CARENTA IN FOSFOR

Poate fi unica sau asociata unei carente in calciu, vitamina D sau alt mineral.

Punctul comun al carentelor in fosfor este diminuarea apetitului antrenand subdezvoltare , scaderea
productiei si reproductiei. O hipofosforemie moderata de ordinul a 2-4 mg/dl provoaca o usoara
scadere a performantelor animalului. O hipofosforemie severa are repercursiuni evidente; si in plus
de cele citate o modificare a ingestiei caracterizata prin pica, fragilitate osoasa , anestru, mers
ebriosevoluand catre parezie si decubit.

CAZURI PARTICULARE:

Osteomalacia

Tulburare osoasa determinata de un defect de mineralizare a osului. Este consecinta unui

dezechilibru alimentar (carenta in fosfor, calciu sau vitamina D) sau de o malnutritie consecutiv unei
diarei cronice. Afecteaza vacile de lapte cu productii performante care au ca simptome
hipofosfatemie complicata cu dureri articulare si fracturi spontane.

Hemoglobinuria puerperala

Sindrom al vacilor performante si multipare la debutul lactatiei (1-4 saptamani post partum). Poate
evolua raid catre decubit si moarte in cateva zile sau catre vindecare.

Este o afectiune rara caror cauze sunt multiple si putin cunoscute dar ea este asociata unui nivel
scazut de fosfor al ratiei care conduce la hipofosfatemie . Hipofosfatemia afecteaza linia rosie:
fragilitate excesiva a eritrocitelor legat de o slaba productie de ATP. Aceasta conduce la o hemoliza
daca coexista cu consumul simultan al unui factor hemolitic alimentar (de origine vegetala cum sunt
cruciferele)

Hipofosfatemia este constanta. Factorul etilogic esential pare a fi un aport insuficient de fosfor.
Afectiunea poate fi exacerbata prin ingestia de varza sau alte plante din genul Brassica.

Veterinarul poate fi alterat de crescator care a observat ca animalul titubeaza si are urina rosie.
Apetitul si cantitatea de lapte pot fi in continuare normale dar ele se modifica pe masura ce boala se
agraveaza . Mucoasele devin anemice si mai tarziu icterice. Extremitatile devin reci si palide , pielea
este rece si animalul tremura. Temperatura este in limite normale sau putin scazuta . La animalul in
repaus respiratia poate fi normala dar la deplasare respiratia se accelereaza invers proportional cu
efortul depus.

Biochimic: concentratia plasmatica in fosfor este scazuta; concentratia in calciu si rezerva alcalina
sunt in limite normale.

Diagnostic diferential: babesioza, leptospiroza, intoxicatia cu cupru, anemia indusa de consumul de

varza.

Distinctia intre aceste afectiuni este teoretica deoarece in practica ele se trateaza aproape in acelasi
mod si deoarece hemoglobinuria post partum pare a fi determinata in cele mai multe cazuri de
indigestia de vegetale di familiaa Brassica. Eliminarea acestor plante din alimentatie conduce la
ameliorarea clinica si hematologica care sunt mai rapide in anemia indusa de varza decat in
hemoglobinuria post partum propriu zisa.

Sodiul si magneziu
Aceste doua elemente au mai multe puncte comune:

-sunt necesare si unul si celalalt in acelasi proportii

-sunt prezente in cantitate suficienta in furajele clasice

-organismul nu dispune de rezerve disponibile (matricea osoasa nu stocheaza sodiul, stocheaza

magneziu dar il elibereaza greu).

Trebuie supravegheat regulat aportul de sodiu si magneziu. Comparatia se opreste aici deoarece ,
carenta in unul sau altul din aceste elemente nu antreneaza aceleasi efecte.

Deficitul in sodiu se traduce printr-o scadere generala a performantelor , una din principalele
manifestari este pica – tulburare a comportamentului alimentar.

Deficitul in magneziu apare cu ratiile din timpul iernii si se amplifica o data cu iesirea la pasunat
determinand tetania de iarba.

Sodiul

Este un cation extracelular care este 40-45% depus la nivel osos si jumatate este rezervat in rumen.
Rolul sau in rumen este de a mentine presiunea osmotica si de a neutarliza AGV. Absorbtia sa
impotriva gradientului de concentratie la nivelul tubului digestiv este de 100%. Reglarea sa este
realizata de aldosteron: in caz de hiponatremie se sintetizeaza aldosteron care favorizeaza absorbtia
digestiva, reabsorbtia renala si dimunua pierderile prin lapte si concentratia salivara.

Rolul si aportul recomandat :

Sodiul are rol in mentinerea presiunii osmotice si echilibrului acido-bazic.

Clorul care-i este asociat in aportul sub forma de sare intra in compozitia acidului clorhidric aș
sucului gastric. Continutul in sodiu al vegetalelor este in general foarte slab si suplimentar ratiei este
indispensabila pentru bovine corelat cu sporul mediu zilnic de productia de lapte dar si alti factori.

Astfel , excesul de potasiu si azot din furaje favorizeaza pierderea sodiului prin urina; caldura
antreneaza pierderi de sodiu prin transpiratie ; alimentele prea bogate in apa determina diaree care
elimina sodiul prin fecale. Recomandarile sunt de circa 1,5g sodiu pe kg substanta uscata ingerata
din ratie. In perioada in care iarba este bogata in azot si potasiu suplimentarea poate ajunge la 2 g.

Aportul de sare si precautiile de utilizare :

Forma de aport a sodiului cea mai utilizata si ieftina este sarea (NaCl) de oice sub forma de blocuri
compacte ( pietre pentru lins) , fara riscuri , deoarece rumegatorul isi regleaza consumul in functie
de nevoi.

Trebuie supravegheat aportul dupa perioade de carenta deoarece execsul de sare provoaca diaree si
deshidratare . Cresterea sodiului sanguin favorizeaza trecerea apei din sange catre celulele nervoase
provocand un edem cerebral care poate fi letal.

A! Multe produse (faina de peste , de carne)pot fi prea bogate in sare.

Dezechilibre

Hiponatremia

Carentele alimentare in sodiu sunt frecvente la vacile in lactatie si mai ales vara.
Ele sunt caracterizate prin:

- Poliurie-polidipsie
- Pica-linsul peretilor,ingestia de urina congenerilor
- Diminuarea apetitului
- Scaderea greutatii
- Diminuarea productiei care se pot complica cu anorexie , tulburari nervoase si finaliza letal.

Hipernatremia

Se intalneste in intoxicatia cu sare . Toleranta la exces este ridicata daca este compensata prin
disponibilitatea apei. Daca aportul de NaCl este superior la 2,2g/kg greutate vie asociat sau nu cu
restrictia hidrica simptomele unei intoxicatii acute apar dupa 24 de ore:

- Tulburari digestive : anorexie , diaree , durere abdominala , scaderea in greutate;

- Tulburari nervoase (hiper): opistotonus , convulsii, tremuraturi ;

Daca aportul de sodiu este normal sau superior nevoilor dar asociat cu restrictia hidrica, tulburarile
nervoase determinate de deshidratarea intracelulara apoi unei hidratari extracelulare dupa o
adapare intensa semnifica o intoxicatie cronica.

Magneziul

-este vital deoarece intervine in conductibilitatea nervoasa , functia musculara si compozitia osoasa.
Magneziul nu este stocat in organism astfel ca un eventual exces este dat de excesul alimentar.
Excretia renala contribuie la prevenirea hipermagneziemiei.

Rol si aport recomandat:

Magneziul este constituent al osului. El are un rol important in excitabilitatea neuro-musculara si

participa la numeroase reactii enzimatice. Continutul ratiei in magneziu la rumegatoare este de
ordinul a 1,5g/kg substanta uscata.

Eficacitatea absorbtiei magneziului este variabila dupa varsta si regimul alimentar. Cel mai scazut
continut il are ratia bazata pe iarba proaspata si carentele sunt frecvente in perioada de pasunat.
Iarba tanara determina o viteza mai mare a tranzitului intestinal care poate dauna absorbtiei
magneziului . Aportul trebuie deci marit la 2,5g cu 15 zile inainte de scoaterea la pasunat si
continuat o luna dupa aceea. Sensibilitatea organismului fata de carenta in magneziu este data de
faptul ca acesta nu dispune de rezerve disponibile si ca eliminarea zilnica este echivalenta cantitatii
de magneziu circulant.

In forma sa cronica , carenta in magneziu sau hipomagneziemia afecteaza toate rumegatoarele,

tinere si adulte. Principalele repercusiuni ale aceste carente vizeaza:

- Metabolismul mineral ( hipocalcemia indusa prin blocarea calciului osos legat de carenta in
magneziu)
- Functia de reproductie (infertilitate, distocii)
- Apararea imunitara (productia de imunoglobuline colostrale )

Hipomagneziemia

Sub forma sa acuta (tetania) se caracterizeaza prin tulburari de excitabilitate neuro-musculare (crize
de contractii musculare sporadice) cu semne nervoase de tip convulsiv amintind simptomele din
tetanos. Este determinata de scaderea brutala a concentratiei de magneziu in lichidul cefalo rahidian
si deci in sange si este frecvent insotita de hipocalcemie.

Voisin- denumeste tetania nutritionala boala metabolica provocata de sol .

Exista mai multe forme de tetanie:

- Tetania de iarba, destul de frecventa , afecteaza animalele o data cu scoaterea la pasune .

Cele mai sensibile sunt femelele cu productii mari de lapte sau cele la debutul lactatiei .
Sensibilitatea creste cu varsta si recidivele sunt curente.
- Tetania de stabulatie – subacuta –vaci prerformante la debutul lactatiei consecinta unei
scaderi a nivelului Mg sanguin, cauza favorizanta este brusca mobilizare a rezervelor
adipoase datorate stresului . Afecteaza bovinele in perioada de iarna hranite cu furaje in
cantitate scazuta si mentinute in conditii climatice dificile.
- Tetania vtelului in cazul unei alimentatii exclusiv lactate ( lapte sarac in magneziu)
- Tetania de transport sau surmenajul afecteaza animalele dupa un transport lung.

Scoaterea la pasune, fertilizarea pasunilor, conditii climatice mediocre ( primavara si toamna ) ,

malnutritia energetica si hipocalcemia sunt factori care intervin constant favorizand aparitia tetaniei
de iarba.

Tratamentul consta in inocularea pe cale intravenoasa de saruri de magneziu , adesea asociate cu

cele de calciu si glucoza pentru a preveni riscul de hipocalcemie si cetoza.

Prevenirea consta in precautiile obisnuite privind tranzitia alimentara , aportul zilnic de 15-25g Mg la
vaca de lapte in perioada critica ( scoaterea la pasune sau pe toata perioada pasunatului in efectivele
cu risc)

Diagnostic diferential :

- Intoxicatia cu plumb
- Turbarea
- Acetonemia ( forma nervoasa)
- ESB
- Tetanos ( vitei)
- NNC ( vitei)
- Avitaminoza A (vitei )
- Meningita ( vitei)
- Encefalite ( vitei)

SCHEMA......

Oligominerale – carenta si toxicitate

Pentru oligo-elemente , nevoile cantitative sunt infinitezimale . Notiunea de aport zilnic nu semnifica
mare lucru . Totusi , estimarea necesarului in oligominerale ridica totdeauna multe probleme .

Din numarul mare de oligominerale existente in mediu si chiar in organism numai unui numar i s-a
recunoscut faptul ca sunt esentiale pentru organism adica indeplinesc functii constante , absenta lor
sau depasirea in minus sau plus determinand tulburari grave uneori chiar letale .

Lista oligominerale esentiale cuprinde : Fierul , iodul, cuprul , manganul , zincul , cobaltul ,
molibdenul, seleniul , cromul , staniul, vanadiul, fluorul, siliciul, nichelul si arsenul.
La acestea se pare ca poate fi adaugat si plumbul ( exista date potrivit carora organismele au nevoie
de acesta in cantitati infinitezimale ; de altfel nu ar fi primul oligomineral care a fost cunoscut mai
intai pentru toxicitatea sa si apoi pentru rolul esential in organism ), molibdenul , seleniul, cromul ,
fluorul.

Aportul recomandat trebuie sa tina cont de mai multe observatii:

- Determinarea concentratiei in anumite soluri pentru aprecierea gradului de acoperire la

nivelul plantelor respectiv animalelor si omului
- Determinarea concentratiei in oligominerale din plante si realizarea unor harti care sa fie
utilizate pentru stabilirea aportului pe sol si/sau plante sub forma de fertilizanti cat si in
hrana animalelor ca suplimente minerale .
- Aprecierea biodisponibilitatii adica gradul in care oligomineralele din sol si plante sunt
utilizate in procesele metabolice din organism .
- Aplicarea unor fertilizanti cu azot reduce captarea unor oligominerale din plante : Cu, Co,
Mo, Mn, I.
- Superfosfatii constituie surse de molibden si fluor
- Gramineele au continut scazut in cupru si cobalt in timp ce manganul lipseste in lucerna
- Fanul nu constituie o sursa de oligominerale comparativ cu concentratele
- Riscul carentei in furaje pentru cupru, zinc, cobalt, seleniu
- Bogatia solului in oligoelemente conditioneaza concentratia lor in furaje
- Numerosi factori diminua digestibilitatea oligoelementelor : sulful de exemplu diminua pe
cea a zincului si manganului cand este distribuit in exces ; calciul in exces diminua
digestibilitatea cuprului , zincului si manganului ; calciul din leguminoase nu pare a avea
acelasi efect.
- Accelerarea tranzitului digestiv observata consecutiv administrarii de furaje tocate marunt
sau iarba tanara diminua asimilarea cuprului , zincului si manganului .

Aportul in oligoelemente si toxicitatea (mg/kg SU) ( INRA, 1988)

Element Limita carentei Aport ratie Recomandat Nivelul toxicitatii

clasica regim particular
Cu 7 10 14 100
Co 0,07 0,1 0,1 100
I 0,015 0,2 lactatie 0,8 0,2 lactatie 0,89 8
Mn 45 50 120 1000
Zn 45 50 75 500
Se 0,10 0,10 0,10 0,50

Toate oligoelementele sunt importante si trebuie evitata carenta ca si excesul unor elemente care
pot induce carente pentru altele.

Oligoelementele intervin in numeroase functii din organism : activatori si catalizatori enzimatici ,

cresterea rezistenetei la infectii, dezvoltarea micopopulatiei din rumen , implicate in proteinele
transportatoare de oxigen.

Rol major al oligomineralelor : cresterea si reproductia .

Elemente in exces si carenta indusa

sulf Cu, Zn, Se

calciu Cu, Zn
cupru Fe, Zn, Se
fier Cu, Zn
zinc Fe, Cu, Se

Carentele cele mai mult observate pe teren incepand cu cele mai raspandite.

Fierul

- Sediul absorbtiei este intestinul subtire, stimulata de aminoacizi, acidul ascorbic si inhibata
de anticolinergice, fitati, fosfati, antibiotice, chiar excesul de fier dar si de cupru, zinc, cobalt,
cadmiu , mangan.
- In tesuturi fierul se afla sub forma de mioglobina , feritina si hemmosiderina adica proteinele
de depozit ale fierului ; ele se gasesc in ficat, splina si maduva osoasa fixand aproximativ 25%
din totalul fierului in organism .
- Carenta este intalnita frecvent la animalele care se hranesc cu lapte ( viteii baby beef,
tineretul pana la intarcare fara incidenta de la purcei).
- La adulte se poate instala o carenta secundara in fier si consecinta ei anemia hipocroma in
afectiuni gastrice, hemoragii , melena, parazitism digestiv.
- Toxicitate: intoxicatia acuta cu fier si hemosiderozele primare si secunadre ( sporadic).

Seleniul

Necesarul in seleniu al animalelor este de ordinul a 0,1 ppm pe kg substanta uscata ingerata sau
10g/tona . In ciuda acestei cantitati mici, cazuri de carenta sunt frecvent observate in toata Europa
mai ales la tineret.

Aceasta carenta este legata de o problema juridica particulara in Franta. Marja de securitate foarte
redusa intre nivelul toxicitatii si cel al necesarului ( de 5 ori fata de necesar 0,1 fata de 0,5) a condus
impunerea de catre legiuitor a unei prudente excesive: seleniul este interzis in mineralele clasice si
nu poate fi incorporat decat in medicamente care circula numai sub ordonanta veterinara. Aceasta
precautie intretine un risc generalizat. Dimpotriva anglo-saxonii, acorda seleniului o importanta
deosebita si il includ sistematic in toate suplimentele minerale sub forma de bloc pentru lins.

- Antagonisti ai absorbtiei : Ag , Cd , Hg, As , Co, Pb, S

- Absorbtia mai activa pentru formele organice: se-metionina, selenit de sodiu ( forma din
lapte)
- Actioneaza sinergic ci vitamina E

La tineretul in crestere

Viteii (ca de altfel si mieii si iezii) sunt expusi de la varsta de trei saptamani la miopatie – dispnee.
Simptomele sunt bine cunoscute de crescatori: redoare musculara, anemie si uneori dispnee de
origine cardiaca ( A! A nu se confunda cu pneumonia de origine microbiana )

In practica aportul sistematic de seleniu la tineret dupa fatare , reduce morbiditatea si permite o
dezvoltare satisfacatoare .
La fel, suplimentarea cu seleniu la a mamelor in ultimele zile de gestatie favorizeaza dilatarea
colonului uterin si expulzarea. Aceasta suplimentare este insa insuficienta pentru a acoperi necesarul
pentru tanar.

La vacile de lapte

Carenta in seleniu la vacile de lapte are repercursiuni asupra imunitatii la mai multe niveluri: mamite
si nivel celular, reproductie. Suplimentarea sistematica in mai multe tari se realizeaza injectabil.

Cuprul si molibdenul

- Cuprul se absoarbe la nivelul intestinului subtire in proportie de 10% din cantitatea ingerata
si cea mai mare parte se depoziteaza in ficat .
- Sulfatul de cupru se absoarbe cel mai bine fata de oxid si mai ales carbonat
- Factorul importat care influenteaza absorbtia cuprului este concentratia de molibden in
hrana si raportul Cu:Mo
- Molibdenul este antagonistul natural al cuprului Luand locul in multe reactii chimice
modifica nivelul sanguin al acestuia . Acest antagonism este maxim la poligastrice in relatie
cu formarea in continutul ruminal a unor complexe de genul tiomolibdatului care capteaza
cuprul intr-o forma biologic inactiva . Un exces de molibden in sol poate deci induce o
carenta in cupru in exces la oaie cu aparitia unui icter mortal fara ca totalul cuprului ingerat
zilnic sa atinga limite periculoase.
- Absorbtia cuprului este inhibata si de excesul de Ca , Zn , Fe, Pb, Cd , proteina (20-30% in
furajul proaspat ), de cianuri si tiocianati.
- Consumul de Festuca arundinaceea reduce cuprul hepatic si plasmatic deoarece festuca este
bogata in molibden.
- Traverseaza bariera placentara= baza administrarii preventive la oile gestante pentru
prevenirea ataxiei enzootice congenitale.
- Cuprul este indispensabil la mai multe nivele : sange ( deoarece intervine in sinteza
hemoglobinei ), Imunitate , sinteza fosfolipidelor , fertilitate , pigmentarea parului si lanii,
mentinerea calitatii si cresterii lanii, integritatea miocardului.
- Repercursiunile unei carente nu sunt de neglijat . Este descrisa la miel o boala specifica,
ataxia , paralizia flasca a intregului tren posterior .
- La bovine riscul carentei este slab daca dispun de alimente minerale si vitaminice si blocuri
de lins suplimentate in cupru in prooportie care poate merge pana la 800-1600 ppm.
- Pentru capre si ovine cuprul poate deveni toxic , nivelul de toxicitate din ratie fiind in jur 15
ppm , dublul nivelului de carenta care este 7 ppm . La bovine tolerabilitatea este mai larga .
Totusi reprezinta o problema intoxicatia acuta si intoxicatia cumulativa la aceste specii.

Zincul , manganil, iodul, cobaltul

Zincul:

- Tot ceea ce afecteaza reproductia , pielea, parul, cornul si onglonul

- Cunoscuta la rumegatoarele mari sub forma paracheratozei
- Absorbtia zincului este inhibata de calciu in exces , cupru in exces , de cadmiu ( cel mai
cunoscut antagonist al zincului ) de acidul fitic ( fitati de zinc) si de excesul de fosfor.
- La vaci glanda mamara are valente de mecanism homeostatic pentru zinc: in exces creste
eliminarea , in carenta o plafoneaza .
 - Se cunosc peste 30 de enzime dependente de zinc dintre care : fosfataza alcalina
( metabolismul osos), anhidraza carbonica ( crestere si excretia sodiului ) ,
dehidrogenazele( metabolism glucidic).
- Rol in crestere – in carenta este modificat apetitul si corelat cu acesta gustul, imunitate ,
osificare , integritatea epiteliilor si vindecarea ranilor , reproductie .

Manganul

- Functie majora = dezvoltarea scheletului fiind implicat in cresterea osoasa.

Simptomele carentei la rumegatoare sunt defecte de aplomb denumite jaret drept, consecutiv
deformatiei osoase , ingrosarea articulatiilor si o diminuare a unghiului jaretului in special la viteii
obtinuti din mame carentate.

- Deficitul de mangan la vaci determina infertilitate

- Carenta de mangan determina tulburari nervoase fie sub forma de ataxie neonatala datorita
unui defect de formare al otolitilor fie sub forma unor parapareze, paraplegii , ticul limbii
serpentine la vitel , tetanii uneori letale.

Iodul= si functia tiroidiana sunt inseparabil legate, iodul fiind singurul oligomineral prezent intr-un
hormon.

Deficitul se manifesta in fenomenele de gusa si in general de crestere . Se poate semnala in zonele

de munte sau dupa un exces de crucifere ( varza, rapita) care pot contine factori antitiroidieni . De
altfel se evita administrarea acestora la gestante.

Cobaltul= a carui carenta poate antrena slabire , anemie si balonare la animalele tinere la pasune.

Carenta favorizeaza parazitismul .

Datorita toxicitatii lor slabe aceste oligoelemente pot fi incorporate in mod curent in suplimentele
minerale.

Surse de oligoelemente

Pentru aportul de cupru , zinc, mangan si cobalt se utilizeaza sulfatii. Oxizii sunt mai putin asimilabili
cu execptia oxidului de zinc si peroxidul de mangan.

Seleniul poate fi adaugat sub forma de selenit de sodiu. Pentru iod se prefera iodatii, mai stabili.

Nichelul

Boala hienei la taurine= afectiune care se manifesta prin subdezvoltarea mai ales in lungimea a
trenului posterior si in primul rand a femurului ceea ce imprima animalelor o postura caracteristica.

CARENTA IN VITAMINE

Vitaminele sunt substante organice, avand o actiune specifica si activa in doze mici.

Ele sunt indispensabile organismului , rumegatoarele nefiind capabile sa sintetizeze mare parte
dintre ele se impune prezenta lor in ratie. Multe pot fi sintetizate de catre microorganismele din
rumen. Unitatea de masura pentru vitamine este unitatea internationala UI.

Exista doua categorii:

Vitamine hidrosolubile pe care rumegatoarele si le asigura prin sinteza rumenala ( B, C) .

Vitamine liposolubile A,D,E care trebuie acoperite prin alimentatie.

Vitamina K sau vitamina antihemoragica este de asemenea sintetizata in cantitate suficienta de flora
tubului digestiv .

Acoperirea necesarului vacilor de lapte variaza cu stadiul lactatiei .Daca necesarul in vitamina A si D
este in general bine acoperit , aportul de vitamina E este insuficienta oricare ar fi stadiul lactatiei.

Rolul conjugat al vitaminei E si seleniului

Seleniul si vitamina E amelioreaza starea de sanatate ( reduc retentiile placentare , metritele ,

mamitele) si rezistenta la infectii.

Carenta in vitamina E la tineretul bovin sau primiparele in lactatie determina o degenerescenta

musculara ( miodistrofie) . La vaca lactanta se manifesta printr-o sensibilitate a laptelui si untului la
rancezire ( miros dezagreabil de metal ) si o scadere a rezistentei imunitare.

Vitaminele din grupele A , D si E

Aceste trei vitamine, solubile in grasimi sunt denumite vitamine liposolubile . Mult timp ele nu au
fost disponibile decat sub forma uleioasa . Reflexul de a suplimenta ADE este mult diferit intre
obiceiurile crescatorilor si veterinari.

Vitamina A

Exista sub doua forme:

In vegetale , furaje verzi mai ales unde se gaseste molecula din care rumegatoarele sintetizeaza
propria lor vitamina A : este vorba de beta-caroten ( provitamina A ) . Beta carotenul are un rol
important in reproductie . Nivelul acestuia in vegetale este exprimat in mg/kg substanta uscata, 4
micrograme de betacaroten sunt necesare pentru sintetizarea unei UI de vitamina A;

La animale , vitamina A propriu-zisa sete stocata in principal in ficat. Se mai gaseste in foarte mare
cantitate in colostru si in mica cantitate in lapte.

Vitamina A este prin excelenta vitamina vegetalelor verzi. Un singur kg de substanta uscata de iarba (
sau 6-7 kg brut ) acopera nevoile zilnice ale unei vaci de lapte . Silozul si lucerna deshidratata sunt
capabile sa echilibreze o ratie de iarna cu umai 4-5 kg substanta uscata ; continutul dimunua
proportional cu timpul de stocare. Folosirea conversatiilor , aportul de uree pentru siloz nu mareste
riscul de carenta.

Riscul exista la ratiile pe baza de fan si siloz de porumb . Concentratele sunt sarace in vitamina A . De
asemenea fanul uscat pe brazda in conditiile unei calduri excesive si prelungite este deficitar.

Riscul carentei in vitamina A

Carenta in vitamina A este rara si se manifesta prin tulburari variate: infecunditate, scaderea
vitalitatii la tineret , orbire si tulburari nervoase. Ca in cea mai mare parte a carentelor, diagnosticul
precis este dificil de stabilit. In practica se estimeaza riscul de carenta pornind de la analiza ratiei
ceea ce permite sa se intervina preventiv.

Riscul carentei in vit A ca si in betacaroten este inexistent in sezonul pe pasunat. El poate apare in a
doua jumatate a iernii ( dupa epuizarea stocurilor din ficat ) cu ratii pe baza de fan recoltat
necorespunzator , siloz de porumb , tuberculi, radacini, cereale ( mai putin porumbul boabe galben).
Poate fi efectuat un test simplu. Prelevam sange si lasam sa se formeze coagulul. Serul exprimat
trebuie sa fie usor galbui ceea ce indica prezenta carotenului.

Vitamina D

Are rol in absorbtia calciului si fixarea sa la nivelul osului. Trei ore de expunere la lumina sunt
suficiente organismului sa-si produca propria vit D. Contrar vit A , vit D este absenta din produsele
proaspete si este concentrata in fanurile uscate in aer liber. Furajele conservate sunt bogate in
vitamina D . Carenta este deci exceptionala si intervine practic la animalele private de soare.

Dimpotriva , uneori, se constata excese, dupa administrarea unei doze mari, cu simptome in
principal osoase, de deformare a membrelor prin ramolismentul osului. Acest lucru se intampla de
obicei la tineretul caruia ii este administrata in exces vit D de teama rahitismului.

Incorporarea vitaminei D este mentinuta in alimente in limita a 4000 ui/kg. Poate fi uneori utilizata in
doze mari in apropierea parturitiei la vaci cu productii mari de lapte predispuse la hipocalcemie sau
febra de lapte cu scopul de a favoriza absorbtia digestiva a calciului.

Vitamina E

La tineret , vitamina E si seleniu sunt inainte de toate protectori ai febrei musculare in prima
perioada de viata : circa 6 luni la miel, pana la un an la vitel. La adulte necesarul este de 2-3 ori mai
mic decat la tineret . Printre rolurile acestei vit amintim:

- Prevenirea mamitelor de mediu in stabulatia permanenta

- Accentuarea culorii si cresterea duratei de conservare a carnii, stabilirea gustului laptelui
datorita actiunii antioxidante.

Necesarul in vitamina E nu depinde de specie ci de varsta si este de 10 ori mai ridicat la tineretul in
crestere decat la adulte . Acest necesar este acoperit prin alimentatie la adulte si colostru la tineret.

Lucerna sub forma de fan este foarte bogata in vit E . Silozul datorita proceselor de fermentare si
conservantilor are un continut care este cuprins intre 0-100 ui.

Vitamina B1

Printre vitaminele grupului B, B1 este cea mai importanta. Ea a fost studiata mai putin in special la
micile rumegatoare . Riscul carentei a fost mult timp subestimat deoarece:

- Carenta in B1 este greu de observat la un rumegator adult- flora ruminala sintetizeaza toate
vitaminele din grupul B
- Nu ajuta cu nimic suplimentarea , flora ruminala o degradeaza.

De aproape un deceniu , practica a permis nuantarea situatiei. Vitamina B1 nu este atat de

cunoscuta si numarul de accidente care apar in fiecare an in fermele de ovine si caprine datorita
lipsei de informatii incita la studiu.

Un rol moderator

Este vorba de crestere ( reglarea glandei tiroide) si reproductie ( reglarea ciclului oestral).

Dar aceasta functie de moderator se exercita si asupra sistemului nervos : ea este indispensabila
transmiterii influxului si carenta antreneaza o distrugere ( necroza) a tesutului nervos si in special a
cortexului cerebral.
Surse de vitamina B1 si carente

Ca pentru toate vitaminele din grupul B carenta este putin probabila deoarece:

- Vegetalele si in special cerealele sunt bogate in B1: 3-7 ppm ceea ce corespunde nevoilor
zilnice ale unui animal tanar la intarcare.
- Flora digestiva preia stafeta si sintetizeaza vitaminele din grupul B

Totusi cazuri de necroza cortexului cerebral apar in efectivele de ovine si caprine dar si in cele de
tineret taurin la ingrasat. Cauza comuna in aceste situatii este proportia importanta de siloz din ratie.

Mai multe ipoteze au fost emise pentru a explica aceste carente:

- Vitamina B1 ( sau tiamina) este distrusa de tiaminaza secretata de mucegaiurile din siloz , de
unele coccidiostatice ( amprol) , de feriga ( de verificat fanul).
- Cantitatile prea mari de sulf in ratie care pot aparea in situatiile in care furajele sunt tratate
cu conservanti pe baza de sulf – bisulfiti de exemplu ( peste 0,4%) diminua activitatea
microbiana din rumen si implicit sinteza de vitamina B1.
- Antibiotice si chimioterapice administrate per os timp indelungat
- Indigestii rumenale – acidoza cronica afecteaza bacteriile din rumen care produc vitamina B1
ca si schimbarile bruste ale ratiei sau dezechilibre de la un tain la altul.
- Mai multi germeni butirici secreta anti vitamine B
- Nu toti inlocuitorii de lapte contin suficienta vitamina B1

Chiar daca la bovine cazurile de necroza cortexului cerebral sunt mai rare efectul asupra cresterii si
reglarii ciclului sexual justifica suplimentarea vitaminelor din grupul B in practica aceasta se traduce
prin incorporarea in ratie a 0,7g/kg.

Alte vitamine

Impactul lor asupra rumegatoarelor este minim :

Vitamina K este sintetizata de flora ruminala. Totodata furajele mucegaite contin antivitamine K si
pot genera accidente acute care necesita tratament curativ de urgenta.

Vitamina B12 carenta sa este indirecta , este consecinta unui deficit sever in cobalt antrenat in
compozitia acestei vitamine. Se poate asocia cu fierul pentru a preveni anemia vitelului de lapte.

Vitamina PP este utilizata la vacile de lapte deoarce creste activitatea eficienta a rumenului si nivelul
proteic al laptelui.

Vitamina C rolul sau antiinfectios si antistres in general poate fi exploatat in doze curative la tineretul
pana la 8 zile. Dupa aceea tanarul rumegator o sintetizeaza.

Suplimentarea vitaminica la rumegatoare : situatia tipica de carenta potentiala in vit A D sau E este
in iernile lungi, adaposturi insalubre cu ratii fie exclusiv pe baza de fan sau numai porumb.

Date recente: aditiv furajer in Ungaria , germeni de grau pentru a inlocui antibioticele din hrana
animalelor. Cercetatorii unguri au anuntat obtinerea unui aditiv nutritional pentru animale care ar
putea inlocui antibioticele utilizate curent si care vor fi interzise din 2006 de u e aditivul denumit
IMMUNOVET , este produs din germeni de grau de catre cercetatorii de la F M V Saint Etienne din
Budapesta . Acest produs stabilizeaza flora intestinala , creste vitalitatea si tonifica sistemul imunitar.

PROFILUL METABOLIC LA BOVINE

Reprezinta evaluarea integritatii nutritional-metabolice a unor animale alese randomizat, prin
efectuarea de examene hematologice si biochimice.

In patologia nutitionala , diagnosticul pe baza manistarilor clinice este de multe ori tardiv, el fiind
posibil numai atunci cand tulburarile nutritionale , subclinice au devenit boli bine conturate. In acest
stadiu combaterea lor este dificila .

Depistarea tulburarilor nutritionale trebuie realizata in staadiile incipiente de leziune biochimica.

Acest lucru se poate realiza prin profilul metabolic a carui introducere in modalitatile de diagnostic
constituie un excelent instrument de prognoza de grup.

Cand se impune efectuarea profilului metabolic :

Situatiile concrete in care diagnosticul complex trebuie sa includa si teste de profil metabolic sunt:

- Ancheta nutritionala si examenele clinice permit suspicionarea unei boli nutritionale ( boli de
crestere , tetanii , diaree neonatala, toxicoze maternoperinatale, tulburari neuromusculare,
osteoarticulare sau cutanate)
- In situatii de scaderi nejustificate ale productiei sau ale unor parametri productivi ( procent
de grasime din lapte , spor de crestere)
- Se constata tulburari ale functiei de reproductie pe care ancheta ginecologica nu le poate
explica , precum si tulburari de gestatie si puerperiu;
- Evolueaza boli cu etiologie complexa neprecizata sau, cu toate ca etiologia este cunoscuta si
s-au luat masuri de combatere etiologica ( antiinfectioasa, antiparazitara) , situatia nu s-a
remediat;

Prelevarea probelor se face de la animale sanatoase , precum si de la cele cu starea sanatatii alterata
, dar in mod deosebit de la cele gestante cu putin timp inaintea parturitiei si la cele lactante in
perioada de varf a lactatiei cand solicitarea metabolica este maxima.

Profilul metabolic poate fi realizat preventiv, mai ales in perioadele de schimbare a regimului
alimentar, in efectivele de animale performante , de mare valoare zootehnica, a caror productivitate
mult crescuta a condus la cresterea cerintelor nutritive . In acest caz supravegherea sanatatii
metabolice consta in testarea periodica ( de obicei de 2-4 ori pe an ) a anumitor parametri, la indivizi
clinici sanatosi , alesi randomizat din efectivul in cauza.

Modul de realizare a profilului metabolic

Profilul metabolic consta in efectuarea de investigatii:

- Biochimice : pe sange total , ser , plasma, urina, lapte, lichid rumenal sau alte lichide
biologice
- Hematologice : prin executarea de examene cantitative ( numar eritrocite, Ht , Hb, VEM ,
HEM, CHEM, numar leucocite ) si calitative ( citomorfologice, formula leucocitara), atat pe
sange periferic, cat si pe maduva osoasa hematoformatiare.

Principiile de prelevare si conservare a probelor :

Pentru bovine si ovine sangele se recolteaza din vena jugulara , astfel incat sa se previna hemoliza
care ar conduce la obtinerea de valori eronate ( utilizarea de instrumentar si recipiente curate , fara
urme de deteregenti si uscate ). Cantitatea prelevata este diferita , in functie de numarul si felul
determinarilor urmarite.

PENTRU INVESTIGATII BIOCHIMICE

 - 15-20 determinari = maxiprofil – sunt necesari aproximativ 20-25 ml sange , tinand seama ca
volumul serului ce se va exprima reprezinta aproximativ 45-50% din sangele total prelevat;
- 2-5 determinari = miniprofil se recomanda 2-6 ml de sange.

Cu cateva exceptii, determinarile biochimice se pot realiza pe ser sangvin prelevat in eprubete
obisnuite mentinutela temperatura camerei pentru a favoriza retractia cheagului si exprimarea
serului . La aproximativ o ora de la prelevare ( dupa ce sangele a coagulat) se va desprinde cheagul
de pe peretii eprubetei cu o bagheta de sticla pentru a grabi exprimarea serului.

Pentru prevenirea hemolizei se va efectua cat mai curand separarea plasmei , respectiv a serului
dupa exprimare. Plasma , respectiv serul, separtae de restul componentelor sangelui se pot depozita
, chiar prin refrigerare.

Determinarile acidului lactic si piruvic se fac pe sange total, fiind necesari 1 ml respectiv 3 ml sange,
care se adauga peste 4 ml respectiv 6 ml solutie 10% acid tricloracetic existent deja in eprubeta ,
dupa care se agita energic.

PENTRU INVESTIGATIILE HEMATOLOGICE:

- Sangele se recolteaza pe anticoagulant , EDTA pulvis( 4 mg EDTA la 2 ml sange), dupa care se

agita bland pentru omogenizare.
- Pentru examenul maduvei hematoformatoare se recolteaza de la cadavre sau animale
sacrificate , o sternebra ( la animale adulte , indiferent de specie , tineret si nou-nascutii
animalelor mari), sau capatul proximal de femur sau tibie ( la vitei, miei , iezi). Prin strivirea
fragmentului de os se obtine maduva hematogena care se etaleaza pe lama de frotiu , se
fixeaza , apoi se coloreaza May Grunwald-Giemsa.

Transportul si stocarea probelor atat pentru analizele hematologice , cat si pentru cele biochimice
este bine sa se faca ( pe cat posibil ) la temperatura de +4 grade C.

Intervalul de timp de la prelevare pana la dozarea diferitilor parametri , ca regula generala, trebuie
sa fie cat mai redus. Timpul maxim de pastrare a probelor dupa prelevare sunt prezente in tabelul
16.

Prelevarea probelor de urina se face cu ocazia mictiunii spontane a animalelor sau prin cateterism
vezical, usor de practicat la femele si mai dificila la masculi . Provocarea mictiunii spontane reuseste
la ovine si caprine prin obstruarea narilor si gurii.

Examenul urinii trebuie realizat imediat dupa recoltare, deoarece poate deveni repede sediul unor
colonizari bacteriene care determina schimbarea pH-ului si a sedimentului . In plus , unele
componente volatile se pierd ( corpii cetonici) altele ( glucidele si sedimentul organic) se descompun.

Daca examinarea nu se realizeaza imediat , probele se vor pastra in recipiente inchise la +4C dupa ce
in prealabil s-a adaugat un antibiotic: 2-3 ctg streptomicina sau 20000 ui penicilina la 1000 ml sau 1
ml formol 40% la 10 ml urina .

Sedimentul urinar se va examina in 2 ore de la prelevare. Analiza chimica se va efectua in 4 ore de la

prelevare , fara sa se adauge conservant.

Prelevarea lichidului rumenal se realizeaza cu o sonda esofagiana careia i se adapteaza la

extremitatea libera, o pompa aspiratoare sau aparatul de muls. De la prelevare pana in momentul
efectuarii analizei nu trebuie sa treaca mai mult de cateva ore ( dupa unii autori maximum 9 ore).
Prelevarea lichidului cefalorahidian este practicata fe prin rahicenteza suboccipitala palpand spatiul
suboccipital pe linia mediana , in dreptul unei linii ce uneste marginile anterioare ale aripilor
atlasului, fie rahicenteza lombara in spatiile intervertebrale.

Numarul de animale investigate depinde de specie si marimea efectivului . Se considera suficiente

10-15 animale din fiecare categorie fiziologica.

Termenul maxim de conservare a probelor dupa prelevare TABEL 16

testul Felul probei La +4C De la +20la+25C La -20C

0 1 2 3 4
Acid uric s 5 zile 5 zile 6 luni
Amilaza s 7 zile 5 zile 6 luni
U 10 zile 2 zile 7 zile
Amoniac ST, P 2 ore ( pe EDTA) - -
LR 2 ore - -
Bilirubina S, P 4 ore la intuneric- - -
numai probe
proaspete
calciu S,P 10 zile 10 zile 32 saptamani
Cloruri S,U 7 zile 7 zile 7 zile
Colesterol S,P 6 zile 6 zile 6 luni
Colinesteraza S,P 7 zile 7 zile 6 luni
Corpi cetoni ST, S 20 ore - -
CPK S,P 7 zile 24 ore -
creatina S,P 24 ore - Mai multe luni
Cupru S, P 14 zile 14 zile -
Electroforeza S 2 zile - -
Fier S 7 zile 4 zile -
Fosfataza alcalina S 7 zile 7 zile 7 zile
Fosfataza acida S 7 zile 7 zile 6 luni
Fosfat anorganic S 7 zile 2 zile 10 zile
Fosfolipide S - 6 zile 1 luna
Glucoza ST Deproteinare - -
imediata , dozare
in aceeasi zi
S 4 ore 4 ore 10 zile
nedeproteinare
U 24 ore imediat -
GGT S,P 7 zile 7 zile -
GLDH S,P 3 zile ( pierde 3 zile ( pierde 7 zile
activitatea cu 5%) activitatea cu 15
%)
0 1 2 3 4
GOT S,P 3 zile (scade 8 %) 3zile(scade 10%) 7 zile
GPT S 3zile(scade 10%) 3ziel scade(17%) 7 zile
Hemoglobina ST 5 zile - -
Hematocrit ST 7 zile 7 zile -
Ig(A.GM) S 4 zile 6 ore 6 luni
Lactat(acid lactic) ST 24 ore (acid - -
acetic 10%)
 LDH S 3 zile scade8% 3zile scade 2% Nu se preteaza la
congelare
LAP S 7 zile 7 zile 7 zile
Lipide totale S 7 zile - -
Numaratoare ST 2 zile - -
eritrocite
Piruvat (acid ST 24 ore acid acetic - -
piruvic) 10%
Potasiu SP 14 zile 14 zile -
Proteine toatale S 6 zile 6 zile 10 zile
U - 4 zile -
LCR 14 zile 2 zile 6 luni
Rezerva alcalina S 24 ore - -
Sodiu S 4zile - -
Trigliceride S 3 zile 6 ore scade 20% Pana la 10 zile
uree SP 3 zile 24 ore in conditii -
de sterilitate
Vitamina A si S 2 zile - -
caroten
Vitamina C S 6 zile 2 zile 4 luni
Vitamina E S 3 zile - -
S=ser; P=plasma; U=urina; LR=lichid rumenal ; LRC= lichid cefalorahidian

Stabilirea valorilor de referinta ( normale)

Datorita variatiilor mari intre diverse efective de animale cei mai multi autori recomanda stabilirea
unor valori de referinta/ efectiv. Acest lucru nu este practic si nici posibil intotdeauna . In general se
folosesc trei metode pentru a stabili valorile de referinta, fara a exista o distinctie clara intre ele:

- Metoda reprezentativa= propune selectia echilibrata a animalelor clinic normale apreciate

reprezentative pentru populatia respectiva. Metoda este dificila, aprecierea starii de
sanatate poate fi subiectiva , iar compozitia sangelui poate prezenta variatii intre efective;
- Metoda medie= propune examinarea unui numar suficient de efective, de la care se obtine o
medie estimativa impartiala a populatiei . Indivizii sunt selectati numai dupa criteriul
sanatatii clinice. Valorile obtinute pe un numar mare de probe alese randomizat de la
animale clinic sanatoase , intr-un numar mai mare de efective, constituie valori medii de
referinta care sunt utilizate pentru compararea profilului metabolic . Dupa Ghergariu si col.
Intervalul de distributie in acest caz este prea mare , putand include si valori care nu mai pot
fi apreciate ca fiziologice;
- Metoda optima= propune obtinerea unor valori medii pentru diferiti parametri ai profilului
metabolic pe indivizi selectati dupa criterii multiple: starea de sanatate clinica, varsta, starea
fiziologica, rasa, sex. In acest caz intervalul de variatie este mult mai strans astfel ca valori ale
unor indivizi sanatosi pot sa cada in afara celor considerate fiziologice.

Pentru o mai buna interpretare se recomanda o combinatie intre metoda mediei si cea optima
deoarece in acest mod se examineaza un numar mare de indivizi riguros selectati dupa multiple
criterii , intr-un numar cat mai mare de efective. Dintre criteriile de selectare: sanatatea clinica,
varsta si starea fiziologica sunt de importanta majora.

Metodele de dozare hematologice si biochimice oficiale

Majoritatea constituentilor sangvini sau ai altor lichide biologice pot fi determinati cantitativ prin mai
multe metode. In functie de metoda de dozare utilizata , rezultatele pot fi diferite. Pentru a elimina
erorile de interpretare , operandu-se cu alte metode de determinare decat cele utilizate la stabilirea
valorilor de referinta, se recomanda consultarea manualului cu metode omologate in care sunt
prezentate metodele oficiale (standard) si valorile de referinta.

EXPLORAREA PARAMETRILOR MORFOLOGICI SANGVINI:

Dintre investigatiile hematologice intereseaza in mod deosebit patologia eritronului , dismetabolii in

cazul neasigurarii necesarului nutritiv , acesta reactioneaza mai prompt si mai fidel decat sistemul
leucocitar.

