Curs 2

CONDUITA MEDICALĂ ÎN INTOXICAŢIILE ACUTE EXOGENE

1. Stabilizarea iniţială

Şansele de a aborda cu succes un intoxicat acut sunt corelate direct cu respectarea

cu exactitate a unor măsuri prestabilite de resuscitare şi respectiv de stabilizare a
funcţiilor vitale, pentru a asigura supravieţuirea intoxicatului şi răgazul necesar pentru
o evaluare completă a acestuia.
In esenţă se efectuează o examinare rapidă, destinată să identifice perturbările
critice ale funcţiilor vitale şi implicit măsurile imediate de corectare a acestor tulburări
cu risc vital.
Se admite necesitatea aplicării unor măsuri de importanţă vitală pentru intoxicat,
într-o anumită ordine de prioritate, astfel:
Prioritatea I: — căile respiratorii, ventilaţia şi oxigenarea;
Prioritatea a Il-a: — sistemul cardiovascular, circulaţia, perfuzia tisulară
deficitară, tulburările de contractili- tate, de ritm, hipertensiunea, hipotensiunea;
Prioritatea a IlI-a: — starea SNC
deprimare,
excitaţie, delir, halucinaţii,
convulsii,
comă toxică;
Prioritatea a IV-a:— decontaminarea externă şi internă.

Prioritatea I
Obstrucţia căilor respiratorii poate fi consecutivă acumulării de secreţii,
congestiei şi edemaţierii mucoasei, deplăsarii posterioare a limbii, prin diverşi corpi
străini, traumatisme.
Simptome sugestive pot fi dispneea, disfonia, „setea de aer“ etc. De asemenea:
retracţia intercostală şi substernală, cianoza, diaforeza, tahipneea.
Masurile de prim ajutor constau în: îndepărtarea fragmentelor obstruante,
aspirarea secreţiilor, evitarea căderii limbii prin poziţionarea pacientului lateral stânga
cu capul uşor decliv sau utilizarea unei sonde laringiene. Insuficienţa ventilatorie
poate să aibă multiple cauze: paralizia musculaturii ventilatorii sau deprimarea
respiratorie centrală, ambele prin mecanisme toxodinamice (Tabelul1).
Tabel 1
Compuşi care produc insuficienţa ventilatorie
1.Paralizia muşchilor respiratori:
 toxina botulinică
 blocanţi neuromusculari
 organofosforice şi carbamaţi
 venin de şarpe
 stricnina
 tetanos
 2.Deprimarea respiratorie centrală:
 barbiturice
 clonidină
 antidepresive ciclice etanol şi alţi alcooli opiacee
 sedativ-hipnotce
 organofosforice
Insuficienţa ventilatorie impune ventilaţie asistată, respectiv intubaţie
orotraheală şi conectarea la un respirator manual sau automat.
Măsurile de protezare respiratorie se iau înaintea opririi respiraţiei spontane şi
agravării hipoxiei, care poate genera lezarea cerebrală, tulburări ale ritmului cardiac şi
stop cardiac.
O serie de compuşi generează hipoxie înaintea apariţiei deprimării ventilatorii
(Tabelul 1).
Tratamentul vizează, în primul rând, corectarea hipoxiei prin administrare de
oxigen 100%, intubaţie orotraheală şi ventilaţie asistată cu presiune pozitivă la
sfârşitul expiraţiei (PEEP).
Prioritatea a II-a — Circulaţia
Examinarea clinică sumară încearcă să identifice o perfuzie tisulare inadecvată. Starea
de şoc evidenţiază un tablou clinic în care pacientul prezintă o tulburare de perfuzie a
ţesuturilor cu prezenţa unuia sau a mai multora din simptomele: deprimarea
cunoştinţei, scăderea presiunii arteriale, vasoconstricţie periferică, acidoză metabolică
sau oligurie. Starea de şoc poate avea cauze iniţiale de tipul: tulburări de ritm grave,
bradicardie, tahicardie, hipotensiune prin mecanisme toxice sau prin deteriorare
ulterioară cardiocirculatorie, în contextul intoxicaţiei acute. Tratamentul în această
fază este simptomatic: ventilaţie asistată, oxigenoterapie, corectarea echilibrului
acido-bazic şi hidroelectrolitic.
Tulburările de ritm grave pot impune administrarea unor preparate antiaritmice
oportune, în raport de mecanismele de geneză a aritmiei respective.

