Coordonator: SOARE TEODORU

MILITARU MANUELLA
CIOBOTARU-PÎRVU EMILIA
DINESCU GEORGETA

PROCESELE PATOLOGICE FUNDAMENTALE

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ VETERINARĂ

FUNDAMENTAL PATHOLOGICAL
PROCESSES IN VETERINARY
PATHOLOGY

Ediția a treia revizuită și adăugită

EDITURA EX TERRA AURUM

Bucureşti, 2020
1
Referenți științifici:
- Sorin-Aurelian PASCA, DVM, MSc, PhD
Head of Pathology Department
Pathological Anatomy and Forensic Medicine
Faculty of Veterinary Medicine, Iasi
Romania
- Adrian Florin GAL, DVM, PhD
Head of Histology Department
Faculty of Veterinary Medicine,
Cluj Romania

Iconografia este originală şi a fost realizată pe baza preparatelor ce aparţin disciplinei de

Anatomie Patologică a Facultăţii de Medicină Veterinară, Universitatea de Ştiinţe
Agronomice şi Medicină Veterinară din Bucureşti.

Mulțumiri/Courtesy of Ruth Osborne for translation and Simina Andrei for drawing and design.

Editura EX TERRA AURUM

B-dul Mărăști, nr. 59, sector 1, București
E-mail: editura @usamv.ro
Site: www.editura.usamv.ro

E-ISBN 978-606-072-004-1

2
 CUPRINS

Capitolul 1. TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT ÎN ANATOMIA

PATOLOGICĂ ............................................................................................................ 7
1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor ........................................ 7
1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor......................................... 13
1.2.1. Elemente de tehnică biopsică ................................................................................ 14
1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate
diagnosticului histopatologic ............................................................................... 21

Capitolul 2. NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE ................................................. 42

2.1. Modificările cadaverice ....................................................................................................... 43

Capitolul 3. MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL........................................ 60
ANEXA 1 ........................................................................................................................................ 74
Capitolul 4. MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE ............................................ 78
4.1. Distrofiile hidroprotidice ..................................................................................................... 78
4.2. Distrofiile protidice ............................................................................................................... 79
4.3. Distrofiile nucleotidice ......................................................................................................... 81
4.4. Distrofiile lipidice ................................................................................................................. 82
4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze) .................................................................................... 84
4.6. Distrofiile minerale ............................................................................................................... 85
4.7. Distrofiile pigmentare .......................................................................................................... 86
4.8. Discheratozele ........................................................................................................................ 89
ANEXA 2 ........................................................................................................................................ 104
Capitolul 5. MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE (NECROZA
CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA, PIROPTOZA,
AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA) 114
ANEXA 3 ........................................................................................................................................ 122
Capitolul 6. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE ....... 125
ANEXA 4 ........................................................................................................................................ 135

3
Capitolul 7. MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII ..................................... 139
ANEXA 5 ........................................................................................................................................ 157
Capitolul 8. MORFOLOGIA PROCESELOR NEOPLAZICE ........................................... 164
ANEXA 6 ........................................................................................................................................ 173
Capitolul 9. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE DEZVOLTARE ........................... 182
BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................. 189

4
 Capitolul 1

TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ

1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor

Anatomia patologică, ca disciplină medicală ce se ocupă cu studiul modificărilor

structurale care survin în celule şi/sau ţesuturi sub acţiunea diverşilor agenţi patogeni, foloseşte
două principale metode de studiu: examinarea macroscopică a ţesuturilor şi organelor şi
examinarea microscopică (citologică, histologică şi electronomicroscopică).
Examinarea macroscopică a ţesuturilor şi organelor se realizează etapizat şi are drept
scop aprecierea dimensiunilor, volumului, culorii, consistenţei, a eventualelor particularităţi de
formă şi/sau formaţiuni de suprafaţă, a aspectului pe secţiune, precum şi a rezultatelor probelor
speciale.
DIMENSIUNILE unui organ se pot stabili fie prin compararea acestuia cu un organ
similar provenit de la un individ sănătos, de aceeaşi vârstă, specie, rasă, sex, stare fiziologică
etc., fie prin compararea cu dimensiunile carcasei (când aceasta există) sau, în cazul organelor
pereche, prin comparaţie cu organul congener. Pentru exactitate se recurge la măsurători precise
(cu rigla, şublerul), datele obţinute fiind comparate cu valorile specifice organului examinat.
Pentru obţinerea unor date precise referitoare la MASA organelor examinate se recurge
la cântărirea acestora (există tabele cu dimensiunile şi masa organelor la diferite specii de
animale). Datele obținute cu referire la masa țesuturilor de cele mai multe ori sunt utilizate în
scop de cercetare sau în cazurile investigațiilor medico-legale.
Aprecierea VOLUMULUI se face diferit în funcţie de tipul organului de examinat.
Astfel, pentru organele parenchimatoase (ficat, splină, rinichi etc.) se vor urmări: aspectul
marginilor, al capsulei şi al liniei de secţiune. Se consideră mărit în volum organul care prezintă
marginile rotunjite (ficatul şi splina aşezate pe o suprafaţă plană au marginile uşor ridicate faţă
de suprafaţa pe care sunt aşezate), capsula bine întinsă (sub tensiune), iar marginile liniei de
secţiune se îndepărtează, parenchimul exprimându-se spre suprafaţă

7
(înfloreşte). Un organ redus în volum va avea marginile ascuţite, tăioase, capsula uşor încreţită
şi marginile liniei de secţiune apropiate.
În cazul pulmonului, datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale, se evită
termenul de “mărit în volum”, preferându-se acela de “pulmon înalt”, corespunzător situaţiilor
patologice în care pulmonul nu colabează la deschiderea cavităţii toracice.
Pentru organele cavitare (stomac, intestin, uter) volumul se apreciază ţinând cont de
gradul de plenitudine al acestora, folosindu-se termenul “destins” (de gaze, conţinut alimentar,
colecţii patologice, corpuri străine etc.).
Pentru aprecierea CULORII se recomandă examinarea la lumină naturală sau la lumină
albă. Se vor specifica nuanţele întâlnite, folosindu-se la nevoie comparaţii plastice de genul:
galben-citrin, roşu-vişiniu, galben-lutos etc.. Pentru aceasta este necesară o bună cunoaştere a
culorii normale a diferitelor organe, în funcţie de specie şi vârstă.
CONSISTENŢA se stabileşte prin palpare, iniţial superficială, apoi profundă, a întregii
suprafeţe a organului. Aprecierea modificărilor de consistenţă ale unui ţesut sau organ
presupune o bună cunoaştere a consistenţei normale, pe specii şi vârste.
În general, consistenţa poate fi crescută, indurată şi scăzută, moale.
În cazul ţesutului muscular, pentru a desemna consistenţa scăzută se foloseşte termenul
de “flasc”, iar pentru consistenţa crescută cel de “ferm”.
În cazul organelor parenchimatoase, consistenţa scăzută însoţită de ruperea la presiuni
minore, se defineşte cu termenul de “friabil”, iar consistenţa crescută, cu tendinţă de fisurare
şi sfărâmare a parenchimului cu termenul de “casant”.
Terminologia folosită pentru exemplificarea consistenţei pulmonului prezintă unele
particularităţi. Astfel, consistenţa normală va fi considerată “buretoasă”, elastică; consistenţa
moale, de aluat, specifică acumulărilor de lichid va fi “păstoasă”, caz în care la presiunea cu
degetul rămâne o mică depresiune ce se diminuează în timp; consistenţa specifică acumulărilor
excesive de aer, cu spargerea bulelor la presiune este considerată “crepitantă”; iar consistenţa
crescută, corespunzătoare unei fibrozări sau scleroze pulmonare va fi desemnată ca densificare
pulmonară (pulmon indurat sau carnificat).
Uneori, consistenţa se apreciază prin diverse comparaţii. De exemplu, consistenţa
normală a ficatului de porc este comparabilă cu aceea a albuşului de ou fiert.
Urmărirea eventualelor PARTICULARITĂŢI DE FORMĂ ŞI SUPRAFAŢĂ legate
de specie sau de individ presupune solide cunoştinţe de anatomie a animalelor domestice.
Referitor la formaţiunile de suprafaţă cu semnificaţie patologică sunt de menţionat pe de o parte
convexităţile, reprezentate de noduli, chişti, colecţii patologice încapsulate

8
(abcese, hematoame) etc., iar pe de altă parte concavităţile, reprezentate de infarcte vechi,
ulcere, cicatrice etc.. Tot în categoria particularităţilor de suprafaţă se încadrează şi apariţia
lobulaţiei hepatice evidente la purceii în vârstă de peste 2 luni (prezenţa acesteia sub vârsta
menţionată este considerată patologică şi ilustrează o fibrozare precoce a ficatului), precum şi
menţinerea aspectului de rinichi fetal (lobat) la purcei, ceea ce semnifică o imaturitate
morfologică şi funcţională a individului.
PROBELE SPECIALE cel mai frecvent utilizate în anatomia patologică sunt:
proba plutirii pulmonului (docimazia hidrostatică
pulmonară); proba permeabilităţii canalului coledoc;
proba mineralizării oaselor;
proba decapsulării rinichiului.
Proba plutirii pulmonului sau docimazia hidrostatică oferă date importante pentru
stabilirea diagnosticului diferenţial între unele afecţiuni pulmonare.
Această probă presupune recoltarea unui fragment de ţesut pulmonar de aproximativ 0,5
- 1 cm³ din centrul leziunii (ceea ce presupune ca fragmentul recoltat să prezinte o singură
nuanță de culoare și nu mai multe) şi scufundarea acestuia într-un vas cu apă rece, urmărindu-
se gradul de scufundare. Se va evita recoltarea din pulmonul înghețat sau cu grad ridicat de
alterare (emfizem cadaveric) și de asemenea zdrobirea fragmentului sau recoltarea din ţesutul
normal, pentru a nu denatura rezultatul.
Răspunsul se încadrează în general în următoarele situaţii:
 proba pluteşte – pulmon normal, emfizem pulmonar (denotă existenţa aerului în
spaţiul alveolar),

 proba pluteşte fără să deformeze suprafața apei (între două ape/plutire grea) –
edem pulmonar (denotă existenţa unui lichid în spaţiul alveolar),
 proba se scufundă – procese inflamatorii, tumorale, atelectazie (denotă lipsa
aerului din spaţiul alveolar şi o densificare pulmonară).
Proba permeabilităţii canalului coledoc se recomandă a se efectua înainte de eviscerarea
ficatului din cavitatea abdominală şi se realizează astfel: se secţionează transversal duodenul la
aproximativ 1 - 15 cm de pilor (în funcţie de particularităţile anatomice ale speciei examinate) şi
apoi longitudinal, astfel încât să se evidenţieze orificiul Oddi. Cu pulpa degetului se exercită
presiune pe vezica biliară în sens caudo-cranial, urmărindu-se exprimarea bilei în duoden. În cazul
în care ficatul a fost deja eviscerat se poate executa manopera (mai ales în scop didactic), dar nu se
va putea aprecia decât permeabilitatea canalului cistic.

9
 Trebuie menţionat faptul că la păsări, în special în cazul cadavrelor vechi sau
deshidratate, bila devine deosebit de vâscoasă şi la executarea probei se exprimă cu dificultate
sau nu se exprimă.
Proba mineralizării oaselor se face diferit, în funcţie de specie, talia şi vârsta
animalului.
La mamiferele de talie mică proba constă în frângerea unei coaste, după detaşarea
acesteia din angrenajele conjunctivo-musculare specifice (secţionarea musculaturii
intercostale). Dacă frângerea este însoţită de zgomotul caracteristic, de os rupt, atestă că
mineralizarea este corespunzătoare. La mamiferele de talie mare se apreciază rezistenţa la
secţionare a oaselor (uşor de remarcat la coaste, în momentul deschiderii cavităţii toracice).
La puişorii mici se va urmări rezistenţa la compresiune a ciocului, care în cazul unei
slabe mineralizări este foarte elastic, ca de cauciuc. Oasele lungi sunt de asemenea moi,
putându-se îndoi cu uşurinţă. În cazul păsărilor adulte, gradul de mineralizare se apreciază atât
la oasele membrelor, cât şi la stern.
Proba decapsulării rinichiului oferă date importante privind prezenţa, tipul şi evoluţia
unor leziuni renale.
Decapsularea se execută numai la mamifere şi întotdeauna bilateral. Presupune
secţionarea capsulei pe partea opusă hilului renal, prinderea ei cu pensa şi răsfrângerea cu
atenţie. În aprecierea modului de decapsulare va trebui să se ţină seama de faptul că la unele
specii (taurine, câine) capsula se detaşează mai dificil decât la alte specii (porc, iepure). Capsula
se detaşează cu mare uşurinţă în cazul prezenţei unor leziuni de natură circulatorie (hiperemie,
stază, rinichi de şoc), în cazul nefritelor acute şi a steatonefrozei şi se detaşează cu dificultate,
uneori împreună cu fragmente de parenchim, în cazul nefritelor cronice fibroase. În plus,
decapsularea este cea care permite evidenţierea culorii şi a particularităţilor de suprafaţă ale
rinichilor.
SECŢIONAREA este o manoperă obligatorie, având drept scop, pe de o parte
evidenţierea unor aspecte care nu au fost observate prin celelalte metode de investigaţie, iar pe
de altă parte, oferă date referitoare la gradul în care formaţiunile de suprafaţă persistă şi în
profunzime. Se realizează cu instrumente bine ascuţite şi cu atenţie, pentru a surprinde
rezistenţa opusă la secţionare şi eventual „scârţâitul” perceput în anumite situaţii (fibrozare).
Pentru fiecare organ, parenchimatos sau cavitar, se practică secţiuni obligatorii, iar în cazul
prezenţei unor zone modificate se vor face secţiuni suplimentare, care să permită examinarea
amănunţită a leziunilor.

10
 Secţionarea limbii se face pe axul
longitudinal, pe faţa dorsală, în toată lungimea şi
grosimea organului.
În cazul pulmonului, se secţionează fiecare
lob pe axul longitudinal, iar pentru lobii
Schema 1. Secțiune Limbă
diafragmatici, având în vedere dimensiunile lor,
secţiunea longitudinală va fi dublată de alte 2 - 3 secţiuni
oblice pe prima (în „oase de peşte”). Arborele traheo-
bronşic se deschide, de asemenea, pătrunzându-se cu
foarfeca pe ramurile bronhice cât mai adânc posibil.
Secţionarea teritoriilor modificate va fi urmată de o
compresare a parenchimului pulmonar pentru a surprinde
eventualele lichide exprimate pe secţiune.
Examinarea cordului presupune examinarea
fiecăreia dintre structurile constituente: pericard, miocard
Schema 2. Secțiuni în parenchimul
pulmonar şi endocard.
După examinarea prin inspecţie, pericardul se
secţionează. În acest scop se practică o butonieră la nivelul apexului, prin care se examinează
conţinutul sacului pericardic, apreciindu-se cantitatea şi calitatea eventualelor colecţii
acumulate. Apoi se fac două secţiuni în “V”, divergente către baza cordului, după care se
răsfrânge pericardul.

Schema 3. Secțiune pericard Schema 4. Secțiune în ”V” a miocardului

În secţionarea miocardului se va urmări atât evidenţierea celor patru compartimente, a

endocardului şi originii marilor vase, cât şi menţinerea integrităţii peretelui interatrial şi
11
interventricular. Secţionarea miocardului se poate face prin mai multe metode, dar noi
recomandăm o metodă simplă, uşor de executat şi care răspunde dezideratelor urmărite şi
anume aplicarea a două secţiuni în “V” pe cele mai convexe părţi ale cordului, similare celor
de la pericard. Aspectul pe secţiune şi grosimea miocardului, în special a celui ventricular stâng
la apex, indică modificări volumetrice de tipul hipertrofiei şi dilataţiei cardiace. După
deschiderea compartimentelor cordului şi a originii marilor vase (prin secţionare cu foarfeca)
se vor îndepărta coagulii cruorici. Ulterior, la nevoie, cordul se spală cu apă rece, după care se
examinează endocardul.
Ficatul. Se secţionează fiecare lob pe axul
longitudinal, atât pe faţa diafragmatică, cât şi pe
cea viscerală, precum şi vezica biliară, longitudinal
pe toată lungimea, examinându-se grosimea şi
aspectul peretelui, precum şi conţinutul. Dacă se
urmăreşte aspectul canalelor biliare (grosimea
pereţilor, conţinutul din lumen) se execută secţiuni
perpendiculare pe axul longitudinal al canalelor,
mai uşor de abordat pe faţa viscerală a ficatului. Schema 5. Secționare ficat
Splina se secţioneză pe axul longitudinal,
pe faţa dorsală, iar în cazul animalelor de talie
mare această secţiune va fi dublată de o alta,
transversală, în zona cu lăţime maximă. După
secţionare, pulpa splenică se raclează cu partea
netăioasă a cuţitului sau bisturiului pentru a
aprecia gradul de ramolire.
Schema 6. Secționare splină Rinichii. Decapsularea şi examinarea externă a
rinichilor este urmată de secţionarea parenchimului, urmărindu-se aspectul corti-
calei, medularei, limitei cortico-medulare şi
bazinetului sau calicelor renale. În acest scop
se execută o incizie pornind de pe partea cea
mai convexă până la hil, dar cu menţinerea
raporturilor de continuitate între cele două
jumătăţi. Schema 7. Secționare rinichi

12
 Stomacul poate fi secţionat în două moduri, în
funcţie de scopul urmărit. În cazul în care se urmăreşte
recoltarea de conţinut sau examinarea zonei fundice,
secţiunea se face pe mica curbură, iar în cazul în care se
urmăreşte examinarea zonei cardiei, secţionarea se face pe
marea curbură.
Intestinul se secţionează pe toată lungimea sa, pe
partea opusă inserţiei mezenterice. În cazul în care se
urmăreşte evidenţierea şi examinarea plăcilor Peyer
secţiunea urmăreşte inserţia mezenterică. Se va acorda o
atenţie deosebită anumitor zone, precum joncţiunea ileo- Schema 8. Secționarea
stomacului și intestinului
ceco-colică (valvula ileo-cecală la porc), amigdalele cecale
la păsări, zona pilorică şi cecală la câine.
Limfonodurile. Se vor examina şi secţiona atât limfonodurile externe, cât şi cele
aferente organelor de examinat (ex.: traheo-
bronşicii, mediastinalii, mezentericii etc.). În
cazul existenţei unor modificări decelabile
macroscopic, se secţionează limfonodul pe
axul longitudinal. În cazul în care limfonodul
nu prezintă modificări, dar organul aferent
Schema 9. Secționare limfonod este modificat macroscopic,
se fac secţiuni transversale seriate, la distanţă de 0,3 - 0,5 cm, pe toată lungimea sa.

1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor

Biopsia, metodă practicată în scop de diagnostic, constă în recoltarea unui fragment de

ţesut de la animalul viu, în vederea efectuării unui examen microscopic. Biopsia se realizează
prin intervenţie chirurgicală, sub anestezie generală sau locală. Avantajul biopsiei constă în
faptul că imaginile microscopice sunt conforme cu structura reală a ţesutului la un moment dat,
fără a se suprapune alterările cadaverice. Dezavantajul major al acestei metode rezultă din
recoltarea uneori „oarbă” şi în dimensiunile reduse (3 - 4 mm3) a fragmentului de ţesut prelevat
(în special în cazul biopsiei incizionale).
13
 Biopsia prezintă o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului anatomopatologic
oncologic, dar poate fi aplicată cu succes şi în afecţiunile de altă natură.
Prin extensie, în cadrul biopsiei sunt incluse şi alte manopere de recoltare a
materialelor patologice de la animalul în viaţă, cum ar fi:
periajul endoscopic;
aspiraţia prin ac fin;
lavajul organelor cavitare;
raclarea mucoaselor.
Toate se bazează pe examenul şi diagnosticul citopatologic prin executarea de frotiuri.
Histopatologia este ştiinţa medicală care are drept obiect de studiu investigarea microscopică
a leziunilor. Ca metodă de lucru, histopatologia este indispensabilă pentru anatomie
patologică, tehnica histopatologică fiind aplicată probelor recoltate prin biopsie sau de la
animalele moarte sau sacrificate în scop de diagnostic. Se va ţine cont de faptul că valoarea
metodei scade, cu cât intervalul de timp dintre momentul prelevării biopsice şi fixarea probei
este mai mare sau cu cât creşte intervalul de timp dintre momentul morţii şi
recoltare.

1.2.1. Elemente de tehnică biopsică

Pentru a sublinia importanţa examenului biopsic trebuie ştiut că orice tratament

oncologic în lipsa unui diagnostic histopatologic şi citopatologic este riscant, experienţa
oncologului nejustificând renunţarea la biopsie. Tratamentul abuziv în lipsa diagnosticului se
poate pedepsi conform legislației în vigoare.
Biopsia este o manoperă indispensabilă a fiecărui caz care prezintă leziuni tumorale sau
posibil tumorale. O excepţie este constituită de tumorile mamare la carnivore, când diagnosticul
histopatologic se poate stabili fără rezerve post-chirurgical, dacă se respectă metodologia
operatorie în funcţie de localizarea procesului tumoral.
Înainte de a alege procedura biopsică se va stabili natura ţesutului prelevat. Prin biopsie
se urmăreşte:
detectarea celulelor neoplazice în tumora primară sau în
metastaze; stabilirea tipului histopatologic al tumorii;

14
 stabilirea gradului histopatologic al tumorii (de mică, medie sau de mare
malignitate);
stabilirea eficienţei intervenţiei chirurgicale prin examinarea marginilor tumorii şi
stabilirea gradului de infiltrare.
Pentru a obţine datele de mai sus, recoltarea se execută de către clinician sau de către
anatomopatolog ţinând cont de:
cantitatea de ţesut care trebuie recoltat pentru stabilirea unui diagnostic;
stabilirea metodei optime de fixare a probelor recoltate (uscare la aer pentru
examen citologic sau fixare în formol 10 % pentru fragmente de ţesut);
regiunea din tumoră care va fi supusă examenului biopsic (dacă urmărim prezenţa
metastazelor puncţia se realizează din centrul limfonodului, iar dacă vrem să
apreciem gradul de invazie, recoltarea se execută de la periferia leziunii).
Înainte de a stabili definitiv tehnica de biopsie, se mai ţine cont de:
tipul materialului patologic de examinat (lichid, ţesut moale, ţesut
dur); localizarea anatomică a tumorii.

Tehnici citologice

Citologia semnifică examinarea celulelor izolate sau a grupurilor celulare care au fost
antrenate din leziune (desprinse prin raclare, din lichide tumorale sau aspirate din leziunile solide).
Citologia este folositoare doar în condiţiile evidenţierii a suficiente informaţii care
permit evaluarea celulelor. Celulele nu pot oferi detalii privind aranjamentul sau arhitectura
leziunii, rolul major al citologiei constând în confirmarea prezenţei bolii neoplazice. Examenul
citologic permite, cu unele rezerve, încadrarea tumorilor în categoria celor benigne sau maligne,
precum şi diferenţierea celor cu origine epitelială de cele cu origine mezenchimală.
Avantajele examenului citologic:
manoperă uşoară;
instrumentar minim;
de cele mai multe ori nu necesită sedare sau anestezie;
distrugeri tisulare minore;
risc scăzut de provocare a diseminării tumorale;
pot fi prelevate celule din diferite regiuni ale tumorii;
preparatele se pot interpreta rapid, necesitând condiţii minime de fixare şi colorare.

15
 Dezavantajele examenului citologic:
un examen citologic rareori poate fi considerat suficient pentru un diagnostic
definitiv;
citologia permite examinarea celulelor individuale şi identificarea bolii neoplazice,
eventual cu determinarea originii celulare, fără a oferi informaţii privind
arhitectura tumorală, stroma sau gradul histopatologic;
examenul citologic în cazul tumorilor ţesutului conjunctiv are o valoare de
diagnostic limitată, datorită numărului redus de celule care se pot desprinde şi
totodată creşte potenţialul de contaminare a preparatelor cu celulele sângelui
periferic.
Metodele la care recurge citopatologia sunt reprezentate de recoltarea, prelucrarea şi
examinarea aspiratului lichid sau a celulelor care se exfoliază; puncţia şi aspirarea prin ac fin;
puncţia măduvei osoase în vederea executării medulogramei; realizarea frotiurilor prin
amprentă. Cele 4 metode vor fi tratate succint din punct de vedere teoretic, subliniind că pentru
a obţine rezultate, atât din punct de vedere al manoperei, cât şi al interpretării, sunt necesare
exerciţii repetate, experienţa spunându-şi cuvântul.

Aspiratul lichid şi citologia exfoliativă

Metoda se bazează pe proprietatea celulelor tumorale maligne de a se desprinde cu

uşurinţă din angrenajul „tisular”, etalarea lor pe lamă, examinarea microscopică şi identificarea
tipului tumoral.
În cazul tumorilor nazale, traheale sau prostatice se poate recurge la „spălarea”
suprafeţei tumorale cu ser fiziologic (lavaj al organelor afectate).
Pentru tumorile care se dezvoltă în cavităţile seroase şi produc lichide care conţin celule
tumorale se recurge la:
toracocenteză;
drenaj peritoneal;
artrocenteză;
puncţie rahidiană pentru recoltare de lichid cerebro-
spinal; pericardocenteză.
În cazul tumorilor vezicale şi mamare, investigaţia citologică vizează:
examenul urinei;
examenul secreţiei mamare.

16
 Lichidele sunt colectate în condiţii de sterilitate pe anticoagulant (EDTA) şi se practică
o numărătoare de celule pentru a determina concentraţia celulară din probă. Probele cu o
concentraţie mare de celule face dificilă numărarea acestora şi frotiul se face direct din aspirat.
Când concentraţia celulară este de peste 10.000 celule / microlitru, proba se etalează pe lamă,
iar dacă concentraţia este de sub 10.000 celule / microlitru, lichidul se supune centrifugării timp
de 2 - 4 minute la 2.000 rpm sau 10 minute la 1.000 rpm şi se execută frotiu din sediment.
Tehnica de executare a frotiului este identică cu cea folosită pentru frotiurile de sânge.
Subliniem necesitatea obţinerii unui frotiu cât mai subţire şi uscarea rapidă la aer (în caz de
uscare lentă apar artefacte). Frotiurile se colorează imediat sau se fixează cu alcool metilic, dacă
vor fi trimise la laboratorul de specialitate pentru colorare şi examinare.

Puncția aspirativă cu ac fin

Metoda se pretează pentru tumorile solide cu origine epitelială sau cu stromă mai puţin
abundentă. Tumorile mezenchimale sau cele cu o componentă stromală abundentă nu sunt
întotdeauna abordate cu succes prin această tehnică. Puncţia se realizează pe animalul
contenţionat, anestezia fiind necesară doar pentru animalele necooperante, ţinând cont de faptul
că infiltrarea locală a anestezicului poate produce alterări tisulare în regiunea aleasă pentru
biopsie. Instrumentarul este reprezentat de ace fine şi seringi de 5 - 10 ml. Există şi seringi
speciale de biopsie acționate automat sau semiautomat care prezintă avantajul că pot fi
manipulate cu o singură mână, cealaltă mână imobilizând formaţiunea de puncţionat. Timpii
acestei metode constau în:
asepsia cutanată şi introducerea unui ac cu diametru mai mare în teritoriul ales,
vârful lui depăşind grosimea pielii. În alte cazuri sunt utilizate de la început ace
foarte fine;
imobilizarea fermă a masei de puncţionat cu reducerea la maximum a grosimii
ţesuturilor de deasupra formaţiunii tumorale (pentru a reduce riscul diseminării
celulelor tumorale);
acul de puncţie se introduce în tumoră prin lumenul acului mai gros, se adaptează
seringa şi se execută aspiraţii repetate din masa tumorală de la diferite nivele.
Tumora rămâne în continuare imobilizată şi se ţine cont de dimensiunile tumorii
pentru a nu penetra cu acul în teritoriile învecinate, însămânţând astfel cu celule
tumorale zonele limitrofe;

17
 prin realizarea unei presiuni negative (piston împins) în seringă, acul adaptat la
seringă este scos din tumoră. De obicei ţesutul nu se observă în seringă, dar dacă
recoltarea s-a făcut corect, proba va fi prezentă în lumenul acului;
se separă acul de seringă;
se aspiră aer în seringă;
se adaptează acul şi se împinge pistonul, exteriorizându-se proba pe o lamă curată
şi degresată;
se execută frotiul.
Uneori însă, probele sunt amestecate cu sânge, ceea ce face interpretarea frotiului mai
dificilă, celulele tumorale amestecându-se cu celule sanguine (poluare sanguină).

