Sunteți pe pagina 1din 132

1.

ASPECTE ETIOPATOGENETICE GENERALE N BNM


Att bolile de nutriie ct i cele de metabolism sunt considerate a fi boli polifactoriale, rezultate n urma aciunii sinergice a unor predispoziii sau/i a unor condiii favorizante, pe fondul crora intervin cauzele determinante propriu-zise. Astfel se poate afirma c factorii incriminai n apariia BNM sunt: predispozani, favorizani determinani.

Factorii predispozani i cei favorizani reflect n cele mai multe cazuri relaia dintre sol, plant i animal, iar o explicaie logic ar fi c pe de o parte, solul se transform, i modific structura n timp, se poate ncrca haotic, iar rezultatul este c planta va conine mai multe ori mai puine elemente. Pe de alt parte, poluarea are un rol important deoarece poate duce la dezvoltarea unor plante care nu mai corespund din punct de vedere chimic cu cerinele. Este tiut faptul c cerinele n substanele nutritive i sruri minerale difer n funcie de specia, vrsta i rasa animalului, fapt ce atrage dup sine i modificarea aportului. Pe lng aceasta mai trebuie menionat i faptul c vrsta, ca factor, acioneaz mai mult predispozant. Factorii determinani sunt reprezentai pe de o parte de imposibilitatea distribuirii furajelor din motive tehnice (stricarea utilajelor), sau epuizarea prematur a bazei furajere. Pe de alt parte factorii determinani depind i de animal de cele mai multe ori i se mpart n : factori independeni : referitori la carena, excesul, dezechilibrul nutritiv, sau schimbarea raiei; factori tehno-organizatorici: legai de reete, prepararea alimentelor, sau administrarea alimentelor; factori dependeni: - includ deficiene enzimatice i sunt considerai n literatura de specialitate ca fiind factori genetici. - factori negenetici (boli de ficat, pancreas,etc.) Concluzionnd putem spune c BNM sunt influienai de o serie de factori dintre care menionm: necesarul nutritiv care la rndul lui este influienat de specie, vrst, stare fiziologic i nivelul produciilor; tipul de expluatare intensiv: cretere, ngrare, reproducie, producie;

diferite stri de solicitare factori de stress, gestaie sau lactaie; baz furajer necorespunztoare care va determina un aport alimentar deficitar att cantitativ ct i calitativ, sau neechilibrat energetic, mineral sau vitaminic;

asimilarea defectuas a alimentelor datorit maldigestiei sau malabsorbiei aprut n urma evoluiei diferitor afeciuni digestive

nerespectarea

raporturilor

proteine/zaharuri,

calciu/fosfor,

calciu/zinc,

sodiu/potasiu, magneziu/potasiu, celuloz/protein, etc existena unor antagoniti metabolici cum ar fi molibdenul, cobaltul, sulful pentru cupru; metabolismul modificat prin catabolism sau anabolism exagerat, sau dereglarea metabolismului intermediar i cumularea de catabolii nocivi (corpi cetonici, acid piruvic, acid uric); eliminarea exagerat a unor principii nutritivi din organism, urmare a afectrii organelor de depozitare (ficatul) sau a organelor de eliminare (rinichii, intestinul); defecte metabolice.

2. MECANISME DE AUTOREGLARE N BNM


n general, nutriia are rolul de a acoperi nevoile energetice i plastice ale orcrui organism. n acest scop, organismul utilizeaz numeroase mecanisme menite s asigure desfurarea secvenial i n aceeai direcie a proceselor care fac nutrienii utilizabili. Aceste mecanisme sunt autoreglate, constituind astfel sisteme a cror funcionare ne duc cu gndul la ideea de cibernetic. Astfel, nutrienii pot fi dirijai ntr-o direcie sau alta n funcie de prioritile pe care nsui organismul le sesizeaz i uneori n cazuri extreme nutrienii sunt dirijai unilateral n detrimentul altor direcii. Ca o concluzie, putem afirma c, n final, nutrienii sunt dirijai n sensul meninerii vieii n detrimentul meninerii rezervelor de depozit, n detrimentul creterii, produciei i chiar al concepiei. Procesul de dirijare a nutrienilor (ncepnd de la reglarea consumului hranei) se afl sub controlul unor mecanisme de autoreglare. Aceste mecanisme constituie, pe de o parte

homeostazia (adic meninerea constant a mediului intern), iar pe de alt parte homeoreza (coordonarea prioritilor n funcie de o anumit stare fiziologic) n special la nivel tisular. Procesele, care intervin n sensurile abordate, sunt organizate n sisteme automate, deschise i nchise (legate prin relaia informaie i efect) interpunndu-se retroaciunea sau feed-backul. Feed-backul este cunoscut ca fiind fenomenul care are rolul de a modula intensitatea de funcionare a unui organ. Ghergariu 1995 afirm c feed-backul negativ este una din condiiile meninerii homeostaziei, iar feed-backul pozitiv determin accentuarea unei dereglri n loc s-o modereze. 2.1. Mecanismele homeostazice cunoscute la animale De obicei, nutrienii preluai prin consumul hranei circul n organism dup schema menionat de Ghergariu 1995 :

utilizare ingestie digestie absorbie transport distribuie

depozitare

Mecanismele de modulare pot apare la nivelul oricreia dintre secvenele menionate, n funcie de necesitile organismului.

a. Ingestia Este tiut faptul c n centrul reglrii consumului de hran se gsete hipotalamusul. El poate fi influenat negativ sau pozitiv de : - sistemul glucostatic deoarece la nivelul hipotalamusului exist glucoreceptori care reacioneaz la variaiile glicemiei. - sistemul lipostatic exemplul cel mai bun fiind la rumegtoare la care nivelul circulant crescut al AGL din cetoz inhib secreia de insulin, dar n acelai timp au i efect anorexigen. termoreceptori deoarece s-a constatat c temperatura sczut

stimuleaz, iar temperatura crescut inhib consumul hranei.

- receptorii digestivi deoarece senzaiile gustative au i ele o anumit semnificaie. Unii autori (PRVU - 1999), menioneaz integrarea senzaiilor gustative ntre factorii psihici care guverneaz consumul hranei. Concluzionnd se poate spune c, modularea ingestiei constituie important mecanism homeostazic pentru macronutrieni i n parte chiar pentru micronutrieni, care eventual sunt deficitari n hrana lor de baz.

b. Digestia Cel mai bun exemplu de modulare a digestiei n funcie de necesitile organismului este maturizarea enzimatic progresiv a tractului digestiv. Astfel, este cunoscut faptul c n perioada neonatal, sistemul digestiv utilizeaz nutrienii din colostru i din lapte, deci este obligat s dispun de enzime specifice (cum ar fi lactoza).O dat cu naintarea animalelor n vrst are loc reducerea enzimelor specifice perioadei neonatale i dezvoltarea treptat a enzimelor digestive necesare alimentaiei extramaternale. Reglarea sucurilor digestive este un mecanism important la animalele adulte, nu numai n privina cantitii lor, ci i n privina compoziiei, n funcie de natura, structura i compoziia hranei administrate.

c. Absorbia De o important semnificaie homeostazic pentru majoritatea nutrienilor este absorbia. Mecanismul de absorbie este diferit pentru fiecare nutrient att la nivelul comportamentului digestiv, ct i la nivel celular. Astfel, s-a observat c unii nutrieni traverseaz membranele pasiv, prin difuziune, n virtutea unui gradient de concentraie. Acest mecanism este valabil n cazul vitaminelor hidrosolubile, n cazul derivailor acizilor nucleici i pentru substanele liposolubile. Alii traverseaz membranele activ, transportul activ avnd loc cu un consum de energie, mpotriva unui gradient electrochimic i cu utilizarea unui transportor (carrier), fapt observat la absorbia fierului. Tot ca tip de absorbie este specificat i pinocitoza, (considerat mecanism de absorbie primitiv), folosit la absorbia imunoglobulinelor i a trigliceridelor.

Se poate afirma c mecanismele selective i de modulare a absorbiei nutrienilor constituie primul sistem mai important de protecie fa de un aport excesiv n anumii nutrieni. n caz de caren, accentuarea absorbiei asigur integrarea unor cantiti sporite din nutrienii deficitari n organism.

d. Transportul Nutrienii absorbii sunt transportai la organele sau la esuturile int, n principal pe cale sanguin. n snge, ei circul sub form liber, sub form ionizat (n cazul mineralelor), sau cuplai cu anumite proteine sanguine transportoare. Ca transportoare sunt utilizate de obicei diferite clone de globuline, mai ales cele din grupele i . Pe de alt parte, tot n compartimentul sanguin se vor regsi i nutrieni care, n starea de necesitate, sunt mobilizai din organele de stocare i de asemenea mai trebuie menionat c i mecanismele neurohormonale au un rol foarte eficient n autoreglarea nivelului sanguin al nutrienilor. Recunoaterea lor n cazul BNM nseamn de fapt recunoaterea posibilitilor profilactico-curative, n timp ce ignorarea lor ar explica lacunele ce mpovreaz concepiile de etiopatogenez din BNM. Mai trebuie subliniate i cunotinele srace n privina rolului sistemului limfatic n nutriie. Concepia lui GRABAR - 1975 n acest sens este c sistemul imun este un sistem care slujete la transportul substanelor metabolice i catabolice. Prin urmare, anticorpii specifici pentru substanele nutritive sunt de fapt transportori ai produilor de metabolism, n timp ce autoanticorpii ar fi transportori ai produselor de catabolism. Rolul reaciilor imune a fost reluat i de GRAU - 1979 n studiile sale, emind ipoteza c schimbul de substane din marea lichidului interstiial se efectueaz, att prin circulaia sanguin, ct i prin cea limfatic. El menioneaz c n timp ce prin circulaia sanguin are loc transportul substanelor micromoleculare, prin sistemul limfatic se desfoar transportul substanelor macromoleculare. Dar tot el menioneaz c nu toate proteinele sunt desfcute n intestin n aminoacizi, ci o bun parte din ele trec, ca fragmente cu greutate molecular mare constituind adevrai antigeni nutriionali.

e. Distribuia Distribuia nutrienilor, fie absorbii, fie mobilizai din depozit face parte din etapele cele mai puin studiate ale nutriiei. Totui s-a stabilit c distribuia este i ea reglat (ca i celelalte

secvene nutriionale) observndu-se dirijarea nutrienilor preferenial spre esuturile, sistemele sau organele care le solicit cel mai intens, n funcie de necesiti. Astfel unele organe au rol de adevrat regulator pentru distribuia nutrienilor, fr a se ti cu certitudine cum anume i ndeplinesc ele acest rol.
De exemplu : *Cheagul n metabolismul iodului la rumegtoare (el are capacitatea de a capta i de a elibera iodul dup necesiti, punndu-l la dispoziia tiroidei, pentru sinteza hormonilor tiroidieni). *Distribuia nutrienilor preferenial ctre fetus n organismul animalului gestant. *Distribuia unor minerale n strile inflamatorii, septice sau n procesele neoplazice. - n cazul strilor inflamatorii, micarea oligoelementelor Cu, Fe i Zn este controlat n principal de mediatorul leucocitar i const n sporirea sintezei hepatice de ceruloplasmin (enzim oxidazic) i n retragerea brusc a fierului i zincului din circulaie, fenomen ce favorizeaz supravieuirea organismului i o defavorizeaz pe cea a patogenelor. - n cazul dezvoltrilor neoplazice, se constat o redistribuire a Zn la pacienii canceroi n sensul scderii concentraiei sale serice, n timp ce n esuturile afectate de procesul tumoral are loc o cretere major a concentraiei de zinc fie intratumoral, fie peritumoral, ca i cnd prin acestea s-ar ncerca o izolare a esutului bolnav.

f. Depozitarea Depozitarea nutrienilor n anumite esuturi i organe nu este util doar n scop exclusiv nutriional. Depozitarea anumitor substane are pe de o parte rolul de a asigura o rezerv de necesitate pentru organism, dar pe de alt parte poate fi i o manevr de neutralizare a acestora, atunci cnd sunt n exces. Privitor la reglarea depozitrii nutrienilor, GHERGARIU 1995 menioneaz exemplul glucidelor pentru care ficatul este un adevrat glucostat . Ficatul este acela care capteaz glucoza aflat n exces la un moment dat n circulaie, o depune sub form de glicogen prin fenomenul de glicogenogenez i o elibereaz n caz de necesitate prin glicogenoliz. Mai trebuie subliniat c glicogeneza i respectiv glicogenoliza hepatic sunt controlate tot prin intermediul insulinei, care acioneaz asupra enzimelor cheie ale fosforilrii glucozei. KANEKO 1980 subliniaz ideea conform creia controlul direcional al producerii sau al utilizrii glucozei este controlat de reacii enzimatice opuse i ireversibile n trei puncte ale metabolismului glucozei. Aceste perechi de enzime sunt : - GK (glucochinaza) G-6-paza (glucoza 6 fosfataza) - PFK (fosfofructochinaz) F 1,6 paza (fructoza 1-6-fosfataz) - PEPCK (fosfoenolpiruvatcarboxichinaza) PC (piruvatcarboxilaza)

Se poate observa c, chinazele ndreapt metabolismul spre utilizarea glucozei n timp ce enzimele opuse sunt gluconeogene. n diabet, acest tip de autocontrol, este dereglat. Dei hiperglicemia evolueaz, G-6-paza crete continuu, favoriznd astfel i producerea de glucoz de ctre ficat, ceea ce contribuie la ntreinerea hiperglicemiei. n concluzie, se poate afirma c ntreaga activitate normal a nutriiei (de la momentul consumului hranei i pn la depozitarea i utilizarea nutrienilor, respectiv a substanelor ce rezult din metabolismul lor), se gsete sub controlul extrem de minuios al unor sisteme cibernetice interdependente i intercondiionate. Metabolismul tuturor claselor de nutrieni este strns corelat,astfel nct dereglarea unuia nu poate s nu se repercuteze i asupra celorlali.

3. MECANISME DE REACIE A ORGANISMULUI N BNM


Au fost identificate o multitudine de rspunsuri generale, comune mai multor boli i respectiv, de reacii specifice, corelate cu genul particular al fiecrei imperfeciuni nutriionale i metabolice. Reducerea produciilor sau chiar suprimarea lor complet - este considerat un important mecanism de reacie, care apare chiar naintea primelor simptome clinice. Apare astfel o economie de energie, care uneori poate fi suficient pentru supravieuire. Infecunditatea - este un alt tip de rspuns primar n cazul tulburrilor nutriionale. n final, organismul ncearc economisirea de energie necesar supravieuirii prin restrngerea sau chiar suspendarea activitii sexuale ncepnd cu reducerea comportamentului sexual i mergnd pn la reducerea sau abolirea sintezei elementelor efectoare ale reproducerii. S-a observat frecvent c o alt urmare a imperfeciunilor nutriionale sunt avorturile, fapt ce reprezint tot un mod de conservare a energiei. Mobilizarea nutrienilor din depozite apare dac reducerea produciilor pn la suprimarea lor, infecunditatea sau avorturile s-au dovedit ineficace. Din pcate, depozitele nu exist pentru toi nutrienii. Rspunsul hormonal general este de fapt o reacie care se ncadreaz n sindromul general de adaptare (SGA), mergnd pn la stresul nutriional i la realele boli de adaptare. n acest sens TRENKLE menioneaz c efectele hormonale ale nutriiei sau ale nfometrii se exercit la mai multe niveluri (prolactin, STH, corticosteroizi, insulin, glucagon).

Reaciile alergice (ca rspuns) sunt considerate de asemenea mecanisme de reacie importante ale organismului la anumite alimente. Unele componente ale alimentaiei n circumstane nc neelucidate, pot induce stri de hipersensibilizare cu reacii care pot ajunge pn la oc anafilactic. GHERGARIU 1995 menioneaz c proteinele din soia care traverseaz peretele intestinal nedegradate, pot induce asemenea reacii. Ca o concluzie putem spune c toate mecanismele de rspuns ale organismului animal la deficienele nutriionale i metabolice, au ca scop principal conservarea energiei i supraveuirea individului n ultim instan. Totui eficiena acestor mecanisme, nu este nelimitat, deoarece la un moment dat ele nsele pot deveni factori patogeni.

4. CONSECINELE MAJORE N BNM


GHERGARIU 1995 subliniaz importana faptului c urmrile BNM, nu pot fi ealonate, nici cronologic, nici n ordinea importanei, deoarece situarea lor n timp este practic imposibil de precizat, iar gravitatea lor poate s fie marcat de aparene. Trebuie totui avut n vedere c urmrile nutriiei necorespunztoare se accentueaz n cursul generaiilor succesive, ele putnd fi detectate discret la prima generaie, dar pot deveni severe la a doua sau la a treia generaie, ca rezultat al unui adevrat efect cumulativ.

Consecine asupra reproduciei Deficitul energetic este o important deficien nutriional cu consecine

nefavorabile asupra reproduciei. La vaci, deficitul energetic asociat totodat cu pierderea de glucide prin lapte n lactaia timpurie, determin infertilitate, retenii placentare, diaree neonatal i producie sczut de lapte. Excesul de hidrai de carbon - duce la infertilitate i puerperiu patologic la rumegtoarele mici (datorit ntreinerii unei acidoze metabolice latente alimentare, ct i prin favorizarea apariiei obezitii), iar la psri pe lng steatoza hepatorenal s-a observat scderea drastic a ouatului exact n perioada de vrf. Deficitul protidic, asociat frecvent cu deficitul de fosfor, - constituie la majoritatea speciilor o imperfeciune nutriional important. La vaci, deficitul protidic asociat cu deficitul de fosfor poate induce direct infertilitate i/sau puerperiu patologic.

Excesul protidic respectiv excesul de azot neproteic, determin efecte nefavorabile asupra reproduciei, fiind corelat cu frecvena crescut a reteniilor placentare. GHERGARIU 1995 menioneaz c excesul protidic influeneaz negativ convertirea carotenilor n vitamin A. Carenele vitaminice n totalitate, nrutesc n mare msur funcia de reproducie la toate speciile. Un loc important, l ocup taurinele la care carotenii (provitamina A), exercit un efect direct asupra hormonogenezei sexuale. Subnutriia mineral este i ea rspunztoare n mare msur de tulburrile de reproducie. Cele mai des implicate minerale sunt : P, Cu, Zn, Mn, Se, Co.

5. DIAGNOSTICUL N BNM.
Diagnosticarea BNM are att importan economic ct i sanitar. Ea presupune mijloace complexe, respectiv coroborarea datelor obinute n urma unei anchetei epidemiologice riguroase, mpreun cu datele obinute n urma examinrii clinice, morfopatologice i nu n ultim instan datele obinute n urma efecturii examenelor de laborator. Asocierea complex dintre diferitele mijloace i etape de diagnostic n BNM este schematizat astfel : Componentele majore ale diagnosticului n BNM (dup GHERGARIU 1995)
Ancheta epidemiologic. Cunoaterea nutrienilor Cunoaterea condiiilor de

Examenul clinic individual

Diagnosticul individual

Diagnosticul de grup

Laboratorul de biologie clinic

Diagnosticul de laborator Adoptarea deciziei

Diagnosticul clinic n BNM Examenul clinic are o importan major n diagnosticarea BNM deoarece unele boli, cum ar fi dismetaboliile majore (cetozele, tetaniile, miopatiile careniale) pot fi diagnosticate prin simpla examinare clinic. n schimb, pentru diagnosticarea corect a dismetaboliilor subclinice este necesar coroborarea examenului clinic amnunit cu examenele

morfopatologice i de laborator (paraclinice). n orice caz, chiar dac este vorba de boli exprimate clinic sau de cele inaparente sau exprimate prin simptome echivoce, examenul clinic al animalelor trebuie s fie individual. Doar dup gruparea mai multor diagnostice individuale se poate stabili un diagnostic de grup.

Diagnosticul morfopatologic al BNM Spre deosebire de examenul clinic, examenul morfopatologic, are avantajul c permite recunoaterea mai exact a modificrilor structurale produse de boal, chiar i n formele subclinice. Dezavantajul ar fi c majoritatea BNM nu determin leziuni caracteristice, unele boli putndu-se confunda cu diverse boli infecioase. Totui, nu este recomandat renunarea total la examenul morfopatologic, ci doar stabilirea limitelor lui. Pentru stabilirea unui diagnostic complet al BNM, n cadrul examenului morfopatologic, pe lng examinarea amnunit a organelor afectate, se recurge i la prelevarea de esuturi pentru diagnosticul de laborator (bacteriologic, virusologic, parazitologic, biochimic). Recomandarea n cazul examenului morfopatologic, ntocmai ca i n cel clinic, este c trebuie s se efectueze iniial individual. Coroborarea datelor obinute permite n final stabilirea diagnosticul morfopatologic de grup.

Diagnosticul de laborator al BNM n introducere trebuie specificat c diagnosticul etiologic al BNM nu poate fi conceput, fr efectuarea examenelor de laborator, iar acestea trebuie subordonate diagnosticului clinic i celui morfopatologic att individuale ct i de grup. Determinrile de laborator utilizate n mod frecvent pentru diagnosticarea BNM, sunt reprezentate de : 1. examenul hematologic, 2. examenul biochimic al sngelui,

3. examenul biochimic al lichidului ruminal, 4. examenul biochimic al urinii, 5. examenul biochimic al LCR, 6. examenul biochimic al unor fragmente de esuturi i organe, 7. examenul fizic i microscopic al lichidelor menionate, 8. examenul biochimic al prului. Un rol important n diagnostic l are efectuarea profilului metabolic. Profilul metabolic se bazeaz n principal pe coroborarea rezultatelor obinute prin determinri hematologice i biochimice sanguine. Avantajele majore ale acestei metode au fost percepute n toate rile unde se practic o cretere intensiv a animalelor. Importana, const n faptul c, prin efectuarea profilului metabolic are loc recunoaterea din timp (preclinic), a unor dereglri biochimice i hematologice, ceea ce ofer posibilitatea supravegherii metabolice n cadrul efectivelor mari i cnd e cazul adoptarea rapid a unor msuri de corectare a alimentaiei. Concluzionnd se poate spune c examenul de laborator n BNM, este indispensabil pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, iar prin capacitatea sa de detectare preclinic, permite luarea unor msuri preventive.

Ancheta epidemiologic PRVU - 1999, subliniaz c ancheta epidemiologic trebuie s cuprind o analiz actual i una retrospectiv a alimentaiei. Prin aceasta se pot obine numeroase date anamnetice, orientative care coroborate cu interogatoriul luat personalului, starea animalelor i examenul de laborator duc la stabilirea unui diagnostic cert. Deoarece unele boli infecioase, parazitare sau nutriionale, pot evolua concomitent, condiionndu-se reciproc este greu de stabilit cui se datoreaz un anumit episod de mbolnviri sau anumite simptome cu mare inciden ntr-un efectiv. Caracterul enzootic al BNM se datoreaz frecvent faptului c un anumit numr de animale sunt expuse, n acelai timp, unor condiii asemntoare de exploatare i de nutriie. Pentru o difereniere clar ntre BNM, bolile infecioase i cele parazitare, este necesar att examenul clinic atent al animalelor, ct i examenul de laborator hematologic, biochimic, bacteriologic, virusologic i parazitologic.

Pentru a putea interveni eficient, timpul ntre stabilirea diagnosticelor pariale i fixarea unui diagnostic de grup trebuie s fie ct mai scurt.

Mijloace de remediere a BNM Dup fixarea diagnosticului n orice BNM este necesar adoptarea unei decizii. n cazul oricrei decizii este necesar s fie luat n calcul att latura ei econimic, ct i latura medical veterinar. Latura economic recomand alegerea acelor msuri care prin cheltuieli minime, s restaureze ct mai repede producia maxim a animalelor. Din punct de vedere medical veterinar se urmrete n plus recuperarea indivizilor pentru producie i minimalizarea pierderilor prin sacrificri i/sau mortalitate. Cel mai eficient i totodat mai economic mijloc de minimalizare a BNM este prevenia. Un exemplu concludent de prevenie l constituie evitarea schimbrilor brute i repetate ale hranei, sau ale sortimentelor acesteia, cu urmri foarte grave asupra produciei i asupra sntii animalelor. Un rol important, n sensul preveniei, revine modului de cultivare, recoltare, depozitare i administrrii alimentelor, i de asemenea meninerii salubritii sortimentelor furajere, i a salubritii apei. O atenie deosebit se impune la ntocmirea raiilor (care se bazeaz pe cunoaterea compoziiei chimice a sortimentelor furajere). Tot ca mijloace de prevenie eficiente mai trebuie menionate evitarea administrrii unor furaje preparate pentru alt specie sau pentru alt categorie de animale, excluderea din hran a furajelor cu semne evidente de alterare, evitarea depozitrii furajelor alturi de diferite substane chimice (de obicei pesticide) i nu n ultimul rnd protejarea furajelor fa de contaminarea microbiologic i/sau chimic. Atunci cnd din cauze obiective, nu este posibil asigurarea unei compoziii corespunztoare a hranei se impune suplimentarea acesteia cu nutrienii deficitari. n literatura de specialitate un alt mijloc preventiv este constituit din folosirea unor substane de stimulare a consumului i a utilizrii hranei. Atunci cnd este necesar se poate recurge la metafilaxie (administrarea preventiv a unor substane, oral, sau parenteral cnd se presupune sau cnd se cunoate deficitul hranei n unii nutrieni).

Administrarea unor vitamine i/sau sruri minerale la animalele gestante (pentru protecia nou-nscuilor) i de asemenea administrarea de propionai n hrana vacilor (de la parturiie la circa 60 de zile postpartum, pentru stimularea neoglucogenezei) este adesea recomandat. Totui trebuie specificat c nu exist medicament care s poat suplini o alimentaie echilibrat. Hrnirea trebuie efectuat la animale pe cale oral i nu parenteral, ceea ce, n final, nseamn prevenie cu mijloace ct mai naturale. Recurgerea la mijloace artificiale, inclusiv medicamente, se face numai n situaiile limit cnd animalele nu sunt capabile s se hrneasc singure.

TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR


Proteinele au un rol important n organismul animal ele fiind componente importante ale celulelor. Proteinele reprezint peste 75% din substanele solide ale organismului. Pe lng rolul structural de edificare celular i tisular ele au i rol plasmatic, energetic, biocatalizator i de aprare a organismului.

6. REGLAJUL METABOLISMULUI PROTEIC


Micarea proteinelor n organism poate fi schematizat astfel: n tractul digestiv asupra proteinelor alimentare acioneaz procese de digestie, care duc la desfacerea acestora n aminoacizi, peptide i nucleozide. Absorbia: produsele rezultate sunt transportate la esuturile int, n special la ficat, unde sunt nglobate n molecule proteice specifice organismului sau sunt metabolizate pe diferite ci.

TEODORESCU-EXARCU 1974 menioneaz c, n metabolismul proteinelor un rol important i este atribuit sistemului endocrin, metabolizarea proteinelor fiind influenat n mare msur de numeroi factori exogeni, factori celulari i de mecanisme de autoreglare.

Privitor la reglarea hormonal a metabolismului proteinelor se poate spune c sistemul endocrin este cel mai important deoarece este implicat n relaia aa-protein, att pozitiv (anabolic), ct i negativ (catabolic). Cei mai reprezentativi hormonii cu efect anabolic sunt hormonul de cretere i insulina, deoarece ambii induc nglobarea aa n proteinele tisulare. Ali hormoni cu efect anabolic sunt androgenii, estrogenii i hormonii tiroidieni. Ca hormoni cu efect catabolic trebuie menionai progesteronul, glucagonul i glucocorticoizii.

7. DISFUNCIILE PROTEICE
n mod frecvent dismetaboliile proteice, se desfoar fr exprimri clinice evidente, de o importan major fiind de fapt consecinele lor sanitare i economice. Astfel, pentru strile de caren proteic este greu de precizat un tablou clinic cu semne clare, existnd totui cteva repere generale ale deficitului de protein. De cele mai multe ori, deficitul proteic se datoreaz unui regim alimentar necorespunztor necesitilor specifice vrstei, strii fiziologice i tipului de producie pentru care sunt exploatate animalele. Astfel, deficitul lor va da natere unui complex de simptome nespecifice, dar a cror identificare permite orientarea investigaiilor de laborator n direcia unui control al aportului de protein.

Dintre acestea specificm: scderea masei corporale care la tineret este urmat de oprirea creterii. scderea consumului hranei care de obicei urmeaz opririi n cretere i este datorat, n mare msur, reducerii enzimelor digestive. sfera hepatic evideniaz cele mai importante modificri. Astfel, se constat pierderea de proteine din hepatocite, cu scderea sintezei de albumin, protrombin i fibrinogen. De asemenea, are loc i lipomobilizarea din depozite, constatndu-se ncrcarea gras a ficatului, pn la distrofie gras iar mai trziu ciroz. din punct de vedere biochimic se constat scderea albuminemiei, iar mai trziu, datorit distrofiei hepatice, hiperglobulinemie. Ca o consecin a hipoalbuminemiei, poate apare un dezechilibru hidric i hidroelectrolitic, aprnd frecvent o stare de

hidropizie generalizat, exprimat prin edeme caectice sau/i ascit, hidropericard i hidrotorax. Se mai constat: leucopenie, hipoimunoglobulinemie i scderea sintezei de properdin i interferon. anemia aprut n disproteinemii are un caracter hipocrom microcitar. procesele de vindecare n urma unor boli generale, la animalele cu carene proteice, sunt ncetinite sau chiar oprite. De asemenea, administrarea de antigeni n scop profilactic, este ineficient, organismul carenat proteic fiind incapabil s sintetizeze anticorpi. expresia endocrin este reprezentat prin scderea sintezei de gonadotrofine i de h. sexuali, imaturitate sexual la tineret, iar la animalele pubere, infertilitate prelungit i chiar avort. o alt consecin a carenelor proteice este scderea activitii nervoase. Ca urmare, animalele carenate sunt neadaptabile, necesit un timp ndelungat pentru instalarea deprinderilor uzuale i o capacitate redus la dresur. reducerea tuturor produciilor att calitativ ct i cantitativ este considerat cea mai important consecin a carenei n protein.

8. CARENA PROTEIC GLOBAL


Carena proteic determin apariia hipoproteinozei care poate evolua fie sub forma unor sindroame de caren proteic global, fie sub forma carenei proteice pariale (respectiv caren n unii aa eseniali). De obicei, sindroamele de caren proteic se exprim prin tulburarea funciei plastice, reducerea anticorporogenezei, a funciei de apoenzim ca i a celei de transport, asigurate de ctre proteinele organismului.

Etiopatogenez La toate speciile de animale, carena proteic global este consecina influenei unor factori etiologici dintre care menionm: aportul proteic alimentar insuficient att cantitativ ct i calitativ, administrarea raiilor neechilibrate energo-proteic (deoarece n organism are loc arderea proteinelor din hran i utilizarea proteinelor de rezerv n scopuri energetice atunci cnd raiile sunt srace n calorii).

tulburrile de absorbie intestinal de tipul celor din enteropatii, sau insuficienele enzimatice digestive din pancreatite, care n final duc la malabsorbie;

disproporia aa din raie, unii devenind limitani sau blocani pentru alii, tulburri de sintez a proteinelor datorate carenei n aa eseniali, sau existenei unor defecte celulare enzimatice,

carena de vitamin B6, B12 i biotin, etc.

Patogenez Carena proteic, prin intermediul metabolismul proteic influeneaz indiferent de etiologie funciile biologice ndeplinie de proteine n organism. Glucidele i lipidele sunt utilizate n organism cu scopul de a asigura necesarul energetic. Prin utilizarea lor proteinele sunt cruate i sunt rezervate doar pentru asigurarea funciilor trofice i plastice. Dac apar deficiene glucidice i lipidice, consumul proteic crete, instalnduse carena secundar, datorit sporirii nevoilor organismului. Atunci cnd carena proteic se prelungete, are loc mobilizarea proteinelor de rezerv, utilizarea proteinelor de constituie i n final procesele metabolice funcioneaz economicos rezultatul fiind: reducerea maselor musculare, ntrzierea n cretere la tineret, tulburri de reproducie i reducerea produciilor animale.

Simptomatologie Tulburrile metabolice aprute sunt de ordin general ele fiind datorate n mare msur interrelailor metabolice care exist cu glucidele i lipidele. Astfel se pot observa la tineret perturbri n cretere, exprimate prin ntrzieri n dezvoltarea corporal, apariia infantilismului genital, aspectul distrofic al animalelor implicate sau chiar hipotrepsie. La animalele adulte se constat reducerea produciilor (lape, carne, ou, ln), slbirea progresiv i grave tulburri de reproducie, exprimate frecvent prin perturbarea spermiogenezei i spermatogenezei, clduri terse sau absente, reducerea procentului de ou eclozionate. Datorit scderii rezistenei organismului se poate observa susceptibilitatea la infecii, putnd apare enteropatii, bronhopneumonii, dermatopatii i infestare parazitar manifestat clinic. Vindecarea plgilor este greoaie, deoarece procesele regenerative sunt ntrziate sau

incomplete. Odat cu evoluia bolii animalele slbesc pn la cahexie, boala putnd evolua asociat cu anorexia sau cu sindromul de pic. La examenul de laborator se evideniaz hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie, scderea numrului de eritrocite, scderea cantitii de hemoglobin i diminuarea enzimelor serice.

Diagnosticul n carena global de protein diagnosticul se pune pe baza manifestrilor clinice (cretere ntrziat, slbire, tulburri de reproducie), dozarea proteinelor plasmatice sangvine cu evidenierea hipoproteinemiei i hipoalbuminemiei i pe analiza raiei furajere.

Evoluia Este subacut sau cronic, fiind frecvente complicaiile prin boli intercurente infecioase, parazitare sau hepatopatii.

Prognosticul n formele incipiente este favorabil iar n carenele proteice avansate este rezevat sau grav mai ales dac este instalat perturbarea funciei plastice (hipotrepsie, cahexie) i se suprapun boli intercurente.

Profilaxia Este bazat n principal pe asigurarea cerinelor nutriionale n raport cu vrsta, starea fiziologic, producia realizat i combaterea bolilor ce influeneaz negativ metabolismul proteic (enteropatii, hepatopatii).

Tratamentul const n: administrarea unor raii echilibrate din punct de vedere calitativ (energoproteic) i cantitativ, tratarea bolilor primare digestive sau febrile, evitarea suprasolicitrilor i mbuntirea tehnologiei de cretere, administrarea parenteral de proteine sub form de snge total, ser sangvin sau plasm sangvin sau a produilor farmaceutici care conin aminoacizi.

