Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

ANATOMIA PATOLOGIC A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Ca i n cadrul altor aparate i sisteme i n cazul aparatului cardiovascular nu

exist ntotdeauna o corelaie direct ntre modificrile macroscopice sau
microscopice ale cordului i manifestrile clinice. Astfel, pot exista leziuni
morfologice minore dar cu localizri critice, capabile s produc perturbri
funcionale, iar alte ori, leziuni extinse, grosolane sunt depistate accidental la abator
sau la animalele moarte din alte cauze. Din aceast cauz, n lipsa anamnezei, a
rezultatelor investigaiilor i a diagnosticului clinic este dificil de interpretat
importana clinic a unor leziuni din componentele aparatului cardiovascular.
Patologia cardiac este asociat frecvent cu leziunile vasculare, fiind rezultatul
extinderii procesului patologic din aproape n aproape.
Principalele obiective n examinarea anatomopatologic a cordului se refer la
aprecierea integritii pericardului, miocardului, endocardului mural i valvular i a
originii marilor vase. Orientativ, masa cordului reprezint 0,5 1% din masa
corporal, iar suma grosimii peretelui ventricular stng i a septului interventricular
raportat la grosimea peretelui ventricular drept este de aproximativ 3. La nou nscut,
grosimea peretelui ventricular drept este aproximativ egal cu a celui stng datorit
particularitilor circulaiei sanguine fetale.

INSUFICIENA CARDIAC

Insuficiena cardiac semnific o afeciune cu substrat morfologic divers, n

care sunt epuizate toate mecanismele compensatorii, cordul fiind incapabil s asigure
o hemodinamic corespunztoare cerinelor organismului. Termenii de insuficien
cardiac stng sau dreapt definesc incapacitatea ventricular de a asigura o
hemodinamic normal n circulaia pulmonar sau sistemic. Afectarea cordului
drept (insuficien valvular atrioventricular dreapt, stenoz pulmonar sau
hipertensiune pulmonar) se asociaz cu edemul extremitilor i hidropizie, ficat i
rinichi cardiac i uneori subicter. Afectarea cordului stng (insuficien
atrioventricular stng, insuficien valvular aortic) se asociaz frecvent cu edem
pulmonar. n insuficiena cardiac apar manifestri lezionale cardiace locale i
manifestri sistemice.

1
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Rspunsurile cardiace fa de insuficiena cardiac constau n instalarea

hipertrofiei sau a dilataiei cardiace.
Dilataia cardiac apare ca urmare a creterii efortului contractil prin creterea
volumului diastolic, cu o ntindere exagerat a fibrelor musculare. Ea se instaleaz n
condiiile unei depiri brute, acute a volumului unui compartiment cardiac.
Hipertrofia cardiac apare n condiiile unei depiri lente, cronice a volumului
compartimentelor cardiace, fiind o cretere reversibil a masei i volumului
miocardocitelor, fr afectarea numrului acestora. Hipertrofia se produce n
condiiile creterii efortului sistolic sau diastolic, fiind o modificare compensatorie,
adaptativ. Se produce n timp, ntr-un miocard integru, care posed o nutriie tisular
nealterat. Totui, hipertrofia miocardului se asociaz cu reducerea capacitii
contractile a fibrelor musculare printr-o insuficien mitocondrial.
Aspectul cordului variaz n funcie de locul unde s-a instalat hipertrofia:
hipertrofia cordului drept se manifest prin mrirea bazei cardiace, hipertrofia
cordului stng prin creterea lungimii i hipertrofia bilateral confer o form rotunjit
a cordului.
Morfologic, hipertrofia poate fi concentric i excentric. Cea concentric
const n creterea masei ventriculare fr creterea volumului diastolic, dar cu
reducerea volumului cavitilor ventriculare. Se instaleaz n condiiile unui efort
miocardic sporit de expulzare a sngelui din ventricule: stenoz aortic, stenoz
pulmonar, hipertensiune pulmonar. n hipertrofia concentric se produce o ngroare
a pereilor ventriculari i o mrire evident a muchilor papilari i trabeculari. n
pneumonia cronic interstiial se instaleaz hipertrofia ventriculului drept, n timp ce
n nefritele cronice, hipertrofia ventriculului stng
Hipertrofia excentric se produce ca urmare a creterii volumului diastolic
(perioada de relaxare muscular i de umplere a ventriculelor cardiace), aprnd n
insuficiena valvular atrioventricular sau insuficiena semilunar i n unturile
arteriovenoase. n hipertrofia excentric i dilataie, cordul tinde s devin globulos,
cu perei subiri dac grosimea lor se apreciaz comparativ cu dimensiunile camerelor
cardiace. Se produce o subiere a musculaturii papilare, iar endocardul se fibrozeaz,
devenind opac.
Principalele rspunsuri sistemice n insuficiena cardiac constau n congestie
i acumularea de transsudate sau n ischemia unor esuturi i organe. Pe acelai
individ pot s apar ambele rspunsuri sau poate predomina unul dintre ele.