Nu se va insista asupra cresterii valorilor eritronului peste normal, intrucat in dismetabolii este
intalnita doar poliglobulina relativa sau falsa ca urmare a hemoconcentratiei determinata de
pierdere(voma, diaree, poliurie) sau carenta de apa.

In schimb anemia, atat de frecventa si specifica bolilor carentiale , se caracterizeaza prin valori sub
normal ale eritronului care fie prin hipovolemie sau ologocitemie , fie prin oligocromie sau bocarea
functionala a hemoglobinei , conduce la hipoxia anemica cu tot ansamblul de tulburari functionale
consecutive acesteia.

Modificarile de ordin cantitativ sunt insotite de alteratii calitative (citomorfologice) ale eritrocitelor ,
cum sunt cele de volum , culoare si forma. In aceste conditii devine necesara determinarea
numarului de eritrocite , a hematocritului , a hemoglobinei , iar pentru determinarea tipului
morfologic de anemie este obligatorie determinarea indicilor eritrocitari derivati cum sunt VEM si
CHEM si examenul citomorfologic pe frotiu.

Seria leucocitara se utilizeaza mai rar in profilul metabolic. Pentru investigarea seriei albe se practica
determinarea numarului de leucocite si formula leucocitara.

Analizele hematologice trebuie coroborate obligatoriu cu cele biochimice pentru a se explica

etiologia unor devieri si a evita unele interpretari de profil metabolic hazardate.

EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOCHIMICI SANGVINI:

In functie de specie, categoria de animale , sezon , suspiciunea clinica si rezultatul anchetei

nutritionale se recomanda cateva profiluri partiale . Mai frecvent se analizeaza profilul proteic,
energetic, mineral, vitaminic. Celelalte ( enzimatic, echilibrul acido-bazic, stomacal) se aleg in functie
de suspiciune.

De exemplu , daca la bovinele adulte se impune dozarea beta-carotenului, la ovine si vitei sugari se
impune dozarea vitaminei A.

Daca in sezonul de stabulatie , la bovine, dozarea magneziului si potasiului nu are indicatie majora ;
in perioada trecerii la pasunat devine necesara.

La alegerea setului de determinari se recomada circumspectie si cunoasterea in detaliu atat a

fiziologiei si fiziopatologiei speciei, cat si a situatiei din exploatatie, pentru a nu irosi timp si reactivi
pentru efectuarea unor determinari nejustificate.

Profilul proteic= intereseaza dozarea proteinelor totale, albuminelor, globulinelor , ureei, si raportul
albumine/globuline.

SCOP:
 - Evaluarea nivelului proteic de care au beneficiat animalele pe o perioada mai indelungata
( nivelul albuminemiei), dar si recenta (nivelul azotemiei);
- Evaluarea starii de sanatate a unor de importanta vitala( ficat, rinichi, tractul
gastrointestinal);
- Evaluarea capacitatii de aparare antiinfectioasa a organismului (nivelul globulinelor serice).

Profilul energetic- intereseaza glucoza , colesterolul , lipidele totale, acidul piruvic , acidul lactic si
corpii cetonici.

SCOP:

- Evaluarea nivelului energetic( glicemie si colesterolemie)

- Evaluarea metabolismului intermediar energetic ( acid lactic si piruvic) si indirect aflarea
statusului vitaminic B1 ( nivelul acidului piruvic in sange );
- Aprecierea starii functionale hepatice ( colesterolemia);
- Depistarea precoce a unor dismetabolii , cum sunt : cetoze si acidozele .

Profilul mineral= evidentierea unor dismineraloze vizeaza in special dozarea de calciu , fosfor,
magneziu, sodiu, potasiu, fier, zinc, cupru, mangan si seleniu.

SCOP:

- Evaluarea carentei in minerale

- Stabilirea diagnosticului unor intoxicatii( seleniu, cupru, sodiu, potasiu)
- Evidentierea unor dezechilibre minerale precum: P/Ca , Cu/Zn , Na/K , Mg/K sau a
dezechilibrelor hidrominerale.

Profilul vitaminic- cu mijloacele actuale de dozare pot fi cercetate : vitamina A , beta-carotenul,

vitamina E, vitamina C si indirect vitamina B1, prin dozarea acidului piruvic.

SCOP:

- Evaluarea statusului vitaminic in organism , care cu unele exceptii este legat de nivelul
hranirii cu acesti nutrienti.

Profil enzimatic= dozarea enzimelor serice urmareste evidentierea a unor organopatii ( ficat, cord,
rinichi, muschi, oase). Intereseaza in principal transaminazele glutamoxalacetica (GOT) si
glutamicpiruvica (GPT) , gammaglutamiltransfer (GGT), creatinfosfochinaza (CPK) ,
lacticodehidrogenaza (LDH), fosfataza alcalina (PA), colinesteraza (CHE).

Foarte frecvente sunt situstiile cand este necesara investigarea echilibrului acidobazic prin
determinarea bicarbonatului actual.

Modificarile cantitative sau calitative ale acestor constituenti sangvini reprezinta un revelator al starii
de sanatate , deoarece ele pot fi consecinta unor carente nutritionale , a unor tulburari functionale
sau leziuni ale diferitelor organe.

Modificarile constante pot reprezenta reactii de aparare din partea organismului , ca urmare a unei
agresiuni.

Valorile anormale ale componentilor serici pot genera o serie de perturbari in organism.

Interpretarea profilului metabolic

La interpretare pot exista variatii individuale de aceea pentru diagnostic se calculeaza valoarea
medie pentru fiecare parametru hematologic sau biochimic si se compara cu valorile de referinta .
Daca valoarea medie/ categorie se incadreaza in limite normale, dar cel putin 30% din probe prezinta
tulburari nutritional-metabolice.

Pentru o mai mare exactitate in interpretare este bine sa se calculeze media si deviatia standard care
ofera indicii asupra distributiei probabile a unor valori apropiate de medie mai mult sau mai putin, in
plus sau in minus. Indicat este sa se utilizeze media si doua deviatii standard (m+-2s) care
corespunde unor limite de confidenta de 95%.

Dupa Metais, interpretarea comparativa a rezultatelor fata de valorile de referinta ar fi:

-m si m+-2s= fara semnificatie patologica

-m +-2s si m +-3s = situatie limita

-m+-3s sim+-4s= stare patologica

-peste m+-4 = stare extrem de patologica.

Cu toate acestea , interpretarea va fi realizata:

- Cu prudenta
- Inglobata intr-un ansamblu coerent de date clinice, morfopatologice, nutritionale,
epidemiologice si zootehnice ( viteza de crestere , indicele de consum , fecunditatea, curba
de lactatie)
- Foarte important= controlul alimentatiei: cantitatea si calitatea ratiei , dezechilibre ( carente
sau excese) care perturba sinteza proteica si in consecinta , stau la originea unor perturbari
grave enzimatice si metabolice.
- Identificarea unor deficiente sanitare veterinare
- Patologie subclinica
- Interrelatii intre diferiti nutrienti , competitia absorbtiei intestinale=unele carente
alimentare se repercuteaza asupra nivelului sangvin intr-un timp mai mult sau mai putin
indelungat. De exemplu , hranirea carentata in cupru, cobalt sau sleniu poate fi detectata in
2-3 luni , in cazul manganului chiar mai tardiv , in timp ce zincemia, glicemia si azotemia
exprima o stare momentana a ceea ce au primit animalele in hranirea recenta. Prin urmare ,
cunoscand mijloacele homeostazice ale organismului , care fac ca devierile de la normal ale
profilului metabolic sa apara tardiv si de mica intensitate, se impune ca cele mai mici
dereglari fata de valorile considerate normale sa fie luate in considerare si interpretate cu
exigenta cuvenita.
- Devierile parametrilor profilului metabolic ot fi primare ( erori de alimentatiei carente,
dezechilibre intre diferiti nutrienti, uniformizarea si simplificarea ratiilor) sau secundare
( consecinta unor afectiuni grave, care indiferent de cauza , modifica metabolismul.
Exemplu: parazitozele, bolile infectioase, hepatopatiile, nefropatiile).

INTERPRETAREA PROFILULUI BIOCHIMIC

Satisfacerea cerintelor energetice, componenta nutritiva cea mai importanta pentru performantele
productive , nu este intotdeauna in corelatie cu nivelul glicemiei care poate fi influentat si de alti
factori( stres , stare fiziologica, disponibilitatea de mangan , crom , cobalt).

Pentru o interpretare proteica corecta nu este suficienta dozarea proteinelor serice totale.
Trebuie completat cu dozarea albuminei serice si a eritronului , cu conditia ca albuminemia sa nu fie
perturbata de afectiunile hepatice, renale sau intestinale, iar eritropoeza sa nu fie perturbata de
intoxicatii sau metaplazii ale maduvei hematoformatoare.

Dozarea proteinelor totale si a fractiunilor lor ( albumine, globuluine) poate constitui un test pentru
depistarea afectiunilor hepatice. Sinteza albuminelor serice se realizeaza in ficat, astfel
hipoalbuminemia poate semnifica o insuficienta hepatica, dar si o carenta proteica de lunga durata
sau si o pierdere excesiva urinara ca urmare a unor disfunctii renale.

Pe de alta parta , afectiunile ficatului sau ale sistemului reticuloendotelial modifica sinteza
globulinelor care influenteaza valorile sangvine ale acestora.

Alti factori care pot modifica valorile proteinelor si fractiunilor lor sunt: varsta, stresul sub diferite
forme, parazitoze, infectii bacteriene sau virale , afectiunile endocrine.

O importanta deosebita in interpretarea profilului metabolic proteic o are raportul albumine/

globuline din ser.

O hipoalbuminemie asociata cu hiperglobulinemie si transaminaze crescute, poate indica o

hepatopatie , in care are loc dezvoltarea tesutului mezenchimal in detrimentul celui parenchimatos
(preciroze, ciroze).

Dimpotriva , niveluri normale ale albuminei asociate cu hiperglobulinemia pot indica un raspuns
imunologic la boli infectioase , dupa cum hipoalbuminemia dublata de hipoglobulinemie , intalnita in
cazuri foarte rare, semnifica subnutritie cronica severa, animale tarate, areactive.

In testele de rutina concentratiile globulinemiei se afla nu prin dozare, ci scazand valorile

albulinemiei din cele ale proteinei totale ( mare atentie la dozarea albuminelor si proteinelor totale).

Cresterea azotemiei poate fi pe perioada scurta consecinta unui nivel azotat excesiv sau a
deshidratarii ( de obicei sunt cresteri mici, peste limitele superioare considerate normale ), sau a
unei inhibari a diurezei , in timp ce hipoazotemia exprima o carenta azotata.

Petru medicina veterinara dozarea ureei este semnificativa pentru depistarea disfunctiilor renale; o
valoare persistenta ridicata a ureei sangvine arata gravitatea afectiunii organice, indicand in general
o nefropatie cronica. La vitei , testarile pe un mare numar de animale, au aratat ca la valorile de 4g/l
sansele de supravietuire sunt de 50% in timp ce la valori de peste 4g/l sunt letale.

Dintre sarurile minerale se pare ca cele mai robuste din punct de vedere homeostazic sunt:
magneziul, cuprul, fierul, zincul si sodiul, ele prezentand un interes strict nutritiv.

Variatiile calcemiei, fosforemiei si potasemiei nu reflecta numai starea nutritiva a acestora, ci poate
fi urmarea unor interrelatii : carenta de calciu poate fi urmarea celei de magneziu, starii de
hipopartiroidei , hipersecretiei de calcitonina.

Carenta de fosfor poate fi consecinta unor carente pronuntate de magneziu. Cresterea sangvina
peste valorie normale ale acestor trei minerale poate fi determinata de : hipovitaminoza D pentru
fosfor si calciu , hiperparatiroidismul pentru calciu , starile de soc , insuficienta corticosuprrarenala si
sindromul hemolitic pentru potasiu.

Carenta aceluiasi mineral poate determina leziuni diferite , in functie de specie. Ex: carenta de
seleniu poate provoca: miodistrofie la rumegatoare , hepatodistrofie dietetica la porcine, diateza
exsudativa la pasari , sindromul grasimii galbene la animalele de blana.
La interpretarea profilului vitaminic trebuie subliniata importanta vitaminelor din complexul B in
procesele metabolice ( protidic, glucidic, lipidic), prin reglarea biosintezei si a vitaminelor A,E,D si C ,
in mentinerea structurilor tisulare.

Trebuie evaluat antagonismul vitaminei K cu vitamina A si protectia acesteia din urma de catre
vitamina E sau sinergismul dintre vitamina E si seleniu. Este necesara dozarea vitaminei D din sange
la bovine iarna si primavara , deoarece disvitaminozele imbraca forma de boala carentiala mixta
A,E,D fapt de care trebuie sa se tina seama la aplicarea tratamentului.

Pe de alta parte , sinteza endogena de vitamina C impune un nivel normal de vitamina A, e si

complexul B .

Pentru interpretare este importanta coroborarea obligatorie a datelor biochimice cu cele

hematologice, in scopul depistarii cu mai multa siguranta a unor deficite alimentare. Este cunoscut
rolul unor nutrienti ( albumine, fier, cupru, cobalt, acid folic, vitamina B12, E si C) in hematopoeza , in
general si in eritropoeza si hemoglobinogeneza in special.

Carentele in unul sau mai multe elemente nutritive se manifesta , fie prin pancitopenie, fie prin
oligocitemie si /sau discromie. Astfel, cele doua tipuri de investigatii , hematologice si biochimice,
reusesc sa se completeze , iar pana la un punct sa se confirme una pe cealalta. De exemplu,
asocierea valorilor serice scazute de : fier , cupru, si/sau albumine sau anemie microcitara
hipocroma, sau de cobalt si acid folic cu anemia macrocitara normocroma , ori hipocroma.

INTERPRETAREA PROFILULUI HEMATOLOGIC

Interpretarea corecta a rezultatelor profilului hematologic presupune cunoasterea hematopoezei si

patologiei acesteia, in contextul tulburarilor carentiale.

Toate anemiile nutritionale au origine centrala si sunt consecinta, fie scaderii productiei de eritrocite
la nivelul maduvei hematogene , fie reducerii continutului in hemoglobina din eritrocite.

Pentru prima categorie de anemie este implicata carenta de cobalt ( vitamina B12 care determina
blocarea sintezei de ADN in proeritroblasti si eritroblasti bazofili) sau lipsa acidului folic , care
blocheaza sinteza nucleotidelor si aminoacizilor celulari.

In carenta de cobalamina si acid folic in maduva osoasa hematogena mitozele sunt blocate in faza de
presinteza a acizilor nucleici, in schimb sinteza de ARN si proteinele citoplasmatice nu sunt afectate,
fapt ce determina asincronismul de dezvoltare nucleocitoplasmatic.

In sange , caracteristic acestui tip de anemie este cresterea volumului eritrocitar mediu (VEM) peste
valorile normale in timp ce cantitatea de hemoglobina eritrocitara medie (CHEM) este normala sau
crescuta. Evident ca in aceasta situatie diagnosticull va fi de anemie oligocitemica macrocitara
normo-sau hipercroma.

Importanta numaraii reticulocitelor este clar demonstrata in diagnosticul acestui tip de anemie:
reticulocitopenia gasita in cazurile netratate devine reticulocitoza marcata, cand se administreaza
doze mici de cobalamina. Acest tip de anemie poate fi intalnit la bovine si ovine in zonele in care
solul contine cantitati reduse de cobalt si, dupa cum se stie , in absenta cobaltului flora rumenala nu
poate sintetiza vitamina B12.

Anemia produsa ca urmare a reducerii continutului de hemoglobina in eritrocit are la baza deficiente
in sinteza hemului consecutive carentelor de fier, cupru si/sau albumine ( siderofilina de care se
leaga fierul).
Examenul hematologic evidentiaza usoara eritropenie , scaderea hemoglobinei , hematocritului si
VEM-ului. La examenul frotiului din sange se constata microcitoza , frecvent asociata cu anulocitoza.
Uneori se observa si eritrocite policromatofile si chiar bazofile. Diagnosticul va fi de anemie
normocitemica microcitara hipocroma.

Frotiul din maduva hematoformatoare arata predominanta eritroblastilor bazofili si policromatofili

(maduva albastra) , fapt ce indica ineficienta incarcarii citoplasmei cu hemoglobina . SI in acest caz
exista asincronism de dezvoltare nucleocitoplasmatica , dar acesta este invers decat cal constatat in
carenta de cobalamina si acid folic : nuclei maturi in citolplasma tanara ( nuclei pignotici si
citoplasma multa).

Tot anemia microcitara hipocroma se produce si in deficienta sintezei globinei , ca urmare a

blocajului sintezei unor catene polipeptidice ale acesteia, consecinta : scaderea productiei de
hemoglobina , eritropenie si uneori prezenta de leptocite. In contrast cu hipocromia, rezervele de
fier ale organismului sunt crescute. Mai trebuie subliniat ca interpretarea Ht trebuie facuta in
corelatie cu numarul eritrocitelor si VEM ; Ht scazut poate fi urmare a oligocitemiei si/sau
microcitozei , in timp ce Ht crescut reflecta policitemie si/ sau macrocitoza.

PROFILUL METABOLIC SI APRECIEREA LUI LA BOVINE

Toate bolile cauzate de intensivizarea nutritiei in scopul cresterii rapide a tineretului si obtinefrea
unor productii mari de lapte, Payne le-a denumit boli de productie , iar scoala romaneasca
tehnopatii . Principala cauza este aceea ca productiile obtinute ( lapte, vitei, spor de crestere) , nu
sunt acoperite nutritional . Astfel , dupa epuizarea mijloacelor homeostazice ale organismului apar
modificari ale compozitiei sangelui ( modificarea profilului metabolic). Respectiv boli de productie.

Acestea nu evolueaza cu simptomatologie clinica , ci doar prin tulburari metabolice ( modificari ale
compozitiei sangelui sau a altor lichie biologice ). Pentru depistarea acestor modificari se aplica
testul de profil metabolic.

Stabilirea setului de analize

Pentru a avea sub control permanent echilibrul metabolic al animalelor s-au stabilit seturi sau
combinatii de constituenti ai sangelui , care analizate impreuna sa ofere relatii despre statusul
metabolic al animalului. Aceste seturi de analiza variaza in functie de autor:

Payne- hematocrit, hemoglobina , glucoza , azotul ureic, Ca, P, Mg, Na, K, proteina totala, albumina
si globulinele , luand cate 7 vaci performante, 7 cu productie medie de lapte si 7 intarcate, testate o
data la sfarsitul perioadei de pasunat si o data la sfarsitul stabulatiei.

Scop – evaluarea in dinamica a sanatatii metabolice a efectivelor si stabilirea etiologiei si diagnosticul

eventualelor tulburari metabolice.

Kranfeld –propune hemoglobina , glucoza, albumina, proteina totala , Ca, P, Mg, acizii grasi liberi,
aceto-acetati P-hidroxibutirati, acetat si lactat dehidrogenaza.
Sommer a ales 13 constituenti considerati elocventi hematocritul, glicemia , azotemia, albuminemia,
proteinemia totala, Ca, P, Mg , K, Na , Cu, Fe. Tot Sommer descrie un minitest de examinare
preventiva individuala a vacilor inainte de parturitie prin determinarea GOT si colesterolului. Probele
de sange se recolteaza de la vaci , cu 6-8 saptamani antepartum.

Daca una sau amandoua constantele determinate sunt deviate de la media populatiei ( cresterea
GOT si/sau scaderea colesterolului ), vacile respective dupa parturitie se imbolnavesc in procent de
73% . Aplicand tratamente antepartum s-au redus imbolnavirile la 27%.
Slanina si Beseda recomanda 11 profiluri partiale si anume:

- Profilul hematologic ( eritrocite , Hb, Ht, VEM, HEM, CHEM, trombocite , leucocite , formula
leucocitara)
- Profil proteic ( proteinele totale, albumine, fractiuni globulinice: alfa , beta, imunoglobuline
prin testul turbidimetric cu sulfat de zinc, fibrogen, azot neproteic )
- Profilul energetic ( glucoza , acid lactic, acid piruvic, colesterol, corpi cetonici, lipide totale)
- Profilul vitaminic ( vitamina A , beta –caroten , vitamina E )
- Profilul mineral ( Ca, P, Mg, K, Na , Cl, Fe, Cu)
- Profilul hidroelectrolitic (ionograma, statusul hidric)
- Profilul acidobazic (pH si rezerva alcalina)
- Profilul enzimatic (GOT, GPT,GGT,CPK,PA,SDH)
- Profilul hepatic ( bilirubina totala, GGT,SDH, GOT , proteine totale)
- Profilul gastric ( aciditatea actuala, aciditatea totala , acizi grasi volatili, acid acetic, acid
propionic, acid butiric, raportul acetat/ proportionat , acid lactic)
- Profilul urinar (pH, densitate, corpi cetonici, Ca, Na, K,P,Mg)

Stabilirea setului de analiza depinde de problema investigata , pretul de cost, usurinta efectuarii
analizelor , exactitatea si reproductibilitatea analizelor in cauza , timpul de conservare a problemelor
pentru fiecare analiza in parte.

La noi in tara , Pravu, efectuand controlul metabolic la un mare numar de efective de bovine, timp
de doua decenii , a putut observa constituetii sangvini revelatori pentru starea de sanatate
metabolica( tabel 17).

Setul de analize indicat sa se efecueze la bovine tabel 17

Paranetri Vaci gestante Vaci lactante Vitei sugari Bovine la

sangvini ingrasat
1.numarul de XX XX XXX x
eritrocite
2.hematocritul XXX XXX XXX XXX
3.Hemoglobina XXX XXX XXX XXX
4.VEM XX XX XXX x
5.HEM - - x -
6.CHEM XXX XXX XXX XXX
7numarul de x x x -
leucocite
8. formula x x x -
leucocitara
9. proteinele XX XX XXX XX
totale
10.albumine XX XX xxx XX
11. globuline XX XX XXX XX
12.azotul XXX XXX XX XXX
neproteic
13. glucoza XXX XXX XXX XXX
14. Acidul lactic x x - -
15. Acidul piruvic - - x x
16. colesterolul XX x - -
17. Corpii XXX XXX - x
 cetonici
18. Lipidele x x - x
totale
19. Vitamina A - - XXX x
20. Beta XXX XXX - XX
carotenul
21. Vitamina E xxx XXX XXX XX
22. Calciul XXX XXX XXX XX
23. Fosforul XXX XXX XXX XX
24. Magneziul XX XX XXX XX
25.potasiu - - XX x
26. Sodiul - - XX x
27. Fierul - x x -
28. Cuprul - x x -
29. Seleniul - - XX x
30. zincul x x x x
31. Manganul - - x x
32. Rezerva XXX XXX XX XXX
alaclina
33. GOT XX XX XX XX
34. GGT XXX XXX XXX XXX
35. CPK - - XXX x
36. Fosfataza x x XXX XX
alcalina
37. Colinesteraza x x x x
XXX- au indicatie majora si trebuie sa constituie parametri uzuali indispensabili din setul de analize al
efectivelor controlate.

XX- pot fi inclusi sau nu in setul de analize, in functie de situatia concreta a efectivului , de rezultatul
examenului clinic, anchetei nutritionale si de datele de anamneza.

X- se introduc in setul de analize mai rar , doar in anumite situatii.

Nu s-au inclus in setul de analize determinarile de lacticodehidrogenaza si transaminaza

glutampiruvica , intrucat ori de cate ori au fost testate nu au furnizat date valabile pentru
diagnosticul la aceasta specie. Dozarea lor pe un numar extrem de mare de animale, provenite din
diferite efctive, nu a evidentiat rezultate situate in afara valorilor de referinta.

De subliniat ca lista parametrilor din tabelul 17 are caracter orientativ, setul de analize poate fi largit
sau restrans in functie de diferite situatii concrete care se ivesc ( Parvu, 1992).

MOMENTUL OPTIM PENTRU EFECTUAREA PROFILULUI METABOLIC

Este cel care coincide cu solicitarea metabolica cea mai intensa:

- Gestatia avansata
- 4-6 saptamani antepartum
- Varful lactatiei
- 6-8 saptamani postpartum

Se recomanda aplicarea testului de profil metabolic, la schimbarea regimului de alimentatie si mai

ales la sfarsitul stabulatiei si debutul pasunatului.
Evident ca pentru efectivele cu probleme ( suspiciune de cetonemie, paraplegii ante si postpartum si
mai ales la sfarsitul stabulatiei si debutul pasunatului.

Pentru efectivele normale de vitei nou nascuti , efectuarea profilului metabolic nu este absolut
necesara. In schimb , acolo unde se constata diarei neonatale , deshidratare, subdezvooltare,
dispnee, suspiciune de anemie, are importanta majora.

La bovinele la ingrasat se recurge mai rar la profilul metabolic. Momentele cele mai potrivite sunt, fie
la schimbarea regimului de hranire , fie cand se constata afectiuni podale cu caracter de masa,
intarzieri in crestere, spor de greutate redus.

Profilul hematologic

Valorile hematologice se apreciaza in functie de varsta, productie , stadiul lactatiei.

Valorile medii hematologice la bovine , pe categorii fiziologice , sunt prezentate in tabelul 18.

Valorile hematologice de referinta la bovine pe categorii fiziologice tabel 18

Constantele hematologice Unitatile de exprimare Media si deviatia standard

(x+- s)
Vaci gestante Vaci lactante Vitei sugari Bovine la
ingrasat
Numarul de mil/mm3 6,5+-1 6,5+-1,4 6,5+-1,8 6,7+-1,6
eritrocite
Hematocritul % 38+-4 35+-3 38,8+-5,3 37+-4
Ht
Hemoglobina g/dl 10,5+-1,2 10,2+-1 10,6+-1,5 10,4+-1,1
Hb
VEM 58,4+-2,6 53,4+-2,2 55,6+-5,6 55,2+-7
HEM Pg 17+-3,5 16+-2,5 15,4+-3,1 16,2+-3
CHEM G/dl Er 27,6+-1,5 29,1+-2,1 27+-1,2 28,1+-1,8
Numarul de mii/mm3 7,7=-1,5 8,0+-1,5 8,5+-2,4 8,1+- 1,6
leucocite
Limfocitele % 53+-7 55+-8 57+-10 56+-8
Neutrofilele % 32+-13 28+-11 34+-11 33+-10
segmentate
Neutrofilele % 1,5+-1,5 1+-1 3,0+-2 1,5+-1
tinere
Eozinofilele % 6+-2 4+-1,5 3+-2 4+-2
Monocitele % 4+-2 4+-2 1+-1 3+-1,5
Bazofilele % 0,5+-0,5 0,5+-0,5 2+-2 1+-1
Modificarile eritronului=valorile seriei rosii indeosebi a hemoglobinei si hematocritului , la vacile cu
lapte sunt influentate de productie. Incidenta anemiei poate fi dependenta de nivelul lactatiei. De
exemplu , la o productie zilnica de pana la 7 litri de lapte incidenta anemiei a fost de 4,4 % , la o
productie de 8-16 litri 9,8% , iar la peste 16 litri lapte a crescut la 15,5% din probele analizate.

Numarul de eritrocite , hematocritul si hemoglobina se coreleaza pozitiv cu albumina din sange si

prezinta modificari importante in functie de alimentatie. Cei trei parametri sangvini scad pana la
limitele anemiei la sfarsitul iernii si inceputul primaverii si se refac pe perioada vara-toamna.
Incidenta anemiei subclinice este mult mai ridicata la viteii in varsta de o luna , iar Pravu si col. , au
identificat 62% vitei anemici, fiind posibil ca la anemicii congenitali inregistrati la parturitie sa se
adauge si cei ce au devenit anemici ca urmare a hranirii exclusive cu lapte.

Pentru vacile de lapte si bovinele la ingrasat se considera anemie atunci cand numarul de eritrocite
scade sub 5,1 milioane/mm3, hematocritul sub 32% si hemoglobina sub 9,2g/dl.

Dupa valorile CHEM , anemia poate fi: hipocroma, cand CHEM este sub 26g/dl, normocroma, cand
CHEM este cuprins intre 27-34 g/dl. In functie de marimea eritrocitelor, anemia este clasificata in :
microcitara , cand VEM este mai mic de 48 u3, normocitara , cand VEM este cuprins intre 48-65 u3,
macrocitara cand VEM este mai mare de 65u3.

La vitei, anemia se caracterizeaza prin hemoglobina scazuta sub 9g/dl, numarul de eritrocite sub 5
milioane /mm3 si hematocritul sub 33% in functie de valorile indicilor eritrocitari, anemia hipocroma
inregistreaza valori de CHEM sub 25 g/dl, anemia normocroma (CHEM 25-33), anemia microcitara
(VEM sub 50), anemie normocitara ( VEM 50-62) si macrocitara (VEM 62u3)

Etilogia anemiilor la bovine ( spre deosebire de alte specii) este foarte diversa ( nutritionala, toxica,
parazitara, infectioasa, neoplazica) , de aceea pentru diferentierea etiopatogenica, obligatoriu
trebuie facute investigatii epidemiopatologice , examene clinice, ancheta nutritionala , determinarea
indicilor eritrocitari derivati ( VEM, HEM, CHEM) si examenul maduvei hematogene.

Modificarile leucocitare. Numarul total de leucocite scade spre limita inferioara a valorilor de
referinta o data cu cresterea productiei de lapte. Fata de valorile normale leucocitare se poate
intalni, fie leucocitoza, fie leucopenie.

Leucocitoza poate fi : usoara , cand numarul de leucocite este cuprins intre 9,8 –12 mii/mm3; medie
cand leucocitele sunt intre 12-18mii/mm3, accentuata peste 18 mii leucocite pe mm3.

Dupa tipul leucocitelor predominante in formula leucocitara se poate inregistra:

- Leucocitoza neutrofilica , cand neutrofilele sunt peste 45% intalnita in bacterioze acute si
inflamatiile organelor;
- Leucocitoza limfocitara, cand limfocitele sunt peste 60%, intalnita in hepatoze, septicemie si
viroze;
- Leucoza , cand limfocitele sunt peste 75%
- Cresterea eozinofilelor peste 10% arata o stare alergica sau parazitara.

Leucopenia (panleucopenia) poate fi considerata cand numarul de leucocite este sub 6,6 mii/mm3 ,
intalnita in stres, viroze , intoxicatii, hepatoze.

La vitei, numarul total de leucocite si limfocite scade cu inaintarea in varsta.

Leucocitoza usoara , se considera cand numarul leucocitelor este cuprins intre 11 si 13,5 mii/mm3,
leucocitoza medie, intre 13,5 si 20mii/mm3, iar leucocitoza accentuata, peste 20 mii/mm3.

Profilul leucocitar poate inregistra fie o neutrofilie , cand neutrofilele sunt peste 45%, in caz de
bacterioze acute, fie o limfocitoza cand limfocitele sunt peste 67%, intalnita in hepatoze sau
septicemie grava, fie o eozinofilie cand eozinofilele depasesc 5% in formula leucocitara, in caz de
alergie sau parazitoze.

Leucopenie se considera cand numarul de leucocite este sub 6,1 mii/mm3 . Ea poate fi:
panleucopenie, ( stres, micoze, hepatoze si intoxicatii ) sau granulocitopenie ( neutrofile sub 23%),
inregistrata in diateza hemoragica , afectarea maduvei hematogene si micotoxicoze.
Profilul proteic

Proteinele totale din serul sangvin se compun in cea mai mare parte din albumine si globuline.
Plasma contine fibrogen. Albuminele , fibrinogenul si o parte din globuline se sintetizeaza in ficat , iar
gammaglobulina in sistemul reticulo-plasmocitar.

Modificarile profilului proteic la vacile de lapte si bovinele la ingrasat:

Modificari cantitative

Hipoproteinemie se considera cand proteinele totale scad sub 7 g/dl la vacile gestante si 6,8 g/dl la
vacile lactante.

Forma absoluta a hipoproteinemiei poate sa apara in : hepatoze, sindrom de malabsorbtie, sindrom

nefrotic, cahexie , endoparazitoze. Poate fi urmarea unei sinteze reduse sau a unei catabolizari
exagerate ( diaree, exsudatie, transsudatie), ori de origine nutritionala , in cazul unui bilant azotat
negativ de lunga durata. Tulburarile de malnutritie proteica, in conditii naturale, nu trebuie privite ca
monocarente pure, ci policarente; hipoproteinoza determina o perturbare a asimilarii vitaminelor, o
diminuare a tuturor proceselor de metabolism care se reflecta mai inatai prin hipoproteinemie si
apoi prin scaderea hemoglobinei . Procesele oxidoreducatoare se reduc ca intensitate, ca urmare a
scaderii hemoglobinei, remarcandu-se anemie, atrofia tesuturilor si pierderea in greutate , anorexie ,
leucopenie, scaderea rezistentei la imbolnaviri.

Forma relativa ( aparenta) este consecinta hemodilutiei , urmare a afectiunilor renale cronice.

Hiperproteinemie se considera cand proteinele totale depasesc 8,4 g/dl ser.

Forma absoluta este intalnita cand se produce o sinteza crescuta a globulinelor ( in procesele
inflamatorii, neoplazii).

Forma relativa ( aparenta ) se instaleaza in hemoconcentratie ( diaree profuza, voma oncoercibila ,

carenta de apa).

Modificari calitative :

Evidentiaza perturbarea raportului diferitelor fractiuni proteice din serul sangvin, respectiv
disproteinemia.

Albumina constituie un indicator obisnuit al consumului de proteine pe durata unei perioade lungi .
Astfel , cand scaderea albuminei si a concentratiei ureei apar impreuna , in special la mijlocul
lactatiei, reprezinta un indiciu al consumului necorespunzator de proteina.

Dupa unii autori , concentratia scazuta de albumina poate fi data , de fascioloza sau alte infestatii
parazitare, care pot reduce capacitatea ficatului de a sintetiza albumina , sau de bolile infectioase
( concentratia globulinelor poate creste , descrescand compensator albumina ).

Hipoalbuminele se considera ca albumina reprezinta mai putin de 43,1 % din totalul proteinelor la
vacile gestante si 44,2% la vacile lactante sau exprimat in grame sub 2,9 g/dl , la ambele categorii.

Hipoalbuminemia poate fi prezenta in :

- Deficit in substante azotate in hrana

- Imbolnaviri acute si cronice care determina catabolizare crescuta
- Sinteza scurta , ca urmare a afectiunilor hepatice
- Sangerari
 - Exsudatie si transsudatie
- Postpartum 1-4 saptamani
- Malabsorbtie.

Concentratiile scazute de albumina au fost asociate cu productii reduse de lapte si scaderea

substantei uscate. Cercetatorii au semnalat o ameliorare a productiei consecutiv optimizarii
consumului de proteina recomandat ca urmare a testelor de profil metabolic.

Hiperalbuminemie se cconsidera cand albuminemia depaseste 52,1% din proteinele totale la vaci
gestante si 55,2 % la vacile lactante sau, exprimat in grame , cand valorile albuminemiei sunt peste
3,4g/dl la vacile gestante si 3,9 g/dl la vacile lactante. Hiperalbuminemia nu poate fi decat relativa,
ea fiind prezenta in hemoconcentratie . Consumul excesiv de proteina nu creste concentratia de
albumina peste limitele standard.

In examenele de rutina, concentratiile globulinelor totale se afla facand diferenta intre concentratiile
proteinei totale si albumina.

Ele variaza invers cu concentratiile albuminei , compensand schimbarile presiunii coloidosmotice ale
sangelui. Prin urmare , concentratiile crescute sau scazute pot fi secundare sau primare schimbarii
concentratiei albuminei .

Concentratiile crescute de globulina pot indica un raspuns imunologic la bolile infectioase , asa cum
a fost demonstrat , intr-un efectiv cu mastite grave.

Cresterea alfa- globulinelor peste normal, respectiv peste 13,9% la vacile gestante si 16,2% la vacile
lactante apare in infectii , inflamatii acute ,febra.

Cresterea beta-globulinelor peste 18,3% la vacile gestante si 15,4 % la vacile lactante are loc in
afectiuni hepatice, inflamatii acute.

Cresterea y-globulinelor peste 28,8% la vacile gestante si 27,6% la vacile lactante se poate intalni in
imunizarea animalelor ( este insotita de scaderea albuminei ), in hepatoze cronice ( de asemenea,
insotita de scaderea albuminei ), in imbolnavirile cronice ( metrita, pielonefrita, leucoza, parazitoze).

Cresterea imunoglobulinelor totale din plasma sangvina , peste 46g/dl , pusa in evidenta prin testul
de precipitare cu sulfat de zinc , este insotita de obicei de hipergamaglobulinemie si este intalnita in
procesele inflamatorii acute si cronice.

Diminuarea imunoglobulinelor totale sub 26g/l , depsitata prin acelasi test , este insotita de
hipoprteinemie si este prezenta in anemii severe, hepatopatii si indeosebi in nefroze amiloide.

Clasa de IgG ( subclasele IgG1 si IgG2). Imunoglobulinele se gasesc cca 60% inspatiul intravascular si
40% in spatiul extravascular. Diminuarea concentratiei conduce la reducerea rezistentei
organismului , indeosebi fata de infectiile piogene.

Nivelul IgG si IgM difera in functie de rasa si in mai mica masura in functie de sex

( taurii au valori mai mari ).De asemenea , nivelul IgG , IgM si IgA creste o data cu inaintarea in varsta
.

Fibrinogenul are tendinta de crestere in diatezele hemoragice ( stahibotriotoxicoza).

Amoniacul si ureea sunt indicatori calitativi importanti ai metabolismului proteic, intrucat dau relatii
despre nivelul de proteina bruta in ratie.
Metabolismul azotat va fi apreciat in functie de :

- Nivelul de substante proteice din ratie

- Concentratia de amoniac din stomac si valoarea pH-ului la 60 minute dupa hranire
- Concentratia amoniacului si a ureei din sange si urina
- Proteinemie

Diminuarea valorilor de amoniac si uree in sange , plasma si ser, inseamna un nivel redus de
substante azotate in ratie.

Toti autorii sunt de acord ca hipoazotemia ureica asociata cu hipoalbuminemia , mai ales in conditiile
cand si glicemia este situata la limita inferioara a valorii normale, arata un deficit , pe termen lung, al
proteinei din hrana . Cresterea valorilor peste normale, arata un deficit , pe termen lung, al proteinei
dinhrana. Cresterea valorilor peste normal poate fi urmarea unei alimentatii bogate in proteine,
hranirii cu uree sau hemoconcentratiei.

Pe de alta parte , concentratia de uree in serul sangvin si in urina depinde, in mare masura , de
acoperirea nivelului de energie. Cresterea nivelului de substante energetice in hrana diminueaza
concentratia de uree in serul sangvin si urina. Intre nivelurile de uree din serul sangvin si din urina
exista o corelatie directa (r+0,52).

Oscilatiile concentratiei de uree dependente de nivelul alimentar sunt mai mari si mai importante in
urina decat in serul sangvin.

Un nivel excesiv de substante azotate digestibile in hrana nu mareste productia de lapte, in schimb
sarcina ficatului privind ureosinteza este ingreunata.

Concentratia optima de uree , la vacile de lapte, variaza intre 25 si 30 mg/dl , in serul sangvin si intre
1 si 1,2 g/dl , in urina , in timp ce limitele extreme , inferioara si superioara admise, sunt cuprinse
intre 20 si 40 mg in serul sangvin si 0,8 –1,6 g/uree/dl in urina. Valorile crescute sau scazute sunt un
semnal de avertizare a dezechilibrului azotat. In general , concentratiile de uree sub 16 mg sau peste
35 mg/dl in ser si sub 0,6 g sau peste 2 g/dl in urina demonstreaza un deficit considerabil si respectiv
un exces de substante azotate digestibile.

Hiperazotemia reala se instaleaza in:

- Intoxicatia cu uree, in care concentratia de amoniac din sange poate sa fie cuprinsa intre 1-2
g/dl ( 587-1178 mmol/l). Concentratia maxima se produce la 40-60 minute dupa hranire ,
doza letala fiind de 2348-2935 mmol/l. Continutul gastric are un pH in jurul a 8,5 si pana la
46,9 mmol/l amoniac
- Supraalimentatia cu albumina digestibila
- Disfunctia alcalina a stomacului ( alcaloza rumenala ) cu putrezirea mucoasei si a
continutului rumenal , in care valorile de amoniac cresc la peste 23480 mmol/l.

Concomitent creste si ureea din serul sangvin sau din urina

- Nefropatie organica sau functionala , in care concentratia amoniacului din sange si

concentratia ureei din serul sangvin cresc peste valorile considerate normale
- Hepatopatii , datorita reducerii capacitatii de detoxifiere a ficatului .

Hiperazotemia aparenta se produce in caz de deshidratare .

Hipoazotemia aparenta se produce in caz de hemodilutie.

Modificarile profilului proteic la vietii sugari

Proteinemia la vitei este dependenta de varsta; este mai mica la parturitie ( 4,5-4,8 g/dl) si creste
cursul perioadei de alaptare ( 5,3-6,7 g/dl).

Hipoproteinemia la vieti se considera atunci cand in plasma sau in serul sangvin se inregistreaza
valori mai mici de 5,3 g/dl , care pot indica:

- Subnutritie cantitativa si calitativa

- Tulburari de absorbtie a albuminelor ( gastroenterita cronica )
- Pierderi excesive prin sangerare ( diateza hemoragica, enterita hemoragica, ulcer splenic )
- Tulburari ale proteinosintezei ( hepatoza)
- Pierderi excesive de proteine prin urina
- Alaptare insuficienta

De subliniat ca hipoproteinemia este cauza cea mai frecventa a viabilitatii reduse a vietilor.

Hipoalbuminemia insoteste gastroenteritele cu descarcari diareice, deoarece catabolismul

albuminelor este crescut. Aceasta are o influenta negativa asupra mecanismelor homeostazice ale
metabolismului apei.

Hiperproteinemia (proteine peste 6,7 g/dl) este rara si apare in procesele inflamatorii usoare,
cronice. Hiperproteinemia relativa , apare in cazul hemoconcentratiei severe.

Disproteinemia la vitei este similara cu cea a vacilor de lapte , concentratia imunoglobulinelor in

sangele viteilor putand fi crescuta sau redusa (imunodeficit ).

Imunodeficienta este intalnita de obicei la varsta de 3-4 saptamani , fiind urmare a mai multor
factori:

- Colostrul de calitate necorespunzatoare

- Administrarea de colostru in cantitati prea mici
- Administrarea primului colostru prea tarziu ( dupa 6 ore )
- Diaree in primele zile dupa parturitie , insotita de malabsorbtie
- Tehnologia de hranire necorespunzatoare
- Factorii necunoscuti care impiedica absorbtia Ig

De mentionat ca in a 4 a , a 5 a saptamana , nivelul imunoglobulinelor totale este cel mai redus. In

perioada urmatoare determinarea Ig totale are o importanta mai redusa.

In serul sangvin IgG este reprezentata pana la varsta de 6 luni , in cea mai mare parte, de subclasa
IgG1 . O concentratie mai redusa de IgG de 9,3 g/l determina scaderea rezistentei organismului .

Calsa IgM se gaseste in serul sangvin si in secretiile digestive . IgM are un rol important in protejarea
viteilor , impiedicand coliseptocemia.

Clasa IgA este dominanta in secretiile externe. Are un rol de protectie impotriva infectiilor virotice
ale aparatului respirator si protejeaza indirect aparatul digestiv impotriva infectiilor virotice ale
aparatului respirator si protejeaza indirect aparatul digestiv impotriva infectiilor bacteriene , prin
formarea unui strat protector al mucoaselor.

Profilul energetic
Modificarile profilului energetic la vacile de lapte si bovinele la ingrasat. Valorile energetice la vacile
de lapte si bovinele la ingrasat depind de nivelul de substante energetice si proteice de care
beneficiaza animalele , de utilizarea si metabolizarea acestora , de varsta si starea de sanatate.

In tabelul 19 sunt redate valorile de referinta ale profilului energetic la bovine .

Valorile de referinta ale profilului energetic la bovine

Constantele biochimice Unitatile de exprimare Media si deviatia standard (x=-

s)
Vaci de lapte si bovine vitei
la ingrasat
Glucoza mg/dl 62+-12 77,6+-8
Acid lactic mg/dl 13+-7 12,5+-7
Acid piruvic mg/dl 0,5+-0,3 -
Colesterol mg/dl 100+-50 150+-30
Lipide totale mg/dl 300+-150 315+-10
Corpi cetonici Mg/dl 5+-4 -
Profilul energetic trebuie apreciat concomitent cu profilul proteic, profilul stomacal , hepatic,
acidobazic si eventual cu profilul urinar.

Profilul energetic depinde in primul rand de nivelul de energie bruta si neta din harna, de
metabolizarea acesteia prin fermentatie , de suma diferitilor acizi grasi volatili din stomac, care
constituie un factor impportant al profilului energetic.

Nu intotdeauna concentratiile glucozei scad ca raspuns la scaderea consumului substantelor

energetice. Cu toate acestea ele evidentiaza bine nivelul energetic al hranei administrate, astfel incat
ramane un parametru pretios al profilului metabolic.