Puncția cu ac fin

Această variantă este similară cu puncția aspirativă, cu deosebirea că se folosește doar

acul care se introduce în masa neoplazică fără a utiliza vidul creat de seringă. Celulele din
leziunea puncționată pătrund în lumenul acului prin capilaritate. Avantajul acestei metode este
că distrucția țesutului examinat este minimă și se evită la maximum poluarea sanguină și
posibilitatea diseminării celulelor neoplazice.

Puncţia medulară (a măduvei osoase)

Recoltarea măduvei poate fi necesară în investigarea unor neoplazii care implică

sectorul mieloproliferativ, în anumite tipuri de anemie sau disfuncții medulare (aplazie,
osteomielofibroza). La câini şi pisici, manopera se execută relativ uşor, atât din zona proximală
humerală, cât şi din capul femural (fosa intertrocanterică), unele referințe precizând și
posibilitatea utilizării paletei iliace. Se recurge la sedarea uşoară a animalului şi la anestezie
locală, infiltrând inclusiv periostul. Animalul se poziţionează în decubit sternal pentru
abordarea crestei iliace sau în decubit lateral pentru biopsie humerală sau femurală. Acele (de
tip Jamshidi, Rosenthal sau Klima) sunt robuste, posedă în vârf un stilet care uşurează
penetrarea şi împiedică contactul dintre lumenul acului şi ţesutul extern sau os. Acul se
introduce printr-o mică incizie cutanată şi avansează în profunzime printr-o mişcare de rotaţie.
Când a ajuns în zona medulară, se ataşează o seringă de 10 ml în care există 0,5 - 2 ml soluție
de Heparină în soluție salină (10.000 u.i./ml heparină) şi se aspiră de câteva ori (mişcări repetate
de du-te-vino). În seringă pot apărea mici cantităţi de măduvă în amestec cu sânge. Se extrage
acul ataşat la seringă şi se etalează proba pe mai multe lame. Înainte de executarea

18
frotiului, lamele pot fi menţinute în poziţie înclinată câteva momente pentru a se scurge excesul
de sânge.

Frotiurile prin amprentă

Metoda se bazează pe contactul direct dintre celulele care se desprind de la suprafaţa

unei leziuni şi o lamă de microscop. Tehnica se pretează în cazul structurilor ulcerate sau cele
care deformează sau implică mucoasele. Lama se atinge de o suprafaţă ulcerată sau pe suprafaţa
de secţiune a tumorilor care au fost îndepărtate chirurgical. În prima etapă se tamponează blând
cu o hârtie absorbantă suprafaţa ce urmează a fi suprapusă pe lamă. Tamponarea îndepărtează
lichidul în exces sau ţesuturile nereprezentative (detritus, celule descuamate, puroi, bacterii).
Ulterior, suprafaţa tumorală se lipeşte de mai multe ori pe o lamă curată şi degresată, realizând
mai multe amprente. Şi în aceste condiţii se va urmări executarea de frotiuri cât mai subţiri, care
se vor usca rapid la aer.

Tehnici de prelevare a probelor biopsice prin „ciupire” (true cut)

Aceste tehnici sunt utilizate în scopul extragerii de mici fragmente de ţesut

parenchimatos sau din leziunile solide, dure. Probele obţinute sunt fixate, incluse în parafină,
secţionate şi colorate prin metodele histologice de rutină. Prin această metodă se obţin
informaţii referitoare la arhitectura tumorii, depăşind faza de evidenţiere a celulelor tumorale.
Metoda se poate aplica şi pentru măduva osoasă. Sunt utilizate ace speciale de biopsie de diferite
dimensiuni.
Avantajele metodei:
se recoltează o cantitate mai mare de ţesut comparativ cu aspiratul prin ac
fin; se obţin date referitoare la arhitectura tumorală;
pot fi abordate organe profunde (ficat, rinichi, splină, prostată) fără a fi necesară
manopera chirurgicală; puncţia poate fi orientată prin ecografie;
pot fi recoltate mai multe probe printr-o singură manoperă;
are o mai mare valoare în vederea diagnosticului de certitudine.
Dezavantajele metodei:
apare riscul complicaţiilor de tipul: hemoragiilor, edemului;
adesea se recurge la anestezie generală.

19
 Tehnici de biopsie incizională

Ele constau în recoltarea prin manoperă chirurgicală a unui fragment din tumorile solide,
densificările tisulare sau organele modificate, în scopul stabilirii diagnosticului sau se aplică la
diferite tumori inaccesibile prin alte metode, pentru abordarea lor apelându-se la endoscopie și
laparascopie. Recoltarea trebuie să evite pe cât posibil apariţia artefactelor (strivirea țesutului),
folosindu-se instrumentar foarte tăios, gen foarfece ciupitor sau metode diatermice.
Avantajele metodei:
recoltarea unui teritoriu tumoral optim pentru stabilirea
diagnosticului; se reduce riscul apariţiei complicaţiilor post-biopsice;
dimensiunile suficient de mari ale fragmentului recoltat permit executarea unui
examen histopatologic şi eventual imunohistochimic complex.
Dezavantajele metodei:
necesită anestezie generală;
acţiune laborioasă care necesită timp mai mult decât metodele aspirative.

Tehnici de biopsie excizională

Tehnica reprezintă extirparea chirurgicală a leziunii de interes sau a tumorii din care se
recoltează probe multiple pentru examen histopatologic. Ea se aplică pentru toate formațiunile în
vederea stabilirii sau confirmării diagnosticului la care s-a ajuns prin folosirea altor metode.
Avantajele metodei:
stabilirea diagnosticului final, definitiv, cantitatea de ţesut recoltat fiind suficient
de mare pentru aprecierea corectă a arhitecturii şi pentru aplicarea diferitelor
tehnici de prelucrare histopatologică;
pot fi surprinse diferitele aspecte ale arhitecturii lezionale (delimitarea acesteia,
prezența necrozelor sau a procesului inflamator asociat cu cel neoplazic);
se poate aprecia corect eficienţa exciziei (prin examinarea marginilor chirurgicale
în cazul tumorilor infiltrative).
Dezavantajele metodei:
biopsia excizională singură nu este o metodă de preferat, ţinând cont că o conduită
terapeutică corectă nu se poate stabili în lipsa unui diagnostic prealabil;
necesită un timp mai îndelungat de prelucrare.

20
 1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate diagnosticului
histopatologic

Examenul microscopic constituie o metodă de stabilire a diagnosticului

anatomopatologic şi în unele situaţii chiar a celui etiologic.
Recoltarea probelor este o etapă esenţială pentru tehnica histopatologică. Ţesuturile sunt
deosebit de fragile şi orice traumatism duce la distrugerea sau modificarea arhitecturală. De
multe ori, recoltarea se face fără atenţie, cu instrumentar neadecvat, proba devenind improprie
examinării, histopatologul fiind pus în imposibilitatea de a stabili un diagnostic
anatomopatologic. Din păcate, histopatologul este considerat vinovat dacă trage concluzii
greşite sau refuză stabilirea unui diagnostic.
Recoltarea pieselor se va face cât mai curând după intervenţia chirurgicală, moartea sau
sacrificarea animalelor, pentru a evita instalarea modificărilor post-mortem, care pot influenţa
negativ stabilirea diagnosticului prin mascarea leziunilor. Vor fi alese cele mai reprezentative
cazuri, cu leziuni caracteristice, tipice pentru boala suspicionată.
Instrumentarul trebuie să fie foarte bine ascuţit, cu lama cât mai fină, astfel încât să nu
producă strivirea piesei (lamă de microtom, bisturiu). De asemenea, se evită exercitarea
compresiunilor (strivire cu pensa sau foarfeca) sau a tracţiunilor asupra ţesuturilor. Dacă ţesutul
are o consistenţă scăzută (encefal, timus, pancreas) şi recoltarea în vederea fixării nu poate fi
făcută fără riscul unei traumatizări, se preferă imersarea întregului organ în soluţie de
formaldehidă 10 % timp de 12 - 24 ore pentru indurarea straturilor superficiale.
În funcţie de rezistenţa la autoliză a ţesuturilor, acestea vor fi recoltate diferenţiat, în
primele zeci de minute de la moarte recoltându-se ţesutul nervos, pancreasul, glandele salivare,
glandele suprarenale, ochii, gonadele, rinichii, fragmente intestinale și porțiuni din stomac.
Ţesutul muscular necesită condiţii speciale, dintre care amintim recoltarea înainte de
intrarea în rigiditate cadaverică într-un fixator încălzit la 37 - 39oC, pentru a se evita contracţia
forţată a musculaturii.
Locul recoltării este tot atât de important pentru stabilirea diagnosticului. Leziunile,
chiar localizate, nu sunt identice morfologic, ele putând fi caracteristice în unele porţiuni şi
lipsite de specificitate în altele. De exemplu, dacă dintr-o tumoră ulcerată se recoltează
fragmente de la suprafaţa ulcerului, în preparatul histologic se va pune în evidenţă o reacţie de
tip inflamator, fără observarea elementelor specifice procesului neoplazic. De aceea,

21
recoltarea nu se va face niciodată la întâmplare, ci după o evaluare prealabilă a celor mai
corespunzătoare zone.
Piesa recoltată va cuprinde o porţiune cât mai mare din leziune (eventual leziunea în
totalitate), cu o parte din ţesuturile sănătoase înconjurătoare. Piesele se vor tăia în „felii“, cu
feţele plane şi paralele şi orientate în aşa fel încât să fie paralele cu viitorul plan de secţionare
la microtom. Din formaţiunile sferice sau ovoidale se prelevează fragmente din diferite zone
(centru şi periferie) şi cu diferite orientări (pentru a surprinde elementele tisulare atât secţionate
transversal, cât şi longitudinal). În cazul leziunilor de suprafaţă (cutanate), secţiunea trebuie să
cadă perpendicular pe suprafaţă şi să depăşească limitele macroscopice superficiale şi profunde
ale leziunii.
În concluzie, orientarea secţiunilor destinate examenului histologic trebuie hotărâtă în
momentul recoltării, în funcţie de arhitectura organelor şi tipul leziunii.
Dimensiunile fragmentului recoltat se stabilesc în funcţie de fixatorul utilizat ulterior şi
depind de viteza de penetrare a acestuia. Dacă grosimea este optimă, restul dimensiunilor nu au
importanţă, piesele cu o suprafaţă mai mare fiind mai valoroase în diagnosticul histopatologic,
putându-se surprinde variabilitatea lezională.
Dimensiunile, în cazul organelor parenchimatoase, sunt de aproximativ de 1 cm3. În
cazul organelor cavitare sau a foiţelor membranoase, piesele de 1 - 2 cm2 se fixează pe suporturi
de hârtie absorbantă (în contact cu suportul va fi seroasa organului), iar pentru structurile
cilindrice, filiforme (vase sanguine, nervi) dimensiunile vor fi de 1 - 2 cm.
Dezavantajul pieselor de dimensiuni mari constă în faptul că se prelungeşte durata
prelucrării, iar secţionarea este mai dificilă.
În cazul animalelor mici, este posibilă recoltarea unor organe cavitare în totalitate
(vezică urinară, stomac, bursă Fabricius, fragmente intestinale), care, după îndepărtarea
conţinutului din lumen şi spălarea cu ser fiziologic se introduc ca atare în lichidul fixator.
Organele pot fi ligaturate pentru împiedicarea ieşirii fixatorului din lumen şi apoi se introduc
într-un recipient ce conţine acelaşi fixator.
Retractarea unor fragmente de muşchi, tendon, nerv sau vas sanguin poate fi prevenită
dacă probele sunt fixate prin două ligaturi de baghete de sticlă sau alte suporturi rigide.
Recomandăm în cazul leziunilor splenice, trimiterea la laborator a întregului organ
modificat pentru evitarea erorilor de recoltare și omiterea unor leziuni grave. Astfel se vor evita
problemele de diagnostic, cunoscut fiind faptul că hematomul splenic coexistă adesea cu
hemangiosacomul, cel din urmă fiind frecvent omis datorită greșelilor de recoltare a probelor
de țesut splenic în vederea diagnosticului.

22
 Este contraindicată expedierea la laboratorul de histopatologie a unor piese recoltate din
cadavre vechi, nefixate imediat după recoltare sau după intervenţie chirurgicală, conservate prin
congelare, ambalate în eprubete sau recipiente de dimensiuni reduse, care deformează
fragmentul. Ca şi în cazul celorlalte examene de laborator şi pentru examen histopatologic
există obligativitatea individualizării pieselor.
Fixarea este un complex de reacţii chimice, care blochează procesele enzimatice,
respectiv autolitice şi previn invazia microbiană. Fixarea are rolul de a conserva starea ţesutului
din momentul recoltării.
Fixarea se face cu ajutorul fixatorilor fizici (prin îngheţare), chimici simpli sau compuşi
(pentru care există reţete speciale). Cel mai frecvent fixator chimic utilizat este soluţia de
formaldehidă 10 %, care păstrează structura preparatelor, are o penetrabilitate bună şi formează
puţine precipitate. Ideal de utilizat este formaldehida neutră, lipsită de acizi, care se păstrează
în sticle de culoare închisă, la o temperatură a mediului mai mare de 9 oC, pentru a se evita
polimerizarea.
Fixarea pieselor recoltate se face în recipiente suficient de mari, astfel încât volumul
lichidului fixator să fie de 20 - 40 de ori mai mare decât volumul pieselor. Pe fundul
recipientului va exista un strat de vată sau hârtie de filtru, care va împiedica lipirea pieselor şi
deci o fixare incompletă. Piesele trebuie să vină în contact cu fixatorul pe toată suprafaţa lor. În
aceste condiţii, probele recoltate pot fi menţinute timp de 24 de ore, după care, dacă nu sunt
expediate la laborator, se ajustează fiecare fragment, astfel încât să se îndepărteze părţile
traumatizate şi fragmentul să prezinte feţe plane şi paralele, păstrând o grosime uniformă de
circa 5 mm. În această etapă se schimbă și lichidul fixator, respectând condiţiile de volum. În
cazul păstrărilor îndelungate, concentraţia soluţiei fixatoare scade la 4 - 8 %.
Dacă din diverse motive piesele nu pot fi fixate prin metodele amintite, se poate recurge
la refrigerarea lor (4oC) timp de 24 de ore.
Greşelile majore care se fac în condiţiile de teren sunt:
probele sunt trimise fără un formular specific în care să se menționeze date
importante privind proveniența țesutului recoltat, datele animalului și istoricul
cazului, datele proprietarului și ale medicului clinician incluzând tipul examenului
solicitat;
piesele sunt ambalate în comprese de tifon şi trimise în acest mod la laborator
(tifonul absoarbe lichidele, usucă ţesutul, piesa fiind în totalitate compromisă);
piesele se „fixează” în alcool sanitar sau ser fiziologic;

23
 piesele sunt recoltate şi introduse în recipiente prea mici sau peste foarte multe
piese introduse în recipiente mari se adaugă fie alcool (întăreşte suprafaţa pieselor
fără a penetra în interior) sau soluţie de formaldehidă, dar în cantitate insuficientă
pentru realizarea fixării;
piesele au dimensiuni prea mari (se realizează doar o fixare superficială);
în lipsa fixatorilor, piesele sunt menţinute la congelator (apar artefacte de
congelare).
Restul manoperelor de prelucrare a pieselor recoltate sunt specifice laboratorului de
histopatologie şi constau în: deshidratare, clarificare, includere în parafină, executarea de
blocuri de parafină, secţionarea cu microtomul, montarea secţiunilor pe lamă, deparafinarea şi
în ultima etapă colorarea secţiunilor.

24
 Capitolul 2

NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE

Tanatologia este ştiinţa care studiază moartea, cauzele şi mecanismele ei, manifestările
morţii în diferitele stadii ale modificărilor cadaverice şi, nu în ultimul rând, stabileşte o serie de
criterii necesare metodelor de examinare a cadavrelor. Tanatologia deserveşte în primul rând
medicina legală umană sau veterinară, fiind o disciplină bine structurată.
În acest capitol se vor explica unii termeni şi se vor trece în revistă modificările
cadaverice, analizând sumar mecanismele de producere şi unele manifestări macroscopice şi
microscopice ale acestora.

Tipuri de moarte şi fazele premergătoare morţii

Agonia semnifică “lupta” dintre viaţă şi moarte, caracterizându-se printr-o diminuare
treptată a marilor funcţii sistemice.
Modificările agonale sunt perturbări ce apar în timpul agoniei și se pot confunda cu
leziunile sau cu modificările cadaverice. Aceste schimbări apar în perioada premergătoare
morții datorită perturbării funcțiilor cardiovasculare și se referă la:
congestie pasivă în special în pulmon, splină, ficat: apare în timpul agoniei datorită
reducerii volumului de sânge venos care se întoarce la inimă prin prisma
bradicardiei și asistolei;
edem pulmonar: cauzat prin creșterea presiunii intravasculare din timpul agoniei
datorită împiedicării întoarcerii sângelui venos. Fluidul este împins prin pereții fini
ai capilarelor pulmonare și se acumulează în spațiul alveolar (edem alveolar);
emfizem alveolar pulmonar: datorită respirației agonale forțate, expirația este
pasivă și nu împinge un volum similar de aer ca în inspirație, de aceea un volum
rezidual de aer rămâne în spațiul alveolar;
conținut gastric în esofag și trahee: datorită regurgitării și a aspirației.
Coma este o stare terminală, cu durată nedeterminată, caracterizată prin inhibiţia
profundă a sistemului nervos, cu păstrarea funcţiilor vegetative de bază prin control bulbar.
Moartea clinică reprezintă o etapă de câteva minute, de trecere de la viaţă la moarte,
timp în care se pot aplica procedeele de reanimare. La nou-născut etapa morţii clinice este mai

42
lungă, datorită rezistenţei mai mari a organismului la condiţiile de anoxie. Durata morţii clinice
este determinată de capacitatea redusă a neuronilor de a rezista în condiţii de hipoxie/anoxie
tisulară. Chiar dacă la câine a fost posibilă reanimarea completă după 15 - 20 minute de la
dispariţia contracţiilor cardiace, animalul rămâne în stare de decerebrare. Această reanimare
subliniază faptul că moartea nu reprezintă un moment unic pentru toate ţesuturile, ea instalându-
se lent, în etape.
Moartea aparentă sau letargia este o stare care imită tabloul morţii, activităţile cardiace
şi respiratorii, mult diminuate, sunt păstrate la limita decelării.
Moartea biologică sau moartea reală se înregistrează când sunt suprimate toate
procesele metabolice celulare. În funcţie de cauza generală, se poate vorbi de:
moarte naturală (fiziologică) – se produce datorită uzurii fiziologice, prin
îmbătrânire;
moarte patologică forma lentă – apare când moartea survine consecutiv unor
insuficienţe organice cronice;
moarte patologică rapidă (subită) – apare în urma unor boli supraacute sau acute,
dar şi în unele boli cronice (cauză determinantă), pe fondul cărora intervin factorii
ocazionali care provoacă moartea.
moarte provocată – se instalează în urma acţiunii unui factor extern (accident,
intoxicaţie, sacrificare).

2.1. Modificările cadaverice

Toate transformările produse într-un cadavru poartă denumirea de modificări

cadaverice. Modificările cadaverice apar în urma unor procese biochimice complexe care se
produc în intimitatea ţesuturilor unui cadavru, fiind influenţate de numeroşi factori interni şi
externi.
Se impune cunoaşterea modificărilor cadaverice pentru că:
pot indica poziţia în care a murit animalul;
pot orienta aprecierea vechimii cadavrului (tanatocronologia);
prin interpretarea lor se pot obţine informaţii referitoare la condiţiile în care s-a
produs moartea;
cunoaşterea lor elimină confuziile care pot apărea între unele modificări
cadaverice şi unele leziuni (macroscopic şi microscopic).

43
 Modificările cadaverice se instalează progresiv, unele suprapunându-se în timp, o
gradare a apariţiei lor fiind destul de dificilă. Sunt mai multe modalităţi de subîmpărţire a
modificărilor cadaverice, fie după momentul instalării, în precoce şi tardive, fie gruparea lor în
funcţie de afectarea diferitelor ţesuturi. Nu se va urmări în mod strict nici una dintre clasificări,
la fiecare modificare cadaverică amintind o serie de elemente necesare pentru recunoaşterea ei,
pentru diferenţierea faţă de leziuni, eventual momentul aproximativ al apariţiei şi persistenţa
modificării sau modalitatea de evoluţie.

Răcirea cadaverică (deperdiţia calorică) apare datorită sistării circulaţiei sanguine şi

a proceselor oxidative din ţesuturi, fiind o consecinţă a dispariţiei activităţii de termoreglare.
Treptat se produce o pierdere a căldurii corpului, având loc o nivelare a temperaturii cadavrului
cu cea a mediului exterior. Pierderea căldurii se face lent, de la suprafaţa cadavrului spre
interior.
Răcirea cadaverică este una dintre cele mai importante modificări post-mortem în
medicina legală, ajutând la stabilirea momentului morţii.
Se consideră că viteza medie de răcire este de 0,7 - 1 C/oră în primele 24 de ore şi de
aproximativ 0,2 C/oră în a doua zi post-mortem. Pentru animalele de talie mijlocie, care în
momentul morţii au o temperatură medie de 37 - 39 C, uniformizarea cu temperatura mediului
se produce în decurs de 24 ore. Pentru animalele mici, timpul de răcire se reduce la 6 - 12 ore
post-mortem. La iepure, în condiţiile unei temperaturi a mediului ambiant de 18 - 19 C,
deperdiţia calorică se produce cu o viteză mare în primele 4 - 5 ore (pierdere de 12 - 14 C –
respectiv 3 C/oră) şi mult mai lentă în următorul interval de timp.
În interpretarea răcirii se va ţine cont de faptul că deperdiţia calorică este mai lentă la
speciile mari, cu o stare bună de întreţinere, cu fanerele şi pielea integră, la o temperatură
ridicată a mediului sau în cazul animalelor care au murit de boli convulsivante sau în timpul
unui puseu febril. Uneori se produce o uşoară creştere a temperaturii cadavrului imediat după
moarte, în caz de moarte prin şoc termic, electrocutare, septicemie, tetanos, intoxicaţie cu
stricnină.
Răcirea se produce rapid la animalele mici, jupuite sau la temperaturi scăzute ale
mediului şi este grăbită la animalele moarte în stare de hipotermie (în unele intoxicaţii, în icter
generalizat).

44
 Acidifierea cadavrului (ţesuturilor) se explică prin descompunerea anaerobă a
substanţelor organice, cu eliberarea de acizi (acid lactic, acizi graşi), dioxid de carbon, radicali
fosforici, ajungându-se la un pH tisular sub 6. Această modificare este concomitentă cu
rigiditatea cadaverică şi este evidentă în ţesuturile bogate în glicogen; se declanşează în câteva
minute după moarte, fiind maximă după 24 - 30 de ore. După acest interval de timp urmează
alcalinizarea tisulară. Acidifierea şi alcalinizarea sunt transformările tisulare cu ajutorul cărora
se apreciază şi prospeţimea cărnii.
Acidifierea este fenomenul care stă la baza autolizei cadaverice.

Deshidratarea cadavrului se produce prin pierderea apei, iniţial observată prin

uscarea, opacifierea şi încreţirea corneei cu pierderea consistenței globului ocular, apoi prin
deshidratarea mucoaselor şi a pielii subţiri şi lipsite de păr (buze, scrot). Procesul poartă
denumirea de pergamentare, suprafeţele deshidratate fiind uscate, dure, galben-castanii.

Rigiditatea cadaverică (rigormortis) este o modificare prin interpretarea căreia se pot

obţine informaţii referitoare la unele stări de boală sau unele leziuni.
După relaxarea şi lipsa de tonus a ţesutului muscular instalate imediat după moarte, în
timp, musculatura de orice tip (netedă, striată scheletică, striată cardiacă) intră în contracţie.
Musculatura striată scheletică dobândeşte o rigiditate şi o duritate, care fixează cadavrul într-o
poziţie înţepenită. Substratul biochimic al acestei modificări este parţial asemănător cu cel al
contracţiei musculare fiziologice. Acest proces se soldează cu blocarea şi imobilizarea
articulaţiilor, musculatura devenind dură şi rigidă.
Microscopic, fibrele musculare în rigiditate formează bucle, iar din loc în loc apar
noduri de rigiditate, fără striaţiuni, care se colorează bazofil sau oxifil, în funcţie de modificările
de pH instalate. Din acest motiv, se recomandă ca ţesutul muscular să fie recoltat după ieşirea
din rigiditate sau folosind un fixator la aceeaşi temperatură cu cea a cadavrului.
Rigiditatea cadaverică se instalează într-o anumită ordine, ceea ce permite aprecierea
timpului scurs de la moartea animalului. Primele care intră în rigiditate (la câteva minute post-
mortem) sunt fibrele musculare netede. Astfel:
în intestin apar inele sau noduri de rigiditate, uneori producându-se false
invaginaţii, care necesită diagnostic diferenţial faţă de invaginaţiile produse în
timpul vieţii. Invaginaţia ca leziune este însoţită de reacţii vitale (tulburări
circulatorii locale) şi nu cedează la simpla tracţiune a anselor intestinale;

45
 în stomac sau în vezica urinară starea de rigiditate se traduce prin îngroşarea şi
indurarea peretelui şi prin încreţirea uşoară a mucoasei. Diagnosticul diferenţial
(prin tracţiuni uşoare ale pereţilor) se realizează faţă de gastritele şi cistitele
cronice;
în artere, rigiditatea cadaverică se manifestă prin îngroşarea peretelui şi micşorarea
lumenului arterial. Concomitent se împinge sângele spre teritoriul venos şi capilar.
După aproximativ 30 de minute post-mortem începe să intre în rigiditate miocardul,
starea finalizându-se la una - două ore post-mortem. Incipient este supus transformărilor
ventriculul stâng, apoi cel drept, ultimele fiind atriile şi eventual auriculele. De regulă, inima
moare în diastolă, având cavităţile cardiace pline cu sânge. Dintre excepţii amintim moartea
prin hemoragie masivă şi sacrificarea. În timpul sistolei post-mortem (rigiditatea), sângele este
expulzat din cavităţile cardiace şi mai ales din ventriculul stâng, care posedă o masă musculară
mai bine dezvoltată, deservind marea circulaţie. Starea de contractură se menţine 24 - 48 de ore,
după care dispare. Rigiditatea miocardului lipseşte în toate cazurile de miocardopatii care
afectează aparatul contractil (miocardoze extinse, miocardite cu necroze ale fibrelor
miocardice, procese tumorale infiltrative, dilataţie cardiacă). Uneori lipseşte exprimarea
morfologică a unei disfuncţii grave cardiace care împiedică instalarea rigidităţii, disfuncţie care
poate fi intuită la observarea unui miocard flasc, lipsit de turgescenţă, cavităţile fiind pline cu
sânge sau cu coaguli sanguini.
Examinarea unui cord aflat în rigiditate poate crea confuzie cu hipertrofia concentrică. În
musculatura striată scheletică, rigiditatea se instalează în sens cranio-caudal (conform legii lui
Nysten). Astfel, la aproximativ două ore post-mortem intră în rigiditate diafragmul, la 3 - 4
ore intră în rigiditate musculatura striată roşie începând cu maseterii, musculatura linguală,
muşchii cervicali, ai trenului anterior, ultimii fiind muşchii trenului posterior. În aproximativ
24 de ore rigiditatea este complet instalată, durează 24 - 48 de ore
după care dispare treptat (în aceeaşi ordine), înlocuită fiind de rezoluţia cadaverică.
O formă specială a rigidităţii este forma cataleptică (spasmul cadaveric), caracterizată
printr-o rigiditate bruscă, generalizată, fixând cadavrul în poziţia avută în momentul morţii (ca
în cazul vânatului supus unui mare efort muscular).
Momentul instalării şi durata rigidităţii sunt elemente influenţate de diferiţi factori:
temperatura mediului ambiant – dacă este ridicată accelerează toate procesele
cadaverice, favorizând o rigiditate precoce şi de scurtă durată; dacă temperatura
este scăzută se observă instalarea unei rigidităţi persistente şi pronunţate;

46
 rigiditatea este precoce şi de scurtă durată la tineret, la animalele mici, la cadavrele
cahectice sau în caz de moarte prin şoc septicemic. Uneori, în cazul septicemiilor,
ordinea apariţiei şi dispariţiei rigidităţii este deviată;
instalarea rigidităţii este întârziată de substanțele miorelaxante utilizate în
protocolul de anestezie;
rigiditatea este puternic exprimată la animalele de talie mare, cu mase mari
musculare, ca şi la animalele moarte în timpul unor crize convulsivante (tetanos,
epilepsie, intoxicaţie cu stricnină).
Prezenţa sau absenţa rigidităţii se apreciază prin încercări de coborâre a mandibulei şi
prin verificarea mobilităţii articulare. Se impune diferenţierea stării de rigiditate faţă de
anchiloze sau periartrite.

