INTOXICATIA CU PESTICIDE

Pesticide – substante folosite in agricultura pentru combaterea

daunatorilor. In functie de categoria daunatorilor:

 Insecte- insecticide
 Moluste – moluscocide
 Micet/fung – fungicide
 Buruieni – ierbicide
 Rozatoare – raticide/rodenticide

INSECTICIDE SI MOLUSCOCIDE
 INTOXICATII CU ORGANOFOSFORICE SI CARBAMATI –
EFECT DE INHIBARE A COLINESTERAZEI

Structura chimica

- Sunt esteri fosforati cu structura alifatica/ciclica/heterociclica

- La organotiofosfarati legatura dubla de O este inlocuita de o
legatura de S.
- Esterii cu grupare functionala P=S sunt mai putin toxici decat cei
cu grupare functionala P=0
- Desulfurarea oxidativa sporeste actiunea anticolinesterazica a
congresului=>P=S->P=O
- Organofosforicele sunt mai rezistente la hidroliza non-enzimatica
- Carbamatii sunt derivati ciclici sau alifatici
Surse

- Sunt folositi pentru tratarea culturilor, a cerealelor, a solului,

diverse structuri pentru tratarea animalelor, prevenirea si
combaterea insectelor sau nematodelor
- Ambele sunt ingrediente active in colierele antipureci destinate
animalelor de companie(pentru caini concentratie mai mare
comparativ cu pisicile)
- Sunt folosite si pt combaterea furnicilor si a gandacilor de
bucatarie

Expunere

- Sursa majora a intoxicatiilor animalelor de ferma este

reprezentata de contaminarea furajelor cu insecticide granulare
- Insecticidele cu forma granulara pot fi confundate cu aditivii
furajeri sau cu suplimente minerale
- Pot fi adaugate cu rea intentie in hrana
- Excesiva aplicare in culturi corelata cu nerespectarea perioadei de
retragere/asteptare
- Folosirea necorespunzatoare(incorecta depozitare si accesul
animalelor)
- Folosirea la specii carra nu le sunt destinate
- Reziduurile din mediu de OF si Carb sunt putin probabile deoarece
sunt degradate de UV si de microorganismele din sol
- Au o scurta remanenta, cu toate acestea se pot lega strans de
materiale organice si minerale din anumite soluri crescandu-si
astfel rezistenta; aciditatea bolului favorizeaza stabilitatea OF;
despre scurgerile de la masinariile agricole, etc => pot persista in
mediu mai multe luni, peste perioada de degradare
 Intoxicatiile secundare - eventualitatea ca animalele moarte pot
fi ingerate: continutul stomacal al animalelor intoxicate moarte poate
contine destule reziduuri pt intoxicatia consumatorilor iar rezidurile
tisulare din tesuturi sunt nesemnificative=> intoxicatia prin consum de
muschi sau organe este putin probabila

Formularea produselor

- Produse topice – actioneaza pe suprafete, local, nu sunt absorbite

- Produse sistemice – sunt absorbite si se distribuie in forma activa
- Produse pour-on – pe arii limitate

Cai de expunere

- Orala: cele mai multe intoxicatii acute – prin ingerare sau

ingerare+dermica
- Dermica(transcutanata) – spray excesiv sau pour-on excesiv pot
cauza intoxicatii
- Inhalarea – cand pulverizarea se face in spatii neventilate care
favorizeaza inhalarea

Toxicocinetica

- Pe toata suprafata corpului, gastro-intestinal, piele, pulmon, ochi-

> patrundere
- Distributia rapida dar NU se acumuleaza in depozitele grase, in
tesutul adipos
- Metabolismul – toxicitatea le este crescuta atunci cand sufera
reactii din faza I sau reactii care promoveaza activarea oxidazelor
cu functii mixte
- Hidroliza – legaturile ester le micsoreaza toxicitatea
- Excretia – majoritatea sunt rapid si complet eliminate; reziduurile
tisulare sunt minime la cateva ore dupa expunere. Exceptii:
organofosforicele clorurate sunt mai liposolubile=> persista in
organism mai mult decat organofosforicele neclorurate
- Mediul acid din stomac/rumen le sporeste stabilitatea si le asigura
persistenta

Patogeneza

- Insecticidele OF si Carb inhiba competitic acetilcolinesteraza si

alte colinesteraze
- Fiziologia colinesterazei:
 Acetilcolina este un neurotransmitator care se elibereaza la
nivelul sinapselor/jonctiunii neuro-musculare si mediaza
transmiterea fiziologica a impulsului nervos de la:
o Neuronii preganglionari-> neuronii postganglionari
simpatic si parasimpatic
o Fibrele postggl parasimpatice si simpatice->organe
efectoare/glande sudoripare
o N.motori->m.scheletici
 Acetilcolina are o portiune anionica(-) si o portiune
esterazica(+)
 Jonctiunea dintre N-C=>o hidroliza(deci +H2O)=>o molecula
de colina+o molecula de acid acetic
 Acetilcolinesteraza hidrolizeaza rapid acetilcolina la nivelul
legaturii colinesterazice si jonctiunilor in vederea mentinerii
nivelului si duratei influxului sinaptic
 Fara aceticolinesteraza, acetilcolina se acumuleaza in exces
si determina o activitate de transmitere sinaptica excesiva la
 nivelul sistemului nervos parasimpatic(colinergic) si la nivelul
siturilor nicotinice(neuromusculare)
 OF si Carb fosforileaza enzima prin legarea moleculei de
toxic la siturile esterazice
 Unii compusi OF se angajeaza intr-o reactie cunoscuta ca
reactie de imbatranire(aging). Imbatranirea face ca OF sa
piarda restul esterificat, facand ca enzima(acetilcolina) sa fie
foarte stabila. Cand se produce imbatranirea, refacerea
colinesterazei se poate face prin sinteza unei noi enzime.
Inhibarea de catre OF este ireversibila, pe cand cea de catre
Carb este reversibila(fara aging)
 Hidroliza spontana a hidrolazei carbamilate reverseaza
inhibarea si permite revenirea la functia normala
 Reactivarea cu pralidoxina(antidot) – un compus pt care OF
manifesta o afinitate mai mare fata de anticolinesteraza si
elibereaza enzima blocata.

Toxicitate

Acuta - variaza in functie de compus si specia animalului

- Expunerea la cantitati mici este foarte periculoasa

- Cele mai toxice produse comerciale sunt cele destinate
nematodelor, cum sunt insecticidele pt „viermele radacinii de
porumb”(Viabrotica virgifera)
- Ex: Forat(Phorat), Fonofos, Carbofuran(Furadan)
- La majoritatea speciilor, intox acuta – 1-20mg/kg; concentratia de
ingrediente active in aceste produse este de 5-50%
- Intoxicatia acuta este cea mai probabila manifestata la animale
Subacuta – expunerile subclinice pot reduce activitatea colinesterazica
pe o perioada de cateva zile cu eventuale maifestari toxice medii

- Mai susceptibile sunt OF mai persistente(Clorpirifos)

Cronica – poate aparea ocazional, in cazul organismelor moderne de

ultima generatie(Leptofos, Mipafox), mai rar apare in cazul intoxicatiei
cu Carbamice

Cea mai probabila cauza a intoxicatiei cronice – continua si

excesiva utilizare de-a lungul unei perioade de timp.

Potentatori de toxicitate

- Tranchilizantii fenotiazinici sporesc toxicitatea OF

- Haloxonul este un OF antihelmintic folosit in unele tari care
potenteaza efectele altor OF
- Blocantii musculari:
 Succinilcolina – poate potenta efectul nicotinic al OF
 Levamisolul – un antihelmintic blocant neuromuscular
nicotin-like, sporeste efectul nicotinic al OF
 Nicotina, curara – sporesc efectul nicotinic al OF
- Antibioticele aminoglicozide – blocheaza transmiterea sinaptica
fie prin inhibarea de acetilcolina, fie prin blocare neuromusculara
post-sinaptica
- Inductorii enzimatici ai oxidazelor cu functii mixte(MFO) care
sporesc desulfurarea exsudativa

Susceptibilitate

- Pisicile sunt mai susceptibile decat cainii

- Bovinele Brahmann sunt mai susceptibile decat rasele englezesti
- Taurii sunt mai sensibili decat femelele la unele OF(Clopirifos)
- Pasarile de curte pot avea o toleranta mai mica decat mamiferele
fata de unele OF(Diclorvos)

Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice:

 Semne muscarinice: sindrom hipercolinergic, vagotonic,
parasimpaticomimetic: voma, diaree, salivatie, lacrimare,
mioza, dispnee, poliurie, bradicardie
 Semne nicotinice(neuromusculare): tremuraturi, spasme,
pareze care progreseaza pana la paralizii
 Semne de SNC: depresie, modificari de comportament sau
de personalitate, crize, hiperactivitate
- De laborator: evaluarea activitatii colinesterazei(deprimarea
colinesterazei este constanta in intoxicatia cu OF), la Carb
deprimarea este variabila, de foarte multe ori putandu-se
revenirea spontana inainte de determinarea de laborator
 Din sange: deprimarea activitatii colinesterazice=>
expunerea la OF care se coreleaza cu moderate->severe
manifestari clinice
 La majoritatea animalelor domestice -> eritrocite crescute
 La pisici->activitatea colinesterazei in plasma(activitate
pseudocolinesterazica)
- Din creier(nucleul intraventricular/caudat)-de regula determinata
in cadrul diagnosticului postmortem
- Pe baza analizei insecticidului sau metabolismului-reziduurile
tisulare sunt in cantitati mici->rezultate negative; in cazul
continutului rumenal/stomacal->confirmarea expunerii; probele
 de par si piele->expunere transcutanata; urina poate sa contina
metaboliti
- Leziuni: limitate si fara valoare de diagnostic(edem pulmonar,
posibil prezent, tubul digestiv poate fi dilatat si plin cu fluid

Tratament

- Detoxifierea – daca expunerea a fost dermica, animalul va fi spalat

cu apa si sapun, bine clatit, cu protejarea proprietarului si a
noastra; la animalele cu par lung tundere; daca expunerea a fost
orala – voma, lavaj daca a fost u mai putin de 4 ore in urma,
carbune medicinal este foarte bun adsorbant.
- Terapia de urgenta – moarte a urmare a aritmiei si a
hipoxiei(bronhoconstrictie+secretii pulmonare excesive)
- Atropina pt a contracara semnele muscarinice dar nu corecteaza
semnele nicotinice; doza este de 0,1-0,5 mg/kg poate fi repetata
la 6h daca semnele muscarinice revin, supradozarea atropinei
repetata
- Sa se administreze un sfert din doza i.v., asteptare 15 minute pt
observarea efectelor+administrarea dozei ramase i.m/s.c

Contraindicatii – Atropina- la unele specii de pisici

- Difenilhidramina(alternativa la atropina) 4mg/kg pe cale orala de

3 ori/zi->combaterea semnelor nicotinice, nu se va folosi in
asociere cu atropina
Antidotism specific:
- Folosirea de oxime – 2-PAM(pralidoxima) – accelereaza hidroliza
acetilcolinei fosforilate si ajuta la reactivarea ei. NU se recomanda
in intoxicatia cu Carb deoarece regenerarea este spontana; nu
realizeaza revenirea – aging; tratament cat mai precoce.
- La animalele mici, 2-PAM – 20mg/kg i.m.x2ori/zi
- Taurii intoxicati cu Clorpirifos pot sa-si revina la administrarea 2-
PAM
- Pisicile – terapie prelungita cu fluide

Prognostic

- Rata mortalitatii este crescuta, dar poate fi imbunatatita printr-o

terapie buna, precoce

Profilaxie

- Educarea clientilor – avizati in legatura cu folosirea simultana a

mai multor produse inhibitoare de colinesteraza
- Proprietarii – sa cunoasca procedurile de pastrare
- Pt prevenirea recidivelor – potentialele surse de intoxicatie vor fi
inlaturare, furajele schimbate daca ratia este suspecta, adapostul
spalat, solul contaminat va fi inlaturat
- Administrarea de OF si Carb evitata 4-6 sapt

Sanatate publica

- Oamenii se pot expune prin vapori/praf

- Laptele de la animalele intoxicate nu va fi folosit inainte ca
determinarea de laborator sa confirme absenta reziduurilor
- Reziduurile in alimente nu sunt de regula o problema, pt ca sunt
rapid metabolizati si eliberati
- Folosirea neglijenta a insecticidelor granulate pe culturi/peluze,
etc poate fi daunatoare pasarilor salbatice
- Scurgerile accidentale de pesticide pot afecta pestii si
vietuitoarele acvatice
 INTOXICATIA CU INSECTICIDE
ORGANOCLOLURATE(HIDROCARBURI CLORURATE)

Structura chimica
- Se impart in 3 categorii:

1)Compusii difenilalifatici

-ex:DDT(diclor-difenil-tricloretan), metoxiclorpertandicofol

2) Hidrocarburile aromatice

-ex:Lindan=izomerul gamma al hexaclorciclohexanului(HCH) – are 4

stereoizomeri dintre care cel gamma este cel mai toxic, Lindavet, Mirex,
Kepone, Paradiclorobenzen

3) Insecticidele ciclodiene

-ex:Aldrin, Clordan, Heptaclor, Toxafen, Dieldrim, Endrim

Surse

- Organocloruratele se gasesc ca reziduuri in mediu

- Au fost intens folosite in combaterea daunatorilor, in agricultura,
din anii ’50 pana la inceputul anilor ‘70
- Solurile contaminate si/sau scurgerile de la vechile depozite
determina disponibilizari ocazionale de reziduuri in mediu
- Contaminarea toxica a hranei si a apei nu mai este posibila in
zilele noastre, dar reziduurile aflate deja in mediu se degradeaza
lent
- Niveluri scazute de reziduuri pot fi persistente in anumite zone
- Natura inalt liposolubila a acestora corelata cu persistenta in
mediu favorizeaza bioacumularea in lantul alimentar(din mediu-
>organismul uman/animal)
- Lindanul si Metoxiclorul mai sunt in prezent avizate pentru
utilizari limitate

Expunerea

- Prezenta in hrana si in mediu descreste lent, la fel si in zonele

contaminate sunt treptat biodegradate sursele de continuitate
nefiind disponibile
- Expunerile toxice accidentale apar ocazional atunci cand produse
vechi depozitate neglijent vin in contact cu hrana animalelor sau
se scurg in mediu
- Proprietarii pot sa nu dilueze corespunzator spray-urile sau
solutiile
- Unele OCl, spre exemplu Endrinul, au fost folosite deliberat ca
avicide pentru combaterea pasarilor

Toxicocinetica
a)absorbtia
 - sunt liposolubile, prin urmare se absorb usor prin piele si prin
mucoase
- inhalarea nu creeaza o problema semnificativa, deoarece Ocl nu
sunt inalt volatile
b)distributia
- sunt prezente in ficat, in rinihi, in creier si se acumuleaza rapid in
depozitele grase, in tesuturile adipoase
c)metabolismul
- ciclodienele sunt convertite in epoxizi de catre oxidazele cu
functii mixte(MFOs)
- metabolitii pot fi mai putin toxici decat produsii originali
d)excretia
- metabolitii sunt lent eliberati din depozitele adipoase pana cand
se realizeaza echilibrul sanguin
- calea majora a excretiei este prin bila in tractul digestiv si are loc
o reciclare entero-hepatica
- femelele in lactatie elimina Ocl prin grasimea din lapte
- timpul de injumatatire al DDT-ului si al ciclodienelor variaza de la
zile la saptamani
- eliminarea poate fi descrisa ca un model in 2 faze: o faza relativ
rapida si o faza relativ prelungita

Patogeneza
- Difenil-alifaticele interfereaza activitatea canalelor de Na la nivelul
membranelor nervoase
- Patrunderea Na este sporita, concomitent iesirea potasiului este
inhibata determinand cresterea potentialelor de actiune si
bineinteles implicit cresterea tendintei catre convulsii
- Metabolitii DDT-ului(orto-para-DDT=mitotan) inhiba secretiile
glandei suprarenale prin necroze selective in zonele fasciculata si
reticulara
- Heptaclorul si Lindanul pot inhiba activitatea
neurotransmitatorului GABA(acid gamma amino butiric)
- Ciclodienele – mecanismul de actiune al acestora este
necunoscut, dar in orice caz determina stimularea sistemului
nervos

Toxicitate

a) Acuta
- Agentii din grupul ciclodienelor sunt foarte toxici; DL50=50-
75mg/kg, DT pt bovine si suine este intre 20-100mg/kg; pisicile
sunt mai sensibile decat alte animale domestice fata de aceste
substante, spre exemplu DL50 orala de Endrin la pisica este intre
3-6mg/kg
b) Subacuta
- Apare atunci cand doza subletala este administrata timp de
cateva zile
- Inductia enzimatica poate creste toxicitatea substantelor in
aceasta perioada de timp
c) Cronica
- A fost dificil de confirmat
- Multe cazuri de expunere la doze mici de toxic au fost asociate cu
disfunctii reproductive la pasarile salbatice(reducerea fertilitatii)
dar si cu efecte cancerigene la animale
- Potentatorii de toxicitate sunt substantele care determina
inductia enzimatica a oxidazelor
 Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice care sunt in principal semne ale

sistemului nervos
- Severitatea semnelor nu se coreleaza cu prognosticul !
- Semnele initiale sunt reprezentate de salivatie, greata si vomitare,
apoi apar semnele neurologice(nervozitate, agitatie,
aprehensiune, tremuraturi, hiperexcitabilitate, incoordonare)
- Secundar apar convulsiile clonico-tonice intermitente intalnite in
stadiile avansate ale intoxicatiilor acute, convulsii epileptiforme
craniale->caudale insotite de opistotonus si pedalari; convulsiile
acute pot persiste 48-72h, hipertermia 41-42 grade C (hipertermia
se datoreaza convulsiilor)
- Animalele afectate pot prezenta perioade intermitente de
depresie care pot fi prezente intre crizele de contractura
- Bovinele pot prezenta atitudini anormale(mersul inapoi,
comportament de a linge excesiv sau de a mesteca excesiv)
- Pasarile intoxicate pot exterioriza depresie, dezorientare, posturi
anormale, orbire aparenta, moarte brusca

Diagnosticul de laborator:

- Valorile hematologice si chimice nu sunt de ajutor chiar daca

animalele prezinta deja leziuni hepatice
- Gazcromatografia confirma intoxicatia cu OCl daca insecticidul
este prezent in sange, ficat sau in creier
- Concentratiile tisulare de insecticide: identificarea OCl in tesuturi
confirma expunerea dar nu se coreleaza cu severitatea semnelor
sau cu sansele de supravietuire
- Acumularea cronica de reziduuri se pot detecta in grasimea din
lapte sau in tesutul adipos, inclusiv in grasimea recoltata pentru
biopsie
- Tesuturile recoltate pt analize trebuie sa fie ambalate
corespunzator in flacoane de sticla curate sau impachetate in folii
de aluminiu, pt a evita contaminarea
- Leziunile intalnite la necropsie nu au valoare de diagnostic;
animalele pot prezenta traume din timpul crizelor, musculatura
poate fi palida consecutiv convulsiilor sau hipertermiei, cainii pot
prezenta necroze hepatice sau hemoragii in suprarenale

Tratament

- Detoxificarea este esentiala pt scurtarea evolutiei clinice a

intoxicatiei
- In cazul expunerii transcutanate, animalul va fi spalat cu apa si
sapun sau detergent
- Parul daca este puternic contaminat sau daca este prea lung, va fi
tuns
- Personalul de ingrijire trebuie sa poarte manusi si sorturi pt ca se
absorb cu usurinta prin piele si se pot contamina
- Daca expunerea este orala, se va administra carbune activat 1-
2g/kg p.o. pt adsorbtie, ulei mineral care solubilizeaza insecticidul,
dar impiedica absorbtia lui; este de preferat carbunele activat.
- Substantele adsorbante – in primele 4 ore de la expunere
 Terapia de sustinere

- Administrare de Diazepam, Fenobarbital, Pentobarbital care se

administreaza cu scopul de a combate crizele convulsivante
- Animalele se amplaseaza in spatii confortabile si calde, cu scopul
de a minimiza traumatizarea
- Antidotismul specific nu este disponibil
- Managementul recuperarii: reziduurile pot persista luni/ani, in
primul rand pierderile de grasime accelereaza reducerea
reziduurilor din tesutul adipos
- Administrarea de carbune activat 500-1000g/zi la animalele mari
poate reduce reciclarea entero-hepatica
- Fenobarbitatul poate spori biotransformarea pentru ca este
inductor enzimatic, dar contributia la eliminare este minima

Prognosticul

- Rezervat, usor spre favorabil, dependent de doza patrunsa si

dependent de cat de repede se realizeaza detoxifierea

Profilaxia

- Clientii trebuie sa fie instruiti cu privire la continut, depozitare,

folosire, etc
- Autoritatile locale sau centrale vor fi contactate dupa caz pt
asistenta referitor la animale contaminate, la sol sau materiale
contaminate

Consideratii de sanatate publica

- Potentiala expunere umana la aceste produse este reglementata

de Autoritatea de Protectie a Mediului si Sanatate Publica
- Inalta liposolubilitate si lenta eliminare favorizeaza cumularea in
tesuturile comestibile ale animalului
- Vanzarea imediata sau consumul de produse provenite de la
animale intoxicate(sacrificari de necesitate) sau de la animale
recuperate nu sunt recomandate !
- Alte potentiale expuneri ale animalelor de renta trebuie sa fie
evaluate pt a stabili daca reziduurile exista in produsele provenite
de la acestea

Consideratii de mediu- poluarea mediului

- OCl determina subtierea cojii oului la pasarile rapitoare(soimi si

uli) si efecte estrogenice la pasari care duc la infertilitate
- Persistenta in sol si sedimente determina acumularea de catre
organismele lantului alimentar si la sporirea bioamplificarii astfel:
concentratia din sedimentele lacurilor=x1ori, in plancton=x500
ori, in pestii mici= x50.000 ori, in pestii mari si pradatori=x100.000
de ori

PIRETRINE SI PIRETROIDE

Surse

- Piretrinele sunt insecticide naturale obtinute din extractul florilor

de piretrum(genul Chrizanthemum)
- Piretroidele sunt insecticide sintetice care seamana cu piretrinele
prin structura si actiune
- Distingem 2 tipuri de piretroide:
1. Care nu contine radical alfa-ciano
2. Care contine un radical alfa-ciano

Expunerea

- Se poate face in mediu

- Florile de piretrum sunt cultivate pe glob dar in anumite conditii,
continutul in aceste flori poate fi foarte scazut
- Utilizarile agricole ca pesticid produc rar reziduuri sau intoxicatii,
au persistenta redusa in mediu care limiteaza reziduurile din
plante/alimente de origine animala
- Produsele pt combaterea daunatorilor – insecticide pe baza de
piretrine – sunt utilizate pt combaterea puricilor sau sub forma de
spray-uri pt animalele mici; sunt folosite ca spray-uri sau sub alte
forme(pulberi) cand pesticidele persistente nu sunt de preferat

Circumstantele intoxicatiei

- Folosirea excesiva a spray-urilor sau a imbaierilor care favorizeaza

expunerea cutanata/absorbtia transcutanata
- Sprayerea in spatii inchise, neaerisite, poate duce la inhalarea de
particule sau vapori
- Contaminarea acvariilor deschise poate duce la contaminarea
pestilor
- Pesticidele concentrate pot fi consumate accidental de animale de
companie sau de renta
- Intoxicatiile secundare – potentialul de intoxicatie secundara este
foarte limitat datorita toxicitatii acute si a rapidei detoxificari

Toxicocinetica
 a)absorbtia

- rapid absorbite pe cale orala, dermica; sunt lipofile

b)distributia

- datorita metabolizarii rapide, distributia este putin importanta

c)metabolismul

- esterazele din plasma si din ficat hidrolizeaza rapid gruparile

ester ale insecticidului

- insecticidul hidrolizat este mai putin toxic decat cel original

- metabolizarea se face usor, la nivelul tractusului intestinal, prin

urmare toxicitatea orala este scazuta

d) excretie

- metabolitii sunt conjugati cu glicina, cu acid glucuronic, sau cu

sulfati si sunt excretati pe cale renala

Mecanismul patogenetic

- Piretrinele actioneaza asupra canalelor de sodiu si potasiu de la

nivelul membranelor axonale, determinand descresterea,
incetinirea patrunderii sodiului spre interior si inhibarea iesirii
potasiului
- Ele pot inhiba adenozin-trifosfatazele, ceea ce poate afecta
conducerea cationilor(+) catre membranele axonale=>scaderea
aplitudinii potentialului de actiune si de generare a impulsurilor
nervoase repetitive
- Tipul II de piretroide interfereaza legarea GABA si a acidului
glutamic la siturile receptoare

Toxicitate

a) Acuta
- Tipul II de piretroide(cu radical alfa-ciano) sunt in general mai
toxice decat tipul I
- Toxicitatea orala acuta a piretrinelor variaza intre 100-2000mg/kg
greutate vie
b) Subacuta si cronica
- Nu au fost descrise

Potentatori ai toxicitatii

- Medicamente, substante chimice, modificari nutritionale care

afecteaza functionarea oxidazelor cu functii mixte pot modifica
toxicitatea piretrinelor si piretroidelor
- Inhibitorii oxidazelor cu functii mixte(piperonil-butoxid, N-octil-
biciclo-hepten) supreseaza hidroliza piretrinelor si piredroidelor,
prin urmare le creste toxicitatea
- Piretrinele comerciale pot contine sinergisti

Diagnostic

- Este dificil si depinde de anamneza, de semnele clinice si foarte

mult de diagnosticul diferential

Tabloul clinic

- Mai ales manifestari nervoase

- La animalele de laborator(sobolanii) tabloul clinic variaza foarte
putin in functie de tipul de piretroid, in sensul ca tipul I determina
 cresterea raspunsului catre stimulare, tremuraturi musculare,
excitare si paralizie, iar tipul 2 induce salivatie, slabiciune si
sindrom de vizuina(manifestare premergatoare mortii in
sindromul de hipotermie)
- La caini, pisici si animalele mari semnele clinice sunt de obicei
asemanatoare la ambele tipuri de piretroide(salivatie, voma,
hiperexcitabilitate, tremuraturi si crize convulsive, dispnee,
slabiciune, prostratie si moarte)
- Debutul semnelor clinice apare dupa cateva minute pana la
cateva ore de la expunere, in functie de calea de patrundere
- Evolutia semnelor clinice este catre moarte sau catre recuperare
in 24-72h

Diagnostic de laborator

- Valorile hematologice si chimice sunt normale cu exceptia celor

legate de raspunderea la stres(neutrofilia si hiperglicemia)
- Piretrinele sunt dificil de confirmat in tesuturi si sange
- Prezenta lor inclusiv a metabolitilor lor confirma expunerea
- Nivelurile tisulare nu se coreleaza cu severitatea semnelor sau cu
moartea/supravietuirea(ex. Din ficat/creier)
- Leziunile nu se coreleaza cu tabloul clinic

Diagnostic diferential

- Fata de Organoclorurate, Organofosforice, Metaldehida, stricnina,

nicotina, aminopiridina, pseudoturbare, meningite

Tratament

- Daca expunerea este dermica, animalul va fi spalat cu apa si

sapun/detergent
- Daca expunerea a fost prin ingerare se administreaza vomitive,
lavaj pt debarasarea stomacului in primele 4 ore de la
expunere(daca animalul nu prezinta convulsii !!)
- Carbunele activat si purgativele saline sau sorbitolul reduc
absorbtia si ajuta eliminarea

Terapia de sustinere

- Diazepamul si barbituricele pot fi administrate pt combaterea

crizelor si a hiperexcitabilitatii
- Tranchilizantii fenotiazinici vor fi evitati deoarece scad pragul
excitabilitatii nervoase
- Atropina poate fi folosita cu moderatie pt a atenua salivatia
excesiva si hipermotilitatea intestinala
- Antidoturi specifice nu sunt disponibile, dar in general nu sunt
necesare deoarece toxicoza este medie spre moderata

Profilaxia

- Clientii vor fi instruiti sa citeasca eticheta in legatura cu diluarea

corespunzatoare sau cu aplicarea pesticidelor
- Ei vor fi atentionati in legatura cu utilizarea mai multor pesticide
in acelasi timp

Sanatatea publica

- Expunerea umana poate sa apara prin utilizare neglijenta,

neglijenta poate surveni caci piretrinele au reputatia de a fi sigure
- Reziduurile in alimentele de origine animala nu sunt probabile
datorita metabolizarii si excretarii rapide ale acestora

Consideratii de mediu
 - Depozitarea necorespunzatoare poate contamina mediul acvatic
pt ca pestii si unele pasari sunt foarte sensibile la piretroide
- Excesiva incredere in pesticidul relativ sigur poate duce la
ignorarea principiilor de management al daunatorilor si de
protectie a mediului

INTOXICATIA CU ROTENON

Rotenonul este preparat din extractul de radacina de Derris. In trecut

Rotenonul a fost folosit pt tratarea varfurilor de ace de sageti folosite la
pescuit.

Proprietati

- Instabil la lumina si la aer

Surse

- Este folosit in produse destinate combaterii puricilor, ca insecticid

topic pentru combaterea la bovine a Hipoderme larvae

Expunere

- Prin folosirea excesiva a pulberilor si/sau a imbaierilor care pot sa

duca la intoxicatii(pisicile sunt adesea afectate)
- Rotenonul poate fi deliberat adaugat in bazinele de apa pentru a
ucide pestii nedoriti(folosit si ca piscicid)
- Expunerea accidentala prin ingestie este posibila, dar rara
- Intoxicatiile secundare sunt putin probabile
Toxicocinetica

a) Absorbtia
- Pe cale orala absorbtia este limitata, dar poate fi stimulata de
alimentatia uleioasa sau grasa
b) Metabolismul
- Metabolizarea se face la nivelul ficatului prin hidroxilare sau
demetilare, ducand la formarea de produsi toxici sau netoxici
c) Eliminarea
- Se face in principal(printipal) prin fecale

Mecanismul actiunii toxice

- Rotenonul formeaza un complex cu NADH redusa din nucleotid si

inhiba transferul de electroni dintre flavoproteine si
ubicvinona(coenzima Q10)
- Inhiba mitoza probabil prin legarea la nivelul fusului mitotic

Toxicitate

- Mai obsinuita este toxicitatea acuta

- DL50 orale la porcul de guineea = 100mg/kg, la caini=300mg/kg,
iepuri=1600mg/kg
- Pasarile, pestii si pisicile sunt considerate cele mai sensibile specii,
DL50 la pesti=12-75micrograme/litru
- Puii de gaina sunt rezistenti cu DL care variaza intre 1000-3000
mg/kg

Potentarea toxicitatii

- Poate creste prin asociere cu piretrinele

 - Administrarea iv a rotenonului face ca el sa fie mult mai toxic
pentru mamifere

Diagnostic

- Semnele clinice sunt reprezentate de voma, iritare gastrica,

letargie, stupor(deprimare si insensibilitate completa), dispnee,
deprimarea respiratiei, posibil tremuraturi si convulsii

Diagnosticul de laborator

- Acestea pot evidentia hipoglicemie

- Determinarile chimice pot cofirma expunerea care nu se coreleaza
corespunzator cu severitatea semnelor
- Se pot face determinari din voma, sange, urina, fecale

Leziuni

- Gastroenterite nespecifice medii, congestie pulmonara, congestie

hepatica pasiva microscopica cu necroze hepatice mai ales in cazul
expunerilor cronice(doze mici, timp indelungat)

Tratament

- Detoxificarea trebuie sa fie efectuata ca si in cazul altor expuneri

acute
- Tratamentul de sustinere: diazepam pentru combaterea
convulsiilor, tranchilizantii fenotiazinici ar trebui sa fie evitati,
dextroza poate fi administrata iv daca glicemia permite acest lucru
- Antidotismul specific – nu avem antidoturi specifice
- De obicei, detoxificarea si sustinerea sunt suficiente pentru a
asigura recuperarea
Prognostic

- Este favorabil in majoritatea cazurilor

Sanatatea publica

- Spray-urile sau produsele pentru gazon si gradina sunt cele mai

posibile surse ale expunerii umane
- Reziduurile din alimentele de origine animala nu sunt probabile

Consideratii privind mediul

- Rotenonul este toxic pentru pesti

- Folosirea lui in vecinatatea apelor este riscanta pentru vietatile
acvative
- S-au semnalat efecte secundare: botulism la animale care au
consumat peste omorat cu rotenon

AMITRAZ

Este un insecticid formamidinic conceput pentru folosirea la

bovine, caini si porci.

Surse

- Este un acaricid topic folosit pentru zgarzile de purici si pentru

combaterea ectoparazitilor la porci

Expunerea

- Folosirea neglijenta ca spray sau pentru imbaiere poate duce la

intoxicatii
 - Cainii pot manca zgarzile de purici tratate cu amitraz
- Contaminarea alimentelor sau a mediului este putin probabila
- Intoxicatiile secundare nu au fost semnalate

Toxicocinetica

a) Absorbtia
- Amitrazul este rapid absorbit pe cale orala si parenterala, picul din
sange se inregistreaza in 2-6 ore de la expunere
b) Distributia
- Pare sa se concentreze in piele, ficat, ochi, bila, rinichi, cerebel,
pulmoni, splina si gonade
c) Metabolismul si excretia
- Se metabolizeaza pana la acid-4-amino-3-metil-benzoic care se
elimina prin urina

Patogeneza

- Amitrazul pare ca actioneaza ca un alfa-adrenergic antagonist si ca

un slab inhibitor de monoaminooxidaza(MAO)
- SNC si cardiovascular sunt principalele tesuturi tinta rezultand
colaps cardiovascular si deprimarea respiratiei

Toxicitate

a) Acuta
- DL50 acuta orala la caini =100mg/kg, la porcul de guineea = 400-
800mg/kg, la sobolan = 515-940mg/kg, la soareci peste 1600
mg/kg
b) Subacuta
- Cainii pot prezenta semne clinice tranzitorii la doze de 20mg/kg
- Unii caini cu demodicoza, mai putin de 10% au prezentat sedare
tranzitorie atunci cand au fost tratati cu concentratia
recomandata pentru imbaiere
- Sedarea apare de obicei de la 2-6 ore de la tratament si se remite
in 24-72h
c) Cronica
- Nu a fost descrisa

Potentatorii toxicitatii

- Au fost semnalate interactiuni cu mepelidina(derivat de

fotosinteza a morfinei) sau cu aminele simpaticomimetica

Diagnosticul

- Se pune in primul rand pe baza semnelor clinice care sunt

asemanatoare cu cele determinate de inhibitorii de colinesteraza
si de piretrine si includ: bradicardie, ataxie, depresie,
dezorientare, vomitare, anorexie, poliurie, diaree si convulsii

Diagnosticul de laborator

- Determinarile hematologice pot evidentia hiperglicemia

- Gazcromatografia poate identifica si doza amitrazul
- Examenul histopatologic poate fi efectuat din probe de ficat, de
rinichi, de piele, creier, pulmoni, tesut adipos sau splina

Leziunile

- Dimensiunile si greutatea ficatului pot fi crescute

- Expunerile cronice la doze mici(1-4mg/kg) pot determina
hiperplazie hepatica periportala si subtierea zonelor fasciculara si
reticulara a glandelor suprarenale
Tratament

- Presupune detoxificarea
- In cazul expunerii dermice, animalul va fi spalat cu apa si sapun
- In cazul expunerii orale se vor administra emetice si carbune
activat, purgative saline
- Tratamentul de sustinere este asemanatoare cu cea recomandata
pentru piretrine si rotenon
- Temperatura animalului va fi monitorizata pentru a identifica
hipotermia
- Antidotismul specific nu este disponibil

Prognosticul

- Este bun catre favorabil

- Animalele mediu afectate, putandu-si reveni spontan

Profilaxia

- Clientii trebuie sa fie avertizati pentru a urma instructiunile de pe

eticheta
- Amitrazul nu va fi folosit niciodata la pisici !!

Consideratii privind sanatatea publica

- Au aparut intoxicatii la oameni consecutiv ingestiei sau imersiei

accidentale in bazine pentru imbaierea bovinelor
- Reziduurile in alimente de origine animala sunt improbabile
datorita metabolizarii rapide a amitrazului
- Indicatiile de pe eticheta trebuiesc in toate cazurile respectate
pentru evitarea posibilelor probleme
 INTOXICATII CU EXTRACTELE DIN ULEIURI DE CITRICE

- Folosite ca insecticide
- Sunt derivate din fructele si cojile de citrice

Surse

- Uleiurile brute de citrice

- Produsele rafinate comercializate pentru a fi folosite in
combaterea paduchilor, capuselor, puricilor, dar aceste produse
se comercializeaza si ca aditivi alimentari:
 Limonen: lichid incolor cu miros asemanator celui de lamaie
 Linalool(3,7-dimetil-16-octadien-3-ol): este un alcool tertiar
folosit ca parfum sau ca aditiv alimentar.

Expunere

- In cele mai multe dintre cazuri, intoxicatia este neobisnuita

- In primul rand apare prin folosirea neglijenta
- Apare la pisici tratate cu doze de ulei de citrice recomandate
pentru caini
- Expunerea excesiva la produse ce contin limonen sau linalool
poate duce la intoxicatie, mai ales atunci cand sinergistul
piperonil-butoxid este inclus in spray sau in solutie
- Reziduurile din mediu sunt improbabile si datorita faptului ca
produsele rafinate sunt aditivi alimentari clasificati GRAS(generaly
recognized as safe)
- Intoxicatiile secundare nu au fost semnalate

Toxicocinetica
 a) Absorbtia
- Sunt rapid absorbite pe cale orala sau cutanata
b) Distributia
- Este asemanatoare cu cea a compusilor liposolubili
c) Metabolismul
- Faza I a metabolizarii este reprezentata de reactii de hidroxilare,
acetilare sau reducere, iar faza a II-a a metabolizarii consta in
reactii de conjugare cu glucuronide(Glucuronidae) sau cu Sulfati
- Linalool-ul este partial metabolizat in CO2
d) Excretia
- O mare parte din doza se elimina prin urina si mai putin de 10% se
elimina prin fecale

Patogeneza

- Este inca necunoscut

- In orice caz secundar mecanismului neurologic poate sa apara
vasodilatatie centrala si periferica

Toxicitate

a) Acuta
- Doza toxica orala de limonen la caine este de 680g/kg
- Uleiurile brute de citrice sunt toxice pentru pisici la de 5 ori
concentratia recomandata
- Doza recomandata pentru caini este letala pentru pisici
b) Subacuta
- Multiplele expuneri la dozele crescute mai mari de 2000mg/kg pot
fi teratogenice

Potentatorii toxiciatii
 - Produsii pe baza de ulei de citrice par sa fie potentati de piperonil-
butoxid si posibil de alti inhibatori de oxidaze cu functii mixte

Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice, reprezentate de: ataxie, slabiciune,

decubit, paralizie generalizata, vasodilatatie si
hipotensiune,depresia SNC si hipotermie
- La motani poate aparea automutilarea sau dermatita perineala

Diagnosticul de laborator

- Gazcromatografia sau spectrometria de masa pot detecta

metabolitii linaloolului sau limonenului
- In orice caz, nu a fost bine stabilita o corelatie intre cantitatea de
metaboliti identificat, prezent in probe si severitatea semnelor
clinice

Leziuni

- La sobolani pot aparea degenerari ale tubilor renali

- La caini si pisici nu au fost identificate leziuni cu valoare de
diagnostic

Tratamentul

- Intoxicatiile subletale se rezorva in 6-12 ore

- Terapia de sustinere: animalul trebuie spalat cu apa calda si sapun
si va fi tinut intr-o incapere calda si bine ventilata

Prognostic

- De obicei, favorabil
 ALTE INSECTICIDE – INSECTICIDE CARE AU FOST UTILIZATE SI IN
PREZENT SUNT UTILIZATE MAI PUTIN; INSECTICIDE CU UN NIVEL
REDUS DE RISC

I. ACIDUL BORIC
Caracteristici chimice
- Este un trihidroxicompus cu continut de Bor
Surse
- Momelile pentru furnici si gandacul de bucatarie, compusii de
curatare, aspiratoare dentare
Toxicocinetica
- Se concentreaza in rinichi si se elimina lent prin urina
Toxicitate
- DL50 orala la sobolan este cuprinsa intre 2,7-4g/kg
Patogeneza
- Necunoscuta, dar actioneaza ca un iritant in solutii concentrate
Semne clinice
- Vomitare, diaree, slabiciune musculara, ataxie, convulsii, tremor,
anurie, hematurie, acidoza, depresie, dermatita eritematoasa
Diagnostic
- Pe baza leziunilor de hepatoenterita si a steatozei hepatica si
renala, leziuni ale tubilor renali
- Acidul boric in urina confirma expunerea
Tratament
- Provocarea vomei si administrarea de carbune activat,
administrare de fluide pentru diureza, tratarea insuficientei
renale, dializa peritoneala

II. DEET(DIETILTOLUAMIDA)
 Caracteristici chimice
- NN-dietiltoluamida
Surse
- Repelent comun, de sinteza, adesea combinat cu fenvalerat in
produse destinate combaterii puricilor la caini si la pisici
Toxicocinetica
- Se metabolizeaza in ficat si se excreta prin urina
Toxicitate
- DL50 orala la sobolan este cuprinsa intre 1-2g/kg, DL50 cutanata
la iepure este de 3g/kg
- Cainii si pisicile pot prezenta semne dupa expunerea la 1,5g
solutie cu concentratie de 0,09% fenvalerat si 9% Deet
- Pisicile pot fi mai sensibile decat cainii
Mecanismul actiunii toxice
- Sporeste absorbtia dermica a unor chimicale(fenvaleratul)
- Determina neurotoxicitate, hipotensiune, bradicardie
Semne clinice
- Vomitare, anorexie, tremor, excitatie, convulsii, hipersalivatie
- Semnele se dezvolta in cateva ore
Diagnostic
- Nivelul de proteina si glucoza poate fi crescut in LCR
- Mai putem analiza urina, pielea, sangele, continutul stomacal si
umoarea vitroasa
- Prezenta de 20ppm Deet in serul sangvin are valoare de
diagnostic
Tratamentul
- Se face decontaminare, terapie de sustinere asemanatoare cu
cele care se fac in intoxicatiile cu piretrine
 - Animalele expuse la doze subletale se remit in 24-72h

III. NAFTALEN
Caracteristici chimice
- Este un gudron de carbune inalt volatil sau ca o hidrocarbura de
petrol cu 2 inele benzenice
Surse
- Produsele comerciale pentru combaterea moliilor
Toxicocinetica
- Absorbtia se face prin piele si este favorizata de substantele
uleioase
Toxicitate
- DT este mai mare de 400mg/kg la caini, iar pisicile sunt foarte
suscpetibile
Patogeneza
- Produsii de oxidare ai naftalenului determina anemie hemolitica si
methemoglobinemie
Semne clinice
- Vomitare, respiratie urat mirositoare, methemoglobinemie,
anemia hemolitica cu corpusculi Heinz, hemoglobinurie si
cataracte la nou nascuti
Diagnostic
- Pe baza determinarilor de laborator care evidentiaza corpusculii
Heinz, hemoliza, methemoglobinemia
- Se mai pune si pe baza mirosului de naftalina al pielii si al
respiratiei
Tratament
 - Provocarea vomei, administrarea de carbune activat, purgative
saline
- Se administreaza acid ascorbic 20mg/kg pentru tratarea
methemoglobinemiei, fluide, solutii bicarbonatate pentru
reducerea precipitarii hemoglobinei in rinichi
- Se poate face si transfuzie de sange

IV. NICOTINA
Structura
- Alcaloid derivat din planta de tutun
Surse
- Frunzele de tutun
- Sulfatul de nicotina
- Produse comerciale pe baza de tutun(Black leaf 40)
Toxicocinetica
- Sunt rapid absorbiti prin piele si prin mucoase
- Toxicitatea este de 1-2mg/kg
Patogeneza
- Stimuleaza ganglionii simpatici si parasimpatici
Semne clinice
- Debut rapid cu hiperactivitate, voma, salivatie, tremuraturi,
dispnee, tahicardie, slabiciune, paralizii si moarte
Diagnostic
- Leziunile sunt necaracteristice
- Nicotina poate fi detectata in stomac, piele, urina
Tratament
- Necesara provocarea vomei cat mai rapid, daca aceasta nu este
contraindicata de starea animalului, se va face lavaj gastric si
administrare de carbune activat
- Daca expunerea a fost pe cale dermica, pielea va fi spalata cu apa
si sapun
- Se poate administra atropina daca semnele hiperpolinergice sunt
prezente
- Se poate face oxigenoterapie

INTOXICATIA CU METALDEHIDA
Folosita pentru combaterea molustelor; compus activ in
momelile destinate melcilor si Limacsilor.