Continutul in glucide al acidului propionic si continutul in grasimi al acidului acetic si al acidului

butiric sunt mijloace de reglare in asigurarea cresterii productiilor.

In actiunile de screening pentru stabilirea starii de sanatate metabolica si potential productiv ,

metabolismul intermediar poate fi cu greu studiat , motiv pentru care in practica se examineaza
numai unele faze ale metabolismului intermediar ( fazele principale). Din aceleasi considerente se
recurge mai degraba la metabolitii finali, care constituie parametri importanti ai metabolismului
energetic normal sau patologic, cum sunt : glucoza , acidul lactic, colesterolul, lipidele totale, acidul
piruvic si corpii cetonici.

Tulburarea metabolismului energetic ( exprimata prin devieri de la normal ale parametrilor profilului
energetic) poate conduce la:

- Diminuarea productiei de lapte , a continutului de grasime si proteina din lapte

- Tulburari de reproductie ( fertilitate scazuta ), precum si fatari de vitei neviabili
- Unele imbolnaviri ca: cetoza, acidoza metabolica , disfunctia rumenala.

Parametri profilului energetic , mai des studiati , sunt :

Glicemia = la vacile cu gestatie avansata si la lactante, formarea zilnica de glucoza variaza intre 1500
si 2000 g, din care aproximativ 25% este utilizata de catre fat, iar 60% formeaza glucoza din sange.

Hipoglicemia se constata :

- In ratii alimentare insuficiente din punct de vedere energetic sau in precursori glucogenezici
 - In caz de cetoza cu afectarea ficatului
- In inanitie
- La cateva zile dupa parturitie

Hiperglicemia se intalneste in :

- Hranirea excesiva cu glucide usor digestibile ( hiperglicemie alimentara)

- Cetoza incipienta , in care ficatul nu este afectat
- Diabet ( incidenta este foarte scazuta ; nu prezinta importanta )
- Stres ( parturitie, transport sau alte solicitari de mai scurta durata ) si este tranzitorie

Acidul piruvic care creste in cetoza si in degenerarea grasa a ficatului .

Cetonemia creste peste valorile normale in :

- Cetoza
- Insuficienta sau excesul de substante energetice ( glucide usor digestibile )
- Consumul de nutret cetogen ( siloz cu continut ridicat in acid butiric , nivel alimentar cu
continut ridicat in grasimi , respectiv peste 600g/zi , de exemplu , turtele de oleaginoase)
- Fermentarea cetonica rumenala
- Modificarea brusca a hranei
- Reducerea factorilor gustativi ai nutretului , precum si insuficienta substantei uscate si a
fibrei brute
- Solicitarea fizica cu consum de energie
- Stres care solicita metabolismul energetic
- Afectiuni hepatice
- Subalimentatie sau inanitie ( cetoza secundara )

De subliniat ca hipercetonemia se asociaza cu acidoza , intrucat corpii cetonici fixeaza sarurile

alcaline , conducand la acidoza.

Acidul lactic lactacidemia mai mare de 20 mg/dl poate fi cauzata de:

- Hranire excesiva cu glucide usor digestibile care determina acidoza rumenala

- Solicitare fizica ( este de scurta durata , tranzitorie ).

Metabolismul grasimilor depinde de : varsta , hranire , stadiul gestatiei si lactatiei .

Acesta se evalueaza prin determinarea lipidelor totale si colesterolului . In lucrarile germane dozarea
colesterolului este indicata la vacile cu gestatie avansata , pentru a depista exemplarele predispuse
la tulburari postpartum. Se considera ca scaderea colesterolemiei si cresterea GOT este asociata cu
riscul ca vacile respective sa sufere de sindromul de parturitie.

Hipercolesterolemia este intalnita in perioada de hranire cu nutret verde.

Hipocolesterolemia se produce in perioada de varf a lactatiei si in hepatoze.

Lipidele totale scad in cazul degenerarii grase a ficatului .

Modificarile profilului energetic la vitel necesarul energetic la vitei, depinde de varsta si de

termoreglare ( in mediul racoros se mareste necesarul cu 10-20%). Deficitul energetic este frecvent
la vitei in perioada de intarcare , cand se trece de la hranirea pe baza de lapte , la hranirea vegetala.
Amidonul este digerat la vitei abia incepand cu a 21 a zi . Viteii in varsta de pana la 3 saptamani
digera pana la 10 g de amidon , iar la varsta dee 3-4 luni pana la 200-250g/zi. Peste 8 g echivalent de
hexoza /kg greutate vie determina diareea , indeosebi cand hrana este saraca in grasimi .
Preponderenta microflorei zaharolitice produce o cantitate mai mare de acizi organici , indeosebi
acid lactic si acetic , care au actiune iritanta asupra intestinelor , determinand hiperperistaltism si
diaree fermentativa.

La acesti vitei pH-ul fecalelor este de obicei foarte acid . Acizii grasi vilatili maresc presiunea osmotica
in intestin ceea ce duce la retinerea apei si electrolitilor.

Pe de alta parte, o cantitate excesiva de grasimi in hrana sau maldigestia acestora, conduce la diaree,
datorita concentratiei mari de grasimi in fecale ( steatoree).

Glicemia la vitei este corelata cu varsta . La VNN este redusa ( valori asemanatoare vacilor de lapte ),
creste ( aproximativ cu 9 mg/dl0, apoi scade treptat o data cu dezvoltarea celui de al treilea
compartiment gastric care are rol in gluconeogeneza.

Hipoglicemia ( sub 69 mg/dl) se inregistreaza in diaree , infometare , deficit energetic in hrana, stres
si hemoconcentratie crescuta.

Hiperglicemia ( peste 86 mg/dl ) , la vitei, are o importanta secundara.

Cetogeneza la vitei este foarte redusa, intrucat mobilizarea lipidelor si degradarea acizilor grasi liberi
este foarte accelerata.

Profilul mineral

Valorile de referinta sunt prezentate in tabelul 20.

Modificarile profilului mineral la vacile de lapte si bovinele la ingrasat:

Calciul nivelul lui in ser sau plasma este relativ stabil si depinde de :

- Aportul exogen ( nutreturi)

- Disponibilitate si absorbtie intestinala
- Eliminare si starea functionala a rinichilor

Un raport Ca/P scazut pare a fi asociat cu pareze de parturitie in infertilitate . Reglarea nivelului
calciului in organism este asigurata de hormonii tiroidieni si paratiroidieni , precum si de vitamina D.

Valorile de referinta ale profilului mineral la bovine tabel 20

Constantele biochimice Unitatile de exprimare Media si deviatia standard (x

+-s)
Vaci de lapte si bovine vitei
la ingrasat
Ca mg/dl 9,5+-0,57 10,0+-0,1
Mg mg/dl 2,3+-0,50 2,3+-0,5
P mg/dl 6,1+-0,55 8,8+-0,6
K mg/dl 20,3+-1,7 18,8+-1,9
Na mg/dl 328,0+-19,0 314,7+-12,7
Cl mg/dl 365,0+-12,0 346,1+-34,4
Fe Pg/dl 150,0+-31,0 110,0+-30,0
Cu Hg /dl 70,0+-20,0 80,0+-20,0
Zn Tig/dl 150,0+-25,0 110,0+-12,0
Mn ^g/dl 3,0+-0,8 -
Se ^g/ml 0,07+-0,03 0,07+-0,03
Calcemia prezinta unele variatii fiziologice in functie de varsta , gestatie, stadiul lactatiei , hrana sau
starea sanatatii.

Hipocalcemia ( valori sub 8,93 mg/dl ) este corelata uneori cu hranirea sezoniera , cu varsta si cu
productia . Astfel este cunoscuta notiunea de hipocalcemie fiziologica la vacile de lapte mai batrane,
cu productie ridicata de lapte sau in primele zile dupa parturitie.

Hipocalcemia patologica poate fi urmarea unui nivel scazut in hrana , deficitul vitaminei D , hranirea
cu exces de nutreturi acide , hipofunctia tiroidei sau timusului , sindromul de malabsortie ,
insuficienta renala cronica.

Manifestarile hipocalcemiei sunt cele legate de paraplegia postpartum , acidoza , hipomagneziemie,

osteomalacie , inapetenta si oboseala la eforturi mici.

Fosforul anorganic este absolut necesar pentru diferite fenomene fermentative , indeosebi in
stomac.

Hipofosforemia poate fi cauzata de un nivel scazut de fosfor , disponibilitatea fosforului in intestinul

subtire , raportul Ca/P necorespunzator , insuficienta vitaminei D , excesul de calciu si magneziu in
nutret.

Hipofosforemia s-a constatat la animale cu osteomalacie sau rahitism , in caz de alcaloze , la vacile cu
lapte de mare productivitate , care prezinta hematurie. Manifestarile clinice ale hipofosforemiei se
manifesta prin intarzierea cresterii , reducerea productiei de lapte, inapetenta , infecunditate ,
retentie placentara , eliminarea marita a fosfatilor in urina.

Hiperfosforemia poate fi urmarea unui exces de fosfor in nutret , a tulburarilor functionale renale ,
acidozelor.

Magneziu intervine in sinteza proteinelor , a aminoacizilor si utilizarea glucozei. Este un activator al

diferitelor procese fermentative , indeosebi in stomac.

Hipomagneziemia poate fi urmarea unui nivel scazut de magneziu in nutret , productiei mari de lapte
, disponibilitatii intestinale datorate unui exces de substante azotoase , de potasiu , calciu , sulfati ,
fosfor. De asemenea , mai poate aparea cand se adauga uree in nutret, in deshidratare si in
monodieta de fan.

Aparitia sezoniera a hipomagneziemiei sunt legate de tulburarile echilibrului ionilor de magneziu si

potasiu in spatiul intracelular si de continutul de potasiu in sange si celule.

Hipomagneziemia este insotita si de scaderea calcemiei sub limitele normale , incidenta crescand o
data cu varsta.

Scaderea magneziului seric sub 1,5 mg/dl se manifesta clinic prin tetanie , urmare a cresterii
excitabilitatii neuromusculare : reducerea magneziului din lichidele compartimentului extracelular
duce la productia crescuta de acetilcolina la nivelul placilor motorii terminale, marind totodata
receptivitatea acestor placi motorii musculare la actiunea acetilcolinei.

Hipermagneziemia se constata in febra postpartum. Cresterea magneziului seric determina o stare

de toxicoza , cu modificarea starii generale ( narcoza, somnolenta, inapetenta ).

Potasiul intervine in diverse procese enzimatice si prin aceasta in glicoliza si in sinteza de aminoacizi
din cetoacizi.
Hipopotasiemia la bovine extrem de rara, intrucat ratia alimentara asigura necesarul de potasiu. Un
bilant negativ de potasiu este semnalat totusi la vaci cu 4 saptamani antepartum si 4 saptamani
postpartum. Hiperfunctia corticosuprarenalei , prin excesul de mineralocorticoizi eliberati, reprezinta
o alta posibilitate cauzala , semnalata insa foarte rar.

Hiperpotasiemia poate fi de origine nutritionala ( cresterea potasiului in alimentatie , alcalozele

digestive, intoxicatii cu : ingrasaminte potasice, sfecla , colete de sfecla ) sau de origine metabolica
( fuga potasiului din celula ) in miopatii , cardiopatii, retentii placentare . Excesul de potasiu este bine
suportat , datorita functiei corticosuprarenalei si marii capacitati renale de eliminare a acestui
mineral . Starea de sanatate este rareori influentata si numai cand raportul K/Na este mai mare de
10/l. Se observa tulburari de reproductie in efectiv , aritmii cardiace , uneori pierderi prin
mortalitate. Concentratii mari de potasiu au fost observate in efectivele hranite cu masa verde sau
pasuni intens fertilizate.

Sodiul , in afara de functiile descrise la capitolul anterior , intervine in neutralizarea continutului

rumenal si in functia unor fermenti .

Hiponatremia poate sa fie consecinta unei carente primare , cand bovinele beneficiaza de o
alimentatie excesiva cu masa verde, cu continut sub 0,1 % Na din substanta uscata sau cand se
utilizeaza ingrasaminte chimice cu potasiu , care reduc continutul vegetatiei in sodiu.

Hiponatremia mai poate sa apara in urma unei pierderi masive de sodiu o data cu apa ( diaree,
voma, salivatie, transpiratie , poliurie), in starile de retentie intracelulara sau interstitiala ( edeme).
Hiponatremia a fost asociata cu prevertiri ale gustului si poate fi corectata daca se administreaza
bulgari de sare la discretie.

Hipernatremia se produce datorita nivelului excesiv de sodiu in hrana , fara hidratare

corespunzatoare ( intoxicatie cu sare ); tulburari renale ( nefrite cronice, oligurie ); stari de stres ;
corticoterapie prelungita . Hipernatremia este rar intalnita la bovine.

Clorul . Tulburarile de metabolism prin carenta sau exces de colr sunt legate strans de cele aratate
pentru sodiu.

Zincul la bovinele adulte , carenta de zinc evolueaza sub forma eczemei bazei cozii si a membrelor
posterioare , care cedeaza la administrarea a 250-500mg zinc per os.

Producerea experimentala a carentei de zinc a aratat ca primele modificari apar la membrele

posterioare , imediat deasupra ongloanelor , in jurul coroanei si la chisita apoi se extind la uger si in
sus pe membre si baza cozii , in saptamana a 2a de carenta . Umorul se coonstata hipozincemie cu
valori sub 95 ug/dl.

Seleniul are rol protector , antioxidant al membranelor celulare in sinergism cu vit E.

Hiposelenemia ( valori sub 0,04 gamma/ml) semnifica stari carentiale la animalele adulte:
manifestarile clinice sunt sterse si necaracteristice ( infertilitate , retentie placentara, stari diareice
cronice, distrofii hepatice ).

Pentru celelalte elemente minerale ( fier, cupru, mangan) , cu toate ca prezinta interes nutritional
deosebit pentru vacile de lapte si bovinele la ingrasat , carenta sau excesul lor natural sunt relativ
rare.

Modificarile profilului mineral la vitei :

Calciul , la vitei sursa principala de calciu, fosfor si magneziu o reprezinta colostrul si laptele.
Tulburarile metabolismului acestor elemente , asociata cu carenta in vitamina D , determina
rahitismul , insotit de diminuarea valorilor sangvine ale calciului si fosforului ( dar nu in mod
regulat ).

Hipocalcemia se inregistreaza in cazul nivelului deficitar al calciului in hrana, disponibilitatii la nivel

intestinal, administrarii de inlocuitori de lapte cu grasimi oxidate, precum si in hipo- sau avitaminoza
D.

Dinamica sezoniera a calcemiei este legata de hranirea vacilor de lapte in perioada parturitiei.
Nivelurile cele mai coborate sunt in perioada inauarie-aprilie , iar cele mai ridicate in perioada august
–octombrie.

Hipocalcemia se manifesta clinic prin rahitism , dezvoltare intarziata , apatie, somnolenta ,

spasmofilie, inapetenta , salivatie si hiperestezie.

Rahitismul poate avea o forma alcalina in cazul unui nivel insuficient de calciy, determinand
mobilizarea calciului din oase si una acida in cazul unor tulburari analoage ale fosforului si una de
hipovitaminoza D .

Dupa intensitate, hipocalcemia poate fi : usoara , cand nivelul calciului in sange este cuprins intre 7,6
si 8,9 mg/dl si grava cand calcemia este sub 7,6 mg/dl.

Fosforul in practica se intalneste frecvent hipofosforemie si hiperfosforemie , indeosebi

postcolostral, la viteii mai mari care sunt hraniti cu lapte.

Hipofosforemia ( cand nivelul fosforului este sub 8,3 mg/dl ) este intalnita in deficitul fosforului in
hrana , in tulburari de resorbtie sau in cazul eliminarii crescute a fosforului prin urina ( raportul Ca/P
este crescut ), in hipovitaminoza D , precum si in hranirea carentata proteic.

Dupa intensitate , hipofosforemia poate fi : usoara , cand valorile fosforului sunt cuprinse intre 7,5 si
8,3 mg/dl si grava cand fosforemia este sub 7,5 mg/dl.

Hiperfosforemia este rezultatul unei hraniri cu fosfor , proteine sau cereale in exces si in lactacidoza.

Magneziul rolul sau in organism este acelasi cu cel descris la vacile de lapte si in capitolul anterior.

Viteii primesc in cerealele macinate o cantitate suficienta de magneziu, care se absoarbe bine si din
care ramane o anumita rezerva. In schimb , hranirea numai pe baza de lapte nu asigura necesarul de
magneziu. Disponibilitatea intestinala de magneziu scade o data cu inaintarea in varsta , astfel incat
la 3-4 luni este mai redusa. In aceste conditii poate apare hipomagneziemia.

Mai mult ca in cazul altor minerale, magneziemia inregistreaza o dinamica sezoniera legata de hrana
vacilor postparturiente care determina continutul de magneziu in colostru si lapte. In conditii de
teren se constata cazuri de hipomegneziemie si hipermagneziemie.

Hipomagneziemia este relativ frecventa si are o importanta mai mare , in comparatie cu

hipermagneziemia care este de importanta secundara in patologia viteilor.

Hipomagneziemia imbraca anumite aspecte etiopatogenice legate de nivelul exogen insuficient , de

tulburarile de resorbtie in intestinul subtire, de excesul de calciu, potasiu, fosfor, azot, sulfati sau de
deshidratare , diaree, inapetenta.
Deseori , hipomagneziemia este insotita de hipocalcemie si se manifesta clinic prin spasme tetanice (
in cazul unui nivel de sub 1mg Mg/dl ser sangvin ), contractii musculare clonice , hiperestezie, ataxie
si spasme convulsive , urmate de moarte ( cand nivelul Mg in ser este in jurul a 0,6 mg/dl).

Dupa intensitate, hipomagneziemia poate fi : usoara , cand magneziul din ser este cuprins intre 1,4 si
1,8 mg/dl si grava cand magneziul din ser este sub 1,4 mg/dl .

Fierul hranirea unilaterala cu lapte pentru obtinerea de carne alba sau administrarea de substituenti
de lapte nesuplimentati cu fier determina anemia la vitei . Se considera ca sunt si zone geografice in
tara noastra in care anemia naturala la vitei o egaleaza ca incidenta si intensitate pe cea de la
purcei.

Spre deosebire de purcei , la vitei anemia feripriva este subclinica si se manifesta prin valori reduse
ale hemoglobinei , paloarea mucoaselor , inapetenta , spor de crestere redus, indivizii devenind cel
mai adesea hipotrepsici. La nivelul serului sangvin se inregistreaza hiposideremie cu valori sub 80
ug/dl, care se asociaza cu anemia microcitara hipocroma.

Cuprul = hipocuproza evolueaza cel mai frecvent ca urmare a interferentei cu molibdenul , sulfatii ,
calciul. Viteii care primesc substituenti de lapte nesuplimentati mineral pot face adesea carente.

La viteii in varsta de peste 5 luni , in conditiile unui exces de molibden si sulfati in hrana s-a
inregistrat o osteopatie cunoscuta sub numele de epifiza manifestata prin schiopaturi la 50% din
efectiv, ca urmare a tumefactiilor capetelor articulare ale metacarpurilor. Statusul induce de
hipomagneziemia concomitenta . Sunt autori care sustin ca , concentratiile scazute au fost asociate
cu mortalitatea postnatala crescuta, greutatea scazuta a viteilor la nastere si infertilitate.

Precizarea hipocuprozei la bovine se poate face prin determinarea cuprului seric sau celui hepatic ,
cu toate ca nu exista intotdeauna o corelatie intre acestea.

Hipocupremia se inregistreaza cand valorile cupremiei sunt sub 60 ugg/dl si , de obicei, se asociaza
cu anemia macrocitara hipocroma.

Faptul ca nu exista o corelatie intre cuprul seric si cel hepatic, se recomanda fie determinarea
ceruloplasminei, fie a cuprului hepatic , considerandu-se ca o concentratie sub 30 ppm este scazuta .

Zincul

Hipozicozele apar de obicei la viteii intre 4 si 6 saptamani , caracterizate prin stagnari in crestere ,
aspectul aspru si mat al parului , paracheratoza cefalica ( in jurul ochilor , narilor, botului ,
submandibulara ), fata interna a coapselor , subabdominal. Zonele afectate sunt acoperite cu cruste,
extrem de purriginoase , sub care pielea prezinta alopecie si hemoragii.

Membrele posterioare pot prezenta fisuri si ragade profunde dureroase , care fac deplasarea dificila.

Hipozincemia care inregistreaza valori sub 98 ug/dl este insotita de scaderea fosfatazei alcaline la
171 mU/dl .

Pentru diagostic zincul se mai poate determina din par , ficat, rinichi, piele, dar trebuie cunoscut ca
nu exista totdeauna o concordanta intre valorile tisulare scazute si manifestarile clinice.

Experimental s-a dovedit ca dupa 3 saptamani de depletie , zincul scade rapid cu 63% in ser, scade
prea putin in plasma , dar nu scade in sangele total.
Manganul – carenta in mangan la vitei se manifesta clinic prin ataxie si tremuraturi musculare ,
rigiditatea membrelor pelviene , tumefactia articulatiilor si schiopaturi.

Greutatea nou-nascutilor la parturitie este semnificativ mai redusa , viteii proveniti din vaci
carentate pot prezenta torticolis , se dezvolta lent, iar maturitatea sexuala este intarziata.

Precizarea deficitului de mangan este anevoioasa , deoarece concentratiile tisulare sunt destul de
stabile chiar in carenta , iar continutul manganului in nutreturi , chiar daca este normal, nu inseamna
si o disponibilitate optima.

Cu toate ca pentru aflarea statusului manganului unii autori prefera determinarea lui in ser si ficat ,
se considera ca dozarea pilara este un indicator mai sigur al carentei . Manganemia este un revelator
inconstant.

Seleniu = carenta de seleniu la vitei duce la boli degenerative ale fibrelor musculare striate si
cardiace fara afectare neutrala , cunoscute sub diferite denumiri: miodistrofie nutritionala, boala
muschilor albi, sindromul miopatie-dispnee.

Miodistrofia nutritionala se intalneste pe terenurile unde solul contine sub 1,5 ppm seleniu, dar la
bovine ea pare sa fie conditionata si de nivelul asigurarii vitaminei E .

Boala afecteaza indeosebi viteii in varsta de 1-3 luni . Datorita faptului ca traversarea barierei
placentare de catre vitamina E este relativ scazuta , este descrisa si forma congenitala a miodistrofiei
nutritionale . De asemenea , boala a fost semnalata la tineretul la ingrasat hranit cu nutreturi tratate
si conservate cu acid propionic , care , distruge complet vitamina E.

Miodistrofia nutritionala poate sa apara cand concentratia seleniului in nutreturi este sub 0,1 ppm.
La nivelul sangelui se pune in evidenta o crestere severa a CPK si GOT si o diminuare a seleniului si
vitaminei E.

Hiposelenemia poate inregistra valori sub 0,4 gamma/ml , iar hipovitaminoza E sub 3 gamma/ml.

Profilul vitaminic

Vitaminele care intereseaza profilul metabolic la bovine sunt : vitamina A, beta-carotenul si vitamina
E.

Beta-carotenul – la viteii pana la varsta de 4 luni , valorile beta carotenului sunt coborate si
inconstante. Incepand cu varsta de 4 luni , beta carotenemia creste treptat pana la varsta de adult.

Beta-carotenul este sursa principala a vitaminei A la vacile de lapte. Transformarea beta-carotenului

in vitamina A se produce mai ales in peretele intestinului subtire , in ficat si posibil in glanda
mamara. Capacitatea de convertire a carotenului este mai redusa la bovine fata de alte specii.

Metabolismul carotenului la rumegatoare se pare ca difera de cel al altor specii. Carotenul absorbit
se leaga de albumina , fiind prezent in aceasta forma in concentratii ridicate, in sange si in alte
organe, in special in ficat.

Influente negative asupra carotenemiei au inflamatiile mucoasei intestinului subtire, hranirea cu

exces de substante azotoase , cetoza, hepatoza, raportul necorespunzator fata de alte vitamine ( C,
B12,E ).
De subliniat este faptul ca beta carotenemia variaza in functie de sezon si de productia de lapte .
Valorile maxime se inregistreaza in perioada iunie-septembrie si minime in perioada decembrie-
aprilie.

Legat de productia de lapte , fara a se tine seama de anotimp , se constata ca in prima faza a lactatiei
nivelul de beta-caroten din sange este mai redus.

Vitamina A = punerea in evidenta a hipo sau avitaminozei A se face prin determinarea beta-
carotenului si a vitaminei A in sange , prin analiza nutretului , aprecierea vitalitatii viteilor nou-
nascuti , precum si prin determinarea vitaminei A in sange si respectiv in ficatul viteilor.

De subliniat ca prezenta beta-carotenului , alaturi de vitamina A , determina potentarea reciproca a

concentratiilor celor doua componente , astfel incat valori mici de vitamina A in prezenta beta-
carotenului conduc la rezultate eronat crescute. Fenomenul poate fi explicat prin asemanarea
structurala a beta-carotenului cu vitamina A , fapt ce duce la imposibilitatea eliminarii interferentei a
beta-carotenului cu vitamina A , fapt ce duce la imposibilitatea eliminarii interferentei beta-
carotenului cu vitamina A atat in domeniul ultraviolet , cat si vizibil ( reactia Carr Price ). Din aceste
considerente, pentru bovine si pasari se dozeaza doar beta-carotenul, iar pentru ovine si porcine se
dozeaza doar vitamina A.

La bovine 1mg beta-caroten echivaleaza cu 200 UI vitamina A.

Vacile de lapte care au un nivel scazut de vitamina A in sange dau vitei cu greutatea corporala mai
mica , iar laptele lor are un continut mai redus de vitamina A . Pe de alta parte, avitaminoza la vacile
de lapte este cauza avitaminozei viteilor si contribuie la cresterea procentului de morbiditate, in
perioada de alpatare a viteilor.

Vitamina A prezinta , de asemenea , oscilatii sezoniere in sange , acestea depinzand de nivelul

carotenemiei cu care este in directa corelatie; cele mai reduse niveluri se inregistreaza tot in
perioada de stabulatie .

Cauzele hipo sau avitaminozei A pot fi urmare a :

- Continutului insuficient in beta-caroten al nutretului

- Insuficientei vitaminei A in amestecul de hrana
- Resorbtie scazute in intestinul subtire
- Deficitului de transformare a beta-carotenului in vitamina A datorita inflamatiilor intestinale
, diareei , excesului de substante azotate in hrana . Cercetarile in vitro au demonstrat ca
nitritii si nitratii distrug factorii vitaminei A si beta-carotenului . Se considera ca ei actioneaza
orin oxidarea carotenilor din nutreturi in special la nivelul tractului digestiv si prin reducerea
gradului de conversie a carotenului in vitamina A .

Ingestia de bentonina si carenta in fosfor , interfereaza si ele conversia carotenilor in vitamina A ,

reducand-o. Carenta in proteine asociata cu hipofunctia tiroidei determina o slaba utilizare a
carotenului , in timp ce forme diferite de stres, precum si unele stari fiziologice ( gestatie , lactatie)
maresc necesarul in vitamina A.

La animalele supuse ingrasarii, hipovitaminoza A este relativ frecventa ,fiind adesea asociata cu
carenta in vitamina D , datorita variabilitatii rezervelor hepatice de vitamina A, tipului de alimentatie
in care predomina borhoturile , fanul si paielede proasta calitate asociate cu uree si ape amoniacale (
care au valoare vitaminica redusa sau absenta si care contin nitrati sau nitriti ), stresul de adaptare.
Se apreciaza ca timpul necesar instalarii carentei in vitamina A poate varia intre 46-266 zile, in
functie de rezervele hepatice si de continutul in caroten al nutreturilor.

La vitei – asigurarea cu vitamina A a fetusului depinde de prezenta unei anumite concentratii de

caroten in plasma mamei pentru ca vitamina A sa ajunga transplacentar la acesta. Daca continutul
carotenului din serul mamei este de numai 200 ug/dl sau mai scazuta, vitelul se naste carentat in
vitamina A . O diagrama mai scazuta a carotenului la vaci nu prezinta neaparat o hipovitaminoza A ,
insa vacile cu un continut scazut in caroten nu pot asigura decat cantitati insuficiente de vitamina A ,
atat pe cale transplacentara , cat si pe cale colostrala , din care cauza se instaleaza carente in
vitamina A la nou nascut.

Prin urmare , necesarul de vitamina A la viteii sugari nu poate fi acoperit de caroteni , deoarece
organismul lor nu ii poate converti in vitamina A.

Hipovitaminoza A la viteii in varsta de 1-2 luni apare in cazul alimentatiei vacilor in perioada de
gestatie si lactatie cu substraturi sarace in caroten , cand viteii sunt trecuti la alimentatie cu lapte
smantanit si primesc fanuri si concentrate cu un continut redus in caroten sau cand prezinta
malabsorbtie, ca o consecinta a tulburarilor digestive.

Continutul mediu de vitamina A din ficatul viteilor nou nascuti este de 23 UI/g in lunile de vara si 8,4
UI/g in lunile de iarna . Aceasta scadere este atribuita asigurarii diferite cu vitamina A in perioada
intrauterina si imediat dupa parturitie , variatii care ar putea justifica diferenta de frecventa a
imbolnavirilor .

La vacile de lapte care au hipo sau avitaminoza , mortalitatea prenatala ( embrionara ) este cu
aproximativ 30% mai mare , iar cea postnatala cu 80-100%.

Dupa intensitate , hipovitaminoza poate fi : usoara , cand diminuarea vitaminei A in sange ajunge la
14 y/dl si severa cand vitamina A in sange este sub 10 y/dl.

Vitamina E intervine in metabolismul intermediar energetic, iar prin intermediul glandelor endocrine
influenteaza capacitatea de reproductie . Vitamina E participa la transformarea beta-carotenului in
vitamina A , de aceea necesarul acesteia creste in perioada de pasunat . Formarea peroxizilor din
acizi grasi nesaturati in timpul pasunatului sau in cazul hranirii cu grasimi usor oxidabile necesita de
asemenea un nivel crescut de vitamina E.

Nivelul vitaminei E in sange prezinta variatii sezoniere care sunt legate de hranire.

Nivelul maxim al vitaminei E s-a inregistrat in perioada iulie- octombrie , in timp ce nivelul minim a
fost gasit in decembrie – februarie ( parvu si ivanciu , 1986), precum si inainte si dupa fatare
( indiferent de anotimp ).

Parvu si ivanciu , urmarind statusul vitaminic sangvin pe o perioada de 5 ani in 330 exploatatii de
bovine , au diagosticat in 145 de unitati hipovitaminoza EE , asadar , o , incidenta de 44% ( tabelul
21).

Statusul vitaminei E in sange , la bovine Tabelul 21

Numarul de exploatatii controlate Exploatatiile cu diagnostic de hipovitaminoza

Numar %
4 2 50
46 25 54
87 35 40
 81 38 47
112 45 40
330 145 44
Hipo si avitaminoza E pot fi cauzate de hranirea carentata in vitamina E pe perioada de iarna ,
administrarea de nutrienti care contin in exces grasimi nesaturate oxidate sau mai pot fi cauzate de
acidoze.

Aparitia avitaminozei E este de multe ori insotita de manifestari clinice , dar ea este mai putin
frecventa la bovinele adulte.

La vitei, hranirea carentata in vitamina E , are repercursiuni economice negative prin aceea ca
determina miodistrofia care de multe are un caracter enzootic.

Valorile sangvine sunt in functie de varsta . La parturitie nivelul vitaminei E este cel mai coborat ,
fiind de 30 ydl. In perioada de hranire cu colostru se ridica la 100-150 y ,iar in perioada hranirii cu
lapte vitamina E inregistreaza valori de 120 y , apoi creste in timpul verii cand vietii sunt hraniti cu
masa verde la 320 y/dl.

Pe langa variatiile legate de varsta se inregistreaza si variatii sezoniere, care sunt corelate cu
concentratia vitaminei E in colostrul si laptele vacilor mame.

Cauzele hipo- sau avitaminozei E sunt legate de carentele alimentare ( colostru, lapte), de
inflamatiile tractului gastrointestinal, de tulburarile de digestie a grasimilor , precum si de continutul
de grasimi oxidate.

Dupa intensitate , hipovitaminoza E poate fi : usoara , cand vitamina E in sange scade la 20 y/dl si
severa cand diminuarea nivelului vitaminei E in sange este sub 20 y/dl.

Profilul hidroelectrolitic

Acesta este in stransa legatura cu nivelul exogen de apa si electroliti , cu eliminarea lor prin urina ,
transpiratie , vomitisme, fecale, cu deplasarea intra si extracelulara, indeosebi in cazul
hemoconcentratiei sau al tulburarilor echilibrului acidobazic.

Profilul electrolitic ( inograma) la vacile de lapte si bovinele la ingrasat poate imbraca urmatoarele
aspecte:

- Hiponatremia ( sodiul in ser sau in plasma este sub 290 mg/dl) poate sa apara ca o
consecinta a carentei severe si de lunga durata de sodiu , in caz de deshidratare (diaree), in
acidoza metabolica cronica, in nefroza si insuficienta renala;
- Hipopotasiemia ( potasiul in ser si plasma sub 16,9 mg/dl) apare in inanitie, acidoza,
deshidratare ( diaree) si in cetoza;
- Hipocloremia ( clorul in ser si plasma este sub 341 mg/dl ), apare in caz de carente de lunga
durata, acidoza sau deshidratare ;
- Diminuarea HCO3 ( bicarbonatul standard este sub 22 mmol/l) in acidoza si deshidratare ;
- Hipernatremia (sodiul in ser si plasma , peste 360 mg/dl ) intalnita in intoxicatii cu clorura de
sodiu ( se dozeaza sodiul in ficat ) si in inanitie ;
- Hiperpotasemia ( potasiul in ser si plasma , peste 23,7 mg/dl) in caz de hemoliza, insuficienta
renala , trecerea potasiului intracelular in spatiul extracelular , consecutiv deshidratarii ;
- Hipercloremia ( clorul in ser si plasma , peste 389 mg/dl ) produsa in caz de inanitie .
Profilul hidric
Va fi apreciat intotdeauna in raport cu profilul electrolitic, eventual si cu cel rumenal.
Abaterile profilului hidric apar sub forma deshidratarii ( hemoconcentratia ) si hiperhidratarii
( hemodilutia ).
Deshidratarea se caracterizeaza prin cresterea elementelor figurate si electrolitilor in sange.
In aceste condtitii hematocritul este mai mare de 42% , hemoglobina este peste 11,7 g/dl,
numarul eritrocitelor este peste 8 milioane pe mm3, proteina totala depaseste 8,5 g/dl,
inograma crescuta , greutatea specifica a urinei este crescuta.
Cresterea valorilor constantelor mentionate cu 25% fata de normal constituie semne
paraclinice pretioase pentru diagnostic si prognostic , cunoscand ca o crestere de 40%
conduce la exitus . Formele de deshidratare si caracteristicile lor sunt prezentate in tabelul
22.
Formele de deshidratare si caracteristicile acestora

Formele de Izotonica Hipertonica Hipotonica

deshidratare /
parametri
Er, Hb, Ht, proteine Crescute Crescute Crescute
totale
Na ( in plasma ) Normal Crescut Diminuat
Presiunea osmotica Normala Crescuta Diminuata
VEM Normal Diminuat Crescut
CHEM Normal Crescut Diminuat
Hiperhidratarea poate sa apara sub forma de hidropizie anemica sau hemoglobinurie
(paroxistica).
Hiperhidratarea se manifesta prin diminuarea eritrocitelor , hemoglobinei , hematocritului si
proteinelor totale, scaderea greutatii specifice a urinii , hemoglobinurie ( intalnita la vitei si
tineretul taurin ).
La vitei , apa reprezinta 70-75% din greutatea corporala , din care 50-55% este apa
intracelulara si 20 % apa extracelulara . Valorile de referinta ale profilului electrolitic la vitei
sunt prezentate in tabelul 23.
Reglarea apei in organism este asigurata de cationii si anionii plasmei si ai celulelor .
Lipsa de apa sau imposibilitatea de a consuma apa, inanitia si indeosebi pierderea excesiva
de apa prin diaree , transpiratii sau diureze duc la hemoconcentratii.
Mecanismele homeostazice, prin intermediul osmozei si a compozitiei ionice a sangelui ,
regleaza oscilatiile metabolice ale apei. In cazul pierderilor de apa si a tulburarilor ionice,
oscilatiile incipiente ale metabolismului duc la hipovolemie si la modificarea lichidului
extracelular, iar in stadiul ulterior se produc modificari in compozitia intracelulara a
elementelor figurate ale sangelui.
Valorile de referinta ale profilului electrolitic la vitei tabel 23

Specificare Unitatile de X+- s Limitele de variatie

exprimare fiziologica
Sodiu Mg/dl 314,7 +-12,7 302,1-327,4
Potasiu Mg/dl 18,8+-1,9 16,9-20,7
Clor Mg/dl 346,1+-34,4 311,7-380,6
Bicarbonat actual Mmol/l 22,0+-2,5 19,5-24,5
Proteine totale g/dl 6,0+-0,7 5,3-6,7
Albumine g/dl 3,1+-0,6 2,5-6,7
Osmolaritate mOsm/kg 302+-11 291-313
Hematocrit % 38,8+-5,3 33,5-44,1
 VEM U3 55,6+-12,3 43,3-67,9

Pierderile totale de apa la vitei ating 6% in cazul unei diarei usoare , la o diaree mijlocie in
jurul a 10% si la o diaree grava 13-15 5. Pierderile de 13-15 % apa sunt letale daca nu se
intervine terapeutic.
La o diaree mijlocie , viteii pierd in 12 ore cca 100ml apa /kg greutate vie. La o astfel de
pierdere , terapia dirijata etiologic nu mai mare importanta deosebita.
In afara de hemoconcentratia cauzata de diaree se mai constata lipsa elasticitatii pielii,
decolarea mucoaselor si dispnee.
Hemoconcentratia ( deshidratarea ) poate fi :
- Usoara , cand se observa reducerea apetitului , sete , hematocritul crescut ( 42-48 %). La
aceasta forma pierderile de apa sunt de 4-6% din greutatea vie;
- Mijlocie , in cazul pierderii de apa de 7-10% , hematocritul este 48-52%. Simptomele
principale sunt : somnolenta , diminuarea elasticitatii pielii, racirea extremitatilor , reflexe ,
diminuante, tahicardie;
- Severa cand pierderea de apa este peste 10% din greutatea vie si hematocritul mai mare de
52%. Simptomele sunt : suprafata corpului rece, pulsul slab abia perceptibil , hipotermia ,
enoftalmia, miotonia, mucoase uscate si hiperemice.
In investigatiile de laborator hemoconcentratia poate fi diagnosticata prin : cresterea
valorilor hematocritului , a numarului de eritrocite si a hemoglobinei . De asemenea , din
punct de vedere biochimic , se constata cresterea densitatii urinii, acidoza ,
hiperproteinemie , hiperazotemie, hipo- sau hipernatremie, cresterea sau diminuarea
vascozitatii sangelui , hiper- sau hipopotasiemie.
In general , in hemoconcentratie , hematocritul este peste 44%, hemoglobina mai mare de
15g/dl, eritrocitele peste 8,6 milioane /mm3 si proteinele totale peste 6,7 g/dl.
In fermele unde exista anemie la vitei , gradul hemoconcentratiei este proportional cu gradul
anemiei , inregistrandu-se valori mai coborate decat cele mentionate anterior .
Evaluarea inogramei electrolitice si patogeneza sunt asemanatoare cu cea descrisa la vacile
de lapte.
Profilul acidobazic
Diferitele tulburari ale echilibrului acidobazic se determina prin masurarea pH-ului , a
presiunii partiale a CO2 (PCO2) si a bicarbonatului standard (BS).
Valorile de referinta ale profilului acidobazic la bovine sunt prezentate in tabelul 24.
Valorile de referinta ale profilului acidobazic la bovine tabel 24

Specificare Unitatile de exprimare Media si deviatia standard (

x+-s)
Vacile de lapte si Vitei
bovinele la ingrasat
pH Log mol 7,43+-0,05 7,39+-0,02
pCO2 pKa 5,46+-0,53 5,35+-0,67
Bicarbonat standard Mmol/l 24,50+-2,50 22+-2,5

Tulburarile acidobazice se impart in acidoze si alcaloze , care se diferentiaza in metabolice si

respiratorii .
Acidoza si alcaloza metabolica se determina in functie de bicarbonatul standard ( crescut sau
scazut ), care reprezinta componenta metabolica.
Acidoza si alcaloza respiratorie se determina in functie de presiunea partiala a CO2 , care
reprezinta componenta respiratorie.
In cadrul tulburarilor acidobazice pH ul sangelui poate sa se mentina in limite normale. In
acest caz se vorbeste de acidoza sau alcaloza compensata.
Cand pH-ul este in afara limitelor normale, aceste abateri arata forme decompensate .
Acidoza metabolica decompensata este o tulburare destul de frecventa si se caracterizeaza
prin diminuarea pH-ului sangelui si urinii, diminuarea bicarbonatului standard, in timp ce
presiunea partiala a CO2 este normala.
In forma compensata , pH-ul este normal, iar bicarbonatul standard si presiunea CO2 sunt
reduse.
Acidoza metabolica se produce in caz de hranire cu hidrati de carbon usor digestibili in exces,
in cetoze , inanitie, deshidratare , diaree de lunga durata si insuficienta renala ( se retin
sulfatii si fosfatii ), in hranirea cu siloz cu fermetatie acetica pronuntata.
Alcaloza metabolica decompensata este intalnita rar, pH-ul sangelui este crescut peste 7,48;
bicarbonatul standard de asemenea este crescut, in timp ce presiunea partiala a CO2 este
normala.
In alcaloza metabolica compensata , pH-ul este normal, iar bicarbonatul standard si
presiunea partiala a CO2 sunt marite.
Alcaloza se produce in caz de voma , stenoza functionala a pilorului , administrarea excesiva
a bicarbonatului de sodiu , intoxicatie cu uree , tulburari de digestie gastrica a proteinelor in
hranirea cu lapte a viteilor.
Acidoza respiratorie decompensata este o tulburare frecventa si ii este caracteristica
reducerea pH-ului , bicarbonatul standard este normal , iar presiunea partiala a CO2 marita.
In forma compensata pH-ul este normal, bicarbonatul standard si presiunea partiala a CO2
sunt crescute.
Acidoza respiratorie se produce in bronhopneumonie si emfizem pulmonar ( ventilatie
insuficienta ).
Alcaloza respiratorie decompensata : pH-ul sangelui este marit , bicarbonatul standard
normal, iar presiunea partiala a CO2 redusa.
In forma compensata pH-ul este normal, bicarbonatul standard si presiunea partiala a CO2
sunt reduse.
Alcaloza respiratorie este intalnita in hiperventilatie . La bovine , practic nu are importanta.
La vitei , tulburarile acidobazice sunt mai frecvente si apar de obicei sub forme compensate.
Acidoza metabolica este frecventa la viteii cu gastroenterita , datorita pierderii alcalinitatii.
Ca urmare a reducerii pH-ului in sange, ionii de potasiu intracelulari trec in zona
extracelulara , determinand hiperpotasiemia. In cazul cand functia renala este intacta,
acestia sunt eliminati prin urina si se instaleaza hipopotasiemia si acidoza hipocalcemica.
Celelalte cauze sunt identice cu ale vacilor de lapte.
Acidoza respiratorie este un fenomen frecvent la vitei in sindroamele respiratorii si asfixia
viteilor nou-nascuti.
Profilul enzimatic
Majoritatea enzimelor se gasesc in celulele multor organe, numai o mica parte fiind specifica
unui singur organ. In mod fiziologic , o anumita cantitate din aceste enzime ajunge in sange,
construind asa zisele valori de referinta care sunt prezentate in tabelul 25.
Valorile de referinta ale profilului enzimatic la bovine tabel 25

Enzima Unitatea de _ Metoda sau

exprimare (x+-s) temperatura de
 determinat
GOT UI 37,8+-12,2 30C
GGT U/I 14,9+-3,6 25C
GLDH U/I 8+-2 Activitate kit 25C
CPK U/I 35+-15 Activitate kit 25C
PA (adulte) U/I 23+-13 30C
SDH U/I 35+-2,5 30C
CHE U/I 221+-25 25C

In cazul imbolnavirii organelor ( inflamatii, degenerescente), enzimele trec din celule in

sange si se vorbeste de o activitate enzimatica marita ( cu exceptia colinesterazei), fiind
posibila diagnosticarea organului afectat.
Gestatia avansata, parturitia, puerperiumul, lacattia, stresul, duc la oscilatii mari in
activitatea enzimelor. Viteii nou-nascuti au o concentratie redusa de enzime in sange ,
aceasta crescand o data cu varsta. O exceptie o prezinta numai fosfataza alcalina care scade
o data cu inaintarea in varsta.
O importanta deosebit de mare in diagnostic , o prezinta activitatea enzimelor in ficat si
musculatura , in timp ce in oase importanta este mai mica.
Diagnosticul enzimatic al inimii , rinichilor , creierului si pancreasului are o importanta redusa
pentru bovine.
Pentru screening se recomanda determinarea GOT, GGT, CPK, si PA. In suspiciunea de
intoxicatii cu pesticide organofosforice se adauga determinarea colinesterazei.
La aprecierea activitatii enzimatice trebuie sa se tina seama de faptul ca ( exceptie,
pseudocolinesteraza) valorile scazute practic nu au importanta diagnostica, in timp ce
cresterea activitatii enzimatice este direct proportionala cu gradul de afectare a organului
respectiv.
Colinesteraza fiind o enzima secretata activ in sange de catre ficat, afectarea acestuia duce la
reducerea activitatii enzimatice respective in plasma , mai cu seama in intoxicatiile cu
pesticide organofosforice.
Pe de alta parte , activitatea marita a enzimelor , persista un anumit tip si dupa restitutia
organului sau tesutului respectiv. O solicitare musculara intensa, injectiile intramusculare
repetate, miozitele, determina cresterea activitatii enzimatice musculare.
In tabelul 26 se prezinta cresterea activitatii enzimatice , pe organe si afectiuni.
Cresterea activitatii enzimatice pe organe si afectiuni :tabelul 26
Pag 183
Profilul hepatic
- Este important in aprecierea functiei hepatice ( fiziologice sau patologice ), inclusiv a
gradului de afectare a ficatului . Efectuarea a doua controale repetate la un anumit interval
de timp are valoare prognostica.