Hipostaza cadaverică (lividitate – în stadiu incipient) este o modificare de culoare a

cadavrului, consecutivă alterărilor fizico-chimice post-mortem ale sângelui. Ea se
caracterizează prin apariţia unei culori roşii-albăstrui sau roşii-purpurii observabile pe părţile
declive ale cadavrelor cu piele nepigmentată. Din loc în loc apar zone decolorate, reprezentând
locul de contact dintre proeminenţele osoase şi sol, grătar sau pardoseală. Părţile superioare
sunt palide. Practic se produce o scurgere a sângelui, care sub acţiunea forţei gravitaţionale
tinde să ocupe teritoriul venulo-capilar. Dacă apare o modificare a poziţiei cadavrului în primele
ore după moarte, atâta timp cât sângele este necoagulat, îşi schimbă locul şi lividitatea. În acest
context, hipostaza mai poartă denumirea de „semn al poziţiei cadavrului”.
Hipostaza se instalează în toate organele interne, dar se poate observa cu uşurinţă în
ţesuturile/organele care au o culoare roz-albicioasă, cum ar fi pulmonul sau encefalul.
Eroarea cea mai frecventă constă în confundarea lividităţilor cu echimozele, acestea din
urmă apărând în orice parte a corpului, au un contur net delimitat şi nu dispar la compresiune
sau prin spălare. Lividităţile apar doar decliv, au un contur şters, la compresiune şi spălare
dispar, iar la secţionare se observă sânge lichid (înainte de coagulare).

Coagularea sângelui începe la aproximativ 30 - 60 minute după moarte, dar procesul

este influenţat de foarte mulţi factori interni. De regulă, în vene şi în cordul drept se formează
coagulii cruorici (elastici, umezi, lucioşi, roşii-negricioşi, neaderenţi la pareţii vasculari).
Alteori se formează coaguli fibrinoşi, cu aceleaşi caracteristici, dar de culoare alb-gălbuie, care
apar datorită sedimentării eritrocitelor în timpul agoniei.
47
 Coagulii formaţi post-mortem vor fi diferenţiaţi de trombi (leziune), elementul esenţial
pentru diferenţiere fiind aderenţa trombilor la peretele vascular sau cardiac.
Coagularea este redusă sau absentă în hipocalcemie, moarte prin asfixie, septicemie,
hemofilie sau alte coagulopatii.

Imbibiţia biliară apare la câteva ore de la moarte, în teritoriile care vin în contact cu
vezica biliară. Pigmenţii biliari difuzaţi în ţesuturile limitrofe, le imprimă o culoare galben-
verzuie-maronie şi accelerează fenomenele alterative.

Autoliza cadaverică este etapa în care enzimele proprii acţionează asupra celulelor şi
ţesuturilor, declanşând o autodigestie favorizată de pH-ul acid. Ţesuturile şi organele suferă
treptat un proces de lichefiere. Primul ţesut afectat de autoliză este ţesutul nervos, din acest
considerent recoltarea lui pentru examen histopatologic se efectuează cât mai repede după
moarte (maximum 1 - 2 ore). Literatura de specialitate consemnează faptul că în 6 - 8 ore post-
mortem nu apar modificări esenţiale în structura microscopică a encefalului. Procese rapide de
autodigestie se întâlnesc şi în glandele endocrine, retină, pancreas, rinichi, timus, stomac,
intestin şi în general se va ţine cont de faptul că celulele parenchimatoase se autolizează mult
mai uşor decât elementele stromale.
În ficat teritoriile de autoliză sunt observate iniţial superficial, pe faţa viscerală a
organului, pentru ca treptat să cuprindă organul în totalitate. Zonele de autoliză au culoare
albicioasă-cenuşie-murdară şi nu sunt delimitate de reacţii vitale. Se impune diagnostic
diferenţial faţă de procesele degenerative (distrofie granulară, granulo-grasă) sau inflamatorii
difuze (hepatită parenchimatoasă toxică). Microscopic, diferenţierea autolizei hepatice de
leziunile toxic-degenerative este în multe situaţii dificilă.
Rinichiul suferă modificări autolitice microscopice încă din primele minute după
moarte, manifestate în tubii contorţi proximali sub forma tumefierii nefrocitelor. Ulterior,
autoliza se extinde în tubii contorţi distali, iar după 12 ore apar aspecte de nuclei picnotici,
desprinderea nefrocitelor de membranele bazale, cu formarea de agregate celulare în lumenul
tubilor renali.
În pulmon, epiteliile alveolare şi bronşice se descuamează rapid, aspectele autolitice
confundându-se cu uşurinţă cu alveolita sau bronşiolita catarală.
Autoliza mucoaselor se manifestă sub forma unui depozit filant, semifluid, albicios-
cenuşiu. În stomacul de iepure şi cal, ca şi în foiosul de rumegătoare, autoliza se produce prin
desprinderea mucoasei de submucoasă şi ataşarea ei de conţinutul din cavitate. Procesul mai
48
poartă denumirea şi de malacie (gastromalacie) cadaverică. Sub acţiunea sucului gastric, pereţii
devin moi şi friabili, favorizând ruptura gastrică şi evacuarea conţinutului în cavitatea
peritoneală.
Unele leziuni sunt mai rezistente la autoliză comparativ cu sensibilitatea organului sau
ţesutului în care există. Astfel, glomerulii renali hialinizaţi, cilindri din tubii renali, teritoriile
cicatriceale şi zonele de fibrozare, infiltratele inflamatorii acute sau cronice şi tumorile
pulmonare au o rezistenţă marcată. Rezistenţă mai mare faţă de autoliză prezintă splina şi foarte
mare, părul şi oasele.

Alcalinizarea ţesuturilor urmează fazei de acidifiere şi are ca substrat apariţia unor

compuşi cu reacţie bazică rezultaţi din catabolizarea proteinelor, cu eliberarea de amoniac.

Rezoluţia cadaverică urmează rigidităţii şi constă în relaxarea definitivă a musculaturii

cu reapariţia mobilităţii articulare. Ordinea de instalare a rezoluţiei este identică cu cea a
rigidităţii, fiind complet instalată la 48 - 72 ore după moarte. În această etapă, prin pierderea
apei de constituţie, se produce imbibiţia hidrică a musculaturii, care la suine se va diferenţia de
miopatia depigmentară şi exsudativă (PSE).

Hemoliza este procesul de dezintegrare a sângelui, cu eliberare de hemoglobină,

pigment care penetrează în intima vaselor, în endocard şi apoi în structurile vasculare şi
perivasculare producând imbibiţia hemoglobinică (cadaverică). Imbibiţia hemoglobinică
(stadiul final al lividităţilor cadaverice) induce apariţia unei colorări difuze în roşu-vişiniu-
murdar a ţesuturilor afectate. Tot ea este responsabilă de colorarea lichidelor cavitare (pleurale,
pericardice, peritoneale), care cresc cantitativ concomitent cu învechirea cadavrelor.

Petele cadaverice tardive apar în ţesuturile şi organele care vin în contact cu masa
gastrointestinală (perete abdominal, ficat, splină, rinichi). Ele sunt rezultatul combinării
produşilor rezultaţi în urma hemolizei cu hidrogenul sulfurat provenit din putrefacţia intestinală.
În peretele abdominal, la animalele depigmentate, petele cadaverice se manifestă sub forma
unor teritorii cenuşii-verzui, difuze, fără delimitare precisă.

Putrefacţia este o descompunere progresivă a tuturor substanţelor dintr-un cadavru. La

fenomenele autolitice se adaugă intervenţia florei microbiene saprofite şi a altor
microorganisme din mediul înconjurător. În acest proces biochimic complex se eliberează
49
apă, gaze (amoniac, metan, azot, hidrogen sulfurat, dioxid de carbon), aminoacizi şi apar
diaminele alifatice (cadaverina şi putresceina), care imprimă mirosul specific de descompunere.
Microscopic, în organele bogate în capilare sanguine şi limfatice (ficat, pulmon,
musculatură striată, miocard) apar bacili de putrefacţie, de dimensiuni mari, diferiţi de cei
patogeni.
Acumularea gazelor duce la instalarea emfizemului cadaveric şi a meteorismului
(timpanismului) cadaveric. Meteorismul gastric, intestinal sau al prestomacelor poate fi cauza
prolabării rectului sau a rupturii gastrice. Diferenţierea faţă de rupturile gastrice produse în
timpul vieţii va ţine cont de infiltratul hemoragic al buzelor rupturii, revărsarea şi dispersarea
conţinutului în toată cavitatea peritoneală şi apariţia la unele specii a reacţiei peritoneale.
Putrefacţia se instalează mai repede la animalele cu o stare bună de întreţinere, în
mediile cu temperatură şi umiditate crescută, în cazul enterotoxiemiilor anaerobe, a piemiei şi
în stările septicemice.
Putrefacţia este întârziată de temperatura scăzută a mediului ambiant sau de unele
situaţii particulare, cum ar fi: tratamentele excesive cu tetraciclină înainte de producerea morţii,
intoxicaţiile cu stricnină sau micotoxicoze.
Descompunerea cadaverică poate îmbrăca aspecte deosebite (maceraţie, mumifiere,
saponificare) în funcţie de terenul în care este înhumat cadavrul.

50
 Capitolul 3

MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Circulaţia sanguină asigură viabilitatea ţesuturilor şi organelor, dar totodată este şi cea
care, prin diferite mecanisme adaptative sau patologice, produce leziuni reversibile sau
ireversibile într-un anumit teritoriu sau în întregul organism. Ca şi procesele distrofice,
modificările circulaţiei sanguine, limfatice sau interstiţiale rareori sunt regăsite “pure”, de cele
mai multe ori fiind parte componentă a unor leziuni complexe.
Modificările circulatorii au la bază tulburări de volum şi distribuţie sanguină (hiperemie,
stază, hemoragie), pot fi de natură obstructivă (ischemie, tromboză, infarct, embolie) sau apar
consecutiv tulburărilor de distribuţie a apei şi electroliţilor (edem, hidropizie).

Hiperemia activă (arterială)

Constă în creşterea cantităţii de sânge arterial într-un teritoriu tisular. Poate fi fiziologică
(hiperemia gastrică postprandială) şi patologică, de cele mai multe ori observându-se asociată
cu inflamaţiile acute şi cu procesele regenerative.
Macroscopic, hiperemia activă se recunoaşte prin colorarea în roşu aprins a ţesuturilor
sau organelor, culoare ce dispare la compresiune şi reapare după un timp de la încetarea
acesteia. Temperatura locală creşte şi teritoriul este uşor mărit în volum, turgescent.
Microscopic, capilarele şi arteriolele apar dilatate, pline cu eritrocite bine
individualizate şi devin vizibile capilarele de rezervă.
Termenul de eritem semnifică hiperemia activă cutanată.

Hiperemia pasivă (venoasă), staza sanguină

Constă în dilatarea venulelor şi capilarelor, datorită încetinirii vitezei de circulaţie a
sângelui venos. La animalele în viaţă teritoriile cu stază capătă o culoare roşie închisă, vineţie,
purtând denumirea de cianoză (piele şi mucoase).
Staza acută locală atinge o amplitudine maximă în torsiunea unor viscere.

60
 Macroscopic, organele sunt roşii-negricioase, tumefiate, iar la secţionare se exprimă o
cantitate mare de sânge venos.
Staza cronică locală apare în blocajele venoase lente, leziunea progresând spre
fibrozare.
Staza cronică generalizată apare în insuficienţa cardiacă congestivă (ex.: insuficienţa
de cord stâng determină stază pulmonară, iar insuficienţa de cord drept – stază hepatică, splenică
etc.).
Microscopic, în capilarele ectaziate sunt vizibile eritrocite grupate în rulouri sau fişicuri
neuniform colorate. În leziunile vechi apar modificări specifice hipoxiei tisulare, asociate cu
degradări eritrocitare şi eliberare de pigmenţi hemoglobinici.
În staza pulmonară culoarea organului este roşie închisă, consistenţa creşte, iar la
secţionare, iniţial, se scurge o cantitate mare de sânge venos. În timp se instalează edemul de
stază, pe secţiune exprimându-se un lichid spumos, sanguinolent.
Staza cronică hepatică îmbracă o morfologie tipică care poartă denumirea de ficat
muscat.
Staza splenică se poate manifesta sub formă de splenomegalie, mimând aspectul de
proces inflamator sau neoplazic sugerând diagnostic difernțial prin axaminare microscopică.
În modificările topografice intestinale, într-o primă fază se instalează staza, pentru ca
ulterior să fie înlocuită de fenomenul de infarctizare, care la rândul lui se complică cu gangrena
umedă.

Ischemia (anemia locală)

Este leziunea opusă hiperemiei active şi constă în diminuarea până la absenţă a aportului
sanguin arterial într-un teritoriu tisular. Acesta va căpăta o tentă albă, ischemică, îşi va reduce
dimensiunile, putând suferi procese de atrofie sau în cazuri grave procese necrotice.

Hemoragia
Poate fi definită ca ieşirea sângelui din vase prin ruperea acestora (per rhexis), prin
creşterea permeabilităţii vasculare (per diapedesis) sau prin erodarea pereţilor vasculari (per
diabrosis).
Pentru denumirea diferitelor tipuri de hemoragii, în funcţie de localizare şi de
dimensiunile leziunii, se apelează la termeni specifici:
 Echimoze şi peteşii – hemoragii intratisulare, punctiforme sau de dimensiuni mici,
cu origine capilară;
61
  Sufuziune (sugilaţiune) – hemoragie intratisulară sub formă de pată;

 Vibice (vibex) – hemoragie lineară;

 Hematom – hemoragie interstiţială sau sub capsula unor organe, care dilacerează
ţesutul gazdă;
 Diateză hemoragică – apariţia de hemoragii multiple, sugerând o predispoziţie a
organismului pentru producerea lor;

 Purpură – hemoragii multiple de dimensiuni mici în piele şi mucoase;

 Apoplexie – hemoragie masivă cu distrugerea organului în care are loc (localizarea
cerebrală este descrisă în patologia umană);
 Rinoragie – hemoragie nazală;

 Epistaxis – hemoragie nazală;

 Gastroragie – hemoragie gastrică;

 Enteroragie – hemoragie intestinală;

 Metroragie – hemoragie uterină;

 Otoragie – hemoragie cu eliminarea sângelui prin ureche;

 Hematurie – eliminarea sângelui prin urină;

 Melenă – fecale cu sânge digerat (culoare neagră);

 Hematemeză – vomă cu sânge, origine gastrică sau esofagiană;

 Hemoptizie – hemoragie cu origine pulmonară, cu caracter spumos;

 Hemopericard – sânge în cavitatea pericardică;

 Hemotorax – sânge în cavitatea pleurală;

 Hemoperitoneu – sânge în cavitatea peritoneală;

 Hemartroză – sânge în cavitatea articulară;

 Hematocel – sânge în tunica vaginală;

 Hiphema – sânge în camera anterioară şi posterioară a ochiului.
În funcţie de dimensiuni şi localizare, hemoragiile pot avea diferite evoluţii:
absorbţia în totalitate a sângelui extravazat;
delimitarea acumulărilor mari de sânge prin formarea unei capsule
conjunctive; cicatrizarea teritoriului în care s-a produs hemoragia;
moartea animalului prin tamponadă a cordului în caz de hemopericard;
moartea animalului prin şoc hipovolemic, în cazul hemoragiilor interne sau
externe masive.

62
 Macroscopic, hemoragiile tisulare apar ca focare sau pete roşii, bine delimitate, care nu
dispar la compresiune; hemoragiile interne intracavitare apar sub forma acumulărilor de sânge
coagulat sau nu.
Microscopic, sângele extravazat infiltrează şi dilacerează structurile tisulare învecinate.

Tromboza
Reprezintă fenomenul patologic de coagulare a sângelui în lumenul vascular sau în
cavităţile cardiace în timpul vieţii animalului. În formarea trombilor intervin trei factori
reprezentaţi de: lezarea endoteliului vascular, reducerea vitezei de circulaţie a sângelui şi
apariţia unor modificări chimice în compoziţia sângelui în sensul creşterii concentraţiei
factorilor de coagulare.
După localizare trombii pot fi parietali, obliteranţi sau călăreţi, iar după predominanţa
elementelor sanguine din structura trombului pot fi albi, arteriali (în reţeaua de fibrină
predomină trombocitele şi leucocitele), roşii, venoşi (în reţeaua de fibrină predomină
eritrocitele) sau micşti.
Trombii vor fi diferenţiaţi de coagulii cruorici sau fibrinoşi formaţi post-mortem,
principalul element de diferenţiere fiind proprietatea trombului de a adera la peretele vascular.
Evoluţia trombilor:
resorbţia totală;
organizarea conjunctivă a trombilor parietali de dimensiuni mari;
recanalizarea trombilor obliteranţi;
calcificarea trombilor (cu formarea de arteriolite sau flebolite);
ramolirea septică sau aseptică a trombilor cu formarea de
embolii. Consecinţele trombozei:
ischemie;
stază;
infarct;
embolism;
metastaze.

63
 Coagularea intravasculară diseminată (CIVD)
Constă în formarea de microtrombi hialini sau fibrinoşi, localizaţi cu predilecţie în
capilare, dar şi în arteriole sau venule, această leziune corelându-se cu stările de şoc, în care
sunt activate procesele de coagulare.
Macroscopic se observă doar consecinţele coagulării intravasculare diseminate, care
constau în apariţia de hemoragii multiple (diateză hemoragică) în organele de şoc (rinichi,
encefal, pulmon etc.).

Embolia
Reprezintă vehicularea prin intermediul sistemului cardiovascular a unor agregate
străine de compoziţia normală a sângelui. În funcţie de compoziţie, embolul poate fi solid
(fragmente de tromb, corpi străini, celule tumorale, paraziţi), gazos (bule de gaz), gras (picături
de lipide rezultate în urma fracturilor, cu vehicularea unor fragmente de măduvă osoasă prin
sânge).
Consecinţele emboliilor constau în formarea infarctelor sau a metastazelor.

Infarctul
Reprezintă o necroză produsă prin blocarea circulaţiei sanguine într-un teritoriu. În
funcţie de vasul afectat, infarctul poate fi arterial (alb – ischemic sau roşu – hemoragic) şi venos
(roşu).
Morfologic, infarctul arterial are o formă triunghiulară pe secţiune, cu baza triunghiului
orientată spre periferia organului şi cu vârful în vasul obstruat. Dimensiunile diferă în funcţie
de calibrul vasului. Culoarea este alb-cenuşie, în cazul producerii în organe cu circulaţie
terminală (cord, rinichi, encefal) sau roşie, când există circulaţie bogată în colaterale (infarctul
hemoragic - pulmon).
Microscopic, în zona centrală a infarctului se instalează o necroză structurată (se poate
transforma în necroză astructurată), delimitată de aflux leucocitar şi de hiperemie.
Exemplul tipic de infarct venos este cel intestinal, apărut consecutiv modificărilor
topografice de tipul volvulusului. Ansa intestinală infarctizată este roşie-negricioasă, cu
peretele tumefiat şi cu prezenţa unui conţinut sanguinolent în cantitate crescută.

64
 Metastazarea
Este fenomenul de transport a elementelor celulare dintr-un focar lezional (tumoral sau
inflamator), prin intermediul sângelui sau limfei. Celulele transportate au capacitatea de a
reproduce la distanţă o leziune asemănătoare cu cea de origine (metastază).
Metastazarea se mai poate produce prin intermediul sistemului canalicular din unele
organe sau prin însămânţarea prin contact a unor organe învecinate.

Edemul şi hidropizia
Între presiunea sângelui, a lichidului interstiţial şi a limfei din vasele limfatice există un
echilibru menţinut, pe de o parte, de presiunea hidrostatică şi, pe de altă parte, de osmolaritatea
plasmei şi a lichidului interstiţial. În condiţiile creşterii presiunii hidrostatice, a scăderii
presiunii osmotice a plasmei sau a obstrucţiilor vaselor limfatice se produce edemul, prin
infiltrarea transsudatului în structurile tisulare, respectiv hidropizia, prin acumularea
transsudatului în cavităţile seroase (hidropericard, hidrartroză, hidrotorax, hidroperitoneu sau
ascită).
Transsudatul este un lichid apos, transparent, care nu coagulează în contact cu aerul
(concentraţie de proteine sub 3 %, respectiv sub 2,5 g/dl), are o masă specifică redusă (sub
1,018) şi poate conţine rare celule. Transsudatul se va diferenţia de exsudatul seros, specific
inflamaţiei seroase.
Transsudatul modificat este similar cu cel descris anterior doar că are concentrația de
proteină între 2,5 și 5 g/dl și este mai bogat celular decât transsudatul. Poate conține celule
descuamate, celule sanguine. Precipită în contact cu reactivul RIVALTA, ceea ce scade
sensibilitatea acestui test. Acest tip de fluid se asociază frecvent cu bolile cadiovasculare,
hepatice sau cu neoplaziile nonexfoliative.
Edemul subcutanat generalizat poartă denumirea de anazarcă, iar cronicizarea edemului
poate determina o organizare conjunctivă, denumită elefantiazis (în special la membre).

Limforagia
Semnifică ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice, cu acumularea ei în cavităţile
seroase (chiloperitoneu, chilotorax, chilopericard) sau cu exteriorizarea limfei consecutiv unor
traumatisme (plăgi ale glandei mamare).

65
 Staza limfatică
Apariţia unor blocaje în circulaţia limfatică determină instalarea stazei limfatice însoţită
de limfangiectazie. Dacă persistă timp îndelungat, acest tip de stază poate contribui la
producerea sau accentuarea edemului şi la formarea de trombi limfatici.

Tabelul nr. 1
Tipuri de edeme
Tip de edem (cauză) Localizări / morfologie Asociat cu: Mecanism de producere
Renal Subcutanat / simetric, alb, Insuficienţă Hipoproteinemie; retenţie de
(transsudat) rece, nedureros renală; sodiu; scădere a presiunii
proteinurie coloid-osmotice plasmatice
Cardiac Subcutanat (simetric, Insuficienţă Perturbare a circulaţiei
(transsudat) cianotic, rece, nedureros), cardiacă; stază, venoase; creştere a permea-
pulmon (asociat cu stază), edem generalizat bilităţii vasculare; creştere a
colecţii intracavitare presiunii hidrostatice a
sângelui
Hepatic Ascită (colecţie Ciroză; Hipoproteinemie, scădere a
(transsudat) intraperitoneală), insuficienţă presiunii coloid-osmotice
subcutanat hepatică; sinteză plasmatice; hipertensiune
redusă de portală
albumină
Limfatic Localizat, asimetric, alb, Întreruperea Creştere a presiunii limfatice
(limfedem) dur, în stadii avansate drenării limfatice
(limfă) determină elefantiazis
Nutriţional Generalizat, ascită Inaniţie Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) presiunii coloid-osmotice
plasmatice
Parazitar Generalizat Pierderea Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) sângelui (paraziţi presiunii coloid-osmotice
hematofagi); plasmatice
maldigestie /
malabsorbţie
Toxic Pulmonar Leziuni Creştere a permeabilităţii
(transsudat) microvasculare vasculare
Inflamator Inflamaţii acute / Leziuni Creştere a permeabilităţii
(exsudat) asimetric, roşu, cald, microvasculare, vasculare; creştere a
dureros distrugeri tisulare osmolarităţii tisulare.

66
 ANEXA 1 / ANNEX 1
Fig. nr. 1 – ob. 10
Fig. nr. 3 – ob. 40
Fig. nr. 1, 2, 3 şi 4 – STAZĂ HEPATICĂ
(coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40)
Macroscopic:
Ficat mărit, roşu închis, uşor
indurat, suprafaţă netedă.
Pe secţiune se scurge sânge
roşu-negricios.
În formele cronice apare aspectul de
„ficat muscat” – desen lobular
accentuat şi aspect pestriţ, cu puncte
sau linii scurte, sinuoase, negricioase
(stază centrolobulară), înconjurate de
teritorii brun-gălbui (hepatocite
degenerate); fibrozare moderată, care
explică încreţirea discretă a capsulei şi
creşterea consistenţei ficatului.
Microscopic:
Vene centrolobulare ectaziate, pline
cu eritrocite aglutinate.
Capilare sinusoide evidente, dilatate,
încărcate cu eritrocite dispuse în fişicuri.
Subţierea cordoanelor de hepatocite
(atrofie prin compresiune).
Evidenţierea spaţiului Disse (îndepărtarea
cordoanelor hepatocitare de peretele
capilarelor sinusoide) datorită edemului.
74
Fig. nr. 2 – ob. 20
Fig. nr. 4 – Stază hepatică / Liver stasis
Fig. no. 1, 2, 3 and 4 – HEPATIC
STASIS (H.E.A. stain, Obj. x10, x20 and
x40) Macroscopic:
Enlarged liver, dark red, lightly dull,
smooth surface.
Red-black blood is spilled on the section.
In the chronic forms, the appearance of
"nutmeg liver" appears - the lobes are
accentuated with a speckled appearance,
with dots or short lines, sinuous, blackish
(centrolobular stasis), surrounded by
brown-yellow areas (degenerated
hepatocytes); moderate fibrosis, which
accounts for a slight wrinkling of the
capsule and the increase in liver
consistency.
Microscopic:
Dilated centrolobular veins filled
with agglutinated erythrocytes.
Evident, dilated sinusoidal
capillaries loaded with erythrocytes
arranged in stacks.
Thinning of hepatocyte cords
(atrophy by compression).
The space of Disse is more evident (loss
of hepatocyte cords from the sinusoidal.
 Fig. nr. 5 – ob. 4
Fig. nr. 7 – Tromb arterial obliterant / Arterial obliterans thrombosis
Fig. nr. 5, 6 şi 7 – TROMB ARTERIAL
OBLITERANT (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10)
Macroscopic:
Segment arterial dilatat, cu aspect
de cordon indurat.
Pe secţiune, lumenul arterial este blocat
de un depozit granular, uscat, friabil,
cu aspect stratificat, alternând benzi
gălbui cu benzi roşii.
Trombul este aderent la peretele arterial.
Microscopic:
Endoteliu alterat, cu
denudarea membranei bazale.
În lumenul vascular apare un depozit
abundent de fibrină (reţea fină,
spumoasă, oxifilă), în structura căreia
sunt zone bogate în eritrocite sau
aglomerări de leucocite şi trombocite.
Teritorii întinse de aderare a depozitului
de fibrină la peretele arterial.
75
Fig. nr. 6 – ob. 10
Fig. no. 5, 6 and 7 – ARTERIAL
THROMBOSIS OBLITERANS (H.E.A., Obj.
x4, x20) Macroscopic:
Dilated arterial segment with
corded appearance.
On cut section, the arterial lumen is
blocked by a granular, dry, friable
deposit organised in alternating bands
of yellow and red.
The thrombus is adherent to the arterial wall.
Microscopic:
Alteration to the endothelium with
basal membrane denudation.
In the vascular lumen there is an
abundant fibrin deposit (fine
network, foamy, oxyphilic), which is
rich in erythrocytes or clusters of
leukocytes and platelets.
Large areas of adhesion of the
fibrin deposit to the arterial wall.
 Fig. nr. 8 – ob. 20
Fig. nr. 10 – Rinichi de șoc / Shock kidney
Fig. nr. 8, 9 și 10 – COAGULARE
INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ –
RINICHI DE ŞOC (coloraţie H.E.A, ob. 20, 40)
Macroscopic:
Sindromul de coagulare intravasculară
diseminată poate rămâne inaparent
macroscopic sau se manifestă prin
consecinţele obstrucţiei vasculare
(leziuni degenerative sau de necroză
ischemică) şi consecinţele consumării
factorilor de coagulare (diateză
hemoragică).
Microscopic:
Microtrombi hialini, oxifili, omogeni,
localizaţi în capilarele glomerulare şi
în capilarele interstiţiale.
Fenomene degenerative şi de
necroză celulară în nefrocite.
76
Fig. nr. 9 – ob. 40
Fig. no. 8, 9 and 10 – DISSEMINATED
INTRAVASCULAR COAGULATION –
SHOCK KIDNEY (H.E.A. stain, Obj. x20, x40)
Macroscopic:
Disseminated intravascular coagulation
syndrome may not be apparent
macroscopically. It may be observed
through the effects of vascular obstruction
(degenerative lesions or ischaemic
necrosis) and the consequences of the
increased utilisation of coagulation
factors (haemhorragic diathesis).
Microscopic:
Hyaline , oxyphilic, homogeneous
microthrombi, located in glomerular
capillaries and interstitial capillaries.
Degenerative phenomena and
cell necrosis in nephrocytes.
 Fig. nr. 11 – ob. 10
Fig. nr. 12 – ob. 20

Fig. nr. 13 – Hemoragie cerebrală / Cerebral haemorrhage

Fig. nr. 11, 12 și 13 – HEMORAGIE Fig. no. 11, 12 and 13 – CEREBRAL

CEREBRALĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10,
20) Macroscopic:
Multifocal numeroase hemoragii la
nivelul scoarței cerebrale.
Microscopic:
Multifocal numeroase hematii extravazate
perivascular cu infiltrarea parenchimului
cerebral adiacent.
HAEMORRHAGE (H.E.A. stain, Obj. x10,
x20) Macroscopic:
Multifocal several haemorrhages on the
cortex.
Microscopic:
Numerous multifocal perivascular
red blood cells extended with
inadjacent cerebral parenchyma.

