Prof. univ. Dr.

Ioan Liviu MITREA

Laureat a{<.Premiu{ui}f.caaemiei <J<pmâ:ne

Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi

Medicină Veterinară Bucureşti

ŞI
 Referenţi ştiinţifici:
Prof. Dr. lronim ŞUTEU
Prof. Dr. Vasile COZMA
Prof. Dr. Gheorghe DĂRĂBUŞ

Consilieri editoriali:
Prof. Dr. Gheorghe SOLCAN
Prof. Dr. Dan Liviu MIRON
Şef lucr. Dr. Mariana IONIŢĂ

Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a României

MITREA, IOAN LIVIU .
Parazitologie şi boli parazitare/ prof. univ. dr. Ioan
Mitrea - Bucureşti : Ceres, 2011
Bibliogr.
ISBN: 978-973-40-0898-8

619: :616-002.8/. 9+616.99

~y
<-,"\'-0:
($'
~Q;~
,-:..:o./\
Redactare şi tehnoredactar.e:~(;;~~~$.~~
Mariana IONITĂ ...._..., y
Roxana CIOP~,llt1 "~c\)
-~' ,o..\;
Coperta şi subcop~-~~ ·<( Y
Daniel J1~ ~ ~ 'ESCU
Marlan~~ Ofi(J-A
.,() v·
\C;,"
.ţ',0
Tipar ~ tat la: Tipografia Everest 2001 SRL
 PREFATĂ
,
Disciplină cu un rol informativ şi formativ esenţial,
amprentată pregnant de ambele aspecte ce caracterizează ştiinţele
medicale veterinare - teoretic şi aplicativ - Parazitologia şi bolile
parazitare au prezentat şi prezintă o evoluţie continuă.
Structura şi dinamica actuală se datorează mai multor
factori ce ţin de evoluţia şi apariţia unor teorii noi, fundamentale
in domeniul biologiei, la care face referire şi parazitologia, cât şi
dezvoltării metodelor şi instrumentelor de cunoaştere, care işi
găsesc aplicaţie În domeniul la care ne referim.
Un exemplu edificator ar fi teoria genotipului şi a ribotipului
cu valoare aplicativă în biologia moleculară, care fn mod fericit şi­
a găsit utilitatea in cadrul parazitologiei. De altfel, se poate afirma,
fără teama de a greşi, că cercetările şi progresele geneticii şi ale
biologiei moleculare în parazitologie sunt de excepţie. Practic,
astăzi foatte multe specii şi/sau grupe de paraziţi nu pot fi
caracterizate doar pe baza criteriilor morfologice şi biologice
(devenite clasice), obligatorie fiind şi caracteriz genetică
pentru a avea o valoare ştiinţifică validă.
Dezvoltarea actuală impresionantă şi a tor di~1pl1 ·, din
domeniul medical sau non-medical (ecologia, bi himia, bioflzipa,
bionica, genetica, informatica, nanologia) a influ ~ t '!ff/h fsul
cercetării şi cunoaşterii in diverse segmente ale ,1@/ogiei,
pornind de la cele de etio-patogeneză, epidef!!'iologie m6l~culară,
până la cele de diagnostic, terapie şi comb;ttlre a parazitozelor.
Astfel, dacă aspectele noi patoeinetice evidenţiate prin
cercetări multiple vin să completez,1t,' tabloul cunoscut până În
prezent al fiecărei parazitoze, f'!2j,~"€~ area diagnosticului se
pune tot mai mult accentul l{iChJ..e/ppele moderne (serologie,
enzimologie, imunodiagq9.stlc.t~ ltramicroscopie, biologie
moleculară) ce urmăresc.irfe,.,ii.~evoluţia unei parazitoze.
Cele mai mart#J,"ie ~outăţi apar Însă in controlul
parazitologic ce iZ,~lu(le..ţ terapia, combaterea şi profilaxia
parazitozelor. NoikJ !"~ftic ule şi formule medicamentoase, În
unele cazuri n'?,l/ clas)! de medicamente, apărute ca rezultat al
cercetărilor ,.:lillimelor decenii, fac ca arsenalul disponibil În
~~-
prezent tn controlul parazitologic să fie tot mai bogat şi de multe
ori complet diferit de cel utilizat acum câteva decenii.
În altă ordine de idei, larga circulaţie a populaţiilor umane
şi animale, ca şi modificările climatice ambientale la care asistăm,
duc la răspfmdirea diferitelor parazitoze sau emergenţa unora noi,
prin exacerbarea unor specii parazite considerate şi etichetate,
până nu de mult doar ca „oportuniste".
Explozia informaţională caracteristică acestor vremuri face
ca profeţia biblică (,,În vremurile din urmă, cunoştinţa va creşte'?
să-şi găsească implinirea, iar cunoştinţele şi rezultatele noilor
descoperiri devin tot mai uşor accesibile celor interesaţi.
in acest context, apariţia unui material nou, cum este cazul
prezentului curs, se impune Într-un ritm mult mai rapid decât cel
obişnuit, fapt ce crează adesea dificultăţi in realizare. Demersul
comportă de altfel anumite precauţii şi dificultăţi; acestea ţin, În
primul rând, de necesitatea selectării, sintetizării şi prezentării
noilor date, alături de cele existente, Într-un sistem unitar,
corelativ şi comprehensibil, dimensionat corespunzător cu
programa analitică a disciplinei din spaţiul curricul :s:acultăţii
de Medicină Veterinară, căruia ii aparţine.
Prezentul curs urmăreşte aceeaşi linie c ediţia prec ·• entă,
fiind prezentate Întâi aspectele esenţiale de para · logie ge~lă,
apoi grupele de paraziţi (conform sistemati ·· fcf~/ şi
parazitozele produse, cu completările de rig~re, inc e'!Jd-7unele
entităţi ce nu apar În ediţia anterioară, dar f!J!Î)-ales une'fe aspecte
noi (de genetică, ultramicroscopie) Înregis,r;ne in domeniu.
În consecintă,
,
lucrarea se reobfuandă
' \ . '<,
nu doar pentru
instruirea studenţilor În medicina veţ~nară şi celor de la masterat,
doctorat, ci deopotrivă medicilor.)(~4ii,:i ~flri din diverse sectoare de
activitate - cabinete, clinici, şpit;JlfJ?$i alte unităti de asistentă
sanitară veterinară, laborat~$~',,{jirlumscripţii sanitare veterina~
de controlul alimentelori~,este,<~n egală măsură, valorificabilă de
'/\'...' ,-0•.V
biologi, ecologi, medtcJ.'-epjaemiologi interesaţi de aspectele noi
survenite in cunoa1.~}supravegherea zoonozelor parazitare.
Aprecieriltşfşugestiile colegiale exprimate cu competenţă
şi bunăvoinţă ~~t biKevenite.
...·...◊
~~- Autorul
 CUPRINS
INTRODUCERE ..........................................................,........................................9
CAPITOLUL 1
NOŢIUNI DE PARAZITOLOGIE GENERALĂ ............,...................................... 1O
CAPITOLUL 2
PROTOZOOZE .................................................................................................. 36
2.1. SARCOMASTIGOFOROZE ................................,........................................40
2.1.1. BOLI PRODUSE DE SARCODINE ..........., ........................................41
2.1.1.1. Amibiaza ........................................... ...................................... 41
2.1.1.2. Malpigamoeboza ............................... ...................................... 44
2 .1.2. MASTIGOFOROZE (FLAGELATOZE) ......................................... 46
2.1.2.1. Durina ...................................................................................... 47
2 .1.2 .2. Leishmanioza .......................................................................... 52
2 .1.2.3. Trichomonoza taurinelor .............................. ........................... 57
2.1.2.4. Trichomonoze la alte mamifere .................... ..........................,~~·
2. 1.2.5. Trichomonoza păsărilor ......................................................... (?

2.2.1. COCCIDIOZE ............................................................ i. . ......

2.1.2.6. Histomonoza ........................................................................... 6
2.1 .2.7. Giardiaza ................................................................................. 72
2.2. SPOROZOOZE ....................................................................................... 76

2.2.1.1. Eimerioze - caractere generale ............................. .............. 79

2.2.1.1.1. Eimeriozele păsărilor ............................ ......,.. . .. .. ...... ®
2.2 .1.1.1.1. Eimerioza puilor de găină .... ..... . .... .... ,.... · . •... ..... 87
79

2.2 .1.1 .1.2. Eimeriozele altor specii de păsări ......... ,.. ..... .,. . 9
2.2.1.1.2. Eimerioze la mamifere ........................... ..... ....,if:,. .. 01
2.2.1. 1.2.1. Eimerioza taurinelor .................. .... .. ..... ..... .,,~ j-- 101
2.2.1. 1.2.2. Eimerioza ovinelor şi caprinelor ................~.,.....1.'..... 104
2.2.1.1.2.3. Eimerioza suinelor ................... ~~.................. :.......... 108
2.2.1.1.2.4. lsosporoza şi eîmerioza carn i~ relor ......................-d:TI)
2.2 .1.1.2 .5. Eimeriozele iepurilor ....... ,,.').~..................................... 115
2.2.1.1.2.6. Eimerioza cabalinelor~·t\~....................................... 118
2.2.1.1_.2. 7. Ei,:n~rioza nutriei şi 1~ cii ......................................... 119
2.2.1.2. Cr1ptospond1oza ............. .-.~.ţ···Â · .......................................... 120
2.2.1.3. Sarcocistoze ................:ţ~~.~\~.......................................... 126
2.2.1.4. Toxoplasmoza ...... ~fl;\~,L ............................................. 133
2.2.1.5. Neosporoza ...... ~·t ··~.'i~..................................................... 143
2.2.1.6. Besnoitioza. ....,•~..t~.';\;\....<............................... ......................... 157
2.2.1.7. Hammondio~~-.--~ .. :.................................................... ....... 162
2 .2.1.8. PneumocisÎQ~ (X......................................... ................. ... .. ... 164
r.,' • ",;)-
2.2.2. PIROPLAÎ~J;Yzt ~., ....................................................................; ~.~t_
2.2 .2.1. Babes,.,,z~: ...., ......................................................,.................~
2.2.2.2. T,i!,brioze'-<
i ............................................................................. 179
2.2.2.3.A lasmoze ..........................................................................185
2.3. MICRQS~ RIDIOZE ............................................................................. 188
2.3. 1.1 n' cefalitozoonoza .............................................·--······· ................ 189

5
 2.3.2. Nosemoza albinelor ..................................................................... 193
2.3.3. Nosemoza viermilor de mătase .................................................. 195
2.4. MIXOSPOROZE ....................................................................... ............ 197
2.4 .1 . Mixosomoza ................................................................................ 197
2.5. CILIATOZE ........................................................................................... 198
2.5 .1. Balantidioza ................................................................................ 199
2.5.2. lhtioftirioza ................................................................................... 202
CAPITOLUL 3
HELMINTOZE ................................................................................................. 2~
3.1. TREMATODOZE ................................................................................. ~
3.1.1. Fascioloza ................................................................................... 211
3.1 .2. Dicrocelioza ................................................................................. 229
3.1.3. Paramfistomoza .......................................................................... 234
3.1.4. Opistorcoza .................................................................................. 238
3.1.5. Trematodoz.a intestinală a carnivorelor ....................................... 241
3.1.6. Trematodoza respiratorie a carnivorelor ...................................... 243
3.1.7. Prostogonimoza ........................................................................... 245
3.1.8. Trematodoze digestive ale păsărilor ............................................ 248
3.2. CESTODOZE .......................................................................... ............. 252
3.2.1. Cestodoze produse de formele imaginale ..................... ............. 258
3.2.1.1. Cestodozele rumegătoarelor ................................................ 258
3.2.1.2. Cestodozele cabalinelor ........................................................ 264
3.2.1.3. Cestodozele iepurilor ........................................ .. ~ .............. 266
3.2.1.4. Cestodozele carnivorelor .... ......................... .......... ..........~
3.2.1.5. Cestodozele păsărilor .............................. ............: . ., ....... 279
3.2.2. Metacestodoze (cestodoze produse de form larvare)'-·........ ... 287
3.2.2.1. c.ist_icercozele musculare .......................... ............. ........ ;0i_87
3.2.2.2. C1st1cercozele seroaselor ............................... ......... .... 1 296 1JL.:.
3.2.2.3. Cenuroze ........................................................... .....,;;ff!.J.. 298
3.2.2.4. Hidati~?~a ...........................................~\}..............~~:.'. ..... 305
3.2.2.5. Tetrat1nd1oza .................................... ţJ:................................. 315
3.2.2.6. Plerocercoidoze ............................+:-:-:-....................... ............. 316
. c\ '
3.2.2.6.1. L1guloza ............................;.,'\.~······· ................................. 316
3.2.2.6.2. Plerocercoidoza musculanţrifşi gonadelor la peşti ........... 318
3.2.2.6.3. Sparganoza ............ ~.\-~A ............................................ 319
3.3. NEMATODOZE .........................,:...(\.~.,:v•·--··· ........................ ............. 321
3. 3.1 . Strongilidoze ............... ·f..·".,f;t~·;.,.-1-?>·................................. ............. 328
3.3.1.1. Strongilidoze respii'a~~~ ..................................... .............@
3.3.1.1.1. Dictiocaulo~m # -=.-'{ ~
~~
egătoarelor ........................................ 328
-

3.3.1.1.2. Dictioca~ za~j> inelor ............................................... 339

3.3.1.1.3. Protosti;.S:n·~ tid8-zele ovinelor şi caprinelor ....... ............ 339
3.3.1.1.4. Meta~ roAgtl'oza .............................................................. 343
3.3.1.1.5. sfr~ngfilqm:e cardio-respiratorii la carnivore .................. 347
3.3.1. ţ.§. i . it~loidoza ............................................................... 347
3.3. ţ,~5.2. Crenosomoza ............................................. ............. 349
$:&9i .1.5.3. Angiostrongiloza ...................................................... 350
~"\Y.3.1.1.5.4. Elurostrongiloza ........................................................ 353

6
 3.3.1.1.6. Strongilidoze respiratorii la păsări .......... :.................... 355
3.3.1.1.6.'1. Singamoza ............................................................ 355
3.3.1.1.6.2. Ciatostomoza ......................................................., 35
3.3.1.2. Strongilidoze digestive ......................................................... 360
3.3.1.2.1. Strongilidoze gastrointestinale ale rumegătoarelor ........ .
3.3.1.2.2. Strongilidozele cabalinelor.......................................... 5
3.3.1.2.3. Strongilidoze digestive ale suinelor ........................... 3 6
3.3.1.2.4. Strongilidozele digestive ale carnivorelor .................. 398
3.3.1.2.5. Strongilidoza digestivă a păsărilor ............................... 404
3.3.1.3. Strongilidoza renală a suinelor ........................................... 407
3.3.2. Strongiloidoze ........................................................................... 409
3.3.3. Ascarididoze ............................................................................. 413
3.3.3.1. Ascaridozele mamiferelor ................................................. .@IID
3.3.3.2. Ascaridioza păsărilor .......................................................... ~
3.3.3.3. Anisakidoza ........................................................................ 431
3.3.4. Oxiuridoze ................................................................................~
3.3.4.1. Oxiuroza cabalinelor .......................................................... 437
3.3.4.2. Pasaluroza ...................................................................... 440
3.3.4.3. Heterakidoza ...................................................................... 442
3.3.5. Spiruridoze ............................................................................... 446
3.3.5.1. Telazioza ............................................................................ 446
3.3.5.2. Habronemozele cabalinelor ............................................... 449
3.3.5.3. Spiruroza gastrică a suinelor ............................................. 454
3.3.5.4. Spiroceroza carnivorelor ................................. ....,~. ......... 457
3.3.5.5. Acua~iidoza .................................................. ............. ..... 460
3.3.5.6. Gong1lonemoza ...................................... .............. :-. . . . 462
3.3.6. Filariidoze ....................................................... .......... ,... .. ...,~~~
3.3.6.1. Parafilarioze .................................................. ............. .~1/4.t:>4
3.3.6.2. Oncocercoze ..................................................... .......jf//l,67
3.3.6.3. Setarioze ............................................................... ,~!(.472
3.3.6.4. Dirofilarioza ........................................../;). ................. <...... ~
3.3.7. Tricocefalidoze ......................................,";..❖-~ .................. .. ......... 82
3.3.7.1. Tricocefaloze ...............................l:-................................. 482
3.3.7.2. Capilarioze ..............................ţ.~\~..................................... 486
. h.1neoza
3.3.7.3. Trie I ........................~'\""
............................................. 496
3.3.8. Dioctofimoze ·······················:·:<;\ .. /'ţ · ...................................... 506
3.4. ACANTOCEFALOZE ................ '(;~S-.{t,.\ ......................................... 511
3.4.1. Acantocefaloza suinelol \f/;.~~·.............................................512
c:~~~:~~•faloza ~
~:L~z~·· · ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515
ARAH~OENTOMOZE .......:;.,~-'~·~ ······ ..................................................... 517
4.1. Lmguatuloza ...... .... :\: ....,.,,_,"s,···.............................................................. 518
4.2. ARAHNOZE ···./j·O.":."S,'>t;-ir................................................................... 523
4.2.1. Râile (s~biileJ ........................................................................... ._§__~
4.2.2. Dem~~e::oze ..'-:......................................................................... (_@
4.2.3. Cbe!Jiltieloza .......................................................................... 570
~~\'-

7
 4.2.4. Parazitismul cu căpuşe ............................................................. 572
4.2.4.1. lxodidoza ............................................................................ 572
4.2.4.2. Argasidoza .......................................................................... 586
4.2.4.3. Dermanisidoza ............................................................... 590
4.2.5. Varooza ..................................................................................... 594
4.2.6. Acarapioza ................................................................................ 598
4.3. ENTOMOZE ....................................................................................... 600
4.3.1 . Miaze ........................................................................................ 603
4.3.1.1. Estroza ............................................................................ 603
4.3.1.2. Hipodermoza ....................................................................... 608
4.3.1.3. Gasterofiloza ....................................................................... 618
4.3.1.4. Miaze cutanate .................................................................... 624
4.3.1.5. Miaze genitale .....................................................................629
4.3.2. Parazitismul permanent cu insecte ........................................... 631
4.3.2.1. Malofagoze .........................................................................631
4.3.2.2. Parazitismul cu insecte hematofage ..................................639
4.3.2.2.1. Parazitismul cu anoplure .............................................. 639
4.3.2.2.2. Parazitismul cu hipoboscide ........................................645
4.3.3. Parizitismul temporar cu insecte ...............................................649
4.3.3.1. Parazitism cu pulicide ........................................................~
4.3.3.2. Parazitism cu cimicide ........................................................ 663
4.3.3.3. Parazitism cu diptere .......................................................... 665
4.3.3.3.1. Atacul cu simulide ........................................................665
4.3.3.3.2. Atacul cu tabanide .....................................................668
4.3.3.3.3. Atacul cu culicide ..................................................... 671
4.3.3.3.4. Atacul cu flebotomide ....................... ............ • \· ., ..676
4.3.3.3.5. Atacul cu culicoizi .........._. ..................... , .... 1. .. ..., 677
4.3.3.3.6. Insecte generatoare de disconfort ................,....... 1 '1/-:.t) o
CAPIT~:~t; · Brauloza ..................................................... ···~ j686

<~.....
MICOZE .........................................................................:~0: ................. 687
5.1. DERMATOMICOZE ...................................... ~..,,;_-~~ .............................. 687
5.1.1. Tricofiţia ..........................................'{(,ţ;.:.................................~ .
5.1.2. Microsporia ...................................~.C;....................................... .696
5.1.3. Favusul ...................................,~ ..............................................
5.1.4. Malasezioza ......................,...'.~.: ...A ......................................... 701
5.2. MICOZE VISCERALE ............<.:t~·~ , "'"
·~)," .. ·······...·........................707
··,(;.~·······
5.2.1. Aspergiloza ................~),'<!...&y·:............................................ 707
5.2.2. Candidoza ............. tC,·'-··c'\,,/................................................... 708
5.2.3. Ascosferoza ...... i?~..:.. .........................................................
~ 710
5.2.4. Muscardina ..J,\.îf..~..<.~ .......................................... .... ... ........... 711
, ~ ~
BIBLIOGRAFIE SE~:~~ ~~····················· ..............................................714

':,.c;
~..,_o
~~
8
 INTRODUCERE
Parazitologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul paraziţilor. Ca
ştiinţă
de sine stătătoare s-a conturat relativ târziu (sec. XVIII-XIX), odată cu
acumularea a numeroase date despre paraziţi şi prezentarea lor într-o
formă coagulată.
Unii paraziţiai omului sau animalelor (ascarizi, filarii, oxiuri) au fost
semnalaţi încă din antichitate (scrierile vechilor egipteni, Hipocrate,
Aristotel). iar unele boli parazitare (cisticercoza, hidatidoza) erau cunoscute
tot de atunci, cele mai multe fără a li se cunoaşte însă agentul cauzal (ex.
malaria). Acumularea de date descriptive despre paraziţi şi , mai ales,
descoperirea ciclurilor biologice ale acestora însă au avut loc începând cu
secolul XVIII. În secolul al XIX-iea se înregistrează o afluenţă de date
consecutiv realizării a numeroase cercetări în domeniu, inclusiv
experimentale, cu valoare cognitivă deosebită , în această perioadă
caracterizându-se marea majoritate a speciilor parazite. Acest fapt şi
abundenţa cunoştinţelor acumulate au permis în următorul secol (sec. XX)
delimitarea şi caracterizarea grupelor principale de paraziţi şi respectiv a
capitolelor distincte în cadrul Parazitologiei.
Aprofundarea studiului morfologiei, biologiei, geneticii, bionomiei,
ecologiei paraziţilor, a cunoaşterii relaţiilor parazit-gazdă şi , implicit, a meca-
nismelor de acţiune ale paraziţilor asupra gazdelor, cât şi răspunsul acestora,
a tablourilor lezionale, clinice, a aspectelor epidemiologice, · nostice, de
profilaxie şi terapie a entităţilor determinate de paraziţi, acut s se poată
vorbi astăzi de parazitologie generală şi parazitologie eciaJă
Parazitologia generală se ocupă cu studiul g erai al or.,Qanl efor
parazite, a adaptărilor lor morto-fiziologice şi biologice, dinamici( }QtjSub
influenţa diverşilor factori şi a interrelaţiilor cu gazdele res ctive~aadrul
fenomenului de parazitism. --p~, ,,/
Parazitologia specială se ocupă cu studiult):>rincipalelbf grupe de
paraziţi la Of'l, animale sau plante şi a bolilor sau.afecţiunilor determinate de
acestea. Ea este etichetată ca parazitologie ,i:!l rcată , putându-se deosebi,
în funcţie de domeniul de aplicaţie, o parazitorogie umană, parazitologie
veterinară şi parazitologie a plantelor. :o
Delimitările mai sus enunţate nui,sUf"!V~em de riguroase, neexistând
graniţe/bariere sau date strict speci/i~~' pa~tologiei generale sau speciale,
cercetarea fundamentală cât şi c~\~~ivă deservindu-le pe amândouă.
în acest context, se poate afirm~ "tw denumirea actuală a disciplinei -
Parazitologie şi Boli parazttite"~~-e,Me una cuprinzătoare, incluzând toate
aspectele specifice doment\;JfLlK -.;
Trebuie men~'l~t ~'şi capitolele mari ale parazitologiei au fost
stabilite, convenţionaţ ca..J.lliîd: protozoologia, helmintologia, arahnoento-
mologia şi micol9ţJfa, âceeptându-se ca bacteriile şi virusurile (care sunt
organisme para~e obligatoriu [Răducănescu , 1980)) să constituie obiectul
de studiu al.t,inef alte discipline, Microbiologia.
-0-'\v
y
9
Ioan Liviu 94.J<'Itf?,'fll - Parazitowgie şi (J3ofi parazitare

CAPITOLUL 1

NOŢIUNI DE PARAZITOLOGIE GENERALĂ

Paraziţii (gr,Para-lângă, sitos-hrană) sunt organisme care folosesc
drept sursă de hrană şi adăpost alte organisme, denumite gazdă, în
cadrul unei relaţii interspecifice conflictuale sau antagonice, uneori
patogene, cunoscută sub numele de parazitism.
De-a lungul timpului , au fost date numeroase definiţii paraziţilor,
evidenţiind diferite aspecte ale vieţii acestora, a relaţiilor cu gazda şi/sau
mediul. Sintetizându-le, parazitul se poate defini ca un organism care
trăieşte În sau pe un alt organism numit gazdă, superior În scara
zoologică, de care este strâns legat metabolic şi biologic pentru o
perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp şi care trece pe seama
gazdei soluţionarea relaţiilor sale cu mediul ambiant. Acest mod de
viaţă este obligatoriu pentru o parte sau pentru întreaga viaţă a parazitului.
Aspectele caracteristice şi definitorii ale parazitismului îl particulari-
zează faţă de alte relaţii interspecifice asemănătoare:
epioikia: asociere, în care un organism s-a stabilit g corpul altui
organism, fără a beneficia de hrana gazdei;
- entokia; asociere în care partenerul a pătruns i ocu(:)a Qişe în
conductele naturale ale gazdei, relaţiile nutritive ind inco!5stanle;
comensalismul: asociere în care un organism (comensalg(,>se
hrăneşte pe baza gazdei, fără ai produce daune; ~/
- pră;1ă!orismul: relaţie interspecifică î~ care reprezentan .l:f ~&l,specii
(pradator) se hrăneşte pe seama alteia (pradaJ l>e care o trc1de.
Paraziţii, în funcţie de localizarea lor, pot Jt·
• ectoparaziţi, cu localizare pe tegume„tţ.q.,l:>urici, păduchi, căpuşe,
acarienii râilor; '\
• ecto-endoparaziţi, cu migraţie endog~~~A stadiilor larvare şi revenire
cutanată unde se formează ultimul ·~m,25.!~rvar (Hypoderma spp.); cu
localizare cutanată a stadiilor larv~i ~
- nor helminţi, formarea adultului
realizându-se în organul intern d~ el~ţi.eY- stomac (Habronema spp.).
• endoparaziţi, cu localizar~ţ~'fe~\t1ri, organe, aparate interne: paraziţi
cavitari, paraziţi viscerăt}.-· p~ziţi tisulari (numeroase protozoare
apicomplexe, stadiile ~GJul~~u larvare ale unor helminţi).
în funcţie de ntf,/irul)e gazde, paraziţii pot fi:
• paraziţi mono~~J:ri: p~intă o singură gazdă pe care o parazitează şi
în/pe care, 1~
realizează ciclul biologic; unele specii de paraziţi
monoxer:r~ot prezenta şi stadii libere;
~'\V"'
10
 Wotiuni de (J!arazitowgie generafii

• paraziţi dixenî: prezintă obligatoriu două gazde: gazda definitivă

(GD) şi gazda intermediară (GI). Ciclul biologic al unor specii dixene,
poate include şi stadii libere;
• paraziţi trixeni: al căror ciclu biologic se realizează cu participarea a
trei gazde: una definitivă şi două intermediare, existând şi stadii
libere la unele specii.
în funcţie de caracterul obligator sau nu al parazitismului, paraziţii
pot fi:
• paraziţi obligatorii (majoritatea speciilor), la care dezvoltarea pe seama
unei gazde, cel pu~n. este indispensabilă pentru realizarea ciclului biologic
şi supravieţuirea parazitului;
• paraziţi facultativi sau accidentali, organisme care obişnuit trăiesc liberi
în mediul exterior (viaţă liberă), dar accidental şi facultativ se pot
dezvolta în anumite stadii pe/într-o gazdă (viaţă parazitară), producând
anumite tulburări (exemplu: larvele de Lucilîa sericata sau de Musca
domestica produc miaze accidentale);
• paraziţi oportunişti, sunt organisme care, în mod normal, nu sunt
patogene şi trăiesc libere în mediul extern, sau la alte organisme vii
(miceţii "endosaprofiţi" de Candida albicans) şi care nu devin patogeni
decât în cazul scăderii anormale a capacităţii de rezistenţă a gazdei
(Pneumocystis carinii, precum şi diverşi miceţi , devin fo patogeni la
oamenii imunodepresaţi, în principal bolnavi de SIDA, î timp la adulţii
imunocompetenţi rămân în general, inofensivi); aP. ,in aceştt.11 rup şi
paraziţii ce stabilesc o stare de echilibru cu gazda lor Toxopfd~ma 9, ndh);
o imunodepresie poate, însă favoriza reapariţia capacită,". atogen6/¼:-"/
Parazitismul este relaţia interspecifică obli ~r~~ /e se
caracterizează printr-un efect pozitiv pentru para~,i,ţ şiun e~ f negativ,
inhibitor, pentru gazdă. . 4'\ţJ"
Conceptul de parazitism a avut în decur.sîtl timpului definiţii variate,
abordate de pe niveluri ştiinţifice diferite~~1fe au condus la elaborarea
de criterii pentru definirea acestui con~ pt. Şuteu I. (1998) prezintă, în
ordine cronologică, aceste criterii şiJ:feffni!i!\_
Leuckart (1879): ,,parazitiSntl,Jlt~stJ ~racterizat de modul în care
unele .organisme (paraziţii) îşi P.~t1~Yana şi adăpostul pe seama altor
organisme (gazde)"; . t,8-i .(('v
Braun {1891): parazi~u~te un ,.fenomen biologic specific unor
organisme adaptate la ,coHdiţil ţcologice deosebite, pentru care mediul
extern este înlocuit.~rJ~~arţial, de organismul altor specii-gazdă";
Pavlowski E~ ,~1~ 6): .,paraziţii devin dependenţi, biologic şi
ecologic, pentr~<fo, anurtl'ftă sau pentru toată perioada ciclului lor biologic,
de alte specif1P
f~'
11
Ioan Livtu :MITR![:Jf - Parazitow9ie şi CBofi parazitare
Skriabin I.K. (1952): .parazitismul este determinat de necesitatea
paraziţilor de a trăi temporar sau permanent pe suprafaţa sau în corpul
altor specii, care constituie sursă de hrană, gazda oferind biotop şi hrană";
Doghiel V.A. (1956): ,,paraziţii, folosind ca sursă de hrană şi
biotopuri alte specii, transferă, parţial sau total, asupra gazdelor
rezolvarea reglării relaţiilor reciproce cu mediul înconjurător'';
Hiepe (1968): .parazitismul, noţiune biologică cu implicaţii antropo-
logice, este un fenomen biopatologic, avantajos pentru parazit şi nociv
pentru gazdă";
Lu paşcu şi col. (1972): ,,adaptarea paraziţilor în condiţiile de viaţă
ale gazdei s-a realizat prin inducerea, sub influenţa acesteia, a unui
sistem de sinteză enzimatică adecvat; gazda „recunoaşte"cea mai mare
parte din structura antigenică a parazitului";
Niculescu Al. (1974): .un fenomen în care parazitul nu mai poate
trăi liber, pentru cel puţin o perioadă din viaţa sa";
Botnariuc N. (1976): ,,parazitismul este rezultatul adaptării unor
specii faţă de alte specii, cu care convieţuiesc, al evoluţiei lor comune,
cu influenţe şi conexiuni reciproce";
Gherman I. (1993): ,,mod de viaţă în care o fiinţă - parazitul -
trăieşte pe seama alteia, care este gazda, ce-i asigură hrana".

Tipuri de parazitism
Parazitismul, fenomen de adaptare specifică a or or~ qisme la
medii de viaţă întâlnite în gazde, este foarte spândit,.1n"lumea
animală. Acest fenomen poate fi clasificat, ba~ crites:i~or
obligativită ţii, stadialităţii şi periodicităţii în parazi facultiliy şi
parazitism obligatoriu. ~
,.,. "(' ,.,,

Tipuri de parazitism (schemă): . ~'\ţJ

:t,
Parazitism: - facultativ „ 0;\(l;
- obligatoriu - parazitism"'temporar
- paraziţi~r¼i\. şţaţionar- periodic - larvar
. .i~"'
"-.\~ ~ -
s\,~ - permanent
-
imaginai

- forme parti~Q.la~~
~._ ~"~ âzitismul eratic
,.,'!\Î} ·~ fîiperparazitismul
I,,• ''.\o,Y

a. Parazitismq~fft,ihâtiv constituie o formă de convieţuire

incidentală, revef~ibilă, rn care unele organisme, ce trăiesc liber în
mediu, se act~~~ază vieţii parazitare (Şuteu, 1992). Acest fenomen
este întâlţ, 1a acele organisme care se caracterizează printr-o
12
 :Noţiuni de <Parazitofogie generafă

plasticitate genetică şi ecologică ce permit adaptabilitatea la condiţiile

noii gazde. în perioada parazitismului, modificările morfofuncţionale
nu sunt esenţiale, astfel că generaţiile următoare ale speciilor
respective se pot dezvolta în mediul ambiant.
Fenomenul se întâlneşte deseori la insecte diptere, mai ales la
muscide care, depunând ouăle sau larvele pe corpul sau la nivelul
cavităţilor naturale ale animalelor (şi omului), favorizează dezvoltarea
larvelor în condiţii parazitare.
Crearea de rase de ovine cu indici zooproductivi ridicaţi (producţie
mare de lână fină şi carne) a favorizat apariţia unor caracteristici
morfofiziologice secundare (piele fină, cu secreţii abundente, uşor
lezionabilă, expusă murdăririi cu excremente), care constituie un factor
atractant şi favorabil pontei muscidelor din genurile Luci/ia, Calliphora,
Phormya. Această preferinţă favorizează izbucnirea şi evoluţia enzootică
a miazelor cutanate la ovine (Watts şi col. 1980, citat de Şuteu, 1992).
b. Parazitismul obligatoriu se referă la o convieţuire
interspecifică, în care viaţa parazitară reprezintă o condiţie obligatorie
pentru cel puţin unul din stadiile de dezvoltare ale unui parazit. în
această relaţie, gazda este un factor indispensabil în dezvoltarea
par~zitului; absenţa ei face imposibilă existenţa lui.
ln funcţie de durata şi stadiul care parazitează, parazitis ul obligatoriu
poate fi temporar şi staţionar. ~
Parazitismul temporar constituie o formă de sociere scurtă
durată, în care parazitul vine în contact cu gazda d r pentt\t"a se 1 răni.
Chiar dacă este de durată mai lungă, contactul nu e e definiti}/âşttel
încât parazitul poate părăsi uşor gazda, pentru a reveni mai9l6'~ ori.
Asemenea paraziţi nu sunt asociaţi cu un anumit ind, •~~dă şi,
adeseori, nu sunt legaţi nici de o anumită speciej~dă. Fenomenul este
întâlnit îndeosebi la artropodele hematofage ~~uşe ixodide, ploşniţe,
purici, culicide, simulide, tabanide} şi ~ ' caracterizează printr-o
specificitate largă, paraziţii putându-se "Q~ni pe un spectru larg de
gazde; la unele grupe de asemene,a<~ rganisme, sunt parazite doar
femelele (culicide, simulide, tabanide.ţ~ <:..,'\\,
Parazitismul staţionar re~ ,.~ ~" -~ formă de asociere în care
paraziţii rămân în legătură ~~ g un timp mai îndelungat decât
precedenţii, uneori toată .~,~~ da constituind sursă de hrană şi
mediu de viaţă. Din ac~t PlJ.Act de vedere, parazitismul staţionar
poate fi periodic sau p~m13Q~nt.
Parazitismul sî;.~oţap" periodic defineşte acea relaţie în care
doar anumite ~ta\:rn ,(-evolutive ale unui parazit, dar întotdeauna
aceleaşi, nef~j'tă pentru dezvoltare, prezenţa gazdei, celelalte stadii
având o vj.~ţ;,1iberă. Acest tip de parazitism se caracterizează printr-o
-'9,
13
Ioan Liviu !M.JtT<R!f,Jl. - <Parazitofogie şi (}Jofi parazitare

alternanţă periodică şi regulată a fazelor parazitare cu cele libere.

Parazitismul periodic poate fi de tip preimaginal (larvar) şi imaginai.
Parazitismul larvar se caracterizează prin faptul că, doar larvele s-
au adaptat la viaţa parazitară, în timp ce adulţii trăiesc liber, în biotopuri
specifice. El este întâlnit la unele nematode, crustacee, insecte, ale
căror larve parazitează o multitudine de gazde: moluşte, peşti, păsări şi
mamifere. Larvele insectelor Hypoderma bovis şi Oestrus ovis
parazitează în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea dorso-
lombară a bovinelor, respectiv în cavităţile nazale şi sinusurile
ovinelor, iar adulţii duc viaţă liberă, de scurtă durată, în sezonul de
vară, condiţionată doar de actul reproducerii.
Parazitismul imaginai defineşte acea formă de parazitism în care
adulţii s-au adaptat la viaţa parazitară, în timp ce formele preimaginale
duc o viaţă liberă în cadrul unor biotopuri specifice. Acest tip de parazi-
tism se întâlneşte la unele nematode: Ancylostoma duodenale, care
parazitează ca adult la om, iar ca larvă trăieşte liberă în sol; în fapt, la
speciile de nematode apartinând ordinelor Strongylida, Rhabditida şi
Ascaridida, adulţii sunt paraziţi ai aparatului respirator sau digestiv,
după caz, în timp ce dezvoltarea primelor stadii larvare se realizează în
mediul exterior.
Există şi cazuri în care toate stadiile de dezvoltar ~ utrecut la
parazitism, dar au rămas separate prin tot atâtea P, ioa e, scurte,
libere în mediul extern. Acest aspect se întâi şte' I?' ~puşele
ixodide trixene - lxodes ricinus, Rhipice a/us sânguineus,
Dermacentor marginatus, Haemaphysalis punctata. .j; 1
O situaţie asemănătoare, dar mai complexă, s întâlneşţe la
trematodele digenee, care au un ciclu de dezvoltar ...~ţr-0gen, / ' ,,
format din mai multe generaţii diferite. -~ v''
La Fascia/a hepatica, o generaţie hermaţ[~ită (reprezentată de
adultul din ficatul rumegătoarelor) şi două ~neraţii partenogenetice
(sporocistul şi redia din melcul Galba fr:tJFJţ;atula), toate parazite, dar
separate prin două generaţii libere în J}:Pă (miracidiu şi cercar).
Alternanţa de generaţii libere ~fâil . arazite se întâlneşte şi la
nematodele genului Strongyloicf.,f!:~î"' ' are o generaţie parazită
partenogenetică, alternând cu ~ p ,(,',. ,ie liberă bisexuată.
Atât parazitismul temp~rci,& ct!,.~ i cel periodic presupun o dublă
adaptare, parazitară şi -~Îbe.fă.,; Dezvoltarea formelor libere se
realizează sub influenţ,t'ş'"rîei4 irlteracţiune directă cu factorii ecologici
caracteristici ecosis~~ ~t~)l'tn care fac parte.
Parazitismul {~~6ltar permanent reprezintă o relaţie de
asociere inters'1~&1fică, '-6e presupune adaptarea paraziţilor exclusiv la
viaţa paraz!~~ organismul-gazdă reprezentând mediul de viaţă şi
~'\V
14
 !Notiuni ae Parazitofosie aenerafJ
sursa de hrană. Toate stadiile de dezvoltare ale parazitului au nevoie
de o gazdă, neexistând faze de viaţă liberă; se poate spune că
reprezintă adaptarea extremă la parazitism.
Această categorie poate îmbrăca aspecte diferite: anoplurele, malo-
fagele. sarcopţii, Trypanosoma equiperdum ş.a. sunt paraziţi
permanenţi într-o singură gazd ă, în care tră iesc şi se reproduc
generaţie d upă generaţie; spre deosebire de acestea, speciile de
Plasmodium, Babesia ş.a. prezintă un parazitism care presupune
schimbarea obligatorie a două gazde.
Parazitismul eratic constituie un aspect particular în cazul unor
paraziţi care se dezvoltă şi în alte organe decât în cele care parazitează
în mod obişnuit: Ex: Ascaris suum localizat în canalul coledoc, stomac
sau căi respiratorii.
Hiperparazitismul este o formă de parazitism în care o specie
de parazit este, la rândul său, gazda altui parazit. A fost descris prima
dată de Leeuwenhoek (1695), care a observat larvele de acarieni
parazite pe purici. Fenomenul este frecvent întâlnit la protozoarele
parazite, care pot avea ca hiperparaziţi alte protozoare de dimensiuni
mai mici.
Flagelatul Hexamitus este parazit în uterul, oviductul şi ouăle
trematodului Deropristis inflata, parazit la rândul s î intestinul
ţiparulu i (Angui/la angui/la), iar Histomonas me/ea âis (fla elat) se
găseşte în corpul şi ouăle nematodului Heter, is ga/linae , care
parazitează în intestinul găinilor şi curcilor. '
Piroplasmele, parazite la om şi animale se dezvolt în fazele '.{~ e-
togonică şi sporogonică în artropode ectoparazite (căpuşe /,d/J
Protozoarul Toxoplasma gondii se întâlneşte în ~ rpul, lar1'i~,şf ouăle
nematodului Toxocara canis (parazit intestinal la~~ rnivore). precum şi la
alte nematode parazite (Rommel şi col., citat <;t._e ~uteu, 1992).
Dintre helminţii hiperparaziţi menţiori~ pe Dipylidium caninum
(cestod parazit la carnivore) a cărui tarvă se dezvoltă în corpul
puricelui (Ctenocephalides canis) şi -îr'.r~lofagul Trichodectes canis,
aceste insecte parazite reprezetţ!i~'l-azda intermediară pentru
cestodul amintit. "'-\~ ~ ·
Cele mai multe cazuri de brţ>er~&azitism au fost descrise la insecte,
în special insecte entomoţaJ1e"-"".9tere, unele hymenoptere), cunoscute
ca parazite ale insectel01'.~ .\,l{l~are în agricultură şi silvicultură.
(,~' ,v
~(): .c..~'
t\} ~,f"
\q;
,:,.O
~~f'
15
Ioan Liviu :M.JPB![.Jf. - Parazitofo9ie şi, <J3ofi parazitare
Parazitofauna
Parazitofauna reprezintă ansamblul paraziţilor care trăiesc, la un
moment dat, pe suprafaţa sau în corpul unei gazde. Acest ansamblu
mai este definit şi ca parazitocenoză, termenul incluzând şi
interacţiunea comunităţilor parazitare cu condiţiile de mediu din gazde.
Parazitofauna este caracterizată printr-o anumită structură şi dinamică
spaţio-temporală, variabilă de la o gazdă la alta (Şuteu, 1981 ).
a. Structura parazitofaunei se referă la numărul populaţiilor
parazite şi componenţa intrapopulaţională.
Asociaţiile speciilor parazite ale unei specii-gazdă diferă uneori
esenţial de ale altei gazde. Aceste diferenţe structurale se datorează
unor factori ce ţin de specia gazdă, dar şi a unor factori ecologici.
• Factorii ce ţin de gazdă pot fi: specia, rasa, vârsta, regimul
alimentar, sistemul de exploatare.
a. Specia gazdei poate influenţa o anumită parazitofaună. Astfel,
parazitofauna digestivă a ovinelor este mai variată decât a caprinelor;
acest fapt se explică prin modul diferit de hrănire dar şi prin anumiţi
parametrii specifici (factori umorali, pH, factori genetici, tip de hemo-
globină, imunitate naturală). Sunt numeroase asemenea diferenţe ale
receptivităţii gazdei la anumite infestaţii parazitare. Ex: ovinele sunt mai
receptive la infestaţia cu Fascia/a hepatica faţă de bov·FI cele dintâi
prezentând şi evoluţii mai grave ale bolii; mieii, viţeii su ma, eceptivi la
infecţia cu Cryptosporidlum faţă de mânji, purcei (Dă buş şi .co. 2006).
b. Rasa poate deveni un factor limitativ al p azitofallQeL sele
neperfecţionate, mai rezistente decât cele perfecţion e, sunt rn~ţin
receptive, în general, la invazia cu unii paraziţi. Rasele erfecţ!.9~e de
bovine sunt mai receptive la infestaţia cu babesii (he ' ~ozoare)
comparativ cu cele din rasele neperfecţionate (Şuteu, 1981 J. Alţi autori
(Hutta, 1958) au obţinut date privind determinai:ea genetică a rezistenţei
păsărilor faţă de coccidii: puii de găină Jt-r} rasa Sussex sunt mai
sensibili la infestaţia cu coccidii, faţă ~ ~cei din rasa Rhode-/sland.
Hibrizii o~ţinuţi între aceste două ras~;.-~ o poziţie intermediară faţă de
invazie. ln unele cazuri, se pot seJ~da& A cadrul unor rase, linii de
animale rezistente la anumite inf.__~st~tilThx: linii de ovine rezistente la
infectia cu Haemounchus contothi~)/;ţY
c: Vârsta animalelor-ga~pâ.~p<ft1dfiează ca un factor favorizant sau
limitant în dezvoltarea partt_~;tbJ~ei.
Astfel, animalele tine?~ suht, de regulă, mai sensibile la invazia para-
ziţilor. Factorii care P1:ttfurnii~)-receptivitatea mai mare a tineretului sunt:
dezechilibre metaţ>wfte~J~zechilibrul fosfo-calcic), disfunc~i ale membra-
nelor celulare, ,aâp~citate imunologică redusă, disfuncţii ale sistemului
endocrin. La Bftii'ialele tinere se întâlnesc mai frecvent coccidii, ascarizi.
~~
16
 :Jfotiuni ae Parazitow9il generată
Există însă, specii de paraziţi care se dezvoltă mai bine în
organismul animalelor adulte: babesiile la mamifere, trichomonadele
căilor genitale, tripanosomele la cabaline, după cum unele parazitoze
caracterizate ca „boli de acumulare" (dicrocelioza) prezintă evoluţii
clinice îndeosebi la animalele bătrâne
d. Alimentaţia joacă un rol deosebit în structura parazitofaunei, putând
contribui la grefarea paraziţilor sau la eliminarea lor din organismul anima-
lului gazdă. Cantitatea şi calitatea redusă a hranei determină o scădere a
rezistenţei organismului la infestaţia cu paraziţi. Astfel, la păsări, raţiile
alimentare dezechilibrate care duc la alcanizarea pH-ului intestinal,
favorizează dezvoltarea coccidiilor. La puii de curcă, excesul de proteine
din raţie favorizează grefarea flageatului Histomonas meleagridis.
Există situaţii în care anumite componente din hrană, în special din
flora de păşune, contribuie la eliminarea paraziţilor. Oe pildă, la ovinele
care consumă lăstăriş de salcie sau resturi de zarzavat se produce
dehelmentizarea spontană. De asemenea, la iepuri, în perioada când se
hrănesc cu scoarţa copacilor, se produce autodehelmentizarea.
e. Sistemul de creştere a animalelor poate acţiona ca un factor
limitant în dezvoltarea unor specii parazite.
În sistemul de creştere intensivă are loc o reducere a faunei parazitare
la numeroase specii (păsări, ovine, suine), comparativ cu cele crescute în
sistem tradiţional gospodăresc. Helmintofauna la găinile cr: c ie în sistem
industrial se reduce la câteva specii de nematode, iar cele c escute în
sistem gospodăresc este mai variată, cuprinzând meroase SPEtcii de
cestode, nematode şi unele trematode. Acelaşi aspe se întâlneş~;ŞJ la
porcinele şi ovinele exploatate în sistem industrial (Oltea şi col... ~.99~.
♦ Evoluţia faunei parazitare poate fi influenţată · d~â'{yGnea
factorilor ecologici. Condiţiile geoclimatice pot determină,-trn cadru
~$f
f avorab iI sau nefavorabil dezvoltării paraziţi lor, azdelor intermediare
sau a vectorilor acestora. :,..,~ •
Regimul termic şi umiditatea influenţtlă~ă evoluţia unor elemente
parazitare (sporularea oochisturilor, ~~ larvarea şi ecloziunea la
numeroase specii de nematode (stror.rgili9~. ascarizi, ş.a.) sau biologia
gazdelor intermediare. În acest teit#~~rmulat sau inhibat ritmul de
dezvoltare al paraziţilor res~\4i~ \tfel, scăderea temperaturii
determină hibernarea gasterop5>d~I01v urmată de intrarea în hipobioză a
formelor larvare de trematode pjţ,gtfe le conţin.
Posibilitatea de infe:şţ~}~cu diferite specii de Trypanosoma este
mai mare în regiuQ_lfe:- tropicale şi subtropicale, unde condiţiile
climatice sunt favdţânil~ezvoltării dipterelor - gazde intermediare
ale acestor para1'i_f,: \ ; ·
Babesioz~...'e~voluează în zonele cu condiţii ecologice favorabile dezvol-
tării căpuşţwixodide, temperatura şi umiditatea constituin factori esenţiali.

17
Ioan Liviu ?.1.ITJ?JE}f - <Parazito[ogie şi (JJo{î parazitare
Pe lângă factorii amintiţi, mai pot interveni factori economici, sociali,
tehnici, factori ce influenţează structura şi evoluţia faunei parazitare.
b. Dinamica parazitofaunei
Pe lângă aspectul structural, parazitofauna poate fi caracterizată şi
sub aspectul dinamicii sale, având în vedere faptul că asociaţiile
parazitare ale unei populaţii de gazde prezintă anumite fluctuaţii
determinate de factori specifici. Aceste fluctuaţii pot avea un caracter
sezonier, anual, sau pot apărea la intervale mai mari de timp.
Parazitofauna prezintă fluctuaţii cu caracter sezonier, mai ales, în
regiunile cu climă temperată. Aceste fluctuaţii se înregistrează, în
special, la paraziţii di- sau trixeni.
Dinamica sezonieră a babesiozei la taurinele din regiunile colinare
este corelată cu atacul căpuşelor ixodide (gazde definitive ale acestor
hemosporidii), care este foarte puternic la sfârşitul primăverii şi
moderat toamna (Şuteu, 1970).
Moniezioza mieilor apare primăvara, la începutul păşunatului şi
toamna, corelată cu dinamica populaţiilor de acarieni de păşune, gazde
intermediare ale cestodelor din genul Moniezia.
Invazia cu acantocefali la porc este crescută la intervale de 3-4
ani, fiind dependentă de periodicitatea ciclului biologic al gazdei
intermediare, cărăbuşul de mai (Melolontha melolontha).
Ciclurile biologice ale paraziţilor
Dezvoltarea şi înmulţirea paraziţilor presupun P. curger,a a '\mitor
faze/procese ce conduc la menţinerea şi răsp direa para~41or.
Totalitatea metamorfozelor şi proceselor de dezvoltare e la stajJ~} de
ou la adultul capabil de reproducere, ale speciilor para ·te ,,z,o'ffstituie
ciclul biologic (termen preferat celor de ciclul~vital sal.(;oicf;;, de
dezvoltare). În realizarea ciclurilor biologice, p~r~ziţii prezintă una sau
mai multe gazde în care se realizează dezvoltarea stadiile parazitare; la
.
Gazdele pot fi: ~~
,~
unii paraziti există şi stadii libere, în mediul.e~terior.

• definitive (G.D.), organisme în .~r~~-~ dezvoltă şi se înmulţesc

sexuat paraziţii adulţi la metazoa,~fs~l(.Ţr,,. care se dezvoltă generaţiile
gametogonice ale protozoarelorp')r~W,
• intermediare (G.I.), o~g_artrs~ v în care se dezvoltă stadiile
preimaginale ale metazoa~ r<~'\re uneori, se pot multiplica asexuat)
sau stadiile asexuate (curo-\~ unt cele schizogonice) la protozoare;
• paratenice/de aş_t€(/,tă,:~Tntercalare) (G.P.), organisme intervenite
accidental în dez'(flltaief unui parazit, capabil de supravieţuire şi
acumulare prin ._~ ort e\ ogen (peşti răpitori, oligochete, gasteropode
etc.), fără·a ~~Î m~9ificări morfologice;
~'\'-' '.

18
 1foţiuni tfe <Parazitowaie aenerafă

• vector (G.V.), organisme libere (ex: specii de păsări, rozătoare) sau

parazite (insecte hematofage) care transportă elemente infestante (ouă,
oochisturi, larve, spori).

Contaminarea şi infestarea
Contaminarea (1a1.contaminare - a pune în contact, a pângări, a
mânji, a amesteca) reprezintă invadarea unei suprafeţe sau a unui
organism sănătos de către alte organisme (virusuri, bacterii, fungi,
paraziţi) urmată sau nu de pătrunderea acestora în interiorul corpului,
substanţei sau obiectului. Când invadarea s-a produs într-un organism
viu, care oferă condiţii de dezvoltare microorganismelor sau paraziţilor,
contaminarea este urmată de un proces de infecţie sau infestaţie.
Infestarea (1atinfesto,-are - a ataca des, a hărţui, a devasta, a
chinui, a strica, a face pagube) reprezintă procesul de invadare a
organismului gazdă de către paraziţi, urmat fie de înmulţirea lor, fie de
dezvoltarea lor până la stadiul de imago şi de declanşarea unui proces
patologic subclinic sau clinic (Dulceanu şi col., 2000).
Obişnuit, se spune că paraziţii (sensu stricta) sunt la originea infesta-
ţiilor, iar bacteriile şi virusurile, la orig inea infecţiilor. în realitate, caracterul
infecţios corespunde capacităţii de a se multiplica în gazdă, capacitate pe
care o posedă bacteriile, virusurile, dar şi miceţii, protozoa~le, chiar unele
artropode, îndeosebi acarienii râilor, şi foarte rar unii el~q_ţi. În acest
context, se utilizează tennenul de infecţie parazitară ntru paraziţii ce se
multiplică în gazdă şi infestare pentru cei care nu s ultipliqâ. \
Contaminarea gazdelor natural receptive realiz~~i:'ă1 pe
numeroase căi: ~~ / . /
► prin contact direct, în cazul ectoparaziţilor, dato -~zobilităţii
acestora, sau Indirect, prin intermediul vectorilo1:/ljeanimaţi (obiecte de
adăpost, pansaj, aşternut) contaminate cuJparaziţî sau elemente
infestante (ouă, oochisturi, larve, spori); (§,""-"
► calea bucală (digestivă), la majoritatei paraziţilor gastrointestinali,
tisulari, viscerali (deci endopara~~ţt).,, prin consumul elementelor
infestante odată cu apa, furajele, la.R,!0f~~ ierea, ouăle contaminate, ca
şi a gazdelor intennediare sau PaJ@ter)iţ}ţce găzduiesc forme infestante:
oochisturi, ouă, oncosfere, larv~JlifeSf$nte (cisticerci, cenuri, chişti hidatici,
larve de nematode, de tren:,~tqtt~};(,v
► calea transcutanată, wfr;t~ ,P?lrondere activă la unele nematode (larve
de Strongyloides, Anţy{o,_sfQ,;ta, Bunostomum), la ecto-endoparaziţi
(Hypoderma bovis)(:if~ru~)?'artropode şi chiar protozoare; inoculare de
gazde intermedia~ţ"Bd~sia) sau prin transfuzii (Toxoplasma);
► calea mucq~~elor: v
- mucoasa,ieJ:ltlală, la Trypanosoma equiperdum · oetus;
- mucoa~flăzală, la Oestrus ovis sau Pneum_~ y;
carinii (IÎto;
~ F.M.V. "'
~,,._ B IBLIOTECA ...~ 19
,,~
&q; •
./"
~\)c.
c,n4 Vet er\nBf~
Ioan Liviu :MI<T<R!f,Jl_ - Parazitofugie şi <Bofi parazit.are

- mucoasa conjunctivală, la Thelazia spp.

► calea transplacentară, mai rară, dar prezentă în unele parazitoze
sistemice (toxoplasmoză, besnoitioză, babesioză) sau în cazul unor
nematode (Toxocara canis, Neoascaris vitulorum, Strongyloides spp.);
► calea transovariană, la căpuşele ixodide;
► calea transstadială, în cazul larvelor fluturelui de mătase (Bombyx
mon) care transmit sporii de Nosema la nimfe, adulţi, apoi transovarian
la generaţiile următoare.
Migraţia paraziţilor în organismul gazdă, reprezintă „traseul"
parcurs, activ sau pasiv, de la locul de pătrundere/contaminare până la
„organul ~ntă" (organul unde se localizează). Circuitul se poate finaliza
cu întoarcerea parazitului în organul de plecare şi, în acelaşi timp, cu
importante modificări evolutive suferite de parazit, sau se poate încheia
cu alte localizări decât organul de unde a plecat parazitul.
Migraţia presupune două faze: prepatentă şi patentă.
Faza prepatentă reprezintă intervalul dintre momentul infestării şi cel
al apariţiei elementelor parazitare rezultate din înmulţirea ce poate
corespunde cu apariţia semnelor clinice; este perioada în care se
dezvoltă formele preimaginale (larvare) la pluricelulare şi cele
schizogonice, trofozoidale la protozoare.
Faza patentă reprezintă perioada de manifestare clini ~ a invaziilor
parazitare; este perioada în care se realizează matu · ate adulţilor,
capabili de reproducere şi se elimină noi forme in zionale, au se
finalizează stadiile gametogonice şi sporogonice la protozoar în
această fază, examenul microscopic sau metodele iologice pAfgiit
decelarea în organismul gazdei a paraziţilor. respectiv a lemenfeî6iflor
de multiplicare. ~ ~/
Tipuri de dezvoltare ale paraziţilor: .~'O,
► fără migraţie (paraziţi nemigratori). la care f\>t~ele contaminante se
deplasează direct spre organul ţintă, RE1.\i'are nu îl părăsesc; este
întâlnită la ectoparaziţi (purici, păduc~iXcăpuşe, acarienii râilor etc.),
la endoparaziţi cu localizare digestlVcV~~ glande anexe ale tubului
digestiv (mastigofore. eimerii, ce~eciţt:._~ulte) sau în alte organe şi
ţesuturi (în cazul metacesto~â'r~~eul parcurs fără modificări
/metamorfoze de către e9:i9r19rfij)eliberaţi din oncosfere până la
organul sau ţesutul în ~ ~Je ~,voltă, neconstituind migraţie);
► cu migraţie completă ~a(iiţ~igratori), caracterizată prin realizarea
unui parcurs prin diţruile ţesuturi şi organe, incluzând cel mai adesea
un itinerar limfo-~'mato1ten (străbătând mica şi marea circulaţie),
traseu care începe cfe1râ poarta de intrare (infestare/contaminare) şi
se finalizeazăQ;.'fn organul în care se localizează stadiul adult al
parazitului; ~'ti metamorfoze pe parcurs. Reprezentative pentru acest
~V

20
 !Noţiuni cfe Parazitowgie generafă

tio de migratie sunt nematodele cu contaminare cuta nată, ale căror

7J.ve infestante pătrund de regulă şi preponderent la nivelul dermului,
realizând o migrare tisulară şi limfohematogenă, pe parcursul căreia
suferă metamorfoze stadiale, cu atingerea stadiului adult în intestinul
subţire (ex: Ancylostoma spp. sau Strongyloides spp.);
► cu migraţie incompletă (paraziţi semimigratori), caracterizată prin
realizarea unui circuit hematogen, limfatic sau intertisular de la locul
organului ~ntă unde au ajuns iniţial elementele infestante, cu realizarea
de metamorfoze pe parcurs, şi revenirea în acelaşi organ; este întâlnită
la diverse specii de helminţi, preponderent nematode (ascarizi,
strongili), la care stadiul adult se localizează în tubul digestiv, unde a
pătruns iniţial şi elementul infestant, dar acesta a prezentat un anumit
parcurs (entero-pneumo-traheo-enterală la Ascaris suum, Parascaris
equorum; entero-hepato-enterală la Strongylus equinus; entero-angio-
enterală la Strongylus vulgaris), cu metamorfoze stadiale specifice.

Adaptări ale paraziţilor la viaţa parazitară

a. Adaptări morfologice
• forma corpului:
- la ectoparaziţi corpul este turtit dorso-ventral, pentru fixare (păduchi,
căpuşe), sau latero-lateral, pentru deplasare (purici);
- la endoparaziţi, corpul este cilindric, alungit (nemata ). tu ~ (cestode
şi trematode), cu aspect piriform (babesii, Trichom nas) ss(u .S'emilunar
(Sarcocystis, Toxoplasma), favorizând pătrundera i uşoafâ în :-~Iute.
• dimensiunile corpului: sunt foarte variate, de câtiva mt~.6fnetri
(µm) (la protozoare), la câţiva metri (helminţi). în cadru 'cel~.ânităţi
sistematice se constată hipertrofia paraziţilor, cp mparat, (ţµ>s'peciile
libere, înrudite filogenetic; explicaţia este efectul~&!ndenţei nu tritive;
• pigmentatia corpului: este, în gert41<al, absentă la speciile
endoparazite (excepţie speciile hemaţoJ~e); la ectoparaziţi, este
specifică: maronie la ploşniţe, cenuşiu-îhehis la păduchi, albă gălbuie,
cenuşie sau maronie la căpuşe; ·-\~(}.A
• organele locomotorii, suferă'.~o~~ri importante:
- la ectoparaziţi apar organ,~~~.i:2ate pentru agăţare şi fixare
(gheare, ambulacre, ventuze)j,~' ~
- la endoparaziţi, are loc at.[{3fterre~ompletă a organelor locomotorii;
• organele de fixa i.~ia~ n modificările majore ale paraziţilor:_
- cheţii, cele mai simplt-hr~)jl'e de fixare, situaţi pe zone limitate;
- ventuzele, form~r,o/'pereţi musculari şi o depresiune centrală,
prezente la trematode -wcestode;
- cârligele, 0~9aA~ mai puternice situate obişnuit la nivelul extremităţilor,
în special ~'\~nterioară (pe scolex sau pe trompa cefalică).
~'\"'

21
Ioan Liviu 9,1.J'JIR$jl - <Parazitof.ogie şi <Bofi parazitare
• Modificări ale organelor interne:
- aparatul digestiv: mărit la paraziţii temporar ( Cimex, Anopheles, Hirudo
medicinalis, lxodidae), sau absent la cestode, incomplet la trematode şi
prevăzut cu piese bucale specializate (artropode şi unele nematode);
- sistemul nervos: este simplificat, îndeosebi la helminţi, fiind reprezentat
de celule izolate sau ganglioni nervoşi situaţi în jurul organelor de fixare;
- aparatul respirator şi sistemul circulator sunt absente la trematode şi
cestode; la nematode, sistemul circulator este mult simplificat.
reprezentat find de cavitatea şi lichidul celomic;
- organele genitale s-au dezvoltat deosebit de mult, la unii paraziţi
(cestode, trematode) corpul fiind ocupat de aceste organe; se constată
tendinţa spre hermafroditism; în cazul speciilor dioice, există
particularităţi, când cele două sexe sunt cuplate permanent
( Schistosoma, Syngamus).
b. Adaptări fiziologice
Nutriţia a suferit modificări importante, la cei mai mulţi endoparaziţi
(protozoare, cestode), hrănirea făcându-se prin osmoză; se constată
producerea unor substanţe anticoagulante, hemolizante şi, respectiv,
citohistolitice, ca şl a unor enzime cu rol specific în digerare (la strongili,
căpuşe, insecte hematofage).
Respiraţia este influenţată de condiţiile aerobe sau r:taerobe ale
habitatului de parazitare: la protozoare, traversarea xi~enului şi a
bioxidului de carbon se realizează pe toată suQ faţa rne'mbranei
celulare, în timp ce la endoparaziţii digestivi, respira este anaer~. ei
folosind glicogenul ca sursă de oxigen şi energie. ....,,Y/,>
Reproducerea, funcţie care a suferit adaptări varia asi~jl o
prolificitate foarte mare a paraziţilor. Aceasta se realizează ·~ ;,,/
- hermafroditism, la trematode şi cestode, fJrOd astfel asigurată
fecundarea; . ~.._ţj
- reproducere partenogenetică, cum este c<;1~t la Strongyloides, unde
parazitează doar femelete, ce depun d6aâ tipuri de ouă; din cele
haploide, în mediul exterior, se vor tor'}!~ 5leneraţii libere de masculi şi
femele şi respectiv noi generaţii de lar(e~· .~~
- poliembriogenie a formelor larvar%(înt~~ la trematode (ex. la Fasciola
hepatica, dintr-un miracidium Râtrli~*tn corpul gasteropodului Ga/ba
truncatu/a, rezultă 300-20.00,Q ~irpâfj,Y,
- producerea unui număr ~f~1✓ouă (ex. Ancylostoma produce 2-30
mii. de ouă în 4-5 ani qş.'\:via{ţă; Ascaris lumbricoides, 250.000 ouă/zi,
ajungând până la 50t@~ll.wi):-S-6 luni de viaţă; Fascia/a elimină 3-5.000
ouă/zi; Taenia saginata .5©1-50 mii.lan);
- fertilitate mare ~h.ălorYpână la 75% la ascarizi);
- larviparitat~ ,t.-p:fchinella spiralis depune 2.500-3.000 larve în perioada
patentă, d~"'!'a săptămâni);

22
 !N"oţiuni ae <Parazitofugie generala
- rezistenţă mare, multienală, a unor ouă de helminţi, în condiţii de
mediu variate (ouăle de ascarizi, trichocefali rezistă 2-5 ani).

Acţiunile paraziţilor asupra gazdei

Modalităţile de acţiune ale paraziţilor sunt variate, prin intensitatea
şi/sau cumulul acestor acţiuni rezultând patogeneza în parazitoze.
Principalele acţiuni ale paraziţilor sunt:
► acţiune mecanică, realizată prin: număr, formă, organe de fixare,
deplasare, hrănire, talie, creştere în dimensiuni (dezvoltare), acumulare
endogenă şi exogenă, structura cuticulei (striuri, spini, buze, microtrichi la
cestode), durata contactului între parazit şi peretele organului (cestode-
perete intestinal - cu atrofia mucoasei), migrarea în alte organe (ascarizi
în duetele biliare, Toxocara în canalele Wirsung), pătrunderea
intracelulară a protozoarelor {a babesiilor în eritrocite, a cocidiilor în
enterocite), migrarea larvelor (prin enzime sau histofagie) în organele
parenchimatoase (fasciolele tinere, Cysticercus pisifonnis), traversarea
ţesuturilor (larve de ascarizi din sânge în alveolele pulmonare);
Acţiunea mecanică se manifestă prin:
- obstrucţii, provocate de paraziţii înşişi (ghemurile de ascarizi sau de
cestode în intestinul subţire, Fasciola hepatica in canal le biliare sau
Dictyocaulus filaria în bronhii), sau prin reacţiile tisul e ~ nsecutive
dezvoltării paraziţilor (noduli esofagieni în spir:: cercoz canină,
aglutinarea în capilarele sanguine a hematiilor par rtate cfe ,;Ba ,~; sau
Plasmodium); 1//'>
- compresiune şi atrofierea unor ţesuturi sau orga , exerci~~ în
principal asupra parenchimului: de ex. chistul hidatic .9~r;/ olum
poate atinge mai multi, litri şi care, dezvoltându-se,,..comprim~freatul
~'\;I. sau
pulmonul; ~\Y
- traumatisme: peliorarea peretelui, cu oqt.tfa fixării paraziţilor (ex.
acantocefalii, a căror trompă spinoas~. (?8ate traversa în totalitate
peretele intestinal); pătrunderea ele~Jttelor parazitare (pătrunderea
furcocercarilor de bilharziele sau. •,ef'· ~ elor de ancilostome prin
traversarea pielii); ieşirea parazitilit,\QO"ă)e de Bilharziella traversează
peretele intestinal sau al vez~~; .tf~'îi2tele de migraţii tisulare (ex.
Fasciola hepatica, ale cărei f.otm&ature se deplasează timp de mai
multe săptămâni prin pare~~~dljiepatic);
- iritaţii, consecutiv miş~tildf\l>araziţilor de dimensiuni mari (cestode de
căţiva metri lungimEY~~ etorită spinilor cuticulari (Fascio/a hepatica);
acţiunea iritativă â},le<~oesea, asociată cu acţiune inflamatoare,
exprimată la niv).ijOI tub1!Jlui digestiv (edeme ale peretului intestinal, cu
malabsorbţi~...t '-Ynaldigestie) şi cutanat, consecutiv parazitismului unor
insecte h' i jtbfage (căpuşe, păduchi, ploşniţe, ţânţari, simulide);

23
Ioan Liviu MJMJl - <Parazitofogie şi <Bofi. parazitare

► acţiune spoliatoare, ce poate fi directă şi indirectă:

• directă, prin consum de:
- chim intestinal, de către paraziţi chimivori: Diphyllobothrium latum,
Taenia saginata, T. solium, Moniezia expansa, Ligula intestinalis ş.a.;
prelevarea cantitativă este neglijabilă, dar prezintă importanţă mai ales
spolierea selectivă a unor principii: glucide (ascarizi), săruri minerale
(ascarizi, strongili digestivi), provitamina A (cestodele), vitamina C
(ascarizi), vitaminele complexului B şi Ca (botriocefali);
- sânge, de către paraziţi hamatofagi: o căpuşă consumă 0,4-0,Sml,
Ancylostoma absoarbe 0,10-0,50 ml/exemplar/24 h, iar 200 de
exemplare de Haemonchus contortus prelevă până la 30 ml sânge/zi;
- limfă, ţesuturi, uneori şi secreţii, în cazul paraziţilor histofagi:
fasciolele tinere aflate în migraţie prin parenchimul hepatic, strongilii mari
ai cabalinelor care consumă fragmente de mucoasă intestinală, iar
larvele unor acarieni (Trombicula autumnalis) pot, prin digestie externă,
lichefia apoi absorbi ţesuturile gazdei;
• indirectă, prin perturbarea ciclurilor metabolice ale organismului
parazitat şi a sintezei unor substanţe de către gazdă, în special prin
enzimele unor paraziţi, având drept consecinţe tulburări distrofice,
carenţiale (hipotrepsie, perozis ş.a.), mai ales la tineretul p ~ tat;

► acţiune toxică, una din componentele majo are ~resiunii

parazitare, datorată exotoxinelor produse (excreţii, creţii, catl;iliiţi) şi
eliminate în timpul vieţii parazitului, ca şi endotoxine reliberate pri liza
sau macerarea paraziţilor morţi. ~ .l
Acţiunea toxinelor parazitare poate fi locală, mani taţş:~~ } ocul
parazitării sau sistemică, asupra întregului organisw sau a tî'Q'9r-'ţ'esuturi
mai vulnerabile. Uneori, absorbţia şi difuzarea toxţnelor este uşurată de
histamina conţinută, care are efect asupra endoţeÎiului vascular.
Acţiunea toxică este exprimată diferit, _îp,\.% ncţie de tipul toxinelor şi
locul de acţiune, astfel: , '\ ~
- acţiune anticoagulantă şi hemoliticăr~~~azul secreţiilor salivare ale
căpuşelor lxodidae, care anihilează::pr~.â,~fâţile şi funcţiile trombinelor,
fibrinogenului, sărurilor de calciuJ t î ~ .î'K;
- acţiune neurotropă, manife~~tă eor\': paralizie (dishidroza tropicală,
paralizia de căpuşe); ~(~li% contracţii musculare sau crize
epileptiforme (ascaronul).,:\~ ~ < ~
- acţiune anemiantă, Rrin a$ctarea organelor hematoformatoare şi a
diferitelor elemente '$Rngume, al căror raport/proporţie este schimbat
(poikilocitoză, aniz<iCÎtoz,$: 'eozinofilie ş.a.) (ascaronul sau lichidul altor
helminţi - Dipl}r:f~ 'bothrium latum, Ancy/ostoma caninum);
- tulburări c(,Mratorii (hipotensiune, bradicardie) - ascaronul;
-~f'
24
 !Noţiuni cfe C'Parazitofogie generala

► acţiune inoculatoare, constând în introducerea sau vehicularea

diferiţilor agenţi microbieni în organismul gazdei. Este întâlnită cel mai
frecvent la ectoparaziţii hematofagi şi la endoparaziţii semi- şi migratori:
- ixodidele pot inocula la om şi animale virusul „encefalitei de căpuşe";
- Haematopinus suis, poate transmite virusul variolei;
- Fasciola hepatica (formele tinere) antrenează enterobacteriacee (ex.
Clostridium, care determină hepatită necrozantă);
- Metastrongylus spp., în migrarea sa poate inocula virusul gripal (virusul
influenţei porcine), virusul pestos, virusul maladiei Teschen;
- larvele de Oestrus ovis inoculează Lysteria monocytogenes;
- în eimerioză se crează "porţi" de intrare pentru Clostridium
perfringens, Escherichia coli, Streptococcus spp., miceţi, flagelate;
- Moniezia crează condiţii pentru dezvoltarea lui Welchia perfringens,
determinând procese necrotice locale;
- Oesophagostomum spp. antrenează Salmonelfa, E. coli, stafilococi etc;
- Thelazia inoculează rickettsii, complicând şi agravând evoluţia cherato-
conjunctivitei şi irido-ciclitei.
Acţiunea paraziţilor asupra gazdei este influenţată de mai mulţi
factori, un rol major în caracterizarea infestaţiilor parazitare reprezen-
tându-l intensivitatea şi extensivitatea acestora.
lntenslvltatea reprezintă indicele ce relevă numărul ·rnj~vizilor unei
specii parazite într-o gazdă, într-un anumit interval de mp. E depinde
de aportul exogen, raportat la potenţialul otic (~pa ·tatea
reproductivă). Aportul exogen este important la hei · ţi, iar"capaci tea
reproductivă la protozoare, iar la artropode ambele. /
Extensivitatea reprezintă numărul de indivizi par ~Ji!~ . Whtr-o
populaţie gazdă. Obişnuit, se exprimă procentuaJri.şi se co~lează cu
factori multipli, îndeosebi cu sistemele de control attâfestatiilor parazitare.
c;, - ~ "" '
Reacţii ale gazdelor la acţiunea_p\raziţilor
Organismele gazdă îşi mobilize~~ă~i~~rii şi mijloacele de apărare
generale şi specifice, pentru a î11Wfe1Uc?ţ)ţ}ătrunderea paraziţilor, sau
dacă au pătruns, pentru a-i ~'i'Y:t~~a şi distruge. Mecanismele
defensive vizează de asen;i(d'e~~'nihilarea şi eliminarea produşilor
elaborati de agenţii patoge1f~\'\ ~~
Bila~ţul conflictual P,{lf.az·~ azdă, se derulează dependent de un
complex de factori jnttiits;t;• ambilor parteneri şi de cei ai mediului
înconjurător. Finalw'tă~~i conflict poate fi favorabil gazdei (prin
distrugerea pa~tufui) sdu favorabil parazitului (prin moartea gazdei);
cel mai adesea()însă, sunt stările de echilibru dintre parazit şi gazdă, de
mai scurtă~ll mai lungă durată.
25
Ioan Liviu :A11'I'CR!f,)4. - Parazitowgie şi <Bou parazitare
Reactivitatea antiparazitară a gazdei se realizează prin mecanisme de
apărare generală, ca şi prin mecanisme specifice, ele incluzând
reactivitatea subsistemului celular, a celui tisular şi umoral (Şuteu, 1998).
a. Reactivitatea subsistemului celular
Fagocitoza este un proces activ de înglobare şi digerare a
substanţelor, agenţilor patogeni non-seif, realizat de fagocitele mobile şi
fixe. Acest fenomen, întâlnit şi la gazdele nevertebrate, se datoreşte acţiunii
a două grupe importante de populaVi celulare: fagocitele mononucleare şi
polimorfonucleare (fagocite circulante), ce au capacitatea de a se
deplasa, include şi digera particule străine şi celule ale sistemului reticulo-
endotelial (fagocite fixe). Fazele fagocitozei sunt: de apel chimiotactic şi
apropiere, aderare, înglobare şi digestia parazitului.
Cinetica spre agresori se datoreşte chimiotactismului fagocitelor
mobile, indus de diverse substanţe străine eliminate de agresori,
denumite şi „substanţe de apel leucocitar", a căror natură este foarte
variată: polizaharide, glicoproteine, glucido-lipide, nuclee-proteine,
haptene polizaharidice.
Înglobarea parazitului se realizează prin emiterea de pseudopode şi
constituirea veziculei digestive (fagolizozom). Digestia se realizează prin
intervenţia enzimelor proteo- şi lipolitice, lizozimului, a radicalilor activi
soninelor şi
2
de oxigen (0 · H2O 2 ), radicali azotici, pH acid. lnterven ·
a sistemului complement favorizează fagocitoza. •
Se pot întâlni şi aspecte particulare, par oxale. ~ ar fi:
dezvoltarea unor paraziţi, respectiv realizarea uno stadii parazit '>8 în
elementele fagocitare: Toxoplasma gondii, Leishm ·a Spf!. ?far,e se
dezvoltă în citoplasma celulelor S.R.E. şi în mononuclea . .P,~âztfi smul
acestora este realizabil datorat unor modificări f{'Olecula~ n'd'~se de
prezenţa şi biochimismul paraziţilor, asupra~$~zimelor intracitoplas-
matice (Hirsch şi col., Soulsby, 1968). Astfe}, T. gondii nu poate fi
distrusă datorită capacităţii de a bloca unii ~nstituienţi lizozomali, trăind
şi multiplicându-se în vacuola parazitofg(~, în timp ce Leishmania rezistă
la acţiunea enzimelor şi a pH-ului fag€>(12clomului.
,. (, \ ),
Hipereozinofllia, este un f~noll)e obişnuit în evoluţia unor
parazitoze, dar nu numai, ci şi â)bip~1âri alergice, postvaccinale, post-
teraputice, toxicoze, boala ~e~fact}elle (Adameşteanu şi col., Danielescu,
Kernbaum, citaţi de Şut,e~°'} ~98). Fenomenul se declanşează sub
acţiunile toxică şi irit~t(~~-· a'R:izitare, când se produc distrucţii ale
parazitului, cu elibe2'~ , olecule proteice heterogene.
Eozinofilia de rf,.a~~rây arazitară, spre deosebire de cea cu altă
cauzalitate, prezi~ unete caracteristici:
- pragul eoziQ~HÎlc este determinat specific de parazit, existând paraziţi
puternic . n'ogeni (Trichinei/a, Fascio/a), paraziţi mai slab eozinogeni

26
 :Noţiuni ae Parazitowgie generafă
sau deloc (Trichomonas, Oxyuris); în general, paraziţii tisulari, îndeosebi
cei migratori (Ascaris, Strongy/us) determină un nivel hipereozinofilic mai
ridicat decât cei nemigratori, cutanaţi sau digestivi;
- gradul eozinofiliei este determinat de intensivitatea parazitismului;
- în cazul parazitozelor, eozinofilia nu este influenţată de acţiunea
hormonilor eozinopeniei, cum este corticoterapia, spre deosebire de cea
neparazitară, care este influenţabilă.
Cele mai grave stări cu hipereozinofilie de 30-80% sau peste
1.500/mm3 se constată în faza de migrare larvară în trichineloză, în
fascioloză, strongiloidoză, schistosomoză (Pflugfelder, Niculescu, Vartic,
Nitzulescu şi col., citaţi de Şuteu, 1998).
Activitatea antiparazitară a eozinofilelor se realizează în "cooperare"
cu anticorpii, ele fiind efectoare ale citotoxicităţii mediate celular anticorp
dependente. De asemenea, prin eliberarea enzimelor specifice, în urma
degranulării eozinofilelor, se modifică permeabilitatea vaselor sanguine,
determinând inflamaţii, sechestrarea şi distrugerea parazitului
(Răpuntean, citat de Şuteu, 1998).
Şuteu conchide că hipereozinofilia constituie un factor de apărare al
gazdei, reflectând stări de hipersensibilizare şi ucidere a parazitului, dar
servind şi ca indici adjuvanţi de diagnostic.
Hipertrofia celulară se realizează în celulele parazitat sau în cele
din imediata vecinătate a acestora, ea presupu n~tulburări
metabolice, citochimice, care în prima fază sunt însoţi de ~re~~ea în
volum a celulelor. Este determinată de acţiunea xică ş· · iritafiv,,.ă a
parazitului. Fenomenul este întâlnit îndeosebi în prot ooze: infes~pe
cu Eimeria sunt însoţite de hipertrofia enterocitelor; în ti tomono)j{1 se
constată hipertrofia celulelor Kupffer şi distrofii ale cordoan gr,,~pdtice
limitrofe, iar în theilerioză, are loc hipertrofia limfocJ.tslor şi lim~l1fastelor
în care se dezvoltă formele schizogonice de Theilt;l'fia.
,.".,'\.
b. Reactivitatea subsi sternu I l,li,\ tlsu Iar
~
Hiperplazia şi hipertrofia tisulară, Pf~ upune creşterea în volum a
unor ţesuturi sau organe, consecutiv .a.eţî~o,it\J)arazitului şi se realizează
prin creşterea dimensională sau ia~tt" ~ erea numerică a celulelor
constituente; în numeroase par~Wo_}~pare o falsă hipertrofie, prin
proliferarea ţesutului interstiţî~l-einreetiv sau adipos.
Hiperfuncţionalitatea şi 'lţ~e~faa tisulară sunt determinate de factori
iritativi, cum sunt spinii cl}l(clui(~ f~ unele trematode (Fascio/a hepatica),
nematode sau proce~tfaYlaiNt1orii de natură parazitară: astfel, Fasciola
hepatica şi Eimerit,~t~âfie determină (ulterior atrofiei epiteliale) o
hipertrofie a pereţii~ care/iau aspect pseudo-adenomatos, prin fibrozare
şi proliferare co.njl:J'i-ictivo-vasculară (Dulceanu şi col., 1989).
~~\~
27
Ioan Liviu 9rf.J<T<R!EJI. - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

Încapsularea, este un proces care constă în reacţii locale, foarte

variate, din partea gazdelor, dominate de aflux leucocitar, cu formarea
de capsule fibroconjunctive şi izolarea parazitului, rezultând aşa
numitele granuloame parazitare. încapsulările sunt întâlnite în infestaţii
cu protozoare, cu helminţi, cu artropode; determină procese de
necrobioză şi se finalizează prin moartea, cazeificarea sau calcificarea
paraziţilor, care pot rămâne astfel „sechestraţi" toată viaţa animalului.
Cele mai cunoscute sunt granuloamele rezultate în infestaţiile cu
Sarcocystis (sarcochisturi de 15 mm - localizate în musculatură şi
miocard). Granuloamele helmintice, foarte numeroase, se formează în
jurul formelor larvare ale cestodelor (cisticerci, cenuri, chisturi hidatice),
în jurul larvelor unor nematode (Ostertagia, Oesophagostomum,
Trichine/la ş.a.). Sunt întâlnite şi granuloame parazitare în jurul larvelor
unor insecte (Hypoderma bovis, H. lineatum).
lnflamatia
Vizavi ci'e agresiunea diverşilor paraziţi, gazda reacţionează şi prin
procese inflamatorii, exprimate prin tulburări morfofuncţionale la nivelul
subsistemelor tisulare, organice şi la nivel general sistemic. În funcţie de
speciile de paraziţi, de intensivitatea infestaţiei, caracterul evolutiv al
proceselor, gazda reacţionează diferit, prin:
• inflamaţii de tip alterativ: distrofii, necrobioze, necroze;
• inflamaţii de tip exsudativ: congestie, alterarea endo 1ulu .~ scular, cu
edem, diapedeză, fagocitoză cu exsudaţie; · .
• inflamaţii de tip proliferativ: mobilizarea şi me morfoZŞre~ lulelor
locale şi aflux leucocitar, a histiocitelor, gliocitelor, fi btastelor_ ~//)
• inflamatii acute, subacute sau inflamatii cronice. '1,lf.
În general, în sporozooze se întâlne~ inflamaţii acute . ~ a tute, în
ciliatoze şi mastigoforoze inflamaţii afterative cu lştjuni fibrino<;_necrotice, în
timp ce în nematodoze predomină inflamaţia catârală, cronică proliferativă
sau hipertrofică, iar în acarioze inflama~a croni~proliferativă.
Astfel, în infestaţii cu Trypanosoma"!?rhcei (la şoarece) se constată
creşterea histaminei şi a 5-hidroxitJjfltaminei, care declanşează un
proces inflamator acut; în infestaţii.._icu .ŞJJesia rhodaini, Trypanosoma
brucei, Plasmodium berghei, ş~'eliQ\ll)a prin urină peptide cu efect
farmacologic similar kalicreil)eÎ;)'CY;,o/vasodepresor şi permeabilizator
endotelial, în eimeriozele . a__&ite()nflamaţia mucoasei intestinale are
caracter hemoragic, în ei~~ti~le cronice, însă, mai frecvent la rumegă­
toare, inflamaţia devine:~ledQminant proliferativă, cu fenomene alterativ
exsudative domina~~J ,~ff'erări tisulare (Cozma. 1995). în infestaţii cu
Tlichomonas SPPr~ţ891ffi,iiidium coli, Histomonas meleagridis, leziunile
sunt fibrinonecritice (differoide), cu producere de exsudat fibrinos, cu liza
celulelor de.-~~°'&perire, fibrina îmbibând ţesuturile în profunzime şi
constitui~~evărate membrane groase, compacte (Baba, 1996).
28
 :Noţiuni tfe Parazitofop,ie p,enerafă

Neoplazia (dezvoltarea tumorală) se caracterizează prin multiplicare

anarhică a elementelor tisulare, cu producerea unor ţesuturi cu activitate
biochimică şi enzimatică aparte, provocând creşterea exagerată în
volum şi cu efecte negative asupra stării de sănătate a organismului.
în etiopatogenia neoplazică, sunt implicate unele specii parazite, cu
apartenenţă sistematică diferită, uneori foarte îndepărtate filogenetic:
- la om, schistosomiaza urinară produsă de Schistosoma haematobium
se complică uneori cu polipi şi carcinom epitelial;
- în filarioza omului, produsă de Wuchereria bancrofti, se constată
adenolimfocel, care uneori poate creşte foarte mult;
- infestaţiile cu Cysticercus fasciolaris se asociază la şobolani
sarcomului ficatului;
- infestaţiile cu Gongylonema neoplasicum determină formarea
epiteliomului gastric (Ciurea, 1964);
- infestaţia cu Eimeria faureî la ovine determină o enterită
papilomatoasă, cu noduli piramidali, rotunzi, până la 3 mm în diametru,
îndeosebi în ileon (Jensen, 1974, Cozma, 1996);
- Habronema megastoma induce noduli gastrici periparazitari, uneori de
dimensiunea unei nuci;
- larvele de stadiul 2 şi 3 de Gasterophi/us nigricomis determină formarea
unor tumori de 2-5 cm, ce pot cauza chiar obstrucţii ilorice sau
duodenale (Pflugfelder, citat de Şuteu, 1998);
- în infesta~ile cu Thelazia apar ur.aori epitelioame ocul (Şute.u 9~8);
- Heterakis gal/inae determir.~ la fazani fibrosarcoam olimorf6nucl, ;We
(Ciurea, 1957). ,J;>
A c. Reactivitatea subsistemului umor~I ~,/
ln reacţia antiparazitară sunt implicaţi şi cooperep factori dependenţi
de imunitatea înnăscută (naturală) şi imunitatea dopâr'ldită (individuală).
Imunitatea naturală (înnăscută) a gaz~e~\.<depinde de prezenţa şi
cooperarea unor factori naturali cum sunt: -\ ~
• factori morfo-fiziologici (rezistenţa de bşr{~ră, profilul endocrin);
• factori umorali (opsonine, properdina; 4îzo2~\i1, sistemul complement);
• toxine paraziticide (fermenţi,antif,~~IJ.t!~ii hormoni);
• stări biofizice, chimice (regim teţ~rnc,-:1)~;
• zestrea genetică ş.a. l~
·\C...
Factorii şi procesele ce inf~ir;iip"fezistenţa antiinvazională nu reprezin-
tă o_ zestre imanentă, ea fJ.Jtâ~ fi diminu_ată, p!erdută în timpul. viejii ~u
câştigată. Scăderea rezjs~ ~~~ aturale antIparazItare poate fi reahzată pnn:
- alimentaţie necor, sp11oz â toare, subnutriţia cronică fiind un factor
major de risc în i~.l)'c nirea parazitozelor determinate de agenţi condiţio­
nat patogeni (ct('Ptosporidioza, balantidioza);
~'\'O
29
Ioan Liviu ?d!Tm:,YI. - Parazitofo9ie şi CBofi parazitare
- diferiţi
factori de stress care determină modificarea homeostaziei şi
scăderea rezistenţei gazdei;
- modificarea integrităţii morto-funcţionale (splenectomizare, iradiere);
- afecţiuni cronice, intercurente pot determina scăderea rezistenţei
generale a gazdei.
Imunitatea dobândită (imunitate specifică; individuală)
Gazdele pot dobândi acest tip de imunitate:
• în perioada dezvoltării ontogenetice şi postnatal, consecutiv stimulării
cu antigene parazitare:
• consecutiv infestaţiilor spontane;
• postvaccinal.
Imunitatea dobândită, abordată pe criterii diferite (mod de instalare,
nivelul la care se desfăşoară, durata persistenţei în organism a antigenelor
parazitare, specificitatea biochimică a mecanismelor protectoare), poate fi
imunitate dobândită: ♦post-infestant sau post-vaccinal; ♦sterilă sau nesterilă
(fenomen de premuniţie); ♦locală sau generală; ♦specifică sau nespecifică
(paraimunitate); ♦activă sau pasivă (după criteriul formării anticorpilor).
în realizarea răspunsului imun al gazdei împotriva paraziţilor, se pot
produce şi alterări ale acestui răspuns, rezultând unele sindroame specifice
unor fenomene imunopatologice. Aceste fenomene pot fi încadrate în:
• sindroame caracterizate prin răspuns în exces ·lldroamele de
hipersensibilitate): anafilaxia (în hidatidoză, hipoder oză)s alergia (în
dermatite helmintice, unele arahno-entomoze, elminţoz gastro-
intestinale sau bronho-pulmonare); complexele i ne; ·
• sindroame caracterizate prin deficit imun (sindroa le imunocte ic)tare ):
imunodeficienţele în limfocite T, limfocite B, în macrofag deficit.e6fuplex.
/;/.j
;;-,p.. /
Denumirea bolilor parazitare ~~ 'v>,,'
Denumirea bolilor parazitare se face prin .adăi.igarea sufixului ~oză" la
rădăcina cuvântului ce desemnează agenj~<\etiologic. Termenul utilizat
poate exprima o boală specifică (fasciolo~~ictiocauloză, metastrongiloză)
sau un grup de boli detem,inate de p~~_zi~i unei familii (trichostrongilidoze,
anci!ostomatidoză), ordin (co~··9;e,~~ rioze), clase (trematodoze,
arahnoze, entomoze) sau încre ·turi1 pr.otozooze, helmintoze). Conform
SNOAPAD (Standardised No.~ n,elQtăre of Animal Parasîtic Diseases)
este indicat a se evita ţplb -~~~ ufixului „ază" (ex. tripanosimiază,
helmintiază), deşi aceast~ er ~ologie este încă folosită.
S-au utilizat şi de~~ir~specifice, rezultate din denumirea organului
parazitat şi a para~ tq}ui~p~ umonie verminoasă, oftalmie verminoasă.
Sunt şi cazur,i\eâ~~plicarea regulii generale de denumire a bolilor
parazitare co~ la aenumiri „neacceptate fonetic" de limba română:
macracanto~i~ză, sarcoptoză, cnemidocoptoză, anupluroză, situaţie în
care se~lilizează numele agentului parazitar infestant: infestaţie cu
30
 !Noţiuni ae <Paraz#owgie aenerafă
Macracanthorhynchus, râie sarcoptică, râie cnemidocoptică, infestaţie cu
anoplure.

Răspândirea parazltlsmului
Parazitismul este un fenomen larg răspândit, dar nu în egală măsură în
toate încrengăturile. Totalitatea speciilor parazite reprezintă ~65.000
(reprezentând 6-7% din cele peste 1.200.000 specii cunoscute). în general,
numărul mai mare de specii parazite aparţin încrengăturilor inferioare:
- Protozoa cu 3.000 de specii parazite, din care clasa Apicomplexa ce
include exclusiv specii parazie, 1.500 specii;
- spongierii nu au specii parazite;
- dintre celenterate, foarte puţine specii sunt parazite;
- HelminthesNermes, din 24 de clase, 13 au specii parazite. iar din
acestea 5 sunt în totalitate parazite (3.000 specii de trematode, 1.500
specii de cestode, 3.000 specii de nematode);
- Arthropoda, cu 50.000 specii parazite (din cele peste 1.000.000 specii
cunoscute).

Importanţa bolilor parazitare

a. importanţă economică, bolile parazitare, prin evo!)J ia cronică,
insidioasă, determinând pierderi economice mai mari de ( alt categorii
de boli (inclusiv boli infectioase). Aceste pierderi se pro c prin:
- încetinirea creşterii şi dezvoltării la tineret sau favor" area apâriţie1 ~nor
boli carenţiale; ~YI>,
- nerealizarea sporului de creştere şi a altor producţiii (I te'. ou~J-),
chiar pierderi de produse (căderea lânii, în scabie); 4-S/
- deprecierea carcaselor, creşterea masei organelor.~ nfiscate~~,,..
- avorturi sau obţinerea de produşi neviabili; . ""($;,
- mortalitate (redusă şi cumulativă, sau dimpotrNa, masivă, în cazul unor
forme de evoluţie acută sau supraacută: eimert9-le, babesioze, fascioloză);
- cheltuieli mari pentru combaterea şi pr_e~ nirea lor.
b. importanţă epidemiologică: ,.,.r:,,-::-~ -~
- este cunoscut caracterul contagi~91) .»f)]»= parazitoze, fiind importantă
diagnosticarea lor, în special c:1 ~ 16 r..c W'evolutie cronică, precum şi a
animalelor purtătoare, care pr{.nt~şrazffufauna proprie (coccidii, ascarizi,
strongili), constituie sursă qeţbre.5'ţit, în special pentru tineret;
- evolutia unor parazitoze (;fttorizează apariţia altor maladii (boli transmise
de vectori- căpuşe, ţ~~~ ct!)!oizi);
- unele parazitoze syr~Jg~'?toonoze (hidatidoza, trichineloza, cisticerco-za,
toxoplasmoza, sa~ cistoza, unele râi, dermatomicoze), controlul parazito-
logic în acest ~!âxându-se în primul rând pe prevenirea evoluţiei lor la om.
~'\;;

31
Ioan Liviu :MITB!M - Parazitologie şi (}Jo[i parazitare

Controlul parazitologic
Bolile parazitare, prin particularităţile nişei ecologice a agenţilor
cauzali, prin particularităţile evolutive ale entităţilor determinate,
îndeosebi prevalenţa ridicată, pierderile economice însemnate produse
şi caracterul zoonotic al multora dintre ele, impun "o luptă antiparazitară"
continuă. Această luptă se realizează prin controlul parazitologic.
Prin controlul parazitologic se inţelege totalitatea acţiunîlor
organizatorice, biologice si medicale ce au drept obiectiv reducerea
frecvenţei si a intensivităţii infestaţiilor parazitare pfmă rn apropierea
negativării (in apropiere de zero), prin folosirea tuturor mijloacelor si
metodelor de depistare, terapie si profilaxie.
Prin controlul parazitologic nu se obţin animale libere de paraziţi
(germ free), acest fapt neconstituind un deziderat; creşterea animalelor
se realizează pe efective cu o anumită intensivitate şi extensivitate a
infestaţiilor parazitare (nu zero), deci cu infestaţii controlate. în fapt, prin
controlul parazitologic se urmăreşte aducerea animalelor infestate la o
stare clinică cu un nivel al infestaţiilor ce permite obţinerea celui mai
mare randament economic si instalarea imunităţii antiparazitare.
Doar în cazul parazitozelor generatoare de mari pierderi economice
sau a parazitozoonozelor grave, eradicarea constituie un ~ ziderat.
Controlul parazitologic se realizează pr; in f6todi biologice,
mijloace medicale şi are anumite motivaţii economic . ' .
► Componente biologice ale controlului razitologic:
a) metode si mijloace de mărire a rezis ~ţei g~i~ la
invazia parazitară: ""-._~'/
♦ Măsuri generale, nespecifice, care J\_determin~t'r~şterea
rezistenţei organice faţă de orice agresiune st~~J~ir. inclusiv parazitară:
o asigurarea unei alimentaţii complete, dŞt'"'JTlai ales a unor principii
nutritive (proteină digestibilă de calitate,sdiferioară, vitamine, minerale);
o asigurarea unui microclimat optim şijigienei adăposturi/or, îndeosebi
pentru animalele tinere; prin aCE:~t~a"' ~ limitează incidenţa şi evoluţia
a numeroase parazitoze (flageli~'z~ ţ;ig~stive, eimerioze, balantidioză,
ascaridoze, strongilidoze şi s~\nî9~)63ze şi micoze viscerale);
o selectarea animalelor ~:sb f!'fe; la anumite infestatii si creşterea
1
unor rase sau linii spe,~{(ic1,,f!1Zftfente faţă de unele par~zitoze.
♦ Dintre măsurilş_:~f,i!Şiffce ce vizează stimularea răspunsului
organic al gazdei, ~f\F~, ~
o utilizarea serp,fflor, /~uwne/hiperimune [nu are extindere largă în
controlul paJtlZi tozer'or, din două motive majore: dificultatea obţinerii
unor aserl:)"enea seruri, cu anticorpi strict specifici şi eficacitatea
reduţ~llfce priveşte protecţia determinată de utilizarea lor];

32
 !Notiuni tfe Paraz.itofogie nenerafă
o utizarea vaccinurilor în imunoprofilaxia parazitozelor a constituit un
subiect larg cercetat, deschizând numeroase perspective, ce
necesită a fi studiate (Soulsby, Euzeby, Bowman).
b) combaterea biologici a paraziţilor - se realizează prin:
o utilizarea prădătorilor naturali ai unor paraziţi sau a stadiilor larvare
ale acestora, ca şi utilizarea speciilor parazitoide, metode cu
dezavantaje minime, dar mai puţin utilizate în practică.
o utilizarea substanţelor cu acţiune similară hormonilor de creştere.
o combaterea unor gazde intermediare (gasteropode, insecte
coleoptere, diptere, odonate) pentru paraziţi, utilizând prădători
specifici sau prin distrugerea biotopurilor favorabile dezvoltării
acestor organisme, aplicând lucrări agrotehnice specifice.
c) folosirea metodelor de diagnostic, în special a celor
moderne (teste bazate pe reacţii imune - ELISA, tehnici de genetică
moleculară - PCR) în: ► depistarea infestaţiilor subclinice si clinice;
► depistarea speciilor de paraziţi sau a suşelor rezistente; ► controlul
vindecării animalelor; ► aprecierea gradului de imunitate instalat.
► Mijloace medicale utilizate în reducerea gradului de infestare:
a) utilizarea medicaţiei antiparazitare specifice, cu respectarea
principiilor pentru prevenirea fenomenului de chimiorezistenţă: administra-
rea medicamentelor conform posologiei, evitand subda ~ul; evitarea
terapiei de durată cu acelasi produs antiparazitar; alte nţa arlti~arazita-
relor din grupe chimice diferite; depistarea si trata a "purtătQrilo{ de
paraziţi; prevenirea contaminării animalelor cu ele nte infestan~ ale
speciilor rezistente, prin decontaminarea locurilor contami te.
b) utilizarea medicaţiei simptomatice, care poate dii;_$qţ(6ifată, 1
...y/;_-,
funcţie de acţiunea paraziţilor, în susţinerea genercJf a orga'f{ tf',mofui, în
combaterea unor afecţiuni locale (tulburări & f9estive, respiratorii,
circulatorii) sau a unor stări toxice: această medt~ă~e este însoţită adesea
şi de un regim alimentar dietetic. • t:\W'
'\v;
Scurt istoric al parazit~t~i fet\
Paraziţiisunt cunoscuţi încă ~ ~jQt~~itate: Hipocrate şi Aristotel
vorbesc despre viermi paraziţi J~o,n'I tf)nlmale. fiind şi descrieri ale unor
parazitoze specifice (cistic.~r68zeC nidatidoze); de asemenea, sunt
descrise unele insecte para~t~~tanate. Aspecte descriptive sporadice
despre unii paraziţi au m~f \fost\Semnalate în decursul timpului; observaţii
consacrate în dom~itt' ă,u>Jd'st însă realizate începând cu secolul al
XVIII lea. Primele ~şl'te,cf:1Most descriptive, ulterior consemnându-se şi
aspecte ale biolg_g,ie i div~şilor paraziţi.
..·...o
~ţF
33
Ioan Liviu 9rf.JTR,f,JI - Parazitowgie şi <Bon parazitare
Astfel, Redi, într-o primă lucrare publicată, combate teoria
generaţiilor spontanee, pentru ca după două decenii (1684) într-o lucrare
vastă să descrie peste 100 specii de helminţi, acarieni şi insecte paraziţe
la vertebrate şi nevertebrate. El a recomandat, de asemenea, unele
remedii antiparazitare.
În 1853 von Beneden descrie modul de evoluţie al Taeniei solium
şi obţine experimental Cysticercus celullosae. Urmează descoperiri tot
mai numeroase: Jean de Brie, a descris Fascia/a hepatica, Dujardin a
descris agentul malariei (hematozoarul palustru), Ross descoperă
agentul transmiţător al acestuia.
Cercetătorii români V. Babeş şi I. Măgureanu au descris pentru
prima dată (1888) Babesia, sub numele Haematococcus bovis; ca
recunoaştere a premierei mondiale a acestei descoperiri, protozoarului
respectiv i s-a dat ulterior, numele savantului român.
Ce de-al XX-iea veac al omenirii marchează încă de la debuturi o
„explozie" a cunoaşterii şi în domeniul parazitologiei. Se lărgesc sferele
de cercetare în domeniul parazitologiei, pe lângă aspectele morfologiei
şi biologiei paraziţilor, studiindu-se şi alte aspecte rezultate din
interacţiunea cu gazda (patogeneză, epidemiologie, evoluţii ale
parazitozelor produse), precum şi aspecte de terapeutică şi combatere.
Se acumulează astfel un bogat material care permite delimitarea şi
caracterizarea grupelor de paraziţi şi inclusiv a capitol o i ramurilor
parazitologiei (protozoologie, helmintologie, acarologi , entomologie), cu
apariţia consecutivă a numeroase lucrări în dom iu. AcestfaRt s-a
accentuat la finele secolului XX, când studiile interd1 iplinare a,y dpfţnit
dominanta cercetării, iar parazitologia a devenit o dis · lină integţ{:i,t~ în
diversele domenii din sfera biologicului (medicina o luirATI,)ficina
animalelor, cultura plantelor ş.a.). 'A ~,..,,
•\,"
în ţara noastră dezvoltarea parazitologie) .f prezentat o dinamică
asemănătoare evoluţiei mondiale, parazil:oÎbgia românească fiind
influenţată determinant de organizarea ~~'<!ezvoltarea învăţământul_.!Ji
universitar (medical, veterinar, biologic.) şi a cercetării de profil. ln
consecinţă, această perioadă este l)'.lâ(că~e apariţia unor personalităţi
de talie mondială în domeniul R_a.~~i1Q1.~ iei, cum ar fi V. Babeş, M.
Măgureanu, I. Starcovici, C. Morat,~~rnăianu, Al. Ciucă, I. Ciurea.
Sunt prezentate în contil)~r-e-<<S.:ăteva personalităţi şi contribuţiile
importante ale acestora, c~ u Q6ostituit „borne" marcante în dezvoltarea
parazitolog iei româneşti,ţţ,.ntţ_qliltlai.
• în 1855, W. Luca~ ~ s~c~ prima carte de "ştiinţă veterinară", Manual
de epidemiologice~ Y;>5~leyale dobitoacelor, descriind viermii, vârtejul
(nebunia) la ovi~> produsă de Policepha/us cerebralis;
• f\"<,;
.....v
~~'\"
34
 J{oţiuni ae <Para,zitofogie nenerafă

• în 1860, I. Cuparencu, la laşi, publică lnvăţătură practică a medicinei

veterinare pentru ferirea şi lecuirea boa/efor lipicioase ale vitelor comute,
oilor, râmătorilor şi păsărilor de curte, ce includea şi unele boli parazitare.
• Leon N., primul profesor de parazitologie din ţara noastră (la
Facultatea de Medicină de la laşi), a studiat cestodele parazite la om,
stabilind legătura dintre infestaţia cu Botriocephalus latus şi consumul de
peşte; a studiat, de asemenea, aparatul bucal 1a unele insecte
înţepătoare.
• Ioan Ciurea, primul profesor de parazitologie (1919-1944) la Facultatea
de Medicină Veterinară Bucureşti, a fost unul dintre marii helmintologi, pe
plan mondial, care au recurs la metoda experimentală de cercetare. A
publicat lucrări referitoare la biologia trematodelor, în special a celor ce au
gazde intermediare peştii, realizând studii originale, în premieră, pentru
familiile Heterophiidae, Strigeidae, Opistorchidae.
• Profesorul Gh. Dinulescu (1944-1950) este cel care a continuat
cercetările începute împreună cu prof. Ciurea asupra simulidelor, având
de asemenea studii şi contribuţii la cunoaşterea tabanidelor şi
oestridelor; lucrările sale l-au consacrat ca unul din marii entomologi.
• Profesorul AL Niculescu (1952-1981), întemeietorul parazitologiei
veterinare modeme în ţara noatră, a contribuit la dezvoltarea parazi-
tologiei clinice, alături de cea teoretică. A avut contribuţii la studiul unor
protozooze şi helmintoze de interes major, la dezoltarea i·versificarea
mijlo~celo~ terapeutice şi profilactice, u~ele _utiliz~t~ cu cces erioadă
lunga de timp. A fost formator de şcoala, pnn act1v1t a de ·oSt,(lu re de
doctorat, contribuind la formarea a numeroşi specia · ti în dbmehi1,.1~ re
au activat ulterior în celelalte facultăţi de medicină vet ·nară~ in ~ în
1

institute de cercetare sau laboratoare de profil. .Y

• Profesorul Tr. Lungu (1981-1992) a contriR,_uit la i rarea
parazitologiei clinice, având contribuţii m~~e la dezvoltarea
dermatologiei veterinare. Preocupări majore le~â avut de asemenea în
domeniul imunităţii în bolile parazitare, în ,s..r,-~cial a imunodiagnosticului
şi imunoprofilaxiei. , '\
• Profesorul C. Mila (1992-1996) ;,e~~ ut contribuţii în domeniul
hemintologiei, realizând studii privitnai'e j li9efosebi la strongilii digestivi.
,oF· .<: '>
Pleiada personalităţiilor di"')}{:l~){iul parazitologiei include de
asemenea numele unor cerqetâto~i(liJarcanţi care au activat în institute şi
laboratoare centrale (IPIAt tC\(~.,.,,,J>asteur", LCSVD). cum au fost: V.
Lungu, V. Fromunda, L .~orge?cu, Al. Ciolca, E. Stoican, Gh. Olteanu,
I. Didă, V. Ionescu J:~<-A~fia, alături de alte remarcabile personalităţi
care au pus bazei~ ) 1p~ oltat disciplina de Parazitologie în facultăţile
de Medicină V:,~erinară" din ţară (profesorii: N. Vartic, I. Şuteu, N.
Dulceanu, E:...()S1mionescu, I. Cosoroabă) alcătuiesc „ramurile" unui
arbore vi~'ţls~ bine dezvoltat, aşa cum este Parazitologia românească.
35
Ioan Liviu :MI'T<R.,f,J l - Parazitofonie şi (}3ofi parazitare

CAPITOLUL 2

PROTOZOOZE
Protozoozele sunt boli parazitare întâlnite la animale domestice şi
sălbatice , unele şi la om, produse de organisme aparţinând Încr.
PROTOZOA, organisme cunoscute generic sub numele de protozoare,
speciile parazite dezvoltându-se în diferite organe, ţesuturi şi umori.
► Caractere generale ale protozoarelor
Împărţirea iniţială a organismelor vii în două regnuri, animal şi
vegetal, în care protozoarele erau definite ca încrengătură de animale
unicelulare, este în prezent abandonată, actualmente existând tendinţa
de a recunoaşte 5 regnuri în lumea vie (Whittaker, 1969, citat de
Bussieras şi Chermette, 1992):
• Monere, incluzând bacterii şi alge albastre, cu nucleu de tip
procariot;
• Protiste, organisme unicelulare autotrofe sau heterotrofe, cu nucleu
de tip eucariot;
• Ciuperci (Fungi), organisme acelulare, heterotrofe, c nucleu de tip
eucariot;
• Vegetale (Plantae), organisme eucariote plurice are: ~tp Fofe, cu
celulele având perete rigid celulozic; ,- ~
• Animale (Anima/ia), organisme eucariote plurice are, he~riJ"rpfe,
celulele având perete flexibil. .;;J/Y
Protozoarele ar constitui astfel un subregn al Regn lff~t,1r6tista,
definite ca fiind protiste unicelulare eucariote, cw, perete necelulozic,
adesea mobile şi cu dezvoltare heterotrofă. ;...'\.'-0-'
Scurt istoric • \C-'
Istoria protozoologiei cuprinde 3 mari peri~!te:
• secolul XVII: Leeuwenhoek, .părintele .i~~zoologiei" descoperă în 1674
oochistul de Eimeria stiedae în vezica bi!@i'ă -~ "iepure, dar natura de veritabilă
coccidie nu va fi precizată decât dou~~~Jţiai târziu de către Lindemann; în
1685 a fost descoperit flagelatul Giahfra p~enalis, în intestin la om;
• sfârşitul celui de-al XIX-iea .st8o11(e:,_c:onstituit epoca marilor descoperiri ale
agenţilor unor protozooze , .utna.P,ţl-.,, sau animale: Plasmodium malariae,
descoperit de către LaveF~~"'ţt8't8), Trypanosoma evansi, primul flagelat
patogen, parazit în sânge~-ăe~erit de Evans (1881) şi Babesia bovis, prima
piropJasmă, identificatiQ~ s~ e1e bovinelor, de către Victor Babeş (1888);
• perioada actual~~ se ~ nge prin enormele progrese obţinute în identifi-
carea speciilor, prît1„'studii enzimatice, PCR etc. şi în imunologia bolilor produse,
prin obţinere~~e,;anticorpi monoclonali şi de antigene prin inginerie genetică.
~'\V

36
 (protozooze

Organizare
Protozoarele sunt organisme unicelulare eucariote, cu nucleu şi
protoplasmă, conţinând organite şi incluziuni citoplasmatice, structura
celulară fiind adesea completată de prezenţa a diferite organite
locomotorii.
Dimensiunile protozoarelor sunt în general microscopice (2-250 µm),
dar unele pot atinge mai mulţi mm (specii de Foraminifere).
Nucleul este întotdeauna bine delimitat (de tip eucariot), cel mai
frecvent unic, cu structură veziculară. Prezintă la interior ♦fie un endozom
sau cariozom (corpuscul cu coloraţie Feulgen negativă, fiind constituit din
ARN), care nu dispare în timpul mitozei, ♦fie unul sau mai mulţi nucleoli
adevăraţi (de asemenea Feulgen negativ) care dispar în timpul mitozei.
La ciliate există doi nuclei, cu structură aparent omogenă: un
macronucleu poliploid (cu rol trofic - sinteză de proteine) şi micronucleu
diploid, cu rol în mitoză.
Citoplasma se diferenţiază într-o ectoplasmă, externă, hialină şi o
endoplasmă, internă, granulară. Conţine organite şi incluziuni citoplas-
matice: ♦doi centrioli, reuniţi într-un centrozom, ♦corpi bazali (kinetosom
= blefaroplaşti) anexaţi fiecare la un organit locomotor (cil sau flagel),
♦aparat Golgi, ♦reticul endoplasmatic, ♦vacuole digestive: lizozomi şi
fagozomi, ♦vacuole contractile (pulsatile), cu rol' i E ~eglator şi
excretor; prezente mai ales la speciile libere, dar e~ri şi la cele
parazite (Balantidium spp., Trypanosoma spp.), neori .1:m"-ct.xostil,
derivat din centrioli. :->
Ultrastructura!, citoplasma este înconjurată de o embra~ z'.!o~e
subţire, plasmalema, căptuşită uneori la interior, al~l_f{lturi
membranale, ansamblul constituind o peliculă, adesea -~&,l},lătâ de
microtubuli subpeliculari; microtubulii au rol în 1i,qemoţie şi p~rticipă la
formarea citoscheletului. <'-'\~
Organitele locomotorii sunt de 3 tipuri: fl~eli, cili şi pseudopode.
Flagelii sunt filamente cu lungimi variaqife, provenind fiecare dintr-un
kinetosom. Prezintă o teacă externă ş(p-- cl)(Onemă centrală, constituită
din doi microtubuli centrali şi 9 dubletgj,e~ife)ice.
Cilii au aspectul unor mici fla_gţlj,\ş1~·general, sunt foarte numeroşi,
fiecare având anexaţi câte un TJf1tw~-s"om.
Pseudopodele sunt expaQsiugtfutoplasmatice temporare.
Sporozoarele prezint~\ffeu ~stadii extracelulare, un aparat apical,
cu structură complexă. (-.,·❖ ~ţ
01 9
BHia b?t
I aite. MaJOI;!
. ·t\~ t o:_/~~-1 d t . ţw l'b t d•
a ea\Spec11 or e pro ozoare au o via a I era, ra1n m
V V.

medii acvatic~...~ăpe dulci, marine) sau în soluri umede; unele pot deveni
parazite o~lonal (Acanthamoeba sau Naegleria ). Sunt însă şi
~-"
37
Ioan Lwiu :MI<T<J?!f,Jl - (}'arazitofogie şi, <Bofi parazitare

protozoare parazite obligatoriu: toate speciile din clasa Apicomplexa,

Microspora şi Mîxozoa, unele specii mastigofore.
Locomoţia este posibilă datorită prezenţei organitelor locomotorii,
contracţiilor protozoarului în ansamblu sau mişcărilor de .glisare"/
alunecare (la Apicomplexa), produse sub acţiunea microtubulilor
submembranali.
Nutriţia. Absorbţia alimentelor se realizează prin mai multe
modalităţi:
• prin transport activ al substanţelor dizolvate în mediu, cu traversarea
peretelui celular;
• prin fagocitoză, constând în ingestia de particule solide (cu intervenţia
pseudopodelor, în cazul amoebelor), rezultând fagozomi, care apoi
fuzio-nează cu lizozomii primari dând lizozomi secundari sau
fag ol izozomi;
• prin pinocitoză, prin care se realizează ingestia picăturilor lichide
minuscule.
Aceste două ultime modalităţi se realizează fie într-un punct
oarecare de la suprafaţa protozoarului, fie în zone specializate, cum ar fi
microporul la sporozoare (care este o mică invaginaţie a peretelui, cu
subţierea lui), citostomut (cu dimensiuni mai mari), la ciliate şi flagelate
sau invaginările pungii flagelare a tripanosomelor. A.
Unii cataboliţi rezultaţi în urma digestiei, sunt în na.I eli~aţi prin
exocitoză. . ~\:,\ \
Reproducerea 'li'>
Stadiul "adult" al protozoarelor, capabil de reprod ere se 'fl,ijlj)eşte
trofozoit. Există două tipuri de reproducere: reproduce a~$(6ltă şi
~/ ~,,,
sexuată. ·~'\. v''
Reproducerea asexuată se realizează prin: t§,\J
• bipartiţie simplă (diviziunea nucleult.f ~rin mitoză, urmată de
diviziunea citoplasmei); în general, diviziyhl!a se face numai în plan
longitudinal, excepţie la Ciliate, unde se,J~e transversal;
• înmugurire internă, observat, ,~ \~~rse sporozoare şi constă în
înmugurirea de celule fiice la inte[j!tct:tl}!~~ celule mame care este apoi
distrusă; celulele fiice rezulta~ ~ ~t>"fi două (endodiogenie), sau
numeroase (endopoligenie) ,<ft~ss)t~ şi Chermette, 1992);
• schizogonie (diviziun~multif:tla, merogonie), care constă în diviziuni
multiple ale nucleilor c9\ tl'a~~fdrmarea trofozoitului în schizont, urmată
de diviziuni citopl~p;!ati~)şi în final endodiogenie, care dublează
celulele astfel forma'Ce\ ~klfele fiice multiple care sunt apoi eliberate, se
numesc merozo~t~au s'chizozoiţi.
Reprodu~13 sexuată se poate face prin gametogonie sau
• 'V'..\"
conJugare~.._v

38
 Protozooze

• Gametogonia reprezintă procesul prin care trofozoitul se

transformă în gamont (gametocit ce va da unul sau mai mulţi gameti).
Fuziunea gameţilor (singamia) dă naştere la un ou sau zigot. în funcţie
de caz se poate întâlni: •izogamie (când cei doi gameţi care fuzionează
sunt identici structural) sau •anizogamie (când cei doi gameţi sunt
diferiţi, ceea ce permite distingerea de macro- şi microgameţi).
Adesea la sporozoare, la primele diviziuni ale zigotului, are loc
reducerea cromatică, rezultând trofozoiţi haploizi. Uneori, fecundarea este
urmată de diviziuni repetate asexuate, care conduc la producerea de
,,spori" (sporogonie).
• Conjugarea este întâlnită mai ales la ciliate şi constă în apropierea a
doi indivizi intre care are loc schimbul de material genetic, urmat apoi de
apariţia a două forme tinere. Au fost descoperite, actualmente, fenomene
asemănătoare şi la Flagelate (Trypanosoma sp., Leishmania sp.).
Pe lângă forma vegetativă care se hrăneşte şi se reproduce,
protozoarele prezintă şi forme de rezistenţă, care le asigură diseminarea
şi le protejează faţă de uscăciune. Apariţia lor este adesea însoţită de
diviziunea parazitului şi poate fi considerată un fenomen de reproducere.
Există două forme de rezistenţă a protozoarelor: chisturi şi spori.
• Chisturile se formează prin producerea de către protozoarul însuşi
a unei membrane groase ce îl înconjoară în totalitat . le pot să
fonneze un ookist (pornind de la un ou) sau chist veg ativ, rnind de
la un trofozoit.
• Sporii sunt elemente de rezistenţă, cu pe te gros~ car se
formează în interiorul unui protozoar (ex. oochi uri coccici(,eÎje);
formarea lor poate însoţi o multiplicare asexuată (sporog ie~. (;J!f
~/
Sistematică ,v, \./"
Se cunosc astăzi 7 clase (supraclase/subîncr~gături) de protiste de
"tip protozoare", dintre care 5 interesează par~tltblogia veterinară:
• Clasa Sarcomastigophora, încadrează.,P(PÎozoare cu un singur tip de
nucleu, cu organite locomotorii (fl~i~i şi/sau pseudopode), cu
reproducere asexuată, uneori, cu reP.JO(lb~~ sexuată de tip singamie;
• Clasa Apicomplexa (fosta §&~tă~~. cuprinde protozoare fără
organite locomotorii (excepţie.,. ,Ş~~Keori stadiul de microgamet),
paraziţi obligatoriu, cu spqri~~im0Y (ce conţin unul sau mai mulţi
sporozoiţi) sau fără spori; u~ te11adii pot avea complex apical;
• Clasa Microspora @1crejs/i6ridi1), reuneşte protozoare cu spori
complecşi, unicelularA 0,t", ~)
• Clasa Myxozo~(Mr,ţ&poridil), protozoare cu spori complecşi multi-
celulari; incadre~ protblzoare parazite la vertebrate cu sânge rece;
• Clasa Cilie>j}hora (Ciliata), cuprinde protozoare cu două tipuri de
nuclei, cor~~operit cu cili, mai puţin în anumite stadii.

39
Ioan Livi-u :MI<r<J?!ţ,_g - (J)arazitofogie şi. <Boli parazitare

2.1. SARCOMASTIGOFOROZE
Sarcomastigoforozele sunt boli parazitare produse de protozoare
rhizoflagelate, caracterizate prin prezenţa organitelor locomotorii de tip
flageli şi/sau pseudopode. Existenţa speciilor care folosesc simultan
flageli şi pseudopode pentru a se deplasa, a condus la menţinerea unei
clase unice - Sarcomastigophora, dar subdvizată în două subclase:
Mastigophora (cu protozoare ce au organite locomotoare de tip flageli,
plus pseudopode la unele specii) şi Sarcodina (protozoare cu
pseudopode) (Hiepe, 1985).

Încadrare sistematică:
Supraclasa/Subphylum Sarcomastigophora
Subclasa/Clasa Sarcodina
Ordinul Amoebida:
Familia Entamoebidae
Entamoeba coli
Entamoeba histolytica
Endolîmax nana
lodamoeba bOtschm
Malpigamoeba melliphica
Subclasa/Clasa Mastigophora
Grup Zoomastigophorea
Ordinul Kinetoplastida
Familia Trypanosomidae
T,ypanosoma spp. ,v
T,ypanosoma cruzi ~-..
·:{,\.V
Leishmania spp. <§,'\
C,yptobia spp. • e;.~
Ordinul Trichomonadîda :0;~
Familia Trichomo.n.ât:iiaa~
1 [1J.'n.~ffs
Trichomoric1j,)'ă
Trichomoo1is f~Ms
Familia M0ooc,Etl'~onadidae
Hif!l~~ş'meleagridis
u,Ci-itaJn&ba tragilis
Ordiny1&Jplo{i'l9nadida
~ a.21~"Hexamitidae
c_V(> ~ iardia lamblia
..,·._@rdinul Retortamonadida
~~ ' Chilomastix mesnili

40
 <Protozooze

2.1.1. BOLI PRODUSE DE SARCODINE

Sarcodinele (Rhizopodele) sunt protozoare caracterizate prin
emiterea de pseudopode pentru deplasare, unele prezentând stadii
flagelate temporare. Reproducerea este asexuată, realizată prin
bipartiţie simplă: uneori se poate întâlni reproducere sexuată, cu
formarea de gameţi flagelaţi sau amiboidali. Majoritatea rhizopodelor
sunt libere, existând puţine specii parazite. Speciile mai importante
pentru parazitologia veterinară sunt plasate în ordinul Amoebida, familia
Entamoebidae.

2.1.1.1. AMIBIAZA
Sinonime: entamoeboza, dizenterie amibiană
Protozooză dată de prezenţa şi înmulţirea în intestinul gros, uneori
şi cu localizări extraintestinale, la om, rar la animale domestice, a unei
amibe patogene. Entamoeba histolytica. Boala se traduce îndeosebi prin
simptome de dizenterie, cu intense dureri abdominale.
Este cunoscută mai ales ca boală umană importantă · {recventă în
ţările calde. Infestaţii în stare latentă, asimptomatice nţ prezente pe
toate continentele; au fost semnalate cazuri chiar în aska (Za 2001 ).
De la om este posibilă trecerea la animale (câine, pis ă, porc). ·
Etiologie ,'Şi';
• Entamoeba histo/ytica este un rhizopod la ca~ ou~f are
endosom în general mic, central sau nu şi numK."oşi peri~ ( (corpi
periferici); produce chisturi cu 4 nuclei (fig. 2.1 ); _~tazitează în intestinul
gros la om, primate, uneori la câine, pisică, rac~la- porc. Poate exista sub
două forme, diferite din punct de vedere a .~genităţii: forma minuta şi
forma magna. , '\ ~
Forma minuta, este nepatogenă şL-rl}-~oară 12-15 µm; trăieşte în
lumenul intestinului gros, unde se Af.u_J!ip,îid'ă prin bipartiţie simplă; se
hrăneşte cu conţinut digestiv ~el~tc.). Uneori, după diviziune,
amibele rămân mici, apropiaţ~ şi('~jlilinând vacuolele lor alimentare
formează prechisturile; ap~~~i~~l1orează un perete chistic, iar nucleul
se divide în 2, apoi în 4, reJu~~rna chistul, forma de rezistenţă. Chisturile
măsoară 10-20 µm (m~e 1~pm) şi asigură trecerea de la un individ la
altul, prin alimente 4>~l~ate sau cu apa de băut. în tubul digestiv,
parazitul se elibe~ză.c'P(intr-un mic orificiu al peretelui chistic, dând o
amibă cu 4 n1..1c~l;'!i ulterior are loc dedublarea nucleilor, apoi diviziuni ale
citoplasmei.<f-ezultând 8 mici amibe, care vor da fiecare câte un trofozoit.
~,v

41
Ioan Li·viu :JvlFTrJ(l'E.Jl - Parazito(ogie şi (806. parazitare

Forma magna sau histolytica,

este patogenă şi măsoară 20-
30 µm, este histofagă şi
hematofagă, atacă peretele
intestinal, producând leziuni.
Este posibilă trecerea sa în
circulaţie, determinând abcese
b, ale ficatului sau altor organe.
a. Nu produce chisturi .
Trecerea din forma minuta
în forma histolytica este însoţită
Fig. 2.1. E11tamoeba histolytica de apariţia de tulburări şi este
a. trofozoit; b. chist favorizată de diverşi factori:
(Bussieras şi Chennette, 1992) deficienţe ale organismului,
corticoterapie, stază intestinală,
prezenţa anumitor specii bacteriene, inflamaţia intestinului gros şi
îndeosebi trecerea hematiilor în lumen. Este posibilă, în egală măsură, şi
trecerea din forma histolytica în forma minuta, cu dispariţia simptomelor
şi reapariţia chisturilor în fecale (fig. 2.2), Entamoeba fiind prin excelenţă
un parazit condiţionat patogen.
Studiile de izoenzime
(Sargeaunt şi col, 1978-1979)
au permis, printre altele,
distingerea de suşe inofensive şi
suşe patogene. Dar s-a
constatat de asemenea că, în
anumite condiţii de cultură in
vitro, o suşă inofensivă poate
achiziţiona zymodemul unei
suşe patogene (Mirelman şi col, "\
1986), ceea ce duce la supoziţia , .J> ·
că în condiţii naturale aceste ,.._(~~ -~
suşe nu sunt perfect stabile. ~~°'~.t'{I'~
Cu~tivarea _;n vitro s~. f~ce : I~~ ,'\;v
. SOL
37 C pe diverse medu d1f?,_zj& -<C Fig 2.2. Ciclul biologic la
(Dobeli şi Laidlaw, 198~SŞ(b.'\.; Entamoeba histolytica
monofazice, cel mai Jl~cvenf (Bussieras şi Chermette, 1992)
adiţionat de bacterii'ţ 0,(,·v. ~),
Epidem lol8g le.c.:.iCy
Entamoe~~ este o boală tipic umană, legată de condiţiile precare
de igienă; latan1male ea este strict de origine umană.
~,v

42
 <Protozooze

Sursele de parazîţi sunt reprezentate esenţial de oamenii cu infec~i

latente, singurii care produc chisturi. în fecalele bolnavilor se găsesc
trofozoiţi. Rezistenţa paraziţilor în mediul extern este de câteva zile,
maxim 2-3 săptămâni la 4°C. Chisturile sunt sensibile la uscăciune, dar
sunt greu de distrus cu antiseptice (KMn04) şi pot fi reţinute prin filtrarea
apei de băut.
Contaminarea omului are loc, în general, odată cu apa de băut,
legumele sau fructele contaminate. Infestarea câinelui se constată doar
în cazul coabitării cu oameni afectaţi şi în condiţii precare de igienă.
Dintre factorii favorizanţi, deficienţele de igienă constituie un factor
esen~al în transmiterea bolii. S-a constatat că nivelul infesta~ilor umane a
scăzut în urma dezvoltării în oraşe a instalaţiilor de apă potabilă şi a
reţelelor de scurgere.
Modificări anatomopatologice
în principal, se constată inflamaţia colonului şi a rectului, congestie,
abcese în "butoni de cămaşă" cu mici adâncituri şi ulceraţii: aceste
abcese, care reprezintă leziunea caracteristică determinată de E.
hystolitica, se pot întâlni şi în alte organe (ficat, pulmon, sistem nervos
central) unde poate fi diseminat parazitul (Zanc, 2001 ). La câine nu apar
abcese metastatice (Bussieras şi Chermette, 1992).
Simptome
La animale, infecţiile sunt latente, cu evoluţie cr: nică în '{ţite de
tulburări digestive, cu eliminarea de fecale diarei m care ·sft< găsesc
formele trofozoitice. ~
La om, tabloul simptomatic poate prezenta două fo e ev~lţl~YJ,: o
formă acută, caracterizată prin dizenterie, eliminarea de atfJ~~ale
sanguinolente, cu tenesme şi crampe intestinale şh_o formă ~nfc:ă, cu
dureri abdominale, dureri de cap, oboseală. ,§~
Diagnosticul se stabileşte pe baza~1 emnelor clinice şi a
anchetei epidemiologice: dizenterie nefebg~ la om, rar la câini, în
general în zone cu igienă precară. :0,
Diagnosticul de certitudine se p4~e:P~A5pa examenului microscopic
al fecalelor, cu identificarea amibelo.r;Qh f§gş)e: trofozoiţi în formele acute,
chisturile găsindu-se doar la onţ.~~~«riele cronice şi infecţii latente.
Există riscul confuziei cu fon:nt 9de @,mibe nepatogene. Se poate realiza
coprocultură sau bioprobă,~ocwându-se materialul patologic la o pisică
tânără, pe cale rectală (T.~<Şm~o'r\'şi Glasser, 1986).
Prognostic ~ 0,<- , ~
Cazurile mort~'S),stiÎYrelativ rare, dar boala poate persista timp
îndelungat în poptltatiile umane; la animale, evolutia este benignă.
4'",0\_ t I

1:ţF
43
Ioan Liviu :MITR!EA - <Parazitofogie şi. (}3o{i parazitare
Tratamentul s-a realizat cu substanţe variate: antibiotice,
alcaloizi, arsenicale, derivaţi de oxiquinoleină. Substanţele utilizate în
prezent aparţin derivaţilor imidazolici, cel mai utilizat fiind Metronidazol
(Flagyl), foarte activ, chiar în cazul localizărilor hepatice, deşi abcesele
hepatice voluminoa-se sau multiple necesită intervenţie chirurgicală
(Zanc, 2001 ); doza este de 50 mg/kg/zi, timp de 5-1 Ozile, per os.
Profilaxia vizează măsuri de igienă generală, evitând îndeosebi
poluarea apelor potabile.

2.1.1.2. MALPIGAMOEBOZA
Sinonime: amoeboza albinelor

Malpigamoeboza este o parazitoză a albinelor ce evoluează mai

ales primăvara, cu sindrom diareic şi slăbire produsă de protozoarul
Malpigamoeba melliphica, parazit în tubii Malpighi şi intestin.
Etiologie
Malpigamoeba melliphica, din familia Amoebidae este localizat la
nivelul tubilor Malpîghi dar şi în intestinul mijlociu al albinelor (Giordani,
1957, citat de Şuteu şi Cozma, 2004). Protozoarul a s ·zolat de la
albine din aproape toate ţările cu agricultură dezvolta . ·
Parazitul prezintă două forme: vegetativă (tr. ozoit) şr-chistţă.
Trofozoitul, prezent în celulele epiteliului inte tinal ... şi ale ;tti~ilor
Malpighî, are formă ovală, cu contur neregulat, emiţân pseudqr//şre cu
aspect variabil; dimensiunile cuprinse între 2,5 - 4,5 µm. :;,:,'~/
Chistul, forma de rezistenţă, eliminat de albirie!e bolnav~ ~re formă
uşor rotundă/ovală, cu perete neted alcătuit djn dnuă membrane, având
unul- doi nuclei; dimensiuni 6- 7 µm. A'Î..~~
Contaminarea albinelor se face prin ,lng..~ larea de chişti, din care se
vor forma trofozoiţi care pătrund în:&l:>aţiile intercelulare, unde se
hrănesc şi se multiplică, cu •. âJiar;itf~ tulburărilor consecutive.
Multiplicarea se realizează prin dl't!~t11e~'tiucleului, iniţial în doi, apoi în
patru, fiecare înconjurându-se'-,,~ ~toplasma, cu formarea de noi
trofozoiţi. O parte din trof!)~~i( &fuultîplîcă şi dezvoltă în epiteliul
intestinal, iar o altă parte î~ inte1:\za spre tubii Malpighi, multiplicându-se
aici. Trofozoiţii trăiesc ~--~\,~fţă'~tămâni, apoi se închistează, chiştii fiind
eliminaţi cu excrem~~~ î~ ediul exterior.
Patogeneză~"'~ -1<.y
Dezvoltarea trqtiziidal~ determină leziuni ale epiteliului intestinal şi a
celui din tu_b~~<Malpighi. Produşii de metabolism au efect citotoxic, iar
febra bacţJană din intestin complică leziunile.

44
 Protozooze

Simptome
Boala evoluează în sezonul primăverii, de obicei la sfârşitul
perioadei de iernat. Condiţiile nefavorabile de iernare, calitatea
necorespunzătoare sau insuficienţa hranei, temperatura scăzută a
mediului extern şi umiditatea excesivă sunt factori favorizanţi ai
amibiazei, dar şi a altei protozooze a albinelor, cu care adesea
coevoluează - nosemoza.
Perioada de incubaţie este de 2-3 săptămâni. Boala are două forme
de evoluţie: acută sau latentă.
Simptomele bolii nu sunt tipice; familiile de albine afectate produc un
miros neplăcut în stupină, albinele au abdomenul mărit, diaree gravă,
umori sub formă de jet, tremurături ale aripilor şi alte tulburări nervoase.
Mortalitatea albinelor este crescută, durata de evoluţie a bolii în formă
acută este de aproximativ 3-4 săptămâni. Forma latentă prezintă o
evoluţie de lungă durată, subclinică.

Leziunile sunt constatate la organele parazitate: tubii Malpighi sunt

îngroşaţi, iar în structura acestora se observă celulele distruse complet
sau leziuni de diferite grade. Leziuni asemănătoare se constată şi în
instestinul mijlociu.
Diagnosticul bolii se suspicionează pe baza semnelor clinice şi se
confirmă prin examenul microscopic al excrementelor, c ~-denţierea
chiştilor.
Tratament. În trecut s-a folosit furazolidona, ,05% 1i;i~- siro de
zahăr. Un produs mai recent este Neotektin (pe baza e acid a~)j.c'~i
acid formic), câte 20 - 30 picături/ litru hrană. .;J/f
Profilaxia vizează măsuri de asigurarea cqndiţiilor ~.ţne" de
creştere şi întreţinere a stupinelor, inclusiv a re1~elor de 'hrană în
timpul iernii pentru menţinerea unor familii pute!]tiee, sănătoase. Se vor
asigura condiţiile igienice pentru stupi, \ ~ fectuându-se controlul
sistematic al bolii şi chimioprevenţie, după C{l~-
,_,:J>./\
~. . v ~"'"
~\(;;~~~-'>

.-.. ~Q; -<CV

-~' ,o._\;
"'\\.-"'' ~ y
(\,~ ~ţ
~O: ~C.. ~r
(;(> 'v7
. .-...o\c;
~~'\'

45
Ioan Li'lJiu :MJ<J<R,'f:.Jl - Parazi.tow1zie şi <Bou parazitare

2.1.2. MASTIGOFOROZE (FLAGELATOZE)

Prin termenul de mastigoforoze se defineşte grupul de parazitoze
determinate de protozoare flagelate.
► Caractere generale ale mastigoforelor
Mastigoforele (flagelatele) sunt protozoare ce prezintă unul sau mai
mulţi f\ageli ca organite de mişcare; câteva specii prezintă şi pseudopode.
La baza fiecărui flagel există un corp bazal alcătuit din 9 triplete de
microtubuli. Uneori, flagelul este alipit, pe o anumită parte din lungimea
sa, la suprafaţa corpului, formând o membrană ondulantă.
Biologie
Habitat. Foarte multe flagelate trăiesc liber în mediul extern; unele
specii sunt parazite pe vegetale, iar altele sunt parazite la animale (la
nevertebrate, la vertebrate, fiind posibile şi cicluri mixte: între nevertebrate
- ca vectori şi vertebrate). Speciile parazite la animalele superioare se pot
localiza: în sânge sau sistemul fagocitar mononuclear, în tubul digestiv,
aparatul reproducător. Multe dintre ele sunt cultivabile in vitro.
Reproducerea flagelatelor poate fi asexuată sau sexuată.
Reproducerea asexuată, întâlnită la majoritatea flagelatelor, se
realizează prin bipartiţie longitudinală: mai întâi apar ~ii bazali fii
(formaţi prin inducţie la proximitatea corpilor ba i , preexistenţi şi
perpendicular pe aceştia), care elaborează noi fla 1; se reahz.~ză apoi
diviziunea nucleilor (mitoză fără centrioli şi fără ·spariţia l n eranei
i
nucleare) şi a kinetoplastului, iar în final, diviziunea cit lasmeti.t; Î
Reproducerea sexuată a fost multă vreme conside i!J.,ş~ fntă la
flagelate. Totuşi, la Trypanosoma brucei există ,~nele dă{ţce susţin
existenţa schimburilor genetice între indivizi, în ţifl')pul dezvoltării în gazda
vectoare (G/ossina spp.) (Jenni şi col., 1986, citţl~âe Bussieras şi Chennette,
1992). Aceste fenomene ar coresp1,,113efe unei stări diploide a
tripanosomelor, cu un proces de singarTJi~ (facultativ), precedat sau urmat
de meioză (Tait, 1980, Turner şi ool.i.:\t fsoo). De asemenea, Leishmania
infantum şi L. tropica s-au observaţ;fyffi9~li'e de fuziune celulară între doi
indivizi flagelaţi (Lanotte şi Rioux~~ ~-'>
La unele specii de flagel~ e i51af observat producerea de chisturi
(forme de rezistenţă), în ~~J~1~~ele parazite în tubul digestiv.
Sistematică ,"':;,'Ş·ci ~
Pentru parazitoJS;>ală'"'v~rmară sunt importante 4 ordine:
• Ord. Kinetopl~lficlş,,~ 1-2 flageli, mitocondrie unică, foarte mare,
având un kinet~~st FeiJlgen pozitiv, apropiat kinetosomilor flagelari;
• Ord. Retortj(monadida, cu 2-4 f\ageli, din care unul ondulat în citostom:
~ţF
46
 Protozooze

• Ord. Trichomonadida, cu 4-6 flageli, din care unul recurent

mărgineşte o membrană ondulantă;
• Ord. Diplomonadida, cu nuclei şi organite celulare dedublate, corp
simetric, cu 2-8 flageli.

♦♦♦

TRIPANOSOMOZELE sunt mastigoforoze determinate de

specii ale genului Trypanosoma, protozoare cu corp alungit, fuziform
şi un singur flagel care delimitează o membrană ondulantă. Cele mai
multe specii de Trypanosoma sunt întâlnite la om şi animale, în zone
tropicale şi ecuatoriale; având localizare în sânge şi evoluţie sistemică,
ele determină boli specifice, cu tulburări generale, inclusiv febră.
Aceste specii de Trypanosoma sunt transmise de diverse artropode.
T. congolense, T. vivax, T brucei sunt transmise de insecte din
familia Glossinidae (ex. musca tse-tse) şi produc boala somnului la
om sau nagana la bovine.
T. cruzi, transmisă de reduviide, produce boala de Chagas la om.
T. theileri şi T. melophagium sunt transmise de tabanide, la bovine,
respectiv ovine.
T. evansi este transmisă de specii de tabanide sau Sto ~ ys, posibil
şi de lilieci vampiri (în America de sud), producând surr a cabaline.
O singură specie de Trypanosoma, cu localizar n apa raţul ~ ro-
ducător la cabaline, produce o boală veneriană spe · ,că, durlna{#.

~t
;,.' . ';t,/
2.1.2. 1. DURINA rt(}. ,r
Sinonime: tripanosomoza ecvinelor, sif!l~ul cailor, polinevrita
infecţioasă a equideelor • 0;\Q)
Mastigoforoză a ecvideelor, produstJe Trypanosoma equiperdum,
transmisibilă prin contact sexual şi car~ irj~~ prin inflamaţii ale organe-
lor genitale, edeme, plăci şi ulcere ~uranaf , omaj şi paralizie progresivă.
Introdusă prin annăsari de rE:P.~~.p,f mporta~. durina a fost semnala-
tă în ţara nostră în 1877; ea a {olŞ,i1er~cată consecutiv unui amplu program
de combatere, ultimele con~ n~~bliografice ale bolii fiind din anii 1962-
1964 (Surclan şi col., Geor:g~~1(şirol., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Etiologie
').
(,'-'
yO: . ~,
• Trypanosoma ~qu112,'ifdum, este un flagelat din familia Trypano-
somidae, grupul ~l'ucei, cu forme sanguine monomorfe, transmis prin
copulaţie, pr_ei'eitând următoarele caracteristici morto-biologice: aspect
~\'V
47
Ioan Liviu 9.1/<f<ey:;)l. - <Parazitol:ogie şi. <Bofi parazitare

fusiform, uşor răsucit, ascuţit la extremităţi, dimensiuni de 18-28/1,5-3

µm, citoplasmă granulară, nucleu mare, rotund sau oval, situat central,
un flagel ce delimitează membrana ondulantă (fig. 2.3). Se dezvoltă la
suprafaţa şi printre celulele
mucoasei organelor genitale, în
lichidul din edeme, exsudatele
plăcilor cutanate, rareon 1n
plasma sanguină, hrănindu-se
prin osmoză cu principii nutritive
din umorile ţesuturilor parazitate.
Se înmulţeşte prin bipartiţie (di-
viziune binară) longitudinală,
formându-se uneori grupaje de
4-8 paraziţi dispuşi în rozetă.
Fig. 2.3. Trypa11osoma equiperdum
(Benbrook i Sloss 1961) Exi 5tă două s~şe de
ş ' Trypanosoma eqwperdum,
identice morfologic şi cu aceeaşi structura antigenică, dar cu virulenţă
diferită: suşa africană - mai virulentă (produce tripanosomie) şi poate fi
întreţinută pe animale de laborator (şobolani, cobai, iepuri, şoareci) şi
suşa europeană - cu virulenţă moderată (nu produce tripanosomie), dar
nu se poate cultiva pe animale de laborator.
Epidemiolog ie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de ecvine
cele cu forme latente şi atipice, îndeosebi asinii şi târii care fac orme
uşoare de boală, precum şi de animalele aflate în con alescenţ~. '1ft
Contaminarea se realizează, obişnuit, la nivelul m as"j.âţ;Titale,
în timpul contactului sexual (actul montei); experimen ~?-'_ş~/ poate
realiza şi prin mucoasa conjunctivală sau lf(Jcală mic(olezionate,
galactogen şi transcutanat, prin insecte hema~f~e (cu suşa africană).
Patogeneză • s,c>
Mecanismele patogenetice compJ~~ întâlnite în durină sunt
consecinţa multiplicării rapide şi metap.Qli~ ului intens al tripanosomelor,
cu următoarele acţiuni: t<-" ~),
► acţiune toxicâ, datorată ~~-~- endotoxinelor paraziţilor, ce
determină congestii, infiltraţii ~şi ~ oze tisulare, nevrite, precum şi
tulburări metabolice; triQ~{lb"toxiha, în cazul infecţiei cu tulpina
europeană, determină . ., jiso~'gie şi exsudate locale şi tulburări
generale, ale slstemu~l•n ~ s (manifestate prin pareze şi paralizii) şi
ale aparatului cardiC:f.lilr~at'or;
► acţiune hipogl(f;~rrfi8'(tă, ce are ca efect diminuarea rezervelor de
glicogen (în~E;.O.,Sebi hepatice), exprimată prin hipoglicemie şi apariţia
......v
~:Ş,"'
48
 Protozooze

acidozei sanguine (creşterea nivelului acidului lactic pe baza cataboliţilor

parazitari şi oxidărilor celulare (Klinger, citat de Lungu şi col., 1982};
► acţiune asfixică, consecutiv acţiuni i hemolitice a toxinelor, ce
determină hipoxie, anoxiemie, antrenând procese degenerative în
diferite organe, fenomene mai accentuate în infecţia cu tripanosome din
varietatea africană.
Modificări anatomopatologice
Tabloul lezional este polimorf, în funcţie de forma evolutivă a bolii
(forma cronică sau forma acută).
► Forma cronică:
• în fazele primare şi secundare apar vezicule, ulceraţii, noduli şi edeme
ale organelor genitale externe, cicatrici şi depigmentări vulvare şi
peniene, ulcere cutanate şi bucale, edeme hemoragice subcutanate.
limfadenită locală;
• în faza terţiară se constată cahexie, edeme subcutanate,
degenerescenţe musculare şi hepatice, ramolismente ale măduvei
spinării, nevrite, polinevrite.
► în forma acută apar leziuni cu caracter septicemic, congestiv,
hipertrofie splenică, hepatică, peteşii şi sufuziuni subcutanate şi pe
seroase.
Simptome A.
Manifestările clinice, apărute după o perioadă de i cubaţie'~e 10-15
zile, rareori 30 zile, îmbracă mai multe forme: cron· , acută, atiRică şi
latentă (inaparentă clinic). .)
► Forma cronică, determinată de varietatea e opean_~ y1 T. ja'/
equiperdum, se caracterizează prin succesiunea a trei faz · "j;/f/./
• faza primară este faza tulburărilor organelor 9Knitale, ~lt:tâhd cu
inflamaţia acestora, fără modificarea semnificatiyă a stării generale a
animalelor, manifestându-se diferit la cele dou~~xe:
- la armăsar se constată: uretrită, cu pr~tc!\.6area mucoasei şi secreţii
uretrale alb-cenuşii, postită, cu erupţii l)~u1are, apariţia de vezicule şi
ulcere, edem rece, nedureros al furoulu¼~.Pflracter invadant, în 10-14 zile
cuprinzând bursele testiculare, regiue.ea~'ti~eală, inghinală şi xifoidienă;
micţiuni dese, dureroase, erecţli-..'Pe~te; apari9a ulterioară, în locul
edemelor, a unor plăci circums~~ )ţ'esutului conjunctiv subcutanat la
nivelul furoului şi scrotului, ~âf î~ cul ulcerelor, după 2-3 săptămâni, a
cicatricilor depigmentate; "~.,'(>;, 4 ~
- la iapă: vestibulo-va~nit~tatarală, ulterior granuloasă, cu noduli şi
vezicule, secreţii v99ritaJ~'.af:>undente seromucoase sau seropurulente;
cruste albicioas~ (>şi ..c- vltere, consecutiv erupţiei veziculelor, care
cicatrizându-s.9 a~roduc depigmentări (vitiligo, piele de broască); edem
perivulvar {~ocomitent cu inflamaţia), care progresează, cuprinzând

49
Ioan Liviu :MITR:f,Jl - <Parazito{ogie şi <JJo{i parazitare

regiunea anală, perianală, mamară şi subabdominală; micţiuni frecvente

şi instinct genezic exagerat (iepele campează);
• faza secundară, manifestă în durina africană, rareori în cea
europeană, se caracterizează prin apariţia leziunilor cutanate şi
ganglionare: plăci cutanate edematoase, bine circumscrise, de
dimensiuni variabile (5-10 cm) cu horipilaţie, mai frecvent în regiunea
toracică şi abdominală, care dispar în câteva ore sau zile; posibil erupţii
nodulare, pruriginoase şi hiperestezie; limfadenopatie regională
nedureroasă. Această fază are durata de 2-3 luni, uneori până la un an
şi este însoţită de manifestări generale, cum ar fi diminuarea apetitului,
slăbire, abolirea instinctului genezic, diminuarea reflectivităţii tendinoase,
tremurături musculare, pareze.
• faza terţiară, a tulburărilor nervoase, în care evoluţia bolii se
agravează treptat, fiind acompa niată de tulburări generale: pareze ale
membrelor, ce fac deplasările dificile, iar întoarcerile, cu încrucişarea
membrelor posterioare; ulterior, apar: paralizii ale membrelor, urechilor,
buzelor, limbii, epiglotei (cornaj), cu disfagie, slăbire, anemie,
emacierea maselor musculare, edeme declive; se instalează decubituJ
prelungit, cu apariţia plăgilor decubitale complicate (suprainfecţie) şi
moartea animalului.
La asini, evoluţia este lentă, cu slăbire, pos;.;; ită, areori leziuni
cutanate. .
► Forma acută, semnalată mai rar, fiind deter · ată dEpvar~tatea
africană a T. equiperdum, se manifestă cu febră ste 40-CJ a~~ţere,
inapetenţă; ~estibulo.-va~inită,. ~?stită şi uretrită; hipe stezie c~ţâ~ată;
pareze, ataxie, astaz1e ŞI parallz11. ,;f/11
► Forma atipică, întâlnită în focare enzootice, se carac ~~ prin
apariţia câtorva simptome din forma cronică: inflara~la organelo~ genitale,
edeme pasagere ale furoului, tumefactii :,..'\asimetrice ale vulvei.
depigmentarea tegumentului în regiunea p~ânelor genitale; edeme şi
ulcere cutanate cu caracter proliferativ',\ 'fheloidic, mai frecvente la
membre (bulet. chişiţă), precum şi ul~_r.Ei,Oi1Jguale şi bucale (Motaş, Ciucă,
cita~ de Lungu şi col., 1982); tulburări ~o,!ş.~.
► Forma latentă (inaparentă ~gB~tâlnită în focare enzoo-tice de
lungă_ durată, semnalată în ţ8!_i_n9a~fra de _Sur~a_n ş~ ~ol., 1953 (ci~aţi
de Niculescu, 1975), evoL~fizar'fără man1festar1 clinice, boala fiind

Diagnostic i ~
s~
depistată prin metode" ~ ra6tµifce (R.F.C.); pot apărea, uneori,
simptome nervoase grţvye. ....
;c)'
Se stabileşte<,Cpe .('baza examenului clinic şi paraclinic (teste
serologice, ex~;..,gn
. . . o. . . microscopic).
1:ţF
50
 Protozooze

Examenul clinic oferă date relevante doar în prima şi a treia fază a

formei cronice.
Examenul serologic, s-a bazat mult timp pe R.F.C. (cu o sensibilitate
şi specificitate peste 95%), utilizând ca antigene tripanosome din
varietatea africană, cultivate pe animale de laborator; în prezent se mai
folosesc imunofluorescenţa indirectă (IFI) şi testul imunoenzimatic
(ELI SA).
Examenul microscopic se bazează pe evidenţierea tripanosomelor
mobile în preparatele proaspete, efectuate cu material de la nivelul
mucoasei genitale, mai ales cele edemaţiate; se pot efectua frotiuri
fixate şi colorate panoptic. Rezultatele examenului microscopic sunt
edificatoare numai în primele două perioade ale formei cronice şi în
forma acută.
Evaluarea şi interpretarea corelativă a examenelor efectuate,
conduce la stabilirea ca:
- animale bolnave: cele pozitive la examenul microscopic; cele
pozitive la RFC; cele cu simptome specifice (plăci cutanate,
pareze, paralizii); cazurile cu trei RFC-uri repetate dubioase; cele
cu semne clinice dubioase şi RFC dubios; cazurile cu semne
clinice la nivelul organelor genitale în zonele enzootice;
- animale suspecte: animale cu semne clinice dubioas ~ dar cu trei
RFC-uri negative.
Biotestul constă în inocularea materialului p logic { clat al
mucoasei organelor genitale, lichid din edem exsucjât, sâpge)
intratesticular sau intraconjunctival la iepure, urm ă de depis~aţea
tripanosomelor la 4·6 zile p.i. (în sânge sau în testic I inocu x y, în
cazurile pozitive. /'. , ,I
Diagnostic diferenţial se face faţă de: exantem~!Jb.coital, v io1ă, febră
tifoidă, morvă, babesioză şi nutalioză - subaţ;un} şi cronice, urticarie,
ulcere cutanate, bucale cu etiologie diversă, ~)rofiloza bucofaringiană,
paralizii (toxice, mecanice, specifice). -<_ ~
Prognosticul este favorabil în.~ ~ a primară şi secundară a
durinei cronice şi forma acută - traţa~\.îJ!i.ermen; rezervat sau grav în
perioada tulburărilor nervoase şi în.(prme~netratate.
"-.} y
Tratament !>.t' ~
În combaterea durin~i.( ~\\ ( ~ ilizat preparate arsenicale, bune
rezultate înregistrându-~ ~a<'~ salvarsan, 4,5 g/100 kg corp, soluţie
10% în ser fiziologizA,IJJeciabll intravenos, repetat la 24 h (Ciucă, citat
de Lungu şi col., 198~ ~ ._c.y>,,,
în prezent se f,9tosest:
►antricid metU~ lfat - sol. 10%, preparată proaspăt (în apă distilată),
injectat s~~n următoarele doze: 0,5 g s.a./animal până la 150 kg,

51
Ioan Liviu M n;tR;f,.Jl - Parazitofogre şi <Bou parazitare

1 g/200 kg, 1,5 g/350 kg şi 2 g/animal peste 350 kg, tratamentul fiind
însoţit de dietă şi repaus;
► Naganol - sol. 20%, în ser fiziologic, injectat i.v., în doză de 10-15
mg/kg, repetat la 24 h;
► derivaţi de phenantridină: • Ethidium - sol. 2%, injectat i.m., 1 mg/kg
corp, • Prothidium - sol. 2%, injectat i.m., 2,5 mg/kg corp, • Samorin -
soL 1-2 %, injectat i.m., 0,25 mg/kg corp.
Profilaxie
Durina este o boală declarabilă şi carantinabilă, măsurile de
prevenire şi combatere fiind prevăzute în normele de aplicare a Legii
sanitare veterinare şi au în vedere: +controlul sistematic al staţiun ilor
de montă, ♦controlul circulaţiei ecvinelor şi al sistemului de păşunat,
•supravegherea clinică şi serologică anuală la iepe şi armăsari,
♦controlul animalelor nou introduse în herghelii şi depozite de
armăsari, +păşunatul separat al tineretului şi +castrarea armăsarilor
fără valoare zootehnică.
În cazuri de risc epidemiologic (focare iminente), se face chimio-
profilaxie cu: • antricid prosalt (amestec de antricid metil sulfat 3 părţi
şi antricid clorat 4 părţi, adă ugând la 25 g amestec 120 ml apă
distilată, completat apoi până la 150 ml), prepara ex-tempore,
injectat s.c., 3 ml/100 kg corp, cu dietă şi repaus; rgur prevenţia
pentru 90 zile; • Naganol - sol. 10% (în ser fiz~ i gic), i~l e'Gtat i.v.,
0,01 g/kg corp, repetat la 30 zile. ~

~I
,.,, . ,,,/
·t> .,,,
C\
.,_ţ;
2.1.2.2. LEISHMANIOZA ~~·
Sinonime: Kala-azar, febră Dum-Deffi (leishmanioza viscerală),
ulcerul oriental, butonul de Or~Îlt (leishmanioza cutanată)
,{_J; Â
Mastigoforoză cu manifestă(;' q[iţ')ce complexe (predominant
cutanate şi viscerale), afectând~ p.&~·1eishmanioza este întâlnită la
mai multe specii de animale, ~ in~le.Jiind specia cea mai afectată, atât
din punct de vedere al in.~~en~~ cât şi a gravităţii bolii. Boala este
produsă de diferite specii{â~ g'1vi'filui Leishmania care se localizează şi
parazitează specific în(,maa~ ge şi alte celule ale sistemului reticulo-
endotelial, transmiter~ .(Iqtettaţiei realizându-se de către flebotomide.
Leishmanioza evorl'.l~a~ ·cu o incidenţă crescută în zonele cu climat
tropical, bazi11~"$'rincipal al bolii în Europa fiind ţările mediteraneene
(Grecia, ltalJ~ ~
"9,___'tl
52
 (}lrotozooze

Etiologie
Genul Leishmania din fam. Trypanosomidae, prezintă mai multe
specii, iniţial fiind descrise 3 specii cu evoluţie clinică specifică la câine şi
areal caracteristic de distribuţie:
• Leishmania tropica: produce leishmanioza cutanată (.buton" sau
,,ulcer oriental''), leziunile dezvoltându-se predominant la locul înţepăturii.
Distribuţie: zona sudică a Europei, alte ţări mediteraneene, Africa şi Asia.
• Leishmania donovani: produce leishmanioză viscerală ("Kala-azar"),
infeeţia fiind sistemică; distribuţie: ţări mediteraneene, America de Sud.
• Leishmania brasiliensis: produce leziuni asemănătoare cu L
Tropica; distribuţie: America de Sud.
Mai târziu au fost semnalate şi descrise şi alte specii: L. chagasi, L.
mexicana, L. infantum şi L major.
Leishmania prezintă două forme de existenţă (fig. 2.4):
- forma amastigotă : întâlnită în macrofage şi celulele SRE; este uşor
ovoidă, dimensiuni de 2-5 µm, nu are flagel (în sens strict, în afara
corpului protozoarului), dar prezintă o formaţiune intracelulară, denumită
rizonemă (un rest de flagel);
- forma promastigotă: întâlnită în corpul vectorului; este ovoidală, mai
alungită, cu dimensiuni de până la 15 µm şi prezintă un fi el posterior
de circa 20 µm.

Pielea
mamiferelor

Amastigote
in hiştiocit

53
Ioan Liviu 9,1.ITP$)f. - Parazitofugie şi <Bolî parazitare

Ciclul biologic al leishmaniilor {fig. 2.4) se realizează cu ajutorul

insectelor din familia Psichodidae, în Europa fiind întâlniţi reprezentanţi
ai genului Phlebotomus (Plebothomus papatasi specia cea mai
frecventă), iar în America reprezentanţi ai genului Lutzomia.
Insectele psichodide (flebotomii) ingeră formele amastigote prezente
în macrofage, în momentul hrănirii pe seama unui animal infectat,
respectiv a prizei de sânge.
În intestinul insectei, forma amastigotă se transformă în forma
promastigotă, care se multiplică repetat prin diviziune binară.
Aceste forme migrează în trompa insectei şi sunt inoculate într-o nouă
gazdă, în momentul hrănirii insectei. În macrofage, formele promastigote se
transformă în forme amastigote care se multiplică prin diviziuni repetate.

Epidemiolog ie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de câini şi alte animale domestice
şi sălbatice infectate, de la care leishmaniile pot fi preluate de flebotomi.
Infestarea, obişnuit este transcutanată, prin intermediul flebotomi-
delor infestate, care în momentul hrănirii inoculează paraziţii. A fost
semnalată şi transmiterea pe cale veneriană, transplacentară, prin
transfuzie de sânge sau contact cutanat (în cazul prezenţei leziunilor).
Receptivitatea este variabilă, fiind influenţată de specie, rasă, vârstă,
factori genetici şi imunitari. Speciile cele mai receptiv sunt omul şi
carnivorele, în special câinele, dar boala a fost se ala ~ - şi la alte
specii. Receptivitatea este crescută la câinii tineri a cei c afecţiuni
intercurente, subnutriţi, sau cu imunodeficienţe. L aceştia,clÎn u g1ă, se
pot întâlni evoluţii grave. //')
Leshmanioza este răspândită în bazinul mediteran n, Afri~Şi:Asia,
America de Sud, America Centrală şi sudul Americii de No (~c)/
✓/ ,,
1\ v'"
Patogeneza . r§~
Patogeneza în leishmanioză se datoret{'.-ă dezvoltării specifice a
leishmaniilor în macrofage. Acestea det~r-mină o alterare a funcţiei
macrofagului, în special activarea lui. S~. .
realizează în consecinţă o
alterare a funeţiilor imune, îndeosebJ'.\~răspunsului imun celular (chiar
dacă răspunsul imun umoral este îA'... xc~\dar ineficient).
Alterarea răspunsului imuiqiC~"r.nină şi alte perturbări, cu
producerea unei disproteine111U:'9f~,~au declanşarea patologiei legate
de formarea complexelor i.q:ilflWt~par astfel reacţii şi leziuni specifice,
reaeţiile granulomatoase {t.~m c3h-ales amiloidoza, dar şi producerea de
autoanticorpi, cu instalaţi~ ît}final a unei imunodepresii.
Simptome ~ 0,<- , ~
Din punct de„'(_8cleFi ~inic, sunt descrise două forme de boli (forma
cutanată şi fo(tha viscerală), existând şi o formă mixtă (viscero-
cutanată). ,...i!;,o
~.,_v
54
 Protozooze

► Leishmanioza cutanată, cauzată de L tropica, transmisă în

principal de Ph/ebotomus papatasi (în Europa), dar şi Phlebotomus
sergenti. Perioada de incubaţie în această formă este scurtă, în
medie 20 de zile, maxim 6 săptămâni; uneori însă pot apărea
simptome şi după 3 zile de la înţepătura insectelor. Iniţial apare o
papulă eritematoasă, care proemină rapid, dezvoltându-se un nodul,
ce ulcerează şi crustizează. Când se formează mai mulţi noduli,
aceştia pot conflua, rezultând ulceraţii întinse. Se pot suprapune de
asemenea infeeţîi bacteriene.
Evoluţia este cronică, localizăriile frecvente fiind în zona capului (bot,
buze, ploape, conchii auriculare, mucoasa bucală, mucoasa, mucoasa
pituitară), dar şi în regiunea membrelor (interdigital. regiunea cotului,
jaretului).
► Leishmanioza viscerală, cauzată de L donovani. Această
formă poate prezenta trei tipuri evolutive: acut (la tineret),
subacut sau cronic.
Forma acută evoluează cu febră intermitentă, inapetenţă, diaree,
anemie, cheratoconjunctivită, limfoderite, pareze sau chiar paralizii,
depilaţii, ulcere bucale sau peribucale.
Forma subacută evoluează cu simptome asemănătoare, dar cu o
evoluţie mai îndelungată (câteva luni).
Forma cronică cu evoluţie de lungă durată (peste nan), u slăbire
progresivă, anemie, alopecie, moartea prin cahexie. ·• ~
► Leishmanioza viscere-cutanată, ce pre ·ntă evoluţi de
lungă durată, înregistrează simptome din ambele rme ;%:- ii.
Modificări anatomopatologice , / _;,,;/
în forma cutanată, leziunile sunt de diferiteJ ipuri, înregistrându-se
o dermatită uscată, exfoliantă, ulcerativă, nodu~ara sau pustuloasă.
în forma viscerală se evidenţiază asR._t°btul congestiv hemoragic
general la deschiderea cadavrului. Se -td'ristată degenerescenţe ale
organelor interne (ficat, splină, rinichi)\'\~1'leori fenomenele degenerative
fiind însoţite de fenomene ulcerativ~tt6f~~'..Ye.
Diagnostic "-\QJ1>'
Diagnosticul, suspicion~t t W <iaza aspectelor clinice şi datelor
epidemiologice, este CQQ;îirm~t; prin examenul microscopic al
preparatelor efectuate d!~~~~iil raclat din zonele cu ulcere, noduli (în
forma cuta nată). s~ 0,tlin ,!Îlâterial obţinut prin puncţia limfonodurilor,
ficatului (în formă vist e~r~:în preparatele colorate MGG se evidenţiază
macrofagele cu f<adri'ele amastigote de Leishmania 1n interior.
• "'>;
"-"-V

~:ŞF
55
Ioan Liviu :MJPR!EJ - Parazitofugie şi (}3o(i parazitare

Tratamentul este dificil, fiind complex şi de lungă durată,

nereuşindu-se sterilizarea organismului, nici vindecare completă. De
aceea, în cazurile de boală confirmată se preferă eutanasia. În
tratamentul specific se folosesc:
- Stovarsol sadic 1% - 40-50 mg/Kg - i.m sau i.v. - 7-8 prize, primele
două la 24-48 ore, apoi la 5 zile interval cu o pauză şi reluare;
- Derivaţi de antimoniu:
• Glucantime - 100 mg/Kg/zi, s.c., 20 zile, cu o pauză de 10 zile şi
realuare;
• Pentamidină (lomidine)- 2,5 - 3 mg/Kg/ zi, i.m., 14 zile;
• Alopurine - 30 mg/Kg/zi, per os, 3 luni.
Tratamentul specific este însoţit de tratamentul general de întreţinere
(hidratare, vitaminizare), tratament simptomatic, în special protectoare
hepato-renale, imunostim ulente (exemplu: interferon gama), antifu ng ice.
Profilaxie
Profilaxia vizează controlul câinilor în zonele în care evoluează
boala, cu eutanasie şi distrugerea animalelor infectate, inclusiv a
animalelor fără stăpân. Se face de asemenea dezinsecţie în zonă. În
zona de risc maxim se face chimioprevenţie.

♦♦♦

TRICHOMONOZELE sunt mastigoforoz determl~q: e) de

specii ale genului Trichomonas, protozoare cu corp p1 'for~ c}i i 3-4
flageli, din care unul delimitează membrana ondulantă. ~â:Gt~ristic
genului este prezenţa axostilului, o formaţiun~ centrală, iigidă, ce
porneşte de la blefaroplast, longitudinal, ,şi ~e termină În partea
posterioară cu un mic pinten. Trichomonas J'.)U prezintă forme chistice,
transmiterea realizându-se prin forme v.ţg;e'rative (trofozoiţi).
Cele mai multe specii de FSchomonas la animale, sunt
localizate în tubul digestiv; o sin~u·(ă- s~ecie parazitează În aparatul
reproducător la taurine, produ~i~~~Mri specifice.
•~'c,:\i
, ~
,,._ ~
,(

- ~ ' ~V
2 .1.2.3. TRit~Q'40NOZA TAURINELOR
Sinonim: avo
~ \: .
hrl~
~, monotic
Boală para:2;ita ăi~urinelor, produsă de flagelatul Trichomonas
foetus, ce para,~t'ează la nivelul organelor genitale, transmis fiind prin
montă sau _.i.n~minare cu material contaminat; boala se caracterizează
~\'v

56
 <Protozooze

prin inflamaţii utero-vaginale, avorturi, infecunditate şi o evoluţie clinică

ştearsă, adesea inaparentă la tauri.

Etiologie
• Trichomonas (Tritrichomonas) foetus (sin. T. genitalis, T. genitalis
bovis), din familia Trichomonadidae, este un flagelat de 12-16/6-11 µm, cu
corpul piriform sau oval, prevăzut cu 4
flageli, din care 3 liberi, iar unul,
recurent, delimitează o membrană
ondulantă, terminându-se posterior cu o
porţiune liberă. lntracitoplasmatic,
conţine 4 blefaroplaşti la baza flagelilor,
un ax.ostil rigid, longitudinal, ce J
depăşeşte uşor partea terminală, nucleul
(oval sau rotund), la mijlocul celulei, •- - ~- 6
vacuole digestive şi incluziuni (fig, 2.5).
Se dezvoltă la nivelul mucoasei
genitale, în glandele şi secreţiile
vaginale şi uterine, în secreţiile
mucoasei furoului, pe uretră, uneori şi în
veziculele seminale; de asemenea, în
învelitorile şi lichidele fetale, pe seroase 2 - -- "".)<.I
şi în cavităţile tubului digestiv la foetus.
Se hrăneşte prin osmoză, cu secreţiile
mucoaselor şi lichidele seroaselor
parazitate. Înmulţirea are loc prin
diviziune binară. Microflora acidofilă şi
pH-ul acid inhibă dezvoltarea lui T.
bovis, el localizându-se posterior i~ citoplasmatice
meatului urinar; coexistă însă cu diverşi ~~
miceţi: Aspergillus, Penicillium (Şuteu şi col.,, ~1.,§\o). Este cultivabil in vitro
pe medii cu bulion peptonat, glucozat 1g~ cu ser sanguin de cal sau
bovine şi adaos de antibiotice. ',:\\. ~
Rezistenţa lui Trichomonas la~-ilc.Jiu,\~~ factorilor ecologici este
scăzută: razele UV îl distrug în ~~t~ purin şi medii cu putrefacţie,
mor în 24-48 h; în materialul s~ ~ngelat sau liofilizat, este distrus
în totalitate; este distrus de_~ t~~~ şi dezinfectante uzuale.
Epidemiologie --~~ş'<.(~
Sursele de infecJJt<.s~~tăurii cu infecţii cronice, latente şi vacile
bolnave. ~ -< "o/
Transmîterea<flJ,ii ar~ loc în mod obişnuit şi în principal, prin mont~
naturală, trich0qionza diseminând mai ales în turme în care se folosesc
tauri neauţ1zaţi, în ferme cu organizare defectuoasă, unde boala poate

57
Ioan Livi·u 9,1.J<J'<R(f..JI - Parazitofogie şi, (Bo{i parazitare

avea un aspect enzootic. Însămânţările artificiale cu material seminal

congelat conform tehnologiei (paiete menţinute în azot lichid) exclud
posibilitatea menţinerii trichomonozei. Boala se poate transmite însă prin
utilizarea de material seminal necongelat (doar diluat şi divizat) sau cu
congelare de scurtă durată (în prezenţa glicerolului}, provenit de la tauri
infectaţi. Transmiterea bolii se realizează rar prin aşternut sau
instrumentar contaminate în timpul examenului ginecologic. La fel de
rară este şi posibilitatea transmiterii bolii prin intermediul dipterelor.
Receptivitatea junincilor este mai ridicată comparativ cu a vacilor.
Patogeneza se datorează multiplicării, mobilităţii şi propagării
ascendente (spre uter) a trichomonadelor, precum şi metaboliţilor
rezultaţi, mai ales după distrugerea lor. Consecutiv acestor acţiuni apar
inflamaţii locale, acute sau cronice (vestibulo-vaginită, metrite), care
uneori se pot infecta. fapt ce determină autosterilizarea (datorită
bioantagonismului). Prin modificarea chimismului şi a microbiocenozei
căilor genitale, acestea devin improprii cineticii spermatozoizilor,
fecundaţiei şi implantării zigotului. În cazul realizării fecundaţiei,
dezvoltarea paraziţilor la nivelul mucoasei genitale şi a placentoamelor
determină alterarea şi desprinderea lor, urmate fie de avort embrionar
sau fetal timpuriu, fie de moartea, sechestrarea şi macerarea fătului
mort, rezultând piometrita.
Consecutiv infecţiei apar disfuncţii ale ciclului trai, cu călduri
anovulatorii, repetate sau fără călduri. Leziunile pr unde şi_,trltinse pot
determina sterilitatea vacilor infectate, după cum, rin pro&se.le imune
locale şi formarea anticorpilor specifici, se poate ;f/p9uce
autosterilizarea. ,;ft/;f
La tauri. se produc inflamaţii ale mucoaselor turo 4!~ _penisului,
uretrei şi nu se modifică fertilitatea spermei, da~, 1ceasta poâte conţine
trichomonade. ~'\'-O:
Modificări anatomopatologice • \.(j-'
La vacă se constată inflamaţia, cu, exfindere variabilă, a organelor
genitale: vestibulo-vaginită catarală .,şi..~~nulară, cervicită, metrită şi
piometrită, placentită necrotică. _,,.'&V ~·v·
La avorton apar leziuni necr~~ ,+a'tacteristice.
Simptome ;,.Q; °)'~ :SV
, \," <
La vacă: simptomele,~ pa~ upă o incubaţie de 3-4 zile, boala
evoluând fără afectare ~~r~nerale, ci doar cu semne locale:
• inflamaţia cataral~ fleu ~'ri uloasă a mucoasei vestibulare, vaginale,
secreţii abundente, W-~~p{ cenuşii, iar ciclul estral este dereglat;
• după fecund~J!~ apar avorturi embrionare sau în prima jumătate a
gestaţiei, îns._q _~ şi de eliminarea anexelor fetale; neexpulzarea (uneori)
a fetusulu~ţ~te urmată de piometrită cu scurgeri bogate, mirositoare.

58
 (protozooze

Evoluţia bolii este mai gravă la primipare.

La tauri, incubaţia este de 2-4 zile, iar evoluţia bolii este asimpto-
matică, fără modificarea stării generale şi nici a comportamentului
sexual; rareori se constată postită, balanită, cu secreţii seromucoase şi
dificultate în actul montei.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (infecunditate,
călduri repetate, vestibulo-vaginite, avort timpuriu) şi anchetei
epidemiologice.
Pentru confirmare se face examen microscopic:
• la vaci, din scurgeri vaginale sau uterine şi/sau secreţii (raclat din
porţiunea terminală a vaginului);
• la avortoni, din anexe fetale (lichide şi învelitori), conţinut peritoneal,
toracic, pericardic şi intestinal, recoltate în primele 24-48 h;
• la tauri, din materialul obţinut de la nivelul mucoasei prepuţiale şi
furoului, cu ansa sau prin lavaj.
Prezenţa unui singur parazit confirmă diagnosticul. în cazul
rezultatului negativ, se repetă controlul sau se face examen cultural,
examen ce se impune, mai ales, în cazul infestaţiilor slabe; metoda
constă în „însămânţarea" materialului patologic, pe medii selective,
terrnostatate la 37'C şi examinate microscopic la 48-72 h.
Pentru diagnostic se mai pot utiliza teste serologice z s raaglutinarea,
mucoaglutinarea), cu rezultate bune.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: vibrioza .,9 nitală,,., br celoză,
avorturi specifice (leptospirice, satmonelice, ricketsie3 0i, miootj~),l9xice
sau de altă natură, infecunditate hormonală, carenţia - nutri~o~aJf}au
tehnopatică. J::;P/
Prognosticul medical este favorabil; cel e~ nomic, ~Kf~v.
Tratament ~&:
Se folosesc preparate trichomonacide, aglfG<ite local şi/sau general,
asociate cu mijloace antiinfecţioase, antimicettte şi hormonale:
La vacă: ,. '\
- tratament local cu: ►bujiuri cu NitroţllrţŞl~~ţ3 până la 5-6 bucăţi, de 2-3
ori la interval de 3 zile; ►comprimat!ic.s);~pgene cu Metronidazol, simple
sau asociate cu antibiotice şi antii'Bf~&(>► unguent cu Tripaflavin 5%o;
► Lotagen sau Racilin 1-2%0, toci ' i0&.trat 1%o, asociate estrogenilor - în
. \,· <v
tratamentul endometritelor;,~ -Q..~
- tratament general, cu: ţ~ti;9n'iclazol (Emtryl), 50-75 mg/kg/zi, 5 zile;
La taur se face: /:. "'(,"' ~V
- tratament general ~:"~►-~ryl 50-75 mg/kg /zi, 5 zile, cu rezultate bune;
tratamentul geneţ,şV'se ~ociază cu cel local, în cazul apariţiei chimio-
rezistenţei, u~~$8'îldu-se ► Metronidazol, soluţie 2%o, administrat în furou
sub presiuf;)s'pălăturile se fac în zilele 1, 3, 5 ale tratamentului general;

59
Ioan Liviu 9dl'T<R!ţ,)1. - ParazitoCogie şi <Bou parazitare

- tratament local, efectuat după exteriorizarea penisului, prin anestezi-

erea nervilor pudenzi sau tranchilizarea taurilor cu Combelen, Rompun;
iniţial se fac spălături călduţe cu detergen~ diluaţi 5% sau perhidrol 3%,
apoi se aplică unguent cu ► Tripaflavin 5%o; local, s-au mai folosit:
► Rivanol 1%o, ► lotagen 0,5-2o/oo sau ► Racilin 1-2o/oo, ► iod iodurat 1/1500;
Pentru tratamentul general, s-au mai folosit: ► iodura de potasiu, per
os, 80 mg/kg, în 4 prize la interval de 4 zile, ► lpronidazol soluţie 50% (2
doze de 30 g s.a./animal, apoi alte 3 doze de 15 g s.a./animal, administrate
i.m., la 24-48 h interval), ► Berenil 7%, administrat i.m., 3,5 mg/kg.
Profilaxia vizează aplicarea unor măsuri privind:
♦ controlul sistematic al centrelor de însămânţări artificiale, a staţiunilor
de montă şi fermelor de vaci, cu interdicţia folosirii tăuraşilor neautorizaţi
la montă;
♦ neintroducerea de animale bolnave în unităţi libere de boală;
♦ în focare - castrarea taurilor fără valoare zootehnică deosebită,
neutilizând materialul seminal de la tauri pozitivi.

2.1.2.4. TRICHOMONOZE DIGESTIVE ALE MAMIFERELOR

2.1.2,4.1. TRICHOMONOZA PURCEILO

Mastigoforoză determinată de diferite spec„ de Trie Qmonas,
boala constituie o tehnopatie, în a cărei apariţie şi oluţie iA.Îervi~ ctori
multipli (stressul de înţărcare, înfometarea, frigul), p cum şi a~9.:Î?rea
altor agenţi potenţial patogeni, cauzând în final un sin rom ~zf 9teric,
prezent la purcei şi tineretul suin, la adulţi boala evp luând eJt 0matic.
Etiologie &'().
• Trichomonas suis este specia cea maj:,.frecvent întâlnită la suine,
având dimensiuni de 11-15/3-7 µm, aspecţ ~fi.ferm, oval, cu 3 flageli liberi
şi unul delimitând membrana ondulantă~ se ·dezvoltă în intestinul subţire,
cecum şi colon, pe suprafaţa şi în ~r6tu~zimea criptelor mucoasei, în
infestaţii puternice formând colonii ~!m_p ,..densitate, adevărate "pelicule
mobile"; prezintă şi forme chisti~ \~h~ I' ind oval, rotund, cu granule şi
vacuole intracitoplasmatice, deli,mitflf~;ăe o membrană bistratificată şi de
dimensiuni mai mici dec~~{rbfWiţii (Rainaud şi col., cita~ de Şuteu şi
Cozma, 1998); "'\'(j • ~ ~
Trichomonas suis R~at~ voca la tauri o infecţie cronică, care este
transmisă apoi la v~~1.lft.v ~e persistă 1-2 luni, fără a produce tulburări
(Cosoroabă, 1979l).~it~t;de Dărăbuş şi col., 2006). Recent, unii autori
consideră, p~ 1$a'za unor date de biologie moleculară, că cele două
specii (T.f~tfJ şi T. suis) sunt cospecifice (Tachezy şi col., 2002).
~\V

60
 <Protozooze

• Trichomonas (Tetratrichomonas) buttreyi, cu dimensiuni de 6/3,5

µm, cu 4 flageli liberi, inegali, se localizează în cecum şi colon;
• Trichomonas (Trichomitus) rotunda are 3 flageli liberi; parazitează între
vilozităţi şi mucoasa cecală; nu se cunoaşte dacă are capacitate chistogenă.
Formele trofozoitice de Trichomonas se multiplică şi se deplasează pe
suprafaţa mucoasei intestinale, hrănindu-se cu secreţii ale acesteia;
ajunse odată cu materiile fecale în mediu (sol, pardoseala adăposturilor),
supravieţuiesc 8 zile, la temperaturi de 25-31 ·c (Euzeby, 1986).

Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de purceii bolnavi şi
scroafele infectate, eliminatoare de paraziţi.
Contaminarea se face cu hrana şi apa ce conţin trofozoiţi şi chisturi;
la purcei, se poate face şi în timpul suptului.
Receptivitatea cea mai mare o au purceii de la 2-3 săptămâni, la 3-4
luni.
Incidenţa îmbolnăvirilor este ridicată (30-50%) în mari aglomerări de
animale, cu condiţii necorespunzătoare de igienă şi nutriţie (în special
multă umiditate, dejecţii în padoc), evoluţia bolii fiind agravată de asocierea
cu Balantidium coli, Serpulina hyodisenteriae, Vibrio coli, Welchia
perfringens.
Patogeneza este determinată de acţiunea iritativ:· fla atoare şi
toxică a trichomonadelor, cu efect citohistolitic, reali A du-s~ işJrugeri
celulare, fom,area de depozite de fibrină {pseud embra11e), ul~re,
congestii, hemoragii. Wf
Modificările anatomopatologice sunt prezente la ive!J,Jţ~61ui
digestiv, aspectul lor variind în funcţie de gravitate~ bolii, fi f✓ţptâfnite:
entero-tiflocolită catarală sau hemoragico-necroti~~~u depozi(e gălbui­
cenuşii, edeme ale peretelui intestinal şi l}ip.ertrofia limfonodurilor
mezenterice, care sunt infiltraţi. • ,\o>'
Simptome ,. ' \ '
Tabloul simptomatic variază de IB,:<(~-~ · asimptomatice la evoluţii
grave, cu tulburări digestive şi generale~ ere, inapetenţă, diaree, cu
fecale galbene-cenuşii, urât mirosit_~Y~ ase, cu mucus şi porţiuni de
mucoasă; uneori, se consta~ 'sµ~J,sbriliate şi polidipsie, tenesme
repetate, deshidratare şi slă,~t3<-a~ntuată.
Diagnosticul se ~t~Sil~(t~rin coroborarea examenului clinic,
anatomopatologic şi ~iF-ipsc__Op1c.
Pentru examenul ~%~râiitologic, este de preferat prelevarea rectală a
probelor, pentru a de{ista (riehomonadele mobile; de asemenea, se recomandă
executarea ex~!l}~ftului necropsic imediat după moartea sau sacrificarea
animalului, în,~ avre vechi trichomonele distrugându-se rapid, astfel încât
rezultatul ex~ nului va fi negativ.

61
Ioan Li:rliu :MITR,1/;,.Jl - (J!arazitofoeie şi (}3o[i parazitare

Diagnostic diferenţial se face faţă de salmoneloză, gastroenterită

transmi-sibilă, dizenterie anaerobă, treponemoză, strongiloidoză,
balantidioză, în evoluţiile asociate căutându-se a se preciza ponderea
specifică a fiecărui agent.
Prognosticul este favorabil/rezervat la tineretul suin, grav la
purceii cu forme acute şi mortalitate însemnată.
Tratamentul se realizează cu sustanţa specifice: ► Metronidazol
pulbere 40%, 20-25 mg s.a./kg/zi, timp de 4-5 zile consecutiv (Şuteu,
1985) sau 13 mg s.a./kg/zi, 3 zile consecutiv, urmate de 3 zile pauză şi
alte 3 zile de tratament (Negru şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998);
► Carbadox (Mecadox premix 5%), 2 g premix/kg furaj, 5 zile consecutiv
sau 1 g premix/kg furaj, 7-15 zile; ► Ronidazol, în apa de băut, 30-50
mg/I apă, la discreţie, 5 zile.
Purceilor deshidrataţi, imunodepresaţi li se efectuează tratament
asociat cu: ► Electroser, ► Levamisol, 2,5-3 mg/kg corp, 3-4 cure, la
interval de 4 zile, (Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia se bazează pe asigurarea condiţiilor de igienă şi
întreţinere corespunzătoare, îndeosebi alimentaţie echilibrată, ca şi
eliminarea factorilor de risc ai bolii.

2.1.2.4.2. TRICHOMONOZA MÂNJIL

Mastigoforoză digestivă, produsă de specii de richomonas, J se
dezvoltă în cecum şi colon la ecvine, boala evoluând î eosebb.l 1i de
curse şi la mânji, cu sindrom diareic şi deshidratare. ,;;&;
/. . I~

~~~~ ~ /
• Trichomonas (Tritrichomonas) equi: are for!'(!'ă' ovală, 10-12/5-7 µm şi
3 flageli liberi; nu are capaciate chistogen~';\'parazitează în mucoasa
cecală şi a colonului; <_ o}-.,;
• Trichomons (Tritrichomonas) feea~ este considerat de unii autori
sinonim cu specia precedentă, dar,Q~~i ~~ cunoscută bine morfologia;
prezintă flagelii anteriori foart! , l:ifn'9J<.{litzeby, 1986); parazitează în
cecum şi colon, trofozoiţii !=lîZV-olt~'Qău-se în conţinutul intestinal şi
criptele mucoasei cecale şi.,.~Yonul,}r; eliminaţi în mediu se distrug uşor,
în adăpost supravieţuind ~ ~-zit~ n mediul umed, în adăpători.
,..:p.---r < V
Epldemlologia,-,.es~ incomplet cunoscută. Infecţiile apar la
cabalinele de toate~âf~tel~dnsă manifestările clinice apar doar la mânji,
mai ales la cei ccu ~ icrobism intestinal, stresaţi şi deprinşi cu
coprofagia. Su.3t 'Ciescrise evoluţii grave la caii de curse în vârstă de 2-3
ani (Dulce~rtQ-(ş1 col., 2000).
~\'v

62
 <Protozooze

Modificările anatomopatologice au localizare digestivă, fiind

reprezentate de tiflocolită catarală, cu mucoasele populate cu colonii de
trichomonaşi, însoţită de dismicrobism local. Cadavrele sunt slăbite,
anemice.
Simptome
La mânji şi tineret, pot fi întâlnite evoluţii acute şi, mai frecvent,
evoluţii subacute şi cronice (Şuteu şi Cozma, 1998).
► Evoluţia acută, cu o perioadă de incubaţie de 14-20 zile, debutează
brutal, dramatic: diaree profuză, cu fecale fluide cu miros respingător,
însoţită de hipertermie (39,5-40°C), congestia mucoaselor aparente care
se cianozează, transpiraţii, inapetenţă până la anorexie, adinamie,
prostraţie, uneori dureri abdominale (colică), decubit lateral; în infecţii
masive, moartea survine în 1-3 zile. Sunt citate episoade în care
mortalitatea poate ajunge la 40% din efectiv (Dulceanu şi col., 2000).
► Forma subacută şi cronică evoluează cu hiporexie, fecale păstoase,
slăbire, comportament modificat, lipsă de vioiciune, care durează peste
2-7 săptămâni; uneori animalele se refac treptat.
La caii de curse, în vârstă de 2-3 ani, este descrisă o formă acută,
ce se caracterizează prin debut brusc, la 2 ½ ore de la terminarea
exercitiului de dimineată, cu febră 42,3°C, diaree seroasă, abundentă,
profuză, deshidratare; 'calul bolnav moare în aceeaşi zi, ~ noaptea
(Dulceanu şi col., 2000).
Diagnostic •.
Diagnosticul clinic este incert, confirmarea bolii ealizâ cfu-se ~{n
examenul coproscopic, nativ, din fecale proaspete sa ecoltate .()yect
din rect; se evidenţiază trichomonadele (10.000-100.000 I fe9l:IJ~j/
Diagnostic diferenţial se face faţă de eimerio~ă, criptose9iidYoză,
sindroame diareice de altă natură. ~,i'(}
Tratamentul se realizează cu medicaţie;,.specifică şi simptomatică:
► Metronidazol, per os, 30 mg/kg; la mânji, SEf\.lfecomandă administrarea
medicamentului în doză de 5 mg/kg/zi, tiJ:!lţ,~de 1O zile, pentru a evita
unele efecte adverse (tulburări nervoaseyap,.ă{ute în cazul utilizării primei
doze (Euzeby, 1986); ►soluţii cu el~~Jiţr;\.41"..s litri/animal, cu doze de
întreţinere de 2,5 litri. însoţită de rE@m,Ajt~ic; ►terapie cu antibiotice şi
sulfamide (neomicină 2,5 mg(l<Q,' t5'&lfăguanidină şi sulfatiazol, câte
O, 1g/kg, cu adaos de caolin,l P 9,i~ttină 4 g), timp de 2-3 zile pentru
limitarea dismicrobismului ;.., ~ n1ru~ efacerea florei microbiene intestinale
se administrează suspen~ ' de.J~le proaspete de la cai sănătoşi (Duffy,
citat de Şuteu şi Coz~ .~! ~f
Profilaxia ~ azâ; o alimentaţie corespunzătoare şi măsuri de
igienă, cu dezio{ţ&ţii periodice ale adăposturilor.
~:ş,'
63
Ioan Liviu :M.J'T<B!J;g - <Parazitofugi.e şi. <Boli' parazitare

2.1.2.4.3. TRICHOMONOZA LA CĂŢEI

Sinonim: trlchomonoză bucală
Infecţie asimptomatică a cavităţii bucale, afectând căţeii şi pisicile;
evoluează în special la animalele imunodepresate sau cu disconfort şi
se manifestă prin stomatite şi gingivite.
Etiologie
• Trichomonas canistomae - la câine: este oval, piriform, cu 4
flageli liberi şi membrană ondulantă; axostilul depăşeşte marginea
posterioară a corpului; are dimensiuni de 6,5/4,Bµm.
• Trichomonas felistomae- la pisică: este oval, piriform, cu 4 flageli
liberi, iar flagelul ce delimitează membrana ondulantă nu prezintă
porţiune liberă; dimensiuni de 7,9/6,2 µm; se dezvoltă pe suprafaţa
mucoasei bucale, mai ales gingivale, în apropierea dinţilor.
Cele două specii sunt considerate oportuniste; se multiplică prin
biparti~e.
Epidemiologie
Contaminarea are loc odată cu apa sau alimentele umede, murdărite
cu saliva animalelor infectate.
Receptivitatea este mai crescută la câini, la care se descrie un
tablou simptomatic al bolii. Pisicile sunt mai rezistente, b ~ apărând la
animalele imunodepresate, cu leucemie, viroze sau b erio~ Gothe şi
col, 1992). ..
Patogeneza este similară cu a celorlate spe ·· de Trlchom ;s-
Diagnostic, stabilit pe baza examenului linie: ţ{i{givită,
stomatită catarală şi necrotică, tartru dentar, jenă în .i~ca-~e, se
confirmă prin examen microscopic al ma!ijrialului ~~ţinut prin
badijonarea mucoasei bucale, evidenţiindu-se~rlthomonadele mobile.
Diagnostic diferenţial se face faţă de ~t~ atite micotice, amibiene.
Tra~me~ ,,
► Metronidazol, "per os", 4-5 zile con~~tj)(, în doză de 25-30 mg/kg, sau
badijonări locale; tratamentul se asoţlază:Qt.t măsuri generale de igienă.
~r.Y~7
--~) ~
2.1.2.S. TRIC# ~ ~OZELE PĂSĂRILOR
Mastigoforoze d)g~'stcyr ce afectează porumbelul, găina, curca,
raţa şi gâsca, det,i;fl't~~, cle flagelatele Trichomonas şi Coch/osoma
spp. , evoluând ~ if'lia<Ja tineret, cu tulburări digestive şi hepatiee,
întarzierea creşt~ii şi mortalitate, adultele fiind purtătoare şi eliminatoare
de paraziţ~~Ş\int întâlnite în toate sistemele de creştere, favorizate de
condiţii dţigienă şi nutriţie precare sau prezenţa altor maladii.

64
 <Protozooze

Etiologie
Principalele specii ce determină trichomonoze la păsări, încadrate în
fam. Trichomonadidae, sunt:
• Trichomonas gaf/inae (T. columbae, T. hepaticum): are 9-15/5-9
µm, cu 4 flageli liberi şi membrană ondulantă; axostilul depăşeşte
marginea corpului (fig. 2.6); se localizează în cavitatea bucală, esofag,
guşă, ficat, intestin, cecum la porumbel, galinacee şi păsări sălbatice;
• Trichomonas gal/inarum: parazitează
mucoasa intestinală, în cecum, uneori ficat,
la puii de găină, fazan şi alte păsări;
• Trichomonas eberthi: este oval-alungit,
de 8-14/4-7 µm; parazitează în cecum la
puii de găină, curcă, raţă;
• Trichomonas anatis: are 13-27/8-18
µm, 4 flageli liberi şi membrană ondulantă;
se localizează în segmentul posterior
intestinal la raţă;
• Trichomonas anseris, parazitează în
cecum la gâscă;
• Cochlosoma anatis: are 10-12 µm;
parazitează în intestinul subţire şi cecum la
raţă şi curcă, precum şi la păsări acvatice
săl~atice.
lnmul~rea trichomonadelor se realizează
prin diviziune binară, longitudinală. Trichomo-
ii
.6. Tridjâm.Qn@
allinae
1. nageli tenori'·
nele se caracterizează prin absenţa 2. mcmbran ,~ţ/;M1
formelor închistate (Bussieras şi Chermette, 3. aî?stil. -<C„r'''
1992) şi printr-o rezistenţă scăzută în t}:
mediul exterior: în excremente, la 6°C, supravieţuiesc 5 zile, iar la 37°C
mor în 48 h (Niculescu, 1975); sunt cultivabiJe,~ medii în bulion peptonat
cu ficat şi adaos de ser de porumbel şi antibîoltce.
Epidemiologie ,. -.~-..'O-~
Sursele de infecţie sunt repre\~~~t~tf {~~e tineretul bolnav, precum şi
păsările adulte, care nu prezintă ~~n•~stâri clinice, dar sunt purtătoare
şi eliminatoare de durată de tri~tfo~~e~
Contaminarea se face,, t(in im.~ şi furaje contaminate; la porumbel,
prin hrănirea puilor de către.-t.ăWliP
Receptivitatea e~~(riăi~tă '1a puii şi bobocii până la 3-4 luni, la
păsările trecute prin ~~a~ă,irrstalându-se imunitatea. Ea este favorizată
de factorii de ris,~Ocstat,ea neigienică a adăposturilor şi padocurilor,
microclimat \!t~l. afecţiuni intercurente, stări imunodepresive şi
malnutriţie ~:Ş,"'

65
Ioan Liviu :Jrf.ITR!f,J/. - Parazitofogie şi (}3o{i parazitare

Dinamica bolii se caracterizeazăprintr-o evoluţie sezoniera

(primăvară-vară), datorată prezenţei puilor in număr mare şi condiţiilor
favorabile de supravieţuire în mediu a trichomonadelor.
Patogeneza este diferită în funcţie de virulenţa tulpinii de
Trichomonas, vârsta şi statusul fiziologic al gazdei, asociaţiile microbiene.
Mobilitatea mare a trichomonadelor determină caracterul extins al
leziunilor. Principala acţiune este cea hepatotoxică, dar mai ales,
citohistolitică; procesele iritative, necrobiotice se complică prin
dezvoltarea florei bacteriene, fungice; consecutiv acestor acţiuni, apare
malabsorbţie, cu distrofii şi carenţe vitaminice, iar nodulii esofagieni
exageraţi îngreunează deglutiţia şi respiraţia.
Modificări anatomopatologice
Leziunile interesează îndeosebi porţiunile anterioare ale tubului
digestiv, unde apar noduli, apoi ulcere acoperite de cazeum bogat în
trichomonaşi. Ele sunt prezente în
gură şi faringe la porumbel, uneori în
esofag, guşă, proventricul la
galiforme, consemnându-se astfel:
stomatită catarală şi ulcera-necrotică,
cu false membrane buco-faringiene,
noduli cazeoşi de ~i variabile
(fig. 2.7), otite, nuzi~~ Se mai
constată enter -tiflită ~f~ă, cu
pseudo-memb ne, iar~ în,) ficat,
Fig. 2.7. Nodul trichomonotic abcese cazeoa necrouoV> de
la porumbel mărimi variabile şi nty~~ulat
(Al. Niculescu, 1975) (Narcisi şi co~, 1991 ). ~ r( pot fi
afectaţi sacij~ aerieni şi pulmonii
(Bussieras şi Chermette, 1992). "-".._O:
Microlezional, focarele necrotice apflt? delimitate de infiltratie
limfohistiocitară, polimorfonucleare şi parati.f (Ciolca şi col., citat de Şuteu· şi
Cozma, 1998). ..,;_~O.~
Simptome ,.~<-~S,)/'
Boala poate evolua sub foR:/Jş· ~ • cronică sau latentă; formele
latente evoluează obişnit la ad~ţr. (~
► Forma acută, este obs1~c\t~~~orumbeii în vârstă de până la 3 luni,
la care semnele clinice,,~ ~ ~pă 3-14 zile (perioadă evaluată după
infecţia experimentalţt'-lni~~ se dezvoltă un mic nodul gălbui în gură,
de regulă pe vălul Rălatity~poi apar noduli din ce în ce mai numeroşi,
creând zone icJ'rcf..:lecrotice acoperite de cazeum (stomatită
pseudomem~r~oasă); apare jetaj, gura fiind plină de un lichid verzui.
Uneori apa~noduli pe esofag, perceptibili la palpare. Se constată
~\\}

66
 <Protozooze

dilatarea guşei, disfagie, inapetenţă, păsările slăbesc rapid, prezintă

penajul zbârlit, rămân imobile; moartea survine în 4-5 zile (Bussieras şi
Chermette. 1992) sau 8-10 zile, la peste 30% din păsări (Şuteu şi
Cozma, 1998).
La puii de găină şi curcă, se constată slăbire, adinamie, diaree,
inapetenţă, anemie şi subdezvoltare, moarte în 5-6 zile; leziunile buco-
faringiene sunt rare.
La boboci se remarcă diaree apoasă, galbenă vezuie, ataxie, coriză,
sinuzită şi conjunctivîtă.
► Forma cronică este rară, afectează păsările mai în vârstă şi se
caracterizează prin exsudat cazeos pe mucoasa buco-faringiană, miros
fetid al cavităţii bucale, slăbire, uneori moarte. La porumbei, zborul este
greoi şi obositor.
Diagnosticul este, în general uşor de stabilit pe baza aspectului
şi localizării
leziunilor. Confirmarea bolii se realizează prin examen micro-
scopic at raclatelor de mucoasă buco-faringiană lezionată, evidenţiindu­
se prezenţa şi mobilitatea trichomonadelor.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: difterovariolă, stomatite
micotice, hipovitaminoză A, histomonoză, eimerioză, spirochetoză,
tifopuluroză, toxiinfecţii alimentare.

Prognosticul este favorabil, în faze incipiente şi ervat/grav,

i~
când leziunile sunt avansate.
Tratamentul se aplică la întreg efectivul, utili nd: ·.
► Metronidazol, • la galinacee, 40-50 mg s.a./kg, 5 zi per os; în t>, )qă,
se utilizează 1-1,5 g/kg furaj, iar în apă, 4 g s.a./10- litri a.,eăi1'ţel" g
metro-nidazol 40% la 10-15 litri); • la palmipede, 10 mg/kg, ziJe' / /~ ,,;
► Enhepten - per os, 0,5%0, 5 zile; -~ -v/
► Tricolaval (lavoflagin) - 1%o, în hrană sau 0,50 .~}J<glzi, 5 zile, repetabil
după 3-4 zile de pauză; l~ ·
► Hepsida (derivat nitrotiazolic), • 200 ppm J\~ii de găină,• 350 ppm la
puii de curcă; , '\
►Ronidazol - 0,5 g/I apă, 7 zile; •,.\\'(:.~
►ANT (aminonitrotiazol)- 0,025%, îr,Eţi~~,_.~ile;
►Spartrix (carnidazol), • 1cpr./po""-~e~Ll • 20 mg/kg la curcă.
Profilaxia vizează ,apÎlca©'\t de măsuri de igienizare a
adăposturilor, padocurilor f tyoli$Velor, efectuarea dezinfecţiilor curente
şi o alimentaţie echilibrat,~~r\ş_tefea separată a tineretului de adulţi.
Chimioprofilaxia Jl:ld ~fc,a0 e poate face utilizând: ► Emtryl, în doză
de 0,100-0,125%o î~ăp~,C,~u 0,15 g/kg furaj, 15 zile; ► Enhepten, 250
ppm, în hrană sau' apâ/ ► Hepsida, 150 ppm în apă; ► Furazolidon,
0,02%, în hranf()~~ fazan; ► Ridzol, S00g/tonă furaj la curcă şi 0,006% în
apă la pon,J)el.
67
Ioan Liviu 9rl.FilR;f,Jl - Parazitofogie şi <Bofi parazitare

La porumbeii adulţi se vor efectua tratamente profilactice înainte de

împerechere şi nu în timpul acesteia (Mehlhorn, 1986, Dulceanu, 1994).

2 .1.2.6. HISTOMONOZA
Sinonime: enterohepatltă, tlflohepatită, boala capului negru
Mastigoforoză contagioasă ce afectează galinaceele, îndeosebi
puii de curcă, datorată prezenţei şi multiplicării în cecumuri şi ficat a
flagelatului Histomonas meleagridis. Se caracterizează printr-o tiflo-
hepatită cu evoluţie acută, determinând mortalitate crescută la tineret.
Etiologie
• Histomonas meleagridis (fig. 2.8), din fam. Monocercomonadidae,
este un flagelat cu aspect polimorf, prezentând:
• trofozoiţi (forme vegetative) ovali sau aproape sferici, de 5-20 µm, cu
1-4 flageli, întâlniţi în lumenul cecal şi în
coproculturi;
• forme amoeboidale, de 8-15 µm, lipsite
de flageli, dar cu pseudopode digiti-forme
şi filiforme, întâlnite în spaţiile intercelulare
(în ficat şi peretele cecal);
• forme mici, sferice, de 5 µm, lipsite de
flageli, ce se găsesc în excrementele
păsărilor bolnave, în corpul şi ouăle
nematodului Heterakis gallinae.
Histomonas meleagridis este un
parazit obligatoriu; se multiplică prin
bipartiţie simplă în lumenul cecal, unde se ~'\fig. 2.8. 1-lis tomonas
hrăneşte cu bacterii {dezvoltarea este e;\~ meleagridis
imposibilă la păsările axenîce); atacă a~ (după Bishop)
peretele intestinal, de unde, pe ·.eal~
circulatorie, ajunge în ficat. &,(,' ~)/'
Trofozoiţii pot fi eliminaţi îq\~e~)ţii, dar în mediul exterior nu
supravieţuiesc decât câteva Â()rec m(erval în care se poate realiza
contami-narea altor păsări 1 tJ~s.!9 cu condiţia de a fi ingeraţi un număr
mare de trofozoiţi, de cătli li(' ~ divid tânăr; trofozoiţii ingeraţi odată cu
hrana. tranzitând pipot~".ş'i dl,jodenul, în condiţiile pH-ului local acid (2,9-
3,3) sunt distruşi. ~~~, transmiterea directă de la o pasăre la alta
estE: rar întâlnită. tf> "v ·
ln gener~~.{olre loc transmiterea indirectă, asigurată de nematodul
Heterakis ;'l!_!jnae (galfinarum). Histomonas, străbătând peretele intestinal

68
 CJ'rotozooze

al helmintului în care a pătruns, se răspândeşte în tot corpul, la femele

ajungând în organele genitale, inclusiv în ouă, care vor fi eliminate în
mediu; desigur, flagelatul se va regăsi şi în larvele infestante ce se
dezvoltă în aceste ouă. În ouăle de Heterakis, histomonadele îşi conservă
patogenitatea timp îndelungat, între 15-66 săptămâni (Farr, 1961, Joiner,
1966, citaţi de Şuteu şi Cozma. 1998) sau 1-2 ani (Bussieras şi Chermette,
1992). Ouăle de Heterakis asigură de altfel, şi protecţia faţă de aciditatea
căilor digestive anterioare, după ingerarea lor de către păsări.
Ouăle embrionate de Heterakis pot fi ingerate de râme - gazde
paratenice în corpul cărora se acumulează larvele nematodului, purtătoare
de Histomonas, astfel că, prin ingerarea lumbricidelor respective de către
păsări receptive, se va realiza dubla contaminare a acestora (cu Heterakis
şi Histomonas).
Protozoarul poate fi cultivat in vitro, pe medii, în general, adiţionate cu
ser şi bacterii cecale provenind de la păsări, Lasser (citat de Şuteu şi
Cozma, 1998) considerând că multiplicarea şi dezvoltarea
histomonadelor sunt stimulate de un factor eliberat de bacteriile cecale.
Epidemiolog ie
Sursele de poluare sunt reprezentate de tineretul bolnav, ca şi
păsările adulte trecute prin boală, principalul rezervor de contaminare
fiind ouăle de Heterakis gal/inae, ce conţin histomon e, uneori şi
râmele.
Contaminarea are loc aproape întotdeauna prin · gerare · ou
Heterakis gallinamm şi a râmelor, ce conţin larve
';j de
nematodu~u· şu
histomone. 1
Receptivitatea este crescută la curcă. cei mai sensibI · fJiP~~,!Jli şi
tineretul până la 3-4 luni; mortalitatea poate depăşi ~% la pui(de''curcă,
atingând uneori chiar 100% (Bussieras şi Cherme~t~, 1992).
Evoluţia bolii este condiţionată de factorî_ ) :fe• igienă şi tehnologici,
creşterea tineretului împreună cu ~dultele şi tJiănirea necorespunzătoare
fiind factorii favorizanţi primordiali. ln sist~ rrele de creştere tradiţională şi
semiintensivă, prevalenţa bolii este cre,sc :xn sezonul de primăvară şi
vară, favorizată de efectivele mari defţîn~ret aviar şi de condiţiile optime
din biotopuri. 1>'·'>
"-\(;)
.~, :\)
Patogeneza . (~ <C
Dezvoltarea intensă a ~razjtflor, iniţial pe suprafaţa şi în spaţiile
intercelulare ale mucoaset~).~m1îcoasei intestinale cecale, şi ulterior, pe
cale circulatorie, în/:. fi.,tat ~etermină acţiune iritativ-inflamatoare şi
citohîstolitică, asociată~"\~~nea nocivă a enteroflorei (Escherichia coli,
C!ostridium perfri~~s), cNând drept consecinţe: congestie, infiltraţii limfo-
histiocitare, necij)Ze, exsudate şi ulcere ale mucoasei intestinale şi
necroze he~,iţe.

69
Ioan Liviu 'MJ1!R,rl;,JI - <Parazitol:ogie şi (JJo{i parazitare

Modificări anatomopatologice sunt întâlnite îndeosebi la nivelul

cecumului şi ficatului, leziunile fiind mai pronunţate în forma acută şi mai
discrete în forma cronică.
Sunt caracteristice leziunile de tiflo-hepatită fibrino-necrotică, la puii
de găină leziunile hepatice fiind rare:
• cecumurile sunt hipertrofice, cu pereţii îngroşa~. congestionaţi (aspect de
"caltaboş"), cu plăci de necroză, apoi ulcere, ce pot perfora peretele;
lumenul cecal este plin cu un
material cazeo-hemoragic de
culoare roşu-închis, aderent la
perete, care prezintă depozite
fibrinoase, cazeoase pe suprafeţe
mari. Pot fi afecate ambele
cecumuri, sau numai unul.
• ficatul prezintă hipertrofie şi fo-
care necrotice vizibile ta „
suprafaţă, cu aspect caracteristic:
forme circulare, cu diametru de 2
până la 20 mm, cu centrul Fig. 2.9. Necroze hepatice în
galben, excavat, iar la periferie histomono~ la pui de curcă
cenuşii (fig. 2.9); la secţionarea (Şuteu şi Cozma \?98)
acestor leziuni se observă că ele sunt situate · în p ~ unzimea
parenchimului; .
• se pot găsi unele leziuni hemoragice şi necroti pe splină, ri ichi şi
pulmoni. ~-,///2>
~.
Simptome :?ie,[
► în forma acută, la puii de 1-4 luni, după o iltubaţie cl~ ,16'.:15 zile,
apar: inapetenţă, diaree fetidă, fecalele fiin_Q galbene (ca sulful);
adinamie, slăbire accentuată, deshidratare; ,,.ciâhoza carunculilor, crestei
şi bărbiţelor ("boala capului negru") şi ~p~termie preagonică; moartea
survine după 2-3 zile de evolutie a bolit indicele de mortalitate fiind
peste 50%. ' ,'•\"-'fi-~
'
► Forma cronică, la tineretul ~~~ d peste 4-5 luni, se manifestă
insidios, cu diaree discontinu~şlatzjj(l:ulburări locomotorii, pareze şi
paralizii la aproximativ 3-5%t<lîrt)>ksările afectate (Niculescu, 1975);
mortalitatea este scăzută-~ 3041.:
~\~' ~1>·
Dlagnostic.t: 0:C~ ;}~
Se stabileşte &~ ~ăza examenului clinic şi necropsic. Confirmarea
bolii se face ~~-ro-
exatiien microscopic al materiilor fecale proaspete,
conţinutului ...~~I şi triturat din zone hepatice cu leziuni, evidenţiind
histomo~ le mobile; mişcările acestora sunt lente, nu săltăreţe ca ale

70
 <Protozooze

trichomonadelor; este necesar ca materialul prelevat să fie examinat

imediat, deoarece paraziţii se distrug în timp scurt. Prin examen
histopatologic (metoda PAS sau reacţia Gomori) se identifică paraziţii
intracelulari (Ciurea şi col., 1959).
Diagnostic diferenţial se face faţă de: trichomonoză, eimerioză,
spirochetoză, holeră, toxiinfecţii alimentare.

Prognosticul vital este rezervat, sau grav, mai ales în cazul

asocierii cu alte boli; cel economic este rezervat, datorită convalescenţei
de durată la păsările trecute prin boală şi dismetaboliilor instalate.
Tratament
Tratamentul se face la întreg efectivul afectat. Acţiunea medicaţiei
specifice utilizate este eficientă la păsările mai puţin afectate, cazurile
grave fiind incurabile.
Ca medicamente specifice se folosesc:
► Tricolaval 1% în furaj, mai multe zile;
► Dimetridazol 100-200 ppm în furaj;
► Nifursol 75 ppm în furaj;
► Difetarson 300 ppm în furaj:
► Ronidazol 60-90 ppm, timp de 10 zile;
► Carbason 0,025% în hrană;
► Furazolidon 400 ppm, timp de 2 săptămâni.
Tratamentul specific va fi însoţit de dehelmintiz a efe iv.ului în
vederea combaterii infestaţiei cu Heterakis gallina şi va tas~ o ~t cu
măsuri igienico-sanitare şi de îmbunătăţirea alimentaţi · ~
Profilaxie :f
Măsurile profilactice sunt asemănătoare cu cele din tricti ~ 92ă; în
plus, se recomandă dehelmentizarea contra het~ kiozei, tlezinfecţia
adăposturi lor şi padocurilor. . ;,&
Se poate realiza chimioprevenţia, cu: l~ ·
► Ridzol - premix de Ronidazol, 12%, 60-90 l?Pt'l<i:(pui de curcă),
► Carbason, 0,025% în hrană, ~~
► Amprolium, 0,025% asociat cu Carbas_pţi'; (},~5%, în hrană,
►M~tronidazol, în hrană, la puii de RâO'â"l.e~t zile - 100 ppm, iar peste 21
de zile - 200 ppm. ~~ ~
\~ '~c~
..... (; ,ţ
-~' ,Q.,,V
2.1.2.6. GIAROio~A
Sinonime: larfll?tla~~~..,_
Parazitozoon~zi d~\ivă, produsă de specii ale genului Giardia,
evoluând cu si.~&m diareic la tineretul animal (căţei, pisoi, iezi, miei,
viţei, iepuri),..._,..
şwÎ:t un tablou clinic polimorf la om.

71
Ioan Liviu 94.Fl'~ - CJ?arazitowgie şi. <Bofi parazitare

Etiologie
Giardia (Lamblia) spp., din fam. Hexamitidae, flagelate parazite
ale intestinului subţire, prezintă forme trofozoitice (vegetative), în intestin
şi forme chistice, în mediu:
• trofozoiţii (fig. 2.10.a) se caracterizează prin prezenţa unui disc adeziv
ventral; au forma unei jumătă~ de pară, rotunjită anterior, ascuţită posterior,
cu faţa dorsală convexă; prezintă 2 nuclei anteriori, cu contur ovalar,
conţinând fiecare câte un "cariosom" alungit (Feulgen pozitiv); discul adeziv
ventral este prevăzut cu o armătură microtubulară, 3 perechi de flageli ce
se detaşează de pe marginea discului ventral; a patra pereche de flageli
este dispusă posterior; cei 8 kinetosomi sunt reuniţi în două grupe; mai
con~ne 2 corpi medieni, formaţi din microtubuli; nu are citostom.
• chisturile de Giardia (fig. 2.10.b) sunt ovalare şi conţin în general, 4 nuclei,
flageli şi elemente încrucişate (resturi ale armăturii
N,
discului ventral).
Giardiile parazitează în partea anterioară a
intestinului subţire la diverse vertebrate,
mamifere sau batracieni. Trofozoiţii se fixează pe
marginea în perie a enterocitelor cu ajutorul
discului ventral, care acţionează ca o ventuză.
Nutriţia se realip!~ă prin pino-
citoză, pe f~ţa . dor~ lă şi în
centrul dis tdui ventr_al.
Reprodu ea are Io$ prin
bipartiţie Ion · udinală. ,71)
Transmiterea la ~J~tciă la
alta se ~ face ~ ~etiÎsturile
Fig. 2.10. Giardia (Lamblia) intestinalis elimina~Îh fecale.
a. trofozoit CultUJ;_6'4n vitro este dificilă.
f.a. _ flagel anterior; SP,~ ile sunt încă imperfect
f.1- flagel lateral; b. chiS t i ifumse unele de altele; pe baza
f.p. - flagel posterior; (~-~pă . ·~{~(nwrfo-logiei, sunt recunoscute
N. - nucleu Bussieras ~\ (," ·#§9tualmente 3 grupe de specii:
(după Kofoid şi Swezy) Chern~ţ~~~ grupul Giardia agilis: cu
~,~ , , ...~ trofozoiţi lungi şi drepţi, de 20/5
µm, corpi mediani alungiţi î.n}orltfă-de baston; parazite la batracieni;
• grupul Giardia muris:..,~~ i~h'siuni reduse (10/7 µm); corpii mediani
mici şi rotunzi; paraziţt~r~zătoare, păsări, reptile; specia G. muris,
parazitează la muriQ~~j~amster dore (Dulceanu şi col., 2000);
• grupul G. duo(1ena1i_ş: trofozoiţii măsoară 12-15/6-8 µm, au corpii
media ni falci.f9'rf,rli, transversali; chisturile sunt ovoide, de 8-12/7-1 O µm;
paraziţi la,.~ amifere, păsări, reptile; în aceste grup se găsesc specii
parazite if-<Sm, cunoscute sub numele G. intestinalis sau G. lamblia, dar

72
 <Protozooze

astăzi sunt considerate ca fiind identice cu G. duodenalis de la Iepure

(Thompson şi col., 1990).
Principalele specii sunt:
• Giardia lamblia - parazit la om, câine, macao;
• G. canis, G .cati, G. bovis, G. caprae, G. cuniculi, G. muris.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de subiecţii bolnavi (tlneret)
sau purtători (adulţi), diseminatori de chisturi.
Rezistenţa chisturilor este mare în mediul umed, la 18°C rezistând 3
luni, dar în condiţi de putrefacţie trăiesc mai puţin. Chisturile pot fi vehicu-
late de diverşi biovectori, inclusiv de muscide (Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea se realizează pe cale orală, prin ingerarea chisturilor
odată cu hrana; contaminarea se poate realiza cu chisturile speciilor
respective, dar şi cu alte specii, existând o specificitate largă a speciilor
de Giardia: G. canis, G. cati şi G. muris se pot transmite la om.
G. canis constituie sursa pri ncipală de contaminare a apei şi a
mediului înconjurător (Gherman, 1997). în timp ce G. duodenalis izolată
de la cabaline este considerată a avea un mare potenţial zoonotic
(Traub şi col., 2005).
Receptivitatea variază în funcţie de specie, fiind receptivi câinii, capri-
nele, şoarecii şi mai puţin receptive cabalinele, bovinele. Î aqrul speciei,
receptivitatea este mai mare la animalele tinere, care c forme clinice.
Receptivitatea este influenţată, de asemenea, de oluţia allOt'{>oli şi
statusul imun al gazdei, organismele imunodepre te fiind ~•y,..mai
receptive la infectia cu giardii.
'
):!I/:.
••
I
1/
Patogeneză ~Y , /
Patogeneza este datorată multiplicării masiv~ şi densităţii' 'mari a
populaţiilor de giardii, care „învelesc" zone. ~'Îrftinse din mucoasa
intestinală. Prin mobilitatea lor şi produşit.-de metabolism (enzime,
toxine) determină: • r,,\"'
• inflamaţii şi iritaţii ale mucoasei intest~rlale, cu maldigestie şi malab-
sorbţie; inflamaţia sfincterului Odi, sţa~~i~schinezie biliară;
• procese necrobiotice locale, con~~t.lt~'dezvoltării în „cuiburi~ masive;
• acţiune inoculatoare, manifest.ată-'~i"> ales, în cazul dezvoltării în
profunzime a giardiilor; >C- ',; -, .,
• reacţii alergice, mai ales,l ~ i.,dar şi imunodepresie (Euzeby, 1986,
Hajdu-Barabaş, 1998). • ..":: ·t\. '?
Imunitatea în ~ & ai~),'a fost studiată de numeroşi autori. S-a
constatat că dintre" eJe.{AepÎele celulare, rol important în imunitate îl au
neutrofilele, car~ rse infiltrează în epiteliul intestinal. Anumiţi produşi ai
neutrofilelor ..,(Qriptidinele, peptidele neutrofil cationice) au activitate
antiglardi~ ~ : Importanţa funcţiei anticorpilor în giardiază este sugerată

73
Ioan Liviu :MITF!f,JJ. - Parazitofog~ şi CBofi parazitare

de evoluţia severă a bolii la pacienţii cu hipogammaglobulinemie. Un rol

important îl are lgA, care se secretă în intestin (Mehlhorn, 2001 ).
Infestaţia cu Trichinei/a spiralis suprimă infecţia cu G. muris, probabil
prin stimularea secreţiei de lgA (Dărăbuş şi col., 2006).
Modificări anatomopatologice
Cadavrele sunt slăbite, cahectice, cu zona anală şi perianală
murdărite cu fecale diareice.
La nivelul intestinului se constată: duodeno-jejunită catarală sau
hipe rtrofică, cu mucoasa duodenală congestionată, rareori, degeneres-
cenţă hepatică şi stază biliară.
Histologic, se constată: necrobioză a enterocitelor, infiltraţie
limfohistiocitară şi prezenţa giardiilor în spaţiile intercelulare la câine şi
în submucoasă ta rozătoare, sub formă de ,,cuiburi" (Şuteu , 1996).
Simptome
La adulte, caracteristică este evoluţia subclinică, latentă, trenantă a
bolii, acestea fiind purtătoare de giardii, în timp ce ta tineret, boala
evoluează cu sindrom diareic acut sau cronic recidivant.
Oiareea (profuză la iezi, sau cu fragmente de mucoasă, uneori
sanguinolente la carnivore) este însoţită de deshidratare, slăbire,
uneori inapetenţă, stagnarea creşterii şi chiar mortalitate (3% la iezi)
(Sutherland şi col., 1984}.
Diagnosticul suspicionat pe baza tabloului c · ic Şi a Rtului că
semnele clinice nu cedează la antibiotice sau trata ent s111)ptolnatic, se
confirmă prin examen microscopic-coproscopic etoda cu ,,,o~ţie
Lugol, metode de centrifugare, metoda Blagg), cu prec, rea că)9' ţazul
rezultatelor negative, se repetă examenul de 2-3 ori, la in ~l:ll' tJ~S - 7
zile, datorită discontiunuităţii eliminării chisturilor. ~·~ ,;'
La animalele cu diaree gravă, se face prelţ~rea rectală a probelor
şi examenul cu ser fiziologic călduţ, pentru observarea trofozoiţilor, iar la
cadavre se examinează microscopic ~~qj)îul proaspăt al mucoasei
intestinale (efectuat imediat după moarte:}.
Diagnosticul imunologic, bazat ,t:J.e-: ,identificarea coproantigenelor
(metoda ELISA), poate avea se(lslb'r'liro~~"mai mare coproscopia, dar
datorită limitelor de specificitate a.le"te~&ui, acesta nu a intrat în practica
curentă; rezultatele testului se1:.cQ~lează cu cele ale altor metode de
diagnostic. ,/;;., .. -O../
Diagnostic diferenţial &e t~ce' faţă de enterite de altă natură (coliba-
ciloze, enteroviroze,f.~e~$â'• criptosporidioză, candidoză).
Prognosticul es1e Jâqorabil, la adulţii şi tineretul cu stare bună de
întreţinere şi gr~"la subiecţii nediagnosticaţi, ca şi în cazul asocierii
altor boli. ~~o"
~~'
74
 Protozooze

Tratament
În tratamentul specific al giardiozei sepot utiliza preparate din trei
clase medicamentoase (imidazo-tiazoli, nitrofurani, benzimidazoli).
Cele mai folosite produse sunt:
► Metronidazol: • la carnivore, 15-20 mg/kg/zi, 5 zile; • la rumegătoare,
30 mg/kg/zi, 4-5 zile;
► Furazolidon: 4 mg/kg, de două ori pe zi . 5 zile - la carnivore;
► Fenbendazol: 5-20 mg/kg, 3 zile la viţei (O'Handley şi col., 1997). Alţi
produşi benzimidazolici (mebendazol, albendazol) au activitate
antig iardiazică, dar în tratamente repetate (Mehlhom, 2001 ).
Medicaţia specifică se va asocia cu regim dietetic şi tratament de
susţinere, îndeosebi rehidratante.
La om , se poate utiliza Metronidazolul (Flagyl), Tinidazolul
(Fasygin), Secnidazolul (Flagentyl) şi Ornidazolul (Tiberal) în dozele
prescrise de medic. Albendazolul se utilizează în doză de 400 mg/zi, sol.
10% sau comprimate 200 mg, de două ori pe zi , timp de 5 zile (Olariu,
2001 , citat de Dărăbuş şi col., 2006).
Profilaxia se bazează pe măsuri generale de profilaxie: igienă şi
alimentaţie corespunzătoare , precum şi dezinsecţii şi deratizări periodice
ale ad ăposturilor.
Profilaxia bolii la om vizează de asemenea măsuri d ·~ ·enă, dar şi
măsuri de depistare a purtătorilor clinic sănătoşi, iar î cazu rezenţei
infecţiei se va realiza tratamentul tuturor membrilor f iliei.
Rol important în prevenirea bolii îl au educa · igienico-sa~·ta ră ,
Igiena personală, tratarea deşeurilor şi a apelor rez uale utili ~>ca
fertilizator sau la irigaţii, testarea periodică a personalulu are sfi jupă
cu manevrarea alimentelor, tratarea rezervorilor , de infe ~umani ş
animali (Thompson, 2005, citat de Dărăbuş şl col.( ~006) .
. ___..c
"'.
i\'
11\();
~~
,-::;,,Î1-A
.,_,/1-~',,V
\v; ,~v
• C "'"'
~'\ ,o.,_'v
~\\.·• • V

~o.</.~
c.,0- <J7
.c;
,..,,,\--...O"
~~
75
Ioan Liviu 9rf.ITR!E,g. - <Parazitofo9ie şi (J3ofi parazitare

2.2. PROTOZOOZE PRODUSE DE APICOMPLEXA

(SPOROZOOZE}
Clasa Apicomplexa (denumire veche Sporozoa) include
protozoare exclusiv parazite (peste 1500 specii), paraziţi unicelulari cu
morfologie foarte simplă, dar cu ciclu biologic complex. Parazitează intra-
sau extracelular, în tubul digestiv şi glandele anexe, în epiteliile şi cavităţile
altor organe, în elementele figurate ale sângelui şi diverse alte ţesuturi, la
om şi animale. în dezvoltarea lor stadială, sporularea (faza sporogonică,
specifică acestei clase), se realizează de regulă în mediul exterior. Prezintă,
în unele stadii (în general la formele extracelulare mobile), un complex
apical (aparat apical) caracteristic, observabil numai prin microsoopie
electronică, de unde şi actuala denumire a clasei, Apicomplexa·. Complexul
apical (fig. 2.11) este alcătuit din: ♦inel polar, dispus anterior; ♦conoid, de
formă tronconică, constituit din 6-8 fibre
spiralate (poate lipsi la unele grupe -
Hematozoare); ♦rhoptrii, elemente
alungite, în fonnă de măciucă, de 0,3-
0,5 µm, în număr par (2-8, în funcţie de
specie), având rol secretor (produc
enzime proteolitice utilizate la pătrun­
C<IDOld
derea în celule); ♦microneme, formate
din mici elemente tubulare, ce prezintă
numeroase circumvoluţiuni în partea
anterioară şi ♦microtubuli subpeliculari
ce poartă inelul polar şi dublează
'O.
peti~l~t;~! î~;e~~~~ ~~c~:~~~~re 8 Fig,3_'.f l . Complexul apical
ciclului biologic, se pot diferenţia !~ţ,ă Bussieras şi Chennette)
◄ t' ..
apicomplexe monoxene (homoxene), la '\ "
care unele stadii se realizează în me9Jiµ- ~tern (eventual cu interven~a
gazdelor paratenice) şi apicomplexe l,Qfe~e. în a căror dezvoltare este
obligatorie prezenţa gazdelor intef!Jl.~tliaNlf/ertebrate sau nevertebrate).
Protozoarele apicomplexe ~ ~tl"\JM ·în celula gazdă pasiv (fiind
fagocitate) sau activ (prin prodes~fuecanice şi biochimice specifice). Ele
se multiplică asexuat $n11 ~rpartiţie, înmugurire, merogonie şi
endodiogenie) şi sexu~(lPt~ametogonie). Unele grupe prezintă atât
stadii asexuate, cât Şj şe,şua,te.
" ,, ,<, ,,
( \,: ;;)
• Argumenrul priţi~ipal în actuala denumire a clasei Apicomplexa, îl reprezintă prezenţa
complexului a_p~l'la toate speciile din această clasă, în timp ce sporul lipseşte la unele
specii (ex. s ~asa Piroplasmia).

76
 (]?(R,O'I'OZOOZCE

Încadrare sistematică:
Supraclasa/Subphylum Apicomplexa
Subclasa Gregarina
Ordinul Eugregarinidia
Gregarina spp.
Subclasa Coccidia
Ordinul Eucoccidiorida
Familia Eimeriidae
Eimeria spp.
lsospora spp.
Cyclospora spp.
Tyzzeria spp.
Wenyonella spp.
Caryospora spp.
Octosporella spp.
Familia Cryptosporidiidae
C,yptosparidium spp.
Familia Sarcocystidae
Sarcocystis spp.
Frenkelia spp.
Toxoplasma gondii
Hammondia spp.
Besnoitia besnoiti
Neospora caninum
Ord. Adelaida
Fam. Klossielidae
Klosiel/a spp.
Fam. Hepatozoidae ,v
Hepatozoon spp. 'S
~.;,.....
Subclasa Piroplasmia ($,'
Ord. Piroplasmida ~ C;.'-
Familia Babesiidae , .J);
Babesia spp. ,. <,,'::-V.~
Familia Theileri~ ~ A.~~:
Theileric! sp)). ,{:}7
Cytau,x._irf}jnsp_p.
Ord. HaemospAc.Rt~~"\;
FamJU~"l:11a~Q16diidae
eV (fla~~&ium spp.
O, am,iJr.tMaemoproteidae
c}, H.femoproteus spp.
-.;._O'- Familia Leucocytozoidae
~~ ' Leucocytazoon spp.

77
Ioan Liviu :MITR'IJI - !Parazitofoaie şi <Bofi parazitare

Simplificând sistematica actuală, pentru a prezenta speciile de

interes veterinar, unii autori reţin două subclase: Coccidia (Coccidiasina)
şi Piroplasmia (Haemosporidiasina) (Hiepe, 1985, Euzeby, 1988).
► Subclasa Coccidia, cu protozoare care au un aparat apical
complex. fără stadii endo-eritrocitare; produc spori şi nu se transmit prin
înţepătura artropodelor hematofage. Grupează două ordine: Eucoccidiida
(Eucoccidiorida) şi Adeleida (Hiepe, 1985, Euzeby, 1988, Bussieras şi
Chermette, 1992).
• Ord. Eucoccidiida, sporozoare în a căror dezvoltare se întâlnesc
fazele de schizogonie, gametogonie (cu microgamont ce dă numeroşi
gametociţi) şi sporogonie (cu formare de sporozoiţi conţinuţi în oochisturi
şi/sau sporochisturi); grupează 3 familii:
• Fam. Eimeriidae, încadrează protozoare cu ciclu homoxen, ce se
dezvoltă în celulele epiteliale;
• Fam. Cryptosporidiidae, incluzând protozoare cu ciclul monoxen,
care se dezvoltă la suprafaţa celulelor epiteliale;
• Fam. Sarcocystidae încadrează protozoare cu ciclu heteroxen, în
gazda definitivă realizându-se gametogonia, iar în cea intermediară,
schizo-gonia; cuprinde:
· Subfam. Sarcocystinae - sporogonia se realizează în gazda
definitivă; A
· Subfam. Toxoplasminae - sporogonia se re Hz~ai~ in mediul
extern; .
• Ord. Adelaida, grupează coccidii la care repro cerea s~ua trece
printr-o etapă de syzygie: fuziune între micro- şi mac gamont t ilÂtmpul
dezvoltării lor; microgamontul produce un număr redus e m,iţtU9'8meţi.
Include două familii: ~...,,,
• Fam. Klossielidae, protozoare cu ciclul hosfl~xen, care ~e transmit
prin sporii eliminati în urină; ~'\'I;
• Fam. Hepatozoidae, protozoare cu cieiU 'heteroxen, ce se tarnsmit
prin artropode înţepătoare (gazde il)~l'nediare), ingerate de gazdele
definitive. ·.i.,P.e
► Subclasa Piroplasmia tH(~ oridiasina), încadrează proto-
zoare fără spori, cu complex api#i l ~f e conoid, cu unele stadii endo-
eritrocitatre; se tr~nsmit ptttlJ-'Jpţepăt.uri. de art~opode hematofage.
Reuneşte două ordine: Hşe,:n'b~9'!1da ş1 P,roplasm,da.
• Ord. Haemospori<;/?~& porozoare endo-eritrocitare, în general
producătoare de P,ig~f\.~ )ce se transmit prin diptere înţepătoare,
hematofage. Grup~ză4Q1lă familii:
• Fam. Plaş,trodiftlae, sporozoare la care, în gazda vertebrată,
sângele ,eerJt;ric conţine schizonţi şi gamonţi;
~~~V

78
 <N?,,<YTOZOOZP,

• Fam. Haemoproteidae, sângele periferic al gazdei vertebrate conţin

doar gamonţi.
• Ord. Pirop/asmida, sporozoare endo-eritrocitare care nu produc
pigment şi se transmit prin acarieni din fam lxodidae; cu două familii:
• Fam. Babesiidae, la gazda vertebrată nu se cunosc forme exo-
eritrocitare; la ixodide, se transmit transovarian;
• Fam. Theileriidae, sporozoare ce prezintă forme exo-eritrocitare la
gazda vertebrată, se transmit doar transstadial.

2.2.1. COCCIDIOZE
Boli ale animalelor şi omului produse de apicomplexe din ordinul
Eucoccidiida/Eucoccidiorida, parazite în tubul digestiv, ficat, rinichi şi/sau
alte organe (eimerioze, isosporoze, criptosporidioze) sau în diverse
ţesuturi şi organe (toxoplasmoza şi sarcocistoza), coccidiozele sunt
maladii cu importanţă medicală şi economică deosebită, unele fiind
zoonoze grave.

2.2.1.1. EIMERIOZE - caracteristi I gener ~

Parazitismul cu specii ale genului Eimeria det ină eimer)~f-
Boli întâlnite la toate speciile de mamifere şi păsări, pro se de 9.ifo/ite
specii din familia Eimeriidae, eimeriozele afectează mai e~~tff(efetul
aviar, leporin şi de rumegătoare, cu evoluţie cli~~ gravă şVpierderi
însemnate. . ;J1-\
în cele ce urmează vor fi prezentate asp'ăctele comune privind
etiologia, patogeneza, conduita în diaQrtPiticul şi terapia tuturor
eimeriozelor, particularităţile epidemioJ9gice, anatomo-clinice, ale
combaterii şi profilaxiei fiind prezentat~'\e ~--\ ~ii afectate.
Etiologie ),Qf~ -<v~
Genul Eimeria prezintă .n~ e_F~e specii ce parazitează la
mamifere şi păsări domestic,e{fi~sfiUSatice, numărul lor depăşind 200
(Dulceanu şi col., 20Q.Q}}:-~ş~ste specii au unele caracteristici
n:io~ologice şi biologice &~-1.!.~e
genului şi implicit modalităţi de acţiune
s,m Ilare. ~ 0:.c ,Cy),_,
6 ..
,.,, V
• Utilizarea tennenul\it'ae coccidioze este incorectă în desemnarea strict a eimeriozelor,
m1Îi~ rg şi presupune existenţa/evoluţia şi a altor genuri de sporozoare
termenul fiind ,X\,,
încadrate sist~ atic în ordinul Eucoccidiida.

79
Ioan Liviu ~IT,l?!l;;l - <Parazitow9ie şi <Bofi parazitare

Eimeriile sunt apicomplexe polimorfe, prezentând elemente diferite

în corpul gazdei şi în mediu:
• oochistul, elementul de rezistenţă şi contaminare, are forme variate
(ovală, ovoidă, cilindrică, piriformă, rotundă) şi dimensiuni de la 12-15
µm, până la 20-40 µm, la unele specii ajungând la 80 µm; are coajă
dublă, netedă sau rugoasă, culoare gri-gălbuie, brună sau cenuşie; la
unele specii, prezintă micropil şi opercul; în momentul eliminării,
conţinutul (sporontul) este sferic, granulat, situat central, rămânând un
spaţiu liber între acesta şi coajă (oochist nesporulatl neinfestant);
- oochistul sporulat (infestant) prezintă în interior 4 sporochisturi, cu 2
sporozoiţi fiecare (elemente nucleate, cu aspect virguliform), corpi
reziduali inter- şi intrasporochistici, granule polare, corpuscul Stiedae
(fig. 2.12);
• elementele schizogonice (asexuate) se
dezvoltă în celulele gazdei, cel mai frecvent
în enterocite şi sunt reprezentate de:
- trofozoit, cu aspect vacuolar, rotund,
nucleat;
- schizont, iniţial tânăr, apoi adult, ce conţine
4 merozoiţi;
- merozoiţi, cu aspegt virguliform
(asemănător cu sporozoifif, '.-e~ultaţi prin
diviziune nucleară multip - şi il)divicls: lizarea
conţinutului schizonţilo ··
Fig. 2.12. Structura • elementele gametog ice (sexua ~ se
oochistului infestant formează în celulele gazdei. .. ~"'f/..j
de Eimeria spp. - microgametociţi (microgamo t,~J){ultinu-
1. micropil; eleaţi·' ~,.
...~-\,\.
v"'
2. sporochisturi; - macrogametociţi ţfJlacrogamonţi) - cu un
3 · ~porozoiy: singur nucleu; (j;~
4. corp rezidual - microgameti._4 ~\eJemente masculine, mobile,
(după Şuteu, 1996) flagelate, g~~tate de microgamonţi;
- macrogâ/i!eţjt\ elemente feminine, ovale sau
inelare, cu o coroană marginală şJ~u'ct.eu:-;ţentral, cu dimensiuni de 30-60
µm, rezultate din macrogamonţi;•~f :'\~
~ zigotul: cu o membrană ~(.rtiţs~e-rminativă uniformă în întreg spaţiul
intern. ,fp' -Q..~
Ciclul biologic s~t~~(ze'ază printr-o evoluţie multistadială, cu
parcurgerea unei }.~Î~ ~1Cuate, cu două etape (gametogonia şi
sporogonia) şi a uRăi lţieyasexuate (schizogonia) (fig. 2.13):
► faza schiz9fJ,bnică i endogenă, realizată în corpul gazdei, după
ingerarea de.:..<t(}chisturi infestante (sporulate), este ini~ată de eliberarea
sporozoîţ~ sub acţiunea sucurilor digestive (pepsină, tripsină, bilă) şi

80
 <PR,O'TOZOOZ<E

pătrunderea lor în celulele epiteliale; prin creşterea sporozoiţilor, pe seama

conţinutului celulei gazdei se fomiează trofozoqii, din care, consecutiv unor
procese de transformare şi mai ales de multiplicare (diviziune, iniţial a
nucleului, apoi plasmotomie cu individualizarea elementelor formate), se
formează schizontul tânăr, apoi adult, ce conţine merozoiţi; eliberarea,
diseminarea şi pătrunderea merozoîţilor în alte celule determină realizarea
unor noi serii de astfel de elemente asexuate (trofozoit, schizont tânăr,
schizont adult cu merozoiţi), ciclul repetându-se de 2-3 ori;
► faza gametogonică - tot endogenă, constă în formarea, din ultima
generaţie de merozoiţi, de microgametociţi (multinucleaţi), ce vor genera
elemente sexuate masculine (microgameţi) şi macrogametociţi (cu un
nucleu), ce vor da naştere unui singur macrogamet. Microgame~i, eliberaţi
prin ruperea microgametociţilor şi a celulelor în care sunt localizaţi,
pătrund în macrogameţi şi astfel are loc fecundarea, cu formarea ulterioară
a zigotului. Zigotul îşi dublează membrana, masa germinativă se
condensează central, dând sporontul, care ajunge în lumenul intestinal,
apoi cu excrementele, în mediul extern;

J,
7 I 9 / t,;""c:!i- -- -
'--.)
' \. ....._
1;,
I

'"'--'- ~' \ 16

' ~·~\) 11
.:\,\,\ '-
/X.
\1
\..u ' 111.\ -~ \ ~ ,t
,{_:O.
•
A
,\Q,,"
19
li

-',~
•

/ . ..
~\~~~ .
,'. ._ \; ./'Iv
-~' ~ V
Fi~. 2.13. Ciclul bi~'ţ9~~a j:!enu~ Eimeria (d~pă ~organ şi. Ha~kins)
1-5 ş1 6-I0-schiZJ,_,~ii1~ poro201t; 2 - trofo201t: 3 ş1 4-schizonp:
5 şi 6 - .merozoiţi.~ tr _r.oit; 8 şi 9 - s~izonţi; I O- ~,~erozoiµ); . .
11-14 ş1 16-l_~~amt-to onia ( 11-13 - m1crogametoc1p; I4- I 5 - m1crogameţ1;
16-17 - mac~g-<1n1etodţi; 18 - macrogamet; 19 - zigot);
20-23 - sp&}igonia (20 - oochist nesporu lat; 21-22 - formarea sporoblaştilor;
23 - ~ ,llJst sporulat)

81
Ioan Liviu '.M.I'T<R!f.JI. - Parazitowgie şi (}Jofi parazitare

► faza sporogonică - exogenă, realizându-se în mediul extern în

condiţii ecologice favorabile (aeraţie, umezeală, căldură): prin diviziunea
sporontului se formează cei 4 sporoblaşti, iar în interiorul acestora se
formează câte 2 sporozoiţi, rezultând astfel oochistul sporulat (infestant).
În funcţie de structura oochistu/ui sporu/al, se disting două tipuri de
coccidii: ♦ tipul Eimeria: oochist cu 4 sporochisturi, fiecare cu câte 2
sporozoiţi; ♦ tipul /sospora: oochist cu 2 sporochisturi, fiecare cu câte 4
sporozoiţi. Sunt întâlnite şi aspecte particulare: la genul Wenyonella,
oochis-tul conţine 4 sporochisturi, cu câte 4 sporozoiţi fiecare, iar la
genul Tyzzeria, oochistul conţine 8 sporozoiţi, dar fără sporochisturi.
Patogeneză
Intensitatea mecanismelor patogenetice şi efectele acestora depind
de mai mulţi factori:
• legaţi de paraziţi: numărul de oochisturi ingerate, agresivitatea eimeriilor
şi localizarea lor, respectiv segmentul sau organul unde parazitează;
• legaţi de gazdă: starea fiziologică, vârsta şi reactivitatea;
• externi: alimentaţia (raţiile neechilibrate, cu exces proteic, favo-rizează
dezvoltarea eimeriilor, iar cele acide şi cu exces de glucide au efect
inhibant), condiţii de întreţinere, factori stressori.
Principalele modalităţi de acţiune a eimeriilor şi consecinţele lor sunt:
► acţiunea mecanică - constă în distrugerea masivă ~ terocitelor,
ţesuturilor mucoasei şi submucoasei, a capilarelor sa ujne, consecutiv
dezvoltării şi multiplicării elementelor schizo ice, _p~te~inând
hemoragii locale; consecutiv lezării membranelor, celulelor g)angylare,
se produce modificarea pH-ului intestinal, dischi zie, perty~area
motilităţii intestinale, maldigestie şi malabsorbţie, fa izâ~pariţia
rahitismului, encefalo-malaciei, dismineralozelor; totodată la 'rş.e 'produc
scăderea carotenoidelor hepatice şi plasmatice ~~ odifîcareâ' raportului
dintre acizii graşi saturaţi şi nesaturaţi din sâng~{Şuteu şi col., 1996).
► acţiunea toxică - datorată toxinelor .,.[)11razitare, reprezentate de
cataboli~i eliminaţi (exotoxine) sau ~Ql:rerate de eimeriile moarte
(endotoxine), ce acţionează ca c:t[!{i:v~mine perturbând absorbţia
vitaminelor A, O, E şi a unor microeJeine~ );(Se, Zn); efectul toxinelor se
manifestă şi asupra organelor he~ ij\of.omiatoare şi a hematiilor, inducând
şi accentuând anemia; • ) ,<:fY
► acţiunea inoculatoare - ţ,j:!§fr~ consecutiv ruperii barierei epiteliale
şi pătrunderii, odată cu ~~"eci~ , ·a populaţiilor bacteriene: Escherichia
coli, Streptomyces spPţ_.,~C~ridium perfringens, protozoare parazite şi
miceţi, ce agraveazţaroi;.e~re patogenetice.
Consecutiv a~ţfcJn(9rY multiple ale eimeriilor, apar procesele
inflamatorii locs.fe, cele duodenale putând determina obstrucţia
sfincterului oo9y, stază biliară şi subicter.
1~
82
 <PR,CffOZOOZ<E

Studiul proceselor Imune şi a imunităţii în eimerioze a constituit

subiect a numeroase experimente. Este consemnată imunitatea
naturală a gazdelor faţă de infecţiile eimeriene, fapt ce determină
specificitatea strictă a eimeriilor, astfel că eimeriile de la puii de găină
nu se pot dezvolta la boboci sau la mamifere; aceasta denotă o
dependenţă a proceselor metabolice de anumiţi parametri biochimici ai
organismului gazdă.
Imunitatea dobândită, fie ca rezultantă a trecerii animalelor prin
boală, fie prin inducerea sa post-vaccinal, s-a dovedit, cel mai adesea,
a fi o stare de premuniţie (Şuteu şi Cozma, 1998). Experimental s-au
utilizat ca material vaccinal, oochisturi cu patogenitate atenuată
(termic, chimic, prin iradiere) sau forme schizogonice preparate pe ouă
embrionate: rezultatele au fost variate, obţinându-se uneori o imunitate
îndelungată (toată viaţa), alteori însă de scurtă durată, necesitând
administrarea unor noi doze vaccinale. Dat fiind că această imunitate
este strict specifică (numai faţă de speciile vaccinale), nu este total
protectoare, astfel că doze mari de oochisturi infestante pot determina
boala. Dificultăţile în procurarea masei antigenice în cantitate
corespunzătoare, face de asemenea, ca utilizarea metodei vaccinale în
prevenţia eimeriozelor să nu se extindă pe scară largă; este utilizată,
îndeosebi în avicultură, unde se urmăreşte "instituir " imunităţii
specifice la puicuţele de înlocuire (prin controlul dez ltăn· numai a
primei schizogonii, care este imunogenă, stopând a oua qh,i gonie,
patogenă). /· ~
Diagnostic ~
Diagnosticul în eimerioze se stabileşte prin corobo rea ~~l:letei
epidemiologice cu datele clinice, morfopatologice şi rezulta ~1e,e,c~me-
nului microscopic; interpretarea acestor date tre~ să aibă fn vedere
următoarele considerente: <\{....,
♦ animalele adulte (păsări,oi, iepuri) ppţ\qi clinic sănătoase, dar
eliminatoare de oochisturi; '\ ~
♦ eimerioza poate evolua asociată altar,Jf~ţiuni, necesitând precizarea
cotei de agresiune patogenă a eimerm~r; •:\.),
♦ precizarea tuturor formelor "-\~tityp~ de eimerii, prin examen
microscopic, este obligatorie, . ~!3nţr,ifstabili un diagnostic corect (de
exemplu, în forme acute de .eihiertoz,ă la puii de găină se observă doar
forme schizogonice sau „ g~ e~~nice, lipsind oochisturile, sau sunt
prezenţi în număr foarte<."~d~
Tratament ~o; ,c,,>,,'
Medicamente!~ O. ut~i:zate sunt cunoscute sub numele de
anticoccidiene. :(-ălltieimeriene), multe fiind utilizate şi în tratamentul
boloilor produ~e"" de alte coccidii. În functie de actiunea lor, anticoccidi-
~~v 1 ,

83
Ioan Liviu :MITR1?Jl - <Parazitof.ogie şi <Bo{i parazitare

enele pot fi: coccidiocide (eimeriocide) şi coccidiostatice (eimeriostatice).

Administrarea anticoccidienelor în furaj sau apa de băut, se face în
scheme terapeutice (dozaj ridicat în interval scurt, 4-5 zile) sau profilactic
(dozaj minimal, în cure îndelungate). Mai pot fi administrate în programe
alternative (programe shutler), pentru evitarea apariţiei chimiorezistenţei.
Grupe majore de anticoccidiene
► Produşi perturbatori al metabolismului glucidic
• Arsenicale organice: perturbă catabolismul glucidic, prin blocarea
glicolizei; au acţiune precoce asupra sporozoiţilor, fiind eimeriocide, dar
nu mai sunt utilizate datorită riscului dispersării şi persistenţei reziduurilor
lor în natură;
-s-au folosit arsenicale aromatice:
- trivalente: arsenobenzen, cel mai activ, dar dozajul este mare;
- pentavalente: acetarsol, noxarson.
► Produşi inhibitori şi antagonişti ai folaţilor
• Sulfamidele: sunt inhibitori şi antagonişti ai acidului folie şi ai
acidului paraamino-benzoic; acţionează asupra schizonţilor I şi 11, ca şi
asupra gametociţilor;
• cele mai utilizate sunt: sulfadimerazina, sulfametazina, sulfaclorpirazina
(ESB3), sulfadimetoxina. sulfanitranul, amino-fenil-sulf idotetrazolul,
sulfaquinoxalina (sulfacoccid in);
• Dlamino-pirimidinele: inhibă transformarea 1duluj .foii în acid
tetrahidrofolic; acţionează asupra aceloraşi stadii ca sulfamide fiind
administrate, obişnuit, asociate cu acestea; au şi acţi e antibact~ă;
- cele mai utilizate sunt: pirimetamina, diaveridina, trime rim~ /
• Acetamido-etoxi benzoat de metil (Ethopabat): c.tfbrt,eiză ca
inhibitor al acidului para-amino-benzoic şi inhibă şfoteza fola~l6r;
- se administrează asociat cu Amprolium (pref~ratul Amprol Plus) sau
cu sulfoquinoxalina (preparatul Pancoxin\efneori la acest trio adău­
gându-se pirimetamina (preparatul Pancoxiâ Plus/Supracox).
► Substanţe cu activitate antlvlta~ifi1~
Derivaţi de plcollnlum:
• Â\(,' t..:..,'\'>;
- cel mai cunoscut - AmproliU.(!l1,.~'aQţt0iiează ca antivitamină 8 1; este
eimeriostatic şi eimeriocid imp~,;r~.i,~fonând asupra merozoiţilor I şi li.
► Substanţe ce acţione~ăcl~~vel mitocondrial
• Hldroxi-quinolone.:"n'l,~~ctivitatea mitocondriilor, blocând lanţul
respirator la nivelul cit0trom.,W-ui B şi a coenzimei Q, opunându-se astfel
sintezei acizilor nue1~ti~ţionează asupra sporozoiţilor şi trofozoiţilor
tineri, fiind eime1est~ti6e,," nonimunogene; sunt bine tolerate şi determină
~e,q,n
puţine rezidu... apă;

1~'
84
 <N?,(YI'OZOOZ<E

- cele mai utilizate sunt: Buquinolatul, Decoquinolatul, Metilbenzoquatul

(Statoquat);
• Pirldinoli: acţionează asupra unor căi de transport a electronilor în
mitocondrii; sunt eimeriostatice, nonimunogene, distrugând sporozoiţii şi
trofozoiţii;
- se foloseşte:Hidroxipirina (Clopidol, Metichlorpindol, Coyden); poate fi
asociată hidroxiquinolonelor, cu efect sinergic: Clopidol+Metilbenzoquat
= Lerbeck);
• Carbanllldele: inhibă reducerea NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinu-
cleotida) şi a transhidrogenazei; acţionează asupra schizonţilor de
generaţia 11, pe care îi distruge;
- se utilizează dinitro-carbanilida, care asociată cu hidroximetil-
pirimidina, intră în compoziţia Nicarbazinei, produs cu acţiune
antim itocond rială.
► Produşi inhibitori ai unor enzime
• Guanidinele: acţionează ca decuplant al fosforilării oxidative şi
inhibă adenosin-trifosfataza; sunt eimeriocide, nonimunogene, acţionând
asupra schizonţilor I, mai rar asupra gametociţilor;
- se utilizează Robenidina;
• Derivaţi de amino-purine: inhibă absorbţia hipoxantinei, necesară
sintezei purinelor; fiind şi inhibitori ai dihidrofolatre ~zei; sunt
eimeriostatice şi eimeriocide în administrare prelu 1tă; abţ!onează
asupra schizonţilor I, dar posibil şi asupra oochist ilor, car~ e mai
sporulează în mediul extern;
- se utilizează Arprinocida (Arpocox), o benzilpurină. • wJ/)
► Substanţe cu acţiune anticoccidiană şi antibacteria ~~J
w ;.,,.'

• Nitrofuranii: antibacterieni, dar şi eimeriostatiG~ acţione~r'asupra

schizonţilor li; . ;,&ţ)
- cele mai importante: nitrofurazona (Nitrofural), nitro-furturilidenul
(Nifursol), furazolidona (Furoxona) şi aso~i~a în părţi egale a celor
două produse (Bifuran); nu se folosesc l~~ nimale destinate consumului
uman sau la cele ale căror produse sun.Kei>~umate de om;
• Antibiotice: produse de ferment~~~\!eţilor genului Streptomyces;
• Polieterii ionofori: acţioneaz1p~câpturarea" cationilor, cu care
se combină, formând compl~ ' ljphsblubile capabile de a traversa
membranele lipolitice şi ca~e:~~~~lfsc" astfel celulele parazitului (lucru
pe care nu-l pot face cati,(?01f·~e~mbinaţi, hidrosolubili); cationii cei mai
importanţi, cu consecint~}g~asupra eimeriilor, care sunt "transportaţi"
în acest fel, afară di~ &;lula,.,Sarazitului, sunt cei de sodiu şi potasiu; au
efect eimeriocid, ~a~ibnâ~ îndeosebi asupra sporozoiţilor liberi; nu inhibă
imunogeneza ~i~t,mt activi asupra bacteriilor Gram(+), în special Welchia;
1~'
85
Ioan Liviu :Ml"['R<EJI - <Parazitofogie şi, <Bou parazitare

- cei mai cunoscuţi compuşi: Monensin, produs de Streptomyces

cinnamonensis; Salinomicina, produsă de S. a/bus; Lasalocid, produs de
S. lesaliencis; Narasin, produs de S. aureafasciens; Tanomicina
(Maduramicina), produsă de Actinomadura yuamense.
► Alţi produşiantieimerienl
• Derivaţi
de quinazolidonă: au acţiune eimeriostatică sau
eimeriocidă, acţionând asupra schizonţilor I; au şi acţiune antimalarică şi
anti- Theilleria;
- se utilizează Halofuginon (=Febrifugen, Steronol), obţinut prin sinteză
din extract vegetal de Dichroa febrifuga;
• Nitrobenzamidele: acţionează asupra schizonţilor I, mecanismele
biochimice de acţiune nefiind complet cunoscute (Şuteu şi Cozma,
1998); sunt eimeriostatice sau eimeriocide în administrare îndelungată;
- cele mai utilizate: Nitrobenzamida (Nitromid), Dinitro-ortotoluamida
(Zoalen), Clor-nitro-benzamida (Aklomid).

Pentru potenţarea şi creşterea eficacităţii, cât şi pentru combaterea

unor tulpini de eimerii chimiorezistente, se utilizează o gamă de asociaţii
medicamentoase:
► Amprolium + Ethopabat;
► Amprolium + Ethopabat + Sulfaquinoxalin;
► Buquinolat + Clopidol;
► Aminobenzen-sulfanil-aminopirazol + diamina irimfdioă - acigal.
Principalele anticoccidiene autorizate prin gislaţ,. Corn (lităţii
Europene a fi utilizate în chimioprofilaxia eimeriozelo în speoia~ ,.celor
aviare, sunt prezentate în tabelul 2.1.
;;:,9- ·,/
W-1
~,.
.•\," v"'
Tabel 2.1. Medicamente autorizate de C.E. P,ţ~lru chimioprevenţie
(Dărăbuş şi col., 2~~~ \
~ .

Grupa chimică
Denum1rea
. mfd."\.v
._tc~mentl"
u u, Doza
Timp da
retragere
.•...(, <},), (ppm)
(zlle)
uzual~ A&- .(~ - maclală
Nitrofurani nitrofu'l'a~r •,,.. -..Y Nitrofural 100
Derlvati oiridinici metilcfomiodoV Covden 125 5
Derivaţi hţotu~ifwn Stenorol 3 5
benzooiridinici ">'\! .....~
Derivat/ auanidinici ,.-'-~ rol;\enidine Robenz 36 5
Analoai ai tiaminei'\, ,c..aftforolîu m Amorolmix 25 125 3
Nitrobenzamide- l'\,dinitrotoluamid Zoalen 125 3
Deriva~t decoquinat Decox 40 3
hidroxiQulh liniei
V

86
 P<I?MOZOOZ<E.

Derivaţi arprinocid Arpocox 60 5

amlnopurlnlcl
Derivat/ carbamlnicl nicarbazina 125 7
salinomicin Sacox 50-70 5
Antibiotice narasin Monteban 60-70 5
ionoforice lasalocid Avatec 75-125 5
maduromicina Cygro 5 7
monensin Elancoban 100- 3
120
amprolium 125 Amprolmix 133 3
ppm+etopabat plus
Asociaţii 8oom
medicamentoase meticlorpindolul Lerbek 110 3
100
ppm+metilbezoat
8,3 oom

2.2.1.1.1. EIMERIOZELE PĂSĂRILOR

Eimeriozele păsărilor sunt boli cu prevalenţă ridiga ~ în istemele
de creştere intensivă a păsărilor, fapt ce-a determin nncadrare lor în
cadrul tehnopatiilor, provoacând pagube econo ice importan şi
:VJ/>
mortalitate ridicată, în special când evoluează la puii d rne.
~f
2.2.1.1.1.1. EIMERIOZA PUILOR D~'\GĂIN .. ~;,Y
Boală produsă de mai multe specii de ffej#teria, cu dezvoltare
intestinală,eimerioaza afectează îndeosebi puiN:fe găină până la vârsta
de 90 de zile, cei mai sensibili fiind puii a fttre 10-40 zile. Evoluând
obişnuit acut sau cronic, boala se caract~ţzează prin tulburări digestive,
metabolice generale şi mortalitate ridicată': .A
Etiologie
··~v~'?.-~v·
Q;iS'
Speciile de Eimeria întâlnite c~~~recvent la puii de găină sunt:
• E. acervulina, E. mitis„ f9; htfgani, E. praecox - parazitează în
segmentele anterioare ale i~"'-stk)$1ui subtire;
• E. maxima, E. nes~fFix'ipăraziteaz'ă în tot intestinul subţire;
• E. tene/la (fig. ~t4t -. ~'r'azitează în cecum, fiind specia cea mai
patogenă; <_7
~"{.
• E. brunetti .:..~ tfifeon, 61oacă, rect, rareori cecum;
• E. miva~i"i--,!:'cle la duoden până la rect.
~'.'$)
87
Ioan Li-viu ?rll'T~ - <Parazitof.ogie şi <Bofi parazitare

Oochisturile acestor specii au dimensiuni cuprinse între 11-42/10,5-

30 µm (Şuteu şi col., 1996), iar timpul de sporulare, în condiţii favorabile
(18-2a·c, aeraţie, umezeală), variază între 1-3 zile.
Rezistenţa oochisturilor în mediu este ridicată: în sol, la adâncimea

r ~ 4' • ·l
, •I ~
..
de aproximativ 1O cm, rezistă 6 luni, din toamnă
până în primăvară (Niculescu, 1975); îngheţul şi

..... dezgheţul, ca şi lumina solară, căldura şi

I
/ •• -· .._
f ·• _..... ;~ ,. ..

-· ,
""··
. ~ \ \, uscăciunea
• le distrug; în adăposturi, protejaţi de
radiaţiile solare, rămân infectanţi până la 2 ani

..
' •_; :· · ~ t~ :..... \
~ -,;- .r.~ -" _,,,,' 'I
(Pallerdy, citat de Şuteu şi col., 1996); pe coaja
ouălor puse la incubat (la 37°C) mor în 14-16
1"'
':1.. •t· •
zile (Niculescu, 1975, Niculescu şi Didă, 1998); la
54 °C mor în 1O min; radiaţiile puternice le
Fig. 2.14. Oocbist de distrug uşor, iar cele moderate au efect subletal;
Eimeria te11ella nu sunt distruse de agenţii chimici obişnuiţi
(după Şuteu, 1996) (formol 3%, hidroxid de sodiu 3%, sulfat de
cupru 5%).
Epidemiolog ie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de puii bolnavi sau trecuţi prin
boală, precum şi găinile purtătoare şi eliminatoare de oochisturi.
Cuantumul coproeliminărilor este cuprins între 40.000 i, 18 milioane
oochisturi/pasăre (Long, 1974, Lee şi Fernando, 1976 hapman, 1978).
Rol însemnat în dispersarea oochisturilor îl au · erşi veot:~animaţi
(om, rozătoare, muşte, râme, gândaci de bucăt ·e, pă~rt : să~atice,
carnivore) şi neanimaţi (ustensile, utilaje, atelaje, gu iul, echipţril,entul
de protecţie al personalului îngrijitor, furajele etc.). ~1
Contaminarea se realizează pe cale qrală, p ~ iflgerarea
oochisturilor infectante, odată cu hrana şi apa. :'\~
Receptivitatea cea mai mare o au puii în vtt~ă de 14 - 90 de zile, cei
mai sensibili fiind cei de 18 - 40 zile (Mano!e~Qfl,' 1971 ). Receptivitatea este
variabilă la diverse rase, existând rase măi fezistente (Rhode-lsland) şi ea
poate fi influenţată major de diverŞ,~Jâctori: ♦stresori (înfometarea şi
însetarea, transportul, frigul), ♦e\('oluti~'\unor afecţiuni intercurente
(colibaciloza, puloroza, boala l~<tr~~~ micoplasmoza, trichomonoza),
♦imunosupresia multicauzal~Q; (<f~~ă inclusiv unor anticoccidiene
imunodepresoare), ♦deficiEţQtele_,if~rdin alimentar: carenţele vitaminice A
(Niculescu, 1975), C, o,tE, , ~~ reduc rezistenţa mucoaselor şi a
membranelor celulare( pr~~nd disfuncţii ale epiteliilor, ca şi aportul
subminimat de ca!Ci~ }oSfor, seleniu, cobalt asociat hipovitaminozelor
amintite (Adameşţ~~u~80).
Dinattr. bolli
..... ,..t"
lzbucnir~şi evoluţia bolii sunt conditionate de factori multipli:
~'\V '

88
 (J'(RO'ŢQZOOZ'E

• factori endogeni - ce ţin de gazdă, respectiv receptivitatea sa;

• factori ce ţin de parazit, respectiv patogenitatea speciei, multiplicarea şi
rezistenţa , mai ales chimiorezistenţa sa (care se transmite genetic);
• factori exogeni, eimerioza fiind o boală cu o prevalenţă mare în sistemul
de creştere intensiv, în complexele avicole boala evoluând tot timpul anului,
în timp ce în sistemul de creştere gospodăresc evoluează, de regulă , în
sezonul cald (de primăvara până toamna); tipul de adăpost influenţează
evoluţia eimeriozei, care este specifică creşterii la sol, boala nefiind întâlnită
în sistemul de creştere la baterii sau cu evoluţie ştearsă; umiditatea
crescută din adăposturi , densitatea mare pe unitatea de suprafaţă a puilor
şi deficienţe tehnologice (lipsa ventilaţiei , căldura prea mare etc.) ce
cauzează vicierea microclimatului, determină evoluţii mai grave.

Modificările anatomopatologice sunt dependente de forma

evolutivă a bolii, de localizarea şi patogenitatea/agresivitatea eimeriilor
(fig. 2.15):

...,.'
,.
Fig. 2.15. Localizarea principalelor sp~itde Eimeria la giină
(după Dulcean~. ~80)
6
► în forma acută se constată: ♦ţlfl~i;emoragică sau hemoragico-
necrotică: cecumuri mărite în vo\fnn~ re, cu hemoragii parietale de
dimen-siuni diferite, uneori'. t rtn~coasa ulcerată, continutul cecal
hemoragic; ♦duodeno-jeju,nlţe" ~,ţpfale, uneori hemoragi~e. cu pereţii
intestinului subţire îngr~ş$ţi\{â~conţinutul mucoid sau hemoragic; pe
mucoasă apar nod1.~ypilia&,..âlbi-gălbui, rotunzi sau ovali, constituiţi din
colonii de paraziţi; ~'taZ:Q„;bÎliară cu vezica mărită şi subicter, în cazul
localizării şi afeitefr1i pO,pţiunii anterioare a intestinului subţire; ♦cloacită
hemoragico-~rătică, cu eroziuni ale mucoasei şi dopuri de fecale la
'"'.) '
"9...
89
Ioan Liviu :MrIW,lf,Jl - Parazitowgie şi <JJo(i parazitare

nivelul anusului (infecţii cu E. brunett,); ♦distrofii organice (Donciu, 1971 ;

Paul , 2001 );
► în forme subacute sau cronice apar leziuni discrete reprezentate
prin: ♦mase musculare emaciate; ♦ca rena sternală deviată; ♦enterocolită
şi respectiv cloacită, catarale, cu hipertrofia stratului mucos, rareori
inflamaţii hemoragice, în benzi liniare.
Evaluarea leziunilor produse de eimerli se face printr-un indice
lezional; după Euzeby (1987), indicele lezional poate fi apreciat pe baza
următoarelor criterii:
• O - lipsa leziunillor;
• 1 - leziuni puţin numeroase şi discrete/hemoragii punctiforme;
• 2-hemoragii difuze, epiteliul puţin modificat, conţinut cecal normal;
• 3 - peretele cecal îngroşat şi hemoragii întinse;
• 4 - cecuri dilatate cu mari coaguli de sânge şi perete subţire.
Leziuni extracecale, hepatice, renale şi encefalice.
Simptome
Peioada de incubaţie a bolii este de 5-10 zile, după care se pot
înregistra următoarele forme evolutive:
► forma acută, întâlnită mai ales la puii de 10-40 zile, la care se
constată: ♦refuzul apei şi al hranei, ulterior anorexia persistând, dar se
instalează polidipsia; ♦diaree, iniţial albă , văroasă, c dopuri de
excremente perianal, după care devine sanguin entă; e.dinamie,
♦ horiplumaţie, ♦paliditatea mucoaselor aparente s subicteP (1 cazul
stazei biliare), ♦slăbire accentuată ; ♦sunt posibile şi mne .nef'ltOiil'7 cu
paralizia membrelor, ataxie. l!J.
Evoluţia durează 5-7 zile, cu o mortaliate de peste O~ mr'artea
survenind consecutiv hemoragiei intestinale, to,~inelor pâJatfiare şi
malabsorbţiei. La cei vindeca~. convalescenţa es_ţ1(ltmgă (4-5 săptămâni),
cu sindrom hipotrepsic, randament scăzut de creştere; puii respectivi sunt
surse de contaminare. • A':,,
► forma subacută, întâlnită îndeo$.ebf" la puii de 40-60 zile, se
caracterizează printr-o evoluţie insidi~~~anifestându-se prin: ♦apetit
capricios, diminuat; ♦diaree altemâ„r)ci'c~<~l}nstipaţie; ♦încetinirea ritmului
de creştere, cu starea subpond~l~rv~~i, ♦rahitism.
Evolu~a durează 3-4 săptăm~t. c6 riiortalitate, prin cahexie, de 20-30%.
► forma cronică, întâlnită'" la 'Jtneretul de peste 3 luni, cu deficit
imunitar, _evoluează ca~-" ~ihţdm hipotrepsic, inconstant cu diaree.
Diagnostic ✓, c,~ •. ~
Se stabileşte PJIÎ) cpf(}E)orarea rezultatelor anchetei epidemiologice,
semnelor clinic.E(" modificărilor anatomopatologice şi rezultatele
examenului f(li~oscopic, respectiv prezenta oochisturilor în fecale;
~~- '

90
 (fflaTOZ OOZ'E.

Observaţii: trebuie avute în vedere unele aspecte particulare ale

examenului coproscopic: • absenţa , în prima perioadă de evoluţie a bolii
(în faza schizogonică) , a oochisturilor; • preze nţa oochisturilor în fecale,
fără manifestări clinice şi leziuni (=eliminatori sănătoşi clinic).
Diagnostic diferenţial se face faţă de: tifopuloroză , colibaciloză ,
spi rochetoză, trichomonoză, histomonoză , encefalomalacie.
Prognosticul, este rezervat sau grav în eimerioza acută la puii
până la 30-40 zile; chiar în evolu~ile cronice, pierderile economice sunt
importante.
Tratament
Principalele produse medicamentoase utilizate în chimiopreve nţia şi
terapia eimeriozelor puilor de găină, modul de administrare şi spectrul
eimeriostatic sunt redate în tabelele 2.2 şi 2.3.
Administrarea anticoccidienelor va fi însoţită şi de vitaminoterapie
(vitaminele A,D,E,K), iar pentru evitarea apariţiei chimiorezistenţei, rotaţia
anticoccidienelor (program Shutler), cu alternantă de regul ă la 6 luni.
Profilaxia. Întrucât combaterea eimeri~zei este dificilă şi foarte
costisitoare, măsurile de profilaxie sunt esenţiale în controlul bolii. Pentru
a obţine rezultatele scontate, trebuie aplicat un ansamblu de măsuri care
să menţină infecţia eimeriană la nivele nepăgubitoare economic şi
generatoare de imunitate, în cazul tineretului de înlocuire ş· ouătoare.
Profilaxia eimeriozei include:
- măsuri de profilaxie generală;
- chimioprevenţia ; ~
- imunizarea (măsură tot mai extinsă în ultimul timp). ./f/f)
a. Măsurile de profilaxie generală /
Pentru un bun control al eimeriozei, măsurile generale ~ profilaxie
WJ
obligatorii sunt: • ,s.·"
• dezinfecţia halelor la depopulare şi înainte cl~,q:,·opulare, cu respectarea
principiului „totul plin, totul gol": so l uţiile ~~ne dezinfectante obişn u ite
(hidroxid de sodiu 2%, formol 3%) se V-Or utiliza la temperaturi ridicate,
fiind preferabilă decontaminarea p d(i·\,fJa91bare, urmată de văruire;
acţiunea de dezinfecţie se va fac~ ş_(.NiR.f~emul de creştere semiintensiv
şi gospodăresc odată la 30 zile;"';\-.; ~
• asigurarea condiţiilor qe~}-rnie~limat şi confort fiziologic, cu
respectarea strictă a fluxuJ~t-şi~ametrilor tehnologici, evitând apariţia
umidităţii aşternu tului -~~atul factor al sporulă rii oochiştilor), a
noxelor în adăpostup.~nt~Xtentilaţle corespunzătoare;
• respectarea densÂ{ăţ11"p{Wor la populare;
• reglarea periodică a hrănitorilor, adăpătorilor pentru a evita defecarea în ele;
• combaterea.tunezelii aşternutului în hale, respectiv a solului în padocuri,
în specialf '))reaj ma adăpătorilor şi a hrănitorilor, aspersând var nestins

91
 Ioan Liviu 9r1.JTR!l;,J1. - Parazitofo9ie şi <Boli parazitare
2
(100 g pulbere/m ) sau arând padocul; Pirolidin-butiramid-metil-difenilul,
adăugat în aşternut (11,5-23g/kg), previne infecţia coccidiană prin efectul
anticoprofagic; are însă efecte defavorabile asupra producţiilor zootehnice
(Folz şi col., citat de Bussieras şi Chermette, 1995).
• raţii echilibrate, vitaminizate (A,D,E,K), evitând excesul proteic;
• depozitarea excrementelor la platformă pentru biosterilizare, în
amestec cu fecale de rumegătoare.
b. Chimioprevenţia reprezintă încă cel mai important mijloc de
profilaxie specifică a eimeriozei, obişnuit fiind alocate sume de până la 5%
din cheltuielile unei unităţi de profil pentru această măsură. Chimio-
prevenţia se practică, în mod obişnuit la puii broileri, până la vârsta de 7
săptămâni, pentru puicuţele de înlocuirea până la vârsta de 16 săptămâni
şi pentru găinile ouătoare, până la terminarea fazei de producţie.
în afara anticoccidianelor prezentate cu rezultate bune, au fost
utilizate preparatele din clasa triazinonelor: toltrazuril, diclazuril şi
clazuril. Toltrazurilul are o eficacitate mare asupra stadiilor schizogonice
şi gametogonice. O singură administrare, timp de 24 ore, permite o
protecţie îndelungată. Diclazurilul (Clinacox) se administrează în hrană
sau apă. Toleranţa sa este foarte bună, încât doze de 25 de ori mai mari
faţă de doza recomandată, nu au efect negativ asupra creşterii şi
conversiei hranei. Este activ împotriva tuturor speciilor idiene de la
găină. Timpul de aşteptare este de 5 zile.
Semduramicină (Aviax) este ultimul anticoccidi ~păp:rt d grupa
antibioticelor ionoforice. Are un spectru larg de acţiuni fflng ~ ctiv
împotriva coccidiilor: E. tenel/a, E. maxima, E. necatri , E. acerv,t/Mş. E.
mivati, E. brunetti. Se poate administra în furaje în do ă g~ţ5}t,pm,
adiC:_ă 0,5 Kg Aviax/tona de furaje. Nu are perioadă,de aşte ~,,,,✓
ln urma numeroaselor experimente efectu~ prin utilizarea unor
anticoccidiene în infestaţii eimeriene specifi~ , a putut fi determinat
momentul eficacităţii maxime a produselor ~spective faţă de momentul
infestatie. Astfel, pentru E. tene/la, dopidoli.tt şi quinolonele au eficacitate
maximă daca sunt administrate în mo~'W11 infectiei sau chiar înaintea
acesteia. Monensinul este mai activ~§'2~tye post 'infecţie, robenidina la
2 zile, amproliumul la 3 zile, nic~~'zi~lll~ 4 zile, iar sulfamidele după a
4 a zi (Cosoroabă , 1979). Une~ :Sr;1.~cidiane au un spectru îngust de
actiune. Astfel, amproliumu1 te\~eG ctiv doar asupra E. tenella şi E.
ne~atrix. Pentru a-i mărl_\.~G~Yde acţiune, se indică potenţializarea
sau combinarea cu un a~:erlţ_~ccidian.
Principalele pro~~ E1~1camentoase utilizate în chimioprevenţia şi
terapia eimeriozelOJ.pui(grYde găină , inclusiv substanţele anticoccidiene
înregistrate în \~ra noastră, modul de administrare şi spectrul
.
eimeriostati~$.t}nt
'\
redate în tabelele 2.2 şi 2.3 .
-<o"
92
 ffi(YJ'OZOOZ?E

Tabel 2.2. Chimioprevenţia şi terapia antieimeriană la puii de găină

(adaptat după Hiepe, cit. de Şuteu şi col., 1996)

Dozaj Mecan.ismul
Nr. Medicament (mg/kg de acţiune Spectrul Strategia
crt. furaj sau asupra formelor antieimerian
aoă) evolutive
I. Amprolium 125 ei meri ostatic E. tenella, chimioprofilaxie
schizonţi I, li E. necatrix,
E. acervulina
2. Zoalen 125 eimeriocid, E. tenella. chimioprofilaxie
schizonti I. li E. neca/rix
3. Nitromid 250 E. neca/rix chimioprofilaxie
4. Clopidol 125 eimeriostatic Eimeria chimioprofilaxie
toate speciile
5. Buchinolat 82,5 eimeriostatic Eimeria chimioprofilaxie
toate speciile
6. Robenidin 33 eimeriostatic Eimeria chimioprofilaxie
eimeriocid toate speciile
trofizoiti
7. Nicarbazin 125 eimeriostatic, Eimeria chimioprofilaxie
eimeriocid, toate speciile
schizonti II
8. Nitrofuran 56 eimeriostatic E. tenella chimiourofilaxie
9. Furazolidon 55 eimeriostatic E. necatrix chimioprofilaxie
10. Halofuginol 3 eimeriocid,
sporozoiţi,
schizonţi I, II
E=au!i
E. lene/la,
E. maxim ,
E. acervu/1
V o ~ ~i,
. ~

11. Arprinocid 60-70 eimeriocid Eimeria '\ chimiopr~r,if

toate soeciile I'\-. r.: ~1
12. Monenzin 100-125 eimeriocid Eimeria ,,,
chmt~ fjlaS:.ie
toate specijle /
13. Lasalocid 75 eimeriocid Eimert{j) chimioprofilaxie
to:i_Îlt'\s)ieci ile
14. Salinomicin 60 sporozoiţi ,,.l;ilileria

15. Sulfaquinoxalină 125 eimeriostatic,~:~

< '<t~ate speciile
terapie
eimerioci9;-(I.' t! \
16. Sulfadimidin 150-200 , ,,.l\' .('"'.') terapie
I 7. Dacigal 1000 eirn~os~~ terapie
500 -,~,, ,,,,~ chimioprofilaxie
18. Galisan 20 ~ .: ..,_e'rmeţ;Îo~tic curativ
19. Clinacox lpp~~ . einl9îostatic Eimeria chimioprofilaxie
(DiclazuriIl ,.\\ <'- roate soeciile
20. Aviax _{&j)pm ), r,<e1meriocid Eimeria chimioprofilaxie
(Semduramicină)
,;•
"'~ toate soeciile
V

93
Ioan Liviu 9>-tl'FR,f,.Jl. - <Parazitow9ie şi (/Jo{i parazitare

Tabel 2.3. Substanţe anticoccidiene

- înregistrate în România -

Nr.
Denumirea substanţei Mod de administrare
crt.
o I 2
l Sulfaquinoxalina de sodiu Soluţie apoasă 19,2 %. Se
(sulfacoccidin) administrează în apa de băut în
concentraţie de 0,0645% s.a., 2-3
zile, apoi pauză de 3 zile şi se
renMă tratamentul încă 2-3 zile
2 Sulfametazină solutie concentrată 0,2% Se administrează ca în primul caz
3 Sulfamerazină soluţie concentrată 0,2% Se administrează ca în primul caz,
dar 7-IO zile obligatoriu, în cele 3
situatii se face tratament adjuvant
cu vitamina K.
4 Galisan - comprimate: Tetraciclină 0,012 Furadicil 0,004 g.
Excipient ad. O, I00 g
- pulvis: Tetraciclină baZă 1.020.000 U. I.
Furadicil 500.000 U.I.
Penicilina V 200.000 U.I.
Metabisulfit de Na 0,5 g
Twen 80 sA.
Carboximetil celuloză s icij a
I,O g
12 g
5 Amprol plus (produs M Sharp.D)
- Etilamprolium 25%
Prevenifuraj
Curativ kg/t fur~/ ·
- Etopabat 1,6% Se admini rează preventi v
- la broileri nă la vân~.f
- la puii de înlo ir~ /
săptă~ni. "" , /
- la DtuYde curcă 12 săptămâni
6 Aproxine, Israel- concentraţie 26% A:c-e'făsi mod de administrare
7 Appertex (Clazuril triazinonă) (produs l\~pecific pentru porumbei
Janssen) 2,5% mg/tabletă, produs de '\• L
sinteză, insolubil în apă. ~,~
8 Baycox premix cu Toltrazuril(der.i~,t,' 5 ., Pentru bibilici, curci, gâste;
triazinoic) 2,5%(produs Baye~\e;f:,~~ 0,025g/l apă, o singură
administrare sau repetare a
;\Q;
••✓
'.('~ doua zi.
9 Clinacox premix 0,5°/'l~Îl Drril Pentru puii de came; I ppm.
triazinonă (produs ~('l:t'a ~g

10 Coccidiovit (pmtis- P~°Tii.?f>olonia) - profilactic: 2,5g/21. apă, timp

Preparat solu&-ţ~q.:"7 de 14 zile.
. Am1Wilium i'oo mg - curativ: 2,5 mg/0.5 apă, timp
. 1[iti
"-V
~ina A to.OOO u.i. de I O zile.
- ,W ilamina K 2mJ!:
1''
94
 <f,EQTOZOOZ'E

I1 Coccisol 11/700 I apă 4-6 zile

Sulfaqiunoxalină sodică = 30g
Pyrimethamină = 9, lg
Salicilat de sodiu = 50,0g
Vitamina K = I60
12 ESB 3 (produs Ciba Geigy) Activ pentru coccidii,
Pudră hidrosolubilă 30% cu Pasteurella, Salmone/la.
sulfaclorpirazină monohidrat de sare de Se administrează 1,5g-2g/l apă
sodiu. sau 2kg/t furaj, 3 zile,
repetate în zilele 1,3,5,7,9 sau
2,5,6,9 la păsări. La iepuri se
folosesc 120 m câteva zile.
13 Lerbeck (Dow Ch. S.U.A.) La broiler se administrează 500
- Metylclorpindol 20% g/t furaj.
- Metvlbenzoguatal 1,67% La iepuri I kg/t furaj.
+ 78,3 substante inerte
14 Kokcisan (KRKA-Slovenia) salinomicyn Pentru broileri, gâşte, iepuri.
sodic- 6%, I2%
15 Maxiban (Elanco) Pentru broiler.
- Narasin
- Nicsobezin
16 Monensin sodic - (Elanco Liby) monensin Pentru broiler, tineret înlocuire
sare de Na I 0% premix. Este antibiotic şi curci:
monocarboxilic, obtinut prin fennentatia acţioneaz cu de ebire în
unor suse de Streptomyces de e~oJu ·ea
ciunamonanensis. Este produs de cocc· iozei;
biosinteză şi primul ionofor comercializat - se folo şte la purd~ ·n
pentru acţiunea anticoccidiană. pri~1a zi nă cu 3 zy 4
Acţionează asupra germenilor bacterieni mamte de tă re. ,;:Jfa
~,r ·, ,,
/
Gram pozitivi si Gram negativi. La rumeAA!oare=Ruri1(9.s-itî,
este şi , i1,stimulator.
17 Nicarbazin - Nicrazin (M Sharp D.) Se JlOO andă în coccidioza
premix 25%-4,4 dinitrocarbanilidă ce~lă şi intestinală la broiler şi
(DNC)- 2 hidroxil- 4.6 dimetilprimidină • ff~eret de înlocuire.
18 Sacox 60(Hoechst) , ~:t,. Doze:
Salinomicin sodic 60g/kg ,•,._(,❖· . \. 60 ppm, la păsări, până la
Este obţinut prin fermentaţia unoli_şl,fse~.deV . 5 zile înainte de tăiere;
Streptomyces a/bus "'-),<,; • 'ţ"' - 50 ppm la iepuri;
Este antibiotic polieterîc bif~ ~_,~ 1 biostimulator la
transportă ionii metalici ~~OWCJ)11 de - porci=S0-60 ppm;
Na+ şi K + prin memb~~{o1igice. - bovine= I 0-30
Acţionează şi asupr~~fljlor Gram ppm.
pozitivi, anaero t re rrefna.
19 A viax (Semd , 1cmJ 50 g în suport Prevenirea coccidiozei la puii
vegetal pâna I OOO g) broiler în doză de 0,5 kg/t fura· .

