Disvitaminozele la bovine

Student : IURCIUC Ionut

Grupa : 787A
1

Disvitaminozele la bovine
I.1. Hipovitaminoze, avitaminoze i hipervitaminoze
Implicaiile patologice ale vitaminelor, denumite mai mult sau mai puin corect
disvitaminoze sunt n majoritatea cazurilor corelate cu insuficiena lor, primar sau secundar i
numai n rare cazuri cu prezena lor n exces.
n primul caz se vorbete de hipovitaminoze sau avitaminoze, n al doilea caz de
hipervitaminoze, sau intoxicaie cu vitamine, ceea ce nu este incorect, chiar dac asocierea unor
termeni ca intoxicaie i vitamin poate prea puin neobinuit.
n condiii naturale nu se ajunge practic niciodat la o veritabil avitaminoz, adic la
epuizarea complet a rezervelor vitaminice din organism. Nici n cazul unor carene grave, cu
consecine fatale, cum ar fi de exemplu necroza cortexului cerebral (NCC), nu se ajunge la
epuizarea complet a tiaminei din organism. De fapt, avitaminozele propriu-zise, reuesc doar n
condiii experimentale, aa nct este preferabil folosirea termenului de hipovitaminoz, pentru
a descrie starea de deficit, primar sau secundar, ntr-o anumit vitamin, ca i consecinele sale,
metabolice i/sau clinice.
Instalarea hipovitaminozelor poate fi urmarea deficitului primar n hran, dar i a unor boli
de organ care nrutete fie absoria, fie utilizarea vitaminelor. Situaiile n care aceste
circumstane sunt combinate, au consecinele cela mai grave asupra organismelor.

1. Vitamina A
Vitamina A este esenial pentru regenerarea purpurului retinian, pentru creterea normal
a osului i pentru meninerea normal a esutului epitelial. Carena n vitamina A produce efecte
n mare msur atribuite tulburrii acestor funcii. Aceleai esuturi sunt afectate la toate speciile,
ns exist diferene n rspunsul esuturilor i organelor la diferite specii i semnele clinice
caracteristice pot aprea n stadii diferite de dezvoltare a bolii.

Tulburrile de vedere se explic prin dificultatea regenerrii purpurului retinian i prin

degenerescena retinei i a nervului optic.
Tulburrile de cretere a oaselor se datoresc faptului c vitamina A este necesar pentru
activitatea osteoblastelor i osteoclastelor.
n carena vitaminei A nu este vorba de ntrzierea creterii encondrale a osului, ci de
tulburri n privina conformaiei i structurii, arhitecturii osului (fig.1.).

Fig.V.1. Modificrile n structura osului

provocate de carena n vitamina A.
Sus: seciune sagital prin extremitatea
distal a femurului de cal carenat n vitamina
A, comparativ cu osul normal din stnga.
Jos: seciune transversal a osului de cal
carenat n vitamina A, comparativ cu osul
normal din stnga.

Aceste tulburri pot cauza serioase prejudicii sistemului nervos.

Supraaglomerarea cavitii craniene duce la distorsiunea creierului i creterea presiunii
lichidului cefalorahidian de 4-6 ori fa de normal. Semnele nervoae caracteristice ale deficienei
vitaminei A includ edemul papilar, incoordonarea i sincopa.
Paralizia de facial i orbirea datorit compresiunii nervului optic sunt exemple tipice de
fenomene provocate de leziuni la nivelul rdcinilor nervilor periferici.
Tulburrile la nivelul esuturilor epiteliale sunt localizate mai ales la aceste tipuri de esut
epitelial care au funcie secretorie sau de acoperire.
n deficiena de vitamin A celulele secretorii sunt treptat nlocuite cu celulele epiteliale
stratificate sau cheratinizate, comune esuturilor epiteliale nesecretorii.
3

Aceast nlocuire a epiteliului secretor cu epiteliul cheratinizat apare n special la glandele

salivare, aparatul urogenital, glandele para-oculare i dinii. Secreia de tiroxin este evident
redus. Tulburrile epiteliale conduc la semne clinice de degenerare a placentei, xeroftalmie i
modificri corneene.
Tulburrile embriologice se traduc prin mai multe defecte congenitale printre care i
hidrocefalia.
La viei se mai pot ntlni leziuni de hepatit necrotic, miliar i de catar intestinal.
La bovinele la ngrat se constat leziuni edematoase asociate cu leziuni vasculare i
degenerescen muscular.
La bovine se pot ntlni de asemenea hipercheratinizarea epiteliului prepuului, reelei i
rumenului i incidena crescut a chitilor pituitari.
Hipovitaminoza A sau avitaminoza A se ntlnete la toate speciile de animale, dar cu
frecven mai mare la psri, suine, bovine, n sezoanele de iarn i primvar. Frecvena cea
mai mare n cadrul speciei apare la tineret i la femelele gestante.
A. Factorii etiopatogeni ai hipovitaminozei A la taurine
Fr nici o indoial c pe primul plan al cauzelor hipovitaminozei A la taurine se situeaz
alimentaia carenat.
n condiiile consumului de furaje verzi, care se tie c aduc un aport corespunztor de
caroteni, capacitatea de stocare hepatic a vitaminei A este saturat, ajungndu-se la concentraii
de 45mg/kg TP. Acest depozit nu acoper ns necesitile n caz de deprivare, dect pe cel mult
2-3 luni, epuizarea rezervei hepatice de vitamin A fiind i mai mult accentuat n cazul gestaiei
si lactaiei.
Pe de alt parte, depozitarea furajelor, chiar n condiii optime, presupune epuizarea destul
de rapid a disponibilului de caroteni.
Aa se face c, de obicei, rezervele de vitamin A din ficat i cele de caroteni din furaje se
epuizeaz aproape n paralel, spre sfritul iernii i la nceputul primverii, cnd consecinele
hipovitaminozei A sunt mai pronunate la taurine.
Trecnd peste faptul c nu toate sortimentele de furaje constituie, n mod natural, surse
bune de caroteni (tabelul II.1.) c nivelul carotenilor se diminueaz rapid prin depozitare, s-a

constatat c utilizarea carotenilor din siloz este mai redus dac se administreaz concomitent
concentrate, fn i siloz, dect n cazul cnd silozul se administreaz singur.
Aceasta nu reprezint o pledoarie n favoarea excluderii din hran a celorlalte dou
sortimente, ci atrage doar atenia asupra adaptrii evalurii necesarului n funcie de aceste date.
Tabelul II.1. Surse de caroteni (mg/kg)
Furaje verzi
Fn de pajite, foarte bun
Fn de pajite, slab
Trifoi i fn trifoi, foarte

20-120
10-20
1-3
25-35

Fn lucern, slab
Fin verde de lucern
Siloz iarb
Siloz porumb verde

4-10
100-150
20-40
12-25

bun
Trifoi i fn trifoi, slab
Fn lucern, foarte bun
Morcovi

5
30-40
20-110

Siloz porumb lapte-cear

Siloz frunze sfecl

7-15
30-40

Un lucru important este acela c subnutriia proteic determin secundar, hipovitaminoza