77
 Capitolul 4

MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE

Definiţie: Distrofiile sunt tulburări ale metabolismului celular şi tisular caracterizate

prin lipsa, insuficienţa sau absenţa metaboliţilor normali, prin acumularea unor metaboliţi
intermediari sau prin apariţia unor metaboliţi patologici.
Procesele distrofice pot fi:
localizate sau generalizate;
strict intracelulare;
strict extracelulare;
mixte.
Terminologie: se adaugă sufixul –oză fie la denumirea metabolitului implicat
(melanoză), fie la denumirea organului afectat (miocardoză).
Cauze generale: hipoxia, factori toxici, carenţe, enzimopatii etc.
Clasificarea distrofiilor – după criteriul biochimic:
Hidroprotidice;
Protidice;
Nucleotidice;
Lipidice;
Glucidice;
Minerale;
Pigmentare;
Discheratoze.

4.1. Distrofiile hidroprotidice

Se caracterizează printr-o hiperhidratare a celulelor. Cauzele sunt reprezentate de:

hipoxie, diverse toxine (inclusiv bacteriene), stări febrile.

78
 Clasificare:
distrofia granulară (intumescenţă tulbure, distrofia
parenchimatoasă); distrofia vacuolară;
distrofia balonizantă (intumescenţă clară, edem celular).

Distrofia granulară
Se întâlneşte frecvent şi are caracter reversibil.
Are localizare strict intracelulară – hepatocite, nefrocite, miocardocite etc.
Macroscopic, determină aspect de organ fiert.
Microscopic, celulele apar tumefiate, cu citoplasma tulbure, cu aspect de geam mat
(HEA).
Prin coloraţia cu hematoxilină Heidenhain sunt puse în evidenţă mitocondriile dilatate,
sub forma unor granule brune. Poate evolua concomitent cu alte procese distrofice (distrofia
granulo-vacuolară, distrofia granulo-grasă).

Distrofia vacuolară
Este o etapă ulterioară distrofiei granulare, având aceleaşi cauze şi localizări.
Macroscopic, conferă aspect de organ fiert sau aspect tigrat.
Microscopic, apar vacuole optic goale intracitoplasmice, nucleul îşi menţine poziţia
centrală.

Distrofia balonizantă
Este forma cea mai gravă, ireversibilă a distrofiilor hidroprotidice.
Distrofia balonizantă este leziunea caracteristică virozelor epiteliotrope (febra aftoasă,
boala veziculoasă a porcului etc.), cu localizare în epiteliile cutanate şi ale mucoaselor. Celulele
hiperhidratate se sparg, formând vezicule şi afte vizibile macroscopic.

4.2. Distrofiile protidice

Hialinoza
Se caracterizează prin acumularea atât intra- cât şi extracelulară a unui metabolit
patologic de origine proteică denumit hialin (P.A.S. pozitiv).
79
 Hialinoza intracelulară poate afecta: fibrele musculare scheletice, cardiace şi netede,
hepatocitele, nefrocitele, plasmocitele etc.
Hialinoza musculară are drept cauză principală hipovitaminoza E şi hiposelenoza, fiind
leziunea caracteristică în „Boala muşchilor albi”, dar apare şi secundar altor procese patologice
(miozite, miocardite).
Macroscopic, se constată strii sau pete albicioase ce alternează cu zonele nemodificate.
Cordul poate căpăta aspect tigrat.
Microscopic, fibrele musculare striate scheletice hialinizate apar tumefiate,
omogenizate, îşi pierd striaţiunile, devin oxifile (coloraţie H.E. şi H.E.A.), iar nucleii migrează
spre centrul fibrei sau dispar. În timp, fibrele hialinizate se pot necroza (necroză ceroasă - de
tip Zenker) şi pot suferi calcificare distrofică.
Hialinoza renală apare în nefropatiile acute sau cronice, însoţite de proteinurie.
Leziunea este decelabilă microscopic sub forma unor granule oxifile în renoepitelii. Prin
liza sau descuamarea acestora, în lumenul tubilor se formează cilindri hialini care sunt eliminaţi
prin urină.
În plasmocite, hialinul apare sub forma unor granule oxifile (corpusculi Russell), care
imprimă aspect muriform celulelor.
Hialinoza extracelulară se caracterizează prin depunerea hialinului în structura
pereţilor vasculari, în membranele bazale, în ţesutul conjunctiv, dar se pot hialiniza şi trombii
sau ţesuturile cicatriceale.

Amiloidoza
Se caracterizează prin localizarea strict extracelulară a unui material (metabolit)
patologic de origine proteică denumit amiloid.
Amiloidoza splenică este întâlnită cu precădere la cal, pisică şi păsări şi apare sub două
aspecte: localizată (splină SAGO) şi difuză (splină LARDACEE sau splină şuncă).
Splina SAGO – amiloidul se depune în jurul arteriolelor centro-nodulare, cu extindere
în structura nodulilor limfoizi.
Macroscopic, apar noduli albicioşi, uşor translucizi, asemănători cu boabele de orez sau
cu amidonul fiert, de 2 - 5 mm diametru.
Microscopic, la HEA, amiloidul apare sub forma unei mase omogene, de culoare bleu
deschis. Coloraţia electivă – roşu de Congo.
Splina LARDACEE – amiloidul se depune perireticular, în pulpa roşie şi în pereţii
sinusurilor venoase.
80
 Macroscopic, se constată splenomegalie, iar pe secţiune se remarcă aspectul slăninos.
Amiloidoza hepatică conferă organului, la pasăre, un aspect caracteristic, de „bloc de
ceară”. Apare mărit în volum, casant, galben-ceros şi deosebit de dens. La cal, amiloidul
distruge structura reticulară şi ficatul devine foarte friabil, predispus rupturilor.
În localizarea renală, amiloidul se depune în membrana bazală a capilarelor
glomerulare, în spaţiul mezangial, dar şi în membranele bazale ale tubilor renali.
Macroscopic, rinichiul este mărit, palid, cu aspect ceros, uşor translucid.
Plăcile de amiloid din SNC sunt asociate encefalopatiilor spongiforme transmisibile.

Distrofia fibrinoidă
Se caracterizează prin localizarea în pereţii vasculari a unui metabolit patologic de
origine proteică denumit fibrinoid.
Însoţeşte vasculopatiile imune şi autoimune.
Leziunile sunt decelabile microscopic şi constau iniţial în tumefierea, omogenizarea şi
dezorganizarea fibrelor de colagen, urmate de distrugerea arhitecturii pereţilor vasculari –
aspecte corespunzătoare necrozei fibrinoide. Fibrinoidul se colorează electiv în roşu prin
metoda Azan.
Alte procese distrofice protidice sunt: distrofia mucoidă, elastoza şi elastoliza,
distrofia mucoasă.

4.3. Distrofiile nucleotidice

Sunt determinate de perturbări ale metabolismului bazelor purinice (adenina, guanina).

Distrofiile nucleotidice, cunoscute sub denumirea generală de GUTĂ, se caracterizează
prin creşterea nivelului sanguin al produşilor de catabolism ai bazelor purinice
şi depunerea lor în diferite ţesuturi şi organe.

Guta aviară
Se caracterizează prin depunerea în diferite ţesuturi a acidului uric şi uraţilor.
Este întâlnită la toate speciile de păsări domestice, cu precădere la galinacee.
Formele de manifestare morfologică diferă în funcţie de localizare: guta seroaselor,
viscerală, articulară, diateză urică (forma generalizată).
81
 Guta seroaselor şi viscerală se caracterizează prin prezenţa unor depozite alb-cretacee,
fine, uscate, albe pe seroase (pericard, capsula hepatică şi splenică, saci aerieni), acestea apărând
ca „stropite cu var”, dar şi prin prezenţa de incrustaţii miliare, albe-sidefii în profunzimea
organelor parenchimatoase.
Procesul debutează în rinichi. Aceştia apar măriţi, decoloraţi, cu desen lobular evident,
cu strii alb-cretacee pe suprafaţă şi în profunzimea parenchimului. Depozite albicioase sunt
prezente şi în uretere, care, în fazele grave se pot deshidrata, cu formarea unor veritabili calculi
de acid uric.
Guta articulară poate afecta una sau mai multe articulaţii, în special pe cele mici,
interfalangiene. Acestea apar tumefiate, sunt dureroase (la animalul în viaţă), iar la deschidere,
în cavitatea articulară, pe capetele şi pe capsula articulară apar depozite alb-văroase de acid uric
şi uraţi. Depozitele se pot extinde şi de-a lungul tendoanelor, ajungând chiar în musculatura
gambei.
Cele două forme menţionate pot evolua independent sau concomitent.
Microscopic, pentru evidenţierea depozitelor de acid uric şi uraţi se folosesc metode
anhidre de colorare (Giemsa anhidră). Acestea apar sub formă granulară şi aciculară, dispuse
sub formă de evantai.
În formele cronice, în jurul depozitelor gutoase se declanşează o reacţie inflamatorie
granulomatoasă de corp străin, denumită „tof gutos”.

Guta mamiferelor
Afectează cu precădere purceii şi viţeii, leziunile localizându-se preponderent renal.
În bazinet şi calicele renal apar depozite albicioase, smântânoase, uşor sidefii.
La câinii dalmaţieni apare o formă articulară de gută, cu determinism genetic,
asemănătoare celei descrise la păsări.

4.4. Distrofiile lipidice

Sunt clasificate în trigliceridoze, colesteatoze şi distrofii ale lipidelor complexe.

82
 Trigliceridozele
Se caracterizează prin prezenţa trigliceridelor (lipide simple) în celule în care nu se
găsesc în mod normal, în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor organe, precum şi prin
acumularea în exces a trigliceridelor în structura ţesutului adipos.
Steatoza (lipidoza) semnifică prezenţa trigliceridelor în citoplasma celulelor în care nu
există în mod normal.
Localizare: ficat, rinichi, miocard.
Cauze: aport alimentar excesiv, dezechilibre hormonale, unele substanţe toxice,
hipoxia.
Hepatosteatoza sau steatoza hepatică
Macroscopic, ficatul este mărit în volum, galben-lutos, friabil, predispus rupturilor, iar
la secţionare, pe lama cuţitului rămân fine picături de grăsime.
Microscopic, pentru evidenţierea lipidelor se folosesc coloraţii speciale (Sudan III, IV
sau negru de Sudan – includere la gheaţă şi secţionare la criotom).
La coloraţii obişnuite, în citoplasma hepatocitelor se observă vacuole optic goale care,
în cazurile grave, dislocă nucleul din poziţia centrală, împingându-l spre periferia celulei
(devine mic, ratatinat, hipercrom, picnotic).
Încărcarea grasă poate afecta preponderent hepatocitele din jurul venei centrolobulare
(hepatosteatoză centrolobulară - periacinară), pe cele de la periferia lobulului (hepatosteatoză
exolobulară - centroacinară) sau poate afecta uniform celulele întregului lobul hepatic
(hepatosteatoză panlobulară - panacinară). Se preferă raportarea leziunii la structura acinului
hepatic.
Steatonefroza sau steatoza renală poate evolua concomitent cu hepatosteatoza.
Macroscopic, rinichiul apare mărit, se decapsulează cu uşurinţă, este galben-lutos, de
consistenţă scăzută.
Microscopic, se observă acumulări lipidice în citoplasma nefrocitelor. Acestea se pot
dezintegra sau se pot descuama, ducând la formarea cilindrilor adipoşi intraluminali,
evidenţiabili prin coloraţiile speciale pentru lipide.
Steatoza miocardică se caracterizează macroscopic fie prin prezenţa unor zone sau
striuri alb-gălbui, care imprimă aspectul de „cord tigrat”, fie printr-un aspect difuz, în care
cordul apare palid şi flasc.
Infiltraţia lipidică stromală (lipomatoza) se caracterizează prin depunerea trigliceridelor
în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor ţesuturi şi organe.

83
 Este de menţionat lipomatoza musculaturii şi miocardului la taurine şi suine, asociată
cu atrofia fibrelor musculare, dar cu pseudohipertrofia ţesutului afectat.
Obezitatea este o distrofie lipidică sistemică tradusă şi prin acumularea în exces a
trigliceridelor în adipocitele din structura epiploonului, mezenterului, ţesutului adipos de la baza
cordului, din lojele renale etc.

Colesteatozele
Se caracterizează prin acumularea în unele ţesuturi a colesterolului şi esterilor acestuia,
sub formă de cristale cu aspect romboidal, alungit, decelabile prin coloraţii speciale pentru
lipide.
Sunt de reţinut acumulările de colesterol din pereţii vasculari în caz de aterosleroză şi
cele din masele musculare traumatizate.

Distrofiile lipidelor complexe

Sunt reprezentate de: deficitul de surfactant, demielinizare, hipomielogeneză şi bolile
de stocaj lizozomal.

4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze)

Se caracterizează fie prin depunerea în exces a glicogenului în unele celule

(hiperglicogenoze), fie prin absenţa sa din celulele care îl depozitează (hipoglicogenoze).
Cea mai frecventă hiperglicogenoză este cea instalată în diabetul zaharat. Leziunile pot
fi decelate doar microscopic. Glicogenul se evidenţiază prin coloraţia Carmin Best sau P.A.S.,
sub forma unor granule oxifile în hepatocite, nefrocite etc.
O glicogenoză prin lipsă (hipoglicogenoză) este semnalată frecvent la purceii nou-
născuţi, asociată cu hipoglicemia purceilor. La coloraţii speciale se constată dispariţia
glicogenului din hepatocite.
Alte distrofii glucidice sunt enzimopatii, manifestate ca boli de stocaj lizozomal.

84
 4.6. Distrofiile minerale

Rahitismul şi osteomalacia
Sunt procese distrofice ale ţesutului osos, care constau într-o insuficientă mineralizare
a oaselor în creştere (rahitismul) şi într-o producere excesivă de ţesut osteoid, în condiţiile unei
posibilităţi scăzute de mineralizare a oaselor mature (osteomalacia).

Calcificările patologice (heterotopice)

Se caracterizează prin depunerea excesivă a sărurilor de calciu în alte locuri decât ţesutul
osos.
Calcificarea distrofică reprezintă depunerea sărurilor de calciu la nivelul unor leziuni
preexistente, care suferă modificări de pH. Astfel, se pot calcifica focarele distrofice şi
necrotice, trombii (arteriolite, flebolite), larvele de paraziţi şi ţesutul necrozat din jur, focarele
de ateroscleroză, fetuşii morţi în uter (litopedion).
Este un proces localizat şi nu presupune creşterea calcemiei.
Macroscopic, se constată zone albicioase, mate, uscate, indurate, iar la secţionare se
percepe un zgomot asemănător trecerii unui cuţit prin nisip.
Microscopic, la HEA, depozitele de calciu apar intens bazofile, coloraţia electivă - von
Kossa, colorându-le în brun închis.
Calcificarea metastatică apare în condiţii de hipercalcemie endogenă sau exogenă,
frecvent este acompaniată de mobilizarea calciului din oase şi se caracterizează prin depunerea
acestuia în diverse ţesuturi şi organe.
Are caracter generalizat şi afectează ţesuturile normale, nealterate.
Localizări: pulmon, rinichi, mucoasă gastrică, piele, pereţi vasculari.

Litiaza (calculoza)
Se caracterizează prin depunerea şi acumularea sărurilor minerale în jurul unor
micronuclee de precipitare. Acestea pot fi alcătuite din celule descuamate, fibrină, puroi etc.
Localizări: aparat urinar (bazinet, uretere, vezică urinară, uretră), vezică biliară şi
canale biliare, glande salivare (sialolite), intestin (enterolite), canale pancreatice.
Calculii pot fi de dimensiuni diferite, unici sau multipli, netezi sau rugoşi, iar pe
secţiune pot fi concentrici, radiari sau micşti.

85
 Concrementele
Sunt aglomerări de material organic impregnate cu săruri minerale.
În tubul digestiv apar pe fondul ingerării de păr, pene, lână, fibre vegetale, au formă
sferică, alungit-cilindroidă sau alungit-curbată, în funcţie de localizare şi sunt denumite generic
bezoare. În funcţie de nucleul organic se denumesc trichobezoare, plumobezoare, lanobezoare,
fitobezoare.
Colecţiile purulente din pungile guturale la cal se pot deshidrata şi impregna cu săruri
minerale, formându-se guturolite.

Pseudoconcrementele
Reprezintă aglomerări de material organic parţial deshidratat, dar nemineralizat. Sunt
de menţionat pseudoconcrementele de ou întâlnite în oviduct sau în cavitatea peritoneală la
păsări, apărute pe fondul unor afecţiuni ale aparatului genital, al carenţei în vitamina A sau al
unor boli infecţioase (salmoneloza).

4.7. Distrofiile pigmentare

Sunt acele procese distrofice în care sunt implicate substanţe colorate (pigmenţi).
După origine, pigmenţii pot fi endogeni - produşi în organism, sau exogeni - proveniţi
din mediul exterior.
Pigmenţii endogeni:
hemoglobinici – hemoglobina:
o cu fier (hemosiderina, feritina);
o fără fier (bilirubina, biliverdina, porfirina, hematoidina).
anhemoglobinici (melanina, lipofuscina, ceroizii, mioglobina).
Pigmenţii exogeni – pulberile de carbon şi de siliciu etc.

Hemosideroza
Se caracterizează prin depozitarea în exces a hemosiderinei în ţesuturile în care acest
pigment se găseşte în condiţii fiziologice (splină, dar şi în alte organe în funcţie de specie),
precum şi prin localizarea în ţesuturi şi organe unde lipseşte în condiţii normale.

86
 Hemosideroza apare secundar:
distrugerilor masive de hematii (anemii hemolitice, hemoragii interne
masive); stazei cronice (hipoxia favorizează liza hematiilor);
administrării preparatelor cu fier (hemosideroză / sideroză iatrogenă).
Forme de manifestare: localizată şi generalizată.
Organe afectate: limfonoduri, rinichi, ficat, pulmon etc.
Macroscopic, organele sunt mărite în volum, capătă o culoare cărămizie, au suprafaţa
uşor denivelată.
Microscopic, hemosiderina se evidenţiază prin coloraţia PERLS, când apare de culoare
albastră-verzuie. La coloraţia tricromică (H.E.A.) apare sub forma unor granule brun-aurii în
citoplasmă.
În rinichi, hemosiderina se acumulează în renoepitelii. Prin degradarea acestora se
formează cilindri hemosiderinici în lumenul tubilor.
Macrofagele încărcate cu hemosiderină poartă denumirea de siderofage. Siderofagele
prezente în pulmonul de stază asociat cu insuficienţa cardiacă poartă denumirea de „celule
cardiace”.

Icterul
Reprezintă procesul distrofic caracterizat prin acumularea bilirubinei în sânge.
Hiperbilirubinemia este însoţită de impregnarea ţesuturilor şi colorarea lor în diferite nuanţe de
galben. Culoarea galbenă este vizibilă în scleră, mucoase, pielea nepigmentată, ţesut adipos,
unele organe interne.
În funcţie de mecanismul de producere, icterul poate fi:
1. prehepatic sau hemolitic;
2. intrahepatic sau hepatotoxic;
3. posthepatic, mecanic sau de stază;
4. mixt.
Microscopic, icterul hemolitic este asociat cu hemosideroza generalizată, icterul
intrahepatic însoţeşte alterări hepatocitare severe, iar în icterul de stază canaliculele biliare
devin evidente datorită acumulărilor de pigment şi se pot forma corpi biliari intrahepatocitari.
Staza biliară se constată şi în lumenul canalelor biliare.

87
 Porfiria
Este expresia acumulării de porfirine în diferite ţesuturi şi organe. Poate fi consecinţa
unor enzimopatii, dar şi al consumului de porfirine exogene, de origine vegetală.
Localizări: ţesut osos („osteohemocromatoza”), dinţi („boala dinţilor roz”), rinichi
(„rinichi de abanos”), ficat, piele (fenomene de fotosensibilizare).

Melanozele
Reprezintă distrofii caracterizate prin excesul, localizarea aberantă sau lipsa melaninei.
Când se referă la localizarea cutanată se foloseşte şi termenul de discromii.
Hipermelanoza (exces de melanină în ţesutul cutanat sau localizare aberantă) se poate
manifesta sub formă difuză sau localizată (maculată).
Organe afectate: pulmon, ficat, miocard, rinichi etc.
Macroscopic, organele afectate sunt negre în totalitate în forma difuză sau prezintă pete
negre de diferite dimensiuni în forma maculată. Pulmonul capătă aspect de „tablă de şah”.
La rumegătoare, melanoza maculată este considerată parafiziologică.
Microscopic, melanina apare sub forma unor granule fine, brun-negricioase, în
citoplasma macrofagelor şi a celulelor parenchimatoase din organele afectate.
În anumite condiţii, hiperplazia melanocitară poate deveni tumorală, cu dezvoltarea
melanoamelor.
Hipomelanoza poate fi:
congenitală sau dobândită;
localizată sau difuză (generalizată);
temporară sau permanentă.
Un exemplu de hipomelanoză congenitală, generalizată şi permanentă este albinismul.
Animalele au părul sau penajul alb, pielea şi mucoasele roz, iar irisul apare roşu. Sunt
deosebit de sensibile la lumina solară, prezentând adesea fotodermatite, fotofobie sau tumori
cutanate şi oculare.
Leucodermia este o hipomelanoză localizată, dobândită, permanentă sau temporară,
caracterizată prin zone de depigmentare cutanată, însoţită de regulă de leucotrichie (decolorare
a părului). Poate apărea secundar unor traumatisme, cicatricelor, arsurilor, iradierii sau în unele
carenţe (cupru la taurine) ori în durină la cabaline.
Vitiligo este un alt exemplu de hipomelanoză localizată, dobândită, probabil cu etiologie
neuro-hormonală.
88
 Caniţia (încărunţirea), observată mai ales la animalele bătrâne, este o depigmentare a
firului de păr.

Lipofuscinoza
Se caracterizează prin acumularea intracelulară a pigmentului de uzură – lipofuscina –
în pericarioni, hepatocite, fibre musculare scheletice, cardiace şi netede, la animalele bătrâne
sau la cele cu boli cronice, caşectizante.
Macroscopic imprimă organelor afectate o culoare brună, fiind asociată cu atrofia
brună.
Microscopic apar granule fine, brun-gălbui intracitoplasmice, grupate în special în jurul
nucleului.

Antracoza
Se caracterizează prin depunerea pulberilor de carbon în unele ţesuturi şi celule, cu
precădere în ţesutul pulmonar şi în limfocentri traheobronşici şi mediastinali.
Este observată în special la animalele din zonele poluate, din bazinele carbonifere, dar
şi la animalele de companie ai căror stăpâni sunt fumători.
Macroscopic, pulmonul apare ca „stropit cu tuş”, iar limfocentri afectaţi prezintă pe
secţiune fine puncte negricioase dispuse subcapsular.
Microscopic: particulele de carbon se regăsesc în pereţii alveolari sau în ţesutul
conjunctiv din septuri, precum şi în macrofage.
În cazul în care animalele cu diferite manifestări enterice sunt tratate cu cărbune
medicinal, se poate produce o antracoză a mucoasei intestinale şi a limfocentrilor mezenterici.

4.8. Discheratozele

Sunt procese distrofice caracterizate prin perturbarea mecanismelor de sinteză a

cheratinei la nivelul epiteliilor stratificate de tip cornos.
Cele mai importante discheratoze sunt rezultatul unei producţii excesive de cheratină
matură sau imatură.

89
 Hipercheratoza
Se caracterizează printr-o producţie excesivă de corn matur, cu îngroşarea stratului
cornos.
Poate fi congenitală sau dobândită, localizată sau generalizată.
Un exemplu de hipercheratoză congenitală, localizată sau generalizată, întâlnită în
special la viţei şi căţei este ihtioza.
Hipercheratozele dobândite pot fi determinate de hipovitaminoza A, de carenţa în acizi
graşi esenţiali, de intoxicaţiile cu substanţe ce acţionează ca antivitamină A (clornaftalenii din
gudroane), de parazitoze (scabie), dermatomicoze (tricofiţie) sau de factori mecanici (rosături
de harnaşament).
Macroscopic, pielea din zonele afectate apare îngroşată, uscată, depilată, cu caracter
scvamos sau cu tendinţă de a forma plăci cornoase întinse.
Microscopic, stratul de corn apare mult îngroşat, format din lamele oxifile suprapuse şi
este lipsit de nuclei (element de diagnostic diferenţial faţă de paracheratoză).
Calozităţile(bătăturile) sunt un exemplu de hipercheratoză localizată, formată în zonele
cutanate supuse unor presiuni mecanice constante şi îndelungate.
O hipercheratoză a pielii botului şi a cuzineţilor plantari apare ca o complicaţie a
maladiei Carré la carnivore.

Paracheratoza
Se caracterizează printr-o producţie excesivă de cheratină imatură, permeabilă, moale,
predispusă fisurării.
Cauze: carenţa în vitamina A şi zinc, deficit de acizi graşi esenţiali etc.
Localizări: extremităţile membrelor, faţa internă a coapselor, zona scrotală (vieri),
mucoasa esofagiană şi porţiunea esofagiană a mucoasei gastrice (suine). Reprezintă punctul de
pornire al ulcerului gastro-esofagian.
La bovine poate apărea o hipercheratoză combinată cu paracheratoză ruminală, în care
mucoasa ruminală apare îngroşată şi indurată, de culoare brun-negricioasă, cu papilele mărite,
de consistenţă crescută, uneori aglutinate, cu formarea unor plăci cornoase predispuse fisurilor,
cu declanşarea ulterioară a ulcerelor ruminale sau a ruminitelor.
Microscopic, stratul cornos este mult îngroşat şi conţine numeroşi nuclei (cheratină
imatură).

90
 ANEXA 2 / ANNEX 2

Fig. nr. 14 – ob. 20 Fig. nr. 15 – ob. 40

Fig. nr. 16 – Nefroză granulară / Granular nephrosis

Fig. nr. 14, 15 și 16 – NEFROZĂ Fig. no. 14, 15 and 16 – GRANULAR

GRANULARĂ (coloraţie H.E., ob. 20 şi 40)
Macroscopic:
Decolorarea zonală sau difuză a
rinichiului, căpătând aspect de
organ fiert.
Consistenţă redusă, moale.
Se stabileşte diagnostic de nefroză,
care necesită confirmare microscopică.
Necesită diagnostic diferenţial faţă
de autoliza postmortală.
Microscopic:
Citoplasma nefrocitelor este fin sau
grosolan granulară (aspectul are ca
substrat electronomicroscopic
mitocondriile balonizate).
Granulele negre pot masca
uneori nucleul.
NEPHROSIS (H.E. stain, Obj. x20 and x40)
Macroscopic:
Zonal or diffuse discolouration of the
kidney, with the appearance of a
boiled organ.
Reduced, soft consistency.
To establish a diagnosis of nephrosis,
microscopic confirmation is required.
Requires differentiation
from postmortem autolysis.
Microscopic:
The cytoplasm of the nephrocytes is fine
or roughly granular (the electron
microscopic appearance shows swollen
mitochondria).
Black granules can sometimes
obscure the nucleus.