Profilul hepatic se refera la determinarea enzimelor GGT si SDH considerate ca enzime specifice
hepatice, iar GOT ca enzima ubicvitara.

Proteinele toatle si albuminele servesc la aprecierea starii functionale a ficatului ( functia de

proteinosinteza a ficatului ).

In tabelul 27 se prezinta valorile normale ale profilului hepatic pag 184

Icterul ca atare la bovine , cat si determinarea bilirubinei totale au o semnificatie relativ redusa
de diagnostic , intrucat intensitatea icterului si concentratia bilirubinei in serul si plasma
sangvina nu sunt intotdeauna proportionale cu afectarea ficatului. Din aceste motive ,
determinarea bilirubinei directe si indirecte la bovine are o importanta secundara in diagnostic ;
unele afectari grave ale ficatului evolueaza anicteric sau subicteric.
Clinica aparatului respirator.

Conduita medicala si gestiunea riscului

Mediu, patologie si preventive

Aparatul respirator al bovinelor prin pozitia anatomica si functionala vine in contact direct cu diferiti
factori de mediu.

Excitanti obisnuiti:

-Oxigenul atmosferic si din adaposturi reprezinta un gaz activ care participa la reactiile de oxidare si
procesele metabolice. Poate avea consecinta patologice atunci cand concentratia sa scade sub 18%.
Daca aceasta concentrate scade se mentine mai mult timp apar fenomene compensatorii
evidentiate prin respiratie profunda. La valori de sub 16% apare respiratia dispenica iar la sub 14-
15% se adauga tahicardie si convulsii. Pentru taurinele adulte apar simptome letale prin lipsa de
oxygen dupa 10-12 ore de intrerupere a ventilatiei intr-un adapost impermeabil pentru aer.

-bioxidul de carbon la concetratii de 0,03-0,04% este excitant fiziologic al respiratiei. La valori de 2-

3% apare dispnee.

Factori fizici ai microclimatului: temperature, umiditatea, curentii de aer

- Temperatura: variatiile bruste mai ales prin racire conduc ischemia zonelor superficiale ale
aparatului respirator si modificarea surfactantului. Daca animalele sunt adaptate la
temperaturi scazute si sunt bine hranite afectiunile respiratorii sunt rare. Valorile ridicate
determina hiperactivitatea cililor vibratili ai celulelor epiteliului bronhic ceea ce conduce la
surmenaj functional cu blocarea aparatului mucociliar.
- Umiditatea sporeste actiunea frigului, reduce secretia bronhica a anticorpilor, diminua
activitatea macrofagelor alveolare.
- Uscarea excesiva diminua activitatea de epurare mucociliara si stagnarea particulelor
inhalate.
- Curentii de aer intesifica pierderile de caldura si creste activitatea nociva a frigului.
Factori Chimici reprezentati de gazele din adaposturi:

- Amoniacul este cel mai periculos. Determina polipnee, afecteaza cilii epiteliului bronhic,
epuizarea celulelor producatoare de mucus si diminua activitatea de epurare
traheobronsica. Pot apare spasme bronhiolare, edeme, hemoragii, destinderea si ruperea
peretilor alveolari. Amoniacul inspirat se dizolva in secretiile mucoasei ( se transforma in
hidroxid de amoniu, deosebit de iritant, determina stranut, tuse, creaza mediu alcalin,
actioneaza asupra peretilor celulelor apiteliale care se desprind lasand o poarta de intrare
accesibila) astfel ca rar ajunge in concentratii mari la nivel pulmonar, 5 zile in ambianta cu
amoniac, bioxid de carbon si umiditate crescuta favorizeaza infectia experimentala cu PI3,
IBR sau adenovirus.
- Hidrogen sulfurat – rar concentratii toxice
- Peroxidul de azot gaz care se produce in nutretul insolizat este capabil sa declanseze
pneumopatii in perioada de stabulatie cand sunt distribuite cantitati mari de siloz
(iritatii bronhice, tuse).
Agenti poluanti neanimati – pulberi

- Pulberile mai mari de 10 microni sunt retinute in cavitatea nazala cu cili vibratili care le
orienteaza catre faringe de unde sunt deglutite.
- Pulberile mai mici de 10 microni sunt antrenate de curentii de aer in trahee si bronhii, se
depun pe peretii bronhiolelor ( depuneri gravitationale). O parte sunt fagocitate de
macrofage. Daca sunt in cantitati mari se depun in alveole, patrund in tesutul interstitial
libere sau inglobate in macrofage (granuloame de corp strain). Pulberile retinute la diferite
nivele produc iritatia mucoasei respiratorii, microleziuni (porti de intrare pentru
microorganisme) iar actiunea de lunga durata conduce la procese inflamatorii.
Agenti animati:
- Bacterii aerobe importante la bovine: pasteurella, mycoplsma, escherichia, salmonella
- Bacteriile incriminate in pneumomatii au potential patogen redus, colonizeaza indelung chiar
toata viata mucoasele sau tegumentele fara sa determine infectii. Orice factor de alterare a
suprafetelor mucoaselor pe care acestea colonizeaza conduce la declansarea virulentei.
In patologia respiratorie in functie de capacitatea patogena se deosebesc:

Grupa I – germeni cu activitate biologic intensa: virulenti, patogenitate larga, produc injurii
celulare directe, evolutie acuta, inflamatorie, actioneaza conditionat de scaderea rezistentei
locale, blocarea sau disparitia elementelor reactive, insuficienta mecanismelor de aparare.

Grupa II – germeni cu actiune biologica moderata sau lenta: patogenitate limitata se acumuleaza
prin infectii repetate, afectiunile in care sunt implicati sunt aproape imposibil de reprodus
experimental.

Atitudinea mediucului veterinar confruntat cu patolgie respiratorie.

Datorita fragilitatii pulmonare si in general contagiozitatii agentilor microbieni responsabili,

patologia respiratorie la bovine poate lua proportii importante, uneori grave. Pe plan
epidemiologic se disting doua mari perioade:

- De iarna sau in stabulatie

- De vara sau estivala
Strategia poate avea mai multe puncte de plecare:

- Animalele bolnave si sanatoase

- Identificarea agentului patogen responsabil
- Identificarea punctelor cheie care sunt defectuase
Se va lua in calcul istoricul patologic al fermei si ocuparea cladirilor prin prezentarea de
documente analitice si a unui plan al adaposturilor in care sa fie notate in mod expres gurile de
ventilatie.

Alaturi de aceasta se vor analiza: loturile de animale, relotizarea, miscarile de animale din loturi
diferite si intre diferite exploatatii, calendarul fatarilor.
 1. Animalele
Se vor examina:
- Cele care sunt bolnave prin: termometrie, aprecierea apetitului, prezenta semnelor
respiratorii, tuse, jetaj, respiratie accelerata cu miscari amplificate.
- Cele expuse riscului: viteii( din exploatatie sau cei cumparati) si femelele pentru reproductie.
In multe ferme masculii sunt ingrasati pentru carne. Este sectorul in care cumpararile de animale
sunt frecvente de aici riscul contaminarii prin introducerea a intregului efectiv.

Pentru vacile adulte, chiar in cazul agentilor patogeni deosebit de contagiosi(IBR, PI3, pasteurele,
BVD) numarul animalelor bolnave poate fi redus in loturile de animale mai tinere unde
morbiditatea poate atinge 80%.

Identificarea animalelor

- Evacuarea lotului afectat (compozitie, marime)

- Apreciera temperaturii si apetitului
- Circuitul animalelor in ferma
- Contacte: vitei din diferite surse, vitei nou nascuti, vaci-tauri
- Contact anterior cu animale bolnave-recidive?
- Alte afectiuni mai vechi sau noi in afara celor respiratorii
1. Identificarea agentului patogen responsabil ridica problema:
 Prioritatii
- Financiara
- Analize de laborator
Orientarea diagnosticului catre ipotezele cele mai probabile limiteaza costurile pentru
proprietar si frustrarea resimtita la plata analizelor cu rezultate negative.
Pentru animalele tinere ne vom gandi la:

- O pneumonie virala pe locul intai figurand virusul sincitial bovin (rs) si pe locul doi virusul
parainfluentei PI3
- O pneumonie mixta virala si pasteurelica ( Rs si Manheimia haemolityca) pentru animalele
intercate sau la bronsita verminoasa( Dictyocaulus viviparus)
Pentru adulte
- Virusul rinotraheitei infectioase bovine
- Mycoplasma
Diagnosticul de laborator cel mai frecvent practicat este cel serologic. O singura proba de sange
nu are nici o valoare daca nu este urmata de alta dupa 15-30 zile. A! Nu exista teste serologice
comerciale si sau fiabile pentru toti agentii patogeni care pot fi responsabili de afectiuni
respiratorii. Examenul serologic prezinta deci un interes mediocru. Prioritate trebuie sa fie
tehnicile de investigare destinate identificarii directe a agentilor patogeni.

Trebuie convins proprietarul sa realizeze un diagnostic precis chiar daca diagnosticul direct al
agentilor patogeni care intervin in patologia respiratorie este mai scump in aprenta.

De la animalul in viata se procedeaza la prelevari naso-faringiene sau aspirari trans-traheale. Se

vor alege animale la debutul evolutiei clinice (apreciat dupa temperatura) si nu mai putin de trei.
Stabilirea diagnosticului precis conduce la tratament specific si cel mai important la elaborarea
unui plan de vaccinare.

1. Diagnostic zootehnic.
- Se va evolua cu sinceritate din partea fermierului
- Timpul de inspectie si ingrijire a animalelor
- Supravegherea fatarilor
- Aspectul cantitativ si calitativ al prizei colostrale
- Compozitia inlocuitorilot de lapte, distribuirea, conduita intarcarii (toate tranzitiile
alimentare)
- Importanta bolilor altele decat respiratorii
- Lotizarea animalelor
- Posibilitatea de a izola bolnavii
2. Vizita veterinarului in ferma
- Defectede ventilatie in adaposturile inchise
- Exces de ventilatie in adaposturie semideschise
- O circulatie a aerului dinspre animalele adulte catre cele tinere
- Custi prea populate sau loturi de animale mai mari de 20 de capete
Concret fermierul va insoti medicul veterinar pentru masurarea temperaturii din apropierea
animalelor daca loturile sunt alcatuire din vitei deoarece zona de confort sau adaptare termica
este mult mai redusa (+7 la +25) fata de adulte (-5 la 22). Totodata aceasta temperattura nu
este cea perceputa de animale. Ea este influentata de umiditate si viteza aerului. Umiditatea se
poate masura cu un higrometru (maximul cautat 80%) iar viteza aerului nu trebuie sa
depaseasca 0,25m/s pentru viteii sub varsta de 6 luni (adulte pot tolera dublul).

Pentru analiza curentii de aer se pot utiliza fumigene.

Umiditatea poate fi apreciata si indirect:

- Inspectia zonelor de condes

- Inspectia pielii (care trebuie sa fie uscata)
Defecte frecvent identificate in adaposturi vechi:

- Volum insuficient legat de o densitate mare a animalelor si numar redus de guri de ventilatie
- Exces de umiditate
Defecte frecvente in adoposturile moderne:

- Volum excesim si imposibilitatea reglarii temperaturii de confor pe timp de vant si vara

Se vor retine volumele de aer. Vaca adulta la 25m3, taur sau juninca 20m3, vitel 5m3.

Ventilatia naturala din adapost depinde de efectul de vant si efectul horn. ( aspirarea aerului
incalzit dfe animale) la care se adauga intrarile si iesirile din adapost. Se vor consulta tabelele
normative cu recomandari.

In concluzie diagnosticul adapostului se va face prin:

- Masurarea temperaturii la nivelul bovinelor

- Masurarea volumului
- Masurarea suprafetei de intrare si iesire a aerului
- Analiza fluxului de aer cu ajutorul fumigenelor cu exceptia cazurilor cand viteza fluxului de
aer este redusa deoarece in aces caz este dific de apreciat sensul circulatiei.
Veterinarul va completa diagnosticul prin examenul asternutului. ( factor important de izolare
prin paie abundente si uscate pentru vitei de exempu) si uneori prin masurarea amoniacului
stiind fara instrumentar adecvat ca la limita recomandata de 5ppm, mirosul poate fi bine sesizat
dar de obicei nu de personalul ingrijjitor.

3. Dupa stabilirea diagnosticului se impun masuri terapeutice si profilactice. Masuri prioritare

:
- Colostrarea: supravegherea alaptarii, calitatea colostrului, cantitatea, eficienta absortiei vor
fi reevaluate de fiecare data cand apar probleme respiratorii la viteii sub 3 luni.
- Prohibit amestecul animalelor din exploatatie cu cele cumparate, al celor de varste diferite,
al celor sanatoase cu cele bolnave.
Masuri terapeutice:

- Cu efect imediat – curative

- Cu efect in timp – profilactice
Terapia se va realiza numai in baza prescriptiei veterinare. Decizia schimbarii tratamentului
(antibiotic) va apartine practicianului dupa 72 de ore. Utilizarea de la inceput a unui antibiotic in
patologia respiratorie la bovine nu este recomandata deoarece cea mai mare incidenta o au
infectiile virale. Un element important pentru veterinar va fi procentul animalelor afectate
(peste sau sub 30%) si viteza de propagare a bolii ( peste 10% cazuri/10). In caz de infectie virala
obiectivele sunt:

- Scaderea febrei pentru reluarea apetitului si evitarea eventualelor avorturi datorita

hipertermiei.
- Reducerea secretiilor si facilitarea eliminarii lor
- Separarea animalelor bolnave de cele clinic sanatoase
- Antibioticele sunt utile in cazul unei suprainfectii bacteriene sau atunci cand veterinarul
considera implicarea sa iminenta
Propuneri de habitat si ambianta

- In cladirile vechi principalul factor limitant - absenta sau insuficienta deschiderilor

- In cladirile noi- frecvent curentii de aer
Vaccinarea impotriva bolilor respiratorii

- Nu indeparteaza riscul
- Nu elimina erorile de crestere si intretinere
- Beneficiul vaccinarii va fi cu atat mai mare cu cat vor fi mai atetn supravegheati ceilalti
factori de mediu
Atentie la:

- Respectarea protocolului indicat de fabricant

- Manipularea – vaccinul este produs fragil – respectarea lantului de frig si utilizarea
materialelor de unica folosinta
- Conditiile de vaccinare. Se evita vaccinarea animalelor prea tinere, stresate deja bolnave.
Tinand cont de faptul ca vaccinarea reprezinnta o protectie de grup nu individuala, nu serveste la
nimic vaccinarea a 10 animale din 100 de exemplu. Pentru a beneficia la maxim efectul preventiv
este bine sa se finalizeze actiunea cu 15 zile inainte de perioada de risc.Aceasta presupune
vaccinarea animalelor inainte de scoaterea la pasune si intrare in stabulatie.

Aparatul respirator la bovine. Examinare clinica si interpretare

Uneori la examenul general sunt sesizate simptome care indica drept sediu al bolii aparatul
respirator. In acest caz pe parcursul anamnezei vom pune intrebari despre:

- Eventuala prezenta unui etaj

- Zgomote respiratorii
- Gemete
- Dispnee
- Cresterea miscarilor respiratorii la efort
- Febra
- Introducerea recenta a unui animal care a prezentat semne respiratorii
- Contactul cu alte animale care au prezentat semne respiratorii
Aparitia bolilor respiratorii este de regula o problema de grup influentata de factorii de mediu.
De aceea veterinarul trebuie sa verifice dacaa adaposturile sunt normal incalzite, aerate fara
curenti de aer, curate si densitatea animalelor normala. Datele privind normlele de microclimat
intr un adapost sunt prezente in tabelul 31.

Examinarea aparatului respirator se face tinand cont de particularitaltile proprii bovinelor. Mai
intai trebuie observata activitatea respiratorie de la distanta si in acelasi timp evaluarea
eventualelor zgomote respiratorii care pot fi auzite de la distanta. Apoi vom examina minutios
fiecare dintre componentele aparatului respirator urmand traseul aerului inpirat: nas, cavitati
nazale, faringe si laringe, trahee, pulmon. Se vor aprecia diferite anomalii la nivelul peretelui
toracic.

Miscarile respiratorii:

Examenul aparatului respirator se va efectua pasandu-se de preferat lateral sau in spatele

animalului pentru a nu l perturba. Atentia va fi concentrata asupra arcului costal si coarda
flancului nu numai pentru a verifica frecventa respiratorie deja apreciata in cursul examenului
general dar pentru intensitatea, tipul si ritmul respiratiei. ( Acidoza si alcaloza metabolica pot
influenta frecventa respiratorie.)

Intensitatea respiratei la bovine este in mod normal puternica putandu-se identifica perfect
miscarile respiratorii la nivelul peretelui toracic si abdominal. Volumul respirator la animalele
adulte este de 3-8 litri pe ciclu respirator, debitul variaza intre 40 si 120 l/minut. Dupa efort sau
o incercare de blocare a respiratiei amploarea miscarii de inspiratie a bovinelor sanatoase nu
este decat pasager intensificata timp de circa 1-2 minute. Invers, bolile respiratorii sunt frecvent
insotite de intensificari persistente ale activitatii respiratorii, respiratia devine „pompanta”.

La pacientii care prezinta durere localizata la nivelul cavitatii toracice sau in partea anterioara a
cavitatii abdominale amploarea respiratorie poate fi mai mult sau mai putin diminuata pe
perioada. Acelasi lucru se poate observa la animalele comatoase cu afectiune a sistemului
nervos central.

Respiratia normala a bovinelor este de tip costo abdominal: toracele si abdomenul participa la
miscarile respiratorii in parti aproape egale. O respiratie mai mult sau mai putin de tip costal
apare ca urmare a unei leziuni voluminoase in interiorul cavitatii torarice, unei reactii
inflamatorii la nivelul diafragmei sau urmare a uneri reduceri a capacitatii respiratorii.

Respiratia este de tip abodminal daca expiratia este perturbata: procese dureroase la nivelul
peretelui toracic, emfizem pulmonar.

Pentru un ritm respirator normal durata inspiratiei si expiratiei sint intr un raport de 1 la 1,2. O
pauza scurta este facuta dupa expiratie. Ocazional, se pot observa diferente mari ale ritmului
respirator. (durata si intensitate variabila ale miscarilor respiratorii) la bovinele cu afectiuni
nervoase.

O respiratie este considerata eupneica(normala) daca nu este modificata in frecventa,

intesintate, tip si ritm. In bolile respiratorii, tulburarile observate la nivelul respiratie antreneaza
modificari ale celor patru parametrii de mai sus:

Dispneea inspiratoare

Se caracterizeaza prin crestera frecventei, o respiratie de tip costal (miscari ample ale cutiei
toracice) intesificarea si alungirea relativa a inspiratiei. Acest ansamblu de simptome insoteste
stramtarea cailor respiratorii superioare, bronhopneumoniile care nu sunt asociate unui
emfizem (reducerea suprafetei respiratorii pulmonare).

Pozitia intinsa a capului si gatului –dispneea se manifesta la astfel de animale prin dilatarea
marcanta a narilor in timpul inspiratiei, relaxarea flancurilor, o suplete anormala a cavitatii
abdominale. Uneori se pot auzi zgomote de stenoza(cornaj).

Dispneea expiratorie

Dificultatile respiratorii cu dominanta expiratorie in particular legate de emfizem pulmonat

antreaza dispee expiratorie cu predominarea respiratiei de tip abdominal. Apare o intesificare si
alungire a expiratiei prin comparatie cu inspiratia. Expiratia este dedublata, se realizeaza in doi
timpi net separati: mai intai o desunflare pasiva a cutiei toracice( prin forta de retractie elastica a
pulmonului care devine insuficienta in caz de emfizem) apoi intr un al doilea timp prin contractia
pasiva spastica a musculaturii abodminale( presa abdominala).

La bovinele cu emfizem pulmonar, subresoul respirator aparut intre muschiul oblic extern si
curbura coastelor, este mai putin evident decat la cal datorita presiunii viscerelor abdominale.
Flancurile si anusul sunt retrase sau exteriorizate mai mult sau mai putin in timpul expiratiei
fortate la rumegatoarele mari afectate de dispnee expiratorie. De asemenea, cea mai mare parte
a timpului, se aude la fiecare expiratie un geamat lung. Alte simptome ale dispeei expiratorii
acute sunt: suflu labial( umflarea si desumflarea obrajilor cu respiratia) respiratia cu gura
deschisa si limba cazuta.

Dispneea mixta
In bolile respiratorii de lunga durata, bovinele prezinta adesea o dispnee mixta, tulburare
respiratorie care intereseaza in egala masura inspiratia si expiratia. In bronhopneumoniile grave,
exista tendinta de dezvoltarea a unui emfizem vicariant chiar in emfizemul pulmonar primitiv,
exista un risc mare de infectie deci de complicatii bronhopulmonare. In caz de tulburari
circulatorii (insuficienta cardiaca, leziuni valvulare, pericardita sau anemie) si in multe infectii sau
intoxicatii se observa adesea o respiratie accelerata mai rar o respiratie dispeinca. O
hiperventilare pulmonara conduce la alcaloza respiratorie in timp ce un defect de eliminare a
gazului carbonic( stenoza cailor respiratorii superioare, emfizem pulmonar, brahipnee de origine
centrala) conduce la acidoza respiratorie. 199

Zgomote de origine respiratorie care se aud spontan

In mod normal, la examinarea unei bovine sanatoase clinic nu se aud in apropierea ei niciun
zgomot respirator. IN multe boli respiratorii multe zgomote sunt spontan audibile. Originea lor
permite analiza tulburarilor respiratorii care le provoaca:

Stranut – iritatia mucoasei nazale prin substante secretate sau exudate (rinita catarala fibroasa)
sau prin corpi straini introdusi in nas(cereale, fragmente de plante)

Cornaj – ingustarea cailor respiratorii superioare poate determina zgomote sincroane cu

respiratia care dupa sediul si intensitatea obstacolului in fata coloanei de aer are sonoritati
diferite. Timbrul acestor zgomote este influentat de prezenta sau absenta exudatului (mucus,
puroi sau fibrina) flotant in caile respiratorii care confera o tonalitate deosebita (zgomot,
susurant, suierat, zgomot de fierastrau)

Zgomotul de cornaj nazal este rezultatul prezentei de formatiuni voluminoase in cavitatile nazale
(inflamatia mucoasei, acumularea de substante secretate sau de exudat, in particular in coriza
gangrenoasa, ingustarea cu corpi straini sau tumori. El este mai puternic in inspiratie decat in
expiratie si i se poate preciza localizarea prin obstruarea alternativa a narilor sau prin
introducerea unei sonde.

Zgomotul de cornaj faringian poate fi rezultatul unei hipertrofii a limfonodurilor retrofaringieni,

flegmon perifaringian, abces al peretelui faringian sau existenta unei stari comatoase. Un astfel
de zgomot este mai evident in expiratie si se accentueaza prin presiunea exercitata pe partile
laterale ale faringelui.

Zgomotul de cornaj asemanator unui ral rezultat al stenozei laringiene este obisnuit la bovine si
nu poate fi auzit decat dupa un efort fizic, Printre cauzele care l pot determina, citam: procese
purulente, necrotice (difteria vitelului) leziuni inflamatorii edematoase ale mucoasei laringiene,
tuberculoza sau actinobaciloza laringiana. Cornajul laringian se amplifica daca se comprima
moderat laringele si diminua daca se obstrueaza o narina.

Stenoza traheei si bronhiilor este exceptioana la bovine: cornaj traheal poate fi localizat
comprimand sau ascultand traheea daca leziunea responsabila (hipertrofie actinobacilara sau
alte modificari ale mucoasei traheale) se gasesc in portiunea cervicala.

Tusea – contrar altor specii de animale, tusea bovinelor este un sunet mai degraba mai putin
sonor deoarece glota ramane deschisa ca urmare a expiratiei puternice care o insoteste . Tusea
de lunga durata sau tusea spontana, repetata fara legatura cu anumite conditii din mediu.
(administrarea de furaje fin maruntite sau cu praf) reprezinta un semn patologic.

De cele mai multe ori tusea este rezultatul iritarii cailor respiratorii anterioare prin:

- Inflamatia mucoasei respiratorii de origine aerina (fum, praf,)hematogena contaminare prin

germeni din circulatia sanguina) parazitara (invazie de viermi pulmonari)
- Sau consecinta unei inflamatii pleurale
Dupa natura tusei, se pot trage concluzii privind sediul leziunii:

- Tusea este relativ uscata si puternica cand afectiunea este localizata la caile respiratorii
superioare( faringe, laringe, trahee, bronhii)
- Tusea este mai umeda si mai slaba (goala, afona) in bronhopneumonii, emfizem pulmonar
sau pleurezie.
Provocarea artificiala a tusei se poate face cu ajutorul unui sac respirator (blocarea respiratiei) in
afectiuni pulmonare grave, numai percutia peretelui toracic provoaca adesea un episod de tuse.

Bovinele cu emfizem pulmonar acut sau alta afectiune(pneumotorax) eventual dureroasa

(flegmon mediastinal) evidentiaza la fiecare expiratie un geamat de expresie a durerii.

Suflul respirator

Punand dosul mainii in fata nasului se verifica mai intai daca suflul expirator este de aceeasi forta
pe stanga si pe dreapta (la o vaca adulta depitul inspiratiei este de 290-460l/min. Expiratia 290-
540 l/min). O repartitie inegala a fluxului expirator intre cele doua narine permite suspectarea
unui obstacol in calea coloanei de aer in cavitatile nazale. Putem confirma obstruand narile si
eventual prin sondaj.

Apreciera mirosului aerului expirat se face din lateral aducandu-l catre nas, nu cu mana
recurbata, evitand astfel de a primii direct in fata expectoratia unui animal care tuseste.Halena
unei vaciin buna stare de sanate este fie inodora, fie cu miros usor dulceag particular acestei
specii. Un miros fad, de putred, de puroi sau chiar cadaveric este patologic.

Daca aceasta se manifesta numai intr-o singura narina trebuie cautata cauza in acea cavitate
nazala inclusiv sinusul frontal si maxilar si chiar cavitatea bucala ( supuratii dentare, stomatita
avansata), faringe, laringe (leziuni purulente ale mucoase, necrobacoloza) sau
pulmoni( pneumonie prin falsa deglutitie, gangrena).

Un miros de fructe, fad, dulceag sau usor picatn, intepator este simptom caracteristic al
acetonemiei vacilor de lapte. Veterinarul care simte miros va trebui sa identifice corpii cetonici in
urina si lapte pentru a confirma suspiciunea. Dealtfel in vecinatatea imediata a bolnavului
concentratia este atat de ridicata incat persoane neexperimentate pot invata usor sa recunoasca
mirosul de corpi cetonici.

La un pacient cu insuficienta renala halena si cavitatea bucala au un miros de urina mai mai mult
sau mai putin accentual(amoniacal).

Botul
In mod normal botul si orificiile nazale ale bovinelor sunt umede si stralucitoare acoperite de un
lichid seros, clar (produs de glandele nazo labiale)

O zona epidermica a botului calda, uscata si edematiata( animal febril) este un semn patologic ca
si zona epidermica rece( temperatura superficiala a corpului scazuta in caz de insuficienta
respiratorie.

Partile nepigmentate ale botului si mucoasa de la intrarea in cavitatile nazale sunt de culoare
rosu, roz pal daca animalul este sanatos. Roseata si descuamarea la acest nivel sunt semnele
unei reactii de fotosensibilizare, erozuniule si necroza indica o contentie la acest nivel, coriza
gangrenoasa, boala mucoaselor, alte semnaland o febra aftoasa, botul si buzele pot prezenta un
edem deformant (cap de hipopotam).

Secretiile nazale sunt prezente in bolile citate mai sus si in catarul nazal. Acest fenomen poate
apare in egala masura in caz de tulburari grave ale starii generale (somnolenta) si in toate
cazurile de paralizie a limbii( animalul nu mai poate realiza toaleta zonei.)

Secretiile nazale sunt prezente in bolile citate mai sus si in catarul. Acest fenomen poate apare in
egala masura in caz de tulburari grave ale starii generale(somnolenta) si in toate cazurile de
paralizie a limbii ( animalul nu mai poate realiza toaleta zonei)

Invers se poate realiza un jetaj nazal anormal cu originea uneori in partile profunde ale
aparatului respirator) dupa o observatie munitioasa(controlul intrarii cu o lampa de buzunar si
un timp mai lung) deoarece secretiile sunt periodic colectate cu limba si deglutite. Jetajul creste
si o hemoragie nazala poate suspecta o rana( contentie brutala, sonda nazala) o inflamatie, un
proces tumoral, sau prezenta unui corp strain in cavitatile nazale sau sinusale.

Intotdeauna trebuie verificat daca jetajul este uni sau bilateral. Se intalneste jetaj purulent
unilateral intermintent in empiemul sinusal frontal, un epistaxis unilateral dintr-o hemoragie
nazala, o hemoragie bilaterala (insotita de o tuse puternica) este mai degraba de origine
pulmonara.

Secretiile sau exudatiile care se exteriozieaza pot fi examinate intr un pahar de sticla pentru a
evidentia:

- Cantitaea ( relativ importanta in coriza gangrenoasa sau empiemul sinusurilor)

- Culoarea – normala, seroasa, clara ca apa, anormla, tulbure, albicioasa in inflamatii catarale
– purulente, rosie catre brun, hemoragie verde gri, amestec cu furaje.
- Consitenta normala apoasa, anormala, gleroasa cu flacoane=inflamatie catar purulenta,
granuloasa: necroza
- Mirosul – normal fara miros, anormal: fad=distrugeri epiteliale, putrid cadaveric=leziuni
tisulare profunde.
- Prezenta unor substante diverse, normal nici una, anormal: spuma fina cu usoara tenta rosie
= edem pulmonar, spuma cu continut de furaje=saliva, cheag de sange proaspat=hemoragie
nazala sau pulmonara, mici fragmente de furaje=regurgitare=helminti=invazie cu paraziti
pulmonari.
In acelasi fel se examineaza expectoratia expulzata pe gura sau pe nas si semnificatia patologica.
Diagnostic diferential

Studiul diagnosticului diferential al bolilor respiratorii la bovine prezinta numeroase

dificultati din urmatoarele motive:

- Studiul diagnosticului diferential al bolilor respiratorii la bovine prezinta numeroase

dificultati din urmatoarele motive.:
- Numerosi agenti patogeni sunt incriminati in etiologie – etiologe multifactoriala mediu,
bacterii, virusuri, paraziti.
- Variabilitatea simptomelor
- Pneumoniile acute care debuteaza printr-o infectie virala = Dominante patologice
- Hipertermie, apatie, jetaj seros =infectie virala=virusul poate fi izolat
- Foarte rapid+suprainfectie bacteriana-abatere profunda, jetaj mucopurulent, hipertermie,
tuse dispnee-evolutii cronice
- Eficacitatea tratamentului-antibiotice in pirma faza evita de multe ori invazia bacteriana.
- Dificultati in confirmarea rapida a unei suspiciuni de diagnostic: cautarea unei seroconversii
sau identificarea anticorpilor pornind de la multe probe de ser, lipsa laboratoarelor
specializate care sa utilizeze tehnici directe de evidentiere a unui virus, sau interpretarea
rezultatelor unui examen bacteriologic.
- Afectiuni care nu pot fi confirmate printr-un examen virusologic, bacteriologic sau parazitat:
emfizemul pulmonar acut, intoxicatii de origine vegetala,reactii alergice, tumori pulmonare.
Diagnosticul trebuie sa raspunda analizei unui ansamblu de criterii: epidemiologice : varsta
animalelor bolnave, tipul de crestere afectat, evolutie cronica al bolii respiratorii, aspect sporadic
sau enzootic. Alte criterii sunt semiologice, radiologice, anatomopatologice sau etiologice.
Pentru medicul practician este vorba totdeauna de diagnostic epidemiologic si clinic eventual
terapeutic cu apelarea la examene de laborator atunci cand o confirmare este necesara:

Neurologie bovina

Clinica tulburarilor cu exprimare nervoasa

Patologia neurologica in practica veterinara a bovinelor este rara si diagnosticul etiologic nu este
totdeauna stabilit din cauza timpului de evolutie si costurile deloc de neglijat.

Diagnosticul clinic este de multe ori singurul utilizat. Absenta datelor subiective furnizate de
interogatoriul cu bolnavul reprezinta un inconvenient major pentru mediucul veterinar de aceea
anamneza este deosebit de utila.

Pe de alta parte este indispensabil un diagnostic rapid pentru a decide abatorizarea sau
incercarea de recuperare a animalui.

In general, se disting grupe comportamentale si functionale care este bine sa fie verificate.

- Ingestia – prehensiunea hranei,adaparea,eructatia,rumegarea

- Excretia – evacuarea dejectiilor si a urinei
- Locomotia –ridicarea din decubit, mersul, saritura, alergarea, decubitul,
- Repaus – decubit, somnolenta
- Reproductie – comportament in timpul estrului, monta, parturitia
- Comportament social –raportat la alte animale din grup ( joc, asistenta pasiva lupta pt
ierarhie)
- Relatii cu mediul – fata de personalul ingrijitor sau straini, fata de reprezentatii altor grupe
de animale, obiecte inerte sau alte situatii date ( indepartare, fuga, aparare, atac)
- Comportament de confort-ingrijirea corpului,eliminarea insectelor.

Conduita medicala si gestiunea riscului

Incidenta tulburarilor neurologice la bovine a capatat in ultimul timp o importanta deosebita

pentru epidemiosupravegherea encefalopatiilor spongiforme transmisibile. Aceasta permite pe
de o parte retragerea animalelor contaminate din lantul alimentar si pe de alta parte evidentiera
polimorfismului exprimarilor clinice.

De altfel exista date care arata ca pasajul interspecii a encefalopatiilor subacute spogiforme
transmisibile, poate modifica chiar atenua incubatia si tabloul clinic. Prin analogie este cunoscut
ca rumegatoarele salbatice in captivitate afectate de ESB prezzinta semne similare dar durata de
evolutie a bolii este mai scurta( uneori cateva zile.) De aceea dezvoltarea cunostintelor, privind
tulburarile neurologice si crearea unor retele de epidemiosupraveghere so epidemiovigilenta
trebuie sa devina prioritate in multe tari.

Pentru a stabili un diagnostic etiologic este necesar un examen clinic dupa o metodologie
standarlizata, cu o anamneza completa si examene complementare adecvate. In ciuda
progreselor realizate de neurologia veterinara exista inca multe lacune in prelevarea si analiza
sistemica a probelor. Este regretabil ca multi medici veterinari nu recolteaza date anamnetice
complete iar stabilirea unui diagnostic si realizarea unor anchete epidemiologice sunt de multe
ori evitate.

Stabilirea unui diagnostic etiologic prezinta importanta privind:

- Clasarea patologiei in functie de frecventa de aparite si plecand de la aceasta acordarea unei

importante mai mari celor care sunt mai frecvent intalnite prin evidentierea factorilor de risc
si monitorizarea lor.
- Actualizarea patologiilor noi pentru o intelegere mai corecta a acestora
- Evaluarea pertinentei unui diagnostic clinic stabilit cu scopul ameliorarii metodologiei
utilizate
Distinctia intre boli nervoase, sindrom nervos nu este simpla. De exemplu babesioza bovina
poate conduce la anoxie sau coma hepatica avand drept consecinta aparitia semnelor clinice cu
exprimare nervoasa.

Expresia tulburarilor cu exprimare nervoasa (TEN) este frecvent utilizata si definita ca toate
cazurile neurologice in care:

- Fie anamneza si exprimarea clinica implica si o simptomatologie nervoasa

- Fie un rezultat necropsic si un examen complementar identifica drept cauza mortii o
simptomatologie nervoasa
- Fie in absenta unuia sau mai multor elemente daca analizele au fost realizate pe SNC
 In ultimii ani au fost realizate programe care vin in ajutorul specialistului. Simptomele observate
pot fi introduse in calculator care ofera losta posibilelor diagnostice in ordine alfabetica. Mai
recent, pe baza prezentei sau absentei a 14 simptome usor de recunoscut in Anglia se realizeaza
un profil clinic care orienteaza catre diagnosticul cel mai probabil.

Profilul clinic pentru Esb in tarile europene: teama si nervozitate, hiperestezie, ataxie.

Tablou Clinic

Esb este o boala neurodegenerativa, determinata de un proces de conversie a proteinei normal

sintetizate in sistemul nervos al tuturor mamiferelor intruna mutanda, anormala. In functie de
factorul care induce conversia natura afectiunilor poate fi:

- Genetica: in cazul unei mutatii punctiforeme a genei pentru Prp transmisa autozomal
dominant.
- Infectioasa: ca urmare a consumului de alimente contaminante, a folosirii de instrumentar
chirurgical nesterilizat, inocularea de hormoni derivati din hipofiza prelevata de la cadavre.
- Sporadica: datorata unor mutatii spontane a genei Prp care intensifica rata conversiei
proteinei prionice, cat si unor factori necunoscuti
Prezenta semnelor clinice pare legata de localizarea si gradul de vacuolizare a neuronilor.

Perioada de incubatie este lunga in medie de 3-5 ani (incubatia minima observata in conditii
experimentale dupa inocularea intracraniana a unui vitel de 5 luni a fost de 50 de saptamani).
Encefalopatia spongiforma bovina debuteaza prin tulburari de comportament mai intai discrete
apoi amplificate progresiv: teama, neliniste, animalele raman in urma turmei, refuza intrarea in
padoc sau grajd, evita fara motiv unele locuri prezinta diferite miscari anormale, repetate.
Uneori se constata miscari de extensie ale capului si gatului si chiar un tremur al buzelor atunci
cand se palpeaza regiunea dorso-lombara.

Simptomele de hiperexcitabilitate se dezvolta treptat. Animalele reactioaza exagerat la cel mai

mic zgomot prin tremuraturi, sarituri bruste care pot genera cazaturi, miscari ale capului, uneori
chiar prurit. Pot fi observate de asemenea: lingerea persistenta a botului si flancului, sensibilitate
exagerata la atingerea cu mana sau la cel mai mic zgomot, atitudine refractata la muls, lovirea cu
piciorul fara motiv si chiar agresivitate fata de oameni si animale.

Simptomele locomotorii se adauga precedentelor si sunt in principal exprimate printr un pas

inalt si scurt realizat pe trenul posterior, iar ulterior printr-un mers nesigur si din ce in ce mai
ezitant. Frecvent se constata alunecari sau dificultati de de schimbare a directiei. Sunt evidente
eforturile efectuate la trecerea unor obstacole. Se mai intalnesc tremuraturi si pozitii anormale,
ale capului, urechilor si cozii.

Starea generala se altereaza progresiv, se constata slabire evidenta si diminuarea productiei

lactate. Temperatura ramane in limite normale.

Boala se termina sistematic prin moarte in 15 zile pana la 6 luni dupa evolutia gradula a
simptomelor, fara faze de remisie.

Cauze care pot determina TEN la bovine:

  biologice: parazitare, micotice, bacteriene, virale, agenti transmisibili
neconventionali
 nebiologice: mecanice, fizice, chimice, metabolice, nutritionale, genetice,
imune
 nespecifice sau necunoscute

Cauze biologice

Boli parazitare
TEN de origine parazitara sunt rare sau ocazionale la bovine. Ele pot fi
rezultatul unui tratament inadecvat (hipodermoza), unor conditii regionale
particulare, unor erori de gestiune a exploatarii in contextul suprapopularii
(coccidioza) sau secundar unor infestatii cu nematode, cestode, protozoare.

Boli micotice
Mai multe ciuperci pot paraliza plantele si sa produca micotoxine
tremorgene. Daca astfel de plante sunt distribuite la bovine ele pot ocaziona
TEN. Ergotismul este un exemplu binecunoscut.

Boli bacteriene
Printre cauzele biologice care induc TEN, cele bacteriene sunt cele mai
frecvente dupa cele virale in tarile in care turbarea evolueaza enzootic.

Printre cauzele bacteriene, pe primul loc se situeaza listerioza, apoi

meningoencefalita trombozanta, abcesul parahipofizar, tetanosul si botulismul.
Meningitele si/sau encefalitele purulente sunt frecvent consecinta unei
bacteriemii si sunt caracterizate printr o alternanta de semne clinice
corespunzand unei perioade initiale de excitatie urmate de semne clinice
corespunzand unei opriri a functiei. Prin contiguitatea tesuturilor, o sinuzita
( ecornaj), o otita pot induce TEN. Enterotoxiemia care este mai putin frecventa
la bovinele adulte poate in egala masura sa induca TEN in forma subacuta.

Hidrocefalia de origine inflamatoare este rara la rumegatoare si se

caracterizeaza printr o imobilitate permanenta, uneori intrerupta de crize de
excitatie.

Importanta este listerioza datorita unei simptomatologii si unei distributii

pe varsta asemanatoare ESB. Prevalenta listeriozei in efectivele de lapte este
estimata in Anglia la 11,7%. In multe tari, primele cazuri de ESB au fost
diagnosticate ca urmare a unei suspiciuni de listerioza. Rezultatele examenelor
histopatologice indica o crestere semnificativa a frecventei listeriozei iarna si
primavara, explicata prin regimul alimentar, in particular, consumarea silozului
conservat necorespunzator conservat si in cantitate prea mare. Listerioza poate
induce toxiinfectii alimentare colective.

Boli virale

Tinand cont de importanta rabiei, identificata inca in multe tari din

Europa, bolile virale care pot induce TEN la bovine sunt inca deosebit de
frecvente.

In cel putin 2 tari, primele cazuri de ESB au fost diagnosticate ca urmare

a unei suspiciuni de rabie. Rabia trebuie inclusa in diagnosticul diferential al
ESB desi timpul de evolutie este in general scurt, inferior unei saptamani.

In Belgia toate suspiciunile de rabie care sunt infirmate sunt analizate

pentru ESB. Cea mai mare parte a tarilor Europei occidentale sunt in prezent
recunoscute ca indemne de rabie. Am putea spune ca interventia virala in TEN
este mai putin importanta. Totusi, la bovine care au prezentat meningo-
encefalite non purulente au fost identificate cauze virale: virusul diaree
infectioasa bovina si herpesvirus ovin 2 responsabil de coriza gangrenoasa la
bovine de 12-18 luni care au venit in contact cu oi.

Epidemii de encefalita cu herpesvirus bovin tip 5 au fost descrise in

Australia, Argentina, Brazilia si Statele Unite. Virusul a fost identificat si in
Ungaria si Germania. In acelasi timp, numeroase tulpini de herpesvirus izolate
din cazuri clinice de encefalite bovine nu au fost caracterizate. Este posibil ca
infectia cu herpesvirus tip 5 sa fie mult mai intinsa.

Semnele clinice de coriza gangrenoasa sunt dominate de sindrom febril,

de keratoconjunctiva si uveita, leziuni ulceronecrotice ale mucoasei digestive si
nazale si poliadenomegalie. A fost observat si un ulcer acut
pericoronar.Semnele clinice nervoase sunt incostante, rare si constau adesea in
coordonari locomotorii si nistagmus. Slabire generala, refuzul deplasarii si
scrasniri din dinti au fost descrise la bovine.

Boala de Borna este rara la bovine prin comparatie cu caprele si oile.

Totusi, virusul bolii de Borna a fost izolat la bovine sanatoase clinic din
Germania, Elvetia si Japonia. Mai recent boala de Borna a fost diagnosticata la
bovine care au prezentat TEN in mai multe tari: Germania, Elvetia, Franta si
Japonia. Tabloul clinic seamana partial cu cel din ESB. Pe de alta parte
detectarea de anticorpi, antigene si/sau genom viral in tesut nervos prelevat de
la oameni care au decedat si au prezentat tulburari psihiatrice severe a relansat
ideea unei posibile implicatii a acestui virus in etiologia afectiunilor neurologice
si asupra ipotezei unei eventuale transmiteri a acestui virus de la animal la om.
 Virusul louping-ill este transmis de xodes ricinus. infectia este de regula
subclinica. Printre animalele infectate, multe prezinta tulburari ale SNC
caracterizate prin ataxie, paralizie, coma si mparte.