A.
Printre bolile de organ care determin perturbarea absorbiei i convertirii caretenilor n
vitamin A, ca i epuizarea, sau cel puin scderea semnificativ a depozitului hepatic de
vitamin A, se numr gastroenteritele, parazitozele intestinale i hepatice, disfunciile
biochimice ale prestomacelor, cetozele, toate hepatopatiile i mai ales cele degenerative.
Consecinele deprivrii taurinelor de vitamin A se exprim prin manifestri directe, cum
ar fi hemeralopia, xeroftalmia, cheratinizarea epiteliilor, tulburri ale osificrii, precum i printro serie de manifestri indirecte care decurg, cu parial din primele (infertilitate, inciden mare de
diarei, enterite i bronhopneumonii), dar care pot fi identificate mult mai frecvent.
B. Manifestrile hipovitaminozei A la taurine
a) La vieii nou-nscui, una din consecinele cele mai cunoscute, dar i controversate ale
hipovitaminozei A materne- vitamina A traverseaz placenta- i a nivelului scazut de vit.A in
colostru, o constitue diareea neonatala.
Aplatizarea epiteliului viozitilor, care adesea se pune, n mod justificat, pe seama
infeciilor virale i/sau bacteriene, poate fi determintata si de hipovitaminoza A, sau acesta din
urm poate favoriza aderena agenilor patogeni la epiteliu, precum i penetrarea acestuia de
ctre patogeni.

b) La tineretul taurin, hipovitaminoza A determin, ca un efect timpuriu, scaderea

sporului de cretere i eventual inapeten, care adesea sunt puse pe seama altor cauze.
n cazul unei carene mai severe i mai prelungite, la aceeai categorie de animale se pot
apoi constata simptomele plenare, aproape identice cu cele cunoscute la animalele de experien.
n primul rnd se poate constata hemeralopia, datorit deficitului de rodopsin, dar chiar
fenomene degenerative ale retinei i nervului optic cu amauroz consecutiv. Datorit
cheratinizrii epiteliilor se constat tuse, jetaj i metaplazia canalului Stenon, considerat tipic
pentru hipovitaminoza A.
Foarte semnificativ n hipovitaminoza A la tineretul taurin este creterea presiunii LCR
care se coreleaz bine cu axeroftolemia, n sensul c la 10-20 u.i./dl plasm, presiunea LCR se
tripleaz.
Desigur c msurarea presiunii LCR nu constituie un mijloc curent de diagnostic, dar prin
creterea ei se explic, parial cel puin, tulburrile nervoase ce nsoesc hipovitaminoza A. Ele
pot fi recunoscute i la nou-nscui de 2-3 sptmni.
La tineret predomin ns manifestrile de tetanie, cu inciden sporadic, adesea puse fie
pe seama unei carene de magneziu, fie pe seama unei carene de vitamin D, care n definitiv
pot coexista cu hipovitaminoza A.
Modificrile fundului de ochi, identificanile numai la oftalmoscopie, constau n pierderea
conturului papilei optice, care cu timpul dobndete culoarea roz-glbuie.
Leziunile constau n chistizarea hipofizei, cheratinizarea ductului parotidian, uneori
hipercheratoza prestomacelor i colpocheratoza, rareori xeroftalmia i cheratomalacia cu ulcer
cornean, precum o suit de modificri ale gonadelor, dup sex: atrofia epiteliului germinativ,
degenerarea chistic a foliculilor ovarieni etc.
c) Hipovitaminoza A la taurinele adulte
Simptomele de sine stttoare, induse n carena de vitamin A la taurinele adulte de
ambele sexe, sunt mai greu recunoscute.
Deficitul de vitamin A la taurinele adulte se coreleaz n primul rnd cu infertilitatea.
Aceasta se datorez, la masculi, degenerrii canaliculelor seminale cu oligo- sau azoospermie.
De notat c masculii crescui n condiii de hipovitaminoz A sunt sterili i aceast sterilitate nu
mai poate fi corectat printr-un aport ulterior crescut de vitamin.

La femelele adulte- cel puin din punct de vedere sexual- pe lng hipogonadism se pot
constata degenerrile chistice ovariene, moartea embrionar timpurie prin imposibilitatea nidrii
ovulului fecundat, stare de subestru i frecvente retenii placentare.
Nutriia deficitar a junicilor gestante-imature somatic- n vitamin A, are ca urmare
dezvoltarea necorespunztoare a glandei mamare la parturiie, care survine cu cteva zile nainte
de termen, naterea de viei debili, neviabili i producie sczut de lapte.
Hipervitaminoza A
Aportul alimentar excesiv de vitamin A se constat foarte rar la animalele domestice.
Teama de hipervitaminoza A la taurine nu trebuie s modereze administrarea ei cnd se consider
a fi necesar, dei strile de hipervitaminoz A sunt frecvent de natur iatrogen; n aceste situaii
doza depind de 500-1000 ori doza terapeutic.
La viel administrarea zilnic a dozei de 23.000-26.000 U.I./kg m.c. a determinat apariia
simptomelor de intoxicaie dup 4-8 sptmni.
n hipervitaminoza A prelungit, se constat scderea presiunii LCR, datorit subierii
calotei fibroase a granulaiilor arahnoidei, care crete permeabilitatea acesteia.
Admistrrile orale de doze foarte mari, 2,56 milioane vitamina A la rumegtoare adulte
nu au fost urmate de nici un efect toxic, posibil ca urmare a scindrii sale n prestomace. Clinic sa remarcat inapten, hiperhidroz, hiperemia mucoaselor si a botului, precum i un catar bucal,
nazal i intestinal.
n general, la toate speciile, forma cronic de hipervitamionoz A se ntlnete mai rar
comparativ cu forma acut. n forma cronic se constat: ngroarea pielii, tulburri n
osteogenez ca urmare a inhibrii secreiei de condroitil sulfat, prelungirea timpului de
protrombin predispunnd la henoragii, creterea presiunii lichidului cefalorahidian.
Vitamina A are o importan deosebit pentru organismul animal, prin aciunea sa biocatalitic i
prin repercusiunile sale asupra organismului.
Ea este cunoscut i sub denumirea de vitamina antixeroftalmic, vitamina epiteliilor,
antiinfecioas, factor de cretere etc.
Din cauza numarului mare de compui cu aciune similar, s-a impus folosirea termenului
de ,,factori vitaminizani A, care includ vitaminele A1(retinolul, ntlnit n petele oceanic, dar i
n animalele de uscat), vitamina A2 (dehidroretinol, gsit n petele de ap dulce), carotenii alfa,
beta, gama, criptoxantina i alte substane cu rol de provitamine.
7

n creterea animalelor prezint o importan real vitamina A1 i betacarotenul.