104
 Fig. nr. 17 – ob. 40
Fig. nr. 19 – Hialinoză musculară /
Muscular hyalinosis
Fig. nr. 17, 18, 19 şi 20 – HIALINOZĂ
MUSCULARĂ (coloraţie H.E.A., ob.
40) Macroscopic:
Musculatura poate prezenta pete, dungi
sau striuri albicioase, uşor tumefiate şi
uscate pe secţiune. Aspectul se
accentuează în cazul leziunilor severe (de
exemplu: „Boala muşchilor albi” – carenţă
în seleniu şi vitamină E).
Microscopic: (Miocard)
În secţiunile transversale, fibrele
musculare hialinizate sunt tumefiate,
omogenizate, oxifile, cu nuclei veziculoşi,
eucromatici, care au tendinţa de migrare
spre centrul fibrei; nu se observă
câmpurile Conheim.
În secţiunile longitudinale, fibrele
hialinizate îşi modifică tinctorialitatea,
devin omogene, fără striaţiuni, tumefiate şi
nu prezintă fenomene contractile.
105
Fig. nr. 18 – ob. 40
Fig. nr. 20 – Hialinoză musculară /
Muscular hyalinosis
Fig. no. 17, 18, 19 and 20 –
MUSCULAR HYALINOSIS (H.E.A.
stain, Obj. x40) Macroscopic:
The muscles may show whitish spots,
stripes or streaks, slightly swollen and
dry on the section. Appearance is
accentuated in the case of severe lesions
(eg: "White Muscle Disease" - deficiency
in selenium and vitamin E).
Microscopic: (Myocardium)
In cross section, the hyalinated muscle
fibers are swollen, homogenized,
oxyphillic, with vesicular, euchromatic
nuclei, which tend to migrate toward the
center of the fiber; the Conheim fields are
not visible.
In the longitudinal section, the hyaline
fibers change their colouration, become
homogeneous, without striations, swollen
and do not exhibit contractile phenomena.
 Fig. nr. 21 – ob. 10
Fig. nr. 23 – ob. 20, Congo Red
Fig. nr. 25 – Amiloidoză hepatică / Hepatic amyloidosis
Fig. nr. 21, 22, 23, 24 şi 25 – AMILOIDOZĂ
HEPATICĂ (ficat de pasăre) (coloraţie H.E.A.,
ob. 10 și 20) (Roșu de Congo, ob. 20, 40)
Macroscopic:
Hepatomegalie (în cazurile grave) şi aspect
general de „bloc de ceară”; ficat gălbui,
indurat şi casant, uscat pe secţiune.
Microscopic:
Arhitectura hepatică alterată datorită
depozitelor amorfe, albăstrui observate în
structura pereţilor vaselor sangvine din
spaţiul portobiliar şi în spaţiile Disse.
Depozitele de amiloid compresează
ţesutul înconjurător şi au tendinţa de
a înlocui hepatocitele degenerate.
Coloraţie de elecţie cu Roşu de Congo.
Materialul proteic extracelular este
oxifil (amiloid pozitiv).
106
Fig. nr. 22 – ob. 20
Fig. nr. 24 – ob. 40, Congo Red
Fig. no. 21, 22, 23, 24 and 25 – HEPATIC
AMYLOIDOSIS (bird liver) (H.E.A. stain,
Obj. x40 and x20) (Congo Red stain, Obj. x10,
x40) Macroscopic:
Hepatomegaly (in severe cases) and general
"wax block" appearance; persistent , friable
yellow liver, dry on cut section.
Microscopic:
Hepatic architecture altered due to the
amorphous, bluish deposits observed in
the structure of the walls of the blood
vessels in the portobiliar space and in the
space of Disse.
Amyloid deposits compress the
surrounding tissue and tend to replace
degenerated hepatocytes.
Congo Red stain. The proteinaceous
material is red (amiloid).
 Fig. nr. 26 – ob. 10
Fig. nr. 28 – Hepatosteatoză / Hepatosteatosis
Fig. nr. 26, 27 și 28 –
HEPATOSTEATOZĂ (coloraţie H.E.A.,
ob. 10 şi 40) Macroscopic:
Ficat mărit în volum, galben-lutos,
friabil, predispus rupturilor.
Pe secţiune are aspect lucios, unsuros,
uneori cu exprimarea picăturilor lipidice
pe lama cuţitului.
Microscopic:
Hepatocite cu citoplasmă spumoasă, cu
vacuole optic goale, de diferite
dimensiuni.
În unele hepatocite nucleul este dislocat
din poziţia sa, împins spre periferia
celulei (aspect de celulă „în inel cu
pecete”), manifestând modificări
specifice necrozei celulare.
În funcţie de dispoziţia hepatocitelor
afectate se disting: hepatosteatoza
centroacinară, periacinară şi panacinară.
107
Fig. nr. 27 – ob. 40
Fig. no. 26, 27 and 28 – HEPATOSTEATOSIS
(H.E.A. stain, Obj. x10 and x40) Macroscopic:
Liver larger in volume, yellowish, brittle,
prone to rupture.
The section is glossy, greasy, sometimes
with the presence of lipid droplets on the
knife blade.
Microscopic:
Hepatocytes with foamy cytoplasm,
optically empty vacuoles, of different
sizes.
In some hepatocytes, the nucleus is
dislodged from its position, pushed to
the periphery of the cell, showing
changes specific to cell necrosis.
Depending on the position of the
affected hepatocytes, hepatosteatosis can
be described a: centroacinar, periacinar
and panacinar hepatosteatosis.
 Fig. nr. 29 – ob. 20
Fig. nr. 31 – Icter / Jaundice
Fig. nr. 29, 30 și 31 – ICTER HEPATO -
TOXIC (HEPATIC) (coloraţie H.E.A., ob. 20 şi
40) Macroscopic:
Colorarea în diferite nuanţe de galben a
ţesuturilor şi organelor.
Ficatul poate prezenta zone de
hiperemie/stază, teritorii decolorate,
roz-cenuşii-gălbui (fenomene
degenerative) sau focare necrotice.
Microscopic:
Sunt prezente diferite leziuni
hepatocelulare (distrofie granulo-
vacuolară, steatoză, necroză), în
contextul unor procese de
hepatotoxicitate acută sau cronică sau al
unor procese inflamatorii.
Formare de corpi biliari galben-aurii
intrahepatocitari.
108
Fig. nr. 30 – ob. 40
Fig. no. 29, 30 and 31 – HEPATO-TOXIC
(HEPATIC) JAUNDICE (H.E.A. stain, Obj. x20
and x40)
Macroscopic:
Tissues and organs may be coloured
in different shades of yellow.
The liver may have areas of hyperaemia /
stasis, and areas with pink-grey-yellow
discolouration (degenerative
phenomena) or necrotic foci.
Microscopic:
There are various hepatocellular lesions
(granulo-vacuolar dystrophy, steatosis,
necrosis) depending upon whether acute
or chronic hepatotoxicity or inflammatory
processes are present.
Formation of intra hepatocyte yellow-
gold bile bodies.
 Fig. nr. 32 – ob. 20, Giemsa anhidra
Fig. nr. 34 – Gută renală / Renal gout
Fig. nr. 32, 33 și 34 – GUTĂ RENALĂ LA
PASĂRE (coloraţie Giemsa anhidră, ob. 20 şi
40)
Macroscopic:
Rinichi măriţi, albicioşi-gălbui, cu
lobulaţie evidentă şi uretere dilatate de un
conţinut albicios-cretaceu; uneori sunt
vizibile depozite albicioase-văroase pe
suprafaţa rinichiului.
Microscopic:
Depozite de acid uric (cristale
aciculare, galben-maronii) şi de uraţi în
lumenul tubilor renali şi în interstiţiu.
În unele cazuri se produce o reacţie
inflamatorie granulomatoasă de corp
străin în jurul depozitelor de acid uric şi
uraţi, formând tofi gutoşi.
109
Fig. nr. 33 – ob. 40, Giemsa anhidra
Fig. no. 32, 33 and 34 – RENAL GOUT IN
BIRDS (Anhydrous Giemsa stain, Obj. x20 and
x40)
Macroscopic:
Enlarged kidneys, whitish-yellowish, with
obvious lobulation. Ureters dilated by
whitish-chalky content; sometimes white-
calcareous deposits on the kidney surface
are visible.
Microscopic:
Uric acid deposits (needle like crystals,
yellow-brown) and urates in the lumen
of the renal tubules and interstitium.
In some cases, a foreign body
granulomatous inflammatory reaction
occurs around uric acid and urethral
deposits, resulting in gout tophy.
 Fig. nr. 35 – ob. 4
Fig. nr. 37 – ob. 20
Fig. nr. 35, 36, 37 şi 38 – CALCIFICARE
DISTROFICĂ ÎN AORTĂ (coloraţie H.E.A., ob.
4, 10 și 20)
Macroscopic:
Aortă cu perete indurat, cu media
îngroşată datorită unor granule albicioase,
mate, dure, care la secţionare opun
rezistenţă şi determină apariţia unui „sunet
de trecere a cuţitului prin nisip”.
Intima este neregulată şi rugoasă.
Microscopic:
Îngroşarea şi dezorganizarea mediei,
pierderea continuităţii structurilor
fibrilare.
În focarul degenerativ-necrotic apar
depozite granulare sau grosolane, bazofile,
amorfe de săruri de calciu.
110
Fig. nr. 36 – ob. 10
Fig. nr. 38 – Calcificare distrofică în aortă /
Dystrophic calcification of the aorta
Fig. no. 35, 36, 37 and 38 – DYSTROPHIC
CALCIFICATION OF THE AORTA
(H.E.A. stain, Obj. x4, x10 and x20)
Macroscopic:
Tough walls with thickened media due to
dull, hard, white granules which resist
cutting and cause a sound like "a knife
cutting through the sand".
Tunica intima is irregular and rough.
Microscopic:
Thickened and disorganized media with
the loss of continuity of the fibril
structures.
In degenerative-necrotic foci, granular
deposits or rough, basophilic,
amorphous calcium salts occur.
 Fig. nr. 39 – ob. 4
Fig. nr. 41 – ob. 20
Fig. nr. 39, 40, 41 şi 42 – HIPERCHERATOZA
CUTANATĂ (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10 și 20)
Macroscopic:
Piele îngroşată, depilată, care prezintă
cruste (fine, groase sau cu aspect de plăci
cornoase) cu tendinţă de desprindere.
Uneori apar crevase.
Microscopic:
Lame cornoase abundente, oxifile situate
la suprafaţa epidermului.
Hiperproducţie de cheratină matură,
lamele de corn fiind lipsite de nuclei.
Hipercheratoza poate însoţi dermatitele
parazitare (în scabie – cu evidenţierea
agentului cauzal (artropode) şi a reacţiei
inflamatorii în derm).
111
Fig. nr. 40 – ob. 10
Fig. nr. 42 – Hipercheratoză cutanată /
Cutanaeous hyperkeratosis
Fig. no. 39, 40, 41 and 42 – CUTANAEOUS
HYPERKERATOSIS (H.E.A. stain, Obj. x4,
x10 and x20)
Macroscopic:
Thickened, de-epilated skin that has crusts
(fine, thick, or corny) with a tendency to
split. Sometimes cracks may appear.
Microscopic:
Abundant cornified oxyphillic scales,
located on the surface of the epidermis.
Hyperproduction of mature keratin, with
an absence of nuclei in the corny
lamellae/Othokeratotic hyperkeratosis.
Hyperkeratosis may accompany parasitic
dermatitis (in scabies - with evidence of
the causative agent and inflammatory
reaction in the dermis).
 Fig. nr. 43 – ob. 10 Fig. nr. 44 – ob. 20

Fig. nr. 45 – ob. 40

Fig. nr. 43, 44 și 45 – HEMOSIDEROZA Fig. no. 43, 44 and 45 – SPLENIC

SPLENICĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40) HEMOSIDEROSIS (HEA stain, Obj. x10, x20
Microscopic: and x40)
Multiple macrofage rezidentela nivelul Microscopic:
pulpei roși, conțin intracitoplasmatic Red pulpwithnumerous
pigment galben-maroniu (siderofage). macrophagesladenyellow- brownpigment
(siderophages).

112
 Fig. nr. 46 – ob. 10
Fig. nr. 46 și 47 – ELASTOZA - ELASTOLIZA
(coloraţie Fucsină aldehidică, ob. 10 şi 40)
Microscopic:
Secțiuni transversale prin perete
arteriolar.
Limitanta elastică internă și externă
prezintă fragmentări și distorsionări,
sugerând fenomene degenerative.
Lumenul arteriolar este ocupat
de celularitate sanguină.
113
Fig. nr. 47 – ob. 40
Fig. no. 46 and 47 – ELASTOSIS -
ELASTOLISIS (Aldehidic fuchsin stain, Obj.
x10 and x40) Microscopic:
Cross sections through arteriolar wall.
Both internal and external elastic
membranes exhibitmild to moderate
distortion, fragmentation and degeneration.
Additional vascular lumina are
fully occupied by blood cells.
 Capitolul 5

MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE

(NECROZA CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA,
PIROPTOZA, AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA)

Necroza defineşte moartea unor celule sau a unor teritorii tisulare, cu sistarea
ireversibilă a funcţiilor acestora, dar cu menţinerea în viaţă a macroorganismului.
Moartea celulară se poate prezenta sub forma necrozei celulare şi sub forma apoptozei
(moarte celulară programată genetic). În ambele situaţii nu există corespondent macroscopic.
Necroza celulară reprezintă moartea unor celule, survenită consecutiv acţiunii diverşilor
agenţi patogeni (toxine, hipoxie).
În microscopia optică, apar balonizări celulare şi modificări ale nucleului sub formă de:
hipercromatoză, hipercromatoză marginală, cromatoliză, cariopicnoză, cariorexă şi
carioliză. Concomitent cu modificările nucleare descrise apar şi modificări citoplasmatice care
pot evolua de la vacuolizări până la citoliză.
Apoptoza se manifestă printr-o condensare celulară, o fragmentare nucleară şi formarea
de corpi apoptotici.
Necroza celulară determină reacţie inflamatorie, în timp ce corpii apoptotici sunt rapid
fagocitaţi, fără să determine inflamaţie locală.
Necroptoza este o formă de moarte celulară hibrid, având caracteristici comune cu
apoptoza și cu necroza celulară. Morfologic și biochimic este asemănătoare cu necroza celulară,
cu pierdere de ATP și cu balonizarea organitelor citoplasmatice, eliberând ulterior enzime
lizozomale care rup membranele plasmatice și declanșează proces inflamator. Din punct de
vedere al mecanismului de declanșare are ca punct de plecare activarea genelor ce declanșează
moartea celulară, proces specific apoptozei. Necroptoza, spre deosebire de apoptoză, fiind
independentă de activarea caspazelor se mai numește și moartea celulară programată genetic
independentă de caspaze sau „necroza programată”.
Piroptoza este o altă formă de moarte celulară programată, numindu-se așa pentru că
este acompaniată de febră, cu eliberare de IL-1, având din punct de vedere biochimic

114
asemănări cu apoptoza. Declanșează moartea celulelor infectate cu microbi, activează caspazele
și declanșează secundar proces inflamator.
Autofagia este procesul prin care o celulă își consumă din propriile componente. Implică
material citoplasmatic care este degradat cu enzime lizozomale. Este un sistem de conservare
și supraviețuire în situații de înfometare, celula se canibalizează singuă și reciclează materialul
digerat și formează „autofagozomi”.

Necroza tisulară
În funcţie de particularităţile ţesutului afectat şi de agentul patogen implicat, necrozele
sunt clasificate clasic în două mari categorii:
necroze uscate, caracteristice ţesuturilor bogate în proteine şi sărace în apă;
necroze umede (de colicvaţie sau de ramoliţie), caracteristice ţesuturilor bogate în
apă şi lipide şi sărace în proteine coagulabile.
Necroza de coagulare, întâlnită în special în organele parenchimatoase (ficat, splină,
rinichi etc.) ca urmare a hipoxiei, a acţiunii unor substanţe toxice sau a unor toxine bacteriene.
Macroscopic, focarul de necroză poate fi de dimensiuni mici (focare miliare) sau mari
(necroze în focare mari), galben-cenuşiu, uscat şi friabil pe secţiune.
Microscopic, arhitectura tisulară se menţine iniţial (necroză structurată), pentru ca în
timp, zona necrozată să se transforme într-o masă anhistă (necroză astructurată), bazofilă la
mamifere, oxifilă la păsări, denumită detritus necrotic.
Necroza ceroasă, de tip Zenker, este o necroză de coagulare specifică ţesutului muscular
(scheletic, cardiac, neted). Este corelată de regulă cu hipovitaminoza E şi hiposelenoza.
Procesul patologic debutează ca distrofie hialină a fibrelor musculare, pentru ca ulterior acestea
să se necrozeze.
Macroscopic, zonele afectate apar albicioase, cu aspect ceros, uneori imprimând
muşchiului aspect tigrat. Afecţiunea este cunoscută ca „Boala muşchilor albi” şi afectează cu
precădere tineretul suin, bovin, ovin şi aviar.
Microscopic, fibrele musculare striate apar tumefiate, segmentate, oxifile, omogenizate,
fără striaţiuni, cu nucleii migraţi către centrul fibrei sau fără nuclei.
Necroza fibrinoidă este specifică ţesutului conjunctiv din structura pereţilor vasculari.
Este decelabilă numai histologic şi se caracterizează prin tumefierea, fragmentarea şi
omogenizarea fibrelor conjunctive.
Steatonecroza, specifică ţesutului adipos, se caracterizează macroscopic prin apariţia în
masa ţesutului adipos a unor focare alb-gălbui, uscate, mate, bine delimitate de ţesutul din jur.

115
 Microscopic, la coloraţiile elective (Sudan III, IV, negru de Sudan), se remarcă mase
amorfe, necolorate, corespunzătoare adipocitelor distruse.
Necroza de cazeificare, calificată ca un tip particular de necroză uscată, este specifică
acţiunii unor agenţi patogeni cu o anumită compoziţie chimică (ex.: Mycobacterium), care
imprimă zonei un aspect cazeos.
Macroscopic, focarele de necroză, de dimensiuni variabile, au culoare gălbui-cenuşie,
aspect grunjos şi unsuros, asemănător brânzei de vaci.
Microscopic, zona necrozată este în mod constant astructurată şi pentru că acest tip de
necroză apare în boli granulomatoase, în jurul focarului se observă celularitatea specifică
granuloamelor.
Necroza umedă (de colicvaţie sau de lichefacţie) este cel mai adesea întâlnită în SNC,
ca ramolisment sau malacie (termen folosit în special pentru leziunile decelabile microscopic).
Malacia poate afecta atât encefalul (encefalomalacie), cât şi măduva spinării (mielomalacie).

Necroza de colicvaţie este întâlnită şi în cazul abceselor. Aceasta survine sub acţiunea
enzimelor litice ale germenilor piogeni asupra detritusului necrotic din centrul leziunii.

Gangrena
Gangrena este un tip particular de necroză, întâlnit în structurile ce vin în contact direct
sau indirect cu mediul exterior. Este o leziune gravă, brutală, în a cărei evoluţie intervine şi flora
de asociaţie prezentă în ţesutul respectiv.
Anatomo-clinic se disting 3 tipuri de gangrenă:
uscată (gangrenă secundară);
umedă (gangrenă secundară);
gazoasă (gangrenă primară).
Gangrena uscată este întâlnită la nivelul pielii şi extremităţilor.
Macroscopic, teritoriul afectat apare uşor decliv, negricios, uscat, rece, mat, cu aspect
pergamentos, bine delimitat de ţesutul din jur. Escara de decubit este o formă de gangrenă
uscată ce apare la nivelul proeminenţelor osoase la animalele care stau în decubit prelungit.
Gangrena umedă este specifică ţesuturilor ce vin în contact indirect cu mediul exterior,
sunt bine vascularizate şi bogate în floră microbiană (pulmon, intestin, uter).
Pulmonul apare înalt, cu zona gangrenată de culoare verzuie-cenuşie, crepitantă şi
degajă miros ihoros, respingător.

116
 Gangrena umedă a intestinului reprezintă faza finală a lanţului patogenetic stază –
infarctizare – gangrenă, declanşat de modificările topografice de tip volvulus, invaginaţie,
torsiune etc. Segmentul intestinal afectat apare tumefiat, infiltrat sero-sangvinolent, negricios,
friabil şi degajă miros ihoros.
Gangrena umedă a uterului este o consecinţă a fătărilor distocice sau a retenţiilor
placentare. Caracterele morfologice sunt similare celor descrise anterior.
Gangrena gazoasă apare în urma acţiunii germenilor anaerobi, gazogeni, din genul
Clostridium în ţesuturi musculare traumatizate şi/sau mortificate.
Macroscopic, masele musculare afectate apar tumefiate, crepitante, negricioase, lipsite
de luciu, cu aspect spongios. La secţionare se scurge un lichid sangvinolent şi se degajă un
miros de unt rânced, caracteristic.
Microscopic, fibrele musculare degenerate sunt fragmentate şi dilacerate de un exsudat
sero-hemoragic care conţine bule de gaz.

117
 ANEXA 3 / ANNEX 3
Fig. nr. 48
Fig. nr. 50
Fig. nr. 48, 49, 50 şi 51 – APOPTOZA
HEPATOCITARĂ (coloraţie H.E.A., ob.
40) Macroscopic:
Fără corespondent macroscopic în cazul
afectării celulelor izolate.
Microscopic:
Hepatocite contractate, rotunjite, unele
desprinse din angrenajul cordoanelor
hepatice.
Corpi apoptotici bazofili, de dimensiuni
mult reduse comparativ cu diametrul
nucleilor hepatocitelor „normale”.
Corpii apoptotici sunt observaţi atât în
citoplasma unor hepatocite, cât şi
extrahepatocitar.
Lipsa reacţiei inflamatorii.
122
Fig. nr. 49
Fig. nr. 51
Fig. no. 48, 49, 50 and 51 – HEPATOCYTE
APOPTOSIS (H.E.A. stain, Obj. x40)
Macroscopic:
No macroscopic evidence in cases of
damage to isolated cells.
Microscopic:
Contracted, rounded hepatocytes, some
exhibit dissociation from the liver cords.
Basophilic apoptotic bodies, much
smaller in size compared to the diameter
of the "normal" hepatocyte nuclei.
Apoptotic bodies are observed both in
the cytoplasm of hepatocytes and
extrahepatocytes.
Lack of inflammatory response.
 Fig. nr. 52 – ob. 10 Fig. nr. 53 – ob. 20

Fig. nr. 54 – FICAT CU FOCARE DE NECROZĂ MILIARĂ /

LIVER PRESENTING MILIARY NECROSIS

Fig. nr. 52, 53 și 54 – NECROZA
MILIARĂ (HEPATITA MILIARĂ
NECROTICĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10 și
20) Macroscopic (FICAT DE ALIGATOR):
Pe suprafaţa unui ficat hiperemiat sau
distrofic se disting puncte fine,
albicioase, uscate.
Aceleaşi focare punctiforme se regăsesc
şi pe suprafaţa de secţiune a organului.
Microscopic (FICAT DE PASĂRE):
Arhitectura hepatică este întreruptă de
teritorii oxifile, fără structură (detritus
necrotic), delimitate de un „brâu” de
leucocite.
Hiperemie / stază în capilarele sinusoide
şi în vasele mai mari.
Fig. no. 52, 53 and 54 – MILIARY NECROSIS
(NECROTIC MILIARY HEPATITIS) (HEA
stain, Obj. x10 and x20) Macroscopic
(ALLIGATOR LIVER):
On the surface of a hyperemic or
dystrophic liver there can be
identified fine, whitish, dry spots.
The same foci points are also found on
the organ cut section surface.
Macroscopic (BIRD LIVER):
Hepatic architecture is interrupted by
oxyphillic territories, with no structure
(necrotic detritus), bounded by a
"band" of leukocytes.
Hyperaemia / stasis is seen in
sinusoidal capillaries and larger vessels.

123
 Fig. nr. 55 – ob. 4
Fig. nr. 57 – ob. 40
Fig. nr. 55, 56, 57 şi 58 – NECROZĂ
HEPATICĂ ÎN FOCARE MARI (HEPATITA
NECROTICĂ ÎN FOCARE MARI) (coloraţie
H.E.A., ob. 4, 20 și 40)
Macroscopic (FICAT DE PASĂRE):
Focare bine delimitate, de culoare
albicioasă sau cenuşie-albicioasă, friabile.
În jurul focarelor de necroză poate fi
evidentă o zonă de hiperemie sau o zonă
de demarcaţie leucocitară, de culoare
albicioasă.
Microscopic (FICAT MAMIFER):
Focarul de necroză apare ca un teritoriu
anhist, de detritus necrotic cu tentă
bazofilă, delimitat de o barieră
leucocitară (în principal neutrofile și
macrofage) şi de hiperemia evidentă a
capilarelor sinusoide.
124
Fig. nr. 56 – ob. 20
Fig. nr. 58 – NECROZĂ HEPATICĂ ÎN FOCARE
MARI / LARGE FOCI OF HEPATIC NECROSIS
Fig. no. 55, 56, 57 and 58 – LARGE FOCI OF
HEPATIC NECROSIS – MAMALS
(NECROTIC HEPATITIS IN LARGE
FOCI) (H.E.A. stain, Obj. x4, x20 and x40)
Macroscopic:
Well-defined, whitish or grayish-white,
friable foci.
A hyperemic region or area delimited by
a barrier of leukocytes, white in colour
can be seen around necrotic foci.
Microscopic:
The foci of necrosis appears as a region
of acellular, necrotic detritus with a
slight basophilic colouration, loss of
tissue structure, bounded by a leukocyte
barrier (mainly neutrophils and
macrophages) additionally itțs evident
hyperaemia of sinusoids.
 Capitolul 6

MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE

Transformarea / activarea
Este un proces adaptativ ce presupune modificări structurale profunde, ireversibile, ale
celulelor şi ţesuturilor, asociate cu îndeplinirea unor funcţii noi. De exemplu, sub acţiunea unor
agenţi patogeni greu fagocitabili, macrofagele se transformă în celule epitelioide, care au un
potenţial sporit de fagocitoză. Acestea sunt celule mari (20 μm) mononucleate, cu nucleu mare,
ovalar, eucromatic şi citoplasmă multă, bazofilă.

Sinciţializarea
Se caracterizează prin fuzionarea, unirea celulelor, cu formarea unor structuri
multinucleate numite sinciţii sau celule gigante multinucleate.
De exemplu, sub acţiunea aceloraşi agenţi patogeni greu fagocitabili, celulele epitelioide
fuzionează şi formează celulele gigante multinucleate. Acestea sunt de două tipuri, în funcţie
de agentul patogen implicat: celule gigante de tip infecţios (Langhans) şi celule gigante de tip
corp străin.
Celula Langhans este o celulă mare (50 - 100 μm), de formă rotundă, multinucleată, cu
nucleii dispuşi periferic, în coroniţă sau potcoavă.
Celula de tip corp străin este o celulă alungită, cu prelungiri citoplasmice spre corpul
străin sau spre zona distrusă de acesta şi cu nucleii aglomeraţi la polul opus.
Sinciţiile se formează şi la nivelul epiteliului traheo-bronşic, sub acţiunea unor virusuri.

Atrofia (hipotrofia)
Reprezintă reducerea în volum a unui ţesut, organ sau a unei porţiuni a acestuia, ca
urmare a reducerii schimburilor nutritive locale. Atrofia presupune reducerea volumului unui
organ ce iniţial a fost normal dezvoltat şi nu se confundă cu modificări patologice ale dezvoltării
ontogenetice precum hipoplazia, aplazia sau agenezia şi cu involuţia.
Hipoplazia reprezintă o subdezvoltare a unui organ datorită intervenţiei anumitor factori
pe parcursul dezvoltării sale ontogenetice.