9. CARENA PROTEIC PARIAL


Boala se refer la deficitul n anumii aa eseniali. n afar de slbirea animalelor care este evident n toate cazurile, boala se manifest prin diferite aspecte morfoclinice, n funcie de aciunea aminoacidului deficitar. Trebuie menionat c nu este pe deplin cunoscut nc rolul metabolic i patogenetic al diferitor aminoacizi. De obicei, deficitul individual de aminoacizi este tradus prin simptomatologia general a carenelor proteice, la care se adaug i unele modificri caracteristice. De exemplu, la pui i la tineretul porcin scderea masei corporale este corelat cu deficiena de izoleucin, lizin, arginin, valin, triptofan, metionin, cistin i leucin. Tot la pui, se pot constata anomalii ale penelor (pene rsucite, deviate spre exterior) datorit deficienelor n diferii aminoacizi, dar cea mai frecvent implicat n acest sens fiind carena de valin. Carena de metionin este mai mult studiat. Astfel s-a observat c la administrarea suplimentar de metionin la vacile de lapte a fost stimulat sinteza proteinelor din lapte i totodat s-a constatat i creterea produciei de lapte. La pui, s-a observat c deficitul de metionin determin scderea n greutate i reduce evident creterea. Pe lng aceste modificri s-a observat c deficitul n metionin la pui determin o cretere a susceptibilitii acestora la infestaia cu coccidii i agravarea consecinelor acesteia. La nou nscuii mamiferelor care provin din mame cu carene de metionin dar i la adultele carenate s-a constatat degenerarea fibrochistic a pancreasului i a glandelor gastrointestinale, distrofia gras a ficatului i ciroz hepatic. Carena n metionin are consecine marcante i asupra reproduciei constatndu-se frecvent absena cldurilor, avorturi frecvente spre sfritul gestaiei, atrofie testicular i infertilitate la masculi. Carena n lizin Pe lng manifestrile generale ale deficitului de protein, n acest tip de caren se mai constat i unele simptome specifice respectiv manifestri nervoase, iniial exprimate prin hiporeflectivitate, scderea capacitii de nvare i depresiune nervoas central. O dat cu accentuarea carenei poate apare ataxia i chiar manifestrile epileptiforme. GHERGARIU - 1995, menioneaz c la puii de curc deficitul n lizin determin depigmentarea penelor.

PRVU 1999, menioneaz c deficiena n lizin la tineretul porcin se traduce prin diminuarea creterii i atrofie muscular. Carena n triptofan Deficitul de triptofan determin manifestri pelagroide de tipul deteriorrilor epiteliale, alopecie, cataract i opacifierea corneei, manifestri ce apar pe lng semnele generale cunoscute. Datorit leziunilor epiteliale germinative se pot constata de asemenea tulburri n sfera aparatului reproductiv la ambele sexe. Carena n cistein i cistin Deoarece att cisteina ct i cistina asigur protecia ficatului fa de efectul distrofic pe care l poate exercita hipovitaminoza E, carena poate determina manifestri ale insuficienei hepatice, sau necroze hepatice. Carena n taurin este mai important la feline deoarece acestea nu au o capacitate de sintez a taurinei adecvat nevoilor organismului. Astfel, deficitul poate determina cel mai frecvent degenerri retiniene.

10. EXCESUL DE AMINOACIZI - EXCESUL DE TRIPTOFAN (EDEMUL I EMFIZEMUL PULMONAR ACUT)

Supradozarea cu aminoacizi este foarte rar dar poate apare prin suplimentarea artificial excesiv cu aa sub form cristalin (datorit erorilor de dozare), sau accidental datorit coninutului normal crescut al furajelor vegetale. Riscul supradozrii exist deoarece doza toxic este doar de 2 - 10 ori mai mare dect doza necesar zilnic. Boala determinata de excesul de triptofan mai este cunoscut i sub denumirea de boala de otav sau fog fever i se manifest ca o pneumonie acut sau ca un edem pulmonar a taurinelor adulte. Ea poate apare dup 4 10 zile de punat plante crescute dup cosire sau n cazul schimbrii punii de la una mai uzat la una mai luxuriant, toamna (cnd vegetaia este abundent).

Etiopatogeneza Boala apare de obicei cnd animalele trec de la o pune mai srac la una noua mai luxuriant. n literatur este specificat pe lng vegetaia luxuriant o mare varietate de

planete asociate cu apariia acestei boli incluznd rapia, varza, frunze de nap, lucerna i multe alte tipuri de plante ierboase. Boala este produs de o toxin 3 metilindol, care apare prin descompunerea n rumen a D,L triptofanului prezent n cantiti excesive n punile cu vegetaii luxuriante. O dat absorbite din rumen toxinele implicate sunt transportate n pulmoni unde produc deteriorri celulare rezultnd n final pneumonia. De asemenea, ploile sfritului de var dar i aplicarea frecvent de fertilizani (cu compui de amoniu), cresc incidena bolii. Morbiditatea poate apare la peste 50% din populaia aflat pe zonele implicate, iar dintre acestea aproximativ 30% mor n urma complicaiilor aprute.

Simptomatologie Primele semne clinice apar n termen de 1 14 zile dup trecerea de la punile mai srace la cele mai noi iar moartea animalelor se poate produce n 2 4 zile dup apariia semnelor clinice. n funcie de intensitatea simptomelor se disting dou forme: O form uoar n care se constat: iniial respiraie dificil, cu nri dilatate i poziie de opistotonus, mai trziu respiraia devine zgomotoas i apare tahipneea (pn la 80 respiraii/minut). O dat cu evoluia bolii respiraia devine bucal, dispneea se agraveaz respiraia fcndu-se cu geamt expirator nsoit de apariia spumozitilor peribucale. Temperatura rectal este de obicei normal. La unele animale se poate constata o cretere a temperaturii datorat n cea mai mare parte efortului respirator. La percuia toracelui se constat n zona superioar a toracelui hipersonoritate, iar n zona inferioar submatitate sau chiar matitate absolut. La ascultaie se pot detecta raluri umede de toate calibrele sau raluri crepitante uscate n special n zona superioar. Tusea apare rar. Ghergariu 1995 menioneaz apariia unui emfizem subcutan, cu localizare de la intrarea pieptului i regiunea prescapular, de-a lungul coloanei vertebrale, pn n regiunea perineal la unele din animalele afectate. O form sever n care moartea survine de regul n 2 zile de la debut fiind slab manifestat clinic.

Leziunile Din punct de vedere macroscopic se observ n unele cazuri o consisten de cauciuc a pulmonilor i un aspect de edem sau emfizem interstiial n lobii pulmonari sau alteori doar o fermitate crescut a pulmonilor. De asemenea se pot constata hemoragii punctiforme n submucoasa traheal i bronic. Din punct de vedere microscopic se constat edem i emfizem pulmonar clar i o hiperplazie epitelial alveolar n lobii pulmonari, bilateral.

Diagnosticul Diagnosticul se bazeaz n principal pe simptomele clinice descrise anterior, pe apariia bolii la animalele peste 1 an vrst, n perioada de toamn i dup punatul pe puni luxuriante. De asemenea foarte caracteristic este perioada de apariia a bolii respectiv dup 4 10 zile de la punat.

Tratamentul Boala se trateaz doar simptomatic. Se ncearc n primul rnd nlturarea cauzei, respectiv mutarea animalelor de pe punea incriminat. Mutarea de pe punea implicat se va face doar la sfatul i sub atenia medicului veterinar deoarece stresul de mutare poate face mult mai multe victime dect boala n sine. GHERGARIU - 1995 menioneaz administrarea oral a unor inhibitori ai transformrii triptofanului n 3 - metilindol respectiv administrarea de antibiotice polieteri n concentraie de 5 g/ml lichid ruminal, (dezoxisalinomicina, compusul X-206, nigericina, lasalocidul, monensinul, norasimul). Eficient este i clortetraciclina 2,5 - 4,0 g la 12 ore, 4 zile. Se pot administra i antihistaminice mai ales corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 1 mg/kg).

11. EXCESUL DE PROTEINE


Excesul de proteine este mult mai rar ntlnit dect carena, de exemplu n cazul n care raia conine cantiti crescute de fin de carne, sau soia. n acest caz excesul de proteine depete capacitatea proteolitic a tubului digestiv i apar manifestri digestive de genul:

modificarea pH-ului digestiv spre alcalin, nsoit sau nu, de o alcaloz metabolic generalizat exprimat clinic; modificarea florei microbiene de obicei n favoarea germenilor Gram-negativi, rezultatul fiind apariia proceselor de putrefacie la nivel ruminal sau intestinal, cu exprimarea clinic a enterotoxiemiei sau a autointoxicaiei intestinale; apariia de anaerobioze, colibaciloze sau piosepticemii cu corinebacterium datorate modificrii florei intestinale. Exist i cazuri n care excesul proteic plasmatic sau seric nu este consecina unui aport proteic crescut, ci urmarea sintezei n exces a proteinelor sanguine, (peste 8 g proteine totale plasmatice/100 ml) fiind ntlnit destul de rar. Hiperproteinemia relativ nsoete deshidratrile de natur renal (diabet insipid sau zaharat), sau extrarenal (diaree, vrsturi, stenoze digestive etc). Hiperproteinemia absolut poate fi cauza unei creteri excesive a uneia sau mai multor componente ale sistemului imunoglobulinelor, fiind prezent n special n mieloame, mixedeme, sau n cirozele hiperproteinemice. Mai sunt de menionat i strile de hiperproteinemie datorate existenei paraproteinelor ntlnite n inflamaiile cronice supurative, tuberculoz cronic, bruceloz, boli tumorale etc. Organele cele mai afectate de excesul proteic sunt : - rinichiul deoarece consumul de proteine n exces duce la creterea necesarului consumului de ap, iar dac acesta nu poate fi asigurat poate apare deshidratarea grav. De asemenea excesul de aa este metabolizat i transformat n uree, iar excreia ureei n exces

determin o diurez osmotic cu deshidratare consecutiv, hipersodiemie i hiperazotemie. n plus, azotul ureic n exces este direct implicat n efectuarea unui efort crescut din partea rinichilor i implicit apariia leziunilor renale. - ficatul deoarece excesul sau calitatea proteinelor din furaje este direct implicat n acumularea trigliceridelor n ficat (apariia ficatului gras). - alte organe implicate sunt creerul, cordul i pielea.

Simptomatologie Manifestrile clinice frecvente n excesul de proteine sunt reprezentate n principal de meteorism, diaree fetid, autointoxicaie intestinal, colici, alcaloz ruminal, indigestie putrid a rumenului, furbur, tulburri circulatorii periferice i manifestri ale alcalozei metabolice.

Diagnosticul Se bazeaz n principal pe analiza raiei furajere att din punct de vedere cantitativ ct i calitativ, datele rezultate fiind coroborate cu datele tabloului clinic i pe reducerea semnelor clinice dup corectarea raiilor. Ca examene paraclinice se efectueaz n principal analiza coninutului ruminal (pH, existena frecvent a florei microbiene Gram negative) dar i determinarea proteinogramei serului sau a plasmei sangvine. Evoluia De obicei, tulburrile produse de excesul protidic evolueaz acut sau subacut. Prognosticul Depinde de forma clinic manifestat fiind rezervat sau grav. Profilaxia Se ncearc pe ct posibil modificarea treptat a raiei furajere pn la echilibrarea ei. Tratamentul * Const n administrarea unui regin dietetic respectiv a unor raii care s redreseze funciile digestive respectiv: sistarea alimentaiei pentru 1 2 zile administrarea apoi de raii dietetice (cu coninut adecvat de proteine), uor digestibile i n tainuri mici. * Administrarea unui regim medicamentos respectiv: - purgative saline (pentru reducerea mnifestrilor enterotoxiemice) - acidifiani uori (pentru reducerea alcalozei sau a indigestiei putride a rumenului) - antitoxice generale (glucoza 5%, vit.B1, soluii de electrolii, diuretice) - la nevoie se mai pot administra antihistaminice, sau glucocorticoizi. De asemenea, tratamentul urmrete i combaterea afeciunilor primare (inflamaii cronice supurative, bruceloz, tuberculoz, neoplasme etc) care uneori impun chiar i sacrificarea animalului.

12. ALCALOZA RUMINAL I ALCALOZA METABOLIC ALIMENTAR


Alcaloza ruminal acut este o boal a rumegtoarelor, datorat unei supralimentaii proteice sau cu azot neproteic. Ea se caracterizeaz prin alcalinizarea coninutului

ruminoreticular (indigestie alcalin) i are drept consecin o alcaloz metabolic care se rsfrnge asupra ntregului organism. Afeciunea apare de cele mai multe ori atunci cnd nu a existat n prealabil o adaptare a micropopulaiei ruminale. Boala este rar ntlnit.

Etiopatogeneza Afeciunea apare la vacile de lapte sau la taurinele de reproducie cnd raiile sunt dezechilibrate energo-proteic prin administrarea de nutreuri hiperazotate i srace n hidrai de carbon i fibr brut. De asemenea afeciunea se poate datora suplimentrii n exces cu azot neproteic (uree, bicarbonat de amoniu, ape amoniacale) a raiei, mai ales cnd sunt introduse i sortimente bogate n ureaz (soia, rot de soia) n condiiile schimbrii brute a alimentaiei, rezultatul fiind un stadiu incipient, subclinic n intoxicaia cu amoniac. Boala poate apare i n urma consumului unor plante care conin azot neproteic n exces, n mod natural, exemplu cel mai bun fiind iarba crud primvara sau porumbul verde. O alt cauz a alcalozei ruminale acute este putrefacia coninutului ruminal n urma administrrii unor furaje alterate, insalubre, cu pH ridicat (cum ar fi silozurile de porumb cu pH ntre 5 i 7, eventual fermentat putrid) cereale alterate, fn mucegit, rdcinoasele putrezite sau apa insalubr. Toate acestea (dezechilibrul energo-proteic, nutreurile alcaline prin alterare, sau eventuala schimbare brusc a raiei) determin dismicrobism rumenal cu proliferarea n exces a germenilor din grupurile colibacililor i Proteus. Astfel apar fermentaiile aberante din care va rezulta amoniac n exces, sruri amoniacale, amine bazice, n paralel cu scderea acizilor grai volatili explicndu-se astfel att alcalinizarea excesiv a coninutului rumenal, ct i alcaloza metabolic a ntregului organism. n afara indigestiei biochimice alcaline, dismicrobismul dependent de raiile alcalinizante poate favoriza infeciile condiionate, n special enterotoxiemiile cu germeni anaerobi, destul de frecvente la miei i oi. Simptomele specifice intoxicaiei cu uree apar, cnd amoniemia crete la valori de 1-4 mg/dl. Din punct de vedere epidemiologic boala, n diferite forme, apare la orice vrst, din momentul n care prestomacele au devenit funcionale i dac n hrana animalelor exist

condiiile determinante (exces de N, proteic sau neproteic i deficit de hidrai de carbon i de fibr brut).

Simptomatologie Semnele clinice sunt nespecifice. Se constat n primul rnd reducerea cantitii de lapte i mai ales a grsimii din lapte, frecvent dublat de lipsa apetitului i reducerea sau oprirea rumegrii i a micrilor prestomacale. n formele mai grave se observ uneori manifestri nervoase de tip paretic (titubri, decubit prelungit) sau alteori crize tetaniforme nsoite de diaree. La unele animale boala evolueaz n continuare i cu simptomatologia indigestiei putride. La cazurile grave, poate apare meteorism spumos, hepatomegalie, i mastite colibacilare sau cu Klebsiela. Frecvent la femelele adulte s-a constatat existena reteniilor placentare i a endometritelor. n cazul unei evoluii subacute se poate observa disorexie, cetoz subclinic, slbire i reducerea sporului de cretere nsoit sau nu de meteorism moderat i diaree cu maniferstri intermitente.

Diagnosticul Se bazeaz pe examinarea calitativ a lichidului ruminal, coroborat la nevoie cu simptomatologia clinic. La examenul urinii aceasta are un pH crescut n primele ore, dup care are tendina s scad datorit aciduriei paradoxale. Biochimic se constat scderea albuminei, a K, Ca, Mg, fosfatului anorganic i a clorului.

Prevenirea i tratamentul Prevenirea implic evitarea dezechilibrelor energo-proteice ale raiei schimbrilor brute a alimentaiei i administrarea echilibrat de hidrai de carbon (uor digestibili) i fibr brut, zaharuri uor digestibile, necesare pentru o bun funcionalitate a micropopulaiei ruminale. O atenie deosebit se recomand n cazul suplimentrii surselor de azot neproteic n ngrtorii. n cazul plantelor bogate n proteine, se recomand ca trecerea la punat s se fac treptat i sub supraveghere, intervenindu-se atunci cnd este necesar prin msuri suplimentare pentru echilibrarea raiei. Se recomand de asemenea, controlul calitii apei i al salubritii furajelor de cte ori este necesar.

Tratament n formele uoare se recomand hrnirea efectivului doar cu fn de bun calitate. Medicamentos se recomand: propionat de 2 ori /zi cteva zile sau acid lactic 50 - 70 ml n 8 - 10 l ap cu sonda.

n formele severe ca alimantaie se recomand reducerea din raie a surselor nutritive bogate n azot i suplimentarea treptat cu hidrocarbonate din sfecl de zahr(1 2 kg/zi la taurine), melas (200g de 2 ori pe zi) sau chiar zahr (1 g/kg greutate corporal zilnic). Pentru tamponarea coninutului rumenal se poate utiliza mucilagiu de in (8 15 litri) sau se poate interveni medicamentos prin administrarea de: acid acetic 40 - 80% - 0,5 l n 10 - 15 l ap propionat lactat sau acetat de sodiu per os Ca - Mg i.v. n doz de 100 - 150 ml la vacile cu paraparez sau paraplegie antihistaminice (25 ml romergan 2,5% i.m., sau HHC 1 3 mg/kg) n cazul putrefaciei coninutului ruminal se recomand administrarea oral i parenteral de antibiotic streptomicinoterapie - timp de 2 - 3 zile. * n caz extrem - n toate indigestiile biochimice se recomand evacuarea total a coninutului prin ruminotomie. De asemenea, se recomand i rensmnarea repetat cu lichid ruminal (aprox. 2 - 3 l) de la animalele sntoase i stimularea peristaltismului prestomacelor prin orice mijloace.

13. GUTA LA PSRI


Guta este o disproteinemie care se caracterizeaz prin depunerea acidului uric sau a srurilor de sodiu, potasiu sau amoniu n organe (guta visceral) sau n articulaii (guta articular). La psri acidul uric reprezint 90% din azotul urinar. Sediul producerii de acid uric la aceast specie este n principal rinichiul, la nivelul cruia exist concentraii de 2 - 3 ori mai mari dect n ficat. Problema lipsei uricazei hepatice face ca, dintre toate speciile de animale domestice, hiperuricemia i guta s se ntlneasc n special la psri i dintre acestea n primul rnd la

galinacee. n unitile de cretere intensiv lipsa de micare la tineretul acestei specii este considerat factor predispozant.

Etiopatogenez Ca factori exogeni - trebuie menionai: hipernutriia proteic i excesul de carbonai de calciu din raie, subnutriia sau nsetarea, strile de solicitare asociate cu catabolismul proteic, carena sau excesul n NaCl, mincroclimatul necorespunztor (frigul, schimbrile brute de temperatur), toxinele alimentare, micotice sau medicamentoase, diferite viroze i nu n ultimul rnd hipo i hipervitaminoza A (prin alterarea epiteliului renal) sau hipervitaminoza D (nefrocalcinoza determin reducerea epurrii renale a acidului uric). Ca Factorii endogeni cu rol n declanarea gutei sunt: disfunciile renale, hepatice, enteritele, strile de anorexie cu autofagie, procesele patologice care produc histoliz rezultatul fiind formarea unor cantiti crescute de acid uric endogen (prin desfacerea nucleoproteinelor), dar i diferite tulburri circulatorii (hipovolemie, hemoconcentraie etc).

Patogeneza Guta este de fapt o modificare a metabolismului nucleoproteinelor cu modificarea funciei uricolitice datorit: - reducerii sau absenei uricazei hepatice (disfuncii hepatice) care desface acidul uric n alantion, uree i acid oxalic; - reducerii epurrii renale (disfuncii renale); - mririi catabolismului proteic (n diferite stri de solicitare). Iniial apare o hiperuricemie care constituie o faz pregutoas, sau o stare la risc a psrilor afectate. Prin adugarea factorilor menionai anterior are loc precipitarea urailor la nivel articular sau/i n esuturile moi sub form de cristale. Momentul depunerii urailor n esuturi este nceputul transformrii hiperuricemiei n guta propriu-zis. Astfel, uraii depui acioneaz ca un corp strin, determinnd nrutirea perfuziei locale, cu ischemie, hipoxie i distrofie. De asemenea, are loc un aflux leucocitar, cu fagocitare de microcristale i eliberare de factori flogogeni. Rezultatul este: - blocarea canaliculelor renale i implicit tulburarea excreiei renale; - modificarea activitii cardiace datorit depunerilor de acid uric i urai la nivelul pericardului i a epicardului;

- apariia frecturii pericardice i implicit apariia n timp a insuficienei cardiace; - datorit depunerilor de acid uric i urai la nivel articular este semnalat i apariia tulburrilor locomotorii (chiopturi, anchiloze) i a deformrilor osteoarticulare.

Simptomatologie Ghergariu 1995 afirma c incidena global a gutei, este de aproximativ 3,5%, cu afectarea preferenial a masculilor. Guta articular se manifest prin ngrori la nivelul articulaiilor interdigitale i apariia unor tumefacii dure, nodulare, localizate cu precdere pe traiectul ligamentelor. Psrile afectate prezint chiopturi, mers greoi, dureros, anchiloze, iar ca urmare a deschiderii tofilor gutoi apar fistule articulare, cu un coninut alb cretos caracteristic. La examinarerea la microscop a lichidului din fistule se remarc prezena cristalelor aciculare de urai. Guta visceral se ntlnete mai frecvent dect guta articular i se exprim prin simptome clinice necaracteristice pentru diagnostic respectiv, tulburri digestive reprezentate de inapeten, anorexie, indigestie ingluvial, enterit, diaree cu fecale urt mirositoare, cretoase care murdresc penajul pericloacal i pe cel abdominal. Ginile outoare prezint frecvent dispnee, cianoza crestei i a brbielor, iar oule au coaja moale cu aspect vros. Ca semne clinice generale se constat horiplumaie, adinamie, slbire pronunat i anemie. n alte cazuri nu exist simptome clinice, psrile fiind gsite moarte.

Morfopatologic Cadavrele sunt cahectice. n localizarea articular se constat la nivelul articulailor depozite de urai i acid uric de culoare alb-cretoas, care se extind i periarticular. Cele mai afectate sunt articulaiile tarsiene i metatarsiene. Periarticular i n esutul conjunctiv subcutant se pot evidenia noduli gutoi tofi gutoi de dimensiuni variabile, iar pe seciune materialul coninut este un precipitat format din urai de culoare alb cretoas. La unele cazuri se poate constata distrugerea cartilajului articular cu o anchilozare consecutiv. n localizarea visceral pe lng leziunile unei eventuale boli primare se observ depuneri albe-cretacee (urai) n special la nivelul rinichilor, ureterelor i a tubilor uriniferi. Depunerile mai pot fi localizate n marile vase, pe seroasa pericardic, peritoneal, sacii aerieni i pe faa intern a sternului. n formele avansate ale bolii depozitele de urai se pot localiza i n profunzimea organelor parenchimatoase i chiar i n muchi.

Pe suprafaa organelor luciul dispare iar datorit depunerilor de urai apare un aspect albicios opac - de vruit prospt - i rugos carcteristic.

Diagnosticul Se stabilete pe baza simptomelor locomotorii i articulare. Localizarea visceral se stabilete mai frecvent doar n urma examenului necropsic pe baza modificrilor renale, pericardice i perihepatice. Evoluia Guta articular evolueaz cronic pe o perioad de cteva sptmni, iar forma visceral evolueaz acut de obicei inaparent clinic, psrile fiind gsite moarte.

Profilaxia Const n administrarea de raii echilibrate n special n proteine, dar i n vitamine, clorur de sodiu, asigurarea unui aport hidric suficient i nu n ultimul rnd asigurarea condiiilor de zooigien corespunztoare. Se ncearc pe ct posibil evitarea stressului, a suprasolicitrilor i a subnutriiei. Se are n vedere i selecia de linii cu uricemie sczut fapt ce reduce riscul de mbolnvire chiar i n eventualitatea existenei factorilor cauzali.

Tratamentul Rezultatele terapeutice sunt slabe. La psrile bolnave cu deformri articulare sau cu exprimare clinic tratamntul nu d rezultate. n cazul localizrilor viscerale se ncearc administrarea de soluii de: sulfat de cupru 0,5/%0 n apa de but, bicromat de potasiu 0,25%, iodur de potasiu 4%, bicarbonat de sodiu 5%0 uricolitice (srurile de litiu, colchicin, piperazin)

Se mai pot utiliza ca uroeliminatoare: salicilatul de sodiu, glucocorticoizi, ACTH, vitamina C, parenteral, iar oral, n alimentaie se pot administra drojdia de bere, mas verde, morcovi etc. Psrile cu deformri osoase vor fi sacrificate pentru consum, cu eliminarea prilor care prezint depuneri de urai.

TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC

Principala surs de energie a organismului este reprezentat de glucide. Ele au un rol important n facilitarea numeroaselor reacii metabolice, participnd activ n mecanismele de termoreglare a organismului dar i n procesul complex de adaptare a acestuia. GHERGARIU - 1995, menioneaz c utilizarea hidrailor de carbon de ctre organismul animal reprezint un exemplu clar de transfer al energiei solare. Astfel, el remarc faptul c erbivorele utilizeaz hidraii de carbon din plante n urma procesul de fotosintez, sub aciunea razelor solare. Ele folosesc n mod special amidonul vegetal, dar datorit microorganismelor existente la nivelul tractului digestiv pot utiliza i celuloza. Carnivorele i omnivorele, n cazul unui regim preponderent carnat, utilizeaz glicogenul hepatic i pe cel muscular iar n cazul unui regim preponderent vegetal, utilizeaz amidonul din alimentele vegetale. Carnivorele utilizeaz doar parial celuloza ca surs de hidrai de carbon. Digestia hidrailor de carbon ncepe n cavitatea bucal (prin intermediul amilazei i al maltazei salivare), continu cu o hidroliz acid moderat gastric i se ncheie printr-o hidroliz aproape complet la nivel intestinal (datorit amilazei, maltazei i sucrazei existente n sucul pancreatic i cel intestinal). Rezultatul activitii enzimatice, este reprezentat de monozaharide. Monozaharidele reprezint forma principal de absorbie intestinal a glucidelor procesul avnd loc prin dou mecanisme: prin difuziune simpl prin transport activ dependent de sodiu.

Principalul hidrat de carbon circulant este reprezentat de glucoz. Ea este furnizat n cea mai mare msur de ficat, dar i de alte esuturi i organe. Glucoza este necesar n cel puin 5 zone importante din organismul animal, respectiv n: sistemul nervos n turn-overul i sinteza lipidelor n muchi la nivelul fetusului n glanda mamar.

14. REGLAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC


Homeostazia glucidic are rolul s asigure o concentraie ct mai constant a glucozei circulante, respectiv a glicemiei (glucozei din snge). Astfel, un rol esenial revine glucostatului hepatic, datorit capacitilor sale de glicogenogenez i glicogenoliz dar i de neoglucogenez. BELLOIU menioneaz c homeostazia glucidic se realizeaz prin reglarea metabolic celular i prin reglarea neuroendocrin, aceast din urm n mai multe etape: reglarea enteropancreatic (fr participare hipotalamic) reglarea neurovegetativ (cu integrare postero-hipotalamic) reglarea neuroendocrin (cu integrare antero-hipotalamic).

Reglarea metabolic celular a homeostaziei glucozei este prin ea nsi un proces insuficient. Ca atare, s-a constituit un mecanism de tip endocrin cu eficien superioar, care acioneaz mult mai rapid.

4.1.1. Reglarea neuroendocrin a homeostaziei glucozei La baza meninerii homeostaziei glucozei, este situat glucostatul hepatic, exprimat prin glicogenez i glicogenoliz. El este considerat de altfel i organul int a numeroi hormoni care moduleaz alternativ cele 2 procese. Ca alte surse de glucoz implicate sunt menionate: aportul prin absorbie intestinal i n mai mic msur aportul rinichilor. La rumegtoarele mari, precursorii glucidici majori sunt reprezentai de acizii grai volatili, (n special propionatul) iar n mai mic msur unii aa i glicerolul. Insulina are un prim efect n metabolizarea hidrailor de carbon reglnd activitatea glucokinazei hepatice. Glucochinaza hepatic, la rndul ei, intervine n fosforilarea glucozei, permind acumularea ei n hepatocite. Glucagonul i epinefrina au de asemenea un rol important n procesul de glicogenez deoarece stimuleaz formarea de fosforilaz hepatic. Consecina este intensificarea desfacerii fosforolitice a glicogenului i deci hiperglicemia consecutiv n cazul administrrii injectabile a acestor hormoni. Trebuie de asemenea precizat c glucagonul acioneaz asupra glicogenului numai la nivel hepatic, pe cnd epinefrina acioneaz i la nivel molecular.

Glucagonul i epinefrina acioneaz prin stimularea formrii de AMP (adenozin monofosfat) ciclic, acesta fiind considerat un factor primordial n reglarea proceselor celulare. Tot prin internmediul AMP-ului ciclic acioneaz i ali hormoni glucoregulatori cum sunt: ACTH, LH, TSH, MSH i T3. Stimularea stocrii hepatice de glicogen se datoreaz insulinei i a glucocorticoizilor, n timp ce tiroxina, sensibiliznd ficatul la aciunea epinefrinei, stimuleaz glicogeneza. n strile de hipertiroidism vor fi crescute astfel, att producerea hepatic de glucoz, ct i absorbia ei intestinal. Se poate concluziona c, insulina este un hormon anabolic hipoglicemiant, care stimuleaz depunerea metaboliilor la nivel celular periferic. n absena ei sunt crescute att proteoliza ct i lipoliza, ceea ce furnizeaz substratul necesar neoglucogenezei. Glucagonul, la rndul lui, este un hormon catabolic hiperglicemiant, care are efect lipolitic (dar nu i proteolitic), favorizeaz captarea hepatic de precursori i stimuleaz neoglucogeneza. La animale dismetaboliile glucidice sunt reprezentate de: - carenele glucidice frecvent exprinate clinic prin hipoglicemii, cetoza la rumegtoarele mari, sau toxiemiile de gestaie la ovine; - excesul glucidic frecvent exprimat prin mioglobinuriile paroxistice, acidoza ruminal, sau hiperglicemie.

CARENELE GLUCIDICE
Carenele glucidice, sunt datorate fie unui aport insuficient, fie unei neconcordane ntre aport i consum, fiind exprimate clinic prin manifestri caracteristice.

15. HIPOGLICEMIA PURCEILOR (BPD sau HNP)


Hipoglicemia se caracterizeaz prin scderea glicemiei la limita inferioar a valorii sale normale sau chiar sub aceasta. La purcei nou-nscui, n primele 2 3 zile de via hipoglicemia evolueaz prin scderea glicemiei sub 40 mg/dl, apatie, slbiciune, tulburri nervoase centrale (encefalopatie hipoglicemic) i com hipoglicemic de obicei fatal.

Etiopatogenez Un rol important n declanarea bolii l joac foamea, vrsta i frigul. Dintre factorii predispozani trebuie amintit n primul rnd rezerva sczut de glicogen hepatic (2 4 g/100 g ficat).Ea este incapabil s acopere pentru o perioad mai lung necesitile energetice ale purcelului nou-nscut. Rezerva sczut de glicogen se datoreaz predispoziiei particulare a purceilor, care posed o imaturitate fiziologic neonatal (rezultatul fiind dezvoltarea redus a unor sisteme enzimatice), astfel c neoglucogeneza este deficitar. Nivelul lipidic la purcelul neonatal este de asemenea redus (aproximativ 10 20 g la un purcel de 1 kg), astfel c nici acest depozit nu poate fi utilizat ca surs de energie sau ca protector fa de pierderea de cldur. Astfel, organismul neonatal este dependent n mare msur de aportul de hidrocarbonate (acestea fiind considerate o surs important pentru subzisten) i este extrem de sensibil la temperatur sczut din mediu. n cazul n care purcelul nou-nscut nu dispune de aport de hidrai de carbon corespunztor, combinat cu un microclimat necorespunztor (temperatura sczut a mediului), poate apare hipoglicemia. Ca factor determinant trebuie specificat n primul rnd aportul glucidic sczut la purceii nounscui, datorat : - nfometrii purceilor datorit aportului sczut de colostru, sau absent n cazul cnd scroafele sunt cu hipogalaxie sau agalaxie. Condiiile care duc la hipo- i agalaxie puerperal se refer frecvent la strile de stress a scroafelor, coprostazele sau diareele aprute postpartum, mastitele de diferite naturi, endometritele, virozele materne, sau ulcerele esofagiene sau esofago-gastrice ale scroafelor. Atunci cnd aportul glucidic este insuficient rezerva de glicogen hepatic i muscular se epuizeaz rapid, fapt ce duce la scderea brusc a glicemiei n cel mult 36 de ore. Sistemul nervos este primul care sufer de pe urma hipoglicemiei. Iniial, rata de ptrundere a glucozei n celula nervoas scade pn la zero, n timp ce ptrunderea oxigenului se menine sau chiar crete. Ulterior, odat cu scderea consumului de oxigen, se instituie gradual starea de com hipoglicemic.

Simptomatologie Simptomele apar n primele 3 zile de via fiind dependente de intensitatea hipoglicemiei. Manifestrile de boal sunt evidente doar cnd glicemia scade sub 50 40 mg/dl.

La o examinare atent, n cuib se pot observ c o parte din purcei sunt viguroi, vioi iar la alii starea general se deterioreaz rapid. Se poate observa de altfel avantajul purceilor cu mas corporal neonatal superioar. n cazul reducerii glicemiei sub limitele normale (60 115 mg/dl) purceii prezint semne de adinamie, somnolen, horipilaie, prul este aspru, apar tremurturile musculare, se observ o izolare de grup a animalelor afectate, mersul devine nesigur, titubant, uneori cu flexarea brusc a membrelor sau cderea n decubit permanent. La atingere, purceii gui slab iar la ascultaia cordului, btile inimii sunt slabe. O dat cu reducerea rezervelor de glicogen, glicemia scade accentuat, sub 40 mg/dl. Acest deficit energetic are repercursiuni grave n special asupra sistemului nervos deoarece celula nervoas este sensibil la tulburrile nutriionale glucidice. Denutriia neuronal poate determina scderea secreiei de acetilcolin, tradus clinic prin apariia crizelor de excitaie nervoas. Dac glicemia ajunge la 20 mg/dl, excitaia este nlocuit de com iniial reversibil apoi ireversibil (hipotermie, reflexe abolite, bradicardie, bradipnee i preagonic tahicardie) iar n final moarte. Indivizii aflai deja n stare comatoas trebuie considerai irecuperabili, chiar i dup administrarea de glucoz.