Surse
- Momelile se gasesc sub forma de peleti sau sub forma de pulbere,
cu continut de 3,5% metaldehida
Expunere
- Prin amplasare neglijenta a momelilor de catre proprietari si
aparitia intoxicatiei, mai ales la cainii care gasesc momelile
- Aceasta intoxicatie este obisnuita la caini dar a fost intalnita si la
pisici si ovine
Toxicocinetica
- Este rapid absorbita la nivelul intestinului si metabolizata in
acetaldehida care este excretata prin urina
Mecanismul de actiune
- Scade concentratia de 5-hidroxitriptamina(serotonina) la nivelul
creierului
- Scade nivelul GABAķ
- Pierderea de GABA face ca semnele de excitatie sa predomine la
nivelul SNC si pe masura ce nivelul de GABA scade, reduc si
sansele de supravietuire
Toxicitate
- Acuta pt cele mai multe specii variaza intre 100-500mg/kg
- Doza minima letala este de 100mg/kg la caine, 200mg/kg la
bovine, 60-360mg/kg la cai si 300mg/kg la rate
Diagnostic
- Pe baza semnelor clinice
- La caini, semnele pot fi asemanatoare cu cele din intoxicatia cu
organofosforice cu exceptia vomitarii si diareei
- Semnele primare sunt reprezentate de anxietate
- Semnele intermediare sunt reprezentate de salivatie, midriaza,
tremuraturi, ataxie si incoordonare
- Semnele avansate: polipnee, tahicardie, tremuraturi musculare,
opistotonus, convulsii continue, cianoza, nistagmus, hipertermie
- Cainii nu prezinta hiperestezie ca in intoxicatia cu stricnina
- Pisicile exteriorizeaza semne asemanatoare cu cele de la caini,
nistagmusul este evident
- Bovinele si ovinele prezinta ataxie si tremuraturi, bovinele pot
prezenta salivatie, diaree si posibil orbire
- Caii exprima colica, diaree, transpiratie, tremuraturi si
hiperestezie
Diagnosticul de laborator
- Acidoza poate proveni din tranformarea metaldehidei in
acetaldehidei
- Nivelul colinesterazei serice poate fi evaluat pentru a exclude
intoxicatia cu organofosforice sau cu carbamati
- Aldehida poate fi pusa in evidenta in continutul stomacal sau in
lichidul de lavaj
- Reziduurile tisulare sunt dificil de evidentiat si nu au valoare de
diagnostic
- Se poate pune si pe baza leziunilor, mai intai cele macroscopice:
congestii hepatice, renale si pumonare, hemoragii pulmonare
nespecifice, petesii si echimoze pulmonare
- Continutul stomacal poate avea miros de acetaldehida
- Leziunile microscopice- nespecifice si sunt reprezentate de
hipertrofie si degenerescenta hepatica, degenerari neuronale in
creier
Tratament
- Provocarea vomei sau lavaj gastric, administrare de carbune
activat, urmata de administrare de purgative saline si/sau sorbitol
- Terapia de sustinere: sedarea si combaterea convulsiilor se face
prin administrare de diazepam 2-5mg/kg si daca diazepamul nu da
rezultate, se vor administra barbiturice in doza de 2-5mg/kg
- Pot fi folosite relaxantele musculare pentru combaterea
tremuraturile musculare(metocarbamol)
- Se poate face respiratie artificiala si trebuie sa se faca terapie
fluida pentru a mentine hidratarea si o acidoza corespunzatoare,
spre exemplu, terapie cu lactat de magneziu si de sodiu de
concentratie 1,6% administrat iv lent in 12h in doza de 22ml/kg
- Terapia antidotica nu este disponibila
Prognostic
- Depinde de doza de toxic, de timpul scurs de la momentul
expunerii si de instituirea cat mai rapida a detoxificarii si a
sustinerii
 - Prognostic rezervat

INTOXICATII CU ERBICIDE

Anumite erbicide sunt de interes in medicina veterinara datorita

toxicitatii lor, a utilizarii lor pe scara larga sau a semnificatiei istorice.

Tipurile de erbicide:

- Sunt recunoscute erbicide anorganice si organice sintetice

 Anorganice – includ arsenicalele si cloratii; dintre
arsenicalele si cloratii care nu au fost interzisi sunt folositi
destul de rar
 Organice sintetice – sunt mai frecvent folosite in agricultura
moderna

Aplicare:

- Sunt cele mai folosite pesticide chimice in agricultura

- Cele post emergente sunt aplicate direct pentru intreruperea
cresterii plantelor, dar exista si erbicide preemergente care sunt
incorporate in sol pentru a preveni germinarea plantelor
- Erbicidele sunt aplicate in culturile pe randuri(porumb, soia,
bumbac, sorgul) dar si pentru combaterea buruienilor in culturile
de grau, orz, secara sau culturile furajere
- Intrebuintarile comerciale au crescut in mod constat, aceste
substante fiind folosite pentru combaterea buruienilor pe peluze
rezidentiale, pe platforme industriale

Expunerea

- Se poate face in primul rand prin reziduuri din mediu

- Erbicidele sunt degradate de razele solare si de microorganismele
din sol, prin urmare ele, in general nu persista dincolo de sezonul
anual de crestere al plantei careia ii este destinat
- Excesiva aplicare si folosirea in afara restrictiilor recomandate
poate duce la reziduuri in sol si in panza freatica
- Scurgerile in canalele colectoare ale apelor fluviale constituie o
problema ocazionala
- Consumul neatent, neglijent de erbicide concentrate, sau in
amestec care este destul de rar dar atunci cand se intampla, cele
mai afectate sunt bovinele si ocazional cainii
- Pasunatul pe pasuni proaspat stropite sau consumul de fan tratat,
recoltat inainte de scurgerea timpului de asteptare post-aplicare
care poate sa determine intoxicatii
- Animalele de companie pot avea acces la peluze tratate

Diagnostic

- Semnele clinice si leziunile sunt nespecifice si asemanatoare la

diverse erbicide
- Intoxicatia multo erbicide nu poate fi diagnosticata numai pe baza
circumstantelor, fiind necesara evidentierea expunerilor
substantiale si repetate
- Medicii veterinari trebuie sa faca cercetari riguroase pentru a
infirma alte diagnostice inainte de a pune diagnosticul de
intoxicatie cu erbicide
- Analizele chimie ajuta la stabilirea expunerii, dar in multe cazuri
nu confirma diagnosticul

Consideratii de sanatate publica

- In mod obisnuit nu exista dovezi ca erbicidele provoaca probleme
prin prezenta de reziduuri in carne, lapte sau oua
- Studii efectuate in unele zone agricole demonstreaza nivelurile
foarte mici in apele subterane

CLORFENOXIERBICIDELE

Derivati fenoxiclolurati ai acizilor grasi. Alte substante: MCPA,

Silvex.

Structura chimica

- Fenoxierbicidele contin 1-3 atomi de Clor si uneori o grupare metil

- Inelul clorfenoxi este esterificat cu ajutorul acizilor simpli(butiric,
propionic, acetic)
- Unele formulari ale erbicidelor au continut dioxine ceea ce a
crescut toxicitatea produselor

Expunere

- Exista raportari de intoxicatii la caini care au avut acces la peluze

tratate
- Bovinele pot bea concentrate sau amestecuri de cisterna
- In plus fata de proprietatile lor toxice, aceste substante pot
potenta toxicitatea unor plante, spre exemplu, pot spori
continutul in nitrati in anumite plante
- Tot aceste erbicide pot spori palatabilitatea unor plante toxice
cum este iarba de sudan sau plantele din genul Delphinium
crescand astfel riscul de intoxicare cu aceste plante
 Toxicocinetica

- Absorbtia de face rapid de la nivelul intestinului

- Absorbtia pe cale dermica este mai lenta si mai putin completa
- Distributia – sunt legate de proteine in vivo si rapid distribuite
catre ficat, rinichi si creier
- Metabolismul – esterii pot fi metabolizati prin hidroliza; cantitati
mici de erbicide pot fi conjugate cu glicina sau cu taurina
- Excretia – se face prin secretie tubulara, pe calea sistemului de
transport anionic organic; o mare parte din doza se excreta
nemetabolizata prin urina
 Canidele excreta fenoxierbicidele relativ lent
 Excretia este semnificati imbunatatita de ionii folositi in
diureza alcalina, deoarece aceste erbicide sunt acizi
 Timpul de injumatatire este relativ scurt, de aproximativ 18
ore

Patogeneza

- Deprima sinteza ribonucleazei, decupleaza fosforilarea oxidativa si

creste numarul peroxizomilor hepatici
- Relatia dintre aceste modificari si manifestarile clinice este
necunoscuta
- La caini fenoxierbicidele pot afecta direct membranele musculare
producand modificari vizibile ale electromiogramei

Toxicitate

- Doza toxica acuta este de 200mg/kg la bovine si 100mg/kg la porci

- DL50 orala este de 500mg/kg la sobolani si de aproximativ
100mg/kg la caini
- Dozele letale multiple la caini sunt de 25mg/kg timp de 6 zile
- Toxicitatea cronica – cainii pot tolera concentratii in hrana de
500ppm timp de 2 ani efecte adverse
- La bovine hranirea pe termen lung cu furaje cu concentratii de
2000ppm a fost tolerata
- La bovine doza toxica este de 100mg/kg timp de 10-30 zile

Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice

 Bovine: gastrointestinale(anorexie, atonie rumenala, diaree,
ulceratia mucoasei bucale, staza rumenala, timpanism),
neuromusculare(depresia, slabiciunea musculara)
 Suine: gastrointestinale(vomitare, diaree, salivatie),
neuromusculare(tremuraturi, ataxie, slabiciune)
 Caini: gastrointestinale(vomitare, diaree, fecale cu sange),
neuromusculare(miotonie, ataxie, spasme clonice periodice
mai ales la doze mari si electromiograma alterata)

Diagnostic de laborator

- Determinarile hematologice nu evidentiaza modificari

caracteristice
- Nivelul fosfatazei alcaline, al lactat dehidrogenazei si al
creatinfosfokinazei este crescut consistent in ficat, rinichi si in
musculatura afectata
- Analiza chimica a furajelor, a urinei sau a tesutului renal confirma
expunerea la fenoxierbicide
- Concentratia de fenoxierbicide din tesuturi sau din urina care
confirma intoxicatia nu este inca bine stabilita
 Leziuni

- Ulcerele bucale sunt prezente ocazional

- Staza rumenala, furaj nedigerat de culoare verde deschis prezent
in rumen
- Ficatul este marit si friabil, rinichii sunt mariti, congestionati cu
tubi renali degenerati
- Limfonodurile mezenterice si vasele de sange sunt ectaziate si
hiperemiate
- Sunt posibile leziuni hemoragice ale epicardului
- Poate fi prezent si hidropericardul

Tratament

- Pielea si parul vor fi spalate cu apa si sapun, carbunele activat este

eficient mai ales la rumegatoare daca expunerea este recenta(mai
putin de 2 zile)
- Terapia de sustinere – va trebuie sa tratam diareea si atonia
rumenala, apoi va fi monitorizata functia renala si se vor
administra fluide perfuzabil pentru a stimula diureza
- Animalele in convalescenta necesita o dieta de buna calitate
- Activitatea rumenala va fi monitorizata
- Va fi necesara administrarea de infuzori rumenali
- Antitodismul specific nu este disponibil

Prognostic

- Rezervat spre favorabil daca expunerea este moderata si

decontaminarea si sustinerea au fost instituite prompt

Consideratii privind sanatatea publica

- Cel mai mare risc de expunere il prezinta aplicatorii de pesticide,
de asemenea si muncitorii din ferme
- Unele rapoarte epidemiologice au corelat erbicidele fenoxi cu
cresterea incidentei limfomului Hotkin la oameni
- Reziduurile in alimentele de origine animala sunt inconstante,
datorita rapidei excretii si timpului relativ scurt de injumatatire al
erbicidelor fenoxi
- Incidenta expunerilor animale la aceste erbicide este scazuta

ERBICIDELE DEPIRIDILICE

Au o structura caracteristica. Sunt substante nevolatile,

solubile in apa, stabile la temperaturi de peste 300 grade C. Sunt
degradate de razele solare in 3 saptamani, rapid si complet
inactivate in sol prin activitatea bacteriana din sol.

Se leaga puternic de argilele din sol. Reprezentanti:

Paraquat, Diquat.

Surse

- Sunt disponibile in forme concentrate(solutii 5-20% pentru uzaj

agricol si in forme diluate pentru peluze si gradini
- Sunt aplicate pe frunzis ca erbicid de contact, pentru distrugerea
vegetatiei si pentru defolierea bumbacului inainte de recoltare

Expunerea

- Cantitatea aplicarii agricole este destul de scazuta, cam

0,45kg/8mp ceea ce micsoreaza riscul si face ca intoxicatia
consecutiva pulverizarii furajelor sa fie improbabile
- Intoxicarea animalelor de renta apare atunci cand acestea
consuma concentrate sau amestecuri de cisterna
- Aceste erbicide sunt frecvent implicate si in otravirile intentionate
ale cainilor

Toxicocinetica

- Absorbtia este limitata

- Mai putin de 20% de doza ingerata se absoarbe
- In cazul expunerii dermice mai putin de 10% din doza se absoarbe
din piele
- Distributia – paraquatul se concentreaza in pulmon, concentratia
in tesutul pulmonar este de 10 ori mai mare comparativ cu alte
tesuturi
- Metabolismul – este destul de redus, minimal, cu exceptia unei
reactii de oxidoreducere
- Excretia – se excreta in principal prin urina sub forma de compusi
nemetabolizati

Patogeneza

- Erbicidele cu structura dipiridil sunt reduse de NADPH +,

transferul de oxigen facandu-se de la Paraquat catre oxigen
- Oxigenul singlet reactioneaza cu lipidele in membranele celulare si
ale organitelor celulare formand hidroperoxizi lipidici
- Sunt generati radicali lipidici liberi care duc la producerea
suplimentara de radicali iberi, distrugeri membranare, degenerari
celulare si necroze
- Cei mai afectati sunt pulmonii
 Toxicitate

a) Acuta
- DL50=25-75mg/kg la pisici, caini, porci, oi, oameni;
- DL50=100mg/kg la sobolani
- DL50=290mg/kg la curci
- DL50 transcutanata la curci si iepuri este de aproape 2 ori DL50
orala
- La sobolani DL50 transcutanata este asemanatoare cu DL50 orala
- DL5 la oameni(doza minima letala) este de aproximativ 30mg/kg
b) Cronica
- Prezinta pericol
- La cainii care au consumat 170ppm Paraquat in hrana timp de 2
luni s-a observat anorexie, tulburari respiratorii, leziuni pulmonare
care au condus la moarte

Factori care influenteaza toxicitatea

- Solurile argiloase micsoreaza toxicitatea Paraquatului prin legarea
lui de argila, ceea ce ii limiteaza disponibilitatea si toxicitatea

Diagnostic

- Se pune pe baza semnelor clinice->2 forme:

 Acuta – primele semne dupa ingestie sunt reprezentate de
voma si depresie
 -dozele crescute pot duce la ataxie, dispnee si
convulsii
-cel mai afectat este pulmonul => semnele
respiratorii sunt de regula intarziate (2-7zile)
-semne respiratorii precoce: tahipnee, dispnee,
raluri umede, cianoza
-mai tarziu: hipoxie, aer in mediastin, modificarile
conformatiei pulmonare, moarte in 8 zile de la ingestie
 Subacuta/cronica – semnele se pot dezvolta dupa 7 zile de
la expunere si se pot agrava in pana la 3 saptamani
-se produce fibroza pulmonara progresiva si
cresterea suferintei respiratorii
- se poate pune si pe baza investigatiilor de laborator: modificarile
radiografice pot fi de la usoare pana la severe; analiza urinei, a
solutiilor de ierbicide sau a momelilor suspecte ajuta la stabilirea
expunerii, dar aceste rezultate pot sa nu se coreleze
corespunzator cu severitatea semnelor
- este detectabil in urina dupa 2-3 zile de la debutul semnelor
clinice

Leziuni

- Macroscopice: congestie pulmonara, hemoragii, atelectazii,

brohiolodilatatie, emfizem bulos
- Microscopice: necroze ale epiteliului alveolar de tip 1, urmate de
fibroze progresive alveolare si interstitiale si emfizem alveolar
- Pot fi prezente degenerarea tubilor renali proximali si
degenerescenta hepatica centrolobulara

Tratament
- Detoxifierea – vomitivele pot fi folosite rapid dupa ingestie la
speciile potrivite
- Se va administra bentonita sau Fuller care este adsorbantul
preferat datorita afinitatii Paraquatului pentru bentonita
- Carbune medicinal in loc de bentonita
- Purgative saline pentru eliminarea unei cantitati cat mai mari de
Paraquat din intestin
- Terapia de sustinere: ventilatia asistata poate fi utila deoarece
capacitatea pulmonara poate fi compromisa, oxigenul este
contraindicat deoarece determina distrugeri
- Functia renala – asistata, fluide administrate atat cat este necesar
pentru a asigura diureza
- Antidoturi specifice nu sunt disponibile, dar sunt recomandati
antagonistii biochimici:
 Superoxid dismutaza = orgoteina curata radicalii superoxid
liberi
 Acetilcisteina=poate servi ca substituit pentru glutation in
reducerea radicalilor liberi
 Niacina si riboflavina = pot fi utile dar beneficiile lor nu sunt
foarte bine stabilite
 Acidul ascorbic poate fi folosit ca antioxidant general

Prognostic

- Rezervat spre grav, cea mai buna abordare este detoxificarea

precoce care sporeste sansele de supravietuire

Consideratii de sanatate publica

- Reziduurile in alimente de origine animala sunt improbabile ca
urmare a concentratiei scazute a Paraquatului in tesuturile
comestibile si datorita timpului de injumatatire relativ scurt

Alte ierbicide

1. Acetamidele – Propoclor
- Timpul de expunere – 3-9 zile
- Semnele clinice sunt reprezentate de anorexie, depresie, salivatie,
tremuraturi musculare, prostratie
- Ficatul este marit si galbui, congestie renala, suprarenale marite,
continut rumenal verde nedigerat, hemoragii potentiale in vezica
urinara
2. Acizii benzoici – Cloramben
- Timp de expunere 1-2 zile
- Efecte: dozele mici produc pierderi in greutate si anorexie, dozele
mari provoaca timpanism, diaree, schiopaturi, prostratie, moarte
- Leziunile sunt de congestie hepatica si intestinala, splina marita,
hemoragii subepicardice, ocazional hidropericard si ascita
3. Carbamati – Cloroprofam
- Expunere 2-10 zile
- Anorexie si salivatie evidente, poate sa intervina moartea
neasteptata
- Leziuni de congestie pulmonara, hepatica, renala, intestinala
4. Dinitroaniline – Benefin
- Expunere 2-6 zile
- Efecte – anorexie, depresie, ataxie, diaree si hematurie,
timpanism, tahipnee
- Limfonodulii si ficatul sunt congestionate si hipertrofiate
5. Difenilesteri – Nitrofen
- Anorexie, depresie, ataxie si diaree
- Expunere 3 zile
- Leziuni congestie pulmonara, edem pulmonar, hidropericard,
hemoragii epicardice
6. Nitrilii – Diclobenil
- Expunere 1-4 zile
- Anorexie, pierderi in greutate, salivatie si depresie, hemoragii
limfatice i.m. si epicardice
- Leziuni: congestii hepatice, renale, intestinale
7. Organoarsenicalele – ASMA(monosodium metil arsenat)
- Expunere 2-3 zile
- Debut progresiv, anorexie, pierderi in greutate, slabiciune, staza
pulmonara, semne asemanatoare cu cele din malnutritie sau
infometare
- Leziuni: rumen atonic, plin cu furaje nedigerate
- In stadiile subacute rinichii sunt ischemici, mariti, cu degenerari
tubulare si necroze
8. Acizii ftalanici – Naphtalam
- Expunere 3-6 zile
- Efecte: anorexie, diaree, pierderi in greutate, leziuni congestive,
hepatice, renale si intestinale
9. Tiocarbamatii – EPTC – 1-2 zile; Trialat – 2-5 zile
- In ambele cazuri: anorexie, pierderi in greutate, diaree, ataxie,
tremuraturi musculare, salivatie, timpanism
- Atropina – folosita in terapie
- Leziuni – congestive, nespecifice ale tractului intestinal si ale altor
organe
10. Triazinele – Atrazin – 2-10 zile; Simazin – 3-10 zile
- Relativ toxice pentru rumegatoare
- Stimularea SNC evidenta, tremuraturi musculare, convulsii, ataxie,
slabiciune si decubit
- Uneori pot aparea diareea si salivatia
- Leziuni: ficat marit, friabil, edem pulmonar, posibil hidrotorax

FUNGICIDE

Utilizare

- Folosite pentru a preveni sau trata infectiile fungice la plante sau

produse din plante
- Pentru a proteja tuberculii, fructele, vegetalele in timpul
depozitarii
- Fungicidele de sol se pot aplica in timpul plantarii, direct pe
culturi, pe plante, ornamentale, livezi, culturi de camp, cereale
sau pentru gazon

Potential toxic

- Restrictiile in utilizare si toxicitate scazuta a fungicidelor moderne

previn in general intoxicatiile la animale
- Principalele cauze ale intoxicatiei la animalele de companie si/sau
de renta sunt: abuzul in folosirea lor, accidentele, neglijentele

Toxicitate

- Au toxicitate variabila de la foarte putin toxice la foarte toxice

- Cele mai multe date exista in legatura cu animalele de laborator si
destul de putine date cu privire la animalele de renta sau de
companie
- Sunt de regula comercializate si folosite impreuna cu alte
fungicide sau cu insecticide
- Solventii pot fi toxici

Diagnostic

- Semnele clinice adesea sunt nespecifice, reprezentate de

anorexie, depresie, slabiciune, diaree
- Diagnosticul de laborator: din hrana sau din furaje tratate sau
contaminate, fiind mai obisnuite decat determinarile din probe
biologice

Leziuni

- Gastroenterita, staza rumenala, congestii hepatice, renale,

pulmonare

Tratament

- Detoxificarea si terapia de sustinere trebuie sa se efectueze in caz

de expunere certa sau suspectate
- Antidoturile specifice nu sunt disponibile

Profilaxie

- Efectele adverse nu sunt probabile daca produsele sunt folosite

conform indicatiilor
- In sensul prevenirii: furniorii sau producatorii pot suplimenta
detaliile referitoare la aplicare, depozitare si utilizarea
corespunzatoare a acestor substante

PENTACLORFENOL (PCP)

Utilizare
- Folosit ca fungicid, ierbicid, bactericid si conservant al lemnului
pana in anii `80 cand din motive de toxicitate si de impact asupra
mediului a fost restrictionat in folosire
- Conservarea structurii lemnoase a fost principala utilizare a PCP-
ului
- Au fost folosite atat PCp liposolubil, cat si sarea sa sodica
hidrosolubila
- PCP a fost folosit frecvent pentru tratarea stalpilor de lemn dar si
a cherestelei impotriva degradarii

Expunere

- In actualele conditii si restrictii, poate fi folosit numai in tratarea

lemnului
- Animalele de ferma se pot expune daca lemnul tratat este folosit
pentru a se construi padocuri sau hranitori
- Probabilitatea intoxicatiei acute este foarte scazuta

Surse

- PCP sintetizat prin clorinarea succesiva a fenolului, toxicitatea lui

fiind strans asociata cu potentialul continut de dioxina
- In timpul clorinarii fenolului, o cantitate mica de PCP formeaza un
dimer prin intermediul unei punti de O2, rezultand izomeri de
dioxina ce pot contine de la 5-8 atomi de Cl
- Fotoliza si combustia PCP au fost implicate in generarea de
dioxine inalt clorinate

Toxicocinetica
 a)absorbtia

- Este rapida
- PCP este usor preluat de la nivelul pielii si de la nivel pulmonar
- Presiunea vaporilor de PCP este de 1,1x10-4 mmHg la 20 grade C,
ceea ce face din PCP un toxic relativ volatil
- PCP-ul in uleiuri sau in solventi organici este mai bine absorbit
decat in sarurile hidrosolubile

b)metabolismul

- PCP se conjuga cu accidul glucuronic formand glucuronizi

- animalele nou nascute care nu au capacitatea de a conjuga

glucuronizii sunt mai susceptibile comparativ cu adultele

c) excretia

- glucuronizii sunt usori eliminati prin urina, reziduurile sunt rapid

indepatate din organism

- timpul de injumatatire la bovine – aprox 2 zile

- PCP din lipide -> se pierde si el in general intr-o saptamana de la

expunere

Patogeneza

- PCP decupleaza fosforilarea oxidativa

- Creste consumul de O2 concomitent cu descresterea formarii de
adenozintrifosfat(ATP); febra care apare este reflectarea pierderii
de energie sub forma de caldura care nu mai este stocata sub
forma de legaturi fosfat inalt energetice
- Ca si alti fenoli, PCP este direct iritant la nivelul pielii si la nivelul
cailor respiratorii superioare
- Efectele neurotoxice – tremuraturile pot proveni de la deficitul de
enerfie celulara si de la hiperglicemie

Toxicitatea

a) Acuta
- DL50 pt cele mai multe specii de mamifere – 100-200mg/kg
b) Subacuta
- Intoxicatii moderate pot aparea la bovine, la doze de 15-20mg/kg
si se pot datora partial contaminantilor de dioxina prezenti in PCP
c) Cronica
- Variaza intre 40-70mg/kg=>PCP are o cronicitate foarte scazuta
- Dozele NOAEL(no observed adverse effect level) – la sobolani si la
bovine 1-2mg/kg

Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice

a) Acuta: neliniste, febra, tensiune arteriala crescuta,
hiperperistaltism, slabiciune, convulsii, colaps
- Purceii nou-nascuti in contact cu lemnul tratat => hipertermie,
iritatia pielii, slabiciune,mor in cateva ore dupa nastere
b) Cronica: pierderi in greutate, scaderea eficientei utilizarii
hranei, anemie progresiva, tiroxina scazuta, scaderea
productiei de lapte
- Aceste semne pot proveni in parte de la toxinele inalt clorurate(7-
8 atomi de Cl)
 - Expunerile cronice crescute – 15mg/kg timp de 160 de zile,
determina hiperplazia vilozitatilor vezicii urinare la vacile de lapte,
probabil datorita contaminantilor de dioxina
- La laborator: analizele de sange sau de urina confirma recenta sau
continua expunere la PCP
- Valorile in sangele vacilor de lapte – 100ppb dar 2ppm pot fi
prezenti in sangele bovinelor normale dpdv clinic
- Analizele post mortem ale tesutului renal sau a pielii confirma
expunerea anterioara

Tratament

- Emeza sau lavajul urmate de administrarea orala a carbunelui

activat sau ale uleiului non-absorbabil
- Terapia de sustinere: combaterea hipertermiei prin aplicare de
apa rece sau alcool pe piele, solutii de electroliti fara glucoza pt
rehidratare
- Nu sunt disponibile antidoturi specifice

INTOXICATII DETERMINATE DE CONDITIILE DE FURAJARE

Furajul = orice material comestibil preparat pentru animalele de ferma

si administrat la acestea, exclusiv ca furaj de crestere cu forma de siloz
si/sau fan

Surse

- Aditivii – substante adaugate sau formulate in furajele de

baza(antibiotice si/sau bactericide)
Ex: sulfonamide, nitrofuran, lincomicin
 - Substante antiparazitare: coccidiostatice, fenotiazine
- Amplificatorii de crestere si de performanta: ionofori, iodul
organic
- Folosirea excesiva sau improprie a nutrientilor: produsele pe baza
de azot neproteic, soia neprelucrata(cruda), gosipolul

Caracteristici ale intoxicatiilor

a)distributia toxicului
- ingredientele toxice pot fi amestecate uniform in furaj favorizant
distribuirea egala a toxicului la intreg efectivul
- substantele inalt toxice prezinta o morbiditate relativ crescuta
- diferentele de raspuns sunt date de animal sau de factorii de
mediu in masura mai mare decat diferentele de dozaj
- daca numai o parte a efectivului este afectata, exista o
probabilitate foarte mare ca restul animalelor care raman
neafectate sa retina reziduuri, datorita largii distribuiri a toxicului
la membrii neafectati ai efectivului
- animalele sunt afectate asemanator, intr-o perioada scurta de
timp datorita disponibilitatii toxicului si datorita dozajului
b) diferente de susceptibilitate
- orice efectiv are o susceptibilitate diferita fata de aceeasi doza,
cu exceptia situatiei in care exista o mare concentratie de toxic in
furaj, o mare varietate de manifestari pot fi intalnite, astfel unele
pot fi grav afectate si mor, altele pot fi moderat sau mijlociu
afectate si unele pot ramane neafectate
c) cauza probabila a intoxicatiei
- cel mai adesea, cauza intoxicatiei este reprezentata de o recenta
schimbare a sursei sau de adaugarea in furaj de noi ingrediente
 - oricum numai schimbarea de furaj sau de ingrediente fara o alta
documentatie suplimentara nu sunt suficiente pt a confirma
intoxicatia
d) raspundere
- intoxicatiile datorate conditiilor de furajare sunt cel mai adesea
urmate de probleme de raspundere pentru daune si impliciti de
stabilire a vinovatiei, de aceea potentialele cazuri in legatura cu
conditiile de furajare trebuie sa fie foarte bine documentate in
scris de catre medicul veterinar curant
- probele reprezentative de furaj introdus in hrana animalelor vor
fi recoltate individualizate prin etichetare si depozitate
corespunzator avand in vedere ca problemele juridice pot sa
apara dupa luni sau chiar ani de la eveniment

ANTIBIOTICE SI BACTERICIDE

LINCOMICINUL

Farmacologie

- Antibioticele lincosamide sunt derivati monobazici ai unui

aminoacid mai putin obisnuit(acid propil higric) care se leaga
printr-o punte peptidica printr-o octoza ce contine sulf
a) patogeneza
- Lincomicina se leaga la unitatile 50S ale ribozomilor bacterieni
inhiband sinteza proteica
b) Farmacocinetica
- Lincomicinul este absorbit din tractul gastro-intestinal, se
metabolizeaza in ficat si se excreta prin bila si urina
c) Efecte farmacologice
 - Lincomicinul si clindamicinul sunt in general inhibitori ai cocilor
gram pozitivi neavand efect asupra bacteriilor gram negative
- Clostridium difficile este de obicei rezistent fata de aceasta
furajare cu lincomicina

d)Doza

- Concentratia in furaj recomandata la suine = 20-200ppm(g/tona)

- Pentru pui = 2-4ppm atat in scop curativ cat si in scop preventiv

e)Efecte adverse

- Suinele pot prezenta diaree si tumefierea anusului dupa 2 zile de

la initierea tratamentului
- Mai rar s-a semnalat inrosirea pielii si iritabilitate
- Toate acestea se remit dupa 5-8 zile fara tratament

Toxicologia

- Caii, cobaii, hamsterii si iepurii sunt specii sensibile la lincomicina

si daca se expun nivelurilor acceptate pt suine in furaj pot
prezenta severe hemoragii gastro-intestinale si necroze; efecte
asemanatoare sunt intalnite si in cazul tetraciclinelor
a) Expunere
- Cea mai frecventa cauza a intoxicatiei este reprezentata de
accesul accidental la furaje ce contin lincomicina
- Cei mai afectati sunt caii
b) Mecanismul actiunii toxice
- Aparent, cauzele intoxicatiei sunt toxinele obtinute prin
proliferarea lui Clostridium difficile
c) Semnele clinice
- Sunt asemanatoare cu cele din colita X si include colita acuta
necrotica, diaree si soc
d) Tratament
- Rata mortalitatii in cazurile clinice este foarte crescuta,
tratamentul fiind nespecific si de sustinere

NITROFURANII
- Au importanta mai degraba istorica, in prezent folosirea lor fiind
restrictionata sau interzisa in hrana animalelor

Farmacologie

- Substante antibacteriene de culoare galbena, folosite in trecut ca

bacteriostatice si/sau ca coccidiostatice
- Sunt pulberi sau cristale in general moderat solubile in apa
- Dintre acestia: nitrofurazonul care a fost folosit ca aditiv furajer pt
tratarea enteritei porcului, in concentratie de 500ppm si pt
tratarea coccidiozei la pui in concentratie de 50-150ppm;
nitrofurantoinul care a fost folosit pentru tratarea infectiilor
cronice respiratorii si ale tractului urinar la cabaline si la animalele
mici; furazolidonul a fost folosit in tratarea enteritelor bacteriene
la suine in doza de 100-300ppm si ca coccidiostatic la pui, la curci
si la iepuri – este folosita in mod curent la curci si la suine in doza
de 110ppm la curci si respectiv 220 ppm la suine pentru
prevenirea si tratarea bolilor bacteriene

Patogeneza

- Nitrofuranii inhiba acizii ciclului tricarboxilic interferand oxidarea

aeroba a glucozei
- Cele mai susceptibile la actiunea nitrofuranilor sunt tesuturile
active metabolic, dependente de metabolismul aerob(ex: creierul,
testiculele, rinichii, ficatul)

Toxicologie

- Expunerea: utilizarea abuziva poate sa duca la intoxicatii cu

nitrofurani
- Intoxicatia cu furazolidona este mediata prin reactiile din cadrul
ciclului acizilor tricarboxilici, prin urmare cresc piruvatul si lactatul,
eventual indicand o conversie scazuta, redusa, a piruvatului in
acetil coenzima A.

Toxicitate si manifestari clinice

- Nitrofurazonul
 La sobolani DL50 = 500mg/kg
 Semnele clinice sunt preponderent neurologice incluzand
iritabilitate, tremuraturi, slabiciune, convulsii, apnee
 La caini putem intalni hepatita, depresie, diaree si
vomituritie atunci cand dozajul ajunge la 2mg/kg
 Dozele orale de 50mg/kg determina manifestari clinice
neurologice
 La pasarile de curte o singura administrare orala in doza de
150-200mg/kg determina fie depresie, fie convulsii mai ales
la tineret
 La vitei determina moartea viteilor in conditiile in care sunt
administrate doze de 30mg/kg timp de 5 zile
 Dozele de 15mg/kg determina imbolnavirea in aproximativ
20 de zile putand sa provoace inclusiv moartea
  Viteii sugari care primesc nitrofurazon in apa intr-o doza mai
mare de 30mg/kg greutate corporala, dezvolta semne clinice
acute in 24-48 ore, semne care sunt reprezentate de
opistotonus, tremuraturi, pedalari, miscari de rotatie si crize
intermitente
- Furazolidona
 Pasarile de curte – administrarea continua in hrana a
200ppm poate sa reduca procentul de eclozionare a oualor
si poate intarzia debutul perioadei de ouat la gaini si poate
influenta fertilitatea la cocosi
 La 400ppm in dieta puilor de carne determina posturi
anormale, si ataxie
 La peste 500ppm se observa intarzierea cresterii la pasarile
de curte
 Cardiomiopatiile apar la doze de 500-700ppm, hipertrofia
cardiaca la pasarile de curte fiind cunoscuta sub denumirea
de ”boala inimii rotunde” care se caracterizeaza prin
cresterea depunerilor de glicogen la nivelul acesta
 La suine dozele mai mari de 600ppm determina usoara
ataxie cu paralizia membrelor posterioare si un sindrom
asemanator cu cel din intoxicatia cu acid arsalinic(compus
organic al arsenului)
 Cand este combinat cu acidul arsalinic, Furazolidonul in
concentratie de 400ppm poate fi neurotoxic la suine
 Mersul poate include hipermetrie (pas de gasca) dar si
slabiciunea trenului posterior
 Semnele clinice se acutizeaza cand suinele sunt agitate
Diagnosticul – analiza chimica a furajelor va confirma supradozarea in
ratiile furajere

- Fiind rapid metabolizati si eliminati, analizele de tesut sunt inutile

Tratament – terapia de sustinere este necesara pentru a corecta

insuficienta renala, deshidratarea si/sau malnutrita; pentru recuperarea
animalelor este importanta ingrijirea atenta

SULFONAMIDELE

- Se introduc in apa sau furaje

- Ex: sulfatiazol, sulfametazina, sulfamerazina, sulfaclorpiridazina

Farmacocinetica

- Sunt metabolizate de obicei prin conjugare si sunt excretate prin

urina
- Efecte adverse: administrarea pe termen lung in doze
terapeutice, poate inhiba metabolizarea iodului determinand gusa
si hiperplazia tiroidei, sunt raportate agranulocitoza si
hiperprotrombinemia mai ales in cazul utilizarii sulfoquinoxaleinei
la pasarile de curte
- Sulfoquinoxaleina determina coagulopatii la pasarile de curte si la
caini prin interferarea cu vitamina K necesara sintezei factorilor de
coagulare
- La pasarile de curte se pot produce nevrite periferice si scaderea
productiei de oua

Toxicologie
a) Expunerea
- Toxicitatea sulfonamidelor poate sa apara in urma unor dozari
individuale sau in urma unor doze terapeutice administrate prin
furaje

- - in cele mai multe cazuri intoxicatiile apar prin supradozari sau

prin administratea la animale care au accesul limitat la sursele de
apa sau care sunt deshidratate ca urmare a diareei

b) Patogeneza
- 3 mecanisme:
 Socul medicamentos: administratea rapida intravenoasa
poate determina soc medicamentos, cu colaps si posibila
moarte
 Uremia: tubii renali pot fi obstruati de cristalele de
sulfonamida dupa 5-7 zile de la expunere daca dozajul este
excesiv si cantitatea de apa insuficienta
- Sunt solubile in solutii apoase acide, solubilitate care creste odata
cu cresterea ph-ului urinei
- Cristaluria tubilor uriniferi apare de obicei la pisici si la caini care
produc o urina acida
- Formatiunile cristaloide din tubii uriniferi se formeaza atunci cand
urinarile sunt frecvente
- Deshidratarea si eliminarea in cantitati mici a urinei creeaza
predispozitie pentru toxicoze cronice renale
 Hipersensibilitatea: mai este numita si febra
medicamentoasa, asemanatoare unei reactii anafilactice si
care poate aparea in urma unei expuneri repetate la toxic
- Semnele clinice majore sunt dificultatile de respiratie si urticaria

Diagnostic

a)acuta – diagnosticarea socului medicamentos acut se bazeaza pe

istoric si pe simptomatologie, cauza fiind de regula destul de
evidenta pentru emiterea unui diagnostic

- semnele clinice sunt reprezentate de salivatie, vomituritie, diaree,

polipnee, ataxie, rigiditate spastic

b) cronica uremica – semnele clinice ale acestei forme sunt

reprezentate de anorexie, depresie, hematurie, albuminurie, poliurie

- cristale de sulfonamide sunt vizibile la nivel preputial sau vulvar

Diagnosticul de laborator : nivelurile crescute ale uremiei(azot in

sange) si nivelurile sulfonamidei din plasma sunt de peste 15mg la
100ml si sustin diagnosticul

Leziunile

- Examenul la microscop evidentiaza cristale de sulfonamide in tubii

renali si in caile renale, proba de rinichi trebuie tratata cu solutie
formaldehida sau cu etanol pur pentru conservarea cristalelor
- Toxicitatea cronica la pasarile de curte si la caini – se producce
deprimarea maduvei osoase hematogene cu granulocitopenie,
anemie si trombocitopenie care sugereaza o intoxicatie cu
sulfoquinoxaleina
- Analize de tesut din muschi, rinichi sau din ficat indica concentratii
de sulfonamide mai mari de 20ppm
Tratamentul

- Vizeaza restabilirea functiei renale, apoi rehidratarea prin

administrarea de solutii saline si bicarbonatate intravenos, de-
asemenea pe cale orala electroliti si apa
- In ceea ce priveste hipersensibilitatile, acestea se pot trata cu
epinefrina si/sau antihistaminice

TIAMULIN

- Antibiotic care este absorbit rapid din sursele alimentare iar in

ceea ce priveste intrebuintarile terapeutice tiamulin fumaratul
actioneaza asupra bacteriilor gram pozitive, Micoplasmei si asupra
Serpulina hyodysenteriae

Toxicologia

- Utilizarea concomitenta de tiamulin si monensin la porci si

pasarile de curte a determinat intoxicatii cu ionofori, mionecroze,
moarte
- Are toxicitate scazuta insa interfereaza cu metabolizarea si
eliminarea de ionofori polieteri(monensin, salinomicin, lasalocid,
narasin)

Profilaxie

- Seleniul si vitamina E protejeaza impotriva interactiunii

tiamulinului cu ionoforii
INTOXICATII CU MEDICAMENTE ANTIPARAZITARE FENOTIAZINE

Farmacologie

- A fost folosita ca antihelmintic inca din anii `30 mai ales la

rumegatoare si la cai
- Toxicitatea sa relativ crescuta a prevenit si limitat utilizarea sa la
suine, caini si pisici
- A fost folosita in programe de profilaxie pentru a reduce
producerea de oua de paraziti, insa aceasta practica a fost
inlocuita cu antihelmintice mult mai sigure si mai eficiente

Farmacocinetica

- Transformarea fenotiazinei in fenotiazin-sulfoxic se face la nivelul

mucoasei intestinale si este urmata de oxidarea la nivelul ficatului
cu formare de leucofenotiazina si leucotionol care sunt excretate
prin urina
- In conditiile expunerii la soare, acesti metaboliti sunt mai departe
oxidati la compusi colorati roscat-maro, fenotiazina si tionol care
coloreaza urina si laptele intr-o culoare rosietica sau rosiatic-
maronie timp de cateva zile post tratament

Patogeneza

- Toxicoza rezulta din cantitatile excesive de fenotiazin-sulfoxid care

se formeaza, care poate penetra fluidele oculare si dermul
producand fotofobie si fotosensibilizare
- Fenotiazina in exces determina anemie hemolitica, icter,
hemoglobinurie, anorexie, colica, febra, oligurie

Toxicitatea
- Doze mai mari de 30-50g la caii adulti sunt toxice, un factor
important fiind si conditia initiala a animalului
- Animalele anemice sunt mult mai susceptibile la toxicoza prin
supradozare sau expunerea continua la furajele contaminate

Diagnostic

- Poate fi confirmat prin analiza urinei pentru depistarea

fenotiazinelor sau a metabolitilor fenotiazinelor corelata cu
istoricul expunerii si cu semnele clinice specifice

Tratament

- Terapia de sustinere pentru anemie si fotosensibilizare si terapie

simptomatica

AMPROLIUM

- Este un antagonist competitiv al tiaminei(vit B1) folosit ca

coccidiostatic la pasarile de curte si la bovine
- Concentratiile in furaje de 2-10 ori mai mari decat cele
recomandate si administrate timp de 3 saptamani sau mai mult au
determinat polinevrite la pasarile de curte
- Bovinele – dozele extrem de mari, mai mari de 50 de ori decat
doza recomandata au fost asociate cu polioencefalomalacia la
vitei si la miei
- Acest lucru este putin probabil sa se intample in majoritatea
conditiilor de utilizare
 AMPLIFICATORII DE CRESTERE SI PERFORMANTA

IONOFORI

- Sunt reprezentati de Monensin, Lasalocid, Salinomicin, Narasin

Farmacologie

- Ionoforii sunt compusi activi biologic produsi de catre

Streptomices ciannamonensis care sunt clasificati ca si polieteri
- Intrebuintare: initial au fost folositi ca si coccidiostatice la pasarile
de curte, fiind folositi in cantitate de 100g/tona de furaj
- La rumegatoare maresc productia de acid propionic care
interfereaza fermentatia rumenala
- Sunt folositi ca aditivi pentru bovine in proportie de 5-30ppm pt a
imbunatati eficienta hranei cu 10-20%

Cinetica

- Datorita abilitatii lor de a transporta cationi specifici prin

membranele celulare, mai ales ai metalelor alcaline, ionoforii sunt
clasificati ca si antibiotice; ei transporta selectiv ionii de sodiu si
de potasiu intre spatiile intra si extracelulare
- Absorbtia este reduca la nivelurile de hranire recomandate,
metabolismul hepatic transforma compusul principal in metaboliti
polari, excretia se face in primul rand pe cale digestiva prin fecale,
avand in vedere si faptul ca o mare parte din aceste substante nu
se absorb, ele ramanand la nivelul tubului digestiv

Patogeneza

- In primul rand ionoforii interactioneaza cu mecanismul de

transport care asigura transportul de potasiu la nivelul
 membranelor mitocondriale, inhiband hidrolizarea atp-ului si
diminuand producerea de energie celulara
- Microscopia electronica a confirmat faptul ca Monensin cauzeaza
severe afectiuni mitocondriale
- Unele dovezi indica faptul ca ionoforii pot afecta transportul
calciului prin modificarea componentei de sodiu a schimbului de
sodiu-calciu la nivelul membranelor celulare
- Acest lucru duce la acumularea de Ca in celula si mitocondrii
provocand moartea celulei

Toxicitatea

- DL50(mg/kg)

Specia Monensin Lasalocid Salinomicina

Cai 2-3mg/kg 21,5 0,6
Caini 20mg/kg
Sobolani 35mg/kg
Bovine 22
soareci 125
Pui 200

- Caii au sensibilitatea cea mai crescuta putand fi intoxicati cu un

continut in hrana de 100ppm si pot ajunge in faza de exitus prin
consumul de hrana ce contine 300pm monensin
- Bovine – semnele clinice au fost observate la un nivel de 3-5 ori
mai mare fata de doza recomandata pentru furajare
- Incercarile experimentale nu se coreleaza cu toxicitatea stabilita
pentru bovine
- Cazurile de intoxicatie la bovine - 50-160ppm monensin
- Studiile asupra monensinului la bovine in proportie de 300ppm
indica un consum de furaje redus cu 90% in 3 zile
- Nu s-a semnalat mortalitate la bovine

Diagnostic

- Pe baza semnelor clinice

- La cai: semnele initiale sunt reprezentate de anorexie partiala sau
totala, neliniste, transpiratie abundenta, temperatura este
variabila, poliuria apare devreme fiind urmata de oligurie
terminala
- Semnele intermediare includ ataxie progresiva in 12-36 ore de la
expunere, urmata de colica si rigiditate, pareza a trenului
posterior, ridicari si culcari intermitente apar ca semne de
progresie a toxicozei
- Semnele avansate: tahicardie, hipotensiune, hiperventilatie si
dispnee(terminale, indicand un prognostic grav)
- La bovine: semnele intoxicatiei acute sunt reprezentate de
anorexie la 24-36 ore de la expunere, depresie, slabiciune, ataxie,
dispnee si diaree dupa 36-48 ore de la expunere
- Bovinele recuperate dupa intoxicatia acuta pot prezenta colaps si
moarte in timpul perioadelor de efort sau la temperaturi
ambientale crescute
- Semnele intoxicatiei subacute sunt reprezentative pentru
reducerea functiei cardiace si pt insuficienta cardiaca congestiva

