MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.

Editura All, Bucureti, 2004

Anatomia patologic a stomacului

6.ANATOMIA PATOLOGIC A STOMACULUI

6.2.ELEMENTE DE PROTECIE GASTRIC LOCAL

Protecia mucoasei gastrice, denumit i bariera mucoasei gastrice, este alctuit
din suma factorilor care neutralizeaz fenomenul de autodigestie sau mpiedic retrodifuzarea
acidului gastric. Factorii care intervin n mecanismul de protecie sunt:
- secreia de mucus, care duce la formarea unui strat impenetrabil pentru pepsin i
pentru ionii de hidrogen; n condiii normale sau patologice, prostaglandinele,
excitaia vagal sau aciditatea din lumen, stimuleaz secreia de mucus;
- secreia de bicarbonat are rolul de a crea un mediu alcalin n imediata apropiere a
epiteliului gastric de suprafa; glandele mucoasei cardiale la porci i ale mucoasei
pilorice secret cantiti considerabile de bicarbonat; secreia de bicarbonat este
stimulat de aciditatea din lumen, de factori iritani, de prostaglandine PGE2 i
prin excitare vagal;
- bariera epitelial, format din jonciunile intercelulare strnse care, n cazul
pstrrii integritii mpiedic difuzia invers a ionilor de hidrogen;
- circulaia sanguin a mucoasei gastrice asigur aportul de oxigen, bicarbonat i
nutrieni necesari celulelor epiteliale i ndeprteaz aciditatea local;
metabolismul intens al mucoasei gastrice impune existena unei reele vasculare
bine reprezentate, orice perturbare atrgnd dup sine apariia leziunilor; circulaia
sanguin este reglat de mediatori vasoactivi, prostaglandine, neuropeptide;
- protecia prostaglandinic const att n stimularea secreiei de bicarbonat i
mucus ct i n inhibarea secreiei de acid de ctre celulele parietale (secreia de
acid este declanat de histamin);
- integritatea componentelor nervoase i musculare locale.

6.3.REACII REGENERATIVE I AREGENERATIVE ALE MUCOASEI

GASTRICE
n cazul leziunilor superficiale, acute, de tipul eroziunilor, celulele epiteliale neafectate
migreaz (alunec) de-a lungul membranei bazale rmase descoperite consecutiv
descuamrii i reuesc s umple defectul creat (n minute sau ore) sau se multiplic rapid (n
una dou zile). Mitozele sunt vizibile n epiteliul glandular. n aceste mecanisme reparatorii
s-a demonstrat implicarea unor peptide (factorul epidermal de cretere i factorul de
transformare a creterii - ) secretate fie de celulele glandelor salivare fie local n mucoasa
gastric. Defectul este acoperit de o pelicul protectoare format din mucus, celule
descuamate i fibrin, sub care se produce reepitelizarea. Lamina propria este sediul unor
fenomene reacionale de tipul hiperemiei, edemului i al unei discrete exsudri neutrofilice.
Iniial, celulele epitelale care acoper defectul sunt bazofile, puin difereniate, aplatizate sau
cuboidale. Treptat ele se difereniaz, putnd ajunge pn la stadiul de celule mucoase i
celule parietale.
n gastritele cronice, leziunile se complic sau se asociaz cu fenomene de metaplazie
mucoas i hiperplazie glandular.
Ulcerele gastrice evolueaz difereniat n funcie de gradul extinderii leziunii. Cert este
c fa de posibilitatea revenirii la o morfologie normal, cum se ntmpl n cazul leziunilor

1
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
superficiale, n ulcere devine evident mecanismul vindecrii prin nlocuire, respectiv prin
neofibrilogenez i formarea de cicatrice. Complicaiile constau n producerea de stenoze
gastrice sau obstrucii pilorice. n condiii favorabile apare o hiperplazie a glandelor de la
periferia ulcerelor, cu tendina de a acoperi leziunea. Ulcerele astfel vindecate sunt uor
declive, submucoasa este sciroas, iar mucoasa conine glande mucoase.

6.4.OBSTRUCIA PILORIC
Leziunea, frecvent la cine, determin ngreunarea sau blocarea tranzitului
coninutului gastric n duoden i poate fi determinat de mai multe cauze (tabel 3).
Tabel 3. Etiologia obstruciei pilorice
Cauza Exemplificare
Factori intrinseci (leziuni dezvoltate n Stenoza piloric, tumori
peretele pilorului) (adenocarcinomul piloric), gastrite
cronice
Factori extrinseci (leziunile altor organe, Pancreatite/hepatite, tumori pancreatice
care fizic sau prin alte mecanisme (secretoare de gastrin) sau hepatice,
blocheaz tranzitul piloric) peritonite
Factori obstructivi (formaiuni patologice Corpi strini, gastropatia piloric
care obstrueaz lumenul) hipertrofic cronic, antrita hipertrofic,
polipi, ulcere gastroduodenale

Dintre cauzele amintite, gastropatia piloric hipertrofic cronic de la cine, are ca

substrat morfologic o hipertrofie a mucoasei i/sau o hipertrofie a musculaturii pilorice. n
urma biopsiilor endoscopice se poate evidenia doar primul aspect, mucoasa fiind rugoas,
denivelat, uneori prezentnd excrescene polipoide. Microscopic se constat o hipertrofie
glandular, inconstant infiltrat inflamator mononuclear n mucoas i submucoas i
microeroziuni.
Polipii depistai endoscopic n regiunea antral, reprezint proeminene ale mucoasei,
ce pot avea ca substrat microscopic un proces tumoral (polipi adenomatoi), un fenomen
hiperplazic (hiperplazie inflamatorie sau regenerativ) sau pot fi hamartoame.