2
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Mecanismele de producere sunt complexe, fiind direct implicat rinichiul. Fr a intra

n amnunte, sindroamele sistemice ntlnite n insuficiena cardiac sunt:
- Sincopa cardiac (pierderea contienei consecutiv anoxiei hipoxiei
cerebrale produs frecvent prin stop cardio-circulator i prin tulburri ale
ritmului cardiac). Clinic se manifest prin transformri dramatice ale
presiunii sanguine, bradicardie sau tahicardie cu repartizarea
necorespunztoare a sngelui n organism. Manifestrile clinice se pot
asocia sau nu cu o miocardopatie organic (de exemplu, moartea brusc
cauzat de o iritaie pleural acut).
- Insuficiena circulatorie periferic se manifest diferit n funcie de
compartimentul cardiac afectat.
n insuficiena cordului stng de tip dilatativ sau hipertrofic este
direct afectat circulaia pulmonar, prin diminuarea cantitii de
snge eliminat din cord i stagnarea sngelui n pulmon. Staza
pulmonar favorizeaz instalarea edemului interstiial i alveolar.
n edemul pulmonar cardiogen se reduce schimbul de gaze,
hipoxia insalat stimulnd sinusul carotid i centrul respirator
medular. Reflex apare dispneea i tusea bronhial. Cianoza poate
fi prezent. Pulmonul poate fi de culoare normal sau cu diferite
grade de cianoz, este greu i umed. n cile respiratorii i pe
suprafaa de seciune a pulmonului apare o cantitate variabil de
lichid spumos. Microscopic, lichidul de edem uneori este greu de
decelat datorit concentraiei proteice reduse, dar n lumenul
alveolar sunt surprinse eritrocite i macrofage. Celulele cardiace
sunt numeroase n evoluiile cronice.
Insuficiena cordului drept se manifest prin creterea presiunii
hidrostatice sistemice i n sistemul venos portal i prin
reducerea cantitii de snge destinat ventriculului stng.
Frecvent, n insuficiena de cord drept apar complicaiile renale.

3
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Principalele cauze Consecine cardiace Consecine sistemice

-cardiomiopatia ischemic -pulmon staz i edem
(rar la animale) -rinichi ischemie
Hipertrofia sau dilataia
-hipertensiune activarea sistemului renin-
cordului stng
-valvulopatiile aortice i angiotensin-aldosteron cu
mitrale accentuarea edemelor i cu
-miocardopatiile apariia azotemiei prerenale.
-encefal hipoxia cerebral

Principalele cauze Consecine cardiace Consecine sistemice

-secundar insuficienei de -ficat staz, ficat muscat
cord stng -splin staz,
Frecvent dilataia sau
-leziuni pulmonare sau ale splenomegalie congestiv
hipertrofia cordului
vaselor pulmonare soldate -rinichi staz azotemie
cu creterea rezistenei n
drept
pronunat
circulaia pulmonar -esut conjunctiv
subcutanat edeme
periferice pn la anazarc
-caviti seroase
hidropizie
-encefal staz i hipoxie.

4
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- Insuficiena cardiac congestiv se manifest diferit de la specie la specie.

La rumegtoare i cal apar evidente edeme subcutanate, la cine predomin
acumularea de fluid n cavitatea peritoneal, la pisic predomin
acumularea de fluid n cavitatea pleural. Visceral se constat staza
hepatic, cu aspectul de ficat muscat n formale cronice, icter, congestie
gastric i intestinal, staz splenic. Foarte rar un animal cu insuficien
cardiac congestiv supravieuiete suficient pentru apariia fibrozei
hepatice i a nodulilor de regenerare hepatocitar.