Diagnosticul de laborator

a) Fosfataza alcalina serica este crescuta, moderat spre marcant

b) Nivelul bilirubinei creste dupa 24 ore pe seama bilirubinei
neconjugate
 c) Ureea este crescuta initial, apoi poate reveni la normal
d) Calciul seric este moderat redus cu 10-15% timp de 12-18 ore
e) Creatinkinaza – de 3-100 ori mai mare decat in mod normal, ca
urmare a necrozei muschilor scheletici
f) Creatinina serica creste in 24-36 ore dupa care poate reveni la
normal
g) Hematocritul este crescut
h) Nivelul de lactat dehidrogenaza creste pt 36 ore mai ales din
surse miocardice si eritrocitare
i) Potasiul seric este scazut dupa 24 ore dar poate sa revina la
normal in caz de supravietuire
j) Aspartat transaminaza (AST/GOT) creste
k) Analiza furajului este adesea folosita pentru a stabili expunerea
l) Analizele de tesut sunt dificil de efectuat, iar rezultatul este
dificil de efectuat

Leziuni

- Macroscopice: hemopericardita medie, hemoragii epicardice si

miocard palid, hidrotorax, ascita si edem pulmonar se pot intalni
la bovine
- Microscopice: fibre musculare cardiace palide, pierderea striatiilor
musculare, degenerare vacuolara multifocala a muschiului
cardiac, arii imprastiate de necroza ale miocardului cu zona de
regenerare si inlocuire cu tesut fibros, nefroza toxica, degenerare
tubulara, hepatita toxica

Tratament
- Detoxificarea este utila o decontaminare gastro-intestinala
prompta care ar trebui facuta folosind carbune medicinal activat
si purgative saline
- Terapia de sustinere – trebuie administrate fluide si electroliti
pentru corectarea modificarilor de hematocrit, seruri de potasiu si
de calciu; administrarea rapida de seleniu si vitamina E ar putea
reduce severitatea afectarii musculare

IODUL ORGANIC

Farmacologie

- Iodul este un oligoelement care se gaseste in crusta pamantului in

proportie de 1 la 15 milioane, cantitati importante de Iod se
regasesc in algele marine si in unele soluri calcaroase in continut
de nitrati
- Preparatele si utilizarile terapeutice: iodura de potasiu este
folosita pentru a trata actinobacilozele dar si infectiile cu
fusobacterium; dihidroiodidetilendiamina(EDDI) a fost folosita ca
aditiv furajer pentru prevenirea dermatitei interdigitale si a
actinomicozei si pentru efectul usor expectorant, intrebuintari
care au fost abandonate;
- - ca supliment nutritional, EDDI este adaugata in ratia bovinelor
pentru a corecta deficitul de iod; bovinele necesita 0,5-1mg de iod
pe zi
- EDDI este interzisa la vacile de lapte si se foloseste mai ales in
zonele in care se manifesta gusa endemica
 Toxicologia

- Toxicitatea acuta este rara, mult mai posibile fiind efectele

subacute sau cronice
- Raspunsul toxicologic minim se inregistreaza la o doza de 250-
1250mg/zi

Diagnostic

- 1000mg/zi administrata timp de o saptamana produce usoare

efecte expectorante si jetaj nazal seros; aceste semne scad in
intensitate dupa 2-3 zile de la retragerea EDDI din furaje
- La doze de 250-1250mg/zi apare o simptomatologie caracterizata
prin tuse, secretii nazale mucopurulente, lacrimari seromucoase si
salivatie in exces timp de 30 zile – dupa aceste 30 de zile viteii
dezvolta hiperkeratoza, ingrosarea firelor de par, dermatita
exfolianta si alopecie; aceste modificari sunt foarte vizibile in
partea dorsala si periorbital
- La doza de 1250mg din aceasta substanta pe zi, semnele persista
2-3 luni iar la 250mg/zi semnele se estompeaza dupa 6 saptamani
- Doze mari de iod par sa interfereze cu titrul anumitor antigeni, cu
scaderea limfoblastogenezei, a fagocitozei si a leucocitelor.
Afectarea imunitatii umorale si celulare poate fi responsabila de
aparitia bolilor infectioase si de raspunsul scazut fata de terapie

Diagnosticul de laborator

- Iodul seric total reste o data cu doza de iod, astfel 50g/zi

determina un nivel seric de 300nanograme/ml, doza de
1000mg/zi determina niveluri de iod seric de 1400nanograme/ml
- La o doza de 1250mg de supliment nutritiv/zi -> T3 si T4 scad cu
50% in 3-7 saptamani
- Niveluri mai mici de 250mg/zi nu afecteaza functiile tiroidei

Leziuni

- Exfoliere dermica focala, conjunctivo-congestionata, jetaj nazal

abundent, bronhopneumonie mai ales la nivelul lobilor apical si
cardiac, limfonoduli mariti in volum, congestia mucoasei traheal,
exsudat traheal seros sau mucopurulent
- Microscopice: leziunile traheale sunt reprezentate de ulcerarea si
congestionarea mucoasei, zone de necroza, metaplazie
scvamoasa, multiple focare de traheita limfocitara si neutrofilica
- Leziunile pulmonare sunt specifice pneumoniei bronhoalveolare
fibrinoase si purulente iar la nivelul tiroidei intalnim epiteliu
columnar plat, prezenta nucleilor foliculari degenerativi

PRODUSII PE BAZA DE AZOT NEPROTEIC(NPN)

- Aceste produse sunt adaugate in ratiile rumegatoarele pentru a

asigura necesarul de proteina pana la 40% din necesarul de
proteina
- Printipalele ingrediente folosite in prezent sunt ureea si fosfatul
de uree se folosesc in furaje ca informulari uscate pentru
adaugarea sau mixarea in/cu furaje
- Se pot prezenta sub forma de blocuri sau cuburi care pot contine
uree si saruri de amoniu
- Intr-o alta prezentare – rezervoare sau tancuri de lins
- Produse: ureea furajera contine 45% Azot neproteic, biuretul
furajer (2 molecule de uree) contine 37% Azot, fosfatul de
 diamoniu cu 17% azot, solutia de polifosfat de amoniu 9% si
sulfatul de amoniu 21%, monoamonium fosfat 9%
- Calcularea echivalentului proteic al produselor pe baza de azot
neprotein: echivalentul proteic est valoarea de proteina
dobandita dintr-o cantitate data de uree; acesta se poate
determina pe baza continutului in azot
- Proteina contine aproximativ 16% azot->
PE=Nx100/16=>PE=Nx6,25=> PE uree furajera = 45x6,25=281%
- Calculul continutului in azot neproteic al ratiilor – continutul in
azot neproteic al ratiilor se calculeaza impartind totatul de
proteina bruta din ratie la echivalentul proteic al azotului
neproteic pur
- Etichetele furajele indica cantitatea de proteina bruta furnizata de
catre ratie, de exemplu: un supliment furajer cu 28%proteina
bruta din categoria de furajare cu uree ar contine 10% uree=>
NPN=28/281=0,1% uree
- Proportia normala de alimentare cu produse pe baza de azot
neproteic este de 3% in cazul ratiilor de cereale sau de 1% din
totalul ratiilor
- Slaba performanta a animalelor hranite cu uree poate fi si o
problema de management si nu o problema toxicologica
- Intoxicatia cronica cu uree nu este recunoscuta
- Hranirea deficitara a animalelor determina o inabilitate a acestora
de a se adapta la utilizarea ureei astfel conditiile meteo,
transportul sau bolile pot influenta asimilarea de suplimente, prin
urmare rata de eliminare a amoniacului si ph-ul rumenal sunt greu
de controlat
- Dezechilibrul si deficitul de nutrienti:
  Daca nu sunt puse la dispozitie furaje bogate in fibre,
amoniacul nu va fi utilizat la maxim(uree la nivel ruminal=>
amoniac)
 Daca nu sunt puse la dispozitie proteine naturale, fosforul,
vitaminele inclusiv sulful vor fi deficitare
 Animalele in greutate mai mica de 250kg(bovine) nu
asimileaza complet ureea datorita incompletei dezvoltari a
functiei rumenale

Toxicologie

- Intoxicatia cu uree sau cu azot neproteic este o intoxicatie acuta

Patogeneza

- Toxicoza apare de obicei ca rezultat al ureei administrat in exces si

ca urmare a inadaptarii complete a rumenului fata de azotul
neproteic
- Principalul metabolit al ureei este amoniacul – eliberarea
amoniacului este stimulata de catre microflora rumenala si de
catrea ureaza(enzima care contribuie la descompunere)
- Amoniacul ramane pt o perioada scurta de timp in sange, este
rapid convertit in cadrul ciclului ureei si eliminat atunci cand
acesta se gaseste in exces in sange
- Microflora rumenala trebuie sa se adapteze la cantitatea de
amoniac care este eliberata, in loc sa asimileze amoniacul sub
forma unei proteine care sa fie digerata de catre abomasum si
intestine
- Adaptarea microflorei rumenale este de cateva zile(ar trebui sa fie
de aproximativ 14 zile), cu toate acestea, accesul rapid la uree sau
 alte produse NPN fara adaptare adecvata a rumenului mareste
susceptibilitatea la intoxicatii
- Eliberarea in exces a amoniacului in rumen va determina
hiperamonemie
- Amoniacul in exces eliberat nu este utilizat de populatia
microbiana a rumenului in sensul producerii de proteina si este
absorbit in sistemul circulator prin intermediul peretelui rumeno-
reticular
- Amoniacul in exces este toxic pentru enzimele ciclului acizilor
tricarboxilici in cele din urma provocand acidoza metabolica si
moartea poate surveni in urma acidozei lactice si a insuficientei
cardiace hiperpotasice

Factori predispozanti ai intoxicatiei cu uree

- Infometarea determina o pierdere de energie necesara microbilor

rumenali pentru metabolizarea ureei
- Dietele bogate in furaje grosiere
- Ph-ul rumenal mare care promoveaza formarea de amoniac in
forma neionizata si care mareste absorbtia
- Deshidratarea sau consumul insuficient de lichide
- Insuficienta hepatica care determina inabilitatea de a metaboliza
ureea in cadrul ciclului uree amoniac
- Lipsa de proiteine naturale care este necesara microbilor rumenali
pentru utilizarea amoniacului

Specia NPN Doza toxica Doza letala

Rumegatoare Uree O,3-0,5g/kg 1-1,5
Fosfat de uree 1g/kg
Biuret 8g/kg
Saruri de 1-2g/kg
 amoniu
Cai Uree 4g/kg
Monogastrice Uree Aproape
Saruri de netoxica
amoniu 1,5g/kg

INTOXICATII DETERMINATE DE CONDITIILE

DE ADAPARE

-apa este cel mai abundent si neglijat nutrient de pe planeta; aprox

273L/cm2

-distributia rezervei de apa pe Terra : < 1% disponibila pt

irigatii,consumul animalelor,folosinta oamenilor; in oceane 97%; in cele
polare si glaciale 2,99%; ape subterane 0,68%; ape de suprafata 0,01%;
in atmosfera 0,001%;

-importanta pt zootehnie si agricultura: animalele de ferma necesita

aprox. 2milioane gallioane apa/zi.

In afara de precipitatii, 75% din apa folosita in agricultura provine din

rezerve de suprafata si 25% provine din puturi si izvoare. Restul provine
din ape curgatoare,lacuri rezervoare.
Calitatea apei:

Totalul de solide dizolvate (TDS) se foloseste alternativ cu termenul de

salinitate. Apa este adesea clasificata in termen de TDS. Astfel, apa care
contine < 1 000mg TDS/L = apa proaspata

1 000 – 10 000mg TDS/L = apa salcie

10 000 – 100 000mg TDS/L = apa sarata

>100 000 mg TDS/L = apa saramurata

Constituentii: 10 elemente reprezinta aprox.99% din totalul compusilor

minerali din apa (H, O2, Na, K, Mg, Ca, Cl, S, C, Si,); acestia pot fi
majori,secundari sau minori,astfel:

majori – 10-1000mg/L: Ca, Mg, Na, O, sulfat, bicarbonat, silicat

secundari – 0,1-10mg/L: Fe, K, bor, strontiu, fluor, nitrat, fosfat

minori - < 0,1mg/L : Cu, Pb, Mo, Zn, arsen, cadmiu

Apa salcie – folosirea la animalele de ferma si pasari:

1 000 – 2 999mg TDS/L : acceptabila pt toate categoriile, poate

determina diaree tranzitorie

3 000 – 4 999mg TDS/L : produce diaree tranzitorie sau reducerea

consumului de apa la animale neobisnuite cu aceasta; pasarile sunt mai
susceptibile la cresterea mortalitatii, incidentei diareei si incetinirea
cresterii
5 000 – 6 999mg TDS/L : relativ sigura pt vacile de lapte si carne, pt
oi,porci,cai; nivelurile crescute sunt evitate la femelele in lactatie sau
gestante; neacceptata la pasari!

7 000 – 10 000mg TDS/L : nepotrivita pt pasari,porci,vaci gestante sau

in lactatie,cai,oi si tineretul acestora, sau pt orice animal supus stresului
caloric sau pierderilor de apa; rumegatoare in varsta si caii o pot tolera
in lipsa stresului.

Efectul asupra potabilitatii:

-atunci cand cant.de saruri solubile in apa creste usor, creste consumul
de apa; astfel,animalele isi reduc consumul de apa cu salinitate foarte
mare

-scaderea consumului de furaje acompaniaza adesea scaderea

consumului de apa

Caracteristicile apei:

 Aciditatea sau pH-ul : 6-9

 Duritatea: carbonatul Ca este echivalent sarurilor de Ca si Mg;
duritatea este mare sau mica, in functie de cantitatea sarurilor; se
poate exprima prin granule/L
 Sedimentul: materialul nedizolvat,transportat in suspensie in
apa,care se depune atunci cand apa isi incetineste scurgerea;
cationii din sediment pot contribui la TDS; sedimentul poate
adsorbi/transporta o varietate de toxici organici sau anorganici
care nu sunt solubili in apa
 Salinitatea: este TDS in apa,dupa ce toti carbonatii se exprima ca
oxizi, toate bromurile si iodurile ca clorura, dupa ce toata materia
organica a fost oxidata
  Conductivitatea: exprimarea numerica a capacitatii apei de a
transporta un current electric; depinde de prezenta ionilor in apa
si de temperature; conductivitatea apei potabile se exprima in
µohmi/cm
Clasificarea conform continutului in saruri de Ca si Mg:

- Apa moale (soft) : 0-60mg/L

- Apa dura (hard) : 120-180mg/L
- Apa foarte dura : >180mg/L

ANALIZA APEI

CONTINUTUL IN AMONIAC

-continutul in amoniac creste pH-ul si poate fi toxic pt gestatie

Surse: NH3 se formeaza prin descompunerea azotatului organic si

sporirea oxidarii/nitrificarii (nitrificarea plaseaza cantitati mari de O2 in
apa)

Recoltarea de probe: apa proaspata, proba poate fi conservata maxim

2h cu 1 ml/L H2SO4 concentrat.

Nivel acceptat: limitele recomandate sunt < 0,5mg/L .

Apa foarte poluata, apele uzate menajere, efluentii tratati pot contine
1-10mg/L azot provenit din amoniac.

CONTINUTUL IN NITRITI/NITRATI

-nitratii sunt asociati cu putrefactia materiei organice, deseuri animale,

fecale, fertilizanti; se pot forma in prezenta bacteriilor reducatoare.
-algele si plantele se dezvolta in prezenta concentratiei scazute de
nitrat,mai ales in cazul apelor indiguite.

Probe: conversia bacteriana nitrat  nitrit poate avea loc in apa

necorespunzator conservata prin refrigerare, acidifiere

Exprimarea azotului in apa difera in functie de laborator (azot,azot

nitric,nitrat de potasiu)

-azot nitric= azotul efectiv din ionul nitrat, egal cu concentratia de

nitrat : 4,4

-nitrat de potasiu= 7,2 x azot nitric

Nivel acceptat: pt suine si alte monogastrice nitritul este de pana la 10

x mai toxic decat nitratul;

<300ppm nitrat este acceptat dpdv medical si economic

Toxicitate acuta : methemoglobinemie; poate sa apara la rumegatoare

care ingera nitrat in exces, peste 500mg/kg

Nivelul toxicitatii de nitrat in apa pt rumegatoare variaza intre 1 500-3

000mg/L

Toleranta depinde de consumul total de catre animal,prin furaj si apa.

CONTINUTUL IN SULFITI

-sulfitul este un toxic produs prin descompunerea anaeroba,dar poate

aparea si ca S liber sau sub forma de hidrogen sulfurat dizolvat

-conc.>/= 1ppm determina miros de ou stricat

CONTINUTUL IN SULFATI
Surse: adesea in asociere cu apele cu salinitate crescuta; in procesele
industriale sau oxidarea asociata cu drenajul de mina; oxidarea
sulfitilor.

Probe: unele bacterii prezente in materia organica reduc sulfatii in

sulfiti. Probele se pastreaza la temp.scazuta sau se conserva cu
formaldehida.

Nivel acceptat: sulfatii,ca si component ai apelor saline,sunt asociati cu

sindromul purgativ/diareic, asemanator efectului purgativelor saline
(sulfat Na,Mg). Aceasta reactie fata de apele sulfat-saline este
trecatoare,animalele adaptandu-se la consumul apei in 3-7 zile.

Clinic: apa >1000ppm sulfati trebuie folosita cu precautie,mai ales la

purceii intarcati.

-experimental, porcii au tolerat 2 000-3 000 ppm sulfat in apa,cu efecte

minime (fecale moi).

-nivelurile de 3 000ppm NU interfereaza sporul de crestere,eficienta

utilizarii hranei sau reproductia!

-indepartarea sulfatilor din apa e posibila prin sisteme de schimbare de

ioni,care sunt insa constisitoare.

CONTINUTUL IN SOLIDE TOTALE DEZVOLTATE

-cuantificarea lor se face prin cantarirea reziduului ramas dupa

evaporarea/filtrarea apei simple sau evaluarea conductivitatii electrice
a apei care este proportionala cu acestea

Limite aceptate: -concentratia crescuta afecteaza performanta

animalelor de ferma;
 -cand valoarea este >3 000mg/L, alcalinitatea si
nivelul azotului trebuie luate in considerare

-continutul de ioni alcalini < 2 000mg/L NU este

recomandat consumului (gradul de risc variaza in functie

de ionul alcalin prezent: hidroxidul e mai periculos decat

trioxidul de carbon,care e mai periculos decat bicarbonatul)

CONTINUTUL IN FIER

Surse: de obicei sub forma de Fe bivalent in apele subterane,care este

usor oxidat la Fe trivalent,insolubil

Limite acceptate: prezenta sa in apa este un considerent de ordin

estetic

-secretiile mucilaginoase ale bacteriile producatoare de Fe contin

hidroxid feeric hidratat, care confera racordurilor sanitare un aspect
maroniu

-confera gust astringent,amarui la valori de 0,1-0,2mg/L

-nivelurile foarte crescute,de >5 000ppm, sunt necesare pentru a afecta

nutritia animalelor.

CONTINUTUL IN MANGAN

-Mn este relativ solubil,deci este un bun indicator general al poluarii

-ca si Fe, este considerat estetic.

CONTINUTUL IN CARBON ORGANIC TOTAL

-masoara toti compusii C, indiferent de rata de degradare; cand

evaluarea se face in corelatie cu nevoia de oxygen biologic, acest
parametru poate furniza date despre produsii organici nedigerabili

-COT se masoara prin intermediul conversiei catalitice a carbonului

organic  CO2.

CONTINUTUL IN HALOGENURI ORGANICE TOTALE

-masoara cantitatea de hidrocarburi halogenate

(pesticide,solventi,substante organice halogenate in apa)

-marimea minima a probei = 500ml; pastrata la 4°C intr-o sticla de

culoarea chihlimbarului,cu capac,captusita cu teflon sau folie (e nevoie
ca sticla sa fie umpluta pana sus,fara gol de aer)

-pt probele clorurate se adauga 1ml sulfit Na 0,1% la 1L

CONTINUTUL IN BACTERII COLIFORME

-indica contaminarea apei potabile din sol/fecale

-este o analiza de laborator obisnuita pt aprecierea calitatii apei

-cei mai specifici indicatori ai contaminarii cu fecale sunt: streptococii,

coliformii fecali

Esantionare: evacuarea apei este sterilizata la flacara,apoi lasata sa se

scurga cel putin 5min inainte de recoltare, pt care se folosesc eprubete
sterile inchise si sigilate. Probele sunt refrigerate pana la momentul
insamantarii. Nr de bacterii se poate modifica daca probele sunt tinute
la temperaturi inalte!
-nr de placa standard = nr de bacterii multiplicat la 35°C

Limite acceptate: nr de coliformi det.din apele expuse deseurilor

animale este discutabil,deoarece coliformii nu sunt neaparat
patogeni,iar nr este intotdeauna crescut. In general, nivelul >/= 5
000/100ml apa trebuie evitat.

TOXICITATEA PENTRU PESTI

-pestii = indicator sensibil pt multe subst toxice sip t calitatea apei

-pestele contaminat cu pesticide moare la conc.de 10 x mai mica decat

animalele de ferma, astfel moartea lor este un biomarker sensibil pt
sanatatea animalelor

INTOXICATII DETERMINATE DE

DEZECHILIBRUL Na-APA

I.NECESARUL DE APA

a)Lactatia: consumul de apa se poate dubla la vaci,scroafe

b)Boli renale: creste frecventa urinarii si aportul de apa

(poliurie,polidipsie)

c)Aport crescut de sare  creste necesarul de apa pt a ajuta excretia

Na

d)Aport crescut de proteina  creste necesarul de apa pt metabolism

II.NECESARUL SPECIILOR

-2-3L/kg furaj uscat consumat

III.CONDITIILE DE MEDIU
-necesarul de apa variaza in functie de temperatura,umiditate relativa
si exercitiul fizic

INTOXICATIA CU IONUL Na (SARE)

-mai frecvent la suine,bovine,pasari; rar la caini

Cauze:

-probleme mecanice adapatori/conducte apa

-neglijenta ingrijitorilor

-congelarea

-supraaglomerarea (lipsa de spatiu in frontul de adapare)

-plasarea animalelor in locuri necunoscute,unde nu cunosc amplasarea

sursei de apa

-practici zootehnice neobisnuite,precum adm.de zer/deseuri menajere

in furaje,fara a creste aportul de apa

Mecanism de actiune:

-Fiziologic: Nivelul Na din plasma sanguina si din LCR = 135-145mE/L si

130-140mE/L datorita acestei mici diferente, Na patrunde in creier
prin difuziune pasiva si este eliminat prin transport activ care necesita
energie

-Fiziopatologic: apa limitata/deshidratare  Na din plasma creste pana

la 150-190mE/L, in LCR 145-185mE/L inhiba glicoliza anaeroba nu
exista energie pt transportul activ in afara creierului.
 Cand aportul de apa + excretia Na cresc = nivelul din plasma revine la
normal,cel din LCR ramane crescut! Se creeaza un gradient osmotic
sange-creier,astfel apa trece din sange in creier producand EDEM.

TOXICITATE:

-se accepta 0,5-1% sare in ratie,dar poate devein toxica in lipsa apei

-poate reprezenta 10% din ratie daca apa este disponibila la discretie

DIAGNOSTIC:

-semne clinice:

de debut: sete,constipatie (pot lipsi)

intermediare: crize convulsive intermitente (apar brusc) care

dureaza 3sec-2,3min si sunt intrerupte de perioade de
repaus,depresie,retragere intr-un colt,pivotare in jurul unui
picior,impingere cu capul in zid. Crizele NU pot fi declansate de stimuli
senzoriali externi! Pe masura ce evolueaza se pot observa: crize
convulsive,manej,depresie severa SNC, orbire

terminale: decubit lateral acompaniat de miscari de pedalare ale

membrelor

-pasari: ascita,depresie,colaps

-diag.de lab.: valori de peste 160mE/L din serul sanguine diagnostic

prezumtiv (uneori valori mai mari in LCR)

-postmortem: fluid ocular (umoarea apoasa si umoarea vitroasa)

LEZIUNI:

Macro (necaracteristice): gastrite,ulcere punctiforme pline cu sange

coagulat in mucoasa gastrica (mai semnificative)

Micro: leziuni in stratul profund al cortexului cerebral si in subst.alba

adiacenta  importante pt stabilirea diagn!!

-meningoencefalita eozinofilica evidenta la animalele care mor in fazele

timpurii

-crestere a vascularizatiei in stratul profund al cortexului si in subst.alba

adiacenta,datorita proliferarii endoteliale si cresterea nr de macrofage

-eozinofilie cerebrala la porcii care mor in primele 12h (dispare dupa

24-36h de evolutie)

-edem + necroza cortex dupa 3-6 zile de la debut

TRATAMENT:

-nespecific,cu valori limitate

-rata mortalitatii 50%, indifferent de tratament!

-se adm.cant.mici de apa,frecvent,pt stabilizarea treptata a echilibrului

osmotic (0,5% din greutatea corporala la 1h)

-animalele isi pot reveni in 4-5 zile

-diuretice (manitol) + anticonvulsivante  la suine si vaci nu e mereu

practic

-in cazul rehidratarii se poate produce revenirea edemului,mai ales

dupa adm.de manitol!!
 INTOXICATIILE PRODUSE DE NAMORUILE DE EPURARE

-namol= solid eliminat din apele reziduale provenite de la statiile de

epurare, in general inodor, de obicei contine mai putini patogeni decat
reziduurile brute

-poate contine:

1)compusi chimici proveniti din procedee industria: organoclorurate (de

la statiile de epurare orasenesti), cant.scazute de hidrocarburi
policiclice aromate (HPA),dintre care benzoalfapiren si benzofloranten
sunt cancerigeni.

2)metale grele care se pot depozita in sol

3)bacterii
(stafilococi,Clostridium,Mycobacterium,Klebsiella,Salmonella,Enterobac
teriaceae) si virusuri (Polivirus, Enterovirus)

TOXICII ORGANICI

-Bifeniliipoliclorurati (PCB) din sol: reziduuri de origine animala,pt

plante

-contaminare: volatilizare din sol sau in timpul precipitatiilor prin

improscarea solului pe plante; solul poate fi ingerat odata cu pfurajele.

-Insecticidele din namol se fixeaza in constituenti organici,cel mai mult

in radacina si tulpina inferioara sic el mai putin in frunze si seminte

-degradate in timp de activitatea microorganismelor din sol

TOXICII ANORGANICI
Factori care favorizeaza disponibilitatea metalelor fata de culture
vegetale:

-retratare industriala

-frecventa deversarilor de namol

-pH-ul solului (acid = favorizeaza asimilarea metalelor)

-tipul de cultura (frunzoasele acumuleaza mai multe metale decat

paioasele)

METALE CU RISC REDUS

-Fe,Al,Cl,Hg,Pb,Mn,Se,As,stibiu/antimoniu

-solubilitate redusa in sol (acid/neutru) sau sunt prezenta in cantitati

mici

METALE CU RISC CRESCUT

Cadmiu (Cd) :
-pot exista cant.crescute fara manifestari de semne clinice

-factori favorizanti: pH sol (asimilare redusa cand >6,5), tip cultura

(boabele de porumb mai putin decat graul,ovazul, soia, sorgul),
prezenta altor metale (Cu potenteaza activ.Cd / Zn,Se,Mo scad activ.Cd)

Cu:
-in toate solurile in proportie de 10-80ppm, concentratia normala = 5-
20ppm

-in plante poate ajunge la 20-50ppm inainte de manifestarea toxicitatii

-risc pt oi,bovine, daca aportul de Mo sulfat nu e suplimentat !!!

-ovine  risc crescut ma adaugarea Cu in apa ca algicid

  Molibden (Mo):
-5-40ppm in namol, plantele pot tolera cateva sute ppm

-absorbtia maxima in sol se face la pH 4,2 si disponibilitatea creste cand

pH-ul creste

-aplicarea repetata a namolurilor pe soluri cu pH crescut = factor de risc

pt speciile sensibile

 Ni:
-2 000-3 500ppm in namol, prezent in mod natural in concentratii de
10-100ppm in sol

-plantele si animalele de renta tolereaza un nivel maxim de 500ppm in

ratie

 Zn:
-disponibilitate redusa in sol,corelata cu prezenta crescuta a Fe

-animalele tolereaza 500ppm

INTOXICATIA CU METALE GRELE

(metale si minerale)

-se gasesc in mediu,care poate altera forma (valenta) metalelor,dar NU

le poate distruge

-rol esential in procesele biologice:

a) cofactori in procesele enzimatice

b) importanti pt corecta functionare SNC

c) rol in oxidare si reducere

-la doze corespunzatoare,metalele esentiale si neesentiale pot fi toxice

Factori care influenteaza toxicitatea:

A) distributia in mediu – ciclul geo-chimic (expunerea la metale care

nu sunt in mod normal accesibile)
Surse:

-industriale: minerit,prelucrare metalurgica

(elib.praf,fum,particule),ardere carbune (Cd,As,Hg), statii de tratare a
apelor uzate (redistribuirea produselor secundare)

-comerciale: pesticide,medicamente,vopsea,produse auto

B) modificari chimice ale metalelor

-reactii de oxido-reducere: modificari de valentamodificari
toxicologice metabolice

-formarea leg.carbon-metal care influenteaza

liposolubilitatea,toxicitatea,acumularea in mediu

-formarea complexelor cu molecule de chelanti

Chelatare = reactie ireversibila intre metal-legatura anionica 

influenteaza absorbtia,transportul,excretia metalelor

C) interactiunea cu alte metale/nutrient

-toxicitatea se poate modifica prin deficit/exces de nutrient; Ex:
deficitul Ca,Zn,Fe in ratie creste absorbtia si tox.Pb

-Se crescut in mediul acvatic favorizeaza formarea complexelor Se-Hg-

proteina in tesuturi  scade efectul toxic al Hg

-As (antagonist al Se) stimuleaza excretia urinara de Se

D) cale de expunere + potential de cumulare

-cale orala: abs.bucala redusa (10%), influentata de varsta,compozitia
nutritive a hranei,prezenta agentilor de chelatare

-cale respiratorie: vaporii de metal (hidrati) determina absorbtie rapida

-acumulare in tesuturi (tinta): Pb in oase, Hg in subst.cenusie cerebrala

si rinichi, Cd in rinichi

Metal in exces: Deficit rezultat: Specie afectata :

Cd Zn toate

Mo Cu vacile

K Mg vacile

Fe fosfat porcii

Ca Zn porcii

-efectele toxicitatii depinde de forma chimica si starea de oxidare

(valenta) Ex:

As/Hg anorganic afecteaza ficatul,rinichiul,tubul digestiv

As/Hg organic afecteaza SN

-compusii organo-metalici traverseaza mai usor mb.biologice

importante (hematoencefalica,placentara)

-valenta normal este mai putin toxica decat cea a unui metal dezvoltat
pt uz comercial (As pentavalent < sarurile folosite ca pesticide in
trecut,trivalente)
 Hg elementar < sarurile mercurice folosite ca fungicide in trecut

Cr trivalent < cromat hexavalent

INTOXICATIA CU ARSEN (As)

Surse:

-mediu: minereuri extrase,apoi prelucrate pt a produce As

elementar/trioxide de As; poate creste conc.in soluri in vecinatatea
zonelor de exploatare,prelucrare,contaminare prin fum,praf,steril;

In mediu se gaseste forma pentavalenta, care poate fi metilata de

microorganisme.

-comerciale:

anorganice: trioxid As, formele pentavalente si trivalente ale

sarurilor de Na,K,Ca ale arsenatilor si arsenitilor,folosite ca pesticide

organice:- trivalente: metil arsenat monosodic (MSMA), metil

arsenat disodic (DMSA) folosite ca erbicide,

tiacetarsamida,pt tratamentul Dirofilariozei la caini

-pentavalente: aditii furajeri – a.arsanilic, arsanilat Na,

a.trinitro4fenilarsonic

Expunere:

-accidentala la animalele de ferma prin acces la pesticide vechi,arsenat

Pb (=verde de Paris), trioxid As, pastrate necorespunzator sau uitate

-soluri contaminate linse de animale cu carente in minerale

-ape contaminate in zone miniere abandonate

-momeli pt furnici (arsenat Na,K)  foarte atractive pt PISICI !!

-folosirea tiacetarsamidei pt Dirofilarioza

-supradozarea/extinderea utilizarii aditivilor la pasari + porci

-arderea produselor din lemn cu produse pe baza de As

TOXICOCINETICA:

-absorbtia: cele solubile rapid gastro-intestinal si cutanat

-metabolism: metilarea arsenicalelor anorganice folositoare la

detoxifiere, o mica cantitate de As pentavalent redus se transforma, la
nivel renal, in As trivalent (mai toxic)

-excretie: trivalent prin bila, pentavalent prin rinichi; excretie

rapida,complete,in cateva zile

PATOGENEZA:

 As trivalent
-inhibira resp.cel., leaga compusii sulfhidrici  a.lipoic, alfa-keto-
oxidaze

A.lipoic = cofactor al enzimei resp.tisulare, cu rol esential in ciclul Krebs

-cele mai afectate sunt tesuturile cu cerinte energetice crescute-

oxidative = ep.intestinal,renal,hepatic,piele,pulmon

-provoaca dilatare capilara – mecanism necunoscut

-epitelui gi este cel mai afectat  congestie submuscoasa + edem

 As anorganic pentavalent/arsenati
-par sa inlocuiasca fosfatul in fosforilarea oxidativa
-deficit de energie celulara

-hipertermia NU este caracteristica, asa cum este in cazul altor

decuplanti (pentaclorfenol)

 As organic pentavalent/aditivi
-demielinizari,degenerari axonale, interfereaza cu vit D3 (esentiala pt
intretinerea SN)

TOXICITATE:

arsenicale anorganice = cele mai toxice

-cele trivalente de pana la 10 x mai toxice decat cele pentavalente

-Acut: doza unica letala trivalente = 1-25mg/kg

-pisicile sunt cele mai susceptibile,urmate de cai,oi,suine,pasari

(ultimele doua – aditivi furajeri)

-Subacut: doze mici,cateva zile

-Cronic: nu este descrisa la animalele domestice

arsenicale organice

-porc 500ppm a.arsanilic in hrana, 250ppm

a.trinitro4hidroxifenilarsonic, 7-10 zile  intox.cu aditivi arsenicali

-la pasari sunt doze duble fata de porci, respectiv 1000ppm si 500ppm

DIAGNOSTIC:

-semne clinice:

A.trivalente:
Acut :vomitare,durere abdominala
intensa,slabiciune,ameteala,ataxie,decubit,puls slab,rapid,cu semne de
soc (hipotensiune,deshidratare,hemoconcentratie,hipotermie),diaree
severa,atonie gi/rumenala

Subacut: animale care supravietuiesc intox.acute – diaree

apoasa,oligurie,proteinurie,apoi poliurie cu urina diluata (afectare
renala),deshidratare,acidoza,azotemia,posibila moarte

A.pentavalente:

-semne primare (dupa 2-4 zile): ataxie,incoordonare,torticolis,orbire

-furazolidona accentueaza semnele asupra SN

-cel mai des sunt afectate suinele (slabe, stau in pozitia cainelui sezand,
decubit lateral, constienti – cu exceptia celor care orbesc, apetit
normal).

LEZIUNI:

 Macro:
Acut: iritatie gi, congestia mucoaselor, edem submucosa, necroza
epiteliala, acumulare masiva de fluide in intestine (dilatate si atomice)

subacute: ficat palid,hemoragii petesiale pe mucoase si pe seroasele

intetsinale

 Micro:
Dilatatie capilara la niv.intestinal,congestie si edem in submucose,
necroza ep.intestinal, necroza tubilor renali, degenerescenta hepatica
crasa
DIAGNOSTIC de lab.: hematocrit crescut, uremie crescuta, analiza
urinei evid.: proteinurie,cresterea densitatii si cilindrurie

Pt reziduuri din tesuturi: antemortem: urina, voma, fecale, par

postmortem: tes.hepatic, renal, nervos

CRONIC

-arsenul anorganic se cumuleaza in epiderm, par si persista sapt/luni

post-expunere

-arsenul anorganic se cumuleaza in ficat, rinichi si este rapid excretat de

animalele care supravietuiesc intoxicatiei acute

-arsenul organic se cumuleaza in tes.nervos si poate persista in conc.

crescute cateva sapt dupa intox.acuta

-nervii periferici fixati in formol pot fi folositi pt evaluarea microscopica

a demielinizarii

-pot fi facute si analize ale momelilor, furajelor, plantelor suspecte

TRATAMENT

-interventia primara se refera de detoxificarea gi si la terapia de

sustinere

-terapia de urgenta include tratarea socului, a acidozei, a deshidratarii

-transfuzia de sange poate fi necesara

-apoi: vomitive, carbune activat, purgative, lavaj gastric  daca ingestia

este recenta

-terapia antidotica:
 Dimercaprol (BAL), relativ ineficient daca nu se adm.inainte de
debutul semnelor clinice!!

Acid thioctic/lipoic, mai eficient, mai ales pt bovine; totusi NU este

avizat pt animalele de renta

Acid mezodimercaptosuccinic (MSMA), dimercaptosuccinic

(DMSA): analogi hidrosolubili ai BAL care nu au fost testati suficient si
nu sunt disponibili peste tot. Experimental, in doza 30mg/kg, s-a
dovedit eficacitatea in prevenirea intoxicatiei la iepuri. Dozele mari pot
det.necroza tisulara la locul injectarii, dar sunt cu siguranta mai putin
toxici decat BAL!!

-alimentatie dietetica in convalescenta, cu cantitati scazute de proteina

de inalta calitate si suplimente vitaminice

PROGNOSTIC

-arsen anorganic/trivalent: rata mortalitatii crescuta la intox.acute

-arsen organic/pentavalent: rata morbiditatii crescuta, rata mortalitatii

poate fi scazuta daca se aplica o buna interventie. Recuperarea dureaza
2-4 sapt.

INTOXICATIA CU Cu

ACUT: in urma ingerarii/dozarii de cant.mari de Cu, putin intalnita in

medicina veterinara

Surse: baile cu sulfat Cu care se folosesc ca fungicide sau preparatele

folosite ca algicide

PATOGENEZA:
-actioneaza iritativ si oxidant direct asupra tesuturilor si det.necroza
coagulativa a mucoasei gi

TOXICITATEA:

-doza orala unica toxica 25-50mg/kg

DIAGNOSTIC:

-se bazeaza pe anamneza, semne clinice, leziuni

-de certitudine: dozarea Cu din continutul gi sau rinichi

-unii autori arata ca nivelurile din ficat/sange nu sunt modificate

SEMNE CLINICE:

-debut rapid,cu salivatie, greata, voma, colica, diaree apoasa sau

hemoragica,uneori verzuie, deshidratare rapida, soc, moarte

LEZIUNI:

-gastroenterite severe, congestie ficat, rinichi, splina

DD: intox.arsen, mercur, seleniu, gastroenterite infectioase

(Salmoneloze acute,Parvoviroza)

TRATAMENT (nespecific):

-directionat catre combaterea deshidratarii, a socului si a deteriorarii gi

CRONIC (intox.lenta cumulativa) la ovine:

Surse: aditivi furajeri, sulfat Cu, oxid Cu, clorura Cu, Cu care se
regaseste in mod natural in soluri si plante, solurile contaminate prin
minerit sau metalurgie, soluri si plante fertilizate cu fecale de pasari sau
suine tinute in grajduri
PATOGENEZA:

-acumulare in mitocondriile hepatice, lizozomi

-acum.hepatica det.agravarea leziunilor organitelor hepatocitare 

degenerare celulara + necroza

-acum.hepatica la rumegatoare este corelata cu excesul de Cu si

deficitul de molibden (Mo) si sulfat

-degradarea ficatului datorita altor cauze poate det.acum.excesiva de

Cu in hepatocite (intox.secundara)

Criza hemolitica acuta: factori de stres fiziologic

(infometare,transport,alte afectiuni) pot det.eliberarea brusca a Cu din
hepatocite in sange  oxideaza mb.eritrocitare, marind fragilitatea lor
si det.hemoliza. Cu favorizeaza oxidarea Hb  met Hb, care nu
transporta O2  agraveaza criza hemolitica acuta

TOXICITATE:

-10-20ppm in furaje pot cauza acumularea hepatica,mai ales cand Mo e

deficitar (sub 1-2ppm)/sulfatul nu e disponibil

-cerealele si furajele contin des sub 1ppm Mo

-pt criza hemolitica: expunere 2-10 sapt la niveluri corespunzatoare de

Cu

DIAGNOSTIC:

-pe baza semnelor clinice:

anemie,slabiciune,anorexie,febra,icter,mucoase palide,dispnee
-de lab.: - nivel crescut de bilirubina + enzime hepatice (AST,sorbitol
dehidrogenaza,arginaza)indica necroza hepatica;

- hemoglobinemie; hemoglobinurie;

- Cu crescut in ser sau sange, mai mult de 1,5 ppm 

diagnostic intox!!

- peste 150ppm in ficat, 15ppm in rinichi  diagnostic intox!!

-enzimele hepatice = indicator pt animalele supuse riscului

DD: boli infectioase (Leptospiroza, Hemoglobinuria bacilara,

Anaplasmoza), intox.cu plante (ceapa, Brassica, Acerubrum), intox.cu
medicamente (Fenotiazine)

LEZIUNI:

-in ficat, rinichi, splina

-icter hepatic, splina marita si flasca, rinichi inchisi la culoare (albastru-

negricios)

-fibroza periportala, proliferarea cel.ductului biliar, necroza renala

tubulara cu prezenta de Hb in tubii renali, eritrocite fragmentate in nr
crescut la niv.splinei

TRATAMENT:

-tetratiomolibdat de amoniu : pt legarea rapida a Cu si excretia acestuia

-depenicilamina: eficace in doza de 50mg/kg per os, maxim 6 zile.