95
Ioan Liviu :M.ImJl - <Parazitowgie şi <Bofi parazitare

Chimioimunizarea este metoda ce permite evoluţia infestaţiei

eimeriene doar până la un anumit stadiu (de regulă, prima schizogonie -
imunogenă) ce favorizează instalarea unei imunită~ protective. Această
metodă se utilizează la tineretul de reproducţie şi cel de înlocuire, nu la puii
broiler (care au viaţă scurtă), utilizându-se produsele specifice (amprolium,
monensin, lasalocid). Metoda prezintă inconvenientul că poate permite
instalarea chimiorezistenţei sau, în anumite condiţii, apariţia de forme
clinice de eimerioză. Toltrazurilul utilizat la 25 ppm în apă, discontinuu
permite, de asemenea, instalarea imunităţii (Dărăbuş şi col., 2006).
Chimiorezistenţa este o problemă importantă ce trebuie avută în
vedere, în aplicarea programelor de chimioprevenţie a eimeriozelor aviare.
Ea reprezintă capacitatea unor suşe de eimerii de a supravieţui şi de a se
multiplica în prezenţa unui anticoccidian care, în mod obuşnuit, le distruce
sau le limitează multiplicarea. Rezistenţa poate fi relativă sau completă.
Se instalează atunci când ► se practică o rotire necorespunzătoare a
substanţelor anticoccidiene, ► consecutiv administrării timp îndelungat a
acestora sau ► a utilizării lor în doze suboptimale.
Chimiorezistenţa evoluează, în general, în 3 faze:
I. eimerioză subclinică cu scăderea consumului de furaje;
li. scăderea greutăţii corporale, eliminare de oochişti şi, mai rar,
eimerioză clinică;
III. creşterea eliminării
de oochişti şi a indicelui Iezi al.
Rezistenţa la anticoccidiane este ereditară · încruc_Lş~ - pentru
substanţele înrudite chimic. Astfel, monensinul eprezintă rez~tenţă
încrucişată cu polieterii ionofori precum narasinul, sa omicina s~~hiar
lasalocidul (Mehthorn, 2001 ). i)J/1
Prevenirea instalării chimiorezistenţei se realizează · '~ ar multe
programe de utilizare a produselor anticoccidienx it}
• rotirea medicamentelor într-un progra'l('l:t~ tip „shutler". în acest
caz se practică o alternanţă rapidă a do~ ~ au trei anticoccidiane. În
furajul „starter" (20-25 zile) se foloseşte ~ -anticoccidian cu spectru larg
şi cu eficacitate ridicată, iar în furajul••i{'l.fl~her" (30-38 zile) se utilizează
un anticoccidian mai ieftin, dar care...$â m\,'afecteze calitatea cărnii şi să
aibă un timp de aşteptare m%.~S~,i>flt asocia, astfel, nicrazinul cu
amprolul plus şi monenzinul. c.\J, a(QP,F6Iul plus. Acest program suveică
poate cuprinde trei antlc6~Rid.ene: nitrofuran (2 săptămâni) +
anticoccidian specific (şWffi~â a 3a şi a 4) + un alt anticoccidian
specific (începând cu ~~pt~na a Sa).
Pentru a urmăQ ~~~tătea programului „shutler" la puii broiler,
Schapman şi Ha5R'er({'f993) utilizează nicarbazin, halofuginon sau
robenidin în fur{(Jl:11"starter" şi lasalocid în „finisher". Dacă în prima fază,
evoluţia n:1a~~ corporale a fost în favoarea loturilor tratate, la 8
1~
96
 CfXR,aI'OZOOZ'E

săptămâni greutatea lotului netratat a fost superioară. Leziuni au fost

identificate doar la lotul netratat.
• schimbarea anticoccidianelor după fiecare serie de pui sau tot la
6 luni.
în cazul acestui sistem trebuie avut în vedere faptul că hotărârea de
a reveni la anticoccidianul iniţial, pentru care s-a instalat rezistenţa,
variază de la un anticoccidian la altul. Astfel, rezistenţa la monensin,
halofuginon şi decoquinat persistă şi după 1O pasaje. fără ca păsările să
primească aceste medicamente.
• folosirea asociaţiilor medicamentoase care face să crească
eficacitatea şi spectrul de acţiune. Această metodă este valoroasă în
cazul anticoccidienelor pentru care încă nu s-a instalat rezistenţa. Se pot
asocia în acest scop, amproliumul cu etopabatul (Amprol plus),
metilclorpindolul cu metilbenzoatul (Lerbeck).
Eşecul chimioprevenţiei poate fi datorat:
o subdozării anticoccidianului, fie din ignoranţă, fie datorită unei
insuficiente omogenizări în furaje. în cazul unor anticoccidiene,
dozarea variază şi cu vârsta puilor. Astfel, concentraţia
monensinului trebuie să crească de la 60 ppm, în prima
săptămână de viaţă, la 120 ppm în săptămâna a şasea;
o lipsei unui control al eficacităţii anticoccidianului pc' aprecierea
indicelui lezional şi a excreţiei de oochişti;
o bolilor intercurente care diminuă consumul def
a anticoccidianului.
În efectuarea chimioprevenţiei trebuie avuta în vede~şi
compatibilitatea cu medicamentele utilizate în profilaxia sa co , atsrea
altor boli. în acest sens, sunt compatibile: antibiRticele ib®fdfice +
kitasamicina; lasalocidul + tiamulin; furazolL~O~ + lasolicid sau
monensin. Sunt incompatibile şi duc la redl.fcerea consumului şi a
performanţelor productive: monensin sau, Jî#rasin sau salinomicin +
tiamulin; lasalocid + sulfametoxin. ~r:."""
Modalitatea practică de utiliz,~r.e."'a,1,i;,imioprevenţiei depinde de
categoria de găini supuse acestei q,~'nidţ;pe sistemul de creştere.
La găinile ouătoare nu s€)J!l1~cţ~ chimioprofilaxia. Anticoccidi-
enele se administrează doar tn~z<~"ilecesitate.
La puicuţele de înlq._cyir~~ poate utiliza chimioprevenţia, dar
probleme apar în momEţ~l.t.fl °{qt~ruperii administrării anticoccidianuluî.
Pentru a preveni ace~t't,Si'i~~niente se pot folosi mai multe sisteme:
• creşterea fără ~~tt!i1ene şi utilizarea lor doar în caz de necesitate;
• utilizare ant~ccidie'rfelor în doze crescânde;
• apelare~;,fă anticoccidiene (de tipul toltrazurilului) ce permit
instal~a imunităţii.
97
Ioan Liviu :M.FI''F!I,Jl - (J>arazitofogie şi <Bofi. parazitare

2.2.1.1.1.2. EIMERIOZELE ALTOR SPECII DE PĂSĂRI

Eimerioza puilor de curci

Etiologie
• Eimeria adenoides - oochistul este uşor ascuţit la un pol, eliptic,
uneori asimetric, cu 1-3 granule polare; 19-31/12,6-21µm; parazitează în
ileon, cecum rect;
• Eimeria meleagrimitis - oochist de 16-26/13-22 µm, oval/sferic,
neted, cu perete dublu şi conţine o granulă polară; parazitează în duoden
şi în partea anterioară a jejunului; prezintă patogenitate însemnată;
• Eimeria gallopavonis - oochist de 23-32/15,2-19,4 µm, neted,
eliptic, cu perete dublu, fără micropil şi conţine o granulă polară;
parazitează în intestinul subţire şi rect; este foarte patogenă.
Boala evoluează grav în sistemle de creştere intensivă, afectând
îndeosebi puii de 3-15 săptămâni, cu pierderi de până la 10% (Şuteu şi
Cozma, 1998); tabloul clinic, mijloacele de diagnostic şi profilaxie sunt
identice cu cele din eimerioza puilor de găină.

Eimerioza la alte galinacee

a. La puii de bibilică - este produsă de Ei eria 'J:.~lfll ~e, cu
oochist eliptic, neted, fără micropil, conţine o gran - polară şi masJară
15-21/12-17 µm; parazitează în intestinul subţire şi ce m. ½:/
b. La puii de fazan: /'~,/
• Eimeria co/chici - oochist de 19-33/21-31/ ~ m. alun it~lipsoidal,
necolorat, cu peretele mai subţire la unul. -d}n cei doi poli şi fără
reziduum; parazitează în cecum şi jejun; este"'fuarte patogenă:
• Eimeria duodena/is - oochistul subsferic până la larg
~ti
elipsoidal, de 15,4-21,4/18-24 µm, cu~J~erete neted, gălbui-cafeniu sau
cafeniu-pal; nu are micropil şi nici, ,[~Î:i~~; parazitează în duoden şi
porţiunea anterioară a jejunului; Vieri-' {,?,
• Eimeria phasiani - ooct).lsj~ I E1Î}ţsoid, alungit fără micropil, fără
reziduum, cu perete dublu,şlSietW, măsoară 19,8-26,4/13,2-17,8 µrn;
parazitează în tot intestin~U.bt!te;
• Eimeria pacifica ---~ ~chtistol măsoară 17-26/14-20 µm, este ovoid,
cu peret dublu, r}fl,ttl~J" .~B'en strălucitor şi este lipsit de micropil;
parazitează în du~~' n4fr~ct (Dulceanu şi col., 2000).
__ ~ceste ei~~fioze ivoluează asemănător cu eimerioza puilor de
gama. ,,..,()
1~. ,
98
 '1:XR_(Y[OZOOZ'E

Eimerioza intestinală la raţă şi gâscă

Etiologie
► La raţă:
• Eimeria anatis - oochistul ovoid, fără micropil şi fără reziduum, are
perete dublu, neted uniform, de 14-19/10,8-15,6 µm; parazitează în
intestinul subţire;
• Tyzzeria pernicioasa - oochistul de 10-13,3/9-10,8 µm, cu peretele
necolorat, fără micropil, sporontul granular; oochistul sporulat prezintă 8
sporozoiţi, lipsind sporochisturile.
► La gâscă:
• Eimeria anseris - oochistul piriform, cu perete neted, subţire
unistratificat, cu micropil şi cu un material amorf sub micropil, dimensiuni
de 18-24/16-19 µm; parazitează în porţiunea terminală a intestinului
subţire;
• Eimeria nocens - oochistul oval, cu polul anterior turtit, cu micropil,
fără reziduum şi
granule polare; dimensiuni de 25-33/17-24 µm;
• Eimeria parvula - oochist sferic, cu peretele subţire, incolor, fără
micropil; sporontul umple aproape complet oochistul proaspăt;
dimensiuni de 10-15/10-14 µm.
Caracteristici epidemiologice, morfocllnlce şi erape tice
Eimerioza afectează bobocii de la 2 săptămâni I 3 luni ~r.e cuţi în
sistem semiintensiv, cu risc mai mare de contam are la„ bobocij ce
utilizează păşunea cu acces la bazinele de apă, d rită dise&itiirii
oochisturilor de către anseriforme sălbatice (Negru şi col., itaţi g.e,fe/teu
şi Cozma, 1998). ~,;,/
Evoluţia clinică este insidioasă, cu abater~~napetenţă',' diaree,
însoţită de polidipsie, decubit sterno-abdominal4\tmeori sfârşit letal, la 5-
6 zile de boală; prevalenţa bolii poate ajung„e (l70% din efectiv.
Leziuni predominante: enterită cat,lală sau hemoragică, în
conţinutul intestinal observându-se (\Q'ţţi~i de mucoasă detaşate,
mucus şi coaguli de sânge; rar pe•-': 'iJtl~~ intestinală la bobocii de
gâscă apar noduli albicioşi, forr.t:1.~-'d'~-Gatipoase, reprezentând forme
schizogonice şi gametogonice;. ~ -09b.~ de raţă se pot observa, alături
de nodulii gri-albicioşi (form~i,d1n..J:iooerii) şi exsudat cu aspect cazeos.
Anseriformele se qg_'Q=lpor$v bine la terapia cu sulfamide:
► Sulfaquinoxalin, O, 125o/Q\. În~, 2 zile; ► Sulfadimidin - 1,2-1,6 g/1 apă, 3
zile, cu 2 zile pauză ş;i ~)t,,~zile tratament; în zilele de pauză se adaugă
vitamina A (Hiepe, -~~5Yv7
~C;,"
,,.,_Q
~"{)"'
99
Ioan Liviu :MJTR'J;.Jl - <Parazitofogu şi <Boli parazitare

Eimerioza renală a anseriformelor

Etiologie
• Eimeria truncata - oochist oval, cu un pol trunchiat, peretele neted,
micropil în jururul căruia peretele formează un inel; dimensiuni de 20-
22/13-16 µm; parazitează în celulele epiteliale ale tubilor uriniferi.
Caracteristici epidemiologice, morfoclinice şi terapeutice
Receptivitatea cea mai mare o au bobocii de 20 zile până la 12
săptă-mâni. mai ales cei malnutriţi, supuşi repetat factorilor de stress, cu
afecţiuni intercurente; creşterea gâştelor împreună cu tineretul măreşte
riscul infecţiei.
Leziunile caracteristice sunt localizate în rinichi, constatându-se:
♦hipertrofie, rinichii depăşind lojele renale; ♦congestie şi tumefacţia
rinichilor; ♦prezenţa de formaţiuni miliare, tra nslucide, numeroase, de
culoare albicioasă, vizibile prin transparenţa capsulei, dar care sunt
dispersate şi în profunzimea medularei, constituind coloniile de eimerii în
diverse stadii evolutive; ♦uneori, depozite de uraţi, stelate, albe-gălbui, de
1-2 mm. Histologic, se constată nefrită parenchimatoasă şi interstiţială.
Clinic, boala se manifestă printr-o evoluţie acută, cu tulburări
locomotorii şi generale: ataxie, astazie, adinamie, cu decubit sterno-
abdominal, inapetenţă; bobocii cad pe spate, pedalea - din membre,
dar nu pot reveni la poziţia normală; slăbesc brusc şi orta iatatea este
în procent ridicat, în 2-4 zile. Boala prezintă şi evolu · subcljnJeă.
Diagnosticul este suspicionat clinic, dar firmat prin ~ amen
necropsic şi examenul microscopic al nodulilor s 'viţi i ntre la'rrfă şi
lamelă, observând oochisturi şi diferite elemente d dezv_<t,( ri. La
păsările în viaţă se face examen coproscopic, evidenţii ,ţt:ifsturile
eliminate în fecale. ~v ,,
Tratamentul se face cu Sulfametazină sodi~ , în apa de băut, 0,2-
0,4 g/kg sau sol. 2%o, 2 reprize a câte 3 zile ~D- 2 zile pauză între ele.
Profilaxia se realizează cu:►Sulfamet~i~ 1%o, în hrană (Kirillov şi So-
kolov, cita~ de Şuteu şi Cozma, 1998};_.tAmprol, 125 ppm; ► Zoalen, 125
ppm. ~·._<,"\ ~ . ~
(;;(;,~~~
Eimerioza por"ti D'eilor
c,
, (;,V; ...
Etiologie -~'\ ~\,
• Eimeria labbeana_\~1iooist sferic sau uşor oval, nu are micropil şi
nici reziduum; dime9,s(Oiii ~ )17,6-20,9/16,5-18,7 µm;
• Eimeria co/u~5şrq;m - oochist sferic, neted, necolorat, fără
micropil şi fără r~~R!uum: dimensiuni de 19-21/17,5-20 µm;
• Eimeria,.-ci;tumbae - oochist cu perete subţire, dublu, cu stratul
intern ma~'fos: conţine un reziduum; dimensiuni de 16,4/14,3 µm.

100
 9:"EQTOZOOZtf:

Caracteristici epidemiologice, morfoclinice şi terapeutice

Boala afectează mai ales tineretul de 3-4 luni, fiind mai frecventă în
crescătorii cu deficienţe de igienă şi furajare şi asociată cu evoluţia altor
maladii; morbiditatea poate ajunge la 40%, iar mortalitatea poate fi de
până la 17% (Niculescu, 1975).
Leziuni: enterită catarală, rareori hemoragică sau doar congestia
mucoasei; slăbire, cu emacierea maselor musculare.
Clinic: inapetenţă şi diaree cu fecale verzui, polidipsie, slăbire
accentuată şi devierea carenei sternale; întârzierea fazei de zbor şi
oboseală în zbor; mortalitatea apare în 4-8 zile de la îmbolnăvire.
Diagnostic: suspicionat pe baza anchetei epidemiologice şi
semnelor clinice, confirmat prin examen coproscopic şi necropsic.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: trichomonoză, capilarioză,
salrnoneloză sau tuberculoză digestivă.
Tratamentul se face cu ► Sulfadimidin, 50-65 mg/zi/porumbel, în
apa de băut 4-5, max. 1O zile, sau ►Amprolium, 0,2%0, în apă. În focare
vechi, cu suşe chirniorezistente, se utilizează asociaţii medicamentoase.
Profilaxia se realizează prin asigurarea măsurilor generale de
profilaxie, respectiv a condiţiilor optime de alimentaţie şi igienă, precum
şi carantinizarea porumbeilor nou achiziţionaţi. Se face eh· ioprofilaxia
cu Amprolium, 0,02-0,04%o sau Furazolidon, 0,03%0.

2.2.1.1.2. EIMERIOZE LA MAMIFERE

:v,
2.2.1.1.2.1. EIMERIOZA TAU[lt~ ELOR
Sinonim: diareea hemoragică sau ~i.{reea roşie a viteilor
'\~ '
Protozooză ce afectează tineretul.~ ovin de la 1-2 luni la 2 ani,
eimerioza taurinelor evoluează frecv~(lt'\î~ zonul de vară-toamnă, la
păşune, cu mortalitate ce depăşet~1t~1\ÎO%.
Etiologie -:\.~ ~ ~~'\;
La taurine au fost identi/i.~~t~--\~ specii de Eimeria şi o specie din
genul lsospora (McKennai d'97. $uiz, 1973), în infestaţii naturale, pe
aceeaşi gazdă, întâlnind._µs~~ai mult de 15 specii din genul Eimeria
(Dulceanu, 1980). vo.v,c..r~'
Cele mai patog~e sp~cii de Eimeria, pentru taurine, sunt:
• Eimeria zQ[{fi'r- oochist subsferic, de 15-22/13-18 µm; parazitează
mucoasa int~stJnului subţire, colonului şi rectului;
~"-"
JOI
Ioan Liviu :MITR:,'E,Jt - (J)arazitofooie şi <Boli para.1âtare

• Eimeria bovis - oochist de 23-24/17-23 µm; prima schizogonie se

dezvoltă în mucoasa intestinului subţire, cea de-a doua schizogonie şi
gametogonia se realizează în ileon, cecum şi colon;
• Eimeria elipsoidalis - oochist de 20-38/15-25 µm
se localizează în porţiunea terminală a intestinului
subţire;
• Eimeria cylindrica (fig. 2.16)- oochist de 16-19/11-
14 µm, întâlnită în toate segmentele intestinului
subţire.
Epidemiolog ie
Surse de poluare sunt reprezentate de viţeii şi
Fig. 2.16.
tineretul taurin bolnav sau în convalescenţă, mai puţin
Eimeria
bovinele ad ulte, eliminatoare de oochisturi, cuantumul
cy/indrica
coproeliminărilor fiind de 100-1.000 OPG, cu rata esti-
vală mai ridicată; nivelul cel mai crescut al coproeliminării se realizează în
perioada de 15-20 zile postinfectant (Didă şi col., 1970; Grafner şi col.,
1982). Pe lângă aşternutul, adăpătorile, iarba şi bălţile de pe păşuni
contaminate, pot constitui surse de contaminare şi unele coleoptere
coprofage, care conţin oochisturi infestante (Dulceanu, 1980).
Rezistenţa oochisturilor în diverse biotopuri şi adăposturi este foarte
mare, de 1-2 ani (Blood şi Henderson, 1974), dar n~ istruse de
radiaţiile solare directe (în 4 h); îngheţul şi dezgheţul distru în câteva
săptămâni (Ruiz, 1973), iar în furajul însilozat pravieţui c 20 zile
(Farguahr, 1979); rezistă la acţiunea agenţilor c · ici (fornt0~)J enol,
hipoclorit de Na) în concentraţii obişnuite (Abren şi co., 1982). ~f/jj
Receptivitatea cea mai mare la viţeii în primul an e; ~{J~t; ea
este influenţată de condiţiile precare de nutriţi~'\.şi igient;Jactorii de
stress şi evoluţia afecţiunilor intercurente. ~.§.1.i
Contaminarea se realizează pe cale orală,;.;prin
I\
ingerarea oochsturilor
infestante odată cu apa şi furajele, precum i}l>rin supt sau lingere.
Dinamica şi evoluţia bolii sunt detem,inate de agresivitatea specifcă
ei merii lor, rezistenţa gazdei şi influ~nţ;t~~ jor de factori condiţionali.
Patogeneza se realizeaz&~rf~'tanisme caracteristice acestor
boli, prin dezvoltarea eimeriil°']"!~~iându-se: distrucţii ale celulelor
epiteliului intestinal, colo-ryo~I, -<~ ~· distrugeri vasculare secundare şi
consecutiv, enteroragii; ~ labtsi:b~e consecutivă distrugetii mucoasei
intestinale şi manifestşt\\Ti~dâse datorate acţiunii toxice generale,
manifestările nervOJlt_@-~i9,._'tij\isemănătoare celor din hipomagneziemie la
vacă (Bussieras şi ~ e~ e. 1992).
Experimettf~I, prin inoculare pe şoarece, s-a demonstrat existenţa
unei neurotoxihi în serurile viţeilor cu forme nervoase de eimerioză
(lsler şi cţ'?1'987).

102
 <J!<RQŢOZOOZ1E

Modificări anatomopatologice
► în forma acută, cadavrele sunt slăbite, cahectice, cu trenul
posterior murdărit cu fecale de culoare roşie-gri, iar mucoasele anemice;
leziunile sunt localizate la nivelul tubului digestiv, prezentând tabloul
unei rectocolite hemoragice grave, cu infiltraţii gelatinoase şi edemaţierea
peretelui intestinal, congestii, hemoragii şi ulcere acoperite de mucus şi
false membrane (fibrină); conţinutul intestinal este lichid, roşiatic, urât
mirositor, cu porţiuni de mucoasă necrozată, fibrină, coaguli de sânge;
hipertrofia limfonodurilor mezenterici, cu microhemoragii în medulară; se
pot constata congestii şi microhemoragii cerebrale;
► în forma subacută se remarcă enterocolită şi rectită catarale,
uneori hiperplastice, cu formaţiuni albicioase pe mucoasă, constituite din
coloniile de eimerii.
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de până la 20
zile, cu evoluţii variate:
► forma supraacută, este rară, evoluând ca o meningoencefalită, cu
crize de excitaţie, convulsii şi absenţa tulburărilor digestive, cel mult
câteva cheaguri de sânge în fecale; moartea este foarte rapidă, în 24-48
h (Bussieras şi Chermette, 1992);
► forma acută, întâlnită, în principal la viţeii şi tineretul între 6-18 luni,
cel mai adesea vara la păşune. A.
Prezintă un debut brutal cu diaree iniţial păstoasK, apoi'seroasă,
verzuie, negricioasă, cu miros urât, murdărind trenul sterior: $~~!.!._mină
apoi mucus şi mucoasă necrozată, fecalele sangu1 lente, cu s~i de
sânge sau ciocolatii şi miros fetid; uneori se elimină n ai chea~1/de
sânge; starea generală nu este afectată încă, apetitul este Fm2.ls~ifupă
1-2 zile, diareea devine abundentă, mucoasă, murdărind şt~1utrnând
firele din zonă; diareea are un aspect dizenteri~,0,.-c\)- eliminarea în jet a
materiilor fecale sau numai de cheaguri de sân~'voluminoase; uneori se
elimină sânge lichid cu lamblouri de mucqîs_,ă: Animalul prezintă colici,
crampe intestinale şi tenesme ce pqt~ ăntrena prolaps rectal; se
înregistrează apetit capricios, încetar~◊l}J{l'legării, polidipsie şi apetit
exagerat pentru clorura de soq~,V_pl5_~re, anemie, slăbire, iar
temperatura poate atinge 40-41 °~',D~S-6 zile de evoluţie a bolii, se
constată agravarea tuturor ~v,pţot:oelor, animalele eliminând doar
lambouri de mucoasă, iniţetfân~ffse anorexia şi febrilitate, decubit
prelungit, iar uneori apar tl!lt lo"1~ervoase (contracţii clonice, opistotonus,
scrăşniri din dinţi, nistagR}US ~~lte fenomene nervoase, convulsii, strabism
medial, pupile dilatat&. tni~ensibiliate, mişcări accentuate ale urechilor,
capul şi gâtul lăsate Ori' jo\,; lrlembrele flexate). ♦După 8-1 O zile de evoluţie
a bolii se instaJ~d'ă hipotermia şi animalul moare, indicele de mortalitate
fiind de 30~~ supravietuitori, convalescenta este de lungă durată,
~V , ,

103
Ioan Liviu :M.l'l'1?:E}l. - <Parazitofo9ie şi <Bo{i parazitare

persistând o diaree cronică şi sistarea creşterii pe o perioadă de 3 luni

(Newman, citat de Lungu şi col., 1982);
► forma subacută, mai frecventă la viţeii de 6-12 luni, evoluând ca o
enterită cronică, cu diaree apoasă, uneori cu sânge; se constată
anemie, slăbire, miastenie, subfebrilitate, animalele prezentând apetit
capricios, polidipsie; după o evoluţie de aproximativ 2-4 săptămâni,
moartea survine consecutiv cahexiei şi anemiei; vindecările pot fi urmate
de recidive, mai ales la 6-20 luni (Vartic şi col., 1967, 1968);
► forma cronică, prezintă manifestări clinice de slabă intensitate: apetit
capricios, diaree permanentă, moderată sau cu remiteri, tenesme:
emaciere, anemie, întârzieri în creştere; mers nesigur, incapacitate de
ridicare în picioare: posibil apariţia pneumoniei (ca o complicaţie), evoluţia
fiind de durată, peste 30 zile. Animalele vindecate clinic, rămân
eliminatoare de oochisturi.
Diagnostic
Se stabileşte pe baza examenului clinic, îndeosebi a diareei
hemoragice şi se confirmă prin examen coproscopic, depistând
elementele parazitare.
Diagnostic diferenţial faţă de: diareea cu etiologie virală, bacteriană,
helmintoze digestive, gastroenterite toxice, criptosporidioză.
Prognosticul este rezervat spre grav, în forma ~: economic
este grav, boala determinând pierderi însemnate şi se - erea".p(._od ucţiei.
Tratament se face ta întregul efecti , adminis:tr· ; ndu-se
anticoccidiene asociat cu medicaţie simptomatic şi r0Qim ~li ~ ntar
adecvat. Se utilizează: ►Sulfametazin, per os, 50-2 mg/k@~:.~Jzile,
► Sulfadimidină, acelaşi dozaj, ► Sulfaquinoxalin, per o , 15 ~ isg, 3-5
zile, ►Amprolium, 10-50 mg/kg, per os, 4-5 zile, 1J,;Monens1~.m'g/kg/zi,
10 zile, ► Clorovit, ► Galisan. J'-\v
~.,.,v
($,
<_Q;"
2.2.1.1.2.2. EIMERIOZA OVl,li ELOR ŞI CAPRINELOR
<..(,~~ . ).
Protozooză ce afectează îl\C!~ s 1neretul sub 1 an, manifestată
prin sindrom diareic sau constip\ţ'i~g~ abire, cu mortalitate variabilă, de
la 1-3 la 50% (Pout, 1969, Qi~ 1.U Z).
Etiologie -~'\ -Q..\;
► la ovine, cele,~~~â.· ~ importante specii de eimerii (fig.2.17),
parazite ale tubu tui ,g~~sţi~unt:
• Eimeria arloig gi ~fig).2.18) - oochist oval alungit/elipsoidal, de 17-
45/13-30 µm: pef9zitea~ în intestinul subţire;
• E. faur~ O.- oochist oval/rotund, cu unul din poli mai îngustat,
dimensiu~~ 18-42/18-30 µm; parazitează în intestinul subţire;

104
 <g<R,aTOZOOZ'E

• E. pallida - oochist de 13-18/11-14 µm, oval, cu polii rotunjiţi; para-

zitează în intestinul subţire;
• E. ahsata - oochist elipsoidal, ovoid, de 29-44/22-29 µm;
parazitează în intestinul subţire, fiind una din speciile foarte patogene
(Dulceanu, 1980);
• E. crandallis - oochist oval-eliptic alungit, de 17-28/17-21 µm; para-
zitează în partea terminală a ileonului, cu cea mai mare concentrare a
paraziWor lângă valvula ileo-cecală (Norton şi col., 1974);
• E. ninakohlyakimovae - oochist ovoidal sau uşor ovoid, de 20-
28/15-22 µm; schizonţii se localizaeză în ileon, cecum şi colon, iar
gametociţii în cecum şi colon (Jensen, 1974);
• E. intricata - oochist elipsoidal sau subelipsoidal, de 39-53/27-34
µm; se dezoltă în intestinul subţire şi chiar abomasum;
• E. parva - oochist subsferic globulos, măsurând 12-22/10-18 µm;
schizogonia realizându-se în intestinul subţire, iar stadiile gaetogonice
se găsesc în cecum şi colon, uneori rect:
• E. ovina - oochist elipsoidal alungit, cu margini drepte, aproape
paralele, măsurând 25-36/14-23 µm; parazitează în intestinul subţire;
• E. ovinoidalis - oochist de 20-22/14-16 µm; schizogonia se
dezvoltă în ileon, iar gametogonia în cecum;
• E. gilruthi - sinonim, conform unor autori, cu~ es oit~ besnoiti
(Neuman, citat de Dulceanu, 1980); diagnosticat nu I sub formă de
schizonţi giganţi localizaţi în mucoasa abomasată (Hi i, 197~.
Dintre speciile de Eimeria întâlnite la ovine, cele ai patogene ;1}l(lt:
E. arloingi, E. ahsata, E. ninakohlyakimovae, speciile E. arva, ~....J,af.Jfei,
E. crandalis, E. pallida şi E. intricata fiind considerate s b~a~ ine;
eimerioza clinică este produsă de obicei de câtevat\specii s1~1-la'n, dar
una din ele predomină (Dulceanu, 1980). .(§'>)
► la caprine, speciile semnalate cel mai frecv~fsunt:
• Eimeria arloingi (considerată a fi specific;ţ\.~ entru capră), E. parva, E.
hirci (oochist de 18-23/16-19 µm), E. ahsata.~
Ep1'dem IoIog1e . , •.J>~
. ,"\ "
Surse de infecţie sunt mieiiuşl':-~eitiţ olnavi, al căror nivel de
coproeliminare ajunge la peste " } ~ ~ OPG (în faza de evoluţie a
bolii); cuantumul eliminărilor şstis~~OOO la adultele clinic sănătoase.
Rezistenţa oochisturilor~ {t!} ~iu este mare. de peste 6 luni, sub
zăpadă şi 10 luni în saiva,nş.li~~ şi întunecoase (Helle, 1970).
Izbucnirea şi evo)~ a-.."b~ sunt favorizate de diverşi factori: vârstă,
densitatea crescu~J şs~1ată cu creşterea umidităţii aşternutului,
malnutriţie sau ~nutrrţfe consecutive furajării de durată numai cu
grosiere. evolut;j-altor boli, în special parazitare şi creşterea împreună a
tineretului ~ '1adu1tele.
y'
105
Ioan Liviu :MI'J1R,fF,Jl - Parazitowau şi qjofi parazitare

i
E. pallida
E. parva

E.faurei
E.~sa

E. ahsa/11
E. intric,ata

Fig. 2.18. Oochisturi de,i'\

Eimeria arloingi x4 l o~J> ·
(Benbrook şi Sloss, It6.l-) ~
1❖= ~':?,~"
,(), -<v
~e;_'v
,,.,_Q
~"{)"~
106
 Modificările anatomopatologice sunt caracteristice formei de
evoluţie a bolii:
► în forma acută se constată: ♦cadavre slăbite, cahectice, cu lâna din
jurul anusului murdărită de fecale; ♦congestii, peteşii sau hemoragii
intestinale, uneori cu infiltraţii gelatinoase şi ulcere ale segmentelor
posterioare ale tubului digestiv. ♦Caracteristice sunt insule albicioase
miliare, stelare, pe toată mucoasa intestinală, reprezentând coloniile
eimeriene şi uneori exsudate gri şi noduli rotunzi, papiliformi, detaşabili
(Cozma, 1995); polipii intestinali au fost întălniţi, îndeosebi în cazul
infecţiei cu E. ovina. Aceste leziuni proliferative corespund diviziunilor
sincrone a celulelor parazitate şi ale eimeriilor pe care le conţin; aceste
eimerii, care sunt astfel intermediare între schizonţi şi gamonţi, au fost
denumite progamonţi (Gregory şi col., 1987). S-au mai descris noduli de 1-
2 mm diametru în mucoasa stomacului, determinaţi de E. gilruthi (Fox şi
col., 1991). ♦Conţinutul intestinal este gălbui sau brun-negricios, foarte rar
sanguinolent. ♦Se mai constată tumefierea limfonodulilor mezenterici,
hipertrofie hepatică şi renală şi lichid în cavitatea abdominală;
► în forma cronică: enterocolită catarală sau hipertrofiantă, cu
îngroşări şi plieri ale mucoasei; mici noduli albicioşi-cenuşii, dispersaţi
neregulat pe toată mucoasa intestinală, conţinând elemente
schizogonice şi gametogonice ale eimeriilor.
Simptomatologie
Boala prezintă trei forme de evoluţie, manifest e dupcV'o in ~aţie
de 10-21 zile: li)
► forma acută, întâlnită la miei şi iezi de la 2-4 săpt âni A,âJ,1}}:I 3-
4 luni, se manifestă prin: slăbire, apatie, miastenie, inap ~~;;'.lineori
anorexie, sete şi diaree, fecalele fiind iniţial pă~oase, ap<oi-,..apoase,
galbene-brune, fetide, cu mucus; deshidrata{~ rapidă determină o
slăbire marcantă în 2-3 zile, urmată de star:.e'~epresivă şi anemie, cu
mortaliate la 10-30% din efectiv, în 7-10 sao\i 4 zile;
► în forma cronică, se constată slAtire, apetit capricios şi diaree
intermitentă, lipsa vioiciunii; evoluţia..~sl~nantă (4-5 săptămâni sau
mai mult), cu mortalitate de 1-5°W dt9..,.(A~ctiv; poate evolua uneori ca
urmare/continuare a celei acuţe,i"] ~ y
► forma subc/inică, este r;q_at.'.ft-e6@ntă la mieii şi iezii de peste 4-5 luni.
Diagnosticul se.., ~~i;pi~~ează pe baza tabloului clinic şi a
datelor epidemiologic~\.XC~"flîmându-se prin examen microscopic şi
necropsic. Eimeriot· ,_, re"
ovi.r,elor evoluează adesea asociate cu alte
afecţiuni (acidoză~ tu E!O,ală, anaerobioză, criptosporidioză, monezioză,
alte enterite cd'r;i~ecutive exaltării florei bacteriene digestive), fiind
...::.:;;·{)'"
~",.V

107
Ioan Liviu :MIPR'f,A - (i'arazitofugie şi <Bofi parazitare

necesară stabilirea ponderii fiecărei componente patogene (Ciolca şi

col., 1983).
Prognosticul este favorabil în infecţii uşoare sau în faza de
debut a bolii, rezervat sau grav, în faze avansate. grave de boală, mai
ales la animalele întreţinute în condiţii necorespunzătoare.
Tratamentul se face utilizând următoarele medicamente
specifice: ► Suldrazin, 1%o, în apa de băut, în două reprize a 3 zile, cu
pauză de două zile între ele, medicamentul putându-se administra şi
individual cu un pistol dozator (Didă şi col, citat de Lungu şi col., 1982);
► Sulfaveridin, 2 %o - în aceeaşi schemă terapeutică;
► Sulfaquinoxalina, 60 mg/kg, per os, 3-5 zile;
► Amprolium, 25 mg/kg, timp de 14 zile (Chapman, 1974) sau ► Amprol
plus, 50-100mg/kg, 4 zile consecutiv;
► Zoalen, 50 mg/kg, per os, 4-5 zile consecutiv;
► Carbadox, premix 5%, 1 kg/t furaj, 4-5 zile;
► Metronidazol, 30-33 mg/kg, în apă sau furaj, 4-5 zile (Şuteu şi col., 1996).
Tratamentul specific este însoţit de tratament simptomatic:
rehidratarea organismului, administrând i.v sau i.p. ser fiziologic
glucozat, 200-300 ml/animal, împreună cu antianemice, hemostatice şi
antibiotice.
Profilaxia vizează: ♦asigurarea igienei adăp turilor, furajelor,
păşunii şi alimentaţie corespunzătoare; ♦evitarea ~tarilor, .ele stress,
îndeosebi la înţărcare, lotizări şi alte acţiuni tehn pgice satJ. sa, "tare
veterinare, cu suplimentarea ratiei în aceste perioade; izolarea ~ : ai
timpurie şi creşterea separată' a tineretului de adulte; ~dej?jsJ( ria şi
izolarea animalelor bolnave, cu instituirea tratam~ntului a ~y,at;,,.iar la
restul efectivului, chimioprevenţie, care se poat~face cu Amprolium (5
mg/kg furaj), Monensi n ( 11 mg/kg corp), Laş~Rfoid ( 100 mg/kg furaj),
adminlstrate circa 100 zile. ~ 11\($,
"\;«-'
-.~'PA
~V -~',."
2.2.1.1.2.3. EIMEAtb ~UINELOR
Protozooză ce afectea~ ~ ;J'~ii în perioada neonatală pânăla
vârsta de 4-5 luni, între~kl#f îrf?6ndiţii necorespunzătoare sub aspect
igienic şi nutriţional; este~,iie._~inată de specii de Eimeria şi lsospora şi
se manifestă prin tu~u~rl l!\igestive şi metabolice generale cu pierderea
în greutate. , (>. ,,_~"'Y
\~'v
•:~()
~~
108
 <P-R,OTOZOOZtf:

Etiologia bolii recunoaşte următoarele specii de Eimeria (fig.

2.19) şi /sospora:
• E. deb/iecki - oochist ovoid, de 13-29/13-19 µm; are patogenitate
ridicată; parazitează în intestinul subţire;
• E. scabra - oochist elipsoid sau ovoid, măsurând 22-35/16-25 µm,
formele evolutive găsindu-se în partea posterioară B. dcblicw B. ,cu,a
a jejunului şi în prima parte a ileonului (Yvore şi col.,
cita9 de Dulceanu, 1980), dar şi cecum (Şuteu şi
Cozma, 1998);
• E. po/ita - oochist elipsoidal, uneori oval, de
22-31/17-22 µm, asemănător primelor două
specii; nu se cunoaşte cu precizie localizarea B.pamiMI B. Bpiaosa
intestinală a fazelor endogene;
• E. spinosa - oochist elipsoidal sau ovoid, de
16-24/12-16 µm, întreaga suprafaţă este
8-' @.·
acoperită cu spinişori; parazitează în mucoasa
intestinului subţire;
Fig. 2 .1 9. Ooc histuri
• E. p erminuta - oochist ovoid, mai rar sferic, de Eimeria la s uine
de 11-17/9-16 µm; parazitează în intestinu I (Şuteu şi Cozma, 1996)
subţire;
• E. romaniae (Danciu, 1957) - oochist eliptic, cu polii t s:i~ 'iţi, măsu-
rând 29-35/22-28 µm; parazitează în intestinul subţire; ·
• Isospora suis - oochist de culoare gălbuie, sub eric de i ~ ~ 8-21
µm; parazitează în jejun şi ileon. ,. ~>
Epidemiologie ·/
Sursele de contaminare sunt reprezentate de scroafele, ti tr,t t olnav
sau trecut prin boală, eliminatori de oochisturi; coproeţminarea la-â'nimalele
bolnave poate ajunge la peste 50.000 OPG (Jo□~ţ)i col., 1985).
Rezistenţa oochisturilor este mare, 15 l'4î1l în solul din padocuri;
oochisturile nesporulate sunt mai puţin re~sf~nte faţă de cele sporulate.
Razele solare, uscăciunea şi căldura peş~so·c le distrug.
Contaminarea se realizează pe ~~ ţ>.~ lă, odată cu furajele şi apa
de băut, frecvent, la purcei, în timp™-;ală~îh;11.
Prevalenţa şi evoluţia bolii sunţrnn~Mfate major de vârstă şi sistemul
de întreţinere. Cei mai recep)i~fi;slfijţ."'f:>urceii între 5 şi 14 zile, la care
eimerioza poate constitui ca~ a f reei în 12-24% din cazuri (Bussieras şi
Chennette, 1992); în unele~ azu.ri, prevalenta poate ajunge la cca. 76%
(Yatuse, 1983). " r§,,.,._
~~ ,
Boala evolueazş_ H1 _$~emul exploatării la sol, infestaţiile eimeriene
constatându-se I~~% dlri' porcii crescuţi pe pământ şi numai la 2,4% din
cei crescuti p8'ci'ttlent (Vetterlin, Yvore şi col., citati de Dulceanu, 1980).
·~~\~ '

109
Ioan Liviu :MIPR!f.Jl. - <Parazitofu9ie şi <Boli parazitare

Modificări anatomopatologice sunt întâlnite în tubul digestiv,

constatându-se enterită şi antero-colită catarale sau hemoragice, cu
infiltraţii edematoase ale peretelui intestinal, iar în cazuri severe
detaşarea epiteliului intestinal pe zone întinse, uneori necroză; în plus,
hipertrofia limfonodurilor mezenterice şi infiltraţii ale ţesutului conjunctiv.
În formele cronice modificările sunt discrete cu enterită hipertrofică.
Siptome
Forma acutil, evoluând în primele 2-3 săptămâni de viaţă sau în
perioada înţărcării, se manifestă obişnuit ca un sindrom diareic sau
dizenteric, cu: diaree, de nuanţă verde-gri sau albă-gri, vomismente,
abatere, diminuarea apetitului sau anorexie, slăbire, deshidratare,
adinamie, stagnarea în creştere; uneori, se constată constipaţie, iar
mortalitatea, înregistrată după 4-8 zile, poate ajunge la 10% din efectiv
(Coussemen şi col., 1981, Harleman şi Meyer, 1983). Tabloul clinic este
agravat şi mortalitatea, ridicată, în urma supra-punerilor infecţiilor
bacteriene, demontrându-se experimental că infecţiile mixte cu /sospora
suis şi Sa/monella typhimurium sunt mult mai severe decât infecţia
salmonelică singură (Baba şi col., cita~ de Bussieras şi Cherrnette, 1992).
În forma cronică se constată diaree uşoară cu recidive sau numai un
sindrom hipotrepsic secundar.
Diagnosticul orientativ, clinic, se confirmă p ·n examen
microscopic şi necropsic, examene necesare şi i ortant în cazul
evoluţiilor asociate. /·
Diagnostic diferenţial se face faţă de diare virale, l:>a~
c ~fene,
trepone-moză, trichomonoză intestinală şi balantidioză. (d../
Prognosticul este grav sau rezervat în cazul e Mre
,bblii la
animale subnutrite, cu o stare proastă de întrt9Jinere şi ~ ( ales a
evolutiei
'
cu alte infecţii asociate. ·..,,"~....A\~
Tratamentul se realizează prin adrvjpistrarea de anticoccidiene
aso-ciate cu terapie simptomatică şi redre~ârea condiţiilor de întreţinere şi
nutriţie. Se utilizează: ► Amprolium, , Ş'QI. 60% - 2 ml/animal, 3 zile
consecutiv, sau 25-65 mg/kg, .-...i}~,.4 1e, în hrană sau apă;
► Sulfaguanidină, 200 mg/kg, 3-4 ~ie:y~Îfaquinoxalină, 60 mg/kg corp,
3-5 zile; ► Sulfadimidină, 1g/5)5g~~deWuă ori la interval de 10 zile (Hall,
citat de Dulceanu, 1980); ► M~Jrt>1'1id~o1, 25 mg/kg, 4-5 zile, acţionând şi în
tricomonoza şi balan~~'a;.~ n evoluţii asociate (Şuteu, 1985);
► Halofuginon, 6 mg/kg/~•~,:;.~~. sz:ile.
-~ V ~

Profilaxia s1 &'ăr,eaiă pe respectarea riguroasă a măsurilor de

igienă, cu dezinf~~ rne ~'?;cvate la depopularea adăposturilor şi înainte
de populare, \~enţinerea pardoselii uscate şi curate, evitarea
deficienţelqr l~~nologice şi o alimentaţie echilibrată a purceilor. Se poate
~~
110
 ~QŢOZOOZ'E

realiza chimioprofilaxie, îndeosebi la purcei în primele 2-3 săptămâni de

viaţă, administrând Amprolium, în apa de băut sau scroafelor, în hrană,
în săptămâna precedentă trecerii lor în maternitate (Harleman şi Meyer,
1983), recomandabil şi o săptămână după parturiţie (Coussement şi col.,
1981); se mai poate utiliza, chimiopreventiv, Lasalocid, 150 mg/kg, mai
multe zile şi Decoquinat, 0,5 mg/kg, 2-3 săptămâni (Şuteu şi Cozma,
1998). Cu rezultate foarte bune a fost utilizat Toltrazuril, suspensie 5%,
în doză de 25 mg/kg, administrat la 4 zile după fătare, timp de 3-4 zile;
loturile tratate au prezentat indici superiori (spor de creştere mai mare,
mortalitate mai redusă) loturilor martor (Muangyai şi col., 2001, citat de
Şute şi Cozma, 2004).

2.2.1.1.2.4. ISOSPOROZA ŞI EIMERIOZA CARNIVORELOR

Sporozooze cauzate de diferite specii de coccidii, afectând
tineretul în perioada înţărcării, evoluează îndeosebi la animalele
crescute în colectivităţi (ferme de creştere a vulpilor, canise) cu condiţii
igienice necorespunzătoare, unde determină pierderi însemnate.
Etiologie
Principalele specii de isospore şi eimerii cu localiza în ~stinală la
carnivore, sunt: ·
• Eimeria canis - oochist ovoid sau elipsoidal. de 8-45/1 i:~e µ ·
• E. felina - oochist asemănător primei specii, d dimensi~W ) '}lai
mici, de 21-26/13-17 µm;
• E. cati - oochist alungit sau sferic, de 21-25/12-14 µm; ~;,,I
:!:Jf
• Cystoisospora (Isospora) canis- oochist ovoiăOâle 3440/28'.-'32 µm;
• C. (Isospora) felis (fig. 2.20)- oochist ov:~ i&;\ mai îngustat la unul
din poli, măsurând 35-45/23-35 µm; \t
• C. ohioensis (I. rivolta) (fig. 2.21) - oocnist ovoid, de 20-25/15-22 µm;
• I. bigemina var. canis (Hammoqij'a Jl.eydom1) - oochist oval sau
globulos, de 14-17/12-15 µm; ~'\'-' t.:..,'\'>;
• I. bigemina var. cati (Ham~fldţ~'tnmondi)- oochist sferic/oval,
de 11-13/9-11 µm. ;,Q;, ,~
Speciile de lsospora (Cţ§tr§i~ra) parazite la carnivore prezintă
gazde intermediare facultative/ reprezentate de regulă, de rozătoare; în ca-
zul speciei /. rivolta şi de ~is~pubey, 1978, Poters, 1978, Şuteu, 1982).
în tubul digestiv a'.f ~aJ~(frelor, parazitează şi alte coccidii (din fam.
Sarcocystidae): T~op~ma gondii, a cărei gametogonie, uneori
sporogonie, se, ~..âlizează în intestinul subţire al pisicii, Neospora canis,
"-"-V

1~'
111
Ioan Liviu :M.ITR:fll - (J'arazitowgie şi <Boft parazitare

la câine şi Sarcocystis spp., a cărei fază gametogonică şi sporogonică

se realizează în intestinul subţire la câine şi pisică.

1/.:,,:;
1/.. •

~--~: \~
:~..:~ .ll
I ~: . • • ... •• ~

~
..- .·

Fig. 2.21. Oochist de

Isopora rivolta
Fig. 2.20. Oochisturi de Isospora felis x4 I O (Şuteu şi Cozma, 1996)
(Benbrook şi Sloss, 1961)
Oochistul acestor specii, de tip /sospora, necesită stabilirea unui
diagnostic cert, pentru confirmarea speciei(-iilor). Caracteristicile
fenotipice ale oochisturilor de tip Jsospora la câine şi pisică sunt redate
în tabelele 2.4, 2.5.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de gazdele sp Gifice, speciile
de Eimeria şi Cystoisospora. netransmiţându-se de la ·_in~ a pisică şi
invers; un rol epidemiologic important îl au g dele jnt' e:;diare
facultative, în cazul isosporelor. /·
Contaminarea se realizează prin ingerarea o istur11or în stante
odată cu apa şi alimentele contaminate. sau facu tiv~ ~ â jiJelor
intermediare infectate. ~,,;,
Receptivitatea este scăzută la adulte, car~ sunt pbflătoare şi
eliminatoare de oochisturi, tineretul în perioad~'înţărcării fiind cel mai
sensibil, receptivitatea menţinându-se până Jf~ârsta de 6-8 luni: ea este
influenţată de starea de întreţinere a ~Rimalului, factori stressanţi şi
evoluţia unor afecţiuni intercurente. ·.{.~O.
Modificările anatomopat9,;o: i~ . sunt caracteristice unei
enterite acute, catarale, rareo.r..;..,.~ e lrt5gice şi ulceroase, conţinutul
intestinal apos şi hemoragic; c~~Y~ sunt deshidratate, anemice.
Simptomele apar ,d~p~ cu11'cubaţie de 4-7 zile, când izbucneşte
diareea, uneori hemor~~ tf~ enind, după 2-4 zile, mucoasă şi urât
mirositoare; posibil l~ră,,~ăbire rapidă, anemie, apetit redus sau
anorexie, deshidrat~~şt#°oarte în 7-12 zile sau amelioarare.
Diagnostrtti1 ~;·realizează prin coroborarea examenului clinic,
necropsic şi r:e~Îtatelor examenului microscopic. Se realizează coproculturi
pentru a ~rehţia oochisturile de Cystoisospora, de cele de Eimeria.

112
 Tabel 2.4. Caracteristici fenotipice ale oochisturilor de tip Jsospora la câine
(adaptat după Şuteu şi Cozma, 2004)

OOCHISTURI GI
Dimensiuni <um) obligatoriu (0) Surse bibliografice
~ '
'<: ,.
' I).
Specia Forma Înveliş
0mare 0mic
Media
facultativ (F)
' <f:;rstoisospora ovoidală subţire 32-44 27-36 39/32 - Dubey şi col. ( 1975)
{â ffS (I. canis) neted 31-38,5 30,5-32-9 34,5/30,7 F: rozătoare, Potters ( 1978)
pisică Şuteu (1982; 1983)
~~
-
Cys(~~!pţg:a
oh1 ~ is1,-~ .-
eliptică
ovoidală
subţire
neted
19-27
-
18-23
-
24/20
28,8/18,2
F: oaie
-
F: rozătoare
Pellerdy ( 1965)
Potters ( 1978)
;, câine, pisică
..
(/. rivb"1:J>., ·'
,).
Q;'
~ F: oaie Şuteu ( 1982: I 983)
Cystoisosporă( LA „ ov@ă- subţire 17-22 19-19 20,3/18,2 - Pellerdy ( 1965)
burrowsi (', ~~
16,6-23, I 16-19 20,4/17,6 F: şoarece, Potters ( 1978)
<~Q;ţ :.>,
·~ .. 20, I /16,8 şobolan
1'

~ ,
F: bovine Suteu (1982; 1983)
Hammondia subsferic'( D>- net~ I 0,0-14,6 9,2-13, 1 11,9±0,9/1 O: bovine, câine, Heydom ( 1973)
heydorni subţ~J,, t; I 1,2-l3 10,5-12,5 1,1±0,8 oaie Tadros şi col. (I 976)
(l, begemina - ~~:7-15,3 9,7-12,8 12/11 Şuteu şi Cozma ( 1987)
fmică) Gjerde (1983)
~

~
12,5/11, 1± O: ren
0,7
Neospora canis subglob neted
-/.. -~· "'
\_O· 11,0/10,0 O: bovine, oaie, McAllister şi col. (1998)
ulară ~~.,,I) rozătoare. iapă
 Tabel 2.5. Caracteristici fenotipice ale oochisturilor de tip Isospora la pisică
(adaptat după Şuteu şi Cozma, 2004)

OOCHISTURI GI
~ţi„
'✓.t'
Specia Forma Înveliş
Dimensiuni (Jlm)
0mare I 0mic
Media
obligatoriu (O)
facultativ (F)
Surse biblio2rafice

t:~.fisospora ovală subţire 39-48 I 26-37 45/33 Pellerdy ( 1965)

<"J§lis incolor 36,3-40,2 25,9-34,8 34,8/28,7 F: rozătoare bovine, Levine (1973)
(s: 1--jt'hs) câine, pisică
). 9-(" F: oaie; capră Şuteu (I 983)
<~r, ·❖~ Şuteu şi Cozma(l987)
Cystoiso fira . , ~b.glo.i micropil 20-25 15-20 24,7/17,9 Pellerdy ( 1965)
rivolta '<i>:', ,Ql$asă neted, 24,6-25 17-18,2 F: rozătoare Levine ( 1973)
(s: I. rivolta) /Qip. gălbui câine, pisică,
0 ~ ,, bovine Şuteu ( 1982; 1983)
(';,.. n· ,, oaie, iepure
Toxoplasma ovă~;k ·,~~~d. 1 10,3/12,1 9,7-I0,9 O: mamifere(om), Overdulve(l970)
gondii ~ .)l1bfife 11 / I 4 9-11 12,5/ I O păsări Frenkel şi colab. ( 1970)
~ l 3-14 8-9 11.5/8.5 Work. Hutchison ( 1987)
Hammondia ovală neted, ,ţ .]3-14 10-11 0:rozătoare,porc, Frenkel,Dubey(l975)
hammondi subglob sub1ire {f<),13,7 10,5-12,5 12,5/10,7 câine, oaie Şuteu (1983)
uloasă IÎ:"3 J,11\... cal, capră Şutell_şi col. (1987)
Besnoîtia ovală subţire 14,3-16 15/13 O: bovine Petesev şi col. (1974)
besnoiti 16-19 17/12 O: rozătoare, Smith, Frenkel ( 1977)
impala, kudu Wallace, Frenkel (1975)
Besnoitîa eliptică neted 16/13 O:rozătoare Potters(l978)
wallacei
Besnoitia
darlinf?_i
subgl~b
uloasa
I neted 111,2-12~ ~,8
'x
I 12,3/11,9 O: opossum
- - -

Potters ( 1978)
 <P<R,OWZOOZP.

Prognosticul, de obicei favorabil, poate fi rezervat când boala

evoluează asociat cu alte afecţiuni.
Tratamentul specific se realizează cu sulfamide
(Sulfadimerazină, Sulfaguanidină) şi aureomicină (Dulceanu, 1980). S-au
mai utilizat mepacrina şi galisan. Tratamentului specific i se asociază cel
simptomatic, rehidratant şi un regim alimentar dietetic.
Profilaxia are în vedere măsurile de igienă, îndeosebi în
crescătorii de vulpi şi canise şi asigurarea unei alimentaţii
corespunzătoare; cărnurile şi deşeurile de abator se administrează în
hrana carnivorelor numai după fierbere.

2.2.1.1.2.5. EIMERIOZELE IEPURILOR

Afectează tineretul leporin, evoluând cu tulburări digestive sau
hepatice, în funcţie de speciile de Eimeria parazite, cu o frecvenţă
"ridicată şi mortalitate crescută în ferme cu defecţiuni tehnologice majore;
este descrisă şi o eimerioză oto-rino-faringiană (Vartic, citat de Dulceanu,
1980).
Etiologie
Principalele specii de eimerii (fig. 2.22) parazite la ie ri .su ţ
• E. stiedae - oochist alungit, ovoid, sau elipsoi I, măsprând 31-
42/17-25 µm; realizează fazele schizogonică şi ametogonic~ în
endoteliul canalelor biliare, determinând eimerioza hepa · ; ,J/Î_
• E. perforans - oochist elipsoid, de 13-31/11-20 µm; raz~~ză' în
tot intestinul subţire, fiind una din speciile intestinale,cele mai ~foge'ne;
• E. magna - oochist ovoid, de 27-41/17-29 µmd}arazitează în jejun,
ileon, mai rar cecum; 't,,_'\'-i,;
• E. media - oochist ovoid sau elipsoidal. ~ surând 19-37/13-22 µm;
parazitează în intestinul subţire şi gros; ,. '\
• E. intestinalis - oochist piriform sa~ 9?'.oid, măsurând 21-36/15-21
µm; schizonţii se dezvoltă în celulele:tt~ i1 2:ită1ilor ileale, anterior valvulei
·1eo-cecaIe;
1 \~\:
"-) · ·'>
• E. piriformis - oochist de;1~ 6; ~.;1 -21 µm; stadiile endogene se
găsesc în cecum şi colonul as~rw~-
• E. irresidua - oochist 'O~~: de 31-43/22-27 µm; schizon~i se găsesc
în celulele epiteliale al~ x.i.f0-zită:fllor intestinale de la duoden până la ileon;
• E. exigua - ooctiî§t.1t~ţjtoape sferic, de 12-21/10-18 µm; nu se
cunoaşte precis lo~Îlzar~a ·stadiilor endogene, ca şi perioada prepatentă,
patentă şi pato,g_~ 1tatea (Levine şi lvens, citaţi de Dulceanu, 1980).

1~'
115
Ioan Li·viu ~ITR,r,E.JL - <Parazitofogie şi <Bo[i parazitare

Fig. 2.22. Oochisturi de

Eimeria la iepure
I. E. exigua; 2. E. intestînalis;
3. E. irresidua; 4. E. magna;
5. E. media; 6. E. perforans;
7. E. piriformis; 8. E. s1iedae;
(Levine şi Jvens, 1972)

Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de iepurii bolnavi. cei trecuţi prin
boală, dar şi de adulţii purtători de eimerii; categoriile enunţate
contaminează aşternutul, furajele, cuştile, cuantumul eliminărilor
oochisturilor fiind de peste 100.000 OPG în cazul formelor evolutive (Şuteu
şi col., 1971, Fitzgerald, 1976). Rezistenţa oochisturilor în mediu este
deosebit de mare: amestecaţi cu fecalele rezistă la soare °'Qe zile, iar la
umbră 150 de zile; amoniacul 10% îi omoară în 45 min , iar la BKC mor în
10 sec. (Georgeoni şi col., 1974). ·., \__
Contaminarea se realizează pe cale orală, prin nsumul oochi~J~rilor
odată cu furajele, apa contaminate sau prin co ofagie (s~,eifică
leprorinelor). :i/1/
Receptivitatea cea mai mare o are tineretul ţ,!;! faza di ~ f care şi
scade cu vârsta, animalele peste 6 luni fiind rezJ,ţMite; în general, iepurii
sugari nu contractă boala. ~•
Boala evoluează mai frecvent în sezopµtQiJe primăvară-vară; evoluţia
este influenţată de factori favorizanţi, în, sp~cial malnutriţia şi subnutriţia,
condiţii neigienice (Niculescu, 197~i.,(\aglomerarea, evoluţia altor
afecţiuni şi diverşi stressori. t/--~S,'V
Modificările anatomo.°to~fce, variază în funcţie de
localizarea şi forma evolutivă ~9t--\t
► în eimerioza hepat~ţ \;~\,COnstată: hepatomegalie şi congestie
hepa-tică; prezenţa noq~JloiAIIBî-cenuşii, de mărimi variabile (1-10 mm),
miliari, ce conţin P,i!1l8rii~ \ l n stadii schizogonice şi gametogonice,
inclusiv oochisturij ~~Îdij, abcese perinodulare; angiocolită cu aspect
veziculos, hepa~Wapostematoasă şi nodulară, ciroză hepatică, icter şi
ascită (Ciu~,_(!971 );
► eimerţ~1 ntestinală:

116
 <PRQ'TOZOOZ'E

În forma acută, se constată: ♦cadavre cahectice, cu atrofie

musculară, iar blana trenului posterior este murdară; ♦epanşamente
cavitare, ascită, balonamente abdominale, anemie; ♦enterită sau entero-
colită (în funcţie de localizarea eimeriilor) catarală, cu îngroşarea pereţilor
şi peteşii pe mucoasa intestinului subţire, rareori enterită hemoragică;
♦noduli miliari gri-albicioşi, formaţi din aglomeraţii de eimerii; în cazul com-
plicaţilor apar desprinderi de mucoasă şi procese inflamatorii necrotice;
- fn forma subacută, cadavrele sunt cahectice, cu extravazări cavitare
şi enterită hipertrofică, cu mucoasa intestinală îngroşată şi pliată.
Simptome
► în eimerioza hepatică se constată alterarea stării generale,
paliditatea mucoaselor, subicter, poliurie (Niculescu, 1975); diaree cu
fecale gălbui; slăbire, cahexie şi moarte în 10-12 zile, în procent de 50-90;
în formele avansate apare icter, ascită, mărirea ariei de percuţie a ficatului
în hipocondrul drept, iar îninte de moarte apar fenomene nervoase;
► eimerioza intestinală:
- în fonna acută, semnele clinice se manifestă după o incubaţie de 7-12
zile, cu: ♦inapetenţă, abatere, constipaţie, balonament abdominal, slăbire
exagerată, uneori contracţii musculare; ♦după câteva zile apare diareea, cu
fecale gălbui, cu miros respingător, deshidratare, anoftalmie; defecările sunt
frecvente (de 50ori/24 h), blana trenului porterior fiind murd ntă_de fecale;
♦totodată se constată poliurie, deshidratare şi polidipsie 1c1.deseb 1975);
♦moartea survine în aproximativ 2 săptămâni, cu crize c vulsive~.
- forma cronică se manifestă la iepurii mai mari, d 3-6 luftă (Şut,w:>şi
Cozma, 1998) cu: întârzierea creşterii, alternanta const! tiei cu -<liilree,
apetit capricios, slăbire până la cahexie, aneinie, parez' şi,,,P,â'~ffzia
membrelor, moartea în 3-4 săptămâni, supravieţui!R_rii fiind ~ători şi
eliminatori de eimerii. ,,ţ§\J
Diagnosticul se stabileşte, orientativ, ~ baza semnelor clinice;
.. ~ • . ,

.J~!~.o;
. ~ru confirmare, inclusiv
Wii! ~ g?~(ftii3,q . ,r.(1"' ••:&.entru precizarea etiologiei
~· • . -$ • ....... ~ - . ••,.__c.,❖· ~.'{_§,. 2.23), se fac examen
.,~ .c,._Q;&-,..{ {~~rcroscopic şi necropsic.
' ·~~ · "0 0· , ,," )~ • ~ Diagnostic diferenţial se face
i
_)I ._
b"- J ~fi
~ b . ;~~
~ ~
.:,. <,\.Q; .,c,'v
·
faţă giardioză,gastrică,
de: indigestie
enterocolite, hei-

t-;;._-. . ,.
,
0
;ra ~ ~ ,;

· ·
~
~~....~·tv, .
~ ,('"~~ /,,t..f ~),""
. ,.. ~ ,, f.K,-N~t;, .
0 c
mintoze digestive, cisticercoza
hepatoperitoneală în faza de
migraţie, fascioloză.
Fig. 2.23. Ooc~iţtG~~ de Eimeria stiedae
(BeRQT~lSk şi Sloss, 1961)
1"-.>
117
Ioan Livi.u 91'1.I<f<R!EJI - Parazitowgie şi <Bou parazitare

Prognosticul este grav în formele acute ale bolii, cu mor-biditate şi

mortalitate ridicate.
Tratamentul trebuie aplicat anterior apariţiei semnelor clinice, iepurii
cu eimerioză clinică, fără valoare zooeconomică deosebită, fiind valorificaţi
imediat pentru carne. Tratamentul se face cu sulfonamide:
► Sulfaquinoxalina (Sulfacoccidin), 15 ml/10 litri apă, 3 reprize a câte 3 zile,
la intervale de 3 zile; ► Sulfametazină, 1% in raţie; ► Sulfaveridin, în
concentraţie de 1-2 ~. în apa de băut, în două reprize de 3 zile, cu pauză
de 3 zile între ele; ► Suldrazin, 200 ml/100 litri apă, în 2 reprize a câte 3
zile, la interval de 2 zile.
Profilaxia se realizează prin: +igiena adăposturilor, a cuştilor, a
vaselor de adăpat, evacuarea şi biosterilizarea gunoiului la platformă,
dezinfecţii bisăptămânale în crescătorii, prin flambare sau cu soluţii
dezinfectante la temperaturi ridicate; •dezinfecţia padocurilor cu var
nestins - 100 g/m2, iar după 2 zile arat adânc; +respectarea tehnologiei
de creştere, de preferat fiind înţărcarea timpurie a puilor (la 11-13 zile)
şi creşterea separată de adulţi; creşterea în cuşti, pe plasă de sârmă
sau grătar, asigură o infestare mult mai redusă comparativ cu creşterea
la sol; +izolarea imediată şi tratarea animalelor bolnave, urmată de
chimioprevenirea efectivului, cu: ► Clopidol, 180-200 pRm, în hrană,
► Amprolium, 200 ppm sau ► Suldrazin, 2%o, în două r priz de 3 zile.

2.2.1.1.2.6. EIMERIOZA CABALINE OR ··W/

✓:r·
Eimerioza este rar semnalată la mânji;~~este deterrnî'~ată de
Eimeria leuckarti (cu oochisturi mari, .d~ 75-78/50-55 µm), ce
parazitează în intestinul subţire. Au mai fosN dentificate şi speciile: E.
solipedum şi E. uniunghiulati (Danciu; 4~61 ), cu oochisturi sferice de
circa 15,5-28 µm, cele ale speciei E. Uf!-!Jhiulati fiind galbeni portocalii.
Boala se manifestă prin ţ!Jâre~epetată, rar sanguinolentă,
inapetenţă, anemie, slăbire, subte,~ri~~ţ~. decubit lateral (Hiepe, 1985),
excepţional moartea (Bussie~a§)/~li}mnette, 1992), care poate surveni
în 12 ore de la declanşare~ firnQ916r clinice (Sheahan, 1976). Cei mai
receptivi sunt mânjii de :ţ._~ l~ i;, în timp ce la adulţi infestaţiile sunt
asimptomatice. ~~\t,; ~
Leziunile sunt ~~t~a-olită catarală sau hemoragică, cu congestii,
hemoragii difuze ~'î Reteşii pe mucoasa intestinală, edemul peretelui
intestinal şi preţ-enţa d~ microchisturi albicioase formate din eimerii în
diferite stadit..® dezvoltare.
1~'
l 18
 CJXR,QŢOZOOZ<E.

Diagnosticul bolii se confirmă prin examen coproscopic (spălări

succesive şi centrifugare, deoarece oochisturile de E. /euckarli sunt
grele, Dulceanu, 1980).
Prognosticul este rezervat spre grav în forma acută şi favorabil în
forma cronică.
În tratamentul eimeriozei la cabaline sunt utilizate sulfamidele, dintre
acestea fiind recomndate sulfaguanidină şi sulfadimidina (Hiepe, 1983),
în dozaj uzual.
Sunt toxice pentru cabaline, neutilizându-se în tratamentul eimeriozei
la această specie, monensinul (Euzeby, 1987) şi salinomicina (Dulceanu
şi Terinte, 1994).

2.2.1.1.2.7. EIMERIOZA NUTRIEI ŞI NURCII

La nutrie, în intestinul subţire pot parazita: Eimeria pe/lucida, E.
nutriae, E. sideH, E. mustelae, E. coypi.
La nurcă, E. vison şi E. mustelae, se dezvoltă în intestinul
subţire, iar E. hiepei, în epiteliul canalelor biliare.
Eimeriozele la aceste specii evoluează în crescătoriile unde normele
de alimentaţie şi igienă nu sunt respectate. Aglomerării d_.e animale,
padocurile cu pardoseală din scândură, umezeala nt condiţii ce
favorizează evoluţia eimeriozei (Nesterov şi col., 198 . .
Receptivitatea este crescută la tineretul de 1-5 ni, la &t.re,ot
întâlni evoluţii grave. 0/
Manifestările clinice apar la tineretul de 3-4 săptămâ · conj ,d în
tulburări digestive: inapetenţă, stare de prostraţi~, diare <§g,;,tecale
apoase, hemoragice, slăbire, anemie şi tremurătur:t'imusculare. La nurcă
apare subicter şi ascită. ~'\{...,f>'
Leziunile sunt specifice unei enterite caţ~ale sau hemoragice, cu
ulcere hemoragice şi prezenţa nodulilor a1.ţ>Ît1oşi formaţi din eimerii. La
nurcă apar şi leziuni hepatice: hep~ţ0Jne.,9alie, angiocolită şi focare
cenuşiu-albicioase pe suprafaţa şi în ,ptJ)rur1î:rmea parenchimului.
Tratamentul se poate face ~ C"s..HfÎen;'ide, administrat:. în ~rană
(concentrate) sau subcutanatQ;~u)(}furmă de suspensii uleioase
(Pellerdir, 1994). Pot fi de_:' \§s~ enea utilizate, antibiotice ionofore
(Şuteu ş1 col, 1996). ..'<~ ~ ~
Tratamentul va fi asp.§i~~~ suplimentarea alimentaţiei cu vitamine,
în principal A, C şi K~ ~en~-nguroasă.
t\), ,A.,..,,
,\;,. V
\~'v
..-~()
~~
119
Ioan Liviu 'M.ImJt - Para.zitowgie şi <Bo(i parazitare

2.2.1.2. CRIPTOSPORIDIOZA
Protozooză neonatală oportunistă, întâlnită la mamifere, păsări şi
om, afectând mai ales organismele tinere şi cele imunodeficitare,
produsă de sporozoare din genul Cryptosporidium şi caracterizată prin
tulburări digestive, mai ales sindrom diareic, însoţite de bursită şi
bronşită, la păsări.
Etiologie
• Genul Cryptosporidium, din familia Cryptosporidiidae necesită încă
precizări în ce priveşte speciaţia (Şuteu şi Cozma, 1998). Astfel, mult timp,
clasificarea speciilor s-a făcut având criteriul gazdelor afectate (C. muris
- la şoarece, C. agnii - la miel, C. bovis - la viţel, C. cuniculi - la iepure, C.
meleagridis - la curcă, C. anserinum - la boboci); în ultimul timp se
apreciază că există două specii la mamifere: C. pa,vum şi C. muris, iar
la păsări, C. baileyi.
Criptosporidiile prezintă formele specifice celor trei faze de
dezvoltare ale coccidiilor (schizogonică, gametogonică şi sporogonică)
localizate în jejun, ileon (cel mai frecvent) şi intestinul gros; la păsări, se
pot dezvolta şi în aparatul respirator (trahee, pulmon, sacii aerieni) şi cel
urinar (în tubii renali contorţi) (Nakamura, ltakura şi col., 1988).
în corpul gazdelor se dezvoltă: trofozoitul, schizont c 8 merozoiţi
(în prima generaţie) şi 4 merozoiţi (în gener. ,iile ătoare);
microgametocitul ce formează 16 microgameţi; m rogamet.<fc, ce dă
naştere unui macrogamet şi zigotul ce se tra formt' în lu enul
intestinal în oochist, care la eliminarea prin fee este s o~lat,
conţinând 4 sporozoiti. .I
Oochistul este r~tund sau uşor oval, are dime_{lsiuni m~ î;d'( 5 µm,
cu o membrană dublă, iar cei 4 sporozoiţi suntlrlformă bacilară sau de
banană, de cca. 1µm aşezaţi marginal în forr(iă'\te "U" (fig. 2.24); se pot
◄gdsi oochisturi ce nu conţin
"'" :'si>orozoiţi, cu interiorul
• ,<-«;acuolar, cunoscute . su~
• • ,,, ..('.s'Atmele de "oochIstun
•
-.-.\QJ ~- fantome"; există de
Fig. 2.24. Sporochisturi 4e" ~'\; asemenea oochisturi cu
Cryptosporidfum spp~{~~ i~Y.; pereţii mai subţiri, care se pot
(Şuteu ş, col.,«\~b) ~ ~ sparge în lumenul intestinal,
r:,,._-v ~~ imediat după formare,
eliberând sporozot1u~ c~ ' pot relua ciclul biologic, determinând o
reinfecţie autog\~a'-(au\oreinfecţie) (Prestwood, 1984).
. "'V. .
'\~V

~~
120
 Criptosporidiile au putut fi cultivate pe celule pulmonare fetale de
om, pe celule renale şi membrana corioalantoidiană de embrion de
găină şi celule renale fetale de porc (Current şi Haynest, 1984);
Rezistenţa oochîsturilor în mediu ajunge până la 3 luni, în condiţii
termice favorabile (5-10°C), după acest timp pierzându-şi capacitatea
infectantă (Dărăbuş, 1999). Această capacitate se pierde după 24 ore la
18°C şi după 15 minute la 4o•c.
Ciclul biologic este de tip monoxen şi debutează cu ingerarea
oochisturilor de către gazda receptivă, în lumenul intestinal având loc
eliberarea sporozoiţilor. Sporozoitul se fixează pe bordura în perie a
enterocitelor, în general în porţiunea ileală, între microvilozităţi, se
transformă în trofozoit, a cărui membrană fuzionează cu membrana
celulei parazitate, constituind o vacuolă parazitoforă; aceasta se
hrăneşte prin intermediul unor organite nutritive, formându-se în
continuare stadiile de schizonţi
(primul cu 8 merozoiţi, al doilea
cu 4) şi apoi stadiile
gametogonice (microgameţii şi
macrogameţii), din unirea
cărora rezultă oochistul. Toate
stadiile se realizează
intracelular, ex ~4>plasmatic.
Sporularea oo sturilorace loc în
celulele pa[ zitate, cu for~area
celor 4 orozo(ţi (li~esc
sporochisturile ; oochistuf1\f/cu
peretele subţire vp~96era
SOL sporozoiţiii reluân ~ e'''ciclul,
Fig. 2.25. Ciclul biologic la cu autoţ@Mectarea gazdei, iar
Cryptosporidium parvum oochisli:Jr1le cu perete gros sunt
(Bussieras şi Chermette, 1992) e~irejhate prin fecale (fig. 2.25).

Epidemiologie . ;{J.>A
Sursele de contaminare sunt (~pr'e.le·oJ·ate de animalele şi oamenii
infectaţi, îndeosebi tineretul . aîij~~i-<ţş( copiii, care prezintă forme
evolutive de boală şi coproetii:ffină(j,lflasive de oochisturi (OPG >100,
timp de 5-20 zile). în sper4t.âl, ~ţeii elimină, prin fecale, oochisturi în
număr mare, în a dq_îffe~ ~plamână de viaţă (Henrriksen, 1989,
Bussieras şi Cherme)!ei.<-19~Y,:
Contaminarea d_1~..,,<t/ic, obişnuit pe cale bucală, prin ingerarea
oochisturilor, odată ~u fli(ajele sau apa contaminate (clorinarea de rutină
a apei nu afe~ază viabilitatea oochisturilor); este posibilă şi pe cale
~'{)"~
121
Ioan Liviu :MITRlfll - Parazitologie şi cBofi parazitare
aerogenă, la păsări; calea hematogenă şi prin insecte sunt incomplet
elucidate (Zanc, 2001 ).
Receptivitatea
Speciile receptive sunt reprezentate de om şi numeroase categorii de
animale: mamifere, păsări, reptile şi peşti.
Receptivitatea este influenţată de o serie de factori:
• specia şi vârsta, cei mai receptivi fiind: viţeii, mieii, purceii, apoi puii,
pisicile, căţeii; copii prezintă receptivitate crescută;
• starea fiziologică şi mai ales statusul imun, criptosporidioza având o
inciden-ţă crescută la animalele sau oamenii cu imun odeficienţe (subiecţii
cu SIDA sunt predispuşi la infecţi ile cu Cryptosporidium [Ni1zulescu şi
Gherman, 1986)) sau consecutiv corticoterapiei prelungite;
• evoluţia altor entităţi morbide, îndeosebi digestive: infecţii cu corona-
sau rotavirusuri, enterobacterii, eimerii ş.a., rareori criptosporidioza
evoluând ca infecţie singulară (Şuteu şi Cozma, 1998).
Râspândire geografică: criptosporidioza este extinsă pe întreg
gl.obul, fiind semnalate episoade în toate continentele, cu inciden ţă
variab ilă: între 3-66% în efectivele animale ( Mambo, Kazakiewici,
Nakamura, 1988) şi între 1-10% în colectivităţile umane (V. Zanc, 2001 ).
Patogeneză
Mecanismele patogenetice principale sunt rezultaJul dezvoltării
intracelulare extracitoplasmatice a criptosporidiil ( •~ bordura
microvilară, respectiv pe vilozitătile intestinale. nsecuti
' . .,,. acestei
dezvoltări, se produc procese atrofice şi de necr ioză, co l:ljpertrofie
iniţială a celulelor afectate (prin dezvoltarea vezicule' arazitofor9)i~poi
distrugerea acestora. Apar astfel fenomene de hiperroyiptate,
hipersecreţie, hiperpermeabilitate şi malabsorbţie, m jJ~(-.1'.(Ef prin
sindromul diareic caracteristic. ~v <:_,,/
Astfel, se realizează o diminuare a absorbţiet6'utrienţilor, îndeosebi a
glucozei, a electroliţilor şi a apei din lumen.l:lf~intestinal. Enterotoxinele
deter-mină hipersecreţia de fluide şi -~e'ctroliţi, sporind conţinutul
intestinal, diarea în criptosporidioză fii~f)poasă, cantitativ voluminoasă
(o diaree de tip secretor). Stu~iU~ \, ~ erimentale au demonstrat
"dereglarea" pompei ionice ceh~!şj.~ .&~ survine de asemenea în
patogeneza criptosporidiozei int~ifi,e:~Y
Mecanismele patogenet~ce.$su)(!:agravate de coevoluţia altor entităţi
morbide locale (infecţii~"'C~"\,corona- sau rotavirusuri, bacterii
enteropatogene, eimerii s~ t1 'tt~e'ltporozoare digestive).
1

În cazul dezvolt~rU„<Îti~ ~aratul respirator sau Bursa lui Fabricius la

păsări, criptosporidijl~-<~~termină hiperplazie epitelială şi infiltraţie
inflamatorie locaJ~..O.expNmate clinic prin bronhopneumonie sau bu rsită.
Au fost diagr),Q,~Îcate prezenţa parazitului în tubii renali contorţi şi nefrită
la păsări (fl<âmura şi ltakura, 1988).

122
 'PEOTOZOOZE

Modificările anatomopatologice sunt cu caracter predominant

local, fiind situate în organele şi segmentele în care s-au dezvoltat
criptosporid iile:
► cel mai frecvent în tubul digestiv (ileon, jejun, cecum, colon, dar şi
stomac), cu: enterită şi/sau tiflo-colită, catarale, cu balonamentul gazos
al anselor intestinale, subţierea pereţilor intestinali, însoţite de hipertrofie
şi edemul limfonodurilor mezenterici; conţinutul intestinal este apos, cu
fecale galbene, iar mucoasa este congestionată.
Examenul histopatologic evidenţiază atrofia enterocitelor şi
v ilozităţilor şi hiperplazia criptelor, metaplazii şi degene rări ale
celulelor epiteliale, infiltrate cu mononucleare şi neutrofile şi edem în
lamina propria.
► în cazul localizării respiratorii (la păsări), se constată: traheo-
bronşită, aerosaculită, sinuzită, histopatologic evidenţiindu-se hiperpla-
zia epitelială şi infiltraţia submucoasei; la păsări apare şi bursită, cu
hipertrofia organului şi hiperplazia celulelor epiteliale, infiltraţia cu
heterofile a mucoasei bursale, ca şi infiltraţia cu celule limfoide a
ţesutului conjunctiv interfolicular evidenţiate histopatologic.
Tabloul clinic se manifestă obişnuit după o incubaţie de 5-10
zile printr-un sindrom diareic postnatal, iar la păsări cu bursit~ şi
sindrom respirator.
► Sindromul diareic se manifestă printr-o diar
fecalele fiind păstoase, apoi devin albiciose-gălbui, u
având o consistenţă lichidă, apoasă, urât mirosit re; defecările sunt
dese, unoeri în fecale se pot observa striuri de sânge; imalele s(,-fintă
inapetenţă, rareori anorexie, slăbesc, se deshidratea - şi ~).lţ/>ate
înregistra exitus în 3-7 zile de evoluţie a bolii (în proporţii va ·a:bilf îrrtre 5-
60%) (Dulceanu, 1994); subiecţii ce supravieţuieî~U'ămân sut>ponderali,
prezentând în continuare accese de diaree rep~ara; diareea nu cedează
la tratamentul cu antibiotice, iar simptorn.afo)ogia este agravată de
coevoluţia altor antităţi morbide digestive {cbbbaciloze, enteroviroze, alte
parazitoze digestive). La păsări (mai ~{cfs ~ puii galinaceelor) se poate
constata dispnee, respiratie horcăitoare~ clf~ocul întredeschis şi abatere,
a
imobilitate, într-o evoluţie bolii de\~tev~i'.1ile.
"'-) ~
Diagnosticul se stabil~şt~,1!ţ1fl coroborarea semnelor clinice,
datelor anatomopatologice Fr~z~atelor examenelor paraclinice.
Tabloul clinic, cu s;g~i~di)ciiareic neonatal, manifestat până la
vârsta de 35-40 zile~~ (mş~' ales la viţei), nu este caracteristic
criptosporidiozei. A~ ' t ~t. ca şi nespecificitatea leziunilor impun
examene comple~eMtafe.,•pentru diagnosticul bolii:
La animalelş~~ viaţă se face:
..:...v
1~'
123
Ioan Liviu 9vll<f'<R!f,J l - Parazitof.ogie şi <Bo{i parazitare

• examenul microscopic al fecalelor, pentru evidenţierea oochisturilor: în

cazul folosirii metodelor de concentrare, respectiv a metodelor de
flotaţie, se vor uzita soluţii zaharate în locul celor de clorură de sodiu,
care distrug oochisturile; din probele de fecale se pot efectua frotiuri,
colorate prin metode specifice, Ziehl-Nielsen modificată (Henriekson),
GGnther, May-Grunwald-Giemsa sau cu carbofuxină;
• diagnosticul serologic, prin utilizarea imunofluoescenţei indirecte (IFI),
anticorpii specifici persistând în organismul infectat, peste un an;
infestaţiile cu Giardia, Chi/omastix, Blastocystis, pot determina rezultate
pozitive încrucişate (Stibbs şi Ongerth, 1986);
• este posibil şi xenodiagnosticu/, realizat prin administrarea orală de
material fecal proaspăt recoltat de la subiecţii supuşi cercetării, la
animale de laborator nou-născute, mai ales la şoarecii şi şobolanii
axenici (Dărăbuş, 1999).
La cadavre, se fac frotiuri din raclatul mucoasei lezionate, ce trebuie
efectuate imediat după moarte (procesele de putrefacţie lizează
oochisturile în 5-6 ore), colorate cu H.E., PAS, Giemsa, albastru de
toluidină, Masson şi se evidenţiază formele de dezvoltare ale
criptosporidiilor.
Prognosticul vital, cât şi economic, este rezervat spre grav,
având în vedere lipsa unei medicaţii eficiente. Riscul cont inării omului
sporeşte gravitatea bolii.
Tratament .
Se utilizează anticoccidiene (fără o eficacitate rapeuică rid tă -
Tzipori şi col., 1982), asociate cu terapie rehidratant simptoqiştfcă şi
de susţinere, îndeosebi vitamine. Dintre anticoccidiene I m~~ ivent
se utilizează sulfamidele. Rehg (citat de Dăr~buş, 1 ~ t6stând
activitatea anticriptosporidiană a 23 sulfamide 'k~sit că doar 5 dintre
ele (Sulfadimetoxin, Sulfamerazin, Sulfaip_eter, Sulfametazină şi
Sulfisokazol) administrate înainte de inoc1J1~rea cu oochisturi de C.
parvum reduc severitatea infecţiei la '\Şbbolani. Sulfadimetoxina şi
Sulfametazina au fost eficiente, de c)_~m_,x.nea, împotriva infecţiei deja
apărute, indicând că acestea pot avea zyeioare terapeutică în cripto-
sporidioză. Pentru a avea succeş,~~ta.~"e11tul trebuie efectuat zilnic.
La viţeii cu criptosporidioză iii:-~ uJ~ ► Sulfadimidină, Sg/zi/animal, 3
zile consecutiv, cu rezultate,.._ ~~~>.11ngătoare (Şuteu şi Cozma, 1998).
Utili-zându-se ► Sulfaqul~~Ună. · 8 g/zi/animal, timp de 10 zile şi
► Polimixină sulfat, 2.Ş~i~~J/zi, 4 zile, a fost inhibată eliminarea
oochisturilor în feca"îOh'tep~nd cu a 4 a zi de la tratament (Dulceanu,
1980). Nagy şi col. (►citaţ{pe Dă răbuş, 1999) recomandă administrarea la
viţeii cu criptoSJ{Pr1dioză a 8 g sulfaquinoxalină timp de 10 zile, în
asociere c~ :-'.4 'tamina B2, B12, ~- Aceiaşi autori indică utilizarea
1"-'<)
124
 <J.XR,OTOZOOZ<E.

sulfaqinoxalinei, în doză de 100 mg/kg.c, asociată cu vitamina K1, i.m., în

doză de 5 mg/zi, în tratarea criptosporidiozei la iezi, dovedindu-se eficace
prin reducerea oochisturilor eliminate prin fecale şi oprirea diareii. Efecte
amelioratoare s-au obţinut şi prin asocierea de sulfaquinoxalină, 100 g,
vit. Bi 1g, 8 12 5g, K3 1Og, în 2.500 ml apă; din amestec, se administrează de
2 ori pe zi, câte 100 ml, timp de 10 zile, înregistrându-se dispariţia
oochisturilor din fecale după 4 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
La viţeii cu criptosporidioză asociată cu coronavirusuri, s-a mai utilizat
un tratament de 5 zile, cu: ► sulfaquinoxalină 3 g/zi, ► sulfadimetoxină 5
g/zi, ► Colistină 6 mii. U.I., vitamina K 10 mg/zi, vitamina B 3 mg/zi şi
vitamina PP 3 mg/zi, obţinându-se ameliorări clinice evidente
(Contrepois şi Vallet, citaţi de Dărăbuş, 1999).
Lasalocidul în doză de 0,8 mg/kg, nu are efect pozitiv (Şuteu şi
Cozma, 1998) dar utilizarea de Lasalocid sare de natriu, în doză de 15
mg/kg, o dată pe zi, 3 zile consecutiv (administrat în lapte, cu
respectarea strictă a intervalului de 24 de ore, cu dozarea cât mai
precisă a medicamentului) a determinat după 2 zile de la ultima
administrare, încetarea diareii şi a eliminării oochisturilor prin fecale
(Gabel şi Pongs, citaţi de Dărăbuş, 1999).
La miei, administrându-se Halofuginon, în doză de 0,5 mg/kg, per
os, timp de 3 zile, s-a determinat diminuarea coproelimină_r~ochisturilor
de criptosporidii; consecutiv tratamentului de 5 zile, fee tele" nimalelor
se negativează, însă apar fenomene secundare: s redu~ petitul
mieilor şi scade sporul de creştere (Neciri şi Yvore, 1 89). ··
La puii de găină s-a experimentat coccidi taticul Dicl . urii
(~linaco_x) în doza uzuală (1 ppm), cu eficacitate te peutiwiţ.<bă
(J1ang şI col., 1992). 13J,1
Profilaxie .~
Mijloacele profilactice aflate la îndemâna :\~ edicului veterinar în
criptosporidioză sunt reduse (Dărăbuş, 19~ . datorită: ♦cunoaşterii
insuficiente a bolii; ♦rezistenţei ridicate a(p~razitului în mediul extern;
♦capacităţii infectante a oochisturil?( ~ imediat după eliminare şi
specificităţii largi a parazitului; ♦acţiU1lt~l1;t~ a dezinfectanţilor obişnuiţi
asupra oochisturilor de C,yptospo(iifrumtJ'eficacităţii scăzute şi adesea
inconstante a medicamentelor uţli.tăte~"tratamentul bolii.
Măsuri profilactice obligaţQ~:·-c..,c,v
• distrugerea oochisturilor i't~cţ~le din mediu, operaţiune dificilă, ţinând
cont de faptul că dezinfe,Qfantete obişnuite în doze uzuale nu distrug în
totalitate oochisturil~~sţf~),sunt active: aldehida formică 10% şi
amoniacul 5%, dup~ em,c~ tact de 24 ore sau hipocloritul de sodiu, sol.
50%; se mai pot4,fitiliza,'1,entru dezinfecţia boxelor, vapori de apă sub
presiune (130•~g)'cm3 );
1~
125
Ioan Liviu 9,ffltR![.Jl. - Parazitofuek şi (}Jo/1 parazitare
♦ perfecţionarea şi respectarea tehnologiilor de creştere: igiena
adăposturilor, cu utilizarea, de preferinţă, a pardoselilor grătare;
eliminarea cât mai rapidă a dejecţiilor din adăposturi şi sterilizarea la
platformă sau în bazinele de decantare; igiena mulsului şi a
alimentaţiei sugarilor şi tineretului animal; alimentaţia corespunzătoarte
a animalelor sub raport cantitativ, calitativ şi asigurarea unei stări
corespunzătoare de întreţinere.
Chimioprofilaxia şi imunoprofilaxia sunt neeconomice, cu rezultate
inconstante şi neutilizate pe scară largă.

2.2.1.3. SARCOCISTOZE
Sinonime: sarcosportdloze, sarcocistioze
Parazitoze produse de protozoare apicomplexe dixene din genul
Sarcocystis, ale căror faze gametogonice şi sporogonice se realizează în
intestinul carnivorelor sau omului, gazde definitive, faza schizogonică
realizându-se în organele şi musculatura gazdelor intermediare,
reprezentate de diverse specii de mamifere, păsări şi peşti. Evoluează, de
regulă, subclinic, întâlnindu-se şi forme clinice, aspectul lezional
caracteristic fiind prezenţa în musculatura gazdei inte e'ctiare a unor
forma~uni macro- şi microscopice, denumite sarcochist .
Etiologie
Genul Sarcocystis, din familia Sarcocystidae, cu ·nde"peste W{} de
specii, răspândite la un număr mare de animale domes · şi săJoil,,tfce -
reptile, păsări şi mamifere (Dulceanu şi col., 2000). Cele ;}tnp.oitante
specii, în prezent denumite după gazdele parazit~t~ sunt: v"
• la bovine: S. bovicanis, S. bovifelis şi S. :\/flJvihominis;
• la ovine: S. ovicanis, S. ovifelis; ($-<x
• la caprine: S. capricanis, S. caprife~s;,"
• la suine: S. suicanis, S. porcifelis~ ~ suihominis;
• la cabaline: S. equicanis, S. fa:.y.e"rl,:)/'
• la iepure domestic: S. cunic.i!J,tf·~~"',.,
• la iepure sălbatic: S. lepo~t1;m ~,'\;
• la găi~ă: S ..gal~inaru~ ,s. !tOFVathi;
• la raţă: S. r1/ey1; .,\'(}· ~ ~
• la om (rol de gazd~nleF~diară): S. lindemanni.
Ciclul biologic esteQiş~~iheteroxen.
Oochistul de ~}c6yjstis sporulează imediat după formarea sa în
epiteliul şi larpjr;\S propria a intestinului subţire, iar în lumenul intestinal,
,'\V
prin rupere,a~p'eretelui oochistului, sunt eliberate cel mai adesea, cele

126
 <PR,OTOZOOZP,
două sporochisturi (fig. 2.26); astfel, în fecalele animalelor gazde
definitive (carnivorele sau omul) sunt eliminate sporochisturile (fig. 2.27),
fiecare sporochist conţinând cei 4 sporozoiţi şi corpusculul rezidual

Fig. 2.26. Sarcocystis suihominis

I . sporochist; 2. oochist matur Fig. 2.27. Sarcocystis ovife/is
(Rommel şi Heydom, 1972) Sporochisturi (x40)
(Şuteu şi colegii, 1996)

granular; dimensiunile sporochistului sunt de 12,5-16,5/8,5-11 µm (Rommel

şi Heydom, 1972, Şuteu şi Coman, 1973).
în gazda intermediară se realizează stadiile schizogonice, prima
generaţie de schizonţi formându-se în endoteliul vascular din organe;
dimensiunile acestui prim schizont sunt de 35/15 µm şi n.·~ câteva
zeci de merozoiţi (cu dimensiuni de 7-8/2-3µm , rezu!!PU prin
endopoligenie (Marcus şi col., 1978, Fayer şi John , 1974J;,memzoiţii
generaţiei a doua trec pe cale hematogenă în scula.tura , .Y.P~e
multiplicându-se prin endodiogeneză, formează met ite cargt.1-se
multiplică şi dau naştere merozoiţilor (spori sau corpus fk„(JSi,tfey).
Aceştia au formă semilunară, dimensiuni de 8- z;,,,,,
12/8-3 µm şi se află în interiorul chisturilor. • C
Chisturile, denumite sarcochisturi, au dimensiurx~~
variabile, de la 1O la 1OOO µm (microchist11rj.f~
fig. 2.28), până la 15/5 mm (macrochisturi~~de la
bovine). La exterior sunt delimitate d~.lll1 ~ te
dublu, iar cel interior se prelunge~t~:p'rif!.~îşte
pereţi (lamele fine), ce delimitează►~nuftJ~oase
loje în care se află metrocite ,(6Qtr~~riferie) şi
merozoiţi (către centru). /~:'\.., ")..'\;. Fig. 2.28. Sarcocystis spp.
Merozoiţii, eliberaţi ,1(\\: ~ e~tinul gazdei Microchisturi (xlO)
definitive, după ingera~Mi ~ stia sarcochistu- (Şuteu şi col., 1996)
rilor, pătrund în lamiR~ î>Jdw:ia şi se transformă
în macro- şi microgameţi,'\care prin fecundare vor forma zigotul, ce-şi va
realiza ulterio~-..rf~retele specific. devenind oochist (fig. 2.29, 2.30).
~'{)"~
127
Ioan Lwiu ~I~ - <ParazitoCogie şi cBofi paraLitare
Oochistul are un perete foarte fin (O, 1µm) care se mulează pe cele două
sporochisturi la oochisturile sporulate.
Perioada prepatentă este de regulă 9-12 zile, mai rar 7-8 zile, iar
faza patentă durează 40-60 zile sau mai mult (Şuteu şi Cozma, 1998).
La gazde intermediare, faza schizogonică începe la 4-6 zile p.i., a
doua schizogonie (genera~e merozoidiană) corespunzând cu faza
parazitemică a bolii, realizându-se la 15-20 zile p.i. Ulterior are loc
formarea sarcochisturilor, care sunt infectante la 60 zile p.i.

Fig. 2.29. Ciclul biologic la Sarcocystis

1. sarcochist muscular; 2. cistozoiţi
(macrozoiţi, bradizoiţi); 3. gametogonia în
subepiteliul intestinal; 4. sporochisturi în
fecale; 5. schizogonia în ţesuturi şi organe;
(Markus, 1978)
~v
Ep1.demlologle . .:"ţy
,.•'\'
Sursele de contaminare sunt reprezeiuăte în principal de carnivore
cu un mare potenţial poluator. Astfel, (?'bproeliminările de sporochisturi
1
semnalate în colectivităti de câini au f6s~ 3-16%, la vulpea roşie 16%
(Hiepe şi col. 1985), iar perioada;-<29~~1iminării poate fi până 1a 6
săptămâni (Lungu şi col., 1982)....\Ce\a
; lii)nau-se contaminarea furajelor şi
apei. în dispersarea sporoc~~ţ~~rlQt pot interveni şi artropode, ca:
Musca domestica, Callif?U?~B,<{~hrocephala (Hofstadt şi col., 1972,
Mar1<.us, 1974). '\~s>·
A Y

Rezistenţa in medţy.i3 ~ entelor infestante este diferită:

• sporochisturile a~~zis!fn'ţă mare: trăiesc peste 10 zile la -2·c şi -3·c
şi ~â~ă la 30 luQ,lfâ + ~ ; în mediu cu !e~imAte_rmic de la -8 la +30°C, cu
um1d1tate de......
.1&~8%,
v rezistă peste 7 saptamam;
~'{)"~
128
 PR,o:TOZOOZ'E

• rezistenţa sarcochisturilor este mai scăzută, variabilă în funcţie de

regimul termic şi metodele de conservare: în carne proaspătă, la + 2·c,
rămân viabile 13 zile, în timp ce în bucăţi de carne cu mărimea de 1 cm,
prin încălzire la 60'C, sunt distruse în 1O minute, iar la -2o·c, după 3
zile, carnea este lipsită de risc infectant (Hiepe şi col., 1985).
Contaminarea se realizează pe cale digestivă, prin ingerarea
sporochis-turilor de către gazdele intermediare receptive şi prin ingerarea
sarcochisturilor de către om şi carnivore, contaminarea acestora fiind
direct proporţională cu intensivitatea infestaţiei gazdei intermediare.
Se consideră că în infecţiile sarcocistiene, căile transplacentară şi
galactogenă nu au importanţă practică, contaminarea transplacentară
părând irealizabilă la taurine şi porcine şi inexistentă la oaie (Leek şi
Fayer, 1977) dar posibilă la şoareci (Rommel şi col., 1972); cu toate
acestea, este descris avortul sarcocistian la vacă (maladia Dalmeny) şi
la oaie, printr-un mecanism încă necunoscut (Leek şi Fayer, 1977).
Receptivitatea este caracterizată prin stricta specificitate a
sarcosporidiilor pentru gazdele lor.
Incidenţa infecţiilor. îndeosebi la gazdele intermediare este influenţa­
tă de diverşi factori (alimentaţie, sex, vârstă, afecţiuni asociate), fiind mai
ridicată la femelă decât la mascul, la adulţi decât la tineret şi de aseme-
nea, la animale subnutrite, cu afecţiuni cronice (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneză
Mecanismele patogenice sunt diferite la cele do - tipurj gazde
ale lui Sarcocystis, fiind influenţate de dozele infect te şi de;sp,e tiţe de
paraziţi. . . .. . .. '/I'> _
• Agresiunea sarcospondulor la carnivore, gazde defi Ive, eit~j J1$fba,
nedeterminând exprimări clinice, deşi în infecţii masive au e>jt,~istate
necrobioză şi eroziuni ale epiteliului intestinal (Şute~şi Coma~1'973); la
om, mai ales în cazul infecţiei cu Sarcocystis st!(!Î5minis, se produce o
diaree intensă şi severă cu o evoluţie ce po,ate'\; merge până la colaps
circulator, după un consum de numai 100 ~~Ilie de porc cu sarcochisturi
(Heydom citat de Lungu şi rol., 1982); ~
• La gazdele intermediare, mecapj~eAe), patogenice sunt mult mai
grave, anumite specii de Sarcocysţiit.S~~E:>cystis suihominis, Sarcocystis
bovicanis, Sarcocystis ovicani* \ ~ ~~ Jtermina moartea subiecţilor
infectaţi. , t\Q., ",..c:v
Principalele acţiuni al~ pa~fi1or în gazdele intermediare sunt:
mecanică şi toxică, acţiu_nt'-tţeJ~rminate de elementele fazei schizogonice
ce se realizează (~P.it6nf.jW11erozoiti, sarcochisturi) sau de toxinele
parazitului (sarcocistjn'~)~ stfel: ♦schizonţii şi merozoiţii determină:
distrucţii celulare~4h" patenchimuri, tulburări circulatorii, microhemoragii,
edeme periv~s...<ij'i(âre;
~'{)"~
129
Ioan Liviu Wr;rtRr.EJl - <Parazitofogie şi (}Jo{i parazitare
♦ sarcochisturile determină în funcţie de mărimea lor: compresii şi
atrofii ale fibrelor musculare, producând disfuncţii mai ales când
afectează limba, esofagul; ♦ toxinele (sarcocistina) au efect neurotrop,
hemolizant, cardiotrop, asupra suprarenarelor, dereglează
metabolismul protidic şi acţiunea hemato-formatoare, determină
scăderea semnificativă a glicogenului (muscular, hepatic) a mioglobinei
şi instalarea hipoxieiei tisulare (Sominskii şi col., citaţi de Dulceanu,
1994); ♦în forma acută, la viţei, s-a constatat anemie oligocitemică,
diminuarea albuminelor serice şi creşterea semnificativă a nivelurilor
unor enzime: creatin-fosfokinaza, lactat-dehidrogenaza, transaminaze
glutamice-oxal-acetică (Markus, 1974).
Procesele imune în sarcocistoză prezintă aceeaşi amplitudine cu
cele patogenice. Astfel, la gazdele definitive nu se produc anticorpii
specifici, existând astfel şansa supra- şi reinfectării, în timp ce la gazdele
intermediare formele schizogonice şi toxinele au proprietăţi antigenice şi
induc formarea de anticorpi, decelabili prin teste specifice (imunofluores-
cenţa ind irectă, hemaglutinare indirectă). Anticorpii circulanţi apar după
3-4 săptămân i p.i. şi du rează un timp variabil (Markus şi col., 1978).
Modificări anatomopatologice
Aspectul cel mai important în tabloul lezional, cu rol esenţial şi în
diagnosticul bolii, îl reprezintă complexele xeno~parazitare specifice
(sarcochisturile) dezvoltate în gazdele interm ,a , Aceste
xenoparazitoame se realizează mai frecvent în muşch" arif1g ţep~esofag,
intercostali, diafragm şi cord, fiind situate î ţesufu,t, t onjunctiv
intermuscular. Sarcochisturile au dimensiuni variabile ână la 15/~ mm
- macrochisturile şi sub 1 mm - microchisturile, servabileJ doar
microscopic~, culoare alb-sidefie, iar numărul lor poate ~ ,r ,Fhare,
700-800/cm de muşchi (Paul, 2001 ); se pot găsi ş!t5histuri 1a<yerfebrate,
cazeificate şi calcificate. , ţy
Dezvoltarea sarcochisturilor determină: ,.:.;:.~
♦ distrofii musculare, miozite chistice şi e~Înatoase, mai frecvente în
grupele musculare hiperfuncţionale (mu~\ilatura linguală, esofagienă şi
periesofagienă, intercostală, diafragrŢ1),j1- IR~cardită interstiţială;
♦ în infecţii masive, masele rnus~4i:~\sunt emaciate, cu infiltraţie
apoasă, iar cadavrele sunt cahe04~;~
♦ în caz de avorturi (semnalate~li 'bovine, ovine), fetusul este edematos,
eritematos, cu zone de a;l~P~<i(l"se produce r~tenţie placentară, iar
carunculii sunt hernoragict4~~zcme de necroză. ln ţesuturile fetuşilor şi
învelişurile fetale nu s~a i$ ntificat paraziţii, avorturile şi modificările
constatate fiind atrib~~ a'~ nii sarcocistinei (Şuteu şi col., 1996);
- în funcţie de speefă infe~tată, se mai pot întâlni:
• la taurine: 4trg6e seroasă a ţesutului adipos, paliditatea mucoaselor şi
viscerelor, limradenopatie, hemoragii echimozice şi peteşiale în diverse
~---V
130
 TR,OI'OZOOZ<E

organe. lichid în cavitatea toracică, abdominală şi pericardică; la viţei:

necroze multifocale în miocard, inflamaţii nesupurative ale meningelor şi
ale nodulilor gliali din creier;
• la ovine: limfadenopatie, hemoragii peteşiale în toate organele,
men ingo-encefal ită nesupurativă;
• la cabaline: leziuni necrotice, granulare sau moi, în substanţa albă de
la nivelul creierului, bulbului rahidian şi măduvei spinării;
• la porcine: calicoză musculară, glomerulonefrită, nefrită tubulară,
necroză intertubuloasă în ficat, adenopatia limfonodulilor iliaci, în
infecţii masive (Greve, citat de Lungu şi col., 1982), miocardită,
hidropericard şi dilataţie cardiacă la scroafele gestante şi infectate cu
S. suicanis (Erber şi col., 1979);
• la păsări: nefrită, distrofie granulară hepatică {Simireski şi Mihailina,
1971 ), focare de encefalomalacie, cu infiltraţii vasculare şi
perivasculare de mononucleare, cu prezenţa de schizonţi şi merozoiţi
(Dubey şi col., 1980).
Tabloul lezional grav, complex, este observat mai ales în
sarcocistoza experimentală; în infestaţii naturale, ansamblul lezional
este mai moderat.
La gazdele definitive, modificările sunt limitate la tubul digestiv şi
constau în enterită catarală, cu prezenţa formelor gametogonice de
Sarcocystis; în infecţii masive se pot constata necrobioz ~ · eroziuni ale
epiteliului intestinal (Şuteu şi Coman, 1973).
Simptome
Aspectul caracteristic tabloului clinic al sarcoci zelor îl con 7ti>uie
evoluţia lor obişnuit subclinică, cronic~, cu manifestări n ecificeiţ;_strem
de polimorfe, estompate la gazdele intermediare şi inap ~'A!liflic ,,, la
carnivore: ~'\ ,,,,
La animalele gazde intermediare infectaţe (fpiate apărea jenă în
prehensiunea furajelor, în masticaţie şi deglvt1M , mai greu observabile
alte semne clinice; la bovine şi cabaline si\Y:5bservă glosită hipertrofică
cu aspect nodular, cu indurarea limbii, rqiştări dureroase.
Semne clinice mai grave, speci~~qjR~ evoluţii acute, descrise de
diverşi autori au caracteriza,t~~'n~He experimentale masive,
nerealizabile de obicei în condiţii,"\Y1a~e. În asemenea cazuri au fost
descrise sindroame febrile,, ~ (!,Je_\rări generale {anorexie, prestaţie,
anemie), cardiace (tabicarru_~. ~r;!\!Jlle), tulburări nervoase, de deplasare,
avorturi (la vaci şi oi) şi_t~''l'-,{'iî?arte. Câteva din particularităţile acestor
evoluţii, prezentate 9:el\d~e.._rşJ)ăutori, sunt:
• la cabaline se prf?r4-lI<;~mefacţia buzelor, mai ales a celei inferioare,
care-şi triplează~rumuPşi prezintă în masa el noduli cenuşii gălbui, cu
diametrul de~~~m. uşor proeminenţi la suprafaţă; limba este şi ea mult
mărită, v~ \ limbii proeminând adesea în afara cavităţii bucale. Feţele

131
Ioan Liviu 'MFI!J?,[Jl - Parazitofugie şi <Bo{i. parazitare
laterale şi inferioară au aspect mamelonat, datorită nodulilor, iar
consistenţa limbii este crescută (Dulcea nu, citat de Paul, 2001 );
• la bovine pot fi înregistrate avort şi encefalomielite, alături de miozite;
avortul se în registrează între 41-69 zile p.i., fetusul este edemaţiat,
eritematos, cu leziuni de encefalită, miocardită şi hepatită; simptomele
nervoase s-au înregistrat în special la viţei {opistotonus, extensia
picioarelor, prostraţie, şchiopături, paralizie şi sfârşit letal - Johnson şi
col., 1975);
• la ovine, evoluţii acute semnalate s-au manifestat prin complexul
mieloen-cefalită-leucomielomalacie (Foole şi col., Henderson şi col., citaţi de
Paul, 2001). Tabloul clinic constă în febră, letargie, inapetenţă , slăbire ,
dispnee, ruperea lânii, tulburări nervoase (nistagamus, opistotonus şi
mers în galop involuntar), decubit lateral şi chiar moarte; avortul are loc
la 28-40 zile p.i., fetuşii avortaţi fiind normali sau autolizaţi in utero;
• la porcine, manifestările clinice constau în miozite, întârzieri de
creştere, acompaniate de febră, dispnee, la 10-12 zile p.i. şi pierderea
apetitului, iar jumătate din porcii infectaţi masiv mor la 14-17 zile p.i.
Diagnosticul este greu de precizat pe baza semnelor clinice
necarac-teristice, cu excepţia glositelor hipertrofice, indurate, la bovine şi
cabaline, a tulburărilor în deplasare şi cardiace.
La carnivore se efectuează examen coproscopic evidenţiind
oochisturile, dar mai ales sporochisturile; la gazdele i e~ediare, se
utilizează teste serologice (imunofluorescenţa încruci tă, H,I., ELISA),
pentru evidenţierea anticorpilor (la 3-4 săptămlmi p.' . ). "" ' -
La animale sacrificate sau cadavre se efe ează "e:,can:Jepul
microscopic (obişnuit cu trichineloscopie), pent evide!Mî~rea
sarcochisturilor şi mai ales a microchisturilor. .~,;?IP;;';
Diagnostic diferenţial, la animalele în viaţă, se .fAce faţă cfe;.;'afecţiuni
febrile, anemiante, reumatoide, abortigeqt ~ actinomicoză şi
actinobaciloză; la necropsie, se vor face difef~~ţieri faţă de: chisturi de
Toxoplasma sau Trichinella, cisticerci cu l~~'llzare musculară. ·
Prognosticul vital este favorabj,~ devenind rezervat în formele
acute, mai ales la tineret; economîc,i ( so~ gravitatea bolii este mare,
prin pierderile produse şi aspectul ~ ~ ~
Tratamentul nu dispune"~~& medicamente eficace:
- la carnivore, în forma .,""iăfe,$tlnală, se foloseşte: ► Sulfadiazin,
140mg/kg/zi, asociat cu .,11!-wrlm~l:t'min 1mg/kg/zi, câteva zile, cu efect
moderat asupra coproeljn,Îh~pcte sporochisturi (Şuteu şi Cozma, 1998);
- în forma acută, re~~'t~.~perimental, la viţei, s-a utilizat ►Amprolium
-1 00mg/kg, 30 ~i~. -administrat din ziua contaminării, reducând
severitatea evoluţ~i boliY(Fayer şi Johnson. 1975). La ovine, caprine,
porcine s-a jnc,~rcat terapia cu halofuginon 0,66 mg/kg corp, în două
~{i'
132
 <P<R,OTOZOOZ'E

reprize, ta interval de 24 ore. S-a mai utilizat oxitetraciclină - 30 mg/kg

corp, timp de 5 zile consecutiv.
Profilaxia vizează: ♦măsuri de igienă generală în abatoare,
ferme zootehnice; ♦limitarea şi controlul parazitologic al câinilor şi
pisicilor în întreprinderi alimentare şi zootehnice; ♦interzicerea folosirii
cărnurilor crude în hrana animalelor; ♦educaţia sanitară a populaţiei, cu
referire în special la consumul cărnii controlate şi sterilizarea
corespunzătoare a cărnurilor şi ♦utilizarea WC-urilor în condiţii igienice.

2.2.1.4. TOXOPLASMOZA
Parazitozoonoză sistemică, produsă de protozoarul diheteroxen
Toxoplasma gondii, toxoplasmoza afectează îndeosebi mamiferele,
inclusiv omul, dar şi păsările; evoluând mai grav la tineret, boala prezintă
tablou clinic polimorf, predominant cu manifestări nervoase, pulmonare,
iar la femele mortinatalitate, avorturi şi malformaţii congenitale.
Etiologie
• Toxoplasma gondii, încadrat în fam. Sarcocystidae, subfamilia
Toxoplasminae (Hiepe, 1985), este un protozoar apicompl 9:- ixen având
gazda definitivă pisica domes- e .
tică şi sălbatică - eliminatoare tl (I _.
~
de oochisturi, iar gazda inter- • ._ ~
1
mediară, reprezentată de peste 10
300 specii de animale [ ~ •
(mamifere şi păsări), inclusiv s0
pisica, în corpul cărora se
i 41
realizează fazele schizogonice,
• :-..'\..;: b
ce se dezvoltă extra- şi _ , ,._ţ<t ' ..
intracelular, în toate ţesuturile, F1~~~1. Toxoplas_"_'~ gondu: .
organele, în secreţii şi excreţii a. tr,{!t<izo1ţ1; b. trofozo1ţ1 mtracelulan;
(fig. 2.31 şi fig. 2.32). c. -~J.iî~~~~ bradizoiţi (pseudochist);
• Oochistul, de tip lsospora, "-.\4'to2.tJ.i_1şţ~n mf~ctante
rotund sau oval, lipsit de,Q; ~I<:J" (Suteu s1 Cozma, 1998)
micropil, cu dimensiuni q~, t10;_~t3,9/9,3-10 µm, îşi poate începe
sporularea în lumenul in~ îna'lµif pisicii (G.D.), sporogonia (formarea
sporochisturilor şi a sporoz~t~r) fiind realizată în mediul exterior în 3-21
zile, în funcţie de fa1or1Î,~ ogici (3 zile-la 20-28°C şi mediu umed, 5-7
zile-la 1S'C şi 14741 z~ lâ 11 'C) (Weiland şi col., 1970, Jones, 1974,
Dubey şi col., .1,~~ ); sporularea nu are loc la temperaturi mai mici de 4·c
sau mai mar-Uts-'37'C.
~V
133
Ioan Li·vi.11 :M.ITf.P.A - (J)arazilo(ogie şi t8o6 parazitare

• Tachizoitul (trofozoit, endozoit), forma vegetativă, invazivă a

parazitului, cu dimensiuni de 3,5-8/2-4 µm, poate avea formă ovoidă,
piriformă sau semilunară (semicerc),
având extremitatea anterioară efilată, iar
cea posterioară rotunjită, globuloasă, la
nivelul acesteia situându-se nucleul,
sferic. în preparate colorate Giemsa,
citoplasma este colorată albastru-pal, iar
nucleul roşu-purpuriu; se dezvoltă
obligatoriu intracelular (în celule
fagocitare şi nefagocitare). însă
multiplicarea sa rapidă, prin diviziune
binară (în 4-6 h) formând deseori rozete,
determină ruperea vacuolei parazitofore
şi distrucţia celulelor infectate, cu
invadarea celulelor învecinate sau, fiind
fagocitaţi, sunt transportaţi, pe cale
Fig. 2.32 Toxoplasma gondii:
sanguină sau limfatică, în alte ţesuturi
dezvoltarea în gazda
sau organe. Dezvoltarea tachizoîţilor în intermediară
macrofagele tisulare, cu formarea unor (Bussieras şi Chennette, 1992)
vacuole parazitofore mari, determină
pseudochîsturile, al căror perete este subţire şi se poat
tachizoiţii din interior.
• Chistul toxoplasmic, forma de latenţă a para ului, care se ~ oate
menţine în ţesutul parazitat pentru toată durata vieţii o anismul~~ă,
cu dimensiuni de10-100-300 µm, are o formă sferică în c ier: şi C!U{f~rmă
configuraţiei fibrelor musculare în cord sau muşchi sche tiţr1$efetele
este format dintr-o membrană dublă, argirofiră, /6r în inten6r conţine
bradizoiţii, în număr foarte mare - până la câte~ mii (chiar 1O.OOO) în
chisturile mai vechi. Bradizoiţii (merozoiţi t;,,"c1stozoiţ1) au o structură
asemănătoare cu a tachizo~ilor, având ditrfe~ siunile mai mici şi nucleul
situat mai posterior. Bradizoitii au un mebibolism mult mai încetinit decât
al tachizoiţilor şi posedă un' antigea(P~~Jar care nu este prezent la
tachizoiţi. (Zhang şi Smith, 1995). ... \q;ff' .t~
Chistul toxoplasmic este lo~ iz~ el mai frecvent, în: sistemul
nervos central, ochi, muşchi.i. . scfiel~t'f.
. muşchii netezi şi cord. În S.N.C.,
chistul se formează cu p~~l~ îe în tesutul cerebral, predominant în
neuroni, majoritatea cql~1:ir~~r din c~eier fiind localizaţi extracelular
(Zanc, 2001). ,co.V.~),
Ciclul biologlq_\C'o fl\B'irtă realizarea celor trei faze: gametogonică -
în gazda definit~ sporogonică - în mediul exterior şi schizogonică - în
gazda inte~~~iară (fig, 2.33 şi fig. 2.34). Ciclul vital complet (cu
~'\~
134
 <P<RQIOZOOZP

dezvoltarea elementelor atât a fazei sexuate - gametogonice, cât şi

asexuate - schizogonice) se poate desfăşura numai la membrii familiei
Fe/idae, pisica fiind atât gazdă definitivă cat şi intermediară (fig, 2.35).

Fig. 2.33. Ciclul biologic la

Toxoplasma gondii
I. eliminarea sporoziţilor;
2. merogonie (schizont)
3. gameţi (macro- şi micro-)
4. zigot; 5. oochist; 6. oochist
sporulat; 7. exchistare;
8. tachizoiţi; 9. merozoiţi;
10. ţesuturi extraintestinale
11. chist; 12. gestaţie;
13. camivorism; I. - ingestie
E. - excreţie; Ex. - exterior;
F. - fecale
(Suteu si Cozma. 1998)

Gazda definitivă şi obligatorie a T. gondii, pisica. se poate infecta cu

oricare din cele trei forme de existenţă a parazitului: chisturi tisulare (ce
con,n bradizoi~). oochisturi infectante (ce conţin sporozoiţi) ~ izoiţi.

~ ~~~
~---<-\ .
~\O;(;,~~
Mam. Plalri , ;,,Q; ~~ (,:\; SOL
\'\\,V~
Fig. 2.34. Toxoplasma ~ ~ ~ Fig. 2.35. Toxoplasmagondii
Ciclul biologic de bază (~-B. ~4I.) Ciclul biologic la pisică
(Bussieras şi Chei &e1 ~ !) (Bussieras şi Chennette, 1992)
în celulele ~e_~lial~\.,jntestinale Uejun, uneori şi ileon şi colon) se
realizeazăde~ rea schizogonică (apreciindu-se că au loc cinci stadii
de dezvolţ~'schizogonică), apoi începe stadiul sexuat, gametogonic cu

135
Ioan Liviu :MJ'F.l?!f,fl - Parazitofu9ie şi (}Jofi parazitare
formarea micro- şi macrogameţilor şi în final a zigotului. Acesta îşi
sintetizează un perete protector dublu, rezultând astfel oochistul, care
este eliminat în mediul extern, odată cu materiile fecale. Eliminarea
oochisturilor începe după 6-14 zile de la contaminare (Şuteu şi Cozma,
1998) sau după 20-24 zile (Zanc, 2001), copro-eliminarea durând 7-21
zile; o pisică elimină zilnic peste zece milioane de oochisturi (Fayer şi
Frenkel, 1979, Pamplione şi col., 1973, Dubey, 1978).
Oochistul ingerat de o gazdă
intermediară (mamifer, pasăre sau
chiar unele reptile), eliberează - sub
acţiunea sucurilor şi enzimelor
digestive - sporozoiţii, ce infectează
celulele epiteliale intestinale,
devenind tachizoiţi (fig, 2.36).
S-a demonstrat că formarea
vacuolei parazitofore, în care se
multiplică tachizoiţii, are loc foarte
rapid (în 15 secunde de la
pătrunderea în celulă), ca şi
multiplicarea trofozoiţilor (Fortier şi
. .. Dubremetz, 1993). Consecutiv
. Fig. 2-36._ Toxoplas,~,a gon~u acestei multipli ·ri vacuola
Ciclul b1olog1c la gazdele mtermediare . ~ . _ .
{Bussiereras şi Chem1ette 1992) paraz1tofora es d1st~~• iar
' tachizoiţii elibe ţi care)~Ont obili,
se răspândesc, pe cale hematogenă sau limfatică, în iferite ţesuJyc · j au
organe, afinitatea deosebită manifestând-o pentru euroAi,~ lule
microgliale, celulele retinei şi ale coroidei, celulele siste u)ujţr,ţkulo­
endotelial. în aceste celule se realizează multipli~ rea ase~at'ă - prin
diviziune binară - formându-se un număr mare det~erozoiţi. După 24-48
h, merozoiţii rup peretele celular, distrugâ[J~~i:elulele infectate şi se
răspândesc, parazitând alte celule înveci'l.~~~
Faza de multiplicare şi răspândire hepiatogenă induce, după câteva
zile (circa 8 zile de la momentul. iQî~<;tâpt) un răspuns imunologic

complementului seric) şi v~s··

adecvat, care va duce la distrugrr,~...,~~~lasmelor circulante (printr-o
acţiune citotoxică anticorpode~r.fde~ realizată şi prin intervenţia
(~ciiifla închistarea toxoplasmelor cir-
culante, cu formarea astfelJ~--c ·şiµnlor tisulare (ce conţin bradizoiţi).
Ingerarea chisturil~~~Ct6<(o asmice de către gazda definitivă
determină încheieiy~,<,-..~cicidtui biologic, cu realizarea unei noi
gametogonii. Consl}lţlo1 ~~turilor de către alte carnivore sau om, este
urmată de eli~~J~reav bradizoiţilor şi realizarea schizogoniei în
organismele l~~~ctive.
~'{)"~
136
 Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele cu infecţie
latentă sau cele bolnave de toxoplasmoză, rolul principal avându-l
felinele infectate, care diseminează oochisturi în mediu. Celelalte specii
elimină prin secreţii şi excreţii tachizoiţi, iar cadavrele infectate conţin
chisturi (cu bradizoiţi) sau tachizoiţi.
Rezistenţa oochisturilor în mediu este mare: 7 zile în fecale uscate
de pisică, cu o umiditate de 58% şi 3 zile la o umiditate de 37%; la
temperatura de 55·c rezistă 30 minute, iar la temperatura camerei mai
mult de un an. Pe solul umed, oochisturile rezistă până la 170 de zile, iar
în mediul extern până la un an (Elias şi Budiu, 1973), în condiţii
favorabile de căldură şi sol umed, păstrându-şi capacitatea infectantă
până la 18 luni (V. Zanc, 2001). Oochisturile rezistă cel puţin 30 minute
la hipoclorit de sodiu 5% şi 24 ore la formalină 1 %; rezistă în formol
1,5%, etanol 20%, în amestecu I de etanol 10% şi eter 10%, HCI 1%,
fenol 1%. Sunt distruşi de hidroxidul de amoniu, iar îngheţarea şi
dezgheţarea repetate, la 37°C, nu au nici un efect asupra oochisturilor
(Lungu şi col., 1982).
Rezistenţa chisturilor în musculatură depinde de regimul termic şi de
metodele de conservare: în came proaspătă, la +2·c, îşi păstrează
viabilitatea 13 zile, în timp ce în bucăţi de carne cu mărime e 1 cm, prin
încălzire la eo·c sunt distruse în 10 minute; la -2o·c, dup- zile, carnea
este lipsită de risc infectant (Hiepe şi col., 1985).
Contaminarea se realizează în principal pe le buefl:Jlă i in
ingerarea de oochisturi, odată cu alimentele şi apa ontamin--ate, /u
consumul de chisturi de către speciile carnivore şi nivorej/Aţte
posibilă şi contaminarea genitală - cu material seminal c ~mi~f (la
rumegătoare mici) şi transp/acentară - la femele ge~~nte (fen(eit( oaie,
scroafă, căţea, pisică). Contaminarea galactogeryă,S)tfost demonstrată la
oaie, iar calea transcutanată prezintă importantă:"'fedusă.
Receptivitatea â C;\"'

Numărul speciilor receptive este foarte.~âre, Toxoplasma gondii având

o specificitate strânsă pentru gazda .~e~hiţi1,, dar o specificitate largă
pentru gazda intermediară şi ţesu~, ~~ă'ziţ(i_l~J>utând afecta peste 200 de
specii de vertebrate homeoterme şrcr;il'~P'\~eroterme (Lungu şi col., 1982).
Cele mai receptive sunt: şoar~~ ~f2\]rele, cobaiul, apoi oaia, carnivorele,
mai rezistente fiind bovinele ~~b~e (Elias şi Budiu, 1973).
în cadrul speciilor, an!(lţăleJ~ llilere sunt cele mai receptive, acestea
prezentând manifestăJi0,<.cli~ !tjr (toxoplasmoză), în timp ce adulţii
realizează infecţii sub~fri12e,,.e asemenea, sunt mai receptive animalele
cu rezistentă•
scăzută~mai'lales
~Q;....
cele imunosupresate.
,,..o
~"{)"~

137
Ioa11 Liviu :MJIFR!E,}1 - <.Parazitofugi,e ,p.' <Boft parazitare

Patogeneza
Mecanismele patogenetice în toxoplasmoză sunt determinate de
multiplicarea sistemică a protozoarului Toxoplasma gondii, în toate
tipurile de celule şi organe [cu excepţia ţesutului osos, epiteliului
malpighian (epitelii în general), cartilaje], efectele acestei multiplicări
fiind variate:
• în faza parazitemică a infecţiei, când tachizoiţii se multiplică prin
endodiogenie, mai ales în celulele sistemului reticule-endotelial, dar şi în
muşchii scheletici, miocard, encefal, retină şi placentă, determină procese
şi focare de necroză ale celulelor parazitate, înconjurate de o intensă
reacţie celulară din partea ţesutului infectat. Se formează astfel
granuloame, în special în S.N.C., cu ramolisment al ţesutului cerebral, ce
se vor exprima printr-un sindrom nervos grav. Asemenea granuloame se
întâlnesc şi în celelalte organe parazitate, determinând pneumonie,
placentită, metrite cu infecunditate şi malformaţii ale fătului (Elias şi Budiu,
1973, Hiepe şi col., 1986), iar la nivelul limfonodurilor se produc adenopatii
hipertrofice;
• prin traversarea seroaselor (pleurale, peritoneale), tachizoiţii
determină procese inflamatorii ale acestora şi acumulare de lichid, cu
ascită, pleurită;
• procesul de multiplicare a toxoplasmelor determină rea ,iţ__de apărare a
organismului, parazitemia fiind influenţată şi redusă dat~ u apariţia
răspunsului imun umoral şi mediat celular. Tachi iţii sul)t{Cti~ruşi de
intermediarii de oxigen activ, acidifiere, fluctuaţii motice!irtterl)Jediarii
de nitrogen activ, depleţia de triptofan intracel r şi comliil}area
anticorpilor specifici cu sistemul complement, anticorpi e ac_ţ~~ă ca
opsonine care favorizează fagocitoza. Consecutiv, epte,;,,stopată
parazitemia şi distruşi tachizoiţii extracelulari, ..~pravieţuih'd(' cei care
sunt protejaţi de habitatul intracelular sau ~rt ' se găsesc în interiorul
chisturilor toxoplasmice. în acest stadiu {lt 'bolii - faza imunitară sau
secundară - răspunsul imun sistemic ~etent este responsabil pentru
dispariţia precoce a parazitului ,t:!,i~ sângele periferic şi limitată
răspândirea acestuia în alte ţesutu[t'\Şi~-~ane; în această fază are loc
dezvoltarea lentă a chisturilor t~lflŞrj"iice; acum intervine şi joacă un
rol preponderent imunitatea m')'tlia~ elular, responsabile pentru liza
celulelor infectate cu ToxopJ~~(._g6ndii fiind celulele T CD8+ şi CD4+.
Aceste celule acţioneaz~\şin~ic cu macrofagele, limfocitele ucigaşe
naturale (NK) şi limfociţ~'t€ ktlle((K), activate de limfokine 0J. Zanc, 2001 ).
La subiecţii im.M~bsl_.l~e§aţi sau areactivi imun, se poate prelungi
faza parazitemie~ ţ c.u''lnanifestări grave sau de lungă durată; pot
interveni reac~~ri (re)Gări) ale acestei faze.
,,..o
~"{)"~
138
 rf"R,O'TOZOOZ'E

Modificările anatomopatologice sunt în funcţie de forma

evolutivă a bolii şi organele afectate:
► în forma acută. se constată: ♦pneumonie flbrinoasă, însoţită adesea la
suine şi de pleurită seroasă; ♦focare necrotice miliare, albicioase şi
granuloame diseminate în ficat, encefal, limfonoduli; uneori se poate găsi
degenerescenţă hepatică, miocardică şi splenomegalie; ♦enterită, ulcere
gastro-intestinale, ulcerele având marginile regulate şi centrul granular;
sub membrana bazală a epiteliului vilozităţilor se găsesc chisturi
toxoplasmice, înconjurate de o reacţie limfohistiocitară (chisturile măsoară
100-150µm - Baba şi co!., 1980).
în plus, se pot constata: ♦necroze ale cotiledoanelor şi vilozităţilor
placentei, edeme ale corioalantoidei, cu infiltraţii cu mononucleare,
calcificări şi insule de toxoplasme atât ale placentei, anexelor fetale, cât şi
ale avortonului, mai ales la ovine (Leek şi Fayer, 1978, Pall şi col., 1974),
dar şi la suine (Baba şi Rotaru, 1983); ♦nefrită, ascită, hidrotorax, uneori
poliserozită, anemie, icter, miocardoză şi artrita grasetului la suine (Elias
şi Budiu, 1973, Bran şi col., 1965); ♦ulcere gingivale, pe buze şi pe
marginile limbii la câine (Netrebko şi Kassianova, citaţi de Lungu şi col.,
1982); ♦echimoze cutanate şi musculare, coroidită, glioame în creier,
pericardită, miocardită, hepatită şi splenomegalie, mărirea cecumurilor.
► în forma cronică, leziunile au caracter necrotic. asociate u calcifieri,
cu localizări limitate în diverse organe: ficat, splină, pul on, iocard,
creier şi limfonoduri şi însoţite de hidrocefalie, efroză c onică,
angiocolită şi ciroză. ·
Simptomele apar după o incubaţie variabilă, c insă înti:,~Jţt.to
zile, boala prezentând două forme evolutive: acută şi crom :
► forma acută, cu semne clinice încadrate în unul din ·~r~iunele
W./
nervos, cardiopulmonar, digestiv sau oftalmopai~1~ 1a femefe, apar
avorturi, mortinatalitate, metrite şi infecundi~~ P.'se constată unele
predominanţe clinice specifice: \($,
• la bovine: diaree profuză, uneori -<,Sl:lnguinolentă, inapetenţă,
deshidratare şi slăbire, strănut, tuse, ,~$pnee, febră, secreţii nazale,
tremurături ale capului şi gâtului şi mB_~Fle8 57% dintre viţei în vârstă
de până la 180 zile, moartea instalâ~tru;;.~ ,a 2-6 zile după contaminare
(Baba şi col.,cita, de Lungu şi col.,.t~2)«~e rar avorturi şi infecunditate;
• la ovine: febră, insuficie,r:i_ţă~{ &&P(ratorie. jetaj, ataxie, paralizii,
tremurături musculare, av9.~fî~asă (până la 30%) şi moartea fătului
în uter (Elias şi Budiu, 1 ~1'8.ţ_\Avorturile şi naşterea de fetuşi morţi se
înregistrează mai al~ O}a,,pc;.h'lipare, infecţia fetusului producându-se
când oaia se conta!'M,rre~~în timpul gestaţiei; este un avort în ultimele
luni de gestaţie ~ moartea mieilor post partum (Wyers şi Marchand,
1977). Acest ~ ct al transmiterii trans-placentare a fost constatat şi la
om; îndeoseşHnamele care s-au infectat primar, respectiv au contractat

139
Ioan Liviu 9.1.ITR:f,Jl - Parazitologie şi. <Bofi parazitare
primo-infecţia cu Toxoplasma gondii în timpul primei sarcini vor prezenta
avorturi sau vor da naştere la copii infectaţi. La miei predomină
simptomele pulmonare şi nervoase;
• la caprine: febră, diaree, dispnee, avorturi, mortalitate perinatală; la
iezi, se constată tulburări nervoase, cardiace şi pulmonare;
• la suine: evoluţie latentă cu o stare de apatie, inapetenţă, febră,
diaree, jetaj, mişcări necoordonate, avorturi sau naşteri premature de
purcei malformaţi sau de fetuşi morţi; manifestările acute sunt întâlnite
îndeosebi la purceii în vârstă de până la 21 zile, la care se constată:
diaree, tuse, jetaj, tulburări nervoase, mioclonii, tremurături musculare;
• la câine, boala evoluează cu febră (40,8°C) şi sindrom digestiv
(inapetenţă, vomismente bilioase, enterită, cu descărcări de fecale
diareice albicioase), respirator (catar respirator, dispnee) şi nervos
(pareze, îndeosebi a mandibulei, paralizii, ataxie), ceea ce face ca
toxoplasmoza să fie adesea confundată cu jigodia. Boala afectează
animalele sub 2 ani, tabloul clinic înregistrat prezentând şi: conjunctivită,
uneori orbire, icter, dureri musculare (polimiozită), limfadenită, slăbirea
animalului şi epuizare, avorturi şi exitus la numeroase cazuri;
• la pisică, boala evoluează, în forma extraintestinală, ca o encefalită, cu
subfebrilitate, edeme ale capului, tulburări nervoase (ataxie, opistotonus,
paralizii) (Hagiwara, 1977, Bergmann şi col., 1980) şi ocul re (opacifierea
corneei, în jumătatea inferioară);
• la vulpe, se constată avorturi, accese rabif · şi ~ rtalitate
neonatală; J
· · _i,
• la păsări predomină semne nervoase (pareze ; paralizii, faţaxie,
spasme tonico-clonice, orbire) şi digestive (inapeten, , diaree);~'.<¼,,,iebră
43°C, paliditatea crestei şi bărbiţelor, slăbire, emacie ~&( itlurlirea
penajului; păsările adulte supravieţuiesc în major1tatea cazl'iFH'or, în timp
ce la pui, mortalitatea este extrem de ridicată _(l,.gn~gu şi col., 1982);
► forma cronică se caracterizează prîn11„t"emne clinice şterse sau
necaracteristice şi evoluţie latentă a bolii( Q;\ţ/;
Diagnostic , D,
La animalele în viaţă, este suşJiicl~ pe baza anchetei epidemio-
logice şi semnelor clinice, fiind CQ,tti~:':prin metode paraclinice:
• metode coproscopice (de flo~ţi~entru depistarea oochisturilor în
cazul toxoplasmozei int~~trrii1eOă' pisică, având grijă a diferenţia
oochîsturile de Toxop/as~ 'd~le de Hammondia (Dubey şi col., 1978,
"'\.._.,. ◄ y
Peters, 1978); •,'-' ~
• teste sero/ogice:v~esţu~abin-Feldman sau testul colorantului ("dye
test") bazat pe pr9,Pfie.t~Rra toxoplasmelor extracelulare (tachizoiţii liberi)
de a se colo~~t ~u aît5astru de metilen, proprietate ce se pierde în
prezenţa se~ ui imun (cu anticorpi specifici); ♦teste bazate pe reacţia
imunitar~~rt toxoplasmoză, respectiv pe evidenţierea anticorpilor

140
specifici: R.F.C., imunofluorescenţa indirectă, ELISA şi I.D.R. cu
toxoplasmină: deşi diagnosticul serologic a suscitat numeroase discuţii,
el are valoare predictivă privind evoluţia bolii: un lgG crescut semnifică
instalarea imunităţii, iar lgM crescut sugerează o infecţie recentă;
• examen histologic al frotiurilor colorate panoptic, efectuate cu lichid
cefalorahidian sau material obţinut prin puncţia biopsică a splinei,
ficatului, limfonodurilor explorabili sau cu material recoltat din ulcerele
bucale sau lichidul peritoneal. Se poate efectua de asemenea, examenul
histologic al placentei şi organelor fetusului pentru diagnosticarea
toxoplasmozei congenitale.
La cadavre se efectuează:
examen anatomo-pato/ogic, remarcându-se în special focarele
lezionale necrotice diseminate în creier, pulmoni, ficat;
• examen histologic al frotiurilor sau amprentelor din organele cu leziuni
- colorate M.G.G sau Giemsa, depistându-se chisturi, pseudochisturi sau
chiar forme libere;
• bioproba (biotestul) - realizată îndeosebi în cazuri cu toxoplasmoză
latentă, de focar. Se poate efectua: ♦pe şoareci tineri, cărora li se
inoculează i.p. 0.5 ml broiaj de organe suspecte, cu adaos de antibiotice
sau exsudat, lichid fetal, L.C.R.; după 4-7 ztle, animalele mor cu
peritonită exsudativă, identificându-se toxoplasmele în lichidul peritoneal
(ascitic); ♦pe pisici tinere, suprave-gheate înainte şi duoă f'l~nire cu
organe suspecte; la 6-7 zile p.i., prin fecale se eli "6ă -oocn isturile
specifice (Donev, 1972). ) ~
Diagnostic diferenţial se realizează faţă de nu eroase boli_,. e
evoluează cu sindroame nervoase, pulmonare, digestive, ortigeOf ./
• la bovine: avorturi cu etiologie virală, bacteriană sau toxi t· i;no-
î"r,___ ,,
noză, infecunditate hormonală sau pe fond ali~ ntar, iar'V<f'''viţei,
meningo-encefalite, pneumopatii, enteropatii; .,(§'.)
• la ovine: listerioză, cenuroză, rabie, avorturi b~eriene, virale;
• la suine: boala lui Aujeszky, ascaridoză, pO$'.fJ'hionii specifice şi nespe-
cifice, boli abortigene; , '-"'
• la carnivore: rabie, boala Carre, toisoa~~ă. linguatuloză, hepatite
infecţioase; ~..,~~~..,
• la iepure: encefalitozoonoză, alt~_nb~e. otite, râie auriculară com-
plicată, pasteureloză, eimerioz~-~Q; ~.(c,"v"
Prognosticul atât ce~ ita'$cât şi economic, este rezervat spre
grav, mai ales la tineret. ;~~ ~
Tratamentul eşţ~~ai~ţin practicat în medicina veterinară; sunt
semnalate totuşi r~zylta~~xperimentale şi în clinică, promiţătoare,
dependent de fo"!l4'evolut1vă a bolii şi specia animalului:
,,..o
~"{)"~
141
Ioan Li-viu 21/TR,lf,Jl. - fParazi.tofogie si CBofi parazitare
• la câine - cu ► Daraprim (pirimetamina), 2-3mg/kg, fracţionat în două
prize/zi, 2 zile, apoi 1, 1mg/kg, timp de 14 zile, asociat cu ► Sulfatiazină,
s-a obţinut vindecare;
• la porc - cu ► Sulfamonometoxină s-au obţinut rezultate
satisfăcătoare;
• la nurcă - cu ► Dialactozid, soluţie 40%, câte două linguriţe/I apă,
timp de 30 zile (Grouland, citat de Şuteu şi Cozma, 1998);
• ta om se utilizează ► Pirimetamină, asociată cu o ► sulfonamidă
(sulfadiazină, trisulfapirimidină sau sulfametoxazol), cu ► Clindamicină,
► Spiramicină sau cu unele ► antibiotice macrolide (azalide, ketolide).
Tratamentul specific este însoţit de imunoterapie, ca tratament adjuvant,
utilizându-se ► interferon-gamma şi ► interleukina 12 (Zanc, 2001 ).
Profilaxia se bazează pe măsuri profilactice generale,
neexistând măsuri specifice: ♦împiedicarea accesului pisicilor în ferme
zootehnice, abatoare, întreprinderi de prelucrare a cărnii şi a
subproduselor animaliere, ca şi combaterea vagabondajului pisicilor în
medii urbane; ♦prelucrarea termică a cadavrelor şi subproduselor
administrate în hrana carnivorelor; ♦asigurarea igienei adăposturilor,
dezinfecţii şi deratizări curente; ♦igiena individuală şi alimentară pentru
prevenirea contaminării omului şi prelucrarea termică corespunzătoare a
cărnii, mai ales în cazul suspiciunii a fi contaminate (c isturile tisulare
devin neinfectante prin tratarea termică a cărnii I +~6Csau prin
congelare la -20°C); ♦conlucrarea între medicul eterina i uman,
privind educaţia sanitară a populaţiei, ob gativitaţEiîa eclarării
toxoplasmozei umane (Nitzulescu şi Gherman, 198 . /;),
Având în vedere aspectul zoonotic al toxoplas oziSi, cy V1)Plicaţii
deosebite, în special la gravide, în contextul unei i J,/41desea
precare a populaţiei umane, în unele cazuri ~rj,nterpret ilor eronate,
nefundamentate a rezultatelor unor analize ţ;40> raportul toxoplasmozei,
se vor face în continuare câteva scurte rete1-1ri la măsuri de profilaxie
bolii la om. ; C;\v
► În cazul femeilor gravide detină~re de pisici se descriu 3 situaţii
(Euzeby, 1993): . '; {~,<\
• daca femeia este seropp,itf'l~"iţ'h' titru scăzut, la 2-3 examene,
nu este risc pentru fetu~ ,,.~ "'ţ""
• dacă femeia este sei8po.ţlţl~ă, cu titru crescut sau a crescut de
la ultimul test sait:"..d~w a fost identificat lgM, există un risc
iminent pentru ,fe"tn~
• dacă femei9~sÎ~~}onegativă, fetusul nu este în pericol dacă în
continuar~ se.e~ită infectia.
► MăsurUefc!e pr~~enire a toxoplasmozei umane au în vedere:
- evitare&cl"Jhsumului de carne insuficient pregătită termic;
~'{)"~
142
 <N<OTOZOOZ<E
- spălarea mâinilor după manipularea cărnii, atingerea pisicilor sau
lucrul în grădină;
- protejarea cu o folie a gropilor de nisip utilizate pentru joaca copiilor,
când nu sunt folosite;
- utilizarea mănuşilor când se lucrează în grădină;
- spălarea fructelor şi a legumelor;
- evitarea pisicilor, a consumului de carne crudă sau insuficient tratată
termic de către femeile gravide;
- neadministrarea de carne crudă pisicilor.
Obţinerea unor vaccinuri este un deziderat major în prevenirea
infecţiei congenitale sau în reactivarea toxoplasmozei. Deşi imunitatea
mediată celulară este componenta majoră a răspunsului imun în
toxoplasmoză, anticorpii pot juca un rol protector, în special în cazul
infecţiei primare. A fost produs un vaccin viu cu tachizoiţi atenuaţi, ce
previne avortul la ovine, dar acesta este inadecvat pentru oameni
(Mehlhorn, 2001 ).

2.2.1.5. NEOSPOROZA
Neosporoza este o protozooză ce afectează în princi al câinele şi
vaca, dar şi alte animale domestice şi sălbatice, mamifer şi chi "f>ăsări
(Gondim şi col., 2010), determinată de un protozoar ecific, Me.osira
caninum. Multă vreme boala a fost confundată cu oplasmoza, r
parazitul, izolat pentru prima dată la căţeii din Norvegia, către J3je/
ţs
şi col. (1984), a fost considerat ca fiind diferit de Toxop m~,~'rjilii.
Parazitul a fost identificat ca specie Toxoplasml:)-like, în~~r,ată în
subfam. Toxop/asmi-nae de către Dubey şi col., în b,-9â8, dar distinctă de
T. gondii (Şuteu, citat de Paul, 2001 ). ..:i~
~~~~ ~#
• Neospora caninum, coccidie foarte aA_~ănătoare cu Toxoplasma;
este un protozoar dixen, câinele ~.ir!d"~zda definitivă, bovinele
reprezentând principala gazdă interni,~i,flf~} (stabilit de la semnalarea
iniţială a bolii), alături de alte specir-r,e~~. identificate ulterior.
• Neospora hughesi, speci~ ~re~ ~razitează la ecvine (Marsh şi col.
1998), fiind recunoscută ca~* ~e,nj'-,Cauzal al MPE (meningoencefalită
protozoică ecvină). ."~..;·~V
Prima specie cunoJ;C~~-~"ţea mai studiată este Neospora caninum,
care parazitează la câ1~e ..cşi~vine, dar şi la pisică, ovine, cal, rozătoare
de laborator (Dui:,ţ(>şi rot., Hay şi col., Anderson şi col., 1988); este
cultivabilă in vitrp._,o"
~'{)"~
143
Ioan Lwiu :Ml'T1?1;:}I - (J>arazitowaie şi CBofi. parazitare

N. caninum este un parazit obligatoriu intracelular şi prezintă trei stadii

infecţioase în cursul ciclului biologic: tachizoiţi, bradizo~i şi oochisturi.
Oochistul, de tip /sospora, este fenotipic asemănător cu cel de T.
gondii eliminat de pisică; tachizoîţii şi brazidoiţii sunt aproape identici cu
cei de T. gondii, dar sunt diferiţi genetic şi determină chisturi cu perete
mult mai gros, la gazdele intermediare.
Tachizoţii (cu sau fără vacuolă parazitoforă) au fost găsiţi în
citoplasma diverselor celule: celule neurale, macrofage, polimorfo-
nucleare, fibroblaste, fibre musculare scheletice şi cardiace, celule
dermice, ceule vasculare endoteliale, celule epiteliale tubulare renale,
hepatocite şi alte celule ale corpului (Dubey, 1992; Bourdoiseau, 1993).
Chisturile cu bradizoiţi se găsesc în principal în sistemul nervos
central şi se disting histologic de cele de Toxoplasma prin grosimea
peretelui chistului, care la Neospora este de 1-4 µm, iar la Toxoplasma
este mai mică de 0,5 µm; imunologic, se deosebesc pe baza absenţei
reacţiilor serologice comune şi, în general, a imunităţii încrucişate.
Ciclul biologic este de tip Toxoplasma: cu gazda definitivă canidele
(câine, coiot, dingo australian, vulpe roşie) (McAllîster şi col., 1998,
Gondim şi col. 2004, Wapenaar şi col., 2006, King şi col., 2010) şi gazda
intermediară bovinele în pincipal, alte rumegătoare şi calul (Dubey 2003,
Basso şi col., 2005 ), dar şi alte mamifere domestice ~s i -Ibatice, chiar şi
mamifere marine (Ornata şi col., 2006) şi păsări (Gond' ş~t., ·2010).
Oochisturile sunt eliminate în fecalele canidel , gat~.~efinitivă,
sub formă nesporulată, neinfestantă, sporulând m mect·oI exterior în
câteva zile şi devenind infestante pentru gazdele · termediar,:.} are le
ingeră odată cu apa şi furajele contam inate. În · testin ·f,½histul
eliberează sporozoiţii care invadează celulele gazdei şi s ~t11tfBUcă prin
endodiogenie, rezultând tachizoiţii. După mai mltfte serii de--multiplicare,
timp în care tachizoiţii pot invada şi infecta ?lt~celule ale corpului, sub
influenţa răspunsului imun al gazdei, taOh)zoiţii se transformă în
bradizoiţi. Bradizoiţii se multiplică tot prj_n~Îldodiogenie, dar într-un ritm
mai lent şi sunt localizaţi în interior\.u l unor structuri chistice mari,
intracelulare, înconjurate de un PE;rg~ Ys~\d - chisturi tisulare. ajungând
până la 100 µm. Chisturile tisuta,(e"'~t,rezista luni sau ani în ţesuturi,
fără a determina manifestări cli'A~~~h'Înificative (Dubey 1999, Dubey şi
Lindsay, 1996). Tachizoiliicfţio)()r-aversa placenta infectând fetusul
(Dubey 1988, Dubey şi ~~îndstiy, 1996). Dacă infecţia se produce în
prima parte a gestaţi~ţfet~sÎI poate muri in utero, poate fi resorbit,
mumifiat, autolizat ~ '" V{~1ul se poate naşte mort. Dacă infecţia se
produce în a 2-i i ape,a gestaţiei, după dezvoltarea sistemului imun
fetal, viţeii sup~eţuiesc în cea mai mare parte, născându-se sănătoşi
clinic, dar cucfnfecţie cronică (Pare şi col., 1996, Wouda şi col., 1998,
~'{)"~
144
 <PR,O'[OZOOZtE

Dubey 1999). Viţelele infectate astfel la maturitate vor putea transmite la

rândul lor infecţia la descendenţi.
Gazda definitivă se infectează prin ingerarea ţesuturilor ce conţin
chisturi tisulare, mai rar prin consumul ţesuturilor contaminate cu
tachizoiţi (Dijkstra şi col., 2001, Lindsay 2001, Dubey şi col., 2007). Încă
nu este clar dacă o gazdă definitivă se poate contamina prin ingerarea
de oochisturi sporulate (Dubey şi col., 2007). Din chisturile tisulare vor fi
eliberaţi bradizoiţii care ulterior vor invada celulele nervoase şi fibrele
musculare scheletice în care se vor multiplica prin schizogonie,
rezultând schizontul. Nucleul schizontului se va divide de câteva ori, fără
diviziunea citoplasmei, rezultând schizontul matur ce eliberează
numeroşi zoiţi în corp (Dubey şi col., 2004). Etapele din timpul
gametogoniei sunt încă necunoscute deoarece nu au fost observaţi
gamonţi (micro- şi macrogametociţi) sau zigoţi în intestinul câinelui,
probabil din cauza numărului foarte mic (AI-Qasaab şi col., 2010).
Ciclul biologic al N. hughesi nu este încă elucidat; nu se cunoaşte
încă gazda definitivă şi nici dacă mai există alte gazde intermediare în
afara calului (Toscan şi col., 2010).
Epidem iologla
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele cu infecţie
latentă sau cele cu manifestări clinice ale bolii, rolul princi al avându-l
canidele care diseminează oochisturile în mediu. Ţesutu· e aq__imalelor
infectate (mai ales ţesut nervos, muscular, viscere şi mbran8'fetale,
provenind de la bovine, mai puţin fetuşii bovini inf taţi) suft(o ursă
de contaminare pentru canidele care le consumă. în nu se cun~şte
dacă este posibilă contaminarea câinilor şi prin ingesti de oo~h(iţJri
(Dubey şi col. 2007). .;,)::q,i
Contaminarea se realizează per os, prin ingftstia de <gothisturi
infestante, bradizoiţi sau chiar tachizoiţi. Este..frecventă transmiterea
transplacentară (Dubey şi col., 1988). Pentru ca(1itle, calea orizontală de
contaminare este cea mai frecventă, iar I',{~Q._eţine calea verticală este
principala modalitate de contaminare, pri~tl[ansmiterea tachizoiţilor de la
mamă la făt în timpul gestaţiei. ,. ;~ \, ~
Contaminarea verticală este deA<iti'ăJ~!Vri: transmitere transplacen-
tară exogenă, ce se produce după"_Pflm~fecţie a femelei gestante prin
ingerarea de oochisturi, şi tra,ns~it~(!transplacentară endogenă, ce se
produce la o femelă cu infe9tl& p,ef,s,istentă după reactivarea acesteia în
timpul gestaţiei (Trees şi qOJ,Y2;J'O~.
Cu privire la ne~H_tirb~\ecvinelor, sursa de infecţie orizontală
pentru N. hughesi, ~~eşt~unscută, însă a fost raportată o asociere
foarte semnificativ~(l"ntre statusul serologic al iepelor şi al descendenţilor
acestora, indiQ~\Î că transmiterea verticală (transplacentară) poate
~'{)"~
145
Ioan Liviu 'MITR!Efţ - <Para.zitofogie şi (}3ofi parazitare

duce la creşterea prevalenţei Neospora spp. într-o populaţie ecvină

(Toscan şi col., 2010).
Receptivitatea este condiţionată de o serie de factori cum ar fi: rasa
(cete mai multe cazuri au fost observate la câini din rasele Labrador,
Boxer, Greyhound, Goldan retriever şi Basset hound), vârstă (boala este
foarte gravă în cazul infestării fetuşilor sau nou-născuţilor),
imunosupresie (corticoterapia poate să determine evoluţii grave).
Evoluţia bolii. La nivel global, infecţia cu N. caninum este larg
răspândită reprezentănd o cauză importantă a avortului de natură
infecţioasă la bovine. Prevalenţa infecţiei la bovine, determinată prin
studii serologice, este variabilă încadrându-se de obicei între 5-60%.
Frecvenţa bolii pare a fi mai mare în zonele rurale.
Cazuri confirmate de MPE datorate Neospora spp. la cai adulţi nu au
fost raportate decât în Statele Unite, cu excepţia unui singur cal
confirmat cu MPE cauzată de N. hughesi din Canada (Wobeser şi col.,
2009). În Canada cazurile de MPE sunt rare şi apar de obicei la cai
proveniţi din Statele Unite (Wobeser şi col., 2009).
La nivelul unui efectiv, analizând femelele seropozitive şi
descendenţii acestora, rata infecţiei congenitale pare să scadă odată cu
numărul fătărilor (Dijkstra şi col., 2003, Romero şi col., 2002). Vacile pot
rămâne infectate cu N. caninum toată viaţa (Trees et al., 1999) şi pot
transmite infecţia la descendenţi în câteva gestaţii ~e~ ive (Fioretti
et al., 2003) sau intermitent (Boulton şi col., 1995; W da şi I., 1998b;
Guy şi col., 2001 ). Vacile care avortează un fetus · fectat cU:: e~spora,
în gestaţii le următoare fie vor mai prezenta avo ri, fie 'vor fătâ'>.viţei
infectaţi. Un procent mic de vaci (<5%) prezintă avo ri neosp6fipiene
repetate (Anderson şi col., 1995). Din viţeii obţinuţi din v i ,,S,eri4{92itive,
80-90% din viţei sunt seropozitivi. Aceşti viţei, săn&toşi clim~r'infectaţi
congenital, au o mare importanţă în menţiner~tihfecţiei într-un efectiv
de animale (Anderson şi col., 2000). ..:.;:.~
Avorturile pot fi epidemice sau end~w ce (Wounda şi col., 1999,
citaţi de Dubey, 2003). Avorturile sunt,censiderate epidemice dacă mai
mult de 10% din vacile gestante avo~ B într-un interval scurt de timp,
în decurs de 6-8 săptămâni (Dub~&-.<r~¼~!- În cazul evoluţiei endemice
rata de avort la nivel de efectiv"-~~~i mare de 5%/an şi persistă mai
multi ani (Anderson şi col., 20{ţ0~ D&,b~y 2003).
fn ciuda eficienţei tran~fterl(Jransplacentare, se pare că, în modele
teoretice, infecţia cu N . ..01i't9,J.1~ nu poate fi susţinută într-un efectiv fără
contributia transmiterii"0riz@Ofale (French şi col., 1999).
Patogeneţ~ ❖=-<~c,,~"
Paraziţii d\ t#minw invazia celulelor, urmată de proliferarea
tachizoiţilor "~ \: tiistrugeri celulare; consecutiv, intervine şi acţiunea
toxinelor ţt1:rminate.

146
 <P<R_OTOZOOZP,

Invazia a numeroase macrofage în sistemul nervos central, chiar

dacă paraziţii sunt rari, a fost pusă pe seama unui mecanism patologic
autoimun, foarte asemănător cu cel de la Toxoplasma gondii (Lindsay şi
col., 1990, Bussieras şi Chermette, 1992).
Leziunile asociate cu N. caninum în creierul şi cordul fetuşilor
avortaţi pot conduce la moartea fetuşilor (Dubey şi Schares, 2006).
Infecţia cu N. caninum declanşează eliberarea citochinelor proinfla-
matorii şi un răspuns imun de tipul Th1 la nivelul interfeţei materno-fetale
- răspuns imun ce poate afeta desfăşurarea normală a gestaţiei (lnnes
şi col., 2005).
Patogeneza avortului. Vacile seropozitive sunt mai predispuse la
avort decât vacile seronegative (Dubey, 2003). Patogenza avortului
produs de infecţia cu N. caninum la bovine este complexă şi încă nu
este pe deplin cunoscută (Dubey şi col., 2006). Avortul poate surveni fie
atunci când infecţia primară se produce în timpul gestaţiei, dar mai ales
în urma reactivării infecţiilor latente când, în urma parazitemiei se
produce invazia placentei şi fetusului. Cu 4-5 luni înainte de parturiţie se
produce o creştere a titrului de anticorpi, ceea ce sugerează o reactivare
a infecţiilor latente, parazitemia putând provoca infecţia fetală (Dubey,
2003). Leziunile placentare induse de parazit pun direct în pericol
supravieţuirea fetusului sau produc o descărcare de pr9'.staglandine
materne care, de asemenea, produc tuteoliză şi av~rtube.x_ şi col.,
2006). Fetusul poate fi afectat şi în urma multiplic w •parazitului în
ţesuturile sale sau datorită lipsei de oxigen în urma 9eteMb ării
placentare. De asemenea este posibilă respingerea im ~ a fetusul~}J,17
către mamă, asociat cu inflamaţia placentei materne şi elibŞJe'r_E!a
citokinelor proinflamatorii în placentă (Dubey şi col., 2 6.),-,;_;Af?(lar
Dubey şi col. (2006) consideră că N. caninum este ~.tJn agent iihortigen
primar, avortul fiind produs fie datorită inflamc;1ţi!i:\:placentei materne,
necrozei placentare materne sau fetale, !~'Ziunilor fetale sau o
combinaţie a acestor trei factori. \. c}i,;
Tablou clinic .:o,
La câine neosporoza se poate m~~'fe~a câini de toate vârstele,
dar de obicei căţeii între 2 şi 2°'Se ~p~mâni, infectaţi congenital
(Barber, 1998) prezintă forme )'ra1-1evere de boală, cu pareza
membrelor posterioare, prog_r.~şitridQ;ţSre paralizie, adesea cu hiper-
extensie rigidă, uneori cu dif~ltă~A înghiţire, paralizie maxilară, atrofie
musculară (Dybey 2003),,~~~ă~e cu infecţie subclinică pot transmite
boala la descendenţii ~'Sm~W!tÎlte fătări successive (Dubey, 2003).
De multe ori bo,ta- e,.vStuează fără semne clinice, dar atunci când
apar manifestări, a~~tea )ncătuiesc un tablou clinic polimorf cu disfuncţii
nervoase şi mu~bulare, deosebindu-se în principal două sindroame
clasice, unwt~ )pic de poliradiculonevrită-miozită şi altul atipic, cu
y
147
Ioan Liviu 'MlrrtRP.Jl - <Parazitofogie şi cBofi parazitare
manifestări de neuromiopatie sau de encefalită protozoică, la care se
mai adaugă un sindrom de disfuncţie cerebelară a câinilor adulţi şi o
formă de dermatită piogranulomatoasă datorată infecţiei cu N. caninum.
Poliradiconevrita-miozita. N. caninum a demonstrat predilecţie
pentru rădăcinile nervoase spinale lombosacrale la căţei, ducând la
paralizie ascendentă a membrelor, adeseori până la artrogripoză (Garosi
şi col., 2010). De obicei sindromul de poliradiculonevrită-miozită se
manifestă prin pareza membrelor posterioare care progresează spre
paralizie şi slăbiciune la nivelul membrelor anterioare cu deficienţe ale
nervilor cranieni. Moartea survine în urma paraliziei progresive şi
meningoencefalomielitei, stopului cardiac, pneumoniei sau eutanasiei.
Evoluţia bolii este variabilă, existănd manifestări peracute cu moarte
în decurs de o săptămână de la debutul semnelor clinice, dar de obicei
evoluţia este cronică, cu progresie graduală pe parcursul a mai multe
săptămâni.
Iniţial proprietarii observă
un mers săltat, ca de iepure, reticenţă ta
sărituri, îndepărtarea
piciorelor în poziţia şezut (Barber, 1998). Pareza
membrelor posterioare poate fi unilaterală sau bilaterală, fiască sau
spastică.
Cam în jumătate din cazuri apare hiperextensia rigidă a unuia sau
ambelor membre posterioare, considerată caracteristică pentru
neosporoză; hiperextensia rigidă apare ca urmar~./a ~ diculiteî şi
miozitei, ultima cauzând contractură fibroasă a mu chilor c~ driceps şi
gracilis. Incontinenţa poate apare pe parcursul pr gresiei ))61ii. ~1bra şi
inapetenţa sunt rare. A fi'>
De cele mai multe ori examinarea fizică scoate la eală u~niâto'arele
semne: reflexe proprioceptive şi spinale alterate (refle !;;e~tafr slab
sau absent, ocazional hiperreflexie, se menţine P.8[Cepţia deretif), atrofie
musculară, mialgie (în special cvadricepşi şi/ş~î.Fmusculature lombară,
mai rar durere la nivelul gâtului), scolioză lo1J:i6<1ră, hiperextensie rigidă a
unuia sau ambelor member poaterioare.,ft"«i pot apare: pareză uni- sau
bflaterală a membrelor anterioare, heoori. sau cvadripareză, ataxie sau
hipermetrie, comportament alterat, ~cst~te centrală, înclinarea capului,
tremurături sau scuturări ale capuJ@~"C..f!~,f),
Tabloul clinic este variabil ştilfu~e semnele apar simultan. Astfel
semnele clinice progreseaz~.>-.,fpălând pareza/paralizia membrelor
anterioare, depresie, refi~~ ~-6i!clfe alterate (reflexe pupilare întârziate,
anisocorie, strabism, pt~~{\nr~tagmus), imposibilitatea de a deschide
sau închide gura, dist~g-le --şJ)ăispnee. În acest stadiu majoritatea câinilor
sunt eutanasiaţi. ~ ~c,,'>;"
Neuromiopatiţlen&falita protozoică. Semnele neurologice asociate
cu encefalomielîta protozoică sunt variabile şi pot reflecta un proces focal
sau multifoeâ1: Analiza lichidului cerebrospinal poate evidentia o uşoară
~,V '

148
 <ţWQŢOZOOZ'E

pleocitoză mixtă şi o creştere a proteinelor. Eozinofilele sunt rareori

identificate. Sunt mai afectaţi adulţii decât căţeii (Reichel şi col., 2007).
Ocazional pot apare semne cardiace (miocardită ce poate cauza
stop cardiac), semne pulmonare (pneumonie interstiţială) sau
manifestări la nivelul pielii. Mai pot apare pancreatită, hepatită sau
adrenită (tachizoiţii produc necroză locală), cu semne ca vomă sau
polidipsie, pe lângă simptomele neuromusculare. La nivel serologic
poate apare creşterea nivelului creatin-kinazei (Reichel şi col., 2007).
Garosi şi col. (201 O) au raportat un sindrom de disfuncţie cerebelară
asociată cu neosporoza la câini adulţi: ataxie cerebelară progresivă cu
atrofie cerebelară simetrică şi meninge îngroşat identificate prin
rezonanţă magnetică.
Câinii mai în vârstă, mai rar afectaţi de neosporoză, prezintă necroză
multifocală în SNC şi/sau polimiozită. Cazurile de necroză crerebelară s-
au întâlnit cu predilecţie la câinii adulţi (Garosi şi col., 2010).
A mai fost descrisă şi o dermatită piogranulomatoasă, uneori cu
aspect hemoragico-necrotic, caracterizată prin noduli multipli, uneori
ulceraţi, localizaţi pe toată suprafaţa corpului şi mai ales la nivelul
capului şi toracelui.
La rumegătoare boala a fost semnalată la animalele adulte numai sub
forma problemelor reproductive, dar mai ales sub forma av rturilor, cu o
incidenţă de 16-19%, sau chiar 28% în unele efective de vin ~lein şi
col., 1989). La bovine avortul care poate avea loc la nima!~ ~~ice
vârstă sau rasă, începând din a 3-a lună de gestaţie nă la te..rmen, par
mai ales între lunile 5-6 de gestaţie (Dubey şi Schares, 006)1 Avorţriri}e
nu sunt precedate de un prodrom evident şi nici nu s t ur~lle
infecţie uterină, doar uneori fiind observate scurgeri vagi ~ff~inte
asemănătoare cu cele specifice căldurilor (Cosoni~bă şi co~·'2006).
Fetuşii pot muri în uter, pot fi resorbiţi, mumifiaţi,:.._aBtolizaţi, născuţi morţi
sau născuţi vii la termen cu sau fără sem11.( ' clinice, dar cu infecţie
persistentă (Dubey, 2003). Infecţia vacilor gestante poate fi urmată şi de
parturiţia de viţei neviabili, care vor mur~-:finrimele săptămâni de viaţă
(Colleiy, 1995) sau cu paralizii incurabile._(9~ şi col., 1995).
Alte semne clinice au fost obs~l't{~ejş.'y,t,eii cu vârstă mai mică de 4
luni: semne neurologice (ataxie1 P.1Piin~a reflexului patelar, dereglări
moderate ale proprioceptivităţil p'ă'~ă<fs:ivparalizii complete), neputinţa de
a se ridica şi greutate scăzij{Et'~~'a'ştere. Membrele posterioare şi/sau
anterioare pot fi flexate._~~•tn(\în hiperextensie. Viţeii pot prezenta
exoftalmie sau asimet,9txi~~l'ă, precum şi unele defecte din naştere
(hidrocefale, îngust~~ ~1tduvei spinării). Totuşi, majoritatea viţeilor
infectaţi cngenital'.\.t tu N. "caninum se nasc sănătoşi clinic. La oaie şi
capră neospor~~ se poate manifesta prin avort la animalele adulte,
mortinatalit~':sau semne nervoase la nou-născuţi.

149
Ioan Liviu 9t1I'I'R'Efl - <Parazitofogie şi CBoft parazitare

La cal neosporoza poate avea manifestări neurologice sau reproduc-

tive (Toscan şi col., 201 O). Neosporoza ecvinelor poate avea manifestări
clinice specifice mieloencefalitei protozoice ecvine (MPE). Neospora spp.
este o cauză rară a MPE în Statele Unite unde au fost întâlnite cazuri
clinice la câţiva cai adulţi, în cele mai multe cazuri fiind implicat N.
hughesi. Alte protozoare care pot cauza MPE la cal sunt reprezentate de
Toxoplasma gondii şi Sarcocystis neurona (Wobeser şi col., 2009).
La om nu există dovezi concludente că N. caninum ar putea infecta
un organism imunocompetent, în Europa (Robert-Gangneux şi Klein,
2009). Totuşi, într-un studiu din Egipt s-au identificat anticorpi specifici
pentru N. caninum la femei însărcinate în proporţie de 7.92%, însă nu a
fost demonstrată patogenitatea acestei infecţii (lbrahim şi col., 2009).
Tablou anatomopatologic
La câine modificările anatomopatologice sunt în generat nespecifice:
zone de necroză în SNC, granuloame în ţesuturile viscerale, ocazional
striaţii alb-gălbui în musculatură (în special în diafragm), megaesofag
(Barber, 1998), radiculită şi miozită, ultima cauzând fibroza muşchilor
cvadriceps şi gracilis (Dubey şi col., 2005). Histopatologic pot fi
observate leziuni sugestive pentru neosporoză: numeroase focare
necrotice, însoţite de o reacţie limfohistioplasmocitară, dispersată
neuniform, atât în substanţa albă, cât şi în cea cenu ~ aceste focare
conţin tachizoiţi şi chisturi cu numeroşi bradizoiţi. I maţia ~ ierului şi
a măduvei poate fi însoţită de poliradicul evrită )Şi iq_flamaţii
generalizate, cu prezenţa tachizoiţilor în celulele turor organelor. Se
mai constată encefalită multifocală, miocardită multi ală şi p.n:~ ,foonie
interstiţială. Mai pot apare pancreatită, hepatită sau a ~~{f~hizoiţii
produc necroză locală). Uneori la câinii adulţi st poate 0151,şerva atrofie
cerebelară simetrică, necroză crerebelară şi .~ i ninge îngroşat (Garosi
şi col., 201 O). În cazul dermatitei piogrân'ulomatoase se constată
numeroşi tachizoiţi şi reacţie granulocita~icrofagică specifică.
Este necesar un examen imunohţftochimic pentru diferenţierea de
toxoplasmoză. Paraziţii pot fi obseiy-âţi ,ll\~i ales în secţiuni din encefal,
măduva spinării şi ţesutul musq_~_ăr~~at, dar şi în ţesutul cardiac,
pulmoni, ficat, rinichi, mai ale~~ ~ ~le peracute, generalizate. Spre
deosebire de toxoplasmozăt\-~e~Gl~ele sunt rar identificate în sptină şi
limfonoduri (Barber şi co!~ S~fb
La rumegătoare, ..~if<>ţtpmt prezintă artroglioză şi meningoencefalită
necrotică în focare rrJ.,_t4'tipl~&Yubey şi col. considerând că moartea fetuşilor
ar fi rezultatul mio~Ydite.iN 'evere, tachizoiţii observându-se atât în fibrele
miocardice com!(_ill'e, ~vşi în celulele sistemului excitoconductor, celulele lui
Purkinje. A~~nii nu prezintă, în mod obişnuit, leziuni macroscopice
vizibile ~~s'oroabă şi col., 2006), uneori aceştia fiind autolizaţi sau

150
 CJXR,O'TOZOOZP.

mumificaţi. Creierul fetal este ţesutul cel mai afectat în neosporoză:

microscopic se evidenţiază encefalită focală necrotică nesupurativă,
considerată a fi leziunea cea mai caracteristică (Dubey, 1999). Focarele
de necroză observate în encefal sunt înconjurate de infiltraţii
caracteristice cu mononucleare. Hepatita este mai des observată în
cazurile epidemice decât în avorturile spontane. Mai pot fi afectate:
rinichii, pulmonii şi adesea miocardul.
La ecvine pot fi întâlnite leziuni microscopice specifice
mieloencefalitei protozoice ecvine (MPE) în encefal şi măduva spinării,
incluzând infiltrate celulare inflamatorii multifocale şi grupuri de
protozoare ( Hamir si col. 1998).
Diagnosticul la animalul viu se suspicionează pe baza
examenului clinic: prezenţa avortului, tulburări grave, predominant
paralitice la nou-născuţi, tulburări neuromusculare la adulţi, în principal
după corticoterapie. Post-mortem se efectuează examen histologic,
evidenţiind tachizoiţii şi chisturile cu bradizoiţi, prezente doar în S.N.C.,
chisturi ce au peretele gros de 1-4 µm; se pot utiliza şi anticorpi marcaţi,
polymerase chain reaction (PCR).
La bovine, uspiciunea clinică se realizează pe baza avortului la
vacile adulte, manifestărilor nervoase şi mortinatalităţii la viţei.
Tulburările nervoase observate la viţei şi mortinatalit nu sunt
patognomonice pentru neosporoză.
La animalul in viaţă pot fi utilizate teste ce urm - esc evidenţifea
anticorpilor martori ai prezenţei parazitului (me de serologif_r}:
imunofluorescenţa indirectă (IFAT, Indirect Fluorescent ntibodr -Jf~,t),
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assays), se agl~ ea
(DAT/NAT - Direct Aglutination Test), tehnica , Western ifur / sau
immunobloting (1B) şi testul imunocromatografic raP,lţl1RIT).
Post-mortem diagnosticul poate fi confirmat ~p'rin teste ce urmăresc
punerea în evidenţă a parazitului (metotj~\ <'parazitologice); examen
histologic, imunohistochimic (IHC), tehnici, de biologie moleculară (PCR)
şi izolarea parazitului pe culturi celulare,.şl~~~male de laborator (şoareci
imunosupresaţi). Pentru un diagno~ti~~ ~ ijnitiv de neosporoză este
necesară examinarea fetusului. S.~}jxş&fg:i· ază creierul, cordul, ficatul,
placenta pentru modificări hist~ tolpgt.c)i. Deşi infecţia cu N. caninum
poate produce leziuni în ma~~ ~uftre~ane, creierul fetal este ţesutul cel
mai afectat, de aceea aces.tţtr~b6):e examinat obligatoriu.
în cazul unei vaci cate:~v~ează examenul serologic poate fi doar
un indicator al exP4~rij, )ta N. caninum, de aceea examinarea
histologică a fetusul()i),e s~7necesară pentru un diagnostic definitiv de
neosporoză (D~~~y~ 2003). Diagnosticul avorturilor datorate infecţiei cu
N. caninum, ~oflfo rm Dubey şi Schares (2006) este foarte complex şi
~--}

151
Ioan Liviu 'MI~ - <Parazitofugie si, (}3ou parazitare
necesită stabilirea unei relaţii cauză-efect între avort şi N. caninum,
ceea ce presupune demonstrarea infecţiei la mamă şi avorton.
Examinarea serologică maternă (ser sangvin) şi fetală (fluide
corporale), precum şi examinarea histologică şi PCR au rol orientativ,
dar diagnosticul încă nu poate fi considerat definitiv. Detectarea ADN-
ului de N. caninum sau a anticorpilor la fetus pot să nu fie prea utile
pentru stabilirea cauzei avortului datorită ratei mari a contaminării
congenitale asimptomatice a N. caninum la bovine (Dubey şi col.,
2007). în următoarea etapă, dacă leziunile din ţesuturile fetale sunt
apreciate histopatologic ca fiind incompatibile cu viaţa şi parazitul este
identificat imunohistochimic în aceste leziuni, se consideră justificat
diagnosticul de avort provocat de N. caninum. De asemenea,
implicarea N. caninum în avortul bovin poate fi confirmată şi prin
observarea unei asocieri statistice semnificative între seropozitivitate şi
avort într-un grup de femele cu risc de avort (Dubey şi Schares, 2006).
Wouda şi col. (1997) consideră că pentru un diagnostic definitiv de
neosporoză este necesară demonstrarea tachizoiţilor de N. caninum la
nivelul leziunilor întâlnite la avorton şi excluderea altor cauze ale
avortului.
Diagnosticul diferenţial. în cazul protozoozelor abortigene la
bovine, pe lângă N. caninum, trebuiesc luate în consider ce Toxoplasma
gondii şi Sarcocystis cruzi, atunci când se urmăreşte bili~aagentului
cauzal. IHC şi identificarea ADN-ului parazitar pri CR- p9 diferenţia
aceste protozooze de N. caninum. Sarcocystis cru formea,tă sc îzonţi în
endoteliul vascular şi este foarte rar (<0.1%) întâlni în ţesut cerebral de
avorton, în timp ce N. caninum se localizează de obi · în ţest,iti:Vi1-'xtra­
vasculare. în plus, în infecţiile cu N. caninum nu se în ~~ehizonţi
A

imaturi, spre deosebire de infecţiile cu S. cruzi. ,lQfecţiile c6✓1.' gondii la

fetuşii bovini sunt rare (Canada şi col., 2002, cit?,t:-Oe Dubey, 2003).
~V

Diagnosticul neosporozei la cal ~c)

Pentru orientarea diagnosticului pe.i1 ~ utilizate mai multe tehnici
serologice, pe ser sangvin sau lich\d.J~efalorahidian, precum ELISA cu
lizat total de tachizoiţi sau cu prot~l(lţr binate, un test de aglutinare
directă modificat, imunofluores~ţâ irectă {Packham şi col., 2002),
sau tehnica Western biot (Wop~ e~i,; ol., 2009).
Calul se poate infecţcl tb'fi;( -<(ouă specii de protozoare aparţinând
genului Neospora, şi at~m.eQ,f\/: caninum şi N. hughesi. Precum au
demonstrat Gondim şţ-bol~2009) se suspectează un nivel ridicat de
reactivitate serolo~(ffe Î(l<,~cişată între N. caninum şi N. hughesi, care
nu permite difer~ţte~~rnfecţiei cu aceşti agenţi parazitari utilizând IFI
sau alte test~t-asemănătoare, existând o specificitate insuficientă a
reacţiei (l: ~n şi col., 2010).
~~'>'

152
 qJ<R.QTOZOOZ"E

Confirmarea diagnosticului de neosporoză la cal se realizează prin

examinare imunohistochimică, culturi in vitro şi caracterizare
ultrastructurală şi moleculară a parazitului din ţesuturile infectate (Marsh
şi col., 1996).
Diagnostic diferenţial. Tachizoiţii de Neospora spp. pot fi diferenţiaţi
de merozoiţii de Sarcocystis pe baza caracterelor morfologice,
Sarcocystis find exclus dacă se observă rhoptrii şi vacuolă parazitoforă
înconjurând zoiţii. Sarcocystis neurona nu formează chisturi în sistemul
nervos central al cailor afectaţi. Detectarea a numeroase grupuri de
protozoare, fără formarea rozetelor specifice pentru Sarcocystis, şi
prezenţa chisturilor tisulare în SNC sugerează excluderea Sarcocystis
din diagnostic. Neospora spp. trebuie luată în considerare în
diagnosticul diferenţial al tuturor cazurilor de MPE (Marsh şi col., 1996).
La gazda definitivă (câinele):
La animalele in viaţă. Radiografia, mielografia, examenul
hematologic sau biochimic sangvin nu prezintă modificări specifice
neosporozei, deşi uneori se pot observa creşteri ale creatinkinazei
(datorate miozitei) şi enzimelor hepatice (Barber şi Trees, 1996).
Scanarea RMN sau tomografia pot identifica unele modificări survenite
la nivelul SNC în neosporoză, cum ar fi chisturile şi zonele mai mari de
inflamaţie (Garosi şi col, 201 O).
Analiza lichidului cefalorahidian arată modifi - ri i:iespecifice
(creşterea proteinei totale, pleocitoză), dar tachizoi „ pot fi. ~~enţi în
sediment şi anticorpii, chiar dacă au un nivel mai căzut dttc~ î~ serul
sangvin, pot fi detectaţi prin imunofluorescenţă i irectă
Lindsay, 1996). Examinarea microscopică a unei pro e de
(Iuit~ şi
~y;f,ent
celular rezultat în urma centrifugării lichidului cefalorahidia .P}:l ~ieleva
prezenţa tachizoiţilor de protozoare localizaţi .\!, interiorbV 'celulelor
inflamatorii, dar şi ca tachizoiţi liberi , extraceluJ~ffe-1 Gaitero şi col., 2006).
urmând ca ulterior să fie identificată specia dt~care aparţin (prin PCR).
Serologia reprezintă principala cal~~ apreciere a prevalenţei
neosporozei canine în diferite populaţit<J.Bjorkman şi col. , 1994). Dintre
testele serologice imunofluorescenţi:a._.~uJr~ă (lFI) este cea mai utilizată
metodă . Există teste IFI comerciil.~P~ ~ identificarea anticorpilor lgG
anti - N. caninum (Yakhchali şi ~~.:\fQ4'â). Un titru de anticorpi de 1:50
sau mai mai mare este consid~rat~ecific pentru N. caninum, dar dove-
deşte doar expunerea la AA_ijl~it}.-<tiu şi boala ( Dubey şi Lindsay, 1996).
Alte teste serologiq~\ţ;ce;\p~t fi utilizate sunt testul de aglutinare
directă Neospora (~/l\Jif.(~mand şi col., 1997, citat de Dubey şi col.,
2007), precum şi <,Q* e!(it~ ariante ale tehnicii ELISA, utilizând diferite
antigene: un ..t~ligen Yecombinat, NcGRA6 (Jenkins şi col., 2005),
antigen isco~JSjorkman şi col., 1994).
~'{)
153
 Ioan Liviu :M.IPR:f,g - Parazitofogie şi, <Bofi parazitare
Şuteu (2009) a dezvoltat două variante experimentale de ELISA în
house, cu două tipuri diferite de antigen de N. caninum (un antigen total
obţin ut prin liza tachizoiţilor şi o proteină membranară de suprafaţă ,
proteina p38) pe care le-a comparat cu o metodă de imunofluorescenţă
indirectă (IFI), obţinând o corelaţie perfectă între cele trei metode de
diagnostic serologic.
Examinarea coproparazitologică nu poate fi considerată o tehnică de
diagnostic uzual a neosporozei canine, deoarece oochisturile de N.
caninum sunt rareori identificate în fecalele de câine (Schares şi col. ,
2005). Oochisturile de N. caninum nu se pot distinge morfologic de cele
de Hammondia heydomi şi T. gondii (Lindsay şi col. , 1999, Schares şi
col., 2007), de aceea sunt necesare tehnici moleculare, precum PCR,
pentru diferenţierea oochisturîlor de N. caninum de cele ale H. heydomi
şi T. gondii (Razmi, 2009).
Confirmarea diagnosticului de neosporoză la animalul în viaţă se
poate efectua prin imunohistochimie pe probe de ţesut muscular sau
cutanat, în caz de neosporoză cutanată, recoltate prin biopsie, sau ch iar
prin identificarea parazitului în probe de lichid cefalorahidian sau aspirat
pulmonar în caz de pneumonie (Barber, 1989). Poate fi util izată şi
tehnica PCR în examinarea lichidului cefalorahidian (Garosi şi col.,
201 O) sau a probelor de ţesut recoltate biopsic pentru a demonstra
prezenţa sau absenţa ANO-ului de N. caninum. /
Razmi G. (2009) a utilizat tehnica NC5-PCR p ntru djf enţierea
oochisturilor de N. caninum de cele ale H. h eydo · şi r. gpm1ii: a fost
izolat ADN-ul din oochisturîle purificate cu ajutor kit-ului com_srcial
Dneasy, apoi amplificarea ADN-ului s-a efectuat utiliz d perecw/.ţde
primeri Np6'./Np21+. ,,,,;,{/_;
Post-mortem, modificările anatomopatologi~ (zone ~riecroză
în SNC, granuloame viscerale, nuanţele albe-găl~/Jmusculare, mai ales
din diafragmă, megaesofagul) sunt în ge_irmii nespecifice (Barber,
1998). Histopatologic pot fi observate le~i~p:rr sugestive, tachizoiţi sau
chisturi tisulare, dar pentru diferenţierea ,Ritoxoplasmoză este necesară
imunohistochimia (Barber, 1998). P~r't24ţ1~ot fi identificaţi mai ales în
creier, măduva spinării şi muşchii a(tft}ţt~ d"a r şi în cord, pulmon, ficat,
rinichi în cazurile generalizate. S~ ~b~~Eiire de toxop lasmoză paraziţii
sunt rareori identificaţi în splina,,şJ ftrp~oduri (Barber, 1998).
Microscopia electronică ~,9~ţ\§J'al nu este destul de sensibilă pentru
o diferenţiere sigură între.f'{~ p,nlmim şi T. gondii.
Cultivarea pe cultu~t,;-c'elt!S,(are a N. caninum din biopsii sau ţesuturi
r~coftate_ post-mort.~ , .J!5~cum şi bioproba pe şoarece confirmă
d1agnost1cul, dar syfit ra1eon urmate de succes (Barber, 1998).
Tehnicile rngt.~culare, precum PCR, sunt metode cu valoare mare
pentru diagnos'l,cul neosporozei (Mattsson şi col., 2007). Metoda PCR,
~V
154
 9>.IWIJ.'OZOOZfE

utilizând primerii ITS1 specifici pentru N. caninum poate fi utilizată

pentru amplificarea ADN.ului extras din ţesuturile infectate cu N.
caninum (Dubey si col., 2007).
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă traumatismele, afecţiunile
discale intervetebrale, toxoplasmoza, maladia Carre, rabia, neuropatii1e
congenitale, afecţiuniile inflamatorii ale SNC, neoplazia, botulismul sau
alte intoxicaţii, diferite miopatii sau miozite, etc. (Barber, 1998).
Tratament
ln vitro, o gamă largă de compuşi anticoccidieni, şi nu numai, au
demonstrat efect inhibitor asupra proliferării tachizoiţilor de N. caninum în
culturi celulare. Printre aceştia se numără: ► lasalocidul, ► Monensinul,
► Piritreximul, ► Pirimetamina, ► Clindamicina, ► Robenidina, ► Trimetro-
primul, ►Artemisininul, ► Depudecinul, ► Toltrazurilul, ► Ponazurilul, ► Nitro­
şi Bromothiazolidele şi ► Extractele alcoolice vegetale. Doar câteva
medicamente au fost evaluate pe modele de animale mici sau li s-a
demonstrat eficacitatea in vivo.
La câine tratamentul neosporozei clinice este dificil şi doar parţial
eficient, având ca scop reducerea inflamaţiei active şi prevenirea progresiei
semnelor clinice, întrucât în prezent nu există nici un tratament activ pe
chisturi tisulare. Clindamicina, sulfamidele potenţate şi pirimetamina,
singure sau în combinaţii, pot fi eficiente în eliminar~ a ~u atenuarea
semnelor clinice în cazurile în care lipsesc atrofia şi fibro musc§ară.
Tratamentul trebuie instituit cât mai repede posi i , încă . din aza de

în momentul când nu mai apar ameliorări ale stării clinice.

s,
suspiciune a bolii, primele ameliorări putând fi v ibife în câtev zile.
Tratamentul trebuie continuat până la dispariţia semne r clinice
~f
'.$,â nă

Este necesar şi un tratament de susţinere, precu ~~9terapia,

administrarea de medicamente antiinflamatorii. Cofficosteroiz11 "'agravează
neosporoza clinică, în consecinţă ar trebui evi~'f\Garosi şi col., 2010).
Hrănirea câinilor cu carne crudă trebuie desf~Jătă.
La bovine controlul neosporozei eştă ~ ificil, cea mai recomandată
metodă fiind testarea animalelor şL.erHTiuiarea celor pozitive (Şuteu,
2009). La viţelele sub 6 luni testefş,)~fu)'ogice nu sunt utile datorită
per~istenţei anticorpilor colostral~'6~1bă şi Chiţimia, 2006).
ln cazul fermelor infectate.ţteoyiVntrerupt lanţul de transmitere.
În fermele cu avort ~ ~ ~ ~forturile ar trebui concentrate pe
identificarea animalelor,Jilffe_xt~ e şi reformarea lor sau împerecherea
selectivă, iar în ferme~-c~ţedominanţa contaminării transplacentare
exogene eforturile -âr<:ir~i' concentrate pe reducerea riscului infecţiei
pe cale orală cu, ed'ctfl.şturi eliminate de gazdele definitive (Dubey şi
col., 2007). .,.,_,.,_V
"\C,"

1~'
155
Ioan Liviu :MITE:E,;l - <Parazitofogie şi <Boli parazitare
Chemoterapia poate fi eficientă dacă este inclusă în strategia de
prevenire şi control a neosporozei.
Un protocol terapeutic bazat pe toltrazuril şi/sau sulfadiazină şi
trimetroprim (toltrazuril şi/sau su lfadiazină şi trimetroprim: 200 mg/ml
su l fadiazină , 40 mg/ml trimetroprim, adică 20mg/kg g.v.; 50 mg/ml
toltrazuril - 20 mg/kg g.v la viţeii nou născuţi. ) şi-a demonstrat eficie nţa
în reducerea drastică a numărului de avorturi şi a seroprevalenţei şi ar
putea fi folosit la scară largă pentru reducerea pierderilor economice
datorate neosporozei din fermele de bovine (Kwon şi col., 2003).
Administrarea compuşilor activi se face simultan la toate animalele din
fermă, inclusiv câini, este repetată periodic şi este însoţită de o
decontaminare a mediului.
La ecvine în tratamentul MPE se utilizează ponazurilul, nitazoxanida
şi pirimetamina în combinaţie cu sulfadiazina. Nu se cunoaşte dacă
aceste substanţe sunt eficiente şi în tratamentul MPE cauzată de N.
hughesi (Wobeser şi col., 2009), dar s-au observat ameliorări ale stării
clinice la cai trataţi cu ponazuril (Finno şi col., 2007).
Profilaxia se bazează pe măsuri profilactice generale şi specifice.
La nivel de fermă se pot introduce programe de supraveghere şi
control privind neosporoza bovină ce ar trebui să includă: • testarea
serologică a vacilor ce se introduc în fermă, precum şi tes f~a anuală a
unui procent de vaci din fermă; • îndepărtarea vacilor ~ropozitive din
fermele cu prevalenţă serologică scăzută (sub 10%); evitar~~ ~ulării
cu juninci ce provin din mame seropozitive; • impie entarea- ~} ~ suri
de îmbunătăţire a siguranţei instalaţiilor din fermă · a condijiij.6t}de
depozitare a furajelor; • controlul câinilor din fermă , ch1 î{ld~ · rea
acestora; • implementarea unui protocol terapeutic (Şuteu, ', ,,,✓
Vaccinarea. S-a încercat utilizarea vaccinării 1(<Âpotriva ne'osporozei
bovine pentru a reduce avorturile şi transmitere~<\l{~'rticală.
Diferiţi cercetători au arătat că este posi~@ inducerea unei protecţii,
cel puţin parţială împotriva neosporozei b()l{iYle (Dubey şi col, 2007).
Un vaccin inactivat (NeoGuard™, , lr:ite~et Inc.), disponibil în unele
ţări, a demonstrat o eficacitate de 46§"4.,W'l' f..~Cerea avorturilor (Dubey şi
col , 2007). Protecţia împotriva piar(;f'E!rjl~;îetale la bovine s-a obţinut şi
prin utilizarea unor vaccinur( ~~ ,~rmând studiile anterioare pe
şoareci (Dubey şi col, 2007),·....~ -~-f.ost obţinută protecţia împotriva con-
taminării transplacentare e~ 'g~ prin vaccinare (Dubey şi col, 2007).
Vaccinarea anti-N. cN,mim nu permite diferenţierea serologică a
vacilor vacciate de,e~ le. jpfectate, deci vacile vaccinate trebuiesc
tratate ca şi animare I,;•
~fl
tfe'ctate, ce nu vor fi introduse în efective
~,I
indemne (Dube~\w,,col, 2u07).
~·....()
1~'
156
 <J?CR,_(Y[OZOOZ'E

2.2.1 .6. BESNOITJOZA

Sinonime: anazarca bovinelor, globidioza bovinelor (denumire
a bolii dată după numele vechi al genului Globidîum, actual Eimeria,
deoarece paraziţii erau confundaţi cu unele forme intestinale eimeriene)
Protozooză clinică, debilitantă, sistemică, cu manifestări de sclero-
dermie, produsă de sporozoare din genul Besnoitia, care afectează
taurinele, ovinele, caprinele, cabalinele, şoarecii şi şobolanii.
Boala este mai puţin studiată în
ţara noastră, necunoscându-se inci-
denţa şi aspectele epidemiologice.
Etiologie
• Besnoitia besnoiti, încadrată
în subfam. Toxoplasminae, prima
specie a acestui gen fiind descrisă
în 1912, este un protozoar
diheteroxen (fig. 2.37), având
gazdă definitivă pisica domestică
şi sălbatică, în ileonul cărora se
realizează gametogonia, iar gazda

Fig. 2.37. Ciclu iolog,

Besnoit' besnoiff
(Bussiereras ş1 hermette, 1992)

intermediară, taurinei , rar ca~j..(?e,e

sau aşte specii, la care ~~ivoltă
elementele sctlft-0gonice: t~chizoiţii,
în celulele en~leliale ale vaselor, iar
chisturile ~•'\bradizoiţi în citoplasma
fibrobla~elbr (derm, aparat respirator.
ven~l~ din teimea anterioară a
coefi'11yi◊ conjunctiva oculară);
~st~ile, pornind de la o celulă
rt, • )iîi~~ă, pot deveni enorme
.•,_ C.Q;, {fJ}afnetru de câteva sute de µm),
, . . . " " -~
' ' 1 având un perete foarte gros.
4
. .. --~Ş..§ Oochisturile de Besnoitia, cu
Fig. 2 ·38· Besno,t,~Mşn?i{': dimensiuni de 14-16/12-14 µm, sunt
dezvoltarea la oyM'n~ . • t d · · ă d d f' ·1· ă
(faza c~~ ca.) «v• e11mma e e p1s1c , gaz a e m, 1v ;
(Bussiereras §bQtennette, 1992) sporularea are loc pe sol.
..::..~ Dezvoltarea ulterioară are loc la
~'\V

157
Ioan Liviu 9rf.JPR,<f,Jl. - Para.zitowgie şi <.Bofi parazitare
bovine, principala gazdă intermediară: tachizoîţii se dezvoltă în celulele
endoteliale ale vaselor sanguine; sunt ovalari, uneori curbaţi, cu
dimensiuni de 5-9/2-5 µm; chisturile cu bradîzoiţi se dezvoltă în diferite
ţesuturi conjunctive; mai întâi într-o vacuolă a unui fibroblast, cu
diametru de 8 µm, în aproape 3 săptămâni, urmată de o hipertrofie
considerabilă a celulei gazdă, cu diviziuni repetate ale nucleului său,
nucleii fii formând o coroană în jurul vacuolei parazitofore. Apoi nucleii
degene rează şi la periferie se dezvoltă o reacţie fibroasă (fibre şi
fibroblaste) venind progresiv să închidă ansamblul. În final, chistul atinge
un diametru de 200-600 µm (unii, observabili cu ochiul liber), fiind plini
cu bradizoiţi de aproximativ 3 µm lungime (fig. 2.38). Au o perioadă
foarte lungă de supravieţuire (până la 10 ani). Aceşti bradizoiţi sunt
experimental inoculabili la un nou animal, bovine sau chiar la iepure; în
condiţii naturale, se pot transmite uneori, de la bovină la bovină, prin
intermediul artropodelor înţepătoare (tabanide. glosine, stomoxine,
culicide şi chiar ixodide).
Dezvoltarea la pisică, gazda definitivă, se realizează în ileon,
microgametoc~ii găsindu-se numai în celulele secretoare de mucus
(Wallace şi Frenkel, 1975); pisica devine eliminatoare de oochisturi,
începând la 12 zile după contaminare. Oochisturite sunt nesporulate,
sporularea având loc în 48-96 ore, la 24'C, fiecare oochist C:9-nţinând două
sporochisturi, cu câte 4 sporozoiţi şi un reziduu granular ( ·ţ 1'si,spora).
Alte specii de Besnoitia de interes veterinar, a ost dei;crise: 8.
bennetti (considerată iniţial aceeaşi specie cu B. be noit1) - Jă ec~13e, B.
tarandi - la ren, B. A ..._ij;yjf>
wall~c~i - la muride, 8. Excre,;. ~-/

<!a~mg,. - la oposum, B; ff\ @·.,,. . . . .(.;1; _ ~ ..._,;

Jelltson, - la oposum ŞI r5
\V Fe~,i.:, I ;--.. ~~ţ <->'"
şoarece de pădure.
Au fost descoperite
/
(I)·~
Gam to ~
• e •\," •- ~ ,
Cb 'I '
; goniefl"\..:~1.i Ex hOS,,Oru: , ~
: •: • Mc,ogonre
şi descrise aspecte ! (Ga,..:
!f;;,1,; / og•n ~
particulare ale parazi- ' '"-lPrad~~;,ţ / Oochist 1
.
tismulu1. .
ŞI
. IUIUl.
CIC DJg.-R~\,,"
Cf•~ii.,.,l,\ _____.L._________
I "l'«UOI '
lnJ)esfi~

biologic ale Besnoitiei, ...~~sţ·-, Extra, ~

având gazdă definitivă ,t\~-~ · •uesrina1 ~
vipere ~fri?8ne (Bitis , 6-Q; ;,-<(,,'v ~ .,,.,,,..,,,- ~ f
spp.), eliminatoare de ,~'\ ,o.._\;. Chi>11;,.,1ar ~
sporochisturi, iar gazdă "\Ş·~ Y e><cn;.i.,.
intermediară, rozătoarft_('..\.\ 'N).• ~=edillra
mici (Matuschka ~şf ~c,,'>.,,' (P
rada
'

Hazner, cita~ <}>"de«v•

Bussieras şi Q~ ette, Fig, 2.39. Besnoitia spp.: ciclul biologic
.Ol\\- ( Gardiner şi COL, I 988)
1992) (fig. 4/Ş"J·
2

158
 'f<EO'TOZOOZ'E

Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de pisicile domestice şi
sălbatice eliminatoare de oochisturi, coproeliminarea fiind, în medie, de
11 zile.
Contaminarea gazdelor intermediare se realizează pe cale orală,
prin ingerarea oochisturilor odată cu apa şi furajele. Este posibilă şi
contaminarea cu forme vegetative, pe cale transcutanată, prin
intermediul artropodelor hematofage (Bigalke, Frank, citaţi de Lungu şi
col., 1982) sau prin ingerarea merozoiţilor rezultaţi prin spargerea
chisturilor localizate pe tegumentul mameloanelor (Terrell şi Stookey,
1973); este posibilă şi transmiterea intrauterină a Besnoitiei la taurine
(Nobel şi col., 1977).
Modificări anatomopatologice
Macroscopic, se observă leziuni cutanate, sub forma unor îngroşări şi
cutări ale dermului sau noduli alburii, opaci cu diametru de 0,25-0,5 mm,
care reprezintă chisturile besnoitiene. Acestea se văd cu ochiul liber şi pot
avea numeroase localizări - pe lângă cele dermice - corespunzător unei
dezvoltări sistemice a parazitului: ţesutul conjunctiv subcutanat, limfonoduri,
aponevroze, ţesut conjunctiv intermuscular,
capsulele articulare şi tendoane, periostul
metacarpian şi metatarsian, mucoasa organelor
respiratorii anterioare, pulmoni (fig. 2.40), globul
ocular, sistemul cardio-vascular, venele membrelor,
venele capului şi gâtului, scrotum, testicule (în
parenchim, dar şi în albuginee) şi organele genitale
la vacă, splină, în "tunica proprie" din intestin (Pols,
McCully şi col., Nobel şi col., Kaliner, Neuman,
Bigalke şi col., citaţi de Dulceanu 1980). ~v
Microscopic, chisturile prezintă un per~ ~
uniform, dens, eozinofilie, omogen, sa~ ($ cu
structură lamelară concentrică; în lu~~. se
găsesc unul sau mulţi nuclei giga,~tP. ~ voizi,
Fig. 2.40.
compresati spre periferiese de către,•mâr~~masă Besnoitia spp. :
de merozoiţi. Nucleii giganţi sunt IWorw@ţi de o
Chist în septumul
alveolar (x40)
bandeletă îngustă de citopla&!'H~ c..~ptuşeşte ( Lungu şi col..
peretele chistului, perete cateO-îr;t_n-fue mai multe 1980)
septumuri ce divid chistul ~e~ţii sunt foarte
asemănători, ca talie şi)}1~ 01,ilsfructură, celor de Toxoplasma gondii
(Smith şi col., 1972). ~()," , ~
Se mai pot constata-<{ 7~funi de natură vasculară: hemoragii, edeme,
necroze şi trom~~lz:e în muşchi, nervi, capsulele articulare, tendoane,
hipofiză, iris ~-B~son şi col., citaţi de Lungu şi col., 1982).
~~
159
Ioan Liviu 9Yflrt<R,<E.Jl - <'Parazito{ogie şi iJ3ou parazitare
Simptomele apar după o incubaţie de 6-10 zile. în forma de
evoluţie obişnuită, cronică, boala prezintă 3 faze succesive: faza de
anazarcă, faza depilaţiilor şi faza uscată seboreică.
• Faza de anazarcă este caracterizată prin prezenţa edemelor
generalizate; durează 3-6 zile şi se manifestă cu febră (39,50°C-
41,500C), anorexie, depresie şi fotofobie. Apar apoi edemele
subcutanate, dureroase, în diferite puncte ale corpului, dar îndeosebi în
regiunile declive: membre, salbă, scrotum, pleoape. Se constată
adenite, de intensităţi diferite; progresiv are loc indurarea zonelor
edemaţiate.
• Faza depilaţiilor, fază în care pielea se îngroaşă, se cutează şi se
fisurează, lăsând să se scurgă un exsudat serosanguinolent; pot fi
văzute chisturile în pielea şi ţesutul conjunctiv subcutanat. Leziunile
dermice constituie porţi de intrare pentru bacterii, fiind posibilă
septicemie, cu moartea animalului (mortalitatea poate ajunge la 10-20%
din efectivul infectat); dacă animalul nu moare, slăbeşte progresiv.
Modificările cutanate sunt constatate cel mai frecvent la membrele
posterioare şi scrotum la tauri, în regiunea axilară, umeri, flancuri,
torace, partea inferioară a membrelor anterioare, cap şi gât.
• Faza uscatâ seboreică, evoluează timp de mai multe luni; în ciuda
vindecării clinice, animalele rămân fără valoare economică. Taurii prezintă
o sterilitate parţială sau totală. Sunt posibile derm~a ite o ice, uneori
complicate.
Evoluţia bolii se poate prelungi chiar şi ani zile, )n'& formă
latentă. A <A
Au fost înregistrate şi o formă acută a bolii, cons utiv muiţi{iijcării
masive a parazitului în sânge. în această formă, peri ~~9fă se
prelungeşte până la 1O zile, semnele general~ se agr~)teâză, cu
încetarea rumegării şi abatere profundă, ':!8,el>ri diaree, avorturi,
laringotraheită, iar în unele cazuri este fin~.!iiată cu moarte. Cel mai
adesea, la supravieţuitori, evoluţia continua-Jn forma cronică.
La pisică, infestaţiile sunt subclini~ :'uneori poate apărea o diaree
pasageră. .-.,2~ ~-~
Diagnosticul se suspicio1t1~§z.VJie baza manifestărilor anatomo-
clinice (hipertermie, leziunile .c~fitn~ i prezenţa chisturilor cutanate),
confirmarea realizându-se .pr~-<e~amenul frotiurilor prin amprentă din
zonele sângerânde sa~ ~otj~ te prin biopsii cutanate; frotiurile se
colorează HE. Se mai .n9~te~ tiriza imunofluorescenţa indirectă (Wallace
şi Frenkel, 1975). ,eO.c;, ~
Diagnosticul J~o'st~1rem este uşor de stabilit, observându-se
chisturile cu oc~i1)11iber sau în secţiuni histologice .
......o
~ţF
160
 P.'R,CYfOZ OOZP.

Bioproba va permite punerea în evidenţă a chisturilor, consecutiv

inoculării materialului patologic la iepure.
La pisică, diagnosticul pozitiv este relevant prin evidenţierea
coproscopică a oochisturilor cu caracteristici morfostructurale specifice.
Prognosticul este grav, mortalitatea poate atinge 30% în
îngăşătorii de taurine (Bussîeras şi Chermette, 1992). Animalele care
supravieţuiesc au o convalescenţă îndelungată, cu un randament scăzut
al exploatării lor.
Tratamentul
Nu există medicaţie specifică; se utilizează sulfamîdoterapia precoce
pe cale i.v. , antibioterapie, iodurate (în forma cronică), asociată cu
medicaţie simptomatică (analeptice cardio-circulatorii, antialergice ş.a.),
după caz. Astfel, sulfadimerazina sol. 33% se utilizează în primele două
faze ale bolii, în doză de 30 ml/100 kg, repetată la 24 ore, în cazurile
grave. Tratamentul poate fi completat prin administrare de sulfatiazol,
20g/zi/animal, timp de 2-5 zile. În forma cronică, se face tratament extern
cu clorofos, asociat cu injectarea i.v. de sol. Lugol, în doză de 0,3-0,4
ml/kg, de două ori pe zi, de 3 ori la interval de o săptămână (Franc şi col.,
citaţi de Dărăbuş şi col., 2006).
Profilaxie
Măsurile profilactice vizând gazda definitivă, sunt
asemănătoare celor din toxoplasmoză; se recomandă, rţio special,
fierberea cărnii şi a măruntaielor de bovine date în hra pisicilor.
Se are în vedere în primul rând, eliminarea ani lelor botnav~)şj a
purtătorilor cronici. Efectuarea deratizării şi a dezin cţiei imP,i6tţ.ică
eventuala dispersare a bolii. ,;J/_/
În Africa de Sud a fost preparat un vaccin obţin,ut în cui a:µsolară,
pornind de la o suşă de Besnoitia recoltată de la w~egătoare sălbatice
(Bussieras şi Chermette, 1992). :-..'\~
($'
â ();~

Besnoitioza la ecvine '\. ·

Este semnalată la cal şi rfl~~~r J{\Sudan şi Franţa. Agentul
etiologic, Besnoitia benneti, conşi~reI1bjl'liţial aceeaşi specie cu 8.
Besnoiti, este acceptată ca o spe~~ş~~ (Pols, 1960).
Caracterele morfobiolpg_&e,~ht însă foarte asemănătoare cu ale
B. Besnoiti. La ecvine bo~ el/oJuează cronic cu forme cutanate şi
edeme, slecrodemiie, d~t{ml4,~i elefantiazis şi durează circa 7-8 luni.
Incidental se poate s,ru,t:iâ)~'evoluţie acută, cu sfârşit letal.

C;(;
o." ,(~c,;
V
• .f\t.;. .
......v
~'{)"~
161
Ioan Liviu 'M.I'I'r.R!f,J l - Parazitof.ogie şi <Bofi parazitare

2.2.1.7. HAMMONDIOZA
Protozooză cu evoluţie obişnuit asimptomatică, este produsă de
sporozoarul dixen din genul Hammondia, cu două specii importante ce
au drept gazdă definitivă câinele, respectiv pisica. Î n cazul parazitismului
la pisică, poate fi confundată cu Toxoplasma gondii.
Etiologie
• Hammondia heydornl este specia ce are drept gazdă definitivă
câinele, gazda intermediară fiind reprezentată de bovine, ovine, caprine
dar şi canide.
• Hammondia hammondi are gazdă definitivă pisica, iar gazdă
intermediară poate fi reprezentată de şoareci, şobolani, hamsteri, cobai,
iepure, capre, oi, porci şi câini.
Ciclul biologic se realizează în modul caracteristic coccidiilor dixene.
În intestinul subţire al gazdei definitive se realizează iniţial o
schizogonie, apoi dezvoltarea ga metogonică, cu formarea o ochiştilor,
eliminaţi nesporulaţi în mediu. în câteva zile, oochişti sporu lează, cu
formarea a doi sporochişti cu câte 4 sporozoiţi fiecare şi un corp rezidual
(oochişti de tip lsospora). Oochiştii măsoară 10-14,6/9,2-12,3 µm - H.
heydorni, respectiv 11,2-13,7/ 1O, 5-12, 5 µm - H. hammondi, fiind astfel
foarte asemănători atât ca dimensiuni, cât şi ca as ect cu cei de
Toxoplasma gondii, generând confuzie în identificar şi dia ~ stic, în
special în cazul speciei ce parazitează la pisică (H. ammon/i). '\..
Gazdele intermediare se infectează prin c sumul oo~iştilor
sporulaţ, infestanţi , odată cu furajele, apa contami tă. În 1iy/şiinul
subţire al gazdei intermediare se eliberează sporo it~f~ c'~te în
formaţiunile limfoide (plăci Payer, limfonoduri me~ nterice) ~zează o
primă dezvoltare schizogonică, cu producere q~~tachizoiţi. Aceştia, pe
cale hematogenă ajung în musculatura str~atÎ şi miocard, unde se
continuă dezvoltarea schizogonică (endo~iogenie), cu formarea de
chisturi specifice. Acestea au dimensil.ln"i-.:Îe 100-300/40-100 µm, sunt
necompartimentate şi conţin bradiz~iţt;P"93t1stituind elementul infestant
pentru gazda definitivă. -~.., ~S),'
Epidemiologie "-.\t;J ~
Sursele de infecţie sur:itt f eR_~entate de animalele infestate, în
special de carnivorele-gaztt"-d~i.t1ve, eliminatoare de oochişti.
Rezistenţa oochiştil~t(LH Q(edÎu este mare, fiind viabili până la 18 luni
la 4 °C, iar la 18 °C ~ ifltlint1rj°')viabilitatea timp de 2 luni.
Infestarea ani~'Ş~jew;yreceptive se face pe cale digestivă cu
elementele infe~nte: V oochisturi sau chisturi, după caz. Nu se
realizează tr,@._Jt&~iterea congenitală, nefiind posibilă transmiterea H.
hammond~l)pisoi.

162
 rPR,CfTOZOOZ(F.

Receptivitatea este specifică, pisoii şi căţeii în primele luni de viaţă

prezentând o sensibilitate mai mare la infecţie. Imunosupresia, incluzând
cea terapeutică şi afecţiunile intercurente pot creşte receptivitatea şi
sensibilitatea la infecţie.
Din punct de vedere al dinamicii şi evoluţiei bolii, hammondioza se
caracterizează printr-o incidenţă scăzută şi o evoluţie sporadică.
Patogeneza
Este asemănătoare altor cocidii de la carnivore (Eimeria, lsospora),
mecanismele patogenetice fiind în general, de slabă intensitate.
lmunodeficienţele, ca şi intersecţia sau suprapunerea altor entităţi
morbide, mai ales cu localizare digestivă, pot agrava evoluţia infecţiilor, iar
consecutiv se realizează o producţie şi eliminare masivă de oochisturi.
Simptome
în mod obişnuit, infestaţiile hammondiene sunt asimptomatice. Sunt
descrise însă şi evoluţii clinice, cu diaree cu fecale galben-brune,
deshidratare, anemie, inapetenţă, slăbire şi moarte (Şuteu, 1992).
în infecţii experimentale la şoarece, s-a constatat: apatie, anorexie,
slăbire şi moarte.

Modificări anatomo-patologice
La câini şi pisici leziunile sunt asemănătoare celor din eimerioze.
Gazdele intermediare pot prezenta necroze musculare, m· zi~. necroze
limfonodulare şi eh işti în musculatură. Rar pot fi găsiţi c · ti ~ncefalici.
Diagnosticul infestaţiilor este dificil, pracr imposjbt ~ pus
clinic. La examenul coproparazitologic, prin metoda e flotaţie, So/Jlăd
oochiştii. Identificarea acestora se face prin micrometrie i coprocijt{ră.
În vederea diferenţierii faţă de oochiştii din Toxoplasma g Sfil;d~;tace
bioproba, prin inocularea intraperitoneală a oochiştilw la şoric~fr'I cazul
toxoplasmozei, la 4-10 zile p.i. se produce p.etifunita exudativă, cu
identificarea tachizoitilor toxoplasmici în licl)lţttil peritoneal. în cazul
hammondiozei, se produce o miozită la 30,{iJb~.i.

şi p~ică:::,:::':::::~n :,:~f~:i::::i:::z:~:::
Se are în vedere menţinerea l)U~rJJ~:;sar, supravegherea epide-
miologică a acestora, inclusi:,t.. ~fl..ctr@r deplasărilor. În mod deosebit, se
acordă atenţie carnivorelor l~~P,~ ite pe lângă ferme, abatoare.
Confiscatele ce se utî1iz eazi3 m hrana carnivorelor se vor administra
doar după sterilizare~ teripi~!Măsurile generale de igienă contribuie şi
la reducerea acest!t\.i~f~'aţii.
\~'v
•:~()
~~
163
Ioan Liviu 'MITR:f,J/ - <Parazito[ogie şi. <Boli parazitare

2.2.1.8. PNEUMOCISTOZA
Sinonime: pneumonia Interstiţială plasmocelulară
Pneumonie interstiţială cu celule plasmatice, ce are caracter de
zoonoză, produsă prin localizarea întraalveolară a lui Pneumocystis
carinii; se caracterizează printr-o evoluţie severă, cu asfixie şi moarte.
Boală cosmopolită, se întâlneşte la foarte multe specii de mamifere, în
principal la rozătoare (parazitul a fost descoperit în pulmoni la cobai, apoi
şobolan) şi lagomorfe; a fost descris, de asemenea, la porc, rumegătoare,
cal, câine, pisică, animale sălbatice. La om, constituie o afecţiune
oportunistă cel mai frecvent mortală la bolnavii de SIDA, motiv pentru care
s-a recurs la o chimioprevenţie sistematică la această categorie.
Etiologie
• Pneumocystis carinii, este un microorganism saprofit, relativ frec-
vent întâlnit în pulmoni, la om şi animale, în special la rozătoare.
La acestea se prezintă sub forma unor elemente, uninucleate,
amiboide, cu perete fin, trofozoiţii, cu diametru de 2-8 µm care se
ataşează de celulele epiteliului alveolar
sub forma unui strat, căptuşind alveola;
prin intermediul filopodiilor, se menţine
un contact strâns între trofozoit şi
membrana celulelor alveolare; prin
diviziuni binare succesive, are loc
replicarea trofozoiţilor, acestea con-
stituind faza schizogonică (asexuată) a
ciclului biologic. După mai multe
diviziuni, are loc faza sexuată, în care
trofozoiţii haploizi se combină pentru a
forma un zigot diploid (sferoblast), care . :-..~
devine prechist, apoi chist tânăr, ulterior \o}_'\. · ·· '--
chist matur, cu 2-8 corpusculi intrachistici{. ~
(celule uninucleate) numiţi sporoz9i.f.1}.
Chistul (fig. 2.41) este O formaµvtie.◊ Fig. 2.41. Pneumocystis
sferică, rotundă, dar poate fi şi ~~ş_aj.J7-\ . carini~:. . ..
în formă de cupă; are un diameJrti~ ~ chist ~u corpusculi_ mtrach1st~c1
µm şI· peree t gros (1 OO~ , .. ~ v O
. c,v
nm), la câme (Farro"" ş1 col., 197_)
conţinând 2-8 sporozoiti1,tc.a~~\lor fi eliberaţi prin ruperea peretelui
chistic, pentru a genera r.lJ.JI t~ozoiţi.
Reproducerea e~t{ăii~l~)'dr-ă are loc la suprafaţa epiteliului alveolar;
în condiţii favoriz:?Flte;~onsecutiv multiplicării intense şi invadării
alveolelor, prot~~bărul devine patogen. Sunt posibile şi localizări extra-
pulmonare, ~ rare (noduri limfatice, splină, ochi, ficat, mucoasă
intestinal~Âichi, măduva osoasă, etc.).

164
 (JXRQ[OZOOZ"E

S-a constatat că, în cazul infecţiilor masive, la nivelul plămânilor se

găsesc numeroşi trofozoiţi şi relativ puţine chisturi; această discrepanţă
ar putea fi explicată prin multiplicarea intensă a trofozoiţilor în condiţii
favorabile, cum ar fi imunosupresia; în condiţii nefavorabile pentru
parazit (status imun normal) este posibil să fie indusă replicarea sexuată
a paraziţilor, cu formarea chisturilor (Zanc, 2001 ).
Poziţia sistematică a lui P. carinii este încă incertă; există argumente
în favoarea naturii fungice a lui, cum ar fi: ultrastructura microtubulilor şi
mitocondriilor, compoziţia peretelui, cu prezenţa chitinei şi a 13-glucanului,
compoziţia ARN ribozomal, afinităţi tinctoriale, cu colorarea chisturilor prin
metoda PAS sau a peretelui cu Gomori-Grocot; totuşi, prezenţa trofozoiţi­
lor şi a chisturilor, a altor secvenţe de ARNr, imposibilitatea multiplicării pe
medii culturale specifice ciupercilor, ineficacitatea medicamentelor anti-
fungice şi utilizarea de medicamente anti-protozoare în combaterea lor,
dovedesc, din contră, apartenenţa lui P. carinii la Protozoare.
Epidemiologie
Sursa de paraziţi o constituie rozătoarele, taurinele, ovinele
infestate, care pot fi cosiderate surse pentru pneumocistoza umană.
Pezenţa P. carinii în mediul extern nu a fost demonstrată, dar este
probabilă (Bussieras şi Chermette, 1992).
Contaminarea se realizează pe cale aeriană dem9Qstrată prin
menţinerea şoarecilor cu imunodeficienţe (bolnavi de neumocistoză)
împreună cu cei sănătoşi, constatându-se apariţia pne mocisto :e_i la cei
din urmă; reproducerea experimentală a bolii s-a re Izat prirptnocu lr rna
pe cale intranazală, la şoareci, a unui broiaj de pulmo · infectaţi. j/)
Receptivitatea este influenţată de o serie de fa ri favo~,i,zşnţi,
imuno-deficienţele fiind cele mai importante, îndeosebi ~ ,,~ ,ufare:
imuno-deficienţa combinată severă, de origine er.~itară a ~ lfbr pur-
sânge arabi; sindromul imunodeficienţei dobâ.n qlte la om (SIDA). De
asemenea, prezintă importanţă anumite stări,,.& boală, îndeosebi cele
caracterizate prin malnutriţie, întârzieri în c~şţ~re (la porci), diaree, ca şi
evoluţia unor boli grave (cancere) sau tr~~splantul de grefe.
Vârsta joacă un rol important, ţi.n.e)'eţ~l\fiind mai receptiv. La om,
boala a fost descrisă pentru pri~a,e'ctaieiă copiii prematuri, debilitaţi,
malnutriţi; la iepurii înţărcaţi S(;: ~t~lt'ă o pneumocistoză spontană
(Seulez şi col., 1989). , t\Q., ..-(,
Evoluţia bolii este, obi~ui~'Sporadică; este posibilă apariţia de
epizootii în efectivele de ţ~mi~ 'rlu imunodeficienţe severe.
Patogeneză ,e O,(, V. ~
Acţiunea pato,Q_~hă,(p~ lui P. carinii se realizează consecutiv
multiplicării sal~~oarte rapide (întreg ciclul evolutiv durează 4-6 ore),
astfel încât. _J~Min timp scurt parazitul umple alveolele pulmonare, iar
~~
165
Ioan Liviu :MI'T~JI - Parazitownie şi <Bofi parazitare
în septumul alveolar apar infiltraţii celulare cu celule plasmatice şi
leucocite (Faust şi col., 1970).
Parazitul are efect citopatogen: celulele epiteliului alveolar se
rotunjesc, se vacuolizează, exfoliază, rezultând zone de degenerare
[fibroblastele rezistă efectului citopatic (Pifer şi col., 1977)). în urma
acestui proces apare o alveolită descuamativă, cu acumulare
intraalveolară de macrofage şi a unui material proteic eozinofilie, spumos,
ca un fagure de miere, apoi resturi celulare şi paraziţi. Insuficienţa
pulmonară funcţională conduce la hipoxie şi tahipnee cu sfârşit letal.
Imunitate
Macrofagele alveolare au rol important în fagocitoză şi degradarea lui
Pneumocystis. Parazitul stimulează direct secreţia de TNF-a, pornind de la
macrofagele alveolare, această citokină având rolul de a elimina parazitul;
poate, de asemenea, să fie implicat şi în gravitatea simptomelor şi leziunilor
observate, datorită efectelor sale pro-inflamatoare (Hoffman şi col., 1993).
Modificări anatomopatologice
Leziunea caracteristică este cea de pneumonie interstiţială, cu
predominanţa celulelor mononucleare; alveolele sunt crescute în volum,
pline cu un exsudat eozinofilie spumos (aspect de "fagure de albine"); în
lumenul alveolar sunt numeroşi paraziţi (chisturi, trofozoiţi).
La câine se constată paloarea pulmonilor şi prez ţ=nor zone
gălbui-decolorate, de consistenţă fermă, asemănătoar auc eului.
La porc, Kucera şi col. (1968) au constatat pneu onie exs ativă cu
infiltraţii limfoide peribronhiale şi atelectazie, ca şip enţa chi_sturilOJ.
Simptome rJ/-7
Formele clinice se manifestă prin simptome resp torit;/p~ ifice
evoluţiei unei pneumonii, care conduc în final la mQarte. ~,;,/
La cal, cel mai frecvent boala apare la ~ njii pur-sânge arab,
afectaţi de imunodeficienţa combinată sev,r:f de origine ereditară,
manifestându-se foarte precoce (între 2 zjl~şi 2 luni), prin semne clinice
variate, cel mai frecvent simptome res()lr~torii, care antrenează rapid
moartea; la o treime din cazuri s-a .~ n,statat prezenta lui P. carinii,
asociată cu alţi germeni (ader,f~Vir-6şuri, bacterii), (Perryman şi
col.,1978). Boala, întâlnită mai ~iă'.aru~i, evoluează cu febră brutală,
dispnee, fără răspuns la trata(TlenJ~ ~I~, cu moarte rapidă în câteva
zile (Shively şi col., 1973; M,.a_fis~78; Whitwell, 1992).
La suine, boala a fo~{~ es~a la purcei, evoluând ca o pneumonie
acută, cu febră, dispne,e_;;t~~ la animale tarate, înainte şi mai ales după
înţărcarea p_recoce ~~~R:..sJptămâni (Bill:-H.~n~en_şi col., _1990).
La carnivore„ f)d'alc\;7voluează la caţe11 tineri, cu dispnee severă,
slăbire, febră ine0~tantă, cu raluri uscate la ascultatie.
~"',0"' t

~'{)"~
166
 <JXROTOZOOZtE.
La lagomolfe, observaţiile recente din diverse crescătorii, arată că 80
până la 100% dintre iepuraşi prezintă o pneumonie cu P.carinilîn momentul
înţărcării, cu vindecare spontană în 2-3 săptămâni (Soulez şi col., 1989).
La rozătoare s-au constatat epidemii în populaţiile liniilor de animale
cu receptivitate crescută, datorită imunodeficienţelor (Waltzerşi col., 1989,
Roth şi col., 1990).
Diagnosticul intra-vitam, la animale, este dificil de stabilit. Boala
se poate suspiciona la tineretul care manifestă dispnee gravă, slăbire şi
pneumonie interstiţială, decelabilă radiografic.
Se realizează examinarea aspiratului traheal la câine şi om, în
frotiuri colorate panoptic specific. Se mai utilizează tehnici imunologice
(imuno-fluorescenţă indirectă cu anticorpi monoclonali), sondele ADN cu
amplificare genomică (PCR).
Post-morlem se fac secţiuni pulmonare, histologice, după digestia
tisulară prin colagenaze. Rezultatele sunt variabile, în funcţie de tehnicile
de prelevare şi de colorare utilizate: o sensibilitate mai mare se constată
după digestia şi colora~a cu albastru de toluidină (Fujita şi col., 1989).
Tratament
Combaterea este dificilă, datorită puţinelor cunoştinţe referitoare la
biologia parazitului, căile de contaminare sau posibilitatea menţinerii in vitro.
Se pot utiliza antibacteriene şi antiprotozoare cu acţiun ststemică:
► Cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol), în doză de 1 O m9{1<:g/zi, pe
cale bucală sau parenterală, i.v.. timp de 3 săptămâni, vindecăn î~ 80%
din cazuri (Bussieras şi Chermette, 1992); /. :)
► Pentamidină (Lomidine): 4 mg/kg pe zi, i.m. sau i. (prefer!!~~>) 2
săptămâni; ':J//
► Dapsona, o sulfonă utilizată în doză de 100 mg/zi, per o ,-~8'6,c~a't cel
mai adesea cu trimetoprim, într-un tratament de 21;-..;file (Zanc,'2'601 ).
Datorită numeroaselor efecte secundare (la;. _n. .Itelul măduvei osoase,
pielii, rinichilor, pancreas) se impune uneori o[.\r.JJea prematură a tratamen-
tului. Este posibil un tratament general cu f:\.er'-Osoli de pentamidină, zilnic,
mai bine tolerat deoarece acţionează lo9aJj.î!l._alveole (Girard şi col., 1992).
S-au încercat şi alte molecule (.e.cfei~e1~andine şi paulocandine) cu
proprietăţi antifungice, în vederea ~ib~fsintezei de J3-glucan, element
constitutiv al peretelui chistic d~,ţ]~~Schamatz şi col., 1990).
Profilaxia bolii se ~şlizea~ prin tehnici de igienă foarte rigu-
roase (filtrarea aerului, ~~iJlziÎ~ hranei, apei, a pardoselii, cuştii,
diverselor materiale), ~ty'ăle...,~în creşterea rozătoarelor SPF (Serikawa
şi col., 1991). ~o; ~s,,~"
Se recomandă ,p'1ud~oţa în manipularea rozătoarelor sau iepurilor.
,,..o~t"'
~"{)"~
167
Ioan Litiu :MITcJ{EJI - <Parazitofugie şi' <Boli parazi"tare

2.2.2. PIROPLASMOZE (HEMOSPORIDIOZE)

Boli cosmopolite, determinate de protozoare încadrate în
subclasa Piroplasmia (Haemosporidiasina), ordinul Piroplasmida, care
se dezvoltă în elementele figurate sanguine şi ale sistemului limfoid la
mamifere şi păsări, transmise prin intermediul artropodelor hematofage.
Aria de răspândire a acestor protozoare este condiţionată de arealul
artropodelor, în special căpuşele lxoclidae, care reprezintă gazdele
definitive ale piroplasmelor.

2.2.2.1. BABESIOZE
Sinonime: piroplasmoze, hemoglobinurie, febra de Texas
(taurine), urinare cu sânge, cârceag (ovine)
Protozooze cu evoluţie sezonieră, întâlnite la diferite specii de
mamifere, inclusiv la om, determinate de paraziţi endoglobulari din
familia Babesiidae, transmisibili prin intermediul căpuşelor lxoclidae,
gazde definitive şi rezervor de babesii în natură; tabloul morfoclinic este
determinat de intensitatea infecţiei, patogenitatea suşei de babesii şi de
reactivitatea organismu lui parazitat.
Etiologie
Agenţii etiologici aparţin genurilor Babesia şi Nuttal/ia, di ~Babesiidae,
principalele specii parazite la animale fiind prezentate • tabelul 6.
Babesiile sunt paraziţi unicelulari, care în sta ·11e end99lobu are se
prezintă sub diferite forme (fig. 2.42, 2.43 şi 2.44): iriformi, un· · ;5au
bigeminaţi, inelari, ovali, anaplasmoizi sau amiboidali; întâln r; 1-4
paraziţi într-un eritrocit, iar dimensiunile diferă în funcţie de ., .· :Î,istând
babesii mai mari decât raza eritrocitului (3-4 µ~ sau ma~ ci decât
aceasta (1-2 µm); formele bigeminate mici se ~işpun sub formă de unghi
obtuz, iar cele mari în unghi ascu~t; citoplas~'\1:)abesiflor este vacuolară,
conţinând reticul endoplasmatic şi nume~aiev granulaţii (evidente electro-
nomicroscopie), iar nucleul dispus periferi~it prezintă o membrană poroasă.

.
jl
~ : "$\i;'&~1,
k
Q.,c,:\;
(.'I:~
@~ .'
\,?
Fig. 2.42. Babesia /ffe.r~Y: Fig. 2.43. Babesia canis:
fonne inelară şi bi~~ită . trofozoit şi formă de bipartiţie
a O\ţ;~Jeras ŞI Chennette, 199 l)

0 ~·. 0 ~,', , O'

y~ ~
Fig.2.44. Nuttaliaequi
C.M. - cruce de Malta

168
 Protozooze

Tabel 2.6. Agenţii etiologici ai babesiozelor la animale

(după Şuteu şi col., 1996)

Specia Ae:enţietioloe:ici
G.I. Specia Forme endoglobulare Dimensiuni Transmiţători
.
'011, •• (microni) G.D.
I~"• Babesia bigemina Pirifonne, rotunde, ovale 3-4 Boophilus calcaratus
"'<:>,"! (Pirovlasma biQeminum) RhiDicevhalus snn.
BOţ}~ Babesia ma;or Piriforme. rollmde. ovale 2,5-3 Jxodes ricinus, Haemaphysalis soo.
"~ Babesia bovis Pirifonne, rotunde, ovale 1.5-2 Ixodes ricinus, Boophi/us soo.
). 9-("' Babesia diverf!ens Piriforme. rotunde, ovale 1-1,5 lxodes ricinus, J. persulcatus
<J-, .,· l?iJ.abesia ovala Ovale 1.5-2 Haemavhvsalis lon~icornis
-~✓ r>-'fJ'{jjfesia motaşi Piriforme, rotunde, ovale 3-4 Rhipicephalus bursa, lxodes spp,
OVINE "v.; Haemavhvsalis spp.
1Pir'O'o1asma ovis)
""B'l,besia/ nds (Babesiella) Piriforme. rotunde. ovale 1.5-2 R/ripiceuhalus bursa
CAPRINE Balfjs'iq '&w,,e.oli Pirifonne. rotunde. ovale 1-2 Jxodes ricinus
Babes-i~tfdttţ, Piriforme, rotunde, ovale 3-4 Dermacentor spp., Hyalomma spp.
CABALINE (Pirovl ~~ăftqili) Rhivicephalus
Nuttallia ?q"Q- ✓~ Pîrifonne, rotunde, ovale 2-2,5 Hyalomma spp., Rhipicephalus spp.
(Babesia) -~). Dermacentor spp.

SUJNE
Babesia trautmanni ,~
~ ~· Piriforme, rotunde, ovale

' PirifonTI~
2,5-4 Boophilus decoloratus
Rhipicephalus turanicus

CANIDE
Babesia perroncitoi
Babesia canis
(subspecii B. canis canis, B.
canis vof{eli, B. canis rossi) ,,
P
7e,,, nde. ovale
r o ~ale
.
1-2,6
4,5-5
Rhioicevhalus soo.• Dermacentor SPD
Dermacentor spp., Rhipicephalus
sanguineus, Haemaphysalis leachi

Babesia ,!ibsoni I(_Pi\'ifp ,rme.,rotunji~. ovale 1,5-2,5 Haemaohvsalis bisvinosa, Rhipiceph

Babesia gibsoni R.•~ i fnde, ovale Haemaphysalis spp.
OM Babesia bovis ~~, . .~ · Ixodes spp.
,,, .
Babesia (microti) hodaini Ixodes spp.
Ioan Lfviu ?4.ITR!l;Jt - (J'arazitowgi.e şi CBofi parazitare

Ciclul biologic al babesiilor se realizează prin alternanţa celor două

tipuri de gazde, în corpul cărora se dezvoltă stadiile evolutive ale babesiilor,
care sunt paraziţi diheteroxeni: în căpuşe (G.D.), se realizează fazele
sexuate, iar în organismul mamiferelor (G.t.) se realizează fazele asexuate
(fig. 2.45 şi fig. 2.46).

1
.!®~
~@f{}
'li
;• • Fig. 2.45. Ciclul biologic la
Bahesia
I

c ţJ O.V. . S
i44'
{!JW •
I. infecţia trofozoidală
2. trofozoit; 3. fonna
ameboidă; 4. diviziunea
binară; 5. merozoiţi;
6. corpusculi cruciformi;
7. ingestia celulelor
7 infectante; C. - Căpuşa

• @
-6 .
@ vector; G.V. - gazda
vertebrată
(Şuteu şi col., 1996)

O.I.
Sporozoiţii, elementele de contaminare a
căpuşele lxodidae în momentul hrănirii, trec din pi
amoeboidală proprie) pe suprafaţa ~ - --
ertitrocitelor, apoi ajung în interiorul
acestora. Aici se dezvoltă, rezultând
stadiul de trofozoit (formă inelară). Prin
diviziunea trofozoitului, obişnuit prin
bipartiţie, sau cvadripartiţie (la Nuttaflia)
se realizează noi elemente, merozoiţii,
care distrug hematiile, trec în plasmă şi,D,
pătrund în alte hematii, unii ayt irî \,.
afirmând că această înmulţire sw .~ ~~
gonică se poate realiza şi în ~kÎjp1t:ţv
„
endoteliale (Kolabski, Ceruţi,. ţ~r e,taţi
de Lungu şi col., 1982). D~eqienea,
s-a stabilit că unele sp1:{~1 ~ Nutallia Fig. 2.46. Ciclul biologic Ia
equi şi 8. microti - ~(~Z~~ iniţial în Babesia ca11is
limfocite, unde se multipÎjiă prin schi- (BLISsieras şi Chermette, 1992)
zogonie, iar torq1Jte nor, merozoiţii, vor pătrunde în hematii (Euzeby,
1986, Dulceantt~~1994). După câteva succesiuni asexuate, în sânge se
formeazăţ~bnţii, formele inelare fiind considerate gametociţi.

170
 (JW,CYJ:OZOOZ<E

Evoluţia în continuare este condiţionată de prezenţa căpuşelor, care

vor ingera sânge parazitat.în lumenul intestinal al căpuşelor sunt eliberate
formele endoglobulare, dintre care unele se distrug, iar altele (aşa-zişii
micro- şi macrogameţi) continuă dezvoltarea gametogonică. Unii autori
arată că se vor dezvolta în continuare numai formele ce supravieţuiesc în
celulele epiteliale din intestinul căpuşelor după 24 de ore de la
contaminarea acestora (Riek,Friedhoff, cita~ de Lungu şi col., 1982).
Prin unirea heterogameţilor (micro- şi macrogameţi), se formează
zigotul, numit oochinet, care este mobil. Acesta pătrunde în celulele
gastrice, se divide şi formează sporochineţi, care trec în limfă şi se
dispersează în tot corpul, afectând glandele salivare şi ovocitele. în
acestea se multiplică şi formează sporonţi piriformi, apoi sporozoiţi.
Sporozoiţii ajunşi în ovar, pătrund în ouăle căpuşelor, asigurând
transmiterea ereditară.
Fazele garneto- şi sporogonică, realizate în corpul căpuşelor,
durează circa 5 zile sau mai mult, dependent de regimul termic (Şuteu şi
Cozma, 1998).
Epidemiologie
Sursele de infecţie, respectiv rezervorul de babesii, îl constituie
animalele infectate, mai ales cele cu infecţie latentă ce nu sunt
diagnosticate, pe de o parte, şi căpuşele ixodide ce constit ~ rezervorul
de babesii, pe de altă parte, la care prin transmiterea tr so~riană se
asigură invazia generaţiilor următoare, contribuind m aces1'_ fel la
remanenţa multienală a focalităţii bolii. S-a con atat d~-~pildâ că
transmiterea ereditară a babesiilor la căpuşele gen ui Rhip'icep#sP-1s
poate fi asigurată până la 10 generaţii (Lungu şi col., 1982. ..f//;
Contaminarea animalelor, se realizează transcutan ,:;,j~impul
hrănirii căpuşelor infectate, care, odată cu saliva, ~~culează ~p6rozoiţii.
Transmiterea transplacentară este rară, conţŞ(t)rnarea intrauterină a
fetusului fiind semnalată mai ales la juninci od'l orme acute, grave de
babesioză; la ovine s-a demonstrat infecţla(ÎhÎrauterînă, evidenţiată prin
examenul frotiurilor de la fetuşii e~lllzati, la oile gestante şi
splenectomizate (Şuteu şi col., 199.6):'q'ar\Oonatien şi col. (citati de
Lungu şi col., 1982) au diagnostip~';-l >~o~\foza la mânji imediat după
naştere, infectaţi transplacentar. ~'; " ~
Receptivitatea animalelor, li 9in(~~i1e babesiene este specifică (vezi
tabelul 2.2). O altă domina!ll.â es'te- faptul că animalele indigene şi mai
ales din zonele endem!~\: \~t9 mai refractare la boală, în timp ce
animalele aparţinân~Ul:\01' ~se perfecţionate, ca şi cele stressate, cu
afecţiuni intercurent~\.!"e(iy stare proastă de întreţinere, malnutrite,
imunodepresate Rf&intăVo receptivitate crescută la infecţie (Cemăianu,
1935, Mahoney.. ~'f9'32, Enigk, 1964, Hiepe, 1983). Tineretul, mai ales bovin,
este mai ref~nt la infecţie, comparativ cu adultele.

171
Ioan Liviu :MI<J'<R!ţ,JI, - Parazitowgie şi {[3ofi parazitare

Dinamica şi evoluţia babesiozelor, prezintă anumite particularităţi

legate de biologia acestor sporozoare şi a gazdelor definitive - căpuşele
lxodidae:
- răspândire cosmopolită, corespunzător arealului căpuşelor transmiţă­
toare (babesioza ovină nu se întâlneşte în Australia, Lungu şi col., 1982);
- evoluţie enzootică, rareori sporadică, ta animale pe păşune, având
caracter zonal şi sezonier, astfel:
• la bovine, infecţiile cu B. bigemina şi B. argentina nu depăşesc la N
paralela de 45°, corespunzător izotennei de 11°c (arealul de răspândire a
speciilor de Boophifus), evoluând în perioada iulie-septembrie, în timp ce
infecţia cu B. bovis, transmisă şi de lxodes, este dispersată pe tot cuprin-
sul ţării noastre, cu incidenţă ridicată în lunile mai-iunie, uneori septembrie
- în zonele de podiş şi deal, şi în iulie-august- în zonele montane;
• la ovine şi caprine, babesiozele se întâlnesc în zonele din sudul şi
sud-estul ţării, ce constituie arealul de răspândire a lui Rhipicepha/us -
căpuşa transmiţătoare (limita sa nordică fiind izotenna de 10,5°C),
izbucnirea focarelor şi prevalenţa bolii fiind ridicată în verile călduroase şi
uscate, în intervalul iulie-august (preferendum pentru Rhipicephalus);
focarele enzootice sunt consemnate în regiunile de joasă altitudine, cu
floră xerofilă, dar au fost depistate şi la munte (Lungu şi Georgescu, cita,
de Lungu şi cot, 1982);
• la ecvine, babesioza are prevalenţă ridicată în E opa, în timp ce
nutalioza are incidenţă mai mare în zonele cu climat Id; în_ ţa noastră
babesioza se întâlneşte obişnuit în zonele de sud, st $i nord~est, efiind
semnalată în Transilvania şi vestul ţării (Georgesc şi SrătesC1,Jij'1fa53,
Cemă-anu, 1958, Şuteu şi col., 1996), evoluând cel mai ecve~ Junile
aprilie-mai, curba morbidităţii coborând la zero la jumă t~ 'Ju Viunie,
corelată cu evoluţia temporală a populaţiilor de ~ rmacenfdf - căpuşa
transmiţătoare, apărând cazuri sporadice .J~ toamnă (septembrie-
octombrie ); apar focare de babesioză la cab~line şi în iulie-august, când
rolul transmiţător revine căpuşelor Hya/~Jna; nutalioza evoluează din
iunie până în august, cu cazuri cro(\i'ce şi în sezonul rece, dar cu
reacutizări sub influenţa factorilor •..§!re~d~ţi în sezonul de iarnă sau
primăvară timpurie; există zone ~tlt~~~), care focarele enzootice ale
celor două boli pot coexista (Lun~d"'şi~ 1982);
• la suine, babesioza e~t~Y-ăs~li'dită în zonele din sudul Europei,
nefiind semnalată în ţara A~str~,tşuteu şi Cozma, 1998);
• la câine, babesioza,â,~o~ldiagnosticată în estul ţării (Dulc.eanu şi col.,
1984), incidenţa îm'xl9 t'i'\/Jrt t crescând din luna aprilie.
Patogene,~ ,<.)o/
în babesio:i_e~ patogeneza este complexă, la instalarea diferitelor
aspecte n:ic.ttf~clinice ale bolii participând mecanisme numeroase.
~~
172
 <PR.OTOZOOZ<E,

lnterrelaţiile dintre ele, sistematizate de Bourdoiseau şi L'Hostis (citaţi de

Paul, 2001 ), sunt prezente în schema 2.1.

Multiplicarea---- Distrugerea hematiilor

paraziţilor parazitate--~

Eliberarea de Ag. parazitare

Proteaze şi esteraze ► Hematii acoperite de
Ag-parazitare

Formare de auto-Ag
şi auto-Ac
Intravascular
Hemoglobinemie
Hemoglobinurie
Icter

Fenomene de
hipersensibilitate tip II
depozite de complexe
imune, coagulare intra
vasculară diseminată
Fenomene de
hipersensibilitat tip II
plus citoaderenţă

Trombus
Tulb. vasculare
Tulb. nervoase
Tulb. digestive "\
Avort : Şoc hipotermie
··:,.,(~ ~.
,_\i~~:;j
Schema 2.1. Paf~!!.:;~ uabesiozei
(după Bourdoireau(şi ~'Hostis, 1995)
• \,· '-V
Efectele patogene, de~~"H'~~ .;de virulenţa specifică a babesiilor şi
receptivitatea gazdei, ş~.> r~~ercutează asupra sângelui, sistemului
reticulo-histiocitar, mf3$âl'fi~or imunogene ş.a.
► După pătrund~tel:i î{,-Wematii, consecutiv proceselor de nutriţie şi
multiplicare a bat}esiilor, rezultă toxine metabolice, paraziţi morţi şi
hematii distr~ S~rin distrugerea hematiilor, numărul acestora se reduce
drastic, în ~ ele cazuri la 1,5 milioane/mm3- în infecţia cu B. bovis

173
Ioan Liviu :Ml'T<J?!M - Parazitof.ogie şi <Bofi. parazitare

(Wilson, citat de Lungu şi col., 1982), producându-se astfel anemie. Anemia

poate persista şi în convalescenţă, ca urmare a formării anticorpilor
antieritrocitari şi a complexelor imune, cu liza hematiilor provocată de
complement. Complexele imune pot produce hipersesibilitate (tip 111) şi
glomerulonefrite (Kreier şi col., Orinda şi col., cita~ de Şuteu şi Cozma, 1998,
Ohta şi col., 1995). Sub acţiunea factorilor parazitari, se produc nu numai
modificări ale rezistenţei hematiilor, cu creşterea fragilităţii eritrocitelor,
dar şi perturbări ale metabolismului unor componente majore, cu
influenţe îndeosebi asupra componentelor sângelui şi aparatului
circulator. Astfel, perturbările metabolismului lipoproteic, traduse prin
scăderea fosfolipidelor plasmatice şi creşterea celor eritrocitare, ca şi
creşterea azotului rezidual din hematii (Pipano, citat de Lungu, 1982),
influenţează hemoliza; hemoliza extravasculară se realizează mai ales în
splină şi ficat, provocând spleno- şi hepatomegalie.
Prin intervenţia babesiilor se realizează activarea unor enzime
proteolitice, precum kalikreina plasmatică, şi activând kininele, determină
hipotensiune, vasodilataţie arterială, tahicardie. Consecutiv modificărilor
altor componente plasmatice, se realizează scăderea proteinelor, cu
creşterea alfa- şi betaglobulinelor, iar ulterior - după circa 14-21 de zile
de la debutul bolii - şi creşterea gammaglobulinelor (Şuteu, 1969).
► Acţiunea babesiilor asupra sistemului retc·cul hjstiocitar se
manifestă prin hiperplazia celulelor sale. Această hiA l'at ie, asociată
cu aglutinarea şi apoi aderenţa la endoteliul ca · arelo~ .a hematiilor
parazitate şi a babesiilor din plasmă, determi blocajul c~ulaţiei
capilarelor, cu consecinţe variate în funcţie de organ afectat: ♦ ~riţia
edemelor perivasculare din encefal, urmate de anoxie i lezhl~flirave,
exprimate prin tulburări nervoase la bovinele infectat -~13! bovis
(Aikawa şi c.ol., 1985); ♦apariţia disfuncţiilor !}eyatice şiVfenale, ce
generează icter şi respectiv albuminurie, ~ \.j f hemo-globlnurie, prin
imposibilitatea virării hemoglobinei în qr~'Bilină şi pigmenţi biliari;
♦hipoxie şi, în final, anoxie în diverse ofga)le, care determină procese
degenerative şi necrobiotice în organele"'respective.
► Reacţiile imunitare sunt deter~ţi13t~e componentele antigenice
structurale şi funcţionale ale bab~Iito~lt4ecanismele de apărare extrem
de complexe ale organismelq~ÎbfeG~ r conduc la instalarea şi evoluţia
unor situatii defensive variate(l.'v -<Cv
• stăride imunitate Câ§ţ~)~~ poate fi: activă, instalată fie consecutiv
trecerii animalelor pri'},1~~al~ fie postvaccinală, cu antigen specific; la
animalele trecute P~Jl;:bq~i,ţ)tJe obicei se instalează starea de premuniţie
(preimunitate) - Cij'eo11i.lîtfru labil între gazdă şi parazit - ce limitează
dezvoltarea bş~siilor:-" Această imunitate "nesterilă" este puternică
(Calow, citat•d~'t...ungu şi col., 1982) şi de durată (de la câteva luni la mai
mulţi an~"'faţă de tulpina omoloagă şi mai atenuată faţă de tulpini

174
 P<R,aTOZOOZ<E,

heterologe de babesîi; s-a demonstrat că agresiunea babesiilor poate

determina procese imunitare mediate celular (hiperplazia S.R.H.,
fagocitoza hematiilor parazitate de către macrofage, intervenţia splinei în
imunogeneză), cât şi umoral (apariţia anticorpilor specifici: precipitine,
aglutinine, imunoglobuline M şi G) (Mahoney, Denev şi col., Euzeby, 1986).
Imunitatea activă/dobândită în babesioză, a fost cea care a stat la baza
vaccinării - experimentate încă la finele secolului al XIX-iea - prin inoculări la
animale de sânge virulent (ne-) atenuat, simplu sau asociat cu terapie
specifică, şi în încercările actuale de utilizare a vaccinurilor cu paraziţi
omorâţi (Pipano şi col., Ohta şi col., 1995).
Imunitatea pasivă, instalată consecutiv inoculării de seruri de la
animale trecute prin babesioză, s-a realizat şi prin transferul colostral de
anticorpi, la viţei şi căţei (Hall şi col.,citaţi de Lungu şi col., 1982).
• stări de imunodepresie, care se datorează inhibiţiei limfocitelor T
protectoare, formării celor supresoare (Ts) şi diminuării complementului.
Leucograma, în babesiozele bovine, se caracterizează prin limfocitoză,
monocitoză şi neutropenie (Şuteu, 1969), iar în babesioza la cabaline,
prin monocitoză şi eozinopenie.
Caracteristic babesiozei, pe lângă imunitatea dobândită, este
imunitatea naturală (de specie), care există în starea refractară
înnăscută a unor gazde faţă de agresivitatea unor speci' de babesii
cărora nu le priesc condiţiile fiziologice ale gazdei. Bab ia c.f!_bali, de
pildă, nu se poate dezvolta în organismul taurinelor, au R ~'f3.~ Vis, în
corpul ecvinelor (Euzeby, 1986). ; ·
Moartea animalelor în babesioză este consecint anemiei şi ,e 1rii
'
toxice grave. ~'//f7
Modificările anatomopatologice sunt depe ~nt~/ de
aspectul evolutiv al bolii: r;.r:. '
► În forma acută se înregistrează: ♦icter şi ~ icter, iar la ovine şi
anemie; ♦peteşii pe mucoase şi seroase, exs~4Eite la nivelul seroaselor,
lichidul din cavităţi fiind roz sau roşiatie~ ~ splenomegalie, marginile
splinei fiind rotunjite, consistenţa sp~inţtj, crescută, cauciucată (fără
ramolisment), cu evidenţierea sişt~~ limfoid şi hemoragii
subcapsulare; ♦hepatomegalie, ~~C-~@epatită şi degenerescenţă
hepatică; ♦hipertrofia rinichilor, s;y~ ~ ~~e şi degenerescenţă renală şi
infarcte renale; vezica urinar~.ptJ~riiw cu aspect biliar (hemoglobinurie);
♦peteşii şi sufuziuni endocte!i~°'b"\şi pericardice (la ovine), miocardoză;
♦edem pulmonar; +conge~ţtf~ 91emoragii gastro-intestinale; ♦hipertrofie şi
infiltraţii ale limfono<;tuljlor; )j;t'rombi în capilarele cerebrale şi edem
cerebral - la câine; ~t ..c - ~
► în forma supra?11:11ă (la'i-umegătoare), leziuni septicemice;
► în formă C(°.,._~fcfi: ♦cahexie, ♦anemie, ♦emacierea maselor musculare,
♦splenomeg,~(e.

175
Ioan Liviu :M.ITR!/;g. - <Parazitofueie şi <Bofi parazitare

Simptome
Babesiozele evoluează acut, supraacut şi cronic. la rumegătoare şi
cu manifestări acute, subacute şi cronice la ecvine şi carnivore. Perioada
de incubaţie este obişnuit de 7-10-14 zile, rareori mai lungă.
Deşi prezintă dominante comune ale tabloului clinic, caracteristică
babesiozelor fiind tetrada clinică (febră, anemie, icter, hemoglobinurie),
babesiozele au şi particularităţi clinic-evolutive specifice:
• la bovine:
► forma acută înregistrează o evoluţie cu tulburări grave: ♦febră (41 ·c)
în platou, anorexie, încetarea rumegării, atonia prestomacelor,
constipaţie alternând cu diaree urât mirositoare, cord pocnitor, puls
accelerat, frisoane, dispnee, icter, hemoglobinurie, hipo- sau agalaxie;
decubit lateral - după 2-3 zile de evoluţie a bolii; ♦posibil avorturi, mai
ales la primipare; ♦hipotermie (denotând o stare toxică gravă) - în
decurs de 4-6 zile; ♦final letal sau, la cazurile vindecate, convalescenţă
de durată, cu slăbire şi anemie;
► forma supraacută, întâlnită îndeosebi la taurinele nou intrate în focare
enzootice, evoluează cu tulburări septicemice grave: febră mare, stare
de prostraţie, adinamie, anorexie, moartea prin hipotermie, în 24 de ore;
♦în infecţiile cu B. bigemina, se constată o anemie mai accentuată, dar
mortalitate redusă, în timp ce ♦în infecţiile cu 8. u~, mai rare,
simptomele sunt mai grave, uneori cu forme nervo e, de~esive, cu
sfârşit letal; •. i ~
► forma cronică, cu evoluţie îndelungată, fiind c secinţa:/cont19uarea
unei forme acute sau poate debuta ca atare; evoluea cu semn~ţl1nice
şterse: ♦anemie, slăbire, apetit capricios, diaree mode tă.,aJ~~d cu
constipaţie, accese subfebrile, uneori hemoglobin.!Jrie pas ~~,/
Fazele ce corespund cu prepatenţa, paten~\şi latenţa colii au fost
denumite prin notiunile de faze procritcă (incţ1Baţia), critică (babesiemie)
şi metacritică (lat~ntă). • ();\W-'
" la ovine: '\ ·
► forma acută evoluează cu: ♦sindrqu-Pfebril (41-42.C), abatere, decubit
prelungit, anorexie, adinamie, tah~şfdi~)>olipnee, încetarea rumegării,
frisoane. constipaţie iniţială, u~~ije~aree profuză, uneori cu striuri de
sânge, hemoglobinurie (urina•r~ş1~-bJJ.mă), iniţial - congestia mucoaselor,
apoi anemie şi icter, -~tfip~~xie; ♦examenul sângelui relevă:
poikilocitoză, anizocito~~,.('lqQfobină 7-8%, retracţia coagulului - slabă;
♦moartea survine du_Ră....'2~ile sau 4-7 zile, la peste 30% din turmă,
alteori boala trece îo f~m¼.cronică sau se remite (Lungu şi col., 1982);
► forma supraact1lă ..c~61uează cu febră ridicată, prăbuşirea marilor
funcţii şi mo~u:t~l'ulgerătoare;
......o
~:ţ)"'
176
 (JXJ?,CYTOZOOZr.E

► forma cronică durează 3-4 săptămani, cu manifestări estompate:

♦apetit capricios, slăbire, subfebrilitate recurentă, paliditatea mucoaselor
aparente; ♦mortalitate în limite scăzute {4-6%).
• la ecvine:
► forma acută evoluează cu ♦febră (40-41,S'C), abatere, somnolenţă,
adi-namie, anorexie, tahicardie cu aritmii, dispnee, tahipnee, icter, pe
mucoasa conjuctivală şi corpul clignotant aparând echimoze şi puncte
galben-brune; ♦uneori colici, edem periorbitar, fotofobie, epiforă, anemie,
hemoglobinurie şi oligurie, constipaţii alternând cu diaree; ♦moartea
survine în 4-5 zile, prin hipotermie;
► formele subacută şi cronică durează de la 2-3 săptămâni (babesioză),
la 3-4 luni (nutalioză), evoluând cu: ♦sindrom anemic ce se accentuează
treptat, subfebrilitate sau febră recurentă, edeme subabdominale, la furou
şi membre, apetit capricios, slăbire, apatie, scăderea puterii, hipotrofie
musculară, colici;
► forma cronică, cu durata de 2-6 luni, prezintă un tablou clinic insidios,
inobservabil: ♦slăbire, oboseală, chiar la eforturi mici şi recidive evolutive
în maladii intercurente, surmenaj, stări stressante; ♦moartea survine
consecutiv insuficienţei cardiace, epuizării sau afecţiunilor intercurente.
• la câine:
► forma acută
evoluează cu: ♦apatie, adinamie, febr- anorexie,
prostraţie,subicter sau icter, anemie, uneori tulburări r spb-atorii sau
nervoase (ataxie, sindrom epileptiform, paraplegie), irido 1clită, ciţe~~oră,
fotofobie, hemoragii retiniene; ♦moartea survine 5-10 ,Zite ~pă
îmbolnăvire; ~;;,_,/
/)
► forma cronică evoluează mai multe săptămâni, pre mina~ , nd
anemia şi slăbirea accentuată. /p.~7
• la suine·. '*
.•\,'- <v/
► forma benignă este frecventă (Lungu şi col., 19Şj);
► este descrisă şi forma acută, evoluând cu febi;ă;-)cter, anemie, hemoglo-
binurie şi edeme; ♦la scroafe, se produc avor1tirJ\,tv
Diagnosticul babesiozelor e~tel).complex, în stabilirea lui,
avându-se în vedere: ·\<)·~&
- datele epidemiologice: caracte1t~ "8Jlf_90tic, zonal, sezonier şi de
păşune, legate de atacul căpuşşlpOf5c?dJ'€ffie;
- datele clinice, în special tetr{ldii
eaiîotică: febră, anemie, icter, hemo-
globl
- ezIuni .,<-§'~\. :
in~ri~I;e, ceIe mai..1~p'O :f~ t e ri·11nd : h"Ipertrof'1a sp1·mei,• peteşu.. şI.
sufuziuni pe seroasev (J~g~ap escenţă miocardică, hepatică şi renală,
icter şi hemoglobin~t~ ~eiln perirenal gelatinos;
- examenul micr&~bopic a( frotiurilor din sângele periferic, la animalele în
viaţă, prelevâ!?,,$Pse primele picături. iar la cadavre, a frotiurilor din rinichi,
splină, limf~cturi, efectuate cât mai rapid după moartea animalului

177
Ioan Liviu 9.1.IT<iffJf. - Parazitof.oqie şi <Bofi parazitare

(babesiile se lizează în 48-72 de ore). Examenul frotiurilor colorate M.G.G.

evidenţiază formele endoglobulare de babesii, aflate În număr mare în
formele acute ale bolii, dar nu prezintă întotdeauna rezultate pozitive în
forma cronică;
- examenul serologic, utilizând, mai ales în formele latente de boală:
R.F.C., imunofluorescenţa, microaglutinarea, dubla difuziune în gel de
agar, testul imunoenzimatic (ELISA);
- diagnosticul terapeutic, folosind medicaţia specifică, rezultatul pozitiv
atestând etiologia bolii.
Diagnostic diferenţial, se face:
• în formele acute, faţă de: teilerioză, anaplasmoză, antrax,
pasteureloză, leptospiroză, intoxicaţii cu substanţe şi plante hepato-
toxice şi hemolizante, hemoglobinurie post-partum;
• în formele cronice, faţă de: sindroamele anemice, cistita hemoragică.
Prognosticul este ♦rezervat sau grav, în formele acute, mai ales
la animalele aduse din alte zone şi ♦favorabil, În focarele vechi, la
animalele tinere şi indigene.
Tratamentul constă în instituirea unei medicaţii specifice,
asociată cu tratament adjuvant (de susţinere), în condiţiile unui regim
igieno-dietetic, menţinut şi în perioada de convalescenţă.
Tratamentul specific se face:
• la animalele de fermă, cu:
► derivaţi de diamidină: ► Berenil, sol. 7%, injectat s . sau i.m , î oză de
3,5 mg/kg, cu posibilitatea repetării la 24 de ore; ► RnencWl!dine
(Pirvedine), sol. 1,5%, injectat s.c., în doză de 12-15 m g; ► Pe~f-Mtfldine
(Lomidine), sol. 4%, injectat i.m., în doză de 3 mg/kg; },P./
► derivaţi diamidine-carbanilide: ►Amicarbalid (PirRdia), so .~o/c( injectat
i.m., în doză de 5-10 mg/kg; ► lmidocarb (lmizol)@ol. 12%, injectat i.m., în
doză de 1-3 mg/kg; ~~"
► derivaţi chinoleinici: ►Acaprin (Babes~ sol. 5%, injectată s.c., în
doză de 1,2-2 ml/1O0 kg (echivalent 0,8;-1\riîg/kg) la bovine şi cabaline, la
ovine ~til_izându-se sol. 0.5% (prep~~~~Xlţ apă ~i~tilat?), în d5>ză _de 0,2
ml/kg, mJectată s.c.; doza de med1oa9.1~t>f de d1v1de m doua pnze, cu
administrare la interval de 2-3 4!jt,@ r 6 ore la cabaline, asociată cu
medicaţie cardiotonică (cofein~saµ-~Y.enalină).
• la câine, cu: ► Beren~°\~l~/o, 3 mg/kg, injectat i.m.; ► lmidocarb
(lmizol), sol. 12%, 6 mgikJ/ ~ j~ t s.c.; ►Acaprin, sol. 0,5% - 0,2 mg/kg,
injectat s.c.; ► lomidintt~4 ~kg, injectat i.m.
Tratamentul sim0tc;i~ c, se face mai ales în formele acute de
boală, cu: car'd ibtdQite, seruri glucozate (ionoser), preparate
antianemice._i&'famentu1 se asociază cu o furajare „uşoară", cu masă
verde, b$moÎaje, în ratii complete, de calitate, iar adăpostirea
~V ,
178
 <?EO'[OZOOZ'E

animaleleor se face în spaţii cu igienă corespunzătoare; se face de

asemenea descăpuşarea animalelor.
Eficacitatea terapeutică depinde de momentul intervenţiei,
întârzierea tratamentului diminuând procentul vindecărilor.
Profilaxia vizează:
- măsuri în focar:
• controlul sistematic al animalelor în fazele de risc infectant;
• aplicarea tratamentului cu acaricide la animale, ca şi retragerea
animalelor din păşunile invadate cu căpuşe, în imposibilitatea realizării
acestui fapt, efectuându-se chimioprevenţia;
• efectuarea chimioprevenţiei la tot efectivul receptiv din focar, odată cu
apari~a primelor cazuri: se utilizează Berenil, Acaprin, ş.a., în doze
terapeutice sau uşor diminuate (Euzeby, 1986, Şuteu şi col., 1966),
obţinându-se o protecţie de 10-14 zile, eventualele îmbolnăviri având un
caracter benign. Rezultatele chimioprevenţiei sunt satisfăcătoare în focare
enzootice din zone montane îndepărtate, greu accesibile, iar prin
utilizarea preparatului lmidocarb, în doză de 2 mg/kg inoculat s.c., s-a
realizat o protecţie de 6 săptămâni (Euzeby şi col., 1983).
- măsuri în regiuni indemne:
• controlul şi carantinizarea animalelor nou introduse;
♦ combaterea căpuşelor, inclusiv prin amenajarea şi îngz ·jir :~ şunilor,
cu distrugerea biotopurilor căpuşelor ixodide.
Imunoprofilaxia, utilizând vaccinuri con~nând bab~i vii, cu vi enţă
atenuată sau recent omorâte, se aplică în zone h itate, din ca , za
riscurilor infectante încă mari (Calow şi col., 1965, Pipano ş I., 1982}~.ff/
La bovine, s-au testat vaccinuri atenuate prin aje ~ ~ ei
splenectomiza~ şi vaccinuri ob9nute din antigene solubile în cultun. 111Îdplzâr~a
ar putea fi utilizată pentru animalele nou introduse în focar~ Mehlhom:1'001 ). ln
Franţa, se utilizează un vaccin (Pirodog®) pentn.t~~even~a babesiozei la
câine; se practică două inoclulări la interval de 3 ~mâni, repetat tot la 6 luni.
Vaccinul nu dă reacţii secundare în cazul ~fto- şi hepatopatiilor, dar nu
conferă protecţie totală (100% din cazuri). -.~'PA.
.. V ~',."
..._.\e;e-~~
-~~,. .~"1
2.2.2.2. THEILE~Ol~
Sinonime: ta ilerioze,;;~C:g'stn'Serioze
."' .\....
Hemosporidiozev ~~1.: ,r\ll.p,egătoarelor, cu evoluţie malignă sau
benignă, caracterizate· ,JJfiW adenopatie, icter, febră, produse de
sporozoare din ge,jlf'°The1îeria, care parazitează în sistemul limfatic şi în
sânge, transmis~ nd de căpuşele lxodidae - gazde definitive.
~~\
179
Ioan Liviu :MJ'FR!f)t - Parazito[ogie şf <Bou parazitare

Etiologie
Genul Theileria, din familia Theileriidae, cuprinde specii de piroplasme
diheteroxene, gazdele definitive fiind reprezentate de căpuşele lxodidae,
în corpul cărora se realizează fazele gametogonică şi sporogonică, iar
gazde intermediare sunt rumegătoarele, în limfocitele şi hematiile cărora
se realizează stadiile schizogonică şi gametogonică incipientă.
în corpul gazdei intermediare se întâlnesc:
• sporozoiţii (1-1,5 µm), inoculaţi de căpuşe,
• schizonţii (8-15 µm), prezenţi în limfocite, uneori în celule endoteliale, în
limfonoduri şi splină; sunt circulari, ovali, multinucleaţi; la coloraţia Roma-
novsky se colorează albastru, cu un număr variabil
de granule cromatice roşii (din care se vor dezvolta
merozoiţii); formele schizogonice poartă denumi-
rea de macroschizonţi sau "corpi albaştri Koch"
sau „corpi în grenadă" (fig. 2.47);
c.g.
• merozoiţii - în limfocite formează microschizonţi,
ce conţin câteva zeci de micromerozoiţi (de 0,5-
1µm); în hematii, au diferite forme (de virgulă, Fig. 2.47.
bacilare, inelare, ovale), dimensiuni de 1,5- Theileria
2,5/1 µm, cu citoplasma albastră şi nucleul roşu ann11/ata
situat terminal (coloraţie M.G.G.), într-o hematie
găsindu-se 1-4 elemente parazitare (fig. 2.48),
uneori până la 8.
Specii din genul Thei/eria:
• la bovine:
• T. parva, cea mai patogenă (Lungu şi col.), de
formă predominant bacilară, rareori inelară, foarte
rar ovalară şi anaplasmoidă; dimensiuni de 1l,Î>-
2,5 µm, transmisă de Rhipicephalus appenfl_;ou-
latus; este răspândită în centrul şi estul\f fricii, Forme edoeritrocitare
producând ~theilerioza malignă" sa~~ Jebra (inelare, ba5lonaş)
coastei orientale sud-africane"; .:p.
• T. annulata (T. dispar), de to.roi"ă<.:.,~lllndă, ovală, (Lungu şi col.,
1982), rareori bacilară; dimensiu.di~1>-2 µm; câte 2-7 paraziţi într-o
hematie; este răspândită în ,hl:'>Ă:f~►, S. Europei şi Asia, transmisă de
Hyalomma spp., determinâoe:~~ ftenoza tropicală";
• T. mutans, cu P<J,~ ni~ .; moderată, formă ovalară, inelară sau
bacilară, dimensiuni cjţ.>Y~ µm, find prezenţi câte 1-5 paraziţi într-o
hematie; transmi~ O?:l';t;._,1'/eemaphysa/is, Rhipicepha/us, Amblyomma;
inegal răspânditştf)~ t63te continentele, produce „theilerioza benignă";
• T. sergenţih~ patogenîtate slabă, formă bacilară şi de rachetă, dimen-
siuni de 1,?~ t1 µm; transmisă de Haemaphysa/is spp.; răspândită în Asia.
~~·

180
 <f<R<YI'OZOOZ'E

11 la ovine:
• T. ovis, cu formă predominant bacilară, dimensiuni de 0,5-1,Sµm,
câte 2-4 paraziţi în hematie; transmisă de Rhipicephalus spp.,
Dermacentor spp., Haemaphysalis spp., Omithodorus spp.;
• T. hirci (T. recondita), cu formă predominant inelară, dimensiuni de
0.5-210.5 µm; transmisă de Rhipicephalus bursa, Hyalomma anatolicum;
produce "theilerioza malignă".
Ciclul biologic (fig. 2.49 şi 2.50) se realizează cu participarea
căpuşelor lxodidae, care, în timpul hrănirii,
inoculează sporozoiţi animalelor receptive.
Sporozoiţii, pe cale limfatică, ajung în
limfocitele din limfonodurile regionale
afectate, unde se dezvoltă, formând
schizonţi. După Soulsby (citat de Lungu şi
rol., 1982), apar macroschizonţi, ce produc
prin multiplicare macromerozoiţi, care reiau
de mai multe ori schizogonia, distrugând
un număr mare de limfoblaşti şi limfocite;
microschizonţii, când apar, produc
micromerozoiţi, care eliberaţi pătrund în
hematii. T. mutans se multiplică intens în
fazele intraeritrocitare; celelalte specii de
Theileria se multiplică mai intens
intralimfocitar.

181
Ioan Liviu 'Ml'T!R!f,JL - Parazitofoaie şi <Bofi parazitare

multinucleate mari. în intestinul căpuşei se realizează faza

gametogenică, cu formarea micro- şi macrogamonţilor, respectiv miero-
şi macrogameţilor. Prin fecundarea acestora, se formează zigotul, care
este mobil (ookinet), ajungând în hemolimfă şi glandele salivare. Se
realizează apoi diviziunile sporogonice, rezultând sporonţii şi respectiv
sporozoiţii. Transmiterea acestora se realizează numai transstadial,
nefiind dovedită calea transovariană.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave, ca
şi cele cu forme latente sau trecute prin boală, la care se menţine timp
de mai mulţi ani o parazitemie diminuată. Au fost citate cazuri în care o
specie de rumegătoare poate constitui un rezervor de paraziţi pentru altă
specie: T. mutans, ce parazitează bovinele, se poate menţine 9-10 luni
în corpul ovinelor, ce constituie rezervor de paraziţi (Hoyte, 1971 ).
lxodidele transmiţătoare sunt rezervoare de scurtă durată, menţinute
doar pe durata stadiilor căpuşelor infestate, teileriile netransmiţându-se
transovarian.
Contaminarea animalelor se realizează transcutanat, de către
căpuşele infectate, care inoculează sporozoiţi, în timpul hrănirii, odată cu
regurcitarea salivei. Este posibilă şi transmiterea transplacentară la
rumegătoarele mici. A.
Receptivitatea în theilerioză este specifică, inf~cfa fjin~determinată
de theilerii distincte la rumegătoarele mari şi respe iv, la ~le ~ci.
Dintre rumegătoarele mari, taurinele sunt mai eceptive la inf~cţii, în
timp ce bubalinele şi zebu sunt mai refractare, mai v ~rabile fi~l}W~sele
perfecţionate de taurine. Sunt mai sensibile ta infe , de ~~91enea,
animalele provenite din zone indemne de boaJă, intro ~~;Jr( focare
enz~otice. f$'().
ln ceea ce priveşte vârsta, se consideră cş~stmt vulnerabile deopotrivă
tineretul, cât şi adultele, provenite din zone{:t)bere" de boală, în timp ce în
zonele enzootice, tineretul este mai r~ tiv decât adultele (Cemăianu,
1958). în focarele produse de T. annq~Ja~~ă, a fost constatată o evoluţie
a bolii mai benignă la tineret (mortallt~te~ "l-9%) faţă de adulte (mortalitate
peste 31 %). ... \Qf-~~,t-·(,/x.
Dinamica şi evoluţia bolii ,şitl,t4!)fmenţate preponderent de prezenţa
şi evoluţia populaţiilor de... i~'tiR1tie transmiţătoare. Acestea determină
focalitatea şi caracterulţffeon1\r1al theileriozei, care în zonele temperate
izbucneşte la păşune~> e~uând în focare enzootice, cu mortalitate
ridicată, uneori p~ 1~ 0% din cazurile contaminate (Pumell, 1978),
evoluţia atenuâl)~ SE\)f'I sezonul rece; în ţările tropicale, în zonele cu
biotopuri cu ixQt.frde, boala apare în tot cursul anului.
Particular~~ţile evolutive sunt determinate de specia de Theileria şi
respectiv#ecia căpuşei - gazdă definitivă:

182
 <P<R,(Y[OZOOZfE

• infecţia cu T. patva evoluează în păşuni aride, de şes, arealul preferat

de Rhipicephalus appendiculatus;
• enzootiile cu T. annulata evoluează în zonele calde şi uscate, din
martie până în septembrie, prevalenţa crescută fiind în lunile iunie-
august, în conformitate cu evoluţia populaţiilor de Hyalomma;
• infecţia cu T. mutans se caracterizează prin două „vârfuri~, în primăvară
(aprilie, mai) şi toamnă (septembrie), cu incidenţă mai redusă în vară,
corespunzător evoluţiei populaţiilor de Haemaphysalis, gazda definitivă.
Patogeneză
Invazia theileriană determină procese complexe, prin:
► multiplicarea intensă schizogonică la nivelul sistemului limfatic, ce
determină distrugerea masivă a limfocitelor, cu imunodepresie
consecutivă şi limfonodită;
► acţiunea toxinelor parazitare, ce induc disfuncţii ale măduvei osoase
şi seriei limfocitare, febră şi alterarea endoteliului capilarelor, cu tulburări
circulatorii, edeme, peteşii pe mucoase şi seroase, procese de
necrobioză, ulceraţii, degenerescenţă, epanşamente în cavităţi;
► distrugeri ale hematiilor, ce determină anemie, subicter, şi disfuncţii
hepato-renale.
Modificări anatomopatologice sunt diferite în funcţie de forma
evolutivă a bolii, întâlnindu-se:
► în forma acută: ♦subicter; ♦edeme gelatînoa ale esutului
conjunctiv subcutanat, mici colec~i cavitare de transs at, he111oragii ale
mucoaselor şi seroaselor; +limfonodopatie, mai afecta fiind limfo!)~ţirile
periferice, splenomegalie, fără ramolisment; ♦hepatome ie cu he_md/~ii
subcapsulare şi focare cenuşii-gălbui infarctiforme în sa J,i91.J:1lui;
♦vezica biliară, mărită, cu bilă vâscoasă, maronie; t edem p ~9naf, cu
microhemoragii, +miocardoză; ♦gastro-enterită hem._qragică, uneori ulcere
intestinale şi împâslirea foiosului; ♦meningel~f'-Î'ngroşat, cu infiltra~i
hemoragice, ca şi hemoragii în emisferele cerebt;:tfe şi în cerebel;
► în forma subacută şi cronică: anemie;"~8~me declive; splenomegalie;
distrofii musculare; distrofie grasă hep~t(~Agastroenterită hemoragică,
uneori abomasită ulceroasă; edem pulmonan,nefrită interstiţială (rinichi cu
pete albe) (Paul, 2001 ). "-.\OJ·"~~
Simptomele apar după o inc;.QJt{~~(c!e 12-25 de zile, adesea 8-14 zile:
► forma acută, cea mai,{r~~v:~i3J'intâlnită, exprimată prin: ♦febră în
platou (41-42°C), ♦hipe(t.!'iîl( ~mfonodală periferică, ♦şchiopături,
♦epiforă, fotofobie, wPbicte'F, ♦peteşii pe mucoasele aparente,
♦hipotonia prestom~ eloi:,,~'anorexie, diaree (fecale cu mucus,
sanguinolente), ♦t!~bur.ţr, respiratorii şi circulatorii grave, anemie,
♦uneori tulburări,,fiervoase: ataxie, mers în cerc, ♦decubit prelungit şi cel
mai frecvenţţ"m'bartea în 8-12 zile, la peste 50% din cazuri;

183
Ioan Liviu :MJfJ'P/EJt - Parazitofogi.e şi rf3ofl parazitare

► forma subacută şi cronică: cu evoluţie peste 20 de zile până la

câteva luni: ♦sindrom anemic (numărul de hematii ajunge la 2 mil./mm3 ),
♦edeme declive. ♦cahexie, ♦subfebrilitate sau febră intermitentă,
♦constipaţie alternând cu diaree, ♦slăbire, ♦scăderea producţiei lactate.

Diagnostic
Se stabileşte pe baza:
- examenului clinic (limfonodită regională, febră, tulbuări digestive şi
respiratorii grave, icter);
- prezenţei căpuşelor pe corpul animalelor;
- examenului microscopic al frotiurilor obţinute prin biopuncţia limfono-
durilor afectate şi a frotiurilor din sânge periferic - colorate M.G.G.,
identificând schizonţii sau forme endoglobulare caracteristice şi
modificări ale tabloului sangvin;
- examenului serologic, utilizând imunofluorescenţa indirectă, RF.C.,
ELISA, aglutinare în tuburi capilare (Pipano şi Cahana, cita~ de Lungu şi
col., 1982)
Diagnostic diferenţial, se face faţă de: antrax, leucoză, leptospiroză,
alte hemosporidioze, intoxicaţii cu plante (cu muguri de stejar).
Prognosticul este rezervat sau grav, în focare noi sau la taurine
din rase perfecţionate, introduse în zone enzootice, în ma entul de atac
al căpuşelor.
Tratamentul se realizează cu medic ente . d1 grupul
tetraciclinelor: ►Clortetraciclina, ►Oxitetraciclin 5 mg/kg,'j zile
consecutiv; tratamentele diminuează starea de pa zitemie, a ~ ând
manifestările clinice (Gill şi col., cita~ de Şuteu şi Cozma, :._;%//
8);
► Halofuginon - 1,2 mg/kg, per os, doză unică sau repeta la:# ,zile;are
efect asupra fazei schizogonice şi nu este imunos~presiv; v·'
► lmidocarb - 1,2 mg/kg, administarat s.c. (Hie~ ' 1983);
► Parvaquone (Clexon)- 10 mg/kg, i.m., reR_~ât la 48 de ore.
Tratamentul se asociază cu medica!iâ simptomatică (cardiotonice,
seruri glucozate, electroser) şi alim~.q1J3ţie uşor digerabilă, tratamentul
trebuind aplicat din primele zile de .tţ_(afă,:\'r
Profilaxia vizează: }._0;~~<y,~
♦controlul sistematic a anim~~OJ.-~ţ""zonele cu evoluţie a bolii, ca şi
controlul animalelor nou ag;l!~ţiQn~e sau importate;
♦combaterea căpuşelar{Şâso~ă cu retragerea animalelor de pe
păşune, în momentele, (je ~~masiva acestora;
♦chimioprevenţie !~fog1rfh-grave, cu ►Clortetracilină, 1,6 mg/kg, la tot
efectivul expus, ►-~fa,W61, 3 mg/kg, i.m., 10%, de 3-5 ori la 7 zile inteival;
lmunoprofif.\'xia se realizează în regiunile tropicale unde
theilerioza,.;_e~luează grav întreg anul (,,febra coastei orientale"),
~'\V

184
 <PR,OTOZOOZ'E

utilizându-se vaccinuri preparate din paraziţi vii şi atenuaţi, limfocite cu

schizonţi , theilerii obţinute din culturi de ţesuturi; p rezintă riscuri, cum
ar fi: sporirea surselor de infecţie , vehicu larea de a lţi agenţi patogeni
(lrvin şi col., 1976, Purnell, 1978).

2.2.2.3. ANAPLASMOZELE rumegătoarelor

Anaplasmozele, boli ale sângelui ce afectează rumegătoarele,
produse de specii din genul Anaplasma, se caracterizează prin febră
intermitentă, anemie şi slăbire. Sunt transmise prin intermediul căpuşelor
şi insectelor hematofage, se întâlnesc pe toate continentele, distribuite
neuniform, având caracter zonal şi sezonier. în ţară au fost semnalate de
lriminoiu (1943) la taurine şi Stamatin şi Şebănescu (1955) la ovine.
Focarele grave enzootice se întâlnesc în zonele tropicale şi subtropicale.
Etiologie
Agenţii etiologici, regrupaţi sistematic, sunt trecuţi de la
hemosporidii la ordinul Rickettsiales şi familia Anaplasmatacedae, genul
Anaplasma: Anaplasma marginale şi Anaplasma centrale (apatogenă),
parazite la bovine şi cervidee şi Anaplasma ovis la ovine şi caprine.
Morfologic, se prezintă sub formă cocoidă, oi f fa:ă cromatică
uniformă, cu diametrul de circa 0,5 (03,-08 µm) de c ar roşie - la
coloraţia M.G.G. - nu se distinge citoplasma. După şi
Kr · r ~ ,(1963),
anaplasmele se prezintă sub formă rotundă, fila ntoasăil"~i bipQlară.
Structural cele trei specii nu se pot distinge, fiind asem - ătoare. :1J'>
Transmiterea anaplasmelor se face prin intermediul -puşelo1utl;~r şi
prin insecte hematofage (tabanide, stomoxide), prin interven," s.âdiî'~r6ase.
inoculări la animale cu instrumentar contaminat. A marginale ăr.e-1,rincipal
transmiţător Boophilus, fiind posibilă şi alte geri.4Cf (Dennacentor, lxodes
ş.a.). A ovis este transmisă de Rhipicephalus.,,_..·'\f5ermacentor, Jxodes. Nu
este elucidată dezvoltarea anaplasmelor în., {~ ul artropodelor.
Epidemiologie :o,
, •.
Diversitatea animalelor rezer;y_(i_ar~je Anaplasma, a căpuşelor şi
vectorilor, explică răspândirea ~ Q bi"W
. eMcontinentele a bolii, la care
rumegătoarele deţin un rol şi ~I~)~~'\.~
Boala evoluează în foeqr~°tll cfarâ'c ter zonal şi sezonier, pe păşune.
în ţările temperate depen~?.il~ ~\,;agenţii transmiţători. La bovine apare
şi în stabulatie la 1-4:~ u© de la retragerea acestora din păşuni
contaminate. î'n ţară;iQt~r~ sunt semnalate în zonele din sud - Delta
Dunării - (Ciolca, 1·~63\;0ţtnăianu, 1958; Olteanu şi col., 1984). Rasele
locale sunt mai \~Î'stente decât cele noi introduse în regiuni enzootice.
Aspectele\ tle receptivitate se corelează însă şi de particularităţile
evolutive ~ ~bcarelor. Yeruhan şi cot. (1981) constată că tineretul bovin
y
185
Ioan Liviu :MJ7ff?(f,Jl. - Parazitowgie şi,()3o{i parazitare

este mai rezistent. În contrast Xhoi şi Dashi ( 1985) arată că vacii le de

rasă perfecţionate în gestaţie sunt cele mai receptive, urmate de vacile
în lactaţie, iar cele indigene sunt rezistente.
La taurine se produc rupturi ale imunităţii după al li lea an de la
infecţie la circa 16% dintre animale.
Ovinele sunt purtătoare de A. bovis şi căpriorul, de la care se
transmite la bovine.
La căpuşe este realizabilă transmiterea transovariană, iar tabanidele
(femelele acestora) au rol în transmiterea anaplasmelor circa 6 ore după
prânzul infectant (Yeruhan şi col., 1981 ).
Patogeneză
Mecanismele patogene sunt condiţionate de virulenţa anaplasmelor,
de gradul de receptivitate al rumegătoarelor, de alţi factori exogeni cu
influenţă.
Apariţia stării anemice grave la animalele bolnave este consecutivă
distrugerii hematiilor parazitate, cât şi efectelor toxice ale produşilor
rezultaţi în timpul parazitării, cu efecte negative aupra hematopoezei.
După unii autori, producerea autoanticorpilor agravează procesele
anemiante. Apariţia autoanticorpilor antieritrocitari se datoreşte unor
cauze multiple printre care modificarea biochimică a hematiilor
parazitate ale căror componente membranare şi citopl : stice : devin
antigene non~self; instalarea unui proces de opsonizare
Autoanticoprii induşi de aceste grupe de antigen au efect ~tructiv
şi asupra hematiilor normale. Se pot forma şi comp~xe imune circq lante
care se fixează pe hematii şi produc liza. Aceste meca~~~ prt ~sc
durata anemiei după vindecarea bolnavilor (Euzeby, ~ 8; ~ sby,
1976; Răpuntean, 1996). , ~,;,/
Modificări morfopatologice ;\v
Starea de anemie este asociată cu h$iAiragii punctiforme pe
seroase, peteşii epi- şi endocardice~ ~generescenţa hepatică,
hipertrofia limfonodulară, uneori subicte!'X $tina hipertrofiată, cu foliculi
splenici evidenţiaţi, infiltraţie gelatinoa~ăJâ ~ aselor musculare.
Simptome. După o incubaJ~'îQdittJ'ngată, între 20-60 zile - în
medie 30 zile (Yeruham şi col. ~ ')A.ivforma acută se constată: febră
ondulantă sau intermitentă, ao.ernie~ucoasele aparente palide, apetit
capricios, atonia presto~ c~Lqt~ constipaţie alternând cu diaree,
hipogalaxie, slăbire progreşîv~: -ăvorturi.
Hematiile scad l<l_(,f' rq,i~on/mm3 , cu modificări de anizocitoză,
poikilocitoză, policroii~zj~Oupă 2-3 săptămâni, sfârşitul este letal, în
procentaj ridicat. §_âbac'f:il.i durează 3-4 săptăm~ni.
Forma cro.~~t rămâne insesizabilă clinic. ln faza de convalescenţă
sunt posibilMecidive la circa 12% (Xhoi şi col., 1985).
~'\"
186
 ~QŢOZOOZ'E

Diagnostic
Diagnosticul se precizează coroborând rezultatele epidemiologice,
clinice, necropsice şi microscopice.
Examenul microscopic reprezintă un mijloc sigur de diagnostic, însă
se impune diferenţierea anaplasmelor din hematiile parazitate de
artefacte de colora~e. incluziuni, care ar putea să compromită
diagnosticul. Frotiurile se fac din sânge periferic sau la cadavre, din
miocard, splină, rinichi, ficat şi se colorează M.G.G.
Dificultăţile de diagnostic par a fi îndepărtate în unele ţări prin
introducerea metodelor serologice: R.F.C. - cu specificitate de 90-98%;
testul de aglutinare în tuburi capilare (Mott şi col., 1949; Ristic, 1962);
I.F.I. (Madrug şi col., 1983).
Este necesar diagnosticul diferenţial faţă de babesioze şi theilerioze,
leptospiroză, intoxicaţii cu plante şi substanţe hemolizante.
Prognostic
în focare noi, prognosticul medical este grav, mortalitatea ajungând la
50% din cazuistica morbidităţii. Cel economic este defavorabil, pe
considerentul convalescenţei îndelungate şi neredresării stării ponderale.
Tratament .
Medica~ile nu au eficatitate prea ridicată. Cu rezultate pozitive se
foloseşte: Oxitetraciclina 5 mg/kg i.v., 3 zile consecutiv fihoi şi Dashi,
1985). Rezultatele sunt superioare cu lmidocarb şi G dXazon (Kuttler şi
Todorovic, 1973; Mehlhorn şi col., 1986) în acelaşi do ~caşi prdfflactic. Se
impune medicaţie antianemică şi de redresare a fun · r digestixe. o/}
Profilaxie ~ .f
Complexul de măsuri se suprapune celui din babesio ~in9for. În
unele ţări cu regiuni enzootice întinse, se pr~R_tică imu~pfofilaxia,
folosind sânge infectat cu A. centrale (v!3y~atea apatogenă şi
imunogenă anti-A. marginale) sau cu A. m,arg'inale, tulpini atenuante.
Imunitatea postvaccinală este de durată . • c}i,;
Chimioprevenţia, încercată în ultim~~eceniu cu lmidocarb 5 mg/kg
i.m., în două prize de 14 zile interv~tf\.G).oxazon, 5 mg/kg i.v. (Kuttler,
1975; Todorovic şi col., 1975), s-a i~iis~~',)'
Combaterea ixodidelor de ~ ~ ul animalelor şi acţiunile de
dezinsectizare a adăposturi_l~'t:~ ~&€11 curilor au efecte favorabile.
~%' ,o.."'
y v
... \ \ ; • 4

c}··❖ "Nţ
~o: ~c..~,
,.~ ,,.V7
• r,\:t"
,._._v
~ţF
187
Ioan Livi.u '.MIPJ?,<EJI. - Parazitologu şi <Bofi parazitare

2.3. MICROSPORIDIOZE
Boli întâlnite ta vertebrate şi nevertebrate, microsporidiozele sunt
determinate de parazitismul microsporidiilor (protozoare din clasa
MICROSPORA, ord. Microsporida).
Microsporidiile sunt protozoore parazite obligatoriu, caracterizate
prin producerea de spori unicelulari complecşi.
Sporul are talie redusă, axul longitudinal cuprins între 1-12 µm, coajă
groasă, refringentă, constituită dintr-o substanţă asemănătoare chitinei.
La interior conţine: sporoplasma, partea vie a sporului cu 1 sau 2 nuclei,
ce umple întreg spaţiul, celula fiind lipsită de mitocondrii, un filament
sac polar polar spiralat, tubular, extrem de
lung (până la 100-400 µm), care se
~)._---polaroplast termină printr-o porţiune rectilinie la
:-r-"t---- filament extremitatea anterioară a sporului,
polar un sac polar, în formă de pălărie de
nucleu ciupercă, în centrul căruia se
găseşte o calotă polară unde
vacuoll soseşte extremitatea anterioară a
..-rioarl
,.v.._ filamentului polar, u ~ /aroplast,
Fig. 2.51. Schema unui spor de alcătuit dintr-o su silln de foiţe
Microsporu traversate de rtea r. ~l(nie a
(Bussieras şi Chem1ette, 1992) filamentului şi o ac(Jo/ă · ster}f>_ară,
frecvent prezentă ·g. 2:51 ):;:,,///
Biologie ,,,.,;!J/.1
Microsporidiile sunt paraziţi intracelulari obligatoriu, întâ nt,~~m'ai ales
la nevertebrate.în special, artropode, dar şi la un~ltlase de vertebrate.
Ciclul biologic este cel mai frecvent de tii:>..Jtibnoxen.
Contaminarea gazdei are loc prin ingestiţt~porilor. în intestin are loc
evaginarea filamentului polar, iar extremjtâtl a sa distală pătrunde într-o
celulă epitelială a gazdei (Oshima, eit~ ~e Bussieras şi Chermette,
1992), apoi, sporoplasma străbate îhi
<toath'ăte filamentul şi pătrunde în
citoplasma celulei epiteliale. În f~ ( l pecie, dezvoltarea ulterioară
se realizează fie pe loc, fie la di_~anţă,) alte celule.
Faza proliferativă cons~-.J~ -m~ltipticarea lor prin schizogonie sau
bipartiţii repetate, rezultâr.i~rf1.li~vcelule cu 1 sau 2 nuclei.
Urmează sporogom'Ei; --c,..~nd unele celule astfel formate se
transformă în sporo~ ~lija;;a(e este posibilă fuzionarea celor 2 nuclei şi
la care membrani 'extefoef se îngroaşă. Sporontul se divide ulterior în
sporoblaşti, fitgi9ect în celulele gazdei, fie la interiorul unei membrane
~ţF
188
 (fEO'TOZOOZ<E

persistente ce delimitează pansporoblastut (veziculă sporoforă). Fiecare

sporoblast se transformă într-un spor.
Sistematica, pentru parazitologia veterinară reţine 2 subordine şi 3
familii:
• Subord. Pansporoblastida, cu pansporoblast prezent, conţinând
sporontul; cu fam. Thelohaniidae, la care sporontul are =8 sporoblaşti,
iar sporii sunt uninucleaţi;
• Subord. Apansporoblastida, fără pansporoblast, cu fam. G/ugeidae,
la care sporontul va da 2 sporoblaşti, apoi 2 spori uninucleaţi şi fam.
Nosematidae, la care sporontul dă 2 sporoblaşti, apoi 2 spori binucleaţi
(Hiepe, 1985).

2.3.1. ENCEFALITOZOONOZA
Sporozooză cerebrală şi renală, cronică sau acută, produsă de
Encephalitozoon cunicu/i, care afectează rozătoarele de laborator, omul,
câinele, iepurele de câmp, hamsterul, pisica domestică, vulpea polară,
leopardul, maimuţa, vrabia şi porumbelul (Dulceanu şi col., 2000).
Etiologie
• Encephalitozoon cuniculi, din fam. Glugeidae, esto/u,..n protozoar
monoxen, parazit la numeroase rozătoare, lag~ mo e,
ca~vore şi
primate, inclusiv om. Nu prezintă pansporoblast, iar orontul. da Q._aş . tere
la 2 sporoblaşti, apoi la 2 spori uninuclea~. Se re uce ase uat,, prin
bipartiţii repetate. Proliferează iniţial în ficat, pulmoni ş inichi, î ~ ,.. le
sistemului fagocitar mononuclear sau celulelele endote · le. Î!u _idiile
cronice de infecţie, paraziţii se acumulează în encefal ş1 î~ pichi, în
granuloame specifice. ;\v ,,
Sporii (fig. 2.52) sunt ovali, au capsule pola~._şffiiăsoară 2,5/1,5 µm, iar

~~-- ' ✓
"\~ t
filamentul polar măsoară 15 µm (Cox, 1978). ~~unt eliminaţi prin urină.

•."._~<~
.
r

...
;
) ,
.·

.
.

a
. t\Q., ~~c"v . ._
~~'\ ~'\,
~'-\; ·~
1~0~c;,~'~y
b
·. ,·
•, . '
t"i
:;.
~

,(), ·\;
~~~ ig. 2.52. Encephalitozoon cuniculi
-~~<a.spor cu flagel (x20.000); b. spori (x80.000)
~'\ (Cox şi col., 1972)

189
Ioan Lwiu 9rllfJ!R;l;,} I - Parazitow9re şi <Boli parazitare

Toate stadiile de dezvoltare se realizează intracelular, în citoplasmă.