6.5.DILATAIA / TORSIUNEA GASTRIC

Accidental pot s apar distopii gastrice de genul: herniei transdiafragmatice a
stomacului, deplasrii cheagului, torsiunii gastrice (la cine i pisic). Deplasarea cheagului
este considerat drept o boal de adaptare, care apare la vacile mari productoare de lapte sau
la cele cu alte afeciuni: hipocalcemie, cetoz, metrite, retenii placentare.
Dilataia gastric (gastrectazia), asociat clinic i cu distensie abdominal, este
produs prin suprancrcare sau prin acumulare de gaze, situaie care mai poart numele i de
dilataie timpanic. Evoluia gastrectaziei poate fi acut sau cronic.
La miei este citat n literatur un sindrom gastric (abosamal) la animalele n vrst de
3 - 4 sptmni, care se manifest clinic prin timpanism i colici. Macroscopic, la unele cazuri
se constat o distensie gazoas gastro-intestinal, acumulare moderat de licihd spumos n
lumenul abomasumului, eroziuni ale mucoasei i eventual, ruptur gastric. O dat cu
agravarea sindromului apar evidente leziuni ale mucoasei, uneori vizibile prin traversul
peretelui: staz, peteii, ulcere, gastroragie. Ulcerul perforat poate fi cauza unei hemoragii
masive, mieii devenind anemici.
La cal, dilataia gastric este frecvent o complicaie a afeciunilor intestinale
(obstrucia sau ocluzia intestinului subire sau a colicilor cu instituirea ileusului) i se soldeaz
cu ruptura gastric, fatal pentru aceast specie. Coninutul gastric, uneori lichid, poate avea

2
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
un miros de fermentaie. n afar de plaga rezultat n urma deirrii peretelui gastric i
eventual de reacia peritoneal, n timpul necropsiei se mai poate nregistra:
- congestia esofagului cervical concomitent cu ischemia segmentului toracic (semn
al creterii presiunii intra-abdominale),
- atelectazia pulmonar prin compresiune, ca urmare a creteri presiunii intra-
abdominale i intra-toracice,
- congestia esuturilor cranio-cervicale, alturi de ischemia celor abdominale.
La carnivore, destul de frecvent, apare dilataia i volvulusul, leziunile fiind
determinate de tipul de hrnire i probabil de aerofagie. Consecina iminent este instalarea
infarctizrii mucoasei gastrice i, n funcie de gradul de rotaie, blocarea cardiei i a pilorului.
Peretele gastric este edemaiat, rou-negricios, iar coninutul gastric devine sangvinolent. n
urma rupturii stomacului se produce hemoperitoneul. Moartea este inevitabil dac nu se
recurge rapid la intervenie chirurgical.
La suine, cnd se instaleaz brusc (indigestie gastric acut), are drept cauze
administrarea de tainuri voluminoase la intervale mari de timp, administrarea de furaje
ngheate, murdrite cu pmnt i n general cauze care in de igiena alimentaiei. Stomacul
este dilatat, conine alimente nedigerate i gaze urt mirositoare.
Gastrectazia cronic apare mai frecvent la om dect la mamiferele domestice i este
consecina unei stenoze pilorice sau a altor cauze care mpiedic eliminarea coninutului
gastric n duoden (ulcere, tumori, inflamaii). Nerespectarea igienei alimentare va declana
suprancrcri gastrice repetate.
Se mai pot ntlni i situaii de dilatare parial a stomacului, cnd are loc o reducere
zonal a diametrului gastric, datorit unui ulcer vechi cicatrizat sau a unei gastrite cronice.
Teritoriul fibrozat devine o adevrat stenoz. Regiunea anterioar stenozei sufer un proces
lent de dilataie.
Stomacul dilatat are pereii subiai i netezi. Mucoasa este predispus proceselor
inflamatorii. Clinic, stagnarea repetat a coninutului gastric determin apariia de vrsturi.
Datorit creterii presiunii intra-abdominale, animalele mor prin asfixie. n evoluile acute pot
s apar complicaii peritoneale, iar n cele cronice se produce autointoxicaia organismului.

6.6.ATROFIA GASTRIC
Atrofia are importan mai mare pentru stomacul muscular de la pasre, constituind o
afeciune care poart denumirea de boala lipsei de pietricele. Atrofia prin inactivitate apare
n condiiile administrrii de furaje prea fin mcinate, musculatura subiindu-se, iar lumenul
ventriculului mrindu-se.
Atrofia celulelor parietale este semnalat mai ales la rumegtoare, corelat clinic cu
inapetena i cu aclorhidria n cazurile extreme. Macroscopic nu apar modificri evidente iar
microscopic se constat reducerea numrului celulelor parietale extinzndu-se aria celulelor
mucoase ale gtului glandelor.