Dezavantaj legat de cost si avizare pt adm.in hrana animalelor

-fosfat molibdenat de Cu: intox.subacute; pulverizat pe pasuni la o

conc. 120g/4 000 mp
PROFILAXIE:

-moartea poate sa apara in 24-48h prin criza hemolitica acuta, rata

mortalitatii f crescuta

-se pune accent pe prevenirea acumularii Cu

-ratiile pt oi trebuie sa asigure un raport Cu/Mo 6:1, aditia Mo in ratie la

o conc. 2-4ppm este o masura de profilaxie

-50g Mo amoniu si 0,3g sulfat Na previn intox.Cu la animale

-suplimentele Zn 250ppm pot reduce acumularea hepatica de Cu

Acumulare cronica Cu la caini:

-frecventa la Terierii Bedlington, Westie, Doberman; ocazional alte rase

-cauza: mostenire genetica

-apare la 4-6 ani, cu putine semne anterioase

PATOGENEZA: Cu se cumuleaza in lizozomii hepatocitelor pana

capacitatea lor de stocare e depasita,iar Cu este elib.in citoplasma 
necroza si inflamatii

DIAGNOSTIC: semne clinice- cainii pana la 6 ani pot manifesta sindrom

acut: voma,anorexie,slabiciune,deshidtratare

- cainii peste 6 ani: pierderi in greutate,

ascita, sindrom hepatoencefalic

- ocazional poate sa apara criza hemolitica

LEZIUNI:

 Macro: ficat atrofic,cirotic

 Micro: hepatite focale,ciroze,lamelele colorate indica prezenta Cu
DIAGNOSTIC de lab: -cresterea niv.de enzime hepatice (ALT,fosfataza
alcalina,bilirubina);

-Cu din ser normal,insa cel din ficat este mai mare
de 100ppm;

-biopsia hepatica confirma prezenta Cu;

celuloplasmina hepatica nu are valori

Celuloplasmina= se leaga de Cu,produsa in ficat,eliberata in plasma

TRATAMENT: terapia de chelatare cu Depenicilamina necesara pt

luni/ani/durata vietii

-de sustinere: corticosteroizi 0,5-1mg/zi pt stabilizarea mb.lizozomale

-A.ascorbic 500-1000mg/zi accentueaza eliminarea Cu

PROFILAXIE: consumul Cu trebuie eliminate, niv.normale din dieta

variaza intre 5-10ppm

INTOX.CU Fe

Surse: suplimente alimentare (pudre,tablete,premixuri)-

fumarat,sulfat,carbonat Fe; preparate injectabile pt prevenirea
anemiilor/stim.eritropoezei (citrate amoniacal Fe,complex Fe-dextran)

-rezultat al ingerarii accidentale de suplimente orale sau supradozare

PATOGENEZA:

-niv.normale sunt mentinute prin absorbtie selectiva printr-un

mecanism dependent de consumul de energie

a) Fe feros este oxidat in Fe feric si legat de transferina (glicoproteina)

 tot organismul

b) Fe folosit pt transportul O2 de catre Hb si mioglobina

c) Fe in exces,absorbit intr-un interval de timp,este stocat ca si

hemosiderina sau feritina

-o singura doza excesiva suprasolicita mecanismul de absorbtie

selectiva,facand ca sarurile de Fe sa fie absorbite intr-o maniera
dependenta de doza, intrucat capacitatea de legare Fe-transferina este
insuficienta pt gestionarea supraincarcarii, Fe in exces circula in plasma
ca Fe liber.

a) Fe liber este coroziv si oxidant puternic  leziuni ale mucoasei

gastrice

b) leziunile mitocondriale  necroza hepatica

c) permeabilitate capilara crescuta si dilatare arteriolara  colaps

cardiovascular

TOXICITATE:

-datorita faptului ca nu multe animale dispun de mecanisme de excretie

a Fe, toxicitatea depinde de Fe deja prezent in organism

-toxicitate prin injectare decat prin preparate orale

-preparate orale: toxic moderat 20-60mg/kg, toxic sever > 60mg/kg,
toxic letal > 200mg/kg

-interfereaza absorbtia de fosat  intarziere in crestere, rahitism la

purcei

DIAGNOSTIC:

-semne clinice:

preparate orale: la 6h de la ingestie apare

somnolenta,depresie,voma,diaree hemoragica; imbunatatire aparenta
dupa 6-24h; apoi revine diareea insotita de
deshidratare,soc,acidoza,coma; ocazional anemie acuta hemolitica,
icter, hemoglobinemie, coagulopatii

preparate injectabile: - depresie,soc,acidoza  Fe circulant in exces

- reactie acuta asem.socului anafilactic, care se

manifesta aproape imediat dupa injectare si nu este obligatoriu legat
de doza  eliberarea de histamina

-de lab: - niv.Fe ridicat, conc.50-100% mai mari fata de normal (100-300
micrograme/dL) – necesita terapie de chelatare;

- enzimele hepatice serice si bilirubina sunt crescute;

- hemoglobinurie;

- conc.Fe la noi-nascuti variaza mult: ficat catei mai mult de

900ppm, purcei 100-200ppm pana la 600ppm dupa injectarea dozelor
de supliment;

- pt cele mai multe animale domestice, valorile hepatice

normale = sub 400ppm/subst.umeda
LEZIUNI:

preparate orale: necroza mucoaselor, ulcere, enterite, continut

intestinal fluid/hemoragic, congestia vaselor splenice,hepatice si renale,
necroza ficatului, icter, hemoglobinuria

preparate injectabile: colorare maroniu-galbuie a tesuturilor, edem la

locul inocularii sau in apropierea sa

TRATAMENT:

-terapia de chelatare se coreleaza greu cu severitatea intoxicatiei –

reduce excesul Fe  Deferoxamina parenteral, 15mg/kg/h in perfuzie
iv la caini,oameni. Adm.rapida det.aritmie cardiac,poate accentua
hipotensiunea existenta prin stimularea eliberarii de histamina.
Alternativa de dozare este de 40mg/kg/4-6h

-se recomanda adm.a.ascorbic cu Deferoxamina  stim.excretia Fe 

urina maroniu-rosietica

-decontaminarea tractusului gi se recomanda la ingestia recenta, sub 4

ore, daca NU au aparut diareea + voma

-carbunele activat NU este eficace pt adsorbtia Fe

-laptele de Mg precipita Fe la nivel gi sub forma de hidroxid Fe insolubil

-masuri de sustinere pt combaterea socului, acidozei, deshidratarii

-monitorizare valori serice 2-3 zile

-supravietuitorii intox.acute pot prezenta leziuni reziduale intestinale si

hepatice care necesita ingrijire corespunzatoare
 INTOX.CU Pb

-folosit la scara larga in scopuri comerciale, otravire frecventa la

animalele domestice

Surse: obiecte din Pb (baterii,greutati de draperii,plumbii de pescuit),

vopsele, grunduri pt automobile, compusii din caramida, placile
ceramice cu suprafete slab invelite, masini agricole (lubrifianti,ulei de
motor uzat), industria (praful de Pb care poate contamina
pasunile,culturile), apele de canalizare pot contine niv.scazute de Pb,
preluat f putin de catre plante, pesticidele pot fi contaminate din
utilizari anterioare a arseniacului de Pb

-odata cu introducerea benzinei fara Pb, motoarele nu mai reprezinta o

sursa,iar lubrifiantii contin putin Pb/deloc

Expunere: -bovinele si caii ling sau mesteca bateriile/vopseaua

desprinsa;

-cainii si cateii ling si pot inghiti obiectele din Pb

-pasarile pot consuma namol contaminat din zone

mlastinoase

-pisicile ling praful de Pb

-animalele in captivitate pot ingera obiecte sau linge vopsele

folosite pt custi

-caracter sezonier,creste incidenta la bovine si la caini primavara-vara

-cele mai multe cazuri au evolutie subacuta : ingerarea timp de mai

multe zile poate duce la acumularea de conc.toxice; obiectele persista
in tractul gi,reprezentand o sursa continua de expunere
-cateii sub 1 an sunt cei mai predispusi

TOXICOCINETICA:

-absorbtia orala a sarurilor Pb si Pb metalic este lenta si incompleta (2-

10% absorbit, diferenta fiind eliminata prin fecale)

-ratiile acide pot spori absorbtia prin favorizarea dizolvarii Pb

-ratiile cu deficit de Ca,Zn,proteine pot spori absorbtia Pb

-Pb absorbit  mb.eritrocitare (conc.scazuta in ser!)

-Pb se depoziteaza in scurt timp in tesuturile moi sub forma de

Difosfat,Trifosfat

-incluziunile renale vizibile prin microscopie reprezinta complexe

plumb-proteice

-traverseaza placenta si se cumuleaza in fetus,la care poate provoca

intarzieri de dezvoltare neurologica; la niv. vascularizatiei uterine
det.necroza hialina care poate duce la avort,fatarea unui produs
neviabil; bariera hematoencefalica a nou nascutilor permite
acumularea de cant.mari Pb in SNC

-acumularea in oase se face,initial,in zonele de crestere osoasa activa

(epifiza) la animalele in crestere; pe termen lung se depune la nivelul
osului spongios  60% din sarcina corpului.

-depozitarea inhiba hematopoeza

-excretia: -niv.scazute se excreta prin transportul activ,prin bila

-niv.crescute se excreta prin urina

-prin lapte,in cantitate de 5% din concentratia sanguina

PATOGENEZA:

-mecanism incomplet elucidat

-Pb leaga gruparile SH, interferand enzimele care contin SH

-Pb poate inlocui Zn in componenta unor enzime

-efectele toxice se observa la nivelul SN, tractului gi, sist.hematopoetic

-mecanismele neurotoxice includ

1)distrugeri capilare, necroza neuronala,

2)demielinizari si viteza redusa de conducere la SNP,

3)interferenta cu actiunea a.gaba-aminobutiric,

4) interferenta cu functia colinergica in asociere cu Ca

extracelular redus,

5)interferenta cu activitatea dopaminei,

6)posibila interferenta cu Ca necesar activarii

proteinkinazei C in capilarele creierului

-mecanismele de tox. gi: NU sunt descrise mecanisme specifice,

semnele putand fi secundare mec.neurologice

-mecanisme de tox.hematopoetica: efectele sunt asociate cu inhibarea

enzimelor cheie in sinteza hem-ului (delta- amino-levulinice,
hemsintetaza, ferokelataza)  det.acum.in sange a precursorilor de
hem (a.aminolevulinic,coproporfirine, protoporfirine); inhibarea
enzimei 5-nucleotidaza permite retinerea de fragmente de a.nuclei si
de ribozomi  decolorare bazofilica si cresterea fragilitatii eritrocitelor
DIAGNOSTIC:

-semne clinice – generale: encefalopatie caract.prin

convulsii,tremor,orbire,depresie,dementa; anorexie; colica insotita de
voma si constipatie; anemie; proteinuria.

- specifice (ne trimite tabel)

-diag.de lab.: - Pb crescut in sange, conc.care confirma intox.variaza in

functie de specie,dar in general peste 0,4ppm

- Conc.normala din sange sub 0,1 ppm

- Conc 0,1-0,4ppm = expunere netoxica/preclinica

val.din sange nu vor fi folosite pt a diagnostic intox.in absenta
modif.hematologice si/sau a semnelor clinice

- Pb din sange nu se coreleaza cu severitatea semnelor

clinice.

-diag.hematologic:-bazofilia = indicator suplimentar,dar NU exista la

toate speciile; la caini – evidenta decolorare bazofilica!

-Zn si protoporfirina cresc,mai ales la caini, in timp

ce porfirina din plasma si fluorescenta in lumina UV sunt caracterisice
bovinelor

-diag.radiografic: -la anim mici: particule/obiecte radio dense in tractul

gi

-anim tinere: scleroza metafizelor ca urmare a

expunerii cornice

-diag.urologic: -delta ALAD crescut

 -se recolteaza proba urina si se testeaza pt Pb, se adm.
Ca EDTA, apoi se testeaza din nou dupa 24h pt Pb  crestere de 4 x
mai mare indica intox.cu Pb

LEZIUNI:

 Macro:
-usoare si nespecifice

-musculatura palida la bovine

-obiecte,striuri de vopsea,uleiuri de motor care se pot evidentia in

tractul gi

-plasma fluorescenta in lumina UV dat.prezentei porfirinelor in exces

 Micro:
-la bovine necroza cerebrala corticala si poliomalacie,

-necroza neuronala,modif.hialine inconstante in arteriole, degenerare

tuburala renala, necroze absente/usoare/moderate, incluziuni nucleare
in ep.tubilor renali + mai rar in hepatocite, protozoarele din rumen sunt
putine si lipsite de utilitate

TRATAMENT:

-agent de chelatare recomandat = Ca EDTA, dinsponibil in farmaciile

umane. Terapia trebuie intrerupta dupa 5 zile pt a evita efectele
secundare (depresia,voma). Terapie peste 5 zile= necroza tubilor
proximali renali. Suplimentele de Zn combat efectele secundare.

-alti compusi (tetrasodiu EDTA) trebuie evitati,pot chelata si Ca 

hipocalcemie
-Dimercaprol adm. inainte de initierea tratam.cu Ca EDTA poate ajuta la
atenuarea semnelor neurologice acute (traverseaza bariera
hematoencefalica) si imbunatateste excretia prin bila si urina

-A.dimercaptosuccinic (DMSA) recomandat la pasarile de companie 25-

35mg/kg per os 2 x zi, 5 zile; mai putin toxic decat Ca EDTA !!!

-D-penicilamina contine sulfhidrina, se foloseste pt terapia orala in

intox.cronica, 8mg/kg 4 x zi sau dupa tratamentul parenteral cu Ca
EDTA. Efecte secundare (anorexie,apatie,voma) minime la doze mici si
dese sau daca se alterneaza cu perioade se repaus (5-7 zile
tratament/5-7 zile pauza)

-Tiamina (B1) sustine recuperearea,mai ales la bovine,chiar si fara

terapie de chelatare !

-corticosteroizi (Dexametazona), manitol: reduc edemul cerebral la

bovine,cai

-suplimente Zn: atenuarea afectarii osoase

-Diazepam/barbiturice: combaterea convulsiilor

-decontaminarea tractului gi: purgative saline (sulfat Na,sulfat Mg) pt

formarea complexului insolubil de sulfat Pb

-interventia chirurgicala: bovinele cu staza rumenala pot necesita

rumenotomie; endoscopie/interventii pt animalele mici

-convalescenta: poate fi necesara hranirea suplimentara, adm.de fluide

orale sau parenterale pt contracararea anorexiei prelungite;
reinsamantarea rumenului cu continut activ;
SANTATE PUBLICA:

-surse asemanatoare pt oameni si animaleatentie la potentialele

expuneri ale copiilor din gospodarii!

-se evita produsele din carne care contin oase

-laptele de vaca contribuie in cantitati foarte mici la ingerarea prin

hrana; se recomanda marcarea vacilor care se recupereaza in urma
intox.cu Pb si monitorizarea acestora

-autoritatile trebuie contactate in urma aparitiei focarelor de otravire

cu Pb, prezentei in lapte sau carne de vita

INTOX.CU Hg

-anorganic: elementar (in termometrele vechi,lichid la temp.camerei) +

saruri mercurice

-Hg elementar metab.in mercur bivalent

metil-mercur,in mediu

-sare mercurica bivalenta, sare mercuroasa monovalenta  in

conservanti,fixative  det.denaturare a proteinelor  necroza gi acuta
/ necroza tubulara renala acuta

-formele organice: -fungicide mercuriale (metil Hg,etil Hg), inalt

absorbite la nivelul mucoasei gi, f solubili in lipide, cumulare la nivelul
cortexului cerebral  ataxie,orbire,paralizie,moarte

-acetat de fenil-mercur: in vopselele anti mucegai

 se metabolizeaza in Hg bivalent
Expunere:

-acute + cronice : rare,datorita disponibilitatii scazute a Hg

-otravire accidentala la animale domestice (produse invechite)

TOXICOCINETICA:

-absorbtia Hg: inhalare - Hg elementar se transforma in vapori

solubili in lipide

ingerare - sarurile anorganice se absorb foarte greu

prin mucoasa gi;

- compusii organici se absorb foarte bine

-distributie: saruri anorganice: in enterotice si plasma,se

concentreaza in cortexul renal si se loc.in lizozomi

comp.alchil-mercurici se cumuleaza in cortexul cerebral

-metabolism: Hg elementar oxidat in Hg bivalent prin catalizare

tisulara

Hg alchilice metabolizate lent in bivalente

 Hg arilice metabolizate rapid in saruri anorganice

-excretie: Hg anorganic prin urina

Hg organic prin bila,fecale

PATOGENEZA:

-sarurile anorganice provoaca necroza tisulara directa si necroza tubilor

renali
-ionii de Hg se leaga covalent cu S  inhiba enzimele SH din
microzomoo,mitocondrii

-sarurile se pot lega de proteine = mercaptide (la gruparile SH)

-alchil-mercurialele interfereaza activ.metabolica blocand sinteza

proteinelor esentialedegenerescenta celulara si necroza

-organ tinta = CREIER

TOXICITATE:

-variaza in functie de specie si formele Hg

-intox.cronica cu metil-mercur : expunere continua la 0,2-5mg/kg

DIAGNOSTIC:

-semne clinice

saruri mercurice: Primare

(stomatita,faringita,voma,diaree,deshidratare,soc) cu moarte in cateva
ore

Animale care supravietuiesc intox.acute :

oligurie,azotemie 1-2 zile

alchil-mercuriale: se dezvolta lent 7-21 zile

 Semne primare (eritemul pielii,conjunctivita,lacrimare,stomatita)

 Semne intermediare,neurologice
(depresie,ataxie,incoordonare,pareza,orbire), dermatologice
(dermatita,pustule,ulcere), hematuria + melena (conduc la
anemie)
  Semne avansate,cu pozitii anormale,orbire completa,anorexie
totala,paralizie,dispnee,coma si moarte; rata mortalitatii este
foarte mare!
-diag.de lab: expuneri acute – conc.ridicate in urina,sange,rinichi (peste
15ppm), ficat si creier

LEZIUNI:

Macro: gi (ulcere gastrice,enterita necrotica,colita) + renale (rinichi

palizi,tumefiati,necroze tubulare)

Micro:

organice: degenerare fibrinoida a arterelor cerebrale, necroza

cortexului cerebral, hipoplazie cerebrala la pisoii nascuti de pisici
expuse Hg

TRATAMENT:

-sarurile Hg: -inactivare cu apa albuminata, carbune activat, tiosulfat Na

per os 0,5-1g/kg (leaga Hg)

-purgative saline (sorbitol) pt elim.gi

-antidot: Depenicilamina per os 15-50mg/kg zilnic,dupa ce

intestinul este golit de Hg; DMSA creste eliminarea renala

-alchil-mercurice: Se suplimentar + vit.E = protectoare impotriva

intox.cu metil Hg

SANATATE PUBLICA:

-metil Hg se poate cumula in organele comestibile si muschi 

animalele intox.cu Hg NU trebuie folosite in alimentatie
 INTOX.CU Mo

-oligoelement esential,componenta a xantin-oxidazei,utilizata in

metabolismul purinic

Surse: - sol,in principal cel acid,slab drenat sau contaminat cu deseuri

miniere

-plantele absorb si cumuleaza molibdatii solubili in apa din

solurile contaminate; Mo din ierburi este minim in lunile de iarna,creste
primavara si este maxim la sfarsitul verii/inceputul toamnei

-industriale – instalatii de fabricare caramizi,otelarii,aluminiu

-ingrasamintele

TOXICOCINETICA:

-se elimina prin lapte  intox.apare la viteii sugari

PATOGENEZA:

-bovine: Mo favorizeaza excretia de Cu hepatic prin formarea

complexului Cu-Mo usor excretat prin urina  deficienta a Cu. Raportul
Cu/Mo 2:1 sau mai mic favorizeaza excretia Cu,mai ales daca sunt
prezente niveluri crescute de sulfat in ratie. Deficit Cu = activitate
redusa a amino-oxidazei, diminueaza rezistenta colagenului din os si a
elastinei din vasele de sange, activitatea tirozinazei este
redusa,interferand cu sinteza melaninei; diminuata integritatea
hematiilor

-Mo poate concura fosforul in procesul de mineralizare al oaselor

-Mo in exces = depozitare in exces in hepatotice ma porc

TOXICITATE:

-bovinele sunt cele mai sensibile

-animalele tinere mai sensibile

-toxicitatea Mo crescuta de nivelul ridicat de sulfat si redusa de Cu

-valoarea maxima tolerabila = 5-10ppm, in functie de nivelul de Cu (Cu

8-10ppm protejeaza impotriva Mo adaugat in alimentatie in proportie
de 6ppm)

DIAGNOSTIC:

-semne clinice:

a)diaree dupa 8-10 zile la pasunat,este persistenta,severa,culoare

verzuie,fluida,cu bule de aer

b)acromotrichia (depigmentare par) in jurul ochilor, parul este aspru si

mat

c)scade productia de lapte

d)libidoul este redus, infertilitate la taur si vaci

e)dureri articulare si fracture spontane

f)anemie

g)pica

-diag.de lab.: Mo peste 5ppm in ficat si 0,1ppm in sange (raportat la

subst.umeda)

Cu sub 10ppm in ficat si 0,6ppm in sange (raportat la

subst.umeda)
LEZIUNI:

-eritrocite hipocrome, enterita cu prezenta de lichid, rarefiere osoasa,

osteoporoza, exostoza, hemosideroza

TRTATAMENT:

-in cazuri severe,subacute: injectare sc Glicinat de sulf 60mg la vitei,

120mg la bovine

-sulfat Cu: suplimentare ratie

-pt 1g Cu/zi/vaca adulta se poate folosi Sulfat Cu 0,5kg amestecat cu

50kg sare la discretie, alternativ 10kg sulfat Cu adaugat la fiecare tona
de furaj concentrat si administrat la o rata de 0,1kg/vaca/zi

INTOX. CU Se

-similar cu sulful,pe care il poate inlocui in aminoacizi (seleno-

metionina,seleno-cisteina)

-Se elementar aproape insolubil in H2O

-exista in mai multe stari de valenta:

selenit cu valenta 4+ este f toxic,redus la Se elementar in conditii de

aciditate; solurile umede favorizeaza reducerea sa

selenatul cu valenta 6+ este solubil si toxic; cond.alcaline si oxidante

(solurile aride) favorizeaza formarea sa si mentin Se in apropierea
suprafetei solului,facandu-l astfel disponibil pentru plante

Surse: continut mediu Se al crustei pamantului = 0,1ppm, variind foarte

mult in functie de conditiile geologice,climatice

1)Plantele au tendinte diferite de cumulare a Se:

  plante obligatoriu acumulatoare de Se,care necesita cantitati mari
pt crestere si supravietuire. Acumuleaza Se ca analogi ai
aminoacizilor solubili in apa (cisteina,metionina) : Astragalus,
Onopsis, Stanuleya
 plante facultative acumulatoare Se: absorb si tolereaza cant.mari
daca acesta este prezent in sol,dar nu necesita pt crestere si
supravietuire. Conc.25-100ppm : Atriplex (loboda), Siderantus
 plante non-acumulatoare Se: plante de cultura care pot cumula 1-
25ppm Se daca sunt cultivate pe soluri selenifere, mai ales pe
soluri unde Se a fost adus la suprafata,solubilizat si transformat in
Se organic
2) Suplimente nutritive: 0,1-0,3ppm Se in regiunile cu deficit de Se

3) Supliment cu Se injectabil pt vitei,pui,miei,purcei

4) Industriale/comerciale: celule fotoelectrice,redresoare,sticla,ceramic

5) Fructele de mare: peste,crustacee – acumuleaza in mod normal Se

existent in mediul oceanic,dar NU atinge cote toxice

Expunere:

-bovinele,ovinele,caii pot sa pasca plantele care contin Se

-plantele indicatoare cu continut crescut au miros neplacut care

descurajeaza animalele de la consum; sub forma uscata sau cele cu
continut moderat pot fi consummate,prezentand un risc

-porcii si pasarile de curte se pot intoxica dupa consumul de boabe

provenite de pe soluri selenifere

-pasarile de apa prezinta malformatii teratologice (picioare

subdezvoltate, ochi malformati, anomalii ale ciocului) cand irigarea
culturilor provoaca scrugeri de Se in cursurile de apa
-utilizarea eronata a hranei/suplimentelor pt animale pe baza de Se,
adm.per os, poate provoca intoxicatia

-animalele tinere sunt expuse unui risc ridicat de supradozare, rezultat

din folosirea inadecvata a unui produs pe care parenterala

TOXICOCINETICA:

absorbtia: la conc.crescute, Se aminoacizii si sarurile solubile de Se –

usor absorbite; Se-aa.absorbiti mai repede decat
selenitul,selenatul,care sunt mai bine absorbiti decat selenidele si Se
elementar

-int.sub. = situl primar al absorbtiei

-NICIODATA in stomac,rumen

-Se absorbit  transportat prin proteinele plasmatice

-metabolism: met.prin reducere si metilare; Se + Hg+ proteinele =

complex care reduce disponibilitatea componentelor complexului

-acumulare: complex Se+prot+Ca = dat.capacitatii de inlocuire a sulfului

in aa,Se are o afinitate crescuta fata de structurile de par,epitelii

-excretia: urina este principala cale de excretie la animalele

monogastrice, rumegatoare excreta cant.semnificative si prin fecale, in
mod normal cant mici de Se prin bila. Arsenul imbunatateste excretia
biliara a Se!!!

Se metilat este volatil,deci poate fi eliminat pe cale respiratorie

PATOGENEZA:
-depletia de glutation si peroxidarea lipidelor sunt factori importanti in
aceasta intoxicatie

-Se inlocuieste sulful in aa.,dar nu reprezinta in totalitate toxicitatea Se

-selenoza cronica: reduce formarea ATP

-nivelurile a.ascorbic contribuie la scaderea toxicitatii, scazand efectele

cardiovasculare

DIAGNOSTIC:

-semne clinice (trimite tabel)

-diag.de lab.: - acuta: Se din sange,rinichi,ficat peste 2ppm

-cronic: Se din par,copite peste 5ppm; acestea vor fi

spalate inainte de analiza pt a elimina Se contaminant exogen. La unele
specii (porc) aspectul parului poate fi influentat de continutul in Se.

LEZIUNI:

-congestie, gastroenterita, necroza renala si hemoragii, hidrotorax,

edem pulmonar, muschi cardiac palid

-toxicoza acuta la porci: poliomielomalacia focala simetrica, mai

frecventa in maduva spinarii cervicale si toracale

-selenoza cronica: linii transversale de cresterii anormale pe copite,

cardiomiopatie, fibroza hepatica/ciroza

TRATAMENT:

-in cazuri avansate este limitat (decubit,soc,moarte in cateva zile)

-se recomanda tratament pt gastroenterita si soc

-acetilcisteina (substitut glutation) poate fi eficace; 140mg/kg, apoi cate

70mg/kg zilnic, in 4 doze divizate

-intox.subacuta: moartea poate fi urmarea complicatiilor

(malnutritie,pneumonie),paraliziilor

-intox.cronica: adaugare de Cu in dieta, poate ajuta si la prevenirea

intoxicatiei; solurile si furajele trebuie testate regulat in zonele
selenifere

-arsenul organic imbunatateste secretia biliara a Se

- cresterea nivelelor de proteina ce contin sulf (metionina,cisteina) in

dieta

INTOX.CU Zn

-component al multor metalo-enzime

-necesar cresterii,dezvoltarii scheletice,formarii

colagenului,penelor,sanatatii pielii,vindecarii ranilor si mentinerii
functiei de reproducere

-valenta 2+

-solubil in alcani si baze; insolubil in apa

Surse: frecvent in aliaje (alama,bronz), invelitori galbanizate pt fier si

otel, piese auto, sigurante electrice, acumulatori, materiale de
acoperire, fungicide, medicamente (OZn)

Expunere:
-animalele de ferma,cele din gradinile zoologice au aport de Zn excesiv
prin mestecarea barelor,firelor galbanizate

-folosirea excesiva a suplimentelor alimentare poate duce la intoxicatie

-animalele de companie pot ingera obiecte care contin Zn

TOXICOCINETICA:

-Absorbtia: aprox.25% din duoden si intestin printr-un mecanism

mediat de purtator

-Acumulare: absorbtia Zn in prezenta albuminei plasmatice,prin

intermediul macroglobulinei; majoritatea se depoziteaza in
ficat,rinichi,prostata,muschi si pancreas, unde induce sinteza metalo-
tioneinei in celule

-Excretia: limitata, prin urina,saliva,fecale si bila

PATOGENEZA:

-mecanism putin cunoscut

-nivelurile crescute in dieta interfereaza depozitarea hepatica a Cu si

concureaza cu Ca in vedere absorbtiei intestinale, astfel ratiile bogate in
Cu/Ca pot induce un deficit de Zn

-efectele antagoniste ale Zn asupra Cu,Fe  inhibarea hematopoezei

TOXICITATE:

-acut: DL50 clorura Zn 100mg/kg

-dupa ingerarea pana la 5 monede Zn, cainii fac o intoxicatie subacuta

(monedele din stomac elibereaza ioni Zn)
-cronic: peste 2000ppm in hrana,la majoritatea animalelor domestic

DIAGNOSTIC:

-semne clinice:

Caini: Semne primare: anorexie,voma,

Semne intermediare: letargie,diaree (se dezvolta in cateva zile)

Semne avansate: anemie moderata, hemoglobinurie, icter;

netratati,mor

Bovine: primare: anorexie,letargie,

Intermediare: reducere spor crestere, productie scazuta de

lapte ; la vitei schiopatura,umflaturi epifizare si rigiditate

Avansate: anemie moderata, icter, polidipsie, polifagie,

exoftalmie, convulsii

-diag.de lab.: bilirubina si fosfataza alcalina cresc, creste Zn din

sangeexpunere recenta sau aport crescut zilnic pe termen lung;
conc.in ficat si rinichi ridicata; conc.de Cu poate fi scazuta in
intox.cronica

LEZIUNI:

-cele mai multe specii prezinta anemie hemolitica, apoi

hematurie,proteinurie,uremie (leziuni renale)

-postmortem: gastroenterita,necroza tubilor renali,hepatocitara

TRATAMENT:

-detectarea si indepartarea obiectelor de la nivel gi

-terapia de sustinere si simptomatica se refera la tratarea
gastroenteritei si anemiei

-terapie de chelatare: Ca EDTA, D-penicilamina

MICOTOXINELE

I Introducere

Micotoxinele sunt metaboliți secundari ai fungilor care sunt recunoscuți

ca fiind patogene față de alte forme de viață. Cu toate că mai mult de
250 micotoxine au fost detectate chimic, impactul biologic și medical
veterinar al multor micotoxine nu a fost încă definit. Micotoxinele
comune sunt sumarizate în tabelul xxx.

A. Creșterea fungică și producția de micotoxine

1. Creșterea fungică este influențată de o varietate de plante și
factori de mediu. Acești factori pot influența, de asemenea, dacă
se produce o micotoxină.
a. Fungii de câmp cresc în condiții ce apar în perioada de
prerecoltare. Genurile majore sunt Alternaria, Cladosporium,
Fusarium, Helminthosporium și Pullaria. Dintre acestea, numai
Fusarium este în general recunoscut ca producător de toxină.
(1)Condiții de creștere. Fungii de câmp în general necesită o UR
de peste 80% și un conținut de umiditate a boabelor care
trece peste 22%. Ele de regulă nu se dezvoltă după recoltare
datorită condițiilor de depozitare care nu îndeplinesc
condițiile critice de umiditate.
 (2)Efecte asupra plantelor. Fungii de câmp sunt invadatori
primari ai semințelor plantelor de câmp. Adesea cauzează
moartea ovulelor, zbârcirea semințelor sau sâmburilor și
slăbirea sau moartea embrionilor plantelor. Termenul de
clasificare al acestui efect este dezagregare.
(3)Efectele depozitării. În condiții normale de depozitare,
Fusarium poate fi distrus în câteva luni. Ei nu persistă în
general în cereale și nu le reinfectează pe acelea care au fost
uscate și reumidifiate.
b. Ciupercile de stocare aparțin la genuri variate (inclusiv
Aspergillus și Penicillium). Acestea in mod obișnuit nu
invadează cerealele intacte înainte de recoltare.
(1) Condiții de creștere
(a) Umiditatea (UR aprox. 70% și umiditatea cerealelor de
14-24%) susține creșterea fungilor.
(b) Temperatura optimă variază în funcție de fung, și
producerea de micotoxine poate apare la temperaturi
diferite de cele optime pentru creșterea fungică.
(c) Condiții care lezează cuticula semințelor (insecte, seceta,
recoltarea mecanică, uscarea cu aer cald) pot spori
invazia fungică făcând substratul din interiorul semințelor
mai accesibil.
(2)Aspergillus flavus poate produce aflatoxine pe câmp în
condiții adecvate, chiar dacă este clasificat ca fung de
stocare.
2. Producerea de micotoxină apare adesea sporadic în condiții de
creștere puțin definite (adesea acele care crează stres fungic).
 Producerea este adesea legată de climat, tipul de vreme, leziuni
produse de insecte sau practici de producție.
a. Aflatoxinele apar mai obișnuit în condiții de căldură, regiuni
umede în regiuni tropicale și subtropicale.
b. Zearalenona, a micotoxină comună estrogenică, este mai
probabilă în SUA și Canada și nu numai.
c. Trichotecenele sunt raportate mai frecvent în regiuni reci,
temperate USA, Canada, Rusia, nordul Europei.
Tabelul xxx
Fungii și substraturile comune asociate producerii de
micotoxine

Toxină Fung Substraturi

Aflatoxină Aspergillus flavus Porumb, semințe de
Aspergillus parasiticus bumbac, arahide, sorg
Fumonisine Fusarium moniliforme Porumb
Fusarium proliferatum
Ochratoxina A Aspergillus ochraceus Porumb, orz, grâu,
Penicillium viridicatum secară
Citrinina Penicillium citrinum Grâu, orz, secară, ovăz
Penicillium viridicatum
Trichotecene Fusarium Porumb, orz, secară,
sporotrichoides grâu
Fusarium poae
Fusarium
graminearum
Fusarium culmorum
Fusarium roseum
Zearalenona Fusarium roseum Porumb, grâu, orz
Fusarium moniliforme
Slaframina Rhizoctonia Trifoi roșu, lucernă
 leguminicola
Penitremul A Penicilium cyclopium Porumb, arahide, nuci
Penicilium palitans pecan, nuci, cremă de
Penicilium crustosum brânză
Penicilium puberulum
Lolitremul B Acremonium lolii Lolium perene
Paspalitremul A și B Claviceps paspali Paspalum dilatatum
Alcaloizii din ergot Claviceps purpurea Secară, grâu, ovăz,
Ergotamina orz, iarbă furajeră
Ergovalina Acremonium Păiș de livadă
coenophialum (Festuca arundinacea)
Dicumarolul Penicillium Trifoiul dulce
Mucor (Melilotus officinalis)
Humicolor

B. Caracteristicile bolilor induse de micotoxine

1. Boala nu se transmite de la animal la animal; mai degrabă este
asociată consumului de furaje contaminate.
2. Tratamentul medicamentos nu influențează evoluția bolii.
3. Micotoxicozele se prezintă cel mai adesea vag, subacut sau cronic,
chiar dacă efectele clinice acute au fost descrise pentru fiecare
micotoxină majoră care afectează animalele.
a. Importantul principiu toxicologic “doză-răspuns” este dificil de
aplicat în cadrul diagnosticului micotoxicozelor, datorită naturii
cronice a afecțiunii, inegalei distribuțiii a toxinei în hrană,
statusului nutrițional care afectează răspunsul animalelor.
b. Răspunsul clinic este adesea separat chronologic de
cunoașterea sau de expunerea inițială la furaje mucegăite, deci
evident asociere între efectele clinice și furajul contaminat cu
micotoxine nu este evident.
 c. Pentru că efectul major al multor cereale mucegăite este
refuzul hranei, proba palatabilității trebuie să fie avută în
vedere. Drastica reducere a consumului poate limita efectele
toxice dacă animalul refuză să consume furajul.
d. Căldura, chimicalele și razele solare au potențial de alterare a
structurii și activității micotoxinelor.
C. Diagnosticul micotoxicozelor
1. Corelarea cu mucegaiurile. Deoarece nu toți metaboliții sunt
toxici, prezența micotoxinelor nu poate fi anticipată de prezența
fungului specific sau prin cuantificarea sporilor de mucegai.
a. Sporii de mucegai sunt obișnuiți în furaje, și numai când
condițiile sunt propice creșterii și secreției de toxină aceștia
secretă micotoxinele.
b. Micotoxicozele sunt mai puțin probabil să fi eprovocate de
populațiile heterogene de mucegaiuri și mai degrabă apar
atunci când numai o specie producătoare de toxină și culturi
este prezentă.
2. Confirmarea diagnosticului. Diagnosticul poate fi confirmat prin:
a. Testarea hrănirii cu rația suspectă și observarea reproducerii
caracteristicilor micotoxicozei.
b. Identificarea micotoxinei în hrană sau în țesutul animal.
Micotoxina izolată trebuie să fie cunoscută ca fiind
producătoare de afecțiune tipică care să se coreleze cu
problema aparută.
(1)Furajele suspecte sau cerealele pot prezenta dovezi de
creștere fungică; procesări cum sunt: tratamentul termic,
extracția cu solvenți sau peletizarea pot distruge fungii și
masca semnele invaziei fungice.
 (2)Probele reprezentative sunt esențiale pentru identificarea
micotoxinei în furaje sau cereale.
3. Recoltarea probelor și analiza hranei sau furajelor
a. Precizia prelevării. Recoltarea de probe nu determină
întotdeauna o evaluare precisă a stutsului toxicologic al
furajelor.
(1) Distribuția inegală a micotoxinei în cadrul furajului face ca
eșantionarea corectă și amănunțită să aibă o foarte mare
importanță.
(2) Este posibil ca furajul suspect să fi fost consumat și să nu mai
fie indisponibil pentru testare înainte ca semnele clinice
reprezentative să devină aparente.
b. Prelevarea. Deoarece contaminarea poate varia pe scară largă
în cadrul aceleiași unități de stocare, sau chiar și printre boabe
pe același stiulete, este necesară o prelevare și eșantionare
minuțioasă.
(1)Principiile
(a) Probele de hrană sau furaje pentru analiză sau pentru
procesul de hrănire, trebuie să reflecte toate sursele
disponibile de hrană la momentul în care problema a apărut.
(b) Oricând este posibil, probele vor fi recoltate după ce
mărimea lotului a fost redusă la o probă medie
reprezentativă (după decojire sau măcinare). Dacă
amestecarea s-a făcut recent, reducerea dimensiunii lotului
duce la obținerea unei probe mai reprezentative.

Metodele. ...

c. Analiza probelor
 (1)La fața locului. Au fost dezvoltate metode economice și
fiabile pentru analiza micotoxinelor. Reactivitatea
încrucișată cu toxine similare în furaje precum și interferența
cu alte chimicale sau molecule naturale în amestecurile de
furaje, pot reduce acuratețea acestor teste.
(2) Depozitarea și transportul probelor
(a) Uscarea probelor este de preferat pentru transport și
depozitare.
(i) Probele pot fi uscate în cuptoare la 80-90oC timp de
3 ore pentru a reduce umiditatea la 12-13%.
(ii) Pentru culturile de mucegai, probele vor fi uscate la
60oC timp de 6-12 ore pentru a conserva viabilitatea
fungilor.
(b) Recipientele. Trebuie să se folosească pungi din hărtie
sau pânză pentru a depozita și transporta probele uscate.
(i) Pungile din plastic pot favoriza condensul, ducând la
umidifierea cerealelor transportate.
(ii) Probele cu conținut crescut de umiditate pot fi
ținute în pungi din plastic dacă sunt folosite
refrigerarea, congelarea sauantifungicele pentru
oprirea creșterii fungice.
(3)Pentru depozitarea pe termen lung, probele trebuie să fie
uscate la mai puțin de 12% umiditate și depozitate sigilate în
containere rezistente la umezeală.
D. Tratamentul micotoxicozelor
1. Pentru multe micotoxine, nu există un tratament specific sau
antidot.
 2. Suplimentarea cu vitamine și seleniu poate fi de ajutor, și
asigurarea de proteine de înaltă calitate este recomandată după
ce animalele s-au contaminat cu micotoxinele.
E. Profilaxia micotoxicozelor
1. Evitarea cerealelor cunoscute ca fiind mucegăite ste cea mai bună
strategie de management.
2. Diluarea cerealelor contaminate cu cereale curate reduce nivelul
inițial de micotoxine.
3. Curățarea cerealelor reduce semnificativ conținutul de
micotoxină, deoarece multe micotoxine sunt asociate cu calitatea
scăzută, semințe mici, crăpate sau sparte.
4. Testarea furajelor mucegăite suspecte și a cerealelor poate fi
folositoare pentru a exclude prezența micotoxinelor cunoscute.
5. Uscarea cerealelor și furajelor la niveluri de 13-15% poate preveni
recontaminarea în timpul depozitării. Depozitele și containerele
trebuiesc păstrate uscate și curate.
6. Adăugarea de acizi organici va preveni creșterea mucegaiuirilor,
dar nu va distruge toxinele preformate.

II. AFLATOXINA

Surse. Aflatoxicoza este produsa de catre Aspergillus flavus si

Aspergillus parasiticus.

Substraturi comune. Aflatoxinele apar cel mai frecvent în boabele de

furaje, în special în porumb, milo, semințe de bumbac și arahide.

Factori care favorizează producția de aflatoxine

a. Conditiile de mediu
 (1)Temperatura. Intervalul optim de temperatură pentru
formarea aflatoxinelor este de 25 ° C - 25 ° C, deși
temperaturile de 55 ° F timp de 2 sau mai multe zile pot
susține formarea de aflatoxine.
(2) Seceta mărește producția de aflatoxină A. flavus prin
prelungirea supraviețuirii sporilor fungici și reducerea
barierelor mecanice gazdă (ceară de epocă).
(3)Umiditatea relativă ridicată sau umiditatea cerealelor susțin
creșterea fungică și sporesc potențialul de formare a
aflatoxinelor. A. flavus poate produce aflatoxină la un
conținut de umiditate de 16% -28%.
(a) În timpul depozitării, cerealele infectate cu Aspergillus
pot continua să producă aflatoxine dacă cerealele nu sunt
uscate până la un conținut de umiditate mai mic de 15%.
(b) Respirația fungică continuă utilizează oxigen și
carbohidrați pentru a forma dioxid de carbon și apă,
oferind astfel apă suplimentară ("nelegată") pentru a
susține creșterea suplimentară a fungilor.

b. Caracteristici fizice.
(1) Papusoii de porumb cu coji scurtate, maturate într-o poziție
în sus, par a fi mai sensibile decât papusoii acoperiti de coji
care se maturează într-o poziție descendentă.
(2) Deteriorarea insectelor sau scarificarea în timpul recoltării
afectează stratul de semințe, permițând Aspergillus să acceseze
carbohidrații (endospermul) din semințe, oferind un substrat
pentru creșterea fungilor.
 A. Caracteristici chimice. Aflatoxinele sunt compuși de furan
policiclic.

1. Aflatoxinele prezintă fluorescență intensă albastră sau verde

sub lumină ultravioletă. Cele patru aflatoxine naturale majore,
aflatoxinele B1, B2, G1 și G2, sunt grupate în funcție de
caracteristicile cromatografice și de fluorescență. Aflatoxina B1
(AFB1) este cea mai abundentă.

2. Aflatoxina M1 este un metabolit al AFB1 găsit în urină, lapte

sau țesuturi animale.

C. Toxicocinetica. AFB1 este metabolizat de oxidazele microzomale cu

funcție mixtă hepatică (MFOs) pentru a forma cel puțin șapte
metaboliți, fiecare cu activitate biologică diferită. Un metabolit
important al AFB1 este un epoxid electrofilic foarte reactiv care
formează legaturi covalente cu acid deoxiribonucleic (ADN), acid
ribonucleic (ARN) și proteină.
Mecanismul daunelor toxice. Aflatoxina inhibă sinteza
proteinelor prin modificarea șablonului ADN și deprimarea sintezei
ARN-ului mesager, interferând cu transcripția. Sinteza proteinelor
depreciate interferează cu formarea de enzime necesare metabolizării
energiei și mobilizării grăsimilor. Ficatul este cel mai afectat (Figura 29-
3).

1. Pierderea enzimelor are ca rezultat formarea redusă a

proteinelor structurale, formarea necorespunzătoare a
 anticorpilor, digestia redusă a grăsimilor și sinteza incompletă
a factorilor de coagulare.

2. Lipsa formării proteinei lipidice în ficat duce la steatoză

hepatică.

3. Scăderea digestiei celulozei, formarea de acid gras volatil redus

și inhibarea proteolizei au fost observate în sistemele artificiale
din rumen.

4. Necroza rezultă din lipsa enzimelor-cheie care susțin

reacțiile metabolice esențiale.

Toxicitate (Tabel 29-2). Bovinele, oile și alte rumegătoare apar mai

puțin sensibile decât animalele monogastrice sau pasarile de curte.

1. Animalele tinere sunt mai sensibili la aflatoxine decât

animalele mature.

2. Deficiențe de nutritie, în special deficiențe ale proteinelor,

seleniului și vitaminei E, cresc susceptibilitatea la aflatoxine.

Diagnosticul

Semne clinice
a. Acute. Majoritatea efectelor clinice acute la majoritatea
animalelor includ depresia, anorexia, câștigul redus in
greutate sau producția de lapte și temperatura corporală
, subnormală.
 b. Cronic

(1) Păsări de curte. Semnele cronice la păsările de curte includ o

rată de creștere scăzută și o eficiență redusă a furajelor, precum și o
steatoree care rezultă din digestia grasă a lipidelor. Creșterea fragilității
capilare la păsările de curte a fost asociată cu vânătăi sau cu pierderea
rezistenței țesuturilor, ceea ce poate duce la condamnarea carcasei la
sacrificare.

(2) Porcine. Printre manifestările majore ale bolii cronice se

numără anorexia, neîncrederea, creșterea lentă, icterul, anemia ușoară,
ascita și sensibilitatea crescută la bolile infecțioase.

(3) Bovine. Aflatoxina la concentrații mari (1-4 ppm) poate reduce

motilitatea rumenului timp de 24-48 de ore.

2. Diagnosticul de laborator

a. Analiza de sange

(1) Anemia ușoară este nespecifică.

(2) Enzimele hepatice ale serului sunt crescute, incluzând aspartat

transaminaza (AST), alanin aminotransaminaza (ALT), fosfataza alcalina
(AP), ornitin carbamil transferaza si dehidrogenaza izocitrica.

(3) Acizii biliari serici pot fi crescuți mai devreme în aflatoxicoză.

Hiperbilirubinemia se dezvoltă în intoxicatia cronica.

(4) Albumina serica și raportul albumină:globulină sunt scăzute.

(5) Activitatea protrombinei poate fi redusă ca urmare a slabei

sinteze a factorilor de coagulare.
b. Analiza țesuturilor și analiza urinei

(1) Lapte și urină. Aflatoxina M1 poate fi detectată în lapte sau

urină timp de câteva zile după oprirea expunerii la aflatoxine.

(2) Ficat și rinichi. Majoritatea aflatoxinelor se excretă în 72-96 de

ore după oprirea expunerii; cu toate acestea, ficatul și rinichii par să
rețină reziduuri măsurabile de aflatoxină mai mult decât alte țesuturi.
(Aceste reziduuri dispar și după 2 săptămâni.)

c. Analiza cerealelor sau a furajelor

(1) Testul "luminii negre". Luminozitatea galben-verzui-galben

(BGYF) este văzută în boabele contaminate privite sub lumina
ultravioletă.

(a) BGYF este rezultatul unui produs marker fungic, acid

kojic, produs în condiții similare cu aflatoxina. Prin urmare, BGYF este
doar un indicator prezumtiv pentru aflatoxină.

(b) Fluorescența este cel mai bine văzută în boabele

deteriorate deteriorate în care creșterea mucegaiului a invadat
endospermul.

(2) Pentru confirmarea prezenței aflatoxinelor este necesară o

testare suplimentară specifică prin cromatografie în strat subțire,
cromatografie gaz-lichid, spectrometrie de masă sau alte metode
instrumentale.

3. Leziunile

a. Aflatoxicoza acută provoacă necroză hepato-hemoragică

centrilobulară, hemoragie și ascite.
 b. Aflatoxicoza subacută

(1) Leziunile brute includ modificări hepatice grase, ficat

palid, moale, lut, anemie ușoară, icter și ascite.

(2) Leziunile microscopice includ:

(a) Degenerarea și necroza hepatocitară, regenerarea

celulelor hepatice, modificarea grăsimii și proliferarea
epiteliului ductului biliar, progresie la fibroplazia
interlobulară hepatică și proliferarea extensivă a ductului
biliar.
(b) Karyomegalie, nuclee atipice, nucleoli multipli,
vacuolizarea hepatocitelor și retenția bilei.