Ciclul biologic are două etape: în prima etapă, sporii pătrunşi în
celule, se hrănesc, cresc în volum, rezultând trofozoiţii, care apar ca nişte
formaţiuni mici (2-4 µm) globulare, cu un singur nucleu, în citoplasma
celulei gazdă. În etapa a doua. prin alungirea şi diviziunea binară a
trofozoiţilor, apar celule bi- sau tetranucleate (schizonţ1), în aceeaşi
vacuolă parazitară. Prin diviziuni succesive se formează o înşiruire de
astfel de elemente parazitare, delimitate de vacuole, care rămân unite
printr-o punte citoplasmatică, constituind astfel pseudochistul (Vavra şi col.,
1972); puntea se poate rupe şi celulele nou formate se dispersează în
organism. Prin fisiuni succesive, grupele de schizonţi devin din ce în ce
mai subţiri, ulterior ei detaşându-se de marginea vacuolei şi suferă
procesul de sporogonie, care are loc în centrul vacuolei, cu formarea
sporilor. Sporii se formează în centrul vacuolei parazitare, iar celulele
multinucieate la periferia acesteia (fig. 2.53 şi 2.54).

Fig. 2.53. Encephalitozoon Fig. 2.54. Encephalito on c niculi:

cuniculi: paraziţii într-o forme prolifera e (săge~ta) ş(
vacuolă spori în culturi d elule di elexu':_)
schizonţii lipiţide perete eoroid de I ure ~'!,JI>
(Vavra şi col, 1972) (Shaddock şi Pake , 1971) "!!!j/_l/
.;,,p. ,/
Epidemiologie ~V <.._,,;,,'
Sursele de contaminare sunt reprezentate d.e.~n1male bolnave sau cu
forme sublinice de boală, eliminatoare de sport poluând apa şi furajele;
nu sunt bine cunoscute rezistenţa sporilor, ~~\ "Encephalitozoon în diferite
condiţii ecologice şi nici durata de sup~Vieţuire a pseudochisturilor în
cadavre, sau în carne şi organe cons~P<a~~rin metode variate (Şuteu şi
~~~ i:._\,'"'11
I 1996).
CO., l(;;,_f;,' ✓, .~
Căile de transmitere natural~ P,~tului sunt incomplet elucidate;
experimental, s-a realizat ~rft-a~\rrea pe cale orală, nazală sau
parenterală (inocularea intr~~~i,Wo,eală de urină provenită de la şoarecii
şi iepurii infectaţi). Es~"~~siilă transmiterea lor transplacentară,
dovedită la vulpi (No~spga.t f 974, Mohn şi col., 1974).
Encefalitozoonoziţ~)e)rdescrisă la vulpi, iepuri, carnivore, mai ales
pisică, şobolan ş~t';-receptivitatea fiind mai crescută la iepuri şi vulpea
polară decât J~\ ~ lte specii; anchetele serologice în ferme de vulpi
albastre ş~t91ntii au relevat indici de seropozitivitate între 3-73,8%

190
 P<R,CYTOZOOZfE

(Henriksen, 1986), iar la iepuri, incidenţa infecţiei a fost de 15-76%

(Shadduck şi Pakes, 1971 ). Este mai receptiv tineretul, animalele adulte
prezentând forme cronice de boală, fiind eliminatoare de spori, prin
urină. Astfel, în crescătorii de vulpi polare, boala a evoluat la marea
majoritate a puilor contaminaţi, în timp ce mamele lor erau clinic
sănătoase (Norsdstoga, 1974 ); la iepuri, boala evoluează mai frecvent la
vârsta de 0-16 săptămâni (Cox şi col., 1972).
Patogeneri
La invazia cu E. cunicu/i celulele gazdă reacţionează intens, reac~e
tradusă prin creşterea lor în volum, prin apariţia de vacuole, mici la
început, în citoplasmă, apoi acestea cresc şi conţin paraziţi. Structura
nucleului celulei gazdă nu pare a fi influenţată de prezenţa parazitului
(Vavra şi col., 1972). Celulele din plexul coroidian de iepure au aspectul
unor saci plini cu spori. Rezultanta procesului patogenetic, datorată, în
principal, acţiunii mecanice şi inflamatoare a paraziţilor, posibil şi a celei
toxice, constă în producerea de necroze şi inflamaţii, cu formarea de
granuloame şi distrucţii în SNC şi parenchimul organelor, rinichi, ficat ş.a.
Modificările anatomopatologice caracteristice sunt
granuloame şi inflamaţii nesupurative. Sunt afectate mai multe organe,
dar granulomul tipic este mai evident la iepure, în sistemul nervos
central şi rinichi.
Leziunile constau în zone centrale de necroză, inc Jurate e celule
epitelioide şi celule plasmatice şi limfocite. Celulele e 1telioide..se ăsesc
mai frecvent la iepure şi şobolan şi mai rar la şoare De asemene\ se
constată focare de celule gliale activate, cu sau fără n croze evi~_pte,
întâlnite la toate speciile de gazde, asociate cu o mode tă~~ffir:fgită
nesupurativă şi de manşoane perivasculare di~'\. limfoci ~i,,-' '(jelule
plasmatice. Leziunile au o distribuţie periventricul~~şi perivasculară.
Leziunile renale sunt observate şi macros~prc la iepure, sub forma
unor focare pe suprafaţa corticalei, de 2-4 /ijlJl' diametru, de culoare gri,
cu margini zimţate. La câine, s-au obş_e~i:i.t granuloame distincte în
rinichi. , A·.PA
Splina este consistent mărită l.ţ~i ,.._ ~~, datorită unei accentuate
hiperplazii foliculare sau unei 1:9.\f.lri ';u~e a pulpei roşii; la vulpea
albastră, splina este frecvent m~er,at ărită în volum.
La iepure şi şoarece s-a~fi·stăt'at o moderată hepatită nesupurativă,
în focar (Dulceanu, 1980). {Ş:§4~v
, \.\
Simptome <,-.. '-
Cel mai adesea i'fij'S:cuil~sunt asimptomatice, manifestări clinice fiind
întâlnite, îndeoset?fPci iept1ri tineri. La aceştia, tabloul clinic este dominat
0

de semne n~f&ţse: opistotonus, torticolis, hiperestezie şi paralizie,

mişcări în fJ'<t· convulsii şi orbire (Smith şi col., 1972). Pot apare şi

191
Ioan Liviu :MIPR.,tE.fl - Parazitofogie şi <Bofi parazitare

semne digestive, constând în reducerea apetitului, sete şi enterită

mucoidă; mortalitatea poate ajunge la 50% (Cox şi col., 1973).
La vulpea albastră, encefalitozoonoza se manifestă prin reducerea
apetitului şi o încetare a ritmului de creştere, sete, ataxie, slăbire,
convulsii, iar la unii subiecţi se constată mersul în cerc, stare proastă a
blănii, cecitate. La puii de vulpe albastră, proveniţi din mame infestate
experimental, primele semne de boală apar la vârsta de 5 săptămâni
(Mohn şi col., 1974).
La câine, se observă convulsii severe şi orbire, urmate de moarte;
un indice ridicat de mortalitate se întâlneşte la carnivorele sălbatice din
grădinile zoologice (Shadduck şi Pakes, 1971 ).
Diagnosticul se stabileşte prin metode de laborator, examene
necropsice şi histopatologice şi bioprobă.
La animalele în viaţă se efectuează examenul microscopic al
sedimentului urinar, evidenţiindu-se sporii parazitului; la puii de vulpe
albastră, în urină se găsesc foarte mulţi spori alungiţi, cu 1-2 vacuole
polare, iar în urina iepurilor bolnavi, concentraţia sporilor ajunge la
106/ml (Cox şi col., 1973).
Dintre testele serologice, imunofluorescenţa indirectă prezintă
sensibilitate crescută, atât la animale, cât şi la om. S-a mai utilizat
intradermoreacţia (Shalupschi şi col., 1974, Wosu şi col., 7).
La cadavre, se realizează examen necropsic şi e arne histologic
(frotiuri efectuate din ţesuturi, îndeosebi necrotice i lichide ,;@anice
suspecte); este important examenul histologic al exurilorfcoroid.J3 din
ventriculii laterali (IV) ai emisferelor cerebrale (Dulcean 1994). tffe
Biotestele se realizează prin inoculări de material p ologi_%!.{,!sau
intrecerebral la şoarece; nu prezintă întotdeauna o vaio ~~rfă de
diagnostic, astfel că, în prezent, rămân de bază, metodele hist'ologice şi
imunologice (Bussieras şi Chermette, 1992). :...{.lP
Prognosticul vital este favorabil, y~\ex~epţia iepurilor şi vulpilor
albastre la care se observă şi forme evohltWe severe care se termină cu
moarte. Prognosticul economic esţePre-zervat la iepuri, deoarece
mortalitatea poate ajunge la 50%, ~ •~a t&.'ra vârsta cuprinsă între 0-16
săptămâni. în aprecierea progn~tt,co~{ lceanu (1994) recomandă să
se aibă în vedere caracterul dţ~e~ o. al acestei afecţiuni.
Tratamentul inexistenf ;1~ a est moment.
~'\'-"'
Profilaxia se ba'\~â'i~ eliminarea subiecţilor afectaţi.

,.~
~o.\c..~
,,.V7
• r,\:t"
,._._v
~ţF
192
 (}XFJE'OZOOZP.

2.3.2. NOSEMOZA ALBINELOR

Sinonime: diaree albă
Microsporidioză cosmopolită a albinelor adulte, produsă de
Nosema apis, ce determină tulburări digestive la albinele afectate.
Etiologie
• Nosema apis, este un protozoar din ord. Microsporida, fam.
Nosematidae; prezintă două forme: vegetativă şi sporulată (fig. 2.55).
Sporul se găseşte în excremente şi în tubul digestiv
b
al albinelor, are un aspect oval, este refringent şi
uşor lăţit la unul din poli; are dimensiuni de 5-6/2,5-
3 µm; structural, prezintă: membrana, sporoplasma,
masa nucleară, capsula polară cu un filament
spiralat, a cărui lungime este de 250 µm.
Sporozoitul, forma vegetativă, rezultată în intestin,
din sporul ingerat, pătrunde în epiteliul intestinului
mijlociu şi continuă evoluţia, dând naştere stadiului
următor - trofozoit. Prin diviziune, acesta va da Fig. 2.53. Nosema apis
naştere unor elemente noi - sporoblaştii, în număr
egal cu nucleii conţinuţi. Din sporoblaşti, prin
modificări importante ce comportă formarea (Şut şi ~ zma. 1998)
membranei caracteristice a celor două vacuole şi a
elementului spiralat, rezultă sporii. ·.
Ciclul biologic se realizează în 3-4 zile, dura fiind infl uegţsttă
major de temperatura ambientală: la 30°C, durata est de 44,.h_½.fcţ la
22°C, timpul necesar este dublu (Popa, citat de Şuteu şi C g;i~ t9,98).
Rezistenţa sporilor la acţiunea factorilor de medi~& ste mare(1r,r1i'pă sau
miere rezistă 2 luni la 22-24°C, 3 săptămâni la ~'\t..;, 15 min la 50°C; în
albinele moarte se conservă până la 1 an, iar în ,e~trementele uscate, 2 ani.
Sunt distruşi de fenol sol. 4% în 10 m~ ~\hidroxid de sodiu, sol. 5%,
în 5 min. şi de vaporii de formol, în 48 h·.:o,
Epidemiologie .-.,2~ ~,.~
Sursele de contaminare sun~lll~~!t\ adulte şi mătcile din stupii
infectaţi, precum şi obiectele d~ mile1c1t~ picol murdărite cu excremente
şi spori. .•,._ ?:,'l; <(}·1
Contaminarea este oraij} 'Bri ingerarea sporilor odată cu hrana sau
apa poluate cu spori. Di_~~minarea bolii este favorizată de pătrunderea
albinelor străine inf~~~c ~~ furtişagul de miere, unificarea familiilor,
utilizarea materialLJlu i .ap~ ol contaminat, în special în operaţiile de
curăţire. \c,,<Y X)
Receptivimfea cea mai mare o au albinele adulte. Forme grave de
boală reali~'1ttă albinele îmbătrânite, subnutrite, la finalul sezonului de
193
Ioan Liviu :MI<r9?!f,.J. - Parazitof.ogie şi CBo{i parazitare

iarnă şi început de primăvară, în timp ce în sezonul de vară, boala

trenează latent (Al. Popa, citat de Lungu şi col., 1982).
Patogeneză
Formele vegetative de Nosema apis acţionează iritativ asupra
epiteliului intestinal, rezultând inflamaţii şi fenomene toxice. Este
perturbată digestia, cu producerea diareei, iar consecutiv acţiunii
toxinelor neurotrope se produc tulburări de zbor, paralizii şi mortalitate
ridicată.
Simptome
Boala îmbracă două forme de evoluţie: forma acută şi forma latentă.
► Forma acută, de obicei evoluează şi cu alte afecţiuni. Albinele sunt
agitate, nu pot zbura, au abdomenul balonat. apare diaree şi moartea.
Mătcile încetează ponta, cad de pe faguri şi mor. La coloniile infectate
se constată albine aglomerate la urdiniş sau pe plantele din apropiere,
producând un zumzet caracteristic; pereţii stupului, fagurii şi ceara sunt
murdărite de excremente diareice, cu miros acid, iar pe fundul stupului
sunt albine moarte în număr mare.
► Forma latentă, cea care se întâlneşte în mod obişnuit, evoluează
fără exprimări clinice evidente: inegalitatea dezvoltării familiilor,
pierderea mătcilor, iar indicii de mortalitate sunt uşor crescuţi. Posibil, ca
în aceste colonii să apară forme acute.
Diagnosticul poate fi suspicionat pe baza ctatelor 1>linice şi
epidemi-ologice, dar se stabileşte prin examen mi oscopi<;ţali~t iajului
din abdomen sau intestinul posterior (de la 10-20 e mplare sus i.efte)
cu apă, utilizând tehnici diferite (Steche, Bogdan şi col., ita~ de h,gu şi
col., 1982). În cazul mătcilor se face examen microscop j g )flcând
sporii în excremente. ..~v<:;,,,,
Prognosticul este rezervat sau gray"O:în formele acute cu
morbiditate crescută, mai ales în perioadel~&e cules, când nu se pot
aplica tratamente corespunzătoare; îR' ~ azul coloniilor puternice,
prognosticul este favorabil. Din punct d.~"~edere economic, prognosticul
este defavorabil, datorită măsurilor r.~ifrfc~ impuse şi mortalităţii.
Tratamentul se face cu: ';.!):Q~icfit~(fumagilină), 1%o în sirop (1 fla-
con de 25 g la 25 litri sirop), .~mi~"Mnd 0,5 litri sirop medicamentos
odată, repetat la 3 zile, de 8•.ot ja~na, se foloseşte 1 flacon/1 O kg pastă
sau şerbet de zahăr. ad(l1_~t~1 0,5 kg/familie, repetat la 7 zile, până
la 4 ori. Se mai poate •tolClli}► Nosemak (preparat organomercuric), o
tabletă/litru de siroPy_iku~ osen (pe bază de tricolaval) 10% în zahăr
praf (flacoane d~ (95 'Q/ amestec), care se foloseşte în dozaj ca şi
Fumidilul B (~$n şi col., 1981 ).
..:...O"
~ţF
194
 <PR,O'I'OZOOZ~

Tratamentul va fi însoţit de măsuri de igienă, respectiv dezinfecţia

stupilor, a fagurilor de rezervă (acid acetic, anhidridă sulfuroasă,
flambare), cu transvazarea familiilor de albine în stupi necontaminaţi.
Profilaxia se bazează pe aplicarea de măsuri ce vizează creşterea
rezistenţei generale a familiilor: ♦respectarea tehnicilor de creştere,
♦crearea de condiţii igienice de grup, ♦înlocuirea familiilor slăbite cu familii
tinere, puternice, ♦asigurarea reze,velor de hrană pentru iernare.
De asemenea, se va avea în vedere ♦controlul sistematic al bolii,
♦aplicarea dezinfecţiei conform normelor apicole, ca şi ♦chimioprevenţia în
perioada iernării, cu ► Fumidil B, administrat în concentraţie de 0,02%() tot
sezonul.

2.3.3. NOSEMOZA VIERMILOR DE MĂTASE

Sinonime: microsporidloza, pebrina, boala cu pete a viermilor
de mătase
Sporozooză a larvelor fluturelui de mătase (Bombyx mon), produsă
de Nosema bombycis, care se dezvoltă în intestinul mediu şi ovare la
adulţi şi în glandele sericigene ale larvelor de vârsta a cincea. Se
caracterizează prin apariţia de pete neregulate, cu FQinea mai
deschisă, pe tegument, care se menţin şi după năpârlir , având :'aş_pect de
boabe de piper, iar larvele se dezvoltă defectuos, nu anâncă ş mo~
Etiologie A if:r/1>
...

• Nosema bombycis, sporozoar din 1 ~-.f

ord. Microsporida, fam. Nosematidae, ~~ P·.i,4 /1
se poate găsi sub formă de spori sau ~
formă vegetativă. Sporul, oval/eliptic,
este strălucitor, refringent, cu
dimensiuni de 3-4/1,5-2 µm. Structural,
prezintă membrana (învelişul sporului) :
cu micropil, sporoplasmă, caps!,llâ~ţ
o
ca şi forma vegetativă, , îQţ ~t~
""""' ..
polară cu un filament polar de c~ ~q.o.....~: .
µm şi până la 4 nuclei. Se înJâ~ ~

ţesuturile gazdei. Stadiile v~ t: i 'e se

\~-- ~J
Fig. 2.56. Nosema bombycis, În
celulele epiteliului intestinal al
realizează asemănător ,-~f\;~~cte la
viermilor de mătase
Nosema apis, cu ~~~e~ >sporozo-
p.s. - platou stricat; pl. - plasmodii;
itufui, trofozoitului, ~p0i ;1Csj{oroblaştilor N. - nucleul celulei parazitate; s. - spori
din care rezultă ~on (fig~2.56). (Stempell, 1971)
Ciclul inte~Otl se desfăşoară în 4-
10 zile (S~CRl>el, Hahanov, citaţi de Popa), la temperatura de 28°C,

195
Ioan Liviu :M.11"/J?.f,}! - <Parazitofogie şi <Bou parazitare

ciclul durând 6 zile, iar la 23°C 10 zile. Sporii sunt mai rezistenţi faţă de
cei de Nosema apis la acţiunea temperaturii (Lungu şi col.. 1982) şi ei se
găsesc, ca şi anumite stadii vegetative şi în ouăle de Bombyx.
Epidemiologie
Surse de contaminare sunt larvele bolnave, care, eliminând paraziţi
prin excremente, contaminează frunzele de dud, aşternutul, ustensilele
şi apoi larvele sănătoase.
Contaminarea se realizează în principal pe cale orală, prin ingerarea
frunzelor de dud ce conţin spori, dar şi transtadial şi transovarian (Şuteu
şi Cozma, 1998). Rol important în transmiterea bolii îl pot avea diverşi
vectori. Evoluţia bolii este condiţionată de condiţiile de creştere,
îndeosebi igiena alimentaţiei şi de regimul termic.
Patogeneza
Paraziţii acţionează mecanic, inflamator şi toxic asupra tuturor
ţesuturilor şi stadiilor de dezvoltare ale gazdei.
Simptome
Larvele infectate prezintă inapetenţă, imobilitate, slăbesc, apărând
astfel o neuniformitate în dezvoltare. Se pierde turgescenţa corporală şi
apar pete maronii-închise ale tegumentului (fig. 2.57), mortalitatea
instalându-se în primele stadii larvare la multe din la ele infectate.
Procesul de depigmentare fiziologică nu mai are loc, ez ţa petelor
brune, de aspectul boabelor de piper, sub tegum tul· )a or, fiind
considerată patognomonică de unii autori. I·
Larvele infe te de vârst,:,~IV-
a şi a V-a, ''îngo şează'~ţfl@r nu
pot secreta cantitate ş~r~rrtă de
fir de mătase,tau crisalfckţ(e mor în
gogoaşă. ~ţp
:
.......~
Fig. 2.57. Nosema bombycis Flu~l!U'iÎ infectaţi prezintă
pete
a. spori: plum~Srii pe aripi şi pe corp, o
b. larvă de Bom~yx mori cu nosemoză qş~ ~tare anormală a aripilor şi a
(Suteu si Co7Jna. 1998) ··~Jier' · or de pe corp, o mărire a
abdomenului, mobilitate mai re~ ~ wviaţă mai scurtă. Femelele
infectate realizează ponta ne1,11;iî tof~1rl'ulte ouă nu mai eclozează sau
se prelungeşte perioada de ~o.~~t&,e.
Diagnosticul baza semnelor clinice şi a anchetei
se,.,R~.¼ p~
epizootologice. Se confttm~ rin examenul microscopic al broiajului de
ţesuturi lezionate (,~~\~\.'ţesut conjunctiv, glande sericigene etc.),
crisalide şi ouă, id~ t1fi~u-se sporii de Nosema bombycis.
\c,_'-v
. .·...o
~ţF
196
 Prognosticul este grav, având în vedere contagiozitatea mare şi
lipsa mijloacelor terapeutice. Economic, boala determină pierderi
importante în crescătoriile infectate.
Combaterea se realizează prin măsuri, ca şi asigurarea
condiţiilor de igienă şi alimentaţie în încăperile de creştere a larvelor.
Populaţiile infectate, ca şi frunzele şi obiectele contaminate se ard.

Tratament
Se recomandă: ► Cloramfenicol palmitat, câte 5 g pentru larve
provenite din 1O g ouă, 3 tratamente, la 8 ore interval, per os (Şuteu şi
Cozma, 1998); ► Fumidil B, care ar distruge formele vegetative, dar este
ineficace faţă de spori (Niculescu şi Didă, 1998).

2.4. MIXOSPOROZE

2.4.1. MIXOSOMOZA
Sinonime: lentosporoza; căpiala peştilor

Este o protozooză cu evoluţie gravă a salmon·

mortalitate, în special la alevini şi puiet.
Etiologie. f/>..
• Myxosoma cerebralis este o mixosporidi din •. ~~(Jlilia
Myxosomatidae, care parazitează salmonidele şi produce u ,,.~ ~1cele
mai grave parazitoze ale acestora. Sporii, ovalari, ~~t prev¼~ u câte
două capsule polare dispuse la polul apical, şi m~~Qară 10-15/6-8 µm.
Boala afectează în special păstrăvul curG:iqp1 u, cel indigen fiind mai
rezistent. Puietul, în primul an de viaţă esfe:-mai receptiv. Parazitul are
afinitate pentru ţesutul cartilaginos, în ,~~armele ameboidale produc
plasmodii cu pansporoblaşti şi, Îf.l.(,"'fi~~~,. sporii. Totodată secretă
substanţe care lizează ţesutu~~~~inos, iar la peştii care
supravieţuiesc îmbolnăvirii, spqrjj~ m~ iabili în grosimea acestui ţesut
care se osifică. Rareori se ~i:i.tâli'i~paraziţi în sistemul nervos sau în
vezica biliară. ~-y ~
După moartea şi desqbm~~nerea peştilor parazitaţi, sporii ajung în
apă. De asemenea,t;~~i~~nt diseminaţi prin intermediul păsărilor
ihtiofage, care în ~Jhla '~ nsumului de peşti bolnavi îi elimină prin
excremente (Bas/ttu, 1'9'60). Peştii infectaţi manifestă tulburări de
echilibru, înoat4,)în spirală, au tegumentul pigmentat şi prezintă devieri
ale coloane~~rtebrale.

197
Ioan Liviu :MITRiJ;:,g. - <Parazitofogie şi <Bo{i parazitare

Contaminarea se face oral, cu spori. Incubaţia bolii este de circa 7

zile, prepatenţa de 2-10 săptămâni, iar patenţa variabilă.
Deoarece rezistenţa sporilor în apă este de luni de zile, se impune
un complex de măsuri privind profilaxia şi combaterea acestei boli în
bazinele în care se practică salmonicultura. Se distrug alevinii
contaminaţi şi se dezinfectează bazinele.
Măsurile legislative sanitar-veterinare privind supravegherea
mixosomozei impun obligativitatea controlului, restricţii supra livrării
peştilor din bazine infectate şi mai ales a exportului acestora.

2.5. CILIATOZE
Ciliatozele sunt boli parazitare produse de protozoare din clasa
CILIOPHORA, protozoare cunoscute generic sub numele de ciliate.
Ciliatele sunt protozoare cu organizarea cea mai dezvoltată. Ele
prezintă: cili vibratili, în general dispuşi ordonat şi prevăzuţi la bază cu un
corpuscul - kinetosom sau corp bazal; cilii sunt u eo~ reuni~ în
membranele sau cirri; o cuticulă, în general într ptă î(l dreptul
citostomului, care este situat frecvent în fundul unu· ristom; c1tq_stomul
este înconjurat adesea de o franjă adorală ormată' dln ,);iii şi
membranele) cu dispoziţie helicoidală; 2 nuclei, un icronuclej,} nic,
dens, diploid, cu rol în reproducere şi un macronu u, j,9)ijrl'1inos,
granulos, poliploid, responsabil de viaţa vegetativă.}. ~~,,,..
Majoritatea speciilor de ciliate trăiesc lib~~~ în natură, cel mai
frecvent în apele dulci. Unele trăiesc în şim"6 ioză în prestomacele
rumegătoarelor (rumen) sau în intestrnul g{Ss la ecvine. Câteva specii
sunt parazite. '\. 1,,"
Ciliatele se pot reproduce asexuah_-şi~xuat reproducerea asexuată
are loc prin diviziune binară lc(As~-i:,sală (mitoză), cu dublarea
cromozomilor din micronucleu, ~ ·şj~n:i alungire a macronucleului;
reproducerea sexuată se -r~a11ţe~ prin conjugare (schimb de
micronuclei). în populaţiileit.~ Q~i:.,~se- observă îndeosebi bipartiţii, în timp
ce în populaţiile mai\\(f,eb~i''9S'e observă conjugări, care par să
întinerească indivizii. <..,~' '.'.ţ
Când condi~ile ~l'l)ediu devin nefavorabile, trofozoitul elaborează o
membrană protec.,tqa}e~ sformându-se în formă de rezistenţă - chistul
vegetativ. ~O;"
. .-...o
1~'
198
 <PR,O'TOZOOZ<E

Sistematica ciliatelor este complexă, dar vom face referire doar la

speciile parazite, cu importanţă pentru parazitologia veterinară.
Încadrare sistematică:
Supraclasa/Subphylum Ciliophora
Clasa Oligohymenophorea
Subclasa Hymenostomatia
Ordin Hymenostomadia
lchthyophthirius muftifiliis
Subclasa Peritrichia
Ordin Sessilida
Epistyfis spp.
Ordin Mobilida
Trichodina spp.
Clasa Phyllopharingea
Ordin Cyrtophorida
Chifodonella uncinata
Clasa Litostomatea
Ordin Vestibuliferida
Balantidium coli
Prezintă interes, în mod deosebit, 5 genuri:
• Ba/antidium, specii fără silon longitudinal; parazit la a i{ere;
• Buxtonella, specii cu un silon longitudinal măr · it de ?2□~ - buze;
parazit la mamifere; ·
• Ichtyophtirius, specii fără disc adeziv, dar cu iliatură ~.Ş._h 6)ată
suprafaţa corpului; parazit la peşti, pe piele şi branhii; J!/Î
• Ch;fodone/fa, specii cu ciliatură redusă la câteva ra ~ri ,o~
cili;
parazit la peşti, pe tegument şi branhii; "v -~
• Trichodina, specii cu disc adeziv dezvoltat; P,a&izit la peşti, pe branhii.
ri,_"\.
~-
~Q;"
2.4.1. BALANTIDIOZA -.{'PA
Protozooză intestinală contagi~â~~~odusă de ciliatul Balantidium
coli. Afectează, îndeosebi, porci~t~..§'I~ caracterizează prin descărcări
de fecale diareice cu sângei\,.\ i1cee" ale intestinului gros, tiflocolită
necrozantă. Boala poate e~ u~ i,-la alte specii de animale, mai ales la
cele de laborator, primatţ~s\J~ioare, ca şi la om.
Etiologie ~ ţJv • ~
• Ba/antidiu,,u. c-OJ;lt;y-(gr.balantidion-punguţă), (fig. 2.58) este un
protozoar cili~t~t-'din ord. Trichostomatida B0tschli, 1889 (Hiepe),
măsurând ~~Şt/30-60 µm, dar există uneori şi forme gigantice cu talia
~'\V

199
Ioan Lfviu :MIT.i?/Ejl. - Parazito[ogie şi fBofiparazitare

mai mare de 150 µm, până la 300 µm, ovoid sau piriform, gri-verzui.
Membrana celulară este striată longitudinal (linii kinetosomale) şi
acoperită de cili dispuşi în rânduri longitudinale şi cu implantare oblică.
La extremitatea anterioară prezintă o invaginare profundă, peristomul,
tapisat cu cili mai lungi şi mai denşi decât ciliatura somatică, în fundul
căruia se găseşte citostomul. Macronucleul este reniform, în
concavitatea sa găsindu-se micronucleul, foarte mic. La polul posterior
al celulei se găseşte citoproctul.

Fig. 2.58.
Balantidium coli
A. stadiu vegetativ;
B. chist
p. - peristom;
cts. - citostom;
v.c. - vacuola
contractilă;
M. - macronucleu;
m. - micronucleu;
cp. - citopige
B (Noble şi Noble, 1975)

Chisturile vegetative sunt sferice sau ovoide, cu 1amet~u): e 40-60

µm, cu perete gros şi hialin cu aspect mai mult sa mai pufrn st ·at, de
culoare galben-verzui pal; la interior conţine nu eii şi i...o ~~W1yOlă
contractilă. :J!jf
Parazitează în cecum şi colon la porc sau uneori la •J~a;ne sau
şobolan. ~v 'v-~
Se reproduce prin bipartiţie şi conjugare. . ~.,_'S
Trecerea de la o gazdă la alta are loc&>'fin intermediul chisturilor
eliminate prin fecale. "\ Q;"
Epidemiologie , ,J>
Rezervorul de infecţie este repr~z~n~ in principal de porcine, care
în mod natural pot fi infestate în ~p_;fi;ije de peste 90% (Zanc, 2001 ),
uneori însă B. coli fiind găsit ,ŞÎ)fu__,c~ numeroase specii de animale:
capre, cai, bovine, şobolcVliP.1vcp6at' şi primate superioare. La porc,
parazitul trăieşte de obi~ îQ '1c:ire comensală, el devenind patogen
consecutiv intervenţiej ,;făg_torilor favorizanţi. endogeni (subnutriţie,
vârstă, mai receptil!v~'nd. li):l~retul, afecţiuni intercurente) sau exogeni
(microclimat viciaţ o!tn~~a pardoselii asociată cu hrănirea la sol).
Contaminar~~ se realizează prin ingestia chisturilor (care sunt
infectante dirf~{Âomentul eliminării de către gazde). Rezistenta acestora
~~\ '

200
 PRCYI'OZOOZ<E

în mediu este variabilă în funcţie de condiţiile ambientale: 1-2 săptămâni

în condiţii de uscăciune şi la adăpost de lumina solară şi până la 2 luni
în mediu umed şi la temperatura camerei (Zanc, 2001).
B. coli acţionează sinergic cu alţi agenţi infecţioşi condiţionat
patogeni în declanşarea sindromului diareic, care, cel mai adesea, este
rezultatul evoluţiei mai multor entităţi morbide.
Boala evoluează, în principal, în ţările calde, dar infecţii cu
Balantidium coli sunt cunoscute şi în crescătoriile de porci din zonele
temperate.
Patogeneza în balantidioză este determinată de dezvoltarea
masivă a populaţiilor balantidiene, consecutiv intervenţiei factorilor
favorizanţi sau modificării chimismului intestinal, cu fragilizarea
membranelor celulare. Procesele necrobiotice şi inflamatorii consecutive
sunt agravate, cel mai adesea, prin asocierea şi potenţarea acţiunii altor
agenţi microbieni, patogeni sau condiţionat patogeni (Brachyspira
hyodisenteriae, Entamoeba hystolitica, Vibrio coli), rezultând, astfel,
tiflocolite catarale, hemoragice sau ulcerativ-necrotice.
Simptome
Tabloul clinic, înregistrat la purcei, după o incubaţie de 10-15 zile,
consem-nează: diaree, cu fecale apoase, cu mucus, de culoare galbenă­
cenuşie, uneori hemoragice; apetit capricios; slăbire şi ~ zvoltare.
Simptomele pot remite spontan, după 6-8 zile, cu vindec e .s~u rs ădere
gravă după câteva zile. •.
La om se constată dizenterie balandidiană semănătoare,./ cu
dizenteria amibiană, dar mai puţin severă. În intestinul os se d~?Şo~ă
leziuni ulcerative. perforări intestinale. }:/,!//
Diagnosticul bolii trebuie avut în vedere,~mai a1eZ / ~zul
evoluţiei sindroamelor dizenteriforme la purcei. Şffe- efectuează examen
microscopic al preparatelor din fecale proasp~e~ identificând trofozoiţii
mobili; prin metode de flotaţie se observă c}liitifrile.
Examenul necropsic este asociat examenului microscopic din zone
cu leziuni, pentru a identifica parazitu_l.. --~~.."6,
. Dia~nostic~I difer~nJial se fa~,.J âf~8.~ salm~n_el_o;ă, c?libaciloză,
dizenteria spIrochetIca, gastroe"'F11efitV transm1s1b1la, tricomonoza
t{lfm~eoza
intestinală, cu care, de altfel, se poate asocia.
Prognosticul este ~"ţ;t~t,jj\în funcţie de condiţiile de exploatare
şi starea fiziologică a anJlnal~ or? ca şi de evoluţia maladiilor asociate,
când prognosticul po~ttSd'~~)ir grav. Mortalitatea la purcei poate ajunge
la 20% (Negru şi tf~l. 11 '~aţi de Lungu şi col., 1982); prognosticul
economic este tţ~avoraf5ÎI, animalele în convalescenţă, nevalorificând
hrana coresP.Ullzâtor, nu realizează sporul de creştere.
~'{:>"'
201
Ioan Liviu 9rf.I'FR,'F.)l - Parazitofog-ie şi (]Jo{i parazitare

Tratamentul se realizează cu: ► Dimetrizadol (Emtryl), 50

mg/kg/zi, timp de 5 zile; ► Mecadox, 1g/kg furaj, la discreţie, 7-15 zile
consecutiv; ► Teramicina, 100 mg/kg/zi, în 2-3 prize, timp de 1-3 zile;
► Furoxon, O, 15 g/kg/zi, în 2-3 administrări, timp de 2-3 zile. Tratamentul
specific va fi asociat cu alimentaţie corespunzătoare şi igienizarea
adăposturilor.
Profilaxia are în vedere asigurarea condiţiilor corespunzătoare
de întreţinere şi igienă, cu evitarea factorilor favorizanţi ai bolii. În
efectivele cu prevalenţa crescută a diareii la purcei se realizează
chimioprevenţia cu ► Carbadox (Mecadox, premix 5%), 1g/kg furaj, timp
îndelungat, prohibit cu 60 zile înainte de sacrificare sau ► Dimetridazol,
0,4-0,5 kg/tona de furaj.

2.5.2. IHTIOFTIRIOZA
Sinonime: boala petelor albe

Ectoparazitoză a peştilor dulcicoli, produsă de protozoarul ciliat,

lchthyophtirius multifiliis ce parazitează pe tegument dar şi alte epitelii
pe care le afectează şi distrug; determină leziuni cutanate ulceroase,
ulcere şi necroze ale epiteliului branhiilor, slăbire, epu· a ~ i moartea
peştilor parazitaţi.
Boala este larg răspândită pe glob, provocă pagube e ,~ornice
importante în piscicultură, a fost semnalată în toa ţăriile' din @~pa.
Etiologie .#f
• Ichthyophtirius multifiliis este un protozoar ciliat plţ:Jminos, cu
dimensiuni cuprinse între 0,5 - 1 mm, corpul fiinQ\Sferic,
~v
u~ '8iscoidal,
prevăzut cu cili scurţi, răspândiţi uniformi p~ ţ_Qată suprafaţă; cilii sunt
mai denşi în jurul citostomului, situat antero~~ntral. Prezintă doi nuclei,
macronucleul având aspect de potcoav~ îiJ-~ oncavitatea lui situându-se
micronucleaul. În citoplasmă se găses9-t9□meroase vacuole.
Parazitează tegumentul peştjJoi: .... -~ ltiplicarea realizându-se în
mediul acvatic, în special în apel~1~J )'~~taţie bogată. Astfel, trofozoiţii
se detaşează de pe epiteliu~f)~;tiţJ-f şi cad în apă, aj~ngând pe
vegetaţia submarină. Aici s~ ~ft:>eJ@fiază şi formează chiştii. ln interiorul
acestora, nucleul se di~-l,cle ~ e mai multe ori. se înconjoară de
citoplasmă, fom,ând t~(SnţlK_ si u ciliosporii (peste 200 într-un chist).
Aceştia măsoară 39,iO . .µqţ."'sparg chistul, ajung în apă şi caută gazda,
pe care trebuie s~ ~ gpsî,âscă într-un timp scurt, teronţii liberi rezistând
puţin în mediul p atic'\(1O ore la 27°C, 72 ore la 18-20°C). Cu ajutorul
unui organ d~perforaţie, terontul penetrează tegumentul peştilor unde
genereazţ!f.>r'ma trofozoidală.

202
 <N?,aTOZOOZ<E.

Durata ciclului biologic este influenţată major de temperatura

mediului acvatic, fiind de 3-4 zile la 25 °C şi de 30-40 zile la 10 °C.
Epidemiologia
Sursa de infestare este reprezentată de peştii bolnavi, dar şi de
mediul acvatic al acestora, respectiv vegetaţia din aceste ape. Astfel,
transmiterea bolii se poate realiza nu doar prin transferul peştilor de la un
bazin la altul, dar şi a apei şi plantelor submerse pe care se află chişti.
Receptivi la infecţia cu lchfhyophtirius sunt peştii de apă dulce, în
special salmonidele. Speciile mai receptive sunt: crapul, carasul, păstrăvul ,
dar parazitul se întâlneşte şi la clean, babuşcă, lin, ştiucă ş.a. Mai sensibil
este puietul, cel de 7 zile prezentând mortalitatea cea mai mare.
Dinamica şi evoluţia bolii sunt determinate major de factorii de
mediu, în special de condiţiile mediului acvatic. lchthyophtirioza este
prezentă la peştii din ape dulcicole , mediul salmastru fiind distructiv
pentru pa raziţi. Multiplicarea masivă a parazitului 1 respectiv evoluţia
explozivă a bolii, se realizează în mod deosebit în sezonul cald, în apele
bogate în vegetaţie submersă.
Patogeneză
Parazitul perforează tegumentul peştilor, iar printr-o mişcare de rotire
specifică a porţiunii anterioare, aju nge în grosimea ţesuturilor,
determinând distrugerea acestora, tunelizând galerii şi fa 'lnd cavităti
în care se găsesc 1-3 indivizi. Procesul este favori t şi c l ~ odul
specific de hrănire a lui lchthyophtirius, protozo I hrănInţt e cu
detritusuri celulare. Sunt afectate tegumentul peştilo , ochii, în?> ăto , le,
cavitatea orală şi branhiile. Prin distrugerea epitelii r, în sp~ af a
epiteliului branhial, se ajunge la epuizare şi moartea peşti P,ars3,ţfta~.
Parazitismul lui lchthyophtirius multifiliis favQrizează -~eeţ(a cu
Aeromonas hydrophila; astfel, lchthyophtirius cr5~ză porţi de intrare
pentru A. hydrophila, protozoarul fiind totod~ţă: vector şi rezervor al
respectivei bacterii (Liu şi Lu, 2004). ; \c;
Imunitatea în ichthyophtirioză se reajit-eiză prin lgM-ul din mucusul
cutanat al peştilor parazitaţi care atacă.•t~%1Jii. Imunitatea nu este totală,
producându-se astfel de purtătorţ·:;.~u~~ntribuţia la contaminarea
mediului de viaţă (Dărăbuş şi col, ~o,,~ :
Tablou morloclinic c'\Q; ~,.c'v
Pe suprafaţa corpului P.~~iro..KQpYazitaţi, dar şi pe înotătoare, branhii,
ochi şi cavitate bucală ~~ 1--~ teralbicioase specifice, uneori cu aspect
nodular, cu dimens~~t'-c~)lse între 100 şi 1OOO µm, de mărimea
gămăliei de ac, _ş~P,efi,r' sau nu cu mucus. Zonele respective
ulcerează, peştii (Prezlf\.fci prurit, fiind agitaţi, se freacă de prereţii
bazinelor, nu . _s..~~imentează, slăbesc, în final devin imobili şi mor. Peştii
afectaţi se~!'S'pează spre maluri şi înoată la suprafaţa apei. în cazurile

203
Ioan Liviu ;MIPR:gg. - <Parazitofogie şi (}Jo(i parazitare

grave, cu leziuni avansate, pielea se sfacelează, iar branhiile se

necrozează. La examenul histologic al ţesuturilor afectate se constată
hiperplazie epitelială, granuloame parazitare şi zone de necroză.
Puietul de 7-10 zile moare la o infecţie cu 4-10 paraziţi, pe când cel
care a atins lungimea de 8 cm poate suporta până la 100 paraziţi
(Dărăbuş şi col., 2006).
Diagnosticul clinic se bazează pe evidenţie rea leziunilor
specifice, petele albicioase prezente pe tegumentul peşt ilor, dar şi pe
alte organe şi regiuni anatomice. Confirmarea diagnosticului se
realizează prin examen microscopic al raclatului din zona lezională, cu
evidenţierea parazitului.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de ichthyophonoză - boală
micotică în care, la examenul microscopic, se evidenţ iază miceţii.
În prezent, detectarea şi cuantificarea prezenţei parazitului în apă se
realizează prin metode de biologie moleculară (PCR), utilizate în
controlul parazitologic al bolii (Jonsson şi col., 2005).
Prognosticul este grav, atât vital cât şi economic.
Tratamentul se poate realiza cu o paletă de substanţe chimice,
substanţe care acţionează asupra formelor libere din mediul a cvatic şi
nu asupra paraziţilor de pe tegumentul peştilor. Se pot folosi: ► Clorura
de sodiu 15 ppm timp de 3 ore; ►Aldehida formică , O i m, 1 ora;
► Verdele de malachit, 1,25 ppm, timp de 1 o sau j 5 ppm,
permanent; ► Sulfatul de cupru 15 ppm, timp d 1 oră; ,;-«erele de
briliant, 0,2 ppm, timp nelimitat; ►Albastrul de m tilen, 3 ppr#,1 timp
nelimitat; ► Permanganatul de potasiu, 1,5 pmm, timp limitat. Y/f./
Apa la peste 30°C distruge parazitul În 3-4 zile, me ..,#t!~:mtă în
cazul peştilor termofili. ~v 'v''
Profilaxie şi combatere . ~"ţy
Carantina profilactică, obligatorie la poRfiÎare sau repopulare, care
vizează neintroducerea parazitului În meditl}sanatos, se face timp de 2-
3 săptămâni, având în vedere atât peştj_~~ât şi vegetaţia.
La apariţia bolii, se transferă P~îtii:aJ.~IJlediul contaminat, pentru cel
puţin 3 zile, pentru a întrerup~ci<J.l!lf biologic al parazitului. De
asemenea, vegetaţia va fi adun\tÎ,e~ndepărtată în bazin se vor utiliza
substanţele specifice, menţio.,rÎ'âte()lfterior. în dezinfecţia bazinelor se
recomandă şi formol 10%,:f:_duPA care se spală cu jet puternic de apă,
înainte de reintroducere,â,:#eştlloY.
Se experimentea.ei& ~~c~lea, prin injectarea intraperitoneală a 20 µg
antigene obţinute .1Lntr-.o~ltură de Tetrohymeno piriformis - ciliat înrudit
antigenic cu/. m~J#fliis, 2Ynjecţii la interval de 15 zile.
,,..o
~"{)"~
204
 CAPITOLUL 3

HELMINTOZE
Parazitismul unor specii de helminţi adaptaţi acestui mod de
viaţă determină helmintozele.
Helminţii sunt metazoare triploblastice, cu simetria corpului
bilaterală, fără schelet propriu-zis dar cu organizare internă specifică,
prezentând organe, aparate şi sisteme specializate. în funcţie de
organizarea internă, se împart în trei grupe:
♦ helminţi acelomaţi (9 rkoi/Oma, koilos=cavitate), fără cavitate generală
(helminţi parenchimatoşi), spaţiul intern al corpului fiind plin cu ţesut
conjunctiv special denumit parenchim (mezoderm parenchimatos în
ochiurile căruia se găseşte hemolimfă), în care se află şi organele
interne; include viermii plaV;
♦ helminţi pseudocelomaţi (cu .cavitate falsă"), a căror cavitate a
corpului, denumnită şi cavitate pseudocelomică, plină cu lichid
pseudocelomic, este delimitată de stratul de celule musculare; include
viermii cilindrici - nemathelminţi;
♦ helminţi celomaţi, cunoscuţi şi sub numele de helmin ·· eucelomaţi
(cu celom adevărat), care prezintă cavitatea general- de ii itată de
foiţă parietală dublă (somatopleură şi splahno ură); itatea
corpului este plină cu lichid celomic în care se af organ~le in erne;
include viennii inelaţi (anelide). ~ .J/>
Sistematică ~f
Grupele majore de helminţi ce interesează parazitologia ~ri!)aiă
sunţ prezentate în continuare; ~'(:. ,,
► Increngătura Platyhelminthes: helminţi Plaţf
Clasa Turbellaria (planarii): cuprinde p(ji~ominant specii libere,
puţine specii de turbelarii carnivore sau par4_~te
Clasa Trematoda: cuprinde helmin~_~r~ nesegmentaţi; specii parazite
Clasa Cestoda: cuprinde helmin~,~lat◊egmentaţi; specii parazite,
formele adulte determinând cestodotfil~.:4fi\tginale), iar formele larvare,
parazite la vertebrate, determină ru.~ce'Slbtlozele (cestodoze larvare)
► Încrengătura NematheJ.[TO~ţh(es'-( helminţi cilindrici
Clasa Nematoda: cuP,_ri~e.~ttni cilindrici cu corp egal sau inegal
calibrat, cu numeroase sp~ ii ~ razite la om, animale şi plante
Clasa Acanthocepttala~ uprinde viermi cilindrici cu extremitatea
anterioară (probosciş} ~~zută cu spini, specii parazite ale tubului
digeAstiv la mamit~efr1rar la om) şi păsări
► Increng~~ Anellida: viermi inelaţi; cuprinde predominant specii
libere, pOJine specii fiind carnivore sau parazite (oligochete, hirudinee)

205
Ioan Liviu 9t1.I<JJR.'E,g - <Parazitowgie şi <JJofi parazitare

3.1. TREMATODOZE
Trematodozele sunt parazitoze produse de helminţi aparţinând
clasei TREMATOOA, care se dezvoltă în diverse organe şi ţesuturi la
numeroase specii de mamifere, păsări şi peşti, unele şi la om.
► Caractere generale ale trematodelor
Trematodele sunt viermi plaţi, acelomaţi, cu corp nesegmentat,
acoperit de o cuticulă neciliată în stadiul adult, cu tub digestiv incomplet
(fără anus), hermafrodiţi (excepţie fam. Schistosomidae, cu specii
dioice). Sunt endoparaziţi obligatoriu la vertebrate, în special, la
mamifere şi păsări.
Morfologie
Helminţi în general vizibili cu ochiul liber, trematodele au lungimi
cuprinse între 1 mm şi 1O cm, formă aplatizată, adesea foliacea, dar
uneori, corpul poate fi gros, cilindric (femelele de Schistosoma), conic
(amfistome) sau în boabă de cafea (Paragonimus). Prezintă, în general,
două ventuze musculoase circulare, dtntre care o ventuză bucală, la
extremitatea anterioară a corpului, înconjurând orificiul bucal şi o ventuză
ventrală (ventuza posterioară sau acetabulum), cu~ · ÎE;t variabilă în
funcţie de specie; aceasta uneori poate lipsi. La une spec i" apare un
disc adeziv (gonotyl sau ''ventuză genitală"),
ce inc joar.\ pq~"genital.
La alte specii, există un organ suplimentar, care a · ură sim__ul~n ~xarea
şi digestia externă (organ tribocytic). A .jf>
Corpul, lipsit de cavitate generală, este constituit d1 r-un ~t{l,til sau
tegument şi un parenchim, în care se găsesc organele inte ~ ;;./
Tegumentul prezintă două zone: o zonă exter~"'>cu structur'ă sinciţială,
cu microvilozităţi şi cripte, uneori spini şi o zgria internă, constituită din
cytoni, celule nucleate legate de sinciţiu p~Q} pun~ citoplasmatice. Cele
două zone sunt separate de o membrană4-ţ>Szală, fibre musculare circulare
şi fibre longitudinale. , .p.
Organizarea internă este sp~clf~¾_'\"aparatul digestiv şi aparatul
genital fiind foarte dezvoltate, c~~~~ţare la viaţa parazitară.
► Aparatul digestiv este al.qătui~ orificiul bucal, care se deschide
la nivelul ventuzei anterioar~; # t:inge musculos, adesea dezvoltat la
speciile hematofage. eş~ ~s~ft şi două cecumuri intestinale scurte,
uneori ramificate, la P<!râ~~ hematofagi, alteori unite posterior într-un
cecum unic; nu pr~ ~ ol'Ăficiu anal.
► Aparatu! g~ rt~'Yaproape întotdeauna hermafrodit, excepţie
schistosomele (ffi'oice), constituit din:
. .~o
~:ţ)"'
206
 JfEL'MI!NTOZP,

• aparat genital masculin, alcătuit din două testicule, rar unul singur,
uneori mai multe (la schistosome), sferice, lobate, ramificate sau
fragmentate, care comunică cu două canale deferente sau spermiducte,
care se unesc în unul singur, ce se dilată şi dă vezicula seminală şi un
organ copulator. protractil. cirrul, care se găseşte împreună cu vezicula
seminală în punga cirrului; punga cirrului se deschide în sinusul genital
(unde se deschide şi uterul), cu orificiu genital unic la suprafaţa corpului,
situat pe faţa ventrală, în general înaintea ventuzei ventrale (la
schistosome, înapoia acetabulumului);
• aparat genital femei, alcătuit dintr-un ovar, situat în general, înaintea
testiculelor (înapoia lor la Dicrocoeliidae şi numeroase amphistome),
uneori lobat sau ramificat, de la care pleacă un oviduct, care poartă
adesea o pungă, receptacul seminal, şi un mic canal ce se deschide
dorsal, la suprafaţa corpului - canalul Laurer, oviductul se termină într-o
cavitate, ootip, unde se formează ouăle şi care este înconjurat de
numeroase glande Meh/îs (impropriu denumite glande cochiliere); în ootip
se deschide şi viteloductul rezultat din unirea a două viteloducte simetrice,
care provin de la cele două glande vitelogene; acestea sunt constituite din
foliculi dispuşi, în general, în lungimea cecumurilor intestinale.
► Aparatul excretor este constituit din celule cu flamură vibratilă, sau
protonefridii, dispuse de-a lungul a două canale excret ~ care se
deschid posterior într-o veziculă excretoare; aceast din t1'-mă se
deschide la exterior printr-un por excretor situa la eXjrerrftatea
posterioară a corpului. '
► Sistemul nervos este foarte redus, lipsind organe de ,fsimţ 1 ,i-f~ă
pete oculare la unele stadii larvare neparazite). ,~!
Biologie , ~,,/
Habitatul adulţilor. Toate trematodele adult~<,ii~t endoparazite, cu
localizări extrem de variate în funcţie de sp~me~ tub digestiv, canale
biliare, canale pancreatice, aparat circulator~~µtmoni, etc.
Nutriţia, în funcţie de specie şi de stadj~t-ăe dezvoltare, se realizează
cu: sânge, ţesuturi ale gazdei, conţinut~H~l!ll!J..i digestiv, bilă, mucus, etc.
Ciclul biologic se realizează P,rit;b~~re se formează în ootip şi
care conţin un zigot (rezultat din UR~ ~ I ovul provenind din ovar şi un
spermatozoid din receptaculul '$min'a~)), şi celule viteline, produse de
glandele vitelogene. Coaja ~w~1~\ -f~vent operculate, este alcătuită din
proteine, provenind din gla~~)~~logene, la suprafaţă fiind acoperită de
un strat subţire de lipoP,rQt,eih~roduse de glandele Mehlis.
Ponta se realizea4'flet~1d, fie, cel mai frecvent, după ce a început
dezvoltarea în uter(.,~i s~adorm~t embrionul, ouăle fiind, în acest caz,
eliminate apro~p~ e ecloziune. ln funcţie de localizările viermilor adulţi,
ouăle sunt , ~ate prin fecale sau prin expectoraţii.

207
Ioan Li'viu 'Ml'Jtlff,}1. - <Parazitofogie si (J3o[i parazitare

Dezvoltare exogenă
Din ou iese un mic embrion triangular, miriacidium, care prezintă un
ectoderm ciliat, de acoperire, aglomerări de celule germinative
nediferen-ţiate în general, un sistem excretor protonefridian şi sistem
nervos, adesea un stilet anterior, uneori un intestin saciform sau pete
oculare. Miriacidiumul este în general, o formă înotătoare, care poate
muri în câteva ore, dacă nu întâlneşte gazda intermediară receptivă
(G.1.-gasteropod acvatic). Miriacidiumul pătrunde activ în gasteropod şi
se transformă în sporocyst, un simplu sac nediferenţiat, în care celulele
germinative înmuguresc şi dau naştere la larve, fiecare sporocist dând
naştere la mai multe redii. Redia prezintă o ventuză bucală, un intestin
saciform, un aparat excretor şi un orificiu de pontă. Ea conţine
aglomerări de celule germinative care se transformă în stadiul larvar
următor, cercar. O redie poate da naştere la mai mulţi cercari (la unele
specii lipseşte stadiul de redie, iar la altele apar generaţii de redii-fiice).
Cercarul prezintă unele caractere de adult (două ventuze, tub digestiv
cu două cecumuri, aparat excretor, sistem nervos) şi caractere larvare
(o codiţă). Cercarii părăsesc activ moluştele şi trec în apă.
Dezvoltarea exogenă se poate termina în trei moduri, în funcţie de
specie:
- fie, având aparat perforator şi/sau glande cefali voluminoase
(glande de penetrare, ce produc hialuronidază), ce rii ~ aversează
activ tegumentul gazdei definitive, pierzându-şi codi ; .
- fie, având glande cistogene, ei se vor fixa pe egetaţie, pier codiţa
şi se închistează, dând metacercari; gazda definitivă .D.J, în gem:fr,al un
erbivor. se infestează în urma ingerării vegetalele cu me:f4.6/rcari,
aceştia se vor deschista în tubul digestiv; ~-</
- fie, pătrund în a doua G.I. (G.1.2) (peşti, crusta~Cetc) şi se "tra'n'sformă în
metacercari; G.D., carnivor sau omnivor, se infes.tş'âză prin consumul G.l.2.
Dezvoltare endogenă fi.,...
în gazda definitivă, trematodul tânăr ~~'zintă, în general, o fază de
migraţie în organism, urmată de o fază.'de adult, cu dobândirea maturităţii
''\'V A
sexuale. .·..<> .. ·~'\.'
Caractere esenţiale ale ciclul\.l:i'tiiRtp~c al trematodelor:
• multiplicarea intensă a formţ!ptf'fa~, care se compară cu un fenomen
de poliembrionie, astfel în<;:fitYfin-<şirlgur ou ajunge să producă numeroşi
cercari·
'
-~~ ,o..'\.;
\,.."". -t. .'\i'4
• complexitate mare şŞciti/ului, cu număr mare de stadii, de unde
numeroasele riscyrid de, ~ ltrugere a paraziţilor, compensând astfel
multiplicarea larv~jşl<li~afroditismul majorităţii speciilor;
• adaptarea ciqrlui, în ~enarai, /a mediul acvatic: existenţa formelor înotă­
toare (miriasJG!ium, cercari) şi trecerea obligatorie prin gasteropode
acvaticei~"

208

Sistematică
Clasa Trematoda
SubClasa Aspidogastrea
Aspidogasterspp.
Coty/aspis spp.
SubClasa Digenea
Ordinul Paramphistomiformes
Familia Microscaphidiidae
Dictyangium spp.
Familia Notocotylidae
Notocotylus notocotylus
Catatropis spp.
Familia Paramphistomidae
Paramphistomum spp.
Cotylophoron spp.
Caficophoron spp.
Gastrodiscus spp.
Zygocotyfe lunata
Ordinul Hemiuriformes
Familia Azygiidae
Proterometra spp.
Ordinul Echinostomatiformes
Familia Echinostomatidae
Echinostoma spp.
Echinoparyphium spp.
Euparyphium spp.
Echinochasmus spp.
Hypoderaeum spp.
Famflia Fasciolidae
Fasciola hepatica
Fascioloides magna
Fasciofopsis buski
Familia Rhopaliasidae
Rhopalias spp.
Ordinul Strigeiformes
Familia Diplostomatidae
A/aria alata
Diplostomum spp. ~~ ~ Pleorchis spp.
Familia Strigeidae i'\ :{,c,"v
Posthodiplostomum spp. (1.-Q; ~
Apatemon spp. '\;_;ş• A ~
Coty/urus spp. ,.;S-~~
Strigea spp. ,e ~ • ~,.
Familia Brachylatrmdae':Y
Brachylae,et1s spp. V
Leucocbt(JJiJium spp.
Posţ"ţpostomum helicis
JfEL'M.IJflOZ'E
Familia Schistosomatidae
Schistosoma spp.
Bilharziella spp.
Trichobilharzia psp.
Orienthobifharzia spp.
Omithobiharzia spp.
Australobilharzia spp.
Heterobilharzia spp.
Gigantobilharzia spp.
Ordinul Opisthorchiformes
Familia Opisthorchiidae
Opisthorchis felineus
Clonorchis sinensis
Metorchis conjunctus
Familia Heterophyidae
Heterophyes heterophyes
Metagonimus yokogawai
Apophallus spp.
Cryptocotyle spp.
Familia Cryptogonimidae
Cryptogonimus spp.
Acetodextra SPP.-
Allochanth has us spp.
Ordinul Pia · rchlformp
Subordin Plagior9h1ata
Familia D rocoeliidae '/{)
Dicrocoeh lanceatq!/1. ,
Eurytrema p OrB;fl.tifef/
Platyrostomu -~ ,,,,
Lutzt_fema spp.
{q_li8rchis spp.
"<'--tbnspicuum spp.
"\ ~Familia Plagiorchiidae
•D, Plagiorchis spp.
,. ;~ \, :\\ Styphlodora spp.
~&" -".~ Familia Pleorchiidae
Familia Prosthogonimidae
Prosthogonimus ovatus
Prosthogonimus pe/lucidus
Prosthogonimus cuneatus
Prosthogonimus macrorchis
Prosthogonimus anatinus
Familia Allocreadiidae
Al/ocreadium spp.
Crepidostomum spp.
209
Ioan Liviu 9tf.ITR!t,Jt - <Parazitowaie si 1Jofi parazitare

Familia Auridistomidae Afloglossidium corti

Auridistomum spp. Familia Microderoididae
Familia Cephalogonrmidae Microphallus spp.
Cephalogonimus spp. Familia Telorchiidae
Familia Lecithodendriidae Telorchis spp.
Loxogenes spp. SubOrdinul Troglotremata
Parabascus spp. Familia Troglotrematidae
Familia Lissorchiidae Paragonimus spp.
Lissorchis fairporti Troglotrema spp.
Triganodistomum spp. Coflyriclum spp.
Familia Macroderoididae Nanophyetus spp.

în funcţie de motfologia adultului, sunt descrise 5 grupe de trematode:

► Distome: specii hermafrodite, cu două ventuze (frecvent cu gonotyl
mic), ventuza ventrală situată în jumătatea anterioară a feţei ventrale;
► Amphistome: specii hermafrodite, cu ventuza ventrală situată la
extremitatea posterioară a corpului;
► Holostome: specii hermafrodite, cu 2 ventuze şi un organ tribocytic;
► Monostome: specii hermafrodite, fără ventuză ventrală;
► Schîstosome: specii cu sexe separate.
► Din grupul Distome, opt familii interesează medicina veterinară,
ce pot fi grupate în funcţie de habitatul parazi~lor şi de an Or:Qia lor astfel:
• Fam. Fasciolidae: paraziţi în canale biliare; ovar <;iisp"bs înaintea
testiculelor: testicule şi ovar foarte ramificate; .
• Fam. Dicrocoe/iidae: paraziţi în canale biliare; ovar - apoia,şticu~Jor;
• Fam. Opisthorchiidae:testicule şi ovar, puţin sau n amificater4./
• Fam: Heterop~yidae: ovar înaintea testiculelor; por gen 1 _11),~ ,yfat de
a treia ventuza; ~'\ ~,,
• Fam. Echinostomidae: ovar înaintea testicul~l3-r7fără ventuză genitală;
ventuza anterioară înconjurată de-o coroaQă:de spini;
• Fam. Brachylaemidae: ovar între testic~&;
• Fam. Prosthogonimidae: paraziţi în aoâratul genital la păsări;
• Fam. Troglotrematidae: paraziţi C\J,ki~~re chistică în ţesutul gazdei;
• Fam. Philophtalmidae: paraz~i{~tYnp~cle sac conjunctival, la păsări.
► Grupul Amphistome Gtfp ~i~ Î trematode cu corpul gros, de
formă conică, cu ventuţ;pt\\e~ală foarte dezvoltată, situată la
extremitatea posterioară ffeţoţr/tllui. La unele specii, există o pungă
ventrală mare care s._ş.\; descfode înapoia gurii. Ciclul biologic se
desfăşoară cu o si~t!~â' gşi)dă intermediară; metacercarii sunt închistaţi
pe vegetaţie. Cup~p'de,<ff'irtamilii, din care una singură are reprezentanţi
întâlniţi în regi~fe temfferate:
• Fam Pa~ phistomidae trematode cu corp conic, fără pungă ventrală;
• Fam. ţă'strothylacidae: trematode cu corp conic şi pungă ventrală;

210
 • Fam. Gastrodîscidae: trematode la care corpul are o extremitate îngustată.

► Grupul Holostome reuneşte trematode cu corpul, în general

divizat în două părţi, printr-o constricţie: partea anterioară poartă două
ventuze şi un organ adeziv care asigură simultan fixarea şi digestia
externă (organ tribocytic), partea posterioară, cilindrică, conţinând
aparatul genital. Sunt paraziţi în tubul digestiv, în special la păsări. Ciclul
biologic necesită intervenţia a două gazde intermediare (G.l.2: peşti,
batracieni sau nevertebrate). Are două familii principale:
• Fam. Strlgeidae: trematode cu partea anterioară a corpului cupuliformă;
• Fam. Diplostomidae: partea anterioară a corpului aplatizată.

► Grupul Monostome, grup aproape artificial, caracterizat prin

dispariţia ventuzei ventrale; cuprinde două familii:
• Fam. Cyclocoelidae: trematode la care lipseşte şi ventuza bucală;
• Fam. Notocotyfidae: trematode la care ventuza bucală este prezentă.

► Grupul Schistosome reuneşte trematode cu sexe separate, la

care masculii au corp aplatizat, în general arcuit într-un canal
ginecophor, în care este adăpostită femela; prezintă cel puţin trei
testicule, uneori mai multe. Femela, cilindrică, are un ovar; la cele două
sexe cecumurile sunt unite posterior. Stau acuplaţi pe~ nent. Adulţii
sunt paraziţi în vasele sanguine. Ouăle, prevăzute cu un · te~spinos şi
dispuse în capilarele peretelui intestinal sau vezical, nt elill):ihate cu
fecalele sau urina. Ciclul biologic necesită o singură azdă irµei'm~â!ară
- gasteropod acvatic; cercarii au coada furcată ( cocercari), wipt
înotători, şi pătrund activ în gazda definitivă pe cale tanată.:~~f': o
singurăFfamilies, dhi_v~zată î~ddouă subfamilii: ~~/
• am. c 1s,osom1 ae: ~'\ \,,;,,
- Subfam. Schistosominae, trematode parazit~c,it'niamifere;
- Subfam. Bilharz.iellinae, trematode parazit~~ta păsări.
<. c}c;
3.1.1. FASCIOLOZA _-~-~.,A
Sinonime: distomatoza heP.alţ.~ă.rdlslomatoza hepato•biliară,
distomiaza, gălbeaza ma~~ ~ Îe verminoasă, anemia de
iarnă, slăbire apoasă, căhexfe~~poasă
••~ \,V , / \..,
Trematodoză hepatiq.4ffe'ş~uţie cronică, rareori acută, determinată
de dezvoltarea în parencJ1iÎ.rtu.l.:.~epatic şi în canalale biliare a trematodelor
din genul Fasciola, ~bi~~a mai frecventă fiind Fasciola hepatica.
Afectează ovinele, ~ rin~ . taurinele, bubalinele, calul, iepurele, porcul şi
omul; se caractert~ază prin angiocolită, ascită, emaciere, cahexie şi
moarte. Boa_~ ~ ~e un caracter sezonier, contaminarea realizându-se
îndeosebi l ~şune, morbiditatea crescută înregistrându-se în anii cu veri
y
211
 Ioan Livi.u 9rll":{'l?!fJI - <Parazitofo{lie şi <Bofi parazitare

călduroase şi ploioase, favorabili dezvoltării masive a populaţiilor de

limneide, gazde intermediare ale parazitului; manifestările clinice apar,
obişnuit, în sezonul rece.
Fascioloza prezintă o importanţă economică deosebită, evoluţia ei
antrenând întârzieri în creştere, scăderea producţiei de lapte şi lână,
avorturi şi confiscări la abator, iar în anii favorabili realizării infestaţiilor
masive, apare mortalitate ridicată, în special la ovine {Lungu şi col., 1982).
Etiologie
• Fascia/a hepatica (fig. 3.1) este un trematod din familia Fasciolidae,
cu corp foliaceu, de dimensiuni mari, 20-30/10mm, colora~e brun-roşcată;
pe corp prezintă numeroşi spini cuticulari.
Anterior prezintă un con cefalic, la nivelul
căruia se găseşte ventuza anterioară,
urmat de o lăţire sub forma unor umeri, la
acest nivel găsindu-se ventuza ventrală;
între cele două ventuze, se deschide
orificiul genital; cecumurile, testiculele şi
9
ovarul sunt ramificate.
Ouăle sunt elipsoide, de 130-145n0-90
µm, operculate, galben aurii, având în
interior celula-ou înconjura ~ o masă de
celule viteline (fig. 3.2 Pal"azi~i adulţi
trăiesc în canalele bili e mari ,Şi~eori în
vezica biliară la ru egătoa ei . ~~c în
pulmon, splină, în sutul W~ltflctiv
subcutanat, subseroase ( ufă, ,~yineu)
sau intermuscular. .;,,p.
v;,,;,/

Fig. 3.1 Fasciola hepatica

I. ventuza bucală; 2. ventuza , ~
ventrală; 3. cecumuri; 4. testicule; "-.\o;, if.hi-2. Ouă de Fasciola hepatica
5. canale deferente; 6. punga • Q., ~ ~<}"Y(Benbrook şi Sloss, 1961)
· \ ~ .<,('C: .. . _
cirului; 7. canal ej~~ulator;_8.
ovar; 9. glanda coJn (Mehhs);
uter; 11. ootip; 12. glande
to.~* -<i/ \dul~1 de F. hepatica se hranesc cu
...~~;,; 4'rtgele din capilarele peretelui canalelor
vitel?ge~e; 13. viteloduct,e ❖,v. ~ iliare, după unii autori şi cu bilă şi detritusuri
long1tudmal '- .,(~c,;
celulare din canalele biliare, iar formele
(Georgescu şi co4<,l'956)V tinere, aflate în migraţie prin parenchimul
,;._Qv. hepatic, se hrănesc cu celule hepatice.
~'{)"~
212
• Fascio/a gigantica are dimensiuni mai mari decât precedenta, fiind
mai îngustă (25-75/3-12 mm), cu corpul transparent; ouăle măsoară 160-
190/90-100 µm; parazitează în canalele biliare la rumegătoare domestice,
în principal bovine, sau sălbatice, mai rar la zebră, iepuri sau om (Africa şi
Asia tropicală, fiind semnalată şi în ţara noastră - Olteanu, citat de Şuteu
şi Cozma, 1998).
• Fascio/oides magna, având dimensiuni de 23-100/11-26 mm, cu
corpul foarte gros, fără con cefalic; ouăle măsoară 110-160/75-95 µm;
parazitează în canalele biliare ale cervideelor, precum şi la alte
rumegătoare (bovine, ovine, bizon) în America de Nord şi anumite zone
din Europa (Bussieras şi Chermette, 1995).
Ciclul biologic (fig. 3.3 şi fig. 3.4) este diheteroxen, gazdele
intermediare fiind reprezentate de gasteropode pulmonate basomatofore
din fam. Umneidae: Galba truncatu/a, Limnea stagnalis, L. oculta,
Stagnicola palustris, Radix ovata ş.a.

Fig. 3.3. Schema ciclului

biologic la Fasciola hepatica
(Bussieras şi Chennette, 1995)
"\'
Fig. 3.4.Dezvoltarea~i/d;i.ifa hepatica
I. fasciolă în ficat; 2. vie~ ~d~;>!f. ou; 4. miracidium;
5,6. sporocist şi redii cu cercari;iZ~fria\-,J iber; 8. metacercar pe vegetaţie
(~~}htu~~. 1975)
Ouăle de Fasciola, antre'h~t e bilă, ajung în continutul intestinal şi
sunt eliminate la ex~r~~~t~lă cu fecalele. S-a co~statat că fiecare
fasciolă produce, în:ţme~ , 3.000-3.500 ouă/zi, numărul de ouă
eliminate fiind mai~ re pr~măvara (Euzeby, 1971).
Dezvoltar.ţt~\exogenă se realizează cu formarea de stadii larvare
libere şi staţ:;-e se dezvoltă în corpul gasteropodelor (fig. 3.5).

213
Ioan Liviu :MJ'tcJl_lE)! - Parazito(o9ie şi. (8ofi parazitare

mediul extern, ouăle îşi

În

llf
continuă dezvoltarea embrionară
doar în anumite condiţii (umiditate şi
oxigenare), oferite de apele foarte
puţin adânci; în aceste condiţii,
ou ou embrionat miracidiwn temperatura optimă de embriogeneză
este cuprinsă între 25-28°C, dezvol-

11
tarea oprindu-se la temperaturi sub
+10°C. Ecloziunea ouălor are loc în
8-12 zile la 25-28°C, 18 zile la 20°C
şi 35 zile la 15°C (Şuteu şi Cozma).
sporocist redie cercar Miracidiul, care iese din ouă,

®m-•
Fig. 3.5. Stadiile de dezvoltare la
măsurând 130/40 µm, are corpul
triunghiular, cuticula ciliată şi un
stilet apical; conţine
glandulare secretoare de enzime
proteolitice cu ajutorul
celule

cărora
Fasciola hepatica pătrund în corpul gazdei interme-
(Bussieras şi Chermette, 1995) diare. Nu se hrăneşte, este mobil, în
căutarea gazdei intermediare;
prezintă un chimiotactism pozitiv pentru gasteropode, î special pentru
cele din specia Galba truncatu/a - un melc mic (înălţim a cc3b~liei de 6-8
mm), amfibiu, care se întâlneşte mai ales pe terenu( calca~ase
Miracidiul traversează activ tegumentul melculu îşi pierde ect~~ermul
ciliat devenind astfel sporocist. Sporocistul are as saciform, ffiJlţine
celule germinale şi măsoară 150-300 µm. Prin mult licarea:1:v{şulelor
germinative rezultă rediile (8-20). Rediile, de formă a ~ {având
dimensiuni de la 350-500 µm până ta 1,5/0,2 mm„.w=ezintă veMuză bucală
şi tub digestiv. Rediile sunt foarte mobile, rl!f)Sfnvetişul sporocistului şi
devin libere, străbat ţesuturile gasteropo~~rî:ii, pătrul"!_zând în hepato-
pancreas, unde se vor dezvolta celelalt~fadii larvare. ln condi~i optime,
rediile generează redii-fiice. Ulterior~},care redie va da 15-20 cercari
(uneori sute, numărându-se până J~40~)de cercari într-un melc), care
ies printr-un orificiu de pontă. \€erc~i\ sunt forme amfibiene, ovale,
rotunde, formaţi dintr-un corp,(3Î)0/33t1im) şi o codiţă (800 µm); prezintă
cele două ventuze (bucală. şitv'ent@lâ) şi nurneroase celule secretoare şi
chistogene. Emergenţa -~r98Rl0r are loc la 5-12 săptămâni după
pătrunderea miracidiul~JJlf~âsteropod.
Cercarii sunt etll[_triaJi>p~siv de către gazdă, prin pneumostom, mai
ales în momentul)_tFeQefiydin locuri uscate în medii umede (după ploi,
inundaţii temp~~re); ~minarea cercarilor are loc la temperaturi de 9-
250C. Ajunşr'\fri mediul extern, cercarii îşi pierd codiţa şi se închistează
pe veget~1t'acvatică, transformându-se în metacercari.

214
 Metacercarul are corpul rotund, aspect lăptos şi dimensiuni de 240-
270/200 µm; sub învelişul bistratificat conţine fasciola tânără. Dintr-un
singur ou pot lua naştere până la 20.000 cercari (Şuteu şi Cozma,
1998). Uneori, aceşti metacercari pot fi antrenaţi şi dispersaţi de apele
de scurgere.
Dezvoltare endogenă
După ingerarea metacercarilor de către un animal receptiv (în
special rumegătoare), aceştia dechistează în tubul digestiv, eliberând
fasciole tinere, care ajung în ficat; această migraţie are loc, în principal,
pe cale directă: traversând peretele intestinal, trec în cavitatea
peritoneală şi pătrund în parenchimul hepatic perforând capsula Glisson.
Paraziţii ajung în ficat în 5-6 zile de la infestare. Fasciolele tinere,
histiofage, migrează prin parenchimul hepatic timp de 7-8 săptămâni, în
cursul cărora ele se dezvoltă, atingând lungimea de 10 mm; apoi trec în
canalele biliare, devenind hematofage şi ating maturitatea sexuală.
Unele fasciole, după ce străbat mucoasa intestinală, se angajează în
vasele sanguine, prin sistemul portal ajung la lobulii hepatici şi apoi
traver-sează parenchimul către canalele biliare.
Perioada prepatentă este de 10-11 săptămâni.
Ciclul biologic necesită, în general, 3 luni pentru dezvoltarea
exogenă şi 2,5-3 luni pentru dezvoltarea endogenă.
Longevitatea fasciolelor este de 4 ani (Şuteu şi Co a, 1 ), 6 ani
(Dul-ceanu, 1994) sau până la 11 ani (Bussieras · Chermetll ..... :1995).
Supravieţuirea paraziţilor este mult mai limitată bovine, la g:are
longevitatea este mai mică de un an, calcificarea nalelor;,~J(~e
antrenând moartea şi eliminarea helminţilor în căteva luni. (;J/./
Epidemiologie , ~;,,,-,
Sursele de cotaminare sunt reprezentate de ~Îfualele bolnave sau
cele cu forme subclinice, eliminatoare de ouă..J~e"'de o parte, iar pe de
altă parte de limneidele infestate, care elib~~âză cercarii, poluând apa,
vegetaţia, pe care se formează metacercşfi~
Gradul de infestaţie a animalelor,•.._Elsţ_ţ\ asigurat, în principal de:
rezistenţa ouălor şi metacercarilor [&'!P~l!l şi de ecologia gazdelor
intemediare. ~\QJ ~-
Rezistenţa ouălor în mediu~~ xterfl..;{!epinde de substratul în care se
găsesc, de umiditate şi te~ ~Jralu ~ În fecalele umede ouăle rămân
viabile câteva luni sau d~~',.{,~~a zile, când temperatura este sub
10°C; temperatura scăzut~)nodifică indicii de eclozare (Pietsch şi
Buchwalder, cita~ de ~t@u,şi_,66zma, 1998). La uscăciune sunt distruse în
4 zile; frigul (sub -3°~) l~(struge în câteva ore, dar sub un strat de 30-
40 cm pot rezist~illp de câteva săptămâni.
~$~
215
Ioan Liviu ;MJ<T<R![A - Parazitofos~ şi, <Bofi parazitare

Dintre îngrăşămintele chimice, are efect ovocid cianamida de calciu

(300-450 kg/ha, cu sau fără adaos de var).
Metacercarii reprezintă stadiul cel mai rezistent: pe vegetaţia
submersă supravieţuiesc cateva luni; pe păşunile umede supravieţuiesc
iama, în schimb sunt distruşi vara (căldura uscată îi omoară în 10 zile, la
25-32°C). în fân îşi păstrează puterea infestantă 3-6 luni, dar în fânul
păstrat în conditii bune, lonegvitatea metacercarilor poate atinge şi 2 ani
(Cioloca şi col., 1972). în furajul sitozat, metacercarii îşi păstrează puterea
infestantă doar 30-35 zile (Lungu şi col., 1982).
Biologia şi ecologia limneidelor, gazde intermediare ale fasciolelor,
prezintă o mare importanţă în epidemiologia fasciolozei.
Din grupul limneidelor receptive la infestaţia cu larvele fasciolelor,
Ga/ba truncatu/a este cea mai importantă, în condiţiile ţării noastre.
Această specie populează habitatele dulcicole din zone diferite, de la
cele de joasă al-titudine până la mari altitudini, de peste 3000 m (Euzeby,
1971, Olteanu, 1972). Fiind un melc acvatic, poate fi întâlnit în smârcuri,
bălţi, lacuri puţin adânci, izvoare, pâraie şi râuri cu viteză mică de
curgere, în urme de animale, de tractoare, în jurul fântânilor, pe terenurile
cu apă freatică la suprafaţă, în şanţurile de irigaţii colmatate, fiind astfel
întâlnit şi pe păşunile considerate, în general, ca "sănătoase", dar care
pot prezenta mici zone cu umiditate corespunzătoare. S lurile argiloase,
argilo-calcaroase, cu un pH cuprins între 6,6-6,8, sun le'mai potrivite
pentru dezvoltarea limneidelor, pentru că reţin apa · permiţ d&~oltarea
algelor unicelulare ce constituie hrana limneidelo (Lungu~i rol.01982).
Asemenea zone, incluzând terenuri de dealuri, diş, suttme'nţa ne,
câmpiile cu lunci, suprapopulate cu limneide constit ·e aşaÂGfaitele
"zone fasciolagene"; din aceste zone populaţiile de ..,,gâs"',t.etopode
diseminează în alte zone sau biotopuri secundar@;~n care ntts'e găsesc,
de altfel, populaţii permanente de limneide. . i...,.,o>
Longevitatea limneidelor este, în medie\(!i 1 an (Lungu şi col., 1982),
dar poate ajunge şi la 2-3 ani (Bussieras şi Chermette, 1995).
Supravieţuirea peste iarnă este asi9u~fă prin hibernare; totuşi, melcii
parazitaţi sunt mult mai sensibili J~dtlg~ mor adesea în timpul iernii
(peste 90% din populaţie); se(el~,AQ~ciunea din vară determină
"estivaţia" melcilor (cu oprireş~Z~ffiTii paraziţilor în hepatopancreasul
moluştelor). ,•._ ~ ·;( -<Cv
Celelalte limneide - g#iJ~1:)1ermediare pentru fasciole, se întâlnesc
în medii acvatice bogat~'rn~getatie, ce pot avea adâncime mai mare,
iar speciile de Rad~ @lPP~),chiar şi ape salmastre. Galba este cea mai
receptivă specie, R_Utâa'tjtY-se infesta la orice vârstă, celelalte specii fiind
receptive numet<-în primele zile de viaţă; ulterior, chiar dacă miracizii
pătrund în C(KPbl lor, nu se finalizează formarea cercarilor.
~'{:)'
216
 Contaminarea animalelor are loc, în principal, la păşune, prin
ingerarea metacercarilor prezenţi pe vegetaţie (metacercarii se găsesc
în principal pe unele specii: Glyceria fluitans, Alopecurus spp, Juncus
spp) sau În apă. În stabulaţie, infestarea se realizează cu furaje verzi,
sau de puţin tim conservate, provenite de pe terenuri infestate.
Contaminarea transplacentară este foarte rară , întălnită uneori la
vacă (Euzeby, 1971 }.
Transmiterea la om este posibilă prin consumul metacercarilor fixaţi pe
vegetaţie, în principal pe creson (Nasturium spp.), mai rar pe păpădie: prezintă
pericol, mai ales cresonul sălbatic; în cazul cresonului cultivat, apa poate aduce
elemente parazitare sau limneide infestate. S-au observat, de asemenea,
infestări umane prin apa de băut, care poate conţine metacercari.
Receptivitatea este influenţată de o serie de factori, printre care:
• specia: oile sunt cele mai receptive; la bovine şi suine, structura mai
fibroasă a ficatului este mai puţin favorabilă migrării fasciolelor tinere, la
bovine intervenind şi o posibilă rezistenţă la reinfestare (Meck şi Morris,
1979); alte specii la care poate evolua boala sunt: ecvinele, iepurele
domestic şi sălbatic, rumegătoare şi rozătoare sălbatice , mai rar la om;
• vârsta: se înregistrează infestaţii mai masive şi evoluţii mai grave la tineret;
• starea de sănătate: animalele subnutrite, cele cu imunodeficienţe,
pollparazitate sau cu diferite afecţiuni cronice sunt mult ma· i:eceptive;
• imunitate dobândită prezintă o importanţă redusă • iii ~taţii le cu
fasciate , fiind practic inexistentă la oi, slabă la b ne (Bussieras şi
Chermette, 1995);
Dinamica şi evoluţia bolii sunt determinate rnomen~; şi
gravitatea infestaţiei (numărul şi potenţialul bi_?logic al etace# rjfor),
precum şi de faeton ce ţin de specia gazdă. ln condiţiile l.i:tf~pastre,
infestarea animalelor se realizează din a doua ju):nătate a ~unii iunie,
până la sfârşitul perioadei de păşunat şi câteva·luni În continuare, dacă
se consumă fânuri infestante. Aşadar, evruu'ţia bolii începe în luna
august, cazurile înmulţindu-se treptat în<,se'ptembrie-noiembrie, mani-
festările clinice, cronice exteriorizâijdu-se în lunile de iarnă,
atenuându-se după ieşirea la p~ştjn~/Mar nu până la dispariţie.
Formele acute de boală apar 11\,nî_i,ţy"\ 'condiţii ecologice favorabile
dezvoltării unor populaţii ab,LU1Wnt~e limneide, cu producerea a
numeroşi metacercari şi cons'~c(Uiv ingerării unei doze masive de
metacercari într-un timp rafâtiy~curt.
~\v V
Patogeneză (~ ,~
Procesele pato~~e,tic~' polimorfe şi complexe, apar consecutiv
acţiunii formelor tieer~ 1\;:l°'fasciolelor adulte, intensitatea acestor procese
fiind influenţate/\rfe dozele de metacercari Ingerate, de ritmul contaminării,
dar şi de capacitatea agresivă a acestora (generatiile de metacercari din
~~~
y
.
217
Ioan Liviu :M.IrztR<ţ;fl - <Parazitologie şi <Bofi parazitare

vară sunt mai agresive decât cele din primăvară sau toamnă).
Principalele acţiuni patogenetice consemnate în fascioloză sunt:
► acţiunea mecanic-iritativă, determinată de fasciolele tinere aflate în
migraţie, care, după perforarea capsulei Glisson, sapă tunele în
parenchimul hepatic, producând hemoragii, apoi fibroză şi cicatrizări;
adulţii din canalele biliare, datorită cuticulei spinoase, prin mişcările lor,
determină inflamaţie cronică, colangită şi ciroză pericanaliculară; se
poate produce obstruarea canalelor biliare, mai ales a celor de
dimensiuni mIc1; descuamarea celulelor epiteliale antrenează
precipitarea sărurilor biliare şi formarea calculilor;
► acţiunea spoliatoare a fasciolelor adulte se datorează hematofagiei,
ele absorbind sânge din vasele pe reţilor canalelor biliare; studiile
efectuate pe hematii marcate cu Cr51 au arătat dispariţia rapidă a
izotopului radioactiv din circulaţie şi trecerea sa în fecale; s-a constatat,
de asemenea, că nivelul fierului în bilă este mărit (de 20 de ori) între a 8-
a şi a 14-a săptămână de infestare, denotând distrugerea masivă a
hematiilor; s-a consemnat o reducere a numărului hematiilor la bovine
până la aprox. 2,9 mil./mm3 , cu reducerea hemoglobinei şi creşterea
eozinofilelor de la 3,5% la 18% (May şi Negru, Lungu şi col., citaţi de Şuteu
şi Cozma, 1998). Concomitent s-au înregistrat scăderea calciului şi
zincului, apoi a cuprului şi fosforului, serice, primele douş. încă din faza
patentă bolii, însoţită de creşterea potasiemiei, între 7- .3 săptămâni p.i.
(Fuiwaga şi Gundlach, 1978).
► acţiunea toxică a fost suspectată ca fiind un fact agravant al a emiei,
prin hemoliză , neconfirmată însă şi prin diminuare ematopoiez'et în
schimb, s-a constatat hiperplazia măduvei osoase: inje area ~fe.59 la
iepurii parazitaţi a arătat că radioactivitatea hematiilor c ~ ~uit mai
repede decât normal, indicând o hematopoieză m4t!, mai acti~:''
Acţiunea toxică a fasciolelor adulte asupraJi~lulelor hepatice a fost
demonstrată experimental: fasciolele adulte,,:trănsplantate în canalele
biliare ale altui animal au provocat pert~~rf ale enzimelor plasmatice
(Treacher şi col, 1974). Au fost înregistrate şi alte tulburări ale
metabolismului general cu disfunctii ;efr"alterări ale organelor hemato-
formatoare, ale sistemului endoC[µl,~'"c~'-t}fpotiroidie şi implicit slăbire,
hiposecreţie, diminuarea creşterit--lâf}j~i)(nfecunditate (Sinclair, 1978).
Fasciola hepatica elimiril".,c'antltăţi mari de pralină (la şoareci,
conţinutul bilei în prolină es~-m.ăllt.cfe 4 ori, înainte chiar de pătrunderea
viermilor în canalele biliare); '<Rroilna provoacă o hiperplazie a canalelor
biliare, cu depuneri ~t1{ tol~}~ şi anemie, datorită perturbării resorbţiei
glicinei la nivelul rini~ itJJlâl,.,ell diminuarea sintezei de hem. Experimental,
s-a constatat că, 11'(jermii -adul~, închişi în saci microporali şi implanta~ în
cavitatea peritoMală a unui şobolan provoacă aceeaşi anemie după
""V
-<$~'
218
ingestia de metacercari sau după injectarea intraperitoneală de prolină
(Spengler şi lsseroff, 1981 );
► acţiune inoculatoare: fasciolele tinere ajunse în ficat pot transporta
diverşi germeni patogeni: bacterii anaerobe (îndeosebi C/ostridium
perfringens, agentul cauzal al hepatitei necrozante) sau germeni piogeni
implicaţi în peritonite şi perihepatite ce agravează procesele patologice;
Petrov şi col. arată că în formele acute de fascioloză acţiunea
inoculatoare este maximă cu E. coli, strepto- şi stafilococi; fasciolele tinere
traumatizând paren-chimul hepatic, crează un mediu favorabil dezvoltării
acestor germeni şi mai ales a germinării sporilor, permiţând apoi
toxigeneza; este posibil ca prezenţa fasciolelor să fie cvasi-indispensabilă
germinării sporilor (Bussieras şi Chenmette, 1995);
► acţiunea antigenică se manifestă mai ales în timpul migrării
fasciolelor tinere prin parenchim, cu apa riţia de anticorpi circulanţi, fiind
demonstrată prezenţa precipitinelor, anticorpilor fixatori de complement,
aglutininelor şi a anticorpilor care pot imobiliza miracizii. A fost
evidenţiată o hipersensibilitate precoce de tip anafilactic, care se poate
transmite pasiv, şi o hipersensibil itate de tip întârziat sau alergică,
manifestată prin reacţii celulare apărute la reinfestări.
Imunitatea în fascioloză a constituit subiectul a numeroase
cercetări, prezentând încă multiple aspecte ce necesită a fi elucidate.
Imunitatea naturală caracterizează cabalinele, dar e 'manifestă şi
la porcine şi bovine, ce prezintă un anumit grad de zistenţă Aaturală ,
bazată, în bună parte, pe structura mai fibroasă a fi atului. · ·
Imunitatea dobândită este slabă la ovine ş se traducet1 prin
încetinirea migraţiei fasciolelor şi prelungirea perio ei pr~7.lfnte;
această imunitate este mult mai puternică la bovine, la ~ , Jj.llpă o
reinfestare se dezvoltă de 6 ori mai puţini metacţtc3ri. Dura1a-1munităţii
dobândite este de 16-18 săptămâni, fiind coR~'blidată prin supra- sau
reinfestări; consecutiv acestei imunităţi se pepâte realiza autosterilizarea
("acquired seif-cure"). • '.,..""
Imunoprofilaxia specifică, respectiv.iiccinarea antifascioliană a fost
rea!iz~tă ~u extracte din_ paraziţi ~(tî1ţ~-1► imaturi la b_ovine şi iepuri,
obţmand m unele cazun o pro~ţţlo/A~ 98% (Hall ş1 Lang., 1978);
rezultate încurajatoare au f9şf;o'(,b~~e prin folosirea metacercarilor
iradiaţi, dar numai la animal~ qe la69(ator (Lungu şi col., 1982).
Bazat pe comunitateaAA1tJ~nică a fasciolelor cu diverşi helminţi şi
observându-se fenomenul' de_ păraimunitate determinat de infestaţia cu
Cysticercus tenuico)li{s-ff>-îealizat imunizarea încrucişată, obţinându-se
o protecţie faţă deA,~est~ a cu fasciole de 95% (Campbell şi col. , 1977).
Au fost rşfalate v şi rezultate contradictorii în ce priveşte
imunoprofil~Xi~~fasciolozei (Hughes şi col., 1978), slaba sensibilitate a
fasciolelo -;._lâ mijloacele imune ale gazdelor putând fi explicată prin

219
Ioan Li-viu 9rf.ITR.'IJ4 - <Para.zitof.ogie şi' ()3ofi parazitare

formarea complexelor imune cu antigenele lor (liggele, 1978) sau prin

efectul toxic asupra limfocitelor şi a altor celule imunocompoetente ale
gazdelor produs de substanţele excretate de fasciole în timpul hrănirii
(Goose, citat de Lungu şi col., 1982).
Consecinţele acestor acţiuni patogenice sunt:
- colangită hipertrofică dată de: acţiunea iritativă (spini cuticulari),
acţiunea toxică, datorată prolinei; prolina antrenează o dediferenţiere
epitelială, epiteliul devenind permeabil pentru macromolecule.
favorizând pasajul proteinelor din plasmă în bilă şi în intestin, cu
hipoproteinemie, îndeosebi hipoalbuminemie;
- ciroză, detenninată de leziuni necrotice, inflamaţii pericanaliculare, steno-
za venei portă, care antrenează hipertensiune portală, cu ascită, diaree;
- anemie dată de hemoragii (migraţia fasciolelor tinere), spoliere
sanguină, anomalii de sinteză a hemoglobinei, provocate de prolină.
Modificările anatomopatologice sunt în funcţie de forma
evolutivă a bolii şi de specia afectată.

♦ la ovine:
► în forma supraacută şi acută se constată: ♦exsudat serosangui-
nolent în cavitatea peritoneală, uneori cheaguri de sânge şi/sau fasciole
tinere, de 3-5 mm; ♦perihepatită şi hepatită traumatic - hemoragico-
necrotică, cu ficatul hipertrofiat, congestiv, cu aspect m o at; capsula
lui Glisson îngroşată, cu puncte hemoragice, u ori cu ~pozite
fibrinoase, abundente, marcând locul de pătrunder a paraziţilor: ficatul
este friabil, cu numeroase traiecte hemoragice, sin se ("tunelfza,ea
ficatului"), conţinând fasciole tinere (care măsoară pân aprox!Jj{~tlv 6
mm); ♦leziuni hemoragice pe peritoneu, chiar pe pleure, ,t~fgnodulii
portali sunt hipertrofia~. infiltraţi şi cu hemoragii ·punctiforrlie~' ♦posibil
enterită catarală; .6 ~
► în forma subacută: hepatită hemorag~"zonală cu tendinţă de
cicatrizare şi început de ciroză atrofică; •• ".;·"
► în forma cronică, dezvoltarea fasciol~lor în canalele biliare determină
♦leziuni generale (anemie şi cahe~ie,:'·şV,leziuni locale, în principal
hepatice, vizibile mai ales pe lobul sţâng)ţP,~'faţa posterioară a ficatului:
• la nivelul canalelor biliare se ~ftsla~colangită cronică hiperplazică,
pere~i canalelor biliare devin ~6ipe(!r0fiaţi, transformându-se în canale
groase albe, bine vizibile p~~faţa,j)osterioară a organului; la secţionarea
ficatului se observă canatele }x!ia)ie mărite cu pereţi îngroşaţi; în lumenul
canalelor biliare se prlSfatfy magmă mucoasă, noroioasă, brună sau
negricioasă, amest~$)~·~tr bilă. calculi biliari şi numeroase fasciole
adulte; examenut'~histotogic evidenţiază eroziunea şi necrozarea
mucoasei ca,n~elor biliare în vecinătatea paraziţilor şi îngroşarea
hiperplazic~ _i;elulele epiteliale slab diferenţiate, divizându-se rapid; sub

220
acest epiteliu, apar infiltraţii cu numeroase celule inflamatorii, apoi
scleroza canalelor;
• la nivelul parenchimului hepatic, se constată: ciroză hipertrofică sau,
uneori, atrofică, la indivizii în vârstă suprainfestaţi, exprimată prin:
fibroza traiectelor hemoragice ale fasciolelor tinere migratoare, traiecte
ce apar ca nişte benzi fibroase neregulate şi fibroza ischemică datorită
trombusurilor provocate de trecerea fasciolelor tinere; ciroza
pericanaliculară: un ţesut fibros albicios în jurul canalelor biliare; în final
ciroză prin flebită (a venei porte): peretele ramificaţiei venei este infiltrat
de limfoblaste şi eozinofile, apoi apare obstruarea lumenului;
• hipertrofia veziculei biliare, cu prezenţa fasciolelor în bilă.
Se mai constată: ♦mucoase icterice, ♦matitate şi friabilitate a lânii,
depilaţii , uscarea pielii, ♦edeme declive, ascită cu transsudat clar-citrin,
pericardită, pleurezie şi ♦tra nsformarea gelati noasă a grăsimii
perirenale, ♦hipertrofia şi colorarea verzuie a limfonodurilor.
♦ la bovine:
► formele acută şi subacută sunt rare, constatându-se: hepatită
traumatico-hemoragică, perihepatită, peritonită, ascită în forma acută şi
cahexie, subicter, ascită cu lichid citrin, edeme ale tractusului digestiv,
mai ales în peretele prestomacelor, hipertrofia limfonodurilor portali şi
mezenterici, angiocolită şi leziuni de ciroză hepatică inci mntă (ficat cu
aspect marmorat);
► forma cronică. cea mai des întâlnită, cu ciro hipertrofi~(ficat
mărit, indurat, scârţâie la secţionare şi are o cu are gri-rQşia~~).
colangită, evidentă mai ales pe faţa viscerală, iar ·1a negricf&'asă,
vâscoasă cu numeroase granulaţii, calculi şi paraziţi ulţi;.J{0frost
întâlniţi noduli multipli, alburii, rotunzi, mai alesî\.în lobu ~ âng, cu
eventuale metastaze ganglionare (Bussieras şi C~~ rmette, 1995);
- leziunile eratice, sunt mai frecvente decât,.:,n,i'. ovine: pot fi întâlnite
fasciole, într-o magmă verzuie, închistate Ji;r\.'riÎoduli cu perete fibros, în
splină şi mai ales în pulmoni (lobi posteriQrij şi pleură.
♦ la caprine, leziunile sunt a~~~~~,are cu cele de la bovine.
Simptome ~\Q;C-'_,{y~
Tabloul clinic al fasciolozet\î)re1if-1t«.unele particularităţi evolutive în
funcţie de specia gazdă şi i,1 ~rr~v,(tJifea infestaţiei.
• la ovine: .,\'Ci,· • ~
► forma supraacutţ;-apa~mai ales toamna (octombrie-noiembrie),
consecutiv unei infe~ări,i'!}Mive, fiind determinată de dezvoltarea unui
număr mare de f~ş_8io1e"1iriere în parenchimul hepatic şi se exprimă ca o
anemie gravă..i;.,.~~oartea animalelor înaintea apariţiei simptomelor; oile
sunt găsitţ,tuâarte culcate stemo-abdominal; dacă nu mor, animalele

221
Ioan Liviu 9rll'l'<R.'E,fl - <Parazitow9ie şi <.Bofi parazitare

slăbesc, au respiraţie accelerată, mucoase decolorate, uneori, dureri

abdominale la presarea regiunii xifoidiene; animalele se culcă şi se
ridică fără oprire (manifestări ale durerii abdominale), apare ascită şi
moartea survine în 1-2 zile;
► forma acută este întâlnită ca şi forma supraacută, în anii în care
condiţiile de temperatură şi umiditate din lunile de primăvară şi început
de vară au fost favorabile dezvoltării unor populaţii abundente de
limneide pe pajiştile pe care au păşunat animalele infestate şi formării
astfel unui număr mare de metacercari; se consideră că ingerarea, într-
un timp scurt, a 6000-10.000 metacercari determină forma acută, deşi
există cazuri când şi 500 de metacercari au determinat aceeaşi evoluţie
(Lungu şi col., 1982).
Exprimarea clinică este aceea a unei hepatite traumatico-
hemoragice, manifestă rile clinice fiind vizibile între a 6-a şi a 8-a
săptămână de la infestaţie. în faza de debut se constată hipertermie
pasageră {41,2-41,6.C) şi un sindrom hepatoperitoneal, cu sensibilitate
crescută la palparea hipocondrului drept, distensia abdominală şi
manifestări de indigestie acută, uneori cu diaree. Faza de stare se
caracterizează printr-un sindrom de anemie acută, cu inapetenţă,
adinamie, paliditatea mucoaselor, adesea dureri abdominale.
Examenul hematologic relevă eozinofilie, neutropenig: şi 'mfopenie ca şi
creşterea transaminazelor, fosfatazei alcaline, scăderea g tei~ or serice.
Moartea survine în câteva zile, prin complicaţii b terien~~ în 1-2
săptămâni, prin anemie, edem pulmonar, dilata, tardi~c§' sa~ alte
complicaţii. ~ //)
► forma cronică este forma obişnuită a bolii, fiind ur rea us}@'torme
acute sau apărând ca atare, consecutiv ingerării unui ufÂ{ţ;n'iic de
metacercari sau de metacercari cu patogenitate r-e,'dusă; prim'ele semne
apar toamna şi persistă toată iarna, mai .a1B's în cazul animalelor
subnutrite; este determinată de helminţii ad~ 'e!in canalele biliare.
• În faza de debut, animalele iniţial SYht.: apatice, slăbesc uşor, apoi
apar semnele unei anemii grave. .D
• în faza de stare sau anemie, apai siir)~me locale (decolorarea pielii
şi a mucoaselor) şi semne gerq(ta~Jf)olipnee, tahicardie, scăderea
apetitului, uneori pica, sete, .sl~'tre ~pare tendinţa de edemaţiere a
pleoapelor, uneori chiar .21tSbJt~erea desenului vascular sclero-
conjunctival şi edem subfllţt~~lltlar. Se produc deglabraţii regionale,
apetitul este capricios, .il f IE{\palparea abdomenului se percepe lichid
ascitic şi aria hep~ i~ v~l'ă sau în limite fiziologice. Paraclinic, se
constată anemie R,drrnoţ'.tomă şi normocitară (devenind hipocromă şi
macrocitară i 3,_~(;'fazav terminală), reticulocitoză, hipoproteinemie,
înregistrându-s~. scăderea numărului eritrocitelor (3-5 miVmm, de la 10-12
mii.), a he~ q'g1obinei {la 4, chiar 2 g/dl sânge, de la 12g) şi a hematocritului

222
(10-13%, chiar 6%, de la 33%) (Sindair, 1978), creşterea gammaglobu-
linelor, diminuarea inconstantă a albuminelor serice, scăderea calciului,
potasiului, magneziului din sânge şi creşterea fosfatazei alcaline; în
această fază, examenul coproparazitologic devine pozitiv.
• În faza terminală sau de cahexie, evoluând spre sfârşitul iernii, lâna
se usucă progresiv şi cade, apar edemele declive evidente (palpebral,
subman-dibular, subtoracic), slăbire avansată, cu hipomiotrofie, dar cu
deformarea conturului abdominal datorită lichidului ascitic şi a ficatului
mărit; apar icter şi diaree, avorturi, hipo- sau agalaxii, polipnee, iar
mortalitatea este variabilă de la 5-10% până la 50%, în turmele neglijate
(Euzeby, 1973). în această formă se elimină numeroase ouă în fecale,
examenul coproparazitologic find pozitiv.
+ La bovine:
► formele acute şi subacute sunt rar întâlnite, la tineret de 6-18 luni,
cu manifestări asemănătoare celor de la ovine, tabloul clinic fiind mai
puţin dramatic şi cu mortalitate mai redusă decât la ovine; se
înregistrează subfebrilitate, apetit scăzut, diaree, edem submandibular,
anemie, adinamie, slăbire, subicter (Ross, 1966, Şuteu şi Cozma, 1998);
► forma cronică, cea mai frecventă, în general este hivernală şi
afectează mai ales animalele tinere, exprimându-se clinic prin:
• tulburări generale: anemie (nonnocromă), abatere,z.p · a creşterii,
slăbire, hipertrichoză;
• tulburări digestive: fecale păstoase sau diaree, adeJ, a în asociaJie cu
ostertagioza (Euzeby, 1971 ), apetit modificat, hipotonia prestomacel$)r;
• tulburări respiratorii: accese frecvente de tuse seacă; :._;,z
• scăderea producţiei de lapte şi uneori avorturi. 0/
Rar boala are evoluţie mortală; adesea se amelio 'Z1 ;,,t:lupă
scoaterea la păşune, realizându-se uneori,~'\~ utodehelm'intizarea
animalelor ("seif-cure") (Bussieras şi Chermett~·\,' f995).
• La alte specii: \ft'
La caprine boala este rară, datorită~odului specific de hrănire a
acestei specii (caprele se hrănesc ma,L·~ţin cu vegetaţia de la nivelul
solului); uneori, pot apare forme grave,rcu (npmie, ascită şi moarte.
La cab~line, fascioloz~ p~ţe<;,"~~ ~v~luţi~ ac~tă, dar ?~I maj
adesea cronică. Boala este m~lniJăJ~f ca11 ş1 magaru care ut1hzeaza
aceeaşi păşune cu oile sau t~~ftnel~
Forma acută este ca~~~ffi printr-o stare generală rea, slăbire,
hidrotorax, ascită, leziu~i-~he~pragice pe mucoasa bucală şi pe limbă,
tulburări locomotorii, ifi"e~severă, leucocitoză şi eozinofilie. ln forma
cronică se observt~~e~ie, stare generală rea, slăbire, colangită cronică,
îngroşarea can~l&lor fără calcificare, catar al veziciii biliare, hepatită
interstiţială ţ~că, ~denită portală hiperplastică (Dulceanu şi col., 2000).

223
 Ioan Liviu :M.J<'l'<R![:,}I - <Parazitofogie şi <Bo{i parazitare

La suine nu apar modificări clinice sau se constată anemie, icter,

slăbire accentuată, inapetenţă, hipotonie muscula_ră şi diaree, dispepsie
gastrică.
La iepure, forma acută, rară, se manifestă cu anorexie, miastenie,
subicter, diaree, cu mortalitate ridicată în 4-6 zile de boală, iar în forma
cronică se constată anemie, slăbire accentuată, apetit diminuat, ascită,
edeme la cap, la necropsie constatându-se ciroză hipertrofică şi pseudo-
abcese albicioase în ficat, ce conţin fasciole (Dulceanu şi col., 2000).
Diagnosticul la animalele în viaţă, se stabileşte pe baza datelor
epidemiologice (evoluţia bolii, de regulă, în toamnă-iarnă, la animalele
care au păşunat pe terenuri fasciolagene sau hrănite cu furaje din astfel
de zone) şi a semnelor clinice (cele mai importante: slăbire până la
cahexie, anemie, diaree, inapetenţă, edeme, ascită, căderea lânii).
Confirmarea bolii se face prin examen coproscopic, folosind metode
de îmbogăţire (metode de sedimen-tare sau centrifugare) pentru
depistarea ouălor caracteristice. Trebuie avut în vedere absenţa ouălor în
formele acută şi supraacută ale bolii, ca şi în primele faze ale formelor
subacute şi cronice şi faptul că numărul ouălor este, în general redus în
masa de fecale (OPG cuprins între 1-5, rareori până la 200).
Prezintă interes diagnosticul imunologic (utilizate: IFI, ELISA, hema-
glutinarea); este posibilă, de asemena punerea î ~idenţă de
coproantigene (EI-Bahi şi col., 1992). :\..
Diagnosticul post mortem se stabileşte uşor, pri exameJl necropsic,
singurul de certitudine în fascioloza acută şi prima f ă a formei crqpice a
. .· .. ,., . ,. . bolii. În ferm acută, ~ ~iitlta
}t-~ ·· · traumatică, perihe tita ş#şt>atlta
,,,, hemoragico-!1ecrotica ""~ pt--1eziuni
patognom9e~. asociate cu
prezen~'\i asciolelor imature (3-1 O
mm IR,agi'rne); în fascioloza cronică,
angf.oeolita, leziunea caracteristică,
•. · · · ,ş~qată cu prezenţa fasciolelor
. ,Jf : .: •~ .. · . ~(ad,ufţş} (fig. 3.6), evidenţiate prin
· ·.._..,,.. •· ~v-·.,ris;îionarea ficatului şi presarea
Fig. 3.6. Faciole adulte, recoltaţe ~j ~ ~ gmentelor secţionate (Purcherea
canalele biliare (origin~Q O-Q; .(C: şi Mitrea, 1996).
Diagnostic diferenţial A,tl~~)âţă de: helmintoze digestive (apar mai
ales vara, cu tuburări.,?pY~~minant digestive; în cazul ostertagiozei
bovine de tip li şi e~~$g~s.tpmozei, evoluţia este hivernală, dar cu diaree
puternică; totuşi , ~ o~ure sunt posibile); paratuberculoză (caracter
sporadic); cisti~coza llepatoperitoneală; hepatita necrozantă (lichid în
marile caviţM,t~deme subcutanate; faţa internă a pielii se înegreşte la
~~-
224
 'JfEL'MI:NTOZ<E

aer - .black disease"; ficat cu numeroase focare de necroză, cu

diametru de 1-2 cm, gri-gălbui, înconjurate de o zonă congestivă,
descompunerea rapidă a cadavrului).
Prognosticul este grav în formele acută şi subacută cu evoluţie
fatală, fără posibilitatea intervenţiei terapeutice. Se estimează, la ovine,
că evoluţia va fi fatală dacă nivelul hemoglobinei este mai mic de 5 g/dl
şi hematocritul mai mic de 15%.
Prognosticul economic este grav, prin prisma multiplelor pierderi deter-
minate (de la 5-10, la peste 20%): ale producţiei de lapte, came, ficat.
Tratamentul se face cu medicamente specifice (Tabel 3.1 ), în
formele grave de boală fiind efectuat şi tratament simptomatic şi de
susţinere, asociat cu stoparea infestării animalelor (dacă e cazul).
În tratamentul fasciolozei s-au utilizat preparate de origine vegetală
(Ecobol, Fasciolin, Verbinei), pe bază de tetraclorură de carbon (Distokain,
Distolin, Didakol, Tetradistan Fasciozan, Vitelin), hexacloretan (Egitol,
Fasciozan bovin, Motolit), derivaţi cloruraţi şi fluoruraţi ai metanului sau
etanului (Freon 112) sau cu alţi compuşi chimici (Diaphene, Hilomid,
Sovetal, Actamer, Sulfen, Neodistol). Deoarece aceste produse acţionau
foarte slab sau erau total ineficace asupra fasciolelor tinere, în ultimul timp
s-au sintetizat substante, mai puţin toxice şi cu eficacitate crescută asupra
fasciolelor în toate stadiile.
Tabel 3.1. Preparate antiparazitare utilizate în terapi nfestaţii
Fasciola hepatica la taurine (după Bauer, 991) ·,·/ ·
Doza Spectru de ~ ~ Timp,JW:/
~
Substanţa Formu Mod
lare adminis (mg/kg) acţiune t~ptarl fiue)
trare Forme Forme Lapte/ ' i µgane
tinere adUite
Bromohenophos T oral 12.0 - • J \.',)f, ++ 7 21
Clorsulon s oral 7.0 +Jc~, +++
Oxvclozanid S, T oral IO.O ..: ~... +++ 4 14
Rafoxanid s oral 7,5 t). ~++ +++ interzis în 18
','.\'
♦ ţ ' A lactalie
Closantel s oral Srli' / h"+ +++
Albendazol Pe.S oral "-.1-'t),~V - ++ 5 8(28)
Triclabendazo\ s oral ;\" 1; .k2:C,V +++ +++
Netobimin s ora_h" ....."\ZlY,O ++
'\ i.,.'-'· 4 y
Fasciolocide utilizate.,- J, ~~zent
• derivaţi ai salia{JtkryJ/ie;:
► Rafoxanid (Ranij;li)/-§.1.J§pensie 2,5%, administrat per os, în doză de
7,5 mg/kg m.c.) ~hivalent 3 ml suspensie/10 kg m.c); are efect asupra
fasciolelor ti_n,el"~. începând cu 6 săptămâni, eficacitatea fiind de peste
~'\v

225
Ioan Liviu :M.ITRf.ft. - <Parazitofugie si <Bou parazitare

96%; nu necesită dietă ante- sau postterapeutică, fără restricţii la

animalele gestante sau cu stare proastă de întreţinere, dar nu se
recomandă la vacile şi oile în lactaţie sau la animalele ce urmează a fi
sacrificate, medicamentul având prohibiţie de 30 de zile pentru lapte şi
28 zile pentru came;
► Diamfenetida (Coriban), administrat în doză de 80 până la 100 mg/kg
m.c., acţionând asupra fasciolelor tinere şi adulte şi nu prezintă restricţii
la femelele gestante; prezintă prohibiţie de 7 zile pentru carne;
• compuşi fenolici:
► Oxyclozanid (Zanil), suspensie 3,4%, utilizat în doză de 10-15 mg/kg
m.c. la bovine şi 15-20 mg/kg m.c. la ovine, fiind perfect tolerat de
femelele gestante; nu acţionează asupra fasciolelor tinere; nu se elimină
prin lapte;
► Closantel, soluţie 5%, administrat s.c., în doză de 2,5 mg/kg m.c., cu
eficacitate crescută împotriva fasciolelor adulte; există şi produs adminis-
trabil per os {Flukiver 5-15%);
► Nitroxinil (Dovenix, Trodax), soluţii 25%, se injectează s.c., în doză de
10-15 mg/kg m.c. şi 15-20 mg/kg m.c. la bovine, fiind perfect tolerat şi de
feme-lele gestante; acţionează şi asupra fasciolelor tinere; se impun
restricţii la consumul de lapte în primele 72 ore şi 30 zile la carne
(Fromunda şi col., 1975);
► Bithionoloxid, în doză de 25-100 mg/kg m.c., per s, ~
t iv asupra
formelor tinere şi adulte; .
• sulfamide: A ,

► Clorsulon (Curatrem), în doză de 7 mg/kg m.c., pre · tă eficaci-fa~ de

93,3% (Zimmerman şi col., 1986), iar în doză de 10-15 glkiJ;,,,1/.f., per
os, are eficacitate de până la 100% (Cosoroabă şi~{ol., 199 ~,,,,,
• benzimidazoli: .•~,<§..:
► Oxfendazol (Synanthic), administrat per oş~'\în doză de 7,5-15 mg/kg
m.c., acţionează asupra fasciolelor adult~i c}i,;
►Albendazol (Valbazen), cu spectru antip'elmintic larg, utilizat în doză de
20 mg/kg m.c., per os, cu acţiune ")~~~~în fascioloză:
► Triclabendazol (Fasinex), utilizat\ţ,:tcă~~ 10-12 mg/kg m.c., per os, cu
eficacitate de peste 95%, indif~r~ e~iul de dezvoltare a fasciolelor;
• alte produse: .•.,._ (;.Q;, <(,\;
► Bromphenophos (Acedişlf ~nistrat per os, în doză de 12 mg/kg
m.c., produsul prezent~ÎJ~li-tfe sub formă de comprimate, cu 1,2 g s.a.
{doza pentru 100 kg: w-cJ~tse utilizează la vaci, primele 2 săptămâni
post partum; o.,'î- «~5
► Netobimin (H~,efaaex)~ uspensie 5 sau 10%, în doză de 20 mg/kg m.c.,
per os; acţ~~~z:ă asupra fasciolelor adulte (Cosoroabă şi col., 1995);
-~;Ş->
226
► Meniclofolan (Bilevon, Dertil), utilizat în doză de 6-8 mg/kg m.c., în
fascioloza acută, acţionând asupra fasciolelor tinere de 4-6 săptămâni şi
3-5 mg/kg m.c., în fascioloza cronică.
Se practică şi administrarea asociată a preparatelor fasciolocide cu
alte produse antiparazitare, mai ales în cazul evoluţiei asociate a
fasciolozei cu alte parazitoze, întâlnindu-se asemenea forme medicamen-
toase comerciale, sau se pot realiza în momentul utilizării (ex tempore):
► Ranizol - suspensie (amestec de Ranide 2,5% şi Thiabendazol 14,67%),
administrat în doză de 11,25 ml/25 kg m.c. în infestaţii asociate,
fascioloză cu strongiloze digestive; nu se utilizează la vacile în lactaţie;
► Rafoxanid asociat cu Nilverm (amestec preparat în momentul
utilizării), administrat în dozele corespunzătoare celor două produse
(7, 5, respectiv 15 mg/kg m. c. ); utilizat cu eficacitate ridicată în
asocierele fasciolozei cu strongiloze pulmonare şi digestive (Vartic şi
Şuteu, 1978);
► Endex (Triclabendazol + Levamisol), suspensie 19,5% pentru bovine
şi 8, 75% pentru ovine, administrat în dozele corespunzătoare
substanţelor componente: 7,5 mg/kg m.c., Levamisolul şi 12 mg/kg m.c.
Triclabendazol (la ovine se administrează 1 ml suspensie/5 kg m.c.;
produsul este utilizat în tratamentul fasciolozei asociate cu nematodoze;
laptele este prohibit pentru consum 10 zile, iar carnea 28 ·te·
► lvomec F (lvermectin 10 mg şi Clorsulon 100mg/ml), ctmii listrat s.c.,
în doză de 0,2 mg/kg m.c. (1 ml/50 kg m.c.), ilizat î ~x.oluţia
asociată a fasciolozei cu nematodoze, acarioze c nate şi en om9ze;
nu se recomandă la femelele în lactaţie, iar restric consu~~J.9it1e
carne este de 21 zile la bovine şi 28 zile la ovine. ~/
► Sofomax (abamectină şi triclabendazol), administrat în d ~(!pică de
1 ml/10 kg m.c.; nu se utilizează la vitei sub.~v-ârsta de'4'' luni, la
femelele în lactaţie şi la animale slăbite' sa~~\ convalescenţă; este
eficace împotriva fasciolelor, nematodelor,\ ~c arienilor râiei şi larvelor
de Oestrus ovis. "\ ~
Profilaxia se realizează prin -·~l~i ce vizează combaterea
fasciolelor, combaterea gasteropodelot,.\gJ~ intermediare şi combaterea
formelor libere ale parazitului. ••J~C;~ ~-
Combaterea fasciolelor ~e "r~~Uz~ază îndeosebi la rumegătoare,
gazdele cele mai receptive:~ăI a(EJ~ în zonele de evoluţie frecventă a
bolii, aplicându-se un pro!jl~~Al~ehelmentizări profilactice (2-4, anual):
primul tratament, cu do~"săpJamâni înainte de scoaterea la păşune, cel
de-al doilea la 2 săp~m~upă intrarea în stabulaţie (în acest moment,
preferându-se medt&m~ote care să acţioneze şi asupra fasciolelor tinere:
eg8azol); între cele două tratamente, în primul an, ca şi în
coriban, triclab_
anii ploioşi,{~ttiai efectuează două tratamente: unul în luna septembrie şi

227
Ioan Liviu :M.JTE!&.ft - <Parazitofoqie şi <Bo{i parazitare

unul în luna ianuarie. Tratamentele sunt însoţite de măsuri de depoluare,

constând în depozitarea bălegarului rezultatul în timpul tratamentelor, la
platforma de gunoi pentru biosterilizare, iar ovinele vor fi întreţinute 4-5
zile p.t. pe suprafeţe ce permit depoluarea (mirişti, suprafeţe cultivabile).
Reducerea gradului de infestare a gazdelor receptive se face şi prin
organizarea păşunatului: interzicerea intrării pe păşune a animalelor
nedehelmentizate; păşunatul pe specii; păşunatul prin rotaţie;
amenajarea adăpătorilor sau a locurilor de adăpare pentru animale.
Fânurile de pe suprafeţele contaminate se vor da în hrana animalelor
după cel putin 6 luni de la recoltare, preponderent la bovine şi cabaline.
însilozarea ~asei verzi conduce la distrugerea metacercarilor.
Imunoprofilaxia rămâne o problemă de perspectivă; s-a utilizat un
vaccin polivalent din macromolecule proteice de F. hepatica, Dictyocaulus
şi E. granulosus, cu reducerea de 5-10 ori a supravieţuirii acestor paraziţi
în organism (Dongalieva şi col., 1993). S-au mai utilizat vaccinuri ce au
avut ca antigene de fasciole: proteinele combinate, glutation-S-
transferaza, cathepsin L-proteaza (Spithill şi col., 1998).
Combaterea gasteropodelor, gazde intermediare, se realizează
prin măsuri agrotehnice ce au în vedere desecarea păşunilor cu exces
de umiditate, regularizarea râurilor şi schimbarea destinaţiei terenurilor
fasciolagene.
Combaterea chimică a gasteropodelor, acolo unde u ~~ ~osibilă
eliminarea biotopurilor favorabile dezvoltării gasteropo elor, se!~izează
cu substanţe moluscocide: sulfatul de cupru (CuS , 12-20)ţ,pm tq apă,
30 kg/ha, pe sol, pe biotopuri restrânse (toxicitat osibilă la ~»-;,ie);
fresconul (Trifenmorf), 0,3-1 ppm în apă; pentacJorfenola I de so~ .cian-
amida de calciu, niclosamida (Bayluscid), 1 ppm în apă, 10 ~ ,-µ,~fsol.
Combaterea biologică a gazdelor intermedia!S se real~âză prin:
creşterea palmipedelor pe păşuni cu biotOP.tJtl favorabile dezvoltării
gasteropodelor; larvele unor coleoptere (Lici~ ycruciata) şi muscide sau
peşti ce se hrănesc cu melci tineri (Fq~~Yfa, 1972); introducerea de
mol uşte prădătoare. cum ar fi Zonitoides,fJ}tidus (Rondeland şi col., 1985).
Trebuie avut în vedere că lim~E;Etie ,.e~opulează rapid biotopurile,
fiind practic imposibilă eradicarea lgt:-" .,(",~~
Distrugerea formelor libere d~Îffa~~e se realizează prin recoltarea
şi depozitarea fecalelor la, ftlatf~ă de gunoi, unde în 2-3 luni se
produce distrugerea ouăt~t, cţj$.ţp]gerea acestora se realizează şi la
păşune, în timpul îngh~~iăi~i 1:fezgheţului. Distrugerea metacercarilor
se realizează prin î&lto~tea furajelor din terenurile fasciolagene;
fânul recoltat de pe1aSce§!€''terenuri se dă în consum după cel puţin 6
luni de la recolta, ~ v
. "'V.
'\~V

~~
228
 J-fEL:M.I:NTOZ'E

3.1.2. DICROCELIOZA
Sinonime: gălbeaza mică

Trematodoză ce afectează rumegătoarele (în special ovinele),

porcul, calul, iepurele, mai rar omul, datorată dezvoltării în canalele
biliare a trematodului Dicrocoelium lanceolatum; boala prezintă obişnuit
un caracter benign, subclinic sau manifestări asemănătoare celor din
fascioloza cronică, dar mai puţin marcante; deseori, cele două
helmintoze evoluează asociat.
Etiologie
• Dicrocoelium /anceolatum (D. lanceatum; D. dendriticum) (fig. 3.7)
din fam. Dicrocoeliidae. trematod cu corp plat, transparent, formă
lanceolată, mai îngust anterior, cu dimensiuni de 6-10/2 mm; cuticulă
netedă, cecumuri neramificate; ovarul situat înapoia testiculelor, iar
uterul este dispus în porţiunea posterioară a corpului. Paraziteză în
canalele biliare şi vezica biliară la rumegătoare, mai ales la ovine. Se
hrăneşte cu mucozităţi, bilă, celule epiteliale descuamate (specie
nehematofagă).

Fig.3.7. Dicrocoelium lanceolatum

I . ventuza bucală;
2. faringe;
3. esofag;
4. cec~m;
5. testicul;
• 6. canal de_fere~t;
7. punga c1rulu1;
·11
1
~ 1.
,r;;
1,
14
8. ovar;
9. glanda Mehhs;
. ~o$î?f ♦.-
:....-...~ -~f •Jit!X,.
,
.
10 ... .. ~~ •
l O. glanda vitelogenă; \C;" - ~"" ·- u,.îb:
11. uter; ~~
12. canalul Laurer; •D
. ',"\ţ A Fig. 3.8. Ou de
13. ootlp: •. ~~ ~'\.'
14. receptacul se!nlfit~ -<"~ Dicrocoelium
15. foramen ca~î'~;\; -. ţ"" lanceolatum (x410)
,,;. ,,
~. ă · (Benbrook şi Sloss, 1961)
16. ventuza v-c.mt
\... <
~

(~or~~ şi col., 1956)

'1.\'C5· < '9
a, t}·"" ......~
Ouăle sunt asime(r~ 1 ~9ând o latură dreaptă, iar cealaltă convexă,
operculate, cu coaj~groâ,.ާ; brun închisă şi conţin, în momentul pontei,
un embrion cu dm9â' celule genotaxe; măsoară 36-45/22-30 µm (fig. 3.8).
Ouăle sunt einlt~nate de bilă şi de conţinutul intestinal şi sunt eliminate
la exterior ~ătă cu fecalele.

229
Ioan Liviu ?r1.I1Wfl - Parazitowgie şi. <Bofi parazitare

Ciclu I biologic (fig. 3.9 şi 3.10) este de tip triheteroxen, necesitând inter-
ven~a a două gazde intermediare: gasteropode terestre (G.1.1) şi furnici
(G.1.2).

Fig. 3.9. Schema ciclului

biologic la Dicrococelium
lanceolatum
(Bussieres şi Chennette, 1995)

Fig. 3. IO. Dezvoltarea la Dicrococeli lanc>--

1. vierme adult; 2. ficat parazitat; 3. ou; 4,5,6. g intenn;!~
7. cercari aglomeraţi pe plante; 8. furnică gazdă inte ediară 2, cu nieta ercar
(Al. Niculecu, 1975) ~f 1
~;/
Dezvoltare exogenă .fSr:, ~/
Ouăle,în mediul exterior, sunt ingerate 'A~ un gasteropod terestru
(prima gazdă intermediară): Zebrina detdf,a: Helice/la spp., Cionella
lubrica; aceste gateropode sunt xerofile, 11-ăi'nd în desişuri şi mărăcinişuri,
mai ales pe soluri calcaroase, alcalin1;;.·JA _&are se pot afunda, până la 2-3
cm. în intestinul melcului, eclozione~"' miracidiul, care ajunge în
hepatopancreas, unde se transfo~ă~orocist, din care ia naştere a 2-
a generaţie de sporocişti; • df;r ~ i a se formează direct cercarii
(aproximativ 20-60 cercarQ.~.ca\ţ-\părăsesc sporocistul printr-un orificiu de
pontă (lipseşte stadiul ..,~ 'r~1- Cercarii (Cercaria vitrina) ajung în
camera pulmonară a tQe1~1ui, unde se aglomerează într-o substanţă
gelatinoasă formâ~~ h~ri' de 200-400 cercari, cu diametrul 1-1,5 mm.
După două luni ,ie d83VOltare în gasteropod (după alţi autori, 4 luni),
cercarii sunt elil'tlnaţi, sub formă de ciorchine, aglutinaţi (protejând cercarii
de deshid.~ţa're); aceste grămezi conţin până la 600 cercari şi au
diametru-ţe"20 mm (Bussieras şi Chermette, 1995).

230
 Pentru dezvoltarea ulterioară este necesară intervenţia celei de-a
doua gazde intermediare, reprezentate de furnici Formica tusea (furnică
de 4-8 mm, brun-neagră cu o pilozitate alburie şi care îşi fac cuiburi sub
pietre), dar şi Formica rufa (furnică roşie, de 4-9 mm care construieşte
cuiburi din ramuri) şi Formica pratensis; furnicile caută şi transportă în
cuibul lor grămezile de cercari pentru a-i consuma. Cercarii ajung în
cavitatea generală a furnicii, unde se închistează, transformându-se în
metacercari. Metacercarii, cu un diametru de 325-450 µm, se formează
în 38 până la 56 de zile, în funcţie de temperatură. Unii metacercari se
localizează în centrii nervoşi ai furnicii şi provoacă contracţia
mandibulelor, mai ales când temperatura scade sub 15°C (noaptea),
determinând imobilismul furnicilor, care rămân fixate pe vegetaţie; acest
fapt, favorizează ingestia de către oi a furnicilor parazitate (Hohorst şi col.
1961, Fromunda, 1972); furnicile neingerate, îşi reaiu activitatea sub
acţiunea razelor solare şi pot supravieţui mult timp.
Dezvoltarea endogenă: după ingerarea, de către ovine, a furnicilor
parazitate, formele tinere sunt eliberate şi pătrund în vezica şi canalele
biliare, în principal, prin ascensiunea pe canalul coledoc; alte căi (vena
portă sau migraţia prin parenchimul hepatic) sunt puţin probabile (Lungu
şi col., 1982).
Perioada prepatentă este de circa 9 săptămâni, îQtreg ciclul
realizându-se în 5-7 luni, iar longevitatea dicroceliilor p e ajb ~ e de la
1½ ani, până la 8 ani (Hiepe, 1985). .
Spre deosebire de Fasciola hepatica se rem ă unele dife ~nţe:
adaptarea la soluri uscate, dispariţia formelor î tătoare1 :y:e f~e
intermediare ce trăiesc în medii uscate, cercarii imobili, a ăror~f5'efsie
este asigurată de furnici. ~;/
• Dicrocoelium hospes: specie asemănătoare ~~· lanceo)âtum, este
întâlnită în Africa tropicală (Dulceanu şi col., 2Q{l0); măsoară 6-10/0,8-1
mm, are glande vitelogene compacte, situate\.îpfre cecumuri; parazitează
în canalele biliare ale rumegătoarelor dome$,tik, sălbatice şi om.
Epidemiologie ,,,;.,P.A
Sursele de contaminare sunt repJeje.Qufte de animalele domestice
infestate, în principal oile, anill\.,.afel~fbatice, îndeosebi leporidele,
având un rol important în \qn'epţ,iJ;l~rea şi difuzarea bolii (studii
epidemiologice efectuate P~'\~5 ;(e\..feporide sălbatice, au arătat că 23
erau parazitate de D. -.J{nCx,~tum, iar 6 de Fascio/a hepatica -
Bussieras şi Chermette(,' 1~~},.~
Menţinerea poteriţi~ll~~festant într-o zonă, implicit focalitatea bolii,
este asigurată dec ong~v)tatea paraziţilor, de rezistenţa formelor libere
(ouă şi cerca~"'t;je Dicrocoelium) şi viabilitatea şi longevitatea gazdelor
......v
~:ţ)"'
231
Ioan Liviu 'M.ITR,'E.,3 - Parazitofogie şi i.J3oR parazitare

intermediare infestate. Astfel, longevitatea paraziţilor la ovine poate fi de

până la 7 ani (Hiepe, 1998).
Ouăle sunt foarte rezistente: în masa de fecale, rămân viabile peste
6 luni, după unii autori, până la 5 ani; în mediul acvatic, cu procese
fermentative îşi păstrează viabilitatea 60 zile, iar la îngheţ sunt distruse
lent; la uscăciune şi căldură (20'C) sunt distruse în circa 8 zile
(Vershinin, Grigorian şi col., 1960).
Cercarii supravieţuiesc în mediul extern, 4-6 zile în condiţii de
uscăciune şi 21 zile la S'C; în substrat cu umiditate excesivă se distrug
în timp scurt (Dunn, 1978). Cercarii, în corpul melcilor şi, respectiv
metacer-carii, în corpul furnicilor, prezintă o longevitate egală cu cea a
gazdei (3-4 luni), fiind asigurată supravieţuirea transhibernală a
metacercarilor prin supravieţuirea furnicilor.
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingestia furnicilor
para-zitate, prezente pe vegetaţie; are loc la păşune, mai ales dimineaţa
şi seara. Gradul de contaminare este în funcţie de mărimea populaţiilor
de furnici infestate, la noi în ţară depistându-se infestaţii de 0,2-2,8% la
peste 30% din populaţiile recoltate în timpul nopţii (Fromunda şi col.,
1972), în alte ţări indicii semnalaţi fiind cuprinţi între 0,5-36% (Vogel şi
col., Angelowski, 1970).
Receptivitatea este variabilă în funcţie de specie, ce Q1ai sensibile
fiind ovinele, urmate de taurine; alte specii, la care bo a a fos.!întâlnită,
sunt: porcul, calul. iepurele, mai rar omul. în ca I aceleiaş(.__~pecii,
intensivitatea infestaţiei este influenţată de vârs - : la ovÎrie, :wultele
prezintă infestatii mai mari decât tineretul, dicroce · za fiind ef/Soală
produsă prin "a~umulare" de paraziţi; la taurine, tinere I de )ffe.'~ luni
este mai sensibil decât adultele, dar viteii sub 12 luni "toârte rar
parazitaţi (Fromunda şi col.). · r:,'(). '
Evoluţia bolii depinde de momentul cont~_rof?rării, care debutează în
lunile aprilie-mai (cu metacercari ce au sup~~vieţuit peste iarnă în corpul
furnicilor), până în octombrie, manifestăqîe clinice consemnându-se în
sezonul rece (toamna-iarna). .:o.◊
',"\"
Patogeneză ~&-~.~S.
Procesele patogenetice în d~~ ·sunt de intensitate mai redusă,
comparativ cu cele din fascig!,oză)'\,s:tătorită dimensiunilor mai mici ale
paraziţilor, absenţei spinilq~·-J ~tic~lari şi a modului de hrănire, cu bilă;
efectele parazitismului cu~cro~îr sunt datorate următoarelor acţiuni:
► mecanic-iritativă, rtllliza@-de formele tinere aflate în migrare, adulţii
având o acţiune mutl~~~bă (deoarece cuticula nu are spini);
► spoliatoare, fo~rte ~!PISă, Dicrocoelium nefiind hematofag;
► toxică, p_o~~ă local (Mapes, 1951 ), cu apariţia de leziuni în
canalicule,.~Htru a permite pătrunderea helminţilor; în plus, se constată
scăderea~mărului de eritrocite şi scăderea nivelului hemoglobinei;

232
► inocu/atoare, favorizând dezvoltarea florei bacteriene a bilei şi intestinului.
Practic nu se constată imunitate dobândită în dicrocelioză.
Modificări anatomopatologice
► în forma acută, întâlnită foarte rar, se constată hepatită traumatică;
► în forma cronică se înregistrează ♦colangită cronică, exprimată
prin canale biliare dilatate, ce formează linii sinuoase albicioase pe faţa
posterioară a ficatului; ♦ la incizia canalelor biliare se observă o bilă
negricioasă datorită abundenţei ouălor de O. lanceolatum precum şi a
viermilor, mici, transparenţi, adesea foarte numeroşi, de ordinul miilor
(Vartic şi col., Fromunda şi col., 1970); ♦ciroză, zone de ţesut fibros
invadând parenchimul hepatic.
Simptome
► forma acută, extrem de rară, prezentând simptomele unei hepatite;
► forma cronică, evoluează de regulă discret, doar în cazul în care
paraziţii sunt foarte numeroşi, se constată slăbire, anemie uşoară,
uneori diaree.
Diagnosticul la animalele în viaţă este dificil de stabilit pe baza
examenului clinic; el se stabileşte prin examen coproparazitologic,
evidenţiind ouăle, adesea foarte numeroase şi caracteristice;
Post mortem, diagnosticul se stabileşte pe baza Iezi n,tlor, asociat
cu prezenţa paraziţilor. Experimental, s-a utilizat p ru <l~gnostic,
imunofluorescenţa indirectă, cu rezultate pozitive, I 4 săp,t~ni p.i.
(Calamel, 1977). · ~
~rognosticul vital e~te favorabil, dar se înreg1 re;ză scAŞeJea
productnlor de carne, lapte, lană. ~/
' ~ ,,I'
Tratamentul se realizează cu: ~'\ <->'"
► Hetolin, în doză de 30-40 mg/kg m.c. (adl)].fnfstrat sub formă de
suspensie 6,6%, dimineaţa înainte de fur.it_i:cire, 20-40 ml/animal);
contraindicat în ultima lună de gestatj_eq,\ţlrodusul indigen similar,
► Dendriton se utilizează la ovine, în doztcle 80 mg/kg m.c.;
► Diamphenetida (Coriban), 200 "}W~~~-, per os, administrat şi la
animalele gestante; t ,.,ţl:--v ,t~\,
• benzimidazolii şi analogii lo~ ~ ~ndazol, în doze mari (300-400
mg/kg); ► Cambendazol (30:4.QţrT)ij~~Î; ► Albendazolul (15-20 mg/kg),
► Netobimin (Hapadex) (~nlg~J; ► Thiophanat (Strongynate) (50
mg/kg); ► Mebendazol (~(tJtlg!k~
J
S-a mai utilizat ► ,..~,q~hlel, 50 mg/kg.
Ca o remarcă ~epepi~.P . se constată că posologia necesară pentru
unele substanţe ( t-hiabendozol, praziquantel) le fac puţin sau chiar
neutilizabile iQOl=)lactică, datorită costurilor tratamentului, cu rezultate
~ţF
233
Ioan Liviu 'MITR'M - <Parazitofugie şi <Boa parazitare
inconstante (chiar la albendazol); metabolismul thiophanatului dă
naştere unor derivaţii embriotoxici şi teratogeni (Delatour, 1990).
Profilaxia se bazează pe realizarea tratamentelor profilactice (cu
două săptămâni înainte de scoaterea la păşune şi, respectiv la două
săptămâni după introducerea în stabulaţie), cel puţin 2 ani consecutiv,
asociat cu distrugerea ouălor din fecale prin depozitare şi biosterilizare.
Combaterea gazdelor intermediare este dificilă, încercându-se distrugerea
gasteropodelor cu metaldehidă (3-4 kg/ha, dar este toxică pentru
mamifere), sau folosind animale prădătoare (anseriforme, găini), uneori cu
reducerea populaţiilor de melci cu peste 90% (Klesov şi Popa, 1960).
Chimioprevenţia este posibilă, cu ajutorul dispozitivelor intra-
ruminale ce difuzează Albendazol, asigurând o protecţie de 98%, timp
de 3 luni (Corba şi Krupicer, 1992).

3.1.3. PARAMFISTOMOZA
Trematodoză digestivă a rumegătoarelor, cu evoluţie acută sau
cronică, produsă de trematode din genul Paramphistomum, prezenţi ca
adulţi în rumen şi reţea, formele tinere dezvoltându-se în eh şi duoden.
Etiologie
• Paramphistomum cervi (fig. 3.11) (fam. Param istomida~, este un
trematod cu corpul conic, piriform, convex dorsal - conca/ ventrah mai
îngust la partea anterioară şi trun- 1/t
chiat posterior, de culoare roşie şi , :,
măsurând 5-13/2-5 mm; are /
ventuza ventrală dezvoltată
(acetabulum), porul genital situat în
treimea anterioară a corpului; ouăle
sunt ovoide, operculate şi măsoară ~~::-,, •)
160/80 µm; parazitează la taurine,
ovine, caprine, bubaline şi •. ~"'-,;.:_.,,v,
numeroase specii de rumegătoare~C.11 ·· b ..
sălbatice (Dulceanu şi col., 2000f ~): ~'\.)
• Paramphistomum daubîiey C Fig. 3.ll.Paramphistomum cervi
~%' ~v a. adult; b. faţa vcntrral!; c. ou
• P. ichikawai - ,
rumen la taurine;
e;r~,
- parazit la taurine·

~O: , ~,.
în (Şuteu şi col., 1996)

• P. cotylophqlfJJm,,_~ÎF. . Cotylophoron cotylophorum) parazit în

rumen şi reţea la<f'âurine, ovine, bubaline, zebu şi cervidee;
• P. goto_i1·~ "razit în rumen la taurine;
~'\'J

234
• P. microbothrium - parazit în rumen şi reţea la taurine, bubaline şi
gazelă;
• P.microbothrioides - parazit în rumen la taurine.
Ad ulţi i trăiesc
în rumen şi reţea, fixaţi pe perete prin ventuza lor
posterioară; sunt puţin hematofage sau deloc, h ră n indu-se cu conţinut
rumena!, detritusuri, celule exfoliate, formele tinere fiind şi hematofage.
Ciclul biologic (fig. 3.12 şi 3.13) este de tip diheteroxen, gazdele
intermediare fiind reprezentate de gasteropode acvatice.

~@

Fig. 3.12. Schema ciclului biologic la

Paramphistomum spp.
(Bussieres şi Chennette, 1995)

Fig. 3.13. Dezvoltarea la Parampl,' '!)_IJ!f/ (/v;

1-5. stadi~~e dezvolta~ >"'
(Al. NKuîescu, 1975)
„a
~
, ~., 1
Dezvoltare~<
asemănăto~•~1" cu
~xogenă
cea de
este foarte
la Fasciola
' hepatica. Ou le, ajunse în medii acvatice
--◄ , - odată.f~J~ Jele, în condiţii favorabile de
> tem~Jg1~:> evoluează, dând naştere la
r:ru~ iz('{ffg. 3.14). Miracizii pătrund în
Fig. 3.14. .·~Ms.tJ.0pode acvatice, Planorbidae,
Para1~1phistomu'!' SPf• ~~'8 ~ dae sau Lymneidae, în corpul cărora
l. ou,_ 2- ou cm~nonah „ <se dezvoltă stadiile larvare: sporocist,
3. ccloz1unc· 4 nll1Jl"'.t:1:1m ,,. .
: · t~'S"' , ~, redie, cercan;
.
dezvoltarea dureaza
-
( Lungu ş, co~-~ ~ ~✓ / aproximativ 35-80 zile, după care cercarii
ies şi se închist~{lză pe plante, în apă, transformându-se in metacercari.
Unii autori -~{ltâ că există unele diferenţe preferenţiale pentru gazda
intermedi~, y
în funcţie de specie, astfel: P. cervi se dezvoltă mai ales la

235
Ioan Liviu :MITRf.JI. - Parazitofonie şi (}3ofi parazitare

melci din genurile Planorbis şi Bulinus, P. daubney la Galba, iar P.

ichikawai la Planorbis şi Limnea (Şuteu şi Cozma, 1998).
Dezvoltare endogenă: după ingestia metacercarilor de către rume-
gătoare, odată cu apa sau furajele, formele tinere de paramfistomi sunt
eliberate din chist în intestin, în general în duoden; aici, ele se fixează pe
perete şi se înfundă în mucoasă, în diferite puncte din intestinul sub~re,
dar şi în cheag sau intestinul gros (stadii foarte patogene) (Bussieras şi
Chermette, 1995); după 3-8 săptămâni ele revin în lumen şi migrează
recurent, pentru a se fixa în rumen şi reţea.
Perioada prepatentă este de 2-4 luni. Longevitatea paraziţilor poate
ajunge de la 1 la 7 ani.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele parazitate, în
special bovinele cu infestaţii latente, care elimină un număr mare de ouă
în primul an de viaţă al paraziţilor, ponta diminuând ulterior. Ouăle sunt
destul de rezistente, la variaţii termice de 4-1 0C supravieţuind până la 5
luni; miracizii nu tră iesc decât 24 h, timpul de "căutare" şi pătrundere în
gazda intermediară. Metacercarii îşi păstrează vitalitatea în medie 4 luni,
dar în condi~i de laborator au supravieţuit până la 5 luni (Sey, 1979).
Infestarea animalelor receptive are loc prin ingerarea etacercarilor
fixaţi pe vegetaţie, iniţial submersă, astfel că paramfi o
parazitoză preponderent de păşune mlăştinosă.
Sunt receptive la infestaţii ovinele şi bovine , mai
tineretul; boala a fost semnalată la diferite spe ·· de rumegffloare
sălbatice. 1; f
Evoluţia paramfistomozei este legată de sezonul _pAşunlt, ea
având un caracter sezonier, animalele receptive iF)festându-~ 'tlin iunie
până toamna târziu, manifestările clinice fiind ,prezente în toamnă şi
iarnă; consecutiv infestărilor multienale, exprir,-ârea bolii se poate realiza
pe tot parcursul anului. • r\"'
~.,
Patogeneză . ....-:o
Viermii imaturi se înfundă în mwc6a~ 'determinând desprinderi ale
acesteia, producând hemoragii \Ş}·' n~ză; se produc pierderi de
proteine plasmatice. cu pertur~r~Wechilibrului proteic al sângelui;
hemoglobina, hematocritulr•.pi-o~~e✓ totale, albuminele, 13-globulinele,
fosforul şi fierul anorgapj~~~§g.✓ în special între 30 şi a 46-a zi a
infestaţiei experimental~J.Ei''l!,.~i (Zajicek, citat de Lungu şi col., 1982).
Consecutiv ac~ 1..t9 tl:--P,.a~1ţilor asupra peretelui tubului digestiv, se
realizează modificări► a~ enimismului şi motilităţii intestinale, cu maldi-
gestie şi malatfsorbţi{ Se produce dismicrobism intestinal, cu
distrugerea P.(?plJlaţiilor de simbionţi în favoarea multiplicării unor specii
toxigene. ~cestea determină diateze hemoragice şi procese

236
degenerative. Posibil a se realiza ocluzia parţială a canalului coledoc.
determinate de hiperemia şi edemul intestinal, cu retenţia bilei şi
necroze ale epiteliului.
Moartea apare consecutiv cahexiei şi a dezechilibrului raportului
albumină/globulină, mortalitatea depăşind uneori 30% (Dunn, 1978).

Modificările anatomopatologice pot fi:

• generale, în funcţie de durata de evoluţie, carcasa fiind normală sau,
din contră, cahectică; se constată ascită, hidrotorax, hidropericard;
• locale:
- la nivelul rumenului, uneori, se constată prezenţa paraziţilor adulţi, foarte
numeroşi, de culoare roz. fixaţi în mucoasă; pot apare zone mici proli-
ferative, cu diametru de 1mm, ce corespund punctelor mai vechi de fixare;
- la nivelul cheagului şi duodenului, se constată congestie, edeme, astfel
încât uneori lumenul cheagului dispare; hemoragii, necroză, viermi înfundaţi
în mucoasă (s-au numărat uneori mai multe zeci de mii de paraziţi); unii
sunt vizibili prin traversul seroasei sau chiar trec în lichidul peritoneal.
Simptome
Cel mai frecvent, simptomele sunt inaparente. Totuşi, uneori pot apare
forme grave, mai ales la tineretul ovin şi bovin, consecutiv unor infestaţii
masive, manifestate prin pierderea apetitului, polidipsie, diaree fetidă
conţinând paraziţi imaturi: fecalele, lichide, sunt proiect a distanţă,
trenul posterior fiind murdărit de fecale; starea gener a est~eectată,
animalele fiind abătute, slăbesc şi în câteva zile ră • imob~t · dacă
nu se intervine terapeutic, apare mortalitate în 5-10 zil ~ ,
în formele cronice, obişnuite, se constată: înce rea ru~Efuiii,
atonia prestomacelor. timpanism, gemete. slăbire ace tyştijrc1liar
cahexie cu edeme declive, deglabraţie, miaste~ie. Se ~ f,"poate
înregistra hipo- şi agalaxie, scăderea sporului ~~\creştere. Consecutiv
intervenţiei terapeutice, animalele se redres~~ză clinic după 7 zile;
netratată, boala are o evoluţie şi o convale~tnţă îndelungată.
Diagnosticul la animalele în viaţ~;e bazează pe simptome şi pe
căutarea minuţioasă a viermilor irl).atOh.~ culoare roz, în fecalele
diareice; în această fază. diagnp~ut't\~( este posibil prin examen
microscopic coprologic, ouăle fii~ \.b~~te (tulburările grave sunt date
de viermii imaturi); coproscogi,t-l)o.~ fi utilizată în diagnostic, în faza de
stare a bolii. -~'\ -Q..\;
Post-mortem diagn,?..ş{fc11,1( eţte facil, stabilindu-se prin evidenţierea
paraziţilor. În cazul,6!qoqe,zyt~lor, se examinează raclatul mucoasei,
evidentiind formele Si{erff.Cy
' \C,(j \o V
. .~o
~:ţ)'
237
Ioan Liviu ~I'T'E!f,Jl. - Parazitofogie şi, CBofi parazitare

Diagnostic diferenţial se face faţă de: abomasită şi enteritele cu

trichostrongilide, esofagostomoza nodulară, enterite cu etiologie
bacteriană, pareza prestomacelor.
Prognosticul este favorabil în infestaţii moderate, dar poate fi
rezervat sau grav, în infestaţiile masive. Economic, se înregistrează
pierderi prin scăderea producţiilor, consecutiv disfuncţiilor rumenale.
Tratament
Distrugerea paraziţilor şi în principal a stadiilor imature patogene se
poate realiza prin utilizarea unor preparate, cum ar fi: ► Niclosamid
(Yomesane, Mansonil), în doză de 50-160 mg/kg, pe cale bucală, este
activ asupra formelor imature, slab sau fără acţiune asupra adulţilor din
rumen; ► Bithionol (Actamer), în 25-75 mg/kg şi ► Bithionoloxid, în doză
de 30-40 mg/kg, pe cale bucală; acţionează simultan asupra adulţilor şi
imaturilor; ► Resorantel (Terenol), în doză de 65 mg/kg, pe cale bucală,
foarte activ; ► Oxiclozanid, (asociat sau nu cu Levamisol), este foarte
activ la 18,7 mg/kg, per os, repetat 3 zile mai târziu (Rolfe şi Boray,
1987); ► Niclofolan (Menichlorpholon), 6 mg/kg m.c., eficace numai
asupra paraziţilor imaturi; ► Rafoxanid, 15 mg/kg, utilizat mai ales în
evoluţii asociate ale fasciolozei şi paramfistomozei; ►Albendazol, 20
mg/kg; ► TriclabendazoJ, 100 mg/kg şi ► Triclorfon, 40 mg/kg.
Profilaxia se bazează pe realizarea tratamenteI p ;1lactice (cu
două săptămâni înainte de scoaterea la păşune şi do săpta âni după
introducerea în stabulaţie), evitarea păşunatului pe erenun m ăş iQ_oase,
efectuarea de lucrări agrotehnice în vederea înde rtării ~xcesJi.uJ de
umiditate şi a reducerii populaţiilor de gasteropode, ga e inte~ ; are.
~~
v~,,,
·~
3.1.4. OPISTORCOZA A\
·...{.-..v
Sinonime: opistorchioza hepato-pi~reatică, distomatoza he-
patică, gălbeaza carnivorelor "\ ~

Helmintoză hepatopancreatică ',iî~Je'~ită la câine, pisică şi alte

mamifere hrănite cu peşte, precu'If:if,~m, produsă de trematode din
familia Opistorchidae. ":j\QJ ~ -
Etţ~·01et~glieog1c1. . sunt s~~ll~Arema
Agen II 10
··~ ~~~\; tode d'1n fam,·1·1a Op,s
. thorch ..d ae:
II
• Opistorchis felinelff(fi'~ 3 .15 ): trematod roşcat în stare proaspătă,
cu aspect foliaceu, ;,:~Jieulbl'etedă şi tranparentă prin care se observă
organele interne: ~UJTlţtÂÎe neramificate, cele două testicule tetra- şi
pentalobulate diş'~use 'îti diagonală în partea posterioară a corpului,
printre ele tr~ nd vezica excretoare; ovarul, uşor lobat, este situat
înaintea ~lttului testicul; uterul, cu numeroase anse, se orientează
y'
238
 anterior, şi se deschide imediat înaintea ventuzei
ventrale; glandele vitelogene, sunt situate marginal,
în treimea mijlocie a corpului; ouăle, embrionate şi
operculate, cu un pinten la polul opus al operculului,
măsoară 26-30/11-15 µm; ciclul biologic trixen,
necesită intervenţia a două G.I. obligatorii: gastero-
pode acvatice (G.1.1) şi peşti de apă dulce (G.1.2);
• Clonorchis sinensis (fig. 3.16), cu dimensiuni de
5-12/1 mm; testiculele ramificate, sunt dispuse în
tandem; ouăle, măsoară 25/15 µm; G.1.1: gasteropode
acvatice (Bithinia striatu/a); G.1.2: peşti din fam
Cyprinidae (mai ales Carassius auratus); parazit în
~ canalele biliare la om şi carnivore în Extremul Orient;
• Metorchis afbidus, măsoară 2,5-4/1-2 mm şi
are cuticulă spinoasă; ouăle au dimensiuni de 30/15
µm; G.1.1: moluşte de apă dulce; G.1.2: peşti din fam
Cîprinidae; parazit în vezicula biliară la pisică, vulpe
sau alte carnivore, în Europa;
Fig. 3.15. Opistorchisfelineus
I. ventuză buco-anală; 2. ventuză ventrală; 3. faringe; 4. esofag; 5. cecum;
6. aparat excretor; 7. foramen caudale; 8. testicule; 9. ovar; 10. gla Mehlis;
I t. canalul Laurer; 12. glandă vitelogenă; 13. viteloduct;
(Georgescu şi col., 1956)
,
• Pseudamphistomum truncatum, este un tre tod ,fee ~9!fÎ9tă
extremitatea posterioară trunchiată, simulând o ventuză; u rul ~i ' ~ele
vitelogene se întind şi înaintea ventuzei ventrale; măsoară 1,5- 5 ,;Jlfl1m;
parazit în canalele biliare la carnivore terestre sau acv~ ice şi om, rl"A.sia.
Ciclul biologic . ,;_...,&
Gazdele definitive (câine, pisică, vulpe, e8rc, om) elimină ouăle
embrionate produse de paraziţii locali:aaf~ în canalele biliare sau
pancreatice. Evoluţia ouălor va continu~ umai după ingerarea lor de
către prima gazdă intermediară, repţ~~e~~~ de gasteropode acvatice
(Bithynia /eachi); în corpul lor are_l~~c!Q~ nea, iar miracizii rezultaţi se
transformă în sporocist, în care ~ f.PlW'ăază rediile (în aproximativ 30
zile); din redii ies cercari ip...~1fiipl@Jvdezvoltaţi, care îşi definitivează
evoluţia în hepato-pancr~ u~"\melcului; ulterior cercarii complet
dezvoltaţi, ies în apă, Agro ~ r~ndu-se pe fundul bazinului acvatic;
dezvoltarea ulterioa_@~<.n~~~tă intervenţia celei de-a 2-a gazde
intermediare, peşti je ~ ,. dulce (fam. Cyprinidae): la trecerea unui
peşte prin apropj~e, cercarii vin în contact cu tegumentul acestuia de
care se fixeaz~Qtpoi pătrund prin piele până la organele interne unde se
închisteaz~~nsformându-se în metacercari.

239
Ioan Liviu :MJ'FR!f,}l - (]>arazito{oqie şi (J3oli parazitare

Contaminarea G.D. se face prin consumul peştelui infestat insuficient

preparat termic (nefiert. afumat, proaspăt sau uscat), metacercarii
transformându-se în paraziţi adulţi în tubul digestiv al gazdei, aceştia
migrând, din duoden, în canalele biliare şi pancreatice (datorită
chimiotactismului pozitiv faţă de secreţiile hepatice şi pancreatice)
(Şuteu şi Cozma, 1998).
Durata ciclului biologic este de 4-4,5 luni.
Modificări anatomopatologice
în infestaţii masive se constată: ♦hipertrofie hepatică şi icter; ciroză
şi angiocolită cronică; ♦vezica biliară conţine formaţiuni de mărimi
variable, până la mărimea unui bob de cânepă, friabile, care sunt, de
fapt ouăle parazitului pe care s-au depus cristale de colesterină, săruri şi
pigmenţi biliari, formaţiuni care se vor transforma în calculi biliari.
În cazul localizării paraziţilor în canalele pancreatice, se constată
+pancre-atită acută sau ♦catarală cronică.
Simptome
în infestaţii slabe, boala este inaparentă clinic. În infestaţii masive
pot apărea: inapetenţă, icter, slăbire progresivă, până la cahexie, ascită.
La om, forma cronicii evoluează cu o simptomatologie necaracteristică
(dureri în hipocondru drept şi epigastru, astenie, inapetenţă), dar sunt
semnalate şi evoluţii acute ale boli, în care pe lângă semnele d p,rate localizării
parazitului (balonări abdominale, durere în etajul abdomin sup~ ·or,eedeme,
uneori febră, diaree), pot apărea şi manifestări alergi (puse. icariene,
edem Quinke sau dispnee asmatiformă) (Zanc, 2001 ). , ·
Diagnosticul, la animalele în viaţă, se pune e baza tE}9'lgelor
clinice şi a examenului coproscopic, evidenţiindu-se ou car~J!:~tice.
Frecvent, boala este o surpriză la necropsie. ~,;/
Diagnostic diferenţial se face faţă de capilarm a hepatici( hepatita
virotică, leptospiroză, hepatite nespecifice. ....'\"O."
Tratamentul s-a realizat cu ► hex~,qt&;~tan, în doză de 0,5 ml/kg
m.c., per os, în capsule getinoa~e'\ '§au cu sonda stomacală.
►tetraclorură de carbon, 0,3 ml/kg, ~u!ăc~leaşi forme de prezentare şi
căi de administrare. În prezent, ser~~~}ă derivaţi benzimidaotici, în
special ►flubendazol (Flubeno~ ~'i.P~ mg/kg m.c., per os, 5 zile
consecutiv. \q;.,, r'v
, { -<v,
Profilaxia bolii se, ~alii;~_,şză prin evitarea administrării peştelui
crud în hrana carnivore!Qf, "
·sr Wcelorlalte specii receptive; chimiopre-
~;

venţie în zonele în <t,t~~f~~ţiile prezintă o incidenţă ridicată.

A
V
'ţ ..c
V
,c,;
\c,fJ
. .~o
~:ţ)'
240
 3.1.5. TREMATODOZA INTESTINALĂ A
CARNIVORELOR
Helmintoză produsă prin localizarea în intestin la carnivore a
trematodelor din familiile Echinostomidae, Heterophyidae şi Diplostomidae.
Etiologia bolii include:
► Specii din fam. Echinostomidae: trematode distome, cu corpul mic,
alungit, cele două ventuze apropiate; ventuza bucală este înconjurată de
un disc adoral evident, armat cu spini puternici, dispuşi pe unul sau două
rânduri; trematodele adulte au cuticula prevăzută cu spini în partea
anterioară a corpului; ouăle sunt mari, operculate, gălbui, cu dimensiuni
de 126/94 µm; miracidiul eclozionează după 3 săptămâni, în corpul primei
gazde intermediare, reprezentate de gasteropode acvatice; cercarul de tip
echinostomian, se închistează, fie în aceeaşi gazdă, rezultând
metacercarii, fie sunt eliminaţi şi intră în a doua gazdă intermediară,
reprezentată de un alt melc sau de mormoloci, broaşte adulte sau peşti, în
corpul cărora se formează metacercarii; gazda definitivă se infestează
prin consumul, fie a primei G.I., fie a celei de a 2-a G.1., cu metacercari:
• Echinochasmus perfoliatus (fig. 3.16), este un trematod cu
dimensiuni de 2-4/0,5-1 mm, corp alungit, uşor lăţit în treimea mijlocie,
prevăzut anterior cu un disc adoral u aspect de
potcoavă, armat cu 27 de cârli disp-tise pe un
singur rând, întrerupt do . Cutt~t~este
prevăzută cu spini, ven · a ven_t~lă pine
· dezvoltată, se află în treimea "locie a ~tutui;
·. , testiculele ovale, lă~te transvers sunf sJfyate

•-
unul sub altul, iar ovarul anterior a is-ţor~tllerul
foarte scurt, are un număr ~ ic de anse~'glandele

I
vitetlo~en~, dezvoltate.:r/Qtnetsc de _la marginea
an enoara a ven1ul~ ven ra1e ş1 se unesc
1 posterior (Purche(eâ şi Mitrea, 1996); ouăle,
operculate, g~_lţtene, măsoară 100-130/70-90
b µm; parazite~t~ l~ine, pisică, porc, uneori la
om; G.1.1,\i.n~fteropode acvatice; G.1.2, peşti
Fig. 3.16. de apş dul~( ilia Cyprinidae, Mugii cap;to);
Echinochasmus -~ C-~pe.gi°"din fam. Heterophyidae: trematode
perfoliatus fotW ..~ (lungimea nu depăşeşte 2 mm.), cu
a. adu!t; b. ouă: -~QtJI laţit posterior, cu ventuză bucală fără
(Şuteu şi col., 1996) ,G 0,<-s9i~ ~desea există o a 3-a ventuză (gonotit) ce
înconjoară porul gertiţal: ~ ~rii sunt lofocerci (liberi, dotaţi cu membrană
natatorie longitudirl,ălâ sitllâtă pe faţa ventrală şi dorsală a cozii; cu două
pete oculare, o-.J)entuză ventrală posterioară foarte mică; se formează în
~'{)"~
241
Ioan Liviu 9t1J'TCR!IJI - Parazito(ogie şi, <Bofi parazitare

redie) (Dulceanu şi col., 2000); ciclul biologic se realizează cu participarea a

două gazde intermediare, a doua fiind în general un peşte de apă dulce:
• Heterophyes heterophyes: trematod cu dimensiuni mici, 1-
1,7/0,3-0,7 mm, cu partea anterioară îngustă şi partea posterioară mai
largă; cele două testicule sunt dispuse înapoia ovarului; glandele
vitelogene sunt dispuse, în special în jumătatea posterioară a corpului;
ouăle măsoară 20-30/10-17 µm; G.1.1, sunt gasteropode acvatice (genul
Pirenella), iar G.1.2, peşti de apă dulce (genurile Mugii, Tilapia, Barbus,
Aphanius, etc.); adulţii sunt paraziţi în intestinul subţire la carnivore şi
om, mai ales în Extremul Orient, dar şi în unele ţări mediteraneene
(Egipt, Tunisia, Grecia);
• Apopha/lus donicus: trematod heterofiid, cu gonotil (a 3-a ventuză
care înconjoară porul genital), porul genital situându-se înaintea
ventuzei ventrale; măsoară 0,5-1/0,2-0,4 mm; ouăle au 30-35/16-20 µm;
G.1.2, sunt peşti din familia Cyprinidae; este parazit în intestinul subţire
la câine, pisică, vulpe şi foci, în Europa de Est şi America de Nord;
• Metagonimus yokogawai, trematod ce măsoară 1-2,5/0,5 mm;
corpul, uşor lăţit în partea posterioară, prezintă cuticula cu spini; testiculele,
ovalare, sunt dispuse în poziţie oblică în partea posterioară a corpului;
ovarul, sferic, este situat anterior testiculelor; ouăle măsoară 27-30/15-17
µm; ciclul biologic este trixen: G.1.1- gasteropode ac tl?9_~ (Metania
libertina, M. extensa), în corpul cărora se formează spor: ist~•~ dia, redii
fiice, cercari; G.1.2 - peşti de apă dulce (Salmonide, yprfnid,aj, î~ corpul
cărora se închistează metacercarii (sub solzi, în co dă şi pe înotatpare);
parazit în intestinul subţire la carnivore, om şi păsări î Extremul •ofie)it şi
în Balcani, la noi în ţară, specia fiind semnalată de Ciurea 1927); w /
• Nanophyetus salminco/a, specie asemănătoare He f,etfj,tryidefor,
este parazit în intestinul subţire la carnivore în Aplerica de N'ord (G.1.2:
peşti din fam. Salmonidae); trematod vector a.~~ei grave rickettsioze la
câine, determinată de Neorickettsia helmint'J,Q,"e'ca;
► Specii din fam. Diplostomidae: ,( fJ;
• A/aria alata, este un trematod cu, f~r~ I divizat în două părţi printr-o
constricţie: partea anterioară, aplatizjil~~ezintă două ventuze şi un
organ adeziv care asigură simult~îf~~rea şi digestia externă (organ
tribocytic); partea posterioară, -~j(lctdc~-conţine aparatul genital; măsoară
3-6/2,5 mm; ouăle au 100-1251S'R_"80 µm; este parazit în intestinul subţire
la carnivore sălbatice; ~\tf ..~ r melci acvatici, iar G.1.2, mormoloci,
broaşte; facultativ poat~~ i~ţrveni şi o a 3-a G.I., gazdă paratenică,
reprezentate de mu~~~~epri porc (Bussieras şi Chermette).
► Alte speciJ d,rtcr~ 1nate în producerea bolii: Euparyphium melis,
Cryptocotyle cqt:)'cavum, Cryptocotyfe lingua, Rossicotrema donicum,
Apophallus_JJjfh'tingi, Euryhelmis squamula.
~'\V

242
 Modificările anatomopatologice, întâlnite în infestaţii masive,
sunt localizate la nivelul tubului digestiv, constatându-se duodenită
catarală, mai rar hemoragică.
Simptome
Frecvent, infestaţiile sunt asimptomatice sau cu simptome discrete
(diaree seromucoasă sau cu fecale de culoare negricioasă); în infestaţii
masive, diareea poate fi hemoragică, asociată cu slăbirea animalelor.
Diagnosticul bolii este sugerat de semnele clinice şi stabilit pe
baza examenului coproscopic, evidenţiind ouăle caracteristice.
Examenul necropsic trebuie realizat cu atenţie, datorită dimensiunilor
mici ale paraziţilor.
Prognosticul este favorabil în infestaţiile la câine şi pisică, dar
poate fi rezervat sau grav, în infestaţii masive la nurcă şi vulpe.
Tratamentul se realizează cu tetracloretilen, 0,2 ml/kg, Ranide, 7,5
mg/kg m.c. şi cu o bună eficacitate Praziquantel, în doză de 30mg/kg m.c.
Profilaxia bolii se realizează prin: ♦dehelmintizări sistematice a
gazdelor receptive în regiunile în care boala evoluează epidemic,
însoţită de măsuri antiinvazionale (distrugerea fecalelor); +evitarea
consumului, de către om sau animalele receptive, de peşte infestat în
stare crudă.

3.1.6. TREMATODOZA RESPIRATO E li. ?8/f'J

CARNIVORELOR (PARAGONI ZA}~ y
Sinonime: trematodoza pulmonară a carnivorelor
~v \,,;,
,;;.~,,/

Trematodoză a bronhiilor şi parenchimuluLCpulmonar, boala este

întâlnită la carnivorele care consumă crabi sau(!âci.
Etiologie. Specia cea mai patogen( i \te Paragonimus keJ/icotti.
La om este specific trematodul P. w~şÎeJlrlani. Alte specii sunt: P.
skrjabini, P. rudis, P. ohirai. Parazitii,<âuJ~,mă de bob de cafea sau
lămâie, iar cuticula de culoare roşl~~~rti. Măsoară 7,5-15 x 4-8 mm.
Ouăle sunt operculate şi au 118 ~ 80 ~
Ciclul biologic. Ouăle evolugaiă<iA mediul acvatic, în 2-3 săptămâni
formându-se miracidiul; ~wtâ, ,.)funde în gazda intermediară (melci
acvatici), unde se formţş'z''ă....,f;>orociştii, rediile, rediile fiice şi cercarii.
După eliberarea în l{)~Eti~)9ercarii invadează gazda complementară,
respectiv racii şi ,ctabii-<~ m care se dezvoltă metacercarii. ~azdele
definitive se infesţ~'ază pnn consumul racilor şi crabilor infestaţi. ln tubul
digestiv, meţ~~'?carii se dechistează, iar formele tinere migrează prin
peretele intEMitlal,
y
cavitatea peritoneală, cu un stagiu de o săptămână în

243
Ioan Lwi.u :MITR!l;g. - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

peretele abdominal. Migrarea continuă apoi prin cavitatea peritoneală,

diafragm, cavitate pleurală, parenchim pulmonar. în pulmoni se
formează chişti cu traiecte fistuloase în care se găsesc adulţi. Migraţii
eratice pot avea loc în splină, ficat, rinichi, ochi, muşchi, encefal.
Epidemiolologie. Gazdele receptive sunt reprezentate de:
câine, pisică, nurcă, raton, sconcs, coiot, vulpe, linx, oposum, capră,
porc. Infestarea are loc prin consumul de raci şi crabi infestaţi, cruzi sau
insuficient preparaţi_ termic. Pentru P. kel/icotti, şobolanii pot reprezenta
gazde paratenice. ln acest fel, pisicile se pot infesta prin consumul
acestor rozătoare. Apariţia bolii la pisoi, în primele luni după naştere,
generează ipoteza transmiterii transplacentare sau mamare (Bowman,
2000). Câinele şi pisica sunt rezervoare potenţiale de infestaţie pentru
om în cazul speciei P. westermani.
Patogenie şi leziuni. În urma migrării prin peritoneu, formele
tinere determină peritonită eozinofilică şi acumularea de lichide
vâscoase în cavitatea peritoneală. În urma trecerii prin diafragm, se
produce miozita eozinofilică focală. în prima fază a migrării pleurale apar
focare hemoragice, apoi pleurită fibrinoasă. Ajunse în parenchim,
formele parazitare formează chişti caracteristici de culoare roşie-brună,
mai ales în lobul pulmonar drept, din cauza apropierii sale de intestinul
subţire. În jurul chiştilor se formează o reacţie inflamato · , cu infiltrare
de limfocite, macrofage şi celule plasmatice. '\.. ··
Leziunile sunt de bronşită, bronşiolită şi bronşe zie. L.i'P.fos: durile
mediastinale şi bronşice sunt mărite şi hiperplazice. /.
Simptome. Primele semne apar la o lună po · testare. ~/; pcţe
de intensitatea parazitismului, evoluţia clinică poate , şoa~~&/tuse
slabă sau gravă. În formele grave, simptomatologia c ~,ta-Î n: tuse
productivă, frecventă şi persistentă, dispnee, pnelr!motorax prih ruperea
chiştilor, slăbire şi moarte. . :{.\.&
Hematologic, eozinofilia are două pusee'.' la 3 săptămâni p.i. (la
pătrunderea în pulmoni) şi la 8 săptămâni"plt:~(prin acumularea de ouă).
Diagnosticul clinic este greu d~tf>US pe baza bronhopneumoniei.
Radiografic, la 3-4 săptămâni, se p,q_(evj.~ ţia opacifieri pulmonare sub
formă de focare sferice, solitare ~ ~<rti~, neregulate.
Diagnosticul poate fi con~r ~ oscopic, evidenţiind ouăle prin
flotaţie cu nitrat de sodiu sa.I.!. R î~~(ode de sedimentare.
Necropsic, se evid~~~~~ ,ţfl iştii caracteristici, conţinând paraziţii în
interiorul lor şi pe traiecţşfe fit turoase.
Tratamentu};~'P@:Cif~ >se poate face cu: bithionol, 100 mg/kg, 7
zile consecutiv; ff~iqfi~tel 25 mg/kg, la 8 ore, 2 zile consecutiv:
fenbendazol, 5Q_~ g/kg, 10 zile consecutiv.
Proftl~xia vizează interzicerea pentru carnivore a consumului de
crabi şi ra~f~ruzi.

244
 JfEL'M.I<JffOZP.

3.1.7. PROSTOGONIMOZA
Trematodoză care afectează galinaceele, mai rar palmipedele,
produsă prin dezvoltarea în bursa lui Fabricius, oviduct şi cloacă a
trematodelor din familia Plagiorchiidae; se caracterizează prin afectarea
stării generale şi tulburări grave ale ouatului.
Etiologie
Boala este produsă de numeroase specii din genul Prosthogonimus
(Dulceanu şi col., 2000), care prezintă următoarele caractere: forma
corpului ovală sau piriformă, în funcţie de specie, dimensiuni cuprinse
între 2-10 mm, cuticula, în general, prevăzută cu spini; tub digestiv cu
cecumuri bine dezvoltate, uneori cu boselări; orificiul genital, se află lateral
de ventuza bucală; testiculele sunt ovoide, iar ovarul multilobat, este situat
dorsal, în dreptul ventuzei ventrale (P. ovatus), sau înapoia ventuzei
ventrale şi puţin lateral de ea (P. pel/ucius si P. cuneatus); uterul formează
anse, atât înaintea ventuzei ventrale, cât şi în partea posterioară a
corpului (P. ovatus) sau doar în partea posterioară (P. cuneatus, P.
pellucius); glandele vitelogene se află în treimea mijlocie a corpului:
• Prosthogonimus ovatus, este un trematod de 2-7/0,8-4 mm, cu
corpul plat, oval, cu pete negre; ouăle foarte mici, brun-gălbui, de 25/15
µm, ovoide, de nuanţă galbenă, operculate, au un mic p· ten la polul
opus operculului şi sunt embrionate la pontă; ouăle tre todu~ se pot
găsi şi în oul de găină; G.1.1- gasteropode acvatice d' speci.i l~ af!hinia
leachi, Gyraulus afbus; G.1.2- nimfe şi adulţi de libelu ; /. ;)
• P. pellucidus, este un trematod de 9/4,5 mm, roş· tic, l ran~ ~t,
foliaceu, subţiat anterior, acoperit cu spini posterior; pr intă a~_faşi
gazde intermediare ca şi specia precedentă; ~;,,I
• P. cuneatus, este un trematod de 5,2/1, 7 mit),, ce are"tâ gazdă
intermediară gasteropode din speciile Bithinia,..,, .:l;;achi, B. tentaculata;
metacercarii se închistează în musculatura ~baominală şi mai rar în
torax şi cap la nimfele şi adulţii insectelor o~8~ate (Libelula quadrimacu-
lata, Cordu/ia aenea, Leucorrhinia dubi~).J,Pulceanu şi col., 2000).
Ciclul biologic este de tip trihete~~Jien~~cesitând interven~a a două
gazde intem,ediare: gasteropode ao.~ ~,&1-linsecte odonate (fig. 3.17).
Ouăle, eliminate o dată Cll i ~r~ tele păsărilor, ajung în medii
acvatice, de unde sunt inger,,?t~ -~E(gasteropode acvatice din genurile
Bithinia sau Amnicola. îro,,\;c9~r gasteropodelor, G.1.1, eclozează
miracizii, transformându,~"p s~ccesiv în sporocişti şi cercari (lipseşte
stadiul de redie). Cer~lt,t~)u în partea lor anterioară un mic stilet (de
unde şi numele de x,ifk:ticatercari), părăsesc melcul şi din apă pătrund în
corpul larvelor ~ (libelule în care, prin închistare în musculatură, se
transformă in metacercari. Metacercarii rămân viabili în toate stadiile de
~~'>

245
Ioan Liviu :MITR!f,}1. - Parazitow9ie şi <Bofi parazitare

Fig. 3.17. Ciclul

biologic la
Prosthogonimus
pellucidus
I . helmint adult;
2.ou;
3.Amnicola
Iimosacu
sporocist şi redii;
4. xifidiocercari;
6. libelule, gazde
complementare
( 1~;:r~ecu,

- +
s}~
~
Contaminarea are loc prin ingestia larvelor sau adul~lor , · ·• ,u/para-
zitate, de regulă dimineaţa, înainte de răsăritul soa~ ui, când s , ni amorţite,
sau după ploi, cănd, ude fiind, libelulele nu pot zbiJi',1 şi cad pe iarbă.
Epidemiologie ,{.,_
Sursele de contaminare, sunt reprezentăte de păsările bolnave, ca şi
de cele cu infestaţii subclinice; un rol i(!lportant în epidemiologia bolii pot
avea păsările sălbatice, mai ales •..~~ri~~ corbii, care pot menţine şi
difuza boala (Dunn, citat de Dul~j~uA4~ ).
Speciile mai receptive . şt}tl}...,1tăfnile şi raţele; cele ouătoare
contractează boala, cocoşii lii!îîier®-]r sunt refractari.
Apariţia bolii este con9ltjo!)~ălde existenţa mediului acvatic, necesar
dezvoltării celor dou~~!J1l~tle intermediare, gasteropode şi libelule.
Dinamica bolii înregi~{ea.zţ'ţ creştere a curbei de contaminare începând
de primăvara timwl~u~~l)nlie), care se menţine până în luna iulie, după
care regreseaz1\} f=oca1i(atea bolii este asigurată de longevitatea mare a
libelulelor, a ·..eăror metamorfoză se desfăşoară lent (între 1½-5 ani)
(Nicutesc~-şfBădescu, 1975).
246
 Patogeneză
Efectele parazitismului plagiorchiidelor apar consecutiv mIgrarn
formelor tinere către organele de elecţie în care parazitează (bursa lui
Fabricius. cloacă, oviduct) şi dezvoltării trematodelor adulte, care exercită:
► acţiune iritativ-inflamatoare, datorată spinilor cuticularl şi a ventuzelor
trematodelor, amplificată de undele peristaltice ate oviductului; consecutiv
acestei acţiuni se produc, iniţial iritaţii, apoi inflamaţii ale duetelor genitale,
cu manifestări clinice corespunzătoare zonei afectate: căderea ovocitelor
în cavitatea abdominală, nemaifiind captate de salpinxul inflamat;
modificarea consistenţei albuşului, care devine apos; modificarea formei
şi structurii ouălor, fie prin deformarea cojii în urma hipersecreţiei de
calciu, fie prin producerea ouălor cu coajă foarte subţire sau lipsite de
coajă; uneori, datorită apari~ei undelor antiperistaltice, se produce retenţia
şi spargerea ouălor incomplet formate;
► acţiune inocufatoare, posibilă în timpul ascensiunii parazi~lor tineri din
cloacă spre oviduct, care pot vehicula diverşi germeni ce vor agrava leziunile,
► acţiune imunosupresoare, consecutiv bursitei produse.

Modificările anatomopatologice întâlnite, sunt în funcţie de

intensitatea parazitismului şi forma evolutivă a bolii: ♦în cazurile acute se
produc inflamaţii serohemoragice ale bursei şi oviductului, ♦în cele
subacute, infiltraţii ale salpinxului, cu exsudat fibrinoalb iQOS, iar în
♦formele cronice, se produce hipertrofia şi defo area "-Qeretelui
oviductului, cu distensia lumenului prin aglomerări de uş, fibrină">sânge
şi paraziţi; în formele cronice, cadavrele sunt cahecti cu ex'cremertJe şi
concreţiuni calcare pe penele pericloacale (Niculescu, 1975). î9h '~ul
ruperii oviductului, se produce peritonită serofibrinoasă, cu e~~:/
Simptomele bolii apar după o incubaţie de~~0-30 zile~ âvitatea
lor fiind în funcţie de intensitatea parazitismulu! ~par manifestări clinice
în cazul prezenţei a minimum 20 paraziţi (Lun.9:Ci"şi col., 1982)], vârsta şi
star~a fiziologică a păsărilor. ,._• c}1,;
ln primele faze ale bolii se constată ~Jburări ale ouatului, cu diverse
anomalii: ouă deformate, cu coajă ry~a:~~ sau cu deformări, cu coaja
subtire, incompletă sau chiar absent~ "o~le se transformă, în acest caz
într~o magmă alburie încrusta~ţ"'a~1pozite calcaroase. Aceste
simptome corespund prezenJej "g~aziţilor în partea posterioară a
oviductului. Adesea, se COl)~fă~~lterea în volum a abdomenului, care
devine flasc şi atârnă. -"'~,'(>·i:,.'9
La 30-35 zile de l_9.(Qfestare, apar semnele generale, manifestate prin
abatere, apetit dimin~~ d~asare cu greutate, păsările staţionează mult
în cuibar. Peric!,~gca1,'\.)se obsevă penele aglutinate, scurgeri cu
excremente li~~~~ cu concreţiuni alb-văroase, orificiul cloacal întredeschis
(Şuteu şi f 9zma, 1998). Uneori, căderea ovocitelor în cavitatea

247
Ioan Liviu :MIPR!f.Jl. - Parazitofooie şi <Bou parazitare

abdominală, determină o peritonită mortală, manifestă după 50-60 de zile

de la înbolnăvire (Al. Niculescu, 1975).
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor epidemiologice
(evoluţia sezonieră a bolii, vara, la păsări ouătoare, întreţinute în jurul
bazinelor de apă cu gasteropode şi libelule) şi a semnelor clinice,
dominate de anomaliile pontei. Confirmarea bolii se face prin examenul
microscopic al fecalelor, la păsările vii, pentru depistarea ouălor
paraziţilor. La cadavre, se face examen necropsic, cu descoperirea
paraziţilor şi a leziunilor specifice.
Prognosticul, favorabil în prima fază a bolii, devine rezervat sau
grav: prognosticul economic este grav, datorită mortalităţii ridicate şi
scăderii producţiei de ouă.

Tratamentul se bazează încă pe utilizarea ► tetraclorurii de

carbon (CCl4), care, iniţial se introducea în cloacă (1-2 ml/pasăre);
ulterior, s-a administrat cu sonda ingluvială, per os, în doză de 2-3 ml, cu
foarte bune rezultate, fiind suficientă o singură administrare (Al.
Niculescu, 1975). Pentru uşurinţa tratmentului, s-a realizat preparatul
Avipar, sub formă de capsule gelatinoase, cu 0,5, 1 sau 2 ml tetraclorură
de carbon. Posibil de utilizat derivaţi benzimidazolici, în special cei
folosiţi în fascioloză.
Profilaxia vizează măsuri de combatere a ste apodelor şi
formelor larvare ale libelulelor şi interzicerea accesul păsă~ilpr-la apă.
A • \

~.f

3.1.8. TREMATODOZE DIGESTIVE_~ţLE P V ~~tLOR

Helmintoze cu evoluţie cronică, determi_n~te de prezenţa în tubul
digestiv a unor specii de trematode distom~'\iîolostome şi monostome,
aparţinând mai multor familii: Echinosto~ ~ Heterophyidae, Strigeidae
şi Notocotylidae. :o.
, •.
Etiologie ,•..<> ~ .~
► Specii din fam. Echinostoff{Y,W~~
• Echinostoma revofutum ~~~ 8) este un trematod roşiatic,
măsurând 10-22/1-2 mm; cor-p~~aplatizat, cu tegumentul spinos în regiunea
ventrală anterioară; discul ~ cfqr~ este ornat cu 37-38 spini (Dulceanu şi
col., 2000); ovarul este,} r\e~ , iar uterul dispus în partea anterioară a
corpului; testiculele ~'D..fui~a,e, alungite în sens longitudinal, aşezate unul
sub altul pe linia ~ijedi(r)a, parazitează în intestin. cecum, rect şi bursa
Fabricius, cloa~"la curcă, bibilică, anseriforme, găină, păsări sălbatice;
G.1.1, sunt gasferopode acvatice: Limnaea, Physa, Planorbis; G.I. 2: gaste-
ropode: V~ara, Fossaria, mormoloci, broaşte, peşti;

248
• Echinoparyphium recurvatum, este un
trematod de 2-5/0,5 mm, cu partea anterioară a
corpului recurbată ventral, având discul adoral
am,at cu 45 de spini, dispuşi pe două rânduri;
ouăle măsoară 108-120/59-84 µm, sunt galbene

·-
şi au o uşoară îngroşare la polul opus al
operculului; G.I. 2: gasteropode sau broaşte
(Rana sp.); parazitează în intestinul subţire la
raţă, găini sau curcani şi ocazional, la carnivore
b
şi om (Dulceanu şi col., 2000);
• Hypoderaeum conoideum (fig. 3.19) este
un trematod cilindric, roşiatic, care măsoară 6-
12/1,5-2 mm, aplatizat posterior şi cu un mic
apendice conic (conoideum) situat pe extremita-
tea posterioară a corpului; are discul adoral cu
47-53 spini, dispuşi pe două rânduri; ouăle Fig. 3.18. Echinostoma
măsoară 100/65 µm; G.1.1: gasteropode revolutum
acvatice (Radix ovata, Limnea spp.); G. 1.2: a. adult; b. ouă
aceleaşi gasteropode, în plus Planorbis
comeus şi mormolocii de broască (Rana sp.)
şi peşti; parazitează în ileon la păsări acvatice.
► Specii din fam. Heterophyidae:
• Cryptocotyle concavum , trematod de
0,7-1,5/0,3-0,8 mm, ce parazitează în intestin
la păsări acvatice, găină, porumbel, ca rnivore;
are ca G.I. 1: melci (Amnicola longingua), iar
G.I. 2: peşti din genurile Atherina, Gobius,
Mesogobius.
► Specii din fam. Strigeidae: trematode cu
corpul divizat în două părţi; în partea anterioară
au un organ adeziv concav, larg sau ca o cupă; . ~\;
nu au punga cirei; glandele vitelogene aui~
dispoziţie axială, de-a lungul marginilor latw • ~
ale corpului; ovarul este situat în~ ntea
testiculelor, care sunt dispuse unul •,irl~lQC\ia
celuilalt; partea pos.terioară a corP.·0~,t: \'ste
cilindrică sau ovoidă şi conţin~~~ de
reproducere şi digestive; ciclul biijl0gj~en, cu două gazde intem,ediare,
G.1.1 - melci acvatici; G.I. 2 - vefte~ Ate inferioare şi nevertebrate:
• Apatemon graci/is: ,.Qt~~,.,.,,,1.25-2,40/0,40 mm, cu corpul curbat
dorsal şi ştrangulat $3{l1e~~ ouăle măsoară 100-110/60-80 µm;
metacercarul este ~'tie._~ tracotyloid (piriform, cu sau fără partea
posterioră a corpu!tt,~ c~duă ventuze şi o veziculă excretoare auxiliară)
şi se dezvoltă îfft'sistemul vascular sau genital al hirudineelor; viermii
adu Iţi paraz!te~2ă în intestinu I anserifonnelor; G .1.1 : gasteropode (Bithinia
~~
249
Ioan Liviu '.Ml<f(J?J;J1 - Parazitofo9ie şi <Bofi parazitare

tentacufata, Planorbis planorbis); G.1.2 - hirudinee de apă dulce (Haemopis

sanguisugo, Herpopdella atomaria) şi peşti în care se găsesc tetracotilii
(Tetracotyle typica);
• Cotylurus cornutus este un trematod de 1,3-2,2/0,5 mm, cu partea
anterioară în formă de cupă şi partea posterioară ovalară; testiculele sunt
lobate, vezicula seminală formează o dilatare - pungă ejaculatoare; conul
genital lipseşte; ouăle măsoară 85-110/60-70 µm; cercarii au 4 glande
penetrante, dispuse preacetabular; nu are stadiul de redie; metacercarii
sunt de tip tetracotyloid; G.1.1 - moluşte (Limnea palustris, L. stagnalis,
Planorbis spp.); G.1.2 - tetracotylul se încapsulează în aceleleaşi moluşte
sau în Radix auricufaria, R. ovata, R. peregra, hirudinee.
► Specii din fam. Notocotyfidae: trematode monostomide, cu o
ventuză bucală, fără farynx şi cu cecumurile neunite; testiculele sunt
dispuse lateral în raport cu cecumurile şi în afara acestora, asimetrice şi
situate la extremitatea posterioară a corpului; ouăle sunt prevăzute cu
câte un filament lung la fiecare pol; sunt parazite în intestin la păsări,
mai rar la mamifere; au ca G.I. - gasteropode acvatice; metacercarii se
închistează pe vegetaţie:
• Notocoty/us attenuatus: este un trematod de 2-5/0,5-1,55 mm,
transparent, cu trei grupe de rânduri glandulare ventrale de culoarea
oranj, care se deschid în pungi evaginabile: ovaru este dispus
intertesticular; ovarul şi testiculele sunt dispuse în pa a posterioară a
corpului; vaginul este mai scurt ca punga cirei; glan le vit~l9Q~ne sunt
dispuse în treimea posterioară a corpului; ouăle op rculate,.mâsoa5ă 15-
21/9-12 µm; G.I. - gasteropode acvatice (Plano idae, Lim~9ae,
Bulinidae); parazitează în intestin şi cecum la raţă, gâs - şi găi~ Î
• Catatropis verrucosa: este un trematod ce măsoara :1~10; o-1,25
mm şi are trei rânduri de grupe glandulare venţale puţin<dezvoltate;
ouăle, roşietice, eliptice, măsoară 20/11 µm;. i-l~~razitează în intestinul
subţire şi cecum la găină, raţă, gâscă şi leM'cfă; G.I. sunt gasteropode
acvatice (Bithynia tentacufa, B. leachi, Plant}rbis corneus).
Ciclul biologic este dixen la unel~ P.ecii, la altele, trixen. Ouăle
evolu~ază în mediu ac~atic, în ,qi~diJfl\ f~vo~~~ile de te~peratură,
ecloziunea având loc 1n 10-2.R,t '- i1l~: \'M1rac1z11 pătrund in corpul
gasteropodelor acvatice, und~ ~~,6-(or realiza stadiile următoare
(sporocist, redie, cercari) îo t,30 <r®h'ă la 50 zile. Metacercarii se pot
forma, în funcţie de speci~ În ~ rpul aceleiaşi gazde, în mediul exterior
sau în corpul celei de-a .d6ti~azde intermediare.
Contaminarea s~ ~lii!z~~ă prin consumul gazdelor sau a vegetaţiei
cu metacercari. ,._~ ..c ,<.y
,\;,. V
\~'v
•:~()
~~
250
 Epidemiolog ie
Sursele de infestaţie sunt constituite de păsările bolnave, mai ales
cele cu infestaţii latente; un rol important îl au păsă rile sălbatice.
Receptivitatea este mai crescută la tineret, la care pragul morbidităţii
poate fi de câteva zeci de exemplare, faţă de adulţi, la care intensivitatea
parazitării este de câteva sute de exemplare (Breaver, Stoican şi col.,
Purcherea, Iorgulescu şi Costache, citaţi de Dulceanu, 1994).
Evoluţia bolii este sezonieră , core lată cu apariţia efectivelor mari de
tineret aviar şi dezvoltarea populaţiilor de gazde intermediare.
Patogeneză
Principala acţiune aacestor trematode este iritativ-inflamatoare,
datorată fixării paraziţilor cu ajutorul ventuzelor, ca şi prezenţei spinilor
cuticulari şi a mobilităţii helminţilor. Produşi i de metabolism parazitar
acţionează toxic local, determinând alterări ale capilarelor sanguine,
urmate de peteşii , necroze sau ulcere. Consecutiv acestor acţiuni se
produce un sindrom de maldigestie şi malabsorbţie , oglindit în ritmul de
creştere şi starea generală a păsărilor parazitate.
Modificările anatomopatologice principale sunt întâlnite în
segmentele în care se localizează parazi ţii , ele constând în congestii,
hiperemie, peteşii , edeme, catar, uneori mici hemoragii şi ulceraţii .
Cadavrele sunt slabe, uneori emaciate.
Simptomele sunt consemnate îndeosebi la oboci şi
pui), la care se înregistrează inapetenţă , diar ~emie,
adinamie, polidipsie, scăderea masei ponderale, cu ârş1tietal. i ,S-10
zile. La adulte, boala evoluează insidios, cu slăbire şi a t,t caprtdos/
,,1/J
Diagnosticul, orientat prin observaţi ile clinice şi da [f3~i~mio-
logice, confirmat prin examen coproscopic şi rie.,~ropsic (efectuat cu
atentie,
' ~,
examinând şi raclatul mucoasei, la lupă sâu .. microscop).
Prognosticul este favorabil, exceP.tşnd cazurile de infestaţii
polispecifice, când se măresc pierderile. '\ r,,'\
~,._
Tratamentul se face cu: ►tetracloru~ de carbon (Avipar), 1-2 mVkg
m.c.; ► Niclosamid, suspensie 10%,:.•M @ă de 60 mg/kg, la păsările
acvatice: ► Rafoxanid, 50 mg/pasăi:..~ţ ►ef~tozanid. 15-30 mg/kg m.c., cu o
eficacitate foarte bună în infestatji~ ~t![otylus (Cosoroabă şi col., 1995).
Profilaxia se real~~a~ă.(p,rin dehelmintizări profilactice, însoţite
de măsuri antiinvazionale ş'rco'm'Baterea gazdelor intermediare.
t '-~ "\;
~ ~ '7'/~,
{;O. "v
Q;
. o~
......
~:_.y'
251
Ioan Liviu :MJ1;Rif:.Jl - Parazitofugie şi (J3ofi parazitare

3.2. CESTODOZE
Cestodozele sunt parazitoze întâlnite la animale domestice şi
să l batice,
produse de helminţi din clasa CESTODA, care parazitând în
stadiul adult, în tubul digestiv, determină cestodoze imaginate, iar prin
dezvoltarea stadiilor larvare, în diverse organe, ţesuturi şi cavităţi ,
determină metacestodoze sau cestodoze larvare.

► Caractere generale ale cestodelor

Cestodele sunt viermi plaţi , acelomaţi , cu aspect de panglică , cu
corpul segmentat cel puţin în stadiul adult, hermafrodiţi , fără tub digestiv;
sunt paraziţi obligatoriu, cu ciclu heteroxen, adulţi i trăind în tubul digestiv
ta vertebrate, iar larvele la diferite vertebrate sau nevertebrate.
Morfologie
Corpul cestodelor, de lungimi foarte variabile, de la câţiva milimetri,
pâ nă la câţiva metri, are aspect de panglică (9 r kestos-panglică ), îngustă
anterior, lăţindu-se progresiv spre extremitatea posterioară. Este format
din trei părţi: scolex, gât şi strobilă (lanţ de proglote).
Scolexul (fig. 3.20) ("capul"), este o forma~une globuloasă, cilindrică sau
piriformă, fără organe de simţ, prevăzută cu organe de fixare (ventuze şi
croşete). Ventuzele pot fi, fie patru discuri adezive, mai frecvent circulare,
bogate în fibre musculare (cestode Cycfophyllidee), ~ două fante
longitudinale (bothridi1) (cestode Pseudophyllidee). Cro tele, ezente la
unele Cycfophy((idee, sunt dispuse în coronule pe strum pt~inenţă
anterioară a scolexului), uneori retractil Forma croşet r (în pu al ~că ,
ciocan, spin) este adesea caracteristică unui grup deces de Unel.ftfpecii,
numite inenne, lipsite de rostrum şi croşete (mai ales la Pse OP,hrttlfdie).
;;,/'/'' .,,,
,.,,,,
3- -·~ 4
.....,:-.,O:
,
..
, '

!§.
(~\: ~~ C
y ţ:.i,J.">10. Scolexul la cestode
A. - SC<)~de.:e,ludofilidee (Ddiphyllobothrium latum);
B, C. - scoleţde ciclofilidee (B. - vedere apicală; C. - privit lateral)
) ·'.~ tridîi; 2. ventuze; 3. rostrum; 4. coroană de cârlige;
4;'ţ),c după Georgescu şi col; B după Shipley şi MacBride)

252
 Gâtu I, nesegmentat, este zona poligeră sau zona de creştere intensă, cu
rol în generarea strobilei (fenomen cunoscut sub numele de strobilizare).
Strobila este formată dintr-un şir de segmente (proglote), variabile ca
număr şi formă, în funcţie de gen şi specie. După organizarea
morfologică, se pot deosebi: proglote tinere, recent generate de gât,
proglote hermafrodite (în mijlocul strobilei) şi proglote ovigere, care
formează porţiunea terminală a strobilei.
Cestodele sunt helminţi acelomaţi, corpul, fără cavitate generală
(asemănător trematodelor), este constituit dintr-un perete sau tegument
şi parenchim, în care sunt situate organele interne.
Tegumentul prezintă ♦o membrană externă, formată din numeroase
microvilozităţi, de aproximativ 1µm înălţime şi la vârful cărora membrana
este îngroşată, ♦un sinciţiu (limitat la suprafaţa internă de o membrană
bazală tapetată de fibre musculare), cu reticul endoplasmatic, mitocondrii.
aparat Golgi, numeroase vezicule, dar fără nuclei, şi ♦cytoni, elemente
nucleate legate de sinciţiu prin punţi citoplasmatice (Dulceanu şi col.).
Parenchimul, conţine spaţii mari, inter- sau intracelulare, pline cu
lichid şi este constituit din celule degenerate, în care mai există doar
pereţi şi câţiva nuclei. Acest parenchim este străbătut de un strat de
fibre musculare longitudinale, ceea ce permite distingerea unui
parenchim cortical şi a unui parenchim medular, tonusul cestui strat
muscular permite cestodelor să reziste efectelor perista.J.tismului
intestinal al gazdei. În parenchim se găsesc nucleii · erselor,str:ucturi,
printre altele găsindu-se. mai ales în parenchi I cortical, 9tlule
particulare cu concreţiuni "calcaroase" (alcătuite, în pt, di~ ~,~1ori
concentrice de fosfaţi şi carbonaţi de calciu şi de magne · , un(~~}htr-
un ciment organic); aceste concreţiuni dau parenchi,mului as ~eţ,,opac şi
fac necesară tratarea prealabilă a cestodelor cu t lt acid slatr' pentru a
putea studia organizarea lor internă. :....'\~
Organizare internă \.ft'
► Aparatul digestiv este absent la cest~&;
► Aparatul excretor este format dift0 celule excretoare cu flamură
vibratilă (protonefridil) şi canalicule ce·~ e d6ţthid în patru canale longitu-
dinale (două dorsale, două ventra~~~'");; canalele ventrale sunt unite
prin anastomoze transversale 9ROOp.t\5f'e marginea posterioară a fiecărei
proglote; la extremitatea !(~rstală\.., a strobilei, ultima anastomoză
transversală este transfot__~'tă ~~~un fel de vezică ce se deschide la
exterior prin "foramen eswd(ţ; în realitate, dacă lichidul conţinut în
canalele ventrale s~st:l;I~ " de la scolex spre foramenul caudal, în
canalele dorsale, -~ dle,netru mai mic, lichidul circulă spre partea
anterioară; ansam-'B1ul acestor canale constituie mai degrabă un aparat
osmoreglator,tt~<aât un aparat excretor (Hiepe, 1985);
~'\~

253
Ioan Liviu :MJPJ?![:.)! - <Parazitofogie şi <.Bou parazitare

~ Aparatul genital, de tip hermafrodit, este foarte dezvoltat la

cestode, fiecare proglotă conţinând un aparat genital mascul şi unul
femei; primele proglote, din vecinătatea gâtului nu au aparat genital, fiind
proglote nediferenţiate; la mijlocul strobilei sunt proglote mature, cu
aparatul genital complet dezvoltat (există proterandrie, testiculele
dezvoltându-se înaintea ovarului); spre sfârşitul strobilei se găsesc doar
proglote pline cu ouă, proglote ovigere.
O proglotă matură (fig. 3.21) conţine:
• aparat genital mascul, alcătuit din
testicule mici şi adesea foarte numeroase
(câteva zeci, în funcţie de specie), situate
în parenchimul medular, canale c.c1.~!1=:;;;~~//
deferente, care se unesc într-un canal
unic, ce se termină într-un mic organ °,.
evaginabil, cirrul; acesta în repaus se :,.
retrage în "punga cirrului", care comunică
cu exteriorul prin porul genital; Fig. 3.21. Proglotă matură
c.e. canal excretor; s.n. sistem nervos
• aparat genital femei, alcătuit dintr-un t. testicule; ut. Uter; c.d. canal deferent;
singur ovar, în general bilobat, de la care v. Vagin; ov. Ovar; oo. Ootip; g.v.
pleacă oviductul ce se deschide în ootip, glanda vitelogenă (Tower, 1975)
înconjurat de glande Melhis. La Cyclophy-
llidee, glanda vitelogenă este situată spre marginea post~ oara proglotei,
de la ea pleacă un scurt viteloduct ce leagă glanda vit 16gehă .~ tip. De
la ootip porneşte un vagin, cu un braţ lung şi uteru/. esta, esfe".n i_rd de
sac la Cyclophyllidee, iar la Pseudophyllidee se desch1 la exte~o:ZJ i;intr-
un orificiu de pontă (tocostom). Vaginul poartă o pungă la rală (~ pfacul
semina() şi se deschide în sinusul genital. Pomi genital are p ifce',:aliabilă,
în funcţie de specie, fiind un criteriu important pentn/$istematica:"
Spre sfârşitul strobilei, aparatul genital mas~ ~şi cea mai mare parte
din cel femei dispar; singurele care persistă ~Î\t uterele pline cu ouă. La
Cyclophyllidee, ouăle nu pot fi evacuate" Gli'rect la exterior (neexistând
orificiu de pontă), iar uterele, foarte dilatate, prezintă aspecte variate.
Biologie ~·..~'\ ,.:·.~
Habitat. Cestodele sunt parp'tL_<c> ✓,t)l1gatoriu în toate stadiile de
dezvoltare. ")'> ~V'
• Adulţii trăiesc la verteQr~t.8: î(,tGbul digestiv, aproape exclusiv în
intestinul subţire; unele s@.1~ ~ otice se dezvoltă în canalele biliare la
rumegătoare. Helminţii iutt&îxaţi cu scolexul de mucoasa intestinală,
strobila flotând în 14,_~ n~_~ speciile din Ord. Cyclophyllidea, cestodele
adulte sunt, în gen~~l•..s~t specifice.
• Larvele se cit5!voltăl a una sau mai multe gazde intermediare (G.I.),
vertebrate !mş)'hifere, peşti) sau nevertebrate (artropode, moluşte);
formele la~re sunt adesea mai puţin specifice decât adulţii.

254
 Nutriţie. în absenţa tubului digestiv, absorbţia elementelor nutritive
se face simplu, prin pinocitoză: trecerea unor micropicături prin
traversarea membranei externe a tegumentului, urmată de formarea
unor vacuole mici în sinciţiul tegumentar; microvilozităţlle au, probabil,
rolul de a agita şi a reînoi mediul ambiant.
Ciclul biologic este diferit la cele două ordine, ce prezintă interes
pentru medicina veterinară:
► la Pseudophyllidea, ciclul este asemănător celui de la trematode şi
necesită două gazde intermediare.
Fecundarea se realizează, fie între două proglote diferite ale
aceluiaşi cestod, fie între două cestode diferite; în mod excepţional, în
interiorul aceleiaşi proglote - autofecundare. La maturitatea lor,
proglotele ovigere conţin ouă neevoluate, care sunt eliminate printr-un
orificiu de pontă, tocostom; ouăle ajung la exterior, odată cu fecalele.
Incubaţia şi ecloziunea ouălor au loc în apă, timp de câteva
săptămâni. Din ou iese un mic coracidium, mobil în apă, constituit dintr-un
embrion, prevăzut cu trei perechi de croşete (embrion hexacant sau
oncosfera) şi înconjurat de o membrană ciliată (embriofor). Coracidiul
trebuie să întâlnească prima gazdă intermediară (G.1.1 ), reprezentată de
crustacee copepode.
Dezvoltarea în G.1.1 se realizează în cavitate 9-.enerală a
crustaceului, unde se formează larva procercoidă; asta,prezintă
anterior o mică depresiune, unde se deschid conduc le glan~ufa~, iar
posterior un mic disc unde se găsesc cele trei per hi de croşetş) ale
A

coracidiumului. Dezvoltarea ulterioară necesită inte ţia ce~ i) «~a

doua gazde intermediare (G.1.2), reprezentată de peşti ăpit9o/ifcire
3
consumă crustaceii parazitaţi. ~,,,,,,
Dezvoltarea în G.1.2 se realizează în muswîatură sau /cavitatea
peritoneală a peştilor, unde larva procercoidă îJ~111erde discul posterior,
transformându-se în larvă pferocercoidă, de El:imensiuni mari, prevăzută
anterior cu o invaginare cefalică ce conţin~.~scolex inerm. Dacă peştele
parazitat este ingerat de un al doilea peşt~~rnivor, larva supravieţuieşte
şi se reîncapsulează, acesta deveninq:.gazd~aratenică (G.P.).
Contaminarea gazdelor defini~jl (naâjiîtere sau păsări receptive) se
realizează prin consumul peştilo~eopţi~..ni d larve plerocercoide, în stare
crudă sau insuficient pregăt~...ţSr111rc:¼-,în intestinul subţire al G.D. are loc
dezvolta.rea cest.cdului adu~ : 4 ~v . _ _
► la C1clophyflfdee se obse~ diferenţe tmportante: ouale se dezvolta
complet în uter, în a~'e"r)~~ ificiului de pontă, proglotele ovigere sunt
eliminate prin fecalt la\ ~lterior, iar prin distrugerea proglotelor sunt
eliberate ouăle ~ " mediu. Oul ciclophyllideelor este constituit din
embrion heXi:iS~~t sau oncosferă şi coajă, formată din trei straturi: intern
~'\V

255
Ioan Liviu :MJPR!f,jl - Parazitofo9ie şi <Bofi parazitare

(embriofor), ce pare a fi produs de embrionul însuşi, stratul mijlociu, gros

şi granulat, ce conţine resturi de vitelus şi stratul extern, subţire. La
Taeniidae se menţine doar embrioforul, care ia aspect "vacuolar", fiind
format din două membrane subţiri unite prin fibre cu dispoziţie radiară.
Dezvoltarea formei larvare necesită, în general, o singură G.I.; cel
mai frecvent este un nevertebrat (artropod sau gasteropod), în a cărui
cavitate generală se formează o larvă cisticercoidă ce conţine un scolex.
La familia Taeniidae, G.I. este un mamifer, la care se formează o larvă
veziculară (cisticerc, strobilocerc, coenur sau echinococ), ce conţine
unul sau mai multe scolexuri, asemănătoare adulţilor. Face excepţie
familia Mesocestoididae, la care ciclul, foarte asemănător celui de la
Pseudophyllidee, necesită două G.I.: un artropod, în care se va forma un
cisticercoid, apoi un vertebrat, în corpul căruia se va forma o larvă mare,
tetrathyridium, foarte asemănător larvei plerocercoide, dar cu o
invaginare cefalică, cu patru ventuze.
Contaminarea gazdelor definitive, în toate cazurile, se face prin
ingestia gazdelor intermediare cu forme larvare infestante, iar
dezvoltarea cestodului adult în intestin, are loc fără migraţie.
Principalele tipuri de larve la cestode sunt:
a) larve veziculare, cu formă globuloasă, de tip:
- cisticerc: larve veziculare, globuloase, care se dezvo - la vertebrate;
fiecare larvă prezintă o invagina~e cu un scol ( nochistice,
monocefalice); . :\.. · ·
- strobilocerc: larvă monochistică, monoce prez~n~~d un
început de înmugurire a strobilei; A -~;:,,//>
- coenur: larvă monochistică, policefalică; .;IJ/f
- echinococ: larvă polichistică, policefalică, constituită 1(tf'µmeroase
vezicule, fiecare veziculă conţinând mai multe proh;jlcolexuri; /'
- cisticercoid: veziculă rudimentară, care şef~ezvoltă la nevertebrate.
b) larve neveziculare, de formă alun;giţ,â-~ '
- procercoidă: larve mici, fără , irw1ginare cefalică, având un
apendice caudal cu şase croşete; -/J>.A.
- plerocercoidă cu invaginare s_elalt9ă;sco1ex inerm şi două bothridii;
- tetrathyridium, cu o invagî~~,$'Jallcă scolex inerm şi 4 ventuze.
·i)' ~\/
Sistematică i . . ~ le
Clasa CESTODA "9
,., {\$-: 4 Haplobothrium spp.
Ordinul Pseudophylli~a' ~ţ Ligula intestinalis
Spirometra sJ!lj,~ ~c....,~' Triaenophorus crassus
Schistocepf@llis-s~p. Ordinul Cyclophyliidea
Bothrioc~~'halus sp p. Familia Anoplocephalidae
Diplgg~'uoporus grandis Anoplocephala spp.
Di~h'yll'obothrium fatum Paranoplocepha/a spp.
y
256
 Moniezia expansa Multiceps mufticeps
Moniezia benedeni Multiceps serialis
Thysaniezia giardi Familia Dilepidiidae
Avitefina centripunctata Dipylidium caninum
Thysanosoma actinoides Diplopylidium spp.
Stifesia spp. Joyeuxielfa spp.
Cittotaenia spp. Choanotaenia spp.
Andrya spp. Amoebotaenia spp.
Bertie/fa spp. Familia Davaineiidae
Familia Mescocestoididae Davainea spp.
Mescocestoides spp. Raillietina spp.
Familia Taenidae Familia Hymenolepididae
Echinococcus granufosus Hymenolepis diminuta
Echinococcus multilocularis Hymenofepis nana
Taenia hydatigena Echinocotyle spp.
Taenia pisiformis Diorchis spp.
Taenia ovis

Clasa CESTODA include zece ordine, dar numai două prezintă

interes pentru medicina veterinară:
► Ord. PseudophyJ/idea cuprinde cestode primitive, cu scolex inerm
(fără rostrum şi fără cârlige), cu două botridii, cu proglote ovigere
prevăzute cu orificiu de pontă (tocostom), ouă operculate, e~ănătoare
celor de trematode, neembrionate în momentul pontei; orul g~nital se
găseşte pe aceeaşi faţă cu tocostomul. La aceste spe · , ciclul biQ.loQiC se
desfăşoară cu intervenţia a două G.I. (crustacee, vert rate). :,
Interesează Familia Diphyllobothriidae, cu două suti milii: JIii)
• subfam. Diphyllobothriinae: cestode parazite lamam re; ~ ' /
• subfam. Ligulinae: cestode cu segmentaţie ~xternă sl~>.r!zibilă,
parazite la păsări. ,l§°'
► Ord. Ciclophyllidea încadrează cestode cu ..~lex prevăzut cu patru
ventuze, frecvent circulare, şi în general cu ~o:foum, cu una sau mai multe
coroane de cârlige, fără orificiu de pontă,. "'~u ·proglotele ovigere pline cu
ouă embrionate, conţinând fiecare ur:v~erion hexacant (oncosferă).
Ciclul biologic se realizează cu o singufo.}1 intermediară.
Familiile principale, ai căror rep~IJ~9ţi arazitează la animale, sunt:
• Fam. Mesocestoididae: cu P,Qr~i'irci°li medio-ventrali;
• Fam. Anoplocephalidae:iSU~ ~ enitali marginali, scolex inerm;
• Fam. Dilepididae: scole?~~r trum şi croşete, pori genitali dubli;
• Fam. Davaineidae:0-~ lex;.cu rostrum şi croşete, pori genitali simpli;
ventuze spinoaseÎ ,/'?,~"
• Fam. Taeniid~l! ven't.tJze fără spini, pori genitali simpli, alterni, uter
ramificat; ,:.._ov.
• Fam. ~nolepididae: ventuze fără spini, uter saciform, pori unilaterali.

257
Ioan Liviu !M.ITR,<f.Jl - <Parazitofogie şi <Boti parazitare

3.2.1. CESTODOZE PRODUSE DE FORMELE JMAGINALE

3.2.1.1. CESTODOZELE RUMEGĂTOARELOR

Helmintoze digestive determinate de prezenţa în intestinul subţire
al rumegătoarelor, a cestodelor adulte din familia Anoplocephalidae,
transmise prin intermediul acarienilor oribatei; exprimarea clinică a
parazitismului, cu pierderi însemnate, se înregistrează la tineret, în
special la miei.
Etiologie
► Familia Anoplocephalidae, include cestode cu scolexul inerm, pro-
glote mai mult late decât lungi cu pori genitali dispuşi marginal; ciclul biolo-
gic necesită interven~a unei singure gazde intermediare (acarieni oribatei),
la care se dezvoltă larve de tip cisticercoid. Are două subfamilii principale:
• Subfam. Anoplocephalinae: încadrează specii cu aparat genital
simplu, sau dublu (Moniezia), uter persistent şi ouă la care embrioforul
prezintă două prelungiri lungi (aparat piriform); genurile: Moniezia,
Anop/ocepha/a, Paranoplocepha/a;
• Subfam. Thysanosominae: încadrează specii la care uterul se
transformă într-unul sau mai multe organe paruterine, ouăle sunt lipsite
de aparat piriform; genurile: Thysaniezia, Avitellina, Stilesia.
• Moniezia expansa (fig.
3.22) este un cestod ce
măsoară 1-6 m lungime şi 15
mm lăţimea maximală; are
scolex mic, cu 4 ventuze
proeminente cu deschidere
lineară; proglotele sunt mai
mult late decât lungi; proglote
mature au aparat genital dublu:
două ovare în formă de
potcoavă, două glande vitelo-
gene compacte, foliculi
testiculari numeroşi, 2 pori
genitali, un rând de glande
interproglotidiene, dispuse pe
toată lungimea marginii poste\Qi „
rioare a fiecărei proglote~{tli i
formă de rozetă; prog~,ele ~v
ovigere conţin uterul ~tic~~ Fig. 3.22. Moniezia expansa
a. scolex; b. strobilă; c. ou;
cu ouă de 60 µm,~ as~ct
d. proglote hermafrodite;
piramidal; adulţii P,~i~tâ în
(Yakstis şi Johnstone, 1981)
intestinul subt~""' la ovine,
caprine, bov.~·n~
'\

~'\

258
• Moniezia beneden; se aseamănă mult cu M. expansa, dar lăţimea
sa maximală atinge 25 mm; scolexul prezintă ventuze cu deschidere
circulară, iar glandele interproglotidiene sunt regrupate în partea
mediană a marginii posterioare a fiecărei proglote; ouăle, de 80-85 µm,
cubice; parazit mai frecvent la bovine, decât la rumegătoarele mici;
• Thysaniezia ovilla (Helictometra giard1), cestod de 2-4 m lungime şi 12
mm lăţimea maximă; proglotele mature con~n un singur rând de organe
genitale, cu porii genitali dispuşi neregulat alterni, uterul, transversal, sinuos,
testiculele laterale; fiecare proglotă ovigeră con~ne numeroase organe
paruterine, iar oncosferele sunt sferice, de 22-25 µm; adul~i parazitează la
oi, bovine, capre; a fost semnalat şi la porc (Şuteu şi col., 1996);
• Avitellina centripunctata are 1-2,5 m lungime şi 3 mm lă~me, scolex
voluminos, segmentaţie externă foarte puţin vizibilă; porţiunea ovigeră este
aproape cilindrică; fiecare proglotă ovigeră are un singur organ paruterin;
ouăle ovoide, prezintă uneori la colţuri protuberanţe conice şi au diametrul
de 40-45 µm; parazitează în intestinul subţire la rumegătoare;
• Stilesia globipunctata este un cestod de 40-60 cm lungime şi lăţime
maximă 2,5 mm, cu scolex globulos, aproape pătrat; segmentaţia strobilei
este pu~n vizibilă; proglotele sunt aproape uniforme ca lăţime; aparatul
genital este simplu, cu porii genitali neregulat alterni; ouăle fuziforme,
măsoară 52/25 µm; adulţii parazitează în intestinul subţirz la ~ gătoare.
Alte specii:
• Stilesia hepatica este un cestod cu dimensiuni 20~5Q.G 12 mm;
marginea posterioară a proglotei este dantelată; pa iteazâ1n_ icalele
biliare la rumegătoare în Africa; 71>
• Thysanosoma actinioides are 15-30 cm/8 mm; araz•~ ~.i în
canalele biliare sau, mai rar, în canalele pancre~tice sa -~ din, la
rumegătoare în America; &,'(}.
Ciclul biologic al Anoplocephalidelor(fig. ~,.-23 şi 3.24):
Majoritatea anoplocefalidelor trăiesc în~~):t'iul de adult în intestinul
subţire; excepţie face Thysaniezia acti'}6il:le s şi Stilesia hepatica, ce
para-zitează în canalele biliare. Proglqt~le_Rvigere ale cestodelor, sunt
eliminate la exterior prin fecalele ~im@(Eţfor infestate; uneori ele se
sparg chiar în intestinul gazdei (îQ.~~9J, LCele de la Moniezia expansa),
eliberând astfel oncosferele; di,~ fEl?,aWacestea sunt ingerate de către
acarienii coprofagi din famiUllf Lia~ ridae, Scheloribatidae, Galumnidae
(mici acarieni de păşu°:\;o,'nu~(oşi, mai ales în zonele umbroase,
bogate în muşchi şi cu soJ~~)-
Ouăle ingerate egJoz)'QAează, rezultând laNe cisticercoide în cavitatea
generală a acarieJ1iJol ~fa reprezintă astfel gazdele intermediare ale
anoplocefalide(~A",._Q.~xcepţie face Thysanosoma actinioides, care nu se
transmite prj~Qtibatide, ci prin insecte Psocoptere (Allen, 1959). Timpul
,..._.J
259
Ioan Liviu !MI'I'<R!f,Jl - Parazitofo9ie şi, <Bofi parazitare

necesar dezvoltării larvelor infestante este de 3-4 luni (Andrasko, citat de

Şuteu şi Cozma, 1998), dar dezvoltarea cîsticercoizilor de stilesia şi
Thysaniezia are loc în 45 de zile, în condiţii optime de temperatură (Hiepe,
1985). în general se găsesc una sau două larve per acarian (Bussieras şi
Chermette, 1995).

u2

♦
Fig. 3.23. Schema ciclului
biologic la Anoplocephalitlae
(Bussieras şi Chennette, 1995)
~.,. ,.ţ:;

Fig. 3.24. Ciclul biologic la oniezi/~ans.

I . vierme adult; 2. scolex; 3_. oncosferă; acarien(d{.,p½{tyie;
(Al. N1culescu, 1975) ~j
Infestarea gazdelor definitive are loc prin ~ gerare; ~ ; tenilor
infestaţi. Fiecare larvă se transformă în . @Stod adult, perioada
prepatentă fiind în medie de 4-6 săptămâni. ($-.~ •
Epidemiologie ( cŞ.
Sursele de infestare sunt repr~z~tate de animalele infestate,
îndeosebi mieii şi tineretul taurin .,If1('a11,oilea an de păşunat, care
diseminează proglotele şi/sau ouăle~~ptp]Mlor pe păşune, rata circadiană
de poluare ajungând la 1 milion')-a~~; oribatidele sunt cele care pot
menţine infestaţia 18-24 lur;ik ~aHş)IE'.(s dacă există umezeală şi materii
organice în descompuner~;-ţ,9~eţiile de acarieni prezintă o densitate
mare (1.400-3.300/m2) ~i~i~ă focalitatea zonală şi transmiterea în anul
următor a infestaţi~ @CŞ~rlli care se contaminează vara, devenind
infestan~ în primăvwa ~toare.
Rezistenţa ij~ziţildf prezintă importanţă în asigurarea surselor de
contaminare ..şp~pidemiologia bolii: longevitatea cestodelor adulte este
de câteva1[li, maxim un an; ouăle, în mediul extern, rezistă 1-2 luni; în

260
gazdele intermediare, formele larvare ale parazitului supravieţuiesc toată
durata vieţii acarianului (10-12 luni), dar acarienii sunt distruşi, în câteva
săptămâni, prin deshidratare.
Contaminarea are loc pe cale bucală, prin ingestia gazdelor inter-
mediare infestate. Comportamentul populaţiilor de acarieni, cu
hidrotropism pozitiv şi heliotropism negativ, influenţează curba dinamicii
infestaţiilor (circadiană şi sezonieră).
Receptivitatea la infestaţie este condiţionată de o serie de factori:
♦specie, ovinele fiind mai receptive, urmate de taurine şi caprine; ♦vârstă:
tineretul este mai sensibil, odată cu înaintarea în vârstă animalele find
mai rezistente la infestaţie; ♦stare de sănătate, ♦alimentaţie.
Dinamica apariţiei şi evoluţiei bolii sunt influenţate în principal de
modul de creştere a animalelor şi dinamica populaţiilor de acarieni -
gazde intermediare. Boala prezintă un pronunţat caracter sezonier, de
păşune, infestarea animalelor realizându-se din primăvară (cu acarieni
contaminaţi la sfârşitul verii sezonului anterior), până toamna (cu
acarieni contaminaţi în primăvară).
Patogeneză
Principalele acţiuni ale anoplocefalidelor sunt locale, la nivelul
tubului digestiv, dar care pot determina şi tulburări generale, mar ales în
infestaţii masive:
► acţiunea mecanic-iritativă, datorată fixării cu ajut I se texului şi
mişcărilor paraziţilor, devine cu atât mai accent tă ct,t . eâl\..cresc
numărul şi dimensiunile helminţilor; consecutiv a estei acţiuni~par
inflamaţii locale, uneori cu eroziuni epiteliale, urmat de disc~i{{J~e.
tulburări peristaltice şi maldigestie; în Infestaţii masive pot ,~<fece
ocluzii intestinale; , ~,;,/
► acţiunea spoliatoare, are importanţă în cazu~ţtelminţilor mari, cum
este Moniezia, care are un ritm rapid de creşt~Fţ:j şi un necesar crescut
de substante nutritive, calciu şi vitamine (Nicu~~'cu, 1975);
► acţiune' inoculatoare, cestodele favotj:tănd pătrunderea, la locul
fixării, a unor germeni patogeni; astfe~ 1.-~ ost evidenţiate mici abcese
ale peretelui intestinal (Bussieras şi ,qtie ~te, 1995), iar la ovinele cu
moniezioză s-a constatat creşte~G" ţei enterotoxiemiei datorate
germenilor anaerobi; . Q; ~ ~'\)
► acţiunea toxică, datoratt fn:~o~ţiei produşilor de dezintegrare a
proglotelor, explică tulbur~~" ; ~ase ale tabloului clinic;
► perlurbarea metabql(sln~i: s-a constatat la miei, o puternică
diminuare a absorb~~i!e-ze1, în prezenţa speciei Moniezia expansa
(Fourie şi Van Scal~R', ~3};
► acţiunea antif[bnică evidenţiată prin prezenţa anticorpilor precipitanţi
şi alerganti~ip'îior, determină o imunitate locală, demonstrată prin
inducerea ~Qtecţrei doar în cazul administrării de extracte parazitare pe

261
Ioan Liviu :MFF.lfE.JI. - <Parazitofu9ie şi, (}Jou parazitare

cale orală, inoculările parenterale neconferind o protecţie specifică

(Lungu şi col., 1982).
Modificări anatomopatologice
Cele mai importante leziuni se constată la nivelul intestinului:
♦enterită catarală, uneori hemoragică, ♦eroziuni şi hemoragii
punctiforme la locul de fixare; ♦prezenţa helminţilor foarte lungi şi
voluminoşi; când paraziţii sunt foarte numeroşi ei rămân scurţi.
Prezenţa cestodelor în număr mare se poate asocia cu prezenţa
tulburărilor generale: anemie, slăbire, cahexie, edeme şi infiltraţii
seroase şi rareori degenerescenţă hepatică.
Simptome
Tabloul simptomatic la animalele adulte este şters, necaracteristic.
La mieii în vârstă de 2-6 luni se poate constata evoluţia lentă a unui
sindrom de anemie, exprimat prin paliditatea mucoaselor, lipsa de
vioiciune şi ştergerea "desenului vascular" de pe conjunctivă (Lungu şi
col., 1982). Mieii slăbesc, prezintă întârzieri în creştere, cu modificări ale
lânii, care devine uscată, mată, friabilă şi deseori cade. Mai târziu apar
tulburări digestive, pu~n caracteristice, cu pusee diareice, alternând cu
constipaţia, uneori cu coprostază, balonarea abdomenului ("miei
toboşari"), colici slabe, tulburări ale rumegării. Un element caracteristic
este eliminarea proglotelor sau lanţurilor de proglote prin le.
Uneori, în infestaţii masive cu M. expansa şi/sau . cen Fieunctata,
îndeosebi la miei, se constată o evoluţie acută. lburărtr~dr~stive,
insidioase la început, se agravează, astfel înc după câtev;aA2ile
fecalele sunt apoase, negricioase şi urât mirosiroar Defecări.lt< ,sunt
frecvente, cu tenesme, provocând deshidratarea. Pot ăre~ş~.tolici,
consecutiv ocluziilor sau subocluziilor intestinale, tăi@S'trr' clinic
agravându-se cu tulburări nervoase: mers tj~~rdonat, tremurături,
convulsii, chiar pareze, ataxii, masticaţie în) g()'I, cu sfârşit letal după
câteva zile. Mortalitatea în unele cazuri pqa!f,li de 80% (Poll şi col, 1974
citaţi de Şuteu şi Cozma, 2004 ). , '\. ~
Diareea indusă de anoplocefali w ~ e_Aeneral şi alte complicaţiii; în
special la ovine, ea favorizează miâieJ.e·:M tanate produse de insectele
Calliphoride, iar "pasajul" clostridlQ~~;&ează enterotoxiemiile.
Diagnostic , (.\Q., ~... C~
Semnele clinice. corobgt,~te&IJ;aatele epidemiologice orientează diag-
nosticul bolii la animalele,\în.._'\t~tă;
'\." ' ţ'\ •
confirmarea se face prin examenul
~proscop!c, obse~ţcf· -~ Iotele în fecale, sau ouăle, la examenul
mIcroscop1c. ~ « A:.7
Post-morter;r1.0,,diagrlosticul se stabileşte uşor, pe baza examenului
necropsic, car~evă prezenţa viermilor şi a leziunilor în intestinul sub,re.
~'{)"~
262
 'JfEL:MI'NTOZ'E.

Prognosticul este foarte variabil, fiind influenţat de intensitatea

parazitismului şi de starea de întreţinere a animalelor. La tineretul ovin cu
stare proastă de întreţinere, este destul de grav, mortalitatea ajungând la
20-24%, în asemenea efective, motiv pentru care, unii autori susţin că
prognosticul economic la întreaga turmă trebuie considerat rezervat, mai
ales atunci când sunt prezente şi alte parazitoze (Lungu şi col., 1982).
Tratamentul anoplocefalidozelor rumegătoarelor se face cu:
► Sulfat de cupru, soluţie 1-2%, preparată ex tempore, cu apă distilată
sau apă de ploaie în vase de sticlă; soluţiei i se mai poate adăuga acid
clorhidric (2-4 ml/litru sol.) şi timol (1-3g/miel) (Al. Niculescu, 1975); doza
este de 2 ml/kg m.c., din soluţia 2%, fiind necesară administrarea unui
purgativ salin (soluţie sulfat de sodiu) după 2-3 ore;
► Carbonat bazic de cupru, administrat în furajul concentrat, în doză de
0,5 g pentru mieii sugari, 0,75 g pentru cei înţărcaţi şi 1 g pentru oi
adulte, cu apă la discreţie; necesită o dietă prealabilă de 15-20 ore;
tratamentul se repetă a doua zi;
► Niclosamid (Yomesan, Mansonil, Radeverm, Lintex, Tenizan,
Dogoten, Tredemine), administrat în uruieli sau breuvaje, după o dietă
de 12 ore, în doză de 50-75 mg/kg, activ în special faţă de Moniezia;
► Bunamidina (Scolaban, Buban), administrat în doză de 25-50 mg/kg
m.c., în suspensie apoasă;
► Resorantel (Terenol, Resorcylon), în doză de 75 mg/kg .c., d Qă o dietă
de24h; . ~
► Praziquantel (Droncit), în doză de 5 mg/kg m. sau 3)5 ~ /kg,
asociat cu ► Oxfendazol, 5 mg/kg m.c.; ~Jf>
► Cambendazol (Camben, Arcam, Noviben, Bonlam), în o:ză ~ f -30
mg/kg m.c.: ~;,,,,.
► Fenbendazol (Panacur), 5-7,5 mg/kg; ►Albendatol (Valbazen), 5-10
mg/kg m.c.; ► Febantel (Rintal}, 6-7,5 mg/kg m.cJ>'
Derivaţii benzimidazolici se utilizează, ~1'\ ales, în cazul evoluţiei
asociate a cestodozelor cu nematodoze g~&bintestinale.
Tratamentul se face la întreaga , !Vtmp, care, în zilele ulterioare
administrării medicamentelor va fi •.~frş.sf,, pe terenuri nepăşunabile
(mirişti, livezi) sau în adăpost. ~e;C;-~.<"v"'j,,
Profilaxia are în vedera~"] ~~-V
- efectuarea sistematică a ~ţftme"~lor profilactice; la ovine şi tineretul
taurin se recomandă două\tta~~Wte: primăvara, cu 2 săptămâni înainte
de ieşirea la păşune şi\toa~pa după 2-3 săptămâni de la intrarea în
stabulaţie; la miei se -v&"ţac&-alte două tratamente preimaginale: primul la
::= 4 săptămâni de laon1ra'r§7 pe păşune şi al doilea după 30 zile;
- utilizarea păş4{\!~r separate pentru miei;
- folosirea p~ş;Qrlilor cultivate şi a miriştilor;
~V
263
Ioan Liviu 'M.l'T!J?!f,Jl - Pamzitowgie şi (JJo[i parazitare

- distrugerea oribatidelor (cu cianamidă de calciu, 300 kg/ha, Euzeby,

1985) sau rotaţia păşunilor, măsuri dificil de realizat;
- chimioprofilaxia (cu sulfat de cupru 1%. amestecat cu sulfat de cobalt,
0,01 %, clorură de sodiu) nu s-a extins (Şuteu şi Cozma, 1998), după
cum nici imunoprofilaxia nu are aplicabilitate practică.

3.2.1.2. CESTODOZELE CABALINELOR

Sinonime: anoplocefalldoza cailor
Enterită helmintică a ecvinelor, afectând tineretul în vârstă de până
la 2 ani, determinată de dezvoltarea în ileon şi cecum a cestodelor
aparţinând genurilor Anoplocephala şi Paranoplocephala.
Etiologie
• Anoplocephala magna are dimensiuni de 20-80 cm lungime şi 20
mm lă~me, scolex voluminos (0 4-6 mm) cu ventuze cupuliforme, fără
prelungiri, cu deschidere circulară orientată înainte; aparatul genital este
simplu, cu pori genitali unilaterali; proglotele sunt foarte scurte şi foarte
groase; ouăle măsoară 50-60 µm; parazitează în intestinul subţire, uneori
stomac la cal, măgar şi catâr; ~
• Anoplocephala perfoliata ~ • ---
măsoară 4-8 cm lungime şi 1-2
cm lăţime, are scolex cubic, de
2-3 mm, cu 4 ventuze rotunde; în
spatele fiecărei ventuze prezintă
un apendice sau lob postcefalic;
corpul are aspect de fus, primele
proglote fiind mai înguste decât
scolexul, după care se lăţesc
treptat spre mijlocul stobilei,
îngustându-se spre partea
posteri-oară; ouăle, de 65-80 µm,
subglo-buloase, au aparat .. 2~,.
.A
piriform de 16 µm; adulţii se ,ţţ. ~ ;',."
localizează în intestinul subti~\~
(ileon) sau intestinul • ~~S-<(;'\; ~•!Sfii~
(cecum) la ecvidee (cal, t~900v ... :~ 4 .....~
catâr), adesea, sub form~ ~
grămezi pe valvula i~~iG..â!ă: Fig. 3.25. Ciclul biologic Ia
• Paranoplocephailţ \.' mFJ.millana Paranoplocephala mamillana
1\. " ....,, I. helmint adult; 2. scolex; 3. oncosfere;
are dimensiuni i4e 1-5/0,5 cm, 4 . acarienii de păşune
ventuze cu ,;...~schidere lineară (AL Niculescu, 1975)
orientată ~ ~tsal sau ventral;

264
proglote puţin mai scurte decât la speciile de Anoplocephala; parazitează în
intestinul subţire, uneori stomac, la ecvidee.
Ciclul biologic (fig. 3.25) este asemănător cu cel al anoplocefalidelor
rumegătoarelor, realizându-se prin intermediul acarienilor de păşune, în
corpul cărora se formează larvele cisticercoide.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele infestate, în
special tineretul, care poate prezenta indicele de infestaţie până la 46%,
adultele constituind rezervoare sporadice, de 6% (Dulceanu, 1986).
Evoluţia bolii este sezonieră, estival-autumnală, la animalele între-
ţinute pe păşune.
Patogeneză şi modificări anatomopatologice
Acţiunea mecanic-inflamatoare a anoplocefalidelor cabalinelor este
mai pregnantă datorită scolexului mai dezvoltat, determinând eroziuni şi
ulceraţii ale mucoasei, iar prin suprainfectare, microabcese şi noduli.
în cazul infestării cu Anoplocephala perfoliata, în vecinătatea valvulei
ilic-cecale apar: formaţiuni tumorale benigne, în particular leiomioame cu
jabou intestinal; abcese mici sau ulcere mici la locurile de fixare; ulcere
mai grave, cu riscul perforării dacă mai mulţi paraziţi s-au fixat la acelaşi
punct; există riscul invaginării, cu posibile ocluzii.
Excepţional, în infestaţiile cu A perfoliata, cel mai p ~ n, se pot
produce ocluzii sau perforaţii intestinale, cu peritonită m ală. ~

Simptomele sunt prezente doar în infesta·· masiv~ ca~ se

constată: slăbire progresivă, anemie, oboseală la ort obişnuit, 9p,lici
surde (Proudman şi Edwards, 1993); diaree pasageră, rotine "cq~fale"
cu mucus. iar în cazuri foarte rare, peritonită, conse tiv „pj:?rlofării
peretelui intestinal (Lungu şi col., 1982). ~'\. "(;;~,/
Diagnosticul este dificil de stabilit pe b~~ tabloului clinic, iar
examenul coproscopic poate fi nesigur, pf~giotele fiind eliminate
incostant. Examenul necropsic este edifiqtot-,~·
Diagnosticul diferenţial se face mai atts în abdomenul acut cauzat şi
de alţi agenţi (trichoneme, anevrism~t 2~\: -~
Prognosticul, obişnuit favoei~~ate deveni rezervat la mânji
tineri cu sindrom de colică. 'l · 'ţ"'
Tratamentul se reali~~a~~-<<©~► Bithinol, în doză de 7-10 mg/kg
m.c., per os; ► Diclorophen-~ ~~ lkg m. c., per os; ► Niclosamid, 60-80
mg/kg m.c.; ► Rintal, 7.~m g(t<g m.c.; ► Oxibendazol, 5 mg/kg m.c.,
Fenbendazol, în dQ-f '.i" \;q~;s'-1 O mg/kg m.c.: ► Praziquantel, forma
injectabilă, administr'{l1ă (~~os, 1 mg/kg, (Lyons şi col., 1992); ► Pamoatul
de pyrantel, efictl~ ', O0o/o"în infestaţii cu A. perfoliata (Lyons şi col. 1989).
Profil~~ are în vedere aceleaşi măsuri ca în cestodozelor
rumegăto~ter.
265
Ioan Liviu :MJ<J'CR!E,fl - Parazitof.oaie şi <Boa parazitare

3.2.1.3. CESTODOZELE IEPURILOR

Sinonime: anoplocefalidoza; citotenioza

Cestodoza imaginală a iepurilor, produsă prin parazitismul unor

anoplocephalide specifice, este mai des întâlnită la iepurii sălbatici, dar
poate afecta şi populaţii de iepuri de casă. În ţara noastră, Nesterov şi
col. (1981, 1984) aduc contribuţii deosebite asupra acestei parazitoze.
Etiologie:
• Cittotaenia ctenoides, cu dimensiunile de 48-80 cm lungime şi 1O
mm lăţimea proglotelor; organele genitale sunt duble, porii genitali se
deschid pe fiecare latură a proglotei;
• Cittotaenia (Mozgovoyia) pectinata, măsoară 5-18 cm lungime
şi 10-15 mm lăţime;
• Cittotaenia dentriculata, de 40-50 cm lungime şi 15 mm lăţimea
proglotelor; organele genitale duble, cu porii situaţi lateral pe câte o papilă
proeminentă; ouăle, prevăzute cu aparat piriform, măsoară 50-60 µm.
Ciclul biologic al acestor specii este asemănător celorlalte
anoplocefalide, el realizându-se cu participarea acarienilor de păşune,
gazde intermediare.
Obişnuit, infestaţiile sunt subclinice, dar în infestaf puternice se
observă: abdomen balonat, slăbire, inapetenţă, diaree deplasări lente.
Perioada de incubaţie este de 1-2 săptămâni prepaţen a de 3
....
săptămâni şi patenţa peste 2 luni, până la 1 an ( lhom şi col., 1986).
Confirmarea infestaţiei se face fie coproscopic, prin e"pistar~~/Jil~lor
caracteristice, fie prin examen necropsic, când se dep tează~tt#title în
intestinul subţire. 1PJ,i
Terapeutic, se poate încerca ► Niclosamid, îo~~oză de 56=75 mg/kg
corp; ► Praziquantel (Droncit) 5-1 Omg/kg, în hraR~derivaţi benzimidazoli.
ri;\
~-
~~\:
~
3. 2. 1.3. CESTODOZEi~i<;~NIVORELOR
Sinonime: teniazele carn~reJoF,ţteniozele carnivorelor
Helmintoze intestinale cro()~~â ~tomatice, mai rar cu manifestări
digestive şi generale, deu:m-h)ni~ de dezvoltarea mai multor specii
asociate sau singulare -d(ff''-p[dî'nele Cyc/ophyllidea şi Pseudophyllidea.
Prezintă importanţă m~Îcală;.'Fedusă, importanţă economică indirectă prin
metacestodozele de~ffuinje la animale de rentă, dar mai ales importanţă
socială deosebit~ O. temaza echinococică fiind la originea hidatidozei
umane; pe de. altÎi parte, Dipy/idium caninum şi Diphylfobothrium fatum pot

~--~
Parazita şi la,<>~.

266
 1-fEL:MI'NTOZ'E

Etiologie
În intestinul subţire la carnivore se dezvoltă cestode din familiile
Taeniidae, Dilepididae, Mesocestoididae, Diphyllobothridae.

Tabel 3.2. Principalele cestode parazite la carnivore

Familia Specia G.D. G.I. Tip larvar

Taenia Câine Iepure cisticerc
oisiformis (ficat, neritoneu)
Rumegătoare şi cisticerc
T. hydatigena Câine porc (ficat,
peritoneu)
Şobolani şi cisticerc
T. taeniaeformis Pisică şoareci (ficat,
oeritoneu)
T. ovis Câine Ovine (muschi) c,sticerc
T. crassiceps Vulpe, Şoareci de câmp cisticerc
rar câine (tesut coniunctiv)
T. multicens Câine Ovine (SNC) cenur
Taeniidae T. serialis Câine Leporide cenur
(tesut coniunctiv)

~
T. gaigeri Câine Capre
(Asia şi (cavitatea
Am.N) peritoneală} /
T. brauni Câine Rozătoare, -~ cenur
.)
(Africa uneori om
centrală) (tesut coniunctiv) r-.. .0!
Erbivore şi
Echinococcus
granulosus
Câine
omnivore (fi~ t,
~i<!~-1
,,,,
puImom. ş.i\_ ·f
E. multilocularis Câine Şoarec(:cte~câmp echinococ
(ficaMţ'
Dipylidium Câine Puri~ , păduchi cisticercoid
caninum Pisică, .:o,0.
,.
1,"
rar coPii-.<, ~·
Dilepididae
Joyeuxie/la spp. Pisi~ \.".,< ~ ~tile (ţări cisticercoid
-~ '>
Doplopylidium
SPP- . t~ ~c~ calde)

Mesocestoides ~~ ' C .. Mamifere mici tetrathyridium

Mesocestoi- lineatus :0
. i,; ~pi ~ sau reptile
didae M /itteţ_f4-" ~ ,lCâine Păsări tetrathyridium
~ ~c..; oisică
Dipt tobo- V Om, rar Peşti plerocercoid
Diphyllobo-
tf!-5 mfatum câine
thriidae ~--
.••·,\' pisică

'?'
267
Ioan Liviu 'MITR/EJ/ - Parazitofogie şi <Bo{i parazitare

► Speciile din familia Taeniidae au scolex cu rostrum neretractil, cu

două coronule de croşete în formă de pumnal; proglotele ovigere mai mult
lungi decât late, cu porii genitali neregulat
alterni; ouăle (oncosfere), cu dimensiuni
cuprinse între 30-50/33-35 µm, coajă
groasă, con~n în interior un embrion
hexacant (fig. 3.26); teniile adulte
parazitează în intestinul subţire la
carnivore (cele mai multe specii) şi om, iar
larvele, de tip cisticerc, strobilocerc, cenur
Fig. 3.26. Ouă de Taeniidae sau echinococ, se dezvoltă la mamifere.
(Ben brook şi Sloss, 1961) Ciclul biologic al teniidelor este
dixen: carnivorele, gazde definitive,
elimină prin fecale proglote ovigere singulare sau în lanţuri scurte, care,
dezintegrându-se, eliberează ouăle în mediul extern; la unele specii,
proglotele se pot dezintegra în tubul digestiv al animalelor, în mediu fiind
eliminate ouă; evoluţia ouălor se realizează în gazdele intermediare,
reprezentate de diverse specii de mamifere, care ingeră ouăle teniilor; în
intestinul gazdei intermediare, sub acţiunea sucurilor gisestive, se
eliberează embrionul hexacant, care, perforând peretele intestinal,
migrează către organele predilecte, unde se fixează şi g erează forma
larvară specifică (cisticerc, strobilocerc, cenur, echi c ~ ciclul se
finalizează prin consumul acestor forme larvare (p( orgcl'rie,,p~azitate
sau consumul gazdei intermediare infestate), de g dele cf'Etlîiittiv~ în al
căror tub digestiv se eliberează embrioscolexurile, re se lixeiiş- de
peretele intestinal, generând tenia adultă. :;$;,I
Perioada prepatentă este de 35-53 zile, uneori m -~~r~la T.
hydatigena şi Echinococcus granu/osus (60-80 zil~- ,,
• Taenia pisiformis este un cestod ce măs:Q1ră 0,5-1m, uneori 2 m
lungime, 8 mm lăţime maximală; pe rostru P[~ilntă croşete mari, de 220-
295 µm şi croşete mici cu margine bifidă ' ftbcare proglotă are marginea
posterioară dreaptă şi unghiurile pro~!):ti_a\nte; parazitează în intestin la
câine, iar gazda intermediară este,_t~r7-~tată de leporide, la care se
dezvoltă Cysticercus pisiformis (~JerAA~a peritoneală şi ficat);
• Taenia hydatigena are Q,~tS~~ ongime şi 8 mm lăţime, rastrul cu
croşete mari de 170-220 l:l:Q1..\...,~tr <oYarginile posterioare ale proglotelor,
uşor ondulate, acoperă euA~' ~inea anterioară a proglotei următoare;
parazitează în intestin la_~~i iar în gazda intermediară, reprezentată de
rumegătoare şi porcvsfd~~yl>,tă Cysticercus tenuico/lis (ficat şi epiploon);
• Taenia ovis &şfe i î i 'nie de 0,50-1m lungime, cu scolex armat cu
dublă coroană ~~ârlige; larvele, de tip cisticerc (Cysticercus ovis), se
dezvoltă în .ro~§culatură la rumegătoarele mici;
~~
268
• Mufticeps mufticeps (T. multiceps) măsoară 0,40-1 m lungime şi 3-
4 mm lăţime; proglotele ovigere sunt de 3 ori mai lungi decât late;
scolexul are rostru şi cârlige; parazitează în ileon la câine, unde poate
forma ghemuri voluminoase; larva, de tip cenur (Coenurus cerebralis),
parazitează în sistemul nervos central, la ovine şi bovine;
• Multiceps serialis (T. serialis) are 40-70 cm lungime, porii genitali
situaţi la partea posterioară a marginii proglotelor; larva, de tip cenur
(Coenuros serialis), se dezvoltă în ţesutul conjunctiv subcutanat la leporide,
intermuscular, mai rar în spaţiul subarahnoidian sau cavitatea orbitară;
• Taenia (Mufticeps) gaigeri este tenia câinelui în Asia şi America
de Nord; larva sa, de tip cenur, se dezvoltă în cavitatea peritoneală la
rumegă-toarele mici.
• Taenia (Multiceps) brauni parazitează la câine în Africa; larva sa,
de tip cenur, se dezvoltă în ţesutul conjunctiv, rar în cavitatea pleurală
sau peritoneală, excepţional în encefal, la diverse Muridae, uneori la
maimuţă (cercopiteci) şi la om;
• Taenia crassiceps, parazit în intestinul subţire la carnivore
sălbatice - vulpe, coiot, rar câine, prezintă gazde intermediare
rozătoarele (în special şoarecii de câmp, uneori leporidele), insectivore,
excepţional câinele însuşi sau chiar omul; larva, de tip cisticerc
(Cysticercus /ongicollis), se dezvoltă în cavităţile pleurală şi peritoneală
şi/sau în ţesutul conjunctiv subcutanat; aceşti cisticerci su capabili să
se multiplice prin înmugurire internă şi externă dete iri~ d astfel,
infestaţia masivă a gazdelor intermediare;
• Taenia taeniaeformis (T. crassico/is) este o enie ce" rnă ~qară
O, 15-0,60 m, are rostrul voluminos, gât absent; paraz1 ază în porţidr17 a
ante-rioară a intestinului subţire la pisică şi carn ore săJijăpte
(mustelide), iar gazdele intermediare sunt reprezentate zOiţp;,are
(şoareci şi şobolani); larva (Cysticercus fasciolaris).t}.de tip stfoorrocerc,
localizată în ficat, este un cisticerc la care scolexytse evaginează şi prin
înmugurire formează un lanţ de proglote imatyie-~a cărui lungime poate
atinge zeci de centimetri; ~ o}t,;·
• Echinococcus granulosus (fig. 3.27). ~fe o tenie de talie mică, de
4-6 mm lungime, cu 3-5 proglote, ultima·triiotă, ovigeră, are lungimea
mai mare decât½ din lungimea totală·...~~oo lui; rastrul este armat cu 2
coroane de cârlige, a căror numă'-.~rf~î tre 25-46; porul genital este
situat pe jumătatea posterioară_,,.fJ,etşei proglote; uterul longitudinal,
are mici ramificaţii laterale; a~J~,i~e..dezvoltă, în număr foarte mare (şi
până la 150.000 într-o g~ : ,î~ 11'itestinul subţire la câine sau canide
sălbatice din genul Car;,i§, (.şţ-cal, lup); dezvoltarea completă nu s-a
observat decât foacţro.'rşr)Jâ vulpe şi niciodată la pisică; gazda
f!.
intermediară poate„ \e~--Yentată de foarte multe specii de mamifere
domestice sau sijtt,atice, erbivore sau omnivore, inclusiv omul, cele mai
receptive fiind o 'llhele, apoi alte rumegătoare şi porcinele.
~~/"
269
Ioan Liviu :M.lrf(J?J;,Jl - <Parazitofuqie şi &li. parazitare

Fig. 3.27. Ecl,i11ococcus granulosus

I. scolex; 2. ventuză; 3. rostrum armat; 4. gât; 5. proglotă
tânără; 6. proglotă adultă; 7. testîculi; 8. canal deferent; 9. ovar;
IO. glanda vitelogenă; 11. ootip; 12. glanda Meh lis; 13. vagin;
14. uter; 15. proglotă ovigeră; 16. uter cu ouă
(Georgescu şi col., 1956)

înorganismul gazdei intermediare, se

dezvoltă forma larvară de tip echinococ
(Echinococcus granulosus larvae), cu localizare
multiplă: ficat, pulmoni, mai rar alte viscere (splină,
rinichi) sau muşchi, centri nervoşi, canalul
medular al oaselor lungi.
Adaptarea paraziţilor la unele specii de gazde
(definitive şi intermediare), răspândirea
geografică, precum şi studiile modeme de ADN
(Mc.Manus şi Rishi, 1989, Siles-Lucas şi col.,1993, Bowles şi Mc.Manus
1993, Bowles, 1994), au permis distingerea a diverse suşe a speciei
Echinococcus granulosus, considerate actualmente ca genotipuri
distincte, desemnate G1, G2 etc. (tabel 3.1 ). Aceste suşe prezintă
diverse particularităţi: suşa câine-bovine are perioada prepatentă la
câine de 35-44 zile, faţă de 45-50 zile cum este la s
(Thomson şi col., 1984); există suşe câine-dromade , altel decăt cea
$::i~
ine-ovine

din Africa sahariană, periculoase pentru om (în A qi Orienta ·ă.._ Asia);

suşa arctică câine-ren este considerată ca suşă rimitivă': lai o · inea
tuturor celorlalte (Rausch, 1986). :.,/; ,
W.:?
Tabel 3.3. Principalele suşe de E. grapulosus 1f:;,,/
(după J. Bussieras şi R. Cherrne«:,&~5)
Principalele Principalele Răspândire
Suşa G.D.
G.I. locali A ;'t
G.I. eo rafică
Câine Ovine Cosmopolit (frecvent
Ol lup, vulpe bovine, capre, Bazinul Mediteranean,
orc. om America de Sud)
04 Câine Cosmo olit
05 Câine Gennania, Elveţia,
Bel ia, Tările de Jos
G6 Câine Ficat şi pulmoni Africa sahariană
acal
G7 Câine Ficat Bielorusia, Balcani
GS Zona arctică (în
(reni, elani, Pulmoni principal, Eurasia,
cerb). om America)

270
• Echinococcus multilocularis, morfologic, este foarte asemănător
cu E. granulosus, cu care a fost multă vreme confundat: măsoară 1,5-
3,5 mm şi are 2-4 proglote, ultima ovigeră, fiind mai mică decăt ½ din
lungimea totală a corpului; scolexul este armat cu 26-36 cârlige; porul
genital este dispus în jumătatea anterioară a fiecărei proglote; uterul,
dispus longitudinal, nu are ramificaţii laterale, ouăle formând adesea o
masă terminală; trăieşte în intestinul subţire la vulpi, uneori şi la câini şi
pisici, putându-se întâlni până la 200.000 viermi/gazdă; longevitatea
poate ajunge până la 6 luni; gazdele intermediare, sunt reprezentate de
rozătoare microtine (în special şoarecii de câmp - Arvicola terrestris), la
acestea dezvoltându-se forma larvară, de tip echinococ, dar cu structură
particulară (prezintă numeroase vezicule fiice), localizată exclusiv în
ficat: metacestodoza produsă este cunoscută sub numele de
echinococoză alveolară.
Studiile genetice (Bowles şi McManus, 1993), au confirmat distingerea
mai veche (Vogel,1957, Rausch, 1967), a 2 suşe (sau „sub-specii"):
- M1 (E. multilocularis sibiricensis), în regiunile arctice (Siberia, Alaska);
G.0.- vulpea polară (Alopex lagopus) şi
- M2 (E. m. multilocularis), în regiunile muntoase din Europa Centrală;
G.D. principală - vulpea roşie (Vulpes vulpes), uneori câinele, pisica.
• Echinococcus o/igarthrus şi Echinococcus vogeli arazite la
carnivorele sălbatice din America de Sud.
► Din familia Dilepididae: ~
• Dipylidium caninum este un parazit cosmopolit, în nit la câine, p1)că,
vulpe, uneori om; măsoară 0,20-0,80 m lungime ş1 -4 mm lşiirFle
maximală; are scolex cu rostru retractil, în formă de m iucă.~.,j-4
coroane de cârlige; proglotele mature conţin org~ne gen·ttil?;,;euble;
proglotele ovigere foarte alungite, în formă de buţotâş, de 6-1/3-4 mm,
conţin numeroase capsule ovifere (0200-300 µ").);~fiecare capsulă având
3-30 ouă; gazda intermediară este reprezen~~ ' de purici (Ctenocepha-
lides canis, C. felis, Pulex irritans) sau~ ffiai rar, păduchi malofagi
(Trichodectes canis), în corpul cărora, ~ jezvoltă latva cisticercoidă
(Cry!'tocistis trichodectes) (fig. 3.28). ~(~~'r
ln mediul extern, ouăle de O. caP1iQpfu~t ingerate de larvele de purici {la
puricii adul~, strict hematofagi, pie~ ref .tSyd'ale nu permit decât absorbţia de
lichide), dar dezvoltarea larva~ -;1'-\: ~ §todului începe odatti cu metamorfoza
puricelui (Freeman, 1984); p..,4!t&,1e ~vine infestant la trecerea pe corpul unui
carnivor, în relaţie cu creştei>'e~\termică astfel provocată (şi nu cu „prânzul
sanguin") (Pugh, 1987); ţi:tD'~H>ână la 50 de cisticercoizi într-un singur purice).
Infestarea carni\Îbrel~ are loc prin ingerarea puricilor adulţi sau a
păduchilor par~~.&ţ'r. Perioada prepatentă este de = 3 săptămâni.
~~:P
271
Ioan Liviu :M.ITR!f,JI - <Parazito[ogie şi <Bou parazitare

Fig. 3.28. Ciclul biologic la

Dipylidium canin11m
A. scolex; B. proglotă matură;
C. capsulă ovigeră; D. Larva puricelui,
conţinând larva cisticercoidă;
E. Ctenocephalides canis, adult:
F. larva cisticercoidă; G. Gazda
definitivă
(Chiriac, 1975)

► Din familia Mesocestoididae:

• Mesocestoides lineatus măsoară 0,30-0,60 uneori ·p§r\ă 1~ 2,50
m lungime şi 3 mm lăţime maximală; are scolex iner · proglotel ij<şture
au în medie 50 testicule şi o pungă a cirrului cu contur roap~Jfr,cular,
care conţine un cirr spiralat; porii dispuşi medio-ventral; pr ~oft ~igere,
de 4-6/2-3 mm, în formă de butoiaş, conţin fiecar.e)un organ'p'ruterin (0
0,5 mm) plin cu ouă; ouăle măsoară 40-60/3$):45 µm; parazitează în
intestinul subţire la canide (câine, lup); ş'Eirieni de păşune, insecte
coprofage, G.1.2- păsări, rozătoare. inseot'ivdre)
Ciclul biologic necesită intervenJtc!t:a două gazde intermediare (caz
excepţional la Cyclophyllidee): .-...~fim~ gazdă intermediară este
reprezentată de acarieni de păş~~eA~~secte coprofage, care ingeră
ouăle cestodului şi în corpul. c;:~~~a~ formează cysticercoizii; a doua
gazdă intermediară o conş!ifbifţ-<~mifere mici (insectivore, rozătoare,
chiar carnivore), reptile,ji.,QP~(~ ;' năpârcă - Anguis fragilis), amfibieni,
păsări, care se infesteJ3<zii ingerând oribatide şi insecte; la aceste gazde
se dezvoltă tetrath~qlu1J1t;1J7Be 10-20 mm, liber în cavităţile abdominale
sau toracică (det~rcnin~1Yascita parazitară) sau închistat într-un organ.
Infestarea g_~ăelor clefinitive are loc prin ingestia celei de-a doua
gazde inte~m~Tare infestate.
~~·

272
 ► Din familia Diphyllobothridae:
• Oiphyllobothrium latum (botriocefalul) este un
cestod lung, ce poate atinge 8-12 m lungime şi 10-20
mm lăţime, cu scolex îngust (2-3/0,7 mm); proglotele
mature sunt mai mult late decât lungi, cu uter în rozetă,
porul genital în 1/3 anterioară a feţei ventrale (fig. 3.29);
proglotele ovîgere sunt adesea pătrate; ouăle măsoară
70-45 µm, au culoare brun deschis şi sunt operculate;
adulţi i parazitează în intestinul subţire la om, câine, Fig. 3.29.
pisică, excepţional la porc (singurul cestod adult parazit D. fat um
la porc), din regiuni lacustre de pe diverse continente, proglote mature
hrănindu-se cu chim intestinal, selectiv cu vit. B12. (Georgescu şi
Ciclul biologic (fig. 3.30 şi 3.31 ), de tip triheteroxen, col, 1956)
necesită intervenţia a două gazde intermediare: G .1.1-
copepode din genurile Cyclops, Diaptomus, la care se dezvoltă larva
procercoidă; G.1.2- peşti, mai ales Sa/monidae, Percidae, Esocidae, la
care se dezvoltă latva plerocercoidă; pot interveni şi peştii carnivori,
drept gazde paratenice.
Contaminarea mamiferelor, gazde definitive, are loc prin ingestia
peştilor parazitaţi.

Fig. 3.30. Schema ciclului biologic . ~ \;·~!tr'-...