Leucoza enzootica bovina poate induce TEN. Mai multe tari din Europa
sunt recunoscute oficial de catre CE ca indemne de LEB. Vigilenta este
concentrata pe animalele importante din tari inca nerecunoscute ca indemne.

Bovinele care vin in contact cu suinele pot contacta boala Aujeszky.

Acest risc a diminuat in ultimul timp datorita separarii stricte a unitatilor de
productie. Cazuri sporadice pot sa apara ca urmare a contactului cu mistreti,
cum a fost demonstrat recent pentru cainii de vanatoare din Germania.

Retrovirusul imunodeficientei bovine (BIV) apartine genului Lentivirus;

perioada de incubatie este de 3-5 ani. Bovine seropozitive au fost identificate in
toate tarile examinare. Leucocitoza, limfadenopatie, miningoencefalite si leziuni
rebele la tratament sunt regasite la bovinele infectate natural sau experimental.

Agenti transmisibili neconventionali

Sunt provizoriu inclusi printre cauzele biologice. De la prima sa descriere

clinica si pana in prezent ESB a afectat un numar mare de tari europene.

ESB afecteaza bovinele adulte cu varful receptivitatii la 4-5 ani. Au fost

inregistrate cazuri la bovine mai mici de 20 de luni si peste 19 ani.

Evolutia clinica (aparitia semnelor clinice-moarte) poate fi mai mica de 2

saptamani sau sa se prelungeasca pana la un an.

Media este aproximativ 1-2 luni. Frecventa semnelor neurologice a fost

observata pe un numar de 164 771 bovine cu ESB de Wilesmith. In peste 50%
din cazuri au fost observate urmatoarele:
 tulburari psihice: teama, modificarea temperamentului, pozitii anormale
ale urechilor si comportament anormal.
 tulburari de sensibilitate: raspuns exagerat la stimuli, lins excesiv
 anomalii de postura si miscare: ataxie si tremuraturi

Cea mai mare parte a animalelor prezinta semne clinice care includ cele trei
categorii. In plus pot fi asociate ESB: alterarea starii generale, slabirie si
diminuarea productiei de lapte. Semnele clinice evolueaza catre decubit si
moarte.
Au fost semnalate variatii clinice individuale. Daca animalele sunt mentinute
intr un mediu calm si familiar gravitatea hiperesteziei este diminuata.

Identificarea ESB se realizeaza prin observarea semnelor clinice si necesita o

supraveghere activa bazata pe evidentierea proteinei prionice anormale PrPsc
prin teste imunologice rapide efectuate pe probe prelevate din SNC al
animalelor, post mortem sau la abator.

Diagnosticul de confirmare se realizeaza histopatologic care demonstreaza

aspectul spongiform al encefalului, imunocitochimic sau western-blot.

Cauze nebiologice

 mecanice, fizice, chimice, metabolice, nutritionale, genetice, imune

Cauze mecanice

Probabilitatea interventiei cauzelor mecanice creste cu varsta animalelor.

Patologia traumatismelor sistemului nervos la animalele de renta este rara cu
exceptia celor cu greutate corporala mare pentru care alunecarile sau caderile
pot avea urmari grave.

Problemele vasculare nu sunt in general observate la animale. Fracturile

craniului, subluxatiile, luxatiile si compresiunile medulare se caracterizeaza prin
hiperestezia segmentului aflat inaintea sediului leziunii, o parezie sau paralizie
si o insensibilitate in spatele sediului leziunii.

Accidentele peripartum sunt cauzate fie de incarcarea supraponderala si induc

traumatisme ale vertebrelor lombo-sacrale, leziuni ocazionate de filiera pelvina
in timpul parturitiei (parezia sau paralizia de parturitie) sau mai frecvent o
ischemie rezultatul decubitului prelungit ( paraplegia postpartum).

Spondiloza osfianta poate fi observata la taurii adulti si supraponderali. O

durere intensa consecutiv unui corp strain poate induce TEN.

Patologia nervoasa neoplazica la bovine este rara. Durata scurta de viata a

bovinelor in conditiile actuale poate fi o explicatie.

In Franta, pe baza anchetelor realizate la abator, frecventa acestora a fost

estimata la 0,1-10% tumori pe un milion de animale.
Cauze fizice
Cauzele fizice sunt tot atat de rare. Insolatia sau supraincalzirea isi gasesc locul
aici pentru ca ele pot determina frecvent edem cerebral. Este mai frecvent
afectat tineretul datorita raportului crescut intre suprafata corporala si greutate.
Animalele adulte si grase sau animalele stresate (transport) sau insuficient
adapate pot fi incadrate in aceasta patologie.

Fulgerarile sau electrocutarile conduc la soc nervos si evolueaza frecvent prin

moarte imediata sau ocazional prin pierderea temporara a cunostintei urmata sau
nu de sechele nervoase.

Cauze chimice

Ocupa a doua pozitie printre cauzele nebiologice care induc TEN din Europa.
Gama potentiala a toxicelor prezente in mediul rumegatoarelor adulte este mare.

Cele mai frecvente cazuri de intoxicatie par a fi primavara si vara datorita

tratamentelor fitosanitare corelat cu scoaterea la pasune a bovinelor. Pe de alta
parte, curiozitatea naturala, obiceiul de lins si apetitul crescut uneori putin
selectiv fac din bovine tinta privilegiata.

Intoxicatiile de origine chimica cele mai frecvente care induc TEN sunt:
intoxicatiile cu sare ( in zonele maritime), cu plumb, organofosforice si
carbamati ca si mai multe vegetale.

Importanta unui numar mare de toxice- metale grele si metaloide, ca si alte

toxice industriale si neindustriale ( plumb, arsenic, mercur, stricnina, cianuri)
are tendinta spre regres datorita programelor de informare si preventie.

Cu toate acestea, intoxicatiile punctuale cu poluanti ai mediului nu vor putea fi

indepartate si pot avea consecinte economice, medicale si sociale. Acestea fac
obiceiul unei atentii particulare pentru a minimiza riscurile pentru animalele de
renta si deci pentru consumator.

Intoxicatia cu plumb (saturnism) ramane una dintre cele mai frecvente.

Saturnismul acut se caracterizeaza prin amauroza, impingerea cu capul la perete
si orbire (cecitate) ceea ce se traduce la bovine prin pozitia de radar a urechilor
si incoordonarea locomotorie insotita de depresie si convulsii. Diareea sau
constipatia, lipsa rumegarii si meteorism pot fi observate. Masticatia in gol este
insotita de o salivatie spumoasa si reprezinta un simptom sugestiv.

Intoxicatia cronica este caracterizata prin anorexie, oprirea rumegarii,

meteorism, degradarea starii generale ( subdezvoltare) ca si anemie usoara sau
 Infecţia cu virus Virus RSV frecvent la bovinele de 2-15 luni ( 15
sinciţial RSV Paramyxoviridae zile - 18 luni); mortalitate uneori
pneumovirus importantă
diaree, salivatie, incontinenta urinara, jetaj ocular, bronhoconstrictie,
sensibile la o intoxicatie cu organofosforice si carbamati. Semnele clinice

paralizie) si nervoase centrale. Mai tarziu si mai putin observate

Intoxicatiile cu biocide sunt mai putin semnalate la bovine datorita utilizarii

timpanism, mioza, bradicardie), nicotinice (tremuraturi, convulsii, parezie si

moderata insotita de cresterea protopotfirinemiei. Pot fi observate avorturi si

rationale a acestor produse. Unele rase, cum ar fi Charolaise, par a fi mai

conduce la o combinatie variabila de semne clinice de tip muscarinic (voma,

observate in acest caz sunt atribuite unei inhibari a esterazelor. Aceasta inhibitie

prima fază: 1-3 zile, sindrom gripal,

febră> 40 grade C, jetaj clar, tuse seacă,
morbiditate 80%, uneori vindecare în
acest stadiu
faza a doua: animale> 3 luni, vindecare
sau agravare (febra persistă, polipnee,
crepitatii pulmonare, emfizem,
anorexie, constipație, adresa câteva
cazuri letale
viței foarte tineri: suprainfecții
bacteriene
( hiperexcitabilitate, depresie, prostratie, coma).

Parainfluenţa – Paramyxovirus tip 3 –PI3 tineret bovin sau viței

Gripa bovină tuse, apatie, rinită cu jetaj seros,
diaree pasageră însoțită de febră
Peripneumonia mycoplasme fragile în incubație 1-3 luni
contagioasă a mediu acut: febră, respirație dispneica
bovinelor exclusiv bovinele (a nu se gravă (abdominală, cap întins pe
confunda cu gât, gura deschisă), jetaj discret,
pleuropneumonia
tuse dureroasă, 10-15 zile,
contagioasă a caprelor)
morbiditate 50-100%
nu la om
profilaxie eficace: numai supraacut: pleuropneumonia
Africa plătește tribut febrilă gravă, moarte 5-8 zile
în Europa: semnalată în ''vindecările'' - forme cronice:
Portugalia pneumopatie cronică, slăbire
progresivă
jetaj.
Diagnostic diferențial: emfizem
pulmonar, tuberculoza,
pasteureloza
 Dictiocauloza Dictyocaulus viviparus - tineret bovin la primul
Bovină migrarea larvelor în pășunat, adulte
alveole pulmonare și neimunizate
respectarea condițiilor din adăpost
bronhii - se hrănesc cu perioada de risc: debutul
vaccinare sistematică a animalelor sănătoase
mucus - penetrare verii și toamnei
între 2-15 luni și acelor nou introduse
tisulară - leziuni iritative tuse seacă și violentă,
nu există tratament specific
- complicații bacteriene jetaj, inapetență,
antiinflamatoare 3-4 zile limitează
contaminare - pășune complicații bacteriene
fenomenele congestive dureroase, antibiotice(
sau prin apa de băut -
tetraciclina)
larve expectorate sau
evitarea utilizării repetate a corticoizilor
defecate de animale
(efect imunodepresor)
infestate
Reacţii alergice reacții de bradicardie, polipnee
hipersensibilitate la bruscă, tulburări
diferiți alergeni: locomotorii, dilatația
medicamente pupilei, gemete, respirație
vaccin (penicilina, procaina), bucală, salivație
nu există tratament specific alimente: fân mucegăit, evoluție uneori gravă,
combaterea temperaturii sau complicațiilor proteina din iarba prea mortală
bacteriene tânără, amoniacul (paie inflamații locale - cap,
tratate) sau ureea edem pulmonar acut,
depistare precoce serologic RFC, anticorpi inapetență, pneumonie -
precoce, constanți și durabili simptome specifice, grave
dezinfecții și controlul deplasării bovinelor
animale recent importate: zonă indemnă,
carantină 6 săptămâni, 2 controale serologice Emfizemul animalele mai mari de 2 insuficiență respiratorie
la interval de 1 lună pulmonar acut - ani la trecerea de la o intensă, edem pulmonar,
vaccinare emfizemul de pășune epuizată la una uneori moarte în 24 - 48
tratament necesar în țările în care populația otavă – fog fever luxuriantă ( leguminoase) ore
este greu de aplicat (Africa) care conțin un metabolit -
antibioterapie L. Triptophan - producerea
intraruminală de 3 metyl
indol ai cărui derivați
metabolici sunt toxici
afecțiune de grup legată de
condițiile de creștere
 antiinflamatoare, analeptice cardi- respiratorii

cardiace

inocularea unei medicament

tranziție alimentară corectă

antibiotice, analitice cardio-respiratorii și corticoizi

necesită o nouă de dehelmintizare asociată cu
tulburări pulmonare, suprainfecții bacteriene - ce

dehelmintizarea sistematică la începutul lunii iulie

asigurarea unei tranziții alimentare corecte

examen coprologic
retragerea urgentă de pe pășune

cronic - dificil de vindecat, reformarea animalelor

corticosteroizi, Dexametazonă, prednisolon, tonice

pentru evitarea complicațiilor bacteriene antibiotice
antihistaminice Phenergan, IV lent, IM, SC, 5-20 ml
schimbarea laptelui la viței
Paraziții și antihelminticele pot fi cauza unor alergii

supravegherea animalelor timp de o oră după

Atenție la furajele mucegăite

antihelmintice: Albendazol, ivermectină, fenbendazol

pășunile infestate pot antrena reinfestări frecvente -

vaccinare

rezervarea constantă a unor pășuni pentru viței și

rotația pășunilor, substanțe larvicide
evitarea pășunilor umede, aglomerate
larvele distrusei iarna - primăvara pășunile - libere
8. Neurologie bovină
Clinica tulburărilor cu exprimare nervoasă
Patologia neurologică în practica veterinară a bovinelor este rară și diagnosticul etiologic
nu este totdeauna stabilit din cauza timpului de evoluție și costurilor deloc de neglijat.
Diagnosticul clinic este de multe ori singurul utilizat. Absența datelor subiective furnizate
de interogatoriu cu bolnavul reprezintă un inconvenient major pentru medicul veterinar de
aceea anamneza este deosebit de utilă.
Pe de altă parte este indispensabil un diagnostic rapid pentru a decide abatorizarea sau
încercarea de recuperare a animalului.
În general, se disting grupe comportamentale și funcționale care este bine să fie
verificate:
-ingestia-prehensiunea hranei, adăparea, eructația, rumegarea;
-excreția-evacuarea dejecțiilor și a urinei;
-locomoția-ridicarea din decubit, mersul, săritura, alergarea, decubitul;
-repaus-decubit, somnolență;
-reproducție-comportament în timpul estrului, monta, parturiția;
-comportament social-raportat la alte animale din grup (joc, asistență pasivă, activă, luptă
pentru ierarhie);
-relații cu mediul-față de personalul îngrijitor sau străin, față de reprezentanții altor
grupe de animale, obiecte inerte sau alte situații date (îndepărtarea, fuga, apărare, atac);
 -comportament de confort-îngrijirea corpului, eliminarea insectelor etc.

Conduita medicală și gestiunea riscului

Incidența tulburărilor neurologice la bovine a căpătat în ultimul timp o importanță
deosebită pentru epidemiosupravegherea encefalopatiilor spongiforme transmisibile.
Aceasta permite pe de o parte retragerea animalelor contaminate din lanțul alimentar și pe
de altă parte evidențierea polimorfismului exprimării clinice.
De altfel există date care arată că pasajul interspecii a encefalopatiilor subacute
spongiforme transmisibile, poate modifica chiar atenua incubația și tabloul clinic. Prin
analogie este cunoscut că rumegătoarele sălbatice în captivitate afectate de ESB prezintă
semne similare dar durata evoluției bolii este mai scurtă (uneori câteva zile). De aceea
dezvoltarea cunoștințelor privind tulburările neurologice și creerea unor rețele de
epidemiosupraveghere și epidemiovigilența trebuie să devină prioritară în multe țări.
Pentru a stabili un diagnostic etiologic este necesar un examen clinic după o metodologie
standardizată, cu o anamneză completă și examene complementare adecvate. În ciuda
progreselor realizate de neurologia veterinară, există încă multe lacune în prelevarea și
analiza sistemică a probelor. Este regretabil că mulți medici veterinari (din diverse cauze) nu
recoltează date anamnetice complete iar stabilirea unui diagnostic și realizarea unor
anchete epidemiologice sunt de multe ori evitate.
Stabilirea unui diagnostic etiologic prezintă importanță privind:
-clasarea patologiei în funcție de frecvența de apariție și plecând de la aceasta acordarea
unei importanțe mai mari celor care sunt mai frecvent întâlnite, prin evidențierea factorilor
de risc și monitorizarea lor;
-actualizarea patologiilor noi pentru o înțelege mai corectă a acestora;
-evaluarea pertinenței unui diagnostic clinic stabilit cu scopul ameliorării metodologiei
utilizate.
Distincția între boli nervoase/sindrom nervos nu este simplă. De exemplu: babesioza
bovină poate conduce la anoxie sau comă hepatică având drept consecință apariția
semnelor clinice cu exprimare nervoasă.
Expresia tulburări cu exprimare nervoasă (TEN) este frecvent utilizată și definită ca
toate cazurile neurologice în care:
-fie anamneza și/sau exprimarea clinică implică și o simptomatologie nervoasă;
-fie un rezultat necropsic și/sau un examen complementar identifică drept cauza morții o
simptomatologie nervoasă;
-fie în absența unuia sau mai multor elemente , dacă analizele au fost realizate pe SNC.
În ultimi ani au fost realizate programe care vin în ajutorul specialistului. Simptomele
observate pot fi introduse în calculator care oferă o listă a posibilelor diagnostice în ordine
alfabetică. Mai recent, pe baza prezenței sau absenței a 14 simptoame ușor de recunoscut
în Anglia se realizează un profil clinic care orientează către diagnosticul cel mai probabil.
Profilul clinic pentru ESB în țările europene: teamă și/sau nervozitate, hiperestezie, ataxie.

Tabloul clinic:
ESB-ul este o boală neurodegenerativă, determinată de un proces de conversie a proteinei
normal sintetizate în sistemul nervos al tuturor mamiferelor într-una mutantă, anormală. În
funcție de factorul care induce conversia, natura afecțiunilor poate fi:
- genetica: în cazul unei mutații punctiforme a genei pentru PrP, transmisă autozomal
dominant;
- infecțioasă: ca urmare a consumului de alimente contaminate, a folosirii de instumentar
chirurgical nesterilizt, inocularea de hormoni derivați din hipofiză, prelevată de la cadavre;
- Sporadică: datorată unor mutații spontane a genei PrP care intensifică rata conversiei
proteinei prionice, cât și a unor factori necunoscuți.
Prezența semnelor clinice pare legată de localizarea și gradul de vascularizare a neuronilor.
Perioada de incubație este lungă, în medie de 3-5 ani ( incubația minimă observată în
condiții experimentale după inocularea intracraniană a unui vițel de 5 luni, a fost de 50 de
săptămâni).
Encefalopatia spongiformă bovină debutează prin tulburări de comportament mai întâi
discrete, apoi amplificate progresiv: teamă, neliniște, animalele rămân în urma turmei,
refuză intrarea în padoc sau grajd, evită fără motiv unele locuri, prezintă diferite mișcări
anormale, repetate. Uneori se constată mișcări de extensie ale capului și gâtului și chiar un
tremur al buzelor atunci când se palpează regiunea dorso-lombară.
Simptome de hiperexcitabilitate se dezvoltă treptat. Animalele reacționează exagerat, la
cel mai mic zgomot prin tremurături, sărituri bruște care pot genera căzături, mișcări ale
capului, uneori chiar prurit. Pot fi observate de asemenea: lingere persistentă a botului și
flancului, sensibilitate exagerată la atingerea cu mâna sau la cel mai mic zgomot, atitudine
refractară la muls, lovira cu piciorul fără motiv și chiar agresivitate față de oameni și
animale.
Simptome locomotorii: se adaugă precedentelor și sunt în principal exprimate printr-un
pas înalt și scurt realizat pe trenul posterior, iar ulterior printr-un mers nesigur și din ce în ce
mai ezitant. Frecvent se constată alunecări sau dificultăți de schimbare a direcției. Sunt
evidente eforturile efectuate la trecerea unor obstacole. Se mai întâlnesc tremurături și
poziții anormale ale capului, urechilor și cozii.
Starea generală: se alterează progresiv, se constată slăbire evidentă și diminuarea
producției lactate. Temperatura rămâne în limite normale.
Boala se termină sistemic prin moartea în 15 zile până la 6 luni după evoluția graduală a
simptomelor, fără faze de remisie.
Simptome (%) observate la 156 cazuri confirmate ESB (după Wilesmith şi col. 1988)

Simptome principale  nervozitate  35%

 dificultăți locomotorii  18%
 reducerea producției de lapte  13%
 scăderea în greutate  13%
Tulburări de  teamă  100%
comportament  panică  60%
 nervozitate  58%
 scrâșniri din dinți  40%
 poziții anormale ale urechilor  25%
Postură şi locomoţie  ataxia membrelor posterioare  80%
 tremurături  60%
 căzături  58%
 poziții anormale ale capului  40%
 parezii  25%
 decubit  25%
 deplasare în cerc  8%
 buletură  5%
Tulburări senzitive  hiperestezie  80%
 mișcări ale capului  40%
 mișcări excesive ale urechilor  30%
 lingerea persistentă a botului și  20%
flancului

Programul de supraveghere națională/ 2005 prevede pentru ESB:

1. Supraveghere și/ sau monitorizare conform ORD. 144/2002 cu modificările și
completările ulterioare ORD MAPAM nr. 741/2003
2. Supraveghere clinică în caz de suspiciune sau de confirmare a bolii

Precizări tehnice
1. Recoltarea probelor de creier se realizează cu truse de unică folosință în baza
protocoalelor stabilite de LNR-EST din IDSA numai de medicii veterinari abilitați, cu
următoarele precizări:
 prelevarea probelor de creier se efectuează în spații special amenajate în abatoare
autorizate sau în sălile de necropsie din incinta laboratoarelor EST, cu respectarea
măsurilor de prevenire a transmiterii unor boli infecțioase de la animale la om
 probele de creier provenite de la bovinele în vârstă de peste 24 de luni sacrificate de
necesitate și probele de creier provenite de la bovinele în vârstă de peste 30 de luni
sacrificate în regim de tăiere normală se prelevează prin tehnica Foramen Magnum
numai în abatoarele autorizate pentru a sacrifica bovine
 de la bovinele domestice și de la rumegătoarele din mediul silvatic și exotice care
exprimă semne clinice nervoase se prelevează creierul în întregime (inclusiv cu
trunchi cerebral) și se efectuează investigații complexe pentru rabie, boala lui
 Aujeszky, listerioza, alte boli cu respectarea prevederilor legale privind protecția și
bunăstarea animalelor.
2. Transportul probelor la LSVS abilitate pentru diagnosticul EST se efectuează cât mai
curând posibil după recoltare, în ambalaje etanșe, conform prevederilor legislației sanitare
veterinare în vigoare.
3. Procesarea și examinare a probelor de creier se realizează în LNR-EST din cadrul IDSA și în
LHS-EST abilitate din cadrul LSVS județene, după caz.
4. Metodele utilizate pentru diagnosticul ESB sunt cele precizate de IDSA în baza
prevederilor ''Manualului O.I.E. de standarde pentru teste de diagnostic și vaccinuri'' și a
cerințelor UE.
5. Confirmarea diagnosticului se efectuează la LNR-EST din IDSA.
6. Până în momentul în care prin examenul de laborator se va stabili un diagnostic negativ,
nicio parte din corpul animalelor care au făcut obiectul sacrificării și investigației pentru ESB
nu se va da în consum și nici nu se va utiliza la fabricarea produselor alimentare, a furajelor
proteice, a produselor cosmetice și medicamentelor.
7. Evidențele privind efectivele de bovine indigene și din import, inclusiv mișcarea acestora,
pe categorii de exploatare și vârstă se întocmesc și se țin la zi de specialiștii epidemiologici
din fiecare DSVA Județeană.
8. Periodic ( anual sau trimestrial, după caz) sau, ori de câte ori este cazul, medici specialiști
din LNR-EST vor face stagii de perfecționare în cadrul unui program de pregătire continuă, în
conformitate cu cerințele O.I.E. și UE.
9. Medicii veterinari histopatologici specialiști vor organiza, cu sprijinul conducerii D.S.V.,
instruiri trimestriale în domeniul EST cu întreg personalul medical veterinar din județ, cu
fermierii și crescătorii de rumegătoare din teritoriu.
10. Inspecția ante mortem se efectuează în abator de medici veterinari de stat sau alt
personal veterinar desemnat de Autoritatea competentă
11. În cazul confirmării bolii se declară oficial conform Ordinului nr. 156/1999. Carnea,
organele și subprodusele se confiscă și se denaturează fiind interzisă prelucrarea lor în
făinuri proteice. se aplică prevederile din ORD 144/2002 cu modificările și completările
ulterioare.
Atenție! Niciun simptom al ESB nefiind patognomonic este periculos să considerăm o
singură etiologie la apariția semnelor clinice neurologice la un animal. Cunoașterea
elementelor de diagnostic diferențial al tulburărilor cu exprimare nervoasă contribuie la o
bună supraveghere epidemiologică clinică a ESB.
Atenție! Înainte de a interveni, după culegerea datelor anamnetice, asupra unui pacient
cu afecțiuni neurologice este indispensabilă excluderea rabiei sau utilizarea unei protecții
adecvate.
Cauze care pot determina TEN la bovine:
  biologice: parazitare, micotice, bacteriene, virale, agenți transmisibili
neconvenționali
 nebiologice: mecanice, fizice, chimice, metabolice, nutriționale, genetice, imune
 nespecifice sau necunoscute
Cauze biologice
Boli parazitare
TEN de origine parazitară sunt rare sau ocazionale la bovine. Ele pot fi rezultatul unui
tratament inadecvat (hipodermoza), unor condiții regionale particulare, unor erori de
gestiune a exploatării în contextul suprapopulării ( coccidioza) sau secundar unori infestații
cu nematode, cestode, protozoare.

Principalele cauze parazitare ale TEN la bovine peste 12 luni

Boala şi agent cauzal Frecvenţa Vârsta Condiţii de apariţie şi principalele
simptome
Hipodermoza Rară Orice insecticide aplicate sistematic în
Hypoderma bovis vârstă momentul migrării larvare la nivelul
canalului rahidian ( după jumătatea lunii
decembrie)
mers înțepenit, instabil, apoi paralizie
Forma nervoasă de Ocazional Tineret mai frecventă în anii ploioşi
coccidioză animale în stabulație
Eimeria sp forma nervoasă puțin întâlnită
diaree fetidă, mucoidă și urme de sânge
tremurături musculare, nistagmus,
hiperestezie, decubit cu convulsii,
opistotonus
Forma furioasă de Ocazional Adulte legat de prezența căpușelor, un biotop
babesioză particular cu tufișuri și lăstărișuri,
Babesia divergens transmiterea verticală la descendenții
căpușelor
legat de sezoane care favorizează
creșterea activității căpușelor
Trepiedul simptomatologic este:
 febră care poate depăși 42 grade
Celsius
 icter hemolitic - mucoase galben
pal
 hemoglobinurie - urină brun-
ciocolatiu
abatere importantă, diminuarea
producției de lapte, anemie, ocazional
tulburări nervoase determinate de anoxie
și în forma cronică determinate de coma
hepatică: scrâșniri din dinți, incoordonare
 motrică, ataxie, furie, convulsii și comă
Forma nervoasă de Rară Bovinele encefalită și pneumonie
toxoplasmoză par a fi hipertermie, dispnee, ataxie,
Toxoplasma gondii rezistente hiperexcitație apoi letargie

Boli micotice
Mai multe ciuperci pot parazita plantele și să producă micotoxine tremorgene. Dacă
astfel de plante sunt distribuite la bovine le pot ocaziona TEN. Ergotismul este un exemplu
bine cunoscut.

Boli bacteriene
Printre cauzele biologice care induc TEN, cele bateriene sunt cele mai frecvente după
cele virale în țările în care turbarea evoluează enzootic.
Printre cauzele bacteriene, pe primul loc se situează listerioza, apoi meningoencefalita
trombozantă, abcesul parahipofizar, tetanosul și botulismul. Meningitele și/ sau encefalitele
purulente sunt frecvent consecința unei bacteriemii și sunt caracterizate printr-o alternanță
de semne clinice ce corespund unei perioade inițiale de excitație urmate de semne clinice
corespunzând unei opririe a funcției. Prin contiguitatea țesuturilor o sinuzită (ecornaj), o
otită, pot induce TEN. Enterotoxiemia care este mai puțin frecventă la bovine la adulte
poate în egală măsură să inducă TEN în formă subacută.
Hidrocefalia de origine inflamatoare este rară la rumegătoare și se caracterizează printr-
o imobilitate permanentă, uneori întreruptă de crize de excitație.
Importantă este listerioza datorită unei simptomatologii și unei distribuții pe vârstă
asemănătoare ESB. Prevalența listeriozei în efectivele de lapte este estimată în Anglia la
11,7%. În multe țări, primele cazuri de ESB au fost diagnosticate ca urmare a unei suspiciuni
de listerioza. Rezultatele examenelor histopatologice indică o creștere semnificativă a
frecvenței listeriozei iarna și primăvara, explicată prin regimul alimentar, în particular,
consumarea silozului conservat necorespunzător și în cantitate prea mare. Listerioza poate
induce toxiinfecții alimentare colective.

Principalele cauze bacteriene ale TEN în Europa la bovine

Afecţiunea şi agentul
cauzal
Listerioza
Listeria monocytogenes
Frecvenţa Vârsta Condiţii de apariţie şi principalele simptome
ocazional Adulte frecventă iarna și primăvara
Avort, mamită, septicemia vițelului
semne clinice adesea unilaterale:
paralizia nervului facial (VII): ptoza urechilor, ple
 superioare și buzei inferioare, prezența alimentel
cavitatea bucală, ptialism unilateral
paralizia nervului trigemen (V): hipoalgezie facia
( Răspunde puțin sau deloc unei stimulări)
paralizia nervului vestibular ( rădăcina inferioară
nervului auditiv VIII): cap de viat într-o parte, me
manej totdeauna în același sens
fază terminală: decubit sternal cu persistența roti
( dispoziția circulară a așternutului)
răspuns satisfăcător la antibioterapie precoce ma
animale tinere ( penicilină sau tetracicline)
Tetanos ocazional De orice origine telurică
Clostridium tetani vârstă anamneză: plagă, ecornare, intervenții chirurgica
germenii se multiplică în eroziunile mucoaselor sa
profunde unde există condiții de anaerobioză
incubație 1 - 3 săptămâni, sau mai mult
contractură musculară generalizată ( paralizia spa
bilaterală):
 jenă în prehensiunea alimentelor și apei
 trismus
 evidențierea pleoapei a treia
 urechi rigide îndreptate înapoi
 extensiea capului și gâtului ( aspect de ce
 ridicarea cozii constant
 meteorism persistent inconstant
 absența tendinței de decubit
hiperestezie la orice zgomot, la lumină sau atinge
decubit lateral în stadiul final: membre în extensi
spastică
orice șansă de vindecare dispare
Botulism ocazional De orice germenul se multiplică în cadavre sau resturi anim
Clostridium botulinum vârstă descompunere
multiplicare posibilă în siloz la ph alcalin și anaero
paralizii musculare de tip flasc, progresive și bilat
a) în formă clasică ( anterioară): ptoza urechilor ș
pleoapei superioare, cavitatea bucală se deschide
ușurință și limba este atârnând, disfagie ( apă, alim
mioză
b) în forma non clasică ( ascendentă): coada flasc
balansoar, anusul nu se mai contractă, mers vacci
parezia trenului posterior care evoluează către îna
decubit, respirația abdominală în fața terminală
moarte în câteva zile urmare a unei paralizii resp
Meningoencefalita ocazional Bovine la incubație 1 - 4 săptămâni
trombo-embolică îngrăşat morbiditate 10% și mortalitate 90%
infecţioasă tulburări respiratorii preced tulburările nervoase
Haemophilus somnus jetaj, salivație
 mai întâi febră ridicată ( faza septicemică) apoi
temperatură normală, după câteva ore: ataxie,
incoordonare locomotorie apoi decubit
deschiderea pleoapelor diminuată, caracteristică
animalul vede tot timpul
uneori strabism unilateral divergent
depresie accentuată (apatie în ciuda unei stimulă
auditive și tactile)
persistența salivatiei și jetajului
paralizia cozii, anusului și vezicii urinare
septicemia induce poliartrită ( îngroșarea articula
evoluție letală în câteva ore - 3 zile
Meningită şi/sau encefalită ocazional Frecvent la temperatură
tineret meningită acută adesea asociată encefalitelor pri
contiguitatea țesuturilor
sunt descrise două faze, dar adesea ele se succe
suprapun:
inflamația corticalei ( perioada inițială de excita
tulburări psihice (hiperexcitabilitate), tulburări sen
hipersensibilitate la zgomot, lumina, la atingere),
motorii ( convulsii clonice, nistagmus, trismus, mi
rictus, scrâșniri din dinți, opistotonus)
oprirea funcțiilor vitale: tulburări psihice ( depre
imobilism, dezinteres, somnolență), tulburări sen
( hiposensibilitate la zgomote, la lumină, la atinge
tulburări motorii ( mers nesigur, parezie/ paralizie
pierderea funcțiilor neurovegetative ( incontinenț
Abces parahipofizar ocazional De orice predispoziție anatomică determinată de importan
vârstă rețelei venoase periferice
frecvent consecința fixării unui inel nazal ( necroz
cartilajului septumului nazal) sau complicațiilor
consecutive a ecornării (sinuzită)
abces metastatic circumscris
paralizie mai mult sau mai puțin evidentă a maxil
inferior
mandibula tremură și prin extensie întregul bot
dificultate în deglutiție ( disfagie)
apetitul și setea sunt conservate, dar nu pot fi rea
vaca șic
interesul pentru mediu conservat sau puțin altera
tratament ineficient
Sinuzită ocazional De orice prin contiguitate urmarea ecornării, rupturi unui c
vârstă dinte
febră, depresie, pleoape inflamate și căzute
consecința poate fi inducerea unui abces parahip
Otită ocazional Tineret prin contiguitate
febră și depresie, rotația capului în jos și lateral, t
 de rotire în cerc pe latura afectată, paralizia facial
partea afectată
Enterotoxiemie ocazional Viţei sugari, adesea supraacut: moarte fără semne clinice - bru
bovine la subită
îngrăşat în formă acută pot fi observate: salivație, colici,
constipație/ diaree, excitație trecătoare/ depresie
dominantă, opistotonus și comă
necropsie: enterită hemoragică segmentară cu ad
regională frecventă
Hidrocefalia de origine rar Frecvent la retenție și hipersecreție de lichid cefalo-rahidian r
inflamatoare tineret unei meningite sau ventriculite
internă ( afectează calitățile Interne) sau externă
( afectează spațiile sub-arahnoide)
antrenează imobilitate permanentă, rar întrerupt
excitații
diagnosticată în urma necropsiei fără să constitui
obligatoriu cauza morții

Boli virale
Ținând cont de importanța rabiei, identificată încă în multe țări din Europa, bolile virale
care pot produce TEN la bovine sunt încă deosebit de frecvente.
În cel puțin două țari primele cazuri de ESB au fost diagnosticate ca urmare a unei
suspiciuni de rabie. Rabia trebuie inclusă în diagnosticul diferențial al ESB deși timpul de
evoluție este în general scurt, inferior unei săptămâni.
În Belgia toate suspiciunile de rabie care sunt infirmate sunt analizate pentru ESB. Cea
mai mare parte a țărilor Europei occidentale sunt în prezent recunoscute ca indemne de
rabie. Am putea spune că intervenția virală în TEN este mai puțin importantă. Totuși, la
bovine care au prezentat meningo-encefalite non purulente au fost identificate cauze virale:
virusul-diareei virale la bovine peste 26 de luni, herpesvirus bovin tip 1 responsabil de
rinotraheită infecțioasă bovină și herpes virus ovin 2 responsabil de coriza gangrenoasă la
bovine de 12-18 luni care au venit în contact cu oile bolnave.
Epidemiile de encefalită cu herpesvirus bovin tip 5 au fost descrise în Australia,
Argentina, Brazilia și Statele Unite. Virusul a fost identificat și în Ungaria și Germania. În
același timp numeroase tulpini de herpesvirus izolate din cazurile clinice de encefalite
bovine nu au fost caracterizate. Este posibil ca infecția cu Herpesvirus tip 5 să fie mult mai
întinsă.
Semnele clinice de coriză gangrenoasă sunt dominate de sindrom febril, de
keratoconjunctivită și uveită, leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei digestive și nazale și
poliadenomegalie. A fost observat și un ulcer acut pericoronar. Semnele clinice nervoase
sunt inconstante, rare și constau adesea în încordări locomotorii și nistagmus. Slăbire
generală, refuzul deplasării și scrâșniri din dinți au fost descrise la bovine.
 Boala de Borna- este rară la bovine prin comparație cu caprele și oile. Totuși, virusul bolii
de Borna a fost izolat la bovine sănătoase clinic din Germania, Elveția și Japonia. Mai recent
boala de Borna a fost diagnosticată la bovine care au prezentat TEN în mai mult țări:
Germania, Elveția, Feranța și Japonia. Tabloul clinic seamănă parțial cu cel din ESB. Pe de
altă parte detectarea de anticorpi, antigene și/sau genom viral în țesut nervos prelevat de la
oameni care au decedat și au prezentat tulburări psihiatrice severe a relansat ideea unei
posibile implicații a acestui virus în etiologia afecțiunilor neurologice și asupra ipotezei unei
eventuale transmiteri a acestui virus de la animal la om.
Virusul louping-ill este transmis de ixodes ricinus. Infecția este de regulă subclinică.
Printre animalele infectate, multe prezintă tulburări ale SNC-ului, caracterizate prin ataxie,
paralizie, comă și moarte.
Leucoza enzootică bovină poate induce TEN. Mai multe țări din Europa sunt
recunoscute oficial de către CE ca indemne de LEB. Vigilența este concentrată pe animalele
importate din țări neindemne.
Bovinele care vin în contact cu suinele pot contacta boala Aujeszky. Acest risc a fost
diminuat în ultimul timp datorită separării stricte a unităților de producție. Cazuri sporadice
pot să apară ca urmare a contactului cu mistreți, cum a fost demonstrat recent pentru câinii
de vânătoare în Germania.
Retrovirusul imunodeficienței bovine (BIV) aparține genului Lentivirus; perioada de
incubație este de trei-cinci ani. Bovinele seropozitive au fost identificate în toate țările
examinate. Leucocitoza, limfadenopatie, meningoencefalite și leziuni rebele la tratament
sunt regăsite la bovinele infectate natural sau experimental.

Principalele cauze virale ale TEN în Europa la bovine

Afecţiunea şi agentul Frecvenţa Vârsta Condiţii de apariţie şi principalele semen clinice

etiologic
Rabia ocazional Orice vârstă Cea mai mare parte a țărilor europene sunt recunoscute indemne
Lysavirus perioada de incubație variază între 20 - 150 de zile ( media 35 - 45
Rhabdoviridae zile)
timpul de evoluție este în general de 2 - 6 zile
semnele clinice nu sunt totdeauna prezente
faza prodromică ( câteva ore - câteva zile): anorexie, ușoară
hipertermie și scăderea brutală a lactației; salivație (clara și filantă),
mugete aspre, răgușite și bifazice, agresivitate rară la bovine,
parezie sau paralizie
faza furioasă: modificarea comportamentului cu iritabilitate,
hiperexcitabilitate, tenesme și mugete, nu refuză nici apa nici
furajele, dar deglutitia este imposibilă
fază terminală: parezie, paralizie, deshidratare ( slăbire rapidă)
prostrație și opistotonus

Boala Aujeszky rar Orice vârstă transmitere prin contact direct sau indirect cu suinele
Herpesvirus 1 transmitere aeriană posibilă când densitatea porcinelor este mare
herpesviridae incubație 3 - 6 zile
sfârșit totdeauna letal în câteva ore, maxim 6 zile
primul semn clinic este jetajul nazal
după 2 - 3 zile, bobinele prezintă dispnee, ptialism și meteorism
semne nervoase: tremurături musculare si bate din picioare,
bovinele se culcă și se scoală fără întrerupere, lovesc cu coada,
alternează excitațiile cu mugete și depresie, nu sunt agresive.
semnul clinic dominant este pruritul incoercibil localizat în multe
locuri (bot, membre, abdomen) cu automutilare prin orice mijloace
( lins, grataj)
moartea uneia sau mai multor pisici în exploatație poate fi un
indicator epidemiologic
Coriza gangrenoasă ocazional La adulte forma europeană este asociată ovinelor
Herpesvirus ovin 2 ovinele sunt purtători asimptomatici de virus
herpesviridae transmiterea orizontală la bovine nu a fost descrisă
incubația = câteva săptămâni - luni
sindrom febril și prostraţie evidente
indurație necrotico- fibrinoasa cu miros fetid acoperă botul
congestia vizibilă a vaselor ( mucoasei roșu cărămiziu)
leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa digestivă și nazală
Poliadenomegalie
cruste cutanate, ulcere acute pericoronare, diaree sau dizenterie
tulburări nervoase rare și inconstante: tremurături musculare,
incoordonare motrică, nistagmus, slăbire generală cu refuzul
deplasării, scrâșnit din dinți
Diareea virală bovină rar Bovine intre suprainfecție exogenă sau endogenă a unui vițel infectat
Pestivirus bovin 6 – 24 luni imunotolerant persistent (IPI) o tulpină de virus al diareei virale
Flaviviridae bovine, biotip citopatogen și care prezintă același caracteristici
antigenice ca biotipul necitopatogen prezentate la animalul IPI,
declanșează boala mucoaselor
nu există forme nervoase descrise în boala mucoaselor
totuși virusul a fost izolat din encefalul bovinelor suspectate dar
neconfirmate de ESB
Rinotraheita rar Adesea la herpesvirus 1 este capabil să producă encefalite la viței de 3 - 8
infecţioasă bovină tineret zile:
Herpesvirus bovin 5 după o fază de excitație fără în hipertermie, vițelul prezintă
Herpesvirus bovin 1 depresie însoțită de orbire
herpesviridae sunt asociate simptome generale și respiratorii
vindecarea este rară și moartea survine la 3 - 4 zile după apariția
primelor semne clinice
virusul a fost izolat din encefalul bovinelor suspectate dar
neconfirmate de ESB
herpesvirus 5 determină encefalite la tineretul de peste 10 luni
infecția bovinelor adulte a fost realizată experimental
infecția bovinelor cu herpesvirus 5 este mai puțin cunoscută în
Europa
Boala de Borna rar Adulte boală frecventă la capre și oi
Bornavirus infecția la bovine este inaparentă
bornaviridae semnele clinice apar după o lungă perioadă de incubație sub forma
unei encefalitei progresive: alternanța fazelor de excitație și
somnolență, ataxie, tulburări oculare
sfârșitul letal survine la 3 săptămâni după debutul fazei clinice
Leucoza enzootică rar Adesea la numeroase infecții subclinice
bovină adulte diagnosticul clinic nu este posibil decât în faza tumorală
Virusul leucozei numai 0,1-10% din bovinele infectate dezvoltă faza tumorală spre
bovine deosebire de ovine la care toți indivizii dezvolta tumori și mor în 5-7
retroviridae ani după inocularea virală
Louping-ill rar Orice vârstă afectează în principal ovinele
Virus louping-ill transmisii prin ixodes ricinus
flaviviridae infecție subclinică
printre animalele infectate numai unele prezintă tulburări ale
sistemului nervos central caracterizat prin ataxie, paralizie, comă și
moarte
Imunodeficienţa curent Adulte există bovine seropozitive în numeroase țări; tulpini virale izolate în
bovină număr limitat
Lentivirus perioada de incubație este lungă 3 - 5 ani
retroviridae leucocitoza
limfadenopatie cu hiperplazie foliculară
leziuni cutanate rebele la tratament
meningoencefalite

Agenți transmisibili neconvenționali

Sunt provizoriu incluși printre cauze biologice. De la prima sa descriere clinică și până în
prezent ESB a afectat un nr mare de țări europene.
ESB afectează bovinele adulte cu vârful receptivității la 4-5 ani. Au fost înregistrate cazuri
la bovine mai mici de 20 de luni și peste 19 ani.
Evoluția clinică (apariția semnelor clinice-moarte) poate fi mai mică de 2 saptămâni sau
să se prelungească până la un an.
Media este de aproximativ 1-2 luni. Frecvența semnelor neurologice a fost observată pe
un număr de 164.771 bovine cu ESB de Wilesmith. În peste 50% din cazuri au fost observate
următoarele:
-tulburări psihice: teamă, modificarea temperamentului, poziții anormale ale urechilor
și comportament anormal;
-tulburări de sensibilitate: răspuns exagerat la stimuli, lins excesiv;
-anomalii de postură și mișcare: ataxie și tremurături.
Cea mai mare parte a animalelor prezintă semne clinice care includ cele trei categorii.În
plus pot fi asociate ESB: alterarea stării generale, slăbire și diminuarea producției de lapte.
Semnele clinice evoluează către decubit și moarte.
 Au fost semnalate variații clinice individuale. Dacă animalele sunt menținute într-un
mediu calm și familiar gravitatea hiperesteziei este diminuată.
Identificarea ESB se realizează prin observarea semnelor clinice și necesită o
supraveghere activă bazată pe evidențierea proteinei prionice anormale PrPsc prin teste
imunologice rapide efectuate pe probe prelevate din SNC-ul animalelor, post mortem sau la
abator.
Diagnosticul de confirmare se realizează histopatologic care demonstrează aspectul
spongiform al encefalului, imunocitochimie sau western-blot.

Cauze nebiologice
-mecanice, fizice, chimice, metaboloice, nutritionale, genetice, imune.