6.7.MODIFICRILE CIRCULATORII GASTRICE

Hiperemia este asociat de cele mai multe ori cu procesele inflamatorii i trebuie
difereniat de hiperemia fiziologic postprandial (localizat n zona fundic). Etiologic,
hiperemia gastric poate fi de natur toxic (prin ingestia de substane chimice iritante, cnd
apar i eroziuni), traumatic i infecioas.
Staza gastric apare n cazurile de insuficien cardiac asociat cu dilataia cordului
drept, n hipertensiune portal cum se ntlnete n ciroz i n strile de oc la cini. Mucoasa
gastric este edemaiat, cu pliuri evidente, de culoare roie-violacee i poate prezenta
eroziuni. Un tablou lezional similar este descris i n gastrita uremic.

3
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
Hemoragiile sub form de echimoze sau sufuziuni nsoesc bolile septicemice cu
diatez hemoragic cum ar fi pesta porcin, hepatita infecioas canin, parvoviroza dar apar
i n leucemii, coagulopatii, uremie sau sunt de natur traumatic. Ele sunt observate doar
cnd sunt localizate sub epiteliul mucoasei sau n submucoasa gastric. Frecvent ns,
hemoragiile se transform n ulcere prin necrozarea epiteliului gastric.
Gastroragiile, exteriorizate prin melen sau hematemez, pot avea o origine
traumatic, dar cel mai frecvent apar ca o complicaie a ulcerelor gastrice. Stomacul apare
dilatat, plin cu un coninut rou-ciocolatiu iar n poriunea terminal a intestinului, coninutul
este negricios, asemntor zaului de cafea. n cazurile grave se produce o anemie grav a
ntregului organism.
Edemul neinflamator al peretelui gastric este indus de hipertensiunea portal sau de
alte cauze comune edemelor i hidropiziilor, iar edemul inflamator este specific bolii
edemelor (o form a colibacilozei suinelor).

6.8.CORPII STRINI GASTRICI I MPSTAREA GASTRIC

Bezoarele gastrice sau abomazale (trichobezoarele la unele rase de pisici i iepuri,
lanobezoarele sau lanofitobezoarelela miei, fitobezoarele sau alte aglomerri organice la
taurine) pot fi cauza obstruciei pilorice, a gastritelor acute sau cronice, a ulcerelor i n unele
situaii chiar a morii animalelor. La cini, corpurile strine gastrice pot fi reprezentate de
obiecte din mediul nconjurtor deglutite accidental sau corpuri strine care denot abolirea
gustului i accese de furie (fragmente de lemn, etc.), ceea ce impune suspiciunea de rabie.
Alte situaii sunt reprezentate de mpstarea stomacului la cal i a abomasumului la
taurine, manifestri n etiologia crora sunt implicate carenele hidrice, regimuri alimentare
neadecvate, alte boli sau leziuni care determin o hipomotilitate gastric.

6.9.ULCERUL GASTRIC
La ora actual, ulcerul gastric este considerat o afeciune plurifactorial i
monopatogenetic. Pierderea integritii mucoasei prin distrugerea barierei gastrice, cu
extinderea leziunii n profunzime, cuprinznd i submucoasa gastric (sub efectul autolitic al
acidului clorhidric i pepsinei) poart denumirea de ulcer. Multe dintre ulcere sunt depistate
accidental la abator sau n cursul endoscopiilor, manifestrile clinice lipsind sau fiind mult
mai puin dramatice dect cele din patologia uman. Importana ulcerelor ns nu trebuie
subestimat, innd cont de pierderile economice produse prin slbirea animalelor datorit
inapetenei sau malabsorbiei, de apartenena lor la un anumit tablou anatomopatologic n
cadrul bolilor sistemice i de complicaiile aprute n urma perforrii peretelui gastric.
Factori implicai n producerea ulcerelor:
- hipersecreia de acid gastric prin lrgirea ariei de localizare a celulelor parietale
datorit stimulrii trofice induse de gastrin (ex. gastrinom); hipersecreie de acid gastric prin
creterea secreiei de histamin (ex. mastocitom, asociat frecvent la cine cu eroziuni i ulcere
gastrice);
- compromiterea mecanismului de protecie a mucoasei prin administrarea de
medicamente antiinflamatorii (aspirina, fenilbutazona, indometacin). Medicamentele
acioneaz direct asupra epiteliului gastric (ex. aspirina perturb metabolismul celular ceea ce
va permite difuzarea invers a acidului, determinnd necroza epiteliului) i indirect prin
interferarea metabolismului prostaglandinic sau prin efectul toxic asupra endoteliului vascular
(ex. fenilbutazona compromite circulaia sanguin);
- compromiterea barierei gastrice prin implicarea agenilor microbieni. Helicobacter
(Campylobacter) pylori sau ageni similari sunt asociai cu gastritele acute sau cronice i cu
formarea ulcerelor din regiunea piloric i inconstant din cea fundic. La baza mecanismului
patogenetic st producerea de ureaz, care prin hidroliza ureei d natere la bioxid de carbon