Carotenazii, produi de oxidare a carotenilor (xantofilia culoarea galben a frunzelor,
zeaxantina culoarea galben a porumbului; cantoxantina, carofila), au o aciune provitaminic
neglijabil dar determin culoarea galbenuului de ou, a grsimii corpului, a pielii la psrile
supuse ngrsrii, considerate caliti comerciale solicitate de consumatori.
Capacitatea de valorificare a carotenului furajer depinde de o serie de factori, cum sunt:
specia, componena raiei furajere, vrsta animalului, statusul vitaminei A etc.
n practic se recomand folosirea n calcul a urmtorului raport de transformare: la
bovine 1 mg beta-caroten = 200 U.I. vitamin A; la monogastrice 1 mg beta-caroten = 300- 400
U.I. vitamin A.
Stabilirea necesarului de caroten sau vitamin A este dificil, aceasta depinznd de specie,
ras, vrst, sistem de exploatare, solicitri diverse etc.
Valorile estimative privind necesarul de vitamin A la bovine sunt prezentate n tabelul II.
2.
Tabelul II.2. Necesarul de vitamin A la bovine n funcie de starea fiziologic i vrst
Specia

categoria

animale
Bovine
- viei sub 3 luni
- tineret 3-18 luni
- ngrare
- vaci negestante
- vaci gestante
- vaci lactante
- tauri

de Necesar

zilnic Aport

optimal

(U.I./animal)

furaj)

5 000- 12 000
12 000-20 000
20 000-35 000
20 000-40 000
40 000-50 000
40 000-50 000
40 000-60 000

8 000-12 000
8 000- 12 000
4 000
4 000
4 000-5 000
4 000-6 000
4 000-6 000

(U.I./kg

Rolul biologic al vitaminei A este esenial pentru vedere, cretere, reproducie i pentru
pstrarea integritii epiteliilor (piele, cornee, mucoasele digestive-absorbtive i ale aparatului
respirator i orogenital), la care prin pstrarea integritii epiteliilor conduc la o funcionalitate
fiziologic a activitii secreiilor hormonale i digestive, a absorbiei substanelor digerate, a
spermatogenezei, ovogenezei, a nidrii ovulului fecundat, a gestaiei, a creterii somatice i a
rezistenei fa de infecii i infestaii

Rolul vitaminei A n metabolismul proteic, de cretere, cicatrizare se pare c se realizeaz

prin intermediul tiroxinei, fiind legat de stimularea asimilrii purinelor n formarea acizilor
nucleici, participnd astfel la biosinteza proteinelor.
n metabolismul lipidic, vitamina A intervine n oxidarea acizilor grai i biosinteza
gliceridelor, fosfolipidelor, colesterolului, respectiv a hormonilor steroizi.
n metabolismul glucidic, vitamina A intervine prin intermediul cortexului suprarenal.

II.2. Vitamina D
Hipovitaminoza D
Carena n vitamina D acioneaz n special prin influenarea metabolismului fosfo-calcic
determinnd tulburri la nivelul oaselor, dinilor i creterea ntrziat.
a

La nivelul osului, la animalele tinere, apare lrgirea zonei de cretere epifizar cu

mineralizarea insuficient a osului n cretere, nsoit de proliferarea n exces a
substanei osoase organice. Mineralizarea osoas insuficient i proliferarea de osteoid
determin apariia rahitismului.
La animalele adulte, carena n vitamina D asociat cu dismetabolismul fosfo-calcic duce
la demineralizarea osoas i la nlocuirea mineralelor resorbite prin neoformarea de
osteoid (osteomalacie), procesul respectiv intereseaz mai cu seam diafazele osoase, cu
deformri puin evidente, dar cu frecvente fracturi.

b Dezvoltarea anormal a dinilor, cu tulburri n formarea dentinei i a smalului, crend o

predispoziie la caria dentar;
c

Diminuarea absoriei fosfocalcice din intestin prin caren de vitamin D, determin

hipocalcemie, care la rndul ei activeaz paratiroida, ceea ce duce la mobilizarea calciului
i fosforului din oase (demineralizare);

d Creterea ntrziat a animalelor tinere, cu spor n greutate mai redus cu 20% i o slab
valorificare a furajelor.
n cazul unui aport optim de calciu i fosfor, carena n vitamina D nu se exprim clinic,
aspect ce confirm caracterul conditionat al strii de hipovitaminoz D la animale.
Un alt factor cazual l reprezint tulburrile de absorie la nivel intestinal ca urmare a
hepato- i enteropatiilor. Lipsa secreiei biliare, tranzitul rapid al furajelor concur direct la
apariia strilor careniale n vitamin D.
9

Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza D apare n urma supradozrilor determinnd hipercalcemie i
dismineralizare osoas, aspecte responsabile de manifestrile morfoclinice comparabile cu ale
hiperparatiroidismului.
Hipercalcemia i excreia mrit de fosfai determin depunerea fosfatului de calciu n
tubii renali, pe pereii arteriali i n organele parenchimatoase, respectiv esuturile moi, tendoane,
ligamente. Cnd doza de vitamin D depete 200-1000 ori doza terapeutic apar strile de
intoxicaie acut, exprimate clinic prin adinamie, astenie, mers rigid, decubit prelungit, slabire,
tremurturi musculare, bradicardie, aritmii i poliurie.
Valorificarea vitaminelor D depinde de specie. Astfel provitaminele D3 sunt resorbite la
nivel intestinal sub influena bilei, fiind valorificate, att de psri ct i de mamifere.
Provitamina D2 nu poate fi utilizat deoarece nu este resorbit la nivel intestinal.
Ea este bine valorificat de mamifere, n timp ce psrile o valorific n proporiie foarte
mic ( pn la 10 %) din cauza resorbiei intestinale dificile.
Stocurile n organism sunt n cantiti mici. Ele se pot realiza n ficat, rinichi, shelet,
aspect ce impune un aport continuu de vitamin D.
Nevoile organismului n vitamina D sunt n legtur direct cu tipul de alimentaie, vrsta,
gestaia, lactaia i n special cu respectarea bilanului fosfocalcic din alimente. Dac bilanul
fosfocalcic este pastrat, cel puin pentru animalele de talie mare, nu este nevoie de vitamin D.
Tabelul II.3. Necesarul optim de vitamin D exprimat n U.I.
Specia

Bovine

- viei
- junici
- bovine ngrare
- vaci

Necesarul zilnic

Aport

400-800
1.000-2.000
2.000-4.000
4.000-6.000

optim(kg/furaj)
400
250
300
280-320

Capacitatea animalelor de a utiliza P(fosforul) i Ca(calciul) depinde de aprovizionarea

lor cu vitamina D. Deoarece iarba i produsele sale conservate n mod normal nu sunt bogate n
aceast vitamin, este important intensitatea formrii vitaminei D n pielea animalelor.

10

La animalele inute numai n adposturi, utilizarea Ca i P poate fi tulburat datorit insuficienei

de vitamin D, att din nutreuri, dar i din organism, prin lipsa aciunii razelor ultraviolete
naturale sau artificiale.
Animalele n cretere, neexpuse luminii solare sau razelor ultraviolete artificiale, hrnite
cu raii dezechilibrate n Ca i P fac frecvent rahitism.
Chiar n cazul raiilor dezechilibrate n Ca i P, dac animalul dispune de vitamina D,
rahitismul nu apare. Cu ct raiile sunt mai dezechilibrate n Ca i P, cu att este mai necesar
vitamina D. Este ns evident c vitamina D nu poate nlocui Ca i P din alimentaie.
Vitamina D acioneaz direct asupra tuturor etapelor metabolismului calciului i prin
aceste aciuni influeneaz direct i metabolismul fosforului.
Efectele vitaminei asupra calciului din oase depind de starea morfofuncional a acestora.
Vitamina D stimuleaz fixarea osoas a calciului pe esutul osoid, prin activarea osteoblatilor i
creterea citratului n lichidele interstiiale ale osului, prin diminuarea oxidrii lui.
Efectele digestive ale vitaminei D s-ar datora stimulrii stocajului de calciu n
mitocondriile celulare, cu meninerea consecutiv la valori normale a calciului ionic
citoplasmatic.
Aciunea sa asupra nutriiei generale const n ameliorarea i redresarea tuturor
proceselor nutritive dereglate prin diferite boli toxiinfecioase, parazitare etc. Administrarea n
toate strile maladive grave la tineret, asociat cu alte vitamine liposolubile (A, E , K) confer
rezisten sau redresare rapid tineretului mamifer sau aviar.

