotic, hemoragic cu limite
indistincte

Pancreatita cronica- aspecte Macroscopice

Pseudochist gigant pancreatic


care ajunge pana in hilul
splenic
Canal Wirsung dilatat, cu
aspect moniliform si calculi
intraluminal

Pancreatita acuta ulcero-necroticaAspecte microscopice


Microscopic se identifica:
Omogenizarea celulelor acinare, edem difuz
intestitial , infiltrat inflamator cu PMN si rare
fibroblaste. (faza intiala a afectarii parenchimului
pancreatic)
Ulterior survine necroza de coagulare extensiva =>
necroza celulara si hemoragie intraparenchimatoasa
(modicari aparute in cateva ore). Zonele necrotice prezinta
un bogat infiltrat inflamator PMN.
Tardiv apare o reactie histio-fibrocitara, cu aparitia
celulelor spumoase si fibroza extinsa. Infiltratul
inflamator se reduce si devine predominat limfocitar.
Calcificarile sunt frecvente si apar precoce si apar pe
zonele de saponificare lipidica (ariile cu aspect
granular, amorf devin bazofile datorita calcificarii)

Pancreatita acuta ulcero-necroticaAspecte microscopice

Citosteatonecroza
Omogenizarea celulelor

acinare, edem difuz intestitial


infiltrat inflamator cu PMN
Edem si necroza hemoragica

Fibroza chistica/Mucoviscidoza
Fibroza chistic este una din cele mai rspndite boli

monogenice recesive (1:2500 nou nascuti vii) i este


provocat de mutaii n gena CFTR/7q31.2 (Cystic Fibosis
Transmembrane Conductance Regulator). Frecvent mutatia CFTR
afecteaza 3 perechi de baze F 508.
Proteina codificat de aceast gen controleaz secreia
glandelor exocrine din numeroase organe, mutaiile
determinnd ngroarea secreiilor i afectarea funciei:
sistemului bronhopulmonar (inflamaie cronic i infecii
repetate, duce la distrugerea esutului pulmonar i insuficiena
pulmonar. Este cea mai frecvent cauz de deces n aceast
boal), sistemului digestiv(insuficiena pancreatic (absena
secreiilor pancresului exocrin ce duce la malabsorbie, steatoree
i ntrzierea creterii; ciroza hepatica),reproductiv (agenezia
bilaterala a canalelor deferente=>sterilitate) i a altor organe.

Fibroza chisticaAspecte Macroscopice


Afectare pulmonara:
multiple bronsientazii,
mucus si puroi
intrabronsic

Afectare hepatica:
ciroza hepatica

Mucoviscidoza pancreatica- Aspecte macroscopice

In stadiile precoce pancreasul este usor redus in


volum si dimensiuni. In stadiile tardive pancreasul
este mult diminuat, cu suprafata neregulata, cu
aspect
fibro-adipos.
Se
pot
intalni
chisturi
intraparenchimatoase cu continut mucinos

Mucoviscidoza pancreatica- Aspecte


microscopice

Canalele de excretie sunt pline cu un lichid PAS+,

diastazo rezistent, intens + pentru CEA 1AT(Ag


carcinoembrionar al 1 antitripsina)
Atacurile recurente de pancreatita recurenta duc la
pierderea progresiva a acinilor pancreatici si la aparitia
fibrozei extensive. Insulele Largerhans sunt de obicei
putin afectate.
Poate exista metaplazie scuamoasa la nivelul
epiteliului ductelor excretoare
Mucoviscidoza (fibroza
chistica a pancreasului),
ducte dilatate chistic pline
cu un material proteinaceu
telescopat, HE, 10x

S-ar putea să vă placă și