4
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
i amoniac. n aceste condiii se produce neutralizarea acidului gastric i diminuarea efectului
protector al mucusului;
- refluxul biliar din duoden este implicat n inducerea ulcerului gastric i a
gastritelor;
- ischemia mucoasei este un factor principal, hipoxia producnd compromiterea
celulelor de suprafa i ducnd deci la permeabilizarea mucoasei gastrice i la difuzarea
invers a acidului.
Etiologia ulcerelor gastrice este redat schematic n tabelul 4.
Tabel 4. Elemente implicate n apariia ulcerelor gastrice
Cauza Exemplificare
Medicamente (compromiterea mecanis-mului de Aspirin, fenilbutazon, indometacin, ibuprofen,
protecie gastric) piroxicam, corticosteroizi
Raiile furajere necorespunztoare La rumegtoare, concentratele n exces se
soldeaz cu acumularea n exces de acizi grai
volatili, care faciliteaz retrodifuzarea ionilor de
hidrogen
Boli metabolice Insuficiena renal cronic (IRC), hepatopatiile
acute i cronice, pancreatite
Ageni microbieni Helicobacter spp. (producerea de ureaz), Cl.
perfringens, Salmonella spp.
Hiperaciditate Mastocitom, gastrinom (sindrom Zollinger-
Ellison / creterea secreiei de acid)
Ischemia gastric oc, septicemie, suprancrcarea gastric
Perturbarea motilitii gastrice Reflux biliar (aciunea acizilor biliari)
Iritaie mecanic a mucoasei Trichobezoare, lanobezoare, fitobezoare

Secundar gastritelor Gastrite acute i cronice

Secundar tumorilor gastrice Adenocarcinom gastric

Helicobacter spp. a fost evideniat n mucoasa fundic i piloric la cine i pisic att la indivizi cu
semne clinice de gastrit (diagnosticat endoscopic), dar i la animale clinic sntoase i fr modificri ale
mucoasei gastrice.
Clasificarea ulcerelor difer de la o specie la alta, existnd ns o serie de elemente
comune n ceea ce privete derularea evenimentelor lezionale. Astfel se poate vorbi de ulcer
peptic i de ulcer gastric acut.
n cazul ulcerului peptic (evoluie cronic asociat cu gastrita cronic, leziunea apare
ca urmare a aciunii sucului gastric asupra mucoasei gastrice sau duodenale), adncimea
leziunii variaz, de la leziuni superficiale, cu implicarea mucoasei i a muscularei mucoasei,
pn la leziuni profunde care pot penetra peretele. Baza unui ulcer peptic este neted i curat
deoarece orice exsudat ar aprea este supus digestiei peptice. Treptat, la baza ulcerului apar
vase de snge evidente sau trombozate. n funcie de evoluie pot fi surprinse cicatrici care
duc la ngroarea i indurarea peretelui gastric sau ncreiri ale mucoasei din jurul ulcerului.
Astfel, marginile proeminente i baza dur fac posibil decelarea unui ulcer cronic (ulcer
calos) prin palparea exterioar a stomacului.
Microscopic, transformrile pot fi de tipul necrozelor active, al inflamaiilor cronice
sau de natur cicatriceal. n ulcerele active sunt reliefate 4 zone:
- baza i marginile au un strat subire format din detritus rezultat n urma unei
necroze fibrinoide (nu se observ macroscopic); prin distrugerea profund a
compartimentului proliferativ din glandele fundice se compromite orice
posibilitate ulterioar de regenerare;
- imediat sub primul strat apare o zon de infiltrat inflamator nespecific n care
predomin neutrofilele;
- n stratul profund de la baza ulcerului se contureaz un esut de granulaie activ;