II.3.Relaia Vitamina E- Seleniu

Hipovitaminozele E sunt destul de frecvent ntlnite la toate speciile de animale
determinnd forme variate de manifestare clinic, unele dintre ele foarte grave.
Cea mai important cauz a hipovitaminozei E este neasigurarea necesarului care este dependent
de o serie de factori:
-

unii factori mresc necesarul de vitamin E: coninutul crescut de acizi grai naturali,
factorii antivitaminici sau substanele ce determin valorificarea tocoferolilor din raie
(lipide peroxidate, rncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase etc.), strile
de solicitare;

11

ali factori reduc necesarul de tocoferoli: disponibilitile de seleniu n raie, aminoacizii

sulfurai (cistina, metionina), unele vitamine, antioxidani sintetici sau naturali din raie.

n tabelul II.4. este prezentat aportul necesar prin raie de vitamina E.

Tabelul II.4. Necesarul de vitamin E, dependent de specie, vrst i stare fiziologic
Specificare

Necesarul de vitamin E (U.I)

Bovin

- viei

pe animal i zi
20-30

la kg furaj
20-30

- tineret la ngrare

100

20-30

- vaci pentru lapte

1 000

70-85

Hipovitaminozele se pot instala ca boli primare, dependente de carena nutreurilor n

vitamin E. Ele pot fi i secundare, declanate prin excesul de peroxizi n hran sau prin aciuni
antivitaminice i n general prin procese autooxidative de alt natur.
La erbivore carena este mai frecvent iarna, dar i n timpul verilor secetoase, pe cnd la
psri i suine n orice perioad a anului. Carena se poate datora alimentaiei srccioase,
bazat pe consum de paie, pleav, coceni, punat pe culturi de graminee. n declanarea
hipovitaminozelor E prezint o importan aparte nutreurile cu componeni peroxidai( rncezii)
sau cele mucegite, n care apar vitamine E.
La vieii din sectorul de reproducie sau din ngrtorii, apariia hipovitaminozelor E
depinde adesea de substituenii din lapte, fie c nu corespund sub raport calificativ, fie c nu se
respect alte prevederi de igien alimentar.
Rezultatul acestor tulburri induse de carena n vitamin E const n apariia de
modificri tisulare degenerative (musculare, miocardice, hepatice), creterea permeabilitii
vasculare, reducerea proteinosintezei.
n general, hipovitaminoza E, legat sau nu de carena de seleniu, este frecvent ntlnit i
determin forme variate i grave de boal.
Disponibilitile insuficiente de vitamin E determin la nivelul organismului animal tulburri
complexe, ce pot fi rezumate la:

12

 reducerea activitii antioxidante, care permite oxidarea lipidelor din membranele

celulare i subcelulare, cu pierderea integritii membranale, hemoliz i tulburri
enzimatice viznd mai ales sistemul citocrom;
perturbarea respiraiei celulare, att prin modificarea funcional a membranelor celulare
i subcelulare (mitocondrii, lizozomi), ct i prin participarea la sistemul citocrom i
flavino-nucleotidic al respiraiei mitocondriale;
reducerea biosintezei de ACTH, corticoizi suprarenali, gonadotropine, proteine
contractile musculare, a lipogenezei, etc..
Rezultanta acestor tulburri de caren n vitamina E o reperezint apariia de modificri
tisulare degenerative, creterea permeabilitii vasculare, reducerea proteinosintezei (cretere
slab, valorificarea redus a proteinelor din raie), eliberarea i eliminarea crescut de
substane intracelulare (creatinin, aminoacizi, enzime diverse).
n funcie de localizarea leziunilor induse de hipovitaminoza E, pot s apar:
distrofii musculare prin degenerescena ceroas i fragmentarea miofibrilelor viznd
musculatura scheletic i miocardul;
afectarea sistemului nervos cantral duce la encefalomalacie;
lezarea vaselor sanguine, cu creterea permebilitii i cu frigilitatea vascular, duce la
diateza exudativ;
degenerescena hepatic (hepatodistrofie, necroze hepatice).
Radicalii peroxizi recionez cu substane celulare (proteine, lipide, vitamine, enzime), iar
complexele proteolitice formate pot prezenta o culoare galben-cenuie, determinnd
pigmentarea tisular i colorarea galben-brun a grsimii corporale (boala grsimii galbene,
Yellow fat disease).
Manifestrile morfoclinice sunt nregistrate mai frecvent iarna i primvara, la tineretul
animal uneori la scoaterea animalelor la pune.
Carena n seleniu duce la perturbarea dezvoltrii corporale, chiar dac vitamina E este
disponibil n cantiti suficiente.

13

Tulburrile de reproducie prin carena n seleniu sunt semnalate la ovine sub form de
fecunditate subnormal (25%), avort embrionar la vrsta de 3-4 sptmni, tulburri ce dispar
printr-un aport suplimentar de seleniu, de asemenea crete i natalitatea la 90-120% la ovine.
Aciunea seleniului se desfoar n principal la nivelul membrelor celulare i
subcelulare, prin participarea lui la sistemul redox al glutationului.
Acioneaz antioxidant la nivelul membranelor celulare i subcelulare, protejnd
integritatea de membran tot att de bine ca i vitamina E (aciunea antioxidant a seleniului este
de 300-500 de ori mai puternic dect cea a vitaminei E). Vecintatea local direct a seleniului,
a vitaminei E i a acidului arahidonic n membrana celular explic relaiile metabolice strnse
ntre vitamina E i seleniu i efectul comun de protecie a membranelor, chiar dac mecanismul
de aciune difer.
Vitamina E prezint relaii bilogice, biochimice cu o serie de alte substane, fie de
sinergism, fie de substituire sau dimpotriv, de antagonism:
relaii de sinergism cu vitamina A, cu factorii vitaminizanti A, caroten, pirodoxina,
inositol, vitamina B12, acid ascorbic, vitamina D, aminoacizii sulfurai (cistina,
metionina), influeneaz favorabil unele manifestri careniale n tocoferoli.
prezint sinergism i substituire parial cu seleniul, microelement ce protejeaz vitamina
E, avnd o aciune antioxodant de 500-200 ori mai puternic dect vitamina E;
relaii sinergice cu antioxidani naturali sau sintetici (albastru de metilen, DPPD = difenilparafenilen-diamina, BHT = butilhidroxitoluol, butilhidrocianisol), substane care
protejeaz vitamina E, intensific aciunea tocoferolilor sau evit unele manifestri ale
hipovitaminozei E;
prezint relaii de antagonism cu subsane ce acioneaz antivitaminic, reducnd
valorificarea tocoferolilor din furaje sau diminu activitatea vitaminic E, aa cum sunt
proteinele din soia, fnul de leguminoase, fina de lucern, fasolea, acidul linoleic, acizii
grai nesaturai i peroxidai, etc.
Relaia vitaminei E cu Seleniu este oarecum inevitabil, deoarece Seleniul este
microelementul care protejeaz aeast vitamin.