ANOMALIILE CARDIACE

Anomaliile cardiace sunt nsoite de diferite tulburri funcionale i lezionale

de tipul: cianozei, hipertensiunii pulmonare, dispneei, trombozei. Dintre anomalii
amintim:
- acardia,
- cordul multiplu,
- ectopia cardiac (abdominal, cervical, presternal, intraabdominal,
dextrocardia),
- stenoza pulmonar,
- stenoza subaortic,
- insuficiena de tricuspid i de mitral
- persistena arcului aortic drept,
- defectele septale (persistena gurii ovale interatriale; tetralogia Fallot
comunicare interventricular / stenoza arterei pulmonare / deplasarea spre
dreapta a aortei / hipertrofia ventriculului drept; boala Roger comunicare
interventricular)
- chisturi hematice valvulare (la viei),
- absena sau lipsa de nchidere a pericardului.

PATOLOGIA PERICARDULUI

Cordul este acoperit de sacul pericardic format din dou structuri:

5
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- pericardul parietal, format dintr-un esut fibro-colagenic i elastic,

este cptuit la interior de un strat continuu de celule mezoteliale; are
n structura sa vase sanguine, limfatice i nervi;
- pericardul visceral sau epicardul, aderent la miocard, tapetat de celule
mezoteliale (strat celular continuu care delimiteaz cavitatea
pericardic, fiind n continuare direct cu celulele mezoteliale ale
pericardului parietal) aezate pe un suport de esut fibrocolagenic i
de fibre elastice; beneficiaz de vascularizaie care face legtura cu
peretele cardiac. Arterele coronare i venele sunt nconjurate de esut
adipos, zon n care epicardul este mai ngroat.
Leziunile primare ale pericardului sunt rare. Legturile anatomice strnse ntre
acesta i pleur, miocard i pulmon explic extinderea leziunilor care apar iniial n
aceste structuri.

Leziunile neinflamatorii
Rareori se poate constata hernierea unor anse intestinale n cavitatea
pericardic, afeciune aprut n urma unei deirri diafragmatice, ajungndu-se la
comunicarea dintre cavitatea peritoneal i cea pericardic.
Hidropericardul reprezint o acumulare de lichid citrin, transparent, steril, ce
conine o cantitate mic de proteine coagulabile n spaiul cavitii pericardice.
Semnele clinice sunt evidente numai atunci cnd acumularea de lichid este rapid i n
cantitate mare (sindrom compresiv). Persistena o perioad ndelungat n sacul
pericardic va determina ngroarea i opacifierea pericardului fibros i a epicardului,
uneori ducnd la apariia unor formaiuni viloase. Prezena fibrinei n lichidul
pericardic denot instalarea unor leziuni vasculare ceva mai grave, care au condus la
creterea permeabilitii vasculare. Fibrina din lichid nu implic obligatoriu instalarea
pericarditei.
Apare n urmtoarele boli:
- boala edemelor la porc;
- boala cordului muriform la porc;
- boli nsoite de cahexie;
- insuficien cardiac congestiv;
- anasarc;

6
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- tumori care se dezvolt la baza cordului sau n mediastinul cranial i

care determin obstrucie venoas i limfatic;
- pleurite care duc la iritarea pericardului i conduc secundar la
instalarea hidropericardului.
Hemopericardul este rar ntlnit i poate aprea ca o consecin a punciei
cardiace sau ca urmare a dezvoltrii anterioare a unui hemangiosarcom cardiac. Alte
cauze citate sunt reprezentate de rupturile atriale din endocardita ulcerativ atrial
asociat sindromului uremic al cinelui sau n ruptura aortei intrapericardice de la cal.
Mult mai rar, la cine apare un hemopericard idiopatic concomitent cu sindromul de
insuficiena cardiac dreapt i/sau stng. Capacitatea de coagulare a sngelui din
cavitatea pericardic depinde de cauza care a dus la apariia sa: amestec de snge
necoagulat i coaguli n sngerrile intermitente i snge necoagulat n bolile
canceroase. Acumularea masiv de snge n cavitatea pericardic determin
tamponada cordului.
Pericarditele
Pericarditele primare sunt extrem de rare, dar apar frecvent secundar unor boli
cardiace sau sistemice, adesea avnd etiologie viral.
Mecanisme de producere:
- nsmnarea pericardului pe cale limfatic sau hematogen;
- cauze locale, leziuni miocardice care s-au extins n pericard;
- prin contact direct cu pulmonul i pleura;
- traumatisme (corpi strini care au migrat transdiafragmatic din reea
la taurine).
Pericarditele acute mbrac mai multe forme morfologice, fiind adesea parte
component a unor boli sistemice:
- pericardita seroas, prezena exsudatului seros se asociaz cu
prezena celulelor inflamatorii n pericardul fibros i n epicard
(neutrofile, limfocite, macrofage). Poate fi de natur neinfecioas
(boala reumatismal i sindrom uremic) sau de natur infecioas
datorit extinderii leziunilor pleurale (holer aviar, colisepticemie);
- pericardita fibrinoas sau serofibrinoas este tipul cel mai frecvent,
care se produce ca urmare a nsmnrii pericardice pe cale
hematogen i limfatic sau prin extinderea leziunilor din apropiere.
Apare ntr-un numr mare de boli la majoritatea speciilor: la taurine -