Modificri morfopatologice De obicei modificrile morfopatologice sunt necaracteristice. La unele cazuri se pot observa fenomene congestive la nivel hepatic, renal i intestinal sau uneori degenerescen hepatic.

Diagnosticul este uor de stabilit, datorit vrstei purceilor i simptomelor caracteristice. Pentru cofirmarea diagnosticului se recomand determinarea glicemiei. Diferenial confuzia ar putea fi fcut cu tremorul congenital (boala tremurtoare a purceilor n care tremurturile dispar in timpul somnului, iar terapia cu glucoz este ineficient). Se recomand efectuarea unei anchete epidemiologice amnunite pentru a stabili dac hipoglicemia purceilor este cauza sau consecina agalaxiei scroafelor ori este cauza sau consecina diareei neonatale.

Profilaxia Ca mijloace de prevenire s notm: prevenirea i combaterea disgalaxiei scroafelor prin administrarea unei alimentaii corespunztoare, i chiar administrarea de presoxin 20 30 UI oxitocin, sau glucosteroizi 1 mg/kg greutate vie; respectarea orarului de supt; evitarea stresului inutil att la scroafe ct i la purceii nou-nscui; asigurarea microclimatului de comfort att pentru scroafe, ct mai ales pentru purcei (a cror sensibilitate la scderea temperaturii din mediu este cunoscut); asigurarea uscrii purceilor imediat dup ftare eventual prin tergerea lor cu o crp; asigurarea confortului termic la purceii nounscui (33 0C) i de asemenea asigurarea unui pat curat clduros i uscat; n cazul cnd la scroafe s-a constatat hipo- sau agalixie, purceii supranumerari (fa de numrul sfrcurilor funcionale), sau la nevoie toi purceii unei scroafe, s fie repartizai unor scroafe doici, asigurarea alptrii artificiale a purceilor la nevoie.

Tratament Se recomand administrarea pe cale intraperitoneal de soluie glucozat 5% (izotonic) 5 ml n ser fiziologic n cantitate de 20 40 ml soluie cldu. Administrarea se repet la intervale de aproximativ 1 or pn la obinerea efectului. Totodat se recomand asigurarea unui aport suficient de colostru sau lapte, chiar prin utilizarea de scroafe doici la nevoie. Pentru combaretea disgalxiei scroafelor se poate utiliza terapeutic administrarea de presoxin 3 5 UI ocitocin/ 50 kg viu, sau la nevoie nbogirea laptelui cu glucoz sau lactoz.

16. HIPOGLICEMIA ANIMALELOR ADULTE


Hipoglicemia animalelor adulte se caracterizeaz prin reducerea glicemiei sub limitele normale i apariia unor manifestri clinice mai mult sau mai puin caracteristice. n mod normal, valoare glucozei sanguine, nu nregistreaz scderi deosebite sub pragul critic, acest fapt fiind datorat capacitii organismului de a suplini nevoia energetic prin transformarea proteinelor i a lipidelor n final n surse energetice. Totui, n acest caz, valorile glicemiei sunt situate aproape de limita inferioar a speciei, iar exprimarea clinic trece de cele mai multe ori neobservat. Animalele pot prezenta la un moment dat somnolen sau abatere.

Etiolpatogenez Scderea brusc a glicemie se poate datora unui nivel energetic sau glucidic insuficient, cerinelor crescute de glucide (n cazul gestaiei datorit transferului glucozei de la mam la fetus, parturiiei sau lactaiei cnd glucoza trece masiv n colostru), tulburrilor digestive ori febrile care pot duce la inapeten sau chiar la anorexie.

Simptomatologie Atunci cnd hipoglicemia se instaleaz lent iar pragul ei ajunge sub 40mg/100 ml snge, simptomatologia este discret, manifestat de cele mai multe ori prin somnolen, bradicardie, bradipnee, astenie i uoar nesiguran n mers. Atunci cnd hipoglicemia se instituie brusc, forma de exprimare a simptomatologiei este grav, fiind reprezentat la nceput de excitaie cortical (salivaie, nelinite, dromomanie i n final convulsii), iar mai trziu, (cnd glicemia ajunge sub 20 mg/100 ml snge) de inhibiie cortical putnd ajunge n final la com hipoglicemic (decubit permanent, torpoare, reflexe diminuate sau nule). La aplicarea testului terapeutic de administrarea de glucoz i.v. efectul este imediat observndu-se atenuarea semnelor clinice descrise.

Diagnosticul Se bazeaz n principal pe efectuarea examenului biochimic al sngelui, respectiv dozarea glucozei, observarea semnelor clinice i la nevoie efectuarea testului terapeutic.

Evoluia De obicei este acut sau subacut, uneori supraacut, animalele avnd un sfrit letal n coma hipoglicemic.

Tratament Profilaxia vizeaz combaterea hipoglicemiei prin creterea aportului glucidic alimentar i raii corespunztoare att calitativ ct i cantitativ. Curativ, se recomand administrarea de glucoz i.v. lent, soluie hipertonic, n doze de 0,5 1 g /kg corp, asociate cu vitamina B1 (0,5 2 mg/kg corp), iar la nevoie administrarea de glucoz pe cale oral.

17. CETOZA (ACETONEMIA BOVINELOR)


Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetonemie, acetonemie, cetonurie, acetonurie. (Acetonemia bovinelor, boala oilor gestante sau toxiemia de gestaie) Se caracterizeaz prin acumularea excesiv a corpilor cetonici (aceton, acid acetil acetic i acid beta-oxibutiric)n snge, urin, lapte, aerul expirat, hipoglicemie, hiperlipemie i degenerescen gras a ficatului. Afeciunea se ntlnete la rumegtoare datorit particularitilor metabolismului glucidic i lipidic existent la aceste specii. De obicei apare la vacile cu producii mari de lapte sau la cele cu gestaie gemelar. Cetoza este menionat la vacile cu vrste cuprinse ntre 2 10 ani, cu nivele maxime de exprimare clinic n lunile aprilie, mai, iunie, octombrie i noiembrie i nivele minime n lunile ianuarie, august, septembrie i decembrie, animalele cele mai afectate fiind cele lipsite de micare. Aceste variaii de apariie sezoniere au o legtur direct cu furajarea vacilor pentru lapte. Trecerea brusc la noile sortimente furajere, la sfritul primverii i nceputul iernii, conduce de cele mai multe ori la apariia de disfuncii rumino-reticulare in special biochimice i cetoz secundar. n creterea extensiv cetoza poate fi consecina subnutriiei n timp ce n creterea intensiv afeciunea poate apare la animalele de mare productivitate inute n stabulaie permanent ca urmare a supraalimentaiei

Etiologia Factorii predispozani - sunt reprezentai n primul rnd de particularitatea metabolismului glucidic la rumegatoare repectiv faptul c hidraii de carbon din raie (celuloza, amidonul, zaharurile) sufer n rumen o transformare microbian n acizi grai volatili (acetic, butiric i propionic) i sunt absorbii ca atare. Gliconeogeneza are un rol important la rumegtoare deoarece trebuie s asigure 8090% din necesarul de glucide iar absorbia zilnic de glucoz este foarte redus (200 - 600 g/zi). Necesarul zilnic normal este evaluat la vacile adulte la 1500-3000 g glucoz n funcie de producia de lapte i gestaie. Astfel se poate spune c factorii etiologici ai cetozei primare pot fi: - subnutriia datorat cantitilor insuficiente de glucide; - raiile neechilibrate, bogate n proteine sau lipide (roturi, turte de oleaginoase, etc) dar srace n glucide; - administrarea unor cantiti crescute de nutre nsilozat cetogen, cu exces de acid butiric; - creterea necesarului n glucide datorit unor factori de solicitare metabolic intens (gestaie, lactaie, frig, etc.). Cetoza secundar apare n cazul afeciunilor prestomacelor ca urmare a valorificrii deficitare a glucidelor alimentare, n cazul hepatopatiilor datorit tulburrii gliconeogenezei hepatice, sau n afeciunilor febrile care necesit un consum energetic crescut, asociat deseori cu anorexia. Exist i factorii de natur neurohormonal, datorai n cea mai mare msur unor tulburri neuroendocrine n caz de solicitare prelungit, unor afeciuni ale hipofizei, ale suprarenalei, pancreasului sau tiroidei.

Simptomatologie La vaci, cetoza este observat n primele 2 - 6 sptmni dup ftare, de obicei la animalele n stabulaie n vrst de 3 - 6 ani i cu o stare bun de ntreinere. Cetoza subclinic - se caracterizeaz prin semne terse sau nespecifice ca: disorexie cu refuzul concentratelor, scrniri din dini, adinamie, slabire, cifozare, horipilaii, creterea exagerat a prului, reducerea produciei de lapte, etc. Tulburrile digestive sunt exprimate prin: rumegare lene, defecri frecvente cu fecale pstoase i uneori de culoare negricioas. Secundar este afectat i funcia ruminal,

exprimat clinic prin atonie rumino-reticular sau balonament. Frecvent se mai asociaz i afeciunile obstetricale i ginecologice exprimate prin clduri terse, tulburri de fecunditate, retenia anexelor fetale i endometrite puerperale. n lapte i urin poate fi prezent un miros neobinuit, dulceag ca de cloroform sau aceton perceput de altfel n ntreg adpostul. La cazurile grave sau cu evoluie indelungat se constat o stare de depresiune profund, chiar comatoas, care se poate confunda cu parezia de parturiie. Din punct de vedere umoral se constat: hipoglicemie (30 - 40 mg gluc/dl) hipercetonemie 7 - 15 mg/dl cetonurie prezena de corpi cetonici n lapte certerea acizilor grai liberi (AGL) plasmatici scderea rezervei alcaline. Cetoza clinic este consecina celei subclinice, apare brusc i evolueaz sub o form preponderent digestiv sau preponderent nervoas. Se datoreaz reducerii glicemiei sub 25mg/dl, nsoit de creterea cetonemiei peste 15mg/dl, asociat cu reducerea rezervei alcaline. Ca semne preponderent digestive se observ iniial apetit selectiv, refuzul concentratelor, constipaie cu fecale consistente coafate cu mucus de culoare nchis, iar apoi apare diaree asociate cu sensibilitate hapatic discret. Principalul semn clinic care orientez diagnosticul n aceast form este scderea brusc a secreiei lactate. Manifestrile nervoase devin dominante dup 2 - 3 zile de evoluie fiind exprimate clinic prin manifestri dominant comatoase, animalul este somnolent cu ochii semi-nchii, capul lsat n jos sau se observ poziia de pleurostotonus ca n febra de parturiie, disfagie cu regurgitare, pareza trenului posterior cu mers vaccilant, deplasare lent i cu membrele semiflexate (sindrom cortical - faza de inhibiie). Rareori, n cursul bolii pot s apar accese de excitaie nervoas sub form de hiperreactivitate la excitanii externi, masticaie n gol, salivie, consum de aternut, gunoi sau pmnt. Mai pot apare de asemenea accese rabiforme exprimate prin agresiune sau dromomanie sau micri n manej nsoite de un muget puternic urmat de cderea animalului i pierderea cunotinei.

Examenul ecografic evideniaz modificri de ecostructur ale ficatului, zone de hiperecogenitate, caracteristice hepatosteatozei, cu evidenierea spaiului port i a vaselor hepatice.

Morfopatologic Modificrile sunt moderate constatndu-se n general degenerescena gras a ficatului (acesta avnd culoarea galben-brun i fiind friabil) i degenerescen renal, uneori detectabil doar microscopic.

Hepatomegalie i degenerescen gras a ficatului

Se mai constat hipertrofia suprarenalelor cu infiltraie gras i cu degenerarea parial a cortexului, n timp ce medulara este normal. n cazul cetozei secundare, mai pot apare i leziunile provocate de eventuala boal primar

Diagnosticul Se bazeaz n primul rnd pe momentul apariiei bolii (dup ftare), scderea inexplicabil a secreiei lactate, pe manifestrile clinice digestive (apetitul diminuat, pierderea

rapid n greutate, refuzul concentratelor), manifestrile nervoase i mirosul de aceton i pe ancheta nutriional mpreun cu mirosul uor aromat (a aceton) al animalului. Diagnosticul se confirm atunci cnd are loc pozitivarea testelor de evideniere a corpilor cetonici din urin, lapte, snge sau aerul expirat. Diagnosticul diferenial se face n forma digestiv a cetozei fa de reticuloperitonita traumatic (aceasta fiind recunoscut dup efectuarea probelor reticulare) i fa de hepatopatii (probele hepatice sunt crescute dar cetonemia este normal). n forma nervoas cetoza trebuie difereniat de rabie (n care cetonemia este normal), de parezia de parturiie (n care nu se sesizeaz mirosul de aceton, iar examenul biochimic indic o hipocalcemie) i fa de tetania nutriional (cu debut brusc, cu hipomagneziemie evident i hipocalcemie).

Evoluia Boala evolueaz rareori spre exitus, ea remindu-se spontan la peste 80% din cazuri, n decurs de cel mult o sptmn.

Profilaxia i tratamentul Profilaxia are ca scop asigurarea unor raii echilibrate n glucide, proteine i lipide, cu fibroase peste 18% i raportul proteine/amidon de 1/5,5 - 1/6. Lipidele trebuie s fie sub 5 - 6%, iar nivelul maxim de lipide la vaci nu trebuie s depeasc 800 g/zi. Este contraindicat schimbarea brusc a alimentaiei. De asemenea se va evita expunerea vacilor gestante la frig, ploi, zpad sau transportul acestora i n plus acestea vor beneficia de plimbri zilnice i tratamente aplicate tuturor afeciunilor care pot induce o cetoz secundar. Se recomand ca la vaci nainte de parturiie s se menin un nivel energetic ridicat, iar dup parturiie s se creasc substanial consumul energetic pe baz de glucide. Tratamentul : Igieno-dietetic este important pentru normalizarea metabolismuli glucidic i include: nivel crescut de glucide i fibroase n cadrul unor raii ndestultoare energetic (tiei de sfecl 2 3 kg/animal/zi, melas 1 2 l/animal/zi); plimbare zilnic timp de 1 2 ore pentru stimularea cetolizei musculare, fapt ce duce la reducerea cantitativ a corpilor cetonici din snge cu 8 mg/dl i mrete glicemia cu pn la 20 mg/dl.

limitarea mulsului i administrarea de 2 - 3 ori a cte 3 - 5 l de suc rumenal normal, (pentru a uura normalizarea digestiei biochimice n prestomace) i protecia cu antibiotice;

se recomand de asemenea administrarea fnurilor de bun calitate, concentrate sau chiar uruial de porumb. Medicamentos urmrete:

combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activitii cerebrale i revenirea apetitului;

stimularea gliconeogenzei; combaterea acidozei. Pentru combaterea hipoglicemiei se administreaz parenteral, glucoz 1 g/kg greutate

vie/zi, intravenos soluie 10 - 20% sau subcutan soluie 5%, n asociere cu vitamina B1, 1 - 2 mg/g glucoz. Acest procedeu constituie un mod rapid de refacere a glicemiei. Stimularea gliconeogenzei se poate face prin administrarea parenteral de ACTH (0,5 - 1 UI/kg greutate vie) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 mg/kg greutate vie). Ali corticoizii care se mai pot administra sunt: prednisolon 100mg; dexametazon 10mg, flumetazon 2mg, acetat de cortizon 500 - 2000mg, hidrocortizon acetat 100 - 250mg, fluorocortizon acetat 50 100mg. n literatura de specialitate mai este menionat administrarea de cloralhidrat n 2 doze zilnice orale de 15-25g solubilizat n ap timp de 3-5 zile i administrarea de cobalt sub form de sulfat i acidul nicotinic i metionina, ca factori lipotropi n doz zilnic de peste 100mg. GHERGARIU menioneaz utilizarea unui produs numit RUMINODIGEST 250ml n 4-5 l ap (preparat original pe baz de propionat de sodiu i oligominerale). De asemenea, administrarea n concentrate, n apa de but sau cu sonda, de 2 ori pe zi, de substane glicoplastice. Cele mai utilizate sunt: -Propilen glicol 200 - 250 g la vaci -Propionat de sodiu sau calciu 50 - 200 g la vaci; -Lactat de sodiu, calciu, potasiu sau amoniu 100 - 200 g la vaci; -Glicerin 200 - 500 g la vaci, timp de mai multe zile. Combaterea acidozei se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de sodiu per os sau intravenos (15 20 g/animal) repetat, timp de cteva zile. Terapia de prevenire i combatere a hepatozei la vaci se face cu metilmetionin 10 - 20g n soluie 5%, administrate intravenos, clorur de colin 10 g n soluie 10% intravenos.

n plus, tratamentul cetozei mai include administrarea de minerale, fosfai, clorur de sodiu, vitamina A, complex B, microelemente: clorur de cobalt 5 mg/vac, sulfat de cobalt 5 - 10 mg/vac, sau permanganat de poatsiu 0,5g n apa de but timp de 5 - 6 zile. De menionat este faptul c incidena cetozei este mult mai mare deoarece multe cazuri i forme subclinice rmn neobservate, aadar nediagnosticate sau sunt trecute cu vederea. n aceste situaii pagubele economice datorate scderii produciei de lapte i tulburarilor de reproducie la vaci sunt considerabile. Incidena cetozei poate fi micorat prin: Evitarea ngrrii n exces a vacilor gestante; Creterea rapid a nivelului concentratelor din raie dup ftare; Folosirea n raie a nutreurilor de buna calitate dup ftare i evitarea schimbrilor brute n hranire; Hrnirea cu suficiente cantiti de vitamine, proteine i minerale; Asigurarea de condiii de igien corespunztoare i posibilitatea de micare; n efectivele cu probleme , administrarea zilnic de 100 g propilen glicol sau propionat de sodiu, poate fi de un real ajutor.

Toxiemia de gestaie a oilor i caprelor


Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetoza oilor gestante, sau cetonemia de gestaie i reprezint o tulburare a metabolismului glucidic la oile n ultimele 2 - 3 sptmni de gestaie gemelar. Cele mai afectate sunt oile cu gestaie bigemelar, ori cu triplei. Boala se manifest clinic prin encefaloz ca urmare a hipoglicemiei i hipercetonemiei. Declanarea toxiemiei de gestaie este favorizat de diferite stri de stres fizic sau psihic dar n primul rnd de starea de gestaie. Etiopatogenez Toxiemia de gestaie la oi implic intervenia factorilor predispozani i a celor determinani. Ca factori predispozani menionm specia, dar, pe lng aceasta, o mare importan o are i starea de gestaie avansat mai ales n cazul gestaiei gemelare sau triplei. 1. Factorii nutriionali sunt importani i sunt reprezentai de : subnutriia global de obicei gestaia avansat coincide cu sezonul de iarn, cnd hrana, att calitativ ct i cantitativ este deficitar sau insuficient;

defictul de fibr brut sau/i excesul de hidrai de carbon, pot determina o stare de acidoz latent, sau tendina animalelor la ngrare;

excesul de protein uor digestibil sau cel de azot neproteic, este mai rar ntlnit, dar poate ntreine o stare de alcaloz subclinic, care determin frecvent disfuncie ruminal sau deficitul de precursori glucidici;

furajele cetogene (bogate n butirat), n condiii de umiditate crescut, atunci cnd sunt administrate i la ovine, contribuie n mare msur la cetogenez;

- carena de vitamine i minerale - are aceleai urmri cu cea menionat la cetoza spontan a vacilor. - schimbarea brusc a alimentaiei - cu implicaii majore asupra funcionrii microorganismelor reticuloruminale; De asemenea mai trebuie menionat i inapetena care, constituie un factor etiopatogen extrem de grav. 2. Factorii de stress implicai sunt: stresul termic - este considerat important deoarece n mod frecvent stadiul final al gestaiei coincide cu sezonul rece; stresul mutriional se combin de obicei cu stresul termic i este provocat de schimbarea brusc sau frecvent a raiei sau uneori este provocat de insuficiena ei; transporturile n perioada gestaiei pot determina apariia n mas a toxiemiei de gestaie; limitarea micrii are un rol favorizant important, mai ales dac ea preced un efort fizic mai important. Patogenez Toxiemia de gestaie a oilor este cunoscut ca o tulburare a metabolismului glucidic, determinnd mobilizarea catabolic a lipidelor de rezerv i o dereglare a metabolismului acizilor grai, rezultatul fiind formarea corpilor cetonici. Ei apar ca urmare a unei insuficiene n oxidarea acizilor grai, oxidare care are loc n mod normal n prezena glucidelor. Rezultatul va fi creterea produciei de corpi cetonici i acumularea lor n organism, fapt ce determin creterea cetonemiei. Perturbarea neoglucogenezei duce la apariia hipoglicemiei, manifestat clinic n special prin tulburri nervoase (encefalopatie nutriional). Acidoza i hipercetonemia acioneaz toxic asupra organismului determinnd hepatoz, nefroz i miocardoz, agravnd astfel dismetabolismul glucidic prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice i renale.

MIHAI 1996 menioneaz c n plasm la oile afectate a fost detectat un nivel crescut de cortisol, ca o reacie normal la stresul continuu din mediu i hipoglicemie, n special dac metabolismul hepatic al cortisolului este redus. De asemenea, n stadiile terminale ale toxiemiei de gestaie apare disfuncia renal. Aceasta contribuie de obicei la dezvolatrea simptomatologiei i chiar a sfritului latal. La oile care nu prezint semne neurologice, trebuie luate n considerare azotemia crescut i proteinuria. Simptomatologie Iniial apetitul este selectiv, iar n formele avansateapare chiar refuzul de a se adpa iar rumegarea devine neregulat sau chiar absent. Mai trziu, se constat anorexie, temperatura rmnnd normal, materiile fecale sunt de multe ori uscate, iar animalele slbesc. Atunci cnd cetonemia atinge 65 -75 mg/dl (n loc de cel mult 4 mg/dl) se poate observa agravarea simptomelor nervoase i neuromusculare constatndu-se: dromomanie, scderea reflexelor iar animalele prefer decubitul strenoabdominal. Uneori se mai pot constata poziii anormale, retropulsie, mers n manej, semnul astronomului, scrniri i masticaii n gol. Alteori se mai pot observa mioclonii fine la muchii auriculari, periorbitali i peribucali iar periodic pot apare crize de mioclonie care cuprind grupe mai importante de muchi, la nivelul extremitii cefalice, m. dorsali i la membre. La unele oi se mai constat contracii clonice i tonice ale capului, gtului, pleoapelor, i buzelor. Se constat de asemenea, mirosul caracteristic al laptelui, al aerului expirat, sau al urinei. n final se instituie coma. De cele mai multe ori oile bolnave avorteaz, fapt ce duce la o revenire rapid a animalelor, prin restaurarea glicemiei i scderea cetonemiei. n urma avorturilor, pot apare ns metrite septice, care mpreun cu pierderile datorate direct toxiemiei de gestaie, fac ca mortalitatea global s depeasc 80% din morbiditate. Umoral se constat: hipoglicemie (foarte accentuat 10 - 30mg/dl snge), cetonemie 10 - 80mg/dl AGL dup o cretere iniial, ncep s scad.

Se mai constat: reducerea rezervei alcaline la 14 mEq bicarbonat/l i creterea azotemiei (ajungnd sever n final).

Toxiemia de gestaie la oi apare la sfritul gestaiei cu 2 3 sptmni nainte de ftare i nu n cursul lactaiei, deoarece ele au capacitatea de a-i opri prompt secreia de lapte n condiii de nutriie precar. Uneori boala poate lua un caracter enzootic, cuprinznd o mare parte din efectiv. Diagnosticul se pune de obicei pe baz simptomelor clinice aprute n ultima perioad de gestaie, pe baza mainfestrilor clinice de encefalopatie hepatic, a analizei raiei furajere i a tabloului umoral (mai ales dup apariia hipoglicemiei, hipercetonemiei i detectarea cetonuriei). Diagnosticul diferenial se face fa de unele boli infecoiase, parazitare sau nutriionale ca: Listerioza ovin (afecteaz animalele de vrste diferite i nu este legat de gestaia avansat) n care examenul bacteriologic evideniaz Listeria monocitogenes. Enterotoxiemia (evoueaz supraacut, determin leziuni hepatice i intestinale caracteristice) n care examenul bacteriologic evideniaz Clostridium perfringens. Cenuroza (care are o evoluie cronic, cu mbolnviri succesive n turm) n care examenul necropsic evideniaz vezicula parazitar n creer. Tetania de iarb (nu se nregistreaz creterea corpilor cetonici i hipoglicemie) n care se evideniaz hipomagneziemie care cedeaz la administrarea srurilor de magneziu. Parezia de parturiie (apare la oile gestante i lactante i se manifest prin paralizii, cu o evoluie scurt de 12 24 ore) n care simptomele cedeaz la administrarea srurilor de calciu. Meningoencefalite, compresiuni cerebrale, acidoza lactic i cea latent alimentar, .a. care, chiar dac evolueaz cu simptome nervoase, nu evolueaz corelat cu stadiul final al gestaiei, ci afecteaz subieci aflai n stri fiziologice, de vrste i chiar de sexe diferite. Evoluia este de 1 6 zile, frecvent oile vindecndu-se spontan dup avort sau dup parturiie. Prognosticul este de obicei grav, deoarece mortalitatea atinge 80 90 % din animalele afectate, sau convalescena este ndelungat. Prevenire i terapie Pentru prevenirea toxiemiei de gestaie a oilor se intervine prin asigurarea necesarului nutritiv, deoarece acesta crete odat cu avansarea gestaiei.

GHERGARIU 1995 menioneaz c necesarul de materie organic digestibil total este de 80 g/kg mas fetal la care se adaug 8 g/kg m.c. la oaie pentru ntreinere n stabulaie sau 15 mg/kg m.c. pentru ntreinerea la pune. Astfel, se recomand administrarea de furaje concentrate care s conin n jur de 10 g protein de bun calitate (administrate treptat de la 100g la nceputul gestaiei pn la 700 800g naintea paturiiei). Sunt recomandate astfel raiile alimentare echilibrate n glucide, proteine, lipide, care pot asigura un aport energetic corespunztor, aceasta incluznd fnurile de leguminoase de bun calitate (0,5 1 kg/zi). Alimentele care predispun la ngrare i la cetogenez trebuie evitate i totodat se ncearc pe ct posibil evitarea defeciunilor tehnologice care pot duce la nfometare. Micarea activ a oilor gestante i limitarea diferitelor condiii de stress este un alt mijloc important de prevenire. Metafilaxia const n administrarea n timpul alimentaiei a glicerinei comerciale, cte 20-40 g zilnic. De asemenea se mai pot administra i alte substane glucoplastice dintre care trebuie menionai propionaii. Terapia se adapteaz ntotdeauna la stadiului evolutiv al bolii. Iniial, cnd nc apetitul este prezent, sau dac se poate declana reflexul de masticaie, se pot administra furaje paleative, la nevoie introduse cu mna n gura animalului, stimulndu-i astfel reflexul de masticaie. Medicamentos se poate administra glucoz soluie 20 33% n doz de 0,5 1 g/kg m.c./ zi i.v., sau 5% s.c. (cu eficien crescut n stadiul iniial). Glucoza administrat se poate asocia cu vitamina B1 (1 2 mg/g glucoz) Se mai poate administra dextroz 40% 200 400 ml i.v. zilnic i 6 ml propilen glicol per.os. timp de 5 9 zile. Metoda KRONFELD recomand administrarea a 40 UI insulin retard inj. sc. (cu rol de a reduce captarea uterin de glucoz i deci economisirea gucozei). Cnd apare cetoacidoza i deshidratarea se recomand i.v. de 1-3 l lichid electrolitic echilibrat, care s conin pn la 150 mEq/3 l bicarbonat. Stimularea gluconeogenezei se face prin administrarea parenteral de ACTH (0,5 1 U.I./kg m.c.) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 2 mg/kg m.c.). Glicerina se poate administra per os (50 100 ml/zi) cteva zile. Prin administrarea factorilor lipotropi (metionin, propionat, colin) se urmrete protejarea parenchimului hepatic.

GHERGARIU 1995, HEITZMAN a utilizat cu succes un anabolizant denumit TRENBOLON ACTETAT, administrat iv, n doz de 30mg. Dup 1 or de la administrare corpii cetonici au sczut i apetitul s-a reluat. *** Se mai pot administra oral substane glucoplastice sub form de breuvaj sau cu sonda esofagian. Ca gucoplastice n afar de glicerin (menionat anterior), pot fi menionate propionatul de sodiu sau alte preparate pe baz de propionat. *** Pentru recuperarea oilor gestante bolnave se recomand operaia de cezarian, recuperarea postoperatorie fiind de 100%.

Dismetabolii hiperglucidice 18. ACIDOZA METABOLIC LATENT ALIMENTAR (AMLA)


Boala are origine primar alimentar i se caracterizeaz printr-o stare de acidoz metabolic prelungit, cu pH ruminal normal sau doar uor redus. De obicei afeciunea evolueaz subclinic, cu simptome necaracteristice sau slab exprimate, evideniate n urma compliaiilor aprute,(afeciuni dismetabolice i obstetricale puerperale, osteopatii careniale, hepatoze i/sau nefroze, nefrite, scderea grsimii din lapte sau scderea sporului de cretere). Speciile cele mai afectate sunt bovinele, ovinele i caprinele.

Etiopatogenez Prima cauz care trebuie menionat pentru acidoza rumenal acut i supraacut este reprezentat de alimentaia excesiv cu nutreuri concentrate sau alimente hiperglucidice uor fermentescibile. n acest caz are loc o cretere a numrului de bacterii productoare de acid lactic asociat de obicei cu o histamino-toxicoz legat de proteinele din raie. Deoarece n ultimul timp sunt utilizate frecvent unele furaje neconvenionale, (furaje fa de care unele animale nu sunt adaptate filogenetic, sau furaje care au o structur neconvenabil proceselor fiziologice la nivel ruminoreticular) AMLA este considerat de origine nutriional. n cadrul furajelor neconvenionale menionm: diferite concetrate, chiar dac micropopulaia ruminal este totui adaptat acestui gen de furaj;

furajele fibroase prelucrate prin tocare scurt sau mrunite; utilizarea excesiv a borhoturilor, sau a furajelor nsilozate necorespunztoare

calitativ, cu exces de acid butiric; nutre cu substan uscat sub 28% (Brz 1981)

Toate aceste furaje au n comun deficitul de fibr brut i deficitul de fibr structurat. Cu privire la patogenez s spunem c: Furajul patogen determin la un moment dat o scdere a secreiei salivare care duce la diminuarea la 1/5 a capacitii de tamponare normale. Lipsa de fibr structurat inhib att rumegarea, ct i motilitatea ruminal, n timp ce furajul mrunit presupune accelerarea ingestiei. n mediul ruminal, pH-ul va scdea moderat ca i acetatul fapt care la vacile de lapte determin reducerea grsimii din lapte. Scderea pH-ului ruminal (la 5.6 - 6,0) se datoreaz n special producerii n exces de AGV (n special propionat, dar i acid valerianic). Lactatul crete moderat i este utilizat rapid de flora adaptat. Structura particular a acestor furaje, determin de cele mai multe ori i paracheratoz ruminal, sau ruminit, urmate de o trecere a germenilor n circulaie i colonizarea ficatului. Modificrile aprute la nivel rumino-reticular determin reducerea suprafeei de absorbie, diminuarea numeric a florei i a biosintezei ruminale.

Simptomatologie La vacile de lapte AMLA poate prezenta trei aspecte: Forma supraacut care debuteaz la 8 - 14 ore din momentul schimbrii raiei. n acest caz boala debuteaz prin anorexie, gemete, colici, scrniri din dini, botul este uscat, se constat parezia prestomacelor, uneori un meteorism moderat i chiar tendina la coprostaz. De asemenea in cteva ore se reduce sau chiar dispare secreia de lapte i apare diareea i polipneea. Uneori apar semne nervose exprimate frecvent prin nesiguran n deplasare i reducerea reflexelor pupilare i palpebrale. Odat cu evoluia bolii, la agravarea acesteia se constat apariia tahicardiei i modificarea calitilor pulsului, animalele cad n decubit, intr n com i mor. Frecvent se recomand sacrificarea de necesitate dup o evoluie de 24 72 de ore. Forma acut grav apare la 12 24 ore de la modificrile raiei, fiind manifestat prin abatere, anorexie, scrniri din dini, tremurturi, colici i gemete. Animalele se deshidrateaz, se constat de asemenea apariia semnelor de furbur exprimate prin nesiguran n mers,

reducerea pn la dispariie a secreiei lactate i uneori uoare modificri cardiovasculare. n aceast form meteorismul rumenal i diareea sunt mai discrete. Totodat la ascultaia rumenului se constat lipsa sau rrirea zgomotelor de contracie. Forma acut uoar se confud uor cu alte afeciuni sau trece adesea neobservat. Ca semne clinice se constat: abatere, inapeten, tremurturi, jen n deplasare sau n unele cazuri furbur clar, parezia prestomacelor, hipogalaxie i scderea grsimii din lapte. Atunci cnd apare diareea aceasta se caracterizeaz prin fecale apoase de culoare gri-verzui sau negricioas. La vacile afectate se mai poate constata - infertilitate cu estru subclinic, retenii placentare, noii nscui subponderali, neviabili sau predispui la mbolnviri neonatale. Uneori pot apare i cazuri de nefroz, distrofie hepatic i chiar urolitiaz. La tineretul la ngrat afeciunea evolueaz ca acidoz latent sau cronic manifestat n principal prin reducere apetitului, reducerea sporului ponderal, cetoz subclinic, osteopatii, tulburri de reproducie, pododermatite rupturi de ligamente, laminite, abcese hepatice i nu n ultimul rnd, scderea imunitaii Osteopatiile sunt caracterizate prin tumefacii articulare localizate la articulaiile carpiene, chii i jaret, constatndu-se frecvent chioptur uoar sau moderat, arcare i mers rigid pe membrele anterioare. Umoral Hematologic se constat limfocitopenie i eozinocitopenie, creterea hemoglobinei i a hematocritului. Biochimic scderea moderat a pH-ului sanvin, reducerea rezervei alcaline, hipocalcemie moderat, asociate cu cretera fosfatemiei, a uremiei, lactacidemiei, histaminemiei, piruvicemiei i a proteinemiei. Urinar scderea pH-ului, hipercalciurie, hiperfosfaturie.

Diagnosticul De cele mai multe ori afeciunea evolueaz cu simptome vagi sau neclare i fr modificri umorale majore, astfel nct n practic diagnosticul este mai greu de stabilit. Pentru un diagnostic clar este necesar determinarea pH-ului ruminal, determinarea AGV ruminali mpreun cu determinarea pH-ului sangvin i a rezervei alcaline.