~t;)

la Diphyllobothrium latum .·,_ ij,O; ,('C,

(Bussieras şi Chermette, 1995).~' ,o..\;. , 5
'\~\,,'-' A y

Fig. 3.~i~~~rea la Diphyllobothrium latum

I. helmint adult; 4-: sco_lef:ţ;u botridii; 3. ou; 4. larvă ciliată - coracidium
5. Cyclops cu l~ă pro?e'rcoidă; 6. ştiucă cu larve plerocercoide;
7. icre de ş_ti~cu larve plerocercoide;
.-V..\' (Al. Niculescu, 1975)
~'\V

273
Ioan Li'Viu :MITR!fJl - Parazitofogie şi CBofz para: itare

Epidemiologie
Boli cosmopolite, cestodozele carnivorelor sunt întreţinute prin
infestaţiile prezente la carnivorele domestice şi la unele specii sălbatice,
dar mai ales prin numărul mare de gazde intermediare, în care se dezvoltă
formele larvare. Ambele categorii sunt rezervoare de paraziţi, incidenţa
infestaţiei fiind mai ridicată la populaţiile de câini din ferme zootehnice, de
pe lângă abatoare, la câini ciobăneşti (T. hydatigena, Multiceps multiceps,
Echinococcus granulosus) şi de vânătoare (T. pisîformis), dar şi la
animalele de apartament (Dipylidium caninum). Menţinerea acestor surse
de contaminare este asigurată prin: ♦numărul mare de ouă eliminate de
canidele infestate (o proglotă conţine între 500 şi peste 1.000 ouă);
♦rezistenţa ouălor în mediu [variabilă, în funcţie de condiţiile ecologice,
ouăle majorităţii speciilor rezistând 4-7 luni, la temperaturi moderate şi
umiditate (Bondareva, 1957)], ele fiind distruse de uscăciune şi acţiunea
directă a radiaţiilor solare); ♦capacitatea infestantă a ouălor chiar din
momentul eliminării (ouăle sunt embrionate, excepţie Diphyllobothrium);
♦paleta largă a gazdelor intermediare; ♦dezvoltarea în corpul G. I. a unui
număr mare de elemente infestante, embrioscolexuri sau protoscolexuri,
prin fenomenul de poliembriogenie, în cazul unor specii (în chistul hidatic
sunt generate sute de mii de protoscolexuri); ♦longevitatea helminţilor
adulţi, apreciată, la majoritatea speciilor, între 4-24 luni, p i~il până la 10
ani la Diphyllobothrium latum (Bussieras şi C rmett~1995);
♦longevitatea formelor larvare, în general, peste 1 an. .
Contaminarea se realizează întotdeauna p cale .qucala, prin
ingestia larvelor prezente în gazdele intermediare, rite în ţW}Jt~ de
specia gazdă: .;y//
• consum de viscere sau carne parazitate: de iepure (în c ~<1_f'Jpfestaţiei
cu T. pisiformis, M. serialis), de porc sau r.umegătoare,,. (în cazul
infestaţiei cu T. hydatigena), de oaie (în cazul _l~Q-'staţiei cu M. multiceps,
T. ovis) sau de diverse mamifere (în cazu l~festaţiei cu Echinococcus
granufosus); ,( ~
• consumul de insecte ectoparazite, g~e intermediare, mai ales purici,
uneori păduchi (în cazul infestaţiei qlif)lfc....~ium caninum};
• consumul de mici vertebrate sălm~Uc~~mifere, păsări, reptile (în cazul
infestaţiei cu Mesocestoides sp~~ ~ ~lErci de câmp (în cazul infestaţiei cu
Echinococcus multilocularis,....t:-. c fceps, T. taeniaeformis), reptile - în
ţările calde (pentru Dip{~;!jliqi , spp., Joyeuxiella spp.) sau peşti (în
cazul infestaţiei cu Diph,xJJob&,num latum).
Receptivitatea QY\.~st8>Jfifluenţată de vârstă, relevându-se totuşi o
sensibilitate mai , G(~soo~ a căţeilor faţă de infestaţiile cu Dipylidium
(Lungu şi col., lfle~); r~eptivitate mai mare se constată la animalele cu
stare de în~r~laere necorespunzătoare sau cu imunodeficienţe.
~~
274
 ']-(lEL'MI:NTOZ"E

Patogeneză
Prin modul specific de fixare, hrănire şi metabolism propriu,
cestodele induc efecte patogene complexe, dar cu o intensitate slabă
pentru gazdă. Procesele patogenetice sunt realizate prin:
► acţiune mecanică-iritativă, datorată fixării cu ajutorul scolexului pe
mucoasa intestinală şi mişcărilor helminţilor, determinând enterită
cronică catarală; iritaţia terminaţiilor nervoase de la nivelul intestinului
subţire determină, uneori, prurit abdominal şi crize rabiforme; infestaţiile
masive, cu cestode de dimensiuni mari, pot determina obstrucţie
intestinală, precum şi obstrucţia glandelor anale, prin proglote izolate;
► acţiune spoliatoare, în general, slab resimţită de carnivorele adulte;
totuşi, apare o spoliere selectivă a unor elemente (glucide, fosfor,
calciu), fenomen mai marcant în infestaţiile cu Diphyllobothrium fatum,
care absoarbe cantităţi importante de vitamine B12; efectele acţiunii
spoliatoare, mai ales în infestaţii masive, prezintă repercusiuni în
dezvoltarea tineretului;
> acţiune toxică, datorată substanţelor cu acţiune hemolizantă,
neurotropă, viscerotropă, al căror efect a fost demonstrat experimental
prin injectarea de diverse extracte de cestode, la iepure (Bussieras şi
Chermette, 1995); însă, în general, proglotele sunt eliminate intacte şi
aceste substanţe nu sunt resorbite de animalul gazdă, u excepţia
dezintegrării proglotelor, naturală sau consecutiv unei tera ·· neJ Qicioase;
► acţiune antigenică, slabă în cazul cestodozelor, ex ,'e, ir'lf~~~tiile cu
Echinococcus granulosus, în care se constată i ibarea /dezv'oţtării
paraziţilor şi producerii de ouă, consecutiv imunizării cu tigene o"!!~J~e
sau heteroloage. ;;J;:j1
Modificări anatomopatologice ~,;)
Leziunile sunt prezente la nivelul intestinului .efC.bţire, con~tând în:
♦îngroşarea peretelui, adesea cu numeroase pli.!,!~ ransversale (enterită
catarală cronică), rareori cu zone de inflam~e acută, exprimate prin
congestie locală; ♦hipersecreţie, uneori -4,tfo mucozităţi galben-verzui.
Cestodele, sunt în general uşor vizibile Jp.J~~den şi jejun, Multiceps fiind
localizat în ileon; infestaţiile masive ~ce~'Ele de dimensiuni mari pot
provoca obstrucţii; excepţie fac e1JHIÎQ~cii, care sunt foarte mici şi
adesea extrem de numeroşi, lip~:ffe~~oasă şi care se lizează rapid
după moartea gazdei. .·,_ ~ le
Simptome ,...~fP'" ~
Infestaţiile moderate l56t ~~ua asimptomatic, mai ales la adulţi, însă
la ~nimalele tinere i~~~ masive prezintă un tablou simptomatic
pohmorf, cu: ,O, v
► simptome .dţ~stive, inconstante, cu apetit neregulat sau, dimpotrivă,
bulimie, fecal~i, uneori diareice; posibil vomismente, coprostază şi balo-
~'\~---

275
Ioan Liviu :MI<T(}?![,Jf - <Parazitowa'ie şi <Bofi parazitare

nament abdominal cu sensibilitate (gastrică la palpare); prezenţa proglote-

lor, eliminate prin fecale sau prinse de firele de păr din regiunea perianală
(în cazul proglotelor de Dipyfidium, eliminate şi în afara scaunelor);
► manifestări pruriginoase: prurit anal, prezent mai ales în cazul
infestaţiei cu Dipylidium, în care apare manifestarea caracteristică ("sem-
nul săniuşului"), animalul târându-se cu trenul posterior pe sol (patinează);
uneori apare prurit cutanat, în regiunea abdominală sau chiar generalizat;
► simptome nervoase, rare, exprimate prin convulsii, crize epilepti-
forme, accese rabiforme cu tuse răguşită (aspră); pot apare cazuri de
amauroză parazitară;
► anemie pernicioasă, constatată în infestaţii cu Diphyllobothrium,
exprimată prin: anemie gravă, macrocitară şi hipercromă, cu prezenţa
megacariocitelor în sânge.
Evoluţia cestodozelor este, în general, lungă şi lentă, datorată
longevităţii paraziţilor, dar mai ales frecventelor reinfestări, în principal
cu Dipylîdium caninum, posibile consecutiv absenţei imunitaţii dobândite
sau a unei imunităţi slabe. La animalele subnutrite, infestaţiile masive
provoacă o agravare a stării generale şi slăbire.
Diagnostic
La animalele în viaţă, se poate stabili un diagnostic orientativ pe baza
semnelor clinice, îndeosebi a celor caracteristice (,,semnul ni şului").
Confirmarea diagnosticului se realizează prin exam ul cop scopic, cu
depistarea proglotelor, eliminate în lanţuri sau izolate ai aleilă granu-
/osus şi O. caninum). Proglotele de D ipylidium au u aspec(cara ,tstic,
semănând cu boabele de orez sau seminţe de dovlea iar cele waspăt
eliminate, prezintă mişcări proprii; se pot găsi proglote fix şi p~tÂle de
păr din regiunea perianală. în cazul suspiciunii infeş!aţiei cu ~ta1fulosus,
este necesar examenul atent al fecalelor, proglote~:fitnd foarte mici.
Examenul coprologic microscopic este ..~vant în infestaţiile ~u
Diphyf/obothrium, în care se realizează eJirn:tnarea ouălor prin fecale. ln
cazul celorlalte cestode, se poate obţin!3..."'it rezultat pozitiv doar în cazul
ruperii proglotelor în tubul digestiv (~i>IJ\_ai adesea la E granulosus);
chiar şi în aceste cazuri, nu est~ ~~9s1bll...'\tistingerea ouălor speciilor de
teniide, ci doar diferenţierea a~~1p ~Oă cu coaja striată) de cele de
Dipylidium caninum (capsule 9~irefe.},y
Se speră ob~nerea de QQ~razMtate pozitive în utilizarea tehnicilor de
evidenţiere a anticorpilor ~ifi~Xstfel, s-a detectat lgA specifică în salivă,
în cazul infesta~ei cu T:...,'f)~~is (Kindler şi col., 1991) şi coproantigene
parazitare prin ELl~~~,~staţii cu E. granulosus (Allen şi col., 1993).
Post mortept. d~tfosticul este facil, paraziţii fiind uşor vizibili,
excepţie ech~~cii, pentru care sunt necesare o necropsie rapidă şi un
examen fo~ite atent.
~V
276
 Diagnostic diferenţial se face faţă de alte helmintoze digestive,
epilepsie, sindroame anemice cu altă etiologie.
Prognosticul este aproape întotdeauna benign, excepţie în
cazul obstrucţiilor intestinale. Consecinţele epidemiologice sunt grave,
prin prisma metacestodozelor determinate, mai ales a hidatidozei la om.
Tratamentul se face cu cestodicide specifice şi antihelmintice
polivalente, utilizate mai ales în infestaţii asociate (cu nematode):
► Praziquantel (Droncit), cestodicid prin excelenţă, administrat per os, în
doză de 5 mg/kg m.c.; are eficacitate mare, chiar şi în infestaţii cu
Echinococcus;
► Niclosamid (Yomesan), utilizat obişnuit în doză de 50-100 mg/kg, în
tratamentul infestaţiilor cu cestode mari, are eficacitate mai scăzută în
infestaţia cu Dipyfidium (necesar dozajul de 200 mg/kg), slabă în cea cu
Echinococcus (dozajul eficient este de 500 mg/kg) şi ineficient faţă de
Mesocestoides;
► Nitroscanat (Lopatol), micronisat (particule sub 5 µm), administrat per
os, în doză de 50 mg/kg m.c., cu dietă; este polivalent, dar insuficient
de activ în infestaţia cu Echinococcus, în care se utilizează dozaj de 200
mg/kg, tratamentul fiind repetat la 48 h;
► Mebendazol (Telmin, Vermox), în doză de 20 mg/kg, administrat per
os, repetat la 5 zile, cu eficacitate slabă asupra lui o· yh ~·um şi E.
granulosus;
► Flubendazol, în dozăde 22 mg/kg, administrat 3 1le consecu ix, cu
eficienţă asemănătoare Mebendazolului; ,.. 1/./>.
► Arecolina bromhidrică (Bromarec), cestodofug, utiliz în tre~ f,J în
doză de 2-4 mg/kg, cu o dietă de 10-12 h; în prezent se o~şte Jioar
în diagnosticul terapeutic. ~'\ ,Z,,/
Spectrul antihelminticelor utilizate în c~'!t,tfaterea principalelor
cestode la carnivore, este prezentat de Şuteu,,.şî'Cozma (2004) (tabelul
3.4), iar bilanţul comparativ al diverselor •t®stanţe cestodocide este
prezenetat sintetic de Bourdoiseau (2000) .(.tibelul 3.5).
Efect cestodicid pot manifesta _şj,~h\l~ antibiotice: Paromomicina,
Axenominicina şi streptothricina. Ace~'apcint),produse de fermentaţie ale
unor specii de Streptomyces şi el~preZ!Q1ă~acţiune cestodicidă dovedită
faţă de anumite specii de tae\,i:ţii~î~'\l(j~r şi Diphyllobothrium şi chiar
Dypilidium (Mehlhom, 2001 )i -f't:i~jfe'a lor este însă limitată şi datorită
faptului că sunt surclasate, <fe ·.qieilicaţia specifică cu acţiune cestodicidă
mult mai bună. ,.;-.."" ......_.').'\
în infestaţii ~6ti~" în special cu nematode, se utilizează
produse comercial~O.co~ţinând mai multe substanţe active: ► Drontal
(praziquantel+~-~ 'oat de pyrantel); ► Drontal plus (praziquantel + febantel
+ pamoat de rwrantel).
~~
277
Ioan Liviu :MJTR!f,Jl - Parazitok>gie şi, <Bori parazitare

Tabel 3.4. Spectrul antihelminticelor împotriva viermilor laţi (cestode) la câini

(după Rochette, 1999, citat de Şuteu şi Cozma, 2004)

Medicament Doza Taenia Dipyli Mesoces Echino Diphyllo

(produs terapeutică spp. dium toides COCCIIS botllrium
commercial)
Arecolina 1-2 mg/kg ++ ++ ± ++
per os
Dichlorophen 150-300 ++ ++ ±
mwkg, per os
Niclosamid 125 mg/kg, +++ + +** + ++
(Yomesan) per os
Bunamidină 25-50 mg/kg +++ ++ ++ ++ ++
(Scolaban) (tablete)
Nitroscanat 50-200 mg/kg +++ ++++ +++/++
(Lopato I) (tabletâ ++
micronizată)
Praziquantel 5,68 mg/kg inj. ++++ ++++ ++++ ++++ ++++*
(Droncit) 5 mg/kg, per o~
+++ +++
-
Epsiprantel 5,5 mg/kg, ++++
(Cestex) per os
Mebendazol 22 mg/kg +++ ± +++***

~
(Telmin KH) 2 ori/zi, per
os, 5 zile
Fenbendazol
(Panacur)
50 mg/kg,
per os. 3 zile
+++ ±
( ~~~\..... ~
+++ ±
""- .. -~
Flubendazol 22 mg/kg,
~
(Flubendazol KH) per os, 3 zile
,. ,
Oxfendazol
(Bandit)
Explicaţii:++++:>
10 mg/kg
oer os. 3 zile
+++

95%; +++: 90-100% activ;++: 80-100%;

~...
::660%;
±: variabil; O: fără
"~ ;,/

acţiune; * La 40 mg/kg. per os 100% **La 160 mg/kg cu M5etare 95-100% ***doză dublă

<_C}v
Tabel 3.5. Bilanţul compar~~l?t_diverse cestodicide
(după Bout~~a~OOO) t r, .. ;ţ

Molecula Toenia spp. DiJ!t'~~~i "Ecliinococcus Doza

Praziquantel + · --- \,'- *< \.,-
k""-., -'- + 5 mg/kg, po, şc
Niclosamid + '\~ V)," ,,_A 150 mg/kg, po
Nitroscanat + ,._.,.;\,~ ~V + 50 mg/kg, po
~..,., ~c. , ..
~

Mebendazol .te ., "

+ 25 mg/kg/zi, 5 zile, po
Fenbendazol _fl..,"''"+ V 50 mg/kg/zi, 3 zile. po
Flubendazol ·--- )'" + 22 mg/kg/zi, 3 zile, po
Oxfend~Q)} + + 11 mg/kg/zi, 3 zile. po
,

278
 Profilaxia vizează măsuri ce privesc gazda definitivă şi cea
intermediară:
- la gazdele definitive se realizează diagnosticul şi tratamentul specific,
cu măsuri antiinvazionale (colectarea şi distrugerea fecalelor),
dehelmintizările realizându-se de 5-6 ori în primul an, apoi se reduc la 2-
3, după 2-3 ani (Şuteu şi Cozma, 1998); acţiunea se va realiza în masă
la câinii de pază, ciobăneşti. Concomitent se acţionează şi asupra
câinilor în vagabondaj. încercări de vaccinare a câinilor contra infestaţiei
cu Echinococcus, folosind secreţii ale viermilor adulţi cultivaţi în vîtro,
scolecşi iradiaţi, etc. nu au intrat în practică.
- ta gazdele intermediare, se realizează: diagnosticul, confiscarea şi
distrugerea viscerelor şi musculaturii parazitate, sterilizarea peştilor prin
congelare (la -10°C, 18 h, sau -40°C, 3 h), pentru Diphyllobothrium;
tratamentul specific pentru purici şi păduchi.

3.2.1.5. CESTODOZELE PĂSĂRILOR

Helmintoze enterice întâlnite la galinacee, anseriforme şi columbi-
forme, afectând mai ales tineretul crescut în sistem spodăresc,
determinate de cestode din mai multe familii.
Etiologie )
Infestaţiile cu cestode la păsan sunt determi te de -sp~-~in
familiile Davaineidae, Hymenofepididae, Dilepidîdae, optocep/:tMi ae
Ş i Diphyllobothridae, parazitând singure, sau adesea, asoc· tar. W..,
_;;p. ,· r
La galinacee: ~'\. <v/''
► Specii din fam. Dilepididae: cestode prev~ţiJle cu scolex cu patru
ventuze, cu rostrul retractil, armat cu mai multe"coroane de cârlige, în
general în formă de spin: ~ Q;"-0;'

p~~'"~
• Amoebotaenia sfenoides este un Cri~od de 3-4/1-1,5 mm lungime,
triangular, subţiat anterior, cu 12-14 mai mult late decât lungi;
lungimea creşte spre sfârşitul strob~r, ~ ce îi imprimă aspectul de
trematod; în intestinul proaspăt, pq~zi~~par ca nişte papile; rostrul are
cârlige în furcă, cu doi dinţi \ft1e~ti/ pori genitali sunt simpli; uterul
persistent; G.1.- râme (Eisep'f~ 9~Jlfa, E. chloretica, Allolobophora spp.,
Lumbricus spp.), în corpu~~iQ{a'îe formează larve cisticercoide;
• Choanotaenia ir;,(i/rcl(~um: parazitează în intestinul subţire la
găini şi curci; are dim~~iuij_l,"1!e 5-20 cm lungime, 1,5-3 mm lăţime; rostrul
prezintă croşete fş~forme; scolexul este conic, armat cu 16-22 cârlige
voluminoase; ,.ve:f"tuzele
.,...v sunt ovale şi inerme; proglotele au forma
caracteristiiclpcle clopot iar porii genitali, neregulat alterni, se află dispuşi

279
Ioan Liviu 'MIPR1EJt - <Parazito(oqie şi (J3ou parazitare
în treimea anterioară a laturii, fiind uneori acoperiţi de marginea poste-
rioară a proglotei anterioare; proglotele hermafrodite au 25-60 testicule
situate în partea posterioară a proglotei şi un singur ovar; forma larvară,
cisticercoidă, se dezvoltă la musca domestică şi diverse coleoptere;
► Specii din fam. Davaineidae: cestode de talie mică (4•6 mm) sau
medie (15-30 mm), cu ventuze prevăzute cu mai multe rânduri de spini
mici, cu rostru armat cu 2-3 coroane de croşete de forma unui ciocan;
proglota ovigeră conţine un uter saciform, organe paruterine. sau
capsule ovifere; larva cisticercoidă se formează şi se dezvoltă în corpul
insectelor sau al gasteropodelor:
• Davainea proglotina este un cestod de dimensiuni mici, 0,5-4/0,2-
0,6 mm, cu 3-5 proglote, posibil şi până la 9 (Bussieras şi Chermette),
proglotele au porul genital în unghiul anterior al fiecărei proglote: proglotele
ovigere con~n capsule ovifere cu un singur ou; oncosferele, măsurând 40
µm, ies prin porul genital după eliminarea proglotelor; adulţii se localizează
în duoden la găini, uneori alte galiforme sau curci, înfundându-se în
mucoasă; cestodul elimină o singură proglotă pe zi; larva cisticercoidă se
dezvoltă, în aproximativ 3 săptămâni, în gazda intermediară, reprezentată
de gasteropode limacide (terestre) (Agriolimax spp., Arian spp.); iarna
supravieţuieşte în melci; păsările se pot infesta cu mii de cestode prin
consumul câtorva melci; perioada prepatentă este de 14 zil ~

~
~ I l Fig. ~~2. Dezv
~
~ţea'1a
ft
D~ioainea proglotina
1 ~'\"-..,p I. helmint adult
\,($, 2. scolex;
~~ 3. proglotă ovigeră;
D,c ·
3
. . - \: :\'r
'-
;Z.,_<v~ c.._·
4. oncosferă cu embrion
hexacant;
5. Limax cu larvă

. ;: . .:;.____ , •r\.~
....;; ~..,...-1:'!,(''(,/~
•.--.
/V
•~ cîsticercoidă

L
(Al. Niculescu, 1975)
1", (; V
~®t~~~
~ .. r:,,.-v ~
v~ . ~,
• Railfietina teţiăgQ.pC:i măsoară
25 cm lungime şi 1-4 mm lăţime,
are scolexul tetr.~onal, armat cu o singură coroană compusă din 100 de
croşete miyi~/e...ntuzele sunt armate cu 8-15 rânduri de spini mici; porii
~'\V

280
 'Jl!EL:MJ'Jfl'OZP.

genitali sunt unilaterali; proglotele ovigere conţin capsule ovifere, fiecare

cu câte 6-12 ouă; parazitează în jumătetea posterioară a intestinului
subţire la galiforme şi curci; G.1.- furnici (Tetramorium caespitum,
Pheidole dentata) şi musca domestică (Musca domestica)(fig. 3.33);

Fig. 3.33. Dezvoltarea la

Railletina tetragona
I. helmint adult; 2. scolex;
3. proglote cu capsule ovifere;
4. oncosferă; 5. Musca domestică
şi 6. Pheîdo/e pallidula cu larve
cisticercoide;
(Al. Niculescu, 1975)

• Rail/etina echinobothrida, specie foarte asemănătoare cu prece-

denta, are ventuze circulare foarte dezvoltate, armate cu câte 8-15 rânduri
de spini mici, caduci; rastrul este armat cu 200-500 de ero ete, dispuse
pe două coroane; unghiurile posterioare ale proglotelor ~~idente şi
strobila are aspect dantelat; în fiecare capsulă ovifer~ s~ 9ăs sc 6-12
ouă: parazitează în jumătatea posterioară a i stinului· .su ~ e la
galiforme şi porumbel; G.1.-furnici (Tetramorium spp., eidole beţgifo,
• Rai/Hetina (Skarjabinia) cesticillus este un cest de 10Qt:» ()l'! 1-
3 mm, cu scolexul globulos, excavat anterior, formând un ~ frfy'care
se găseşte rostrul; ventuzele sunt mici, rotund~ şi near~e; porii
genitali sunt neregulat alterni; capsulele ovif~r!@ionţin un singur ou
voluminos (de 68-100/55-90 µm); paraziteaJ~'în zona de început a
intestinului subţire la galiformele domesticeţ~.1.- insecte coleoptere din
genurile Amara, Geotrupes, DermesteS,J('Şi Musca domestica;
• Cotugnia digonophora, cestod_.~2Qc\00/1-4 mm, cu rastrul armat
cu croşete mici foarte numeroase; pr,9g~Qte)tsunt foarte scurte, cu organe
genitale duble şi pori genitali bilat~~~ ulele ovifere conţin un ou; para-
zitează în intestin la găină şi P9~ b~' 6.l.-furnica (Monomorium spp.).
► Specii din fam. H{fe\,nQţepididae: cestode de talie mică sau
medie, cu rostrul retracft~ ai:fvaÎ cu o singură coroană de cârlige, cu
rostelum conic; prQ$l~ tet~"'J'unt mai mult late decât lungi, au 1-9
testicule, ovar lobat>,. ~oRi'~nitali unilaterali; uterul este saciform putânt fi
divizat în doi loblQ,făr retr6ulat sau sub formă de capsule ovifere:
~·...()
1~'
281
Ioan Liviu '.MITR:f,Jl - Parazitofoqie fi CJ3o{i parazitare

• Hymenolepis carioca, cestod de 30-80/0,5-0,7 mm, cu gât scurt,

scolex aplatizat caduc; rastrul este atrofiat, nearmat, iar ventuzele,
circulare şi inerme; proglotele, de 3-5 ori mai late decât lungi, prezintă
uterul saciform, foarte dezvoltat şi porii genitali unilaterali; parazitează în
duoden la galiforme; G.1.- insecte coleoptere din genurile Aphodius,
Geotrupes. Ontophagus;
• Hymenolepis cantaniana, cestod de talie foarte mică, capilar (2-
20/1,5 mm), cu rostrul rudimentar, nearmat şi ventuze inerme; proglotele
sunt mai late decât lungi, uterul saciform, ocupă aproape întreaga
proglotă; oul este globulos, iar embrionul are la poli formaţiuni
granuloase; adulţii parazitează în intestinul subţire la găini şi fazan; G.1.-
insecte coleoptere din genurile Ontophagus, Ataenices, furnici.
La anseriforme:
► Specii din fam. Hymenolepididae:
• Hymenolepis anatina, cestod de 7-30/2-3 mm, cu rastrul armat cu
1O croşete falciforme; parazitează în intestinul subţire la raţă, gâscă,
lebădă şi anseriforme sălbatice; G.1.- crustacee amfipode şi ostracode;
• Hymenolepis (Dicranotaenia) co/Jaris măsoară 50-150/1-2 mm;
are scolex globulos, armat cu 10 croşete falciforme, gât foarte lung;
proglota matură conţine un sac accesoriu anexat la punga cirrei, care este
circular, spinos şi negru; succesiunea acestora formea V o latură a
viermelui o linie sin uoasă; parazitează în intestinul sub · I~ ra. u şi gâscă ;
G.1.- crustacee inferioare din genurile Diaptom . Cy-cf , Cypris,
Gammarus; larvele cisUcercoide se pot reînchista î moluş du ifole
(Limneidae) care devin astfel, gazde intercalare; /
• Drepanidotaenia lanceolata, cestod de 3- /Q.§~-1 J cm,
lanceolat, cu extremitatea anterioară foarte îngu~,ţ_ă, cu pr~.0te foarte
late şi scurte, ceea ce îi conferă un aspect plisati\ş~olexul este globulos,
dar foarte mic, iar rastrul, armat cu 8 croşete f~tîforme; gâtul este foarte
scurt şi retractil împreună cu scolexul în. ~ ea anterioară a strobilei;
proglota matură conţine 3 testicule di~ se în rând transversal, spre
marginea porală a proglotei, ovarul,.~ ~ficat, dispus spre marginea
aporală; porii genitali unilaterali, s~~f ~s.c! în unghiurile anterioare ale
proglotei; parazitează în intesti~ Qky~ la gâscă, raţă, lebădă şi om;
G.1.- Cyc/ops strenuus(fig. 3.344_; ' ,~
• Fimbriaria fasciolari~~~l~ rf cestod de 43 cm lungime, cu un
pseudoscolex (expansiun@~i~trică a segmentelor anterioare, lăţită,
asemănătoare unui ci~n~"şa organ de fixare în mucoasa intestinală;
strobila este îngust~~e~entată, dar cutată transversal, cutare ce nu
corespunde modulţi1 ~ ·aşezare a organelor interne; parazitează în
duoden la a'l!>efdorme şi mai rar la găină; G.1.- crustacee din genurile
Cyclops şi {).1a)Momus:
-<o""
282
 'Jf!EL'M J:JflOZIF.

Fig. 3.34. Dezvoltarea la

Drepanidotaenia lanceolata
I. helmint adult;
2. scolex;
3. proglote ovigere;
4. oncosfere;
5. Cyclops cu larve
cisticercoide
(Al. Niculescu, 1975)

► Specii din fam. Diphyllobothridae:

• Ugulla fntestinalis, cestod ce măsoară 100-400/4-8 , alb-gălbui,
cu un şanţ (silon) longitudinal pe fiecare faţă, porii genit · qes izându-se
în silonul ventral; scolexul este mic, triunghiular, âtul e 1:5 ervabil;
strobila prezintă o segmentaţie externă ştearsă, di insă sl · pe artea
anterioară; adulţii parazitează în intestinul subţire dive~~ări
acvatice piscivorti; este un parazit triheteroxen, care nece 'tă in~iţia a
două gazde intermediare: G.1.1- crustacee inferioaLe (spec .;~ ,0,~enurile
Cyclops, Daphnia), în care se formează larva pro~~oidă (după ingerarea
coracidiului); G.1.2- peşti de apă dulce (Cyprini<jl#I"şi Siluridae), în a căror
cavitatea abdominală, dezvoltându-se, în 1 J?tină la 2 ani larva plerocer-
coidă, foarte asemănătoare cu viermele~~&ult, în final larva perforează
peretele abdominal şi se eliberează; p~Ş?'r~ ~e infestează fie consumând
peşti parazitaţi, fie larve libere; vierm~e ~~t atinge maturitatea sexuală
în două-trei zile apoi este elimin~ ~ ~•le mai târziu.
La columbiforme: \Q;' ('~
► Specii din fam. Hy~cfi1Jw"tfidae:
• Hymenolepis co!urrr$'ii(}/__ -restoci de 80-100/2 mm, cu scolex cunei-
form, cu ventuze maril'\iVi~~le; proglotele, trapezoidale, conţin 3 testicule
voluminoase; punga<ţtfref~e foarte dezvoltată şi lungă, depăşind mijlocul
proglotelor şi ar!~iqj}sat\accesoriu; porii genitali se deschid într-o excava~e
profundă; ou1t..i10bulos, cu diametru de 36 µm; parazitează în intestinul

1~'
283
 Ioan [,roiu :MITR,'E:4 - (J'arazitowgie şi ([Jofi. parazitare

subţire la porumbei; G.I. necunoscute, dar se pare că ar fi crustacee

copepode, ostracode, amfipode (Dulceanu şi col.,2000, Euzeby, 1966);
• Hymenolepis serrata măsoară 7 cm/0,6 mm, este armat cu 8
croşete şi are extremitatea proximală recurbată; parazitează în intestinul
subţire la porumbelul domestic (Dulceanu şi col., 2000);
► Specii din fam. Davaineidae:
• Rail/ietina bonini este un cestod de 6-7 cm/1 mm, cu scolexul mic
şi rostrum armat cu 120 croşete, iar ventuzele cu numeroase croşete
mici; proglotele sunt pătrate sau mai mult lungi decât late; punga cirei
este mare, ovarul bilobat, capsulele ovifere conţin un singur ou globulos
de 45 µm diametru; parazitează în intestinul subţire la porumbelul
domestic şi sălbatic; G.1.- gasteropode pulmonate (Arion circumscriptus,
Cepaea hortensis); cisticercoizii sunt anuri (fără coadă);
• Rai/fietina crassula, cestod de 250-400/3-4 mm, are rostrul armat
cu 150-200 croşete dispuse în coroană dublă, pori genitali neregulat
alterni, punga cirei piriformă şi 30-40 testicule; capsulele ovifere conţin
fiecare câte 3-7 ouă; parazitează în intestinul subţire la porumbeii
domestici şi la cei sălbatici în Europa şi la turturică; G.I. necunoscute;
;... Specii din fam. Anoplocephalidae, ce se caracterizează prin
atrofia atriumului genital, a bsenţa porilor genitali (aceştia sunt prezenţi la
proglotele tinere); vaginul şi punga cirului se deschid - tr. n conduct
genital comun; se constată autofecundare: • ~
• Aporina de/afondi, cestod ce ajunge până la cm lup-gÎlll i 4,5
mm lăţime. are scolex nearmat; proglotele au 25-6 esticule situ l~ în
partea posterioară a proglotei şi un singur ovar; ouă sunt lîpYf.ş- de
aparat piriform (Şuteu şi Cozma, 1996); forma larvară - c1 i~f~<;iâ, se
dezvoltă la musca domestică şi diverse coleoptere.~ '(;:r"'
•\,~
Epidemiologie . i'-ţJ
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de/asările bolnave, dar mai
ales de cele cu infestaţii latente, care po~'3ză mediul cu proglote sau
ouă; pot prezenta importanţă epidemiBt,ogică şi păsările sălbatice, al
că~or p~ofil par~zitar e~te puţin ~un.q_(tllţ_~~lceanu_, 199~).. R~ziste_~ţa
oualor m mediu este mfluenţata~~" ~ţi'.jţ11le termice şI hidrice, fund
cuprinsă între câteva zile şi 3 s~ă~W,ouăle sunt distruse de îngheţ şi
uscăciune (Soulsby, 1968). •RP~ ~~emiologic important îl au gazdele
intermediare, dinamica a~to~iflfluentând evolutia şi intensivitatea
infestaţiilor la păsări. As,ţfe~ -~~mărul mare de larve' cisticercoide într-o
singură gazdă inter~tţiără-....~fină la 1OOO larve de Davainea proglotina
într-un Agrolimax), ~xpije:~ormarea unor infrapopulaţii de câteva zeci
sau sute de cest~ifîn i~stinul păsării consumatoare.
Contamina(~~v,se realizează numai pe cale bucală, la păşune sau la
anseriform~ crescute în apropierea apelor. Creşterea păsărilor în

284
sistem industrial se dovedeşte o barieră epizootogenă, nefiind
semnalate focare de boală în acest sistem, deşi, teoretic sunt posibile
infestaţii cu cestode ale căror G.I. sunt muştele şi furnicile.
Receptivitatea este specifică, fiecare grup de păsări având cestode
proprii, aşa cum au fost prezentate în etiologia bolii. Receptivitatea este
crescută la tineret, la care mortalitatea poate fi de 15% sau mai mult
(Niculescu, 1975, Lungu şi col., 1982), adultele fiind mai refractare,
realizând infestaţii asimptomatice. Rezistenţa faţă de infestaţii poate fi
modificată de subnutriţie, evoluţia unor afecţiuni intercurente sau
imunodeficienţe. La unele specii de cestode, se semnalează fenomenul
de destrobilizare în timpul iernii, cu refacerea strobilei în sezonul cald.
Evoluţia bolii este sezonieră. asociată prezenţei populaţiilor de
gazde intermediare. acestea determinând şi focalitatea bolii. Menţinerea
surselor de infestare şi a focalităţii bolii este asigurată la unele specii de
cestode prin fenomenul de destrobilizare în timpul iernii, cu refacerea
strobilei în sezonul cald.
Patogeneză şi modificări anatomopatologice
Mecanismele patogenetice sunt corelate cu dimensiunile cestodelor şi
gradul de infestaţie parazitară. cele mai patogene fiind cestodele din fam.
Davaineidae. Leziunile întâlnite, datorate fixării şi mobilităţii cestodelor de
dimensiuni mari, au în generat, un aspect cataral, dar se t,._co_nstata şi
hemoragii punctiforme sau ulceraţii la locul fixării scol ulu1~ stfel, în
cazul infestaţiilor cu Rail/ietina la fazani, consecuti fixării prof'-l_nde a
scolexului, se produce o enterită nodulară gra iar R. · tetia ana
determină leziuni grave ale mucoasei, cu ulceraţii şi m atitate rîdi El la
potâmichi (Lungu şi col., 1982).
Acţiunea spoliatoare este considerabilă la cestodele
W/
,, rfsiuni
mari, ritmul de creştere fiind rapid, iar spolierea s~~ctivă a v, ~iminei 81
explică tulburările nervoase apărute în infestaţii~q:lăsive.
Acţiunea toxinelor parazitare se manifest~rin componentele lipidice
ale acestora, cu efect hemolizant, dar şi p~n cele protidice, care produc
perturbări ale metabolismului. cu sJ~{ti~ şi stagnarea creşterii; în
infestatii masive, toxinele agraveazăţ1:1J o~~~nle nervoase.
lnf~staţiile cu cestode favorîzea~ ~ ~rea florei condiţionat
patogene, mai ales în cazurile ţ{d'li~ şi ulceraţiilor mucoasei.
Simptomele sunt ~~r~*păsările adulte, la care se poate
constata slăbire şi s~i:!le~~ ouatului. Manifestările clinice sunt
exprimate la pui şi bobaot ~';1 -3 luni, la care se înregistrează abatere,
însoţită de anemie ~\~~ă, inapetenţă şi întârziere în creştere, care
nu mai poate fic_<):ectfQ,efată, determinând pierderi economice prin
consumul reali~ şi prelungirea perioadei de creştere. Diareea, este
inconstantă,.Jfi. funcţie de specia parazitului şi gradul de infestare. în
~'\v

285
Ioan Liviu 'MITR,!J;)l - Parazitofogie şi <BoG parazitare

cazul infestaţiilor cu Davainea proglotina şi Drepanidotaenia lanceolata

apar tulburări nervoase (ataxie, pareze şi paralizii ale picioarelor şi
aripilor, incoordonări în mers.
Diagnosticul bolii este sugerat de manifestările clinice şi datele
epidemiologice, având în vedere apariţia bolii la păsări crescute la
păşune, cu posibilitatea consumului gazdelor intermediare. Confirmarea
diagnosticului se poate obţine prin examenul coproscopic, examenul
macroscopic efectuându-se atent, eventual cu lupa (datorită
dimensiunilor reduse ale proglotelor); de preferat, examenul
microscopic. în interpretarea rezultatelor examenului coproscopic, se are
în vedere intermitenţa coproeliminării de proglote (ouă), astfel că
rezultatul pozitiv are valoare diagnostică, iar în cazul celui negativ,
examenul se repetă.
Diagnosticul cert se stabileşte prin examen necropsic, observându-
se helminţii în intestin (în cazul celor de dimensiuni mari); se va examina
cu atenţie şi mucusul, în care sunt înglobate cestodele de dimensiuni
mici, sau se va realiza imersia fragmentului de intestin într-un lichid, pe
fond întunecat.
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte parazitoze digestive, boli
cu manifestări nervoase, boli carenţiale, îndeosebi hipovitaminoza 81,
iar enterita nodu lară se va diferenţia de tuberculoza intesti ~-.
Prognosticul este rezervat sau grav la tineret ( i şi boci) sub
3 luni, mai ales când predomină specii mai pato ene şi. e ~uează
asociat şi alte helmintoze digestive. La fazani şi po rnichi, -t:2rog.noşticul
poate deveni uneori grav.
Tratamentul se realizează prin administrarea
~ >
edicam'infelor
specifice în hrană, furajul madicamentat fiind administrat la în r~ .efectiv.
Se utilizează, cu bune rezultate: ► Niclosamid, 50 ~g, 2 zile~~secutiv,
la porumbei şi curci, doza fiind de 100-200 mgJ.~; ► Bunamidină, 25-40
mg/kg; ► Butynorat, 180 mg/kg; ► Flube{l{lazol, 60 ppm, 7 zile;
► Fenbendazol, 100 ppm, 4-5 zile; ► Oxfen~~.oi, 7,5 mg/kg; ► Mebendazol,
60 ppm, 7 zile şi ► Droncit, 10 mg/kg, aqm~istrat individual la porumbei.
S-au mai utilizat: ► tetraclorur,A~ -~- . ~rbon (preparatul Avipar),
► arecolina bromhidrică, ► filicina. ~ le terebentină.
Profilaxia se bazează ~1e.,cttg: rea dehelmintizărilor profilactice,
primăvara şi iarna, însoţi.t~_Gfec.()1;tăsuri antiinvazionate (depozitarea
aşternutului şi a excremEt'l~m ~r~inate p.t. la platforma de gunoi). Se
va realiza combaterea t gazq__~r intermediare, prin acţiuni repetate de
dezinsecţie, combat~âl!i Rf.YSt.aceelor inferioare organizându-se numai în
stări hiperenzooti9~ C-f-€,Şferea păsărilor, îndeosebi a galinaceelor în
sistemul intensivr,,_~ nstituie o barieră antiepizootică eficientă.
. .·..o
~~F
286
3 .2.2. METACESTODOZE (CESTODOZE LARVARE)
3.2.2.1. CISTICERCOZE MUSCULARE
3.2.2.1.1. CISTICERCOZA MUSCULARĂ A BOVINELOR
Metacestodoză determinată de dezvoltarea în musculatura striată
la bovine a lui Cysticercus bovis, forma larvară a Taeniei saginata, care
parazitează ca adult în intestinul subţire la om.
Importanţa pentru sănătatea animalelor este redusă, dar mare
pentru om, boala fiind o zoonoză parazitară.
Etiologie
• Cysticercus bovis este forma larvară a Taeniei saginata, parazit în
instestinul subţire la om: larva, monochistică şi monocefalică, are
aspectul unei vezicule ovoide cu diametrul de 5-8/3-5 mm, cu perete
subţire, translucid, prezentând aproape de vârf, o invaginare cefalică, ce
conţine scolexul inerm, asemănător celui de adult.
Ciclul biologic (fig. 3.35) debutează prin ingerarea proglotelor de T.
saginata, eliminate de oamenii infestaţi, odată cu scaunele sau între
scaune. Embrionii hexacanţi, eliberaţi în intestinul sub~re, străbat peretele
intestinal, cu ajutorul cârligelor şi a unor enzime proteolitice şi cale limfo-
sanguină sunt diseminaţi în tot organismul; se dezvoltă n'ia· embrionii
ajunşi în musculatura
striată şi în miocard, care
se fixează între fibrele
musculare, veziculează,
ajungând cisticerci infes-
tanţi în circa 10-12 săp-
tămâni de la infestare. 1
Longevitatea cisticer- l ~~
cilor este în jur de 1 an, , V
\
dar posibil şi câţiva ani \
I
(Euzeby, 1966), Insa 1
~
numeroşi cisticerci se \
calcifică, după câteva . '' .....,,'~,=·,.,
luni de viaţă (Lungu şi .•... r:-,Q; ."
col., 1982); degeneres- -~~ ~ -o..'\J _ _,,__
• 'dv
cen ţa este mai rapt a m ·1.'-' l),"
">\'Iv• (\: Y
A MEDIUi Ftm1' 5/ICl,u<k _J
m,RN -'!;:;!~'__:!..'~ţ__-
miocard. Contamin~ • V
gaz?e1or ~ def~nitiv~0,'\~-:,':Y Fig. 3.35. Ciclul biologic la Taenia saginata
reahze?z~ pr_m \ ~~nsu- I. scolex; 2. adult; 3. proglota ovigeră în mediu;
mul. c1st1ce~c•~ infes- 4. ou; 5. embrion hex_acant: 6. cisticerc
tanţ1 odată-<8~ muscula- (după Rădulescu ş1 Meyer, 1994)
287
Ioan Liviu ?rll'TcJ?!f,JI - Parazitowgie şi <Boli parazitare

tura, în intestinul subţire al omului, cestodul adult formându-se în 1-3 luni

p.i.; longevitatea acestuia este destul de mare, cuprinsă între 4-25 ani.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de oamenii infestaţi cu T.
saginata. care elimină proglote ovigere, izolate, frecvent şi între scaune.
Ponderea infestaţiilor cu T. saginata a populaţiei este semnificativ mai
crescută, de 76-81 %, decât cu T. so/ium, iar intensitatea parazitismului
atinge până la câteva zeci de exemplare/bolnav (Nitzulescu şi col., citat
de Şuteu şi Cozma, 1998). Există regiuni cu incideţa infestaţiei umane
de 1-2%, a căror rată de populare zilnică depăşeşte circa 100.000 ouă
(Hiepe, 1985). În zonele cu prevalenţă crescută a teniazei umane, sunt
poluate terenurile agricole, cele pentru legumicultură, păşunile irigate,
spaţiile de agrement şi turistice etc. Rezistenţa oncosferelor de T.
saginata este slabă în mediul uscat (3 săptămâni pe furaje) şi mai mare
în mediu umed (ajungând până la 150-300 zile, în condiţii ecologice
favorabile); în purin şi ape reziduale, supravieţuiesc până la 70 zile,
dependent de componentele biocenotice şi procesele fermentative, prin
îngheţ sunt distruse în câteva zile, iar prin căldură de peste 60°C, în
câteva minute (Silverman şi col., Hiepe, 1985). Irigarea sau revărsarea
apelor reziduale sunt factori favorizanţi ai răspândirii ouălor de T.
saginata, după cum la răspândirea acestora pot contribui leopterele şi
dipterele coprofage, râmele şi păsările.
Rezistenta cisticercilor în carcase sau cadavre te de 10- zile la
+10°c şi 2 luni la 4 "C; cisticercii sunt sensibili la ngelarl fi rbere
'fa
sau la saramurare. :.,li)
Contaminarea se realizează: 'if/./
• pe cale bucată, modalitatea cea mai freventă, prin inge f~~,e,ouă de
T. saginata, odată cu hrana sau apa de băut con~minate:
- la păşune, contaminată cu proglote .~ct' excrementele de la
crescători, dar şi de la purtători în trecere {tJ:trişti în camping, vânători,
pescari, automobilişti), fie prin consumuf6uălor din nămolul împrăştiat
sau în cazul revărsării râurilor car,e.J'._a~nă şi scurgerile satelor şi
oraşelor; în dispersia pe păşune,•"Jicit~terveni mişcările proprii ale
proglotelor pe sol, precum şi '"!-~~ctş6ratele (coleoptere, râme) sau
păsările ce pot transporta oncpş~t~~ari distanţe;
- în staule/grajduri, prin fe,~ ~ ne de pe sol, prin proglote care ies
activ, între scaune, şi cad~ .~ sau prin ouăle care ajung pe mâinile
îngrijitorului prin grataj şi i~o.l,.ţanimalele receptive, cel mai adesea la viţei;
• calea transp/ace.ţllJ~ă ~~~ posibilă numai în cazul infestaţiei mamei în
cea de-a doua ju~~tate: 'cfifestaţiei; în cazul infestaţiei în primele 2 ½ luni
a gestaţiei, nu s~nstafă trecerea la făt (Bussieras şi Chermette, 1995).
,; ()
~~:P
288
 Din cele prezentate, rezultă importanţa factorilor favorizanţi în
contaminarea animalelor: igienă deficitară (absenţa WC-urilor, promis-
cuitate om-animale, turismul în natură neorganizat corespunzător),
sezon (infestaţii mai frecvente vara), răspândirea nămolului rezidual al
staţiilor de epurare pe păşune [după aceste răspândiri, se pot regăsi
2000 de ouă viabile de T. saginatalm 2 (Bonbier şi col., 1990)), carenţele
alimentare, care pot favoriza pica şi coporofagia.
Receptivitatea la infestaţie variază în funcţie de specie, cele mai
receptive fiind bovinele, dar au fost întâlnite infestaţii şi la zebu, bivol şi
deosebit de rar la ovine, caprine, antilope, girafe, cămile.
Vârsta este un factor esenţial al receptivităţii animalelor, tineretul până
la 2 ani contractând mai uşor boala. urmat de animalele tinere,
cisticercoza fiind foarte rară la bovinele de peste 5 ani; procentul de
transformare a embrionilor hexacanţi în cisticerci este de 91% la animale
cu vârsta <2 ani şi de 7% la animale cu vârsta> 4 ani (Onah şi col., Thoreka
şi Vreta, citaţi de Dulceanu, 1986).
Rol important în contractarea şi evoluţia bolii prezintă imunitatea
dobândită, fenomen evidenţiat în cisticercoză la bovine; la un animal cu
infestaţie veche, veziculele degenerează, iar reinfestările sunt dificile,
fiind puţin probabil ca un animal cu vezicule degenerate să găzduiască
şi vezicule vii provenind dintr-o infestaţie mai recentă.
Răspândirea şi evoluţia cisticercozei în lume sunt e em e variate,
boala fiind semnalată în întreaga lume, cu o frec enţă va ·~bilă în
diverse zone: în unele ţări din Africa, sunt infest e până a 80~~ din
animale; în Europa, se consideră că 0,3-0,4% din vinete sac :if'.~te
prezintă cisticercoză (Lungu şi col., 1982), dar date rece e apr~ţi-jf, că
aproximativ 5% din carcasele bovinelor sunt infestate cu c iY~f"cJ,,~ii, în
unele cazuri găsindu-se chiar, procente mult mai_.~icate (~sieras şi
Chermette, 1995); la acestea se adaugă şi 100,15% din carcase, ce
conţin cisticerci degeneraţi. 1t:j.~"
Patogeneza este datorată următo4_retor acţiuni:
► acţiune mecanică şi iritativă, rea,ltţştă de embrionii hexacanţi în
migraţie, în general slab exprimată,•.._fif€"~inflamator şi mecanic fiind
ulterior datorat veziculării şi de~Jlă&~ cisticercitor în musculatură;
consecutiv acestei dezvoltări s~ 0~~ta~ază o reacţie inflamatorie de tip
subacut, cu producerea gral)lJlbâ~v chistice specifice, ce determină
compresiunea şi liza ţesutu~r~ ~itrofe;
► acţiunea toxică, datol~ă froouşilor metabolici ai embrionilor, dar şi
celor rezultaţi din ,«Jrş~r~~ea unor cisticerci, este marcată de o
eozinofilie de int~~lt~"')fariabilă, mai crescută în faza iniţială, dar
dispărând după ~îurarea veziculelor chistice;
,; ()
~~:P
289
Ioan Lh1iu 'M.FI'E,f,Jţ - Par(I.Zifowgie Ş1 <Bo{i parazitare

► acţiune antigenică, cu formarea de anticorpi, ce permit un diagnostic

imunologic şi instalarea unei imunităţi dobândite, care inteivine în
rezistenţa animalelor adulte faţă de infestaţie; antigenele sunt eliberate, în
special, la debutul infestaţiei, de către embrionii hexacanţi aflaţi în migraţie.
Modificările anatomopatologice sunt localizate esenţial în
muscu-latura striată şi în ţesutul conjunctiv intermuscular, rar generalizate,
existând localizări elective: cordul (mai ales la viţei), limbă, maseteri şi
pterigoidieni şi într-un grad mai scăzut diafragma, muşchii anconaţi,
intercostali (pe lungimea inserţiei lor anterioare), esofag sau ţesutul
conjunctiv din regiunea axilară; absenţa leziunilor în aceste diverse
localizări nu dovedeşte, însă, absenţa lor în alte locuri. Rar cisticercii se
localizează în ficat, pulmoni sau encefal.
Ţesuturile şi organele parazitate cu cisticerci vii, complet dezvoltaţi,
apar ca fiind presărate cu boabe de orez: cisticercii tineri sunt abia vizibili
cu ochiul liber, la 21 zile p.i. având diametrul de 1-2 mm (mărimea unei
gămălii de ac) şi fără invaginarea cefalică, care se produce la 4 săptămâni;
la 40 zile, cisticercii sunt de 3 mm, cu scolex vizibil, iar la 3 luni p.i. sunt
complet formaţi, sub forma veziculelor albicioase caracteristice, localizate
la suprafaţa muşchilor ca şi în profunzimea lor.
Cisticercii pot suferi un proces de cazeificare sau calcificare
progresive, care transformă veziculele în mici grău ~lbicioase
("cisticercoză uscată"): se poate constata şi formare de cese, cu
apariţia unui puroi verzui; în abcese şi în cazeum, e e posipil qăsirea
de fragmente de paraziţi, obseivarea lor find uit mai" aifici~ în
veziculele calcificate. ~I/>
Simptomele sunt foarte şterse, uneori animale gă~fl un
număr mare de cisticerci (până la 30.000 cisticerci),fără a prez ~i~urări
generale. ~v
Diagnosticul la animalul viu, clinic e~!ef"<tmposibil de stabilit, cu
excepţia localizărilor cisticercilor pe faţa y~rală a limbii. Diagnosticul
serologic, nu este încă introdus în uzanţă ~urentă, deşi s-au înregistrat
numeroase testări în această direcţie...ii}J>st utilizate IFI, ELISA, RFC,
testul de hemaglutinare pasivă, s~r@Cipitare etc., dar s-au obţinut
reacţii încrucişate în cazul par~i'tă~~@ Echinococcus sau Fasciola
(Lungu şi col., 1982). Testul i~urr~~z1matic ar prezenta specificitatea
cea mai crescută, existând ş~..pt>si!Sltitatea utilizării unui antigen heterolog
(din lichidul vezicular al ci~icer.6Îpf de Taenia crassiceps) (Kalinna şi col.,
1990). Anticorpii monoclQi"l~~pecifici permit aprecierea, prin ELISA, a
prezenţei anigenel~ ~\@~re circulante, cu negativarea reacţiei la
subiecţii care gă~iesţ_,.cfoar cisticerci morţi (Brandt şi col., 1992). S-a
utilizat şi intrad~t..vioreacţia în imunodiagnosticul cisticercozei bovine, cu
rezultate po~li~e în 90,6% cazuri la viţeii infestaţi experimantal şi numai
~---J
290
la 66,7% la cei infestaţi natural (Kozakiewikz şi Rydzewski, citaţi de
Lungu şi col., 1982), neexistând o corelaţie directă între intensivitatea
parazitismului şi reacţia determinată.
Post mortem, se poate stabili cu certitudine diagnosticul bolii, prin
evidenţierea cisticercilor în musculatură, examinându-se maseterii, pilerii
diafragmatici, intercostalii, muşchii limbii şi ai esofagului; examenul se face
cu atenţie deosebită, existând riscul nedepistării cisticercilor, în infestaţii
slabe. în mod practic, pentru a nu scăpa diagnosticului, se fac secţiuni
feliate, multiple, observându-se cisticercii încă din a 3-a lună a infestaţiei.
Experimental, se poate face examenul carcaselor cu lampa Wood
(raze UV), în camera obscură, care evidenţiază o fluorescenţă roşie­
cărămizie a veziculelor (datorită unei porfirine existente în lichidul vezicular);
fluorescenţa scade şi dispare în veziculele cazeificate şi calcificate. Acest
examen nu permite observarea decât a veziculelor superficiale; poate fi
folosită în schimb şi la carnea tocată (Bussieras şi Chermette, 1995).
Se face diagnostic diferenţial faţă de sarcochisturi, mai ales cele
miocardice, hidatidoza incipientă şi tuberculoza musculară.
Prognosticul vital este favorabil, dar cel economic este grav,
prin prisma aspectului zoonotic al bolii, ce impune măsuri specifice
obligatorii, reglementate prin lege (confiscări sau prelucrarea cărnii, cu
diminuarea valorii economice a acesteia).
Tratamentul nu se aplică, datorită neprecizării ·agnos icului bolii

► Praziquantel (Droncit), în doză de 50-100 mg/kg cale I;)

îndeosebi asupra larvelor de o lună, la doza d 50 mg/k ~ .c.
~I-)
la animalele în viaţă. Testările efectuate au arătat efi 1 .llatea. ~selor:
ctiv

constatându-se cisticerci viabili după sacrificarea anima or. (}li,-,, · ~ r şi

Koske, 1979); ►Albendazol, în doză de 50 mg/kg,; ► Meb ~c(~o1, 100
mg/kg m.c.; ► Oxfendazol, în doză de 50-100 mg~~trn.c. "
Profilaxia vizează acţiuni ce privesc ,9~da definitivă, precum şi
cele ce au în vedere gazda intermediară a .q,ă~zitului:
• se impune supravegherea epidem~Îogică a populaţiilor umane,
obligatoriu a personalului ce l~cr~~ în ferme, cu aplicarea
tratamentelor specifice (dehelmi nti~~ţ1)~Ji}ol uatoare;
• măsuri de educaţie igieniarsanit'Vl"a1~of'.>°Lllaţiei, îndeosebi a crescătorilor;
• pentru distrugerea ouălor te)ltjd~J$'1i,;'se recomandă tratarea apelor de
scurgere; chiar şi tratate, ~le:JoRflrJ'rncă ouă vii;
• evitarea accesului ~)9-ei~ pe păşuni, timp de 45 zile, după
împrăştierea nămol uri~re21ddale;
• diagnosticul obl~~\or~ ' sub raportul cisticercozei, a bovinelor
abatorizate şi de§-~~ate'\x:;nsumului public;
• metode d!!.._ou'nunoprofilaxie, respectiv imunizarea animalelor, s-a
realizat ~ osebi la viţei, cu antigene omoloage (inoculare

291
Ioan Liviu ?rf.ITE,rE-) 1.. - Parazitof.ogie şi <Bofi parazitare

intramusculară a oncosferelor de T. saginata ori a antigenelor obţinute în

cultură) sau heteroloage (cu inocularea antigenelor obţinute consecutiv
cultivării in vitro a stadiilor larvare a T. ovis, T. hydatigena); metodele
necesită a fi încă studiate şi perfecţionate.

3.2.2.1.2. CISTICERCOZA MUSCULARĂ A PORCINELOR

Sinonim: măzăriche

Metacestodoză cronică, cu evoluţie asimptomatică, produsă prin

dezvoltarea obişnuit în musculatura striată scheletică şi în miocard a lui
Cysticercus ce/lulosae, forma larvară a Taeniei solium, parazit în
intestinul subtire al omului.
Încă pre~entă în numeroase ţări, boala prezintă importanţă, fiind la
originea teniazei umane, uneori a unei foarte grave cisticercoze umane.
Etiologie
• Cysticercus cellulosae, este fonna larvară a Taeniei so/ium, parazit
în instestinul subţire la om; larva, de tip vezicular, monochistică şi
monocefalică, se dezvoltă în
muşchi, uneori în ţesutul con-

-
junctiv sau viscere la porc sau ~
foarte rar la alte mamifere ~
(câini, oaie, diverse primate),
inclusiv la om; veziculele sunt
ovoide, cu dimensiuni variabi- •
le, 8-12/4-8 mm, cu o .,,
invaginaţie cefalică situată · _, ·
ecuatorial; scolexul este
:'\'i\
\.) ,_~ ~
armat, cu o dublă coroană de . ~,tJ
cârlige şi prezintă cele 4 Fig. 3-36. Dţ~l:bltarea cisticercului
ventuze circulare (fig. 3.36); • ~~ Taeniidae
larvele vechi se pot afla în ~~' (Blanchard, 1972)
diverse faze de calcificare. . <v❖--.. ~
Ciclul biologic este asemănă\8ftcu~ al T. saginata şi C. bovis, cu
precizarea că în cazul T. solium, ~R~Afermediară este obişnuit porcul.
Eliminarea proglotelor se fa~1n J@:,_riţ(.Jri scurte (3-6 proglote) de către
omul parazitat, numai î~'\ti ~ I defecării. Eliberarea embrionilor
hexacanţi, activarea şi r}1i9ra~a~ or sunt asemănătoare cu cele ale T.
saginata, cisticercii <!rtfe'-stc$ft formându-se în 70-90 zile. Obişnuit,
cisticercii se formea~ Ir:\_tfwşchii maseteri, intercostali, miocard, limbă, în
mod excepţional ; ~Cencefal, procese ciliare, în iris (Şuteu şi col., 1963,
Euzeby, 1966.,JW.!ulescu, 1975). Longevitatea cisticercilor este de circa 1
an, după ~~ lncep procese de calcificare; se admite că longevitatea

292
cisticercilor este cvasiegală cu viaţa economică a animalelor, găsindu-se
viabili cisticerci de peste 3 ani.
Omut se contaminează prin consum de carne infestată incomplet
prelucrată termic, în intestinul subţire formându-se cestodul adult. Este
posibilă însă şi autoinfestarea omului, consecutiv dezintegrării proglotelor
ovigere în intestinul subţire, cu activarea embrionilor hexacanţi,
pătrunderea lor în peretele intestinal, în circulaţie şi formarea cisticercilor,
în acest caz, omul fiind atât gazdă definitivă, cât şi gazdă intermediară.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de oamenii infestaţi, care eli-
mină proglote ovigere, în lanţuri scurte, doar în timpul scaunelor. Rezistenţa
ouălor de T. solium în mediu este asemănătoare cu a celor de T. saginata,
subliniindu-se rezistenţa mai mare la putrefacţie (Lungu şi col., 1982).
Contaminarea suinelor se realizează prin ingerarea furajelor
infestate sau direct a fecalelor, ceea ce determină o intensitate crescută
a parazitării musculaturii.
Receptivitatea porcilor este mai mare la tineretul după înţărcare,
porcii de 6-8 luni fiind consideraţi cei mai sensibili.
Cysticercus ce/Julosae s-a întâlnit la câine, oaie, om şi diverse primate.
Apariţia şi evoluţia bolii sunt legate de absenţa latrinelor sau neuti-
lizarea acestora şi accesul porcilor în locurile poluate; se î e că boala
este întâlnită la porcinele crescute în sistem tradiţional cistipe ~za fiind
semnalată în mod cu totul excepţional în sistemul int siv de crşş'tie,ca
urmare a nerespectării unor reguli elementare de ig nă. Desigur, ala
nu evoluează în ţările în care nu se consumă came de p c. ,
Din punct de vedere a principalilor indici epidemiologic,, m.P,sJ tfv cu
cisticercoza bovinelor, se constată o incidenţă mai .cedusă a ~ce{cozei
porcine (între 0,002-1,9o/oo, în ţările europene), dard rifensivitatea parazitis-
mului este mai crescută (s-au găsit până la 8.00f(cfe cisticerci/kg carne).
Patogeneza este asemănătoare g_e~fb'cte la bovine, cu acţiunile
consecutive dezvoltării embrionilor hexac.anti şi a cisticercilor în muscu-
'- '
latură, efectele patogene generaJ~ffiiR,ţ benigne. Localizările şi
dezvoltarea cisticercilor în encefal î,iSă il~~c formarea de granuloame,
cu reacţie glială perifocală, cu tatbtirăţl)nervoase în consecinţă; la om,
astfel de localizări determi~ă,~r(~t,\Jnvulsive (Kreindler şi Stroescu,
citaţi de Şuteu şi Cozma). -~ ;\;
Modificările anaţ~~1ologice sunt preponderent musculare,
caracteristică fiind &fei~~,1- masivă a cisticercilor în musculatură,
întâlnindu-se până (~8,000--vezicule/kg carne; carnea pare a fi ''trecută
prin ciur", la se~narev se scurge lichidul vezicular şi rămân alveole
(Bussieras şkattermette, 1995); fibrele musculare, în infestaţii masive,
sunt atât da;.alfacerate, încât au pe suprafata de sectiune aspect buretos.
1)' ' '

293
Ioan Liviu :MI'TCJ?:ţ,Jf. - <Parazitofuoie şi (}3o(i parazitare

Cisticercii se localizează mai frecvent în musculatura limbii, miocard,

muşchii maseteri şi pterigoidieni, diafragm, creier şi mai rar în muşchii
abdominali,adductorii coapsei, psoaşi, m. cervicali şi laringieni, m.
spinali, m. intercostali, sternali şi foarte rar în limfonoduri, ficat, pulmoni
(Şindilar, Kumar şi col., citaţi de Paul, 2001 ).
Aspectul leziunilor, este comparabil cu leziunile din cisticercoza
bovină, dar cisticercii sunt mai voluminoşi (8-12/4-8 mm) şi adesea mutt
mai numeroşi; mai frecvent localizaţi în musculatură decât în ţesutul
adipos intermuscular, veziculele fiind mai vizibile decât la bovine: la
examenul miscroscopic se constată prezenţa croşetelor, care permit
identificarea chiar şi a veziculelor degenerate.
Simptome
Sunt posibile diverse tulburări motorii: de mastica~e, de locomoţie,
precum şi tulburări nervoase, în cazul localizării encefalice, cu tulburări de
vedere, epileptiforme, stări depresive; uneori se constată hiperestezia
râtului. Evolu~a bolii este, în general, benignă, dar pot exista şi unele cazuri
grave, cu apariţia cahexiei, prin imposibilitatea prehensiunii şi masticaţiei
alimentelor sau sincopă cardiacă prin infestarea masivă a miocardului.
Diagnosticul la animalul viu, clinic, este posibil mai frecvent
decât la bovine, în cazul localizării superficiale a cisticercilor, în
submucoasa anusului, vulvei şi a celei din frâul şi a inile limbii.
Diagnosticul serologic este asemănător cu cel din cisti rcoza ovinelor.
Diagnosticul post mortem constă în identific ea_ vez~ul ; · mai
ales în locurile de elecţie, acest control fiind efectu obliga 6.riu la ~oate
suinele abatorizate şi destinate consumului public, în ţara p, ~ră.
Observarea cisticercilor la suine, se realizează mai şor~gfcât în
cisticercoza bovină, datorită densităţii şi dimensiynii lor ~ :;;,,rrufri şi a
localizării preponderent musculare, mai puţin î~1'1~utul adip6s; în cazul
veziculelor calcifiate se utilizează o soluţie ~-Io'.. de HCI, urmând apoi
identificarea croşetelor embrioscolexului. l;~tru preparatele din carne
sau carne tocată se utilizează digestia ~ificială (în pepsină clorhidrică
0,5%, timp de 24 ore, în etuvă la 37°C}/tfrjllată de căutarea croşetelor.
Diagnostic diferential se va face(fată:'9e: sarcocistoză, trichineloză,
tuberculoză musculară. ~\e;f:.~-:t..
Prognosticul vital esţ~ fa)IG,D:ibil, dar cel economic este grav,
consecutiv confiscării sau i~tivM~rnurilor infestate.
Tratamentul nu~~~~tuează obişnuit la animale, utilizarea
experimentală a unor ~a._ţi--oenzimidazolici, relevând o eficacitate variată:
►Oxibendazol, 4 ~9.49--Y, cu eficacitate de 79%; ► Flubendazol, 40
mg/kg m.c., efiSfleitate'\80%, ►Oxfendazol, 30 mg/kg m.c., eficacitate
maximă (Gorii~ şi col., 1997). Rezultate bune au fost obţinute, utilizând
► PraziquantefSo mg/kg/zi, timp de 15 zile (Flisser şi col., 1990).
-<o'\"'
294
 JfEL:MI'}fl'OZP,

Profilaxia este asemănătoare bovinelor, cu aceleaşi reguli de

supraveghere epidemiologică şi tratarea oamenilor infestaţi, educaţia
sanitară a populaţiei şi evacuarea corectă a excrementelor umane,
inspecţia cărnurilor, cu măsurile de confiscare şi asanare
corespunzătoare realizate în abatoare şi alte locuri de tăiere.

3.2.2.1.3. CISTICERCOZA MUSCULARĂ A OVINELOR

Miozită parazitară produsă, cel mai frecvent, de Cysticercus ovis,
forma larvară a cestodului Taenia ovis, care parazitează la câine, lup, coiot,
câine dingo; la ovine se pot întâlni şi infestaţii cu Cysticercus cel/u/osae.
C. ovis se dezvoltă în cord, diafragm, maseteri, limbă, muşchii semi-
membranoşi şi muşchii scheletici în general, fără a se preciza electivitatea
pentru o anumită regiune musculară. C. ovis, este foarte slab patogen
pentru gazdele intermediare (ovine sau caprine), după cum şi cestodul
adult exercită o acţiune patogenetică scăzută faţă de gazdele definitive.
Boala este rară în Europa, fiind întâlnită mai ales în America de Nord
şi în Noua-Zeelandă, diagnosticul ei realizându-se prin examenul
musculaturii animalelor sacrificate. La noi în ţară a fost semnalată la
ovinele de import (Medrea). Este necesar a se face diagno tic diferenţial
faţă de echinococoza musculară , diverse abcese şi sare is ă.
în imunoprofilaxia cisticercozei ovinelor s-au obţmyt ezultate
spectaculoase, cu un antigen recombinant, ce perm· imuniţarea ficace
la ovine (Johnson şi col.,1989); cu aceeaşi tehnologi se speră b b ea
de vacciunuri contra formelor larvare de T. saginata (la vine), . ium r@.o
(la porc) şi chiar Echinococcus granu/osus (la oi) (Rickard şi !f;~~şf
~,.
.•\," 0"'
. #t,,,.,f;:.' . . .
3.2.2.1.4. CISTICERCOZA MUSCUl!"ARĂ A CAPRINELOR
~ \fii
Metacestodoză produsă de Cystic,~,::.Eus ovis (larva Taeniei ovis),
rar de Cysticercus bovis (larva .•ffe8fi!ei saginata), cu localizări
musculare; în ţările calde, este pr'f?duJ.~'.d'e Cysticercus dromedarii
(larva Taeniei hyenae) care se l~ l ~ şi în ficat.
#
~,~, c~
(.... ,(

3.2.2.1.5. C1Rfr~~COZA DROMADERULUI

._\, ~
Metacestodoz~ ~f~~uj!l de Cysticercus dromedarii, forma
laravră a T. hyen~'lt d,ţ~ hienele din Africa tropicală. Se localizează
îndeosebi în fitalt, cofd, limbă, encefal, mai rar în musculatura
masticatorie ...,cysticercus dromedarii prezintă embrioscolexul armat.
Came~ e pot fi infestate şi cu formele larvare ale Taeniei saginata.

295
Ioan Liviu :M.l'T<J?,tEJl - Parazitofu9ie şi <Bo{i parazitare

3.2.2.1.6. CISTICERCOZA MUSCULARĂ A CÂINELUI

Metacestodoză produsă de formele laivare ale Taeniei solium; boala
se caracterizează prin prurit şi hiperestezie cutanată, fenomene
reumatoide, jenă în deplasare. Boala este prezentă frecvent în regiunile
unde există teniază umană. În localizarea encefalică, apar tulburări
asemănătoare celor din cenuroză.

3.2.2.2. CISTICERCOZELE SEROASELOR

( cisticercoze hepatoperitoneale)
Infestaţie a ficatului, apoi a peritoneului la rumegătoare, porc,
leporide, rozătoare mici, cu laive de tip cisticerc ale unor cestode
parazite ca adult la carnivore.
Etiologie
• Cysticercus tenuico/lis este larva teniei T. hydatigena de la câine,
care se dezvoltă în ficat şi pe seroasa peritoneală, la rumegătoare şi
porc: larva, monochistică şi monocefalică, are aspectul unei vezicule
mari, cu diametrul de = 2-5 cm, cu lichid clar, transpar membrană
fină; prezintă o prelungire sub forma unui pedicul (sau aţ lu cu care
se fixează pe seroase; în interior conţine o invagin e cefalic~. 'n care
se găseşte scolexul cu gâtul alungit, observal::l prin tf<i_nspa enţa
învelişului ca o pată albă, ovală, aderentă la peretele c ·stic; :///)
• Cysticercus pisiformis este forma larvară a st9Pj(ljf T.
pisiformis, parazit în intestinul subţire la câine; ) arva se ·~ţvoftă la
iepure pe seroasă şi în ficat; are aspect de ve~lă de mărfmea unui
bob de mazăre, cu aspect oval, cu dimensiuni ţ:le"6 ' -8/5-6 mm, cu perete
fin, transparent şi lichidul clar; prezintă SR_.4texul cu gâtul şi primele
proglote, invaginat, sub forma unei pete a{mcioase; de regulă, cisticercii
se dispun pe suprafaţa ficatului şi îQ{f>~~nzimea parenchimului, pe
seroasa abdominală, grupaţi în for~îuotye nuanţă albă, lăptoasă, cu
aspect de ciorchine de struguri; ~Q;C·,,<:i'ţ,....,_,
• Cysticercus fasciolaris esţ~~p:'FiJJ\farvară a cestodului T. taeniaefor-
mis de la pisică. Scolexuf la~~f:e~ta-.t1rmat de un mare număr de proglote
nediferenţiate sexual (P~\ct1R>s~bîlă) formând o strobilă de 3-30 cm
lungime, care se termină·,cu q__~ziculă mică apendiculară. Această laivă a
fost numită strobiloc~t)~:i~.razitează în flcat la şoarece, şobolan, nutrie.
Ciclul biologi~c,est~ lheteroxen, realizându-se în mod asemănător
celorlalte cisti~~~e. După ingerarea oncosferelor, în intestinul subţire al
gazdei inte"}'!~tlfare are loc eliberarea embrionilor hexacanţi, care pătrund
~~'J'
296
în peretele intestinal, migrând spre locul de elecţie, prin sistemul portal,
străbătând parenchimul hepatic, migrarea intrahepatică durând 3--4
săptămâni, timp în care embrionii ajung la dimensiuni de 5-9 mm,
semănând cu sămânţa de castravete, invaginat la un capăt, dar fără ca
scolexul să fie format. Traseele realizate de embrionii în migrare sunt mai
evidente în cazul celor de T. pisiformis, prin umplerea canaliculelor săpate
în parenchim, cu ţesut conjunctiv, rezultând cicatrici albicioase liniare sau
sinuoase. Se dezvoltă în continuare numai embrionii de sub capsula lui
Glisson, sau care au traversat-o pentru a se fixa pe peritoneul visceral;
dezvoltarea completă a cisticercilor durează circa două luni (Hiepe, 1985).
Longevitatea cisticercilor este de aproape 9 luni, iar în afara gazdei de 4-6
zile la 4-7°C şi 2 zile la O"C. Contaminarea carnivorelor se face prin
consum de ficat şi viscere abdominale, conţinând cisticerci.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de câinii parazitaţi, îndeosebi
cei din apropierea turmelor de ovine şi cei de vânătoare, la care
frecvenţa infestaţiei poate ajunge la 25% (Lapage, 1968).
Contaminarea se realizează prin ingestia de către rumegătoare,
porc, iepure a furajelor contaminate cu fecale de câine (care conţin ouă)
sau ingerarea de către rozătoare a oncosferelor de T. taeniaeformis.
Receptivitatea cea mai mare faţă de infestaţiile cu T. y(Jatigena o
prezintă ovinele, la care s-au semnalat cisticercoza ro1selor cu o
prevalenţă de circa 12%; la caprine, metacestod a în ~a~ s-a
depistat la 5% în unele efective, în timp ce boala ste sporadl® la
'IA
suine, în ţara noastră (Folaranmi şi col., 1984). La lepo · e, cisti~~za
hepatoperitoneală prezintă o incidenţă mai crescută la iep rele ~~şl:ic,
corllparativ cu cel de casă. , ~,;,/
ln cadrul aceleiaşi specii, tineretul este mai re~~tiv la infestaţie: la
ovine, cel mai sensibil este tineretul de 2-18 luni"'"'"O:·
Patogeneza şi modificărilor anatomqp'a.)~logice se datorează, în
primul rând, acţiunii traumatice a formei.o~ migratoare, care realizează
traiecte hemoragice numeroase, negricioa~~nuoase, corespunzător unei
hepatite traumatice; în infestaţii masix.,~~),~ate constata în acest mo-
ment, prezenţa de larve mici, migratQ~e~nge în cavitatea peritoneală.
Traiectele realizate consecclJliv ,ffig1aţiei embrionilor hexacanţi, se
pre-zintă sub forma unor b,tzr"i~Jr6ase din profunzime spre capsula
Glisson, iniţial conţinând C><f(lâgl!lâlhemoragică, de nuanţă roşiatică, apoi,
cu timpul devin galben~( 'fiÎnet-.,.\lelimitate marginal de o bordură gălbuie.
La capătul acestor tr~ee ,Sf'c'onstată vezicule, iniţial mici, albicioase, cu
aspectul unor pete'; ufterior dezvoltându-se cisticercii caracteristici,
atârnând (agăt(il~SJe peritoneu sau de capsula Glisson, cu aspect diferit,
în functie devş"'ecie: veziculă piriformă, la T. hydatigena; numeroase
' ~'\"' t'

297
Ioan Li-1Jiu <J,,UTR!f,Jl - <Parazito(o9ie ,fi (]3o(i parazitare

vezicule mici, grupate în ciorchine, la T. pisiformis-, chisturi conţinând

elemente alungite (strobilocerci), la T. taeniaeformis. În acelaşi timp,
traiectele hepatice se fibrozează.
Prin distrugerea unor cisticerci maturi se pot forma granuloame
eozinofilice, de mărimi miliare sau mai mari, cu necrozarea ţesuturilor.
Acţiunea inoculatoare a embrionilor hexacanţi, poate provoca, prin
portajul unor germeni intestinali, peritonită.
În infestaţiile cu formele larvare a T. taeniaeformis, s-au constatat
complicaţii, de genul cancerizării leziunilor hepatice; s-a înregistrat, de
asemenea, hepatita necrozantă clostridiană.
Simptome
Boala evoluează obişnuit inaparent, constatându-se în timp anemie,
slăbire. În infestaţiile masive se înregistrează febră, abatere gravă,
inape-tenţă, sensibilitate abdominală, miastenie, tulburări digestive,
adinamie şi mortalitate scăzută.
Diagnosticul se poate stabili doar post-mortem, pe baza leziuni-
lor acute, care se vor diferenţia faţă de fascioloza acută, la rumegătoare,
sau pe baza leziunilor cronice, care se vor diferenţia faţă de chisturi
hidatice la rumegătoare şi porc sau eimerioza hepatică la iepure.
Prognosticul bolii este în general favorabil, e captând cazul
infestaţiilor masive, când prognosticul este rezervat. ~
Tratamentul nu se aplică în practică. în co ţii ex~Q. ntale au
arătat eficacitate, la doze mari, tratamentele prel gite cu'Mebe dazol,
Albendazol sau Praziquantel (Gemmel şi Johnstone, 83). :.,71>
Profilaxia vizează ♦tratamentul teniazelor I ~am&6~, cu
distrugerea viermilor expulzaţi, ♦administrarea furajelor fnfe~ate în
hrana erbivorelor, evitând murdărirea lor cu f{iiremente de câine şi
♦confiscarea viscerelor parazitate cu cisircerci, cu interzicerea
consumării de către câini a acestor visce~en\c;'
"\""

3.2.2.~~~1'ROZE
·Q_,~ ~\;),
3.2.2.3.1. CElifR-RfA CEREBRO-SPINALĂ
Sinonime: căpia~.X~Ri;juri, ameţeală, rotiri (termeni raportaţi
la simptomele trolii)\..\.~
Metacestod~o;.c~fectează în special ovinele, determinată
de
prezenţa şi d~oltare)( în encefal şi mai rar în măduva spinării, a lui
Coenurus c«ebralis, forma larvară a teniidului Multiceps multiceps de la
~'{)"~
298
câine; boala se manifestă prin tulburări psihice, motorii şi senzoriale,
sfârşind adesea prin moartea gazdei.
Cenuroza poate evolua, mai rar, şi la alte rumegătoare, domestice sau
sălbatice, sau chiar la ecvine, leporide, porcine, în mod excepţional la om.
Etiologie
• Coenurus cerebralis, forma larvară a teniidului Multiceps multiceps,
de la câine, este o larvă monochistică şi policefalică, cu aspect globulos,
având diametrul variabil, de la mărimea unei alune la mărimea unui ou
de găină (3-4 cm); peretele subţire şi flasc, prezintă pe faţa internă
numeroase puncte albicioase (400-500) grupate în insule rotunde de
câte 10-20; fiecare punct corespunde unei invaginări cefalice cu scolex;
în interior, vezicula conţine un lichid clar, transparent.
Ciclul biologic: gazdele intermediare (obişnuit ovinele) se infestează
prin ingerarea de ouă odată cu hrana sau apa de băut; embrionii
hexacanţi migrează pe cale circulatorie, în tot organismul, ajungând şi în
encefal; în continuare se dezvoltă doar embrionii localizaţi la nivelul
sistemului nervos, cei ajunşi în alte organe şi ţesuturi, degenerând
{embrionii ajunşi în muşchi pot determina leziuni asemănătoare celor din
cisticercoză). Migraţia embrionilor până la encefal sau măduva spinării
durează 8-14 zile, după care, unii degenerează, iar alţii se localizează, fie
în profunzimea substanţei nervoase, fie la suprafaţa e I relor sau
trunchiului cerebral, începând procesul de veziculare; a el, du ă 40 de
zile apare o veziculă cu scolex schiţat, la 3 luni p.i. nurii aw'şt ctura
completă, fiind infestanţi, iar până la 7-8 luni, po creşte"tri VOl}llîl,
atingând dimensiunile maxime. în sistemul nervos al ani ale[or in~t~e
se dezvoltă, de regulă 1-2 cenuri, rar mai mulţi. Cenurii, în 01)),~lt~idei
intermediare, sunt viabili mai multe luni; după abi!ţj, sunt ~,1.ruş( prin
congelarea capetelor în 24 h, sau prin cădură, la 6 , în 1O minute.
Infestarea câinilor are loc prin consumul unui ~fi' efal parazitat.
Epidemiologie • ţ}Q;,
Sursele de contaminare, sunt reprez~ tate de câinii parazitaţi de
cestode adulte - M. multiceps, rol se~µ6it~ vând carnivorele sălbatice
(vulpi, lupi şi şacali). Longevitatea ti'&I~) adult este în medie de 6-8
luni, după unele observatii, 16-24~.fit~-~
Poluarea păşunilor 'se re~izea~ă cu oncosferele eliberate din
proglotele eliminate o dată ~.Jî~Ye animalelor parazitate; oncosferele
pot fi diseminate de diferit~~ţi'Îzici (vânt, ploaie) sau biologici {insecte
coprofage). S-a obs77@l' câ:,)proglotele ovigere ale lui M. multiceps
prezintă o mobilitate 1'Jl'6~7imediat după eliminarea lor, deplasându-se
activ pe o distanţă ,q~5-fGJcm (Ronzhina, citat de Bussieras şi Chermette,
1995), eliberâtJ~~CJăle pe la marginea lor anterioară. Oncosferele rezistă
1~'
299
Ioan Liviu :MI<Fl?;f,A - <Parazitofo9ie şi <Bofi• parazitare

în mediu umed circa 3 săptămâni, iar la o·c rezistă 2-3 luni, supravieţuind
peste iarnă; în mediu uscat rezistă 15 zile şi doar 24 h la soare.
Contaminarea se realizează prin ingestia ouălor eliberate din proglotele
ovigere eliminate în fecalele câinilor infesta~. Ea are loc aproape întodea-
una la păşune, sau la stână prin paiele de aşternut sau apa de băut, acest
mod de contaminare determinând focalitatea şi caracterul sezonier al bolii.
Receptivitatea este condiţionată de o serie de factori, cei mai
importanţi fiind: ♦specia (ovinele sunt afectate mai frecvent) şi ♦vârsta,
tineretul fiind mai receptiv; astfel, la mieii în vârstă de 3-4 luni în
momentul infestării, se vor matura 80% din cenuri, la mieii de 7-8 luni în
momentul infestării, se maturează 16% din cenuri, în timp ce la oile
adulte se maturează doar 3% din cenuri (Bussieras şi Chermette, 1995).
Evoluţia bolii se caracterizează printr-o dinamică legată de momentul
contaminării, situat în sezonul de păşunat, semnele clinice apărând în
lunile de iarnă şi primăvară, consecutiv dezvoltării cenurilor.
Boala este cunoscută în toate ţările temperate şi tropicale, în special la
ovine; este necontagioasă, dar poate avea şi caracter enzootic în unele
tunne, în cazul infestării câinilor de pază, cu M. multîceps (fapt datorat
needucării crescătorilor care administrează capetele cu cenuri în hrana car-
nivorelor); a fost semnalată în turme de tineret ovin, cu morbiditate de 25%.
Patogeneza este realizată prin:
- acţiunea mecanică a embrionilor, realizată în tra ele =igraţie,
determinând leziuni inflamatorii şi traumatice în e efal, CIJ.. rimarea
clinică a unei meningite; ulterior. acţiunea mecanică, ai ales c....omnr,-sivă,
este realizată prin dezvoltarea cenurilor, determinân atrofia Sl,l~tAnţei
nervoase cu fonnare de cavităţi ("loje") la locul dezvoltării enu.ctf9i?')r
- acţiunea toxică, ce determină ramolismentul, , necroza "~refefierea
osoasă, observată în cazul cenurilor situaţi t!,â'} suprafaţa creierului;
degenerări şi necroze ale substanţei nervo~~ se produc consecutiv
fisurării membranei cenurilor şi infiltrării ligh,~Dlui cenuric;
- actiunea inoculatoare, realizată în faza ~ vmigratie a embrionilor; aceştia
vehiculând bacterii, determină men inQ.ft~Î'l~falită fibrino-purulentă.
Modificări a natom opatolo@ici 0'\
Leziunile caracteristice sunt~~~cefalice şi/sau medulare.
► În forma acută. apar cltilP;Orlante leziuni encefalice traumatice,
traiecte sinuoase cu mc!fKJlâ ~'l'ulentă, verzuie sau hemoragică; la
suprafaţa şi în grosimeA.Of~JlElui nervos, la o extremitate a fiecărui
traiect se găseşte Ulk_~bFi.on cu un diametru de :::::1 mm; pot apare şi
alte_leziuni, cum arţpa.11l~ningită fibrino-purulentă şi hemoragică.
► ln forma crRtf:tcă,'ia animalele moarte sau sacrificate În prima fază,
se constată eR'Gtfalită
~ ..
;.; traumatică difuză, asemănătoare celei din forma
acută, un;~ei''pahimeningită exsudativă; se constată prezenţa de focare

300
de necroză, focare congestive; în cursul celei de-a doua faze, se
evidenţiază cenurii, dezvoltaţi, atingând un diametru de câţiva centimetri;
se pot găsi, obişnuit. 1-2 cenuri, rar 4-6, excepţional şi 1O; cenurii sunt
mai voluminoşi, dind sunt mai puţini şi au localizări diverse în encefal.
Extragerea cenurilor este uşoară, lăsând o alveolă cu perete neted,
lucios sau cu mici granule calcaroase; în jurul veziculei se constată
ramolismentul şi necroza substanţei nervoase.
Dacă cenurul este în ventriculul lateral, peretele ventricular poate fi
foarte subţiat şi cenurul proeminent în ventriculul opus. În cazul leziunilor
superficiale, apare subţierea sau, uneori chiar perforarea cutiei craniene.
Se pot constatata şi leziuni medulare, în cazul dezvoltării cenurilor în
măduvă, cu localizare, de regulă, în regiunea lombară: cenurii medulari
sunt alungiţi, fuziformi, în general unici; în cazul localizării superficiale,
apare osteită rarefiantă cu deformarea canalului vertebral.
Leziunile eratice se întâlnesc în cazul localizării embrionilor şi în alte
organe (ficat, pulmoni, splină, muşchi, ţesut conjunctiv subcutanat).
Simptome
La ovine, la care boala este mai frecventă, se descriu două forme
evolutive:
► forma acută, rară, este determinată de o infestaţie masivă, urmată
de moartea rapidă a animalului, consecutiv unei encefali t:s:umatice,
cu exprimarea asemănătoare unui atac apoplectic; ~
► forma cronică, cea mai frecventă, este urm a dezvolt ~ii în
substanţa nervoasă a 1-4 cenuri; evoluează pe parc sul a 7-9 Iun~·u
două faze distincte, separate de o remisiune: /
■ perioada de debut (faza de encefalttă difuză), evol nd J~~ f20
zile după infestare, cu: ♦simptome generale: pierdere,a apetitu ~,scfhno-
lenţă, tristeţe, mai accentuate la animalele tiner~~ inimalele mănâncă
puţin şi slăbesc: ♦simptome locale, inconst~: căldură anormală
constatată la palparea anumitor zone ale ~r~ului, durere la presarea
acestor zone; ♦simptome funcţionale: tul,b"ttr~ri de motricitate; atitudini
anormale (flexarea capului pe gât); difi~l~~locomotorii (mers nesigur,
căderi pe trenul anterior sau posterior::"$âuc~rmalele rămân culcate, dar
fără a prezenta o veritabilă parali~~ ~}~~ând la stimuli); tulburări de
vedere, aproape constante, mergj1r9<~ la cecitate uni- sau bilaterală,
cu anizocorie, uneori nistag111t.K>f la ~menul oftalmoscopic se constată
debutul unei nevroretinite, c.1.1~i~l'pupilei şi injectarea scleroticii.
Simptomele survin, cehm"~~vent în timpul hrănirii, după un moment
de staţionare normală,~~~i'rnalul îşi lasă capul pentru a paşte.
■ perioada de OlniŞ!:t:! aparentă: obişnuit, regresia spontană a
simptomelor se p,oât'e înregistra după 10-20 de zile, simulând o vindecare
totală (posibil~11~ altfel, la animalele în vârstă), dar, în general, este vorba
~-(v

301
Ioan Liviu :Mlrt<R;LJI - Parazitowgit şi CBofi. parazitare

de o simplă fază de remisie, de 3-5 luni, timp în care se dezvoltă cenurul,

ce va determina compresiune lentă şi continuă asupra substanţei nervoase,
cu instalarea unor tulburări funcţionale din ce în ce mai evidente, urmând
faza de stare.
■ perioada de stare (faza de encefalită focală), apare consecutiv
dezvoltării cenurilor, simptomele depinzând de localizările acestora; se
observă, în acest caz, tulburări psihice şi tulburări motorii:
- tulburări psihice - starea de depresie psihică: ♦animalul bolnav
priveşte fix; ♦nu îşi mai urmează turma, ♦mestecă "în gol", lăsând să-i
atârne alimentele ("fumează pipă"); uneori, mai ales pe timp cald şi
furtună, apar ♦faze de excitaţie, animalele sunt furioase, se izbesc de
pereţi, se rostogolesc pe sol, se zbat, suferind diverse traumatisme;
semnele pot avea caracter de crize convulsive, cu salivaţie; este
♦posibilă moartea în cursul unei astfel de crize de excitaţie;
- tulburări motorii, cu mişcări forţate: cele mai caracteristice sunt
♦mişcările în cerc, cu rază constantă sau cu rază crescătoare sau descres-
cătoare, în acest ultim caz animalul sfârşind printr-o răsucire (învârtire) pe
loc şi cădere pe sol; în stână se regăsesc, astfel, fire de paie ''împletite"
(semnul de căpială); ♦mers în trap, animalele pornind drept în faţă, cu
capul flexat pe piept, sau "se aruncă~ în faţă cu capul ridicat pe spate; în
ambele cazuri cursa se termină rapid, cu cădere; ♦incoo onări motrice,
uneori cu ♦vertije, ♦echilibru precar, ♦cădere pe sol, bo avii):q__stogolindu-
se pe spate. Observaţiile clinice efectuate, au p is . sţapll~_? unor
corelaţii între localizarea cenurilor şi simptomele det rminate.,{tabe1~.6).
Ca şi în prima fază, apare cecitate mai mult sau ai puţin co~letă,
uni- sau bilaterală; local, poate apărea subţierea şi de mare,,a;iţepetelui
cutiei craniene, consecutiv dezvoltării cenurilor la suprafa, ;w.e'jrului.
Evoluţia se poate prelungi timp de 4-6 săptătn,âni şi se termină întot-
deauna cu moarte, prin cahexie. Leziunile deG.'11:>itale, cu infecţii secun-
dare, grăbesc deseori sfârşitul. ($,~"
~ ();"
Tabel 3.6. Relaţii între simpto'!\4t) i localizarea cenurilor
(după Skerritt ş!l1tll~-~er, 1984)

Cortex cerebral, mai des pe partea

302
 În cenuroza medulară, formă mai rar întâlnită, se constată
tulburări consecutive compresiei medulare: pareza trenului posterior,
afectând unul sau ambele membre, slăbire, mers nesigur (împleticit);
animalul rămâne în urma turmei, cade ades; se instalează paraplegia,
cu incontinenţă urinară şi fecală; psihicul rămâne intact, cu menţinerea
apetitului. Evoluţia este astfel, mai lentă decât în cenuroza encefalică,
totuşi, treptat, apar leziuni de decubit, cu infecţii secundare şi în finat
animalul moare prin cahexie.
La bovine, boala este rară, fiind afectate puţine animale din turmă în
comparaţie cu ovinele. Simptomele sunt asemănătoare cu cele
observate la ovine, dar forma acută şi medulară sunt excepţionale:
► Forma acută, evoluând la viţeii de 4-10 luni, cu infestaţii masive, se
caracterizează prin debut brusc, orbire, midriază, mioză, nistagmus, mers
în cerc, poziţia câinelui şezând, pedalări în decubit, scrâşnituri din dinţi,
hiperexcitabilitate la zgomote şi la lovituri aplicate aplicate la baza
cornului stâng, mişcări de lateralitate. Tulburările nervoase apar brusc,
sub formă de crize cu durata de până la 5 minute; se pot înregistra şi
intervale de aparentă stare de sănătate, de 2-8 zile. Moartea este bruscă.
în encefal se găsesc cenuri de mărimea unui ou de porumbel până la
cea a unui ou de raţă (Dulceanu).
► Forma cronică, apare la tineretul de 10-18 luni, c anifestări
variate (menţinerea poziţiei capului la sol, deviaţia cap i în o parte
ş.a.), manifestările clinice fiind dependente de localizar cenurţ.1lu.
La cal, boala este şi mai rară, identică cu sindr, ul de i([16bih „ te.
Evoluţia este mortală. -;.,l/Î
Diagnosticul la animalele în viată, se stabile e fl~/za
datelor epidemiologice (afectarea mai multor anim~~e din ~~- mai
ales tinere, corelat cu existenţa câinilor infestaţiJ.\~I semnelor clinice
(caracteristice îndeosebi simptomele din faza ~ \'§tare). Un diagnostic
facil se poate obţine în cazul localizării şeferficiale a cenurilor, cu
subtierea oaselor craniene. '\.
S-au utilizat teste alergice, cu valoar'1-:di!funostică după 11-12 zile p.i,
dar s-au obţinut şi reacţii încrucişate _c~-$.' t ~ collis sau E. granulosus.
Diagnosticul diferenţial se fac,~ ...~JI terioză, estroză (pseudocă­
pială), meningo-encefalite de or'9.!fle ţH{~tÎtă (în special, rabia); intoxicaţii
diverse; tumori cerebrale şi c~~ftrri<Kl'eatice encefalice.
Diagnosticul post mo~ ~ stabileşte uşor, prin identificarea
cenurilor; în caz de encef~lă ~s;r impune examen histologic.
Prognosticul ~~p<.:ţfotdeauna foarte grav, boala având final
letal. Vindecările s~tane„nu sunt posibile decât la sfârşitul primei faze
a formei cronip..~\,~ animalele în vârstă. Reproducătorii masculi de
valoare ar Pţ'1·'fi eventual păstraţi pentru inseminarea artificială.

303
Ioan Liviu '.M.l'T<R!E,Jt - <Parazit0Co9ie şi (!Jo{i parazitare

Tratamentul medical se află în faza experimentărilor. Sunt active

Mebendazolul, în doză de 100-150 mg/kg m.c., 2-3 zile (Cosoroabă şi col.,
1995) şi Praziquantelul, în doză de 100 mg/kg (Eslami şi Bargazani, 1986).
Chirurgical, se poate face trepanaţie şi extracţie, la animalele de
valoare, în cazul localizării superficiale a cenurilor.
în cazul localizării superficiale, cu subţierea peretelui cranian, se poate face
puncţia veziculară, extragerea lichidului şi injectarea unui lichid toxic pentru
parazit, de exemplu, 3 ml de tinctură de iod, sol.5-10%.
În general, diagnosticul odată stabilit, este necesar abatajul foarte
rapid al animalelor bolnave.
Profilaxia bolii este esenţială şi constă în: ♦împiedicarea
infestării câinilor, prin interzicerea intrării lor în abatoare, confiscarea şi
distrugerea creierelor parazitate; +împiedicarea infestaţiei ovinelor,
realizând dehelmintizarea periodică a câinilor de pază (de regulă, la 3
luni), cu distrugerea paraziţilor expulzaţi, limitarea populaţiilor de câini şi
combaterea vagabondajului acestora.

3.2.2.3.2. CENUROZA IEPURILOR

(Cenuroza ţesutului conjunctiv subcutanat)
Metacestodoză produsă de Coenurus serialis rma '<lrvară a T.
serialis, parazit la câine), ce afectează ţesutul njunctiV(l-:Ş~b~utan,
intermuscular, mai rar subarahnoidien, la lepori e, caraţie iz~~ prin
apariţia unor vezicule subcutanate, de mărimi va · bile, în f ~nea
cervicală, toracică, dorso-lombară. Se traduce prin tu efac~ţonjite,
depresabile, reci, indolore. mobile. La iepurii sălbatici, ~~,,se poate
localiza şi în ţesutul conjunctiv intermuscular al rci~brelor. ,
Leporidele se infestează prin ingerarea:,_.aRmentelor murdărite cu
excremente de câini infestaţi cu tenii. \ft'
Coenurus seria/îs a fost semnalat exceQfft;nal în encefal la pisică.
Etiologie , .·J>A
• Coenurus serialis, larva de tir{,,~ a speciei Taenia serialis, se
dezvoltă în ţesutul conjunctiv S""-.~t~t şi intermuscular. mai rar spaţiul
subarahnoidian sau cavitatea (9rb~, este posibilă, uneori, prezenţa de
vezicule fiice de tip ce~f(.\il:<)rriocard. C. seriafis este o veziculă
monochistică şi policef~j_t ~semănătoare cu C. cerebralis, având
diametru de ~ 4-5 cnr~'c~)jumeroşi scolecşi la interior, invaginaţi pe
perete, grupaţi în ffl~l~ai mult sau mai puţin lineare; această larvă
are tendinţa de, â,),prfu;luce vezicule-fiice exogene, legate de vezicula
mamă print~:~î3'eduncul, şi vezicule endogene.
~'{)"~
304
 Cenurul este observabil la 3 săptămâni după infestare, dar este deplin
dezvoltat, după 3 luni. Infestaţia câinelui se realizează prin consumul de
ţesuturi de la iepurii parazitaţi.

Simptomele sunt, în generat benigne, manifestate prin tumefacţii

subcutanate, deformante, reci, mobile, nedureroase, localizate în special
la nivelul pereţilor toracici, umerilor, coapselor, capului. în cazul
localizărilor particulare pot apare: deviaţia maxilarului inferior, cu tocirea
anormală a incisivilor, exoftalmie, paraplegie (localizare în canalul
rahidian), dispnee (localizare în ţesutul conjunctiv subpleural).
Diagnosticul este facil, în cazul localizărilor subcutanate.
Diagnostic diferenţial, se va face faţă de: abcese (calde şi dureroase),
abcese pasteurelice (care sunt reci, nedureroase dar ferme, adesea
aderente), tumori (care sunt dure, aderente la piele), chisturi sero-
sanguinolente subcutanate.
Prognosticul este întotdeauna benign.
Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a cenurilor şi
terapia post-operatorie, antiinfecţioasă şi cicatrizantă.
Profilaxia vizează tratarea teniazei corespunzătoare la câine.

3.2.2.4. HIDATIDOZA
Sinonime: echinococoză, chist hidatic, bo a hldatic4, I> ala
chistului hidatic, cancerul alb (la om) i~~
Gravă zoonoză, produsă prin dezvoltarea în diverse or n~ fo şi
numeroase specii de mamifere, a lui Echinococcu~ granulo,;a~arvae
(chistul hidatic), forma larvară a teniidului Echinocr;,ecYis granulosus, care
trăieşte ca adult în intestinul subţire al camivorete'r. Evoluează asimpto-
matic sau cu tulburări polimorfe, de regulă cror.it&, uneori acutizabile.
Boala este răspândită în toată lumea" trin~ puţine ţări în care a fost
eradicată, importanţa deosebită fiind datoh\ţă. aspectului zoonotic, dar şi
pierderilor economice însemnate, ~ ~~hlitiv confiscării organelor
parazita-te, sacrificărilor neeconoFQ!ţOa~l a reducerii productivităţii şi
producţiilor animaliere. ;\~' C~
Etiologie /j:-\
# """

-Q..~
,(

• Echinococcus granufo,-su~ dfvae (denumirea veche Echinococcus

polymorphus), cunos~h,şfs1~fl'iumele de veziculă hidatică, hidatidă sau
chist hidatic, este o ~rvă~&.ert,p polichistic şi policefalic, cu formă sferică,
un diametru variabf i fe la "T-2 până la 15-20 cm, cu un volum de mai mulţi
litri; în organele,..p~razitate, veziculele sub presiune sunt delimitate de o
adventice, r~pltantă a reacţiei organismului gazdă.

305
Ioan Li'Vl:u :M.Jf'flF.r.EJl - <Parazit ofog ie şi <Bofi parazitare

Structural (fig. 3.37), hidatida prezintă: un

peretele dublu cu ♦o membrană germinativă
(proligeră), internă, foarte subţire (15-20 µm),
alcătuită dintr-un sinciţiu cu citoplasmă
bogată în glicogen; această membrană dă
naştere tururor elementelor ce alcătuiesc •.p.
larva; ♦o cuticulă, care se dezvoltă la
exteriorul membranei germinative, cu o
structură lamelară, fiind formată din mai
multe straturi subţiri de substanţă anhistă
numită chitină; cuticula are grosimea
cuprinsă între 200 µm - 1 mm, fiind secretată Fig. 3.37. Structura chistului
de membrana germinativă; la secţionare, se hidatic (Echinococcus
rulează în formă de cornet, cu faţa internă în gram,losus larvae)
afară. La interior, hidatida conţine ♦lichidul c.e. cuticulă externă;
hidatic, care menţine chistul sub presiune; m.p. membrana proligeră:
numi·t ş,· "apa- d e s tanca
A _,,, se prezmta
· - ca un v.p. vezicule proligere
(BI h d )
1972
lichid incolor, cu densitatea de 1,007-1,0012 anc ar •
şi pH 7,2-7,4, necoagulabil prin acizi sau prin căldură; în compoziţia sa au
fost găsite lipide, glucide, protide, enzime, săruri minerale, care îi conferă
proprietăţi antigenice şi toxice: îndeosebi fracţiunile gluci ice, traversând
membrana cuticulară, sensibilizează organismul, fiin res nsabile de
reactiile anafilactice; ·
Pe suprafaţa internă a membranei germinat' e, apa · ~ le entele
germinative, sub forma unor muguri microscopici ca vei.iculea~ i se
transformă în ♦capsule proligere, cu un diametru de 4 -500 µ_IB fjecare
capsulă con~nând protoscolecşi (între 10-30, uneori ma, rr ~--aceştia
sunt mici elemente ovoide de 100-160/120 µmD,conţinâncl"'fiecare un
scolex invaginat prins de peretele capsulei printc~un peduncul fin. Fiecare
protoscolex are 4 ventuze şi dublă cor~ţă de cârlige, asemănător
adultului. Un anumit număr de capsule p( o1igere se detaşează de perete
şi adesea se deschid eliberând prot~sd()le~ii; capsulele şi protoscolecşii
liberi sedimen-tează în partea d~~â . veziculei, constituind nisipul
hîdatic; o veziculă hidatică conţine(/rec 4-6 ml de nisip, fiecare mililitru
de nisip conţinând °"' 400.00Pc ,~r. oscolecşi. Această structură este
1tJ
caracteristică unui chist hid~Jic•lţrt[(ffg. 3.38 A).
în unele vezicule r,lii.l. ~ formează capsule proligere, mei
protoscolecşi; aceste ~ atitie, numite sterile sau acefalochistice (fig.
3.38 B), apar mai ~ lt<s"J.._~6vine (90% din chisturi), mai rar la porcine
(20%) şi foarte puţlrte .lâ .ov ine (8% din chisturi).
Chistul hi<J!ftc priMar poate genera în anumite condi~i. vezicule
secundare: (~ 1cule fiice), endogene sau exogene, cu structură identică
,-:ţ)

306
veziculei mamă, având capacitate proligeră, generând protoscolecşi,
capsule proligere şi vezicule terţiare ("nepoatei; această structură
caracterizează chistul hidatic hiperferlil (fig. 3.39 C).

Fig. 3.38. Tipuri de vezicule hidatice

A. fertilă;
B. sterilă (acefalochistică);
C. hiperfertilă
(Euzeby, 1973)

9WDC1111 fiW vezic:ull fiic:1

d&, CIIIJtae ,ltl'llillllll.vl "'1 bidadc de oripe cefalici
~~ sP (ruptura chinului)

I/ • I I
vez,cu,e e fi.uce enuogene,
..I -<-~~
(,❖--~~I
se ~ m za a .mtenoru . I unei. vez1cu. Ie-
mamă, prin transformarea pro\qşed'i~c . • ui (origine "cefalică"); ele se
observă foarte rar la gazdel~.-Jitl~ft(ş'rmai rar la animale decât la om;
factorii ce favorizează a!{a~ia, ~ţlsunt îmbătrânirea veziculei-mamă,
evacuarera accidentală a litÎnd1 ui 'hidatic, infecţia spaţiului peri-vezicular.
Veziculele fiice e~ n'f#., ~ formează fie plecând de la un fragment
de membrană germiQ~tivt ~re se exfoliază între 2 foiţe ale cuticulei
veziculei-mamă ~~ transformă într-o nouă veziculă hidatică (origine
"germinativă")~,te m cazul ruperii accidentale a unei vezicule fertile, când
numeroşi p~oscolecşi sunt eliberaţi în organismul gazdei şi se pot

307
Ioan Liviu :MI'T<R!f,Jl. - <Parazitofugie şi. <Bofi parazitare

transforma, fiecare într-o nouă veziculă hidatică. Dezvoltarea miilor de

vezicule hidatice pornind de la o singură veziculă mamă, deci de la un
singur embrion hexacant, caracterizează echinococoza secundară, foarte
gravă, în comparaţie cu echinococoza primară.

Ciclul biologic (fig. 3.39) este dixen, gazda definitivă, în intestinul

căreia se dezvoltă cestodul adult, fiind
reprezentată de canide (genul Canis): (
câine, lup, şacal; dezvoltarea
cestodului nu s-a observat decât foarte
rar la vulpe şi niciodată la pisică.
Viermii foarte mici, sunt prezenţi în
număr foarte mare (sute sau mii de
exemplare într-o gazdă), fiind citate
cazuri cu 65.000 exemplare (Harris şi
col., citat de Mitrea, 1998). Proglotele
ovigere, practic invizibile cu ochiul liber
(au 2-3 mm), sunt produse şi eliminate
prin fecale, în ritm de 1-2 proglote
/lună/helmint, timp de 10-12 luni; o
proglotă conţine între 200-800 ouă.
Infestarea gazdelor intermediare
are loc prin ingerarea oncosferelor de
E. granulosus odată cu alimentele sau Fig. 3.39 iclul biofo Ic Ia
cu apa de băut. Omul se contaminea- Echin occus gr4,nuloţ"Jls
ză, fie prin consumarea de fructe sau I. helmint adu_lt, . scolex ~1//
zarzavaturi proaspete, insuficient 3. proglotă _ov1ger , 4. on~%~/
spălate, după eventuala murdărire cu 5·,6· ficat şi pul~on c lij;iăt'~i;lt?'
&
oncos,ere proveni·te d'1n fecaIeIe (A.~ 1culescu,'l,915)
&
gazdei definitive, fie prin mâinile nespălate, dimâ ce au venit în contact cu
blana unui câine infestat cu E. gran,._uj.<fs1.Js. în organismul gazdei
intermediare, sunt eliberaţi embrionii ~~~canţi, rol principal în lizarea
cuticulei oncosferelor şi activarea em}>r.J{)n\or avându-l bila (s-a constatat
că bila carnivorelor nu este capabilă:~ă' li•~ cuticula oncosferei).
Embrionii hexacanţi (25-30 µ#,\.:~ te circulatorie, migrează în întreg
organismul, localizându-se în•fJf8t pylmoni (primele «organe filtru"), mai rar
alte viscere (splină, rinichi,ţ~fd1~muşchi, centri neivoşi, canal medular,
unde embrionul se transf(ri'i1i pJogresiv într-o laivă de tip echinococ, care
este complet dezvoltttâ ~P'ă 8-12 luni. Longevitatea hidatidelor este
apreciată la câteva~&i,@ ni, în general, cvasiegală cu viaţa economică
a animalelor; la o~ 1-.f.~ăsit persistenţa hidatidelor de 20-30 ani.
Ciclul de.~~voltare realizat cu participarea gazdei definitive şi gazdei
intemediar,~ş, formarea hidatidelor primare, poartă numele de "marele
-<o"';)
308
 Jf!EL:Ml'NTOZ!f",

ciclu echinococic", iar producerea hidatîdelor secundare se realizează în

cadrul "micului ciclu echinococic" (sau ciclu prescurtat) (schema 3.1 ).

Gazda definitivi
/carnivore - genul Cani.,;\
consum de chisturi
hidatice fertile ----+- Infestată cu E. granulosus - adult
(p rotoscolecşi )

Marele ciclul echinococic

Ouă-în
mediul
exterior

Gazda intermediari
(erbivore şi omnivore)

- dezvoltarea chistului hidatic primar

'i\ - ->..<.:....- - - - ,
Hidatidoză primarJi<.'\\:
~--..v
(V
- dezvoltarea chistuluiAQ~\tic secundar
Hidatid9ztţ~~dară
."'' " .
~
Micul cic'lft ec:
.. ., ,v
. vi
~' .
~\'(j• .~
,-..<;; ' ~
,c.tutJeţ'¾,f ăiseminare de
L - - - - - - - -0.,-~colecşi în organe _ _ _ __ _______,
c,t
Schema 3. I. C~Gf biologic-epidemiologic al lui Echinococcus granulosus
1~ (după R. Masse, modificat de J. Euzeby)

309
Ioan Liviu ~ITitf,Jt - Parazitowgie şi <Boli parazitare

Marele ciclu echinococic prezintă importanţă în epidemiologia bolii,

prin realizarea lui, asigurându-se răspândirea acestei parazitoze, în timp
ce micul ciclu echinococic, limitat numai la organismul gazdei
intermediare, determină formarea unui număr imens de chisturi hidatice.
Evoluţia chisturilor, poate urma în timp, următoarele căi:
• invo/uţie, cu retractarea membranei germinative şi moartea parazitului,
caz în care membrana germinativă prezintă o tentă cenuşie, uşor
gălbuie, iar masele de protoscolecşi aderă puternic de membrana
proligeră; acest proces este însoţit adesea de fenomene de calcificare,
ce interesează adventicea, urmat eventual de cazeificarea chistului; au
fost întâlnite situaţii de chisturi calcificate, dar care şi-au păstrat
membrana germinativă intactă şi protoscolecşi vii (Thiodet, citat de
Lupaşcu şi Panaitescu, 1968);
• infecţia chistului hidatic, realizată cel mai adesea, consecutiv rupturii
unui chist hidatic; în urma infecţiei , chistul se transformă într-un
voluminos abces;
• ruptura chistului, realizată consecutiv traumatismelor, şi având uneori
consecinţe grave pentru organismul gazdei: şoc anafilactic, hemoragie
masivă, mortală, în cazul ruptu rii unui chist miocardic, embolie hidatică
mortală, declanşarea unui icter mecanic, în cazul rupturii chistului în
canalele biliare, formarea de noi chisturi (hidatidoză se m:l~ă);
• evoluţia neoplazică malignă, mai rară, chistul hid tc fiind ~ netul de
pornire a unui proces canceros (Euzeby, 1971 ). )· · '\.__
Infestarea gazdei d~finitive are loc prin consumu e viscere co_»ţi_:pând
chisturi hidatice fertile. ln intestinul carnivorelor, flecar rotosce~ { poate
da naştere unei tenii, astfel că infestarea câinelui e te,i,,,ip~g~neral,
masivă; teniile echinococice ating maturitatea în;' \45-50 z'iî~după care
începe eliminarea primelor proglote ovigere. ♦ ~."''ţ)
\,\,"'

Epidemiologie ~'X
Sursele de paraziţi sunt reprezentate~tt"câini, rar lup, vulpe sau şacal;
prevalenţa infestaţiei este ridicată !~" câinii de pe lângă abatoare,
carmangerii şi cei de pază a turmel~((ov:~ caprine), infestaţiile fiind rare
sau excepţionale la câinii de ap<\~~~ţrecvenţa mare a hidatidozei la
şte riscul contaminării gazdelor
definitive, îndeosebi în c~u1.yii:i~
numeroase specii de animal~l s
rii măsurilor profilactice elementare;
cele mai importante suQţ,' j staţiile turmelor de ovine ["hidatidoza
insoţeşte oile, precum.,~ mb(A I r" (Euzeby, 1971 )], la care chisturile sunt
frecvent fertile şi CJ!~ S~~desea "aruncate" ca hrană carnivorelor. De
asemenea, prezi11,ffi jfflportanţă longevitatea hidatidelor, cu păstrarea
potenţialului inf~fant: )~ organe, după moartea gazdei, supravieţuiesc 8
zile la tem~~tură normală, 3 săptămâni la +4°C; protoscolecşii sunt
1~
310
 J-llEU.M.I!NIOZ'E

omorâ~ prin congelare (după 70 ore la -15°C), prin căldură (după 1 h la

50°C, 30 minute la 60°C); prin agenţi chimici (formol 1% în 5 minute).
Contaminarea se realizează obişnuit, pe cale bucală, prin ingestia
alimentelor sau apei murdărite cu excremente de câine; alimentele pot fi
poluate cu oncosfere transporate de diverse insecte, în special muscide,
sau chiar de praful atmosferic "adus" de vânt. Transmiterea transplacen-
tară, este rară, dar posibilă, fiind semnalată la viţei (Gluhovschi şi col.,
citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Receptivitatea depinde de specie, cele mai sensibile fiind ovinele,
apoi alte rumegătoare şi porcine; Bussieras şi Chermette, prezentând
rezultatele unei anchete epidemiologice zonale, arată că din 8 turme de
ovine, 5 erau infestate, intensitatea infestaţiei fiind de 10% până la 50%.
în ce priveşte vârsta, infesta~a apare cu precădere la tineret, dar frecvent
boala se detectează mult mai târziu, astfel încât hidatidoza pare mai
frecventă la adulţi.
Boala este larg răspândită, fiind puţine ţări în care a fost eradicată
(Islanda şi Cipru); prevalenţa infestaţiilor este variabilă: 50% la bovine,
11-86% la caprine, 11-30%, dar şi peste 80% la ovine, 5-50% la porc
(Baldoc şi col., 1985, Pandey şi col., 1986, J. Mann, 1982).
Frecvenţa bolii este mai mare în zonele rurale, în care este mai uşor
de realizat contactul între gazda definitivă şi gazda inte z me a ă.
Patogeneză ·
Procesele patogenetice, complexe şi variate, de · d de iptens1] tea
infestaţiei şi organele afectate, ele fiind determinate de. ~
► acţiunea mecanică, realizată prin migrarea em ionilor, ;ţ, .ste
tranzitorie, fiind urmată de cea a hidatidei, constând în )Bt~uiie,
dilacerare, obstrucţie, provocând atrofia ţesuturilor~t!mitrofe, Âec'rozare
şi fibrozări. Consecinţa acestei acţiuni este ~t J.ft>rmarea adventicei,
alcătuită din celule gigantice, celule polimorfe, ~~ ·numeroase mastocite
şi puţine eozinofile şi ţesut fibros extern; • t~ ·
► actiunea toxică, realizată consecutiv ~~Thurării" cuticulei sau dializei
. ~

lente a unor componente din lichidul. hl(f ţlc.),prin membrana intactă a

chistului, având drept consecinte. i~~la} fenomenele necrotice şi
tulburările metabolice apărute; ', \%ea:sJiC acţiune a fos studiată
experimental, prin inocularea ~\(pe (tli~rite căi a lichidului hidatic,
obţinându-se diferite tipurtiţJ~~l!),f6xicaţii, cu oligurie, albuminurie,
hematurie, cilindrurie, anem~~1~cr-0mă şi necroză în diverse organe;
► acţiunea antigenică, g,_~ttpe persistenţa mozaicului antigenic conţinut
în lichidul vezicular, ~ \ n ~a proligeră şi în protoscolecşi, are drept
consecinţă formar~ d€v anticorpi specifici, precipitanţi, fixatori de
complement, a91Mirtanţi; anticorpii formaţi participă la reacţiile imune ale
gazdei, dec\~~ate de procesul parazitar (o infestare unică protejează

311
Ioan Liviu :MITR."E,Jl. - Parazitofogie şi <Bofi parazitare

ovinele de reinfestări timp de 6-12 luni), dar ei prezintă valoare, mai ales, în
imunodiagnosticul bolii. Animalele purtătoare de chisturi sunt sensibilizate
prin infiltrarea repetată a unor mici cantităţi de lichid hidatic în ţesuturile din
jur, fapt ce permite utilizarea intradermoreacţiei ca test de diagnostic; însă,
în cazul fisurării sau spargerii unor chisturi (consecutiv eforturilor de
alergare, loviturilor etc.), se produce şocul anafilactic, uneori cu sfârşit letal.
Modificările anatomopatologice sunt localizate în principal în
ficat şi pulmoni, în 90% din cazuri, mult mai rar în splină, rinichi, creier,
cord, muşchi, os, vase etc.; la ecvine, localizarea chisturilor este
aproape exclusiv hepatică (Bussieras şi Chermette, 1995).
Aspectul organelor parazitate este modificat, mai ales când
veziculele sunt numeroase, situaţie în care suprafaţa apare boselată;
organul poate fi hipertrofiat, citându-se cazuri când ficatul parazitat al
unei bovine cântărea 51 kg (Czernov şi Tilhomirov) sau chiar 68 kg
(Dinulescu, citaţi de Niculescu, 1975), iar un pulmon, 13,3 kg.
La puncţia veziculei "ţâşneşte" lichidul hidatic; la secţionare, organul
prezintă un aspect cavernos, în cavităţi observându-se debriuri
veziculare care se rulează în cornet; osul infestat conţine o magmă
asemănătoare rumeguşului înmuiat în care se pot găsi vezicule; pe
seroase, în cazul echinococozei secundare se observă numeroase
vezicule, uneori mici şi catifelate (pseudo-tuberculoză i atică). Alături
de chisturile cu structură specifică, se găsesc, · 1 ales i\infestaţii
vechi, chisturi calcificate sau supurate. )· ,.c.~
În pulmonul parazitat, se constată hidropneumo rax, emfizem Jicnitrof
chisturilor hidatice. ~ylf./
Simptomele sunt inaparente în majoritatea caz 'lp~ J ima1e,
sau puţin caracteristice, variind în funcţie de localltarea hidatiEteÎor. Se pot
înregistra: ♦simptome hepatice, cu apetit ner~~lat, meteorism cronic la
bovine, ascită la ovine şi porc; subicter la porc'şi cal; examenul animalului
relevă sensibilitatea şi mărirea ariei he~~tce; ♦semne pulmonare, cu
simptomele unei bronhopneumonii ~2fdnice, tuse, dispnee, absenţa
murmurului vezicular şi zone d~.._2sa~~titate: ♦semne cardiace, cu
insuficienţă cardiacă;+ în formelţ~~~y,. şchiopături. fracturi spontane.
Obişnuit, mai ales la rume~g.;/'~se constată slăbire treptată până
la cahexie, scăderea pr'?~~8ţiei(9e lapte, lână, întârzieri în creştere,
infantilism genital. '&-"':' ~'\;
Evoluţia lentă, coos\at~ n majoritatea cazurilor, poate fi modificată
prin apariţia comQli"â~J[o,ţi'htecţioase sau anafilactice, uneori letale; în
ruptura miocardic~~)(,e!Oţia este gravă, cu colaps şi moarte.
Dlagnos1icul la animalele în viaţă, este greu de precizat pe
baza ev9lqţ~i clinice, nespecifice. Ancheta epidemiologică ajută în
orientar~'\"investigaţiilor. Metodele paraclinice, ce permit diagnosticul

312
hidatidozei în procent ridicat, nu s-au extins în practica medical-veterinară. .
Examenul radiologic are valoare diagnostică de peste 50%, iar testele
serologice (ELISA, imunoelectroforeză, IFI). cu o sensibilitate de peste
85%, nu permit stabilirea unor corelaţii între intensitatea parazitismului şi
nivelul anticorpilor serici, obţinând u-se uneori şi reac~i încrucişate , în
cazul altor infestaţii: chiar şi IDR Casoni a prezentat reacţii fals pozitive, la
animale anergice (Niculescu, citat de Euzeby, 1971).
Post mortem, diagnosticul este uşor de stabilit, cel puţin în cazul în
care veziculele nu sunt alterate, constatându-se: deformarea organelor;
extracţia uşoară a veziculei, prezenţa lichidului sub presiune, existenţa
nisi-pului hidatic (vezicule fertile), culoarea membranei proligere.
Diagnosticul devine mai dificil, dacă veziculele sunt alterate, urmărind
evidenţierea cârligelor protoscolecşilor.
Diagnostic diferenţial se face faţă de diverse chisturi neparazitare,
cisti-cerci ai seroaselor; abcese, leziuni tuberculoase.
Prognosticul vital este obişnuit benign, el devenind grav în
infestaţii masive. Prognosticul economic este grav, prin prisma confiscărilor
de organe infestate (realizată la 10-70% din rumegătoarele sacrificate) şi a
nerealizării producţiilor; se adaugă importanţa zoonotică deosebită a bolii.

Tratamentul este inutilizabil în medicina veterinară; la om. se

face apel la extirparea chirurgicală , însoţită de chimiot a ·e. Rezultate
experimentale s-au obţinut prin utilizarea unor deri ,1 benztftlidazolici
(Albendazol, Mebendazol) în tratamente de Iun durată, dâ) şi cu
conseci nţe negative asupra gazdei.
11
Profilaxia este esenţială în lupta contra hidatici~ (, ea
bazându-se pe un complex de măsuri , aplicate în timp în !uJYgij.,şi într-
o zonă suficient de extinse: :t\ <.>
• distrugerea paraziţilor la câini, operaţi un~~€evpresupune mai întâi
identificarea câinilor infestaţi; dehelmintizăril~:-sunt asociate cu măsuri
antiinvazionale (distrugerea fecalelor eli(Pinate şi curăţarea/spălarea
blănii animalului); "t-
• limitarea numărului de câini d!:l. ,paţ~ pin ferme, gospodării etc. la
strictul necesar şi eliminarea vaq~bo„nqajµlui câinilor;
• controlul Infestaţiei la canidet,e să'9Afice;
• diagnosticul hidatidoz~! ;Jâ- a{ljmalele receptive, prin inspec~a la
sacrificare, cu confiscare~-şr dtŞ1rugerea viscerelor parazitate;
• examenul cadavrelor~nit'hal~lor receptive, cu distrugerea corespunză­
toare (cu formol) a 9tl~tti~l9.c-l'iidatice şi aruncarea în puţul sec;
• educaţia sanlt,ră ~'3," populaţiei, îndeosebi a personalului din
zootehnie, abqtefare, caflise, legumicultură.
Măsurile <ie' imunoprofilaxie necesită încă experimentări; s-au realizat
vaccinur1Plivalente contra hidatidozei, fasciolozei şi dictiocaulozei, cu

313
Ioan Liviu 9rl.ITF!f,Jf. - <Parazito(o9ie şi <Bofi parazitare

antigene macromoleculare, obţinându-se rezultate promiţătoare (Danga-

lieva şi col., 1993). Protecţia unui vaccin specific a fost demonstrată în
infesta~i experimentale la ovine (Lightowlers şi Gauci, 2001 ), iar utilizarea
vaccinului cu antigene EG95 în ţara noastră a prezentat o protecţie de
97% în infestaţia hidatică la miei (Morariu, 2004 ).
Lupta contra hidatidozei, metodic organizată, poate fi foarte eficace,
cum arată cazul lslandei unde nivelul infestatiei, în secolul trecut, era cel
mai mare din lume, în timp ce în 1960, pa(azitul era eradicat; această
eradicare a fost facilitată şi de caracterul insular al ţării.

ECHINOCOCOZA MULTILOCULARĂ
Sinonime: alveococoza, hidatidoza alveolară, echinococoza
alveolară, echinococoza bava rotlroliană

Metacestodoză determinată de dezvoltarea în ficatul rozătoarelor

sau al omului a formelor larvare ale teniidului E. multilocularis, care, ca
adult parazitează , obişnuit. în intestinul subţire la vulpe, dar şi la câine,
pisică şi alte carnivore; boala este extrem de gravă în cazurile de
infestaţie umană .
Alveococoza prezintă o răspândire largă , fiind cuno ute ouă mari
focare: unul în zonele arctice, cuprinzând China e N-\/ · China
Centrală, America de Nord, până în Statele Unite, i al doilea îl'1 ropa
Centrală, cu extindere până în Franţa şi Germania de st În prez~ ţse
constată o extindere a bolii, consecutiv creşterii populaţii de vu!#/
Ciclul biologic ~ /
Gazdele intermediare, sunt reprezentate de•• tozătoare Microtine:
şoareci de câmp (Arvicola terrestris), princip~!$'- gazdă intermediară,
ocazional şoarecele de casă, şobolan muscat şi alte Murine.
Larva, de tip echinococ, se localize8\â,'exclusiv în ficat, unde se
înconjoară de o cuticulă incompletă, car~ permite difuzia unui lichid cu
acţiune necrozantă asupra ţesut4~i/51r'~_.(i-->- dezvoltă expansiuni ale
membranei germinative, producâne.~n\JAr:fJ.~ase vezicule-fiice exogene,
viteza de formare şi creştere a a~~zicule fiind mai mare decât în
cazul lui E. granulosus. La om,;parazjt<JI poate lua o formă monstruoasă
(echinococoza alveolară). .~:~- ~v
Gazdele definitive se.1nfe~cllă prin devorarea rozătoarelor, gazde
intermediare. Helmin~lc3ctl:'lţ)~ formează în 21-25 zile.
Epidemiologi~ '\;',,
Sursele de p~ziţi sunt reprezentate de gazdele definitive, vulpi şi
mai rar câifli~• ~îsici. Cele indirecte, sunt reprezentate de gazdele
intermediar~.în general şoareci de câmp (Arvicola terrestr;s, mai rar,

31 4
Clethrionomis glareolus, Microtus arvalis), precum şi şobolanul muscat
(Ondatra zibethica). Alte specii care pot fi infestate sunt şoarecii de casă
şi chiar calul şi porcul în Japonia, rumegătoarele şi porcul în Rusia,
mistreţul în Germania. În toate aceste cazuri, ca şi la om, parazitul are o
dezvoltare avortivă şi aceste gazde slab adaptate nu joacă un rol
epidemiologic major (Bowles şi McManus, 1993).
Transmiterea la om se constată rar, realizându-se în aceleaşi condi~i
ca şi echinococoza hidatică , când se transmite de la carnivorele domes-
tice. Transmiterea de la vulpi, se realizează prin ingerarea de alimente
crude şi murdărite cu excremente de vulpe (afine, mure, fragi, zmeură) şi
prin manipularea vulpilor, care pot avea ouă infestante pe blană.
Rezistenţa paraziţilor, în mediul extern, este variată (Veit şi col.
1995), ouăle fiind puţin rezistente la temperaturi crescute şi la uscăciune
(sunt distruse în 48 de ore la 25°C şi umiditate relativă 27%); în schimb,
sunt foarte rezistente la frig, supravieţuind cel puţin 8 luni la -18°C.
Modificări anatomopatologice
leziunile se localizează aproape întotdeauna la nivel hepatic; la om,
parazitul ia un aspect monstruos de pseudo-tumori invadante, constituite
dintr-o su bstanţă fibroasă cen u şie , brăzdată de mici alveole, de mărimea
unui bob de mei, sau cel mult de mazăre , prezentând adesea o cavitate
mai mare centrală; conţinutul veziculelor, la început liihidEvine repede
gelatinos (coloid), datorită compoziţiei proteice bogat oart~ ar, s-au
observat loca lizări extrahepatice, în pulmoni, piele, şchi, creiei:.
Boala are evoluţie , de regu lă, mortală .
li'
Tratamentul constă în utilizarea de benzimid oii (Albenltaiol),
precum şi Praziquantel, în doze mari, cu o eficacitate va · tă:,~rJenţia
chirurgicală este imposibilă (mai ales că diagnosti<:,HI este aa~(ea'(ardiv).
Profilaxia bolii se bazează, în princip~t pe dehelmintizarea
gazdelor definitive, la vulpi această acţiune r~1ifizându-se prin utilizarea
momelilor cu Praziquantel (Schelling şi Fr~~-"'1 990).
..... :c-~
t '
.
(~" .c' '\
3.2.2.5. TETRATJ,U'8.1C>~A
Metacestodoză determuf;ă~e ; pecii de larve Tetrathyridium, care
se dezvoltă în muşchi, sic)l( a~ eni, pulmoni şi cavităţile peritoneală şi
pleurală la păsări, rozăt(;)ar8) mai rar la carnivore.
,(, (.. . ~,
Etlologie ~ ţ ~ ,, /
• Tetrathyri<J[ufn spp., este un metacestod a semănător larvelor
plerocercoid~%ăsurând de regulă 2-7 cm, posibil şi până la 30 cm (T.
bailleti); ~ "iorma unei panglici albicioase, extensibile şi contractile, cu

315
 Ioan Liviu 'MI'l'rR,r.Efl - (J>arazitowgie şi <Bofi parazitare

plisări transversale neregulate. Anterior prezintă o fantă în care este

invaginat scolexul inem, cu 4 ventuze. Uneori, se observă şi forme
granuloase de 1-3 mm, cu aspect grisat, chistic.
Tetrathyridium este larva cestodelor din fam. Mesocestoididae, dar şi
a unor specii din fam. Nematotaeniidae (Cylindrotaenia), Anop/ocepha-
lidae (Catenotaenia) şi Paruterina (Dulceanu şi col., 2000).
Cestodele adulte parazitează în intestinul subţire la canide şi pisică,
ce elimină prin fecale proglote ovigere. Ouăle eliberate în urma dezinte-
grării proglotelor, sunt ingerate de prima gazdă intermediară, reprezentată
de acarieni din fam. Oribatidae, cel mai adesea genul Trichoribates, în
corpul cărora se formează larva cisticercoidă. Acarienii consumaţi de
păsări, rozătoare sau chiar de carnivore, eliberează larva, care pătrunde
spre seroasa periton eală sau pleurală, unde formează Tetrathyridium.
Larve tetrathyri-diene se pot găsi însă şi închistate în viscere la rozătoare
sau în ţesutul conjunctiv, pulmoni şi sacii aerieni la păsări.
Clinic, boala este asimptomatică, uneori înregistrându-se slăbire,
anemie progresivă , eventual dispnee, ca şi ascită şi pleurezie parazitară.
Diagnosticul bolii este dificil de pus la animalele în viaţă , el
stabilindu-se prin puncţia abdominală. Cel mai adesea, boala se
diagnostică la necropsie.
Tratamentul nu este elaborat, combaterea bolii re lfuhldu-se prin
măsuri specifice vizavi de parazitul adult. respecti dehelrll'ntizarea
carnivorelor - gazde definitive, cu distrugerea excr enterop.şi e ·tarea
consumului de către carnivore a larvelor tetratiridiene. • ~Jf>

·~t
~;,,I
:'\'i\
\.)
~,tJ
3.2.2.6. PLEROCERCOIDOZELi.
• <l'·'<;
Metacestodoze produse prin dezv.ottârea larvelor plerocercoide,
forme larvare neveziculare ale unot~ ~stode pseudophylidee, în
musculatură, organe sau cavitatăţi lâ'.ţt~
'îv se),specii de animale.
\~\,: ·">
"-)
\Q;, (,~
3.2.2.&.1. LIGui~ri
,.,~.... < '9
Metacestodoză pr ~ s ~n dezvoltarea în cavitatea corpului la peştii
din fam. Ciprinidae, ~ ~ 1cja.~ Esocidae şi mai rar la Salmonidae, a lui Ple-
rocercoides ligullaet®lmaJirrvară a cestodului Ligula intestinalis (fig. 3.40).
• P/erocercol<Jis ligu/lae este o larvă alb-gălbuie, de 10-60/0,4-0,8
cm, cu cor~_w.( ~platizat, nesegmentat; la extremitatea anterioară se
-<o"v
316
remarcă un scolex triungiular, prevăzut cu două botridii, iar extremitatea
posterioară este uşor subţiată.
Ligul/a intestinalis, adultul, parazitează în
intestinul subţire al păsărilor ihtiofage.
Acestea se infestează prin consumul
peştilor parazitaţi sau a plerocercoizilor
din apă; parazitismul păsărilor este, în
general, subclinic, păsările fiind
eliminatoare ale ouălor parazitului. Din
ouăle ajunse în mediul acvatic, se Fig. 3.40. Ligu/la intestina/îs
dezvoltă prima larvă, coracidium, care a. adult; b. larvă plerocercoidală; c. ouă
(Şuteu şi col., 1996)
pătrunde în corpul crustaceelor copepode
(Cyclops, Diaptomus), unde se transfonnă în larvă procercoidă. Peştii se
infestează prin consumul crustaceilor parazita~; în corpul peştilor se
dezvoltă larva plerocercoidă (fig. 3.41 ).

~ ~..- -
i-," . ---=- - -
# .. ' -

'li.;;.,,().'
">\_\,~ • • y
Fig. 3.41. fJtl~ţiol~~ic la Ligulla intestinalis
10: ,7 ),,, (Chmac, 1975)
Peştii parazitaJl_~ot ~ ezenta un aspect exterior normal (infestaţii slabe),
dar cel mai a~ sea prezintă abdomenul balonat, înotul lent, cu poziţii
anormale; ţ~eretele abdominal se remarcă ruptura abdominală, plecând

317
Ioan Liviu :MFT<R:EJt - Parazitofogi.e şi, (JJo{i parazitare

de la un buton realizat înaintea anusului, larvele atârnând prin ruptura

respectivă. La un peşte parazitat se întâlnesc 1-7 larve (Şuteu şi Cozma,
1998), numărul lor poate ajunge însă, la 10-15 (Niculescu şi Didă, 1998).
La peştii parazitaţi se constată: peritonită exsudativă, dgeneres-
cenţă, focare necrotice hepatice, hipotrofii ale gonadelor şi musculaturii.
Diagnosticul plerocercoidozei cu Ligul/a intestinalis. este uşor de
stabilit prin examenul peştilor infestaţi sau a celor morţi, mai ales când
larvele plerocercoide atârnă din abdomen.
Nu există tratament specific, combaterea bolii realizându-se prin
măsuri profilactice specifice ce vizează: ♦controlul peştelui, cu
eliminarea din consum a peştilor infestaţi; ♦prelucrarea termică a peştilor
din bazine recunoscute enzootice; ♦limitarea numărului de păsări
ihtiofage; ♦dehelmintizarea sistematică a palmipedelor domestice şi
♦măsuri de distrugere a ouălor parazitului în excrementele acestora
(Şuteu şi Cozma, 1998).

3.2.2.6.2. PLEROCERCOIDOZA MUSCULATURII

ŞI GONADELOR LA PEŞTI

Metacestodoză produsă prin dezvoltarea în m culatu ~ dar şi

gonade (mai ales în icre la ştiucă) ta peşti din miliile Ş lmor,!Jdae,
Percidae, Esocidae, a plerocercoidului cestodului Dip llobothrium lalu'J'.
• Plerocercoidu/ de Diphyllobothrium fatum, este o rmaţi'-'.,rJ~J~rmi-
formă, alb-gălbuie sidefie, de 1-2/0,4-0,6 cm, prevăzută cu ~ ,()ot~tlii.
Localizarea plerocercoizilor este mai frecvenW în mu~latură la
mihalţ, biban, păstrăv, in timp ce la ştiucă Pr,~fJomină localizarea în
masa de icre şi cavitatea corpului. lntensivitateâ parazitismului ajunge la
200-300 larve într-un peşte; frecvenţa infestiţiei cu plerocercoizi a fost
de 24% la ştiucă (Esox /ucius) (Ungureaoâ, şi col .. citaţi de Şuteu şi col.,
1996), fiind mai ridicată la biban (Pet"Ga~uviatilis) şi mai scăzută la
mihalţ ( Lota vu/garis) şi somn ( Saijpo~ ,. .
Infestaţiile slăbesc peştii
(Zitnan şi Hazelova, 1982), în ~1.11,4pj!a izării în muşchii superificiali,
constatându-se mici eminenţEti 'ş~bG~tanate de 3-5 mm diametru,
asemănător unor mici pust~ ,(D_Af!yfanu şi col., 2000).
Peştii dulcicoli din famitîHe~ă1monidae, Percidae, Esocidae, sunt ce-
a de-a doua gazdă intt~fr:ied~i::a a lui Diphyllobothrium fatum, prima fiind
reprezentată de cru~ac~ copepode (Cyclops, Diaptomus), în corpul
cărora se dezvoltă rârve1& procercoide.
Consumul.c;le.Qcătre om a peştilor infestaţi cu plerocercoizi, preparaţi
termic necQrespunzător sau numai prin sărare rapidă, scurtă, dar mai
, ....?
318
ales a icrelor infestate, ca şi ingerarea peştilor sau a resturilor de peşte
cu plerocercoizi de către animalele ihtiofage, va determina formarea
cestodului adult, Diphy//obothrium latum, în intestinul consumatorilor.
Nitzulescu şi Gherman (citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998) reţin faptul
că broaştele se pot infesta cu plerocercoizi, transmiţându-i apoi la om şi
animale, prin consumul lor.
Diagnosticul plerocercoidozei cu Diphyllobothrium latum se realizează
prin examenul peştelui, cât şi a icrelor. Evidenţierea plerocercoizilor din
musculatură este destul de dificilă, necesitând atenţie deosebită; în
gonade, plerocercoizii se disting mai uşor, datorită contrastului dintre
culoarea lor sidefie şi cea auriu-roşiatică a icrelor.
Distrugerea plerocercoizilor de Diphyllobothrium se realizează prin
prelucrare termică adecvată a peştelui, larvele nerezistând la
temperatura de peste 60°C, care le omoară în câteva minute; sărarea
peştelui are efect larvicid după 8-12 zile (Salminen, Titova, citaţi de
Şuteu şi col., 1996); prin congelare, larvele plerocercoide se distrug în 4-
5 zile la -18°C (Niculescu şi Didă. 1998).
în limitarea/prevenirea p/erocercoidozei, esenţiale sunt ♦diagnosticul
şi tratarea infestaţiei cu Diphyllobothrium fatum la om şi animale
receptive, precum şi ♦evitarea consumului larvelor plerocercoide de
gazdele definitive, prin controlul infestaţiei la peşti relucrarea
corespunzătoare şi neadministrarea peştelui crud u re turilor de
peşte infestat în hrana carnivorelor. . -~

3.2.2.6.J. SPARGANOZA ·~
~
_;;.9' 1/
v~,,
•\,~

Metacestodoză ce afectează omul şi porcu1,~'dusă de plerocercoidul

Sparganum, forma larvară a cestodului Spiro1J&t'ta spp., parazit îndeosebi
la carnivore. '\ t
Etiologie ·.{.~~
• Sparganum este o larvă de 7~ ~- lungime şi 5-7 mm lăţime,
localizându-se pe peritoneu, ,$1p~ab· n limfonodulii mezenterici,
subperi-cardic, subpleural, î~ 1~syf6l conjunctiv intermuscular şi
subcutanat la porc, iar la ~"rt•P·SiJtxutanat, şi ocazional sub mucoasa
bucală, în orbită, în plep',âp~~ ididim, vezica urinară şi cavităţile
seroase (Dulceanu şi ~-f2~ţ)).
Cestodul adult, -a§'piţ~tra erinacei, este un diphyllobothrid cu
dimensiuni medii, 60,-75'Vf'i/6-8 mm, cu scolexul prevăzut cu botridii largi
şi puţin profu"1CWJ ~roglotele mature au cei doi pori genitali net separaţi,
unul mascul:Şţ~'ttul femei, iar uterul este dispus în spire transversale.
-<o'\;)
319
 Ioan Liviu :M.IPR!f,J', - Parazitol-Oqie şi <Bofi parazitare

Parazitează în intestinul subţire la carnivore (canide şi felide) şi mai

rar la om. Sunt descrise două varietăţi ale acestui cestod: Spirometra
erinacei europaei, întălnlt pe tot globul şi S. erinacei mansoni, al cărui
areal se întinde în Extremul Orient (Dulceanu şi col., 2000, Şuteu şi
Cozma, 1998); cele două varietăţi se deosebesc morfologic doar prin
poziţia porilor genitali.
Ciclul biologic se desfăşoară cu formarea stadiilor larvare specifice
pseudophylideelor: din ouăle ajunse în mediul acvatic se formează şi
eclozionează, în 10-30 zile, larva coracidium, care pătrunde în corpul
primei gazde intermediare (crustacee copepode: Cyclops, Diaptomus),
unde se transformă în procercoid; în gazdele intermediare secundare,
reprezentate de amfibieni şi reptile, iar în cazul lui S. e. manosni şi de
muride, porc şi om, se formează larva plerocercoidă.
Porcul şi omul se infestează prin ingerarea de copepode
contaminate sau prin apa care conţine procercoizi eliberaţi din cyclopi, ca
şi prin consum de broaşte, reptile, larve tinere şi respectiv muşchi
incomplet preparaţi termic. Omul se mai contaminează şi transcutanat
sau prin mucoasele aparente pe care se aplică, cu scop terapeutic,
muşchi proaspeţi de broască.
Gazda definitivă se contaminează prin consumul gazdelor intermediare
secundare (broaşte, reptile, muride, came şi seroase de parc), con~nând
plerocercoizi.
Simptomatologia sparganozei este polimo şi · m.ai ;ivă la
om, boala manifestându-se prin fenomene i · amatorii · şl oduli
subcutanaţi, finalizând cu fibroză sau prin elefantI îs, când .1 {vele
obstruează vasele limfatice. :'W.f
Diagnosticul este dificil de precizat, boala fiind diag ~eabilă la
porc, după sacrificare. La noi în ţară, spargano~,e\,\iu a fost semnalată
(Şuteu şi Cozma, 1998). 't,,_'\'-~
Tratament nu există, profilactic, înţi~nele în care sparganoza
este endemică, intervenindu-se prin dehfJln1ntizări profilactice la câine şi
pisică, cu biosterilizarea excremente!orf 'C%i_prin igienizarea surselor de
apă şi prelucrarea termică adecvat~f~'t( organelor etc. provenite de
la gazdele intermediare secund~ ~ V ·
\Q;, ('\;
. \.\. 'V
-~ -o._"0
'::,._\'(>• , V
(,~ ~t
~o;,~~,
(JÎ), ,vj·Y
~-... \Q;
()
1~'
320
 3.3. NEMATODOZE
Nematodozele sunt entităţi nosologice produse prin parazitismul
în diverse organe, ţesuturi şi umori la animale şi om, a helminţilor
aparţinând clasei NEMA TODA, încrengătura NEMATHELMINTHES.
► Caractere generale ale nematodelor
Nematodele sunt viermi cilindrici, nesegmenta~. pseudocelomaţi, cu tub
digestiv oomplet şi sexe separate. Numeroase specii duc viaţă liberă, altele
sunt parazite ta animale sau vegetale, având ciclu homoxen sau heteroxen.
Morfologie
Nematodele sunt viermi cilindrici, rectilinii sau curbaţi, uneori spiralaţi,
cu dimensiuni foarte variabile, de ta câţiva milimetri (Trichostrongylus),
până la câteva zeci de centimetri {ascarizi) sau 1m (Oioctophyme-
femela). Corpul este uniform calibrat sau, uneori, efilat la una din extremi-
tăţi. Nematodele prezintă un dimorfism sexual net: femelele sunt mai mari
decât masculii, iar aceştia sunt prevăzuţi cu un aparat copulator şi uneori
au extremitatea posterioară spiralată sau curbată, iar la unele specii (ord.
Strongylida), masculii prezintă o formaţiune caracteristică, bursa caudală.
Structura nematodelor (fig. 3.42) este specifică, prezentând un perete
muscu/o-chitinos ce delimitează o cavitate generală plină n lichid, în
care plutesc organel ·ntern
Peretele nemato or are Jrei traturi:
+cuticula, stratul e ern, elastic; iţiq_ns­
parent, cu structură fi 'lară în pa~'>sa
profundă şi o compozijI comp!ii«: in-
GOl'doae clusiv chitină, car~ proteje ţitnefnato­
dul faţă de acţi~oia diverse16r secreţii
ale gazdei; p~2:n1tă uneori protuberanţe
(papile), . ~~~nsiuni (aripi cuticulare);
♦subcuttstlla (hipodermu~. strat granu-
~-tial sau celular, ce prezintă
los, .sif}b
Fig. 3.42..Secţiune transversală p~t~"î!l r,oşări longitudinale, în care se
prmtr-un nematod ~ă~ lele excretoare (lateral) şi
cordoanele nervoase (dorsal şlQY";;ri,t~r, are rol în producerea cuticulei;
♦stratul muscular, format din ~ lole"r-RUsculare fusiforme, orientate longitu-
dinal. fiecare celulă conţin~o ,~ citoplasmatică, cu nuclei, mitocondrii,
rezerve de glicogen şi lipi<ie şi__.~arte contractilă, străbătută de miofibrile.
Cavitatea genera . lă'f11vJ1.§.,kt mărginită de un epiteliu mezodermic (este
un pseudocelom)· cest9vplină cu un lichid cavitar care dă corpului
rigiditate şi ~r,ţ1.Qfonţine diverse substanţe cu acţiune antigenică sau
toxică pentr\JÂ(azdă.
-<o""
321
Ioan Liviu :M.I'I'W - <Parazitof.ogie şi CJ3ofi parazitare

Organizare internă
► Aparatul digestiv (fig. 3.43A) este de tip complet, prezentând două
orificii. Gura, dispusă la extremitatea anterioară, este înconjurată uneori,
de două sau trei buze (tipul primitiv - 6 buze). Unele specii prezintă o
cavitate ce face trecerea spre gură, cavitate bucală (cu perete sclerificat)
sau vestibul bucal (cu pereţii puţin sau nesclerificaţi).
Esofagul este un organ musculos, cu 3 părţi: corp, istm şi bulb (acesta
uneori nedistinct). Lumenul are o porţiune în Y, care împreună cu bulbul se
comportă ca un aparat valvular, format din trei valve sclerificate. Peretele
esofagului conţine 3 glande esofagiene. La unele grupe, esofagul are 2
părţi, o parte anterioară, musculară şi o parte posterioară glandulară, sau
ventricul; la alte specii (Trichocephalus spp.), esofagul este redus la un
tub cu perete foarte subţire şi înfundat într-un stichosom (ansamblu de
celule mari glandulare sau stichocite, dispuse într-un singur rând).

Nerve ring Oesophagus Intestine Rectum

B Ovary

,, I
♦ ; .(
loaca
C ~
·[~~tl~
-o...v Spicule Bursa
~\V' < V
(,~ "-.t
Fig. 3.43. Schem~~~ftii longitudinale a unui nematod, ilustrând:
A. (,~ arafuPdigestiv, aparatul excretor şi sistemul nervos;
B,. ~~ratul reproducător femei; C. aparatul reproducător mascul
-~\ (după Urquhart şi col., 2006)
-<o"v
322
 Intestinul, un tub, cu perete alcătuit dintr-un singur rând de celule, se
termină cu un rect scurt, care se deschide la femelă prin anus, ventral,
iar la mascul, în cloacă, în comun cu aparatul genital, comunicând cu
exteriorul prin orificiul cloacal. Porţiunea cuprinsă între orificiul anal sau
cloacal şi extremitatea posterioară, este definită ca fiind coada.
► Aparatul genital este constituit din 1 sau 2 tuburi (cordoane
genitale) ce prezintă numeroase inflexiuni în cavitatea generală:
• aparatul genital masculin (fig. 3.43 B) este reprezentat în general, de
un singur cordon care cuprinde: ♦un testicul foarte alungit, ♦un canal
deferent cu ♦o veziculă seminală, ♦un canal ejaculator ce se deschide în
♦cloacă. Masculii prezintă şi un ♦aparat copulator extern, constituit din:
•spicuii (obişnuit 2, uneori 1 sau lipsă), piese sclerificate, situate într-o
pungă spicu-lară ce se dechide în cloacă; •gubemaculum, prezent la
unele specii - o îngroşare sclerificată a peretelui dorsal a pungii spiculare.
La masculii unor specii sunt prezente două aripi caudale, cu mai multe
perechi de papile pedunculate; la strongili, aripile caudale sunt foarte
dezvoltate şi susţin ute de coaste musculoase, constituind ♦ bursa caudală.
• aparatul genital feminin (fig. 3.43 C) este constituit, în general din două
cordoane, formate fiecare din: ♦ovar, ♦oviduct, ♦uter, uterele se reunesc
într-un ♦vagin, ce se dechide la exterior prin ♦orificiul vulvar. La unele
grupe, vaginul prezintă una sau două părţi în groşate, cu per te musculos,
♦ovojectori, care asig ură expulzarea ouălor. Orificiul vui r arEt o poziţie
foarte variabilă în funcţie de specie, începând la exf r ~itatea
anterioară, în apropierea gurii şi până în vecinătatea nusulu~--Vulv ueori
este acoperită de o expansiune cuticulară (clapetă/pap - supravulv }.
► Aparatul excretor, de tip protonefridian (fig. 3.43 este ~V'~1tuit
tipic din două celule mari glandulare (uneori una singu ),~~,flamă
vibratilă, produsul lor eliminându-se prin două can~le excretbaie, ce se
unesc într-un canal unic, care se deschide . J~ exterior printr-un por
excretor, situat ventral în regiunea esofagiană<$>"'
► Sistemul nervos (fig. 3.43 A) şi organ8\.ue\: simţ sunt reprezentate de:
♦un colier nervos periesofagian, în ve9_ it',atatea porului excretor; ♦filete
nervoase, pornind de la colier, ori13...~â.t~~terior şi posterior; ♦papile
tactile (cefalice sau peribucale, ce('ti,~le;.~~audale, la masculi); ♦organe
chimic-receptoare, în formă de ~c~ lffl mic por extern (două amfide,
aproape de gură şi două fas,q,~, a-erdape de extremitatea posteriară).
Biologie ... ~)' ~ ~'\;
Nutriţia este variabila~ ...ctâ-aptată locului şi modului de parazitare;
nematodele pot fi ch~~~;rfistofage, hematofage (cu diverse adaptări:
piese perforante, ,eJttei tatea anterioară efilată, producerea de secreţii
anticoagulant~ şp,rtemolitice) .
... ._Q'
~:ş,'
323
Ioan Liviu :MJ<J'<R,CE,.Jl - <.Parazitofogie şi (J3ofi parazitare

Ciclul biologic (fig. 3.44)

Fecundarea (acuplarea) are loc în gazda definitivă; câteva specii
sunt partenogenetice; ouăle, în număr mare, se formează în uter.
Ponta, în general, este G.D.
urmată de eliminarea ouălor în
mediul extern. Femelele depun
fie ouă nesegmentate (specii
ovipare), fie ouă embrionate
(specii ovovivipare), fie embrioni
sau larve libere (specii vivipare);
în unele cazuri, ecloziunea ouălor
are loc în corpul gazdei, în mediul
extern fiind eliminate larve.
Dezvoltarea exogenă se
desfăşoară, în general, după
aceeaşi schemă la majoritatea
nematodelor: ecloziunea oului
-+CU fom1are de larve de stadiul
întâi (L1 ), rabditoide, prima . . .
năpârlire -cu formare de larve Fig. 3.44. ~chema generala a c1clulm
de stadiul doi (L2), larve b•~logl~ la nematode
strongiloide, a doua năpârlire (Buss1eras ş1 Che 1: e~t995)
-+CU formare de larve de stadiul trei (L3).
Dezvoltarea exogenă se opreşte în stadiul L3, care ste larv)t·1nfe antă,
fiind şi forma de rezistenţă. Evoluţia oului până în stadi L3 se poate 2190:
• fie în stare liberă, în mediul extern, la nematode cu sin?~fzdă
(nematode homoxene/monoxene); ~;'~
♦ fie într-un animal, gazdă intermediară, la nef1Wlode cu nîâi multe
gazde - în general 2 (nematode heterox.ş,fe), această G.I. fiind,
obişnuit, un nevertebrat (gasteropod sau ~ropod); infestarea G. I. se
face prin ingerarea ouălor sau, uneori, Firit} sângele supt de la G.D.
♦ în unele cazuri, dacă G.I. este ingeraţ!\.cle un alt animal, care nu este
G.D. receptivă, este posibilă rej~ţâp~rea L3, aceste animale
devenind, astfel, gazde paratenic'!\Jf~~-4,~
♦ La unele specii normal homo~ţ~I sau larva pot să-şi continue
dezvoltarea chiar şi după ce ,aQ~os(Jngerate de unele nevertebrate (G./.
facultative). Se poate întâ~.«â, ~ asemenea, ca larvele infestante libere
să fie ingerate de gazde p:â,răt~Qic€l.
Toate aceste gazJJtfs'tlp~~ntare (gazde paratenice, gazde intermedi-
are facultative), joa{~Uf~ epidemiologic important, asigurând protecţia
larvelor, acumula~~z\.şi drs1eminarea lor.
"~
Dezvolta.rfOendogenă
lnfesta~ gazdelor definitive se realizează, în general cu larve L3,

324
fie prin pătrunderea pasivă a acestora, odată cu hrana sau cu apa de
băut, fie prin pătrunderea lor activă, traversând pielea sau placenta.
În corpul gazdei definitive, larvele L3 suferă încă două năpârliri: L3
- cu formare de larve L4 şi L4---. se transformă în preadult. Preadultul,
imatur, denumit larvă de stadiul cinci (L5) dobândeşte maturitatea
sexuală, fără o nouă năpârlire, devenind adult. Apariţia ouălor
marchează debutul perioadei patente, perioada de la infestare până la
dobândirea maturităţii sexuale, constituind perioada prepatentă.

Sistematică
Clasa NEMATODA Parafilaroides sp.
Subclasa Secernentea Oslerus sp.
(Phasmidea) Familia Crenosomatidae
Ordinul Rhabditia Crenosoma sp.
Familia Rhabditidae Paracrenosoma sp.
Rhabditis spp. Familia Angiostrongylidae
Pelodera spp. Angiostrongylus cantonensis
Familia Cephalobidae Aefurostrongylus spp.
Micronema spp. Familia Trichostrongylidae
Turbatrix spp. Cooperia spp.
Familia Strongyloididae Haemonch~ ~ -
Strongyloides stercolaris Nemata 'ih.Is spp.
Strongy/oides papif/osus Obeli ides CUf.1/ţ;, '\
Strongyloides spp. Oste ia sp~ ,0
Ordinul Strongylida Trichost rgylus_6.!'o//}
Familia Dictyocaulidae Marshallag sp~:Jt{I_J
Dictyocaulus spp. Gro§spiculag, '~ p/
S~ăbinagia spp.
Familia Protostrongylidae ~1tcu/opteragia spp.
Muelferius capilaris :\.,
Protostrongylus rufescens • 0;\Q; Mecistocirus spp.
~ Graphidium spp.
Neostrongylus linearis
Cystocaulus ocreatus
·.\<O.~ Hyostrongylus spp.
Bicaulus schultzi 'i;:,(,' ~ Teladorsagia spp.
Elaphostrongylus sp. ~\QJ ~- Familia Strongylidae
Pneumostrongilus sp.
·1· M t t
C-~
-d ,•,._ ~
'<C-'v Sf,:ongylus spp.
Tnodontophorus sp.
FamI Ia e as rongy11 <:\.~ ' ,o..v
Metastrongylus spp\~-~ ~ v O~sophagodontus spp.
F T18 s ~ ,,t'ş ~)-' Tnchonema spp.
asmi yngam, \'I!" c. ~, Gyalocephalus spp.
yngamus;,$ P. . , ;r .
, '- '\; · Cy/1dropharynx sp.
t t
Cyaosom p. P .
Fam1•i·1a ~il, ._v;d.d
r..,~ ~01 1 ae
otenostomum sp.
.
- "11>1>-' Cyhcocerus sp.
F11~ ~s~. CI"
'y' y; 1costephanus sp.

325
Ioan Liviu :MJTE:f,Jl C1'arazitow9ie şi, rBofi. parazitare
Chabertia ovina
Stephanurus dentatus
Familia Ancylostomidae
Ancylostoma spp.
Uncinaria stenocephala
Bunostomum spp.
Globocepha/us spp.
Necator americanos
Placoconus spp.
Familia Amidostomatidae
Amidostomum anseris
Apomidiostomum spp.
Familia Ollulanidae
O/lu/anus tricuspis
Ordinul Ascaridida
Familia Ascaridae
Ascaris spp.
Toxocara canis
Toxoascarisleonina
Parascaris equorum
Neoascaris vituforum
Baylisascaris procynois
Familia Ascaridiidae
Ascaridia spp.
Familia Anisakidae
Anisakis spp.
Paranisakis spp.
Contracoecum spp.
Cucu/anus spp.
Familia Heterakidae
Heterakis spp.
Ordinul Oxyurida
Familia Oxiuridae
Oxiuris equi . ~\QJ 1>'
Passalu':1s amb,?uus . \~ , ~
En_t~rob1us v~'!"1cula_rtţ\ t"
~C
Fam1ha Syphacudae ..._'lţ,. ~ ~
Skrjabi~ema sp. (,S, ~~
Syp~ac,a _sp. ~ (j. ,ey'>,,,'
Aspicu/ana se,- '\; ·
Familia C~ţQ')~ce~~idae
Pro~PJ.~ayna vivipara
C~ ocerella sp.
326
Ordinul Spirurida
SubOrdinul Spirurina
Familia Thelaziidae
Thelazia spp.
Familia Spiruridae
Habronema spp.
Gnathostoma spp.
Arduena (Ascarops) spp.
Physocephalus spp.
Spirocerca spp.
Familia Filariidae
Parafi/aria spp.
Dirofilaria immitis
Familia Onchocercidae
Brugia malayi
Loa /oa
Onchocerca volvulus
Wuchereria bancrofti
Familia Rhabdochonidae
Spinitectus sp.
Subordinul Ca llanina
Familia Ca alla iqae
Cama nus OX;yc'eP..t!,_alus
Famili Dracunculiâae J
Dracu ulus medinefjţiş
Philomet cylin{ i l f 'f
Subclasa,Enoplea ~ idea)
Ordintif.~ioctophymatida
F«Îmilia Dioctophymatidae
• ,\o>
Dictophyme renale
~ ' Familia Eustrogylidae
·.\~O.A Eustrogylides tubifexâ
'i;:-,(,~S,).ărdinu_l _Tric~ocephalid~
Familia Tnchocephahdae
Trichocephalus spp.
Familia Capillaridae
Capilfaria spp.
Eucoleus spp.
Skrjabinocapilaria spp.
Familia Trichinellidae
Trichinefla spiralis
Trichinei/a spp.
 Dintre grupele de nematode prezentate în clasificarea sistematică,
pentru parazitologie veterinară interesează două subclase şi 6 ordine, după
cum urmează:
► Subclasa Secementea (Phasmidea): nematode cu fasmide
prezente, aparat excretor normal dezvoltat, masculul cu numeroase
papile caudale; cuprinde 5 ordine:
• Ord. Ascaridida: gură, în general, cu trei buze;
• Ord. Oxyurida: esofag cu bulb esofagian musculos:
• Ord. Rhabditida: gură fără buze, esofag cu bulb şi aparat valvular,
aparatul genital feminin simplificat (ovojectoare reduse);
• Ord. Strongylida: esofagul la adult fără bulb şi aparat valvular,
aparat genital feminin normal dezvoltat, masculul prevăzut cu o
bursă caudală susţinută de coaste;
• Ord. Spirurida: mascul fără bursă copulatoare;
► Subclasa Adenophorea (Aphasmidea): nematode fără fasmide, cu
aparat excretor redus, masculul cu puţine, sau fără papile caudale;
împărţite, iniţial, în două ordine, în prezent grupate într-un ordin:
• Ord. Enoplida (Dioctophymida): esofag normal d zvoltat, sau
uneori, redus la un tub capilar cu stichosom. . -~

~t
~, . ţ,/
,r'

327
Ioan Liviu :M.l'T'<J?!l:,fl. - Parazito(ogie şi (}3ofi parazitare

3.3.1. STRONGILIDOZE

3.3.1.1. STRONGILIDOZE RESPIRATORII

3 .3.1.1.1. DICTIOCAULOZA RUMEGĂTOARELOR
Sinonime: bronşită verrninoasă, bronho-pneumonie
verminoasă, strongiloză respiratorie (denumire improprie, termenul
presupunând şi parazitismul cu Protostrongilidae), "mătăsică/aţă la
plămâni" (termen popular)

Geohelmintoză enzootică, sezonieră, afectând, îndeosebi, tineretul

rumegătoarelor mici şi mari, produsă prin parazitismul helminţilor genului
Dictyocaulus, localizaţi în trahee şi bronhii; boala evoluează acut sau
cronic, cu manifestări clinice respiratorii, uneori, şi generale, consecutiv
traheo-bronşitelor determinate de helminţii paraziţi.
Dictiocauloza prezintă o importanţă economică deosebită, datorită mor-
bidităţii ridicate, pierderilor provocate şi a costurilor tratamentului şi profilaxiei.
Etiologie
• Dictyocau/us filaria, din familia Dictyocaulidae,
este un nematod filiform, albicios, având lungimea de
3-8 cm, masculul şi 5-10 cm, femela şi 0,6-1m
lăţime. La nivelul extremităţii anterioare, gura sl
dezvoltată este mărginită de 4 buze mici. La
extremitatea posterioară, masculii prezintă bursa
caudală cu aspect caracteristic, având forma unei
copite de cal (privită din profil); coastele de susţiri~te
sunt masive, iar spiculii, de culoare maronie, s.~u~ i şi
groşi, sunt recurbaţi posterior, cu aspect de (e~ZTnuliţe
(fig. 3.45). Extremitatea posterioară a ferttelei este
conică, iar orificiul vulvar este situat~n regiunea
mijlocie a corpului. Femela este Q'(iviv(~ţă, ouăle
fiind embrionate în momentul ~ ~ ei.<:~'1el că în
fecalele animalelor parazitate. ş~j~,~~sc larve de
stadiul întâi (L 1); acestea aµ (550~ 0/20-25 µm, un
mic buton citoplasmatic l~ e x~ mitatea anterioară, Fig. 3.45.
ultimele 2/3 ale corpul~ \p re~e~tând o pigmentaţie Dictyocoulus
specifică, brun neQJ:ie{G'a!>~),Adulţii se dezvoltă în filaria
trahee şi bronhii, . ~~oytne,; caprine, marmotă şi se Extremitatea
hrănesc cu muc~ i exscldat. posterioară la
• Dictyocat1/Us viviparus, nematod albicios, mascul
filiform. e~ alibrat. măsoară 5 cm masculul şi 5-8 (N icul eseu, I 975)

328
cm, femela, avand diametrul de 0,5 mm; masculul prezintă bursa caudală
slab dezvoltată, cei doi spicuii brun închis, conici, scurţi (fig. 3.46). Larvele
de stadiul întâi, măsurând 300-400/20
µm, sunt cilindrice, gri-negricioase, cu
granulaţii, exceptând extremităţile,
care sunt transparente. Adul~i trăiesc
în lumenul traheei şi bronhiilor mari şi
mijlocii la bovine, bubaline, muflon,
cerb, cămilă; nu se fixează şi se
hrănesc cu exsudat traheo-bronşic.

Fig. 3.46. Dictyoca11lus viviparus

a. extremitatea anterioară;
(mascul şi femelă)
b. extremitatea posterioară (mascul)
(Al. Niculescu, 1975)

Ciclul biologic
Femelele pontează ouă embrionate (fig. 3.47), care eclozionează
direct în căile aerofore, rezultând larve L 1 strongiloide (prevăzute cu bulb
esofagian şi aparat valvulvar). Larvele L 1 ajung, odată cu exRectoraţiile, în
faringe, cel mai adesea, fiind deglutite şi eliminate la exterio c ecalele.
Dezvoltarea exogenă este posi-
bilă la o temperatură cuprinsă între
+4 şi +37°C (optim 23-27°C), fiind favo-
rizată de oxigenare şi umiditate
suficientă; în asemenea condiţii,
larvele suportă două năpărliri,
rezultând larve L3 infestante, care
rămân înconjurate de cele 2 "cămăşi"
larvare; timpul necesar dezvoltării ,.;. (l. _ •
exogene este variabil, fiind influenţat ~--r•g,: 3 -47· Oua e~bnona te de.
de regimul termic: 5-6 zile, la 2 5oc, •• f1ctx_oca11lusjilaruz, recoltate dm
14 zile la 10°C şi 25 zile la 5°c. 6\,
;,;._'\<.,
<.:,~
. t~ h'd t .1,.~~,.,· .....
exsudat_bronhlal
(Benbrookş1 Sloss, 1961)
Larvee I prez1n a I ro rOf)lf)JTI ~

pozi~iv_ şi ~oto- şi geotropism ne~t!',t;-~apt_care determină acumularea lor

m p1catunle de rouă de p~~ el~,~ arba (fig. 3.48), densitatea mare a
larvelor fiind înregistrată î!X'C~uPorelor dimineţii şi în zilele ploioase; în
timpul zilei, larvele cobo~~ şwe rădăcina firelor de iarbă.
în diseminarea 1~N e1os)ot interveni gazde paratenice (lumbricidele)
şi ciuperci Entom~htorales, Pilobus spp, care se dezvoltă pe fecalele
bovinelor şi la~ ......~ e maturarea este aproape sincronă cu formarea L3
(Robinson1 i , Jorgensen şi col., 198~)-

329
Ioan Li·viu 9tf.ITR!f,)1 - <Parazitofu9ie şi <Bou parazitare

Fig. 3.48. Larve de stadiul trei, infestante, de Dictyocaulus

(suspendate în picătură de apă pe vegetaţie şi detaliu microscopic)
(Yakstis şi Johnstone, 1981)
Dezvoltarea endogenă
Infestarea animalelor se realizează pe cale bucală; larvele L3, îşi
eliberează învelişurile în tubul digestiv, traversează peretele intestinal şi
migrează pe cale limfatică, ajun-
gând, în 3-8 zile, în limfonoduri
mezenterice unde năpârlesc şi se
transfom1ă în L4; prin canalul
toracic, cordul drept şi arterele
pulmonare, ele ajung în pulmoni,
în 5-10 zile p.i.; apoi, trec în
alveole, năpârlesc, transformându-
se în LS (după 15 zile p.i.). LS,
diferenţiate sexual, ajung în
bronhii şi bronhiole, unde devin
adulti, perioada prepatentă fiind -.,~. ,
astf~I. de 22-28 zile (fig. 3.49). în \tf.' --SOL
.:....:...·-
ti~pul iernii, e e P<?sibilă hi~
st Fig.~~- Schema ciclului biologic la
b1oza larvelor L5 1n pulmoni, ·.~-PA Dictyocaulus spp.
fenomen declanşat de expunerea ;,;_~<., ((~ussieras şi Chennette 1995)
L3 pe păşune, la temperaturi\._~..,,.,, A~:-') '
scăzute (+4- +7° C, timp de 15 ~~\V
Longevitatea paraziţilor es,ttî~~-peste 6 luni (Hiepe, 1985), iar eliminarea
larvelor prezintă valori m~ ~-l~ "zile p.i., regresând după 50 zile p.i.
s~
Epidemiologie~.._,'-" ....
Sursele de par6tiţ1 "~ l'ft reprezentate, în principal, de animalele
infestate, bolnaveo g ~clu-se că un viţel infestat elimină zilnic, 5
milioane larvf.!...o{-tussieras şi Chermette, 1995). Rol major prezintă, de

1:ţF
330
asemenea, animalele cu parazitism subclinic, ca şi rumegătoarele
sălbatice, îndeosebi cervideele, care realizează poluarea păşunilor.
Rezistenţa larvelor L3 în mediul extern este variabilă, în funcţie de
condiţiile climatice, larvele fiind foarte sensibile la uscăciune; în timpul
verii, supravieţuiesc în mediu apos peste 4 luni la 25°C, dar la uscăciune
şi căldură (20°C) trăiesc 6 zile, iar la 36°C, numai o zi (Burger şi Bunke,
1982). Larvele supravieţuiesc transhibernal, evidenţiindu-se viabilitatea
larvelor pe păşune, timp de 8 luni la 1°C; în iernile geroase, sunt distruse
numeroase larve, însă, unele rezistă în fecalele acoperite de zăpadă şi
la - 40°C, până în primăvară. Această rezistenţă, asociată cu fenomenul
hipobiozei hibernale a dictiocaulidelor în corpul gazdei, detennină
contaminarea animalelor încă din prima perioadă de păşunat.
Menţinerea peste iarnă a larvelor poate fi asigurată şi de gazdele
paraten ice (lumbricidele ).
Infestarea se realizează pe cale bucală, prin ingerarea larvelor L3
odată cu furajele sau apa de băut. Dinamica circadiană a contaminării
se caracterizează prin creşterea curbei dimineaţa, în timpul zilei larvele
retrăgându-se la rădăcina firelor de iarbă. Se citează, ca fiind posibilă şi
contaminarea transplacentară (Şuteu şi Cozma, 1998).
Receptivitatea la infestaţie este specifică, rasele perfecţionate de
ovine (Merinos, Karakul), fiind mai afectate; sensibilitate ere ută prezintă
tineretul aflat în primul sezon de păşunat, animalele uite ~{iind mai
rezistente. Receptivitatea la infestaţie şi modul de evol Ie a a_c;esfei ·a sunt
influenţate de starea de între~nere a animalelor şi evolutla· alto oii;
astfel, infestaţia experimentală cu Osterlagia oste gi şi Co ~ a
oncophora a determinat ca infestaţia ulterioară cu D. vivi rus s~ faai
masivă, cu eliminarea unui număr mult mai mare de larve P<fe>1oluţie
clinică mai gravă a bolii (Kloosterman şi col., 1989, 1S!'90). ,r
În apariţia şi evoluţia bolii, importantă este;,.ştimunitatea dobândită,
constatându-se că o infestaţie masivă a anifnalelor tinere detennină
boala, o infestaţie mai slabă şi continuă d~erninând imunitate; absenţa
infestaţiei timp de 4 - 6 săptămâni _(J.ţşrioada de secetă) detennină
pierderea imunităţii. ...._(, ·~·~
Dictiocauloza este o boală c~o.Q6Jtă, foarte răspândită în ţările
temperate şi aproape absentă tn ~)~picale.
Dinamica evoluţiei bolii prei%J(:un caracter sezonier, dictiocauloza
fiind, prin excelenţă, o boa~ciJ:Tăşune: contaminarea începe încă din
prima perioadă de păŞUl)~~~P.â'hă 1n toamnă, iar manifestările clinice apar
la finele verii şi în toaro(lâ. .S~ate discuta de o anume focalitate a bolii,
legată de păşunatul\lh .lt1~1e din apropierea râurilor sau alte locuri cu
umiditate, în car~<sţ re~dzează o densitate crescută a larvelor (peste
1.000 larve/k~ ~,:bă, Cabaret, 1985).
~\'<;)

331
loan LÎ'11iu :MIPJ?,tEJI. - <Parazitofogie ş-i 13o{i parazitare
Obişnuit, boala evoluează enzootic, dar, în verile călduroase şi
bogate în precipitaţii, poate evolua epizootic.
Patogeneza bolii este rezultanta acţiunii larvelor în migrare, cât şi
a adulţilor, agresivitatea paraziţilor fiind corelată cu intensitatea infestaţiei
şi influenţată de starea generală, vârsta şi alimentaţia animalelor,
Mecanismele patogenetice în dictiocauloză, sunt produse prin:
► acţîune mecanică şi iritativă, exercitată, iniţial, asupra peretelui
intestinal, de laivele L3, care, peliorându-I, determină, în infesta~i masive,
enterite; aceeaşi acţiune, microtraumatică-iritativă, este exercitată,
ulterior, de larvele L4 ce traversează capilarele şi alveolele, apoi
invadează bronhiolele, determinând inflamaţie, necroză, emfizem.
Helminţii adulţi, din trahee şi bronhii, irită permanent mucoasa traheo-
bronşică, provocând hipersecreţie de mucus, obstrucţii, îndeosebi ale
bronhiilor cu lumen mic, având drept consecinţe atelectazie şi emfizem;
ouăle şi larvele L1, produse de adulţi, sunt antrenate până la alveole prin
eforturile respiratorii, unde determină procese inflamatorii şi reacţii de corpi
străini (granuloame). Leziunile pulmonare au drept consecinţă apariţia
cardiopatiilor, care, la rândul lor, provoacă agravarea leziunilor;
► acţiune toxică, datorată produşilor de metabolism, toxinelor şi agrega-
telor antigenice rezultate prin moartea helmin~lor, cu efecte asupra perme-
abilităţii vasculare, accentuând bronhopneumoniile şi edemul pulmonar;
► acţiune inoculatoare, favorizând dezvoltarea germe · or ~cterieni în
zonele lezionate;
► acţiunea antigenică este importantă, ea fiind tarată ~rv:el L4 şi
năpârlirii acestora în preadulţi (fragmentele de cu· ulă năpârlit ysunt
elementul antigenic, preluat de macrofage); rezultatul ţiunii a!}j efnice
poate fi: /~,/
• reacţia alergică, manifestată prin sindromul Pf.f(9:10nar as ffo,m, cu
evolu~e acută, uneori brutală şi produ~.clfa edemului pulmonar,
sindrom întâlnit, mai ales la bovine, în ca:~.1:d:reinfestărilor; în acest sin-
drom, sunt contrastante tabloul lezioQaţ'yfav şi prezenţa unui număr
redus de helminţi, uneori chiar abse~ţei"acestora (au fost eliminaţi);
• starea de imunitate. care este ,.re~tf~tt şi întreţinută prin infestare
continuă şi repetată, cu un nlJ~â'r .@~i}s de larve, observându-se că
viţeii infestaţi experimental, ny\'î~af!Iează forme adulte ale parazitului
în cazul reinfestării, cee? ee
Jre.eamnă că a fost inhibată dezvoltare
laivelor nou introduse; ,mâi m'W.t, imunitatea poate determina nu numai
rezistenţa faţă de n91 m"'i:)f~s?ări, ci chiar şi eliminarea helminţilor deja
existenţi, produ~~iJ-~ '\,: autosterilizarea. Durata acestei imunităţi
poate fi de 6-2~YyM~enţinerea ei fiind asigurată de dozele mici
infestante, n~l:J}a i~dnităţii fiind cea a unei stări de premuniţie; ea se
realizeaz.~.:(Pr'tn reacţii de ordin celular (determină inhibarea migrării
laivel~ i'umoral (demonstrate prin existenţa anticorpilor circulanţi).

332
 Evidenţierea imunităţii in dictiocauloză a permis experimentarea
vaccinărilor în această parazitoză, utilizând ca material vaccinal larve
iradiate, care nu provoacă leziunile şi manifestările caracteristice
dictiocaulozei, dar îşi păstrează puterea antigenică, declanşând
formarea anticorpilor specifici.
Modificările anatomopatologice sunt în funcţie de forma
evolutivă a bolii, fiind întâlnite leziuni locale şi generale.
► în forma bronşică, se constată leziuni generale, frecvent cahexie,
iar dacă animalele au murit în cursul accesului de sufocare, se întâlnesc
aspecte de asfixie.
Leziunile locale interesează îndeosebi aparatul respirator, dar pot fi
întâlnite şi leziuni intestinale şi limfonodale, determinate de larvele L3 în
migrare; astfel, limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiaţi, infiltraţi, cu
microhemoragii, iar în lichidul acestora, examinat microscopic, se pot
depista larvele migratoare.
în aparatul respirator se întâlnesc leziuni macroscopice şi microscopice.
Leziunile macroscopice sunt:
- traheo-bronhice: mucus foarte abundent, spumos, conţinând paraziţi
uşor vizibili (fig. 3.50), care pot forma dopuri obstruante ale unor bronhii;
câteodată, mucusul este a ~stecat cu
puroi sau striuri de ânge; după
îndepărtarea mucusulu·, se ohll~rvă o
mucoasă îngroşată, tifelatş·,.-f""cenuşie,
cu zone congestionate; ,#>
- pulmonare: ♦emfizem I erstiţia!;IJ,r-ul
trece până în septele interal g~t:e,•.tare
sunt crepitante la l?-~paţie şi 1a-1ncizie;
♦zone de atelect~. cu depresiuni de
culoare roşu 4i,'b"his, de consistenţă
densă, car~~ plutesc după imersia in
apă; ♦focc,1{,~ de pneumonie, în general în
lobii di5;1ft®m..'ciVci, de formă piramidală, cu
vârfy'o~e.flt:a( către bronhia obstruată; la
. . secţtlil"ii..<a~e scurge un puroi verzui.
Fig. 3.50. D,ctyocaulus- VbL6t!,lmile microscopice se modifică
adu~ţi _pr~zenţi în bronhii -~~~ăsură ce migraţia para~iţilor şi boala
(Ya stJs ŞI Johnstone, 198 •~~\~ ~xo16ează şi sunt provocate succesiv de
larvele din alveole, ap~ i~ ~d_0fi""r din bronhii.
În perioada preR_ăte~ apar ♦centri necrotici în pereţii alveolari
(datorită traversărH<.tarvelet), înconjuraţi de infiltrate celulare (neutrofile,
eozinofile, mact&'îage, celule gigantice) în lumen şi în perete;
♦acumulare~~erului în spaţiile interatveolare, determinând emfizem;

333
Ioan Liviu :Ml'T<RJ;,JI - <Parazitof.ogie şi. &fi parazitare
apoi ♦infiltrarea peretului bronhiolelor cu eozinofile, care migrează până
în lumen; ♦descuamarea epiteliului bronhiolelor. Aceste producţii (larve,
eozinofile şi mucus) provoacă obstruarea bronhiolelor; în zonele astfel
obstruate, aerul se resoarbe pe cale sangvină, cu colabarea alveolelor
corespondente, determinând atelectazie (obstrucţia şi colabarea pot fi
reversibile, în această fază).
în perioada patentă leziunile se datorează prezenţei viermilor
adulţi, care determină: ♦inflamaţia traheei şi a bronhiilor, cu ♦proliferarea
epitelială. Urmare a dispneei, are loc ♦trecerea ouălor şi L 1 în alveole,
cu ♦epitelizarea suprafeţei alveolare care se transformă în epiteliu cubic
(metaplazie); peretele alveolar apare astfel dublat de un strat continuu
epitelial, care îl face impermeabil schimburilor respiratorii, peretele
alveolelor luând aspect de ţesut glandular.
Este posibilă ♦fibroza spaţiilor interalveolare şi a ţesutului peribronhic.
► în forma pulmonară, se constată ♦edemul acut pulmonar, pulmonii de
consistenţă fiască/fierţi. La examenul histologic în alveole se constată:
♦edem alveolar, ♦congestia capilarelor peretelui alveolar, ♦depunerea pe
acest perete, a unui strat fibrinos hialin. Se poate constata ♦prezenţa L4
în parenchim şi în lumenul alveolar, înconjurate de celule gigante, cu 30-
40 de nuclei, uneori în proces de fagocitoză. La nivelul bronhiolelor, se
constată: ♦peribronhiolită, cu infiltraţie limfocitară şi eozinofilică, ♦depozite
de fibrină la suprafaţa mucoasei bronhiolelor ca şi în alv e.
Simptome
♦ La bovine:
► Forma cronică (bronşită verminoasă prop · -zisă), ~ ~ la
tineretul în vârstă de 6-18 luni, în general la cel p in 2~Vdupă
scoaterea la păşunat; uneori este precedată de tulb ~ ,,J;lig'estive,
diareice (ce corespund pătrunderii larvelor în pfr-etele inte~'final), care
trec adesea neobservate. 't,..'\'-0:
În faza de debut, ce durează 1-2 săptijQ)âni, se constată polipnee,
apoi tuse; examenul coproscopic este neQgfiv în această fază.
Faza de stare corespunde prezenţ~i.:~')kl meroşi viermi adulţi în trahee
şi bronhii (cu fenomen de obstrucţie._ljfo~~ă) şi este caracterizată prin:
- dispnee: respiraţia devine ao.~teJ,~ greoaie, şuierătoare; în unele
forme grave, această dispne~ poliţ~rge până la accese de sufocare:
animalele stau cu membr.~Ei~qe~ ftate, cap întins, nări dilatate, gura
întredeschisă, cu limba ~ăptătrd (respiraţie bucală), ochi exorbitaţi,
(aspect neliniştit, sper,iit)~fig. ~ .51); la un moment dat animalul cade,
prezentând mişcări1~fPYi>}lăte, iar unele animale pot sucomba;
- tuse, uscată şj d~6asă mai întâi, apoi progresiv mai încărcată
(bogată), fre~ntă, quintoasă; accesele de tuse sunt mult mai
numeroas~1i.<aşor observabile dacă animalul este determinat să alerge;
1~
334
 - jetaj puţin abundent (în general, bovinele înghit propriile expectoraţii);
este observat, îndeosebi, după accesele de tuse (când expectoraţiile pot
conţine şi pachete de viermi).
La asculta~e se percep raluri romflante şi sibilante, subcrepitante şi
zone cu suflu tubar,
atelectazice, iar la percuţie
se constată hipersonoritate
în zonele emfizematoase.
Se constată sensibilitate
laringeană şi traheală, iar
la presiune se declanşea­
ză tuse.
Aceste tulburări respi-
ratorii sunt însoţite, obişn­
uit, de tulburări generale:
diminuarea şi chiar dispa-
riţia apetitului, slăbire
Fig. 3.51. Viţel cu dlctiocauloză considerabilă, dar fără
(Yakstis si Johnstone. I 981) hipertermie.
Evoluţia bolii este de durată variabilă, în general de mai multe
săptămâni, adesea mortală în absenţa tratamentului: fie dato 'tă unei crize
de asfixie; fie prin insuficienţă cardiacă (consecinţa disP. ei Şi,-.anoxiei),
care antrenează edemul pulmonar, mortal; fie, mai târzi , prin cah~ ie.
în evoluţia bolii pot apărea complicaţii bact ·ene (grefareă\ de
pasteurele, dar şi streptococi sau stafilococi), care imP,ţUJ!ă
dictiocaulozei alura unei bronhopneumoni febrile, cu jet · puru~.JÎ o
evoluţie accelerată, fatală. Se poate instala, de asemene .~f}ibtoză
pulmonară persistentă, cu tuse cronică, în general ~~in gravă. '
► Forma pulmonară acută, rară, afectând anio:ralele în vârstă de 1-3
ani, apare la reinfestaţia bovinelor, evoluând ~'lm sindrom asmatiform,
dramatic, cu: respiraţie foarte acceterată-'l(tâhipnee), superficială, fără
tuse, sau redusă. La percuţie se corştţ1tă hipersonoritate în partea
superioară a toracelui şi matitate saY-.~Cl~~titate, în partea inferioară.
La ascultaţie, se percep raluri su.[itr~fjîrite mucoase, cu bule fine,
adesea inspiratorii, semn al ed~rtl~h:ii;f.J{Jlmonar. Tulburările generale,
constând în anorexie, slăbif~ t:l~pie)~ temperatură de 39°C până la
40,5°C, sunt prezente întotd~~l•~"prezente în această formă de boală.
Evoluţia este foarte ~'(ş1'i\b11ă, imprevizibilă; posibil, moarte brutală,
prin asfixie (spasm Jt3{in11J~),. şi insuficienţă cardiacă, mai frecvent,
moartea survenind l{lţ 2~3~ptămâni; uneori, boala trece într-o formă
cronică (bronşită ~&Ylică):-'
·..
... ()
~:ş,'
335
Ioan Liviu 'M.ITR,<g,}l - Parazitowgie şi cBo(i parazitare

♦ La ovine:
Semnele clinice apar obişnuit după 30-45 zile după infestare, mai rar
la 15-20 zile, boala evoluând încă din vară, la miei şi iezi şi în toamnă la
adulte. Faza digestivă, corespunzând pătrunderii larvelor în mucoasa in-
testinală, poate evolua cu o diaree efemeră, trecând adesea neobsevată.
Faza respiratorie a bolii debutează cu tuse, la început uscată, scurtă
şi puternică, ulterior quintoasă, dureroasă, accesele de tuse fiind mai
frecvente dimineaţa şi când animalele sunt puse în mişcare. Respiraţia
devine dispneică, însoţită de jetaj seromucos, abundent, bilateral;
uneori, jetajul determină un prurit, obligând animalul să-şi frece nasul de
pământ. La ascultaţie se percep raluri uscate, apoi umede.
Animalele bolnave prezintă apetit diminuat, slăbesc, sunt anemice,
iar lâna devine casantă, uscată şi cade uşor. Temperatura, în mod
obişnuit, este normală, şi numai în cazul complicaţiilor apărute
consecutiv infecţiilor bacteriene poate apărea subfebrilitate sau febră
(41,5.C), cu alterarea stării generale.
Evoluţia bolii, de câteva săptămâni sau luni, se poate finaliza prin
moarte, mai ales la cazurile subnutrite, sau prin redresare clinică,
animalele devenind purtătoare de paraziţi
Sindromul acut bronho-pulmonar, exprimat prin edem pulmonar
alergic, este mai rar semnalat la ovine.
Diagnosticul la animalele în viaţă, se stabileşt e ba semnelor
clinice, a datelor epidemiologice şi se confirmă In exame ~ larvo-
helmintoscopic (metoda Baermann), cu valoare în a patentş a 9 Iii. La
ovine este expeditivă, practică şi cu valoare pozitivă, toda Vajda.1/Î
în scop experimental, s-au folosit: seroprecipitar RFj M, IFI,
ELISA (Wassall, 1991, Schnieder şi col., 1992) şi, intrader '~.âciia sau
instilarea conjunctivală cu antigen. ~'().
Diagnosticul post-mortem se bazează p~.(~ amenul necropsic şi a
prezentei helminţilor în lumenul traheo-bronHit.
I . ~ , :~

Diagnosticul diferenţial se face fâţf de bronhopneumoniile "a

frigere", pneumoniile determinate de.)ş1vjle ascarizilor în migrare, mai
ales la bovine şi forma pulmonară a\ stra,:(!lfloidozei, bunostomozei.
Prognosticul este variati,\i,i 1+'1-tie de Qradul de infestaţie, de
conditiile zooigienice şi de ali~f~ţiia animalelor. ln cazul infestatiilor ma-
sive, în condi~i necorespu~~ to~riJre igienă şi alimentaţie şi când diagnos-
ticul şi tratamentul sunt !'\~~ e(prognosticul vital şi economic sunt grave.
Tratament~ e-,e'-b~zfează pe utilizarea antihelminticelor specifice,
asociate cu mes;!iia~~imptomatică, îmbunătăţirea alimentaţiei şi
stoparea infestă(-u~ninî~lelor. Terapia se aplică la întreaga turmă.
Ca meclicijn'.tente specifice se folosesc cele din grupa (imidazo)tia-
zolilor, b~~midazolilor şi avermectinelor:

336
► levamisol, în doză de 5-7,5 mg/kg m.c., per os, având şi acţiune
imunomodulatoare; este mai puţin eficace faţă de viermii adulţi decât faţă
de larvele migratoare şi larvele în hipobioză; prezintă prohibiţie de 24-48 h
a consumului de lapte şi de 3 zile, pentru cel de came (Cabaret, 1985);
► Tetramisolul (Nilverm), în doză de 15 mg/kg m.c, soluţie 30%o, per os
(se administrează 5 ml soluţie/1 O kg m.c.);
► Febantel (Rintal), 5-7,5 mg/kg; cu prohibiţia consumului de came, 7 zile;
► Fenbendazol (Panacur), 5mg/kg, cu prohibiţia consumului de came 1Ozile;
► Oxfendazol (Sistamex), 3,5-5 mg/kg, cu aceeaşi prohibiţie;
► Cambendazol, 30 mg/kg, cu aceeaşi prohibiţie;
► Albendazol, 5-7,5 mg/kg;
► Avermectine (lvermectin, Doramectin ş.a.), 0,2 mg/kg m.c., cu
interdicţia consumului de carne, 28 zile p.t..
S-au mai utilizat cu bune rezultate:
► Dietilcarbamazinul (citrat), în doză de 50 mg/kg, i.m., în soluţie de
40%, sau 20 mg/kg/zi, timp de 3 zile consecutiv, este activ contra
larvelor;
► Trovamil (Ditrazin, Franocid), 25 mg/kg m.c. (0,02 ml soluţie 40%/kg),
i.m., 3 zile consecutiv; este mai eficace asupra formelor preimaginale;
► Cianacetatul de hidrazidă (Certu na, Helmox), 15 mg/kg m.c, i.m., 3 zile
consecutiv, mai greu tolerat de animale.
în trecut s-a folosit: ►soluţie LOgol (1 g iod+1,5 g iodură d tasi ad. 1500
ml apă distilată sau fiartă şi răcită), administrată intratrahe : anilll2!Iul ~ con-
ten~onat pe un plan înclinat şi se administrau intratraheal, cu sonda, 'd lte ; 0-15
ml/animal (în funcţie de greutate), pe o latură, repetabil la 24 latura oPY}'/,>
Tratamentul antihelmintic se va completa cu tratame simp,,ţci)flfa{tic,
antibiotice, corticoizi în cazul formelor pulmonare acute, î ~~tăţirea
cantitativă şi calitativă a hranei şi întreruperea surseler de infes(are.
Profilaxia vizează: "t-,.,.;:_'-0:,
♦ efectuarea de tratamente profilactice la şPl,~ale, mai ales la tineretul
care a păşunat în anul precedent, tratame,n1er~ efectuându-se cu 2 săptă­
mâni înainte de scoaterea la păşune şi ~a~~ptămâni după introducerea
în stabulaţie, fiind însoţite de măsuri a~f~ih:'(~~ft>nale (depozitarea fecalelor
la platforma de gunoi, pentru bios~~n.~ş,b·
♦ efectuarea de tratamente strat~ ice,~16-8 săptămâni după scoaterea la
păşune; ·\ t-- ;(~
♦ efectuarea de lucrări agr~~}w1~ . în vederea îndepărtării excesului de
umiditate din păşunile m~ş't1n~se;
♦ aplicarea păşunatwffe r~i~, cu staţionare pe parcelă circa 7 zile şi
revenirea după 30-40 ~ile~) ·
♦ păşunatul tin~~fu~ui
,_.._v
pe păşuni separate de adulţi;
1~. ,
337
Ioan Liviu :MJTE!f,}I - <Para.zitoCogie şi, CBofi parazitare
♦ asanarea păşunilor, utilizând cianamida de calciu (150 kg/ha), aplicată la
sfârşitul lunii aprilie (Pouplard, 1986, Euzeby, 1991 ); îngrăşămintele
azotoase (azotatul de amoniu) măresc randamentul biomasei din păşune,
distrugând, totodată, 80-90% din populaţiile larvare de Dictyocaulus
(Niculescu şi col., 1964);
♦ carantinizarea animalelor, îndeosebi a tineretului, la afluire, cu
tratament de necesitate.
În programul de profilaxie şi combatere a dictiocaulozei se mai
utilizează chimioprevenţîa şi imunoprofilaxia.
Chimioprevenţia, realizată în ţări cu umiditate crescută, constă în
administrarea de dispozitive intraruminale cu eliberare continuă a
substanţei active, care asigură o protecţie mai mult sau mai puţin
completă, prin distrugerea L3, în timpul trecerii lor prin tubul digestiv. Se
folosesc: ► Tartrat de morantel (Paratect), sub formă de bol, introdus în
cilindru metalic, rămânând în reţea, perioada protectivă fiind de 60 zile;
► Fenosar, brichete (clorură de sodiu şi fenotiazină, 10/1); ► levamisol
(Chronomintic) bol (22 g), cu protecţie de 90-120 zile; ► Oxfendazol
multidose (Synantic), cu 5 doze terapeutice, ce se eliberează la 21-23
zile; ►Albendazol repidose (Valbazen), cu 3 doze, eliberate la 30 zile;
dispozitivele pe bază de preparate benzimidazolice au efecte şi asupra
viermilor adulţi, fiind recomandabile în zonele enzootice. Dezavantajul
acestei chimioprofilaxii constă în riscul producerii obstru 1ilo?isofagiene
şi persistenţa în prestomace a învelişului şi cilindrilor ns!)o,rt d.
Imunoprofilaxia, a fost experimentată, îndeo~bi a ovin~,.. a ~ re s-a
obţinut o imunitate post vaccinală de circa 570 zile. ln ţa noastră, lrtil!t}9du-
se un vaccin preparat din pulmoni parazitaţi, s-a obţin o imuni.ta~ de
180 zile la ovinele vaccinate (Niculescu şi col., cita~ de Lun ~ /1982).
Ca urmare a instalării acestei imunităţi. Niculesylj. şi col., ara(ă că se
dezvoltă un număr redus de viermi în pulmon[, ,rteajungând la maturitate,
fără capacitatea de a elimina larve. ~~ •
Au fost preparate vaccinuri din suspE1_n~ de larve L3 iradiate cu 35
KR (circa 100 larve/doză), care îşi pă~fl'ează capacitatea imunizantă,
dar şi-au atenuat virulenţa. Vacci~c}'~~nstă din două inoculări, la
interval de 30 zile (prima se efec.ţ~'a]~,J luna martie); imunitatea se
instalează la 14 zile de la a dou~Wa~w,'are, cu rezultate satisfăcătoare.
Vaccinarea trebuie însoţiJă: ţdtr~\Aiăsuri complemetare: animalele
vaccinate să nu păşuneze~~ t~ Jl'\'.'iri cu indice ridicat de poluare şi să nu
fie pe aceeaşi parcelă ~ " ~ imale nevaccinate (Doweney, Pouplard şi
Pecheur, citaţi de Şu1e~şl Gt>zma, 1998).
în imunizarea ~e,101y~ fost utilizat un vaccin comercial (Dictai),
conţinând larve t.Qiîiii, i1adiate cu raze X (Bussieras şi Chermette, 1995).
.W X'e în profilaxia bolii s-au obtinut prin utilizarea combinată a
Rezultate,~V I

vaccinării , ~lor, asociată tratamentului cu tartrat de morantel (Talty, 1984).

338
 3.3. 1.1.2. DICTOCAULOZA CABALINELOR
Nematodoză bronşică produsă de Dictyocaulus arnfieldi,
caracterizată prin tuse puternică şi chintoasă, fără jetaj, cu tahipnee şi
respiraţie dispneică, emfizematoasă, expiraţia realizându-se cu intervenţia
muşchilor abdominali; pulmonii au aspect mozaicat.
Prezentă în Africa de Nord şi în Europa Meridională, boala este mai
rară în zonele temperate; ea se întâlneşte frecvent la măgari, care sunt
surse, aproape exclusive, de paraziţi; în Germania, s-a constatat un
indice al infes-taţiei la măgari, de 51 % (Hiepe, 1985).
Agentul etiologic, Dictyocaulus amfieldi, nematod de 3-6 cm, localizat
în bronhii, are ciclul biologic asemănător cu a lui O. filaria, durata
dezvoltării larvelor în mediu fiind de 3-13 zile, la temperaturi cuprinse între
5-30"C, iar longevitatea larvelor, în fecale şi pe pământ, este de 25 zile.
La măgari, în general, infestaţia este asimptomatică, deşi este
specia la care se realizează stadiul adult al nematodului, subiecţii
infestaţi eliminând ouă embrionate, în timp ce la caii contaminaţi (cel mai
des în cazul coabitării cu măgarii), nu se formează adulţii (excepţie la
mânji), dar apar semne clinice (mai ales tuse). Infestaţia cu dictiocaulide
poate constitui "terenul favorabil" grefării florei condiţionat patogene, cu
apariţia complicaţiilor bronhopulmonare (Niculescu, 1975).
Diagnosticul, în cazul infestaţiilor patente, se realiz ză pn examen
coprologic, care evidenţiază ouă embrionate şi/sau I e L1. . .
în tratamentul bolii se utilizează: ► fenbe azol,,. ►feb ~~tel,
► mebendazol, ►avermectine (Bussieras şi Cherrnette, 995). ,i!!J./
~---✓
3.3.1.1.3. PROTOSTRONGILIDOiit.E OVl,:{ELOR
ŞI CAPRINELOR 11,;.~'\;.
Sinonim: pneumonie verminoasă • 0;\.11;
l ift..'
Biohelmintoză pulmonară subaC!.,ltG:t cronică, produsă de
sau
nematode din familia Protostrongylida~ce-~ctează ovinele şi caprinele,
caracterizată prin tulburări res~~ril~ leziuni granulomatoase în
parenchimul pulmonar. • Q; °>' ..\ ) ~
Sunt boli cosmopolite, fiin~ 'în~fite în toate continentele.
Etiologie "\'Ş<~~
• Protostrongylus ru(,esce{lS (din familia Protostrongylidae), are corpul
roşcat, cu dimensiuniiP:2~ mm, fără capsulă bucală sau redusă, bursa
caudală la mascul ~ste'\mică, cu gubemaculum şi cei 2 spicuii egali,
tubulari, de 2PS:'-~ m. având pe jumătatea lor posterioară expansiuni
membranare"'eectinate (fig. 3.52 A); larvele L 1, cu dimensiuni de 320-400
~'\~

339
Ioan Liviu ~I'l!R!fJ! - (J'arazitofonie şi <Bofi parazitare
µm, au corpul transparent, iar extremitatea posterioară ascuţită, curbată
caracteristic; adulţii parazitează în bronhiole, la oaie, capră, muflon,
căprioară, hrănindu-se cu mucus;
• Miillerius capillaris (familia
Protostrongylidae), măsoară 12-30 B
mm; masculul are bursă caudală A
foarte redusă, cu extremitatea
posterioară spiralată, spiculii curbaţi
(îndoi~ în două braţe, în jumătatea
lor posterioară) şi încrucişaţi (fig.
3.52 B); larvele L1 au corpul
transparent, dimensiuni de 250-300
µm, extremitatea anterioară rotun-
jită, iar la extremitatea posterioară
este ondulată, cu două curburi şi
Fig. 3.52. Extremitatea
prezintă un spin mic dorsal, sub-
posterioară a masculului la:
terminal; adulţii , parazitează în
bronhiole şi alveolele pulmonare, la A. Protostrongylus; B. Mii/lerius
(Bussieras şi Cherrnene, 1995)
oaie, capră , muflon;
• Cystocau/us ocreatus, are
dimensiuni de 18-95 mm, bursa caudală a masculului mică, u cei 2 spicuii
bifurca~ la vârf; larvele L1 măsoară 340-480 µm, sunt an R.._arente, cu
partea terminală uşor curbată, având un spin subte inal; .agţJltii r. ~
para-
zitează subpleural, în alveole şi bronhiole la oaie, ca ă, muflqrt, căpi:ţoară.
Ciclul biologic este diheteroxen (fig. 3.53), reali ~ndu-se cu pJ~ici-
parea gasteropodelor terestre, drept gazde intermediare. /
0 D Femelele protostrongilid ,7
,,ovovivi-
. · pare, dar ouăle ~puse de temele eclozi-
onează pe l~,f •'astfel încât laivele L1
sunt elimi~te cu fecalele; se consideră,
de unji ~Î:itori, ca prima năpârlire se
produise~ n segmentele arborelui respira-
toJ.-~ i~ ecale eliminându-se larvele L2.
. ,ţ:~ ~ • 1,~·. ';J •\C Q._~voltarea ex.ogenă ~ecesită
~,:w ~ " , -~ , ~~i~lllţa gazdelor intermediare, re-
~- ,~[~i,:t~~~-~. . SOI: O;"J q'.PJ0Z~ntate de gasteropode _terestre
, ~ ..;-: -~ l ~'\ ~ < Heltcella, Cepaea, Succmea -
,,
~ Q1, •,
. c.;>'
s~
" .., :- 41)\; pentru Protostrongytus; Agriolimax,
.... Cepaea, Zebrina - pentru Cystocau-
/us). Larvele pătrund activ în piciorul
. ;<'!. ~" , • gasteropodului, în corpul acestuia
_F,g. ~.53. Scţema dtiul~• având loc cele două (/una) năpârliri
b1olog1c la:.,;.'Otostro11gylidae şi formarea larvelor infestante L3·
(Bussţ~'ii Chennene, 1995) ' '

340
dezvoltarea larvară durează între 15-90 zile, fiind influenţată major de
condiţiile termice (optimum este de 20-26°C). Larvele pot supravieţui in
corpul gasteropodului până la 2 ani, uneori, însă, larvele infestante,
părăsind corpul gasteropodului, rămân viabile pe sol, 3-4 luni la
temperaturi moderate, dar numai 3-4 săptămâni, în condiţii de uscăciune.
Mobilitatea şi capacitatea infestantă a larvelor sunt influenţate de factorii
ecologici, la căldură, în mediu cu concentraţii optime de calciu, magneziu,
sodiu, mobilitatea larvelor se accentuează (Cabaret, 1980).
Infestarea gazdelor definitive are loc prin ingerarea gasteropodelor -
gazde intermediare sau a larvelor L1 eliberate, mai ales, după moartea
gasteropodului. Migrarea endogenă este asemănătoare cu a lui
Dictyocaulus, perioada prepatentă fiind cuprinsă între 1-3 luni.
Longevitatea helminţilor este de 44-65 zile (Kassai, 1962, 1963), dar
poate ajunge până la 2 ani (Dunn, 1974, Hiepe şi col., 1985).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ovine şi caprine infestate,
indicii de parazitare a celor două specii, în unele zone fiind de 30-70%; rol
epidemiologic însemnat pot avea şi rumegătoarele sălbatice (Gothe şi
Kandels, 1984, Şuteu şi c.ol., 1996). Gasteropodele infestate asigură
perenizarea focarelor în păşuni, îndeosebi în cele cu soluri alcaline,
calcaroase, prielnice dezvoltării acestor moluşte; niv. u"-. infestaţiei
gasteropodelor poate fi de 22-60%, iar numărul de I e .găsit~ într-un
gasteropod a variat între 2-42 (Cabaret, 1980). •. · ~
Infestarea animalelor se produce, obişnuit la păşune, rin C.0(1sumul ~ ci-
lor infestan~ sau a larvelor infestante libere, odată cu iarba. e cit~zăfa .ţ,o­
sibilă infestarea prin colastru, lapte, ca şi transplacentară la
1
lleJjuş,;$_i!Pro­
tostrongylus (Mânăsrurtă, Hiepe şi col., Runge, cita~ de î_uteu şi ~ '1998).
Receptivitatea este, în general, mai crescutăA~ ovinele şi caprinele
adulte, la care prevalenţa infestaţiei a fost între..~~62, 7%, la miei, nivelul
de parazitare oscilând în jur de 15% (Goth~ ţ<Kandels, 1984).
Dinamica şi evoluţia bolii se cara~enzează prin sezonalitate şi
focalitate, asigurate de dinamica poputaţlll~de gasteropode, care sunt
active începând din vară, până 19-" J~j nă, perioadă în care se
realizează şi infestarea animaleloi:.,.\âc:~ .
Patogeneza este asemănaioJre cu cea din dictiocauloză,
manifestările generale fiind .~ ~~(Mică amploare, exceptând infestaţiile
masive, când acţiunea obştr:ă~ivăla bronhiolelor şi alveolelor este gravă;
este consemnată, în tBftis"l..";tcţiunea iritativă a protostrongylidelor, în
parenchimul pulmon~ (Bwssieras şi Chermette, 1995).
0.- ,.( ,;
Modificări[e anâfomopatologice în protostrongilidoză, pot fi
încadrate în douj' tipuri lezionale caracteristice:
1:ţF
341
Ioan Liviu 9rl.ITE!f,Jl. - Parazitowqie şi <Bofi parazitare
- focare de bronhopneumonie cronică, mai ales în părţile superioare ale
pulmonilor, caracterizându-se prin placarde poligonale, cu un diametru de
1-4 cm, uşor proeminente, de culoare gri-vitroasă, în cazul leziunilor noi
(.,pneumonie gri sticloasă") sau de culoare albicioasă, în cazul leziunilor
vechi (.,pneumonie albă"): leziunile au formă piramidală pe secţiune,
observându-se paraziţii (în special P. rufescens), precum şi ouă şi larve,
vizibile la examenul microscopic;
- noduli pseudotuberculoşi, prezenţi în toată masa pulmoului, dar în mod
special în regiunile bazilare, pot fi vizibili prin inspecţie, în localizarea
superticială (subpleural) sau prin palpare, în cazul celor diseminaţi în
parenchim (aspectul leziunii este de "pulmon împănat cu alice"); nodulii
au diametrul de 1-2 mm, culoare, la început negricioasă, apoi gri-gălbui
şi în final albicioşi, devenind mai fermi (calcificare). La examenul
microscopic al acestor noduli, se observă mai ales M. capillaris adulţi,
ouă şi L1, delimitate de polimorfoucleare eozinofile, iar în nodulii vechi,
celule epitelioide, plasmocite, limfocite şi fibre elastice, la periferie.
Prezenţa nodulilor pseudotuberculoşi nu este însoţită de inflamaţia
limfonodurilor regionali.
Nodulii sunt mai frecvenţi la ovine (la capre, predomină leziuni
difuze).
Pe lângă leziunile caracteristice, se mai pot întâlni leziu i de emfizem
pulmonar, focare de atelectazie, focare de bronhopneumoni s$tice şi supu-
rative, uneori, tumori benigne sau maligne (adenomat ă pul!119Qară sau
cancer bronhopulmonar), fiind obsevate numeroase zuri de,.cance, bron-
hopulmonar, dintre care unele cu metastaze, în leziun· cărora se ~ rau
strongili pulmonari; este foarte posibil ca evolu~a cancero ă să fie :cfsa.~rată
paraziţilor ce între~n o inflamaţie cronică iritativă (Lungu şi co., 1j8ţ~/
Simptome -~ ~,,,,
Evoluţia bolii este cronică, asimptomatică .Îfl~festaţii moderate.
în cazul evoluţiei clinice, înregistrate în teâmnă şi iarnă, se constată
simptomele unei bronhopneumonii sau ptell}opneumonii, cu tuse seacă,
apoi chintoasă, grasă, dispnee uşq~câ, fără sufocare, jetaj puţin
abundent. La ascultaţie, se perce.i ~~fu.~ > tubar, raluri subcrepitante.
Animalele slăbesc, le cade lâna. }►,t;;O-'A(/j.
Diagnosticul la animal~~ Îf\)'~ă are în vedere semnele clinice
şi datele epidemiologice; se.. f>~,fi~ază prin examen I larvohelmintosco-
pic (metodele Vajda ş~ Ş-âem:~tm). Examenul necropsic necesită o
atenţie deosebită în ve,d~e~1tepistării paraziţilor, care sunt foarte subţiri
(100-200 µm), utili~u)'.lu-s~ lupa; se evidenţiază mai uşor larvele, la
examenul micros~plc ~"secreţiilor bronhiale.
Diagnostîcul~lferenţial se face faţă de bronşite banale. bronhopneumo-
nii infecţioa~e).Bacteriene sau virale); ademonatoză pulmonară; oestroză.
~\'O
342
 Prognosticul bolii este favorabil, în infestaţii moderate şi rezervat
în formele cronice, complicate cu bronhopneumonie, edem pulmonar.
Tratamentul se realizează cu preparate utilizate în terapia dictio-
caulozei, eficacitatea terapeutică fiind, în general, mai slabă. Se utilizează:
► levamisol, ► Tetramisol (eficacitate până la 70%), ► Febantel, ► Meben­
dazol (eficacitate, 86-90%), ► Oxfendazol, ►Albendazol (eficacitate, 81-
97%), ► Fenbendazol (eficacitate, 97%), ► ivermectine (eficacitate, 98%).
► Trovamil, 25 mg/kg m.c. s.c., 3 zile consecutiv.
Speciile genului Miillerius sunt cele mai rezistente la acţiunea
antihelminticelor (Bussîeras şi Chermette, 1995).
Profilaxia este asemănătoare celei din dictiocauloză, intervenin-
du-se, în plus, în combaterea gasteropodelor (acţiune dificilă).

3.3.1.1.4. METASTRONGILOZA
Sinonim: bronşită venninoasă porcină

Helmintoză respiratorie, produsă prin parazitismul nematodelor

genului Metastrongylus, afectând suinele crescute în sistem tradiţional,
evoluează cu tulburări bronhopulmonare la tineret, asi ptomatic la
adulţi, transmisibilă, eventual, la rumegătoare, chiar la o .

~~~~ .
Nematodele genului Metastrongylus (fam. Metastrong;ti i~ae),
localizaţi în bronhii, sunt helminţi filiformi, albicioşi, racterizândujse
prin prezenţa a două buze trilobate la nivelul gurii şi a elor 2# i fculi
foarte lungi, striaţi, la masculi. «>-✓
• Metastrongy/us e/ongatus (M. apn) este uo\i'lematod frtfform, de
culoare albicioasă, având dimensiuni de 15-2Ş:·ffim masculul şi 30-60
mm femela, iar grosimea 0,2-0,4 mm; guri ~"-s1ab dezvoltată, prezintă
orificiul bucal mărginit de două buze trilobt(t~-; masculul prezintă o bursă
caudală mică, cu cei 2 spicuii foarte l~ngi,, {4 mm) şi subţiri, prezentând
striaţiuni transversale şi terminaţi P~lQJt:'t~'€roşet simplu; extremitatea
posterioară a femelei este curbat~vew~,, iar porţiunea terminală are
forma unui apendice digitiforl1);9;~ ... 1eYu coaja mamelonată, măsoară
50-55/45 µm şi sunt embrioi:i~te. f~vîntătnit şi un al doilea tip de ouă,
mai mari (70-80 µm), cu/~~jeig-roasă, multistratificată, dar netedă;
adultul trăieşte în bronhii,l i"6 r©').i:ih1ole la porc, hrănindu-se cu mucus;
• Metastrongylus,ţpt}a~tectus (Choerostrongylus pudendotectus):
asemănător cu speiqi_g1i>r{.ceetentă, măsurând 12-25 mm masculul şi 22-25
mm femela; spie4_lij"ri1ăsoară 1,3 mm şi se termină cu cârlige duble; femela
prezintă o exţ~Tune cuticulare ce acoperă orificiul vulvar şi anusul; ouăle,
embrionat~p"ontă, sunt ovale, de 57-65 µm, cu coaja fin mamelonată;

343
Ioan Liviu 9t1.I'I'E!f,)t - <Parazitofogie şi CBoli. parazitare
• Metastrongylus sa/mi are dimensiuni de 15-18 mm masculul, 25-
45 mm femela; bursa caudală a masculului este mică, cu lobii laterali
prelungiţi posterior, iar spiculii de 2-3 mm lungime.
Ciclul biologic, heteroxen (fig. 3.54 şi 3.55), se desfăşoară cu partici-
parea unei gazde intermediare, reprezentate de râme. Femela depune ouă
embrionate, care ajung din bronhii în trahee şi apoi în faringe, odată cu
expectoratul; de aici sunt deglutite şi eliminate prin fecale, în mediu extern.

Fig. 3.54. Schema ciclului

biologic la Metastrongylus spp.
(Bussîeras şi Chennette, I 995)

Fig. 3.55. Dezvoltarea la Metastrongy/us e/o

I. helminţi adulţi; 2. extremitatea posterioară la mascul;
3. extremitatea posterioară la femelă; 4. ouă; 5. Lumbricus t
(Al. Niculescu, 1975) ~V

Dezvoltarea exogenă: ouăle embrion~~"~ unt ingerate de către

râme din familia Lumbricidae (Lumbricus', <E1senia, Helodrilus); in tubul
digestiv al râmelor se produce eclozai:~ larvelor, care ajung ulterior în
sistemul circulator şi în decurs de 1Q~'30,.~. trecând prin două năpârliri
succesive, devin infestante (L3)\..~ntEl!,.Ef,',/nfestante se aglomerează în
vasul dorsal, de ordinul sutel~r ~J<c,şt1ţ;onal peste 2000), menţinându-se
aici toată viaţa anelidului; ur:teQP;, ~ele părăsesc corpul râmei, sau sunt
eliberate când acestea m~ în ,ţq'ediut exterior larvele supravieţuind timp
îndelungat (câteva luni),J 1:1l'Îat~ ele variaţia factorilor ecologici.
Infestarea porcy.14.,i.<.ă~E\,Îd'c prin ingerarea râmelor parazitate sau a
larvelor infestante fli'bmse~e păşune, în apă; în tubul digestiv al porcului,
râmele sunt difl\Fate, i~f larvele pătrund în peretele intestinului, apoi în
limfonodurile.·rttezenterice, unde are loc o altă năpârlire, cu formare de
L4; de aio'l? ~pe cale limfatică, larvele migrează până în alveolele
y
344
pulmonare, unde se formează preadulţii (L5), care străbătând
parenchimul pulmonar, spre bronhii, ating maturitatea sexuală. Perioada
prepatentă este de aproximativ 4 săptămâni, longevitatea paraziţilor fiind
de 6-12 luni (Dunn, 1978, Hiepe şi col., 1985).
Epidemiolog ie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave, ca
şi cele cu infestaţie subclinică, poluatori ai păşunilor, prin coproeliminări­
le de ouă. Unii autori au găsit că mistreţii, în vârstă de 1-2 ani, sunt
infestaţi în procent ridicat, fiind o sursă impo rtantă de poluare.
Rezervorul de larve, care asigură, de altfel şi focalitatea bolii, îl
reprezintă râmele infestate. Acestea, prin longevitatea deosebită [peste
200 zile (Niculescu şi col., 1955), chiar câ~va ani (Hiepe şi col., 1985)],
perenizează infestaţia.
Contaminarea gazdelor definitive se realizează prin ingestia râmelor
parazitate, sau eventual a larvelor L3 eliberate după moartea râmelor.
Contractarea bolii este condiţionată de creşterea animalelor pe
păşune, boala neevoluând în sistemul de creştere industrială.
Receptivitatea este corelată cu vârstă, boala evoluând, mai ales, la
animalele de 2-8 săptămâni, sensibilitatea menţinându-se până la vârsta
de 6 luni, după care animalele devin mai rezistente; carenţa în vitamina
A, ca şi evoluţia unor afecţiuni intercurente, creşte recepti~a~a.
Boala se caracterizează prin focali tate şi ev t(iţie sezonieră,
consecutiv infestării realizate la păşune.
Patogeneza recunoaşte mecanisme asem - ătoare qelof A in
dictiocauloza rumegătoarelor, efectul mecanic al meta ongilideloflfiind
mai puternic la nivel bronhial, prin obstruarea acesto 9,\J~~lriţia
bronhopneumoniei, dar acţiunea alergizantă pare.~ fi mai ~bă.' Rolul
inoculator este, de asemenea, mai accentuat, l~&ele metastrongilidelor
aflate în migraţie, vehiculând şi inoculând e._atleurelele, virusul gripal
porcin, virusul pestos, virusul maladiei d~~f eschen (Mackenzie. Dunn,
citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998). ~'O-'\~
Modificări anatomopatologi.ce:,'- A
Leziunile pulmonare sunt lo~~z'ătf'tl\; obicei în lobii diafragmatici;
în infestaţii masive, leziunile se p~~îiit~ pe suprafaţa dorsală a lobilor,
precum şi în lobii anteriori. Şt~}eor@fa'tă: ♦focare de emfizem vezicular,
♦noduli pseudotuberculoşL~sert-iănători celor din protostrongilidoze),
bogaţi în eozinofile, &r.t-t.; ~Q ))diametru de ~1 mm, ♦atelectazie,
♦bronhopneumonie ~/p~rt"bu aspect triunghiular.
La nivelul brone~l~lcw şi bronhiilor se înregistrează catar bronşic,
însoţit adesea ~ rea2ţti proliferative; în lumenul bronhial se poate
constata mu# abundent cu numeroşi paraziţi (ouă, larve. adulţi),
exsudat b~~· care pot obstrua bronhiolele.

345
Ioan Liviu 'M.IT8:f,Jl - Parazitowgie şi <Bofi parazitare
Totodată, sunt afectate şi limfonodurile mezenterice şi traheobronşi­
ce, care sunt hipertrofiate şi infiltrate cu eozinofile.
Au fost semnalate şi leziuni hepatice, sub forma unor mici pete
stelate, alb-lăptoase, asemănătoare celor produse de larvele migratoare
de Ascaris suum, arătând posibilitatea unei migraţii portale a larvelor de
metastrongili (Lungu şi col., 1982, Bussieras şi Chermette, 1995).
Simptome
în general, infestaţiile cu metastrongili sunt inaparente clinic la adulte,
la care se înregistrează o evoluţie lentă, cronică, până la 90 de zile, cu
semne respiratorii şterse (eventuală tuse) şi fără afectarea stării generale.
în cazul infestaţiilor masive, îndeosebi la tineret, într-o evoluţie acută
a bolii, după o incubaţie de 2-3 săptămâni, apar semne clinice,
manifestate prin tuse chintoasă, spasmodică, care devine progresiv mai
bogată, jetaj, dispnee uşoară; eozinofilia poate atinge valori de 10-15%.
Boala are o durată de 1-2 săptămâni, înregistrându-se şi semne
generale, respectiv diminuarea poftei de mâncare, până la anorexie şi
slăbirea animalului. Unii subiecţi au respiraţie dispneică-polipneică, cu
ascensiune termică până la 40°C; purceii bolnavi sunt astenici, se mişcă
puţin şi deseori, prezintă diaree. Morbiditatea depăşeşte 30%, iar
mortalitatea variază între 5-20% (Şuteu şi Cozma, 1998).
în unele cazuri, pot apărea complicaţii: pneumonii ba teriene, virale
sau chiar pestă porcină.
Diagnosticul la animalele în viaţă, cli · este . dif1 îl, deşi
uneori simptomatologia poate fi suficient de evident entru punere.t~nui
diagnostic (Lungu şi col., 1982). Diagnosticul de certit ine se st~leşte
pe baza examenului coproscopic, prin depistarea ouăl car~tiiJătice,
evitând confuzia cu ouăle de Ascaris suum. , ~;/
Examenul necropsic evidenţiază prezenţa O,{Îaraziţilor şi leziunile
carac-teristice determinate. <\"'-
Diagnostic diferenţial se face faţă de a~a# ndoza larvară.
Prognosticul este cel mai adese~î:J'nign. în infestaţii masive, sau
în cazul complicaţiilor septice pulmon~ ppşte deveni grav. Prognosticul
economic este întotdeauna rezervat~-de2aţece porcii trecuţi prin boală nu
mai dau randamentul corespunză~pra~(tungu şi col., 1982).
Tratamentul se reali~e~ă<ff~► Levamisol, 7,50 mg/kg, în hrană,
apă sau injectabil, s.c.; ► Teţ@tn1ŞQl-,)f2,5-15 mg/kg; ► Dietilcarbamazina, 50-
100 mg/kg, repetată la ~"~Îp"m'îînă; ► Flubendazol, 5 mg/kg sau pulbere
5%, în doză de 600 8PR'-"'5-;1'9)zile, în furaj; ► Fenbendazol, 5 mg/kg; ► Me­
bendazol, 15 mg/kg1\) fe>~1iazol, 4,5-9 mg/kg, cu eficacitate 92% (Corwin
şi col., cita~ de Şu~,şi Cozma) şi ►avermectinele, în doză de 0,3 mg/kg, s.c.
Profila.xi); se bazează pe realizarea tratamentelor profilactice în
zonele de1yoÎuţie a bolii, vizând reducerea sau lichidarea surselor de

346
contaminare. Gunoiul se va recolta şi depozita la platformă, pentru
biosterilizare. Distrugerea râmelor este dificilă. Imunoprofilaxia, prin
utilizarea unor vaccinuri formate din triturate din pulmon infestat,
formolat sau adsorbit pe hidroxid de aluminiu, în doză de 5-15 ml, a
conferit o imunitate de 65-90 zile (Niculescu, 1975).
Creşterea porcinelor în sistem industrial (intensiv) reprezintă măsura
profilactică cea mai eficientă.

3 .3.1.1.5. STRONGILIDOZE CARDIO-RESPIRATORII

LA CARNIVORE
Nematodoze produse de helminţi din ordinul Strongylida, care se
dezvoltă, ca adulţi, în arborele traheobronhic, alveolele pulmonare şi
ramificaţiile arterei pulmonare, determinând tulburări respiratorii,
circulatorii şi cardiace la animalele parazitate.

3.3.1.1.5.1. FILAROIDOZA
Sinonime: filaroidoza pulmonară a câinelui, sindrom de
bronşită verminoasă, filaroidoză traheobron ·că, osleroza
canină, strongiloză traheobronşică ~
T raheo-bronşită verminoasă produsă de specii e genulµi FHiro.ides,
localizaţi în ductul traheobronşic şi/sau parenchimul lmonar la 9â~e,
manifestată prin tulburări respiratorii şi caracterizată prin fa area Ş),/f90uli
parazitari, conţinând helminţi, situa~ în parenchim, la bifurcare J(;~~t;iY.
Etiologie ~'(>. '
• Filaroides os/erus (Oslerus oslerus), din fct&l. Filaroididae, este un
strongil cu capsulă bucală redusă sau abs~n'tă, fără bursă caudală;
masculul măsoară 5 mm, iar femela 1-<ţ-q,"'5 mm; femela are coada
rotunjită cu anus şi orificiul vulvar ,<ji.ş'p)lS .SEe subterrninal; trăieşte în
mucoasa trahee-bronhică la câinel; )iJ:~nerat până la bifurcaţia
bronhică, provocând formarea de, \ ~ ~~
• Filaroides milski: masculu~mas~ra 3,4- 4,4 mm, are spicuii de 48-
58 µm; femela, de 12 mm, arS·c,P'Jdă rotunjită, anusul şi orificiul vulvar
situate la mică distanţă d~~kei:pl(atea posterioară; L 1, de 200-260 µm,
cu coada ondulată, synt ~~ iminate prin fecale; adulţii trăiesc în
parenchimul pulmontif.)..' t~~âine şi carnivore sălbatice. în America de
Nord, dar se întâlt1e._'S~ ş,Jri>t3elgi~ (Cremers şi col. , 1978).
• Filaroides hfithi: este foarte asemănătoare cu specia precedentă,
dar adul~i şu~P"mai mici; larvele L1 eliminate prin fecale, sunt direct
~'\"
347
Ioan Liviu MJPB!EJl - <Para.zitowqie şi <13ofi. parazitare
infestante pentru un nou câine (Georgi, 1976), fapt excepţional la un ne-
matod; parazitează în parenchimul pulmonar, infestaţiile fiind întâlnite în
unele crescătorii (de câini beagle pentru laborator) în Statele Unite şi tot
mai des în Europa (Bahneman şi Sauer, 1994).
Ciclul biologic, prin analogie cu alţi strongili cu aceeaşi localizare, se
realizează cu participarea gazdelor intermediare, reprezentate de
gasteropode terestre (Arion, Limax ş.a.); există şi posibilitatea realizării
unui ciclu direct, prin coprofag ie, cu autoreinfestare cu L 1, în pulmoni
dezvoltându-se L2-L5 şi adulţi (Bussieras şi Chermette, 1995, Şuteu şi
Cozma, 1998). Femelele depun ouă embrionate, de 90/60 µm, care ecozi-
onează formând larve L 1- de 250 µm, cu coadă scurtă şi curbată în "S";
ouăle şi larvele L1 sunt eliminate prin expectoraţii sau fecale. în corpul
melcilor se dezvoltă larvele infestante, care rămân viabile toată viaţa
gasteropodului; ele se pot menţine şi în corpul gazdelor paratenice, repre-
zentate de rozătoare de câmp, care pot fi ingerate de gazdele definitive.
Infestarea gazdei definitive se realizează direct, prin ingestia L 1,
sau a gazdelor intermediare şi paratenice, conţinând larve infestante.
Perioada prepatentă este de 5-10, uneori până la 18 săptămâni.
Epidemiologie
Boala afectează tineretul (obişnuit sub un an), mai ales în efective
mari (canise). În ţara noastră, boala a fost diagnosticată I upi, în grădini
zologice (Vartic şi col., 1971 ). Evoluţia bolii este favori tă d'afactorii de
zooîgienă şi întreţinere, în mod special de statusul im al anin:3~e~r.
Modificările anatomopatologice apar ma ales în ~eci~Jatea
bifurcaţiei bronhice, exprimate prin noduli, obişnuit cu n diametr.if.;s~b 1
cm, uneori pedunculaţi, cenuşii sau roz; nodulii mai mic i m~iJf6iri au
perete transparent, lăsând să se vadă viermii; n9dulii ma· ~rt'şi mai
opaci sunt uneori perforaţi de extremitatea poster1nă a feme(ei.
Simptomele se înscriu în tabloul unei tritheobronşite cronice, gravă
la căţeii imunodepresaţi, la care se constp: tuse violentă, chintoasă,
rebelă la sedative, crize dispneice după efort, tahipnee, jetaj abundent sero-
mucos, iar la asculta~e. raluri bronhiale( ~ ~ generală este puţin afectată,
dar sunt posibile evoluţii cu hiperte~~ î9~R'e{enţă, anemie şi sfârşit letal.
Diagnosticul la animalel~~..l~~ se stabileşte pe baza semnelor
clinice, caracteristice şi se e;o~firrpe:,:prin examenul coproscopic, eviden-
ţiind larvele. Examenul nec~~s~ permite evidenţierea leziunilor specifice
{nodulii pulmonari) şi ~",'.Pâr~ziţ;lor, care se eliberează mai uşor prin
digestia artificială a ~lrp<imJt~r.
Diagnostic difer,epţiş/Cşe· face faţă de traheobronşite obişnuite, care
afectează îndeoi~ câihii bătrâni, tuberculoză, angiostrongiloză.
Tratami~tul se face cu ►Oxfendazol sau ► Fenbendazol, în doză
de 50 m9%-gαi, timp de 15 zile, cu eficacitate ridicată (Bourdoiseau şi

348
Cadore, 1994); ► Febantelul este, de asemenea, eficace; ► Levamisolul şi
► ivermectinele par insuficient de active (Bussieras şi Chermette, 1995).
Profilaxia vizează aplicarea de măsuri de igienizare a
adăposturilor,
cu depozitarea excrementelor pentru biotermosterilizare.
Combaterea gasteropodelor este mai dificilă.

3.3.1.1.S.2. CRENOSOMOZA
Sinonim: crenosomatoza
Bronhopneumonie helmintică produsă de Crenosoma vulpis, care
afectează vulpea, mai rar câinele, caracterizată prin manifestări de
obstrucţie bronşică, traheită şi mortalitate mare.
Etiologie
• Crenosoma vulpis (fam. Crenosomidae): masculul, cu dimensiuni
cuprinse între 3,5-8 mm, prezintă spicuii de 370 µm şi bursă caudală cu
coaste parţial fuzionate; femela, de 12-15 mm, are orificiul vulvar în
regiunea mijlocie; partea anterioară a corpului prezintă pliuri (striaţiuni)
transversale cu spini mici; femela este vivipară, iar larvele L 1, de 265-
330 µm, sunt ascuţite, cu partea posterioară uşor curbată dorsal, dar
neondulată; are esofag rabditiform, lung de 100 µm; ad ţfiparazitează
în lumenul traheei şi bronhiilor la vulpe şi uneori la câin . ~
Ciclul biologic este de tip diheteroxen: gazdei interm~iar sunt
reprezentate de gasteropode terestre (Arion horlen · , He(ix po , t[a,
Cepaea spp., Agriolimax spp.), în corpul cărora se for ază 1ctrv1)o/l 3
infestante, în 16-17 zile. ,,~-;
Contaminarea se realizează prin ingestia gasteroppdelor in~,state.
Dezvoltare endogenă: larvele L3, din lumenul l'tti,stinal ajung, pe cale
limfatică, apoi hematogenă, în alveole, brorthii, trahee; perioada
prepatentă este de 21 zile. ~ e;\Q';
p~ţt.4:>gentefizăuneori· foarte patogt •m;P
ParazI11 po I
\ 1<1,.. b" ~m · festa,11
.-:r:-.U!:!'1Pose
I in
t· · masive,
·
când prezintă o acţiune iritativă şi iQOâm ~to)re intensă (datorită cuticulei
spinoase), determinând tuse, br6i,ş~~ pot produce şi obstrucţii ale
bronhiilor. Larvele traumatizftiliă .,~ r~tele alveolelor pulmonare şi al
capilarelor sanguine, iar ~~ a€eastă acţiune este însoţită şi de cea
inoculatoare, se produc~.~-0n~Qpfleumonie.
Tabloul mo~C}tnl_~
Leziunile sunt c-d8
~aneobronşita, uneori şi bronhopneumonie.
Simptomele suntf·predominant respiratorii: tuse, jetaj, la ascultaţie
găsindu-se rat~ftbronhiale. În formele complicate, apare şi bronhopneu-
monie, cu ~ nee şi subfebrilitate, iar animalele slăbesc.

349
Ioan Liviu 'M.1'1'9?,'E)l - <Parazitofoaie şi <Bofi parazitare

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a

examenului coprologic (metoda Baermann), depistându-se larvele L1.
Tratamentul se face cu ► Levamisol, 7,5 mg/kg, repetat la două
zile, de două ori (Mehlhom şi col., 1986), ► Fenbendazol, 50 mg/kg, 3 zile
(Petersen şi col., 1993), ► Febantel, 10 mg/kg, repetat de 5 ori, la două zile.
Profilaxia se bazează pe igienizarea adăposturilor, în fermele de
vulpi, însoţită de depozitarea excrementelor pentru biotermosterilizare.
La afluirea de noi animale se va efectua carantină profilactică, cu
controlul parazitologic sub raportul crenosomozei. Combaterea gasteropo-
delor, operaţiune dificilă, se va realiza îndeosebi în preajma adăposturilor.

3.3.1.1.5.3. ANGIOSTRONGILOZA CANINĂ

Sinonim: strongiloza cardiopulmonară a câinelui
Helmintoză detem,inată de prezenţa în cordul drept, artera pulmonară
şi ramificaţiile sale, la câine, a unui nematod parazit specific Angiostron-
gylus vasorum. Se caracterizează prin sindrom de insuficienţă cardiacă cu
evolu~e lentă, cu simptome bronhopulmonare şi crize dispneice.
Etiologie
• Angiostrongylus vasorum (Haemostrongylus vaso m), ~-n fam. An-
giostrongylidae: masculul măsoară 14-18 mm, femela -25 rn~, diame-
tru de 0,25-0,30 mm; este un nematod alburiu sau b-roz, la„fem Ir cor-
doanele genitale albe sunt răsucite în spirală, în juru ubului di~~~~~ de
culoare roşie; trăieşte în ramificaţiile arterei pulmonare, uneorlj fijar în
artera pulmonară şi în cordul drept la câine. Longevitatea 1wr~ este
de câtiva ani. ~~ <v,,..
ciclul biologic: ouăle eliminate de femele, -~~zionează în capilarele
pulmonare, dând larve L1; L1 pătrund în 1'lVeole şi revin in arborele
aerofor, apoi sunt deglutite şi în final elimin~ prin fecale.
Larvele L 1, au dimensiuni de 330 ~ J~JTI, un buton cefalic şi coadă
ondulată cu spin subtenninal; ele p~trend_4ejiv în moluştele terestre - G.I.
(Guilhon, 1960), în special Arion /\ţ~~'Q.,~re se formează larvele L3, în
16-18 zile, la temperatura de 23~ 5 ~;,::-
Infestaţia câinelui se realiz~~ P,®
ingestia gasteropodelor - G.I. (sau a
gazdelor paratenice), larve,i ;mi§[.ând pe cale limfatică până la locul de
elecţie; perioada prepate~J~- ~sil'ptămâni (Garuso, Prestwood, 1988).
Epidemioloqj~(. . ~
Sursele de co,aţâmihif'e
n, 'V
sunt reprezentate de vulpi şi câini bolnavi
sau cu forme late]lte.
Câinii se.\fnlestează prin ingestia moluştelor terestre (timacide),
precum ştf;'1;,.. gazdelor paratenice (incomplet identificate); unii autori

350
(Şuteu şi Cozma, 1998) arată că rozătoarele, păsările şi batracienii pot fi
gazde intercalare, consumând melcii infestaţi. S-a arătat că în
Danemarca, broasca Rana temporaria ar putea interveni ca G.I.
adevărată, fără trecere prin gasteropod (Boit şi col., 1993).
Boala afectează câinele, dar şi vulpea, mai rar pisica, cel mai
receptiv fiind tineretul canin. Este răspândită pe tot globul, evoluând
sporadic, enzootic în unele zone. La noi în ţară, a fost semnalată la lup
(Vartic şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneza bolii este datorată acţiunii adulţilor, dar şi ouălor şi
larvelor, care prezintă:
► acţiune mecanică şi iritativă: prezenţa adulţilor în cordul drept şi mai
ales în ramificaţiile arterei pulmonare, determină obstrucţia ramificaţiilor
arterei pulmonare, scleroza pereţilor vasculari, extenuarea cordului
drept, apoi a inimii în totalitate, cu tulburări de insuficienţă cardiacă;
datorită prezenţei ouălor şi L 1 în pulmoni se constată iritaţie. care
provoacă fibroză, perforaţii alveolare determinate de L 1 ieşite din ou, cu
apariţia emfizemului; consecutiv ruperii pereţilor capilarelor şi alveolelor,
se produc microhemoragii, iar iritarea terminaţiilor nervului
pneumogastric, determină crize dispneice. Aceste acţiuni mecanice stau
la originea inflamaţiei pulmonilor, chiar acute, în cazul apariţiei masive
de ouă şi larve la un animal tânăr. Distrugerea paraziţz 1lor ut~1în număr
mare, poate determina embolii. .
► acţiune inocu/atoare: se datorează larvelor afla în miQra ie prin
parenchimul pulmonar şi stazei sanguine, ce de mină prolifer~rea
florei bacteriene, normal saprofită, a aparatului respirat · //y
► acţiune antigenică: provoacă formarea de noduli rea ion~~ f,eori
şi un sindrom alergic de reinfestare, depozite de lg ~i comple ~~trfle.
Modificări anatomopatologice ,§v
► in forma cronică: ,.,,..~~
• în pulmoni, se constată: ♦suprafaţa pătat~,,,l(cu alb şi violet (aspect de
"brânză de Roquefort"), care exprimă ~\, ·nt1ama~e cronică a pleurei,
♦noduli, cu diametru de aproximativ 1 m!'l'(,..__~r~ se dezvoltă în jurul larvelor
u
L1 sau ouălor; ♦invazia parenchimuluf i ' r1o'fi~r cu fibre conjunctive, care
determină induraţie gri, apoi indl)raJ ·Să (cu granulaţii calcificate):
♦emfizem pulmonar, mai ales aAo~i~r- nteriori; ♦endarterită: ramificaţiile
arterei pulmonare sunt indu~~J~.¼.no..<P'e, uneori calcifiate, lumenul conţine
cheaguri şi paraziţi; ♦edem RYT'Rcinar, în cazuri complicate;
• în cord: ♦hipertro!i_@r"~ 9â])cl moartea survine la începutul bolii;
♦dilata~a cordului, ca~este:frasc, cu pereţi subţia~, cu zone decolorate; pe
endocardul din corq,&dre'pt 'a par puţine leziuni, cu ♦prezenţa paraziţilor;
• leziunile SE!Clffidare, se exprimă prin pneumonie, cu zone mari de
culoare roşţ\~nis; la secţionare se scurge o serozitate roşcată, con~nând

351
Ioan Liviu :MJ'J/R!EJl - Parazitowgie şi. (Bofi parazitare
numeroase L1, uneori şi trombi; examenul imunohistochimic relevă
prezenţa depozitelor de imunoglobuline (lg A, lg G, lg M) în pulmoni şi a
complexelor imune în glomerulii renali (Bussîeras şi Chermette, 1995).
► În forma acută, se constată: hidrotorax, hidropericard, congestie
pulmonară şi hepatică, edem pulmonar, ascită şi anemie.
Simptome
► Forma cronică, obişnuit întâlnită, atât la tineret. cât şi la adul~. prezintă
3 faze în evolu~a clinică: faza de debut, faza de stare şi faza terminală.
în faza de debut, insidioasă, apar tulburări în momentul efortului sau
după efort: ♦ameţeli, ♦mers împiedicat sau chiar căderi, cu ♦tremurături,
♦bradipnee, ♦bradicardie (manifestări ale unei ischemii sau anoxii
cerebrale); ♦pierderea cunoştinţei (animalul merge drept înainte); ♦tuse
chintoasă. grasă, expectoraţii uneori hemoragice. La ascultaţie, se
înregistrează ♦raluri bronhice, ♦tahicardie. Electrocardiograma indică o
miocardită precoce. Această fază poate evolua luni sau chiar ani la un
animal care nu e surmenat fizic.
Faza de stare, evoluează cu simptome mai nete, observabile chiar şi
la animalul aflat în repaus: ♦tulburări respiratorii• dispnee distonantă, la
percuţie constatându-se hipersonoritate, indicând un emfizem; ♦tulburări
circulatorii: tahicardie, la ascultaţie, se constată semnele unei
insuficienţe cardiace drepte (dedublarea primului ornat, suflu
tricuspidian), umflarea jugularelor şi a venelor su utan te de pe
abdomen; temperatura este normală. · .
În faza terminală, agravată, pot apărea crize d asfixie( puls pnos,
ascită, oligurie, cu albuminurie şi bilirubinurie, cahexi Sta~rea &~ală
~e înrăutăţeşte, a~etitul scade, apare anemie, cah~xie, ~ră hipJje/mie;
in final, dacă animalul nu moare prematur cu sincopă ~~ sau
respiratorie sau datorită complicaţiilor, moare print,puizare, c exie.
► Forma acută este o formă rară, ce apare do.._a@a tineret şi se manifestă
prin bronhopneumonie, cu temperatură de 39 ~~1°C, dispnee, tuse, jetaj şi
tulburări circulatorii din forma cronică. în ge~i~I. moartea survine în 4-8 zile,
dar este posibilă şi supravieţuirea, cu P~;~Jştenţa unei insuficienţe cardiace.
Diagnosticul la animalele i i,:'.\viati!i~ e suspectează în cazul unei
cardiopatii grave, asociate cu ~erp$'1:scită şi tulburări respiratorii,
confirmarea diagnosticului reaJi-zân,dll~se prin examen larvohelmintosco-
pic. Larvele se pot depista şjJrf.~6tă: ·
Diagnosticul este în"g~neră):vuşor de stabilit, la cadavru, pe baza
leziunilor (pleurezie crQnî~ţnoduli, fibroză pulmonară) şi prezenţei
para-ziţilor (adulţii .ff!Oq>rdYI drept şi mai ales în ramificaţiile arterei
pulmonare; L1 şi egâle1!Jt lodulii tineri sau în mucusul traheo-bronşic).
~
. "'\'.
..........
1:ţF
352
 Diagnostic diferenţial se face faţă de: dirofilarioză cardiacă,
spirocer-
coză, filaroidoză, tuberculoză pulmonară, cardiopatii şi bronhopneumo-
nii cronice cu altă etiologie.
Prognosticul este întotdeauna grav; boala nu prezintă tendinţe
de vindecare spontană, ea determinând moartea animalului, într-un timp
variabil, în funcţie de gradul de infestare şi rezistenţa animalului.
Tratamentul constă
în medicaţie specifică şi simptomatică.
Medicaţia specifică, include preparate din grupul tiazolilor, benzimi-
dazo1ilor şi avermectine. S-au utilizat: ► levamisol, pe cale s.c., 8-10
mg/kg/zi, timp de 3 zile consecutiv, reluat după 2-3 luni, în funcţie de
rezultatul examenului coproscopic; se va evita tratarea femelelor cu
gestaţie avansată; ► Mebendazol, 10 m/kg, dimineaţa şi seara, timp de
5-10 zile consecutiv; ► Fenbendazol, 20-40 mg/kg/zi, doza divizată şi
administrată în două reprize, în fiecare zi, timp de 3 săptămâni;
► ivermectine, în doză de 0,2 mg/kg , s.c., cu repetare la o săptămână
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Medicaţia simptomatică constă în utilizarea de cardiotonice, eventual
corticoterapie, însoţită de repausul animalului.
Profilaxia constă în asigurarea igienei în canise, cu depozitarea
excrementelor pentru biotermosterilizare, efectuarea ratamentelor
repetate şi a controlului periodic în cazul evoluţiei bolii, şl'ciistrugerea
gazdelor intermediare (limacidele) în jurul adăposturilo . _~

lf>
3.3.1.1.5.4. ELUROSTRONGILOZA ~/
~,;/;,,
Bronhopneumonie parazitară cu evolu.~ cronica,:>''~neori
subclinică, determinată de dezvoltarea lui Aeluroşlrongylus abstrusus în
alveolele pulmonare şi bronhiole la pisică. tj-'\
Etiologie '\ 0;"'
• Ae/urostrongylus abstrusus, din,.f~Angiostrongylidae, este un
ne-matod de dimensiuni reduse, masti.llul-aţe 4-7 mm, cu bursa caudală
mică, nelobată, spicuii de 0,15-'l\JJ'ri,.:,.,.-iemela măsoară 9-10 mm, cu
orificiul vulvar situat posterior, aiw0~Ye anus; parazitează în alveolele
pulmonare şi în bronhiole, .jţ~p.isi~~ Longevitatea helminţilor ajunge
până la 2 ani (Hiepe şi coj . ~ a~ v
Ciclul biologic este-sd~<ţip diheteroxen, gazda intermediară fiind
reprezentată de ga~'r~_Roel.e' terestre din fam. Hellicidae, Umacidae;
păsările, reptilele ,ş};, ro~t6arele pot interveni ca gazde intercalare I
paratenice (G.f>J 4~~a care, după ingerarea melcilor, larva infestantă se
închistează şutţclJtanat sau intermuscular (Dulceanu şi col., 2000). Femela
~----o·
353
Ioan Liviu ~JPR,W,Jl - <Parazito[o9ie şi (}Jo[i parazitare
ovipară depune ouă, de 80-70 µm, care eclozionează în bronhiole,
rezultând larve L1 (360-400/20 µm, transparente, cu extremitatea
posterioară scurtă, boantă şi ondulată); L1 sunt deglutite şi eliminate prin
fecale; larvele pătrund în G.I., unde devin infestante.
Contaminarea gazdelor definitive se realizează prin consumul G.I.
sau a G.P. infestate. Perioada prepatentă este de 35-42 zile (Boch şi
Supprer, 1981), sau până la 9 săptămâni (Bussieras şi Chennette, 1995).
Boala, frecvent întâlnită în ţările tropicale, este întâlnită şi în Europa
şi America de Nord (Bowman şi Lynn, 1991).
Modificările anatomopatologice constau în noduli m1c1,
pulmonari, cenuşii, translucizi, uneori foarte numeroşi, miliari, sau, prin
confluare, pot ajunge până la 1 cm, proeminând subpleural. în serozităţile
care se scurg la suprafaţa secţiunilor se pot observa, microscopic, ouăle
şi larvele L1. în suprainfestaţii, se constată pneumonie cu aspect purulent,
cu microabcese; în fonne cronice, nodulii se calcifică. Examenul histologic
evidenţiază hipertrofia muşchilor bronhiolari, ai duetelor alveolare şi din
media ramurilor arterei pulmonare (Dulceanu şi col., 2000).
Simptomele sunt necaracteristice, cu evoluţia obişnuit subacută
sau cronică, în infestaţii masive, cu manifestări acute. În faza de debut,
se constată tuse, jetaj abundent, sero-mucos, uneori roziu. Ulterior,
apare dispnee, tahipnee, tusea devine grasă, sufocantă, · taj ul purulent,
bilateral, fără tulburări cardiace. Uneori, se poate regîst~ diaree,
A

animalele slăbesc, sunt adinamice. în infestaţii m 1ve, · se ;itrs~lează

anorexia, emacierea animalelor, hidrotorax şi moa · .)
Diagnosticul la animalele în viaţă, se stabileş pe bazş-tfÂpnti­
ficării larvelor L1 în fecale, prin examen larvohelmintosco ·c. ~ /
Diagnosticul necropsic se stabileşte pe baza l~ iunilor ~6iofiare şi
a prezenţei paraziţilor. ,§~
Prognosticul este în general benign.,,'\~~
Tratamentul se realizează cu: ► ~81)-B'endazol - 20 mg/kg/zi, per
os, timp de 5 zile (Hamilton şi col., 1984jJ. ► Oxfendazol - în acelaşi dozaj
şi administrare; ►Mebendazol - ,1~0~,~ animal, sau 50 mg pentru
pisicile cu masa corporală mai mi~1i"~' , dimineaţa şi seara, timp de
5 zile; ► lvermectine - eficace ~a t,~)f.(riglr(g (Kirkpatrick şi Megella, 1987).
►levamisolul se va utiliza~'! P,Peo<(y'ţre la pisică.
Profilaxia vizea~~ffeo~terea vagabondajului pisicilor, pentru
evitarea consumului dy·.,_G ., ~u G.P., curăţirea şi igienizarea cuştilor,
colectarea excreme~~~~.~ 1strugerea lor.
,(). ,(V7
\C;'v
,,.:...◊
1:ţF
354
 3.3.1.1.6. STRONGILIDOZE RESPIRATORII LA
PĂSĂRI
3.3.1.1.6.1. SINGAMOZA AVIARĂ
Sinonim: boala căscatului
Traheită verminoasă a galinaceelor, produsă de Syngamus trachea,
caracterizată prin accese de sufocare, tuse, emaciere şi moarte. Boala
prezintă importanţă deosebită prin mortalitatea ridicată la tineretul aviar
parazitat şi încetinirea ritmului de creştere la păsările trecute prin boală.
Etiologie
• Syngamus trachea, nematod din familia Syngamidae, are corpul de
culoare roşie (''viermele roşu"), capsulă bucală cupuliformă, fără coronule,
dar cu marginea anterioară groasă ca un burelet proeminent, decupat în
şase festoane, cu 6-9 dinţi mici, ascuţiţi, pe fundul capsulei bucale;
masculul măsoară 2-6 mm, iar femela 5-40 mm; vulva se află în treimea
anterioară a corpului; masculul şi femela sunt acuplaţi permanent, cuplul
având aspectul literei Y ("viermi infurcaf); trăiesc în trahee la galinacee
domestice (găini, curcani, fazani, potârnichi) şi la diverse specii sălbatice;
stau fixaţi de mucoasă prin capsula bucală, fiind paraziţi hematofagi.
Ciclul biologic (fig. 3.56 şi 3.57): femelele depun ouă „ iRsoidale, de
90/45 µm, cu coaja groasă, cu buşoane polare la ambele xtrem1ă~. iar la
interior conţin morula, cu 8-16 blastomere. ·

.~
" J

•Q;;,, t~
Fig. 3.56. Schema ciclulu\'.;'\ ~ ~ Vi
IOL ~~
„ ~ 4
biologic la Synganms tra~~~ ~ ~
(Bussieraas şi Chennette1 'l'W~ \.• ~
,C (j.'v ).,,
), Fig~"'57. Dezvoltarea la Syngamus trachea
1. helminţi Rc!itlti (cl'.lplu); 2. extremitatea anterioară; 3. extremitatea
posteriQarl.'ta mascul; 4. ou; 5. ou embrionat; 6. Lumbricus terrestris
......v
,,..,,._\~ (A.l Nicu
. Ieseu, I 9 75)
~.,_v
355
Ioan Liviu :MFT(Jţf,Jl - '1'arazitofogic şi <Bofi. parazitare

Ouăle, antrenate de mucusul traheal, sunt în general deglutite şi

eliminate la exterior odată cu fecalele.
Dezvoltarea exogenă este favorizată de o anumită temperatură
(15- 29°C), umiditate şi oxigenare. în aceste condiţii, în interiorul oului se
formează succesiv larvele L1, L2, L3; larvele de stadiul 3 ies din ouă, în
general după 9 zile. Pot interveni diverse gazde paratenice: râme
(Eisenia foetida, Lumbricus terrestris), moluşte, artropode, care pot
ingera larvele L3 închise în ou sau libere şi le pot găzdui.
Dezvoltarea endogenă: infestarea păsărilor se face prin ingerarea
de ouă conţinând L3 sau larve L3 libere, precum şi a gazdelor
paratenice cu L3; are loc apoi migrarea pe cale sanguină, năpârlirea în
alveole pulmonare, unde larvele L3 se transformă în larve L4 (în ziua 3
p.i.) şi în preadulte (în zilele 4-5 p.i.); formele tinere urcă în trahee, unde
ajung la 7-9 zile p.i.; perioada prepatentă este de 12-20 zile.
Longevitatea helminţilor este de 5 luni la puii de găină şi 7 luni la puii de
curcă (Euzeby, Dunn, Enigk, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările domestice sau
sălbatice, bolnave; un rol important îl au şi păsările cu infestaţii latente
(curcani şi potârnichi), precum şi râmele sau moluştele, artropodele, gazde
paratenice importante care asigură conservarea, acumul rea şi disemi-
narea L3. S-a constatat creşterea puterii patogene, la p ~ arU~omestice,
a syngamidelor provenite de la păsări sălbatice (cioară ţofal)ă).
Perenitatea focarelor de boală este asigurată d rezisten)a ou~lor în
mediu (4-8 săptămâni în mediu uscat, mai mult în euri• umbro}:jsr şi
umede), dar mai ales a ouălor infestante, care rezistă 8- luni. L~ )~ L3
libere sunt slab rezistente la uscăciune, dar supravieţuies j:il-~1ţi ani
în gazdele paratenice (până fa 4 ani, în râme şi .1>,an, în g~sleropode)
{Enigk, 1970). . ~"(S
Contaminarea se realizează întotdea!;filâ pe cale bucală, prin
ingestia ouălor embrionate, a larveloţ (6-3 libere sau a gazdelor
paratenice infestate. .:o
Receptivitatea este variabilă, în f~ncţi~d,a:
- specie: fazanul şi potârnichea S"9tÎ~~ sensibile, bibilica şi curcanii,
sunt foarte receptive, dar nic~o~tă~Jfac forme grave, constituind un
rezervor de contaminare; , o,Q; <C
- vârsta: tineretul este maL~ ce~ti~ decât adultele; puii de găină şi fazan
contractează boala cel 11l~tişefr I~ 2-3 săptămâni, men~nându-se o recep-
tivitate crescută pân~a.ţ,·~~~mâni, iar după 3 luni devin mai rezistenţi;
- alimentaţia: careRţ~i"'ln~lciu, vitamine A şi D, excesul de proteine,
cresc receptivita~; V
- prezenta afecKb nilor intercurente, stări imunodepresive, factori de stress.
, 1~\~v
356
 Evoluţia bolii se caracterizează prin apariţie sezonieră, focalitate şi
perenitate. Infestaţiile se realizează vara, la puii crescuti în sistem
tradiţional, pe păşune. În cazul utilizării amplasamentelor î~ care s-au
înregistrat episoade în anii anteriori, boala poate evolua epizootic.
Patogeneză
Larvele migratoare prin pulmoni determină acţiune traumatizantă,
acţiune inoculatoare şi antigenică, iar adulţii prezintă acţiune mecanică,
toxică şi spoliatoare. Consecutiv acţiunii larvelor, apar microtraumatisme
şi inoculări ale germenilor microbieni în parenchimul pulmonar, iar adulţii
determină ulcere şi noduli ale mucoasei şi submucoasei traheobronşice,
în infestaţii masive, obstrucţii. Consecutiv hematofagiei, se realizează o
anemie hipocromă (Enigk şi col., 1979), iar secreţiile toxice intervin asupra
organelor hematoformatoare. Imunitatea indusă, determinată de
acţiunea antigenică a larvelor în migrare, asigură rezistenţa crescută a
păsărilor la reinfestaţii, ea menţinându-se şi după expulzarea helminţilor.
Modificări anatomopatologice
Cadavrele sunt anemice, cahectice, uneori cianotice, consecutiv
asfixiei. Leziunile, consecutiv evoluţiei cronice, obişnuite, se constată la
nivelul traheei, unde se observă helminţii adulţi, adesea puţin numeroşi,
fixaţi pe peretele traheei, ~scăldaţi" de un mucus abunden ; la punctele
de fixare, apar mici abcese lenticulare sau piriforme, li~ cu puroi
cazeos, decelabile chiar la suprafaţa externă a traheei I no,;h~_ l i)'~crotici;
uneori, nodulii pot atinge mărimea unui bob de azăre şi prov9acă
obstrucţia traheei; în jurul nodulilor, se formea ulcere circ14faJE:-
Histologic, se constată degenerescenţa cartilagiului tr eal, ctÎff[)<lcţii
pericondrale şi infiltraţii cu leucocite, fibroblaste şi celu .,.eplt~ioide,
zonele necrotice, produse de fixarea paraziţilor, ~~ind înco~ jur'ate de
celule gigante. . ~($;,
Pulmonar, consecutiv migrării larvelor, si:' constată congestie şi
hemoragii, uneori pneumonie lobară şi ~,#izem limitrof. În infestaţii
masive, se poate înregistra duodenită catarală . \," şi pseudomembranoasă
(Stoican, 1971). . X/"~
Simptome .... \~'r];,v .<".~
Perioada de incubaţie este .d,f!1!î>~ril'ativ 20 zile; între a 6-a şi a 14-
a zi a acestei perioade, s~.J>t>'t.c~ rva semne de pneumonie, cores-
punzând migrării larvelor R~' FU.Jmoni, mai ales la fazani. Este forma
pulmonară veritabilă a bolt~ 1a« n această fază, nu apar ouă în fecale.
Ulterior, apar sim;?ţlm,ţl~aracteristice: căscături, traducând o stare
dispneică, păsările{}'f-ămâl'Y cu capul întins, ciocul deschis, mişcări
sacadate din caR4tepetaYe: aceste căscături se succed spasmotic; apar
accese de tuse~uierătoare, în urma cărora ciocul se umple cu mucus
spumos, u~~ri sanguinolent. Progresiv, dispneea se agravează,

357
Ioan Liviu :MITR,P.}l. - <Parazitowgu. şi <Bofi parazitare
respiraţia devine accelerată, apetitul este scăzut, chiar anorexie,
instalându-se anemia şi slăbirea gravă. Boala evoluează posibil spre
moarte, aceasta survenind brutal prin asfixie, în cursul unei crize de
căscături spasmotice (veritabil acces de sufocare) sau mai frecvent prin
cahexie. Mortalitatea se produce în 4-6 zile de evoluţie a bolii,
înregistrându-se într-un procent variabil (între 30-80%). Vindecările
spontane sunt rare la tineret, dar frecvente la păsările de peste 3 luni.
Diagnostlcul, facil la păsările în viaţă, se stabileşte pe baza
semnelor clinice şi datelor epidemiologice, boala afectând tineretul.
Confirmarea bolii se poate face prin examenul, la o sursă luminoasă, a
regiunii cervicale, după deplumare, paraziţii fiind vizibili, prin transpa-
renţa zonei. Prin examenul coproscopic sau al jetajuluî, se evidenţiază
ouăle caracteristice, impunându-se diferenţierea de ouăle de Capii/aria.
Diagnostic diferenţiat se face faţă de micoplasmoze (BRC la găini,
sinuzită infecţioasă la curcan), care afectează adesea păsările mai în
vârstă, bronşită şi laringotraheită infecţioasă, coriză şi aspergiloză.
Diagnosticul necropsic se stabileşte foarte uşor, prin prezenţa
paraziţilorîn trahee; la cazurile cu pneumonie, se face examnul micros-
copic al exsudatului pulmonar, depistându-se larvele de Syngamus.
Prognosticul este grav, mortalitatea poate atinge 80-90% la fazan.
Tratament
Se utilizează derivaţi de benzimidazoli în hrană: ► iabeni azol - 500
mg/kg/zi, timp de 2-3 zile, ► Mebendazol - 15 mg/k i, timp 9e 3 'zile, sau
125 ppm în hrană, ► Fenbendazol - 20 mg/kg . timp ee _l;jile,
► Flubendazol - 60 ppm în hrană, timp de 7 zile (la vâ t) sau 3(f,.ppm 7
zile (la păsări de curte). S-au mai folosit, dintre imidazoh, •l11tJK~yisolul,
putin activ şi ► Tetramisolul, 30-40 mg/kg, în hrană ,;Ş_au apă, c'iâf15referabil
în ~dministrare individuală; ► Nitroxynil, pe cale ,~,_î.Îffcutanată (la fazan, 10
mg/kg, la găini, 15 mg/kg), sau pe cale buqata7 la fazan (păsări de cel
puţin 6 săptămâni), 152 ppm (principiu actiwf}.;fh apa de băut, timp de 24 h,
repetat după 1-6 săptămâni şi ► iverme~f~ O, 2 mg/kg, s.c.
Profilaxia se realizează printr::~~ ~ iJex de măsuri, ce au în vedere:
• tratarea păsărilor cu infestaţie la~ă,.t:~
• distrugerea larvelor de pe sol, ~,ve~tqµtdistrugerea râmelor (dificilă);
• vaccinări, folosind larve jn;f~~~. atenuate prin iradiere, cu bune
rezultate experimentale la-r@ii Cif,~găină, curcă şi fazan;
• chimioprevenţie, prin ul(k~areaYde antihelmintice în hrană (practic indis-
pensabilă în crescăJO,(_-OIÎ,~~ânat şi recomandabilă în unităţi hiperenzo-
otice): Thiabendat o'i; 1%~ timp de 3 săptămâni, Mebendazol, 60 ppm
(120 ppm pentr~vânatt'14 zile;
• măsuri de-....(JL)'rofilaxie generală: evitarea introducerii de păsări cu
infestaţii l~~nte într-un efectiv îndemn; protejarea crescătoriilor faţă de

358
 'JfEL!M.1:Jfi'OZ'E.

păsările sălbatice; creşterea pe soluri uscate bine drenate; separarea

păsărilor pe grupe de vârstă; alimentaţie de calitate, îndeosebi a
tine~etului, asigurând rezistenţa mărită la infestaţii.
ln fermele contaminate, se va efectua săptămânal, până ce puii
depăşesc vârsta de 2 luni, curăţenia mecanică. urmată de dezinfecţie cu
hidroxid de sodiu, sol. 2% în apă fierbinte, sau prin flambare; aşternutul
şi excrementele vot fi arse, recomandându-se aratul şi reînierbarea
padocurilor şi volierelor.

3.3.1.1.6.2. CIATOSTOMOZA
Nematodoză a palmipedelor produsă de Cyathostoma bronchialis, evo-
luând enzootic la boboci şi manifestată printr-un sindrom respirator grav.
Etiologie
• Cyathostoma bronchialis (fam. Syngamidae): este un nematod de
culoare roşie, asemănător cu Syngamus trachea dar acuplarea nu este
permanentă; capsula bucală are 6-7 dinţi la bază; masculul măsoară 5
mm iar femela 15-30 mm; ouăle au dimensiuni de 80/55 µm şi sunt mo-
rulate în momemntul pontei; parazitează în trahee, bronhii, laringe, saci
aerieni la gâscă şi alte palmipede (raţă, lebedă) (Şuteu şi o~ma, 1998).
Ciclul biologic este asemănător cu cel de la Syng us tra~hea.
Caracteristici epidemiologice, morfoclini şi tera~ uti~
Parazitul este foarte patogen pentru gâştele tine la care "proyp}că:
dispnee, posibil asfixie, alteori scăderea apetitului, slăbir i moart~ ,
A fost semnalată o mortalitate masivă (pes qf/0') / prin
ciatostomoză, la bobocii de raţă mandarine (A~ galericul§t;;{ după
consumarea de râme de gunoi (Eissenia foetida) ~ eris şi Betke, 1991).
Leziunile sunt de: traheobronşită eisudativă, hemoragică,
pneumonie, care poate deveni şi pur!.fl.Gntă, emfizem pulmonar,
atelectazie. Se poate constata şi obstrucJîe 'fsronşică, în infestaţii masive.
La bobocii de gâscă s-a înregistrat e~e~renal şi emacierea maselor
musculare (Tereszkiewicz, 1985). ,,.&,(,'-<.S,\."
Diagnosticul bolii, suspicionat.-~ b~Jvtabloului clinic, se confirmă prin
examen coproscopic şi necropl\iC,'ifll(lunându-se diagnostic diferenţial faţă
de psitacoză, influenţa gâştelor,_§s~rgiloză şi pneumonii nespecifice.
Tratamentul şi profilQ-~~ l'Seiii sunt asemănătoare cu cele din
singamoză. În plus, ~e~ isg)u1, utilizat în doză de 20 mg/kg/zi, timp de 3
zile, pare foarte efi~ l~bOb'ocii de gâscă (Bussieras şi Chermette, 1995).
~ ~·'
\l~ .
,t·,._()
1~'
359
Ioan Liviu :M..I'[rgr.EJI - Parazitofogie şi <Bo[i parazitare

3.3.1.2. STRONGILIDOZE DIGESTIVE

3.3.1.2.1. STRONGILIDOZE GASTROINTESTINALE
ALE RUMEGĂTOARELOR
Sinonime: gastro-enterite parazitare, diaree estivală,
anemia de vară
Geohelmintoze digestive determinate de prezenţa şi dezvoltarea în
diverse segmente ale tubului digestiv la rumegătoare domestice şi
sălbatice, a unor strongilide din fam. Trichostrongylidae, Strongylidae şi
Ancylostomidae; sunt boli sezoniere, evoluând clinic la tineret, la care
apar tulburări digestive, însoţite de malnutriţie, anemie, întârzieri în
creştere şi grave perturbări metabolice. La animalele adulte, infestaţiile
sunt subclinice, acestea fiind purtători de strongili.
Sunt cosmopolite, fiind răspândite în toate regiunile de creştere ale
ani-malelor, dar în mod special, în zonele cu climat umed. Prezintă
importanţă economică deosebită, fiind cauza scăderilor drastice ale
producţiei şi întârzierilor în creştere la tineret, impunând măsuri
costisitoare de profilaxie {tratamente sistematice).
Etiologie
Principalele specii de strongili întâlniţi în la
rumegătoare, sunt prezentate în tabelul 3.7.

Tabel 3.7. Principalii strongili digestivi la ru

Localizare Familie Specie

Stomac Trichostron Haemonchus contortus
(cheag) -gylidae Haemonchus placei (','\~
Ostertagia osterra9~\efj' Bovine, (ovine, caprine)
Ostertagia circurltţ/11ta Ovine
Trichostrongyl,lf>.axei
..,,v Ovine, caprine, bovine,
.,at~(.,' . (cal, porc,iepure, om)
(Nemat difjls i er) (Ovine, ca rine. bovine)
lntestin Trichostron Tricho°'}(ro Ovine, caprine, bovine,
subţire -gylidae c~litlfl:if9e ·~ "' (porc, iepure)
,[,tJc71.fl/-{!Pngylus vitrinus Ovine, caprine, bovine,
'\ ~- .;1) (om)
(~ GQ_ţperia oncophora

()().
.C
),
(j. &
, operia curticei
'\; Nematodirus filicollis
Bovine
Ovine, caprine, (bovine)
Ovine, caprine, (bovine)
~ Nematodirus s athi er Ovine. ca rine. (bovine

360
 Ancylosto- Bunostomum Ovine, caprine, (bovine)
midae trigonocephalum
B. ph/ebotomum Bovine
Intestin Strongylidae Oesophagostomum Ovine, caprine
gros venulosum
O. columbianum Ovine, caprine
O. radiatum Bovine
Chabertia ovina Ovine, caorine, bovine

► Fam. Trichostrongylidae, include specii de strongili de dimensiuni

mici (0,5-30 mm), cu corpul egal calibrat, subţire, cu o capsulă bucală
rudimentară sau absentă, bursă caudală dezvoltată, trilobată, cu doi lobi
laterali dezvoltaţi şi spicuii egali, de dimensiuni variabile:
în cheag:
• Haemonchus contortus
(fig. 3.58), nematod cu dimen- a b
siuni de 15-25/0,5 mm;
masculul are culoare roz
uniform, bursă copulatoare a. extr. anterioară
dezvoltată, cu 2 lobi laterali b. clapeta supravulvară
mari (în forma aripilor de c. bursa caudală
tabanide) (Şuteu şi col., 1996)
şi un lob dorsal mic. asimetric Fig. 3.5&. Haemonc s conJo us
(situat pe partea stângă) sus~- (Banh, 991) ·. \
nut de o coastă în Y (la care ~ (I'>
trunchiul este la fel de lung ca braţele); cei 2 spic · (500 t,11Jj),Jcu
gubernaculum la bază, au un buton terminal şi un dint ~ţărfu'inal;
femela are tubul digestiv, roşu, înconjurat de 2 cog::toane geAffât(' albe,
spiralate, posterior, se termină ascuţit; orificiuJ(5Vnlvar este situat în
apropierea extremităţii terminale, fiind protejat cfelo expansiune cuticulară
numită papilă sau clapă (clapetă sau apend~ ·supravulvar); paraziţi fără
capsulă bucală propriu-zisă, în gură putâf:!du-se observa un dinte ascuţit
şi curbat; de asemenea, la extremitatea~âMxrfoară, care este mai ascuţită,
la o mică distanţă înapoia gurii, pe l~l'ilpt~ pului se gasesc două papile
cervicale; ouăle, de tip strongil, ~ s~70-85/45 µm; parazitează în
stomac la oaie, capră şi taurine;\Orli~"\,E!hrănesc îndeosebi cu sânge;
• Haemonchus placei, -~ rpp agie asemănătoare cu H. contortus;
# '\.-""' ,(

parazitează în cheag la bovJn~ V

• Ostertagia oise~ ) t~> lyrata) (fig. 3.59), este un nematod cu
dimensiuni reduse, e;~1~0;10-0,15 mm, la care se schiţează o capsulă
bucală cilindroidă~ tren'litatea anterioară este mai subţiată, prevăzută cu
două papile ~~cale; bursa caudală la masculi are lobii laterali mai puţin
dezvoltaţi , ~ fdoi spicuii groşi şi scurţi, se termină cu 3 braţe, uşor curba-

361
Ioan Liviu ~ITR!E}f - <Parazitologie fi <Bo{i parazitare
te; ouăle au dimensiuni de 65-90/38-44 µm; parazitează în cheag la bovine,
uneori la rumegătoare mici, unde se hrăneşte cu chim gastric sau sange;
• Ostertagia circumcinta (sin.
Teladorsagia circumcinta, T. Trifur-
cata, T. davtiam); masculii au spicuii
foarte drepţi terminaţi prin două
ramuri; parazitează în stomac la
rumegătoarele mici;
• Trichostrongylus axei (fig.
3.60) este un nematod la care
masculul măsoară 3,8-7 mm, femela
4-8 mm/60-80 µm; spiculii la mascul
sunt egali (135-155 µm), prevăzuţi
cu gubernaculum; ouăle, elipsoide, Fig. 3.59. Ostertagia ostertagi
măsoară 80/45 µm; parazitează în a. extremitatea anterioară. b. bursa caudală
cheag la rumegătoare, în special (Barth, 1991)
ovine şi în stomac la cal, sporadic la
porc şi om (Jensen, 1974);
b
dezvoltarea endogenă se realizează
pe întreaga suprafaţă a mucoasei;
În intestinul subţire:
• Trichostrongy/us colubriformis
(fig. 3.61) cu dimensiuni de 5-6,4
mm/ 80 µm, masculul şi 5-7,5 mm/90
µm, femela; spiculii masculului sunt •
egali, scurţi (135-150 µm), foarte , 7
curbati,· şi prezintă sub apex o .;,x.
~ y,,,,/
proeminenţă netă; gubemaculum are Fig. 3.60.:(fiichostrongylus axei
o dublă recurbare de forma literei a. ex~îriitatea anterioară. b. bursa
omega, foarte deschisă şi măsoară \~caudală (Barth, 1991)
aproximativ 70 µm lungime; ouăle '\ ~
elipsoidale, sunt de 85-90/40 µm; ~~_,.t_ează în intestinul sub,re la
rumegătoare, ocazional la porc; •\<v' .~'i-
• Trichostrongylus vitrinus ~,<:~';\măsurând 4-6 mm masculul şi
6-7 mm femela, cu 85-90 µm.l~ţime; spiculii sunt groşi şi egali (160-170
µm) şi au formă de ţăruş; f8!11'!!ie ~ xtremitatea posterioară obtuză sau
ascuţită; ouăle măsoară"\fl(!}:fto~i-47 µm, au polii inegali, iar morula nu
umple tot spaţiul oului; ~r'a~ltează la oaie, capră, taurine şi uneori la om,
în duoden (Euzeby, ~t'a1 ~ Jngu şi col., 1982};
• Cooperia oncgphai:ş (fig. 3.63), este un nematod de culoare alb-roz;
anterior, prezintă<AfJticula uşor lăţită şi striată; masculul măsoară 5-8 mm, iar
femela 8-1 ţ triti/150-240 µm; bursa caudală a masculului are lobii laterali
~ ~y ··

362
dezvolta~. cel dorsal mic, spiculii scurţi, groşi, cu formă de diapazon; la
femelă, orificiul vulvar este în apropierea anusului; ouăle, de tip strongil,
măsoară 60-80/30 µm; parazitează în intestinul sub~re la bovine.

Fig. 3.61. Fig. 3.62. Fig. 3.63. Cooperia oncophora

Trichostrongylus Tricl,ostro11gylus a. extremitatea anterioară
columbriformis vilrinus b. extremitatea posterioară a
extremitatea posterioară a extremitatea masculului;
masculului; săgeata - posterioară a săgeata - s iculi
spicuii (Barth, 1991) masculului; săgeata - (Ba , I~ )
spicuii (Barth, 1991 )
• Cooperia curticei: masculul măsoară 4,6-5,4 m /80 µm, feme ~ 5,8-
6,2 mm/100 µm; ouăle au dimensiuni de 63-70/30-32 ·pâraziţ91/f în
intestinul subţire la oaie, capră, rareori la taurine (Milla, 1 4);
!i' ,;ft(/
• Nematodirus filicollis (fig. 3.64), are dimensiu!1i cuprin ~f~tfeB-15
mm masculul şi 12-20 mm femela, lungime şi O 2~ ,3 mm lafime, corp
alb-sidefiu; diametru
foarte redus în regiunea
anterioară, dar cu o
mică dilataţie cuticulară
"cefalică"; bursa caudală
este trilobată, cu lobii
laterali dezvoltaţi, iar cel
dorsal, slab vizibil; spi-
culii sunt lungi (700-950 "
µm), filiformi, uniţi pr_!Z\,'-"
extremitatea lor dor~ la, c... ~
care prezintă o „ tmlce(;7 Fig. 3.64. Nematodirus filicollis
expansiune, c~~spect a. extremitatea anterioară; b. extremitatea
lanceolat; ,eJ{t~mitatea posterioară a masculului; c. extremitatea
~\'O~ posterioară a femelei; d. ou. (Barth, 1991)

363
Ioan Lfviu 9t1.IPR:f,fl - Cl'arazitofogie şi. <Bofi parazitare
posterioară a femelei este trunchiată cu un mic spin terminal; ouăle
măsoară 130-200/70-90 µm, sunt elipsoidale, cu un num~r mic de
blastomere (4-8), cu un spaţiu gol între substanţa germinativă şi coajă;
datorită mărimii ouălor, femela are corpul cu aspect inegal. Parazitează
în duoden la oaie, capră, mai rar la bovine (Milla, 1974);
• Nematodirus spathiger (fig. 3.65), este un nematod subţire, filtform,
de culoare roşie, având dimensiuni de 10-15 mm lungime masculul şi 20-23
mm femela şi 0,2-0,4 mm lăţime; la nivelul extremită~i anterioare prezintă o
expansiune cuticulară, prevăzută cu stria~i fine, transversale; cavitatea
bucală este mică, prevăzută cu un dinte pe peretele dorsal; la mascul,
bursa caudală are doi lobi
laterali şi unul dorsal a •·
divizat; spiculii sunt foarte ,
lungi, uni~ terminal printr-o
membrană transparentă cu J~
rj ~
aspect de spatulă; ouăle, i·.,l
cu aspect particular, sunt
elipsoidale, măsoară 175-
260/100-11 O µm, iar sub-
stanţa germinativă, dispusă

central, este segm~ntată,

1
· '
1

•
Fig. 3.65. Nematodirus spathiger
d

a. extremitatea anterioară; b. tremitatea

cu un număr _mic _~e posterioară a masculului; . extr~e tatea
blastomere; paraz1teaza m posterioară a femelei; . ou. (Barth. 91)
intestinul subţire, la oaie, ··
capră, taurine; a fost depistat şi în cheag (Milla, 197
► Fam. Ancylostomidae, include strongili
calibrat, cu extremitatea anterioară curbată
dorsal şi capsulă bucală globuloasă, bursă
caudală trilobată, cu 2 spicuii egali, lungi:
În intestinul subţire şi gros: • Q;\C,'
• Bunostomum trigonocephalum , {fig.
3.66) este un nematod de culoare albj~cJS.ă
sau maronie după hrănire, cu dimeftsi½J,~~e
12-17/1mm masculul şi 20-25/1,~ ~ ~ela;
capsula bucală dezvoltată, apr~J:1ecţrj,i.mghiu-
lară, prezintă, în interior, un fftci~ ~ ltinos (con a
dorsal) situat pe peretele\ <lo~~ două lame
tăioase aşezate ventral {tu~ ,.. Ianţete Ia baza Fig. 3.66. Bunostomum
capsulei; bursa caudâr.f, ~0e~ nna unei pâlnii, trigonocephal11s
prezintă cei 2 lobi iate'}alfxd&voltaţi în lungime, a. extremitatea anterioară; b.
iar lobul dorsa~. " foarte mic şi asimetric; cei extremitatea poSterioară a
masculului; săgeata- spicuii
2 spicuii s~ .._B " suciji în porţiunea lor mijlocie; (Barth, 1991)

364
 'Jff,U.Ml'NTOZ'E

orificiul vulvar este situat la mijlocul corpului, iar extremitatea posterioară a

femelei se termină bont; ouăle, de tip strongilian, măsoară 80-105/45-60
µm, con~ne 4-8 blastomere în momentul pontei; parazitează în intestinul
subţire şi gros, la ovine, caprine, bovine:

În intestinul subţire:
• Bunostomum phlebotomum (B. radiatum): masculul măsoară 10-
18 mm, iar femela 24-28 mm; capsula bucală prezintă două perechi de
lanţete şi două lame chitinoase; bursa caudală la mascul este asimetrică
(lobul dorsal nefiind median), iar spiculii lungi, filiformi, de 350-440 µm; la
femelă, orificiul vulvar este situat înainte de jumătatea corpului; ouăle, de
90-100/50-55 µm, au marginile uşor paralele şi conţin 4-8 blastomere; pa-
razitează în intestinul sub~re, frecvent în jejun, uneori în duoden, la bovine.
► Speciile din fam. Strongy/idae, subfam. Oesophagostominae,
se caracterizează prin dimensiuni moderate, de 1-2,5 cm:
În intestinul gros:
• Oesophagostomum venu/osum (fig. 3.67 A), un nematod de
culoare albicioasă, având 11-16 mm masculul, 13-24 mm femela, prezintă
o dilataţie cuticulară anterioară (veziculă cefalică) caracteristică acestui
gen, delimitată posterior de '-
un şanţ ventral; înapoia B
acestuia se află două
papile cervicale; capsula
bucală, cu aspect inelar,
datorită diametrului trans-
versal mai mare, prezintă
la nivelul orificiului bucal
două coronule denticulare;
masculul prezintă la nivelul X\'I;
bursei caudale 2 spicuii A'
Fig. 3.67.,EKt-remitatea anterioară
lungi; femela este ascuţită A .n"' ~ h l
terminal; ouăle, măsoară • "f\.esop agostomum venu ~sum
70-76 µm şi au substanţa B:. ,f:!ts'!!l:agostomum co/um_b,anum
• • w w. ~ '1.pophagostomum rad,atum
ger_m1na!11:a _moru~ată, pa- !-.(;;~ ~~·'> (Barth 1991 )
raz1teaza m 1ntest1nul gros ")'f .c· .V ·
(cecum şi colon) la rumegăto~te(.lfiiciCv
• Oesophagostomum qfiu)-nbienum (fig. 3.67 B) are dimensiuni de
12-16 mm masculul şi ,1~2.ţ\ni'm femela; ouăle măsoară 80/50 µm;
parazitează în intesti~l(Sr~~).rumegătoare mici;
• Oesophagosto~u~7.fdiatum (fig. 3.67 C) este un nematod cu corp
arcuit anterior, în {~mîă de cârjă, cu un burelet peristomic limitat de un silon;
vezicula cefali~ cJezvoltată în contrast cu capsula bucală redusă (inelară),
~'{i'
365
Ioan Liviu 'M.17-W,f,)! - Paraz itofoeie şi (J3ofi parazitare
prezintă o îngustare în formă de clepsidră în treimea sa posterioară şi o
singură coronulă internă; prezintă două aripi cervicale; masculul măsoară
14-17mm, iar femela 16-22/0,3-0,4 mm; bursa caudală, la mascul este
mare, trilobată, cu spiculii egali, lungi de =700 1,,1m, cu gubemaculum;
parazitează în intestinul gros, la bovine;
• Chabertia ovina (fig. 3.68): nematod de culoare albicioasă, uneori roşie
(după hrănire), cu corp uniform calibrat; masculul măsoară 10-15 mm, iar
femela 15-20 mm/0,3-0,5 mm; extremitatea anterioară este uşor curbată
ventral; capsula bucală este globuloasă cu două coronule denticulate
marginale; bursa cau-
dală la mascul, are a
lobul dorsal mai dez-
voltat decât cei laterali,
iar cei 2 spicuii sunt
foarte lungi, de culoare
maronie, cu striaţiuni
transversale; extremi- C
tatea posterioară a
femelei se îngustează Fig. 3.68. Chabertia ovina
brusc, având un apen- a. extremitatea anterioară; b. extremitatea posterioară a
dice digitiform, curbat masculului; c. extremitatea posterioară a femelei
dorsal; ouăle de tip (Barth, 1991)
strongil, măsoară 90-105/50-55 µm; parazitează în int ·nul g s"-'a oaie,
capră şi bovine. · . .~
Hrănirea strongilidelor parazite în tubul digestiv al me,gătoarelo/; ste
diferită, în funcţie de modul de viaţă a acestora: cei
7
re sunt ;'fii~, de
peretele cheagului (Haemonchus, Osterlagia) şi a intestinul · s_ygtft~!Buno-
stomum), sunt hematofagi, celelalte specii din cheafh.Şi intestin(Jib'ere, sunt
chimofage; speciile din intestinul gros, sunt histo- ~N'!ematofage.
Ciclul biologic este de tip !!'\~,,,"- - - - ~
monoxen (fig. 3.69). Ouăle paraziţilor, • e;\1;,;
eliminate de animalele infestate, în , '\
condiţii de umiditate şi temperaturş.;-~-.,0. \ ,--i,--~ ',
optimă (20-26°C), embrionea~~}" -"., .: ·"1; q,;a;::_] ~.... \
eclozi-onarea larvelor având loq\ ~ f o e ,1
12-48 h. Larvele suferă două, r:i~ât'Îi..;
\.,.,._ < '
succesive, ajungând î,~ ş~, I
infestant (L3), în cirar\.~°(8 '9zile.
Excepţie a acestui m~fo~,,rezintă
larvele de NeMptoditvs, care
năpârlesc în ou, ~ozâ'tlldirect larve Fig. 3.69. Schema ciclului bioogic
la Ostertagia spp.
infestante L~,....~ r durata dezvoltării (Bussieras şi Chennette, 1995)
este mult "''lentă, 18-30 zile; eclozi-

366
unea larvelor, poate avea loc o dată cu creşterea temperaturii. Dezvoltarea
exogenă este determinată major de regimul termic, astfel că, la 15-200C,
această dezvoltare poate dura 40-50 zile; sub 12-15 °C, evolupa sistează.
Larvele se hrănesc cu microorganisme, sunt mobile, prezentând
hidrotropism pozitiv şi fototropism negativ; se deplasează pe orizontală,
circa 5-10 cm, dar şi pe verticală, pe firele de iarbă, pe care urcă,
îndeosebi dimineaţa, dar şi seara, în timpul zilei retrăgându-se la rădăcina
plantelor. Larvele pot fi transportate de râme. care sunt astfel gazde
paratenice. Astfel, observaţii asupra infestaţiilor autumnale, cu O.
osterlagî, pe păşuni pe care nu fost animale din toamna precedentă, au
arătat importanţa revenirii L3 protejate în sol, în corpul râmelor. Dar, în
sezonul de păşunat, râmele provoacă dispariţia mai rapidă a fecalelor,
detenninând scăderea cu peste 50% a larvelor de Cooperia oncophora de
pe firele de iarbă (Granvold, 1987).
Contaminarea animalelor receptive se face, de regulă, prin ingestia
larvelor L3, odată cu iarba sau cu apa, la păşune, dar posibil şi la
adăpost, cu furaje, conţinând larve infestante. În cazul lui Nematodirus,
infestaţia se poate realiza prin ingestia de L3 sau de ouă embrionate. La
Bunostomum, infestarea, are loc, mai ales cutanat, iar migraţia larvelor
este traheală; când infestarea se realizează pe cale bucală, larvele
pătrund prin mucoasa buco-esofagiană.
De la nivelul cheagului, sau În intestin, larvele infes nte "îşi pierd"
cuticula de năpârlire şi se adâncesc în criptele muc sei g~~ ixe sau
intestinale, unele ajungând până în submucoasă, c m e cazu l celor de
Ostertagia. În această fază ele se dezvoltă şi năpârles de două-ori~ll)ir­
un interval cuprins între 5-7 zile şi 3 săptămâni (Ha onch/i§y ,sau
câteva luni (Osterlagia), când larvele pot intra în hipobioz .l;i~le de
Bunostomum efectuează o migraţie hematogenă, ajungând 1b.1pulmoni,
trec în alveole, bronhii şi în faringe, fiind apoi de,gJlitite, ajung în intestin;
în această migrare se realizează cele do~ năpârliri, formându-se
preadulţii (L5, diferenţiate sexual). LameJ~ de Oesophagostomum
pătrund în submucoasa segmentelor PO.t terioare ale intestinului subţire
şi în cecum şi colon, unde formeaz;i ~b~_~I\. năpârlind de două ori, cu
fon-narea L5, care trec în lumenul i,;ft1:;st!ftq_rui gros, durata acestei faze
intraparietale fiind variabilă, de _la1~!3ile, la aproximativ 200 zile (când
larvele intră În hipobioză). La.O,lPâbt1{Yci, formele endogene preimaginale
(L4) se dezvoltă în mucoas~nt~ iAului subţire sau, în infestaţii masive,
şi a intestinului gros, iar.~C-6 ~ t6rmează în lumenul intestinal, aceste
stadii realizându-se î!):4t~~ t5~ile.
Fazele prepatenbeţp~JlÎă mare variabilitate, fie în funcţie de specie
(la Haemonchus ~ 3!¾ săptămâni, la Cooperia şi Trichostrongylus - 15-22
zile, la NematocJIÎus - 15-26 zile, la Bunostomum şi Chaberlia - 50 zile, la
~'{)'>'
367
Ioan Liviu 'M.FI'<Rf,Jl - Parazitofogie şi <Bo(i parazitare
Oesophagostomum - 8-10 săptămâni), fie de gazdă (la bovine,
prepatenţa poate avea durată mai mare) sau de fenomenul de hipobioză.
Starea hipobiotică laivară este indusă de factori multipli: temperatură,
prezenţa helminţilor adulţi, statusul imunitar al gazdei. Temperatura este
"inductorul" extern principal al hipobiozei: laivele L3 aflate pe păşuni, la
valori termice scăzute (+4°C timp de 12 săptămâni la rând), au intrat
masiv în hipobioză; dezvoltarea lor s-a oprit după formarea L4 (Michel şi
col., 1979). Staţionarea în mucoasă durează 4-5 luni şi se termină cu
transformarea masivă în preadulţi, urmată de întoarcerea lor, simultană
în lumen, cu posibilitatea apariţiei unor tulburări grave.
în condiţii naturale, această hipobioză (hipobioza de sezon rece)
asigură su pravieţuirea speciei în condiţii le nefavorabile ale iernii din
regiunile temperate. în regiunile calde, se regăseşte acelaşi fenomen, dar
care asigură supravieţuirea parazitului peste sezonul secetos (hipobioza
sezonului uscat). Toate acestea arată că hipobioza, este în mare parte
legată de factori climatici. Dar, s-a obseivat că, transferând suşe de O.
ostertagi într-o regiune cu climat diferit, ele îşi conseivă caracteristicile de
hipobioză din regiunile lor de origine, arătând astfel intervenţia factorilor
genetici (Frank şi col., 1986-1988).
Fenomenele de hipobioză se realizează la Haemonchus, Ostertagia,
Cooperia, Oesophagostomum şi Chabertia.
Longevitatea helminţilor adulţi este de câteva luni
stomum, ajungând la 12-15 luni.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ani lele bolnaye'hc_p şi
cele cu infestaţii subclinice, purtătoare de stro iii dige,,(iy1 şi
eliminatoare de ouă; ambele categorii asigură poluarea . sswf/rrynarea
păşunilor. Legat de acest aspect. prezintă importapJă mai m~1,ţi,tâ'ctori:
• specia gazdă: sunt specii de helminţi comun~rHai multor gazde, fiind
paraziţi care trec de la bovine la ovine; capra)is1e parazitată de aceleaşi
specii ca şi ovinele, dar unele specii par~fti:.t la bovine (ca Osterlagia
ostertagi) infestează mai uşor capre~;\un posibil rol în menţinerea
surselor de paraziţi îl au şi rumegăto'â~le sălbatice, foarte rar calul
(pentru Trichostrongylus axei), iept~t~ (~e ~tru T. axei, T. cofubriformis);
• intensitatea infestaţiei: anima~,C~!.Pf~staţii masive [s-au găsit peste
26.000 helminţi la un animal t~i!,t:914, Tajmond, 1983, Dulceanu, 1994))
elimină numeroase ouă (~!)00;:'8-uOO OPG), fiind surse importante de
poluare a mediului; anirda't~le~ u infestaţii latente, subclinice, elimină
puţine ouă (100-800 Oţ~). d~ sunt rar suspectate şi deci rar tratate;
• specia de para~i, un.ele specii fiind foarte prolifice: o femelă de
Oesophagostomuritelitniriă 12.000 ouă/zi, o femelă de Haemonchus, de la
5 la 10.000 (o crli~ poate găzdui până la 3.000 femele de Haemonchus); în
schimb, o fem~ă de Trichostrongylus, elimină doar 200 ouă/zi;
~'\.V

368
• sezonul: se constată variaţii importante în funcţie de sezon, cu o creştere
de primăvară ("spring-rise~). când numărul de ouă din fecale creşte, în
relaţie, mai ales, cu sfârşitul hipobiozei, ce permite apar~ia a numeroşi
adu lţi; creşterea de primăvară a pontei paraziţilor este mult mai marcantă
la bovine faţă de ovine. Această creştere a număru l ui de ouă eliminate
de animale, este corelată cu factorii ecologici favorabili, căldura şi
umiditatea fiind necesare derulării ciclului biologic: o temperatură medie
zilnică (zi-noapte) de cel puţin 10°C, pare a fi indispensabilă dezvoltării
larvelor; iarna, dezvoltarea exogenă nu se poate realiza, iar larvele L3
nu se regăsesc pe firele de iarbă, ele fiind refugiate în sol. La
Nematodirus, în condiţiile în care o perioadă rece este urmată de o
bruscă încălzire, se constată ecloziunea masivă a L3, dar care, ulterior,
au o durată de supravieţuire limitată;
• starea fiziologică: în general, supravieţuirea acestor viermi este limitată la
oi, în perioada de fătare, parturiţia şi mai ales intrarea în lacta~e. asigurând
formarea viermilor adulţi şi prelungirea pontei ("post-parturient rise"),
fenomenul neînregistrându-se în cazul parturiţiei neurmată de lactaţie; se
admite că prolactina ar fi cea care are acest efect asupra helminţilor, dar
tratamentul ante-partum al oilor, cu bromocriptină (ce inhibă secreţia de
prolactină) nu perturbă, totuşi, această creştere din perioada fătării
(Jeffcoate şi col., 1990).
În cazul fătărilor de primăvară, cele două fenomene r0cedente sunt
în general asociate ("peri-parturient rise"); s-a con atat c~această
creştere este corelată cu o creştere a nivelulu· plasmţtic d~gA,
exprimând migraţia lgA din tubul digestiv în lapte; ceasta, ar 7 ~ea
antrena o diminuare tempora ră a co ncentraţiei de lgA tubul d' e,.$tiv,
favorizând instalarea paraziţilor, maturarea lor şi po y.)Rry;i,elelor
(Jeffcoate şi col., 1992). ~v- <:;,,~
• sistemul de exploatare a păşunilor: sup.rşpopularea determină
creşterea infestaţiei păşunilor; se poate spun(;},clf numărul de larve libere
pe păşune creşte cu pătratul numărulJ}i~'1'e animale. Abandonarea
temporară a unei păşuni timp de 2 luni, ilntrenează o puternică scădere
a infestaţiei. Introducerea anima1el~r Jifl~~nţărcate pe o pajişte infes-
tată, asigură reinfestarea masivă ~j~~şţ~ în schimb, animalele adulte
rezistente, distrug foarte multe iai;lÎe~ acestea doar 10% din larvele
ingerate se dezvoltă, iar vier~~,9ad~efimină un număr mic de ouă.
Rezistenţa paraziţilor, -t~r .Jif\ş1 ales a ouălor şi stadiilor larvare,
asigură perenizarea sur~ r ' te ~ ntaminare şi a infestaţiilor.
La gazdă, vierm) i ~,ăult';âu o longevitate medie de câteva luni; în
schimb, hipobioza, ~ig-<uf3/supravieţuirea larvelor peste iarnă. în mediul
extern, larvele L;1} $i L2---sunt fragile, ouăle şi L3 fiind mai rezistente. în
regiunile tero~l~te, primăvara şi toamna, larvele supravieţuiesc pe
păşune, cţţPuţin 3-4 luni, excepţie Haemonchus (max. 2 luni); iama,

369
Ioan Liviu :M.Fltfff,.ft - <Parazitowgie şi <Bofi parazitare
numeroase larve sunt distruse. Larvele de Ostertagia şi ouăle de
Nematodirus sunt relativ rezistente la frig; cele de Haemonchus însă,
sunt sensibile. Totuşi, larvele se înfundă în sol şi pot urca apoi pe firele
de iarbă la venirea verii; larvele L3 care au supravieţuit peste iarnă,
pierd o parte din puterea infestantă; în schimb, dau adulti cu prolificitate
crescută. În timpul verilor secetoase, supravieţuirea nu depăşeşte, în
mod obişnuit, 3-4 săptămâni, excepţie, la Nematodirus, la care L3 sunt
protejate de coaja oului, putând rezista pe păşune până la 1 sau 2 ani.
În silozuri şi furaje uscate, L3 sunt distruse în 1-2 luni.
Infestarea are loc pe cale bucală, aproape întotdeauna, prin ingestia
larvelor L3 odată cu hrana sau apa de băut, în special la păşune sau cu
furaje recoltate de pu~n timp. Dispersia este facilitată la rumegătoarele mici
de consistenţa uscată a crotinelor; după ecloziune, larvele trecând pe firele
de iarbă.
Modul de diseminare a L3 pe păşune este diferit la bovine, deoarece
larvele sunt închise ("prinse") în balega umedă şi manifestă o tendinţă
slabă de a trece pe firele de iarbă: în condiţi de umiditate, L3 sunt rapid
dispersate pe păşune, de apele de scurgere şi prin copitele animalelor,
ceea ce permite o infestare rapidă a animalelor; în condiţii de secetă, L3
se formează sub crusta superficială a fecalelor, dar nu pot fi diseminate;
pe de altă parte se observă un inel de îngrădire de :::s15 cm în jurul
fecalelor, unde bovinele nu pasc. excepţie cazurile de p,rapopulare;
dacă vara es.te secetoasă şi sfârşitul toamnei urne , riscul i~estaţiei
masive la sfârşitul toamnei, antrenează apariţia de 4 care)ror etrece
iarna în hipobioză, la animalul gazdă.
Particularităţile legate de specia ovină, cresc ·scul inf~~ei:
acestea pasc iarba foarte scurt; ziua pasc în locuri joas ale„ P,î((y~ilor,
zone mai umede, deci mai bogate în L3. 't\ "(;,~''
Contaminarea transcutanată este obişnuită l~ unostomum (caracter
de ancylostomid), la care a fost semnalată şi c„atia transplacentară.
Receptîvitatea la infestaţie este inJIH,~nţată de specie, factori
genetici, vârstă, stare de sănătate şi alin:ie,;ifăţie.
Există specii de strongili ce parazit• 1 \numai anumite gazde, dar şi
specii comune tuturor rumegătoarei~în-~zul celor din urmă, incidenţa
mai ridicată constatându-se la ov.t,.~~"~tderate ca f iind specia cea mai
receptivă; la această specie, :~ ev~ ia infestaţiei frecvent depăşeşte
40-95% (Bakes şi col., 1978, ~te~i\ooi., 1980, Edwards şi col., 1986).
Se cunosc rase, linii ~1,-~tit,"&e oi mai rezistente la infestaţii decât
altele; această rezisten,ţă>sa,,.ţansmite ereditar şi pare a fi determinată
de un ufactor antihe11rr-.li~Ff'u mit şi "factorul Vf' (Hal! şi col., 1978), factor
corelat cu fenotip)..fl1,, tle\/;>emoglobi nă - BB (Allonby şi Urquhart, citaţi de
Lungu şi col., 1 _9&~':' 0bservaţiile realizate, au permis stabilirea faptului că
.....o
~ţF
370
 Jf!ECMJ:JiffOZ'E

acest factor este controlat de gene dominante, aspect ce trebuie urmărit

la selectarea masculilor pentru reproducţie.
Animalele tinere sunt întotdeauna mult mai receptive şi mai sensibile;
ele găzduiesc, în general un număr mai mare de viermi şi, la infestaţii
egale, pot prezenta simptome mai severe. Acest aspect este foarte evident
în nematodiroză, care afectează mieii de 4-10 săptămâni (după vârsta de 3
luni, boala practic nu se mai întâlneşte): boala este foarte gravă în cazul
speciei Nematodirus battus, dacă ecloziunea masivă. declanşată de factorii
climatici coincide cu scoaterea la păşune a mieilor înţărcaţi; adulţii sunt mai
pu~n receptivi, în principal datorită imunităţii dobândite. S-a constatat, de
asemenea, că junincile contractează i nfestaţi i masive, ele realizând
coproe liminări cu un nivel mult mai ridicat decât vacile sau animalele
castrate (Herd şi col., 1992). în general, la tineret, infestaţiile puternice
determină tulburări grave, în schimb, infestaţiile uşoare, repetate, permit
stabilirea unei imunită~; această imunitate nu este puternică, deoarece ea
depinde major de producerea de lg A, imunoglo-bulină insuficientă la
specia ovină până la vârsta de 7 luni. Experimental, s-a demonstrat că
această rezistenţa poate fi anulată, în cazul speciei Haemonchus contortus,
printr-o imunosupresie cu dexametazonă (Presson şi col., 1988).
Toţi factorii ce au tendinţa de a slăbi rezistenţa organismului
(gestaţia, lactaţia, bolile intercurente) provoacă o creştere jl~eceptivităţii
animalelor la infestaţie. Subalimentaţia, carenţele în r6te1~ măresc
receptivitatea animalelor: carenţele în minerale (Fe u,· I, ,~aj cresc
sensibilitatea, dar carenţele în P, Ca, Co slăbesc numai,'.gâzd~ ci şi
paraziţii (un aport de cobalt în raţie provoacă o creş re a ponte½u;H.
contortus); carenţa în vitamina A, schimbarea regim ui (îQJ~t({area)
măresc receptivitatea. Ş,/
Apariţia şi evoluţia strongilidozelor gastrointes_ţ~ale sunt ~l'lfl'u'enţate,
esenţial de factorii climatici (sezon, precipitaţ(i.;"Otniditate, temperatură)
care intervin asupra evoluţiei şi supravieţuirii ,.~iementelor parazitare din
diferite ecosisteme. Obişnuit, aceste boli ;s~\fntâlnesc la animalele care
păşunează (au caracter sezonier), trans!l'J.ferea lor fiind favorizată de ploi
şi umiditate. Pot evolua şi în stabul~ţie}~ ~ecutiv administrării furajelor
infestate. Manifestările clinice în ~W:~Wr,gilidelor ce prezintă fenomenul
de hipobioză (Osterlagia, HaerrfbjtcR_rfiYOesophagostomum, Chabertia)
pot apărea mult mai tardiv d,utâ ~Thentul infestării. Astfel, ostertagioza
apare la viţei şi chiar la oi,,~ "-5 ~ k după introducerea în stabulaţie, fiind
cunoscută sub numele ţl~\oş~~gioză de tip 2 (cu evoluţie la sfârşitul
iernii-primăvara), spr, {!etis$îre de ostertagioza de tip 1, ce evoluează în
sezonul de păşunah(9uşS.:$ras şi Chermette, 1995).
Strongilidozel~digestive afectează adesea multe animale simultan,
în principal tio~l'. ceea ce dă acestor boli o alură contagioasă.
1:ţF
371
Ioan Liviu :MI<J'<R,'f,Jl. - <Parazitofogie şi <Boft parazitare

Patogeneză
Mecanismele patogenetice ale strongililor gastrointestinali sunt
complexe, corelate cu speciile infes tante, localizarea acestora şi gradul
infestaţiei, dar şi cu elemente ce ~n de rezistenţa gazdei. Acţiunile
patogene sunt determinate atât de laive, cât şi de adulţi:
► acţiunea mecanică şi iritativă este mai intensă în cazul speciilor ale
căror larve se dezvoltă în mucoasa organelor parazitate (Ostertagia,
Haemonchus, Trichostrongylus) şi a celor hematofage, la care adulţii se
"afundă" în mucoasă; în infestaţii masive, se produce aplatizarea vilozită­
tilor, exfolierea enterocitelor, microtunelizarea mucoasei, în special în
segmentele anterioare ale intestinului subţire. În ostertagioză şi esofago-
stomoză se formează noduli, însoţiţi de procese inflamatorii şi necrozări,
datorate perforării mucoasei şi submucoasei de către larve; acestea, în
număr mare, pot produce adevărate microbreşe ale mucoasei, până în
submucoasă, la nivelul breşelor fiind posibil fenomenul de persorbţie, cu
pătrunderea din lumenul intestinal a unor nutrienţi şi particule solide -
granule de polen, levuri - neabsorbabile în condiţii fiziologice, cu
posibilitatea declanşării unor stări alergice (Peres, 1993).
Helminţii adulţi de Oesophagostomum, în cazul parazitismului cronic,
determină îngroşarea mucoasei, procese necrotice şi infiltraţie
edematoasă.
Pătrunderea transcutanată a laivelor de Bunosto u determină
Iezi-uni cutanate, pododermatite şi dermatite alergi a rein staţii, iar
dezvoltarea şi tranzitul laivelor în pulmoni, deterrni microplm ~ gii şi
edem pulmonar. 'l'>
► acţiunea spoliatoare, prin consum de chim şi cus la ~şciile
chimofage (adulţii de Oesophagostomum), care realize ă/&~~f>filiere
selectivă, ce vizează anumite principii nutritive, fosţerul, calc~t'6baltul,
cuprul şi vitamine. Histofagia (la Chabertia) şi h~~~tofagia (în principal la
Haemonchus, Bunostomum şi într-o măsură rQâi'mică la alte trichostron-
gylide) este cu atât mai importantă la spe.ci~' de paraziţi care produc o
secreţie anticoagulantă, astfel încât puo.ctu1' de fixare sângerează chiar
şi în cazul în care viermele s-a deti?Ş'.~f; 400 de indivizi Haemonchus
absorb 60 ml sânge/zi, o oaie infe~~t~f'ernic, pierde zilnic, 150-200
ml sânge (Perrotin, 1977): un mie.t'J6~r.@'grav infestat cu H. contortus a
pierdut, în 10 zile, care au pre~dat-"m6artea sa, de două ori şi jumătate
din cantitatea iniţială de sâq_r{lg!~ganism (Andrews, 1942); aceste mici
sângerări repetate nu deqân§.ea'ză reacţii hematopoetice importante din
partea organismului gaitlă, iq~ucând agravarea anemiei;
► acţiunea toxică, .-(t~oi:~' diverselor toxine parazitare, cum ar fi cele
salivare [anticoa~~'l[â~te;\Jiemolitice (evidente în sângele oilor parazitate
de Bunostomusr!1. şi neurotrope (cu dereglarea neurohormonală a
hematopoiezeî;, în hemoncoză)], sau cete metabolice, sau somatice
~V
372
(eliberate prin moartea unor larve şi adulţi), cu ac~une locală şi generală.
Absorbţia de toxine şi migraţia intestinală a L3, produc edeme, hemoragii
punctiforme ale mucoasei.
► acţiuni petturbatoare a metabolismului, consecutiv alterărilor morfofun-
c~onale ale cheagului şi intestinului subţire, c.are conduc la instalarea unei
hipoacidităţi, la virarea pH-ului spre alcalin, reducerea cantită~i de suc
gastric, la maldigestie şi la apariţia unor produşi secundari ai digestiei
proteinelor. Astfel, în cheag diminuă secre~ile de acid clorhidric,
pepsinogen, scăzând şi cantitatea transformată în pepsină, datorită
alterărilor glandulare şi modificărilor vasculare din submucoasă; în
consecinţă, pepsinogenul se absoarbe în plasmă, se produce maldigestie,
dezvoltarea exagerată a florei bacteriene şi modificarea motilităţii, cu
apariţia diareei. Creşterea nivelului pepsinogenului plasmatic se produce
din primele 6-10 zile p.i., chiar din a 4-a zi după infestarea cu O. circumcinta
(Mcleay şi col., 1973) şi persistă mult timp, 4-6 luni (Michel şi col., Armour
şi col., citaţi de Dulceanu, 1981 ).
Perturbarea motricităţii digestive este legată în special de
hipersecreţia de gastrină, iar scăderea apetitului, în relaţie cu
hipersecreţia de gastrină şi hiperproducţia de colecistokinină.
Consecutiv disfuncţiilor şi alterărilor intestinale se accentuează
maldigestia, digestia proteinelor diminuând cu 20-30% şi alabsorbţia,
cu tulburări ale absorbţiei lipidelor, a fierului, c.al · lui, osforului,
vitaminelor. care diminuă cu 10-15%; acestea duc, î imp.- la ira ~ larea
osteoporozei şi osteomalaciei. ~- .,)
Concomitent, apar disfunctii hormonale, manifes e prin cf~şţ~a
corticosteroizilor, scăderea insulinei şi a tiroxinei. Corticost izii t f o flina
sunt implicaţi în catabolismul proteinei musculare şi 1 '(~~cerea
catabolismului proteic hepatic, iar scăderea tiro~ i este iMplic.ată în
reducerea accentuată a apetitului; are loc, astfel,~Q~iminuare a ingestei, cu
50%, evidentă la două săptămâni după inf~~are, agravate pe măsura
progresării bolii; această reducere este pre~~tă şi în infestaţiile subclinice,
Â
când ajunge numai la 20% şi durează ge~le O săptămâni (Sykes şi Coop,
citaţi de Dulceanu, 1981 ). ,•._(~ -~).''
Diareea, instalată după ce pH-\lf[a b.,ef.~sal ajunge la 7, obişnuit la 15
zile după infestare, se menţin~ f~~~~ 24-a zi, ea fiind menţinută prin
hipermotilitatea intestinală îl U'l1Reţpţrmeabilitatea mucoaselor; astfel,
are loc alterarea pomP,el§r.' j~ic:e şi a joncţiunilor intercelulare şi
creşterea concentraţiei i'{,t,No~ Na+ din lumen.
Consecinţele ~~i~ nutriţionale sunt: ♦malnutriţia generală,
♦anemia şi ~odifi~tU~ _5'{9lCÎine, ~distro_fiil?_osoase (rahi~ism, osteoporo~.
osteomalac1e), • ~~trofii generale (mtârz1en m creştere ş1 dezvoltare, modi-
ficarea rapo~~ dintre ţesutul muscular şi adipos, în favoarea celui de-al
~'\V

373
Ioan Liviu :MITR:f,Jt - Parazitofogie şi <Bou parazitare
doilea), ♦creşterea consumului specific, ♦scăderea produc~ei de lână şi
♦apariţia tulburărilor genitale.
► acţiunea inocu/atoare, realizată consecutiv microleziunilor provocate
de strongilii gastrointestinali, constă în grefarea unor germeni cu
patogenitate condiţionată, frecvent a anaerobilor;
► acţiunea antigenică este foarte importantă, fiind determinată mai
ales de antigenele metabolice (de năpârlire, ca şi cele secretate şi
excretate de helminţii adulţi); acestea permit instalarea unei imunităţi,
care se manifestă prin: rezistenţa dobândită a animalelor adulte,
scăderea pontei femelelor de paraziţi, încetinirea sau chiar blocarea
dezvoltării larvelor, cu eliminarea larvelor la reinfestare.
Mecanismele acestei imunităţi, îndeosebi a celei locale, constau în:
• producerea de lg A (scăzută la ovine înainte de vârsta de 7 luni), ca şi
de lg G, şi de lg M (Gill şi col., 1992);
• acumularea de mastocite intraepiteliale: s-a constatat că, in vitro,
antigenele parazitare solubile (de Trichostrongylus colubriformis) ar
provoca degranularea mastocitelor provenind din peretele intestinal al
mieilor parazitaţi, cu eliberarea de proteaze (Jones şi col., 1992);
• acumularea de eozinofile (Dawkins şi col, 1989) şi mai ales acumularea
de leucocite globulare, cu origine neelucidată care, la animalele
imunizate, apar din abundenţă în mucoasa digestivă şi ~ i în lumen,
abundenţa lor fiind proporţională cu nivelul de imuni e animalelor
(Stankiewicz şi col., 1993). ·
în strongilidozele gastrointestinale ale rumegăt arelor, ,suntJ âlnite
reacţii paraimunitare, de tip alergic şi reacţii imune "a evărate". ~
Reacţia locală alergică, produsă de lichidul de exch1 are al L - yr fost
observată la animale parazitate cu Haemonchus contortu ~ ,m!, testate
puternic cu L3 ale aceleiaşi specii, urmată de o eli_nu,are ma~ă' a tuturor
paraziţilor din stomac şi chiar din intestim,.il~-..(Subţire, producându-se
fenomenul cunoscut sub numele de autovin~ care (.seif-cure"); acest
fenomen este o veritabilă reacţie de hiper~ bilitate de tip I, cu interven-
ţia lg E, creşterea histaminemiei şi edel"!fJ:.lfmucoasei digestive afectate.
Imunitatea "adevărată" instalijtă:'"i.,; 06.ate fi sterilă şi nesterilă
,...,.., -~\.''
(premuniţie). ~ .t~
Imunitatea sterilă se datore~~,t~~enţei anticorpilor locali, care se
fixează pe larve, blocând~-(f d..i~ tse sisteme enzimatice, cu rol în
respiraţie şi în sinteza pro,t~Îca,&lGest tip de imunitate este indus numai
prin administrarea oralăJ.felşrve'şi poate dura 3-5 luni.
Premuniţia se 1,11~nff~ă' prin inhibiţia larvelor la reinfestare şi
prezenţa în tubul d(~~ţ,,v¼t paraziţilor adulţi (Euzeby, 1983).
Modifi~tfle anatomopatologice sunt cuprinse într-un tablou
foarte variabilt tlependent de speciile parazite, localizarea lor şi intensitatea
infestaţiei~~ şi de specia gazdă, dar mai ales vârsta şi starea de

374
întreţinere a animalului infestat. în general, infestaţiile masive, cu zeci sau
sute de mii de strongili gastrointestinali, determină, îndeosebi la tineret,
leziuni locale şi generale, în timp ce un număr mai redus de strongili
(infestaţii subclinice), mai ales la adulte, generează discrete leziuni locale.
Leziunile generale, din forma acută, sunt caracteristice unei anemii,
în timp ce în cazul evoluţiei formei cronice, cadavrele sunt cahectice, cu
trenul posterior murdărit de fecale, muşchii atrofiaţi, palizi, umezi,
carcasele au un aspect lucios (hidrocahexie).
Leziunile locale pot îmbrăca diverse aspecte:
- leziuni inflamatorii cronice, cu uşoare congestii, îngroşarea mucoasei,
hipersecreţie de mucus, rareori eroziuni ale mucoasei;
- leziuni inflamatorii acute: congestie, exsudaţie, mai ales în stomac,
reacţii inflamatorii ale mucoasei, leziuni hemoragice şi ulcerative.
Se constată totuşi aspecte caracteristice, determinate de parazitis-
mul anumitor specii, înregistrându-se:
• În ostertagioză:
La viţei au fost descrise 3 tipuri de ostertagioză:
• ostertagioza de tip I (de vară), cu gastrită nodulară, caracterizată
prin formarea în peretele stomacului a numeroşi noduli de 1-4 mm
diametru, noduli ce au în centrul lor un orificiu (glandular) (prin care au
pătruns L3); diseminaţi mai frecvent în zona fundică, nod n · conţin
îE larve
L4 şi LS şi sunt însoţiţi de hiperplazie epitelială difuză itotiz epitelială
(leziune în "amprenta degetului mare"), congestie · edemul· m coasei;
când nodulii sunt numeroşi, ei devin adiacenţi. dân ucoasei un ~_Rect
îngroşat (de piele tăbăcită). Aceste leziuni sunt produ de o poVFil,aţie
mare de helminţi (75.000), din care 2-10% se găsesc f~l§ilară
(Raynaud şi Bouchet, Euzeby, Paul, cita~ de Dulceanu,~1981 ); ~~,,,✓
• în ostertagioza de pretip li, produsă de larv~l~ de stadiu( 4 în faza
tisulară hipobiotică, leziunile sunt slab vizibile; ~rrse constată noduli, iar
populatia'
faza tisulară;
.~
helminţilor este de 100.000-124.0DQ.; din care 94-96% sunt în
'\ ~
• ostertagioza de tip li prezir;tt~ Rtât leziuni de abomasită
edematoasă, cu pliurile mucoasei tllt;Jfefiate~\iar submucoasa infiltrată cu
lichid abundent, care se scurg~~i\,·s..~ţtune, dar şi leziuni nodulare;
această gastrită este produs~~de ~"Yr'genţa masivă, în timp scurt a
larvelor din submucoasă; ~\'p\Hatrâ.-de helminţi ajunge la 120.000, din
care 20-80% sunt în faz~ţi'Şti1a~aynaud şi Bouchet, 1976, Bayly, 1977).
Ostertagioza ovină,·-,Ş~ ~racetrizează prin congestie, îngroşarea
faldurilor mucoasei ~~IJ!?~le, hemoragii punctiforme, ulcere, noduli,
edem, inflama-ţia !ityt'oR'~Olilor abomasali (Dulceanu şi Bârză, 1979).
în ostertagioz{f.' greutatea stomacului creşte de 2 sau 3 ori, iar submu-
coasa este Xtn6ibată" de lichidul ce se scurge din incizie. Microscopic, se
constată hţerplazia epiteliului mucoasei, dediferenţierea celulelor glandu-

375
Ioan Liviu :MITR!f,ft - cJ>arazitofogie şi <Bou parazitare
lare, chiar şi a celor neparazitate, dispariţia celulelor producătoare de
pepsinogen şi mai ales de HCI, hiperplazia celulelor cuboide mai mult sau
mai puţin disjuncte, ceea ce pennite trecerea proteinelor.
• În hemoncoză:
• în forma supraacută se constată hemoragii abomasale şi aproape
SO.OOO de helminţi, asociate cu expansiunea compensatorie a măduvei
osoase roşii;
• în forma acută se constată anemie severă, infiltraţii edematoase şi
edemul capului; pe mucoasa cheagului apar hemoragii peteşiale, ulcere,
din care se scurge sângele ce formează un strat brun la suprafaţă,
edem; măduva roşie cuprinde întreg canalul medular şi ajunge în epifize;
• în forma cronică se observă anemie, emaciere generalizată, edeme
subcutanate, reduse, hiperplazia generală a mucoasei gastrice, care
duce la îngroşarea faldurilor; măduva roşie, extinsă la început, diminuă
până la dispariţie (Blood şi Henderson, Dunn, Bârză şi col., cita~ de
Dulceanu, 1981 ).
• În trichostrongiloza gastrică:
mucoasa abomasală este edemaţiată,
• îngroşată şi plată,
hiperemică, ulcerată şi fără hemoragii; marginile ulcerelor proemină ca
un inel la suprafaţa mucoasei (Dulceanu, 1981); ansamblul leziunilor este
însoţit de prezenţa paraziţilor adulţi în număr foart ~ re, peste
100.OOO/animal:
• În trichostrongilidoza intestinală: · .
• se constată enterită severă, hiperemie, edem, e sudate$ tip taral
şi difteric, atrofia mucoasei în primii 6 m de intestin; "' .1ff}
• în cazul infestaţiei cu Nematodirus, leziunile dev mai'}J~e, cu
eroziuni ale mucoasei, tunelizarea acesteia de paraz :•~ f~afe de
enterită necrotică (Bârză şi col., 1979, Hiepe, 198m.Dulceanu;'1994);
• 1n b unostomoza:
A u 0."
~..,\;
• leziuni cutanate discrete (dermatoză), cu R~zenţa sau absenţa larvelor,
panariţiu, microhemoragii pulmonare, mi~ll,ronşite şi chiar bronhopneu-
monie; .J~·
• ulcere ale mucoasei intestinale ~Jl\f:!~ive fixării paraziţilor, enterită
cronică; ~oJ'--·,,..~7>
• in esofagostomoză:0,) <}"
• în forma acută: jejuno-,ilâită &âtara1ă, uneori şi tiflită, cu mucoasa
infiltrată, congestionată,~Pteienî)t1d numeroase hemoragii punctiforme,
consecutiv pătrunderii l~~@-e~ L3 de primo infestatio;
• în forma croni~~~~ sau entero-colită nodulară - cu semnificaţie
patognomonică; n~l(ae mărimi variabile, dispersaţi neregulat, uneori
fiind peste 3-4/s_~; au fost descrişi, în special la taurine, 3 tipuri:
~\O
~~\

376
 - noduli miliari, cu diametrul de 1 mm, în grosimea submucoasei, de
culoare negricioasă, care conţin larve L3, într-un ţesut spongios şi
serozităţi serohemoragice;
- noduli de circa 2-3 mm, albicioşi, cu o demarcaţie periferică negri-
cioasă, cu început de cazeificare şi care, de obicei, conţin larve L4;
- noduli de dimensiuni mari, de 4-6 mm, de culoare albicioasă sau
gălbuie, uneori cu bordură hemoragică; zona centrală este
cazeoasă sau în faza de calcificare; unii conţin larve L5 vii, în alţii
sunt distruse sau au trecut în lumenul intestinal; aceşti noduli pot
cuprinde şi musculoasa până la seroasă, iar prin suprainfectare,
formează microabcese.
Se pot găsi, de asemenea, noduli cu conţinut verzui (în general)
(abundenţa de polimorfonucleare eozinofile) în ganglionii mezenterici.
Paraziţi i adulţi, în infestaţii masive, determină tifl o-colită cata rală, cu
îngroşarea mucoasei, cu edeme, în cazul infestaţiilor repetate.
La oaie şi capră, leziunile intestinale nodulare sunt mai moderate.
• în şaberţioză:
• congestie şi peteşii, edeme, îngroşarea mucoasei intestinului gros,
ulcere hemoragice şi paraziţii adulţi fixaţi de mucoasă.
Simptome
Evoluţia clinică a strongilidozelor gastrointestinale ~ diferită în
funcţie de vârsta animalelor afectate, speciile p azif(J i gradul
infestaţiei. în general, la miei, viţei sau tineretul p- ă la 1 .Iun· pot fi
întâlnite evoluţii grave, cu forme acute sau ero · e. în b:rip
rumegătoarele adulte predomină evoluţiile subclinice la nte. efJ ,
Semnele clinice apar după o incubaţie de aproximativ -5 sij ~ âni,
la

dar această durată poate varia în functie de mai mylti factori. ,,~--✓
• stadiul de dezvoltare al paraziţilor: perioada s~~~ duce adesea, dacă
tulburările sunt determinate de larve (în nemat._otil'iioză);
• gradul infestaţiei şi starea de rezistenţă a, ?,tjkilalelor;
• sezonul de infestare: dacă animalele cpÎ\tractează infestaţia la sfârşitul
toamnei, datorită hipobiozei hivernale,i:'.'.s~ diile patogene apar doar la
începutul primăverii.
În consecinţă simptomele *f '&,<,,:-:~',,"
~ 'eneral observabile în timpul
sezonului de păşunat, din vară Qâ~ămna, cu excepţia nematodirozei,
ostertagiozei, care preziQ_t'~ t\~\rl apariţiei la sfârşitul iernii sau
primăvara, consecutiv ''trezlRI" 1ail>elor, din hipobioză.
► Formele acute S~ijl-'"t are~ voluând la tineret de 3-10 luni (miei, iezi,
viţei), şi se mani~\ă,~: diaree profuză, cu fecale de culoare
negricioasă, desh~ atafu; inapetenţă sau anorexie, polidipsie, agravarea
stării generale.._Q~ăbire, uneori cu febră şi mortalitate în câteva zile (în
ostertagio~.:,,~e tip I la viţei , hemoncoză şi nematodiroză la miei). La alte

377
Ioan Liviu :Ml'N?J;.J! - <Parazitofueie şi <Bofi parazitare
animale, cu semne mai atenuate, afebrile, tabloului digestivi se asociază
anemia şi sistarea creşterii, apariţia edemelor submandibulare,
abdominale şi căderea lânii. Se observă şi constipaţie, iar mortalitatea
este mai scăzută, sub 10%, în interval de 2-4 săptămâni, sau animalele
trec în forma cronică.
în cazuri particulare, cum ar fi infestaţiile puternice ale mieilor cu H.
contortus, se poate întâlni o evoluţie supraacută, cu hemoragii gastrice,
eliminare de fecale negre, febră , anemie şi moartea în 7 zile. Evoluţii
deosebit de grave au fost descrise şi la m iei de 2-5 luni, cu i nfestaţii
masive cu Nematodirus, care au determinat a norexie şi diaree, cu
emisiuni de fecale negricioase-verzui la început, apoi galben pal, iar mai
târziu necolorate şi moarte în 2 zile de la declanşarea semnelor clinice.
► în formele cronice, în funcţie de parazi~i în cauză, simptomele se
traduc prin sindrom de anemie, sindrom digestw sau, mai frecvent asociate.
Sindromul de anemie, dat în principal de Haemonchus şi Bunostomum,
se traduce prin simptome generale (pierderea apetitului, slăbire, respira~e
dispneică şi slăbire) şi simptome locale (paliditatea pielii şi a mucoaselor).
În infestaţiile cu Bunostomum, boala poate debuta cu manifestări
cutanate, eriteme în zonele abdominale inferioare, la membre,
dermatită, tuse cu raluri, care se pot amenda după câteva zile.
în timpul evolu~ei acestui sindrom, tulburările digestive r~ ân discrete.
Examenul paraclinic evidenţiază o scădere marcan - a 'rl mărului de
hematii, microcitoză , scăderea concentraţiei de hemogl ină, car terizând
o anemie microcitară şi hipocromă. în ostertagioză e const:ătÂ' -cr terea
pepsinogenului plasmatic de peste 1Oori (Raynaud şi uchet, 197651/>
Sindromul digestiv este determinat de alte specii de raziţi (îo " ~ând
şi specii hematofage) şi se manifestă prin apetit neregula J-1 , ~i{ pică,
diaree profuză, abundentă, lichidă, murdărind co~$,a şi tren ~'posterior,
rebelă la tratamente simptomatice, însoţită de 9._.~ te accentuată. Uneori,
se constată o culoare negricioasă a fecalelor tctmiei cu nematodiroză sau
cu trichostrongiloză, mai ales dacă sunt as~~a'te cu hemoncoză.
Anemia sau diareea au repercusiu~l~"'supra stării generale
determinând întârzieri în creştere la,!111(fr, sffibire şi căderea lânii, care
devine casantă. ~ >-ţJ;-v "'-S.V'
Formele foarte grave de hem~~~evoluează cu cahexie, edeme,
decubit şi moarte; în forlî!ei , rrevpuţin grave, starea generală se
am~liorează progresiv, însR~-ă -'1~reşterea rezistenţei animalelor.
ln ostertagioza de tir!'tl~i~s~agostomoză (mai ales la viţei), diareea
este însoţită de ~'l~'rn~').â escărcări frecvente, iar fecalele sunt
negricioase, fetide,,\PO tje~J:H"tiratarea
;( ~"
animalelor şi polidipsie.
Evoluţia bolii ~ poal e complica prin infecţii cu bacilul Preisz-Nocard,
toxiinfecţii cu~QI..Ji~tridium perfringens.
~ţF
378
 Diagnosticul la animalele în viaţă, clinic şi epidemiologic este
dificil, simptomatologia fiind nespecifică.
Pentru confirmare se face examenul coproparazitologic, pentru
depistarea ouălor în fecale, cu posibilitatea aprecierii cantitative,
rezultatul avand însă, valoare de grup, datorită asemănării ouălor;
acestea au dimensiuni de 70-100/40-50 µm, coajă subţire şi substanţa
germinativă morulată; excepţie Nematodirus, la care ouăle sunt foarte
mari (150-250/70-120 µm) şi au coaja mai groasă, cu morula restrânsă
central. Trebuie avut în vedere lipsa corelaţiei între cuantumul
coproeliminărilor de ouă şi intensivftatea infestaţiei, datorită inhibării
periodice a pontei; examenul nu prezi ntă relevanţă dagnostică în cazul
determinării bolii de către larve sau a perioa-delor de hipobioză (iama
sau vara, în esofagostomoză, la tineretul bovin).
Identificarea genului strongililor gastrointestinali se face prin
coprocultură şi biometria larvelor.
În cadrul examenelor paraclinice, dozarea pepsinogenului plasmatic are
valoare diagnostică în abomasită (ostertagioză, hemoncoză, trichostrongi-
loză), cu limite informaţionale între 7-60 zile p.i. Nivelul pepsinogenului
(1500-3000 U.1.%) este 2-4 ori mai ridicat decât la animalele neinfestate,
rezultatele trebuind corelate cu evoluţia clinico-epidemiologică, datorită
înregistrării aceloraşi valori ridicate a pepsinogenului ş_i în cazul
abomasitelor de alte etiologie (Ghergariu, 1995). Importa . acestei dozări
fiind controv~rsată. (Berg~en ~i .col.,_ 199~), se par că es.ţ p~fe~tă
evaluarea nivelului gastnnem1eI (XIao ş1 col., 1 91 ), care exanmă
~everitat~a lezi~nilor gas~rice_ (în ti~p ce pepsin~en are .să ~~fp,e.
1ndeoseb1 numarul de v1ermI adulţi prezenţi). Titrarea strinenţLe1 ;r-este
posibilă prin metode radio-imunologice; valorile ob~nute su ~ ~oarele
(Hilderson şi col., 1992): viţel neparazitat, 106 pg/mU~iţel infesta( în primul
sezon de păşunat (fără tulburări digestive), 400 pg/ffi).
Diagnosticul necropsic rămâne sing4:~ ~ modalitate sigură de
diagnostic. Leziunile sunt în general discrefEt, dar se constată şi leziuni
patognomonice (abomasita, enterita şj }_lţlocolita nodulară). Evidenţierea
paraziţilor necesită adesea un eqrtieh/4\inuţios al peretelui tubului
digestiv, al mucusului şi al conţipffi.tullţi~~r şi examenul intraparietal
(digestie artificială sau scuful)g,i je l~ă), pentru depistarea formelor
larvare; aceste examene tr~poT~ ~);tuate rapid după moarte, înaintea
lizării paraziţilor. ~~... , ~\t
Diagnostic diferenţi!J/:...~e ~ce faţă de fascioloză, teniaze, eimerioze.
enterite de origine al!,rQeiitaJ)~enterite infecţioase, bacteriene (îndeosebi
paratuberculoza) se,U'vi(&le':
Prognoiţjeul vif'al este favorabil, însă la viţei, miei, în formele
acute de o~te(tăgioză, hemoncoză, şi la miei în nematodiroză, devine
rezervat. ~ fbgnosticul economic însă, este grav, sub raportul

379
Ioan Liviu :MITR!E,:4. - (J>arazitofugie şi, <Bou parazitare
prejudiciilor produse prin: reducerea conversiei hranei, cu 20% în
turmele cu infestaţie subclinică (Coop şi col., 1976), reducerea sporului de
creştere cu 10-25% la miei infestaţi, faţă de martori, reducerea ratei de
creştere a lânii cu circa 40% şi a producţiei de lapte şi carne;
mortalitatea poate depăşi 10-20%, în formele grave la tineret. în
calculele economice, trebuie avute în vedere şi valoarea tratamentelor
sistematice pe care le necesită controlul parazitologic al strongilidozelor
gastrointestinale la rumegătoare:
Tratamentul urmăreşte combaterea infestaţiei la animale, prin
utilizarea medicaţiei specifice (administrată la întregul efectiv),
concomitent cu limitarea riscului de contaminare (prin scoaterea
animalelor din zona conta minată) şi instituirea medicaţiei adjuvante,
simptomatice, asociată cu a limentaţia dietetică a animalelor.
Există numeroase medicamente eficiente în combaterea infestaţiilor
cu strongili: imidazo(tiazoli), benzimidazoli şi probenzimidazoli,
macrolide antibiotice.
Familia probenziimidazolice/or. ► rintal (Febantel) pe cale orală, în
doză de 7,5 mg/kg. Are acţiune şi asupra strongililor respiratori şi cestode-
lor (Moniezia sp.); ► netobimin, oral, 7,5 -10 mg/kg, are acţiune şi asupra:
strongililor respiratori, trematodelor şi cestodelor (Sauer şi Hafner, 1990).
Familia benzimidazolilor. ► tiabendazol, 100 g/kg, oral,
acţionează slab asupra larvelor hipobiotice. Este fi~~ asupra
strongililor respiratori şi monieziilor; ► oxfendazolul, ,5 =- 5 _,m~~g, se
administrează pe cale orală şi acelaşi spectru de a Iune ca~,e~~:)entul;
► mebendazolul se foloseşte în doză de 10 - 20 m kg, pe calei-n~lă.
Acelaşi spectru de activitate; ►fenbendazolul, 5 - 10 fl!QlUgr, se
administrează oral şi este activ şi asupra strongililor sp(, t6ri şi
monieziilor; ► oxibendazolul, 10 mg/kg, pe cal~~orală, e§te'activ şi
împotriva lui Strongy/ides spp.; ► albendazol~ţ} 5 - 7,5 mg/kg, se
administrează oral şi are un spectrul larg de a6ţiune: strongili digestivi şi
respiratori, trematode şi cestode; ► ricob~it~zol (Allverm, Bental) este
sulfoxid de albendazol. Se utilizează în ~oză de 7,5 mg/kg la bovine şi 5
mg/kg la ovine, având efect nemat9JiicYcJ(\! cestodicid; ► luxabendazol
(Luxacur) este un antihelmintif ,J,\e\i~ t~Jectru asupra nematodelor,
cestodelor şi trematodelor. La '"Qvîh~e utilizează doza de 7,5 - 10
mg/kg (Mehlorn, 2001 ). ',(r:V
. ?:,.C;
La caprine, benzimida,ţ/Jic~r ebanreful, triofonatul şi netobiminul
se dau rn doză dublă. ~ffe~tJa-eo/u/, albendazolul şi fenbendazolul au
acţiune şi asupra larv1(ti'f hiM8iotice (Dărăbuş şi col, 2006).
Familia haloge)jofe~ilor: ► nîtroxinil (Dovenix) injectat s.c., 1
ml/25 kg, acţio_iţ~ză ~ supra lui Haemoncus şi, în plus, asupra lui
Oesophagosto~ m. Bunostomum, Fasciola şi Oestrus.
~~:;:
380
 Familia tetrahidropirimidine: ► tartratul de pirantel (Exhelm,
Banminth) are o bună eficacitate asupra strongililor digestivi dar nu şi
asupra celor respiratori. Împotriva lui Trichostrongy/us colubriformis este
mai puţin eficace. Se foloseşte în doză de 20 mg/kg, per os; ► tartratul
de morantel (Verigan, Ovithelm) se utilizează În doză de 10 mg/kg, per
os, cu o eficacitate asemănătoare cu a pirantelului.
Famllla organofosforicelor. ► coumaphos (Asuntol), 15 mg/kg, la
bovine, este efectiv împotriva lui Haemonchus spp. şi Cooperia spp.;
► haloxon (Halox), 35 - 50 mg/kg, la ovine şi 44 mg/kg la bovine. Are
actvitate puternică împotriva lui Haemonchus spp. şi Cooperia spp.;
► naphthalophos (Rametin), 50 mg/kg, la bovine şi ovine. Are ca acţiune
Haemonchus spp., O. circumcincta, Cooperia spp., T. co/ubriforrnis:
► crufomate (Ruelene), 40 mg/kg, la bovine. Este eficace în parazitismul
cu: Haemonchus spp., Ostertagia spp., Cooperia spp., T. axei.
Familia avermectine: ► ivermectinul (lvomec) se utilizează În doză de
0,2 mg/kg, pe cale subcutanată. Are o eficacitate de peste 99% asupra
strongililor digestivi. Totuşi, doza de 200 µg/kg este suboptimală pentru
anumite nematode, favorizând apariţia chimiorezistenţei. Eficacitatea
ivermectinului este mai mare asupra viermilor din abomas decât asupra
celor din intestinul subţire. Activitatea nematodicidă este mai importantă la
ovine, decât la bovine (Chartier şi Hoste, 1997). Este a · şi în para-
zitismul cu strongilii respiratori, anoplure, acarieni de râie, st s ovis, H.
bovis. ►Allte avermectine: abamectinul, doramectinul, e inom~ti 4,1.
Familia milbemicine: ► Moxidectinul (Cydecti e) se f01o~eşte în
aceeaşi doză şi are acelaşi spectru de acţiune ca şi iv ecfina. _~ W->.
Câteva substanţe care au fost testate în ultimul timp p tru
antihelmintic au dat rezultate încurajatoare, dar nu au intrat ~~-piaţă
a~: lor

(Mehlhom, 2001, citat de Dătăbuş şi col. •~~~ 006). J\.şâ sunt:

►dioxapyrolomycin, un derivat de Streptomiceş,ţsp. care s-a dovedit
eficace, la doza de 3, 1 mg/kg, împotriva lui t?iiemonchus contorlus la
ovine; ► paherquamide, un alcaloid de-\.orlgine fungală (Penicillium
paraherquei şi P. charlesit). La ovine, la o .~oză de 0,5 mg/kg, pe cale orală
a avut eficacitate de 98% în paraziti.s._.ruâ) ~ aemonchus contortus, O.
circumncincta, T. axei, Cooperia Cll.,_rfipeJ,<J',.tolubriformis; ► PF10022A, o
cyclodepsipeptidă, a avut o acţiă~~tihelmintică împotriva lui H.
contortus şi O. osterlagi, la, M vir:il ~clonostachydiol, o macrodiolidă
derivată din C/onostachys c#l~d~ pora, insolubilă în apă. Are o activitate
semnificativă împotriva lui.U~b~tdrtus la ovine.
Majoritatea subst~hţ~I~).prezentate sunt foarte active asupra
strongililor adulţi diMib'4J~~estiv, dar cu eficacitate mai scăzută asupra
formelor larvare,\îpdeoseo i a celor în hipobioză; valoarea terapeutică a
medicament~ tO utilizate în strongilidozele gastrointestinale la
rumegătoaFţ.(8upă Şuteu şi Cozma, 1998), este redată în tabelul 3.8.
381
Ioan Liviu 9vf.J<f<&EJ', - Para.zitofogk şi, <Bofi parazitare
Administrarea acestor medicamente se face, în general pe cale
bucală, cu pistol dozator, în furaje, breuvaje, sau ca boluri, exceptând
ivermectinele, care se administrează parenteral. Nu se vor administra
benzimidazoli şi pro-benzimidazoli, la oi în primele 3 luni de gestaţie şi
se vor respecta timpii de aşteptare, pentru carne, de la 5 zile până la 1
lună, în funcţie de substanţa activă, iar pentru lapte, 1-7 zile; unele
produse (pyrantel, fenbendazol, oxfendazol, febantel) nu prezintă
perioadă de aşteptare pentru lapte.

Tabel 3.8. Valoarea terapeutică a unor medicamente în strongilidoze

gastrointestinale la rumegătoare
Dozaj* Adulti - imaturi- maturi
Medicament Haemon- Tricho- Nematq..
(mg/kg) Ostertagia Cooperia
chus stronl!vlus dirus
Fenbendazol 7,2-1,5 +++ +++ +++ +++ +++
Albendazol 2.5-7.5 +++ +++ +++ +++
Oxfendazol 2,5-5 +++ +++ +++ +++
Thiabendazol 100 +++ +++ +++ +++ +++
Febantel 7,5 +++ +++ +++ +++
Mebendazol 20 +++ +++ +++ +++
lvennectine 0,2s.c. +++ +++ +++ +++ +
Levamisol 5-10 +++ +++ ++ ...+++ j,ţt- +++
Tetramisol 15 +++ +++ ++ .. +++ / +-++"-. +++
IJ, r-..
Fenotiazină
Medicament
200-300
Dozaj"'
+++ +++ +
Larve hipol5ioză
/ ,_..
. ;t
"-
+

(mg/kg) Ostertaf!,ia Cooveria "-. Nematof/if'4s

Fenbendazol 7,2 - 15 ++ . .. +++ '\ •. ~111,.;
,:J
Albendazol 2,5 - 7,5 ++ ... +++ "-."-:,,,:,1'?-J
Oxfendazol 2.5 - 5 ++ ... +++ +++ .~ <./+".~++
Thiabendazol 100 - ~&-
Febantel 7.5 + _,..,_<\'
Mebendazo\ 20 • ţ;\,,,

Ivennectine
Levamiso\
0.2 s.c.
5 -10
+++
+ ·.\ A
~" +++

Tetramisol 15 + ii'\'- c.),"'

Fenotiazină 200-300 ,\IV ./4 :/'
.. L. J!'! _1!: •
"'admm1strare pe cale bucală,+~ - ţn~cnate foarte buna, -
++ = eficacitate bună; + = e~ş.~ft~'!:rabă; - = necunoscută
~~~~; ♦i
. ·tatea
n aIegerea aJl\u•,e,.:.;~n~t·,cuIuI. se va ~ne cont de: tox1c1
Al