7
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

n pasteuteloz, clostridioze, infecii cu E. coli neonatale, n

pleuropneumonia contagioas a bovinelor, la suine - n boala Glasser,
pneumonia enzootic, pasteureloz, salmoneloz i streptococie, la
cal - n streptococie coexistnd cu leziunile articulare, la pisic
foarte rar n peritonita infecioas felin, la ovine - n pasteuteloz, la
psri - n colibaciloz, salmoneloz, micoplasmoz. Aspectele
macroscopice i terminarea procesului inflamator sunt n strns
corelaie cu modul de evoluie a inflamaiei, cantitatea de exsudat
acumulat n sacul pericardic, viteza de ndeprtare a fibrinei, puterea
de regenerare a celulelor mezoteliale. Iniial, se produce o
desprindere a celulelor mezoteliale, urmat de edemul esutului
fibrocolagenic din structura pericardului i infiltrarea cu un numr
mare de celule inflamatorii. Superficial, se acumuleaz un depozit de
fibrin, care variaz foarte mult cantitativ. Exsudaia fibrinei ncepe
de la baza cordului i se continu spre vrf, suprafaa epicardului
avnd aspect vilos sau pros. n formele de pericardit fibrinoas cu
evoluie mai lent se creaz condiii pentru instalarea formelor
evolutive cronice de pericardit.
- pericardita purulent semnific invazia bacteriilor piogene n
cavitatea pericardic. De asemenea poate fi o complicaie a
pericarditei fibrinoase. La bovine este consecina unui traumatism
produs de corpurile strine migrate transdiafragmatic din reea
(putnd evolua spre o pericardit ihoroas), la pisic i cal evolueaz
ca empiem pericardic. Microscopic, se constat o puternic infiltraie
cu leucocite, extinderea infiltratului fiind cu mult mai mare dect n
cazul formei fibrinoase. Pericardita purulent evolueaz grav, cu
extinderea procesului supurativ n mediastin (mediastinopericardit
purulent). n formele cu evoluie lent se formeaz un esut de
granulaie care va determina o organizare conjunctiv pronunat ce
va determina la rndul ei constricie cardiac. Miocardul sufer
hipertrofie, moartea fiind rezultatul insuficienei cardiace congestive.
- pericardita cazeoas de origine tuberculoas are la baza o leziune de
tip exsudativ, difuz cu o cazeificare primar. Apare la animalele cu

8
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

imunodeficien. La carnivore leziunea mbrac aspect fungos cu

acumulare de exsudat seros n cavitatea pericardic.
Pericarditele cronice reprezint o form de continuare a altor tipuri de
pericardite acute. Se caracterizeaz prin ngrori fibroase ale foielor pericardice sub
form de plci albicioase (macula albidae), aderene ntre pericardul fibros i epicard,
pn la obliterarea spaiului pericardic. Procesul inflamator se poate extinde n
mediastin (mediastinopericardite adezive), care duc la formarea de bloc
cardiopulmonar sau pericardite constrictive (se produce o stnjenire a activitii
cardiace manifestat morfologic prin hipertrofie sau dilataie cardiac).
Pericardita granulomatoas se manifest morfologic ca pericardit perlat n
tuberculoz la taurine, fiind diagnosticat i n aspergiloz la puiorii de gin i
curc, n pericardita uric din guta seroaselor (sub form de tofi gutoi) i n
coligranulomatoz la gin (granuloame ce conin celule gigante mari cu citoplasma
spumoas).
Tumorile pericardului
Tumorile primare rezult din proliferarea celulelor mezoteliale, denumindu-se
mezotelioame. Incidena lor este mai mare la carnivore, mezoteliomul pericardic fiind
cu mult mai rar dect a cel pleural sau peritoneal.