Prevenirea i terapia *Prevenirea AMLA vizeaz : - evitarea schimbrii brute a raiei bazate pe fibroase sau grosiere cu raii hiperglucidice; - furaje fibroase s fie cel puin 20% din raie; tocarea fibrelor n fragmente mai lungi de 10 cm; consumul furajelor bogate n HC uor digestibile n cantitatea minim eficient; coninutul n concentrate al raiei s fie doar pn n 65 70%; respectarea raportului amidon/protein; adparea la discreie i administrarea fnului netocat

Recomandrile mai sus menionate au i rol curativ deoarece n cazul acestei dismetabolii nu exist o terapie specific. Tratamentul include msuri igienuco-dietetice i medicamentoase care vizeaz redresarea fizico-chimic a coninutului rumenal i combaterea simptomelor generale. Ca obiective terapeutice trebuie menionate: ndeprtarea coninutului rumenal existent i nlocuirea acestuia cu coninut rumenal recolatat de la un animal sntos; Administrarea de antibiotice n hran n doze mari pentru reducerea bacteriilor productoare de acid lactic; Administrarea oral sau i.v. a soluiilor de bicarbonat de sodiu, pentru reechilibrarea balanei acido-bazice. n caz de acidoza lactic, se mai poate administra bicarbonat de Na 2% n hran, bentonita 2% singur sau n asociaie cu bicarbonatul. Administrarea de antihistaminice sau corticosteroidice zilnic pentru prevenirea intoxicaiei su a laminitelor.

19. MIOPATIA MIOGLOBINURIC PARALITIC LA CABALINE (AZOTURIA)


Boala mai este cunoscut i sub denumirea de rabdomioliz, termen care semnific distrucia fibrelor musculare. Acest termen corespunde mai bine cu observaiile histopatologice i mai puin cu cele clinice.

Snow i Valberg, 1994 clasific din acest punct de vedere sindromul de rabdomioliz n dou entiti distincte: Sindromul de rabdomioliz acut (R.A.) i Sindromul de rabdomioliz recurent indus de exerciiu (R.R.I.E.) Miopatia acut provocat de alterrile metabolismului energetic n cazul unui efort muscular este exprimat clinic prin contracturi musculare i incapacitate locomotorie de intensitatea variabil datorat unor modificri umorale grave. n literatura de specialitate afeciunea este semnalat de peste 100 de ani ca o boal aprut consecutiv unei supraalimentaii glucidice la erbivorele mari. Acest sindrom a fost prezentat sub mai multe denumiri influenate n mare parte de circumstanele apariiei lui i de simptomele clinice dominante. Astfel cele mai cunoscute denumiri succedate de-a lungul timpului dintre care unele mai sunt valabile i astzi sunt: Setfast, Azoturia, Tying-Up, Miozita, Mioglobinuria paralitic, Miopatia mioglobinuric paralitic (Ghergariu si col., 1997). Exist de asemenea i denumiri empirice influenate de obicei de caracterele epidemiologice de apariie, dar care subliniaz un element etiologic fundamental al acestui sindrom repausul total (Boala de luni dimineata, Boala de Pasti). Clinic, MMP se recunoate dup o faz de miopatie acut, mioglobinurie, acidoz metabolic lactic i piruvic, nefroz i uremie, soldate n final cu pierderi majore.

Etiopatogenez Apariia afeciunii se datoreaz ntrunirii a dou condiii majore la cai: hipernutriia glucidic inactivitate muscular.

Aportul excesiv de glucide n urma administrrii de concentrate (ovz, porumb, orz) sau chiar administrarea unui fn de bun calitate i depozitarea lui sub form de cantiti mari de glicogen muscular este considerat un factor foarte important. Acest factor este ntotdeauna corelat cu inactivitatea (n timpul unui repaus de numai 2 - 3 zile, o perioad de timp nefavorabil, accidentarea sau mbolnvirea animalelor sau chiar diferite srbtori). n cazul unui efort glicogenul este metabolizat n cantitate mare, rezultnd acidul lactic n exces. Acest fapt va determina n prima faz tumefacia fibrelor musculare. n cazul n care acidul lactic n exces nu poate fi eliminat din esutul muscular prin intermediul circulaiei sangvine locale, se poate produce o necroz de coagulare i degenerarea fibrelor musculare implicate. Astfel este pus n circulaie i excretat excesul de mioglobin.

Creterea lactacidemiei determin acidoz umoral cu efecte drastice. Asociativ intervine insuficiena renal i este nsoit de azotemie, fapt ce complic patogeneza acestei afeciuni. Favorizant acioneaz n special factorii climatici (curenii de aer umezi sau reci, ploile reci, frigul) cu rol important n declanarea miopatiei mioglobinurice paralitice. GHERGARIU 1995 menioneaz un alt factor etiopatogen implicat respectiv carena n tiamin (aprut n urma unui consum de ferig). De asemenea, MCLEAN - 1986 subliniaz i rolul etiopatogen al acizilor grai polinesaturai care abund n sortimentele de furaje implicate n patogeneza MMP.

Simptomatologie n cazul sindromului de rabdomioliz acut simptomele clinice sunt declanate ntotdeauna de un efort important mai ales la subiecii neantrenai sau insuficient nclzii. Momentul apariiei crizei este situat frecvent n cursul sau la finalul efortului. Se constat ncetinirea alurii, nelinite, schiopturi n special pe trenul posterior, efidroz, mers nepenit cu scurtarea fuleului. De asemenea, se constat tumefierea musculaturii centurii pelvine (crupa, coapsa), rigidizarea musculaturii i evidenierea ei sub piele. De asemenea se constat accelerarea funciilor vitale (tahicardie, tahisfigmie, tahipnee) iar temperatura crete (hipertermie). Miciunea este dificil, furniznd astfel un element foarte important pentru diagnostic. Urina are o culoare rocat n momentul emisiunii, dar culoarea se modific rapid n contact cu aerul, cptnd n final o nuan brun-negricioas (aspectul zaului de cafea) mioglobinuria. Inabilitatea locomotorie culmineaz cu adoptarea decubitului i cu nrutirea strii generale, accentuarea nelinitii, agitaie, respiratii precipitate i tulburari de ritm cardiac. Umoral se constat hemoconcentratie (hematocrit crescut, proteine totale crescute), hiperlactacidemie, creterea creatinfosfochinazei, AST, LDH, mioglobinemie i mioglobinurie. n funcie de intensitatea acestora se mai poate nregistra uremie i hipercreatinemie. n cazul sindrumului de rabdomioliz recurent indus de exerciiu i spre deosebire de RA, apariia simptomelor este corelat chiar i la un efort de o intensitate mai slab (nclziri uoare la caii de curse, plimbri la pas pe distane neglijabile). De cele mai multe ori acest tip de sindrom survine la nceputul efortului i are caracter recidivant. Simptomatologia este destul de variat att ca intensitate ct i ca gravitate. Astfel, se pot diferenia forme recurente asimptomatice (Art. i col.,2000) n care singurele modificri sunt la enzimile din musculatura

striat ( CPK, AST, LDH), dar i forme cu semne clinice de diferite intensiti. Deoarece grupele musculare cele mai afectate sunt cele ale trenului posterior, la acest nivel se pot remarca: amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei, schimbarea frecvent a greutii de pe un picior pe altul, adoptarea pozitiei de urinare (nu neaparat urmata de acest act), tremuraturi musculare, largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine, ridicarea cozii i tremurturi fine la acest nivel, trrea pensei copitei pe sol, pasul scurt, mersul napoi dificil, iar la ntoarceri flexare excesiv i abducia membrelor pelvine, reticena sau chiar opunerea rezistenei la ncercarea de ridicare a membrelor pelvine. Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau pot fi continuate de decubitul forat cnd gravitatea simptomelor amintete de forma acut de rabdomioliz. n aceasta din urm este prezenta mioglobinuria i n timp de cateva zile apar succesiv complicaiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale, congestia pulmonar pasiv, sau edemul pulmonar hipostatic). Uneori aceste forme grave nsoite de decubit survin brusc fr a fi precedate de simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate i cazuri de decese subite (Valentine, 1999). Exist ns i forme uoare n care simptomatologia se rezum la redoare muscular, mers nepenit i mioglobinurie pasager. i aceste forme pot avea caracter recurent. Sindromul umoral este caracterizat de creterea activitii serice a enzimelor musculare (CPK, AST, LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, creterea uremiei i creatininemiei.

Modificrile morfopatologice Se constat congestie i edem pulmonar, datorit alternrii de esut miocardic sntos cu esut degenerat aspectul cordului este de cord tigrat, nefroz mioglobinuric, vezica urinar este de obicei destins iar urina coninut este mioglobinuric, musculatura scheletic (gluteii, semitendinos, semimembranos, biceps i cuadriceps femural) cu aspect de carne fiart. Histopatologic se pot observa leziuni de miodistrofie de tip Zenker (edem intermiofibrilaromogenizarea i pierderea striaiunilor tansversaleondularea dislocarea i degenerarea fibrelor miodistrofie de tip Zenker).

Diagnosticul n general diagnosticul se pune pe baza instituirii brute a bolii, a inabilitii motorii, a tumefaciei muchilor trenului posterior, a transpiraiilor generalizate i pe baza culorii cafenii a urinii. n R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic i modificrile umorale constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv. n R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. i modificrile umorale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune ns un atent diagnostic diferential etiologic. D. diferenial Rabdomioliza acut trebuie difereniat de: - sindromul de colici prin evaluarea atitudinii, peristaltismului, exploraia transrectal, modificrile umorale; - laminita acut palaparea arterelor digitale, temperatura copitei, spaiul anormal la nivelul perioplei; - tulburri neurologice consultaia neurologic; - trombozele arterei aorte abdominale palpaia transrectal; - pleuro-pneumonia boal febril, dispneizant, semne fizice la nivel pleural i pumonar; Rabdomioliza recurent indus de exerciiu va fi difereniat de: - durerile coloanei vertebrale examen clinic + radiologie; - schiopturi teste de mobilizare + blocajecu anestezice pe nervi + radiologie.

Evoluia n formele uoare (fr paraplegie), boala se remite n 2 3 zile, urina decolorndu-se traptat i muchii revenind la consistena normal. n formele grave (cu decubit lateral total), vindecarea este doar sporadic, iar mortalitatea este peste 80%. Moartea survine n aproximativ 2 3 zile n urma apariiei miopatiei cardiace, sau n urma apariiei edemului pulmonar sau a hiperazotemiei.

Prevenirea i terapia Prevenirea se face prin hrnirea i exploatarea raional a cailor, cu reducerea aportului glucidic n cursul perioadelor de repaus. De asemenea, se recomand supunerea animalelor la exerciii uoare zilnice.

Tratamentul Din punct de vedere igieno-dietetic, se recomand adpostirea animalelor bolnave n ncperi cu confort termic asigurat i aternut gros pentru evitarea apariiei plgilor decubitale. Ca alimentaie se administreaz exclusiv fibroase i de asemenea se va evita transportul animalelor bolnave deoarece orice efort agraveaz semnele clincie. Se recomand, efectuarea masajelor musculare energice cu substane revulsive sau chiar cu alcool pentru a ameliora circulaia muscular i cu efect calmant, analgezic, iar la animalele aflate n decubit se recomand schimbarea poziiei pentru a preveni complicaiile hipostatice. Medicamentos, pe lng venisecia larg (2 3 l snge) se administreaz i.v. o soluie de bicarbonat de sodiu 1,4 - 1,6% sau chiar 5% pn la 1 l soluie i administrarea de tiamin (B1) n doz de aproximaiv 1g. n cazul n care animalul este foarte agitat se practic tranchilizarea sau sedarea. Pentru vidarea vezicii urinare se poate face cateterism vezical. Se mai pot administra corticosteroizi (100 - 200 mg supercortizol) i.v. ntotdeauna combinat cu o protecie antiinfecioas. La nevoie, pentru combaterea coprostazei se mobilizeaz coninutul intestinal prin clisme nalte i repetate, sau se administreaz purgative saline. n caz de necesitate se administreaz i mijloace de rehidratare i chiar cardiotonice. Terapia nu se ntrerupe dect dup clarificarea urinei, ridicarea pacientului din decubit i normalizarea enzimelor serice.

20. DIABETUL ZAHARAT


Diabetul zaharat este o dismetabolie endocrino-metabolic cronic, caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, care antreneaz i tulburri ale metabolismului lipidic, protidic i electrolitic. Diabetul zaharat prezint numeroase complicaii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, macroangiopatia diabetic. micro- i

Etiopatogenez Trebuie inut seama de faptul c iniierea sau evoluia bolii sunt determinate de factori ereditari care interfereaz cu cei de mediu. Astfel se poate afirma c predispoziia ereditar este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut al instalrii diabetului zaharat. Pe lng aceasta mai trebuie menionat i faptul c dintre toate spciile de animale cea mai predispus specie la diabetul zaharat este cea canin. La aceast specie este specificat i o predispoziie de ras, pe primele locuri, fiind oricarul i Pudelul. Mai rar boala se poate ntlni i la Ciobnescul german, Fox terrier i alte rase. Factorii de mediu se mpletesc cu predispoziia ereditat iar dintre acetia cei mai importani sunt: infeciile virale, toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul), traumatismele psihice i alimentaia inadecvat a neonatalilor. Obezitatea este considerat un alt factor predispozant constatndu-se c 70 - 80% din cazurile depistate cu diabet de tip II sunt obezi n momentul depistrii bolii. De asemenea, inactivitatea fizic este un factor predispozant important, tiut fiind faptul c practicarea constant de activitate fizic produce creterea captrii periferice a glucozei i implicit, prevenirea alterrii toleranei la glucoz. Nutriia neadecvat prin aportul excesiv de lipide saturate crete rezistena periferic la insulin fiind astfel considerat un factor predispozant n apariia diabetului zaharat. Prin lipide n cantitate mare n alimentaie, n timp este posibil epuizarea secretorie a celulelor betapancreatice. O ameliorare a secreiei insulinice o au grsimile polinesaturate. Deci, alimentaia tebuie s fie bogat n lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalrii diabetului de tip II. Medicamente diabetogene - unele medicamente scad producia de insulin i/sau se opun aciunii acesteia. Aceste medicamente trebuie cunoscute de medici i de nsoitorii animalelor cu diabet de tip II. Dintre ele fac parte cortizonul, estrogenii sintetici, diureticele tiazidice, litiul, cimetidinina, indometacinul. Bolile endocrine - o parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul Cushing, hipertiroidia) pot interveni n declanarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care se opun secreiei de insulin i/sau exercitrii efectelor sale periferice. n literatur este specificat i o predispoziie de sex, remarcndu-se astfel c femele sunt net superioare n privina incidenei, fa de masculi. S-a constatat c la cele diabetul este corelat cu estrul. Stressul i hiperadrenocorticismul sunt ali factori frecvent incriminai n etiologia diabetului la cine. Ambele acioneaz prin excesul de hormoni glucocorticoizi pe care i menin

n circulaie determinnd o hiperglicemie, mai mult sau mai puin pronunat, dar persistent, cu efect diabetogen. Privitor la vrst se poate spune c dei diabetul zaharat a fost diagnosticat la cini i pisici indiferent de vrst, majoritatea au cel puin 6 ani (n medie, 10 ani) la momentul prezentrii la medic. La pisic, diabetul zaharat apare predominant la masculii castrai, neexistnd o predispoziie aparent de ras, dei Birmanezele se pare c sufer mai frecvent.

Fiziopatologia diabetului Pe baza cunotinelor acumulate pn n prezent, diabetul zaharat la carnivore se poate clasifica etiopatogenetic n: tipul I - insulinodependent; tipul II - noninsulinodependent, cu tipul non obez i tipul obez; tipul S - secundar; tipul insulinorezistent.

Cei mai muli pacieni canini cu diabet zaharat, prezint aa numitul tip I de diabet zaharat sau insulino-dependent, determinat de distrugerea primar a celulelor , prin procese imunomediate. Din punct de vedere patogenetic, pacienii felini cu diabet zaharat fac ceea ce n medicina uman este cunoscut ca tipul II, de diabet zaharat noninsulinodependent. Totui la 50-70% din pacienii felini diabetici este necesar terapia cu insulin, deoarece diabetul este diagnosticat destul de trziu la pisici, cnd celulele i-au pierdut deja funcia. Diabetul zaharat poate fi de asemenea diagnosticat ca o boal secundar altor endocrinopatii, care produc rezisten la insulin. Se consider c acesta este probabil mecanismul la pisicile i la cinii diagnosticai cu hiperadrenocorticism. Deficiena absolut sau relativ de insulin la pacienii diabetici conduce la hiperglicemie, deoarece glucoza este incapabil s se deplaseze n celulele multor esuturi, iar gluconeogeneza i glucogenoliza se realizeaz necontrolat. Cnd concentraia glucozei circulante depete pragul renal, apare glicozuria, conducnd la o diurez osmotic i poliurie, cu polidipsie compensatorie. n unele cazuri cinii i pisicile afectate sunt rezisteni la administrarea de insulin. Acest tip de diabet este cunoscur sub denumirea de diabetul zaharat insulinorezistent. O cauz a acestei rezistente la insulin poate fi considerat obezitatea att la cini ct i pisici. S-a constatat astfel

c pierderea n greutate reduce rezistena la insulin i mbuntete controlul glicemic. De asemenea i un mare numr de boli infecioase sau inflamatorii, insuficiene de organ sau endocrinopatii pot determina rezisten la insulin prin producerea unor cantiti crescute de hormoni antagoniti insulinei. Bolile de organ majore sau chiar insuficienele pur funcionale pot, de asemenea, conduce la o producie excesiv de hormoni antagoniti insulinei. Insuficiena renal, cea cardiac, pancreatitele acute i bolile hepatice sunt cauze posibile ale rezistenei la insulin. Endocrinopatiile sau terapia cu hormoni ce sunt antagoniti insulinei conduc, de asemenea, la rezisten la insulin. Glucocorticoizii sunt bine cunoscui ca fiind antagonitii insulinei.

Simptomatologia n primul rnd trebuie s menionm c n diabetul de tip I pancreasul secret foarte puin insulin sau chiar deloc, semnele de boal fiind mai evidente, chiar dac boala dureaz de mai mult timp, pe cnd n diabetul de tip II, care evolueaz timp ndelungat, rezerva de insulin pancreatic este meninut mai mult timp. n acest caz, simptomatologia va fi tears i extrem de variat. n general, animalele ajung la medic n urma apariiei semnelor de poliurie-polidipsie. n cadrul anamnezei n cazul cinilor diabetici proprietarii relateaz, de cele mai multe ori, dezagrementul provocat de una sau mai multe din manifestrile caracteristice diabetului, pentru care animalele sunt prezentate la consultaie (n ordinea frecvenei): poliurie/polidipsie, pierderea recent n greutate, cataract, obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie, anorexie, vom i miros de aceton al halenei. Examenul obiectiv confirm una sau mai multe dintre aceste manifestri. De regul, starea de ntreinere n momentul prezentrii la consultaie este nc bun (fr a fi vorba de obezitate), cu excepia unor cazuri asociate cu hiperadrenocorticismul. Frecvent, dar nu constant, se observ cataracta i chiar opacifierea ambelor cristaline la cinii diabetici, mai rar la pisici.

Opacifierea unuia sau ambelor cristaline la cinii cu diabet (cataract diabetic)

Pe lng acestea, caracteristice pentru diabet, mai sunt apetitul accentuat, asociat ns cu o stare de ntreinere necorespunztoare. Ca simptome mai rar ntlnite sunt observate deshidratarea i hepatomegalia, iar mirosul de aceton al aerului expirat sau pe care pacientul l exal nu este perceput n toate cazurile. n practic, totui cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la animalele de companie este sindromul de poliurie-polidipsie (un consum excesiv de ap i, respectiv, o producie crescut de urin). Diureza normal este de 25 - 50 ml/kg/zi la cine i de 20 - 30 ml/kg/zi la pisic. Densitatea specific a urinei este de 1,025 la cine i de 1,030 la pisic. Consumul de ap care depete 100 ml/kg sau producia de urin ce trece de 50 ml/kg greutate corporal pe zi sunt considerate anormale fiind de interes clinic. Semnele clinice adiionale includ: apatie, izolare, matitatea blnii, adoptatea unor poziii plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecvent complicaie a diabetului zaharat la pisici: neuropatia diabetic.

Adoptarea unei poziii plantigrade semn al neuropatiei diabetice

De obicei, apariia vomei coincide cu pierderea apetitului i uneori cu instalarea unei nefropatii secundare. Foarte important pentru proprietari este starea de depresie a pacienilor, care merge de la o simpl diminuare a vioiciunii, pn la refuzul de a se mai deplasa.

Cetoacidoza diabetic poate fi o cauz a vomei, atunci cnd pacientul are antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere n greutate n ciuda unui apetit prezent i hiperglicemie, glucozurie i cetonurie. Deoarece organismul este ntr-o stare catabolic, fr suplimentare de insulin, creierul nu poate rspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce poate conduce la polifagie. Animalul pierde n greutate, n ciuda unui apetit normal sau crescut, ca rezultat al unei insuficiene anabolice generale, determinate de deficitul aciunii insulinei. Alte complicaiii ale diabetului la carnivore sunt reprezentate de infecii ale tractusului urinar, pancreatite, hiperadrenocorticism (inclusiv prin administrri de corticosteroizi), hipertiroidism, piometru, neoplazii, insuficien renal, insuficien pancreatic exocrin, otite i boli respiratorii i cardiace. Complicarea cetoacidozei duce la tulburri metabolice severe, morbiditate i uneori moarte. Dei unii pacieni sunt obezi la momentul prezentrii la medic, cel puin o jumtate pierd n greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea muscular este aparent. La pisici se observ frecvent zburlirea prului (aspectul nengrijit al blnii), iar cinii frecvent pot prezenta modificri dermatologice (alopecie generalizat sau localizat, piodermit, seboree i hiperkeratoz). Umoral se poate constata: glicozurie (urina este i lipicioas, ca o soluie de zahr) hiperstenurie (totui hiperstenuria nu este obligatorie, putnd fi cazuri cu densitate de 1,006). n cazurile grave se constat i cetonurie n 50-60% din cazuri i proteinurie.

Hematologic n cazurile de deshidratare se constat: hemoconcentraie, leucocitoz cu neutrofilie. Biochimic hiperglicemie - 160 - 180 mg/dl (valori normale ale glucozei n snge sunt ntre 70110 mg /dl) sau n extreme 900 mg/dl, colesterolemie pn la 700 mg/dl, azotemia crete masiv la peste 100 mg/dl.

Leziuni morfopatologice La cinii cu diabet zaharat, sunt greu de deosebit leziunile primare de cele induse secundar. Astfel, un loc important n cadrul leziunilor morfopatologice l ocup hipoplazia sau chiar aplazia insular, atestnd un diabet de tip I.

Alte leziuni frecvent asociate diabetului zaharat sunt: steatoza hepatic, glomerulonefrita, lipidoza tubular renal, hiperplazia cortical suprarenal, cataracta etc. Diagnosticul se stabilete pe baza mai multor date: ancheta clinic (anamneza), pentru evaluarea semnelor relatate de proprietar privind manifestrile prezentate de animal; date clinice directe; examen de laborator: examen biochimic sanguin, examen citohematologic, examenul urinei. Prevenirea i terapia diabetului zaharat Prevenirea const n evitarea condiiilor ce pot provoca i/sau ntreine o hiperglicemie persistent (alimentaie cu un aport glicemic crescut sau utilizarea excesiv a glucocorticoizilor), stabilirea efortului fizic i educaia nsoitorilor asupra modalitilor de adaptare la situaii clinice diferite. Recomandrile fcute de American Diabetes Association pentru animalele de companie (cini i pisici) sunt: Terapia Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie ndeplinite urmtoarele obiective majore: 1) Echilibrul metabolic i controlul pe termen lung al glicemiei; 2) Prevenirea complicaiilor acute i cronice; 3) Eliminarea simptomelor; 4) Optimizarea parametrilor metabolici; 5) Atingerea i meninerea unei greuti corporale rezonabile; meninerea greutii; limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi; glucidele s asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o zi; aportul de grsimi se va reduce la 30 - 35% din totalul caloriilor, din care 1/3 grsimi saturate i 13% mono-nesaturate; colesterolul va fi redus la mai puin de 300 mg/zi; dintre glucidele consumate, cel puin 40 g/zi vor fi glucide nerafinate, cu fibre; aportul de sodiu va fi limitat la 1g/1000 kcal consumat.

6) Optimizarea stilului de via. Atunci cnd animalul are o glicemie cuprins ntre 140 - 180 mg/dl se recomand doar regim alimentar pentru diabet de obicei dietele din comer (hran uscat Hills). n unele cazuri se admite i hran gtit pregtit dup dieta recomandat n diabetologia uman. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat n cantitate de 10 ml/kg. Cnd glicemia a jeun are valori ntre 180 - 240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, sau capsule cu afine. Dac animalul a avut glicemia a jeun peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, este necesar instituirea unui tratament cu insulin. n urma studiilor efectuate s-a constatat c cea mai bun alegere este insulina Mixtard-30 (insulin uman cu aciune mixt, rapid 30% i retard 70%). Administrarea se poate efectua o dat pe zi, dimineaa, sau de dou ori pe zi, dimineaa i seara (la 12 ore). Administrarea se efectueaz pe nemncate, apoi la 10 - 30 minute se recomand administrarea hranei consistente.

Insulina Mixtard-30 cea mai bun alegere att la cine ct i la pisic

S menionm c insulinoterapia reprezint medicaia de elecie a diabetului zaharat insulinodependent (tip I). Aplicat n doze corecte n cadrul unor protocoale terapeutice corespunztoare, reuete s echilibreze metabolic bolnavul i s induc, uneori, faza de remisie (parial sau total). CODREANU 2002 menioneaz frecvena crescut a remisiilor, atunci cnd insulina este asociat cu medicamente i proceduri imunomodulatorii.

*** Factori care cresc absorbia insulinei includ: temperatura crescut la locul de administrare, masajul local,
vasosoldilataia, exerciiul fizic (care antreneaz grupe musculare din zona locului de administrare).

*** Factori care ncetinesc absorbia insulinei, includ: temperatura sczut la locul de administrare, deshidratarea,
vasoconstricia, dozele mari de insulin, grosimea esutului adipos, lipodistrofia.

TULBURRI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC

Lipidele sunt considerate substane cu numeroase roluri n organism. Ele intr n compoziia materiei vii ca elemente constitutive n diferite structuri. Astfel, ele se gsesc n cantitate crescut n esutul adipos, ca fosfatide, intr n componena substanei nervoase, a suprarenalelor, concur la constituirea membranei celulare i intr n componena

mitocondriilor i a ribozomilor. Lipidele, au un rol important n permeabilizarea celular, asigur i menin izolarea termic a organismului i funcionaliatea bioelectric normal la nivelul sistemului nervos central (fiind utilizate ca izolator electric la acest nivel). Din punct de vedere energetic, lipidele au rol similar cu al hidrailor de carbon, ele fiind utilizate ca surs important de cldur i energie. Se poate spune c tulburrile matabolismului lipidic se datoreaz n mare msur carenei n lipide, excesului de lipide dar i datorit alterrii echilibrului anabolism catabolism, de fapt metabolismul celor trei grupe de ageni nutritivi (glucide, lipide, protide).

21. DEFICITUL DE ACIZI GRAI ESENIALI


Este stiut faptul c acidul linoleic, linolenic i arahidonic sunt considerai cei mai importani AGE cunoscui i sub denumirea de vitamina F. Acizii grai eseniali trebuie asimilai prin alimentaie (din grsimile de origine animal 3 - 6% - i mai puin n seminele de oleaginoase) deoarece organismul nu este capabil s-i sintetizeze. Etiologie Deficitul de lipide din organism are drept cauze majore: aportul alimentar redus, sau/i valorificarea incorect a AGE provenii din alimentaie. O explicaie plauzibil a valorificrii necorespunztoare ar fi maldigestia i malabsorbia determinat de afeciunile gastrointestinale, pancreatice, sau hepatice. Simptomatologie Deficitul de AGE determin modificri cutanate importante respectiv alopecie, cercuri concentrice la baza cozii i necroze ale vrfului cozii. De asemenea, deoarece acidul linolenic acioneaz stimulator asupra creterii, iar derivaii acidului linolic prentmpin att oprirea

creterii ct i modificrile cutanate, se va observa ncetinirea n cretere sau chiar oprirea ei i apariia altor modificri cutanate. Uneori se mai constat infertilitate i chiar o nefropatie cu hematurie, iar o caren prelungit n AGE poat fi mortal. La viei n cazul unei carene lipidice de 5 7 sptmni se observ oprirea n cretere, prul devine mat, horipilat, alopecie iniial pe cap i n regiunile scapular, dorsal i codal (sindrom cunoscut sub denumirea de alopecie nutriional). Se poate spune c alopecia nutriional a vieilor este condiionat i de tipul grsimilor introduse n substituentul de lapte. n acest caz simptomele apar la 2 - 3 sptmni dup intorducerea substituentului de lapte i constau n: steatoree, furfur, alopecie areat - net delimitat n jurul botului i pe flancuri -, prul se desprinde n smocuri, mpreun cu stratul epitelial superficial al pielii (fr ca acesta s prezinte modificri macro- sau microscopice) i de asemenea se constat reducerea vioiciunii animalului. La purceii nrcai n urma unei carene de 6 - 8 sptmni, se poate observa: alopecie, furfur, uneori o dermatit scvamoas, pielea are un caracter uscat, uneori degenerat pn la apariia necrozelor cutanate. i la aceast specie se constat ntrziere n cretere. La miei simptomatologia este caracterizat prin leziuni la nivelul pielii (alopecii, necroze) asociate de cele mai multe ori cu oprirea creterii. La puii carenai s-a constat: reducerea sporului de cretere, edeme subcutane, dezvoltare slab a penelor, manifestri similare encefalomalaciei, ascite i mortalitate crescut. La psri - pe lng ntrzierea n cretere se mai pot constata dermatite, tulburri n formarea i pigmentarea penelor i o slab dezvoltare a oviductului. Din acest motiv se constat c producia de ou ca i procentul de ecloziune sunt diminuate. n urma examenului oulor provenite din aceste efective s-a constatat o concentraie redus de AGE n glbenu. La cocoi - s-a constatat furfur, depigmentarea penelor i hipogonadism La cazurile uoare pierderea prului se oprete dup 2 sptmni, fiind urmat de creterea unui pr nou. La cazurile grave aceste simptome sunt nsoite modificarea grav a strii generale: inapeten, febr 40 - 41C, congestia mucoaselor, epifor, jetaj i diaree (producnd deshidratarea i moarte). Diagnosticul Pentru a stabili un diagnostic clar este necesar analiza raiei alimentare, asociat cu prezena alopeciei i a dermatitei, starea de slbire pronunat a animalelor i cu ntrzierea

sau oprirea n cretere. Definitivarea diagnosticului se face n urma determinrilor biochimice a lipemiei i colesterolemiei. Prognosticul este fvorabil, animalele putndu-se vindeca dac aportul de lipide i acizi grai eseniali este satisfctor. Prevenirea i combaterea carenei AGE Prevenirea se face prin stabilirea exact a necesarului de AGE. Ghergariu 1995 menioneaz c la porcii la ngrat necesarul de acid linolic ar fi de 1,5 -2% din aportul energetic total, iar la ginile outoare necesarul ar fi de 0,75 -1,25% n hran. De asemenea, prevenia reuete i n cazul unei nutriii echilibrate, fr a fi necesar suplimentarea special a raiei. Aceste cerine pot fi asigurate prin administrarea de roturi, uleiuri vegetale sau untur de porc. De asemenea, se recomand un aport alimentar crescut de vitamine liposolubile. Curativ se recomand administrarea de lapte normal n loc de substitueni i transferul de flor ruminal de la un animal adult sntos, diareea tratndu-se simptomatic. Se recomand i administrarea vitaminelor C, E i B complex.

22. HEPATOSTEATOZA GINILOR OUATOARE


Boala mai este cunoscut sub denumirea de sindromul ficatului gras, sau boala ficatului gras (fatty liver disease), iar la puii de gain este cunoscut sub denumirea de steatoza hepatorenal a puilor (fatty liver and kidney disease). Afeciune exprim o stare tipic de exces lipidic, de tipul obezitii, fiind definit morfopatologic prin steatoz hepatic grav i hemoragii datorare rupturilor hepatice. Boala se ntlnetemai frecvent la gini n preaja nceperii ouatului sau n cursul ouatului timpuriu i produce pierderi mari datorit pe de o parte scderii produciei de ou iar pe de alt parte datorit mortalitii crescute. Etiologie Factorii ce au o influien marcant n apariia bolii sunt reprezentai de raiile cu nalt nivel energetic (peste 3000 kcal), bogate n glucide uor digestibile (gru, orz), dar i raiile cu coninut crescut de lipide i srace n protein. Frecvent acetia sunt dublai de factorii

zooigienici respectiv consumul energetic redus datorat lipsei de micare (creterea n baterii), fapt ce imprim bolii un caracter de mas. De asemenea, un alt factor zooigienic demn de menionat este temperatura ridicat a mediului, care face ca incidena bolii s creasc vara. Drept urmare a acestui fapt se constat limitarea posibilitilor de micare, precum i reducerea mijloacelor de aprare fa de temperaturile ridicate. KOLB i colab. 1977 menioneaz un alt factor important n etiologia bolii respectiv carena n biotin, iar MIHAI 1996, adaug la acesta i carena n colin, metionin, vitamina E, complexul B, etc. Stresul i n special stresul alimentar (oprirea aportului nutriional pentru o perioad de timp) este considerat n unanimitate factorul cel mai important n declanarea bolii i motivul principal al creterii mortalitii la tineretul aviar. Privitor la factorii genetici HARTFIELD menioneaz c exist totui o predispoziie crescut la rasele grele iar n cadrul oricrei rase, pot fi identificate linii care i n condiii normale acumuleaz mai multe lipide hepatice dect altele. Dintre factorii hormonali trebuie menionai estrogenii - sugerndu-se o corelaie a incidenei hepatosteatozei cu iniierea i perioada timpurie a ouatului. GHERGARIU 1995 semnaleaz i implicarea statusului tiroidian (*dup administrarea de TIOURACIL se constat nu numai creterea produciei de ou, ci i apariia cazurilor tipice de boal). Din punct de vedere fiziopatologic s-a constatat c modificrile majore constau n fenomene care conduc la acumularea masiv de lipide n ficat. Lipogeneza hepatic excesiv (de la 4 8% la 30%) depete capacitatea de transfer a lipidelor n circulaie, astfel nct lipidele n exces se vor depune n rinichi, miocard, i organele genitale. La ginile outoare, grsimea se depoziteaz subperitoneal, pe suprafaa ntregului epiplon i n jurul rinichilor. Din aceast cauz salpinxul va fi deviat n jos, astfel c ovula nu mai poate fi prins n pavilionul trompei n timpul dehiscenei, ci cade direct n spaiul peritoneal (peritonita de glbenu). La puii broiler, datorit carenei n biotin, cauza principal a manifestrilor clinice i chiar a morii este perturbarea metabolismului glucidic. GHERGARIU 1995 menioneaz c aceast caren reduce sinteza i activitatea piruvat-carboxilazei hepatice, astfel nct transformarea piruvatului n oxalacetat este mult

diminuat. Deoarece piruvat-carboxilaza, este dependent de biotin, se explic aciunea hepatoprotectoare a biotinei i n special rolul carenei n biotin n debutarea hepatosteatozei. Simptomatologia La puii broiler simptomele apar la vrsta de 3 4 sptmni, fiind exprimate frecvent prin scderea vioiciunii, abatere, somnolen i decubit sternal. Moartea apare n cteva ore, uneori n urma hipoglicemiei, alteori n urma rupturii ficatului. Atunci cnd evoluia este mai lung se poate constata apariia unei dermatite crustoase la nivelul picioarelor, caracteristic deficitului de biotin la psri. La ginile outoare este greu de deosebit psrile bolnave de cele sntoase. Se observ totui o greutate corporal mare, crestele i brbiele sunt exagerat dezvolate, iar n cazul hemoragiilor interne acestea i pierd culoarea devenind palide. Este perceput frecvent, scderea abrupt a produciei de ou (uneori de la 75% la 45% n decurs de 2 - 3 sptmni) i chiar i reducerea mrimii oulor. La unele cazuri, moartea apare brusc noaptea, (dimineaa gsindu-se peste 30 50 gini bine dezvoltate, moarte), iar la cele cu peritonit de glbenu, deplasarea este greoaie, cu luarea frecvent a atitudinii de pinguin. Umoral se constat: hipercolesterolemie pn la 1000 mg/dl snge n loc de 200-300 mg/dl n mod normal hipercalcemie (peste 30 mg/dl) normal n jur de 10 mg/dl hiperfosforemie (peste 12 mg/dl) normal n jur de 4 - 5 mg/dl Morfopatologic La puii broiler se constat mrirea i decolorarea ficatului, friabilitatea acestuia i hemoragii punctiforme subcapsulare. Rinichii sunt mrii n volum, iar uneori coninutul gastrointestinal este de culoare negricioas. La ginile outoare - se observ o acumulare excesiv de grsime abdominal, perirenal, pe mezenter i sub peritoneu, iar ficatul este mrit n volum, rotunjit i foarte friabil, de culoare de la brun palid la galben, cu urme de grsime pe seciune. n parenchim se pot observa numeroase hemoragi, hematoame subcapsulare i chiar hemoperitoneu. n ficat se pot observa frecvent cicatrici fibroase, care ocup o mare parte din masa hepatic. Peritonita vitelin (datorat cderii n cavitatea abdominal a 1 5 ovule necaptate de salpinx)poate fi considerat caracteristic acestei afeciuni. n aceste cazuri abdomenul este dilatat, iar la deschidere apare un miros respingtor, sau prezena glbenuului printre viscere.