acestuia, timpul de ~1~~~. spectrul de acţiune, compatibilitatea cu alte

produse, preţ et\ c,O'e ~emenea, în alegerea medicamentului utilizat în
combaterea s.R\ll; se va avea în vedere şi fenomenul de chimiorezistenţă,
care se in~ta~ză la aceşti helmin~. fenomen de durată, constatându-se
~'\'\)

382
a fi chiar de 6 ani, m cazul levamisolutui şi a unor benzimidazoli
(Borgsteede şi Duyn, 1983). Acest fapt determină scăderea eficacităţii
terapeutice a produselor utilizate, impunându-se controlul parazitologic
sistematic şi aplicarea unor scheme cu alternanţe medicamentoase.
În infestaţii asociate se recomandă preparate cu spectru larg
antiparazitar: avermectine, în asociaţiile cu strongilii pulmonari şi/sau
oestride; febantel (Rintal), fenbendazol, oxfendazol, mebendazol,
albendazol, netobimin, în cazul asocierii cu cestode şi fenbendazol-
triclabendazol, în asocierea s.g.i. cu fascioloza.
Tratamentul specific trebuie asociat întotdeauna cu unul
simptomatic: antidiareice, rehidratante şi medicaţie specifică de
combaterea anemiei; stările alergice induse de helminţi se combat prin
administrarea de antihistaminice şi corticoizi, iar redresarea pH-ului abo-
masal se face prin administrarea de acid lactic, acid clorhidric 1% sau
alte preparate acide. în vederea combaterii distrofiilor generale şi
osoase se instituie o alimentaţie dietetică, bogată în proteine, Ca, P,
vitamineleA,D,E (Dulceanu. 1981).
Profilaxie
Baza profilaxiei o constituie dehelmintizările profilactice, efectuate cu
2 săptămâni înainte de scoaterea la păşune şi la 2-3 săptămâni după
introducerea în stabulaţie; în zonele cu factori favorizanţi oluţiei s.g.i.
la rumegătoare, acestea vor fi completate cu dehelmi · ~ri st§tegice,
bi- sau trimestriale. în cazul creşterii intensive a ieilor .~e, arne,
tratamentele lunare începând cu vârsta de 3 luni, s-au dbvedit a fi
benefice şi rentabile (Bussieras şi Chermette, 1995). '/jy
O măsură deosebit de importantă o constituie păşu tul r~lf'/ pe
specii şi categorii de vârstă, rezervându-se tineretului parce ~~0f6site
anterior de rumegătoare adulte ("clean graing") :\'$e vor efectua, de
asemenea, lucrări de drenaj, curăţire a păşuni~îndeosebi a locurilor
de adăpare (cu îngrădirea bălţilor şi a locurilR,~1oarte umede), evitându-
se supraaglomerările. '\'
Utilizarea îngrăşământului organic .R~~şuni şi fâneţe, se va face
după biosterilizarea corespunzătoarei...(pli~ea îngrăşămintelor chimice,
îndeosebi a cianamidei de calciu (a~~N.:>4:•rn doză de 150-200 sau chiar
300 kg/ha, are rol pozitiv în ş~cl'~~~dicilor de poluare helmintică,
având efecte larvicide. le
,•.,_ t~
Combaterea biologiq -dâ' ~ ~ elor libere de strongili, aplicată
deocamdată experiment~lt ~e~rzează pe folosirea de ciuperci Hyphomy-
cete prădătoare, ca~l:îJle .a,.se dezvolta pe păşuni şi de ua vâna" şi
distruge larvele li~fe ~~ pe păşune; aceste ciuperci (Artrobotrys
oligospora ş.a.), ~oscute de foarte mult timp, dau noi speranţe, preco-
nizându-se a~ · {Aistrarea de conidii în hrana animalelor, cu însământarea
'> '
~'\

383
Ioan Liviu 9rtl'T<R!EJ! - Parazitofogie şi <Bo{i parazitare
directă a materiilor fecale (Nansen şi col, 1988, Walles şi col., 1994). Paraud
şi col. (2004) utilizează fungul Duddingtonia flagrans, ai cărui damidospori au
fost administra~ pe cale orală la capre, pentru reducerea dezvoltării larvare în
fecale a lui T. co/ubrifotmis; rta de reducere a dezvoltării larvare a variat între
86 şi 96%. Utilizarea acestui fung nu se face concomitent cu administrarea
benziomidazolilor, care prezintă şi efect antifungic.
O altă modalitate ecologică de reducere a larvelor de nematode pe păşuni
este aceea a folosirii plantelor nematodicide, care asigură, în condi,ile creşterii
tradi~onale, o reducere a popula~ei helmintice. Plante precum usturoiul, unele
conifere, crucifere, cucurbitacee, piretrul, tutunul au a~une antihelmintică şi,
indirect, reduc contaminarea păşunii cu larve de nematode.
încercările imunoprofilactice au rămas în stadiul experimental.
vaccinarea fiind posibilă (cu L3 iradiate) dar numărul mare de specii ar
necesita numeroase suşe vaccinale şi ar fi necesară vaccinarea mieilor
la o vârstă când răspunsul imunitar este slab.
Chimioprevenţia, realizată îndeosebi la ovine, multă vreme cu
Fenosar, brichete (fenotiazină cu clorură de sodiu 1/1 O), a determinat
apariţia chimiorezistenţei strongililor; Fenosarul, asociat cu selenit de
sodiu, s-a utilizat şi la ovinele gestante, cu efect profilactic şi în
miodistrofia mieilor (Salanţiu, 1985). Actualmente, spectrul produselor
utilizate chimiopreventiv, atât la ovine cât mai ales la tine tul taurin, s-a
diversificat, folosindu-se diferite molecule de antihelmi Ice, în forme de
administrare ca: pour-on, spot-an, boluri retard, dis zitive d eliberare
continuă sau pulsatilă (Jorgensen, 1983, Burger, 1983, ~on, 1997,
Bussieras şi Chermette, 1995): 'I/)
► Paratect bol şi Paratect flex, conţinând Mora el, cu~ ~ iune
antihelmintică de 90 de zile; ;.;,y - ,I
► Chromîntic, cilindru de polimeri impregnaţi cu L~ misol, cb-eliberare a
substantei active timp de 3 luni; rlf
► Synantic multidose (conţine Oxfendazol, sJcize), cu eliberare la 21-23
zile, conferind protecţie antihelmintică, ti[lli:t\re 115-130 zile;
► Repidos electronic bolus (Valbazen)~~ ctoze cu eliberare la interval de
31 zile, protejează animalele 3-4 lunit~-.. ,<\
► Proftril Captec, pe bază de atQ~Î,~~r,' acţionează timp de 90 zile,
utilizat doar la rumegătoarele m~r,~ -<V
► lvomec Bolus (tablete osrnfffice(!;!'i~ertonice), pe bază de avermectină,
pe care o eliberează în dq~-d~ 2 mg/zi timp de= 4,5 tuni.
Dezavantajul acest~\prqouse constă în riscul producerii obstrucţiilor
esofagiene şi pel}is~nţ~)n prestomace a învelişului şi cilindrilor
transportoare; de &S~JlleJlea, pot deteriora uneori cuţitele malaxoarelor
folosite în abato~te, în ptelucrarea viscerelor digestive.
."~
""-v
~~~
384
 JfEL'.Ml:NWZP-

3.3.1.2.2. STRONGILIDOZELE CABALINELOR

Geohelmintoze cosmopolite ale ecvinelor, produse prin parazitis-
mul helminţilor din familia Strongylidae, frecvent subclinice, dar şi cu
evoluţii acute sau cronice, cu anemie, slăbire, asociate cu manifestări
digestive, sau cu sindrom de colici; sunt boli sezoniere, de păşune,
întâlnite însă şi la animale ţinute în adăposturi.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de nematode cu capsulă bucală
bine dezvoltată, din fam. Strongy/idae. Strongilii ecvinelor aparţin fa două
subfamilii: ♦subfamilia Strongyfinae, cu specii cunoscute şi sub numele de
strongili mari - large strongyles (genul cel mai important fiind
Strongylus), cu ciclu biologic complex şi ♦subfamilia Cyathostominae,
care include aşa numiţii strongili mici - small strongyles, cu un ciclu
biologic mai scurt, ale căror larve se dezvoltă în peretele intestinului gros.
În funcţie de speciile parazite, se poate identifica o strongiloză, respectiv
ciathostomoză; cel mai adesea, infestaţiile evoluează asociat, cu specii
ale ambelor grupe, termenul de ·strongilidoze fiind, astfel, cuprinzător.
► Speciile din fam. Strongylidae, subfam. Strongylinae cuprinde
nematode cu corp rigid, gri-brun, uneori roşcat în stare P,roaspătă, cu
capsulă bucală globuloasă, cu orificiul bucal înconjurat d o - coronule
denticulare (externă şi internă); în lungul capsulei b le pr: intă un
şanţ dorsal, cu canalul excretor al glandei esofagien .
• Strongylus (Delafondia) vulgaris (fig. 3.70 /f.. este un b e ~ d
de culoare cenuşie-închisă, având 15 mm lungime m cuiul şi:r~9!25
mm femela, iar grosimea de 1,4 mm; capsula bucală est ~rtf9hnă,
prevăzută marginal cu două coronule denticulare cpncentrice';(,caracte-
ristice genului), iar la baza şanţului dorsal, 2 diQtt~famelari şi rotunjiţi la
partea lor liberă; masculul are bursa cauda!ffi-\"dezvoltată, cu 2 spicuii
subţiri, iar femela se termină conic; adulţii ~ctfâzitează în cecum şi colon,
iar larvele L3 şi L4, în pereţii arterelq{ cavităţii abdominale (marea
mezenterică, iliace) şi limfonoduri mezerile_Ree;
• Strongyfus equinus (fig. 3.70 ~4 ~~e~{m~nsiuni de 25-35 mm mascu-
lul, iar femela 40-45 mm lungime şi~mlăţime; prezintă o capsulă bucală
ovală, iar în fundul capsulei ~~~1e'~t~ffă un dinte dorsal cu vârf bifid şi 2
- - - - ----=w.
f}'' ,()..~
• La cabaline, se poate în~rtij.~ ~ strongiloll gastrică, determinată de Tricho-
strongylus axei, speci2, t\tilm~ ,~ cabalinelor şi rumegătoarelor. în general,
evoluează asimptomati~ unetk4 cu inapetenţă şi slăbire. Sunt importante leziunile
fundului de sac drept~~tor1iacului, unde apar adenoame gastrice de mărimea unui
bob de mazăre, pe,~ nculate sau nu, care pot conflua în poliadenoame, constituind
plăci groase, ,P-Q~e. De asemenea, se constată gastrită cronică hiperplazică şi
ulceroasă. ~}11i'i sunt prezen~ în număr mare în interiorul nodulilor.

385
Ioan Livi,u 9t1.JTE:f,Jl - (J)arazitofogie şi <Bofi. parazi·tare

dinţi ventrali ascuţiţi; adulţii parazitează în cecum şi colon, iar larvele L3 şi

L4 în ficat, pancreas;
• Strongylus (Alfortia) edentatus (fig. 3.70 C) are dimensiuni
cuprinse între 21-28 mm lungime masculul şi 40-45 mm femela, iar
lăţimea de 1-2 mm; capsula
bucală este lipsită de dinţi; ter- A
minai, capsula prezintă o stric- C
tură, vizibilă mai uşor la femele
şi la helminţii proaspeţi, fiind
astfel delimitată oarecum, o
porţiune cefalică de restul corp-
ului; adulţii parazitează în
Fig. 3.70. Extremitatea anterioarl
cecum şi colon, iar larvele A. Strongylus vulgaris; B. Strongylus equinus;
staţionează în peritoneu, în C. Strongylus edentatus
flancul drept. (Bussieras şi Chennette, 1995)
Pe lângă aceste specii, cel
mai frecvent întâlnite, la ecvine, mai parazitează: Triodontophorus
serratus, T. brevicaudata, Craterostomum acuticaudatum, Oesophago-
dontus robustus.
Ciclul biologic
Adulţii, localizaţi în intestinul gros al ecvinelor, sunt fix ~ e mucoasă
prin capsula bucală; sunt histofagi (cei cu dinţi) şi hemat agL ,"-._
Femelele fecundate depun ouă cu coajă subţire elimina1e~ stadiul
de morulă; ouăle "de tip strongil", cu dimensiuni e 80-90/45- µm,
sunt eliminate odată cu fecale (fig. 3.71 ). :..,71>
. . •;: •rl', -~ ,. l, ~ : ~~,;ir Dezvoltarea exogenă cesit ~/ndiţii
.,.;,/ ~ •-!':. •; ,. favorabile de umiditate -~ oxigen . rt~p;.peticulă
·-.. ,l' subţire de apă, tem~atură optima de 26°C.
~ Nu se dezvoltă la J~mperaturi sub +3°C sau
• peste +40°C. ~ăle embrionează şi, în
condiţii opti~., eclozionează în 1-2 zile,
rezultand .•i~x.esiv larve L 1 rhabdîtoide
Fig. 3.71. Ouă (esofag -·cu· !?Nlll şi aparat valvulvar, care
strongili ecvine perrn.l.~ ().~ să se hrănească), L2
(Strongylus, ~yathostomine) rhal;slitol~~ şi L3 strongîfoidă, (esofag
(Benbrook ş1 Sloss, 1961) ailii:ta~~care păstrează cuticula de năpârlire.
Larvele L3, infestante, ş_4d~r~:fa în minim 5-6 zile sau în mai multe
săptămâni (iarna, în ade p~~Ele sunt mobile, manifestând higrotropism
pozitiv, datorită că~ra ~ ,asesc iarba uscată pentru a se refugia în
muşchii de la s~eraf~ ·'solului, fototropism pozitiv pentru lumina cu
intensitate slab~ negativ pentru lumina cu intensitate mare. Consecinta
acestor tro~ e, este acumularea unui număr mare de L3 pe firele de
iarbă în c~ Clscul, pe rouă, sau pe timp noros, după ploaie.

386
 Dezvoltarea endogenă
Caii se infestează pe cale bucală, prin ingerarea L3 odată cu hrana
sau cu apa de băut. L3 îşi pierd cuticula, în intestinul subţire şi vor
realiza migraţii diferite, în funcţie de specie:
._ la S. vulgaris: larvele L3 pătrund în submucoasa cecumului şi
colonului şi de asemenea, a intestinului subţire, unde năpârlesc în L4
(ziua 6-7). Larvele L4 trec în arteriolele peretelui intestinal (care nu au
limitantă elastică internă), apoi urcă în lungul peretelui arterial, contra
curentului sanguin, săpând un tunel în tunica medie a arterei; acesta se
umple cu fibrină şi numeroşi trombi; până în ziua 8, L4 ajung, în
principal, în artera colică şi arterele cecale, apoi, până în ziua a 11, în
artera mezenterică cranială, locul de convergenţă a tuturor larvelor L4.
Dacă infestaţia este masivă, sosirea simultană a mai multor larve în artera
mezenterică cranială, este cauza inflamării peretelui şi dezvoltării unui
anevrism grav, conţinand trombi. Există posibilitatea prezenţei trombilor
şi a anevrismelor eratice în arterele testiculare, iliace externe, renale,
etc. Dacă, din contră, sosirea larvelor se face gradat, primele leziuni se
cicatrizează înaintea sosirii larvelor următoare.
Larvele L4 se dezvoltă timp de 50-60 de zile în peretele arterei
mezenterice craniale; ele ating 4-6 mm şi au o coloraţie roşie vie; apoi,
năpârlesc în preadulţi (LS),care, prin artere revin în pere l~ntestinului
gros unde formează noduli. Prin ruperea nodulilor, pre ulţii pă,ăsesc în
final peretele intestinal, pentru a ajunge în lumenul in stinulu~gr,os\.unde
devin adulţi (Bollinger, 1870, Kikuche, 1928, Enigk, 50-1951. Oun9P.n şi
Pirie 1972) (fig. 3. 72). -~;yl/-1
Perioada prepatentă este de 6,5 luni.
• la S. equinus: larvele L3 străbat
peretele cecumului şi al colonului,
-----=~'
vine G.D. ,,
~/
-;,-✓

formând noduli în subseroasă, ~ - ~ ,4

~nde năpârl:sc, .transformându-~e ~ - ,~· ~
1n L4; până m ziua 11, L4 trec 1n · '
cavitatea peritoneală şi ajung în , .: ·
ficat, unde rămân cel puţin 6-7 ,_. r:,_".:- ,
săptămâni; apoi trec în cavitatea~(_..►~ -+'V'9'1~...-~~~~~!4+~--'
peritoneală până la pancreas, 1 Ulld'l \;V
rămân între săptămânile .·... "t- C \t,
năpârlirea L4 în preadutţităre~ 1~Cf
până în săptămâna 15; î{)lO~rţerea SOL
din pancreas în cecllfJl($1 E9.19ri, are Fig. 3.72. Schema ciclului biologic la
loc la 4 luni de la ilJ(;~arf('Wetzee,
Strongylus vulgaris
1941, McCraw şi(elocambe, 1985). (Bussieras şi Chermette, 1995)
Perio~~~·~ patentă este de
8,5-9,5 Iun~'\

387
Ioan Liviu 5\1.I<TCJ?!f,fl - cFarazitofogie şi <Boli parazitare
• la S. edentatus: L3 ajung în ficat prin circulaţia portă; ele formează
noduli, unde năpârlesc în larve L4, în zilele 11-18; larvele L4 migrează în
parenchimul hepatic crescînd în talie, apoi ajung la capsula Glisson, pe
care o traversează; trec prin ligamentele ficatului, ajungând în ţesutul
conjunctiv subperitoneal parietal, în flancul drept; aici provoacă noduli
hemoragici, cresc mult în talie (atingând 36 mm) şi năpârlesc în
preadulţi; pentru mulţi din paraziţi, ciclul se încheie aici; se pare că
numai larvele care ajung în zona de aderenţă între baza cecumului şi
peretele abdominal (printre foiţele mezenterice), străbat peretele
intestinal, unde se încapsulează formând noduli, din care se eliberează
adulţii în lumen (McCrown şi Slocambe, 19TT).
Perioada prepatentă este de 9-10 luni.
La alte genuri (Triodontophorus, Oesophagodontus, Craterostomum),
ciclul biologic se realizează în tubul digestiv, larvele dezvoltându-se în
nodulii parietali.
► Speciile din subfam. Cyatostominae includ helminţi mici, cu
dimensiuni de aproximativ 10 mm, albicioşi, capsulă bucală scurtă,
cilindrică, cu coronulă externă şi internă. Sunt numeroase specii parazite
la ecvine, în ţara noastră fiind identificate 26 specii de cyathostomine
(Negru D., 1956, citat de Niculescu şi Didă, 1998), cele mai importante fiind:
• Cyathostomum (Trichonema) longibursatum, C. r~natum, C.
calicatum, C. minutus, Cylicostephanus goldi, Cy/ic r:yclu's'{!_asatus.
Viermii adulţi, în general nefixaţi, trăiesc ~ muc6zlţâţiile ce
tapetează intestinul gros la ecvine, unde par să se -neas<a cu ~. f , /cus;
este probabil să se hrănească şi cu resturi de muco ă şi c~~~J1,-s'ânge
(Şuteu şi Cozma, 1998). ,-:!1/.f
Ciclul biologic: femelele depun ouă morulate" mai m M(5f~eât cele
ale strongil ilor mari, având dimensiuni de 100-119"4tl-45 µm.
Dezvoltarea exogenă este comparabilă ..~ i de la Strongylus. dar
mai rapidă, realizându-se, în condiţii optim~Q.{r;i' 3-5 zile.
Dezvoltarea endogenă: are loc co~secutiv infestării animalelor, prin
ingerarea larvelor L3, odată cu hrana;,Jp·tµpul digestiv, acestea îşi pierd
cuticula, pătrund în peretele ileonulu~ ~ ~ului sau colonului, înfundân-
du-se în glandele LieberkOhn şi tf~h-~ neori în submucoasă, năpârlesc,
transformându-se în L4. Larvei~ t 4-iiw culoare roşu aprins, 4-6 mm lun-
gime şi diametrul de 100-2QO, ~-..:~psulă bucală globuloasă cu un dinte
foarte ascuţit în fundul cap~"t~ &revin în lumen, năpârlesc şi se transfor-
mă în preadulţi, apoi în(,:-ictul~'\ Această dezvoltare endogenă este uneori
rapidă, de 2 luni, în ~~cj~'l-l"a Cylicociclus nassatus, alteori mai lungă, L4
ducând o viaţă laiffită îlt,peretele intestinal (hipobioză), în timpul iernii.
.....,f',V.
...,
~'f)\"

388
 Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ecvinele bolnave, ca şi cele
cu infestaţii latente; acestea pot elimina milioane de ouă/zi [de la 4-5
milioane, la 50 milioane (Nilsson şi Klingborn, 1983)], găsindu-se 200-
1.200 OPG, la adulte şi 2500-3000 la tineret (Eysker şi col., 1983, Herd şi
col, 1985); un rol important îl au mamele, care reprezintă rezervor de
infestaţie pentru mânji. Există variaţii sezoniere ale coproeliminărilor: la
strongilii mari, are loc eliminare masivă de ouă primăvara, în timp ce la
strongilii mici, maximul se înregistrează la sfârşitul verii şi toamna
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Rezistenţa ouălor şi a diferitelor stadii larvare, în mediu este variabilă,
cele mai rezistente fiind larvele infestante, care pot supravieţui până la 32
luni, la păşune şi 26 luni în adăpost; în timpul verilor calde şi secetoase
rezistă în jur de 3 luni (Soulsby, 1965, Levine, 1963). La rece (-15°C - -
20°C), rezistă până la 4,5 luni (Niculescu şi Purcherea, 1959). Căldura
uscată şi radiaţiile solare directe, distrug în câteva zile larvele, iar
îngrăşămintele chimice (azotatul de amoniu, sarea potasică, dar în special
superfosfatul sol. 2%), au acţiune larvicidă (Niculescu şi Purcherea, 1958),
acelaşi efect avându-l cianamida de calciu, care, în cantitate de 1-2 g/100
g pământ umed, omoară larvele în 19 ore (Leiper, citat de Niculescu, 1964).
Ouăle strongilidelor rezistă 12 zile în condiţii de uscăciune ~r nu rezistă
la temperaturi sub 0°C; mai rezistente sunt cele embrio e, ca re suportă
frigul câteva săptămâni; s-a găsit că 5% din ouăle minate la &,_fârşitul
toamnei, vor da L3 infestante în primăvară, în timp ouăl~limin'ate în
august-septembrie, nu vor mai ecloziona în anul următo. ..~ff/
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin in stia ~)[--J din
hrană sau apa de băut. Contaminarea se face mai ales la ~ş9Ae' şi la
temperaturi favorabile, climat umed şi noros. lnfesfârea se poâte face şi
la grajd prin furaje murdărite cu excremente~"(~ tensivitatea infestaţiei
este favorizată de supraaglomerarea an_Î{ljalelor, climat, păşunatul
comun al tineretului cu ecvinele adulte, lip(&-curăţeniei în grajduri.
Receptivitatea ,,'{~A
Paraziţii sunt proprii ecvinelor. ·:4~-fe~~ra poate avea loc la orice
vârstă, dar manifestările sunt m~'fhi~~'>tineret. Carenţele alimentare,
evoluţia bolilor intercurente, ;/~._ţărije(imunodepresive, ca şi gestaţia,
măresc sensibilitatea anim~!or faţ~e infestaţii (Dulceanu, 1986).
Strongilidozele caba{i~ or. ~Joluează îndeosebi în sezonul de
păşunat, în care prevalel'\ţa Q....6Pi poate depăşi chiar 70% în unele efective
(Enigk şi col., 1974~iip~~ semnelor clinice înregistrându-se la finele
verii şi în toamnă· (1rf sifi,J~ţii particulare, trîchonemoza poate debuta la
sfârşitul iernii . <ete~secutiv transformării în adulţi a larvelor aflate în
~ . .o
f~-
389
Ioan Livi,u :M.ITR:EJf. - Parazitofogie şi <Bofi parazitare
hipobioză). în general, la strongilii mari se dezvoltă o singură generaţie de
helminţi/an, în timp ce la strongilii mici, apar două genera~i/an.
Patogeneza se datorează acţiunii asociate a larvelor în migrare şi a
adulţilor; de regulă, parazitează concomitent mai multe specii de strongilide.
Se consideră că dintre larve, acţiune patogenă locală, digestivă, mai
intensă, prezintă cele de cyathostomine, care acţionează mecanic şi
iritativ, în timpul dezvoltării lor intraparietale şi mai ales când revin în lumen;
acţionează spoliator, prin hematofagie, de unde şi culoarea roşu aprins a
paraziţilor, perturbă metabolismul, cu demineralizări, osteofibroze şi pre-
zintă, eventual, acţiune inoculatoare. Aceasta din urmă este mai intensă,
în cazul larvelor strongililor mari, care transportă, pe cuticulă, în
organele în care migrează, bacterii, virusuri şi miceţi din intestin; apar, în
consecinţă, enterite nodulare, hepatită, pancreatită, perinefrită, peritonită.
Larvele L4 şi L5 de S. vulgaris, în migrarea lor prin peretele arterelor
modifică coagularea sângelui, cu producerea de trombi şi infarctizarea
segmentelor intestinale corespunzătoare, cu apariţia de colici
tromboembolice. Consecutiv eroziunii şi infiltraţiilor peretelui vascular,
apar anevrisme (mezenterice, iliace), cu ischemia organelor afectate.
Hipertrofia acestora, urmată de compresarea filetelor neurovegetative
limitrofe (ale limfonodurilor celiace şi mezenterice) influenţează
peristaltismul, mecanismele secretorii, producând inva ·l\aţii şi colici
violente. Desprinderea şi angajarea trombilor în torentul ,rcuî ar~ poate fi
urmată de embolii în peretele intestinal. .
Cuticulele de năpârlire şi antigenele metaboli din prima in ,staţie
pot sensibiliza gazda, iar la reinfestaţii pot apărea fen ene alergit{l)lte.
Mecanismele patogenetice ale helminţilor adulţi, nt rea~ f • în
principal, de speciile de Strongylus care exercită: ~/
- acţiune mecanică şi traumatică, la punctele de fD<afe, cu tiflocolită cronică;
- acţiune spoliatoare, esenţială, datorită . h~tofagiei şi mai ales
hematofagiei paraziţilor; cf'
- acţiune toxică locală, prin producerea de•s~bstanţe anticoagulante;
- acţiune antigenică, prezenţa viermil9r:,~dulţi încetinind şi chiar blocând
dezvoltarea larvelor, la reinfestare; ••,.(,~·-~
- acţiune inoculatoare, favorizând\idfe.x.W~cundare ale leziunilor.
Cyathosminele adulte pot fiQ;n)J~%ăse, dar sunt slab patogene.
Modificările anatoQ16patblogice diferă în funcţie de speciile
parazite, stadiile de de~Jtare~ gradul infestaţiei. Astfel, la animalele
1

tinere, infestate masivt 1;:ad~$-e1e sunt cahectice, cu aspectele lezionale

specifice unei anem~ ~~qttatea pielii, mucoaselor).
Leziunile locaJf!'i aeteJ(ninate, îndeosebi, de strongilii mari adulţi, sunt
cele ale unei ~fl@~olite infiltrative, hemoragice, ulcerative. Leziunile sunt
localizate IŢ,l~·r-ăÎes în cecum, în special, către vârful organului, mai puţin
~r'
390
frecvente în colon, mai ales în a 3-a parte a colonului sigmoid, rar în
partea terminală a ileonului. Paraziţii sunt numeroşi, fixaţi în mucoasă,
cu ulcere crateriforme, de circa 1 mm, înconjurate de plăci necrotice
limitate sau fibrozări (în cazul leziunilor vechi) şi îngroşări ale mucoasei,
cu pliuri; se pot distinge "traseele" determinate de "muşcăturile"
strongililor sub formă de mici muguri proeminenţi.
Pe lângă aceste leziuni, se constată tiflocolită nodu/ară, determinată
de formele larvare ale ambelor tipuri de strongili. Nodulii, de mărimi
variabile, sunt hemoragici, negricioşi (produşi de larvele strongililor mari)
sau albi-cenuşii (determinati de larvele de cyathosmine), predominând pe
suprafaţa mucoasei, observabili şi prin transparenţa seroasei. În cazul
infesta~ilor masive cu cyathsotomine, ale căror larve se dezvoltă numai
intraparietal, nodulii miliari, în număr impresionant (mai multe sute de mii,
în anumite cazuri), apar sub forma unor punctuaţii negricioase. asemă­
nătore alicelor de plumb; aceste leziuni au diametrul de 1-3 mm şi con~n
o larvă L3 sau o larvă L4 rulată şi localizată în submucoasă sau mucoasă.
Leziunile specifice sunt întâlnite şi în alte organe, consecutiv
dezvoltării formelor larvare ale strongililor mari. Astfel, noduli miliari, cât
bobul de mazăre, sunt prezenţi pe suprafaţa ficatului, dar şi în parenchim
(hepatită necrotică mUiară), în pancreas (pancreatită) şi sub seroasa
peritoneală (peritonită locală, cronică) - determinaţi de :iele de S.
equinus şi S. edentatus. Histologic, în submucoasă se bse ă în jurul
larvelor, infiltraţii cu eozinofile, mononucleare şi celu gigante, ctazii şi
trombozări vasculare, iar în evoluţii cronice, hip rofia şf" fib~area
mucoasei (Jasko şi Roth, 1984). ,j/1
Larvele lui S. vulgaris, provoacă leziuni ale endartere· cu fomJ8c.e de
trombusuri, apoi de anevrisme. Anevrismele, pot atinge ~;~ i unei
nuci sau chiar a unei portocale; în cazuri excepţiciOale pot a}uhge până
la o greutate de 3 kg (Bussieras şi Chermette,_.J \ 95). Peretele arterial,
foarte îngroşat, devine fibros, uneori mai ll\'4lt' sau mai puţin calcificat.
Microleziunile vaselor afectate, constat/ trt fibrozări ale intimei, cu
aglomerări de macrofage, în tunica mE:~tş., iar în adventice. macrofage şi
numeroase limfocite (Enigk, 1983,).._r_;ni,.~ enul arterial se constată
prezenţa trombusului care suferăţ.(!fne~Ot?>o degenerescenţă purulentă;
larvel~ L4 sunt pre~ente în trp[IP~~1 a~ preadulţii stau fixaţi în. perete.
Anevrismele arterei mezef1Je):lţe G::ramale drepte sunt asociate cu
infarctizări ale unor zone d~ .ihJ~nul gros.
Limfonodurile mezeql~ce..sunt inconstant hipertrofiate, cu microhe-
moragii şi infiltraţii (~t~~<!,.~~zma, 1998).
SimptomeoĂ'sPtctul clinico-epidemiologic caracteristic strongi-
lidozelor cab~if({e'lor este morbiditatea ridicată (75-90%), cu evoluţie
cel mai frec.v1in't subclinică şi mortalitate scăzută.
~'\v

391
 Ioan Liviu 9t1.ITRr,)I - Parazitofoaie şi, CBofi parazitare
Manifestările clinice se înregistrează în infestaţii masive îndeosebi la
tineret. în timp ce la adulte parazitismul este benign şi inaparent.
în cazul infestării cu strongili mari, infestarea are loc la păşune, dar
pentru că migraţia larvară este de durată, simptomele apar la finele verii
- toamnă şi se agravează în timpul iernii. Se pot descrie două forme
clinice: forma gravă şi forma atenuată.
► Forma gravă este rar observată, îndeosebi la animalele tinere
subnutrite, cu infestaţii masive şi se manifestă prin enterită cronică
anemiantă şi cahectizantă, evoluând în 3 faze:
• faza de debut, insidioasă, se caracterizează prin întârzieri în creştere la
tineret, slăbire, păr uscat, stare generală proastă, respiraţie greoaie, uneori
dispneică, transpira~e uşoară. apetit capricios, uneori sindromul de pică;
• faza de stare, se caracterizează prin agravarea simptomelor
precedente, cu apariţia ulterioară a tulburărilor digestive: alternanţa
diareei cu constipaţie, crotine moi, uneori lichide, cu miros ihoros,
conţinând helminţi (greu vizibili), respiraţie fetidă, colici reduse; slăbirea
avansează şi se instalează anemia (mucoase palide), fără hipertermie;
• faza terminală, rar observată, şi numai la animalele netratate, se
caracterizează prin anemie tot mai intensă, cahexie, edeme ale regiunilor
declive. piele uscată, animalul cade în decubit permanent, cu apariţia
plăgilor decubitale şi moarte, după 2-3 luni de evoluţie a boli'. Este posibilă
o supravieţuire îndelungată, cu ameliorarea clinică pri ăvara, la
scoaterea la păşune; animalele rămân însă, multă eme s, definitiv
slăbite, datorită leziunilor ireversibile de la nivelul i estinulu!f.Une i. pot
apărea complicaţii (enterite infecţioase, septice ·e la mânji,Ir cu
hipertermie şi evoluţie mortală rapidă. ~r;J.;1
► Forma atenuată, mai frecventă, este întâlnită la j~~Je mai
rezistente. Simptomele sunt asemănătoare celor di~ orma anteri'oară, dar
mai discrete, exprimate prin afectarea stării .g~erale, în pofida unei
alimentaţii bune; apetitul se menţine, iar tuburânle digestive inconstante,
neregulate: crotine moi. uneori dure şi cca[ale; colici discrete repetate.
Animalele slăbesc, sunt anemice, fără a ~e)1.junge la cahexie; este posibilă
apari~a complicaţiilor infecţioase. ,• ~;-...,~_A
Trichonemoza debutează toa~r:i:â ~fi~~na, având o evoluţie cronică,
pe fondul căreia este posibilă şi ~pţ~nor episoade acute.
La 2-3 luni după d~o._litu~~imptomelor se instalează brutal
manifestările digestive, c~ "'dia1ee profuză. o veritabilă degajare a
intestinului, fecale de c,'1(G1~r~ r'Sşcată, care poate simula o hemoragie
intestinală, dar dete~~te~prezenţa a numeroase cyathstomine tinere
încă înconjurate de~feăfcr,arvelor L4 de culoare roşie aprinsă. Emisia de
materii diareice~<,~sodată cu colici (sindrom de abdomen acut),
corespunde i~1 larvelor din mucoasa intestinală. Animalul poate muri în
această f~°'acută, în caz contrar are loc trecerea la faza terminală cu

392
înrăutăţirea stării generale, slăbire şi anemie accentuată, mucoase palide,
edeme ale zonelor declive (membre, regiunea abdominală inferioară),
abatere profundă, pierderea apetitului; temperatura este normală. La 15-
20 zile după episodul acut, apar în fecale ouăle foarte abundente,
animalul putând sucomba prin cahexie completă la 5-6 luni de la infestare.
Scoaterea la păşune, poate produce o ameliorare spontană. Sunt posibile
unele complicaţii infecţioase şi metabolice (decalcifieri).
Formele discrete sunt mai frecvente şi antrenează tulburări diareice,
chiar la subiecţii adulţi. O anchetă asupra diareei cronice la caii adulţi, a
arătat că trichonemoza larvară ar fi responsabilă în 14 cazuri din 51,
respectiv 27% (Love şi col., 1992).
Simptomele determinate de larvele migratoare din sistemul circulator
sunt variabile, în funcţie de localizare şi intensitatea infestaţiei. Există
posibilitatea ruperii anevrismului în timpul efortului, săriturii peste
obstacole, cu moartea brutală a animalului, prin hemoragie internă. în
cazul localizării în artera mezenterică, apar adesea, colici
tromboembolice [ Strongylys vulgaris ar fi la originea a 70% din cazurile
de colici (Bussieras şi Chermette, 1995)]. Localizarea în artera iliacă
externă, determină şchiopături intermitente la cald, prin insuficienta
irigare a membrului posterior. Localizarea în artera testiculară, se
traduce prin orhită parazitară, în general unilateral ; testiculul,
scrotumul, apoi furoul devin calde şi dureroase; coap d pe partea
afectată este menţinută în abducţie, iar la palpar: se poa~ simţi
anevrismul; uneori se obvervă o hipertemie uşoară inapelenţă.
Diagnosticul la animalele În viaţă se susp ·onează ~JSsiza
semnelor clinice (slăbire, anemie, tulburări digesti . în wfiiele
intestinale (determinate de strongili adulţi); uneori pot fi ţ(fiefminţi
adulţi în crotine, iar în trichonemoză, în episoadele-acute, L4 rijşii.
Diagnosticul cert se confirmă prin exame9QJ~ coproparazitologic, cu
evidenţierea ouălor în crotine; examenul are\ ~aloare în formele produse
de helminţii adulţi, neexistând o corel(ţfe directă între cuantuumul
coproeliminărilor şi intensitatea paraziţi~ylui. Ovohelmintoscopia este
lipsită de valoare diagnostică în faza,e.repa'tentă. în aceste forme ale bolii
se poate utiliza arteriografie cu su~~~e contrast, pentru depistarea
anevrismelor - metodă utilizată~cfr{ap._"ID<perimental (Franc şi col., cita~ de
Dulceanu. 1986) sau diagnaslîcţ,11 ' terapeutic, prin folosirea medicatiei
larvicide (Şuteu şi Cozma.•1~), ~ .; ·
Diagnosticul neqQPS.E;\tirmăreşte evidenţierea leziunilor specifice
(tiflocolita hemorag~îllfilţretivă, ulceroasă sau necrotică şi nodulară,
hepatita necroticlăc pangreatita şi peritonita localizată, anevrismele şi
limfonodite mezefAterice) şi prezenţa paraziţilor (adulţi şi/sau larve) .
...... 0
-<i$~'
393
Ioan liviu :M.ITR:1Jf - (]>arazitowgie şi (}Jofi parazitare
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte boli cronice anemiante şi
cahectizante, enterite de natură alimentară, colici cu altă etiologie, ascari-
doză , gastrofiloză , hemosporidioze acute şi subacute, anemie infecţioasă,
tulburări de alimentaţie datorate unei dentiţii necorespunzătoare.
Prognosticul este obişnuit favorabil în infestaţii slabe şi
moderate; devine rezervat în infestaţii masive, la mânji şi tineret, mai ales
subnutrit şi în cazul apariţiei complicaţiilor (mai ales colici prin invaginaţii);
au fost situaţii când mortalitatea a fost de 60-80% la mânji (Bussieras şi
Chermette, 1995).
Tratament
în terapia strongilidozelor la ecvine, se utilizează antihelmintice din
diferi-te grupe medicamentoase, a căror eficacitate este, în general, mai
bună asupra strongilidelor adulte, decât asupra larvelor închistate (în
noduli); în acest ultim caz, tratamentul se va repeta, mai multe zile,
consecutiv (Xiao şi col., 1994).
Substa n ţele utilizate în prezent, fac parte din următoarele grupe:
- benzimidazoli şi analogi: Thiabendazol, Oxibendazol, Mebendazol,
Fenbendazol, Febantel, Oxfendazol;
- tetrahidropyrimidine: pamoat de pyrantel;
- organofosforice: diclorvos;
- macrolide antibiotice: ivermectina, moxidectina.
Valoarea terapeutică a antihelminticelor mai fre en folosite la
ecvine, după Mehlhom şi col. (1986), citat de Şuteu şi ozma (19~8), este
prezentată în tabelul 3.9.

Tabel 3.9. Valoarea terapeutică a antihelmintic

strongilidoze la ecvlne « -~,,,
.,
Dozaj Ellcacitate
Preparatul Produs
(mg/kg, Stroneili man Stron2ili mici
chimic comercial
per os) imaturi_ ~ adulţi imaturi adulţi
Cambendazol Cambenzole 20 .... r.,, +++ -H-+

Parbendazol Neminil 2 X 2,5 . 'r\ , +++ ++-+

~!lll(\, +++
Fenbendazol
Febantel
Mebendazol
Panacur
Rintal
Telmin
7.5
6
10
.,.
~)," ~
,..' ,I'.....,_., +++
+++
+++

Tiabendazol Thibenzole so; r;, { '.;,4+(?) +++ ++-+

Oxibendazol
Pyrantel- ". .,.. . . .,,
ro ~,..'\. 'i +++ +++ ++-+

Pamoat
Haloxon
Banminth f .._V,'
Eustidlî . ._, , ( ..
lt 75
>6'Q-
+++

+++
+++
+t+
+++
+++
,,,
lveimectin E<Juat.an
V
J 0,2 +++ +++ +++ +++

tt+ eficacita!~o'arte bună;

( I) 7,5 - IO·n;g/kg, per os, 5 zile; (l) 440 mg/kg, per os, 2 zile
,,
<:-'\.,
394
 S-a utilizat cu succes - timp de câteva decenii - Fenotiazina, chimic
p ură, în doză de 50-70 mg/kg m.c., în 3 tainuri, administrată în u ruială
u mectată şi adaos de clorură de sodiu, tratamentul fiind precedat de o
d ietă de 12-15 ore, dar cu apă la discreţie . Au fost semnalate însă , şi
cazuri de intoxicaţii postterapeutice.
Administrarea antihelminticelor la ecvine, se face pe cale orală, sub
formă de pastă, granule, sau lichid introdus cu sonda nasc-esofagiană.
Se recomandă prudenţă în administrarea benzimidazolilor la începutul
gestaţiei şi a organofosforicelor în timpul ultimelor luni de gestaţie; la
ecvine este contraindicat Levamisolul.
în cazul infestaţiilor asociate, se folosesc medicamente cu paletă
mai largă de acţiune sau asocieri medicamentoase: în asocieri cu
cestode, se utilizează Pyrantelul, în doză dublă ; în asocieri cu gasterofili,
se foloseşte Diclorvos şi mai ales ivermectina sau benzimidazoli
(Mebendazol, Febantel) în asociere cu Triclorfon (produsele comerciale
Telmin plus, Rintal plus).
Un aspect remarcat şi studiat în ultimul timp, în special în cazul
strongilidelor, este apariţia chimiorezistenţei, semnalată iniţial la fenotia-
zi n ă, ulterior şi faţă de tiabendazol şi alţi benzfmidazoli. Fenomenul de
chimiorezistenţă determină insuccesul terapeutic în cazul utilizării
substanţelor faţă de care au apărut populaţii chimiorezi hţ_e. În acest
caz, se schimbă grupul de antihelmintice folosit. Oxi ndaz'bl_ul are o
particularitate remarcabilă , conservându-şi eficacitate asupra pqp4._laţiilor
benzimidorezistente, dar aceasta activitate scade rogresiiJ în cazul
utilizărilor repetate (Uhlinger şi Kristula1992; Roite şi wson, 1~4}? în
cazul avermectinelor, se pare că utilizarea exclusivă ti R.. de J!ia(inulţi
ani, nu are consecinţe negative în ce priveşte apariţi,e de suşe~zistente.
Pentru stabilirea apariţiei variantelor de stroqgHide chimiorezistente
faţă de antihelmintice, au fost preconizate ...t~te specifice: inhibarea
eclozării larvelor (TILO) sau de paralizi~,. !ârvară (TPL) în medii cu
antihelmintice (Sauer şi col., citaţi de Şuţe\i ~i Cozma, 1998).
Profilaxia vizează aplicarea de·~~uri generale în perioada de
stabulaţie şi la păşune şi măsuri spJ:lcîfi~'I,
Măsurile generale au în v~re~fena adăposturilor, menţinerea
pardoselii şi a aşternutului ~ ~scate-, asigurarea igienei furajării şi
adăpatului. Curăţenia m~~~i~ ,.zilnică, se asociază cu depozitarea
bălegarului la platformă,_'~;ţeziR[e'&\ie şi văruire periodică a adăposturilor.
Distrugerea form..7.lo!)ib~'t'la păşune, se poate realiza prin efectuarea
de măsuri agrote1)_~ •{9renaj, grăpare) sau utilizarea de cianamidă
calcică. Aplicarea <păşunatului rotativ are în vedere utilizarea alternativă a
păşunilor, de„wtre cabaline şi ovine sau bovine, constatându-se reduceri
semnlficat~.,ale infestaţiei la cabalinele trecute pe păşuni folosite anterior

395
 Ioan Li'viu :MF:(r/($Jt - Parazitofogie şi <Bofi parazitare
de bovine (Eysker şi col., 1983); iepele cu mânji nu vor utiliza păşuni folo-
site anterior de alte categorii de ecvine, fiind preferabile păşunile cultivate.
Profilaxia specifică a bolii se realizează prin dehelmintizările profilactice,
de primăvară, cu 10-14 zile înaintea scoaterii la păşune şi de toamnă, la 2
săptămâni după intrarea în stabulaţie. Se mai utilizează dehelmintizarea
iepelor înainte de montă, iar în sezonul de păşunat, în zonele cu focalitate
şi perenitate a bolii, se efectuează tratamente antistrongiliene, la iepele de
reproduc~e şi mânji, trimestrial, sau chiar la 1-2 luni. Pentru a preveni
apariţia chimiorezistenţei, a fost propus un protocol terapeutic selectiv, în
care fiecare tratament să fie precedat de un examen coprologic. tratamen-
tul efectuându-se la animalele la care numărul ouălor de strongili depăşeşte
o anumită limită (100 OPG); ritmul este de un tratament pe Jună pentru
Pyrantel şi la 2 luni pentru ivermectine. Practic, se realizează o chimiopre-
venţie, în prezent fiind considerată deosebrt de eficientă aplicarea a două
dehelmintizări, cu ivermectine, în lunile mai şi iulie, urmată de reducerea
poluării păşunii cu de 7 ori faţă de a grupului martor (Herd şi col., 1985).

3.3.1.2.3. STRONGILIDOZELE DIGESTIVE ALE SUINELOR

Helmintoze digestive produse de nematode din familiile Trichostron-
gylidae şi Strongylidae, întâlnite la suine întreţinute î ~- posturi cu
condiţii igienice necorespunzătoare, dar şi la animale cr c,ute păşune;
se caracterizează prin evoluţie subclincă , alteori cu lbură~d{g ~ive şi
generale metabolice, mai ales la purcei şi tineretul s · ,)
Etiologie
În tubul digestiv la suine pot fi întâlniţi helminţi
paraziţi specifici sau unii comuni şi altor animale: .,
• Hyostrongy/us rubidus (fig. 3.73) (fa~?§
Trichostrongy/idae), este un nematod cu dimens-1-
uni mici, 4-10 mm, culoare roşcată, cu o Pl:\~ulă
striată transversal; extremitatea postefio~ră a
masculului prezintă 2 spicuii bifizi şi pjeşe)_,m pare
complexe; este un parazit hematofag:r-fclJ !g~lizare
în stomac la porc; ouăle mă, 6rîă~7ţ,Şf.40 µm;
dezvoltarea exogenă se realiz~azJi~ 7 zile, în
condiţii optime; dezvoltarea ~aoRenă, cu o durată
de 13-14 zile, comportă Q~~ n~irrliri, în glandele
mucoase i gastrice. ♦~, ~ţ Fig. 3.73. Hystrongylus
• Trichostrongyl'!fefti~,;.poate fi găsit, uneori, rubidus - adult
în stomac la porc. O, ~ · (Yakstis şi Johnstone)
• Oesophagos1:1mum dentatum (fam. Stron-
gylidae, su~f.âfl:Y." Oeso-phagostominae), măsoară 8-10/0,3 mm masculul
"9·v
396
şi 11-14/0,5 mm femela, iar ouăle, 70-74/40 µm; adulţii parazitează în
cecum şi colon, la porc şi mistreţ, iar larvele L4 şi L5 în submucoasa
intestinului subţire şi gros, unde formează nodulii caracteristici;
• O. caudatum, localizat în intestinul subţire şi gros.
Epidemiologie
Sursele de paraziţî sunt reprezentate cel mai ades de animalele
adulte: scroafele, la care eliminarea de ouă se intensifică în cazul fătării.
Rezistenţa paraziţilor. larvele acestor strongili sunt foarte sensibile la
uscăciune, dar pot supravietui transhibernal; la păşune, în anumite
condiţii, se menţin 2-3 luni. Î~ corpul gazdelor, este posibilă hipobioza
larvelor de Hyostrongylus şi Oesophagostomum.
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingestia de larve L3.
În evoluţia bolii intervin factori favorizanţi: igiena deficitară a boxelor,
dar şi condiţii le ecologice favorabile dezvoltării larvelor pe păşune.
ReceptMtatea este variată, în func~e de vârstă: esofagostomoza
afectează mai ales grăsunii; este posibilă şi la vârsta de 1-2 luni;
hiostrongiloza, apare mai ales la adulţi; se cunosc cazuri de infestaţii
masive a scroafelor în vârstă.
Importanţa acestor boli este destul de limitată, determinând pagube
economice în cazul infestaţiilor masive la tineret.
Patogeneza este determinată de hematofagia p ziţ~ or genului
Hyostrongylus şi histio- şi hematofagia larvelor; acţiune aler~i r putea
explica formarea de noduli. Stagnarea hipobiotică a rvelor ~iează
necrozele locale, iar consecutiv acţiunii inoculatoare arcante a 19, lor
(în special de Oesophagostomum), se "însămânţează ora ba ."enă
(E. coli, Salmonella ş.a.), cu formarea de microabcese. ~ -,,/
Modificări antomopatologice -~ ~/
► la nivelul stomacului, în hiostrongiloză: îng~<ş"area şi plierea mucoa-
sei gastrice, mucus abundent, prezenţa vierrnil~rt·de culoare roşu aprins în
zona fundică şi pe mica curbură; inflamaţm"i.: hemoragică, ulceraţii largi
acoperite de false membrane gălbui (Q?strită difteroidă); uneori, sunt
prezenţi noduli multipli, determinaţi ....ge--~_~ele înfundate în glandele
mucoasei (ca în ostertagioza ovină)i_~O' .t:~
► in intestinul gros, în esofaga . t ~: noduli multipli, cu un diametru
de 1-5 mm, convecşi sau api~~~~ ~fid sau nu o depresiune centrală, iar
mucoasa este infiltrată, co,r~~l~~t?t, uneori necrotică.
_ Simptome <:-..'-' ~~
► ln hiostrongiloz-ă,Osjm~tomele sunt pu~n caracteristice, manifestate
prin: scăderea apeti~fui,.c-g:1fi'stipaţie, diaree, anemie, febră, uneori însă fără
tulburări diges}t~J~Yn hiostrongiloza experimentală nu s-a observat diaree);
~':ţ)\"
397
Ioan Liviu ;MJ'l'<R!J:,}1. - Parazitofonie şi. CJ3o{i parazitare
► În esofagostomoză se constată slăbire, înregistrându-se chiar
cazuri mortale la tineretul puternic parazitat; pot apare complicaţii
infecţioase (salmoneloze etc.).
Diagnosticul clinic este dificil de precizat, datorită evoluţiei
adesea asimptomatice şi necaracteristice. Se confirmă prin examen
coprologic, existând dificultăţi în distingerea ouălor de Oesophagostomum
şi a celor de Hyostrongylus; pentru identificarea celor două genuri se fac
coproculturi şi biometria larvelor.
Diagnosticul necropsic, conduce la precizarea certă a bolii, pe baza
leziunilor şi a prezenţei paraziţilor.
Prognosticul este în general favorabil.
Tratament
Pot fi utilizate majoritatea antihelminticelor moderne: ► ivermectine, pe
cale s.c. (300 µg/kg); ► moxidectina este eficace la 0,5 mg/kg (Gundlach
şi col., 1992); ► Flubendazol (Flubenol), 30 ppm în hrană, timp de 5 zile
consecutiv sau tratament individual, în doză de 5 mg/kg/animal;
► Dichlorvos (nu se foloseşte la poligastrice), 30 mg/kg, pe cale bucală.
în unele ţări s-a produs lvomec Premix, administrat în hrană, timp de 7
zile consecutiv, care este activ asupra a diverse nematode (ascarizi, spi-
ruride), chiar acantocefali şi asupra sarcopţilor (Alva-Valdes şi col., 1989).
Profilaxia se bazează pe aplicarea măsurilor de · 1eciă, menţine­
rea pardoselii curate, igiena furajării. în zonele în care a oşt diaQnosticate
infestaţii repetate, se fac tratamente sistematice, iai: m cazul. cfe~erii în
sistem gospodăresc, se realizează rotaţia păşunilor; jurul padocurp9,r se
împrăştie substanţe cu efect larvicid, de genul cianamide' de calci~ J
,?;
•\,"
'A ~ "rfl
,f

~tJ
3.3.1.2.4. STRONGILIDO~LE DIGESTIVE
ALE CARNIVOR<E,L.'1R
Sinonime: ancilostomatidoze, ~ Rilostomoze, anemia
câinelui de haltă ,(te(rh~~ acoperă mai multe tipuri
de infestaţii) ~t;;iS'v .<".~
Helmintoze digestive det~~n..af€."ife' parazitismul în intestinul subţire
la carnivore, a nematodel~k~QWf fanlilfa Ancylostomidae, manifestate prin
anemie severă, asociat~ ~t1J~ări digestive, epistaxis şi limfonodită;
formele grave pot evolu"ct.-:.PâQ.ţla cahexie şi moarte.
Etiologie ~ ţj ~c.)"
În tubul digest~ ! ~ .r,nivorelor, pot parazita strongili din genurile Ancy-
lostoma şi/sa¼' gffcinaria, încadra~ în familia Ancylostomidae; în funcţie de
specia identif«rată, se poate vorbi de ancilostomoză şi/sau uncinarioză.
~'\"

398
• Ancyfostoma caninum este un vierme mic, rigid, de culoare
alburie sau roşcată, cu extremitatea anterioară uşor curbată dorsal;
masculul măsoară 10-12 mm, femela 14-16 mm; capsula bucală,
subglobuloasă, cu marginea anteri-
oară îngroşată şi prevăzută cu 3
perechi de dinţi ascuţiţi, iar în
fundul capsulei 2 dinţi triunghiulari
ventrali (fig. 3.74); bursa caudală
are 3 lobi, cel dorsal mai puţin
dezvoltat, iar coasta care îl susţine
Fig.3.74. Ancy/ostoma caninum are două ramificaţii ce se termină
capsula bucală: vedere dorsală şi laterală
trifurcat (Purcherea şi Mitrea, 1996);
(Bussieras şi Charmette, 1995)
spiculii sunt mai mici de 1 mm, cu
gubernaculum: extremitatea posterioară la femelă e dreaptă şi conică;
ouăle, de tip strongil, măsoară 55-65/40 µm, sunt morulate (cu
blastomere voluminoase, puţine la număr). Adulţii trăiesc în intestinul
subţire, la câine, vulpe, mai rar la pisică, semnalaţi şi la om {Soulsby,
1978), fixaţi de mucoasă, fiind hematofagi.
• A. tubaeforme este foarte asemănător cu A caninum, dar spiculii
sunt mai mari de 1 mm; parazitează la pisică;
Specii de Ancyfostoma, parazite la carnivore din alte continent şi,_om, sunt:
• A. brazifiense, măsoară 6-10 mm, marginea anterioară capsb i~ bucale
are două perechi de croşete din care una foarte redusă; p ziteaz~ la ine, în
regiunile tropicale din Africa şi America; ·
• A. ceylanicum, este foarte asemănător cu A. braziliense, ar fătă fecu~jf,ţie
încrucişată; parazitează la câine, în Asia şi America tropicală. i;. ; / , / /
• A. duodenale: parazit la om, capsula bucală are marginea ant ·~â't"l,J,klouă
perechi de cârlige bine dezvoltate plus una foarte redusă. /0, <v-~
• Uncinaria stenocephafa este un nematod CtlCtlimensiuni de 5-8 mm,
masculul şi 7-12 mm, femela, cu extremitate.~"aliterioară curbată dorsal;
capsula bucală are o pereche de lame tăioaţe1>e peretele
ventral şi 2 din~ în regiunea fundică _(.fig. 3.75); bursa
caudală este trilobată, cu ·.;
lobul dorsal atrofiat şi cei
laterali dezvoltaţi, coastele ~
sunt bifurcate; spiculii sunt ,
lungi de aproximativ 700 .!l~~--,
fără guberna~ulum (Şuteţ,1.1,l\:~
col., 1996); ouale, de tiuii~~,. Fig. 3.75.
gil, au dimensiuni d~6o:a07'ro Uncinaria
µm (fig. 3.76). P~ziteaiă în stenocephala
intestinul s~ ~fe, la câine, capsula bucală
pisică, vulpe~-şr alte carnivore.

399
Ioan Liviu :M.ImA - Parazitofugie şi <BoG parazitare
Ciclul biologic (fig. 3.77) este de tip monoxen, debutând cu
eliminarea prin fecalele animalului parazitat a unui număr mare de ouă (o
femelă de A. caninum produce circa 16.000 ouă/zi) (Fok şi col., 1988,
Beelitz şi cot., 1992).
Dezvoltarea exogenă (tipică strongilidelor) este favorizată de o
temperatură de 20-3o·c şi umiditate, condiţii în care eclozionează larvele
L1, care prezintă două năpârliri succesive, la intervale de 3-4 zile, astfel
că în 6-8 zile se formează larvele infestante L3.
ine G.D.

Fig. 3.77. Schema ciclului

biologic la Ancylostoma
caninum
(Bussieras şi Chennette,
1995)

SOL
Dezvoltarea endogenă are loc consecutiv nfestă!ii re se
realizează transcutanat, precum şi pe cale bucală. Migrarea· larv jor se
realizează în două moduri: cutanat - pneumo - traheo - terală şi c~~at-
pneumo - somatic. 'I/
Larvele L3, pătrunzând prin foliculii piloşi, migrează pe ~rtguină
până în cordul drept şi pulmoni, urcă prin trahee.Jj. se înto 1fi' intestin;
aici L3 se afundă în criptele glandulare, unde năpârlesc, în lumen
revenind preadulţii, ce se vor transforma ~•'\adulţi. în cazul infestării
orale, L3 traversează mucoasa bucal~ e~ofagiană şi migrează prin
pulmoni, ajungând apoi în intestin (ca_şjJf.n cazul precedent).
Perioada prepatentă este de 16 zi~';aj~ ând la 30 zile, la Uncinaria.
Unele larve, din pulmoni, tr~~4ii" ~ ~a circula~e, ajungând apoi în
diverse organe, unde rămân î~ fiip'ot>18;z'a. ln astfel de situa~i. la femelele
gestante, larvele, reactivânqt.ri~-t@~lizează contaminarea transplacen-
tară a fetuşi lor, iar la cele î~J~pfa1ie, contam inarea galactogenă a căţeilor
(Stoye, Schmetzle, 198Şfh~e realizează contaminare galactogenă, în
cazul infestaţiilor cu .WQ&in.~ ).(Feilker, 1985).
Este posibilă Ş,\ ~tEl~nţia de gazde paratenice: rozătoare mici sau
oaie, capră, la cafjlarv~1e L3 ajung în lapte (Jeschke şi Stoye, 1978).
. o\"'
,~"'-
"9'\v
400
 Epidemiolog ie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de carnivorele infestate,
inclusiv vulpile; pe lângă animalele cu forme clinice, prezintă importaţă şi
cele cu infestaţii subclinice, îndeosebi cele cu larvele aflate în hipobioză.
Rezistenţa paraziţilor
Viermii adulţi la carnivore au o longevitate de câţiva ani; larvele în
mediul extern supravieţuiesc până la 6 săptămâni; sunt foarte sensibile la
uscăciune şi lumină solară; la o·c, larvele de A. caninum sunt distruse în
câteva zile, în timp ce, larvele de Uncinaria rezistă mai multe săptămâni.
Diseminarea L3, poate fi asigurată de gazde paratenice (rozătoare,
ovine, caprine, suine) sau de vectori (muscide).
Contaminarea poate fi transcutanată (cea mai frecventă la
Ancylostoma), bucală (mai frecventă la Uncinaria), transplacentară şi
ga1actogenă (numai la Ancylostoma).
Receptivitatea este condiţionată de: ♦specie, ♦vârstă (tineretul de 6-7
luni este mai receptiv, cu procentul de dezvoltare larvară mai ridicat şi
evoluţie mai rapidă), ♦stare de sănătate (un rol important prţ3zintă
helmintozele asociate, ascaridoza şi mai ales trichocefaloza), ♦alimentaţia
(subalimentaţia favorizează infestaţii mai intense, pontă mai ridicată şi
tulburări mai grave. îndeosebi, în cazul carenţelor în fier şi vitaminei B, ).
Apariţia şi evoluţia bolii sunt favorizate de supraaglome re şi igienă
deficitară (umezeala şi dejecţiile din adăposturi, prec şi ~renurile
umede, mlăştinoase, în cazul câinilor de vânăt re) · .şi_ io]iţiîle
ecologice favorabile, în special temperatura şi umiditate~, ala
evoluând, îndeosebi, în sezonul vară-toamnă. fi)
A fost semnalată transmiterea la om, a speciilor A "f
ninum Ja,fva
migrans viscerafis") şi A. braziliensis ("larva migrans cutana ' yl
Patogeneză -tO. '
Mecanismele patogene sunt realizate cons~ tiv acţiunii larvelor în
migrarea transcutanată şi prin organism, cât şi.9'\~ nilor specifice a adulţilor:
► acţiunea mecanică, exercitată de larv~tş li'ce traversează tegumentul,
determinând eritem, papule, vezicule ,_şi.~~atite locale (în regiunea
abdominală inferioară şi extremităţile -~rnj[~or); în migraţia pulmonară,
larvele provoacă microhemoragii;.._,,atfu)t@etermină leziuni hemoragice,
ulcere, consecutiv fixării de muccias~1estinală, favorizând persorbţia;
► acţiunea spoliatoare, t~fî~aţa'v de helminţii adulţi, care sunt
hematofagi, hrănindu-se t~~e, ~ t~ns (s-a stabilit că un ancilostomid
"absoarbe" 0,1-0,2 ml s~nget, ~ parte din sânge fiind eliminat fără nici o
modificare (Milton, -0,Sle'~U,,~ ~ ematofagia fiind la originea anemiei;
Uncinaria stenocep)tafa,~ercită, aparent o hematofagie mai slabă sau
chiar absentă, dat"sunt importante pierderile de proteine plasmatice la
nivelul tubull!i tligestiv (Walter, Jacobs, 1985);
~~-

401
Ioan Liviu 9,1.JT!?!E,_g - Parazitowqie şi <Bofi parazitare
► acţiunea toxică, datorată componentelor salivare ale ancilostomelor,
cu efecte anticoagulante şi hemolizante intense, care accentuează şi
prelungesc sângerările la nivelul peretelui intestinal, agravând anemia;
aceste substanţe inhibă funcţionalitatea organelor hematopoietice,
probabil prin perturbarea metabolismului fierului şi determină fragilitatea
capilarelor, apărând epistaxis;
► acţiunea inoculatoare, realizată de larvele în migrare, care
determină: dermatite, consecutiv însămânţării de germeni microbieni şi
miceţi la nivelul tegumentului şi inflamaţii ale limfonodulilor superficiali;
procese inflamatorii ale aparatului respirator (pneumonii, în infestaţii
masive şi trahee-bronşite), consecutiv însămânţării aeroflorei
microbiene; adulţii determină inflamaţii ale limfonodurilor mezenterice;
► acţiune antigenică, determinată de larvele de reinfestare,
manifestată prin dermatite alergice, reacţiile cutanate fiind mult mai
evidente decât în cazul primei infestaţii; această acţiune poate
determina stoparea migraţiei larvare, fapt ce explică, parţial rezistenţa
dobândită a căinilor adulţi.
Modificările anatomopatologice sunt localizate, în principal, la
nivelul tubului digestiv, constatându-se inflamaţia mucoasei (mai ales
primele porţiuni ale intestinului subţire pentru Ancilostoma şi începutul
treimii posterioare la Uncinaria), hemoragii şi ulceraţii, • conjurate de
zone echimotice, consecutiv fixării helminţilor. Necr sia fectuată la
puţin timp după moarte, permite depistarea viermii fixaţi pe, ucoasă,
adesea în număr de câteva zeci, dar dacă ne opsia alf~ordivă,
aceştia devin liberi în lumen (Bussieras şi Chermette, 1995). '//)
Se mai constată hipertrofia limfonodurilor mezent ice, d eeferes-
cenţă hepatică, precum şi nefrită, iar în cazul infes ţiffi f masive,
cadavrele sunt cahectice, cu atrofierea şi decolorşt~a musculafurii, uneori
întâ!nindu-se ascită, edeme. . -;;_ll
ln pulmon, se pot înregistra hemor~~f bronşite şi granuloame
parazitare. '\ ~
Modificările cutanate sunt discrete, .te obicei, constatându-se: eritem,
veziculo-pustule şi dermatite. ,·..t';-.._ -~
simptome " b' ·t ",;,\OJ\."A</)>__ •. . . .• _t ..
Boa 1a evo1ueaza o IşnuI .~g t1rµ~ern, 1a cam1 şI vu 1p1 m cresca oni
A

(îndeosebi la tineretul de .216~ ~1iti,) sau la câinii de vânătoare; poate

apărea şi la căţeii în 't~â ~✓2-4 săptămâni, consecutiv infestaţiei
intrauterine, la aceşti<1•Jm,~trându-se evoluţii acute, manifestate prin
anemie gravă, ano~~. p~traţie, urmate de comă şi moarte.
în evoluţia obifpbit~~olii, au fost descrise două faze:
Faza de in11Jl.zie, corespunde migraţiilor larvare şi se manifestă prin
simptome ,~-fenate
... în general discrete, leziuni mici eritematoase cu
"9"'
402
papule punctiforme, slab pruriginoase, pe abdomen şi faţa internă a
membrelor, care dispar spontan în 8-1 O zile. Ele pot fi asociate cu
inflamaţia limfonodurilor superficiali, în special poplitei, care persistă pe
toată durata bolii. Comparativ cu ancilostomoza umană (V. Zanc, 2001 ),
nu apar tulburări respiratorii.
Faza de stare, corespunde dezvoltării helminţilor adulţi în intestinul
subţire şi debutează prin scăderea instinctului de vânătoare, o diminuare
a sensibilităţii mirosului, modificarea timbrului vocal, cu lătrături răguşite şi
şuierătoare, conjunctivită, pierderea vioiciunii, oboseală la efort. Ulterior,
apare o enterită cronică anemiantă şi cahectizantă, cu tulburări digestive,
cu alternanţă de diaree şi constipaţie, urmate de diaree continuă
negricioasă (melenă) cu miros fetid, care epuizează animalul, chiar dacă
apetitul persistă. Anemia se instalează progresiv şi se manifestă prin
slăbire, respiraţie dispneică, cu pierderea elasticităţii pielii şi luciului
părului, decolorarea mucoaselor, cu aspect porţelaniu (Dulceanu, 1994).
Examenul paraclinic relevă scăderea numărului de hematii şi a con-
centraţiei hemoglobinei (anemie hipocromă microcitară), însoţită de hiperl-
eucocitoză, cu eozinofilie accentuată. Poate apărea albuminurie, osteită
rarefiantă, cu decalcificări, dureri la nivelul oaselor lungi şi a coastelor.
În timpul acestei faze este posibil epistaxis (pete de sânge,
observate dimineaţa în cuşcă, sau, uneori, o picătură e sânge pe
narină - semnul Flahaut, observat la 20% din animalele nErt! ).
În formele grave, se constată slăbire considerabi - , cahexji leziuni
cutanate, edeme, ascită, cu moarte posibilă în 1-3 l i. ·:
în formele benigne, animalele pot supravieţui vre e îndelun9 - şi
chiar se pot vindeca spontan. ,!Ş/'/
Diagnosticul la animalele în viaţă, suspicionat pe baz -~pitestări­
lor clinice (anemie, tulburări digestive, slăbire, oboseâ1-ă, adenite, epistaxis)
şi a datelor epidemiologice, se confirmă prin exa~coproscopic.
Diagnosticul necropsic se stabileşte pe ~za leziunilor şi prezenţei
paraziţilor. '\ ~
Diagnosticul diferenţial se face faţă .Q~"\.e,[Jterite nespecifice, parazitare
(ascaridoza, trichocefaloza, adesea ~ci~'iancilostomozei), coccidioze,
hemosporidioze, enterite infecţioas~~e..c(sJaxis {datorat tumorilor nazale,
rino-sinuzitei aspergilare, leishme~6~~guatulozei, capilariozei).
Prognosticul, de c~t ~~ulte ori este favorabil, dar devine
grav la cazurile subnutrit~~-~ ilte parazitoze, la tineretul întreţinut în
condiţii neigienice, sau ~ân~µ se instituie terapia la momentul oportun.
Tratamentul ~0:1e.ează cu medicaţie specifică, asociată cu tera-
pie adjuvantă, simo~matkra şi redresarea condiţiilor igienice şi alimentare.
Dintre anti.!l.,.elfuinticele specifice, se pot utiliza, cu bune rezultate:
► Levamisţ{!Ş>ecaris), 5 mg/kg m.c., repetat la 24 de ore, ► Tetramisol (Nil-

403
Ioan Liviu :M.I'I'W - Parazitofogie şi <Bofi parazitare
verm), solu~e 3%, 15 mg/kg, ► Pamoat de pyrantel (Strongid), 14,5 mg/kg,
► Nitroscanat (Lopatol), 50 mg/kg, ► Fenbendazol (Panacur), 25 mg/kg, 3
zile consecutiv, ► Mebendazol (Telmin), 20 mg/kg, 3 zile consecutiv,
► Flubendazol (Flubenol), 22 mg/kg, 2 zile consectiv, ► Oxibendazol, 15
mg/kg, ► Oxfendazol, 11 mg/kg, ► Albendazol, 10 mg/kg, ► avermectine,
0,2 mg/kg; conform unor observaţii, avermectinele sunt foarte active la
doza de 10 µg/kg, per os, faţă de A. caninum (Cheng-1 Wang, 1989); la 50
µg/kg este foarte eficace asupra tuturor speciilor, per os sau s.c.
Tratamentul simptomatic se realizează cu tonice generale,
rehidratante, vitamine şi antidiareice, în cazul persistenţei diareei; s-a
observat că aceasta remite, concomitent cu dispariţia anemiei, la
administrea de produse pe bază de fier (Bussieras şi Chermette, 1995).
Tratamentul simptomatic nu trebuie să preceadă tratamentul specific.
Profilaxia bolii are în vedere asigurarea condiţiilor igienice, cu
menţinerea pardoselii uscate în crescătorii, evacuarea zilnică a
excrementelor şi depozitarea pentru biosterilizare, cu dezinfecţii
periodice a adăposturilor. Animalele nou introduse vor fi carantinizate,
perioadă în care se efectuează supravegherea parazitologică.
în cazul câinilor de vânătoare, se efectuează rapid toaleta
animalelor. după întoarcerea de la vânătoare.
în canise în care a fost diagnosticată boala,
dehelmitizări strategice: la femei şi masculi înainte d m
30 zile de gestaţie şi la căţei, la vârsta de 2-3 săptă - i.

3.3.1.2.5. STRONGILIDOZA DIGESTIVĂ A

(AMIDOSTOMO~~
Ventriculită şi proventriculită helmintică, ctţ~iluţie acută sau cronică,
estivală ce afectează anseriformele, produ~~~e Amidostomum anseris şi
Epomidiostomum uncinatum, caracteri~ta~ prin tulburări digestive şi
locomotorii. ·.\"-'(:.~
• (,<,
Etiologie .~ ,(~
• Amidostomum anseris ~ QJ ~ulosum) (fig. 3.78), din fam.
Amidostomidae, este un ner;nefocl(dşiatic, cu dimensiuni de 10-17/0,35
mm, masculul şi 12-24/0,3;-Q.~ r:a.n1 femela, având cuticula striată transver-
sal, capsula bucală relatf«~e~oliată cu perete îngroşat şi 3 dinţi. Bursa
caudală a masculul~,ri,~sl~'t!ezvoltată, trilobată, cu lobul dorsal mic şi 2
spicuii. Femela este~~~~.ă. ouăle măsurând 80-110/50-60 µm, şi sunt
eliminate în stŞ.qtil cfel morulă. Parazitează în mucoasa guşei, a
proventriculul~losfomacului şi esofagului la anseriforme, fiind hematofag.
~~'
404
• Epomidiostomum
uncinatum este un nema- a
tod roşiatic, ce are gura
înconjurată de papile dirijate „
posterior şi ornate în formă
de clopoţei, al căror bord
anterior are trei proeminenţe;
cavitatea bucală este
redusă, fără dinţi. Masculul
măsoară 7/0, 15 mm, iar ·-.- . ,. ,\:· ~

femela 11/0,25 mm, având ,..._..= ___..... _,.. ~~~

coada digitiformă terminată Fig. 3.78. Amidostom11m anseris

în buton. Ouăle măsoară a. extremitatea anterioară;
75-80/50 µm. Parazitează b. extremitatea posterioară la mascul;
(Al. Niculescu, 1975)
sub stratul cornos (cuticula)
al pipotei la raţă, hrănindu-se cu sânge.
Ciclul biologic este monoxen. Ouăle ajung în mediul extern odată cu
excrementele, unde în condiţii favorabile de temperatură (30°C) şi umidi-
tate, evoluează; în decurs de 12 ore se formeză prlmul stadiu larvar care,
năpârleşte în ou şi se transformă în L2, păstrând cuticula de năpârlire.
Larvele L2 eclozionează şi, în decurs de 36 zile, la o tem ratură de 16-
270C, devin infestante (Kobulej, citat de Lungu şi col 1982). n acest
stadiu, protejate de cuticulele celor două năpârliri, la le rezisti luni;
formele larvare care nu au părăsit oul, rezistă peste ia ă (Dunn, 197'. )o
Contaminarea are loc o dată cu hrana· (mai ales iarb şi apa ce f'ltin
L3, care se dezvoltă în mucoasa segmentelor digestive de e ~e~~fţ'ada
prepatentă durează între 2 şi 6 săptămâni, iar longe~ tatea pa~ţiţit6r este
de aproximativ 18 luni. Experimental, a fost realizaţţ~rcontaminarea trans-
cutanată, caz în care larvele L3 migrează hematotien, prin pulmon, trahee,
ajungând în tubul digestiv, în 16-32 ore p.i. (l;n~ şi Dey-Hazra. 1968).
~
Epidemiologie .'t::'.
Sursele de infestare sunt repre~~l!ta~\ de păsările bolnave, ca şi
cele cu forme subclinice, care polu~i ~ păi'onea.
Receptivitatea este influenţa~ '4.ută, bobocii de gâscă şi de raţă,
în primele luni de viaţă, fiind. m~ 'şt,rtsîbili la infestaţie; stările imunode-
presive, stressul, afecţiunil~&lt~~nte măresc receptivitatea.

păşune; morbiditatea)1,eJfr ~*
Boala are un cara~eÂliV81, evoluând la păsările crescute pe
ridicată în anii ploioşi şi călduroşi, care
favorizează dezvoltar~~ s~lor exogene ale parazitului.

"tPlatogtent'8t
~ d'\;l•ţ„
d t . - . 'tat·· . . fi t" I . .
Ata arve e....Qa ş1 a u II e ermma m ,11 ş1 1n ama,11 a e mucoasei ş1
submucoa~ _~ astrice şi esofagiene. Prin fixare cu capsula bucală şi, mai

405
Ioan Li'Vl'u :MJT8.,Ţ,JI - tPara.zitofog1e şi <Bou parazitare
ales, datorită dinţilor, apar microhemoragii şi ulceraţii, îndeosebi în sto-
macul muscular. De asemenea, pot apare necroze ale stratului cornos al
stomacului glandular, cu scăderea motilităţii. Prin lezionarea mucoasei
esofagiene se produce indigestie ingluvială (Lungu şi col., 1982).
Acţiunea hematofagă se repercutează asupra componentelor
sanguine, determinând anemia, care apare la 8-12 zile p.i., iar gastrita
exsudativă determinată, cauzează pierderi ale proteinelor plasmatice.
Modificări anatomopatologice
La locul de fixare, helmintii formează
microgalerii, producând necroze, liza
stratului cornos şi ulcere (Veteşi şi rol., citat
de Lungu şi col., 1982). Leziunile cele mai
accentuate se găsesc în zona de delimitare
a stomacului glandular de cel muscular,
unde se pot constata ulcere hemoragice
(Niculescu, 1975) (fig. 3.79). La examenul
histologic se constată infiltraţii proliferative Fig. 3.79. Stomac glandular şi
ale organului parazitat, însoţite de procese musculos parazitat cu
de necrobioză şi infiltraţie eozinofilică. Amidostomum anseris
Simptome (AL Niculescu, 1975)
Manifestările clinice sunt foarte puţin vizibile şi necaracteristice,
tabloul clinic fiind mai evident la boboci, la care, în i ~aţiimasive,
mortalitatea poate depăşi 50%.
Bobocii infestaţi slăbesc, au apetitul dimin t, disfagt devin
anemici, iar fecalele uneori sunt diareice. Deplasar se facl·cu g'r-eutate,
cu incoordonări ale mişcărilor, apar pareze şi paralizii, stare de pris9"aţie
preagonică, moartea survenind în 5-1 O zile de evoluţie a olii. ,:;,J//f
La gâştele adulte boala evoluează subclinic, cu slăbire i~n~îe.
~A <,_,;,;r
Diagnostic .•v
Manifestările clinice nefiind concludente.(\~~e recurge la examen
ovohelmintoscopic, cu evidenţierea ouălor ~ 'Amidostomum. Examenul
necropsic rămâne de certitudine, număru~paraziţilor găsiţi fiind uneori
foarte mare [peste 1OOO (Enigk şi ool., 1~3~0).
Diagnosticul diferenţial se ,fft_ce" . lţ.ţă de: eimerioza renală,
histomooză, spirochetoză, drepa~tQPfen' ă, intoxicaţii.
Prognosticul vital, faxo~~d~ulte, este rezervat, în infestaţiile
masive la boboci; prognosti.~ut&~ofnic este nefavorabil la tineret, când
prevalenţa bolii este ridicat~ ,n~ mentul de creştere fiind compromis.
Tratamentul ~--~~~ază cu: ►Thiabendazol, 0,1-0,3 g/kg corp,
în hrană, repetabil ~ ci} ~Jl. la interval de 24 h, cu rezultate foarte bune
(Stoican şi col., 19E,.(}); ~ tramisol, 15 mg/kg, în sol 15%o, câte 1 ml/kg, se
pretează la efe~tjye mici, administrat cu sonda esofagiană; ► Levamisol, 15-
20 mg/kg, ►.R~ntel, 50 mg/kg, ► Mebendazol, 10 mg/kg, timp de 3 zile.
► Fenbenţ~l 5 mg/kg şi ►avermectine, 0,2 mg/kg, s.c.

406
 în tratamentul amidostomozei, ca şi a altor helmintoze la păsări, s-a utilizat
multă vreme, tetraclorura de carbon, 1,25 ml/kg, sub formă de capsule
gelatinoase, sau ca solu~e uleioasă, administrată cu sonda esofagiană (Lungu şi
col., 1982). S-a utilizat cu succes, de asemenea, asocierea tetraclorurii de
carbon, 2 ml/pasăre cu arecolina bromhidridi, în doză de 0,002 g/pasăre.
Profilaxia vizează efectuarea +dehelmintizărilor profilactice bianu-
ale, primăvara şi toamna, ♦creşterea separată a bobocilor de gâştele
adulte, ♦menţinerea unei densităţi optime a păsărilor, atât pe păşune cât
şi pe suprafeţele de apă. Se poate aplica şi ♦chimioprofilaxie ta boboci,
cu Fenotiazină, în doze subterapeutice, în perioada de păşunat, până la
vârsta de două luni (Euzeby, citat de Lungu şi col., 1982).

3.3.1.3. STRONGILIDOZA RENALĂ A SUINELOR

(STEFANUROZA)
Nematodoză întâlnită la suine din sistemul de creştere extensiv,
produsă prin parazitismul specific al strongiliduluiStephanurus dentatus.
Etiologie
• Stephanurus dentatus are o capsulă bucală cupuliformă, prevă-
zută cu şase dinţi ascuţiţi. Masculul măsoară 20-30 mm, ~ a caudală
este mică, cu spicuii egali sau inegali; femela are 30 - 1)1m~ ar ouăle
au 100x60 µm. Organele interne sunt vizibile prin tra paren~ cuticulei.
Ciclul biologic. Ouăle ajung odată cu urina în m iul extern, 'ur½fr-..în
3-5 zile se dezvoltă până la stadiul de L3 (infestantă). festarea"»jkdei
poate avea loc prin consumul larvelor ~infestante libere, câ i 8fj~Xsu-
mul râmelor (gazde paratenice) cu L3. ln peretele stq~acal, L ~ăpă'rlesc,
rezultând L4, care pe cale sanguină ajung în ficat. rj:Y
Infestarea poate fi şi activă, L3 pătrunzînd pe qâ~ cutanată.
Indiferent de modul de infestare, L4 sta14,\~proximativ 3 luni în ficat.
Ele traversează parenchimul hepatic ~hă sub capsulă pe care o
penetrează, ajungând în cavitatea J:?~J,(t61J,~Jă de unde migrează spre
rinichi şi ţesuturile perirenale, fo~JFY<}.~uli (Ls - adulţi). Perioada
prepatentă este variabilă (5-16 _Iun!~ ~
Epidemiologie ~C\)
.·... O.O;
Infestaţia porcilor are l~)~e--orală, mai ales prin consum de râme
(gazde paratenice, cu rol ~~l}vret-ervor), transcutanat şi chiar transplacentar.
Longevitatea adulţilor,&$le ,~ ;până la 2 ani, timp în care o femelă poate
depune până la 10~&hă~~i. Boala este specifică sistemului extensiv de
creştere, cu frecv~~ă mai mare în zonele calde şi umede.
~·,O
~:.r,t
407
Ioan Liviu :Mf([tJfEA - (J)ara,z.itofogie ş:1 rnofi parazita.re

Patogeneză şi leziuni
Stadiile larvare, în timpul migraţiei prin ficat, determină hepatită,
tromboze ale vaselor portale, ciroză şi ascită. Ca urmare a reaeţiilor fibro-
blastice, se produc leziuni hepatice asemănătoare celor din ascaridoză.
La trecerea prin diferite ţesuturi şi organe, se produc leziuni mecanic-
iritative, toxic-alergice şi inoculatoare (salmonele şi colibacili). Astfel, în
pancreas se întâlnesc fibroze şi necroze, în pulmon abcese, iar
seroasele (pleură şi peritoneu) sunt inflamate.
În rinichi pot fi întâlnite traiecte larvare, chişti cu puroi şi viermi, de
obicei perechi. Alături de leziunea de cistită, se identifică ureterele
îngroşate, inflamate, cu lumenul redus.
Simptomele sunt necaracteristice. Purceii afectaţi slăbesc şi nu
realizează sporul de creştere. La locul de pătrundere a larvelor prin piele se
constată noduli, iar decliv, edeme. Datorită migraţiei larvare prin diverse
organe, simptomatologia este diferită: anemie, subicter, ascită, tuse, raluri,
peritonite, paraplegie, subfebrilitate. Din cauza localizării renale, se pot
constata polakiurie, cu urină tulbure şi dureri în regiunea lombară.
Infestarea se poate realiza şi la viţei. În acest caz apar leziuni
hepatice, cu o simptomatologie corespunzătoare, fără ca viermii să
poată ajunge la stadiul de adulţi.
Diagnosticul epidemiologic are în vedere existenţa de zone
endemice. Clinic, boala este greu să fie suspicion . Diagnosticul
necropsic este concludent, identificându-se helminţii î inichI.
Examenul microscopic are în vedere pe de op e identtfjca a L3 în
raclatul cutanat. iar pe de altă parte, evidenţi ea ouă~lor ;pe S.
dentatus în sedimentul urinar. ~7//
Diagnosticul diferenţial se va face, în primul rând, tel d~~eţiile
urinare nespecifice. ln faza de invazie cutanată, diagnos · ţ,tlJfe'renţial
va viza afecţiuni precum dermatitele, râia, strongil{iidoza. ,,,
Prognosticul vital este, de obicei fa~Q~ bil. Dacă sunt afectaţi
ambii rinichi, prognosticul poate deveni grc!vl Prognosticul economic are
în vedere, în special, pierderile prin co{lfiscarea organelor parazitate.
Astfel, în abatoarele din SUA circa 4~?/4 din ficatul şi rinichii de porc
confiscaţi, se datorează acestei par~ · tto.
m .
Tratamentul se poate facfc -r""
evamisol, 8-10 mg/kg/per os;
►Albendazo1, 10 mg/kg în furp.j;)ţ}t · ec, 0,3 mg/kg, s.c.
Profilaxie. Dehelmintitâ rl.le~ impun în zonele endemice; scroafele
şi vierii bătrâni, care pot fi _JţOttij~asimptomatici, se vor scoate din efectiv.
Asigurarea unei igie~e(a1i~~taţii c9respunzătoare poate preveni infesta-
rea şi influenţa poz· · "' vo!J:W'a bolii. ln acest sens, dejeeţiile se vor drena
sau curăţi zilnic şi tţ nt(ţ~vor fi supuse sterilizării biotermice. Construcţia
adăposturilor s~ie fa a~el încât padocurile să fie expuse la soare.
.ţ',0

~:.r,t
408
 3 .3.2. STRONGILOIDOZE
Geohelmintoze determinate de parazitismul în intestinul sub~re, la
diverse specii de animale şi om, a femelelor partenogenetice din genul
Strongyloides, exprimate clinic prin manifestări cutanate, respiratorii,
digestive, mai ales la animalele tinere, întreţinute necorespunzător.
Etiologie
Nematodele din familia Strongyloididae (ord. Rhabditida) sunt
helmi nţi cu dimensiuni reduse, corp egal calibrat, g ură fără buze , esofag
tipic (cu bulb şi aparat valvular), aparat genital simplificat; numai
femelele partenogenetice, având dimensiuni de 2-9 mm (în funcţie de
specie) şi 50-60 µm, diametru, sunt parazite şi au, prin excepţie ,
esofagul lung, cilindric (fără bulb); formele sexuate, masculii şi femelele
neparazite, au esofag tipic.
• Strongyloides papil/osus: femelele partenogenetice au 4-6/0,6 mm
(fig. 3.80), iar formele libere măsoară 0,7 mm/40 µm masculul şi 1 mm/40
µm femela; ouăle, embrionate la pontă,
sunt elipsoide, au coajă sub~re şi
măsoară 40-60/20-25 µm; parazitează
la rumegătoarele domestice (oaie,
capră, taurine), rar la iepure şi
rumegătoare sălbatice;
• Strongyloides ransomi: femelele
partenogenetice, cu dimensiuni de 3- ~
4,5 mm/54-60 µm, au coada conică, se . . ,/; :.f
termină rotunjit, iar orificiul vulvar se Fig. 3.80. Strtmgy 'fak.:JJ,'P!llasus
deschide spre treimea superioară a fern.fJa partenogf~etica
corpului·' formele libere măsoară Ot 9 ~o>
(\\,\.
{Barth. l991)
mm/60 µm, masculul şi 1 mm/60 µm, femel~ouăle, de 40-55/20-35 µm,
sunt embrionate; parazitează la porc; '\ o}
• Strongyloides westeri: femele~~-3P~?zite au 8-9_ mm/80-95
coada conică, orificiul vulvar în treiti:.t~a 'g~sre-
rioară a corpului; ouăle embrion&1,_#,'~ară
40-50/30-40 µm (fig. 3.81); pat9Îit~la ca-
baline, rar la porc, oi, capre,lt~î&uJ~'d. 1964);
• Strongyloides ste~~ifatjsi)emela parte-
nogenetică măsoară f~t:--~~ mrn/38-40 µm, Fig. 3.81. Oui de
are corp subţiat la ~~eJe~xtremităţi, gură cu Strongyloides westeri
două buze mici, vYL-Ja iQ;treimea posterioară şi (Benbrook şi Sloss, 1961)
cuticulă cu stri~}.)ni transversale (Şuteu şi col.,
1996); par~z~Ja om şi carnivore;
1"'-'<)
409
Ioan Liviu ?.1I'lrffff,JI - Parazitofogie şi <Boli' parazitare

• Strongyloides ratti, parazitează la şobolan;

• Strongy/oides myopotami, parazitează la nutrie:
• Strongy/oides martis, parazitează la nurcă;
• Strongyloides avium, parazitează la găină, curcă şi unele păsări
sălbatice.
Ciclul biologic este monoxen, cu particularitatea caracteristică stron-
giloididelor, de formare a generaţiilor libere în mediul extern (fig. 3.82).
Femelele partenogenetice, he-
matofage, trăiesc în intestinul
subţire, înfundându-se în submu-
coasă, mai ales în momentul
pontei, depunând ouă embrionate,
care ajung în mediu, o dată cu
fecalele gazdei. Ecloziunea larvelor
are loc imediat după eliminarea
ouălor, la S. stercolaris aceasta
realizându-se în timpul tranzitului
intestinal, astfel că în fecale, la om
şi câine, se elimină larve L 1.
Dezvoltare exogenă:
Larvele L1, "larve rhabditoide" Fig. 3.82. Schema ciclul ttiologic la
(au esofag cu bulb şi aparat Strongyloid 'S spp.""'
valvular), pot avea două moduri de (Bussieras şi C rmette. J 995:\_
evoluţie: ♦în unele cazuri, L 1 năpârleşte în L2, oi îl) ~ '..I :;Jl)rvă
strongiloidă" (cu esofag cilindric), care este larva infes tă, din ®{..e,,:ţ,a
rezulta femela partenogenetică; ♦în alte cazuri, larvei rhaţ),gţifofde,
după 3 sau 4 năpârliri succesive, se transformă P!;l sol în W--€~'idulţi
liberi, masculi şi femele, cu morfologie tipică d~ttiabditid (esofag cu
bulb). După fecundare, femelele depun ouă, c~~~r da o nouă generaţie
de L1 rhabditoide, din care se formează L2 ,i~ strongiloide infestante.
Orientarea dezvoltării exogene spre una-ţj_ih cele două căi, depinde de:
• factori genetici, femela partenogeneti~~¼)ducând două tipuri de ouă:
ouă haploide, din care vor ieşi masculk,tr ou~
'<liploide, din care vor se vor
d~zvolta, fie femele libere, fie la~4,hf~ ~te (Chang şi Graham, 1957,
L1ttle, 1962); •,ţ , ,t'v
• factori extrinseci: în condQL~ae~iu nefavorabile (temperatură sub
20'C), s-a constatat o req~~~re""'formelor sexuate libere, în relaţie cu
numărul mare de ouă, c(.e~vo-C_.1volua spre formarea de larve infestante;
când temperatura m~iti11.J~ depăşeşte 20"C, se vor dezvolta populaţii de
adulţi liberi, saprofiţi{}- "\; '
Dezvoltare ~fl'dogenă prezintă particularităţi în funcţie de modul de
contaminare~••,~\O
~'\V

410
- consecutiv contaminării transcutanate, larvele infestante L3 migrează
pe cale limfohematogenă (vena cavă, cordul drept), ajungând în pulmoni,
unde năpârlesc în L4, care urcă în trahee, apoi sunt deglutite şi ajung în
intestinul subţire , cu formare de preadulţi, ce se vor transforma în femele
partenogenetice; perioada prepatentă este de 9-20 zile, iar longevitatea
femelelor parazite este de 3-4 luni, cu ovoproducţie mai mare în primele
5-6 săptămâni.
Faţă de această migraţie traheală "clasică", unele larve realizează o
migrare somatică, ajungând în uter şi glandele mamare, realizând contami-
narea fetuşilor şi a sugarilor (Tindall şi Wilson, 1988, Bhopale şi col., 1992).
- infestarea pe cale bucală, este urmată de traversarea mucoasei
bucale sau esofagiene de către larvele L3 (sunt distruse de secreţiile
gastrice), care, apoi, pe cale circulatorie realizează migraţia clasică
traheală , ajungând în intestin.
Există şi posibilitatea transformării în intestinul subţire a larvelor L1
eclozionate şi neeliminate, în L2 şi L3, care traversează ileonul şi reiau
ciclul de migraţie, dând o nouă generaţie de adulţi în intestin. Acest ciclu,
cu caracter infecţios, a fost observat în cazul lui S. stercoralis, la om,
frecvent în cazuri de imunodepresii; el permite explicarea unor infestaţii
masive, generalizate ("strongiloidoze maligne"), observate de asemenea la
câini (Schad şi col., 1989).
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de ani ele para late, din
aceeaşi specie, sau din alte specii, existând şi ongiloidr~ ~une
mai multor gazde (S. stercoralis, comun omului şi ca ivorelor.. 0{~ ele
infestante sunt prezente mai ales în mediul umed, chiar· a_et-r'~.Jbcuri
bogate în materie organică (excremente). , ~---
Rezistenţa paraziţilor în mediu, în generak'~ste slaba~ ouăle nu
reazistă condiţi ilor hibernale şi sunt distruse de:.vscăciune (la peste 40"C).
Larvele strongiloide, la rece (sub S°C), nu. ~zistă peste 48 h; în plat-
formele de bălegar, ouăle şi formele larvatf sunt distruse în circa 2 luni.
Calea de contaminare cea mai frep[enJă este cutanată; calea bucală
prezintă importanţă, mai ales la,..i~uaiJt după înţărcare, aciditatea
gastrică având un rol defavora~~ ~larvelor. Transmiterea larvelor
prin lapte, are loc la iapă , în9@pe~~t a 4-a zi post partum, timp de 7
săptămâni, iar la scroafă , l~iyefe. t~ prin colastru (Enigk şi col., 1974).
Infestarea masivă $ffJ t~ează în condiţi i de mediu favorabile
(căldură şi umiditate), A{:lre"âptrenează dezvoltarea unui număr mare de
larve infestante şţ la"',,a~imalele întreţin ute în adăposturi neigienice
(umiditate, excrelJlel'lte'{-1 '
Este po~ip_iţ,"(in ciclu infecţios, cu autoreinfestare, în cazul lui S.
stercoralis Jit'Om sau câine.
-ţ")
y

411
Ioan Liviu 9,1/'T'.R!J;;Jl - Parazitofogie şi, <Bou parazitare

Receptivitatea este condiţionată de specie, vârstă, starea fiziologică

şi de întreţinere. Cel mai receptiv este tineretul în primele luni de viaţă,
mai ales purceii, apoi viţeii şi mânjii, masculii părând mai sensibili decât
femelele; stările de gestaţie, subnutriţie, imunodeficienţele şi evoluţia altor
afecţiuni măresc receptivitatea la infestaţiile strongilioidiene (Wilson şi
col., 1988). Boala afectează practic toate speciile domestice. Este
cosmopolită, dar mai frecventă în ţările calde, fiind însă, la originea
tulburărilor grave la tineret şi în ţările temperate. Evoluează mai ales la
animalele crescute în stabulaţie, frecvent la tineret.
Patogeneza este datorată acţiunii larvelor, aflate în migraţie şi a
femelelor prezente în intestin.
Larvele exercită acţiune mecanică, traumatizând pielea, ţesutul
conjunctiv subcutanat şi pereţii alveolelor pulmonare, iar prin însămân­
ţarea florei bacteriene (în special Necrobacillus), determină necrobaciloză,
piodermite sau pneumonii.
Femelele realizează iritaţii, microtraume ale mucoasei şi submucoasei
intestinale, iar prin acţiunea inoculatoare favorizează apariţia salmone-
lozei şi a colibacilozei la purcei. Acţiunea toxică a produşilor metabolici
parazitari este realizată în cazul infestaţiilor masive, generând maldigestia
şi malabsorbţia .
Modificările anatomopatologice sunt discrete, i ob rvabile în
infestaţii slabe. în infestaţii masive, se pot înregistra: • pa le saµ rdoane
sinuoase hemoragice cutanate, ♦dermatite în regi Ile subabdo (nală,
perineală, sternală şi a membrelor; ♦microhemoragii s edem pulm~r;
ulcere şi edem al peretelui intestinal şi granuloame paraz1 re, determfottte
de femelele de Strongyloides. ,:~fi/
Simptomele sunt manifeste la tineret, în inţ~Jtaţii
ma; ~_.,,
Semnele cutanate sunt discrete, produse ~ traversarea larvelor
infes-tante, semnalându-se erupţii cutanate/At u eritem, papule sau
edeme, cu prurit uşor, pe membre, subabţjominal, sternal şi perineal
(Dewes şi Townsend, 1990), urmate cle tu/burari pulmonare {tuse,
dispnee), febră sau subfebrilitate. Ulteri6t af,~r tulburări digestive grave,
cu diaree mucoasă, uneori hemor3i,9i~ ~~negricioasă, cu simptome ce
simulează o boală infecţioasă (fy~rjr,<ţm'lburări nervoase, moarte), în
special la purceii de 1-4 Jun~'\EH)trr}alele care rezistă prezintă apetit
capricios, sunt anemice, ar~~iv.a" iar în timp devin cahectice.
Tulburările cutanate _:şi" ~;#onare lipsesc în cazul contaminării
galactogene, la purcejtl'fn~~J!'
Diagnosticul ~linit'lfste dificil, semnele clinice (triada tulburărilor
digestive, cutan~tf "şi pulmonare) asociate cu datele epidemiologice
(evolutia bolik~â'- tineretul întretinut în conditii precare de igienă şi
' ~:)' ' '

412
alimentaţie), orientând diagnosticul. Confirmarea se realizează prin
examen coproscopic, utilizând metode ovoscopice sau larvoscopice.
Examenul necropsic urmăreşte evidenţierea helminţilor paraziţi din
raclatul mucoasei intestinale lezionale.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: colibaciloză, salmoneloză,
anaerobioze, enterite virale, eimerioze, criptosporidioză, alte helmintoze
gastrointestinale, pneumopatii specifice sau afrigore, dermatite alergice,
eczemă, râie.

Prognosticul este favorabil, fiind rezervat în cazul evoluţiei

asociate şi a altor boli, la animale subnutrite.
Tratamentul se efectuează, în prezent. cu rezultate foarte bune, cu
benzimidazoli, avermectine, posibil şi cu unii imidazq(tiazoli). Se folosesc:
► Thiabendazolul, 50-100 mg/kg, ► Oxibendazolul şi ►Albendazolul, 10
mg/kg, ► Fenbendazol, 5-7,5 mg/kg, ► Cambendazolul (la miei, viţei şi
mânji), 20-40 mg/kg, ► avermectine, 0,2, respectiv 0,3 mg/kg (la suine),
► levamisol, 7,5 mg/kg, iar la rumegătoare, ► Tetramisol, 15 mg/kg.
Profilaxia bolii se realizează prin măsuri de igienă şi dezinfecţie
a adăposturilor, cu schimbarea pardoselii la nou-născuţi; creşterea
tineretului în baterii, pe grătare (purcei, miei, viţei) sau în cuşti de plasă
(la animalele de blană), reprezintă o barieră tehnologică ai festaţiilor. în
unităţile contaminate se realizează dehelmintizări pe · di'B~. la iepe
efectuându-se tratament specific în ziua parturiţiei, ia[ a scrQale~cu4-5
zile înainte de fătare (Barth şi Preston, 1985). )·
Sunt necesare măsuri de protecţie, în prevenire infestaţiilor ,1. S.
stercoralîs, la persoanele care lucrează în canise şi la le cal'~-Vl în
contact cu câinii de vânătoare. . ~-4/
"rfl
'A ,f
•\,"

....-~\,&
,
c;·'
3.3.3. ASCARIQfl>ozE
''\:o._Â .
Geohelmintoze produse de ne~to.Gfe,:tiin ordinul Ascaridida, care
afectează şi determină morbid~ţf}~?rinată, îndeosebi, la tineretul
mamifer şi aviar, evoluând ~oclifl.!9 la animalele adulte; pot avea
caracter de tehnopatie. .-.. ~ ;{-<C
'\ ~'~~V
3.3.3.1. ASCA:~OZELE MAMIFERELOR
Ascaridozele ~i~riln~ntoze digestive întâlnite la toate speciile de
mamifere, deter.tefi-nate â'e prezenţa în intestinul subţire a nematodelor
de tip "asca~~. cu manifestări clinice la tineret, la care se constată
tulburări d~~tive, respiratorii, nervoase şi generale. .
413
Ioan Liviu :MI'FRP.)l - <Parazitowgie şi (!Jo{i parazitare

Boli cosmopolite, ascaridozele prezintă importanţă deosebită în ţările

tropicale, unde, la bovine, infestatiile masive determină mortalitate
ridicată la tineret. în zonele temperate, infestaţiile sunt de regulă
moderate, cu prevalenţă mai ridicată la suine, determinând pierderi
economice însemnate, prin reducerea ritmului de creştere şi a sporului
realizat. Formele larvare ale unor ascarizi de la animale (Toxocara
canis) se pot dezvolta şi la om, determinând aşa numita "microasca-
ridoză" ("larva migrans visceralis").
Ascaridoza umană prezintă importanţă majoră în ţările tropicale (în
jur de 100.000 de morţi în fiecare an, conform lui Latham, 1989).
Etiologie
Speciile din fam. Ascaridae, cuprind nematode cu dimensiuni mari,
corp cilindric, uniform calibrat, uşor ascuţit la extremităţi, de culoare
albicioasă-gălbuie; orificiul bucal este delimitat de 3 buze; femela are
extremitatea posterioară dreaptă şi conică, iar orificiul vulvar situat în
treimea anterioară a corpului; masculul, cu extremitatea posterioară
curbată, are 2 spicuii; adulţii parazitează în intestinul subţire la mamifere.
• Ascaris suum (limbricul porcului) este un nematod de culoare albicioa-
să, uneori uşor roz, ce măsoară 15-20 cm/3-4 mm masculul şi 20-30 cm/5-
6 mm, femela, cu corpul uniform calibrat (fig. 3.83). Orificiul bucal este
mărginit de 3 buze chitinoase, fiecare prevăzute cu un r ~ de denticuli
mici. Caudal, masculul este curbat, corpul având aspe u[ una( cârje, la
nivelul curburii se afl- cei 2 s,Pi.cul~ scurţi
şi egali. Extremi ea pcjsteriocJ)ă a
femelei este dreaptă i conică~ J1y'ă1e,
ovale, cu dimensiuni de -75/~ ( f µm,
au coajă groasă, m,amelona ~ge,nuanţă
maronie, iar la int~~ or, substânţa germi-
nativă neseg~tă, umple aproape tot
spaţiul oului ,fig~3.84).
'\ ~>
,•
../;
(" - ),
~t;;tf'. ,.
? .( .
\Q;-<CV
~\;
.
"
Fig. J.83. ÂSCQf,,_iS--suflfl)' Fig. 3.84. Ouă de Ascaris suum
( Yakstis şi !~~tone, 1981 ) (Benbrook şi Sloss, 196 l)
~':ţ)\"
414
 Paraziţii adulţi trăiescîn intestinul subţire la porc, hrănindu-se cu
chim intestinal; spoliază selectiv calciu, proteine, fosfor, glucoză,
vitamina C; nu se hrăneşte, decât excepţional, cu sânge.
• Parascaris equorum are culoare alb-gălbuie şi dimensiuni de 15-
27 cm masculul şi 18-37 cm/8 mm femela. Caracteristic acestei specii
este dezvoltarea celor 3 buze (voluminoase, fără denticuli), dând
extremităţii anterioare aspect măciucat. Extremitatea posterioară a
masculului este uşor curbată şi prezintă \. -
2 aripi laterale înguste. Ouăle măsoară • •
90-100 µm, au culoare cenuşie sau ,., : · ·
galben-brună, formă rotundă sau uşor
ovală, cu o coajă groasă, uneori cu
membrana externă fin mamelonată (fig.
3.85). Substanţa germinativă este
dispusă central, în una sau două mase
sferice. Adulţii parazitează în intestinul Fig. J.85. Ouă de Parascaris
subţire la cabaline. equorum
• Neoascaris (Toxocara) vitulorum (BenbrookşiSloss, 1961)
are culoare albicioasă, măsurând 15-26 cm, masculul şi 22-30 cm,
femela. La extremitatea anterioară prezintă două aripi cervicale foarte
mici. Femela are un mic spin, la extremitatea poste ·oară. Ouăle,
măsoară, 75-95/60-75 µm, au culoare brun-închis şi of ă vaiă; coaja
este groasă, areolată, iar substanţa germinativă umpl ot sp~ţiu:Nptern al
oului. Parazitează în intestinul subţire la viţei, posibi i la ovir;te... ·~
• Toxocara canis are culoare . • . ,* ;;.,,//>
albicioasă şi măsoară 5-10 cm, ~/
masculul şi 9-18 cm, femela. Cele două ~,;,/ ·
aripi cervicale, cu striaţiuni transversale . ...~
evidente, sunt lungi şi îngustate ~ ~ 1
posterior, dând extremităţii anterioare , ~ · ,. ~'
un aspect semilanceolat (Purcherea şi ~ r;;'\. · .,,.
Mitrea, 1996). Masculul este prevăz~t.:O. _ .
caudal cu un mic apendice digitifo~llj;-~ _ X\,i-3.8?. Oua de !oxoc~ra cams
Ouăle măsoară 75-80 µm, au cl41efa r&C~\, ş, Toxasc~r,s leonma
brun-închisă şi O formă rotl}n~~ sâ1$~ (Benbrook ş1 Sloss, 1961)
ovală, coaja areolată, iar su~tş'tita ~frninativă umple tot spaţiul oului (fig.
3.86). Parazitează în inte„s~l ~4~ţire la câine.
• Toxocara cati măs~§frâ '3-6 cm, masculul şi 4-1 O cm, femela; cele
două aripi cervicale~l!!lrt" ~ l ate posterior. terminându-se brusc şi dând
extremităţii anteri'?W~ ~l}ect de săgeată (Purcherea şi Mitrea, 1996).
Ouăle, măsoar~J6765 µm şi au coaja areolată. Parazitează în intestinul
subţire la p~ş~
~{J
415
Ioan Liviu 'MITR!f,Jl. - Parazitofunie şi CBofi parazitare

• Toxascaris leonina are culoare alb-roz şi dimensiuni de 2-6 cm,

masculul şi 6-10 cm, femela; cele două aripi cervicale, efilate anterior şi
posterior, fin striate, dau extremităţii anterioare aspect lanceolat. Ouăle, de
87/75 µm, ovale, au coajă groasă şi netedă, alcătuită din mai multe straturi
concentrice, iar substanţa germinativă este dispusă central, în una sau
două sfere (fig. 3.86). Parazitează în intestinul subţire, la pisică şi câine.
Ciclul biologic al ascarizilor este monoxen.
Femelele sunt foarte prolifice, o femelă poate să producă sute de
mii, până la un milion de ouă pe zi (1.300 OPG), care ajung în mediul
exterior, odată cu fecalele.
Dezvoltarea exogenă se realizează în condiţii favorabile de tem-
peratură (între 5 şi 35°C, optim 30-32°C), umiditate (optim de 80% la 26°C,
90-95% la 30°C) şi oxigenare (nu se dezvoltă în medii de putrefacţie sau
fermentaţie), în interiorul oului formându-se L1; aceasta suferă o năpârlire,
transformându-se în L2, întreaga evoluţie realizându-se, în medie, în 15-25
zile la 30-32°C, sau în 30-40 zile la 18-20°C, chiar în 5 zile, în cazul ouălor
de Toxocara. Larva L2 nu părăseşte oul, elementul ;nfestant fiind oul cu L2
in interior. Dezvoltarea exogenă este stopată la ouăle din bălegar şi purin,
dar se reia, chiar după 120 zile, când ouăle ajung în condiţii favorabile.
Dezvoltarea endogenă are loc în corpul gazdei receptive,
consecutiv ingerării ouălor infestante. în intestinul sub · ~ al gazdei,
larvele L2 sunt eliberate sub acţiunea sucurilor digestiv şi. a u~r factori
biofizici, unii autori susţinând că acest proces s realiz~az şi cu
participarea larvelor, care perforează coaja oului u un €1ln:e c falie
propriu (Bussieras şi Chermette, 1995). Larvele trav ează rw,i#psa
intestinală, realizând migraţii specifice: .;(!!!
■ migraţie entero-pneumo-traheo-enterală, la A suum, P. 'ffj,tj,rufn, iar
în anumite situaţii şi la Toxocara şi Neoascaris/ v '
• migratie
'
entero-pneumo-somatică, la ToxocGl&'şi ~
Neoascaris;
■ migraţie entero-parietală, la Toxascaris. ~~'
► în cazul migraţiei entero-pneumo-t(a11eo-enterale, larvele ajung
în ficat, pe cale sanguină, prin sistemµJ) p2rt, cel mai frecvent, posibil,
uneori şi prin traversarea capsulei,J~ :-Girsson, în cazul larvelor ce au
"căzut" în cavitatea peritoneală. Aj\ţs~~!-un timp scurt în ficat (24 h ),
larvele staţionează aici 3-4 ,J;~~. . tmp în care suferă o năpârlire,
transformându-se în larve L3.., C -'1;cf$lea, pe cale circulatorie (venă cavă­
cordul drept-artera pulmqn~ l , ung în pulmoni, în ziua 4-5 p.i., unde
rămân 4-5 zile (în ace~t-,'i.:riii ment au dimensiuni de 0,7-1,5 mm); în
alveolele pulmonare./SiJÎfe,r:~~ nouă năpâr1ire, transformându-se în L4.
După 8-10 zile p.i.,)şÎ\ie~1?4 urcă în bronhii, trahee, faringe, de unde sunt
deglutite, reveni!14' astfel m intestinul subţire, la 20-30 zile p.i. Aici, suferă
ultima năpâr1i(~ transformându-se în preadulţi (LS), care vor deveni
~~'>

416
ulterior adulţi (fig. 3.87), perioada prepatentă fiind de 8-9 săptămâni la A.
suum, respectiv 6-12 săptămâni, la P. equorum.
Dacă un animal din altă ------
specie (ex. rozătoare) ingeră ouă
embrionate, se realizează
migrarea larvelor, urmând acelaşi
traseu, dar fără a se produce
decât o năpârlire; larvele L3
rezultate, fie sunt expulzate din
tubul digestiv, fie se închistează
în diverse organe, unde dege-
nerează. Prin consumarea unui
asemenea animal (gazdă parate-
nică), de către gazda receptivă,
are loc formarea adulţilor în SOL
intestin, fără nici o migrare. Fig. 3.87. Schema ciclului biologic la
► în cazul migraţiei entero- Ascaris suu,,,
pneumo-somatice, dezvoltarea (Bussieras şi Chermette, 1995)
endogenă este complexă. Astfel,
la căţeii tineri {în vârstă de până la 6 luni la femelă şi 30 luni la mascul),
larvele realizează o migraţie entero-pneumo-traheo-enteral . în cazul in-
festaţiei adulţilor, primele două faze sunt asemănătoare cu IE0:lin migraţia
entero-pneumo-traheo-enterală.
dar din pulmoni, larvele revin în
cord, şi apoi prin circulaţia gene-
rală, ajung în diverse ţesuturi,
organe, musculatură, rinichi,
encefal, unde se închistează,
supravieţuind peste 5-6 luni.
Dacă animalul infestat este
mascul, larvele vor sucomba. La
femele, în situaţia unei gestaţii (şi .ti,.
pe parcursul a mai multor gestaţii •. :-~-.. ~
succesive, chiar), larvele îşi reiau t..Q;~i..; ..<"'1
migraţia, la începutul gestaţiel,''~).: " ~
rezultând helminti în intestim:.1! , ~ ✓ SOL
cătelei (cu apariţia de ~~- îiit'.''v 'Fig. 3.88. Schema ciclului biologic la
fecale în jurul săptămârW~~a:.s-J' Toxocara canis
de gesta~e). După sş~m~\.a- (Bussieras şi Chennette, 1995)
6-a de gestaţie, lary~eJ)Ql•reali-

·~
za şi alte trasee: (I<,., v
• traversarea -.ptacentei, ajungând în ficatul foetusului, unde se trans-
formă în J..~ în final, are loc dezvoltarea la căţel {migraţia entero-
'9
417
 Ioan Liviu :MITR!E}l - r'Parazito[ogie şi' (}Jo[i parazitare

pneumo-traheo-enterală), imediat după fătare, cu apariţia ouălor, la

vârsta de 1-3 săptămâni;
• trecerea în glanda mamară, realizând, după fătare, infestarea căţeilor prin
colastru şi lapte (fig. 3.88).
Sunt şi situaţii particulare:
- în infestaţii masive ale căţeilor, nu se finalizează formarea helminVlor
adulţi , larvele L3 fiind eliminate prin fecale; mama poate ingera aceste
larve prin lingerea anusului acestor căţei, larvele devenind adulţi în
intestinul ei;
- la femelele negestante, larvele L2 sunt mobilizate la fiecare estrus, dar
se admite că sunt apoi eliminate; totuşi s-a constatat că, în condiţii
naturale, se găsesc ouă de T. canis în număr mai mare în perioada
metestrului (30 şi 60 zile după estrus) decât în alte faze ale ciclului
ovarian (Evans şi col., 1991 , citat de Boussieras şi Chermette, 1995) ceea
ce conduce la ipoteza că L2 ar putea deveni adu lţi din acest moment.
Este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice (rozătoare, om), la
care L2 migrează în pulmoni şi chiar encefal, unde se închistează ("larva
migrans visceralis").
După unii autori, în cazul lui Neoascaris, care prezintă acelaşi tip de
migraţie ca a lui Toxocara, nu are loc infestarea foetusului. La rvele L3 trec
în colostru şi în lapte, începând
cu ziua a-2-a sau a-3-a după
fătare şi până în ziua a-8-a;
larvele se dezvoltă, în continuare
la viţei, fără nici o migraţie, dând
helminţi adulţi în 15 zile şi femele
ovigere în 30 zile. Trecerea
larvelor în lapte se poate repeta
timp de 5 gestaţii succesive
(Wren, 1971, Roberts, 1993).
Mai mult, se consideră că ouăle ~ .
infestante ingerate de un viţel ~ ~o
tânăr nu se dezvoltă, astfel că . ·-.: •'<t ~✓• tica1....~~
trecerea mai întâi pe la vacă este -~~~; ?
indispensabilă pentru infestaţia....,.\~ y
viţelului. Aceasta a condu~ c,lâ '~c\). . . . .
ipoteza de a considera v~~ ~\; Fig. 3.89. Schema_c1c~ulu1 b10log1c la
veritabilă ~azdă inte~~tiµtrăY N~~asc,~r,s v1tulorum
pentru parazit (fig. 3.8~E}·\: ,..J~ (Buss1cras ş1 Chennette, 1995)
Perioada prepat~\ă ~ de 21-50 zile, în cazul infestaţiei prenatale
cu Toxocara, re~ij~ctil\de 27-35 zile, în cazul infestaţiei galactogene
(Stoye, 1983),rlflYiţei, prepatenţa fiind de == 26 zile.
~:.r,t
418
>- în cazul migraţiei entero-parietale, la Toxascaris, migraţia larvelor
L2 este limitată la peretele intestinal: larvele pătrund în mucoasa
intestina lă unde, după o fază de nutriţie şi dezvoltare. prin năpârlire , se
transformă în L3. Ultimele două năpârliri , cu formarea adulţilor are loc în
lumenul intestinal. Perioada prepatentă este de 70 zile. Există posi-
bilitatea intervenţiei a nume-roase gazde intermediare facultative, la care
se fomiează L3, dezvoltarea la gazda defin itivă făcându-se fără migraţie
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Longevitatea ascarizilor adulţi în tubul digestiv este de circa 1 an.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele bolnave sau de
cele cu parazitism subclinic, ambele categorii realizând poluarea masivă a
mediului, consecutiv prolificităţii deosebite a femelelor de ascarizi (cuantu-
mul coproeliminărilor la A. suum, poate fi de 8.000 sau chiar peste
1O.OOO OPG, rata eliminării cotidiene la T. canis este de 100.000 ouă)
(L'Hostis, 1996).
O importanţă deosebită la bovine şi carnivore, prezintă femelele, care
sunt sursele de infestare pentru fetuşi sau nou-născuţi (viţei, căţei, pisoi).
De asemenea, pot fi surse de infestare animalele sălbatice
parazitate: mistreţul cu A. suum, pentru porc, vulpea cu T. canis, pentru
câine (Richards şi col. , 1993) sau chiar rozătoarele mici, gazde
paratenice pentru T. canis (Dumbinsky şi col., 1995).
Rezistenţa formelor libere ale ascarizilor (o ~ ş1 la e), este
deosebită, asigurând menţinerea unor surse de inf tare p eman it:ttă .
Astfel, o uăle , având o coajă groasă , sunt foarte zistente; JT19f~les
când sunt embrionate, pot supravieţui până la 5 ani, fii recunos,9U)e ca
unele din cele mai rezistente elemente parazitare; se me . ~Jl}~i)tles în
sol, în condiţii de temperatură destul de scăz~~ şi de ~AJfniditate
suficientă. în mediu uscat, ouăle se menţin num~i- 3 luni, iar la suprafaţa
platformelor de bălegar, supravieţuiesc 2Q~zile; în bazine pentru
deshidratarea dejecţiilor marilor complext1 tezistă 4 luni în sezonul cald.
Sunt omorâte, la căldură mare, sub acţiunea razelor solare (expuse unui
soare tropical, mor în 5 ore). ;-~·1,; /
Ouăle, sunt foarte rezistente ,.~ ~~menea, la acţiunea diferitelor
dezinfectante, cei mai mulţi din ~_Q~imici, nedistrugându-le, chiar în
concentraţii forte, un rol. lf.'eoşeM în acestă rezistenţă avându-l
membrana vitelină, de na,tlU'ă Jlb~că, de la faţa internă a cojii ouălor;
aceasta este atacată d~r~d~~stanţe reducătoare, solvenţi ai lipidelor
sau produşi solut?)Jir\~ ri lll?tcle şi vapori toxici, cu mare putere de
pătrundere (Lungy. Ş.i ~t:',J982).
Căi de contan>inarev
La porci~~ ecvine şi la carnivore (în cazul lui Toxascaris),
infestăril,_â_0 loc prin ♦ingestia ouălor infestante, odată cu hrana sau cu .
y

419
Ioan Liviu 'MITR:f,JI. - ParazitoCogie şi<.8ofi parazitare

apa de băut, la păşune sau în adăposturi, a aşternutului murdărit cu

excremente (la cabaline), de pe mameloanele murdărite cu fecale (la
suine) sau prin ♦ingestia de rozătoare mici, gazde paratenice.
La bovine şi carnivore (cu Toxocara) infestarea se poate realiza ♦ pe
cale intrauterină la căţea , dar şi la pisică, ♦pe cale bucală, mai ales cu
laptele matern conţinând larve (la vacă , pisică , la căţea într-un procent
mai scăzut), cu ouă prezente în hrană sau cu L3, preluate în momentul
lingerii anusului propriilor căţei şi ♦prin ingestia gazdelor paratenice.
Igiena locală deficitară, suprapopularea, carenţele (îndeosebi în
fosfor şi calciu) care pot determina sindromul de pică , sunt factori
favorizanţi, ce facilitează infestaţiile cu ascarizi.
Receptivitatea faţă de infestaţiile ascaridiene, este influenţată de o
serie de factori: specie, vârstă , stare de sănătate, alimentaţie, modul de
infestare şi elementul infestant.
Ascarizii manifestă o specificitate strictă faţă de gazdă, în realizarea
stadiului adult, însă la formele larvare L2-L4, specificitatea este mai largă.
Vârsta este un factor important, ascaridozele fiind "maladii ale tinere-
tului"; animalele sunt mai receptive până la vârsta de 10-12 luni, după
care s-a observat adesea eliminarea spontană a viermilor; la animalele
în vârstă , poate reapărea receptivitatea la infestaţii.
Ascaridozele sunt, de asemenea, mai frecvente şi
animale cu stare generală proastă , cu alte infestaţii pa zi , tulburări
digestive sau la animalele înţărcate precoce. Carenţe în V1tam1 @le A şi
B1 măresc receptivitatea, respectiv gradul de i estare, ~n timp ce
carenţele în glucide, sunt dăunătoare viermilor, ast I inc~t o ct/(e,nţă
prelungită antrenează eliminarea spontană a paraziţilor. ,J/,'
Boala evoluează la tineret, de la naştere până la vâ ~~,,1 an,
epide-miologia fiind puţin influenţată de sezQC\, ouăle <1ntestante
supravieţuind foarte mult timp pe/în sol. lnfestă6l~ se produc mai des în
adăposturi decât la păşune ; unele cazuri ~ - ascaridoză pot lua un
caracter sezonier, în relaţie cu sezonul fătărc,J:,r.
Patogeneza este rezultanta aqţiiJttii formelor laivare, în migraţie,
şi a adulţilor, principalele acţiuni exercijat~:'ţri-nd:
, acţiune mecanică, realizată <!,f/ k(we, care generează microhe-
moragii în parenchimul organeloJtt~\l~te, în special în ficat şi pulmon,
iar în cazul migraţiilor somatip~-,;ÎJl '.encefal, musculatură şi alte viscere,
determină tulburări nervo.~ ~~v alte semne clinice corespunzătoare
organelor afectate: acţiuqeă ~canică a adulţilor, datorată dimensiunilor
acestora, mişcărilor ~ o-<ri·y .~)tului lor (uneori foarte mare), precum şi
prezenţei celor 3 qoze, •t™zvoltate, denticulate la unele specii, este
exprimată prin: \c,V v
. .·. . o
~:ţ) ~
420
• traumatisme, produse prin acţiunea buzelor, precum şi mişcările helminţi­
lor, traumatisme ce sunt la originea inflamaţiei catarale, diareei,
tulburărilor de absorbţie; iritaţia terminaţiilor neivoase poate determina
perturbarea reflexelor, urcarea viermilor spre stomac, coledoc, pancreas
(canalul Wirsung), vomismente sau chiar trecerea în trahee;
• obstrucţii ale intestinului, cu posibile perforaţii, obstrucţii ale canalelor
pancreatice şi, mai ales, biliare (cu subicter);
► acţiune spoliatoare, prin absorbţia chimului intestinal şi ocazional a
sângelui (o femelă de Ascaris suum absoarbe în jur de 100 g de principii
nutritivi pe an); aceste consumuri devin importante în cazul infestaţiilor
masive la indivizi debili sau foarte tineri, ele putând determina o hipogli-
cemie (cunoscută la copii); absorbţia fosforului, calciului şi a vitaminei C
explică tulburările metabolismului osos;
► acţiune toxică, datorată substanţelor proteice prezente în lichidul din
cavitatea generată a paraziţilor (ascaron), eliberate mai ales după moartea
şi dezintegrarea ascarizilor, se manifestă prin ► acţiune locală asupra
mucoasei intestinale, provocând ♦tulburări digestive (diaree, coprostază) şi
♦malabsorbţie prin modificarea perrneabilită~i membranelor; ► absorbţia
toxinelor induce ♦modificări circulatorii (hipotensiune, bradicardie), ♦semne
nervoase (convulsii, fenomene epileptiforme), ♦alterarea funcţiilor hemato-
fonnatoare (apărând anemie, cu poikilocitoză, anizocitoză ~i ♦disfuncţii
pancreatice (cu efect insulinotrop, determinând hipoglicem· ;
► acţiune antigenică, datorită antigenelor metabolice e lah/~19 • dar mai
ales a ascaronului, cu multiple consecinţe posibile: anifest§ri de biper-
sensibilitate (urticarie, edeme, hemoragii, stări as atice); ►,}iâpiţia
proceselor paraimunitare, exprimate prin autodehelmintiz i, qu er.W~rea
helminţilor adulţi sau expulzarea stadiilor intestinale (L4 şi -~~ij şi a
► stărilor imunoprotectoare, manifestate prin ♦fen!lf}lene de ~temuniţie,
animalele rezistând la doze infestante masiv~\.~ i +imunitatea pasivă,
realizată prin transmiterea anticorpilor circuloanţtJe la mamă, prin colostru;
► acţiune inoculatoare, datorată, în prirn~t~. larvelor migratoare, care
realizează portajul şi inocularea a numeJ1iş1 germeni patogeni, în diverse
organe (Sa/monel/a, amibe, în fi~ .~~E(~mococci, miceţi şi unele
virusuri specifice, în pulmoni), grefi~a~ roflorei enterale fiind posibilă
şi consecutiv fixării ascarizilor ~~ l~,._~Buzele, de mucoasa intestinală.
~ Modificări anatomop,att)pgice
ln ficat şi pulmoni ~~ t~tlni datorate larvelor migratoare, sub
forma hemoragiilor punpţîfo~, liniare şi necroze insulare; leziunile sunt
mai grave în reinfe$j~Îl,~c'il,l'id se constată bronhopneumonie, hepatite
cronice cirogene, Pt3n'cr~tife şi encefaloze, cu granuloame eozinofilice.
în intestin~I ~tibţire, viermii adulţi, adesea foarte numeroşi, sub formă
de ghemur!~ ~ u intestinului aspect de "şir de cârnaţi" (la viţel), cu
~'\v

421
Ioan Liviu ~J'I<R,'E,)I - <Paraziwfogie si <Bou parazitare

enterită cronică catarală: mucoasă îngroşată, catifelată, acoperită de

mucus; în unele puncte apar zone congestive sau chiar echimotice. În
cazul complicaţiilor, pot apare obstrucţii prin ghemurile de viermi,
perforaţii, mai ales pe mica curbură, cu margini hemoragice, cu
peritonită consecutivă. Se mai constată obstrucţii ale canalelor biliare şi
pancreatice, cu coledocită şi hepatită cronică cirogenă (aspectul de
"pete de lapte"), necroza pancreasului.
Leziunile generale se exprimă prin aspectul anemic, slăbit, uneori
cahectic al cadavrelor.
Simptomele sunt mai grave şi polimorfe, la tineret şi atenuate,
necaracteristice, chiar inaparente, la adulte.
Tabloul clinic este adesea precedat de tulburări respiratorii puţin
caracteristice, corespunzătoare migraţiilor larvare. Ulterior apar
simptomele generale, digestive şi nervoase, care prezintă particularităţi
şi predominante clinice, caracteristice fiecărei ·specii:
♦ La suine, manifestările clinice se înregistrează la vârsta de 3-8
luni, cu semnele respiratorii atenuate sau absente. Caracteristice sunt
simptomele ulterioare: balonament abdominal, constipaţie alternând cu
diaree, bulimie, dar cu slăbire, încetinirea creşterii, anemie şi sindrom
osteo-distrofic (rahitism). Tulburările nervoase, frecvente la această
specie, sunt exprimate sub forma crizelor epileptiforme e -5 minute),
crizelor convulsive la purcel, adesea la începutul hră · ii,. rep ate şi în
timpul hrănirii sau după; la acestea, se adaugă pr · ul cutan~t. desea
periombilical, urticarie şi hipercheratoză. În infestaţi" masiv,l apar:;~ lici
(determinate de ocluziile intestinale) şi sfârşit letal, in 4 zile, _ia1;~~ori
icter mecanic (consecutiv angajării ascarizilor în canalele tr ·ar~W /
La adulţi, infestaţiile sunt subclinice, uneqg apăr nţ,;e1îfuinări
spontane de ascarizi (datorate unor componente &fl hrană).
♦ La cabaline, manifestările se înregişţt~ază la mânji (între 3-12
luni), cu semne respiratorii grave, uneori Pfl&J._Î::i-mopatiile evoluând mortal,
după 3 săptămâni (Al. Niculescu, 1975).~nfestaţiile masive se exprimă
prin întârzierea creşterii şi sindrom,ut~gţ anemie, caracterizat prin
astenie, transpiraţie, horipilaţie, P~'\'-'SAA.,_ lipsit de luciu, oboseală la
efort, căscături şl eforturi de VQ,,,_rţît)i~ndromul digestiv se exprimă
prin eliminarea de fecale uscat,_~ d~~~ "coafate" cu mucus sau diareice
şi apariţia colicilor uşoare, il_qţer,!!!,!\~nte, însoţite de balonare. Complica-
ţiile consecutiv obstrucţiil~O,şi .p"Qrforărilor intestinale, prezintă o evoluţie
dramatică, exprimată ~.'rin "'~petenţă, colici, adinamie, hipertermie,
urmată de hipotermif O:.~,
La adulte, tabl~I clit!jc este benign, eventual cu exprimări de colici.
♦ La viţffl_i"morbiditatea şi exprimările clinice se înregistrează în
1

perioada rie&FYatală, eventual la vârsta de două săptămâni, cu

~'\v

422
posibilitatea manifestărilor subclinice, până la 5-8 luni. Obişnuit, apar
tulburări digestive, cu: apetit diminuat, anorexie, polidipsie, timpanism ,
colici, care se produc, mai frecvent după supt şi diaree; abdomenul este
balonat şi viţeii au respiraţie cu miros butiric. Animalele slăbesc şi
stag nează în creştere , instalându-se hipotrepsia secundară .
În cazul complicaţiilor, poate părea un sindrom dizenteriform, cu vii
dureri abdominale şi emisiuni de fecale diareice hemoragice sau diaree
verde (infescţii cu Escherichia coli), instalându-se o stare subtifică, mortală.
♦ La câine, toxocaroza poate evolua încă din perioada neonatală (la
2-4 săptămâni de viaţă) , înregistrându-se mortalitate mare la vârsta de 3-7
săpţămâni, la căţeii infestaţi în viaţa intrauterină (Vassmann şi Stoye, 1986).
ln infestaţiile masive. exprimate printr-o evoluţie acută gravă , se
înregistrează anorexie, vomismente, uneori cu eliminare de ascarizi,
balonament abdominal, coprostază sau diaree dizenteriformă , greţuri
(căscături ), uneori colici. Simptomele nervoase constau, fie în crize
epileptiforme, rablforme sau prurit, urticarie, so mnolenţă (apatie). La
animalele parazitate apar tulbură ri carenţiale, rahitism, hipotrepsie,
stagnarea creşterii , hi percheratoză, anemie hipocromă, iar scăderea
reactivităţii generale, favorizează izbucnirea altor afecţiuni (maladia
Cam~. gastroenterite infecţioase) .
în formele benigne, prezente mai ales la adulţi, ~ constată
afectarea stării generale, cu anemie, slăbire şi modifi rea omporta-
mentului la dresaj şi la servicii (vânătoare, urmărire). ·
Manifestările respiratorii sunt mai rar semnalat la câine; lîps i:id în
toxascarioză. ~:y/fa
Diagnosticul este dificil de stabilit la animalele i vic\ţă ~ giele
clinice fiind puţin caracteristice, diagnosticul fiind facilitat :;.şx~~area
paraziţilor în fecale sau în vomă. Examenul coproşc;);)pic, conflrtnă boala,
în cazul patenţei; trebuie avută în vedere, ş(-:_~\ acest caz, existenţa
perioadelor negative în eliminarea ouălor de ~re femelele de ascarizi.
Metodele serologice experimentate (IFI, E~SÂ, HI), la suine şi carnivore,
cu diverse alergene din ouă, larve,, ...tscarizi adulţi, au prezentat o
specificitate de peste 80%, în cazul aQ~e~ ~r larvare (Buchwalder şi col. ,
1981, Matsumara şi Endo, 1983), ~ util{iifea IDR-ului a avut o valoare
complementară examenului clil)if ~ ~ ~ Cozma, 1998).
Examenul necropsic, P!:l[litl'fte<~fdenţierea facilă a leziunilor şi a
paraziţilor. ffe' '?>~
,. ~
Diagnosticul diferefJJi.~1 ~ tace fată de bronhopneumonii cu alte
etiologie, alte paraziţslj)'g;3$p~intesti nale, enterite toxiali mentare, enterite
medicamentoase,, ~i~p~slf, colici, distrofii, epilepsie, boli infecţioase
(boala lui Aujeszj<j.,'-ooala Cam~. pesta po rcină atipică ş . a.), toxoplasmoza.
Proa._""-q!s\icul este benign, în cazul infestaţiilor moderate, la
animalele,~tare bună de întreţinere; prognosticul poate deveni grav la

423
Ioan Liviu 'Jvf.FT<î?!ţ)l - ParazitoCogie şi <J3ofi parazitare

animalele slăbite şi în infestaţii puternice, cu deosebire în cazurile

complicate. Consecinţele economice ale ascaridozelor sunt grave,
datorită întârzierii dezvoltării tineretului, cu instalarea unor sindroame
osteodistrofice şi favorizarea evoluţiei altor maladii, toate acestea
determinând pierderi economice însemnate; se poate înregistra, în unele
cazuri, mortalitate la mânji, consecutiv evoluţiei microascaridozei
pulmonare (Lungu şi col., 1982), iar în ţările tropicale, ascarid oza este
una din principalele cauze ale m ortalităţii la viţei (Bussieras şi
Chermette, 1995). Trebuie avut în vedere şi aspectul zoonotic al
infestaţiilor ascaridiene (în special cu Toxocara), cu producerea
microascaridozei umane ("larva migrans visceralis").
Tratamentul
în combaterea ascaridozelor, în prezent, este disponibilă o paletă
largă de produse specifice din grupul benzimidazolilor, imidazo(tiazolilor),
avermectinelor şi sărurile de piperazi nă {utilizate mai puţin în prezent). Ca
principiu general, medicaţia antihel mintică, se aplică la întregul efectiv, iar
la subiecţii cu tulburări respiratorii, digestive, hipotrepsici etc., se
efectuează şi tratament simptomatic (vitaminoterapie, antibiotice,
eupeptice, antitoxice, imunomodulatoare ş.a.).
Dintre antihelminticele diponibile, unele se utilizea ză la toate speciile
(benzimidazolii, avermectinele şi chiar săruri de piper ~ altele se
utilizează restrictiv, preponderent la unele specii (tabel . 1.0!;.("\__
Tabel 3.1 O. Principalele antihelmintice utilizate în tra mentulţscariitozei
. . - - -- --.-- - - - . - -- -- - - ~--,aa-_.,j;'c'li>
f,;r/ ,
Medicament Suine Cabaline Car ~,0J4
Benzimidazoli + +
Levamisol +
Pyrantel sau +
Morantel (tartrat)
Pyrantel (pamoat) + +
Nitroscanal +
lvennectine + + +
Săruri de + + +

Dintre benzimidazoli,,~~~~ază:
► Fenbendazol (Panacur1~â~ i111strat 3 zile consecutiv, în următoarele
doze: 3-5 mg/kg, la suQte~ 7~)rhg/kg, ta cabaline şi 10 mg/kg, la bovine şi
carnivore; ~ i ~c)'
► Oxfendazol, 4,5ţS"mg1k-g, la suine;
►Albendazolul ~7,5 mg/kg, în special la suine şi taurine;
0
► Mebendaz-el) 1O mg/kg, la cabaline şi cam ivore şi 30 mg/kg, la suine;
~'\"'

424
► Flubendazol, 22 mg/kg, la câine;
► Tiabendazol, cu acţiune mai slabă asupra ascarizilor, utilizat la
cabaline, în doză de 100 mg/kg;
► Febantel (Rintal), 5-6 mg/kg, la cabaline. suine, 6-7,5 mg/kg, la taurine.
Derivaţii benzimidazolici prezintă rezultate deosebite, utilizându-se
preferenţial, în cazul evoluţiei asocite a ascaridozei cu alte nematodoze.
Dintre imidazo(tiazoli), se utilizează:
► Tetramisolul, 12,5-15 mg/kg corp, la suine, taurine;
► levamisolul, 2,5-5 mg/kg corp. la suine, taurine, carnivore;
Dintre sărurile de piperazină, se utilizează:
►Adipat de piperazină, în doză de 200-300 mg/kg corp, utilizat
îndeosebi la tineret, la suine, taurine, carnivore;
Avermectinele se utilizează parenteral, în doză de 0.2 mg/kg corp, la
bovine, carnivore şi 0,3 mg/kg corp, la suine: ► ivermectina (lvomec) şi
► doramectina (Dectomax). La cabaline. se administrează avermectina
sub formă de pastă ( ► Equalan), în doză de 0,2 mg/kg corp.
în combaterea ascaridozelor, se mai utilizează organofosforice:
► Neguvon, mai ales la cabaline, în doză de 25-30 mg/kg corp (bine
tolerat, acţionând şi asupra larvelor de gastrofilide), dar şi la suine, în
doză de 30-40 mg/kg corp;
► Diclorvos, cu reuitate bune la suine, în doză de 30-40 gg~ corp (55
ppm, în uruială), activ şi în trichocefaloză. .
La suine, s-a folosit ► Silicoflorura de sodiu (Fior sil), în <loz de 1,5
g/zi/animat, la porcinele de până la 40 kg şi 2, 1 g/zi/anim • la por6i 8e.p ,ste 40
kg, divizat în 3 tainuri, administrat 2 zile consecutiv, cu r etara la 1 ~~zil, în
infestaţiiAmasive. ,;}J(f
ln ecombaterea ascaridozei evoluând c~ alte p aiitote, în
special la carnivore, se folosesc: />
► în evoluţia asociată cu cestode: ►,ţ.~Uatol 50 mg/kg m.c., per
os; Drontal (praziquantel + pyrantel) ~ (\~ /kg m.c.; ► Drontal plus
(praziquantel + pyrantel + febantel) 1 cP.11~0 kg m.c., per os; ► Triantelm
(pirantel + oxantel + praziquantel) 1 q ~rkr.f''OÂg m.c., per os;
► în evoluţia asociată cu ~~r!l_ ematode (strongili, tricocefali)
sau artropode (râi sau insecte -R,.~Fă?i!._tţ,~ematofage): ► avermectine, în
doza unică de 0,2 mg/kg m.c: ~~za~~~tajul determinat de restricţionarea
utilizării ivermectinei la un~ e-'~ ~ensibile (Collie), datorită producerii
intoxicaţiilor specifice, ~sle.~.~fr{taturat prin utilizarea ► Sel amectinului
(monozaharid oxim de~iVa,ţim Doramectin, continând avermectin 81),
endectocid cu utif~r~pecială pentru câine şi pisică; produsul
(Stronghold) se adrniniatrează per os (condiţionat sub formă de capsule),
în doză de 2 IJlgfi<g m.c., sau se aplică „spot on", în doză de 6 mg/kg m.c.
~,v
~:.r,t
425
Ioan Liviu :M.1"[1?!I;)l - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

Profilaxia ascaridozelor se realizează prin măsuri generale,

nespecifice, şi măsuri cu caracter specific.
♦ Dintre măsurile generale, se impun:
- igienizarea adăposturilor, prin curăţenie mecanică şi deparazitare prin
flambare sau cu soluţii dezinfectante, aplicate la temperaturi ridicate
(hidroxid de sodiu, sol. 2%. la 70°C);
- depozitarea aşternutului şi excrementelor la platforma de gunoi, în
vederea biosterilizării;
- deparazitările boxelor, padocurilor, adăposturilor, realizate periodic, iar
în unitătile de creştere industrială, după fiecare serie de animale.
în cadr~I aceloraşi măsuri, sunt incluse şi:
- asigurarea igienei corporale a animalelor şi
- igiena alimentaţiei.
O atenţie particulară trebuie acordată ascaridozelor la populaţiile de
câini fără stăpân, aceştia constituind şi surse de infestare pentru om, prin
poluarea spaţiilor publice, în special a locurilor de joacă pentru copii,
infestarea acestora având drept consecinţă sindromul de larva migrans.
♦ Ca măsuri specifice de prevenire a ascaridozelor, se realizează
dehelmintîzările profilactice, efectuate astfel:
- la suine: dehelmintizarea purceilor, la vârsta de 2-3 Iun·, cu repetare
la 35-40 zile; dehelmintizarea scrofiţelor şi vieruşilor, îna· e'cl~recerea
în efectivul matcă; dehelmintizarea scroafelor, la st~ itul ge ţiei; la
intrarea în maternitate, scroafele se spală cu apă · săpun)t\"re iunea
mamelei; dehelmintizarea periodică a întregului efect de reprodu9Jiej
- la cabaline: două dehelmintizări a întregului efecti , primăv:9;.a; cu
10-14 zile înainte de scoaterea la păşune, iar toamna, la 1 i~e,Aupă
intrarea în stabulaţie; dehelmintizarea iepelor ~t{nainte âe-''montă;
dehelmintizarea mânjilor, după vârsta de 3 luni,.~~epetare după 2 luni;
- la viţei: dehelmintizare, la vârsta de 2-3 să~tămâni; dehelmintizarea
viţeilor la afluire, în unităţile de îngrăşare; ~ 0;\""
- la câini: dehelmintizarea căţeilor 1~)ârsta de 15-21 zile; dehel-
mintizarea căţelelor la 30 şi 60 zile,.fup~~trus (Evans şi col. 1991),
înainte de împerechere, sau l~t,g,o~~tea perioadei de gestaţie.
Încercările de distrugere a larve~ţ;~chistate în corpul căţelei, s-au
dovedit a fi dificile; s-a utiliza,t einlJ€,ndazol 50 mg/kg/zi, timp de 14 zile
consecutiv; doze mai m~~ (160- mg/kg/zi) determinând accidente
mortale în cazul infestc!ti{lbr'<Q)M.ive; la căţele gestante se adminis-
trează Fenbendazol J.t~g~'Yzi, în fiecare zi, după cea de-a 40 zi de
gestaţie, până a 2-t~,..c~~a fătare (Duwel şi Degenhardt, 1986) sau
ivermectine, în dqt~ de °'10,2 mg/kg, săptămânal, timp de 7 săptămâni,
începând cu 3..-~tămâni, înainte de fătare (Stallbaurner, 1993).
~:.r,t
426
 3.3.3.2. ASCARIDIOZA PĂSĂRILOR
Helmintoză intestinală, produsă de specii ale genului Ascaridia, care
parazitează în intestinul subţire al păsărilor, determinând îmbolnăviri la
tineret, uneori cu mortalitate, iar la adulte, evoluţii subclinice.
Etiologie
Cele mai importante specii ale genului Ascaridida (familia Ascaridiidae):
• Ascaridia galli este un nematod de culoare alb-gălbuie , uşor ascuţit
la extremităţi ; masculul măsoară 3-8 cm/0,6 mm, iar femela 6-12 cm/1 ,6-
1,8 mm; orificiul bucal este mărginit de 3 buze, trilobate, inegale, iar
cuticula formează două aripi înguste dispuse de-a lungul întregului corp.
Extremitatea posterioară a masculului, terminată drept, este tăiată oblic şi
susţinută de papile mici, având astfel, un aspect lanceolat; anterior
orificiului cloacal se observă o ventuză
precloacală, prevăzută cu un inel
chitinos. Extremitatea posterioară a
femelei este dreaptă şi conică. Ouăle,
de culoare brun-negricioasă, măsoară
75-80/40-50 µm, având formă ovală,
coajă groasă, netedă, marginile
laterale foarte puţin bombate, iar
substanţa germ inativă este dispusă în
tot spaţiul Intern al oului (fig. 3.90).
Parazitează în intestinul subţire la ,
1
găină, curcă, bibilică, gâşte; • /f1
• Ascaridia dissimilis, nematod parazit în intestinul s tire ra ,c11r,.că;
• Ascaridia numidae, nematod alb, fără aripi lateral, •✓cct:Ybuze
puternice, esofagul fără bulb posterior. Masculul măsoară 20~35 cm/0,7-
0,8 mm şi are coada recurbată ca un pint~.R:,~ rezentând două aripi
caudale strâmte şi 1O perechi de papile cau~_i;jle. Femela măsoară 30-50
cm/1-2 mm. Parazitează în cecum şi intest inul subţire la bibilică şi păun;
• Ascaridia columbae, este un nem~o,.d albicios, uşor translucid, cu
două aripi laterale la extremitatea ~tuerj<[~l'ă; gura are 3 buze inegale.
Masculul măsoară 1,5-7 cm/1~~•." i~0 emela, 20-37 cm/1,3-1,6 mm.
Parazitează în intestinul subtire la poriln,bel.
Ciclul biologic, de tip PJ&no>ttffl,✓ comportă două faze: exogenă şi
endogenă. "7""
~ '.)"-~ 4
. Dezvoltarea exo~eriă._;~n ca~e are . loc fo:marea ~le~entului
infestant (oul cu L2~ ~, desfaşoară intr-un timp vanabll, cuprins intre 8-
35 zile, în functi~\. cie' ţefgimul termic, gradul de umiditate şi aeraţia
substratului (p,~erenţial este de 30-33°C şi 80% umiditate); această
evolutie se.-reâlizează în perioada aprilie-septembrie.
' -0-,'\.;
y

427
Ioan Liviu :M.ITR!M - rI'araz itofogie şi <Bofi parazitare

Dezvoltarea endogenă, are loc după ingerarea ouălor infestante,

odată cu hrana şi apa. de către păsările receptive. Larvele, eclozionând
după aproximativ o jumătate de oră de la infestare, pătrund în peretele
intestinal, cel mai frecvent în zona ileonului, unde se dezvoltă într-un
interval de 10-21 zile, timp în care suferă 3 năpârliri. revenind în lumen ca
preadulţi, ce vor deveni adulţi (migraţie antero-parieta lă). Perioada prepa-
tentă durează de la 5-6 săptămâni, la păsările mai tinere de 3 luni, la circa 8
săptămâni. la păsările în vârstă de peste 3 luni. După unii autori, evoluţia
endogenă a lui A. columbae, s-ar efectua printr-o migrare larvară , mai
complexă, după modelul entero-pneumo-traheo-enteral (asemănător celui
de la A. suum), dar s-a constatat că larvele de A. columbae, ca şi cele de A.
galii, găsite în pulmoni şi în ficat, sunt incapabile de maturare, spre a deveni
adulţi; de aceea se consideră că ar fi vorba numai de o migare eratică.
Longevitatea adulţi lor este de 9-14 luni, ea fiind mai mare, în
general, la helminţii paraziţi la tineretul aviar.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările bolnave sau cu
evoluţie inaparentă, cadavrele şi masa intestinală, care conţin ascarizi,
accesibile vectorilor animali, care pot vehicula ouăle ascarfzilor, rol
important în menţinerea şi diseminarea ouălor avându-l şi râmele din sol.
Abundenţa surselor de infestare, este asigurată prin numă are de ouă
eliminate de păsările infestate (o femelă de Ascaridia, ate el, ·na până
la 170.000 de ouă, din care, în condiţii ecologice obi uite. ~ Q devin
infestante, restul fiind distruse) şi de rezistenţa ouăle i'1 me i ,sqţ~ în
biotopuri favorabile, la umbră, cu umiditate favorabilă, ou e suprav,eJ{Jiesc
peste ~ an, dar sunt distruse în condiţii de secetă, căldur 1 ~g/rf~e la
soare. lngheţul şi dezgheţul, alternante, au efecte oyicide, ca c{gra 'umedă
de 80 C le omoară în mai putin de 2 min., iar dintnfd'ezinfectante, solutiile
8-10% de hidroxid de sodiu, au efect nociv (Nic#sb.J, 1975). .
Contaminarea păsărilor se realizează ,eĂefusiv pe cale bucală, prin
ingerarea elementelor infestante (ou de a~ă'rizi , cu L2).
Receptivitatea la infestaţie este lll?(~escută la tineretul aviar. S-a
dovedit că receptivitatea este s~fi~ .. -puii de găină prezentând
manifestări clinice şi lezionale ~Cgr~e:n, cazul infestaţiei cu A galii,
decât cei de curcă şi bibilică , Îl\ţ!_mP,.
~Ya: A. dissimilis, puii de găină sunt
foarte rezistenţi, iar cei de cui:~ fQa'rte receptivi (Klimas şi col., 1968).
Există diferenţe de r~S'~'~ .1?;)dividuale ale receptivităţii la infestaţii,
mai sensibile fiind ra~a)E¼'y'narl producătoare de ouă (Leghorn,
Orpington), păsările~0f5puMe, cu deficienţe vitaminice (A, grupul B),
minerale şi protei!}Et pre.9ufo şi cele crescute în condiţii de suprapopu-
lare, însetate, i~odepresate şi cu afecţiuni cron ice.
~·.._O
~~-
428
 Dinamica evoluţiei bolii prezintă omorbiditate crescută la pui, începând
din lunile iunie-iulie, iar la păsările adulte, din septembrie-octombrie, curba
crescând până în februarie, apoi regresează treptat spre primăvară. în
sistemele industriale, cu tehnologie de exploatare pe aşternut permanent,
izbucnirile enzootice sunt posibile tot anul. Creşterea în baterii a păsărilor,
limitează riscul infestaţiilor (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneza este rezultanta acţiunii formelor larvare, în
dezvoltarea lor intraparietală şi a adulţilor, prezenţi în lumen. Larvele
pătrunse în profunzimea mucoasei intestinale realizează o acţiune iritativ-
inflamatoare, mai intensă în primele 2-3 săptămâni p.i. Posibilitatea de a
favoriza dezvoltarea altor infecţii aviare, a fost studiate cu virusul
pseudopestei aviare şi al bronşitei infecţioase (Lungu şi col., 1982).
Adul~i, chimivori, spoliază gazdele de cantităţi importante de glucide,
calciu, fosfor şi vitamine (A, B1) determinând întârzieri în creştere, rahitism,
hipotrepsie secundară, scăderea producţiei de ouă şi favorizează apariţia
altor boli (Euzeby, 1975). Toxinele parazitare şi cele enterale absorbite,
datorită malabsorbţiei, determină perturbări ale metabolismului, hiperplazia
timusului, iar infesta~ile masive provoacă ocluzii intestinale.
Acţiunea antigenică a ascarizilor, respectiv imunitatea la păsări, este
puţin cunoscută (Şuteu şi Cozma, 1998), deşi au fost descrise fenomene
de autoeliminare a ascarizilor şi stările de premuniţie la i de 2-3 luni,
prin administrări repetate de doze mici de ouă infesta e. N s-a putu
depista prezenţa anticorpilor protectori la păsări (d orită umd ~ ntact
tisular de scurtă durată, numai în faza preima · ală), dar aq) fost
evidenţiate perturbările sistemului imunitar şi a rea ivităţii s:pef/i1tc e
postvaccinale faţă de alte afecţiuni (nu reuşesc imunizări anti~ ( ~re-
lică, antivariolică şi antipseudopestoasă). ~,;/
Modificări anatomopatologice ~v
Cadavrele cu ascaridioză sunt slăbite, )·tsahectice, cu devierea
carenei sternale. Prezenţa paraziţilor în lumhul intestinal este asociată
de enterită cronică, rareori cu obstrucţie ~â\i\ erforare intestinală.
Formele larvare din mucoasă (obs~~~ cu lupa), sunt însoţite de
congestii sau microhemoragii. Uneo%>~\~ găsi ascarizi în oviduct.
Simptome "-.\(;) y
Manifestările clinice evid~'ite '~~r la tineretul aviar, în jurul vârstei
de 3 luni, la care se obsel);(~S~ ,erea ritmului de creştere, cu slăbirea
progresivă, anemie (pali~~ ' ~ ă?estei şi bărbiţelor), adinamie, abatere,
lipsa vioiciunii, apetiVR9cfifi~t şi uneori diaree. Evoluţia este cronică, în
faza avansată cont~tăJltt:~~e şi pareze, pseudoparalizia aripilor, pică,
apoi cahexie şi rn.o?talităte ridicată, în cazul neintervenţiei medicamen~
toase. Ca şi 1~.,J)l~mifere, pot apărea complicaţii prin obstruări, perforaţii
şi rupturi aţ~ltl'testinului (Lungu şi col., 1982).

429
Ioan Liviu :M.IWIJJ_ - Parazitowgw şi <Bofi parazitare

La păsări adulte şi la puicuţe, se constată slăbire, uşoară anemie a

crestelor şi bărbiţelor, dispariţia luciului penajului, cea mai importantă
manifestare fiind scăderea producţiei de ouă la vârsta şi perioada
maximă de ouat. Extrem de rar sunt prezenţi ascarizi în interiorul ouălor.
Diagnosticul poate fi suspicionat pe baza tabloului clinic şi a
datelor epidemiologice (evoluţia în sezonul de vară, la pui şi toamnă­
iarnă, la adulte).
Se poate stabili diagnosticul la păsările în viaţă, pe baza exame-nului
coproscopic, dar ouăle de Ascaridîa se pot confunda cu cele de Heterakis.
Trebuie avut în vedere şi existenţa perioadelor negative în ponta
femelelor de ascarizi, ca şi absenţa ouălor în perioada preimaginală.
Examenul necropsic constituie baza unui diagnostic cert.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de trichomonoză şi histomonoză,
eimerioză cronică, cestodoze, capilarioză, unele boli infecţioase (leucoză,
spirochetoză, pseudopestă, tuberculoză, tifoză ş.a.), hipovitaminoze.
Prognosticul este favorabil în cazul evoluţiei bolii la adulte, fiind
rezervat, în cazul tineretului, la care, se poate înregistra mortalitate
ridicată, îndeosebi în cazul evoluţiei şi altor parazitoze asociate (cestodoze,
capilarioze). Prognosticul economic este grav, datorită pierderilor
înregistrate prin nerealizarea producţiilor (ouă, carne).
Tratamentul ascaridiozei s-a bazat mult timp pe ar ~ile de pipe-
razină: adipatul de piperazină, în doză de 0,2-0,3 g/ corp, î apă sau
hrană, cu eficacitate de 98% (Niculesu şi ., 197Ş,); c, rat de
piperazină, în doză de O, 1-0, 15 g/kg corp, repetat la săptămâni. ½
În prezent, se folosesc îndeosebi produse din grupu enzimid~o1ilor,
care au spectru antihelmintic larg, combătând şi alte in ~1µ care
ascaridiozele evoluează asociat (capilarioză, heterwdoză). S6Artnîzează:
► Flubendazol (Flubenol), 5 mg/kg corp; ► Fenbe~oazol, 5-7,5 mg/kg corp
sau 600 ppm în hrană, 4 zile; ► Mebendazol, şt):itig/kg corp sau 600 ppm,
7 zile în hrană; ► Cambendazol, 10 ppm, 5(}lte în hrană şi ►Albendazol,
5-10 mg/kg corp. La porumbei se folo~\te şi ► Tiabendazol, 0,5%, în
hrană, ad libidum, peste 10 zile. -.~v A
Tratamentul ascaridiozei se p~l~ J~ şi cu imidazoli, foarte bine
toleraţi de păsări: ► Tetramisol (NiJ3er.rl).}Yi~ doză de 30-40 mg/kg corp, în
hrană sau apa de băut; ► LeyÎ~i~~\20 mg/kg furaj sau 200 mg/litru apă,
acţionează atât asupra ad4ltitor.~ şi a formelor larvare (Hiepe, 1985).
Tratamentul în ascar~Îtieă,1se aplică la întregul efectiv la care s-a
diagnosticat boala, iak_~ta.pia-specifică va fi asociată cu vitaminoterapie
şi îmbunătăţirea alirfţe)~Ja~e( în scopul redresării păsărilor.
Profilaxia&scaMiozei are la bază măsuri generale de igienă a
adăpostului, alJtiientaţiei şi asigurarea condiţiilor optime de microclimat. în
fermele a'lliG8Ie, dezinfectia adăposturilor se va face după fiecare serie de
y' '
430
păsări, utilizându-se sol. 2% hidroxid de sodiu, urmată la 24 h de
limpezire şi formolarea spaţiilor; este preferabilă dezinfecţia prin flambare.
Tineretul de înlocuire pentru reproducţie sau pentru producţia de ouă,
va fi dehelmintizat, înainte de popularea noilor hale, în fermele de proveni-
entă, cu circa o săptămână înainte de livrare; tratamentele se repetă la 21-
25.zile, realizând o dehelmintizare preimaginală. În fermele mici sau de tip
semiintensiv, păsările vor fi tratate profilactic în primăvară şi în toamnă, la
intrarea în hale, cu repetarea în iarnă, înainte de a începe perioada ouatului.
Padocurile se vor ara primăvara, iar utilizarea suprafeţelor (păşune, câmp)
se va face cu o rotaţie de 10-20 zile, în funcţie de embri ogeneză.
în scop preventiv, se foloseşte Higromicina B, în concentraţie de 4-6
g/tona de furaj, administrată timp de 8 săptămâni, începând de la vârsta
de 15 zile; se poate folosi, de asemenea, Higromicina (7 g/tonă) asociată
cu Fenotiazină (0,05 pentru 100 kg), cu bune rezultate (Lungu şi col., 1982).

3.3.3.3. ANISAKIDOZA
Helmintoză hemizoonotică, produsă de nematode Anisakidae,
care au drept gazdă definitivă mamifere marine (balena, delfinul, foca,
morsa), iar gazdele intermediare sunt reprezentate e crustacee
copepode, cefalopode şi un număr mare de specii de p i, ~~pă caz. în
tubul digestiv al gazdei definitive se realizează s aiul adu'!~ iar în
gazdele intermediare în care se dezvoltă diferite st dii larvare. O~ ul se
poate infesta cu larve de Anisakide prin cosumul de p te s"au prepj1_~te
de peşte infestat, crud sau insuficient tratat termic, r el ~ţituie
,,fund de sac" din punct de vedere al ciclului biologi~. 1!;:ţ;
Etiologie ~ţ},
Agenţii etiologici aparţin ordinului Ascarip(~, familia Anisakidae,
genurile: Anisakis, Pseudorerranova, Contf.Qeaecum, Phocasearis şi
Hysterothylacium. Cele mai importante s'Q~ ii sunt: eAnisakis simplex,
.Anisakis typica, .Anisakis physeterj.sf:-. ,fseudoterranova decipiens,
eConstracaecum osculatum, •Phocase-art...~ocae.
Helminţii adulţi au structur~ gtnef~a· a nematodelor, mai precis
caracterele morfologice ale asp~_ri-ZÎIN,~U cavitatea pseudocelomică, iar
cuticula stratificată îi protej..e~tGe acţiunea sucurilor digestive ale
gazdei. în porţiunea ant~{~r~1tl!zintă o pereche de papile cervicale,
caracteristice pentru fi«t~~ ~ecie, aspectul buzelor, al spiculilor şi al
papilelor postanale~ ~ ne!~1nd criterii de identificare a speciilor de
anisakide. Dimensi~le(!Jefminţilor adulţi sunt cuprinse între 30-90 mm,
în funcţie de speţM (Hurst, 2011 ).
,:,_()
~~'
431
Ioan Liviu '.M.Im.JI - <Parazitologie şi, CBo{i parazitare

Trăiesc în stomacul şi/sau intestinul gazdelor definitive reprezentate

de specii de mamifere marine.
Ciclul biologic se realizează cu participarea a două gazde
intermediare: Gl 1 reprezentată de un crustaceu copepod, iar Gl2
reprezentată în unele cazuri de un cefalopod, dar cel mai adesea de o
specie de peşte marin.
în mediul acvatic sunt eliminate, odată cu fecalele gazdei, ouăle
nematodelor. Acestea pot fi elarvate la unele specii, după cum la altele,
larvele eclozează foarte rapid în mediul acvatic.
Gl1, reprezentată de un crustaceu copepod (bentonic sau planctonic)
ingeră ouă elarvate sau larve libere, în corpul crustaceului realizându-se
dezvoltarea până la stadiul L2 sau L3. în cea de-a doua gazdă
intermediară (Gl2), reprezentată de un cefalopod sau un peşte marin, se
formează larve L3 infestante (mature), care sunt prezente în cavitatea
abdominală sau sunt cantonate în musculatură. Gazdele definitive {mami-
fere marine) se vor infesta prin consumul peştilor cu L3, în stomacul sau
intestinul GD realizându-se L4 şi stadiul adult, capabil de reproducere.
Aspecte particulare la unele anisakide:
- Anisakis simplex (parazit la balene, delfini, foci, morse): în apă sunt
eliminate ouă neembrionate, în interiorul oului formându-se L1 şi L2,
crustaceele consumând ouă cu L2 ;
- Pseudoterranova decipiens (parazit la focă): ou- e e rvează şi
eclozează rapid, larvele L1 fiind consumate de co pode,. î.n are se
formează L2 sau L3 ; ·
- Contracoecum osculatum (parazit la foca gri) : în ap eliminater>3if~ cu
L3, ce vor fi ingerate de prima gazdă intermediară. .;:gl.V
Omul se infestează prin consumul gazdelor interm djâr€,;,lf sau
gazdelor paratenice, infestate cu larve L3. Ace~tEta măsoa~c!(2-3 cm /
0,3-0,6 mm. În dubul digestiv al omului, 1ar..t~1e nu se dezvoltă; ele
supravieţuiesc fixate de mucoasa gastrică şi/~u deuodenală, omul fiind
astfel "fund de sac" în ciclul biologic al aA1sâ'kidelor.
Epidemiologie ...;_~-0.
Sunt receptive şi realizează iAJes~ cu anisakide, constituind
gazde definitive, mamiferele r:Q_ţftfiie,-(cj~ grupul cetaceelor (balena,
delfinul, caşalotul, leul de mş~e,"payal prinipedelor (foca, otaria), în
Japonia găsindu-se numai tf!.lsa~s-.simplex la 26 specii de cetacee şi 12
specii la pinipede. Par~~tţii' ai)J~i trăiesc în stomacul sau intestinul
acestor mamifere acvat~~ăspândirea anisakidelor este legată de
prezenţa gazdelor ~e\~Pire, zonele «rezervor» fiind în Oceanul
Altantic şi OceanulCf>aci{ip, Marea Baltică şi Marea Nordului.
Gazdele iĂ',.€~rmediare sunt reprezentate de diverse crustacee
bentonice ~ '\'f:>lanctonice (Gl1) şi de peste 120 specii de peşti, drept
~"\v

432
gazd ă intermediară secundară (G12), în unele cazuri şi specii de
cefalopode. în Japonia, larvele de Anisakis simplex au fost identificate la
164 specii de peşti şi la o specie de calmari.
Prevalenţa infestaţiei este variabilă , ea fiind scăzută la crustacei, 2-
2,5% şi mult mai mare la peşti , care ingeră o cantitate mare de crustacee.
În plus, la peşti , larvele de anisakide se acumulează în timp, ele putând
supravieţui în stare de hipobioză mai mulţi ani în corpul peştilor, crescând
astfel şi intensivitatea parazitismului în raport cu vârsta peştilor şi a
reinfestărilor (Lagoin Y, 1990, citat de Cosoroabă, 2005).
Proporţia peştilor infestaţi oscilează între 30 şi 60%, în unele zone
însă , cum sunt coastele britanice şi cele bretone, morunii şi sardinele sunt
parazitate în proporţie de 100%. Se afirmă că peştii pescuiţi din Oceanul
Pacific sunt mai parazitaţi decât cei din Atlantic, probabil din cauză că în
Pacific mamiferele marine sunt mai numeroase (Schantz, 1989). La peşti
s-a constat şi o fluctuaţie sezonieră a extensivităţii infestaţiei, corelată cu
migrarea unor peşti pentru reproducere şi cu variaţia zooplanctonului.
De asemenea, s-a remarcat predominanţa uneia sau alteia dintre
speciile de anisakide, în funcţie de zona de pescuit. Astfel, în general la
peştii din zonele de coastă predomină Pseudoterranova, în timp ce la
peştii din largul mărilor şi oceanelor predomină Anisakis.
Dintre speciile de peşti , ce constituie sursă de infestare ~ pentru om,
cele mai frecvente sunt: merluciu (Merlucius merlucius) ermg (Ciupea
heringus, C. pal/as,), maquereau (Scomber scombrus , sardina f Sardina
pi/chardus). merlan (Merfangus merlangus), macr (Pneumato borus
spp.), somon (Salmo sa/ar), morun (Huso huso). /t
Infestarea omului se face prin consum de peşte I estatt li'fJ sfare
crudă mai ales peşti mici neevisceraţi, peşte slab săra ~y;,sy,Jmat,
precum şi peşte pregătit termic necorespunzător. ,ţ:- <:_;,,-"
Larvele infestane (mature) se găsesc mai ale~s în cavitatea abdomi-
nală a peştilor, localizate pe viscere. Postmo,;terri, larvele migrează spre
musculatură, astfel că întârzierea evisce.răg'l-"după pescuit, favorizează
această migrare şi creşte posibilitate~-c,de infestare a omului. Totuşi
musculatura peştelui poate conţine lar,t~. ·c~onate aici antemortem.
La om, primele cazuri de infes~Ue"Qtl"'Şflisakide au fost semnalate în
anii 1960, în Olanda (raportate d'e ~ ~ i e l ), consecutiv consumului de
heringi supuşi insuficient sara[l1~ării(Ylterior, infestaţia la om a fost semna-
lată şi în alte ţări (Belgia, -~ ~a, Danemarca, Franţa, Marea Britanie,
SUA, Japonia). Cele mai, ~11te1ntazurile înregistrate sunt după anul 1980.
PatogeneZă,fttapl~ morfoclinic
Acţiu nea patogeJietica>â anisakidelor este slabă ; infesta~ile obişnuite
au o manifestare~lfnică ştearsă .
..:.. O"
~~\'

433
 Ioan Liviu :MI<TCR!f)! - <Parazito{ogie şi (J3ofi parazitare

Astfel, la mamiferele marine, în condiţiile unui parazitism intens se

produc leziuni inflamatorii. Au fost descrise "tumori" gastrice, în interiorul
cărora se găsesc numeroase larve şi adulţi de anisakide. Paraziţii liberi
aflaţi în lumenul tubului digestiv nu determină tulburări sesizabile.
La peşti infestaţiile obişnuit sunt asimptomatice; prezenţa larvelor de
Anisakide în număr mare poate provoca leziuni considerabile, cu
manifestări în consecinţă, slăbire şi chiar moarte. Cel mai afectat este
ficatul, care deseori se atrofiază consecutiv acţiunii toxice a anisakidelor.
Larvele pot invada şi alte organe, producând chiar leziuni cardiace letale,
mai des la peştil tineri (Acha şi Szyheez, 1982, citaţi de Cosoroabă, 2005).
Pot prefera de asemenea peretele gastric şi determină aderente viscerale
sau leziuni musculare, atrofice şi degenerative. În parazitismul cu Arisakis a
fost semnalată şi ruperea vezicii biliare şi hemoragii de diferite intensităţi.
La om, larvele de anisakide pot fi găsite libere sau încapsulate, în
principal cele aparţinând genurilor Anisakis şi Pseudoterranova; larvele
speciilor Pseudoterranova se localiează numai în mucoasa gastrică, iar
infestaţia cu aceste larve tinde să fie mai uşoară decât infestaţia cu
speciile de Anisakis (Zanc, 2001 ).
În prima fază, larvele penetrează mucoasa gastrică şi intestinală,
determinând o acţiune mecanică (dependent de structura bucală a nema-
todelor), acţiune iritativă, acţiune inflamatoare. Leziunile ge rate de larve
constituie porţi de intrare pentru diferite bacterii (Dărăbu i co 2006).
Modificările anatomo- şi histopatologice car apar. I nivelul
mucoasei tractusului digestiv sunt rezultatul acţiu or direct~ a I ţ"Y.elor
(mecan-iritative, inflamatoare, inoculatoare), dar şi unei re,_½ţîi; de
hipersensibilizare intensă declanşată de antigene la~e/ ale
parazitului (Zanc, 2001 ). Se produce o reacţie gr ~lop;ialoasă
eozinofilică intensă, în jurul viermelui, cu infiltrat 9,~ulomato~eozinofilic
tisular şi edem al submucoasei gastrice sau.J)intestinale, ducând la
îngroşarea peretelui gastric sau intestin~~'\Se dezvoltă un abces
caracterizat prin necroză, infiltraţie eozin6fiJlză şi hemoragii. La nivelul
stomacului sau intestinului, larvele pot ~termina ulceraţii, iar ocazional,
pot străbate peretele intestinal, ajung~Âq.~lte organe abdominale sau
în cavitatea peritoneală, ducând,lţ'~'l'ti,ia peritonitei. La persoanele
sensibilizate prin infestaţii ante~a~anuloamele pot lua un aspect
pseudo-tumoral, pseudo-fle~oOâ'u pot perfora.
Evoluţia clinică a anisak~'Z4el4a1om poate fi acută, subacută şi cronică.
Evoluţia acută, ce~ --~ ~i fţ~c't:entă, îmbracă mai multe forme:
- forma gastrică, î,8'"@~T~t~ la 4-6 ore p.i., caracterizată prin acuzarea
de dureri epigastrice~lfilfiW. greaţă şi vomă, datorită gastritei sau ulcerului;
\c;
<Y V
. .·..o
~'f)\"
434
 'Jff.l/M.1:N'TOZ'E

- forma intestinală, caracterizată prin dureri acute în zona iliacă

dreaptă, ce apar la 2-7 zile după consumul peştelui infestat. Simpto-
matologia se confundă cu cea din sindromul oclusiv sau apendicita;
- forma gastroduodenală , îmbinând cele 2 forme anterioare, manifes-
tată prin tulburări digestive diverse şi sindrom urticariform.
Evoluţia subacută, se caracterizează prin dureri abdominale , cresc
treptat în intensitate, care apar la 2-3 săptămâni de la infestaţie.
Evoluţia cronică este de lungă durată (luni sau chiar ani). Periodic
apar dureri epigastrice, asociate episodic cu simptome de vomă şi
greaţă (Cosoroabă, 2005; Palmer şi col., 2005, cita~ de Dărăbuş şi col., 2006).
În unele cazuri pot apărea şi alte simptome, precum dureri articulare,
edeme ale membrelor sau semne clinice ce invocă o localizare eratică a
larvelor, în ficat, pancreas, laringe etc. (Dărăbuş şi col., 2006).
Diagnosticul infestaţiilor cu larve de anisakide la peşti,
constituind şi principala măsură de prevenire a infestării omului, obişnuit
se face prin examenul macroscopic al acestora. Acest examen este
recomandat a fi efectuat imediat după pescuit, respectiv după
eviscerarea peştilor, împiedicând astfel migrarea larvelor în musculatură
şi mai ales încapsularea lor.
Spaţiul destinat examenului peştilor trebuie să fie bine iluminat,
depistarea larvelor în fileul de peşte realizându-se prin as urnitul miraj
(~xar:iinare pe o cutie cu suprafaţă de plexiglas, c~ lu n;_i a igurată de
lamp1 fluorescenţe mutate sub suprafaţa de exam, re). ln. ~şt~ · pot fi
găsite mai multe tipuri de larve. Astfel , pot fi găsite e libfrj e itele
mezenterului şi pe ficat. În cazul în care peştele a fo captura !r~nd
după infestare (ingestia primei gazde intermediare sa , u~!flttzde
paratenice infestate) pot fi găsite larve libere şi în jntestinu ~ ~ r, sau
în diferite stadii de pătrundere prin peretele intest~~- ,,
Larvele libere sunt uşor de observat, mQt' ,ales în cazul celor de
Pseudoterranova, care sunt mari (5-6 cm) ~i f\.Jne, cele de Anisakis fiind
mai greu observabile, având dimensiunfl.; mai mici (1-2 ,5 cm) şi sunt
incolore. Obişnuit însă, larvele migreaz.ă J),_prgane şi musculatură, proces
care se realizează imediat după mo~Qe'a dftţŞ'tilor, iar la 24h postinfestare,
larvele încep să se încapsuleze ~'ttet~ele anisakidelor pot fi găsite
9
încapsulate în viscerele şi muş~~a,ţ11r ~eştilor. Larvele încapsulate sunt
puternic încolăcite în plan P,rii:ori1~ (arc de ceasornic), înconjurate de
ţesut conjunctiv trllaminat,.'~1'am~rG1 formaţiunii rezultate fiind de aproxi-
mativ 3 mm, fapt ce imp.uti~ "~xamen atent, spre a nu scăpa observaţiei.
Capsula suferă ,Cirkrjte,modificări în timp; când larvele sunt moarte,
capsula se reduce·,i"sâG~cifică.
Pentru ev!d~~'ţierea larvelor în musculatură a fost utilizată şi metoda
digestiei artifiţlale, cu pepsină şi acid clorhidric (Surith şi Wooten, 1978,
-C,.'\.'J
.,,,
435
Ioan Liviu :MJPJN:Jt - <Parazi'tofogie si. <Boli parazitare

citaţide Cosoroabă , 2005); metoda nu se pretează la examenul viscerelor,

întrucât se realizează descompunerea rapidă a larvelor în visecere.
S-a încercat şi examenul musculaturii intre lame compresoare (asemă­
nător examinării pentru trichineloză), metoda fiind folosită pentru examenul
musculaturii albe, dar improprie pentru muşchii de culoare închisă .
Diagnosticul infestaţiilor cu anisakide la om este dificil, acesta
nedeterminând vreun simptom patognomonic; dimpotrivă , simptomatolo-
gia este necaracteristică. Prezenţa urticariei, asociată cu dureri
epigastrice la persoane care au consumat de curând preparate din peşte
crud sau insuficient preparat termic, sunt indicatori importanţi pentru
suspiciunea de anisakidoză. Diagnosticul acut va fi stabilit prin examene
de laborator. Eozinofilia, cel mai frecvent este moderată (nu depăşeşte
10%), având valoare orientativă . Endoscopia are valoare de certitudine,
evidenţiind larvele în lumenul sau în ţesuturile parazitate: mucoasa
gastrică, intestinală (Zanc, 2001 ). Modificări produse de parazitismul
larvelor de anisakide pot fi evidenţiate prin examenul baritat al tubului
digestiv sau prin ultrasonografie. Prezenţa anticorpilor specifici: serici
faţă de antigenele larvare poate fi evidenţiată prin ELISA sau imunofluo-
rescenţă indirectă, serologia având valoare după o anumită perioadă de
timp de la infestare (după cinci săptămâni), ceea ce face ca în cazurile
acute să fie inutilă (Yogihashi şi col., 1990, citat de Cosoroabă, 2005).
Tratamentul vizează infestatiile anisakidiene I ~n. Nici un
tratament medical nu pare a fi efica'ce. Larvele pot fi indepă,rtate prin
mijloace endoscopice, iar dacă sunt zone ulceroase, cestea ·Q_depăr­
tează chirurgical. În formele vechi, benigne. se comanctâ tratament
1
conservator, prin utilizarea de benzimidazolice şi antiin ma!oare. . 1 1
""';'/ ,
Profilaxia vizează în special omul. ,;!,/, /
Examinarea obligatorie a loturilor de peşti receptivi t~ 1(r:nrnarea
celor infestaţi cu larve de anisakide, este măsura•.tl,e bază în prevenirea
infestării omului. Alte măsuri care pot preveni :)nfestarea la om sunt:
♦eviscerarea precoce, imediat după pescu~~-. a peştelui; ♦afumarea
caldă (+80 °C); ♦afumarea şi saramurarea- p~ştelui; ♦congelarea timp de
24 ore la -20 °C; ♦supunerea la tempetafură umedă crescută (55°C la
nivelul larvei) cel puţin 1 minut; ♦sar9!1"1i;ă cu 20° Beume, timp de 1O
zile (sarmurare şi marinare: oţet + 9i9şt~fh/'~
Foarte importantă este educs.fl-;;r s~ară a consumatorilor de peşte,
mai ales în zonele cu pr~v,a1e/4ă.,. crescută a parazisitmului, cu
evidenţierea importanţei pr*âră,ii termice corespunzătoare în preveni-
rea infestaţiei cu anisakid~~~~o'ere sau frigere "la os" este suficientă
pentru împiedicarea lF.pn~11~erii infestaţiei). De asemenea, este
oportună reglementaţeB"' se\l.eră a cosumului de peşte crud, fapt realizat
în unele ţări (Oia~). . ctangelarea obligatorie a peştelui, în special a
celui ce se va cpfjsuma fn stare crudă, reduce semnificativ posibilitatea
infestaţiei or:ri~Oi" cu paraziţi.
-v·"'
436
 3.3.4. OXIURIDOZE
Helmintoze ale intestinului gros la om şi animale, produse de
nematode din ordinul Oxyurida.
Oxiuridozele afectează ecvinele, leporidele, muridele, păsările şi
omul, fiind întâlnite foarte rar la ovine şi niciodată la carnivore; în
general, nu sunt boli foarte grave.
Speciile de oxiuride întâlnite la mamifere sunt: Oxyuris equi, la
cabaline, Passa/urus ambiguus, la leporide, Skryabinema ovis, la oi şi
capre, Aspiculuris tetraptera, la şoareci, uneori la şobolani, Syphacia
obvelata, la şoarecii de laborator, Enterobius vermicu/aris, la copii. La
păsări sunt întâlniţi paraziţi din familia Heterakidae.

3.3.4.1. OXIUROZA CABALINELOR

Geohelmintoză cronică a ecvinelor, produsă de nematode din
familia Oxyuridae, ce parazitează în intestinul gros, determinând prurit
anal şi depilaţii la baza cozii.
Etiologie
► Oxyuris equi (fam. Oxyuridae) este un nematod de culoare albă,
uneori cu o dungă de culoare mai închisă de-a
lungul corpului, prezentând un dimorfism sexual
evident: masculul măsoară 9-12 mm, iar femela,
40-150 mm; corpul inegal calibrat, are partea
anterioară mult mai îngroşată decât cea
posterioară, care este efilată; la nivelul extremităţii
anterioare, care este uşor curbată la mascul şi .,
foarte curbată la femelă, având aspect de cârjă, s~
află gura mărginită de 3 buze, slab individualiz~
esofagul prezintă bulb foarte dezvoltat, cu. 9~r~t
valvular; la extremitatea posterioară, rflalculul
prezintă papile, ce dau aspectul uneL,m~burse
caudale şi un singur spicul; &e-xtr§...rp'itatea Fig. 3.91. Oxyuris equi
posterioară la femelă este ~~ E}f@, uşor (AL Niculescu. 1975),
curbată în sens invers faţă de-9$a p.t:i,y:moară (fig.
3.91 ); orificiul vulvar este s~~Jh a.(hivelul porţiunii
anterioare a corpului. Ouă~ rrf'5'-6ară 85-95/40-
45µm, sunt alungite, uicil-''"~~etrice. cu o latură
aplatizată şi teşite Ja4JfqtuJ~ "poli, având astfel un
aspect pseudoopetcllla\;;' au coajă netedă, cu
Fig. 3.92. Ou de
pere~ dubli, d~r&G'oţiri; la interior, substanţa germi-
Oxyuris eq11i
nativă umple fot spatiul intern al oului (fig. 3.92).
~'\v • (Benbrook şi Sloss, 1961)

437
Ioan Liviu :M.ITR!f,}1. - <Parazit0Co9ie şi, CJ3o{i parazitare

Adulţii sunt localizaţi

în colon (curbura diafragmatică) şi cecum, la
cal, catâr, măgar; masculii (puţin numeroşi) şi femelele tinere, sunt liberi
în lumen, hrănindu-se cu conţinut intestinal, ingerând obişnuit numeroşi
ciliaţi (din ord. Entodiniomorphida) (Sauer, 1986); femelele fecundate
coboară spre rect şi anus pentru a realiza ponta.
Ciclul biologic
Femelele fecundate, prinse cu extremitatea posterioară între faldurile
anale şi cu extremitatea anterioară liberă, depun ouăle sub formă de
grămezi, aglutinate, datorită unei substanţe lipicioase în care sunt învelite şi
care se solidifică în contact cu aerul (aderând la pliurile anale şi perianal).
Dezvoltarea exogenă se realizează într-un timp foarte scurt: în
interiorul oului se formează larvele L1 în 24-36 h şi L3 în 4-7 zile
(Bussieras şi Chermette, 1995) sau chiar 2-3 zile (Şuteu şi col., 1996);
datorită mobilităţii cozii şi consecutiv pruritului, ouăle infestante se
desprind şi cad pe sol.
Dezvoltarea endogenă are loc consecutiv ingerării de către
animalele receptive, odată cu hrana, a ouălor conţinând larve L3; acestea
eclozionează în lumenul intestinal, apoi larvele L3 trec în submucoasa
cecumului şi colonului, hrănindu-se cu secreţiile şi celulele mucoasei,
probabil şi hematofag (Wetzel, Enigk, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998); în
decursul a 50-60 zile, larvele se dezvoltă şi năpârlesc ~ evenind în
intestin şi se transformă în adulţi, după 30-40 zile aza ~ epatentă
durează în jur de 4-5 luni (Niculescu, 1975). ..
Epidemiologie 'l'>
Sursele de contaminare sunt reprezentate de ecvi le lnfest~tţ,;care
diseminează ouăle în adăpost sau pe păşune. Ouăle, re ~ ,~e,z'r~fente,
în biotopuri uscate favorabile, supravieţuiesc pânt la 6 luni~ă în alte
instanţe, se consideră că rezistă 9-10 săptămâr:i~Piiepe, 1985).
Contaminarea se realizează prin ingerarec!,.:OUalor infestante, o dată cu
hrana sau aşternutul murdărite; infestarea artfnc mai frecvent la adăpost.
Receptivitatea gazdelor nu este bine,itmoscută, observaţiile epidemio-
logice relevând faptul că parazitismul ~ste-~i frecvent la adulte.
Incidenţa bolii poate fi crescută,>-~"21.q)g°O% (Oprescu, citat de Şuteu).
Patogeneză )\~~~
Acţiuneaoxiuridelor ~stS; Jt_"oderată, uneori abia perceptibilă.
Formele preimaginale P%..~daje~mina inflamaţii catarale, infiltraţii şi
eroziuni ale mucoase,r~ntt~tittale. Adulţii produc iritaţii locale, iar
substanţa în care sip,b,.(în~l~ste ouăle are efect pruriginos.
Modificărt~a'\âTo'mopatologice constau în inflamaţii catarale
localizate, ale \itftestinufui gros, determinate de L3, sau mici ulcere
datorate larvet()r L4.
~~'>

438
 Simptome
La cabaline, au fost descrise două forme ale bolii: oxiuroza
intestinală şi oxiuroza anală (Bussieras şi Chermette, 1995).
• Oxiuroza intestinală, în general, evoluează inaparent; atunci când
viermii sunt foarte numeroşi în colon; pot apare colici de origine
traumatică şi reflexă, datorită larvelor larvelor L3 şi L4 aflate în dezvoltare.
• Oxiuroza anală, cu manifestări clinice caracteristice, este produsă
de femelele mature care depun ouăle perianal, determinând prurit anat,
cu tumefacţia anusului. Drept consecinţe apar leziuni de grataj (peri
zburliţi, uneori depilaţii importante, la baza cozii); este posibil apariţia
unui strat alburiu sau brun pe marginea anusului, care se poate scurge
pe perineu, conţinând un număr mare de ouă (între 8.000-60.000) (Boch
şi Supperer, 1971 ); este posibilă, chiar prezenţa femelelor în cretine.
Diagnosticul se poate suspiciona pe baza pruritului anal şi
prezenţa crustelor în zona perianală: din cruste se fac preparate între lamă
şi lamelă şi se examinează la microscop, observând ouăle extrem de
numeroase, în grămezi. Nu se efectuează examenul coproscopic, care cel
mai adesea este negativ.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: râia psoroptică şi
dermatomicoze localizate la baza cozii, infestaţii masive cu malofagi.
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul este destul de dificil: .
La cal se folosesc ivermectine ( ► Equalan, 0,2 m kg corp.)-s u nzi-
midazoli: ► Thiabendazol, 50-100 mg/kg corp, ► Meben azol, 5-1'0-Yf.' mg;!kg
,
corp, ► Fenbendazol, 7,5 mg/kg corp, ► Febantel (Rintal), 6 mg/~g'rp.
Eficacitatea cea mai ridicată, de 95-100% se obţine c -~~civo~,
► Mebendazol, ►Cambendazol şi ivermectin (Merck~t985; Şutebt~ 994). ln
toate cazurile se aplică spălături perianale cu an~ elmintice (mai ales cu
Neguvon). \C-...._
Profilaxia se referă în principa( 9a aplicarea de măsuri de
igienizare a adăposturilor şi menţinere~.i§le)lei corporale. Periodic, se va
face pansajul regiunii anale, cu Negţ)-~.on ~pt. 2%. Pereţii adăpostruilor,
stănoagele se spală cu apă cl~<j&:ăr-iăet cu soluţie dezinfectantă la
temperatură ridicată, iar gunoittl ;,sC ec,Jepozitează la platformă, pentru
sterilizare biotermică. .·.. O: ;{-<.
~\v~ ~~
~' tV

<:'--~ ~~
~o; ~c.. ~,
O- ,(v-;r
\c,,fJ
. .-..o
~'f)\"
439
Ioan Liviu ?,11TR![,,>t - <Parazitolog-ie şi <Bofi parazitare

3.3. 4.2. PASALUROZA

Geohelmintoză intestinală a leporidelor, cu evoluţie clinică uşoară
sau inaparentă, produsă de Passalurus ambiguus.
Etiologie
• Passalurus ambiguus (fig. 3.93), din fam. Oxyuridae este un nematod
de culoare albicioasă, măsurând 3-5 mm, masculul şi 8-12 mm, femela;
are corp inegal calibrat, cu partea
anterioară mai îngroşată, iar cea
posterioară mult mai subţire; la nivelul
'1 extremităţii anterioare se află orificiul
9 bucal, mărginit de un mic burelet
circular, cu 4 perechi de papile şi 3
dinţi la bază, iar cuticula prezintă
c câteva striaţiuni; esofagul are un
a b aspect caracteristic, având două
dilataţii, ce-i dau aspectul unei lămpi
' de petrol (Purcherea şi Mitrea, 1996),
Fig. 3 _93 _Passalurus ambiguus ce-a de-a doua dilataţie fiind prevă-
a. ~xtremilatca anterioară; zută c~ aparat valvular; extremitate_a
b. extremitatea posterioară a masculului: caudal~, la ma~cul es uşor cu!bata,
c. ou.ă (Purcherca şi Mitrea, 1996) cu un singur spicul ar la ~ e la este
dreaptă, mult filată, . p inelări
(striaţiuni) cuticulare ca racteristice; orificiul vulvar te situalîn ci imea
anterioară a corpului (Dulceanu, 1994); ouăle, măsoar 95-100/4~'Q/µm,
sunt alungite şi asimetrice, cu o latură mai aplatizată, cea ltă ~jă, iar
la interior, substanţa germinativă, uniform repartizată, este 'fetrâctată,
rămânând un spaţiu liber între aceasta şi meroBrana internă a oului.
Parazitează în cecum şi colon la iepurele dome~ic şi sălbatic.
Ciclul biologic este monoxen, realiz~~~2se prin alternanţa fazelor
parazitare endogene, cu cele liber~ 0exogene; uneori, în cazul
autoinfestării, toate stadiile sunt endop.ci_îaRte.
Fecundarea se realizează PD~~ir(spminare traumatică, spicului
masculului perforând tegumentul..ţ~el,l(Bussieras şi Chermette, 1995);
femelei~ realizează ponta în di~~Yuri: în mucoasa intestinală sau în
tumen. ln primul caz, femele@ se\.i,nfundă cu extremitatea anterioară în
mucoasă, unde depun "~f.!ăl~ ~"ceste ouă eclozionând pe loc, larvele
realizând dezvoltarea jrţraR,.âpetală (L2-L4 ), după care revin în lumen,
năpârlesc şi dau o ~&IY~neraţie de adulţi, determinând autoinfestarea
gazdei. în cel d~-~ doba caz, cel obişnuit, femelele fecundate depun
ouăle în lumeeftlt cecal, iar unele migrează şi realizează ponta în
apropierea p,ttfR:iului anal, unde depun un "tub de pontă" ce conţine ouăle
(Hugot şi ~t , 1982). Ouăle, în condiţii favo-rabile de mediu, evoluează,

440
 '.JflEL:MJ~OZ'F.

devenind infestante în 18-24 h. Contaminarea iepurilor are loc prin

ingerarea ouălor infestante, larvele pătrunzând şi dezvoltându-se în
criptele glandulare şi în mucoasa cecumului şi colonului, unde se realizea-
ză stadiile L3 şi L4, care revin în lumen, suferind ultima năpârlire, rezultând
preadul~i. apoi adulţii. Perioada prepatentă este de 56-64 zile (Dulceanu,
1994), iar longevitatea helminţilor este în jur de 4 luni (Hiepe, 1985).
Epidemiologie
Infestaţiilecu Passalurus ambiguus sunt întâlnite la iepurii de casă,
dar şi la cei sălbatici; apar mai frecvent la animalele în vârstă de 7-10
luni, la care are loc proliferarea intestinală masivă a paraziţilor (se pot
găsi mai multe mii de helminţi la un animal). Infestaţiile sunt favorizate şi
de coprofagia caracteristică leporidelor.
Caracteristici morfoclinice
Efectele acţiunii patogene, în infestaţiile cu Passalurus, sunt de
slabă intensitate, în infestaţii masive, constatându-se tiflo-colite catarale
cronice, determinate de larvele l3, eventual, mici ulcere. datorate L4. Au
mai fost întâlniţi butoni, de mărimea unei gămăl ii de ac, până la
dimensiunea unui bob de fasole, de culoare închisă, în zona mijlocie a
cecumului, iar în colon, aglomerări de fecale consistente, sub forma unor
crotine de dimensiuni mai mari decât cele normale, conţinând numeroşi
helminţi (Dulceanu, 1994).
Evoluţia clinică este, în general, discretă, ade a inobservabilă;
totuşi , se pot înregistra întârzieri în creştere, sl ire, apatte, rareori
diaree sau constipaţie, meteorism, scăderea fecun · ţii . >
11
Diagnosticul clinic este imposibil, infestaţiile fii conflrmaţ~ prin
examen coproscopic; ouăle se mai pot depista şi în ~~~rîanală
(Bussieras şi Chermette, 1995). Examenul necro~ic trebui~ .efectuat cu
minutiozitate. * 5"

Prognosticul este benign.

.
Diagnostic diferenţial se face faţă de trichosi'rbngiloză şi trichocefaloză.
'\ t~..
.,
Tratamentul se realizează cu:.•►-ţenbendazol, în doză de 50 ppm,
în hrană, 5 zile (Bussieras şi Chep'flette-f\.sau 25 ppm, 5 zile (Şuteu şi
Cozma, 1998); ► Thiabendazol, Zr\<cto ~~100-200 mg/kg, administrat în
hrană; ► Fenotiazina, 0,5 mg/~oorp{îphrană, în 2-3 tainuri în aceeaşi zi.
Profilaxia vizeaz~ -@l~iea măsurilor de igienă a adăposturilor,
cuştilor şi padocurilor, ·s.u
·~pozitarea excrementelor la platforma de
gunoi, pentru biosterjlitare-'şi, dezinfecţii periodice. ln cazul diagnosticării
infestatiei, se realiLc.ttă'trâfumentul
' ~~ Â ~
întregului efectiv.
c;t" ✓

.v-.\"-0~
~'\V

441
 Iaan Liviu 9,1.J'T<gE:4 - <Parazitofogie şi <.Bofi parazitare

3.3.4.3. HETERAKIDOZA
Helmintoză determinată de nematode din genul Heterakis, care
parazitează în cecum la galinacee, mai rar la anseriforme, cu evoluţie
obişnuit cronică, latentă sau cu manifestări clinice la tineret.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode din familia Heterakidae, cu esofag
cu bulb şi aparat valvular. Masculul prezintă o ventuză precloacală
circulară , înconjurată de un inel sclerificat; ouăle au coaja groasă şi sunt
nesegmentate. Mai sunt denumite "oxiurii păsărilor".
• Heterakis gallinae (H. gallinarum) (fig. 3.94) este un nematod de
culoare albicioasă, măsurând 7-13 mm, masculul şi 10-15 mm, femela.
Corpul este inegal calibrat, fiind mai
îngroşat în porţiunea anterioară şi sub-
ţiat în cea posterioară, prezentând
două aripi cuticulare laterale, pe toată
lungimea corpului. Orificiul bucal este
delimitat de 3 buze, iar esofagul
prezintă tem,inal o dilataţie (bulb
esofagian). La nivelul extremităţii
• posterioare a masculu · ~ 1e două
Fig. 3_94. Hererakis ga/linae expansiuni cuticul nt mai
a. cxtremitatcn anterioarâ; dezvoltate, fiind ustil'.ll)Jte e 12
b. extrcnrnatea po~tcrioară a masculului; perech! de papii . ost~or e, a ;,, stă
c. ouă: (Purcherea şi Mitrea, 1996) extremitate, exam, ta dorso-venţral
având un aspect lan olat. ys,_faiest
nivel se aftă orificiul cloacal prin care ies 2 spicuii inegali (c -~t'g_pt,ăre 2
mm, cel stâng 0,7 mm). Anterior orificiului cloac.at, ventral, se află o
ventuză precloacală susţinută de un rnel chitinos~.!$<'tremitatea posterioară
a femelei este mult dilatată , iar orificiul vulvar ~~ situat în treimea poste-
rioară a corpului. Ouăle, măsoară 63-75/36-C4-S µm, au o culoare brună
negricioasă, coaja gresă, netedă, substanta germinativă ocupând tot
spaţiul intern; sunt foarte asemănătoart~~-~e de Ascaridia, de care se
deosebesc cu dificultate: ouăle de.hJ.tîer~-;;.au marginile laterale aproape
paralele, iar cele de Ascaridia, u~o~i;i~ (Lungu şi col., 1982);
• Heterakis iso/onche· ma_s~fu~ {i}lfsoară 8-9 mm şi are cei doi spicuii
egali şi lungi (1 ,5 mm), teme~~ 1~12.3 mm. Parazitează în cecum la fazan
şi este mult mai patogen d~t~l~lalte specii (Dulceanu, 1994);
• Heterakis dispar ,;·nerhâtod albicios, cu două aripi cervicale;
masculul măsoară 11~ a,4"n lungime, are spiculii aproape egali şi
scurţi, 1O papile şi 2".eto~lnenţe preanale; ventuza preanală are un inel
dur întrerupt po~rior; femela măsoară 16-23 mm. Parazitează în
cecum la gâs,-.,6_şî rată.
.<f_{J~ I

.,,
442
 Ciclul biologic este de tip monoxen. Femelele depun ouă , care
odată cu fecalele ajung în mediul exterior, unde în condiţii optime devin
infestante în 12-15 zile (larvele nu părăsesc oul). În mediul extern, ouăle
pot fi ingerate de râme, care devin astfel gazde paratenice, în corpul
cărora se acumulează larvele eclozate.
Contaminarea păsărilor se realizează prin ingestia ouălor infestante
(cu L2} odată cu apa, hrana sau prin consumarea râmelor infestate.
Ajunse în intestin, larvele sunt puse în libertate, în 24 de ore de la
infestare, dezvoltarea lor realizându-se, fie la suprafaţa, fie în profunzimea
mucoasei unde staţionează 2-5 zile (Bussieras şi Chermette, 1995) sau
10-12 zile, (Şuteu şi Cozma, 1998). La H. isolonche, toate stadiile larvare
se dezvoltă în submucoasa cecumului, fapt care determină patogenitatea
crescută a acestei specii Al. Niculescu, 1975). Perioada prepatentă este
de 24-30 de zile.
Adulţii se hrănesc cu conţinut cecal şi celule epiteliale şi trăiesc
aproximativ un an.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările cu infestaţii clinice
dar şi subclinice, care diseminează ouăle în mediul exterior; acestea
rezistă 6 luni la - 4 ·c şi supravieţuiesc peste iarnă, sub zăpadă. în
diseminarea bolii intervin păsările sălbatice, care realize ă dispersarea
ouălor în zone îndepărtate, şi râmele, care con 1tuie rezervoare
importante de contaminare.
Totodată, Heterakis ga/linarum constituie g dă intermedi~ră şi
vector pentru Histomonas meleagridis, în ouăle nem dulul găsin<1~-se
forma infestantă a flagelatului (Dulceanu, 1982). :,# 1

Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ing ~ţa, ouălor

infestante sau a râmelor, conţinând larve de sta~2. ,,,
Receptivitatea cea mai mare o prezintă f~anii , urmaţi de găini , mai
rezistente fiind anseriformele; mai vulnerab1ii'la infestatii, sunt puii, la
care se înregistrează morbiditate crescu~.'~' ·
Dinamica evoluţiei bolii prezintă 9.:ct~tere a morbidităpi în sezonul
cald, când sunt şi populaţii mart,.,-~e <.t f~ret aviar, izbucnirile clinice
manifestându-se mai ales în toa~pă·~.~
Patogeneză şi tablou-tufatomo-clinic
Efectele patogene ş~:- clft.lQ}ează acţiunii mecanice şi iritativ-
inflamatoare, mai pronu5ţâ;e·~ cazul larvelor, care, în dezvoltarea
enteroparietală, dete1(Î't nN inflama~e subacută, iar la fazani, tiflita
verucoasă caracter16tică'.:..,~'
Obişnuit, la <,Păs5lti-le infestate, leziunile constau în îngroşarea
peretelui ce~b\Îar în infestaţii masive, echimoze produse de larve.
i-J'
443
Ioan Liviu 9rf.lTR!f,fl - <Parazitofogie şi, <Bofi parazitare

în infestaţii cu H. isolonche, la fazani, se constată tiflita verucoasă,

cu formarea de noduli miliari sau cât boabele de mazăre, de culoare
albă sau alb-gălbuie, cu un orificiu ce comunică cu lumenul cecal; nodulii
conferă organului un aspect mamelonat şi pot conţine toate stadiile de
dezvoltare ale parazitului , inclusiv adultul (s-au găsit până la 64 viermi
adulţi, într-un nodul, Dulceanu, 1994). În mod particular, infestaţiile pot
determina formarea de fibrosarcoame polimorfonucleare (Ciurea, 1967,
Paul , 1996, Baba, 1996, ci taţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Simptomele sunt foarte estompate şi putin semnificative.
În infestaţii masive, la fazan, se constată o diaree cu fecale verzui şi
slăbire accentuată , anemie şi mortalitate crescută, în special la tineret,
dacă nu se intervine terapeutic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului coproscopic, dar
valoarea examenului este relativă , datorită asemănării ouălor de
Heterakis cu cele de Ascaridia galli.
Diagnosticul cert se realizează prin examenul necropsic, prin care se
descoperă pa raziţii adulţi sau larvele, în lumenul cecal sau profunzimea
mucoasei. La examenul microscopic al raclatului de mucoasă, între lamă
şi lamelă sau a nodulilor albicioşi striviţi, se observă, numeroase larve,
ouă şi paraziţi adulţi.
Heterakidoza evoluează , de regulă, asociat cu i~omonoza,
eimerioza, trichomonoza sau capllarioza care compl a şi ravează
leziunile şi tabloul simptomatic.
Prognosticul este benign la păsările adulte şi g v la pun- de fazani.
Tratamentul se face cu: ► Fenotiazină, în doză e o,r::,W,'/tkg
corp, în hrană, 2 zile consecutiv, cu eficacitate de peste -~-~supra
paraziţilor adulţi dar cu acţiune slabă asupra larvE:l</tf (Baerseh'li 1986);
se poate folosi un amestec de fenotiazină şi „-Glttat de piperazină, în
proporţie de 7/1 sau 12/1 , administrat în doză ~ -1· g/pasăre, cu eficacitate
de 94% , în heterakidoză şi 91%, în ascaridioii (Wehr, citat de Dulceanu,
1994); ► Higromicina B, în doză de 0,5-,,g7kg de furaj, 8 săptămâni, cu
rezultate bune preventiv. Depăşirea poi~i4uzează reducerea ratei de
creştere (Dulceanu şi col., 1994); ►~T~tta'fn~oj1"(Nilverm), 20-40 mg/kg corp,
în hrană sau apă; ► Thiabendazol, ~'fbe~au granule, în doză de 100-400
mg/kg m.c., în hrană, are acţi~e 'cto}r asupra adulţilor; ►Ca mbendazol,
150 mg/kg corp; ► Febantel, l~in~9 corp, cu bune rezultate la fazani.
Avermectinele nu su~r~oc~e {Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia se.1: ~1i.z~ă prin ansamblul măsurilor utilizate în
ascaridioză. În plusc se ~br,amenaja padocurile, în vederea împiedicării
dezvoltării râmel9cŞ- .1
~ ..o"
~~'
444
 Oxiuridoze la alte specii
Etiologie
• Skryabinema ovis, parazit în cecum la oi şi capre; nepatogen;
masculul măsoară 3 mm, femela, 7 mm; gura este înconjurată de 3 buze
trilobate şi 3 buze mici intercalare; ouăle, de 55-33 µm, sunt depuse pe
marginea anusului;
• Syphacia obvelata: parazitează în cecum şi uneori în colon la
şoareci (frecvent la şoarecii de laborator); masculul are 1-1,5 mm, iar
femela de 3,5-5,5 mm; ouăle embrionate, de 120-150 şi 35-SOµm, sunt
depuse în colon sau la marginea anusului unde pot ecloziona; infestaţiile
au loc pe cale bucală, sau larvele pot reveni prin anus;
• Aspiculuris tetraptera: parazitează în colon, uneori în cecum la
şoareci, rar la şobolani; prezintă aripi cervicale foarte dezoltate; masculul
măsoară 2-4 mm, femela, 3-4 mm; ouăle morulate, de 90-40 µm, sunt
eliminate în fecale (nu depune ouă pe marginea anusului); ouăle devin
infestante după 6 zile, contaminarea gazdei având loc prin ingestia ouălor
embrionate;
• Enterobius vermicularis, parazit foarte frecvent întâlnit în intestinul
gros la copii; masculul măsoară 2-5 mm, femela, 9-12 ; gura este
înconjurată de o veziculă cefalică; femelele depun o I~ la marginea
anusului.
Caracteristici evolutive şi terapeutice ,
La rozătoarele de laborator, se constată infestaţii fo e frecv-ei/er cu
un procent de 100%, mai ales la tineret, cu Syphacia velatJ!for ta
adulţi, cu Aspiculuris tetraptera. ~'\ ~/
La rozătoare, boala evoluează în general f~~,ulburări observabile,
cu excepţia infestaţiilor masive, când pot apă;fe~: întârzieri în creştere şi
riscuri de ocluzii intestinale sau de prolaps,r~tal.
în tratamentul şoarecilor de laboratQt se foloseşte ivermectin, 1%
(lvomec), diluat de 100 ori într-un ~ş.ţc în părţi egale de apă şi
propilen glicol şi pulverizat pe BIJ.~aJ<:.~P-
doză de 1, 1 ml pentru 1O
şoareci (Baumans şi col., 198~~ c~?atament este activ şi asupra
acarienilor ectoparaziţi. .·.. ~Q; ")'<C'v'>-
-~' ,o..\?
~\,__..,.
y ~

<:-..~ ~~
~o; ~c.. ~,
O. ,(v-;r
\c,,fJ
. .·..o
~'f)\"
445
Ioan Liviu :MITR.'J:)1 - c'Parazito[o9ie şi <Bo[i parazitare

3.3.S. SPIRURIDOZE
Sunt nematodoze produse de paraziţi aparţinând Superfam.
Spiruroidea, caracterizaţi prin: dimensiuni, adesea reduse, de 10-20 mm;
prezenţa frecventă a unei perechi de buze laterale, în jurul gurii (pseudo-
buze) şi vestibul bucal cu perete sclerificat; extremitatea posterioară a
masculului este spiralată şi prevăzută cu două aripi caudale susţinute de
papile (excepţie Thelaziidele) şi 2 spicuii foarte inegali; femelele, ovo-
vivipare, au orificiul vulvar în regiunea mijlocie sau posterioară (excepţie
Thelaziidele, vivipare, cu orificiul vulvar situat anterior); ciclul biologic este
heteroxen, gazdele intermediare fiind, în general, insecte coprofage,
adesea cu reîncapsularea larvelor la vertebrate mici, gazde paratenice.

3.3.5.1. TELAZIOZA
Sinonime: conjunctivită verminoasă, oftalmie verminoasă

Conjunctivită helmintică, produsă de nematode din genul Thelazia,

care afectează îndeosebi taurinele şi ecvinele, dar şi ovinele, suinele,
câinele şi omul, cu evoluţie estivală, corelată cu prezenţa muscidelor -
gazde intermediare.
Etiologie
Cele mai importante specii ale genului Thelazia amilia ŢheJa ·sdae),
parazite îndeosebi la bovine, sunt: "",r.W:>
• Thelazia rhodesi (fig. 3.95) este un nematod alb-sid u, m~ fd „8-
12 mm masculul, femela, 18-20/0,2-0,4 mm; .,
corpul este egal calibrat, cu stria~uni cuticulare ~v-
transversale, evidente mai ales la nivelul . ~"&
extremităţii anterioare, dând acestei extremităf'X'
aspect zimţat; orificiul bucal, lipsit de buzei. (Şe
continuă cu un vestibul bucal scurt şb,P.:irg;
extremitatea posterioară a mascululµî;•:cu~)ă
în formă de cârlig, prezintă mai multifper~cb,tcle
papile preanale şi post-anale şi 2' j'~~~fiegali
(unul lung şi subţire, celălc:Jlt~~cu{ţ, şi gros);
femela, posterior dreaptă şi~tu~1tă, cu orificiul
vulvar situat anterior, la n~tm~isYanţă de gură,
este vivipară. Paraz~tî;~r î~ cii conjunctivali Fig. 3.95. Thelazia rhodesi
şi sub pleoapa a 3~{1tla..c l:>C}v1ne, mai rar la cal, extremitatea anterioară
oaie, capră; ia2deleV intermediare sunt (AL Niculescu, 1975)
reprezentate ...-..~ Musca convexifrons, M.
fa,vipara, ţ~b'tumnalis;

446
• Thelazia gulosa: masculul măsoară 6-9 mm, femela, 11-14 mm;
striaţiunile cuticulare sunt mai puţin evidente; vestibulul bucal este
mare, în formă de cupă. Parazitează în canalele glandelor lacrimale la
bovine; gazde intermediare: M. larvipara, M. vitripennis;
• Thelazia skrjabini: nematod parazit în sacii conjunctivali, canalele
lacrimale, sub pleoapa a treia şi în canalele glandei Harder la bovine şi
iak; G.I., Musca amica (Dulceanu şi col., 2000).
Alte specii:
• Thelazia lacrymalis, nematod parazit în sacii conjunctivali şi
canalele lacrimale la cal şi măgar; G.I., Musca oseris;
• Thelazia ca/iforniensis, parazit în sacii conjunctivali şi în canalele glandei
lacrimale la câine, oaie, cerb, ren. pisică domestică şi om, în America de Nord;
• Thelazia erschowi, parazit în sacii conjunctivali şi în canalele
lacrimale la porc.
Ciclul biologic este diheteroxen. Thelaziile sunt helminţi vivipari,
femelele depunând larvele în sacul conjunctival, sub pleoapa a treia, în
canalele lacrimale. Atât adulţi, cât şi larvele se hrănesc cu secreţii
lacrimale. Unele larve trec prin conductul lacrimal, în cavităţile nazale, de
unde pot cădea pe sol, sau pot fi deglutite; ambele categorii, mor, doar
secreţiile lacrimale şi nazale oferind larvelor condiţii prielnice de viaţă.
Pentru a se dezvolta în continuare. este necesară inte ia gazdelor
intermediare, reprezentate de insecte Muscidae neînt ătoar , acestea
ingeră larvele, odată cu secretiile lacrimale. ·.
În corpul muscidelor larvele de thelazii cresc, se voltă ,şi, în tît9Rde
15-30 zile, ajung în stadiul de larvă L3 infestantă. Larvela I;~,/ se
concentrează mai întâi în torace sau abdomen, câtea t,3-;,;~ ficulii
ovulari ai insectei, pentru ca apoi să se orienteze către trom~,prln care
ies activ, când musca se hrăneşte cu secretii la~'friale. Larvele depuse
astfel de muşte, ajung pe conjunctivă, unde, dupj~16-20 zile, devin adulţi,
a căror longevitate este de aproximativ 1 an~ ~hipobioză hibernală.
Unele sunt capabile să pătrundă în, $Qnjunctiva subpalpebrală sau
între conjunctivă şi cornee, ajungân~:h~~~r în camera anterioară a
ochiului. ·\t' ~),
Epidemiologie ~ .''>
"-\C;(;;
Sursele de paraziţi sunt re@rfzep~~ de gazdele definitive, principalul
rezervor fiind bovinele, în ma.t.1'(1ic~rmrsură cabalinele, ovinele, caprinele, la
care paraziţii adulţi supravi~r~*ste iarnă într-o stare de latenţă (hipobi-
oză); începând cu luna mal ~~tă cu încălzirea vremii şi apariţia muştelor,
thelaziile adulte, încep ~~..d!şpună larve, diseminarea bolii în efective fiind
asigurată de muscîd~,),cm~ ·sunt gazde intermediare, dar şi vectori.
Contamina1cţa..~~ realizează numai prin intermediul gazdelor intermediare.
"'"""';).
~~~
447
Ioan Liviu 'fi-1.ITR,'[;Jl - Parazitofoqie Ş,: CBoG parazitare