D. Tratament si profilaxie
1. Tratament
a. Detoxifierea. Aluminosilicatul de calciu alcalin hidratat (HSCAS)
are o afinitate ridicata pentru aflatoxina si poate adsorbi
aflatoxinele, reducand absorbtia lor din tractul gastro-
intestinal.
(1) HSCAS reduce reziduurile de aflatoxină M1 în laptele de
vaci de lapte hrănite cu AFB1.
(2) HSCAS corectează rata de creștere afectată și leziunile
hepatice induse de aflatoxine la porcine.

b. Tratament de sustinere. Suplimentele de vitamina E și

seleniu au fost utilizate cu succes variabil pentru ameliorarea
efectelor aflatoxinelor.
 2. Profilaxie
a. Inhibitorii de mucegai pot preveni creșterea și formarea
toxinelor de A. flavus în furajele pregătite, dar nu vor distruge
toxinele preformate.

b. Tratamentul cerealelor cu amoniac anhidru timp de 10-14

zile reduce conținutul lor de aflatoxine.

E. Considerații privind sănătatea publică. Deoarece aflatoxina s-a

dovedit a fi cancerigenă la animalele de laborator, laptele este
monitorizat în mod obișnuit pentru aflatoxine. FDA consideră că
aflatoxina din lapte este o încălcare gravă a reglementărilor.

1. Deși estimările variază, aflatoxina din lapte apare la aproximativ

1% din concentrația dietei.

2. Laptele provenit de la vacile hranite cu furaje care conțin mai

mult de 20 aflatoxine ppb poate conține reziduuri în exces față de
nivelul actual de acțiune al FDA (0,5 ppb).

III. Zearalenona

Surse. Zearalenona este produsa de catre Fusarium roseum (F.

graminearum), Giberella zea sau F. moniliforme.
 1. Substraturile comune sunt porumbul, grâul, orzul și milo;
zearalenona este, de asemenea, produsă ocazional în ovăz.
a. Infecțiile fungice ale porumbului și grâului sunt cunoscute
sub denumirea de "putregai urechi roz" și, respectiv, "scab".
b. În Statele Unite, concentrația de zearalenonă din cereale rar
depășește 3 ppm și, rareori, apare în fân.
2. Factori favorizanti producerii de zearalenona
a. Umiditate ridicată (conținutul de umiditate a boabelor de
22-25%). Este puțin probabil ca porumbul depozitat să
producă zearalenonă, cu excepția cazului în care este
depozitat ca știuleți cu un conținut de umiditate mai mare
de 22%.
b. Temperaturi înalte și joase alternante (45° F - 70° F - 7° C -
21° C) în timpul etapei de maturare și de recoltare, cum ar fi
cele din Statele Unite ale Americii și Canada.

Caracteristici chimice. Zearalenona este o lactonă de acid resorciclic

substituită care este structural similară cu agentul anabolic zearalenol.
Acesta poate fi izolat ca o compoziție cristalină albă cu o greutate
moleculară de 318.

Toxicocinetica

1. Absorbţie. Zearalenona este ușor absorbită din tractul gastro-

intestinal.

2. Metabolism și excreție. Zearalenona este metabolizată în α și

β zearalenon și excretată în bilă și fecale, precum și în urină.
a. Ciclul enterohepatic favorizează retenția prelungită a
zearalenonei după ce consumul se oprește.
 b. Cantități limitate de zearalenonă sunt secretate în lapte.

Mecanism de deteriorare toxicologica

1. Zearalenona se leagă de receptorii citosolici pentru estradiol-

17β. Complexul receptorilor zearalenone migrează în nucleu și
se leagă de situsurile de estradiol pe ADN, inițiând sinteza ARN
specifică.
2. Fiziologic, zearalenona funcționează ca un estrogen slab, cu o
potență de două până la de patru ori mai mică decât cea a
estradiolului. Inhibă secreția și eliberarea hormonului care
stimulează foliculul (FSH), care inhibă maturarea preovulatorie
a foliculului ovarian.

Toxicitate

1. Toxicitatea este scăzută pentru toate functiile, cu excepția

funcției de reproducere. Efectele adverse sunt de obicei legate
de concentrația de zearalenonă în dieta ad libitum a animalelor
domestice. (Tabel 29-3).
2. Vârsta și speciile influențează răspunsul la zearalenonă.
a. Porcinele sunt speciile domestice cele mai susceptibile la
efectele reproductive ale zearalenonei. Zearalenonul
administrat scroafelor gestante 7-10 zile după
postmodificare determină eșecul implantării și embrionul nu
supraviețuiește după 21 de zile (apare moartea embrionară
precoce).
b. Infertilitatea la bovine, ca urmare a zearalenonei, a avut în
general o incidență clinică foarte scăzută și nu a fost
prelungită dincolo de expunerea la zearalenonă.
Diagnosticul

1. Semnele clinice variază în funcție de specie, vârsta și starea

reproductivă a animalului.
a. Porcine
(1) Femelele prepubertale (scrofițe) prezintă un sindrom
de hiperestrogenism caracterizat prin estrusul
comportamental, umflarea și edemul vulvei, mărirea
glandelor mamare, tenesmus și adesea prolapsul vaginal
și rectal. Semnele clinice apar la 2-7 zile după expunere și
se diminuează post-expunere in cursrul a 4-10 zile.
(2) Scroafele mature pot experimenta fie nimfomania, fie
anestru, fie pseudo-sarcina.
(a)Nimfomania. Expunerea la zearalenonă la începutul
ciclului de estru al scroafelor nongravide previne
dezvoltarea foliculară, determinând suprimarea
ovulației și a semnelor fiziologice de estru, care pot fi
severe și prelungite.
(b) Anestru și pseudo-sarcină. Expunerea la
zearalenonă în mijlocul ciclului de estru (zilele 11-14)
are un efect luteotropic.
(i) Retenția de corp luteal secretor de progesteron
poate persista timp de 60-80 de zile, provocând o
perioadă de anestru deseori numită "pseudo-
sarcină".
(ii) Semnele de anestru și pseudo-sarcină pot
persista timp de 40-60 de zile după ce
zearalenona a fost îndepărtată din dietă.
 (3) Masculii castrați pot dezvolta lărgirea preputului și
mameloanelor.

(4) Vierii imaturi au experiență redusă de libidou și

dezvoltare testiculară intarziata, în timp ce mistreții maturi nu sunt
afectați de nivelurile dieterale de zearalenonă sub 200 ppm.

b. Bovine
(1) Poate să apară vaginită, iar secrețiile vaginale să crească.
(2) Mărirea mamelor poate să apară la juninci virgini.
Diagnosticul de laborator
a. Analiza sangelui. La scroafe mature sexual, progesteronul din
plasmă poate confirma prezența corpului luteic.
b. Analiza țesuturilor și analiza urinei. Expunerea la zearalenonă
nu este ușor detectată prin analiza fluidelor corporale sau a țesuturilor.
c. Analiza chimică a boabelor sau a furajelor este mijlocul cel mai
util de confirmare a expunerilor semnificative. Cu toate acestea,
deoarece efectele pot fi evidente doar după ce consumul furajului
responsabil a fost oprit, reținerea planificată și data stabilirii
eșantioanelor din toate dietele utilizate identifică furajele sau cerealele
responsabile.
Leziunile sunt prezente numai în sistemul reproductiv.
a. Scrofitele prepubertale prezintă umflături și edeme ale vulvei,
mărirea mamelelor și prolaps vaginal sau rectal. Uterul este mărit și
edematiat, cu proliferare celulară și hipertrofie. Leziunile microscopice
ale metaplaziei uterine și vaginale și atreziei foliculare sunt
caracteristice.
b. Scroafele mature cu anestru prezintă corpul luteinic reținut și
funcțional, edemul uterin, dezvoltarea alveolară mamară și metaplazia
ductulară scvamoasă.
 Diagnostic diferențial. Alte plante (leguminoase) conțin estrogeni care
pot imita anumite efecte ale zearalenonei; prin urmare, dieta trebuie
verificată pentru alte surse de estrogeni.
Tratament. Semnele hiperestrogenismului ar trebui rezolvate în 1-2
săptămâni de la schimbarea sursei de boabe.

1. Detoxifierea
a. Cărbunele activat leagă zearalenona în tractul gastro-intestinal
și ajută la prevenirea reciclării enterohepatice.
b. Dietele cu lucerna la porcine pot reduce absorbția și creșterea
excreției fecale a zearalenonei. Cu toate acestea, făina de lucerna
trebuie să cuprindă aproximativ 25% din dietă, iar acest lucru nu este
considerat practic.

2. Tratament de susținere
a. Prolapsul vaginal sau rectal și deteriorarea fizică a organelor
genitale externe trebuiesc tratate.
b. Administrarea unei doze de 10 mg de prostaglandină F2α’, la
două doze de 5 mg in zile succesive, rezolvă, de obicei, corpul luteinic
reținut și corectează anestrul la scroafe.
c. Bentonia adăugata la dietele contaminate a fost revendicata
pentru controlul efectelor zearalenonei.

IV. Tricotecene.

Există peste 140 de metaboliți cunoscuți în clasa tricotecene. Cea mai

cunoscută și cea mai mare preocupare în America de Nord sunt toxina
T-2, diacetoxyscirpenol (DAS) și dioxinvalenol (vomitoxin, DON).

Surse. Toxinele de interes sunt produse în principal de ciuperci de

câmp, inclusiv Fusarium sporotrichioides (toxina T-2 și Das) și Fusarium
roseum (DON).
 1. Substraturile comune pentru Fusaria producătoare de tricotecene
includ porumb, sorg, grâu, secară, orz și alte culturi de cereale.
a. Producerea principalelor tricotecene în fân este rar raportată.
b. Stachybotrys atra este raportat că produce satratoxinul
tricotecenic toxic în furajele turnate din Europa de Est.

Factorii care favorizează producția de tricotecene

a. Creșterea mucegaiului și producția de toxine sunt favorizate

prin alternarea temperaturilor reci și calde, variind de la 41° F -
59° F (5° C - 15° C).
b. Producția de toxine poate să apară la cerealele supraîncărcate
târziu recoltate. Epidemiile alergice toxice alimentare au apărut
la om în Rusia în timpul celui de-al doilea război mondial;
focarul a fost crezut că rezultă din producerea de toxină T-2 în
culturile de cereale supraincalzite.

Caracteristici chimice. Tricotecenele aparțin unei clase de lactone

sesquiterpene cunoscute sub denumirea de 12, 13-epoxytrichothecene.
Proprietățile toxicologice depind, în mare parte, de prezența unui grup
epoxi 12,13; pierderea funcției epoxidului reduce semnificativ
toxicitatea.

Sunt recunoscute patru tipuri de tricotecene.

a. Tipul A tricotecene conține un grup funcțional non-ketone la C-

B. Toxina T-2 și DAS sunt tricotecene tip A.
b. Tipurile de tricoteceni de tip B au o funcție de carbonil la C-8.
DON și nivalenol sunt tricotecene de tip B.
c. Tipurile de tricotecene tip C și D nu conțin în prezent niciun
micotoxin de interes clinic major.
Toxina este stabilă în mediul înconjurător și este rezistentă la căldura și
presiunea gătitului, tunderii furajelor și procesării.

Mecanism de deteriorare toxicologica

Tricotecenele sunt inhibitori potențiali ai sintezei proteinelor în celulele

mamifere, raportate prin degradarea poliribozomilor și inhibarea fazei
de inițiere a sintezei proteinelor. Toxina T-2 are o afinitate mare pentru
subunitățile 60S ribozomale, ceea ce poate explica efectele sale asupra
sintezei proteinelor.

1. Micotoxinele tricotecene inhibă sinteza acidului nucleic al ADN-

ului și a ARN-ului. Sunt necesare doze mai mari pentru a inhiba
nucleul și sinteza decât pentru a inhiba sinteza proteinelor, ceea
ce înseamnă că un mecanism diferit poate fi operativ pentru
fiecare efect.
2. Dozele mici de tricotecene inhibă transferul membranar al
glucozei, calciului și al unor aminoacizi in vitro. Aceste efecte sunt
independente de inhibarea sintezei proteinelor.
3. Tricotecenele sunt direct citotoxice la o varietate de celule in
vitro. Mecanismul este neclar, dar citotoxicitatea directă poate
explica efectele dermonecrotice raportate pentru tricotecene.
4. Tricotecenele afectează imunitatea, crescând sensibilitatea la
anumite boli infecțioase.
a. Formarea anticorpilor este suprimată.
b. Reacțiile de hipersensibilitate repetate sunt îmbunătățite în
asociere cu inhibarea celulelor T supresoare.
c. Mitoza indusă de blastogeneză a limfocitelor este afectată.

Toxicitate. Refuzul voluntar de hrană împiedică adesea exprimarea

completă a toxicozei orale din furajele contaminate. Cu toate acestea,
studiile de dozare cu injecție parenterală și administrare orală arată că
tricotecenii sunt toxici puternici.

Șoarecii sunt mai rezistenți decât șobolanii, cobaii, porcinele și găinile.

Pisicile par mai sensibile la toxina T-2 decât alte specii domestice.

Diagnosticul

1. Semnele clinice
a. Iritarea și necroza dermică și orală apar la animalele care
intra in contact direct cu furajele contaminate.
(1) Necroza epiteliala apare pe picioare sau pe
abdomenul animalelor care se ating de furajele
contaminate sau la comisurile gurii sau ciocului după
consumarea furajelor contaminate cu T-2.
(2) Necroze epiteliale labiale sau linguale, cu ulcerații și
exsudare a serului, apar după câteva zile.
(3) Eroziunea și pierderea papilelor ruminale pot apărea
după consumarea de rații contaminate de către
rumegătoare.
b. Este raportată o gastroenterită cu vărsături și diaree, uneori
hemoragică, în special la animalele care consumă inițial sau
au gavajat cu doze mari de tricotecene.
c. Hemoragia a fost raportată ocazional în asociere cu
expunerea la toxina T-2, dar acest efect este mai puțin
frecvent și slab documentat. Atât hipoprotrombinemia, cât
și supresia trombocitară au fost oferite ca fiind cauze.
d. Refuzul hranei este răspunsul cel mai comun al accesului
public ad lib la ratiile care conțin tricotecene. Efectele
secundare ale pierderii în greutate, anemiei,
 hipoproteinemiei și slăbiciunii pot să apară după un refuz
prelungit al hranei.
(1) O reducere a dozei de hrană în funcție de doză este
evidentă în 12 ore de la consumul de hrană contaminată.
Concentrațiile de T-2 sau DON cuprinse între 5-10 ppm
pot provoca greață sau vărsături.
(2) Refuzul furajelor este un răspuns învățat, cunoscut sub
numele de aversiunea gustului; prin urmare, agenții de
aromatizare nu împiedică refuzul alimentării ulterioare.
(3) Pragurile pentru consumul redus de hrană pentru
animalele domestice comune sunt 1 ppm la porcine, 10-
20 ppm la rumegătoare și 100 ppm la păsările de curte.
e. Efecte neurologice (ataxie, posturi anormale) au fost
observate la pasarile de curte.
f. Pene cu aspect anormal au fost asociate cu puii de carne
care primesc doze mari de toxină T-2.

Diagnosticul de laborator

a. Analizele de sange
(1) Sângele poate indica anemie ușoară, leucopenie și
număr redus de trombocite.
(2) Timpul crescut de coagulare și de protrombină a fost
raportat ocazional în toxicoza T-2 indusă experimental.
b. Analiza țesuturilor și analiza urinei. Tricotecenii sunt rapid
metabolizați și excretați ca metaboliți hidroxilați în bilă și
urină, astfel încât confirmarea diagnosticului prin analiză
chimică este dificilă sau imposibilă.
c. Analiza cerealelor sau a furajelor. Tricotecenele pot fi
detectate și cuantificate cu ușurință în boabe și furaje
 reprezentative utilizând cromatografia în strat subțire,
cromatografia gaz-lichid și tehnicile ELISA.

Leziunile

a. Expunerea acută, la nivel înalt la tricotecenele de tip A este

asociată cu ulcerații gastrointestinale, enterita hemoragică și
necroza și ulcerarea foliculilor limfoizi. Se observă eritem,
ulcerații și exsudarea serică a mucoasei orale expuse.
b. Expunerea cronică la tricotecenele de tip A determină
depleția limfoidă în timus, splina, bursa lui Fabricius (la puii
de găină) și foliculii limfoizi ai tractului intestinal. Pene mici
și deformate apar la puii expuși la toxina T-2.

Tratament

1. Tratamentul de sustinere Poate fi necesar pentru corectarea

efectelor diareei, deshidratării, coagulopatiei și necrozei orale
sau dermice.
2. Trebuie evitat stresul și expunerea la animale cu potențiale boli
infecțioase pentru a preveni infectarea animalelor potențial
imunocompromise.

Consideratii de sanatate publica. Reziduurile din țesuturile de animale

comestibile nu sunt o problemă practică, deoarece tricotecenele sunt
rapid metabolizate și excretate.

V. Ergotismul

Surse. Alcaloizii de ergot sunt produsi de Claviceps purpurea, care

invadează ovarul florii de iarbă în timpul maturizării și formării.
Alcaloizii ergotici produși frecvent includ ergotamina și ergonovina.
Recent, s-a arătat că păișul de livadă (Festuca arundinaceae), care a
fost invadată de ciuperca endofitică Acremonium coenophialum,
conține ergovalina de alcaloid ergotic.

1. Substraturi comune. Ergotul se găseste cel mai adesea în

boabe mici, inclusiv secară, orz, grâu și ovăz. Cerealele sunt
considere improprii pentru vânzare ca hrană pentru animale,
atunci când conținutul de ergot depășește 0,3%.
2. Factorii care favorizează producția de ergot. Condițiile calde și
umede favorizează creșterea ciupercii de ergot.

Caracteristici chimice. Alcaloizii de ergot sunt derivați ai acidului

lizergic; sunt cunoscuti mai mult de 40 de derivați. Autoclavizarea,
expunerea la temperaturi ridicate (mai mare de 150 ° C) sau aplicarea
unei soluții de clor 1% reduce semnificativ toxicitatea alcaloizilor de
ergot.

Mecanism de deteriorare toxicologica

1. Alcaloizii de ergot sunt potențial inițiatori ai contracției în

mușchiul neted, cum ar fi uterul și stratul medial al arterelor
mici. Contracțiile uterine sunt inițiate în uterul sensibilizat la
sfârșitul sarcinii, dar dovezile solide pentru avort sunt limitate.
2. Ergot alcaloizii imită acțiunea dopaminei în sistemul nervos
central (SNC).

Diagnosticul

1. Semne clinice
 a. Concentrațiile ridicate de alcaloizi de ergot provoacă constricție
prelungită a arterelor, ceea ce duce la ischemie și la gangrena
uscată, care este exacerbată de vremea rece. Amețelile,
umflarea picioarelor și a chisitelor și dezvoltarea necrozei
limitate brusca a picioarelor, urechilor și coamei sunt
caracteristice. În cazurile severe, copitele sau picioarele și
coada se pot îndeparta.
b. Creșterea temperaturii, creșterea ratei pulsului și respirației și
anorexia sunt, de asemenea, observate.
c. Femelele porcine, bovine și iepele, la sfârșitul sarcinii, au o
dezvoltare ușoară sau inexistenta a ugerului și dau naștere la
tineri normali, dar lactația nu apare, ca urmare a inhibării
secreției de prolactină indusă de ergot. Ca urmare, nou-
născutul moare din cauza foametei.
d. Ocazional, semnele clinice includ hiperexcitabilitatea,
hipermetria și tremor, care sunt amplificate de stres sau
excitatie. Semnele de obicei se diminuează semnificativ atunci
când animalele rămân singure să se odihnească.
e. Alcaloizii ergotici pot fi responsabili pentru intoleranța la
căldură la bovine, atunci când consumul se produce pe vreme
caldă. Animalele afectate caută umbre și găuri de apă,
mănâncă mai puțin, pot fi deprimate și au temperaturi rectale
ridicate.

Diagnosticul de laborator

a. Analiza țesuturilor și fluidelor corporale. Testele de detectare

a alcaloizilor de ergot în fluidele și țesuturile corporale nu sunt
disponibile în mod curent sau interpretate în mod fiabil.
 b. Analiza cerealelor și a furajelor. Alcaloizii de ergot pot fi
identificați utilizând cromatografia cu strat înalt sau gaz sau
spectrometria de masă.
2. Leziuni
a. Leziuni primare. Glandele mamare ale femelelor la sfârșitul
sarcinii sunt mici, fara secretie lactata.
b. Leziunile microscopice asociate cu gangrena includ afectarea
endoteliului, tromboza și necroza coagulantă.

Tratament

1. Furajele contaminate trebuiesc înlocuite, iar animalele

trebuiesc prevăzute cu un mediu cald, curat, fără stres.
2. Infecțiile secundare bacteriene în zonele cu gangrene trebuiesc
controlate cu antibiotice.
3. Colostrul și hrănirea suplimentară cu lapte sunt necesare
pentru animalele nou născute până la începerea lactației (de
obicei 5-7 zile după ce alcaloizii de ergot sunt îndepărtați din
dietă).

VI. Ochratoxina și citrinina

Sunt identificate cel puțin nouă ochratoxine, dar ochratoxina A este cea
mai comună și are cea mai mare semnificație toxicologică. Condițiile
pentru formarea citrininei sunt similare cu cele pentru ochratoxina A,
care poate apărea ca un co-contaminant cu citrinină.

Surse. Ciupercile care produc în mod obișnuit ochratoxine includ

Aspergillus ochraceus și Penicillium viridicatum. Citrinina este produsă
de P. viridicatum și P. citrinum.
 Substraturile comune pentru producția de ochratoxine sunt cel
mai adesea porumb, orz, grâu și secară, iar cele mai înalte niveluri sunt
de obicei găsite în boabele de cereale. Producția de toxine poate
continua în timpul depozitării pe termen lung a boabelor.

Factorii care favorizează producția de ochratoxină și citrinină

a. Un conținut de umiditate a cerealelor mai mare de 16% și o

umiditate relativă de echilibru mai mare de 85% favorizează
creșterea fungilor și producerea toxinelor.
b. Intervalul optim de temperatură pentru formarea toxinelor
este de 54° F - 77° F (12° C - 25° C), deși producția de toxine
poate să apară la temperaturi de cel puțin 4° C, P viridicatum
este mai probabil să producă ochratoxine în intervalele de
temperatură mai scăzute, Nordul Europei, nordul Statelor Unite
și Canadei.

Caracteristici chimice

1. Ochratoxinele sunt compuși izocumarinici sintetizați din

fenilalanină. Ele sunt stabile și puțin probabil să fie afectate de
depozitare.
2. Citrinina este o chinonă similară structurii cu ochratoxina
nesubstituită.

Toxicocinetica. Ochratoxina este transformată în metaboliți activi prin

MFOs microzomali. Metaboliții ochratoxinei A includ ochratoxina-a și
fenilalanina.

Mecanism de deteriorare toxicologica. Ochratoxina și citrinina țintesc

tubulul proximal renal, scăzând clearance-ul metabolitului și
capacitatea de concentrare a urinei, inhibând transportul anionic și
provocând eliberarea de enzime renale periferice (aminopeptidază
leucină). La nivel celular, ochratoxina și citrinina:

-Se leagă puternic de proteine (albumină)

-Interferează cu sinteza ARN-ului de transfer și a ARN-ului

mesager

-Interferează cu sinteza proteinelor

-Perturba metabolismul carbohidraților

-Creșterea generării de radicali liberi (prin metabolismul

citocromului P-450 reductazei)

Toxicitate. Rumegatoarele sunt mai rezistente decât porcinele și

păsările de curte.

1. Toxicitate acuta. Intervalul toxic oral acut pentru porcine și păsări

de curte este de 1-5 ppm. Semnele pot apărea în decurs de 3-7
zile. Citrinina provoacă efecte similare cu cele cauzate de
ochratoxină, dar pot fi necesare niveluri ale dietei cuprinse între
100-200 ppm pentru a produce toxicoză.
2. Toxicitate cronica. Concentrațiile mai mari de 0,3 ppm pentru 2-6
săptămâni pot provoca nefroza tubulară și fibroza la porcine și
păsări de curte.

Diagnosticul

1. Semne clinice
a. Semnele acute, care sunt relativ rare, includ anorexia,
vărsăturile, diareea, deshidratarea și depresia.
 b. Semnele subacute până la cronice, sunt mai frecvente și includ
scăderea în greutate, eficiența redusă a furajelor, poliuria,
polidipsia și deshidratarea. Imunosupresia, teratogenitatea,
carcinogeneza și hemoragiile sunt raportate ocazional în
cazurile de ochratoxicoză naturală sau experimentală.

Diagnosticul de laborator

a. Analizele de sange. Nivelul azotului din uree și creatinina

serică sunt ridicate.
b. Analizele de urină dezvăluie ipostenuria și numărul crescut de
celule epiteliale.
c. Analiza țesuturilor. Ochratoxina A poate fi detectată în țesutul
renal, hepatic și adipos.
(1) Reziduurile din intervalul parte-pe-miliarde pot fi
detectate prin tehnici de imunotestare.
(2) Reziduurile detectabile pot fi prezente timp de 2-4
săptămâni după oprirea expunerii.
d. Analiza chimică a boabelor și a furajelor utilizând cromatografia
în strat subțire sau cromatografia în lichid de înaltă presiune va
dezvălui ochratoxina A.

Leziuni

a. Predomina leziunile renale.

(1) Leziuni brute. Cazurile subacute sau cronice prezintă
rinichi palizi, cu o suprafață neregulată. Suprafața tăiată a
cortexului renal dezvăluie o bandă cortică palidă și mai
multe zone chistice mici tipice fibroplaziei. Tuburile renale
cu dializă și regenerare sunt, de asemenea, vizibile.
 (2) Leziunile microscopice includ umflarea tubulară
renală, degenerarea mitocondriilor și a reticulului
endoplasmic și necroza. Fibroza interstițială și tubulii dilatați
cu epiteliu tubular renal aplatizat sunt caracteristice
leziunilor cronice. De asemenea, pot fi prezente
membranele de bază substrat și scleroza glomerulilor.
b. Leziuni hepatice. Concentrațiile mari de ochratoxină A pot
provoca, de asemenea, necroză hepatică și depleție limfoidă.
c. Leziuni specifice in functie de specie
(1) Ulcerul gastric este frecvent la porcine.
(2) Guta viscerală și pierderea endocondrală a oaselor
sunt observate la păsările de curte.

Tratament si profilaxie

1. Tratament
a. Detoxifierea. Cărbunele activat reduce absorbția, dar de
obicei nu este practic în cazurile de expunere cronică.
b. Tratament de sustinere. Deoarece animalele suferă, de
obicei, de insuficiență renală cronică, ar trebui să se limiteze
aportul de proteine și este necesară o terapie de susținere
adecvată.

2. Profilaxia este cea mai importanta.

a. Recoltarea și uscarea adecvată pentru depozitare sunt
esențiale.
b. Suplimentele susceptibile de a fi tratate cu cereale trebuie
contaminate cu ochratoxine.
Consideratii de sanatate publica. Țările europene testează în mod
obișnuit ochratoxina la sacrificarea porcinelor.

VII. Slaframina

Surse

1. Substraturi comune. Rhizoctonia leguminicola infectează trifoiul

roșu (Trifolium praetense) și, uneori, alte leguminoase, provocând
boala cunoscută în mod obișnuit ca "plasture negru".
Concentrațiile în infestările naturale pot varia de la una la câteva
sute de părți per milion.
2. Factorii care favorizează producția de slaframină includ vremea
rece și umedă, în special în perioada de regenerare a furajelor (de
la mijlocul până la sfârșitul verii).

Caracteristici chimice. Slaframina este un alcaloid de indolizidină.

1. Este chimic similar cu alcaloidul swainsonina, care apare și în

alte plante (Darling pea - Swainsona canescens și Astragalus
lentigenosus).
2. Slaframina este stabilă și persistă în furaje uscate și uleioase.

Toxicocinetica. Slaframina este bioactivată prin MFO-uri microzomale.

Mecanism de deteriorare toxicologica. Proprietățile slaframinei sunt

parasimpaticomimetice și mimează acțiunea acetilcolinei (ACh), care se
leagă la receptorii ACh.

Toxicitate.
 1. Doza toxică nu este bine definită, iar experiența cu toxina
purificată este limitată. Pe baza experienței limitate,
concentrațiile în fân peste 10 ppm pot fi asociate cu semne
clinice.
2. Bovinele, caii, oile și caprele sunt foarte sensibile. Porcinele
sunt ocazional afectate.

Diagnosticul. Identificarea bolii "plasturelui negru" de către un patolog

de plante corelată cu semne clinice și leziuni poate fi cea mai utilă
abordare a diagnosticului.

1. Semnele clinice se dezvoltă rapid, adesea în interval de 1-3 ore

de la consumul de furaj contaminat. Semnele se diminuează, în
general, după 48-72 de ore după consumarea stopurilor de
furaje contaminate, dar vor reapărea dacă animalele sunt
reexpuse la fânul sau furajele contaminate.
a. Apariția precoce a salivării profunde este răspunsul clinic
caracteristic.
b. Se observă ușoară lacrimare, urinare frecventă și diaree.
c. Umflarea, rigiditatea și încetarea producției de lapte pot să
apară dacă semnele persistă mai mult de 24 de ore.

2. Diagnosticul de laborator. Nu există rezultate distincte sau

caracteristice de laborator la animalele afectate. Se poate
efectua o analiză chimică a fânului sau furajului suspect, dar
acest tip de testare nu este oferit în mod obișnuit de către
laboratoarele de diagnosticare.

Leziunile sunt putine.

 a. Cazurile severe pot apărea cu intestine dilatate, cu lichid.
b. Swainsonina, care poate fi prezentă în trifoiul contaminat
împreună cu slaframina, este cunoscută ca provoacă o
vacuolizare a neuronilor și a altor celule, dar acest efect nu
este documentat în toxicoza naturală a slaframinei.

Tratament si profilaxie

1. Tratament. Odată ce expunerea se oprește, recuperarea este

de obicei rapidă și fără probleme.
a. Atropina poate determina ameliorarea simptomatică a
salivării și a diareei.
b. Este necesară observarea și îngrijirea generală de susținere a
deshidratării și a dificultăților respiratorii.
2. Profilaxia. Proprietarii de animale ar trebui educați cu privire la
efectele posibile ale furajelor de trifoi roșu contaminate.

VIII. Tremorgen

Surse

1. Ciuperca endofitică Acremonium lolii produce lolitrem-B.

a. Subtraturi comune. A. lolii infectează frecvent raigrasul
peren (Lolium perenne). Toxicoza produce afecțiunea
cunoscută sub numele de "ragostera".
(1) Nivelurile crescute de infestare sunt corelate cu
concentrațiile mai ridicate ale toxinelor.
(2) Concentrația endofitului și a toxinei este mai mare în
frunzele și tulpinile inferioare ale pășunilor toxice.
 b. Factorii care favorizează producția de lolitrem-B. Producția
de lolitrem B este adesea asociată cu pășuni de raigras
supraexprimată în condiții calde și uscate (sfarsitul verii-
inceputul iernii). Supra pasunatul poate favoriza infestarea
ierbii din sol.

2. Claviceps paspali este o pată de culoare roșie, globoidă,

roșcată, care produce paspalitrem A și B, paspalanină și acid
lisergic.
a. Substraturi comune. Claviceps paspali paraziteaza Dallis
grass (Paspalum dilatatum).
b. Factorii care favorizeaza producerea de paspalitremi.
Paspalitremele sunt de obicei asociate cu clima caldă și
umedă.

3. Penicillium crustosum, P. cyclopium, P. palitans, si P.

puberulum produc penitrem A. Penitrem A sunt adesea
asociate cu mucegaiul de nuca, mai ales în regiunile calde și
uscate din California. În plus, toxina poate fi produsă pe brânză
topită sau alte mărfuri.

Caracteristici chimice. Aceste micotoxine sunt caracterizate printr-un

rest de indol care face parte dintr-o structură inelară complexă care
include acid lizergic.
Mecanism de deteriorare toxicologica

1. Diversii derivați ai acidului lizergic, inclusiv micotoxinele

tremorgene, sunt asociate cu concentrația sau funcția redusă a
aminoacizilor inhibitori (GABA, glicină).
a. Creșterea eliberării neurotransmițătorului presinaptic și
depolarizarea prelungită pot să apară.
b. Transmisia sinaptică la placa de capăt a motorului este
facilitată.
2. Un al doilea mecanism potențial este vasoconstricția
vascularizării cerebrale, care poate duce la anoxie cerebrală.

Toxicitatea acestor toxine nu este bine definită pentru

animalele domestice. Câinii sunt intoxicați prin consumul de nuci cu
mucegai și diverse alimente refrigerate.

Diagnosticul

Semnele clinice sunt de obicei ușoare și subtile atunci când animalele

sunt în repaus, dar emoția sau exercițiul cauzează semne exagerate și
severe.

a. Efectele timpurii includ tremuraturi fine ale capului și

gâtului.
b. Rigiditate, ataxia, hipermetria, tremurul, opistotonusul și
convulsiile se dezvoltă în câteva minute, dar pot să scadă
repede dacă animalele sunt lăsate neperturbate.
c. Unele animale pot deveni agresive, rănindu-se sau ranind
alte animale. Ocazional, înecarea apare atunci când
animalele afectate cad în corpuri de apă.
Diagnosticul de laborator

a. Un biotest de șoarece a fost folosit pentru a ajuta

detectarea. Materiile suspecte sunt măcinate și suspendate
în soluție salină, apoi administrate oral la doze de
aproximativ 0,5 ml / șoarece. Semnele de tremor și convulsii
apar în 10-30 de minute.
b. Endophyta A. lolii poate fi detectată prin examinarea
microscopică a raigrasului infectat.
c. Sclerotia ergotului C. paspali este vizibilă prin examinarea
macroscopică a capului de semințe de iarbă Dallis infectată.

Leziuni. Nicio caracteristică a leziunilor neurologice sau musculare nu

este produsă de micotoxinele tremorgenice.

Tratament. Morbiditatea este de obicei ridicată (mai mare de 50%), dar

mortalitatea în cazurile necomplicate este scăzută (mai puțin de 10%).

1. Animalele afectate ar trebui să fie îndepărtate de furajele

suspecte și ținute separate de turmă într-un loc sigur, liniștit.
Recuperarea se produce de obicei în 3-7 zile.
2. Detoxifierea. Cărbune activat și clorură salină pentru
decontaminarea orală sunt utile, dar pot fi dificil de administrat in
efective.

Tratament de sustinere.

a. Animalele trebuiesc protejate de soare și trebuiesc prevăzute

cu fluide pentru a preveni deshidratarea în timpul recuperării.
Animalele afectate adesea vor mânca și vor bea pe cont
propriu.
 b. Medicamentele care măresc concentrația de glicină din
sistemul nervos central (SNC) (mefenizina, nalofina) au redus
efectele tremorgenice ale micotoxinei la șoareci.

Considerente de sanatate publica. Reziduurile nu sunt considerate o

problemă; alcaloizii se pare că nu se acumulează în țesuturile sau
grăsimile comestibile.

IX. Fumonisinele

Surse. Fusarium moniliforme si F. proliferatum sunt izolate de cazurile

de toxicitate fumonisinică.

Substraturile comune includ porumbul alb și galben, în întreaga lume.

1. Factorii care favorizează producția de fumonisine nu au fost

clar definite.
a. Informațiile actuale sugerează că o perioadă de secetă în
timpul sezonului de vegetație, urmată de condiții umede în
timpul polenizării și dezvoltării porumbului, favorizează
producția de toxine.
b. Cele mai mari concentrații ale fumonisinelor se găsesc în
porumb.

Caracteristici chimice

1. Toxina este caracterizată chimic ca o hidrocarbură alifatică cu o

grupare amină terminală și două catene laterale ale acidului
tricarboxilic (TCA). Toxinele sunt clasificate ca fumonisin B1
(FB1), fumonisin B2 (FB2) sau fumonisin B3 (FB3), în funcție de
numărul și poziția grupărilor hidroxil.
 2. Fumonisinele sunt unice printre micotoxine, deoarece sunt
solubile în apă, precum și rezistente la căldură și rezistente la
tratamentele alkaline, folosite pentru a inactiva multe alte
micotoxine comune.

Mecanism de deteriorare toxicologica. Fumonisinele inhibă conversia

mediată de enzime a sphinganinei în sfingozină. Interferența
fumonisinelor în sinteza sfingolipidului este considerata în prezent ca
fiind un factor semnificativ în toxicitatea și carcinogenitatea lor.

Toxicitate. Dovezile actuale sugerează că FB1 și FB2 au o toxicitate

aproximativ egală, insa FB3 este mult mai puțin toxic. Concentrațiile
furajelor sunt utilizate pentru a compara potențialul toxic pentru
animalele domestice.

Suine

a. Fumonisinele dietetice mai mari de 100 ppm produc toxicoză

pulmonară acută și toxicoză hepatică la porcine după 5-10 zile
de la hranire.
b. Fumonisinele dietetice de 50 ppm determină leziuni hepatice
ușoare la porcine în 7-10 zile, dar concentrații de 25 ppm sau
mai puțin nu produc efecte clinice aparente.

Bovinele si ovinele sunt ușor afectate de concentrații alimentare mai

mari de 100 ppm, dar nu apar decese.

Caii par a fi cei mai sensibili dintre animalele domestice; concentrațiile

dietetice de minimum 10 ppm pentru mai mult de 30 de zile pot
determina leucoencefalomalacia letală.

Diagnosticul
1. Semnele clinice sunt distinctive între specii.
a. Caii dezvoltă o neurotoxicoză cu progres rapid, caracterizată
prin depresie, orbire, ataxie, rătăcire fără țintă, paralizie
facială, comă și moarte.
(1) Starea, cunoscută drept leucoencefalomalacia ecvină,
este fatală, în esență, pentru toate animalele afectate.
(2) Moartea poate să apară încă la 24 de ore după apariția
semnelor clinice sau la o săptămână după apariția
semnelor.
b. Suine
(1) Porcinele care primesc doze mari de fumonisine
dezvoltă un sindrom care progresează rapid, caracterizat
prin dispnee, cianoză și slăbiciune, în 4-7 zile de consumul
de fumonisină. Decesul are loc de obicei în decurs de 4
ore de la debutul sindromului respirator.
(2) Porcinele care primesc doze mari de fumonisine sub
nivelul toxic dezvoltă icter, reducând scăderea în greutate
a consumului de hrană și, uneori, diaree.
c. Rumegatoarele hranite cu diete care conțin până la 200 ppm
fumonisine afectează anorexia și scăderea ușoară a greutății,
dar și alte câteva semne semnificative sau persistente.
d. Pasarile de curte sunt mai rezistente decât mamiferele la
fumonisine. Efectele clinice se dezvoltă la doze de 200-400
ppm și pot include anomalii și anormalități scheletice.
Diagnosticul de laborator

a. Toate animalele au unele semne de disfuncție hepatica.

Următoarele enzime serice și constituenți sunt crescuți la
animalele cu toxicitate fumonisinică:
(1) Colesterol
(2) Dehidrogenaza lactica (LDH)
(3) AST
(4) ALT
(5) GGT
(6) Bilirubina
b. Raportul seric de sphinganină: sfingosină este crescut și
poate fi cel mai sensibil indicator al expunerii la fumonisin la
majoritatea speciilor. Cu toate acestea, majoritatea
laboratoarelor clinice nu oferă această analiză.

Leziuni

a. Ecvine. Înmulțirea și lichefierea masivă a materiei albe

cerebrale, care poate varia de la zone focale discrete până la
cavitați mari și colapsul interior al materiei cenușii corticale,
este caracteristică leucoencefalomalaciei. Hemoragiile sunt
proeminente, iar microscopic există lichefierea și
proliferarea macrofagelor ca răspuns la necroză.
b. Suine
(1) Leziuni pulmonare. Edemul pulmonar acut la porcine
se caracterizează prin edem pulmonar intralobular masiv
și marcat cu hidrotorax. Plămânii sunt expandați și
turgescenti și cavitatea toracică este umplută cu fluid
 proteic colorat galbui. Din punct de vedere microscopic,
edemul este în principiu interstițial și interlobular.
(2) Leziunile extrapulmonare la porcine includ multiple
zone de necroză pancreatică focală și leziuni hepatice
caracterizate prin dezorganizarea organizării
hepatocitelor, creșterea cifrelor mitotice, necroza
hepatocitelor singulare și retenția biliară ușoară. Porcii cu
leziuni hepatice avansate sunt icterici.

Tratament si profilaxie

Tratament

a. Detoxifierea. Datorită decalajului de timp înainte de debutul

semnelor clinice și a naturii cronice a toxicozei,
decontaminarea orală nu este de obicei utilă.
b. Tratament de sustinere. Animalele cu afectiuni hepatice
trebuie să beneficieze de o îngrijire adecvată.

Profilaxie. Porumbul suspect poate fi analizat pentru fumonisine și

curățat dacă este necesar. Cerealele sunt analizate pentru a confirma
eliminarea nivelurilor toxice de reziduuri.

Consideratii de sanatate publica. Deși reziduurile nu sunt în prezent

considerate o problemă semnificativă la animalele de hrană, deoarece
fumonizinele par să fie excretate rapid atât în bila, cât și în urină,
fumonisinele sunt potențiali agenți cancerigeni și reglementarea
conținutului de fumonisin al alimentelor pare probabil în viitor.
 INTOXICAŢIA CU SARE

Sarea: creşte apetitul, creşte tranzitul intestinal, măreşte gradul de

absorbţie a nutrienţilor.

Clorul: important în formarea HCl.

Sodiul: important în fiziologia ţesuturilor excitabile (muşchi,

nervi), în metabolismul apei, pentru reglarea rezervei alcaline.

Nivelul admis în hrană: - păsări 0.25 – 0.5%

- suine 0.25 – 1%
- la rumegătoare necesarul este mai crescut
CAUZELE:
-conţinutul crescut în NaCl al furajului datorită unor greşeli în
reţetă, neomogenizarea corespunzătoare, administrarea nutreţului
combinat specific unei specii sau vârste, altor specii sau vârste
-administrarea de furaje sărate (peşti, brânză) la carnivore

-consum de sare direct la rumegătoare când nivelul K din raţie

este scăzut

-situaţia se poate ameliora puţin dacă se asigură apa – este o

intoxicaţie dependentă de aportul de apă

-modificarea palatabilităţii apei (administrarea apei

medicamentate, apă prea rece)

-supraaglomerarea animalelor – împiedică accesul la frontul de

adăpare

-schimbarea habitatului – animalele nu sunt familiarizate cu locul

în care se află sursa de apă
 -carenţa în K, când nivelul în raţie este mai scăzut decât 0,2-0,3%
din SU la ierbivore

TOXICITATE:

-e dependentă de aportul de apă

-depinde de starea funcţională a sistemelor de epurare: rinichii

MECANISM DE ACŢIUNE:

Toxicul pătrunde pe cale orală; din tubul digestiv, ionii de Na şi Cl

ajung în torentul sangvin şi de aici în spaţiul extracelular.

Na: -ionii de Na în exces ajung în spaţiul extracelular unde

determină creşterea presiunii osmotice

-pentru restabilirea presiunii osmotice, apa din celule iese →

deshidratarea celulei→ tulburări metabolice

-acest fenomen se produce în primele 6 h de la pătrunderea

toxicului în organism

-cele mai afectate organe: ficatul, creierul, muşchii

-după 6 h, interval în care în celulă s-a modificat starea

coloidală (mai ales în celula nervoasă), Na din spaţiul extracelular
ajunge în spaţiul intracelular → creşte excitabilitatea ţesuturilor
excitabile, îndeosebi a celulelor nervoase

-Na când intră atrage şi apa în celulă, dar situaţia nu revine la

starea normală decât în mică măsură

Cl: - se elimină pe cale respiratorie fiind iritant → congestie

până la edem pulmonar
 -împreună cu Na, Cl este responsabil şi de modificări în SNC: Cl
determina congestia, iar Na + Cl determină edem cerebral şi
perineuronal şi meningoencefalita eozinofilică.
NaCl: -se va întâlni doar în tubul digestiv
-când se elimină ca atare pe cale renală determină nefrită sau
nefroză

-în tubul digestiv, Na va atrage apa în lumenul intestinal

apărând o diaree apoasă (caracteristică)

INTOXICAŢIA CU SARE LA SUINE:

-doza toxică - 2,2 g/kg masă corporală

-în hrană, suinele suportă 2-3% NaCl cu condiţia asigurării

aportului de apă

SIMPTOME:

Forma acută:

-semne digestive:

 polidipsie, apatie, reducerea până la dispariţie a

apetitului
 vomă, vomituriţie, diaree (uneori lipseşte)
 hipersalivaţie, dar pe parcursul evoluţiei, saliva,
iniţial apoasă, devine vâscoasă, chiar cleioasă
 la comisura buzelor saliva poate fi spumoasă
-poliurie

-semne cardio-respiratorii:

 tahicardie (datorită insuficienţei respiratorii)

  tahipnee, chiar dispnee
-semne nervoase:(sindrom meningoencefalic)

 nelinişte, agresivitate (la rumegătoare)

 semne musculare: contracţii clonice, fasciculare şi
generalizate
 anteropulsie, retropulsie, lateropulsie, mers în manej
 luarea poziţiei de câine şezând, piruetarea pe
membrele posterioare
 mioclonie frenică!!!
 apare apoi depresia: pareze, paralizii, paralizia
faringiană determină afectarea deglutiţiei, iar paralizia laringiană
determină afonie,
 pe măsură evoluţiei, starea depresivă devine tot mai
profundă
 moartea se produce prin paralizie senzitivă şi motorie
-moartea survine în faza convulsivă, când intoxicaţia este
foarte gravă (în 24 h)

în urma paraliziei

Intoxicaţia cronică:

-debutul este unul acut, dar de foarte scurtă durată

-ulterior se instalează starea de somnolenţă, apare incoordonare

în mers, scade acuitatea vizuală (se ajunge chiar la orbire), anemie,
diaree, caşexie

-moartea se produce în urma unui episod acut

-apare şi hipoplazia aparatului genital, în special la femele

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
 -rigiditatea cadaverică se instalează rapid

-mucoasa bucală şi conjunctivală congestionate

-pe piele, pete roşii-violacee

-gastroenterită

-congestia rinichilor şi a vezicii urinare

-hepatomegalie şi congestie

-congestie, chiar edem pulmonar

-meningoencefalită

-cord flasc

-la intoxicaţia cronică, ficatul are culoarea galben-ocru

Leziuni patognomonice:

 edem perineuronal
 vacuolizarea neuronilor
 meningoencefalita eozinofilică
-dacă animalul supravieţuieşte 2-3 zile, eozinofilele dispar din
creier şi reintră în torentul circulator, lăsând spaţii

-la laborator se trimit probe de:

 furaje – când cauza este neomogenizarea furajului –

rezultatul va fi fals negativ
 apă
 sânge
 - se determina clorurile; dacă sunt peste 1500
mg/100 ml, animalul nu mai poate fi salvat
 organe
- creier 180 mg/100 g
- ficat 250 mg/100 g
- muşchi 70 mg/100 g
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

-alte toxice care induc sindrom meningoencefalic:

organoclorurate, piretrinoide, fungicide mercuriale, solanina

-pestă

-boala lui Aujeszky

PROGNOSTIC:

-rezervat spre grav

-la purcei mortalitatea este de 50%

-la adulţi, mortalitatea este de 20% (dacă nu s-a depăşit faza

digestivă)

-când apar semnele nervoase şansele scad

TRATAMENT:

AIA: - CMA, apă în cantităţi mici şi repetate

- purgative, clisme, ulei de parafina

ADA: -tratament simptomatic

-pentru semnele nervoase: Fenobarbital

-apă în cantităţi mici, dese

 -pentru edemul pulmonar: Miofilin

-pentru diaree: protectoare mucilaginoase

-reechilibrare ionică: gluconat de Ca, acetat de K

-terapie antişoc: corticosteroizi

INTOXICAŢIA CU SARE LA PĂSĂRI:

TOXICITATE:

-în furajul - puilor: peste 2% NaCl

devine toxic moarte

- adulţilor: peste 4% NaCl

-păsările îşi limitează consumul de sare pentru că nu le place

gustul sărat, deci intoxicaţia este de obicei rezultatul aportului
cumulativ de sare.