Cauze mecanice
Probabilitatea intervenției cauzelor mecanice crește cu vărsta animalelor. Patologia
traumatismelor sistemului nervos la animalele de rentă este rară cu excepția celor cu
greutate corporală mare pentru care alunecările sau căderile pot avea urmări grave.
Problemele vasculare nu sunt în general observate la animale. Fracturile craniului,
subluxațiile, luxațiile și compresiunile medulare se caracterizează prin hiperestezia
segmentului aflat înaintea sediului leziunii, o parezie sau paralizie și o insensibilitate în
spatele sediului leziunii.
Accidentele peripartum sunt cauzate fie de încărcarea supraponderală și induc
traumatisme ale vertebrelor lombo-sacrale, leziuni ocazionale de filieră pelvină în timpul
parturiției (parezia sau paralizia de parturiție) sau mai frecvent o ischemie, rezultatul
decubitului prelungit (paraplegia postpartum).
Spondiloza osifiantă poate fi observată la taurii adulți și supraponderali. O durere intensă
consecutiv unui corp străin poate induce TEN.
Patologia nervoasă neoplazică la bovine este rară. Durata scurtă de viață a bovinelor în
condițiile actuale poate fi o explicație.
În Franța pe baza anchetelor realizate la abator, frecvența acestora a fost estimată la 0,1-
10% tumori pe un milion de animale..

Cauze fizice
Cauzele fizice sunt tot atât de rare. Insolația sau supraâncălzirea își găsesc locul aici pentru
că ele pot determina frecvent edem cerebral. Este mai frecvent afectat tineretul datorită
raportului crescut între suprafața corporală și greutatea. Animalele adulte și grase, sau
animalele stresate (transport) sau insuficient adăpate pot fi încadrate în această patologie.
Fulgerările sau electrocutările conduc la șoc nervos și evoluează frecvent prin moarte
imediată sau ocazională prin pierderea temporară a cunoștinței urmată sau nu de sechele
nervoase.

Cauze chimice
Ocupă a doua poziție printre cauzele nebiologice care induc TEN din Europa. Gama
potențială a toxicelor prezente în mediul rumegătoarelor adulte este mare.
Cele mai frecvente cazuri de intoxicații par a fi primăvara și vara datorită tratamentelor
fitosanitare corelate cu scoaterea la pășune a bovinelor. Pe de altă parte, curiozitatea
naturală, obiceiul de lins și apetitul crescut uneori puțin selectiv fac din bovine ținta
privilegiată.
Intoxicațiile de origine chimică cele mai frecvente care induc TEN sunt: intoxicațiile cu sare (
în zonele maritime), cu plumb, organofosforice și carbamați ca și mai multe vegetale.
Importanța unui număr mare de toxice-metalele grele și metaloide, ca și alte toxice
industriale și neindustriale (plumb, arsenic, mercur, stricnină, cianuri) are tendința spre
regres datorită programelor de informare și prevenție.
Cu toate acestea, intoxicațiile punctuale cu poluanți ai mediului nu vor putea fi îndepărtate
și pot avea consecințe economice, medicale și sociale. Acestea fac obiectul unei atenții
particulare pentru a minimiza riscurile pentru animalele de rentă și deci pentru consumator.
Intoxicația cu plumb (saturnism) rămâne una dintre cele mai frecvente. Saturnismul acut se
caracterizează prin amauroză, împingerea cu capul la perete și orbire (cecitate) ceea ce se
traduce la bovine prin poziția de radar a urechilor și încordarea locomotorie însoțită de
depresie și convulsii. Diareea sau constipația, lipsa rumegării și meteorismul pot fi
observate. Masticația în gol este însoțită de salivație spumoasă și reprezintă un simptom
sugestiv.
Intoxicația cronică este caracterizată prin anorexie, oprirea rumegării, meteorism,
degradarea stării generale (subdezvoltare) ca și anemie ușoară sau modernă, însoțită de
creșterea protoporfirinei. Pot fi observate avorturi și jetaj.
Intoxicațiile cu biocidele sunt mai puțin semnalate la bovine datorită utilizării raționale a
acestor produse. Unele rase, cum ar fi Charolaise, par a fi mai sensibile la intoxicațiile cu
organofosforice și carbamați. Semnele clinice observate în acest caz sunt atribuite unei
inhibări a esterazelor. Această inhibiție conduce la o combinație variabilă de semne clinice
de tip muscarinic (vomă, diaree, salivație, incontinență urinară, jetaj ocular,
bronhoconstricție, timpanism, mioză, bradicardie), nicotinice (tremurături, convulsii, parezie
și paralizie) și nervoase centrale. Mai târziu și mai puțin observate (hiperexcitabilitate,
depresie, prostație, comă).
Utilizarea medicală a organocloruratelor a fost mult limitată deoarece comercializarea și
utilizarea lindanului ca unic principiu activ este interzisă.
Specialitățile pentru utilizare auriculară înregistrate pentru unele animale de companie
încă conțin lindan. Utilizarea sa în agricultură, în cazul contactului sau ingestiei poate
determina intoxicații clinice. În acest caz tabloul clinic este dominat de agitație, tremurături
musculare, ataxie, convulsii și hipertermie.
Intoxicațiile cu clorați, nitrați sau expunerea cronică la cupru (adesea la vițeii tineri) sunt
responsabile de o creștere a nivelului methemoglobinei care conduce la diminuarea
oxigenării celuare. Sunt observate în acest caz de cianoză, sânge negru puțin coagulabil și
tahicardie de compensare însoțite de somnlolență și dispnee.
Când nivelul methemoglobinei atinge sau depășește 80% se produce moartea.
Clorații constituie erbicide totale, relativ puțin toxice pentru bovine, dar sunt foarte
apetisanți și pot fi consumați în cantități importante.
Intoxicațiile cu metaldehidă, molușcid frecvent utilizat, sunt puțin frecvente la bovine față
de carnivorele domestice care sunt predispuse să consume momeli preparate. În acest caz
rumegătoarele afectate prezintă tulburări digestive (salivație, diaree) și nervoase
(tremurături musculare, convulsii, ataxie). Poate fi observată cecitatea.
Nitrații transformați în nitriți în rumen, mult mai toxici , pot fi uneori responsabili de
intoxicații ca urmare a consumului de plante ca: rapița, varza, sfecla, napi, devenite prea
bogate în nitrați în diverse condiții de mediu sau climatice nefavorabile ca umiditatea și
înghețul precoce. Utilizarea excesivă a îngrășămintelor, erbicidelor și poluarea apelor pot fi
cauze de loc de neglijat în acest tip de intoxicații. Ca și pentru clorați, toxicitatea nitrților
este legată de acțiunea iritantă asupra mucoaselor și methemoblobinei.
Un mare număr de vegetale care se găsesc în natură conțin substanțe toxice. Frecvența
intoxicațiilor cu fiecare dintre ele depinde de biotip. Cu unele excepții (ex. Atropa
belladona ), numai un tratament simptomatic poate fi aplicat în cazul unei intoxicații
vegetale. Dacă animalul moare, necropsia și determinarea resturilor vegetale din rumen vor
fi utilizate pentru identificarea riscului și evitarea unor noi cazuri.
Multe vegetale toxice pot fi întâlnite la țară și pot induce TEN. O enumerare nonexaustivă
include: tisă (intoxicație subacută cu Taxus baccata), numeroase plante cianogene (sorg, in,
soc).
Intoxicațiile cu medicamente sunt rare. Ele apar în cazul supradozării, utilizarea
necorespunzătoare a medicamentelor și o sensibilitate particulară legată de rasă sau vârstă.
Principalele principii active a căror utilizare necesită o atenție particulară sunt: quinolonele,
nitrofuranii care sunt interziși de a fi utilizați, sulfamide, lincomycina care poate iduce
acetonemie, aminozidele dar și mai multe antiparazitare, antiprotozoare sau antihelmitice
ca derivații avermectinei și milbemicinei cum ar fi moxidectin (observații clinice
nepublicate), salicilanilide pot antrena orbirea, amprol, levamisol/tetramisol și
organofosforice.

Cauze metabolice și nutriționale

Afecțiunile metabolice sunt tulburări funcționale care se însoțesc în general de leziuni ale
țesutului nervos. Ele reprezintă o mare problemă la bovine și frecvența lor printre cauzele
nebiologice care induc TEN este tot mai ridicată. Datorită modificărilor precoce ale
comportamentului, patologia nutrițională și metabolică intervine în diagnosticul diferențial
al ESB. O evoluție insidioasă și recidive la tratament permit suspiciunea ESB-ului.
Necroza cortexului cerebral este o boală metabolică cu caracter sporadic sau enzootic (la
bovine la îngrășat de ex.). Ea este dată de perturbarea sintezei ruminale de vitamina B1, o
distrugere a vitaminei B1 de către tiaminaze sau un exces de sulf în rație. Ea afectează
frecvent animalele în vârstă de peste 4 luni (rumen funcțional) până la 24 de luni. Cazuri au
fost descrise și la animale mai în vârstă. O cecitate de origine centrală poate fi observată.
Urmare a creșterii presiunii intracraniene și intrarahidiene animalul ridică capul în extensie.
Dacă este capabil să se deplaseze el adoptă un pas de paradă, mers de manej. O ataxie și
incoordonare motorie crescută precedă decubitul.

Principalele cauze metabolice şi nutriţionale ale TEN în Europa la bovine

AFECŢIUNEA FRECVENŢA VÂRSTA CONDIŢIIDE APARIŢIE ŞI PRINCIPALELE SEMNE CLINICE
Febra de lapte +++ Vaci de lapte Perioada peripartum
Hipocalcemia incidența 5-6 vaci/100/an
afecțiunea reprezintă 70 - 80% din cazurile de vaci căzute
puerperală cauze: excesul de cationi în perioada de înțărcare
Febra de lapte sunt descrise trei stadii:
Parezia puerperală stadiul 1: animalul este capabil să se ridice rămâne în picioare: ugerul este plin, în
absența mamitei. o excitație inițială și spasme tetanice pot fi percepute
stadiul 2: decubit sternal și autoascultație frecvent ( cap către flanc) cu anorexie,
atonie rumenala, absența defecării, apoi răcirea extremităților și atenuarea
reflexelor, ochi triști și pupile dilatate (midriază)
stadiul 3: Evident decubit lateral cu pierderea cunoștinței, comă, moarte
răspunsul la calciterapie este în general bun ( eructația este primul semn de
ameliorare). multe cazuri necesită aport de potasiu și vitamina D
Tetania de iarbă +++ Juninci frecvent la juninci și vaci în lactație mai ales la cele cu producții mari sau la vaci după
Hipomagneziemia Vaci un transport lung sau stres
mai frecvent primăvara și toamna o dată cu consumul ierbii tinere sau după prima
coasă sau iarba pe terenuri pe care au fost administrate cantități mari de
îngrășăminte ( potasiu și azot sub formă de nitrat de amoniu) ; exoftalmie, scrâșniri
din dinți, excitație, hiperestezie, mișcări ale urechilor către înapoi, tremurături
musculare, tetanie, hipertermie inconstantă ( în momente de criză) moarte în
convulsii
răspuns la magnezioterapie, dar frecvente eșecuri
diagnostic precoce: dozarea magneziului urinar; dozarea magneziului se poate face
pe cadavru până la 48 de ore postmortem dacă temperatura exterioară este sub 23
de grade Celsius
Acetonemia ++++ Vaci de lapte debutul lactației - vârful lactației
Toxiemia de Bovine la primară - balanță energetică negativă( dezechilibru aport - necesar)
gestaţie îngrăşat secundară - apetit diminuat urmare a unei alte patologii (șchiopătură,
Malnutriţie mamită, deplasarea cheagului)
proteo-calorică scăderea producției de lapte
mai întâi apetit capricios apoi slăbire rapidă și durabilă
temperatură normală
simptome nervoase inconstante, tardive și intermitente: lins neîncetat,
masticație și salivație, incoordonări, mișcări în cerc, uneori tremurături,
tetanie, delir pasager
miros de acetonă decelat în aerul expirat, urină și lapte
corpii cetonici pot fi crescuți în urină, lapte și sânge
vaca bolnavă se vindecă în 80% din cazuri
Uremia ++ Orice vârstă stadiul terminal al insuficienței renale sau inflamația renală acută sau
Insuficienţă renală cronică
temperatură normală sau crescută în cazul originii inflamatorii
deshidratare, anorexie, slăbire, tahipnee, tahicardie
simptome nervoase: depresie, tremurături musculare, bătaie din
picioare continua
Exces de azot ++ Vaci de lapte cauza intoxicației - excesul de azot neproteic în rație determinată de:
neproteic exces de aport ( vaci în lactație) sau trecerea bruscă la un aport de
Alcaloza rumenală azot neproteic în rație
Intoxicaţia cu uree sistem de distribuire al azotului neproteic defectuos
ingestie accidentală de îngrășăminte pe bază de azot
acumulare de azot neproteic în iarbă ca urmare a utilizării unei
cantități mari de îngrășăminte sau când timpul devine brusc rece
( perturbarea sintezei proteinelor)
o perioadă de 3-4 săptămâni este necesară pentru ca microflora
rumenală să se adapteze pentru a putea utiliza cantități crescute de
azot neproteic. adaptarea este pierdută rapid după 1-3 zile. după
ingestie azotul neproteic este hidrolizat și absorbit dacă este în exces
prin raport la scheletul hidrocarbonat disponibil în rumen. se induce
astfel o hiperamoniemie dacă ficatul este depășit în rolul său de a
sintetiza ureea
evoluție în general supraacută mai puțin de 4 ore
anorexie, scăderea bruscă a producției de lapte
bătăi continue din membrele posterioare, durere abdominală,
ramolire excrementelor ( efectul azotului neproteic asupra mucoasei
digestive)
câteva tremuraturi musculare și salivație spumoasă, vaca se culcă cu
dificultate și nu se mai ridică
reflexe diminuate, opistotonus în fază terminală
autopsie: peteșii miocardice, intestin subțire congestionat cu
sufuziuni în submucoasă
tratament: apă rece ( diluarea și diminuarea activității ureazei
bacteriene) și oțet ( diminuarea ph)
Acidoza lactică +++ Orice vârstă importantă anamneza: cantități mari de amidon sau zahăr solubil fără tranziție alimentară:
acută rumenală fructe, cereale, sfecla, rădăcini de morcovi, cartofi sau erori în programarea și distribuirea
automată a concentratelor
anoxie, oboseală, depresie, hiperpnee, tahicardie
atonie rumenala ( meteorizatie), diaree (fecale gălbui, spumoase), tremurături, mers
ezitant, decubit sternal
Encefaloza hepatica + Orice vârstă Se pot observa semne nervoase asociate afecțiunilor hepatice de origine toxică
Hepatoză ( micotoxine, plante hepatotoxice, alcaloizi, cupru) sau parazitoze hepatice cronice
apatie, depresie, letargie, tulburări de comportament ( halucinații, acces de furie),
convulsii și comă
enzimele GOT, GTP, fosfataza alcalina sunt crescute
proteinele totale diminuate
Fotosensibilizarea ++++ Orice vârstă pielea mai puțin colorată și expusă ( spatele) este cea mai sensibilă
Piele UV sunt necesare pentru a activa agenții fotodinamici; lumina zilei este de ajuns dar
nepigmentată patologia este frecventă pe timp însorit
şi/sau puţin aceasta activare a agenților fotodinamici produce energie și ocazionează leziuni cutanate.
acoperită de păr fotosensibilizarea este primară când este de origine exogenă: alimentară, contact, agenti
fotodinamici vegetali ( lucernă, trifoi) sau medicamentoși ( fenotiazina, sulfamide,
tetracicline)
fotosensibilizare secundară este de origine hepatică: filoeritrina derivă din liza anaerobă a
clorofilei de către microorganismele din rumen. Ea este absorbită normal în circulația
sanguină și apoi eliminată pe cale hepatobiliara.
orice alterare a excreției biliare ( fascioloza, toxice) antrenează acumularea sa în circulație
și poate atunci atinge circulația periferică în concentrații adecvate pentru a induce
fotosensibilizare
apariția unui singur caz presupune suspicionarea fasciolozei hepatice
hiperestezia locurilor depigmentate afectate
edeme, exudat, necroză și gangrena locurilor expuse după stadiul evoluției: adesea la cap -
bot, ochi - mameloane, vulvă ( edem asimetric)
animalul caută umbra - adăpostirea la grajd face parte din tratament
semne nervoase însoțesc tulburarile cutanate, prostrație intensă determinată de durere
sau hiperexcitabilitate.
Intoxicaţia cu sare + Orice vârstă aport normal cu sare, dar adăpare insuficientă sau nulă, urmată de
sau apă adăparea liberă ( înghețarea adăpătorilor), ingestia de apă de mare sau
alimentație prea sărată
vacile în lactație cu producții mari sunt fiziologic cele mai sensibile
intoxicații acute: diaree mucoasă, poliurie, nistagmus, cecitate,
opistotonus, tremurături, parezie, decubit cu convulsii, moarte în 24 - 48
de ore după primele semne clinice
intoxicația cronică: inapetență, scăderea în greutate, deshidratare,
diaree, colaps, convulsii tetanice la efort
Necroza cortexului +++ Frecvent este determinată de tulburare a metabolismului vitaminei B1, fie prin
cerebral - NCC animale 4-24 carenta producerii de către flora rumenală fie prin deficit de absorbție,
luni fie prin prezența tiaminazei ( alimente, derivați ai piperazinei)
modificările florei rumenale perturba producerea vitaminei B1
( schimbarea alimentației, întreruperea adăpării)
temperatura normală, izolarea de efectiv, cecitate de origine centrală:
ziua și noaptea, absența refluxului palpebral și prezența refluxului pupilar
( contrar ultimului stadiu al carenței în vitamina A)
Animalul se împiedică de obstacole, rotire în cerc ( dispoziție circulară a
așternutului)
strabism dorso-medial
animalul ridică capul în extensie urmare a creșterii presiunii
intracraniene și intrarahidiene ( boala astronomului)
dacă este capabil să se deplaseze adoptă un pas de paradă
pierde interesul pentru mediul înconjurător
decubit sternal sau lateral cu mișcări de pedalare și opistotonus
evoluție letală în 3-10 zile
răspuns terapeutic la administrarea de vitamina B1 în stadiile precoce
Carenţa în vitamina ++ Tineret alimentație carență în vitamina A de manieră prelungită și necompletată
A cu complex de minerale și vitamine ( siloz de porumb, cereale)
pierderea vederii crepusculare în stadiu precoce
dispariția refluxului palpebral și pupilar diferit de NCC
tulburări nervoase foarte frecvente: convulsii, apoi paralizie
Carenţa în vitamin E +++ Tineret în general miopatia - dispneea este întâlnită la tineret, dar poate fi
şi seleniu observată și la adulte
parezie spastică
Cauze genetice
Afecţiunile de origine genetică la bovine sunt numeroase şi variate. În general animalele
afectate de anomalii sunt neviabile sau eutanasiate.

Cauze imune
Printre cauzele imune, alergiile medicamentoase sunt cele mai frecvente. Accidentele
observate au character acut, sunt puţin specific şi au exprimări clinice foarte variate.
Cauze nespecificate sau necunoscute
Mai multe entităţi de origine necunoscută au fost descries în cadrul diagnosticului
diferenţial al ESB: convulsii epileptiforme la bovinele adulte, o cromatoliză neuronală şi o
necroză a nucleului trunchiului cerebral însoţită sau nu de scleroza hipocampului la bovinele
de 6-16 ani.

9. Clinica aparatului locomotor

Conduita medicală şi gestiunea riscului
Afecțiunile locomotorii ale rumegătoarelor reprezintă un element important al pierderilor
economice dintr-o exploatație prin: scăderea performanțelor productive, inconfortul și
durerea provocată a animalelor ca și a reformelor anticipate.
Pentru specia bovină, toate anchetele au demonstrat că șchiopaturile ocupă locul trei în
ierarhia tulburărilor patologice după infertilitate și mamite. La oaie și capră ele ocupă primul
loc. În plus astfel de efective se vor găsi de șase ori mai multe mamite și de trei ori mai
multe metrite.
Aparatul locomotor cuprinde sistemul osos și muscular având rolul principal în susținere
și mișcare, implicat în marea majoritate a proceselor patologice (primar și secundar).
Exprimările patologice primare reprezintă frecvent punctul de plecare pentru multe
afecțiuni ale altor organe reprezintă frecvent punctul de plecare pentru multe afecțiuni ale
altor organe (endocardite, abces hepatic). Pe de altă parte multe afecțiuni generale ale
organismului implică aparatul locomotor (de exemplu tulburările de metabolism).
Pentru medicul veterinar patologia locomotorie individuală manifestată sporadic este mai
puțin importantă ( suspiciune, sacrificare sau tratament). Dimpotrivă, patologia locomotorie
de grup implică practicianul veterinar în relația sa cu clientul deoarece trebuie să acționeze
pentru identificarea cauzei cu minim de costuri posibile. Examenele complementare sunt
recomandate numai dacă rezultatul poate ajuta la orientarea profilaxiei pentru menținerea
sănătății animalelor neafectate.
 Primul pas al conduitei clinice este anamneza cu scopul de a identifica apariția
tulburărilor în efectiv. Se vor analiza:
 numărul de cazuri/ an
 pierderile prin mortalitate sau abatorizare de necesitate
 grupa de vârstă și producție afectată
 tipul de stabulație actual și anterior
 natura și cantitatea așternutului
 starea aleilor, culoarelor de acces, padocurilor, pășunii
 calitatea și periodicitatea îngrijirii ongloanelor
 alimentația precedentă și actuală
 alte situații: fenomene meteorologice (panică, accidente), schimbări de personal
(stres), cumpărări de animale ( socializare, accidente)
 măsuri de prevenire și tratament
Al doilea pas constă în evaluarea situației prin verificarea datelor anamnetice și
examinarea mai multor animale cu aceleași simptome.
exemplu:
frecvente necroze - multiplicarea agentului patogen în adăpost ( așternut) sau padoc
frecvențe ulcere podale - încărcătură mecanică anormală dată de lipsa de ingrijire și/
sau defecte ale unor zone de pardoseală
 furbură frecventă - anomalii alimentare
De multe ori orientarea diagnosticului poate fi dificilă deoarece:
 evoluează paralel cu alte tulburări sanitare
 problemele locomotorii sunt dominante Clinic deși ele sunt secundare și numai un
examen minuțios poate rezolva situația
Al treilea pas
1. studiul critic al condițiilor de adăpostire: pot fi identificate:
- în stabulație liberă - boxe strâmte, pardoseală murdară de dejecții, front de furajare
mic/ numărul de animale, suprafață de repaus dură, culoare de defecare care pot
determina: răni, contuzii, fracturi, lupte sociale, tulburări circulatorii cu deformarea
ongloanelor și aplombului
- în sistemul legat - lipsa așternutului, pat scurt, iesle prea jos, pardoseala dură și
inegală sau în pantă, spațiu insuficient care pot conduce la: contulzii, reculul
membrelor posterioare în rigola de evacuare, uzura inegală a umbrelor, ulcer podal,
tumefacții, deformarea membrelor anterioare, plăgi de decubit, hiperextensia
ongloanelor, surmenaj mecanic, dificultatea de a părăsit decubitul, exercițiu
insuficient
2. și atitudinea și comportamentul animalelor în repaus, mișcare și decubit
a) animal în decubit
Se va inspecta cu atenție așternutul: a încercat să se ridice? A executat mișcări într-un
anumit sens?
 Se examinează: poziția capului și gâtului, poziția și unghiul articulațiilor membrelor, coada.
Normal vaca în decubit se prezintă în poziție sterno-abdominală cu membrele anterioare
îndoite la stânga sau dreapta cutiei toracice și membrele posterioare plasate amândouă de
aceeași parte a corpului.
Pot apărea:
- poziție pe o parte cu membrele anterioare și posterioare întinse complet - poate fi
expresia unei afecțiuni dureroase a membrelor sau a unei boli generale
- poziția de broască - luxația articulației sau deșirarea musculaturii
- membri în poziție laterală sub abdomene, dar întinse către înainte - poate fi expresia
unei inflamații ( miozite) sau degenerescente (miodistrofie)
- retragerea brutală și caracteristică a unuia sau mai multor membre către trunchi
poate fi expresia unei afecțiuni dureroase au ongloanelor ( furbură, fractură)
- devierea anormală a gâtului pe o parte ( torticolis) - existența unei afecțiuni a
vertebrelor cervicale, a mușchilor, tendoanelor sau nervilor acestei regiuni
- orice deviere față de axul normal a unui membru - fractură, luxație
b) animalul în timpul părăsirii decubitului
După examinarea animalului în decubit îl determinăm să se ridice. normal bovinele se ridică
rapid, începând cu trenul posterior apoi cu ajutorul capului și gâtului ( elan) partea
anterioară. pot apărea:
- ridicare asemănătoare unui cal ( mai întâi cu membrele anterioare) cauzată de
legare inadecvată, lipsa spațiului pentru mișcarea către înainte, exces ponderal,
afecțiuni ale membrelor posterioare.
- întârzierea pe suprafețele articulare anterioare permite suspiciunea unei: afecțiuni
dureroase a scheletului ( osteomalacie, fluoroza, calcinoza); afecțiuni la nivelul
ongloanelor membrelor anterioare ( furbură, fractură, abces); afecțiuni ale
tendoanelor ( tendinite de supraîncărcare)
- anomali de ridicare ale trenului posterior - poziția de câine șezând - paralizie de
origine nervoasă; deșirare musculară; fractura bazinului; leziuni ale coloanei
vertebrale
Dacă animalul refuză părăsirea decubitului se procedează la examenul pentru bovine
imobilizate ( examenul vacii căzute).
c) animalul în stațiune patrupedala
Se examinează raportul membrelor cu trunchiul ( poligonul de susținere), poziția
membrelor anterioare (X, O), posterioare ( jaret drept), deviația laterală și mișcările
spontane.
d) animalul în mers
Se pot identifica:
- după sprijinul pe sol - șchiopătură de sprijin; mixtă
 - după funcționalitatea sprijinului, șchiopătură de gradul: 1 ( ușoară); 2 ( medie); 3
( evidentă); 4 ( gravă); 5 ( foarte gravă). pentru 4 și 5 deplasarea se face în trei
picioare.
- șchiopătură este mai evidentă în cazul schimbării direcției de mers
- cauza frecventa a șchiopăturilor - onglonul
Pasul patru
1. examenul ongloanelor
- Trebuie curățat ( renetă), spălat cu apă rece și perie pentru a evidenția leziunile
ascunse sub crustele de excremente, pământ, exudat.
- inspecție - forma regulată, mărimea raportată la greutatea animalului; corn normal -
ferm, suprafața regulată cu inele de nutriție echidistante, paralele cu coroana
dispuse în cercuri concentrice; cornul crește în medie 6-7 mm/luna și este
influențată de nutriție, mediu, igienă. pielea coroanei și spațiului interdigital trebuie
să fie intactă, uscată, ferma, aderentă la corn: linia de aplomb perfect dreaptă
- modificări: uzură lentă, inegală, tulburări de nutriție, anomalii de poziție; se vor
identifica eventualele rupturi sau pierdere de substanță ale Cornului mai ales însoțite
de necroză superficială sau profundă, hiperplazie, ongloane excesiv depărtate. prin
percuție se va identificat durerea
- se poate ridica din sprijin alternativ câte un onglon pe o bucată de lemn pentru a
identifica dacă șchiopătura dispare sau se accentuează
- tot pentru identificarea sediului șchiopăturii se poate utiliza vaso infiltrația regională
sub garou - dacă dispare sediul este sub acesta ( garou).
2. examenul articulațiilor
- dacă șchiopătura nu pare a fi localizată la ongloane trebuie examinate articulațiile:
flexie, extensie, torsiuni
- tumefacții, sensibilitate la presiune, căldură, crepitatii, mobilitate
- inocularea aseptică a unui anestezic uzual în articulația suspectă - șchiopătura
dispare în 15-30 de minute și reapare progresiv. atenție! în timpul anesteziei nu se
va forța mișcarea deoarece leziunile s-ar putea agrava printr-o încărcătură
necontrolată a articulației afectate
- se poate examina lichidul de puncție atenție! asepsie
2. examenul osului
- soluții de continuitate - fisuri, fracturi
- creșterea volumului - inflamații, malformații
- osteopatii metabolice - apar la mai mulți indivizi din efectiv; verificarea retrospectivă
a alimentației; măsurarea calcemiei, fosforemiei, fosfatazei alcaline
- inspecția dinților - fluoroza
- asimetria bazinului
4. examenul mușchilor, tendoanelor, nervilor
- precizează dacă șchiopătura este determinată de: plagă, inflamație, deșirare
musculară, degenerescență, malformație, neoformatie și necesită foarte bune
cunoștințe de anatomie.
 Examenul vacii în decubit
- pentru bovinele imobilizate la sol cu incapacitate imediată și temporară de a se
ridica
- frecvență ridicată în jurul parturiției
- parezii/ paralizii ale trenului posterior de origine: nervoasă, musculară, osoasă,
articulară, metabolică
- poate apărea secundar altor afecțiuni
Medicul veterinar va proceda astfel:
1. anamneza
 momentul apariției sindromului: înainte, în timpul, după, în relație cu parturitia
 derularea apariției: cu ( numărul) sau fără ajutoare, starea vițelului și a mamei
 manifestări particulare care au precedat imobilizarea: tulburari de echilibru, căderi
bruște, depărtarea membrelor posterioare în momentul decubitului, căderi pe o
parte, atacul unui congener
 antecedente patologice: frecvența acestei imobilității ( paralizia motrică
hipocalcemica) în efectiv; alimentația și suplimentele minerale în ultimele 6-8
săptămâni înainte de parturiție; schimbarea stabulației
2. examenul general al animalului în decubit
a) animal cu reactivitate conservată
1) Stare generală nemodificată: leziuni grave ( fracturi, luxații, rupturi musculare) sau
consecutiv unor tulburări de metabolism ( hipocalcemie, hipofosforemie, hipokalemie)
2) Stare generală modificată: paralizie consecutiv unei afecțiuni intraabdominale grave
( reticulo peritonite traumatice atipică, ulcer perforat ala cheagului, deplasarea sau ruptura
intestinului, peritonită), unei intoxicații ( endometrită puerperală), unei afecțiuni mamare
( mamită)
b) animal cu reactivitate perturbată
1) imobilitate cu paralizie flască: stare comatoasă - pupile dilatate, limbă neexteriorizată,
temperatură normală, ameliorare rapidă la administrarea de calciu
2) imobilitate cu paralizie spastică
 crampe tonico-clonice, imobilitate în decubit lateral cu opistotonus la o vacă de lapte
în lactație - tetanie de iarbă, stabulație sau transport - ameliorare rapidă la
administrare de magneziu
 imobilitate consecutiv unei cetoze - rar - miros de acetonă

Dacă toate explorările precedente nu conduc la o explicație se poate considera că există

o tulburare funcțională a inervării musculaturii motrice rezultat al unei anomalii a
echilibrului electrolitic sanguin ( în particular calciu, magneziu și fosfor). Este justificat
atunci un diagnostic terapeutic cu ajutorul unei soluții uzuale de calciu, magneziu sau fosfor
precedat de o evaluare serică a acestor elemente.

Pododermatita aseptică difuză sau furbura

reprezintă sindromul frecvent întâlnit la bovine și reprezintă punctul de plecare pentru
numeroase alte afecțiuni podale.

Cauze
Sunt multiple și pot fi de origine alimentară, accidente, patologice sau genetice.
învelișul cornos al membrelor este secretat de pododerm. Integritatea acestuia și în special
vascularizația sunt esențiale pentru producerea unui corn de calitate. Orice aliment care
perturbă integritatea și/ sau circulația sanguină la nivelul pododermului conduc la
producere excesivă de corn sau de calitate necorespunzătoare. se creează un cerc vicios -
hiperproducție de corn - compresiune asupra pododermului pe care numai toaleta copitei îl
poate întrerupe (corectarea aplombului).

Cauze alimentare
 regim alimentar intensiv cu rații unice
 aciditatea excesivă a alimentelor (siloz)
 carențe minerale (sulf, zinc) și dezechilibre fosfo-calcice
 carența în vitamina A
 schimbarea bruscă a rației
 cauze mecanice sau accidente
 concepție necorespunzătoare a adăpostului - pac scurt
 sol alunecos, dur, înclinație peste 8%
 așternut umed care favorizează ramolismentul Cornului și acesta nu se mai tocește
(stabulație)
 contact cu un sol dur care favorizează apariția fisurilor
 alei de acces către sala de muls necorespunzătoare
 corpi străini diverși
Toate aceste cauze corelate cu defecte de aplomb conduc la deformarea membrelor.

Cauze patologice
După parturiție odată cu declanșarea lactației vacile sunt predispuse la șchiopături
deoarece o mare parte din minerale sunt drenate prin lapte în detrimentul scheletului.
Primiparele sunt cele mai sensibile.

Cauze genetice - astfel de animale trebuie eliminate

- unele exemplare prezintă predispoziție pentru creșterea excesivă a onglonului
- unele exemplare prezintă defecte de aplomb (jaret drept)
- la cumpărarea unui taur pentru montă este bine să fie verificate atent starea
membrelor
 - Alte exemplare prezintă sensibilitate față de bacteriile care se localizează la nivel
podal
Principalele bacterii responsabile de afecțiuni ale ongloanelor sunt foarte asemănătoare
cu cele ale ovinelor și sunt în principal Fusobacterium necrophorum sau bacilul necrozei,
Bacteroides nodosus, Campylobacter fecalis.

Sindromul vacii căzute

80% din animalele care sunt aduse la abator în poziție culcată sunt vaci de lapte și multe din
aceste cazuri ar putea fi evitate. Adesea, acest sindrom apare după fătare. Pierderile
economice imediate pentru proprietar sunt reprezentate de costuri vacii la care se adaugă
pierderile cu laptele nevalorificat.
O vacă incapabilă să se ridice o anumită perioadă suferă de sindromul vacii căzute. În cea
mai mare parte a cazurilor aceste tulburări sunt determinate de complicații generale ale
unei boli primare ( febra vitulera, mamita), parturiție sau diferite leziuni. Mai pot fi
incriminate confortul, igiena sau aderența pardoselii sau solului.
La vaca în decubit și care nu se mai poate ridica timp de 3-4 ore, circulația sanguină la
nivelul membrelor posterioare este îngreunată ceea ce reprezintă un risc pentru necroze
musculare. Această situație este foarte dificil de ameliorat. În ciuda îngrijirilor Intensive pot
apărea complicații ( fracturi determinate de încercarea de a se ridica) care uneori pot
evolua letal. Dacă există complicații cel mai bine este să fie expediata la abator. Trebuie
obligatoriu respectat timpul de așteptare pentru medicamentele utilizate în tratament.
în general, vaca căzută, poate fi numită orice vacă în decubit care nu se poate ridica. există
multe cauze ale acestui decubit; importanța lor este legată de diferite stadii ale lactației.
În particular, vaca căzută, este aceea care este în decubit după parturiție și nu se ridică
după calciterapie intravenoasă. Totdeauna medicul veterinar se gândește că o vacă care nu
se ridică după fătare are febră vitulera și de fiecare dată când nu sunt vizibile alte semne
pune diagnosticul hipocalcemie post partum.
Practic sindromul vacii căzute este diagnosticat după administrarea de calciu. Ineficiența
acestei terapii determină un examen minuțios, dar este regretabil că acesta nu se realizează
înainte deoarece ar putea conduce la o altă afecțiune care ar necesita un alt tratament.
O altă definiție ar fi: o vacă pentru care s-a stabilit diagnosticul de febră vitulera, dar care nu
se ridica după tratamentul cu calciu.
Unii autori consideră vaca căzută pe aceea care nu s-a ridicat la 10 minute după
administrarea de calciu - definiție respectivă pentru că efectul tratamentului poate fi vizibil
și după câteva ore.
Vaca căzută rămâne uneori într-o stare de somnolență sau abatere care ne fac să ne
gândim la o toxiemie. Adesea încearcă să se ridice și își poate ridica membrele anterioare
după calciterapie, dar rămâne în decubit datorită incapacității funcționale a trenului
posterior. Consecințele pot fi grave unele vaci ajungând uneori să se deplaseze târându-se.
 Tabel - cauze ale decubitului persistent la vaca de lapte în ordinea frecvenței
probabile
LA PARTURIȚIE: LA PARTURIȚIE SAU ÎN URMĂTOARELE 4
1. febra vitulera ( hipocalcemie) ZILE:
2. luxație (sacro-femurală sau sacro-iliacă)1. febra vitulera ( hipocalcemie)
3. avort 2.Metrită septică cu sau fără retenție
4. hidropizia învelitorilor fetale placentară
5. Metrită septică de gestație 3. mamită septică
6. tetania de iarbă 4. paralizia nervului obturator
7. cetoză 5. Avort
8. torsiunea gravă a uterului uneori cu 6. luxație (sacro-femurală sau sacro-iliacă)
ruptura arterei uterine 7. gastrită traumatică cu peritonită difuză
8. indigestie toxică consecutiv
hipocalcemiei
9. simulare
10. tetania de iarbă
11. cetoză
12. ruptură uterină cu peritonită difuză
LA 4-14 ZILE POSTPARTUM: ALTE CAUZE CARE POT INTERVENI ÎN
1. Metrită septică cu sau fără retenție ORICE MOMENT:
placentară 1. indigestii toxice
2. mamită septică 2. fracturi
3. gastrită traumatică cu peritonită difuză 3. debilitate, cahexie sau slăbire
4. debilitate determinată de boli acute sau cronice
5. paralizia nervului obturator ( anaplasmoza, leptospiroza, necrobaciloza,
6. fractură sau luxație antrax, cărbune emfizematos, febra de
7. artrită supurantă și piemie transport, paratuberculoza, pericardită
8. cetoză traumatică, peritonită)
9. febra vitulera ( hipocalcemie) 4. mamită septică
10. tetania de iarbă ( hipomagneziemie) 5. meningita, abces sau traumatism la
11. hemoglobinurie postpartum nivelul măduvei sau SNC)
12. pielonefrită gravă și avansată 6. carențe nutriționale multiple
7. tetania de iarbă
8. intoxicații
9. gastroenterite
10. boli nervoase
 Diagnostic diferențial în tulburările aparatului locomotor
AFECŢIUNEA CAUZE SIMPTOME PROFILAXIE TRATAMENT
(Poli)Artrită -inflamația suprafeței -vițel, adult, adesea dezinfecții, analgezice și
articulare și sinoviale, poliartrită așternut curat 1 antiinflamatoare,
excepțional primară -inflamația articulațiilor Kg/metru, igiena antibioterapie
(traumatică) în general cu căldură și durere parturitiei, intraarticulară
secundară unei alte intensă, evitarea colostrare corectă, (ampicilină,
Artroză (artrita infecții din organism deplasării, șchiopătură, dezinfecția tetraciclina,
cronică) evoluează către sabra, inapetență, cordonului Kanamicină,
malformații articulare slăbire ombilical, controlul spiramicină,
(artroza) - infecții purulente ale mamitelor și a Gentamicină),
-metrite, mamite, articulațiilor, puroi în germenilor corticosteroizi
micoplasmoza, infecții lichidul antibiorezistenti, ( Dexametazonă,
podale la adult sinovial,afectarea aport de vitamine și prednisolon),
-igiena necorespunzătoare cartilajului minerale sulfamide, minerale,
la vițel, infecții ombilicale -artrite la tineret, vitamine
( poate evolua ca forme invalidante
septicemie) uneori mortale,
-corynebacterium limitarea severă a
pyogenes: așternut umed, creșterii
lipsa paielor, coabitarea
cu animale cu infecții
supurante
-streptococi, stafilococi,
coliformi
-carențe în minerale și
vitamine (favorizant)
Panariţiu inflamație difuză a pielii Și evitarea sprijinului pe Băi periodice ale esti singura
(flegmon țesutului subcutanat din sol membrelor șchiopătură în
interdigital) spațiul interdigital animalul suferă, igiena tratamentul căreia
evoluând repede cu șchioapătă și rămâne în adăposturilor pot fi utilizate cu
șchiopătură și apariția urmă turmei toaleta succes
fenomenelor necrotice și inflamație chiar ongloanelor și antibiotice pe cale
purulente cu tendință de purulentă cu miros corectarea generală
extindere respingător la nivelul defectelor de calmante
poate evolua epizootic spațiul interdigital care aplomb tardiv: chirurgicali,
mediul murdar și umed, se poate întinde până izolarea animalelor chiuretarea plăgii
sol dur și care rănește la burelet afectate după reacutizarea
boli nutriționale durere acută rații echilibrate procesului
cauze infectioase (F. scăderea apetitului, vaccinare - inflamator uneori
necrophorum) producției rezultate prea tardiv,
defecte de aplomb hipertermie inconstante complicații chiar
plăgi în spațiul interdigital se complică cu flegmon amputarea
râia corioptică care poate cuprinde și onglonului
articulația ( dificil de
vindecat)
Dermatita infecția pielii din spațiul tulburări funcționale igiena membrelor local antiseptice și
interdigitală interdigital contagioasă ulcerație cu miros tratament precoce antibiotice eventual
infecţioasă Fusiformis nodosus respingător al pielii și izolare sub pansament
spirochetae, bacilul dintre ongloane animalelor afectate băi prelungite cu
necrozei ( acesta se uneori proliferare care suplimentarea cu sulfat de cupru și
dezvoltă în locuri umede necesită ablație zinc formol
mai ales în stabulație, în chirurgicală Băi periodice
condițiile unei igienei fisuri ale Cornului verificarea
defectuoase a solului) periodică a
ongloanelor
Tyloma sau hiperplazie interdigitala Şchiopătură așternutul în Ablaţia chirurgicală
ficul sau mai simplu o perioada de sau cauterizare
interdigital proliferare a țesutului stabulație
interdigital ( frecvență în
sechelele unui panarițiu această perioadă)
sau infecții secundare
Miopatie – Carenţa în vitamin E şi tineret: leziuni aport de vitamina miopatie simplă
dispnee seleniu musculare A, D3, E vitamina: E 0,5 - 1
degenerative, întârzieri oligoelemente g/zi
în creștere, formă aport de seleniu în seleniu: 0,10mg/kg
congenitală cu regiuni cu carență de 2 ori la interval de
miocardită și moarte în în sol cu atenție! 15 zile de maxim 4
2,3 zile toxic ori
adulte: leziuni miopatie cu dispnee
cardiace, musculare și analeptice
scheletice, dispnee, cardiorespiratorii
tulburări locomotorii, oligoelemente
depilații, tremurături,
 paralizie
Osteomalacie carența în minerale, deformarea coastelor, alimentație terapie pe bază de
– rahitism vitamina A și D, articulațiilor și echilibrată și corect calciu, vitamine și
dezechilibrul raportorului membrelor mineralizată minerale
P/Ca suplimente
alimentare
Furbură inflamație acută sau inflamația părții interne evitarea acidozei, izolarea până la
Pododermatita subacută a pododermului a onglonului alimentație vindecare,
aseptică (rol în amortizarea a) vaci de lapte: mers echilibrată, aport corectarea
șocului) ezitant, șchiopătură, de sulf și metionină aplomblui
acută: congestie complicații infecțioase pentru refacerea suprainfecții:
generalizată posibile cronic frecvent, Cornului, așternut antibioterapie, Băi
cronică: simptome deformarea lentă a suficient, reci pentru activarea
inaparente ongloanelor exterioare ameliorarea circulației
vaci de lapte: stres, de la membrele pardoselei 250 g/zi membrelor
infecții (mamite, metrite, posterioare care se bicarbonat de sodiu antihistaminice
abcese interne) aplatizează, marginea 3 săptămâni după venisecție pentru
perturbații metabolice: devine concavă, apar parturiție, decongestionarea
alimente prea bogate în ulcere,slăbirea hepatoprotectoare, zonei
glucide sau materii articulației piciorului furaje bogate în purgative sau
azotate care produc b) tauri: deplasare celuloză, diuretice
excesiv histamina (reziduu dificilă, decubit gimnastică frecvent se
normal al digestiei, prelungit, suprainfecții, funcțională cronicizează
tulburări circulatorii cu șchiopătură
eliberare masivă de
histamina în sânge și care
antrenează dilatarea
vaselor și edem
tauri: schimbarea brutală
a alimentației, lipsa
fibrelor, sol dur,
denivelat, lupte

Pentru prevenirea pododermatitelor deosebit de eficiente sunt băile pentru ongloane.

 trebuie prevăzute în construcții adăposturilor locuri speciale pentru acestea
 pot fi realizate din beton sau alte materiale
 trebuie prevăzute cu dispozitiv de vidanjare
 amplasarea ideală este la ieșirea din sala de muls culoar de 80 de cm lățime, 2 m
lungime, acoperit
 este recomandat ca animalele se poate staționa 5-10 minute pe o suprafață uscată la
ieșirea din baie
 suprafața denivelată favorizează depărtarea ongloanelor ( soluția acționează mai
bine) dar poate provoca răni
  suprafața denivelată face pasajul inconfortabil pentru bovine ceea ce evita
staționarea și defecarea și/sau urinarea (evita murdărirea soluției cu dejecții)
 soluția din baie trebuie să aibă 10 cm
 ritmul utilizării este de 2 treceri/zi (dimineața și seara), 6 zile consecutiv, o dată pe
lună
 soluția recomandată este cea de formol comercial 3% - 40%
 soluție eficace este 3% - 40% formol + 3% sulfat de cupru
10. Clinica reproducţiei
Ca şi pentru alte organe este necesară diferențierea bolilor idiopatice de tulburările
simptomatice ale aparatului genital. La bovine fertilitatea este un indicator al stării de
sănătate. Multe cazuri de infertilitate secundară, fără anomalii genitale pot fi identificate și
explicate printr-un examen aprofundat și prin anamneza. În prezența tulburărilor subclinice
de fertilitate sau a bolilor genitale este necesară întotdeauna examinarea organului genital
mascul sau femel.