14

Receptivitate i factori predispozani)

Rasele receptive la carene sunt n special rasele mari productoare de lapte i anume RASA FRIZA (este o ras originar din Olanda, care s-a rspndit n multe alte ri : Germania,
Danemarca, Anglia, Suedia, Belgia, Norvegia, Polonia, Romania, Italia etc.), RASA
SIMMENTAL (este originar din Elveia i s-a rspndit n numeroase ri europene), RASA
BALAT CU NEGRU ROMNEASC (la formarea acestei rase, au participat rasele Friza i
Holstein, care s-au transportat din Canada, Anglia, Polonia i Danemarca, Olanda).
Aceste rase sunt predispuse la carenele vitaminice deorece hrana lor se bazeaz mai mult
pe calitatea i cantitatea nutreurilor, condiie necesar pentru a da randamentul dorit i o
producie de lapte crescut, dar i din motivul c vacile cu producii mai mari de lapte au tendina
de a pierde prin lapte mai multe vitamine dect vacile cu producii mai mici.

Rasa FRIZA

Rasa SIMMENTAL

15

Rasa BALAT CU NEGRU ROMNEASC

Factori predispozani
Unul dintre factorii care cresc riscul apariiei
carenelor vitaminice ar fii sntatea animalelor.
Animalele slbite, obosite, nehrnite raional nu sunt apte s se reproduc, sunt sterile,
sau dac se reproduc dau natere la produi debili, neviabili sau care toat viaa lor, cu toate
ngrijirile primite, nu ajung la o stare de dezvoltare normal.
Starea de sanatate a produilor obinui depinde apoi de felul cum a fost hranit i
ngrijit femela n timpul gestaiei i mai ales n ultima perioad a gestaiei. S-a observat c
diferite boli sau condiii necorespunztoare de hrnire i ntreinere ale femelei n timpul gesaiei
influeneaz n ru asupra dezvoltrii ftului sau a sntii produsului.
Raia animalelor gestante se mrete cu 50-100% fa de ntreinerea a unei femele
negestante si s asigure n plus creterea produilor i rezervelor pentru viitoarea lactaiei.
Practic, raia trebuie s fie att de mare nct femela gestant nici s nu slabeasc dar nici s nu
se ngrae.
Atenie deosebit trebuie dat coninutului raiei n vitamine. De obicei raia ntocmit
din nutreuri felurite i de bun calitate conine n msur suficient vitaminele A, B 1, C, D, E i
K ce sunt necesare pentru buna desfurare a gestaiei.
Vitamina A se asigur prin intermediu carotenului, care este provitamin A.
Frecvent n calcularea raiilor furajere se utilizeaz coninutul n mg Caroten al furajelor
i se exprim n mg Caroten/100 kg GV. n general carenele sunt rare i ele pot aprea spre
sfritul iernii datorit folosirii excesive a paielor sau reziduurilor apoase n alimentaia vacilor.
n ce privete vitamina D, trebuie spus c nutreurile murate nu conin aceast vitamin,
care mai mult se sintetizeaz de la soare.
n caz de caren de vitamin E (rar) laptele poate prezenta un aa numit gust de metal.
Exemple de raii furajere destinate vacilor gestante:
16

Raie de var pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are urmtoarea structur :

Lucern mas verde...........................................20 kg.
Porumb mas verde............................................25 kg.
Amestec ferm........................................1 kg.
Raie de iarn pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are urmtoarea structur :
Fn deal....................................................5 kg.
Porumb siloz............................................25 kg.
Sfecl furajer..........................................15 kg.
Amestec ferm..........................................2 kg
Ctre sfritul perioadei de gestaie se vor reduce progresiv furajele grosiere (paie,
coceni), iar n ultimele zile nainte de ftare raia se va reduce cantitativ pn la jumtate i se va
da n mai multe tainuri zilnice.
Un alt factor il reprezint starea fiziologic a animalelor.
Starea fiziologic a animalelor reclam nevoi vitaminice difereniate. Astfel, se cunoate
de exemplu c la vacile de lapte exist un deficit de vitamin A implicit n primele dou
sptmni de lactaie.
Pe de alt parte, organismele n cretere reclam un aport vitaminic mai mare dect cele
mature, n timp ce organismele n plin activitate de reproducie, indiferent de sex, au necesiti
vitaminice mai mult diferite de cele aflate n stare de repaus sexual.
n cazul masculilor, n cursul activitii de reproducie, nevoile vitaminice cresc, sau chiar
depesc nivelul necesitat de femele aflate n activitate productiv (gestaie, lactaie).
Simptomatologie
Lipsa vitaminelor din alimentaie produce o serie de tulburari n metabolism care se
manifest prin simptome foarte variate n funcie de specie i de vrsta animalului repsectiv.

17

Astfel, manifestrile clinice de hipovitaminoz A apar destul de rar la cabalinele i

rumegtoarele mici, n timp ce la bovine apar la sfritul iernii i nceputul primverii, incidena
este relativ mare, ea apare ca boal carenial mixt cu participarea etiologic a vitaminelor A, D,
E i a seleniului.
Vieii provenii din mame carenate pot prezenta la natere anomalii oculare sub form de
microftalmie sau anoftalmie.
Apetitul lor este redus, nu au for s sug, prezint miastenie, tahipnee, tahicardie i
hipotermie. Foarte frecvent, astfel de viei se mbolnvesc, fac diaree sau bronhopneumonie i
mor.
Tineretul bovin evideniaz tulburri de vedere la semintuneric sau chiar pierderea
vederii. Animalele se lovesc de obstacole i prezint o uoar xeroftalmie cu proeminarea
corneei, midriaz cu imobilitatea pupilei (amauroz).
n unele cazuri mai rare apare epifara, conjunctivit, opacifierea sau ulcerarea corneei
(fig.VI.2.a), apetitul se diminu, animalele stagneaz n dezvoltare, starea de nutriie se
nruteete (fig.VI.2.b).
Uneori apar tulburri nervoase, sub form de mers precaut, cu pai rigizi i vaccilarea
trenului posterior, incoordarea micrilor, tremurturi musculare, scrniri din dini, cderea
brusc sau spasme epileptiforme.
n efectivul de animale se nregistreaz o predispoziie la infecii digestive i respiratorii,
cu diaree, jetaj, tuse i bronhopneumonie.

18

Fig.VI .2.a. Viel cu afeciune ocular n hipovitaminoza A: xeroftalmie, opacitatea corneei.