5
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
- stratul extern de delimitare a ulcerului este constituit din esut fibros.
La periferia ulcerului se produce o metaplazie mucoas i o hiperplazie glandular cu
tendin de naintare spre centrul leziunii.
Ulcerele peptice se localizeaz la cai i porci n mucoasa de tip esofagian iar la cine
n antrul piloric i duodenul proximal. Dintre specii cel mai frecvent sunt afectate taurinele,
cabalinele i suinele.
Ulcerele mucoasei de tip esofagian la porc au o derulare specific a leziunilor, iniial
producndu-se o parakeratoz (epiteliul este ngroat, rugos, galben-maroniu), urmeaz
apariia fisurilor i a eroziunilor i doar ntr-o ultim etap se produce ulcerarea propriu-zis.
Ulcerul peptic la cine apare mai ales la animalele adulte. Perforarea peretelui gastric
sau duodenal va declana o hemoragie masiv asociat cu: hematemez, melen,
hemoperitoneu, anemie, peritonit stercoral sau pancreatit. Mastocitomul la cine,
indiferent de localizatea tumorii, se asociaz n aproximativ 80% din cazuri cu eroziuni
gastrice sau cu ulcerul peptic. La alte specii nu a fost observat aceeai asociere.
O alt situaie corelat cu apariia ulcerelor peptice la cine i pisic este reprezentat
de sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul i esofagita de reflux sunt produse datorit secreiei
sporite de gastrin de ctre tumori ale celulelor insulelor pancreatice (gastrinoame). n
pancreas, ca i n ficat i splin, pot fi identificai noduli mici, confirmai microscopic ca fiind
celule tumorale insulare (metastaze). Hipertrofia mucoasei fundice se realizeaz pe baza
creterii ariei de extindere a celulelor parietale secretoare de acid (hiperplazia glandelor
fundice).
n ulcerul gastric acut (ulcer de stres) leziunile sunt multiple, manifestndu-se att
sub form de eroziuni ct i de ulcere. De regul sunt de dimensiuni mici, circulare i rar
depesc mucoasa. Baza ulcerului are o culoare maronie, ntunecat datorit sngelui digerat.
Marginile i baza ulcerelor nu sunt indurate. Microscopic, ulcerele acute se dovedesc a fi
leziuni abrupte, infiltrate sanguinolent i nsoite sau nu de o oarecare reacie inflamatorie.
Lipsete reacia fibroconjunctiv ca i ngroarea pereilor vaselor de snge. n zile sau
sptmni se obine vindecarea cu reepitelizarea mucoasei, spre deosebire de vindecarea prin
cicatrizare care se produce n cazul ulcerului peptic. Uneori, hemoragia gastric este sever,
putnd determina oc hipovolemic, anemie i apariia melenei. Alteori, cu toate c melena
apare n partea distal a intestinului, n stomac leziunile macroscopice i microscopice sunt
minime, greu de difereniat de autoliz. O alt situaie este reprezentat de faptul c melena
sau sngele din fecale nu se coreleaz direct cu prezena ulcerului perforant.
La taurine apare i sub form linear, pe lng cea punctiform, afectnd regiunea
piloric sau pe cea fundic. Cert este c leziunile au o etiologie variabil i trebuiesc
difereniate de cele care apar n infeciile virale sistemice, cum ar fi: diareea viral - boala
mucoaselor, febra cataral malign, rinotraheita infecioas.
La cine pot fi observate 3 tipuri de ulcere gastrice:
- ulcere active, acute, care apar sub form de cratere rotunde sau ovalare,
nconjurate de o mucoas edemaiat;
- ulcere multiple, mici;
- ulcere clasice, acoperite de fibrin, care se extind n profunzimea peretelui gastric.
Ulcerele pot evolua diferit. Au fost citate cazuri de ulcer perforat la viei, n care s-a
produs distrugerea peretelui abdominal, cu extinderea leziunii pn n esutul conjunctiv
subcutanat. Cele acute se pot vindeca sau se cronicizeaz. Dac se produce perforarea
peretelui gastric se poate diagnostica peritonita stercoral sau doar consecinele unei peritonite
i anume aderenele gastro-peritoneale. n caz de cicatrizare se poate produce stenoza
segmentului gastric afectat.

6.10.GASTRITELE

6
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
Gastritele sunt leziuni inflamatorii acute, caracterizate prin prezena hemoragiilor sau
a necrozelor sau leziuni inflamatorii cronice, cu diferite exprimri lezionale. Ventriculitele i
proventriculitele semnific inflamaiile stomacului muscular i glandular de la pasare, iar
abomazitele sunt inflamaiile cheagului.
n interpretarea leziunilor gastrice se va ine cont de faptul c, n mod normal, n
lamina propria a mucoasei fundice nu sunt prezente celule specifice inflamaiei acute sau
cronice.
GASTRITELE ACUTE
Etiologia este divers, multe dintre cauze regsindu-se i n etiologia bolii ulceroase.
La acestea se adaug alimentele alterate, diferite substane toxice/iritante (taliu, aspirin,
cantarid, zinc), corpii strini (mai ales la ceii tineri) i agenii infecioi.
Acest tip de gastrit poate fi acompaniat de producerea hemoragiilor n structura
mucoasei sau de pierderea integritii epiteliului gastric cu apariia eroziunilor sau chiar a
sngerrilor gastrice.
n formele de intensitate moderat, lamina propria apare uor edemaiat i
hiperemiat. Epiteliul de suprafa este integru i ca un element caracteristic, printre celulele
epiteliale i fac apariia neutrofilele. Prezena eroziunilor i a hemoragiilor marcheaz o
agravare a procesului, leziunea trecnd n faz de gastrit acut eroziv-hemoragic. Eroziunile
amplific reacia inflamatorie din mucoas dar leziunile sunt mascate de o ptur de exsudat
fibrino-purulent. Cu ct evoluia este mai rapid, cu att infiltratul inflamator este mai slab
exprimat. Cert este c celulele inflamatorii nu se regsesc ntr-o mucoas fundic integr,
prezena lor constituind un criteriu important n evaluarea tipului de gastrit i a vechimii
leziunilor. Astfel, infiltratul inflamator acut caracterizeaz eroziunile, ulcerele, infarctul venos
gastric i gastritele micotice, clostridiene sau virale.
Gastrite acute se produc i n unele intoxicaii. Astfel, n intoxicaia cu cantarid la cal
pot s apar ulceraii n esofagul distal i n mucoasa gastric de tip esofagian, concomitent cu
o puternic hiperemie a mucoasei fundice.
Intoxicaia acut cu zinc se caracterizeaz prin colorarea n verzui a mucoasei
abomasumului i a duodenului, concomitent cu apariia fenomenelor de necroz, congestie i
edem instituite n submucoas. n intoxicaia subacut, exfolierea epiteliului glandular i
dispariia unor glande sunt leziuni nsoite de hiperplazia regenerativ a celulelor din zona
gtului glandular.
Un exemplu tipic de abomazit (gastrit) acut specific este cea din bradsot, boal
infecioas a tineretului ovin, produs de Clostridium septicum. Se diagnostic la mieii care
consum furaje grosiere sau ngheate, acestea traumatiznd mucoasa gastric. Spine iritative
pot s apar i prin formarea lanobezoarelor ca o consecin a lanofagiei la animalele
aglomerate i carenate. Leziunile hemoragice, de natur traumatic favorizeaz multiplicarea
germenilor anaerobi i instalarea unei leziuni spectaculoase, uor de diagnosticat. Prin
intermediul exotoxinei, leziunile se instaleaz rapid, animalul prezentnd la necropsie un
tablou anatomopatologic specific. Astfel, n cavitatea abdominal apare o cantitate variabil
de lichid sangvinolent. Seroasa abomasumului este congestionat i acoperit cu fine pelicule
de fibrin. Faldurile abomasumului sunt ngroate, puternic nroite (leziunile fiind difuze sau
focale), ocazional prezentnd hemoragii i necroze. n submucoasa edemaiat, cu aspect
gelatinos, apar dilacerri emfizematoase. La palpare sunt percepute crepitaii iar pe seciune
sunt evidente pliurile mucoasei, intuindu-se chiar dilacerarea structurilor peretelui.
Microscopic, ariile mari de infiltrat neutrofilic delimiteaz focarele de necroz pe un fond
general de edem. Pot s apar vase trombozate i focare hemoragice. Submucoasa este
dilacerat de emfizem, leziunile extinzndu-se spre mucoas i spre musculoas.
Din punct de vedere anatomopatologic, gastritele acute se pot manifesta ca:

7
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
- gastrit cataral, nespecific. Mucoasa este tumefiat i hiperemiat, fiind
acoperit cu o pelicul de mucus. Microscopic, corionul apare hiperemiat, cu fine hemoragii
i infiltrat iniial cu exsudat seros, pentru ca ulterior s apar i reacia leucocitar. Epiteliul
glandular i de acoperire sufer fenomene descuamative;
- gastrit seroas/edematoas, care este diagnosticat la suine n boala edemelor
dar i n pasteureloz i n edemul malign al porcului. Peretele este puternic ngroat mai ales
n regiunea fundic, avnd aspect gelatinos, sticlos; modificrile circulatorii se exprim diferit
ca intensitate n funcie de agentul patogen cauzal;
- gastrit hemoragic, cu o exprimare macroscopic spectaculoas. Ea poate fi
diagnosticat n salmoneloz la suine sau n uremie la cine, cnd mbrac un aspect difuz. n
cazul pestei porcine clasice se poate manifesta sub form de focare hemoragice. Forme de
gastrit hemoragic se ntlnesc i n tratamentele cu citostatice la carnivore sau n strile de
oc;
- proventriculit hemoragic, din boala de Newcastle (pseudopesta aviar), se
diagnostic pe baza focarelor hemoragico-necrotice localizate n vrful papilelor glandulare.
O leziune asemntoare, de natur traumatic, apare n urma consumului de furaje bogate n
ariste;
- gastrit i abomazit eroziv/ulceroas, frecvent de natur chimic (arsenic, taliu,
formalin, aspirin, fertilizani azotai), se exprim morfologic prin congestie gastric difuz
nsoit de hemoragii, eroziuni i ulceraii. Microscopic, infiltratul inflamator acut este slab
exprimat datorit evoluiei rapide. De multe ori gastritele ulcero-erozive au etiologie
parazitar, fiind determinate de aciunea iritativ a parazitului sau de modalitatea de fixare a
acestuia. Astfel, la cal, larvele de Gasterophilus spp. produc eroziuni i ulcere focale, de 2-4
mm n diametru, localizate n zone fundului de sac stng. Proventriculita coroziv este
produs de substane caustice, micotoxine, neghin sau alte cauze;
- gastrit fibrinonecrotic, se manifest morfologic fie ca tip crupal, fie difteroid,
forme frecvent diagnosticate n salmoneloz, n pesta porcin clasic sau n candidoz la
tineret. La psri, proventriculita fibrinonerotic apare n boala de Newcastle;
- gastrit (abomazit) emfizematoas, specific bradsotului (Clostridium
septicum) sau infeciilor bradsotiforme la ovine;
- gastrit purulent, rar semnalat n patologia uman i veterinar, poate fi
consecina interveniei germenilor piogeni sau a parazitismului gastric. Rareori, Gasterophilus
spp. determin la cal formarea de abcese gastrice subseroase.
GASTRITELE CRONICE
Se manifest clinic cu o frecven mai mic dect cele acute dar sunt diagnosticate din
ce n ce mai des la carnivorele domestice, o dat cu introducerea examenului endoscopic i a
biopsiei.
n general, gastritele cronice sunt definite de prezena infiltratului inflamator
predominant mononuclear, eventual de atrofia sau metaplazia epitelial n lipsa eroziunilor.
La animale nu se cunoate n ce msur displazia epiteliului gastric este o leziune cu potenial
carcinogenetic.
Dintre factorii asociai cu prezena gastritelor cronice amintim: gastritele autoimune,
infeciile cronice (ndeosebi cu Helicobacter spp.), unele infecii virale la animalele de talie
mare, parazitismul gastric sau abomazal, uremia, amiloidoza, enteropatiile cronice.
Gastrita cronic atrofic se caracterizeaz printr-o mucoas neted i mai subire
dect normal (leziunea fiind dificil de difereniat de atrofia gastric). Microscopic are loc o
metaplazie mucoas cu scurtarea glandelor gastrice i atrofia celulelor parietale, producndu-
se o condensare a stromei n aria profund a mucoasei. Hipoclorhidria sau aclorhidria
consecutiv atrofiei glandulare se complic cu hipergastrinemia.