Receptivitatea cea mai mare o prezintă taurinele. la care prevalenţa

bolii poate ajunge la 60% din efectiv, cu o intensivitate atingând 170
thelazii la un animal. Incidenţa este mai ridicată la taurine în vârstă de
peste 18 luni şi adulte (Dulceanu, 1972). Receptivitatea altor specii de
animale, cal, rumegătoare mici, câine. este scăzută.
Evoluţia sezonieră, estivală a thelaziozei, în regiunile cu climă
temperată, se corelează cu creşterea activităţii şi densităţii populaţiilor de
muscide. Focalitatea bolii este menţinută însă, de bovinele purtătoare de
thelazii adulte.
Patogeneza bolii este datorată thelaziilor adulte şi, într-o mai mare
măsură, formelor larvare, care exercită acţiune macanic-iritativă continuă,
asupra mucoasei conjunctivale, prin mobilitatea şi striaţiunile cuticulare
proprii, la care se adaugă acţiunea toxinelor din excreţiile paraziţilor. Prin
acţiunea inoculatoare, se complică leziunile produse şi evoluţia bolii.
Tablou anatomo-clinic
Boala evoluează adeseori fără simptome; evoluţiile clinice se
manifestă după o incubaţie de 3-5 zile, prin: epiforă, fotofobie, prurit,
sensibilitate oculară, blefarită, cu mobilitate dureroasă a globilor oculari.
După 1-2 săptămâni, conjunctivita se complică, devine purulentă, apare
cheratită catarală, apoi ulceroasă, conducând la panoftalmie, uni- sau
bilaterală, cu compromiterea văzului. În unele cazu·, ot apărea,
datorită iritaţiei continue a paraziţilor asupra conju tivei, n oplasme
(epitelioame), care să angajeze şi limfonodurile reg· ale. .
În cazul infestatiilor cu T. rhodesi, la un examen tent al ochiY,lui.> se
pot observa mici filamente albe, mobile, la suprafaţ conjunctj-fer; în
cazul altor specii, paraziţii sunt localizaţi în conductei lagr'!}lfaJ.t , iar
leziunile, microscopice, nu sunt vizibile cu ochiul liq~r. -ţ>,''
Uneori, se constată tulburări generale: anor~~~. scăderea producţiei
de lapte şi slăbirea animalelor. ţ,.,"-'\.'•
Diagnosticul la animalele în vi~ţş,-~ clinic, este destul de uşor
de stabilit când paraziţii sunt vizibili (T. ~_rt,odesi), prin examenul globului
ocular, îndeosebi a sacului conjuncti:v:,.~ţ~ nu se observă paraziţii, se
face examenul microscopic al ~e.ţ~ e "f~ lacrimale, colectate cu un
tampon mic de vată sau prin .s~~[ chiului cu ser fiziologic (caz în
care, lichidul se pune la se~i~ ~ @/ la examenul microscopic, se vor
identifica larvele thelaziilor.,~'\ ~~
Diagnostic diferenţiţJ_,'f:..'<>~ face faţă de: conjunctivite obişnuite;
cherato-conjunctivit~- tcau.~ }te sau contagioase (cu Moraxella bovis),
îndeosebi cele ric~&,t'si~~ cu care pot evolua asociat.
Prognost;cul est e benign, înaintea apariţiei complicaţiilor.
..:..o"'-
~~~
448
 Tratamentul se face cu med icaţie specifică, administrată sub
formă de cotire sau unguente, asociată, în cazul complicaţiilor, cu antibio-
tice, antiinflamatoare şi cicatrizante. Ca substanţe specifice, se folosesc:
► Tetramisol, sol. 0,5%; ► levamisol, administrat per os, 5 mg/kg corp, dar
se poate folosi şi colir, 0,5%; ► Neguvon, sol. 1,5%o; ► citrat de piperazină,
400 mg/ml, câte 2 ml; ► Dietilcarbamazină , 2%o; ► sol. Lugol (iod 1g, iodură
de K, 1,5 g şi apă distilată , 1.500 ml), aplica tă cu o seringă sub presiune,
câte 25-50 ml, pentru fiecare ochi; nu se foloseşte la cazuri cu ulcere
comeene; ► avermectine, active la 200 µg/kg, s.c. (cu vindecare în 9 zile),
sau 500 µg/kg, "pour on", când exercită acţiune şi asupra muscidelor.
Profilaxia se realizează prin efectuarea a două tratamente
profilactice, după intrarea în stabulaţie şi cu 2-5 zile înaintea scoaterii la
păşune, în zone în care a evoluat boala, asociat cu dezinsecţii periodice
în ferme şi tabere de vară, în padocuri şi împrejurimi.

3.3.5.2. HABRONEMOZELE CABALINELOR

Biohelmintoze cronice ce afectează ecvinele, determinată de
nematode din genul Habronema care, parazitează ca adulţi în stomac,
iar formele larvare se dezvoltă în ţes utul cutanat, pulmon şi ochi.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode din fam. Spirurida . hel~~nţ1 u corp
subţire , filiform, egal calibrat; orificiul bucal, înconju t de d ooă ps do-
buze adesea trilobate, se continuă cu un vestibul buc · par iţii a ~ l)m
pronunţat dimorfism sexual, masculii fiind mai mici cât feru~ll:ile,
prezentând aripi şi papile caudale, iar cei doi spicuii sunt in t t{rificiul
vulvar este situat la mijlocul corpului femelei. 4
,~ <:,., '
• Habronema (Drascheia) megastoma (fig..·.~.96), una din speciile
cele mai importante, măsoară 7-13 mm, femel~ ~ar masculul, 7-10 mm; are
aspect caracteristic, prezentând un şan( "i-
transversal evident la nivelul extremif.ălii .
anterioare, care pare să delimiteze o ~·;0n~ ..
cefalică" de restul corpului; vestibut~ b~ t
este infundibuliform; extremitaţe,â>p~~tr­
oară a masculului este uşo.i:... eb~tţ"(cu a
aspect de cârjă), pe curbur.ct~ifă-jlăsindu­
se cei 2 spicuii inegali; f~~ ra43ste ovovivi- Fig. 3. 96. Habronema
pară; ouăle, de 40•50/~ '1 1 wi: sunt foarte megastoma
a. extremitatea anterioară;
alungite şi uşor curbat~. avăttd coaja subţire b. extr. posterioară a masculului
şi în interior o lan,f(fig. 3:97 A); ecloziona- (Şuteu şi coL 1996)
rea are loc, de'.'(egulă, în stomac, cu forma-
~.._'J
449
 Ioan Liviu :MITR:f,Jf. - Parazitofo9ie şi (]Jo(i parazitare

re de L1. Adul~i parazitează în stomac la ecvine, localizându-se în număr

mare, mai ales în submucoasa fundului de sac drept, fonnând tumorete;
• Habronema muscae; masculul măsoară 8-14/0,25-0,3 mm, iar
femela, 13-22/0,4 mm; nu prezintă silon transversal separator al regiunii
labiale; vestibulul bucal are două părţi:
anterior cupuliform, posterior cilindroid;
extremitatea posterioară la mascul prezintă
mai multe perechi de papile, dintre care 4
perechi preanale şi una postanală; orificiul
vulvar al femelei este situat în regiunea
mediană, dorsal; ouăle embrionate, cu coaja
subţire, sunt foarte alungite, aproape cilindrice
(fig. 3.97 B) şi măsoară 80-87/10-12 µm.
Parazitează la suprafaţa mucoasei fundului de
sac drept al stomacului la ecvine, uneori în Fig. 3.97. Ouă de
cecum şi colon; Hahronema megasloma (A)
şi H. muscae (B)
(Benbrook şi Sloss, 1961)

• Habronema microstoma (fig.

3.98}:măsoară 15-25 mm; este
asemănătoare cu . muscae dar
• vestibulul bucal P, zin -• în partea
sa cilindrică, dinţi, &;i~rsal şi
Fig. 3.98. Habronema microstoma ventral), iar zona/cervicală o
a. extremitatea anterioară;
b. extremitatea posterioară a masculului;
aripă cuticulară. ·~71;
c. ou (Şuteu şi col., 1996) Ciclul bi gic~ feste
diheteroxen (fig. 3. : ~cO par-
ticiparea d 'rtiuscidelor, ' gazde
intermediate. Larvele L 1, eclozi-
onând \~in tubul digestiv, sunt
~ elimiQfue la exterior, o dată cu
'ţJ ~ ~,q'îl~le; de aici sunt ingerate de
· ,•..,form~ larvare ale muscidelor
t.Qf'~ a domestica, M. te"aereginae,
1
~"-.} ~
,"' . ventrosa, M. vetust·1ss1ma,
.
-vi.ai~lsJr,•~.!"'I:;.~... (,'I: .,e,
Sarcophaga misera, Stomoxys
r, ,'. ~'\; ca/citrans). în corpul lor au loc două
" năpârliri, după care larvele
infestante L3 ajung în aparatul
bucal; larvele infestante se
deplasează în trompă, iar de aici în
extremitatea buzei inferioare, pe

450
care o rup, atunci când musca ajunge în zona caldă şi umedă a
mucoasei buzelor, a plăgilor, a lacrimilor sau a foselor nazale. Evoluţia
ulterioară este diferenţiată, în funcţie de modul de contaminare a gazdei,
devenind adu~i - după realizarea a două năpârliri - doar larvele care
ajung în stomac (Euzeby, 1971; Dunn, 1978). Larvele depuse pe piele, pe
conj unctivă sau cele depuse în orificiile nazale şi ajunse la pulmoni, nu
mai evoluează, formând aglomerări , determinând formele de
habronemoză larvară (cutanată, oculară, pulmonară); în acest caz, nu se
realizează niciodată stadiul adult (Lungu şi col., 1982).
Perioada prepatentă este de două luni, iar patenţa durează 6-15 luni.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ecvinele cu habronemoză
gastrică, fiind singurele care găzd uiesc helmi nţi adulţi şi care elimină
ouă şi larve prin cretinele lor. Rezistenţa larvelor L 1 în cretine, este de
28 zile la +5"C şi 7 zile la +25"C.
Căi de contaminare:
• bucală: când L3 sunt depuse de către muşte în apropierea buzelor,
sau prin preluarea larvelor, în timpul scărpinatului cu gura în zona
plăgilor, precum şi prin ingestia muştelor infestate, odată cu hrana sau
apa, în habronemoza gastrică;
• cutanată : când larvele sunt depuse pe răni, în habrone oza cutanată
(excepţie Stomoxis calcitrans, insectă hematofagă, c e 'hu necesită
plăgi preexistente pentru depunerea larvelor de Habri ema);
• conjunctivală: când L3 sunt depuse în unghiul ·ntem al och1tJ~i de
muştele ce se hrănesc cu secreţii lacrimale, în habro moza ooula i::I~
• nazală: L3 sunt depuse în narine (de unde, as dent a· hg în
pulmon), în habronemoza pulmonară. ✓. ._,,,
Contaminarea se realizează la păşune, dar şi l_a adăpost. ,,,,,-
.
Boala prezintă o evoluţie sezonieră, formele: "cutanate evoluând în
sezonul cald, iar cea gastrică, toamna şi iarnâ~•Apariţia şi evoluţia bolii
sunt favorizate de condiţiile ecologice •optime dezvoltării masive a
populaţiilor de muscide; existenţa rănilqr~~ harnaşament, a leziunilor de
râie corioptică, constituie un factor.~~>tori1 pt al habronemozei cutanate
(Bussieras şi Chermette, 1995). ,C:-,':~:'\
Patogeneza este dato11;1tă'afâţâă'uitilor, cât şi larvelor, care prezintă:
► acţiune mecanic-iritativ~. m..;q;, fotensă în cazul H. megastoma, care
determină gastrita nodujafă; 4 ~calizarea habronemelor în apropierea
pilorului, poate determip~ 's~iă şi obstrucţie, cu ruptura stomacului, iar
procesele iritative "9rt>'nipe,.,produc dischinezii gastrice, conducând la
maldigestie; acţi!J!)ite '\lfilâtiv-inflamatoare se manifestă şi în cazul
localizării cutan~~ a larvelor, determinând complicaţii ale plăgilor, precum
şi în cazul celo? ajunse în pulmoni, care generează reacţii şi leziuni locale;
,ţ"'.)
y'

451
le>an L iviu 9tf.Irt~} I. - (f>araz itofome şi (J3ofi. paraz itare

► acţiune toxică, manifestată preponderent tocat, cu producerea de

congestii, peteşii, ulcere şi necroze;
► acţiune antigenică, manifestată prin ♦fenomene de premuniţie, cu
stoparea dezvoltării unei noi serii de larve şi prin ♦fenomene alergice, cu
apariţia pruritului alergic, în cazul reinfestaţiei gastrice cu L3, la animale
deja sensibilizate.
Modificări anatomopatologice
♦ în habronemoza cutanată se constată burjeoni cărnoşi şi ţesut de
granulaţie: granuloamele sunt formate în jurul unei larve de Habronema.
fiind constituite din numeroase eozinofile, iar la periferie, celule şi fibre
conjunctive; adesea, se cazeifică şi se calcifică , evoluând spre o structură
fibroasă, cu moartea larvei. În cazul complicaţiei cu floră bacteriană,
plăg ile sunt purulente sau se produc flegmoni (Şuteu şi Cozma, 1998).
♦ în habronemoza gastrică, apare
gastrită cronică, cu zone inflamate, uneori
ulcerate, acoperite de mucus abundent; în
cazul speciei H. megastoma, se constată
noduli voluminoşi (fig. 3.100) în submucoasa
fundului de sac drept al stomacului, proemi-
nenţi în interiorul organului, cu diametrul de
1-10 cm, cu unul sau mai multe şanţu ri; la
secţionarea unui nodul apar pereţi fibroşi şi
cavităţi pline cu o masă purulentă, cu
numeroşi paraziţi.
Sunt cazuri când procesul inflamator, acut
sau cronic, cuprinde toate straturile stomacu-
lui, ajungând până la seroasă, determinând c ,,
aderenţe la foiţa parietală a peritoneului. iar în Fig.(~ 100. Nodul -gastric în
unele cazuri, se produc perforări ale ..,_.;_... habrooemozl
stomacului, cu peritonită (Lungu şi col. , 1982). ~;•, (Al. l\iculcscu. 1975)
• În habronem oza pu l monară se cons~t~·leziuni de bronşită şi noduli
de diverse mărimi, înveliţi de o memţ>Jffen1 foarte subţire, fibroasă, gri;
nodulii mai vechi au membrană fibroase: ~!puie şi au un continut cazeo-
calcaros; nodulii sunt localizaţi în P._cl{en~ul pulmonar, conţin '1arve şi sunt
cunoscuţi şi sub numele de "butoni d~IQI)~' (Dulceanu şi col., 2000).
• Habronemoza conjunftţvăJf..-se caracterizează prin inflamaţie
nodular-ulcerativă, cu nog~"rle~ foare galbenă, înconjuraţi de o zonă
clară; nodulii se pot caz~ittt,ţBtcifica sau ulcera (Oulceanu, 1994).
Simptome C"',, ~,-v
Tabloul clinic esttti'e~.0fnorf, specific formei evolutive (cutanate, conjun-
ctivale, pulmon~!ff'-i tgastrice), influenţat şi de intensitatea parazitismului.

~4:[J '
452
 • Habronemoza cutanată, cunoscută şi sub numele de "plăgi de
vară", are evoluţie sezonieră. estivală. Plăgile apar mai ales la nivelul
zonelor expuse traumatismelor: partea externă a buletului, grasetului şi
genunchiului, locurile de aplicare a harnaşamentului, pe laturile gâtului şi
regiunea dorsală, sau zone umede unde se pot localiza muştele: furou.
regiune inghinală (Dulceanu, 1994).
în faza de debut, plăgile nu se cicatrizează, devin intens pruriginoase,
pentru ca ulterior, să apară burjeoni cărnoşi, roşii, friabili, uşor sângerânzi,
separaţi printr-un silon, în care se acumulează serozităţi; plaga se extinde,
devine circulară, atingând un diametru de câţiva centimetri, înconjurată de
un burelet proeminent; în şanţuri, intre burgeoni, se formează granula~i cu
diametru de 1-5 mm, cazeoase, apoi calcificate, asemănătoare cu
seminţele de smochine uscate - aspect patognomonic (Bussieras şi
Chermette, 1995); dezvoltarea burgeonilor detennină un aspect denivelat al
tegumentului, consecutiv fibrozării lor.
Boala evoluează toată vara, cu regresie în toamnă, constatându-se
diminuarea pruritului, dispariţia inflama~ilor şi formarea unei cruste; ţesutul
cicatrizat est~ glabru, rugos, iar prin palpaţie se pot percepe granulaţii
subcutanate. ln general, leziunile recidivează în acelaşi punct anul următor;
în formele mai vechi, ele pot chiar persista în timpul iernii (Dulceanu, 1994).
Datorită gratajului şi muşcăturilor, apar complicaţii, cu u ţii, iar con-
secutiv suprainfecţiilor. apar supuraţii, limfadenită; uneor· pe I iuni foarte
vechi, se dezvoltă polipi voluminoşi (cheloid), recidivan · clupă exe~ r -
♦ Habronemoza conjunctivală, foarte rar întâln - , se mânifes - prin
epiforă abundentă, fotofobie, conjunctivită granuloas i chiar eh rato-
conjunctivită (Şuteu şi Cozma, 1998). ~/
• Habronemoza pulmonară este de reaulă a i(jt~atică,
excepţional, pot apărea semne de bronşită (tuse& jetaj abundent), iar în
infestaţii masive, chiar bronhopneumonie. ~'\'-
• în habronemoza gastrică simptomeJet sunt în general discrete,
manifestate prin: apetit capricios, uneqJţ\picii, polidipsie, slăbire; sunt
posibile indigestii gastrice, îndeosebi({t~ azul localizării nodulilor în
apropierea pilorului, urmate uneori ţe' r~~'ţ!Jra stomacului, cu peritonită
şi colici grave (Lungu şi col., 198~ $1 ~~-
Diagnosticul clinic, e~ 'gf_E:'w ae precizat în formele gastrice şi
pulmonare, necesitând copfi.r~_.gt~ prin examenul ovo- şi larvoscopic,
ouăle diferenţiindu-se de,\G"ei.Jş ·oe Strongyloides, care sunt tot embrio-
nate, dar nu aşa de îngv-st~~V
în cazul plăgilor"'Î ~ , şi în habronemoza conjunctivală, confirma-
rea diagnosticuly}t~ r&lizează prin examenul microscopic al raclajului,
evidentii '
nd u-s9'1ă"rve1e
.... -..;
parazitu Iui.
~~..-
453
Ioan Li1,1iu ;J,tJ'T<R!f,A - <Parazitofugie şi <Bofi parazitare

în cazul examenului necropsic, se evidenţiază paraziţii şi leziunile

caracteristice, foarte vizibile în cazul speciei H. megastoma.
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte helmintoze digestive, gastero-
filoză, sindrom de colică cu etiologie diferită; plăgi cutanate; plăgi burjeo-
nate nonparazitare (fără granula~i); dermatita estivală recidivantă; ulcere
cutanate durinoase; parafilarioză; noduli morvoşi; granuloame pulmonare
determinate de larvele de Dictyocaulus amfieldi, Parascaris, Strongyloides.
Prognosticul este favorabil, însă leziunile din forma cutanată fac
imposibilă utilizarea animalelor la tracţiune.
Tratament
♦ în habronemoza cutanată, se realizează îndepărtarea ţesuturilor
burjeonate şi tratament local cu antibiotice, cicatrizante şi antihelmintice
(Neguvon, sol. 2%, repetabil la 2-3 zile). Se pot folosi ivermectine, pe
cale bucală , cu bune rezultate (Bussieras şi Chermette, 1995).
♦ în habronemoza gastrică, se utilizează antihelmintice active împotri-
va nematodelor; ► Fenbendazol, 10 mg/kg, per os, repetabil 3-5 zile;
► Oxfendazol, 10 mg/kg, per os, repetabil 2 zile; ► Neguvon, 30 mg/kg, per
os (Hiepe şi col., 1985); ► Equalanul, 0,3 mg/kg, per os, sub formă de pastă,
cu eficacitate foarte bună (Herd şi Donham, 1998).
♦ în habronemoza conjunctivală, tratamentul este
cel din telazioză.
Profilaxie .
în zonele în care boala evoluează, se reali ază deh.elmi ,~iz~ri
profilactice, realizate în sezonul în care a încetat activit a musci~ţ,- ln
sezonul catd, se realizează dezinsecţia adăposturi! şi ,,,.(St-0focţia
animalelor cu repelente. Gunoiul de grajd se deppzitează f~ormă,
pentru biotermosterilizare. ~ A'\'(}
~-., ,~
(V .,, >;~

3.3.5.3. SPIRUROZA GAŞTRICĂ A SUINELOR

Sinonime: spiruratoza gastrică-;if$trita vierminoasă
, ....(,' ·:):),
Gastrită helmintică produsă\fii' wij,ătode spiruride, caracterizată
prin manifestări clinice estop;1pal~ ~eori cu tulburări digestive şi
generale, întâlnită la suinele.~~ţţJ~ fn sistem gospodăresc.
Etiologie
~' ,o.,.v
.,,'-'(j. • ~ y
Spiruridele cele mai,i{npq__~nte, care parazitează la suine, sunt:
• Gnathostoma l{i~~tdum (fig. 3.101) este un nematod bicolor, cu
extre-mitatea anter~ără\.$1"'?' culoare roşie, iar cea posterioară gri-gălbui;
masculul măsow:â-'20-25 mm şi până la 45 mm femela, cu lătimea de 1,5-
2,5 mm; la ~itt~mitatea anterioare, înapoia gurii, prevăzute cu două buze
laterale tri~1tte, prezintă o dilataţie (bulb cefalic) prevăzută cu şiruri

454
transversale de spini chitinoşi orientaţi posterior:
de altfel, tot corpul este acoperit cu spini fini;
extremitatea posterioară a masculului este
curbată, iar cei 2 spicuii, inegali; femela, se
termină conic şi rotujit, iar orificiul vulvar este situat
în regiunea mediană; ouăle, globuloase, cu coajă
groasă, măsoară 70-75/39-42 µm, având la unul
din poli o proeminenţă asemănătoare unui
capişon. Parazitează în mucoasa gastrică la porc,
mistreţ, uneori la ovine şi om. Larvele pot migra în
ficat şi alte organe:
• Arduena (Ascarops) strongyfina este un Fig. 3.101. Gnathostoma
nematod cu corpul egal calibrat, cuticula cu stri- hispidium
aţiuni transversale; vestibulul bucal prezintă extremitatea anterioară
îngroşări cutlculare, spiralate; masculul (Lungu, 1961)
măsoară 10-15 mm, cu 2 spicuii inegali şi două
aripi caudale şi mai multe perechi de papile pericloacale; femela, de 15-
22/0,4 mm; ouăle, cu coaja groasă, embrionate, măsoară 34-37/18-20
µm. Parazitează în stomac la porc şi mistreţ;
• Physocephalus sexafatus: masculul măsoară 6-13/0,3 mm, femela,
13-22/0,4 mm; la extremitatea anterioară cuticula prezintă Qld~t~ţie care
se termină brusc în dreptul faringelui; vestibulul bucal Fezint~ngroşări
cuticulare inelare; ouăle, embrionate în momentul p tei. m~S',7.la[ă 31-
39/15-17 µm. Adultii parazitează pe suprafata iteliului mucoasei
gastrice la porc, rar la iepure şi rumegătoare; , .. /"/
• Simondsia paradoxa: masculul, de 12-15 mm, a extre~itea
posterioară spiralată, terminată ascutit; femela, de15 ~\.m~ime,
prezintă în regiunea posterioară o dilataţie mare,/~ciformă; 'v~stibulul
bucal are îngroşări cuticulare spiralate; ouăle, ~rionate, măsoară 20-
29 µm; femelele se înfundă în peretele gastrit, 'determinând apariţia de
noduli. Adulţii parazitează suinele. ,(, t"
Ciclul biologic este diheteroxen, ,gşzdele intermediare fiind repre-
zentate de crustacee inferioare !<ifcldp)'), la Gnathostoma, iar la
celelalte, de coleoptere coprota~).<(Ao6oaius, Ontophagus, Geotrupes,
Scarabeus), care ingeră ouăle " aJµn;'t" odată cu fecalele pe sol sau
antrenate în apă (la Gnath9_Ş_ţoma). .în corpul gazdelor intermediare, se
formează şi se dezvoltă la~le, j_.ână la stadiul infestant L3.
în cazul genului ~natJ,!gstoma, pot Interveni uneori şi gazde
paratenice, repreze(itâ'f~ }ie peşti, batracieni, reptile, care ingeră
crustaceele infesta~;>în'<;otpul lor, larvele supravieţuiesc, închistându-se
în musculatură,,J{căt, ş.a .
... ~,.,
~~'
455
 Ioan Liviu g.,[JTR!f,)f. - <Parazitologie şi <Bou parazitare

Contaminarea are loc prin consumarea gazdelor intermediare sau a

celor paratenice infestate; în organismul gazdei definitive, larvele realizea-
ză o migraţie prin ficat, pereţii arteriali şi peretele stomacului, unde cresc,
atingând 10-16 mm lungime. Perioada prepatentă este 30-50 zile (Dunn,
1978; Tudor, 1964, Mehlhorn, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Epidemiolog ie
Sursele de poluare sunt reprezentate de porcinele infestate, precum
şi de mistreţi , care menţin unele focare de boa lă (în Delta Dunării). Un
rezervor important, în cazul gnatostomozei, îl reprezintă gazdele
paratenice.
Infestările au loc prin consumul gazdelor intermediare, boala
evoluând, aşadar, la animalele crescute în sistem gospodăresc, nefiind
întâ lnită la animalele crescute în sistem intensiv.
Tineretul suin este mai receptiv decât adulpi.
Boala este rareori semnalată în ţara n ostră.
Patogeneză
Acţiunea mecanică iritativă a larvelor în migraţie , are drept consecinţă
microhemoragiile şi traiectele necrotice, în ficat şi alte organe, ca şi în
mucoasa gastrică, cu suprainfecţii secundare. Ad ulţii realizează acţiune
spoliatoare importantă, precum şi o acţiune toxică.
Modificările anatomopatologice constau în: ast -~ catarală,
cu atrofia epiteliului glandular; ♦gastrită nodulară, cu mond~jq ~meroşi
noduli de mărimea unei boabe de mazăre; ♦gastri Ulceroru..ă, 'îl))cazul
parazitismului cu Gnathostoma cu ulcere profund mărginit ~ un
1
burelet proeminent şi +leziuni hepatice determinate de la ele ~~~fare.
Simptome ~~ /
Infestaţiile slabe sunt subclinice, tabloul simpt~1.natic din for,;ele inva-
zionale masive, fiind dominat de semnele uneţ.,{l~strite cronice, cu: apetit
neregulat, greţuri, vomismente, polidipsie;_,.~ciupă un anumit timp apar
întârzieri în creştere şi slăbire (Dulceanu, -$§~).
Diagnostic •4{:p.A
la animalul . viu, diagnosticul ciiri-fţ~s& imposibil, semnele clinice
fiind necaracteristice. Examen~~fa_~opic, prin care se evidenţiază
ouăle, are valoare de grup, C~t>}XC~iii speciei Gnathostoma hispidium,
la care ouăle pot fi diferenţ~et'(_ş,6te-u· şi col., 1996).
Diagnosticul necrops{C· ~~ s1;v foarte uşor de precizat, pe baza
prezenţei nodulilor şi a~ pi~frii paraziţilor.
PrognosticoÎVita~ te favorabil, cel economic, rezervat.

un/:i1:.:"~ !a~ :edicatia

~~'>' '
antiascaridiană (Lungu şi col., 1982).

456
 Se folosesc derivaţi benzimidazolici, tiazolici şi avermectine: ► Flu-
bendazol, 5 mg/kg/zi; ► fenbendazol, 10 mg/kg corp; ► Albendazol, 10
mg/kg corp; ► levamisol, 5-9 mg/kg corp, per os, sau 5-7,5 mg/kg, s.c.;
► avermectine, 0,3 mg/kg corp (Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia bolii se realizează prin dehelmintizări profilactice, de
două ori pe an - primăvara şi toamna, în zonele endemice, cu
biosterilizarea materiilor fecalelor la platforma de gunoi şi igienizarea
adăposturilor. Distrugerea gazdelor intermediare este practic imposibilă,
de aceea se recomandă evitarea accesului porcinelor în zonele în care
acestea se dezvoltă.

3 .3.5.4. SPIROCERCOZA CARNIVORELOR

Biohelmintoză cronică determinată de spiruride din genul
Spirocerca, localizate ca adult în stomac şi peretele esofagului, la
carnivore, cu manifestări clinice polimorfe, predominant tulburări cardio-
vasculare, digestive şi generale.
Etiologie
• Spirocera lup; (Spirocerca sanguinolenta) este un spirurid cu corp
de culoare roşie; gura, lipsită de buze vizibile, este înconj a - de 6 protu-
beranţe, ce poartă papile; vestibulul bucal infundibulifo , oeu rete gros
şi marginea liberă recurbată spre interior; mas Iul, mă~( d 3-5
cm/0,76 mm, are extremitatea posterioară uşor rsionat~. cu aripi
caudale, 2 spicuii inegali şi papile pre- şi postcloacale; ela măs r,â 5-
8 cm/1 mm, iar posterior este recurbată dorsal; ouăle, n,;iţ)r~efrişte în
momentul pontei, au coaja subţire şi măsoară 30-7,J /11-15 µ~.Atlulţii se
localizează, în peretele stomacului şi esofagului, ]~Peretele aortei, mai rar
în alte organe, la canide (câine, lup, vulpe); suRl:pi:lraziţi hematofagi.
• Spirura rytip/euritis (Spirocerca rytiP.leăfflis) este un spirurid cu gura
lipsită de buze vizibile, cu un pliu cuticu~t--:entral în regiunea anterioară;
are dimensiuni de 20-30/0,6-0,8 mm/ ~W_jtlbulul bucal cilindroid; ouăle,
embrionate În momentul pontei, măi~rp'S~60/36-38 µm. Parazitează în
stomac, rar în esofag, la pisică, v~ .~e şi insectivore;
Ci ci u I bi o log ic (fig. 3.10,2t,~s\Et'?itieteroxen, gazde intermediare fiind
coleoptere coprofage (Scq({tb~~~î>P-, Geotrupes spp., Atenchus spp),
care ingeră ouăle para~~,ttPr;~liminate În fecalele animalelor infestate. ln
corpul coleopterelor ~~'..'p~ce eclozarea larvelor, care se dezvoltă,
realizând d~uă nă~Vlir.i~evenind infestante (L3), stadiu în care se
închistează. ln ex9Îbţiator pot interveni şi unele vertebrate mici (amfibieni,
reptile, rozătp,_~ şi păsări) - gazde paratenice, în corpul cărora, larvele
infestante~~reîncapsulează.

457
Ioan Liviu :MITR!f,Jl. - (J)arazitow9ie şi (Bofi parazitare

Infestarea carnivorelor are loc prin consumul G.I. sau G.P. infestate;
larvele eliberate în stomac, pătrund în peretele gastric, prin vasele
sanguine ajungând în aortă, parte din larve postându-se în peretele
aortei toracice, unde stau 3 luni, după care migrează în esofagul toracic,
iar altele, prin contiguitate, pătrund în peretele esofagului. În această
perioadă, larvele se dezvoltă şi năpârlesc, devenind adulţi.
Perioada prepatentă este
de 3-4 luni, iar longevitatea, de
peste 1 an.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt re-
prezentate de animalele infes-
tate, carnivore domestice, dar şi
sălbatice, precum şi gazdele
paratenice, în care se acumu-
lează larvele infestante.
Infestarea se realizează prin
consumarea gazdelor interme-
diare (coleoptere coprofage) şi
mai ales a gazdelor paratenice:
batracieni, reptile, păsări,
mamifere insectivore.
Receptivitatea este mai
pronunţată la câine şi lup, fiind Vf>
prezentă în ţările calde, iar în 1/J
Europa, în zonele meridională; a fost semnalată ~~~/ţară
(Dinulescu şi Niculescu, 1960). ~~ v"''
Patogeneză . ~lP
Actiunile mecanică şi iritativ-inflamatoare,,.,{a\J drept consecinţe, for-
marea' de noduli, uneori foarte volumins.>Şt\"eare determină obstructia
esofagului, compresia traheei, iritaţia te':El!naţiilor nervoase. '
Actiunea toxică, determină anemi~$1'ic;!€\f.
Acţiunea cancerigenă, a te,$'
~rţ'siderată a fi la originea
fibrosarcoamelor şi osteosar~~~ întălnite la carnivore cu
spirocercoză (Dulceanu, 199~\f ',C~
Modificări anatom9P.âtc,fţtgice
Leziunile digestive s,uot' l~a'rtzate la nivelul esofagului toracic, mai
rar la nivelul stomac~!!;!.6-jj ~~stau în: noduli ovoizi, de la mărimea unei
alune la cea a unu~ou .d'~ăină. Leziunile recente sunt vizibile doar pe
faţa externă a eJâ'tagu)C.i, mucoasa nefiind modificată; leziunile mai
vechi sunt vizJb}l~ pe ambele feţe, obstruând lumenul; nodulii prezintă un
orificiu ce ~~bate mucoasa. La secţionarea unui nodul se observă un

458
perete fibros şi alveole pline cu lichid sero- sanguinolent, în care se
găsesc helminţii spiralaţi.
Leziunile aortice constau în noduli, vizibili pe faţa externă a aortei. În
cazul leziunilor mai vechi, perete aortic este hipertrofiat, cu posibile
anevrisme, lipsind nodulii şi helminţii.
Rareori se găsesc leziuni osoase (spondilită, afectând ultimele
vertebre dorsale) şi leziuni ale limfonodurilor traheo-bronşici, posibile şi
alte localizări eratice.
Simptomele apar după o incubaţie de 14 zile.
Simptomele digestive sunt dependente de localizarea helminţilor:
♦ localizările esofagiene se manifestă prin disfagie, regurgitări, ptialism, sen-
sibilitatea esofagiană, uneori cu imposibilitatea degluti~ei alimentelor solide;
♦ în localizările gastrice, apar greţuri, vomismente repetate, polidipsie,
inapetenţă sau anorexie, uneori bulimie.
Simptomele respiratorii, constau în tuse, dispnee, respiraţie astma-
tiformă, uneori sincopă respiratorie. Se mai înregistrează tulburări
cardiace, aritmii, suflu aortic, anemie, iar în cazul anevrismului arterial cu
ruptură, se produce hemoragie, cu moarte subită.
Complicaţii posibile: ruptură esofagiană sau gastrică, ce determină
pleurezie sau peritonită; tulburări osoase (cu afectarea vertebrelor sau
oaselor lungi); sarcom esofagian (rar observat la câine), g t, se pare,
totdeauna de prezenţa speciei S. lupi (Pence şi Stone, 7.8).
Diagnosticul clinic este foarte dificil; spirocer za este;susp ctată
mai ales în zonele enzootice ale bolii. Confirmarea bol · se realizeaz ~Jin
examen coproscopic (metode ovoscopice de flotaţie), p tru depi,ş(~ea
ouălor, dar adesea acestea sunt prezente după apari~a sim ~e16f;,,Sunt
posibile confuzii ale ouălor cu cele de Strongyloides,~t,r exameriti'•'este ne-
gativ în perioada prepatentă sau în cazul localizăr_i ~qrSaortice ale paraziţilor.
Se pot utiliza examene speciale în diagn~tticul bolii (ex. roentgen,
ecografia, angiografia, endoscopia). .. Q;'-
Diagnosticul necropsic se stabile_?J_~ uşor, pe baza leziunilor
caracteristice: noduli esofagieni, lezi~.nJ-$Jo~ e.
Diagnosticul diferenţial se far ~ iaM ~~e: dirofilarioză, neoplasme
esofagiene sau gastrice, angiostris_n~il~ filaroidoză, cardiopatii cu altă
etiologie, disfagii, gastrite, o~~tt ~ {~esofagiene banale, tuberculoză. •
Prognosticul este v~)t~~ rn funcţie de localizarea paraziţilor. ln
infestaţii masive, boala ,abătsNa~trena cahexie şi moarte; eventualele
complicaţii pot fi, de t-sefmt~ mortale.
Tratament1,1lj.e'st~j tficil, cu rezultate variabile, în funcţie de forma
clinică evolutiv~"'Ş~ foloseşte ► Dietilcarbamazina (Hetrazan}, 20 mg/kg/zi,
per os, 1Ozite:~ <msecutiv (doza zilnică se va administra în două reprize}.
~V

459
Ioan Liviu <J,UTR!F,JI. - Parazit0Co9ie şi, (}3o[i parazitare

Au mai fost testate: ► nitroxinil, în doză de 10 mg/kg, s.c., ► avermec­

tinele; ► levamisolul, 11 mg/kg/zi, timp de 7 zile, inhibă ponta femelelor, dar
nu omoară helminţii (Fox şi col., 1988).
Profilaxia bolii se bazează pe măsuri de igienizare a adăpostu­
rilor şi padocurilor, în canise şi ferme de creştere a vulpilor, cu inactivarea
(biosterilizarea) a excrementelor şi reziduurilor, pentru a împiedica conta-
minarea gazdelor intermediare. Se vor efectua deratizări periodice,
combaterea vagabondajului câinilor şi control parazitologic al populaţiilor
de canide.

3.3.5.5. ACUARIIDOZA
Acuariidoza este o spiruratoză gastrică a galinaceelor şi anserifor-
melor, cu evoluţie cronică, subclinică, produsă de nematode din fam.
Acuariidae, care determină leziuni nodulare în mucoasa organelor afectate.
Etiologie
• Acuaria (Cheifospirura) hamu/osa este un nematod albicios, ce
are cuticula striată transversal şi prevăzut cu patru cordoane cuticulare,
duble, sinuoase, neregulate, foarte lungi, cu capetele libere neanastomo-
zate şi care se întind pi3nă în regiunea posterioară a c p I i. Masculul
măsoară 9-19/0,3 mm, iar femela, 16-25/0,5 mm. O e emb · nate, au
40-45/24-27 µm. Parazitează în stomacul muscular galina~8\
• Disfarinx (Acuaria) nasuta este un nemat lb sau roşu ySU 4
cordoane recurente, neanastomozate. Parazitează I proven19ţ:.t1I şi
ventricul, ca şi în ţesutul conjuctiv adiacent, în esofa ~ d rt~~lin la
galinacee, porumbel şi alte păsări. ~~ (:,,/''
• Acuaria laticeps, nematod cu 4 cordoane ~gîiculare, orientate iniţial
posterior, unindu-se apoi două câte două. ~ -sculul măsoară 8-10/0,2
mm, fiind repliat pe el însuşi, iar femţ~\'<f2-20 mm. Parazitează în
proventricul şi stomacul muscular la pă~~rile sălbatice.
• Echinuria uncinata este un n~rr)t{tb~e culoare albicioasă, cu gură
prevăzută cu două pseudobuze, l<;1~>l'%,~~re pleacă cordoane cuticulare
evidente, flexuoase, care se 01i1l&eaţa-' pe liniile latero-ventrale şi se
anastomozează în perechi la.nl{e(y~ ~lui excretor. Pe cuticulă se găsesc
4 rânduri longitudinale de s~lOi fl.qJJ3ăre merg până la partea posterioară a
corpului. Masculul măso~~~1 ~mm iar femela, 12-18/0,8 mm. Masculul
are, la extremitatea ~i~ri~M. aripi drepte, uneori veziculoase şi spicuii
egali. Parazitează înţp'ro~îit'ricul şi pipotă la raţa domestică şi sălbatică,
gâscă, lebădă. c,0- '\;
Ciclul bi.RJ@!ic este diheteroxen.
cu participarea gazdelor interme-
diare, rep~ ntate de lăcuste din genurile Melanoplos, Conocephalus,

460
Oedaleus (pentru Acuaria) şi crustacee isopode, din genurile Daphnîa,
Cyclops, Gammarus (pentru Echinuria). în corpul acestora, se formează
larvele infestante (L3), în decurs de 20 zile, la Acuaria şi 6-10 zile, la
Echinuria, posibil uneori, ca dezvoltarea larvelor să se prelungească până
la 9 săptămâni, în musculatura lăcustelor (Hiepe, 1985). Larvele de
Echinuria, pot supravieţui, de asemenea, în corpul unor gazde paratenice
(peşti, melci acvatici). După ingerarea gazdelor intermediare sau
paratenice, larvele infestante eliberate, se localizează în pipotă, unde se
dezvoltă, devenind adulţi, în 4-5 săptămâni. Femelele pătrund în peretele
organului, iar ouăle ies în lumen printr-o mică fistulă.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate şi
gazdele intermediare. Receptivitatea multor specii de păsări domestice
şi sălbatice sporeşte riscul infestaţiei şi viteza de difuzare a bolii;
tineretul aviar este cel mai receptiv. Acuariidoza se întâlneşte în sistemul
gospodăresc de creştere a păsărilor. Infestaţiile cu Echinuria pot să
afecteze 70% din efectivul de păsări (Şuteu şi Cozma, 1998).
Mortalitatea mare apare în sezonul cald, când densitatea gazdelor
intermediare este mare.
Patogeneză
Paraziţiisunt hematofagi şi acţionează iritativ prin s ·n,Î'\futiculari,
ceea ce duce la o inflamaţie gravă, soldată cu scleroza p etelui m~cular,
a glandelor proventriculare şi la o gravă anemie. H minţii pot o trua
proventriculul atunci când formează ghemuri (Dulcean 1994j.
Modificări anatomopatologice y
Gravitatea leziunilor depinde de intensitatea parazitism j;,,!le !e
constata proventriculită, enterită catarală, esofago-l!$Jluvită cafar'âlă sau
hipertrofică. Proventriculul este hipertrofiat, ajuqgând la jumătate din
volumul stomacului muscular, cu lumenul foa~· îngustat; în peretele
proventricului, sunt prezenţi noduli de &f!)r~~imativ 1 cm, ce conţin
paraziti şi un material cazeos; uneori, apa1\_ulcere.
În forma acută, produsă de E. UrJP(ri.~1m raţă, se constată edemul
proventricular şi moartea rapidă v{ţu~~i, 1961, Dulceanu, 1994).
Cadavrele sunt cahectice şi muscuta'ffir~colorată.
"-<b; :\)
Simptome ,•.,_ ('- · <C.
Iniţial se constată paloa~' f~tei, a bărbiţelor, întârzieri în creştere
şi dezvoltare, slăbire, aR~tlt( i;iormal sau chiar mărit. La porumbei,
datorită anemiei, ap~e~lc,Farea irisului. Emisiunile de fecale conţin
boabe nedigerate. §"t0lutJ~după 4-8 săptămâni, poate fi fatală la 15%
din păsările adult~f90%' fa pui (Dulc.eanu, 1994).
La anserifarfoie, se constată iniţial disfagie, tristeţe, abatere, pene
zburlite, de~~are dificilă, decubit stemo-abdominal, slăbire. Ciocul este

461
Ioan Liviu :MrT1?:I,A - Parazito{oqie şi <Bofi parazitare

menţinut deschis:.. mimând o criză de asfixie. Evoluţia este rapidă în

infestaţii masive. ln mod obişnuit, boala durează 3-6 săptămâni, timp în
care păsările îşi pierd apetitul, slăbesc şi mor în stare de marasm.
Diagnosticul nu se poate preciza pe baza examenului clinic, de aceea
se recurge la examenul ovoscopic şi necropsic care sunt edificatoare.
Prognosticul este în general grav la boboci şi pui ru infesta~i masive.
Tratament
Nu există medicamente cu mare eficacitate (Şuteu şi Cozma, 1998),
în prezent folosindu-se: ► Thiabendazol. în doză de 50-300 mg/kg, în
hrană, ► levamisol 15 mg/kg, per os, 1-3 zile, ► Mebendazol. 50 mg/kg,
per os, repetat la 1O zile. Hiepe recomandă ► ad ipat de piperazină, în apă,
1%, mai multe zile consecutiv.
Profilaxia bolii se realizează printr-un program de măsuri, ce
include: tratarea sau sacrificarea păsărilor bolnave, distrugerea gazdelor
intermediare cu var nestins, în cantitate de 5 kg la 100 m 3 de apă;
dehelmin-tizare periodică, 2-3 ani consecutiv (Dulceanu, 1994). Coteţele
se vor aşeza cât mai departe de bălţi, iar excrementele păsărilor vor fi
colectate şi depuse la platforma de gunoi, pentru biotermosterilizare.

3.3.5.6. GONGILONEMOZA A
Infestaţie subclinică cu nematode din fami ( . Gong;d~tidae,
paraziţifoarte puţin patogeni, localizaţi cel mai frecven ·n mucoa~~fagi-
ană la rumegătoare, uneori lac.al, porc (în epiteliul scvamo al lim~)asări.
Etiologie ~ ;,,/
Spiruridele din fam. Gongylonematiae sunt car~cterizate pnn' prezenţa
ornamentaţilor cuticulare verucoase la nivelul P.ădti anterioare a co~pului.
• Gongylonema pu/chrum (fig. 3.10~)t,<\ ·
este un nematod de culoare albicio(sâ:
filiform, măsurând 3-6 cm, masculul _Ş,.iJg>ână
la 14,5 cm, femela şi 0,3-0,5 mi:t(fâ!i~;
extremitatea ante,· ară a corp11.11,)f ~ ~ un
aspect caracteristi._, datorită - ~~~runor
ornamentaţii cuticulare (b9~erciK(şpecifice),
sub fom,a unor plăci o* la.J~ dispuse în
şiruri longitudinale; gur.i ~s~ continuată cu
un vestibul_scurt şi.jp9\-Jsţ;)Oltsculu(, prezintă "
la extremItat~a tp'>stt~ară ma~ Fig. 3. 103. Gongylonema pulchrum
multe perechi # papile (pre- ŞI a. extremitatea anterioară; b. extremitatea
postanale), ~a aripi caudale uşor posterioară a masculului; c. ouă.
asimetri~$i.., 2 spicuii inegali (unul (Şuteu şi col., 1996)
462
 foarte subţire şilung de 4-25 mm, celălalt, scurt şi gros); extremitatea
posterioară a femelei este rotunjită: ouăle măsoară 50-70/30-37 µm, fiind
embrionate în momentul pontei. Adulţii se localizează în mucoasa şi sub-
mucoasa esofagiană la bovine, ovine, caprine, porc, cal uneori la om; la
bovine se poate localiza şi în rumen, iar la cabaline în stomac.
• Gongylonema ingluvicola parazitează la galinacee în mucoasa
guşii, peretele esofagian, eventual şi în submucoasa stomacului glandu-
lar; masculul măsoară 17-19/0,25 mm, iar femela, 32-45/0,4-0,49 mm.
Ciclul biologic este diheteroxen, gazde intermediare fiind coleoptere
sau ortoptere coprofage. Ouăle, eliminate odată cu materiile fecale, sunt
ingerate de gazdele intermediare (Geotrupes, Scarabeus, Aphodius, On-
thophagus); în corpul lor se fom,ează şi se dezvoltă larvele până la stadiul
infestant L3, contaminarea gazdelor definitive realizându-se prin consumul
G.I. infestate. Perioada prepatentă este de 1½-2 luni (Şuteu şi col., 1996).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de erbivore şi păsări cu infestaţii
asimptomatice; unii autori arată că, incidenţa infestaţiei la capre, poate
ajunge până la 20% în unele regiuni (Acevedo şi col., 1989).
Contaminarea se realizează pe cale orală, prin ingestia G.I. ce
conţin L3 infestante. Caprele şi bovinele par să fie mai receptive.

Patogeneză şi modificări anatomopatologic

~
Paraziţii, fiind foarte slab patogeni, nu determin~ eziuni ll[ave, la
animalele infestate, găsindu-se: microhemoragii, e eme ale ~{i'lu~asei
esofagiene, respectiv ingluviale; la examenul esofa~po( i fi obs~~aţi
paraziţii, ~rin trans~arenţa mucoasei: spiralaţi, cu ondu ii caracte'jj~1ce,
In serpentine sau zIg-zag, uşor de recunoscut. ;.;,,#;,J
Simptome .~~ (,,/'
Patogenitatea foarte slabă a gongilone~~Or, determină absenţa
semnelor clinice, fapt care face ca infestaţia să'lie considerată un simplu
parazitism şi nu o parazitoză (Dulceanu, 1..Ş,9...4Î
în infestaţii masive pot apărea: dis~~ ie şi sensibilitatea mucoasei
esofagiene (Şuteu şi Cozma, 1998). ,•.._t~,._i.;-~
Diagnosticul infestaţiilor Cl!lq,_~oJJfJV/onema se realizează, cel mai
adesea incidental, ca o surpriză.~~~~ La animalele în viaţă, examenul
coproscopic (ovoscopic) este,,lrt~it(iJă'iorită asemănării ouălor cu cele de
Strongyloides, de strongil~~,~~şi cele de spiruride, la suine (Şuteu şi
col., 1996). #s~ ~
Tratamentul nur~\r;,.~, datorită caracterului benign, asimptomatic.
Profilaxia v~ază i giena adăposturilor, biosterilizarea excrementelor.
."~
"'"'-v
~~~
463
Ioan Liviu :M.J/'J'(R<f,}f. - ([>arazitofogie şi <Boli parazitare

3.3.6. FILARIIDOZE
Nematodoze produse de paraziţi aparţinând Superfam.
Filaroidea, ce cuprinde helminţi foarte alungiţi, filiformi, având gura,
obişnuit lipsită de buze şi vestibul bucal, înconjurată de papile cefalice;
masculul are extremitatea posterioară răsucită şi 2 spicuii; femela are
orificiul vulvar în regiunea anterioară.
Sunt paraziţi ai aparatului circulator (sanguin sau limfatic), seroaselor,
ţesutului conjunctiv sau ligamentelor. Femelele sunt aproape întotdeauna
vivipare, producând embrioni cu structură foarte simplă: microfi/arii, nude
sau învelite (învelişul fiind în acest caz omolog cu coaja oului). În funcţie
de specie, se pot distinge: microfifarii dermotrope, localizate în limfa
dem,ică şi microfilarii sanguico/e, localizate în capilarele cutanate; în
acest caz, abundenţa lor în sângele periferic prezintă variaţii nictemerale:
periodicitate diurnă sau nocturnă în funcţie de specia parazită, dar şi de
faza de activitate a G.I.
Dezvoltarea lor necesită intervenţia unei gazde intermediare -
artropode înţepătoare (Cu/icide, Simufide, Ceratopogonide); artropodele
se infestează în momentul preluării prizei de sânge (există adaptări între
activitatea insectelor şi periodicitatea microfilariilor a insecte,
dezvoltarea larvelor parcurge 3 stadii: mai întâi larve curte ~ groase,
apoi larve infestante, subţiri şi alungite. În cazul un · noi pri~~~ânge,
larvele infestante L3 părăsesc labiumul şi pătrund tiv, prin l!~ţ ep-t>ură,
în organismul gazdei. ~> ,
d'J ,y
~;/
3.3.6.1. PARAFILARIOZE ~&'O- ,r
Sinonime: dermatoragia parazitară, derrj'(atoragia de vară, filarioza
hemoragică a cailor/bovinelor, pa~,Uirioza hemoragică
Dem,atită nodulară helmintică a -~~alinelor şi bovinelor, cu evoluţie
sezonieră estivală, produsă de spe~[t~l~ nului Parafilaria, din familia
Filariidae. .~e;f:.~~
Etiologie "-fJ;"'j .:\)
• Parafilaria multipap%'Q.fs~,c,J.f1/ hemorragica) (fig. 3.104) este un
filariid cu dimensiuni --~ ~j~6 mm/250-450 µm, cuticulă striată
transversal, excepţie p-orţiWij~ anterioară, unde formează cercuri de
papile mici; corpul e&t~q~omi, egal calibrat, de culoare albicioasă; femela
ovovivipară, depurje.,, ot@· embrionate, ce măsoară 55/30 µm. Helminţii
parazitează Îl) ,t~'utul conjunctiv subcutanat din regiunile toracelui, spetei,
grebănului,,~a~I. măgar, catâr.
~'\v

464
• Parafilaria bovicola este foarte asemănătoare cu P. multipapillosa,
dar nu prezintă papile în regiunea anterioară; parazitează în ţesutul con-
junctiv subcutanat şi intermu-
scular la bovine.
Ciclul biologic (fig. 3.105)
este diheteroxen. Femela perfo-
rează pielea cu ajutorul a 6 mici
lame tăioase, care înconjoară
gura pe fiecare parte (Dulceanu.
1994) şi depune ouăle
•• ((
embrionate, către suprafaţa Fig. 3.104. Parafilaria ,nu/tipapif/osa
nodulilor, care, prin spargere a. extrem itatea anterioară; b. extremitatea
sângerează. Ouăle depuse, posterioară a masculului; c. microfilarii;
eclozionează într-un interval scurt (Şuteu şi col., 1996)
şi larvele ajung, cu picăturile de
sânge, pe piele. De aici sunt ingerate de gazdele intermediare,
reprezentate de muscide (Musca domestica, Haematobia atripalpis - În
cazul P. multipapillosa şi
Musca autumnalis, M.
vitripennis, M. lusoria - în
cazul P. bovicola), în
organismul cărora, în
decurs de 10-14 zile, în
timpul verii, se formează
larvele infestante L3.
Contaminarea
animalelor receptive se
produce În timpul hrănirii
hematofage a insectelor
G.I., care conţin L3 şi le
depun pe suprafaţa pielii
sau le inoculează. După
unii autori, infestarea de
novo a bovinelor, se

465
Ioan Liviu WtJ'<R,<F,Jl_ - <Parazitofo9ie şi <Boli parazitare

Faza prepatentă în gazda definitivă este de aproximativ 9 luni

(Bauer, 1987).
Epidem tologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave,
care pot rămâne infestate 2-3 ani, perioadă ce corespunde, probabil,
longevităţii parazitului (Şuteu, 1988).
Boala evoluează enzootic în regiunile calde, în cele temperate
sporadic, mai rar enzootic. în aceste regiuni, incidenţa formelor clinice
este în vară şi în toamnă, în sezonul rece cazurile remit. Boala nu apare
la cabalinele din regiuni de mare altitudine (mai mari de 1.300m) şi
dispare treptat la animalele trecute din regiuni sudice mai spre nord
(Niculescu, 1968), probabil corelat cu incidenţa şi biologia G.I.
Patogeneza
Principatele acţiuni ale helminţilor adulţi sunt mecanică şi toxică.
Consecutiv iritaţiei determinate de paraziţi şi a reacţiei locale a gazdei, se
formează nodulii caracteristici. Acţiunea femelelor este mai intensă, ele
determinând, prin înşurubare, necroze ale pielii, rupturi ale capilarelor
sanguine şi hipersensibilizare; acţiunea larvelor, iritativ-locală, este de mai
slabă intensitate.
Prin spargerea nodulilor apare dermatoragie, iar prin suprainfecţie,
se pot produce flegmoane.
Tablou anatomo-clinic
Manifestarea anatomo-clinică specifică infesta ilor cu F¾J.ra ~ria, o
reprezintă nodulii ce apar în timpul verii, pe laturile t celui, pe ~~ăn,
în regiunea dorsală, la animalele parazitate; nodulii, de ărime~-liSQbului
de mazăre, indolori, duri, abcedează uşor, mai ales în o ~J($Eirite şi
calde ale zilei, în timpul tracţiunii sau după efortQI cailor, ăe(erminând
dermatoragie. Se remarcă o bioritmicitate. ~JÎrcadiană, hemoragiile
apărând mai ales în zilele însorite, redu~~du-se în timpul nopţii.
Hemoragiile şi coagularea sângelu! pe piel~\:produc iritaţii, urmate, după
câteva zile, de depilaţii şi prurit. ln c.~ ul complicaţiilor, pot să apară
abcese subcutanate sau flegmoane,•!~âl,tfşi Cozma, 1998).
Caracterul nodulilor este tran~!firl11~l=iign, şi în toamnă simptomele
dispar, reapărând în sezonul esfîyal/rţffâtor.
Diagnosticul este u~~!~-s'ta~ilit, pe baza evoluţiei clinice caracte-
ristice. Confirmarea se r~şl_~~~ prin examenul microscopic al picăturilor
de sânge de pe piele, dtQJ~~~u-se ouăle embrionate şi larvele parazitului.
Prognostic~ \Î_:~nign, producându-se vindecări spontane.
Tratame9ţl,i seVpoate realiza local sau general, utilizându-se:
► Neguvon, ~p,jfa mg/kg corp, per os sau aplicaţii locale cu sol. 2%;
► Fenbenţ~t, în doză de 5 mg/kg corp, 5 zile consecutiv;

466
► avermectine, 0,2 mg/kg corp. S-a mai utilizat, la cabaline. ► Emetic, sol.
1,75%, i.v., câte 100 ml/animal, administrat lent, de 3 ori, 3 zile conse-
cutiv, iar la bovine, ► Nitroxinil, 20 mg/kg corp, de 2 ori la interval de 3 zile,
cu eficacitate de 93% (Viljoen şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia bolii se bazează pe acţiuni de dezinsecţii. În perioa-
dele de atac intens a muştelor (în zilele calde şi însorite), caii se retrag
în adăposturi sau în locuri umbrite, iar când nu e posibil, se aspersează,
pe corpul animalelor, soluţii repelente.

3.3.6.2. ONCOCERCOZE
3.3.6.2.1. ONCOCERCOZA ECVINELOR
Sinonime: boala sau fistula grebănului, tendinita parazitară a
ecvinelor (în funcţie de localizare)
Biohelmintoză cu evoluţie estivală sporadică, rareori enzootică, a
ecvinelor, determinată de specii ale genului Onchocerca, parazite la
nivelul buletului, ligamentului cervical şi a regiunii grebănului.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt helminţi filiformi, fără inel ~eri ~al, dar cu
inele "spiralate" şi striuri transversale cuticulare; mascu prezi.(ltă aripi
caudale foarte reduse sau absente; femela are orifi · I vulvar, ~sî~~t în
porţiunea anterioară a corpului; femelele sunt vivip , dând mlc,rcwlarii
nude dermotrope. Adulţii se localizează în ţesutul conju tiv. li/
• Onchocerca cervicalis este un nematod filiform, albie s, u~~1â,ţft la
extremităţi; cuticula prezintă striaţiuni cu inele mai dis!anţate ( ~ if~l,fâ 3-4
striuri); masculul măsoară 6-7 cm/O, 17
mm, cu 2 spicuii inegali şi papile peri-
cloacale (fig. 3.106); femela are dimen-
siuni de până la 35 cm; microfilariile au
dimensiuni de 180-220/2-4 µm, cu . -.. ,.·
coadă recurbată. Adulţii se localizea~ă,('~c..,~~;:i.i,,.:;i~....:.:~~~"3s/
în ligamentul cervical şi ţtsefu~it. 3.106. Onchocerca cervicalis
conjunciv cervical, până la aPSfizr-~ extremitatea posterioară a masculului
spinoase ale vertebrelor ·\ ţ!o!eale; (Şuteu şi col., 1996)
microfilariile se localize~~f~ ţe~rile învecinate, în piele sau sânge
(Mehlhom, 1986). Determ)Qă ~ cercoza cervicală.
• Onchocerca ret;ţtJ'laţ,g~ste un nematod filiform, cu striaţiuni trans-
versale evidente, djşpuse)rf spirală; inelele, foarte strânse, sunt la fel de
numeroase ca• fstilririle;
'"
masculul are dimensiuni de 15-27 cm, cei 2
spicuii inegaJ~-'6-10 perechi de papile pericloacale; femela măsoară 40-
~°'v
467
Ioan Liviu :M.ITR,rŢJ1. - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

75 cm lungime şi 0,25-0,4 mm lăţime, iar microfilariile 200-260/5-7 µm.

Adulţii se localizează în ligamentul suspensor al buletului, în ţesutul
tendinos al muşchilor perforant şi perforat şi în teaca conjunctivă a
acestora; larvele se dispersează limitrof, în lichidul sinovial articular al
tecilor tendinoase. Determină oncocercoza tendoanelor.
Ciclul biologic (fig. 3.107) este diheteroxen, dezvoltarea ontogenă
fiind condiţionată de prezenţa gazdelor intermediare, reprezentate de
ţânţarii Culicoides nubecu/osus care, în timpul nutriţiei hematofage, ingeră
microfilariile, care sunt mai frecvente în pielea de pe linia albă, pleoapa
inferioară, zona ombilicală (O. cervicalis) sau în lichidul sinovial al articu-
laţiei buletului, tecile tendinoase, limfa dermică şi capilarele sanguine.

OJ.
Q,l"""4,
½ ·~
°<\{.'-ţj.
r... ~
<_O}
În corpul ţânţarilor, larvele d~yih,\~ştante în 2-3 săptămâni, în
regim termic favorabil (peste 25·~J~"-b~inarea ecvinelor se produce
pe cale hematogenă, prin ino~ aJe~ arvelor L3 de către ţânţari, în
timpul hrănirii. • <CVc!b
Faza prepatentă este t~'\s1t;1uni, pentru O. cervicalis şi 12-18 luni,
pentru O. reticulata. *~"- f$.
Epidemiolo.şL,'- . ~
Boală cu un (?rac~ cosmopolit, cu incidenţă în sezonul cald;
infestaţiile au l~ prim.fvara, cel mai frecvent în zonele din apropierea
cursurilor d.ţ~~-
~~
468
 'JfEL:MIJ-.ffOZP.

Receptivitatea creşte cu vârsta, prevalenţa bolii fiind de 50%, la caii

în vârstă de peste 6 ani şi de 29%, la cei în vârstă de 1-5 ani; în Austria,
80% din cai sunt parazitaţi (Hiepe, 1986).
Patogeneză
Manifestările patogene sunt urmarea acţiunii complexe a helminţilor
adulţi şi a microfilariilor, care acţionează local, mecanic-iritativ şi
inflamator, determinând tumefacţii şi noduli, care cu timpul se calcifică.
Paraziţii pot realiza o acţiune inoculatoare remarcabilă, vehiculând şi
"însămânţând" diverşi agenţi bacterieni sau floră piogenă, complicând
procesele patologice, cauzând necroze ligamentare şi ale apofizelor
spinoase. flegmonul grebănului, cu fistulizare şi uneori septicemie.
Modificări anatomopatologice
► în oncocercoza cervicală, leziunile constau în noduli de dimensiuni
variabile (de la mărimea unui bob de grâu, până la a unei nuci) în zona
funiculară a ligamentului cervical şi necroze ale ligamentului, printre fibre
găsindu-se fragmente de paraziţi sau paraziţi întregi; în jurul acestora
apar infiltraţii leucocitare, mai ales eozinofilice. În cazurile complicate, cu
floră de suprainfecţie, se formează pungi purulente. unele fistulizând, iar
necroza avansează până la nivelul apofizelor spinoase; se pot întâlni şi
miozite purulente.
Mai pot fi întâlnite erupţii papulare cutanate, derma în zonele
auriculară. cervicală, a spetei sau leziuni oculare: scleroz - coroid - . uveită
şi c~eratoconjunctivită, determinate de microfilarii (Sch 1dt şi co_f, 1 · ).
► ln oncocercoza tendoanelor se constată: hipe ofia Ugamen, lui
suspensor al buletului şi noduli parazitari, alungiţi (3- cm lun~ e),
neregulaţi, formaţi pe suprafaţa tendoanelor, care p r~r~~ şi
dispărea după 5-6 luni sau se pot fibroza şi Ralcifica; ~trâgerea
helminţilor în totalitate, este imposibilă. .~~"' "\tJ
\.\,~
Simptomele apar în sezonul cald. t<x
► în oncocercoza cervicală, se con~ată în regiunea grebănului,
iniţial o tumefacţie caldă, dureroasă, ~:~soţită de modificarea stării
generale a animalului, subfebrilitate,,,# er.Eftn timpul tracţiunii, iar după
câteva zile, se formează flegmoa(l~~'Ce'.{~tulizează, eliminându-se un
conţinut purulent. Ulterior, se prga~f ~ ~oni superficiali, perii aglutinea-
ză, datorită puroiului şi apar ~eQila~~fupţii papuloase pruriginoase pot a-
părea pe urechi, laturile gâtu~f ~ă, abdomen, datorate microfilariilor din
circulaţia sanguină. Cu timp.l:aT, ~ nrecutiv gratajului, apare hipercheratoza.
în cazul localiztrn.l-6~ ~ sculare, se produc atrofii musculare
(semnul "grebăn SCl;l[t").< •Cy
Pot apărea, t~<lnfest1iii foarte vechi, la caii în vârstă, şi complicaţii
oculare (onc-o,~rcoza oculară), produse de microfilarii. Aceste
manifestări~espund unei supraabundenţe de microfilarii care, mai întâi
469
Ioan Liviu :M.ITR!f.A - Para.zitofogie şi cBofi parazitare

invadează dermul pleoapelor, apoi al conjunctivei şi în final tot ochiul,

determinând cherato-conjunctivită, cu mici noduli duri (0,5-1 mm) în
regiunea limbului temporal, cu piele depigmentată, rar uveită.
► în oncocercoza tendoanelor, simptomele apar, mai frecvent la
membrele anterioare; debutează cu şchiopături sau doar jenă în
locomoţie, apoi tumefacţie locală, dureroasă, dură, în regiunea
metacarpiană, însoţite de (peri-)artrite, care agravează şchiopătura.
Edemul dispare în câteva săptămâni, lăsând locul cu nodozităţi
neregulate ale ligamentului suspensor al buletului sau la nivelul
genunchiului, antebraţului sau umărului.
Evoluţia, este în general favorabilă, leziunile dispar în 5-6 luni,
persistând numai o oarecare hipertrofie a ligamentului suspensor.
Complicaţiile septice determină colecţii purulente care abcedează şi
cronicizează, cu fistulizări; în secreţii se pot observa fragmente de
paraziţi.
Diagnosticul clinic, în oncocercoza cervicală, se suspicionează
uşor, mai dificil, în oncocercoza tendoanelor. Este necesară confirmarea
etiologică, care se bazează pe depistarea microfilariilor în limfa dermică
din regiunea abdominală inferioară sau din pielea zonelor afectate;
pentru aceasta, sunt prelevate mici fragmente de epiderm, care se pun
timp de zece minute în câteva picături de ser fiziologic, wcare se vor
căuta microfilariile în lichid (Bussieras şi Chermette, 1 St
Diagnostic diferenţial se face faţă de urticari dermat~te lergice,
produse prin înţepăturile artropodelor hematofage, întinder~ lig . Q1en-
tului suspensor al buletului şi (peri-)artrite de altă natu . -::.,ul
Prognosticul, favorabil în prima fază, devine rez ,y«.ţofmele
complicate, când se intervine tardiv. -~~ <:;;;r-''
Tratamentul este diferit, în functie de fomf~' clinică evolutivă a bolii.
în oncocercoza cervicală, swau utiiizat: di~ icarbamazina, 5-8 mg/kg
corp, s.c., repetat, cu o oarecare acţiuo\? asupra microfilariilor, dar
prezintă riscul apariţiei reacţiilor alergi~ţJruriginoase; avermectinele, 0,2
mg/kg corp, per os, au eficacitate tot~la ,.dşupra microfilariilor din sânge
sau de la nivelul ochiului, dar nu ~~eli®_eftate asupra adulţilor; unii autori
recomandă 0,5 mg/kg (Bauer, 19Şt}· ~ţie Lugol 1%o, i.v., în doză de 25-
30 ml/animal, 3-4 zile consep.tţfv, ~ eluare după 7 zile, 1-2 administrări.
în cazul complicaţiilor (ab~e, ~moane), tratamentul este înso~t de inter-
venţie chirurgicală, a~ţă~~riflbio-- sau sulfamidoterapie şi corticoterapie.
Profilaxia ~(baţ~a pe combaterea culicoizilor, gazde inter-
mediare, în faza d[ţ~ t~1Yacestora, animalele fiind ţinute în adăpost. Se
va realiza igien~ telii animalelor, evitându-se traumatismele cutanate.
~~o
~~~
470
 3.3.6.2.2. ONCOCERCOZA BOVINELOR
Biohelmintoză cu evoluţie estivală, cronică, a bovinelor. determi-
nată de specii ale genului Onchocerca, parazite în ligamentele cervical
şi femuro-tibial extern.
Etiologie
• Onchocerca gutturosa este un nematod filiform, de 3-4 cm
masculul, cu cei 2 spicuii inegali, femela măsurând 20-60 cm; microfila-
riile au 130-260/5 µm. Adulţii se localizează în ligamentele articulaţiei
grasetului, mai frecvent în ligamentul femuro-tibial extern şi în ligamentul
cervical; microfilarii1e se localizează în derm, în circulaţia sanguină
periferică, mai ales în regiunea abdominală ventrală;
• Onchocerca lienalis trăieşte în ligamentul gastro-splenic la bovine;
• Onchocerca gibsoni: masculul măsoară 3-5 cm, femela, 15-50 cm;
microfilariile măsoară 240-280 µm. Parazitează în ţesutul conjunctiv
subcutanat sau intermuscular din zona grebănului şi a membrelor
anterioare, la bovinele din Australia, Indonezia, Asia tropicală şi probabil,
Africa (Dulceanu şi col., 2000).
Ciclul biologic diheteroxen, necesită intervenţia unei gazde interme-
diare, reprezentate de specii ale genului Simulium ( S. omatum, S.
erythrocephalum) (Dulceanu, şi col., 2000) sau Culicoid s n beculosus
(Bussieras şi Cherrnette, 1995). Acestea, preiau, odată u prizap e sânge
de la bovinele infestate, microfilarii, care, într-un in erval de;1 iţ-2~zile,
se dezvoltă până la stadiul L3. Contaminarea gazdei definitive a )oe
hematogen, în timpul hrănirii insectelor infestate. ,.y; y
Modificări morfopatologice ,;?.';/;;
Adesea, leziunile sunt foarte discrete; paraziţR~~ găsesc'tntre două
foiţe ale ligamentului cervical sau în ţesutul k onjunctiv subcutanat al
articulaţiilor; uneori, în ligamente apar calciticări. Microfilariile produc
dermatită nodulară în regiunile parazitate/~f>adulţii determină periostite,
tendinite cronice şi inflama~a ligam,e1ful(li femuro-tibial şi a regiunii
grebănului. Ţesutul conjunctiv al ligame:itÎuJ.tf\,r ervical este edemaţiat, mai
we
rar h~moragic, conţinând paraziţi p#Îţi. . . pot forma uneori noduli.
ln cazul speciei O. gutttJfljJ~-~ r noduli intradermici, mici, ce
conţin viermi şi care se simt ra palpare, dar care nu se văd cu ochiul
liber. În cazul speciei O. gi~ 17i~o'dulii subcutanaţi se observă pe piept,
au 1-2 cm în diametr~;~:2"'~ reutate şi se întâlnesc în număr mare
toamna. Nodulii sun,ţ (kir,i..~ o capsulă groasă; sunt mai frecvenţi la
masculi decât la f~ elf&7ar numărul lor creşte direct proporţional cu
vârsta, mai ales l ~<-t'aurinete care au depăşit vârsta de 5 ani.
$,•-t>
ţ~
471
Ioan Liviu 9rf.ITR:f,~ - Parazitofoqie St-° <Bo{i parazitare

Simptome
La animalele infestate, în funcţie de localizarea paraziţilor, se poate
constata: flegmonul grebănului, tendo-sinovită a grasetului, dureroasă,
producând şchiopături şi hipertrofia musculaturii membrului afectat. A
fost citată şi o pseudorâie hiperkeratozică, determinată de microfilarii
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Diagnosticul, la animalele în viaţă, se stabileşte pe baza
biopsiei cutanate, prin depistarea microfilariilor în limfa dermică; acestea
se pot găsi şi în sângele periferic.
Tratament
Se realizează spălarea regiunilor afectate cu soluţii de
► organofosforice. ► Avermectinele au acţiune asupra microfilariilor (ca şi
la cabaline). S-au mai folosit: ► Levamisol, în doză 5 mg/kg per os,
► Dietilcarbamazina, 5-8 mg/kg, s.c., repetabil de mai multe ori (Şuteu şi
Cozma, 1998).
Profilaxia este similară cu cea din oncocercoza ecvinelor.

3.3.6.3. SETARIOZE
Biohelmintoze întâlnite mai frecvent la ecvine şi u ·q_e, produse
de nematode aparţinând genului Setaria, care e loca~ează în
cavitatea peritoneală, pleurală, pericard, mai rar î camera)interisară a
ochiului, măduva spinării, S.N.C. (Dulceanu şi col. 2 O). ,::-/fit
Etiologia bolii recunoaşte filarii aparţinând fami i Setaif!)al.
• Setaria equina este un nematod cu corp filiform ş st,',.ffl{wni fine
cuticulare transversale, cu dimensiuni de 5-8 cmf.~-0,6 mm<...rnasculul şi
10-15 cm/0,7-0,9 mm, femela; microsetariile mffesoară 190-250/6-8 µm;
gura, prezentând 4 buze, este înconjurată cte"\un inel chitinos prevăzut
cu 4 proeminenţe şi papile; extremitateţ~sterioară a masculului este
spiralată, prevăzută cu aripi, cei 2 spi~L!U,.inegali şi 8-9 perechi de papile;
femela se termină butonat, iar orifi~@~v:~r se găseşte în apropierea
gurii; este vivipară. Adulţii parazjt~/zăA ~~cvine, în cavitatea peritoneală,
sporadic în cavitatea pleura~ă„)Jt:bWcrotum, testicule, ficat, măduva
spinării şi SNC, iar microseţ~iwte ~)(zitează în sânge;
• Setaria labiato-pag(!!pş~~ste asemănătoare cu specia prece-
dentă; inelul peribucal P.)ezill!'tă proeminenţele dorsale şi ventrale bifide;
butonul caudal al J~ij~~ste presărat cu numeroase mici papile.
Parazitează în c~~te',PPeritoneală la bovine, întâlnindu-se localizări
eratice în ca~ anterioară a ochiului la cal şi capră, sau în ficat,
rinichi, şi ve~~ urinară la bovine (Bussieras şi Chermette, 1995);
ţ~
472
• Setaria digita are buzele laterale foarte proeminente, aproape
triangulare, butonul caudal al femelei neted. Parazitează în cavitatea
peritoneală, uneori în globul ocular, la bovine.
Ciclul biologic diheteroxen, necesită intervenţia unei gazde
intermediare, reprezentate de insecte culicide (Anopheles, Aedes, Cu/ex)
sau Stomoxis calcitrans (Şuteu şi Cozma, 1998), la care microsetariile se
dezvoltă până în stadiul infestant L3. Contaminarea animalelor gazde
definitive se rea-lizează în momentul hrănirii insectelor infestate, care
inoculează larvele L3.
Infestaţiile sunt mult mai frecvente în ţările calde decât în cele
temperate.
Simptome şi leziuni
Infestaţia este de regulă asimptomatică, paraziţii fiind liberi în
cavitatea peritoneală; sunt descoperiţi, ca surpriză de abator.
Rarele exprimări clinice ale infestaţiilor masive, se manifestă prin:
► setarioză oculară: iniţial parazitul este vizibil prin traversul corneei,
deplasându-se ca o "anghilă" în camera anterioară a ochiului, după care
umoarea apoasă se tulbură şi apar: irido-ciclită, cheratită, conjunctivită
cu durere şi fotofobie; în final panoftalmie şi pierderea ochiului; adesea
animalul devine agresiv;
► setarioză cerebro-spinală a cailor (sinonime: par ÎZiEt lombară a
cailor), produsă de S. equina: simptomele se traduc Q ·n incoo~onarea
mişcărilor, pareze, paralizia membrelor anterioare i uneor.' a uturor
membrelor, orbire (Oulceanu şi col., 2000);
► setarioza nervoasă a oilor şi caprelor: se ca cterizeşz~rin
pareze, paralizia membrelor anterioare sau posterioar ~r,#yfificil,
incontinenţă urinară şi de fecale, cheratită h~&'oragic ~ .liafnolirea
ţesutului nervos, cu formare de cavităţi şi degen!lt~re secundară, zonele
afectate apărând sub forma unor pete ~uşii sau roşietice. de
dimensiuni variabile; afectează animalele titt,~f.e (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul clinic este imposibilg~atorită parazitismului asimpto-
matic, cu excepţia cazurilor cu localizar.e:~~~. la care se observă paraziţii.
La examenul microscopic al f(qţiu~i~~e sânge, se pun în evidenţă
microsetariile sanguine, dar exam.e~~ând o valoare incertă (Şuteu şi
Cozma, 1998), nu se practic~ Y~~C\)l>
La examenul necro~~ '\ ~ pot observa incidental pe suprafaţa
seroaselor. setarii foarte #~IM, fără să producă modificări vizibile.
Diagnostic difere9fl~l~~"ce faţă de alte oftalmopatii.
Tratament O-~ <_;c.y
►Avermect~~le au o oarecare acţiune asupra S. equina adulte (Klein
şi col., 1~,._k\ (M cazul setariozelor oculare se recurge la tratament
chirurgica~censtând în puncţia corneei în regiunea inferioară şi extracţia

473
Ioan Liviu '.MITJ?m)l - Parazitot:ogie şi CBofi parazitare

parazitului cu o pensă sau simplu prin compresie. Se mai poate folosi

► dietilcarbamazină, 2 g dimineaţa şi seara, timp de 12 zile.
Profilaxia constă în aplicarea de măsuri de combatere a
ţânţarilor, gazde intermediare.

3.3.6.4. DIROFILARIOZA
Sinonime: filarioza cardio-pulmonară, filarioză cardiovasculară
Biohelmintoză ce afectează în special canidele, determinată de
prezenţa în cordul drept şi artera pulmonară a speciei Dirofilaria immitis,
transmisă de culicide. Se caracterizează prin tulburări cronice cardio-
vasculare şi posibile manifestări cutanate şi nervoase.
Etiologie
• Dirofilaria immitis (Filaria immitis), helmint cu corpul alungit,
filiform, măsurând 120-180/0,6-0,9 mm, masculul şi 150-300/1-1,3 mm,
femela; gura, obişnuit fără buze şi vestibul bucal, este înconjurată de pa-
pile cefalice; extremitatea posteri-
oară la mascul este spiralată, cu 2
spicuii inegali şi o pereche de aripi
caudale susţinute d ~perechi de
papile ovoide; fe ela âF~ orificiul
vulvar în r ,unea ..ăQterioară;
microfilariile, ~soară 22:0-33.o/5-6
µm (fig. 3.108). ulţii par{i,Î~ză
în cordul drept şi a ra ~~ql'lară,
Fig. 3.108. Dirofilaria immilis la câine, vulRe, lup, l~attiivore
Microfilarie (Benbrook şi S\oss, 1961) sălbatice şi lţlÎpisică.
• Dirofifaria acutiuscula
(Dirofilaria repens): masculul măsoară ~q.-{~0/0,3 mm, iar femela, 130-
170/0,5 mm; microfilariile măsoară 2~t'.kl01/10 µm. Helminţii adulţi
parazitează în ţe~utu! C_?n~u~nctiv_ s.u,.~Ot~at la ~ine; este o specie
aproape cosmopolită, 1ntalmta mai f~~v~n,t}..ill America de Nord.
Ciclul biologic (fig. 3.1~~st~iheteroxen, realizându-se cu
participarea ţânţarilor, gazde ipterrpe.p~re, care se infestează, ingerând
microfilariile în momentul J,-rJnifi\eu sânge de la animalele bolnave.
Contaminarea G.I. este"~'f~v~zată de biologia microfilariilor: se
acumulează în circulruia s~guină periferică şi prezintă un bioritm
circadian, cu creşter~a,(,cd,ef1sităţii lor în sângele periferic, seara şi
noaptea şi diminuate1 rn_~tînală.
în tubii Mal~lli ai culicidelor (Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes),
microfilariil~..,s'~ ciezvoltă, ajungând infestante (L3) în aproximativ 14 zile,
~'\'-'

474
când revin la nivelul trompei (Noe, 1901, Taylor, 1960, citaţi de
Bussieras şi Chermette, 1995); durata dezvoltării creşte în cazul
temperaturilor sub 26°C.
Infestarea canidelor are loc
prin înţepătura de ţânţar: larvele
L3 părăsesc labiumul ţânţarului şi
pătrund activ în tegumentul ani-
malului. in momentul înţepăturii;
timp de 70 de zile se dezvoltă în
ţesutul conjunctiv sau muşchi,
realizând două năpârliri, apoi, pe
cale venoasă ajung în cordul
drept, unde, în circa 3-4 luni
devin adulţi, capabili de
reproducere. Perioada prepa-
tentă este de 6-6 ½ luni, ciclul
integral realizându-se în 8-9 luni.
Longevitatea adulţilor ajunge
la 3-6 ani, faza reproductivă, cu Fig. 3. I 09. Schema ciclului biologic la
prezenţa larvelor în circula~a Dirojilaria immitis
sanguină, fiind de 2-3 ani (Bussieras şi Chermet l 995)
{Hiepe, 1985, Bauer, 1987).
Longevitatea microfilariitor în sângele canidelor, dete · ată duP. extracţia
chirurgicală a viermilor adulţi din cord, a fost 3-5 luni, eori ch~r mai'~ult.
Epidemiologie :..///>
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de câinii in(es~J!?'jiare
determină contaminarea populaţiilor de culicide - 9azde in efai~diâre şi
vectori. Canidele sălbatice. vulpea şi mai ales roiotul, car'e"' prezintă
infestaţii latente, constituie rezervor de papiir'ţi (Hiepe, 1985). S-a
constatat că infestaţiile masive cu mi~\,oţJirii determină moartea
ţânţarilor (în cazul în care nivelul micr~fH-ăriilor depăşeşte 30.000/ml
sânge, infestaţia e fatală pentru ţânţar~~ ~ă evoluţia parazitară, într-un
ţânţar se pot găsi maxim 1O larve matiire,)~'r
Infestarea se realizează ~$--~ ,t6ti?Pătura de ţânţar; prezenţa
ocazională a microfilariilor la ,caţei.<ffe-născuţi, arată că acestea pot
traversa placenta. le
.·.. f;.IJ;
Receptivitatea depinqfc<îe~tie: cel mai receptiv este câinele, apoi
vulpea, alte canide fiinq,(l)~~~istente, prezentând forme latente ale bolii.
Femelele sunt maio:â~~.p1i),e decât masculii, la căţele găsindu-se o
prevalenţă a infesJîţi~i (E;"1f6%, faţă de 38,6% la masculi (Blugnet şi col.).
Receptivitatea latiJrifestatie este influentată de vârstă, animalele de peste
18 lu ni fiind :{O~i receptive decât cele' tinere (Bradley, 1976) şi de alţi
ţ'
475
Ioan Liviu :.MITR1;3 - <Parazitowaie şi, Q3o{i parazitare

factori, îndeosebi modul de viaţă (câini de vânătoare), eforturile repetate

agravând evoluţia bolii.
Boală cosmopolită, dirofilarioza este mai răspândită în regiunile cu areal
extins al popula~ilor de ţânţari (zone umede, cu terenuri mlăştinoase), unde
poate evolua enzootic; în ţările temperate, ea are caracter estival.
Patogeneză
Procesele patogenetice, determinate atât de helminţii adulţi, cât şi de
microfilarii, depind de gradul infestaţiei.
Preadulţii, de aproximativ 20 mm lungime, se localizează mai ales în
arterele lobului diafragmatic şi în particular pulmonul drept; această
localizare rezultă pasiv datorită dinamicii sanguine, preadulţii artificial
introduşi în circulaţie se găsesc în aceleaşi locuri (Atwell, Rezakhani 1986).
Preadulţii (de ~20 mm lungime), se localizează mai ales în arterele
lobului diafragmatic, helminţii adulţi, când sunt în număr mic, se găsesc în
arterele pulmonare principale; când sunt mai numeroşi (mai mult de 25, la
un câine de talie medie), se pot găsi în ventriculul drept, iar când sunt foarte
numeroşi (mai mult de 50), pot trece în atriul drept şi în vena cavă (Atwell,
Rezakhani, 1986).
În aceste locuri, paraziţii exercită acţiune mecanică-iritativă, toxică şi
antigenică:
► acţionând mecanic şi iritativ, în arterele pulmonare şi - ordul drept,
dirofilariile determină endocardită, insuficienţă card' c~ d aptă, cu
conse-cinţe în aval (diminuarea hematopoezei) şi î amonte (c ~estia
pasivă a ficatului şi a rinichilor); este posibil refluxul nume~şi vi,ZQ! în
atriul drept şi vena cavă, determinând sindromul cav; 1 infestaţii,ma11ve
se poate produce obturarea ventriculului drept şi arterei ulm9),iă:ri, iar
fragmentele de paraziţi morţi, precum şi micro,filarîile, ~ ~,pr6voca
embolii la nivelul capilarelor pulmonare, arterel# coronare, agravând
tulburările circulatorii (Atwell şi Car1îsle, 1982). ~ofilariile pot ajunge în
encefal, măduva spinării, vasele oculare Ji \.~ iar în camera anterioară
sau posterioară a ochiului. '\ ~
► acţiunea toxică şi antigenică, cu ,JQ} 5ţSenţial în patogeneză, este
deter-minată de substanţe produse , r.ţ_tfvj~tplii adulţi în artere, în cordul
drept şi mai ales de tromboxa-C!,.\~\;-1itm~i de plachetele sanguine la
contactul cu paraziţii (Clemmqys ,4J%'~{, 1986); aceşti tromboxani
provoacă activarea plachetei& "<-'~ }~ endarterită a ramificaţiilor arterei
pulmonare, antrenând: ag~~~~l~chetară, cu aderenţa plachetelor şi a
leucocitelor la endot~J(Ur ..J.~at şi tromboză, hiperplazia celulelor
musculare lezate, î~~tE!.~ lumenului vascular; compensator, apare
hipertensiune pulme,t'ar(,?u dilatarea arterelor mari, urmată de dilatarea
cordului drept, {tf- final congestia pasivă şi hipertrofia ficatului; este
posibil şi ~o'(O'erulonefrită, datorită depozitelor de complexe imune

476
i'
 'HEL'.MI :JffOZl'E

(Sugimoto şi col., 1985). Acţiunea antigenică este cauza apariţiei

accidentelor, de tipul şocului anafilactic, mai ales după un tratament
microfilaricid, în special cu dietilcarbamazină (Kitagava şi col. 1986).
Se pare că substanţele incomplet definite, cu acţiune antigenică
şi/sau toxică eliberate de helminţii morţi sunt cele care determină
leziunile din artere şi din parenchimul pulmonar (Atwell şi Carlisle, 1982).
Modificări anatomopatologice
La nivelul cordului, se constată dilatarea ventriculului drept, niciodată
hipertrofie (Rawlings şi Lewis, 1977), endocardită dreaptă şi miocardită,
cu tromboză şi prezenţa în ventriculul drept a paraziţilor în ghemuri
(până la 50 de viermi adulţi în acelaşi ventricul).
La nivelul pulmonilor, apar leziuni trombo-embolice, cu infarctizări
consecutive, congestie pulmonară şi bronhopneumonie, cu fibroza
interstiţială a parenchimului; în arterele pulmonare, dilatate, se poate
con~tata prezenţa helminţilor.
ln encefal şi măduva spinării, se constată hemoragii punctiforme.
Se mai pot înregistra: congestia pasivă a diverselor viscere (ficat,
rinichi); focare de necroză hepatică; obstrucţia venei cave, în infestaţii
masive (prin numărul mare de viermi adulţi şi trombuşi); cadavre anemice.
Simptome
Boala îmbracă un tablou clinic polimorf, uneori evol n cu semne
clinice şterse, alteori mai grav, simptomele fiind e rimate rintr-un
sindrom de insuficienţă cardiacă, sindrom nervos u sindrdm tanat;
prezenţa fiecăruia este adesea inconstantă.
Sindromul de insuficientă cardiacă are două faze: ~7/?
• insuficienţa compensată, cu dispnee de efort şi tahica ie~ ; /
• insuficienţă decompensată, cu dilataţie cardia~ ce dete~ă stază
sanguină cu: ♦congestie pulmonară (dispnee, aog~se de tuse răguşită,
uscată); ♦congestie renală (exprimată prin olig,Qrfe, uneori albuminurie);
♦congestie hepatică (ce determină hiperte~s,iJ,.ne portală şi uneori diaree
hemoragică); în stadii avansate poaţe'\ ipărea ♦ascită, hidrotorax,
edeme; la ascultaţie, se constată ♦suflut~fni \al şi tricuspidian.
Sindromul ne,vos se caracterite<a' · m ♦modificări de comporta-
ment, depresii, privire apatică, a~~~ţ,..itazelor de excitaţie cu accese
rabiforme sau epileptiforme; ne19rfe,, de anemie cerebrală: pierderea
conştiintei, cu revenirea la n&i:rtt,1:11,<ţâteva minute mai târziu (adesea, acest
semn e~te unul din simpt~~e~'Yecoce a bolii); ♦simptome locomotorii:
incoordonare motrice p~'z~'araplegii.
Sindromul cuta~/! ~mat prin apariţia zonelor depilate şi pruri-
ginoase, mai alestfi.reglunile cu piele fină.
Obişnuit, !:>g'ta debutează cu apariţia, uneori efemeră, de papule
eritematoa{~Zeu horipilaţie, noduli cutanaţi duri, nedureroşi, frecvent la

477
Ioan Liviu :MntJ&,)1 - (l'arazitofogie şi <Boli parazitare

cap, pe urechi, urmate de depilaţii. După câteva luni, apar tulburări

generale, iniţial cele corespunzătoare unei insuficienţe cardiace
compensate, iar în timp, insuficienţa decompensată, însoţite de ascită,
edeme ale membrelor, dermatoză crustoasă şi sclerodermie. Animalele
prezintă o anemie avansată, ajung cahectice, apar tulburări nervoase şi de
vedere, hematurie şi sfârşit letal, după o evoluţie a bolii de 6-18 luni
{Popescu, 1935, citat de Şuteu şi Cozma, 1998). Moartea poate surveni,
uneori rapid, consecutiv rupturii auriculului drept sau prin embolia
vaselor cefalice (Bussieras şi Chermette, 1995).
Evoluţia bolii este, în general lentă, fiind posibilă o supravieţuire
îndelungată în special la câinii care nu sunt supuşi la efort. Dintre
complicaţiile grave ce pot apărea în evoluţia bolii, este sindromul cav
(hemoglobinuria dirofilariană) care corespunde trecerii a numeroşi viermi
adulţi în vena cavă posterioară; acest lucru determină o tromboză acută
şi un sindrom hemolitic, cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie.
Dirofilarioza subcutanată poate îmbrăca două forme clinice:
dermatita nodu/ară granulomatoasă, cu tendinţa de ulcerare şi dermatita
exsudativă.
Dermatita nodu/ară se manifestă prin prurit intens, noduli cutanaţi,
mici, duri, cu aspect granulomatos pe coate, stern, cap, baza urechilor,
urmat de transformarea lor în ulcere.
Dermatita exsudativă se traduce prin depilaţie pruri noa ă, cronică,
umedă pe faţa externă a urechilor, pe jarete, pe gete, !:)S &~te cu
alterarea stării generale. · )
în ambele cazuri nu apar tulburări cardiace şi nervoas decelabi ~:etf?ic.
Diagnosticul clinic, este dificil, datorită evoluţiei I en~j¾;poli-
morfismului semiotic. Corelarea acestor date cu siţuaţiile ep·~~io(ogice,
orientează diagnosticul. Confirmarea se realizea~ n examenul hemato-
logic, ce are în vedere evidentierea microfilariilor~,'\~
Depistarea microfilariilor,' se face de raglJÎă seara, când ele sunt
numerose în sângele periferic şi se folose~~%ai multe tehnici: ♦examenul
direct al unei picături de sânge proaspJ({inţe lamă şi lamelă; ♦examenul
frotiului; ♦metoda picăturii groas~\ i'..col6rpte May-Grunwald Giemsa;
♦examenul sângelui hemolizat (1~\i â~4 9 ml formol 2%, centrifugat şi
examenul sedimentu-lui); ♦filtrar~a geJillembrană (filtru tip milipor, pori de
3-5 µm), după hemoliză, cu e:iarueĂtilf' filtrului pus pe o lamă şi colorat cu
violet de metil 0,3%. "-'<.~, ~ 1)v

Nu există o corela~~>i ~~ abundenţa microfilariilor şi numărul de

viermi adulţi (există ~ ud,)c-and o microfilarie/1 ml sânge corespunde la
25 viermi adulţi h:JCcăintb11upă cum, prezenţa a 20.000microfilarii/ml a
corespuns cu pre1enţa unui singur vierme adult - femela fecundată). De
asemenea, _11\' \~0-25% din cazuistica certă cu dirofilarioză, nu se pot
"?"\)~
478
depista microfilariile din sânge, datorită prepatenţei îndelungate (6-6 ½
luni) şi bioritmicităţii circadiene a activităţii larvare.
Diagnosticul imunologic, urmărind evidenţierea anticorpilor specifici,
folosind metode serologice (ELISA, imunofluorescenţa indirectă,
aglutinarea particulelor de latex) nu a înregistrat o sensibilitate şi
specificitate crescute, nefiind extins în practică. Utilizarea anticorpilor
monoclonali, permiţând depistarea antigenelor parazitare în plasmă,
reprezintă o perspectivă (Bussieras şi Chermette, 1995).
S-a utilizat şi diagnosticul radiologic, evidenţiindu-se modificările
cordului şi ale arterei pulmonare, variabile, în funcţie de gradul de
infestaţie, iar prin ecografie au fost vizualizate dilatările vasculare,
precum şi helminţii (exceptând localizările în arterele lobare ale
pulmonilor, parenchimul pulmonar oprind ultrasunetele); s-a încercat
chiar şi o evaluare aproximativă a numărului de paraziţi (Holmes, 1993).
Diagnosticul necropsic este relativ uşor de stabilit, prin depistarea
viermilor adulţi în cordul drept sau în vase.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: insuficienţe cardiace obişnuite,
ascite, afecţiuni pulmonare cronice, tulburări nervoase, dermatoze
neparazitare, hepatite, angiostrongiloză, spirocercoză, filarioză.
Prognosticul este rezervat sau grav, în infestaţiile masive, boala
fiind mortală, iar tratamentul dificil; el depinde de nivelul 'nfestare şi
de activitatea pe care o desfăşoară câinele, lăsar ,în r-~aus a
animalului bolnav determinând o ameliorare a progno ,eului~. ~:,,:\__
În func~e de gradul infestaţiei şi evoluţie, exprimările ·nice al~bolii a8 fost
grupate în 4 clase (tipuri), cu prognostic corespunzător (Rayn ud şi col., ;1,Srf):
• clasa I· dirofilarioză subclinică, fără simptome, serologia se ican~itatfă,slab
pozitivă: prognosticul este favorabil, dacă se evită exerciţii violente i1. ~ evede
un tratament- 1\ ,,,,
• clasa li - dirofilarioză moderată, cu simptome limitate{fâ\:câteva tulburări
respiratorii în timpul exerciţiilor, clişeele radiologice„ar~lă dilataţii ale
ramificaţiilor arterelor pulmonare, cu serologia s.em,itantitativă pozitivă:
prognosticul este variabil; , ' \~
• clasa III - dirofilarioza gravă, cu manif~s.Sr~linice de insuficienţă cardiacă,
filmele radiologice arată leziuni asemănătQare. ~ei li, în plus, apare dilatarea
arterei pulmonare principale şi a ventr~CJIJ.i(~'?ept, cu serologia semicantitativă
foarte intensă: prognosticul este r~~~4 Y
• clasa IV - sindrom cav, cu sţ~rşWtati-Yoarte apropiat, aproape inevitabil.
Tratamentul speclfl~~sţ~ficil şi vizează distrugerea simultană a
viermilor adulţi şi a micNfitclJ:!.ţer; sunt însă puţine medicamente active,
existând pericolul co~l~şţiHpr determinate de filariile moarte în artere, în
cazul infestaţiilor m,a§i"'e~ffe'tratament medical eficace trebuie urmat, la 3
săptămâni, de u~dratament microfilaricid, apoi de chimioprevenţie, dacă
animalul tratat'_ţăfnâne în zona infestată (Gentilini M. şi Duflo B., 1990).
1"-'0
479
Ioan Liviu 'Jrl.I<J'<R<E)I - <Para.zitofogie şi (}3ofi parazitare

► Thiacetarsamidă sodică (Filoramide), 2 mg/kg, i.v., de 2 ori/zi, 2 zile

consecutiv; tratamentul este precedat de administrare de aspirină (15
mg/kg corp), timp de 15 zile, continuat încă 28 zile p.t., pentru a preveni
efectele tromboembolismului pulmonar (Dulceanu, 1994);
► Levamisol, administrat în doze mari, repetate: 1 O mg/kg corp, repetabil
la 3-5 zile, până la dispariţia simptomelor (Şuteu şi Cozma, 1998) sau 6-
11 mg/kg corp, zilnic, timp de 6-12 zile, până la dispariţia microfilariilor,
dar nu mai mult de 15 doze (Knight, citat de Dulceanu, 1994); unii autori
recomandă doza de 22 mg/kg/zi, administrată în două reprize, per os,
timp de 3-4 săptămâni (Bussieras şi Chermette, 1995). Tratamentul
îndelungat cu Levamisol este acompaniat frecvent de vomă, care se
combate cu anticolinergice (sulfat de atropină), administrate anterior, într-
o masă uşoară. De asemenea, apariţia tulburărilor nervoase de origine
toxică, obligă la întreruperea tratamentului (Hubert şi Jackson, 1985).
► Avermectinele, în doză de 0,2 mg/kg corp, au efect microfilaricid.
► Dietilcarbamazina, 25 mg/kg/zi, s.c., prezintă o acţiune moderată
asupra viermilor adulţi; poate cauza reacţii severe, chiar fatale şi de
aceeea nu se foloseşte ca microfilaricid (Georgi, 1985).
Tratamentul specific este însoţit de terapie simptomatică
(cardiotonice, vitaminoterapie, antihistaminice, diuretice) şi regim
alimentar de redresare.
Profilaxia bolii se bazează pe dezinsecţii (distr ~re cuHcidelor)
în zonele malarigene şi utilizarea colierelor cu ins ticid~ .I~ )-Q.imalele
exp~se atacului ţânţarilor. :)
ln chimioprevenţie, avermectinele au eficacitate m e, în doz )je)o,1-
7
0,2 mg/kg, asupra stadiilor tisulare din primele 2 luni d infes~/după
această perioadă, se administrează pe calE: bucal ~ ~~r<:fomec,
Heartgard), în doză de 0,6 mg/kg, o dată ~lună (Krnght, 1988).
Milbemicinele se utilizează în doză de 1-5 mg/~g~& rp, dar se pot produce
fenomene adverse la câinii cu microfilarie~ij '(Sasaki şi col., Kitagawa,
citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998). '\ ~
Dietilcarbamazina se foloseşte l)V~ a_i la câinii neinfestaţi, în doză
de 6 mg/kg/zi, pe toată perioad,ar.,,'1~~are staţionează într-o zonă
periculoasă şi 2 luni după ace~~;A,&oă ţânţarii sunt activi un an,
tratamentul se va face zilni~;tf~~e un an, sau toată viaţa, cu
dietilcarbamazină (Georgi, .{ ~ y.C
S-a încercat imuno~~ Îc!~Y prin vaccinare cu larve iradiate sau
prin infestări, urmate (:,e
t.c,,.~mente, două luni mai târziu (Bonnan şi
col., 1989). i
o; ;c..~,
,O. ,(v-;r
\C;'v
,,.:...◊
1:ţF
480
 JfEL'M.IWTOZ'E.

Aspecte ale dirofilariozei la pisică

Nematodoză cardio-pulmonară produsă de Dirofilaria immitis,
întâlnită pe tot globul, evoluând paralel cu infestaţiile la câini în aceiaşi
regiune, dirofilarioza la pisică prezintă o prevalenţă mult mai scăzută;
într-o zonă infestată, se înregistrează de 10 ori mai puţine cazuri la pisică
decât la câine. Boala este adesea foarte gravă; vârsta medie afectată
este cuprinsă între 3 şi 6 ani, cu limite între 1 şi 17 ani.
în infestaţii naturale, pisica găzduieşte 1-6 viermi adulţi în cord. La
infestaţii experimentale, 1-11 % din 20-250 larve infestante ating stadiu I
adult. Viermii pot migra aberant mai frecvent decât la câine în creier, în
special în ventriculii laterali. Viermii imaturi au fost găsiţi în noduli
cutanaţi, apăruţi în vecinătatea locului de inoculare a larvelor infestante,
în 29% din cazuri (Dulceanu, 1994).
Unele pisici care găzduiesc viermi adulţi rămân asimptomatice sau
prezintă semne clinice de intensitate medie. Infestaţia este autolimitantă.
Modificările anatomopatologice sunt în general asemănătoare cu
cele de la câine. Incidenţa complicaţiilor pulmonare şi nervoase acute,
severe, ce ameninţă viaţa pisiciii, este mai mare decât la A•ne.
Manifestările clinice pot fi acute sau cronice. ~
Semnele clinice întâlnite în exprimările acut sunt . f! bolism
pulmonar, dispnee, tuse, hemoptizie, şoc, semne ervoase, apo lexie,
comă, orbire, demenţă, ataxie, mers în cerc, sa · aţie, batan~~a
capului, sau moarte bruscă datorită tromboembolismului ulmoo~~er
sau ocluzia arterei pulmonare. ~ ;,/
Evoluţiile cronice se exprimă prin: tuse, ~pnee in'tef'mitentă,
vomitare sporadică, uneori postprandială, .•_.J 'ferderi în greutate,
hemoptizie ocazională, semne nervoase nespecifice, moartea bruscă.
Diagnosticul este dificil de stabilit. , ~'utarea microfilariilor este
frecvent negativă, numai 44% dintre : @isicile infestate experimental
prezentând microfilariemie, procerţ\~6a.f,6(\este mai mare decât în
infestaţia naturală; microfilariemi~J~' p~~ este de 2/ml sânge venos,
dar durata ei este scurtă; numâi: )>f~ ţânţarii care se hrănesc pe
pisică conţin larve infestante., (),Q; <C
Depistarea antigenelor:~~ e ~ este frecvent negativă. Prezintă
importanţă examenul r~~i8t~c. care evidenţiază aspectul dilatat şi
răsucit al ramurilor ar;titer p~onare lobare caudale.
Tratament curaţit')Oy ~te cunoscut. Este posibilă chimioprevenţia cu
avermectine, 24 ~kg, o\.~ată pe lună .
. . . .o
1:ţF
481
Ioan Liviu 911.JPR!E,)t - (I'arazitowqie şi <Bofi parazitare

3.3. 7. TRICHOCEFALIDOZE (TRICHUROIDOZE)

3.3.7.1. TRICHOCEFALOZE
Sinonim: trichuroze
Geohelmintoze produse de specii ale genului Trichocephalus, care
se dezvoltă în cecum şi colon la diferite mamifere, cu evoluţie frecvent
subclinică, asimptomatică sau ca o tiflo-colită cronică.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode aparţinând fam. Trichocephalidae
(Trichuridae), cu o morlologie caracteristică: culoare
albă, dimensiuni cuprinse între 4-8 cm, corpul inegal
calibrat, cu primele două treimi mult efilate (100-150
µm grosime), iar treimea posterioară mult mai groasă
(0,5-1,5 mm grosime}, trecerea dintre porţiunea efilată
şi cea îngroşată făcându-se brusc; la extremitatea
anterioară se află gura, simplă, iar cuticula, la acest
•· .,,~ nivel, este fin striată transversal; extremitatea
t . ,,~ ·.: ... . caudală la mascul este răsucită, în formă de cârjă,
) ..; .:.,_:. · terminându-se rotunjit; prin orificiul cloacal, situat
· "" terminal, iese un spicul, care este adăpostit într-o
Fig. 3 . 110 teacă, prevăzută cu spini chitinoşi particularită'
Trichocephalus spp. morfologice caracteristice fiecărei cii ( g_ 3.110); la
extremitatea femelă, extremitatea caudală te uşoi: C\ll~ă şi se
posterioară la mascul termină rotunjit; orificiul vulvar ste sit~ţ la z9na de
(Barth, 1995) trecere dintre porţiunea efilată şi a îngroş#,}
Ouăle de Trichocephalus (fig. 3.111 ), au dimensiuni rins~rlţte 50-
80/20-40 µm şi aspect caracteristic: alungite, cu ~:,r.,:;,<,!X...
două proeminenţe (buşoane) ta cei 2 poli, care d~ '-t-Y'';~~'•'r;:'J.,
ouălor aspect de lămâie; culoarea variază .d~ la ~}/;i;:
galben-cafeniu, la maron-roşcat, iar ,.'\masa .....-, ~-
germin_ativă est~ dis~usă uniform în tot SP,aţţl:tî intern , :..~...·.~~•~·
al oului; la ponta, ouale sunt nesegmenţaţe. F. de
Principalele specii (Dulceanu şi ţOb:-i.;??'00): 3 11 1· 0 u
ig; ·
• Trichocephalus (Trichuris) lf_'ttţp~·~te dimen- (BTr,cbhockep~Sallus)
· · de 45-75 mm; mascuIuI pri¾"''
s1um - ~IL~
ta
'- ~ • I ,ung
spicu , en roo ş1 oss
de 9-11 mm. teacă spiculara.comndt.i~, acoperită cu spini în partea sa
proximală şi netedă în pa~a"'"c;tiş\ată; oul măsoară 74-90/32-36 µm, are
coajă netedă, formă ahs1~~•tl• ~vlămâie şi buşonat la ambele capete.
Parazitează în cecum l&' ~ije, vulpe, lup, pătrunzând adânc, cu partea
anterioară, în subm~ a& '
• T. ovis este asemăti,titor cu specia anterioară; lungimea sa ajunge până
la 80 mm; pa~'ăză în cecum şi intestinul gros la oaie, capră, taurine; este
întâlnit frec~f,"în infestaţii masive, la mieii foarte tineri sau la oile slabe;
~V
482
• T. affinis: are spicul lung de 5-6 mm şi o teacă spiculară cilindrică acope-
rită cu spini lungi şi ascu~~; parazitează în cecum la bovine, ovine şi caprine;
• T. disco/or: masculul are teaca spiculară acoperită cu spini pe toată
lungimea sa; parazitează în cecum la bovine;
• T. globulosa. parazit la rumegătoare (ovine, caprine, bovine, camelide);
• T.suis: adulţii măsoară până la 5-8 cm lungime; masculul are
spicului lung de 2-3 mm, iar teaca spiculară în formă de clopot, acoperită
pe toată lungimea sa, cu peri ascuţiţi şi zbârliţi; parazitează la porc;
• T. leporis are dimensiuni de 30-34 mm, iar spicului, 7-8 mm;
parazitează în cecum şi colon la iepurii sălbatici şi de casă;
• Trichuris myocastoris, parazitează în cecum la nutrie;
• Trichuris trichiura, parazitează în cecum la om şi alte primate.
Ciclul biologic (fig. 3.112) este monoxen. Tricocefalii adulţi pătrund
cu extremitatea anterioară în profunzimea mucoasei, până în
submucoasa cecumului şi
colonului, hrănindu-se cu sânge.
Ouăle, ajunse cu fecalele gazdei
pe sol, în condiţii favorabile
(umiditate, temperatură de 28-
320C, aeraţie), evoluează, în
circa 10 zile, fără să eclozioneze,
elementul infestant fiind ou/ cu
laNă În interior. Sub acest prag
termic, până la 1o·c, ontogeneza
se prelungeşte, ajungând la 3-4
luni sau chiar un an (Nitzulescu
Ş i Gherman, 1986). Infestarea SOL
gazdelor receptive se realizează t§v
prin ingestia ouălor embrionate, Fig. 3. 112. ş~1t"ima ciclului biologic la
odată . cu hrana_ sau apa • '(J7chocephalus spp.
contaminată, ecloziunea având (~ssieras şi Chermette 1995)
loc în tubul digestiv, cu o scurtă ','\.._,-..; '
dezvoltare intraparietală (2-8 zile),f.,,_tltmfo de revenirea larvelor în
lumenul intestinului gros, unde ~~deivDttă până la stadiul de adult.
Perioada prepatentă, în funcţie9;d~.s.~ia parazitului şi de unii factori
endogeni, este cuprinsă într~~...1(3 Wnit.-
Longevitatea trichocef~l(~ 'fe~"ae 4-6 luni la majoritatea speciilor, pâ-
nă la 18 luni, la T. vu/pis r,pa~ţ.a 3 ani, la T. trichiura (Hiepe şi col., 1985).
Epidemiolo~O: ~c)"
Surse de pa19.(lţi s'1-nt' animalele infestate, care eliminând ouăle de
trichocefali, P.P1'1e'-'âză păşunea sau spaţiile habitale; numărul cel mai
mare de oţ~o'0-300 OPG) este eliminat de suine şi carnivore.

483
Ioan Liviu :M.I<f<J<<E.Jt - <Parazt'tofogie şi <Bo{i parazitare

Ouăle, în mediul extern, pot rezista mai mulţi ani (chiar până la 5-6)
în zone umede, umbrite (Hill, 1957), în schimb, sunt distruse în câteva
săptămâni prin secetă (Enigk şi col., 1975; Nitzulescu şi Gherman,
1986). Ouăle suportă îngheţul până la -2o·c, mai multe luni, dar sunt
distruse în procent ridicat, prin procese de fermentaţie anaerobă.
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingestia ouălor
embrionate.
Receptivitatea cea mai mare o prezintă canidele şi suinele,
comparativ cu rumegătoarele. În cadrul aceleiaşi specii, tineretul înainte
şi după înţărcare contractă mai uşor boala, iar populaţiile subnutrite,
imunodepresate, parazitate (în special cu Ancy/ostoma, la câine),
întreţinute în adăposturi neigienice, sunt mai sensibile.
Infestaţiile cu trichocefali pot afecta majoritatea animalelor
domestice, cu excepţia ecvinelor şi păsărilor, cel mai frecvent porcinele,
câinele, omul, la care se înregistrează exprimarea clinică a bolii. La
pisică, parazitul este cunoscut numai în America de Sud; în celelalte
cazuri, răspândirea este cosmopolită. Tricocefaloza apare în toate
sistemele de creştere, dar evoluţia bolii este favorizată de condiţiile
neadecvate de igienă, cu favorizarea contactului dintre animalul receptiv
şi dejecţii; de asemenea, tulburările severe, apar în cazul asocierii
trichocefalilor cu alte infestaţii helmintice.
Patogeneza
Tricocefalii, prin modul de hrană (hematofag exercită{' acţiune
spoliatoare, provocând o anemie severă, ac tuată ţ;· de )toxina
paraziţilor, hemolitică şi histolitică. Acţiunea trauma · ă, exer~i~prin
pătrunderea în profunzimea mucoasei şi a submucoase1, ste ti,~tă cu
ajutorului dintelui bucal; consecutiv acestei perforări, ~~~,;, iritaţii
importante, urmate de procese inflamatorii şi in~e ularea unor germeni
bacterieni, virali, agravând efectele patogene.fl~el, T. suis poate favoriza
inocularea salmonelelor patogene la por~ (t-iar la om, trichocefaloza
favorizează evoluţia febrei tifoide şi dizeqteriei amoebiene. în medicina
umană, de altfel, prezenta trichurilor î~Qendicele vermicular, asociate
cu inflamaţii ale acestuia,·i-a făcut~~ :-'\~ l(Lautori să considere apendicita
de origine verminoasă (Ghemian,~"z · ne, 2001).
Modificările anatornm,~ fp ice se constată, în special în
cecum, mai rar în colon, •~şJ%?t~tau în tiflită catarală, ulceroasă sau
hipertrofică, uneori hemo~ ~ ~u necrotică, cu prezenţa viermilor fixaţi
prin extremitatea anţet-iba@~ afundaţi profund, în mucoasă (când
necropsia este prec@);~ t din aceşti helminţi (în special, femelele) sunt
încărcaţi cu sânge!)Da6ij;~xamenul necropsic se face după 24 h, cea mai
mare parte a p~'i:iţilor sunt detaşaţi de pe mucoasa intestinală, fiind liberi
în lumenul ~(g"M1ului.
"?'\"'
484
 Pe secţiune histologică. cecumul afectat prezintă zone de congestie şi
infiltraţie limfocitară şi, foarte rar, focare de necroză.
Simptomele sunt evidente, îndeosebi în infestaţii masive, la
tineret. Tulburările sunt predominant digestive: apetit capricios, urmat de
modificarea consistenţei fecalelor şi apariţia diareei (fecalele de culoare
gri, uneori sanguinolente). Tineretul stagnează în creştere, slăbeşte. se
instalează o anemie severă (paliditatea mucoaselor aparente şi a pielii),
cu alterarea stării generale, la purcei instalându-se sindromul hipotrepsic.
Căţeii sunt abătuţi, slăbesc şi obosesc la alergare uşoară, prezintă
modificări de comportament, iar uneori, crize epileptiforme.
La animalele adulte, boala trenează timp îndelungat, asimptomatic,
sau se manifestă printr-o stare de subnutriţie.
Diagnosticul este imposibil de precizat pe baza evoluţiei clinice,
el fiind precizat prin examen coproscopic, cu evidenţierea ouălor
caracteristice.
Prezenţa ouălor se corelează cu faza patentă a bolii (Şuteu şi col.,
1996): se consideră că eliminările de 5.000-6.000 OPG apar la animalele
cu semne clinice. La interpretarea rezultatului examenului coproscopic
trebuie să se ţină seama de specia gazdă: carnivorele şi suinele (mai ates
tineretul) contractează mai uşor boala, faţă de alte specii şi alte categorii
de vârstă; la animalele şi cu alte parazitoze, subnutrite, cu · el al OPG
scăzut (900), pot apărea semne de boală. (Enigk şi col., 751,.
Examenul necropsic evidenţiază leziunile în rete1e ~ şi al
colonului, cu prezenţa helminţilor, în număr mare, fix ,' de muGOas~au
liberi în lumenul intestinal (în funcţie de momentul exam1 vrii). ~-/
Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte helminto J&~stj.nale,
sindrom hipotrepsic, de subnutriţie şi anemie. ~~v- '.(;,/
Prognosticul este adesea benign, dar potfl;fpărea şi forme grave.
La porc boala cauzează severe pierderi economtc\ prin reducerea ratei de
creştere şi a valorificării hranei, motiv pen~~'ăre prognosticul economic
este rezervat. La câine, în infestaţii mas~~ . poate surveni chiar moartea,
mai ales în cazul evolutiei asociate:·:a';, J(<)Jii cu alte parazitoze, boli
infecţioase sau de nutriţie şi când n~#it:1$.~JWine terapeutic.
Tratamentul se bazeG1z~ pe~ izarea, cu bune rezultate, a
benzimi-dazolilor şi avermeoti~pr~Ycu rezultate medii, sub 80%, la
suine, a organo-fosforicelor~ î ~olilor.
La suine, se foloseşt!'~Îf~endazol, 5 mg/kg corp, 1-3 zile, în hrană,
sau 0,5 mg/kg/zi, timp-<9~'12._aj.le; în tratarea efectivelor de animale, produsul
se amestecă în fur~ 3012f>m, timp de 10 zile consecutiv; ► Febendazol, 5
mg/kg corp, 5 zile~u între 5-20 ppm, 6-10 zile; ► Mebendazol, 33 ppm, 5-
10 zile în hra~~~Febantel, 5 mg/kg corp sau 20-30 ppm, 6 zile consecutiv;
► avermect~, 0,3 mg/kg corp; ► Neguvon, 30-40 mg/kg corp; ► Tetramisol,

485
Ioan Liviu :MITJ?$Jl - <Parazitowgie şi <.Bou parazitare

15 mg/kg corp, administrat individual; ► levamisol, 7,5 mg/kg corp (Kutzer,

1983, Şuteu şi col., 1995, Cozma şi col., 1997).
La câine, se foloseşte: ► Fenbendazol, 50 mg/kg corp, 3 zile
consecutiv; ► Mebendazol, 22 mg/kg corp, 2 zile consecutiv sau 10
mg/kg corp, 5 zile consecutiv; ► Febantel, 10 mg/kg/zi, 3 zile consecutiv.
în trichocefatoză, asociată cu teniaze, se folosesc asociaţii
medicamentoase, de tipul Drontal sau Drontal plus.
Profilaxia bolii se bazează pe o igienă riguroasă a adăposturilor şi a
hranei. Patul animalelor se va menţine curat, iar gunoiul de grajd se va
colecta cât mai des şi depune la platformă.

3.3.7.2. CAPILARIOZE

Nematodoze produse prin parazitismul unui număr mare de specii

ale genului Capillaria, cu localizări la nivelul tubului digestiv (esofag,
guşă, intestin subţire, cecum), la păsări şi în arborele traheobronhic,
ficat, splină, vezică urinară, la mamifere.
Genul Capii/aria, cuprinde nematode foarte subţiri, wcapilare", cu
dimensiuni cuprinse intre 10-50 mm lungime şi 50-120 m iametru. Au
corpul inegal calibrat, porţiunea anterioară fiind uit .m ( subţire,
îngroşăndu-se progresiv posterior, astfel că tre rea dit)tte p'erţiunea
anterioară şi cea posterioară se face lent. Masculii ~ nspicui,_f?1:7tejat
de o teacă spiculară şi o bursă copulatoare, slab dez tată. F~~la are
orificiul vulvar situat la locul de trecere dintre zona efilată . g,~tfgfoşată.
Oul este oval, nesegmentat, buşonat la ambele,~pete (Îfuşo'anele nu
sunt proeminente). Ciclul biologic se desfăşoarăSîn funcţie de specie, cu
intervenţia de gazde intermediare, gazde par&liice sau intercalare.
◄ O;~

3.3.7.2.1. CAPILARI,izE.~f; PĂSĂRILOR

Î).'
3. 3.7 .2 .1.1. Ca pilario~t-Ssol'~o-i ngluvială
, Q;. , '.\. ),'V
Nematodoză produs~..9~ ţawlfaria contorta şi CapHlaria annulata,
ce afectează puii de găin~y~-tfazan, potârniche, porumbel şi bobocii
de raţă, caracterizată P.(Î}tş$ne de denutriţie şi sindrom de disfagie.
În ţara noastră.~pil~~a esofagului la găină a fost descrisă, pentru
prima dată de I. 9L~Pea{)~14.
':t.c,,v
..;._()
~'{)'>'
486
 Etiologie
• Capii/aria annulata este un vierme filiform, cu o dilataţie cuticulară
anterioară, asemănătoare unei vezicule, înapoia căreia se găsesc pliuri
transversale cuticulare ondulate. Masculul măsoară 10-25 mm/52-74 µm,
iar femela 25-60 mm/77-120 µm; la mascul, spicu lui este lung de 1,6 mm,
iar teaca spiculară este acoperită cu spini mici. Femela este ovipară;
ouăle, elipsoidale, buşonate la ambele capete, au 55-66/22-28 µm.
Parazitează în esofag şi guşă la găină, curcă, fazan şi păsări sălbatice.
• Capii/aria contorta este un nematod filiform şi răsucit în spirală.
Macului măsoară 8-17 mm/60-70 µm, femela, 15-60 mm/120-150 µm;
spiculul este foarte subţire, transparent şi ........=... -
lung de~ 800 µm, iar teaca spiculară prezintă
mici proeminenţe. Ouăle, buşonate la ambele
capete, măsoară 48-56/21-24 µm şi sunt
neevoluate la pontă (fig. 3.113). Adulţii se ..:...'·~.....,,..
localizează în mucoasa şi submucoasa Fig. 3. 11 3. O u ă de
esofagului şi proventriculului la raţa domestică, Capillaria co11torta
curcă şi diferite palmipede sălbatice. ( Benbrook ş i S loss. 1961)
Ciclul biologic, la Capii/aria annulata,
este heteroxen, desfăşurându-se cu intervenţia gazdelor intermediare,
reprezentate de lumbricide din speciile Eisenia foetid ~ umbricus
terrestris, Allo/obophora ca/iginosus.
Ouăle, nesegmentate în momentul · .
pontei, sunt eliminate o dată cu excre- ·oacee G .
mentele păsărilor. În mediul extern, esofa gu~ '()
ouăle embrionează în 6-7 zile, la o ----~--- '/. ~
temperatură de 25-30'C şi în condiţii ,
de umiditate, sau în 3-4 săptămâni, la
18-20'C. Ouăle de C. annulata, sunt
ingerate de râme, în corpul cărora
eclozionează larvele, care devin '\
infestante după 2-4 săptămâni. , ,: .
În ciclul vital la C. contorta n-al:J.(:\.~.
fost semnalate gazde intermediar,Ş;'A~?, a.a 0.1.
d~r este posibilă interv~nţia ap~$16~ Y
~fig. 3.114)_, deoarece mc~,Eărn~(ae Fig. 3.114. Schema ciclului biologic
infestare directă nu au ~teţiirate la Capii/aria contorta
(Dulceanu, 1994). Ouăle2e v b'rionează (Bussieras şi Chermene, 1995)
într-o lună sau ma, t ~ ~, erioada
pre patentă este de, t\"'2 l~h iar longevitatea helminţilor este de 10-12 Iuni.
\C;"
,.:...◊
1:ţF
487
Ioan Liviu ;MJ'JJR!f,A - <Parazitofogie şi <J3oÎt parazitare

Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate,
inclusiv cele sălbatice, precum şi oligochetele, gazde intermediare, care
contribuie la menţinerea focarelor de boală. Rezistenţa ouălor
capilariidelor, în condiţii climatice obişnuite, este de circa un an.
Contaminarea păsărilor are loc prin ingerarea gazdelor intermediare
infestate sau a ouălor infestante, odată cu hrana sau apa.
Infestaţii mai severe apar la puii de găină, de curcă, de fazan,
prepeliţă, potârniche, bobocii de raţă, găscă.
Modificări anatomopatologice
Infestaţiile cu capilarii sunt însoţite de reacţii de tip inflamator acut, cu
îngroşarea peretelui esofagian şi ingluvial şi cu apariţia unui exsudat
cataral difteric. Mucoasa esofagului este acoperită de formaţiuni
pseudomembranoase, gri-albicioase; în zonele cu pseudomembrane se
găsesc ghemuri de capilarii. Viermii pătrund în submucoasă, produc
galerii sinuoase până la musculoasă, în care femelele depun ouăle. în
infesta~ile masive mucoasa guşei este îngroşată, aspră, rugoasă şi
macerată, cu mase de viermi concentrate în zonele de mucoasă alterată.
în infestaţii cronice, mucoasa esofagului şi guşei este îngroşată, roşietică,
rugoasă şi plisată longitudinal. Datorită acestor modificări tranzitul
alimentar este dureros şi tubul digestiv este aproape gol.
Simptomele sunt evidente, îndeosebi la tineretul vârs ~e 4 luni.
A

Păsările afectate manifestă disfagie, cu glutiţie,,. e:fute_[oasă,

repetată, ceea ce conduce progresiv la inapeten, , anemie, a~>ere,
malnutriţie, emaciere. Guşa este lipsită de conţinut, ph - cu gaze/{şu cu
indigestie prin supraîncărcare, caz în care paraziţii a ~~Vfiumai
guşa. Sunt caracteristice torticolisul, deglutiţia repe~tă, extensjp ,gtitului, şi
poziţia de pinguin, observată mai ales la curcă. ,§~
Evolutia bolii este de 5-10 zile şi poate fi f(ijcvent mortală, la fazani şi
potârnich~; păsările moarte prezintă o sta~e~~ansată de cahexie.
Diagnosticul '(}'\
La păsările vii, diagnosticul pQ~~....f~ spicionat pe baza semnelor
clinice; pentru certitudine se imp4..Q,~':e~ !Jll~nul coproscopic, prin metode
de flotaţie, ce permite evidenţiert:l_.;}~~~ caracteristice.
La necropsie, se examJoia z-X..,cd atenţie zonele lezate, din care se
face raclajul mocoasei, ia~ at1r4alul raclat se poate suspenda în apă,
examinându-se cu lupa (pş,\f~ Regru), observându-se capilariile albe, sub
r~ t~t~ ucoasei poate fi examinat şi la microscop.
forma unor filame"/1:nte·
Diagnosticul d' 'Pf!~I se face faţă de trichomonoza faringiană,
indigestia ingluvi cu arte cauze, hipovitaminoză 81.
Pro~rfţs\icul este rezervat spre grav, datorită mortalităţii ridicate.
~v
488
 JfEL:M1'.NTOZCE

Tratamentul se realizează cu: ► Tetramisol (Nilverm), în doză de

40 mg/kg corp, administrat sub formă de capsule sau dizolvat în apă, are
eficacitate de 96-99%; ► Levamisolul, administrat oral, în doză de 25
mg/kg corp, are eficacitate de 93-96%; ► Cambendazolul, administrat per
os, în doză de 50 mg/kg corp, are eficacitate de 90% (Gibson, 1975). S-a
utilizat ► Fenotiazină, în doză de 0,5-0,7 g/kg corp, administrată în amestec
cu hrana sau sub formă de comprimate, are o eficacitate de 72% la
palmipede (Stoican şi col. , citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
La păsările de colivie se administrează ► levamisol sol. 13,65%, în
doză de 1,25-2,5 ml/litru de apă de băut, timp de 3-5 zile, repetat la 2
săptămâni. Se pot folosi şi ► avermectinele (lvomec), în doză de 0,2 mg/kg,
s.c. (Mehlhorn şi col., 1986).
Profilaxia are în vedere respectarea regulilor generale de
igienă a creşterii , a alimentaţiei şi a aşternutului însoţită de distrugerea
oligochetelor din padocuri şi voliere; alimentaţia raţională măreşte
rezistenţa organismelor la invazia cu capilarii. Administarea
antihelminticelor la păsările din zone în care a fost diagnosticată boala,
trebuie aplicată cel puţin un sezon (Ounn A.M., 1978).

3.3.7 .2.1.2. Capilarioza intestinală

Nematodoză enterică, produsă de specii de Capii/a ·a c localizare
în intestinul subţire şi cecum la păsări, caracteri ă p rin t~burări
digestive, malnutriţie şi anemie. ·· ;)
1
Etiologie /f>
• Capi//aria caudinf/ata (C. gallinae) măsoară 7-20 m~!,tll şi
9-36 mm, femela. Masculul are la extremitatea posterioa ~ţWataţie
cuticulară de forma unei vezicule elipsoide, tran~'ârente; sp1culul este
lung de 1,5 mm şi îmbrăcat de o teacă SP.._i{;ulară, tubulară, striată
transversal. Oul măsoară 50-60/20-25 µ~ ' Adulţii parazitează în
intestinul subţire la găină, porumbel, raţă, ~~n şi păsări sălbatice;
• Capii/aria obsignata (C. co/umb~ş.J,Ce~e un nematod foarte subtire
şi striat transversal. Masculul are -~'-ex~'mitatea posterioară, 2 lobi
reuniţi printr-o membrană dorsqJ,,ăţ~"-iiÎtculul, de 1,2-1,58 mm, este
învelit într-o teacă tubulară, plitat'a ...~ v ersa!. Oul măsoară 45-60/27
µm. Se localizează în p~i&ne,aCterminală a intestinului subţire şi
anterioară a intestinului 9{~~~-a ~Yumbel, găină şi galinacee sălbatice;
• Capillaria meleagri~·'9~/Îppavo: masculul are 12-14 mm lungime şi
dilataţii caudale later~\~ea' spiculară solzoasă, cu striuri transversale şi
longitudinale; femela)mMgară 25/0,70 mm. Parazitează în intestin la curcă:
• Capii/aria _~'ătis: măsoară 11-13 mm, masculul şi 21-28 mm,
femela; are :cbr'ţ>ul uşor dilatat posterior, cu benzi bacilare laterale; oul
~V
489
Ioan Liviu 9r1JTR:f,Jl - Parazito{ogie şi <Bofi parazitare

măsoară 49-63/20-25 µm. Parazitează în cecum, mai rar în intestinul

subţire la galinacee şi anseriforme.
Ciclul biologic se realizează, fie direct (la C. obsignata), elementul
infestant fiind oul embrionat, fie indirect (la C. caudinflata), la care ouăle
embrionate sunt ingerate de gazdele intermediare, reprezentate de oligo-
chetele Lumbricus, Eisenia, Allolobophora, în organismul cărora se
dezvoltă larvele infestante.

Epidemiologie
Boala este frecventă în zonele temperate, apariţia şi evoluţia ei fiind
condiţionate mai mult de sistemul de creştere decât de receptivitatea
păsărilor. Afectează, mai frecvent şi cu o evoluţie mai severă, puii de
găină care au depăşit vârsta de 30-40 zile şi găinile ouătoare (Niculescu,
1975). Afectează, de asemenea, păsările de vânat crescute în sistem
închis (voliere) (Dulceanu, 1994). Contaminarea are loc prin ingestia
ouălor infestante, odată cu apa sau hrana, sau prin ingerarea râmelor
infestate. Perioada de prepatenţă este de 3 săpămâni.
Patogeneză
în capilarioza intestinală a păsărilor s-a constatat hipercatabolismul
vitaminei A, asociat cu o scădere a conţinutului sanguin şi a rezervelor
hepatice de axeroftol, cu repercusiuni, în special hematice şi nervoase
(Euzeby, citat de Dulceanu, 1994).
Modificări anatomopatologice
Leziunile interesează mucoasa şi submucoas duodep'ălă 1 fej unală
şi cecală, intensitatea lor variind în funcţie de severi tea paraziti~).llui.
Multe leziuni se întâlnesc în perioada prepatentă, în pri ele 2 ~ râni
de la infestare. ~ ·,/
Enterotiflita poate avea un aspect cataral, ic!ţ).în evoluţii-le'' cronice,
caracter necrotic, cu mucoasa îngroşată şi edţr.o)lţ1ată (pach ienterită); în
unele cazuri, apar eroziuni foarte întinse pt~mucoasă, acoperite de
membrane difterice, iar în stratul niui~ulos apare un ţesut de
neoformaţie de tip fibros. În majoritate~eazurilor, sunt prezente reacţii
locale sub forma de mase tumorc;3~ '-r~ptrarea în intestinul gros şi
cecum. Unii autori arată că la Ufl Ji~,ef~ 30 nematode se instalează
deja leziuni severe autori (Ni~ so /1975), infestaţiile masive fiind
însoţite de enterită hemorc!gl<iă )'J&'imoze sau hemoragii lineare), cu
diaree sanguinotentă. Ca~ r ~""sunt anemice. cu masele musculare
emaciate. La curcă, se 1'8~~Wă)ădesea enterotiflită crupală şi ulceroasă
(Wehr, citat de Dulce~ { \.~).
Simptome~~ aRâ'r:y de regulă, la 12-16 zile după infestare şi
constau într-un ~ indrort? de subnutriţie, un sindrom de anemie şi un
sindrom enter(W acut, cu reducerea apetitului sau apetit neregulat,
capricios, ~ ~rdipsie, tulburări digestive neregulate, emisiuni de fecale

490
diareice roşii şi urât mirositoare; fecalele diareice pot conţine, adesea,
fragmente de epiteliu necrozat şi mucus.
Anemia, pronunţată, se traduce prin paloarea şi decolorarea pielii,
bărbi-ţelor şi crestei. Consecutiv acţiunii toxinelor parazitare, ca şi a celor
rezultate în urma distrucţiilor enterice, pot apărea tulburări nervoase,
traduse prin pseudoparalizia aripilor şi picioarelor, astazie.
Boala durează 3-4 săptămâni şi se termină cu moartea păsărilor
aflate într-o stare de slăbire extremă şi cu o anemie accentuată. La
tineret, mortalitatea poate fi de peste 10% (Niculescu, 1975), iar la
păsările adulte are loc o diminuare semnificativă a ouatului.
La curci, boala evoluează ca o enterită hemoragică crupală, cu ulcere.
La psitacine, capllarioza intestinală se traduce prin anorexie, pierderea
graduală în greutate, alterarea stării generale şi diaree (Dulceanu, 1994).
La porumbei, boala se manifestă prin scăderea randamentului de zbor
şi perturbarea ritmului de împerechere şi a ouatului, slăbire şi anemie; în
infestaţii masive, finalul este letal, după 6-10 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnosticul la păsările în viaţă, se stabileşte prin examen
coproscopic; există însă situaţii, când examenul coproscopic este
negativ, semnele clinice fiind determinate de helminţii imaturi.
La examenul necropsic, intestinul secţionat longitudinal, se introduce
sub apă, observându-se paraziţii, care apar ca nişte filame El-
Diagnostic diferenţial se face faţă de histomonoz~, ţrichomonoză,
eimerioze, spirochetoză, helmintoze intestinale şi ente · e de- aJ~ă~~ură.
Prognosticul vital, obişnuit este favorabil, I ecoriomic) Jiind
rezervat, datorită scăderii randamentului productiv ( ·culescu~:vî~ 75).
Prognosticul poate fi grav, mai ales în cazul asocierii cu carjdi9fafsau
cu cestodoza determinată de Davainea prog/otina, a~ aV~ ce
decimează efectivele, în special de fazani (Dulcei{'H: 1994).
Tratamentul şi măsurile profilactice,,~ ~t aceleaşi cu cele din
capilarioza esofago-ingluvială. • e;\~

'A'
',:\...,v,A
~. .v ~"'"
(. >,':-,"' -c ·'>
3.3.7.2.2. CAPILA~l ) ~E CARNIVORELOR
, Q; .,ev
3.3.7.2.2.1. Capil~~-i:O~iezicală (urinară) a carnivorelor
Sinonim: cistita ~~j.Q'tîîă a carnivorelor
•"' ?),'\
Nematodoză pr_,p~fo~,>)e Capii/aria plica, parazit cu localizare în
vezica urinară, un~ IT îw(ufetere şi bazinetul renal la câine, vulpe, sau
vizon şi Capillari;t,Jeliscaff. la pisică, cu evoluţie insidioasă, oligosimptoma-
tică, sau cu tuJb.Biări urinare, disurie, hematurie şi dureri în regiunea renală.
~,.._'O'
491
Ioan Liviu ~~tlr:ItR,'EJ'I - <Parazitowgie şi <Bofi parazitare

Etiologie
• Capii/aria plica este un nematod filiform, de 15-60 mm lungime, cu
diametrele părţii anterioare şi cel al părţii posterioare puţin diferite;
cuticula este fin striată. Extremitatea posterioară a masculului este
trunchiată oblic şi prezintă o mică bursă copulatoare membranoasă;
spicului este lung, cu extremitatea boantă, iar teaca spiculară este
upunctată". Extremitatea posterioară a femelei este efilată şi boantă:
vulva prezintă un apendice cilindric evaginabil (Euzeby, 1961 ). Oul,
eliptic, cu două buşoane la poli, coajă subţire, sunt nesegmentate la
pontă şi măsoară 65/25-30 µm.
• Capii/aria feliscati măsoară 13-30 mm, masculul şi 28-45 mm,
femela. Teaca spiculară este netedă, iar oul, cu buşoane la ambii poli,
măsoară 22-32/50-68 µm şi este nesegmentat în momentul pontei; este
eliminat prin urină.
Ciclul biologic, diheteroxen, necesită o gazdă intermediară, repre-
zentată de râme. Larvele de stadiul întâi se dezvoltă în ouă, în aproximativ
o lună, dar eclozionează numai în râme, în corpul cărora se continuă
dezvoltarea. cu formarea larvelor infestante. În desfăşurarea ciclului
biologic, este posibilă şi intervenţia de gazde paratenice (mici vertebrate).
Infestarea se realizează prin ingerarea râmelor - gazde intermediare
{dar acestea sunt puţin apetisante) sau consumul de ga ţparatenice,
conţinând larve infestante. Larvele staţionează in· , a!, lf\.. peretele
intestinal, de unde, pe cale hematogenă, migreaz ~ in vezioa\..urinară,
după 30 zile de la infestare. Perioada prepatentă e de 8-9săptfilnâni.
Epidemiologie ,J/;
....
Infestaţiile cu Capii/aria p/ica sunt rare şi au caracter osrr(o,,«iîl Ele
pot afecta subiecţi izolaţi sau colectivităţi canine„ în can1~nf,staţia
poate avea o prevalenţă de 59%. Boala este în~l~tă la câinii şi pisicile
care au depăşit vârsta de 8 luni (Dulceanu, 1994j.
.,,.,_'
Modificările anatomopatologice a~.,_\ ;ediul în aparatul excretor.
Rinichii au volum normal, dar la incizie ~~t duri şi scleroşi, iar peretele
vezicii urinare este îngroşat şi conQ~~ i0.Q"2t, cu prezenţa capilariilor în
mucoasa vezicii şi a ureterelor. ~" "'-"-.~"'
Simptomatologia bolii ~\-<~tă, cel mai frecvent evoluând
asimptomatic. în formele clinje@~la ~âme, boala se manifestă ca o cistită,
cu disurie, polakiurie şi he~~r.i4,~.cu dureri în regiunea renală.
Evoluţiile agravate P,~~~~~rÎinfecţia bazinetului renal, se manifestă
ca o insuficienţă re1J,3~'-ăc~ cu abatere extremă, prostraţie apropiată
de pier-derea cuno1ţluif!i!iSifabire generală, respiraţie dificilă, proteinurie,
uremie şi moarte,{)Cilceafiu, 1994).
La pisică,,.•.~i parazitul are un rol patogen slab, el este implicat în
geneza cis~ cronice recurente (Allen, 1988), cu disurie (Haris L.T., 1981 ).

492
 Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului microscopic al
urinii, cu identificarea ouălor caracteristice în sedimentul urinar.
Tratamentul se poate face cu derivaţi benzimidazolici, utilizaţi în
doze mari, pentru a realiza o concentraţie urinară utilă (Dulceanu, 1994):
► Albendazol, 100 mg/kg/zi, doză fracţionată în 2 reprize/zi, timp de 10-
14 zile (doza este aproape de limita de toleranţă); ► Fenbendazol
(Panacur), în doză de 50 mg/kg, administrat per os, 1O zile consecutiv.
► Avermectinele, par eficace, la 0,2 mg/kg, s.c. (Kir1<patrick şi rol., 1987).
La pisică, se poate folosi: ► metridină, 200 mg/kg m.c., o singură
dată, ►fenbendazol, 25 mg/kg m.c., de două ori pe zi, 3-10 zile (Lees şi
col., 1989).
Profilaxia vizează măsuri de igienizare a cuştilor şi limitarea
riscului de ingerare a gazdelor intermediare.

3.3.7.2.2.2. Capilarioza traheo-bronşică

Sinonim: capilarioza căilor respiratorii a carnivorelor
Nematodoză a carnivorelor domestice şi sălbatice produsă de
Capilfaria aerophila, parazit în trahee şi bronhii şi Capii/aria bohmi, în
sinusurile frontale şi cavităţile nazale, infestaţiile manifes R -se~clinic,
printr-un sindrom rino-traheo-bronşic. ,
Etiologie ··
• Capi/Iar/a aerophifa este un nematod de 2,5-3,2 m lungime, j a;te
subţire, cu aspectul unor fire fine, albe; parazitează sub itelial îp;:«şfiee
şi bronhii; ouăle, gălbui, neembrionate la pontă, cu buşoan ~tn6if poli,
au dimensiuni de 65-75/35-40 µm şi coaja reticulaţ~ lnfestaţnle''prezintă
importanţă deosebită în crescătoriile de vu Ipi_ (~ azelles şi col., 1989;
Dunn, 1978, citati de Dulceanu, 1994); parazlkîÎ' se poate întâlni însă, şi
la câini şi pisici, ~neori la om. • e;\v;
• Capmaria bohmi parazitează în f~:t,~e nazale şi sinusuri la vulpe;
ouăle, măsoară 63-65/30-34 µm şi a~...eoai_9unctată.
Ciclul biologic este direct: ou~l~ )Jf~minate prin tuse sau, deglutite,
ajung la exterior odată cu feca~fi:S. J ~ediul extern, în ou se dezvoltă
larvele infestante, în 5-7 săptăoiâni '6or'itaminarea animalelor reali-zându-se
prin ingestia ouălor ce COQ~a ~ ififestante. Larvele, eliberate în intestin,
migrează spre pulmon~•....\pe~~ le hematogenă. În pulmoni, larvele se
dezvoltă, devenind haJr,tl,1'~t]f~, perioada prepatentă fiind de circa 40 zile.
Sursele de gqpla~ are sunt carnivorele infestate, care sunt
eliminatoare de ~ă. care, în mediu, pot rămâne viabile mai mult de un
an, supraviE:N~ peste iarnă.
"?"v
493
Ioan lwiu :.M.IPR'EJI. - <Parazitologie şi <Bofi parazitare

Simptome
lnfestaţile slabe sunt inaparente clinic. În infestaţii masive, mai ales la
tineretul carnivor de până la 18-24 luni, apar manifestările unei traheo-
bronşite cronice, cel mai persistent şi evident semn clinic fiind tusea
uscată, sforăit, apoi strănut, jetaj, dispnee, in apetentă şi uneori
subfebrilitate, abatere, adinamie şi slăbire. în cazul complicaţiilor, apare
bronho-pneumonie gravă.
La vulpe, boala are un caracter insidios şi cronic, caracterizată prin
respiraţii şuierătoare, horcăitoare, accese de tuse, slăbire, reducerea
ratei de creştere, devalorizarea blănii şi moartea prin bronhopneumonie
în infestaţii puternice (Georgi, 1985).
Diagnosticul se stabileşte pe baza depistării ouălor în materiile
fecale, sau în produsul de lavaj nazal (Schoning şi col., 1993).
Necropsic, se examinează cu minuţiozitate (cu lupa), raclatul de
mucoasă şi mucus traheal şi bronhic, suspendate în ser fiziologic, într-o
placă Petri, observându-se helminţii adulţi.
Diagnosticul dfferenţia/- faţă de crenosomoză, filaroidoză, linguatuloză.
Tratamentul se face cu: ► Levamisol, 5 mg/kg/zi, în două reprize a
câte 5 zile, cu pauză de 9 zile între ele; ► Fenbendazol, în doză de 50
mg/kg corp, per os, timp de 10 zile (eficace şi mai putin toxic decât
levamisolul); ► avermectinele, în doză de 200 µg/k~ , os, par a fi
eficace (Bussieras şi Chermette, 1995). În cazu I a riţiei plicaţilor
bacteriene se administrează antibiotice (Pechman, 1~ ). {. ~

3.3.7.2.2.3. Capilarioza hepatică a car.nlv~ ~

Nematodoză cu evoluţie obişnuit subclini#,' întâlnită la câine şi
pisică, produsă de Capii/aria hepatica. ~~
!l'\
Etiologie ~ e;\1;,;
• Capii/aria hepatica este un vierm'f,Jin, filamentos, subtire ca un fir
de păr, ce nu poate fi văzut cu ochi~l,1lfi~~acă nu este izol~t de mediul
lui de viaţă. Până acum nu ~~~.tfu/'t~t izola viermii întregi din
parenchimul hepatic. Fragmentele~ iz&Jtt1e măsurau 30 µm diametru la
mascul şi 120 µm în cazu) ~ m~ .1(Euzeby, 1961). Masculul are un
singur spicul lung, subţire,~{le~rat şi acoperit de o teacă protractilă.
Oul măsoară 45-65/30-~~~~
Ciclul biologic ,ft~ti!... dtr ,ct sau indirect, cu intervenţia gazdelor de
transport sau gazde~Afpr~îare. Gazda se infestează prin ingestia ouălor
cu larve infestai;J~ car e eclozionează în cecum. Larvele traversează
peretele ceeqt~1îhtră în circulaţia portă, ajungând în parenchimul hepatic.
Aici vierm~ tjhg maturitatea sexuală în 3-4 săptămâni, realizează ponta şi

494
 JfE[/MflffOZ'E,

mor în câteva săptămâni de la depunerea ouălor. Ouăle rămân in situ,

fiind înconjurate de o reacţie parenchimatoasă, ceea ce face ca ouăle să
nu ajungă în mediul exterior. Eliberarea lor din acest granulom are loc fie
prin dezagregarea cadavrelor în mediul extern. fie prin prădătorism sau
canibalism (Gentilini şi Dulfo, 1990, Dulceanu, 1994).
Tranzitând tubul digestiv al prădătorului, ouăle sunt eliminate în mediul
extern, unde evoluează în condiţii de aerobioză şi temperatură favorabilă.
Acest "circuit'' al ouălor prin corpul unor carnivore sau mai ales rozătoare,
face ca acestea să reprezinte gazdele intercalare ale parazitului, ultimele
(rozătoarele) constituind sursa de ouă pentru animalele domestice şi
pentru om (Euzeby, 1961, Justine şi Bain, 1987).
Caracteristici anatomocl inice
La carnivore, infestaţiile uşoare cu acest parazit, sunt la originea
eozinofiliei, fără o cauză decelabilă. Larvele localizate în parenchimul
hepatic, determină aflux focal de leucocite polimorfonucleare şi necroze
ale ţesutului hepatic. în timpul maturării viermilor şi în perioada pontei,
apare o necroză masivă în ficat, cu eozinofilie intensă şi proliferarea
ţesutului conjunctiv, sub forma unor pete albe, stelare (Euzeby, citat de
Dulceanu, 1994).
în jurul ouălor apare un infiltrat cu celule plasmatice, mononucleare,
macrofage, eozinofile, se formează celule epitelioide ~ gigante,
constituind un granulom, ce atestă instalarea hepatitei c njce ţŞolomon
şi Soulsby, 1973). . ~
Diagnosticul se stabileşte pe baza examen i neCl'.Qf?S~Aşi
1
histologic. ~ /f
Prognosticul este favorabil, dar se pot produce hepatite ~ ne, ~
pisică, porc, muride şi om (Solomon şi Soulsby, citaţi ~ Dulcean ,,,1'004).
Tratament la animale nu se face, datorită imp~ibilităţii diagnosticării
bolii, la animalele în viaţă (Dulceanu, 199~ •'\La om se recomandă
Thiabendazol, în doză de 25 mg/kg corp, tirll,SC\ de o lună.

.. ·.~:o.·~)."
,• (,,
A
'>,(;;o:- ~
A. ~:

'J ~~
.•.. (),Q; <CV
-~' ~\;,
'\\\."' 4 y
<:_-.."<." ~~
io; ;C..~'
,,().. ,(v-;r
\C;'v
,,.:...◊
1~\'
495
Ioan Liviu 9,Urt<J{f,Jf - Parazitofoqie şi <Bofi parazitare

3.3.7 .3. TRICHINELOZA

Sinonim: trichinoza
Parazitozoonoză gravă ce afectează
diverse specii de animale
domestice, sălbatice, precum şi omul. determinată de nematode din
genul Trichinei/a, al cărui stadiu adult se dezvoltă în intestinul subţire, iar
larvele în musculatura striată a aceleiaşi gazde.
Boala evoluează subclinic în infestaţiile naturale la animale, dar
determină leziuni microscopice tipice. Importanţa acestei helmintoze
rezidă din receptivitatea deosebită a omului la infestaţie şi evoluţia
clinică gravă a trichinelozei umane, uneori mortală.
Etiologie
Sistematica actuală a genului Trichine/la ţine cont de rezultatele
metodelor moderne de studiu (analize genetice sau izoenzimatice),
precum şi de criterii mai vechi (aspectul histologic al leziunilor
musculare, rezistenţa la frig, răspândirea geografică). Având în
vedere aceste aspecte, iniţial au fost descrise 8 suşe ale principalei
specii Trichinei/a spiralis (La Rosa şi col., 1989, 1992), astăzi, admi-
ţându-se existenţa a 5 specii distincte (Pozio şi col., 1992) (tabel 3.11 ).

Tabelul 3.11. Principalele specii ale genului Tri

(după Pozio şi col., 1992)
)
Tipul Larve Răspbdire Gazdei;()
Specii
enzimatic musculare geografică - ~.e.r,
prmt
/ . ' / .f
,,
~re',
Trichine/la mamifere sălbatice
închistate
spiralis (şobolani)
omul

Trichine/la mamifere sălbatice

nativa (foci, urşi albi)

Europa
(excepţie
Trichinella mamifere sălbatice
extremul N),
hritovi (vulpi)
Orientul
Mijlociu

496
 '.JfEL'M1:NI'OZ'E

Africa mamifere sălbatice

Trichine/la (carnivore-
Î7 idem (sudul
nelsoni
Saharei) phacocere)

Spania,
Trichînella Asia,
Î4 neînchistate mamifere şi păsări
pseudospiralis Australia
(Tasmania)

• Trichinei/a spiralis: nematod cu corp îngustat anterior şi

dimensiuni reduse, măsurând 1,5 mm, masculul şi 3-4 mm, femela, cu
diametrul anterior de 50 µm şi 100-150 ~lm, posterior; masculul fără
spicuii, dar cu două papile la extremitatea posterioară; femela este
vivipară; larvele L 1 măsoară 90-100/6 µm. Adulţii trăiesc în intestinul
subţire, mai ales în jejun, la mamifere, în principal la porcul domestic şi
unele rozătoare, în ţările temperate din Europa şi America de Nord;
• T. britovi: a doua specie întâlnită în zonele temperate, mai ales la
vulpi, dar şi la alte carnivore, precum şi la mistreţ, cal, om;
• T. nativa: foarte asemănătoare cu T. britovi, întâlnită în zona arctică în-
deosebi la foci şi urs alb; larvele din musculatură sunt foarte rezistente la frig;
• T. ne/soni: specie parazită la carnivore şi omnivore (fa (9) din Afri-
ca Tropicală, niciodată la porcul domestic sau la rozătoar · ar.vel8'~in mus-
culatură sunt foarte sensibile la frig (Negru şi col., 1972, ,mi şi col., 1~1);
• T. pseudospiralis: specie care diferă prin nere izarea -chis~tuuh! , ;'1n
jurul larvelor musculare, astfel încât se poate dezv a şi la v.; şari
(Garkavi, 1972); a fost identificată în munţii Caucaz, re - sită.,,i Asia
Centrală, Spania, Australia, parazitând la raton, pi~ică, roz ~e:,.,fond
posibilă şi infestarea umană (Adrew şi col., 1993). &°'
Ciclul biologic este de tip autoheteroxen, t~ânzându-se fără trecere
prin mediul extern, gazda definitivă fiind în .~S1ă măsură şi gazdă inter-
mediară. , '\ ~
Acuplare şi pontă: după acuplare în luF{l~ lj~ intestinal, masculii mor, iar
femelele fecundate se afundă în ~}f~as,ă, în special în formaţiunile
limfoide (plăci Payer, foliculi î~~ 1~ 'hiar chiliferele limfonodurilor
mezenterici) şi produc larve L1,~q.e;,toot6 µm, prevăzute cu un mic pinten
cefalic. Ponta începe la do_~, 2~tfpă acuplare şi durează 5-6 săptă­
mâni, timp în care o feme~pĂ~cmce între 1.500-2.500 larve, uneori mai
mult, 10.000 sau chiar 1t ·Ci0O{t;liepe, 1985, Nitzulescu şi Gherman, 1986).
Migraţia larvară: la~~e<~'migrează pe cale limfatică, apoi sanguină,
prin cordul drept J'ulmbRi, cordul stâng, de unde sunt dispersate în
circulaţia generat~ îşi vor continua dezvoltarea numai cele care ajung în
....v
musculatura. strrată.
"?V
497
Ioan Liviu :M.ITR,CJ;,A - Para.zito(ogie şi Q3o(i parazitare

Închistarea: ajunse în muşchii striaţi, larvele părăsesc vasele şi pătrund

în interiorul unei fibre musculare, care supravieţuieşte şi se transformă într-
o celulă hrănitoare (Purkeson şi Despommier, 1972): are loc multiplicarea
nucleilor, dispariţia fibrilelor, formarea la suprafaţă a unei reţele de
neovascularizaţie sanguină. Larva se dezvoltă, în acest caz, foarte rapid,
se rulează în spirală (de unde şi numele speciei, T. spiralis), atingând 0,8-1
mm/30 µm în 19 zile, după care creşterea sa încetează. În jurul larvei se
dezvoltă un chist trichine/ic, care este o formaţiune mică, microscopică, în
formă de lămâie, de 300-800/200-400 µm (medie 400/250 µm); uneori, un
chist poate conţine mai multe larve. Chistul se formează în totalitate în 3
luni, dar larva este infestantă înainte chiar de formarea chistului.
După 5-6 luni, sau mai târziu, încep procese de calcificare lentă a chis-
turilor, care durează 15-16
luni., capacitatea infestantă a
larvelor menţinându-se în faza
de calcifiere incompletă; larve-
le pot supravieţui timp de mai
mulţi ani, uneori rămânând
viabile toată viaţa animalelor.
Trecerea la o nouă gazdă:
după ingest" muşchilor
parazitaţi de atre n mamifer
receptiv, rvele -~ istează
sub ctiune8'· s~9.~rilor
digestive, ' gasl{0-11Jt~9ale,
localizându-s print~lpzită­
ţile intestinului ~r~,,şfdevin
foarte r~id adulf'(în'48 h); in
timp.1:1]$'acestor 48 h au loc
. . . . . c~ patru năpârliri obişnuite
Fig. 3.115. Schema c1clulu1 b1olog1c la ~ t d (V"II
..,. • , • . . .-.• 1(,1 nema o e I e 11 a, 1
958)·
,
11 1
, nc,une a spira 1s " d - -1 · t· · f l I
(Bussieras şi Chermene. 1995) ,~P·
Ânoua z1 e ma(1t· arz3,u1,15e)me e e
,•..( ·~~,..cep ponta 19. . .
Succesiunea cronobiologică._\â-°t~~r întregului ciclu, pornind de
contaminarea prin consumul atti5tuJn!)nchinelic, este următoarea:
• 48-72 h = formarea adulţiLQr,, ~ olifvalent cu perioada prepatentă);
• 6-7 zile p.i. = debutul P~roe~ ~"a're (ponta durează 5-6 săptămâni);
• 7-12 zile p.i. = prezenţ~hl~lor în torentul sanguin;
• 8-12 zile p.i. = ac~s__.Ji-1~1).{etorîn masele musculare;
• 18-20 zile p.i. = !?fep.ef ea"spiralării larvelor;
• 21 zile p.i. =în~rea fofmârii chistului, care se finalizează la 40-55 zile p.i.;
• 5-6 luni p.i ....~~butul calcificării chistului, proces încheiat la 22 luni p.i.
1:ţF
498
 Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de:
• animalele speciilor receptive, prin:
- chisturile prezente în musculatura animalelor infestate sau larvele
din muşchii netezi, mucoasele sau submucoasele unor viscere
(peretele stomacal, peretele intestinal, testicule, ficat, creier,
pulmoni, peretele arterelor, a vezicii urinare, cord, pancreas), care
sunt infestante foarte precoce (15 zile p.i.), încă din "stadiul alungit"
(formă sub care sunt cel mai greu de identificat), înaintea spiralării
(Lungu şi col., 1982);
- larvele infestante din chisturile eliminate prin fecale, de către
animalele recent infestate (se constată că un anumit număr din
chisturile ingerate se elimină, timp de câteva zile, prin fecale, mai
ales la animalele imunizate sau cu tulburări digestive);
- larvele aflate în circulaţie, la femelele gestante şi cele care alăptează;
• animale din specii nereceptive:
- păsări carnivore (corbi, coţofene, bufniţe, erete), care după consu-
marea muşchilor parazitaţi, pot elimina larve prin excrementele lor;
- artropode necrofage (coleoptere necrofage, larve de diptere callipho-
ride), care hrănindu-se pe cadavre cu trichineloză, pot ingera şi
conserva chisturile vii 5-8 zile.
Rezistenţa paraziţilor este slabă în cazul helminţilor du1 ~masculii
mor după fecundare, iar femelele trăiesc 5-6 săptă ni la .afl}fQ_ale şi
până la 4 luni la om (Zanc, 2001 ). Larvele pr zintă a!rezistenţă
deosebită, în muşchii animalelor vii, supravieţuind mai uiţi ani, chWl)în
chisturile degenerate sau calcificate incomplet, ap ciindu~.$f! f că
longevitatea lor este egală cu cea a gazdei; la om, larvele .:&J~f{)ffella,
pot rămâne viabile timp de 25 ani (Zimmermann, 19~ )- <>"
În cadavre şi carcase, larvele pot supravietuL$ână la 3 săptămâni,
chiar în conditii de putrefactie. Larvele sllÂt sensibile la fierbere.
sensibilitatea la frig variind în fu~cţie de specie~"' larvele de T. nefsoni sunt
foarte sensibile la congelare; larvele .9,.e T. britovi supravieţuiesc 3
săptămâni la -20°C în carnea de urs ~(on (Jt~io şi col., 1992); larvele de
T. nativa, prezente în carnea de 1..1.W~lt>c.~~istă 38 luni la -18°C (Kjos-
Hansen, 1983); larve vii de T. ~P.IÎ'ş~~ găsit în cadavrele de şobolan
moscat, conservate timp de ~pcftle, i -34°C (Fameree şi col., 1982). Pe
sol, după eliminarea în feea~ ~ ~ supravieţuiesc doar câteva zile.
Contaminarea se realizeăz~ecale bucală, prin ingerarea musculaturii
cu chisturi sau a visce~ fq~~l=ve infestante. Aceasta se poate realiza:
- la om, prin cg nsurtfut cărnii, organelor şi preparatelor de porc,
mistreţ, urs, cal, ~ trie, fd"6ă sau alte specii comestibile;
- la anim~E!_Oîn acelaşi mod, în plus, prin consumul viscerelor. sub-
produselor~ qe\ abator. a cadavrelor ce conţin chisturi sau larve

499
Ioan Liviu ~I'Tr'K!;vl - (l>arazitofogie şi <Bofi parazitare

infestante, a coleopterelor şi larvelor de muscide ce pot fi rezervor de

larve, prin coprofagie sau canibalism.
Infestarea se poate realiza şi pe cale placentară (dacă infesta~a se pro-

În general, regimul carnivor ~_,,,,

,/"' I
duce în perioada de gestaţie) sau pe cale galactogenă (Garlanda, 1970).
Factori favorizanti
3
este condiţia esenţială (dar non
exclusivă) a infestaţiilor, care
sunt favorizate de canibalismul,
·,f' .
~ .
I
Â1/~
necrofagia sau coprofagia unor ~
specii (şobolan, porc). ~"'
În cazul porcului, infestaţia
este favorizată de administrarea
de resturi de abator, neprelu-
l~~
•~~~~~c.. :==--..
, . .,

crate corespunzător şi de
prezenţa şobolanilor in unităţile
de creştere; la cal, un rol posi-
bil, îl are alimentaţia cu deşeuri
crude de la abatoarele porcine.
Receptivitate
Parazitoza afectează
mamiferele, în mod excepţional
păsările, la care se poate
dezvolta T. pseudospiralis;
prevalent, boala se întâlneşte
la carnivore şi omnivore, rar la
erbivore. La acestea, au fost
realizate infestaţii experiment-
tale (Cristea, 1998), fiind
~emnal?te şi infestaţii naturale, Fig. 3. I 16. Sc~rua relaţiilor epidemiologice
In special la cal (Murell, Fayer, întttlocarele de trichineloză
Dubey, 1986) sau dromader I. heJ-roinţi adulţi; 2. larve recent eliminate;
(Bommer şi col., 1985). 3.)wieh~sinantropă; 4. biocenoza silvatică.
Dintre mamiferele sălbati- .rJv ,c~), (AL Niculescu, 1975)
ce, în regiunea polară, sunt a'f~ţe:t'eXlrsul alb şi foca, iar în zonele
temperate, carnivorele cani~~Q{v~e'.,. lup, etc.), mustelidele (mai ales
bursuc, dihor şi nevăs~ă b_\..v1veridele, rozătoarele (în principal

în zona tropicală, s,
şobolanul cenuşiu, dar Şl~câ~rlîl, etc.), suidele (mistreţ) şi insectivorele.
EP3.'<}~"9ă trichineloza este inexistentă; în realitate,
ea a fost găsită în Nn!i~ai ales la şacali şi alte carnivore şi la porcul
cu negi (porcul !H~treţ din Africa, Phacochoerus africanus).
Dintre m@.ro1ferele domestice, boala este întâlnită mai ales la câine
şi pisică, ,'?}"porc, excepţional la cal şi dromader.

500
 Receptivitatea faţă de infesta~e. este influenţată, în cazul unor specii,
de factori genetici (la şoareci, sunt linii şi rase - Swiss, mai rezistente),
alimentari (carenţa în vitamina E favorizează infestaţia şobolanilor) şi
imunodeficitari (Przyjalkowski şi col., 1980, Wakerlin şi Oenham, 1983).
La om, receptivitatea deosebită dă o mare importanţă acestei
helmintoze.
Răspândire şi evoluţie
Trichineloza este o boală cosmopolită, la om fiind mai frecventă în
America de Nord, Europa şi foarte rară în Asia, Africa, Australia.
Boala prezintă caracter de focalitate, fiind recunoscute două focare
principale: focarul sinantrop, reprezentat de porc, şobolan, câine, pisică,
nutrie, mai recent ecvinele şi focarul silvatic, reprezentat de mistreţ, urs,
lup, vulpe, bursuc etc. (fig. 3.116). între cele două focare, pot exista
conexiuni, interfocalitatea fiind asigurată, în principal, de şobolani.
Aceştia reprezintă principalul rezervor de trichinele, asigurând trecerea
parazitozei la porc, care constituie sursa majoră de infestare a omului
(Niculescu, 1975). Studii epidemiologice au arătat că infestaţiile
populaţiilor de şobolani din jurul abatoarelor şi a centrelor de ecarisare,
ajung la 9,93%, iar la cei din alte locuri, doar la O, 75% (Lupu şi
Cironeanu, 1961 ), în unele populaţii însă, infestaţia ajungând până la
27,4% (V. Ionescu, 1995). Prin particularităţile biologice (m iul de viaţă,
prolificitatea deosebită, canibalismul şi necrofagia in as ~ ice) se
asigură menţinerea şi diseminarea infestaţiilor in pop4l~~n~e la
această specie (Niculescu, 1975). · _)
La animalele sălbatice din ţara noastră, s-a g it o pre:0{,eţlţă
ridicată a trichinelozei: 12, 1% la lup, 21,6% la vulpe, 5,2° la dih~ pu
şi . Cironeanu. 1960), date ce au coresponden! şi în e ;;;etiiuni
(Niculescu, 1975). t\v-
Patogeneza bolii este rezultanta actiunii,..-âS:ulţilor (mai ales feme-
lele), cât şi a larvelor. Mecanismele pato~~~tice au fost descrise în
trichineloză la om şi în infestaţii experi!11~r'îtale la animale, infestaţiile
naturale la animale fiind oligo- sau asirqpj'o atice.
• Efectul patogen al parazitism~Jui ~ lţilor se traduce printr-un
sindrom intestinal, datorat ~tfrff ecanice-iritative, toxice şi
inocula~o_?re__a_ f~~elelor p.re?fFi'fr-'\J intestin. Astfel,_ prin acţiu~e
mecamca ş, mtatlva se reahze-a~ă\.ţ)eriorarea mucoasei, cu o reactie
inflamatorie a ţesutului î~j_u~t6r, determinând enteroperitonita din
faza de invazie. Acţiunţ)ll' lQ..klCă, datorată resorbţiei principiilor toxice
ale helminţilor, acce~l!U3'~&modificările locale, determinând hemoragii
şi edeme ale muco~ei,;(~ sunt şi cauza tulburărilor generale apărute.
Actiunea inocula~ are este, de cele mai multe ori discretă, deoarece
fe~elele pe~âţiează peretele intestinal mai ales la nivelul formaţiunilor
~:,Y'

501
Ioan Liviu :MIPR!EA - Parazitofogie si <Bofi parazitare
limfoide, a căror apărare antiinfecţioasă este bine organizată (Lungu şi
col., 1982).
• Consecinţele mecanismelor patogenetice induse de acţiunile larvelor,
se exprimă în principal, prin sindromul muscular.
fn faza de migraţie, larvele determină adenopatii mezenterice,
dependente de numărul lor, inflamaţiile fiind însoţite de aflux de
macrofage şi eozinofile.
Larvele ajung în muşchi pe cale sanguină, străbat sarcolema şi
pătrund în interiorul fibrelor musculare, determinând necrobioze şi miozite.
În fibrele musculare, consecutiv acţiunilor toxice, alergice şi iritativ-
inflamatoare a laivelor, se realizează transformarea chistică a celulei
parazitate, fără distrugerea ei, ea devenind o veritabilă celulă hrănitoare
pentru larvă ["celulă doică"], cu dezvoltarea unei microvascularizaţii pe faţa
externă a chistului (Despommier, 1990) şi debutul degenerescenţei fibrelor
musculare învecinate, cu apari~a globulelor adipoase polare. Se formează,
astfel, chisturile trichinelice, a căror densitate este mai mare în masele
musculare striate, mai intens irigate (diafragma, muşchii intercostali,
muşchii limbii), sau în muşchii al căror travaliu se face în contact cu planul
osos (maseterii, intercostalii, muşchii laringieni). Se pare că necesarul
crescut de glucide al larvelor de Trichinei/a, face ca acestea să se
îndrepte, de preferinţă, spre musculatura striată, mai bine ir' ată. Activitatea
intensă a fibrelor musculare, prin contracţiile produs şi 'cq_mprimarea
capilarelor dispuse într-o _reţea în_ jurul fib_re~or mus are: e_sţe'xea -~are
provoacă oprirea fluxului sanguin favonzand e avazareâ par~z1ţilor,
acţiune care se face cu atât mai simţită, cu cât fibr muscul~~fo,t un
substrat mai dur şi sunt înconjurate de ţesut ferm şi rez1 ent (~BI-iii din
apropierea planurilor osoase şi aponevrozele); aceste exph -~~,j6stifică
raritatea localizării miocardice a larvelor, deşi muş_Gtiiul cardiac-este foarte
activ şi foarte irigat (Lungu şi col., 1982). ..._{_...,O.'
Consecutiv acţiunii toxice şi antigenice a ~·rvelor se produc şi tulburări
generale, manifestate prin hipertermie şt feacţii edematoase de natură
alergică, pronunţate la unele specii, lro,care se produc edeme, erupţii
urticariene, dispnee asmatiformă,. ~i ţ~urări circulatorii grave ale
V

organelor şi ţesuturilor, ca urmar~di-~epp~abilizării capilarelor şi creşterii

exagerate a lgE. Se produc mo~i~ ochimice, printre care: creşterea
fosfolipidelor, mioglobinei, ~1Ji9t1b4v\rnemie, schimbarea raportului dintre
acizii graşi din ser (Go~19~Şuteu şi col., 1986), anemie moderată,
leucocitoză şi eozino-fili~$e~ ~0% (Lupaşcu şi col., 1971, Drăghici şi col.,
1976, Cristea, 1997,}?~ ~ ) i 998).
Imunitatea îi~ri.~Htireloză apare consecutiv acţiunii antigenice
exercitate atât ~Mutţl;-'cât mai ales de larve, care prezintă două grupe
de antigene;.;~ 'tigene somatice, conţinute în extractul corpului paraziţilor
şi antigenf$[tretabolice, prezente în secreţiile şi excreţiile paraziţilor.

502
 Complexele antigenice, somatice şi funcţionale, induc stări de
imunitate antihelmintică şi o imunitate antitoxică; acestea pot fi induse
postinfestant, consecutiv administrării de doze mici de larve infestante
(fie per os, fie inoculate intraperitoneal sau intramuscular) sau
postvaccinal, prin adminis-trări de larve iradiate (gammairadiate)
(Gherman şi col., 1998).
Imunitatea în trichineloză este o "imunitate adevărată" caracterizată
prin producerea de anticorpi specifici şi celule imunocompetente
specializate (imunitate umorală şi mediată celular). Astfel, au fost
evidenţiaţi anticorpi precipitanţi, aglutinanţi, fixatori de complement ş.a.,
care explică starea de imunitate a indivizilor parazitaţi, şi permit
diagnosticul serologic sau alergic al trichinelozei. Rolul populaţiilor
celulare imunocompetente, a fost demonstrat experimental, dovedindu-
se că limfocitele T şi B izolate de la şobolani imunizaţi antitrichinelic,
protejează animalele receptive, acţionând asupra larvelor în migraţie
(Despommier şi col., 1977). Imunitatea pasivă a fost dovedită prin
transfer colostral de la mama infestată la nou-născut.
La subiecţii cu imunitate antitrichinelică, se înregistrează o diminuare
marcantă a infestaţiei, o întârziere în dezvoltarea helminţilor şi o inhibare
considerabilă a puterii lor reproductive (Lungu şi col., 1982). Această
imunitate poate fi modificată, întrerupându-se în urma caren lor în pricipii
nutritivi, vitamine sau săruri minerale, consecutiv icoterapiei, a
medicaţiei imunodepresoare şi acţiunii factorilor de stre s (Dusju~şi col.,
Dragomirescu şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998). ·. ·., _
;;
Modificările anatomopatologice, ca şi mani tările crn~_p')la
animale, nu prezintă gravitatea celor de la om. Leziunile ntr.~ tef, în
funcţie de fazele dezvoltării trichinelelor. ,. ~?:/
► În faza intestinală, se constată: enterită cat~illă acută, mucoasă
edemaţiată, uneori hemoragică, fără ulceraVţ'-0:precum şi prezenţa
vi~rmilor _adulţi, __ greu vizibili cu ochiul libe~ [emelele stau înfundate în
criptele L1eberkuhn); '\'
► în faza musculară, leziunile practic,, ~u--~nt vizibile cu ochiul liber, în
infestaţii masive apărând coloraţia G~uşi~a muşchilor foarte puternic
parazitaţi (s-au găsit până la 5~(iWarv;?g carne); în cazul leziunilor
vechi şi calcificate, apar puncţ_e,?fl~lburii (sub 1 mm). Prezenţa
chisturilor trichinelice se .~,_evi"'â~ţiază prin examen microscopic;
localizarea chisturilor estţ\~ş~n grupele musculare intens irigate.
Chisturile sunt mici alb~~~fb.rmă de lămâie, măsurând 300-800/200-
400µm (medie 40~50).!;m)f " dispuse în lungul fibrelor; au perete
conjunctiv, mai myl~~a ~ i puţin stratificat, îngroşat la poli, la nivelul
cărora se găsess_i?Jt>uă mase mici de grăsime (ţesut adipos); faţa internă
a peretelui ,,. â~~ tapetată de histiocite, celule gigante, eozinofile
~~·

503
Ioan Liviu :Ml'T<J?;f,.(4 - Para2,itofugu şi <J3o[i parazitare

(Bussieras şi Chermette, 1995). Larva, în general este unică în chist, rar

mai multe (până la 7), spiralată, scăldată în lichid. Chisturile sunt, în
general izolate. uneori confluente, sau grupate în şiraguri.
Histologic se constată necrobioza fibrelor parazitate, cu dispariţia
structurii discurilor întunecate şi clare, modificarea şi fragmentarea
nucleilor, iar ţesutul conjunctiv interfascicular are aspect inflamator, cu
aflux de histiocite, celule gigante, eozinofile, delimitate de aceleaşi fibre
conjunctive, ce circumscriu chisturile, cu celule adipoase la cei doi poli.
Simptome
Obişnuit, la animale. boala evoluează oligosimptomatic sau asimpto-
matic, infestaţiile masive şi mai ales cele experimentale permiţând înre-
gistrarea semnelor clinice, încadrabile într-un tablou cu două faze
succesive: faza intestinală şi faza musculară.
► Faza intestinală, manifestă la 3-5 zile după infestaţie, evoluează cu
simptomele unei enteroperitonite, cu tulburări funcţionale şi semne
locale, acompaniate uneori de semne generale, constatându-se:
♦diaree. deseori abundentă, uneori hemoragică, ♦dureri abdominale,
peretele abdominal fiind contractat, dureros la palpare, ♦ inapetenţă şi
chiar ♦hipertermie şi ♦prostraţie, simptomele evoluând timp de 2-3
săptămâni, după care se atenuează.
► În faza musculară, ale cărei semne încep în jurul c ~ - de-a 15-a zi
de la infestaţie, apar manifestările miozitice: ♦d eri · contracţii
musculare, mai ales a maseterilor. cu masticat' dificil~(.' ~I.burări
locomotorii, cu deplasare înceată, greutate în miş vri sau, ri)er:s ;.?Wd şi
♦prurit, consecutiv infestaţiei muşchilor pieloşi; e lânga efg'este
simptome, însoţite de o ♦hipertermie pseudoreumatism - şi ~01i(jipsie,
se mai pot constata: ♦anorexie, ♦edemul capulul, ♦prost IE(;;+alteraţii
vizuale, ♦ataxie. Evoluţia clinică este variabil~¼} în forme(e benigne
înregistrându-se remisie în câteva săptământ\~pă închistarea larvelor;
în formele grave, tulburările se amplifică,\(&Jezvoltându-se edeme ale
membrelor şi abdomenului, semnele ge~fole se agravează şi moartea
survine în 4-6 săptămâni (Lungu şi ccf~C1 ~2).
La câine, în timpul primei fazer·.ai>\L_~ecvent vomismente; în timpul
fazei musculare, se observă tulbJă.ci:~i:>~omotorii, cu slăbire generală,
fără a fi însoţite de durere (LirJ~"e}f~I., 1991).
Diagnosticul la an~ăfelfm viaţă, este imposibil a se preciza pe
baza examenului clinic;...~t'z11<1âlilî'a ridicată poate constitui un indiciu a
posibilei evoluţii a tri~înelq_;ţ'ei. Testele serologice, bazate pe reacţiile
imune induse de tri~~\.cizuale în medicina umană, sunt folosite, mai
mult experimental('Î~ rf\ed'icina veterinară; se folosesc: RFC, aglutinarea
cu colestero!,t.ii~unofluorescenţa indirectă, microprecipitarea larvară,
difuzia în gel~e agar. aglutinarea cu bentonită, hemaglutinarea, ELISA
~\V

504
şi intradermo-reacţia. Se mai poate realiza examenul sângelui circulant,
surprinzând larvele în faza de parazitemie (8-25 zile de la infestaţie) şi
biopsie musculară, care are valoare diagnostică, doar în cazul
rezultatului pozitiv.
Diagnosticul post mortem, prezintă importanţă deosebită pentru
medicina veterinară, el constituind examenul statutar, conform legislaţiei
în vigoare, pentru depistarea trichinelozei la animalele de consum (porc,
mistreţ, urs, cal, nutrie ş.a.). Se realizează examenul trichineloscopic
(microscopic) şi metoda digestiei artificiale, utilizată îndeosebi în
examinarea produselor din carne. În prezent, metoda digestiei artificiale
este obligatorie prin directivă europeană
Se poate realiza şi bioprobă, prin administrarea probei susupecte unui
animale de laborator (şobolan), la care apare o infestaţie uşor de decelat.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: cisticercoză, echinococoză, sarco-
cistoză, microascaridoze, acumulările de cristale de tyrozină în muşchi.
Prognosticul vital la animale este favorabil, boala prezentând impor-
tanţă prin aspectul zoonotic grav, îndeosebi în ţările în care se consumă car-
nea de porc, infestaţiile trichinelice favorizând sau agravând coriomeningita
limfocitară virotică şi infecţii le salmonelice (Lungu şi col., 1982).
Tratament
Încercările terapeutice ale trichinelozei, la om şi anim e, ealizate în
decursul timpului cu diferite substanţe medicament s~, a dovedit
eficacitatea benzimidazolilor, derivaţilor tiazolici i avertliec iQelor.
Testările au relevat însă trei aspecte deosebit de imp ante: r)0
• eficacitatea cea mai bună, până la 100%, se re Uzează as-4Pra
formelor adulte de Trichinei/a, dar cel mai adesea, ac teaW/ §unt
diagnosticate, la animalele în viaţă; ·~ ~,,,,
1
• eficacitatea se menţine ridicată şi în faza de migfll"ţle larvară, care este
de scurtă durată şi, de asemenea, dificil de di~.Q'05sticat;
• eficacitatea medicamentelor este variabilă~'supra larvelor încapsulate,
neînregistrându-se distrugerea în totalitate'a tuturor chisturilor.
În plus, testările au arătat că stlrR (lecesare doze crescute şi
repetate ale antihelminticelor utiliz~~frp~.clate adeseori cu substanţe
capsulolitice şi antiinflamatoare.~ c~ ~plicarea tratamentelor, chiar
reducând în mare măsură pteyal~l\ţă. cazurilor pozitive (Didă şi col.,
1993), nu exclude obligativj~ e~.o..~ n1rolului, sub raportul trichinelozei, a
animalelor la sacrificare. :,...\'(3· ~ v
Dintre schemele ter~ e ~ experimentate, se amintesc:
►Albendazol, 20 m2f¾~ca~"per os, administrat 15 zile consecutiv;
►Albendazol, 20 (,m g/kg.; corp + Levamisol, 3-4 mg/kg corp, per os,
repetat la 7 zile cfe mai multe ori;
.~.....0
~y
505
Ioan Liviu 'M17$,'f,Jl - <Parazito{ogie si (J3ofi parazitare

► Albendazol, 20 mg/kg corp, per os + lbuprofen (inhibitor al

ciclooxigenazei), 10 mg/kg corp, 6 zile consecutiv;
► Mebendazol, 20 mg/kg corp, timp de 10 zile;
► Flubendazol, 20 mg/kg corp, asociat cu hialuronidază, repetat de 1O
ori, la intervale de 48 ore;
► Oxfendazol, 10 mg/kg corp, 15 zile consecutiv;
► Avermectinele, 0,3 mg/kg corp, la 14-21 zile p.i., au eficacitate de
84,13% şi 82,76%.
Profilaxia trichinelozei se realizează printr-un program complex,
ce are în vedere următoarele măsuri.
• obligativitatea examenului trichineloscopic a cărnii de porc, vânat
(mistreţ, urs), cal, nutrie, destinată consumului public, iar în localităţile în
care s-a semnalat boala şi a celei destinate consumului familial;
• confiscarea şi prelucrarea adecvată a carcaselor şi produselor de la
animalele infestate;
• sterilizarea produselor şi subproduselor de la abatoare, folosite în
hrana animalelor;
• ecarisarea şi prelucrarea tehnică a cadavrelor speciilor receptive;
• deratizarea periodică, însoţită de colectarea şi distrugerea cadavrelor,
în unităţi de creştere a animalelor (în special, suine), abatoare, între-
prinderi de prelucrare a cărnii, centre de ecarisare, unităţi J~entare;
• combaterea vagabonadajului la câini, pisici; , ~
• interzicerea administrării în consum, la porci sa câini, I vis_eerelor
provenite de la animale de vânat (mistreţ, urs), nes ilizate-termic;)
• educaţia populaţiei pentru prepararea termică (prin , bere s~,!f.;~re)
a cărnurilor, fiind cunoscut că afumarea, sărarea şi cong area~~şcurtă
durată (20 zile, la -15°C), nu distrug larvele din carne şi pre ,~ :,.,
.~v ,
. ,;_-.,,0.'

3.3.8. DIOCTO~~~ZE
-~ ,.•"\
\.C;'

3. 3.8.1. DIOCTOFIPJl~t}Z~ARNIVORELOR
Helmintozoonoză cu incid~ ~ ~. afectând carnivorele, în mod
excepţional alte animale şi.-.oâ(4J,1\determinată de Dioctophyme renale,
parazit cu localizare în . ,_Q~~fn.eti;1.1renal, uretere, posibil şi în cavităţile
pleurală, peritoneală şi[lcât~~
Etiologie 'ţ(); ,tf:?i'
• Dioctophymtt/ :rerfa./.e (Eustrongy/us gigas), din familia Dioctophy-
midae, cel maj ~re nematod, măsurând 10-35 cm/3-4 mm, masculul şi 20
cm - 1 m/5&-mm, femela, are corp cilindric, uniform calibrat, de culoare
~-"
506
roşie, esofag normal dezvoltat; posterior, masculul
prezintă o bursă caudală lipsită de coaste şi un singur
spicul, de 5-6 mm lungime (fig. 3.117); femela are
anusul terminal şi vulva se deschide în treimea
anterioară a corpului; ouăle elipsoide, au coaja
groasă, areolată, mai puţin la cei doi poli,
fiind morulate în momentul pontei şi Fig. 3. 117. Diocrophyme renale
măsoară 71-84/46-52 µm. Adulţii, câte o extremitatea posterioară la mascul
pereche sau un exemplar, parazitează în ( Bussieras şi Chennette, 1995)
rinichi, în general în cel drept, sau uretere, posibil şi în cavităţile pleurală,
peritoneală şi ficat la câine şi unele carnivore sălbatice, excepţional la om.
Ciclul biologic (fig. 3.118) este diheteroxen, cu intervenţia unor gazde
intermediare. Ouăle paraziţilor, eliminate cu urina în mediul exterior,
embrionează în apă, într-un interval
de 1-6 luni, în funcţie de tempera-
tură, fiind in~erate de gazdele
intermediare. ln organismul G.I.,
reprezentate de lipitori brachiobde-
lide (Cambarincola chirocephala),
larvele eclozionează şi se dezvoltă.
Brachiobdelidele, fiind comensale la
unele crustacee (raci), sunt
consumate o dată cu acestea de
către peşti (în special, peştele
pisică, lcta/urus nebu/osum), în
corpul cărora (în ficat şi mezenter)
larvele se închistează şi supravieţu­
iesc, peştii devenind astfel, gazde
paratenice.
_D~:v~l~rea la~elor este • \ ®ioctophyme renale
pos1b1la ş, m corpul ramelor (Lum- '\i~ussieras şi Chermc.:ue. 1995)
bricus variegatus), care devin :o
gazde intermediare, iar gazde par~~I).~ pot fi şi unii batracieni
(Woodhead, citat de Şuteu şi Coz~C1~9Ş~
Contaminarea câinilor se ~ .c ffltn consumul crustaceelor, ce
găzduiesc anelide cu larve j~{~it~';" sau a gazdelor paratenice (peşti,
batracieni). Ciurea (1924) r~ş'tştţ,să infesteze câinii, hrănindu-i cu peşte
(/dus idus - văduvîţa))ş\Vca'~e a identificat larvele parazitului. După
ingerare, larva infes~otă Jrµţl în peretele duodenal, de unde migrează
prin cavitatea perit~eală~re ficat şi de acolo spre rinichi, localizându-se
iniţial în bazinet. ~d cre~(e şi devine adult, perioada prepatentă fiind de 4-
6 luni (Allen, ~iae Dulceanu, 1994).
~ţt
507
Ioan Liviu :MI'I'CR!I.Jl - <.Parazitof.ogie şi <.Bofi parazitare

Epidemiologie
Dioctofimoza se întâlneşte în America de Nord şi de Sud şi în Europa,
boala fiind semnalată la câinii ihtiofagi şi la carnivorele sălbatice acvatice-
vidră, vizon, vulpe, nurcă, jder, şacal; în mod excepţional, poate afecta
porcul, calul, bovinele şi omul. Rezervorul principal de paraziţi este
reprezentat de carnivorele sălbatice. Infestarea se realizează prin
consumul de peşte crud (în special, siluride), fiind posibilă şi
contaminarea intrauterină, dacă infestarea mamei s-a realizat în timpul
gestaţiei (Bussieras şi Chermette, 1995). La noi în ţară, boala afost
întâlnită cu o frecvenţă de 1,5-2% (Dinulescu şi Niculescu, 1960).
Modificări anatomopatologice
Leziunile, cu localizare renală, sunt întâlnite cel mai frecvent în
rinichiul drept, unde sunt cantonaţi paraziţii (în 4% din cazuri e afectat
rinichiul stâng) (Bussieras şi Chermette, 1995). Rinichiul afectat este mărit
în volum, prezintă de regulă 1-2 helminţi, care au distrus parenchimul
renal, rinichiul fiind adesea redus la o simplă capsulă care formează o
veziculă destinsă, conţinând viermi plutind într-un lichid hemoragic; dacă
parenchimul a persistat uneori, e parţial calcificat. Helminţii sunt încolăciţi,
angajaţi şi în bazinet sau uretere, uneori chiar în vezică sau uretră.
Prezenţa viermilor liberi sau închistaţi în peritoneu determină
peritonită cronică şi aderenţe, iar când helminţii se locali a - între
~ lobii
ficatului, determină leziuni la suprafaţa lor. ,
Simptome ·.
l~festaţiil~ ~unt ades~a asimpt~mAatic:, ~ind pa~~ ·tat de _reg(J_l~½ oar
un singur rm1ch1. tulburări grave aparand m mfestaţ11 ale mb1lor: rwcJi1.
Semnele clinice înregistrate: hematurie, uneori mi · ~t,.tti de
sânge în urină, disurie, cu sensibilitate la palpare~ ojilor re~ e~'Â par şi
semne nervoase (pareze, paraplegii, tulburări gt:~atură meningoence-
falică, accese rabiforme) şi slăbire progresivă a:a-nimalelor, cu final letal.
Excepţional, paraziţii eratici pot crea ev~Îraţii abdominale.
Diagnosticul, orientat când SUf'!~ ezente manifestări clinice, se
confirmă prin examenul ovohelmintoş.oo~.\,sedimentului urinar, cu iden-
tificarea ouălor caracteristice, în ~4~p'f ,. ,ei femelei în duetele renale.
La examenul necroscopic se ~tlrijnţlză uşor viermii adulţi, foarte mari.
Diagnostic diferenţial se p:ţ,$iz~ă faţă de nefroze şi nefrite cronice
de alta natură şi de capilari~ a~'<$,zicală.
Prognosticul ef~~Jt(v., clevenind favorabil după nef~ectomie.
Tratament. ~ ş~Yunoaşte un tratament specific eficace,
recurgându-se la ~îerve1:iţia chirurgicală (nefrectomie), care dă bune
rezultate şi salv~~ â viaf& animalului.
Profil♦ţlâ bolii se bazează pe neadministrarea de peşte crud şi
crustacei l~o}ana carnivorelor.

508
 JfE.L:MINTOZ<E

3.3.8.2. DIOCTOFIMOZA ANSERIFORMELOR

Sinonime: histrichoza şi eustrongilidoza anseriformelor
Proventriculită helmintică
a palmipedelor domestice şi sălbatice,
produsă de nematode din genurile Histrichis şi Eustrongylides din familia
Dioctophymidae.
Etiologie
• Histrichis tricolor este un nematod de dimensiuni mici, 20-40/0,3-
0,5 mm, corpul prezentând trei culori: cuticula, albă, tubul digestiv roşu­
negricios şi celelalte ţesuturi, roşiatice. Cuticula este fin striată, dar
prevăzută cu spini, uneori pe toată lungimea corpului. Orificiul bucal este
delimitat de 6 papile. Masculul are bursa copulatoare în formă de clopot,
iar spicului foarte lung. La femelă, extremitatea posterioară este
trunchiată, iar anusul şi vulva sunt situate subterminat. Ouăle sunt ovale-
alungite, uşor truchiate la poli, cu coaja groasă şi mici tuberculi
proeminenţi, măsoară 85-90/40-46 µm. Parazitează în proventricul,
uneori ventricul şi esofag la palmipedele domestice şi sălbatice,
îndeosebi la raţe.
• La lebădă parazitează H. cygni şi H. orispinus (Dulceanu, 1994).
• Eustrongylides tubifex este un nematod fuziform (corp dilatat
median), ce are cuticula striată transversal, inelat- în treimea
anterioară şi posterioară a corpului. Masculul măsoară 4/2 m şi are
bursă caudală cu două incizii pe partea ventrală. Fe ela ' ri:i~s ră 35-
44/2,5-3 mm şi are orificiul vulvar situată lângă an . Oul este li~ oid,
cu coaja punctată şi măsoară 70/45 µm. Parazit ză în intest'i~ul
subţire la raţă şi gâscă. 'ţif
• Eustrongy/ides mergorum este un nematod fuzifo ),1,,-ttouă
cercuri a câte şase papile peristomale, papilele e.x'~rne fiind ' ai lungi.
Masculul are 18-35/1,5-2 mm, bursa caudală a~.ţmarginea dantelată şi
un spicul subţire. Femela măsoară 25-56/:?~75 mm. Oul are coaja
groasă şi măsoară 60-70/35 µm. Parazit~iă în proventricul şi esofag
la raţă şi gâscă. ,.:o
• Eustrongylides papillosus este·~t$r,i~tod puţin dilatat în treimea
mijlocie a corpului, cu papilele ll!ţ~hJIVsi7e dispuse pe două cercuri.
Masculul măsoară 19-30/1-2 rn~ ~~~ursa caudală campanuliformă,
fără coaste rigide, cu margin~â'Yfi:?~JJJrată sau papilară şi un spicul lung
şi subţire. Femela măsoar~'9J~✓mm. Oul are coajă dublă, cu stratul
extern areolat, cu oper~J,t ~ ecare pol şi dimensiuni de 68/28 µm.
Parazitează în esofa~tL=i<,~~~1gâscă (Dulceanu şi col., 2000).
Ciclul biologi~ :este<-oe tip diheteroxen. Ouăle ajung în mediul extern
odată cu fecal~ unde vor evolua, cu formarea larvelor L 1, care nu
părăsesc iG~~ceastă evoluţie realizându-se, în condiţii optime de

509
Ioan Dvw :JvUT!JsŢ.Jl - <Parazito[ogie ş1 1Rofi. parazitare

umiditate şi căldură, în 20-30 zile. Ouăle sunt ingerate de gazdele

intermediare, reprezentate de lumbricide (Al/o/obophora, Criodrilis),
pentru Histrichis, respectiv anelidele acvatice, pentru Eustrongylides. în
corpul gazdelor intermediare, ouăle vor ecloziona, dezvoltându-se larvele
infestante. Este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice (peşti sau
batracieni), în care larvele se reîncapsulează.
Contaminarea păsărilor are loc prin ingerarea gazdelor intermediare
sau a gazdelor paratenice cu forme infestante. Larvele, eliberate în
stomacul gazdelor definitive, se dezvoltă în 1-2 luni şi devin adulte;
longevitatea adulţilor ajunge până la 40-60 de zile.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările acvatice, dar şi de
peşti, batracieni şi oligochete, gazde paratenice şi intermediare. Îmbolnă­
virile apar îndeosebi în sezonul cald, în zonele limitrofe lacurilor şi deltelor.
Mai receptive la infestaţiile cu aceste nematode par a fi raţele, la care s-a
găsit o incidenţă a infestaţiei de 28% (Dulceanu, 1994). Boala a fost
diagnosticată în sudul ţării şi în Deltă (Al. Niculescu, 1955).

Modificări morfopatologice
Larvele şi adulţii pătrund în mucoasa proventriculului şi a
ventriculului, producând inflamaţii ale acesteia. Se adâncesc în canalele
glandulare şi revin în lumen, astfel că ambele extremit- ,1 nt în afara
mucoasei, iar partea mijlocie în mucoasă, determin· d .no ij la locul
parazitării, cu îngroşări şi fibrozări ale peretelui şi ecrozei;- Qdtl~ sunt
mai vizibili pe faţa externă a organului. Datorită · erplazÎîlor~i f loc
îngustarea lumenului gastric. Larvele de Eustron lides, cafi. , pot
parazita şi ficatul, determină necroze hepatice (Dulceanu, :199~~-Y
~/ , /
Simptomele ~v .
v''~
Infestaţiile slabe sunt oligo- sau asimptorr:i~ti~- ln infestaţii masive,
apar tulburări digestive (scăderea apetitului, ,i{ld1gestie ingluvială, maldi-
gestie, diaree), slăbire, adinamie. La pqs4_hîe adulte are loc scăderea
producţiei de ouă. La tineret, se poate !~:&gistra mortalitate ridicată.
Diagnostic .-...(~~,-~
La păsările în viaţă se face ş'8~~~oproscopic, utilizând metode
ovoscopice. Obişnuit. se recurge;Ja~enul necropsic, cu identificarea
paraziţilor şi a nodulilor par~it.llti.<Cv
Tratamentul se po~ ~a~ cu medicaţia utilizată în amidostomoză.
Profilaxia boli ~"baz~ză pe igienizarea adăposturilor şi padocu-
rilor, colectarea şi d~~ik>~a dejecţiilor pentru biotermosterilizare.
r}> '\;7
\c;
..-...o
~~'\"

510
 3.4. ACANTOCEFALOZE
Helmintoze produse de paraziţi heteroxeni, aparţinând clasei
ACANTHOCEPHALA, care se dezvoltă ca adulţi în intestinul unor verte-
brate, gazda intermediară fiind reprezentată în general de artropode.
Acantocefalii sunt viermi cilindrici, nesegmentaţi, fără tub digestiv,
care au la extremitatea anterioară o trompă prevăzută cu croşete,
retractilă într-o teacă; sexele sunt separate.
Morfologie
Corpul acantocefalilor este cilindric uneori aplatizat, alb sau colorat
(roz, portocaliu), cu dimensiuni variabile (de la câţiva mm, până la 50
cm): masculii sunt mai mici decât femelele.
Pe secţiunea transversală a corpului se observă: o cuticulă groasă,
uneori cu spini, străbătută de numeroşi pori, hipodermul (subcuticulă),
sinciţiat, gros, divizat în 3 zone: zona externă, cu canalicule corespunză­
toare porilor cuticulei, zona medie, cu fibre numeroase dispuse neregulat,
care formează o pâslă şi zona internă, mai groasă, cu numeroase fibre
dispuse radial; în zonele medie şi, mai ales, internă există un sistem de
lacune, organizat în canale, pe unde circulă substanţele nutritive.
Hipodermul mai conţine nuclei celulari şi, mai ales, nuclei giganţi (numărul
şi dispoziţia lor fiind caracter de familie), mitocondrii, 1:f attJ_ri lipidice.
Hipodermul este delimitat la interior de o membrană baz cu no ~ roase
pliuri şi de două straturi musculare. în zona central se află· o c vitale
generală, nedelimitată de strat celular (pseudocelom). ,
Aparatul de fixare este reprezentat de o trompă alun · ă, cilin<:1(i~~u
în formă de măciucă, armată cu croşete (cârlige) cu rt ~eţ(e'gfad,
dispuse grupat câte cinci sau în spirală. Trompa est~_.Jn gener~trâctilă,
putându-se retrage în deget de mănuşă într-R_~\iteacă (receptaculul
trompei); acest receptacul este flancat lateral q.tf?t saci, ce proemină în
cavitatea generală, formând panglici, un fel .ct~. .~ uzunare comunicante cu
canalele din hipoderm. De la receptacul, p1~fcă posterior un cordon sau
ligament suspensor care susţine .,g_i»naele genitale, de origine
endodermică (vestigiu de intestin2~ ~~ia trompei se face prin
contracţia muşchilor retractori, iaţ.. i\~Pt~ţia prin contracţia muşchilor
protractori şi sub acţiunea lichidu~rc~~nut în receptacul şi trompă.
Organizare internă: <'\ O' ~'v-·
► aparatul genital prezi@"i~r1anizare diferenţiată la cele două sexe:
• aparatul genital maf&.ifi~~ste alcătuit din: două testicule ovoide,
dispuse unul înapoi~g1y~1n regiunea anterioară, două spermlducte,
unite într-un canal d't:Jfer&.ot unic, înconjurat de două glande prostatice, o
veziculă semi'!:~bifG;Yar la capătul ei, organul copulator (penis);
1:ţF
511
 Ioan Liviu :MITR!f-.3 - Parazitowaie şi <J3o{i parazitare

• aparatul genital feminin este alcătuit dintr-un ovar, ce dă naştere la

mai multe mase ovulare, înglobate într-un ligament; aceste mase se
dezvoltă până când provoacă ruperea ligamentului, iar ouăle sunt
eliberate în cavitatea generală; ouăle sunt preluate de un uter, ce se
deschide în vagin, acesta deschizându-se la exterior, la extremitatea
posterioară a corpului;
► sistemul nervos este reprezentat de un ganglion nervos, situat în
fundul tecii trompei, de la care pleacă filete nervoase anterioare, până la
trompă şi filete posterioare, până la peretele corpului;
► aparatul excretor este reprezentat de o pereche de nefridii,
dispuse posterior în cavitatea generală şi două canale, care se unesc
într-un canal dorsal; acesta se va deschide în vagin, la femelă şi în
penis, la mascul.
Biologie
Habitat şi nutriţie. Acantocefalii trăiesc în tubul digestiv la verte-
brate (gazde definitive), fiind fixaţi în perete cu trompa. Se hrănesc cu
principii nutritivi din chimul intestinal, pe care îi absorb prin porii cuticulei.
Ciclul biologic
Acuplarea paraziţilor este urmată de fecundarea ouălor prezente în
cavitatea generală a femelei; de aici, ouăle sunt preluate de uter şi
eliminate, ajungând odată cu fecalele gazdei în mediul e ior.
Pentru evoluţia lor ulterioară, paraziţii au nev · . de intervenţia
obligatorie a unei gazde intermediare- artropod, ca inge(ă 9 ăle şi în
care se dezvoltă o larvă prevăzută cu trompă tractilăj'în pi 1:-, pot
interveni şi numeroase gazde paratenice: peşti, ăsări. mM1iJere,
contaminarea gazdelor definitive realizându-se prin co urnu_ţWy. sau
G.P. cu larve infestante. , ~>/
Sistematica. Pentru medicina veterinară, pre~~ interes c(ouă familii:
► Fam. O/igacanthorhynchidae, acantocefali ~~·trompă dezvoltată, tea-
că cu perete îngroşat, în care trompa nu se~bate retracta; are un singur
gen, Macracanthorhynchus - cu specii pa~fite la porc, rar la câine şi om.
► Fam. Polymorphidae, acantocef;:i..l(~ !l trompă bine dezvoltată şi
retractilă; cu două genuri, ce înc.jdr~a;ză specii parazite la păsări
acvatice, în special la raţe, rar la 9'inly..-,~
~)' ."?:/'
• (),Q; ~<C\;
3.4.1. ACAN~6î;Eţ}(LOZA SUINELOR
Sinonim: macr~an,$-incoza
B_iohelminto~~ teri~, cronică, cel mai adesea asimptomatică,
determinată de ,o:ezenţ'a-1 ş1 dezvoltarea formelor adulte de Macracantho-
rhynchus hinJdiţraceus în intestinul subtire la porc, mai rar la alte mamifere.
"ef;,~\~ '
512
 Etiologie
• Macracanthorhynchus hirudinaceus, din
familia O/igacanthorhynchidae, are corp cilindric,
alb-roz, striat transversal, dimensiuni de 50-
100/3-5 mm, masculul şi 100-300/4-10 mm,
femela; trompa (fig. 3.119), de 1/0,5 mm, are 5-6
rânduri de croşete, fiecare rând cu câte 5-6
croşete. Ouăle, de 70-110/40-65 mm (fig. 3.120),
au coaja multistratificată, de culoare brună, fiind
embrionate în momentul pontei (conţin un
embrion fusiform cu 4 croşete). Adulţii
parazitează în intestinul subţire la porcine, rar la
câine, uneori la om, fixându-se cu trompa de
mucoasă, uneori ajungând până la seroasa Fig. 3.119.
intestinală. Macracanthorhynchus
Ciclul biologic este diheteroxen (fig. 3.121). liirudi11aceus - trompa
(Yakstis şi Johnstone, I 981)

· . 3.120. Ouă de
Macra nthorhynt. L}
, I
hiru ·nacl!)t. ;
(Bl;nbrook şi ' \,,,, % I)
Ajuns~.-!ti~~ ediul extern odată
cu fe~~te, ouăle sunt ingerate
de ~ <Jătvele de coleoptere
F" I2t s h • • b" i (Ms,R:,Jontha melolontha, Cetonia
ig. 3· · c ema cic1u1u~ •~1og c 1a ~ ~ rc:jtji \ în cavitatea generală a
Macracanthorhynclius hirudmaceus Â~ x.d..i:!' ·
., . ...,~, c;e~a, are 1oe ec1ozIunea 1arve1or
(Buss1eras şi Chermette, 1995) \~ ~su· d . . f t t • .
"-.} -~re evm in es an e 1n circa 3
, t.t ',.fiuni, perioadă dependentă, în
principal, de temperatura ,Ji'(edOOU,i exterior. Larvele de acantocefal,
trecând prin stadiile det:;\~ ~ttlr, acantela şi cistacanta, urmează
metamorfoza coleoptz~~1pi', ~iul infestant regăsindu-se închistat şi în
coleopterul adult. ~nf~\~a porcilor se realizează prin ingerarea
coleopterelor, la~e sau Vadulţi, conţinând larve cistacante. Perioada
prepatentă est~ie 2-3 luni, iar longevitatea adulţilor, de până la 2 ani.

1~'
513
Ioan Liviu :Ml"{IJ?!f.)l - Parazitofoeie şi <Boli parazitare

Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de suinele domestice sau săl­
batice, dar rezervorul de contaminare, este reprezentat de gazdele
intermediare, în corpul cărora longevitatea cistacanţilor poate ajunge la
3-4 ani; este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice. Rezistenţa ouălor
paraziţilor în solul din preajma adăposturilor, pe păşune, la temperaturi
joase, a;unge până la 3 ani.
Contaminarea, realizată prin ingestia gazdelor intermediare - cole-
optere, mai ales cărăbuşul de mai, adult şi larvă, este favorizată de
sistemul de creştere a animalelor pe păşune.
Receptivitatea crescută o prezintă tineretul suin, în vârstă de 8-10 luni
(Bran şi col, 1965); probabil, mistreţul este mai rezistent (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneza bolii este atribuită acţiunilor traumatice, spoliatoare
şi inoculatoare ale helminţilor. Prin acţiunea traumatică iritativă se
produc enterită nodulară şi ulcere; acestea. prin suprainfecţie vor
determina microabcese, iar în unele cazuri, perforarea peretelui
intestinal şi peritonită. Consecutiv acţiunii spoliatoare a helminţilor, se
produce sindromul de subnutriţie, slăbirea animalelor, iar ulcerele
dureroase modifică apetitul şi induc dischinezie intestinală. Toxinele
parazitare au efect hemolitic.
Modificările anatomopatologice se constată pe u~asa intesti-
nului subţire, unde apar ulceraţii profunde cu rebord gestion~t. la locul
pătrunderii trompei spinoase, ce determină rugozit- 1 vizibile .,qhra"de pe
faţa externă a intestinului; mucoasa intestinală · te hipettrOfijil~. În
locurile de fixare a acantocefalilor, se formează no ulii paraz#p, de
mărimi variabile, vizibili prin transparenţa seroasei; noduh u~ţ,îef~njuraţi
de hemoragii masive, necroze, distrucţia musculoi sei intest~e,' dilataţii
ale vaselor sanguine şi limfatice, limfostază, ed~ro acut şi îngroşarea sub-
mucoasei şi mucoasei. După 75-80 zile de l~'\Jt,irestare, nodulii reprezintă
granuloame înconjurate de o capsulă conjµrrct1vă (Dulceanu, 1994).
Simptome ~~r:."
în general, acantocefaloza evojl:{ea~), asimptomatic. în infestatiile
masive, mai ales la tineret, se Î[li9'i~~~'ază: inapetenţă, colici, diar~e,
uneori cu sânge, slăbire, întârzie~ î~eştere, emaciere, anemie, iar la
purcei, posibile manifestări t,fie~~e, convulsive (Daynes, citat de
Dulceanu, 1994). Dintre ~ni~iiile posibile, un risc major îl prezintă
perforarea intestinală, ur~lţ(d"g peritonită mortală.
Diagnostic);!.10,~~ ~t'abileşt~ prin examen coproscopic, cu
evidenţierea ouălopc~fcÎtteristice. ln cazul eliminării viermilor, se vor
distinge de aşţâflzi, ~re au dimensiuni asemănătoare, dar nu au
trompă. La -e~menul necropsic, se descoperă fără dificultate paraziţii
fixaţi cu t~"a de mucoasa intestinală.
514
 Prognosticul, favorabil, în infestaţii uşoare, devine grav în
formele complicate cu peritonită.
Tratament
► Avermectinele au eficacitate de peste 80% (Alva-Valdes şi col., 1989).
► loperomidul (imodium), un antidiareic, a fost semnalat ca fiind foarte
activ, la doza de 1-1,5 mg/kg, de 2 ori/zi timp de 3 zile consecutiv
(Mehlhorn şi col., 1990). Dintre derivaţii benzim idazolici, se foloseşte
► Fenbendazol (Panacur), 20 mg/kg corp, per os, timp de 5 zile (Şuteu şi
Cozma, 1998).
Profilaxia se bazează pe depozitarea bălegarului, pentru
biotermosterilizare, iar în zonele de evoluţie a bolii, se interzice
păşunatul suinelor în zone contaminate. Creşterea animalelor în sistem
intensiv, constituie bariera tehnologică a acestei parazitoze.

3.4.2. ACANTOCEFALOZA PALMIPEDELOR

Sinonim: echinorinchoza anseriformelor

Biohelmintoză digestivă cronică, cu evoluţie subclinică sau cu un

tablou polimorf şi leziuni de enterită nodulară, care afecteaz- palmipedele
domestice şi sălbatice, produsă de helminţi din familia Pol o-;phidae.
Etiologie . ~
• Po/ymorphus boschadis (Echinorhynchus loymoţ.t,_us) cu
dimen-siuni de 3 mm, masculul şi 10 mm, femela; rpul estel/9$u
portocaliu în stare proaspătă, cu partea anterioară spinoa - 1i1r~ , l e o
constricţie; trompa cefalică, cilindrică, este înconiyrată de~~dnduri
longitudinale, cu 6-10 croşete pe fiecare. Ouă~°'alungite, fuziforme,
măsoară 110/20 µm. Adulţii parazitează în ioţe~tinul subţire, la raţă,
gâscă, lebădă şi alte palmipede, fixaţi cu trq9:'~ de peretele acestuia.
• Filicollis anatis, măsoară 6-8 mm, pta~culul şi 10-25 mm, femela;
partea anterioară a corpului este sp,in~_Aă doar la mascul; trompa
cefalică, prevăzută cu croşete, are ţe_m,~obuloasă la femele. Ouăle,
ovale, embrionate, măsoară 65l2Q..'1rti~·
Ciclul biologic este dihe~ roxt~J.l, realizându-se cu participarea
gazdelor intermediare, reprlţ~~ta{EJL-de crustacee acvatice (Gammarus
p u/ex, Asel/us aquaticus)- \m'J?O~UI acestora, ouăle eclozionează şi în
condiţii de mediu favora~1f-'(1~'$·C), în decurs de 14-40 zile, se formează
larvele infestante. Ccmeirum'afe a gazdelor definitive are loc prin ingerarea
de crustacee acvati&?infe,sfate sau a peştilor - gazde paratenice.
Perioada P..~~itentă este de 3-4 săptămâni, iar longevitatea peste 1 an.
~:Ş,"'
515
Ioan Liviu :MITR:f,JI. - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

Epidemiologie
Rezervorul de paraziţi este reprezentat de raţele domestice, apoi
gâşte şi avifauna acvatică. Migraţia mamiferelor sălbatice, favorizează
apariţia şi dispersarea focarelor. Receptivitatea mărită la infestaţie, o
prezintă raţele, cei mai sensibili fiind bobocii.
Caracteristici patogenetice şi morfoclinice
Patogenitatea paraziţilor se exercită prin acţiunile: mecanic-iritativă,
spoliatoare, toxică şi inoculatoare (Lungu şi col., 1982).
Astfel, consecutiv fixării helminţilor cu ajutorul trompei şi iritaţiei spinilor
cuticulari. apar leziuni în porţiunea mijlocie sau terminală a intestinului
subţire: inflamaţii exsudative ale mucoasei, cu puncte sau zone
hemoragice, formaţiuni nodulare vizibile atât la deschiderea intestinului, cât
şi prin transparenţa seroasei viscerale. Paraziţii, uşor vizibili, stau fixaţi în
peretele intestinal, în numă r mare, uneori până la 130 exemplare
(Dinulescu şi Niculescu, 1960). În infestaţii masive se realizează perforarea
intestinului şi peritonită (Dunn, citat de Dulceanu, 1994).
Boala afectează bobocii trecuţi de 3-4 săptămâni, la care apar
tulburări generale, manifestate prin apetit neregulat, slăbire, tulburări
digestive. cu diaree galbenă-verzuie, ataxie.astenie, adinamie.
Progresiv, păsările slăbesc şi mor, în stare avansată de cahexie.
La anseriformele sălbatice, se constată izolarea . · staţionarea
păsărilor în locuri adăpostite, unde rămân până la carte. în aceste
locuri, se observă fecale diareice, fluide-brune (Nes rov şi,l., 981).
Diagnosticul este greu de stabilit pe ba semnelor Pli9ice,
necaracteristice. Pentru corfirmare, se face exam micros,i;&'wc al
fecalelor (metode de sedimentare), evidenţiindu-se ouăle ars1~t6fjitice.
Examenul necropsic, permite un diagnostic fac~ şi sigu(<fSr~n''e viden-
ţierea helminţilor şi a enteritei nodulare. ~io
Diagnostic diferenţial se face faţă de eimeri.,e~a renală, histomonoză, tri-
chomonoză, linguatuloză, tenioză, amidostoro~~. acuariidoză, spirochetoză.
Prognosticul este favorabil la P,~ile adulte şi grav la tineret, la
care mortalitatea poate fi ridicată. ,. -.~-P·~
Tratamentul se reatizeci_~,fc-"'~tetraclorură de carbon, 0,5
ml/kg, cu eficacitate de 98% (Ed~ terov, citaţi de Dulceanu, 1994);
► Diclorfon, 0,5 g/kg corp, ~ut~efic
c1t-ate moderată şi ► Fenbendazol, 20
mg/kg corp, 5 zile în furaj (Î~ · ozma, 1998).
Profilaxia bolii est-e <iifjc ă, datorită interventiei păsărilor sălbatice
şi imposibilităţii c~~'-ăţş,i);)' gazdelor intermedi~re. Se recomandă
bioterrnosterilizare~e xcr'mnentelor, retragerea palmipedelor de la bazinele
contaminate şi llizylarea:f,rin vânătoare, a palmipedelor sălbatice.
...-...()
~:Ş,"'
516
 CAPITOLUL 4

ARAHNOENTOMOZE
Prin termenul de arahnoentomoze sunt definite bolile parazitare
determinate de nevertebrate aparţinând Încrengăturii ARTHROPODA.
Artropodele sunt metazoare cu simetrie bilaterală, metamerizate,
având apendice articulate. ♦Corpul este acoperit de un tegument
chitinos, protector, rigid (exoschelet dur), care limitează creşterea lor,
aceasta realizându-se doar în fazele de năpârlire (sunt organisme cu
dezvoltare discontinuă). ♦Aparatul digestiv, de tip complet, prezintă
piese bucale de tipuri variate (adaptate pentru diferite moduri de hrănire)
şi glande anexe (glande salivare, hepatopancreas). ♦Sistemul nervos.
de tip ganglionar şi scalariform, este dispus pe faţa inferioară a corpului,
împletit cu sistemul traheal. ♦Cordul este dispus dorsal, deasupra tubului
digestiv. ♦Aparatul respirator este de tip traheal, constituit dintr-o
ramificaţie de tuburi (trahei), permanent deschise şi pline cu aer, la cele
terestre; la cele acvatice, respiraţia se face prin branhii; la formele
larvare ale unor insecte şi sarcoptide, se întâlneşte respir ţie cutanată.
♦Artropodele prezintă organe de simţ: ochi (simpli sau ca pUş~ i), organe
pentru auz, miros, gust şi organe tactile. ♦Sexele su separa cu un
dimorfism sexual evident; femelele sunt ovipa , une~ vi iRare;
metamorfoza este completă sau incompletă. ~
Taxonomic, artropodele sunt împărţite în două mari puri: "-:0:l/jJ
► Subîncr. CHELICERATA: artropode fără antene ş· fjr~ rw{ndi-
bule, la care ~rima pereche de ap~ndice s~fer~.t(11odificărÎtşi"poartă
numele de chelicere; acest grup cuprinde doua cla'Se:
• Cls. ARACHNIDA: artropode cu respiraţie trâh~~ană;
• Cls. MEROSTOMATA: artropode cu re.sr4~ţie branhială.
► Subîncr. MANDIBULA TA: artropod!tCU antene, mandibule şi maxile:
• Cls. CRUSTACEA: respiraţie bran„tijâl~~dpuă perechi de antene;
• Cls. INSECTA: respiraţie trah~afiă 3.•:9~ : reche de antene, 3 perechi
de picioare; 'J).:~Y
• Cls. MIR/APODA: respir~~ ttan~ană; o pereche de antene; n
perechi de apendice locomi~rii~'v
Pentru medicina vet~'lpâr~rezintă interes două clase: ARACHNIDA
şi l'V_SECTA, care in~ p~ l~parazite la animale.
ln plus, sunt pl~fşle ,r/rjiUre artropode şi unele organisme care formea-
ză un mic grup - !t/NGUAÎULIDA (Pentastomida), foarte omogen, dar cu
înrudiri diferite'î\( prezentând asemănări cu helminţi, lipitori, crustacee şi
arachnide.~ ~ ~ fost considerate mai apropiate de artropode, datorită

517
Ioan Liviu :M.I'T<J&,Jl - <Parazito[ogie şi <Bofi. parazitare

prezenţei celor două perechi de apendice biarticulate, iar tendinţa actuală

este de a le considera o încrengătură, inclusă, împreună cu Tardigradele
şi Peripatele, într-un ansamblu denumit Pararthropode.

4.1. LINGUATULOZA
Parazitoză produsă de pentastomide (linguatulide), care au corp cu
aspect vermiform, aparent segmentat, prevăzut cu două perechi de
apendice articulate, cu sexe separate şi ciclu diheteroxen. Adulţii
parazitează în cavităţile nazale la carnivore, la care determinând
linguatuloza imaginală, iar larvele şi nimfele se dezvoltă la erbivore şi
omnivore, determinând linguatuloza latVară sau nimfală.

4.1.1. LINGUATULOZA CARNIVORELOR

Rinosinuzită parazitară produsă de Lingualu/a serrata, care afec-
tează câinele, lupul şi vulpea, mai rar calul, măgarul şi excepţional omul.
Etiologie
• Unguatula serrata (L. rhinaria) (fig. 4.1 ), din familia Linguatulidae,
este un artropod pentastomid, cu corpul vermiform, u aspect de
spatulă, convex dorsal şi plat ventral, mai lat
anterior şi efilat posterior; masculul măsoară 1,8-
2 cm lungime şi 3-4 mm lăţime anterior şi 0,5
mm posterior, iar femela, 8-13 cm lungime şi 8
mm lăţime anterior şi 2 mm posterior. Cuticula,
striată transversal (=90 de striuri), cu aspect
inelar, prezintă peri chitinoşi pe toată -~
suprafaţa; striaţiile cuticulare dau aspect~l.,O)
segmentat al corpului, dar nu este decât,"\~ ~
segmentaţie aparentă, existând o Cf1'4l-ă'te
generală unică. Culoarea corpului est~ -&tbă, la
mascul şi mai închisă la femelă (br~fn¾\,mai
ales în regiunea mijlocie, datorit~~'h~fi_\~rului
foarte mare de ouă). Corpul esW ~uit din
cefalotorace şi abdomen; V.!3'i_u,al~ eVoape de
Fig. 4. 1 Linguatula serrata
extermitatea anterioară , -~ z ~ un orificiu
a. femela adu hă; b. larvă
bucal, înconjurat de do_a~\.p'~{ e'B-li de croşete; (Ş ute u şi Cozma. 1998)
fiecare croşet este 10❖,(Jl~~f)i două articole şi
sunt retractabile tţl f~te. de unde şi aspectul de 5 orificii
("pentastomid"). c,,t o.
v'
,<

. "\'. .
..........
1:ţF
518
 Oul, cu dimensiuni de 90/70 µm, este oval-rotunjit, cu coajă fină, de
culoare brună, embrionat în momentul pontei, conţinând un embrion
prevăzut cu 4 croşete dispuse în zona ecuatorială.
Adulţii stau fixaţi cu croşetele de mucoasa foselor nazale, sinusuri, pe
volutele etmoidale, mai rar în faringe sau laringe, ta câine, vulpe, lup, mai
rar la pisică sau chiar la om, hrănindu-se cu secreţii, celule epiteliale şi
limfă. Larvele şi nimfele se dezvoltă la erbivore (bovine. ovine, caprine,
cămilă, iepure) şi rozătoare, la care se localizează în organele interne,
ficat, limfonoduri mezenterice.
Ciclul biologic este diheteroxen (fig. 4.2).
Femelele, după fecundare, ,. .
depun ouă, care, odată cu
jetajul gazdei sau prin fecale,
ajung pe sol. Gazdele
intermediare, reprezentate de
bovine, ovine, caprine, cămilă,
iepure şi unele rozătoare, se
infestează prin ingerarea
ouălor; excepţional, se poate
contamina şi omul, prin
consumul alimentelor infestate.
în tubul digestiv al gazdelor
intermediare, are loc ecloziunea
ouător, cu eliberarea larvei
(denumită şi embrion acariform
sau embrion tardîgradiform), ce
măsoară -=200 µm şi prezintă
două perechi de apendice
(corespunzând croşetelor ·~
vizibile la interiorul ouălor) şi un (Şuteţ"fl Cozma, 1998)
aparat perforant. • 0;'\.
Larvele L1 penetrează peretele int~~)a1, şi, fie se pot închista, fie
migrează pe cale circulatorie în,_.J mf~durile mezenterice, ficat.
pulmoni, rinichi; aici, suferă 9 năpţr1î.Fî ~ţţesive, în timp de aproximativ
6 luni, cu formarea, în fin~l;';a~~rf'~ei (denumită şi Pentastoma
taenîoides), considerat stadi1Jlt ~ fe~rit (Dinc.er, citat de Dulceanu, 1994).
Nimfa are un aspect ase~~năwadultului, măsoară 4-5/2-3 mm, are
două perechi de croşe.te,\~şi«iif'meroase cercuri de spini mici. După
aproximativ 7 luni dft,1~\iiilf~)ăre, nimfa îşi pierde capsula în care a fost
închistată şi ajunge{{~ c~tea toracică sau abdominală a gazdei.
Contaminarec:t(gâzde)6r definitive are loc prin consumul de organe ce
conţin nimfe; ace~tea, eliberate în stomac, migrează recurent, prin esofag,
până la faifffi~ şi fosele nazale, spre mucoasa pituitară. Nimfele care

519
Ioan Liviu :M.f'T<R,1EJ1. - Parazitofogie şi <Bofi parazitare

aderă iniţial la mucoasa bucală sau faring iană , evitând pasajul gastric,
ajung mai repede şi în număr mai mare în fosele nazale şi sinusuri.
Există date care susţin şi posibilitatea unei contaminări directe, prin
pătrunderea în narine a unor nimfe, libere, mobile la suprafaţa viscerelor
(Hobmaier şi Hobmaier, 1940, citaţi de Bussieras şi Chermette, 1991 ).
La locul pa razitării , nimfele realizează dezvoltarea specifică, la o lună
de la fixarea în cavităţile nazale începând diferenţierea sexelor, iar la 4-6
luni are loc maturizarea sexuală şi fecundarea. După fecundare, masculii
mor, iar femelele încep să depună ouă; longevitatea lor este de 15-24 luni.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de carnivorele infestate, care
sunt diseminatori de ouă şi potuatori ai mediului, păşunilor etc.
Prevalenţa bolii, la câine, în unele regiuni, poate ajunge ta 40,2%
(Dincer, 1982), în ţara noastră fiind întâlntă sporadic (Şuteu şi Cozma,
1998). Boala este observată mai ales la câinii ce frecventează
abatoarele, câini ce consumă viscere infestate (ce conţin nimfe) şi mai
ales limfonoduri mezenterice, provenind de la erbivore.
lntensivitatea infestaţiei este redusă, în general la un animal
parazitând 2-5 exemplare, uneori 10, mai rar 20 (Dulceanu , 1994).
Receptivitatea cea mai mare o prezintă câinii în vârstă de peste 5
ani, vulpile fiind considerate mai rezistente (Watkins şi H r'Vey, 1983).
Patogeneză . ~
Paraziţii exercită acţiune mecanică şi iritativ înfiam oare as1:1,fa ucoa-
selor parazitate, iar prin leziunile create favorizează gre rea florei qactr~ne.
Modifică rile anatomopatologice _
Parazitismul linguatulelor determină inflamarea mu ~ ~ j.tGitare
~Ji..
I"

(rinită) şi a sinusurilor (sinuzită), care pot fi catar,~le sau p~tl1ente, cu

hemoragii, eroziuni şi ulcere ale mucoaselor p~tizTtate. Pot fi întâlnite şi
meningită sau pneumonie şi hemoragii p4lifu3nare, în cazul migrării
eratice a linguatulelor în encefal sau pul~~\{'Nesterov, 1984).
Simptomele apar la câteva săP.lămâni după infestare, animalele
prezentând jetaj abundent, sero-mµ._dâs ·.~ purulent, epistaxis, strănut
des şi mişcări de debarasare ale e~1~~viri ale nasului cu picioarele).
Respiraţia devine zgomotoa.s~)ste~oare, dureroasă. La palparea
regiunii frontale şi nazale, ,S@--Q;c~ată durere cu reacţii violente ale
animalelor. Sunt posibila~c~~ epileptiforme, rabiforme (Oinulescu şi
Niculescu, 1960). Animal,i~vs~esc, nu se hrănesc normal, obosesc uşor
şi este alterată capa2]~~ ~).urmărire, depistare.
Diagnosti~l- s.e__jiabileşte uşor. pe baza semnelor clinice şi se
confirmă prin (\~men microscopic al jetajului, dar şi al fecalelor, cu
evidentierea o•Sâ'l or paraziţilor.
. 1~. ţ"
520
 Diagnostic diferenţial se face faţă de corize şi sinuzite cu altă
etiologie, alergice, boala Carre, rabie, epilepsie.
Prognosticul este favorabil în infestaţii uşoare, dar rezervat sau
grav în infestaţiile masive.
Tratamentul se bazează pe utilizarea insecticidelor de contact (orga-
nofosforice): ► Neguvon, în doză de 20-25 mg/kg, per os sau instila~i nazale
cu sol. 0,25%. S-au mai testat: ► lvomec, în doză de 0,2 mg/kg, s.c., cu efi-
cacitate de peste 90% (Negrea, 1998); ► Nitroxinil (Bussieras şi Chermette,
1991 ).
Profilaxia se bazează pe interzicerea accesului câinilor în
abatoare şi mai ales interdicţia administrării în hrana carnivorelor de
viscere de erbivore în stare crudă; cadavrele de rumegătoare vor fi
inactivate sau prelucrate tehnic.

4.1.2. LINGUATULOZA VISCERALĂ A

RUMEGĂTOARELOR
Sinonim: linguatuloza nimfală
Parazitoză subclinică a rumegătoarelor mari şi mici, r întâlnită
la cal, iepure, rozătoare şi chiar om, produsă pr" dezv9!t~rea în
viscerele toracice şi abdominale, a formelor la re şi p im fel0r de
Linguatula serrata, cunoscute şi sub numele de Penta orna taenio~ef
Etiologie f ,;1//,
Larvele,de culoare albicioasă, au formă triunghiulară, 1~~ 2-4
mm lungime şi 1 mm lăţime anterior şi 0,2 m.~ posterior t''Nimfele,
asemănătoare adulţilor, măsoară 4-5/2-3 mm,._.._~~ând două perechi de
croşete peribucale şi numeroşi spini cutic~âl"i. Parazitează în ficat,
limfonodurile mezenterice, pulmoni, rinichi-<ţ~e seroase.
Caracteristici epidemiologice.ş~~atomoclinice
Infestarea animalelor are loc p~ 111 rea ouălor linguatulidelor,
odată cu apa sau hrana contamir.l.._â tt ~~~-
Într-un studiu epidemiologl~ă( lfQffeatulozei, se arată că incidenţa
infestaţiei este mai ridicată ~.ţ~ucin~42%), urmată de bubaline (12%) şi
ovine (6%); în cadrul acejf(~ i.si)-cii, infestaţiile au fost mai frecvente la
taurinele în vârstă de ,2;-4' ~~ (44,75%), decât la cele peste această
vârstă (39%). La ta~ n~ ~ din' unităţi de izolare TBC, infestaţiile au ajuns
până la 47% (Vartio)Ş1 ~ : 1986, Negrea, 1998).
Larvele, în rnig'raţia lor produc leziuni hemoragice, iar consecutiv în-
chistării detE?cMtfiă formarea de granuloame, în organele parazitate (ficat,
~.._o·
521
Ioan Liviu 'M.ITR,<E.Jl. - <Parazitofogie şi <13oft parazitare

pulmoni, limfonoduri mezenterice); nodulii, de mărimi diferite, până la 2-3

mm, înconjura~ de o zonă hemoragică, conţin larvele rulate, în interior.
Densitatea cea mai mare a nodulilor se găseşte în limfonodurile
mezenterice, în infestaţii masive, găsindu-se până la 100 de larve într-un
limfonodul; în aceste cazuri, limfonodurile capătă o consistenţă moale,
devin fluctuante la palpare; pe secţiune apare o magmă abundentă, de
nuanţă cenuşie, rareori cu aspect cremos.
Uneori, nodulii se calcifică, evocând leziuni tuberculoase; în aceşti noduli,
larvele pot fi distruse, în masa calcificată rămanând doar croşetele lor; forma-
ţiuni!e nodulare sunt delimitate şi se enuclează uşor (Rotaru şi col., 1986).
ln infestaţiile recente, în care nu s-au format încă nodulii,
limfonodurile sunt hipertrofiate, cu foliculii evidenţi şi hemoragie difuză,
limfă în exces, lactescentă, ce conţine larve mobile.
La capre, s-au observat îndeosebi leziuni pulmonare (Krishna şi col.,
1973).
Boala are o evoluţie subclinică, înregistrându-se uneori, tulburări
digestive necaracteristice, ce corespund momentului traversării
intestinului de către larvele tinere. Excepţional, poate surveni moartea
după o enterită hemoragică la oi, capre şi chiar bovine (Bussieras şi
Chermette, 1991 ).
Diagnosticul este imposibil de stabilit la ani l~le în viaţă;
boala este o surpriză de abator. Sunt posibile confuzi' le lim(adenitelor
cazeo-calcaroase determinate de linguatulide, cu ce tubetcu~oa~e.
Experimental, Negrea (1998), folosind al ene ~in f91mele
preimaginale, a relevat valoarea intradermoreacţ1 ·e în dei;{,lţ~rea
infestaţiei. ,;(/!f
Tratamentul nu se face, boala nediagnostiR.ându-se.,( (a~Îrilalele
în viaţă. Totuşi, ovinele cu IDR pozitiv (efectuah,t~ linguatulină), tratate
cu avermectine, au prezentat o incidenţă A.â)a1 scăzută a infestaţiei,
comparativ cu martorii netratati (Negrea şL ~ . 1998).
Profilaxia se bazeaz~ pe confi~~ea şi denaturarea organelor
infestate şi depistarea şi tratarea . ~r~~elor purtătoare de paraziţi
adulţi. '>,f/;'r];,~.'V~:ţ
'J ~~
, (),Q; <CV
-~'\ ~\;,
"...\Ş· 4 y
<:_-..'<." ~~
io; ;C..~'
,O. ,(v-;r
\C;'v
,,.:...◊
1:ţF
522
 4.2. ARAHNOZE
Boli parazitare determinate de artropode din Clasa ARACHNIDA.
Arahnidele sunt artropode chelicerate, caracterizate prin prezenţa
unei perechi de chelicere, apendice prehensile (terminate cu gheare),
pluriarticulate, situate lângă gură şi a unei perechi de pedipalpi, apendici
primitivi, cu rol locomotor, dar care au dobândit o funcţie senzorială,
prehensilă sau masticatorie. Corpul este format din două părţi: prosoma
şi opisthosoma (incorect cefalotorace şi abdomen). Adulţii au 4 perechi
de picioare, situate pe prosomă şi respiraţie aeriană.
Un singur ordin interesează parazitologia veterinară - Ord. Acarina,
caracterizat prin: specii de dimensiuni reduse, cu opisthosoma
nesegmentată şi în general fuzionată cu prosoma (91acarien=indivizibil).
Se pot distinge diferite părţi ale corpului (fig. 4.3).

Fig. 4.3.
Morfologia
generali
schematici a
unui acarian
(Cosoroabă, 2000)

___. ,•..(,·.~JS~
. lllM:il lllM:il
r;;iS' 'V?,
A aJIIII geru!O\lel!lnlll

Morfologie ")~ ~Y
Corpul acarienilor, de diJll~ SitJW feduse (de la O, 1 până la 10 mm,
uneori mai mult), contur ~~a~ sau aproape rotund, adesea cu faţa
dorsală convexă, iar fa~\\entrălă plată, este format din gnathosoma
(capitulum) şi idioso'?J~(, , ~),
Gnathosoma C~JlQPld~ sele bucale (rostrum), adesea fixate într-o
prelungire dors~@' a corpului, numită tectum (baza rostrului). Piesele
bucale sunt r~ezentate de: ♦hypostom, piesă impară, foarte dezvoltată
la ixodide1d"pereche de chelicere, fiecare având în general 3 articole,

523
Ioan Liviu :M.FFR,rf",,.ll. - ParazitoCogie şi <BoG parazitare

ultimele două formând un cleşte puternic, sau chela, mobilă în plan

vertical; chelicerele se pot termina cu o gheară, un stilet lung perforant
sau un deget mobil lateral şi cu denticuli pe marginea externă, la
/xodidae; ♦o pereche de pa/pi, laterali, formaţi din 6 segmente, dar
adesea doar 3 până la 5 sunt vizibile.
Picioarele, situate pe podosomă (prima parte a idiosome,), 4 perechi la
adulţi şi nimfe şi 3 perechi la larve, sunt dispuse fie într-un grup, în
partea anterioară a corpului, fie în două grupe (două anterior, două
posterior). Fiecare picior este format din 6 sau 7 articole: coxă,
trochanter, femur (uneori dedublat), patelă, tibie, tars; tarsul poartă, în
general, două gheare, uneori atrofiate şi la unele grupe, o ventuză
(ambulacru). Picioarele pot fi fixate direct pe tegument, prin coxă, turtită
şi sudată la suprafaţa corpului, fie sunt inserate pe îngroşări chitinoase,
numite epimere.
Pe tegument sunt prezenţi: •peri simpli (plumoşi, bifurcaţi sau
denticulaţi), ♦ peri tactili (trichobotri), ♦chimioreceptori, cel mai adesea de
tip solenidian (peri dilataţi, scobiţi, conţinând prelungiri citoplasmatice ale
celulelor senzoriale, legaţi de nervi periferici, situaţi pe apendici).
Organizare internă:
► tubul digestiv este alcătuit din gură, faringe musculos, esofag scurt,
intestin mediu sau stomac (uneori cu cecumuri), anus (situat e~ral, terminal
sau chiar dorsal pe opistosomă), iar drept anexe, glandele liva ·
► aparatul respirator, uneori este absent, respira: fiind . r.e Qzată la
nivelul cuticulei sau tubului digestiv - la tipul astig tic, alteori, pr,zintă
trahee şi stigmate, a căror poziţie şi număr constiuie riterlu taxoij&,nic;
stigmatele pot fi înconjurate de o formatiune chitinoasă, efitre~.!ca o
placă (la acarienii metastigmatici) sau tub (la mesostigmati ·)~;,,/
► aparat excretor, cu 3 tipuri posibile: ♦glande;-~xale . (la ~,yasidae),
♦tuburi excretoare, care se deschid în intestinul:P'osterior şi ♦proctodeum
(porţiunea transformată a intestinului posteripjjla Trombidiforme);
► aparatul genital, cu sexe separate, ma's'G\ilii mai mici decât femelele,
uneori prevăzuti cu penis; femelele pot,ro,ea două orificii genitale, orificiu
copulator (vulv~) şi orificiu de pontă.:(t9cb~)-
► ca organe de simţ prezintă\pel-l~~zoriali, ochi (una sau două
perechi de ochi simpli), care la ul').~Te;~cii pot lipsi (Cosoroabă, 2000).
Biologie .·.. ().Q; <Cv
Se cunosc specii liber~ i4 ~'ecii parazite, facultativ sau obligatoriu,
pe animale sau vegetale:~v &
Paraziţii la anima.Jţ(,'Sti....~t~ general, ectoparaziţi, doar câteva specii fiind
endoparazite. Cic1~(1biQ16git, iniţiat de fom,ele adulte, se realizează cu
parcurgerea sta~ijf@f: ou;1arvă, nimfă, adult - la acarienii cu metamorfoză
completă, lipsi,:thtadiul de nimfă - la cei cu metamorfoză incompletă.
1:ţF
524
 Sistematică
încrengătura Artropoda Subord. Metastigmata (lxodida)
Clasa Arachnida Familia lxodidae
Ordin Acari /xodes
Subord. Astigmata Dermacentor
Familia Sarcoptidae Rhipicephalus
Sarcoptes Haemaphysafis
Notoedres Hyalomma
Familia Psoroptidae Ambfyomma
Psoroptes Boophi/us
Chorioptes Familia Argasidae
Otodectes Argas
Caparinia Omithodorus
Familia Cnemidocoptidae Otobius
Cnemidocoptes
Subord. Prostigmata
Neocnemidocoptes
(Trombidiformes)
Familia Cytoditidae
Familia Demodecidae
Cytodites
Familia Laminosioptidae
Demodex
Familia Cheyletiellidae
Laminosioptes
Cheyletiel/a
Subord. Mesostigmata Omithocheiletîe/Ja
(Gamasida) Familia Tarson midae
Familia Dermanyssidae Acarapis
Dermanyssus Familia Tr. bîculid e
Familia Macronyssidae Neot mbicula · . ' -
Omithonyssus Troml5 · ula ~ Jt
Familia Varroidae ~_h ,
Varroa ~~y

Ordinul Acari (Acarina), cuprinde artropode clJ0oscute g~;;i; sub

numele de acarieni, dintre care numeroase sp~~ cu importanţă pentru
parazitologia veterinară. Ordinul este împărţi\'fd~ grupuri şi 5 subordine:
► Grupul Acariformes: acarieni cu~?cioare inserate pe epimere;
cuprinde 3 subordine: ,,.J>
• Subord. Astigmata: acarieni făr~~~gru_~izibile (tipul astigmatic), cu
numeroase specii parazite, care, ~run~·ae habitat, pot fi grupaţi în:
• acarieni detriticoli: acarien~ijperj,:<--w}taziţi accidental (Pyroglyphidae);
• acarieni plumicoli: acar~~i parlzrţi în pene (Dermoglyphidae);
• acarieni pilicoli: acariefl!Ct3i~ţi în blană (Listrophoridae);
• acarieni interni: (CY!ffelitid{W, Laminosioptidae);
• acarieni psorici: a~1ri'eA~ trăiesc la suprafaţa sau în grosimea epider-
mei (Sarcoptidaa;,,~soroptidae, Cnemidocoptidae, Epidermoptidae).
,.,•..f\"<,;
v
~ţF
525
Ioan Liviu :MI<Fl?,"E)t - <Parazitofo9ie ş{ <Bo6. parazitare

• Subord. Criptostigmata: cu stigmate foarte mici şi numeroase (tipul

criptostigmatic), include acarieni liberi (Oribatidae), gazde intermediare
pentru unele cestode parazite;
• Subord. Trombidiformes (Prostigmata): stigmate pe gnathosomă
(tipul prostigmatic), cu familiile: Trombicu/idae, Chey/etiidae, Myobiidae,
Demodecidae.
► Grupul Parasitiformes: fără epimere; cu două subordine:
• Subord. Mesostigmata (Gamasida): acarieni cu stigmate în
vecinătatea coxei a treia, (tipul astigmatic), cu familia Dermanyssidae;
• Subord. Metastigmata (lxodida): stigmate în vecinătatea coxei a patra
(tipul metastigmatic); cu familiile: lxodidae şi Argasidae.

4.2.1. RÂILE (SCABIILE)

Acarioze cutanate, cu mare contagiozitate, determinate de
acarieni specifici ce parazitează la suprafaţă sau în profunzimea
epidermului, evoluând ca dermatoze sau dermatite la om şi animale,
traduse prin leziuni pruriginoase, cel mai adesea crustoa , şi depilaţii.
Importanţa râilor la mamifere este considerabilă, s rapoq medical,
economic şi social. Netratate, aceste maladii pot av o evoJ.ţiţie-severă,
chiar mortală (ex. râia psoroptică a ovinelor, tl vinelorţ EcoJ')omic,
determină pierderi importante, demonstrându-se expe · ental, că/i,miei
de 9 luni cu râie psoroptică - infestaţie întreţinută 14 s - tă~,/,masa
corporală a fost cu 30% mai scăzută faţă de marto qf?.pei6festat
(Kirkwood, citat de Bussieras şi Chermette, 199-f~ la ovinele' adulte de
asemenea, râia psoroptică determină căderea)~ii, influenţând producţia
obţinută. Importanţa socială constă în faP-tQ) 'că unele forme de râie
sarcoptică se pot transmite la om (Niculescfţ q975).
Etiologie ,,.}>A
Agenţii etiologici ai râilor au în~ş,i1~"'oîfologice şi biologice asemă­
nătoare. Rostrumul este termina~'Jâr ~ brele se termină cu ambulacre
sau filamente şi sunt grupate~â~-<,.g6uă perechi, anterior şi posterior;
adulţii şi nimfele sunt octop.@:~f?\t(J'atvele, hexapode.
Acarienii râilor sunt pa(a'i~ ~ rmanent; trăiesc în straturile epidem1ice,
hrănindu-se cu limfă şi ~chidtţ'iJ'ntercelulare. Femelele, ovipare, pontează în
galerii sau tuneluri, dm\b~ă!~tlepuse, in aproximativ 7 zile, eclozionând lar-
vele, care, după 2,3)tiăj1Q;rfri, se transformă în nimfe, iar acestea se diferen-
~ază sexual şi.cle9;'n adu~i, ciclul biologic realizându-se în circa 2 săptămâni.
-<-..\)

~ţF
526
 Paraziţii, în toate stadiile de dezvoltare, sunt sensibili la uscăciune,
lumină, căldură şi temperaturi scăzute, în general rezistând câteva
săptămâni în mediul ambiant; unii trăiesc în adăposturi cu umiditate
crescută, neigienice, în jur de 5-6 luni.
► Familia Sarcoptidae include acarieni cu rostrum scurt, pătrat,
picioare scurte, cele anterioare nedepăşind extremitatea anterioară, iar
cele posterioare, extremitatea posterioară a corpului; ventuzele sunt
situate în vârful unor pediculi lungi, nearticulaţi; nu prezintă aparat
copulator bine conturat, iar femelele ovigere se "afundă" în epiderm,
până în stratul granular.
• Genul Sarcoptes include acarieni care sapă tunele epidermice, în
care trăiesc cea mai mare parte a vieţii lor. Masculii au dimensiuni de 200-
250/145-205 µm, iar femela, 320-515/225-295 µm. Corpul aplatizat dorso-
ventral, are un contur uşor oval, cuticula, cu excepţia scutului, fiind uşor
încreţită; pe partea dorsală, prezintă solzi triunghiulari dispuşi în rânduri
transversale şi spini (3 perechi anteriori şi 7 perechi posteriori); anusul
este terminal. Parazitează la majoritatea mamiferelor, inclusiv la om
(excepţie pisica), pentru fiecare gazdă existând subspecii caracteristice:
Sarcoptes scabiei bovis, ovis, caprae (rupicaprae), equi, suis (fig. 4.4),

~ "· ·
canis, hominis (Bussieras şi Cherrnette, 1991, Losson, 1977), care, după unii
~~.er::~~:ţ. autori/ sunt consi-
der re ~ cii dis-
li te (Ku 1970).
eterm1nă râ1 sar-
e tică.

~t
;,.' . ;1,/
~~ Fig. 4.4. '6-:Coptes
~ty'" scabiei
,;;, ~ a. femelă; b. mascul;
:~ (Benbrook şi Sloss,
: ,.,ii;,. ....ţ.~"A , tîl I 96 I)
"JJn:ilt...~ ,'t .·, :!.,\.) • '-""•¾;'
',C . y

• Genul Notoedres cuprinde. acJt'We~tigmaţi,

cu tegumentul moale şi su~l ir i ~surând 150-
180/120-145 µm masculut şJ~~1~/200-250 µm,
femela; corpul are contur,_ji iroµtaY, prezentând pe
faţa dorsală striaţiuni ~ier~ , solzi semicirculari
şi spini (4 perechi 8 ?teriar1~ Fig. 4.5. Notoedres cati
6 perechi poster~ Jx'·, anti'§ul femelă
este situat •.'QC) so-caudal. (Benbrook şi S loss, 1961) •
Determină 11t
notoedrică la
527
Ioan Liviu J.1.I<f'E!:E,JI - Parazito(o9ie şi <l3ofi parazit.are

pisică, uneori şi la câine (N. cati cat1) (fig. 4.5) şi la iepure (N. cati cunicuh).
Ciclul biologic al sarcoptidelor
Stadiile de dezvoltare trăiesc pe piele sau în tunelurile săpate în
stratul cornos, hrănindu-se cu detritusuri epidermice şi serozităţi;
fecundarea are loc la suprafaţa pielii, apoi, femelele ovigere se ''înfundă"
în epiderm, săpând tunele (în medie 2 mm/zi), cu ajutorul rastrului,
picioarelor şi acţiunii salivei (care digeră ţesuturile); femelele sunt
histofage, ele absorb în principal grăuncioare de keratohialin {Van Neste,
1986); în stratul Malpighi, femelele depun ouăle, în număr de cca. 50, în
ritm de 2-3 ouă/zi; din ouă, vor ieşi, după 2-2½ zile, larve hexapode, care
revin la suprafaţa pielii, săpând un "buzunar" de năpârlire, unde se
transformă, în cca. 4-6 zile, în protonimfe octopode; acestea dau
tritonimfele mascule sau femele. Tritonimfele mascule năpârlesc,
rezultând masculi, care se pot acupla cu tritonimfe femele, acuplarea
nefiind observată niciodată (Bussieras şi Chermette, 1991). Durata ciclului
este de =10-14 zile. în 3 luni, un cuplu de sarcopţi poate da 6 generaţii,
echivalent cu 1.000.000 femele şi 500.000 masculi.
► Familia Psoroptidae încadrează acarieni cu rostrum ascuţit,
picioare lungi, care depăşesc evident conturul corpului; tarsele se termină
cu gheare sau cu ventuze; prezintă un aparat copulator special, alcătuit, la
masculi, din lobi abdominali şi ventuze copulatoare, iar la Etmela puberă,
din tuberculi copulatori. Toate stadiile parazitează în stra cor,q_os al pielii,
unde se hrănesc cu serozităţi şi detritusuri cutanate, ra ori d.1.glo~le roşii.
P. cuniculi, se dezvoltă în conductul auditiv extern, la epure. ·
• Genul Psoroptes include acarieni cu corpu moa1e, ov, ()alb-
sidefiu (excepţie, femelele adulte de P. cunicu/i, a c or cu~~/este
brună-ciocolatie strălucitoare). Dimensiunile, în funcţie ..speţie, sunt
cuprinse: la mascul, între 385-600/260-460 µ~ iar la f~rtrelă, 405-
820/350-500 µm; rostrumul este lung, conic, it1r.~ ntuzele picioarelor se
află pe câte un pedicul lung, format din 3 artif!'le;
'I • ,
. . ' ,. '\
'

Fig. 4.6 Psoroples

ovis
a. femelă; b. mascul
(Benbrook şi Sloss,
I 961)

/
j

528
lobii abdominali ai masculului prezintă două filamente lungi. Cel mai
folosit argument în diferenţierea speciilor genului Psoroptes, este
specificitatea de gazdă. Astfel, sunt descrise: Psoroptes ovis (fig. 4.6), P.
bovis (sinonim P. communis var. bovis), P. equi (P. communis var. equi)
şi P. cunicu/i. Parazitismul acestor specii, determină râia psoroptică.
Ciclul biologic al psoropţilor cuprinde stadiile: ou, larvă,
protonimfă, nimfă, tritonimfă (deutonimfă) şi adult. Depunerea ouălor se
face la suprafaţa pielii, sub crustele formate şi nu în tunele epidermice;
sunt plasate izolat, nu în grămezi. Ouăle, măsurând până la 228 µm
lungime (Cosoroabă, 2000), eclozează în 3-1 O zile. Larvele (::=:333 µm),
mobile, hexapode, nu prezintă dimorfism sexual. Protonimfele sunt
diferenţiate sexual şi năpârlind, se transformă, în câteva zile, în
tritonimfe. Acestea, după o quiescenţă de câteva ore, năpârlesc şi devin
masculi şi femele adulte, durata obişnuită a ciclului biologic fiind de 10-
22 zile. Femelele adulte, fertilizate imediat după ultima năpârlire, trăiesc
mai multe săptămâni, timp în care depun până la 90 ouă, obişnuit 35-40.
• Genul Chorioptes, cuprinde acarieni asemănători cu psorop~i, dar
ceva mai mici: 270-450/210-240 µm masculii şi 300-600/230-290 µm,
femelele. Au corpul oval, rostrumul scurt, iar picioarele depăşesc conturul
corpului, perechea a patra fiind mai redusă; ambulacrele sau ventuzele
tarsale au formă de clopot; anusul este situat ventral, iar lobii abdominali ai
masculului sunt bine dezvoltaţi, având nişte fire lungi, unei dint~ ele cu o
membrană foliacee. Varietăţile speciei Chorioptes bovis ,_Jfig. 4.7),
considerate de unii autori (Hiepe, 1985), drept speci' ctistinct~Ch~ qui -
sin. Ch. bovis var. equi; Ch. ovis - sin. Ch. bovis var. o · · Ch:- cspraejf~în.
Ch. bovis var. caprae), parazitează la erbivore (bovine, ba.lin$ 6:vfne,
caprine), determinând râia chorioptică. ~W,/
v,,,,,

Fig. 4.7.
Chorioptes bovis
a. femelă; b. mascul
(Benbrook şi Sloss,
1961)

529
Ioan Liviu :MITR,fE)l - <Parazito[ogie şi <Bofi. parazitare

lipindu-le de suprafaţa pieleii printr-o substanţă cleioasă; se pare că ouăle

unei femele, atrag alte femele care depun ouăle în acelaşi loc, rezultând
adesea o grupare întinsă. Ecloziunea se petrece după 4 zile de la
depunerea fiecărui ou, cu formarea larvelor, apoi a celor două stadii
nimfale diferenţiate sexual şi adulţi, întregul ciclu realizându-se în circa 21
zile (Sweatman, citat de Cosoroabă, 2000).
• Genul Otodectes cuprinde acarieni cu corpul oval, membre lungi,
depăşind conturul corpului, perechea a patra, la femelă fiind rudimentară;
rostrumul este ascuţit, iar lobii abdominali reduşi, nedepăşind marginea
caudală a corpului şi poartă ţepi filiformi; anusul este situat ventral, flancat
de ventuzele anale. Specia Otodectes cynotis (fig. 4.8), măsurând 272-
395/210-295 µm masculul şi 245-500/270-300 µm femela, parazitează
în conductul auditiv extern al carnivorelor, determinând râia auriculară a
acestora; ocazional se poate găsi pe suprafaţa corpului (Bussieras şi
Chermette, 1991 ).

-~
. ~'-(S
Ciclul biologic se desfăşoară la locul partzitării, femelele depunând
ouă reniforme, alb-sidefii şi conţinut o'~ . Ouăle eclozionează în
aproximativ 70 h, cu parcurgerea stadj_ţ!Jdi larvar şi a celor două stadii
nimfale, finalizate, fiecare, prin cât~(o'\~~.ta1--~ de quiescenţă, înainte de
năpârlire şi trecere în stadiul urmitS'rP'Nd~dulţi apar în 18-25 zile.
Epidemiologie . Q;'J ..~
Sursele de infecţie sunt Cre~zentate de animalele infestate, cu
manifestări clinice sau c~ ~ h.r~Tâtente, care pot contamina congenerii,
adăpos-turile (aşternu~Jf R_.eţeţii, grilaje etc.), păşunea şi vegetaţia
(arbuşti, scaieţi). ,eO: ~,
Rezistenţa în f Q.e'dit{;extern a acarienilor râiei este de =:15 zile, dar
poate ajunge la l~
luni în cazul choriopţilor. Longevitatea este mai mare în
cazul tem~~~rilor mai scăzute (10°C pentru S. scabie,) şi umiditate
1~
530
crescută, uscăciunea şi acţiunea directă a radiaţiilor solare determină
moartea acestor acarieni.
Infestarea are loc prin contact direct, între un animal bolnav şi unul
sănătos, mai ales în timpul gratajului, sau indirect, prin materialul de
pansaj, a păturilor, harnaşamentelor şi altor obiecte contaminate cu
cruste şi paraziţi, sau prin intermediul animalelor nereceptive, în special
animalele de serviciu (câini, măgari) sau rozătoare, care pot vehicula
cruste şi paraziţi. Supravieţuirea paraziţilor în mediu nu înseamnă şi
conservarea puterii infestante, apreciindu-se că aceasta scade treptat,
astfel că la 10-12 zile se apropie de zero, cu toate că supravieţuirea se
poate prelungi până la 28 zile, la temperaturi sub 10°C (Guil1ot şi col.,
1982, Kirkwood, 1985, O'Brien şi col., 1994).
Râile sunt boli hibernale, evoluţia lor la animalele de fermă începând
din toa mnă,"explozia"clinică constatându-se în ti mpul iernii, când
animalele sunt în stabulaţie permanentă. În sezonul estival se remarcă
un recul al râilor, mai ales la ovine după tuns şi scoaterea la păşune, ca
şi la bovinele ce utilizează păşunea, constatându-se că linsul animalelor
libere a determinat o reducere marcantă a simptomelor şi leziunilor
comparativ cu bovinele împiedicate a se linge; de asemenea s-a
observat o fecunditate scăzută a psoropţilor la ovine în timpul verii
(Sweatman, Howning, 1991 ). Evoluţia râilor este mai puţin i fluenţată de
sezon la carnivore, la care pot evolua tot timpul anului.
Modul de viaţă în colectivităţi, inclusiv participa a I~ co s rsuri,
expoziţii favorizează contaminarea. ··
Receptivitatea este influenţată de o serie de fa ri: specie, a7 ă,
vârstă, alimentaţie. "-!(/1
Râile sunt întâlnite la toate speciile de animale, care sun ~a'~ttate în
general de anumite varietăţi (subspecii) ale genuriJ~ de acaHen(agenţi
cauzali (tabel 4.1 ). Există posibilitatea transmiterii.,()hor tipuri de râie de la
o specie la alta: Prosoptes ovis de la oaie poate~ece la alte rumegătoare
şi chiar la ecvine, Chorioptes de la rumeg'ăt~~re poate trece la ecvine,
Notoedres cati şi Otodectes cynotis se t'}IDs'mit între câine şi pisică, unele
subspecii de Sarcoptes pot ''trece" la alfe~~~ale şi om.
Transmiterea la om este ~~~'Bil ~ cazul lui Sarcoptes, de la
bovine, caprine şi câine; la om P.fq~o eziuni de "prurigo". De la câini
şi pisici are loc transmitere~ (_ff>a~ · şoară a râiei notoedrice, relativ
benignă şi rară astăzi (Buss~~>.Ghemiette, 1991).
Rasa poate influenţa._~Veif~ua unor scabii: la taurine, rasele de lapte,
sunt parazitate frecv~l'[ăe ~brioptes, care afectează de asemenea, ra-
sele grele de cabali9~1'~~ine şi pisică, rasele selecţionate sau liniile "mai
nervoase" prezint~,~împto'riie mai evidente (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Vârsta: la,RO'rna infecţie, simptomele sunt mai discrete, în general la
animalele ~~re boala este mai puţin spectaculară, comparativ cu

531
Ioan Liviu :MITR,!f,;4 - <Para2.ito(ogie şi <Bou parazitare

adultele, faptul putând fi explicat şi prin prisma fenomenelor alergice

instalate la infestaţiile anterioare şi care sunt însoţite de o sensibilitate a
pielii şi un prurit violent în infestaţii secundare.
Alimentaţia şi condiţiile de între~nere influenţează evoluţia scabiilor,
raţiile echilibrate, înso~te de o stare de întreţinere corespunzătoare limitând
extinderea leziunilor; s-a demonstrat că alimentaţia deficitară (de supravie-
ţuire) a determinat evoluţia, în plină vară, la ovine, a raiei psoroptîce
(Buhuega şi Ribîcich, 1991 ); la animalele menţinute în adăposturi
aglomerate, cu umiditate şi căldură simptomele bolilor sunt mai evidente.

Tabel 4.1. Principalele localizări ale râilor la mamiferele domestice

(formele mai frecvente actual, sunt subliniate) (adaptat după Bussieras şi Chermette)

Cai Bovine Ovine Capre Suine Iepuri Câini Pisici

Râia
sarcop- Gene- Gene- cap Gene- Gene- cap Gene-
ralizalii ralizată ralizată ralizată raliza1ă
tică
IUia
notoe- cap cap cap
extre- extre-
drică
mităti mităJi

A~~
Râia
Coamă Gene- Gene-
psorop-
coadă ralizată ralizata
tică mot I'\.

~ ~t
Râia
chişiţă trenul chişi1a Gene-
coriop-
posterior ralizată
tică ~ ,
Otaca-
rioza
Psorop-
tes
Psorop-
tes ~~
_,,,,
r sorop-
1'.

~ -
1,,010-
dectes
..
Patogeneza ($, ~- ~

Mecanismele patogenetice în scabir ~ unt consecinţa multiplicării

rapide a acarienilor cauzali (dintr-o, aj!,lgură pereche de sarcopţi, se
ajunge după 4-5 generaţii la populaWtd-e~~te 1 milion).
Aceşti acarieni exercită, în P(~ul~"l!B, o acţiune mecanic-iritativă,
datorată mişcărilor lor şi, mai ~te~pării" tunelurilor epidermice de
către femelele ovigere, în q~z!,lt 11.1(:şârcoptes. Deşi psoropţii se dezoltă,
în toate stadiile, pe supra~ţa~ .te'humentului, respectiv a stratului cornos,
prin deplasările lor, înţe~·lur~ din timpul hrănirii şi a perilor chitinoşi de
pe cuticulă, determ~~<ii'îţ~ şi procese inflamatorii locale, ce se resimt
până în straturile ~qjş,'Şi germinativ al dermului (Cocoş, 1979), ba
chiar şi asupr~q,m'etabblismului general. Prin înţepăturile tegumentului
auricular, pe...~e le fac otodecţii pentru a se hrăni, se produc inflamaţii
locale şi iţ~î ale terminaţiilor nervoase din zonă.

532
 Saliva şi dejecţiile, produşii de descompunere a paraziţilor morţi şi a
ouălor distruse au acţiune toxicâ, locală, generală şi alergizantă,
provocând prurit. degenerare balonizantă a celulelor epidem1ice. hiper- şi
paracheratoză. Procesele inflamatorii epidermice, exsudative, cu
exfolierea stratului cornos determină apariţia papulelor, apoi a veziculelor,
cu pustulizarea şi intervenţia florei de asociaţie; prin evolu~a veziculelor şi
pustulelor, se formează crustele de nuanţă şi consisitenţă variabilă.
Procesele inflamatorii afectează şi bulbii piloşi, glandele sudoripare.
La reinfestaţie, se observă edeme intercelulare, infiltraţii polimorfo-
nucleare, dermatoze alergice.
Când leziunile sunt întinse, cu deglabraţii şi crustizări abundente, se
dereglează funcţile de termoreglare, protectoare, metabolică, excretoare,
provocând auto-intoxicaţia, slăbire până la cahectizare (Dulceanu. 1994).

Caracteristici anatomoclinice şi de diagnostic

Având caracteristici epidemiologice şi evolutive comune, scabiile
prezintă totuşi particularităţi anatomoclinice specifice, cu semnificaţie
diagnostică şi în controlul parazitologic al acestor boli.

4.2.1.1. RÂILE ECVINELOR - sunt are în pl ~e ~ cu

excepţia râiei chorioptice (Bussieras şi Chermette, 199 . " y//y
~. . .
„
4.2.1.1.1. RAIA SARCOPTICA
w ,W/21
;;,x. , /
Sinonim: râia corpului la cal ~~ v'"
Dermatită pruriginoasă produsă de Sarcopt~g.babiei var. equi, carac-
terizată prin cruste, prurit, depilatie care cuooî,d toate zonele corporale
acoperite cu păr scurt; nu afectează părţile ir1ţe'fi"oare ale picioarelor.
Simptomele apar după o incu(?aţl~ Ae 8-15 zile, pe cap, grebăn,
umeri, înregistrându-se 3 faze de ev~i_ttcl)riică:
► faza de debut sau faza bm:..,~nul:µ'jl ~cabios, în care iniţial apare
prurit, mai mult sau mai puţin vt?Je~t~ontan sau provocat; atunci când
se trece cu ţesala pe ZOI')~ lt(UJ1ginoase se poate observa reflexul
psoric: "râs" (ridicarea bu2:~f ·~(lpl3rioare), "semnu I iepurelui" (mişcarea
nasului şi a buzei SUR_ii:ro~t "semnul tapirului" (extensia capului şi
gâtului); apoi apar b~li1i,S~~ioşi, perceptibili ca noduli mici la suprafaţa
pielii; aceşti noduli ~ nt âe' fapt mici papulo-vezicule acoperite de cruste;
la suprafaţa lor"'-5 r:t 1e sunt zbârlite şi aglutinate; ulterior, căderea crustelor
butonilor scabioci determină depilaţii, cu aspect de piele roasă;
~-V '/

533
Ioan Liviu :M.IPR:/;,)l - <Parazito{ogie şi <Bofi parazitare

► faza de stare sau faza eczernoidă, când are loc extensia leziunilor
precedente, cu prurit foarte violent, cu apariţia de numeroşi butoni
scabioşi, cu numeroase zone ale pielii depilate, pielea având aspect
prăfuit; după două luni de boală, leziunile se întind şi în regiunile
sănătoase, cuprinzând progresiv întreg corpul, mai puţin zonele acoperite
cu păr lung (coamă şi coadă);
► faza terminală sau faza hipercheratozică, observată rar, doar în
absenţa tratamentului, se caracterizează prin: îngroşarea pielii, hiperche-
ratoză, scvame, cruste; animalul pare a fi acoperit de o veritabilă
carapace cornoasă, crăpată; după 5-6 luni de evoluţie a bolii, pielea este
în totalitate depilată, îngroşată, urît mirositoare (miros rânced); este
stadiul gmarii râf; pruritul este foarte diminuat, privirea absentă; starea
generală se agravează, apetitul este scăzut, caii slăbesc şi în final, în
absenţa tratamentului, mor după aproximativ un an de evoluţie a bolii.
Pot apărea complica~i (abcese, limfangite, afecţiuni ale grebănului, artrite
supurative, uneori septicemie mortală), consecutiv grefării infecţiilor secun-
dare, sau tulburări renale de origine toxică, mai ales în faza finală a bolii.
Diagnosticul este posibil pe baza semnelor clinice şi datelor epide-
miologice: prurit, depilaţii, butoni scabioşi, contagiozitate, contaminare
umană, un diagnostic cert stabilindu-se prin examenul microscopic al
preparatelor efectuate din raclajul crustelor.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: ♦malofagoză I hem t~inidoză,
care au evoluţii mai puţin severe, iar la examenul egumel}ttl.lu~ se pot
observa păduchii şi ouăle acestora; ♦crize de urti ie, cu ev.oluţij)Joarte
brutale, cu papule voluminoase ce devin pruriginoase, dar fără ~,pJare;
♦acarioza dermanisică, foarte pruriginoasă, cu zone de eP,U~~fufoi ce
devin numeroase dar nu se întind; ♦herpes miliar, ,care dev1~pn!Hginos:
♦dermatită datorată microfilariilor genului Onchoc5.,ja.
~....~
t'
◄ 0;'\.
A ~ ,

4.2.1.1.2. RAIA PSOROPTtf~

Dermatită determinată de P~&rppţ})s communis var. equi, care
afectează moţul, coama şi c~~~~cterizată prin cruste groase,
umede şi cu miros respîngătorQ;
, \,V
°)'
<
C:\;,..
Simptome -~"-- ~\;,
Limitată în zonele ,Wţ;Pi{ lung, această râie debutează clinic prin
prurit, în zona coa~if-ît $tii, zone în care părul este zbârlit (înfoiat),
casant; reflexul ps8rfc 1ste-pozitiv. Pe piele, se observă prezenţa de mici
cruste gălbui, u'3)'E!'~e, ltfcioase, care pot aglomera firele de păr la bază.
Ulterior, crust1:tik se pot extinde pe feţele laterale ale gâtului, cu depilări
circulare ~"'1}~festonate, acoperite de o masă galbenă lipicioasă; în

534
 }I <RJl'l /tNCYL:N7TO:M OZ<I.

evoluţii îndelungate, se poate constata eventual, trecerea leziunilor pe

membre şi posibile complicaţii la nivelul coamei şi grebănului.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a localizării
leziunilor la nivelul zonelor acoperite cu păr lung, confirmarea diagnos-
ticului realizându-se prin examenul microscopic al crustelor.
Diagnostic diferenţial - faţă de: ♦dermatita estivală recidivantă, sau "râia
de vară", produsă de culicoizi, având localizări similare, dar care apare la
păşune în sezonul cald, nu afectează tot efectivul şi reapare în fiecare an la
aceleaşi animale; ♦dermatofiloză, cu localizări asemănătoare, dar total
nepruriginoasă; ♦malofagoză şi hematopinidoză, care afectează adesea
zonele acoperite cu păr lung, dar sunt vizibili păduchii şi ouăle acestora;
♦dermatomicoza coamei sau cozii; ♦oxiuroză, cu prurit anal ce antrenează
gratajul, cu zburlirea firelor de păr de la baza cozii, dar fără leziuni la nivelul
coamei, examenul microscopic al crustelor din zonă fiind edificator.

4.2.1.1.3. RÂIA CHORIOPTICĂ

Sinonime: râia simbiotică, râia picioarelor
Dermatită parazitară determinată de Ghorioptes bovis var. equi, oe
afectează chişiţa şi buletul membrelor posterioare, caracterizată prin prurit
şi cruste, mai puţin depilaţie.
Simptomele cu localizări caracteristice la chişiţă · bulet. m · ales la
membrele posterioare, se pot extinde progresiv pe j ret, graş~t, ciă şi
chiar regiunea abdominală inferioară (Dulceanu, 1986). e constat~ ,;~ rit,
dar mai puţin marcant decât în râia psoroptică şi sarcopti - observ 1~mai
ales după efort sau în timpul nopţii: animalul bate din pici r,;_tr~şje, îşi
freacă picioarele unul de celălalt; apar depilări nere~late, adese§' calves-
cente, scvame abundente, uscate, cenuşii sau ~lp_l')ril, mai ales la periferia
leziunilor, iar firele de păr se smulg uşor, antren~"d·numeroase scvame.
Evoluţia este foarte lentă; în absenţa~r~'timentului, leziunile se pot
întinde pe trunchi, unde pielea poate d~~ni umedă. Se poate complica
prin grefarea de infecţii secundare,,. A'rifr~fljmd o limfangită. în fazele
târzii de boală, se constată îngr9!~.&ttţ~nată cornoasă, o veritabilă
pahidermie, ce poate atinge t1Ji1-t~Mţi centimetri grosime, uneori
formaţiuni verucoase, care s~riger~::t:z.ă uşor după grataj.
'" ,;~ v
Diagnosticul se statt~ţ~e baza localizărilor, pruritului şi predis-
pozitiei cailor "grei". Conftltnafea diagnosticului se face prin evidentierea
microscopică a para~i!,\°Sr~îp~~latul crustelor. ,
Diagnostic dife'!tQţial,~(Jâţă de: malofagoză; dem,atita estivală recidivan-
tă; dermatofiloză~~râ prunt, localizată la partea inferioară a membrelor ("râia
de nămol"); *e-!acarioze cutanate (trombiculoză, acarioză dermanisică, plăgi
de vară - h~ronemoza cutanată); pododermatită de origine bacteriană.

535
Ioan Liviu W<J'qţ$}1 - <Parazitofonk şi' <Boli parazitare

4.2.1.2. RÂILE BOVINELOR

La bovine, există trei tipuri de râi, ce afectează, în special animalele
în stabulaţie,în timpul iernii: râia sarcoptică, râia psoroptică şi râia
corioptică.

4.2.1.2.1. RÂIA SARCOPTICĂ

Dermatită acută, pruriginoasă, foarte contagioasă, care afectează
capul şi gâtul, produsă de Sarcoptes scabiei var. bovis. Se poate
generaliza, membrele fiind afectate ultimele.
Simptomele debutează în generat la nivelul ugerului, apoi se
întind pe trunchi şi îndeosebi pe gât şi cap; în absenţa tratamentului se
generalizează. Primele simptome apar la 10-20 zile de la contaminare şi
constau într-un prurit vfotent, continuu, escoriaţii, din care se scurge o
serozitate care ulterior, prin uscare, se transformă în cruste; căderea
crustelor face loc depilaţiilor neregulate. Progresiv pielea se usucă,
prezintă pliuri îngroşate, mai ales pe gât rpiele de rinocer") (fig. 4.9);
suprafaţa pielii devine crustoasă şi crăpată, cu depilaţie intensă, extinsă,
neregulată şi descuamare. Animalul se scarpină cu coarnele sau
ongloanele sau se freacă de pereţi, arbori, determinănd I ·uni de grataj
foarte importante. Apar tulburări generale, cu sl ire, în pofida
persistenţei apetitului. .
în formele cronice, crustele sunt abundente, e, văr~s~. [ Oase
până la 0,5 cm, iar pielea se îngroaşă, devine r oasă, î,i Wi,rde
supleţea şi apar crevasele. Frecvent, leziunile apar î ·urui ~~!)t>r şi
buzelor, pe coamă, coboară pe părţile laterale ale gâtului · -~d~ apoi
grebănul şi linia dorsală, generalizându-se d.ljf>ă o evol(Îţie de 6
săptămâni (Dulcean u, 1994). "-<.'-ţj
n\

Fig. 4.9. Râie

sarcoptică
la bovine
(Cosoroabă, 2000)

536
 în absenţa tratamentului, animalul poate sucomba după 2-3 luni de
boală; în schimb, primăvara, după scoaterea la păşune, simptomele se
atenuează şi dispar, dar se menţine riscul recidivării în anul următor.
Diagnosticul se stabileşte pe baza: contagiozită~i. evoluţiei hivema-
le, pruritului violent şi contaminării umane. Confirmarea diagnosticului se re-
alizează prin examenul microscopic al raclatului (cât mai profund) crustelor.

4.2.1.2.2. RÂIA PSOROPTICĂ

Dermatită pruriginoasă produsă de Psoroptes equi var. bovis, ce
afectează grebănul, regiunea dorsală şi caracterizată prin prurit foarte
intens, cruste, îngroşarea pielii, crevase, oboseală, emaciere şi prin
caracterul contaminant al bolii. Este o infecţie tipică de grajd, evoluând
mai ales în toamnă şi iarnă, la animale din adăposturi neîngrijite, cu
exces de umiditate.
Simptomele debutează la baza cozii, apoi se extind pe trunchi, pe
linia dorsală şi grebăn, cuprinzând ulterior, laturile corpului, membrele,
gâtul şi capul. Simptomele apar la 8-10 zile de la contaminare, sau mai
târziu, şi constau în: prurit violent, agitaţie permanentă, depilaţie, erupţie
veziculară efemeră cu un exsudat care aglutinează perii şi formează
cruste sanguinolente. Din cauza pruritului intens şi persi t6'nt, animalele
nu se pot hrăni, nu se pot odihni şi slăbesc, iar produ · de lapt scade.
Gratajul poate crea plăgi care se complică se c, prin stprai fecţii
bacteriene. Animalele slăbite şi cu alte afecţiuni inter rente, pqt ;J]fyri.
Cele mai multe cazuri de evoluţie fatală se întâlnes la tin ~/ La
păşune, primăvara, simptomele se atenuează şi dispar. ~ţ;
Microscopia electronică a permis observtea de mier'oulcere
epidermice, datorate paraziţilor şi degranularea,:~ numeroase mastocite
cutanate, indicând importanţa fenomen119•r, de hipersensibilitate
(Stromberg şi Guillot, 1989). '\ ~
Diagnosticul se stabileşte pe ~a~ ~ nchetei epidemiologice şi a
manifestărilor clinice. Confirmarea dj~nosij~ului se face prin identifica-
rea acarienilor în cruste, la exam~~l"rut6idscopic.
Diagnostic diferenţial se fac~faţt~ malofagoză, eczemă, dermato-
micoze atipice. ~ i'\ c..
'\\-ş-: 4~

<:_-..'<." ~~
io; ;C..~'
,O. ,(v-;r
\C;'v
,,.:...◊
1:ţF
537
Ioan Liviu 'M.T<Jrg,rEJf. - (J>arazitofo9ie şi <Bofi parazitare

4.2.1.2.3. RÂIA CHORIOPTICĂ

Sinonim: râia simbiotică a taurinelor
Dermatită parazitară pruriginoasă, cu localizare la baza cozii,
perineu, faţa internă a coapselor, uger, produsă de Chorioptes bovis;
este o râie puţin contagioasă. caracterizată prin noduli scabioşi,
pruriginoşi, depilaţii, cruste şi prurit intens. Evoluează îndeosebi la
vacile de lapte (rasa Holstein); atunci când afectează rasele de carne,
se poate asocia cu râia psoroptică.
Simptomele apar la nivelul regiunilor posterioare ale corpului, în
pricipal baza cozii şi fosele anale (fig. 4.10), până la mijlocul feţei
posterioare a mamelei. Este posibilă uneori extinderea până la jaret. în
zonele amintite, apar noduli
scabioşi de mărimea unui
bob de mei sau mai mari
(Dulceanu, 1994).
Nodulii sunt pruriginoşi
şi constituiţi din cruste
cenuşii şi fire de păr şi
confluează. Iniţial, crustele
sunt subţiri, fine, pentru ca
apoi să se îngroaşe şi se
măresc cantitativ. în zonele
acoperite de cruste, mai
ales pe pliurile caudale, ,
apar crevase sângerânde . ... . .
V :;:,:,;ff./
I
şi care, datorită compli- Fig.4.1 O. Raie c9-r1opt1ca irv,acĂ
catiilor septice devin puru- (Lungu,şl\::ol., l 981)
' ' .':\'-"'..
lente, cu o secreţie galben-verzuie. i>-i.."-
Diagnosticul se stabileşte pe'\~ia contagiozităţii, apariţiei
hibernale. pruritului violent, reflexului plOric. Confirmarea diagnosticului
se face prin examenul microscopic, i"cr ~lor din zonele de elecţie.
Diagnosticul diferenţial se fa~Ja1kJ.v j~ malofagoză.
"J ~Y
, (),Q; <CV
-~'\ ~\;,
'\\Ş· 4 y
<:_-..'<." ~~
io; ;C..~'
,,().. ,(v-;r
\C;'v
,,.:...◊
1:ţF
538
 4.2.1.3. RÂILE OVINELOR
4.2.1.3.1. RÂIA PSOROPTICĂ
Sinonime: râia corpului, psoroptoza oilor
Dermatită cronică produsă de Psoroptes equi var. ovis, care evolu-
ează cu prurit, depilaţii şi cruste, iniţial localizate pe trenul anterior,
ulterior generalizate. Psoropţii se localizează, în toate stadiile lor, la
suprafaţa pielii, unde se hrănesc cu sânge şi limfă şi exercită iritaţii,
procese inflamatorii locale, cu tendinţă de extindere datorită deplasării
populaţiilor foarte mari ale acestui parazit (gregar) (Dulceanu, 1994).
Consecutiv acţiunii toxice a salivei (enzime proteolitice) şi dejecţiilor
paraziţilor, apar procese alterative, exsudativ-infiltrative şi proliferative în
straturile mucos şi germinativ.
Simptomele apar după o incubaţie de 1-3 săptămâni, în funcţie
de receptivitatea individului şi intensitatea infestaţiei, primele simptome
fiind exprimate prin prurit accentuat, eritem şi papule galbene pe grebăn,
torace, lambe. Animalele se scarpină intens, determinând desprinderea
lânii în smocuri ce rămân pe obiectele folosite pentru grataj.
în zonele afectate, lâna este îmbibată cu usuc (împâslită), apoi pielea
se acoperă cu cruste galbene. umede şi în final cu un stra â cos, gras,
sub care se găsesc psoropţii.
Căderea lânii are loc iniţial prin "ridicarea" unor şu ·,e, dânc:J;_tj,n spect
de "fulguit", apoi pe porţiuni mai mari, lăsând l~rgi ne denu(iat$ ~fig.
4.11 ). ln ca i grave, /.: â~ar
1
:tJ suprainfecţii b~~Jne,
~, tulburări JJeneralez✓tkn'emie,
slăbire, (itână la cahexie hidre-
mică) if\p osibil moartea; în caz
CQD~ r. boala evoluează prin
~-\,le e succesive. în formele
<g !eralizate se înregistrează
.t. ere, nelinişte, inapetenţă,
· orturi sau obţinerea de miei
subdezvoltaţi.
„ Diagnosticul se precizează pe
Fig. 4.11. Râie generali~d IA~o baza semneleor clinice (prurit
J ;j';,
(Lungu, 't_..8Jf intens, prezenţa reflexului
~ ,ey psoric, cruste, depilaţii) şi a
contagiozităţii de~ bit~ Pentru confirmare se va face examenul
microscopic al ,,ru"tlstelor, cu evidenţierea acarienilor paraziţi.
~:Ş,"'
539
Ioan Liviu 511ITR,<f,_Jt - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

Diagnostic diferenţial se face faţă de: melofagoză, în care se

observă paraziţii adulţi şi pupele (nimfe); dermatofiloză, unde are loc
colorarea în galben a lânii şi nu apare prurit.

4.2.1.3.2. RÂIA SARCOPTICĂ

Sinonime: râia capului, sarcoptoza oilor
Dermatită cronică ce afectează zonele corporale acoperite cu păr
scurt (capul), produsă de Sarcoptes scabiei var. ovis, caracterizată prin
cruste groase, depilaţie şi prurit.
Se localizează în jurul gurii, cu extindere apoi pe cap, cu apariţia de
vezicule mici, prurit violent şi scurgerea unei seroz ităţi care prin uscare
determină formarea de cruste brune din ce în ce mai groase. Se poate
extinde şi pe extremitatea distală a membrelor.
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 14 zile, iniţial
pe nas, peribucal, pe pleoapa superioară şi fa baza urechii, animalele
manifestând prurit; în aceste zone apar vezicule, ulterior noduli şi cruste,
care se pot extinde pe toată suprafaţa capului.
La rasele tropicale, fără lână, este râie generalizată (Bussieras şi
Chermette, 1991 ).
Se va face diagnostic diferenţial faţă de ectima contagioasă, care
are aceleaşi localizări, dar alt tip de noduli.

4.2.1.3.3. RÂIA CHORIOPTICĂ

Sinonime: râia simbiotică a oilor, râia pici relor
Dermatită produsă de Chorioptes bovis var. ovi care ţ/{jază
membrele posterioare (chişiţa şi spaţiul interdigital). Se ,frâcfl)re prin
cruste galben-brune, fisurate, cu hemoragii şi prurit)ntens. <, /'
Se localizează îndeosebi la chişiţă, ad~ a cu evoluţie foarte
discretă, dar se poate manifesta printr-un pţrit accentuat (care nu se
observă în râia chorioptică a altor specii):~li;!ii se muşcă până la sânge.
În regunile afectate, pielea se în9.toaşă şi se acoperă de cruste
galbene, lipicioase, formând un verit~~1r~şon în jurul membrelor.
La berbec afectează scrotumU{~ t~l-\ determina atrofia testiculară şi
sterilitate (consecutive probabil hi~rt~r1Qtei focale) (Crawford şi col., 1970).
Simptomele se insţ~l~~~rlt, boala evoluând sub trei forme:
eczema crustoasă, eczema~e~..şi eczema verucoasă (Dulceanu, 1994).
Eczema crustoasă se~În~itistă prin prezenta de vezicule, noduli şi
cruste scvamoase, ~ief~t~ÎI depilaţie. .
Eczema umedf\ăp~r'e::atunci când sunt erodate straturile superficiale
ale epidermei, ~fi:iă în 1ipropierea stratului generator Malpighi, iar flora
bacteriană de-..~sociaţie invadează zona; apar secreţii care aglutinează
perii, conf~p-ci' zonei un aspect caracteristic.

540
 Eczema verucoasă, forma cea mai gravă, se caracterizează prin predo-
minanţa proceselor proliferative, leziunea apărând ca o papilomatoză
verucoasă, asociată cu degenerări epidermice de intensităţi diferite.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic, iar pentru
confirmare se face examenul microscopic al produsului de raclaj din
zonele afectate. Diagnostic diferenţial se face faţă de eczema
membrelor, dermite produse de Linognathus pedalis, de larvele unor
helminţi ( Strongyloides, Bunostomum ).

4.2.1.4. RÂILE CAPRINELOR

4.2.1.4.1. RÂIA SARCOPTICĂ
Dermatită parazitară, produsă de Sarcoptes scabiei var. caprae,
caracterizată prin manifestări clinice grave şi cu evoluţie, uneori, fatală.
Boala se manifestă prin prurit violent ce debutează pe cap, pentru a
cuprinde apoi trunchiul, abdomenul, mamela, membrele; se formează
noduli scabioşi de dimensiuni variabile, care cu timpul se transformă în
microabcese. în zonele afectate, pe piele, apar cruste mici, dense, care
în timpul evoluţiei bolii se îngroaşă şi se acoperă cu o serozitate
vâscoasă. De asemenea, apar depilaţii cu aspect neregu t, ca.se extind
treptat pe tot corpul. Animalele devin agitate, se arpină Jh~ns şi
persistent, renunţă la hrană, slăbesc; în unele c zuri, se· ·âjun 1Jp la
cahexie şi moarte. J/)
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor cli niceJ!Jlţlrit,
grataj, cruste); pentru certitudine se face examenul m r~pic al
crustelor, cu evidentierea
,
parazitilor.
'
/A
\'.I,\,~
~,,..,-
-.:'-~
~ V

c,,\
"'-' •

4.2.1.4.2. RAIA CHORIOPTICA

Sinonim: râia simbiotică a caprei '\. C;'·
Dermatită parazitară produsă de-.0ÎfuAoptes bovis var. caprae, ce
afectează membrele, dar se poate c1eh~ ~iza; este caracterizată prin
apariţia de depilaţii incomplete p~\fa~·gâtului, urechi, grebăn, zona
lombară, baza cozii. Uneori,~~ e ~i'tibrele posterioare se observă
induraţii şi formarea unei cr,tJ:~te~&se, sub care se găsesc paraziţii şi
poate cauza şchiopături (~R" ~t:918).
(,~ ~V
4.2.1.4.3. R!')X AYff1CULARĂ
Sinonim: o:t.,abar(oza
Este o ~~~ză dermică, determinată de Psoroptes communis var.
caprae, ca~"eVoluează ca o otită externă, crustoasă, uneori complicată cu

541
Ioan Liviu :MITR:J,Jl. - (}'arazitofogie şi cBofi parazitare

otită internă şi cu grave tulburări de echilibru. Se caracterizează prin

prezenţa de cruste compacte ce formează o masă brună care umplu
conchia auriculară şi obstruează conductul auditiv şi în care se găsesc
acarienii. Uneori, infestaţia se poate extinde pe cap, gât şi corp; în general,
evoluează cronic. Tabloul simptomatic nu este sever, animalele manifes-
tând doar scuturături din cap, gratajul urechilor cu membrele posterioare.
Boala este întâlnită mai frecvent la capra de Angora decât la capra
de lapte (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul se precizează prin examenul microscopic al
crustelor şi dopurilor de cerumen, cu evidenţierea acarienilor.

4.2.1.5. RÂILE SUINELOR

4.2.1.5.1. RÂIA SARCOPTICĂ
Dermatită acută sau cronică, extrem de contagioasă, determinată
de Sarcoptes scabiei var. suis, caracterizată prin papule, vezicule. noduli
scabioşi, crustizare, cu tendinţă de generalizare, hipercheratoze,
depilaţie neregulată, acompaniate de prurit şi slăbire.
Boală foarte frecventă; anchetele din Marea Britanie au arătat că
20% dintre porcine erau parazitate (Bussieras şi C rll\.ette, 1991 ).
Firkins şi col. (2001) au arătat că peste 70% din efe vele mq_ndiale de
suine sunt afectate de râia sarcoptică, cu o prev enţă "'d e. io~5% în
cadrul fiecaărui efectiv (Cargill şi Davies, 1999). ,).
Boala este considerată o tehnopatie, semnalată A toate si~ ele
de creştere şi exploatare. Evoluţia bolii determină redu ea ,~Jlf~~lui
de hrană cu 5-10%, iar ritmul de creştere este încf;!tinit cu ~Î,,'51/o.
Unii autori apreciază că un porc are nevoi~~ :::::50 kg furaj în plus
pentru atingerea greutăţii de sacrificare (Cospfoabă, 1988). Alţi autori
apreciază că infestarea porcilor aflaţi la Îl)î@\at antrenează întârzieri în
creştere de până la 5% (Alva Valdes şi _pt31., 1986).
Râia afectează îndeosebi tineretul= ,~-rstă de 2-5 luni, dar şi sugarii;
forma auriculară se întâlneşte doar ţ~c adulte (Dulceanu, 1994).
Sursele de infestare sunt~ ~ -~ ate de animalele scabioase,
îndeosebi vierii, de la care se- ~~înează scroafele, iar de la acestea,
purceii. Contaminarea se reş~~e~rin contact direct, dar şi indirect, prin
intermediul vectorilor neani'~ ati ~):( animaţi.
Vierii şi scroafelec,~ 't~me latente de boală, cu leziuni cronice
oculte la baza ureciji~r şfptiul cozii (Şuteu, 1988). Sugarii nu fac boala,
dar se contamine~iă;-<,oi7nifestările clinice apărând la puţin timp după
înţărcare, în _ti8!P" ce îmbolnăviri severe se constată la purceii în vârstă
de 4-5 luni:~'\
"?'\V
542
 Simptome
La purceii sugari, apar modificări urticariforme pe urechi, gât,
torace şi abdomen, însoţite de prurit intens, manifestat mai ales în
grajdurile călduroase (Cosoroabă, 2000).
La purceii înţărcaţi, simptomele apar după o perioadă de
prepatenţă de 2-3 săptămâni, debutând prin prurit, asociat cu papule,
vezicule, noduli scabioşi pruriginoşi şi cruste brun-roşietice, ce au ca
localizări principale urechile şi conductul auditiv extern, gâtul, partea
inferioară a corpului (abdomen, faţa internă a coapselor), membre
posterioare. În zonele afectate, pielea pare ridată, îngroşată, crăpată,
acoperită de un strat de jeg (rapăn) cenuşiu-negricios. Iniţial, crustele
sunt furfuracee, fine, ulterior se extind şi se îngroaşă.
Animalele manifestă un prurit mai mult sau mai puţin violent.
Sindromul de reinfestare, se traduce prin fenomene de hipersensibilitate,
manifestat printr-un prurit intens, repetat şi persistent, cu papule multiple
sau plăgi eritematoase. Prin grataj, apare fenomenul de pseudotundere.
La grăsuni, după o prepatenţă de 6-7 săptămâni, apar noduli şi
cruste groase, abundente, alb-văroase pe cap, gât, torace, abdomen şi
coapse, leziunile fiiind mai evidente în regiunea lombară, olecraniană şi
jarete. Pruritul este intens, animalele sunt neliniştite şi se scarpină
viguros de pereţi, de barele boxelor sau de alte obiecte din jur, iar
pseudotunderea se extinde pe zone întinse. Sunt afecta cortsumul de
furaj şi sporul de creştere, demonstrându-se că por. i ne•"'!fe j ·i au
prezentat o conversie şi un spor mediu zilnic mai m cu 9-1 211/o fa - de
cei infestaţi (Cargill şi Dobson, 1979). ~
La scroafele de reproducţie, semnele clinice apa upă ~ ltlni
de la contaminare (prin montă), pe părţile laterale ale ~~.iii şi
abdomenului, pe flancuri şi pe linia dorsală a corp~l!Ji, manife 'ate prin
zone hiperemice cu papulo-vezicule, cruste pitid~'t1ce brune-roşcate şi
prurit. Treptat, leziunile confluează, apar scv~~~ furfuracee (tărâţoase)
şi cruste groase aderente, alb-văroase (Kel~~ i Eckart, 1972).
La vieri, râia sarcoptică se manifes_tăfprin apariţia de cruste groase,
alb-văroase, cu crevase, uneori sârys~â~ e localizate pe cap, gât,
grebăn, regiunea dorso-sacrală, \~tec1~~nă şi jaret. Sarcopţii se
localizează şi în ureche, la f~a• î.!3~ă, producând cruste brune-
negfiCioase (Lungu şi col., 19Ş.._2f <C
ln formele cronice de btiJă, ~¼ieri şi scroafe, leziunile apar la un
număr mic de animale, 1i~i~ur urechii externe, la care se constată
depozite groase de ~ l:{b1e_r~ ttatificat sub formă de solzi de azbest (fig.
4.12), slab ataşate d~ r.,i~~ foarte bogate în acarieni (Dulceanu, 1994. ).
Uneori, leziunile ~~t extinde pe cap, gât sau alte părţi ale corpului.
·..
... ()
~:ş,'
543
Ioan Liviu 5W.I<J'~ - <Parazitowgie şi CBofi parazitare

Diagnosticul se stabileşte pe
baza contagiozităţii deosebite, pruritu-
lui şi a celorlalte manifestări morfo-
clinice, în special leziunile pielii. De
altfel, au fost concepute scheme de
notare a leziunilor, Dărăbuş şi col.
(2006) menţionând două dintre ele:
• schema propusă de cercetătorii
din Australia de sud (Pointon, 1987-
Fig. 4.12. Râie sarcoptică la suine 1992), cu 4 scoruri lezionale
(original) (average dermatitis score): ADS O =
fără leziuni; ADS 1 = leziuni uşoa re
sau localizate, de tip eritematos, scvamos şi cu mici cruste, dar fără
procese hipercheratozice; ADS 2 = dermatită uşoară spre moderată,
cu leziuni crustoase uscate localizate, de grosime medie şi de culoare
alb-murdară; ADS 3 = dermatită severă, generalizată, cu leziuni
crustoase, de culoare gri, uscate, groase şi extinse;
• schema propusă de Martineau şi col. (1984), bazată în principal pe
evalurea pruritului, cu 3 scoruri: O = fără prurit şi grataj; 1 = intensitate
scăzută a pruritului şi gratajului; 2 = prurit intens şi grataj frecvent.
în general, un scor lezional mai mare de 0,5 poate ea valoare de
diagnostic (Davies şi col., 1994).
Un diagnostic specific şi sensibil se poate ,ine P.rLn utilizarea
testului imunoenzimatic ELISA, dezvoltat în mai uite var:iânte, are să
permită identificarea chiar a unor titruri scăzut de antîcorlDY)anti-
sarcoptici (Bronstein şi Wallgren, 1997; Van der H „den. 2.oţ595. De
altfel, au fost evaluate trei kituri comerciale ELISA: S ~ i ~ IEUSA
2001; Acar-Test P-ELISA şi Chekit Sarcoptes, ,Wimele d6uă' fiind mai
sensibile (Kessler şi col., 2003, citaţi de Dărăbwfşi col., 2006).
Confirmarea diagnosticului se realizează~phn evidenţierea paraziţilor
la examenul microscopic al produsului<_~ ~raclaj (de la faţa internă a
conchiei auriculare, jaretului sau alte r~gilmi cu cruste). Este posibil însă
ca rezultatul examenului microscq~îtS~~ neagtiv la sugari: în nodulii
prezenţi mai ales pe abdome~\~ez Î_l~ţi consecutiv reacţiei alergice
specifice la această vârstă, nu Sfl'V; - c acarieni.
Diagnostic diferenţial ~tră ,. aţă de: hematopinidoză, în care se
·'
observă foarte uşor pă~hji~percheratoze carenţiale (vitaminice, în
principal vitamina A. s~~-tăr~ţă în Zn); unele boli infec~oase cu exprimări
cutanate (variolă, 4 lâjet); ~ ermatita strongiloidiană; fotosensibilizare şi
dem,atite solare P.flJT'lar-{i"'Y
e;t,.,
-~~
...... v
~:ŞF
544
 4.2.1.6. RÂILE CÂINILOR
4.2.1.6.1. RÂIA SARCOPTICĂ
Sinonim: râia corpului
Dermatită determinată de Sarcoptes scabiei var. canis, ce
afectează întreaga suprafaţă a corpului; are caracter contagios şi se
caracterizează prin prurit, cruste, depilaţii, cahexie şi moarte. Boala
afectează toate rasele şi toate vârstele de câini; apare mai frecvent iarna
şi primăvara , îndeosebi la câinii subnutriţi, cu igienă deficitară , la femele
aflate în lactaţie sau gestante, precum şi la câinii supuşi corticoterapiei
prelungite.
Simptomele apar după o incubaţie de 2-3 săptămâni.
La câinii adulţi, au fost descrise trei faze de evoluţie a bolii: faza de
debut, faza de stare şi faza terminală.
Faza de debut se caracterizează prin apariţia de leziuni pe cap, bot,
în jurul ochilor, marginea posterioară a conchiei auriculare, linia
inferioară a corpului (torace, abdomen) şi cot, jaret, cu trei simptome
majore:
•prurit.cu apariţia reflexului otopodal (reflexul de pedalare al membrului pos-
terior, declanşat de masajul marginii posterioare a uremii de aceeaşi parte);
• depilaţii, cu prezenţa de papule acoperite cu mici cruste ("b n cabioşi");
• apariţia unui ~nisip conchinian" pe marginea post 1oară urechii,
bogat în paraziţi.
Faza de stare se caracterizează prin extinderea iunilor pe reJ ~ ni
mai mari ale corpului, în general cu excepţia regiunii so-lomb~l.e1 cu
agravarea simptomelor precedente şi dezvoltarea leziunile de ,gr~f.
în faza terminală, faza scvamoa- ~ '
să, pielea este plisată (fig. 4.13),
crustoasă, urât mirositoare; pruritul
este diminuat, starea generală se
înrăutăţeşte şi în final animalul
netratat poate sucomba.
La căţei, de cele mai multe oi ~
simptomele sunt diferite, manife~ e
prin depilatii discrete, absentai}l.O~ltl~
lilor scabioşi, prurit slab; s,'='..iţ>o~~
doar descuamaţii furfurael!.,~ ·ş,c~me Fig. 4.13. Râie sarcoptică la câine
care invadează b~fit-ia; ~Vhisipul (Lungu şi col., 1982)
conchinian este put19 abU.~ ent, iar
reflexul otopodal ,<:Jides'&a·' pozitiv, este dificil de declanşat, din cauza
indocilităţii căj~&t. şi greu de apreciat, din cauza reacţiilor dezordonate
ale acestoţ:o'ln general, această formă, mai puţin ca racteristică, este

545
Ioan Liviu 'MntR,_rţ,Jl - (J>arazitofogie şi <13ofi parazitare

denumită "sindrom sarcoptic juvenil" (Cosoroabă, 2000). Uneori, acest

sindrom juvenil afectează câinii adulţi, în stare proastă de întreţinere; pe
de altă parte, uneori, căţeii pot face forma tipică a râiei.
Diagnosticul se stabileşte pe baza pruritului, a nodulilor
scabioşi, depilaţiilor, nisipul conchinian; contagiozitate la alţi câini şi
contagiozitate umană. Diagnosticul de laborator, prin care se pun in
evidenţă sarcopţii, este destul de dificil, deoarece aceştia sunt rari în
leziuni; este necesară uneori, examinarea a 5-10 preparate (din raclatul
leziunilor, clarificat cu lactofenol) înainte de a da un diagnostic negativ.
Adesea, sarcopţii nu pot fi identificaţi în examinare directă şi de aceea,
la raclatul obţinut se va adăuga o soluţie saturată de zahăr, se va
centrifuga şi se vor căuta sarcopţii la suprafaţa lichidului (Bussieras şi
Chermette, 1991). Chiar dacă nu s-au pus în evidenţă paraziţii, se
recomandă tratarea câinilor la care simptomele şi epidemiologia evocă o
râie, ameliorarea simptomelor constituind un diagnostic terapeutic.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: dermatite alergice cu localizări,
în general, diferite (dermatita alergică la înţepături de purici, localizată,
în special în regiunea dorso-lombară, mai puţin afectată de râia
sarcoptică); cheiletieloză, relativ frecventă la câini şi căţei şi foarte
asemănătoare sindromului juvenil al râiei sarcoptice; dermatomicoze şi
demodecie, diferenţiate uşor pe baza absenţei pruritului.

4.2.1.6.3. RÂIA OTODECTICĂ

Sinonime: acarioza auriculară, râie au ulară, ·ofaca ioza,
otodectoza, otita parazitară, boala epilepti ă a câi~ op de
vânătoare i!/(f
~~,/
Otită externă, produsă de Otodectes cynotis, G~racteriza(a,pnn prurit
violent, accese epileptiforme, cerumen brun-ciol?@~tiu în cantitate mare,
amestecat cu acarieni, puroi şi cruste, mutiiăn- 'ale conchiei auriculare,
surzenie şi moarte. Boala este intertransmisjtjită între câini şi pisici.
~ Simptome ~ ~r:.'-
ln faza incipientă, se constată hipeesegf~ţie de cerumen cleios, brun-
închis; ulterior, se constată poziţicl~trm~'a a urechilor (una sau ambele
conchii auriculare sunt îndoite la~~~
Apare pruritul, cu manJfts-tăr(;v-ariabile şi grataj, cu producerea
plăgilor şi hematoamelor~ etr~ auriculare, uneori chiar periauricular;
masarea bazei urechii ~~terl:liin\i reflexul de "sprijinire" şi reflexul "oto-
podal" (pedalarea m):~o'ret.t>j\ .posterioare de aceeaşi parte. Ulterior, se
instalează febra şi ,if~~~~1bile tulburări nervoase, îndeosebi iritabilitate
la animalele tine~ C v
Sunt posi.bi~\ ctiverse complicaţii: otohematoame consecutiv gratajului,
conchia ţ~ulară devenind caldă, dureroasă, globuloasă; abcese

546
periauriculare; otită externă supu rativă , consecutiv s uprai nfecţiilor
bacteriene şi micotice (Malassezia pachydermatis); conjunctivită, keraUtă,
ulcere ale comei; otită medie şi eventual abcese ale meningelui sau ale
creierului. în unele cazuri, râia se extinde pe suprafaţa corpului, cu
depilaţii, cruste, scvame.
Diagnosticul se stabileşte în general uşor, pe baza
contagiozităţii, inclusiv interspecifice (între câini şi pisici), pruritului
auricular (reflex oto-podal) şi prezenţei cerumenului cafeniu-brun în
conductul auditiv. Diagnosticul de laborator se efectuează prin examenul
microscopic al cerumenului, bogat în paraziţi.
Diagnostic diferenţial se face faţă de micoze (în special,
malasezioza) şi otite neparazitare.

4. 2.1. 7. RÂILE PISICII

4.2.1.7.1. RÂIA NOTOEDRICĂ
Dermatită parazitară produsă de Notoedres cati var. cati, care
afectează pisica, şoarecele, şobolanul, hamsterul. Se caracterizează
prin vezicule, cruste cenuşii, depilaţii, prurit, grataj, complicaţii septice,
dermatită supurativă ce interesează ceafa, urechile, frunt , apui, gâtul,
membrele anterioare şi posterioare.
Boală mai ales a pisicilor nomade, a animal or necastrat~ râie
localizată, afectând capul şi extremităţile. ' ,).
Evoluţia bolii înregistrează trei faze: faza de debu, faza de ~ şi
faza terminală. ,M/
în faza de debut se constată plierea tra~ versala ~ ;,marginii
anterioare a urechilor care, la palpare, sunt rug~aşe; procesu l se extinde
progresiv pe cap, pielea cutându-se longitudl11al-,'-\ inuos. Începe căderea
părului şi instalarea calvescenţei; pruritul e.sA.~ lab; la palparea regiunilor
cu leziuni se percepe o senzaţie de nisipR"s.~
Faza de stare de caracterizează ~n}\!percheratoză progresivă, cu
apariţia în final a unei adevărate S:ft~ ~pe cap, de culoare cenuşie,
crăpată, a cărei grosime poate ajt.qrn~ă la un centimetru: pruritul este
aproape absent. Procesul scat?L~O ., ~itinde destul de repede şi cuprinde
pleoapele, gâtul, spatele1t pt:it · -SE:_ chiar generaliza. Deseori, se
înregistrează conjunctivit~şi ·~nt pion. ln blană, se observă cruste din ce
în ce mai multe şi mai<9toa~e. Pe membre, leziunile debutează în zona
autopodiului, consâf'tltiM.y'>tfratajului. Se înregistrează eritem, apoi
calvescenţă, scv~ e, ~si"p scabios. Coada prezintă deseori numeroase
leziuni, uneori Gl:i~spectul unui manşon crustos.
1~. ,
"'"-v

547
Ioan Liviu :Mrlte:f,JI - Parazitoweie şi (Boli parazitare

Faza terminală, se caracterizează prin tendinţa de generalizare şi mai

ales, prin apariţia de tulburări generale (inapetenţă, slăbire, prostraţie);
bolnavul rămâne cu ochii închişi, manifestă puseuri de mieunat trist. În
absenţa tratamentului sau aplicat prea tardiv, evoluţia este adesea fatală,
în 1-2 luni.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a datelor
epidemiologice, confirmându-se prin examenul microscopic al racialului pre-
levat din zonele afectate sau prin examenul histologic al biopsiilor recoltate.

4.2.1.7.2. RÂIA OTODECTICĂ

Otită externă produsă de Otodectes cynotis var.cati, caracterizată
prin prurit violent, accese epileptiforme şi chiar rabiforme, cerumen
ciocolatiu în cantitate mare, mutilarea conchiei, surditate şi moarte.
Boala este extrem de frecventă, simptomatologia fiind asemănătoare
cu cea din râia otodectică de la câine. Tulburările nervoase (iritabilitate)
sunt mai frecvente, îndeosebi la animalele tinere, iar la rasele predispuse
unor asemenea tulburări (siameze), apar crize convulsive, accese de
agresivitate, crize de angoasă, midriază, anisocorie, crize ce se pot repeta
de mai multe ori într-o zi.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: micoze, ades~'-!ocalizate în
conchia auriculară la pisici, otite neparazitare: epite i6m a ~nchiei
auriculare a pisicii. • ~,»
4.2.1.8. RÂILE IEPURILOR
~I
,.,,.,,,,
. ,,/

·t>
4.2.1.8.1. RÂIA NOTOEDRICĂ .~6;
Sinonim: râia capului ~"'- •
Dermatită parazitară produsă de NQ'j~res cati var. cuniculi, poate
evolua simultan cu râia sarcopti~P',A1anifestându-se cu leziuni
exsudativ-crustoase (Dulceanu, 1 ~j~'Aîectează zona peribucală,
perioculară, perinazală, extinzâ~~sa}Ja baza urec_hilor, pe gât, pe
membre şi perianal. La tinereM,s'e ,paăte generaliza. ln zonele afectate
apar cruste groase, cenuşi~V.ăr~şs"e', iar în cazurile mai vechi, crustele
devin foarte abundentfl\{Şt ~ s~aglomerează aderând la tegument,
deformând regiunea bi1liluh._~oncomitent apar şi depilaţiile. Animalul
slăbeşte progresiv ş~~at~uri.
Oiagnosticultsfal1Uif prin examen clinic, se confirmă prin examen
microscopic ai..._~ătului crustelor.
1~. ,
548
 4.2.1.8.2. RÂIA SARCOPTICĂ
Dermatită parazitară produsă de Sarcoptes scabiei var. cunicu/i, ce
afectează capul, membrele, putându-se extinde pe întreaga suprafaţă a
corpului. Leziunile se localizează iniţial perinazal, peribucal, extinzându-se
apoi pe bărbie $i labe, extremitătile membrelor, de unde poate difuza până
în regiunile carpiene şi jaret. în z~nele afectate apar iniţial papule, vezicule,
pustule asociate cu un prurit accentuat (Stănescu, 1984); animalele se
freacă cu nasul de podea sau de pereţii cuştii sau se scarpină cu labele.
Consecutiv, apar leziuni de grataj: escoriaţii cutanate sângerânde.:.. care se
acoperă ulterior cu cruste cenuşii sau cenuşii-negricioase. ln cazul
membrelor, leziunile apar pe bureletul unghiilor, de unde se extinde pe
suparafaţa plantară până la jaret, zona inguinală, spate, torace şi abdomen.
Diagnosticul se stabileşte prin examen clinic şi se confirmă prin
examen microscopic al raclatului cutanat.

4.2.1.8.2. RÂIA PSOROPTICĂ

Sinonime: râia auriculară, otacarioza
Otită externă produsă de Psoroptes communis var. cunicu/i,
caracterizată prin cruste concentrice localizate în con uctul auditiv
extern şi pe faţa internă a conchiei auriculare. Este externă
ot1t- ~
crustoasă, pruriginoasă, foarte contagioasă, ce se oate C;Orn ica cu
otită medie, ce produce moartea animalelor bolnave. ·
Iniţial, în conductul auditiv extern se acumulează o are cantttşte)de
cerumen urât mirositor, care împreună cu fluidele tis are ~ ~1ate
formează cruste concentrice, stratificate, abundente, rezutt nj9~!;0{nete"
care obstruează conductul; mirosul devine din ce Jtj. ce mai ~spingător;
adesea urechile se apleacă. Animalele manif.es:Îă un prurit accentuat,
scutură din cap, se scarpină cu labele. în fonnftnai vechi de boală, când
se acumulează o cantitate mare de crust~ <'iepurele ţine capul rotit spre
urechea afecată şi din cauza greutăţii , cf:t',stelor urechea nu mai poate fi
ridicată, în timp ce urechea congener{';~~~oasă este ţinută dreaptă, în
sus (Dulceanu, 1994). .\C;fl;Gt~"").
Uneori leziunile se extind peit'Op~a'f~ capului. Infecţia poate fi urmată
de complicaţii, cu perforare13._ tliflpâo(if ui de către psoropţi, antrenând o
otită medie, sau o meninQot~ţf~tă, cu poziţii şi deplasări anormale (cap
plecat în permanentă, .Jdrtioolis, tulburări de echilibru şi deplasare).
Animalele afectate ~Qtff~~ '.slăbire până la cahexie, epuizare şi moarte.
Diagnostic!)I se-~bileşte pe baza semnelor clinice, iar pentru
confirmare se f~ examenul microscopic al crustelor.
Se va fş~OJ;~gnostîc diferenţial faţă de torticolisul cu altă etiologie
(encefalit~noză, abcese pasteu relice).

549
Ioan Liviu :MITR!f,)1. - Parazitofogie şi <Bou parazitare

Tratamentul râilor la mamifere

Substanţele utilizate pentru combaterea diferitelor artropode parazite
sunt cunoscute sub numele de acaricide sau insecticide, indicând astfel,
grupul asupra căruia acţionează; de remarcat că majoritatea substanţelor
sunt active, atât împotriva acarienilor, cât şi a insectelor, utilizarea oricărei
denumiri fiind corectă, cel mai uzitat fiind termenul de acaricide.
În combaterea râilor la mamifere s-au utilizat mijloace terapeutice
diferite, cu eficacitate diferită, în funcţie de caracterul evolutiv al bolii şi
starea nutriţională şi igienico-sanitară a animalelor din focar. Substanţe
folosite: ► compuşi pe bază de arseniu, ►sulf, ►crezoli, ► benzoat de
benzii, ► terpinoli, ► organoclorurate.
• Organocloruratele, insecticide de contact, cu o largă utilizare în a doua
jumătate a secolului XX, au fost treptat abandonate datorită toxicităţii crescute şi
remanenţei îndelungate (timp de înjumătăţire, în sol, al D.D.T. este de 20 de ani).
Sunt substanţe cu acţiune neurotoxică puternică asupra ectoparaziţilor animali.
cu efect iniţial asupra terminaţiilor nervoase senzitive şi motorii, determinând în
final paralizia sistemului nervos central, urmată de moartea artropodelor.
Produse: ► D.D.T.; ► metoxiclor; ► H.C.H., cu forma cea mai activă, izomerul
gamma (y) (preparatul folosit mult timp în ţara noastrtl a fost Lindavet 15E);
► Toxaphen; ►Aldrin: ► Dieldrin. Toate sunt insolubile în apă, dar solubile în
solventi organici, fiind prohibite la speciile comestibile.
în 'tratamentele realizate, în general sub formă de î ăierf, .se ~lizează
emulsii în concentraţie de 2-3 o/oo. •. ;)
În prezent, se utilizează acaricide aparţinând ătoare!~~~tţtpe:
♦carbamaţi, ♦organofosforice, ♦piretrinoide, ♦formamidine i ♦av~_.1ine.
• Organofosforicele, acaricide neurotoxice, lip_?file şi b1 ~ âabile,
având o acţiune mai promptă, mai intensă şi o remâhenţă mai mică decât
organocloruratele. Au acţiune anticolinester{j~îRă. inhibând ireversibil
pseudocolinesteraza ectoparaziţilor, cu blo~â hidrolizei acetilcolinei, ce
determină excitaţia anormală a sin~~elor colinodependente ale
artropodului şi moartea acestuia. •.;~~
Produsele organofosforice sunt .e~ret!.!_v !le numeroase (Georgi, 1985,
Bussieras şi Cherrnette, 1991): ►~~jip&Js, ►clorfenviphos, ►clorpyriphos
(Dursban), ►coumaphos (Asuntoll'.i,CtS ~l."►crotoxyphos (Ciodrin), ►diclorvos
(Vapona, Equigard), ►dimett,ioaf _i-Rogor), ►diazinon (Neocidol, Diazinol),
►fenclorphos (Ronnel), "t{'eniJr6Ylibn (Sumithion), ►fenthion (Tiguvon),
►malathion, ►parathion1 -:iR'.,_~et, ►phoxim (Sebacil), ► propetamphos,
►temephos (Abate), ~~~inphos, ►trichlorphon / mebiphonat (Neguvon).
Produsele cel~ tp2li ~ite în ţara noastră sunt Neguvon, sol. 2,5 %o şi
Neocidol, sol. 0,6~ ,2 %o , apoi, Tiguvon. sol. 2 %o şi Sebacil, sol. 1 %o.
• Carb~&ţ1i, esteri ai acidului carbamic cu fenolul, pyrazolul sau
alţi alcoot&\'heterociclici, sunt insecticide de contact, cu acţiune

550
asemănătoare organofosforicelor; acţiunea anticolinesterazică a
carbamaţilor fiind însă reversibilă (Goodmann şi Gilmann, 1966).
Produse: ► carbaryt (Sevin), sol. 5 o/oo, ► propoxur (Baygon, Bolfo), sol. 1%.
• Piretrinoide, produse de sinteză după modelul piretrinelor
naturale, dar mai stabile decât acestea, sunt esteri lipofili ai acidului
ciclopropanic, fiind insecticide foarte puternice, în multe cazuri bune
acaricide, foarte puţin toxice pentru mamifere. Acţionează prin contact şi
eventual prin ingestie, perturbând transmiterea influxului nervos în fibrele
senzitive, prin prelungirea fazei de depolarizare, consecutiv blocării
canalelor pentru ionii de Na+ şi K+, efectul acţiunii lor fiind paralizia
artropodelor ("knock-down") şi moarte. Nu necesită timpi de aşteptare
pentru lapte şi carne, la animalele tratate, deoarece nu depăşesc bariera
cutanată (Burgat-Sacaze, 1987, Touitou, 1993).
Produse: cele din prima generaţie (aletrin, bioaletrin, resmetrin, biores-
metrin) prezentau o stabilitate relativă la lumină, fiind sintetizate ulterior,
altele, fotostabile: ► cypermethrine (Ectomin, Parasect), ► permethrine
(Stomoxin), ► deltamethrine (Decis, Butox), ► fenvalerate, ► cypothrine,
►flumethrine (Bayticol). Se folosesc, în general, în soluţii 1-2 o/oo.
• Formamidinele, produse liposolubile, sunt excelente acaricide, dar
mai slabe insecticide. Amitrazul este singurul compus, din această grupă,
utilizat în medicina veterinară (produse comerciale: T tik._ Semcar,
Scabatox); se folosesc sol. 0,25-0,5 %o, fiind contraindi la cabq_line, iar
în Franţa, AMM (Autoritatea de avizare a m ·camentelof)"-Qu ii
recomandă la carnivore (Bussieras şi Chennette, 19 . Este f~oso)JJbil,
rapid degradat şi nu se acumulează în organismul a ·mal, timp-!iifae
aşteptare fiind de o zi pentru lapte şi 14 zile pentru ca e ,ArnfţFazul
realizează depolarizarea neuronilor, inhibând octop~mina, nEf~ trânsmi-
ţător al artropodelor, antrenând incoordonări moto?tfffe\.:a le acestora, efectul
subletal fiind mai important decât cel letal. N~~este
.,, ovicid, dar larvele
ieşite din ouăle "atinse" se hrănesc neco~~nzător şi mor în câteva
zile; ponta femelelor este net diminuată (~Mry şi Gies, 1993).
• Avermectinele, antibiotice aoti~ăratitare, din punct de vedere
chimic, lactone macrociclice (TT\.%~&1~et',," obţinute prin fermentaţia
micetului Streptomyces avermitil~'!p'~e,M'ă acţiune, atât asupra artropo-
delor, cât şi a nematodelor; ţar\1:Qexice neurodepresoare, acţionând
asupra sistemului GABA-e,roîc:~timulează producţia de acid gamma
aminobutiric şi blocheazt~V~(s1Bil transmisia neuromusculară, instalân-
du-se paralizia; mai)itfe'lvi~1ndependent de prima acţiune şi asupra
canalelor ionilor de &f'or piFÎ)eelula postsinaptică, cu acelaşi efect, blocajul
transmiterii influx~ ne~os şi paralizia ireversibilă (Campbell, 1989).
Produse: ...ş~~unosc şase avermectine: ► ivermectina, ► doramectina,
► moxidectţ~;) ► eprinomecti na, ► abamectina şi ► milbemicinoxima, utili-

55 I
Ioan Liviu '.MITR!f,)4 - (]'arazito[ogie si cJ3o{i parazitare

zate în doză de 0,2 mg/kg corp, iar la suine, 0,3 mg/kg corp, în administrări
injectabile. La cabaline, se administrează pe cale orală (Equalan), iar în
unele râi, îndeosebi cea chorioptică, dar şi cea sarcoptică, la bovine,
administrarea pour-on, este mai eficace decât cea injectabilă.
Sensibilitatea crescută a unor rase de câini (Come, Shetland,
ciobănesc englezesc) şi metişii acestora faţă de avermectine, a
determinat interzicerea lor la aceste rase. Rezolvarea acestui impediment
a fost realizată prin producerea unei noi avermectine, speciale pentru
câine, numită selamectin (produsul comercial Stronghold), care se aplică
spot-on, în doză de 6 mg/kg m.c., de 2 ori la interval de o lună; acesta se
acumulează în glandele sebacee şi membrana bazală, de unde
acţionează sistemic. De asemenea, milbemicinoxima şi moxidectinul pot fi
folosite la rasele sensibile la ivermectine.
Deşi tratamentul cu averrnectine este uşor de realizat, prezintă
inconvenientul timpilor de aşteptare, la animalele de rentă: pentru carne şi
organe: 28 zile, pentru ivermectină; 35 zife, pentru abamectină şi
moxidectină şi 42 zile, pentru doramectină; în ce priveşte femelele
Iactante, cu excepţia eprinomectinului, avermectinele sunt prohibite
(Beugnet şi Gevrey, 1998).
Modalităţi de realizare a tratamentului antiscabios, diferă în
funcţie de specia animalului şi forma de râie:
❖ tratamente externe, prin:
- îmbăieri: metoda necesită instalatii adecvate ai fixe, ·în' ~ă de
culoar sau circulare, respectiv băi mobile, pentru rea rea tralaf!len ~ i în
adăposturi); este cea mai utilizată la ovine; ~
1
- aspersiuni, sub presiune, necesitând instalaţii adecv e~r:ftpe fixe
sau portabile); se utilizează la suine, bovine; , ~-"""
- perîaj/pansaj, utilizat mai ales la carnivore, d~(~ la bovine, suine;
- metoda "pour-on", utilizată la bovine, suine~ iarnivore;
- instilatii auriculare, în râile auriculare, Ja-\eilrnivore şi leporide, instila-
ţiile fiind' precedate de curăţarea c9nd'tfotului auditiv, eventual cu
înmuierea crustelor cu soluţii uleioase;,(-.~,<\
❖ tratamente sistemice, cu j~e~ ine, injectate subcutanat sau
intramuscular, în funcţie de tipul ~~~~ei utilizate şi animalul tratat;
❖ calea bucală, este utwz~tş1-rv fratamentul cu avermectine la cai.
în realizarea tratament~~ab!i~bioase, se au în vedere următoarele:
• tratarea obligatorie, P.~lfaM~ nimalele bolnave, şi a celor suspecte a
fi contaminate; c::.' ~V
• efectuarea, în ~s:eoi~ft' în cazul tratamentelor externe (îmbăieri,
aspersare) în ma€i, a ..ct1Aui tratament de probă, realizat pe un lot de 10-
15 animale, c~ ,.:..v h înainte de tratarea întregului efectiv;
~:Ş,"'
552
 • izolarea şi tratarea separată, a cazurilor grave, cu procese
hipercheratozice avansate, folosind unguente locale, masarea zonei şi
aplicaţia locală a soluţiei acaricide;
• utilizarea dozelor corespunzătoare (indicate de firma producătoare),
soluţiile sau emulsiile efectuându-se, preferabil , cu apă caldă;
• observaţia postterapeutică a animalelor, intervenindu-se, dacă este
cazul, cu antidotul corespunzător (atropina sulfurică , în cazul organofos-
foricelor) sau cu medicaţia simptomatică (vomitive, cardiotonice, etc.);
• realizarea, concomitent cu tratamentul animalelor, a deparazitării
adăposturilor, a instrumentarului zootehnic, îndeosebi cel utilizat în igiena
corporală a animalelor, şi a animalelor de serviciu (unde e cazul); se
recomandă evacuarea animalelor în alt adăpost şi repopularea la 3
săptămâni după curăţenie şi deparazitarea adăpostului (Dulceanu. 1994);
• repetarea tratamentului la 8-10 zile, în special în cazul aplicaţiilor
externe, având în vedere că majoritatea acaricidelor nu sunt active faţă
de ouăle paraziţilor;
• alternanţa sau asocierea de acaricide, în focarele vechi, unde
rezultatele tratamentelor sunt incostante;
• respectarea măsurilor de protecţie a personalului care manipulează
substanţele, măsurilor de protecţie a mediului şi a timpilor de aşteptare
pentru produsele comestibile.
Profilaxia scabiilor se realizează prin măsuri g erc1le şi măsuri
specifice, măsuri prevăzute şi în legislaţia sanitară vet 1nară, ~il~nima-
lelor de rentă fiind boli declarabile şi carantinabile (cara ină de grad~IÎJJ).
Măsurile generale constau în: .. ~,//!
• evitarea introducerii animalelor infestate cu râie în efectiv ind~rif,
• carantina şi tratarea animalelor recent achiziţionat~ ~,,,,,
• evitarea contactelor cu animale cu situaţie epide~iblogică necunoscută,
în locuri aglomerate (expoziţii) sau cu turme su~cte, pe păşune;
asigurarea igienei adăposturilor, ,a.sumalelor şi alimentaţie
corespunzătoare; , '\
• deparazitări periodice. •,~.._,O.A.
Măsurile specifice constau în tra~wi~·~\.profilactice, ce se realizează:
► la ovine, de două ori pe a!Î)~~~~ăvară-vară, la 7-10 zile după
tundere şi toamna, înainte d~. Â.,&ioae.a "de montă; berbecii vor fi trataţi şi
după perioada de montă. D~Clcifăf tratamentele profilactice la ovine, se
realizează prin îmbăiereg~~lftUNr\iurmelor, mai puţin mieii sub 5-6 luni.
Operaţiunea se realiz1,a~ îl\pazine speciale, cu asigurarea unei cantităţi
suficiente de soluţieţ\~U.,c -er.nulsie (nivelul lichidului este de 90 cm pentru
ovinele adulte şi ~ cm\..fJentru tineret), durata îmbăierii fiind de 30-60
secunde, necesâiă trecerii animalelor prin bazin, având grijă de a afunda şi
capul anim~~i în soluţie (de 3 ori). Se va efectua, periodic, reumplerea

553
Ioan Liviu 'MITR:f..JJ - Parazitofogie şi <Bo(i parazitare

băii sau schimbarea soluţiei sau emulsiei, când se acumulează multe

impurităţi. Îmbăierile se realizează în zilele însorite, lipsite de ploaie sau
vânt, a.m. (ante meridian), după îmbăiere animalele fiind ţinute în locuri
ferite de soare puternic, de curenţi de aer rece şi neaglomerate.
Operaţiunea se va repeta după 10 zile şi, concomitent, vor fi îmbăia~ câinii
de pază şi alte animale de serviciu, iar adăposturile, saivanele, padocurile,
vehiculele vor fi deparazitate cu aceeaşi emulsie sau soluţie;
► la suine; tratarea scroafelor cu câteva zile înainte de fătare, tratarea
purceilor după înţărcare şi tratarea vierilor, trimestrial;
în cazul suspectării unor cazuri de râie într-un efectiv, acestea vor fi
izolate, diagnosticată boala, în cazul confirmării instituindu-se măsurile de
carantină de gradul Ul, cu tratarea întregului efectiv, curăţenia şi
deparazitarea adăposturilor; tratamentul se repetă la 2 săptămâni, iar
măsurile de carantină se ridică la 30 zile de la ultimul caz vindecat şi
dezinfecţia finală.

4.2.1.9. RÂILE PĂSĂRILOR

Dermatoze parazitare, ce evoluează la majorit ea eciilor de
păsări, produse de acarieni psorici din familiile errli(/<!<PPPdae şi
Epidermoptidae. · • _ ':)
Familia Cnemidocoptidae cuprinde speciile gen ui Chemitjf46ptes
(Hiepe, 1985); alţi autori (Bussieras şi Chermette, 1991J · clud~ş( gen
în familia Sarcoptidae. 13:,'1,1
Genul Cnemidocoptes grupează acarieni [iîci, de pâmYI; 500 µm
diametru, de formă globulară, cu epimerele ppmei perechi de picioare
prelungite pe faţa dorsală. La femelă picioar~r_& sunt rudimentare, formate
din 5 segmente şi terminate cu gheare, îrn\iiilp ce masculul are picioarele
mai lungi şi prevăzute cu ventuze (am.b..,ut~sce).
Cnemidocopţii seamănă cu Saf4opte'ş,'I- atât morfologic. cât şi prin
faptul că sapă galerii în epiderrll,,ă,~fii!lef'(FOnsideraţi corespondenţii aviari
ai sarcopţilor mamiferelor (Cosor:oăb.~~00).
Obişnuit, cnemidocopţii-... st!~\.vivipari, C. prolificus fiind specie
ovipară (Fain A., citati~o~bă, 2000). Speciile de cnemidocopţi
întâlnite mai frecvent s ~ .~~ mutans, care determină râia picioarelor la
diverse specii de ~s t~~ pîlae, paraziteazţă, de regulă, la baza
ciocului, la papagşfi.~e~vie şi C. prolificus, care parazitează la gâscă.
t"
. "'\'.
..........
1:ţF
554
 4.2.1.9.1. RÂIA PICIOARELOR
Sinonim: râia văroasă

Ectoparazitoză a galinaceelor, mai rar a păsărilor de colivie,

produsă de Cnemidocoptes mutans, ce afectează exclusiv picioarele pe
zone lipsite de pene; evo l uează ca o dermatoză c rustoasă p roliferativă,
cronică, benignă, cu contagiozitate redusă, semnalată obişnuit la păsări
crescute în sistem tradiţional.
Etiologie
• Cnemidocoptes mutans (fig. 4.14), acarian
de 190-200/120-130 µm masculul şi 410-
440/330-380 µm femela, are corpul aproape
sferic, picioare conice; femela are faţa dorsală
mamelonată. Parazitează pe membre (sub
solzii de pe picioare) la găină, curcă, bibilică,
fazan şi porumbel. Se dezvoltă pe suprafaţa şi
printre straturile epidermice, ajungând la
membrana bazală în regiunile tarso-metatarso-
falangiană. Sub solzii epidermici, femelele
formează loje, microtunele unde pontează;
femelele sunt vivipare, în anumite co nd iţii depu-
nând şi ouă, dar nu se ştie dacă ele au
importanţă în perpetuarea speciei (Bowman,
1995, Arrends, 1997). Ciclul biologic cuprinde un
stadii nimfale şi durează 20-26 zile.
Epidemiologie
Boală puţin contagioasă, pare a se transmite /(}.
prin intermediul pământului; leziunile apar iniţia,,"(-.0:
pe degete şi urcă progresiv pe mem'1{,t;)~
constatându-se că această râie este<Jnai
frecventă la păsările crescute la sol. faţ~-~_xele
crescute în baterii. Rasele cu penaj •Gţllo'e.\,})ar
mai receptive decât rasele albe~Jlb'~as şi
Chermette, 1991 ). \~, ~
Leziunile se lo~iz.e'iil§~a partea
inferioară a degetelor şi...;ee~ţli''"'anterioară a
tarso-metatarselor. În ('-zo~ afectate se
constată ridicarea so~~r. ~mularea sub ei de
material albicios, ~ os'v· . ~·
care, progrt:..şjţ
_ se . . fig. 4·1 · ~.3 1,8
5
aglomereaz~n cruste, p1c1oa relor.la ,,.ahnacee
~v (Benbrook ş1Sl oss. 1961)

555
Ioan .C.iviu :MITR,CF.)1. - <Parazitofogie ş,: (Bo{i parazitare

din ce în ce mai groase, gri la suprafaţă, albe în profunzime; picioarele se

deformează (fig. 4.15). Crustele sunt brăzdate de cavităţi care le dau un
aspect de miez de pâine uscată; crustele sunt foarte aderente; dacă se
desprind, se observă dermul sanguinolent; pruritul este slab.
Boala are o evoluţie lentă, de 6 luni până la un an, uneori însă câţiva
ani. Progresiv păsările slăbesc, funcţionarea greoaie a articulaţiilor
provoacă şchiopături , posibil artrite şi chiar căderea falangelor
(degetelor); căderea degetelor se explică printr-o arterită gravă a
membrelor parazitate. Leziuni de arterită au fost găsite şi în splină, ficat,
rinichi, cord, pulmon, uneori constatându-se şi o glomerulonefrită; aceste
leziuni sunt datorate acţiunii toxice a paraziţilor.
Diagnosticul este uşor de stabilit, pe baza simptomelor caracte-
ristice; examenul microscopic al crustelor permite identificarea paraziţilor.
Tratamentul se realizează cu substanţe acaricide înglobate în
substanţe uleioase sau sub formă de unguent, aplicarea acaricidului
fiind precedată de înmuierea crustelor cu apă caldă saponată sau
glicerină şi apoi îndepărtarea lor, fără a traumatiza regiunea. Se aplică
emulsii uleioase 3,5%o de Lindavet, sol. 2% Neguvon sau piretroide, 0,1-
0,3%. S-au experimentat avermectinele (lvomec, 0,2 mg/kg, s.c.), cu
rezultate pozitive (Şuteu şi Cozma, 1998). Tratamentul s~ repetă de 2-3
ori la interval de 7 zile, cu deparazita rea concomitentă ac!~osturi lor şi
inventarului avicol. Pentru grăbirea vindecării, acaric· ele se 11-1glob ează
în vitamina A, sol. uleioasă. Vindecarea se realize ă în timp,, înd ungat,
iar în fem,e mari, primele cazuri care apar se sacr că pentru a veni
extinderea bolii. ;;$,' /
;,.' . ţ,/
4.2.1.9.2. RÂIA CORPULUI ~~ -r'
Sinonime: râia deplumantă, râia penelni--
~ vr
Dermatoză eritemo-crustoasă, depl~
mantă, pruriginoasă, cu mare ~~­
giozitate, produsă de Cnemidocopte$J~"e'!,(_s,
ce parazitează îndeosebi gaiioa~~e
crescute în sistem gospodăres,\~F~~"'.\
Etiologie \~ ' C'\i
• Cnemidocoptes la~K~(X!Jj. gallinae
(sin. Neocnemidocoptes (~y.js Y;allinae) (fig.
4.16) este un acarian~tl~la~'\cu faţa dorsală
a corpului fără ~ ihl,;~ ' rostrum scurt;
masculul măso:tr-ă f'l'0-180/120-130 µm,
are picioar~lg-"Q; conice şi terminate cu
ambulacre:-eu'\pedicul simplu şi lung şi două
~\"

556
mici ventuze copulatoare; femela ovigeră, măsoară 310-580/270-400
µm, pe faţa dorsală prezintă pliuri transversale fine şi regulate, nu are
ambulacre şi este vivipară; larvele au două fire lungi, mătăsoase dispuse
posterior. Parazitează stratul descuamat, putând să pătrundă în tija
penelor de pe crupion, zona dorsală, coapse, abdomen la galinacee
(Niculescu, 1975).
• Cnemidocoptes laevis var. columbae (sin. Neocnemidocoptes
/aevis) parazitează la porumbel. Este un acarian de dimensiuni mici:
140-177/110-128 µm masculul şi 247-380/ 233-305 µm femela.
• Cnemidocoptes prolificus, măsoară 580/400 µm femela şi
parazitează la gâscă, determinând formarea de noduli cutanaţi pe cap,
în jurul ochilor şi ciocului (Hall, citat de Cosoroabă, 2000).
Epidemiologie
Boala este foarte contagioasă, deoarece penele căzute conţin
acarieni în calamusul lor. Se transmite prin contact direct, un rol
important avându-l cocoşii. Evoluează, îndeosebi, primăvara şi vara,
dispărând în timpul iernii.

Simptomele debutează pe crupion, extinzându-se apoi pe

picioare, abdomen, spate, partea superioară a gâtului şi cap. Mai întâi
apare pruritul, păsările se ciugulesc, îşi smulg penele, determinând
apariţia de zone deplumate din ce în ce mai întinse şi piă ·, mtr-o formă
veche de râie, singurele care mai persistă sunt rectri le şi ?emigele,
pielea nu este modificată. Dacă se smulg tijele e la li9'!ifu~ nei
deplumate, se observă la bază un mic manşon alburi orma( d1q larneJe
epidermice ce conţin paraziţi. ,. ,jl/
Cel mai adesea nu apar tulburări generale, dar poate a ă~~ire
şi chiar moarte, mai ales la cocoşi. 'A
.-\,~
v•"''
Diagnosticul se suspicionează pe baza s_i~ tomelor şi a contagio-
zităţii mari; se confirmă prin evidenţierea microscppt'că a paraziplor.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: stn~ mul de pică, alte acarioze
(infestaţii cu Dermanyssidae) şi entomoz ~ tanate (malofagoze).
7
Tratamentul se face cu acariclct,~or~ofosforice sau carbamaţi,
sub formă de pulberi, înglobate în aşJ'11~tele "băi de nisip" amplasate
în diferite zone din hale. Se pot M e,c~ spersiuni cu solutii apoase de
triclorfon 1,5%0, tetraclorvinphQ~i~uei;h'iar amitraz, 0,25 %o,' cu un lot de
probă la 24-48 h înaintea ~e~~~ aspersiunilor. Tratamentul se repetă
la 6-7 zile, concomitent Jfictoându-se şi deparazitarea adăposturilor.
Este interzisă, co,wtfu". ~rmelor legislative sanitare veterinare,
scoaterea păsărilor 0,din .<~1:îi1:ăţi contaminate, cu excepţia abatorizării.
Popularea unită!l_~F indemne se va face cu păsări sănătoase, cu
respectarea m~ rilor de carantină.
1~'>
557
Ioan Liviu 'M.I'TW - Parazitofogi.e şi (J3o[i parazitare

4.2.1.9.3. RÂIA PERUŞILOR

Dermatoză parazitară a peruşilor, produsă de Cnemidocoptes pilae,
care se localizează de regulă la baza ciocului, putându-se extinde şi pe
cap, picioare şi în regiunea cloacală, determinând
o hipercheratoză deformantă a regiunii.
• Cnemidocoptes pilae (fig. 4.17) este un
acarian de talie foarte mică: 170-220/98-150 µm
masculul şi 280-365/242-300 µm femela (Dulcea-
nu, 1994); masculul nu are ventuze copulatorii.
Epidemiologie
Boala este întâlnită frecvent la psitacidele
tinere, peste 3 ani cazurile fiind rare. Contami-
narea se realizează direct, dar şi indirect, apărând
infestaţii la păsări crescute izolat timp îndelungat. Fig. 4.17.
Păsările carenţate sunt mai receptive. Cnemidocptes pilae
Tabloul morfoclinic (Kettle. 1995 )
Boala debutează la comisurile ciocului; C. pilae sapă galerii în epidermă
şi determină dereglarea proceselor de generare şi exfoliere epidermică, cu
deformarea regiunii şi dificultăţi în prehensiunea furajelor şi în respiraţie.
Modificările se extind la pleoape ("scaly face"), a ppr ~ i:~sul se poate
generaliza, cuprinzând capul, regiunea cervicală, care e deR'umează şi
crustizează, ulterior aripile, regiunea cloacală, pector şi picioarele ("scaly
leg"). Crustele sunt caracteristice: dense, rugoase ş bunderrte, de 4ruloare
alb-văroasă. Deseori, apare deformarea ciocului şi/sa erodarea ş(ginilor
valvei superioare, modificări ireversibile după tratament ( lceanu½f 994).
.,,,;;1·..,
Diagnosticul, suspicionat pe baza şspectelo t ~ni'ce, se
confirmă prin evidenţierea acarienilor în raclatu~rfÂelor afectate.
Tratamentul se realizează cu acariciq,e'--lnglobate în solu~i uleioase,
preferabil în soluţie uleioasă de vitamina A, ~î'îcarea acaricidului fiind prece-
dată de decrustizare cu ulei sau glicerin~J Lungu şi ool., 1982). Se pot utiliza:
Dettrol 10% (50 picături la 30 ml apă)~ •,âp1i t prin tamponare zilnică, 10-14
zile; Odylen, 4 pensulaţii, la interval ~iş'-2- .· ·t, urmate de o pensulaţie la 34
săptămâni (Dulceanu, 1994). ~\~ · cit folosi: amitraz, sol. 0,25%o în
propilen-glicol; organofosforicei, °>'tfi&l~rfon, 1,5%o, fenclorphos, 0,25%0;
averrnectine, fie "spot on''.( ~~VA'>1"m propylen glycol, câte 0,1 ml /pasăre
(corespunzând la 0,4 ~~g)dKtlmmerfild şi Schafer-Nolte, 1987), fie pe cale
intramusculară sau ~~e~~;2' mg/kg, o dată sau de două ori, la 10-14 zile
interval (Bussieras fiţChei;i,~tte, 1991). Se va adăuga vitamina A în hrană.
Pielea şi penru_i se 1efac după 4-8 săptămâni de la tratament (Cosoroabă,
2000). Trata-ele vor fi însoţite de deparazitarea coliviilor, hrănitorilor,
adăpătoţ&',preferabil prin flambare.

558
 ACARIOZE INTERNE ALE PĂSĂRILOR
A. Acarioze ale ţesutului conjunctiv subcutanat
(Infestaţia cu Laminosioptes)

Parazitism preponderent al ţesutului conjunctiv subcutanat la

galinacee, columbiforme şi gâscă, produs de Laminosioptes cysticola.
Etiologie
• Laminosioptes cysticola (fig. 4.18), din fam.
Laminosioptidae, este un acarian cu corpul
alungit, cilindroid, cu un silon transversal ce
separă cele 4 perechi de picioare în două
perechi anterioare şi două posterioare. Masculul
măsoară 200-230/90-100 µm, iar femela ovigeră
250-260/100-11 O µm. Corpul este de culoare gri
şi are pe faţa dorsală mai multe perechi de fire
chitinoase şi două fire lungi în partea sa
posterioară. Rostrumul este larg şi scurt,
picioarele scurte, sunt prevăzute cu ambulacre
caduce, la cele anterioare şi persistente, la cele Fig. 4.18. Laminosioptes
posterioare. 'Sli'!_ola
Ciclul biologic nu este complet cunoscut şi, ettle, tSn 5)
mai ales, nu se cunosc modul şi căile de contami- .
nare. Femela depune ouă embrionate, stadiile de de oltare re~lizâ du-
se în ţesuturile profunde ale gazdei. J/)
Parazitează în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiu a p~.)Prj]lă,
abdominală şi de pe coapse şi gât, dar a mai fost ~ntâlnit în -~g,Şeffi, în
viscerele abdominale, în pulmoni (la porumbei, Tnd moartea) şi pe
peritoneu, pe seroasa esofagului, a traheii, a ;.stomacului muscular, a
intestinului subţire (la curcă) şi pe capsula Gli (son, în pereţii vaselor de
sânge şi în rinichi (Kaliner, Matthysse, citc!.l ~e Dulceanu, 1994).
Manifestările anatomoclinice •._\\ A
Infestaţiile apar mai ales la găini, ~liep~'lă curcani, fazani, porumbei,
gâşte. Este un parazit nepatogen,4_ej1~nind descoperite la necropsie
sau după abataj: noduli alb-g~_lt,di ,<1& 0,5-1 mm diametru, aplatizaţi,
cal~ifiaţi,_ formaţi după moart~PEWt,g~nor. Nodulii ~unt localizaţi în ţe~~tu!
conJunct1v subcutanat, int~rlnti_,şculăr sau subpentoneal; pot fi găs1ţ1 ş1
paraziţi intacţi în veciniate3'ITT>dulilor. Un număr mare de noduli se
găseşte la păsările b ~ qN maciate. Nodulii se mai pot găsi în casula
Glisson şi în parenc.Hil'li, &ipsula renală şi între tubii uriniferi, în adventicea
şi tunica medie -<-h~selor sanguine, hepatice şi renale, între straturile mus-
culare circula~Î'10ngitudinal ale intestinului, iar la porumbel în pulmoni.
~'\~
559
Ioan Liviu !JvtI<J1R!J;.Jl - <Parazitofogie şi âJofi parazitare

Diagnosticul se precizează numai post mortem, când se face

examenul microscopic al nodulilor. Carcasele cu noduli multipli au un
aspect dezagreabil pentru consumul uman.
Diagnostic diferenţial se face faţă de tuberculoză, gută (depozite de acid
uric pe pericard, ficat şi mai ales rinichi şi uretere, care sunt hipertrofiate).
Combatere
Nu se cunoaşte un tratament medicamentos specific. În efectivele
contaminate se realizează lichidarea păsărilor bolnave sau a întregului lot
considerat contaminat. repopularea fiind permisă numai după 3
săptămâni şi după curăţenia şi deparazitarea riguroasă a adăpostului
(Cosoroabă, 2000).

B. Acarioza ale aparatului respirator

(Citoditoze)
Parazitoze semnalate mai rar, determinate de parazitismul căilor
respiratorii, pulmonilor şi sacilor aerieni la galinacee, porumbel şi păsări
de colivie, cu acarieni astigmaţi şi mesostigmaţi, caracterizate prin
manifestări respiratorii variabile (tuse, dispnee, accese de sufocare).
► La galinacee şi columbiforme, se întâlnesc infestaţii cu
Cytodites nudus (fam. Cytoditidae), acarian ce măsoară 490-470/280-300
µm masculul şi 500-600/350-400 µm femela. Are corp (ap ~ pe rotund,
cu o cuticulă foarte moale, fin striată şi prevăzută c erişor~ ~n·; i scurţi;
rostrumul este redus, chelicerele foarte mici ş· prin ui:iîre c palpii
formează un tub sugător; picioarele sunt lungi şi r tilinii, termi ~ţe cu
câte o ventuză; masculul nu are ventuze copulato e. Fe~cf este
ovovivipară sau vivipară, ciclul biologic realizându-se în 3 -~~ni.
Acarienii parazitează în sacii aerieni şi bronQii la poru)enfi'el, găină,
curcă, fazan, potârniche şi diferite păsări s~!b~tice. în general, sunt
nepatogeni; dacă paraziţii sunt în număr m~g,, pot determina accese de
tuse, crize de asfixie, letargie, slăbire extr~ă. La necropsie se constată
mici puncte albe la suprafaţa saciloi:.jY)erieni (aspect de "presăraţi cu
gris"), granuloame pulmonare. ,. i.,,_\- -~
în tratarea bolii, se poate fol~~~~~on sau piretrinoide în aerosoli
(Bussieras şi Chermette, 199~J~ ff
► La păsările de col._kyie ~ ari şi peruşi) apar infestaţii cu Stemo-
stoma tracheacolum, PNitit~"'rnatofag ce trăieşte în trahee, pulmoni,
sacii aerieni şi determip~'.'c l~Jlee, strănuturi, pocniri seci ale ciocului.
Tratamentul s~ abil 'face cu avermectine, percutanat (metoda "spot
on"): lvomec 0,2 ~ în ~jpp'ylen-glycol, O, 1 ml/pasăre, dar este toxic pentru
căldăraş (Pyrm,Ct1ii pyrrhula) şi sticlete (Carduelis e/egans) (Kummerfeld
şi Schafer:.N~ , 1987). Se pot utiliza aerosoli de piretrinoide.
~/'9
560
 4.2.2. DEMODICOZE
Dermatite parazitare, determinate de acarieni din genul Demodex,
caracterizate prin depilaţie, erupţie scvamoasă, pustuloasă, întălnite la
câine, pisică, oaie, capră, taurine, porc, cal şi om.
Genul Demodex, din familia Demodecidae, include acarieni cu
corpul foarte alungit, vermiform, de dimensiuni microscopice (între 130-
265 µm), uşor variabile după specie şi sex. Gnathosoma este scurtă, cu
aspect pătrat, cu chelicere stiletiforme şi palpi maxilari trisegmentaţi. Un
epistom subpătrat, care poartă o pereche de stigmate, îmbracă
gnathosoma şi conferă aspectul general de urnă al extremităţii rostrale
(Cosoroabă, 2000). Prosoma (gnathosoma + podosoma) este mai scurtă
decât opisthosoma. Picioarele, foarte scurte şi telescopate, formate din 3
articole, sunt fixate (pe podasomă) printr-un epimer transversal, cele 8
epimere fiind unite prin extremităţile lor proximale, la o piesă chitinoasă
longitudinală, mediană, de pe faţa ventrală. Opisthosoma (2/3 din corp)
este nesegmentată, dar uşor striată transversal, mai ales pe faţa
ventrală. Orificiul genital femei se deschide între coxele perechii a patra
de picioare, iar la mascul, penisul este vizibil pe faţa dorsală a corpului,
în dreptul celei de a doua perechi de picioare. Orificiul anal este aproape
dispărut, nefuncţional ; la femelă se observă un proctodeum, căruia i se
bănuieşte un rol excretor (Nutting şi Desch, citaţi de Cosor a - , 2000).
Diferitele specii de Demodex parazitează în foliculii oşi 1 în landele
sebacee nemodificate şi în cele modificate (meibomien , caudale;-:pre uţiale,
vulvare), în glandele sudoripare modificate (ceru mino e, su6maxilfţ~> la
unii lilieci) şi în glandele mixte - sebacee sudoripare (gla e peria~l.eY, la
om, carnivore, rozătoare, ecvidee şi rumegătoare, lilieci şi ins tiv~ ?>/
Ciclul biologic este monoxen, toate stadiile dezvRltându-s~e'gazdă.
Acuplarea are loc la suprafaţa pielii, urmată 9-ţffuoartea masculului;
femelele fecundate pătrund în foliculii piloseba9e'.t 'şi depun ouă, în formă
de lămâie, alungite, de 70-90/25-35 µm, din etite vor ecloziona, după 2-2
½ zile, larve hexapode, de 90-100/27 µm ~re, după aproximativ 36 ore,
vor da naştere protonimfelor hexapo~f;'•l'~~40/40 µm); după 3 ½ zile,
prin năpârlire se fom,ează deutonirJJf~:bt;t0'ij_0clă (200/30 µm), care ajunge
la suprafaţa pielii, lăsându-se antrep'3t~ fluxul sebumului. La suprafaţa
pielii nimfele realizează deplas~ 'Re,~1ci distante; după 24 ore are loc
acuplarea, masculii rămânâ~~lâAfl!)?âfaţă şi mor 'după 3-5 zile, în timp ce
femelele fecundate pătru!{cl~d1at în foliculii pilosebacei unde vor iniţia
un nou ciclu. Nimfele ~4i\,ta~ e pasiv pe o altă gazdă. în foliculi, femelele
au nevoie de o perioa~â deygestaţie" de aproximativ 12 ore, după care îşi
depun ouăle. Od%tţ.ponta realizată, femela este eliminată împreună cu
sebumul şi mq_a~'ta suprafaţa pielii în 4-6 zile. Durata totală a ciclului este
de 9-10 zil9i~~eby, citat de Dulceanu, 1994).

561
Ioan Liviu :.MJ<FR!f,JJ. - Parazitofogk şi <Bofi parazitare

Cele mai importante specii de Demodex sunt: D. canis, O. cati, O. bovis,

D. caprae, D. equi, D. phylloides (la porc), O. folliculorum şi O. brevis (la
om), D. crlceti şi D. aurati (la hamster auriu), D. ratti (la şobolan de laborator).

4.2.2.1. DEMODICOZA CANINĂ

Sinonime: *demodicoză, demodexoză, acnee parazitară,
piodemodicoză sau stafilodemodicoză (pentru formele supurative)

Dermatoză parazitară cu caracter infecţios, foarte puţin contagioasă,

dată de prezenţa şi multiplicarea în foliculii piloşi şi glandele sebacee a
acarianului Demodex canis. Boala, evoluând preponderent la câinii tineri,
se caracterizează prin depilaţii nepruriginoase şi tulburări de cherato-
geneză; frecvent, ia forma pustuloasă datorită complicaţiilor bacteriene.
Etiologie
• Demodex canis (fig. 4.20), cu dimensiuni de 130-140/40 µm masculul şi
250/40 µm, femela, este parazit al foliculilor pilosebacei la câine, în
conductul auditiv extern, în glandele Meibomius, ale pleoapelor, uneori
ajungând în capilarele sanguine, limfonoduli, în organele interne (ficat,
splină, rinichi, mamelă) şi în excremente. Se hrănesc cu sebum şi cu
"'K ,
, .., .
. .•i . 1

.-{l;t•
....:;, ~~
.
..." •· ,:,. ":r:'f/~
~ ,,;J.,.,,;;:c4' t· ·•.
. i;,
r · ,t..' ţ']~~-. t•t'fl~ r ..._._ .
Fig. 4.19. Demodex canis ~'(} '
a. adulţi, ouă, larvă (x I 00); b. femelă adult (x4 l 0)-(~nbrook şi Sloss, 1961)
protoplasma celulelor foliculare. • \Q)'
Ciclul biologic se realizează în 10-?,M e, înregistrându-se şi situaţii
cu durata ciclului de până la 90 .•zfie~Niculescu, 1975), datorate
hipobiozei larvelor (Larionow, citat de,'Şu ţi Cozma, 1998).
~~~ ,(.