PATOLOGIA MIOCARDULUI

Leziunile neinflamatorii
Miocardul manifest constant procese degenerative, toate fiind rezultatul
interveniei unor factori nespecifici, aciunea lor coroborndu-se cu activitatea
nentrerupt a cordului. Aceste procese au de obicei un caracter difuz, conferind
paliditate miocardului i apar n cursul bolilor sistemice nsoite de pusee febrile, n
toxiemie i anemie.
Degenerarea hidropic se caracterizeaz prin apariia unor teritorii cenuii,
friabile, lipsite de tonus, miocardul fiind flasc.
Degenerarea gras este o leziune mai grav, care se manifest neuniform sub
form de pete glbui, subendocardic aprnd benzi de aceeai culoare. Leziunea este
diagnosticat n intoxicaiile sistemice, mai ales cele de origine bacterian (endo- i

9
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

exotoxine). n anemia feripriv a purceilor modificrile de culoare sunt nsoite i de

dilataia cardiac.
Atrofia miocardic este o leziune frecvent asociat strii de cahexie i
malnutriiei. Micorarea volumului miocardic se asociaz cu o pigmentaie brun a
muchiului cardiac (atrofia brun) i cu aspectul gelatinos al esutului adipos de la
baza cordului (atrofie seroas). Histologic, fibrele musculare sunt subiri, nucleii sunt
mici i hipercromi, cu prezena granulelor de lipofuscin la polii acestora.
Mineralizarea miocardului se manifest sub aspect de calcificare distrofic a
fibrelor musculare care au suferit anterior procese de necroz. Srurile de calciu
precipit selectiv n reeaua Purkinje n intoxicaia cu mercur la taurine (iniial apare
hialinoza i necroza miocardocitelor, urmat de calcificare i fibrozare).
Necroza miocardului este o leziune frecvent consemnat n cursul necropsiei.
Apare sub forma unor focare de necroz masive asociate cu cicatrice postnecrotice.
Cicatricele miocardice pot acompania ns i miocarditele acute, sugernd episoade
repetate de lezionare a miocardului. n bolile infecioase, diferena macroscopic
dintre necroza miocardic i miocardit este stabilit adesea arbitrar. Apare n
urmtoarele boli:
- febra aftoas, forma malign;
- maladia Carre (leziunile sunt pur degenerative);
- infeciile produse de Parvovirus i Herpes (apar elemente de
exsudaie);
- hipovitaminoza E i hiposelenoza la miei, viei, purcei i cai;
- sindromul de stres la porc;
- carena n tiamin la carnivore;
- hipocuproz la taurine (cauz a morii subite);
- administrarea preparatelor pe baz de fier la purcei (produc necroz
miocardic urmat de moarte);
- intoxicaia cu raticide la cine, mai ales cele pe baz de thaliu;
- intoxicaia cu plante toxice;
- necroza ce tip ischemic procus n cadrul coagulrii intravasculare
diseminate, n microangiopatia dietetic i n panarterita nodoas;
- emboliile coronariene produc necroze focale care au ca punct de
plecare endocarditele ulcerovegetante cu origine n cordul stng i
care genereaz infarcte miocardice;

10
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- arterioscleroza, rareori suficient de grav pentru a produce ischemie