8
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
Pe de alt parte, gastrita cronic atrofic localizat n zona piloric (antrita cronic) se
poate manifesta printr-o reducere a secreiei de gastrin. O astfel de situaie este semnalat la
cinii cu reflux duodenal. La aceste cazuri s-au decelat infiltrate de celule mononucleare n
lamina propria a antrumului piloric i a zonei fundice, chiar cu formarea de noduli limfoizi i
cu atrofia celulelor parietale.
Gastrita cronic nehipertrofic se poate manifesta la cine sub forma ngrorii
rugoase a pereilor gastrici (manifestare tranzitorie, care dispare consecutiv insuflrii aerului
n stomac), iar microscopic, sub forma infiltraiilor limfoplasmocitare difuze.
Gastrita eozinofilic (din complexul gastroenteritei eozinofilice) apare ocazional la
cini i const n infiltrarea mucoasei i a submucoasei gastrice cu eozinofile i alte tipuri
celulare specifice procesului inflamator cronic. Inconstant apar elemente de fibroz
interstiial i atrofia unor glande. Clinic se asociaz cu eozinofilie.
Gastropatia cronic hipertrofic (hiperplazic) const n ngroarea permanent a
peretelui gastric, n zona fundic, mucoasa prezentnd falduri groase pe un teritoriu variabil
ca dimensiune, asemntoare circumvoluiunilor cerebrale. n aceast form, pe lng
prezena elementelor celulare amintite sunt evidente i aspectele de neofibrilogenez n toat
structura peretelui gastric, explicndu-se apariia chisturilor glandulare de retenie. Glandular
se nregistreaz o hiperplazie epitelial cu pierderea parial sau total a celulelor parietale,
care sunt nlocuite de celule mucoase (caliciforme) n diferite etape de difereniere.
Gastrita cronic hipertrofic, diagnosticat la porc, cal i cine se poate manifesta
clinic prin vom, pierdere n greutate, uneori inapeten sau diaree. Nu poate fi diagnosticat
ntotdeauna prin examen endoscopic iar biopsiile pot fi needificatoare datorit recoltrilor din
straturile superficiale ale mucoasei gastrice.
Diagnosticul diferenial se va face fa de polipii adenomatoi, de limfomul gastric, de
hipertrofia fundic indus de excesul de histamin din mastocitom, de excesul de gastrin
(sindromul Zollinger Ellison). Ultimele dou situaii sunt regsite n etiologia ulcerului peptic.
Indiferent de forma morfologic de gastrit cronic nregistrat, adesea, apar i alte
modificri, cum ar fi: transformrile regenerative, displazia epitelial (celule de diferite
forme, dimensiuni, orientri, cu nuclei mrii i atipii celulare). Metaplazia intestinal a
mucoasei gastrice, considerat o sechel a gastritelor cronice la om, este rar semnalat la
animalele domestice.
Gastrita cronic granulomatoas difuz este diagnosticat uneori n paratuberculoz
(cheagul fiind afectat la sub 50% din animalele bolnave), iar cea localizat poate avea
etiologie parazitar sau tuberculoas la mamifere i tuberculoas, aspergilar sau
coligranulomatoas la psri (ca proventriculit sau ventriculit granulomatoas).
Alte forme de ventriculite i proventriculite cronice sunt: proventriculita traumatic,
proventriculita i ventriculita limfohistiocitar din encefalomielita infecioas a puilor i din
salmoneloz.

6.11.TUMORILE GASTRICE
Tumorile gastrice sunt rare la animale, dintre speciile domestice cinele fiind cel mai
des afectat. S-au diagnosticat: adenoame, adenocarcinoame, leioame, leiomiosarcoame,
fibrosarcoame, limfoame, mastocitoame, carcinoide gastrice i sarcoamele anaplazice. La cal,
cea mai frecvent neoplazie gastric este carcinomul scvamocelular al mucoasei de tip
esofagian.
Clinic, tumorile gastrice se manifest nespecific, prin slbire, anorexie, vom
intermitent, adesea neasociat cu momentul administrrii hranei. Diagnosticul poate fi
stabilit uneori prin examen endoscopic nsoit de biopsie, prin examen radiologic sau prin
laparotomie exploratorie.