Fig.VI.2.b. Carena n vitamina A la viei: stagnare n cretere, pielea scvamoas i ngroat

19

Taurinele adulte fac rar forme clinice, dominnd tulburrile de reproducie exprimate prin
avort embrionar, ftri de viei mori, clduri terse, retenie placentar.
Viieii ftai de asemenea sunt neviabili sau cu malformaii oculare.
Taurii prezint atrofie testicular i tulburri n spermatogenez, spermatozoizi cu
mobilitate redus i forme patologice.
ntrzierea ovulaiei i chistizarea ovarului, cu forme de chiti foliculari sau corpi galbeni,
sunt atribuite carenei n beta-caroten, care, independent de vitamina A, asigur funcia ovarului.
Rumegtoarele mici i cabalinele ajung rareori la manifestri de hipovitaminoz A
datorit modului mai particular de hrnire care, n general le asigur cerinele nutriionale de
vitamin A.
Simptomatologia n hipovitaminoz D apare n decurs de 2-4 luni, n funcie de vrsta
animalelor:
rahitism la animalele tinere;
osteomalacie a animalele adulte, cu semnele clinice aferente acestor boli;
diminuarea apetitului cu sindrom de pic;
stagnarea n cretere i slbire pn la cahexie a animalelor ca urmare a inapetenei;
tulburri de reproducie sub form de sterilitate, diminuarea procentului de acloziune i
deformri ale degetelor la puii de o zi.
Important de observat este faptul c aportul optim de calciu i fosfor face ca o caren n
vitamina D s nu se exprime clinic, confirmnd caracterul condiionat al hipovitaminozei D la
animale.
n ceea ce privete hipervitaminoza D, supradozarea vitaminei D depind 200-500 ori
doza terapeutic duce la manifestri de intoxicaie acut, cu adinamie, mers rigid, decubit,
slbire, trenurturi musculare, aritmii cardiace.
ntruct excesul de vitamin D duce la hipercalcemie i demineralizarea osoas, se poate
ajunge la depunerea de calciu n esuturile moi producnd calcinozele.
Morfopatologic, rinichii prezint zone alb-cenuii i concremente de calciu n bazinet.
Marile artere sunt rigide i scrie la secionare.

20

Histologic se pun n eviden depuneri de calciu n media arterelor, degenerescena

fibrelor elastice i calcifierea cordului.
La fel ca i simptomele hipovitaminozelor de mai sus, i n cazul hipovitaminozei E/sau
hiposelenozei (le.am abordat impreun deoarece mai sus am artat srelaia sa cu vitamina E )
acestea prezint unele diferene n funcie de specie i vrst:
La bovine, principalele manifestri morfoclinice ale carenelor tocoferol-seleniu sunt
expresia miodistrofiilor cardoi-respiratorii (sindromul miopatiei-dispnee) sau a celor scheletice
(sindromul locomotor).
Sindromul de miopatie dispnee - poate fi intlnit la vielul nou-nscut (forma congenital)
ca urmare a unei alimentaii carenate n vitamina E i seleniu a vacilor gestante sau la tineret
(forma dobndit) printr-o alimentaie necorespunztoare.
Forma congenital se caracterizeaz prin tremurturi musculare, adinamice, stare de
slbiciune. Pot aprea tulburri cardiace i circulatorii care pot determina moartea.
Forma dobndit evolueaz la vrsta de 1-3 luni, prezentnd, n general, aceleai semne
dar de intensitate mai redus; tahipneea este ascociat cu respiraia de tip abdominal, consecina
degenerescenei muchilor intercostali i diafragmatici.
Sindromul locomotor sau boala nepeneli- apare mai frecevent la tineretul bovin ca
urmare a degenerescenei muchilor scheletici prin caren de vitamina E i (sau) seleniu.
Zonele de muchi afectate sunt de culoare mai deschis, avnd aspect de carne de pete
sau carne fiart. Acest aspect este determinat de pierderea mioglobinei, de degenerarea i
fragmentarea miofibrilar, producnd tulburri locomotorii manifestate prin mers rigid, nepenit,
ataxie cu ncoordarea n mers, scularea dicicil cu poziii ,,n genunchi, membrele posterioare
prezint o lrgire a bazei de susinere, iar cele anterioare sunt adeseori uor flexibile sprijinul
fcndu-se pe vrful ongloanelor (fig.VI.7.).

21

Fig. VI.7. Viel cu miodistrofiesindrom locomotor, mers rigid,

nepenit,

ncoordare

mers,

ataxie- n hipovita

La examenul histopatologic se evideniaz hialinizarea progresiv a miofibrilelor pn la

reducerea sau dispariia striaiilor miofibrilare ransversale i mioliz complet.
Ficatul, la o analiz macroscopic, poate prezenta decolorri zonale sau chiar n
toatalitate. Uneori suprafaa ficatului pare presrat cu nisip din cauza necrozelor miliare care se
instituie.
Microscopic se evideniaz degenerescena granular i lipidic a hepetocitelor, mergnd
pn la necroze localizate, insulare, cu repartiie neuniform n esurul hepatic.
Rinichii apar decolorai zonal ori n toatalitate. Microscopic se observ leziuni de necroz
cu afectarea tubilor rebali sub form de degenerescen granular i descuamri celulare.

Elemente de diagnosticare a disvitaminozelor

Diagnosticul de caren, sau boal nutriional, se pune oarecum uor, pe baza
manifestrilor clinice, dar este adesea dificil precizarea etiologiei acesteia i a perturbrii
metabolice predominante. Pentru aceasta, pe lng interpretarea cu atenie a tabloului
morfopatologic, se recurge la ancheta nutriional prin analiza raiei furajere, la testul terapeutic
i la datele de laborator prin efectuarea ,,profilului metabolic, care de multe ori are rol esenial
n stabilirea diagnosticului.

22

La vitamina A diagnosticul se bazeaz pe asocierea semnelor oculare cu tulburri de

reproducie, randament sczut i prezena bolilor intercurente.
De asemenea, de mare ajutor n precizarea diagnosticului este ancheta nutriional
(slbirea compoziiei hranei sub raport vitaminic), testul terapeutic (evaluarea eficacitii
tratamentului animalelor bolnave prin terapia cu vitamina A i caroten) i efectuarea profilului
metabolic pentru evaluarea statusului vitaminic A i betacaroten al organismului prin dozri
biochimice fcute pe plasm, ficat, lapte i furaje.
Nivelurile de vitamin A n plasm de 7-8 g/100 ml sunt considerate a fi critice, cele de
25 g/100 ml sunt optime pentru o cretere normal, iar cele care scad la 5 g/100 ml sunt
nsoite de semne clinice.
Nivelul carotenilor din plasm variaz foarte mult cu raia. La bovine nivelul de 150
m/100 ml este considerat optim, iar semnele clinice apar cnd carotenii scad la 9 g/100 ml.
Nivelurile hepatice de vitamin A i caroten considerate critice i la care semnele clinice pot
aprea sunt de 2,0 i respectiv 0,5g/g.
O alt posibilitate de diagnostic o constituie testul terapeutic, prin administrearea de
vitamin A i urmrirea eficienei asupra manifestrilor clinice, a produciei i reproduciei.
Diagnosticul diferenial se face cu tetania vieilor de lapte, listerioza, poliencefalomalacia
i intoxicaia acut cu plumb.
Diagnosticul de hipovitaminoz D se bazeaz pe manifestrile osteoarticulare de
rahitism sau osteomalacie i pe ancheta epidemiologic; pledeaz pentru intervenia cauzal a
carenei de vitamin D; stabulaie permanent cu lipsa expunerii la razele solare; raii alimentare
alctuite cu nutreuri srace n vitamina D (finuri recoltate pe timp ploios, silozuri); absena
premixurilor vitamino-minerale din raia alimentar; efectul terapeutic bun al suplimentrii cu
vitamina D; creterea fosfatazei alcaline de 2-3 ori fa de normal.
Diagnosticul de hipovitaminoz E se bazeaz:
pe semnele locomotorii, cardiorespiratorii sau nervoase, dependente de specie i de
forma de boal;
pe vrsta tnr, situaia epidemiologic i ancheta nutriional;
pe rezultatele examenului de profil metabolic prin care se evideniaz scderea seric a
vitaminei E;