urmat de necroz;
- hipertrofia i dilataia cardiac creaz o predispoziie la apariia
necrozei miocardice, leziunile fiind cantonate mai ales n ventricolul
stng i n muchii papilari.
Boala cordului muriform (microangiopatia dietetic a porcului)
Afecteaz animalele ntre 2-4 luni. Denumirea bolii vine de la prezena
hemoragiilor numeroase care apar la suprafaa cordului.
Seleniul este un oligoelement care intr n structura glutation peroxidazei,
enzim membranar, care reduce peroxizii lipidici toxici n molecule hidroxil.
Vitamina E este un antioxidant care acioneaz sinergic cu seleniul pentru protecia
membranelor celulare fa de concentraiile mari de lipoperoxizi. Suplimentarea
raiilor cu seleniu reduce semnificativ apariia altor leziuni atribuite carenei n acest
oligoelement (hepatoza dietetic, miopatia nutriional), dar nu modific rata
dezvoltrii leziunilor din boala cordului muriform. n contrast, unii cercettori
consider c deficiena n vitamina E joac un rol hotrtor n apariia acestei boli.
Animalele au o stare de ntreinere foarte bun, prezint cianoz de intensitate
redus a urechilor, a abdomenului ventral, edem orbital i palpebral. esutul
conjunctiv intermuscular este edemaiat, mai ales n regiunile axilar, ingvinal i
xifoidian. n cavitatea toracic se constat acumularea unei cantiti variabile de
lichid bogat n proteine, care coaguleaz n contact cu aerul. Pulmonul prezint edem,
cu sau fr congestie. Pericardul este opac, destins datorit acumulrii de transsudat
ce conine fibrin (fibrina plutete sub form de flocoane n masa trassudatului,
nefiind aderent la suprafaa cavitii pericardice). Subepicardic apar hemoragii
liniare sau echimoze, variabile ca numr i extindere. Hemoragiile subendocardice
sunt mai evidente n apropierea muchilor papilari i n septul interventricular.
Leziunile hemoragice sunt nsoite de striaii sau pete decolorate de necroz
subepicardic, cu tendina de extindere n profunzimea miocardului i apoi
subendocardic. Cavitatea peritoneal conine puin transsudat cu flocoane de fibrin.
Stomacul prezint un coninut deshidratat, cu congestia mucoasei fundice. Intestinul
este golit de coninut i cu mucoasa uscat i congestionat. Ficatul prezint congestie
i edem al peretelui vezicii biliare.
Microscopic, fibrele musculare cardiace prezint leziuni minore sau sunt
nemodificate atunci cnd moartea intervine n urma unui episod acut. Atunci cnd

11
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

leziunile sunt ceva mai vechi se poate constata prezena ariilor extinse de necroz
miocardic cu sau fr procese de mineralizare secundar. Arteriolele din numeroase
organe (cord, rinichi, ficat, stomac, intestin, mezenter, muchi, piele) sufer procese
de tumefiere a celulelor endoteliale, care va atrage dup sine creterea permeabilitii
vasculare. Fibrele musculare netede din medie sunt necrozate, alturi de necroza
ntregii medii (necroz fibrinoid). Lumenul arteriolelor conine trombi hialini.
Pulmonul prezint edem i congestie, ficatul manifestnd aceleai leziuni alturi de
necroz centrolobular.
Cardiomiopatiile reprezint un grup de boli cardiace a cror etiologie este
necunoscut sau obscur. La animale se urmresc ca principale cauze poteniale
pentru inducerea cardiomiopatiei prezena bolilor coronare, hipertensiunea sistemic
sau tromboza n ventricolul stng. Morfologic, cardiomiopatiile se exprim printr-o
palet restrns de leziuni care se rezum la dilataie i hipertrofie cardiac idiopatice.
Din punct de vedere etiologic, cardiomiopatiile pot fi primare, etiologia lor
fiind neclar i secundare, apariia lor fiind provocat de cauze sistemice sau de
anomalii.
Morfologic, cardiomiopatiile se exprim prin trei tipuri distincte:
- tipul hipertrofic;
- tipul dilatativ (congestiv);
- tipul restrictiv (consecutiv fibrozei miocardice i endocardice).
La cine, tipul congestiv este cel mai frecvent, incidena cea mai mare fiind
consemnat n cadrul raselor gigantice la indivizii de vrst mic i medie.
Prognosticul bolii este grav, ansele de supravieuire fiind de aproximativ 6-12 luni.
Tabloul lezional este dominat de leziunile insuficienei cardiace congestive.
La pisic cardiomiopatia este cel mai bine studiat. Limitele de vrst sunt
deosebit de largi (ntre 7 luni i 24 ani). Clinic, pisicile prezint letargie, anorexie,
tahipnee, dispnee, aritmii cu ritm galopant dat de contracia atrial. La aproximativ o
treime din cazuri apare ischemia extremitilor membrelor posterioare datorit unui
tromboembolism unilateral sau bilateral. Originea trombozei este n atriul stng,
acestea putnd fi la rndul lor produse de turbulenele fluxului sanguin i leziunile
endocardice. Cele mai frecvente tipuri morfologice sunt cele hipertrofic i dilatativ.
Tipul restrictiv este consecina hipertrofiei ventriculare severe asociat cu
hipertiroidismul.