Conduita medicală și gestiunea riscului

1. Metodologia recomandata în cazul unei probleme de sterilitate la nivel de
efectiv
Apariția din ce în ce mai frecventă a unei tulburări de fertilitate la bovine corespunde
unei sterilității de efectiv. Acestea se pot manifesta prin:
 absenta căldurilor sau călduri șterse, discrete
 călduri repetate la intervale neregulate sau nu
 tendința la parturiție prematură
 morti-natalitate
 avort
Se poate discuta de sterilitate întrun efectiv când rezultatul primei însămânțări este sub
50% și intervalul parturiție - montă fecundantă de 400 de zile. În astfel de exploatații
trebuie examinate nu numai animalele declarate serile ci și celelalte femele pubere și în
funcție de rezultat și masculii implicați. Se va proceda la examenul ginecologic prin ETR al
tuturor femelelor gestante. la vacile bolnave sau suspecte potrivit datelor culese prin
anamneză sau examenul extern efectuat se recomandă o inspecție a vaginului.
Observații utile se obțin prin verificarea minuțioasă a mediului. Acest control va fi urmat
de alte controale regulate ( la interval de patru săptămâni). Fertilitatea efectivului va fi astfel
'' cernută'' și vor putea fi identificați din timp factorii de risc.
Se impun examene complementare dacă apar:
 numeroase inflamații genitale, catarale sau purulente
 piometru
 parturiții premature
 mortinatalitate
 avorturi
 Pentru aceasta pot fi prelevate pentru examene bacteriologice și/ sau serologice:
 eșantioane de mucus cervical recoltat steril necesar pentru examene microbiologice
( tulburări de reproducție de origine infecțioasă). pentru caracterizarea agenților
patogeni ( cu determinarea rezistenței la antibiotice) secreția vaginală cervicală sau
conținutul uterin care se scurge în vagin ( piometru cu Trichomonas) poate fi
recoltat cu o lingură cu coadă lungă sau prin aspirare cu un tub din material plastic
( pipetă de însămânțare) racordat la o seringă sau la un balon de cauciuc.
 spălături vaginale: lichidul obținut poate servi pentru evidențierea directă a diverșilor
germeni patogeni
 mucus vaginal pentru evidențierea indirectă a agenților patogeni ( Campylobacter
foetus)
 biopsie uterină pentru examene histologice sau bacteriologice
 avortoni
 placentă
 ser sanguin
În nota de însoțire a acestor probe se vor descrie cu precizie simptomele identificate și
agenții patogeni suspicionati ( Brucella, Trichomonas, Campylobacter, virus,etc). Se vor lua
în considerație și alte infecții: leptospiroza, listerioza, salmoneloza, micoze, Febra Q,
chlamidioza.
Este important să fie culese date cât mai complete privind igiena puerperala din
exploatație, dificultățile apărute în timpul parturiție, eliminarea placentei, prezența
mamitelor sau a patologiei neonatale.
Se evaluează posibilitatea unor infecții genitale secundare unor boli infecțioase, unei
alimentații necorespunzătoare sau unor carente. suspiciunea unei boli veneriene obliga
aprecierea stării de sănătate a masculilor.
Dacă în ciuda existenței unor secreții abundente examenul bacteriologic nu permite
caracterizarea agenților patogeni putem suspiciona posibila intervenție a unei carențe în
fibre brute ( lipsa paielor), unui exces de energie, proteină, fosfor sau potasiu, a unei carențe
în mangan și la prezența în furaje a fitoestrogenilor.
Apariția în seria tulburărilor de ciclu ( aciclie, anafrodizie, interval între călduri mic sau
mare) poate indica printre altele erori de alimentatie sau de creștere ( mediu). În acest caz
se va realiza studiul critic al rației. Se va acorda atenție cantității de fân ( mai puțin sau mai
mult de 5 kg/animal/zi) și compoziție botanice a acestuia, alimentelor apoase ( sfeclă sau
siloz/animal/zi) din punct de vedere al cantității și calității, concentratelor, complementelor
alimentare ( mai ales sodiului, potasiului, calciu și vitamine).
Examenul global al rației va fi completat cu analiza diferitelor plante din compoziția
fânului, silozului sau pășunii și analize chimice privind conținutul în substanță uscată, fibre,
proteina digestibila, energie, calciu, fosfor, potasiu, sodiu, magneziu, mangan, cupru, cobalt
și beta caroten.
În acest mod se va putea identifica o posibilă cauză, pornind de la rezultate și
comparându-le cu valorile de referință.
 Paralel cu examenul alimentelor se vor executa analize pe eșantioane prelevate de la
animale: nivelul seric al elementelor minerale, oligoelementelor, betacarotenului, bilirubinei
totale, proteinelor totale, sodiului și potasiului, conținutul părului în cupru și mangan.
Prezența căldurilor cu durata excesivă impune dozarea fitoestrogeni lor din plantele care
intră în compoziția rației ( în special trifoiul). În absența unor date care să explice tulburările
observate se pot analiza În egală măsură factorii care influențează calitatea și producția
plantelor furajere: natura și valoarea solului, compoziția, administrarea de îngrășăminte
organice sau/ și anorganice, conținutul în azot și oligoelemente/ha/an, perioadele de
fertilizare ( anomaliile de fecunditate pot apărea legat de o fertilizare intensă). În literatura
de specialitate sunt semnalate din ce în ce mai mult grave tulburări de fertilitate la bovine
determinate de fertilizarea excesivă cu îngrășăminte organice ( gunoi de grajd).
Alături de tipul de stabulație susceptibila de a influența căldurile, se vor identifica
temperatura și umiditatea din adăpost. În multe situații acești factori pot influența
fertilitatea. dacă tulburările apar în timpul perioadei de pășunat, trebuie verificat dacă
animalele primesc o alimentație suplimentară suficientă, au la discreția apă salubră și există
amenajări care să permită adăpostirea în caz de intemperii. Nu trebuie neglijat că o
infestatie parazitară severă poate conduce la tulburări grave de reproducție ( exemplu:
Atrofia ovariana).
călduri scurte la intervale prelungite pot constitui indiciul unei boli veneriene cu
Campylobacter foetus. în acest caz este necesară prelevarea de eșantioane de mucus
vaginal și sânge pentru evidențierea agentului patogen sau anticorpilor specifici.
în concluzie, diagnosticul sterilității unui efectiv impune un examen critic al tuturor
factorilor susceptibili pe principiul sol- plantă- animal- mediu.

2. Parturiţia
Reprezintă o etapă importantă în supravegherea unui efectiv de vaci, legată strâns de
rentabilitate. Ea necesită îngrijire atentă și experiență mai ales în cazul distociilor. Situații
dificile care trebuie gestionate corect pot apărea în timpul și după parturiție la vacă și la
vițel.
1. Metode de diagnostic pentru parturiție
Metoda temperaturii
Dacă la o vacă gestantă, aproape de termen ( calendar, semne clinice, Luna, etc)
temperatura rectală la două ore după înserare este egală sau superioară valorii de 39 de
grade Celsius sau nu mai mică cu 0,5 grade Celsius față de temperatura cea mai ridicată din
ultimele cinci zile există 98% șanse să nu se declanșeze parturitia în următoarele 24 de ore.
Dacă temperatura este interioară valorii de 39 grade Celsius trebuie să fim vigilenți, iar dacă
aceasta scade sub 38,6 grade Celsius trebuie să fim foarte atenți.
Dacă temperatura rectală este inferioară valorii de 38,4 de grade Celsius în 98% din cazuri
parturitia se va declanșa în 24 de ore, iar în 75% în 12 ore.
În concluzie, dacă una sau mai multe vaci gestante au temperatura egală sau mai mică de
38,5 grade Celsius, medicul veterinar poate pregăti tot ceea ce este necesar, probabilitatea
de declanșare a parturitiei fiind destul de ridicată.
Sisteme de supraveghere video
Sunt scumpe, pot fi cu cameră fixă sau mobilă și utilizate în marile exploatații.
Sistem sonor de alarmă
Fixat la nivelul crupei se declanșează și avertizează asupra iminenței parturiției.
2. Metode pentru provocarea parturiției
este posibil să provocăm parturiția utilizând prostaglandine sau corticosteroizi ( exemplu:
Dexametazonă). aceste produse induc fătarea în 48 de ore ( cu o marjă de 10 ore). această
tehnică are dezavantajul de a crește incidența retențiilor placentare.
atenție! trebuie verificată precis data montei sau însămânțării artificiale

3. Avortul
Atenție! Nu se va interveni cu brațul neprotejat de mănușă. Animalul care a
avortat se va izola imediat
Întâlnit la toate mamiferele, avortul ( întreruperea precoce a gestației) la rumegătoarele
domestice constituie un simptom major care impune evaluare corectă deoarece:
 prezintă impact pentru sănătatea publică deoarece o parte deloc de neglijat poate fi
cauza unor afecțiuni severe la om (bruceloză, febra q)
 prezintă consecințe economice: avortul, oricare ar fi originea sa este frecvent însoțit
de retenții placentare, procese infecțioase ( metrite), infertilitate, chiar sterilitate a
căror incidența economică este evidentă
 prezintă importanță sanitară: 50-75% din avorturi sunt de origine infecțioasă. deși
numeroase microorganisme sunt implicate, apariția acestui simptom într-un efectiv
de bovine impune suspiciunea de bruceloză.
În general la rumegătoare, gravitatea avortului variază în funcție de cauze ( bruceloză,
zoonoza majoră trebuie în primul rând suspicionată), numărul de animale afectate și stadiul
gestației. Cunoașterea cauzelor posibile și exprimarea lor constituie baza diagnosticului
Clinic și constituie elementul Major de orientare pentru diagnosticul de certitudine.
Prin definiție, avortul nu reprezintă decât un simptom fără semnificație patognomonica,
mai ales dacă este izolat. Diagnosticul etiologic necesită intervenția laboratorului și
urmărește fie izolarea și identificarea agentului implicat fie evidențierea anticorpilor
specifici.
Cu excepția unor cazuri rare ( bruceloză) când asocierea avortului contest serologie
pozitiv permite identificarea cauzei, diagnosticul indirect ( serologic) mult mai economic, de
cele mai multe ori nu permite certitudinea. Ori acest diagnostic și rapiditatea sa reprezintă
elementul esențial pentru viitorul economic și sanitar al fermei.
 Animalul care a avortat reprezintă o adevărată bombă epidemiologică, care difuzează în
mediu cantități considerabile de microorganisme virulente.
Exemplu: bruceloză - zeci sau chiar sute de mii de gestante ar putea fi infectate cu
cantitatea de brucele excretată în timpul și după avortul brucelic al unei singure femele.
presiune infecțioasă în efectiv este atunci atât de mare încât chiar în cazul în care
diagnosticul este stabilit rapid, este foarte dificil de a stopa procesul înainte de
abatorizarea ultimului animal, cu atât mai mult cu cât densitatea animalelor este
importantă.
În astfel de situații, stabilirea diagnosticului nu mai are importanță pentru efectivul în cauză,
dar pentru fermele vecine și pentru ceea ce trebuie realizat pe plan epidemiologic. în aceste
ferme diagnosticul trebuie obligatoriu să preceadă primului avort și în această situație ca și
pentru supravegherea efectivelor indemne, diagnosticul indirect și în primul rând serologia
este singura soluție.
Cazul particular al brucelozei
Bruceloza reprezintă prin frecvența și gravitatea cazurilor umane, apărute în urma
contactului cu animalele bolnave, una dintre cele mai grave zoonoze.
Bacteriile responsabile sunt încadrate în genul Brucella, care grupează șase specii: B.
abortus, melitensis, suis, neotome, ovis, canis. În cadrul fiecărei specii se disting mai multe
serotipuri. Fiecare specie efectuează preferențial o anumită gazdă, dar în realitate spectrul
patogenitații poate fi mai larg.

Brucella Serotipuri Gazde preferate

Melitensis 1-3 Rumegătoare mici
Abortus 1-9 Bovine
Suis 1-5 Suine 1-3; iepure 2; reni şi
caribou 4; rozătoare mici 5
Neotome Rozătoare sălbatice, America
de nord
Ovis Epididimita
contagioasă a berbecilor
Canis Câine

 persistă la infectații cronic și în produsele biologice de la animalele bolnave

( placenta, lapte, urină)
 rezistență crescut în mediul exterior ( 35 de zile pe pășune), în laptele nefiert o lună,
sensibilitate la căldură ( distrusă prin pasteurizarea laptelui), uscăciune, soluții
antiseptice ( formol 0,5%, acid fenic 5%, lapte de var proaspăt, sublimat coroziv
0,01%, permanganat de potasiu 1/5000) și antibiotice ( streptomicina,
cloramfenicol, aureociclina, tetraciclina)
Patogeneza este condiționată de doza infectată, poarta de intrare, vârstă, gestație,
individ.
 Infecția, urmează contaminării și poate fi inaparentă sau exprimată clinic de cele mai
multe ori prin avort. Mecanismul patogenic debutează cu etapa loco-regională
( multiplicarea brucelelor în grupul limfonodulilor de la poarta de intrare), etapa diseminării
prin circulația limfatică și sangvină ( câteva ore la câteva săptămâni) și etapa localizării în
organe bogate în elementele SRH ( ficat, plină), dar în special în limfonoduli sferei genitale și
mamare, uterul gestant la femele, testicule și anexe la mascul, glanda mamară, articulații.
Consecințe pot fi clinice respectiv bruceloză subacută sau cronică, dar și epidemiologice
- orice animal infectat fiind considerat ( deși nu manifestă simptome) ca sursă potențială de
infecție.
Sursele de infecție sunt reprezentate de animale infectate și mediul contaminat.
1. Animalele infectate
 bovinele infectate: Clinic sau inaparent reprezintă sursă potențială uneori toată viața
 conținutului ugerului gestanta infectat în momentul avortului sau fătării
 secretiile vaginale înainte și după avort sau parturiție la o femela la infectată
 colostrul și laptele - 20-60% din bovinele serologic pozitive, fără simptome, elimină
intermitent sau continuu brucele la nivele ridicate după avort
 sperma masculilor infectați în absența simptomelor
 urină în momentul avortului prin contaminare în urma contactului cu secreții uterine
virulente
 alte specii de animale infectate: ovine, caprine, câini, etc.
2. Mediul exterior contaminat
Corelat cu rezistența germenului în organe, secreții, materii fecale, urină, apă, pământ -
avortoni 75 de zile, exudate uterin 200 de zile, dejecțiile bovinelor 120 de zile - pășune 1-2
luni, apă 10- 70 de zile. distrugerea avortonului și a altor materii virulente și dezinfecția
adăposturilor contaminate reprezintă un element important în combaterea brucelozei.
Transmiterea se realizează vertical (in utero) și orizontal ( directă - veneriana, coabitare,
ingestia laptelui virulent sau indirectă - adăposturi, pășuni, vehicule, alimente, apă).
Poarta de intrare poate fi: cutanată, conjunctivală, respiratorie, digestivă, veneriana.
A fost demonstrată experimental posibilitatea traversării de către brucele a pielii
aparent intacte, dar acest mod de transmitere în infecția naturală nu este suficient
cunoscut.
Calea de infecție cea mai importantă este cea digestivă, brucele fiind ingerate cu
furajele sau apa. comportamentul vacilor mame de a linge placentele și nou-născuții
favorizează transmiterea infecției.
Diverse animale pot contribui la diseminarea germenilor în special câinii și păsările care
vin în contact cu resturi placentare.
Modalitatea frecventă de contaminare a unui efectiv indemn constă în introducerea de
bovine infectate inaparent sau prin vecinătate. menținerea vitelelor obținute din mame
infectate poate determinare apariția bolii într-un efectiva asanat.
 Bruceloza bovină este inclusă în programul Național de Supraveghere, Prevenire și
control al bolilor la animale. Potrivit strategiei pentru anul 2005 medicul veterinar trebuie să
realizeze supravegherea anatomopatologică și serologică a speciilor receptive.
Întregul efectiv de bovine din țară este supus controlului sanitar veterinar oficial prin:
1. supravegherea serologică prin testul de seroaglutinare rapidă pe lama cu antigen
brucelic colorat cu Roz - Bengal sau ELISA la:
a) tauri și bivoli de reproducție autorizați sanitar veterinar pentru montă sau recoltare de
material seminal pentru însămânțări artificiale se controlează de două ori pe an în
trimestrele 2 și 4
b) vacile, bivolițele, junincile și vitelele de reproducție în vîrstă de peste 12 luni o dată pe
an în trimestrul 2 sau 4, dar la un interval mai mic de 12 luni de la ultima recoltare
c) bovinele de reproducție, în cazurile de vânzare- cumpărare, la vânzător cu cel mult 30 de
zile înainte de livrare, în cazul în care nu au fost examinate în anul calendaristic în curs
2. supraveghere serologică prin RSAR cu antigen colorat cu Roz - Bengal sau ELISA la:
- vacile, bivolițele și junincile care au avortat ( după 14- 21 zile de la avort) sau care prezintă
manifestări clinice ce conduc la suspiciunea de infecție brucelică

Precizări tehnice
Notificarea se face conform ordinului MAA nr. 156/27.12.1999 pentru aprobarea normei
sanitare veterinare privind anunțarea, declararea și notificarea unor boli transmisibile ale
animalelor.
2.Examenele pentru bovine se efectuează la LSVSJ și după caz la IDSA pe probele care se
recoltează pentru leucoza enzootica bovina.
3. Cazurile pozitive, dubioase și neconcludente se reexaminează prin RSAL Roz-Bengal se
examinează și prin SAT, RFC sau ELISA, iar apoi se trimit la IDSA pentru confirmare
4. De la toate animalele care au avortat se trimit la laborator: avortoni, placenta, lichide
fetale pentru examen complex de laborator în vederea precizării diagnosticului, precum și
probe de ser sanguin la 14- 21 zile după avort.

CARACTERELE VIȚELULUI LA DIFERITE VÂRSTE DE VIAȚĂ INTRAUTERINĂ

Vârsta Caractere anatomice Lungime
1 lună Apariția membrelor 10 mm
2 luni închiderea fantei sternale, 5 cm
formarea vălului palatin,
divizarea degetelor
3 luni Compartimente gastrice 14 cm
distincte
4 luni Copite galbene și opace 14 cm
5 luni Coborârea testiculelor 35 cm
 6 luni Gene 46 cm
7 luni Păr în câteva regiuni: 60 cm
falange, cot, ceafă
8 luni Păr: spate, urechi 63-75 cm
9 luni Caracter de nou născut 80 cm

Clasificarea avorturilor la vacă

 avorturi cu etiologiei infecțioasă: bruceloză, salmoneloza, clamidioza, febra q,
listerioza, leptospiroza, campilobacterioza sau vibrioza, alte bacterii, rinotraheita
infecțioasă, boala mucoaselor.
 avorturi cu etiologie parazitară: toxoplasmoza, trichomonoza, micotoxicoze,
neosporoza, micoze
 avorturi cu etiologie neinfecțioasa: factori genetici, factori mecanici, factori
iatrogeni, toxice, factori alimentari

Avorturi cu etiologie infecţioasă

Repartiţia în timp a avorturilor la vacă în funcţie de afecţiunea suspicionată în primul rând

LISTERIOZA Între 4 – 8 luni de gestaţie, la 3,5 săptămâni după administrarea

silozului contaminat
SALMONELOZA Între 6 – 8 luni de gestaţie, juninci la păşune
CHLAMYDIOZA Ultima treime a gestaţiei, sporadic, juninci sau vaci nou introduce
FEBRA Q Avort în orice stadiu de gestaţie, frecvent fătări premature
MICOZE La 2 – 3 săptămâni de la administrarea alimentului contaminat, frecvent
în perioada de iarnă

Salmoneloza
Avortul salmonelic este frecvent observat la junici la pășune în a 6,7 sau a 8-a lună de
gestație. Avorturi sporadice apar în cursul toamnelor ploioase. Ele pot fi precedate de
apariția cu câteva zile înainte a unei enterite uneori acute cu hipertermie. Această enterită
poate fi confundată cu cea coccigiana deoarece cedează la tratamentul cu sulfamide. Alteori
ele pot fi precedate de hepatită manifestată prin icter și febră. Se poate întâlni vițelul născut
mort care adăpostește salmonele.
 După întreruperea gestației, aceste enterobacterii sunt excretate pe cale genitală timp de
18 zile. Multe vaci de vin purtătoare cronic. Salmonella dublin care posedă tropism genital
și Salmonella typhimurium sunt frecvent izolate. Dimpotrivă, Salmonella enteritidis și
Salmonella abortus bovis sunt mai rar întâlnite.
Transmiterea la om a tulpinilor multirezistente la antibiotice reprezintă un real pericol
pentru sănătatea publică. Surse posibile de infecție sunt reprezentate de pășunile, apele
contaminate cu purin, apele uzate, micile mamifere sălbatice și păsările.

Clamydioza
Importanța clamydiozei la bovine este justificată prin:
 Diagnosticuldificil, deoarece bacteria este mică și imaginea observată nu este tipică
pentru clamydioza
 există o clamidioza intestinală benignă care dă serologie pozitivă, dar nu implică
nicio manifestare
Pentru mai mulți autori este posibil ca această afecțiune să fie foarte importantă ce să fie
responsabilă de 20% din avorturi. Dar acestea trec neobservate deoarece bacteria nu
produce avort sporadic în cursul ultimei treimi a gestației.
Aceste avorturi sunt în general urmate de metrite. În SUA această afecțiune are alură
epizootică: 25-75% din femelele unui efectiv avortează ( juninci sau adulte nou introduse)
Uneori clamidioza se manifestă prin epidemii de metrite în absența avorturilor, cicluri
neregulate, mamite, infecții pulmonare, enterite și chiar encefalomielite sporadice.
La vițelul mai mic de două săptămâni, clamidioza provoacă enterite și artrite, tulburări
respiratorii cu tuse care pot fi mortale.
La tauri sunt semnalate orhite acute și orhi-epididimite cronice.

Febra Q
Poate determina 1-3% din avorturile la bovine în funcție de regiune.
Această boală este contagioasă pentru om și alte mamifere. animalele se contaminează pe
cale orală sau respiratorie. agentul patogen este Coxiella burnetii, foarte rezistent la
uscăciune, supraviețuind 7 luni în praf.
Sursa de infecție este reprezentată de avorton și învelitorile fetale, praf, dejecțiile căpușelor
și lapte.
Febra Q este responsabilă la vacă de avort în oricare stadiu al gestației, dar frecvent
determină fătări premature. Coxiella burnetii este izolată de la viței născuți la termen, vii și
viabili. Manifestările clinice ale acestei afecțiuni par relativ benigne la bovine. În același timp
pot apărea uneori adevărate epidemii de metrite în multe efective.

Listerioza
 Produsă de Listeria monocytogenes, bacterie gram pozitivă și recent și de Listeria ivanovii,
boala se manifestă prin avorturi și meningoencefalite la adulți. Listeria se poate multiplica în
siloz la ph alcalin ( 5,6 până la 9), adică în siloz conservat necorespunzător.
Contaminarea este asigurată prin rozătoare, prezente regulate în culoarele dintre celulele
de siloz, adesea purtătoare cronice excretoare de listeria prin fecalele lor. Este motivul
pentru care această afecțiune este de 40 de ori mai frecventă în efectivele hrănite la siloz
decât la cele care primesc o alimentație tradițională.
Animalele se infectează pe cale orală. Se pare că acționează favorizant carența în vitamina
A, prezența acidului lactic și a substanțelor cu proprietăți corticoide în siloz.
Listerioza se poate manifesta prin avorturi care apar după trei săptămâni și jumătate de la
administrarea silozului contaminat, între a patra și a opta lună de gestație.
Avorturile sunt însoțite de febră, precedate sau urmate de diaree profuza ce se complică
frecvent cu metrita acută. se pot de asemenea constata fătări premature.
În general, în aceste efective, formele nervoase ( meningoencefalită complicată cu
keratoconjunctivita uni sau bilaterală) nu apar în același timp. Mortinatalitatea este foarte
ridicată, mai mulți viței se nasc subdezvoltați și neviabile. mai rar ei mor cu septicemie
listeriana în primele 48 de ore de viață.

Leptospiroza
Reprezintă o boală contagioasă comuna omului și animalelor domestice. Ea este
responsabilă de 3% din avorturile la vacă.
Leptospiroza reprezintă o boală în expansiune în toate țările. Riscul de difuziune este
agravat de tehnicile moderne de creștere pentru atingerea performanțelor productive.
Există două grupuri de leptospire: saprofite, care trăiesc în apă și patogene. Leptospirele
patogene se împart în 22 de serogrupe și 123 serovariante. Principalele grupe serologice
întâlnite sunt: Leptospira icterohemorragiae, L. grippo typhosa, L. australians, L. pomona, L.
ballum, L. serjoe.
Bovinele se contaminează:
 pe cale cutanată: pielea ușor traumatizată sau macerată de apă este permeabilă
pentru leptospire
 pe cale orală prin consumul de apă contaminată prin urina purtătorilor; leptospirele
traversează mucoasa faringiană sau nazală, dar niciodată pe cale digestivă deoarece
sunt distruse de ph-ul din stomac
 Calea veneriana pare a fi posibilă pentru bovine
La om, leptospiroza se traduce printr-o hepato-nefrită. Ea afectează în special veterinarii
rurali. Leptospiroza este de asemenea recunoscută și ca boală a pescarilor și vânătorilor.
La bovine se constată frecvent fătări la termen a unor viței bolnavi urmate de endometrite
și sterilitate.
 Ele sunt uneori însoțite de leziuni cutanate sub formă de edeme complicate cu necroze
cutanate. Laptele poate avea o culoare mai mult sau mai puțin intensă roz.

Campylobacterioza sau vibrioza

Este o boală veneriana determinată de Campylobacter fetus venerialis. Ea se traduce prin
sterilitate temporară și avorturi. O altă varietate de Campylobacter - Campylobacter fetus
intestinalis, gazda normală a tubului digestiv poate provoca accidental tulburări ale
gestației.
Practicarea însămânțării artificiale a condus la diminuarea chiar dispariția bolii. Atunci când
apare în efectivele de vaci de lapte, sunt afectate 4- 20% din gestante care avortează către
luna a 6-a, iar lohiile rămân virulente timp de 15 zile.

Alte bacterii
Bacteriile enterice gram negative: altele decât salmonele sunt frecvent izolate din avortoni.
este vorba de contaminări secundare ale fetusului și învelitorilor fetale în contact cu
așternutul. Frecvent, când se repetă prelevarile se constată ca adevărate cauză a avortului o
constituie o clamidia sau o brucella.
Actinomyces pyogenes denumit și Corynebacterium pyogenes este un bacil gram pozitiv. El
este responsabil de 1,5-9% din avorturi. Nu s-a demonstrat exact dacă el este un agent
contaminant sau unul determinant. Această bacterie a fost izolată în 3% din placente cu
brucella și la 8,5% din altele. Pe de altă parte el este frecvent izolat primăvara când scăderea
rezistenței animalelor și creșterea frecvenței meritelor facilitează contaminarea cu
Actinomyces a placentei, avortonilor sau uterului gestant.
Mycobacterium avium a fost izolat din placenta 7 vaci care au avortat în a 7-a lună de
gestație. Ea pare a fi responsabilă de avorturi în serie atunci când tuberculoza aviară
evoluează la păsările din exploatație.

Rinotraheita infecțioasă
Se manifestă prin:
 inflamația căilor respiratorii adesea însoțită de avort
 vulvo-vaginita și balano-postita veneriana
 vulvo-vaginite sau merite postpartum
Avortul apare în general la 2-3 săptămâni după contaminare sau după apariția simptomelor
respiratorii ( sau inocularea unui vaccin viu) totdeauna după 150 de zile de gestație.
O infecție mai precoce antrenează localizarea latentă intraplacentară, fetusul devenind
receptiv după 150 de zile. Ca urmare este expulzat autolizat, mumifiat sau regăsit cu leziuni
de necroza uneori hemoragice pe ficat, rinichi, splină și limfonoduri.
Nivelul avorturilor este de 5- 60%.
Boala mucoaselor
Sau diareea cu virus a bovinelor este produsă de un virus ARN, familia Flaviviridae, genul
pestivirus. Efectul patogen asupra fetusului variază în funcție de momentul gestației:
 dacă vaca este infectată o tulpină citopatogenă între 50 și 100 de zile de gestație
( diaree), avortul se produce în 10 zile până la 3 luni mai târziu. se poate observa
retenția unui fetus mumifiat.
 Dacă tulpina nu este citopatogena fetusul poate supraviețui; el este sănătos, dar
excretor de virus pe viață și nevaccinabil. Astfel de animale sunt denumite IPI =
infectate permanent imunodeprimate.
 dacă infecție are loc între 100 și 150 de zile de gestație se observă aplazia sau
necroza pulmonară, alopecie parțială, anomalii oculare, nervoase.
 dacă infecție intervine după 170 de zile de gestație, vițelul este sănătos la
parturiție, aprovizionat cu anticorpi după o viremie de 20-56 de zile. Uneori poate fi
constatată o diaree virală
O vacă imunocompetentă poate adaposti virusul în ovare mai multe luni după infecție
( stare de latență).

Avorturi cu etiologie parazitară

Toxoplasmoza
Este o antropozoonoza cu repartiție mondială care afectează omul și numeroase specii de
animale. Ea se poate manifesta printre altele cu avorturi dacă contaminarea se produce în
timpul gestației. Acest accident pare a fi destul de rar la bovine. Agentul patogen,
Toxoplasma gondii este prezent în chistii toxoplasmici la erbivore ( gazde intermediare),
pisica constituind rezervorul ( diseminarea ouăchiștilor infectanti)

Trichomonoza
Este o boală veneriana specifică bovinelor determinată de Trichomonas foetus. Este
caracterizată clinic la vacă printr-o inflamație utero-vaginală, generatoare de avort precoce
și piometru, dar poate antrena și sterilitate la tauri ca urmare a unei infecții în aparente a
penisului și furoului. Avortul apare înainte de a treia lună, fetusul având atunci o talie
inferioară de 20 de cm. Incidența în efectiv este de 5-30%.

Micotoxicoze
Sunt puțin cunoscute. mai mult de 200 de mucegaiuri pot secreta micotoxine dar numai
câteva sunt identificate:
 ochratoxina 1 secretată Aspergillus ochraceus și Penicillium viridicatum
 zearalenona secretată de Fusarium roseum care posedă efecte estrogenice
 staphybotriotoxina secretată de Staphybotryx atra produce tulburări
gastrointestinale și avort
 Ciupercile se dezvoltă dacă temperatura și umiditatea sunt favorabile ( condiții
necorespunzătoare de recoltare și depozitare a furajelor). Micotoxinele sunt în aceste
condiții indentificate în cantități mari.

Neosporoza
Este o boală care a fost recent descoperită la bovine. Ea constituie prima cauză de avort și
mortinatalitate la bovine le din SUA. A fost regăsită și în Australia, Noua Zeelandă, dar și în
Anglia și Olanda.
La nou născut se manifestă prin semne nervoase și paralizii. Eeste responsabilă de avort la
oaie, capră, iapă, cățea și pisică.
Protozoarul responsabil, Neospora caninum, este diferit de Toxoplasma gondii. El a fost
izolat în 1988 în Norvegia ca urmare a mortalității și pareziilor la căței. Pentru Abbit și Coll
acest agent patogen ar fi de fapt Hammondia pardalis. contaminarea vacii gestante s-ar
putea realiza pe cale orală după consumul oochistilor. A fost demonstrată transmiterea la
vițel în timpul gestației.

Micoze
Printre micozele responsabile de avort se disting:
 micoze ca rezultat al acțiunii patogene al ciupercilor parazite cu sau fără excreții de
micotoxine; în acest caz rolul patogene esențial îl are miceliul.
 micotoxicoze, rezultatul acțiunii patogene a micotoxinelor introduse acidental în
organism cu sau fără ciuperci
Importanță și epidemiologie
Rolul abortiv al ciupercilor la vacă este cunoscut de multă vreme. Importanța lor reală face
obiectul unor studii contradictorii. Ele sunt responsabile de 1-30% de avorturi după autor.
Procentul de 10% pare a fi mai aproape de realitate.
Avortul de origine micotică se manifestă sub forma sporadică, în special în perioada de
iarnă, la animalele în stabulație care consumă alimente mai puțin bine conservate.
Avortul apare la 2-3 săptămâni după distribuire alimentului contaminat, în a 3-8 a lună de
gestație. Întreruperea gestației se manifestă prin avort, fătări premature sau expulzarea
vițelului mort.
Simptome și leziuni
Femela nu prezintă niciun simptom înainte sau după avort. Eventual sterilitate este legată
mai mult de retenția placentară și consecințele sale decât de acțiunea septică a infecției
micotice.
 Fetusul are o talie inferioară față de normal și prezintă leziuni cutanate mai mult sau mai
puțin întinse, circumscrise, alb gri, uscate, în relief, dispersate sau confluente cu diametru de
la câțiva milimetri până la câțiva centimetri. Aceste leziuni care au frecvent sediul la nivelul
gâtului se desprind ușor prin simpla frecare. Biopsia evidențiază o infiltrație cu neutrofile și o
necroză a epidermei colonizată de filamente miceliene.
Leziunile placentare sunt cvasi constante și necaracteristice ( hipertrofie în spațiul
intercotiledonar, hife în buchet în lichidul amniotic sau pe cotiledoane).
Ciupercile izolate sunt foarte numeroase: peste 20 de specii. predomină Aspergillus,
Mucor, Absidia, Rhizopus. Aspergillus fumigatus este identificat în proporție de 65-90% din
avorturile micotice după unii autori.
Contaminarea
Se realizează pe cale digestivă și mai puțin pe cale respiratorie și genitală, deși nu s-a reușit
reproducerea experimentală a avortului pe aceste două căi. Totodată, bazându-se pe
existența leziunilor placentare, adesea aproape de cervix, pe identificarea ciupercilor
responsabile la suprafața specumului sau a paietelor de însămânțare, mai mulți autori
continuă să susțină posibilitatea unei contaminări pe cale veneriana.

Avorturi cu etiologie neinfecțioasă

Factori genetici
Intervin în 20% din cazurile de sterilitate. Rolul lor exact în determinarea mortalității
embrionare și avorturilor nu este pe deplin elucidat.

Factori mecanici
Acționează prin reflexul excitabilității uterine. Vaca este o specie mai puțin sensibilă.
Hipertermia are un efect nefast asupra embrionului dacă este superioară valorii de 40 de
grade Celsius. Atmosfera și surmenajul muscular din timpul unui transport efectuat în
condiții necorespunzătoare pot constitui un risc.
Traumatismele și intervențiile chirurgicale pot fi incriminate, dar rolul lor este dificil de
apreciat. Ele constituie o explicație comodă, dar uneori sunt incriminate pe nedrept. Merită
totuși o mențiune specială:
 enucleerea corpului galben dacă se ignoră starea de gestație
 palpația transrectală pentru un diagnostic precoce al gestației comportă riscuri în
special înainte de 70 de zile. Riscul poate fi minim la vacă dacă se evita
compresiunea și manipularea exagerată a coarnelor uterine.
Factori iatrogeni
Nu trebuie uitat că mulți hormoni utilizați în mod curent în terapia ginecologică bovină sunt
susceptibil de a provoca avort dacă nu este bine evaluată starea fiziologică a femelei:
 estrogeni la debutul gestației
  prostaglandine între a 4 - 150-a zi
 glucocorticoizi la sfârșitul gestației
Aceste medicamente ingerate accidental sau administrate terapeutic în timpul gestației pot
provoca avort.
Purgativele, tetraclorura de carbon, fenotiazina pot avea efect abortiv.
Mai recent, avorturile pot fi determinate de derivati clorați ai naftalinei și proprietăți
embriotoxice și antimicotice a derivaților benzimidazolului deși bovinele sunt mai puțin
sensibile decât ovinele. Riscul pentru femelele gestante tratate cu organofosforice ca și
tratamentele cu iodură pentru actinobaciloza și actinomicoza sunt semnalate de diferiți
autori.

Toxice
Fitoestrogenii sunt în general derivați ai izoflavonei ( cumestrol). Ei se regăsesc în cantitate
mare în iarba de primăvară cu creștere rapidă și la multe specii vegetale: trifoi, lucernă.
tulburările sunt caracterizate prin infertilitate și prolapsuri genitale. Avorturile sunt rare și
mai frecvente la oaie și capră decât la bovine.
Intoxicația cu nitrați reduși în nitriți în rumen este posibilă dacă aceștia se acumulează în
plante cu ocazia aplicării necorespunzătoare de îngrășăminte chimice ( exces de azot în
detrimentul fosforului și potasiului) și mai multe condiții (creștere rapidă, ploi) sunt reunite.
Unele plante realizează concentrații mai mari de nitrați: dactyle, ray-grass, crucifere, trifoi.
avortul este consecința anoxiei fetale. aceasta rezultă din transformarea hemoglobinei în
methemoglobină și se observă în intoxicațiile acute. Consumul în cantitate mare de ace de
pin (Pinus ponderosa) la sfârșitul gestației poate provoca avort la vacă.
În ciuda cercetărilor asupra acestui subiect ( avortul la vacă) jumătate din avorturile la vacă
rămân inexplicabile cele mai multe datorită insuficienței mijloacelor de investigație.
Agent Sursa Rezistenţă Transmitere şi Clinic Evoluţia Momentul
patogenie avortului avortului
Brucella abortus Purtători (pe viaţă), Câteva zile- Penetrare, prin Avort, Enzootic Ultimul trimestru
melitensis fetuşi, anexe şi luni,în mucosae localizare mortinatalitate epizootic
lichide fetale şi funcţie de uterină, , viţei slabi,
placentare, lapte, condiţii limfatică,mamară distocii,
adăposturi tropism placentar infertilitate
contaminate placentite, anoxie
şi septicemie fetală
Salmonella Purtători sănătoşi 1 lună - apă Portaj digestiv, Uneori Sporadic, În orice stadiu,
dublin (pe viaţă), bolnavi, penetrare enterită, icter, uneori enzootic frecvent luna 6,7
typhimurium fecale, urină, lapte, digestive, stress, avort, distocie şi 8 la juninci
enteritidis mediu exterior placenta, localizare
uterină
Chlamydia Fetus, anexe, 5 zile Penetrare prin Avort, distocie, 5% Ultimul trimestru
psittaci secreţii uterine, placenta, 2 mucosae, anoxie metrită (40-120 zile după
lapte, adăposturi, zile urină, fetală, septicemie infecţie)
mediu exterior mai multe fetală
luni în
mediu
Febra Q Fetus, anexe, 8 luni la Penetrare prin Avort, distocie, enzootic Toate stadiile
Coxiella burnetti secreţii uterine, exterior mucosae, metrită
mediu exterior, înţepături de
căpuşi insect, placentite,
anoxie fetală,
septicemie fetală
Leptospira Purtători sănătoşi, Scăzută la Penetrare prin Uneori Sporadic, Ultimul trimestru
icterohemorragiae bolnavi, urină, lapte mediu, toate mucoasele, enterită, icter, uneori enzootic
grippotyphosa (3 luni), conţinut câteva înţepături, plăgi enemie, febră,
serjoe uterin săptămâni cutanate mamite,
în apă agalaxie, avort,
distocie
Agent Sursa Rezistenţă Transmitere şi Clinic Evoluţia Momentul
patogenie avortului avortului
Campylobacter Tauri, vaci infectaţi Adăpost 18 Prin montă, Vaginite, Enzootic, 5 – 6 luni
Fetus venerealis (prepuţ, vagin, luni multiplicare in utero, endometrite, vacile
uter) placentite infertilitate – avort montate de
rar acelaşi taur
Fetus fetus Penetrare digestive, Sporadic
Portaj digestiv localizare placentară Avort – infertilitate 4 – 9 luni
rar
Listeria Portaj digestive Multiplicar Penetrare prin toate Febră, avort, sporadic Ultima parte (4 –
monocytogenes (siloz, lapte?) e în siloz, 2 mucoasele, portaj distocie 8 luni)
ani în latent acutizat de
fecale stress, localizare
placentară
B.V.D Purtători sănătoşi, 2 zile Penetrare prin toate Semen generale, Sporadic,
IPI (urină) mucoasele, risc de infertilitate, avorturi enzootic
(imunotoleranţi), transmitere prin cu/fără mumifiere,
bolnavi, fecale, material seminal, mortinatalitate, viţei
urină, lapte, viremie şi pasaj normali şi/sau slabi,
conţinut uterin, transplacentar IPI
spermă)
I.B.R Purtători sănătoşi, Slabă în Penetrare prin toate Semen generale Sporadic la 4 – 9 luni
(pe viaţă), bolnavi, mediul mucoasele, risc de specifice+infertilitat enzootic
fecale, urină, lapte, exterior transmitere prin e,metrite,avort,
conţinut uterin, spermă, viremie şi mortinatalitate, viţei
spermă) pasaj transplacentar subdezvoltaţi
Trichomonas Tauri, vaci purtători Lungă la Transmitere prin Vaginite, Enzootic la 1 – 7 luni,
fetus (penis, vagin, uter) purtători, montă, multiplicare in endometrite, vaci frecvent înainte
nulă în utero, inflamaţii locale infertilitate, montate cu de a treia
mediu piometru, rar avort acelaşi
taur,5 %
Toxoplasma Alimente şi apă cu Foarte Mucoasa respiratorie avort rar
gondii oochişti lungă şi digestivă
257

Conduita medicului veterinar în cazul unui avort

Avorturile pot determina pierderi importante într-o exploatație de bovine. Aceste pierderi
nu sunt numai economice. Ele îngreunează și alte sectoare. Pentru aceasta diagnosticul
afecțiunilor responsabile de avort, tratamentul și profilaxia lor ocupă un loc foarte
important.
În prezența avortului în serie veterinarul practician rememorează în primul moment lista
principalelor boli responsabile de întreruperea prematură a gestației. Acestea sunt relativ
ușor de diagnosticat în laborator cu cheltuieli rezonabile.
După excluderea acestora veterinarul rememorează bolile mai rare, mai dificil de
diagnosticat sau încă nediagnosticate în zona respectivă. de asemenea nu trebuie neglijati
toți factorii neinfecțioși care pot fi responsabili de avort.

Demersul diagnostic
Avorturile la bovine se declară obligatoriu. dacă avorturi în serie apar într-o fermă de
bovine, este imposibil de precizat etiologia utilizând numai elementele de epidemiologie,
simptome și eventuale leziuni, dar acestea permit orientarea suspiciunii și a investigațiilor
de laborator.
Datele culese pot fi sistematizate într-o fișă Care este utilă pentru ipoteza de diagnostic și
orientează examenele complementare necesare.
O astfel de fișă de evaluare a situației poate cuprinde următoarele:
- Date privind vaca care a avortat: nume, număr de identificare, rasa, vârsta, data
avortului, data montei sau însămânțării artificiale.
- Leziuni observate la placentă sau avorton
Date privind efectivul:
 efectiv total, gestante, avortate, tauri
 data avorturilor anterioare
 data introducerii de animale în efectiv
 rezultatele controalelor serologice
 alimentația și data eventualelor schimbări a acesteia
 prezența de mucegaiuri în furaje sau așternut
 tulburări extragenitale: enterite, bronhopneumonii, febră, icter,
meningoencefalite, dermatite, mortalitate, panarițiu, leziuni diverse
 tulburări genitale: distocii, metrite, sterilitate, mamite
 mortinatalitate, morbiditate neonatală ( artrite, enterite, pneumonie),
mortalitate neonatală
Date privind acțiunile sanitar veterinare: sincronizarea căldurilor , vaccinări, deparazitări
( data și substanța utilizată), prezența de păsări cu tuberculoză în fermă, etiologia avorturilor
din anii precedenți.
Prelevarile
Căutarea unui agent infecțios
În practică Este dificil de expediat la laborator un fetus de 25 de kg. Adesea se expediază
stomacul ligaturat, porțiuni de Pulmon, ficat, Cord, capul ( pentru listerioza). în ceea ce
privește placenta de cele mai multe ori este reținută și este greu de recuperat în totalitate.
Se pot Deci recolta câteva cotiledoane sănătoase și câteva cu leziuni. este de preferat ca
aceasta Să se realizeze Din cavitatea uterină și nu dintre cele care au venit în contact cu
exteriorul și în special cu așternutul.
Cercetări serologice
Sângele este prelevat într-un tub de sticlă steril și uscat de 20 de ml. pentru realizarea unui
set de examene Uneori indispensabile stabilirii diagnosticului Este necesar un ser sanguin
de bună calitate și în cantitate suficientă.
Se vor evita tuburile de plastic care favorizează hemoliza.
În general nivelul imunoglobulinelor serice diminua în momentul întreruperii gestației și
multe vaci reacționează slab la stimularea antigenică. De aceea este necesar să efectuăm o
nouă prelevare la 15 zile după avort mai ales în cazul unui rezultat negativ la primul examen.
La toate vacile care au avortat se va repeta prelevarea la 15 zile după întreruperea gestației.
se vor căuta anticorpii corespondenți principalele boli responsabile de avort orientându-ne
după suspiciune.
Expedierea la laborator
Laboratoarele departamentale furnizează date privind probele prelevate. dacă acestea o
cer se poate expedia fetusul întreg însoțit de învelitori. Probele se transportă la rece în
maxim 24 de ore.