9
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
INFORMATIV
Adenomul se manifest ca o formaiune aplatizat sau polipoid, solitar sau multipl, cu structur
microscopic de tip papilar, tubular sau tubulopapilar.
Adenocarcinomul gastric are o cretere invaziv, considerndu-se c n momentul stabilirii
diagnosticului tumora este deja extins n structurile nconjurtoare. Majoritatea adenocarcinoamelor
diagnosticate s-au dezvoltat n antrul piloric, n peretele micii curburi i mai rar n zona cardia.
Macroscopic, aspectele surprinse s-au manifestat ca o placard dur, ngroat i ulcerat, alteori ca o
ngroare difuz neulcerat sau ca o tumefiere polipoas sesil. Ulcerul apare secundar procesului tumoral i
poate avansa producnd perforarea peretelui gastric. Aderarea epiploonului la seroas mpiedic adesea
complicaiile peritoneale care s-ar putea produce prin perforarea stomacului.
Adenocarcinoamele gastrice, dup caracteristicile microscopice sunt:
- de tip intestinal (epiteliul glandular este asemntor enterocitelor i celulelor caliciforme din
intestin), cu aspect papilar, acinar i solid;
- de tip difuz (celule rotunde, lipsite de coeziune intercelular infiltreaz peretele gastric), cu aspect
glandular i nedifereniat;
- de tip intermediar, coexistnd ambele aspecte.
Postoperator s-au semnalat recidive dup 2 6 luni, iar metastazele se produc n limfonodurile
regionale, peritoneu (carcinomatoz peritoneal), ficat, miocard, rinichi, suprarenale i splin, pulmonul fiind rar
implicat.
Tumorile carcinoide (tumori ale celulelor neuroendocrine: gastrinoame, insulinoame,
somatostatinoame, etc.) se regsesc de-a lungul mucoasei gastro-intestinale, putnd avea i alte localizri
(pulmon, pancreas, tract biliar, ficat). Toate tumorile carcinoide sunt potenial maligne, comportamentul
depinznd de localizare, mrime i alte criterii. n patologia uman, ele apar n ordinea frecvenei n apendice,
intestin subire (mai ales n ileon), rect, stomac i colon. Cele din apendice i rect metastazeaz rar cu toate c
pot manifesta tendin de extindere local (caracter infiltrativ), n timp ce, cele ileale, gastrice i din colon
penetreaz adesea peretele, dnd metastaze n limfonodurile mezenterice i la distan.
Macroscopic, carcinoidele pot fi multicentrice sau solitare, pot s apar ca tumefieri cu tendin de
obliterare a lumenului sau sub form de mase polipoide sau aplatizate dezvoltate intramural sau n submucoas.
Mucoasa care acoper formaiunea tumoral poate fi integr sau ulcerat iar tendina de a produce invazia
mezenterului apare inconstant. Pe seciune, tumora are un caracter solid i este glbuie. Microscopic, masele de
celule tumorale (insulare, trabeculare, glandulare sau cu o distribuie nespecific) manifest de regul un aspect
monoton, uniform n ceea ce privete forma i dimensiunile celulare, foarte rar nregistrndu-se anaplazie
celular. Mitozele sunt rare sau lipsesc.
Clinic, carcinoidele pot fi asimptomatice, silenioase sau se manifest sub forma unor sindroame:
Zollinger-Ellison (exces de gastrin), Cushing (exces de ACTH) i altele.
Limfomul gastrointestinal poate fi primar, denumit i sporadic (mai ales la organismele
imunosupresate) i secundar (prin diseminarea sistemic a limfomului non-Hodgkinian).
La om, limfomul sporadic (B celular), asociat esutului limfoid al mucoasei digestive, afecteaz n
ordine stomacul, intestinul subire i colonul, apendicele i esofagul fiind rar sediul hiperplaziei tumorale. Mai
exist i un limfom T celular, care se localizeaz mai ales n intestinul subire proximal, cu prognostic mai grav
comparativ cu prima form. O a treia form se refer la boala imunoproliferativ a intestinului subire
(plasmocitoz difuz cronic), care se complic treptat cu un limfom B celular.
Limfomul gastric este diagnosticat mai des la cal, cine i pisic. Macroscopic poate mima aspectul
carcinomului gastric difuz, avnd ns o consisten mai redus. Abomasumul reprezint un sediu frecvent
pentru dezvoltarea limfomului la bovine, constatndu-se ngroarea peretelui i a faldurilor abomasumului.
Infiltralul tumoral din mucoas i submucoas poate fi dispus difuz sau nodular.
La pasre, proventriculul i ventriculul sunt frecvent sediul hiperplaziei tumorale n boala Marek i n
leucoza limfoid.
Rezumat
Generaliti
Elemente de protecie gastric local
Reacii regenerative i aregenerative ale mucoasei gastrice
Obstrucia piloric
Dilataia / torsiunea gastric
Atrofia gastric
Modificri circulatorii
- hiperemia,
- staza,
- hemoragiile,
- edemul.

10
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologic a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureti, 2004
Anatomia patologic a stomacului
Corpii strini i mpstarea gastric
Ulcerul gastric
- ulcerul peptic,
- ulcerul gastric acut.
Gastritele
- gastrite acute:
- gastrita cataral,
- gastrita seroas / edematoas,
- gastrita hemoragic,
- proventriculita hemoragic,
- gastrita / abomazita eroziv-ulcerativ,
- gastrita fibrinonecrotic,
- abomazita emfizematoas,
- gastrita purulent.
- gastrite cronice:
- gastrita atrofic,
- gastrita hipertrofic / hiperplazic,
- gastrita granulomatoas.
Tumori gastrice
- adenom / adenocarcinom,
- carcinomul scvamocelular,
- tumori carcinoide,
- limfom,
- leiom / leiomiosarcom,
- sarcom anaplazic.
- Mastocitom,
- Fibrosarcom.

11