125
 Agenezia reprezintă absenţa completă a unui organ, inclusiv a mugurelui său embrionar
şi a cordonului vasculo-nervos.
Aplazia reprezintă lipsa de dezvoltare şi diferenţiere a mugurelui embrionar, dar cu
prezenţa acestuia şi a cordonului vasculo-nervos.
Involuţia este un proces fiziologic, interesează anumite organe (timus, uter post-partum,
glandă mamară etc.) şi este asociată cu vârsta sau cu starea fiziologică a animalelor.
Atrofia se poate realiza fie prin reducerea volumului celulelor constituente (atrofie
volumetrică), fie prin reducerea numărului celulelor constituente (atrofie numerică).
În cazul organelor pereche (rinichi, testicul), atrofia unuia este însoţită de hipertrofia
compensatorie (vicariantă) a congenerului, prin preluarea parţială a funcţiei de către acesta.
În funcţie de etiopatogeneză, atrofiile sunt clasificate în următoarele categorii:
Atrofie de compresiune, determinată de presiunea îndelungată exercitată de lichidele
acumulate în exces, de tumori, chisturi, piese de harnaşament, calculi etc.
Exemple: atrofia renală datorată hidronefrozei sau dezvoltării unor calculi de
dimensiuni mari în bazinet, atrofia encefalului datorată acumulărilor de LCR fie
subarahnoidian, fie în ventriculii cerebrali, dar şi datorită dezvoltării chiştilor cenurotici (la
ovine).
Atrofia hormonală este asociată cu dereglări endocrine şi afectează ţesuturile ţintă ale
hormonilor implicaţi. De exemplu, hipofuncţia anterohipofizară poate determina atrofia
tiroidei, gonadelor şi suprarenalelor; consecutiv castrării masculilor se atrofiază organele
sexuale secundare.
Atrofia de inactivitate se instalează în special la ţesutul muscular, ca urmare a reducerii
sau sistării activităţii acestuia. Astfel, consecutiv fracturilor, musculatura membrului imobilizat
îşi reduce volumul, suferind un proces de amiotrofie.
Atrofia neurotică (neurogenă)este o consecinţă a sistării influxului nervos. Afectează
în special muşchii ai căror nervi motori au suferit diferite procese degenerative sau au fost
secţionaţi (de exemplu, în caz de paralizii).
Atrofia toxică este consecinţa unor intoxicaţii (benzen, micotoxine) şi afectează în
special organele sistemului limfoid şi hematoformator.
Atrofia actinică este determinată de radiaţiile ionizante şi afectează organele ale căror
celule au o rată mare de multiplicare (măduvă osoasă hematogenă, organe limfoide, gonade).
Atrofia marasmatică este o atrofie generalizată, determinată fie de aportul insuficient
de hrană, fie de malabsorbţie sau de unele boli cronice. Animalele cu o astfel de atrofie devin
cahectice (caşectice).
126
 Atrofia senilă este de asemenea generalizată, dar este considerată ca fiind un proces
fiziologic ce apare la animalele bătrâne.
După aspectul morfologic, atrofiile pot fi încadrate în următoarele categorii:
Atrofia simplă, în care se produce o reducere a organului afectat, dar fără alterarea
arhitecturii generale a ţesutului.
Macroscopic, dimensiunile, volumul şi greutatea organului sunt reduse, culoarea este în
general mai deschisă decât normal, iar consistenţa este uşor crescută datorită modificării
raportului ţesut nobil / stromă în favoarea stromei.
Microscopic, celulele parenchimului sunt mai mici sau mai puţine decât normal. În
atrofia renală de exemplu, tubii renali sunt puternic aplatizaţi, iar glomerulii, de asemenea
aplatizaţi, apar aglomeraţi pe unitatea de suprafaţă.
Atrofia grasă însoţeşte de regulă amiotrofia neurotică şi constă în ocuparea spaţiului
disponibilizat prin reducerea volumului fibrelor musculare cu ţesut adipos (pseudohipertrofie).
Atrofia fibroasă (sciroasă) este asemănătoare celei descrise anterior, numai că ţesutul
de înlocuire este cel conjunctiv fibros. Este asociată de regulă cu atrofia de compresiune.
Atrofia seroasă este specifică ţesutului adipos şi este asociată cu atrofia marasmatică şi
cu cea senilă. Ţesutul adipos de la nivelul maniamentelor se transformă într-o masă cu aspect
gelatinos.
Atrofia brună este, de asemenea, asociată cu atrofia marasmatică şi cu cea senilă, şi se
caracterizează prin colorarea brună a organelor afectate (musculatură scheletică, miocard,
ficat), datorită acumulărilor de lipofuscină.

Hipertrofia
Se traduce prin mărirea în volum a unui ţesut sau organ, pe seama creşterii volumului
celulelor constituente. Este o modificare bioplastică, de adaptare la solicitări suplimentare –
fiziologice sau patologice – şi implică celulele musculare scheletice (efort fizic), miocardice
(efort fizic, altitudine, insuficienţă cardiacă) şi netede (gestaţie, obstrucţie/ocluzie intestinală).
Hipertrofia cardiacă se regăseşte morfologic sub două aspecte: concentrică şi
excentrică.
Hipertrofia cardiacă concentrică afectează cu precădere ventriculul stâng şi se traduce
prin îngroşarea miocardului, în detrimentul cavităţii ventriculare. Volumul general al cordului
rămâne nemodificat.
Hipertrofia cardiacă excentrică constă în mărirea volumului miocardului, cu
menţinerea constantă sau cu uşoară mărire a cavităţilor ventriculare. Volumul general al
127
cordului este crescut, ceea ce îi conferă aspect globulos. În acest caz se impune diferenţierea de
dilataţia sau ectazia cardiacă, în care mărirea volumului cardiac se face pe seama măririi
volumului cavităţilor, iar miocardul apare subţiat şi flasc.
Hipertrofia compensatorie sau vicariantă afectează organele pereche (rinichi, testicul)
în cazul diminuării sau sistării funcţiilor unuia şi preluării acestora de către congener.

Hiperplazia
Reprezintă o mărire a volumului unui ţesut sau organ pe seama creşterii numărului
elementelor constituente. Poate evolua ca atare sau concomitent cu hipertrofia şi poate fi
parenchimatoasă şi/sau stromală.
În funcţie de etiologie şi mecanisme patogenetice, hiperplaziile pot fi:
Adaptative, ce apar sub acţiunea unor hormoni la organele ţintă ale acestora (hiperplazia
/ hipertrofia endometrului în caz de hiperestrogenism, hiperplazia/hipertrofia epiteliului
mucoasei ingluviale la porumbei imediat după ecloziune). De regulă sunt procese fiziologice,
reversibile.
Regenerative, ce survin în cazul distrugerii masive a unor celule sau teritorii tisulare şi
au drept scop înlocuirea acestora. Exemplul tipic este reprezentat de hiperplazia regenerativă a
măduvei osoase hematogene, în cazul anemiilor hemolitice sau al hemoragiilor masive.
Inflamatorii, frecvent întâlnite, apar în cazul proceselor inflamatorii proliferative şi pot
interesa atât elementele parenchimatoase, cât şi pe cele stromale.
Menționăm că hiperplazia este un proces adaptativ prin care este stimulată multiplicarea
celulară, secundar determinând o creștere în volum a țesutului afectat. Această reacție este
considerată o modificare cu potențial neoplazic, fapt pentru care se poate confunda cu procesul
tumoral, față de care necesită diagnostic diferențial.

Metaplazia
Este un proces bioplastic adaptativ caracterizat prin transformarea unui ţesut diferenţiat,
adult, în alt ţesut diferenţiat, adult, de aceeaşi origine embrionară. Poate fi întâlnită în ţesuturile
epiteliale şi conjunctive.
Metaplazia epitelială este rezultatul hipovitaminozei A sau al unor iritaţii mecanice
prelungite. Hipovitaminoza A determină la păsări metaplazia cornoasă a epiteliului glandelor
esofagiene, a epiteliului bursal şi salpingian, iar la rumegătoare metaplazia cornoasă a
epiteliului urinar, a epiteliului glandelor şi ductelor lacrimale, generând xeroftalmie.

128
 Macroscopic, metaplazia cornoasă a glandelor esofagiene se caracterizează prin
prezenţa unor noduli albicioşi, uscaţi pe secţiune, de dimensiuni mici, care proemină la
suprafaţa mucoasei.
Microscopic, epiteliul monostratificat de tip glandular devine pluristratificat de tip
cornos. În lamele de corn pot fi prezenţi nuclei, metaplazia cornoasă asociindu-se cu
paracheratoza.
Metaplazia conjunctivă constă în transformarea cartilaginoasă şi/sau osoasă a ţesutului
conjunctiv fibros, aşa cum se întâmplă la curci la nivelul tendoanelor, la taurine în stroma
pulmonară şi la baza aortei („osul cardiac”). La căţea sunt frecvente situaţiile în care stroma
unor carcinoame mamare suferă metaplazie cartilaginoasă sau osoasă.

129
 ANEXA 4 / ANNEX 4

Fig. nr. 59 – ob. 4 Fig. nr. 60 – ob. 20

Fig. nr. 61 – ATROFIE RENALĂ PRIN COMPRESIUNE /

COMPRESSION RENAL ATROPHY

Fig. nr. 59, 60 și 61 – ATROFIE RENALĂ
PRIN COMPRESIUNE
(HIDRONEFROZĂ) (coloraţie H.E.A., ob. 4
și 20) Macroscopic:
Acumularea de urină în exces în
bazinetul / calicele renal determină
compresarea treptată a parenchimului
renal.
În cazurile extreme, rinichiul se
transformă într-o „pungă” plină cu urină.
Microscopic:
Medulara renală este mult comprimată,
cu tubii renali puternic aplatizaţi, până la
dispariţia lumenului.
În corticala renală creşte densitatea
glomerulilor renali datorită
compresiunii; alterare şi descuamare a
renoepiteliului şi proliferare stromală
datorită hipoxiei locale.
Fig. no. 59, 60 and 61 – COMPRESSION
RENAL ATROPHY (HYDROPHENOSIS)
(HEA stain, Obj. x4 and x20) Macroscopic:
Accumulation of excess urine in the
renal pelvis / kidney results in the
gradual compression of renal
parenchyma.
In extreme cases, the kidney turns into
a "bag" full of urine.
Macroscopic:
The renal pelvis is highly compressed,
with the renal tubules increasingly
flattened until the lumen disappears.
In the kidney cortex, the density of kidney
glomeruli increases due to compression;
with the alteration and desquamation of the
renal epithelium and stromal proliferation
due to local hypoxia.

135
 Fig. nr. 62 – ob. 20
Fig. nr. 64 – ob. 40
Fig. nr. 62, 63, 64 şi 65 – ACTIVAREA /
TRANSFORMAREA CELULARĂ ȘI
SINCIȚIALIZAREA (GRANULOM
EPITELIOIDO-GIGANTOCELULAR
TUBERCULOS - PULMON) (coloraţie H.E.A.,
ob. 20, 40 și 100)
Macroscopic:
În cazul granuloamelor tinere este
posibil să fie surprinse focare albicioase,
compacte şi lucioase pe secţiune.
Fenomenele de activare celulară
şi sinciţializare sunt depistabile
doar microscopic.
Microscopic:
La un obiectiv mic se constată alterarea
arhitecturii pulmonare, cu apariţia unor
cuiburi de celule de talie mare, care
determină densificare pulmonară.
La un obiectiv mare apar evidente
celulele epitelioide (iau naştere prin
activarea macrofagelor), celule mari,
cu nuclei veziculoşi, cu citoplasmă
abundentă şi cu tendinţă de alipire.
Prin fenomenul de sinciţializare se
formează celulele gigante multinucleate de
tip Langhans (în cazul tuberculozei), care
au nucleii dispuşi sub membrana celulară,
sub formă de coroniţă sau de potcoavă.
136
Fig. nr. 63 – ob. 40
Fig. nr. 65 – ob. 100
Fig. no. 62, 63, 64 and 65 – CELLULAR
ACTIVATION / TRANSFORMATION AND
SYNCIALIZATION (PULMONARY
EPITHELIOID-GIGANTOCELLULAR
GRANULOMA - TUBERCULOSIS) (H.E.A.
stain, Obj. x20, x40 and x100) Macroscopic:
In young granulomas, foci may be
found which are white, compact and
glossy on cut section.
The cell activation and
syncytialization phenomena are only
detectable microscopically.
Microscopic:
At lower magnification the alteration of
the pulmonary architecture is observed,
with the appearance of nests of large cells
that cause pulmonary densification.
At higher magnification, epitheliod cells
become apparent (they are produced by
the activation of macrophages). They are
large cells with vesicular nuclei, abundant
cytoplasm and a tendency to adhere.
Through the phenomenon of syncytialization,
the multinuclear giant cells of the Langhans
type (in the case of tuberculosis) are formed,
which have nuclei that are located beneath
the cell membrane, in the form of a crown or
a horseshoe shape.
 Fig. nr. 66 – ob. 4
Fig. nr. 68 – ob. 20
Fig. nr. 66, 67, 68 şi 69 – HIPERPLAZIE
REGENERATIVĂ ȘI INFLAMATORIE A
CANALELOR BILIARE (DICROGELIOZĂ
HEPATICĂ LA OAIE) (coloraţie H.E., ob. 4,
10, 20 și 40)
Macroscopic:
Ficat mărit în volum, care prezintă pe
suprafaţă noduli alb-gălbui, cu diferite
diametre (au ca substrat morfologic
canalele biliare mult dilatate).
Uneori, canalele biliare capătă
aspect sinuos.
Microscopic:
Canale biliare mult dilatate, cu
hiperplazie a epiteliului, care capătă
aspect papilifer (pseudoadenomatos) –
apar falduri epiteliale menţinute de o
stromă vascularizată.
Hiperplazia epitelială este determinată de
parazitismul cu trematodoze, în lumen
ocazional apar paraziții.
Pereţii canalelor biliare suferă hiperplazie
de tip inflamator, evidentă fiind şi
hiperplazia conjunctivă.
137
Fig. nr. 67 – ob. 10
Fig. nr. 69 – ob. 40
Fig. no. 66, 67, 68 and 69 – REGENERATIVE
AND INFLAMMATORY HYPERPLASIA OF
BILIARY CHANNELS (HEPATIC
DICROCELIOSIS IN LAMB) (H.E. stain, Obj.
x4, x10, x20 and x40)
Macroscopic:
Enlarged liver, which has white-yellow
nodules on the surface, of differing
diameters. They are compact (the bile
duct may be dilated due to substrate).
Occasionally bile ducts may have
a sinuous appearance.
Microscopic:
Dilated bile ducts, with epithelial
hyperplasia, which develops a
papillary appearance
(pseudoadenomatous) – epithelial folds
being maintained by a vascular stroma.
Epithelial hyperplasia is caused by
parasitism with Dicrocoelium spp. The
parasite may be detected in the lumen.
The bile duct walls undergo hyperplasia of
the inflammatory type, with obvious
conjunctival hyperplasia.
 Fig. nr. 70 – ob. 20 Fig. nr. 71 – ob. 40

Fig. nr. 72 – CAHEXIE / CACHEXIA

Fig. nr. 70, 71 și 72 – ATROFIE Fig. no. 70, 71 and 72 – MUSCULAR

MUSCULARĂ (coloraţie H.E., ob. 20 și 40)
Macroscopic:
Scăderea severă generalizată a masei
musculare (atrofie) cu evidențierea
marcantă a razelor osoase.
Microscopic:
Secțiunile transversale prin fibrele
musculare scheletice evidențiază
celule musculare cu diametre variabile,
având suplimentar spațiul interfibrilar
mărit (edem și lipsa adipocitelor).
ATROPHY (H.E. stain, Obj. x20 and x40)
Macroscopic:
Diffuse severe attenuation of muscular
bulk (muscular atrophy) with evidence
of bone extremities.
Microscopic:
Cross sections of striated skeletal muscle
exhibiting asymmetry of cellular diameter.
Interfibrilar space is evident
(interstitial oedema).

138
 Capitolul 7

MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII

Inflamaţia, manifestare complexă generală şi/sau locală de adaptare şi apărare a

organismului la impactul cu diverşi agenţi patogeni, se caracterizează morfologic prin
modificări alterative, exsudative şi proliferative.
Clasificare:
inflamaţii predominant alterative;
inflamaţii predominant exsudative;
inflamaţii predominant proliferative.
Denumire: se adaugă sufixul -ită la denumirea organului afectat (hepatită, gastrită,
sinuzită). Excepţii – pneumonie – inflamaţia pulmonului.

Inflamaţiile predominant alterative:

inflamaţia necrotică;
inflamaţia ulcerativă;
inflamaţia catarală.
Etiologie diversă: substanţe toxice, bacterii, virusuri.
Evoluţie de regulă acută, rareori subacută, cu tendinţă de cronicizare.

Inflamaţia necrotică
Este principalul tip de inflamaţie alterativă.
Localizare – ficat, pulmon, miocard, splină etc.
Poate fi primară sau secundară, evoluând de regulă acut, rareori subacut sau cronic.
Macroscopic, se manifestă ca focare de dimensiuni diferite (miliare, mari) care nu
deformează suprafaţa organului, albicioase-galben-cenuşii, friabile, delimitate de un brâu
roşietic de hiperemie (cele recente) sau albicios, leucocitar (cele mai vechi).
Microscopic, se decelează o zonă de necroză structurată sau astructurată, oxifilă la
păsări, bazofilă la mamifere, un brâu de aflux leucocitar şi hiperemie perifocală.

139
 Inflamaţia catarală
Este o leziune combinată alterativă şi exsudativă, cele două tipuri de modificări fiind
prezente în egală măsură în focarul inflamator. Este o inflamaţie specifică mucoaselor
(digestivă, respiratorie, genitală, urinară), dar termenul este folosit, prin extensie şi în cazul altor
organe, atunci când leziunea dominantă constă în descuamări de celule (pulmon –
bronhopneumonie catarală, limfonoduri – limfosinuzită catarală).
Substratul morfologic al acestei inflamaţii este reprezentat de catar, care este alcătuit
din exsudat seros transvazat, din produsul de secreţie al glandelor locale iritate şi activate, din
celule locale descuamate şi granulocite neutrofile. În funcţie de predominanţa acestor elemente,
catarul poate fi: seros, sero-mucos, muco-celular, muco-purulent, purulent.
Macroscopic, mucoasele afectate apar tumefiate, edemaţiate, hiperemiate, uneori cu
puncte sau strii hemoragice şi acoperite cu un depozit gălbui, vâscos sau uşor filant. Examinarea
post-mortem a mucoaselor se va face cât mai aproape de momentul morţii, pentru a evita
confuziile cu modificările autolitice locale. Sunt situaţii în care aspectul congestiv-hemoragic
al mucoasei gastro-intestinale este pronunţat, ceea ce face dificilă încadrarea inflamaţiei în
categoria celor catarale sau a celor hemoragice. Diagnosticul diferenţial se bazează pe prezenţa
sângelui în lumen. În acest caz diagnosticul este de inflamaţie hemoragică. Dacă sângele
lipseşte din lumen, inflamaţia este considerată catarală, indiferent de aspectul peretelui.

Inflamaţiile predominant exsudative

Se caracterizează prin prezenţa exsudatului în focarul inflamator.
În funcţie de tipul de exsudat, se recunosc următoarele tipuri de inflamaţii:
inflamaţia seroasă;
inflamaţia fibrinoasă;
inflamaţia purulentă;
inflamaţia gangrenoasă;
inflamaţia hemoragică;
inflamaţia eozinofilică.
În practică apar numeroase combinaţii între diferitele tipuri de inflamaţie (sero-
fibrinoasă, sero-hemoragică, fibrino-purulentă, hemoragico-necrotică, fibrino-necrotică).

140
 Inflamaţia seroasă
Exsudatul seros este un lichid galben-citrin sau roşiatic, uşor vâscos, cu aspect tulbure,
bogat în proteine (3 - 5 %) şi în celule şi care precipită în contact cu soluţiile acide şi coagulează
în contact cu aerul. Se poate confunda cu transsudatul, care este un lichid neinflamator, limpede,
transparent, uşor citrin, sărac în proteine (sub 3 %) şi în celule şi care nu precipită în contact cu
soluţiile acide şi nu coagulează în contact cu aerul.
Localizare: mucoase, seroase, ţesut conjunctiv subcutanat, unele organe parenchi-
matoase (pulmon, ficat, rinichi).
Inflamaţia seroasă a mucoaselor se manifestă sub două forme: difuză, edematoasă şi
localizată, veziculoasă, specifică virozelor epiteliotrope.
Macroscopic, în forma edematoasă mucoasa apare îngroşată, tumefiată, cu aspect
gelatinos, uneori slab congestionată (gastrita edematoasă din boala edemelor la porc), iar în
forma veziculoasă apar vezicule şi afte pe suprafaţa mucoaselor.
Microscopic, structurile locale sunt dilacerate de exsudatul acumulat interstiţial,
celulele locale se descuamează, lăsând membrana bazală parţial denudată, iar afluxul leucocitar
şi hiperemia sunt slab exprimate.
În localizarea la nivelul seroaselor (pleură, pericard, peritoneu), acestea apar îngroşate,
uşor opacifiate, iar între foiţa parietală şi cea viscerală se acumulează o cantitate variabilă de
lichid galben-citrin, tulbure, care de regulă coagulează în contact cu aerul. Poate evolua şi ca
inflamaţie sero-fibrinoasă sau sero-hemoragică.
Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv subcutanat (edemul inflamator) poate îmbrăca
atât formă localizată, cât şi formă generalizată. Clinic, se impune diagnostic diferenţial între
edemul subcutanat inflamator, care este un edem cald, dureros şi cel neinflamator, care este un
edem rece, nedureros.
Edemul pulmonar inflamator poate evolua ca atare sau poate reprezenta faza de debut a
altor procese inflamatorii pulmonare.
Macroscopic, pulmonul apare înalt, roşiatic, păstos, cu suprafaţa uşor sticloasă, pluteşte
între două ape şi exprimă spumozităţi albicioase sau roşiatice în arborele traheo-bronşic şi pe
suprafaţa de secţiune.
Microscopic, în alveole şi bronhiole se remarcă exsudatul ca o masă uşor bazofilă sau
acidofilă, numeroase pneumocite descuamate, microfage, macrofage şi bule de gaz, iar
perialveolar hiperemie intensă.

141
 Inflamaţia fibrinoasă (exsudat fibrinos)
Localizare: seroase.
Presupune leziuni vasculare grave, care permit extravazarea proteinelor cu moleculă
mare, respectiv a fibrinogenului, care, ajuns în ţesut se acumulează şi se transformă în fibrină.
Macroscopic, exsudatul fibrinos se manifestă ca depozite galben-cenuşii pe suprafaţa
seroaselor, conferindu-le aspecte diferite: „prună brumată”, vilos, velutos etc. În timp, fibrina
stimulează proliferarea fibroblastelor din zona limitrofă inflamaţiei, care va evolua către o
inflamaţie proliferativă, fibroasă.
Microscopic, fibrina apare ca o reţea oxifilă, în ochiurile căreia sunt prezente leucocite
şi rare hematii. La limita dintre fibrină şi substrat se observă numeroase leucocite, în special
granulocite neutrofile, evidentă hiperemie şi reacţie mezenchimală cu aspect de ţesut de
granulaţie.

Inflamaţia fibrino-necrotică a mucoaselor

Din punct de vedere morfologic leziunea se manifestă sub două forme: superficială
(pseudomembranoasă) şi profundă / difteroidă (fibrino-necrotică).
Macroscopic, în forma superficială apar pelicule subţiri, galben-cenuşii, care se
îndepărtează cu uşurinţă. În forma profundă, întâlnită în special la mucoasa digestivă, depozitele
de fibrină aderă la ţesutul de suport acoperind zone ulcerative, inserându-se până în structurile
profunde ale acestuia. În funcţie de extinderea leziunii, forma profundă fibrino-necrotică
îmbracă două aspecte: localizată (ulcer acoperit de fibrină anterior numit „buton difteroid”) şi
difuză (mucoasă „presărată cu tărâţe”, aspect de „şenilă de tanc”). Depozitele se desprind cu
mare dificultate, iar dacă se insistă mucoasa rămâne ulcerată, sângerândă.
Inflamaţia pseudomembranoasă (anterior cunoscută sub denumirea de crupală) a
pulmonului – fibrina se acumulează în alveolele pulmonare şi este întâlnită în pasteureloza
tuturor speciilor şi în pneumonia francă lobară. Uneori, pe fondul unei evoluţii cu caracter
stadial şi lobular, macroscopic, pulmonul capătă aspect mozaicat / marmorat. Aspectele
microscopice vor fi prezentate în detaliu în cadrul capitolului dedicat anatomiei patologice a
pulmonului.

Inflamaţia purulentă (supurativă) (exsudat purulent)

În compoziţia puroiului se pot regăsi: celule locale necrozate şi resturi tisulare în curs de
lichefiere, lichid tisular şi plasmă extravazată, numeroase leucocite degenerate (în special
granulocite neutrofile), germeni piogeni, numeroase piocite (macrofage care au fagocitat puroi).

142
 Localizare: toate ţesuturile şi organele.
Forme de manifestare morfologică: localizată şi difuză.
Forme localizate:
abcesul – colecţie purulentă circumscrisă de o capsulă
conjunctivă; pustula – colecţie purulentă intraepidermică.
Macroscopic, abcesele au dimensiuni variabile, sunt delimitate de o capsulă conjunctivă
alb-sidefie, de regulă deformează ţesutul afectat, iar la secţionare miezul abcesului, care se
prezintă ca o veritabilă necroză de colicvaţie, apare ca o colecţie alb-gălbuie-cenuşie-verzuie,
mai mult sau mai puţin vâscoasă, în funcţie de specie şi de agentul patogen implicat.
Microscopic:
zona centrală, de exsudat purulent;
zona de detersie, alcătuită în special din granulocite neutrofile;
zona ţesutului de granulaţie (capilare de neoformaţie, fibre conjunctive tinere,
macrofage, histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste), cu rol reparator;
zona externă, de delimitare, constituită din ţesut conjunctiv fibros.
Abcesele se pot deschide la exterior, în organe tubulare sau în cavităţile preformate ale
organismului, favorizând apariţia piemiei şi/sau septicopiemiei, cu metastazarea leziunii în
alte ţesuturi şi organe.
Forme difuze:
empiemul – colecţie purulentă într-o cavitate preformată (toracică, abdominală
etc.) sau într-un organ cavitar (uter - piometru);
flegmonul – difuzarea exsudatului purulent printre fibrele musculare, de-a lungul
fasciilor şi a ţesutului conjunctiv (ţesut muscular, conjunctiv etc.).

Inflamaţia gangrenoasă
Localizare: pulmon, uter, glandă mamară, musculatură scheletică, pericard etc.
Leziune gravă, cu evoluţie acută, poate duce la moarte prin autointoxicaţie (sapremie),
care complică inflamaţiile purulente sau fibrinoase.
Macroscopic, aspectele sunt diferite în funcţie de ţesut, dar, în general, zona lezată
prezintă o culoare cenuşiu-verzuie sau negricioasă, este friabilă şi degajă un miros respingător
(ihoros).

143
 Microscopic, modificările alterative sunt reprezentate de compromiterea arhitecturii
tisulare, cu zone întinse de detritus necrotic, peste care se suprapun diferite tipuri de exsudat
(fibrinos, purulent, hemoragic).

Inflamaţia hemoragică (exsudat hemoragic)

Este dificil de diferenţiat de hemoragie, cu care macroscopic se confundă, dar
histologic, în caz de inflamaţie apare şi aflux leucocitar.
Tipuri morfologice: hemoragică, hemoragico-necrotică, forme difuze şi în focare.
Forma difuză cuprinde teritorii întinse, zonele respective devenind roşii sau roşii-
negricioase, turgescente, iar pe secţiune au aspect de „îmbibat” cu sânge, uscat.
Forma localizată (în focare) se prezintă sub forma unor insule hemoragice, mai mult sau
mai puţin întinse, care imprimă organelor afectate aspect pichetat (rinichiul) sau marmorat
(limfonodurile).
În inflamaţia hemoragico-necrotică exsudatul hemoragic se suprapune peste o zonă de
necroză. Leziunea este întâlnită în antrax (intestin, splină, limfonoduri), atât cu aspect difuz cât
şi localizat (carbunculi). Macroscopic, zona este tumefiată, de culoare roşie-negricioasă, iar pe
secţiune parenchimul are aspect ramolit, noroios.