Examene de laborator
Căutarea agentului infecțios
Cotiledoanele și spațiul intercotiledonar și examinate cu atenție pentru a identifica orice
modificare anormală Și de aici se vor preleva probe pentru examenele bacterioscopice,
bacteriologice, micologice sau histologice.
Cavitățile abdominale și toracice ale avortonului vor fi deschise, dar cordul și tubul digestiv
nu înainte de a se face însămânțări bacteriologice sau micologice.
Frotiurile sunt mai întâi realizate de la nivelul cotiledoanelor și organelor fetusului ( cu
șanse mici de succes) pentru a realiza o colorație Stamp ( bruceloză), Koster ( febră q),
Machiavello Stamp ( chlamydia, febră q) și Sartory Vago ( campylobacter). Sunt examinate
la microscopul cu imersie.
Dacă rezultatul este negativ sau Dacă se dorește confirmarea diagnosticului, placenta,
sânge din Cord, conținut stomacal, ficat și pulmon sunt însămânțate pe mediu Renoux
( jumătate incubate în atmosferă normală, jumătate cu CO2) și geloză cu sânge. Mediul
Farrel este privilegiat pentru examene serologice în bruceloză.
În multe laboratoare specializate, izolarea pentru chlamydia și coxiela se realizează pe ouă
embrionate și culturi celulare.
Evidențierea pentru campylobacter este foarte dificilă și necesită condiții particulare.
Virusul BVD poate fi izolat din pulmon, limfonoduli, creier și placenta de avortonului la
animalele IPI. este stabil aproximativ 5 zile în probele de sânge recoltate pe anticoagulant.
Dacă animalele au consumat siloz, un fragment de creier sau mai bine lichid cefalorahidian
este menținut la +4 grade Celsius în bulion timp de 2-3 săptămâni pentru a favoriza
multiplicarea listeriei.
Dacă se observă leziuni rugoase la nivelul placentei și rotunde la nivelul pielii fetusului,
Astea sunt însămânțate pe mediul Sabouraud și conservate în formol 10%. Aceasta permite
identificarea filamentelor miceliene pe secțiunile histologice pentru a Exclude ipoteza
eventualei contaminări micotice secundare a avortonului și anexelor în contact cu
așternutul. În mod normal, izolarea acestor ciuperci din stomacul fetusului Este o dovadă
indiscutabilă infestație in utero.
Toxoplasmoza este eventual căutată. Se evidențiază toxoplasma prin examinarea
secțiunilor histologice din creier, ficat, rinichi, cord și placentă sau prin inocularea broiajului
de creier la șoricei.
Examenul pentru Trichomonas foetus se realizează din lichidul amniotic sau alantoidian
direct la microscop la puțin timp după întreruperea gestației ( examen realizat dacă
veterinarul semnalează sterilitate colectivă și cazuri de piometru).
Pentru examene virusologice se folosesc culturile celulare. prezența virusului rinotraheitei
este demonstrată de evidențierea incluziunilor intranucleare.

Diagnosticul pentru neosporoza este dificil

De cele mai multe ori este necesar să repetăm aceste cercetări pe mai mulți avortoni și
învelitorile lor pentru a reuși identificarea agenților infecțioși responsabili.
Utilizarea serologiei permite obținerea de rezultate într-un timp mai scurt
Examene serologice
Pentru bruceloză se utilizează o serie de analize serologice, bacteriologice și eventual
alergice care corelate cu aspectele epidemiologice și clinice conduc la diagnostic.
Lăsând deoparte bruceloză, este ușor să se utilizeze serologia pentru principalele boli care
produc avort la vacă. Sstfel:
Chlamydioza: tehnica cea mai utilizată este RFC, micrometoda ( dubioasă la 1/ 40, pozitivă
la 1/ 80)
Febra Q: idem ( pozitiv 1/ 10)
Salmoneloza: pe lama cu antigen marea majoritate a serurilor pozitive aglutinează în mai
puțin de 20 de secunde. în tub, un antigel O permite identificarea anticorpilor anti
Salmonella dublin și typhimurium. Reacția este considerată pozitivă la 1/ 480.
Leptospiroza: seroaglutinare rapidă pe lama permite evidențierea anticorpilor
antileptospirici. serotipajul se poate efectua la un laborator specializat.
Listerioza: serologie amăgitoare neconcludentă ( seroaglutinare, RFC, IF)
Campylobacterioza: serologia în cercetare. Clasic anticorpii sunt Căutați în mucusul vaginal
între două perioade de călduri.
Rinotraheita: ELISA.
Boala mucoaselor: seroneutralizarea sau tehnica ELISA sunt puțin fiabile. Titrul de anticorpi
este totdeauna ridicat în momentul avortului și cinetica nu este relevantă. La fătare IPI sunt
negativi, Dar pot deveni pozitivi în câteva luni după ce au consumat colostru.
Toxoplasmoza: IF indirectă pozitivă de la 1/ 256
Neosporoză: anticorpii sunt Căutați la vacile care au a votat prin IF ( valoarea pragului 1/
280) sau prin ELISA ( dificil de procurat antigen)
În oricare dintre situații pot apărea rezultate nespecifice sau atipice.

Măsuri de profilaxie
Măsuri generale
În momentul în care o vacă avortează Ea va fi izolată de restul efectivului.
Toți avortonii, placenta, lichide placentare, probe de sânge la momentul avortului și după
21 de zile se vor expedia la laborator pentru diagnostic cu respectarea prevederilor legale
( conform programului Național de supraveghere/ 2005).
Carantina se prelungește până la eliminarea lohiilor adică timp de 2-3 săptămâni sau până
la obținerea rezultatului de laborator.
Se efectuează dezinfecția boxei sau a oricărui loc susceptibil de a fi fost contaminat.
Măsuri specifice
Campylobacterioza:
Dacă diagnosticul este confirmat se recomandă inocularea a 5 grame de streptomicina la
vacile gestante. Dar cum bariera placentară este impermeabilă pentru acest antibiotic este
iluzorie Speranța unei eficiențe satisfăcătoare.
Vaccinarea poate fi efectuată în zonele în care animalele sunt întreținute pe pășune și unde
controlul prin izolare sau însămânțare artificială este imposibil. Vaccinurile se administrează
anual și dau rezultate bune.
Dacă boala este declarată într-o regiune trebuie aplicate măsurile sanitare privind
cumpărările, avorturile, controlul taurilor,etc.
Programul Național de supraveghere/ 2005 prevede:
1. Supraveghere prin examene de laborator la:
a) tauri și bivoli pentru montă naturală din taberele de vară, de două ori la interval de 7 zile:
 înaintea sezonului de pășunat, pentru o perioadă nu mai mare de 14 zile;
 imediat după întoarcerea la stabulație
b) mamele de tauri prin examinare de mucus vaginal
2. Supravegherea animalelor destinate sacrificării:
Bovinele se supun inspecției post-mortem

Precizări tehnice
Examenele se efectuează la LSVSJ și IDSA.
Înainte de prelevare a probelor tauri și bivoli se țin în repaus sexual 7 zile.
De la femelele care au avortat se trimit la laborator avortoni și învelitorile placentare.
Inspecția carcaselor și organelor se efectuează în abatoare și alte unități de tăiere
autorizate sanitar veterinar de către medici veterinari de stat sau alt personal veterinar
desemnat de Autoritatea competentă.
În caz de suspiciune se recoltează: probe de carne și probe de organe ( ficat, splină) atunci
când apar leziuni suspecte.
Carnea și organele contaminate se dirijează pentru prelucrare în produse supuse
tratamentului termic.
Salmoneloza:
Se pot utiliza vaccinuri deși o vacă nu avortează de două ori de salmoneloza.
autovaccinurile sunt de preferat.
Chlamydioza și Febra Q:
Pot fi vaccinate toate vacile din efectiv oricare ar fi stadiul de gestație. rapelul anual se va
realiza în 15 zile care preced termenul.
Leptospiroza:
Măsurile de profilaxie contra leptospirozei sunt reprezentate de lupta contra rozătoarelor
și apelor stagnante poluate prin urină. personalul se va proteja cu mănuși și cizme. exemplu:
în uniunea sovietică și Statele Unite bovinele sunt vaccinate anual pentru serogrupele
izolate cel mai frecvent. vaccinarea poate induce o producție de anticorpi susceptibili de a
falsifica reacțiile serologice.
Listerioza:
Distrugerea rozătoarelor, avortonilor și învelitorilor fetale constituie principalele măsuri
preventive. Producerea și conservarea silozului se va realiza în condiții corespunzătoare.
IBR:
Baccinarea efectivelor contra IBR timp de patru ani pare a fi eficientă. e bine să nu se
vaccineze odată cu însămânțarea artificială deoarece determină o scădere a fertilității.
Programul Național de supraveghere/ 2005 prevede:
1. Supravegherea serologică prin ELISA pentru:
a) tauri și bivoli autorizați pentru reproducție pe teritoriul României, de două ori pe an, în
semestrele 1 și 2, în fermele și gospodăriile în care nu se aplică programe de radicale
b) mamele de tauri, la autorizare, și candidatele mame de tauri odată pe an, în fermele și
gospodăriile în care nu se aplică programul de eradicare
c) tăurașii care se achiziționează pentru reproducție, după împlinirea vârstei de 6 luni,
înainte de plecarea din ferma de origine și la minimum 21 de zile de la intrarea în carantină
În ferma de destinație
d) probele de sânge se recoltează de la animale nevaccinate anti-IBR-IPV
2. În caz de suspiciune de boală, se efectuează examene virusologice
3. În caz de necesitate se aplică măsurile cuprinse în programul de combatere

Precizări tehnice
1. Probele de sânge se testează la LSVSJ abilitate și IDSA, după caz, pe probe recoltate
pentru LEB
2. Examenele virusologice se efectuează la LSVSJ abilitate și IDSA, după caz, pe probe de
organe, tampoane nazale, leucoconcentrat
Boala mucoaselor:
Se recomandă vaccinarea:

vitelele viitoare reproducătoare

vacile cu o lună înainte de montă sau însămânțare artificială

gestantele cu 5-6 săptămâni înainte de termen

vițeii obținuți din mame nevaccinate la o săptămână

vițeii obținuți din mame vaccinate la vârsta de 4,5 luni

rapelul se efectuează timp de trei ani, timp necesar dispariției spontane a infecțiilor
persistente nedepistate.
Micoze:
 conservarea corectă a furajelor
 eliminarea furajelor mucegăite
 dezinfecția Depozitelor de furaje cu clorură de calcar ( var) preparată pe loc 2,5%
 igiena însămânțării artificiale și intervențiilor ginecologice
Trichomonoza:
Însămânțări artificiale și controlul riguros al taurilor conform regulamentelor
Programul Național de supraveghere/ 2005 prevede:
1. Supravegherea clinică și anatomopatologică a efectivelor de bovine de reproducție în
special la montă și la fătare, pentru efectivele indigene și a celor aflate în perioada de
carantină.
2. Supraveghere prin examene de laborator la:
a) tauri și bivoli din centrele de însămânțari artificiale și unitățile SEMTEST la autorizare
trimestrial
b) tauri și bivoli la autorizare pentru montă, de două ori la interval de 7 zile:
 înaintea sezonului de pășunat, pentru o perioadă nu mai mare de 14 zile
 imediat după întoarcerea la stabulație
c) vacile, bivolițele și junincile care au avortat sau la care se suspicionează infecția
d) sperma de la tauri și/ sau bivol importată destinata însămânțărilor artificiale

Precizări tehnice:
1. Notificarea se face conform ordinului MAA nr. 156/ 27.12.1999 pentru aprobarea normei
sanitare veterinare, privind anunțarea, declararea și notificarea unor boli transmisibile ale
animalelor.
2. Examenele se efectuează la LSVSJ și/ sau IDSA
3. Înainte de prelevarea probelor tauri și bivoli se țin în repaus sexual 7 zile
4. De la femelele care au avortat se trimit la laborator, placentele și avortonii
5. Din importul de spermă sub formă de paiete se trimite la laborator o cantitate suficientă
pentru efectuarea examenelor și păstrarea de contraprobe

Concluzie:
Avorturile la bovine rămân un diagnostic dificil. Observația clinică nu este suficientă
niciodată pentru a determina cauza. Examenul de laborator se impune în aproape toate
situațiile.

11. Patologia glandei mamare

Literatura abundă în date privind afecțiunile glandei mamare la bovine. Totuși anual
crescătorii acuză costuri ridicate/ vacă/ an determinate de pierderea unor cantități de lapte
în perioada tratamentelor, cheltuieli cu medicamentele și veterinarul, reforma unora dintre
animale, scăderea calității laptelui, timpul consumat cu animalul bolnav.
 Cea mai frecventă și importantă afecțiune este mamita, iar unitatea diagnostică este sfertul
sau cartierul mamar.
La bovine, diagnosticul afecțiunilor glandei mamare necesită din partea practicianului
veterinar:
 identificarea precoce a infecțiilor - experiență fundamentală în igiena producției de
lapte
 verificarea periodică a stării de sănătate a mamelei la toate animalele din efectiv -
condiționează tratamentul și profilaxia
Conduita medicală și gestionarea factorilor de risc
Programele de gestiune trebuie să urmărească:
 un mediu curat și fără stres
 utilizarea și întreținerea corespunzătoare a materialelor pentru muls
 metode de muls adecvate inclusiv de dezinfecția mameloanelor
 un program de tratament al vacilor înțărcate
 un program de control al sănătății ugerului.
Aproximativ 97% din mamite sunt subclinice. În această situație nu se identifică niciun
simptom la nivelul glandei mamare sau laptelui produs. Singurii martori sunt scăderea
producției de lapte și creșterea numărului de celule somatice. Pentru mamita subclinica
vaca prezintă o rezistență naturală care limitează diseminarea bacteriilor în uger. Orice
stres determină scăderea acestei rezistențe și ca urmare numărul de forme clinice crește
rapid.
Profilaxia trebuie să vizeze trei obiective:
 diminuarea numărului de bacterii prezente mai ales în locurile care vin în contact cu
ugerul
 prevenirea leziunilor de la nivelul mameloanelor
 reducerea sau eliminarea stresului
Zona de odihnă
Dacă zona de odihnă este prea mică leziunile mamelonului sunt frecvente. în sistemul
stabulație libere vacile au tendința de a Se culca pe aleile murdare dacă cusetele sunt
suficient de mari și sunt mai puțin de 9 pentru 10 animale. Pardoseala din beton este dură,
puțin confortabilă și prezintă riscul de traumatisme ale ugerului. Totuși acest tip de
pardoseală se întreține mai ușor decât cea din pământ. Dacă așternutul Este suficient aceste
inconveniente pot fi minime.
Locul de odihnă prea mare favorizează acumularea bălegarului și crește expunerea mamelei
la germeni responsabili de mamite.

Așternutul
Este necesar pentru a păstra podeaua uscată, Pentru a evita multiplicarea bacteriilor și
pentru a asigura confortul animalelor. Nu există un material perfect. Un așternut din nisip
reduce la minim riscul contactului ugerului cu bacteriile. Cea mai mare parte a bacteriilor se
multiplică mai încet în nisip decât într-un așternut alcătuit din materii vegetale.
Pe de altă parte nisipuri reprezintă un real inconvenient pentru evacuarea dejecțiilor.
S-a demonstrat că, rumegușul din lemn verde crește cazurile de mamite cu Klebsiella, Deci
acest tip de așternut trebuie evitat. dimpotrivă, rumegușul din lemn uscat prezintă mai
puține riscuri dacă este depozitat în locuri care să-l mențină uscat.
Paiele o dată devenite umede reprezintă mediul propice pentru adăpostirea streptococilor
ceea ce conduce la recrudescența mamitelor determinate de acest agent patogen.
Pe de altă parte, paiele curate și uscate reprezintă un așternut excelent. mijlocul eficient de
a supraveghea multiplicarea bacteriilor și de a reduce numărul acestora este evacuarea
zilnică a așternutului umed și murdar.
Covorașele de cauciuc ameliorează confortul vacilor și le împiedică să nu alunece. este
comercializat un nou tip care se dovedește mult mai confortabil decât cel din cauciuc.
Potrivit concepției europene El este din țesătură robustă și conține fibre elastice și trebuie
preferat acolo unde materialele pentru așternut sunt deficitare, deși costul este mai mare.

Ventilația
Temperaturile ridicate ( peste 25 de grade Celsius), o umiditate crescută ( peste 80%) și
mirosul dejecțiilor sunt recunoscuti drept Factori de stres pentru vacă. Umiditatea crește
riscul de expunere a mameloanelor la microorganismele prezente în aer și așternutul umed.
rezultă creșterea populației bacteriene în așternut.
O ventilație bună constituie un factor important pentru toate tipurile de stabulație nu
numai pentru confortul animalelor, dar și Pentru a limita contactul cu bacterii responsabile
de mamite.

Alte practici de supraveghere

Încercarea de a menține vacile în poziție patrupedală în ora care urmează mulsului reduce
expunerea mameloanelor la infecții. În această perioadă riscul există deoarece mușchii
sfincterului mamelonar sunt relaxati și favorizează pătrunderea bacteriilor. Dacă li se oferă
hrană proaspăt în timpul și după muls animalele pot rămâne în picioare. de altfel, după
muls, animalele sunt predispuse să rămân în picioare.
Supravegherea populației de muște din adapost și de pe animal este importantă deoarece
aceste insecte pot determina stres și pot transporta bacterii de la o vacă la alta.
Se poate reduce numărul leziunilor mamelonului prin evitarea suprapopulării și eliminarea
prin selecție și reforma a vacilor cu uger prins prea jos.

Tehnică corectă de muls

 Interval de muls regulat și mediu fără stres pentru vacă. Dacă mulsul se realizează
de două ori pe zi este recomandat un interval de 12 ore între mulsori. Ideal este de
trei ori la un interval de 8 ore.
  Condiții necorespunzătoare de adăpostire, ventilație inadecvată, manipulări brutale,
ridicarea vocii, lătratul câinilor nu contribuie Cu siguranță la realizarea unui mediu
propice pentru muls
 Spălarea mameloanelor cu o soluție apoasă antiseptică și uscarea cu un prosop de
hârtie de unică folosință, masând și stimulând mamela 30 de secunde. acest lucru
nu trebuie efectuat fără mănuși ( dezinfectate de fiecare dată) Pentru a evita
contaminarea de la o vacă la alta. Dacă instalația de muls este prevăzută cu
mecanisme de spălare prin aspersiune, apa trebuie dezinfectată și dirijată către
mameloane evitându-se udarea ugerului.
 Eliminarea câtorva jeturi de lapte (într-un recipient) din fiecare sfert pentru a
identifica anomaliile. Dacă sunt identificate semne de mamită, acest lapte va fi
depozitat în frigider și testat ulterior.
 Instalarea cu grijă (fluctuațiile de Vid pot dăuna vacii) a paharelor de muls pe
mameloane în următoarele 90 de secunde care urmează debutului pregătirii
ugerului pentru a profita de cea mai bună perioadă de muls.
 Evitarea defecțiunilor mecanice ale instalației de muls
 Evitarea mulsului excesiv
 Imersia mameloanelor ( închiderea orificiului de la extremitatea mamelonului,
inactivarea bacteriilor și diminuarea riscului de penetrare a acestora) după muls
într-o soluție sigură și eficace a care să prevină peste 50% din mamite
 Dacă Vacile sunt expuse după muls la temperaturi sub 0 grade Celsius trebuie lăsat
timp soluție de imersie să se usuce sau să se folosească aeroterme
 Mameloanele vacilor înțărcate trebuie imersate în soluții dezinfectante de două ori
pe zi/o săptămână după înțărcare și o altă săptămână înainte de fătare
 Examinarea regulată, identificarea și tratarea eventualelor plăgi și iritații ale
mamelonului
Cauze posibile de iritare a extremităților mamelonului:
 instalația de muls - Vid excesiv, fluctuații excesive ale vidului, capacitate inadecvată
a pompei de vid, control de vid defectuos, defecțiuni ale pulsatorului, uzura
excesivă a manșoanelor de cauciuc, manșoane prea mari, perforații ale tuburilor de
aer ale pulsatorului.
 tehnica de muls: - stimulare insuficientă, solicitare mecanică excesivă, ridicarea
paharelor de muls fără oprirea vidului
 arsuri chimice cauzate de incompatibilitatea soluțiilor de imersie și spălare,
utilizarea inadecvată a produselor de spălare și dezinfecție pentru mameloane,
tensiune electrică inconstantă
Efectele mamitei asupra compoziției și calității laptelui
Mamitele determină reducerea producției de lapte, precum și modificarea compoziției
acestuia. Amplitudinea modificărilor ce apar la fiecare individ în parte variază în funcție de
gravitatea și durata infecției, agentul cauzal.
Procesul inflamator contribuie la diminuarea producției de lapte și este principalul
responsabil al modificărilor din compoziția laptelui provenit din cartierele bolnave. În
general, modificările de compoziție presupun un număr mare de celule sangvine în lapte și
un număr redus de celule specifice compoziției laptelui normal.
Modificările din compoziția laptelui sunt însoțite de creșterea numărului de celule somatice,
ce sunt secundare procesului inflamator.
SCC ( somatic cell count) - numărul de leucocite sau celule albe pe mililitru de lapte.
Laptele normal va avea mai puțin de 200.000 celule/ mililitru lapte.
Un număr crescut de celule indică prezența unui proces inflamator la nivelul glandei
mamare.
Un număr foarte crescut de celule somatice Indică evoluția unei mamite subclinice. Un
număr ridicat de celule somatice este asociat cu o scădere a lactozei și grăsimii din lapte, din
cauza incapacității glandei de a mai produce aceste componente.
Orice intervenție asupra glandei mamare impune respectarea regulilor de asepsie stricte și
a timpului de așteptare pentru lapte.
Tabel 9 Corelația dintre concentrația de celule din laptele de amestec, incidența mamitelor
și pierderile probabile ale producției de lapte ( nardelli l. și gulandi)

Concentratia celulara Situatia exploatatiei Evaluarea pierderilor in

medie/ml lapte consum productia de lapte %
Sub 200.000 Optimă. Nivel redus de infecţie 2
200.000 – 350.000 Satisfăcătoare 2-3
350.000 – 500.000 Discretă, dar ameninţătoare. Seva intensifica 3-5
profilaxia
500.000 – 750.000 Exploataţie problemă. Se recomandă plan de 5-7
asanare. 20-40% din vaci au unul sau mai
multe sferturi afectate
750.000 – 1.000.000 Exploataţie problem. Se recomandă plan de 7-10
asanare. 20-40% din vaci au unul sau mai
multe sferturi afectate
Peste 1.000.000 Grave problem. Plan de asanare de urgenţă. 10-15
60-80% din vaci au unul sau mai multe
sferturi afectate.

12. Reguli de bună practică în exploatațiile de vaci pentru lapte

Obiective: producerea de lapte între exploatație trebuie realizată numai de animale
sănătoase în condiții general acceptate.
Dezvoltarea la nivel mondial a unor norme de calitate exploatației care să asigure obținerea
unui lapte sigur și de calitate - relația consumator - reguli de bună practică:
1. sănătatea animalelor
2. igiena mulsului
3. alimentația și adăparea animalelor
4. bunăstarea animalelor
5. mediu

1. Sănătatea animalelor
Animalul producător de lapte trebuie să aibă o bună stare de sănătate supus unui program
adecvat de supraveghere a acesteia. Pentru aceasta există exigențe naționale,
internaționale sau de piață. Acestea urmăresc:
- evitarea introducerii de boli în exploatație
- programe eficace de gestiune a sănătății efectivului
- pregătire de specialitate a personalului
Evitarea introducerii de boli în exploatație
1. Cumpărarea de animale al căror statut sanitar este cunoscut și aplicarea de măsuri
profilactice la intrarea în exploatație
Modalitatea cea mai simplă de a împiedica propagarea bolilor infecțioase într-o exploatație
de vaci de lapte este de a o menține închisă. Aceasta înseamnă că nici un animal din exterior
nu intră și că bovinele care din diverse motive au ieșit nu vor mai fi reintroduse. în practică
acest lucru Este dificil de realizat de aceea se impune controlul riguros al oricărei introduceri
de animale. In practică acest lucru este dificil de realizat, de aceea se impune controlul
riguros al oricărei introduceri de animale:
Dacă animalele folosesc în comun pășunea sau alte locuri riscul de apariție a unor boli poate
fi crescut. înainte de introducerea în exploatație toate bovinele vor fi supuse unui program
de depistare a bolilor în special al celor care sunt cel mai frecvent întâlnite în regiunea de
origine și a celor din regiunea de destinație. Aceasta înseamnă că fiecare proprietar de
bovine exploatate pentru lapte trebuie să aibă pentru fiecare animale:
- un sistem de identificare permanent care să ofere date despre origine (sistem de
identificare valabil de la parturiție până la sacrificare sau moarte)
- o declarație vânzătorului (oricare ar fi forma) scrie statutul sanitară al animalului și
toate tratamentele sau vaccinările din prezența efectuate în trecut (aceasta
înseamnă că vânzătorii de bovine trebuie să păstreze registrele de tratamente și
vaccinări)
Dacă statutul sanitar nu este cunoscut, bovinele care sunt introduse în exploatație trebuie
supuse carantinei, separate de restul efectivului un interval de timp. Se vor păstra registrele
privind orice mișcarea animalelor către sau înafara exploatației.
2. Măsuri de evitare a introducerii de boli în cazul transportului în afara exploatației
Eventualii cumpărători de animale vii trebuie să se informeze permanent și să fie avertizați
despre o suferință sau o boală a animalelor. Nicio bovină bolnavă sau infirmă nu trebuie
transportată. O persoană pregătită În acest sens sau veterinarul trebuie să execute
abatorizarea în fermă. Regimul cadavrelor trebuie să fie conform reglementărilor locale.
Eliminarea animalelor bolnave sau moarte trebuie să reducă la minim riscul propagării bolii.
de exemplu Vehiculele de transport nu trebuie să adune cadavrele sau bovinele bolnave
dintre exploatații apoi să meargă înaltă pentru a repeta operațiunea fără a lua măsuri
pentru a reduce la minim riscul propagării bolii.
Incinta închisă și bariere la spațiile de acces
Pentru a evita riscul propagării unor boli în sau în alte ferme.
3. Limitarea accesului în exploatație a persoanelor sau animalelor sălbatice
Persoanele care vizitează mai multe exploatații (sau vehicule care trec de la o fermă la alta)
pot disemina boli. pentru aceasta se va limita accesul la situațiile indispensabile și se vor
aplica care să reducă riscul la minim (exemplu: evitarea contaminării traseelor pe care
cisternele trec pentru preluarea laptelui și amenajarea de dezinfectoare pentru pneurilor
acestora).
Utilizarea de îmbrăcăminte și încălțăminte de protecție alături de registre de Evidență
pentru vizitatori. boala se poate propaga de la persoane la animale și de la animale la
persoane ceea ce este valabil și pentru fauna sălbatică
4. Program de profilaxie pentru animalele dăunătoare
Se vor lua măsuri împotriva animalelor dăunătoare în toate locurile posibile de risc: sală de
muls, depozite, adăposturi. Printre animalele dăunătoare cele mai frecvente sunt
rozătoarele, insectele, animalele sălbatice.
5. Utilizarea de echipamente curate de proveniență cunoscută
Toate echipamentele trebuie să fie curate, se va cunoaște proveniența și modul de utilizare.
Precauții suplimentare trebuie luate cu echipamentele împrumutate sau utilizate în comun.
Programe eficace de gestiune a sănătății efectivului
1. Utilizarea unor sisteme de identificare care să permită identificarea individuală a
fiecărui animal pe durata întregii vieți
Toate persoanele care vin în contact cu bovinele trebuie să le identifice ușor. sistemele de
identificare trebuie să fie permanente și unice astfel încât să permită identificarea
individuală a animalelor pe toată durata vieții.
2. Elaborarea unui program eficace de gestiune a sănătății efectivului care să aibă ca
obiectiv prioritar prevenirea, coerent cu situația exploatației și care să corespundă
exigențelor regionale și naționale
Programele de gestiune a sănătății efectivului trebuie să conțină pe lângă tratamentele
bolilor curente și programe de profilaxie. Acestea trebuie să acopere toate aspectele
producerii laptelui în cele mai bune condiții de igienă. Dacă există vaccinuri eficiente
acestea se pot folosi pentru a crește rezistența la boli. Tratamentele profilactice pot fi
utilizate ca mijloace de protecție dacă nu există strategii alternative viabile.
3. Verificarea periodică a stării de sănătate( absența simptomelor)
 Este necesară examinarea periodică a animalelor și utilizarea modalităților de diagnostic
pentru bolile infecțioase. Pentru aceasta se utilizează termometrele rectale, se apreciază
starea de sănătate. Multe boli sunt legate de ciclul de reproducție. Înregistrările detaliate
privind reproducția trebuie păstrate. Şchiopaturile trebuie evaluate sub aspectul etiologiei
posibile pentru tratamente eficiente și prevenirea de noi cazuri.
4. Îngrijirea animalelor bolnave rapid și cu un tratament adecvat
Se va evalua și trata în cel mai scurt orice manifestare de boală, plagă sau alta modificare a
stării de sănătate după un diagnostic precis și cu mijloace adecvate pentru a reduce la
minimum prevalența infecțiilor și surse de germeni patogeni.
5. Izolarea animalelor bolnave și eliminarea laptelui de la acestea
Pentru a se reduce la minim propagarea bolii animalele bolnave se vor izolat de restul
efectivului. Laptele vacilor bolnave sau în tratament va fi eliminat de la consum și dacă este
posibil mulsul acestora se va realiza în spații separate.
6. Păstrarea registrelor privind toate tratamentele și identificarea exactă a animalelor
la care acestea sau efectuat
Este important ca orice persoană din exterior ( de exemplu veterinarii) și toate persoanele
responsabile de exploatațiile de vaci de lapte să cunoască în orice moment tratamentele
efectuate. Este recomandat utilizarea unui sistem de identificare ( exemplu: colorarea
glandei mamare) a animalelor în tratament.
7. Supravegherea bolilor susceptibile de a avea impact asupra sănătății publice
Prin aplicarea programelor de gestiune și prevenire a contaminării laptelui se pot evita o
nouă zile zoonozele la un nivel care să nu dăuneze sănătății publice.
8. Aplicarea tratamentelor chimice conform instrucțiunilor, calcularea riguroasă a
dozelor și respectarea timpului de așteptare recomandat
Reziduurile unor substanțe chimice administrate sunt susceptibile de a provoca prejudicii la
comercializarea laptelui. Producătorii trebuie să gestioneze utilizarea oricărei substanțe
chimice:
 inacceptabilă prezența de reziduuri în lapte
 utilizarea de substanțe chimice neadaptate care să afecteze sănătatea și
productivitatea animalelor
 vigilență față de orice substanță chimică reziduală în lapte: detergenți,
dezinfectante, antiparazitare, antibiotice, erbicide, pesticide, fungicide.
 substanțele chimice vor fi utilizate numai în scopul pentru care au fost
autorizate
 vacile de lapte pentru consumul uman nu trebuie niciodată tratate cu produse
veterinare nerecomandate pentru această categorie
 nu se va permite utilizarea unui medicament care nu are eticheta
producătorului; dacă există va trebui să furnizeze date privind utilizarea legală
și sigură a substanței active
 se vor urmat totdeauna recomandările de pe etichetă
  se va respecta obligatoriu timpul de așteptare ( intervalul minim în care nu se
va livra laptele pentru consumul uman după utilizarea unei substanțe chimice)
9. Respectarea strictă a prescripțiilor veterinare și timpul de așteptare specific pentru
medicamentul utilizat
Medicamentele veterinare sunt produse chimice și biologice comercializate pentru
tratamentul animalelor pentru care producătorul și organismele de omologare dau asigurări
de eficacitate și siguranță la utilizare. Multe dintre acestea se eliberează numai pe bază de
ordonanță medicală eliberată de veterinar care controlează și confirmă supravegherea
utilizării corecte la toate substanțele din medicamentele veterinare destinate tratamentului
animalelor care trebuie să conțină pe etichetă timpul de așteptare.
Utilizarea medicamentelor între exploatație de vaci de lapte trebuie:
 recomandată de veterinar
 numai medicamente autorizate oficial în doze recomandate
 utilizarea nonconforma etichetei se va realiza numai sub supravegherea
veterinarului
10. Depozitarea în locuri sigure a substanțelor chimice sau medicamentelor veterinare și
eliminarea cu precauție a produselor neutilizate sau expirate
Conservarea substanțelor chimice și medicamentelor veterinare se va face într un loc sigur
pentru a împiedica utilizarea lor necontrolată și pentru a nu contamina laptele sau hrana
animalelor.
Pregătirea de specialitate a personalului
1. Personalul implicat trebuie să fie capabil să înțeleagă și aplice strategia din
exploatație
Sănătatea efectivului trebuie gestionată corect. Persoanele implicate trebuie să cunoască
strategii aplicată și să o înțeleagă. Sunt necesare controale repetate iar dacă este nevoie
fiecare persoană va primi procedurile pe care trebuie să le respecte în scris.
2. Să fie pregătiți să identifice și îngrijească animalele bolnave
Personalul trebuie să fie competent pentru a înțelege măsurile impuse
3. Să fie organizate cursuri periodice pentru formarea profesională

2. Igiena mulsului
Mulsul reprezintă activitatea cea mai importantă dintr-o exploatație pentru lapte. calitatea
laptelui este supusă unor norme riguroase. Gestiunea mulsului are drept obiective
reducerea la minim a contaminării microbiene și fizico- chimice.
Regulile de bună practică recomandate pentru igiena mulsului sunt:
1. Manoperele curente sa nu rănească animalele și să nu determine contaminarea laptelui
2. Condiții bune de igienă
3.Manipularea corectă a laptelui după muls
Manoperele curente să nu rănească animalele și să nu determine contaminarea laptelui
1. Identificarea fiecărui animal individual și de manieră unică
Toate persoanele care vin în contact cu bovinele trebuie să le identifice ușor. Sistemele de
identificare trebuie să fie permanente și unice astfel încât să permită identificarea
individuală a animalelor pe toată durata vieții.
2. Corectă a glandei mamare înainte de muls
- Spălarea și uscarea mameloanelor
- verificarea ugerului și a mameloanelor pentru a identifica orice modificare
- înainte de muls eliminarea primului jet de lapte și verificarea eventualelor
anomalii
3. Tehnică de muls corectă
Tehnicile defectuoase pot crește riscul de mamite și pot provoca leziuni.
- înainte de muls mamela trebuie bine pregătită
- se va evita mulsul excesiv
4. Laptele de la animalele bolnave sau în tratament va fi recoltat separat
Vacile al căror lapte este impropriu consumului uman trebuie mulse ultimele sau într-o
găleată sau alt sistem separat. laptele anormal va fi denaturat corespunzător.
5. Echipamentul de muls este corect instalat și bine întreținut
Echipamentul de muls va fi spălat înainte de fiecare utilizare. Dacă se folosește echipament
mobil aceasta înseamnă că va fi spălat după fiecare utilizare. Se vor urma recomandările
producătorului privind instalarea, funcționarea și întreținerea sistemului de muls mecanic.
Niciun material sau soluții de spălare sau dezinfecție care vine în contact cu laptele nu
trebuie să îi altereze calitatea. Trebuie urmate recomandările producătorului pentru
utilizarea substanțelor chimice, pesticidelor sau a altor substanțe utilizate în lăptărie sau sala
de muls. Toate aceste substanțe vor fi păstrate sub cheie într-un spațiu distinct și la distanță
de lăptărie sau sala de muls.
6. Aprovizionarea cu apă curată pentru mulți și spălarea echipamentului care vine în
contact cu laptele
Condiții bune de igienă
1. Spatiile sau boxele Unde sunt cazate animalele vor fi corect întreținute
- ventilație corectă, evacuarea dejecțiilor și evitarea lezionarii animalelor
- suprafață corespunzătoare adaptată taliei animalelor
- spațiile de cazare trebuie menținute curate și uscate cu o cantitate suficientă de
așternut
- eliminarea regulată a dejecțiilor
2. Sala de muls va fi menținută în perfectă stare de curățenie
Pentru a putea menține curățenia și ordinea, sala de muls trebuie să fie:
- ușor de spălat și dezinfectat
 - aprovizionată cu apă salubră
- suficient de luminoasă și să asigure o temperatură optimă
3. Persoanele care realizează sau supraveghează mulsul trebuie să cunoască și să
aplice corect regulile de igienă
Mulgatorul trebuie să:
- poarte îmbrăcăminte adecvată și curată
- să aibă mâinile și brațele curate, fără leziuni, în special în timpul mulsului
- să fie indemn de boli infecțioase
Manipularea corectă a laptelui după muls
1. Laptele trebuie refrigerat în intervalul recomandat
Intervalul dintre muls și răcirea laptelui ca și temperatura de stocare până la livrare trebuie
să fie în limitele fixate de legislația națională
2. Depozitarea laptelui se va face în mediu corespunzător în afara Sălii de muls
După muls laptele va fi depozitat într-un spațiu situat în afara Sălii de muls care trebuie să:
- fie curat, lipsit de mirosuri, produse sau substanțe chimice
- fie dotate cu locuri amenajate pentru spălarea și uscarea mâinilor
- fie ușor de spălat și dezinfectat
3. Echipamentul de stocare să permită menținerea laptelui la o temperatură optimă
Toate echipamentele în care se păstrează laptele până la livrare trebuie să fie ușor de spălat
după fiecare utilizare, sa ofere o temperatura optimă și să fie construite din materiale care
nu alterează Laptele. Rezervoarele trebuie construite conform normelor, prevăzute cu
termometre și registre de înregistrare a temperaturii de stocare. Sistemele de refrigerare
trebuie verificate periodic Pentru a preveni eventuale defecțiuni.
4. Mașinile de colectare a laptelui să aibă acces ușor la locul de depozitare
Accesul acestora la rezervoarele de lapte nu trebuie să se încrucișeze cu traseele utilizate de
animale.

3.Alimentarea și adăparea animalelor

Alimentele și apa distribuite animalelor trebuie să fie de bună calitate
1. Nevoile animalelor sunt acoperite
Rația zilnică de hrană și apă trebuie să corespundă necesarului fiziologic. Alimentele și
calitatea lor mai ales conținutul în fibre trebuie să corespundă vârstei, greutății, stadiului
lactației, nivelului de producție, creștere, gestație, activității și climei.
2. Apa este de bună calitate și această calitate este periodic verificată
Sursele de alimentare cu apă trebuie să fie salubre, împrejmuite și închise pentru
contaminare accidentală. Numeroși contaminanți pot fi prezenți în apă și reprezintă un risc
pentru sănătatea personalului și animalelor și pentru echipamentele de muls spălate cu
această apă. Contaminanții cei mai cunoscuți sunt reprezentați de microorganisme
patogene, produși toxici cum ar fi pesticidele, Petrolul, diferiți solvenți sau nitrați. Dacă
există cel mai mic dubiu privind calitatea apei se vor contacta autoritățile competente și se
vor realiza teste de salubritate.
3. Utilizarea de echipamente distincte pentru manipulare a alimentelor și substanțelor
chimice
Nu se vor utiliza niciodată echipamentele sau instalațiile pentru lapte pentru diferite
substanțe chimice și/ sau medicamente veterinare.
4. Utilizarea corectă a substanțelor chimice pe pășuni sau culturi furajere
Toate exploatațiile vor deține un registru în care vor fi notate toate substanțele chimice
utilizate pe spații cultivate sau pășuni și timpul de așteptare. Totdeauna se va consulta
recomandarea producătorului privind doza și timpul de așteptare. În funcție de aceasta se
va respecta numărul de zile înainte ca animalele să fie scoase pe o pășune sau să fie aprobat
accesul pe terenuri tratate.
Utilizarea pesticidelor pentru pășuni impune o anchetă aprofundată înainte de autorizarea
accesului animalelor. Aplicarea substanțelor agrochimice sub formă de pulverizare, de
condițiile de climă ( vânt) poate acoperi și alte suprafețe ( loturile vecine) care nu au fost
planificate sau surse. În astfel de situații trebuie avertizate și exploatațiile vecine Pentru a
limita accesul animalelor. Aceste devieri ale substanțelor pulverizate poți fi surse de
reziduuri. La cumpărarea unei pășuni sau a unui teren sunt necesare date privind
antecedentele utilizării de substanțe agrochimice și/ sau realizarea unui studiu al solului și
plantelor.
5. Pentru diverse tratamente ale alimentelor pentru bovine se vor utiliza numai
produse chimice cu respectarea timpului de așteptare
Condițiile de depozitare a alimentelor trebuie corect gestionate
1. Stocarea în condiții corespunzătoare pentru evitarea contaminării
Se vor lua toate măsurile pentru ca animalele să nu vină în contact cu diverși contaminanți
în spațiile în care Aceștia sunt folosiți. Aceste spații trebuie bine aerisite Pentru a preveni
eventualele emanații toxice. Pesticidele, semințele tratate, alimentele medicamentate și
fertilizantele vor fi depozitate la distanță suficientă de animale sau furaje. Fanul și
alimentele uscate vor fi protejate de umiditate. Silozul și alte producții vegetale fermentate
vor fi conservate corespunzător.
2. Eliminarea alimentelor mucegăite
Se va evita alimentarea vacilor de lapte cu furaje mucegăite ( cereale, fân, sfeclă, etc)
deoarece pot conține toxine care pot trece în lapte.

Cunoașterea trasabilității alimentelor cumpărate din afara Fermei

1. Furnizorii de alimente trebuie să ofere certificare de calitate
Se vor solicita furnizorilor declarații pertinente privind programele de asigurare a calității,
controlul rezidurilor și a ingredientelor.
2. Facturile detaliate și alte acte privind cumpărarea de furaje se vor înregistra permanent
4. Bunastarea animalelor
Animalele trebuie crescute conform următoarelor 5 principii:
1. Asigurarea de apă și hrană
- aport alimente și apă suficiente
- controlul densității raportat la cantitatea de hrană și apă
- evitarea ingestiei de plante toxice sau alte substanțe nocive
2. Asigurarea confortului
- concepția și construcția de adăposturi care nu prezintă pericol și oferă
suficient spațiu pentru circulația animalelor
- protejarea animalelor contra intemperiilor și consecințele acestora
- asigurarea unei ventilații adecvate în adăpost
- pardoseala să nu favorizeze alunecarea animalelor
3. Evitarea leziunilor, durerii, bolilor
- program de gestiune a sănătății animalelor
- controlul periodic al efectivului
- prevenirea afecțiunilor podale
- orar regulat de muls în funcție de stadiul lactației și evitarea stresului excesiv
- evitarea metodelor care provoacă dureri inutile
- gestionare parturiție și înțărcarii
- condiții optime pentru comercializarea vițeilor
- dacă animalele trebuie sacrificate în exploatație se va evita suferința inutilă
4. Evitarea stresului
Un bun practician trebuie să poată:
- să recunoască dacă animalele sunt sănătoase sau nu
- să interpreteze o schimbare de comportament al animalelor
- să știe când un tratament este eficient
- să realizeze programe de gestionarea sănătății efectivului ( tratamente
preventive, programe de vaccinare)
- să realizeze programe de alimentație și gestiunea pășunilor
- să recunoască dacă mediul ( interior sau exterior) este favorabil bunăstării
animalelor
- să manipuleze animalele cu compasiune, să anticipeze diverse situații și să aplice
măsuri de Prevenire
5. Asigurarea unor condiții care să conducă la exprimarea unui comportament considerat
normal
Bovinele sunt animale gregare. Gestiunea efectivului nu trebuie să dăuneze interacțiunilor
sociale. Asta înseamnă suficient spațiu. În cursul inspecției zilnice se va urmări orice
comportament anormal. Lipsa apetitului poate fi primul semn al debutului unei afecțiuni.
5. Mediul
1. Sistem de gestiune al rezidurilor
- rezidurile vor fi depozitate astfel încât să se reducă la minim poluarea mediului
- evitarea riscului de poluare a cursurilor de apă, lacurilor, bălților, rezervoarelor,
puțurilor, rezervelor subterane de apă
- evitarea poluării zonelor forestiere și a zonelor protejate din rațiuni ecologice
- asigurarea de zone tampon în proximitatea obiectivelor vulnerabile ( cursuri de
apă, localități)
- cunoașterea și aplicarea normelor naționale privind calitatea mediului
2. Activitate exploatației nu are repercursiuni negative asupra mediului
- evitarea eliminării de substanțe agrochimice sau medicamente veterinare în alte
condiții decât cele prevăzute de normele în vigoare
- utilizarea produselor chimice astfel încât să se evite contaminarea mediului din
jurul Fermei