Microscopic hepatocitele sunt mult mrite fa de normal i pot conine picturi de grsime de diferite dimensiuni. GHERGARIU 1995 menioneaz apariia de proliferri fibroblasto-histiocitare reparatoare i proliferri de hepatocite neoformate (imature). Diagnosticul Se bazeaz n principal pe examenul necropic, efectuat la un numr mare de psri. Diagnosticul diferenial se face fa de adenoviroza ginilor outoare (n care pe lng reducerea ouatului apare i deformarea cojii de ou, infecia virotic fiind confirmat prin examen serologic); fa de leucoza aviar (tradus prin apariia unor zone slninoase consistente n ficat) i fa de boala lui Marek (unde tumoretele, n afara ficatului cuprind i pulmonul, ovarul, plina, nervii, etc). Evoluia La ginile outoare este de cteva sptmni, iar la puii broiler este de cteva zile. Prevenirea i terapia Prevenirea restricia de aport energetic constituie cel mai eficient mijloc de prevenire dar i de tratament a bolii. n vederea profilaxiei se recomand administrarea de raii echilibrate (lipide 5 7%), cu limitarea raportului energie-proteine (prin creterea aportului de proteine), asigurarea necesarului de biotin prin administrarea n raie a drojdiei sau administrarea unui supliment de 150 g biotin/kg nutre la broileri i de 180 g biotin/kg nutre la ginile outoare. De asemenea se ncearc att selectarea de linii de psri pretabile pentru creterea i exploatarea n baterii ct i asigurarea de parametri tehnologici ct mai apropiai de condiiile naturale (iluminat, expunere la soare, ventilaie, ionizare, variaii termice). Pentru reducerea steatozei hepatice se poate uitliza cazeina iodurat sau pulberea de tiroid.

23. OBEZITATEA LA CINE


Obezitatea se caracterizeaz prin prezena unor depozite excesive de grsime, avnd o repartiie uniform sau localizat, ea fiind perceput totui ca o form de malnutriie. Afeciunea se ntlnete la toate speciile de animale, fiind ns mai frecvent la cine. La speciile de interes zootehnic este necesar s difereniem obezitatea patologic de ngrarea n

scopuri economice cnd se urmrete obinerea prin supraalimentaie a unei stri de nutriie foarte bune, a unei obeziti de supraalimentare" dirijat. Etiologie Factorii incriminai pot fi metabolici, ereditari, nervoi, endocrini i nutriionali. Factorii metabolici - Cu mult timp n urma s-a emis ipoteza existenei unei anomalii a metabolismului intermediar care s determine depunerea de grsime. Cutarea acestei anomalii a prilejuit efectuarea unui mare numr de experiene pe animale. GURIN i col. - 1964 a descoperit existena unor linii de oareci care prezint hiperfagie i care pe msur ce devin obezi prezint variaii cantitative la nivelul metabolismului piruvatului. Aceste animale supuse unui regim de reducere a greutii corporale continu s sintetizeze grsimile n dauna proteinelor. Tot el a dat o posibil explicaie presupunnd c aceste anomalii cantitative sunt n legtur mai curnd cu un deficit al insulinei, dect cu o modificare fundamental a metabolismului grsimilor. Factori ereditari - obezitatea ereditara este o form n care animalul afectat a motenit un mecanism care uureaz apariia i evoluia obezitii independent de echilibrul normal. Mecanismele posibile pentru explicarea acestui fapt ar fi: - un metabolism intermediar anormal; - o modificare a mecanismelor de apetit - saietate, datorit creia se import o cantitatea mai mare de energie. Factori nervoi este tiut c nevoia i cantitatea de hran sunt direct controlate de ctre sistemul nervos central i n special de ctre centrii diencefalici (hipotalamus). Majoritatea leziunilor sau disfunciilor provenite de la aceti centri provoac perturbri n apetit, asimilare i capacitatea de blocaj a grsimilor. n mod experimental, s-a demonstrat c lezarea nucleilor ventromediani ai hipotalamusului, determin instalarea unei polifagii care va duce n final la obezitate. De asemenea, pot exista i leziuni clinice cel mai frecvent implicate fiind tumorile localizate n encefal (angioame, glioame ale planeului ventricolului 3, nregistrate la cine), dar i encefalitele virale (maladia Carre) etc. Totui trebuie s menionm c aceste leziuni sunt dificil de depistat i sunt relativ rare. De asemenea, TREMOLICRE - 1968 a demonstrat experimental c diferite situaii de stres au influen asupra centrilor hipotalamici, putnd induce obezitate. Factori endocrini cauzele endocrine ale obezitii sunt foarte reduse. Totui trebuie menionate insulinoamele (tumori cu o frecven rar), care s-a demonstrat c pot conduce la obezitate.

***Obezitatea prin hiperinsulinism este ns n legtur cu un aport excesiv de alimente, mai ales de glucide; dac nu se administreaz ns raii excesive individul nu se ngra.

De asemenea, la cine exist o adipozitate de origine hipofizar sub forma sindromului adiposogenital (maladia Babinschi-Frohlich) ea avnd origine diencefalic, la prima vedere independent de excesul alimentar i de sedentarism. Hipotiroidia poate determina i ea o moderat cretere n greutate, prin retenie hidric cu edem muco-protidic, dar nu este considerat o adevrat depunere adipoas. Insuficiena genital, exist dar nu reprezint un factor foarte important n declanarea obezitii. Se poate spune c animalele castrate se ngra nu ca o consecin a insuficienei lor hormonale genitale, ci pentru c sunt mai linitite, i consum mai bine raia, deci nu cheltuiesc rapid rezervele. Mai trebuie menionat faptul c modificrile endocrine mai cunoscute (hiperinsulinism, hipercorticism, hipogonadism i hipotiroidism) sunt descrise n obezitatea constituit ele fiind considerate efecte i nu cauze ale obezitii. Terapia n acest caz este reprezentat de dieta hopicaloric. Factorii alimentari i sedentarismul au un rol determinant n apariia i evoluia obezitii. Elemente eseniale n apariia obezitii sunt reprezentate de un aport caloric excesiv, asociat cu un consum redus de energie. Acest tip de obezitate este caracteristic animalelor sedentare, care nu fac micare, cele inute n stabulaie permanent, sau la cinii de apartament, care primesc raii n exces bogate n glucide i lipide, cu un microclimat optim, care nu necesit consum eneregetic pentru termogenez. Ghergariu 1995 menioneaz predispoziia animalelor de ferm din rasele cu un anabolism mrit genetic (rase precoce i de mare randament: Hereford, Aberdeen-Angus la bovine, Suffolk la ovine, Pitrain la suine). Patogeneza Privitor la reglarea ponderal exist mai multe teorii, dar toate se bazeaz n final pe meninerea unui echilibrului ntre aportul i cheltuielile energetice din organism. In reglarea cornportamentuIui alimentar intervin n msur variabil mai multe verigi reprezentate de: centrii hipotalamici, echilibrul metabolic al mediului intern, informaiile de origine digestiv, sistemul endocrin i esutul adipos. Interesarea fiecreia dintre aceste verigi a fcut obiectul unei explicaii patogenetice. Singur, nici una dintre ele nu poate elucida n ntregime mecanismul producerii obezitii. Acesta poate fi conceput numai prin dereglarea

comportamentului alimentar la care concur ntr-o oarecare msur toi factorii patogenetici amintii. Rolul reglator al depozitelor adipoase a fost studiat n urma cercetrilor biochimice i fiziopatologice care au demonstrat c esutul adipos nu este un depozit inert pasiv, ci un esut activ cu o activitate metabolic destul de intens. esutul adipos intervine n adaptarea pe termen lung a apetitului n sensul c, la atingerea unui anumit grad acesta ar avea un efect inhibant, prin influena ce o exercit asupra centrilor hipotalamici. Dup unii autori, limita de ingestie a hranei ar fi n funcie de posiblitile de asimilare a grsimi de ctre organism. Este posibil ca intrarea obezitii n faza static s fie rezultatul acestei aciuni de feed-back a esutului adipos asupra centrilor hipotalamici, mecanism ns dereglat i cu aciune tardiv n obezitate. Astfel, se poate spune c indiferent de modalitatea n care se realizeaz modificarea mecanismului central de control al foamei i saietii, animalele depun grsime n exces doar atunci cnd aportul depete consumul. Nu se poate realiza esut gras din nimic. Este necesar prezena unui factor exogen alimentar, alturi de unul endogen deja menionat, adic prezena unei predispoziii constituionale. Obezitatea este de fapt rezultatul interaciunii celor doi factori patogenetici menionai. Excesul de lipide stocate n organism exercit o aciune nociv asupra aparatului cardiovascular, a aparatului respirator, influeneaz negativ termoreglarea, capacitatea de aprare, activitatea neuroendocrin, producia (lapte, ou), reproducia (reducerea fecunditii) i capacitatea de adaptare (sensibilitatea crescut la stres). Modificri morfopatologice Frapeaz n primul rnd aspectul rotunjit al corpului. Depozitele de grsime sunt abundente peste tot dar sunt remarcabile n esutul subcutanat, subseros, pe epiloon, mezenter, pericard, n jurul rinichilor. La examenul cordului acesta este acoperit de un strat de grsime n regiunea coronarelor i n lungimea anurilor interventriculare acesta avnd i un aspect infiltrativ la nivelul muchiului cardiac. La nivelul muchilor scheletici grsimea este infiltrat att ntre straturile dintre ei ct i ntre fibre. Simptomatologia Animalele au un aspect diform, cu tendina de rotunjire i mrirea n volum a circumferinei corpului, cu tergerea sau dispariia proeminenelor osoase. Pielea se cuteaz datorit acumulrii grsimii sub ea, iar n locurile unde n mod normal este cutat se ntinde, formnd aa-zisele maniamente.

Depozitele de grsime sunt mai evidente n regiunea cefei, coamei, regiunea dorsal, lombar, baza cozii, prile laterale ale spetei, determinnd deformri simetrice bilaterale. Frecvent, depozitele de grsime capt aspectul unor tumefacii mobile, nedureroase cu tendina de a cdea n prile inferioare. Abdomenul este marit n volum putnd fi confundat la prima vedere cu aspectul celui ntlnit n ascit sau gestaie. Ca tulburri funcionale, cele mai evidente sunt dispneea, tahicardia aprut i la eforturi reduse, micri ngreuiate, o alur linitit, accese de sufocare i tendin la constipaie. Irigaia necorespunztoare a cordului, care atrage dup sine o insuficien cardiac se datoreaz de obicei infiltraiei grase de la nivelul cordului i compresiunii arterelor coronare. Se mai constat de asemenea i dispnee la efort sau chiar apariia uie dispnei permanente la cazurile mai avansate. Pe lng aceste simptome se mai constat uneori apariia tulburrilor digestive cu evoluie pn la indigestii ceea ce relev o circulaie visceral mult ncrcat. Cinii n general prezint bulimie sau apetit normal. La nivelul pielii, care adesea este uscat, cu elasticitatea redus, se pot nregistra acnee, intertrigo prurit sau eczem. Uneori, obezitatea este asociat cu afeciuni cronice pulmonare, emflzem, bronit. De cele mai multe ori sunt observate i tulburri ale ciclului sexual sau reducerea fecunditii. Ca i complicaii mai frecvente sunt menionate: diabetul i accidentele cardiovascularem mai rar piometrul. Diagnosticul se precizeaz uor pe baza aspectului clinic i a datelor anamnetice. Importan mare prezint ns stabilirea etiologiei nutriionale sau disfuncionale a obezitii. Diagnosticul diferenial se face cu: - ascita - n care se constat prezena unui lichid neinflamator la puncie; - gestaia - utiliznd mijloacele de investigaie specifice. Evoluia Este cronic i progresiv, fiind n legtur direct cu apariia complicaiilor cardiace, diabetice etc. Animalele obeze au o reactivitate organic sczut, aa nct adesea apar complicaii intercurente. Exist pericolul ca n urma unui efort animalul s moar prin sincop cardiac, hemoragie intern sau prin asfixie. Prognosticul Este rezervat sau grav, datorit pericolului morii n urma instalrii complicaiilor. Profilaxia - se realizeaz printr-o alimentaie cu aport energetic (glucide i lipide) ct mai echilibrat, micare fizic zilnic i combaterea pe ct posibil a disendocriniilor. Tratamentul

Se practic frecvent n cazul carnivorelor, al animalelor de agrement, sau la reproductori din alte specii. Importante sunt n primul rnd msurile igieno-dietetice, de limitare a aportului alimentar pn la raia de ntreinere (raii mici, reducerea numrului de tainuri, limitarea aportului de ap. La cine se recomand administrarea de carne slab, zarzavaturi, cartofi, lapte ecremat, cu interdicia dulciurilor i grsimilor, n asociere cu micarea fizic (plimbri zilnice), evitnduse eforturile mari existnd pericolul sincopelor. Medicamentos administrarea de laxative timp mai ndelungat - pentru reducerea aportului energetic - respectiv ulei de ricin, ulei de vaselin, ulei de parafin, purgative saline n doze mici etc., sau prin administrarea de substane moderatoare ale apetitului: la cini se poate administra Fentermin (phenylterbutylamin H3 100) cte o capsul n fiecare diminea timp de o lun la cinii care depesc 10 kg i o jumtate de capsul la cei sub 10 kg i la pisici (AMAVI 1965). Pentru stimularea metabolismului se poate apela la diuretice (acetat de potasiu, nefrix etc.) sau la creterea metabolismului bazal cu iod (soluie Lgol, zilnic, 5 ml la animalele mari, 210 picturi la cine per os", stimulnd funcia glandei tiroide), Tiroton (0,04-0,1 g/kg m.c. i zi la cine), Extract de tiroid (0,05 g/kg m.c. la carnasiere per os), cu sistarea tratamentului la apariia tahicardiei sau a extrasistolelor. Insuficiena cardiac se va combate prin cardiotonice i cardioexcitante.

24. SLBIREA (SUBNUTRIIA)


Slbirea sau subnutriia se caracterizeaz prin reducerea sau chiar absena rezervelor de grsime din organism. ntr-o form mai avansat (caexia), slbirea este nsoit i de o pierdere evident de material plastic proteine- (adevrat autofagie). Aceast afeciune de deficit energetic al organismului este ncadrat frecvent n cadrul dislipidozelor, datorit absenei grsimilor de depozit care sunt mobilizate i utilizate n cadrul energogenezei. Etiologie Cauzele i mecanismele ce duc la apariia subnutriiei sunt diferite dar toate duc la acelai rezultat respectiv apariia unui bilan energetic negativ. Ca mecanisme mai importante

se pot meniona: reducerea consumului de alimente, deficitul de absorbie, tulburri de utilizare sau stocare, creterea excreiei sau a pierderi lor, creterea nevoilor nutritive. Diminuarea consumului de alimente se poate traduce printr-o alimentaie insuficient aceasta fiind datorat la rndul ei pe de o parte reducerii principiilor alimentari din raie sub necesarul energetic, sau pe de alt parte prin dezechilibrarea raiei. Raiile reduse din punct de vedere cantitativ, nutreul grosier, greu digestibil, sau cu valoare nutritiv redus dau un aport energetic insuficient, ceea ce va duce n final la slbirea animelelor care l consum. Exist i situaii n care raia alimentar poate satisface necesitile energetice, ns cu toate acestea animalele slbesc. Acestea se datoreaz de obicei dezechilibrelor alimentare, prezenei n raie a ingredientelor greu digerabile sau nutreurilor mucegite. Modificrile de apetit (disorexiile) se pot traduce prin inapeten sau anorexie, cu multiple cauze: reducerea aportului hidric, afeciunile digestive, respiratorii, strile febrile, diverse afeciuni metabolice (carenele proteice, glucidice, lipidice, minerale i vitaminice), boli organice, parazitare sau infecioase, procese supurative, disendocrinii (hipertiroidism, diabet, nimfomanie), anorexia nervoas, etc. n mod asemntor pot aciona tulburrile masticaiei sau ale deglutiiei (afeciuni faringiene, esofagiene), bolile gastrice cu vomismente incoercibile, alergii le alimentare etc. Deficitul de absorbie i perturbarea degradrii alimentelor se pot ntlni n bolile cronice ale tractului gastrointestinal la monogastrice, ale prestomacelor la poligastrice (parezia prestomacelor), anaclorhidrie hipermotilitate intestinal (diaree), icter mecanic (absena bilei), insuficiena pancreatic, lezarea mecanismului intrinsec de absorbie, carene n vitamine, etc. Cauza care contribuie cel mai frecvent la instalarea deficienei nutriionale la viei i purcei o constituie diareea. MIHAI DUMITRU 1996 menioneaz c la instalarea tulburrilor de absorbie mai intervin i dezechilibrele dintre anumii nutrieni, ca cele energoproteice, ntre unele elemente minerale, ntre acestea i proteine etc, cnd un anumit nutrient sau grup de nutrieni devin insuficieni prin excesul altora, care acioneaz limitant, blocant sau prin alte mecanisme, la fel ca i aa numitele substane antinutritive din furaje (antitiroidiene, antiproteaze, tripsinoinhibitori, acid fitic sau oxalic pentru blocarea calciului, etc). Deficienele de utilizare i de stocare apar n cazul degenerrii funciilor hepatice (n hepatite, ciroze), diabet, neoplasme ale aparatului digestiv etc. Modificrile de metabolism se refer de cele mai multe ori la o reducere a lipogenezei sau la o cretere a lipolizei, la aciunea

accentuat a unor factori enzimatici ereditari, despre care se cunoate foarte puin mai ales n medicina veterinar. Frecvent, n instalarea strilor de subnutriie a fost menionat intervenia unor endocrinoze ca: hipertiroidia, hipoantehipofizia, insuficiena corticosuprarenal, sau insuficiena pancreatic. Creterea excreiei sau pierderilor apare n cazurile patologice cunoscute respectiv: glicozurie (diabet), albuminurie (nefrite, nefroze), exsudaie seroas (n cazul arsurilor), hemoragii acute sau cronice (cistit hemoragic a bovinelor, calculoz etc.). Pierderile cele mai importante cu evoluie acut apar de obicei n urma vomitrilor incoercibile i a diareelor profuze. Creterea nevoilor nutritive poate fi considerat un factor destul de important care intervine n instalarea subnutriiei. Aceast cretere a necesarului de substane nutritive poate apare n diferite situaii normale din punct de vedere fiziologic respectiv: gestaie, lactaie, perioade de cretere rapid (tineret), dar i n diferite stri patologice respectiv: febr, hipetiroidii, tratamente cu medicaie tiroidian, insulin etc. Spre exemplificare se poate sublinia faptul c animalele febrile utilizeaz o cantitate excesiv de energie pentru metabolismul bazal. Patogenez n urma unui aport nutritiv redus fa de necesitile organismului sunt declanate o serie de mecanisme de adaptare, destinate asigurrii sntii sau meninerii vieii. Totui, pentru a-i susine metabolismul, animalele consum mai nti glucidele, (rezerv este extrem de mic fiind reprezentat de glicogenul hepatic i muscular), iar apoi, pentru meninerea glicemiei normale, organismul recurge la neoglucogenez. Are loc intensificarea lipolizei n scopul energogenezei; sub influena hormonilor ACTH, STH i adrenalinei sunt mobilizate grsimile de depozit, iar concentraia sangvin de acizi grai destinai energogenezei (catabolizrii) crete: ACTH-ul crete cantitativ i intensific gluconeogeneza pe seama lipidelor i proteinelor. Datorit consumului mare de proteine din constituia muchilor, volumul acestora se reduce cu 40 - 60%. n urma acestui consum exagerat proteic ficatul pierde 52 - 62% din greutatea sa. Scderea biosintezei proteinelor, asociat cu creterea catabolismului proteic duce la o hipoproteinemie prin diminuarea sintezei proteinelor plasmatice de ctre ficat. MIHAI DUMITRU 1996 subliniaz faptul c hipoproteinemia, asociat n general cu un raport albumino-globulinic sczut, este un element cardinal unanim admis n caexie, care explic i apariia aa-ziselor edeme de foame", foarte evidente la om, cine, mai puin evidente la celelalte specii i chiar absente la cabaline.

O explicaie n producerea edemului de foame ar fi incriminarea: hiposerinemiei, inversarea raportului serine/globuline i scderea presiunii coloid-osmotice. In denutriie, scderea presiunii oncotice se datorete nu att unei scderi cantitative a proteinelor plasmatice, cu apariia probabil a unor fraciuni anormale a cror presiune oncotic ar fi foarte joas. Este posibil ca aceste fraciuni anormale, circulnd n snge, s altereze filtrul capilar. De fapt i depleia proteic general poate altera n mod direct integritatea endoteliilor, tot aa cum hematopoeza i osteogeneza sunt compromise n carena de proteine. Lichidul extravazat iese din capilare cu o parte din albuminele circulante, care vor dezvolta n afara vaselor o presiune coloidosmotic proprie, tinznd s mpiedice rentoarcerea n circulaie a extravazatului. La aceasta se adaug i o pierdere a proprietii de drenare a spaiilor interstiiale, pe care o au capilarele limfatice n mod normal. GHERGARIU 1995 menioneaz c anemia, leziunile osoase i celelalte leziuni provocate de denutriie recunosc, de asemenea, o patogenez multipl. Astfel, lipsa anumitor factori din complexul B mpiedic maturarea i eliberarea hematiei n curentul circulator i nu se poate nega c insuficiena de aport calcic, hipoclorhidria, diareea, avitaminoza D nu joac un rol n declanarea osteopatiiior de foame. Dar ceea ce constituie numitorul comun al acestor manifestri att de variate ale denutriiei este carena proteic. Lipsa de material proteic necesar constituirii stromei globulare sau pigmentului hemoglobinic vor duce la realizarea anemiei. Prelungirea strii de slbire pronunat poate duce la leziuni biochimice ireversibile. Aceasta explic de ce recuperarea biologic nu este rapid i nici uoar i de ce unele cazuri de denutriie grav nu mai pot fi salvate n ciuda unui tratament susinut. Adaptarea funcional se manifest prin reducerea temperaturii interne, bradicardie, stagnare n dezvoltare, reducerea sau sistarea produciei de carne, lapte, ou, diminuarea rezistenei organismului, exprimat prin boli intercurente i reducerea capacitii de adaptare a organismului la solicitrile mediului extern. Instinctul genezic diminu sau dispare, apar tulburri de reproducie datorit scderii gonadostimulinelor, anestrie i frnarea spermiogenezei. Adaptarea morfologic a organismului la subnutriie apare sub forma reducerii greutii corporale pn la 40%, prin mobilizarea grsimilor, dar i a proteinelor din muchi, ficat, splin, cu o amiotrofie neuniform i involuia esutului limforeticular (ganglionii limfatici, splin, mduva osoas, timus la tineret).

Animalele gestante pot da natere la nou-nscui subponderali sau cu malformaii congenitale. Moartea animalelor apare atunci cnd au pierdut peste 40% din greutatea lor corporal sau 20 - 30% din proteine, fiind mai rezistente la subnutriie animalele de talie mare, comparativ cu cele de talie mic. Examenul morfopatologic Rezultatele examenului morfopatologic variaz n funcie de gradul de subnutriie. In cazul unei slbiri foarte pronunate cadavrele sunt slabe, cu proeminenele osoase fiind bine evideniate, musculatura este redus n volum, iar grsimea este prezent numai la nivelul mduvei osoase i a canalului vertebral, lipsind grsimile de depozit. In caexie, grsimea este disprut complet, iar la nivelul musculaturii se instaleaz o adevrat amiotrofie. Se constat o reducere n volum a tuturor organelor interne (ficat, cord, rinichi) i a esutului limfoid (splina, ganglioni limfatici). Perianal apare un edem gelatinos. La examenul histopatologic se constat reducerea celulelor granulare din hipofiza anterioar, n favoarea celulelor principale inactive, iar celulele din zona cortical a suprarenalei se ncarc cu lipoizi, aspecte ce demonstreaz c ambele glande au devenit insuficiente sub raport funcional. Intre altele, faptul explic perturbarea mioglicogenezei de compensaie a aportului energetic, respectiv hipoglicemia, ca mecanism principal al morii. Simptomatologia. Slbirea se manifest n fazele incipiente prin reducerea greutii corporale i a maniamentelor, reducerea forei fizice i n general a randamentului, indiferent c este vorba de randament productiv, de cretere, spor ponderal, producie de lapte, reproducie etc. n fazele mai avansate animalele ca denutriie au exteriorul caracteristic, cu proeminene osoase bine vizibile (coastele, unghiul oldului, punctul fesei) i mase musculare cu volum redus. Pielea este strns ataat de esuturile subiacente, cu elasticitate redus, cutat n jurul gtului la animale de talie mare, rece, uscat, perii nu nprlesc nici n timpul verii, se smulg uor. Ovinele pot prezenta cderea lnii (alopecie), punndu-se problema diagnosticului diferenial cu ria psoroptic. O dat cu slbirea, dungile de mizerie sunt mai accentuate, relieful muchilor se terge i apar excavri mai ales la nivelul marilor mase musculare. Abdomenul este retractat, cu excepia caexiei umede n care, datorit acumulrilor de lichide (ascit), este balonat. Globii oculari sunt retractai, mucoasele sunt palide, uneori porelanii, iar la cal i ovine infiltrate, aazisele mucoase grase".

Animalele sunt depresate cortical, somnolente, obosesc uor, scularea de jos este anevoioas, deplasarea lent, prezint cifoz i tremurturi musculare la frig. Temperatura corporal aflat la limita inferioar normal, este nsoit de bradicardie i bradipnee. Producia animalului i n special cea de lapte este diminuat sau oprit. Laptele este apos i determin tulburri gastrointestinale la nou-nscui. Se nregistreaz de asemenea sterilitate, ntrzierea instalrii maturitii sexuale. Psrile sunt somnolente, prezint horiplumaie, deplumaie, penele sunt uscate. Brbiele i pielea sunt palide. Ele prefer s stea n decubit sternoab-dominal, se ridic cu greutate, uneori prezint fals paraplegie, tulburrile locomotorii fiind mai evidente la palmipede. Muchii sunt atrofiai, n special cei de pe carena sternal care aproape sunt complet disprui. Examenul de laborator evideniaz hipoproteinemie, hipoglicemie, hipocolesterolemie, scderea numrului de eritrocite i a hematocritului, scderea hemoglobinei, prezena de eritroblati, policromazie, tendin la leucopenie, concentraia sanguin de acizi grai (lipidemie) este crescut. Diagnosticul clinic este uor de precizat pe absena esutului adipos, pe evidenierea eminenelor osoase i a muchilor: mai dificil este stabilirea etiologiei alimentare, endocrine sau prin boli cronice. Diagnosticul etiologic impune un examen atent n direcia factorilor etiologici menionai. Evoluia este n general cronic, progresiv, fiind direct dependent de agentul etiologic. Exist posibiliti de refacere n timp lung, de sptmni sau luni de zile, atunci cnd denutriia nu este prea avansat i nu este nsoit de mobilizarea energetic a proteinelor de constituie. Datorit faptului c animalele subnutrite au o sensibilitate deosebit fa de infecii, capacitatea lor de a forma anticorpi fiind redus, adesea apar infecii intercurente. Prognosticul vital este rezervat, devenind defavorabil la animalele foarte slabe, cu decubit permanent, anorexie i complicaii diverse. Prognosticul economic este defavorabil, prin timpul lung de refacere, iar aceasta nu este ntotdeauna nsoit de reluarea capacitilor productive anterioare mbolnvirii. Profilaxia denutriiei necesit raii ce asiguri necesarul energetic i plastic n funcie de specie, stare fiziologic, vrst i producie. Se vor trata toate afeciunile care determin tulburri de absorbie, utilizare, de stocare, cele care duc la pierderi de principii nutritivi, tulburrile de metabolism, bolile parazitare sau infecioase cronice, organopatiile cronice.

Tratamentul. Pentru a face un tratament eficace este necesar un diagnostic precis al gradului i caracterului subnutriiei i o nelegere a cauzelor ei. Redresarea raiei vizeaz asigurarea unui aport energetic corespunztor, prin nutreuri uor digestibile: mas verde, concentrate, carne, ficat tocat, lapte, lapte praf etc, dependent de specie. Realimentarea normal, ca regul general, se va face progresiv, va ncepe sub form de tainuri mici, cu nutreuri gustoase, administrate repetat, mrind progresiv volumul raiei. Se reduce, concomitent, efortul fizic (la cal, cine, bou). Cauzal se mai impune combaterea bolilor cronice, inclusiv a disendocriniilor. Msurile igienico-dietetice pot fi completate printr-o medicaie energo-vitaminic, cu aport de dextroz sau glucoza (0,5-1 g/kg n 24 ore i.v. sau s.c), asociate cu vitamina B1, (1-2 mg/g glucoza), vitamina C i proteinoterapie (ser soluii de aminoacizi, hemoterapie). Tratamentul parenteral trebuie fcut cu deosebit grij mai ales administrarea intravenoas care va fi fcut foarte ncet deoarece exist pericolul de a se instala insuficiena cardiac. Pentru stimularea anabolismului se recurge la arsen sau alte preparate ana. bolizante admise legal n zootehnie. Se mai poate administra stricnina (doze mici, la intervale de 48 ore: animale mari, 20 mg; specii mijlocii, 1 mg; carnasiere 1-3 picturi din soluia 1, per os); fosfobion, tonofosfan etc.

TULBURRI ALE METABOLISMULUI SRURILOR MINERALE


DISMINERALOZELE FOSFO-CALCICE

25. PAREZIA DE PARTURIIE LA VACI


Parezia de parturiie, se caracterizeaz printr-o hipocalcemie, care apare de obicei la intervale de pn la 96 de ore dup parturiie la vaci. Etiopatogenez Primul factor care trebuie menionat este aportul nutriional de calciu cu implicaii majore asupra celui de fosfor i asupra raportului Ca/P (neexistena raportului normal Ca/P de 2,2/1). Un alt factor, important este reprezentat de alcalinitatea raiei, deoarece este cunoscut faptul c raiile cu pH mai sczut (acid) favorizeaz absorbia intestinal a calciului, pe cnd alcalinitatea lor, ca i excesul de ioni alcalini o inhib.

Deficitul primar de vitamin D are un rol important n etiologia bolii explicat prin faptul c administrarea acesteia, ct i a metaboliilor si au un rol preventiv intens mediatizat. Ca factori predispozani sunt specificai: rasa (boala fiind mai frecvent la rasele cu producii mari de lapte), vrsta (cele cu vrste mai naintate fiind mai frecvent afectate) i de asemenea de importan major este i factorul endocrin reprezentat de vitamina D3 hormonal, de insuficiena sau ineficiena parathormonului (PTH) i de strile de hipercalcitonism. Ghergariu 1995 menioneaz importana hormonilor estrogeni n declanarea acestei afeciuni deoarece este tiut faptul c ei au cel puin 2 efecte care-i pot pune n relaie cu parezia de parturiie respectiv inhibiia resorbirei osoase i reducerea apetitului. Nu n ultimul rnd este de menionat stressul. S-a demonstrat c hormonii care au un rol important n stress, respectiv adrenalina, ACTH i glucocorticoizii, prin aciunea lor negativ pot reduce valoarea calciului din snge. Astfel, se poate spune c parezia de parturiie este urmarea unei hipocalcemii cu evoluie acut ea fiind de fapt rezultatul mobilizrii deficitare a calciului din schelet i absorbia acestuia n mod defectuos din intestin. Simptomatologia Clinic prima manifestare a dismetaboliei apare ntre 72 i 96 de ore postpartum, i este inapetena. mai trziu se adaug tendina la decubit prelungit mers rigid o stare de agitaie tremurturi i chiar crampe musculare.