SIMPTOME:

-debutează cu stare de somnolenţă

-semne digestive: polidipsie, diaree apoasă, scurgerea din

cavitatea bucală a unui lichid vâscos

-semne nervoase:

 ataxie, retropulsie, staţionare pe jarete,

contracţii clonice, torticolis, cădere în lateral cu pedalări ale
membrelor, imposibilitatea de ridicare
 animalele intră în depresie: ptoza aripilor,
staţionează pe jaret, căderea capului (picoteală), paralizie,
moartea în câteva ore, până la 48 h
 -la pui, în abdomen, se acumulează lichid

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:

Forma acută:

-leziuni de tip congestiv – proventriculita, duodenita, tiflita

hemoragică

-congestie hepatică, renală

-peteşii subendocardice

-edem pulmonar, edem subcutanat

-ascita, hidrotorax, hidropericard

Intoxicaţia cronică:

-ficat degenerat, culoare ocru

-degenerescenţe renale

Histologic:

- patognomonic: meningoencefalita eozinofilică

- vacuolizare neuronală
- infiltraţii eozinofilice în peretele intestinal
- cord: pierderea striaţiunilor celulare, edem
miocardic
DIAGNOSTIC:

-pe baza anamnezei, examenelor: clinic, morfopatologic, de

laborator
 -la laborator se trimit: furaje, apă, sânge, organe (creier) – în cazul
în care clorurile depăşesc 1300 mg (şi în sânge), se presupune a fi
intoxicaţie cu NaCl

DIFERENŢIAL:

-alte intoxicaţii cu semne nervoase, respiratorii, digestive

-encefalomalacie

-pseudopestă

-hipovitaminoza B1

-intoxicaţii cu fungicide mercuriale

TRATAMENT:

-20-50 ml apă administrate la diverse intervale de timp

-gluconat de calciu

INTOXICAŢIA CU SARE LA RUMEGĂTOARE:

CAUZE:

-reducerea până la absenţă a aportului de apă

-conţinutul crescut în sare al apei în zonele cu sărături

-scăderea K din raţie

TOXICITATE:

-doza toxică:

 la bovine: 2-3 kg; în apă 0,9-1,1%

 la ovine: 100-200 g; în apă 0,9-1,7%
SIMPTOME LA BOVINE:

Forma acută:

-seamănă cu cea de la suine

-polidipsie (pot consuma chiar apa sărată)

-congestia mucoasei bucale

-diareea cu pseudomembrane, rar hemoragică

-semne renale: poliurie

-semne respiratorii: congestie, edem

-semne nervoase:

 accese rabiforme: hiperestezie cutanată, manifestări

de meningoencefalită
 contracţii clonice
 stare de depresie: pareze, paralizii
In formele subacută şi cronică:

-diaree crupală (cu pseudomembrane)

-deshidratare

-slăbire

-scade producţia de lapte

SIMPTOME LA OVINE:

Forma acută:

-idem bovine
 Forma subacută şi cronică:

-dacă în apă se găseşte 1,3% sare

-scade numărul de miei, sporul în greutate

-mortalitate neonatală

MORFOPATOLOGIC:

-leziuni congestive pe tractul digestiv

-în forma cronică: enterită crupală

-congestie hepatică şi renală

-degenerescenţa muşchiului cardiac

-edemul muşchilor scheletici

Histologic: meningoencefalita eozinofilică

La laborator:

 conţinut ruminal: Cl >0,36%

 ser, concentraţie > 570 mg%
 creier, concentraţie 600-1600 mg%
DIFERENŢIAL:

-turbare

-tetania de iarbă

-intoxicaţia cu organoclorurate

-paratuberculoză
 -intoxicaţia cu plumb – contracţiile sunt prezente în faza de
depresie

INTOXICAŢIA CU SARE LA ANIMALELE DE BLANĂ:

CAUZE:

-consum de alimente sărate peste 4% în raţie → moarte

-privare de apă

-semnele clinice apar şi la 3% în raţie

SIMPTOME:

-idem suine, la fel şi tratamentul

-la câine, doza letală este de 3,7 g/kg masă corporală

-manifestări – idem suine, la fel şi tratamentul

INTOXICAŢIA CU INGRAŞĂMINTE CHIMICE AZOTATE

Surse de substanţe azotate:

Îngrăşăminte amoniacale
Compuşi amidici Îngrăşăminte azotate

SURSE ŞI CAUZE:

SURSE:

 îngrăşăminte chimice azotate ca atare

 plante furajere
 apa cu
- îngrăşăminte chimice infiltrate
 - dejecţii de animale infiltrate
- structura solului încarcă apa cu azotaţi
- la 1 g/l apa este toxică
- azotiţii nu au voie să fie prezenţi în apa de băut,
dar dacă sursa este la adâncime de peste 60 m se admit 0,2-
0,4 g/l
CAUZE:

 depozitarea necorespunzătoare a
îngrăşămintelor în locuri în care au acces animalele
 ambalaje de azotaţi unde au acces animalele
 prepararea nutreţurilor combinate: se confundă
NaCl cu îngrăşămintele azotate
 plantele furajere pot fi sursa când nu se
respectă un anumit nivel de fertilizare al solului sau când se
folosesc niveluri optime, dar conţinutul în plantă este influenţat
de :
- factori pedoclimatici
- porţiunea din plantă
- prezenţa în sol
 factorii pedoclimatici:
 solurile grele reţin azotaţii
 solul nisipos duce la transportarea în adâncime
 frigul favorizează acumularea
 ploile dizolva azotaţii şi permit preluarea de
către plantă
 seceta care urmează unui sezon ploios
 sezonul ploios după sezonul secetos determină
un dezechilibru între absorbţie şi biosinteză
 carenţa solului în Mo influenţează negativ
metabolizarea completă a azotaţilor
 utilizarea insecticidelor şi ierbicidelor
favorizează acumularea de azotaţi
  porţiunea din planta:
 se acumulează mult în rădăcină (rădăcinoase)
 în masa foliară (spanac, salată)
 în seminţe – fructe (la graminee în faza de
lapte-ceară)
 faza de vegetaţie – în faza de lapte-ceară nivelul
este mai crescut şi scade pe măsură ce se maturează
seminţele
 tehnologia de recoltare şi depozitare a
furajelor: în cazul furajelor verzi, dacă se
depozitează în grămezi mari are loc transformarea
azotaţilor în azotiţi şi blocarea metabolizării
 prelungirea duratei de însilozare determina
metabolizarea incompleta a azotaţilor (furaj mai
toxic)
 plantele furajere care cresc luxuriant
 nerespectarea normelor agrotehnice:
 depăşirea normei de 400 kg azotat de
amoniu/ha
 niveluri acceptate în plante: 0,5 g azotat/100 g
SU; la 0,5-1,5 g furajele sunt dubioase; peste 1,5 g
furajele sunt incompatibile cu hrănirea
 furajele între 0,5-1,5 g se pot amesteca cu
furaje care nu conţin, astfel încât să nu depăşească
0,5 g/100 g SU, cu raţia echilibrată energetic
 la plantele care depăşesc 1,5 g – plante verzi –
le lăsăm să se coacă, le însilozăm uscate sau se
folosesc în fân
TOXICITATEA:

- depinde de specie, vârstă, starea de sănătate, de doză, de

modul de adăpare
- specia: sunt sensibile rumegătoarele
 - vârstă: animalele tinere sunt mai sensibile
- dacă animalele sunt adăpate imediat după consum apare
intoxicaţia mai rapid
- doze toxice:
 1 g/kg m.c. la bovine
 1 g/kg m.c. la ovine
 0,7 g/kg m.c. la suine
 1 g/kg m.c. la ecvine
 1,9 g/kg m.c. la leporide, dar se poate ajunge şi la 4
g/kg m.c.
- toxicitatea depinde de substanţa chimică: azotiţii sunt de 6-
12 ori mai toxici decât azotaţii
- sărurile de K sunt mai toxice decât cele de Na
CINETICA:

- calea de pătrundere : digestivă, odată cu furajele şi apa

- în tubul digestiv, azotaţii sunt supuşi în rumen (la rumegătoare) şi în
intestinul subţire (la monogastrice) unor reduceri succesive realizate de
enzimele reducătoare
- azotaţii devin azotiţi, pentru aceasta fiind necesare enzimele
metaloflavoproteine cu Mo
- transformarea azotiţilor în oxizi de azot, apoi reducerea acestora în
hidroxilamina; pentru aceasta este necesară prezenţa enzimelor
reducătoare din grupa metaloflavoproteinelor cu catalizatorii Mg, Fe,
Cu
- transformarea hidroxilaminei în NH3 este un proces de oxidoreducere
cu metaloflavoproteine şi catalizatorii Mg, Mn
- în organism transformarea se poate opri într-o anumita etapă, iar
fazele intermediare se vor absorbi determinând efectul citotoxic
- se considera ca pH-ul optim este cel uşor acid, în care flora bacteriană
se dezvoltă
- factorii care perturbă flora bacteriană (antibioticele, afecţiuni
digestive cu agenţi patogeni) determină afectarea reducerii succesive a
azotaţilor până la stadiul de NH3
- deficitul de glucide din raţie încetineşte viteza de desfăşurare a
proceselor de reducere, ca urmare intermediarii toxici se pot absorbi
- fiecare metabolit are efect patogen propriu
- azotaţii din circulaţie difuzează în ţesuturi şi organe, depozite de
azotaţi şi azotiţi fiind: ficatul, rinichii, pulmonii, creierul, iar cantităţi
foarte ridicate se regăsesc în fetuşi
- eliminarea se face masiv pe cale renală, dar şi prin bilă, salivă, lapte
(dar nu se elimină total)
- în condiţiile aportului cronic se acumulează în ţesuturi şi organe
(aceleaşi în care difuzează)
EFECTELE PATOGENE:

- azotaţii îşi exercita efectul patogen încă din momentul pătrunderii:

acţiune congestivă, iritantă asupra mucoasei gastrointestinale: vomă,
vomituriţie, tulburări digestive
- efectul patogen major este cel methemoglobinizant: scăderea
capacităţii de fixare a O2 determinând hipoxie, anoxie, semne
respiratorii neasociate cu semne ascultatorii
- insuficienţa respiratorie: culoarea mucoaselor este cianotică, brun-
gălbuie, sângele este roşu-ciocolatiu şi nu se înroşeşte la aer
- methemoglobina este în mod normal de 4%, chiar 13% la cuniculide;
peste 13-15% apare insuficienţa respiratorie; la 50% insuficienţa
respiratorie severă; la 60-70% - risc de deces fără tratament
- efect methemoglobinizant prezintă şi azotiţii (chiar mai pronunţat) şi
hidroxilamina
- un efect patogen grav este vasodilataţia periferică ce determină
colaps circulator – frecvent întâlnit la ovine
- azotiţii au efectul vasodilatator mai pronunţat
- efecte renale: leziuni congestive până la degenerescenţă renală; astfel
apare poliuria cu pierderea ionilor de Ca şi Mg
- efectul cancerigen al hidroxilaminei, dar şi al azotiţilor (mai pronunţat)
→cancer limfatic
- efecte inhibitorii enzimatice asupra: lactatdehidrogenazei,
xantindehidrogenazei, succinat-dehidrogenazei
- NH3 are efecte iritante asupra mucoasei tubul digestiv, produce
timpanism; efecte asupra aparatului respirator (se elimină pe această
cale): congestie pulmonară, edem pulmonar, chiar insuficienţă
respiratorie (cu semne ascultatorii)
- NH3 este preluat şi transformat în uree care înlocuieşte bicarbonatul
→ acidoză severă
- în condiţiile aportului subacut şi cronic efectele patogene sunt
diferite: efectul methemoglobinizant este limitat (nu sunt valori mari de
methemoglobină), în schimb apar hipo-tiroidismul şi hipovitaminoza A,
ceea ce perturba creşterea şi funcţia de reproducţie
- împiedică transformarea carotenului în vitamina A
- acţiune oxidantă directă asupra vitaminei
- influenţează scăzând carotinaza hepatică şi intestinală, ceea ce
perturbă conversiunea carotenului
- hipovitaminoza A cauzează:
 predispoziţie la afecţiuni digestive şi respiratorii
 scăderea producţiilor
 influenţează reproducţia (implicată în
transformarea pregnenolonului în progesteron): avort,
tulburarea ciclului sexual
 foarte sever este avortul: hipoxie fetală →
moarte fetală
 pierderea Mg→tonusul uterin e scăzut→ în luna
a 3-a este posibil avortul

TABLOU CLINIC:
 Intoxicaţia acută:

- semnele clinice apar rapid

- semne digestive: vomă, vomituriţie, diaree uneori hemoragică,
colică, la rumegătoare timpanism
- semne respiratorii:
 insuficienţă respiratorie: nelinişte, tahipnee,
polipnee, dispnee, poziţie ortopneică, antalgică, nări
dilatate, colorarea în cenuşiu-gălbui a mucoaselor
 fără semne ascultatorii; excepţional, când se
absoarbe mai mult NH3, apare murmurul vezicular
înăsprit
- la prelevarea unei probe de sânge – culoarea sângelui este
roşie-ciocolatie – nu se înroşeşte în contact cu aerul atmosferic
- accelerarea frecvenţei cardiace: zgomot pocnitor, apoi se
diminuează, puls venos
- tremor
- exitusul apare după un stadiu comatos, dar evoluţia poate fi
scurtată datorită colapsului circulator
- animalele gestante pot avorta

Intoxicaţiile subacută şi cronică

- tabloul clinic nu este bine circumscris, nu este caracteristic intoxicaţiei
cu azotaţi şi azotiţi, ci se caracterizează prin hipotiroidism şi
hipovitaminoza A şi C, hipomagneziemie
- se aseamănă cu o boală metabolică
- producţia scade foarte mult, ducând la pierderi economice
- aportul cronic la femele gestante determină enterita nou-născutului
(brâu hemoragic gingival la viţei) care, prin suplimentare cu vitaminele
A şi C se evită
- hipoxia nou-născutului determină o moarte rapidă, hemoglobina
fetală fiind foarte sensibilă la acţiunea azotaţilor
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
- în intoxicaţia acută culoarea mucoaselor aparente este cenuşie-brun-
gălbuie
- la deschidere, culoarea specifică a sângelui este roşu-ciocolatiu şi nu
se înroşeşte în contact cu aerul
- seroasele sunt brun-gălbui
-congestie hepatică, renală
- pulmonul are culoarea asemănătoare cu cafeaua cu lapte
- în lumenul traheei – lichid spumos (în edem)
- hidrotorax, hidropericard cu lichid gălbui
- cordul cu sufuziuni
- la deschiderea tubului digestiv, mucoasele gastrică şi intestinală apar
congestionate
- avortonii pot fi mumifiaţi, cu degenerare hepatică, renală, uneori
ascită, congestie meningiană, cordul cu hemoragii subendocardice
- placenta: printre cotiledoane prezintă zone necrozate, circumscrise,
uneori calcificate
- în aport cronic: hipotiroidism, mult ţesut conjunctiv
DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza

- anamnezei
- examenului clinic: insuficienţa respiratorie, culoarea specifică a
mucoaselor, a sângelui
- examenului morfopatologic
- terapeutic: se administrează albastru de metilen, vitamina C şi se
observă răspunsul
- pentru laborator se trimit: sânge, lapte, urină (de la animalul viu), iar
de la cadavre: ficat, rinichi, chiar muşchi
 în urină - intoxicaţia este certă la 40 mg/100ml
azotaţi şi la 10 mg/100 ml azotiţi
 în organe azotaţii pot fi de maxim 5 mg/100 g,
dacă sunt în cantitate mai mare de 30 mg intoxicaţia este
certă; azotiţii pot fi maxim 0,8 mg/100 g, iar nivelul de
intoxicaţie certă este de 5 mg/100 g
  în muşchi maxim 0,5-1,6 mg/100g
 în sânge trebuie dozată şi methemoglobina
 în probele de apă 40-45 mg/l azotaţi; azotiţii nu
sunt admişi decât peste 60 m adâncime: 0,2-0,3 mg
azotiţi/l
PROGNOSTIC:

-rezervat spre grav (în colaps)

TRATAMENT:

AÎA: -CMA
ADA: -albastru de metilen sau albastru de toluidină (pentru ecvine
şi tineret) + vitamina C, asociate cu glucoză 5%
- pentru combaterea colapsului: adrenalină,
glucoză, gluconat de calciu
- susţinerea cordului
- evacuarea tubului digestiv cu purgative uleioase
– prudenţă (se confundă cu intoxicaţia cu organofosforice caz în
care se recomandă un breuvaj cu purgativ salin)
- în intoxicaţii subacute şi cronice: vitaminele A şi
C, tonice generale
- pentru edemul pulmonar: Atropină/Miofilin,
oxigenoterapie

EXPERTIZA TOXICOLOGICĂ:

- atenţie la furaj, la echilibrarea energetică a raţiei

- amestec cu furaje cu conţinut scăzut de azotaţi
- în sacrificări de necesitate se confiscă viscerele, organele
interne, capul, mamela
- din carcasă se confiscă regiunile cu modificări organoleptice:
fascii conjunctive, infiltraţii hemoragice
 - restul cărnii în amestec se poate da în consum, niciodată
pentru conserve, mezeluri (microleziunile sunt medii de
dezvoltare ale bacteriilor)
- prin lapte se elimină azotaţi, 50-70% din azotaţii din circulaţie
se regăsesc în lapte
- mai expus la intoxicaţie este tineretul la care hemoglobina este
foarte sensibilă la transformarea în methemoglobină: blue-
babies, limita de intoxicaţie pentru copii este de 0,01 mg/ 100
ml, maximul pentru adult este de 2 mg/100 ml lapte
- laptele peste 10 mg/100 ml se poate folosi în patiserie

CONTAMINANTI INDUSTRIALI

ACIZII

- cei mai toxici sunt acizii minerali: sulfuric, azotic, clorhidric, fosforic
- toxicitatea este dată de [H+] şi de acţiunea specifică anionului
EFECTE PATOGENE

- apar efecte locale şi efecte generale

- acţiunea locală:
- iritantă foarte puternică, caustică, acizii transformă albuminele
tisulare în albuminaţi – necrozarea ţesuturilor – cu producerea de
escare colorate diferit:
 acid sulfuric - cruste negre
 acid azotic – cruste galbene
 acid clorhidric – cruste albe
- după vindecare apare o cicatrice retractilă
- în cazul în care acidul a pătruns pe cale orală - pe mucoasa tractului
digestiv se produc eroziuni. ulcere, posibil să perforeze peretele gastric.
Datorită cicatricilor formate se produc stenoze ale tubului digestiv.
Anterior de segmentul stenozat se produce dilataţie, cu acumulare de
alimente
- în expunerea la acizi minerali în starea de vapori apar efecte
respiratorii: vaporii de anhidridă sulfurică determina congestie şi edem
pulmonar ce duc la apariţia bronhopneumoniei
- aportul cronic de acizi minerali diluaţi determină modificarea stării
generale: modificarea rezervei alcaline determină starea de acidoză
negazoasă (nu este frecventă pentru că organismul dispune de sisteme
tampon şi de aparate ca pulmonii, rinichii care reglează echilibrul acido-
bazic)
SIMPTOME

- aportul oral determină: nosee, vomă, colică gastrică şi intestinală,

stomatite
- la inhalare semne respiratorii: congestie sau edem pulmonar, asociate
cu manifestări astmatiforme
- la contact cutanat: leziuni cutanate, eroziuni, ulcere, necroze
acoperite de cruste colorate
- acidoza umorală se aseamănă cu starea de şoc: puls filiform, colaps,
moarte
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:

- leziuni ulcero-necrotice acoperite cu escare – pe piele şi mucoase

- mucoasa tubului digestiv – leziuni inflamatorii şi necrotice
- pulmoni – leziuni congestive, edem
- acidoză: leziuni congestive – degenerative în ficat, rinichi
TRATAMENT:

- trebuie făcut rapid

- soluţii alcaline – atenţie la reacţiile exoterme: bicarbonat de Na, apă
amoniacală, apă de var, apă albuminată, Antacid, oxidul de Mg (în cazul
contactului ocular, toxicul se va îndepărta prin spălare cu apă pentru că
soluţiile alcaline produc reacţii exoterme).
- tratament simptomatic al:
- colicilor violente: Procaină/Atropină – administrate foarte lent pentru
că pot provoca alergii
- protectoare mucilaginoase: decoct de orz, mucilag de seminţe de in
- combaterea congestiei şi edemului pulmonar: atropina şi antibiotice
- combaterea acidozei: bicarbonat de Na sau administrarea de soluţie
1:6 molară de lactat de Na
- combatere şoc – glucoză, adrenalină

INTOXICAŢIA CU ALCALI

NaOH, hidroxid de K, de amoniu

Oxizii metalelor alcalino-teroase: oxid de Ca, oxid de Ba

Carbonaţii, sulfurile de K şi Na

EFECTE PATOGENE:

- locale: pe piele şi mucoase – alcalii albuminaţi determină leziuni

foarte grave cu aspect translucid, slăninos, mai grave decât cele
determinate de acizi; nu formează escare
- sistemice: consumul cronic determină dezechilibre acido-bazice cu
inducerea de alcaloză negazoasă
- în urma inhalării ex: NH3 determină iritarea foarte puternică a
aparatului respirator: faringită, laringită, bronşită, traheită, chiar
pneumonie crupală

SIMPTOMATOLOGIE:
- în aportul pe cale orală: stomatită, hipersalivaţie, disfagie, vomă
sangvinolentă, colică şi diaree cu fecale sangvinolente, pericol de
perforaţie gastrică
- în urma inhalării: insuficienta respiratorie în funcţie de sediul efectului
- efectul sistemic (perturbarea echilibrului acido-bazic), colaps, puls
slab, cianoza extremităţilor, moarte
- se poate produce mediastinita şi peritonita

TABLOU MORFOPATOLOGIC:

- leziuni cutanate translucide, moi, slăninoase, caracter ulcerativ cu

tendinţă de perforaţie a mucoaselor

TRATAMENT:

- trebuie să se instituie rapid, în 10-15 minute

- soluţii acide: oţet diluat, acid acetic 3%, acid citric 5%, apă albuminată
- contactul cu mucoasa conjunctivală: spălare cu apă, instilaţii cu ulei de
parafină, cocaină
-simptomatic:
- combaterea şocului: hidrocortizon hemisuccinat, glucoză,
adrenalină (în colaps)
- în colici: Procaină sau Atropină
- prevenirea peritonitei, mediastinitei: antibioterapie
- igieno-dietetic: furaje uşoare, lichide, hrănire
parenterală
- intervenţie chirurgicală în perforaţii

INTOXICAŢIA CU TOXINE DE ORIGINE ANIMALĂ

Zootoxine produse de:

 - celenterate – meduze, actinii
- insecte: tăuni, albine (Hymenoptere), viespi
- batracieni: salamandre
- arachnine: scorpioni
- reptile: vipera cu corn
HYMENOPTERE:

- toxicoză întâlnită în perioada estivală

- lichid limpede, incolor, acid, solubil în apă, distrus de secreţiile
digestive, de substanţele oxidante.
- este amestecul secreţiei a două glande:
- una cu caracter alcalin şi efect neurotoxic
- una cu secreţie acidă şi efect hemolizant prin inhibiţia tromboplastinei
- fenomenele toxice apar şi datorită eliberării de histamină

SIMPTOME:

- locale: durere vie la înţepare, edemaţierea zonei, erupţii urticariforme

la locul înţepăturii, chiar flegmoane şi leziuni necrotice
- generale: excitaţie, convulsii, contracţii tetaniforme, cădere în
decubit, respiraţie accelerată, congestia mucoasei conjunctivale,
paralizie (la cantitate mare de venin)
- înţepătura în cavitatea orală şi căile respiratorii superioare este
periculoasă datorită edemului local ce poate determina asfixia
- moarte la înţepătura intravasculară

PROGNOSTIC:

- dificil, depinde de sediul înţepăturii, de numărul de înţepături, de

reacţia individuală
- rezervat în general
- a 4-6 h de la înţepare prognosticul devine favorabil pentru că se
atenuează pericolul
TRATAMENT:

- local: comprese cu acid acetic, KMnO4, apă Javel

- general: antihistaminic + hidrocortizon hemisuccinat + gluconat
de Ca
- traheotomie în asfixie
- adrenalină şi cofeină

REPTILE:

- veninul este o substanţă de natură protidică, cu proprietăţi antigenice,

grad crescut de toxicitate care scade în condiţii de temperatură umedă
(80oC). HCl sau acidul acetic reduc efectul hemoragic şi necrozant,
sulfatul de amoniu îl precipită, formolul îi scade toxicitatea, substanţele
oxidante îi reduc treptat toxicitatea
- veninul conţine:
- neurotoxine
- hemotoxine
- neurotoxinele: - substanţe curarizante acţionează la nivelul
joncţiunilor mio-neurale reducând excitabilitatea
- substanţe hipotensoare ce determină
hipotensiune puternică
- hemotoxinele conţin:
- o componentă hemolizantă: lisocetina
- o componentă coagulantă: coagulaza
- o componentă anticoagulantă: enzime proteolitice şi
lipolitice
- o componentă hemoragipară – acţionează distructiv
asupra pereţilor vasculari
- proteaze şi citolizine: acţionează puternic distructiv
asupra organelor şi ţesuturilor
 - raportul dintre fracţiuni diferă în funcţie de specie

SIMPTOME:

- locale: - durere vie, cianoză care se extinde de la locul muşcături la

membre şi apoi pe o suprafaţă mare de corp, infiltraţie perifocală
- generale: - la 1-2 h de la muşcătură:
- tulburări circulatorii: puls filiform, scăderea rapidă a
tensiunii, uneori hemoliză, ducând la insuficienţa cardio-
circulatorie şi respiratorie
- tulburări nervoase: spasme musculare, trismus
- tulburări respiratorii: sunt rezultatul hemolizei sau asfixiei,
dacă muşcătura este în zona capului sau a gâtului
- hipertermie ce evoluează spre hipotermie
- moarte instantanee prin embolie sau şoc (muşcătura pe vas)

PROGNOSTIC: rezervat spre grav

TRATAMENT:

- local: - toaleta plăgii cu KMnO4, apă oxigenată, apă Javel, injecţii cu

KMnO4 1% perifocal (1-5 ml), vitamina C; se aplică un garou deasupra
muşcăturii, care se menţine maxim 1 h
- general: - ser antiviperin şi hidrocortizon
- analeptice cardiace, adrenalină (în colaps)
- în şoc anafilactic: hidrocortizon hemisuccinat + antihistaminice
(Romergan, Feniramin) + Ca
 INTOXICAŢIA CU FLUOR

SURSE DE FLUOR:

- surse naturale: fluorura de Ca, criolita – fluorura de Na (în erupţiile

vulcanice)
- surse antropogene: industriile de acid fluorhidric, de fluoruri, de
aluminiu, industria sticlei, emailului, ceramicii, de superfosfaţi, de
vopsele
- fluoracetatul de Na – raticid
- conservanţi pentru lemn: bifluorura de amoniu

CIRCUMSTANŢELE INTOXICĂRII:

- consum de plante furajere contaminate de industrii

- consum de apă ce conţine fluor (contaminată natural sau
contaminată prin activitatea umană)
- raticidele
- conservanţii pentru lemn
- rupţiile vulcanice
- rol în organism – formarea smalţului dentar

TOXICITATEA:

- intoxicaţie cunoscută din 1930 la om: dinţi pătaţi/ email pătat/ dinţi
scrişi/ boala de uzina
- este influenţată de numeroşi factori:
- tipul şi solubilitatea produsului - compuşii hidrosolubili (fluorura
de Na) sunt mai toxici decât cei insolubili (fluorura de Ca)
 - compoziţia raţiei: carenţa în Ca, P, proteine, vitaminele C, D
favorizează producerea intoxicaţiei cu F (cronică)
- specia sensibilă: viţei, vaci de lapte, de carne, oi, cai, porci, găini
- vârstă: cel mai frecvent intoxicaţia cronică se regăseşte la
indivizi de peste 3 ani
- condiţii de adăpostire: umezeala, lipsa aşternutului, sunt
responsabile de agravarea/ acutizarea stării de boala
- factorii topografici: situarea întreprinderii într-o depresiune
lipsită de curenţi de aer duce la concentrarea vaporilor
- condiţii climaterice: ceaţa şi ploaia vor creşte gradul de
antrenare a pulberilor pe sol, astfel creşte contaminarea mediului
- stresul generat de variaţiile de temperatură – factor favorizant
în acutizarea stărilor de boală
DOZE:

- fluoruri solubile: doze toxice 30 ppm bovine, 70 ppm ovine, 150-300

ppm suine
- D.L. suine 4-5% din hrana lor uscată
- limita critică în furaje – 40 ppm
- în apă 0,1-1 ppm – peste, risc de intoxicaţii
- oile tolerează până la 20 ppm în apa de băut
- în aport cronic - sub 5 ppm la bovine şi ovine nu apar leziuni dentare
- 8 ppm la 25% din indivizii aceleiaşi specii apar leziuni dentare
- 4 ppm – la 100% din indivizi apar leziuni dentare
- 20 ppm timp de o lună – la bovine apar leziuni osoase

CINETICA:

- căi de pătrundere: digestivă, respiratorie

- când F pătrunde pe cale digestivă, absorbţia începe din stomac
- gradul de absorbţie este limitat în prezenţa Ca, Mg, Al din raţie
- după absorbţie urmează difuziunea şi depozitarea: F este transportat
de albuminele serice şi depozitat 1-4% în ţesuturile moi, iar restul de
96-98% în ţesuturile mineralizate (oase şi dinţi)
- difuzează în hipofiză, în tiroidă, în creier, în rinichi
- bariera placentară este străbătută doar în cazul aportului masiv de F
- eliminare: compuşii hidrosolubili se elimină prin urină (limita maximă
a concentraţiei normale - 1 mg F/100 ml urină), compuşii insolubili se
elimină prin fecale (în zonele fără contaminare industrială sau naturală,
se elimină până la 5 mg F/kg S.U. fecale)
- eliminarea prin lapte – nivel redus, chiar în cazul unui aport excesiv

EFECTE PATOGENE:

- F este toxic citoplasmatic

- Este toxic enzimatic: inhibă lipaze, fosfataze, colinesteraza,
determinând tulburări metabolice grave
- afinitatea faţă de Ca determină scăderea coagulabilităţii sângelui
- efect iritant asupra mucoasei gastrointestinale, asupra rinichiului
- în cazul aportului cronic, efectul toxic se manifestă asupra dinţilor şi
oaselor
- în cazul dinţilor – îşi manifesta efectul doar în perioada formării
dinţilor permanenţi; determină perturbări în formarea smalţului dentar,
acţionând asupra adamantoblastelor/ ameloblastelor cu formarea unei
matrici defectuoase pentru formarea smalţului; dentina se înnegreşte,
apar striaţiuni pe dinţi, lipsa luciului
- mineralizare defectuoasă a dinţilor – suprafaţă vălurită, sunt puţin
rezistenţi, se rup uşor
- în cazul oaselor: osteoporoză, exostoze, uneori osteopetroză
- în osteoporoză şi mineralizarea ectopică se produce mutaţia calcică. F
stimulează activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor predispunând
cartilajele, tendoanele, ţesutul periarticular la mineralizare. F
încorporat în ţesutul osos sub formă de fluorură de Ca (foarte stabilă)
nu eliberează uşor Ca; pentru menţinerea homeostaziei se activează
paratiroidele intensificându-se antrenarea Ca din osul neflorurat, acesta
migrând în exterior şi producând exostoze, mineralizarea ţesuturilor
articulare, osteoporoza, fapt ce duce la fragilitate osoasă, şchiopături
SIMPTOMATOLOGIE:
Forma acută: - forma uşoară:

- inapetenţă, vomă, la rumegătoare apare hipotonia prestomacelor,

diaree, febră, la animalele în lactaţie scăderea producţiei de lapte
- forma gravă:

- inapetenţă, hipersalivaţie, vomă, colici, polidipsie, poliurie, miastenie

cu fibrilaţii musculare (inhibă colinesteraza), pareza trenului posterior,
convulsii
- uneori edem pulmonar, aritmie cardiacă, moarte prin colaps cardio-
vascular
- creşte timpul de coagulare, apărând pericolul de hemoragii
Forma cronică:

- fluoroza dentară:
- semnul clinic principal – aspectul cretos, rugos al dinţilor,
godeuri şi striaţiuni negricioase
- rezistenţa dinţilor scade, tabla dentară e tocită neuniform,
apare necroza dentară
- masticaţie dificilă
- osteofluoroza:
- primele semne sunt îngroşarea oaselor: apare îngroşarea
feţei mediane a treimii superioare a oaselor metatarsiene, apoi îşi
modifică forma mandibula, metacarpienele, sternul, coastele
- apare şchiopătura “la rece”: la ieşirea din grajd apare o
şchiopătură eratică, ambulantă – se mută sediul şchiopăturii în
diagonală (cauze: osificarea tendoanelor, ţesutului periarticular)
- tulburări digestive: diareea, procentul de morbiditate este
ridicat, se accentuează când se schimbă condiţiile meteorologice
 - poliurie datorită iritaţiei renale
- scade producţia de lapte, la unele specii (bivoliţe, vulpi
argintii) chiar agalaxie
- starea generală este profund alterată: anorexie, adinamie,
elasticitatea pielii este scăzută, păr lipsit de luciu, horipilaţie
- anemia aplastică: număr scăzut de eritrocite, scăderea
hemoglobinei, scăderea numărului de leucocite (afectarea măduvei)
- modificări biochimice: creşterea activităţii fosfatazei alcaline,
creşterea P anorganic, creşte ureea din sânge, creşte creatinina (
rezultă injurii renale)
- scade nivelul hormonilor T3 şi T4 – hipotiroidism
- la găini scade procentul ouatului, scade calitatea ouălor,
episoade de diaree hemoragică,
la masculi scade spermatogeneza

TABLOU MORFOPATOLOGIC:

- în forma acută: gastroenterită (chiar hemoragică), congestia

viscerelor, edem pulmonar
- în forma cronică: leziuni dentare (vezi simptome), dinţii se
mişca în alveole; leziuni osoase: oase îngroşate, rugoase,
decolorate, poroase, sau subţierea oaselor membrelor,
coastelor, sternului, mandibulei, exostoze periostale,
osteoporoza
- histologic: degenerescenţa osoasă
PROGNOSTIC:- vital: grav

- economic: grav

DIAGNOSTIC:

- în forma acută: probe de urină negativ la 0-10 ppm, pozitiv 10-120

ppm F sânge: pozitiv la 3-30 ppm F
conţinut gastric, ruminal - 120 ppm până la 9200 ppm F

- în forma cronică: os cu peste 5000 ppm F – diagnostic pozitiv

TRATAMENT:

- profilactic: săruri de Al, Ca, vitamina C,

- curativ: săruri de Al, Ca, vitaminele C, D – în doze mari per os
- creştere de animale cu viaţă economică scurtă
EXPERTIZA:

- în sacrificări de necesitate – carnea cu 1 ppm F, fără modificări

organoleptice se dă în consum local de scurtă durată
- prin lapte eliminarea este scăzută
- oasele trebuie confiscate şi denaturate
- organele interne se confiscă
- în ouă se concentrează în coajă

INTOXICAŢIA CU PLUMB

SURSE:

- vopsele: tetraoxid de Pb, oxid roşu de Pb, miniu de Pb (grundul)

- carbonatul bazic de Pb: cauciuc, linoleumuri
- tetraetilul de Pb: benzina cu Pb
- sulfatul de Pb, acetatul de Pb, cromatul de Pb: falsificarea
untului, colorarea tăiţeilor
- carbonatul bazic de Pb (alb): falsificarea făinii
- miniu de Pb: în boiaua de ardei
CIRCUMSTANŢE:

- intoxicaţiile se produc datorită: emanaţiilor de la fabricile de

acumulatoare, turnătorii, gazelor de eşapament, elemente care
contaminează furajele
- acumulatoare de maşină prin contact direct
- furaje contaminate – de pe marginea şoselelor
- lingerea barelor vopsite cu miniu de Pb
- roaderea linoleumurilor şi obiectelor de cauciuc (pentru câini)
- pentru păsările de apă: alicele de Pb
- apa – prin ţevi de Pb, vase de Pb, pahare de cristal (cristalul greu
conţine săruri de Pb)

TOXICITATE:

- doza toxică se stabileşte foarte greu pentru că toxicitatea este

influenţată de o serie de factori: sezon, alimentaţie, stare de sănătate,
vârstă, sex, durata contactului etc.
- viţei: 50 – 400 mg/ kg g.c.
- bovine: 50 – 70 g acetat Pb/animal
- ovine: 30 g acetat Pb/animal
- aport cronic: 6-7 mg/kg/zi bovine; 2,5 mg/kg/zi ecvine

SENSIBILITATE:

- aceeaşi vulnerabilitate la toate speciile

- cel mai frecvent intoxicaţia apare la: bovine, ecvine, păsări acvatice,
câini de vânătoare
- mai tolerante sunt caprele, găinile, suinele
CINETICA:

Pătrundere :

- pe cale digestivă - Pb se absoarbe 2%, la bovine se absoarbe

10%, iar restul se elimină
- la copii se poate absorbi până la 50%
- se fixează pe proteinele plasmatice în competiţie cu calciul,
determinând hipocalcemie
- difuzează şi se depozitează în oase şi, în mai mică măsură, în
ţesuturile moi: rinichi, ficat, pulmoni, splina, cord, creier, muşchi,
piele
Excreţie:

- prin urină - nu există o corelaţie între cantitatea pătrunsă în

organism şi cea eliminată
- excreţia se face şi prin lapte, traversează bariera placentară

PATOGENIE:

- Pb are afinitate pentru grupările SH ale unor enzime pe care le inhibă.

