RAHITISMUL LA PURCEI

CUPRINS

 DEFINIŢIE
 ETIOLOGIE
 TABLOU CLINIC
 DIAGNOSTIC
 PROGNOSTIC
 PROFILAXIE
 TRATAMENT
 DEFINIŢIE

 Rahitismul:
 osteopatie chimiodistrofică, malacică şi hiperplazică;
 prezentă la animalele tinere;
 determinat de tulburarea metabolismului fosfocalcic;
 caracterizat prin lipsa de mineralizare osoasă şi deformarea acestora la care se adaugă întârzierea
în creştere.
ETIOLOGIE

 Rahitismul ereditar – perturbări în absorbţia intestinală a vitaminei D;

 Rahitismul câştigat:
 carenţa în vitamina D: hrana scroafelor gestante şi lactante
este deficitară în colecalciferol respectiv laptele acestora este
deficitar;
 deficitul de calciu: primar (mai rar) şi secundar (exces de
fitaţi în hrană)
Rahitismul poate apărea ca o consecinţă a altor patologii precum:
gastroenterite, ascaridioză, hepatopatii.
TABLOU CLINIC

 În rahitismul ereditar:
 purceii se nasc normali
 manifestările clinice apar după aproximativ 20 zile ;
 modificările biochimice pot fi decelabile începând cu a cincea zi de
viaţă acestea constând în creşterea fosfatazei alcaline, scăderea
pronunţată a fosforemiei şi scăderea moderată a calcemiei.
 În rahitismul câştigat:
► La purceii mai tineri: - emaciere
- oprirea creşterii staturale şi ponderale,
- capul şi urechile par disproporţionat mai mari;
- în cazul carenţei de vit. D şi a deficitului de fosfor pot
aparea tetanii
- în faze avansate: jenă în deplasare, preferă decubitul,
se opun la încercarea de ridicare, adoptă poziţia
„câinelui şezând” sau „în genunchi”;
- lărgirea capetelor articulare ale oaselor lungi;
- în faza „prerahitică” purceii pot prezenta alotriofagie.
► La purceii mai vârstnici: - simptome asemănătoare dar mai moderate;
- alotriofagia mult mai evidentă: consumă tencuiala, nisip, pământ,
purin.
La examenul radiologic se observă:
 Îngroşarea cartilajului de creştere;
 Scăderea densităţii oaselor;
 Rarefacţie subcondrală;
 Corticale foarte subţiri şi metafize în formă de ventuză.
La examenul paraclinic biochimic se poate constata:
 Hipocalcemie moderată;
 hipofosfatemie;
 Hipomagneziemie uneori;
 Creşterea fosfatazei alcaline.
DIAGNOSTIC
 Prezumtiv pe baza semnelor clinice şi leziunilor morfopatologice.
 Diagnosticul cert presupune:
- examenul radiologic;
- examenul biochimic al sângelui: determinarea Ca2+ P, Mg, PA şi
determinarea 25-hidroxicolecalciferolului
- analiza raţiei furajere.

Specia Calciu Fosfor Magneziu Fosfataza

Parametru alcalină
SUINE 8-13mg% 6-8mg% 3-3,5 mg/dl 56-395

Tabel nr. 1: Valori serice normale ale Ca2+ P, Mg, PA la suine.

PROGNOSTIC
► Favorabil dacă este depistat devreme iar raţiile sunt ajustate.
► Rezervat dacă animalul nu este tratat la timp şi devine din ce în ce mai
emaciat şi greu de tratat.

PROFILAXIE
 Optimizarea raţiei/ reţetei furajere conform speciei: asigurarea unui raport
Ca:P de 2:1; folosirea de fitaze; asigurarea necesarului de colecalciferol( 150-
220UI/kg nutreţ )
 TRATAMENT
Administrarea suplimentelor cu vitamina D3 : VITAMINA AD3E, PRO-VIT AD3E;
Administrarea parenteral de calciu :calciu gluconic;
Tratamentul simptomatic al patologiilor secundare dacă este necesar;
Administrarea de medicaţie pentru îmbunătăţirea tonusului muscular şi funcţionarea
normală a sistemului nervos: sulfat de stricnină0,1% împreună cu B1, B6, B12;
Utilizarea uleiului de peşte pentru creşterea absorbţiei intestinale a calciului: se
utilizează 5-10 ml produs/animal/zi.
Tratamentul durerii articulaţiilor.