Tabel 2
Compuşi care produc hipoxie
Gaze inerte: dioxid de carbon
metan
propan
azot
Hipoxie celulară: monoxid de carbon
cianuri
hidrogen sulfurat
methemoglobinemie
sulfhemoglobinemie
Edem pulmonar necardiogen: aspiraţia de conţinut gastric
aspiraţia de hidrocarburi
clor sau alte gaze iritante
etilenglicol
 vapori de mercur
fumuri metalice
opiacee
paraquat
fosgen
salicilaţi
sedativ-hipnotice
inhalare de fum

Prioritatea a IlI-a — Alterarea statusului mental în majoritatea intoxicaţiilor acute se

constată, încă de la debut, alterarea cunoştinţei, delir, halucinaţii, convulsii sau comă
toxică. Determinarea semnificativă a profunzimii comei toxice se face după criterii
comune cu alte come, respectiv scala Glasgow sau scala Reed
Tabelul Scala Glasgow pentru come

SCOR
• Ochi deschişi
Spontan 4
La comanda verbală 3
La durere 2
Fără răspuns 1
• Răspuns motor
la comandă verbală Răspunde
6
la stimul dureros Localizează durerea 5
Flexie întreruptă 4

Flexie anormală (rigiditate prin 3

„decorticare“)
Extensie (rigiditate 2
„decerebrată“)
Fără răspuns 1 1
• Răspuns verbal
Orientat 5
Dezorientat 4
Cuvinte inadecvate 3 1
Sunete de neînţeles 2
Fără răspuns 1
TOTAL 3-15 1
Tabelul Scala Glasgow pentru come
Notă: Scorul între 3 şi 5 indică o situaţie potenţial fatală, mai ales
dacă este asociat cu fixitate pupilară; scorul de 8 sau mai mare se
corelează cu mari şanse de recuperare.
 Valoarea predictivă a acestor scale în toxicologie nu este încă complet
determinată. Există totuşi o serie de particularităţi ale comei toxice faţă de
comele structurale (traumatice, apoplectice, ischemice etc.).
Un criteriu vizează diametrul pupilelor şi reactivitatea pupilară.
De exemplu, răspunsul miotic maxim (diametrul) în paralizia simpatică sau
predominenţa parasimpatică este de 1,5-2 mm, iar răspunsul midriatic maxim în
predominanţa simpatică sau paralizia parasimpatică este de 8-9 mm. Prezenţa
reflexului pupilar la lumină, a răspunsului motor la durere sau a mişcărilor
oculare spontane sunt considerate cele mai bune indicatoare prognostice de
ieşire din coma hipoxică ischemică. Aplicarea lor cu aceeaşi valoare în
toxicologie rămâne de determinat. Principala particularitate rezulta din faptul că
există o relativă rezistenţă a căilor reflexului pupilor la agresiuni
toxicometabolice, prezenţa sau absenţa reflexului la lumină fiind singurul semn
fizic important de diferenţiere a comei toxico-metabolice de cea structurală.
In comele metabolice reactivitatea pupilară este uzual conservată.
Tabel -Scala Reed pentru come

Grad 0 Adormit sau deprimat Poate fi trezit

Răspunde la întrebări
Grad 1 Comă
Răspunde la stimul dureros
Reflexe intacte
Grad 2 Comă
Nu răspunde la stimul dureros
Reflexe intacte
Grad 3 Fără deprimare respiratorie sau
Comă
Reflexe absente
Fără depresie respiratorie sau
circulatorie
Grad 4
Comă
Reflexe absente
Tulburări respiratorii şi/sau circulatorii

Notă: Gradele 0,1,2: Prognostic bun

Gradele 3,4: Măsuri de terapie intensivă şi de creştere a
eliminării toxicului etc.

In toxicologie se constată acelaşi aspect de păstrare a reactivităţii pupilare

cu excepţia intoxicaţiei cu anticolinergice (tip atropină sau similare) şi cu
glutetimidă (midriază fixă).
Tratamentul vizează utilizarea unor metode şi mijloace de susţinere
generală a SNC, până la identificarea toxicului şi eventuala aplicare a unor
mijloace cu specificitate mai ridicată.
Se administrează glucoză (dextroză) 50 ml 50%, după o prealabilă determinare a
glicemiei. Se asociază de obicei cu tiamină 100 mg, intramuscular sau intravenos,
pentru a preveni depleţia depozitelor de tiamină, consecutivă utilizării glucozei. La
comatoşii de cauză toxică necunoscută se administrează naloxonă 0,4 mg până la 2
mg cel puţin, doza totala. La toţi pacienţii deprimaţi este necesară administrarea de
oxigen suplimentar (ex. 5 litri oxigen/minut, via sonda nazală).
O manifestare gravă în numeroase intoxicaţii o constituie convulsiile, care
impun măsuri de oxigenare adecvată şi anticonvulsivante de tipul diazepamului (5-10
mg i.v.).
Dacă convulsiile au tendinţa să dureze sau să reapară (efectul diazepnmului este
de cca 30-60 minute) se administrează fenitoin i.v. până la 1 g, cu viteză maximă de
50 mg/minut. Fenobarbitalul este a treia opţiune, câte 100-130 mg la 10-15 minute,
până la 1 g doză totală. Asocierea diazepam şi fenobarbital generează efecte sinergice
deprimante, mai ales asupra centrilor respiratori.