23

 pe leziunile morfopatologice de miodegenerescen ceroas, leziunile exudative,

vasculare i de pigmentare;
pe esutul terapeutic efectuat cu medicaia etiotrop, care blocheaz apariia de noi cazuri
de boal.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de:
rahitism, n care apar modificri osteoarticulare i ale fosforemiei i calcemiei;
hipocuproza, care se manifest prin hidrocefalie i existena unor zone de ramoliie
encefalic. n plus, prin examenul de profil metabolic se depisteaz hipocuproza (n
snge i ficat) n timp ce statusul vitaminei E i al seleniului n organism poate fi normal;
listerioza, care poate fi recunoscut prin mbolnvirea animalelor de diferite vrste, cu
tulburri de encefalit, paralizii.
pseudopesta aviar, care se difereniaz prin leziunile morfopatologice specifice i a
contagiozitii crescute.
Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei, ofer date importante determinarea
coninutului de vitamin E i a seleniului din snge i esuturi.
Nivelurile de vitamina E mai mici de 70 g% la viei n plasm i de 150 g% la
bovinele adulte, sunt considerate critice.
De asemenea nivelurile sub 0,02 ppm seleniu n snge sunt deficitare.
Deoarece n privina vitaminei E exist un depozit considerabil n ficat, plasma nu poate
reflecta cu adevrat ingestia de vitamin E.
De aceea, nivelurile tocoferolilor din ficat sunt indicatori mai exaci ai statusului
vitaminei E. n ficat, n strile de caren la viei, nivelurile vitaminei E sunt sub 20 g, iar cele
de seleniu sub 0,02 ppm.
n ceea ce privete seleniu, diagnosticul hiposelenozei se bazeaz pe evidenierea
leziunilor musculare, hepatice de tip generativ la animalele cu forme clinice i subclinice de
boal.
Elementele paraclinice de diagnostic, reprezint diminuarea concentraiei seleniului n
ficat (sub 0,2 ppm Se caren), n prul animalelor (sub 0,02 ppm Se caren), n furaje (sub 0,1
ppm Se caren primar), ct i creterea activitii enzimei SGOT din serul sanguin.

24

Dificultatea dozrii seleniului a dus la gsirea unui test indirect, de apreciere a activitii
glutationperoxidazei eritrocitare sau sanguine, ntruct exist o corelaie pozitiv ntre statusul
seleniului i activitatea glutationperoxidazei.
Acest test este util pentru depistarea deficitului de seleniu, dar nu pentru deficitul de
vitamina E.
Diagnosticul ultimei vitamine liposolubile abordate de ctre mine, i anume vitamina K,
se bazeaz pe examenul paraclinic prin care se pune n eviden prelungirea timpului de
coagulare i de protrombin, pe datele morfoclinice descrise i pe ancheta epidemiologic
privind situaia deratizrilor cu lanirat sau warafin.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de coccidioza aviar, n care mbolnvirea este
enzootic, legat de vrsta tnr, cu prezena de oochiti n fecale i existena hemoragiilor
cecale.

Profilaxie i tratament
Prin profilaxie se nelege ansamblul msurilor medico-sanitare impuse pentru prevenirea
apariiei i a rspndirii bolilor, iar tratamentul reprezint etapa final a managementului unei
boli.
Combaterea bolilor de nutriie implic msuri complexe viznd:
corectarea raiei furajere, n primul rnd;
respectarea tehnologiei de cretere i exploatare;
instituirea unei terapii etiotrope i simptomatice.
n cazul carenei de vitamin A profilaxia se bazeaz pe:
administrarea de raii cu coninut corespunztor n vitamina A sau betacaroten, uor de
realizat la rumegtoare prin masa verde, fn vitaminat, siloz de bun calitate;
nlocuitorii de lapte trebuie s conin pentru viei 5000-6000 UI vitamin A/kg, iar
pentru purcei 10.000 UI vitamin A/kg, lapte praf;
Medicamentos, profilaxia va fi asigurat astfel:
La bovine, se recomand administarea unic de 1,5 milioane UI vitamina A n ultimele dou
luni de gestaie sau se asigur un aport zilnic de 50.000-100.000 UI/animal n gestaie avansat.
La viei, n primele trei zile de via se administreaz cte 30.000-50.000 vitamina A.
25

Tratamentul disvitaminozei A
n medicina veterinar, vitamina A se indic n perioada de cretere a tineretului, n
gastroenterite, la femelele gestante sau n lacaie, n bolile infecioase, pentru mrirea
productivitii animalelor, n afeciuni oculare, arsuri i degerturi, n hipertiroidism.
Se administreaz zilnic, 10-15 zile, primvara, iarna formele injectabile pe cale
subcutanat sau intramuscular.
Exist capsule a 50.000 UI, drajeuri a 10.000, fiole a 1 ml cu soluie uleioas, flacoane a
5 ml cu coluie uleioas coninnd 30.000 UI/ml, tuburi a 20 g cu unguent cu 1.000.000 UI, toate
acestea avnd la baz retinolul acetat, mai sunt ns i fiole a 2 ml cu dispersie apoas injectabil
cu 400.000 UI.
Pe lng asigurarea unor raii bogate n vitamina A i caroten, tratamentul medicamentos
se va face pe ntreg lotul de animale.
Sunt de preferat preparate hidrosolubile de vitamin A, ntruct sunt bine tolerate i uor
resorbite. Local, vitamina A se aplic pe piele, mucoase, n forme medicamantoase adecvate.
De regul, administrarea se face n asociere cu alte vitamine, la speciile mari, tratamentul
se va face individual, n timp ce la purcei acesta se va face colectiv, n hran sau apa de but.
La bovine, se administreaz zilnic, timp de o sptmn, 20.000-40.000 UI la viei,
50.000-100.000 UI la tineret, 200.000-500.00 la vaci. Preperatele uleioase resorbindu-se mai
lent, se administrez la intervale de cte o sptmn n doze de 100.000-400.000 UI la tineret i
600.000-900.000 la vaci.
Vitamina D se utilizeaz n profilaxia i tratamentul osteopatiilor hipocalcice, n tetanii i
spasmofilii, la femelele n gestaie i lactaie etc..
Profilaxia poate fi asigurat prin:
administrarea de raii furajere echlibrate fosfocalcic i,
asigurarea unui raport suficient de calciu i fosfor.
Acest raport de calciu si fosfor se realizeaz, fie prin includerea n raie a nutreurilor
bogate n vitamina D (cum sunt finurile de bun calitate uscate la soare, fina de lucern,
drojdia iradiat), fie prin suplimentarea raiei cu premixuri vitamino-minerale astfel nct s se
asigure cerinele animalelor n funcie de specie i categoria de vrst respectiv.