Aceste simptome caracterizeaz form uoar a bolii, care poate retroceda spontan. n aceast form, animalele pot trece nebservate, sau starea lor nu este pus n legtur cu cazurile declarate. Nu sunt rarecazurile, cnd tot n aceast form, dup 3-6 ore se poate institui parezia propriuzis, care const n adoptarea decubitului, fie dup o serie de micri pregtitoare (care constau n culcri i ridicri succesive), fie printr-o veritabil cdere n decubit. n formele medii animalul se menine n decubit sternoabdominal, cu capul n poziia de autoascultaie.

n aceast form se mai constat indiferen la evenimentele din mediu, apatie, somnolen, privire tulbure, cu ochii seminchii. Corneea este uscat, iar pupila reacioneaz cu ntrziere i slab la proiectarea unui fascicul de lumin. Animalele rspund slab, sau nu rspund deloc la excitaii sau incitaii. Temperatura este de obicei sczut - sub 38C, iar pacientele au botul uscat i extremitile reci. Frecvea cardiac este crescut moderat (80-90/min) dar datorit hipotensiunii arteriale pulsul este mic i moale. Respiraia este rar (bradipnee) profund i neregulat, cu raluri umede (deoarece animalele nu fac effort s ndeprteze secreiile de pe cile resiratorii). Funcia digestiv este deprimat sau chiar oprit complet i astfel poate apare tendina la timpanism secundar i coprostaz. n formele grave se poate observa de la nceput starea comatoas, exprimat prin decubit lateral, opistotonus, dar cu membrele relaxate. reflexele sunt diminuate sau abolite temperatura poate cobor pn la 37C frecvena cardiac este mare, iar pulsul este de obicei imperceptibil respiraia este neregulat, ralant, ngreunat i de timpanism uneori poate apare i vomitarea coninutului ruminal. n 12-48 de ore animalele pot muri datorit opririi cordului i/sau a respiraiei. Umoral se constat scderea valorilor Ca n snge la 2,5 mg/dl P n snge la 1,1 mg/dl Mg n snge la 1 mg/dl.

Leziuni morfopatologice sunt complet necaracteristice. Diagnosticul se pune pe baza pareziei i a depresiunii nervoase la vaci, mpreun cu determinrile biochimice ale Ca, P i Mg. Dg. diferenial se face fa de cetonemie, osteomalacie, com hepatic puerperal i tetania hipomagnezian. Evoluia n cazul unui tratament aplicat precoce i corect ansele de supravieuire sunt de 80%. Uneori, evoluia poate fi influenat de complicaiile ce pot apare ca urmare a decubitului prelungit, fracturilor, luxaiilor sau paraliziilor unor nervi periferici.

Prevenirea i tratamentul Prevenirea - ntre msurile generale de prevenire a parezei de patruriie, trebuie s menionm cu precdere i pe cele de profilaxie genetic, n sensul eliminrii pe ct posibil a liniilor care sunt predispuse Preventiv se pot administra: oral sau parenteral vitamin D sau metabolii ai vitaminei D ajustarea aportului de Ca i a raportului Ca:P n hran administrarea oral de CaCl2 administrarea oral de clorur de amoniu administrarea unor raii acide.

Metafilaxia se bizuie n primul rnd pe administrarea unor doze mari de vitamin D, preferabil D3 sau a metaboliilor acesteia. (metaboliii activi ai vitaminei D sunt 25 hidroxicolecalciferolul i 1,25 di hidroxicolecalciferolul). Doza optim de vitamin D3 administrat metafilaxic ar fi de 700.000 UI/kg furaj, dar numai la vacile predispuse. Ct privete metaboliii se administreaz 4-8 mg 25 OHD2 (hidroxicolecalciferol) sau 500mg 1,25 (OH)2D2 (dehidroxicolecalciferol). De asemenea, se practic administrarea de clorur de calciu n doz de 150 grame - o prima adminstrare al aproximativ o zi antepartum, iar ultima la o zi postpartum. Curativ se recurge la mijloacele considerate clasice, adic la administrarea iv de calciu administrarea de vitamina D i eventual insuflarea ugerului.

Astfel se poate administra :- borogluconat de calciu 23%. Se recomand eventual sauocierea de 25 g clurur de calciu i 125 g borogluconat administrat iv. Dozele curativa de vitamina D3 sut i ele n jur de 10 milioane UI, iar dozele curativa ale metaboliilor vitaminei D sunt 0,5-2,0 mh 25 OHD3, administrat o dat iv. De asemenea, vechea practic a insuflrii ugerului n-a pierdut nimic din actualitate i se recomand i azi. Dup caz, se pot utiliza i medicamente simptomatice i de susinere a marilor funcii (cardiotonice, glucoz).

26. TETANIA HIPOCALCEMIC LA CEA


Boala se datoreaz n cea mai mare msur scderii calcemiei n cursul gestaiei trzii i a lactaiei timpurii, dar putnd fi sauociat uneori i cu scderea magneziemiei i provoac la cine manifestri consecutive creterii excitabilitii neuromusculare, mergnd pn la tetanie. Etipatogenez S menionm c transferul transplacentar masiv de calciu de la mam la fetui, iar apoi prin lapte, provoac scderea calcemiei la un nivel care coincide cu creterea excitabilitii musculare (sub 7mg/dl). Simptomatologie Femelele aflate n ultima perioad a gestaiei, dar mai ales cele aflate la nceputul lactaiei, prezint nervozitate, stare de agitaie, iar micrile par sacadate. Uneori, ele pot cdea fulgertor n decubit, prezentnd contracii tetanice ale musculaturii extremitilor. Dup cteva minute animalele pot s i revin, dar crizele se pot repeta la intervale diferite. Se poate produce un sfrit letal, acesta intervenind n plin acces i de obicei se datoreaz n primul rnd insuficienei respiratorii cauzate de contracia tetanic a muchilor respiratori. Umoral se poate constata hipocalcemie mai ales dac sngele a fost recoltat n plin acces. Diagnosticul se bazeaz pe natura tonic a contraciilor musculare, pe momentul apariiei bolii i pe rezultatul dozrii calcemiei. Diag. diferenial se face fa de: - epilepsie - sau stri epileptiforme caracterizate prin contracii tonico-clonice - de intoxicaiile cu solanin - sau de intoxicaiile cu stricnin care ns evolueaz mortal cu repeziciune dac tratamentul ntrzie. Evoluia este acut. Prognosticul este rezervat, dar prin tratament recuperrile sunt totale. Profilaxia se bazeaz pe sauigurarea n hran a unui aport fosfocalcic suficient i echilibrat.

Curativ se obin rezultate bune prin administrarea iv de gluconat de calciu (la pictur) sau administrarea im de gluconolactat de calciu i magneziu, iar n ambele cazuri se recomand i administrarea de vitamin D2 inj. im. De asemenea se recomand suplimentarea hranei cu calciu i vitamina D2.

27. HEMOGLOBINURIA PUERPERAL A VACILOR (HPV)


Boala se datoreaz hiperfosforemiei, aprnd la vaci n primele 4 sptmni postpartum. Factori etiopatogeni Nivelul circulant al fosforului depinde n mare msur de aportul nutriional, deci putem considera c HPV este un sindrom provocat de un aport nutriional deficitar de fosfor, cu att mai mult cu ct el este consecina consumului prelungit a unor furaje srace n fosfor i anume: fn de slab calitate, paie, sfecl, frunze de sfecl, melas, taiei de sfecl. De asemenea, sortimentele bogate n saponone au un rol patogenetic important. Simptomatologie HPV afecteaz n special vacile cu producii mari de lapte, mai ales dup a 3-a i a 4-a parturiie. Frecvena maxim a bolii apare spre sfritul stabulaiei, fiind corelat cu deficitul de concentrate i de asemenea s specificm c n efectivele unde apar cazuri de HPV se nregistreaz i alte consecine ale deficitului de fosfor i mai ales infertilitatea i osteomalacia. Primul simptom care se observ este hemoglobinuria, urina avnd culoarea zaiului de cafea. La 24-48 de ore dup apariia hemoglobinuriei se mai constat: n forma uoar se diminueaz apetitul i producia de lapte umoral: - anemie sever cu aproximativ 3 mil eritrocite/mm3, serul i plasma au culoare roz sau roie viinie, n funcie de intensitatea hemolizei datorit anemiei se constat tahicardie i tahipnee. n formele grave: - dup un scurt episod febril (41C) apare hipotermia inapetena staza digestiv

slbire tahipnee i tahicardie intens mucoasele aparente i tegumentele glabre, prezint subicter sau chiar icter (franc) ficatul poate fi mrit i sensibil. Umoral: - numrul de eritrocite scade sub 2,5 mil/mm3 cu anizocitoz policromazie limfocitoz pe frotiu

fosfatemia scade n mod extrem, ajungnd sub 1mg/dl Morfpatologic leziunile sunt necaracteristice, doar ca o consecin a hemolizei se

constat necroza hepatic. Diagnosticul este greu de stabilt i se bazeaz n primul rnd pe dozarea fosfatului anorganic (cu valori sub 4 i 3 mg/dl la animalele sntoase din efectiv i cu valori mai mici la cele bolnave). Diferenial se face cu alte stri hemolitice, dintre care n primul rnd trebie amintite parazitozele endoglobulare, intoxicaiile cu brasicaceesau intoxicaiile cu cupru i eventual cu miopatia paralitic. Prevenirea i tratamentul La prevenire s menionm suplimentarea hranei la veci n cursul lactaiei timpurii (care coincide cu intervalul incidenei maxime a HPV) cu concentrate, astfel reducndu-se mult riscul mbolnvirilor i chiar avnd i efecte preventive. Ca tratament se folosete tot suplimentarea raiilor cu concetrate. n formele grave se recomand : transfuzia de snge (500-2.000 ml) 30-80 ml fosfotonic inj sc 50 g n 500 ml ap distilat - fosfat disodic, administrat inj iv o dat medicaie simptomatic i de susinere a cordului.

Osteopatii fosfo-calcice

28. OSTEOPOROZA LA MAMIFERE


Prin osteoporoz se nelege un deficit de formare a osului, consecutiv sintezei insuficiente de osein.

Ea a fost i mai este confundat clinic cu hiperparatiroidismul nutriional secundar care se datoreaz fie excesului de fosfor, fie deficitului (primar sau secundar) de calciu. La mamifere n special la carnasiere i porcine carena de cupru determin leziuni osoase cu saupect de osteoporoz, care retrocedeaz la echilibrarea raiei n acest oligoelement. Oasele lungi prezint: - deviere ngrori ale capetelor articulare sunt dureroase i fragile, n timp ce animalele tinere nu mai cresc pe lng acestea se mai poate constata anemie, acromotrichie (la rasele pigmentate). O alt form de osteoporoz este scorbutul infantil de la cei, care a mai fost denumit i maladia Mller-Barllow. Defictul de vitamin C, implic inhibarea sintezei de hidroxiprolin (ea nsi esenial n sinteza colagenului i mucoproteinelor osului). astfel, formarea osului este deprimat, osteoblastele fiind incapabile s sintetizeze matricea de osteoid. n acest caz, mineralizarea, ca atare, nu este perturbat, dar matricea de osteoid anormal nu se impregneaz corect cu srurile minerale. S-a constatat c scorbutul infantil de la cei de datoreaz srciei laptelui n acid saucorbic, sau consumului unor alimente sterilizate pentru conservare, n care acesta este distrus. n acest caz, va apare o osificare encondral deficitar, sauociat cu o ntrziere a apariiei osoase, cu subierea corticalei i a alveolelor de os spongios, deci cu fragilitatea acestora. Simptomatologie se constat sautenie dureri osteoarticulare la palpaie, chipturi tendin la fracturi hemoragii gingivale i pioree alveolodentar.

Umoral saucorbiemia scade la 0,2-0,5 mh/dl (n loc de 2,5-3 mg/dl). Tratamentul se realizeaz prin administrarea de doze masive de vitamina C 1.000-2.000 mg/animal/zi, convalescena fiind totui de lung durat.

Mai exist o form de osteoporoz denumit osteoporoz endocrin, care poate evolua la orice specie, dera se diagnostic mai frecvent la carnasiere. Ea, nsoete de obicei disendocriniile tiroidiene, hipofizare, suprarenale (sindromul Cushing), dar poate fi i consecina curelor prelungite sau a dozelor mari de corticoizi.

29. OSTEOPOROZA LA GINI SAU BOALA DE BATERIE


Factorii etiopatogeni Boala pare s fie corelat cu o alimentaie excesiv de generoas n hidrai de carbon, implicnd un deficit secundar de protein, fiind ntlnit umai la ginile crescute n baterii. De asemenea, datorit rezultatelor terapeutice excelente obinute prin administrarea de vitamin C, a fost sugerat ca fost sugerat ca factor favorizant i deficitul n vitamina C (acidul saucorbic). Simptomatologia Morbiditatea este variabil, ntre 1 i 20%, n timp ce mortalitatea poate atinge 20% din psrile bolnave. Psrile bolnave prezint: - adinamie veritabile paralizii (ele neputndu-se deplasa dect dac se ajut de aripi) oasele sunt fragile, fiind rarefiate i ca atare la compresiuni chiar moderate se pot fractura Morfopatologic Important este saupectul microscopic constatndu-se reducerea trabeculelor osului medular, cu activitate marcat osteoblastic i osteoclastic, dar cu osteoid redus sau absent. Ouatul se reduce progresiv, pn la oprire, dei oule nu prezint modificri de grosime a cojii sau greutate total. Prevenirea Este foarte dificil. Se recomand folosirea unor baterii mai spaioase sau, la apariia bolii, se recomand coborrea psrilor la sol. coastele sunt deviate

De asemenea, se recomad folosirea unor megadoze de vitamin C, administrat la 2 zile, ncepnd de la 100 mg i mergnd pn la 1.000mg/pasre, tratament ce poate determina vindecri n proporie de 90%.

30. RAHITISMUL (LA CARNIVORELE DOMESTICE)


Rahitismul este considerat a fi cea mai important afeciune a scheletului imatur. Boala se ntlnete practic la toate speciile de animale domestice, la mamifere, psri, dar chiar i retile i peti. Etiopatogeneza Rahitismul (n cazul scheletului imatur) sau osteomalacia (n cazul scheletului matur) sunt osteopatii generalizate, care constau n mineralizarea defectuoas a matricei osoase normale. Ca atare, aceasta s-ar putea datora fie deficitului de fosfor, fie defictului de calciu, fie ambelor. Aportul fosfocalcic normal este una din condiiile eseniale ale dezvoltrii normale a scheletului. Osificarea corect presupune niveluri sangvine adecvate de Ca2+ i HPO4, care se pot realize numai n condiiile unui aport cantitativ adecvat i unui raport corect fosfocalcic n funcie de specie, vrst i stare fiziologic. Insuficiena de aport fosfocalcic se datoreaz n primul rnd imperfeciunilor nutriionale din hrana animalelor, imediat dup nrcare. Este posibil ca insuficienele de aport fosfocalcic s se datoreze excesului unuia dintre minerale (dar mai ales excesului de calciu) situaie care apare frecvent datorit grijii exagerate de a prentmpina osteopatiile. Carena n vitamina D la sugari sau la puii nou-nscui este una din cauzele primare i frecvente n rahitism. Organopatiile diverse, pot fi i ele cauze ale rahitismului. ntre ele amintim: gastroenteropatiile dispeptice i/sau inflamatoare parazitozele hepatopatiile i nefropatiile. De asemenea, disendocriiile intervin foarte probabil i n patogeneza rahitismului. Cu privire la fiziopatologia general a rahitismului s specificm doar c dei n esen boala presupune nemineralizarea matricei de osein, factorii etiopatogeni implic i dereglri funcionale i chiar leziuni foarte diferite:

Astfel, n cazul carenei n calciu are loc stimularea persistent a paratiroidelor, ceea ce, prin secreia accentuat de PTH se va stimula activitatea osteoclastelor i deci va fi sstimulat i resorbia osoas. n cazul carenei n fosfor paratiroidele nu sunt stimulate i deci saupectele de resorbie osoas lipsesc integral. n cazul carenei de vitamin D apare o resorbie intestinal deficitar, dar i o depunere insuficient de minerale pe troma de osein, ceea ce are drept urmare: subierea extrem a corticalei oaselor lungi care va corespunde cu reducerea rezistenei oaselor, acestea putnd fi ndoite fr a se fractura, sau dac se produc fracturi, acestea sunt fr crepitaie (aa numitele fracturi n lemn verde). Datorit meninerii n funcie a sistemelor homeostazice fosfocalcice, rareori pot fi detectate modificri biochimice sangvine ale concentraiiei calciului. n marea majoritate a cazurilor, calcemia este meninut n limite normale sau doar la limita inferioar, dar fosforemia este constant sczut, saupect ntlnit nu numai n deprivarea de fosfor ci i n celelalte forme etiopatogenetice de rahitism. Un element important pentru diagnostic l constituie creterea fosfatazei alcaline n circulaie (fapt care atest efortul organismului de a menine homeostazia fosfocalcic).

RAHITISMUL LA CARNIVORELE DOMESTICE


Boala se ntlnete frecvent la carnasierele domestice i se datoreaz unei nutriii deficitare, eficienei reduse a luminii solare, vitezei mari de cretere la anumite rase i nu n ultimul rnd incidenei mari a parazitismului intestinal. Factorii etiopatogeni Att la cei, ct i la pisoi, cauza major a rahitismului o contituie carena de vitamin D, pe fondul unei nutriii dezechilibrate sau insuficiente n raport fosfocalcic. Este posibilca n cazul unei carene de calciu, sauociat sau nu, cu excesul de fosfor, s apar mai curnd osteofibroza dect rahitismul. Frecvent, rahitismul este secundar, fie saucaridiozei, fie gastroenteritelor. Simptomatologia Exprimarea clinic la ceii este destul de sugestiv. Se constat: - dificultate n deplasare ntrziere n cretere

frecvent apar i manifestri de alotrichifagie

Articulaiile membrelor sunt evident ngroate i exist tendina la mers plantigrad. Devierile de aplomb sunt observabile i apar destul de precoce. La palparea articulaiilor se observ o mare sensibilitate La palparea toracelui se simte tumefierea jonciunilor condrocostale. De asemenea, pot apare modificri vertebrale, evideniate la pacienii prin diferite grade de lordoz, sau de scolioz, precum i abdomen ptozat. Foarte frecvent, pacienii prezint saucaridioz, uneori masiv sau sunt n convalescen dup gastroenteropatii. Radiologic se constat: - dimensiuni exagerate ale metafizelor aspectul de ventuz a metafizelor o cortical extrem de redus i de sauemeni i opacitate sczut a oaselor n totalitatea lor.

Umoral - n cazul carenei n vitamin D, calcemia scade progresiv fosforemia se reduce moderat n cazul hipofosforozei (care este foarte rar ntlnit la aceast specie) fosforemia scade n raport cu gradul deficitului, n timp ce calcemia crete. Morfopatologic Leziunile nu difer de cele de la alte specii. Att deficitul de calciu, ct i cel de vitamin D pot determina hipertrofia paratiroidelor, modificare ce apropie dismetabolia de hiperparatiroidismul nutriional secundar, i care lipsete n caz de hipofosforoz. Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i se pune fr dificultate, mpreun cu un eventual examen radiologic. Pentru a se face diagnosticul diferenial fa de hiperparatiroidism se recomand i examenul biochimic al sngelui. Prevenirea i terapia Prevenirea rahitismului la ceii din rasele grele presupune administrarea metafilactic de preparate coninnd calciu, fosfor i vitamin D. Astfel, se recomand Cedecalcin, Reminerol, n doze n funcie de talie. Curativ se pot administra inj. im. cu vitamina D, cu repetare la 8-10 zile, n doze de 300.000-600.000 UI.

Hipercalcemia i calcinoza
S subliniem n primul rnd c hipercalcemia nu echivaleaz propriu-zis cu calcinozele, deoarece este tiut c o cretere masiv a calcemiei nu este compatibil cu viaa datorit tulburrilor cardiace severe pe care le implic. De obicei, hipercalcemia, survine ca expresie a unei hipercompensri n caz de hiperparatiroidism sau datorit secreiei de hormoni similari PTH de ctre esuturile neoplazice, fie ectopice, fie chiar neendocrine. Calcinozele, sunt boli datorate calcificrii esuturilor moi, sau unor procese de transmineralizare, consecutiv nu att excesului de calciu din hran, ct administrrii unor doze exagerate de vitamin D.

31. HIPERCALCEMIA I HIPERVITAMINOZA D LA CINE


Afeciunea poate s fie urmarea unor cauze extrem de diferite la cine, ncepnd de la pseudoparatiroidism, hiperparatiroidismul primar, hipervitaminoza D, leziunile osteolitice prin tumori osoase i metastatice sau osteomielite, i terminnd cu cauze diverse ca insuficiena renal (cronic) sau hiperadrenocorticism. Factori etiologici S enumerm doar hipernutriia calcic i supradozarea de vitamin D. Simptomatologie n cazul hipercalcemiei simptomele depind de radul hipercalcemiei, astfel, la valori de peste 16 mg/dl poate apare o adevrat crizhipercalcemic. Pot apare simptome gastrointestinale care constau n diminuarea contractiilor musculaturii netede inapeten disfagie vomitri frecvent, coprostaze.

sistemul locomotor rspunde prin slbiciune i hipotonie muscular dureri ale membrelor i chiar fracturi.

n general, animalele sunt somnolente, putnd ajunge la com, cu atacuri de hiperexcitabilitate pe acest fond. Tulburrile cardiace sunt severe: - hiperexcitabilitate miocardic

Renal se consat : - poliurie polidipsie hipostenurie uremie deshidratare.

sistol ventricular redus

n hipervitaminoza D se constat: - inapeten apoi deteriorarea accentuat a strii de ntreinere deshidratare pr mat i horipilat se mai constat i o important atrofie muscular, mai ales la nivelul maseterilor. Dup 3 sptmni de supradozare oral, anmalele nu se mai pot ridica i intr ntr-o stare comatoas final. Umoral se constat - hipercalcemie peste 16 mg/dl uremie

Morfopatologic este semnalat prezena unor plci roietice n aort i artera pulmonar, care, din punct de vedere histopatologic sunt constituite din hemosiderin i dintro mineralizare fin, granular. La unii subieci se constat - miocardoz tiroida este mrit cu hipertrofie i hiperplazie a celulelor parafoliculare Depozite minerale se mai gsesc n rinichi, difuz rspndite. Terapia n hipercalcemia moderat (12-14 mg/dl) se recomand administrrea oral de 1-3 g fosfat sodic n 10-20 ml ap mpreun cu o perfuzie iv cu clorur de sodiu (ser fiziologic) siluie 0,9%. n hipercalcemia medie (14-16 mg/dl) se utilizeaz furosemidul i glucocorticoizii (contraindicat n IR) n criza hipercalcemic (peste 16 mg/dl) se recomand dializa peritoneal i bicarbonatul de sodiu iv. La nevoie se completeaz i cu terapia IR.

32. HIPOMAGNEZIEMIA VIEILOR


Boala evolueaz numai la vieii care sunt hrnii cu substitueni de lapte sau cu lapte integral, timp ndelungat. Factori etiopatogeni S-a stabilit c hipomagneziemia vieilor este o simpl caren nutriional primar, deoarece s-a constatat c hrnirea ndelungat a acestora cu lapte integral sau cu substitueni altfel echilibrai determin o reducere progresiv a magneziului seric. Un alt fapt important, corelat cu debutul crizelor de tetanie, l constituie scderea disponibilitii magneziului, care face ca n timp ce la 3 sptmni excreia fecal de Mg s fie de aproximativ 32%, la 16 sptmni ea s se ridice la 86%. De asemenea, s-a constatatc n cazul careei concomitente de vitamin D (cu toate c, n general calcemia i fosforemia nu sunt modificate substanial n tetania vieilor), patogeneza este complicat i de scderea calcemiei, tabloul clinic i umoral modificndu-se substaial. Simptomatologie Boala se manifest clinic atunci cnd magneziemia scade sub 1 mg/dl. Iniial se constat: - nervozitate agitaie urechile sunt inute contractate privirea este fix.

Vieii care sunt liberi n boxe se deplaseaz mult i aparent fr el. Ulterior: - mersul devine rigid vieii cad n decubit cu membrele epene sunt exoftalmici uneori sunt apneici pentru cteva secunde sau chiar zeci de secunde devin cianotici dar nu prezint convulsii. n cazul coexistenei carenei de vitamin D, faza prodromal lipsete, vieii cad n decubit cu gtul i membrele epene, rmnnd n aceast poziie de la cteva minute la o jumtate de or. Umoral se poate constata: - hipomagneziemie moderat (ntre 1,4-1,5 mg/dl) cnd este implicat i carena n calciferol sau hipomagneziemie drastic - sub 1 mg/dl

Morfopatologic

de sauemeni, dup criz se constat creterea CPK.

Leziunile sunt complet necaracteristice. Cel mult, se pot ntlni urmele unor traumatisme provocate n timpul crizelor. Eventual hemoragii n seroase, subepi- i subendocardice. La unii viei, la care deficitul a evoluat mai ndelung, se pot remarca depuneri de calciu n vasele mari i n endocard. Prevenire Se ncrearc meninerea unui necesar de Mg la viei (pn la 4 sptmni vrst) de 1618 mg/dl n cazul apariiei cazurilor de tetanie se recomand suplimentarea laptelui cu oxid de magneziu 0,5-1 g/animal/zi, n fucie de vrst. Curativ Se recomand administrarea de soluii de calciu-magneziu sau de sulfat de magneziu 515 g/animal/zi.

Hipomagneziemia la taurinele adulte


La adulte, hipomagneziemia poate evolua printr-o form latent, cu izbucniri periodice, sporadice de cazuri clinice de tetanie-parez, i o form acut corespunztoare aa-numitei tetanii de iarb sau de pune.

33. TETANIA DE IARB, DE PUNE

Boala evolueaz n principal la vacile de lapte, iar prin incidena i consecinele sale, st alturi de cetoze i parezia de parturiie, mpreun cu acestea alctuind grupul cel mai pgubitor de dismetabolii, n condiiile produciilor ridicate de lapte. Factori etiopatogeni Pe primul plan, desigur, ca factor determinant al tetaniei de iarb, este specificat deprivarea de magneziu, fie c este vorba de un aport nutriional insuficient, fie c disponibilitatea lui digestiv este diminuat, dar cel mai adesea se datoreaz rezultatului coincidenei acestor dou circumstane majore.

A. Factorii nutriionali datorit faptului c tetania de pune apare preponderent primvara, imediat dup consumul de iarb crud i c pe aceleai puni, dup maturarea plantelor cazurile clinice nu mai apar s-a tras concluzia c boala apare datorit calitii slabe sau defectelor plantelor tinere (cu adevrat plantele crude, crescute luxuriant, conin cantiti mai mici de magneziu sub 0,20% ct este considerat concentraia limit). Pe de alt parte, aceste plante tinere, sunt o surs slab de HC, ori, s-a dovedit c deficitul energetic este una din cauzele favorizante ale tetaniei de pune, deorece reduc disponibilul energetic necesar transferului activ de magneziu prin peretele ruminal. De asemenea, important n apariia tetaniei de iarb, este intervenia concentraiilor ridicate de K din plantele tinere. Efectul major al K asupra metabolismului Mg const n reducerea substanial a absorbiei sale reticuloruminale, dar i n creterea excreiei urinare a magneziului. S specificm c i deficitul de sodiu pare s favorizeze tetania, dupa cum, administrarea de sodiu (de exemplu bicarbonatul de sodiu) exercit efecte protectoare. Fertilizarea punilor poate constitui un factor nsemnat n etiopatogeneza tetaniilor. Este tiut faptul c prin fertilizarea punilor se poate modifica compoziia floristic a unei arii, dar ea poate chiar s modifice compoziia chimic n plantele care cresc pe terenurile fertilizate. n aceast privin, s lum n considerare faptul c aplicarea de fertilizante cu N n cantitate mare se coreleaz cu diminuarea magneziemiei la Rm care pasc pe punile respective. Efectul poate fi i mai pronunat dac punea este fertilizat concomitent i cu K. Concentraia mare de K reduce absorbia Mg, iar aportul ridicat de N I crete excreia urinar. Excesul de acizi anorganici (ac transaconitic, citric i malic) pot determina de sauemeni hipomagneziemia i chiar tetania. S notm faptul c, concentraia acestor acizi anorganici este mai mare n plantele tinere, dar ei acioneaz numai n sauociere cu K. B. Factorii individuali Aici putem vorbitotui de o predispoziie genetic - predispoziie corelat cu capacitatea mai mare sau mai mic de absorbie i utilizare a Mg, prin urmare ea ar fi corelat cu unele afeciuni enzimatice. Mai mult, putem vorbi i de o predispoziie legat de vrst n sensul c animalele tinere sunt mai puin predispuse la tetania de pune (fie din cauza disponibilitaii superioare a magneziului din coninutul digestiv, fie datorit unei bune capaciti de mobilizare a magneziului din schelet).

De asemenea, satrea de gestaie pare s protejeze animalele fa de pericolul tetaniei . O deosebit importan o are apetitul adic inapetena pasager constatat frecvent la schimbarea brusc a regimului alimentar i deci la scoaterea la pune, constituie n sine un factor favorizant, reducndu-se prin aceasta aportul de magneziu. Tot ca factori individuali, s mai menionm i diareea ntlnit frecvent la introducerea n hrana animalelor a furajelor verzi i , de asemenea, se poate meniona i hipotonia prestomacelor cu cauze dintre cele mai variate, chiar fr s corespund unei veritabile stri de boal. C. Factorii meteoroclimatici sunt demni de luat n seam, deoarece este tiut faptul c incidena maxim a tetaniei de iarb este n luna mai i s-a constatat c boala evolueaz cnd temperatura exterioar este cuprins ntre 5-15C, fiind declanat de fluctuaiile mari de temperatur. Simptomatoloie Tabolul clinic este complex, n sensul c pe fondul general al hipomagneziemiei se pot constata cazuri uoare, care pot evolua fr a atrage atenia n mod deosebit, dar se pot constata i cazuri grave. n formele uoare se constat: inapeten diaree scderea produciei de lapte. Aceste simptome pot fi nsoite uneori i de hipotonia prestomacelor. La aceste simptome, considerate necaracteristice, se pot aduga i unele manifesri nervoase, care nu pot fi confundate. Astfel, se constat faptul c: animalele se mic mult, aparent fr el as dac sunt legate, au tendina de a se trage n lan musculatura prezint excitabilitate crescut exprimat prin fasciculaii, fibrilaii sau tremurturi (frecvent observate la muchii anconai, cvadricepi i crup) faciesul este nspimntat pupilele sunt larg deschise iar urechile sunt epene mersul este rigid animalele sunt cifozate i prezint emisiuni repetate de urin i fecale

interesul fa de mediu este diminuat, uneori pn la abolire dar, rareori, pacienii adot poziia decubital.

Desfurarea acestei forme poate s dureze mai multe zile, n unele cazuri putndu-se ameliora. n alte cazuri, datorit interveniei factorilor precipitani (inapetena sau anorexia, condiii meteoroclimatice adverse, stressurile, estrul, schimbarea brusc a unor componente a raiei) se declaneaz criza tetanic propriu-zis, caracteristic de fapt formei grave. Forma grav este considerat tetania adevrat, dar evolueaz pe fondul de hiperexcitabilitate al precedentei. Se manifest iniial prin: incoordonarea tot mai accentuat n mers tremurturi musculare fine i scrniri din dini. Uneori, animalele prezint dromomanie i mugete slbatice. Dac ajung n faa unor obstacole neprevzute, sau chiar n absena acestora, animalele cad n decubit i fac o criz tetanic mai mult sasmai puin generalizat. Criza, de obicei, este de scurt durat i este urmat de o stare de depresiune. Animalele, dup criz, adopt un decubit lateral, cu opistotonus, uchii cervicali fiind contractai. Se mai observ nistagmus, gemete i, intermitent, micri de pedalare. Contiena este profun alterat, putndu-se ajunge la o adevrat stare comatoas. n acest stadiu, hiperexcitabilitatea se pstreaz totui, putnd fi exprimat att prin tremurturi musculare izolate, ct i prin faptul c la excitani nensemnai, animalele pot intra din nou n criz de tetanie. Dac iniial temperatura intern este uor diminuat, n cusul crizei ea crete pn n domeniul febrei, ducnd astfel la confuzii cu meningoencefalite. n ultima faz, ns, temperatura are din nou tendina de a scade, spre hipotermic. Se mai constat i o tahicardie (90-150/min) sauociat cu zgomote cardiace pocnitoare, putnd apare chiar i aritmii. Calitile pulsului au tendina de a scdea pe msur ce se instituie starea comatoas final. Respiraia este dificil, adesea bucal, nsoit de gemete, la aceast contribuind i emfizemul pulmonar, care se adaug adesea.

Umoral pe primul plan se constat hipoagneziemia. S specificm aici, c valorile normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl; c ntre 1,1-1,7 mg/dl evoleaz o hipomagneziemie moderat, iar sub 1 mg/dl apare o hipomagneziemie sever. Se consider c la valori sub 0,8 mg/dl apare criza de tetanie. n urin se apreciaz c valori sub 5 mg/dl indic o stare de risc. Calcemia este de obicei sczut n tetanie, la valori de 6 mg/dl i chiar mai mici, contrinuind i ea n mare msur la creterea excitabilitii musculare. n schimb K, Na, P i pH-ul sngelui nu sunt modificate constant. LCR trebuie n orice caz prelevat la animalele cu manifestri nervoase, mai ales dac ele se afl oricum n decubit i dac prezint i reacie termic. n cazul tetaniei hipomageziene, LCR nu este modificat din punct de vedere al calitilor sale fizice i microscopice, n schimb, se constat scderea concentraiei de magneziu sub valorile normale. Morfopatologic Leziunile nu sunt caracteristice tetaniei propriu-zise, chiar dac rigiditatea cadaveric ste timpurie i persistent. Dup LITTLEDIKE pot exista 4 tipuri majore de leziuni: hemoragice vasculare depuneri de sruri de calciu (subendocardic i n marile vase) distrofii parenchimatoase.