Inflamaţiile predominant proliferative

Evoluează în general cronic.
Se caracterizează prin prezenţa unui proliferat celular în focarul inflamator.
Sunt produse de agenţi patogeni puţin agresivi, dar care acţionează timp îndelungat sau
sunt forme de cronicizare ale altor tipuri de inflamaţii.
Inflamaţiile cronice repetitive în acelaşi teritoriu tisular pot constitui punctul de pornire
al dezvoltării unor procese neoplazice, constituind adevărate leziuni de graniţă.
Tipuri morfologice:
inflamaţii negranulomatoase:
o inflamaţia limfo-histiocitară;
o inflamaţia limfo-plasmocitară;
o inflamaţia fibroasă;
inflamaţii granulomatoase:
o granuloame de tip imun;
o granuloame non-imune (corp străin).

144
 Inflamaţia limfo-histiocitară
În funcţie de specie, în proliferatul celular predomină histiocitele (la cabaline şi
carnivore) sau limfocitele (la suine şi păsări).
Forme morfologice: localizate (nodulare) şi difuze.
Localizare: majoritatea ţesuturilor şi organelor (ficat, rinichi, pulmon etc.). Pentru
organele limfoide se foloseşte termenul de inflamaţie hiperplastică sau hiperplazică.
Macroscopic, în forma localizată apar noduli de diferite dimensiuni, alb-cenuşii,
compacţi, slăninoşi pe secţiune. Se pot confunda cu nodulii de proliferare tumorală, iar
diferenţierea se face pe baza aspectului microscopic care, în cazul inflamaţiei se traduce prin
hiperplazie limfo-histiocitară, în care celulele au aspect tipic.
Forma difuză se prezintă sub forma unor striuri alb-cenuşii, slăninoase pe secţiune, iar
histologic proliferatul celular apare infiltrat printre structurile tisulare dilacerate, alterate şi
atrofiate. Prin cronicizare, zonele afectate se pot fibroza.

Inflamaţia limfo-plasmocitară
Este rar întâlnită, este caracteristică plasmocitozei nurcilor (boala aleutină), în infiltratul
leucocitar dominând plasmocitele. Are substrat imun.

Inflamaţia fibroasă
Se caracterizează prin proliferarea fibroblastelor.
Localizare: seroase, organele parenchimatoase (ficat, rinichi, pulmon), miocard.
Macroscopic, aspectele diferă în funcţie de localizare. Seroasele apar îngroşate, mate,
alb-sidefii, între foiţe apar aderenţe sub formă de bride şi sinechii. Organele pot fi încorsetate
în masa conjunctivă, îngreunând eviscerarea sau determinând chiar moartea animalului prin
tamponadă a cordului. Organele parenchimatoase în general apar reduse în volum, cu suprafaţa
neregulată, brăzdate de striuri sidefii. Culoarea virează spre nuanţe deschise, consistenţa este
mult crescută, iar la secţionare opun rezistenţă şi scârţâie.
Microscopic, apar două aspecte care dictează evoluţia şi prognosticul leziunii.
aspect predominant celular – proces în plină evoluţie. Printre fibrele conjunctive
sunt prezente numeroase celule mezenchimale proliferate şi/sau activate
(histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste);
aspect predominant fibros – proces staţionar, cu celularitate slab reprezentată, de
tip fibrocitar, iar fibrele conjunctive apar ca fascicule groase, sclerozante.

145
 Inflamaţia granulomatoasă
Este cel mai complex tip de inflamaţie, evoluează cronic şi apare în urma contactului
organismului cu diverşi agenţi patogeni greu fagocitabili.
Caracteristica acestei inflamaţii o reprezintă proliferarea macrofagelor şi transformarea
lor în celule cu potenţial sporit de endocitoză şi eventual de fagocitoză – macrofage epitelioide
şi celule gigante multinucleate.
Celula epitelioidă / Macrofagul epitelioid – celulă mare (20 microni), ovoidă, cu
citoplasmă multă şi nucleu mare, oval, eucromatic.
Celulele gigante pot fi de tip infecţios (Langhans) şi de tip corp străin.
Celula de tip Langhans este o celulă mare, cu citoplasmă abundentă şi cu numeroşi
nuclei aşezaţi sub formă de coroniţă sau de potcoavă, imediat sub membrana celulară.
Celula gigant de tip corp străin este mare, alungită, cu prelungiri citoplasmatice spre
agentul patogen şi/sau zona modificată de acesta şi cu nucleii foarte numeroşi, aglomeraţi la
polul opus corpului străin. Este prezentă în toate tipurile de granuloame la păsări, iar la
mamifere în granuloamele non-infecţioase.
Inflamaţia granulomatoasă poate evolua ca formă localizată, nodulară (granulom) şi sub
formă difuză.
Tipuri de granuloame:
granuloame infecţioase;
granuloame micotice;
granuloame parazitare;
granuloame de corp străin inert.
Granulomul infecţios – determinat de bacterii greu fagocitabile (Mycobacterium spp.,
Brucella spp., Actinomyces spp. etc.).
La mamifere, structura microscopică a granulomului matur cuprinde:
zonă centrală de necroză de cazeificare – astructurată;
zonă de ţesut de granulaţie specific:
o macrofage epitelioide și gigante de tip Langhans;
o polimorfism (amestec) celular (limfocite, histiocite, fibroblaste);
zonă de delimitare, alcătuită din fascicule de fibre colagenice orientate
concentric. La păsări, structura granulomului infecţios matur este alcătuită din:
zonă centrală, de necroză de cazeificare – astructurată;
zonă de celule gigante multinucleate cu aspect de celulă gigantă multinucleată de
corp străin ce alcătuiesc o coroană în jurul focarului de necroză;
146
 zonă de macrofage epitelioide, dispuse în plajă, în spatele celulelor
gigante; zonă de polimorfism celular;
capsula conjunctivă, mai slab reprezentată decât la mamifere.
Granulomul micotic este produs de miceţi din genurile Aspergillus spp., Mucor spp.,
Candida spp. etc. Caracteristica histologică este reacţia centrală exsudativă, cu numeroase
granulocite neutrofile şi miceţi. În jurul acestei zone sunt prezente numeroase macrofage
epitelioide, rare celule gigant de corp străin, limfocite, plasmocite, histiocite, fibroblaste, totul
fiind delimitat de o capsulă conjunctivă.
Granulomul parazitar îmbracă două forme de manifestare morfologică: granulom
parazitar chistic, în jurul larvelor de cestode (hidatidoză) şi granulom parazitar compact, în jurul
larvelor de nematode (trichineloză).
Structura generală a granuloamelor parazitare este asemănătoare cu cea a granuloamelor
de corp străin, cu deosebirea că în zona de polimorfism celular sunt prezente şi numeroase
eozinofile, celule specifice inflamaţiilor cu etiologie parazitară.
Granulomul de corp străin inert este consecinţa pătrunderii în ţesuturi a unor materiale
insolubile şi nefagocitabile, precum: aţa chirurgicală, fibrele vegetale, alicele, depozitele de acid
uric şi uraţi. Iniţial, în jurul corpului străin se formează o zonă de necroză de colicvaţie, în jurul
căreia este prezentă o coroană de celule gigante de tip corp străin, precum şi numeroase
macrofage epitelioide. La periferie apare zona de polimorfism celular alcătuită din histiocite,
limfocite, plasmocite, fibroblaste, totul fiind delimitat de o capsulă conjunctivă. În timp, ţesutul
conjunctiv invadează granulomul, transformându-l într-un nodul fibros.
Inflamaţia granulomatoasă difuză se caracterizează printr-o proliferare epitelioido-
gigantă cu un caracter infiltrativ. Această formă este întâlnită în paratuberculoza
rumegătoarelor, cu localizare intestinală, dar şi în tuberculoză, în special la suine şi cabaline.
Macroscopic, în paratuberculoză, peretele intestinal apare mult îngroşat, mucoasa
pliată, asemănătoare pielicelelor de karakul.
Microscopic, corionul mucoasei intestinale apare infiltrat cu numeroase macrofage
epitelioide şi rare celule gigante, alături de un infiltrat celular mononuclear, în care se deosebesc
limfocite şi macrofage.

147
 ANEXA 5 / ANNEX 5
Fig. nr. 73 – ob. 4
Fig. nr. 75 – ob. 40
Fig. nr. 73, 74, 75 şi 76 –
BRONHOPNEUMONIE NECROTICĂ
(coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40)
Macroscopic:
Focare cenuşii-albicioase, delimitate de
o zonă roşie de hiperemie.
Pe suprafaţa de secţiune sunt compacte şi
au aspect uscat.
Pot complica alte leziuni pulmonare
preexistente sau se pot transforma în
abces pulmonar.
Microscopic:
Arhitectura pulmonară este întreruptă de
un teritoriu bazofil, de detritus necrotic
(înglobează atât componenta alveolară,
cât şi segmente ale arborelui respirator).
La periferia teritoriului necrozat se
formează o barieră leucocitară, exsudaţia
fiind favorizată de hiperemia periferică.
157
Fig. nr. 74 – ob. 20
Fig. nr. 76 – BRONHOPNEUMONIE NECROTICĂ /
NECROTIC BRONCHOPNEUMONIA
Fig. no. 73, 74, 75 and 76 – NECROTIC
BRONCHOPNEUMONIA (H.E.A. stain, Obj.
x4, x20 and x40)
Macroscopic:
Grey-white foci, delimited by a red
area of hyperaemia.
On the cut section surface they
are compact and dry.
May complicate other pre-existing lung
lesions or may turn into lung abscess.
Microscopic:
The pulmonary architecture is interrupted
by a basophilic territory of necrotic
detritus (encompassing both the alveolar
component and segment of the
respiratory tree).
A leukocyte barrier is formed at the
periphery of the necrotic territory, exudatio
being favored by peripheral hyperaemia.
 Fig. nr. 77 – ob. 4
Fig. nr. 79 – ob. 20
Fig. nr. 77, 78, 79 şi 80 – EPICARDITĂ
FIBRINOASĂ (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10, 20 și
40)
Macroscopic:
Foiţele sacului pericardic sunt îngroşate,
opace, albicioase.
Pe suprafaţa epicardului se depune un
material albicios, gălbui-cenuşiu,
granular, sub formă de pelicule fine
sau de „perişori”, conferind cordului
aspect velutos sau păros.
În cavitatea pericardică se acumulează un
lichid seros, opalescent, cu fragmente
fibrilare de fibrină (exsudat sero-fibrinos).
Microscopic:
Epicard îngroşat, infiltrat cu leucocite şi
invadat de capilare de neoformaţie
(ţesut de granulaţie).
Lipsesc celulele mezoteliale de
pe suprafaţa epicardului.
Pe suprafaţa epicardului apar depozite
sub formă de reţea bazofilă sau cu
aspect lizat, în ochiurile exsudatului
fibrinos existând cuiburi de neutrofile.
Se observă miocardocite degenerate şi
discret infiltrat leucocitar interstiţial.
Capilarele prezintă hiperemie.
158
Fig. nr. 78 – ob. 10
Fig. nr. 80 – ob. 40
Fig. no. 77, 78, 79 and 80 – FIBRINOUS
EPICARDITIS (H.E.A. stain, Obj. x4, x10, x20
and x40)
Macroscopic:
The pericardial sac sheets are thick,
opaque and white.
On the surface of the epicardium, a
whitish, yellowish or grayish, granular
material is deposited in the form of a fine
film or "pearls", giving the heart a velvet
or hairy appearance.
In the pericardial cavity there is accumulated
a serous, opalescent fluid containing fibrin
pieces (serum-fibrin exudate).
Microscopic:
Epicardium is thickened, infiltrated with
leukocytes and invaded by neoformation
capillaries (granulation tissue).
Mesothelial cells are missing from the
surface of the epicardium.
On the surface of the epicardium appear
deposits in the form of a mesh. They may b
basophyllic or appear lysed. In the mesh of
fibrin exudate neutrophil nests are found.
Degenerate myocardiocytes and discreet
interstitial infiltrates of leukocytes.
Capillaries are hyperaemic.
 Fig. nr. 81 – ob. 4
Fig. nr. 81 şi 82 – MIOZITĂ ACUTĂ (coloraţie
H.E., ob. 4 și 40)
Microscopic:
Degenerare multifocală severă a fibrelor
musculare (disociere și fragmentare),
edem interfibrilar, infiltrat celular
(neutrofile, macrofage) și eritrocite
extravazate.
Fig. nr. 83 – ob. 10
Fig. nr. 83 şi 84 – MIOCARDITA ACUTĂ
(coloraţie H.E., ob. 10 și 40) Microscopic:
Disociere severă a fibrelor musculare
cardiace.
Infiltrat abundent interfibrilar alcătuit din
neutrofile, macrofage în amestec cu
eritrocite extravazate.
Suplimentar degenerarea celulelor
cardiace (creșterea oxifiliei
citoplasmatice, fragmentare și pierderea
detaliilor structurale).
159
Fig. nr. 82 – ob. 40
Fig. no. 81 and 82 – ACUTE MYOSITIS (H.E.
stain, Obj. x4 and x40)
Microscopic:
Multifocal severe muscular cells
degeneration (dissociation and
fragmentation) interfibrillar oedema
accompanied by neutrophils,
macrophages and extravasated red blood
cells.
Fig. nr. 84 – ob. 40
Fig. no. 83 and 84 – ACUTE
MYOCARDITIS (H.E. stain, Obj. x10 and
x40) Microscopic:
Severe dissociation of cardiac muscular
fibers.
Abundant interfibrillar infiltration
composed of neutrophils,
macrophages, admixed with
extravasated red blood cells.
Additional cardiac cell degeneration
(increased cytoplasmic oxyphilia
fragmentation and loss of structural
details).
 Fig. nr. 85 – ob. 10
Fig. nr. 87 – ob. 40
Fig. nr. 85, 86 şi 87 – INFLAMAȚIE
LIMFOHISTIOCITARĂ ÎN MIOCARD
(coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 și 40)
Macroscopic:
În forma localizată apar noduli mici,
albicioşi, compacţi şi lucioşi pe suprafaţa
de secţiune (la puişorii de găină – noduli
pulorici).
În forma difuză se constată teritorii
palide, roz-cenuşii sau albicioase, uşor
tumefiate, care se extind şi în grosimea
miocardului.
Microscopic:
Miocardocite degenerate, necrozate,
atrofiate şi puternic dilacerate.
Vase de sânge hiperemiate.
Infiltrat difuz şi abundent cu celule
mononucleare (limfocite, plasmocite,
macrofage) printre fibrele musculare
degenerate.
160
Fig. nr. 86 – ob. 20
Fig. no. 85, 86 and 87 –
LYMPHOHISTIOCYTIC INFLAMMATION
OF THE MYOCARDIUM (H.E.A. stain, Obj.
x10, x20 and x40) Macroscopic:
Small, whitish, compact and glossy
nodules appear in the localized form on
the cut sectional surface (in young chicks -
pulp nodules).
In the diffuse form there are pale, pink-
grey or whitish, slightly swollen,
which extend into the thickness of the
myocardium.
Microscopic:
Degenerate, dissected necrotic, atrophied
myocardiocytes.
Hyperaemic blood vessels.
Diffuse and abundant infiltration of
mononuclear cells (lymphocytes,
plasmocytes, macrophages) among the
degenerated muscle fibres.
 Fig. nr. 88 – ob. 4
Fig. nr. 90 – ob. 20
Fig. nr. 88, 89, 90 şi 91 – INFLAMAȚIE
FIBROASĂ ÎN RINICHI (NEFRITĂ
CRONICĂ – INSUFICIENTĂ RENALĂ
CRONICĂ) (coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40)
Macroscopic:
Rinichi cu suprafaţa neregulată, încreţită,
uşor sau puternic micşorat, indurat
şi opune rezistenţă la secţionare.
Decapsularea se realizează dificil
(capsula aderă la parenchimul renal).
Se pot observa formaţiuni chistice la
suprafaţa organului sau pe secţiune
(chisturi de retenţie) şi travei conjunctive
albicioase sidefii.
Microscopic:
Fibrozare interstiţială şi îngroşare a
capsulei Bowman externe, prin
dispunerea concentrică a fibrelor
de colagen.
Depozite în structura pereţilor capilarelor
glomerulare.
Îngroşarea membranelor bazale şi
infiltrat mononuclear interstiţial.
Hialinoză a nefrocitelor şi formare
de cilindri hialini.
Ectazia tubilor renali şi retenţie urinară în
lumen.
161
Fig. nr. 89 – ob. 40
Fig. nr. 91 – INFLAMAȚIE FIBROASĂ ÎN RINICHI
/ FIBROUS INFLAMMATION IN THE KIDNEY
Fig. no. 88, 89, 90 and 91 – FIBROUS
INFLAMMATION IN THE KIDNEY
(CHRONIC NEPHRITIS – CHRONIC
RENAL IMPAIRMENT) (H.E.A. stain, Obj.
x4, x20 and x40)
Macroscopic:
Kidneys with irregular, wrinkled surface
which is slightly or strongly contracted,
tough and resistant to sectioning.
Decapsulation is difficult (capsule
adheres to renal parenchyma).
Cystic formations may be seen on the
surface of the organ or on the cut section
(retention cysts) and white pearlescent
connective tracts can be observed.
Microscopic:
Interstitial fibrosis and thickening of the
external Bowman′s capsule by
concentrically arranged collagen fibers.
Deposits in the structure of
glomerular capillary walls.
Thickening of basal membranes and
interstitial lymphohistiocytic infiltration.
Hyalinosis of the nephrocytes and
hyaline cast formation.
Ectasis of renal tubules and urinary
retentio in the lumen.
 Fig. nr. 92 – ob. 4
Fig. nr. 94 – CHIST HIDATIC MUSCULAR / MUSCULAR HYDATID CYST
Fig. nr. 92, 93 şi 94 – CHIST HIDATIC
HEPATIC (coloraţie H.E.A., ob. 4 și 40)
Microscopic:
În centrul leziunii se observă o
membrană multilamelară, încreţită, care
este parte componentă a structurii
larvare, purtând denumirea de cuticulă.
Adventicea reprezintă reacţia tisulară
faţă de structurile parazitare.
Stratul intern este reprezentat de celulele
gigante multinucleate de corp străin (cu
nucleii aglomeraţi la polul opus cuticulei
şi prelungiri citoplasmice orientate spre
parazit) şi de celule epitelioide.
Stratul intermediar abundă în celule
mononucleate (macrofage, limfocite)
şi poate conţine un număr variabil de
eozinofile (puţine la rumegătoare,
numeroase la suine).
Stratul extern este reprezentat de ţesutul
de granulaţie, care la periferia leziunii
dă naştere capsulei conjunctive.
Parenchimul hepatic poate manifesta
diferite grade de atrofie sau
degenerescenţă hepatocitară.
162
Fig. nr. 93 – ob. 40
Fig. no. 92, 93 and 94 – MUSCULAR
HYDATID CYST (H.E.A. stain, Obj. x4, and
x40) Microscopic:
In the center of the lesion there is a
wrinkled multilayered membrane
which is part of the larval structure, that
develops into cuticle.
Adventitia is the tissue reaction to parasiti
structures.
The inner layer is represented by giant
multinucleated foreign body cells (with
nuclei arranged at the opposite pole of the
cuticle and parasite-oriented cytoplasmic
prolongations) and epithelioid cells.
The intermediate layer is abundant in
mononuclear cells (macrophages,
lymphocytes) and may contain a variable
number of eosinophils (few in ruminants,
numerous in swine).
The external layer is the granulation
tissue, which at the periphery of the lesion
gives rise to the connective tissue capsule.
Hepatic parenchyma may exhibit varying
degrees of atrophy or hepatocyte
degeneration.
 Fig. nr. 95 – ob. 20
Fig. nr. 97 – ob. 40, colorație PAS
Fig. nr. 95, 96 şi 97 – GRANULOM MICOTIC
PULMONAR (coloraţie H.E., ob. 20 și 40,
colorație PAS ob. 40)
Microscopic:
Focar oxifil cu necroză de coagulare –
pierderea detaliilor structurale.
Infiltrat inflamator abundent.
La periferia focarului de necroză
reacție celulară granulomatoasă (celule
gigante multinucleate, macrofage
epitelioide și neutrofile).
Aditional structuri fungice segmentate cu
tendință de ramificare (slab colorate la
HE și oxifile la PAS).
163
Fig. nr. 96 – ob. 40
Fig. no. 95, 96 and 97 – PULMONARY
MYCOTIC GRANULOMA (H.E. stain, Obj.
x20 and x40, PAS stain Obj. x40) Microscopic:
Coagulative necrosis focus with loss of
structural details.
Abundant inflammatory cells
On periphery composed of
multinucleated giant cells, epithelioid
macrophages and neutrophiles.
Additional segmented, occasional
branching, color less fungal structures
are also present (PAS positive).
 Capitolul 8

MORFOLOGIA PROCESELOR NEOPLAZICE

Neoplazia reprezintă o masă de ţesut anormală a cărei creştere depăşeşte şi nu se

coordonează cu cea a ţesuturilor normale; nu are un scop în sine şi este în competiţie cu
structurile normale. Neoplaziile (neoplasmele) se mai numesc tumori, datorită măririi
volumului teritoriului afectat. Termenul de cancer este utilizat pentru desemnarea tumorilor
maligne.
Tumorile se clasifică în benigne şi maligne, ţinând cont de caracterele morfologice ale
celulelor constituente şi de comportamentul biologic.
Neoplaziile (tumorile) benigne:
frecvent încapsulate, delimitate de ţesuturile înconjurătoare;
creştere concentrică, expansivă, extirparea chirurgicală fiind facilă şi în general
lipsită de recidive postoperatorii;
ritm de creştere redus;
nu produc metastaze şi nu pun în pericol viaţa animalului.
Neoplaziile (tumorile) maligne:
ritm de creştere rapid;
nu sunt delimitate, se infiltrează printre structurile normale prin emiterea unor
prelungiri asemănătoare extremităţilor unui crab; sunt dificil de extirpat
chirurgical, fiind urmate de recidive postoperatorii;
pot produce moartea animalului prin metastazare.
Pentru descrierea morfologiei celulelor neoplazice se foloseşte o terminologie specială.
Atipia reprezintă suma deosebirilor morfologice pe care le prezintă celulele sau ţesutul
neoplazic faţă de aceleaşi structuri normale.
Anaplazia este procesul de modificare a celulelor adulte, diferențiate, mature având
caractere morfologice distincte, cu structuri celulare imature, tinere, similare cu cele de tip
embrionar, nediferenţiate sau slab diferenţiate. Anaplazia poate afecta însă și celulele tinere mai
puțin diferențiate sau de tip embrionar, care la rândul lor vor creea tumori anaplazice.
Pleomorfismul este reprezentat de variabilitatea taliei şi formei celulelor care fac parte
din aceeaşi populaţie celulară.

164
 Anizocitoza este o componentă a pleomorfismului şi este reprezentat de celule care
prezintă talie (dimensiuni) diferite în cadrul aceleiaşi populaţii celulare.
Anizocarioza caracterizează în aceeaşi măsură pleomorfismul şi se referă la nuclei de
dimensiuni variabile ai celulelor din aceeaşi populaţie celulară.
Pentru caracterizarea citologică a unei tumori trebuie avute în vedere unele aspecte
morfologice care o vor încadra în categoria celor benigne sau maligne.

Tabelul nr. 2
Unele diferenţe privind morfologia celulelor benigne şi maligne

Nr.
Caracter Celule benigne Celule maligne
crt.
1. Dimensiuni Variabilitate în limite Variabilitate mare, peste limitele
fiziologice fiziologice (anizocitoză)
2. Formă Variabilitate în limite Frecvent formă diferită de celula
fiziologice şi în funcţie de de origine şi pleomorfism
ţesutul implicat
3. Dimensiunile Variabilitate în funcţie de Variabilitate mare (anizocarioză)
nucleului faza ciclului celular
4. Forma nucleului Asemănătoare cu aceea a Formă diferită de nucleul de
nucleului celulei de origine origine şi pleomorfism nuclear
5. Aranjamentul Asemănător cu acela al Textură caracteristică: dispunere în
cromatinei celulei de origine bulgări, în reţea, fin pulverizată,
nucleare agregate care dau nucleului un
aspect opac
6 Celule Necaracteristic Necaracteristic sau în funcţie de
multinucleate tipul de tumoră
7. Nucleol Limitaţi numeric şi Mari, numeroşi, cu forme şi
dimensional dimensiuni variabile, giganţi
8. Citoplasma Relativ abundentă şi tincto- Intens bazofilă sau cu
rialitate omogenă în populaţie tinctorialitate diferită în populaţie
asemănătoare celulelor normale
9 Raport nucleu / În favoarea citoplasmei În favoarea nucleului (tinde spre
citoplasmă (normal raport de 1:4 sau 1:6) 1:1)
10. Rata mitozelor Cât pentru reînnoire Înaltă
11. Aspectul mitozelor Bipolare, tipice Aspect aberant, atipice
12 Adeziunea Puternică (ex.: măduva Slabă
intercelulară osoasă, limfonoduri, splină)

165
 Un alt criteriu de clasificare este acela care are în vedere originea embrionară a
celulelor tumorale. Astfel, se cunosc patru categorii:
tumori mezenchimale: sunt tumorile celulelor conjunctive (fibrocit / fibroblast,
osteocit / osteoblast, condrocit / condroblast etc.), ale fibrelor musculare de orice
categorie, ale endoteliilor vasculare şi ale celulelor sanguine şi ale celor care se
înrudesc cu acestea;
tumori epiteliale afectează toate categoriile de epitelii: pluristratificat scvamos,
monostratificat, pseudostratificat, tranziţional, secretor;
tumori neuroectodermice sunt reprezentate de proliferări ale celulelor gliale,
ganglionare, ale celulelor endocrine diseminate – APUD şi ale melanocitelor;
tumori embrionare sunt consecinţa proliferării celulelor nediferenţiate, cu
capacitate de diferenţiere multi- sau plurtotipotentă.

Bazele terminologiei tumorale

Denumirea unei tumori are în vedere mai multe aspecte, fiind necesară o exprimare cât
mai precisă atât a originii embrionare, a modului de creştere şi a implicării altor structuri în
procesul de creştere neoplazică.
În mod obişnuit, tumorile au o creştere monocentrică (dezvoltare într-un singur punct),
însă sunt frecvent consemnate situaţiile de dezvoltare multicentrică în care acelaşi tip de tumoră
se dezvoltă în puncte separate în cadrul aceluiaşi organ sau în organe diferite (papilomatoză,
polipoză, lipomatoză, fibromatoză, limfom multicentric).

Tumorile mezenchimale
Denumirea tumorilor mezenchimale este realizată în general prin adăugarea la rădăcina
denumirii celulei sau ţesutului implicat a terminaţiei „om” pentru tumorile benigne şi „sarcom”
pentru cele maligne.

Tabelul nr. 3
Terminologia unor tumori mezenchimale

Celula sau ţesutul de origine Tumorile benigne Tumorile maligne

Fibrocit / fibroblast Fibrom Fibrosarcom
Adipocit Lipom Liposarcom
Condrocit / condroblast Condrom Condrosarcom

166
 Osteocit / osteoblast Osteom Osteosarcom
Angioblast Hemangiom Hemangiosarcom
Pericit - Hemangiopericitom
Mioblastul striat Rabdomiom Rabdomiosarcom
Mioblastul neted Leiomiom Leiomiosarcom
Celulele precursoare - Leucemie
elementelor sanguine
Limfocit - Limfom
Histiocit Histiocitom cutanat canin Sarcom histiocitar
Mastocit Mastocitom cu Mastocitom
comportament benign
Plasmocit Plasmocitom cutanat Mielom multiplu

Tumorile epiteliale
Terminologia tumorilor cu origine epitelială se formează în concordanţă cu tipul de
epiteliu implicat.