Aceste enzime sunt importante pentru sinteza hemului. Blocarea
sintezei hemului se face în faza de acid delta-amino-levulinic care se
elimină prin urina foarte repede (indicator precoce al expunerii la Pb)
- acţionează asupra tabloului sangvin: scăderea trombocitelor
circulante, determină acumularea lor în ficat
- scade spermatogeneza, scade procentul de spermatozoizi mobili,
creşte procentul de spermatozoizi anormali
- Pb influenţează imunitatea – dacă infecţia experimentală se realizează
după expunerea la Pb scade imunitatea (Pb = imunosupresor)
- infecţiile virale determina mobilizarea Pb din oase ducând la
intoxicaţia de tip acut
- compuşii hidrosolubili sunt iritanţi, chiar caustici, pentru mucoasa
digestivă şi iritanţi renali

TABLOU CLINIC:

La bovine: Intoxicaţia acută:

- semne clare la 2-3 zile de la ingerarea Pb: depresie, anorexie,

constipaţie urmată sau nu de diaree, fecale negre (sulfura de Pb)
- reducerea motilităţii ruminale, chiar abolirea
- colica de Pb – colică deosebit de intensă
- animalele au faze de supraexcitaţie (se observă antero-, latero-,
retropulsie, mers în manej, salt peste obiecte imaginare, amauroză)
care alternează cu stări de depresie profundă în care apar spasme
musculare, contracţii tonico-clonice fine
- masticaţie în gol (contracţia muşchilor maseteri) - saliva de la
comisuri este spumoasă
- semnele de supraexcitaţie corticală dau o evoluţie nefavorabilă
- moartea se produce după 24 h
Forma cronică:

- anorexie, constipaţie, animalele preferă decubitul, paralizie,

reumatism de Pb, apatie, moarte
- este posibilă acutizarea
La ecvine: - predomină paralizia nervilor periferici, miastenia, cornajul

- articulaţii rigide, mers dificil, arcuirea liniei superioare a

corpului datorită retracţiei aponevrozelor (spinare de crap)
La ovine:- evoluează asemănător cu bovinele, dar nu apar stările
tetanice; se mai constată avortul

La suine:- anorexie, diaree hemoragică

- amauroză, semne meningoencefalice

 - avort
La pisică: - semne digestive

- predomină semnele nervoase

La câine: - semne digestive (mai ales la câinii bătrâni): anorexie, vomă,
diaree, colică, slăbire (de regulă acestea preced semnele nervoase)

- semnele nervoase: anxietate, crize de isterie, hiperestezie,

depresie
La păsări: - anorexie

- ataxie, crize de excitaţie, chiar de depresie

- scăderea producţiei de ouă
La toate speciile:

- anemie, apariţia unor incluziuni bazofile în eritrocite (importante

pentru diagnostic - la bovinele neexpuse acestea apar la 0,1% din
eritrocite)
- la om, câine, pisica, oaie – la liziera gingiilor apare linia lui Burton
cenuşiu-albăstrui-negricioasă

TABLOU MORFOPATOLOGIC: Forma acută:- leziunile sunt rare:

gastroenterită, hiperemie renală, paloare hepatică şi musculară

Forma cronică: - degenerescenţă renală,

hepatică, musculară, miocardică

- în SNC – leziuni severe: necroză

laminară corticală, edem urmat de spongioză, necrobioză
neuronală
- în hepatocite şi celulele
epiteliale renale: incluziuni acidofile
DIAGNOSTIC:

- în forma acută, probe de sânge, de fecale (peste 0,35 ppm Pb –

suspiciune)
- probe de rinichi, ficat (peste 10 ppm)
- în urină (peste 0,73 ppm certitudinea intoxicaţiei)
- se dozează acidul delta-amino-levulinic – corelaţie directă cu
nivelul Pb
- frotiu de sânge – incluziuni bazofile în eritrocite
- dozarea Pb în urină, se administrează Edetamin, apoi se
dozează din nou Pb din urină: dacă a crescut concentraţia Pb-ului
este certă intoxicaţia
- în intoxicaţia cronică se iau probe din oase (peste 100 ppm –
intoxicaţie)

DIFERENŢIAL:

- tetania în carenţa de Mg
- tetanos
- necroza cortexului cerebral
- intoxicaţia cu borhot de orz şi cu colţi de malţ
- intoxicaţia cu organoclorurate şi cu sare (contracţii tonico-
clonice care apar în faza de excitaţie)
- bcesul cerebral

TRATAMENT:

AIA: - sulfat de Na, sulfat de Mg

ADA: - Edetamin (chelatează Pb circulant şi din oase) urmat de

DMP timp de 7 zile, urmate de D-penicilamină – per os 5
săptămâni; sau
 - Edetamin 10% - diluat cu glucoza 5% până la concentraţia
de 0,5% - se administrează i.v., fracţionat
- antitoxic general – glucoză
- pentru semnele nervoase: barbiturice
- combaterea şocului toxic: corticosteroizi
- protectoare mucilaginoase
- profilactic: complexul B (B1 – nu şi în excitaţii şi contracţii,
B6), vitamina C (se administrează şi terapeutic)
- în convalescenţă: Fe, Zn, proteine
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

- e confiscă organele interne, capul, mamela, carnea se

dezosează, oasele se confiscă şi de denaturează
- probe de laborator: lapte (maxim 0,5 ppm), ouă (maxim 0,3
ppm)

INTOXICAŢIA CU CADMIU

SURSELE:

- furaje contaminate de către poluanţi industriali

- resturile furajere
- dejecţii de pasăre sau de porc utilizate în hrana animalelor sau
pentru fertilizarea terenurilor
- ape reziduale
- nămolurile de la staţiile de epurare
- vasele emailate
- sticlele de plastic
TOXICITATEA:

- 141 mg/kg la şobolan

- 40 – 100 ppm constituie limite de apariţie a efectelor toxice
- 200 ppm efecte letale pentru păsări
- are efect cumulativ
- doza săptămânală maxim admisă 0,3 – 0,5 mg la om

EFECTE PATOGENE:

1. inhibă enzimele care conţin grupări sulfhidrice, mai ales care

intervin în glicoliză
2. inhibă acetilcolinesteraza determinând parasimpaticotonie;
gradul de inhibare nu este la fel de puternic ca în cazul
organofosforicelor
3. acţionează antagonic, perturbă cinetica Cu, Fe, Zn
4. determină necroza celulelor Langherhans → hiperglicemie,
intoleranţă la glucoza
5. foarte puternic toxic renal: determină necroză, fibroză
renală
6. efect asupra testiculelor: castrare chimică datorită
competiţiei cu Zn
7. asupra măduvei hematogene: anemie microcitară
8. hipertensiune, chiar preinfarct
9. determină osteoporoză, osteomalacie pentru că limitează
absorbţia Ca; împiedică fixarea Ca în oase, calcemie crescută (creşte
eliminarea Ca)
10. acţionează oncogen, imunosupresiv
11. efect teratogen
12. dacă pătrunde pe cale respiratorie determină emfizem
pulmonar
CINETICA:

- pătrunde pe cale digestivă şi respiratorie

- pe cale digestivă absorbţia este rapidă, apoi se fixează pe eritrocite şi
difuzează în ficat, rinichi
- eliminarea se face prin fecale (masiv - 82% din cantitatea ingerată) sau
prin urină (rata de eliminare este redusă)
- în lapte nivelul este redus
- traversează bariera placentară, dar în cantitate redusă

SIMPTOME:

Forma acută:- dacă pătrunde pe cale digestivă apar semne digestive:

refuzul hranei, vomă, colică, dureri în zona hepatică

- semne renale: durere în lojele renale

- colorare în portocaliu a incisivilor
- dacă pătrunde pe cale respiratorie predomină semnele
respiratorii: emfizem pulmonar, iritaţie bronhică
Forma cronică:- decolorarea incisivilor

- osteoporoză, osteomalacie asociată cu fragilitate osoasă,

tumefacţii articulare – boala cunoscută ca “itai-itai”
- cheratinizarea slabă a ongloanelor şi a pielii bovinelor
datorită antagonismului cu Zn
- hipertrofie cardiacă
- scăderea calităţii spermei, a producţiei de ouă
- sensibilitate mărită faţă de boli
LEZIUNI MORFOPATOLOGICE:

Forma acută:- gastroenterită, anemie, splenomegalie, degenerescenţă

renală

- emfizem pulmonar
 - incisivi portocalii
Forma cronică:- mucoase anemice, hipertrofie cardiacă, distrofie
renală, osteoporoză, osteomalacie

- fibroză renală la păsări

DIAGNOSTIC:- pe baza examenului clinic, toxicologic

DIFERENŢIAL:- în forma acută: faţă de boli cu semne renale, emfizem

- în forma cronică: carenţa de Ca, Fe, Zn

PROGNOSTIC:- rezervat spre grav

TRATAMENT:

AIA: - CMA, apă albuminată

ADA: - Edetamin

- tratament antitoxic general - glucoză

- tratament simptomatic: acetatul de Zn – pentru efectul
cancerigen al Cd
- preparate pe baza de Fe, Cu, Zn, Ca
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

- nivelul admis de Cd în furaje tinde sa fie 0

- în apă: 1 mg/l limita maxim admisă
- la sacrificări de necesitate se confiscă şi se denaturează
sângele, viscerele, organele interne
- din carcasă se îndepărtează zonele cu modificări organoleptice,
iar carnea se trimite pentru examenul toxicologic
- L.M.A. în carne: 0,05 ppm
- L.M.A. în lapte, ouă: 0,01 ppm
 INTOXICAŢIA CU MERCUR
-prezenţa lui nu este de dorit în organism

SURSE:

- anorganice:
- clorura mercurică, sublimatul coroziv folosit în dezinfecţii
- clorura mercuroasă = calomel – purgativ al intestinului subţire
- oxid galben de mercur: în compoziţia unguentului oftalmic
- biiodura de mercur (culoare roşie): proprietăţi vezicante – se
foloseşte mai puţin
- diverşi compuşi anorganici folosiţi de industriile: de faianţa, de
aparatură electrică, de prelucrare a pieilor
- organice:
- Hg organic este un antifungic foarte bun: acetatul de metil
mercur, clorura de metil mercur (Mercuran, Criptodin)
- grăunţe tratate
- antiseptice, diuretice: acetat de fenil mercur, tiomersolul
- apele reziduale care conţin metil mercur – se formează la
limita dintre apă şi sediment sub acţiunea bacteriilor sulfit-reducătoare
TOXICITATEA:

- toxic pentru toate speciile: bovine, suine, carnivore, păsări –

raţele şi fazanii
- cei mai rezistenţi sunt peştii
- compuşii organici sunt foarte toxici: etil mercur, metil mercur,
fenil mercur (mai puţin)
- în atmosfera C.M.A. 0,5 mg
CINETICA:

- pătrunde în organism
- pe cale digestivă
 - vaporii pătrund pe cale respiratorie – sunt foarte periculoşi
pentru bovine şi ovine
- pe cale cutanată sunt foarte sensibili câinii şi pisicile
- după absorbţie difuzează în ficat, rinichi, măduva osoasă,
hematogenă, în creier
- eliminarea este foarte lentă, rămâne foarte mult timp în
organism
- prin urină: este iritant puternic pentru rinichi (este cunoscut ca
“toxic renal”)
- prin fecale se elimină numai compuşii insolubili
- prin salivă, determină iritarea mucoasei bucale şi apariţia
stomatitei ulcero-necrotice
- prin transpiraţie, determină apariţia unor leziuni cutanate,
dermatite
- traversează bariera placentară unde realizează concentraţii
crescute
EFECTE PATOGENE:

- mercurul organic se transformă parţial în mercur anorganic,

restul acţionează asupra SN
- mercurul anorganic rămâne elementar
1. iritant asupra mucoasei tubului digestiv şi asupra căilor de
eliminare, determinând o insuficienţă renală acută
2. blochează grupările sulfhidrice, deci apar tulburări
metabolice
3. toxic protoplasmatic (precipită proteinele) – tulburări
metabolice
4. se acumulează în creier, cerebel (metil mercurul), ducând
la efecte toxice severe: degenerare neuronală
5. acţionează asupra lizozomilor, afectează enzimele
lizozomale, generând distrucţii tisulare
6. asupra ţesutului testicular: inhiba spermatogeneză,
determină degenerescenţă
 7. efect teratogen: ajunge în ouă generând moarte
embrionară
SIMPTOME: Forma acută:

- semne digestive violente: vomă, diaree

- colaps circulator, moarte rapidă
- în caz de supravieţuire, la 1-3 zile, pe lângă semnele digestive
apar şi:
- stomatita ulcero-necrotică, salivaţia abundentă, căderea
dinţilor
- semne respiratorii; dispnee, tuse, jetaj pe fondul
pneumoniei/bronhopneumoniei (în funcţie de specie)
- semne cutanate: pustule, ulcere
- semne nervoase: hiperexcitaţie, convulsii, hiperestezie
urmată de depresie, astenie, tulburări vizuale
- hemoragii pe mucoase, epistaxis, melenă, hematurie
- semne renale: insuficienţă renală, poliurie apoi oligurie,
anurie
- moartea se produce prin insuficienţă renală
- dacă animalele depăşesc momentele critice, convalescenţa
este de 3-6 luni (Hg se elimină lent)
- animalele cu simptome hemoragice severe sunt incurabile
Forma cronică (hidrargism): Debutul este discret având o
evoluţie de 15-20 zile până la apariţia simptomelor.

- semne digestive: stomatită, halenă, salivaţie, disfagie, colică,

diaree
- semne cutanate: dermatoză, căderea părului din jurul ochilor,
de pe gât, bot
- semne nervoase: encefaloză, împingere cu capul în zid, stare
depresivă – stare de prostraţie, halucinaţii, tremor muscular,
paralizia membrelor
- semne renale: insuficienţă renală
 - dacă animalul este expus la vapori de mercur: emfizem
pulmonar, epistaxis, jetaj muco-hemoragic
- la cabaline mai apare şi paralizia laringelui – cornaj
- la păsări: tulburări de echilibru – ataxie, astazie, contracţii
musculare generalizate “tremor mercurial” = pedalări ale
picioarelor, dat din aripi, apoi păsările trec în stare depresivă
de epuizare: encefalopatie; mortalitatea este de 100%
- la câine: vomă, diaree, hiperexcitabilitate, tulburări de
echilibru, tremor, contracţii, uneori paralizie
- la om: hipersalivaţie, gingivită, căderea dinţilor, necroza
maxilarului, tremor
TABLOUL MORFOPATOLOGIC:

În forma acută:

- gastroenterită, nefrită parenchimatoasă, congestie pulmonară

- hemoragii epi- şi endocardice
- în caz de inhalare: emfizem, chiar edem pulmonar, hidrotorax,
hidropericard
În forma cronică:

- degenerescenţă, encefaloză, scleroză renală, hepatică,

miocardică
- lezionarea epiteliului seminifer, a celulelor Leydig
- transsudat în cavitatea abdominală

DIAGNOSTIC:

- se trimit probe de furaj, de apă, conţinut gastric, rinichi, ficat

- peste 10-15 ppm în rinichi – diagnostic cert
PROGNOSTIC: G
TRATAMENT:

AIA: Rongalita, apă albuminată (foarte bine dozată, altfel

precipitatele se dizolvă în exces în apa albuminată)

ADA: Rongalita, DMP se poate administra şi tiosulfat de Na asociat cu

Edetamin

tratament simptomatic

- diuretice
- vitamina C – antitoxic general
- vitamina K
- ser glucozat
- acetil penicilina dă rezultate bune cu mercurul anorganic
- polivinilpirolidonul 6% 7 mg/kg s.c. 10 zile, efecte benefice
în intoxicaţia cu clorura de etil mercur la iepuri
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

- toleranţa în nutreţuri = 0
- porcii se vor sacrifica după 8-9 luni de la tratarea intoxicaţiei
- în ouă persistă 3-4 luni
- tendinţa în alimente este să fie 0
- la peşti, chiar dacă Hg este peste 120 ppm, aceştia sunt
sănătoşi, LMA 0,5-1 ppm

INTOXICAŢIA CU ZINC
Zincul este element esenţial; intră în structura unor enzime:
anhidraza carbonică, dehidrogenaza, fosfataza alcalină

SURSELE: - clorura de Zn – utilizată în sudură

- tabla galvanizată
- vopsele pe bază de oxid de Zn, de carbonat de Zn
 - medicamente: sulfat de Zn (emetizant), acetat de Zn
(astringent), fosfura de Zn (raticid)
CIRCUMSTANTELE IMBOLNAVIRII:

- păşunatul în zonele industriale care contaminează sub forma de oxid

de Zn, silicat de Zn
- consum de apă contaminată
- consum de lapte, de produse lactate păstrate în vase din tabla zincată
- suplimentarea raţiei cu Zn în exces
- utilizarea repetată a medicamentelor pe bază de Zn
- vopsele pe bază de Zn (prin roaderea pereţilor cuştilor)
TOXICITATEA:

- dependentă de specie, vârstă, compoziţia raţiei

- intoxicaţia apare frecvent la bovine, cabaline
- sunt tolerante galinaceele, suinele, şobolanii
- tineretul este mai sensibil
- toxicitatea creşte în prezenţa Pb, As
- scade în prezenţa Ca, Fe, P, Cd, Cu, proteinelor, fitaţilor –
chelatează Zn
- doze toxice: 3000 ppm – păsări; 200-600 ppm – viţei; 2000-
4000 ppm porc
- prezenţa Zn în apă, în furaje modifică palatabilitatea, se
limitează consumul şi nu se mai produce intoxicaţia -
modificarea gustului este percepută la 0,2% la purcei, la 0,17% la
viţei în furaje
- în apă, la 5 mg/l începe modificarea gustului, iar dacă se ajunge
la 20 mg/l devine tulbure
CINETICA:

- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie, cutanată (foarte rar)

- absorbţia este urmată de difuziunea în ficat, rinichi, pancreas, glande
suprarenale, muşchi, oase, hipofiză unde formează depozite
EFECTE PATOGENE:

1. iritant asupra mucoasei gastrointestinale şi asupra

aparatului respirator determinând emfizem (dacă Zn pătrunde pe
cale respiratorie)
2. toxic metabolic: interferează cu Fe şi Cu determinând
anemie
3. este afectată afinitatea unor enzime: anhidraza
carbonică (implicată în metabolismul mineral), fosfataza alcalină,
citocromoxidaza (respiraţia celulară)

SIMPTOME:

Forma acută:

- semne digestive: vomă, diaree, colică

- colaps, stare de şoc; prin insuficienţa cardio-respiratorie apare
moartea rapidă
Forma subacută:

- la rumegătoarele mici se constată uneori culoarea verzuie a

fecalelor, uneori hemoglobinurie, icter, somnolenţă, pareză,
insuficienţa cardio-respiratorie
- dacă pătrunde pe cale respiratorie apare insuficienţa
respiratorie datorată emfizemului pulmonar, manifestată prin
dispnee expiratorie cu zgomote specifice; dacă se complică cu
edem pulmonar → moarte
- anorexie, scăderea producţiilor, emfizem subcutanat pe laturile
gâtului asociat cu febră
Forma cronică: mai frecventă la suine datorită suplimentelor cu oxid de
Zn

- scăderea apetitului, scăderea eficienţei conversiei furajelor,

gastroenterită
 - semne de encefalopatie
- artrită localizată pe vertebre: lipsa de mobilitate a coloanei
vertebrale, mers “ca pe ace”, cu coloana vertebrală rigidă,
şchiopături, decubit prelungit
- nemie la celelalte specii
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:

Forma acută:

- gastroenterită, stază în viscere

- emfizem pulmonar şi subcutanat, edem pulmonar
- miocardul flasc, palid
- în rinichi: peteşii
- degenerescenţă hepatică
Forma cronică:

- gastroenterită, apar modificări articulare

- la porc: hemoragii în spaţiul axial, ventriculii cerebrali ce duc la
semne de encefalopatie
- la păsări: pancreasul este afectat, în special cel exocrin – se
observa mai puţine granulaţii de zimogen şi fibroză periacinară
DIAGNOSTIC: se vor trimite probe de furaj

organe doze în
normale intoxicaţii
specia bovină
ppm ppm

ficat 135 2000

rinichi 80 670

fecale 220 1740

ser 0,14 0,515

TRATAMENT:

AIA: hidrat feric, CMA, apă albuminată

ADA: DMP

o tratament antitoxic general: glucoză

o simptomatic: protectoare mucilaginoase, Ca, Mg, Fe pentru
anemie
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

Toleranţa : - 50 ppm în carne, mezeluri, carcase

- 30 ppm în ouă, brânzeturi

- 40 ppm în brânza topită
- 5 mg/l în lapte, grăsimi alimentare
Prezenţa Zn în lapte perturbă procesul de prelucrare
(fermentarea)

INTOXICAŢIA PRODUSĂ DE CUPRU

SURSE:

- contaminări industriale
- sulfatul de Cu ca atare – antihelmintic, aditiv furajer pentru
prevenirea anemiei
- sulfatul de Cu în combinaţie cu zeama bordeleză – antifungic
- carbonatul bazic de Cu - antihelmintic
- naftenatul de Cu – pentru conservarea lemnului
- acetoarsenatul de Cu – verde de Paris: insecticid
CIRCUMSTANŢELE ÎMBOLNĂVIRII:

- păşunat pe terenuri tratate cu CuSO4 (moluscocid) – în livezi,

vii, păşuni,
- consecutiv tratamentelor antihelmintice – repetate (cu
sulfat de Cu) sau prin depăşirea dozei (cu carbonatul bazic de Cu)
- în cazul neomogenizării nutreţului combinat
- introducerea în raţia rumegătoarelor a furajelor destinate
porcinelor; rumegătoarele sunt sensibile la Cu, iar suinele sunt
tolerante
- păşunatul în jurul minelor de cupru (Bălan - Harghita, sudul
Banatului)
- păşunatul sub liniile de înalta tensiune

TOXICITATE:

- depinde foarte mult de specie: sunt foarte sensibile rumegătoarele;

monogastricele sunt mai puţin sensibile, mai ales suinele, însă purceii
mici sunt sensibili; păsările sunt tolerante, însă puii mici sunt sensibili
- depinde de vârstă: adulţii sunt mai rezistenţi
- depinde de compoziţia raţiei: Cu interferează cu molibdenul, între Cu
şi Mo trebuie să existe un raport de 10:1; Fe şi Zn scad toxicitatea Cu
- la peşti: toxicitatea creşte în prezenţa aportului crescut de glucide şi în
condiţiile temperaturii scăzute
-dozele toxice:
- la ovine; peste 10 ppm Cu – efecte toxice, chiar letale
- la bovine: 3 mg Cu/kg corp câteva săptămâni, chiar luni
determină o intoxicaţie cronică50-80 ppm Cu determină
intoxicaţie la viţei peste100 ppm - fenomene toxice, chiar
letale
- la suine: peste 1000 ppm Cu
EFECTE PATOGENE:

- pătrundere: pe cale digestivă fiind puternic iritant asupra

mucoasei gastrointestinale – în forma acută
- efectul major: hemolitic brutal, hemoliza masivă; în carenţa în
vitamina E hemoliza este mai gravă
- transforma Fe2+ în Fe3+ (efect methemoglobinizant), dacă
methemoglobina ajunge la 35% se ajunge la insuficienţă
respiratorie
- efectul nefrotoxic este foarte sever
- are efect hepatotoxic
- determină alterări tisulare în creier şi în glanda suprarenală
- scade fertilitatea la bovine
- poate produce resorbţie embrionară, malformaţii cardiace
- la peşti, în special la ţipar împiedică fagocitoza; nu există
suficiente date cu privire la influenţa Cu asupra statusului imun
SIMPTOMATOLOGIE:

Forma acută:

- la monogastrice: vomă
- la toate speciile: salivaţie, colică, diaree de culoare verde-
albăstruie, fecale acoperite cu mucus
- din cauza hemolizei severe apare şi insuficienţa cardio-
respiratorie care se recunoaşte clinic prin icter hemolitic (culoare
subicterică), insuficienţa respiratorie severă fără semne
ascultatorii, în urină se detectează hemoglobinurie (urină
asemănătoare cu zaţul de cafea)
Forma cronică:

- are o evoluţie insidioasă datorită toleranţei îndelungate faţă de Cu

- evoluează tristadial:
 1. în primele trei luni nu se observă semne, doar scăderea
fermentaţiei ruminale, contracţii ruminale mai rare, creşterea în
volum a rumenului
2. în următoarele 25 zile scade apetitul, diaree, apatie
chiar depresie; acumularea Cu în ficat determină alterarea
hepatocitului, chiar degenerescenţa grasă, soldându-se cu
incapacitatea ficatului de a mai depozita Cu - acesta este eliberat
în sânge, creşte cupremia până la 1000 mg/100 ml apoi apare
hemoliza
- se poate reveni la normal în 24 h, dar depinde de cantitatea de Cu
şi de efectele patologice
- declanşarea crizei hemolitice este grăbită de stres (transport,
lotizări, cântăriri, fătări dificile), factor ce grăbeşte eliberarea Cu
din ficat
3. criza hemolitică durează 2-5 zile şi se manifestă printr-
o culoare subicterică a pielii şi a mucoaselor, culoarea urinei este
brună, insuficienţă respiratorie urmată de exitus
- la oi este frecvent colapsul periferic, manifestări nervoase de
bruxism, preferă decubitul, hemoglobinurie, methemoglobinemie
ce agravează insuficienţa respiratorie, avort în treimea finală a
gestaţiei, vasodilataţie
- la porc şi pasăre nu se produce icter hemolitic, ci se manifestă
clinic icterul hepatic
- la porc mai apare şi paracheratoza (carenţa în Zn), eczeme
pruriginoase, erupţii papulare
- a nu se omite posibilitatea instalării insuficienţei renale
- supravieţuirea este rară
- animalele care scapă rămân tarate
TABLOUL MORFOPATOLOGIC:

Forma acută:

- gastroenterită, congestie hepatică, renală

 - hemoragii
- culoarea mucoaselor este subicterică
- edem pulmonar uneori
Forma cronică:

- subicter/icter, hepatomegalie cu degenerescenţă grasă, distensia

vezicii biliare, bila este vâscoasă, brun-verzuie; necroza hepatică
centrolobulară
- rinichii sunt crescuţi în volum, verzi-albăstrui;
- tubulonefrită, chiar necroza tubilor renali
- urina este brună, cu excepţia celei de porc
- splenomegalie
- hemoragii subepicardice
- sângele este roşu-ciocolatiu
- uneori spongioza substanţei albe cerebrale
- la porc: paracheratoza gastrică, ulcere esofagiene
- la păsări: eroziunea stomacului glandular
DIAGNOSTIC:

- în forma acută - pe baza anamnezei; clinic este relevantă culoarea

fecalelor
- din probele de rinichi - peste 25 ppm Cu se consideră intoxicaţie
- în fecale 400-500 ppm Cu
- probele de ficat nu au valoare certă de diagnostic; se poate
carboniza ficatul: dacă este verde este intoxicaţie cu cupru
- la examenul paraclinic: GOT în urină, în frotiul de sânge se
evidenţiază corpusculii Heinz şi modificări de formă

DIFERENŢIAL:

- carenţa de Mo
- hemoglobinuria post-partum
- babesioză
 - anaplasmoză
- intoxicaţia cu: muştar, rapiţă, usturoi, săpunariţă, neghină
- intoxicaţia cu: fenotiazină, Hg, Pb, As
PROGNOSTIC - grav

TRATAMENT:

AIA: ferocianura de Na sau K

ADA: D-penicilamina

- în forma cronică, înainte de criza hemolitică: molibdat de

amoniu 50-500 mg, însoţit de tiosulfat de Na 0,3-1,3 mg (scade
concentraţia hepatică de Cu şi creşte eliminarea acestuia prin urină)
- tratament antitoxic: glucoză, rehidratare, prevenirea
insuficienţei renale, protectoare mucilaginoase
- Supercortil – înainte de hemoliză
- după hemoliză: transfuzii
PROFILAXIA:

- molibdat de amoniu şi sulfat de Na

- 7-14 zile pauza pe păşune
- suplimente cu Fe, Zn, Mo (1:10 faţă de Cu)
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

- în lapte: dă miros de peşte şi gust de seu; 4-5 mg/l

determină modificarea gustului laptelui praf
- în carne până la 3 mg/kg este consumabilă

INTOXICAŢIA CU MOLIBDEN

- oligoelement esenţial
 SURSELE ŞI CIRCUMSTANŢELE INTOXICĂRII:
- furaje de pe terenuri situate în jurul întreprinderilor ce
utilizează Mo: fabricile de porţelan, prelucrarea petrolului, fabricile de
aluminiu
- plante furajere de pe terenuri care conţin Mo aplicat sub
formă de amendament
- deficitul de Cu din furaje, raportul Cu/Mo mai mic de 2

TOXICITATEA:

- sunt sensibile bovinele şi ovinele

- mai rezistente sunt ecvinele şi suinele
- factori influenţează toxicitate:
 combinaţiile organice sunt mai toxice
 compoziţia raţiei
 raportul Cu/Mo: cu cât acesta scade, cu atât se
manifestă mai pregnant toxicitatea (la un raport cu valoare mai
mică de 2 se manifestă intoxicaţia)
 zincul în cantităţi mari determină creşterea toxicităţii
(scade nivelul Cu)
 scăderea toxicităţii este dată de prezenţa S – prin
aminoacizii cisteină, metionină
CINETICA:

- pătrunde pe cale orală

- se absoarbe rapid, până la 70-75%
- apoi difuzează în organe şi ţesuturi: oase, lână, păr, ficat,
splină
- eliminarea se face prin fecale, urină, lapte, ouă
PATOGENIA:
Forma acută:- mai evident este dismicrobismul intestinal: apar
fermentaţii intense, fecalele sunt spumoase

Forma cronică:- interferează sistemul enzimatic necesar dezvoltării

scheletului

- intră în competiţie cu P pentru depunerea în oase,

generând tulburări de osificare
CLINIC:

Forma acută:

- manifestări digestive: fecale spumoase, apoase, fetide ce

apar la 1-3 săptămâni de la începutul păşunatului
- slăbire, deshidratare, învelişul pilos este aspru, mat, începe
să apară acromotrichia în zona perioculară
- apatie, anemie, scăderea producţiei de lapte, reducerea
libidoului
- încep să apară dureri articulare, fracturi
- la ovine semnele sunt mai puţin severe
- la tineret: diaree severă, micşorarea ritmului de creştere,
tumefacţia articulaţiilor, paralizia regiunii dorsale şi a membrelor cu
imposibilitatea de a se ridica (paralizia este reversibilă dacă se
intervine corespunzător)
Forma cronică:

- osteoporoză ce duce în timp la fracturi

- creşterea în volum a capetelor oaselor lungi: mers rigid
- mătănii costale
- fenomenele de pică şi acromotrichie
- la ovine se remarcă deprecierea lânii, ataxia mieilor (este
prezenţa şi în hipocuproză)
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:

- acromotrichia
- osteoporoză, fracturi, creşterea în volum capetelor
articulare
- la miei: atrofia sau absenţa substanţei albe cerebrale
- degenerescenţă neuronală, demielinizări, degenerarea căilor
motorii medulare

DIAGNOSTIC:

- din anamneză
- în forma acută la 7-10 zile apar descărcările diareice
specifice
- calcularea din furaje a raportului Cu/Mo (sub 2)
- în forma cronică - examenul morfopatologic
- terapeutic: răspunsul pozitiv la administrarea de Cu
- pentru laborator se trimit probe de:
- ficat > 5 ppm Mo – intoxicaţie
- sânge > 0,1 ppm
- lapte > 300 ppm (este o proba fidelă, relevând un aport
crescut de Mo)
DIFERENŢIAL:

- carenţa în Cu la miei
- dezechilibre Ca/P
- deficit de Ca şi de vitamina D
- paratuberculoză (datorită diareei)
- boli neurologice cu demielinizare
PROGNOSTIC:

- favorabil
- morbiditatea este crescută
 - economic este rezervat
TRATAMENT:

- pentru profilaxie: tratarea păşunii cu CuSO4 50-100 kg/ha

- suplimentarea raţiei cu CuSO4: 2 g la vaci, 1 g la viţei
- asocierea CuSO4 7,8 g cu 8,5 g NaCl la 1 l apă, dându-se câte
o doză de 100-250 ml
- glicinat de Cu s.c. 60 mg la viţei, 120 mg la adulţi
- rezultate bune la ovine prin administrarea de Cu-EDTA-Ca în
doză de 43-48 mg s.c. pentru protecţia mieilor, administrare făcută
oilor gestante la 90-120 zile de gestaţie

INTOXICAŢIA CU ARSEN

- exista două tipuri de surse: As anorganic şi As organic

- As anorganic:
- pirita arsenicală
- sulfura de arsen – în minereuri: prin topire rezulta trioxidul de
arsen sau anhidrida arsenioasă
- acetoarseniatul de cupru – verde de Paris
- arseniatul de cupru
- As organic:
- utilizat în terapie: Salvarsanul
- substanţe roburante: acidul arsanilic, cacodilatul de sodiu (în
hrana păsărilor şi a suinelor pentru sporirea performantelor
productive şi a stării de sănătate – stimulează hematopoeza)
TOXICITATE:

- dintre As3+, As5+ , As3+ este mai toxic

- compuşii de As solubili sunt mai toxici decât cei insolubili
- specia: omul şi animalele mici sunt sensibile
 - intoxicaţia apare mai frecvent la bovine, ovine, cabaline (datorită
pesticidelor arsenicale – ierbicide)
- este un element foarte toxic, toxicitatea variază în funcţie de
produs:
- trioxidul de arsen este foarte toxic (anhidrida arsenioasă)
- arsenitul de sodiu este de trei ori mai puţin toxic
- Roxarsona: nivelul de 200 ppm în furaje la suine este toxic
- DL100 la păsări este de 200 mg/kg
- compuşii organici au toxicitate crescută dacă animalele sunt slabe
şi debilitate
- în aer:
- trioxidul de arsen este admis la valori de maxim 0,3
mg/m3
- arseniatul de Ca 0,1 mg/m3
- dacă aportul are loc pe cale orală în doze mici iniţial care apoi
devin mari se instalează fenomenul de mitridatism (prin
reducerea absorbţiei intestinale)
CINETICA:

- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie şi cutanată

- difuzează în ficat de unde se eliberează lent în alte ţesuturi şi
organe
- în forma cronică difuzează şi se depune în oase, piele,
ţesuturile cheratinizate, dispare din ţesuturile moi
- eliminarea este foarte lentă – durează luni (la componenţii
anorganici); în 30 h se elimina 95% din componenţii organici, restul se
elimina foarte lent, până în 20 zile
PATOGENITATE:

1.Arsenul anorganic, indiferent de valenţă, devine în organism

As3+ şi astfel acţionează:

- prezintă afinitate pentru grupările SH ale diferitelor enzime

(în special faţă de cele cu două grupări SH) determinând inhibarea
 metabolismului celular: afectează piruvat-oxidazele determinând
scăderea arderii hidrocarburilor, depozitarea lipidelor, creşterea
concentraţiei de acid piruvic – se produc tulburări de nutriţie tisulară,
chiar necroză tisulară. Sunt afectate ţesuturile bogate în sisteme
oxidative: tractul digestiv, rinichii, ficatul, pulmonii, dermul
- As este un puternic toxic capilar generând paralizie capilară,
stază sangvină şi tulburări trofice
- As5+ care nu a fost transformat în As3+ împiedică fosforilarea,
afectează nervii periferici şi măduva spinării (la om)
2.Compuşii organici - nu se cunoaşte dacă acţionează ca As3+ sau
a atare (acidul fenilarsonic se elimina prin urină nemodificat),

- Leziunile dominante în intoxicaţia cu As organic, la porci şi la

păsări, sunt demielinizarea nervilor periferici
- As este antagonist cu I şi Se
- este cancerigen
- imunosupresor
- acţionează foarte puternic iritant asupra mucoasei
gastrointestinale
SIMPTOME:

Forma supraacută:

-moarte fulgerătoare, fără simptome; sau

- dureri abdominale intense, colaps, incoordonare în mers, paralizie
ce duce la moarte
Forma acută:
- semne digestive: salivaţie, sete intensă, colică puternică, diaree
apoasă, colaps, apoi moarte
- miros aliaceu al aerului expirat de animal
Forma subacută:

- animalele supravieţuiesc câteva zile

 stare de depresie, paralizia trenului posterior, tremor muscular,
-
convulsii, răcirea extremităţilor
- proteinurie
- la porci: dermatita arsenioasă
- la bivoli: dermatita hemoragică (şi la om)
- leziuni cutanate foarte grave dacă animalul ajunge în contact
direct cu substanţa: edem, crevase, suprainfecţii
Forma cronică:

tabloul clinic este obscur:

-
- sete, indigestie, uscarea învelişului pilos, culoarea roşie-
cireşie a mucoaselor aparente, circulaţie deficitară, tulburări
cardio-circulatorii
- în cazul componenţilor organici apar semne nervoase:
tulburări locomotorii, mers vaccilant, “de gâscă”
- anorexie, depresie, orbire progresivă
TABLOU MORFOPATOLOGIC:

- compuşii anorganici:
- congestia mucoasei gastrointestinale (deseori limitată doar
la duoden), extravazarea sângelui pe mucoasa gastrică,
descuamarea mucoaselor
- ficat: degenerescenţă hepatică, chiar hepatită pe fondul
agravării degenerescenţei
- degenerescenţă renală, cardiacă
- edem pulmonar
- la porc: inflamarea mucoasei bucale, faringiene,
extravazare masivă de sânge în faringe şi laringe
- la păsări: inflamarea puternică a mucoasei proventriculului
şi a stomacului muscular, cuticula este separată de
musculatură printr-un strat gelatinos

- compuşii organici:
 - leziunile macroscopice sunt rare – eritem cutanat la porc
- scăderea tonusului muscular al vezicii urinare, distensia
acesteia
- la examenul histologic: lezionarea nervului optic; în nervii
periferici necroza celulelor implicate în procesul de
mielinizare, fapt ce determină degenerarea tecii de mielină
şi a axonilor (nu exista în creier şi măduva spinării)
DIAGNOSTIC:

- pe baza anamnezei, examenului clinic, morfopatologic, de laborator:

proba biologica
- cert este pe baza examenului de laborator:- rinichi - peste 8 ppm As –
intoxicaţie acută
- conţinut intestinal

- conţinut gastric

- urină - 2-100 ppm

DIFERENŢIAL:

- compuşii organici:
- intoxicaţia cu metale grele
- intoxicaţia cu sare
- intoxicaţia cu seleniu
- intoxicaţia cu compuşi organofosforici
- intoxicaţia cu cianuri (evoluţie rapidă)
- intoxicaţia produsă de plante care conţin glicozizi
cianogenetici (culoarea roşie a mucoaselor, aerul
expirat are aromă de migdale amare)
- diareea virală bovină – boala mucoaselor
- compuşii organici:
- carenţa în vitaminele B1, B6
- intoxicaţia cu compuşi organo-mercuriali
 dezechilibrul Ca - Mg
-
PROGNOSTIC: grav

TRATAMENT:

AIA: -antidotum arsenici

antidotum Fuchs
-
- hidroxid feric proaspăt preparat
- tiosulfat de Na (10-30% i.v.) în primele 2 h
ADA: DMP (are şi el potenţial toxic)

-sau tiomalatul de Na
- tratament antitoxic general: glucoză
- simptomatic: pentru vasodilataţie –
adrenalinăhidrocortizon hemisuccinat
- vitamina Crehidratare cu soluţii electrolitice diureticevitaminele
complexului B protectoare hepatice: Mecopar, Metaspar

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:

- în furaje este admis maxim 1 ppm As

- în sacrificări de necesitate, carnea poate fi consumată dacă:
- în cazul porcilor hrăniţi cu acid fenilarsonic
suplimentarea se opreşte cu 5 zile înainte de sacrificare
- animalele tratate cu roburante: 40 de zile
- laptele se exclude minim 20 zile din alimentaţie,
înainte de reintroducere se efectuează examenul
toxicologic
- valori maxim admise:
- în carne 0,15 ppm
- în ouă 0,05 ppm
- în brânză topită 0,3 ppm
- în scrumbii sărate 0,8 ppm
 INTOXICAŢIA CU SELENIU

Este un oligoelement de importanţă mare pentru organism, dar

face parte şi din categoria elementelor toxice.

CIRCUMSTANŢE
– intoxicaţia produsă în condiţii naturale:
- consum de plante care vegetează pe soluri bogate în Se:
- consum de „plante indicator” (plante selenifere, care
acumulează cantităţi mari de Se) – Astragallus sp.
- consum de plante acumulatoare facultativ de Se (se pot
dezvolta şi fără Se, dar dacă există în sol, îl vor absorbi)
Plantele care acumulează Se au palatabilitate scăzută; un mare
pericol este capacitatea plantelor selenifere de a transforma seleniul
din sol (aflat în formă neabsorbabilă) într-o formă absorbabilă, ceea ce
face acest element să fie preluat şi de celelalte plante furajere.

– intoxicaţia produsă în condiţii create de om:

– consum de plante din zonele limitrofe obiectivelor
industriale
– inhalarea de poluanţi industriali
– nerespectarea posologiei în terapia cu preparate pe bază de
Se
– neadaptarea dozei la starea fiziologică a animalului
– carenţa în vitamina E accentuează problemele
TOXICITATE
Compuşii organici sunt mai toxici decât cei anorganici. Elemente
care influenţează toxicitatea:

- compoziţia raţiei – raţiile bogate în proteine reduc toxicitatea, la

fel şi suplimentarea cu vitamina E şi C
- stresul accentuează toxicitatea
 Doze toxice:

– între 1-15 mg/kg g.c.– la toate speciile

– câine şi pisică – 10 mg/kg g.c.
– intoxicaţia acută este provocată de concentraţia de peste 25
ppm în furaje
– intoxicaţia cronică este provocată de concentraţia de peste 5
ppm în furaje
CINETICA
Se pătrunde în organism pe cale:

– digestivă
– respiratorie
– parenterală
Absorbţia este rapidă.

Difuzează apoi în ţesuturi, atingând concentraţii mari în – ficat,

splină, rinichi şi mai reduse în muşchi şi cord.

În cazul aportului cronic, Se se acumulează în ţesutul cornos (cutia

de corn, păr).

Eliminare se face prin:

– urină – rapid
– fecale
– transpiraţie
– aerul expirat
– lapte
PATOGENIE
– Se înlocuieşte sulful din proteinele esenţiale şi ca urmare
inhibă enzimele importante pentru respiraţia tisulară (ex. succinil-
dehidrogenaza)
 – inhibă sistemul oxido-reducător al organismului – ţinta este
glutation-sistemul (apărarea împotriva stresului oxidativ)
– reduce numărul de trombocite – determină sindrom
hemoragipar
– creşte rata de peroxidare a lipidelor
– efect teratogen şi moarte neonatală
SIMPTOMATOLOGIE
forma acută – este frecventă la bovine şi ovine şi evoluează ca
urmare a consumului unor cantităţi crescute de plante care acumulează
Se.

– Simptome digestive:
– suprimarea apetitului
– balonare
– colică
– diaree spumoasă (ca în intoxicaţia cu molibden)
– Semne respiratorii:
– insuficienţă respiratorie datorată fie congestiei, fie edemului
pulmonar
– cianoza mucoaselor
– Semne circulatorii – tahisfigmia
– Simptome renale – poliurie
– Simptome nervoase – prostraţie, mers vaccilant
– Moartea se produce în câteva ore sau zile datorită insuficienţei
respiratorii. Procentul de mortalitate este ridicat
– La găini – scădere bruscă şi evidentă a ouatului
– La porci – vomă, diaree, stare de letargie
forma subacută – consecinţa consumului de plante selenifere cu un
conţinut moderat. Se întâlneşte mai frecvent la bovine şi ovine.

– animalele au apetitul redus, slăbesc progresiv, au mersul vaccilant

şi prezintă tulburări de vedere.
– într-un stadiu mai avansat:
 – apare colica puternică, hipersalivaţia
– semnele nervoase: mers în manej, nu mai ocolesc
obstacolele, bruxism, amauroză
– membrele anterioare nu mai pot să susţină animalul
– înainte de exitus apare paralizia (nu mai pot degluti), nu mai
văd, respiraţia este laborioasă, prezintă bruxism, edem palpebral.
Apare tendinţa spre hipotermie.
forma cronică – alkali disease – se produce ca urmare a consumului
zilnic de plante cu un conţinut redus de Se. Se observă:

– scăderea vitalităţii animalelor, anemie, rigiditate articulară

– căderea părului lung şi aspectul mat, aspru al învelişului pilos
– tulburările circulatorii periferice conduc la gangrena
extremităţilor, dezongulare (la cabaline mai ales),
deformarea copitei deoarece cutia veche de corn nu se
desprinde complet şi se va suprapune cu cea nouă, durere
pronunţată la deplasare – se pot vedea animalele păscând în
genunchi.
La păsări – scade fecunditatea; puii eclozionaţi au viabilitatea
redusă şi malformaţii.

TABLOU MORFOPATOLOGIC
Forma acută:

– hemoragie generalizată
– leziuni congestivo-hemoragice în pulmoni, cord, ficat
Forma subacută:

– ciroză, atrofie, necroză hepatică

– ascită
– splenomegalie
– congestie şi edem cerebral
– degenerescenţă neuronală în encefal şi cerebel
 Forma cronică

– malformaţii la fetuşi
– eroziuni osoase
– deformarea copitelor

DIAGNOSTIC
Se stabileşte pe baza anchetei toxicologice, examenului clinic,
morfopatologic şi de laborator.

Se trimit probe de furaje:

– peste 20-25 ppm – intoxicaţia acută

– 10-20 ppm – intoxicaţia subacută
– sub 5 ppm – intoxicaţia cronică
Probe de:

– sânge – peste 25 ppm = intoxicaţie acută; 1-4 ppm =

intoxicaţie cronică
– ficat şi rinichi:
– 4 ppm – intoxicaţie cronică
– 25 ppm – intoxicaţie acută
– cutie de corn – 8-20 ppm
– urină – 0,1-8 ppm
Diferenţial:

– forma acută: faţă de intoxicaţia cu Mo, Pb, As

– forma cronică: faţă de ergotism (dezongulare la toate
speciile); intoxicaţia cu butenolid
TRATAMENT
Intoxicaţia acută – nu se cunoaşte un tratament specific eficace.
Se utilizează:

– tiosulfat de sodiu
 – stricnină (stimulează SNC)
– bromura de neostigmină (stimulează musculatura striată)
Intoxicaţia cronică:

AÎA – acid arsanilic – viţei, miei, porci, oi

– naftalen 4-5 g – bovine şi cabaline adulte

ADA – tiosulfat de sodiu

– D-penicilamină
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Furajele cu peste 5 ppm se vor exclude din alimentaţia animalelor

Dacă animalele sunt sub tratament cu preparate pe bază de Se nu

se vor sacrifica mai repede de 50-90 de zile.

În produsele de origine animală Se nu este admis.

Organele interne – ficat, rinichi – carnea, laptele, ouăle care

conţin Se vor fi dirijate spre producerea de făinuri furajere.
Administrarea acestora se va face în amestec cu făinuri fără conţinut de
Se pentru diluare.

INTOXICAŢII PROVOCATE DE MEDICAMENTE

1. ANTIBIOTICE

Antibioticele se utilizează în terapie şi ca biostimulatori.

Administrarea în exces – ca doză unică sau prin cumulare – poate
induce efecte patogene.

Efecte patogene:

– neurotoxice – penicilina, streptomicina, canamicina, neomicina

– hematotoxice: cloramfenicolul, novobiocina, rifampicina
– hepatotoxice: tetraciclinele, oxitetraciclinele, novobiocina,
rifampicina
– nefrotoxice: neomicina, canamicina, bacitracina, polimixinele,
tetraciclinele
– stări alergice: penicilinele, doxicilina
– tulburări metabolice: penicilina sodică (tulburări electrolitice
– dismicrobism intestinal: tetraciclinele (nu se asociază cu lactate),
penicilina per os
– tulburări de reproducţie: oxitetraciclinele
– efecte teratogene: tetraciclinele, eritromicina, canamicina,
novobiocina
Efecte adverse ale CLORAMFENICOLULUI
Este foarte bun antibacterian, traversează bariera
hematoencefalică, dar:

– provoacă anemia aplastică fatală la om

– la pisică, doza de 50 mg la 12 ore timp de 3 săptămâni determină
anemia aplastică
– potenţează acţiunea anticoagulantelor
– are acţiune hipoglicemiantă; doza triplă provoacă diaree, scade
absorbţia glucozei
– la depăşirea cu mult a dozei terapeutice se declanşează intoxicaţia
acută: cu convulsii, dispnee, leziuni hemoragice şi necrobioză în
creier
– la caprine – efect hepatotoxic
 – la suine – efect neurotoxic (este responsabil de apariţia edemului
cerebral care determină în timp atonie, paralizie, letargie, comă şi
moarte); efect hepatotoxic
– la păsări – efecte neuromusculare
– la câini – modificări hematologice – linia roşie
GENTAMICINA
– acţiune nefrotoxică – evidentă la câine şi iepure
– acţiune ototoxică – la pisică
NEOMICINA

– acţiune nefrotoxică – produce tulburări de tip sclerotic, cu atrofie

şi apoi insuficienţă renală; de asemenea, mai produce
degenerescenţă glomerulară şi tubulară
– acţiune ototoxică
STREPTOMICINA ŞI DINITROSTREPTOMICINA
– streptomicina injectată i.v. foarte rapid produc: nelinişte, dispnee,
pierderea cunoştinţei; la câine şi la pisică: nosee, vomă, ataxie
– streptomicina afectează funcţia vestibulară (pisica este foarte
sensibilă), iar dinitrostreptomicina este mai toxică pentru ramura
auditivă
– la purcei şi la miei: efect blocant neuromuscular
– dinitrostreptomicina este mai puţin toxică, dar şoriceii şi
porumbeii sunt foarte sensibili (paralizie şi moarte)
LYNCOMICINA
– nu se administrează la iepure, cobai, cai, rumegătoare
– la bovine: refuzul hranei, cetoză, scăderea producţiei de lapte,
letargie, mers vaccilant
– la ecvine: colică, dismicrobism, diaree (la 8 mg/kg moarte)
– la iepuri: 20 mg la 12 h în apa de băut – depresie severă
– la suine: ataxie, nefroză
OXITETRACICLINE
– la bovine: efect nefrotoxic
 – la ovine: scăderea mobilităţii spermei, creşterea numărului de
spermatozoizi morţi; efectele sunt reversibile după 2 luni
– la ecvine, la depăşirea dozei i.v.: diaree, tahisfigmie, apatie,
moarte
– la câine, la doză de 10 ori mai mare: depresie, vomă, diaree,
insuficienţă renală (oligurie, anurie) moarte
– efect alergizant şi efect hepatotoxic (citoliza hepatocitelor)

2. SULFAMIDE

Sulfamidele sunt folosite în principal în terapia infecţiilor

bacteriene, dar se introduc în raţii şi în scop profilactic.

PRONTOZYL – cea mai veche sulfamidă

TOXICITATE.- Dozele toxice variază: cca. 440 mg/kg pentru vaci şi cai şi
880 mg/kg pentru câine. Caprele sunt foarte sensibile.