La animalele moarte n plin criz de tetanie, se poate constata i edemul pulmonar acut i, n general, emfizemul plmonar interstiial. Diagnosticul Se ine cont de anotimp (de sezonul de primvar) i de ceilali factori implicai, ca i de crizele tetanice. Diagnosticul diferenial se face fa de meningoencefalite, encefalite (inclusiv cea rabic), intoxicaia cu plumb, cu organoclorurate, organofosforice, cu unii alcaloizi vegetali, etc. Din aceste motive, diagnosticul trebuie imediat comfirmat prin investiaii paraclinice, dintre care recomandm: efectuarea profilului metabolic pe un numr ct mai mare de indivizi examenul urinii (n care poate exista o cantitate sczut de magneziu i chiar protenurie)

i examenul LCR respectiv determinarea concentraiei de magneziu din LCR. Prevenirea i terapiea Pentru prevenire se acioneaz pe dou ci:

se ncearc ameliorarea aportului exogen de magneziu se ncearc minimalizarea mejurrilor favorizante care sunt cunoscute c determi izbucnirea cazurilor clinice de tetanie. Cu privire la msurile menite s amelioreze aportul de magneziu se recomand:

fertilizarea terenurilor cu magneziu cultivarea de puni cuamestec de plante incluznd i leguminoase, care dispun n mod natural de concentraii mari de magneziu dect gramineele

aplicarea de sruri de magneziu, fie pe puni, fie direct n hran prin saupersiuni administrate pe plante (foliar)

Cu privire la minimalizarea mprejurrilor favorizante, xist msuri ce trebuie ntreprinse n zonele tetanigene. n cazul cnd animalele se afl n mod forat pe puni unde n anii precedeni a evoluat hipomagneziemia, este necesar ca nc naintea scoaterii la pune, acele animale s fie adaptate la consumul plantelor verzi prin administrarea unor cantti crescnde ncepnd cu cel puin 7-10 zile mai devreme. Apoi, chiar dup scoaterea la pune, timp de nc mcar 8 zile, primul tain trebuie constituit din fnd de calitate care nu numai c sauigur un aport nsemnat de magneziu, dar prin aportul de fibr brut, el poate reduce pericolul unor tulburri digestive (care pot determina reducerea absorbiei) ameliornd n acelai timp i disponibilul de substane glucoplastice. O alt msur care trebuie ntreprins n zonele tetanigene este recomandarea ca acolo unde este posibil, scoaterea la pune s fie ntrziat, lsnd astfel timp plantelor s se matureze, sau se recomand chiar cosirea plantelor tinere (i folosirea lor pentru fn sau siloz) urmnd ca animalele s consume plante crescute n a doua generaie. Dac efectivul de vaci se compune din vaci bune de lapte este oportum s se ncerce administrarea metafilactic a unor sruri de magneziu. Metafilaxia recomand administrarea la fiecare vac, cu producie de cel puin 25 l lapte/zi a unei concentraii de 50-75 g MgO sau magnezit calcic, care poate fi pulverizat pe 1-2 kg siloz sau tiei de sfecl.

Se recomand, de asemenea, administrarea magnezitei calcice amestecate n pri egale cu melasa, n proporie de 1:1, amestec care poate fi servit la discreie. *Ca msuri de nlturare a factorilor favorizani, desigur c nu putem face nimic cu privire la fluctuaiile meteoroclimatice, dar, pentru diminuarea efectelor lor, se recomand ca la pune s existe neaprat adpusturi (chiar improvizate) n care se pot aplica mai uor msurile preventive. Pe de alt parte, se recomand evitarea oricrui eveniment care ar supune animalele la o agitaie inutil, mai ales n primele 7-10 zile de punat i aici nu ne referim la msurile sanitar-veterinare, lotizri, alergarea pe pune, etc. Tot aici, se recomand determinri prin sondaj ale Mg sangvin sau a celui urinar, msuri care atrag atenia asupra eventualei tetanii. Terapia Protocolul de tratament clasic al tetaniei de pune const n administrarea iv a unui compus de magneziu. Curent se folosete administrarea iv de 100 ml sulfat de magneziu sol 25% cu specificarea c rezultatele sunt prompte dar pasagere. Se mai poate administra gluconat de magneziu 15% sau sulfat de magneziu 10% care pot fi administrate sc, reducndu-se riscul periflebitelor. S subliniem aici i faptul c administrarea iv a srurilor de magneziu se impune ca msur de urgen, dar trebuie s fie ntemeiat pe un diagnostic precis, deoarece ionul de magneziu are o toxicitate remarcabil la taurine. Pe de alt parte, efectul curativ al srurilor de magneziu este pasager (cnd este administrat parenteral) ca atare se recomand i o administrare oral, preferabil MgO n doze de 75 g n primele 2-3 zile iar apoi doza se poate reduce la 50 g/animal/zi. Cnd administrarea parenteral a srurilor de magneziu este imposibil, se poate practic administrarea lor i pe cale rectal. S-au obinut bune rezultate curatve cu 60 g clrur de magneziu n 200 ml ap cldu, n clism (dup vidarea ampulei rectale). S menionm c aceast doz crete magneziemia pe timp de 24 de ore.

VITAMINELE

SI DISVITAMINOZELE

DISVITAMINOZA A

34. HIPOVITAMINOZA A LA PORCINE


Boala este cu siguran mult mai frecvent la porcine, prin nsi tipul nutriiei n condiiile exploatrii industriale, n care hrana se bazeaz exclusiv pe cereale, iar accesul la furajele verzi sau la fina de furaje fibroase (cum ar fi de lucern) este foarte limitat. La tineretul porcin hipovitaminoza A se instituie la 6-8 sptmni de alimentaie carenat n caroteni, corespunztor i cu epuizarea rezervelor hepatice de axeroftol, care are loc n decurs de 4-5 sptmni. Se constat o - ncetinire a creterii sau chiar oprirea ei frecvent aprnd i tulburri nervoase exprimate - iniial prin letargie, adinamie inapeten mai trziu, apar stri de hiperexcitabilitate foarte semnificative sunt i manifestrile de paraparez, constnd n nesiguran locomotorie de trenul posterior, i decubit prelungit sau definitiv Hiperexcitabilitatea nervoas central se exteriorizeaz prin accese tetaniforme. Ele se datoreaz i creterii presiunii LCR, ca urmare a anomaliilor de osificare a craniului. modificrile osoase (prin dezechilibrul ntre activitatea osteoblastelor i

osteoclastelor) se traduc i prin proliferarea spongioasei n dauna compactei ; cum osteopatia carenial precumpnete la craniu, se va produce nu numai compresiunea encefalului, ci i cea a nervilor optici, ducnd la amauroz. Se mai pot constata frecvent i otite medii care impun adoptarea unor atitudini caracteristice de pseudotorticolis, precum i tulburri locomotorii cu tendina de mers n manej. Pielea este seboreic i datorit acestui fapt ea se va acoperi curnd de diferite impuriti, lund un aspect greu de uitat. Umoral se constat scderea vitaminei A n snge sub 10 micrograme/dl, pe cnd n mod normal se situeaz ntre 20-30 g/dl. Se constat i scderea vitaminei A la nivel hepatic sub 50 i chiar sub 30 UI/g TP.

Morfopatologic se constat demielinizri ale nervilor femural i ischiatic, precum i a altor nervi spinali. Se mai poate constata i cheratinizarea epiteliului papilelor renale, a vezicii urinare i a esofagului. La masculi se poate ntlni i atrofie testicular, dar xeroftalemia lipsete la tineretul suin. La scroafe n caz de caren se constat: - infertilitate subestru moarte embrionar timpurie.

La vieri n caz de caren se constat tulburri ale spermiogenezei. La scroafele gestante n caz de carena se constat: - mortalitate ridicat numr mic de purcei/scroaf purceii pot fi neviabili datorit faptului c nu au fora necesar pentru a consuma colostrul, aprnd frecvent hipoglicemia nou nscuii pot prezenta anomalii congenitale cum ar fi: microftalmia, enoftalmia, exoftalmia i opacifieri corneene n unele cazuri, la 3 zile dup parturiie, purceii prezint paraplegie. n cazul carenei materne sau moderate se constat o mare susceptibilitate a purceilor la mbolnviri neonatale (mai ales la diarei). Morfopatologic La purceii nou-nascui i sugari provenii din mame carenate se pot constata: edeme subcutane i ascit hidrotorax hidropericard rinichi atrofici i uneori chistici.

Histopatologic se constat vacuolizri i hiperplazia epiteliilor renale, distrofie hepatic grav, demielinizri ale nervilor, etc. Prevenirea - recomand respectarea necesarului de vitamin A pe categorii de vrst i stare fiziologic prin utilizarea formelor de vitamin A stabilizat cunoscute. Se recomand, pe ct posibil, administrarea la scroafe a cte 150 g fin de lucern sau chiar furaje verzi, care fac un aport considerabil de caroteni. La nevoie, se poate recurge la vitaminizarea scroafelor cu cte 1.000.000 UI vitamin A, parenteral, administrat la intervale de 7-14 zile n ultimile 4 sptmni de gestaie.

35. HIPERVITAMINOZA A LA PASARI


Dintre toate speciile, hipervitaminoza A afecteaz cel mai frecvent psile, desigur n urma uor supradozri. S-au nregistrat accidente consecutiv administrrii unor cantiti de 300.000-400.000 UI/kg furaj la pui, sau de 1,5 milioane UI/kg furaj la puii de curc.

Simptomatologie Se instituie n decurs de 7-10 zile de supradozare a vitaminei A i constau n: eroziuni cutanate peteii n ligamente dermatite cheilit exsudat fibrinopurulent. Exsudatul conjunctival determin lipirea pleoapelor iar moartea se produce n final prin inaniie. Un exces mai moderat de vitamin A poate produce doar: ntrzierea n cretere i ntrzierea dezvoltrii oaselor lungi (n special a femurului)

VITAMINA E

Vitaminele E (tocoferolii) include tocoferolii naturali i sintetici cu structur similar, dar a cror activitate vitaminic difer evident. Tocoferolii naturali desfoar n general o aciune mai puternic dect cei sintetici, iar dintre derivai, sunt mai activi tocoferolul alfa i beta. Grunele ncolite conin cantiti considerabile de tocoferoli, ceea ce explic bogia n vitamin E a uleiului de germeni de cereale . In lapte cantitatea de tocoferoli este insuficient pentru a asigura necesarul nounscutului .

Vitaminele

acioneaz

organism

sinergic

cu

seleniu

(component

al

glutationperoxidazei) . mpreun cu seleniu ele intevin n metabolismul glucidic al acizilor nuceici, al unor acizi grai sau aminoacizi,hormonilor gonadotropi, vitaminelor A i D , etc. Vitamina E i seleniu protejeaz celulele contra stresului i leziunilor oxidative care scad rezistena la boli.

36. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA BOVINE - SINDROMUL DE MIOPATIE DISPNEE


Cele mai frecvente manifestri clinice ale acestor carene la taurine i bubaline sunt: sindromul de miopatie-dispnee i sindromul locomotor.

SINDROMUL DE MIOPATIE DISPNEE


Sindromul cuprinde la rndul su o form congenital i o form acut sau subacut. Este vorba de afectarea musculaturii cardiace i respiratorii la vielul nou-nscut datorit alimentaiei carenate n vitamina E i seleniu a vacilor gestante sau printr-o alimentaie necorespunztoare a vieilor. La viei i miei se ntlnesc dou forme mai obinuite de miodistrofie nutriional: congenital i juvenil sau ntrziat. n forma congenital, vielul nou nscut prezint o stare de slbiciune, adinamie, staiunea este dificil sau imposibil, tremurturi musculare i cderea prului animalelor. Sunt evidente tulburrile cardiace manifestate sub form de tahicardie sau aritmii cu extrasistole care pot duce la sincop cardiac pe fondul miocardozei grave. Datorit tulburrilor cardiocirculatorii apare cianoza mucoaselor aparente, dispnee grav i moartea animalelor n decurs de cteva ore sau zile. Animalele afectate pot uneori muri brusc fr semne premunitorii n special dup eforturi. Forma dobndit de miopatie-dispnee se ntlnete la vieii i malacii de 1-4 luni i are o evoluie acut sau subacut. n aceast form tulburrile cardiace sunt mai puin grave i se manifest prin tahicardie, aritmie i cianoza mucoaselor aparente. Datorit miodistrofiei diafragmatice i intercostale, apar tulburrile traduse prin tahipnee, respiraie de tip abdominal

i uneori edem pulmonar cu manifestri de tuse, jetaj spumos bilateral, raluri alveolare i broniale umede.

Modificri morfopatologice. Este caracteristic culoarea deschis a musculaturii distrofice (White muscle disase). n sindromul de miopatie-dispnee sunt atinse miocardul, diafragma, muchii intercostali, iar n sindromul locomotor este atins musculatura scheletic dorsal, lombar, fesier i anconaii. Muchii afectai au aspect de muchi fieri sau de carne de pete. Histologic miofibrilele sunt hialinizate, uneori ajungndu-se la dispariia striaiilor miofibrilare transversale (miodistrofie de tip Zenker) sau mioliz complet. Peste modificrile degenrative se suprapun microhemoragii, infiltraii leucocitare, histiocitare, cu macrofage i proliferarea conjunctiv. n miocardoz apar modificri degenerative sub form de striuri sau pete decolorate, albe-cenuii care se observ fie la examenul extern, fie la secionarea cordului. Diagnosticul Se bazeaz pe simptomele locomotorii, cardiorespiratorii, vrsta tnr, pe situaia epizootologic, pe ancheta nutriional i pe leziunile morfo- i histopatologice. Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei ofer date importante determinarea coninutului de vitamin E i Se din snge i esuturi. Combaterea - miodistrofiilor nutriionale la bovine, ca i la alte specii, se bizuie pe profilaxie, care nseamn asigurarea unui aport optim se seleniu i vitamina E la animalele gestante. Deoarece coninutul de seleniu n furaje i disponibilitatea biologic a compuilor de seleniu variaz considerabil, se impune o suplimentare continu. Cel mai obinuit procedeeu este adminstrarea profilactic parententeral de seleniu i vitamin E. n unele ri se adminsitreaz selenat de sodiu repetat din 3 n 3 luni, cte 10 mg la viei i 30 mg la vaci; ali autori recomand administrarea inj. i.m. la vaci n lunile 6-7 de gestaie a unei cantiti de 2.000 mg vitamin E i 30 mg selenit de sodiu inj s.c., ori 6-12 mg alfatocoferilacetat 0,12 0,24 mg selenit inj. i.m./ kg mc. La noi n ar s-au recomandat i se folosesc cu rezulate bune, 80 mg selenit de sodiu 1% inj. s.c. asociat cu 2 g vitamin E inj. i.m., n ultima lun de gestaie.

Suplimentarea seleniului n amestecuri minerale sau n brichete pare s fie procedeul viitorului. Accesul liber al animalelor la blocuri de sare mbogite cu seleniu face ca acestea si regleze singure aportul. Pentru vacile de lapte se recomand mbogirea raiilor la 0,2 mg Se/kg SU, iar pentru viei la 0,4 mg/kg substituent de lapte. Se mai recomand ca bovinele hrnite cu grune cu umiditate crescut s fie suplimentate cu 150 mg vitamin E. Tratamentul Administrarea rapid oral sau inj i.m. de alfa-tocoferol acetat este adesea urmat de dispariia semnelor n cca 3 zile dac leziunile nu sunt prea grave. Vitamina E se administreaz terapeutic n doze crescute de 5-10 ori fa de cele profilactice: 10-30 mg/kg mc. Preparatele hidrosolubile sunt mai bine valorificate dect cele uleioase, care vor fi admnistrate mai ales pe cale parenteral. Seleniul este utilizat terapeutic prin administrarea n furaj, sau parenteral (0,1-0,2 mg/kg mc) sub form de soluii apoase ale unor sruri de seleniu. Se utilizeaz soluii apoase proaspete de selenit de sodiu 1 /1.000, preparate n ser fiziologic. Sterilizarea soluiei se face prin fierbere, adugndu-se la rcire 1 g streptomicin/litru sau 400.000 UI penicilin/litru. La prepararea soluiilor trebuie inut cont de faptul c 1 mg seleniu este coninut de 2,2 mg selenit se sodiu anhidru, de 2,4 mg selenit de sodiu anhidru i 4,7 mg selenit de sodiu hidratat. Seleniul necesit administrri repetate la intervale de 10-14 zile, deoarece se elimin rapid din organism.

37. HIPOVITAMINOZA E SI/SAU HIPOSELENOZELE LA PASARI ENCEFALOMALACIA


In condiiile cretrii intensive, cu raii energice bogate n lipide i cu distrugeri de vit E n procesul tehnologic de preparare a furajului combinat a crescut incidena tulburrilor determinate de hipovitaminoza E i/sau hiposelenoz. Au fost descrise pn in prezent urmtoatele forme morfoclinice de boal : diateza exsudativ, miodistrofia nutriional, encefalomalacia, atrofia i necroza pancreasului.

ENCEFALOMALACIA Constituie o importan deosebit pentru creterea industrial a psrilor. Cel mai frecvent apare din cauza antagonismului dintre vit E i acizii grai nesaturai. S menionm c spre deosebire de bolile anterioare, n encefalomalacie concentraia tisular a seleniului nu este redus. Eficiena profilactic a selenitului de sodiu este neglijabil fa de encefalomalacie, n schimb asocierea sa la vit E i sporete eficacitatea curativ. Semnele clinice apar la vrsta de 2 3 spt. i sunt dominate de tulb nervoase : tremurturi, ataxie, astazie, spasmele membrelor, micri forate, pareze i paralizii, cderi sau micri nereuite de ridicare, torticolis sau opistotonus , etc.

Morfopatologic Se evideniaz edem cerebral, cerebelos, hemoragii mici punctiforme, zone de degenerescen sau necroze fine. Microscopic, apar hemoragii, edeme n substana cenuie i alb, tromboza hialin a capilarelor, edem i necrobioz ischemic. Combaterea Se realizeaz prin masuri profilactice de suplimentare vitamino-mineral . In encefalomalacie se asigur un aport de vit E (20 30 ppm n furaj) i de antioxidante n furaj. Pentru prevenirea miodistrofiei nutriionale, se suplimenteaz 0,1 ppm seleniu n furaj, n asociere cu 10 40 ppm vit E, 0,15 % cistin i 0,30 % metionin. Profilaxia - diatezei exsudative se realizeaz prin asocierea de 0,1 ppm seleniu i 100 ppm vit E. Cnd nu se poate procura vit E se poate folosi numai seleniu n apa de but (1 mg seleniu la 10 15 pui de gin). Tratamentul curativ se efectueaz prin administrarea oral a 50 60 mg vit E /pasre /zi, iar la rae 100 150 mg vit E; Seleniu se administreaz per os 1 mg /10 psri. In encefalomalacie se utilizeaz n exclusivitate vit E.

VITAMINA K SI TULBURARILE CORELATE EI

Deficitul primar de vitamin K nu este frecvent datorit faptului c ea este sintetizat de flora digestiv la majoritatea speciilor. Excepie fac puii i vieii sugari (la care sinteza este insuficient pentru acoperirea necesarului). Vitamina K este cunoscut ca vitamin antihemoragic, ea gsindu-se i n furaje sub form de fibrochinon i avnd i rol de farmacon n diferite stri hemoragipare. Rorlul esenial al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei. Consecinele hipovitaminozei K se traduc la toate speciile prin ntrzierea coagulrii sngelui, datorit deprimrii sintezei protrombinei i a factorilor Christmas i Stuart. Ca urmare, la cele mai mici traume se vor produce hemoragii importante, uneori chiar mortale, cu cele mai variate localizri, dar mai ales intramusculare, subcutanate sau pe traectul digestiv.

39. HIPOVITAMINOZA K LA PASARI


Consecinele apariiei hipovitaminozei K la psri sunt: deficitul de aport alimentar ntlnit frecvent n condiiile exploatrii intensive defictul de absorbie al vitaminei K datorat perturbrii secreei i afluxului de bil deficitul de sintez care este normal la puii de 1 zi, iar patologic n hipovitaminoza B, n enterite sau consecutiv administrrii orale prelungite a antibioticelor i coccidiostaticelor hipovitaminoza relativ n care nu este disponibilul deficitar ci necesarul este crescut (coccidioz) carena prin exces de antagoniti cum este cazul substanelor cumarinice. La aceste circumstane mai trebuie adugate i forma congenital de provitamin K.

Simptomatologie Psrile prezint : - dificulti locomotorii adinamie paloarea crestei i a brbielor paloarea tegumentelor.

La o examinare individual mai atent, se constat prezena unor hematoame masive n muchii pectorali, sub pielea aripilor, a membrelor pelvine, iar la smulgerea unor pene apar mici picturi de snge necoagulat. Timpul Quick este mult mai prelungit. Morfopatologic Leziunile coincid cu cele observate clinic. Se mai pot constata hemoragii cerebeloase, n mucoasa guii, a intestinului subire, a cecumurilor, precum i hemoperitoneu i/sau hemopericard. Organele i muchii sunt palizi. Prevenirea Se recomand administrarea formelor stabile de vitamin K n hran. Cnd puii trec prin mprejurri care se soldeaz cu creetrea necesarului i/sau reducerea disponibilului de vitamin K se impune suplimentarea hranei sau chiar administrarea suplimentar de vitamin K n apa de but. Cnd sunt administrate n hran medicamente antiinfecioase i mai ales cocidiostatice, este necesar ca timp de 3 zile puii s primeasc 0,5 mg vitamin K/individ, n apa de but, sau n hran s se administreze vitamina K3 n doz de 3-6 g/t timp de 4-7 zile. Curativ se poate recurge la injectarea i.m. de vitamin K 0,01 g/animal (o singur dat).

VITAMINELE GRUPULUI B TIAMINA VITAMINA B1 - SI HIPOTIAMINOZELE

Tiamina (aneurina sau automatina) se gsete n cantiti foarte mari n drojdie i tre, mpreun cu celelate vitamine B, din care poate fi extras. Ea mai poate fi gsit i n plantele verzi.

40. HIPOTIAMINOZA LA POLIGASTRICE NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL (NCC)


Desigur, este surprinztor c tocmai la poligastrice, la care prestomacele sunt un izvor nesecat de vitamine i mai ales de vitamine B, s fac una din cele mai dramatice i acute forme de hipotiaminoz.

Boala a mai fost descris i sub numele de polienecefalomalacie.

Factorii etiopatogeni n primul rnd s specificm c nsi sinteza microbian poate fi inadecvat, n cazul n care hrana animalalor const n principal n fn, paie, siloz de porumb, n timp ce in vitro chiar i azotul neproteic (NNP) inhib aceast sintez. Desigur, boala poate fi ntlnit i la poligastricele imature n cazul aportului exogen necorespunztor. La poligastricele mature, etiopatogenia nu se rezum la absena aportului exogen, ci const ntr-o serie de cauze care fie c deprim sinteza microbien a tiaminei la nivel ruminal, fie o distruge dup formare, fie n sfrit o competiioneaz n cursul absorbiei intestinale sau dup aceea. De asemeni, ntre condiiile care inhib sinteza microbian a tiaminei, este necasr s menionm schimbarea brusc a raiei n condiiile mai ales ale deficitului de fibroase, chiar dacaceast modificare abrupt se soldeaz sau nu cu acidoza ruminal. Pe lng toate acestea, i chiar corelat cu ele, excesul de hidrai de carbon din hrana animalelor la ngrat, sau doar absena unei perioade de adaptare la acest gen de nutriie, sau chiar aa numita toxicitate a melasei adiionat cu uree, au aceleai urmri. Sinteza ruminal a tiaminei mai este inhibat i n indigestiile biochimice ale prestomacelor. De asemeni i carena n cobalt singur, poate produce boala clinic, n absena oricrui alt factor adiional. Aceast caren de cobalt, acioneaz fie prin inhibarea activitii microflorei ruminale, fie prin efectul ei hepatodistrofic. S mai menion, c s-au fcut cercetri foarte ample n privina tiaminazelor. Tiaminazele sunt nite substane care nu acioneaz asupra sintezei microbiene a tiaminei, dar o distrug masiv dup aceea. Ideea studiului tiaminazelor este foarte important la carnasiere deoarece s-a constatat c hipotiaminoza este consecina consumului de pete a crui solzi i viscere conin o tiaminaz. Mai trziu s-a descoperit c multe furaje dispun ele nsele de o activitate tiaminazic natural. astfel, tiaminaz exist n silozul de sfecl, n tieii uscai, n tieii de sfecl de zahr i fnuri, etc. n sfrit, NCC mai poate apare i n urma administrrii unor antagoniti puternici ai tiaminei, cel mai reprezentativ fiind amproliul (cunoscutul medicament coccidiostatic folosit att la psri dar i la rumegtoare mici).

Simptomatologie La taurine boala evolueaz precipitat, dar se manifest prin trei stadii succesive. n prima faz - se poate constata iniial un scurt prodrom diareic inapetena sau alte tulburri digestive sunt mai curnd mascate de cele nervoase animalele au privirea fix, nelinite, agitaie unele prefer decubitul dar majoritatea au tendina (cnd nu sunt legate s circule mult i dezordonat n boxe se mai observ ataxie, mai ales pe trenul posterior midriaz urechile sunt epene n a doua faz - s-a constatat frecvent, dar nu obligatoriu, amauroz tendina de a mpinge sau a se sprijini cu capul de diferite obstacole scrniri din dini tremurturi musculare i, eventual, stare tetanic se constat de asemeni, o excitabilitate extrem - animalele intrnd n creize tetaniforme la zgomote sau ali excitani chiar nensemnai existeni n mediu. n faza a treia animalele nu mai pot sta n poziie patrupodal stau mai mult n decubit lateral membrele sunt n extensie forat se mai constat poziia de opistotonus nistagmus uneori strabism iar spre final, apar micri de pedalare sau micri dezordonate moartea survine ntr-o com profund.

S menionm c ntreaga desfurare a bolii poate s dureze de la cteva ore la 2-3 zile, rar mai mult. Marile funcii sunt alterate profund. Se mai constat: - tahicardie la unii subieci, dimpotriv, bradicardie

polipnee temperatura intern poate crete pn la 41,5C (datorit agitaiei permanente).

n cursul fazei finale temperatura este n scdere, dar, n general, cazurile de hipertermie extrem nu sunt frecvente, animalele rmnnd, mai ales ntre crize, n normotermie. Umoral hematologic i biochimic sangvin nu sunt modificri importante doar la viei, este menionat o cretere a piruvatchinazei, sau a CPK creterea CPK este de fapt expresia leziunilor musculare, care nu ntrzie s se instituie datorit contraciilor persistente, tonice i clonice. La ovine se disting dou forme clinice: una acut i una subacut. n forma acut - se constat hiperexcitabilitate dromomanie aceeai tendin de sprijuin cu capul n obstacole scrniri din dini la unii indivizi predomin o stare de prostae profund, capul fiind inut aplecat spre sol, urmat de o stare comatoas pe acest fond, subiecii n decubit manifest convulsii, pedalri care survin la intervale variabile i sub aciunea chiar i a unor excitani nensemnai, sau chiar fr nici o cauz aparent durata acestei forme, nu depete 1-2 zile.

n forma subacut - predomin amauroza incoordonarea n mers aceeai atitudine cu capul n arpopierea solului as semnul astronomului se mai constata tremurturi musculare cdere n decubit dup 6-12 ore de la debut opistotonus animalele pot sta n poziie tetrapodal dar doar cu ajutor reflexele i temperatura intern sunt normale de asemenea se poate constata i o sialoree

Aceast form, poate evolua 5-10 zile, dar n ambele forme, deznodmntul este fatal.

Morfopatologic La ambele specii se constat congestie i edem pulmonar (modificri aprute datorit strii de agitaie a animalelor, mpreun cu hipoxia i insuficiena cardiocirculatorie acut). Se mai pot constata eventual i o enterit sau gastroenterit hemoragic distrofie hepatic distrofie muscular i chiar distrofie renal.

Lezinile cele mai importante i cu valoare diagnostic sunt cele de la nivelul encefalului, astfel se pot constata zone degenerate ale cortexului, o veritabil necroz cortical laminar. Permanent se constat: edem meningean edem cerebral cantitate mare de LCR la nivelul circumvoluiunilor se poate observa o modificare de culoare spre glbuicenuiu sau chiar crmiziu. Microscopic - n stadiile timpurii se constat spongioza straturilor corticale profunde edem pericapilar urmat de eritrodiapedez i reacie microglial

n stadiile avansate reacie microglial este important i intens se mai observ neuronoliz i edem perineural.

Modificrile microscopice nu sunt uniforme, dar putem distinge 3 tipuri de leziuni fundamentale: necroza complet necroz i edem edemul singur (citotaxie). Diagnosticul Precizarea NCC este dificil de anevoias. Diagnosticul diferenial se face fa de: meningoencefalite encefalite intoxicaia cu plumb La acestea se mai adaug i dg. diferenial fa de:

listerioz cenuroz intoxicaia cu pesticide acidoza ruminal intoxicaia cu uree tetaniile din carenele de magneziu tetaniile din disvitaminozele A i D, etc. Pentru a stabili un diagnostic mai exact trebuie efectuate teste de diagnostic biochimice:

scderea activitii transchelatazice eritrocitare la 20 mU/ml eritr creetrea activitii tiaminazei n fecale. Prevenirea i combaterea Prevenirea la animalele cu prestomacele nefuncionale (i care sunt dependente de

aportul exogen) soluia ar fi respectarea necesarului de aport. Se consider c acest necesar ar fi de aproximativ 2,7 mg/zi la viei. Cnd se folosesc medicamente cu aciune antagonist fa de tiamin (cum ar fi amproliul) sau medicamente ce pot steriliza microflora digestiv (cum ar fi cele antibacteriene) se recomand i administrarea suplimentar de tiamin sau mai bine de complexul vitaminelor B. La animalele cu prestomacele funcionale se evit administrarea furajelor care sunt cunoscte c pot conine tiaminaze (cum ar fi pteridofitele n general i fibroasele mucegite n special, sau melasa mai ales asociat cu ureea), sau dac au fost administrate din ntmplare, se impune i suplimentarea cu tiamin. Tratamentul n caz de apariie a unor cazuri de NCC ntr-o populaie se recomand administrarea oral de tiamin, timp de 5-7 zile, la ntregul efectiv , n doz de 1 g la tineretul taurin i 100-200 mg la ovine. Se mai recomand i administrarea de drojdie de bere pe cale oral 500-1.000 g la tineretul taurin i 50-200 g la viei. Curativ, trebuie ca administrarea s se fac n primele ore dup mbolnvire, cu doze mari de tiamin, administrate jumtate iv, jumtate im. La tineretul taurin, dozele ar fi: 4,0 g tiamin/animal/zi timp de 5 zile. La miei se poate administra un amestec de 5 mg tiamin clorhidric + 20 mg acid ascorbic + 0,4 U venin de arpe standardizat, totul/kg mc.

La oi se oate administra cte 0,5 g tiamin im, tot la 2 zile. Ghergariu a obinut rezultate pozitive administrnd 2,5 g tiamin la tineret i respectiv 500 mg la oi, jumtate im, dar numai n primele 24 de ore, dup care terapia devine ineficient. S menionm c pe lng tiaminoterapie este necesar s se intervin i cu terapia simptomatic i mai ales cu cea substiuitiv, n principal cu rehidratarea, deoarece animalele bolnave nu consum hran i ap.

41. HIPOTIAMINOZA LA CARNASIERE I ANIMALELE DE BLAN


La cini Se cunosc dou boli distincte care sunt provocate de hipotiaminoz: ISTERIA (boala fricii) NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL.

ISTERIA sau boala fricii, ntlnit la cini, nu are nimic comun cu isteria de la om i nici cu cea de la pisici. Boala, la cine, se datoreaz unei hipotiaminoze primare, n condiiile administrrii timp ndelungat de carne fiart sau alte sortimente alimentare srace n tiamin. Simptomatologie Boala se exprim prin: - debut brusc alergri incoordonate i fr el manifestri halucinatorii manifestri de team (cu ascundere n locuri ferite) as cu manifestri asemntoare cu cele ale animalelor hituite ameninate de o primejdie iminent as, prin manifestri agresive, cu ltrat i manifestri rabiforme. Diagnosticul este dificil de precizat, deoarece trebuie difereniat (forma agresiv) de rabia propriuzis. Sugestiv este ns diagnosticul terapeutic deoarece prin administrarea de tiamin n doze de 25-100 mg, la interval de 2 zile, se va obine o ameliorare rapid. Se recomand totui, administrarea n continuare a cte 50 mg tiamin pe cale oral.

NECROZA COTEXULUI CEREBRAL Boala apare la cini, tot n condiiile consumului de carne fiart pe timp ndelungat. Simptomatologie Se constat: - anorexie paraparez spastic progresiv decubit definitiv convulsii i n cele din urm moarte.

Morfopatologic, microscopic s-a constatat spongioza bilateral simetric i necroza nucleilor din triunghiul cerebral. Ca tratament se recomand administrarea de 250 mg tiamin im sau iv, 3-5 zile.

La carnasierele de blan Boala poate evolua subclinic, fiind dificil de identificat, exprimat doar prin mortalitate embrionar mare i mortalitate, att la nurci ct i la vulpile argintii i albastre, dar forma cea mai spectaculoas este cunoscut sub denumirea de paralizia (as boala) CHASTEK. Aceast form poate fi ntlnit de fapt la orice fel de carnasiere n condiii etiologice identice. Factorii etiopatogeni Cauza major este consumul de pete crud, care conine n solzi, piele, muchi i viscere o tiaminaz de tip 2 (care desface tiamina n pirimidin i tiazol). Concentraia de tiaminaz este maxim la specia de pete abramis brana i heringi i este minim la macrou. Cea mai mare concentraie de tiamin se gsete n cap, aripioare, piele i viscere, n timp ce n muchi ea nu se gsete dect concentraie mic. Hipotiaminoza evolueaz subclinic la carnasierele de blan , simptomele clinice aprnd doar n cazul cnd concentraia cerebral de tiaminaz a sczut sub 80% din cea normal, ceea ce survine de regul n 4-5 sptmni de caren. De menionat c incidena maxim se ntlnete primvara i toamna, la 3-6 sptmni de alimentare cu pete crud. Simptomatologie La nurci a fost descris un episod n cursul cruia femelele au primit pete n cursul sezonului de mont, episod manifestat clinic prin crampe musculare la 10% din efectiv.

De asemenea, petele crud fiind administrat n timpul sezonului de mont, s-a observat c, chiar dac femelele nu au prezentat semne clinice, puii au fost viabili doar la 23,5% din efectiv. Morfopatologic s-a constatat o mortalitate embrionar ridicat. n paralizia CHASTEK propriuzis evoluia este cronic. Iniial se constat inapeten i ntrzierea dezvoltrii corporale. Fecalele sunt moi, conin mucus fr a fi diareice propriuzise, iar spre sfritul bolii fecalele ajung de culoarea catranului. Mucoasele i tegumentele sunt palide, anemice, prul este mat i adunat n smocuri. Ulterior apar simptome de paraparez, apoi de paraplegie, tulburri de echilibru i n final, convulsii i tetanii. Moartea survine cel mai frecvent n plin criz, probabil prin asfixie. Morfopatologic leziunile sunt nespecifice macroscopic. Microscopic se constat modificri degenerative ale fibrelor nervoase periferice, cu hialinizri axonale i demielinizri n substana alb encefalic i spinal i degenerri ale celulelor ganglionare. Prevenirea const n restrngerea administrrii speciilor de pete incriminai, mai ales n timpul gestaiei. Pe de alt parte, pH-ul sub 7 al hranei, ca i temperatura sczut reduc efectul duntor al tiaminazei, iar autoclavarea o distruge.