Tabelul nr. 4
Terminologia unor tumori epiteliale

Epiteliul de origine Tumori benigne Tumori maligne

Epiteliul pluristratificat Papilom Carcinom scvamo-celular
scvamos
Epiteliul monostratificat / Polip Cancer polipoid, carcinom
pseudostratificat
Epiteliul glandular Adenom Adenocarcinom
Epiteliul tranziţional Papilom Carcinom tranziţional
Hepatocit Adenom hepatocelular Carcinom hepatocelular
(hepatom)

Tumorile neuroectodermice
Melanocit – melanocitom (benign) – melanom (malign)

167
 Tumori embrionare

Tabelul nr. 5
Terminologia unor tumori embrionare

Celula / ţesut de origine Tipul de tumoră

Celulele liniei seminale Seminom
Celulele primordiale ovariene Disgerminom
Celule nediferenţiate cu capacitate de Teratom / teratocarcinom
diferenţiere pluripotentă Chistul dermoid

168
 ANEXA 6 / ANNEX 6
Fig. nr. 98 – ob. 4
Fig. nr. 100 – CARCINOM SCVAMO-CELULAR /
SQUAMOUS CELL CARCINOMA
Fig. nr. 98, 99, 100 şi 101 – CARCINOM
SCVAMO-CELULAR (coloraţie H.E., ob. 4 și
40)
Macroscopic:
Leziuni cutanate cu aspect proliferativ
(placardă dură, albicioasă, acoperită de
cruste) sau cu aspect eroziv – ulcerativ
(fără tendinţă de vindecare).
Pe suprafaţa de secţiune, în tipul
proliferativ pot să apară focare
miliare albicioase-gălbui.
Microscopic:
Benzi şi insule de celule epiteliale
provenite din epiderm, care se extind în
derm şi în ţesutul conjunctiv subcutanat.
Perle cheratozice (lame de cheratină
dispuse concentric) în structura insulelor
de epiteliu pluristratificat de tip cornos.
173
Fig. nr. 99 – ob. 40
Fig. nr. 101 – CARCINOM SCVAMO-CELULAR
/ SQUAMOUS CELL CARCINOMA
Fig. no. 98, 99, 100 and 101 – SQUAMOUS
CELL CARCINOMA (H.E. stain, Obj. x4 and
x40)
Macroscopic:
Skin lesions with proliferative
appearance (hard white plaques covered
with a crust) or erosive - ulcerative (no
healing).
On the surface of the cut section of the
proliferative type milliary white-
yellow foci may appear.
Microscopic:
Strips and islands of epithelial cells from
the epidermis that extend into the dermis
and subcutaneous connective tissue.
Keratotic pearls (concentric layers of
kerati deposition) in islands of cornified
pluristratified epithelia.
 Fig. nr. 102 – ob. 20
Fig. nr. 102 şi 103 – ADENOM BILIAR
(coloraţie H.E.A., ob. 20 și 40)
Microscopic:
Marcantă proliferare a canalelor
biliare cu menținerea arhitecturii tipice
și păstrarea spațiului luminal.
Celulele epiteliale au morfologie tipică
păstrând polaritatea nucleară și
raportul nucleo-citoplasmatic.
Stroma colagenică abundentă
susține proliferarea tubulară.
174
Fig. nr. 103 – ob. 40
Fig. no. 102 and 103 – BILIARY
ADENOMA (H.E.A. stain, Obj. x20 and x40)
Microscopic:
Marked proliferation of bile ducts while
maintaining the typical architecture and
preserving the luminal space.
Epithelial cells have typical
morphology maintaining nuclear
polarity and nucleo-cytoplasmic ratio.
Abundant collagen stroma
supports tubular proliferation
 Fig. nr. 104 – ob. 4
Fig. nr. 106 – ob. 20
Fig. nr. 104, 105, 106 şi 107 –
ADENOCARCINOM MAMAR (coloraţie
H.E.A., ob. 4, 20 și 40) Macroscopic:
Formațiuni multiple nodulare având
creștere exofitică și fenomene ulcerative
ce implică glanda mamară (carcinom
mamar multicentric).
Microscopic:
Proliferare neoplazică de tip solid cu
pierderea arhitecturii tubulo-acinară
caracteristică glandei mamare.
Celulele tumorale sunt dispuse în grupuri
cu menținera adezivității intercelulare
(origine epitelială).
Prezența unui grup de celule în lumenul
vaselor limfatice adiacent (embolie -
săgeată).
175
Fig. nr. 105 – ob. 40
Fig. nr. 107 – ADENOCARCINOM MAMAR /
MAMMARY ADENOCARCINOMA
Fig. no. 104, 105, 106 and 107 – MAMMARY
ADENOCARCINOMA (H.E.A. stain, Obj. x4,
x20 and x40)
Macroscopic:
Multiple neoplastic masses, ulcerated
with exophitic growth involving
mammary gland.
Microscopic:
Solid neoplastic pattern with loss of
tubulo-acinar architecture.
Neoplastic cells are arranged in groups
ornests exhibiting epithelial origin.
Group of malignant neoplastic cells
within adjacent lymph vessel (neoplastic
embolia – arrow).
 Fig. nr. 108 – ob. 10
Fig. nr. 110 – MELANOM / MELANOMA
Fig. nr. 108, 109 şi 110 – MELANOM (coloraţie
H.E.A., ob. 10 și 40)
Macroscopic:
Formațiuni nodulare subcutanate multiple
de culoare negricioasă, de dimensiuni
variabile (melanom metastatic).
Microscopic:
Formațiune neoplazică cutanată acoperită
parțial de piele ulcerată care se extinde în
dermul profund alcătuită din numeroase
celule cu forme și dimensiuni variabile
(polimorfism și anizocitoză).
Citoplasmă variabilă cantitativ, frecvent cu
prezența unui pigment de culoare neagră
(melanina).
Ocazional prezența mitozelor atipice.
176
Fig. nr. 109 – ob. 40
Fig. no. 108, 109 and 110 –
MELANOMA (H.E.A. stain, Obj. x10
and x40) Macroscopic:
Multiple subcutaneous black
nodules (metastatic melanoma).
Microscopic:
Cutaneous and subcutaneous neoplastic
mass extended in the deep dermis
composed of numerous polymorphic
cells showing marked anisokaryosis and
anisocytosis.
Variable amount of cytoplasm frequent
containing fine to granular black
pigment (melanin).
Occasional atypical mitotic figures
are seen.
 Fig. nr. 111 – ob. 10 Fig. nr. 112 – ob. 20

Fig. nr. 113 – TRICHOEPITELIOM / TRICHOEPITHELIOMA

Fig. nr. 111, 112 şi 113 –
TRICHOEPITELIOM (coloraţie H.E.A., ob. 10
și 20) Macroscopic:
Formațiune tumorală de dimensiuni mari
ulcerată, cutanată aderentă la planurile
profunde.
Microscopic:
Mase intradermice cu aspecte
multilobulare.
Insulele tumorale prezintă îngroșarea
zonei bazale laminare cu diferențiere
foliculară având în zona centrală
acumulare lamelară concentrică de celule
cu nuclei slab colorați, degenerați (celule
fantomă).
Fig. no. 111, 112 and 113 –
TRICHOEPITHE-LIOMA (H.E.A. stain,
Obj. x10 and x20) Macroscopic:
Large epithelial neoplastic mass partly
ulcerated with exophitic growth, adherent
to the deep tissue.
Microscopic:
Multilobular intradermal masses with
trichogenic differentiation common future
for follicular origin.
The islands of the tumor have thickened
basal laminar zone. Central onion shaped
accumulation of colorless nucleated cells
(keratinocyte / ghost cells).

177
 Fig. nr. 114 – ob. 4
Fig. nr. 116 – ob. 40
Fig. nr. 114, 115 şi 116 – FIBROSARCOM
(coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40)
Macroscopic:
Formațiune cutanată, subcutanată
infiltrativă, ulcerată, aderentă la țesuturile
adiacente.
Microscopic:
Formațiune subcutanată infiltrativă
implicând atât pielea, cât și țesutul
muscular adiacent alcătuită din
numeroase celule fusiforme cu
caracteristici morfologice maligne
(anizocarioza, anizocitoza, raport
N/C crescut).
Ocazional mitoze atipice.
178
Fig. nr. 115 – ob. 20
Fig. no. 114, 115 and 116 – FIBROSARCOMA
(H.E.A. stain, Obj. x4, x20 and x40)
Macroscopic:
Subcutaneous mass nonencapsulated,
infiltrativ in skin and skeletal
muscular adjacent tissue.
Occasional ulcerated.
Microscopic:
Neoplastic nonencapsulated infiltrativ
mass, highly cellular.
The cells are spindeloid with
ephilated small amount of cytoplasm.
Evident anisokaryosis and anisocytosis
occasional atypical mitotic figures.
 Fig. nr. 117 – ob. 10
Fig. nr. 119 – FICAT CU METASTAZE / LIVER WITH METASTASIS
Fig. nr. 117, 118 şi 119 – FICAT CU
METASTAZĂ DE CARCINOM
PANCREATIC (coloraţie H.E.A., ob. 10 și 40)
Macroscopic:
Ficat mărit în volum cu multipli noduli
de diferite dimensiuni ce deformează
suprafața capsulară, fiind prezenți și în
profunzime. Ocazional au aspect
ombilicat la suprafață.
Microscopic:
Arhitectura hepatică modificată cu
prezența unor grupuri de celule
epiteliale aranjate în grupuri cu pattern
pseudolobular, disecate și susținute de o
stromă moderată conjunctivo-vasculară
care la periferie formează o
pseudocapsulă.
Celulele neoplazice păstrează
adezivitatea intercelulară sugerând
originea epitelială și prezintă
caracteristici morfologice de malignitate.
Parenchimul hepatic adiacent este
compresat.
179
Fig. nr. 118 – ob. 40
Fig. no. 117, 118 and 119 – LIVER WITH
METASTASIS CARCINOM FROM THE
PANCREAS (H.E.A. stain, Obj. x10 and
x40) Macroscopic:
Liver it’s mild to moderate increased in
volume with different size nodules
embedded within hepatic parenchyma,
frequent exhibiting ombilicated fashion.
Microscopic:
Multifocal neoplastic nodules
affected the liver architecture.
Neoplastic cells are arrange in small
groups dissected by a small amount of
fibrovascular stroma which form a
thin collagen pseudocapsule on the
border commpresing the adjacent
hepatic parenchyma.
Anisokaryosis and anisocytosis is evident
and occasional atypical mitotic figures
are also present.
 Fig. nr. 120 – ob. 10
Fig. nr. 122 – LIMFOM RENAL / RENAL LYMPHOMA
Fig. nr. 120, 121 şi 122 – LIMFOM
RENAL (coloraţie H.E.A., ob. 10 și 40)
Macroscopic:
Noduli albicioși compacți pe secțiune ce
deformează suprafața și arhitectura renală
normală.
Microscopic:
Infiltrat abundent cu celule neoplazice
rotunde la nivel interstițial compresând
și modificând structura tubulară și
glomerulară renală.
Celulele neoplazice formează o populație
omogenă cu nuceli eucromatici și
citoplasmă puțină, anizocarioză și
numeroase mitoze atipice cu morfologie
caracteristică pentru limfocite blastice cu
caracteristici morfologice maligne
(anizocarioză, anizocitoză, raport N/C
crescut).
180
Fig. nr. 121 – ob. 40
Fig. no. 120, 121 and 122 – RENAL
LYMPHOMA (H.E.A. stain, Obj. x10 and x40)
Macroscopic:
Cross section through kidney
parenchyma exhibiting multiple white
homogeneous noncapsulated nodules.
Microscopic:
Abundant interstitial round cells
infiltration compressing and flattening
renal tubules and glomerules.
Neoplastic cells exhibits malignant
morphology with blastic aspect and
anisokaryosis, anisocytosis, increased
N/C ratio.
Evident nucleoli.
 Fig. nr. 123 – ob. 20
Fig. nr. 123 şi 124 – RABDOMIOSARCOM
(coloraţie H.E.A., ob. 20 și 40) Microscopic:
Țesut muscular striat cu creșterea
numărului de nuclei care prezintă
formă rotund-ovalară, veziculoși,
frecvent nuclei dispuși în linie (strap
cells) cu păstrarea striațiunilor
citoplasmatice sugernâd originea
țesutului muscular striat.
Suplimentar anizocarioză marcantă.
Fig. nr. 125 – ob. 20
Fig. nr. 125 şi 126 – SEMINOM (coloraţie
H.E.A., ob. 20 și 40)
Macroscopic:
Testicul mărit în volum cu prezența de
noduli albicioși compacți pe secțiune ce
deformează ocazional suprafața testiculară.
Microscopic:
Arhitectura testiculară sever modificată
de prezența unei populații tumorale
omogene, celule de talie mare cu
nuclei rotunzi.
Cu anizocitoză și anizocarioză marcantă
și raportul nucleo-citoplasmatic crescut,
cromatină granulară și frecvent 1-3
nucleoli evidenți.
Multiple mitoze atipice.
181
Fig. nr. 124 – ob. 40
Fig. no. 123 and 124 –
RHABDOMYOSARCOMA (H.E.A. stain, Obj.
x20 and x40) Microscopic:
Rich in cells neoplastic mass with
marked anisokaryosis, round to ovoid
vesicular nuclei, moderate to large
amount of cytoplasm with evident
striation (striated muscular origin).
Occasional multinucleated cells with linear
arrangement of nuclei (strap cells).
Fig. nr. 126 – ob. 40
Fig. no. 125 and 126 – SEMINOMA (H.E.A. stain,
Obj. x20 and x40)
Macroscopic:
Increased volume of testis showing one
or multiple white homogeneous
noncapsulated nodules.
Microscopic:
Severe distortion of testicular
architecture due to massive round non
differentiated neoplastic cells exhibiting
marked anisokaryosis and anisocytosis,
granular chromatin, 1-3 evident nucleoli,
increased N/C ratio and frequent atypical
mitotic figures.
 Capitolul 9

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE DEZVOLTARE

Anomaliile şi monstruozităţile, cunoscute sub denumirea generică de malformaţii

congenitale sunt tulburări de dezvoltare care survin în timpul vieţii intrauterine.
Anomaliile sunt considerate malformaţii mai puţin grave, care nu modifică esenţial
structura organelor şi care nu compromit, cel puţin iniţial, viaţa individului, în timp ce
monstruozităţile sunt tulburări grave, ce perturbă funcţiile organismului, fiind adesea
incompatibile cu viaţa.
Ştiinţa care se ocupă cu studiul tulburărilor de dezvoltare poartă denumirea de
teratologie.
Malformaţiile sunt consecinţa acţiunii diferiţilor factori teratogeni, pe parcursul
dezvoltării ontogenetice. Factorii teratogeni pot fi grupaţi în factori fizici, chimici, nutriţionali,
genetici, virali, hormonali etc.

Factorii fizici (mecanici, termici, actinici)

Factorii mecanici pot avea origine externă sau internă. Dintre factorii externi presiunile
exercitate asupra produsului de concepţie în caz de lovituri ale abdomenului sau în cazul căderii
mamei pot determina malformaţii la nivelul zonei de impact.
Ca factori interni pot fi considerate cazurile de înfăşurare a cordonului ombilical în jurul
diferitelor zone anatomice, precum şi hematoamele placentare şi bridele formate de învelitorile
fetale.
Temperatura ridicată a mamei, în cazul unor boli febrile, poate avea efect teratogen
asupra produsului de concepţie.
Efectul teratogen al radiaţiilor ionizante este deja bine cunoscut.

Factorii chimici
Sunt reprezentaţi de numeroase substanţe chimice care, în funcţie de doză, pot determina
malformaţii congenitale. Este cazul plumbului, alcoolului etilic, salicilaţilor, a unor micotoxine,
a unor pesticide etc.

182
 Factorii nutriţionali
Carenţele în vitamina A, în vitaminele complexului B şi în unele microelemente (Se,
Mn, Cu, Zn) pot avea efect teratogen.

Factorii genetici
Modificările numerice ale cromozomilor, aberaţiile cromozomiale sau diferite mutaţii
genice pot duce la tulburări ale procesului de dezvoltare. Apar, astfel cromozomopatiile şi
genopatiile, care determină malformaţii diferite ca nivel de exprimare, localizare şi intensitate.

Factorii virali
Este cunoscut faptul că infecţiile cu virusul pestos la suine, al bolii mucoaselor la
taurine, infecţiile cu parvovirusul felin etc. provoacă adesea malformaţii ale SNC la produşii de
concepţie. Acelaşi efect îl are şi virusul encefalomielitei aviare şi al bronşitei infecţioase aviare.

Factorii hormonali
Administrarea prelungită a hormonilor gestageni determină masculinizarea fetuşilor de
sex femel (freemartinism). Glucocorticoizii pot produce la iepure letalitate embrionară sau
malformaţii ale boltei palatine (palatoschizis). Hipoplazia testiculară la făt este însoţită de un
deficit hormonal, ce se răsfrânge asupra dezvoltării ulterioare a aparatului genital, mergând
până la hermafroditism.
Cunoaşterea etiopatogenezei malformaţiilor permite luarea unor măsuri profilactice şi
curative eficiente, atât pentru evitarea apariţiei lor cât şi pentru reducerea pierderilor economice
determinate de acestea. În prezent, crescătorii de animale au în vedere respectarea unor măsuri
ce au drept scop scăderea incidenţei malformaţiilor, şi anume:
selecţia riguroasă a animalelor de reproducţie;
evitarea consangvinizării;
evitarea unor produse medicamentoase cunoscute ca potenţial teratogene;
evitarea expunerii animalelor la diverşi factori teratogeni (raze X, pesticide,
substanţe toxice etc.);
hrănirea corespunzătoare, cantitativă şi calitativă, a femelelor gestante.
Dezvoltarea ontogenetică presupune un ansamblu de procese (diviziune celulară,
creştere şi diferenţiere), desfăşurate în lanţ, condiţionate atât genetic, cât şi de factori de mediu.

183
 În funcţie de momentul în care au survenit, malformaţiile se împart
în:

‐ Blastopatii – care apar înaintea formării embrionului. Cel mai

adesea sunt însoţite de avort spontan.
‐ Embriopatii – care apar în perioada embriogenezei. De regulă sunt
cele mai severe malformaţii.
‐ Fetopatii – care survin în ultima parte a gestaţiei. Sunt mai puţin
grave şi de obicei interesează un singur organ.
Tulburările procesului de dezvoltare se manifestă în general prin
trei moduri:
‐ oprirea procesului de dezvoltare;
‐ excesul de dezvoltare;
‐ aberaţii ale procesului de dezvoltare.

Ele pot afecta organismul în ansamblu (malformaţii generalizate) sau

numai anumite ţesuturi şi organe (malformaţii organice).
Anomaliile generalizate (sistemice) cele mai semnificative sunt:

Condrodisplazia fetală afectează scheletul şi se manifestă prin

incapacitatea cartilajului de conjugare de a asigura o creştere normală în
lungime a oaselor. Ca urmare, are loc o întârziere a osificării encondrale.
Osificarea pericondrală decurge normal, precum şi cea craniană, cu excepţia
bazei craniului. Acesta se dezvoltă mai încet, ceea ce duce la aspectul tipic
de cap de mops. Concomitent se constată scurtarea membrelor. Subiecţii
afectaţi prezintă în plus, malformaţii viscerale şi genitale.
Discondroplazia se caracterizează prin apariţia a numeroase protuberanţe
cartilaginoase pe razele osoase.

Nanismul (microsomia, piticismul) este o deficienţă a procesului

general de creştere determinată genetic. Tulburarea poate fi întâlnită la
toate speciile. Indivizii afectaţi au toate dimensiunile mai mici decât
congenerii, iar conformaţia corporală este defectuoasă, şi numai rareori
corectă. De regulă, aceşti indivizi sunt infecunzi şi mor prematur.

Artrogripoza este descrisă la toate speciile, dar cu frecvenţă mai mare

la bovine, ovine şi suine. Se manifestă prin rigiditatea articulaţiilor ca
urmare a contracturii tonice a musculaturii, însoţită de limitarea
mişcărilor. Uneori articulaţiile sunt deviate şi de aici poziţii anormale ale
animalului.

Anomaliile organice pot fi prin exces (polidactilia, polimastia, politelia

etc.), prin lipsă (agenezia, aplazia, hipoplazia), prin păstrarea unor structuri
vestigiale (persistenţa ovarului şi oviductului drept la pasăre etc.) sau prin
amplasarea ectopică a unor ţesuturi şi organe (amplasarea cordului în partea dreaptă
a toracelui etc.).
184
 Monstruozităţile sunt de cele mai multe ori incompatibile cu viaţa şi pot consta în lipsa
unor ţesuturi şi organe cu rol vital (anencefalia, agnatia, aprosopia etc.) sau pot consta în lipsa
de închidere a unor cavităţi (cranioschizis, toracoschizis, schistosoma reflexus etc). Uneori,
produşii de concepţie prezintă în general o organizare anarhică sau sunt uniţi în diferite zone
ale corpului (prosopopagi, sternopagi, ischiopagi etc.).

185
 BIBLIOGRAFIE / REFERENCES

1. ADAMEŞTEANU I., CONSTANŢA ADAMEŞTEANU, BÂRZĂ H., PARAIPAN V.,

BLIDARIU T. (1980) – Diagnostic morfoclinic veterinar pe specii şi sindroame. Editura
Ceres, Bucureşti.
2. BABA A.I. (1996) – Diagnostic necropsic veterinar, Editura Ceres, Bucureşti.
3. BABA A.I. (1985) – Morfopatologie, ediţia a II-a, Tipo Agronomia Cluj-Napoca.
4. BABA A.I. (2002) – Oncologie comparată, Editura Academiei Române, Bucureşti.
5. BABA A.I., CĂTOI C. (2004) – Morfopatologie generală, Editura AcademicPres, Cluj-
Napoca.
6. BELIŞ V., SCRIPCARU G., NICOLESCU P., TAŞCĂ C., MANOILESCU E. (1993) –
Investigaţia microscopică în medicina legală, Editura Academiei Române, Bucureşti.
7. BOSTOCK D.E., PHILO E.S. (1991) – Cytological diagnosis of neoplasia in Manual of
small animal oncology, Edited by R.A.S. White / British Small Animal Veterinary
Association.
8. CĂLUŞER I. (1982) – Morfopatologie clinică, vol. I, Editura Dacia, Cluj-Napoca.
9. CĂLUŞER I., FLORESCU P., MORAR M. (1983) – Morfopatologie clinică, vol. II,
Editura Dacia, Cluj-Napoca.
10. CIUREA V. (1969) – Practicum de anatomie patologică veterinară, Editura Agrosilvică,
Bucureşti.
11. CIUREA V. (1971) – Anatomie patologică şi prosectură, Ediţia a II-a, Editura Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti.
12. CLINKENBEARD K., COWELL R. (1994) – Caractéristiques cytologiques des
néoplasmes malins, WALTHAM FOCUS 4 (3), (2 - 8).
13. COMAN C., OLARIU-JURCĂ I., MANU G. (1996) – Tratat de morfopatologie
veterinară practică, Editura Brumar, Timişoara.
14. CORNILĂ N., MANOLESCU N. (1995) – Structura şi ultrastructura organelor la
animalele domestice, Editura Ceres, Bucureşti.
15. COŢOFAN OTILIA, BRĂDĂŢAN G. (2000) – Diagnostic necropsic la păsări, Editura
“Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi.

189
16. DIACONIŢĂ GH., ESKENASY A., HAGI-PARASCHIV A., ILIESCU G., MUREŞANU
A., NICOLESCU P., REPCIUC E., ROŞCA VALENTINA, TEITEL A. (1953) – Tehnica
histopatologică, Editura de Stat pentru Literatură Ştiinţifică, Bucureşti.
17. DOJANĂ N., MANUELLA MILITARU, MILITARU D. (1997) – Biologia şi patologia
animalelor de laborator, Editura Coral Sanivet, Bucureşti.
18. GEORGESCU L., TUDOSE N., POTENCZ ELENA (1982) – Morfopatologie, Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti.
19. GHEŢIE V., PAŞTEA E. (1967) – Anatomia animalelor domestice, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
20. HĂLĂLĂU F., ARDELEANU CARMEN (2003) – Anatomie patologică, Editura
Medicală, Bucureşti.
21. JUBB, KENNEDY, and PALMER’S. (2016) – Pathology of Domestic Animals, sixth
edition, Edited by M. Grant Maxie, Elsevier.
22. KOSS G.L. (1979) – Diagnostic Cytology and Its Histopathologic Bases, vol. I, Third
Edition, J.B. Lippincott Company Philadelphia.
23. KUMAR, ABBAS, ASTER, ROBBINS and COTRAN (2015) – Pathologic Basis of
Disease, Ninth Edition, Elsevier Saunders.
24. LIVOLSI A. VIRGINIA, MERINO J.M., BROOKS J.S.J., SAUL S.H., TOMASZEWSKI
J.E. (1990) – Pathology, 2-nd Edition, Harwal Publishing Company, Media, Pennsylvania.
25. LUNGU ANCA (2000) – Prosectura în medicina veterinară, Editura Academiei Române,
Bucureşti.
26. MANOLESCU N., MICLĂUŞ I., BOLTE S. (1993) – Oncologie veterinară, Elemente
comparate, Editura Ceres, Bucureşti.
27. MANOLESCU N., MANUELLA MILITARU, GEORGETA DINESCU, EMILIA
CIOBOTARU (1998) – Anatomie patologică, vol. I, U.S.A.M.V., Atelierul de multiplicat
cursuri, Bucureşti.
28. MANOLESCU N., MANUELLA MILITARU, GEORGETA DINESCU, EMILIA
CIOBOTARU, ALEXANDRU N. (1999) – Selecţiuni din cursul de anatomie patologică
specială, U.S.A.M.V., Atelierul de multiplicat cursuri, Bucureşti.
29. MANOLESCU N., ALEXANDRU N., EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU,
MANUELLA MILITARU (2000) – Compendiu de anatomie patologică clinică veterinară,
Editura Fundaţiei “România de Mâine”, Bucureşti.

190
30. MANOLESCU N., ALEXANDRU N., EMILIA BALINT, EMILIA CIOBOTARU,
CRÂNGANU D., GEORGETA DINESCU, MIOARA MATEI, MANUELLA MILITARU
(2002) – Aspecte de patologie celulară comparată, vol. III – Citodiagnosticul în practica
medical-veterinară, Editura Ceres, Bucureşti.
31. MILITARU MANUELLA (1999) – Bazele anatomiei patologice şi diagnosticului
necropsic în medicina veterinară, Editura Elisavaros, Bucureşti.
32. MILITARU MANUELLA, EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU, MILITARU
DUMITRU, SOARE TEODORU (2006) – Anatomie patologică generală veterinară,
Editura Elisavaros, Bucureşti.
33. MILITARU MANUELLA, EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU, SOARE
TEODORU (2008) – Noțiuni practice de histopatologie veterinară, Editura Elisavaros,
Bucureşti.
34. MORARU I., NICOLESCU P.G., NICULESCU Ş., PAMBUCCIAN G., MAREŞ
VIORICA (1980) – Anatomie patologică, vol. I, II, III, Editura Medicală, Bucureşti.
35. MOULTON J.E. (1990) – Tumors in Domestic Animals, Third Edition, University of
California Press.
36. MOUWEN J.M.V.M., GROOT E.C.B.M. (1986) – Atlas d’anatomie pathologique
veterinaire, Editions Vigot, Paris.
37. OLARIU-JURCĂ IOAN, OLARIU-JURCĂ ADRIAN (2017) – Morfopatologie generală
veterinară. Editura Eurobit. Timișoara.
38. OPREAN O.Z. (1998) – Morfopatologie generală veterinară, Editura “Ion Ionescu de la
Brad”, Iaşi.
39. PAȘCA S.A. (2016) – Lucrări practice de anatomie patologică. Editura “Ion Ionescu de
la Brad”, Iaşi.
40. PAŞTEA E., CONSTANTINESCU G., MUREŞIANU E., COŢOFAN V. (1978) –
Anatomia comparată şi topografică a animalelor domestice, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
41. PAUL I. (1976) – Morfopatologie veterinară, Editura Ceres, Bucureşti.
42. PAUL I. (1996) – Etiomorfopatologie veterinară, Editura ALL, Bucureşti.
43. POPOVICI V. (1999) – Morfopatologie generală, Editura Fundaţiei “România de Mâine”,
Bucureşti.
44. RITCHIE A.C. (1990) – Boyd’s Textbook of Pathology, vol. I, Ninth Edition, Lea &
Febiger Philadelphia/London.
45. SAJIN MARIA (1999) – Curs de anatomie patologică, Editura Cerma, Bucureşti.

191
46. SLAUSON D.O., COOPER B.J., (1990) – Mechanism of disease; A textbook of
Comparative General Pathology, 2-nd Edition, Williams & Wilkins, Baltimore.
47. TAŞCĂ C. (1994) – Curs de morfopatologie, Editura ALL, Bucureşti.
48. VATAMANU V. (1997) – Morfopatologie generală - Compendiu – Atlas, Î.E.P. Ştiinţa
Chişinău – Editura Tehnică, Bucureşti.
49. WHITE A.S.R. (1991) – Manual of small animal oncology, British Small Animal
Veterinary Association.
50. ZACHARY JAMES F. (2017) – Pathologic Basis of Veterinary Disease, sixth edition,
Elsevier.

192