Epiddemiolo~t·ie t •. -~:~}Q)~2t. ...

b I . . ;,.· . . f t··
Surse e paraz1,1 sun caIrp~ arazrn::i,I: ca1rn o navI ş1 cc1m1 cum ec,11
latente (foarte numeroşi), .~ r~_je~'t!ă. un rol important în menţinerea şi
diseminarea bolii. Unele ~ w,i'S'au relevat prezenţa lui Demodex canis în

~o:(,~,c ~,.~\.'
• Demodicoza este trtrilienu1--aefmai corect, conform terminologiei internaţionale
actuale
(demodicosis). Se"'~mandă evitarea denumirii de râie, deoarece demodecia nu este
pruriginoasă, ~"C()ntagioasă şi nu este produsă de acarieni psorici; ca atare, nu se mai
folosesc exp~ iÎe râie demodecică, râie foliculara sau râie roşie.

562
pielea a peste 50% din câinii sănătoşi (Kontz, citat de Bussieras şi
Chennette, 1991 ).
În afara gazdei, rezistenţa demodecşilor este mică, până la 6 zile, iar
la uscăciune, umiditate de 40% şi temperatură de 20°C, sunt distruşi în
40-60 minute (Nutting, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea se realizează direct, pe cale cutanată, singura cale
admisă actual; în acest mod se infectează, de regulă, căţeii tineri, prin
contact cu mama, în primele ore de viaţă, estimându-se că la 24 ore de la
naştere, căţeii sunt deja contaminaţi. Contaminările galactogenă şi
transplacentară nu s-au confirmat.
Receptivitatea este influenţată de numeroşi factori intrinseci şi
extrinseci:
- rasa, pare a prezenta o oarecare importanţă, deşi nu se cunosc rase
refractare la infecţie. Boala pare mai frecventă la rasele cu păr scurt, boxer
în primul rând, sharpei, teckel, dalmaţian, doberman, dog german.
Demodicoza este binecunoscută însă şi la unii câini cu păr lung: yorkshire,
bobtail, chow-chow;
- sexul nu pare a influenţa receptivitatea, deşi masculii sunt mai des
afectaţi;
- vârsta este un factor important, demodicoza fiind o boală a câinilor
tineri (între 3 luni şi 1 an); sunt rare cazurile de demodicoză câinii adulţi
şi bătrâni;
- starea de întreţinere proastă, carenţele alimentare • vitamin~ ei-.. A, C,
K, B6 , excesul de glucide şi lipide cresc receptivi tea; îni'schim~, la
hamsterii carenţaţi în biotină sau vitamina H, s-a rem cat o scăd~ a
populaţiei de demodecşi, proces datorat, probabi, che~jiării
epidermei şi părţii superioare a foliculului pilos (cheratoz ~ţ~c~fară);
infestaţiile parazitare (asca ridoze), factorii stressor.fOcresc rec'eptivitatea
(Bussieras şi Chermette, 1991 ); ~"'-"O.'
- starea pielii prezintă importanţă, paraziţii R_@2Voltându-se mai bine în
pielea seboreică, în pielea bogată în exsu~, pielea inflamată, în pielea
cu pH foarte alcalin (animale îmbăiate ~i şr~piinite foarte frecvent);
- deficienţa imunitară influenţea~fmaJ9l' receptivitatea animalelor la
demodicoză. Owen (1972) a conş_hl~J{~ţeii folosiţi în experimente de
transmitere a tumorilor, procent~ _a 11~1e de demodicoză generalizată,
după utilizarea serului antilimfooit~tkiealey şi Gaafar (1977), au constatat
că tratamentul căţeilor s~nştbş~ ser antilimfocitar şi depunerea de
demodecşi vii pe piele, ~~~t{\.apariţia bolii, infecţia nerealizându-se la
animalele martor (e~~ ~~fifel, binecunoscut faptul că "depunerea"
demodecşilor pe pi_yle,..c. j}u determină apariţia bolii). S-a constat de
asemenea, că la ~eii cu demodicoză naturală, se observă o deficienţă în
limfocite T, ~mată după injectare intradermică de fitohemaglutinină;
această deţienţă precede apariţia demodicozăi clinice şi ea pare a se

563
Ioan Liviu ?rll<T!J?!f,}I - Parazitologie şi <Boli parazitare

transmite ereditar. În formele foarte severe de demodicoză, această

deficienţă imunitară este agravată, cu negativitatea testelor de
transformare limfoblastică, constatându-se că serul bolnavilor devine el
însuşi imunosupresor, agravarea fiind determinată fie de substanţele
produse de Demodex, fie mai degrabă, de substanţe produse de
stafilococii prezenţi în demodicoza supurativă ( Barta şi col., 1983).
Evoluţia demodicozei este în general sporadică, boala fiind practic
necontagioasa, cu toate că în crescătorii, pot fi înregistrate mai multe
cazuri simultan; de regulă, sunt afectaţi căţeii de la aceeaşi mamă. Nu s-
au observat niciodată epizootii de demodicoză într-un efectiv.

=il
Patogeneza

·
Contammarea
mama
+ 7
·1 . _ _ _
căţei or
tata
l
•

Cam1 +- - .
~- . sanatoşt factori ereditari
purtători de Demodex (deficienţe de limfocite T)

factori
extrinseci (carente) I
înmulţirea
demodecşilor

Vindecare .,.__ Câini cu

demodicoză uscată

1·
Câini cu piodemodicoză

• (),Q; <C
Schema 4.1 ~togţQeza demodicozei la câine
(âyp'ă. ilµssl'eras şi Chermette, 1991)
(,,....~ "4}
io;,<;~'
Mecanismelet $ atoge'netice (schema 4.1 ), consecutiv multiplicării
demodecşilor.._.10\'.straturile profunde ale dermului, sunt datorate acţiunilor
complexe ţ~cestora;

564
 ) f ~ O:M.OZfE

► acţiunea mecanică şi iritativă se realizează ca urmare a mişcărilor

demodecşilor, hrănirii pe seama peretelui folicululi pilos şi proliferării
masive (s-au numărat până la 200 de paraziţi în acelaşi folicul pilos);
► acţiunea antigenică este datorată produşilor de metabolism ai
paraziţilor, precum şi produşilor de degradare ai celulelor epiteliale, care
exercită efecte antigenice, cu apariţia mastocitelor, eliberarea de histamină
etc. S-a constatat acţiunea imunosupresoare a serului câinilor cu demo-
dicoză generalizată, care inhibă transformarea limfocitelor şi migrarea
neutrofilelor, dar este dificil de a preciza dacă acest efect este datorat
demodecşi1or sau stafilococilor (Felsburg, citat de Dulceanu, 1994);
► acţiunea inoculatoare apare consecutiv ruperii foliculului pilos;
leziunile astfel create, permit dezvoltarea bacteriilor, în special a
stafilococilor patogeni; totodată, leziunile create, favorizează pătrunderea
în circulaţia sanguină a demodecşilor, germenilor bacterieni, care pot fi
antrenaţi până în limfonoduri sau în organe interne.
Consecutiv acestor acţiuni, se produc:
• în demodicoza uscată: dilataţii ale foliculilor piloşi şi glandelor
sebacee, prin acumulare de sebum, de paraziţi, resturi celulare; îngroşarea
peretelui folicular (acantoză şi keratoză); infiltraţiii celulare (histiocite,
plasmocite, limfocite, mastocite, uneori eozinofile) în dermul perifolicular;
vasodilatarea capilarelor dermice. în stadiul mai avansat, are căderea
părului datorită leziunilor de la nivelul bulbului pilos; formar co'rn-~oanelor
pornind de la keratină, sebum şi resturi de paraziţi morţi; .
• în demodicoza supurativă: foliculită supurativ- antrenând ru rea
foliculului, eliberarea de bacterii şi paraziţi în derm, unde mează pus/6~.
Taloul morfoclinic i:f/,/
Manifestările anatomoclinice apar după o perio,adă de ~qpaţ(e de
circa 6-8 săptămâni. Boala prezintă două forme ~){~utive: ► sfmplă, ne-
complicată (uscată) şi ► forma complicată (ş~urativă), denumită şi
piodemodicoză. • ,\t
Forma simplă (uscată) debuteată_ °cu ♦eritem în zona capului
(periorbitar, pericomisural, regiunea obr~itlluj, conchia auriculară) sau pe
membre (faţa anterolaterală a me~el0f\,\nterioare), uneori pe gât,
torace şi abdomen; eritemul, aso"<.îâf~~~lanoză, este vizibil mai ales
pe regiunile nepigmentate. Ulte{~r~ "~~y♦tulburări de cheratogeneză, ce
determină formarea unor scv~rfieJr~, pitiriazice, de culoare alb-gălbuie,
uşor detaşabilă. Cherato~Yc>U~târă favorizează geneza unor conuri
complicate (comedoane)'car~~tupă orificiile pilo-sebacee, dând pielii un
aspect rugos (Euzeb~~~-~'♦Seboreea, datorată multiplicării masive a
demodecşilor în ~şndel.§ · sebacee, se accentuează în timp, pielea
afectată deven_i~tl unsuroasă"_ ♦Depilaţiile, iniţial limitate, circumscrise
(leziune nu,rrMiară), localizate periocular rochelari demodecici"),
~\'v-
565
Ioan Liviu 'MI'l'<J?!l;.}I - (f'arazitow9ie şi <Bofi parazitare

peribucal, caracterizează forma de demodicoză uscată numutară (sau

circinată), întâlnită cu o prevalenţă de 34%. Este descrisă şi alopecia
difuză (scvamoasă), care se traduce prin ♦zone depilate mari pe cap,
gât, piept, torace, membre, asociate cu ♦scuame mari, abundente,
unsuroase şi uneori cu o ♦stare sebaceică accentuată, prevalenţa acestei
fonne fiind de 51 % (Stoenescu şi col .. 1972).
Formele de demodicoză simplă uscată au o evoluţie lentă (câteva
săptămâni) fără afectarea majoră a stării generale a animalelor; sunt
situaţii când leziunile se vindecă spontan.
De cele mai multe ori însă, demodicoza se complică septic, evoluând
către demodicoza supurată pustuloasă (piodemodicoză), care se
generalizează, finalizându-se uneori cu moartea animalului. în această
formă, pielea apare infiltrată, uşor edemaţiată, seboreică, iar consecutiv
multiplicării saproflorei cutanate în foliculii piloşi şi în glandele sebacee,
apare foliculita supurativă. Germenii bacterieni cei mai frecvent izolaţi de la
nivelul leziunilor au fost: Stafi/ococcus aureus (60% ), Pseudomonas spp.
(10%), Proteus şi Fusobacterium spp. (30%) (Scott, Farrow şi Schultz,
1974 ). Pustulele formate pot fi superficiale, de culoare alb-gălbuie sau
profunde, de culoare violacee. Depilaţia este difuză, extinsă, pielea la
presiune "musteşte", evidenţiindu-se puroiul sanguinolent; animalul
manifestă durere la palparea zonei bolnave. În aceas - fază, apare
pruritul, iar consecutiv gratajului, complicaţiile se ex· d. A~timp, se
formează cruste groase, onctuoase, iar pielea se tu efiaiă;, s observă
constant crevase sângerânde sau leziuni ulcer ive. M9lnbre1 sunt
edemaţiate, iar pe suprafaţa labelor pot apărea picătu · de sânge c~~roi.
1
Starea generală este profund modificată: animalele lna.ve ,~ triste,
prezintă anorexie, slăbesc progresiv, au aspect de ~i!)~ ~ trân",
degajând un miros respingător de "unt rânced", i?K
A "V
limfono<falir' regionali
...

sunt măriţi şi dureroşi. 1n general, animalele cu _fQ.CP)e grave, supurate, mor

prin uremie. (I~~·

S-a descris şi o demodicoză supuratj< şjlrilă, consecinţa infiltrării gra-

nuloamelor de la baza foliculului pilos,~~ ll polinucleare (Euzeby, citat de
Lungu şi col.). ,. (~·"- ~
Există cazuri, când leziunile P[ID)â~ 1~odecice sunt situate în zona
dorso-lombară, cu aspect de eczetn'WY'Î!ettă localizată (Lungu şi col., 1982).
Diagnosticul bolii e.~t~~ifi€J'il~ precizat în faza de debut a bolii,
cu leziuni eritemo-scua~ s~ ~ onsecutiv evoluţiei bolii şi având în
vedere şi datele epideM'iolti.glce (vârsta animalului, caracterul slab
contagios, prezenţş.:~ârţo~r favorizanţi), diagnosticul se orientează
uşor. Confirmar~~ ~!~ osticului se realizează prin examenul
microscopic al l~&lătuluVcutanat profund (până la sânge), efectuându-se
mai multe 13i::~ arate (4-5) din mai multe leziuni recente, netratate.
Oemodec~ ~ ~e evidenţiază mai uşor, dacă preparatul, efectuat cu

566
hidroxid de potasiu 10%, se încălzeşte la flacără 1-2 minute, timp în care
celulele gazdei dispar (Dulcea nu, 1994).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: râia sarcoptică, eczeme,
erupţii urticariforme, dermatite alergice, toxice şi micotice.
Prognosticul este rezervat, în cele mai multe cazuri, în formele
generalizate, supurate pustuloase, prognosticul fiind grav. De altfel,
posibilitatea reşutelor obligă la o supraveghere atentă a animalului, chiar
după o aparentă vindecare clinică (Lungu şi col., 1982).
Tratamentul demodicozei la câine s-a realizat cu diverse
produse medicamentoase, utilizate în scheme experimentale diferite. S-
au folosit:
► Neguvon, sol. apoasă 5-10%, preparat ex tempore şi aplicat prin
fricţionare locală, câteva zile la rând; unii autori au folosit soluţii 5%o, la
2-3 zile, de mai multe ori; este important a se urmări evoluţia bolii şi mai
ales reacţiile postterapeutice, existând riscul apariţiei intoxicaţiilor
(antidot - atropina);
► benzoat de benzii, 1parte la 2-3 părţi eter etilic, aplicat extern, de
câteva ori, la interval de 2-3 zile;
► Cypermethrină, 1, 25% , a pi icată local, repetabilă la 10-15 zile;
► Grisetin, în doză de 12,5 mg/kg m.c./zi, per os, 10-14 zile consecutiv;
► Amitraz, suspensie apoasă, 250 ppm (soluţii 0,5%o din pre ra!ele comer-
ciale, cu 12,5% s.a.), prin spălare, repetat la 14 zile, de ori, c ~ 7-99%
vindecări în demodicoza generalizată (Folz şi col., ci i de Şut~u i col.,
1998); ,
►avermectine (Moxidectin, lvomec), în doză de 0,2- ,3 mg/kg,/ ~ rp,
repetabil la 7 zile, cu rezultate foarte bune, fiind însă situ ii, ~!)~rk au
fost.necesare doze mai mari (0,4-0,6 mg/kg corp), repetate ( ~ k ,1'996).
ln cazul aplicării medicamentelor prin spălări lo~le sau generale, când
pielea animalului prezintă modificări important~ -(~e recomandă spălarea
animalelor cu un şampon medicinal, P.e~iru a reduce încărcătura
bacteriană şi a îndepărta crustele, praful ~r-~i;udatele. Câinii cu păr lung,
se vor tunde, pentru a permite contact~ -~ · bun al soluţiei medicamen-
toase cu pielea animalului, iar crust~~Ef~O 'Sunt îndepărtate.
Pe lângă tratamentul sp~~rc;~ utilizează şi medicaţie
simptomatică: antibiotice şi an,!jrrii~!j.<re, vitaminoterapie, imunostimu-
lente şi stimulente generalE\:.ft-~v.aMisol, extracte tisulare, hemoterapie),
iar animalele tratate VOI ţ'fi"'~ stfr,'ăvegheate timp de 12 luni, pentru
observarea eventua lelor<!~şuţ~
Profilaxia d.&,~dic&ei
ir.ţi -< ,, se realizează prin măsuri generale şi
specifice. c,..,. v
Se au în v~~fe: asigurarea unei raţii alimentare echilibrate cantitativ
şi calitativ ~tşjena corespunzătoare în cuşti, padocuri, adăposturi, cu

567
Ioan Liviu 9vf.Fl'cJ?J:,)l - <Parazitowgie şi <Bofi parazitare

efectuarea deparazitărilor curente în crescătorii; expunerea la soare a

animalelor, în special a tineretului şi asigurarea condiţiilor de mişcare;
evitarea spălării prea dese cu detergenţi a tineretului (se modifică pH-ul
pielii, fiind favorizate infecţiile). Animalele nou introduse în crescătorii, vor
fi carantinizate şi examinate sub raportul infestaţiei demodecice,
neadmiţându-se accesul celor suspecte şi bolnave, iar în canise se vor
efectua controale periodice pentru diagnosticul incipient; animalele
infestate, ca şi cele trecute prin boală, vor fi excluse de la reproducţie
(Bussieras şi Chermette, 1991 ).

4.1.3.2. DEMODICOZA LA PISICĂ

Dermatită parazitară întâlnită mai rar, caracterizată prin leziuni
exsudative pe buza inferioară şi unghiul extern al ochiului, depilaţii
perioculare şi auriculare şi prin afectarea conductului auditiv extern.
Etiologie
Boala este dată de cel puţin două specii: Demodex cati şi o a doua
mai mică, şi aparent mai patogenă:
• Demodex cati: are dimensiuni de 220 µm, masculii · până la 260
µm femela; opisthosoma este de 5 ori mai lungă decât I a, c da efilată;
parazitează în foliculii piloşi din regiunea nazală şi " cond_uf. I auditiv
extern, la pisică; ·
• Demodex spp.: cu dimensiuni de 100-180 m, opi~t ~9ma
aproape de două ori mai lungă decât lată, coada ro njită; .pa~,zit în
stratul cornos al epidermei, la pisică. ~ ,,,,
~;
Simptomele sunt discrete, în general be,aiQne, mani estate prin:
depilaţii pe cap (pe pleoape, periocular) şi ~e-"'gât; otită externă, cu
prezenţa demodecşilor în cerumen; este po~bjl 'prurit, uneori chiar intens.
Boala se poate asocia uneori cu alte tulbun\~(boli autoimune, diabet, etc).
Diagnosticul se stabileşte pril)·()lJ~rea în evidenţă a paraziţilor
în probele de raclaj cutanat; se ree_$~ căutarea demodecşilor în
toate zonele depilate ale pisicii (~~~l~- i Chermette, 1991 ).
Tratamentul ~e face, l(~;,l l,~ionare săptămânală, pe tot corpul,
cu amitraz 0,25%0. ln fo~~ ~eralizată, s-au folosit cu succes băi
antiparazitare săptămâ~~\,,cu's>.malathion 0,5% sau şamponare cu
piretrine sau carba~ ~ ~ ~ 3-4 săptămâni (Dulceanu, 1994).
o. ..c"o/
C;(; V
• 1',\'. .
..........
1:ţF
568
 4.1.3.3. DEMODICOZA BOVINELOR
Dermatită parazitară produsă de Demodex bovis, întâlnită în
aproape toate ţările, producând pierderi prin deteriorarea pieilor şi în
infestaţii masive, prin nedezvoltarea viţeilor.
Etiologie
• Demodex bovis măsoară 200-245 µm, gnathosoma având lăţimea
mai mare ca lungimea; între opisthosomă şi prosomă se remarcă o
constricţie netă, caracteristică.
Epidemiolog ie
Boala are caracter sporadic, rar enzootic, afectând mai frecvent
vacile de lapte, rasa Holstein şi metişii acesteia, frecvenţa mai mare
având-o în ţările tropicale, subtropicale, unde sunt descrise evoluţii
enzootice, cu cazuri severe, generalizate.
în transmiterea bolii, intervin şi ectoparaziţi mobili (păduchii) şi
păsările ciugulitoare de insecte (Buphagus aphricanus), care pot
transporta nimfele (Fischer şi col., 1980).
Tablou morfoclinic
Clinic, infecţia cu Demodex bovis se caracterizează printr-o
dermatită nodu/ară apruriginoasă, cu noduli de mărimi variabile, de la un
bob de mei, până la un bob de mazăre, uşor sesizabili ,n ·nspecţie şi
palpare. Nodulii sunt localizaţi pe zona axilară, gât, 1cul~ţie scapulo-
humerală, bot, jaret, pe un animal găsindu-se câteva e de notluh.
La nivelul nodulilor se observă cruste mici şi d ilaţii, iar în. inJ~rior
un conţinut cazeos, purulent, uneori uşor hemoragic. ,,/".,J/./
Tratamentul constă în fricţionarea cu suspensii ~~{ sau
trichlorfon. -~ v•"
~"\'-~
.;,~'

4.1.3.4. DEMODICOZA CAPRINELOR

Dermatită cu evoluţie asimptom~Jâ.A adulte sau cu tendinţă de
generalizare la tineret, produsă de D&.79!!~'>c- aprae, localizat în glandele
sebacee şi mai rar în foliculii pilo~~~giunile capului, gâtului, laturile
toracelui, membre. , ().Q; 'i'<C\;
Etiologie -~"-- ~\;,
• Demodex caprae ~ s....~ăy225-350/50-55 µm, masculul şi 230-
400/60-65 µm, cu opt~i_o~foarte puţin efilată în porţiunea distală.
Epidemiol9Q.Je ,<"7
Boala este fr~'ventă ) a tineretul de 1-3 ani, din efectivele aglomerate,
crescute în -~~ulaţie permanentă, supuse factorilor de stress şi cu
afecţiuni intşrcurente. Contaminarea se realizează cel mai frecvent prin

569
Ioan Liviu :MITR/EJl - ParazitoCogie şi <Bofi parazitare

contactul direct al iezilor cu mamele bolnave, în timpul alăptării sau

indirect, prin fecale, obiecte din adăpost ce conţin demodecşi. Infecţia se
transmite şi transplacentar, demodecşii găsindu-se în peretele uterin, dar
şi splină şi alte organe, la fetuşi, la 30-120 zile de gestaţie.
Tabloul anatomoclinic
Zonele de elecţie pentru dezvoltarea demodecşilor sunt cele expuse
frecării şi traumatismelor: capul, gâtut, grebănul, flancurile, toracele
lateral, membrele şi mai rar dorso-lombară, abdomen inferior.
în zonele predilecte apar iniţial mici eriteme şi papule, care formează
noduli (cât o gămălie de ac), duri, proeminenţi, dând un aspect neregulat
părului. Prin deschidere, din noduli se scurge o magmă albă-gălbuie
gogată în paraziţi, ulterior realizându-se cicatrizarea leziunilor.
La tineret, leziunile se pot generaliza, determinând dermatită
supurată, iar starea generală se modifică, animalele devin anemice,
slăbesc, uneori înregistrându-se şi mortalitate (Lungu şi col., 1982).
La caprele cu infecţii grave, scade producţia de lapte.
Diagnosticul se realizează prin examenul microscopic al
raclatului nodular, formele asimptomatice fiind adesea nediagnosticate.
Tratamentul se face cu Neguvon 2%, în aplicaţii locale, repetat la
interval de 3 zile; se mai foloseşte metriphonat, sub formă e îmbăieri.

4.2.3. CHEILETIELOZA

Fig. 4.20. Cheyletiel/a

parositivorax • femeii
(K.ett1e, 1995)

570
de păr, aproape de baza lor. Parazitează la câine, dar pot supravieţui în
mediul extern, fără a se reproduce;
• Cheyletiella blackei: masculul măsoară 346/199 µm, iar femela
426/239µm; organul senzorial este ovoid. Parazitează la pisică; poate fi
hiperparazit pe purice (Ctenocephalides felis);
• Cheyletiella parasitivorax (fig. 4.20): are corpul oval, cu formă de
şa, de culoare cenuşie-gălbuie; masculul măsoară 306/199 µm, iar femela
519/330 µm; chelicerele sunt scurte, stiliforme, iar palpii sunt robuşti şi
prevăzuţi cu gheare: organul senzorial, situat pe prima pereche de picioare
are formă circulară sau subcirculară. Este un acarian parazit în blana şi pe
pielea iepurelui, dar poate trăi şi liber în natură. A fost considerat prădător
pentru Listrophorus gibbus (Bussieras şi Chermette. 1991 ).
Ciclul biologic se realizează prin succesiunea următoarelor stadii: ou,
stadiu larvar, două stadii nimfale şi adult şi durează ,,,.,35 zile (4 zile oul, 7
½ zile larva, 4 ½ zile, primul stadiu nimfal, 5 zile al doilea stadiu nimfal şi
14 zile adultul). Ouăle stau ataşate de firul de păr, la 2-3 mm de la baza
firului. Acarienii trăiesc în stratul descuamant al epidermei. fără a fi ataşaţi
de folicu-lul pilos; ei se insinuează printre peliculele epidermice exfoliate,
mişcându-se foarte rapid şi se hrănesc cu fluide tisulare incolore (Scott,
citat de Dulceanu).
Epidemiologie
Boală contagioasă, cu infestatii masive la animalele ·nete. isicile cu
părul lung sunt mai frecvent parazitate (Dulceanu, 19 ). .
Ouăle ajunse în mediu, în exfolierile dermice, 34 °C ,· umi ~tate
relativă de 80%, eclozionează, dar larvele mor în h; maş9,Gtffi}şi
nimfele supravieţuiesc în afara gazdei 24-48 h, fu~ / de
temperatură şi umiditate (Cosoroabă, 2000). ~~,/
Infestarea are loc prin contact direct (în ţlJN>UI împerecherii la
iepuri), dar şi indirect: acarienii au fost găsiţi pjf-pllrici, muşte, păduchi,
insecte care pot juca rolul de vectori pentru a~ ti paraziţi.
Omul poate fi parazitat pasager, prin C(\râăctul cu pisica.
Caracteristici anatomoclinice.,:\:o.A
La iepure, leziunile apar mai a1.~s )~'zona scapulară, pe gât şi ~e
spate, în timp ce ta câine, ele "'e,.,~~·a, de regulă la baza cozii. ln
infestaţii puternice, se produc d~~~~bacute, nesupurative, asociate cu
o_ uşoar~ hipercheratoză, cr~c!-'fi~½urfuracee, depilaţii neregulate, prurit
ş1 grataJ (Cosoroabă, 1982*;Ş · 4 ~
La câine se pot întâJey~"fe$,e dinice de boală: exfoliativă şi crustoasă.
Forma exfoliativă"-lj~ ,eael!(cterizează printr-un un proces de exfoliere
pe faţa dorsală a<,i tunclilJufui, prurit moderat, uneori intens; consecutiv
~,v~- , şi alopecie.
pruritului, apar.ir:ifu:imatii
1:ţF
571
Ioan Liviu :MI<J''E:E,Jl. - Parazitofugie şi CBofi parazitare

În forma crustoasă, se constată cruste alopecice, multiple, discrete, cir-

culare (2-5 cm diametru) pe linia dorsală şi pe feţele laterale ale trunchiului.
La pisică, forma crustoasă a bolii este mai comună, cu leziuni foarte
asemănătoare cu dermatomicoza, dar cu localizări mai frecvente pe gât şi
pe trunchi. Clinic, se manifestă prin seboree uscată pe partea dorsală a
corpului, cu sau fără prurit, dermatită miliară, prurit asociat sau nu cu
leziuni minime.
La om, Chey/etie/la parasitivorax, determină "prurigo dudos·, boală cu caracter
de zoonoză, fiind contractată de la pisidi, în 20-80% din cazuri. Leziunile se
localizează pe braţe, tors, abdomen, exprimate iniţial prin una sau mai multe
macule eritematoase, care se lransformă rapid în papule, vezicule şi pustule
însoţite de un prurit intens. În forme mai vechi, are loc necroza centrală a zonei
lezate. Boala se poate autovindeca, în 3 săptămâni, dacă se întrerupe contactul cu
sursa de paraziţi (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea paraziţilor în produsul
de raclaj al pielii; se vor examina şi fire de păr, pe care se observă acarienii
mobili. La pisică, pot fi găsite ouă şi adulţi de C. blackei, în fecale (prin
flotaţie).
Diagnostîcul diferenţial la om, se face faţă de râia sarcoptică,
sindromul juvenil; la pisică, faţă de seboree, dermatita miliară, pruritul
neasociat cu leziuni cutanate (hipersensibilitate) (Dulceanu, 1994).
Tratamentul se poate realiza cu un acarici u ~ I(amitraz
0,25%0); se pot folosi coliere cu diazinon. La pisică s ao ai;,1I ţii locale
sau băi săptămânale cu malathion 0,5%, pulve · ări cll1Pire Fi,(l sau
carbamat sau se şamponează cu resmetrin, timp de săptămâ.ni.~Ă!.>fost
utilizat cu succes ivermectina (0,2-0,3 mg/kg corp), 1-2 o· la intervM1cre 14
zile (Cosoroabă, 2000). Se va deparazita şi mediul de viaţă I ~~~.61or.
'A
•\,~
<>,'
~"\'-~
t'
◄ 0;'\.

4.2.4. PARAZITl~~~ '\1-c u CĂPUŞE

4.2.4.1. INFESTAŢIA G..~<Jx~~E LA MAMIFERE
Sinonime: ixodidoza, ix~dfd.Qţ.ăkicoza
, c.. <l,
Căpuşele ixodide" ~~i.4QYopode parazite temporar, tipul parazi-
tismului fiind datorat ~uL4...~e hrănire realizat pe seama animalelor.
Sunt ectoparaziţi heg,~9m'g(, cu importanţă deosebită în epidemiologia
hemosporidiozelor,,(). preGl}fn şi în transmiterea altor boli virotice,
bacteriene şi rick,_âl'siene la om şi animale, ca: febra Q, bruceloza, rujetul,
encefalita d!;'J f:§puşe, tularemia ş.a.
1v
572
 Etiologie
Familia lxodidae include acarieni cu dimensiuni mari (2-1 O mm,
uneori mai mult la femele hrănite), contur ovalar, corp aplatizat la indivizii
tineri, globulos la cei hrăniţi, coloraţie brună, roşcată sau cenuşie, uneori
cu ornamentaţii, mai ales la masculi (Dermacentor, Amblyomma);
prezintă un scut dorsal chitinos, de unde şi numele „căpuşe tari" dat
familiei ("hard ticks").
Parazitează mamiferele, uneori păsările şi reptilele.

Morfologie
Căpuşele ixodide prezintă un dimorfism sexual marcant, masculii
fiind mai mici decât femelele.
Corpul căpuşelor este alcătuit din două părţi: gnathosoma (rostrumul
şi baza rostrumului) şi idiosoma (corp propriu-zis).
Rostrumul, situat terminal, adaptat pentru perforarea ţesuturilor,
fixare şi hrănire, prezintă hipostomul median. chelicere, pe faţa dorsală a
hipostomului şi palpi excavaţi, situaţi lateral.
După forma şi lungimea gnathosomei, se deosebesc: căpuşe
brevirostre (cu rostrul scurt, pătrat) şi căpuşe /ongirostre (cu rostrul lung,
dreptunghiular).
ldiosoma prezintă pe faţa dorsală o placă chitinoasă sa scurt dorsal
chitinos, pe toată suprafaţa la mascul şi foarte redus la f e - La unele
genuri, marginea posterioară a scutului este decupată' 11 fes O@ne; de
asemenea, unele genuri prezintă o pereche de oe fixaţi pe maFginile
scutului, la nivelul perechii a li-a de picioare. Femei prezintâ R4~aţa
dorsală a capitulumului (baza rostrumului), două arii oro~ase,¾f la
mijlocul feţei dorsale a idiosomei, două depresiuni mici - fo ~. ,sJte de
glandele foveale (lipsesc la genul /xodes). .~O, _,,,
Pe faţa ventrală a corpului, se găsesc 4 pe~e~i de picioare, formate
fiecare din şase articole, ultimul, tarsul poartă~\t,"entuză şi două gheare;
pe tarsul I se găseşte un organ senzorial -ţQfganul Haller. Tot ventral se
mai găsesc: orificiul anal (uroporul), median, putin înapoia coxei 1V,
adesea înconjurat de un silon anal <?P!i1R.~e fi î~aintea anusului (tipul
Prostriata) sau înapoia anusu Iul r (Îip"l!~etastriata); orificiul genital
(gonoporul), dispus median între"<sblsV1tşi' coxa 11, înconjurat de un silon
genital; o pereche de stigmaţec,§;â~Ei~e'deschid în apropierea şi înapoia
coxei IV, înconjurate fiecar,~\ie&ât~ o placă perforată - peritremă, cel
mai adesea virguliform,ă~OI~ llnele genuri, masculii prezintă plăci
chitinoase sau scutur1\ţ~fr~-
Nimfa are aspext\11".fngi femele dar este mai mică (în general 1-4
mm) şi nu are ori,ţtcili Qefllital şi arii poroase. Larva (L) este foarte mică
(0,6-1,4 mm), a~~podă, fără stigmate.
1:ţ) ~

573
Ioan Liviu :Ml'T<R![,Jl - <Parazitologie şi CBoG parazitare

Biologie
lxodidele sunt paraziţi limfohematofagi în toate stadiile; fac excepţie
masculii unor specii, în principal cei ai genului lxodes, care nu se
hrănesc. Sunt paraziţi intermitent, cu perioade de viaţă parazitară
alternând cu intervale de viaţă liberă.
Viaţa pa razi ta ră
Alegerea gazdei: există o specificitate mai mult sau mai puţin
strictă, în funcţie de specia de căpuşe şi de stadiul evolutiv, astfel că se
pot diferenţia trei tipuri de căpuşe: monotrope, la care larvele, nimfele şi
adulţii caută acelaşi tip de gazdă (Boophilus, bovinele, Rhipicephalus
evertsi, Rhipicephalus bursa, ongulatele, Rhipicephalus sanguineus,
câinii, Hyalomma, bovinele), ditrope, la care larvele şi nimfele se hrănesc
pe mamifere mici, păsări, reptile, iar adulţii se hrănesc pe mamifere mari
(majoritatea speciilor de Rhipicephalus, Hyalomma, Dermacentor) şi
telotrope, la care larvele şi nimfele se hrănesc pe toate vertrebatele
terestre disponibile, iar adulţii pe mamifere mari (lxodes ricinus,
Amblyomma variegatum ).
Fixarea căpuşelor, în general, se realizează în zonele cu piele fină
(urechi, mamelă, regiunea perineală etc). în aceste zone de fixare,
căpuşa secţionează pielea cu chelicerele, secretă o salivă care digeră
ţesuturile, apoi îşi introduce hipostomul, iar pedipalpii se s{?c şi rămân
la suprafaţă: ulterior, saliva, cu o compoziţie particu ră, s~olidifică,
formând în jurul hipostomului un manşon în la e concer;ttr:ice, un
cement ce asigură o fixare foarte solidă; asociat 1 ·ectării fje ~a 9-'ă cu
proprietăţi anticoagulante şi vaso-dilatatoare, începe ânzul s~n~~; la
Boophilus microplus şi lxodes dammini, această s ·vă ~,ie în
principal o prostaglandină (PGE2 ) care provoacă un aflux ~ui6 local
(Higgs şi col., 1976, Riberio et col., 1985). ~~O, v'
Larvele şi nimfele se hrănesc, dar nu consy,~·cantităţi importante de
sânge; femelele nefecundate nu se hrăneEţ,c~ decât parţial (diapauză
trofică virginală). în schimb, femelele fe-qlYridate au o fază de hrănire
lentă, urmată de o fază de hrănire raP,)~~\.ÎQ cursul căreia ele absorb mai
mulţi mililitri de sânge; în final, dim&l'l~u~·(e\mei
i' ~ )f
femele se pot dubla, iar
greutatea se poate înzeci. Larv~I~"~ şi femelele nu iau în cursul
existenţei lor decât un singur ptf:i~z ~Flguin, care durează, în general 3-
15 zile. La sfârşitul perio.acl~k« G'e hrănire, ultima salivă provoacă
ramolismentul manşonul~li:P~~ite eliberarea căpuşei.
Viaţa liberă a căp'd'ş'e~ şi răspândirea lor sunt influenţate de
condiţiile mediului ~$'r~pdeosebi temperatură, umiditate şi tipul de
vegetaţie. Astfel, îrdă'ril\Jemperate, ciclul biologic este influenţat major de
temperatură (cu#undenţa diverselor specii, primăvara şi toamna), iar în
ţările tropi~~~Qle umiditate (cu o abundenţă în sezonul ploios).
1-.. ~
574
 Ciclul biologic al căpuşelor ixodide se realizează prin succesiunea a
patru stadii: ou, larvă, nimfă şi adult. în funcţie de numărul de gazde
necesare realizării acestor stadii, se disting trei tipuri de cicluri: trifazic,
difazic şi monofazic.
• Ciclul trifazic (cu trei gazde) se
caracterizează prin faptul că fiecare
stadiu evolutiv (larvă, nimfă, adult)
coboară de pe animal, năpârleşte,
următorul stadiu căutând un alt
animal pentru a se hrăni (fig. 4.21 ).
Această dezvoltare se realizează la:
lxodes ricinus, diverse specii de
Dermacentor, Haemaphysalis punc-
tata, Rhipicephalus sanguineus.
• Cicful difazic ( cu două gazde)
se caracterizează prin metamorfo-
zarea larvei pe corpul gazdei,
nimfa fiind cea care, după hrănirea
pe acelaşi animal, coboară pe sol, Fig. 4.21. Schema ciclului biologic la
unde năpârleşte; adultul necesită o căpuşele cu trei gazde
a doua gazdă pentru hrănire; deci, ( Bussieras şi Cherme I 99 I)
nimfele şi adulţii, sunt stadiile ce
coboară pe sol (fig. 4.22). Acest ciclu, realizat mai rapid
ciile: Rhipicephufus bursa, Rhipicephalus everlsi,
Hyalomma plumbeum.
• Ciclul monofazic (cu o gazdă) se
caracterizează prin realizarea celor
trei stadii succesive (larvă, nimfă şi
adult) şi a celor două năpârliri (a
larvei şi nimfei) pe aceeaşi gazdă;
pe sol, ajung numai adulţii (fig. 4.23).
Ciclul este mult mai rapid (dispar , ~,
două faze de viaţă latentă), dar ··~ "'"' .
perioada de staţionare pe gazdă esf%& ';(: '?.
prelungită; acest ciclu se întâlQ~~~ ,~
la toate speciile genului Boop.J]JI~ ş(,
la Hya/omma scupense. l}"':', ~"'\;
Durata parazitării este.,Q~ ~ zile . . . .
sau până la 30 7 ilA-\.( ,~1~ ~ emele Fug. 4.22. Schema c1clu!u1 b1olog1c
_ -•v ;c. _:- ~ la căpuşele cu doua gazde
n~fecundate.. Cauta~a- fe~)'"'.'elor de (Bussieras şi Chennette 199 1)
catre masculi ar~t îoc suo influenţa '
feromonilor, pro{llblşi de glandele foveale ale femelelor şi receptaţi, prin orga-
nul Haller, d~~)re mascul (Gothe, Leahy şi col., citaţi de Cosoroabă, 2000).

575
Ioan Liviu :M.IPR!l:,)t - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

Fecundarea se face, de regulă, în timpul hrănirii. După fecundare,

femela se hrăneşte intens cu sânge
timp de mai multe zile, apoi se
desprinde şi cade pe sol, pentru a
realiza ponta. Pentru aceasta, femela
caută un loc întunecos, umbrit, unde,
după un repaus de una sau mai multe
săptămâni, începe ponta. Ouăle sunt
acoperite cu o substanţă ceroasă,
impermeabilă, care le men~ne
aglutinate, în grup; femela pontează
500-7.000 ouă, în funcţie de specie;
ponta est unică şi durează 1-6
săptămâni, după care femela moare.
Ecloziunea ouălor are loc după o Fug. 4.23. Schema ciclului biologic
incubaţie de 18-20 zile, în condiţii fa- la căpuşele cu o gazdă
(Bussieras şi Chermette, 1991)
vorabile (20-30°C, umiditate,
vegetaţie abundentă), în condiţiile
sezonului rece, incubaţia este prelungită (până la 26 săptămâni,
Bussieras şi Chermette, 1991) sau chiar inhibată.
Larvele se deplasează în căutarea gazdelor, pe care ~ă,hrănindu­
se timp de 6-7 zile. După acest interval. coboară p sol oar larvele
căpuşelor cu 3 gazde, care, în biotopuri coresp zătoar~ ăpârlesc
după 7-10 zite şi devin nimfe; năpârlirea larvel celorlatte g~pe se
produce pe corpul animalelor. Nimfele urcă pe corpu azdei,
cu sânge timp de 4-16 zile; nimfele căpuşelor cu o ga ă, _nă,~â'şsc pe
s, fiţă),lesc

corpul acesteia, devenind adulţi, în timp ce nimfele căpuş ~~două şi

trei gazde coboară pe sol, pentru năpârlit, transf(i(J:nându-se, în circa 21
zile, în masculi şi femele, care urcă apoi P?\Î!azdă pentru hrănire şi
împ~rechere. t<x
lntreg ciclul se desfăşoară într-un ...{n~rval extrem de variabil, în
funcţie de factorii ecologici, factori,,.$dogeni şi areal geografic. La
căpuşele cu o singură gazdă durata.....~cry~).8ste de 2-3 luni, în timp ce la
celelalte, ea este multienală (2-~~nOO<Îfl condiţiile climatului temperat,
biociclul se caracterizează prii),~tâze~afive, în sezoanele de primăvară.
toamnă, cu creşterea d~QS~f~iiC-ropulaţiilor, alternând cu faze de
hipobioză transhibernală {ţQSi~-1n toate stadiile).
Căpuşele ixodide s~.starâcterizează printr-o mare longevitate pe sol,
în stare de inaniţi~(~e. ~ţ supravieţui 12-16 luni (Şuteu şi Cozma,
1998). Cu toate ~ste'vixodidele au numeroşi duşmani: unele păsări
(Buphagus atrif?!nus) 61ugulesc paraziţii de pe spatele animalelor, iar
unele animal~Oparazitate (câinele) devorează căpuşele fixate pe corpul
lor; în alt~~azuri, gazda dezvoltă reacţii imunitare progresive care se

576
opun sau împiedică o bună fixare a paraziţilor. în timpul vieţii libere, pe
sol, există diverse păsări, furnici, păianjeni, ce se hrănesc cu căpuşe
(specii ixodifage). Există şi specii parazitoide: himenopterul Hunterellus
hookeri, a cărui femelă depune ouăle în nimfele nehrănite de ixodide,
larva insectei dezvoltându-se pe seama căpuşei, pe care o omoară
(Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Sistematică
Cele 7 genuri principale ale familiei lxodidae, sunt incluse în două grupe:
► PROSTRIATA, cu şanţ anal anterior anusului:
• Genul lxodes
► METASTRIATA, cu şanţ anal înapoia anusului sau absent:

► Brevirostre (cu rostrum scurt):

- capitulum (baza rostrumului) rectangular:
• Genul Derrnacentor: ochi prezen~; masculii au coxele IV foarte mari;
• Genul Haemaphysalis: fără ochi, masculii au coxete IV normale;
- capitulum hexagonal:
• Genul Rhipicephalus: masculii au scutul dorsal festonat,
peritreme virguliforme şi silon postanal;
• Genul Boophi/us: masculii au peritreme ovalare, fără silon anal .
► Longirostre (cu rostrum lung):
• Genul Hyalomma: masculii cu scuturi ventrale;
• Genul Amblyomma (întâlnit, în special în ţării
fără scuturi ventrale.

► Caracteristici morfologice şi bioecologice ale pri

de căpuşe întâlnite în ţara noastră:
• Ixodes ricinus (fig. 4.24):
căpuşă fără ochi, cu rostrum lung,
baza rostrului pentagonală, peri- ,,.
tremele ovalare, faţa ventrală a //.
masculului acoperită de 7 scuturi
chitinoase, de forme diferite; .... . b
şantul preanal cu margini '-Q;l ',~.:<vt· d ••
divergente; coxa I este prevăzută "-.) "_ţ"' ig. 4 ·24· 1xo es ncmus
. . . • ~ ' ,~ a. femelă; b. mascul
cu un sprn puternic 1ntţfQ;- <v (Cosoroabă 2000)
atingând coxa li; femela ftăm~dă~"\; '
are 4 mm lungime şi aspecţ_~i ~itără, iar după hrănire, 11 mm şi aspectul
unui bob de ricin; mas~t.Sra_r~~5-2,6 mm şi culoare brun-închis.
Este o căpuşă Cl;l""&-ei/g3zde, telotropă, activă mai ales primăvara şi
toamna; durata cif!"lui bib1ogic este de 2-4 ani (în medie un an pentru
fiecare stadiuX\Ct~rvele şi nimfele sunt ubicviste, hrănindu-se pe
rozătoare, i~ livore, carnivore, chiar păsări; de obicei, sunt endofile;

577
Ioan Liviu :Ml7''R/EJt - Parazitowaie şi <Bou parazitare

adulţii atacă mamiferele mari, bovine, ovine, caprine şi animale sălbatice

(vulpe, arici, iepure), fiind exofili.
Biotopul caracteristic este reprezentat de păduri de foioase şi
conifere, întâlnindu-se în tufişuri deschise la marginea pădurii şi,
îndeosebi în tăieturile de pădure; prezenţa speciei este legată de
umiditate, fiind mai puţin întâlnită
în zonele uscate, de stepă din - - -
nordul Moldovei, sud-estul ... I '
Munteniei şi porţiuni din sudul '
Dobrogei. Este specia cea mai
N
des întâlnită la noi în ţară, atât la 1
şes, cât şi la mare altitudine, peste
1600 m (Georgescu şi col., 1965).
• Hyalomma plumbeum (fig.
4.25) are rostrum lung, cu baza
' a
\
b

dreptun-ghiulară şi coxa I, bifidă; Fig. 4.25. Hyalomma p/umbeum

picioarele au benzi transversale a. femelă; b. mascul; (Cosoroabă, 2000)
de culoare deschisă (aspect
tigrat); masculii măsoară 6-7 mm lungime, iar femelele, până la 20 mm.
Prezintă ochi proeminenţi, situaţi la mijlocul scutului dorsal, peritreme
ovale, iar şanţul postanal.
Biotop: această specie preferă regiunile de stepă, ăd ~·1e de fag şi
stejar, precum şi terenurile desţelenite. La noi în ţar- a fost .se nalată în
Dobrogea, unde parazitează în principal caii, da şi bovirîefe, Yinele,
porcinele şi caprinele (Feider, 1965). __..,///)
• Rhipicephalus bursa (fig. 4.26), de culoare brun- ietică~,soară
4,5 mm masculul şi 4-17 mm, femela; rostrul este scurt, ba a~~onală,
cu unghiurile laterale ctlici şi obtt)z~ femelele
• au ariile poroase . ~ ri, ovale şi divergente
anterior; prezintă ~Btii şi festoane; coxa I bifidă,
peritreme virg~ if~rme la ambele sexe; masculul
cu o pere~h.E-Ide scuturi adanale triunghiulare.
Biot~ ' .j.eferă habitate cu climat
mod0(~ ~ pecia I în regiuni de stepă, cu
,' îÎ l
m~r,~~i . şi tufişuri, păşuni cu relief
,c}~'f(!eQja şi presărate cu arbuşti. Nivelul
"' ~'qi~✓al precipitaţiilor (peste 600 mm anual),
.,{:.'t. d&v1ne un factor limitant pentru dezvoltarea
Fig. 4.26. Rlripicep/.(1:,,tfrs~ • ~~estei specii, chiar dacă temperatura este
bursa !}1- '\.;c.y favorabilă (Oprescu, 1949). La noi în ţară,
(AL Niculesclll t 975) este răspândită la sud de izoterma anuală de
,.:_~O 10"C (care este şi graniţa nordică a speciei
~\"V

578
 jl~O:MOZ'E.

în Europa răsăriteană); arealul său cuprinde sudul ţării, delimitând un arc

de cerc, una din extremităţi fiind judeţul Timiş, iar cealaltă, ajunge până
la gurile Dunării (Feider, 1965).
• Rhipicephalus sanguineus, numită şi "căpuşa brună" a câinelui:
gnathosoma are baza hexagonală, cu unghiurile laterale ascuţite; coxa I
este trapezoidală, adânc bifurcată; uneori extremitatea caudală la mascul
prezintă un apendice conic.
• Boophilus calcaratus: măsoară 2-3 mm, masculul şi 6-17 mm,
femela; rostrumul este scurt şi conic, cu baza hexagonală; ariile poroase au
formă ovală şi dispoziţie aproape transversală; coxa I este simplă şi nu
prezintă şanţ anal.
Biotop: această specie evită regiunile uscate, sărăturoase şi regiunile
subalpine; la noi în ţară, nu depăşeşte paralela de 45° şi preferă biotopuri cu
umiditatea relativă de 55-75% şi izoterma medie anuală de 11°C
(Georgescu şi col., 1954); Oprescu A. (1965), precizează că aceste condiţii
de viaţă optime le poate întâlni în tot lungul Luncii Dunării (pe aproape
întreaga suprafaţă a judeţului Tulcea, mare parte din judeţul Constanţa),
precum şi pe o fâşie foarte îngustă, pe malul Dunării, în Muntenia şi Oltenia.
• Dermacentor marginatus (fig. 4.27), măsurând 5-6 mm masculul şi
5-16 mm, femela, prezintă ochi, rostrum scurt, capitulum pătrat; scutul
dorsal are ornamentaţii alburii şi festoane; coxa I este bifid , asculul nu
are scuturi ventrale, dar are coxa IV foarte dezvoltată (a ec( d
topor): al doilea articol al pedipalpilor are un spin seu
Biotopul este repre-
zentat de terenuri umede,
aşezate în pădurile şi lăs­
tărişurile cu floră iubitoare
de umezeală, cu un sol cu
umididate abundentă, pe
văile râurilor. Distribuţia în
A
biotopurile de la noi din
ţară arată o predominanţă
în zona fagului şi stejarului
(peste 76%) (Feider, 1965)
şi mai puţin în regiunile Pt
uscate; nu populează zo- i\.C
nele inundabile (Georges- ~\~/ 4
s~
cu şi Ciolca, 1954, Şuteu;-..'-" ....
1970); specie la fe!v€l~~':?'
Fig. 4.27. Dermacentor nrarginatus
răspândită ca şi /. dcynusv ·
a. femelă dorsal; b. femelă ventral;
este întâlnită lat"rume- c. mascul dorsal; d. mascul ventral;
gătoare, mai şlii}9ă ovine. (Cosoroabă, 2000)
~....o
579
Ioan Lwiu 'MI<T<F!ţjl - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

• Dermacentor reticulatus (D. pictus) are cel de-al doilea articol al

pedipalpilor cu spin retrograd, bine dezvoltat (vizibil pe faţa dorsală).
Habitatele şi perioadele de activitate sunt asemănătoare cu cele de la
lxodes ricinus, dar ciclul este mai rapid (în medie, ciclul complet durează
un an). Este ditropă: larvele şi nimfele se hrănesc pe rozătoare şi
insectivore, adulţii pe mamifere mari.
• Haemaphysa/is punctata (fig. 4.28): este o căpuşă de talie relativ
redusă, femela are 5-13 mm, masculul 4 mm şi este de culoare brună;
căpuşă fără ochi, cu rostrum
scurt, al doilea articol al pedipal-
pilor proeminent în afară, baza
rostrului rectangulară; ariile
poroase sunt mari, rotunjite şi
distanţate, între ele găsindu-se
..,1/ \
o adâncitură triunghiulară; peri- A
tremele sunt ovale; masculul
Fig. 4.28. 1-/aemapllysalis p unctata
fără scuturi ventrale, pe coxa IV
a. femelă; b. mascul: (Cosoroabă, 2000)
are un spin lung.
Biotop: această specie este adaptată unor biotopuri variate,
întâlnindu-se în locuri ierboase, sărăturoase, semideşerturi, regiuni
xerofite montane, regiuni cu arbuşti, în păduri mixte şi e foioase. în
România, biotopurile sunt reprezentate de păşuni delur se~ in aproape
între~ga ţară, ocupate însă de populaţ!i puţ!n n~mer _ase' (F~ide~ 19~5);
specia a fost semnalată foarte rar m paşun1le din nor.ef.:. estt1l ţaru,
reprezentând 1,6% din populaţiile de ixodide (Ş eu, 1969i,~~ulţii
parazitează la mamifere (în principal bovine, dar şi ine, oaWef. cal,
asin, iepure), iar stadiile imature pe mamifere m ~ (~ ,âtoare,
insectivore, carnivore) sau reptile. -~ v'"
Patogeneză ~"'-"(S
Căpuşele ixodide exercită o patogenita~'tlirectă asupra gazdei, prin
mecanisme complexe, şi un rol patoger<î?-i'airect, fiind importanţi trans-
miţători ai unor agenţi bacterieni, viralj_.ş_t~azitari.
Rolul patogen direct, varia~!,<.,~ncţie de gradul infestaţiei şi
statusul organismului parazitat, ~~ ~ a t prin:
► acţiune mecanică şi iritat4fă, 1(1et~ rminate prin modul de fixare şi
hrănire a căpuşelor. Astfel,~~ ~~!'fixării apare o reacţie locală, diferită în
funcţie de stadiul C8-\\f)ăra&ează: larvele şi nimfele, fixându-se
superficial, determină v>8~~ în timp ce femelele adulte, determină
distructii tisulare loca~ ~ ' însemnate, cu edeme, dureri difuze, uneori
şchiopături;~ zontre), ~/necroză pot persista şi după îndepărtarea
căpuşelor. ln. ~ ul smulgerii căpuşelor, în special a celor longirostre,
există riscuuQJSerii rastrului, cu apariţia de abcese şi supuratii;
~'\v '

580
► acţiune spoliatoare, consecutiv prizei sanguine realizate de căpuşe (o
femelă de Amblyomma poate consuma pâna la 8 g de sânge, Bussieras
şi Chermette, 1991 ). Pot apărea astfel, anemii grave (la cal, oi, iepuri); în
infestaţii puternice, asocierea anemiei cu numeroase leziuni mici
cutanate, suprainfectate provoacă inapetenţă şi slăbire;
► acţiune toxică, exercitată prin substanţele prezente în saliva
căpuşelor, care pot determina inflamaţii locale şi necroze, hemoragii
punctiforme şi sufuziuni cutanate şi edeme, favorizate de p roprietăţile
anticoagulante şi vasodilatatoare ale salivei. În i nfestaţii masive, pot
apărea şi manifestări generale, cu hemoliză, însoţită sau urmată de
anemie. De asemenea, unele specii, prin toxinele elaborate, produc
sindroame specifice: paralizia de căpuşe şi dishidroza tropicală.
• paral izia de căp uşe, cunoscută în unele ţări, este determinată de
femelele câtorva specii: lxodes rubicundus şi Rhipicepha/us evertsi în Africa
australă , la ovine; lxodes holocyclus, în Australia, la câine, pisică, dar şi la copii,
vite mici; Dem1acentor andersoni, în America de Nord, la bovine, ovine dar şi la
om, carnivore rozătoare. Dintre cele aproximativ 800 specii de căpuşe existente,
53 au fost implicate în producerea "paraliziei de căpuşe". Paralizia este
ascendentă şi apare după 4-7 zile de la fixarea căpuşelor; când "prinde" muşchii
respiratori, poate determina moartea animalului. lndepărtarea căpuşelor în
cursul evoluţiei bolii, permite vindecarea (excepţie /. holocyclus); animale!e
vindecate devin imune, cu excepţia cazurilor infestate cu O fi dersoni. ln
Australia, a fost utilizată vaccinarea şi seroterapia contra par z1ej terminată
de I . holocyclus (Willadsen, 1980).
• dishîdroza tropicală (sweating sickness), dată e unele · o--pu ii de
Hyalomma fruncatum în Africa de Est şi S-E, afectează - princiţ)a yi ·, la
care apar inflamaţii musculare, diaree, frecvent simptome c anate· i(\f :1 ii,
hiperestezie, apoi exsudaţii seroase abundente; boala volu~ ~ cu
mortalitate de 75-100%. Extragerea precoce a căpuşe ~..;~Jt.Htlază
vindecarea, animalele vindecate prezentând o imunitat~~urabilă; e~te posibilă
seroterapie (Bussieras şi Chermette, 1991).
-~,..,.
~11.'I.

► acţiune antigenică, datorată, în principal ~t;jtig~nelor salivare şi mai

puţin celor prezente în cimentul format îrt • fuomentul fixării căpuşelor;
aceste antigene determină reacţiile de hj ~s.x.nsibilitate de tip I şi cele de
tip IV (hipersensibilitate întârziată), apănjteL_t\,r;einfestări.
Manifestările de hipersensibilita# '~ .-manifestă frecvent la nivel
cutanat, prin reacţii la locul de J~~?eŞJe'm, prurit, exsudaţie, aflux de
mastocite şi eozinofile), cu .G!i@::LJ!tc(t~ă fixării, scăderea progresivă a
numărului de căpuşe fixateţfhp~irtirea hrănirii şi tulburări ale pontei
femelelor hrănite. -l"- ~).'
A(,~
"-
Imunitatea dobân(lită,,a:rrahifestată la reinfestări, a fost semnalată
pentru prima dată ijl ),c ~ bovinelor infestate repetat cu Boophilus
(Johnston şi ,BR,_~ roft, 1918), imunoprotecţia la reinfestaţii fiind
confirmată ulţe5toi şi la alte specii: iepuri, ovine (Arthur şi Snow, 1967,
Gothe şi L~ mler, 1981). Reacţiile imune determinate au la bază

581
Ioan Liviu 'MJ<I<Rf,jl. - Parazitologie şi CJ3ofi parazitare

răspunsul tisular şi umoral al gazdei, evidenţiate prin infiltratul cu

limfocite şi polimorfonucleare, cu predominanţa eozinofilelor şi a
bazofilelor (40-80% din infiltrat) la 2-3 zile p.i., acompaniată de
degranularea mastocitelor şi eliberarea de histamină; dintre substanţele
umorale implicate în imunoreacţia gazdei au fost semnalaţi
complementul şi anticorpii specifici, în special din clasa imunoglobulinelor
G, găsite în celulele Langerhans aflate la locul de fixare a căpuşelor.
Imunitatea dobândită se menţine, în general în absenţa reinfestărilor,
până la un an, în special la gazdele tinere, reinfestările uşoare, repetate,
prelungind imunitatea; protecţia indusă nu este absolută, ci limitativă,
astfel că simptomatologia este uşoară sau inaparentă (Wright şi col., 1983).
Starea generală proastă a animalelor, antrenează slăbirea acestei
imunităţi; ea poate fi eliminată prin imunodepresoare (ciclofosfamidă,
metopterină) sau ca efect a unor procese morbide sau evoluţiei unor
parazitoze (babesioze, tripanosomoze).
Rezistenţa la infestaţii a fost transmisă pasiv prin ser, fapt ce stă la
baza profilaxiei "paraliziei de căpuşe" determinată de /. holocyclus
(Willadsen, 1980).
Studierea proceselor imune determinate de căpuşele ixodide, a
inclus şi observaţii asupra rezistenţei încrucişate, găsindu-se că aceasta
este de slabă intensitate sau lipseşte, fapt legat de ab a antigenelor
comune între speciile de ixodide (Cosoroabă, 2000).
De interes major şi de perspectivă, rămân re ltatele ~ef i:itoare la
paraimunitate în atacul ixodidelor, obţinute de Krais şi GoţhEf (19Ş'fl~ prin
care s-a demonstrat că ovinele vaccinate cu PIND-A (avipox yi~11nac-
tivat), paraimunizate, nu se mai infestează cu R. evertsi t p g~~r6ape 8
săptămâni, după care redevin receptive (Şuteu şi c;ozma, 1 s,;:;,-✓
► acţiune inoculatoare, foarte importantă, realî.i1tă în momentul hrănirii
căpuşelor, care pot "grefa" agenţi patogel'l-t(-8'1feriţi (bacterieni, virali,
parazitari), generând infecţii bacteriene p~âle, cum ar fi microabcese,
dematite nodulare sau piemia de căpuş~cfe origine stafilococică la ovine
infestate cu lxodes ricinus (agravi;p;~ f{in prezenţa prealabilă a lui
Cytoecetes phagocytophla), miaz~' d~ matofiloze, până la diverse
maladii infecţioase (tabel 4.2)~ ~~ sporidioze, ce sunt transmise
exclusiv de căpuşele ixodide {ţez.i tlaj)el 4.2).
Prin particularităţile cjRl~ U!\~iologic al căpuşelor, este asigurată,
pornind de la infestarea.~î).'aiv~ f agenţi patogeni a unei femele în timpul
hrănirii, transmiterea trahs~~riană (la descendenţă) sau transstadială (la
stadiile următoare)1f?-qazbtinfestării larvelor sau nimfelor.
t(). <_;-Y
~\c;
"-_."-V

~:ŞF
582
 Tabel 4.2. lxodide vectori şi transmiţători de agenţi patogeni
(parţial/adaptat după Şuteu şi Cozma, 1998)

Căpuşa
Agentul patogen Boala
transmitătoare
Jxodes sp. Babesia divergens Babesioza bovină
Borrelia burgdoiferi Boala lui Lyme
Pasteure/la tularense Pasteureloză ovină
Staphylococcus aureus Piemia la miei
Virusul encefalitei Encefalomielita ecvină
Rickeflsia s . Febra de că u e la bovine i ovine
Haemaphysalis sp. Babesia major Babesioza bovină
Babesia molaşi Babesioza ovină
Theileria orientalis Theilerioza bovină
Pasteurella tularense Pasteureloza ovină
Virus Febra la om şi animale
Rickettsia s . Febra înţe ăturilor de că uşe
Dermacentor sp. Babesia caballi Babesioza ecvină
Babesia canfr Babesioza canină
Pateurel!a tularense Pasteureloză ovină
Virus tip West Encefalomielita ovină
Corynebacterium Limfadenita cazeoasă ovină
seudotuberculosis
Hya!omma sp. Theileria annulata
Epe1ythrozoon m'is
Rickettsia sp.
Spirocheta theileri
taurine
Rhipicephalus sp. Babesia equi Babesioza ecvină
Babesia ovis Babes!oza OJî,~ă
Babesia coni.1· Babes10Z<!,~nmă
Theileria parva Theileri~ bovină
Heparozoon canis Hepar$toonoza canină
I,
Eperythrozoon ovis Ep-eritrozoonoza
Virus • -~~aa tremurătoare (Loupingîll)
Virus ,•.._(., F ă-de Nairobi la oi şi capre
Rickertsia Sf). '- ~ 4' ra întepăturii de căpuşe
Boophilus sp. Babesia bovis. *· , :\) abesioza bovină
Babesia bifff,VJia <(, Babesioza bovină
Rickeflsia,;~.1?:-' -0..~ Febra de căpuşe la bovine şi ovine
Spiroclt_(ţit/x.Îlefi Spirochetoza la cal, taurine, oaie,
·~ ~V capră
.,., ;'y
Manifestăr~cliriice întâlnite în infestaţiile cu căpuşe variază în
funcţie de inte,r"i~tea acestora. în infestaţii masive, la taurine, ovine,
caprine, ca~o-e, se înregistrează, la 5-7 zile după atacul căpuşelor, mai

583
Ioan Liviu 'Jt1.I'ŢiR.'Efl - Parazitofogie şi <Bou parazitare

ales ta tineret: anemie, slăbire, dermatite nodulare şi microabcese

cutanate la locurile de fixare, diminuarea sporului de creştere, scăderea
producţiei de lapte şi a randamentului la tracţiune.
Locurile elective de fixare a căpuşelor sunt regiunile cu pielea fină,
respectiv faţa internă a coapsei, zona mamară, regiunea abdominală
inferioară, regiunea sternală, perineal, dar şi în regiunea cervicală, la
ovine şi câine, iar la carnivore şi pe cap, periauricular şi în diverticulul
conchiei auriculare (câine), precum şi interdigital.
Paralizia de căpuşe se manifestă, după un interval de 6-14 zile de la
infestaţie, prin pareze uşoare, urmate de paralizii ale membrelor,
dispnee, când sunt afectaţi muşchii intercostali; incontinenţă urinară,
disfonie (la carnivore), imobilitate în decubit lateral, cu evoluţie mortală în
3-5 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnostic
Depistarea infestaţiilor cu căpuşe se face cu uşurinţă, prin examenul
atent al animalelor, în special a zonelor elective de fixare a acestora.
Paralizia de căpuşe se va diferenţia de: rabie, boala Carre, boala
Aujeszki şi epilepsie - la câine; listerioză, cenuroză medulară, estroză - la
ovine.
Combaterea căpuşelor necesită o cunoaştere pr cisă a biologiei
speciilor de căpuşe asupra cărora se acţionează. â '\. în vedere
dualitatea habitatului ixodidelor, combaterea lor se rea~ază în
momentul parazitării sau în timpul vieţii libere. · · _.. __)
• Combaterea căpuşelor pe animale, se fa rin folosireav,cari-
cidetor, urmărind debarasarea animalelor de căpuşe ş1 · plicit~~narea
păşunilor; măsura este însoţită de interzicerea accesul · .~ $une a
tumielor netratate. ~~ <.:,,r
lxodicidele utilizabile în prezent fac part©°\jin clasa organofosfo-
ricelor, carbamaţilor, formamidinelor, piretrin?iaelor şi avermectinelor. În
combaterea infestaţiilor cu căpuşe, s-ai.r ~ţi utilizat ixodicide minerale
(anhidrida arsenioasă) şi organoclorurat~I~ 1O.D.T., Lindan).
în tara noastră, cel mai frecvent.seN~\utţaază:
- organofosforice: ► NeguvoQr,~~t'it,5%o, ► Coumaphos (Asuntol,
emulsie 16%), emulsie 0,25-1 ~ ""'_.pUJrere 1% (Bădescu şi col., 1972),
► Neocidol, 0,5%0, în îmbăi~~ şi$i~lrl aspersări;
- carbamaţi: ► Carbaryl {§~~i~ ol. 5o/oo, prin aspersare;
- piretrinoîzî: ► Delt~~etfl(in (Butox), 0,6-1%0, prin îmbăiere sau
aspersare; ► FlumEatri f~(~jl)tl'col), utilizat şi prin metoda "pour-on" - în
concentra~e 1%; ►ppe~trine, 0.6-1%0;
-formamidin~<.Amilfaz, sol. 0,25o/oo, cu eficacitate foarte bună la anima-
lele mici (Co$roabă, 1994);
~~"
584
 Jl'R,JIJ-f!NOE'JffO<MOZ<r.

- avermectine: în doză de 0,2 mg/kg corp, cu eficacitate de 97,5% în in-

festaţii cu Rhipicephalus şi Boophilus (Campbell, 1984).
Modalltăţile de utilizare a acarlcidelor sunt diferite, în funcţie de
tipul substanţei utilizate şi specia animalului tratat, realizându-se
îmbăierea animalelor, aspersarea corpului sau spălarea cu soluţii
acaricide. pudrajul sau metoda "pour-on"; avermectinele se utilizează,
injectabil. Tratamentele externe se recomandă a fi efectuate dimineaţa,
evitându-se zilele călduroase sau cu risc de ploaie. în toate cazurile, se
impun măsuri de protecţie a personalului care efectuează tratamentele
şi verificarea toleranţei preparatelor, pe un lot de probă, înaintea
realizării tratamentelor în masă.
Tratamentele se repetă , în cazul infestaţiilor produse de căpuşe cu
trei gazde, la 3-5 zile, la cele cu două gazde, la interval de 7-10 zile, iar
la căpuşele cu o gazdă, la 15-30 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Printre efectele nedorite ale utilizării îndelungate a substanţelor
acaricide, este şi apariţia chimiorezistenţei populaţiilor de ixodide.
Fenomenul, observat iniţial faţă de substanţele arsenicale, a fost remarcat
ulterior şi la organoclorurate, apoi piretrine şi organofosforice. Mecanismele
rezistenţei căpuşelor faţă de diverse acaricide sunt variate, realizându-se
prin diminuarea treptată a permeab1htă9i cuticule,, reducerea sensibilităţii
enzimelor critice şi creşterea produşilor detoxificanţi, ac p_tându-se că
aceste mecanisme sunt determinate genetic, chlmi~ezistenţa
transmiţându-se fa populaţiile următoare. Un studiu a lu. întreprif:ts în 77
ţări, a evidenţiat chimiorezistenţa căpuşelor la pest 50% din ixodifidele
utilizate (Nari şi Hansen, 1999). fapt ce impune utilizarea nor comb~~ de
acaricide şi găsirea de noi mijloace de luptă. .jj/
♦ Combaterea căpuşelor În mediu, deşi greu realiza · - , ~e 'poate
efectua prin mijloace multiple: f\,t). ,,-,
• amenajarea şî intreţinerea păşunilor, prin distmgerea denivelărilor şi a
mărăcinişurilor, care favorizează microclimate umede, biotopuri
favorabile pentru menţinerea populaţiilor_ de ixodide;
• utilizarea de plante nocive pen_trit ~ăpuşe: gramineele africane
(Melinis sp., Andropogon sp., P~n~ ftJm sp.) şi leguminoasele
americane (Stylosanthes sp.), ~ tln~ct distructiv, pe cale mecanică
sau chimică; unele dintre acest~ ve,geffire prezintă şi interes furajer;
• rotaţia păşunilor, cu ab~onafea unei păşuni un timp suficient pentru
ca formele libere de căpqşe , ~găsind gazde receptive, să sucombe;
metoda nu îşi atinge ţ~{ţ1l"î~~taliate, deoarece căpuşele se hrănesc şi
pe rozătoare şi ani,t,âie,~ , care practic sunt imposibil de eliminat; în
cazul căpuşelor /l)Onot,i;ppe, toate stadiile hrănindu-se obligatoriu pe
animale mari~me'foda este eficientă, rezultate pozitive, cu trei rotaţii (la
şase săptăn:t~m), primăvara şi vara, obţinându-se în cazul speciilor de
Boophilu~osoroabă, 2000).

585
 Ioan Liviu :MITR:E}l - <Paraz ito{ogie şi {Bofi paraz itare

• Împrăştierea de ixodicide pe păşune (însă acestea nu prezintă

selectivitate); s-a constatat că o singură împrăştiere de Chlorpyrifos
(Dursloan) pe o păşune (0,48 kg s.a./ha,), a determinat o reducere
masivă a populaţiilor de txodes ricinus în luna a doua de păşunat (Bevan
şi Sykes, 1983);
• combaterea biologică, prin folosirea de duşmani naturali, prădători
sau paraziţi care atacă ixodidele, metodă fără o aplicabilitate largă;
alături de alţi duşmani ai căpuşelor, nu este de neglijat, în special în
gospodăriile tradiţionale, rolul găinilor, care culeg dimineaţa aproape toate
căpuşele femele sătule, desprinse de pe gazde (Cosoroabă, 2000);
• în cazul lui Rhipicephalus sanguineus (la câine), se poate realiza betona-
rea locului de trai, tencuirea pereVlor, pulverizarea unui acaricid remanent.
Alte metode experimentate în prevenirea infestaţiilor cu căpuşe ixodide:
• imunoprofilaxia nu asigură o protecţie totală; au fost testate diferite
antigene în realizarea vaccinurilor contra infestaţiilor, cele mai eficace
fiind antigenele provenite din glandele salivare (Wikel, 1981 ). valoarea
protectivă a vaccinurilor obţinute, fiind în special antitoxică.
• combaterea genetică, bazată pe sterilizarea masculilor; s-a încercat
la Amblyomma variegatum, Hya/omma anatolicum, Rhipicephalus appen-
diculatus, încercare însă nereuşită , datorită apariţiei unei reproduceri
partenogenetice. S-a încercat şi utilizarea incompatibilită ·· g~netice, prin
introducerea unei specii asemănătoare celei care se dor te a fi eliminată,
cu apariţia de hibrizi sterili (de exemplu, Boophilus · roplus x Bbqphilus
decoloratus); metoda nu a depăşit stadiul experiment i. //
• selecţia animalelor rezistente la atacul ixodid or, conse59Mnd
deJa unele rezultate pozitive ( s-au obţinut zebre rezisten la JJ:!fe'.sfaţii),
constituie o metodă de perspectivă (Utech şi Whart9n, 1982 . (,~/
• Combaterea integrată. prin asocierea div~;'e1or mijloace asigură

1~"
.
succesul prevenirii infesta~ilor la animale şi redu~a- populaţiilor de ixodide.
.,
'(\"'!.
''.\',_; A
4.2.4.2. ARGASIDOZI€> ·, ~-,,)'
Sinonime: argasidotoxi~~:- a,atioza argasidiană
, «V
Ectoparazitoză ce afe~z~ păsările domestice şi sălbatice,
caracterizată prin slăbire, ,~her.Rle, gravă şi paralizii, determinată de
căpuşe din genul Argas. ,_,., •...O·1
'9
Etiologie vo,'...·, >)
Agenţii
etiologici, aparţmând familiei Argasidae, sunt acarieni de talie
mare (5-20 mm),'(.~loraţie' gălbuie, brun închis sau gri, cu un dimorfism
sexual puţin ~~(;l:ent. Dorsal, pe marginea corpului, prezintă orna mentaţii
sub formă d~patrăţele, la Argas persicus şi de linii paralele neregulate, la
?
586
A. reflexus. Au corpul format, ca şi ixodidele, din două părţi: gnathosomă şi
idiosomă. Spre deosebire de ixodide, argasidele au rostrumul subterminal,
ventral, cu excepţia larvelor, la care este terminal. Nu au scuturi chitinoase
("căpuşe moi"); stigmele sunt dispuse între coxele III şi IV şi nu au
peritreme. Picioarele se termină cu câte două gheare, fără ventuze.
Orificiul genital este pe faţa ventrală, între coxele I, transversal la femelă
şi în formă de potcoavă la mascul, iar ochii, reduşi la simpli oceli, nu există
decât la câteva specii şi stadii (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Larvele, prin excepţie, au rostrumul terminal şi picioare prevăzute cu
ventuze; se disting de larvele de ixodide, prin absenţa scutului dorsal.
în cadrul familiei, există două genuri principale, Argas (corp plat, faţa
dorsală şi faţa ventrală reunite printr-o linie de sutură, fără ochi) şi
Ornithodoros (corp gros, fără linie de sutură între feţele dorsală şi
ventrală, uneori prezintă ochi), cu specii cosmopolite. Sunt, de regulă,
endofile, fiind întâlnite în adăposturi, cuiburile păsărilor, vizuinile
rozătoarelor; au activitate nocturnă, ziua stând ascunse printre crăpături,
noaptea atacând păsările pentru a se hrăni cu sânge; prânzul sanguin
este de scurtă durată (excepţie, larvele): de câteva minute, până la câteva

• Argas persicus (fig. 4.29) este o căpuşă cu

iE
ore. Rezistenţa la înfometare este considerabilă: după un singur aport
sanguin un argasid în captivitate poate supravieţui 5-7 ani; au, de
asemenea o longevitate foarte mare (10-20 ani).
com val, de culoare
galben-roşietică, cu ornamentaW pe faţa dorsală · ventrală; ~asculul
măsoară 4-5/2,5-3 mm, iar femela 7-8/5 mm; pe s rafaţa dorsala, tegu-
mentul are o serie de pliuri fine, care se destind când pa zitul se hr~şt.e;
r '
• Argas reflexus (căpuşa ;
porumbeilor), măsoară 4/3 ~"7
mm masculul şi 5-10/3-5 "
mm femela (Niculescu, ~
1975), corpul este mărginit
de o bordură gălbuie, cu
pliuri radiale; pe faţa dorsală, a ·~. P 1:, c
prezi~tă d~uă fosete ~ispuse ~(,' ,.:_',?
anterior, Ia~ po_stenor se .,,SC;··~
~.Fig. 4.29. Argos persic11s
g~~esc 13 randun de !osete; • t , ~ {~ă ventral; b. femelă dorsal; c. larvă
p1c1oarele sunt paroase. ... ~ , # ' . , (Şuteu şi Cozma, 1998)
rostrumul, lung de 1 rriro,.:~-. ~'"'
parazitează pe gât, piept\.la' Rotumbel, dar atacă şi găina, raţa, gâsca, iar în
lipsa lor iepurele şi o,p'1t , ~, '
• Ornithodoros (COnigefJs, căpuşă hematofagă ce atacă porumbeii şi
omul, în Europa~~ om, după înţepătură apare o reacţie febrilă (Dulceanu şi
o·
col., 2000). ~\.
ţ '\.;
V

587
 Ioan Liviu :Ml"ltgf,Jl. - <Parazitofogie şi <Bou parazitare

Ciclul biologic
Argasidele sunt parazite temporar, în stadiul de nimfă şi adult,
hematofage cu activitate nocturnă; larvele sunt parazite permanent. Ziua
stau ascunse în adăposturi, lemnărie , aşternut, crăpături sau în scoarţa
copacilor, fiind active noaptea, când atacă păsările pentru a se hrăni.
După un prânz sanguin (de scurtă durată), femelele depun ouă
roşietice-brune, mici, sferice, în grămezi de câte 20-100, dispersate pe sol,
dar nu moare, ea putând să se mai hrănească, după care să ponteze din
nou; femela depune, de obicei, ouă de câteva ori între prânzurile de
sânge, cuantumul pontei ajungând până la 500-800 ouă (Şuteu şi Cozma,
1998). Ouăle sunt depuse ziua; incubarea lor durează 6-28 zile, în sezonul
cald şi până la 3 luni în sezonul rece {Dulceanu, 1994).
Din ou ies larvele, hexapode, care se urcă pe corpul păsărilor, unde
rămân 4-1 O zile, pentru a se hrăni (iau un singur prânz prelungit,
asemănător ixodidelor). După hrănire, larvele se desprind şi cad pe sol şi
suferă prima năpârlire, după 7 zile, transformându-se în nimfe de stadiul
I. Acestea atacă păsările numai noaptea pentru a se hrăni timp de 10-45-
60 min. după care se desprind şi cad pe sol, unde se transformă, după
12-15 zile, în nimfe de stadiul li. În absenţa gazdelor nimfele pot
supravieţui de la 15 luni până la 2 ani (Dulceanu, 1994). Nimfa li, după 5-
15 zile, atacă noaptea păsărlle, hrănindu-se 15-75 minute oi se retrag
în adăpost, unde după 12-15 zile năpârlesc, transform· d - în adulţi.
Este posibil, uneori, a se realiza încă 2-3 stadii nimf e (fig i'4:S cu un
prânz sanguin scurt pentru fiecare stadiu , stadii supli~ \are ~nd
1
întâlnite la „ oarele mele
(Bussieras şi Cher tte, ţg~,(.
Adulţii, după circa 1~w,,✓atacă
păsările no~a, iar după hrănire
şi fecundP,te~· are loc ponta. Întreg
ciclul ~[tât durează 4 Juni, dacă
larve(f şi nimfele au suficientă
'1~uă iar în laborator 7:8
•.,_~p JJ)âni (Niculescu, 1975). Jn
11n1 qf' ~ii nefavorabile, toate stadiile
. ~ , ~o t capabile să intre în hipobioză;
Prl,vu!- <Couăle rămân viabile şi la -7°C
,J#j · (Strivastava şi col., 1981 ).
.ţ . Epidemiologia este legată
v-0:;. ~., de rezistenţa mare la înfometare a
Fig. 4.30. Schema cifţ!tl'lii ~1igic la acestor paraziţi, adesea de mai
Arg4!Jlae mulţi ani (Matthysse, 1972); rezistă
(Bussie;~ţ~ennette, 1991) în spaţii închise.

588
 Sursele de infestare sunt reprezentate în special de păsările parazitate
de către larve, precum şi mobilierul din adăposturi, unde se găsesc formele
libere (nimfe şi adulţi). Acarienii pot fi introduşi în crescătorii şi de păsările
sălbatice.
Infestaţii le cu argaside sunt favorizate, în special de regimul c limatic,
obişnuit având loc vara, în sezonul uscat, dar se pot manifesta şi în
sezonul rece, în adăposturi cu temperaturi peste 20°C; suprapopularea
spaţiilor de creştere asigură creşterea populaţiilor de argaside.
Sunt receptive la infesta~i galinaceele şi palmipedele, cele mai sensibile
fiind curcile după edoziune; tineretul tuturor speciilor este cel mai vulnerabil.
Patogeneza exercitată de argaside este complexă, în funcţie de
dimensiunea populaţiilor parazitare şi de starea de întreţinere a păsărilor.
Acţiunea iritativă, consecutiv înţepării tegumentului, se traduce prin
tulburări locale, adesea mai importante decât la ixodide: echimoze, noduli,
durere, prurit. Saliva toxică, cu acţiune anticoagulantă, hemolizantă şi
paralizantă, determină tulburări generale: anemie, paralizia de căpuşe (cu
A. persicus). Hematofagia larvelor, nimfelor şi adulţilor duce la anemierea
păsărilor, în special a celor tinere; zece argaşi adulţi pot suge 3 ml sânge
de la un porumbel care are 10-18 ml sânge total (Cosoroabă, 2000).
Argasidele au şi un rol patogen indirect, de conservare şi transmitere
a numeroşi agenţi patogeni, facilitată prin numărul mare de răniri succe-
sive şi de slaba specificitate a paraziţilor. Printre en,.. patogeni
transmişi de argaside, sunt: Spirochaeta gallinarum şi . anserin Aegyp-
tianel/a pullorum, Pasteurella multocida şi ·
Sa/monel/a pullorum, Lysteria şi virusul
pseudopestei aviare (Dulceanu, 1994).
Simptome
în efectivele în care sunt prezente
infestaţiile, păsările evită accesul în
adăposturi seara, iar în cursul nopţii nu
dorm, sunt nelinişte, se ciugulesc, devin'(
anemice, slăbesc, scade producţia de Ql,I~~
prezintă apetit modificat şi apare pi~ li3
pui, se constată, după câteva zil~~ teie:',
apoi paralizii ale aripilor, picio~~Î~~u
imobilizare şi evoluţie mortală.__ t~~C,
Diagnosticul i(l[~.ta~r se
realizează prin control~,. p~ă)ilor, pentru
depistarea larvelor ~~s. aflate mai
frecvent în regiuntâ-1~ra. cervicală, pe
Fig. 4.31. Pasăre parazitată cu
crupion, avâr,d.\Qaspectul unor "boabe"
larve de Argas persicus
mici, negrldo"a"se, imobile (fig. 4.31 ).
~\'-'
(Al. Niculescu, 1975)

589
Ioan Liviu :M.ITRCJ:-JI. - Parazitofogie şi {[Jo{i parazitare

Căpuşele adulte sunt dificil de căutat în adăposturi.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de formele nervoase ale bolii
Marek, diverse intoxicaţii, cu efect anemiant şi paralizant.
Combaterea argasidelor necesită asocierea a două tipuri de
măsuri: tratarea păsărilor şi deparazitarea adăposturilor.
Argasidele sunt greu de distrus, ele refugiindu-se cel mai frecvent în
crăpături; în cazul adăposturilor nevaloroase, se recomandă arderea; în
cazul construcţiilor mari, se realizează aplicarea de acaricide şi
cimentarea pereţilor şi podelei. În adăposturile cu aşternut permanent se
aşează băi cu nisip sau cu cenuşă, cu adaos de substanţe acaricide,
bine omogenizate, 0,5%, evitând poluarea apei de băut şi a hranei.
Tratarea păsărilor se realizează prin pudraj sau spray cu
organofosforice, carbama~. piretrinoizi, utilizându-se: ► Sevin (Carbaryl),
pulbere sau spray; ► Co-Ral (Coumaphos), spray, ► Dixlorvos (Vapona),
0,25%, ► Cîhalodrin (Garvatox), sol. 2%, câte 0,5 ml per găină ouătoare;
► Trîchlorfon, sol. 1%o, 1-4 ml/pasăre; ► Flumetrin, aplicat în regiunea
pericloacală, "pour-on", 1 mg/kg corp. Tratamentele se repetă la 10 zile.
Deparazitarea adăposturilor, măsură esenţială, realizată cu rigurozitate
după depopularea acestora, se face prin adăugarea de acaricide în
soluţiile dezinfectante sau în soluţia pentru văruire (Neguvon, sol. 0,5%,
malathion 5%o, propoxur 1%0).
În unităţile indemne, se impun măsuri de caranti
nou introduse şi sub raportul infestaţiilor cu argaside.

~1
4.2.4.3. DERMANISIDOZA / ~;,,I
Sinonime: dermanisitoxicoza, acario.z~~ rma nisică'
Ectoparazitoză a păsărilor domestice--<'-şî' sălbatice, produsă de
Dermanyssus gallinae, caracterizată Q[iQ.\.~
anemie gravă, prurit intens, slăbir~ 'şi
mortalitate, la pui. ,.):,~.._-.;.~

•
Etiologie
Dermanyssus ga/linae
~e;ff'
(.fig~lţ.-~,
din
t~
familia Dermanyssidae, est~•,_ "11 ~atanan cu
corpul oval, puţin apla1i~t;' ~ ~y îngustat
anterior, acoperit cu pe~~~cUtl~i rari, picioare
lungi terminate cu o ~eJ:rC4zi\..ş1 două gheare.
Culoarea variază }.t~ l~alb-gălbui la roşu­ Fig. 4.32. Dermansyssus
înch is, după hrăgire ("paduche roşu"). Prin gallinae
transparenţa({)
,
e~ului se văd cecumurile pline a. femelă dorsal; b. roslrum
~
(Şuteu şi col., 1996)
~\
590
cu sânge. Stigmele au peritreme. Masculul măsoară 660/320 µm şi are
mandibule dactile, cu unul dintre degete mai alungit, în formă de lamă
ascuţită şi ondulată. Femela măsoară 750-1000/400 µm şi are mandibulele
în fonnă de stilet lung şi subţire; placa anală are formă de trapez, cu anusul
în jumătatea sa posterioară.
Parazitează găinile, porumbeii, fazanii, păsările sălbatice şi de colivie;
ocazional pot ataca şi mamifere, inclusiv omul, fiind un acarian foarte mobil.
Este un parazit nocturn, hematofag obligatoriu, în timpul zilei se retrage în
biotopurile din adăposturi (crăpături, stinghii, material lemnos, aşternut).
Ciclul biologic se desfăşoară prin succesiunea stadiilor: ou, un
stadiu larvar care nu se hrăneşte, urmat de două stadii nimfale şi adulţi
hematofagi.
Femela se hrăneşte repetat şi după fiecare tain depune 3-7 ouă în
biotopuri, unde incubează în 2-3 zile, după care eclozionează larvele;
acestea, fără a se hrăni, în decurs de 24-48 h, se transformă în nimfe.
Urtmează două stadii nimfale - protonimfe şi deutonimfe (24-48 h fiecare)
care au tipul de nutriţie hematofag nocturn, ca şi adulţii, întregul ciclu
realizându-se, în condiţii optime, în 6-8 zile, rată foarte scurtă care
favorizează o adevărată explozie populaţională a dermanisidelor, în scurt
timp. O femelă depune 30-60 ouă, putându-se ajunge şi până la 200 ouă
(Eichler, 1980). Longevitatea femelelor este de 5-8 săptămâ i.
Durata şi intervalul la care se hrănesc derm i~d,_ele, sunt
dependente de variaţiile termice ambientale (Kirkwa <1), agulţJ ·i, ca şi
formele preimaginale nehrănite supravieţuind 5-6 lu · {Nicu1e~cu, 75).
Epidemiologie .'//)
Transmiterea şi difuzarea acarienilor se realizează irect d 1/ţtitre
păsările infestate, domestice, dar şi de vrăbiile care se între,' ,idy',r.eajma
adăposturilor sau indirect, prin vectori neanimaţi (materiat lemn~s, cofraje,
4

cuşti, aşternut) din adăposturile infestate (Şuteu ~ --P bzma, 1998).

Invaziile masive, consecutiv reproducerii [~P'ide, se realizează în se-
zoanele călduroase, în timpul iernii acari~i~tntrând în hipobioză. Un rol
semnificativ în favorizarea infestaţiilor, r~i ine condiţiilor neigienice şi den-
sităţii crescute a păsărilor în adăpostu{l, Ti_r,~ retul aviar este mai afectat.
Caracteristici anatomocJ.t..fl}f~ ~
Manifestările datorate atac~ u,·g~JA'anisidelor sunt dificil de observat
datorită activitătii lor noctur11~. Păsările refuză să intre noaptea în
adăposturi şi în cuibarele„9eFt~~te. Consecutiv parazitismului, păsările
sunt neliniştite, nu se pol\bdi.(pl, prejudiciindu-se randamentul economic
prin reducerea sp~® ,~ ' greutate şi a producţiei de ouă; scade
potenţialul reproduc;ţi\7 a1J;6coşilor. Local, se constată echimoze şi prurit
cutanat, păsăr~le-"slâbesc, sunt anemice, iar în infestaţii masive, mai ales
la tineret, aRât~ sindromul toxic, cu mortalitate. Uneori, dermanişii pot
~\'V
591
Ioan Liviu :Ml'TCJ?.f,) l - Parazitowgic şi, <BoG parazitare

pătrunde în cavităţile nazale, dând rinofaringită sau în conductul auditiv

extern, păsările prezentând scuturături şi mişcări anormale ale capului.
Manifestările sunt grave mai ales la prima invazie într-o crescătorie,
după care se instalează imunitatea păsărilor, cu atenuarea simptomelor.
Dermanişii au şi un rol patogen indirect, fiind vectori pentru Spirocheta
(Bomelia) anserina, Treponema, Yersinia, Pasteurella multocida, iar
Salmo-nella gallinarum poate fi menţinută în corpul acarienilor cel puţin 4
luni (Zeman, citat de Cosoroabă , 2000). Dintre virusuri, se afirmă că pot
transmite pe cel al encefalitei de Saint-Luis, pe cel al encefalitei de Vest şi
unele arbovirusuri, dar rolul dermanisidelor în epidemiologia acestor viroze
este neînsemnat.
Infestările cu Dennanyssidae, în principal D. gal/inae apar ades şi la
cai (fiind cunoscute sub numele de "râia dermanisică"), rar la bovine, câini
sau om, după staţionarea în apropierea crescătoriilor de păsări; acestea
determină numeroase depilaţii mici, circulare (5-10 mm în diametru), cu un
punct roz în centru. Leziuni multiple apar rapid, în 2-3 zile şi sunt asociate
cu prurit, mai ales noaptea (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Diagnosticul infestaţiilor se bazează pe căutarea acarienilor în
adăpost (în locuri ascunse, în crevase din ziduri, în crăpăturile stinghiilor
pe care stau noaptea păsările); acarienii stau aglomeraţi în colonii şi
recoltaţi împreună cu particulele de praf, expuşi pe su faţă nete dă ,
albă, devin mobili, încercând să se retragă (sunt lucif i), idenţierea
mai uşoară , se realizează prin examinarea materialul · cu I ~
Se pot obseiva adulţii pe corpul păsărilor, în caz I examiaârii a stora
în timpul nopţii. ~'I/)
Combaterea dermanisidefor se bazează pe de~~zit~rea
riguroasă a adăposturilor. Aceasta se va efectua la încheier ~µ,'x6Iui de
producţie, după depopularea şi curăţenia mecani~inuţioas'ă'a halelor;
se vor utiliza solutii la temperaturi foarte ridicat'î{~chiar la 100°C, timp de
10 zile). În soluţiiie dezinfectante sau de v~Îre se introduc substanţe
acaricide (Neguvon, Sevin, Co-Ral, Malatbfon), dezinfectându-se întreg
inventarul avicol. . ..;_~O.A_
Tratamentul păsărilor se realiz,:~a l,_l\,mod asemănător cu cel din
argasidoză. Pe lângă celelalte ~ -ci..~. amitrazul 5%o este foarte
eficace contra dermanişilor, iar. f!~'?t~ul, aplicat "pour on" în regiunea
cloacală a păsărilor (în do.zâ-~~T mg/kg) le-a protejat de atacul
acarienilor, până la 9 Să()t~~oti şi Murezeta, 1989). Este posibilă
utilizarea benzilor plasti_c'}; "ffţlPregnate cu permethrin şi plasate pe
picioarele păsărilor~ ~!s,)pe planşeul adăposturilor (Bussieras şi
Chermette, 1991 ). 0, "v -
e;t
.~~
"-"-V

~:ŞF
592
 )l~O:M.OZfF.

Alte gamaside:
Dintre acarienii încadraţi în ordinul Mesostigmata ( Gamasida), ce pot
parazita la mamifere sau păsări, fac parte cei din familiile Macronyssidae
(genul Omithonyssus), Halarachnidae (genul Pneumonyssoides) şi Railleti-
dae (genul Rai/fetia) (Bussieras şi Chermette, 1991, Dulceanu şi col., 2000).
• Ornithonyssus sylviarum, parazit al păsărilor şi uneori la om în ţările
temperate. Măsoară în jur de 1mm şi spre deosebire de D. gallinae, nu
părăseşte corpul gazdei în timpul zilei: la păsările femele, se localizează mai
ales în regiunea pericloacală. Ciclul întreg se petrece pe gazdă.
Are rol patogen direct, asemănător cu O. gallinae, posibil rol alergic la
om (astm); rolul indirect, posibil, este realizat prin vehicularea virusului
variolei aviare, bolii de Newcastle, encefalitei.
• O. bursa este omologul lui O. sylviarum în zona tropicală;
• O. bacoti: parazit la şoareci, şobolani, hamsteri, uneori la om; este
cosmopolit; se reproduce pe sol;
• Pneumonyssoides caninum, având 1-1,5 mm, gălbui, parazit în
cavităţile nazale şi sinusuri la câine, în America şi Africa australă;
• Rametia auris: alburiu, de 1 mm; parazit în conductul ~-tiv extern
la bovine; este cosmopolit;
• Rail/etia caprae: parazit la capre, posibil vector ntru mîţ'opla e.

~,~t
,,/
.
,r'

593
Ioan Liviu :MITE.:f,A - Parazitofugie şi <Bofi parazitare

4.2.S. VAROOZA
Acarioză a puietului şi albinelor adulte, produsă de Varroa jacobsoni,
care determină tulburări grave, slăbind familiile atacate şi producând
mortalitate ridicată; este una din cele mai păgubitoare boli ale albinelor.
Etiologie
• Varroa destructor (sin. Varroa jacobsoni) (fig. 4.33), acarian
mesostigmat (cu stigmatele în vecinătatea coxelor III), din fam. Varroidae,
prezintă un dimorfism sexual
accentuat: ♦femela, măsoară 1-
1,7/ 1,5-2 mm, are corp ovalar cu
diametrul transversal mai mare,
puternic chitinizat, de culoare brună:
prezintă un scut mare dorsal, acoperit
de peri şi având pe marginea sa
posterioară un şir de spini aplatizaţi,
şi scuturi ventrale foarte dezvoltate şi
aproape unite; are rostrumul inferior
Fig. 4.33. Varroujacohsoni
(subterminal), adaptat pentru înţepat
femelă. faţa ventrală
şl 4 perechi de picioare terminate cu
(Cosoroabă. 2000)
câte o ventuză. Femela este ovipară ,
ouăle, voluminoase, alb-lăptoase, măsurând 600/410 00 , cu coajă
fină, în interior observându-se schiţa mugurilor pi ·oarei f ~ brionului.
Ouăle sunt de două tipuri: haploide (n=7), din c e vor '~ii m culi, şi
diploide (n=14), dins care vor ieşi femele; unele dintr ouăre ha~IB ~ sunt
neviabile, fapt ce contribuie la reglarea populaţiilor de roide. ~sculul
este mult mai mic decât femela, aproape rotund, măsoar O: -t,6t80 mm,
are corpul puţin chitinizat, alb-gălbui, iar aparat~~ucal est f udimentar,
ceea ce a condus la ipoteza că masculii nu. 13§f hrănesc. Oe altfel, rolul
patogen şi diseminarea sunt asigurate de fe~~e.
Masculii sunt prezenţi numai în cellll&le din faguri în care matca a
depus ouă, în timp ce femelele par9{iiează larvele, nimfele şi albinele
adulte, fiind fixate mai frecvent, într.e....tt)r~i al 2-lea segment abdominal,
înţepând tegumentul albinelor, p~rfl) ~nge hemolimfă; se pare că absorb
şi excrementele larvelor şi s~b~ănte1Vcoconului (Bussieras şi Chermette,
1991). Femelele pot fi regă~lt~%p(grrpe rame sau pereţii stupului.
Ciclul biologic t)' ~ ~~
Acuplarea paraziţi!i~r~locîn alveolele în care matca a depus ouăle;
după fecundare, m,e!{cul ij ~ . iar femelele trec pe albinele adulte pentru a
se hrăni. Ponta feQ1€1er~e realizează la întoarcerea în celulele cu larve,
înainte de căp~~ea a'<!estora şi depun ouăle pe corpul larvelor;o femelă
depune 6-fkQtl'â. care vor ecloziona în 24 h; larva năpârleşte după 48 h,
devenin~p'rotonimfă, iar aceasta, în alte 48 h devine deutonimfă

594
(diferenţiată sexual) şi apoi adult. Durata întregului ciclu fiind de 5-6 zile
pentru mascul şi 7 ½ zile, la femelă. Femele realizează mai multe faze de
pontă în cursul vieţii, uneori ciclul realizându-se partenogenetic. Ponta
încetează iarna, în acelaşi timp când matca nu depune ouă, ontogeneza
şi reproducerea la Va1Toa, fiind stimulate de hormonul juvenil al gazdei.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de puietul şi albinele
parazitate cu femele de Vatroa. Acestea, după fecundare, rezistă şi
peste iarnă, ele asigurând menţinerea populaţiilor de la un an la altul;
femelele rezistă mai multe zile în afara gazdei, cele hrănite fiind mai
vulnerabile la regimul termic ridicat: la 28"C şi 85% U.R., rezistă 9 zile; la
35°C şi uscăciune (10% U.R.), mor în 24 h (Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea se realizează prin pătrunderea albinelor străine
parazitate în stup (furtişag), prin migraţia trântorilor, prin introducerea
fagurilor cu puiet infestat sau a roiurilor cu origine necunoscută.
Receptivitatea albinei melifere este cea mai ridicată; acarianul,
ectoparazit iniţial la Apis indica, s-a adaptat şi la Apis mel/itera, care a
fost complet lipsită de rezistenţă, iar prin ontogeneza sa rapidă, a
favorizat multiplicarea şi extinderea populaţiilor varoide. Apis cerana
este mai rezistentă, iar viespile sunt ocazional atacate. Într-un stup, cele
mai infestate sunt albinele doici, apoi cele culegătoare şi ti Referitor
la larve, unii susţin că acarianul atacă puietul de lucrăt re, ia Iţii, că
pe cel de trântor (Schultz, 1983, Laurent şi col., 1987). ..
Dinamica răspândirii populaţiilor varoide într-o stu · ă esteffavori, tă
de prezenţa familiilor slăbite, malnutrite, neexploatate tional, î!'.!.,( o/'e
acarienii se multiplică intens. De la primele semnalări I r-o ~ţµţ:>Jnă,
pierderile prin mortalitate cresc anual (în jur de 2%), _fistfel că, ·l{i;;ţ~fani,
mortalitatea ia proporţii de masă. Actualmente, bo~este răspândită în
toată lumea (Şuteu şi Cozma, 1998). "-,,(--..
Patogeneză • o,\Q)
Efectele acţiunilor varoidelor sunt variabile în funcţie de gradul
infestaţiei. Astfel, efectul spoliator, datorat~~IJ<!Sllimfofagiei, este cel mai im-
portant (în circa două ore, o femelă in~lâ~htitate de hemolimfă de 25-
40% din greutatea sa); această hrăqife ~-ltnină slăbirea albinelor; când
numărul acarienilor pe o albină eşt~ liJr~eJ(10), se produce moartea albinei.
Acţiunea iritativă deter~u:,a"i~~ perforarea repetată a cuticulei
albinelor de către acarie~~ ~e~manifestă prin perturbarea hrănirii
albinelor şi a comporta~t~uk:ll)Ultraspecific; nu se mai realizează optim
comunicările feromo~te, ,~ale, scade producţia şi productivitatea
stupului şi se pertu~~"roi(ea şi multiplicarea.
Acţiunea toxi5ia componentelor salivei acarienilor, are efect asupra
dezvoltării for~or preimaginale, care rămân subponderale, cu hipotrofii
~~.,

595
Ioan Liviu :Ml'Ttg!E.~ - Parazitofo9ie şi <Bo{i parazitare

organice sau chiar malformaţii. Puietul moare în procentaj important, iar

cel care supravieţuieşte, determină apariţia unor exemplare debile,
infecunde, cu vitalitate şi longevitate scăzută.
Acţiunea inoculatoare, realizată prin înţeparea tegumentului, când
pot fi vehiculaţi diverşi agenţi patogeni: Enterobacter, Pseudomonas,
Aspergillus sau unele virusuri. Varooza evoluează adesea asociat cu
alte boli (puietul văros, melanoza, loca europeană, septicemia albinelor,
nosemoza), evoluţii care măresc mortalitatea în stupinele afectate.
Simptome
Manifestările clinice sunt şterse în primul an al infestării coloniei de
albine, semnele evidente înregistrându-se în al treilea an, când se constată
şi o mortalitate ridicată. Activitatea coloniei este slabă, puietul şi albinele nu
se hrănesc, sunt adinamice şi pot chiar să-şi înceteze activitatea.
Perioadele de dezvoltare ontogenică a albinelor se prelungesc, în unele
celule găsindu-se larve şi nimfe moarte, cu miros putrid. Parte din albinele
tinere eclozionate, sunt neviabile, subponderale, cu aripi nedezvoltate sau
cu malformaţii ale abdomenului şi picioarelor, incapabile de zbor. Albinele
adulte, ca şi trântorii infestaţi, prezintă stare de agitaţie, dar nu pot zbura
corespunzător ("ţopăie"), datorită iritaţiilor provocate de paraziţi, iar la
controlul clinic, pe corpul albinelor se observă, cu lupa, prezenţa acarienilor.
Diagnosticul infestaţiilor se realizează prin exa ul clinic şi de
laborator al puietului şi albinelor (lucrătoare, trântori, tcă).
La controlul clinic, se pot observa paraziţii pri contraşţ d culoare,
iar în celule se pot observa excrementele arienilor ca uncte
albicioase. Acarienii recoltaţi se examinează la lup sau la mefrbscop,
pentru a nu fi confundaţi cu alţi ectoparaziţi (Acarapis, ula)d-,f
Se poate realiza şi un diagnostic terapeutif, după ~f~iia unor
acaricide, controlând acarienii căzuţi pe planş~t~Btupului. "'
Tratamentul medicamentos se realizează cu substante diferite,
neînregistrându-se eficacitate maximă (10~/o) la nici un produs utilizat
până în prezent. În plus, apar unele difiRfilfâţi în aplicarea tratamentului şi
uneori, efecte secundare, cu toxicitate-Ţje9ţru insectele utile şi microfaună.
în general, trebuiesc evitate abuz„tJt-m1:d1Mmentos, supradozajul şi polu-
area produselor apicole. Dintre~~6s~e'le folosite în timp: ► fenotiazina,
cu eficacitate diferită, în fun~~ ' de'\ulodalitatea de folosire, ► dioxidul de
carbon, care nu acţionea~~îh9'(~upra acarienilor din celulele căpăcite,
► acidul formic, utilizat .aj'B'·M>IT-Âa unor materiale absorbante îmbibate şi
care permiteau evapg_@~8'f~ptată a acidului formic, precum şi ► uleiurile
volatile (timol, mente>~ ukţ'>ie cuişoare sau de măieran).
Acaricidele ~zu~le'\se aplică sub formă de aspersări, aeroso1izări,
fumigaţii, P'i-!dFAL evaporare, cele mai folosite, fiind: formamidinele
(Amitraz), nk"eYroidele (Fluvalinat) şi organofosforice (Coumaphos).
~--
596
 Cele mai folosite În tara noastră sunt:
► Varachet (20% Amitraz), sub forma benzilor impregnate cu 2-4 pi-cături
de soluţie, care se aprind, se introduc prin urdiniş şi se lasă să fu-mege, în
colonia închisă, circa 15 minute; se realizează tratamente duble (la interval
de 7 zile), primăvara şi toamna, cu tratamente de necesitate în vară;
► Perizin (3,2% Coumaphos), sub formă de emulsie apoasă (1/50) se
aplică prin aspersarea pe albine, printre rame; se utilizează 50 ml
emulsie/stup, tratamentul repetându-se la 7 zile; tratamentul se face în
absenţa puietului, datorită toxicităţii, eficacitatea ajungând la 98% (Ritter,
1986); se foloseşte sub formă granulată (3, 1% ), cu eficienţă de peste
82% (Romaniuk, 1986);
►Apistan (Fluvalinat), se foloseşte sub formă de benzi din material
plastic, impregnate cu 0,8 g s.a. fiecare; benzile se lasă în colonie.
realizând autode-parazitarea albinelor, prin contactul cu substanţa
acaricidă; nu se aplică în perioada culesului, ci în toamnă;
► Sineacar. utilizat în amestec de 1/10, cu făină de grâu, efectuându-se
pudrajul coloniei cu 100-150 g, amestec; se aplică 3-4 tratamente: primăva­
ra (la 1o·c), în august şi în toamnă {Kotlai, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
În cazul tuturor medicaţiilor, la baza stupului se pune un material
pentru colectarea acarienilor distruşi sau atacaţi.
Dintre metodele fizice, se poate utiliza creşterea temperaturii, care
este greu suportată de acarieni. Practic, se realizează o te ~ratură de
42'C pentru scurt timp, care este mortală pentru Varroa; poât~ fi însă
dăunătoare şi pentru o parte din puietul de albine. upra 9:car~~ilor
acţionează nu numai temperatura indusă de om, r şi temper,~ra
corporală crescută a albinelor, consecutiv ventilaţiei s rite pe ~JiO
realizează. Tratamentele termice necesită pricepere, atenţi deo~it(şi
aparatură costisitoare. ~;:>
în apicultura modernă se experimentează com&aterea bio1ogică a
varoozei, prin folosirea de agenţi bioloQ~~p;- (bacterii, virusuri,
hiperparaziţi), hormoni juvenili, feromoni (Şuttiu şi Cozma, 1998). De
asemenea, selecţia suşelor de albine la</âre puietul de lucrătoare
prezintă o dezvoltare rapidă şi o slabă atr-a~ivitate pentru femelele de
Varroa, constitule încă o metodă de stl:14~L_{'tţ'esoroabă, 2000).
Profilaxia se realizează ~*~€uri generale: consolidarea
familiilor slăbite de albine, în s~~ciaJ ,-ttµpă iernat; evitarea contaminării
familiilor indemne, prin: nein,ţrq&u~e-a de rame contaminate, evitarea
roitului natural, controlul par~~l6gic al schimbului mătcilor, deparazitarea
ustensilelor apicole şi carall1ln~q)"ea stupinelor în sezonul de cules.
Reducerea popul~1,ifb\&~ -Varroa se face prin aplicarea în august şi
În septembrie a 1-2rţ}:ata(u,E!foe de lungă durată, pe bază de acid formic
sau a unui trata,roe'ht cu timol, timp de aproximativ 6 săptămâni. De
îndată ce nu tn~l~ste puiet, trebuie să se efectueze un nou tratament cu
~\V

597
Ioan Liviu :lvf.ITR,(J;Jl - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

acid oxalic, în noiembrie. Aplicarea consecventă a acestor măsuri,

recomandate de Societe Genevoise d'Apiculture, exclude orice
tratament până la sfârşitul culesului din anul următor (Cosoroabă, 2000).

4.2.6. ACARAPIOZA
Arahnoză a albinelor, produsă de acarianul tarsonemid Acarapis woodi,
care parazitează în traheele toracice la albine, îndeosebi la cele tinere.
Etiologie
• Acarapis woodi (fig. 4.34) este un acarian de dimensiuni mici, 60-
100 µm masculul şi 125-180 µm femela, cu rostrum redus, dar cei 2
pedipalpi dezvoltaţi; dorsal, masculul prezintă 3 /.'
plăci, cu un silon transversal între primele două, în ..,.,._.,_ _,I
timp ce femela are 5 plăci dorsale şi o pereche de
stigmate pe laturile rastrului. Este un parazit intern,
localizându-se în trahei la albine, în principal în
cele provenite din prima pereche de stigmate
toracice, ce au un diametru mai mare (200 µm); s-
au găsit până la 100 acarieni sau ouă într-o
singură trahee. în timpul iernii sunt găsiţi acarieni
şi pe suprafaţa corpului albinelor, în special la
baza aripilor posterioare. Se hrăneşte cu
hemolimfa albinelor, perforând cu rostrumul .
peretele traheii sau tegumentul. ig. 4.34. ~ ar.11pi/, ll'Oodi
Ciclul biologic se desfăşoară în întregime în emel~
1
q~~
~ta
gazdă: după fecundare, femelele depun ouă volu- 1
" 1P~~ -f
minoase (120/60 µm), alb-sidefii, în număr mic (5-61'\maxim ((9JJâ'fumelă),
ouă care sunt fixate de peretele traheal cu o suqt'tanţă lipicioasă. Din ouă
ies larve, care se transformă în nimfe, apoi în a~u~i. întreg ciclul realizându-
se în aproximativ 14 zile, puţin mai lq.J?_itf?la mascul faţă de femelă
(Bussieras şi Chermette, 1991 ). Cosorqâ~â afirmă că năpârlirea larvei se
realizează în ou, nimfa fiind cea c.ţţePe~ozionează şi se hrăneşte cu
hemolimfa albinei. Femelele tinere mai rar şi masculii, pot părăsi
tecun~.
traheele şi se "postează" pe fireJ,,~ ~~r de pe toracele albinei, pentru a
trece apoi pe alte albine, e~ tşni,; ~ in în contact direct; pătrunderea
acarienilor în trahei nu se~ţil~te,(tace decât la albinele tinere, la albinele
adulte, stigmatele toraci~mt~qt,~truate cu o coroană piliferă.
-~❖ ~).'
Epidemiol~if,'-. ~
Acarapioza a fQSt s~~tialată întâi în Anglia, în 1921, apoi şi în Europa
Continentală, r#.p~ndirlfiu-se, în special în timpul celui de-al doilea război
mondial, în"-'.{Gate continentele, cu excepţia, până în 1994, Australiei
(Cosoro~ " 2000). Morse, citat de Cosoroabă, a semnalat prezenţa lui

598
 JN?Jţ}{J{CYE:NTO:MOZ<E

Acarapis în sudul Texasului în 1984 şi de atunci până în 1991, cel puţin

jumătate din familiile de albine din S.U.A. au pierit în urma acarapiozei. În
România, acarapioza nu este încă depistată.
Contaminarea albinelor se realizează prin contact direct, realizat mai
ales în aglomerarea albinelor la urdiniş şi în ghemul de iernare.
Patogeneză
Acarapis woodi perforeză peretele traheal şi provoacă scurgerea
hemolimfei, pe care apoi o suge. Lezarea membranei traheale şi
împiedicarea schimburilor respirtorii sunt, se crede, cauza morţii albinelor
(Cosoroabă, 2000). Prin porţile de intrare create în membrana traheală,
pot pătrunde în hemolimfă unele microorganisme patogene. Albinele
parazitate prezintă o degenerare accentuată a muşchilor de zbor (posibil
şi datorită acţiunii toxice a produşilor eliminaţi de acarieni) şi se târăsc
când încearcă să zboare.
Simptomatologia este diferită, în functie de gradul infestatiei, fiind,
în general, nespecifică. În infestaţii masive se constată o slăbire a 'coloniei,
puietul dezvoltat necorespunzător, o slabă conservare a hranei şi
mortalitate ridicată. Când sunt parazitate peste 30% dintre albinele unei
familii cu acarianul traheal, şansele de supravieţuire peste iarnă sunt
compromise. Albinele prezintă abdomenul dilatat şi diaree; sunt incapabile
de zbor, înaintând în salturi şi prezintă tremurături spasme · lipsă de
orientare, mişcări dezordonate, atonie generală şi mor în rupuri ici, în
afar~ stupului (Niculescu şi Didă, 1998). )· ~
ln forma latentă, familia nu îşi modifică, în ans blu, col'npo -
mentul. Se remarcă zborul cu greutate al albinelor para · ate, eqr-e1
în faţa urdinişului şi mor. Se poate observa, de aseme a, ,ţet{d!f{ţa
familiilor parazitate de a forma roiuri (Cosoroabă, 2000). ~~--
Diagnosticul este imposibil de stabilit pe bazâ~~ mnelor clinice. Se
poate realiza prin necropsia traheelor (îndeosebi laitti-"elul primelor ramifica~i)
prelevate de la albine moarte sau muribuI'd§• · Aceste trahei sunt de
culoare neagră şi nu albă-sidefie, elasti~tătea lor este redusă şi se
evidenţiază acarianul parazit. .•,._<vi.._ .tC\
Tratamentul se poate realiz~-:PUA "1~)01 şi amitraz, aplicate prin
fumigaţii sau volatilizare. Experi~~1'1Jâ\ ,~demonstrat că ridicarea tem-
peraturii în stup la 39°C, timp d~ fIB l:i @e"cimează acarienii albinelor. S-au
vopsit stupii în culori închise,..~pli~ r-id astfel albinele să facă o ventilaţie
susţinută, efect ce duce la._ţ'',reşţe_rsa temperaturii corporale a albinelor şi
la moartea acarienilor t~ ~I~, ~fe sunt foarte sensibili (Delaptane, 1996).
Profilaxia se ~~atiz~ prin: între~nerea unor familii puternice şi asi-
gurarea rezervelor ~hrană albinelor, familiile slabe şi infestate distrugându-
se; o soluţie ~ lem,en lung este selectarea liniilor de albine rezistente la
acest acaria~ rse, Otis şi rol., Page şi ool., cita~ de Cosoroabă, 2000).

599
Ioan Liviu '.MITR:fJI. - <Parazitofo9ie şi (Bo{i parazitare

4.3. ENTOMOZE
Boli parazitare determinate de artropode din Clasa INSECTA.
Insectele sunt artropode hexapode, cu corpul format din trei părţi
(cap, torace şi abdomen), caracterizate prin prezenţa unei perechi de
antene (organe senzoriale), a pieselor bucale, compuse dintr-o pereche
de mandibule şi una de maxile, şi respiraţie traheană.
► Caractere generale ale insectelor
Morfologie
Corpul insectelor, alcătuit din cap, torace şi abdomen. prezintă la
exterior o cuticulă chitinizată, secretată de hipoderm.
Pe cap se găsesc organele de simţ (ochii, simpli sau compuşi şi cele
două antene cu rol tactil şi olfactiv) şi piesele bucale (două mandibule,
două maxile şi labium sau buza inferioară, acoperite de labrum sau buza
superioară).
Pe torace (format din pro-, mezo- şi metatorace) se află ventral, cele trei
perechi de picioare, iar dorsal, două perechi de aripi, care lipsesc fa unele
grupe (Apterigote), se reduc la o pereche sau dispar în totalitate (Pterigote).
Abdomenul, segmentat, este de obicei lipsit de apendice, excepţie
când ultimul segment poartă uneori organe copulat (cerci) sau
ovipozitor.
Organizare internă: .
► tubul digestiv prezintă trei porţiuni: anterioară ringe(~~ofa pro- /t.
ventricul), mijlocie (intestin mediu) şi posterioară (inte ·n posterlo1şy rect);
porţiunile anterioară şi posterioară sunt căptuşite cu o cu ulă ,:go~rmică,
intestinul mediu fiind singura porţiune nechitinizqtă. Glan f#f„afiexe ale
tubului digestiv sunt reprezentate de glandele salj~e;
► aparatul respirator este foarte dezvoltat-;_'\filnd format din numeroase
tuburi, trahei, ramificate în tot corpul şi . d~~hizându-se la exterior prin
orificiile numite stigme, situate pe părţil~1af~rale ale corpului;
► aparat circulator este format dinţi::~~ i imă compartimentată, dorsală,
în care sângele circulă dinspre parfea{ ~terioară către cea anterioară;
nu există un sistem ramificat ~'fJJl(!Jt· stfel încât sângele pompat de
inimă circulă liber în cavit~ ea Ctgl'f)ului, scăldând toate organele şi
intrând chiar în apendici; t C-- ;(;
► aparatul excretor\@~ e~ eprezentat de tuburile lui Malpîghî, în
număr variabil. în furu3 ~ ;-sac, deschizându-se în tubul digestiv, la
joncţiunea dintre irit&\j~ fnijlociu şi posterior;
► aparatul 9,~t\ltah.este alcătuit din organe genitale duble, la cele
două sexe, .~l)rezintă adesea dimorfism sexual; hermafroditismul este
. ('"-V
except1onac1-. '
. -<o'\;;
600
 )I~ O : MOZP-

Biologie
În ontogenia insectelor, dezvoltarea postembrionară se face cu
parcurgerea mai multor stadii, cu metamorfoze intercalate. În funcţie de
stadiile realizate, se disting: insecte holometabole, la care se realizează
stadiile: ou, larvă, nimfă, adult (ciclu complet); insecte heterometabole,
la care se întâlnesc doar stadiile de ou, larvă, adult (ciclu incomplet).
Metamorfoza şi creşterile sunt discontinui şi însoţite de năpârliri.
Din cele peste un milion de specii de insecte cunoscute pe glob,
întâlnite în diverse medii de viaţă, având roluri multiple în biosferă, unele
parazitează la animale şi om, producând boli parazitare cunoscute sub
numele de entomoze; altele, pot fi gazde intermediare sau vectori ai unor
germeni patogeni, parazitari sau infecţioşi. Entomozele pot fi determinate
prin parazitismul insectelor adulte sau a formelor larvare ale unor insecte
libere în stadiul adult, caz în care se produc aşa numitele miaze

Sistematică
Clasa Insecta Familia Muscidae
Subclasa Pterygota Musca
Ordinul Diptera Haematobia
Subordinul Nematocera Stomoxys
Familia Culicidae Hydrotaea
Aedes Morei/ia
Anophefes Familia F niidae
Cu/ex Fan ·
Culiseta Famih Glossirndae
Mansonia G/oss, ~,///>
Familia Simuliidae Familia Ca . horidaw t
Simulium Cafliphora ;;,9- ·,:I
Eusimulium Lu,qjj.ia v"'
Boophthora . ,(ffirysomya
Odagmia ;\<\'\phormia
Wilhelmina ~ c,\Q; Protophormia
Familia Ceratopogonidae ,. "-:: Familia Sarcophagidae
Cuficoides ·~{.._'(:.A Sarcophaga
Familia Psychodidae ~\(,.. ~\.'' Woh/fahrtia
Phfebotomus ~\Q;...,~"'~-1> Familia Oestridae
Lutzomyia • Q; , ...'\;~ Oestros
Subordinul Brachycera .-... ~ ""C Rhynoestrus
Familia Tabanidae ~-y ~\; Hypoderma
Tabanus ţ'\; ~ Cephenemyia
Chrysops 0,(~. -;j Pharyngomyia
4
Haematopot~.., 'f.y Oedemage1:a
Hybomitr~<Y \} P~~evalsk1ana ..
Philifl.~QJYÎa Familia Gast~roph1hdae
Tlţ!fSJPlectes Gasteroph1fus

601
 Ioan Liviu !M.J'fRP,fl - <Parazt'to(ogie şi. <Bofi. parazitare

Familia Hippoboscidae Anatoecus

Hippobosca Campanulotes
Lipoptena Chelopistes
Melophagus Cucfotogaster
Familia Braulidae Oxyfipeurus
Braula Familia Trichodectidae
Ordinul Phthiraptera Bovicola (Dama/inia)
Subordinul Anoplura Trichodectes
Familia Haematopinidae Felicola
Haematopinus Ho/akarticos
Familia Linognathidae Wemeckiella
Linognathus Subordin ul Rhyncophthi rina
Solenopotes Familia Haematomyzidae
Familia Pediculidae Haematomyzus
Pediculus
Ordinul Siphonaptera
Familia Polyplacidae Familia Pulicidae
Polyplax Ctenocepha/ides
Haemodipsus
Echidnophaga
Familia Pthiridae Pufex
Pthirus
Xenopsyl/a
Familia Hoplopleuridae Archaeopsylfus
Hoplopleura
Cediopsy/fa
Subordinul Amblycera Spilopsyflu
Familia Menoponidae Tunga
Menacanthus Familia ratophY.ll~'d
Menopon Cera hyl/us
Trinoton Nosops us
Familia Boopiidae Familia Lept sytlida~
Heterodoxus Leptopsy/la ;;,9- ·,:I
Familia Gyropidae Famili~Vermipsylfi0ăe
Gyropus D.gt~adia
Gfirico/a ~°Jlt:Jrmipsyffa
Subordinul lschnocera Q..
Or~nul Heteroptera (Hemiptera)
Familia Philopteridae
Goniodes r:.' Familia Cimicidae
•~{..__ A Cimex
Goniocotes
Lipeurus
ţV ~)/'Familia Reduviidae
Columbicola ~\~ ~ - Triatoma
Anaticofa \C;,
,ţ ...
..... (;
c~
-~' ,()..V
Dintre numeroasele cirlfi~ {!Circa 30) ale clasei INSECTA, patru
interesează parazitol~('Vete~ară:
► Ord. Diptera, inpl-9~ăn41tisecte holometabole, cu o singură pereche
de aripi. grupeazăJ.@~ilii~-1n două subordine:
• Subord. N~Bflitocera, include insecte cu corp alungit, având antene
lungi, c~~rmult de 6 articole:

602
 • Fam. Culicidae, Ceratopogonidae, Psychodidae (Phlebotomidae)
şi Simulidae;
• Subord. Brachîcera, include insecte cu corp scurt. îndesat, având
antene scurte. formate din 3 articole:
• Fam. Tabanidae, Braulidae, Hippoboscidae, Gasterophilidae,
Oestridae Muscidae, Calliphoridae, Sarcophagidae;
► Ord. Siphonaptera (Aphaniptera), cuprinde insecte holometabole.
fără aripi (puricii):
• Fam. Pu/icidae, Sarcopsyl/idae;
► Ord. Phtiraptera cuprinde insecte heterometabole, fără aripi (păduchi),
grupate în două subordine, considerate de unii autori, drept ordine:
• Subord. Mal/ophaga, include păduchii cu capul mai lat decât toracele
şi aparat bucal specializat pentru rupt şi mestecat:
• Fam. Trichodectidae, Phlopteridae, Menoponidae, Gyropidae;
• Subord. Anoplura, include păduchii (adevăraţi), cu capul mai îngust
decât toracele şi aparat bucal pentru înţepat şi supt:
• Fam. Pedicu/idae, Haematopinidae;
► Ord. Hemiptera (Heteroptera), cuprinde insecte heterometabole, cu
două perechi de aripi:
• Fam. Cimicidae.

4.3.1. MIAZE
Miazele (9 r.mya=muscă , myasis=boală produsă muş_ :/4unt
para-zitoze determinate prin dezvoltarea în tegument, orga e:~ )'-i-rtlre şi
diverse ţesuturi, a larvele insectelor diptere:'\thliaz.igene; "parazite
obligatoriu sau accidental. 't,.,.'\'-~
(V
4\t~
4.3.1.1. ESTROZA -.{.~(). A
Sinonime: falsa căpială, psş_ti(dooâpială, miaza nazală, vertij
Rinosinuzită parazitară croti~...~ nelor şi caprinelor, mai rar a
altor specii, cu evolutie sez®1efâ)./determinată de larvele insectei
Oestrus ovis şl caracteri~~{li \.~l.~ prin strănut, jetaj mucopurulent şi
semne nervoase. '\\'(j
._\\
~-v
~),-
Etiologie v-0.(,~. -.;J
• Oestrus ovis esţ,e- Uk'l' îfipter din familia Oestridae, ale cărei larve sunt
parazite obligat~t:l" în tilvităţile nazale şi sinusurile frontale la ovine.
Adultul (fig. ~ A) este o m uscă de 10-12 mm, cu peri scurţi galben-ce-
nuşii, cu ~~negricioase pe faţa dorsală a toracelui, cap globulos, piese
603
 Ioan Li.viu '.MFT<R;EA - <Parazitofogie şi (}3ofi parazitare

bucale absente şi antene foarte scurte. Adul~i nu se hrănesc şi sunt activi

în zilele însorite, în orele amiezii; nu sunt active la temperaturi sub 9°C.
Larvele L 1, sunt
fusiforme, de 1-4/1
mm, cu o pereche
de croşete bucale
dezvoltate (pentru
fixare pe mucoasa
rino-sinusală).
Corpul alb-transpa-
rent, este alcătuit
din 11 segmente, cu Fig. 4.35. Oestrus ovis- adult, larve, nimfă
spini mici şi nume- (Smart, Yakstis şi Johnstone, 1981)
roşi (2-3 rânduri pe
faţa ventrală a fiecărui segment), ultimul segment prevăzut cu 2 stigmate şi
un aparat propulsor. format din 24 cârlige groase (Dulceanu, 1971 ).
Larvele L2, măsoară 3,5-12 mm, sunt albe-opace, cilindrice, cu
croşete bucale şi spini pe faţa ventrală.
Larvele L3 (fig. 4.35 B), cu dimensiuni de 16-20/7-8 mm, sunt hemicilin-
drice, cu faţa ventrală plană, prevăzută cu numeroşi spini negricioşi, dispuşi
în câte 4 rânduri, începând cu al treilea segment; dors , larvele sunt
convexe, netede şi prezintă bureleţi fuziformi, inteinelari; i lut falie are o
pereche de mandibule dezvoltate, negre şi antene imenţa~Ultimul
segment, trunchiat, prezintă o excava~e în care unt cele âou~plăci
stigmatice, în forma literei "D", de culoare brună, cu u buton ~,.ri,~ l')Pe
măsură ce larvele ating dezvoltarea completă, se pige nte~/ând
aspect brun-negricios. ,;;-9- ,,,I
Ciclul biologic (fig. 4.36) -~ v"'
Adulţii apar în natură,
obişnuit din a doua jumătate a
lunii mai, având o longevitate
de 3-4 săptămâni, la femele şi 'I\
mai scurtă la masculi, legată .. ~~
,.i
doar de actul copulării. După ., ,.,p:- ţ1
fecundare, femelele se retrag "') •
în biotopurile din preajr.r,~9; ,, ~
turmelor (crăpăturile per~tor ~~
saivanelor, gardurilor, zi_q(l}il~(
sub scoarţa arbori!.9-r~},~"u~e',
timp de 2-3 săptăiân1 ~te~loc
embrionarea ~(, forrliarea Fig. 4.36. Schema ciclului biologic la
larvelor. Dup~ "I: această pe- Oestrus ovis
rioadă, i ~elele încep ( Bussieras şi Chermette, 1991 )

604
căutarea gazdelor, depunând, din zbor, larvele în jurul orificiilor nazale
(la ovine şi caprine). Zborul femelelor se realizează în timpul amiezii; o
femelă poate parcurge până la 3 km, în căutarea gazdelor, depunând
circa 220 larve/zi, durata pontei fiind de 2-4 zile, după care mor.
Larvele pătrund activ {cu ajutorul mandibulei) în cavitatea nazală şi
înaintează până la volutele etmoidale, hrănindu-se cu mucus şi celule
descuamate. L 1 durează 4-5 luni, apoi năpârlesc, formându-se L2;
acestea ajung în sinusurile frontale şi după aproximativ 2 luni năpârlesc,
rezultând larvele de stadiul 111; L3, complet dezvoltate, sunt expulzate
prin strănutul gazdei, trăind în stratul superficial al solului, sub pietre,
unde nimfează, nimfarea durând 1-2 luni (27-52 zile, întreaga evoluţie
larvară realizându-se în 8-10 luni. Adulţii părăsesc pupa, la o
temperatură cuprinsă între 16-32°C, rata cea mai mare de apariţie a
adulţilor în natură, realizându-se când împuparea a avut loc la 2TC (când
100% din insecte ies din pupe, în mai puţin de 1O zile, 70,3% fiind insecte
normale). Pupele pot supravietui iarna.
în afara acestei evoluţii obişnuite, cu dezvoltarea larvelor în sezonul
rece, a fost semnalată şi dezvoltarea estivală a larvelor depuse primăvara
timpuriu, întreaga evoluţie realizându-se în numai două luni; această
evolu~e este mai rară, întâlnită în anii cu primăveri călduroase, când apar
două generaţii de oestride (Dulceanu şi col., 1971, 1974, Jen (I. 1974).
S-a remarcat că larvele de aceeaşi vârstă nu se de oltă'rs.u aceeaşi
rată: unele larve se dezvoltă în 4 săptămâni, pe când ele poţ ~ âne în
stadiul întâi, în cavităţile nazale timp de 12 luni, fiin posibilă :şfo)ypra-
p_unere a generaţiilor de la un an la altul {Rogers şi Kn , citaţi de jif99u
ŞI col., 1982). ~ f
~, . ,/
Epidemiologie „ rt"'
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de anim~~ infestate (ovine sau
caprine), intensitatea şi prevalenţa infestaţi~~ m turmele de animale
determinând mărimea populaţiilor de adulte JitYere în natură. Morbiditatea
.... V.
în efective, poate fi cuprinsă între 2(1.80%, intensitatea obişnuită a
infestaţiei fiind până la 40 de larve, ,d aţA..Q'\j!1festaţii maxime, s-au găsit
peste 200 larve la un animal (Va~b- _&~ool., 1968, Oulceanu, 1994).
Menţinerea populaţiilor de estriGl_e,~ e~~ asigurată şi prin prelungirea
dezvoltării larvare sau rezistenţa~u.a_e'!or, peste an.
Contaminarea se realiz~~zăJaflşune, în zilele călduroase, însorite,
lipsite de vânt; insectele...ru1~-a~unse în zilele cu cer acoperit şi vânt.
Factorii ecologici joac~<,ân l'QJ,,'important în favorizarea infestaţiilor, care
sunt mai masive în ~ h că!Curoşi şi secetoşi, în ţara noastră, prevalenţa
crescută a bolii fi1rt~în 'regi unea cu izoterma medie de 8-9·c, din vestul,
sud-vestul şi .[,pjJ:Yectiv, estul ţării (Negru şi col., 1972). Primăverile reci,
~:ş,'
605
Ioan Livi,u :M.ITR:f,Jt - <Parazitofoqie şi <Bofi parazitare

verile ploioase, se repercutează nefavorabil asupra indicilor de

eclozionare şi a pontei femelelor.
Receptivitatea cea mai mare la infestaţie o prezintă ovinele, apoi
caprinele, putând fi afectate şi cerbul, căprioara, câinele şi uneori, omul.
Mieii prezintă o receptivitate mai crescută, larvele dezvoltându-se mai
repede la aceştia, comparativ cu oile adulte.
Boala este cosmopolită, fiind întâlnită în întreaga lume: în ţările
tropicale, în care ciclul biologic se realizează pe parcursul întregului an,
până la 50% din ovine sunt infestate. în \ărlle temperate, evolu~a bolii este
sezonieră, infestarea animalelor realizându-se din primăvară până toamna,
când sunt prezente insectele adulte în natură, semnele clinice apărând
iarna, de obicei în ianuarie, frecvenţa lor crescând până în aprilie, după
care scade, consecutiv eliminării larvelor de stadiul III în mediu.
Patogeneză
Principale acţiuni ale larvelor sunt cele iritativ-inflamatoare şi
inoculatoare.
Consecutiv acestor acţiuni, la nivelul mucoaselor nazală, sinusală,
volutelor etmoidale, în sinusurile frontale şi maxilare, se produc congestii
şi inflamaţii sero-mucoase, muro-purulente, uneori hemoragii. Consecutiv
irita~ilor provocate de mandibulele şi spinii larvelor asupra filetelor
nervoase, apar fenomene nervoase; foarte rar, larvele Qestrus ovis
pot ajunge în cutia craniană, determinând inflamaţia m inge1u i
Gravitatea leziunilor este variabilă cu gradul i estaţiilQf, Î 'l\ .c~zul
unui număr mic de larve, leziunile fiind inobservab1 . Cân~~~ pr,99.~ce
moartea larvelor în sinusuri, se observă o magmă idă , cu Oyfnţmut
purulent, iar mucoasa este edemaţiată, cu zone de ne oz~ţJ'isen,
citat de Şuetu şi Cozma, 1998). , ~,,,,/
Prin actiunea inoculatoare, larvele de Oeşf?Js ovis, tâvorizează
apariţia liste'riozei (Vartic şi col., citat de Lungu~=eo1, 1982 ).
Simptomele variază funcţie
în de.{a~â(b~ e evoluţie
a bolii, astfel:
- fn perioada atacului insectelor, oil~~e aglomerează, protejându-se
de atacul acestora; zborul insister.it'<ş1 1somotul produs, neliniştesc
animalele, care devin agitate, n1:1~ş~ ,maj hrănesc şi nu se odihnesc
corespunzător, înregistrându-s~ > ~ ri în greutate şi scăderea
producţiei de lapte; . t~ <C '
- în faza de coriză, deter«ţrnată\.de migrarea şi dezvoltarea larvelor de
stadiul I, tulburările sunt.~ cr~e'?în infestaţii slabe şi moderate: în cazul
infestaţiilor masive s~ fii.t>ns~ă strănut, jetaj, prurit nazal;
- faza de sinuzitet~âi,tărzie (iarnă-primăvară), consecutiv prezenţei
larvelor de stadiul#,: se nranifestă prin: strănut persistent, tuse şi jetaj sero-
mucos, care l.,J~ ori devine purulent, degajând un miros necrotic; mucusul
se usucă sţ:tonnă de cruste pe nări, putându-le obtura; animalele agitate,

606
 }1/RJlJf.NCYI.:NTO'JvlOZ'E

prezintă mişcări dezordonate de debarasare ale capului, îşi freacă nasul de

pământ, de diverse obiecte din jur; când larvele au pătruns în sinusuri sau
au atins meningele, apar manifestări nervoase, cu mers neregulat, turnis şi
manifestări de encefalită, nistagmus rotator.
Accesul larvelor în bronhii sau pulmoni, determină apariţia tusei,
dispneei şi alte semne specifice prezenţei unui corp străin, cu final, uneori,
fatal (Niculescu, 1975). Larvele pot migra în pulmoni şi după moartea
animalului.
Evoluţia bolii este adesea favorabilă, urmată de vindecare,
consecutiv eliminării spontane a larvelor mature, la sfârşitul primăverii;
dar, în unele regiuni şi unii ani, infestaţiile masive pot antrena o
mortalitate crescută la miei, în special la cazurile complicate (sinuzite
purulente, meningită, bronhopneumonii). Evoluţia letală a fost
înregistrată la 7,69-15% din cazuri (Poll şi col., Negru şi May, citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnosticul prezumtiv se stabileşte pe baza semnelor clinice
caracteristice (rinosinuzite, strănut, jetaj, manifestări nervoase) şi a datelor
epidemiologice (momentul infestaţiei şi evoluţiei clinice).
Confirmarea infestaţiilor se face prin examenul cavităţii nazale,
putându-se evidenţia larvele, în special toamna (Bukshtynov. 1979) sau
se realizează diagnosticul terapeutic, aplicându-se subs nte larvicide,
urmărind eliminarea larvelor în următoarele 6 ore p.t. 01 ic şi q>J., citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998). . ~
Examenele serologice, cu rezultate variabile funcţ,. de estul
utilizat, nu se folosesc în diagnosticul curent al bolii. ~..///-/
La examenul necropsic, se depistează cu uşun ă l~ )ff, în
cavităţile nazale, volute etmoidale şi în sinusuri. ~ ~,;,,,,.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de rinitel\~ sinuzite nespecifice
sau de origine infecţioasă, dictiocautoză şi mat;~ es faţă de cenuroză.
,, '
Prognosticul, obişnuit este favorabjl'<ele devenind rezervat sau
grav în cazurile complicate (meningit~\>ronhopneumonie). Pierderile
economice sunt mai însemnate la tin~r.et;-7it\care s-a constatat o scădere
a sporului în greutate până la 15-52ţ}~lJ~~anu, 1994) şi mortalitate.
Tratamentul s-a realizat;'AA~~~reme prin instilaţii nazale de
soluţii de insecticide, în p~ ept, 11tilizându-se, cu bune rezultate,
fasciolocide, org anofosfori~:-Şi a~rmecti ne:
► Rafoxanid, în doză deJ~S'rţ\Q/f<g corp, per os, cu o eficacitate de 99%,
eliminarea larvelor î~~'ân~â 24-48 h p.t. şi durează 6-8 zile;
► Nitroxinil (Doveni~ 11yâ~ză de 20 mg/kg corp, injectabil, cu eficacitate
de peste 95%, !ij_ţâ' de~ şi L2 şi peste 87,5%, faţă de L3: eliminarea
larvelor începe:ja 48 h p.t. şi se prelungeşte aproximativ o săptămână
(Bouchet ţ~t citaţi de Lungu şi col., 1982);

607
Ioan Li-viu :M.ITR:l;JJ. - <Parazito{ogie şi (Bo{i parazitare

► Closantel (Flukiver), 1O mg/kg corp, asociat cu Mebendazo1, 15 mg/kg

corp, utilizat în două tratamente (iulie şi septembrie), protejează animalele
100-160 zile, eficacitatea contra larvelor de Oestrus ovis fiind de 96,6-100%;
► Neguvon, în doză de 70-80 mg/kg corp, soluţie 10%, la care se adaugă
0,05% atropină sulfurică drept antidot (10 fiole de 5 ml sol. 1% atropină, la
950 ml sol. 10% Neguvon), administrat per os; eliminarea larvelor începe
la 30 minute şi durează 24 h, iar simptomele se ameliorează în 3--6 zile
p.t. (Negru şi col., 1964); tratamentele în masă vor fi precedate de un
tratament de probă, pe un lot restrâns (Poll şi col., 1974);
► Bubulin (organofosforic cu atropină şi PAM), în doză de 1ml/10 kg, i.m.
sau s.c., cu eficacitate foarte bună (Vartic şi col., 1968);
► Avermectinele, 0,2 mg/kg corp, s.c., utilizându-se şi doze repetate de
0,4 mg/ kg corp, per os, fără a se produce fenomene adverse (Campbell
şi Benz, 1984).
Profilaxie
În zonele în care boala evoluează enzootic, se realizează tratamente pro-
filactice, începând din octombrie-noiembrie şi în iarnă, iar la miei, tratamen-
tele se efectuează din două în două Juni, din iunie până în septembrie.
în sezonul de păşunat se realizează dezinsecţia periodică a
saivanelor, gardurilor, ocoalelor şi padocurilor, precum şi lucrări
agrotehnice şi aplicaţii de îngrăşăminte, cu rol distructiv a . ~upelor.

Rinestroza equină (miaza cavitară a c ului) eate'-p~dusă

de larvele insectei Rhinoestrus purpureus, care par itează"în cav~ţile
nazale, faringe, laringe, determinând rinită, sinuz, , tuse,~,~f~aj,
dispnee şi uneori, moartea prin asfixie (Dulceanu şi col., 00).~,ţ(i
1§:,'3/
_;,o.
4.2.1.2. HIPODERMOZA BO'!"lNA
Sinonim: coşuri (termen popular) • 0;\VI
Miază ţesutului
a conjunctiv subc~t~1 t, cu evoluţie obişnuit cronică,
afectând în special taurinele şi centide~ produsă prin dezvoltarea
larvelor dipterului Hypoderma, ca(;_itaete~ină formarea unor noduli în
regiunea dorso-lombară. Boal~ .~,s't~~ândită aproape pe tot globul,
provocând pierderi econon:u..<»~1nC industria pielăriei, dar şi slăbirea
animalelor şi scăderea prodili~~~~e' lapte. În mod accidental, omul poate fi
infestat cu larve de sta~iµp,f (~<t..), făcând forme cutanate, oculare (Metais,
citat de Lungu şi col., ~~2J-. ,z:~
Etiologie O, ~C:;;,
Boala este ~ată de larvele a două specii de Hypoderma: H. bovis
şi H. /ineat1:1~o;parţinând subfam. Hypoderminae, din fam. Oestridae;
"9"-'f)~

608
unii autori, consideră familia distinctă, Hypodermidae (Kettle, citat de
Cosoroabă, 2000).
• Hypoderma bovis (popular, strechea), este specia cea mai răspândită
în ţara noastră. Adultul (fig. 4.37 A) este o muscă mare, de 11-13 mm,
masculul şi 15-17 mm,
femela, cu oviscapt de
4 mm; corpul, păros, de
culoare neagră-cafenie
sau galbenă-portocalie,
cu aspect de bondar,
iar aripile sunt fumurii;
piesele bucale sunt
Fig. 4.37. Hypoderma bol'is rudimentare.
adult (Smart, 1981) şi larve (Lungu, 1982) • Hypoderma linea-
tum: adulţii măsoară
12-16 mm, are corpul de culoare neagră, cu perişori albi-gălbui, dispuşi
în rânduri pe torace şi abdomen; aripile sunt transparente şi uşor gălbui.
Larvele (fig. 4.37 B) celor două specii sunt foarte asemănătoare:
• larvele de stadiul I, de culoare albă, translucide, după ecloziune,
măsoară 0,5-1/0,2 mm, au corpul acoperit cu spini denşi; pe segmentul
cefalic, prezintă două mandibule şi doi cheţi, divizaţi distal lir:k:f.- bovis;
• larvele de stadiul 11, de culoare albă-cenuşie spre gălbui , ~urând 10-
16/3-4 mm. nu au armătură bucală şi sunt prevăzute orsal ş!. J~ral cu
spini mici şi negricioşi, grupaţi în benzi; posterior, prezi - plăci sti9m
• larvele de stadiul 111, măsoară
20-22/7-11 mm, au fata ventrală
convexă, prevăzută cu mar multe
.-~, f ' ·/
,
;

rânduri de spini mărunţi, situaţi şi „ RIOR

lateral, pe primele 6 segmente;
aparatul bucal şi antenele sunt
atrofiate; plăcile stigmatice sunt
reniforme, cu hil îngust; iniţial, au {-..
culoare galbenă, iar la ..... ,
maturitate, cafenie negricioasă ~ P.~
(Dulceanu, 1994). • ") , - -~
ct~(;
Ciclul biologic (fig. 4.38t.~...
Adulţii sunt activi îQ ~eJ~
calde, la temperaturi iş~~t.e
18°C; au un zbor zul(lui1t,. r'apid,
rectiliniu; raza de ~~iun~ste în Fig. 4.38. Schema ciclului biologic la
general de câte'Jâ,sute de metri, Hypoderma spp.
rar mai ~ -~,..._v ?" kilometri; nu (Bussieras şi Chermette, 1991)

609
Ioan Liviu :MITR:[.Jl. - Parazitofogie şi <Bo{i parazitare

pătrund în locuri întunecoase şi se aşează rar pe sol; nu se hrănesc, au

viaţă scurtă, de 7-14 zile, când are loc acuplarea şi ponta. Femelele sunt
ovipare, depunând ouăle din zbor (H. bovis) sau după aşezarea lor pe
corpul animalelor (H. lineatum). Ouăle, pediculate, alb-gălbui, măsurând
circa 1 mm, sunt fixate pe firele de păr, aproape de bază, în mod izolat
(H. bovis) sau în şiruri-grupuri (H. lineatum). Ouăle sunt depuse
oarecum electiv: picioare, salbă, laturile gâtului, ceafă, regiunea toraco-
abdominală inferioară (H. bovis), pe laturile gâtului şi salbă (H. lineatum);
numărul ouălor depuse variază între 500-1 OOO.
După 5-6 zile de incubaţie, are loc ecloziunea larvelor (L 1), care
pătrund activ în piele, pe la baza firului de păr, cu ajutorul colagenazelor
proprii, ajungând în ţesutul conjunctiv subcutanat, migrând apoi spre
regiunea dorso-lombară a corpului, migraţia prezentând unele particularităţi
specifice.
♦ Larvele de H. bovis realizează migraţia în 6-7 luni, "traseul" larvelor
fiind de-a lungul tesutului conjunctiv lax al filetelor nervoase; unele larve
ajung în canalul ~ahidian (în aproximativ 4 luni după infestare). În acest
stadiu, L1 măsoară aprox. 5 mm; ele penetrează găurile de conjugare şi se
localizează între periost şi duramater. în canalul rahidian larvele rămân
câteva săptămâni, timp în care ating 7-11 mm lungime, apoi părăsesc
canalul rahidian. traversează masele musculare şi a· q_g în ţesutul
conjunctiv subcutanat dorso-lombar (cele mai multe ~ zon~ lombară).
Migrarea larvelor se realizează prin liza enzimatică, n sâliv_a ,la~elor de
stadiul I fiind identificate diverse enzime ( astază, ·co1a~;,nază,
glicoproteaze şi peptidaze), care acţionează litic faţă e ţesutu,tto/"fozdei
(Boulard, 1978). S-au găsit larve în migra~e şi în al ţesut~pu la
suprafaţa unor formaţiuni (pleură, rinichi) şi chiar în sistemul e~c'entral.
După ce ajung în ţesutul conjunctiv subcuta.ti~t din regitmea dorso-
lombară, larvele L1 năpârlesc, formându-se laRJ~le de stadiul li. Această
metamorfoză este asociată cu perforarea <!'--;i;usului (la L 1 anusul era
neper-forat) şi eliberarea conţinutului int~Mal cu enzime proteolitice, ce
vor perfora tegumentul, L2 fixându-s~ ,ţ~ extremitatea posterioară, unde
se află stigmatele, spre exterior (lary(i~ t~ tadiile li şi III sunt aerobe).
Năpârlirea L2 şi formarea L.3i./re„l(l~upă aproximativ 2 luni; iniţial,
larvele de stadiul III nu preztnJ~Jfa~e bucale şi măsoară 15-18 mm,
apoi dimensiunile cresc P.~tti le(.20-22 mm, corpul se curbează, în
„potcoavă" şi coloraţia d~'n.~oÎ!in ce în ce mai închisă. Succesiunea
stadiilor larvare, cu q~i,ârlitil~ aferente, se realizează în perioada
decembrie-martie; ~rtke_nţ}Harvelor subcutanate provoacă formarea de
noduli, observabilN~ f.e~arie-martie.
După o dei~61fare de aproximativ 11 săptămâni în noduli, L3 ies prin
orificiul cut~), cad pe sol, se înfundă uşor în straturile superficiale şi
pupează 1J~ 24-36 h); stadiul de nimfă durează 30-40 zile în condiţii

610
ecologice favorabile (25-29'C), la temperaturi mai coborâte prelungindu-
se până la 2 luni, după care ies adulţii, ecloziunea şi activitatea acestora
fiind favorizate de zilele calde şi cu umiditate scăzută.
♦ Larvele de H. lîneatum, traversează pielea fie pe la nivelul
foliculului pilos, fie direct, între firele de păr, apoi migrând în
submucoasa esofagiană, de unde, după o staţionare de circa 5 luni,
migrează în regiunea dorso-lombară. Este posibil, ca pătrunderea L 1 să
se realizeze şi pe cale bucală, în timp ce animalul se linge, larvele
ajungând în peretele esofagului, de unde migrează spre regiunea dorso-
lombară (Dinulescu, 1960), fără a realiza, obişnuit, pasaj rahidian
(Bussieras şi Chermette, 1991).
Epidemiolog ie
Sursele de paraziţi sunt bovinele infestate în anul precedent. Totuşi,
în afară de bovine, se pot infesta şi cabalinele, la care se formează L3
de talie inferioară celei medii, dar susceptibilă de a da naştere la muşte
adulte, ceea ce impune să nu se neglijeze total rolul ecvinelor într-un
program de eradicare a hipodermozei (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Rezistenţa stadiilor extraparazitare, respectiv a pupelor în mediu,
este redusă în condiţii de umiditate şi putrefacţie; în schimb, rezistă bine
la frig (H. bovis suportă temperaturi de -10 sau -15°C, în condiţii de
uscăciune; nimfele de H. lineatum, din contră sunt distru e de îngheţ);
dar în general, nu se găsesc pupe în sol în perioada în eţulu~ oulard,
1978). Nimfele pot fi consumate de diverse leopt~ ăsări,
rozătoare, iar adulţii sunt atacaţi de unele viespi.
Infestarea are loc în sezonul cald, la păşune; se infe~pă
animalele care trăiesc în locuri umbroase şi cele menţinu în Jt~({~faţie
permanentă. , ~~,,,-
Receptivitatea este condiţionată de specie, ~ urinele fiind foarte
6
receptive, apoi yakul, iar H. lineatum are dr~pt şi bizonul american
(Bison bison); rar, pot să apară infestaţii la ~Hf\pecii (cabaline) şi om.
Vârsta influenţează major receptivit~teiţi la infestaţii, care apar în
general, la animalele de 1-3 ani, cazur.H~ ~ hipodermoză la animalele
peste această vârstă, fiind sporadi~"\t'Rez~\nţa taurinelor adulte poate
avea fond imunitar postinfesta~~~~6"1 poate datora modificărilor
constituientelor fibroase subcl.l~ l'lc!,tt\)('Colagen, elastină) şi substanţei
fundamentale, care se opu~~i" ~i efi~ient pătrunderii şi migrării larvelor.
Au fost constate dife(~ e ~ receptivitate la unele rase: vacile
Holstein şi Jersey sunt to.art8,J, ceptive la H. bovis, cele din rasa Sahival
(din Austra-lia), fiincYf1'\~nte; metişii primelor rase cu ultima, au o
rezistenţă foarte bl;tna '(.gil-99% la infestaţii) (Alexander şi col., citaţi de
Şuteu şi Cozm~,) ~8).
"'"-V
~:Ş,"'
61 I
Ioan Liviu :MIPR,<f,.Jl - <Parazitofoqie şi. <BoG parazitare

Deficienţele alimentare, îndeosebi carenţa în vitamina A facilitează

pătrunderea larvelor L 1 în tegument.
Dinamica infestaţiilor este legată de prezenţa insectelor adulte în
natură. în condiţiile ţării noastre, H. bovis apare din luna mai până în
septembrie, iar H. lineatum, în lunile august-septembrie. Manifestările
clinice apar din luna februarie, continuând până în vară.
Răspândirea hipodermozei este specifică, boala fiind mai frecventă în
regiunile deluroase, subcarpatice, în podişuri, unde condiţiile ecologice
favorabile (temperatură moderată în lunile de vară şi umiditate optimă),
favorizează dezvoltarea formelor libere. Hipodermoza produsă de H.
/ineatum a fost semnalată în Bazinul Domelor (Bogdan, citat de Lungu şi
col., 1982). în sudul ţării, cu regim mai uscat, incidenţa bolii este mai scă­
zută, cazurile întâlnite fiind reprezentate de animalele aduse din alte zone.
Pe glob, boala evoluează annual, cu caracter enzootic, numai la
bovinele crescute în emisfera boreală, în special între 25-60° latitudine
nordică. Transferarea hipodermelor, odată cu bovinele infestate
importate, în cealaltă emisferă a globului, nu s-a soldat cu menţinerea
lor. De asemenea, probabil din cauza faptului că anotimpurile sunt
diferite climatic, dipterul nu îşi poate desfăşura ciclul biologic în regiunile
arctice, subarctice şi tropicale (Cosoroabă, 2000).
Patogeneza hipodermozei este datorată în g nS!fal acţiunii
larvelor, adulţii determinând, prin zborul lor zgom s1 doaz_ agitaţia
animalelor şi fuga unora spre locuri adăpostite au în:1,azu~ râuri
(Hipoderma nu zboară deasupra apei). Larvele pre · tă: _,/,
► acţiune mecanică şi iritativă, realizată iniţial pri traumati~ijf~ şi
perforarea pielii, consecutiv traversării acesteia de Ctre t~efe de
stadiul I; migraţia tisulară ulterioară a L1, deterru)._nă reac. E_jr,tiafuatorii
acute (vasodilataţie, exsudaţii, infiltraţii l~ ocitare) şi leziuni
intrarahidiene (edeme şi hemoragii, compr.esi~ medulare, uneori cu
consecinţe grave, în cazul L1 de H. bp~J,:).' Larvele de H. lineatum
determină inflamaţii ale submucoasei e~dfaQiene.
Larvele de stadiul li şi III, prin pre?~ţ~lor, determină reacţii de corp
străin, respectiv reacţii de tip gf~rlui(fţ)atos, cronice, cu formarea
nodulilor hipodermici în ţesutul#hf~,m~'Th- subcutanat. Nodulul conţine,
în mijloc larva şi un detritus ~cr9tţi~ erilarvar, infiltrat cu neutrofile şi
eozinofile: peretele nodull!!~J'i," asfe- format din macrofage, histîofage,
plasmocite, iar la exterior\ ~ 1.1~'-frat fibros (Paul, 2000).
► actiunea toxică, asoci~ efectului iritativ-traumatic al larvelor,
amplifică proceselef;~c,1~ netice. Astfel, dintre cele trei tipuri de
hipodermine (A,BOş) ~J; proteaze cu rol litic, ce facilitează migraţia
larvelor, hipodenifinele A şi B au efect antiinflamator şi imunosupresor,
îndeosebi ,.n"riR" liza fibrinogenului şi prin inhibarea fracţiei C3 a
~yP
612
complementului; hipodermina C are efect de colagenază. Aceste
proteaze sunt reabsorbite de L 1 în timpul migraţiei lor, acumulându-se în
intestinul mediu (neperforat posterior); după sosirea larvelor în ţesutul
conjunctiv subcutanat dorso-lombar, năpârlirea L 1 antrenează deschi-
derea anusului, ceea ce permite eliminarea acestor proteaze şi
perforarea pielii; cicatrizarea orificiului este apoi împiedicată de iritaţiile
datorate spinilor mici din regiunea posterioară a L2 şi L3;
► acţiunea antigenică, datorată hipoderminelor, produse de L1, în
special hipoderminei C, care exercită un pronunţat efect antigenic,
determinând instalarea unei imunităţi dobândite; în cazul, însă, a unei
eliminări brutale de cantităţi mari de Ag (după un tratament al animalelor
infestate masiv), apar complexe imune sub forma precipitatelor
intravasculare, care pot determina tromboze, necroze şi hemoragii. De
asemenea, strivirea accidentală a unui nodul sub piele poate sensibiliza
animalul şi o altă strivire, ulterioară, la acelaşi animal, riscă să
declanşeze şocul anafilactic;
► acţiunea inocufatoare, prin care se realizează vehicularea şi
"însămânţarea" unor germeni bacterieni (Clostridium chauvoei, C.
oedematiens ş.a.), complică procesul parazitar, cu infecţii secundare,
dând aspect purulent exsudatului sau determinând abcese subcutanate
în regiunea dorso-lombară.
Imunitatea dobândită în hipodermoză, a fost 1denl~tă prin
dinamica formării anticorpilor antilarvari, titruri crescu consţ~iu-se
în primele luni după infestare; reacţia intensă imu ară poaJe \(iu · la
distrugerea unor larve, reducându-se astfel inte itatea lnv I i.
Infestările repetate cu L 1, determină menţinerea unui · ru ridJ~/ de
anticorpi antilarvari circulanţi (Boulard, 1976). Pe măsur „7 eS1,r se
transformă în L2 şi L3, titrul anticorpilor scade, de"1:),onstrându-'se astfel
că reacţia tisulară, de tip granulomatos împiedtef contactul intim între
larve şi organism. ~'\
Modificări anatomopatologice '\ O;"
Leziunile apar consecutiv migraţiei l~~l,qr:
• la nivelul esofagului, leziunile sunt:'\t.iisc®e, vizibile doar dacă larvele
au suferit o alterare în esofag,~~~m ~ unei compresiuni, când se
înregistrează esofagită, inflamf:t}ia r ~asei, excepţional hemoragii;
uneori apare un edem ge~i~~«~erzui şi chiar abcese esofagiene,
consecutiv infecţiilor sec~~dâ„re~ î::e dau esofagului parazitat aspect
boselat (Bussieras şi Cher,rnett_ţ 1991 );
• la nivelul canalu1LI1iri~ifliar,, se constată inflamarea membranei dura-
mater, care apare Îf,19~~. gălbuie, mai ales în zona lombară; este
Posibilă prezenta L(Nn tesutul adipos, întotdeauna la exteriorul dureimater;
' O"' I

~f/
613
Ioan Liviu 9,,1.JTR!f:JI - Parazitowqie şi <Bofi parazitare

• în musculatură (mai ales muşchii ilio-spinali), traseele de migrare a

larvelor prezintă o magmă verzuie; este posibilă şi calcifierea leziunilor;
• leziunile cutanate sunt reprezentate de nodulii hipodermici, ce sunt
delimitaţi de un perete gros, formând un sac fibros aderent la faţa
internă a pielii; în acest sac, se găseşte un exsudat în care se află larva;
după ieşirea larvei şi cicatrizarea orificiului se formează un dop fibros cu
marginea indurată (alcătuită din fibre colagenice, dispuse paralel,
comparativ cu fibrele dermului sănătos, dispuse în reţea); acest dop se
elimină foarte uşor la tăbăcire.
Simptome
Zborul zgomotos al adulţilor de H. bovis, determină agitaţia
animalelor aflate la păşune în zilele calde, însorite, deseori cu accidente;
hrănirea animalelor fiind perturbată, scad producţiile de lapte şi carne (în
S.U.A. H. bovis este denumită „bomb fly").
În infestaţii masive cu H. lineatum, se poate constata disfagie, dar, s-
au semnalat cazuri în care la abator s-au găsit 80-90 L1 în esofag, la
animale care în cursul vieţii nu au avut nici un simptom.
Simptomele rahidiene, determinate de H. bovis, sunt observate rar,
fiind exprimate prin: tulburări locomotorii, pareze, paraplegii; excepţional,
pasajul în encefal poate provoca o hemoragie cerebrală mortală.
Simptomele cutanate, caracteristice bolii şi corn celor două
specii, constau în apariţia de noduli hipodermici, c oi:;ali re dorso-
lombară (posibil de la grebăn până la sacrum); no Iii de 1l ~is sunt
situaţi mai frecvent posterior, lombari, cei de lineqt-am......ajjterior,
dorsali; numărul nodulilor este foarte variabil, de la c~tiva, la fllJ}V~ulte
zeci, uneori peste 100 pe un singur animal. Apariţia lor ~~~ din
ianuarie şi continuă până în aprilie; iniţial, nodulii sunt mici µn' bob de
porumb, ajungând spre sfârşitul perioadei larva~ ~ ât o nucă 'sau cât un
4

ou de porumbel. ·.,{.'>:

scurge un exsudat vâscos, ce aglutinează- .

Nodulul prezintă un orificiu central, de 3~Ef mm diametru, prin care se
""firele de păr şi uscându-se
formează cruste mari, aderente. Pr~sşr~ nodulilor este dureroasă şi
provoacă expulzarea unui lichid pu~ent. ~b-gălbui sau verzui şi ieşirea
progresivă a larvei. După ieşir~\~l.f!J/401eziunile se cicatrizeză în 2-4
săptămâni; dacă larvele sunt.ti3oa~ "¾dulul se transformă septic şi se
vindecă greu. .·... C„ -tC
în infestaţii masive, ~~n~ă simptome generale, exprimate prin:
scăderea apetitului, în!trziit~ a creşterii, estimată la 15 kg în primul an
de infestaţie, scăd~a".R!,_,~cţiei de lapte. În cazul strivirii accidentale a
nodulilor este pos~lfa!S@riţia unui şoc anafilactic în 1-2 h, cu: edem local
difuz. volumin~t~ simptome urticariene, tulburări generale (frisoane,
uneori hipE:rteffllie cu 39,5°C, dispnee, accelerarea pulsului, meteorism,
~~~

614
posibil avort, hemoragii pe mucoase); deseori, manifestările şocului se
atenuează spontan, dar există şi cazuri mortale.
Diagnosticul bolii este uşor de stabilit în cazul prezenţei
nodulilor hipodermici, dorso-lombari. Migraţia larvară este imposibil de
precizat clinic, în această fază putându-se utiliza examene serologice;
metode experimentate până în prezent, sunt: hemagtutinarea pasivă.
imunoelectro-foreza şi ELISA, titrul maxim al anticorpilor înregistrându-
se în lunile decembrie, ianuarie (sunt metode de diagnostic precoce).
La examenul necropsic, în afară de noduli, se pot observa larve în
esofag, muşchi, canal rahidian, eventuale traiecte musculare sau a
,,mumiilor" subcutanate (larve moarte, fără formarea de noduli).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de diferite abcese de altă natură.
Ouăle de hipoderme se vor diferenţia de ouă de păduchi (lindeni), care
au localizări particulare în funcţie de specie şi sunt nepediculate.
Prognosticul obişnuit este favorabil, exceptând infestaţiile masive
la viţei şi cazurile de pareze, paraplegie, şoc anafilactic, când prognosticul
devine rezervat. Prognosticul economic este grav, hipodermoza cauzând
scăderi ale producţiei de lapte, carne şi prejudicii grave, mai ales în
industria pielăriei, pielea animalelor cu hipodermoză fiind depreciată într-un
procent ridicat. Pierderile anuale în Anglia, au fost estimate la 13 milioane
lire sterline, iar în Germania, la 150 milioane mărci (Andrew , a t de Şuteu
şi Cozma, 1998).
Tratamentul vizează evitarea apariţiei de noduli ,$a0, ~acă
aceştia sunt prezenţi deja, stoparea dezvoltării larva şi impledic-iria
apariţiei nimfelor şi adulţilor în natură; practic, tratam tele~u:{{?'op
profilactic. Extragerea larvelor este greoaie şi în acelaşi ti ,, ~sebit
de periculoasă, prin riscul crescut de provocare a ŞQWlui anafi fie.
Primele substanţe folosite au fost: apa oxig~n~'ă. ·"" injectată în noduli,
extractul de Veratrum album, diverse prepara~ pe bază de DDT sau
HCl::i şi rotenon (preparatul Derris), care se~r<t~'gducea în fiecare nodul.
ln prezent, cel mai mult, în combat~a hipodermozei, se folosesc
organofosforicele, obişnuit în apli~ti(;~f.ţle: ele acţionează asupra
colinesterazei, enzimă întâlnită atât~:,-P ' t, cât şi la gazdă, ceea ce
poate duce la intoxicaţii, în caz de~~,l~ri; inhibiţia acestei enzime, la
gazdă, se manifestă prin 3 sir;i~&au,@;vmuscarinic (mioză, bronhospasm,
hipersalivaţie, bradicardie, ~f=:ă)oÎlîcotinic (midriază, tahicardie, uscarea
mucoasei bucale) şi tulbu,f~it ~rv6ase centrale (vertigii, incoordonări). în
cazul apariţiei semnl~.. -~)jntoxicaţie cu organofosforice (ptialism,
hiporexie, abatere, t/\~Yf~b:lri musculare, meteorism, colici, transpiraţie,
diaree), mai ales P-f[tf supradozare {organofosforicele prezintă o absorbţie şi
difuzibilitate mac~~ se utilizează atropină (0,3-0,5 mg/kg corp, respectiv 3-5
1:ţ) ~

615
Ioan Liviu '.MITR!§)t - Para.zitofogie şi <Bo[i parazitare

ml sol. 1%/animal) şi reactivatori ai acetilcolinesterazei; în şocul anafilactic,

se folosesc cortiosteroizi, antihistaminice, analeptice cardio-respiratorii.
Cele mai uzitate organofosforice sunt:
► Neguvon. sol. 2%, aplicată pe linia superioară a corpului, prin
fricţionare cu peria; se folosesc 200 ml soluţie/animal de 100-150 kg şi
400 ml pentru cele de 250-300 kg; tratamentul se realizează când sunt
prezenţi nodulii (începând din ianuarie), repetându-se la 30 zile, în
funcţie de apariţia noilor noduli;
► Clorofos, soluţie 3%, aplicată în acelaşi mod ca Neguvonul;
tratamentul are eficacitate foarte bună şi nu se asociază cu alte
operaţiuni (vaccinări);
► Coumaphos, sol. 4%, în doză de 13 mg/kg corp;
► Crufomat (preparatul Ruelene sol. 7% sau 13.4%), 35-50 mg/kg corp;
utilizat şi injectabil, 5-1 Omg/kg corp (Cosoroabă, 2000);
► Fenthion (Tiguvon, sol. 2%), 10 mg/kg corp, aplicat prin metoda "spot
on", utilizând 3-5 ml/100 kg; se poate utiliza şi injectabil, 25 mg/kg corp;
► Warbex-famfur, 15 mg/kg corp, administrat i.m. sau local, soluţie,
revenind 40 mg/kg corp, cu eficacitate de 87% şi respectiv 97% la
animalele tinere şi 93-100% la vaci (Loomis şi Schock, citaţi de
Dulceanu, 1986).
Se mai folosesc: ► avermectinele, în doză de 0,2 g/kg corp, o
slng ură administrare, cu eficacitate de 93-1 00% asu p sta1:til!or larvare
L1-L3 (lindsei şi col., 1983, Campbell şi Benz, 1984). ver~ctirrele nu se
utilizează cu 28 de zile înainte de sacrificare sau e parturlţ~ şi'nici la
femelele în lactaţie; ► hormonii juvenili (methopren), ouă pul erfi~ri la
36 zile, determină o creştere a volumului nodulului, a oi con .1 (ul lui
este eliminat spontan şi leziunea se cicatrizează -r.:;s, · fas şi
Chermette, 1991 ). ~~O, ,,
Profilaxia se bazează pe utilizarea ~...trStamentelor în perioada
prepatentă, de migra~e a larvelor (în luna np~~brie, în ţara noastră). Trata-
mentele profilactice se aplică taurinelor în ~Ystă de la 6 luni la 3-4 ani, cu:
► Neguvon, sol. 6%, în doză de 100..~ ~1./150 kg corp, adăugându-se
câte 30 ml la fiecare 50 kg, nedip ~.şJA'd~ţ@ ml sol. pe animal; soluţia se

şi soluţii şi
aplică pe linia mediană dorso-lo ~ 'h fricţionare uşoară cu peria; se
pot utiliza uleioase1oi e~~ o n , aplicate "pour on" (Oproiu
coi., 1997); ii/..f> '.\«C
►Avermectine. utilizate ~~tacel~i.1dozaj cu cel terapeutic, dar existând şi
posibilitatea utilizării mj.q'o~~ lor (1 mg/animal, respectiv O, 1 ml preparat
comercial/animal) d' ~~~ectină, milbemicină, doramectină, cu eficacitate
chimiopreventivă...t.~~ 99J<% la juninci şi 97,9% la vaci. În zonele în care
evoluează şi fa~oloza, se utilizează, cu bune rezultate. lvomec F .
.,:'\o
1:ţ)
616
 Combaterea insectelor adulte şi a nimfelor se poate realiza prin
metode biologice; creşterea păsărilor (găini, curci), consumatoare de
pupe de hipoderme. împreună cu bovinele, a determinat o reducere cu
peste 2/3 a incidenţei pupelor (Leinatti şi col. , 1972).
S-a încercat hibridizarea interspecifică (H. bovis x H. lineatum),
rezultând hibrizi infecunzi; practic, se cresc masculi în laborator,
lansându-se pe păşune masculi de H. bovis în biocenozele populate de
H. lineatum şi invers; metoda a rămas în limitele experimentului. S-a
realizat, de asemenea, sterilizarea masculilor prin iradiere şi lansarea lor
în biotopuri.
Combaterea biochimică a stadiilor extraparazitare, îndeosebi a
nimfelor, prin folosirea cianamidei de calciu pe păşuni, 150 kg/ha,
administrată în martie şi iulie, a condus la red ucerea de 5 ori a
populaţiilor nimfale. Se pot realiza aspersări pe corpul animalelor, în
perioada păşunatului, a insecticidelor, protejând animalele atât de atacul
hipodermelor, cât şi a altor ectoparaziţi (căpuşe , tabanide ş . a . ).
Imunoprofilaxia, utilizând vaccinuri din extracte totale sau enzime
larvare, a prezentat rezultate promiţătoare şi reprezintă, probabil, un
model de perspectivă (Boullard, 1976, 1988, Dulceanu, 1994).

Hipodermoza equină, întâlnită rar, la i ,aEUnele care

utilizează aceeaşi păşune cu taurinele, fiind produs - de larvele de
Hypoderma bovis, H. lineatum şi H. equi. Pe lângă si tomel~...cotanate,
asemănătoare celor de la bovine, la cabaline pot ap ea uneqa'tult?ţ.irări
nervoase, de tipul meningo-encefalitei (datorită migraţi · larvelor p~~la
bulb şi istmul encefalic), mai frecvent pareze, observa ·1e la~Ji~itul
primăverii sau la începutul verii, la animalele care au folos, ~~~Jnea în
anul precedent; mers în manej. flexii spasmodice .âle capului şi gâtului,
mers înapoi persistent sau din contră imposibiJ.t -Stlesea moarte rapidă;
sunt posibile şi manifestări anafilactice, în ~ţlt'S'trivirii larvelor.
Tratamentul se face cu lvermectine, a1:ir3/rinistrate oral.
••,;_~O.A
,• (," :)!'
~\C;f:.~S.
. ~, ,tv
. ~ <v
-~ ,o..~
~\'(j. ~ V
(,~ ~~
'ţo: ,c.~'
cO. '\J;r
~\c;
"-_."-V

~:ŞF
617
 Ioan Liviu 'Jvfl'FJ?,7;,Jl - ParazitoCogie şi (]3o(i parazitare

4.3.1.3. GASTEROFILOZA ECVINĂ

Sinonime: gastrofiloza, trânji (pentru gasterofiloza rectală)
Miază cronică a ecvinelor determinată de dezvoltarea în cavitatea
bucală, stomac, duoden sau rect a larvelor parazite obligatoriu ale
dipterelor brachycere din genul Gasterophi/us.
Etiologie
Boala este produsă de specii ale genului Gasterophi/us
(Gastrophilus), din familia Gasterophilidae. Insectele adulte (fig. 4.39),
având dimensiuni cuprinse între 9-16 mm,
în funcţie de specie (tabel 4.3), sunt
hirsute şi cu câţiva ţepi toracali, cu aparat
bucal rudimentar; au axul aripilor drept şi
ovipozitorul neretractil, curbat ventral.
Sunt libere în natură şi nu se hrănesc;
femelele sunt ovipare, depunând ouă de
0,9-1,5 mm, albe, galbene sau negre,
care se fizează pe firele de păr (fig. 4.40),
plante sau obiecte. Larvele sunt prevăzute
cu spini dispuşi circular, pe fiecare
segment, în 1-2 şiruri (în funcţie de Fig. 4?9. Gaster~phil11s
specie); anterior prezintă un rostrum . mt 1 ~ ts
puternic, iar posterior, larvele de stadiul li (Buss1eras i Che tte, 1991)
şi 111 au plăcile stigmatice situate într-o depresiune a ··
ultimului segment. Larvele sunt parazite obligatoriu, •
la nivelul tubului digestiv. •
Ciclul biologic (fig. 4.41)
în timpul verii, adulţii după eclozionare, fără 4
~

se hrăni, se împerechează, după care fem~

realizează zborul pentru depunerea ouălor. ,ffeiita
se realizează în zilele călduroase, înso~t~~~când
femelele zboară în jurul cailor, catâril0r, asinilor,
ouăle fiind depuse preferenţial, în JH\(et~\regiuni
corporale ale animalelor sau pe opj~ct'~~{Jraje, în
cazul G. pecorum (vezi tabel"4►.°1~0'uăle sunt
depuse izolat pe firele de P,ă(~P~fai unei femele
poate ajunge de la 150:J.,PO At,J;3, la 2000 ouă
(Lapage, citat de Şuteu şi e~llrw, 1998). Fig. 4.40. Ouă de
Formarea larvelorAti-).~~'e realizează în apro- Gasterophilidae
ximativ o săptămân~'tfµiţ>~~are are loc ecloziunea a. G. intesfinalis
spontană (G. i'];ef<nisp.la larvelor sau în urma b. G. nasalis
scărpinări aQi,roafelor. Larvele L 1 ajung pasiv în c. G. haemorrhoidalis
cavitatea ţ,_'<,8lă, luate cu buzele, sau activ, fie prin d. G. inermis

618
microtunele intradennice realizate, care converg spre comisurile buzelor
(G. inermis), fie deplasându-se pe piele către buze (G. haemorrhoidalis );
uneori , ecloziunea poate avea loc în cavitatea bucală. Este posibil, când
nu există condiţii prielnice evoluţiei ouălor, ca acestea să reziste timp
îndelungat (40-96 zile).

1
Fig. 4.41. Ciclul biologic

+ 3,4 -
păr şi
la Gosterophilus

ouă
intestina/îs
1,2. - insecte adulte, mascul
şi femelă:
depuse pe firele de
ecloziunea larvei;

V
5,6,7 - larve de
stadiul l, 11, III;
s 8 - stomac parazitat;
9 - larvă la rminarea din

~ f 9

• 11 .o-· -,.:~-~\
Toate larvele de stadiul I se dez\(~tâ~.!(mucoasa bucofaringiană,în
care cantonează circa 1-1 ½ luni. d~â.L'~ > Je năpârlesc, transformându-se
în L2, care, prin deglutire ajungJp~if~îţ1ttegmente ale tubului digestiv: în
stomac. G. intestinalis, G. pe<;orop ~J 'G. haemorrhoidalis; în duoden, G.
veterlnus, G. nigricomis; Î!:) r-ect., ~ mermis şi G. haemorroidalis. în aceste
locuri, larvele se fixe,a.,zâ.. ~ mandibulele de mucoasă şi cresc,
transformându-se în ~ ~;-~u~ a satdiilor L2 şi L3 fiind de circa 7-9 luni.
Larvele de stadiul lll ~ pf'et dezvoltate, se desprind şi vor fi eliminate,
ajungând pe sol1~p atrund în straturile superficiale şi se transfonnă în
nimfe. Nimfareş_~urează 3--4 săptămâni, urmată de ecloziunea adulţilor.
~---j

619
Ioan Liviu :MITR:f,Jl. - <ParazitoCogie şi. (}Jo[i parazitare

Tabel 4.3. Caracteristici morfo-biologice ale speciilor de Gasterophilus

( după Bussieras şi Chennette, I 99 l)

Morfologia Loc de Aspectul

Locali-
Specia Morfologia
adultului pontă larvelor L3 zarea
ouălor
larvelor
Gasterophilus 12-14mm, membre 1mm, albe, 20mm,2 Stomac
intestina/is brun-roşcat, anteri- opercul mare rânduri de
(G. equi) pe aripi-au o oare, oul - fixat pe spini/seg-
bară şi două torace, ½ din lungi- ment, pri-
pete cafenii laturile mea sa mul rând
gâtului >decât al
doilea
G. nasa/is 12-13 mm, subman- 1,2 mm, 14 mm, Duoden
(G. veterinus, negricios, cu dibular, gălbui, cu un rând de
G. duodenalis) peri galben- laturile opercul mic; spini/seg-
aurii pe gâtului oul - fixat pe ment
torace, aripi toată lungi-
trans arente mea sa
G. haemo- 7-11 mm, peribu- 1,5 mm, Stomac,
rrhoidalis negricios, cu cal (nări, negre, cu un rect
dungă gaibe- buza su- pedicel
nă-portocalie perioară
pe torace şi
abdomen;
aripi
transparente
G. inermis 8-10 mm, obraji 0,8 mm
brun-gălbui, oul - fixat pe,
aripi cu o toată lungl i
pată fumurie, mea sa ~\.
transversal ţ($,
G.pecorum 12-15 mm, pe furaje 0;~ mm 20 mm, Stomac
galben obiecte , .~ gre, cu 2 rânduri
ruginiu, cu şi pe ,•.._( u~. ndice spini/seg-
dungă neagră copit~f ' .d:" men1
pe torace, "->
aripi cu două • t~ '<C.~
benzi negre-~, ,o._~
transversa ~ • ~ V

Epidemioloţi~("'~. ~
Sursele de R,~ zff(Ysunt reprezentate de ecvinele infestate,
purtătoare de la~ , gast~rofilidele fiind parazite obligatorii şi specifice.
lnfestarea--~nimalelor se realizează la păşune, sau în timpul
deplasării~'1in atacul insectelor adulte: uneori, se poate realiza şi prin
620
consumul furajelor ce conţin ouă embrionate. Sunt receptive la infestaţii,
toate cabalinele, indiferent de vârstă sau rasă.
Dinamica evoluţiei bolii este în corelaţie cu biologia parazitului,
insectele adulte fiind prezente în natură în perioada iunie-septembrie,
când se realizează infestarea animalelor, iar semnele clinice apar la
sfârşitul verii-toamna (formele bucale) şi în iarnă-primăvară (localizările
gastro--duodenale şi rectale).
Boala este cosmopolită , în ţările europene având o incidenţă mai
limitată (8,7%, Rlbbeck şi col. , 1983), prevalenţa fiind mai mare în
regiunile nord-africane (48%, Kilani şi col., 1986, citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998).
Patogeneză
Larvele acţionează mecanic-iritativ şi toxic, asupra pielii şi
mucoaselor digestive, cu riscul inoculării unor bacterii, virusun, miceţi.
Reacţiile tisulare produse sunt variabile, în raport cu gradul infestaţiei ,
dimensiunile larvelor şi segmentul afectat. Uneori, numărul larvelor la un
animal, ajunge la câteva zeci, până la peste 600 (Ribbeck, 1993), în
aceste cazuri fromându-se galerii numeroase, stomatită şi faringită,
ulcere bucale, glosită ulcerativă.
La nivelul stomacului, larvele se fixează în zona secretorie, porţiunea
pilor!că , producând în infes_taţii ~lab_e, un ca_ta~ gastric, i ~~infestaţi!
masive, larvele aglomerate in cU1bur1 , determina ulcere ofun , uneori
hemoragice, cu aspect crateriform, delimitate de o b ură tiipe "lstică.
Mucoasa stomacală este tumefiată, cu aspect ciuruit h1stotpgic
oonstatându~se infiltraţii eozinifilice în corion şi submu să, hiperpjâ~e
mezenchimală (Paul, 2000). 4_;
Uneori, leziunile grave ulcerative, pot produce ruptura st ~ăptitii , în
timpul efortului animalelor. Localizările la nivelul p,i!drului sau îr( duoden,
determină , în infestaţii masive, obstrucţii sau P.i3'iforări ale peretelui şi
consecutiv, peritonită. Leziunile cu aspect Yt,etativ, pseudotumoral, pot
fi întâlnite atât în duoden, cât şi în rect. , c-
lritatia mucoaselor determină io~~aţii cronice, dar iritatia
terminaţilor nervoase vago-simpatiCEL~le,-Şţpmacului şi intestinului, pot
provoca tulburări reflexe motorii şj__~'c~.
Acţiunea spoliatoare a l~eloţl poate fi însemnată în infestaţii
masive, consecutiv hrănirii CJ.l exsCJdet tisular; pe de altă parte, larvele
secretă şi substanţe antiGo~ul~e. accentuând hemoragiile la locurile
de fixare. ,.,(.... ",~
Modificări a'4tomopatofogice
• În gastrofiloz~<,"obra}ilbr (dermatita obrajilor, dermatita de vară),
produsă de laC'{~de Gasterophilus inermis, leziunile apar în timpul verii,
sub forma ţ?J" lrasee sinuoase de 2-4 mm lăţime. depilate, pruriginoase,

621
Ioan Lfviu :MI'11R!I:Jl_ - Parazitowgie şi CBofi parazitare
mai mult sau mai pu ţin acoperite de scvame, pe suprafaţa obrajilor.
Leziunile converg spre comisura buzelor, având un aspect radial; leziuni
asemănătoare se observă şi la examenul cavităţii bucale, pe mucoasa
bucală. în vecinătatea buzelor, confluarea "traseelor" poate determina
crevase; este posibilă şi depigmentarea leziunilor. Această formă
evol uează în general rapid, cu vindecarea completă, cu ex cepţia cazurilor
de complicaţii cu alte infecţii; uneori, unele cicatrici pot persista definitiv.
♦ La nivelul mucoasei buco-faringiene se pot găsi galerii sinuoase,
hiperemii, apoi ulcere gingivale, linguale, iar în cazul loca lizării larvelor în
cuiburi, noduli u lceroşi buco-faringieni.
♦ La nivelul stomacului se constată adesea atrofie gastrică, organul
fiind retractat, volmul său reducându-se cu mai mult de 50%; peretele
gastric este frecvent îngroşat
(uneori de 10 ori mai gros
decât normal), exprimând o
gastrită hipertrofică ; pe
mucoasa gastrică, se observă
numeroase larve, uneori cu
sutele (în cuiburi), în fundul de
sac stâng (fig. 4.42). În zonele
în care s-au desprins larvele,
rămân ulceraţii de 2-4 mm
diametru, înconjurate de un
burelet reactional; rar, se .
constată perfo;atie gastrică. Fig. 4 .42. GaSle ofdozi gas~ţ.A1
· d. d . I . (Tr. Lungt . I 98~) ~j/ ,
♦ La nivelul uo enulu1, ez,- - -d·;1
unite sunt asemănătoare celor din stomac: inflamaţie cron ,, ' ta'rală cu
mucus: perforările sunt mai frecvente. Leziunile iritative..-''1a nivelul
dilataţiei Vater, pot provoca scleroză şi ob~t(uc~a parţială a orificiilor
pancreatice şi biliare; sunt posibile periţqj,îte cronice, aderenţe ale
anselor intestinale (Bussieras şi Cherme~(eP/ 1991 ).
♦ La nivelul rectului , leziunile sun.t., :o:i=· puţin marcante, staţionarea
larvelor fiind adesea mai scurtă (câtevjl s ămâni, la G. haemorrhoidalis).
(. c:~-- ,(' ,.
Simptome . ,,, ")} ~
Boala evoluează cro.(1{c':" prezentând mai multe forme: gastrofiloza
obrajilor (produsă de L1,,.:ite, ~ inermis), gastrofiloza buco-faringiană
(determinată de L 1 ale t9hl.c.._~speciilor de gasterofili), gastrofiloza gastro-
duodenală şi gastrofjl~a, ,~rată. Primele două forme se înregistrează în
timpul verii şi toar,1na,"celelalte în sezoanele de iarnă şi primăvară. Pe
lângă manifestăr)ie clinYce consecutive migraţiei şi dezvoltării formelor
larvare, zb9r~Pşi apropierea insectelor adulte, pentru a depune ouăle,
poate det"""fîlina neliniştea şi agitatla animalelor pe păşune.
~ '

622
 în gastrofiloza obrajilor, se înregistrează prurit, cu tendinţa
animalelor de a se freca de obiecte din jur.
în gastrofiloza buco-faringiană, datorită stomatitei şi faringitei,
prehensiunea, masticaţia şi deglutiţia sunt dificile, animalele nu se
hrănesc bine şi slăbesc. În infestaţii masive (în special cu G. pecorum)
este posibilă îngustarea sau chiar obstruarea esofagului, necesitând
abatajul; de asemenea, se pot înregistra accidente respiratorii şi riscuri de
asfixie (Bussieras şi Chermette, 1991).
în gastrofiloza gastro-duodenală, se constată slăbirea animalelor
adulte şi dezvoltarea necorespunzătoare a tineretului; în infestaţii
masive, animalele sunt triste, anemice, obosesc şi transpiră repede la
tracţiune, nu mănâncă, prezintă frecvente colici, iar în cazul obstruării
pilorului, se instalează indigestia prin supraîncărcare a stomacului, fapt
ce duce la ruptura organului şi moartea animalului.
în gastrofiloza rectală, se constată defecări repetate, tenesme după
defecare, pe mucoasa prolabată observându-se larvele dispuse în
rozetă, iar uneori se produce prolaps rectal.
în numeroase cazuri, în infestaţii slabe şi moderate, prezenţa larvelor
în fecale constituie adesea singurul semn caracteristic al infestaţiei.
Diagnosticul la animalele în viaţă este dificil de stabilit, datorită
simptomelor necaracteristice; prezenţa larvelor pe mucea ectală sau
în fecale constituie indiciul cert al diagnosticului. Exist ţa I ~ lor pe
mucoasa rectală se poate constata şi prin exploraţi rectală, cazul
suspiciunii formelor gastro-duodenale, se re · ează diagn stic
terapeutic. ':li,
Boala poate fi suspectată la animalele care au ou - de ~ rpfili,
prinse pe firele de păr. . / ;,,:/
Se poate realiza şi diagnostic serologic (hem~ utinarea), anticorpii
specifici fiind depistabili în ser, la 3 săptămâni, p~:-~ iviers, 1974).
Prognosticul este favorabil, excep~n~ infestaţiile masive, cu
obstruc-ţie sau ruptură a peretelui gatric s 9 U'ăuodenal, care sunt letale.
Tratamentul se realizează cţi ·. ef,i~ '\Ofosforice, utilizate singure
sau asoc_iate cu antihelmintice (Pftt'tb-cf'.\}.;,,ări spectrul de acţiune) şi
avermect1ne. 1>'
"-.)
Se folosesc, cu eficacitat~ 't~iqe'V
► Neguvon, în doză de 30:iQ- ~~g corp, administrat cu sonda naso-
esofagienă, sau în uruie~~i·t{fioâcitate peste 95% (Purcherea şi Milla,
1961 ); nu se foloseţ~(.la ~ ele în gestaţie avansată; în gatrofilozele
obrajilor şi buco-farinţ!iă9~e fac spălări locale, cu soluţie de Neguvon
2%, respectiv 1% ~ ate, în formele complicate de terapie antiseptică,
cicatrizantă, ia.r..,ift' gastrofiloza rectală se efectuează clisme cu Neguvon
1%o, aproviţ~îv 1000ml (Şuteu şi Cozma, 1998);

623
Ioan Liviu :MJ(['<J?/F,J l - Parazitofogie şi (]Jo{i parazitare

► Diclorvos, 40 mg/kg corp, per os, cu dietă de 12 h ante- şi postterapeutic;

► Triclorvos (Prenecovar), soluţie uleioasă, aplicată în zona dorso-lombară,
în doză de 18 mg/kg corp, activ şi contra ascarizilor (Dulceanu, 1994);
► Mebendazol-Triclorfon, per os, în doză de 20, respectiv 30 mg/kg corp;
► Oxibendazol-Triclorlon, sub formă de pastă (amestec 14,3, respectiv
44%), administrat per os,asigurând doza de 10 şi, respectiv, 30 mg/kg corp;
► Avermectinele (Equalan), în doză de 0,2 mg/kg corp, acţionează
concomitent şi asupra nematodelor (Campbell şi Benz, 1984).
Profilaxie
în zonele enzootice, se efectuează două tratamente profilactice,
înainte de ieşirea la păşune {cu 10 zile) şi după intrarea în stabulaţie,
tratamente ce au rolul de a întrerupe ciclul biologic al parazitului.
în timpul verii, se realizează examinarea periodică a animalelor,
îndeosebi a zonelor elective de pontă a gasterofilidelor, îndepărtându-se
ouăle de pe corp, prin ştergerea cu o cârpă înmuiată în soluţie insecticidă.
În cazul prezenţei unor populaţii masive de gasterofilide, se
realizează aspersiuni periodice cu soluţii de insecticide (organofos-
forice), pe corpul animalelor, la intervale de 7-14 zile; în orele de zbor
intens a insectelor (12-15), se retrag animalele de pe păşuni.

4.3.1.4. MIAZE CUTANATE

Dermatoze parazitare produse prin dezvoltare pTele, RI sau
în naturale a larvelor de diptere Calliphorida sau Si cf;pha-
cavităţile
gidae. Sunt întâlnite în special la ovine dar şi la alte specii, ~~şkÎa om.
Boala, cosmopolită, determină pagube e~nomice ~~portante,
îndeosebi în episoadele enzootice; în Australia,. gl~rderile înregistrate anual
sunt de 5-7 mil. $ australieni (Jensen, 1974);Jk ţările temperate, obişnuit
evoluează sporadic. '\,
Etiologia miazelor cutanate ~s{~~terminată de stadiile larvare
ale insectelor diptere, miazigene, ,:JiR' f~ . ·calliphoridae şi Sarcopha-
gidae, cele mai importante speciW)i"d~ ·
• Calliphora vomitoria, C. eFYJ,hfqc~,Jhala (fig. 4.43), C. augur, C. stygia,
C. fa/lax, C. australis (~$fefl'bastre de carne);
• Luci/ia (Phoenicia) s~rk~t~ g. 4.44), L. cuprina, L. ilustris, L. caesar
(muşte verzi); (,~' ~\'
• Phormia regina (~~ -A~~ ,
(} '\;~ ·
\Q,(,,
• Cele două \~fii sunt considerate, de unii autori, subfamilii (Calliphorinae şi Sarco-
phaginae) a~tamiliei Tachinidae (Euz.eby, Bussiera.s şi Chennette, Şuteu şi Co:zma)

624
• Chrysomyia a/biceps, Ch. bezziana; Ch. megacephala;
• Coch/iomyia hominivorax;
• Sarcophaga carnaria (fig. 4.46) (musca de cadavre);
Adulţii sunt diptere, cu dimensiuni cuprinse între 7-12 mm, având culori
diferite, de unde şi numele lor (musca verde, musca albastră. musca
neagră); au aparat bucal adaptat pentru lins şi supt. Sunt active în sezonul
cald, prezentând moduri de nutri~e variate: unii sunt vegetarieni, alţii
saprofagi sau coprofagi.
După fecundare, femelele au
ponta în mai multe rânduri,
depunând între 1000-2000
ouă; sarcofagidele sunt
larvipare. Ontogeneza in-
clude 3 stadii larvare, facul-
tativ sau obligatoriu parazite,
nimfă şi adul~. Depuse pe
Fig. 4.43. Calliphora Fig. 4.44. Lucilia pielea animalelor, ouăle incu-
erylhrocephala sericata bează în timp scurt, cel mult
24 h, după care eclozionează
larvele, dezvoltarea celor 3
stadii (L 1-L3) re iz.ându-se în
3-6 zile, rar ri ':mai mult;
larvele de diui \lt (.fi 4.47)
se desp d de~ c~pul
animalelor · se adâncese)n
sol, unde nimfi â în ~ ~le,
după care ies ;,,,-ciclul
Fig. 4.45. Phormia Fig. 4.46. Sarcophaga integral ~alizându- e în 14-
regi11a carnaria 20 zlle~ ongevitatea femele-
Fig. 4.43, 4.44. 4.45 - după Dobreanu, 1962; lor.
.-:!\ ~le
~~ în jur de 30 zile.
Fig. 4.46. - după Bowman, 1995. "-r-emelele depun ouăle pe
citati de Cosoroabă, 2000 ~~ pielea umedă, cu pliuri mul-
tiple sau murdărită cu fecale, fiind -~~(1s~e mirosul caracteristic al
secreţiilor, pe pielea cu leziuni, ~le'p.,_ăţy~, cu scabie, dermatofiloză
(Watts şi col., 1981, Ciolca şi col., 19~~ Sutherland şi col., 1983, citati de Şuteu
şi col., 1996). Locurile de por:iti ~-taO~cvente sunt: marginile' caudală,
fesieră, dorso-lombară, baz~pametor.
Dup? modul şi locul.~ d~ cYepun ouăle, speciile miazigene sunt
grupate m: <rO.(, • ~
• miazigene primare,ţfare1şt'depun ouăle pe pielea intactă a animalelor:
Luci/ia, Calliphor~Ş,~ PhorMia;
• miazigene seo(iiidare, care depun ouăle pe pielea lezionată de larvele
primare: Ch~$8myia, Sarcophaga;

625
Ioan Liviu :M IPF/[Jl - Parazitofogie şi rBofi parazitare

• miazigene terţiare, care depun ouăle, facultativ, în plăgile cutanate: Musca,

Piophyla.
Larvele acestor diptere, au corp cilindric, mai ascuţit anterior şi
îngroşat posterior, alcătuit din 12 segmente. Segmentul cefalic are
aparatul bucal, la care se observă
1-2 perechi de mandibule în formă
de croşete, iar ultimul segment este
prevăzut cu două stigme. Larvele
au dimensiuni variabile, în fun-cţie Fig. 4.47. Larvă de stadiul III de
de stadiul evolutiv: 0,7-1mm, larvele Calliphoridae (Kett.le, 1995)
L 1 şi până la 10-15 mm, larvele L3;
culoare alburie, alb-gălbuie sau gri, cu tendinţă de pigmentare, cuticulă
elastică, netedă la unele specii (Luci/ia, Calliphora) sau cu spini pe mai
multe rânduri, pe fiecare segment, acestea fiind denumite şi larve păroase
(la Sarcophaga).
Larvele se hrănesc cu limfă, exsudate, celule moarte; erozionând
pielea, ajung în ţesutul conjunctiv subcutanat, printre straturile
musculare, uneori până în cavitatea pelviană şi abdominală.
Epidemiologie
Contaminarea animalelor se realizează în vară şi toamnă (iunie-
septembrie), pe măsura apariţiei insectelor adulte în n ~. activitatea
acestora fiind influenţată în principal de temperatură · umid~te.
Receptivitatea este influentată de o serie de ctori: ~e'ci~ rasă,
,,2
starea de întreţinere, în special 'statusul igienic al · Iii şi lânii.
În ce priveşte specia, sunt predispuse la infestaţii, ·n principa~~; s-a
constatat că larvele de Lucii/ia sp. atacă ţesuturile săn ase ~fayine, în
timp ce la alte mamifere, ele nu parazitează de<;:ât ţesut r~net:rozate.
Miazele cutanate au fost întâlnite şi la alte ani~'îe: bovine, caprine, cal,
câine, pisică şi animale sălbatice (Jensen, 19~,'1-{ibbeck, 1979).
La ovine, mai sensibile sunt rasele 81):leJiorate, cu pielea foarte fină,
umedă (Merinos, Corriedale, Romney r(irsh}, rasele locale (îndeosebi
Ţurcana şi metişi), fiind mai rezistenţ~~O.
Alţi factori, legaţi de starea mo~n~ală a pielii, respectiv existenţa
microleziunilor sau a plăgilor, ~tc)~', Pele afecţiuni ca dermatofiloza,
acarioze, precum şi entităţile~tr,i~rb_i~~cu diaree cronică, constituie factori
predispozanţi ai parazitismutHfi{r~elor miazigene. Infestaţiile apar şi la
animalele menţinute mu~tt!fu1 ~'ploaie, mai ales la ovinele cu lână lungă şi
fină, sau animale me~}ti!llitt ~ păşune cu iarba înaltă, pe rouă abundentă
(Bussieras şi Che~t©'.1-c..,'>,:,
Întâlnite în f~e ieografice diferite, aproape pe întreg globul, cu
prevalenţă dife"tltă, în ţara noastră, morbiditatea miazelor cutanate atinge
63,4% în -~ la oile adulte, 47% la tineretul femei şi 90,5% la berbeci,
în septe'Wrîe (Dulceanu, 1994).

626
 Patogeneză şi modificări anatomopatologice
La locul parazitării, larvele eclozionate se hrănesc cu celule
descuamate, exsudate, secreţii şi produc iritaţii, determinând eritem
local şi eroziuni superficiale, iniţial de dimensiuni mici. Ulterior, larvele
pătrund, cu ajutorul enzimelor histolitice din salivă, dar şi a mandibulelor
şi prin mişcări proprii, în ţesutul conjunctiv subcutanat, de unde se
infiltrează printre masele musculare; determină, pe acest traseu eroziuni
multiple, iar în infestaţii mari, necroze şi chiar cavităţi de diferite
dimensiuni. Totodată, traiectele larvelor sunt însămânţate cu germeni
bacterieni, piogeni, necrozanţi, astfel că produşii metabolici ai acestora,
împreună cu secreţiile şi excreţiile larvare, au efecte toxice grave,
determinând moartea animalelor (Guerrini, 1988).
în regiunile afectate, ca şi în lâna murdară a animalelor s-au găsit
foarte multe larve, în diverse stadii de evoluţie, sugerând contaminări
multiple, fiind consemnată chiar o anume succesiune a larvelor într-o
plagă. La început se găsesc, de regulă, larvele de Luci/ia sericata, care
prin mobilitatea carac-teristică şi produşii de metabolism, declanşează
procese de autoliză celulară, care exacerbează activitatea bacteriilor de
descompunere; pe acest fond pot să apară larvele de Cal/iphora, care
prin proteazele secretate, accentuează procesul lezional. Într-un
asemenea mediu bogat în ţesuturi descompuse, se vor ezvolta în
continuare, larvele de Chrysomyia şi/sau de Sarcopha , car posedă
enzime ce provoacă lichefierea ţesuturilor (Cosoroabă, 00). .
S-a observat şi o competiţie între larvele divers or spee1Î: cel de
Chrysomyia pot consuma pe cele ale altor specii miazig e prim~~l fl)e
specii, dezvoltă repelenţi pentru concurenţi. ~(/
Pielea necrozată se sfacelează, iar prin confluarea er il,jJjn~or; se
formează plăgi de 1-2 cm adâncime, rotunde, ulcerative, cratenl6rme, cu
burgeoni mici, friabili, înconjuraţi de un inel dur si!,l,{~' în tegumentul intact,
limitrof. Plăgile sunt pruriginoase, iar tegumen~ăin jur, prezintă induraţii
radiare şi microabcese cu puroi galben-verz~ fDulceanu, 1994).
Pătrunderea larvelor în cavitatea peMJii~i este urmată de perirectită,
formarea de abcese, peritonită localizată~ 2iâ'r.~'Flivelul apofizelor vertebrale,
larvele pot provoca necroze şi carii os~ s ttteu şi Cozma, 1998).
"-i)
Simptome \Q;' ,~
Oile afectate sunt agitat~~,ţ,<ât;f8ţ.:Picioare, scutură coad~, apucă cu
gura regiunea bolnavă sa~\s°)}·~~pină de obiectele din jur. ln zonele în
care sunt localizate larvt1e, ~'rja se desprinde uşor, rezultând depilaţii,
cu eroziuni şi congest0,◊..31~fazele avansate de boală, apar necroze şi
secreţii purulente, î~taf~ ·se găsesc larvele şi ouăle insectelor. Zona
exală un miro,s ~spingător, iar lâna este murdărită, aglutinată de
secretia plăgiloî.? Apetitul este diminuat, treptat animalele nu se mai
' ~'\'-'

627
Ioan Liviu 'M.l'T(J?!EJI. - (f'arazitowgie si rBofi parazitare

hrănesc şi slăbesc, iar în stări toxice, sunt depresate, febrile, prezintă

decubit prelungit şi în decurs de câteva zile mor.
în funcţie de localizarea predominantă a larvelor, respectiv regiunile
afectate, au fost descrise mai multe tipuri de miaze (Şuteu şi Cozma, 1998):
- miaza corpului, cu leziuni în regiunile dorso-lombară, grebănului şi
flancurilor;
- miaza codală şi pericodafă, produsă consecutiv codotomiei, cuprinde
baza cozii, perianal şi perivulvar;
- miaza pericornuală, care apare, îndeosebi în perioada montei, la
berbeci cu plăgi la baza coarnelor;
-miaza mamara, apare mai ales la oile în lactaţie.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul atent al leziunilor, recolta-
rea şi identificarea larvelor dipterelor miazigene, din secreţii şi exsudate.
Prognosticul este favorabil, în special la cazurile diagnosticate
precoce, agravându-se când se produc leziuni cutanate întinse, septice-
mie, toxiemie. Pierderile economice în efectivele afectate, sunt însemnate,
consecutiv scăderii producţiei de lână, lapte, reducerii sporului de
creştere, la care se adaugă deprecierea pieilor şi cazurile de mortalitate.
Tratamentul se realizează cu substanţe larvicide specifice,
asociate cu toaleta locală, îndepărtarea ţesuturilor necro ate, modificate
şi medicaţie simptomatică (antibiotice, sulfamide şi ci ,z ~ e).
Insecticidele se folosesc în principal prin aspers ea sub esiune în
zonele cu leziuni, utilizându-se: ► Neguvon, soluţi ,2-0,5~':, ►iocidol,
sol. 0,5%o şi ► piretroizi, 0,5-1%o. Neguvonul se po te adminîstr, 1~i per
os, în doză de 70-80 mg/kg corp, sol. 10%, cu adaos atropi P,,05%,
ca antidot. Se pot folosi şi ► avermectine, în doză de 0,2 gtk"~o/p, s.c.
Profilaxia infestaţiilor în regiunile miaţ~ene rec~bscute, se
realizează prin efectuarea tratamentelor protilcl~tice în sezonul de vară,
cu aceleaşi insecticide utilizate terapeutif<l,\ăsigurându-se o protecţie
variabilă (2-3 luni); în regiunile corpl4ltâte mai frecvent afectate se
recomandă aplicarea de unguente CL((!nsecticide (Cuisance şi col., 1980
Hart şi col., 1982). O problemă strL~e~" apărută în ţările în care se
aplică, timp îndelungat com~eteţ~iazelor cu insecticide, este
chimio~ezistenţa_ . insectel~r, . f~ ,~ca..rim~u~e al~ernan~~ peri_odică a
produşilor folos1ţ1 sau ut1l.1fa.,&a,@lf asocIaţ11 de msect1c1de din grupe
diferite (Nari şi Hansen, t~ 9)~'\;
O alternativă în ,cohtr~ ur parazitologic al miazelor o consituie
utilizarea regula~tr',e~ 118>-,~Yeştere (IGR - fnsect Growth Regulatory),
folosindu-se: cyr zjn7-'}diflubenzuron, asigurându-se o protecţie de 3
luni, cu eficaci¼,t'e una~ de 95% (Anderson şi col., 1989).
Lâna trebti[e menţinută uscată, prin prevenirea şi combaterea oricăror
stări dia~~~f sau altor surse de umezire. La oi, înaintea parturiţiei, se

628
 Jl~O'MOZ'E

tunde zona caudală ("coditul" oilor), iar la mieii raselor de lână, după
vârsta de 3 săptămâni, se practică operaţia Mules (excizarea de lambouri
de piele de 2-5 cm, pe părţile laterale ale perineului), pentru anularea
faldurilor cutanate fără lână.
Tunsul oilor se face cu atenţie, pentru evitarea producerii plăgilor;
acestea, indiferent de cauză se tratează corespunzător, evitând grefarea
larvelor.
Distrugerea insectelor diptere miazigene se realizează prin utilizarea
"capcanelor'' (came, ficat) îmbibate cu insecticid (Anderson, 1990). S-a
realizat şi combaterea genetică a insectelor, prin obţinerea şi lansarea în
zone infestate a adulţilor sterili (fie masculi, fie ambele sexe), metoda
(SIRM- Sterile lnsect Release Method) fiind componentă de bază a
eradicării miazelor produse de Chrysomyia bezziana şi Cochliomya
hominivorax la bovine, în sud-estul SUA, în 1959, şi în Libia, în 1990-
1991 (Nicholas, 1996).
Selectarea ovinelor cu rezistenţă ridicată la miaze, constituie o
metodă de perspectivă (Watts şi col., 1980, Baker şi col., 1996).

4.3.1.S. MIAZA GENITALĂ

Parazitoză sezonieră, estivală, semnalată în sp ial ~ vine,
uneori la taurine, caprine, produsă de formele I are :ale unor
Sarcophagidae şi facultativ de Cal/iphoridae, care, ezvoltânctu-se pe
labiile vulvare, în vagin, prepuţ şi scrotum (după cas re), determ{rjâ
procese inflamatorii, ulcerative. :W,f
Etiologie ~;,,;,
• Wohlfahrtia magnifica (fig. 4.48), din familia ş__âfcophagidae, este o
- insectă de 10-15 mm lu139irhe, cu aripile pătate,
ariste neplumoase (nu~~ abdomenul este gri, cu
pete negre pe faţa d6csală, iar pe torace prezintă 3
dungi negre, longit~!R,ale. Femelele depun larve,
la nivelul orgaR~eto~ §enitale externe, atrase de
secreţii, ~ ~ ~f'inei, procese inflamatorii,
microleziy~_,'ţ)~ltarea larvei durează 4-8 zile,
perio~...ă C!-a:\sfârşitul căreia măsoară până la 20
m111,\~ eJi$,lid ţesuturile în care se dezvoltă; după
de~priîJfere, larvele cad pe sol, se afundă în
-
4 48
W, „
0 111
h . ~a~Je'superficiale, unde se realizează stadiul de
F,g. : · 'Ja rha 0, pl1Qji, în 4-11 zile, la temperatura de 12-14·c.
magnifica (Keule, 1~~'4 Pupele, în condiţii ecologice nefavorabile pătrund
în adâncime, ţ~~I (până la 20 cm) şi trec peste iarnă (Dulceanu, 1994).
Femelele rea~ează ponta după 8-9 zile de la ecloziune.

629
Ioan Liviu :M.I'J/R,'.E)l - <Parazitofoqie şi, <J3o{i parazitare

• Facultativ, se pot dezvolta, la nivelul organelor genitale externe şi

larvele insectelor Luci/ia caesar, L. sericata şi unele specii de Ca!lîphora.
Epidemiologie
Boala este răspândită pe toate continentele, cu incidenţă variabilă.
În ţara noastră este cunoscută de mult timp, evoluând obişnuit sporadic
(Dinulescu şi Niculescu, 1960), semnalându-se creşterea prevalenţei
până la 40%, la ovinele de import; la cele indigene este mai moderată, la
bovine indicii sunt mai mici. iar la cabaline şi porc apare numai sub
formă sporadică (Fromunda şi col., 1984).
Perioada de activitate a adulţilor este din mai până în septembrie,
insectele întâlnindu-se atât la păşune, dar şi în adăposturi sau în
apropierea acestora. Atacul animalelor pentru pontă se realizează în
zilele însorite şi fără vânt (Dulceanu, 1994).
Tablou morfoclinic
Animalele afectate sunt neliniştite, cu mişcări exagerate ale cozii şi
micţiune dureroasă. La examenul organelor genitale se constată: iniţial o
vulvo-vaginită catarală, care se agravează, formându-se eroziuni,
ulcere, consecutiv dezvoltării grupate a larvelor; acestea. uneori pot
tuneliza mucoasa şi submucoasa; ulcerele se cicatrizează greu, lăsând
cicatrici care fac dificilă fătarea.
Prin infectarea leziunilor, secreţiile devin abunden , ucopurulente.
Animalele slăbesc, iar în sezonul de toamnă se duc p~ rbări ale
ciclului estral, cu infecunditate. ).-
La masculi, mucoasa furoului este iniţial co estionată, ,p 9i se
poduce balano-postită purulentă şi ulceroasă. Ac 1 moQteff'.:âevine
dureros, înregistrându-se refuzul acestuia. .,)fffl,J
La masculi, după castrare, infestarea cu af&leaşi la~;"i'mpiedică
cicatrizarea. determinând funiculită. . ~,ţJ
Diagnosticul este uşor de stabili\ #·baza prezenţei larvelor la
nivelul organelor lezionate. '\ t
Măsurile profilactico-terapEtuti~ sunt asemănătoare celor din
miazele cutanate, preferându-se,~~cît1ii:z:~ea insecticidelor înglobate în
unguente, sub aceeaşi formă ,e~~~""'?se antibioticele şi sulfamidele; în
plus, se foloseşte eter iodofor\~âlr,~
, \.\. 'V
-~ ,o._"'v
'::,..\'(>• , V
(,~ "-t
~o;,~~,
(JÎ), ,vj·Y
~-... \Q;
()
1~'
630
 4.3.2. PARAZITISMUL PERMANENT CU INSECTE

4.3.2.1. MALOFAGOZE
Malofagozele sunt ectoparazitoze ale mamiferelor şi ale păsărilor,
produse de insecte malofage, cunoscute şi sub numele de "păduchi
neînţepători". Malofagele sunt insecte mici, nearipate, cu aparatul bucal
specializat pentru rupt şi sfărâmat; sunt parazi~ permanenţi, localizându-se
printre firele de păr sau printre pene, prezentând o specificitate strânsă
pentru gazdă. Se hrănesc cu descuamări epidermice, tecile protectoare ale
penelor în creştere, cruste, cu sânge uscat, coagulat sau proaspăt de pe
pielea lezată a animalului, cu propriile ouă, păr, fulgi etc. Au metamorfoză
incompletă, toate stadiile ciclului biologic realizându-se pe corpul gazdei.
Corpul este turtit dorso-ventral, acoperit cu peri dispuşi specific.
Capul este mai lat decât toracele şi prezintă gura pe faţa ventrală şi
ochii, simpli, pe feţele laterale; antenele sunt scurte. Toracele este
format din trei segmente individualizate sau sudate. Picioarele sunt
adaptate pentru agăţatul penelor sau firelor de păr: astfel, la malofagele
mamiferelor, tarsele prezintă în general câte o singură gheară care se
îndoaie către tibie (precum lama unui briceag care intră în lăcaşul său),
prinzând la mijloc firul de păr; la malofagele păsărilor, tarsel se termină
cu două gheare, picioarele fiind adaptate la mersul printre ene.
Parazitismul cu malofage se întâlneşte la animale, aproaP,e ~ treg
globul, cu incidentă variabilă, infestatiile masive deter inând d~r'tna ze
1

cronice, cu depila.ţii, deplumaţie, cu importante repere iuni zooec~g,-

mice prin reducerea indicilor reproductivi - căderea lâni , deter1oi-Ur„a
blănii, scăderea producţiei de ouă şi riscul apariţiei unor bo . .eprt{ptice
(bacterioze, sindromul de pică) (Şuteu şi col., 1996). ~v ~-''
Păduchii malofagi, încadraţi în ordinul Mallophcjg"a, sunt grupaţi în 3
subordine: /schnocera, Amb/ycera şi Rhynchophtfl!rina (Dulceanu. 1994).
• Subordinul lschnocera cuprinde păducAii~u antene triarticulate, la
speciile care infestează mamiferele şi p,wtaarticulare la speciile care
infestează păsările. Din acest subordjită~)lrte 4 familii, printre care
fam. Trichodectidae şi Phîfopteridae\0;(;,' ✓~
• Subordinul Amblycera cuprin~~)p~~ păduchi malofagi cu antene
măciucate, cu 6 articole şi p~jpi;,,'fna©Jă"ri fonnaţi din câte 4 segmente.
Aceste specii aparţin la 6 fa@.niA~"\rlre care: Gyropidae, Menoponidae,
Boopidae, Ricinidae etc. rvt1ftte Sijecii sunt parazite pe păsări şi o specie
(Heterodoxus spiniger),&@~~it,îală cllinele, alte 3 specii (Gliricola porce/li,
Gyropus ovalis şi Tri,w~of!ti!Yhispidum) parazitează pe cobai.
• Subordinul RfJPl~hop}herina, cuprinde genul Haematomyzus cu
specia Haem~t~ zus elephantis ce parazitează elefantul.
~"{)
631
Ioan Liviu 94.ITR!'E,;4 - Parazitofogie şi, {Jfotî parazitare

4.3.2.1.1. MALOFAGOZA LA MAMIFERE

Este o ectoparazitoză cu evoluţie cronică, sezonieră, caracterizată
prin pseudotundere, depilaţii, prurit, slăbire. Boala este întâlnită la
bovine, ovine, caprine, cabaline şi carnivore. Unii autori arată că boala
evoluează enzootic la taurinele ţinute în stabulaţie permanentă, 1a vacile
cu mari producţii de lapte. la cele cu gestaţie avansată şi la tineretul
subnutrit (Dulceanu, 1994). Alţi autori arată că malofagoza, în forma en-
zootică şi cu manifestări clinice, se întâlneşte mai frecvent, la ovine, în
regiuni tropicale şi subtropicale, iar în ultimii ani şi în ţările europene
(Wilkinson, 1985; Rundle şi Forsyth, 1984; Jeensen, 1984, citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998}.
Etiologie
La mamifere sunt întâlnite insecte malofage (fig. 4.49) din familia
Trichodectidae, principalele specii, precum şi caracterele lor morfologice
fiind prezentate sintetic în tabelul 4.4.

~v
A B -~
·"'
(t'
Fig. 4.49. Insecte malofag(lfmamifere:
A. Dama/inia bovis B. Trichodectes ţgifJ-~~- Felicola subrostrata
(Benbroo~~~!o}~ \.~ I)

Malofagii se întâlnesc R~°';J~~ nimalelor din regiunile capului,

gâtului, grebănului, cn.1~t-;\; Ja4>aza cozii, hrănindu-se cu celule
epidermice descuamat~').'clet~{{suri, limfă, lână şi fire de păr, iritând
~ prin mobilitatea lor, cât şi prin dejecţii.
animalele parazitate~--.. ata_,,
Parazitismul este ~Ff~ţ&~e'cific, cu unele fenomene de interspecificitate:
Dama/inia capra$ nu\ş~ transmite la oi, însă, D. ovis poate parazita
caprinele (~~~. 1985).
~'{)"~
632
 Tabel 4.4. Caractere morfologice ale malofagelor parazite la mamifere
(adaptat după Şuteu şi col., 1996)

Lungimea
Specia Specia corpului Forma Culoare
gazdi parazitului (mm) capului
o ~
Damalinia pentagonal, roşiatic-maron cu
(Bovicola) 1,7 1.8 rotund anterior benzi dreptunghiulare
Taurine
bovis pe abdomen, mai
închise la culoare
Dama/inia galben-brun,
Ovine {Bovicola) 1,5 1,7 discoidal abdomen cu benzi
ovis transversale maron
Dama/inia 1,4 1,9 dreptun- cafeniu, abdomen
caprae ghiular, lăţit galben, cu benzi
negricioase
Caprine
Dama/inia 1,2 1,6 dreptun-
limbatus ghiular la S
hexagonal la '?
Ecvine Damalinia 1,5 2,3 rotunjit, gălbui, cu benzi
equi anterior lăţit maronij oe abdomen
Trichodectes 1,7 1,9 dreptunghiular
~;~~i,cu
Câine cartls hise; bdo-
men foafte li~ o şi
'anroape rotund la.'Z
Felico/a 0,90 I,10 ~-• I
Vulpe
vulpis ~:!
'Z ,,,,
Felicola 0,90 1,30 pentagonal, ., ,,
Pisici
ascuţit anteriw1
/'
subrostrala
Trichodectes
. _,.
Nurci
retunis .ţ
..
,. ·'\'..
,,

Gyropus I 1,30 triul'tgtiiular cu albicios cu pete

Cobai ovalis qwgi ile gălbui abdominale
·,• epo'st;oare
v-C ' oo>~inente
Cerb
Trichodectes
tibialis
. ,.':~.~ V
,;
• 1 ii; At •'
.'
,,,, ~)

Ciclul biologic ,:\"'~~

Malofagele se rep(a'dµ<>,sexuat, dar există şi cazuri de partenogeneză
(Matthysse, 1972)CP'el\lerele depun ouă de culoare crem-brună, ovale,
operculate la unett'din poli, o femelă depunând între 100-300 ouă, în circa
30 zile, la ...~ciile mai puţin prolifice (Dama/inia bovis), ovoproducţia
~'\'J'

633
Ioan Liviu 'Mf'11R/L}f - Parazitofo9ie şi <Bo{i parazitare

ajungând la 30 de ouă/malofag; ouăle sunt ataşate de firele de păr, în

şiruri. Incubaţia ouă lor durează 6-12 zile; sub 30 C ş i peste 4o·c . ouăle
nu incu bează. Larvele, de dimensiuni mici, trec prin trei năpârliri , a câte
trei zile fiecare, apoi se maturizează. Ciclul biologic durează între 20-32
zile (Lapage, 1968).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele infestate,
malofagii rezistând un timp scurt în mediu (aproximativ o săptămână);
nimfele şi adulţii mor în 60 minute la 48°C, în 30 de minute la 50°C şi în
5 minute la 55°C. Femelele îşi reduc depunerea de ouă după 4 ore de
conservare la 45°C.
Contaminarea se face prin contact direct şi mai rar prin intermediul
vectorilor neanima~ (obiecte de inventar, pansaj).
Receptivitatea cea mai mare la infestaţi ile cu malofagi, o prezintă
ovinele, urmate de bovine, câine, cabalinele fiind mai rezistente. Tineretul
şi animalele din rase ameliorate, par mai intens atacate de păduchi
(Cosoroabă, 2000).
Dinamica infestaţiilor prezintă o creştere începând din toamnă,
atinge un nivel foarte ridicat în iarnă şi început de primăvară, când se
poate extinde la tot efectivul din adăpost I nfestaţiile sunt favorizate de
subnutriţie, ig ienă corporală defectuoasă , aglomerarea tin ~ ului.
Incidenţa infestaţiilor la bovine variază intre 52-95°/i a Junr ci şi 36%
la vaci (Dulceanu, 1986, Şuteu, 1988). J nfestaţiil cu ma½l i sunt
asociate cu infestaţiile cu hematopinide în 20% · , cazurl l , râia
(Dulceanu, 1994). La ovine, incidenţa infestaţiilor ajun până I? So/<f. în
special la rasele fine de import şi este mai redusă la se.le }®.,fgene.
lntensivitatea infestaţiilor este de la câteva sute la mii de pa ~/,nrtîmal.
Vara , la păşune , are loc scăderea m asivă a p9J}lilaţiilor de malofage,
cu vindecarea clinică a animalelor. ,A'.\J
Tablou morfoclinic • A'$ '
Malofagii se deplasează rapid la s~p.ră'faţa pielii, generând prurit,
iritaţii, animalele devin neliniştite, se s~aq>~ intens, se ling frecvent, se
produce pseudotundere şi furfură~Îrr,iflfeşţ~Mle cronice şi masive, pielea
se îngroaşă şi se pliază, apare al r~1truste stratificate, uneori chiar
plăgi, iar animalele slăbesc. $~ ( ~r,pducţiile de lână şi lapte şi este
diminuat sporul de creştere.~, tnefekJlui (Dulceanu, 1994). La animalele
de blană (vulpe, nurcă), păO)f îş'P))terde luciul, se desprinde uşor şi apar
zone de deglabraţie, cu ,,pjtiri,~, în infestaţii masive, alopecie neregulată
şi hipercheratoză; l~_plsl~'Se poate întâlni seboree uscată pe zona
dorsală, dermatită CTî)liar~✓cG sau fără prurit.
La animalel~ .,' atacate masiv, diminuă rezistenţa organismului la
atacul altor ~denţi patogeni (Şuteu şi Cozma, 1998).
-<i."" Y
y
634
 Diagnosticul infestaţiilor cu malofage se face prin evidenţierea
acestora, prin examenul direct sau cu lupa. Se vor diferenţia de insectele
anoplure.
Combaterea malofagelor se face prin utilizarea insecticidelor
organofosforice, piretroide sau carba maţi, în acelaşi mod ca pentru
combaterea râilor, îmbăieril e antiscabioase distrugând ş i populaţ iile de
malofage (Dulceanu. 1994, Şuteu şi col., 1996).
La bovine, acestea pot fi aplicate prin aspersiuni, repetate la 7 zile
(Cosoroabă , 1992). Dintre piretroide se pot folosi ► Permethrin pulvis sau
soluţie 5-1 O g/litru, ► Bioalethrin 3-4 g/litru, ► Deltamethrin, emulsie 0,3
g/litru, ► Flumethrin (Bayticol puor on) 1 mg/kg m.c. Dintre carbamaţi se fo-
losesc ► Propoxur pulvis 1O g/kg talc, Carbaril 50 g/kg talc. Dintre organo-
fosforice se pot folosi: ► Temephos pulvis 20 g/1 kg talc, ► malation 10 g/1
kg talc, sau emulsie 5 g/litru, ► Lodfenfos 50 g/1 kg talc (Dulceanu, 1994).
La ovine, tratamentul se face la 6 săptămâni după tundere, deoarece
popula~a de malofagi este mai mică , iar insecticidul pătrunde mai uşor
până la piele. Insecticidele nu au efect ovicid, motiv pentru care
tratamentul se repetă la 7-10 zile. În sezonul rece se pot folosi, sub formă
de aspersiuni, insecticidele organofosforice ( ► Coumafos, ► Crotoxyfos ,
► Diclorvos, ► Fention, ► Crufomat), carbamaţi şi piretroide. Se mai
recomandă ► Propetamphos 25-50 mg/kg. aplicat prin meto ~pour on" cu
eficacitate de 99% şi conferă protecţie la reinfestări timp 4 lu ·. Crotaliile
impregnate cu ► Cypermethrin şi policlorură de vinil o ră proţ ·~ contra
reinfestatiilor. '-
La cabaline, tratamentul se face prin aspersare organofoşf'er}ce,
carbamaţi, piretroide. Se repetă la 10-14 zile şi se ompai_m cu
măsuri severe de igienă corporală şi a adăpostului (Cos ~~J,,'1 992,
Şuteu, 1988). ...~ ✓-'
La carnivore, terapia include aplicarea săptămânal de soluţii de
insecticide sau pulbere de piretrine sau ~rbamaţi, sau şampon de
resmethrin, timp de 4-5 săptămâni (Scott,~ tW.,1989).
-~:c,,(
~.
t ' ;,
; , " \. . V c...,) ,
4.3.2.1.2. MALOFAG~·~ ARILOR
Ectoparazitoză care afec.6'azt)6ate speciile de păsări, produsă de
insecte (păduchi malofag~~n-<Or.d. Mallophaga, care, în diverse stadii
de dezvoltare, determi_~ i~~a~ia penelor, determinând, în infestaţii
masive, deplumaţii, _P,~~?I~~ cronice, pică şi tulburări generale.
Etiologie ~ ţ ~' /
Dintre specijrkde insecte malofage cunoscute, cele mai multe (85%)
paraziteaz~sările (Cosoroabă, 2000), la cele domestice fiind întâlniţi
reprezent~$1-tf (fig. 4.50) a peste 40 de specii (Dulceanu, 1994 ), din

635
Ioan Liviu :MITE'EJI - <Parazitofo9ie şi (JJo{i parazitare

familiile Menoponidae, Trinotonidae, Goniodidae şi Lipeuridae: cele mai

frecvente specii sunt prezentate în tabelul 4.5.
Tabel 4.5. Caracteristile morfologice ale malofagelor parazite la pisări
(după Şuteu şi Cozma, 1998)

Lungime
Specia corp Forma Pa rticularitlţi
Specie gazdă
parazitului (mm) capului morfologice
e ~
Găină Goniocotes 3,3 4 hemihexa- abdomen oval,
g1gas gonal/rotund foarte lat, alb-
gălbui, cu margini
ne2re
Goniocotes I 1,5 rotund alb-gălbui,
chologaster abdomen oval,
margini negre
Găină, Menopon 2,8 3,3 rotund corp albicios cu
curcă (Menachantus) pete cenuşii
stramineus
(biseriatum)
Găină, fazan, Goniodes 2,5 3 fonnăde alb-gălbui, cu benzi

~ ·
Potârniche dissimilis clopot
(păduchele
brun al puilor
de găină)
Găină,
fazan.
Porumbel
Goniocotes
gallinae
I 1,5
hmgood,
rotunJtt
<ţ6",~~l
(păduchele anterior ·. I
pufului) ,;,,,.'' ,.,,/
Găină,
.o.'-~~
alte lipeurus 2,3 2,6 abdome,N lungit,
Galinacee heter()j!,raphus brun
Găină, fazan, Lipeurus 2,2 2,4 dreptunghiu- alb-gălbui,cu
Bibilică caponls laref-0tunjit benzi negricioase
~~terior
Găină, raţă, Menopon 1,7 2 -•..; ~~ghiular galben-pai
Porumbel gallinae .~<-'
(păduchele
0;0-' ,
~ ,.·:-1 ţi
'"l."
cozii) •r , --~.
Curcă, Goniodes
~....· 1,2,i .l,6 aproape alb-murdar, benzi
meleaf!ridis ·~,' ' , 'Y-1
g· "
bibilică pătrat negre
Fazan Goniodes . ~ f 2,2 semilunar abdomen cu
♦
flav1cep$\.. "-
,\. "
margini negre
Curcă Lipei;,rf,s A• , ,• 2,8 3,7 alb-gălbui
KaJi!)pavonis
Raţă,
~ 4
f/!nopon I 1,4 formă de abdomen alungit
gâscă .Y.. obscurum coif
y
636
 Anseriforme, Pltfloptems 1,3 1,8 triughiular roşu-închis
e:âscă, raţă de111u111s alungit
Gâscă, raţă Estiopterum 2,5 3,6 conic, alb cu linii închise
anseris alun11:it
Gâscă Trinotm1 5 6 triunghiular alb cenuşiu cu pete
anserirnm şi benzi cafenii
Anserifonne Trinoton 4,5 5,5 triunghiular alb-cenuşiu, cu
querquedulae cu peri pete şi benzi
laterali cafenii
Porumbel Columbicola 1,8 2,7 Lriughiular. galben-brun, cu
columbae foarte benzi închise
alungit
Porumbel Campanulotes 0,9 1,6 oval, alungit gălbui-albicios
bidentatus

Cel mai adesea, păsările sunt invadate de o singură specie de

păduchi, dar se pot găsi şi mai multe specii pe aceeaşi pasăre. Păduchii
se găsesc pe toate zonele corporale, dar mai ales periorbitar, la baza
ciocului, gât şi pericloacal; se hrănesc cu producţii cornoase ale pielii.
Sunt mobili, deplasându-se pe tot corpul şi provoacă neliniştea şi slăbirea
păsărilor, prurit şi renunţarea la hrană.

A
c . ',
B f,::.t' .'- D
"-.\t;;C A."ţt·~
Fig. 4.50. lnst!ge'~lf)fage la pisări:
A. Goniocotes gallina~e·<~ ·Go~f;Jes gigas: C. Lipeurus caponis;

seu~ro~~i Sloss, 1961 ; C - Kettle, 1995)

' .-'\ ,t •
< ac«ptnus strammeus
(A,B,D -
.cf$ '~;
Ciclul b~ologie,'- asemănător cu cel de la malofagele
a@'
mamiferelor. lnt~/t.Jul ciclu se desfăşoară pe corpul gazdei. Femelele
depun ouă ~~ne, adeseori în grămezi, la baza tijei. Incubaţia durează
4-10 zile, i89farvele, după 3 năpârliri, la interval de trei zile, devin adulţi.

637
Ioan Liviu 'MJTR!Efl - Parazitofoqie şi (}3o{i" parazitare

Durata ciclului vital este de trei săptămâni. O pereche de păduchi

malofagi pot produce 120.000 descendenţi într-o perioadă de câteva luni
(Cosoroabă, 1992, Mathysse, 1972). Longevitatea adulţilor este de câteva
luni, dar în afara gazdei supravieţuiesc doar 5-6 zile.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate,
longevitatea paraziţilor adulţi fiind de câteva luni; în afara gazdei,
supravieţuiesc doar 5-6 zile, dar în tuburi cu pene, pot să trăiască până
la 45 zile (Rem şi Zlotozycka, 1981, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998), rata de
supravieţuire fiind influenţată de regimul termic, umiditate şi nutrienţi.
Dintre speciile de păsări, galinaceele sunt mai receptive decât
palmipedele, vârsta păsărilor neinfluenţând receptivitatea la infestaţii.
Acestea sunt condiţionate de condiţiile neigienice din adăposturi, sub-
nutriţie, suprapopularea şi lipsa măsurilor profilactice sanitare veterinare.
Caracterizate prin cosmopolitism, infestaţiile cu malofage sunt
răspândite în aproape toate unităţile avicole, indiferent de sistemele de
exploatare (intensiv, semiintensiv sau tradiţional). Incidenţa lor este mai
ridicată în efectivele întreţinute necorespunzător, slăbite.
Dinamica sezonieră a infestaţiilor cu malofage înregistrează o
creştere a curbei intensităţii şi extensivităţii infestaţiei începând din
toamnă şi durează toată iarna; intensivitatea invaziei po~epăşi 30%,
cu o densitate per pasăre de ordinul sutelor, rareori, m··1or. La-.Rorumbei,
incidenţa infestaţiei cu Columbico/a şi Campanulot ;s ating~,-86-~,4%,
fiind mai mare la tineretul sub un an decât la adul, Gothe ŞÎ,lmhOJ], citaţi
de Şuteu şi Cozma, 1998). ~/
Tablou morfoclinic · 1
Insectele malofage generează nelinişte, irit~, pruri, ?mie şi
scăderea indicilor productivi. Datorită pruritului, ~~arile se ciugulesc, se
produc depilaţii pe crupion, la gât, pericloaceil~i'.fnde se observă cruste
fine şi zone eritematoase; poate apărea cc;1oi6alismul.
Infestaţiile masive pot determina J>leÎderi în greutate, scăderea
producţiei de ouă (peste 15%), nec~a~'!ea sporului în greutate la
tineret. La curcă s-a constatat scăcttre).(~llităţii (Matthysse, 1972, citat
de Dulceanu, 1994). ~\tiJ /4.y>'
Menacanthus stramineus. ţ.esţe\lel mai patogen, deoarece se
hrăneşte cu porţiuni din fol!ţ14fril fibmos în creştere, irigat cu sânge şi se
multiplică foarte repede.\~ i -<varazitaţi cu această specie, pot muri
(Cosoroabă, 2000). (,~' ~\.~
Rolul inoculator al ~~.g,ţa,'gelor este de mai mică importanţă, totuşi, din
corpul acestora s,..tjJ ifQJat virusuri (ornitozei), bacterii (Şuteu şi Cozma,
1998), nemat~e5Jl'ăriide (tabel 4.6).

1~'
638
 )l~O:MOZP,

Tabel 4.6. Agenţi patogeni transmişi de malofagii păsărilor

(după Durden, 2002)

Vectorul Agentul transmis Gazda Răspândire

Malofagii păsărilor Eu/imdana spp. Păsări Largă

(filarie) charadrii forme
Pseudomenopon Pelecitus fulicaeatrae Păsări acvatice Regiunea
pilosum (filarie) holarctică
Trinoton Sarconema euryccrca Gâscă, lebădă Regiunea
anserinum (filarie) holarctică

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic al păsărilor,

când se pun în evidenţă păduchii malofagi (se deplasează foarte rapid) şi
ouăle, pe tija penelor. Examenul de laborator permite identificarea speciilor.
Combaterea păduchilor malofagi vizează în special păstrarea
indemnităţii efectivelor, prin evitarea contactului puilor cu adulţii, respec-
tarea condiţiilor de confort fiziologic şi o alimentaţie corespunzătoare.
Depopularea adăposturilor va fi urmată de dezinsecţia obligatorie.
La efectivele infestate se utilizează insecticide sub formă de pulberi,
în aşternut; se pot amenaja, în adăposturi, "băile uscate", sub forma
lăzilor cu nisip amestecat cu un insecticid. în efectivele mari, se recurge
la administrarea insecticidelor sub formă de aerosoli.
Se pot folosi organofosforice (diclorvos şi butonat), · etro· · i carba-
maţi ( ► Cypermetrin 0,025%, ► Alugan 1-2%, ► Sevin O Yo, ► Ci_pdn 1%).
La porumbei se folosesc: ►Alugan, ► Negu n. ► Pedix- lvis,
► Bolfo-pulvis, în concentraţie de 0,5-1%, repetat la 7 ile. în coufj jse
pun insecticide în pulberi inactive, pentru "baie". Tratam tul ~Jib;at în
aşternut se repetă la o lună, iar tratamentul individl!al se re ~,1a-f 0-14
zile (Matthisse, 1972). , (§v
:.... ,.,~
~ ()\($ '
4.3.2.2. PARAZITISMUL CU INSECTE HEMATOFAGE

4.3.2.2.1. PARAZITISMuc;_dj,':(-"10PLURE
Sinonim: hematopinidoza.,.\~ţ; ~ -
Anoplurele sunt insec~~i~(Ji~site de aripi, cu aparatul bucal
specializat pentru înţepat l~~~arazite exclusiv pe mamifere. Caput
poartă ochi rudimentar~~fca~ pot lipsi) şi antenele formate din 3-5
articole. Piesele buc~J~<s"L!rţ:a\ttel conformate încât alcătuiesc o trompă
retractilă, cu aspeq(lle-< tfui- aspirator, prevăzută la interior cu maxilele
transformate în ititete l:{erforate. Toracele are segmentele fuzionate.
Picioarele se \&rmină cu tarsul uniarticulat, prevăzut cu o gheară.
Abdomen~~ ormat din 9 segmente, se termină la extremitatea

639
Ioan Liviu ~IPR!f,)( - Parazitowgie şi. <Bou parazitare

posterioară concav (la femelă) sau rotunjit (la mascul); orificiul genital
femei este ventral, lângă orificiul anal.
Sunt insecte cu dezvoltare hemimetabolă; femela fecundată depune
ouăle ("lindeni") pe firele de păr ale gazdei, fixate cu o secreţie lipicioasă.
Larvele eclozate din ouă sunt asemănătoare cu adulţii, deşi sunt mai mici
şi, după două năpârliri, se maturează (în 3-4 săptămâni); întreg ciclul de
dezvoltare durează aproximativ o lună şi se realizează în întregime pe
corpul gazdei.
Etiologie
Agenţiietiologici, insecte hematofage, sunt încadra~ din punct de
vedere sistematic în ordinul Anoplura, care cuprinde familiile Pedicu/idae şi
Haematopinidae. Din prima familie, fac parte păduchii ce parazitează omul
(genurile Pedicu/us şi Phtirius), iar din familia Haematopinidae, fac parte
genurile Haematopinus, Linognathus, Solenoptes şi Polyplax (fig. 4.51 ).
Hematopinidele (păduchii mamiferelor) au corpul turtit dorso-ventral,
capul, alungit antero-posterior, oval, mai îngust decât toracele, fiind înfundat
în torace. Antenele sunt scurte, formate din 5 articole, ochii rudimen-tari sau
absenţi şi trompa foarte lungă. Toracele, cu segmentele unite, prezintă
ventral 3 perechi de membre, articulate, terminate cu gheare.
Parazitismul anoplurelor este specific, fiecare specie de mamifer are
o specie (sau subspecie) proprie de păduche, care în neral nu se
transmite animalelor din altă specie (tabel 4.7)

A .·,. .. ,(\..,
• ,c,_... , Q.
'\..;,_ .
Fig. 4.51. IR5«tţ -vmatopmide la mamifere:
ii
A. Haematopinus asinÎj.,\ Cinognathus vituli; C. Solenopotes capillatus;
D. Polyplax serrate {fa,B,,◊Benbrook şi Sloss, 1961; D - Bowman, 1995)
Tabel 4.7. Caract~t m6?'tblogice ale anoplurelor parazite la mamifere
e;,(,i.) (p~iaJ după Şuteu şi Cozma, 1998)
V.
• ,l\

"'"""'
~'{)"'
640
 Specia Specia Lungime Lungime Forma Caracteristici
gazdă parazitului corp~ corpJ capului (culoare)
(mm) (mm)
Taurine Haematopinus 2,4 4,7 alungit cenuşiu-gălbui
eurysternus oval, torace dreptun-
(păduche cu lăţit ghiular, stigme
nasul scurt) median vizibile
Linognathus 2,5 3 alungit castanie
vituli (păduche mult torace izo-
cu nasul Iun I?) diametral
Bubaline Haematopinus 3,5 5,5 gălbuie închisă
tuberculatus abdomen lobat
marginal;
toracele mai
lat decât lung
Ovine Linognathus 2,25 2,5 alungit albă-gălbuie;
ovillus mult abdomen oval
(păduchele
feţei; albastru)
Linognathus 2 conic, gălbui-cenuşiu
pedalis rotund torace scurt
(păduchele anterior
,1-------4-'oC..:i-'--ci:. :o. :.:a: . . :re:. :. lo.:. :r'-'-)- -+--- - - - - -- - ---1-----1.LA
Capra Linognathus 1,5 2,5 conic / gălbu~; torace
s _--1---- -+--- - -+-- ..,,,/'--..,.... scurt (:"-.
,1---------1-s_t_en_o.,Lc:_1Js.:. ::i_
Capra linognathus 1,5 2 ~ - r ~
nea2:ră ruvicavrae "-. _ .'li>
if----=----+--
Capra L.........._..._-
inognathus - - + - -----1-2- - +- ----',d-~~ - -'ry'/
. ../
·'.f,;
ibex forfi.culus
Suine Haemato- 3,5-4,7 4-6 c~~ c, cafe~ie'fneagră
pinus suis r~nd abdomen oval
'\\. .
,,,~antenor cu margmt
~ lobate cu
~i'\ stigme
•,<:P Â neuricioase
Ecvine Haematopinus 2,6 ~ o L)-), foarte cenuşie;
asini "'-\w"..·~~;.;., lung, toarce maron,
iQ; , r·r0'7
.• \,'- , ,n.
ascuţit
anterior
lung

Câine Linognathus . !§~", ~V 2 romboi- alb-cenuşiu;

Vulpe seosus 1-,V, <\. dai abdomen oval

.(. 0,<f~ ~V (ascuţit/
1, ,c "P' rotunjit
.-.tO. \. anterior

641
Ioan Liviu :MITR:E,;l - Para.zitofogie şi <Bo{i. parazitare

Iepure Haemodipsus 1,2 1,3-1,5 îngust albicioasă,

ventricosus ascuţit torace şi cap
anterior castanii; torace
larg
Haemodipsus 1,6-1,9 1,9-2,5
lvriocephalus
Şobolan Po(vplax I 1,3
svinulosa
Şoarece Polyplax I 1,3
serrata

Hematopinidele sunt paraziţi permanenţi, localizându-se în diferite

regiuni ale corpului: cap, pavilionul auricular, baza urechii, baza coarnelor,
gât, grebăn, coadă, regiune perineală, pe membre. Sunt hematofagi,
perforând pielea cu trompa şi aspirând sângele; hrănirea are loc în prize, la
intervale variate, 2-4 reprize pe zi sau aproape tot timpul (Linognathus). în
momentul înţepăturii, ei inoculează în plagă saliva, care împiedică
coagularea sângelui şi are proprietăţi iritante, producând prurit.
Ciclul biologic
După fecundare, femelele depun pe firele de păr câte 8-10 ouă pe zi,
pro-lificitatea medie fiind de 300 de ouă. Perioada de incubaţie durează
7-20 zile, în funcţie de specie, temperatura şi umidi eţ relativă a
mediului; larvele suferă trei năpârliri şi după apro · ativ 1-5 zile se
transformă în adulţi, durata ciclului fiind de 28 O zilel.(î~Qondiţii
favorabile). Adulţii au o longevitate de 6-7 săptămâ · şi depun, oua upă
2-7 zile de la apariţia lor. /"
Epidemiologie _51,?.J
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de~ animale~-ffi'festate,
rezistenţa păduchilor în mediul exterior, fiind ~te~tiv scurtă; dacă din
diferite cauze părăsesc corpul acestora, mor r.epede: adulţii de L pedalis
şi H. eurystemus mor în 3 zile pe păşune. -iffl' larvele, în 4 zile (Blood şi
Henderson, 1974). La peste 60°C, ,f?"'ate femelele paraziţilor sunt
omorâte în câteva minute. •,\.._ .A
La temperatura corpului, pă~~~!P2~ezista fără hrană circa 24 ore;
la temperaturi mai joase, rezist~ oa,rjje'>şi mai mult; la temperatura de
0-6°C, pot să trăiască fără it
~~~?ănească aproximativ 1O zile. La
acţiunea luminii, în gener'=!t(:§' ~~ Yelor solare, în special, păduchii sunt
foarte sensibili. Frigul şi ~ 1~ta'iea le suportă relativ bine: la temperaturi
mai mici de 0°C şi la ot\~ iditat e ridicată, rezistă 3-4 zile.
Contaminarea ~ " let;,">t,rin contact direct între animalele infestate,
sau indirect, prin lRterrfiediul obiectelor de harnaşament, pături, obiecte
de pansaj. O~ eţulă, paraziţii manifestă o specificitate strictă de gazdă,
0
ceea ce lim,iteâză posibilităţile de difuzare a infestatiei.
~'\V I

642
 Receptivitatea cea mai crescută la infestaţiile cu hematopinide,
o prezintă suinele, în special purceii, apoi taurinele, la viţei fiind
întâlnite infestaţiile cu Linognathus, acelaşi gen parazitând şi la
capre, iar cabalinele şi iepurele sunt mai refractari.
Dinamica bolii se caracterizează prin creşterea curbei contaminărilor
şi a populaţiei de hematopinide, începând din toamnă, atinge maximum
iarna, spre primăvară şi scade vara. Intensitatea infestaţiilor şi evoluţia
formelor de boală sunt favorizate de condiţii neigienice, subnutriţie,
densitatea crescută a animalelor în adăposturi.
în perioadele critice şi condiţii favorizante, incidenţa infestaţiei la
taurine poate ajunge până 80%, şi adesea se asociază cu malofagoza,
dar şi cu râia chorioptică; intensitatea parazitării poate ajunge la 2000
păduchi/animal sau chiar mai mult (Dulceanu, 1986); infestaţia este mai
frecventă la viţei şi la vacile în stabulaţie permanentă.
Caprele şi mai ales iezii, sunt foarte sensibili la atacul păduchilor,
înregistrându-se o incidenţă a infestaţiilor de 50%.
La porcine, incidenţa infestaţiei este cuprinsă între 20-80%, cu valori
ridicate, mai ales la tineret. Infestaţiile au fost decoperite chiar şi la
purceii de la vârsta de 10 ore (Dulceanu. 1994). În primele zile de viaţă,
purceii se infestează aproape exclusiv cu larve de Haematopinus suis.
La carnivore sunt mai afectaţi câinii cu păr lung şi neîn Tit.
Tablou morfoclinic
Prin hematofagie şi inocularea salivei toxice, ctuchi!,9en;ează
sindromul de anemie şi irită animalele. De a menea, pă chii
hematofagi pot determina reacţii alergice şi vehicula · inocula ctî~rşi
agenţi infecţioşi (tabel 4.8.). ,~~
Formele de manifestare clinice sunt influe11Jate de ·~s1tatea
parazitismului, infestaţiile slabe şi de scurt~&tîurată sunt adesea
subclinice, însă infestaţiile masive deter~ină leziuni locale şi
repercusiuni asupra producţiei. Astfel, AA~alele sunt neliniştite şi
prezintă prurit, uneori foarte intens, detell'P,.'A~nd pseudotundere.
în zonele afectate, se constat<3\-". tl]~al eritem, papulo-vezicule
pruriginoase, scvame, cu timpul forrrtânj~s'e cruste fine şi apar depilaţii
difuze. Animalele se ling în regi~ijîl~~azitate, iar în formele cronice,
consecutiv nevalorificării corespJ.m~oăre a hranei, animalele slăbesc şi
scade sporul de creştere la~n~1-~bo accentuarea anemiei.
Apar hipercheratoze •Jt~r~"ase, mai ales la viţei, în regiunea
grebănului şi pe laturil~-9?-tQftJi. La purcei şi viţei cu infestaţii cronice
apar şi dermatite ale~ i~-;,.~onsecutiv atacurilor puternice, repetate şi
gratajului (NickelCşi O,armer, Majewski şi col., citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998)~\Q.:
""'"'
~:ş,'
643
Ioan Liviu :MITB!f,J l - Parazitofug~ şi CBofi parazi·tare

Tabel 4.8. Agenţi patogeni transmişi de anoplure

(după Durden, 2002)

Vectorul Agentul transmis Gazda Răspândire

Haematooinus rnis Virusul variolic suine Lamă
Anaplasma spp. Toate speciile de la bovine Largă
bovine
Pediculus humanus Rickeusia prowazekii omul largă
humanus
P. h. humanus Borrelia recurrentis omul Lar2.ă
P. h. humanus Salmonel!a entridis omul Eurasia
P. h. humanus Bartonella quintana Omul Lani:ă
Păduchii rozătoarelor Fancisella tularensis Rozătoare, Largă
si la2.omorfelor ienure
Hoplop/eura Bruce/la brucei Arvicolide Largă
acanthoous
Polyplax spinulosa Haemobartonel/a Şobolan Largă
muris
Polyplax serrata Eperythrozoon Şoarece Largă
coccoides
Păduchii bovinelor Trichophyton Bovine Largă
verrucosum A
Echinophthirius
horridus
Dipetalonema
sf)irocauda
Foc1/ E ~-~a
nor_dt a
Diagnosticul se slabileşte
pe baza e ; =
ev idenţierea păduchilor (stadiilor mobile) şi a ouălor (linde · .,.;;:;J/ cu ,¼J
oli),O
. p1agnost1cul d1ferenţ1a/ se face faţă de malaf~oză, derf(i_~fo'micoză
I • • I ,. ~

ş1 ra1e. ~&:
Combaterea se realizează în mod \.<$semănător cu cea din
malofagoză, utilizând aceleaşi grup~ ~\&e substanţe, în plus,
avermectinele. Tratamentele specifice„ 'qor fi însoţite de redresarea
condiţiilor de igienă şi îmbunătăţirea a}j~9ţ_aţiei.
La taurine, se folosesc inses_tf~idJ:cii\ ib formă de spray, pulbere,
aspersiuni sub presiune sau se c\,l\ffiintşlf~ază per os sau parenteral; nu
se realizează îmbăierea. Vara;'4,uf)f1ra1ament, animalele nu se lasă sub
acţiunea directă a soarelu~'-P~~ a preveni accidente prin inhalare,
lins, sau ingerare cu fur~~le ·~~iiîsecticidelor, se vor respecta cu stricteţe
măsurile de igienă şi se-•_,\lor~ate
. furajele din adăpost.
Dintre insecticidefe.~zu~te se folosesc:
• organofosforice: ttrîthl6r,p~on (Neguvon), extern, sol. 0,2-0,5% sau per
os, 40-50 mg 1~~; coumaphos (Asuntol), extern, sub formă de emulsie 0,2-
~:Ş,"'
644
0,5%: fenthion (Tiguvon) extern, sol 0,2%, diazinol (Neocidol), extern.
spălare sau aspersare, O, 1%;
• carbamaţi: carbaril (Sevin, Oltitox), propoxur (Baygon);
• piretroide: deltamethrin (Butox), extern, folosit prin metoda „spot-on";
flumethrin (Bayticol), pour-on 2 mg/kg; cypermethrin (Parasect), extern,
sol 0,2%, îmbăiere sau aspersare;
• Amitrazul (Semcar, Taktic), se poate aplica extern, sub formă de sol. 0,02-
005%, prin spălare sau aspersare.
• avermectinele (lvomec, Dectomax, Cydectin), administrate parenteral,
s.c., în doză de 0,2-0,3 mg/kg au eficacitate ridicată (Georgi, 1985).
La ovine şi caprine se poate folosi lvomec 0,2 mg/kg, s.c.
Propetamfos, pentru îmbăiere, în concentraţii de 100-200 ppm, protejează
oile contra anoplurelor şi malofagelor, timp de 16 săptămâni. Closantelul
se administrează per os, în doze de 7,5-11 mg/kg şi reduce infestaţia cu L
oviflus după 7 zile de la tratament. La capră se poate administra Neguvon 50
mg/kg, per os, cu eficacitate ridicată (Şuteu, 1988). Tratamentul specific va fi
însoţit de redresarea condi~ilor de igienă şi a alimentaţiei.
La porcine, insecticidele se pot aplica prin aspersare, metoda „pour
on" (se toarnă soluţia pe linia dorsală a corpului), prăfuire. sau sub formă
de spray, cu repetare la 10-15 zile. Pentru combatere se pot folosi:
Metrifonat, Butonat, Fention, Coumaphos, Carb I, Oltitox,
Cypermethrin, Famfur, Neocidol, Baycol, lvomec.
La cabaline, se recurge ta tunderea regiunile afectati p ntru a
reduce pruritul şi se folosesc insecticide organo sferice, ·carb aţi,
piretroide sub formă de pulberi, aspersiuni, spray. Tra entul se /Ipată
la 7-10 zile. În anotimpul rece se pulverizează corpul a ·ma~~ G6 un
amectec de rotenon şi piretrine (Georgi, 1985). , ~~;/
La carnivore, pentru debarasarea păduchilor ~~foloseşte carbaril sau
dioxantin sub formă de şampon, spray sau baie. iV:o'fuecul, 0,2-0,4 mg/kg dă
rezultate bune (Dulceanu, 1994). 1:\Q)'
~~
•<.:O.A
4.3.2.2.2. PARAZITiiftÎYt;_,)CU HIPPOBOSCIDAE
Hipoboscidele sunt inse<;tf(~~g~upipare, cu corpul turtit dorso-
_ trâ~t,at pentru înţepat şi supt, cu sau fără
ventral, cu aparatul bucal sp..e
aripi şi antene afundate în ffec~ţti cefalice. Picioarele sunt puternice şi
se termină cu gheare r1J~~v~ mbele sexe sunt hematofage. Au între 2
şi 1O mm lungime şi,etîk>q.ŢeJ1run-negricioasă.
Larvele hipoboSfld8\61-'Yse dezvoltă în uterul femelei, trecând prin 3
stadii până la tr~~;formafea lor în pupă; larvele se hrănesc cu secreţia a
două gland~i ltlctogene". Înainte de pupare, larvele măsoară 5-7 mm,
sunt aproa~'1hlobile, albe şi în câteva ore devin roşcate sau chiar negre.