12
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

La taurine, cardiomiopatia este cauza morii subite. De obicei are determinism

genetic, fiind mai frecvent la rasele Holstein i Hereford. Glicogenoza generalizat
de tip II este o alt cauz.
Boala cordului rotund este o cardiomiopatie a ginilor de orice vrst, fiind
cauz a morii subite mai ales n lunile de iarn. Cordul este mrit, ovalar sau sferic
(cord globulos), roz palid cu aspect de organ fiert, la secionare diagnosticndu-se o
hipertrofie excentric. Microscopic, degenerarea miocardocitelor este inegal
repartizat, putndu-se observa pierderea striaiunilor, apariia de fine granule n
citoplasm, steatoz, glicogenoz, pn la necroz celular. Stroma miocardului poate
fi sediul infiltraiei lipidice, a fibrozrii sau a infiltraiei limfocitare.
Boala are o etiologie polifactorial, dintre cauzele cele mai frecvente amintind:
policarenele, alterarea metabolismului glucidic, intoxicaia cu zinc sau furazolidon
pe fondul unei predispoziii genetice.
Hemoragiile miocardului cu localizare subepicardic sunt considerate
normale la cai, taurine i ovine. Patologic, hemoragiile apar n caz de moarte prin
asfixie, n numeroase pusee febrile cu etiologie infecioas, n strile de diatez
hemoragic, n boala cordului muriform.
Miocarditele
Miocarditele sunt rareori primare dar sunt diagnosticate n numeroase boli
sistemice cu diferite tipuri de etiologie, leziunile producndu-se prin continuitate sau
prin nsmnare hematogen. Frecvena miocarditelor probabil este mult mai mare
dect se estimeaz, deoarece focarele inflamatorii de dimensiuni reduse sunt uor
omise la examinarea macroscopic a cordului.
Dintre tipurile de miocardite mai frecvent diagnosticate amintim:
- miocardita purulent, sub form de abcese miocardice, produs de
embolii bacteriene,
- miocardita granulomatoas, cu reacie tisular specific, este rar
observat n tuberculoz,
- miocardita necrotic, sub form de focare necrotice, uneori este parte
component a tabloului lezional din necrobaciloza visceral,
- miocardita limfomonocitar, acut, din parvoviroza canin, poate fi
uor confundat macroscopic cu leziunile de tip degenerativ, doar
microscopic punndu-se n eviden infiltratul mononuclear

13
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

interstiial difuz, fenomenele alterative ale miocardocitelor i reacia

vascular,
- miocardita limfohistiocitar difuz sau nodular, subacut cronic,
apare n salmoneloz la psri, n leziunile vechi complicndu-se cu
reacie granulomatoas de tip imun,
- miocardita eozinofilic este diagnosticat ocazional la taurine, fiind
considerat uneori cauz a morii subite; macroscopic se manifest
prin apariia de focare glbui-verzui, slab delimitate, care coexist cu
focarele de miozit eozinofilic.
Miocarditele parazitare sunt produse prin localizarea unor protozoare
(Toxoplasma, Encephalitozoon, Sarcocystis) n miocard sau prin fenomenele de
migrare larvar a unor nematode (Trichinella). Nu este exclus nici formarea de
chisturi hidatice intracardiace, genernd o miocardit granulomatoas parazitar
chistic. De cele mai multe ori apare reacie interstiial, manifestat prin edem,
infiltrat limfoplasmocitar, macrofagic, eozinofilic sau neutrofilic i alterri
degenerative necrotice ale fibrelor musculare cardiace. Infeciile cu Sarcocystis sunt
frecvent diagnosticate la rumegtoare, protozoarul dezvoltndu-se n miocardocite i
n celulele cu automatism propriu. Distrugerea chisturilor parazitare determin o
miocardit focal.
O form particular de miocardit se nregistreaz la porc n infecia cu virusul
encefalomiocarditei. Animalele prezint insuficien cardiac, manifestat prin
hidrotorax, hidropericard, ascit, congestie i edem pulmonar, transsudatele sunt
nlocuite n timp de exsudate serofibrinoase. Miocardul cu paliditate ventricular
poate prezenta focare alb-glbui de 2-25 mm n diametru. Microscopic, sunt surprinse
focare de necroz a miocardocitelor sau necroz difuz, reacie mononuclear
interstiial de diferite intensiti i mineralizarea teritoriilor necrozate. Dac animalul
supravieuiete, vindecarea leziunilor se produce prin organizare conjunctiv.
Patologia sistemului excitoconductor
Afectarea celulelor cu automatism propriu se manifest clinic fie prin colaps
cardio-vascular i moarte subit, fie printr-o serie de modificri funcionale depistate
electrocardiografic, dar care nu se coreleaz ntotdeauna cu microleziunile cardiace.
La unele cazuri sunt observate fenomene degenerative ale celulelor sistemului
excitoconductor nsoite de metaplazie cartilaginoas sau osoas a stromei; alteori se
constat o fibrozare a fasciculului His sau nlocuirea lui de esut adipos.