PATOGENIE.-Mecanismele de acţiune a sulfamidelor sunt foarte

complexe:
– acţionează asupra SNC şi plăcuţelor neuromotorii (forma acută)
– cristalurie şi blocaj renal (forma cronică)
– au efect methemoglobinizant
– induc hipotiroidism ca urmare a interferării metabolismului
iodului
– determină acidoză prin inhibarea anhidrazei carbamice
– induc hipersensibilitate
– efecte asupra tabloului sanguin: agranulocitoză, leucopenie,
anemie, hipoprotrombinemie
– la păsări determină nevrite periferice, scăderea producţiei de ouă
– la câine, în cazul administrării de lungă durată a Sulfadiazinei sau
Sulfametoxipirimului apar leziuni oculare
SIMPTOMATOLOGIE
Forma acută – se explică prin acţiunea supra SNC şi a plăcuţelor motorii

– vomă, diaree (în cazul ingerării)

– tremor, contracţii, convulsii, tulburări respiratorii, anurie
Forma cronică – simptomele sunt ale unei disfuncţii renale prin blocaj
renal:

– oligurie, hematurie, albuminurie

– simptome de nevrită: incoordonare a mersului, dificultăţi la
ridicare

Sindromul de hipersensibilitate: febră, glomerulonefrită, poliartrite,

reacţii urticariforme şi astmatice.

La păsări, sulfamidele anticoccigiene determină sindrom hemoragipar,

degenerescenţă ovariană.

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
leziuni hemoragipare în cazul Sulfaquinoxalinei
– leziuni renale – obstrucţie prin cristale
– leziuni în nervii periferici şi, mai rar, în creier şi măduvă
DIAGNOSTIC
Este mai uşor de stabilit pe baza datelor anamnetice şi a
examenului de laborator. O concentraţie de peste 20 ppm în muşchi şi
rinichi permit stabilirea diagnosticului cert de intoxicaţie.

TRATAMENT
Antidot înainte de absorbţie: spălături gastrice cu permanganat
de potasiu, administrarea de purgativ uleios, urmate apoi de
administrarea bicarbonatului de sodiu.
 În forma cronică – combaterea insuficienţei renale: Furosemid,
Diurocard

În formele alergice: Romergan, hidrocortizon henisuccinat, Ca

PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Carnea cu modificări organoleptice se confiscă. Laptele nu se
consumă cel puţin 48 de ore după tratamentul cu sulfamide. Ouăle sunt
alergizante, deci nu se consumă.

MEDICAŢIA ANTIPARAZITARĂ

MONENSIN
La porc, în doză peste 200 ppm, determină: apatie, inapetenţă,
diaree, ataxie, paralizia trenului posterior, prurit, hematurie, moarte
prin stop cardiac (se constată dilataţie cardiacă, echimoze şi peteşii, iar
histologic necroza miocitelor).

ZANIL
La 10-15 ori doza terapeutică, la rumegătoare se constată: diaree,
depresie, anorexie, scăderea greutăţii.

60 mg/kg are efect letal.

IVERMECTINE
Rasa Collie este sensibilă, dar şi Ciobănescul german.

La o doză de 100 micrograme/kg: salivaţie, vomă, diaree, tremor

muscular, pierderea cunoştinţei.

AMPROLIUM: supradozarea în furaj determină polinevrite

NICARBAZINA: are efecte toxice la concentraţii mici: scăderea
producţiei de ouă, a fertilităţii, mortalitate embrionară

FENBENDAZOL: supradozarea timp de 9 zile determină leucopenie.

MEBENDAZOL: a se evita administrarea la porumbei şi papagali. La

câine provoacă hepatită necrotică acută.

THIABENDAZOL - supradozarea

La bovine – agitaţie, agresivitate, rigiditate musculară, moarte

La ovine – efect nefrotoxic, moarte

La păsări – scăderea producţiei de ouă şi a consumului de hrană

TETRAMISOL
Doza de 6 ori mai mare decât cea terapeutică are efect letal.

La administrarea în doza terapeutică – dispnee; defecări, eructaţii

şi urinări frecvente; bruxism.

La administrarea subcutanată – reacţii locale.

LEVAMISOL
La bovine, de 3 ori doza terapeutică determină apariţia de
fenomene toxice.

La câine: semne nervoase, anemie hemolitică, erupţii cutanate

sau eritem.

La purcei: vomă, diaree, preferă decubitul (dacă se administrează

atropina, animalele supravieţuiesc).
 3. MEDICAMENTE CU ACŢIUNE ASUPRA SISTEMULUI
NERVOS

Substanţele pot acţiona excitant sau deprimant.

1.EXCITANTE

- COFEINA: la depăşirea dozei – convulsii iniţial epileptiforme, apoi

tonice ; doza de 3 g la câine este mortală
- AMIOFILINA: induce excitaţie, incoordonare în mers, colaps

2.DEPRIMANTE

BARBITURICELE
Sunt derivaţi ai acidului barbituric sau tioabarbituric: Fenobarbital,
Ciclobarbital, Tiopental

Acţionează asupra:

– lanţului respirator din mitocondrii → efect deprimant asupra SN –

depresia centrului termoreglării, depresia centrului respirator
(apare hipoxia şi anoxia)
– centrilor vasomotori
– miocardului, indirect
– rinichiului – efect toxic indirect – se produce oligurie datorită
hipoxiei şi modificării tensiunii arteriale
– produc hipotonie musculară
Simptome
– în faza de debut: somnolenţă, nosee, chiar vomă
– în faza de stare: somnul devine profund, se poate ajunge chiar la
comă
– apare hiperhidroza, cianoza, hipotonia musculară
– temperatura este normală sau se înregistrează o
uşoară hipotermie
 – în starea de comă apar :
– tulburări respiratorii până la apnee
– tahicardie, hipotensiune
– semne renale, chiar de insuficienţă renală
– moartea se produce:
– datorită colapsului vascular şi edemului cerebral – în
caz de comă prelungită
– prin paralizia centrului nervos respirator – în cazurile
grave
Tratament
AÎA – CMA – spălături gastrice cât mai rapid pentru că
barbituricele se adsorb în stomac

ADA – cofeină, amfetamină (excitantele au rezultate de scurtă

durată ; în plus, după faza de excitaţie se poate reveni la starea de
depresie, aceasta putând să fie şi mai pregnantă)

Tratament simptomatic:

– oxigenoterapie
– diureză forţată
– Supercortizol – pentru hipotensiune
– Menţinerea temperaturii în limite fiziologice
HIPNOTICE NENARCOTICE – Bromoval, Extraveral

Efecte adverse – tulburări digestive, erupţii cutanate

În forma acută – comă prelungită cu tulburări respiratorii până la

apnee

Tratament – idem barbiturice

NEUROLEPTICE FENOTIAZINICE – Acepromazină,
Cloropromazină, Promazină, Combelen etc.
Ecvinele, suinele, câinii sunt mai sensibili.
 În forma acută apar

– tulburări nervoase:
– somnolenţă, ataxie
– tremor pe fond hipoxic, până la contracţii musculare
– starea de insuficienţă respiratorie severă
– coma, cu pierderea reflexelor şi hipotermie
Tratament
AÎA – CMA

Eliminarea toxicului se face prin producerea vomei, purgaţie cu

purgative uleioase

Tratament simptomatic:

– diureză forţată
– oxigenoterapie
– Supercortizol (pentru hipotensiune)
– menţinerea temperaturii în limite fiziologice

Bovinele, ovinele, galinaceele sunt mai rezistente.

În doze mari provoacă – leziuni hepatice, fotodermatoză,

hemoliză (discutabil), avort în ultimele 3 luni de gestaţie (la ovine şi
caprine).

TRANCHILIZANTE

a. DERIVAŢI CARBAMICI - Meprobamat

Acţionează ca:

– deprimant al SNC, miorelaxant

– toxic cardio-vascular – scade tensiunea arterială, poate provoca
chiar insuficienţă cardiacă
 – scade activitatea centrilor respiratori, putând determina paralizia
lor
Efecte adverse: tulburări digestive (hipermotilitate), deprimant al
hematopoezei

Tratament
– eliminare – lavaj gastric, purgative saline, diureză forţată
– simptomatic – oxigenoterapie (susţinerea funcţiei
respiratorii)
– Supercortizol (pentru combatere hipotensiune)
b.BENZODIAZEPINE – Diazepam, Medezepam, Oxazepam, Nitrazepam
etc.

Crează dependenţă.

Sunt puternic deprimante ale SNC – determină somnolenţă, somn

profund şi chiar comă.

Efecte adverse – tulburări digestive (hipermotilitate),

hematologice şi de vedere.

Tratament
– diureză
– oxigenoterapie
ANTICONVULSIVANTE – Fenobarbital, Piramidon, Fenoitină

Efecte toxice – ca şi barbituricele

 ANALGEZICE NENARCOTICE

1. DERIVAŢI DE ACID SALICILIC

Aspirina – acid acetil salicilic

Salicilatul de sodiu

Salicilamida

Efecte benefice – antipiretic, antiinflamator, antiplachetar (împiedică

coagularea rapidă a sângelui), analgezic

Efecte nedorite:

– nosee, vomă, inflamaţia mucoasei digestive – chiar ulcer perforat

– în cazul tratamentului de lungă durată – anorexie, somnolenţă,
obnubilaţie (nepăstrarea echilibrului, vaccilare)
– se poate ajunge şi la hemoragii pe fondul efectului sistemic –
trombocitopenie, hipotrombinemie
Pisica este foarte sensibilă la aspirină şi salicilamidă (provoacă
nefroză), de aceea nu este recomandată administrarea

2. DERIVAŢII PARAAMINOFENOLULUI

Paracetamol – are efect antipiretic, antiinflamator

– poate produce alergii

– dozele mari au efect methemoglobinizant, pot produce
hidropericard
– administrarea cronică – determină insuficienţă renală
Tratament
– N-acetilcisteină i.v.
– Albastru de metilen şi vitamina C pentru efectul
methemoglobinizant
– Bicarbonat de Na (în cazul instalării acidozei)
 – Romergan/Feniramin + hidrocortizon hemisuccinat (în
alergii)

3. FENILBUTAZONA – efect antiinflamator

Efecte toxice – sindrom hemoragipar, stază biliară, insuficienţă

renală.

La ecvine – depresie, anorexie, diaree, ulcere orale.

ANTISEPTICE ŞI DEZINFECTANTE

1. DETERGENŢI ANIONICI – detergenţii de haine

Efecte toxice: efect methemoglobinizant în cazul dozelor mari

- de la 10 mg/kg – insuficienţă respiratorie, stări alergice

cutanate

Semne clinice:

–vomă, diaree
–insuficienţă respiratorie
–chiar depresie a SNC pe fondul hipoxiei
–dermatită eritematoasă care se poate complica cu dermatită
purulentă
Tratament:

– în urma contactului cutanat – spălare cu apă din abundenţă

– pătrundere prin ingerare:
– AÎA – apă albuminată, lapte
– ADA – albastru de metilen şi vitamina C
– Tratament simptomatic:
 – susţinere funcţie respiratorie – Pentetrazol sau
oxigenoterapie
– rehidratare – ser fiziologic, glucoză
– tratamentul dermatitei

2. DETERGENŢI CATIONICI – Bromocet, clorura de alkildimetilbenzil

amoniu

În doze mari – convulsii, acţionează asupra sistemului cardio-

vascular

Efect iritant asupra – mucoasei digestive – vomă, salivaţie

– pielii – edem → dermatită purulentă

Tratament
AÎA – apă saponată, apă albuminată

Tratament simptomatic:

– convulsii – Fenobarbital sau Diazepam

– rehidratare – ser fiziologic, Glucoză
– tratamentul leziunilor cutanate

3. FORMALDEHIDĂ, FORMOL

La ingerare – vomă, salivaţie, diaree, colică abdominală puternică

– în cazuri grave – nefrită, chiar insuficienţă renală

– moarte – prin colaps
Contactul cutanat prezintă pericol de keratinizare a pielii.

Puii proveniţi din ouă care au intrat în contact cu formol vor

prezenta scăderea mobilităţii cililor din căile respiratorii.
Tratament
AÎA – carbonat de amoniu, acetat de amoniu, apă amoniacală

Tratament simptomatic:

– protectoare mucilaginoase
– diuretice
– dializă peritoneală

4. ACID BORIC

Se utilizează ca şi colir (în concentraţie de maxim 4%), în stomatite

(glicerină boricată – acid boric 10%).

Derivaţi: Borax, borogluconat de Ca (acid boric 17%)

În organism se poate transforma în acid oxalic (nefrotoxic).

Simptome
– nosee, vomă, diaree
– şoc toxic – apare foarte rapid în cazul dozelor mari
– manifestări nervoase şi musculare urmate de depresie
– în urma transformării în acid oxalic → insuficienţă renală
Tratament
AÎA – CMA

Tratament simptomatic

– în cazul convulsiilor puternice – Fenobarbital

– prevenirea insuficienţei renale – Furosemid, Nefrix
– protectoare mucilaginoase
– dializă peritoneală
5. ACID TANIC

Se foloseşte în compoziţia preparatelor antidiareice, astringente,

antiseptice, pentru arsuri

Dacă se aplică extern pe suprafeţe mari determină necroza

hepatică.

Administrarea per os a dozelor mari determină:

– gastroenterită hemoragică, necroza mucoasei gastrice,

colică
– hemoliză
– degenerescenţă cardiacă
– nefrită
– necroză hepatică
La păsări, chiar în concentraţii foarte mici în hrană, scade ritmul
de creştere.

DIMERCAPTOPROPANOL

DMP este utilizat ca antidot (donor de grupări sulfhidrice) în

intoxicaţia cu arse, bismut, mercur, zinc, nichel.

În supradozare, uneori chiar şi la administrarea în doze uzuale

determină:

– catar nazal
– convulsii
– mers vaccilant
 – pareză, paralizie
Ca antidot se foloseşte Adrenalina şi antihistaminicele.

HORMONII SEXUALI - ESTROGENII

– au efect cancerigen
– efecte toxice asupra măduvei hematoformatoare – induc
trombocitopenie, leucopenie
– la câine şi pisică – diabet
– la pisică – hipoplazie renală, atrofie tiroidiană, dilatare
ventriculară cardiacă

IATROPATII PROVOCATE DE FIER

CAUZE
– suplimentarea în exces a raţiei
– administrarea de preparate pe bază de fier pe cale
parenterală cu depăşirea dozei
– consum cronic de apă cu conţinut crescut de fier
– consumul de fier în limite admise pe fondul unei carenţe în
vitamina E şi seleniu sau a excesului de acizi graşi nesaturaţi
TOXICITATEA
Fierul şi derivaţii săi se încadrează în grupa substanţelor cu
toxicitate redusă sau medie.

Ionii de Fe+2 sunt mai toxici decât ionii de Fe+3.

EFECTE PATOGENE
– la administrarea per os – efect iritant, caustic
– efecte sistemice:
– acidoză metabolică
– tulburări de coagulare
– tulburări enzimatice (afectarea enzimelor lizozomale
cu consecinţe severe; creşte fosfataza alcalină şi peroxidaza)
– efecte degenerative – în organele parenchimatoase şi muşchi
– determină depleţia K din muşchi; acesta va trece în sânge cu
apariţia hiperpotasiemiei ce va determina tahicardie şi stop
cardiac.

SIMPTOME
forma acută
Simptomele apar la 4-6 ore de la administrare

La administrarea per os, primele semne sunt cele digestive –

inapetenţă, vomă, colică, diaree

Indiferent de calea de pătrundere, se constată:

– apatie
– miastenie
– incoordonare în mers
– hipotensiune, colaps circulator
– comă, moarte
forma supraacută – moarte foarte rapidă prin şoc toxic, colaps
vasomotor, edem pulmonar.

Mânjii, în primele zile de viaţă, sunt foarte susceptibili la

intoxicaţia cu Fe – în urma administrării de Fe se poate declanşa
insuficienţa hepatică acută.

La iepuri, tabloul clinic este dominat tot de insuficienţa hepatică.

 La purcei predomină miodistrofia.

La administrarea i.m. – la locul injectării se produce tumefacţie şi

necroza miocitelor.

forma cronică
– scăderea sporului în greutate
– reducerea digestibilităţii în rumen
– depleţia vitaminei A

TABLOU MORFOPATOLOGIC
– la pătrunderea pe cale digestivă – leziuni de gastroenterită
– la administrarea parenterală – culoarea albăstruie a pielii, infiltraţie
brună în ţesutul conjunctiv subcutanat şi masa musculară
– alte leziuni:
- edem pulmonar, hidrotorax, hidropericard (forma supraacută)
degenerescenţă hepatică şi musculară
– microscopic: încărcătura cu hemosiderină – mai ales în macrofage
DIAGNOSTIC
Se stabileşte pe baza anamnezei şi examenului de laborator

TRATAMENT
În forma acută:

– AÎA – bicarbonat de sodiu, fosfat disodic, lapte, lapte de Mg

– ADA – Desferioxamină, D-penicilamină, Edetamin
– Tratament simptomatic:
– combaterea colapsului vascular – Adrenalină
– combatere şoc – Glucoză
– protectoare mucilaginoase
– protectoare hepatice: Mecopar, Metascar
 În forma supraacută:

– combaterea edemului pulmonar – Atropină sau Miofilin sau

Adrenalină

Modificarea structurii raţiei prin adăugarea de vitamina E şi Se

PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Produsele de origine animală suferă modificări organoleptice:

– untul are gust metalic, perioada de conservare este mai mică

– calitatea brânzeturilor este slabă deoarece Fe influenţează
negativ coagularea laptelui
Limitele în produse – în România nu există normative în această
privinţă; în Polonia: 100 ppm în conservele de carne şi 10 ppm în
conservele de peşte.

IATROPATII PROVOCATE DE IOD

CAUZE
Utilizarea iodului în scopuri terapeutice în doze prea mari sau
timp prea îndelungat.

TOXICITATE
Iodul este încadrat în grupa substanţelor cu toxicitate medie

Câinii şi pisicile au sensibilitate mare faţă de iodoform.

EFECTE PATOGENE
Excesul de iod determină scăderea captării sale în tiroidă.

Local – are efect iritant asupra pielii şi mucoaselor.

SIMPTOME
forma acută
– epiforă, hipertermie
– anorexie, sialoree
– stare de nelinişte
– dispnee, tuse rebelă
forma gravă – moarte prin colaps vascular

forma cronică
– inapetenţă, epiforă, catar nazal
– descuamări ale pielii de pe cap, gât, regiunea spetei, zona
dorsală, crupă, baza cozii, glanda mamară, scrot (alopecia
localizată)
– uneori apar simptome ale bolii lui Graves – tahicardie,
transpiraţie, tremor muscular, scăderea în greutate
– la unii indivizi, administrarea prelungită determină atrofie
testiculară sau atrofia glandei mamare, paralizie şi orbire
– în cazul ingerării iodoformului se constată: vomă,
hipersalivaţie, spasme musculare, mers titubat, tulburări
cardiace, hipotermie
– la ecvine – miastenie, avort, hipotiroidism
– la păsări – reducerea ritmului de creştere şi a producţiei de
ouă

TRATAMENT
AÎA – lavaj gastric cu amidon până la dispariţia culorii albastre,
apoi tiosulfat de Na

ADA – tiosulfat de Na

Tratament simptomatic:

– combatere şoc – Adrenalină, hidrocortizon, gluconat de Ca

– protectoare mucilaginoase
 – la animalele mici care prezintă iodism – bicarbonat de sodiu
în apa de băut
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Iodul dă gust neplăcut laptelui.

INTOXICAŢIA CU PRAF DE MOARĂ

Praful de moară este compus din făină, tărâţe fine, praful depus în
interiorul morilor şi provine de la măcinarea grăunţelor de cereale. În
funcţie de puritate, praful de moară se clasifică în praf alb, praf cenuşiu
şi praf negru.

Praful de moară se întrebuinţează în furajarea animalelor adulte

de muncă sau la îngrăşat.

Îmbolnăvirile se produc din cauza impurităţilor de natură diferită

(mucegaiuri, insecto-fungicide, nisip, praf de ciment, pământ).

SIMPTOMATOLOGIA

Diferă în funcţie de natura impurităţilor. Frecvente sunt

tulburările digestive, în special constipaţie – datorită împâstării tubului
digestiv – sau, mai rar, diareea datorită efectului iritativ congestiv şi
toxic. Se constată uneori şi manifestări nervoase, tulburări respiratorii,
cardiace.

DIAGNOSTIC – se precizează în special pe baza datelor amannetice.

PROGNOSTIC: este favorabil sau rezervat. La tineretul supus îngrăşării şi

la cabaline este rezervat sau chiar grav.
TRATAMENT - Este simptomatic. Deosebit de importantă este
evacuarea tubului digestiv. Se impune şi îndepărtarea cauzei prin
scoaterea prafului de moară din alimentaţie.

Măsuri profilactice:

Introducerea prafului de moară în hrana animalelor după un

examen complex de laborator;

Evitarea introducerii prafului de moară în alimentaţia tineretului

de reproducţie, a reproducătorilor masculi sau a femelelor gestante din
cauza conţinutului ridicat de substanţe inerte (nisip, praf etc.);

Introducerea cu multă prudenţă în raţie a prafului cenuşiu şi

negru.

INTOXICAŢIA CU ŞROTURI ŞI TURTE DE FLOAREA SOARELUI

Turtele şi şroturile de floarea soarelui produc îmbolnăviri datorită

mucegaiurilor, solvenţilor organici utilizaţi la extragerea uleiului,
paraziţilor, precum şi datorită impurităţilor anorganice.

Turtele şi şroturile pot produce şi lezionarea mucoasei digestive,

în special la tineret.
Simptomatologia este în principal de ordin digestiv: diaree (frecvent
hemoragică) sau constipaţie. Se întâlnesc modificări ale stării generale,
precum şi avorturi în cazul când turtele şi şroturile sunt alterate.

Modificările morfopatologice sunt de tip congestiv-ulcerativ. Leziunile

sunt localizate pe tractul digestiv. În peretele tubului digestiv sunt
înfipte coji de floarea soarelui.

Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice şi a modificărilor

morfopatologice.

Prognosticul este favorabil la animalele adulte, înlăturarea furajului

ducând la dispariţia simptomelor. La tineretul de curând înţărcat
prognosticul este rezervat spre grav, procentul de mortalitate fiind
ridicat.

Tratamentul constă în primul rând din evacuarea tubului digestiv. Se

recomandă antibiotice pentru combaterea complicaţiilor datorate
infectării leziunilor mucoasei tubului digestiv.

O măsură importantă este îndepărtarea şroturilor şi turtelor de

floarea soarelui din raţie şi asigurarea în continuare a unui regim
igienico-dietetic în care să predomine rădăcinoasele, borhoturile,
terciurile.

INTOXICAŢIA CU ŞROTURI DE SOIA

 Valoare biologică ridicată a proteinei din soia o recomandă ca pe
un nutreţ dintre cele mai valoroase. Şroturile de soia reprezintă un
nutreţ proteic excelent pentru toate speciile şi categoriile de animale.
Este un furaj cu un conţinut redus în celuloză, cu un grad ridicat de
digestibilitate.

Şroturile de soia nu produc îmbolnăviri cu condiţia să corespundă

din punct de vedere igienic (să nu fie mucegăite, râncezite etc.) şi să fie
introduse într-un procent corespunzător în raţie pentru a nu se realiza
un excedent proteic.
Intoxicaţiile se produc mai ales când şroturile sunt alterate şi apar
aminoacizi liberi toxici.

Simptomatologia este predominant digestivă: gastroenterită cu diaree.

Se constată şi un sindrom hemoragic generalizat. În condiţiile unei
suprainfecţii apar febra şi alterarea stării generale. Femelele gestante
avortează.

Modificările morfopatologice sunt: leziuni de gastroenterită şi aspect

hemoragic generalizat.

Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice şi a rezultatului

examenului clinic.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul vizează combaterea diareei hemoragice, prevenirea

infecţiei şi redresarea stării generale.

Tratamentul curativ trebuie să fie secondat de scoaterea furajului

din raţie.
 INTOXICAŢIA CU ŞROTURI DE RICIN

Şroturile de ricin prezintă o valoare nutritivă apreciabilă, dar

utilizarea lor este limitată datorită principiilor toxici pe care îi conţin
(ricină, ricinină). Este recomandată utilizarea în cantităţi moderate de
până la 15-29% din amestecul de concentrate în hrana taurinelor şi
ovinelor supuse îngrăşării. Cabalinele sunt cele mai sensibile la principii
toxici conţinuţi de şroturile de ricin. Mai rezistente sunt caprele şi
găinile.

Intoxicaţiile apar în urma hrănirii animalelor cu cantităţi mari de

şroturi de ricin sau când se face o hrănire timp îndelungat, fără
întreruperi.

Simptomatologia este similară cu cea din intoxicaţia cu boabe de ricin:

– stare de agitaţie
– gastroenterită hemoragică, fecale apoase cu mucozităţi şi
sânge, colici violente
– contracţii pe grupe musculare, ce au în final aspect
tetaniform.
Starea de agitaţie este urmată de o stare depresivă.
Starea generală a animalului se alterează: respiraţia este accelerată,
şocul cardiac este puternic, aritmic.
Modificările morfopatologice sunt necaracteristice: gastroenterită
catarală şi edematoasă, hemoragico-necrotică, echimoze şi peteşii epi şi
endocardice, congestie renală, congestie meningeană şi diencefalică,
leziuni degenerative ale ganglionilor paravertebrali.

Diagnosticul se precizează pe baza analizei raţiei şi a semnelor clinice.

Prognosticul este grav.

Tratamentul cuprinde:

– evacuarea tubului digestiv (vomitive şi purgative, spălături

gastrice),
– administrarea de antidoturi generale nespecifice (soluţie de
tanin 0,5-1%)
– combaterea simptomelor: protectoare mucilaginoase
(decoct de in sau orz), diuretice (urotropină), excitante
nervoase şi cardiace (cafeină).

INTOXICAŢII CU PRODUSE SECUNDARE DE LA INDUSTRIA ZAHĂRULUI

INTOXICAŢIA CU TĂIŢEI DE SFECLĂ

Tăieţeii de sfeclă (umezi sau uscaţi) reprezintă surse energetice

valoroase pentru obţinerea de lapte şi carne.
Intoxicaţiile cu tăiţei de sfeclă se produc în cazul când se
administrează în cantităţi mari, care le depăşesc pe cele prevăzute în
raţie, când sunt mucegăiţi, fermentaţi, putreziţi sau când nu se respectă
tehnologia de preparare a tăieţeilor de sfeclă uscaţi.

În scopul prevenirii îmbolnăvirilor se recomandă administrarea

unor cantităţi mici sau chiar scoaterea din raţie a tăieţeilor la
reproducătorii masculi şi la femelele în gestaţie avansată. De
asemenea, introducerea tăieţeilor în hrana tineretului taurin, a
animalelor care alăptează, trebuie să se facă progresiv.

Îmbolnăvirile consecutive consumului de cantităţi mari de tăiţei

de sfeclă (umezi, uscaţi, însilozaţi), chiar nealteraţi, se datorează
conţinutului acestora în azot nitric, oxalaţi, săruri de sodiu, potasiu,
principii toxici neidentificaţi.

Simptomatologia este necaracteristică.

Consumul unor cantităţi mari şi timp îndelungat de tăiţei de sfeclă

poate determina apariţia diareei, poliuriei şi a altor simptome
caracteristice excesului de nitraţi şi nitriţi.

De asemenea, se pot produce tulburări de absorbţie a calciului, cu

consecinţe negative asupra metabolismului mineral (rahitism,
osteomalacie). Este descrisă o stare de hipomagneziemie manifestată
clinic prin depresiune nervoasă, atonie musculară, avorturi. BURUIANĂ
şi colab. consideră că hipomagneziemia este determinată de un factor
inhibitor al centrului reglării echilibrului valorii magneziului în organism.

Nerespectarea tehnologiei de preparare a tăieţeilor uscaţi

(înmuiere înainte de administrare în 3-4 volume de apă) poate duce la
indigestie prin supraîncărcare.
 Hrănirea intensivă cu borhot de sfeclă poate determina apariţie
„eczemei de borhot” şi provocarea de avorturi.

La tineretul taurin căruia nu i se introduce treptat în raţie borhot

de sfeclă poate să apară bronhopneumonia catarală toxică, afecţiune
trenantă, cu un procent de mortalitate de până la 50%.

Corpurile inerte (pământ, ciment etc.) provoacă grave tulburări

digestive.

Alterarea tăieţeilor de sfeclă exacerbează manifestările clinice.

Modificările morfopatologice sunt localizate la nivelul aparatului

digestiv, respirator, renal şi sunt de tip congestivo-hemoragico-
ulcerativ.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi a examenului de

laborator al furajelor.

Prognosticul este favorabil spre grav.

Tratamentul este în general simptomatic şi se efectuează după

îndepărtarea tăieţeilor din hrană şi după evacuarea conţinutului tubului
digestiv. Se mai recomandă tratamentul din intoxicaţiile cu azotaţi şi
azotiţi, întrucât uscarea şi însilozarea tăieţeilor duce la concentrarea
azotaţilor şi la transformarea în azotiţi (albastru de metilen, vitamina C
şi A).
 INTOXICAŢIA CU MELASĂ

Melasa este un reziduu cu proprietăţi furajere obţinut din sfecla

de zahăr.

Îmbolnăvirile în urma consumului de melasă (utilizată ca

palatabilizant sau pentru a favoriza utilizarea azotului neproteic) se
produc din cauza nerespectării normelor de alimentaţie (introducerea
treptată în raţie, administrarea de maximum 0,8 kg/100 kg g.c. la
cabaline), din cauza nitraţilor, a excesului de potasiu în melasă, din
cauza produşilor rezultaţi în urma fermentaţiei şi a dezvoltării de
mucegaiuri cu proprietăţi toxice.

Pentru prevenirea intoxicaţiei, melasa nu se recomandă în hrana

tineretului animal înţărcat, a animalelor gestante şi a celor care
alăptează.

Simptomatologia, în cazul consumului unei cantităţi mari de melasă,

fără o prealabilă obişnuire, este alarmantă, semnele clinice apărând la
2-3 ore de la consum.

– stare depresivă nervoasă

– colici abdominale, gastroenterită
– transpiraţie
– poliurie
– colaps circulator
– atonie musculară, astazie, ataxie
– animalele gestante avortează.
– moartea survine după câteva ore sau după maximum 2 zile.
 Hrănirea îndelungată, chiar cu cantităţi normale, poate provoca
îmbolnăviri: diaree ce alternează cu constipaţie, poliurie, urticarie, apetit
capricios, osteomalacie, tulburări respiratorii şi circulatorii.
Modificările morfopatologice sunt de tip congestivo-hemoragic pe
mucoasa gastrică, în musculatură, ficat, rinichi, encefal. În intoxicaţiile
cronice, scheletul poate prezenta leziuni de decalcifiere.

Diagnosticul se stabileşte pe baza rezultatelor anchetei nutriţionale şi

ale examenului clinic.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul are ca scop evacuarea tubului digestiv (vomitive,

purgative, clisme), combaterea stării de acidoză (oxid de magneziu,
bicarbonat de sodiu), redresarea hipocalcemiei (săruri de calciu),
rehidratarea (soluţii clorurate izotonice), susţinerea cordului
(cardiotonice).

În perioada tratamentului şi a convalescenţei alimentaţia trebuie

să fie lichidă, iar animalele vor fi scutite de eforturi.
 INTOXICAŢII CU PRODUSE SECUNDARE DE LA FABRICILE DE BERE

INTOXICAŢIA CU COLŢI DE MALŢ

Colţii de malţ se recoltează de la seminţele de orzoaică încolţite.

Se folosesc măcinaţi şi omogenizaţi în nutreţurile concentrate (până la
20%) în hrana femelelor lactante şi a animalelor puse la îngrăşat.

Colţii de malţ sunt uşor perisabili, sunt rapid invadaţi de miceţi

toxicogeni şi de flora microbiană de putrefacţie şi pot produce stări
patergice.

Simptomatologia dominantă este de natură nervoasă:

– agitaţie, tremurături, opistotonus, hiperestezia trenului

anterior, nistagmus retinian, pareze, paralizii
– semne digestive: anorexie, diaree persistentă
Semnele clinice apar după 1-3 săptămâni de la consum. Viţeii
proveniţi de la animalele care au fost intoxicate sunt apatici, prezintă
anorexie, pseudotrismus, diaree incoercibilă, colaps periferic ce duce la
o evoluţie cu sfârşit letal.

Foarte sensibile sunt considerate animalele gestante şi tineretul.

Modificările morfopatologice sunt de tip congestivo-hemoragic la

nivelul tubului digestiv, pe seroase, în scoarţa cerebrală, talamus,
meningele lombar.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei nutriţionale. Tratamentul

medicamentos este simptomatic.
Tratamentul medicamentos este simptomatic. De mare importanţă
pentru remiterea animalelor este scoaterea din furajare a colţilor de
malţ.

INTOXICAŢIA CU BORHOT DE MALŢ (BORHOT DE ORZ)

Borhotul de malţ este alcătuit din colţii proaspeţi, pieliţe de

orzoaică, resturi de embrioni şi endosperm. Se administrează umed sau
uscat pentru echilibrarea raţiilor în proteină.

Borhotul de malţ produce îmbolnăviri dacă este alterat şi dacă nu

se respectă normele şi tehnologiile de administrare. Toxicitatea se
datorează compuşilor rezultaţi în urma alterării, micotoxinelor,
hordeinei.

Tabloul simptomatic, morfopatologic, tratamentul sunt similare

cu cele din intoxicaţia cu colţi de malţ.
 Intoxicaţii cu produse secundare de la extracţia glutenului şi
amidonului

INTOXICAŢIA CU PULPĂ DE CARTOFI

Pulpa de cartofi este un produs rezidual de la industria de

extracţie a glutenului şi amidonului. Se utilizează în hrana animalelor
sub formă proaspătă sau conservată prin murare. Se recomandă în
hrana rumegătoarelor supuse îngrăşării. În hrana tineretului femel de
reproducţie şi a femelelor în lactaţie se vor administra cu multă
precauţie.

Îmbolnăvirile pot să apară în cazul nerespectării normelor de

furajare, a igienei vaselor de transport şi preparare, a prelucrării
defectuoase (însilozări necorespunzătoare care determină procese de
fermentaţie nedorite: acetice, butirice; luarea în prelucrare a cartofilor
încolţiţi care conţin solanină), a păstrării necorespunzătoare (care
determină alterarea furajului ca urmare a dezvoltării unei microflore
nespecifice).

Simptomatologia este diversă:

– anorexie, diaree incoercibilă, în special în cazul

fermentaţiilor nedorite a furajului
– avorturi
– consumul îndelungat de pulpă de cartofi cu aciditate
crescută induce starea de osteomalacie
– consumul neraţional pulpă de cartofi şi/sau consumul de
borhot alterat timp mai îndelungat, asociat cu deficit de
 fibroase, minerale şi vitamine pot conduce la apariţia bolii
de borhot: starea generală a animalelor este alterată:
prezintă febră, salivaţie, eritem apoi vezicule, pustule, ulcere
la membrele posterioare, în regiune chişiţei.
În forma gravă a bolii leziunile cutanate se extind pe membrele
anterioare, pe faţa internă a coapsei, perineu, zona toraco-abdominală.
Se mai produc artrite, periartrite, supuraţii ale ongloanelor, chiar
dezongulaţii. În unele cazuri se întâlnesc manifestări piosepticemice ce
duc la moartea animalului sau impun sacrificarea de necesitate.

Modificările morfopatologice semnificative sunt cele cutanate.

Diagnosticul se stabileşte pe baza coroborării rezultatelor anchetei

nutriţionale şi ale examenului clinic.

Prognosticul este favorabil în formele uşoare şi este rezervat sau grav

în formele grave.

Tratamentul este simptomatic. Se vor administra: soluţii rehidratante

(soluţii glucozate, electrolitice), antiinfecţioase (antibiotice sau
chimioterapice). În paralel se face tratamentul local al eczemei umede
cu soluţii antiseptice, pulberi sicative, astringente, calmante,
antiinfecţioase.

Pentru redresarea animalelor se impune scoaterea din raţie a

reziduurilor şi un regim alimentar dietetic.
 Intoxicaţii cu produsele secundare de la industria alcoolului

Din materia primă (porumb, cartofi, secară, melasă) utilizată în

industria alcoolului, 33% rămâne ca reziduu. Aceste reziduuri sunt
cunoscute sub denumire de borhoturi.

Borhoturile sunt uşor perisabile. Foarte rapid se produc fenomene

de fermentaţie defectuoasă (butirică, acetică) şi invadarea cu miceţi.
Datorită unor defecte de fabricaţie pot ajunge în borhoturi alcooli,
printre care şi alcoolul metilic, substanţe antivitaminice, toxine
vegetale. De asemenea, borhoturile produc distrugerea florei
microbiene digestive care sintetizează vitaminele complexului B şi o
înlocuiesc cu o floră microbiană banală.

Tabloul simptomatic, morfopatologic şi tratamentul sunt similare

cu cele din intoxicaţia cu borhoturi provenite de la industria zahărului,
glutenului, amidonului.

INTOXICAŢII CU PRODUSE PETROLIERE

(ţiţei, motorină, păcură, motorină, antigel, gazolină)

CAUZE
– poluare realizată de industria de extragere a petrolului şi de
industria de prelucrare
– naufragiile soldate cu distrugerea tancurilor petroliere
– căderea în bazine cu produse petroliere
– tratamente antiparazitare (pentru ectoparaziţi) cu produse
petroliere
Toate speciile de animale şi păsări sunt sensibile
PATOGENIE
– efect iritant asupra pielii şi mucoaselor
– dacă pătrunderea în organism se face prin aspirare
pulmonară se produce pneumonia
– efect cancerigen asupra pielii, dar şi sistemic
– efect toxic hepatic, asupra glandelor endocrine (mai ales
glandele suprarenale) şi asupra SNC

SIMPTOMATOLOGIE
– în cazul pătrunderii pe cale respiratorie (cazul vaporilor sau
lichidelor aspirate) – semne tipice de pneumonie
– în pătrunderea pe cale digestivă:
– vomă, meteorism, diaree
– inapetenţă, chiar anorexie, cahexie
- în forma acută apar fenomene nervoase:
– tremor, contracţii musculare
– mişcări necoordonate
– mişcări continue ale capului
– confuzii mentale
– în cazul contactului cutanat – îmbibarea pilozităţii şi penelor cu
produsul petrolier, depilare sau deplumare, dermatită gravă, chiar
epitelioame
Gudroanele – determină cancer cutanat şi pulmonar

La porc tardivizează creşterea, determină hipovitaminoză A

(conduce la mortalitate prenatală) şi hipercheratoză.

Smoala – determină hepatită, dermatită, cancer cutanat.

Antigelul – gastroenterită, tulburări hepatice.

 Circa 30% din antigel este metabolizat cu formare de acid oxalic
apărând:

– semne nervoase (datorită chelatării calciului) – agitaţie,

convulsii
– insuficienţa renală
– moarte prin blocaj renal
TRATAMENT
AÎA – CMA

ADA – alcool etilic, gluconat de Ca

– îndepărtare toxic: spălături gastrice cu apă; purgaţie cu

sulfat de sodiu şi ulei de ricin (în cazul antigelului)
– diuretice – aport crescut de apă dacă nu s-a instalat
insuficienţa renală, Diurocard, Glucoză 20%
– insuficienţa renală – dializă peritoneală
– protectoare hepatice – Mecopar, Metascar
– semne de excitaţie nervoasă – Fenobarbital
– protectoare ale mucoasei digestive
 INTOXICAŢII CU PLANTE DE APARTAMENT

1. Familia Araceae - Diefenbachia sequina (picta, exotica)

- Philodendron pertusum

- Monstera deliciosa

- Anthurium sp.

Principii toxici

În seră – cristale de oxalat de calciu

– enzime proteolitice – dumbaina – ce acţionează distructiv

asupra celulelor
Simptome
Simptome locale:

– la nivelul ochilor: durere, conjunctivită, leziuni corneene

(opacifiere, cheratită, ulcer), epiforă, fotofobie
– la nivelul pielii: dermatită dureroasă, eritem, flictene
– la nivelul mucoasei bucale: durere, senzaţie de arsură,
salivaţie, disfagie, edemul gurii şi al laringelui, afonie

Simptome generale (după ingerarea plantelor)

– vomă (uneori hemoragică)

 – diaree
– dureri esofagiene şi gastrice
– uşoară hipertermie
La pisică, evoluţia este mai severă:

– vomă, diaree
– tulburări respiratorii
– tremor muscular, opistotonus
– nervozitate
– uneori injurie renală
– comă
– mortalitate relativ crescută
Evoluţie: în general, simptomele dispar în 8 – 10 ore

Tratament
Ochi: lavaj cu apă, colir cu anestezic

Soluţie EDTA 2%

Preparate pe bază de Ca (gluconat de Ca, clorură de Ca), apă la

discreţie

2. Familia Liliaceae - Laleaua

- Sanseveria

Principii toxici

Se găsesc în bulb, frunze, flori şi sun reprezentaţi de:

– alcaloizi termostabili: tulipina

– un principiu necunoscut
Simptome
În urma contactului: dermatită alergică

În urma ingerării:
 – nosee
– ptialism
– vomă
– dispnee
– tahicardie
Tratament: simptomatic
3. Familia Primulaceae
a. Cyclamen
Principii toxici
Saponozide termostabile, hidrosolubile – în rizom

Simptome
În urma contactului: iritaţie, vezicaţie

În urma ingerării:

– gastroenterită
– transpiraţii
– vertij
– convulsii
– nefrită
– hemoliză şi apoi moarte
Prognostic: favorabil; mai puţin favorabil la pisică

Tratament: simptomatic

– gastroenterita: pansament gastric

– şocul toxic: corticoizi
– antalgice

b. Primula
Principii toxici
Saponină – primulina – în glandele de pe frunze şi flori
Simptome
În urma contactului

– dermatită alergică (eritem, vezicule, prurit) cu tendinţă de

cronicizare
– edem palpebral
Tratament:

– antialergic
– sedative uşoare

4. Familia Amarylliaceae - Amaryllis – crinul regal

- Narcisa

- Crinul alb

Principii toxici
Alcaloizi termostabili – licorina – în bulb, frunze

Simptome
În urma contactului cutanat cu bulbii: dermatită alergică

În urma ingerării unei doze mici:

– nosee
– ptialism
– vomă
– diaree
În urma ingerării unei doze mari:

– narcoză
– hipotensiune
– frison
– convulsii
– pierderea cunoştinţei
 – uneori moarte
Tratament: simptomatic (gastroenterita)

5. Familia Euphorbiaceae - Euphorbia pulcherima-poinsettia

Principii toxici
În latex: triterpene, steroizi, flavone – cu efect iritant

Simptome
În urma contactului cu ochii: conjunctivită, uneori opacifierea
corneei

În urma contactului cu pielea: iritaţie, vezicule care dispar după

câteva zile

În urma ingestiei:

– iritaţia mucoasei orale

– diaree
– uneori delir
– tremurături musculare
Tratament: simptomatic

6. Familia Ficaceae - Ficus sp.

Principii toxici
În latex: substanţe corozive

Simptome
În urma contactului cu ochii: leziuni corneene

În urma contactului cu pielea: iritaţie

În urma ingestiei de frunze:

– vomă
 – diaree
– uneori tulburări nervoase (mai ales pisica)
Evoluţie: favorabilă

Tratament: simptomatic

7. Familia Loranthaceae - Viscum album

Principii toxici
Alcaloizi polipeptidici – viscină, viscotoxină – în ramurile tinere
(proaspete sau uscate) şi fructe

Simptome
În urma ingerării unei cantităţi mici:

– vomă, diaree (uneori sangvinolentă)

– tenesme, colică
– tulburări respiratorii datorită edemului faringian

În urma ingerării unei cantităţi mari:

– tulburări cardiovasculare (hipotensiune, tulburări de ritm

cardiac
– tulburări nervoase (pierderea sensibilităţii, halucinaţii,
convulsii, incoordonări motorii, paralizie)
– comă
Tratament: simptomatic
 8. Familia Convolvulaceae - Ipsocea - Zorele
Principii toxici
Alcaloizi derivaţi ai acidului lisergic – în seminţe

Simptome
– scăderea apetitului, slăbire progresivă
– semne nervoase: incoordonări motorii, amauroză,
rigiditate
Tratament
– Fizotigmină (antidot pentru anticolinergice)
– Diazepam

9. Familia Cornaceae
Ancuba – plantă cu frunze verzi stropite cu alb

Principii toxici
Glicozidul ancubină în părţile aeriene (frunzele proaspete sunt mai
toxice decât cele uscate)
Simptome

– nosee
– tulburări digestive benigne
– în plus provoacă hemoragie cerebrală şi moarte
Evoluţie: favorabilă

Tratament:

– spălături gastrice cu KMnO4

– combaterea acidozei: bicarbonat de sodiu
– contracţii musculare: Diazepam
– rehidratare: soluţii electrolitice
 10. Familia Compositae - Crizantema

Principii toxici
Alergeni din tulpină, flori, frunze

Simptome – dermatita alergică după contactul de durată

Tratament: antihistaminice – Romergan, Feniramin

11. Familia Verbenaceae - Lantana sp. - Hortensia

Principii toxici
Lantanden A – alcaloid hepato şi nefrotoxic – în frunze şi fructe (în
cantitate mai mică)

Simptome
Câine – vomă, anemie, hepatită

Tratament – dificil

– Glucoză
– Hepatoprotectoare:
– Diuretice