645
Ioan Liviu 9'1.I<fcgg,)I - Parazitofogie şi <Bofi parazitare

Pupele se găsesc pe sol, în cuibarul păsărilor sau în blana

animalelor (la oi). Stadiul de pupă durează 20-35 zile, în funcţie de
specie şi de diverşi factori de mediu. Adulţii trăiesc în general 4-4 ½ luni
sau numai 1-12 zile în absenţa hranei.
Familia Hippoboscidae cuprinde 4 genuri: Melophagus, Hippobosca,
Lipoptena, Pseudolynchia, ale căror specii parazitează la mamifere sau
chiar la păsări.

4.3.2.2.2.1. INFESTATIA CU MELOPHAGUS OVINUS

'
Sinonime: melofagoza ovinelor, "chichiriţa" (termen popular)

Ectoparazitoză cu evolu~e cronică produsă de Me/ophagus ovinus, ce

afectează oile, caracterizându-se prin prurit, anemie, slăbire şi nelinişte.
Etiologie
• Melophagus ovinus (fig.
4.52) este o insectă hematofagă,
de 4-7/3 mm; corpul este
aplatizat, de culoare cenuşie,
feruginoasă; capul turtit, este
scurt şi larg, înfundat în torace,
cu trompa proeminentă, cu o
pereche de maxile; aparatul
bucal. specializat pentru înţepat
şi supt, este rigid şi uşor curbat;
ochii sunt mici, aripile lipsesc, Fig. 4.52. Melo agus ovi1~ui◊
fiind reduse la nişte solzi; ~1!{./
a. ad~lt; b. ·mfă
picioarele prezintă gheare biden- mr;,/
(Şuteu ŞI Cozma,
tate; abdomenul este oval, sau în fonna de inim&.t1Tlai închi~" fa culoare
decât restul corpului. Femela depune larve<\f o corpul gazdei, care
nimfează (pupează) imediat; pupa, de 3-4 'JlV, are două rânduri de mici
orificii, este albă, apoi roşu-arămie şi în fi~ţneagră.
Ciclul durează 19-36 zile, în functie.:Oe sezon, longevitatea femelelor
fiind de 3-5 luni; acuplarea se rea!iz.e"'ăt-~ 3-4 zile de la ecloziunea
adu Iţi lor; gestaţia durează 10-12\ j le {>::femelă dând naştere la 10-15
larve, într-un timp de 4 luni, fle/aie,:c~ fiind depusă ta interval de 7-8
zile (Cheng, citat de Dulceaal4~7~ )-
Parazitează la ovinei. în-,;fnJ~laţii obişnuite, insectele localizându-se
în regiunile cu piele .fit1ă"' (~juf iei, în jurul glandei mamare, partea
jft'
inferioară a abdom~Qkli).; infestaţii masive, paraziţii se găsesc pe tot
corpul oilor. Sunt P,~l'a4&":ttematofagi, o priză de sânge durând până la
40 minute, tim~ef/"care o insectă poate absorbi 8-15 ml sânge. Adulţii,
foarte mobi~'.,ŞS deplasează repede printre firele de lână, trecând uşor
de la un a~ al la altul.

646
• Me/ophagus rupicaprinus este specia parazită la capra neagră;
are 4-4,5 mm lungime, fiind apteră; femela trăieşte 6 luni şi depune 10-
15 larve, care se înpupează imediat. Pupele măsoară 3 mm lungime şi
sunt colorate în diverse nuanţe de roşu, stadiul de pupă durând
aproximativ 20 zile.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de ovinele infestate,
pupele desprinse de pe firele de păr, fiind uşor distruse, mai ales în
mediul uscat şi nu suportă frigul: la - 4•c mor în timp scurt; în condiţii
favorabile de mediu, rezistă 27-40 zile.
Contaminarea se realizează prin contact direct.
Receptivitatea la infestaţie este mai crescută la rasele cu lână fină
(Merinos), comparativ cu cele locale (Ţurcană) (Şuteu şi Cozma, 1998).
Intensitatea infestaţiilor poate fi influenţată de alimentaţie (carenţa în
vitamina A favorizează infestaţii masive) şi de vechimea infestaţiei
(imunitatea dobândită determină reducerea infestaţiilor).
Melofagoza evoluează sub forma unor infestaţii ale trunchiului, cu un
caracter sezonier şi adesea sub forma cronică. Dinamica infestaţiei se
caracterizează prin valuri invazionale succesive. Numărul insectelor
creşte în timpul iernii şi primăvara timpuriu, în luna aprilie fiind
constatate infestaţiile cele mai masive (peste 700 ins ~ c:dulte şi
câteva mii de pupe simultan/animal). De la oile adul , se J~stează
mieii; la aceştia, intensitatea infestaţiei se măreşte ~ toam ~ şj\{arnă,
când se realizează trecerea paraziţilor, iarăşi la uite. Parazi)!ir se
menţin peste vară şi la berbeci, persistând la faţa interi ră a gâ , · şi
a toracelui (Dulceanu, 1994). ~,,,â
. ',/
~
Tablou morfoclinic ~~ -r''
Manifestările clinice sunt datorate mobilităţii d~ sebite şi modului de
hrănire a insectelor, înţepătura acestora fiind foa,r.:t.{3.,,pruriginoasă (Niculescu,
19~} ~~
Oile infestate sunt neliniştite, se ~"'carpină intens şi constant;
consecutiv gratajului intens, lâna este ,z;ttorljlă, sau smulsă. Pe piele, iniţial
apar papule, apoi se produc plăgi. ;~ ,t,/P9Jibile complicaţii bacteriene,
prin infecţii ale leziunilor de grataj.~-Bim$ ~ sunt anemiate şi slăbesc.
Melofagoza poate fi resp9~ lS~t~tre altele, de sindromul "oilor pe
spate": oile de talie mare~tţ~q.,~ decubit dorso-lombar, pentru a-şi
satisface pruritul şi sunt jn~ i:i@tte de a se ridica, rămânând în această
poziţie (Bussieras şi 9.:lwimf(~Y 1991 ).
La locul înţepătunţ~tJf1ljl1'zibile chiar după argăsire, pete punctiforme,
iar dejecţiile insei ~or &!orează lâna, reducându-i valoarea comercială
(Dulceanu, 19~.Af:-
~:Ş,'
647
Ioan Liviu :MITR!E}l - <Parazito[oqie şi <Bo(i parazitare

Diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă, prin examinarea

cojocului, observându-se insectele mobile pe corpul animalelor şi pupele
fixate pe firele de lână.
Se va face diagnostic diferenţial faţă de râia psoroptică, unde pruritul
este mai violent şi faţă de infestaţiile cu Dama/inia şi ixodide.
Combaterea acestor insecte se poate realiza prin tunderea ani-
malelor, prin care se îndepărtează 75-90% din populaţiile de insecte
adulte şi pupe. Tratamentele specifice se fac cu soluţii de insecticide
(organofosforice, piretroide, formamidine), utilizate, de preferat, în
îmbăieri. S-au realizat şi tratamente prin metoda "pour on", utilizându-se
Cyfluthrin 1%, 1 mg/kg (Uebisch, 1988) şi Cypermethrin 5,5%, turnat pe
spatele oilor, cu eficienţă de100% şi protecţie contra reinfestărilor până
la 91 zile p.t. (Cosoroabă, 1992). Avermectinele, în doză de 0,2 mg/kg
corp, sunt eficiente, după 2 zile, toţi paraziţii fiind morţi (Guerro şi
Euzeby, 1982). Tratamentele se repetă la 3-4 săptămâni, din cauza
rezistenţei pupelor.
Îmbăierile antiscabioase au efect terapeutic şi în cazul acestei
parazitoze.
Dintre infestaţiile
cu alte hlpoboscide, amintim pe cele cu:
• Hippobosca equina, întâlnită la equidee, dar diagnosticată şi la
ovine, porc, câine, iepure şi om; insectele (de 7-9 mm, u13(.ipi mari, 5-
5,8 mm) se localizează în regiunile fără păr sau pă r sc 4..rt şi rar
(perianal, perivulvar, glanda mamară, faţa i rnă a · -coa) l~elor),
depărtându-se puţin de corp, cu un zbor caracteristi , 7.1)
• Hippobosca variegate, care parazitează bovine localizân9u-se
pe faţa internă a coapselor şi la baza cozii; p,P,/
• Hippobosca /ongipennis, parazitează pe cc\t9e, trans~ iţâ';;d Dipe-
talonema dracunculoides (Cosoroabă, 1992). ~,&:
Aceste hipoboscide sunt insecte hemaţi>fage şi trăiesc cea mai
mare parte a vieţii lor pe corpul gaz,.d~~~ Femela depune pupe în
pământul uscat, din care apar adultii î-R ~ săptămâni. Insectele adulte
se localizează pe zona perineală, q~!:lj~i~\ coapse şi furou.
Înţepătura lor este dureroas._ă:5Şht~tginoasă. La locul înţepăturii,
pe piele, apar papule, mici .e1~!I'~ cale şi prurit (Şuteu, 1988).
Animalele parazitate sunt .n~ ink~te, se scarpină sau se lovesc cu
picioarele pe abdomen. -~ -0,,.,~
Unele specii de hîp91Wsî@EY. aparţinând genurilor Lynchia, Pseudo-
fyncha şi Microfyl1f._b{a~ ~Jazitează păsările, în special porumbeii.
Determină anemier~ ,~asărilor şi sunt vectori pentru unii germeni
infecţioşi; nimfele.~ st~ se găsesc în cuibul păsărilor.
~~
.""
"'"-V
~:ŞF
648
 4.3.3. PARAZITISMUL TEMPORAR CU INSECTE

4.3.3.1. PARAZITISMUL CU PULICIDE

Pu1icidele {puricii) sunt insecte siphonaptere {aphaniptere), holome-
tabole, cu corpul turtit latero-lateral. Capul poartă ochii mari, simpli, laterali
şi antenele scurte, cu 3 articole, ultimul articol (clavus), adesea divizat.
Piesele bucale sunt adaptate pentru urteo1
înţepat şi supt: maxilele ascuţite,
triunghiulare şi palpii maxilari lungi,
cu 4 articole, sunt liberi. restul piese-
lor formând o trompă (labium+palpi
laterali), în care se află piesele în-
ţepătoare propriu-zise (mandibulele
şi labrum/epîfarinx) alungite şi din-
Fig. 4.53. Schema capului unui purice
ţate (fig. 4.53).
- vedere laterală
Toracele, bine dezvoltat, are (Bussieras şi Cherrnette, 1991)
segmentele nesudate; protoracele
este prevăzut cu ţepi şi spini caracteristici (ctenidii), criteriu sistematic.
Picioarele sunt adaptate pentru sărit, fiind foarte dezvolta , îndeosebi
perechea a-3-a. Abdomenul este alcătuit din 10 segm e,)fn care 7
simple şi 3 modificate, în legătură cu armătura genital- .,
Cel mai important comportament al puricilor este cel comotot"chiar . acă
de obicei se deplasează plimbându-se sau alergând fie ·n substrat. )~ în
pilozitatea gazdei. puricii sunt renumiţi pentru salturile lor. thschild,¼1Ş73)
consideră că aceste salturi ar reprezenta o modificare a mecani ,:J1!µ(,tf~1zbor
al ancestorilor înaripaţi. Astfel, ultima pereche de picioattt care esfuA6(osită la
executarea salturilor, a suferit unele transformări irn[orfante pentru a realiza
acest lucru. Datorită pierderii aripilor, musculatur:,a~rovenită din modificarea
muşchilor subalari şi bazali (folosi~ la zbor) şi Uyamentele articulaţiei aripilor,
care au fost împinse din poziţia dorsală îp'ui1a laterală datorită aplatizării
corpului, sunt cele mai importante formaţiur:)1-~r~ asigură efectuarea salturilor.
Energia necesară declanşării saltur,11,or c., ~\te înmagazinată în arcurile
pleurale care se constituie în locaş11[4;G:,~ o proteină extrem de elastică
numită rezilină. Ea se găseşte şi }i;i._afti~l~a aripii la multe specii de insecte,
incluzând şi ancestorii mecopteri~i a(y6ricilor. La purici, această articulatie
formează un "U" întors c'A,if ~peră coasta pleurală. Rezilina poa'te
înmagazina şi elibera bruscJ:(\ta-~ta't'e mai mare de energie decât orice cauciuc
sintetic sau orice ţes9tl"\1jt'u~~~r cunoscut. Proprietăţile acestuia nu sunt
modificate nici chiar în ~ ndiU~e refrigerare sau îngheţ.
Pentru pregătirea~altdtuf, femurul celei de-a treia perechi de picioare este
adus, iniţial, în P.<?,ţ'.{ie verticală, punând astfel tronchanterul şi tibia în contact cu
solul. Rezilin~ l 'e comprimată prin contracţia musculaturii şi menţinută astfel
de clicheţii t~ tici. În acest fel, puricele ia o atitudine de cocoş.

649
Ioan Liviu :M.J<FR,tE}t - <Parazitofugie şi (JJofi. parazitare

La desprinderea de sol femurul se roteşte în jos, musculatura depresoare

tergo-trochanteală se relaxează şi eliberează clicheţii, astfel că rezilina
eliberează instantaneu energia înmagazinată şi puricele execută saltul.
Acceleraţia dezvoltată în timpul săriturii este de aproximativ 1.350 m/s2 , cu
producerea unei forţe de aproape 200 g, comparativ cu astronauţii care nu
suportă decât o forţă de maximum 8 g. O astfel de forţă proiectează puricii pe o
distanţă de până la 30 cm în aproximativ 0,02 secunde.
La puricii sedentari sau nidicoli, rezilina se găseşte in cantitate mai mică.
Spre exemplu S. cunicu/i nu sare mai mult de 4 cm. în schimb, X. cheopis, care
cântăreşte maximum 0,4 mg, poate efectua salturi de 18 - 30 cm (Rothschild şi
col., 1972; Cosoroabă 2000; Wali şi Shearer, 2001; Durden şi Traub, 2002).
La aterizare, musculatura se repliază rapid fiind pregătită pentru o nouă
săritură, astfel că X. cheopis poate efectua până la 600 de salturi într-o oră,
timp de 72 de ore (Rotschild, 1973).
Faptul că puricîi nidicoli nu sunt buni săritori se datorează şi faptului că
musculatura folosită la efectuarea salturilor este parţial sau total atrofiată, ceea
ce reprezintă, de fapt, o strategie evolutivă ce nu permite puricilor să ajungă
într-un mediu nefavorabil dacă părăsesc adăpostul.
Puricii sunt ectoparazlţi hematofagi, la mamifere sau păsări, întâlniţi
pe tot globul, lipsind în Antarctica şi regiunile montane de peste 1500-
1600 m altitudine (excepţie în zona tropicală). Prezintă parazitism
specific, fiind adaptate la o specie gazdă, nepre entând însă
specificitate strictă, de unde şi riscul de transmitere d ag'e~i patogenl
de la o specie la alta. La om, sunt paraziţi inter. itenţi. himbând
deseori gazda. La animale sunt mult mai seden ri; se ~ im~ă că
doar 10% din puricii unui carnivor domestic sunt pr enţi la un ent
dat în blana gazdei (Dryden, 1989). ~ :/
Ciclul biologic /'. ,,;;
Ouăle fecundate sunt depuse în mediu ~tcrăpături ..rpereţilor,
parchetului, mobilierului sau cusăturile hainelor},Ol:..a animale, ouăle pot fi
depuse şi în blană, dar nefiind aderente li?\1irele de păr, cad pe sol,
acumulându-se în locul unde doarme a~rtj'ă1ul (culcuşul câinilor, cuibul
păsărilor). Ouăle sunt ovoide, albicioa~ măsoară== 0,5 mm lungime şi
sunt depuse câte 2 până la 12 ou~.~~ă)~ femelă realizează ponta de
mai multe ori, depu-nând un tp),~1- <M~00-2000 ouă, sau mai mult
(Bussieras şi Chemiette, 1991 ). "-.\11; ~
Incubarea ouălor, în fun~i~~~pecie şi temperatură, poate dura 2-15
zile. Larvele sunt neunifo~, ;mpae, alburii iniţial, apoi roşcate, având
aspectul larvelor de dipte(~ fyl_tisoară ==2,5 mm, au capul distlnct şi un spin
cefalic cu care spa'P,~~aj_~0ului, 2 antene cu 2-3 articole, aparat bucal
pentru sfărâmat t~ h1e~cat, 3 segmente toracice şi 1O segmente
abdominale cu p~~ ultlfnul segment abdominal este folosit în reptaţie.
Larvele t[~ţc în locurile unde a avut loc ecloziunea, foarte rar în
blana aniţ~lor infestate masiv (pisici); nu se întâlnesc în locurile foarte

650
uscate. Sunt foarte mobile; nu sunt parazite, ele se hrănesc cu debriuri
organice şi sânge parţial digerat din excrementele purici lor adulţi. După 1O
zile, larva tese un cocon şi se transformă in nimfă; coconul, acoperit de
diverse resturi/debriuri, este slab vizibil. În interorul lui, se formează
insecta, iniţial de culoare albă , ulterior modificându-şi culoarea în galben,
apoi în brun. în condiţii favorabile, adulţii se formează după 7-12 zile.
Dezvoltarea larvară se produce în biotopuri care combină
temperaturile moderate cu umiditatea relativă crescută şi existenţa
substratului organic ca sursă de hrană (Dryden şi Rust, 1994).
Larvele au un fototactism negativ şi un geotactism şi hidrotropism
pozitiv (Byron, 1987). De asemenea, pot recunoaşte stimulii tactili şi
reacţionează la contactul mecanic, fapt ce permite lavelor să găsească
refugii care le conferă protecţie împotriva condiţiilor adverse din mediu
(Strenger, 1973). Datorită fototropismului negativ, larvele puricilor se
ascund sub substratul organic sau pătrund printre firele covoarelor până
la 2-3 mm adâncime, deplasându-se chiar la 50 cm pentru a evita
lumina directă (Kern, 1991; Dryden, 1993). în solurile nisipoase larvele
pot fi întâlnite la o adâncime de 2-7,5 mm (Kern, 1991). Larvele de stadii
mai mari sunt mai mobile, comparativ cu cele de stadiul 1.
Temperaturile de peste 35°C şi sub 3°C sunt letale pentru larve în
câteva zile (Silverman şi Rust, 1983), intervalul optim fiin 5-30°C, în
spaţiile închise. în ceea ce priveşte cerinţa minimă pe ru bq:iiditatea
relativă, Pospischil (1995) arată că, cel puţin pentru I ele, qe '<$, felis,
dezvoltarea larvară se poate realiza doar de la 60% R, intewatu J otim
fiind situat între 80 şi 90% UR. ,'//)
Expunerea la acţiunea directă a razelor solare sau în aţii d 8'~se
care permit supraîncălzirea, mortalitatea larvară poate aju e-";r{;,1-t10%
(Kern şi col., 1999), iar umiditatea relativă pest~ 95% es1e" nocivă
(Silverman şi col., 1981). Kern şi col. (1999) .cq'A\ideră că larvele de
stadii mai mari sunt mai rezistente la desicaţie,$-"
La finalul evolutiei sale, L3 se va transfoM a în nimfă, semnalul fiind
declanşat de scăd~rea nivelului hormo_n.L!tu~ uvenil (Grant, 1996), astfel
că glandele salivare vor secreta rrt<l~e.~?ecesară ţeserii coconului
(Strenger, 1973). Dryden şi Smith ((Q9'4Xc\U. constatat că, pentru C. felis,
larva încovoiată sub forma lit~e1 ~tY se transformă în nimfă la
aproximativ 18 ore de la ţesţrej;c~ului. Mai mult, dacă larvele sunt
deranjate la ţeserea coco~~ft~~rerup activitatea şi îl părăsesc, însă
doar aproximativ 40% d]CI!~ at~este larve vor da naştere pupelor, care
vor fi nude (Dryden şi&',!hit~~94).
Limitele critice ~".terrf~atură sunt 3°C, cea inferioară şi 35°C, cea
superioară. Dep~şJrea at"esAtora pentru câteva zile este letală pupelor
(Silverman şi ...~tit., 1981 ). Intre aceste limite, dezvoltarea pupală se
realizează ~~1 rapid sau mai lent, în funcţie de locul în care se

651
Ioan Liviu :M.JTE![.Jt - Parazitofo9ie şi cBofi parazitare

încadrează temperatura în acest interval. Umiditatea relativă optimă

pare a fi de 78%, iar cea peste 95% nu este favorabilă dezvoltării
nimfale, deoarece acestea pot fi afectate de diverse mucegaiuri (Dryden,
1988; Cosoroabă, 2000).
Emerjarea se realizează rapid, în prezenţa a doi stimuli principali:
presiunea şi căldura. Presiunea trebuie să fie de 13-254 g/cm2 , iar
temperatura de 32-38"C (Silverman şi Rust, 1985). Lipsa stimulilor
prelungeşte stadiul pupai la mai multe săptămâni, luni sau chiar un an
(Silverman şi Rust, 1985: Wall şi Shearer. 2001; Krămer şi Menke, 2001 ).
Dezvoltarea puricilor de sex femei se realizează mai rapid
(protogonie). Masculii necesită un timp mai lung cu 14-20%.
După ce părăseşte cononul, puricele caută imediat o gazdă. După
ce „aterizează" pe gazdă, identifică un loc pentru a se hrăni, iar
femelele, în primele 36 de ore, se împerechează cu mai mulţi masculi şi
în următoarele 24-48 de ore încep ponta (Wall şi Shearer, 2001 ). Odată
ce au preluat prima priză de sânge, puricii trebuie să se hrănească la
intervale regulate pentru a putea supravieţui.
Puricii flămânzi, care nu au reuşit să se hrănească, supravieţuiesc
mai puţin. Astfel, C. felis şi C. canis rezistă fără hrană 62, respectiv 58
de zile (Bacot, 1914; Silverman şi Rust, 1985), X cheopsis doar 38 de
zile, dacă umiditatea este ridicată (Wati şi Shearer, 2001 ~r C. gallinae
între 5 şi 396 de zile, în funcţie de temperatură (Cosor bă, '2000).
Timpul de hrănire este variabil. Obişnuit, mas Iii se .hra esc mai
puţin, deoarece sunt mai activi decât femelele. Ei deplasează ult pe
corpul gazdei pentru a avea mai multe posibilităţi de întâlni o fe,,. ă şi
a se cupla cu aceasta. Atunci când se hrăneşte, mascu ·· de C.'Jt!.ifşi C.
canis stau ataşaţi de piele 10-20 de minute, rar mai m l~tri,,timp ce
femelele se pot hrăni fără întrerupere până 1~ 3 ore (Schelsass şi
Larson, 1989; Dryden, 1990). Lucrurile devill'"\~uţin mai complicate în
cazul puricilor E. gallinacea şi T. penetrans:Jfe care locul hrănirii este şi
sediul parazitării, deoarece ei pătrund înq,iele. Stau astfel „camuflaţi"
între 2 şi 6 săptămâni, uneori chiar mairnult.
Puricii care părăsesc gazda sun...t{He.~ icei, morţi sau mor în decurs
de ţ-14 zile (Dryden, 1988, 198~~ '93j?,
ln condiţii improprii şi în ~b~l'l~ăzdelor, adulţii nou-formaţi rămân
în cocon mai multe luni (P,~n.* la()van); ieşirea lor este declanşată de
diverşi factori şi în pri~ ~~\te vibraţiile cauzate de pătrunderea
gazdelor, ceea ce cre~~ă ~.osibilitatea ieşirii simultane a unui număr
mare de purici. .c 0,(,~ , ~
Durata totală t~'-cic1Ukli este de 1-20 luni, în funcţie de condiţiile
ambientale. LoD!fevitat~â puricilor este dependentă de mai mulţi factori:
condiţiile de..·~ ~-diu şi disponibilitatea hranei. Adulţii au o foarte mare
longevitaţ~00-800 zile, în funcţie de specie şi temperatură (longevitatea

652
maximă este între 0°C şi 15°C). Cu cât temperaturile sunt mai scăzute,
cu atât creşte longevitatea lor. în mod obişnuit, longevitatea puricilor care
s-au hrănit este de 3-6 luni, dar sunt amintite şi limite ale intervalului de
supravieţuire situate între 12 zile şi 234 de zile, atât pentru C. canis, cât şi
pentru C. fe/is (Bacot, 1914; Osbrinkşi Rust, 1984; Cosoroabă, 2000). X.
cheopsis supravieţuieşte până la 100 de zile pe gazdă, iar C. gallînae
trăieşte între 28 şi 357 de zile, în funcţie de temperatură (Cosoroabă,
2000; Wali şi Shearer, 2001 ). Supravieţuirea peste iarnă este asigurată de
către nimfe sau adulţi.
Speciile de pulicide întâlnite la mamifere şi păsări. aparţin genurilor.
Ctenocephalides, Ceratophy/lus, Xenopsylla, Pulex, Spilopsy/lus şi
Echidnophaga:
Genul Ctenocepha/ides încadrează specii cu două ctenidii (cefalică şi
protoracică ):
• Ctenocephalides
canis (fig. 4.54), parazit
la câine; măsoară 2-4
mm, iar spinul anterior al
ctenidiei frontale este
jumătate din lungimea
celorlalţi;
• Ctenocephalides
fe/is: puricele câinelui şi
pisicii, poate trece uneori la
om; măsoară 1-3 mm, are Fig.4.54. Ctenocephali canis t/y
capul rotunjit anterior, a. adult; b. larvă; (Bussieras şiChe eu;;}f!_'f,/
ctenidia cefalică este orizontală, cu spinul anterior la feLRe lung că(9eita1ţi;
Genul Ceratophyllus cuprinde specii care a~ o singură ctenidie,
protoracică: i~>.;
• Ceratophyllus gallinae, parazitează •i~na, porumbelul, vrabia;
măsoară 2-3,5 mm; 'ţ\.'\
• Ceratophy/Jus niger, parazitează găiha~r şi câinele, pisica şi omul;
·(,' ),
• Ceratophy/Jus '.'\ ·
(Nosopsyllus) !,asciatu~'.
atacă şobolanu, şoarec11 -··,:,"'>;?"'\'it~~~
~c -'~
:fz'.I+~
~~
şi omul;
• Xenopsylla .t,
,.,~1/f,;t.~
cheopsis, parazitea~ <," );
îndeosebi şobol~~'ij.; \;. ~ d
~&o b
măsoară 1-2,5 i<mm ·
lungime şi are,,-up- grup
de 1O 1'e'n Fig. 4.55. P11/ex irritans
ce a. adult; b. ou; c. larvă; d. nimfă; (Şuteu şi Cozma, 1998)

653
Ioan Liviu ~ ntJ?,Ţ,.JI - <Parazitofogie şi (}3ofi parazitare

desenează în spatele capului un „V"; este vector pentru Yersinia pestis şi

Rikettsia typhi; nu are ctenidii;
• Pulex irritans (puricele omului) atacă uneori porcul şi capra; are un
fir de păr înapoia capului; măsoară 2-4
mm; nu are ctenidie (fig. 4.55);
• Spi/opsyl/us cunicu/i (puricele
iepurelui) poate fi întâlnit şi la nurcă,
rozătoare mici, pisică, râs; măsoară 1
mm lungime; are 2 ctenidii, ctenidia
cefalică fiind oblică;
• Echidnophaga gallinacea (fig.
4.56), măsoară 1,5 mm, parazitând pe
creastă şi bărbiţele găinilor, în jurul
ochilor şi chiar pe gât; are gazde alter- Fig. 4.56. Echidnophaga gallinacea
native: câinele, pisica, porcul, iepurele (Kenle, 1995)
de casă, calul şi omul.
în funcţie de relaţiile pe care le-au stabilit cu gazdele lor,
Cosoroabă (2000) a împărţit puricii în mai multe categorii:
• purici "de blană", care îşi petrec majoritatea vieţii în pilozitatea gazdei
( C. fe/is, C. canis, P. iritans etc.);
• purici nidicoli (de vizuină), care parazitează doar în ·msl hrănirii (C.
gal/inae, Conorhinopsylla spp., Wenzella spp. ); _
• purici sedentari, care rămân fixaţi denn pielea zdei o.pe ·]dă mai
lungă (E. gallinacea);
• purici penetranţi, care traversează tegume I gazdeL se
localizează în ţesutul conjunctiv subcutanat ( T. penetran . ~J
Epidemiologie ~ · ,;/
Atacul puricilor este mai frecvent la om, carD:!.,&iS'r e şi mai rar la taurine,
ovine. Extensivitatea parazitismului la câinii ~:pază sau vânătoare, poate
fi foarte crescută. De asemenea, invazia /41,tînge nivel ridicat, în sezonul
cald, la viţei şi miei, în preajma căror~~~istă prea mulţi câini şi cadrul
ecologic este neigienic (Şuteu, 1978, •Xaf<~son şi col., 1981 ).
Contaminarea animalelor se ,.'@-1. (c' a:lr1~ct sau de pe sol, spaţii de
locuit, adăposturi populate, p~11 ravieţuind în afara gazdei, fără
hrană, până la 2 luni, iar larv~e'r~zis până la 240 zile (Scott, 1989).
. c:.~ ,(""'
Patogeneză r-.~"-- "h\t
Fiind hematofagi, ,((fJrfqi( provoacă numeroase înţepături la nivelul
epidermei pentru a_;.,~răt1ij16âţiva purici pot înţepa de sute de ori pielea,
într-o perioadă sc~ij5 ~~Htlp (Dulceanu şi col., 1994). La locul înţepăturii,
pot apărea paJWJ~" pruWginoase, dar adesea sunt puţin importante, ca şi
spolierea saog\i'tnă. Totuşi, unele animale, îndeosebi câinii şi pisicile, pot
dezvolta~ h1persensibilitate alergică la purici manifestată prin reacţie

654
urticariformă pustuloasă şi leziuni intens pruriginoase (datorită
imporlanţei, subiectul va fi tratat mai amplu, separat).
Deplasarea pe corpul animalului şi înţeparea pielii pentru a se hrăni
creează disconfort, iar, ulterior, apare inflamaţia şi pruritul. Ca urmare,
se pot produce automutilări în urma gratajului sau muşcării la locul
înţepării, iar, în timp, complicaţii bacteriene.
La om, aceste leziuni iritative pot dura câteva zile. La locul înţepării apare o
pată eritematoasă numită „purpura puficosa", care este înconjurată de un halou
uşor edematos numit „roseofa pu/icosa". Uneori, leziunile pot sângera.
Intensitatea reacţiei variază în funcţie de sensibilitatea gazdei.
în infestaţii masive, acţiunea spoliatoare a puricilor duce la
instalarea anemiei de intensităţi variabile. La o priză de sânge, C. felis
poate absorbi aproximativ 14 µI, astfel că o populaţie de 70 de purici
aspiră în jur de 1 ml de sânge în fiecare zi (Dryden şi Gaafar, 1991;
Cosoroabă 2000). Animalele puternic infestate pot muri, însă acestea
sunt cazuri izolate, sporadice.
În Asia centrală, Dorcadia ioffi şi Vermipsylla alakurt parazitează în număr
impresionant la cabaline, ovine şi iaci, la care produc anemie, depilaţii,
stagnarea creşterii, iar animalele devin neeconomice. Moartea este un fenomen
obişnuiţi la mieii nou•născuţi.
Puricii acţionează şi indirect asupra gazdei. Ei t fi gazde
intermediare sau pot fi vectori pentru anumiţi agenţi patoge la ~ imale şi
om. Astfel, atât C. felis cât şi C. canis şi, mai rar P. i · ans pot servi ca
gazde intermediare pentru Dipylidium caninum, cesto al câinejo1 :şi isicii.
Infestarea puricilor se face în stadiul larvar, când larvele ămâr'lde con~ă
oncosferele cestodului odată cu materiile organice din medi lor de '<ia'lăl' În
cavitatea corporală începe formarea larvei cisticercoide, care t~p,?"/4l plin
dezvoltată în stadiul nimfal şi rămâne vie şi la stadiul a~ lt. Accide(JJat;' puricii
care adăpostesc larvele cisticercoide pot fi ingeraţi în ţl{ttpul comportamentului
de curăţire a blănii, iar în intestinul subţire se va elibet~i,;larva, care se ataşează
de mucoasă şi va da naştere cestodului adult. ÎR\Africa tropicală D. caninum
poate fi transmis de puricele facocerului, E. /asi,if(burden şi Traub, 2002).
La şobolani şi şoareci puricii poţ.Jr _,@azde intermediare pentru
Hymenolepis diminuta, respectiv H. ~ a/')~.ceste cestode pot parazita
accidental şi omul, în special copi~~~O-~~~
Dintre nematode, filaria Acao/ n9dif lonema (Dipetalonema) recon-
ditum, care parazitează mai ~~J&"T a ~ ne, şacal şi hienă, foloseşte puricii
câinelui şi pisicii ca gazd~{r).'ter~ c!Îare, larvele infestante dezvoltându-
se în corp'-!_I puricelui dup~~~unt inoculate altei gazde în timpul prizei
de sânge. ln India aut i ' l ) ~rtate larve de Trichine/la spiralis închistate
în corpul puricelui )O. c~ sis, larve care au fost preluate probabil în
timpul fazei migrafG'are, când se aflau în circulatie, în momentul hrănirii
pe un şobolaŢ,1.,.,~~ porc infestat (Tellison, 1959; Durden şi Traub, 2002).
~---;)

I 655
Ioan Liviu :M.ITR,rf,J1. - <Parcu.itofoqie si <Bo{i parazitare

Agenţii patogeni bacterieni cei mai frecvent vehiculaţi sunt cei ai

ciumei şi tularemiei. Comportamentul nutritiv al puricelui favorizează
transmiterea acestor agenţi. Spre exemplu. C. felis se poate hrăni pe
mai bine de 50 de specii de animale, astfel că răspândirea bolilor de
realizează foarte uşor.
Ciuma, produsă de Yersinia pestis, un cocobacil Gram negativ, a cunoscut
în trecut trei mari pandemii: ciuma Justiniană (541 î.Ch.), moartea neagră
(1347-1352, cu 25 milioane morţi în Europa) şi cea de la sfârşitul secolului XIX,
când doar în India au murit peste 12 milioane de oameni (WHO, 1980; Ouplaix,
1988). Chiar şi în zilele noastre ciuma mai este întâlnită în unele părţi ale Asiei,
în nord vestul Africii, în America de Sud sau în vestul Americii de Nord. Peste
19.000 de cazuri noi au fost raportate în 20 de ţări în perioada 1984-1994,
dintre care 334 doar în SUA (Goddard, 1999).
Cel puţin 11 specii de purici au fost identificate ca purtătoare
naturale a rickettsiei Rickettsia typhi (fostă R. moonseri) care produce
tifosul murin, cunoscut şi ca tifosul endemic sau tifosul mexican (Azad,
1990; Goddard, 1998). Cele mai multe cazuri sunt semnalate atunci
când se înregistrează explozii populaţionale la X. cheopsis, care, în
regiunile hiperendemice, poate fi parazitat în proporţie de 50-70%.
Alte rickettsii care sunt transmise de purici sunt: Coxiella bumetii
(produce Febra Q), R. prowazekii (produce tifosul epidemic) şi o specie
nouă, R. felis, identificată la puricele pisicii şi al sumului, cu
posbilitatea transmiterii transovariene la purice (Aza i col., 97).
Dintre bacterii, puricii pot vehicula, Francise tularensis p_roduce
tularemia), Sa/monella enteritidis (produce salmonel a), SUiphyJodo-rcus
aureus (produce stafilococia) şi Battonefla hensel (produgf,.ooala
zgârieturii de pisică). Pot fi transmise şi alte specii (Borre · byfi;O~deri, B.
duttnoni, Listeria monocytogenes, Y. pseudoturbf}[culosis, "Ewsipelothrix
rhusiopatiae şi Brucel/a abottis). ţ§.~
în plus, pot vehicula Pseudomonas mallei'şÎ P. pseudomallei.
Puricii au un rol nesemnificativ în~\transmiterea unor virusuri
patogene pentru om, cum ar fi viruşhl febrei hemoragice de Omsk,
virusul encefalitei estivale ruseşti _şj.~Yrv.s,}11 coriomeningitei limfocitare,
chiar dacă acestea au fost izol~\i§lfrl~.g,ul lor (Bibikova, 1977; Durden
şi Traub, 2002). La pisică, pot ~ sn1J~ virusul leucopeniei, iar la iepuri,
virusul mixomatozei. , ~Q; ;,.d"'~
Dintre protozoare. ~}icijţ,pp{ transmite activ peste 10 specii de
tripanosome, cea mai irrtpo'~ riffi fiind Trypanosoma lewis, care produce
tripanosomoza mJ,IJ~~" ~ l!f, însă, rol incert în vehicularea altor
protozoare, cum ~ syrli:?sporozoarele hemogregarine (Hepatozoon
erhsrdovae, H.cf/itymist'şi H. sciuri) sau diverşi simbionţi. În tabelul 32
sunt inventadij'' principalii agenţi care pot fi transmişi de purici.
1:ţF
656
 Cel mai important rol în patogeneza infestaţiilor cu pulicidelor este
reprezentat de potenţialul alergizant al puricilor, manifestat atât la
animalele infestate, cât şi la om.
Hipersensibilitatea se poate produce, adesea, în urma inoculării
salivei în timpul prizei de sânge, dar ea se poate declanşa şi ca urmare
a preluării alergenilor proveniţi de exuviile puricilor, mai ales pe cale
respiratorie.
Cea mai importantă manifestare încadrată în această categorie este
dermatita alergică la inţepătura de purici (DAIP / DHIP).

Tabel 4.9. Agenţii patogeni transmişi de purici

(adaptat după Durden şi Traub, 2002, citaţi de Dărăbuş şi col., 2006)

Vectorul Agentul transmis Gazda Răspândire

Spilop5y/l11s cuniculi Virusuri: Iepurii Europa,

Mvxoma Autralîa
Mai multe specii Bacterii: Mamiferele Generală
Coxiella burnetii
Mai multe specii Francisella Mamiferele Generală
tularensis
Xenopsyl/a, Rickettsia typhi Mamiferele Generală
Ctenocephalides A
Orchopeas howardi R. prowazekii Veveriţa >✓ Ame~} ~e
zburătoare. o Nord_ ~

~ .~~ >
Pulex. Xenopsyl/a Salmonella Om Eurasia
enteritidis
Mai multe specii Staphylococcus Mamifere ~ nerafw':
aureus ~-;;
Mai ales Xenopsylla Yersinia pestis Om, rozătct4):e, Gen~ra'fă
PISIC
„ ă 6
..,_ .
Nosopsyllus, Protozooare: Şobol-ân'i Generală
Xenopsylla T,yphanosoma
lewisi ~
<. e;\V;

S. cuniculi T. nabiasi ,.._{ ~uri Generală

Ctenocephalides Nematode: <}" ~ ~ ivore Generală
Achanthocheif!fi'e,_~ ✓
recon<feinm.'\ .
Ctenocephalides C..e_ sfodi: \.,, Câini, pisici, om Generală
Dinvl~ fll~Vinum
Nosopsyllus, (-. :f1.v'f/$.1olepis Rozătoare, om Generală
Xenopsvlla ·N. _V.i muta
Nosopsylluqs, ~ \;'?'H nana Rozătoare Generală
Xenovsvlla ,.t().
·"

657
Ioan Liviu '.MITR!J:)I. - Parazitofo91·e şi (}3o{i parazitare

Simptome
Primul semn clinic al infestaţiei cu purici este pruritul; cele mai afectate
zone sunt gâtul, linia dorsală şi baza cozii. În infesta~i puternice, animalele
prezintă o alterare a stării generale cu anemie. adesea cu leziuni cutanate
de grataj.
în formele cronice la câini, se observă o cădere accentuată a părului şi
hiperkeratoză, numită „piele de elefant''. Uneori. pe leziunile de grataj sau
produse prin muşcătură, pot apărea zone de dermatită umedă, deşi nu
puricii sunt cauza acestei leziuni (Dulceanu, 1994).
La pisică, în infestaţia cronică cu purici poate apărea o dermatită miliară
cu leziuni multiple mici şi crustizate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza depistării puricilor pe pielea
animalelor. O altă metodă de diagnostic este ~testul cu hârtia umedă": o
bucată de hârtie albă absorbantă, umectată, este ţinută sub animal, în
timp ce se trec degetele în răspăr. pe corpul animalului; fecalele puricilor
cad pe hârtie şi o colorează în roşu.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia cazurilor complicate, cu
dermatită alergică.
Combaterea puricilor se realizează printr-un complex de măsuri
ce trebuie aplicate simultan asupra animalelor şi asupra locurilor unde
trăiesc acestea; deparazitarea, numai a animalele in state, fără
dist~ugerea stadiilor din mediu, asigură menţinerea in staţiilor terioare.
ln adăposturi, se efectuează curăţirea şi e cu-area!)aşte utului,
inclusiv cel din cuibare - în halele de păsări, cu ard ea acestula p,ntru
1
distrugerea paraziţilor. Se realizează dezinsec, ~d~B9JlWilor,
padocurilor, cu insecticide, soluţii 0,5-1,5%; după 24 h s ~ ~cesul
de insecticid şi apoi vor fi introduse animalele. Jn
cazul ai(irr'ialelor de
apartament, se realizează aspirarea riguroasă{â " 1ocurilor în care stau
animalele şi împrejurul acestora, operiţhlnea fiind urmată de
pulverizarea unui insecticid (vibraţiUet\\c;aspiratoruluî declanşează
emergenţa tinerilor purici din coconi). ~v a asigura distrugerea larvelor,
nimfelor şi adultilor aspirati. \{..Y A
Ca insecticide, utilizate atât ÎIJ:tn'e,eli~),de viaţă, cât şi pe animal, se
folosesc: organofosforice, carba~aţ~p-fretrine şi piretroide de sinteză.
Aplicarea acestora pe corP.utSan)~~elor, se face ca şi în malofagoză
(Niculescu, 1975, Dulceq@ , .W..9~- Cele mai folosite substanţe sunt
piretrinoidele, datorită to~~itătiiVnai reduse, şi a timpului de înjumătătire
mai scurt. ,;y
~"'
,r, t..<--. ~'4 I

;(.
Trebuie avut în(\..~1ier~,că organofosforicele şi organocloruratele sunt
toxice pentru pi~ca; chiar şi carbamaţii pot fi toxici, uneori. Cele mai
multe insectj~i§1~ nu se pot folosi la pisicile sub vârsta de 2-3 luni; la
acestea, ~ţrecomandă aplicări de piretrine sau piretroide sub formă de

658
spray sau şampon: ► Resmetrin, şampon, ► pulberi de piretrin, sunt
eficiente la pisicile cu părul scurt şi se aplică de 2-3 ori pe săptămână.
Acestea şi alte insecticide folosite ca pulberi, sunt utilizate îndeosebi în
combaterea infestaţiilor la animalele de blană, în sezonul rece.
în tratamentul şi prevenirea infestaţiilor cu purici la câine şi pisică, se
folosesc din ce în ce mai mult, aplicaţiile lunare "spot on", cu:
► permethrin, ► fenthion, ► imidacloprid (din familia cloronicotinilnitro-
guanidine), soluţie 10% şi ► stronghold (conţine selamectin).
La carnivore se utilizează şi ► frontline spray (conţine derivatul
pirozolic, fipronil, 0,25%), care se aplică pe tot corpul, de la o distanţă de
10-20 cm, prin pulverizare în răspăr (Bussieras şi Chermette, 1991). Are
o remanenţă mai mare şi poate fi folosit fără restricţie la căţele gestante
sau Iactante, precum şi la căţeii juvenili.
Colierele impregnate cu insecticide omoară puricii numai după ce
aceştia au înţepat gazda; de aceea, ele nu oferă protecţie contra înmulţirii
puricilor şi, în special, contra hipersensibilizării (Cosoroabă, 2000).
La administrarea averrnectinelor rezultatele sunt inconstante, de
multe ori eficacitatea fiind scăzută.
în combaterea complexă a pulicidelor, mai ales la carnivore, se
utilizează, şi reglatorii de creştere ai insectelor (IGR), printre cei mai
cunoscuţi fiind ► methoprenul şi ► fenoxicarbul, care se i • în mediul
de viaţă al animalelor; aceste substanţe mimează activ' tea h i:~onului
juvenil, determinând dezvoltarea anormală a pupei · oartea) a, a__vând
şi activitate ovicidă semnificativă; sunt stabile în me ·uI în care ay)J~st
aplicate, posedând o activitate prelungită (6-12 luni). La ini şi p.efit~ se
administrează pe cale orală ► lufenuronul (benzoil fenil ur ), ,&~tste
un inhibitor al sintezei chitinei; preparatul comew ial ProgiJm' este
utilizat sub formă de tablete (la câine) şi suspensfc!, la pisică, inhibând
dezvoltarea ouălor şi a formelor preimaginale . .,:i..~""
Combaterea infestaţiilor cu purici pres~i?Jne cheltuieli importante;
doar în SUA, în decurs de un an, se cheltuleşte mai mult de 1 miliard de
dolari pentru produsele folosite în comb..â~~a puricilor (Dryden, 1993).
Pentru păsările crescute î~~6:s 1&te
·v ), intensiv se recomandă
efectuarea dezinfecţiilor şi a ~ ~iilor după f~ecare serie. în
prealabil, se va realiza o bun~ iâJeri.Jere a adăpostului. ln efectivele care
sunt crescute la sol, precu~ î~g,0spodăriile populaţiei, se p~t asigura
„băi" de nisip în care ~\:a~estecă substanţa insecticidă. ln halele
populate administrar.r,a\.<.ins~ rcidului se poate face prin aerosolizare,
prăfuire sau spray-e\sţ~_/7
Cele mai utili?iQte sulrstanţe la păsări sunt piretrinoidele (flumetrin,
cypermetrin, reW'\trin etc.), ca urmare a toxicităţii scăzute a acestora, a
remanenţe~~use în carne şi ouă şi a eliminării rapide din organism.

659
Ioan .lwi.u :MfI!R!f,__ft - <Parazitnfo9i11 şi <
J3o[i para.zitare

Se mai pot aplica benzi adezive impregnate cu o substanţă

insecticidă în adăposturi sau la picioarele găinilor ouătoare.
Repetarea tratamentului se face după două săptămâni, deoarece
ouăle paraziţilor nu sunt afectate de substanţele insecticide.
Sporii şi exotoxinele de Bacillus thuringiensis par a avea o acţiune
malofagicidă, ceea ce face posibil controlul biologic (Durden, 2002).

Dermatita de hipersensibilitate
la Înţepăturile de purici (D.H.I.P)
Dermatita datorată hipersensibilizării faţă de înţepăturile de purici
este considerată a fi cea mai frecventă dermatită alergică a carnivorelor.
Boala constituie o reacţie alergică faţă de înţepăturile puricelui câinelui
(Ctenocephalides canis) sau ale puricelui pisicii (C. felis).
Poate apărea începând chiar din primul an de viaţă, dar nu înaintea
vârstei de 5 luni, fiind necesară o perioadă de inducere a alergiei.
Cazurile cele mai frecvente apar în sezonul cald (iu ie-octombrie),
corespunzând infestaţiei maxime cu purici. La unii c · i ( % din cei
neatopici şi 56% din cei atopici) boala persist· tot timp anului
(Bourdeau, citat de Sotcan şi col., 1999). ··
Receptivitatea poate fi influenţată de factori legaţi e statusul i ,,tI9itar
al gazdei; rasa nu pare a juca un rol determinant, totuşi sele co ~vlung
par a fi mai predispuse; se remarcă, de asemenea, o frec Jţj)~ffl,~Vmare
la ciobăneştii germani (Bussieras şi Chermette, 19~ ). <./~
Deşi în cursul înţepăturilor de purici sunt i1t~ late histamină, enzime
proteolitice şi agenţi anticoagulanţi, chiar în lri'festaţiile masive, leziunile
cutanate sunt discrete la animalele norme\!.~\:
Animalele hipersensibilizate reactioQează violent, char la infestatii
slabe, Carlotti (1991) considerând că,':e-.Y~tatie de numai un purice pe
săptămână poate întreţine o derm~.tltă' .s-e~~ră şi de durată.
Mecanismul reacţiei alergice)l°WQs~ vedit prin experienţe pe cobai.
Secreţiile salivare ale Pwi&luCtti conţin proteine, ci o moleculă cu
greutate moleculară mai ~ă\-Oe- 1 O.OOO daltoni, care se combină cu
colagenul dermic, pentr,u~~ i'lqu~ reacţia de hipersensibilizare. Această
haptenă este comp2,~t~d'rmală a salivei celor mai multor specii de
purici, ceea ce e~icş''~acţiile încrucişate între C. felis, C. canis şi
Pulex irritans. ~ekcţia ~lergică este iniţial de tip IV, asociată şi apoi
inhibată de că~ reacţia de tip I. în final, se poate institui o fază anergică
(Yager şi ţ~lt. 1993).

660
 Simptome
Atât la câini, cât şi la pisici, semnul primar este pruritul. Leziunile
iniţiale sunt papulele eritematoase care apar la locul înţepăturilor, dar
datorită pruritului, acestea sunt urmate rapid depustule, cruste, alopecie şi
zone neregulate de dermatită umedă, datorată linsului (dermatită
piotraumatică ).
La câine, au fost descrise patru forme clinice (Bourdeau, 1984):
• Forma clasică, ce se caracterizează printr-o dermatită eritematoasă şi
papuloasă, urmată de
alopecie, hipercheratoză şi
crustizări. Leziunile cutanate
sunt localizate în regiunea
lombosacrală la peste 80%
din cazuri, pe flancuri şi în
regiunea inghinală, la peste
60%, înapoia urechilor, în
regiunea axilară şi pe
trunchi, la circa 20% din
cazuri (fig. 4.57).
• Forma supra acută (derma- Fig. 4.57. Localizarea leziunilor cutanate
tita piotraumatică, ~hot-spot") în dermatita de hipersen ibilizare
este rară. Se manifestă prin la Înţepături de ru:·
apariţia brutală, în câteva (Solcan şi col, 999)
ore, a unui prurit foarte
intens, tradus prin lins insistent a unor suprafeţe, î eosebi a _J~ţmii
şoldului, până la denudarea dermului. O dată cu acea , pr~ tste
înlocuit de durere vie, iar zona apare acoperită cu o se zjtai/ care
aglutinează firele de păr din jur. Poate fi urmată de p~dermită 6rofundă.
• Fonnele complicate. Una din complicaţiile ~lt:!-}ffiai frecvente, apărute
consecutiv pruritului, este piodermita. Mai(b'l'.poate apărea seboreea
secundară, tradusă prin scvamoză importanfă1;l)rezenţa de cruste, alopecie
accentuată şi miros dezagreabil, specific. f.ceasta, la rândul ei, predispune
la piodermite, ca urmare a scăderii cap_acit'a~~ e apărare a animalelor.
• Forma generalizată se întâlneşte ~a~i1e atopice.
La pisică, hipersensibiliza~t~~f{.l)ţepături de purici este cauza cea
mai frecventă a aşa numitei~~fnn.atite miliare a felinelor, cu o pondere de
55% (Scott şi col., 1987)..,~ ~ala~caracter sezonier, la 90% din cazuri şi
permanent, la animalele·,ţ:ar~<ţ,ăiesc tot timpul în casă, la care infestaţia
cu purici este neîntre(i.rp\'~ ~.,
Leziunile con~~u 'rt!ţr-o erupţie cutanată eritematoasă şi papulo-
crustoasă, cu ~~~er miliar (papule şi cruste, cu dimensiuni de 1-3 mm),
localizate m,at,ftecvent pe faţă şi gât, iar alteori, pe jumătatea posterioară
~\~
661
Ioan Liviu 'Mlrf!J?!E,)! - <Parazitologu şi <Bofi parazitare

a corpului (zona dorso-lombară, feţele postero-mediale ale coapselor şi

faţa caudo-ventrală a abdomenului). Leziunile se pot generaliza.
Lîmfonodurile explorabile sunt afectate la circa 12% din cazuri, iar la
examenul sângelui se constată eozinofilie, la 95% din cazuri.
Diagnosticul se stabileşte pe baza localizării şi aspectul
leziunilor, predominanţa pruritului, prezenţa puricilor sau a
excrementelor. Trebuie luat în considerare faptul că prezenţa puricilor pe
animale nu exclude coexistenţa unei alte dermatite, responsabilă de
simptomele observate; de asemenea, lipsa paraziţilor, nu exclude
dermatita de hipersensibilizare la purici. Din acest motiv trebuie apelat la
diagnosticul imunologic, pentru precizarea etiologiei.
Se utilizează dozarea imunoglobulinelor E şi G şi intradermoreacţia.
Dozarea lg E şi lg G specifice pentru purici, necesită tehnici laborioase
şi costisitoare (radioimunoanaliză). IDR-ul se poate realiza cu extract
total de purici, fie cu extract parţial (din glandele salivare); se foloseşte
tehnica obişnuită, citirea reacţiei realizându-se la 20 minute după
inocularea extractului, iar în cazul reacţiilor negative, se urmăreşte şi
reacţia la 48 h, depistând o eventuală hipersensibilitate de tip IV.
Rezultatele sunt relativ fiabile la câinii infestaţi: în jur de 2/3 din cazuri
prezintă o reacţie pozitivă imedi ată, iar 1/3 din cazuri, reacţie pozitivă
tardivă, observată doar la a două citire. În practică, în gen ~este · luată
în considerare reacţia precoce (Bussieras şi Chermette 991
Diagnostic diferenţial se face faţă de dermatite te de alţi lergeni:
alergii de contact, care afectează mai ales părţile i erioare"ale cor pului;
atopice, frecvent acompaniate de rinite, conjuncti · e, dar nţ4a~tă
asociate unei dermatite de hipersensibilitate prin înţepăt . de wftV
Tratamentul bolii urmăreşte trei obie€ ive: d~~~ftarea,
tratament simptomatic şi hiposensibilizarea. fi:
Deparazitarea animalului se însoţeşte şi di\.clezinsecţia mediului în
care acesta trăieşte, realizate cu insectici~~e'\ specifice (v. Infestaţia cu
pulicide). , "\
Tratarea hipersensibilităţii se face µtlffiz nd:
- antihistaminice, dar ele nu actioneaz~"\âe A hipersensibilitatea imediată;
A

- inhibitori ai degranulării ma~to~~~"~~ ifen=Zaditen);

- corticoizi, foarte mult folosiţ~ W'P/â.9 că (cu riscul apariţiei de erori în
cazul repetării tratamenl~~ - 'i-n /e)r,,festări frecvente). Nu recomandăm
utilizarea sistematică a ~ ~ot~'°(>iei, decât în cazuri grave, evitând, pe
cât posibil, folosirea co~oiit'19r retard.
Tratamentul si~ ~!ic se face folosind medicamente uzuale
antiseptice şi antiP):origjpoase. O suplimentare a alimentaţiei, în acizi
graşi esenţiali. ~e~ adesea un efect favorabil asupra simptomelor de tip
dermatită rrJU~ră (Harvey, 1999).
~\V

662
 4.3.3.2. PARAZITISMUL CU CIMICIDE
Cimicidele sunt insecte heteroptere, cunoscute şi sub numele de
"ploşniţe", prezentând un miros caracteristic, datorat secreţiei unei
glande, care se deschide pe partea ventrală a mezotoracelui.
Corpul ploşniţelor este aplatizat; capul prezintă ochi mari şi antene
formate din 3-5 articole; aparatul bucal este specializat pentru înţepat şi
supt, trompa fiind, în repaus, îndoită pe partea ventrală a capului. Aripile
primei perechi, parţial chitinizate (hemielitre), sunt foarte reduse,
rudimentare, ca nişte solzi mici, ovali, care nu depăşesc mezotoracele;
perechea a 2-a de aripi lipsesc, practic fiind aptere.
Sunt parazite temporar, la mamifere şi păsări, hematofage în toate
stadiile.
Etiologie
• Cimex /ectularius (ploşniţa de pat) (fig. 4.58) înţeapă omul şi mami-
ferele, păsările şi chiar reptilele şi batracienii (experimental). Măsoară 4-
5 mm, are corpul foarte aplatizat la tineret,
coloraţie roşie-brună; capul, cu aspect
pentagonal, înfundat în torace, prezintă doi
ochi mici compuşi, laterali, antene lungi cu
4 articole. Pe faţa dorsală a toracelui, se
află hemielitrele, reduse la doi solzi, iar
membrele se termină cu câte două
gheare. Abdomenul este piriform, întreg
corpul fiind acoperit cu numeroşi spini
ascuţiţi.
• Cimex hemipterus (C. rotundatus),
ploşniţa de pat în ţările tropicale;
• Cimex columbarius, parazit la \.C,'
porumbei, uneori la om; , '\ ~ Fig. 4.58. Cimex /ectularius
• Oeciacus hirundinis, are 2•4 ~.A (Noble şi Noble, 1964)
abdomen foarte păros; se întâlneş_~:J!;_)."
cuiburile de rândunică, uneori înţ~~~·..
Ciclul biologic • Q; °)' ...
vnul.
'\,;

Ploşniţele sunt paraziţi !Ql&'mit~ţi, cu activitate nocturnă. Invadează

locuinţele umane, uneori. ~'sxă~Tile de animale de laborator (şobolani,
cobai). Sunt hematofagk-tlur~ ~ de hrănire fiind de 3-1 O min. După ce se
hrănesc, se refugiaz~îti"'?-apături, cu obiceiuri gregare; se găsesc foarte
rar pe gazde, iar , ct,isernjnârea lor nu este asigurată prin deplasarea
gazdelor, ci prig'-~ ansportul mobilierului sau al bagajelor (Bussieras şi
Chermette, J9~1).
~'\~

663
Ioan Liviu :MIT<R,1EJl. - <Parazitofogie fi: <&{i parazitare

Longevitatea adulţilor, de 60 zile în faza activă, poate ajunge la 18

luni, când trec în faza de hipobioză (Matthysse, 1972, Zarzără, 1979).
Femelele fecundate depun ouăle în locuri ascunse, crăpături, câte 2-
3 ouă/zi, cuantumul pontei fiind de 200-500 (Oinulescu şi Niculescu,
1960). Ouăle, au 0,7-1 mm lungime, culoare gri perlă, sunt cilindrice,
uşor curbate, cu un opercul, dispuse în grămezi de câteva zeci. După o
incubaţie de 8-10 zile, are loc ecloziunea larvelor, care realizează cinci
năpâ rliri, intercalate de câte un prânz hematofag, în circa 28 zile
formându-se adulţii. într-un cadru ecologic nefavorabil, aceştia pot
apărea după 11 săptămâni, durata totală a ciclului fiind de 7-11
săptămâni.

Rolul patogen al cimicldelor

Consecutiv parazitismului specific al cirnicidelor, apar iritaţii la locul
înţepăturii; acestea sunt accentuate prin acţiunea alergică a salivei, iar
în infestaţii masive, la pui, se instalează stări toxice; acţiunea spoliatoare
este marcantă în infestaţii masive, mai ales la păsări sau animale mici,
având în vedere că o ploşniţă poate ingera într-o priză sanguină, 7 ml
sânge, iar o larvă, până la 1 ml (Şuteu şi Dulceanu, 2001 ).
Cimicidele pot găzdui diverşi agenţi patogeni, fiind suspectate de
transmiterea unor boli (spirochetoze ş. a.) (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Simptome
Atacul cu ploşniţe se întâlneşte mai ales la ainj 9.r ~ ute pe
aşternut permanent, dar este posibil şi la cele din terii şi ta po~mbei.
Păsările atacate sunt neliniştite, părăsesc cuibar e, slăpes~ tte~tat,
prezintă anemie şi scăderea producţiei de ouă. ,;-;.~,J/:-
__
Pe corpul păsărilor se observă eritem, hemora ·· ~9J6rme,
papule şi deplumaţii. Infestaţiile masive au sfârşit 1ttal, înde{'şeb'Î la pui,
datorită anemiei grave provocate (Du lceanu şi.~~ ,\-"I 975).
Combaterea se realizează prin curăţic~a mecanică, riguroasă a
adăposturilor, urmată de dezinsecţie; Dule~'nu şi col. (1975) au utilizat,
cu bune rezultate, Azinfos, sol. 0,4-0,l~, pulverizat sub presiune (40
atm. ), folosindu-se 170 ml/m2, reP,Qe~ra~~ adăpostului efectuându-se
după 15 zile. S-au mai utilizat: C8[~ lo).E't1:fo, Asuntol 1,5%, Dipterex 2%,
Divipan 2,5%, Neguvon, 3% ~11-ăţt 1979, Decun şi col., 1980).
Concomitent cu dezinsecti~a~a"'~~ăpostului se impune deparazitarea
ustensilelor, cofrajelor, moţt-Wer~~. iar aşternutul, reziduurile se ard.
Păsările, în special _l{drUf\1b"l?ii, cu manifestări clinice ale infestaţiei,
vor fi sprayaţi sau.).)/Jdr'a~~ u insecticide (piretroide. organofosforice,
carbamaţi), operaţ19r1~&yfiind precedată de o probă pe câteva
exemplare, fără i~ibare\biologică deosebită (Şuteu şi Dulcea nu, 2001 ).
. "'\'.
..........
1:ţF
664
 4.3.3.3. PARAZITISMUL CU DIPTERE
Insectele din ordinul Diptera sunt caracterizate prin prezenţa unei
singure perechi de aripi membranoase; aripile posterioare, rudimentare,
cu aspectul unor beţe de tobă, denumite "haltere'' sau "balansiere", au rol
în echilibrul zborului. Numeroase diptere, deşi duc viaţă liberă, prin
modul de hrănire hematofag, prezintă parazitism temporar. Aceste
insecte, printre care sunt incluse simulide/e, tabanide/e, cuficidele,
ph/ebotomidele şi culicoizii, în afara acţiunilor directe (hematofagă,
toxică, alergică), sunt şi transmiţători ai unor boli infecţioase sau para-
zitare, sau îndeplinesc rolul de gazde intermediare pentru unii paraziţi.

4.3.3.3.1. ATACUL CU SIMULIDE

Sinonim: slmuliditoxicoza
Insectele din familia Simulidae, atacă animalele la păşune (bovine,
ovine caprine, ş.a) producându-le îmbolnăviri acute. grave, manifestate
prin edeme cutanate, dispnee. febră, stare de toxicoză şi chiar
mortalitate însemn ată . Man ifestările anatomoclinice sunt consecinţa
vasculopatiei generalizate, determinate de toxina simulide r1
Etiologie
• Simulium columbaczense (musca columbacă, musca ~ e\-un asă)
(fig. 4.59} măsoară 2,5-3,6 mm, are culoare neagră, cu ~rişq_tjfji~i­
cenuşii , iar capul, cu reflexe plumburii; masculul are a ene ~e şi
negre, ochii mari, situaţi lateral; la femele, antenele sunt roş · Jf~~ă, iar
aparatul bucal este adaptat pentru înţepat şi supt, t~elele fiin<ct·nemato-
fage; toracele este ghebos, cu câţiva peri aurii, ab<P,menul negru-cafeniu,
picioarele se termină cu gheare; ouăle, roşii-cafelii\ au 0, 13-0, 18 mm.
<._O}
Fig. 4.59.
••,;_~O.A Simu/ium
,• (," :)!'
columbaczense
~\C;t:.~S. a. adult; b. ouă
. ~, ,tv depuse pe plante:
. ~ <v
-~ ,o..~ c. larvă; d. larve
"'\'(j• ~ V fixate pe pietre;

A ~
e. nimfă; f. nimfe
fixate pe plante
acvatice
d e (N iculeseu, I975)
a C

665
 Ioan Liviu :M.FfR!E)'I. - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

În unele ţări europene sunt semnalate şi alte specii: Boophthora

erythrocephala, Simulium argyreatum (Grafner, Ruhm, cita~ de Şuteu şi
Cozma, 1998).
Adulţii trăiesc în apropierea apelor curgătoare, bine oxigenate: în
zona de S-V a ţării - bazinul mijlociu al Du nării , în Banat, Mehedinţi,
Hunedoara, Tismana şi Baia de Aramă (Ciurea şi Dinulescu, 1924,
OpreSct.J şi Ciurea, 1950; Georgescu şi col., 1962). Masculii şi femelele
nefecundate se hrănesc cu sucuri vegetale şi sunt sedentare; femelele
fecundate sunt hematofage (telmofage), realizând zborul în căutarea
gazdelor, obişnuit, pe distanţe de 10-12 km. La unele specii, zborul se
realizează în roiuri compacte, pe distanţe mai mari (zeci de kilometri) în
căutarea gazdei, apoi a locurilor pentru pontă.
Insectele sunt active în sezonul cald, atacurile roiurilor realizându-se în
aprilie-mai şi apoi în iulie-august. Femelele atacă animalele numai pe timp
călduros, fără vânt, zborul având loc între orele 9-12 a.m. şi după amiază
(R0hm, 1969, 1970); cele mai expuse atacului sunt animalele care
păşunează pe păşuni deschise sau în luminişuri de pădure. În timpul
atacului, simulidele se adună în roiuri succesive pe corpul animalelor,
invadând regiunile cu piele fină (cap, salbă, abdomen, uger, scrotum,
perianal), iar în invazii masive, pătrund în ochi, urechi, cavităţi nazale.
După hrăn ire, femelele încep ponta, depunând ouăl în grămezi pe
vegetaţia acvatică, pe obiectele de la suprafaţa elor curgătoare,
repezi; prolifi-citatea femelelor este de 350-400 o . 11'\Cl;lba:a ouălor
durează 12-21 zile. ·
Larvele au aspect vermiform şi măsoară 0,6-4 m, sunt a tice,
prezentând o ventuză posterioară de fixare pe suport, 1 la e~ ftatea
cefalică, liberă, prezintă un aparat rotator, cu funcţie resp1 s,f'"~ care se
mişcă permanent în apă; se hrănesc cu alge, m~rii organibe"şi în circa
4-5 săptămâni, se dezvoltă, realizând 6 năpârlipipăevenind nimfe.
Nimfele măsoară 8-15 mm, stau într-un ~ con de unde iese capul cu
tubi lungi respiratori; viaţa nimfală dureaz.~~ -15 zile, la 16-22"C sau 21
zile la temperaturi inferioare. Ciclul integral durează 75-90 zile vara;
larvele şi pupele formate în toamnă,N~r.• ă, iar emergenţa adulţilor are
loc în primăvara următoare (Georg~~.ş;ţţol., 1961, 1963, citaţi de Şuteu şi
Dulceanu, ~001 ): _ ff
\ -:,p; ·
Ep1dem1olog1e ,,,_ t~ <C
Sursele de simulide 1i :c9~ituie formele preimaginale (ouă, larve,
nimfe) din biotopuril:(ţâ~~~bile, cum sunt râurile în zonele de mică
adâncime; în aces~oa1,1.r~par mai multe generaţii anuale. De regulă
adulţii apar în aprl!i,~-~"?'când temperatura din habitat depăşeşte 10"C
(Cupp şi Gordoztf 1983).
Există o ~gr1tmicitate multienală a atacurilor cu simulide, dependentă
de factori~tmatici, fiind cunoscute atacurile masive din anii 1923, 1934,

666
1949 şi 1951, când simulidele au ajuns în judeţele Olt şi Cluj (Şuteu şi
Dulceanu, 2001 ).
Receptivitatea cea mai cresută o au bovinele, urmate de cabaline,
ovine, precum şi câinele; rozătoarele sunt mai rezistente.
Patogeneză
Prin înţeparea animalelor, în moentu hrănirii, simulidele inoculează
saliva toxică, hemolizantă, anticoagulantă şi angiotropă, determinând
creşterea permeabilităţii endoteliilor vasculare. Dintre componentele
salivare ale simulidelor, o albumină specifică (citochinaza) are acţiune
inhibantă asupra centrului respirator, cordului şi vaselor sanguine,
determinând modificări ale constantelor hematologice: eritropenie,
leucopenie şi limfocitoză (Niculescu şi Didă, 1998).
înţepăturile sunt dureroase, fiind urmate de papule, uneori peteşii
sau chiar pustule; la nivelul conchiei auriculare la cai şi bovine, apar
leziuni veziculoase şi crustoase. Ţesutul conjunctiv subcutanat este infiltrat,
hemoragic şi edemaţiat, iar în cazul pătrunderii insectelor în orificiile
nazale, consecutiv înţepăturilor, se produce edemul glotic şi asfixierea
animalelor în câteva ore (Grafner, 1981, citat de Şuteu şi Dulceanu, 2001).
Mărirea permeabilităţii capilarelor duce la instalarea edemelor, peteşii­
lor şi a unor grave tulburări circulatorii. Animalele intră în scurt timp în comă.
Tabloului fiziopatologic general i se adaugă acţiunea ·n~culatoare;
simulidele sunt gazde intermediare pentru Onchocer, votvtus, O.
gutturosa şi Setaria cervi, pe care le inoculează gazde r definitiv
în infestaţii cu simulide s-a constatat apariţia un · stări ci/rezis nţă
specifică, ale cărei mecanisme nu sunt complet elucidat (Grăfner, }}}â) ).
Intensitatea mai slabă a manifestărilor la atacurile secu ar~ (sfEf!,6na
mai), comparativ cu cele primare (aprilie) - care pot fi cu e 'f{ţt~,-'âtală,
sunt puse pe seama instalării unei imunităţi a anima~r sensibilizate.
Tablou morfoclinic ~{.\.ţf
în atacurile de slabă intensitate, se înr,e~iîtrează: hipertermie, puls
accelerat, inapetenţă, dispnee, cu deschi<;lerea gurii şi spumozităţi; boala
se t!:lrmină prin vindecare (Niculescu şi Dj(Î~\ 1998).
ln evoluţiile acute, manifestările a&' Dt:..Ciffi:eva ore după atacul masiv
al insectelor (cu peste 10.000 de î~a~constatându-se edeme calde,
dureroase, invadante, la cap, ~orl;mijr, la gât, salbă, în jurul organelor
genitale şi pe membre. Tul~rjrile:~anate sunt însoţite de un sindrom
febril, în prima fază, tahica~~~ slab, dispnee, imobilitate, inapetenţă
sau anorexie, facies sp~,i"ilt. 4!~•faza preagonică se produce hipotermie,
animalele rămân în d~Oojt:şprt,or în 6-7 zile. în cazurile când insectele au
înţepat faringele sauOa}i~~le. moartea se produce în câteva ore.
Sunt înreg!şt,t~Ye atât leziunile la locul înţepăturii, cât şi leziuni
generale. La: loo'ol întepăturii se constată echimoze şi peteşii, sufuziuni,
~V ,
667
Ioan Liviu :MFI1R!f,JI. - Parazitowgi.e şi <Bou parazitare

hemoragii şi edeme mamare şi scrotale, infiltraţii ale ţesutului conjunctiv

subcutanat.
La necropsie, se remarcă edemul glotei, peteşii pleurale, edem
pulmonar, cu infiltraţia limfonodulilor traheo-bronhici. Miocardul este friabil,
iar pe endocard se observă sufuziuni. Se mai pot constata hepatită şi
glomerulită hemoragică. Histologic, apar necroze epidermice, cu infiltraţie
eozinofilică în derm şi capilaropatie generalizată (Niculescu şi Didă, 1998).
Diagnosticul se stabileşte pe baza tabloului clinic şi lezional şi
pe prezenţa roiurilor de simulide.
Diagnostic diferenţial se face faţă de sindroame toxice, produse de
atacul altor paraziţi (tabanide, culicide), stahibotriotoxicoza, pasteureloza,
tetania de iarbă.
Tratament
Animalele bolnave se retrag în adăposturi sau în locuri ferite de
soare, iar pe zonele edematoase, se aplică comprese reci, antiflogistice,
cu soluţie de acetat de plumb. Se recurge la venisecţie şi administrarea
de glucoză, ser cu electroliţi, cardiotonice. antihistaminice şi terapie
simptomatică.
Profilaxie
în regiunile expuse ş1 in perioada atacului se va organiza
supravegherea siste:_matică a animalelor la păşune, q~~ndu-se la
păşunatul nocturn. ln preajma păşunilor, se fac migaţii fs.e aprind
focuri în mai multe puncte). ·
Chimioprofilactic, se aplică pe corpul animalelo . hosmet "P.o } on",
25 mg/kg corp, cu protecţie de 5-6 săptămâni · piretro)~.r (prin
aspersare), repetabile săptămânal (Cosoroabă, 1992). ~/
Se va acţiona prin distrugerea formelor Jipere ale\,.simulidelor,
îndeosebi a biotopurilor acestora. prin lucrări q~fdroametiorare. Un fapt
pozitiv, a fost reprezentat de amenajările;{t:te la Porţile de Fier, pe
Dunăre, care au modificat cadrul ~~'18gic al principalului bazin
simulidogen, ceea ce a atras reduce~fe semnificativă a populaţiilor de
simulide şi a atacului acestora. . ~'::-\, ~
~r;;'& A~?>
~ ,(~

4.3.3.3.2. AT~f~ L"~~ TABANIDE

Tabanidele (tăunii}{&t.,.e~fptere cu antene scurte (brachycere),
alcătuite din 3 articolîj~pr,~ntă o armătură bucală puternică, adaptată
pentru înţepat şi ~~f.,cf9itielele fecundate sunt hematofage, atacând
animalele (taurin~ câtj,afÎne, cervidee şi alte animale cu sânge cald,
inclusiv omu!)&e'ntru a se hrăni: larvele, masculii şi femelele nefecundate
se hrănes9-~ sucuri vegetale.
~V
668
 Etiologie
Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de specii din fam. Tabanidae (fig.
4.60), caracterizate prin mărimea capului şi forma sa, turtit antero-
posterior; prezintă doi ochi vo l umi noşi. Abdomenul este format din 7
segmente. Aripile membranoase au solzişori aparenţi şi nervuri bine
dezvoltate, aproape paralele (caracteristice familiei), cu 5 celule pe
marginea posterioa ră , co loraţia lor d iferă d upă gen (Niculescu, 1975).
Fiecare gen cuprinde zeci sau sute de specii, dintre care, mai importante
pentru ţara noastră sunt:
• Tabanus autumnalis, insectă de 18-22 mm, cu capul hemisferic,
bombat la partea anterioară şi concav posterior, ochii foarte mari,
ocupând aproape în întregime capul. Aparatul bucal este bine dezvoltat,
servind la perforarea pielii şi sugerea sângelui. Cele 3 segmente
toracice sunt inegale. Pe partea dorsală se prinde o pereche de aripi
bine dezvoltate, cu marginea externă brună. Toracele, acoperit cu
perişori de culoare cenuşie, este ornat cu 4 benzi longitudinale,
negricioase. Abdomenul prezintă pete de culoare mai desch isă . Atacă
taurinele, calul şi omul (Dulceanu şi col., 2000).
• Tabanus bovinus, de culoare neagră­
cenuşie, cu 4 linii longitudinale brune pe faţa
dorsală a toracelui, are ochii verzi, cu reflexe
albăstrui, iar antenele sunt negre-cafenii; atacă
taurinele.
• Chrysops re/ictus, măsoară 11 mm şi are
culoare galbenă, cu pete cafenii-negre; aripile au
câte o pată neagră; ochii sunt verzi-deschis,
străluci-teri şi galbeni cu marcatori negri. Se ,
întâlneşte mai frecvent în zonele împădu-rite,.,.._•O F' , 60 T b
sezonu I de z bor f..11nd d'1n mai· pana
• - •In septem',/'lie-
hrt°v 1g. ... . J (I l/11/IS
b .
oetom bne,' pertoa
. da de z bor este de 2 sap~ - 1;;:;C...
A

,,ani
• Olllllll.'i
(Coso bă "OOO)
(Dulceanu, 1994). Atacă animalele, uneori 9,._IÎ\uf. roa · -
• Pangonia p yritosa, măsoară până<ta }..1 mm lungime. Are culoare
cenuşie, iar perişorii negri. Torace1e :eki1i:"ateniu, abdomenul galben şi
cafeniu-negru în partea posterioarti~i,~ţescu, 1975).
Ciclul b iologic ~C;' 1~.;
Tabanidele adulte sunt înţ_âlhjte)ri natură, în sezonul cald, începând
din mai, până în octombrr~"~(l~ insecte termofile, zborul lor cel mai
activ este pe canicu l ţ i Q,a1n,_~ "ete ploaie. S-au observat şi la temperaturi
mai joase de 16· C, pţ t~~fh'norat sau cînd plouă puţin (Chiriac, 1975).
După copulaţi~'..,'fem&la trebuie să se hrănească cu sânge, h rană
absolut necew pentru maturarea ouălor; pentru aceasta, atacă
animalele, ~~~ta hrănirii fiind de la câteva minute până la o oră, înţepând
y

669
 Ioan Liviu ~Ml'l'<l?!f,JJ. - <Parazitofu9u şi <Bofi parazitare

de câteva ori, până la saturaţie; locul de înţepare este sângerând şi foarte

dureros. După 4-7 zile de la hrănire, femela depune 400-600 ouă într-o
perioadă de circa 30 zile; în acest interval, femelele se pot hrăni din nou,
atacând alte animale, fără să fie necesară o nouă copulaţie, fiind deci
posibile mai multe cicluri gonotrofice. Ouăle sunt depuse compact, într-un
singur strat (la Chrysops) sau în mai multe straturi (la Tabanus), pe faţa
inferioară a frunzelor sau pe tulpinile plantelor acvatice, pe solul umed sau
pe obiectele de pe malurile apelor curgătoare (pâraie, râuri) şi stătătoare
(heleştee , lacuri), în locuri ferite de acţiunea directă a razelor solare.
Ouăle sunt cilindrice şi măsoară 2-2,5 mm.
După o incubaţie de 3-8 zile (uneori mai mult), din ouă ies larve vier-
miforme, apode, moi, albicioase, de 0,6-5 cm, hemicefale, cu croşete
bucale; larva este compusă din cap şi 11segmente corporale, fiecare
segment având un şir de negi, pe care se inseră perii chitinoşi. Larvele
duc o viaţă acvatică sau semiacvatică, afundându-se în mâl şi hrănindu­
se cu moluşte mici, insecte, viermi, resturi organice. Stadiul larvar durea-
ză 2-3 luni, iar în cazul hibernării, 9-10 luni, timp în care se produc 6-7
năpârliri. Ultimul stadiu larvar migrează pe pământ uscat şi trece în pupă .
Nimfele au 8-30 mm lungime, tegument subţire, brun şi două stigme
respiratorii, în formă de urechi, situate înapoia capului; capul, toracele şi
abdomenul sunt distincte. Stadiul de pupă durează d la 5 zile la 3
săptămâni, în funcţie de specie şi temperatur- . AdN ţii trăiesc
aproximativ o lună (Dinulescu şi Niculescu, 1960). ·
Patogeneză ,
Actiunea patogenă a tabanidelor este multiplă, r lizată co~utiv
hrănirii lor. Prin hematofagia marcantă (o femelă poat mg~t~Jnă la
0,34 ml sânge la un prânz), tabanidele determintj anemi l'~ţ,~delor,
pierderea zilnică de sânge fiind de 110-35Q..., ~1 (Dulceanu, 1994 ).
Deoarece sângele nu coagulează după l~~tarea hrănirii tăunilor,
hemoragia la locul înţepării continuă, . mirind cantitatea de sânge
pierdută de animalul atacat (Pechuman,"'!~2). Consecutiv întepăturilor,
se produc dermatite nodulare, he.rn~9Gice şi edematoa~e. uneori
alergice (Şuteu şi Dulceanu, 2001 ):''\<.,~ ~'r
Tabanidele sunt vectori p~~~f.R6i11~roşi agenţi infecţioşi (bacterii,
virusuri) sau parazitari, transmit~!;vi{y"Yui LEB, AEJ, encefalomielitei infecţi­
oase a cailor, pestei bovine~~tel~rcine şi stomatitei veziculoase; Bacillus
anthracis, Clostridium şg_g.; ~ Ila, Pasteurella, Leptospira, Listeria,
Streptococcus, Staphylf>ţl!i~~ rickettsii; unele protozoare (Trypanosoma,
Besnoitia, Haemop:ff~l:ţJiirvele unor nematode (Onchocerca, Loa).

PPff."~
'<tnţepa~t-un·.•Ic . IeIe; 'mţepa-tun·1e sunt
0
- T~blo~
Taun11, . tesc anima
e Ior, ne1·1n1ş
foarte durero)se, saliva pe care o introduc în plagă în momentul
~'\V

670
înţepăturii având o acţiune toxică. La locul înţepăturii se produce o
tumefacţie , realizându-se astfel o dermatită locală, iar animalele manifes-
tă prurit. Zonele elective ale atacului tabanidelor, sunt cele cu pielea fină:
abdominală inferioară, mamela, laturile gâtului, scrotumul şi faţa internă a
coapselor (Dulceanu, 1994). Atacul tabanidelor este insistent; îndepărtaţi
de pe gazdă, ei se întorc rapid pe acelaşi animal sau pe un altul vecin.
Ele atacă bovinele, cabalinele (predilect, după unii autori) şi rareori
înţeapă câinele, oaia şi porcul.
Animalele atacate sunt nelinişte, nu se pot hrăni şi odihni corespun-
zător şi, în consecinţă, scade producţia de lapte cu peste 6%.
Combaterea tăunilor este dificilă. datorită dispersării acestora în
fazele de viaţă liberă, în biotopuri extrem de variate.
Se pot aspersa insecticide în zonele în care se dezvoltă tăunii;
metoda are însă o eficacitate redusă şi prezintă pericol şi pentru alte
organisme; insecticidele au eficacitate mai mare în combaterea larvelor.
Pentru protecţia cailor la păşune unii autori recomandă aplicarea, cu
ajutorul unui burete, a 200 ml emulsie ce conţine 10,5 mg permethrin şi
20 mg ulei citronela la 1 ml emulsie, ce asigură protecţia cailor la păşune
pentru 6 zile fără ploaie (Cosoroabă, 1992).
Se pot realiza şi măsuri care să vizeze reducerea locurilor de pontă a
tabanidelor: amenajările şi regularizările cursurilor de apă, ~lizarea şi
drenarea zonelor cu umiditate excesivă sau distrugerea ve aţi_e1 Ri.drofile.
Unii autori recomandă folosirea de capcane: plăci gre străl'.'Ci~are.
aco-perite cu o substanţă cleioasă şi cu nadă di heaţ~-earb~ică
(Pechuman, citat de Dulc.eanu, 1994). De asemenea, este ana~ ~ă
posibilitatea combaterii biolo-gice, larvele de tabanide fiind f\SU / de
păsări şi de unele insecte sau pot fi parazitate de insecte i e6~tere
(fam. Diapriidae) şi acarieni; himenopterele pot it&ta, de a emenea,
ouăle şi pupele tabanidelor (Şuteu şi Dulc.eanu, 209:-1f·

"'"
• c}·~
4.3.3.3.3. ATACUL CU ,f(,~-~:
:'\,'rIDE
Culicidele, cunoscute popul~r\~b.,,:Qyffiele de ţânţari. sunt insecte
diptere aparţinând fam. Cu/j'jj/lăe_'\;$unt organisme cosmopolite,
adaptabile la condiţii ecologipe-·~x~'m de variate, caracterizate prin
modul de viaţă liberă al m~~tiJ~şt parazitar al femelelor: acestea sunt
hematofage. , ,_./$- ~
Culicidele sunt,dQ_sec;;~ cu corpul zvelt, subţire, de 6-1 O mm
lungime, cu picioa~te ~ şi lungi; prezintă antene lungi (foarte
păroase, la mas,€t_JI şi formate din 15 articole, iar la femelă, din 14
articole, cu ~~şori laterali scurţi). Ochii sunt mari, compuşi, iar piesele
~'\'-'

671
Ioan Liviu :MJ<J'<R!f,JI. - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

bucale alungite, alcătuiesc o trompă, mai lungă decât diametrul capului,

adaptată pentru înţepat şi supt.
Toracele, cu 3 segmente, poartă aripile şi picioarele. Aripile sunt
lungi, înguste, membranoase, acoperite de solzi fixaţi pe nervuri şi pe
bordul posterior (solzii se găsesc şi pe corp şi pe picioare). În repaus.
aripile sunt repliate pe abdomen.
Abdomenul este alcătuit din 10 segmente, dintre care doar 8 sunt
vizibile la exterior; fiecare segment este format dintr-o parte dorsală
(tergit) şi o parte ventrală (sternit), legate printr-o membrană laterală
suplă (pleure laterale). Ultimele două segmente sunt terminate prin 2
cerci; pe ele se situează, la femelă, orificiul de pontă. iar ta mascul,
aparatul genital extern, cu 1-2 perechi de apendici copulatori şi un penis.
Ciclul biologic
Ţânţarii sunt n~meroşi mai ales în ţările calde, unde se întâlnesc în
tot cursul anului. ln zonele temperate, abu ndenţa lor se constată mai
ales vara şi toamna (cu sezonul de activitate variabil în funcţie de
specie). Sunt specii foarte higrofile, majoritatea cu activitate nocturnă;
totuşi, în regiunile foarte umede, sunt şi specii diurne. Dispersia
ţânţarilor are loc prin zbor activ, ei parcurgând între 1-30 km, în funcţie
de specie (anofelii parcurg distanţe mari) sau pasiv (prin vânt, mijloace
de transport).
Masculii se hrănesc cu sucuri vegetale, femelele u SâQge, sucuri
vegetale, apă; doar ele pot prezenta deci, rol pat en. -Fţ1J1el.ele unor
specii sunt antropofile, altele zoofile, reperarea azdei f~eând~;,5e cu
ajutorul palpilor maxilari, sensibili la curenţii de aer Id, umed -jj'.ltîogat
în C02 care se dezvoltă deasupra gazdelor. ~J!lf
Hrănirea se realizează prin înţeparea tegumentului ·.;_jnf~CJcerea
celor 6 stileţi direct într-un capilar (solenofagLâ'.), Prânzulvsanguin al
femelelor fecundate (obligatoriu pentru maturaria ouălor) este urmat de
2-4 zile de repaus necesare acestei maturăra,{specii anautogene); există
însă câteva specii (în regiuni arctice, unde(gazdele sunt foarte rare) care
pot realiza ponta în absenţa prânzului .~ OiJuin (specii autogene).•Setea
de sânge" la femelă apare după ,f,itllrţefâţe, femelele devenind foarte
agresive; o femelă suge 1,5-i ~vhl~~Îlge, cantitate ce depăşeşte
greutatea sa (Chiriac, 1975). .. J ~ o/
Ponta are loc aproape întotâeaQp'a' pe suprafata apei, foarte rar în solul
umed (la Aedes), dezvoltai-~ "-~~elor fiind legată de prezenţa apei.
Ouăle măsoară O,?~ţ\mr~i.fă' Cu/ex, prezintă la polul inferior o corolă
şi ponta reprezintăJa,ti:4~~uă reunite în nacelă; la Aedes, ouăle sunt
izolate şi au nuni~r.O~f.)'Puncte mici; la Anopheles, ouăle izolate, au
cameră de aer,t(lifld dlfpuse în serii de 100-150. Fiecare femelă poate
realiza ponta-'\d e 5-6 ori în viaţa sa. După 2-3 zile de la pontă, în condiţii
termice f~ abile are loc ecloziunea larvelor.

672
 Larvele măsoară iniţial 1mm şi prezintă cap, torace, abdomen
segmentat. Ele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, cu 3 năpârliri şi ajung în final
de aproximativ 10 mm. Au viaţă acvatică, dar respira~e aeriană, pre-
zentând stigmate pe segmentul 8 abdominal: la Culicinae, stigmatele au în
vârf un sifon; (la genul Mansonia, sifonul este prevăzut cu aparat perforant
care permite înţeparea ţesuturilor vegetale pentru captarea oxigenului; ele
nu urcă la suprafaţă decât pentru a năpârli); la Anophelinae nu au sifon,
ceea ce determină poziţia orizontală a larvei sub suprafaţa apei.
Larvele de Culicinae sunt carnasiere, cele de Anophelinae, în
general erbivore (se hrănesc cu alge). Larvele de stadiul 4 nu se
hrănesc; prin năpârlire se transformă În nimfe.
Nimfele sunt acvatice, mobile, dar nu se hrănesc; stadiul nimfal
durează 2-6 zile, apoi iese adultul (emerjare). Durata totală a ciclului
este de 2-3 săptămâni la temperatură favorabilă, sau mai lung în cazul
scăderii tempe-raturii. Formele preimagina1e, cât şi femelele pot hiberna.
Dacă În această perioadă, variaţiile termice cresc, femelele pot ieşi şi
reintra în hipobioză.
Din cele peste 3000 specii de ţânţari cunoscute, în ţara noastră
prezintă interes:
• Cu/ex pipiens (fig. 4.61 ): măsoară 5-6 mm; are trei linii longitudinale
negre pe faţa dorsală a toracelui şi abdomenul negru; solz·· superiori ai
toracelui sunt roşcaţi. Este o specie rurală, zoofilă, în , ap - păsările,
batra-cienii şi se pare că niciodată nu atacă omul;
• Cu/ex molestus, foarte asemănător, dar auto
endofil şi antropofil;

C ,. ~' '

' ~~
.cC,V
, f:,'<;

•
. -~'\ ~'\; - -
Anopheles macuhpe.qri1Ş.,~ (r{g. 4.62) mascara 7,5-10 mm; este un
ţânţar de culoare cenu_şte~d&~nisă, cu aripile gălbui, cu 4 pete; este
nocturn, endofil şi z09fi1,,,~eapă animalele domestice (bovine, porci,
iepuri), uneori omuJ<;~ ;(v ·
• Aedes cof!#unis este un ţânţar de 4,4-5 mm lungime, de culoare
cafenie, cu ţ~albicioase-gălbui.

673
Ioan Liviu :M.ITR!l;Jl. - Parazitofuaie şi CBoG parazitare

Fig. 4.62.
Anopheles spp.
a, b - adu!p;
c larvă;
(Niculescu, 1975)

Epidemiologie
Prezenţa populaţiilor de ţânţari este legată de existenţa biotopurilor
favorabile dezvoltării (mlaştini, lacuri, acumulări temporare sau
permanente de apă dulce). În zonele temperate, culicidele prezintă o
dinamică sezonieră, realizându-se o creştere a densităţii populaţiilor la
sfârşitul primăverii, care se menţine în platou până în septembrie, când
se reduce simţitor; toamna, adulţii se retrag în nişele de hibernare.
Activitatea lor se caracterizează printr-un bioritm circadian, influenţat de
lumină: adulţii sunt foarte activi crepuscular şi în cur I nopţii, când
atacă gazdele (omul şi animale homeoterme), iar î cu"?sul zilei, se
retrag în spaţii umbrite întunecoase (adăposturi, · niţe, ş1.1fu;~luri); în
verile cu condiţii optime de mediu, culicidele atac~ u numa1 oa1>;tea, ci
şi în timpul zilei (Medrea şi col., citat de Şuteu şi Dul anu~ 20?'l)//)
Sub raport nutritiv, unii ţânţari sunt antropofili, alţ · zqofili#,tsifcând
diferite specii de animale, parazitismul nefiind specific. #.>I
Există trei tipuri de habitate ale culicidelor: si{fşntrope, CLV6iotopuri în
locuinţele oamenilor, adăposturile animalelor..., ,lpopulate de Anopheles
maculipennis, A. atroparvus, Aedes spp. ), se'lefs1/vatice, din preajma aşeză­
mintelor umane, în care trăiesc mai multe,\:specii de ţânţari (Anopheles
bifurcatus, Cu/ex molestus) şi silvatice,_ÎJtcare trăiesc foarte multe specii de
tântari (Nitzulescu şi Ghemian, 1990; Gh'e.A·l3-n, 1993, 1997).
' . c"'v ~'ţ
Rolul patogen al culici~ o~~ 0
Culicidele prezintă un rol RqJt6g~;:,J iirect, exercitat prin:
• acţiunea spoliatoare, ca!t~~ţejWsă neglijabilă, excepţie în formele de
înmulţire extremă. Deşi~nj,lt~a de sânge ingerată de un ţânţar este
de 0,018-0,030 g, J'k.<..Gel~ '1)3 minute ale prizei sanguine (Niculescu,
1975), se cunosc ~u.ri~atac atât de masiv, încât taurinele atacate au
murit exsangvinat~ di-Jledes sollicitans, după o singură noapte de atac
(această sp~w.'îşi realizează ciclul biologic în 7 zile); în cazul citat,
taurinele au.~fost atacate de 3,8 milioane de ţânţari (5300/minut, timp de
~V
674
12 ore), poulaţie care a consumat (a supt) jumătate din cantitatea totală
de sânge a unei vaci de 366 kg (Georgi, citat de Dulceanu, 1994);
• acţiune mecanică şi mai ales toxică, datorită toxinei, culicina şi
antigenică a salivei, având drept consecinţe formarea de papule
pruriginoase, îndeosebi la om; la subiecţii sensibilizaţi, există
posibilitatea unor reacţii mai importante, cu apariţia de edeme.
Rolul patogen indirect este foarte important, ţânţarii fiind vectori
biologici pentru numeroşi agenţi patogeni.
Ţânţarii anofeli transmit paludismul la om, iar Culex pipiens
paludismul aviar (faza sexuată a plasmodiilor are loc în ţânţari).
Dintre helmintoze, transmit filarioze umane (Wuchereria brancofti, în
ţările tropicale, de Culex fatigans), filarioze animate (Dironlaria, prin
diverse specii de Cu/ex, Aedes şi Anophe/es), setarioza bovină şi ecvină
(transmisă în special de Aedes spp. ).
De asemenea, transmit numeroase viroze (febra galbenă, encefalite
virale, mixomatoza, febra Văii de Rift, hepatită enzootică a oilor, variola
aviară, anemia infecţioasă).
în transmiterea bolilor bacteriene ţânţarii au un rol puţin important;
pot transmite Francise/fa tularensis (tularemia), Brucel/a abortus,
Pasteurella spp., Leptospira spp. şi Rickettsia spp.
Combaterea ţânţarilor
Combaterea integrată a culicidelor se realizează pc" _ a p ~area a 3
categorii de măsuri: ecologice, chimice şi biologice. .
Combaterea ecologică vizează măsuri de curăţire apelo , rrtai ~ s a
celor stagnante, asanarea mlaştinilor, precum şi a tut r colectăriJ~e
apă, chiar şi cele minime, distrugând astfel nişele formelor eîma_ţJ_!9aJe·
Pentru combaterea chimică, în prezent se tolo IŞ'c;,..,,dintre
organofosfo-rice, Chlorpyrifos, în doză de 0,5-1 k~ a. foarteYemanent,
iar dintre carbamaţi, Ziram, 5-10 ppm. Utilizareţ1Rsecticidelor va intra în
regres datorită efectelor acestora şi asupra ~tpr organisme şi a apariţiei
chimiorezistenţei în populaţiile de ţânţari. -( q;
Combaterea biologică se realizea~ă~~sind speciile consumatoare
de larve şi nimfe de ţânţari (peşti c1:.1,lifâgi:ţ'>- Gambusia, păsări); se pot
folosi şi analogi de hormoni (met~&p.J.~P sau toxine bacteriene şi în
principal endotoxine de Bacil/usiffi~[ytgiensis israelensis (serotip 14)
fără pericol pentru alte animate:.~~atce (Bussieras şi Chermette, 1991 ).
Protejarea de atacul ~~l~lq~s~ realizează cu ajutorul insecticidelor
(organofosforice, piretrine}.-.. vl~icate în locuinţe, adăposturi, pe diferite
suporturi, ce difuze~ ~e(l~principiul activ. În mediul extern, se poate
împrăştia cu avionul spU ari&rpterul, malathion (care pătrunde până în case).
(," V
\c;
..·...o
~~'\"

675
Ioan Liviu :MJTE.f,Jl - <Parazito{oqie şi <Bofi parazitare

4.3.3.3.4. ATACUL CU PHLEBOTOMIDAE

I v·'
Phlebotomidele sunt insecte diptere (fam. Psychodidae) cu antene
lungi, uniforme, aripi păroase, cu un singur gen important în Europa:
Phlebotomus (fig. 4.63). Phlebotomii sunt
insecte foarte mici (2-3 mm), păroase, ,
coloraţie gălbuie, cu ochii negri, antene cu
16 articole, iar trompa destul de lungă;
torace ghebos, aripi lanceolate, păroase, b
ridicate la insecta în repaus.
Sunt insecte cosmopolite, dar abun-
dente îndeosebi în regiunile calde. Au o
activitate nocturnă (sau diurnă în locuri
umbroase); în general, ziua, se refugiază I
în crăpături, scoarţa copacilor, sub a
pietre. Sunt foarte sensibile la agitaţia
atmosferică: nu ies în zilele cu vant. Au
un zbor silenţios, sacadat, de scurtă
C
durată şi nu se îndepărtează mai mult de
200 m de adăpostul lor, de unde şi
diferenţele mari de densitate în locurile Fig. 4.63. Phlebotomus papatasi
apropiate. a. larvă; b. oim . . femeJa adultă
Doar femelele sunt hematofage,
(Sm I 4)
telmofage, dar se hrănesc şi cu sucuri vegetale. P ataca Qtfl "-şi alte
mamifere şi chiar vertebrate cu sânge rece. .)
Ciclul biologic este asemănător cu cel de la culi · e, dar fă~ză
acvatică; dezvoltarea lor se realizează în locuri întunecoas cu,.G-§~1dita-
te foarte mare, aproape de saturaţie (crăpături, resturi de veg~e'in des-
compunere, vizuini), în care sunt depuse ouăle, CEjţiÎ6r incuba 4-17 zile.
Larvele au corpul negru şi 2 sau 4 Jite-.: lungi la extremitatea
posterioară; se hrănesc cu debriuri orgfi&!l~ (frunze moarte etc.) şi
realizează 4 năpârliri succesive, după ,câ;e apar nimfele, ce rămân în
acelaşi loc şi nu se hrănesc. ','\.....,'(>A
Viaţa larvară (cu cele 4 stadit,'<i;i~a~ă 3-5 săptămâni, iar viaţa
nimfală, 1-2 săptămâni, intregul ~f91u~tizându-se în 20-75 zile. Larvele
L4 asigură supravieţuirea pest~arpă.:;
Speciile de flebotomide ~ht!ţl~ în România, sunt: Phlebotomus pa-
patasi, P. alexandri, P. s~'nJi! ~"oa!~anicus, P. /ongiductus.
Rolul patogeii.@l~phlehotomllor
Insectele phleboţ>m~1{ot avea un rol patogen direct sau indirect.
Rolul direct s~~er&ă prin înţepături dureroase, care vor da papule ce
persistă 15-2P._ţll'e (mai ales la subiecţii afectaţi prima dată). La om, mai

~ţF
676
ales în Israel, flebotomii deten11ină leziuni cutanate foarte pruriginoase
(Harara).
Foarte important însă, este rolul patogen indirect al acestor insecte,
care sunt vectori pentru numeroşi agenţi patogeni: P. argentipes,
transmite Leishmania donovani, agentul Kala-azar indiană la om; P.
ariasi şi P. perniciosus transmit Leishmania infantum, agentul
leishmaniozei generale a câinelui şi Kala-azar mediteraneană a omului,
precum şi agenţi ai leishmaniozelor cutanate şi cutaneo-mucoase.
De asemenea, flebotomii transmit rickettsioze şi unele viroze: febra
de 3 zile (febra de papataci, boală umană benignă întâlnită în Sudul
Europei, transmisă de Ph. papatasi), stomatita veziculoasă la bovine şi
cabaline.
Combaterea ftebotomilor vizează aplicarea de măsuri de distrugere
a larvelor şi măsuri de distrugere a adulţilor.
Larvele sunt greu de distrus, deoarece nu se cunosc locurile lor de
pontă. Pe o distanţă de 100-200 m în jurul habitatelor se va nivela solul,
cimenta pereţii sau ridica gunoaiele.
Pentru distrugerea adulţilor se pot folosi insecticide (ca la culicide).
În Orientul Mijlociu s-a arătat eficacitatea, contra speciei Ph. papatasi, a
capcanelor construite simplu, din farfurii conţinând ulei de măsline care
atrag flebotomii noaptea şi în care se îneacă (Kamhawi şi , :1989).
Alte măsuri defensive se referă la ventilarea ha · atefor, ~vitarea
tunderii câinilor, blana asigurând o oarecare pc ecţie: · · :Zonele
infestate nu se vor lăsa câinii să-şi petreacă noaptea ară. ¼
,W!l
~-,-✓
v'"
4.3.3.3.5. ATACUL cu CULICO.._~ P~
Dintre numeroasele specii de insecte ~L~familiei Ceratopogonidae,
cele aparţinând genului Cu/icoides, au femelele hematogene, care se
hrănesc atacând animalele şi, uneori, arobl Prin acest mod de hrănire,
caracterizând un parazitism tempor~~Ccu(~izii determină disconfort şi
transmit o serie de agenţi pato.Q_etlt. ~~~baline, care sunt cel mai
frecvent parazitate, fiind şi celeQ;m~lefnsibite, parazitismul culicoizilor
determină aşa-numita "dermq_tj M e~Y-ittală recidivantă" (eczema de vară,
"râ;a de varăj. "\~ 4 1)v
''-" ~
.
Dermatit~~'fă recidivantă
Dermatoză _pt~ă, 'eu evolutie sezonieră, întâlnită îndeosebi la
ecvine, manifEt~ţgtă ca o alergie la înţepăturile dipterelor ceratopogonide
1:ţF
677
Ioan Li·viu !lvll'PJ?,.'fJl - <Parazitofo.qie ş1 (}3o[i parazitare

din genul Cu/icoides, determinând scoaterea, parţială sau totală a

animalelor afectate din serviciu.
Etiologie
Agenţii
etiologici sunt diptere mici din familia Ceratopogonidae, genul
Culicoides, cele mai importante specii, fiind: C. pu/icaris, C. nubeculosus,
C. impunctatus, C. obsoletus, C. heliophilus, C. brevitarsis (fig. 4.65).
Culicoizii au dimensiuni reduse (2-3 ,
mm), culoare cenuşie; au antene foarte '\
lungi, moniliforme, cu 14 articole, globuloase ( ... ~·-:- 3 :- )
la bază, mai alungite, în ansamblu (aspect '< · - · ~· - -- ,,-""
diferit în funcţie de sex: primul articol al J I{· .\
masculului este plumos); trompa scurtă, / \ ~: /
jumătate din lungimea capului; aripile sunt ' / \ \
păroase. scurte şi largi, adesea cu pete :
închise la culoare (împestriţate), în repaus Fig. 4 ,64. Culicoides
pliate pe abdomen. Femelele sunt hemato- nuheculoSus
fage, telmofage (se hrănesc prin crearea (Eichler, 1980)
unui mic buzunar sanguin în dermul gazdei,
din care absorb apoi conţinutul); atacă omul şi animalele
pe înserat, dar şi ziua şi noaptea.
Temperatura optimă de atac a culicoizilor. este de
7-16°C (min 5°C şi max. 25°C); atacul asupra anim -
lelor se realizează în roiuri, de diferite anvergur" pe
timpul cald, în crepuscul (dimineaţa şi seara), în sp ial
în câmp deschis şi în zile fără vânt (Niculescu, 1975).
Ciclul biologic
Ponta femelelor, după ce se hrănesc cu sânglh are
loc în biotopuri acvatice (ape stagnante, SLJR~taturi ::._i;; Fig. 4.65.
umede), femela depunând, din zbor, o singur~"uată sau Culicoicles
de mai multe ori pe vară, peste 200 de OI.Jă:ţ~in ouă, în brevitarsis
3-4 zile (în condiţii optime de temperatură} ies larvele, (Kettle, 1995)
care se dezvoltă rapid, trecând prin 4.:lf~, şi se tran-
sformă în pupe, din care ies apoi a.~Y~~~reg ciclul durează 1-2 luni.
Epidemiologie "-.\(;) y
Boală sezonieră, ce apşr~Q.î~(~"\rare an, din mai până în octombrie,
la caii ce utilizează pă~oe8'1.'\mai frecvent la cei din păşunile din
apropierea râurilor. Carţ\t'te·~~t~a epidemiologică este reapariţia anuală
a bolii, la aceiaşi in~y.Ler.\; N,.,'bJmanifestă contagiozitate.
Boala apare, f.\lti~..csfuicial la cabaline, dar hipersensibilitatea la
înţepăturile culia?izilor\.a mai fost descrisă la măgar, capră, oaie şi,
probabil şi l~oe aine (Bourdeau, 1995). Se constată predispoziţie, în
funcţie d~~să, poneii fiind mai frecvent şi mai grav afectaţi, ca şi rasa

678
Islandeză (Cosoroabă, 2000). Boala apare, de regulă, la caii trecuţi de 3
ani şi foarte rar la cei sub un an; această vârstă minimă este legată de
existenţa unui prim sezon, în care organismul calului s-a
hipersensibilizat, înainte ca animalul să fie reexpus şi să manifeste
primele simptome evocatoare.
Evoluţia bolii este sporadică, nefiind niciodată afectate toate
animalele dintr-o herghelie sau dintr-o localitate. Aceasta este în strânsă
corelaţie cu reacţia imunitară individuală, echilibrul LT helper/LT
supresoare fiind cel care este responsabil de reglarea exprimării
diverselor clase de imunoglobuline. S-a demonstrat experimental că
transferul pasiv de imunitate maternală prin lapte, poate modifica
răspunsul imunitar şi să suprime răspunsul specific în lg E faţă de
anumiţi alergeni (Henry şi Bory, citaţi de Cosoroabă, 2000).
Patogeneză
Culicoizii au un rol patogen direct, exercitat prin întepături, care sunt
dureroase, pruriginoase, provocând formarea de pap~le persistente. În
momentul înţepăturii şi hrănirii cullcoizilor, aceştia inoculează saliva, care
prin antigenele sale, determină starea de hipersensibilitate la animalele
atacate; hipersensibiliatatea care apare este de tip I (imediată) şi, în mai
mică măsură, de tip IV (întârziată). Starea de hipersensibilitate a putut fi
transmisă prin ser la cobai şi la cai normali, u ată de o
intradermoreacţie pozitivă (fenomen de anafilaxie cu nată ozitivă).
Anticorpii implicaţi în această reacţie sunt din cla lg E,. ~,(l lzirea
serului la 50°C, suprimând pozitivitatea. De aseme ea, a}oşt p în
evidenţă, rolul celulelor Langerhans în prezentarea anti nelor, în~ I
reacţiei de hipersensibilitate (Kurotaki şi col., 1994), modifi rile ~ţi(fate
fiind însoţite, printre altele, şi de o creştere a leucotrienelor ~;.0e una
sezonieră, simultană cu faza lezională, a cheratino~~lor.
Rolul patogen indirect constă în transmitere~·b'nor boli: oncocercoze
(Cu/icoides este gazda intermediară pent~ Onchocerca), dipetalo-
nemoza (Dipetalonema perstans, D. strepttiţera) sau unele viroze (febra
catarală malignă a oilor, febra de 3 zi)i.,CaJiovinelor, pesta ecvină), în
ţările calde. ~~ <§;;"'
Simptome "-.\~ ~ -
Culicoizii atacă părţile supe~Q,afo~e corpului, mai ales zonele cu păr
lung, moţ, grebăn, crupă şi ~a'tlk,,(~tându-se extinde dorso-lombar (fig.
4.66). La nivelul zonelor a(~f"~~ e constată depilaţii, zbârlirea părului,
animalele manifestând(i.~ n" ~ i t intens; apar scvame, cruste cenuşii,
aderente la piele. ~am~' pruritul se atenuează şi animalele se
vindecă. Se constcţ!_l 1ns'ă;, 'reapariţia anuală la aceiaşi indivizi, cu leziuni
din ce în ce mai " '1ave, care în final pot chiar persista şi în timpul iernii.
......($''
1:ţF
679
Ioan Liviu :MI'T<R$'A - <Parazitofogie şi <Bou parazitare

Diagnosticul se
stabileşte în general uşor, pe
baza localizării simptomelor
şi apariţiei lor sezoniere.
Diagnostic diferenţial se
face faţă de: râia psoroptică
(cu localizare în regiunile cu
păr lung, care este în generat
hivemală şi în care se pun în
evidenţă psorop~i); oxiuroza
(cu leziuni doar pe trenul
posterior); dermatofiloză (cu
aceleaşi localizări şi chiar
aspectul leziunilor ase-
Fig. 4.66. Atacul cu culicoizi
mănător, dar fără prurit).
Dermatită estivală recidivantă
Combaterea culicoizilor (Niculescu şi Didă, 1998)
este dificilă, distrugerea
acestora în natură fiind practic imposibilă; se pot aspersa insecticide, în
zonele recunoscute ca epizoogene. În adăposturile animalelor, se
instalează "plăcuţe" cu insecticide, care să protejeze animalele de atacul
insectelor, fiind recomandată reţinerea cailor sensibili, î a·d în fiecare
zi, între orele 14-22.
La animalele cu leziuni, se efectuează trata ntul sin;ipţ f:Q_atic al
acestora, realizându-se, dacă e cazul, desensibiliz a animalelor¼

,~!
~---✓
4.3.3.3.6. DIPTERE GENERATOARi'OE DISCO~FORT
:,.,.'\'-<,;
Prezenţa diferitelor insecte diptere. ~'te:
în condiţii favorabile şi în
lipsa măsurilor de combatere, se pot d~'volta în populaţii masive mai
ales în adăposturile animalelor şi îF('--0-<JPiOPierea acestora, dar şi la
păşune, prin parazitismul specific_.~e'}E:iează disconfortul animalelor şi
antrenează scăderea producţiiloţ~ ij~~ele de rentă. Totodată, aceste
insecte pot vehicula diverşi Pcajo'g~~lf1 iind vectori pentru unele virusuri,
bacterii, miceţi şi protozoq_~revgilrazite; unele sunt gazde intermediare
pentru diverse specii d01.ces~cn:rşi nematode. Dezvoltarea larvelor unor
diptere din acest grui;i(f:>e" t~ment (mai ales lezionat) sau în plăgi, pot
cauza miaze cutan~~ a, ~~fnale, dar şi la om.
Etiologie,<,
o. , (V7 "
lnsectel~~ \e dezvoltă şi realizează ectoparazitismul animalelor, la
grajd şi l~~şune, aparţin familiilor Muscidae şi Fanniidae, din ordinul

680
 JHUf]fMYE$fŢO'MOZ<E.

Diptera. Genurile importante sunt: Musca, Hydrotaea, Muscina, Ophyra,

Haematobia, Haematobosca şi Stomoxys (fam. Muscidae), respectiv
Fannia (fam. Fanniidae).
Cele mai reprezentative şi frecvente specii sunt: Musca domestica,
M. autumnalis, M. vitripennis, Hydrotaea irritans, Muscina stabulans,
Ophyra aenescens, Haematobia irritans, Haematobosca stimulans,
Stromoxys calcitrans, Fannia canicularis, F. manicata, F. scalaris.
Aceste insecte au dimensiuni cuprinse între 3,5 şi 9 mm, culoarea
corpului variind de la cenuşie-negricioasă-cafenie (Musca domestica,
Fannia canicu/aris) la oliv-brună (Haematobia irritans irritans). Abdomenul
este segmentat şi de diferite culori: galben-maroniu, galben-portocaliu sau
brun-negricios. Cele două aripi, mai lungi decât abdomenul, prezintă un
desen al nervurilor caracteristic fiecărei specii. Culoarea aripilor este
diferită în funcţie de specii: gri-brună (M. domestica), gli-gălbuie (M.
autumnalis), sau sunt transparente (S. calcitrans).
Aparatul bucal este adaptat pentru supt şi lins (Musca domestica, M.
autumnalis, M. vitripenis) sau pentru înţepat şi supt (Haematobia irritans
irritans, Stomoxys calcitrans).
Hrănirea acestor diptere este diferită: cele mai multe se hrănesc cu
substanţe nutritive din diverse substraturi organice (cadavre, alimente,
dejecţii, gunoaie), iar unele sunt hematofage.
Ciclul biologic
Femelele muscidelor pot fi ovipare (M. domesti , M. ~ut ~ alîs,
Muscina stabulans, H. irritans irritans, S. cacitra sau vwipar~ (M.
laNipara ). //:>
După hrănire şi acuplare, realizată pe corpul anim elor &.,ur pe
diverse suporturi solide (pereţi, geamuri, pardoseală, t Î~ţoa'bluri
electrice etc.), femelele fecundate realizează pontal t,Jepunând 6uăle sau
larvele pe diferite suporturi (fecalele anim~....~ror şi omului, resturi
vegetale în descompunere şi/sau chiar fll(~e însilozate). Mirosurile
specifice ale gazdelor şi fecalelor proas~ât eliminate resprezintă un
atractant deosebit pentru muscide. .:o.
Ponta poate fi realizată atât zi1.t_ef;\3~şi noaptea, numărul ouălor
depuse şi durata pontei fiind variabi~1Q{4ncţie de specie.
Dezvoltarea embrionară_.q~~Y1 0-36 ore, eclozând larvele de
stadiul I. Acestea se hrănesc:..nfp,frAesc de două ori, larvele de stadiul III

variabilă (5-12 zile). s~

transfonnându-se apoi î\\~1JPăt>'flimfă), durata stadiului larvar fiind
\'-." ....
Larvele muscidelg~~~şpect vermiform, sunt uşor efilate rostral şi
segmentate, fiind ,ap~di_,Ş1 acefale. Orificiul bucal/oral al larvelor este
flancat de două R.~e chitinoase (aspect de „cârlige"), ascuţite terminal,
care sunt r9.t~6file; ele sunt utilizate la dilacerarea alimentelor dar şi la
deplasareaol)nvelor pe diverse suporturi. La larvele de stadiul li şi III, pe

681
Ioan Liviu ?rtl<T<i{'l:Jt - <Parazitofogie şi (Boft parazitare

primul segment toracal sunt prezente orificiile respiratorii (lipsesc la

larvele de stadiul I). Segmentele abdominale prezintă pe marginea
ventrală un brâu de spini, iar pe cel de-al 8-lea segment se găsesc
orificiile respiratorii posterioare. La larvele unor specii, segmentele 8-1 O
sunt contopite într-unul singur.
Pupa se dezvoltă în stratul superficial al solului, într-o perioadă de
timp variabilă (3-26 zile). Adulţii se pot împerechea imediat după ecloziu-
ne, iar femelele fecundate pot depune ouăle după 3-5 zile de la acuplare.
Dezvoltarea larvară şi nimfală sunt influenţate de factorii de
mediu, în special temperatura şi umiditatea ambientală, de substratul pe
care se dezvoltă (cum ar fi consistenţa şi pH-ul fecalelor) şi anumiţi
factori biotici, în special fenomenele de prădătorism, competiţia intra- şi
interspecifică şi parazitismul. Coleopterele coprofage şi himenopterele,
prădători principali ai larvelor şi nimfelor de muscide, pot reduce aceste
populaţii cu până la 90% (Cosoroabă, 2000).
Longevitatea adulţilor este de 15-30 de zile, dependent de factorii
abiotici (temperatura, umiditatea atmosferică), în decursul unui an fiind
posibil să evolueze 6-9 generaţii (Cosoroabă, 2000).
Epidemiolog ie
Prezenţa şi mai ales mărimea populaţiilor dipterelor ce determină
ectoparazitismul specific, la grajd, dar şi la păşune, t legate de
prezenţa gazdelor, pentru insectele adulte, a subs atului rganic şi
condiţiilor favorabile pentru dezoltarea stadiilor la are, precu şi de
măsurile de combatere utilizate.
o Prezenta gazdelor în apropierea locurilor de em ·are a iorW'~lor
adulte este· esenţială, deoarece femelele majorităţii a stor,~s$eţîi de
diptere sunt hematofage şi ele trebuie să se hrăne,ască imed(~t ,-attfel nu
pot trăi fără suportul alimentar (priza de sâ.nR~ decât foarte puţin,
respectiv 1-2 ore (Kumz, 1995, citat de Dărăb~f~i col., 2006).
o Asigurarea substratului organic, respe9.!W a biotopului optim pentru
dezvoltarea formelor preadulte se realiz~~ă în special în adăposturile
animalelor, de ~ceea ectoparazitismul,~"esJor insecte este preponderent
unul de grajd. l_n canalele de ~ejeef1f ~i~n jghe~buri, hrănit~ri pot fi
prezente resturi de fecale, un(!r, J6~ct1v furaJe, ce const1tu1e un
substrat formidabil dezvoltării l~eJdr.Jfe muscide.
Dezvoltarea larvară şi Bl.'.l(1ală "~pot realiza şi la păşune, mai ales în
locurile unde se odihnes~ijh'irn~(e (stâni, tabere de vară), dar desicaţia
fecalelor, umiditatea relal1vţ~căzută (uscăciunea atmosferică) şi mai
ales acţiunea dire~~ _,4.,.mlor solare împiedică dezvoltarea formelor
larvare. De altfel. (con~ii1e nefavorabile dezvoltării larvare, în special
temperatură ~iA"faiditate, din sezoanele specifice (iarnă, vară secetoasă)
declanşea2;ă...'\fenomene adaptative comportamentale, cum este cel de
~'\;)

682
quiescenţă. Fenomenul este prezent în special la pupe (nimfe), la care
sub acţiunea factorilor declanşatori (scăderea fotoperioaderi, a
temperaturii, umidităţii, acţiunea radiaţiilor UV) au loc modificări ale
compoziţiei umorilor interne (reducerea conţinutului de apă, acumularea
unor alcooli în ţesuturi. reducerea metabolismului bazal) care asigură
supravieţuirea stadiului respectiv în condiţii nefavorabile. Astfel, stadiile
larvare şi nimfa sunt cele care supravieţuiesc şi asigură trecerea peste
sezoanele nefavorabile.
Dinamica dezvoltării popula~ilor de diptere şi a ectoparazitismului de-
terminat în condiţiile unui climat temperat, cum este cel din ţara noastră,
se caracterizează prin prezenţa unor vârfuri populaţionale la sfârşitul
primăverii şi în vară, declinul populaţional la finele sezonului cald, evoluţia
populaţiilor fiind în strânsă corelaţie cu factorii climatici, în special indicele
de temperatură ( Cruz, 2004, citat de Dărăbuş şi col., 2006).
Patogeneză
Muscidele, în principal cele de pe corpul animalelor provoacă o
acţiune mecanico-iritativă. Prin deplasarea acestora pe corpul animalelor,
dar şi prin lezionarea pielii de către speciile hematofage se provoacă o
stare profundă de disconfort. Acest disconfort poate fi monitorizat sub
aspectul pierderilor produse în urma reducerii producţiilor (lapte. carne),
dar şi a modificării substanţiale a procentului de grăsime di a~.
Acţiunea spoliatoare este remarcată la Stomoxys lcitra,..' !;\,specie
hematofagă la care atât femela, cât şi masculul pot i era în oou~ rize
9,5 mg şi 16,5 mg (Cosoroabă, 2000). . .)/.'.
De asemenea, Haematobia irritans poate realiza în ai mult ,Rriţe,
în decurs de 24 ore, o spoliere de 12-17 mg de sânge. aoţ®.fttef de
sânge nu par apreciabile, însă la o invazie de câtev,a sute d ~ tete, pe
o perioadă dată de timp, spolierea este remct~bilă. Microleziunile
create pe corpul animalului atacat sunt veritabi~'porţi de intratre pentru
diverşi germeni, în special Shigella şi E.• [/;@lli, care sunt implicaţi în
patogeneza mamitelor la vacile de lapte. '\
Acţiunea patogenică cea mai import~'1it - . a acestor specii de diptere
este cea vectoare, respectiv gazdă !~ rară. Dintre agenţii patogeni
vehiculaţi şi transportaţi de musci.q_e$ârp,iNi :
- virusurile: - la animale: vir~ ul /~1%i aftoase, anemiei infecţioase,
turbării, pe~t~:pkrQ(nţ'clasice şi variole;
- la om: virus1,1~ \@~ litei, vebrei galbene şi variolei;
- bacterii: la om şi; î_eymal~\.'(pe genuri): Shigella, Escherichia, Myco-
bacterium. Salmo~!!a,cţlffamidia, Bruce/la, Pasteurella, Francisella,
Listeria, Lepro~ :fa, Ef:,s1pelotrhrix, Staphylococcus şi Streptococcus;
- miceţi: Trichp
...... on;
- protozoaf ~Entamoeba, Giardia, Trichomonas, Toxoplasma.

683
Ioan Liviu ?rf.ITR.'f,Jf. - (J>arazitofugie şi <Bofi parazitare

Unele muscide sunt gazde intermediare pentru diverse specii de

cestode (Choanotaenia infundibulum, Railletina tetragona) şi nematode
(Thelazia spp., Habronema spp., Parafilaria spp. şi Stephanofilaria spp.).
Totodată, unele specii din familia Muscidae şi Fannidae pot provoca
miazele cutanate la om şi animale.
Leziuni
în cadrul dermatitelor alergice la animale (carnivore), la locul de
înţepare se formează o papulă, ulterior o veziculă şi apoi o pustulă şi o
crustă. Leziunile acestea pot fi trecătoare sau persistă o perioadă mai
lungă de timp caz în care în jurul înţepăturii se remarcă şi depilaţie. în
jurul vaselor din derm se observă o infiltraţie cu macrofage, limfocite şi
plasmocite, iar subcutanat sunt vizibile spaţii largi „încărcate cu
neutrofile degenerate" (Pinto, 2004 ).
Simptome
Parazitismul cu muscide se poate realiza atât la grajd, cât şi ta
păşune. Animalele care prezintă pe corpul lor aceste diptere sunt
deranjate de la furajare sau odihnă, se agită în permanenţă prin
mişcarea continuă a cozii sau picioarelor şi se apără cu capul. Leziunile
provocate la nivelul dermului de aceste muscide înţepătoare se pot
complica cu flora saprofită dermică, se formează papule, cruste şi ulcere
care sunt pruriginoae. La câini, S. calcitrans atacă cu edil~ ţie faţa şi
urechile, observându-se numeroase înţepături vârfu conchiei
auriculare. în anumite cazuri, pruritul este atât de ·ntens Ypcăt Aimalul
îşi provoacă leziuni de grataj profunde. };)
Diagnostic. ~i:!/l_f
Diagnosticul clinic este facil şi trebuie intervenit c .;V 1,,,repede
posibil pentru reducerea numerică a populaţiilor ~~iptere. ,,,
Combatere. ~'\'-O:
Lupta împotriva dipterelor generatoare ~ disconfort este una dificilă,
deoarece ea presupune o acţiune ~~rtată care să vizeze, pe
deoparte respectarea tehnologiei de , 9tyş ere animalelor şi a condiţiilor
de igienă, iar pe de altă parte folosir~-u . ,,r>-substanţe insecticide.
Adoptarea unui plan strategic.~ ~ atere a acetor diptere trebuie
să pornească de la cunoaşJerfl~ cretă a situatiei din teren şi a
biologiei speciilor ţină. .·... o,tJ//C ·
Aceste cunoştinţe bJ~i>{li'~'e' stau la baza succesului în lupta
chimică dusă împotriva_,~;aq~ for diptere. Scopul specialistului veterinar
este acela de a re~(~ p.OR,~raţiile acetor diptere sub pragul pestre care
ar putea devenii P.ăg'1bij'Qafe economic.
A_rsenalul ~tanţe1or in~ec~ici~~ este numeros. însă sp~cial_istul
vetermar trţ,tNi'e să d1scearna ş1 sa impună substanţele cu ef1cac1tate
bună, da~ -cJ un impact ecologic redus asupra celorlaltor specii de

684
insecte din biocenoză. Un alt obiectiv pe care medicul veterinar trebuie
sa îl aibă în vedere, se referă la remanenţa insecticidului în produsele
animaliere. Acest aspect este ignorat sau trecut cu vederea în momentul
de faţă, însă normele sanitare-veterinare europene impun măsuri şi
sancţiuni severe pentru cei ce nu respectă conduita stabilită în folosirea
şi utilizarea produselor insecticide.
Piaţa românească a produselor insecticide folosite în controlul
larvelor şi adulţilor de diptere generatoare de disconfort oferă o gamă
largă de produse: Romparasect 5% (Romvac Company), Cyper-vet 10%
şi Cyper-vet Plus (A&S), Butox 50 (lnterVet), Taktic 12,5% (lnterVet),
Neporex (Novartis) şi Neostomosan (CEVA Sante Animale).
Aplicaţiile insecticidelor pe corpul animalelor sau în adăpost trebuie
să se succeadă la 10-14 zile, timp în care evoluează larvele din ouăle
depuse de adulţi, ouăle nefiind afectate de acţiunea substanţei
insecticide. Trebuie precizat că pe piaţa vest-Europeană a produselor
farmaceutice veterinare se folosesc diverse produse avermectinice sub
formă „pour-on": Eprinex (eprinomectin) şi Dectomax (doramectin).
La nivel mondial, studiile experimentale cu privire la rezistenţa
speciilor de muscide la acţiunea produselor insecticide sunt numeroase.
Anual, sunt puse în fază experimentală sute de astfel de testări, care
relevă sau nu apariţia acestui fenomen de rezistenţă aracteristic
insectelor (Almazan, 2004; Barros, 2001 ).
Modul de aplicare al produselor insecticide difer · ♦asp~~ '{la pe
corpul animalelor şi pe gunoiul de grajd, ♦pulv rizare, ,+sp re) ere,
♦crotalii impregnate cu insecticid, ♦aerosoli şi ♦.,pour-o ' 71'>
Aplicaţiile insecticidelor în adăposturi trebuie să fie recoo, l l /le
ap!ica~~a r:năsuril~r de sanit~ţie. Se impune ev~cuare ~~lff!{că a
deJecţ11lor ş1 depozrtarea corecta la platforma de gur,:tte•• ~,,
Prin aceste măsuri igienice realizate atât îri ~ăpost, cât şi în jurul
acestuia, se reduc considerabil biotopurile di.pontă şi dezvoltarea
muscidelor. -( e;\v,
La momentul actual, se folosesc prw onderent metode chimice în
combaterea muscidelor generatoar~ ·N:l~ isconfort. În viitor. se
preconizează folosirea la scară largt~ •~f~~delor genetice (sterilizarea
masculilor) şi hormonale (hormont,l1,r1'romoni de creştere, năpârlire şi
metamorfoză). , o.t ,(ev
Tot de domeniul viitorul%,.~ebgă şi lupta împotriva dipterelor prin
metode biologice. care J~~ ~z~ază pe introducerea în biotopiurile
speciei(ilor) de comb~t~ a ~~manilor naturali ai acestora: coleoptere,
himenoptere sau arah~iaff.7
(,() V
\c;
..·...o
~~'\"

685
Ioan Liviu 'J,fffl<R,<E,Jf - (Paraz itofogie şi cffo{i parazitare

4.3.3.3.7. BRAULOZA
Sinonim: "păduchii albinelor"
Entomoză a albinelor, determinată de dipterul Braulla caeca, ce
parazitează în mod deosebit matca, uneori albinele lucrătoare, rar
trântorii.
Etiologie
• Braulla caeca (fig. 4.67), din fam.
Brau/lidae, este o insectă mică de 1,2-1,5
mm, cu corpul ovalar, mai lung decât larg,
de culoare roşie cărămizie, ochii atrofiaţi,
aripi scurte: parazitează în special matca, în
regiunea toracelui, fiind întâlnite uneori
peste 100 de insecte pe o matcă. Censu-mă
hrana destinată reginei, pe care o preiau
direct de pe limba acesteia, în timp ce o
hrănesc lucrătoarele , sau din guşa albinelor.
. I I b. J • Fig. 4.67. Braula caeca
C1 c u 10 og1c se realizează prin ouă (C . . bă 2000 )
„ d . I
depuse pe fagurn e miere; arve e sapa I - 0S0108 ,

tunele (urme albe) în capacele de ceară, transformându-se în pupe, apoi

în adulţi; durata ciclului este de aproximativ 3 săptămâni.
Patogeneză
Rolul patogen al braulidelor este în general scăzut. (I fectând
starea generală a coloniei. Semne clinice se înre ·strează1a maţcă, ce
prezintă o iritaţie evidentă şi scăderea numărului e o~;·-~ ~unt
depuse neregulat. Posibil, în atacul masiv, să se întâlne sc~,sk~ii.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul ~~tent, pe ijt,p6sibil cu
lupa sau la microscop, a albinelor sau mătcii pş(âzitate, ca şi examenul
fagurilor, observând ouăle şi/sau stadiile preiMaginale
.,,..., .
Combaterea se face utilizând SIIJ~sîanţe specifice, administrate
sub formă de fumigaţii sau pudrări:-~ mforul, naftalina, timolul sau
produsul Sineacar. Se poate folosi,. ş;:Fe~tiazina, în doză de 1 g/familie
de albine, fumigaţii prin urdiniş, fumuri în prima repriză, apoi,
~te"'3a~
după 10 minute, încă 20-30 fum1.1rii?st6p,'urdinişurile deschizându-se după
alte 1O minute; tratament~! tş'e ".,.r&tă de 2 ori la interval de 1O zile
(Niculescu şi Didă, 1998).J~~ng~ţâ terpeutică are în vedere tratarea între-
gului stup, efectuându-se~~ ~ri?gulă seara, stupul fiind bine etanşeizat;
tratamentul va fi re~ ~"p~t?u a distruge noile generaţii de adulţi.
Profilaxiao,a.re..c îfi:>9edere menţinerea indemnităţii coloniilor, prin
controlul fagurp~ şi/sa'r1 albinelor nou introduse în stupină şi efectuarea
tratamentel0r„Cţ;rofilactice înainte de începerea formării ghemului de
iernat. ~:::.:>\
686
 :M.ICOZtE

CAPITOLUL 5

MICOZE
Micozele sunt afecţiuni sporadice sau enzootice, evoluând
frecvent cronic, mai rar acut, determinate de dezvoltarea fungilor
patogeni pe piele sau în organismul omului şi animalelor, cu morbiditate
mai crescută la copii şi tineretul mamifer şi mortalitate, în special la
păsări. Au răspândire cosmopolită, unele fiind importante zoonoze.
După localizare, se pot clasifica în: micoze cutanate (dermato-
micoze) şi micoze viscerale.

5.1. DERMATOMICOZE
(dermatofiţii, dermatofitoze)

Afecţiuni cu caracter enzootic, evoluţii obişnuit cronice, produse

de ciuperci microscopice (dermatofiţi) ce se dezvoltă pe piele şi fanere.
Se manifestă prin dermatoze crustoase, procese hiper- şj__ parachera-
tozice, pseudotundere, depilaţie, dermatite, cu tendinţă e ~ tindere şi
antrenând tulburări generale.
Agenţii etiologici fac parte din diviziunea Asco cota, 9asa ~co-
mycetes, ordinul Onygenales, familia Artrodermato ae. PriAC!f>J; le
genuri patogene sunt: Tricophyton, Microsporum, Achori . ....7/~f
Corpul este un miceliu septat, fiecare segment având I ' 1mai
mulţi nuclei; miceliul este format din hife şi ~arat re~ucător.
Multiplicarea poate fi asexuată (prin diviziune dir~t~. spori, înmugurire)
sau sexuată (prin conjugare, gametangie) (Sţ~'kltin, citat de Şuteu şi
Cozma, 1998). • e;\1;;;
Miceliile au aspecte diferite: dentic~Jăte (cu aspectul dinţilor de
fierăstrău), ramificate, în formă de c~~(fl~Ae cerb, în spirală, în formă
de rachetă - dilatate la partea termi~ffii(G1:J"8spect măciucat (Cojocaru,
1979). Sunt formate din hife nu~~ ~ 2u un perete foarte rezistent,
iar în interior prezintă un can_aL\.s e~~tl be conţine citoplasmă omogenă
sau granulară, având orgal)it~.1.::d!.w;Yei, vacuole. Prin diviziune, produc
ramificaţii laterale, realizâr1<t~ 1eţea (Niculescu, 1964).
Sporii, rezultatul îW'.lllttm,; asexuate, sunt asemănători prafului,
putându-se deosebi: ~ ~c.)'
- microconidii f~~urii,V aleurospori), de formă rotundă, ovoidă sau
piriformă, dim~~l!rni de cca. 3 µm, legate de micelii prin pediculi; micro-
conidiile pot fH.zolate sau în ciorchine;
~~V

687
Ioan Liviu :Mi'TrJfE.)I - Parazito{,ogu şi cBoft parazita.re

- macroconidii, cu aspect fusiform, situate terminal sau pe laturile fila-

mentului micelian; macroconidiile sunt compartimentate în loje;
- clamidosporii, rotunzi, voluminoşi, cu peretele celular gros, dublu, cu
aspect refringent; sunt situaţi fie la extremitatea unui filament terminal,
fie între două ramuri filamentoase; pot fi intercalari sau în lanţuri.
Biologie
Miceţii se dezvoltă pe suprafaţa corpului, prin multipticare miceliană.
Elementele de contamlnare sunt reprezentate de spori. lnmulţirea lor se
realizează pe suprafaţa şi printre straturile epidermice, pătrunzând în tija
firelor de păr (endotrix) sau pe firele de păr (exotrix), la unele ciuperci
constatându-se ambele posibilităţi de dezvoltare (exo- endotrix).
Cultivarea în laborator, se face pe medii selective specifice (Sabou-
raud, Csapek), la anumite temperaturi, urmărindu-se aspectul morfologic
şi microscopic al culturilor. Acestea necesită oxigen (ambele medii), sub-
stanţe hidrocarbonate, azota~, vitamine, săruri minerale (Niculescu, 1964).

Taxonomia actuală (Euzeby, 1992) încadrează dermatofi~i în:

Regnul Fungi
Phylum Ascomycotina
Clasa Euascomycetae
Subclasa Plectoascomycetidae
Ordinul Ascohymeniale
Subordinul Gymnoascale (Onygenale)
Familia Gymnoascacaea (Arthrodermata
Genurile: Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
~v
~'\,'-($:,
5.1.1. TRICOFIŢIA • c}W',
Sinonim: tricofitoza, "pecingin~f4{popular)
, '\'<:.A
Dermatomicoză contagioasă,.~-ăL"-fblţie enzootică sau sporadică,
afectând omul, mamiferele şi uneefn"~ ~rile, produsă de diferite specii
de Trichophyton, manifestân,dct'~e....cPliX' dermatoză crustoasă, cronică,
dermatită şi hipercheratoză.,.,~ -<CXI
Răspândită pe toa~ ' ~~ inentele, boala prezintă izbucniri
hi~e~en~ootice gr~ve -~ ~ malele stressate, întreţinute în condiţii
ne1g1emce, subnut~ \ , ~
Etiologie O. 7
-v
Speciile de Tric~c,;yton, cel mai frecvent identificate la om şi animale, sunt:
..·...o
~ţF
688
 'MICOZP.

• Tricophyton verrucosum (T. album, T. ochraceum, T. discoides):

are micelium de 1-4 µm lăţime, sporii rotunzi, ovali, cu diametru de 3-6
µm, situaţi terminal sau intercalaţi miceliilor, care septează şi se
rotunjesc; pe medii selective formează microconidii, macroconidii,
clamidospori; pe mediul Sabouraud, formează colonii de O, 7- 1,5 cm, cu
suprafaţa galben- ceroasă, pufoasă, de culoare albă sau alb-gălbuie,
unele discoidale, altele verucoase aderente (fig. 5.1 ).

Fig. 5.1. Colonie de

Trichophyton verrucosum
(Tr. Lungu, 1982)

Este endo-exo-trix, dezvoltându-se printre straturile intraepidermice, pe

suprafaţa şi în măduva firelor de păr; parazit la om, taurine, oaie, capră,
ecvine, câine, pisică;
• T. mentagrophytes (T. gypseum, T. asteroides): c ,~ente ce
se pot termina în coarne de cerb; prezintă microconidi' otund izolate
sau în ciorchine şi macroconidii pediculate; în cultu formeată, ;onii
cu aspect alb-crem gipsos, cu radiaţii fine, pufoase m ginal~; para '.~a
ecvine, oaie, capră, câine, pisică, porc, iepure, şobol , om; esU! ,im
dermatofit zoofil (parazitează mai des la animale); M,J
• T. equinum: cu microconidii de formă var:i{lbilă, m~ :Scfesea
piriforme, macroconidii1e fiind rare sau absente; ~ i~eliile au aspect de
rachetă; în cultură, formează colonii alb pufoaşe;-~are cu timpul virează
spre maroniu- central şi gălbui-periferic; estet:e'kotrix, parazit la cabaline,
rar om şi taurine; , '\ 1;,
• T. megninii: cu microconidii micji \ SîfJfQrme şi macroconidii rare,
lungi; în culturi, formează colonii p~ţ<~Jt~~~fifelate, albe; prin învechire
iau tentă roz pal până la violet; -a_sfe ~1it la om (antropofil), dar se
întâlneşte şi la taurine, ecvim~,. ~!Si~{ŞUteu şi Cozma, 1998).
Epidemiologie -!.\.~'\ ~~
Surse de contaminar~~ t § săbiecţii bolnavi (om, animale) sau aflaţi
în perioada de i2ci0aJi~ animalele sănătoase purtătoare de
dermatomiceţi, dive~~vecţbri (rozătoare, insecte, îndeosebi muscide, ce
pot transporta SP,~.i..:pe t}6mpă şi membre), solul şi substraturi vegetale
cu infecţie telycj_Oă, sporii rezistând un timp îndelungat în afara gazdelor
- pană la ~~i în cruste şi fire de păr (Niculescu, 1975), precum şi

689
Ioan Li'Viu 9,fJPR,!f,JI - <Parazitofogie şi <Bofi parazitare

obiecte şi ustensile zootehnice contaminate (pături, lanţuri, obiecte de

pensaj, lesă, cuşti, aşternut).
Contaminarea se poate realiza:
- direct, de la subiectul bolnav la cel sănătos, cel mai frecvent; este
posibilă şi contaminarea interspecifică, când animale din specii diferite
sunt ţinute în acelaşi adăpost (bovine, cabaline, ovine, caprine);
- indirect, prin materialul ce a fost în contact cu bolnavii; inclusiv vântul poa-
te dispersa cruste, fire de păr, favorizând apariţia de noi focare de boală.
Receptivitatea este condiţionată de o serie de factori exo- şi
endogeni: specie, vârstă, rasă, alimentaţie, starea de sănătate, factorii
de microclimat.
Specie: taurinele sunt cele mai receptive, tricofiţia fiind o entitate morbidă
cvasiprezentă în fermele de taurine (Niculescu, 1964, Lungu, 1968,
Sandvik şi Naes, 1983; Şuteu şi col., 1986); calul, rumegătoarele mici şi
porcul prezintă o incidenţă scăzută a bolii; la carnivore şi iepure, este
rareori întâlnită (la câinii din mediul urban, tricofiţia reprezintă 7,4-33% din
totalul afecţiunilor cutanate); animale de vânat sunt afectate foarte rar.
Vârsta este un factor esenţial în epidemiologia bolii, cel mai receptiv
fiind tineretul. Astfel, în efectivele de tineret bovin, boala poate evolua la
10-25 - 50% din efectiv: cei mai afectati sunt viteii de la 45 zile la 1 an,
preponderent cei de 4-8 luni, boala regresând' la ani lele de 12-18
luni; la taurine de peste 2 ani, boala apare în focare e pit~v infecţie.
Rezistenţa adulţilor este datorată unor factori d' erşi (i~ ·tari sau
biochimici) şi structurii mai complexe a firelor de p , care la aiju~ , nţin
acizi graşi nesaturaţi, cu efect fungicid (Euzeby, 197 -.///~>
..
Rasa: tineretul raselor ameliorate este în general mai ecep,~#t al
celor rustice; se constată o prevalenţă ridicată a trico .~l;;J~,,,Sălţata
românească şi metişi de Brună (Lungu, 1968), dâ'r- şi la rasa"'Holstein şi
metişii acesteia. (',\'-ţp
Sexul: femelele, la toate speciile sunt m[itreceptive, apreciindu-se că
hormonii androgeni influenţează comp~ţ1a firelor de păr şi a pielii,
mărind rezistenta masculilor la infecţie,(îli~eby, 1976).
Alimentaţia ~re un rol deosebit î.p_~))~rea şi evoluţia bolii: viţeii aflaţi
în unităţi de îngrăşare şi hrăniţi aş}llbl~mt', treptat se autodeparazitează,
în timp ce subnutriţia determil)ăţfeş~a prevalenţei infecţiei, cu tendinţă
de generalizare. Astfel, ~iC~1ţ1aC receptivi la infecţie sunt viţeii cu
hipovitaminoză A şi C, cpr~' ~â)etiţe în Fe, Cu, Se (Euzeby, 1976, Lungu,
1970, Thomson şi col., ;J_;~~e asemenea, viţeii carenţaţi în acid folie,
consecutiv admini~.i/ri c_.: .îrwefungate a antibioticelor şi sulfamidelor „per
os" (care inhibă ~e-nt~\onora sintetizatoare de vitamina B); aceştia
realizează for~hrave ae boală.
~·. .o
~~\'

690
 9-f.ICOZ!E

Starea de sănătate influenţează evoluţia bolii, chiar în focare enzoo-

tice, animale bine întreţinute, sănătoase, contractând forme uşoare, în
timp ce animalele cu endo- şi ectoparazitoze, cu entero- şi pneumopatii
fac forme mai grave. Erorile terapeutice, de pildă corticoterapia
intensivă, favorizează dezvoltarea dermatofiţilor. Starea fiziologică a
pielii şi fanerelor sunt factori epidemiologici foarte importanţi, disfuncţio­
nalităţile tegumentului, cu leziuni (hiperhidroză, hipercheratoză), favori-
zează agresivitatea miceţilor.
Factorii de microclimat sunt foarte importanţi în apariţia şi evoluţia
bolii: în adăposturi aglomerate, neigienice, contaminarea este mai
frecventă.
Influenţa sezonului este recunoscută: curba morbidităţii prezintă o
creştere în toamnă-iarnă, până la începutul primăverii, cu regresie
semnificativă în cursul verii (Lungu, 1970).
Transmiterea la om se face uşor, fiind frecvente contaminări de la
viţei la îngrijitori, urmate apoi de „episoade de familie"; sunt semnalate şi
contaminări de la câinii de apartament, sau a personalului îngrijitor, de la
rozătoare de experienţă (cobai, şoareci) (Niculescu şi col., 1964).
Patogeneză
Sporii încep dezvoltarea pe suprafaţa pielii, cu formarea de micelii,
în stratul cornos, realizând punctul lezional primar. Extinde ~ntrifugă
şi intraepidermică a coloniilor tricofitice determină le · nl efa~rmice
circumscrise. La nivelul orificiului folicular. hifele s extind}fâ~pre
partea aeriană a firului, înconjurându-l ca o teacă fină iceliană', ~ât 1şj.ţn
profunzime, spre foliculul pilos. perforând stratul cortica i dezvoltât\'du-
se în stratul medular al acestuia (ecto-, endotrix). Pătrunde a_J,~(r{i/de
păr, se realizează prin dislocarea celulelor epider~lce şi/sau'(ffemlferea
unor organite perforatoare care fisurează cuticul~<5.â1ungând la măduva
firului. Extinderea leziunilor pe suprafeţe tot.\~ ai mari se face prin
disociaţie celulară cu obturarea orificiului fpJtctJlar şi ruperea firului de
păr, comprimând papilele dermice. Acţiur;ie'a"iritativă provoacă infiltraţia
seroasă a stratului Malpighi, în spe~~ ~ nd ramificaţiile miceliene
străbat straturile cornoase şi formea~~ spori. Obturarea folîculilor,
inflamaţiile exsudative şi modifica# ~'~ clurii epidermice, favorizează
dezvoltarea germenilor bacterien!JtfeJ imprimă caracterul supurativ al
leziunilor. De asemenea, se ~ţ',ăfhu1ta alte ciuperci (Candida albicans,
Aspergillus fumigatus), ca~-ObR'~ leziunile (Şuteu şi col., 1996).
Infiltraţia edematoa~ ~,a~ ructurilor epidermice, cu degenerarea
vacuolară balonizantâ"-Oa <(_~ {llelor şi formarea de microvezicule cu
conţinut iniţial s~? ~poi cheratohialin, determină desprinderea
epidermei de d!;l#, organizându-se astfel mase paracheratozice, urmate
de procese d~tpercheratoză. Crustizarea intensă şi acţiunea profundă a
~'\'-'

691
Ioan Liviu 911.ITR.<EJI. - Parazitowgi.e şi CBoft parazitare

miceţilor, resimţită
în stratul papilar, mai ales în formele generalizate,
determină procese imunogene-alergice, protectoare, caracteristice
dermatomicozelor.
Imunitate
Existenţa stării alergice în cazul parazitării cu Tricophyton, a fost
evidenţiată la subiecţii reinfectaţi, la care s-au constatat leziuni mai brutale
şi mai precoce decât cele iniţiale, dar vindecarea s-a produs mai rapid.
Reacţia alergică este de natură celulară, însă, se admite că apar şi
mecanisme anticorpoformatoare, cu prezenţa anticorpilor protectori. S-a
demonstrat că reacţia animalelor cu tricofiţie (la cabalinele infectate) este
exclusiv de tip întârziat, comparativ cu cea din microsporie, care este de
tip imediat (Petrovic şi cot., 1980). Alergia gazdelor nu se poate provoca
decât prin dezvoltarea miceţilor pe piele, fiind condiţionată de prezenţa
substanţelor alergizante din piele. Infecţiile superficiale, fără posibilitatea
informării elementelor imunocompetente, nu induc starea imună.
Efectul protector al stărilor alergice se manifestă nu numai mono-
specific, ci şi faţă de alte specii de Trichophyton (Euzeby, 1975).
Imunitatea indusă de infecţiile tricofitice, a stat la baza unor testări
aplicative. Astfel, inoculările experimentale cu alergeni (tricofitină). O, 1-
0,2 ml i.d., au determinat o reacţie de hipersensibilizare întârziată la 24-
48 h; testul ar putea fi utilizat în diagnosticul bo=ii.~ animalelor
trecute prin tricofiţie, injectat subiecţilor cu forme late de ~~lă, a avut
un efect pozitiv (Adameşteanu şi col., 1980). Serul an· alelor~ il\d~ate de
tricofiţie, adăugat în mediile de cultură cu Trichop on, rtU'..a p~ entat
însă, efect inhibitor superior serului de la animalele ~nătoa~~,r,fr_,1ctic,
s-a concluzionat că subiecţii cu forme evolutive înfiam orii s(Jfi,oofiţie,
puternic alergizante, se vindecă mai rapid, sponJan, fa, ..,..~;&i care
contractă forme superficiale, lente (Şuteu şi Coz~, 1998).
Tablou morfoclinic A°<\,'\-.0-
Manifestările clinice apar după o inc~b~lie de 10-20 zile, întâlnindu-
se aspecte comune tuturor speciilor, dctJ_Şi~u~ele particularităţi.
Leziunile apar preponderent la.•'Că~ periorbitar, pe pavilioanele
urechii, părţile laterale ale gâtul~ f S}lQâ~ grebăn, crupă, fese, şi au
contur delimitat, uneori circular, ~n~"tectate sunt depilate, cu crus!e
pitiriazice sau dense; sunt t'°~pre .igrnoase sau slab pruriginoase. ln
cazul infectării, apar derm~te~-{;
Particularităţi: ~\î>~ v
• la viţei: iniţial, ~r~1ilodulul tricofitic, cât un bob de porumb,
acoperit de cruste 1re,A~,!~c:ioase; ulterior, acesta se măreşte centrifug,
crustele se strat~a, ~~nd aspect alb-cenuşiu sau alb-gălbui; firele de
păr din zonă, ctGpigmentate, friabile, fără luciul caracteristic, se rup uşor,
în genera~~asupra emergenţei foliculare (pseudotundere), dând
~ ;,_v
692
 :M.ICOZ<E.

aspectul numular (circular) al leziunilor. Prin confluarea nodulilor, se

fonnează placardele trico-
fitice, extinse pe suprafeţe
mari, mai frecvent pe cap
şi laturile gâtului, zonele
părând a fi acoperite cu
un strat de cocă uscată
(fig. 5.2).
Prin suprainfectare re-
zultă dennatite exsudative
dureroase, purulente; este
posibil, ca la unele animale,
să se dezvolte placarde
tricofitice cu aspect veru-
cos. La cazurile netratate, Fig. 5.2 Viţel cu tricofiţie
boala se generalizează (Tr. Lungu, 1982)
(regiuni întinse la cap, torace, crupă, membre, uger, scrotum) (fig. 5.3) şi se
produc procese de hipercheratoză cu crevase; pruritul este slab.
Forma atipic~. evoluează
obişnuit la bovinele în vârstă,
manifestată prin zone furfura-
cee cu calvescenţă, difuze,
prezente pe părţile laterale
toracice şi abdominale;
această formă este mai greu
de diagnosticat, animalele
respective constituind surse
de contaminare în efectiv.
• La cabaline: placardele
tricofitice, apar obişnuit pe la- ~
turile gâtului, pe grebăn, regiu- Fig. 5.3. J!,fi-rde tricofitice confluate
nea dorsală, mai rar pe cap ,.,;.Ji- j:fr. Lungu, 1982)
(fig. 5.4); fonna atipică, este ·\V <.:.....'\',,
mai frecventă decât la taurine. ~~~ ,ţ], ,t_.~
• La ovine şi caprine, boala ş~ e i a prin: noduli şi placarde pe bot,
periorbitar, exterior pavilionul!i?l \{]ret ri, rareori stern şi gât; prurit slab.
Boala apare la animaleJ~&ăi0~6nele cu multă umiditate (regiuni
deluroase). ('-~ ~~
• La iepure, tricofiţfa(!a_2are" mai rar, fiind afectate zonele capului şi
gâtului; pe abdomeb ),a~er -Yplăgi eritemo-scva-moase confluente, alb-
cenuşii, cu pse~. ~'hdere; uneori leziunile se extind difuz. Au fost consem-
nate forme e:x;p · ate prin dermatite cu automutilări (Kotsche şi col., 1977).
~-
693
Ioan Liviu ::M.Jf<R,P,Jt - <Parazitofogie şi <Bou parazitare

• La câine şi pisică, leziunile apar pe cap, membre, laturile gâtului, cu

extindere pe tot corpul la
cazurile cronice. Plăcile erite-
moscvamoase, circulare (1-3
cm) se măresc, iar crustele
cenuşii murdare se îngroaşă şi
se produce pseudotundere
(lvana, 1984). Manifestările
atipice evoluează, cu depilaţie,
crustizări fine, difuze (Şuteu şi
col., 1987, 1996).
Diagnosticul tricofiţiei se
stabileşte pe baza examenu- Fig. 5.4. Mânz cu tricofiţie
lui clinic şi a datelor epidemio- (Tr. Lungu, 1982)
logice. în formele tipice, diag-
nosticul este cert, dar în cele atipice, se face examen microscopic
cultural şi experimental:
- la examenul microscopic al crustelor şi firelor de păr (frotiuri cu
clarifiant), se observă spori ecto-, endotrix şi hife;
- examenul cultural, constă în însămânţarea materialului patologic
(cruste, fire de păr) pe medii selective (Sabouraud) şi incub e temperatura
de 18-20°C; după 7-10 zile, apar coloniile în cultură. ,
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte d matoril~~e. scabie,
eczemă, dermatite carenţiale (paracheratoze p · carenţă d.e, Zn),
dermatite de natură alergică. 't/Ji1
Prognosticul medical este favorabil, cu excepţia ţo,Jdţi~i>'bolii la
tineretul întreţinut necorespunzător, când pr(!99osticul 8ev1ne grav.
Prognosticul economic este rezervat, datorit~ r.@'rbidităţii ridicate, slăbirii
animalelor şi nerealizării sporului de ~şlere, precum şi datorită
cheltuielilor determinate de combaterea ~ltf :"'
Tratament .J>
Medicaţia specifică se utiliz~!.,~ xtern (aplicaţie locală sau
generală) sau intern. Animalelei&,fe~ţ!{t~vor fi izolate şi tratate, până la
vindecare completă, co.n,ţOîţ:;!t~ realizându-se deparazitarea
adăpostului (cu soluţie alq;)JifJ~fiformol 1%: 0,5 I formol+ 500g NaOH
+ 49 I apă) şi a coabita12ti!or~ ,atamentul va fi asociat cu îmbunătăţirea
cantitativă şi calitativă ? h~&i,
- la taurine: trata~~htµl':l~al se face cu:
► unguent cu Bre.[flo~fY10%, aplicaţiile fiind precedate de înmuierea
crustelor cu so~(s01o Bromocet şi descrustizare; tratamentul se repetă, la
intervale~~~ zile, până la vindecare;
~y

694
 :M.ICOZ~

► Tricofiţin unguent (sulf sublimat şi sulfat de cupru, câte 25g, oleu

jecoris 1Og şi vaselină sau axungie ad 1OOg) se aplică prin fricţionarea
leziunilor, de 3-4 ori, la interval de 2 zile (Niculescu, 1964): se poate
realiza.în prealabil, înmuierea crustelor, cu soluţie¼ de oţet comercial;
► soluţie alcoolică (iod, acid salicilic, acid benzoic, câte 1,5g, natriu
benzoic 3g şi alcool ad 100 ml): tinctura se aplică după decrustizarea
iniţială cu soluţie de Bromocet 5%, tratamentul repetându-se de 2 ori la
3-4 zile;
► Tripaflavină, unguent 5%o, aplicat după decrustizare;
► Stamicin, unguent (250-500.000 U.l.+10 g vaselină);
► Femicozin (unguent benzimidazolic cu cupru);
► Tiabendazol, unguent, 5-10% - cu rezultate bune (Şuteu şi col., 1985);
► Tribromfenol, unguent 10%, cu dezavantajul că e puternic mirositor.
Îndepărtarea sporilor de pe suprafaţa corpului se face prin spălări cu
peria sau aspersare cu: ► Bromocet 1%, ► Defungit, sol 0,5- 1%, ► lmaverol
(Enilconazol), sol. 1:50 sau spray, aplicat extern de 4 ori la 3-4 zile.
Tratamentul general se face cu ♦Griseofulvină, administrată în
nutreţul combinat, individual sau pe grupe de animale, uniformizate ca
masă corporală, în doză de 10-30 mg/kg, timp de 14-30 zile, cu rezu Itate
de 95,4% (Lungu, 1969); este contraindicat la vacile aflate în lactaţie şi
tineretul la îngrăşat, în ultima lună (de finisare).
- la cabaline, se aplică aceleaşi tratamene, dar e_ re omandă
concentraţii mai mici ale unguentelor, aplicate pe zon mai re~tr:âhse; în
aplicarea generală la cabaline, care sunt mai sensi · e, apar feno~ ne
de intoleranţă la unele medicamente (dermatite şi eme cuţăî<~e
medicamentoase); din acest motiv, tratamentele la cab~.fji se
realizează sub control medical sever (Şuteu şi Coz ', ,A -998).
1
Medicamente folosite: ► soluţii şi unguent cu Broffeocet, ► u~uent cu
Stamicin, ► unguent cu Tiabendazol 10%, lţJ~l~tatin unguent 10%,
► Cloramina B unguent 0,3%. ► Griseofulvina # 'poate utiliza per os, dar
şi sub formă de unguent (Eikmeiler, 197~ ~ S-a mai utilizat, cu bune
rezultate, un ► unguent preparat din St~~iei ~,~
4 comprimate (2 milioane
U.I.), tetraciclină, 0,5 g, hidrocortizoA'' \(d ~ z) şi vaselină ad. 100g
(Şuteu şi Cozma, 1998). "-\C;r;;Al.'ţ>·
- la carnivore, se folosesş , 9eovăţi imidazolici sau triazolici:
► Ketoconazol (Nizoral), ► Fluc6hat'ok per os, 1O mg/kg corp/zi, în două
prize, 10-14 zile (Bussiera~~\cb~ tte, 1993), ► ltraconazol, administrat
per os, 10 mg/kg, în ~~ re& ize, 14 zile, ► Enilconazol (lmaveral),
pulverizare sau spălcfl-~\so\.'t:50), ► Clotrimazol soluţie sau unguent,
► Stamicin ungue~1e_('1-D et!,Jngit sol. 0,5-1%, 1-2 aplicaţii, unguent cu acid
salicilic, ► Buclosamid şi ► Buclosamid P. Sunt şi preparate compuse:
► Surolan (M}~ zol+Poli-mixin B+Prednisolon), aplicat local, zilnic sau
la 2-3 zile, ~ -â_ la vindecare. ► Griseofulvina a fost folosită în doză de 10-

695
Ioan Liviu 9,1.Frtl&,_J - <Parazitofo9ie şi <Boli parazitare

30 mg/kg corp, timp de 10-30 zile (Lungu şi Mitroiu, 1979), iar în cazuri
grave, complicate, s-au utilizat unguent cu Stamicin, local, combinat cu
Griseofulvină, per os, 12,5 mg/kg corp, timp de 14 zile.
Profilaxia tricofiţiei vizează carantinizarea animalelor nou
introduse în efectivele indemne, neadmitând accesul animalelor
suspecte sau bolnave. în acelaşi scop, de· a împiedica vehicularea
dermatofiţilor, se vor realiza deratizări periodice şi dezinsecţii, în lunile
călduroase. De asemenea, se efectuează instructajul îngrijitorilor, pentru
a nu contamina animalele prin ustensile nedezinfectate sau prin alte
mijloace. Se vor respecta şi celelalte măsuri de profilaxie generală:
asigurarea alimentaţiei corespunzătoare şi a condiţiilor de confort
fiziologic şi a igienei din adăposturi
În unităţile cu tricofiţie, animalele bolnave se vor izola şi trata cu
conştiinciozitate, realizându-se totodată, tratarea profilactică a tuturor ani-
malelor aparent sănătoase sau a purtătorilor din alte specii (cai, oi, câini);
în sezoanele de evoluţie obişnuită a bolii, tratamentele profilactice se
realizează din două în două săptămâni (Lungu şi col .. 1982). Concomitent
se deparazitează şi adăposturile, operaţiune repetată de câteva ori, la
interval de câteva săptămâni şi se îmbunătăţeşte alimentaţia.
Imunoprofilaxia se extinde tot mai mult, în diferite ţări, ca metodă de
prevenire a tricofiţiei la tineretul taurin. Se folosesc va , uri provenind
din culturi de Tricophyton inactivate: vaccin L.T.F. 13 , Trico c, produs
de INMV "Pasteur", administrat în 2 prize, la lţ zile,~ ficienţă
profilactico-terapeutică de 90% (Şuteu şi Cozma, 98). S-a mai ~tinut
şi un vaccin (Ringvac) ce conţine spori atenuaţi de . verruOO!ll rJ. cu
care se vaccinează viţeii sănătoşi (de 2 ori, câte 2 ml, la Ozt~)19{ vaci,
se foloseşte 2 x 4 ml. ·~ <3'r'''
ţj.
5.1.2. MICROSPORIA q;}~
"-"....
Sinonim: microsporoza . ~:o.~
Dermatomicoză sporadică, .•.._(filr fi. enzootică, produsă de
dermatofiţi ai genului Microspor1:1t:51f c r.a ctează în special canidele, dar
şi cabalinele, porcul, capra. ş~ă!;\i . ele de blană; boala evoluează
cronic, localizat sau 9tliel~H~Y, caracterizată prin producerea
placardelor microscopice-~ µ~ unei dermatoze eriteme- scvamoase
circumscrise sau difuze_:: ~ .<\.
<,~ ~).'
Etiologie y (j. • • ~,
• MicrosporumOfanjş"i,M. felineum, M. lanosum) are miceliul cu hife
ramificate, ter~Wl1ăte adesea în formă de rachetă; prezintă aleurospori şi
macroconii;Jit~-50-70/15-20 µm), lojate, fixate de hife cu un pedicul subţire
~'\';}

696
 'MICOZ'E

(fig. 5.5); coloniile în culturi, sunt pufoase, albicioase, apoi devin galbene-
verzui sau chiar cenuşii; este ectotrix, iar
perii parazitaţi devin fluorescenţi la lampa
Wood; parazitează la carnivore (frecvent
pisică), cal, iepure, oaie, nurcă, om.
• Microsporum gypseum (Acharion
gypseum) este un dermatofit geofil, de tip
ectotrix, asemănător microscopic, cu
specia precedentă; coloniile în cultură au Fig. 5.5. Macroaleu rie de
culoare maronie; parazitează rar, la cal, Microsporum SP/J·
carnivore, rozătoare şi păsări.
• Microsporum distortum: are hife segmentate şi ramificate, ce se
termină cu macroconidii lojate, de culoare maron; coloniile sunt rotunde,
de culoare roz; dermatofit geofil. parazitează incidental la carnivore,
ovine. rozătoare, găină şi om.
• Microsporum nanum, întâlnit la porc, de la care, foarte rar, se
poate contamina omul (Cojocaru, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
• Microsporum equinum, parazitează la cabaline (Lungu şi col., 1982).
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt animalele bolnave, cele purtătoare de
dermatofiţi şi solul contaminat.
Contaminarea are loc prin contact direct sau indire (prin v tari sau
obiecte, sol contaminat).
Receptivitatea cea mai mare o au pisicile, apoi aii, câinii şi i,puri;
porcii sunt mai rezistenţi; pisicile de rasă comună sunt uit mai seJ'}S~ile
(morbiditatea fiind de 96,5%) faţă de rasele specia (biro;ii{rleză,
siameză); vârsta cea mai sensibilă este de 1-3, ani. La ~ af(ne şi
porcine, apar cazuri sporadice, adulţii fiind ~(.IJl~i afectaţi; gestaţia
favorizează infecţia. r:,"-'\:•
Tablou morfoclinic • 0;\c;
Microsporum canis se dezvoltă în strafilrile epidermice superficiale şi
foliculii piloşi, determinând formar~-..i.~~ placarde microscopice -
leziunea tipică ~olii - cu localizare,#~~.W'ă. în zona capului, mai rar pe
corp, membre. ln formele atip~s_~ ~~uc cruste furfuracee în zonele
parazitate, cu pseudotunder~ ~$.U ~vescenţă.
La pisică, microsporia A~!~~ză în două forme: tipică şi atipică.
► forma tipică esţ~~~ţ,;~dferizată prin prezenţa placardelor
microscopice, circu.19~~ ~~aimensiuni variabile (1-3 cm). cu cruste
scvamoase alb-ce'i\_uşii{(işor aderente la tegument; rareori se produce
hipercheratoză ~nunţafă; uneori, placardele pot conflua; firele de păr,
din zona P.~ ~elor, sunt rupte cu câţiva mm deasupra emergenţei
~'\V

697
Ioan Liviu 'MFFR,P.A - Parazitowgie şi <Bofi parazitare

foliculare; cele care nu sunt rupte încă, au pigmentaţia modificată, sunt

uşor friabile, casante; pruritul este moderat.
Leziunile sunt localizate periorbitar, peribucal, pe frunte, ceafă, faţa
internă şi externă a urechii, gât, apoi regiunea spetei, membre
anterioare şi mai rar pe cap, lăbuţe şi coadă;
► forma atipică este caracterizată prin calvescenţă, cruste furfuracee şi
pseudotundere neregulată, difuză, localizate mai ales în regiunea
supraorbitară, către baza urechii, precum şi pe faţa externă a conchiei
auriculare (Lungu şi col., 1982); unele pisici pot fi purtătoare de M.
Janosum, având o microsporie inaparentă clinic, fiind astfel o sursă de
infecţie nesesizată.
La câine:
► forma tipică este caracterizată prin placarde alb-văroase,
scvamoase, bine circumscrise, uşor aderente la tegument, cu firele de
păr din zonă modificate; uneori, se constată placarde cu caracter
eczematos, umede sau supurate (Lungu şi col. 1982); mai rar apar cazuri
de microsporie generalizată;
► forma atipică se caracterizează prin prezenţa unor plăci microspo-
rice, în special la câinii cu părul lung.
La cabaline, leziunile sunt circumscrise sau difuze, cu localizare
iniţială în regiunea capului, la baza urechilor, extinzându- e poi pe gât,
grebăn, torace, crupă; zona este hiperemiată, .scv e fine,
negricioase, însoţite de căderea părului şi prurit uş , la cazu.rile ronice
dezvoltându-se cruste multistratificate, pe suprafeţ mari, cu ryi½JÂ. de
mucegai. În cazurile cu microsporie generalizată, ani lele slăoos'c( se
scarpină şi au apetit diminuat. W.-.1
La alte specii de animale, microsporia evolu~~ză ca b'(fernî'atoză
eritemo-scvamoasă circumscrisă sau difuză, uşor a~lginoasă şi cronică.
Diagnosticul se stabileşte uşor în formele tipice; în formele
atipice, diagnosticul se pune pe baza . trltorescenţei firelor de păr
parazitate, evidenţiată la examenul cu J.~pa Wood, şi prin examenul
micologic (examenul microscopic al_ţr~r~®{ cu fire de păr sau cruste şi
examenul cultural). tf .c.S..ţ
Diagnostic diferenţial se fa~ f ~ de dermatoze parazitare (în
special râie sau demodecie I? f5Jrfitore), carenţiale sau alergice.
Prognosticul esti )'\ ~fa~rabil. La cabalinele cu forme
generalizate, este rezel"l!~ t\.! ~ V
Tratamentul-<9Qhst~ utilizarea de substanţe antimicotice.
Lapisică se utili~ea~ţiu bune rezultate C!otrimazol 1% unguent sau
soluţie, Nidoflor #uent1Stamicin+Neomicină+Triamcinolon). Surolan.
~~o
~~~
698
 9.1.ICOZ<E

Profilaxia vizează evitarea contactului cu animale bolnave sau

purtători de dermatofi ţi cauzali şi aplicarea măsurilor de profilaxie
generală, inclusiv hrană şi întreţinere corespunzătoare .

5.1.3. FAVUSUL
Sinonim: achorionoza

Dermatom icoză zoonotică , cu evoluţie cronică , sporadică, mai rar

enzootică, produsă de specii ale genului Achorion (Trichophyton), care
afectează galinaceele şi carnivorele, uneori cabalinele şi caracterizată
prin prezenţa godeului favic pe piele.
Etiologie
• Trichophyton (Achorion, Microsporum) gallinae prezintă ♦macroconi­
dii cu diametru de 3-5 µm, cu aspect piriform, oval, ♦microconidii lojate la
unele tulpini şi ♦clamidospori terminali sau intercalari (Şuteu şi Cozma,
1998); pe mediul Sabouraud, dezvoltă colonii uşor aplatizate, cu suprafaţă
prăfoasă şi cu tentă roz pal (Lungu şi col., 1982); este dermatofit zoofil, de
tip endotrix ce parazitează la găină, curcă, porumbel, uneori la pisică ,
şoarece, câine şi excepţional la om (Mitroiu, Lungu şi Alteraş, citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998).
• T. (Achorion) quinckeanum prezintă macroconidit roconidii şi
clamidospori; coloniile în cultură sunt rotunde. catif te, pu q_ase, de
culoare albă ; este dermatofit ecto- endotrix, ce arazite'a~ ~işnuit
şoarecii (Lungu şi col., 1982), carnivorele, iepurele. lui şi omul. li
• T. (Achorion) schăenleinii: formează fila ente~ i~Jllj~ne
septate, ramificate dihotomic sau în lanţuri; prezi • ~gipori,
neregulati, în grămezi; în cultură, filamentele sunt ţ!x formă ~ţ:o't:1rne de
berbec, iar clamidosporii au formă de cuie; eşţe dermatofit endotrix,
antropofil, mai rar întâlnit la carnivore, rozătogr~,-păsări.
Epidemiologie "\. f.,\"'
Sursele de infecţie sunt reprezentat~de animalele bolnave.
Contaminarea se realizează obiş~ît,.~P contactul direct dintre ani-
malele infectate şi cele sănătoas~c}>o~~~ şi interspecific; contaminarea
indirectă, are loc cu straturile so!'t!loi~a;r?'obiecte contaminate.
Receptivitate mai mare ~tf~săQJefadulte, la cocoşi incidenţa cazurilor
fiind mai crescută (4,6~) , w,nparativ cu găinile (0,23%). Dintre
carnivore, sunt afectate~.ţ,'rsicije~ rar câinele; animalele tinere sunt mai
receptive, la unele, ~ Ei, P~~du-se generaliza (Lungu, 1968).
Patogenez.lt / J'
Procesul pat~Jegic d®utează la păsări pe creastă, unde se formează
pete mici de-.q'DJToare albicioasă, izolate sau cu tendinţă de confluare; la
~~
699
Ioan Liviu 'M.ITifJ::,Jl - (J>araz ito(og,c şi cBofi paraz itare

niveul lor se observă cruste furfuracee, care se detaşează uşor de supra-

faţa lezionată, tegumentul rămânând hiperemiat; în timp, leziunile se extind.
La carnivore, dermatofitul pătrunde în foliculul pilos; de aici, o parte
din hife intră în firul de păr. iar altele proliferează în grosimea stratului
cornos, ajungând până la stratul Malpighi sau în derm. Prin dezvoltarea
hifelor, se realizează în timp, subţierea stratului cornos, până la
dispariţia lui, pe suprafeţele parazitate formându-se leziuni ulcerative cu
aspect circular, zona periferică având un aspect congestiv inflamator.
Tablou anatomo-clinie
Leziunea caracteristică este godeul favic, circular, cu diametru de
0,5-1,5 cm, prezentând o depresiune centrală, iar bordura proeminentă ,
eriteme- scvamoasă; godeul este acoperit cu o peliculă albicioasă
("scutulum"), care aderă la ţesuturile afectate; părul de pe leziune este
casant, se rupe. Uneori pot apărea doar cruste furfuracee, delimitate
sau confluente.
La păsări, leziunile se for-
mează pe creastă, bărbiţe (fig.
5.6), apoi se extind pe cap, gât,
regiunile subaxilare, regiunea
pectorală şi pericloacală; epi-
dermul este îngroşat, cutat, iar
crustele, de culoare albicioasă,
sunt aderente, la detaşare lăsând
tegumentul hiperemiat; în zona
gâtului, pectorală şi pericloacală
apare şi deplumare; păsările
bolnave prezintă un uşor prurit.
slăbesc, devin anemice, îşi pierd
apetitul, iar prin generalizare, Fig. J:6.'Cocoş cu favus
favusul poate determina moartea • r.\('rr. Lungu 1982)
păsării (Lungu şi col., 1982). '\ " '
La pisică, leziunile apar mai întâi ~ -)ăb.uţe, la baza unghiilor, apoi la
baza urechilor, extinzându-se ulterior13~{~'i,gât, membre, faţa ventrală a
toracelui şi abdomenului; godeuri~.Q.â~~ unele lângă altele (ca nişte
cuiburi de rândunică), au margir:lil$-n~~_gulate, iar suprafaţa acoperită cu o
peliculă albă-gălbuie aderen%, 6ar.e la îndepărtare lasă zona hemoragică;
zona rămâne definitiv alQP~că~"n urma distrugerii foliculilor piloşi , iar
pielea prezintă cicatrici yic1oa.,,_~ în general, animalele nu prezintă prurit.
Extinderea procesulute:fâv!c ~ suprafeţe întinse, poate provoca moartea
animalului. ""'- " ..; >
(,...
-o~~
~jt
700
 'MICOZ<E

La came, leziunile favice se localizează pe cap şi în regiunea

ombilicală, fiind acoperite de o magmă favică de culoare galben-
cenuşie; în mod excepţional se pot observa godeuri favice ca la pisică.
Diagnosticul este uşor de stabilit în formele tipice, prin examen
clinic, godeul favic fiind patognomonic acestei dermatoze.
în formele atipice, se efectuează:
• examen microscopic al frotiurilor cu material raclat de la nivelul leziunii,
clarifiat, observându-se hife şi grămezi mici de spori poliedrici, dispuşi pe
suprafaţa firului de păr, sub forma oaselor tarsiene (tarsul favic);
• examen cultural, cu evidenţierea caracterelor coloniilor din cultură:
• bioteste pe şoarecele alb.
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte dermatoze şi dermatite
parazi-tare, carenţiale sau alergice.
Prognosticul este favorabil, în formele incipiente, localizate, şi
rezervat, în formele generalizate.
Tratamentul se realizează cu substanţe antimicotice specifice.
Asocierea de antimicotice cu antibiotice şi antiinflamatorii, dă rezultatele
cele mai bune. Sunt recomandate: ► Miconazol (imidazol-nitrat) unguent
2% sau soluţie 1-2%, aplicaţii locale (acţionează asupra dermatofiţilor,
Candidei şi bacteriilor Gram--); ► Clotrimazol unguent 1%, lo,iune 1% sau
tablete (aplicare zilnică, până la vindecare); ► Stamic· (Ni~tatin) în
suspensii sau unguent; ► unguent cu acid salicilic, b zoic cocoşi
(Lungu, 1968); ► Griseofulvină, la carnivore, administr re per oţ')~ 25 g/kg,
1-1 ½ luni; ► Buclosamid, spray sau unguent (Lungu şi I. 198~ - ~ >
Profilaxia este asemănătoare cu cea din tricofiţie. /
. ,,"/
,r'
_0,t°'
DERMATOMICOZE OPO~irUNISTE

5.1.4. MALASEZIOZA
·~
,_,.;_ţ}'\~
Sinonim: pitirosporoza •.·...(, ~ ~
;.(,\..... ~. ~*'>
Micoză a pielii şi a cond~~l~ditiv extern, evoluând ca otită
externă, rareori ca dermatită, s~oţtlă, mai frecventă la câine, sporadic
la pisică, produsă de leziu11&lP'ii~e aparţin genului Malassezia.
La om, dermatitetefs~or.eice produse de Malassezia sunt rare,
cunoscute ca pitiriazlJ#:t/ior şi pitiriazis capitis.
Etiologie o,"Y, \;"or
• Ma/assei'5este un blastromicet oportunist, saprobiont, întâlnit în
conductul audtW extern şi pe pielea animalelor sănătoase, devenind
patogen î~diţii favorizante şi adesea împreună cu alţi patogeni.

701
Ioan Liviu :M.ITR:tJI - Para.zitofugie si <Boli parazitare

Sistematica actuală (Hoog şi col., 200, citat de Dărăbuş şi col., 2006)

încadrează genul Masassezia în: Regn Fungi; Phylum Basidiomycota;
clasa Hymenomycetes; ordinul Tremei/ales.
Speciile de Malassezia, stabilite prin determinarea secvenţelor de
ADN şi ARN (Guillot şi Gueho. 1995) sunt: M. pechydermatis, specie
non lipidodependentă, iar ca specii lipidodependente: M. sympodialis, M.
globosa, M. optusa, M. restricta, M. s/ooffiae şi M. furfur la om.
Caracteristicile speciilor genului Malassezia este dimorfismul -
existenţa acestora sub două forme, levuri şi miceţi. Formele levurice
sunt predominante, în timp ce hifele sunt observate numai la anumite
specii. Celulele levurice prezintă diferite forme: de sticlă, globuloasă,
ovoidă sau cilindrică. Euzeby (1994) descrie !evurile genului Ma/assezia
ca fiind globuloase sau ovoidale-elipsoidale, cu dimensiuni variabile în
funcţie de specie (3-6 µm x 2-8 µm), aglomerate caracteristic "în
ciorchine de strugure", dar şi fragmente filamentoase considerate forme
de invazie. Înmulţirea lor este asexuată, obişnuit prin burjeonare
unipolară şi repetitivă (Ashbee şi col., 2002). Celulele mamă şi fiică sunt
despărţite de un sept, iar celulele fiice sunt separate prin diviziune,
rămânând o cicatrice proeminentă pe celula mamă.
Din punct de vedere al fiziologiei, cercetările au arătat că Malassezia
nu fermentează zaharurile, utilizând lipidele, în special ~ ii graşi, ca
sursă de carbon, pentru dezvoltare. Nu necesită vitamin , elem te t tmine-
rale sau electroliţi, dar foloseşte preferenţial metionin- tlin surse de sulf.
S-a demonstrat de asemenea că Ma/assezia este pabilă de a folosi
numeroşi aminoacizi, săruri de amoniu şi surse de zot."' Obi!~ :.t: >se
dezvoltă în condiţii aerobe, dar poate creşte şi în condiţii ·croaero lţ sau
eh iar anaerobe (Constantinho şi Pauto, 2001, cita~ de Dărăbuş şi ij , ).
Se cultivă pe mediul Sabourand cu adaos~Cde uleiurr''vegetale;
coloniile se formează uşor sub un strat de uleJ:& măsline, la un regim
termic de 32-37 °C. Se poate folosi şi 11_1~îul Lowenstein sau agar
modificat Dixon. Creşterea coloniilor este~entă, ele sunt netede sau
puţin ridate şi au un diametru de 2 mn:i;_.,t~xtura coloniilor este moale sau
vâscoasă. Culturile de Ma/assezia ..,4;>to~ un miros caracteristic de
fructe (Van Abbe). \t;}-\:·"'~~
Caracteristicile culturale, 9ar;i'nafîales aspectele microscopice ale
celulelor sunt particulare pel)ţrQ~f~<(âre din cele şapte specii de Malasse-
zia. Frotiurile se coloreaz~ffell .~ stru lactic şi May Gri.imwald Giemsa.
Stocarea elementelor infestan.te d'e Malassezia se realizează cel mai bine
prin crioconservarea.(,aje~ll)~ tura de -80 °C (Crespo şi col., 2000).
Epidemiol,qgfe \;'-;i,
Sursa de inf'tC'ţie este reprezentată de animalele bolnave, dar şi cele
să nătoase"$-~6ttătoa re.

702
 'MICOZ'E

Speciile genului Ma/assezîa sunt prezente obişnuit în biocenoza

rezidentă a tegumentului gazdei, zonele corporale mai bogate în glande
sebacee (conductul auditiv extern, zona perineului şi a sacilor anali) fiind
cele mai favorabile dezvoltării lor: !evurile sunt izolate extrem de rar din
mediul ambiant.
Receptivitate. Numeroase specii de animale şi omul pot reprezenta
substratul de dezvoltare a speciilor de Malassezia. Dintre mamifere, cele
mai receptive sunt carnivorele, malasezioza prezentând importanţă la
câine şi pisică. Aproximativ 50% din câini sunt purtători ai acestor !evuri
(Carlotti şi Laffort-Dassot, 1996), prezenţa lor fiind de 65% în populaţiile
canine şi 35% la pisici (Bussieras şi Chermette, 1993).
La păsări, !evurile genului Malassezia au fost izolate de pe pielea,
penele şi mucoasele, îndeosebi la speciile acvatice (pelican), pelicula
lipidică impermeabilă ce îmbracă penajul acestora reprezentând un
substrat propice dezvoltării acestor fungi (Comanşi Rareş, 2000).
Receptivitatea nu este influenţată de sex şi vârstă; unii autori afirmă
că se dovedesc mai receptive animalele sub vârsta de un an (Şuteu şi
Cozma, 2004).
Rasa constituie un factor de care este legată receptivitatea
malaseziozei la câine - specia cea mai afectată; anumite rase par
predispuse la infecţia cu Malassezia, Terierrii fiind cei mai nsibili. Este
evidenţiată incidenţa mai mare şi preferinţa parazitismul pe ru rasele
ce au conductul auditiv extern bogat în cerumen, c cori(if'.I~ ntităţi
mari de lipide (Cafarchia şi col., 2005, citat de Dărăb şi colf2ăO ~
De asemenea, la rasele cu urechi pendulante, in · enta bolik?Jfost
mai mare, comparativ cu câinii din rasele cu urechi erecte. · ~~~-1
Conform majorităţii autorilor, cele mai predispuse rase tJ1~-ia cu
Ma/sassezia sunt: West Highland White Terriet,~ hih Tzăt'Poodle,
Hound Basset, Techel, Cocher Spaniol, Canic~' Ciobănesc German,
Collie, Shetland, Jack Russel Terrier, Silky ţ"el"rier, Terrier Australian,
Springer Spaniol şi Sharpei (Scott şi col., ~95. Carlotti şi Laffort-Dassot,
1996; Chermette şi Bussieras, 1993; ~aiuda şi col., 2000; Teigo şi col.,
1998; citaţi de Dărăbuş şi col., 2006), ...(~~,.~
La pisici, rasa Persană este ~~~~_r-,predispusă infecţiei, datorită
conformaţiei nazale şi a con~uqtOl~~crimal, unde se pot cantona
bacterii (mai ales Stophylo~qci!as, ~Î5.) şi fungi cum este Malassezia
(Crespo şi col., 1999). -~' ~ ~\;
Contaminarea este ,uni <tlirectă, realizându-se prin contactul cu
bolnavii sau cu purtă~t!-~t~li~°c'\ănătoşi.
Dinamica şi eK_dluţiâ~olii sunt influenţate de numeroşi factori
intrinseci şi extriQ#~i ce\.âfectează gazda, în special tegumentul. Astfel,
alterările sau ~_ooificările microclimatului cutanat şi ale mecanismelor de
apărare aţ"ţorganismlui gazdă favorizează multiplicarea rapidă a

703
Ioan Liviu :MFIIR!f,)J - <Parazitowqie şi <Boli parazitare

Ma/asseziei şi trecerea de la statutul de saprofit la cel de patogen. În

acest proces pt interveni: producerea excesivă şi/sau modificarea propri-
etăţilor sebumului sau a cerumenului; umiditatea crescută şi macerarea
tegumentului; prezenţa pliurilor cutanate; însuşirile conductului auditiv
extern, în special lungimea şi poziţia aplecată a conchiei auriculare;
abundenţa perilor în conductele auditive lungi şi înguste; dezvoltarea
excesivă a florei bacteriene epidermice (stafilo- şi streptococi);
afecţiunile cutanate, în special piodermitele; hipersensibilitatea cutanată;
displazia epidermică la rasa West Highland White Terrier; hipotiroidia;
maladii intercurente, mai ales cele sistemice; stări imunodepresive;
iatrogenopatii (corticoterapie sau antibioterapie prelungite).
Aspectul evoluţiei condiţionat patogene al malasesiozei este cel care
face ca boala să nu prezinte un caracter contagios, deşi levura se
găseşte ca saprofit în biocenoza tegumentului la speciile receptive.
Din punct de vedere al perioadei de evoluţie, în zonele cu climă
temperată, boala apare de obicei în timpul verii, dar poate continua şi în
timpul iernii. Căldura şi umezeala sunt factori extrinseci favorizanţi în
evoluţia infecţiei, ceea ce face ca în luna iunie să fie înregistrată
incidenţa cea mai mare a masaseziozei (Mandeep Chaudhary şi col.,
2003, citaţi de Dărăbuş şi col., 2006). Aceştia sunt şi factorii care,
probabil fac ca boala să fie mai des întâlnită în zonele cu umiditate mai
mare şi în cele care nu sunt aride (Radbea şi Dărăbuş, 06 .
Patogeneza malaseziozei prezintă încă asQ cte ce oe. ită a fi
studiate şi clarificate. Astfel, nu este cunoscut pe eplin rr(dtivul ~~ntru
care afecţiunile cauzate de Malassezia apar doar la ii indiviz}, tri ,.timp
ce la alţii, întreţinuţi în aceleaşi condiţii, levura rămâ in_,J~f efa de
comensalism. Determinarea tuturor influenţelor şi factori ~ (ii:crusiv a
celor imunologici predispozanţi nu este încă <ftununată de succes
(Ashbee şi col., 2002; Guilot şi Gueho, 1995). ~'\~
Un alt aspect ce necesită încă a fi lă~rit este cel la hiperplaziei
epidermice care era pus pe seama acţit.ÎJ1~ directe a Malasseziei. Prin
studii imunohistochimice s-a găsit că,,1~1l~nismul prin care se produce
acest fenomen este mult mai compţ~; af~d şi altă natură (Chen Taian
şi col., 2004 ). Majoritatea cerc~!f/tl~ ~ evidenţiat faptul că acţiunea
ma/asseziei - levură oportuni_~ .r, şL,..acţiunii patogene a altor germeni,
bacterieni şi/sau parazitari J.Şa.teţ~,Cozma, 2004).
Rezultatul proceselQ&_~at~ gice determinate sunt: otite externe
(consecutiv localizării ÎJl.;J::O.q__~ctul auditiv extern), dermatite atopice ale
zonei cervico-facial~ ~ ~tite seboreice.
Acţiunile patqi enet(9e ale Malasseziei sunt datorate în principal
enzimelor proqtte şi a toxinelor rezultate. Astfel, după dezvoltarea
masivă, ~IPFt'ală, levura eliberează proteaze, lipaze, fosfataze şi
~'\'J

704
 ':.MICOZ!f'.

ureaze, care alterează calitatea sebumului, inclusiv prin inflamaţiile

consecutive proteolizei şi lipolizei. Se produc astfel hipersecreţii, false
membrane, iar prin modificarea pH-ului pielii, eliberarea de eicosanoizi şi
activarea complementului, leziunile epidermului vor fi accentuate.
Inflamaţiile şi pruritul vor crea un mediu propice pentru multiplicarea
fungilor şi a altor patogeni, rezultând uneori otite sau dermatite grave.
Tabloul morfoclinlc Manifestările clinice cele mai frecvente ale
malaseziozei sunt cele ale unei otite externe şi dermatitele atopice
seboreice.
Otita externă, uni- sau bilaterală se caracterizează printr-o
hipersecreţie de cerumen, conţinutul auricular de culoarea gălbuie-brună
fiind păstos sau uneori purulent lichefiat. Pe faţa inte rnă a conchiei
auriculare apare eritem, edem şi crustizări, cu lichenificare şi hiperpig-
mentare. Se înregistrează prurit, care la palpare exagerează sau
animalul manifestă durere.
în formele grave, complicate, simptomele se agravează,
caracterizând o otită medie.
Dermatita seboreică prezintă localizări şi manifestări similare celor
unei dermatite atopice. Zonele frecvent afectate sunt ale capului (buze,
plan nazo-labial, urechi) şi regiunile ventrale ale capului (gât, axilă,
abdomen, regiunea axilară). Cel mai frecvent şi constant su ~1nregistrate
hipersecreţii ale sebumului şi pruritul. La în ceput. prurit est moderat,
ulterior devenind intens şi nu răspunde la terapia c cortî~~ eroizi şi
antibiotice; se ameliorează consecutiv tratamentului antifull@Îce. \
Tabloul clinic se completează alopecie difu ; papule ½~~re
veziculează şi formează apoi cruste; hiperplazie cu ·cheniffcafţ şi
hiperpigmentare, în special în zona pliurilor. Animalele bo ~~mană
un miros de unt rânced (Crespo şi col., 1999, Marsel~i col., 20'S{(Murai şi
col., 2002, Patterson şi Linda Franc, 2002, crtaţi d~~)ăbuş şi col., 2006).
Diagnosticul este orientat de datele #9mnetice şi tabloul clinic,
fiind confirmat prin examen citologic şi his~ l&gic.
Examenul clinic are în vedere manj($s~rile otitei (cu abundenţa de
cerumen şi pruritul dureros) şi derfl!atite:!\,seboreice (pruriginoasă, cu
$>
crustizarea şi hiperpigmentaţie). },_~C..
Examenul microscopic al ~~~~tui raclat al pielii sau recoltat din
ureche, clarifiat cu hidroxid..:'_ \d~ ..p6tasiu sau cu lactofenol, fie colorat
specific (MGG, Diff-Qui~ ~ a~ t'u albastru de metilen) evidenţiază
!evurile, sferice sau elipso)ă~ţ cu burjeonii de înmugurire.
Examenul cultuR{l,&ostărid în însămânţarea materialului recoltat pe
mediul Sabouranf;tO,~u-<- si6ramfenicol (cu sau fără cicloheximidă), cu
adaos de ulei dei1'năsline. cu termostatare la 37"C, permite dezoltarea
coloniilor s~ţifice. Acestea apar după o incubaţie de 24h şi continuă
-<$-"
705
Ioan Liviu :MI'l'(}ţ!ţ,_fl - <Parazitofogie şi. <Bofi parazitare

creşterea, astfel că după 4-5 zile se evidenţiază aspectele culturale

caracteristice.
Examenul histologic, constând în biopsii dermice, secţionate şi
colorate H.E., evidenţiază dermatită perivasculară, hiperplazie, cu
modificări de keratinizare şi prezenţa (evurilor în straturile epidermice
(stratul cornos), dar şi la baza foliculilor piloşi.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: otite externe cu altă etiologie
(bacteriană sau parazitară), tulburările primare de keratinizare,
demodicoză, râie sarcoptică, DHIP, dermatita atopică, dermatita de
contact, dermatitele de origine alimentară, piodermatitele superficiale,
acantosis nigricans, dermatofitoze.
Prognosticul este favorabil, exceptând complicaţiile cu otite medii.
Tratamentul se bazează pe utilizarea medicaţiei antifungice,
utilizate local sau administrate sitemic, ta care se adaugă şi altă
medicaţie (antibiotice, benzimidazoli, corticoizi), după caz.
în otitele externe, se realizează iniţial o toaletă locală a conductului
auditiv, cu soluţii cerumenolitice (perhidrol + apă călduţă), apoi se aplică
medicaţia antifungică. Se pot folosi, sub formă de instilaţii de 1-3 ori pe
zi. până fa vindecare: Nistatin; imidazoli (clotrimazol, ketocanzol,
miconazol, econazol ş.a.); benzimidazoli (thiabendazol); antibiotice
(amfotericin B.).
Etiologia potifactorială obişnuită a otitelor e erri,, determină
utilizarea unor asociaţii medicamentoase (Şuteu ş· ozma ...
sunt:
- Surolan (miconazol + polimixină B + prednisolon);
- Oribiotic (nistatin + neomicină + triamcinolon );
1/f'
~O~)

·
:>
W..,f
- Fucidine C (nistatin + acid fusidic + prednisolor,i framice i r;;,/
cum

- Dexoryl (thiabendazol + gentamicină + dexa~lÎ-fazona).

În dermatitele seboreice se efectuează tra.tâment topic, prin folosirea
şampoanelor, cremelor sau loţiunilor pe b~zA_(d~ clorhexidină; ketoconazol
(nizoral); econazol; miconazol; clotrimazol;,.~ffilconazol.
În tratamentul sistemic se pot f~lQ's~amfotericina B; fluconazolul;
flucytosina; etraconazolul; ketoconaz._t)lu~..~),"
Tratamentul sistemic cu co~~~~ este contraindicat; unii autori
recomandă folosirea acestora, Î"' ~ciere cu antifungice (ciotrimazol) şi
antibacteriene (marbofloxaciQ~,t a~ttci când Malassezia acţionează sinergic
cu stafilococi (Vercelli şl~t~ni, 2004; Bensignor şi Grandemange,
2006, citaţi de Dărăbuş ~ceo¼~006).
Profilaxia ~ tJ baţează pe măsurile generale de igienă a
adăpostului, cuiiior, 6aniselor, păstrarea aşternutului şi a pardoselii
uscate, facto,j 5e- 1mpiedică dezvoltarea excesivă a Malasseziei.
.~.....
~y
706
 9rlICOZ'E,

Importante sunt de asemenea, măsurile ce vizează înlăturarea sau

neutralizarea factorilor (imunosupresii, disendocrinii, terapii abuzive etc.)
ce măresc susceptibilitatea animalelor la infecţii.

5.2. MICOZE VISCERALE

5.2.1. ASPERGILOZA AVIARĂ

Micoză viscerală condiţionată, produsă de miceţi din genul
Aspergil/us, întâlnită la găină, curcă, raţă, gâscă şi porumbel, boala
evoluând mai grav la tineret, la care poate determina şi mortalitate
însemnată.

Etiologie
• Aspergillus fumigatus, specia izolată cel mai frecvent. are miceliul
format din hife septate, ramificate, cu lăţime de 4 µm; sporii, de culoare
brună-verzuie, măsurând 2-3 µm, sunt prinşi pe columelă.
• Alte specii izolate din leziuni: Aspergillus flavus, A. ochraceus, A.
clavatus, A. niger (Lungu şi col., 1982).
Epidemiologie
Surse de contaminare pot fi furajele, aşternutul s adăposturile
contaminate cu miceţii genului Aspergil/us, al căror. pori s1.m foarte
rezistenţi , menţinându-se în mediu, la pH cuprins înt 2 şi 9.
Contaminarea are loc prin ingerarea furajelor mucegăite, /ţ>,rin
inspi rare a aerului ce conţine spori sau prin pătrunderea s rilor pa;itt' p'orii
cojii ouălor puse la incubat, determinând moartea embrion ~ ~î~r,tirhpul
incubaţiei sau îmbolnăvirea puilor în primele zile dy()JI ecloziune'.'
Aspergiloza se întâlneşte la găină, curcă, ra~, gâscă şi porumbel.
Mai sensibil este tineretul, cazurile cele ~,- grave întâlnindu-se la
bobocii de raţă şi puii de găină în primele :'-(ăf>'tămâni de viaţă. Apariţia şi
evoluţia bolii este legată de existenţa. 't actorilor favorizan~: existenţa
furajului şi a aşternutului contaminat~cu ~iceţi; adăposturi neigienice,
neventilate, cu umiditate crescu~efurniflsYZÎtate redusă, praf pe pereţi;
supraaglomerare. • t":,'\Y
Modificările anatoml)R'toJbgice sunt rezultatul acţiunii iritative şi
toxice a lui Aspergi/lus fumfgatuş. .,.Acţiunea toxică este variabilă (unele
suşe intens toxice, altele "-~i puţin toxice). Consecutiv dezvoltării
miceţilor, se produc:{>foi)şttă'necrotlcă difuză, noduli miliari în pulmon şi
sacii aerieni (fig. 5.7t, ~o~~ hemoragico-necrotice în ficat, splină.
t,'-,
Simpţq{jl~He apar după o perioadă de incubaţie de 7-9 zile.
Păsările ~1)1:ive prezintă apetit capricios sau inapetenţă, apatie,

707
 Ioan Liviu :MI'l''R![Jl - Parazitowgie şi. <Bou parazitare

somnolenţă, respiraţie accelerată, cu ciocul permanent deschis, stări

convulsive (în cazul localizării şi afectării sistemului nervos central).
Mortalitatea poate ajunge, după
o evoluţie de 2-4 zile, până la
60-80%, la puii de găină şi
bobocii de raţă în vârstă de 5-
25 zile, fiind sporadică la
găinile şi raţele adulte, care fac
forme mai uşoare de boală
(Lungu şi col., 1982).
Diagnosticul se stabileşte pe
baza anchetei epidemiologice
(furaje mucegăite, adăposturi
neigienice), semnelor clinice şi a
examenului necropsic. Pentru
confirmare, se face examenul
micologic: examen microscopic al
frotiurilor din leziuni şi examen
cultural.
Tratamentul este eficace
numai în formele incipiente, (T L )
efectuându-se cu: ► Cloramină B, r. ungu, 1 2
sol. 2%o, zilnic în apa de băut, ?c·
timp de 7-10 zile; ► Iodură de potasiu, soluţie 3-7°Axl, în reprize~~/, ~ile,
cu 2 zile pauză între ele; ► Stamicin, 150 mg %o, 5-6 zi consecuui f
Profilaxia se bazează pe îndepărtarea hranei sa , z, l tului
mucegăite, urmate de deparazitarea încăperii cu~odă caustică soluţie
2%, izolarea şi tratarea puilor bolnavi şi chimi9-~Jevenţia puilor aparent
sănătoşi, din loturile infectate. ~~ •
• ""'\c;
~«;

·-\~(}.A
,•...(,' ·:)/'
5.2.2. CANDIDOZ~\~C.~~
Micoză ce afectează păş.\fi18{~mai rar suinele, produsă de o levură
condiţionat patogenă, C~/tdA\.)Ilbicans, ce se dezvoltă în căile
anterioare ale tubului aefesJ.iv°Ydeterminând modificări locale, rareori
forme generalizate. (j.(,~' ,V
Etiologie ~ ,s,'>,,,'
• Candida al~ns~ {Monilia, Oidium), din fam. Cryptococcaceae,
este o levură.•~şnuit saprofită a tubului digestiv, de formă rotundă sau
ovală, si~ţ};'sau înmugurită; coloniile din cultură (se fonnează în circa
708
 '.MICOZP,

3 zile), sunt rotunde onctuoase, de culoare alb-crem, neaderente la

mediu, unele cu aspect cerebriform (fig. 5.8).
Epidemiologie
Animalele bolnave, în special păsările,
diseminează suşa patogenă, determinând
contaminarea congenerilor. Candidoza
afectează în principal păsările, evoluând
la găină, curcă, bibilică, raţă, gâscă, dar
se poate întâlni şi la porcine. Tineretul
este mai sensibil, la bobocii de raţă
înregistrându-se o mortalitate de peste
70%; purceii sunt mai receptivi la vârsta
de 3-6 săptămâni (Lungu şi col.. 1982).
Boala are evoluţie endogenă (autogenă) -
ciuperca fiind obişnuit saprofită a tubului
digestiv - devenind patogenă consecutiv
intervenţiei unor factori favorizanţi: ♦iritaţii
ale mucoasei digestive, ♦scăderea Fig. s.8 Colonie de
rezistenţei locale cauzate de alte boli CundifJa alhicanus
(capilarioza esofagului şi guşei), ♦carenţe a. aspect cer berifomr
în vitamina A şi vitaminele grupului B, b. aspe o~uit '
♦calitatea inferioară a ouălor puse la (Tr. ngu, 1_9j ~
incubat, ♦variaţii de temperatură în ·.
adăposturi, în special în primele săptămâni de viaţ la pui 1 _ abu :;de
antibiotice, care perturbă echilibrul biocenotic intes · al. ln \8~ste
condiţii, Candida afbicans devine patogenă. acţionând me nig;:Jtif<îc,
producând modificări locale. ~ ~/
Boala evoluează mai frecvent la pui, în period~~ie-august.
Modificări anatomopatologice ,,~.._\'I:.
La păsări se constată leziuni la nivelL.JţgJ:,ţii (mucoasă îngroşată şi
infiltrată, depozit brânzos), în esof~~ în proventricol. în cazul
generalizării bolii, se formează deppztte ~ zoase în sacii aerieni şi
focare de bronhopneu-monie. ...,.~~~,<t,?,~
La purceii sugari se ccrns'rrj~stomatite, esofagite, ulcere
superficiale pe mucoasa gasţr~,'~~lerită catarală. Sunt caracteristice
depozitele pseudo-membr~oa~✓ cu aspect cremos, de culoare
albicioasă. J~~-fS. 1)
Simptome V O,(,... ~
La păsări se PFtate~~lni o evoluţie acută, cu ingluvită, disfagie,
fenomene respiri~ ii. semne nervoase şi mortalitate ridicată, după 3-5
zile de evolu~\ 1fi forma cronică, se constată apetit capricios, încetinirea
creşterii, d~ta manifestărilor fiind de 1-2 săptămâni.

709
Ioan Liviu :MJTE'f,Jt - Parazitofogie şi <Bou parazitare

La purcei, se înregistrează stare de prostraţie şi inapetenţă.

Diagnosticul se suspicionează, la păsările în viaţă, pe baza sem-
nelor clinice. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului
micologic (culturi) şi histologic.
Diagnostic diferenţial se face faţă de trichomonoză şi capilarioză.
Tratament
La păsări se fac tratamente cu: ► soluţie CuSO4 , 1%o, în apa de băut -
puţin eficace, ► Stamicin 150 mgo/oo, în apa de băut, timp de 5-6 zile
consecutiv, ► Amphotericînă B, 30 mg %o, ► Pimaricin 20 ppm, în hrană.
La purcei, se administrează: ► Stamicin, 2 tablete/zi, 4-6 zile,
► Saprosan.
Profilaxia bolii se bazează pe evitarea factorilor favorizanţi,
izolarea şi tratarea animalelor bolnave şi tratament preventiv la restul
animalelor din adăpost, dezinfecţie cu formol alcalin (NaOH-1 parte, formol
-2 părţi, apă ad. 100).

5.2.3. ASCOSFEROZA
Sinonim: puietul văros
Micoză a albinelor, produsă de Ascosphae
puietul, căruia îi determină moartea, în primele zile d
Etiologie
• Ascosphaera apis este o ciupercă cu fila
albicioase, fine (cu diametrul de 2,5-6 µm), cu
reproducere sexuată (prezintă tal uri
diferenţiate), producând un "chist sporal" 6-\
negricios (cu diametrul de 32-100 µm, î~\>.:
medie 65 µm), ce con!in~ numeroase ~~~~
ascele se aglomereaza m bule, fiecaf~ ~cu
până la 8 ascosfere cu perete lipicio~ J{Jtl. Ş.9).
Miceţii sunt introduşi în stup odată ,c~·-p tenul;
în condiţii de umiditate excesiv;3l~ e de yoltă . .
pe larvele şi nimfele de albine,. ")~ . Fig. 5 .9 . Chist spor~) de
. .
Ep1dem1olog1e
. , t,2,
~~ ;\;
~c'\J Ascospliera ap1s
(Bussieras şi Chermene, 1993)
Evolutia ascosferozefO,-~ "haracterîzează
printr-o dinamică sez~~r"¾';'boala apărând primăvara, cu o creştere
progresivă până în (ifl'a,~ ie şi regresie în următoarele luni de vară.
Principalul factPl fa~ rizant al evoluţiei bolii, îl reprezintă umiditatea
din stup (hra~~1ea diluată, nectar abundent sau nerealizarea ventilaţiei
în stup). ,~"'-
"9'\v
710
 :M.ICOZ!E

Simptomatologic, ascosferoza se caracterizează prin aspectul

specific, pestriţ al fagurelui cu puiet afectat, aspect datorat alternanţei
celulelor căpăcite normal cu ''mumii albe" (larve afectate); acestea îşi pierd
segmentaţia caracteristică, sunt acoperite cu miceliul alb, abundent, al
ciupercii, apoi se îngălbenesc, se deshidratează şi micşorându-se în volum
se detaşează de peretele celulei, determinând un zgomot specific la
scuturarea fagurelui.
Culoarea albă-gălbuie iniţială a larvelor afectate este dată de
dezvoltarea unui singur tal, respectiv miceliu de un singur sex; mumiile
capătă o culoare verde-închis spre negru, când s-au dezvoltat şi
miceliile de sex opus şi prin cuplare, s-au format chisturile sporale.
Diagnosticul bolii se stabileşte uşor, pe baza simptomatologiei
caracteristice şi a examenului micologic al larvelor afectate, care au
consistenţa cretei (de unde şi denumirea bolii).
Tratamentul se poate efectua cu produsul ► Micocidin, care, pe
lângă efect terapeutic, are şi efect stimulator pentru familiile de albine
(Niculescu şi Didă, 1998). Preparatul se administrează în doză de 80-
100 g/stup, prin împrăştiere printre rame , peste larve şi albine;
tratamentul se repetă de 3 ori, la interval de 3-4 zile între primele două
aplicaţii, apoi la 5-7 zile; în forme avansate de boală, concomitent cu
pudrarea, se administrează şi sirop de Micocidin (1 kg/1 apă), câte
250 ml/stup.
Tratamentul este însoţit de igiena şi dezinfecţia i,-
pilor, (a "'{ii cu
mult puiet bolnav se scot din stup şi se topesc; la le moarte ?hfe
fundul stupului se ard. '//;
Profilaxia vizează: crearea de condiţii
improprii de ~~~/re a
miceţilor cauzali, respectiv reducerea umidităţii gbJ stupi (~rfsirea şi
aşezarea lor în locuri însorite, uscate); creşt!:3J~ şi menţinerea unor
familii puternice, rezistente la boli; efectuare~ -d-e~tratamente profilactice
în cazul evoluţiei bolii în anii anteriori. "\ cŞ,
..,;_:P.A
,·..(,, ·:v·
~O;(,°'.' <./j
A

S.2.4. MUSCARDl~)t (7'

. ă a v1ermI
MIcoz · ·1or ~ ~-- ~c
>A-~'.. c ~se, prod usa-de specn·· a1e genu1uI·
Beauveria, afectând toa~ \.gt@~ii de dezvoltare, mai frecvent ultimele
două stadii larvar9.1: 0,B'tial~►este răspândită şi determină pierderi
î~semn~te în zonii,ij t ~mat umed, care favorizează dezvoltarea
cmpercIlor. c,;<.
.~'\o~
"9'\v
711
Ioan Liviu 9vf.JPg'Eg - Parazitofogie si (J3ofi parazitare

Etiologie
• Beauveria bessiana este un micet al cărui tal prezintă o dispunere
specială constituind un "simpodiu" (fig. 5.10): elementele conidiogene
sunt mai îngroşate la bază, terminându-se printr-un filament fin, care
creşte în zig-zag, producând o nouă conidie la fiecare unghi (Bussieras şi
Chermette, 1993).
Sunt citate ca agenţi etiologici şi s peciile Beauveria effusa şi
Beauveria globulifera (Niculescu şi Didă, 1998).

Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt
reprezentate de viermii afectaţi,
sporii ciupercii, de dimensiuni foarte
mici (2-3 µm) fiind diseminaţi În aer, poluând astfel me ~ porii sunt
foarte rezistenţi, păstrându-se 3 ani în mediul uscat; s t d1st5 i însă de
substanţe dezinfecatnte uzuale: formol 4%, crezoli izolî 3~ ~ ulescu
şi Didă, 1998).
Contaminarea se realizează pe 3 căi; cutan ă, diges ~ şi
. f . ..,,o ::.JfI
resptra one. ~ ,-:-
Contaminarea cutanată este cea obişnui~.
sporii ~fişi pe
tegumentul viermilor de mătase, în condiţii favo~le (optim de 22°c şi
umiditate 90-100%) germinează în cca. 15 ora~~~poi graţie unui ferment
secretat de miceliu, filamentele miceliene r:>,e),{0tează cuticula, solubilizând
stratul chitinos al tegumentului, se mulţi~iă'a intens şi distrugând rapid
ţesutul hipodermic, ajung în cavitat~~~-fmerală, apoi în hemolimfă,
invadând tot organismul. ~~\ ,l.,'
în cazul contaminării digesti~r'~pli"atorii, hifele miceliene sedez-
voltă În organele aparatelor rt:t?i;ti~ apoi pătrund în hemolimfă şi în
cavitatea generală a corpult~C-- ~\v
Patogeneză v ....~ j ~
Prin dezvoltarea (j'l~sÎ't(a-· a miceliului şi eliberarea produselor
metabolice fungic~ ~ s~~schimbă constantele fizico-chimice ale
hemolimfei: scad sâbs(aF1ţele albuminoide şi se realizează cristalizarea
sărurilor de Q~t de amoniu şi magneziu, cu "pietrificarea" corpului
,~"'-
"9'\v
712
 9.1.ICOZ<E

larvei, aspect caracteristic bolii. Sărurile oxalaţilor, prezente atât în

interiorul, cât şi pe corpul larvelor, cu aspect alb-făinos fluorescent.
Simptome
Larvele bolnave prezintă apetit redus. mobilitate diminuată iniţial, cu
mişcări încetinite, greoaie, apoi se instalează imobilitatea; dispare
elasticitatea corpului, fapt evidenţiat la presarea tegumentului. Apar pete
negricioase în jurul stigmelor şi membrelor, iar în zona de demarcaţie a
capului de torace, apare un inel negru. Larvele nu se mai dezvoltă, se
deshidratează şi mor, evoluţia bolii find influenţată preponderent de
temperatură şi umiditate.
Larvele moarte au tegumentul de culoare roşiatică, cu pete
negricioase, iar praful alb făinos (conţinând spori şi săruri) de pe
suprafaţa cadavrelor, le dau un aspect calcaros. Prin infectarea larvelor
în ultimul stadiu (L5), vor fi afectate crisalidele, care sunt mai uşoare şi
prezintă un sunet caracteristic la agitare (Niculescu şi Didă, 1998).

Diagnosticul se pune pe baza evoluţiei clinice şi aspectului

caracteristic al larvelor moarte, confirmându-se prin examen microscopic
cultural.
Combaterea şi prevenirea bolii se realizează prin arderea vier-
milor bolnavi de muscardină, ca şi a aşternuturilor din adăpo ţurile respec-
tive; viermii fără semne de boală se trec în adăposturi urat,şi dezin-
fectate cu lizoform 3% sau formaldehidă 40%. '.-:"':~
Spaţiile în care a evoluat boala vor fi curăţate şi d infectat&; lolosindu-
se: aldehida formică 4% sau acid acetic 5%, iar în sus nsiâ de vaf spns
utilizat la văruirea pereţilor se adaugă sulf 75 g/m sau s fat d~~~ 5-
3

6%. Nu se cunosc mijloace terapeutice de combatere a boli :wf~~icu şi

Didă, 1998). -~~ (..,r
Importante, în scop preventiv, sunt resp~'clarea tehnologiei de
creştere şi a igienei, asigurându~se în primiefrând un regim termic şi
higroscopic corespunzător. '\ o}
În acelaşi scop se recomandă spăl~r~a seminţei cu apă cel puţin 10
min. pentru îndepărtarea sporilor şi t_riJât•~â\Jlterioară, cu formol 4%. De
asemena, începând de la vârsta E'l~fr.ei◊fo- realizează decontaminarea
larvelor cu aldehidă formică 70 n'IJ ~~mp de 1O min, la fiecare vârstă;
acest amestec se poate folo~l ~~8<®'tÎnfecţia patului.
-~- ,()._~
V
c~' "s-
\\~' <

~<): .c..~'
t\} ~,f"
\q;
,:,.O
~~f'
713
Ioan Liviu '.M.ITR:'fJl - Parazitofogie şi CBoG parazitare

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. ADAMEŞTEANU I., 1978. Tehnopatii la animale domestice, Ed. Ceres, Bucureşti
2. ADAMEŞTEANU I., CONSTANŢA ADAMEŞTEANU, BÂRZĂ H., PARAIPAN V.,
BLIDARU T, 1980. Diagnosticul morfoclinic veterinar pe specii şi sindroame,
Ed. Ceres, Bucureşti
3. BABA A.I., 1996. Diagnostic necropsic veterinar, Ed. Ceres, Bucureşti
4. BART J. M., MORARIU S., KNAPP J., ILIE M. S., PITULESCU M„ ANGHEL A.,
COSOROABA I., PIARROUX R., 2005. Genetic typing of Echinococcus
granulosua in Romania; Parasitol. Res.,98: 130-137
5. BARTH o., 1991. Magen-Darmnematoden des Rindes: Diagnosticher Atlas,
Ferdinand Enke Verlag Stuttgart
6. BARZĂ H., FROMUNDA V., BALACI P., 1979. Bolile compartimentelor gastrice
la rumegătoare, Ed. Ceres, Bucureşti
7. BENBROOK E.A., SLOSS MARGARET, 1961. Clinica/ Parasitology, Iowa State
University Press, Ames, Iowa
8. BOULARD C., 1988. Hypodermose bovine: diagnostic et traitment. Point
Vet., 112, 17-24.
9. BOULARD c., MOIRE N., VILLRJOUBERT C., 1997. lnteractions entre /'hote et
le parasite au cours de l'hipodermose bovine. Le Point Vet., 28:67-71.
10. BOURDEAU P.• 1983. La dermatite par al/ergie aux piqureq de puces
(DAPP).Clinique, epidemiologie et pathogenie, Point Vet., 1 , 95-203
11. BOURDEAU P., 1984. Dermatite par allergie aux piqure oe p es chez le
chien: 2" partie: diagnostic et traitement, Point Vet., 1 9), 31.~3
12.

13.
BOURDOISEAU G., 1994. La therapeutique anthel
Revue Med. Vet. 145, 10, 699-710
BOWMAN D.D., LYNN R.C.. 1991. Georgis'Parasitology
{;>.
thique oheZ ley hien,

V(lteria ,;;W.B.
Saunders Company ;,,,4,;
14. BUSSIERAS J., CHERMETTE R., 1991-1995. ParasitolRf)_ie vete~:-'vol. I-V.
Service de Parasitologie Ecole Nationale Veterin~iti& D'Alfort
15. CAMPBELL W.. 1989. lvermectin and Abamecti~'\S'pringer-Verlag, New York
16. CERNĂIANUC., 1958-1959. PiroplasmeşipiroP,_Jâ§moze, vol.1-2, Ed. Academiei
17. CHAPMAN H.D., HACKER A.B., 1993. The ei{ifct of Shuttle Programs upon the
Growth of Broi/ers and the Developrpe:~ fit lmmunity to Eimeria Species.
Poultry Science, 72, 658-663 ,••.(~' .
18. CHIRIAC ELENA, 1975. ParazitolQgj,~·'fl,_9/)J fă, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti ""l,;; Y
Â

19. COMAN I., MAREŞ M., 2000~~olţi.qJ"rimedicală aplicată, Ed. Junimea, laşi
20. COSOROABĂ 1., 2000. f:â$zitdfQ,g1e veterinară. Acarioze, Entomoze, Ed.
Mirton, Timişoara \\~"· < ·'s>·
21. COSOROABĂ I., 2005t'>Zoaq,~e parazitare. Editura First, Timişoara
22. COSOROABĂ I., ooRt'ŞJ.ls,GH., OPRESCU 1., MORARIU S., 2002. Diagnostic
paraclinic şi teh_1-U,c'l' e:tiif{mentale în parazitologie, Ed. Mirton, Timişoara
23. COSOROABA{t'DARĂBUŞ GH., OPRESCU 1.,1994. Compendiu de parazitolo-
gie veteri~. voi. I, Ed. Mirton, Timişoara.
24. COZM~ ~''l996. Eimerioza mieilor, Ed. Sincron, Cluj-Napoca

714
25. COZMA V.. NEGREA O., GHERMAN C., 1998. Diagnosticul bolilor parazitare fa
animale, Ed. Genesis, Cluj-Napoca
26. COZMA V., SPÎNU O., SPÎNU M., SOCACIU C., KADAR L., OGNEAN L., 1989. Cer-
cetări anatomo-clinice, terapeutice şi de laborator în eimerioza viţeilor, Sim-
pozionul „Actualităţi fn patologia animalelor domestice''. Cluj-Napoca, voi.
XVII, 673-680.
27. CRISTEA GH., 1997. Cercetări epidemio-epizootologice, diagnostice şi profi-
lactico-terapeutice în trichineloză, Teză de doctorat, USAMV, Cluj-Napoca
28. CRISTEA GH , 1998. Trichineloza la animale şi riscul fmbolnăvir,i omului. Ed.
Ceres, Bucureşti.
29. CRISTINA R.T., 2006. Introducere în farmacologia şi terapia veterinară. Ed.
Solness, Timişoa ra.
30. CRIVINEANU MARIA, STĂTESCU C., CR1VINEANU V., 1999. Fannacoterapie,
Farmacovigilenţă, Farmacotoxicologie, Editura România de mâine, Bucureşti,
31. CRIVINEANU V., RÂPEANU M., MARIA CRIVINEANU, 1996. Toxicologie
sanitar-veterinară, Ed. Coral-Sanivet. Bucureşti
32. DĂRĂBUŞ GH., 1997. Criptosporidioza la om şi animale. Ed Brumar, Timişoara
33. DĂRĂBUŞ GH., 1998. Principii generale de control al helmintozelor la ovine,
Rev. Rom. Med. Vet., 4, 17-29.
34. DĂRĂBUŞ GH., 2003. Controlul parazitologic în helmintozele ierbivorelor.
partea I, Rev. Rom. Med. Vet., 13, 2, 70-81 .
35. DĂRĂBUŞ GH., 2004. Controlul parazitologic in helmintozele ierbivorefor -
partea a li-a Rev Rom. Med. Vet., 14, 1, 58-66.
36. DĂRĂBUŞ GH , MORARIU S., ILIE ALINA, ILIE M..
Determinarea intensivităţii şi extensivităţii elmeriozel în ferm de pui
broi/er în Vestul României. Scientia Parazitologica, 1- , 72-76
37. DARĂBUŞ, GH., MORARIU, S., OPRESCU, I., M ERLE, N.1 ;2006.
Parazitologie şi boli parazitare. Ed. Mirton, Timişoara iI. f
38. DINULESCU GH., 1958. Fauna R.P.R. Insecta, voi. XI, ;/,!$;,('/ Ed.
~ ,,...
Agrosilvică, Bucuresti 41'\ ~,,,-''
39. DINULESCU GH.• NICULESCU AL, 1960. Parazitologi# clinică veterinară, Ed.
Agrosilvică, Bucureşti ....•_,.,.
40. D?NCIU 1VANCA, 1961 .. ~ercetări asupra g9.\fdiilor la animalele domestice
dm R.P.R., Ed. AcademIeI '\ "
41. DUBEY J.P., 2004. Toxoplasmosis-a wajerbome zoonosis. Vet Parasitol,
126, 57-72. • ..( ·, ~
42. DUBEY J.P., KNICKMAN E., GF(fiEN~ O,.E., 2005. Neonataf Neospora
canninum infections in dogs. A~ P-~~fuloglca, 50, 2, 176-179
43. DULCEANU N .. 1980. Coccidioîe şi alte sporozooze la animale. Ed. Ceres,
. .·... \. .,, ✓
8 ucureşt 1 , ..._, ✓
44. DULCEANU N., 1981. Tri<!{iES)fo'9igilidozele animalelor domestice, Ed. Ceres,
Bucureşti
tf
t \,..
,IA., '
....s,
.....
45. DULCEANU N , 198t.\' Parazjtozele animalelor de fermă, Ed. Ceres, Bucureşti
46. DULCEANU N., T~NTI; CRISTINA, 1994. Parazitologie veterinară, voi. 1-3,
Ed. Moldova {aŞi
47. DULCEAN.Lt"-1':}1, TERINTE CRISTINA, MITREA I.L., POLCOVNICU CARMEN, 2000.
Dicţion~i!'nciclopedic de Parazitologie, Ed. Academiei Române, Bucureşti

715
Ioan Liviu :Mf'"Itf?,f,)l - Para.zitowgie şi <Bofi. parazitare

48. OUNN A.M .. 1969. Veterinary Helminthology, William Heînemann Medical

Books Ltd.. London
49. ECKERT J., OEPLAZES P.. 1997. Progress of drug treatment and new
concepts for the management of the Echinococcus infectîon in definitive
hosts, Arch. lnt. de la hîdatid., 202 - 205.
50. ELIAS M, BUDIU T., 1973. Toxoplasmoza la om şi animale, Ed. Facla, Timişoara
51. ELIAS şi col., 1981. Parazitologie medicală. Editura Didactică şi Pedagogică
52. EUZEBY J., 1963, 1966, 1975. Les maladies vermineuses des animaux
domes-tiques, tom. I, li. Ed. Vigot Freres, Paris
53. EUZEBY J., 1986-1988. Protozoologie medicale comparee, 1-111, Collection
Fondation M. Merieux, Lyon
54. EUZEBY J .. 1987. Protozoologie medicale comparee, voi. li, Myxozoa -
Microspore - Acetospora -Apicomplexa, f: Coccidioses (Sensu lato), Lyon,
France, Marcel Merieux
55. EUZEBY J., 1994. Mycologie medicale comparee. Les mycoses des
animaux et feurs relations avec Ies mycoses de l'homme, Collect. Fo nd.
Marcel Merieux.
56. EVANS NA, HARDING R.B.. ROBERTS B.. SHIRLEY M.W., 1989. Coccidiosis
control in chickens using a five attenuated vaccine. Experimental studies,
pag. 680-683
57. FEIDER z., 1965. Fauna R.P. Române, Arachnida, voi. V, fasc. 2, Ed. Academiei
58. GEORGESCU M., STEINBACH M., SIMIONESCU O , BELCHIŢA A., 1956.
Elemente practice de parazitologie, Ed. Medicală , Bucureşt'
59. GHERGARIU s., 1984. Bolile alergice şi autoimunopatr fel nf._mafe, Ed.
Ceres, Bucureşti "-.
60. GHERMAN I., 1993. Compendiu de parazitologie clini · Ed AIJ[Bucureşti
61 . GIBBONS L.M., KHALIL L F., 1982. A key for the identific ;1 JI of. generw6ţthe
nematode family Trichostringylidae, J. Helmmth. 56, 185- 3 :1././
62. HEATH A.W., ARFSTEN A., YAMANAKA M., 1994. Vaccinatio, flftlf)8f ţfte cat
flea Ctenocephalides felis felis. Parasite lmmunol., W•
187-1 91<:,,/
63. HEIPE TH., RIBBECK R., 1982. Lehrbuch der ,..,_'Parasitologie. Band IV.
Veterinarmedizimsche. Arachno-Entomologie V.EBC. Fisher Jena.
64. HIEPE TH., 1985. Lehrbuch der Parasitol~~ ' a.2 Veterinărmedizinische
Protozoologie, B.3 Helmintologie, VEB G ~ischer Verlag Jena
65. JACOB OLIMPIA, 2010. Parazitologie ~iJ::fJj~·ni a bolilor parazitare la animale,
Ja·
Helmintoze. Editura "Ion Ionescu d~ a·~, ,. laşi
66. IACOBICIU I., 2001. Echinococozcţ,_$,ctatiq za. Ed. Mirton, Timişoara.
67. IONESCU V., 1995. Trichineloza," t k . ~~cală Veterinară, Bucureşti
68. IONIŢĂ MARIANA, I. L. MITRE-~, '~06&, Biologie animală. Editura Medicală
Veterinară, Bucureşti , i..._ \- " ,; .;
69. IONIŢA MARIANA, 2003~ (ţe~Wi privind ecologia familiei lxodidae în unele
zone subcarpatice al@'•f?omNiiei; aspecte epidemiologice ale parazitozelor
ce pot fi transmise4/& a,qe~a. Teză de doctorat UŞAMV Bucureşti
70. IONITA MARIAN~ l!IOOJ' D.K., LYONS E.T , TOLUVER S.C. KAPLAN RM.,
MITREA IL Y~GAN M., 2010. Use of a reverse line biot assay to survey
sma/1 stro,ng~ (Strongylida: Cyathostominae) populations in horses before
and aft~ftJeatment with ivermectin. Vet Parasitol. 25; 168(3-4):332-337
y

71 6
 (BJ(BLJOG<.RjlfFI'E.

71. ICNITA MARIANA, VARELA M.G., LYCNS E.T., SPRAKER T.R., TOLLIVER S.C.,
2008. Hookworms (Uncinaria lucasi) and acanthocephalans (Corynosoma
spp. and Bolbosoma spp.) found in dead northem fur seals (Ca/forhinus
ursinus) on St. Paul lsland, Alaska in 2007, Parasitol Res. 103(5):1025-1029
72. KASSAI T .. CORDERO DEL CAMPILLO M., EUZEBY J., GMFAR S., HIEPE TH.,
HIMONAS C.A., 1998. Standardized Nomenclature of Animal Parasitic
Diseases, Vet. Parasitology, 29, 299-326
73. LAPAGE G., 1956. Veterinary Parasitology, Oliver&Boyd, Edinburg &London
74. LIGHTOWLERS M. w., GAUCI C.G., 2001. Vaccines against cysticercosis and
hydatidosis, Vet. Parasitol.. 1O1, 337-352.
75. LOSSON B., 1993. Pathologie parasitaire, Office des cours, Liege
76. LOSSON B., 2000. Lesgales et Ies poux des bovins: problems non resolus.
Parasitisme bovin - Jumees Europennes organisees par la Societe
Francaise de Buiatrie, Paris, 15-17 Nov.
77. LOSSON B., 2001. Tratamente insecticide şi acaricide: progrese recente şi
punere la punct asupra problematicii rezistenţelor. Sci. Parasitol., 2, 1, 23-29.
78. LUNGU T., BÂRZĂ H., MURGU I., MACARIE I., POPOVICIU A., 1975.
Dermatologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti
79. LUNGU T., FROMUNDA V., 1975. Bolile oilor(Boli parazitare), Ed. Ceres, Bucureşti
80. LUNGU T.. MITROIU P. 1971. Micozele animalelor domestice, Ed. Ceres, Bucureşti
81. LUNGU T., ŞUTEU I., 1982. Prevenirea şi combaterea bolilor parazitare la
animale, Ed. Ceres, Bucureşti
82. LUNGU T., VARTIC N., DULCEANU N., COSOROABĂ I., Ş TEU I., 1982.
Patologia şi clinica bolilor parazitare, Ed. Didactică şi Pedag ica, Bucureşti
83. LYONS E. T., TOLLIVER S. C., DRUGE J. H„ 1997. F her Ev,tuation of
Pyrantel Pamoate at the herapeutic Dose Rate (6,6 m ase/kg) agai&~no-
2'
plocephala perfoliata in Horses, J. Helminthol. Soc. Wa ., 64, 285-2
84. LYONS E.T., TOLLIVER S C.. COLLINS S.S., IONITA MARI A, KUZMl!;.I V.A.,
ROSSANO M., 2011. Field tests demonstrating reduced acti · of iţ~ectin
and moxidectin against small. strongy/es in horses on 14 fa
Kentucky in 2007-2009. Paras1tol Res. 108(2):355-3®
f !~,€entral

85. LYONS E.T., TOLLIVER S.C., IONITA MARIANA, LE~LLEN A., COLUN$ S.S.,
2008. Field studies indicating reduced activity of&ermectin on small strongyles
în horses on a farm in Central Kentucky. Par.şsiţ.~!Res., 103 (1 ): 209-215
86. LYONS E.T., TOLLIVER S.C., ICNITA t'ARIANA, COLU NS S.S., 2008.
Evafuation of parasiticidal actiytt( '· 9f.. fenbendazole, ivennectin,
oxibendazo/e, and pyrantel pamo{iţ~ · ·:>16rse foals with emphasis on
ascarids (Parascaris equorum)"'-.,~fi ;tdies on five farms in Central
Kentucky in 2007. Parasitol R~~ '193(? .287-329
87. LYONS E.T., TOLLIVER s.c,t„L?NII{MARIANA. COLLINS S.S., 2010. Important
gastrointestinal parasiţe~-0:vp~ 1, in Equine reproduction edited by
McKinnon şi col., Wiley~Ş~acK'wefl, Ames, Iowa
88. MEHLHORN H.. 20<};1(/f=np~~pedic reference of parasitology, Ed. Springer
- Berlin, Heidelb~~ •Cy
89. MEHLHORN H..~Q. \DU~L. W. RAETHER, 1986. Diagnose und Therapie der
Parasiten V...Q.~"Plaus, Nutz und Heimtieren, Gustav Fischer Verlag, Sttutgart.
~~'
717
 Ioan Liviu !M.I'T<R<EJ1. - Parazitowsu şi. CBofi parazitare

90. MILLA C., 1974. Epizootologia strongilatozei gastrointestinale la ovine, Teză

de doctorat, USAMV Bucureşti
91. MIRON L., 2002. Parazitologie veterinară. Editura "Ion Ionescu de la Brad", laşi
92. MIRON L., MANUELA MIRON, 2002. Zoologie. Editura Universităţii "Alexandru
Ioan Cuza·, laşi
93. MITREA I. L., 2002. Bolile parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucureşti.
94. MITREA I.L., 1998. Cercetări privind imunodiagnosticu/, răspunsul imun şi
chimi-oprofilaxia în hidatidozfl la rumegătoare, Teză de doctorat, USAMV
Bucureşti
95. MITREA I.L., GH. SOLCAN, 2006. Dermatopatologia animalelor de fermă.
Editura Medicală Veterinară, Bucureşti
96. MITREA 1.L, MARIANA IONIŢĂ, 2001. Ecologie. Editura Medical~ Veterinară,
Bucureşti
97. MITREA I.L., 1999. Hidatidoza la om şi animale, Ed. Premier, Ploieşti
98. MITREA I.L., 2002. Controlul parazitologic - concept biologic, medical şi
economic, Rev. Scientia Parasitologica, voi. 3, nr. 1, 79-89, Ed. Academic
Press Cluj-Napoca
99. MITREA I.L., MARIANA IONIŢĂ, 2001. Ecologie, Ed. Medicală Veterinară,
Bucureşti
100. MITREA I.L., MARIANA IONIŢĂ, COZMA V.. SOLCAN GH .. SOLCAN CARMEN.
ANETA POP, 2001. Aspecte clinice şi paraclinice în hidatidoza
experimentală la ovine, asociată sau nu chimioprevenţiei cu albendazol,
Lucr. Şt. USAMV laşi, voi. 44 (3), fasc. li
101. MITREA I.L., MARIANA IONIŢĂ, MOISE G., GĂINĂ O., O 6F'Re1 O., 2001.
Aspecte privind infestaţiile cu căpuşe ixodide la anima în regi :s
·
din N şi
S-E României, Lucr. Şt. USAMV laşi, voi. 44 (3), tas . li •.
102. MITREA I.L., MARIANA IONlŢĂ, MC BUZATU, F. CO TANTINESCU, IANA
ONAC, 2009. Data on echinococcosis/hydatidosis in ughter&Q 'J}"iftlals
from different areas of Romania. Abstract Volume al the orldA,!efo~ation
for the Advancement of Veterinary Parasitology 22 --1'n1fa-Friational
Conference, pp. 179 .~~ ~-
103. MORARIU s., 2004. Hidatidoza: Etiologie, ep{'1emiologie, diagnostic şi
control, Ed. Artpress, Timişoara. ~<\
104. MUNTEAN P., 2002. Prevalenţa hipoderm~ ,,1,°"-1n judeţul Timiş. Scientia Para-
sitologica, 1, 107-110 ,
105. NARI A., HANSEN J.W., 1999. Resistaqee~ flttcto- and endoparasites: current
and future solution, 6?1h General Si:tSsi9rL,@'.'i.E.
106. NESTEROVV., 1984. Bolile vâna(â lif...~ tî?a Ceres, Bucureşti
107. NESTEROV V., PĂSTÂRNAC 111. tSA.fto/V-, 1981. Bolile animalelor de blană,
Ed. Ceres, Bucureşti ,•.,_ C-- ~<~
108. NICULESCU AL., 1970. ~gi@..J>'araziţilor animali, AMD IANB, Bucureşti
109. NICULESCU AL., 1975,:.P at61ogia şi clinica bolilor parazitare, Ed. Didactică
şi Pedagogică, B~şţi .;;..,,
110. NICULESCU AL.,pDESţStJ c., 1972. Gazdele intermediare pentru paraziţi,
Ed. Ceres, Buµ.jreşti'V
111. NICULESC~...~~ DIDĂ I., 1998. Parazitologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti
~~'
718
 <BI<BLIOG<JU!PFE

112. NICULESCU AL, LUNGU TR, 1968. fndreptar practic de parazitologie, Ed.
Ceres, Bucureşti
113. NITZULESCU V., GHERMAN I., 1986. Parazitologie clinică, Ed. Medicală,
Bucureşti
114. NITZULESCU V.. GHERMAN I., 1990. Entomologie medicală, Editura
Academiei Române, Bucureşti.
11
115. NOBLE E.R., NOBLE GA, 1971. Parasitofogy, 3 edition, Lea-Febiger, Philadelphia
116. OUNESCU A., 1988. Elemente de imunologie comparată, Ed. Ceres, Bucureşti
117. OLTEANU GH. ŞI COL., 1999. Parazitozoonoze. Probleme la sfârşit de
mileniu în Romania. Ed. Viaţa Medicală Românească
118. OLTEANU GH., 1973. Fascioloza, Ed. Ceres, Bucureşti
119. OLTEANU GH., 1977. Dictiocauloza, Ed. Ceres, Bucureşti
120. ONEŢ v., ONEŢ E., 1983. Ghid de diagnostic în bolile parazitare la animalele
de fermă, Ed. Ceres, Bucureşti.
121. PAUL I., 1976. Morfopatologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti
122. PAUL I., 1982. Diagnostic morfopatologie veterinar, Ed. Ceres, Bucureşti.
123. PAUL I., 2001. Etiomorfopatofogie veterinară, voi. III, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", laşi
124. POUPLARD L, LOSSON B., DETRY M., HOLLANDERS W., 1990. Les ga/es
bovines. Ann. Med. Vet., 134, 531-539.
125. PRE.LAUD P., GUAGUCRE E., 1998. Diagnostic de fa dermatite par allergie
au piqures des puces, Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 33, 373-387
126. PURCHEREA ANCA, MITREA 1.L., 1996. Diagnosticul bolilor parazitare ale
animalelor. Ghid de laborator, Centrul Editorial Poligrafic USA ~
127. PURNELL E., BROCKLESBY, STARK I, 1978. Protection of ca ag~~st Babe-
sia major by the inoculation of irradiated piroplasmes. Rev. et. Scj. ·25~388
128. RADBEA NARCISA, DĂRĂBUŞ GH., 2006. Boli micotice, d. Aura~im i ara.
129. RĂDULESCU SIMONA. MEYER EA, 1994. Parazitolog, medicală, Ed,JA II,
Bucureşti r///
130. SCHANTZ P.M., 1987. lmprovements in the serodiagnosi of h(}ilf/.,nthic
zoonoses, Veterinary Parasitology, 25, 95, 120 %';,;,.,✓
131 . SCOTT D.W„ 1988. Large Animal Dermatology. •W:B. Sauna~rs Co,
Philadelphia . ~,,fi'
132. SCOTT D.W., MILLER W.H., GRIFFIN C.E., 1995. /(_ilfler & Kirl<'s Smalf Animal
th
Dermatology. 5 edition, W.B. Saunders Co;;n1f l-'hiladelphia
th
133. SLOSS M.W., KEMP R.L., 1978. Veterinaryr9'inical Parasitofogy, 5 edition,
Iowa State University Press, Ames, lowţi'.\ţ A
134. SOLCAN GH., 1998. Contribuţii J{~"sJl!_il/\JT
afecţiunilor cutanate ale
carnivorelor domestice, Teză de dQ,_~<>rah'G-.fv1.V. laşi
135. SOLCAN GH., HRIŢCU LUMINIŢA. ~ŞCţllijps., IACOB O., GHEORGHIU CRISTINA
GUGUIANU ELEONORA, MITRE:Ă: 1.J+.~\.1997. Rezultate comparative ale unor
scheme t~eutice fn de~ /~~ine, Rev. Rom. Med. Vet, 7, 1, 97-101
136. SOLCAN GH., I.L. MITR~fo", 21)0ă. Clinical and therapeutical aspects in
malassezia dermatit,iş,î!5,ao!iJ~ev. Scientia Parasitologica, 9 (1 ):107-111
137. SOLCAN GH, I. L. r-.,{ FRl;.A.~ VIU MIRON, CARMEN SOLCAN, 2003. Dermato-
patofogia animal!fJl:,r de companie. Editura ~Ion Ionescu de.la Brad", laşi
138. SOULSBY E.,._..jo\~. 1976. Pathophysio/ogy of Parasitic lnfectfon, Academic
Press, New-,,<Ork, San Francisco, and London
~'\V . I

719
 Ioan Liviu <MI<f<R!f.A - <ParazitoCoqie şi cJ3ofi parazitare

139. SOULSBY E.J.L., 1982. Helmints, Arlhropods, and Protozoa of Domesticated

Anima/s. Bailliere, Tindall, London
140. STĂTESCU C., MARIA CRIVINEANU, CRIVINEANU V., 1997. Fannacoterapie
veterinară, Editura România de mâine, Bucureşti
141. STERIU D., 1999. Infecţiile parazitare umane, Ed. Briliant, Bucureşti
142. STOENESCU VIRGINIA, NICULESCU AL, 1964. Bolile păsărifor, Ed. Agro-
Silvică, Bucureşti
143. ŞUTEU I., 1992. Zooparaziţii şi mediul înconjurător, voi. 1, Ed. Academiei
Române, Bucureşti
144. ŞUTEU I., 1996. Zooparaz~ii şi mediul înconjurător, voi. 2, Ed. Genesis, Cluj-
Napoca
145. ŞUTEU 1.,1998. Zooparaziţii şi gazdele intermediare, Ed. Genesis TIPO,
Cluj-Napoca
146. ŞUTEU I., 1994. Boli parazitare la ecvine, Ed. Ceres, Bucureşti
147. ŞUTEU I., 1995. Utilizarea a vermectinelor în terapia parazitozelor la
animale, Rev. Rom. Med. Vet., 5, 4, 343-354
148. ŞUTEU I., COZMA V., 1988. Bolile parazitare la animalele domestice, Ed.
Ceres. Bucureşti
149. ŞUTEU I., COZMA V., NEGREA O., MIRCEAN VIORICA, 1996. Protozoozele
aborligene şi neonatale la animate, Ed. Ceres, Bucureşti
150. ŞUTEU I., CRISTEA GH., 1998. Bolile parazitare ale porcinelor şi riscul
contaminării omului, Ed. Ceres, Bucureşti
151. ŞUTEU I., DULCEANU N., 2001. Parazitozele cutanate a animale, Ed.
Risoprint, Cluj-Napoca
152. ŞUTEU I., VARTIC N.. COZMA V., 1996. Diagn icul şi tzatamentul
parazitozelor la animale, Ed. Ceres, Bucureşti · .. ~
153. ŞUTEU I., COZMA V, 2004. Parazitologie clinică vet ·nară, \(Ol. 1,2.)~ ditura
Risoprint, Cluj Napoca i/Î .
154. THIENPONT D., ROCHETTE F., VANPARIJS O.F.J., 85. ';J)Jagnosmg
helminthiasis by coprologica/ examination, Janssen Resear · F,oundation,
Beerse, Belgium r:_'v ,,
155. THOMPSON RC.A., LYMBERY A.J., 1990. Echif]$coccus: biology and strain
variation, lnt. J. Parasitology, 20, 457-470 ef}"-
156. TITILINCU ADRIANA, COZMA V., BACIU, ~ \:ASHASH U., NIR A., RUCA M.,
JARCA C, 2004. lmmunoprophylacti't,. ~fficiency of CoxAbic vaccine in
broilers coccidiosis, Scientia Para~iţo!OQ~ 1-2, 91-96
157. URQUHART G.M., ARMOUR J., D~ Cjtil.,\H., DUNN A.M., JENNINGS F.W.,
1993. Veterinary Parasito/ogy~Şng~ţp(Scientific & Technical, Glasgow
158. VARTIC N., BACIU O., ŞUT~~- f._,(~1gffl. Lucr. Simp. " Patologia tineretului
taurin şi suin", 135-136, C-lu~NAivoca
159. YAGER J. A., SCOTT ~ffe.:
)~3. The Skin and Appendage in Patology of
Domestic Animals. 4..·," ec(\ IJy Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Pakmer N.,
Academic Press r fNe~ ork
160. YAKSTISJ., JOH : • Parasitesofsheep, MSDAGVET, New Jersey
18
161. ZANC VIRGLHtilt~~'Cr1~Par;~fu ·e clinică, voi. 1-3, Ed. Sincron, Bucureşti
. ~~~ F .M.V.. '~
"$ :. BIBL.IOTECAi
720 4f. 'o~ (;~\
&q;cint va111rln~1~