42. CARENA DE PIRIDOXIN (B6)


Hipovitaminoza B6 apare mai frecvent la psri i la suine, fiind rar ntlnit la alte specii. Etiologie Coninutul ridicat de piridoxin din nutreurile ce intr n hrana ierbicorelor i sinteza ruminal i intestinal a acesteia fac ca necesarul la aceste specii s fie asigurat pe deplin. Astfel, la psri, se poate ntlni o caren primar datorit folosirii unor raii unilaterale pe baz de cereale, fin de pete, fin de carne, etc. Carena secundar apare datorit tulburrilor de absorbie ce se instituie n unele afeciuni digestive, sau n urma folosirii ndelugate a antiinfecioaselor pe cale oral.

S mai menionm i faptul c exist substane antagoniste a piridoxinei, iar dintre acestea specificm doar: hidrazida i semicarbazina, precum i hormonii steroizi administrai per os. Din punct de vedere patogenetic carena determin diminuarea activitii unor fermeni care intervin n metabolismul aminoacizilor, reducndu-se sinteza albuminelor hepatice (hipoalbuminemie), sinteza hemoglobinei (anemie hipocrom), limfopoieza

(limfopenie) i scade metabolismul bazal (cretere redus). Simptomatologie La tineretul porcin: se constat (la fel ca i n celelalte hipovitaminoze ale grupului B): lips de dezvoltare diaree anemie (hipocrom microcitar) ataxie excitabilitate nervoas crscut i chiar convulsii epileptiforme. Pielea are aspect murdar de dermatit - dermatoz. Prul este fr luciu i uneori apare alopecia. Umoral hematologic se constat: anemie hipocrom microcitar hiperproteinemie limfocitopenie. La pui i tineretula aviar se observ hipotrepsie tulburri nervoase exprimate prin: - convulsii spasme ale capului torticolis

n timpul spasmelor, puii cad n decubit sternal, cu picioarele ntinse. Hiperexcitabilitatea poate duce la : - micri sacadate dromomanie fug cu aripi lsate n jos.

Alteori se poate observa pareze i paralizii. La examenul hematologic se evideniaz anemie hipocrom microcitar i limfocitopenie. La viei poate apare stagnarea n creetre

- inapeten - reducerea vioiciunii prul devine aspru uneori apar zone alopecice se mai poate constata spasme epileptiforme anemie cu poichilocitoz.

Diagnosticul este greu de precizat i datorit faptului c tabloul morfopatologic are o specificitate redus. Se recomand - analiza raiei alimentare dozarea transaminazelor serice i efectuarea testului terapeutic cu vitamina B6.

Prevenirea impune respectarea necesarului de piridoxin prin asihurarea n raie de nutreuri bogate n vitamina B6 (drojdie de bere, tre de cereale, fin de lucern, furaje verzi) sau suplimentarea raiei cu premixuri vitamino-minerale. La viei - nlocuitorii de lapte trebuie s conin 4-5 mg piridoxin/kg. Pentru prevenirea tulburrilor de sintez i absorbie trebuie efectuat corect terapia cu sulfamide i antibiotice i desigur, tratarea la timp a afeciunilor digestive. Tratamentul const n administrarea parenteral la animalele bolnave de vitamin B6 n doze de 20-100 mg/animal/zi la viei i de 0,1 mg/kg/zi la suine, timp de cteva zile. n acelai timp, la ntregul lot de animale unde s-a diagnosticat boala (cu cazuri clinice) se va asigura n raie un aport suficient de vitamin B6.

43. HIPOVITAMINOZA C
Avitaminoza C este rareori ntlnit sub form de entitate clinic evident, aprnd mai frecvent ca factor ce reduce capacitatea de adaptare specific (aprare antiinfecioas) sau nespecific (rezistena a stress). Etiologie Hipovitaminoza C primar apare doar la primate, cobai (specii care nu dispun de biosintez endogen de ac ascorbic din glucoz). La vieii n primele 4 sptmni de via autosinteza endogen este insuficient, fiind necesar un aport de 250 mg vit C/zi aportat prin laptele matern.

Carenele secundare sunt consecina leziunilor hepatice sau suprarenale (organe de sintez endogen), a infeciilor, strilor febrile, nrcrii la purcei, enteropatiilor sau altor boli, administrrii unor medicamente (atropin, ac salicilic, barbiturice, sulfamide, estrogeni) i n general interveniei factorilor stresani de tot felul (frigul, cldura, efortul fizic, etc.). Din punct de vedere patogenetic s menionm c lipsa (as carena) acidului ascorbic se repercuteaz asupra creterii, adaptrii, aprrii antiinfecioase, formrii de dentin i osein, formrii rezistenei chitului intercelular. Aceasta din urm, intereseaz n special capilarele sangvine sub form de hemoragii evidente mai ales la gingii. Formarea deficitar a substanei fundamentale, a fibrelor colagene i a acidului hialuronic, ntrzie regenerarea tisular i vindecarea plgilor. Simptomatologie De cele mai multe ori, carena n vitamin C evolueaz subclinic, ele putndu-se sesiza numai pe baza dozrii ascorbinemiei, sau n urma efectului favorabil al suplimentrii cu vitamin C n diferite stri. Ca expresie clinic a carenei de vitamin C se consider manifestrile de scorbut (gingivite, precum i carii dentare), denumite sindroame hemoragipare. De asemenea, n cazul carenei n vitamina C pot apare stri de anemie, ntrzierea cicatrizrii plgilor, predispoziia la infecii sau alergoze, etc. La tineretul suin apar: - enterite gingivit stomatit hemoragii pe mucoasa bucal agravarea anemiei feriprive epifizioliza la vierii tineri.

La carnasiere se constat: stomatita ulceroas cu hemoragii localizate la nivelul mucoasei gingivolabiale uneori hematemez sau diaree cu snge.

TEARE i colab au desris la rasele de cini mari o osteodistrofie hipertrofiant nsoit de scderea ascorbinemiei. La bovinele adulte au fost descrise manifestri de scorbut iarna n stabulaie, cu manifestri de gingivit, cderea dinilor, anemie, sterilitate, sistarea produciei de lapte, semne care dispar prin administrarea vitaminei C.

Tot n cadrul manifestrilor clinice de hipovitaminoz C a fost descris i n medicina veterinar boala Mller-Barllow sau scorbutul infantil. Boala se ntlnete mai ales la purceii nscui primvara, la ceii care nu beneficiaz de lapte matern i la iepuri. Manifestrile morfoclinice sunt expresia fragilizrii vasculare. Se constat hemoragii n diverse organe (inclusiv articulare i subperiostale). Boala Mller-Barllow se manifest clinic, iniial prin astenie, disfagie (datorit hemoragiilor bucale, gingivitei i pioreei alveolo-dentare). Mai trziu se constat: anemie slbire pete hemoragice cutanate sau pe mucoase hemoragii la alte niveluri (epistaxis, hematemez, melen, hematurie, etc.) deformri dureroase musculare sau articulare datorate hematoamelor, mers dureros, etc. Dei timpul de coagulare este relativ nemodificat, la probele de vas (aplicarea unui garou, smulgerea ctorva fire de pr, contenia de urechi) apar puncte hemoragice, demonstrnd vasculopatia scorbutal. Diagnosticul se bazeaz pe manifestrile clinice scorbutice, stagnarea n cretere i pe leziunile de diatez hemoragic. Comfirmarea se face prin testul ascorbinemiei i testul terapeutic cu vitamina C. Prevenirea impune mrirea aportului de vitamin C la vieii sugari i n diferite situaii de stress. La vieii sugari nlocutorii de lapte trebuie s asigure un aport de 0,25-0,50 g vit C n primele 4 sptmni de via, iar mai trziu 0,5-1,0 g/animal/zi. n situaii de stress la suine se recomand suplimentarea raiei furajere cu 100-200 mg ac ascoribic/kg nutre. Tratamentul const n asigurarea de furaje bogate n vitamina C (mas verde, citrice) sau suplimentarea raiei cu ac ascorbic. Tratamentul medicamentos const n administrarea parenteral masive de vitamin C: la animalele mari 2-10 g/zi la suine i viei 0,2-1 g/zi la carnivore 0,05-0,5 g/zi la psri 10-50 mg/zi.

44. PEROZA
Peroza (perozis, boala jaretelor, moliciunea picioarelor) este ntlnit n special la puii de gin, de curc i la bobocii de gsc crescui n baterii, la vrsta de 1 - 2 luni. Boala se caracterizeaz prin deformri ale oaselor picioarelor , datorit acondroplaziei i tulburrilor de osificaie la nivelul cartilajului de conjugare. Etiologia include policarene n Mn, colin, inozitol, niacin, biotin, vitamina B2 i vitamina E. rolul cel mai mare l are deficiena n mangan (porumbul). Cantitatea necesar de Mn variaz n funcie de ras i specie (de la 30 ppm pentru Leghornul alb la 50 ppm pentru psrile New-Hampshire). Rasele grele sunt mai predispuse dect cele uoare. Coninutul mineral crescut al raiei (P, Ca, Fe, Mg) i coninutul ridicat de protein interfereaz metabolismul Mn, mresc necesarul n Mn i favorizeaz instalarea sau accentuarea tabloului clinic. Cnd srurile de Ca i P sunt adugate n exces apare perozisul, confundat uneori cu rahitismul. Patogeneza. Absena ionilor de Mn, a colinei, vitaminei B2 i altor factori din complexul B determin o diminuare sau o inhibare complet a activitii fosfatazelor de la nivelul osului i sngelui, avnd drept consecin tulburri de osificaie. Din aceast cauz, oasele lungi rmn scurte dar ngroate, datorit faptului c osificarea la nivelul periostului decurge normal. Modificri anatomopatologice: scurtarea i ngroarea oaselor cu cretere rapid (tibia, metatars, radius), deformarea articulaiei tibio-tarsiene, ncurbarea oaselor, lunecarea tendonului lui Achile de pe condili, ngroarea tendoanelor i fibrocartilajului. Simptomatologia se desfoar n trei faze. Faza I: chiopturi, mrirea bazei de susinere, ngroarea articulaiei jaretului i colorarea albstruie a acestuia. Faza a II-a: scurtarea oaselor lungi i ncurbarea lor (picioare n X, muchii hipotoni, puii prefer s nu se deplaseze, stau mai mult pe jarete i la nivelul acestora apar leziuni). Faza a III-a: lunecarea tendonului lui Achile, puii nu se mai pot mica i nici s-i apropie picioarele, care sunt ndeprtate lateral. Moartea survine datorit incapacitii puilor de a-i asigura hrana i apa. Diagnosticul se pune pe anamnez, aspect clinic (scurtarea oaselor i alunecarea tendonului lui Achile) i pe analiza chimic a raiei. Diagnosticul diferenial trebuie fcut n primul rnd fa de rahitism, boal n care deformrile osteoarticulare au o localizare multipl, lipsete lunecarea tendonului lui Achile, apare elasticitatea crescut i fragilitatea oaselor. Sinovita infecioas apare sub form de ngrori uni- sau bilaterale ale jaretelor, de consisten

elastic, fluctuant, cu eninerea poziiei normale a tendonului lui Achile i prezena unui exsudat vscos, granular n articulaiile afectate. Evoluia este acut, de 1-2 sptmni, cu mortalitate de 50-70%. Tratamentul. Administrarea de carbonat sau sulfat de mangan (4-8 g/100 kg hran), clorura de mangan i permanganatul de potasiu sunt surse satisfctoare de mangan pentru raia psrilor.concomitent se va acoperi necesarul de colin (1.000-2.000 ppm). Se mai recomand nutreuri bogate n Mn i vitamine (tre de gru, de orez, drojdie de bere , lucern verde, gru sau ovz ncolit), reducerea proteinelor de origine animal i porumbului, asigurarea spaiului pentru micare. Profilaxia const n asigurarea necesarului de Mn, colin, niacin, biotin, riboflavin i vitamina E, innd cont de specie, ras i de coninutul mineralo-vitaminic al raiei. n efectivele pereiclitate se recomand suplimentarea raiei cu 30-50 g silfat de mangan/tona furaj.

45. PICA
Pica este un sindrom cu etiologie foarte variat, prezent la toate speciile de animale, mai frecvent la psri, porci, rumegtoare, exteriorizat clinic prin tendina de a linge sau consuma substane complet strine de alimentaia lor. Etiopatogenez. Uneori pica este ntlnit ca un simptom n afeciunile digestive, n special gastroenteritele parazitare: n unele afeciuni nervoase (turbarea): afeciuni mamare (cele nsoite de hiperestezie): boli de nutriie i metabolism (carene sau exces n proteine, carene n sruri minerale i vitamine). Carena proteic poate fi total sau parial, n anumii aminoacizi (metionin, cistin, arginin, lizin, etc.). Carena mineral mai des incriminat este carena n clorur de sodiu, calciu, fosfor, cobalt, cupru, mangan, iod, etc, iar dintre vitamine, carena n A, D i complexul B. pentru aceasta pledeaz i faptul c sindromul de pic apare mai frecvent ctre sfritul iernii, cnd valoarea alimentelor n principii nutritivi este mai sczut. n anii secetoi, pica poate lua un caracter enzootic, ca de altfel i n cazul precipitaiilor bogate sau dac animalele sunt hrnite cu furaje provenite de pe soluri nisipoase sau cu turb, datorit carenei n macroi microelemente. Condiiile de zooigien necorespunztoare

(supraaglomeraia, stabulaia permanent etc) sunt factori care joac un rol imporant n etiopatogenia picei.

Dup de/Wailly trebuie reevaluat rolul carenelor nutritive n picaj la psri. Picajul este legat de starea plumajului la psri care depinde de prezena aminoacizilor cu sulf (metionin, cistin) i de prezena microelementelor de care depind circa 300 metaloenzime. Dintre microelemente o importan aparte n apariia picajului o are Fe, Mn, Zn, Cu, Mo, a cror caren determin un plumaj uscat, rugos i decolorat. Din punct de vedere patogenetic, tendina mamiferelor cu pic de a linge sau consuma substane complet strine de alimentaia lor este interpretat diferit: perturbare funcional a glosofaringianului, urmare a plictiselii i imitaiei, reacie instinctiv a animalelor carenate de a-i nlocui elementele lips, etc. La psri muli autori consider picajul i canibalismul drept comportri vicioase, ncadrndu-se n grupul psihonevrozelor, viciul fiind factorul primar. Rolul carenelor, mult susinut datorit unor succese terapeutice prin suplimentarea raiei, nu mai este admis pentru orice focar, deoarece n creterea de tip industrial alimentaia se face n mod raional. Cea mai important cauz a sindromului de pic la psri n atari situaii este concentrarea anormal de crescut n speciala puilor de cteva sptmni, a puilor la ngrat i a ginilor outoare. Efectul de grup, dei favorabil n ceea ce privete iniierea n unele activiti fizice (deplasare, fug, consum de hran, recunoaterea indivizilor ntre ei, imitarea gesturilor unora de ctre alii etc.), poate fi i defavorabil, motivnd stimulrile senzorialre i agresvitatea anormal a unor subievci. Picajul i canibalismul sunt mai frecvente cnd activitatea de grup a lotului de psri este insuficient i monoton. Iluminatul intens cu lumi alb, temperatura i umiditatea ridicat, densitatea necorespunztoare, aternutul bttorit i ntrit, n general

suprasolicitarea nervoas sunt factori predispozani de care trebuie inut cont n prevenirea i combaterea sindromului de pic la psri. Imitaia joac un rol important n creterea numrului agresorilor: un prim subiect care atac o pasre este urmat repede de un numr mare de psri care lovesc cu ciocurile victimele. Acest aspect comportamental se datorete tendinei pe care o au n mod natural psrile crescute n grup s imite i s urmeze ceea ce se afl n micare. Subiecii atacai nu se apr n general i caut rareori un refugiu, prnd incapabili s se sustrag agresiunii. Animalele atacate par a fi dominate. Psrile mai active iau iniiativa picajului sau a canibalismului, celelalte mai slabe, se mulu,esc s urmeze aciunea sau s se uneasc dup atac. Picajul i canibalismul sunt mai acceantuate n loturile n care numrul cocoilor este prea mare (cocoii i-ar manifesta astfel instinctul lor de cambativitate). Ereditatea poate juca un rol n determinismul combativitii animalelor i deci n apariia i intensitatea acestor anomalii.

Simptomatologia difer cu specia. La bovine se caracterizeaz prin lichomanie: animalele ling pereii, pardoseala, prul animalelor vecine, minile i hainele ngrijitorilor, consum buci de lemn i aternut, sorb purinul, prefer plante ce cresc pe gunoaie, vieii sug pliul mamelor sasombilicul celorlali vieietc. La ovine domin manifestarea de malofagie (trichofagie), cu consumul lnii animalelor vecine din box sau chiar a lnii proprii, ajungndu-se la alopecie i la o stare de nutriie slab a acestor animale. Prin imitaie, mai ales n creterea intensiv, cu densitate mare n box a tineretului ovin, malofagia se extinde, determinnd pierderi economice importante (cderea lnii) i mortalitate datorit obstruciei pilorului sau a intestinului prin trichobezoare. Lichomania este mai rar observat, mbrcnd forma de sugere a lnii mamei de ctre miei, n zonele murdrite cu purin sau fecale. Uneori la oile mame apare manifestarea de canibalism tradus prin consumarea cozii sau ongloanelor mieilor imediat dup naterea acestora. La cabaline intervine lichomanie, uneori litofagie sau geofagie. La aceast specie pica se ntlnete foarte rar. Uneori animalele consum obolani sau oareci. La porcine apare consum de tencuieli, crmizi, purin, aternut, placentofagie sau fetofagie i foarte frecvent consumul urechilor congnerilor i caudofagie. La cine, consum de iarb, pietre, placentofagie sau fetofagie; la cei coprofagie. La psri, smulgerea penelor proprii sau al vecinelor, mai ales n regiunea crupionului, pe care ntr-o prim faz le arunc (picaj), apoi le consum (pteriofagie); psrile picate rmn fr pene, iar pielea lor prezint stigmatele unei inflamaii prin traumatismele repetate; uneori se remarc i ovofagie. Exagerarea picajului duce la canibalism, cnd subiecii cu picaj sunt atrai de snge i plgi, putndu-se ajunge la cloacit i eventraie etc. canibalismul poate aprea fr a fi precedat de pteriofagie (prin prezena sngelui pe rnile capului, n regiunea cloacei datorit unei diarei sanguinolente sau datorit unor hemoragii fine consecutive ouatului etc). Concomitent cu manifestrile de pica se pot nregistra i semnele clinice ale afeciunii primare precum i eventualele tulburri produse de ingestia de corpi strini: alternri de diaree cu constipaie, parezia prestomacelor, reticulit i pericardit traumatic, obstrucia intestinal sau a esofagului cu egagropile la viei i miei, iar la porci i psri anemie, ca urmare a pierderii de snge. Diagnosticul simptomaticde pica este uor de preecizat, cel etiologic necesit ns examen atent n direcia factorilor etiologici menionai.

Evoluia este cronic, fiind dependent de cauze (inclusiv evoluia afeciunii primare). poate fi scurta prin apariia complicaiilor. Prognosticul este favorabil sau rezervat n funcie de etiologie i de faza n care surprindem boala.este grav n canibalism. Combaterea. La mamifere se recomand un tratament igienodietetic: izolarea pentru a evita imitaia, analiza atent a raiei i a condiiilor de zooigien i corectarea respectiv. Un remediu bun l constituie punatul. Pentru evitarea consumului de alimente strine se recomand aplicarea de botnie sau stropirea obiectelor din jurul alimentelor cu substane urt mirositoare. Tratamentul medicamentos const in administrarea de apomorfin 0,1-0,2g/zi timp de 3 zile sau o dat pe sptmn, repetat de 3 ori la animalele mari subcutan; 0,08-0,15g la cele de talie mijlocie.La porci se poate administra is tartrat stibiat is rizom de veratrum aa 0,5 g in lapte (Adamesteanu is Poll, 1967). n cazul plgilor cozii se recomand amputarea ei. Se vor trata ca atare tulburrile digestive, parazitare, hiperestezia mamar prin pomezi calmante. La scroafele care-is consum produsii is placenta se recomand administrarea in ultimele sptmni de gestaie a ficatului crud, a srurilor de calciu is vitaminei D, iar la purceii cu pic a srurilor de calciu is vitaminei D, C, fierului, finii de carne, de lucern is trifoi. La psri se recomand izolarea pentru evitarea imitaiei, schimbarea de mediu prin reducerea intensittii luminii din adposturi prin folosirea unei lumini roii slabe (becuri roii, ferestre vopsite n rou sau acoperite cu hrtie roie). n cazul vopsirii becurilor trebuie avut n vedere c vopseaua folosit s fie rezistent la cldura produs de filament is s fie bun conductoare de cldur pentru a micora excesul de cldura emanat de bec. Lumina se mai poate limita la anumite perioade de timp pentru a permite odihna sau s se foloseasc tehnica luminii crepusculare, psrile fiind inute n semiobscuritate n cea mai mare parte a timpului (Robinson, 1979). Pentru a evita plictiseala se recomand rspndirea de grune n padoc, praf de scoici ori grune pe sub paie pentru a da posibilitatea psrilor s scormoneasc. S-a preconizat i amenajarea de grtare speciale n care se suspend morcovi, sfecl, cotoare de varz, smocuri de iarb pentru ca psrile s poat ciuguli. Ampotarea valcei superioare se face mai puin eficace i mai puin traumatizante loviturile cu ciocul i jeneaz animalele n ndeplinirea gestului de picaj i canibalism. Lovirea cu ciocul devine mai puin eficace i subiectul care i asigur rangul su social ntmpin dificulti i n consecin supunerea sau dominarea sunt mai puin asigurate. ncercrile de modificare a comportamentului prin secuse electrice asupra animalelor agresoare care atac victimele electrizate n-au dat rezultate.

De multe ori schimbarea raiei (suplimentarea cu finuri de origine animal etc.) poate fi eficient. Tratamentul medicamentos la psri const n administrarea de apomorfin 0,03% n apa de but, folosirea unor neuroleptice (haloanisnona, butirofenona) n cantitate de 4 mg/kg greutate/zi timp de 2-4 zile n ap sau n hran (10-40 mg/kg hran). Dup administrarea de neuroleptice, canibalismul nceteaz chiar de a dou zi; efectul nu este ns definitiv, deorece dup 10-20 zile de tratament viciul reapare n multe cazuri. n forme grave de canibalism se mpune sacrificarea ntregului lot i repopularea.

46. HIPOTREPSIA
Hipotrepsia este un sindrom ntlnit la tineretul animal, caracterizat prin subdezvoltare satural i ponderal, hiporeactivitate de adaptare i denutriie progresiv. Se ntlnete la toate speciile de animale fiind mai frecvent la purcei, pui, viei i miei. Etiologie. Hipotrepsia este o tulburare polifactorial provocat de intervenia factorilor de solicitare dar i de cauze nutriionale, biotice, endocrine, etc, cu implicaii metabolice complexe, ceea ce justific ncadrarea bolii ntre tulburrile complexe de metabolism. La purcei intervin factori cauzali fie n cursul dezvoltrii prenatale, fie n cursul dezvoltrii postnatale. n perioada vieii intrauterine intervin factori nocivi care acioneaz asupra scroafelor: subalimentaia, raiile dezechilibrate, nutreurile toxice sau mucegite, carenele fosfocalcice, n zinc, mangan, vitaminele A, D, E, biotin etc. scroafele gestante cu peste 7 purcei dau uneori natere la civa purcei subponderali, cu o greutate sub 800 g, care sunt deci din prima zi hipotrepsici. Postnatal, factorii cauzali pot aciona asupra purceilor sugari sau asupra purceilor nrcai. Dintre factorii implicai amintim n primul rnd hipogalaxia sau agalaxia scroafelor, hipoglicemia, anemia feripriv, gastroenteropatiile neonatale i de nrcare. Dac hipotrepsia se nregistreaz la mai muli purcei de la o ftare este semn c ea are la origine o alimentaie necorespunztoare a scroafelor i n consecin o producie redus de colostru sau de lapte (hipogalaxia). n general, hipotrepsia purceilor din prima sau a doua sptmn de via corespunde subnutriiei primare sau carenelor nutriionale ale scroafelor gestante. n unitile n care alimentaia este bine controlat i asigurat, raiile fiind suplimentate din multiple puncte de vedere i n acelai timp administrndu-se n ultima perioad de gestaie, pe cale

parenteral, vitaminele liposolubile i selenitul de sodiu, purceii se nasc i se dezvolt omogen dac nu intervin deficiene de microclimat sau dac purceii nu au trecut prin diaree. Purceii care sunt salvai dup enteropatii, rmn permanent hipotrepsici, descoperii din punct de vedere imunologic i subdezvoltai. n etiologia hipotrepsiei purceilor mai intervin carenele fosfocalcice, vitaminice, asociate cu raii subenergetice. Microclimatul acioneaz nociv prin gazele toxice acumulate (amonia, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat), prin praful din adposturi, temperatura prea sczut sau prea crescut, uminidatea excesiv, etc. nrcarea timpurie a purceilor, apariia crizei de nrcare poate duce la enteropatii sau bronhopneumonii trenante. Scderea brusc a greutii purceilor n primele 3-4 zile din momentul nrcrii demonstreaz deficienele n alimentaie, n mecanizarea sau automatizarea halelor. Dup o evoluie de ctvea zile majoritatea purceilor nrcai i reiau creterea. Alii ns, nu pot s se adapteze att de rapid la stressul de nrcare (psihic, alimentar i de adpostire). La pui intervin factori anteeclozionali reprezentai de alimentaia necorespunztoare a psrilor de reproducie, mai ales carena n aminoacizi, vitamine i oligominerale. Posteclozional acioneaz microclimatul necorespunztor (temperaturi prea crescute, sau prea sczute, excesul de amoniac, pulberi, umiditate, etc), deficiene nutriionale sau supraaglomeraia. Enteropatiile nutriionale, coccidioza i infecia cu Ascaridia galli, Trichomonas i Capillaria, micoplasmoza aviar, aspergiloza, candidoza etc., pot duce la instalarea hipotrepsiei la tineretul aviar. La viei, prenatal intervin deficiene de alimentaie ale mamei, mai ales hrnirea cu nutreuri mucegite, nutreuri nsilozate necoresunztor, grosiere de slab calitate, cu deficit proteic, mineral i vitaminic. Vieii se nasc cu un adevrat nanism congenital, de mult ori armonic. Din aceast stare, foarte greu demareaz creterea n greutate i nlime. Postnatal, intervine alimentaia precoce cu lapte smntnit sau cu substitueni de lapte necorespunztori, condiii improprii de zooigien (frigul, umiditatea excesiv, curenii de aer, creterea concentraiei de amoniac, etc), raii cu exces celulozic (concentrate, fn necorespunztor calitativ), consum precoce de nutre nsilozat la tineret, lipsa punatului etc. n cursul diareilor sunt imposibile digestia i absorbia sau chiar ingerarea materialului alimentar. Pe lng faptul c vielul nu poate s i asigure nevoile de cretere, el pierde prin diaree substanele macro- i microenergetice, pe care nu le mai poate recupera ntr-un timp scurt.

La miei, hipotrepsia este de foarte multe ori consecina dezvoltrii subponderale la matere, dependent de gestaia dubl, alimentaia insuficient a mamelor sub raport calitativ i cantitativ, nutreuri alterate, mucegite, fn de proast calitate etc. Dup ftare, intervine hipogalaxia oilor, parazitozele gastrointestinale sau pulmonare. n ngrtoriile de tineret ovin intervin deficienele de tehnologie: front de furajare insuficient, goluri de furajare, schimbri de raii sau de sortimente, administrarea de raii cu valoare energetic insuficient, caren n ap, etc. Patogenez. Majoritatea autorilor consider hipotrepsia ca o boal de adaptare, n care factorii etiologici declaneaz din partea organismului reacii de adaptare funcional, metabolic i morfologic, care necesit i un consum de energie crescut. Dup Adameteanu, n cadrul acestor reacii adaptative are loc o eliberare crescut de ACTH hormon ce induce hiperfuncia corticosuprarenalei. Excesul de ACTH i glicocorticoizi reduce secreia hormonilor somatotropi, gonadotropi i tireotropi, care are drept consecine subdezvoltarea satural i ponderal, hipoplazia sau involuia diverselor organe. Solicitarea prelungit duce adesea la imposibilitatea compensrii i la disfuncii metabolice i trofice, la hiporeactivitate adaptativ fa de solicitri mici, deci la apariia bolii de adaptare. Hiporeactivitatea adaptativ a animalelor hipotrepsice favorizeaz aciunea patogen a florei bacteriene, virotice i micotice condiionate, a parazitismului, ce vor duce la o inciden crescut a enteropatiilor i bronhopneumopatiilor cu mers evolutiv cronic. Bolile cronice devin la rndul lor factori de solicitare ce agraveaz hipotrepsia prin cercul vicios morfofuncional instituit. Modificri anatomopatologice. Se constat c animalele prezint o dezvoltare subponderal, cu o stare de nutriie slab sau chiar cahexie. Musculatura este redus, flasc, iar grsimile de depozit adesea lipsesc. Sunt reduse n volum ficatul, rinichii, tubul digestiv, organele genitale, cordul, dar mai ales timusul, bursa lui Fabricius, splina i ganglionii limfatici. Suprarenala este hipertrofiat, cu mrirea n volum, mai ales a zonei corticale. Histologic, la nivelul hipofizei se constat nmulirea celulelor bazofile, expresie a hipersecreiei de ACTH. Simptomatologia este dominat de subdezvoltarea satural (nanism, piticism) i poderal (greutate subnormal), la care se adaug hiporeactivitate adaptativ i denutriie grav. Rezult aspectul de nanism care este rareori armonios, de obicei disproporionat, capul I urechile mari, ciocul lung i picioarele alungite. Starea de nutriie este slab, masele musculare reduse, coastele i proeminenele osoase bine evideniate. Hiporeactivitatea animalelor

hipotrepsice se traduce prin reducerea temperamentului, a vioiciunii i vigurozitii. Se adaug frecvent simptome de diaree sau de bronhopneumopatii cu evoluie cronic. La purcei, n forma congenital, greutatea la natere este de 500-800 g (normal 1.0001.200 g), dimensiunile corporale mai reduse, manifest somnolen, hiporeflectivitate i hipomotilitate. La cteva zile apar frecvent semne clinice de anemie feripriv. Se mai poate constata hipoglicemie clinic, deshidratare, tulburri de insuficien renal (hiperazotemie). n materniti se constat uneori c scroafe cu restul purceilor normali dau natere la unul sau mai muli purcei subponderali, iar alteori toi purceii unei scroafe se nasc subponderali, dar restul scroafelor prezint nou-nscui normali. n forma dobndit, purceii cu greutate normal la natere rmn n urm cu creterea i se instaleaz nanism disproporionat (capul i urechile mari, trunchiul mic), slbire, evidenierea coloanei vertebrale, a coastelor i proeminenelor osoase, prul crescut excesiv este mat i zbrlit. Sindromul umoral include anemie, hipoglicemie, limfocitopenie, neutrofilie, hipoproteinemie, hipo- sau agamaglobulinemie, hiperazotemie, etc. La pui, se observ talie mic, paliditatea crestei i a brbielor, nanism proporionat sau disarmonic (ciocul i capul mare, picioarele lungi), greutate corporal redus, penaj subdezvoltat, musculatura redus n volum, mai ales la nivelul carenei sternale, aripilor i picioarelor. La examenul de laborator se ntlnete anemie i hipogamaglobulinemie. La viei, n forma congenital, se constat o dezvoltare substatural i subponderal, cu viabiliatate redus, aptetit diminuat, lips de vioiciune, instalarea dispepsiei cu diaree i deshidratare. n forma dobndit se observ nanism, diaree cu deshidratare, hirsutism slbire i evidenierea proeminenelor osoase. Enteropatiile i bolile respiratorii evolueaz trenant la vieii hipotrepsici, accentund denutriia, subdezvoltarea satural i poderal dar i hiporeactivitatea adaptativ. La miei, n forma congenital, se constat dezvoltare subponderal (500-100 g la natere), moleeal, decubit prelungit, cifoz, tremurturi musculare, mers rigid i semne de deshidratare. Cei ce sunt ajutai la supt se pot recupera dar prezint un ritm de cretere i dezvoltare mai ncetinit. n forma dobndit se observ apetit diminuat, decubit prelungit, slbire i subdezvoltare. Uneori apare malofagie, diaree i tulburri respiratorii. Incidena mbolnvirilor i pierderilor este adesea de 40-60%. Examenul paraclinic pune n eviden existena uremiei mixte, limficitopenie, eozinopenie, hipoglicemie, hiperbetaglobulinemie i hipogamaglobulinemie.

Diagnosticul se pune relativ uor pe baza semnelor clinice i a hiporeactivitii. Este ns dificil de precizat diagnosticul etiologic. Prezena hipotrepsiei la un num mare de animale, orienteaz diagnosticul etiologic spre carene nutriionale, defecte de tehnologie i de microclimat. Diagnosticul diferenial se face cu nanismul hipofizar, tiroidian i rahitic. n nanism hipofizar lipsete denutriia, apare n cazuri sporadice i este armonios. Nanismul tiroidian este disarmonios, starea de ntreinere este bun i apare mixedemul. n nanismul rahitic apar modificri osteoarticulare, cu scurtarea i curbarea membrelor, ngroarea articulaiilor i epifizelor osoase. Evoluia este de obicei subacut sau cronic. Prognosticul vital i econoic este defavorabil. Adesea hipotrepsicii ajung mai devreme sau mai trziu la moarte sau sacrificare de necesitate, datorit bolilor intercurente. Datorit valorificrii deficitare a furajelor i ritmului de dezvoltare ncetinit animalele cu hipotrepsie avansat trebuie eliminate definitiv din efectiv. Profilaxia const n evitarea sau corectarea factorilor citai n etiologie. Aceasta presupune asigurarea unei alimentaii echilibrate pe toat durata gestaiei i alptrii, hrnirea raional a sugarilor i tineretului, oferirea unui confort climatic adecvat, evitarea situaiilor de solicitare prelungit, combaterea corect i la timp a mbolnvirilor de tot felul i mai ales a entero- i bronhopneumopatiilor. Tratamentul presupune n primul rnd ndeprtarea cauzelor, asigurarea unei alimentaii echilibrate mai ales n proteine, vitamine i minerale, precum i un microclimat corespunztor. Stimularea reactivitii organismului se poate realize prin proteinoterapie parenteral (hemoterapie, hemohispoterapie, gammaglobuline, seruri sangvine omoloage sau heteroloage, polidin etc.), extracte de ficat, splin, timus, vitamine A, D, E, C, complex B, oligominerale, soluii mineraloenergetice cu glucoz, vitamine, sruri minerale i aminoacizi.