26

Prevenia necesit asigurarea de 4-10 UI vitamina D/kg m.c., la mamifere 200-800 UI

vitamina D/kg m.c.
Cea mai eficient i eficace este ns, expunerea animalelor la soare, metod relizabil
pentru bovine, ovine i suine.
Tratamentul ce trebuie aplicat are la vedere:
corectarea raiei furajere att n ce privete raportul fosfocalcic, ct i aportul cantitativ al
celor dou minerale;
animalele afectate trebuie s aibe acces la soare cteva ore pe zi sau, pentru speciile i n
condiiile creterii intensive cu stabulaie permanent, montarea n adposturi a lmpilor
ultraviolete;
aport suplimentar de vitamina D, care pentru mamifere poate fi sigurat prin fn de bun
calitate uscat la soare sau drojdie de bere iradiat;
administarea repetat de vitamina D parenteral la bovine, repetarea administrrii se
impune pentru fsptul c vitamina D nu se constituie n depozite la nivelul organismului
aa nct sunt necesare administrri repetate la intervale de 1-2 sptmni pentru
preparatele hidrosolubile i 1-2 luni pentru cele uleioase.
Dozele terapeutice sunt n funcie de specie i categoria de vrst astfel:
viei 50.000-250.000 UI/animal;
tineret bovin 250.000-500.000 UI/animal;
n general se practic 2-3 administrri la intervalele artate mai sus.
Pentru a preveni apariia i instalarea disvitaminozelor, toate au la baz asigurarea
necesarul de vitamin, respectiv vitamina A, D, E, i K.
La fel stau lucrurile i n cazul vitaminei E i a seleniului.
Profilaxia are n vedere asigurarea vitaminei E, seleniului i aminoacizilor sulfurai pn la
nivel de necesar, astfel:
1

Pentru asigurarea necesarului de vitamin E, se practic includerea n raia alimentar de

mas verde, grune ncolite iarna, ulei de porumb proaspt sau premixuri vitaminominerale n sistem industrial. Se apreciaz c, pentru acoperirea necesarului este nevoie
s se asigure un aport zilnic de 2-3 mg vitamin E/kg m.c. vie, prin administrri orale sau

27

parentale periodice, astfel nct s se realizeze depozite pentru o perioad de 2-3

sptmni.
2

Seleniul se adaug n furajele concentrate n concentarie de 0,1-0,2 ppm SU sau se

administreaz parental, la intervale de 2-3 luni, doza de 0,1-0,2 mg Se/kg m.c. vie.

Pentru asigurarea aminoacizilor sulfurai (metionina i cistina), se adaug n raia

alimentar, la psri, cte 2g/kg furaj fiecare.

Folosirea n concentarte sau n laptele praf de antioxidante cum sunt santoxin sau
ethoxzquin 0,0125-0,0150%.

La bovine, prevenirea se face prin asigurarea unui aport de vitamina E i seleniu la vaca
gestant n asociere n doze de 1500-2000 mg vitamin E/animal i 15-20mg seleniu/animal,
administarte lunar, n gestaie avansat sau la sfritul gestaiei. n lipsa seleniului, se mrete
doza de vitamin E la 3000-5000 mg vitamin E/animal i lun.
Vieilor li se pot administra suplimente vitamino-minerale la vrsta de 1-2 zile sau aport oral
de 0,1-0,5 ppm seleniu n furaje SU i de 20 ppm vitamin E.
Tratamentul se efectueaz la ntreg grupul de animale. El const din:
corectarea raiei alimantare privind calitatea i cantitatea lipidelor, asigurarea necesarului
de vitamin E, seleniu i aminoacizi sulfurai. n plus se recomand adugarea de
antioxidani;
evitarea efortului fizic sau a altor stri de solicitare (supraaglomerare, cldur sau frig
excesiv) care mrete incidena bolii;
administarea vitaminei E n doze crescute de 5-10 ori fa de cele profilactice care se
asociaz frecvent cu vitaminele A i D. Doza de vitamina E este de 10-30 mg/kg m.c.
vie;
administarea de seleniu n furaj. ntruct seleniu se elimin relativ repede din organism,
sunt necesare administrri repetate la intervale de 10-14 zile.
Dozele practicate sunt : la viei 150 mg vitamina E + 3 mg seleniu/50 kg m.c.; la tineretul
bovin 750-1000 mg vitamina E/animal oral sau parental timp de 3-5 zile
Alegerea medicaiei i asocierea medicamentelor se face n funcie de factorii cauzali care au
acionat la producerea formelor morfoclinice respective:
n encefalomalacie se utilizeaz numai vitamina E;
n diateza exudativ i n miodistrofia nutriional, se ascociaz vitamina E cu seleniu;
28

 n hepatoza dietetic se asociaz vitamina E, seleniu i aminoacizi sulfurai.

Pentru toate formele morfoclinice de boal se recomand adugarea de antioxidani n hran.
Profilaxia disvitaminozei K se realizeaz prin asigurarea unui aport suficient de vitamina K
prin furaj verde i fin de lucern sau prin adaos de vitamina K.
n caz de utilizarea coccidiostaticilor pe o perioad mai ndelungat, ori a
chimioterapicelor sau antibioticelor, se va proceda la mrirea aportului de vitamina K, n doze
terapeutice i asigurarea vitaminelor B1 i B2 necesare florei microbiene pentru sinteza vitaminei
K.
La mamifere trebuie acordat o atenie deosebit deratizrilor cu substane cumarinice
pentru a evita accidentele.
Tratamentul vizeaz:
corectarea raiei sub aspectul coninutului n vitamina K;
sistarea administrrii cocidiostaticelor, chimioterapicelor s nu aibe acces la ele;
strngerea momelilor sau puse n aa fel ca animalele s nu aibe acces la ele;
aport vitaminic K, oral sau parenteral, crescut.
La mamifere, cazurile accidentale, sporadice de mbolnvire vor fi tratate parenteral cu doze
de 0,5-1 mg/kg m.c., administrate de 1-3 ori pe zi, la taurine 0,5-1 g/animal intramuscular.

BIBLIOGRAFIE
Adameeanu I. Patologie medical a animalelor domestice , Editura
Agro-silvic, Bucureti, 1967.
Gheorghe Prvu Boli de nutriie i metabolism la animale, Editura
Fundaiei ,,Romnia de Mine, Bucureti, 1999.
29

 Mihai D. Boli de nutriie i metabolism la animale, Editura Ceres,

Bucureti, 1996.
Necula V. i col. Anatomia patologic i fiziopatologic, Editura
Ceres, Bucureti, 1998.
Nicolae igeru Prevenirea bolilor la animale, Editura Ceres,
Bucureti, 1984.
Nichita Georgeta Nutriia, factor fundamental n rentabilizarea produciei
animalelor, Editura Facla, Timioara.
Prvu Gh. Supravegherea nutriional metabolic a animalelor, Editura
Ceres, Bucureti, 1992.

30