14
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Tumorile miocardului
Tumorile cardiace primare sunt rare n patologia veterinar dar
hemangiosarcomul i limfomul metastazeaz frecvent n miocad, cu perdilecie n
auriculul sau n atriul drept.
Alte tumori cu localizare cardiac sunt: mixomul valvular, rabdomiomul,
schwanomul i tumora cu celule granulare.

15
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

PATOLOGIA ENDOCARDULUI

Morfologic, endocardul este structura care delimiteaz cavitile cardiace i se

continu cu endoteliul vascular. El are o grosime variabil determinat de
dimensiunile stratului mijlociu, fiind mai gros n atrii i mai subire n ventricule.
Primul strat, n contact intim cu miocardul este format din fibre de colagen cu
dispunere neregulat, care se unesc cu fibrele de colagen din jurul miocardocitelor. n
grosimea lui pot fi surprinse celulele Purkinje din esutul nodal. Stratul mijlociu, cel
mai gros din structura endocardului, conine: fibre de colagen cu dispoziie uniform,
un numr variabil de fibre elastice dispuse paralel n zona profund i miofibroblaste
rare. Stratul intern este format din celule endoteliale.
Structurile valvulare au la baz un inel format din fibre de colagen, care prin
extensii colagenice formeaz partea central, fibroas a fiecrei valve. n esutul
fibrocolagenic dens, nevascularizat, exist rare celule productoare de condroitin
sulfat i acid hialuronic. Pe ambele fee, discul fibros este acoperit de esut fibro-
elastic (stratul spongios), iar la exterior, de un strat de celule endoteliale.
Leziuni degenerative ale endocardului
La pasre, n guta generalizat (diateza uric), apar depozite alb-cretacee de
acid uric i urai n toate structurile organismului, inclusiv n endocard.
Mineralizarea subendocardic const n formarea depozitelor de calciu i
fosfor n miocardul subendocardic degenerat sau n esutul fibroelastic al
endocardului. Leziunea se constat sub form de plci opace sau granulaii fine n
atriul stng la cinii cu insuficien renal, evolund concomitent cu endocarditele
ulcerative. Mai apare n intoxicaiile cu vitamin D, n miopatia nutriional la miei, n
boli cronice i fibroza subendocardic la taurine. Fibroza subendocardic se instaleaz
dup o perioad lung de dilataie cardiac sau apare ca o reacie a endocardului la
turbulenele sanguine.
Endocardioza la cine este o leziune comun, cu etiologie neelucidat, fiind
una dintre situaiile asociate cu insuficiena de cord stng. De cele mai multe ori
cordul este dilatat, rar semnalndu-se hipertrofie excentric. O dat cu naintarea n
vrst, se constat o ngroare a structurilor valvulare atrio-ventriculare mai ales la
masculii cinilor de ras: schnauzer, doberman, fox terrier, cocker i caniche. Alte

16
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

leziuni asociate endocardozei sunt: arterioscleroza coronarelor, necroza focal sau

fibrozarea miocardului.
Macroscopic apare o ngroare i o opacifiere a valvelor i o rotunjire a
marginilor libere. n leziunile precoce apar noduli discrei n structura vavlei, care
treptat prezint tendin de confluare, formnd plci opace. Tardiv, valvulele sunt
ngroate neuniform, albicioase-cenuii, cu suprafa neted i lucioas. La unele
cazuri se rup cordajele tendinoase.
Microscopic se constat o ngroare a spongioasei valvulare, cu depozitarea de
proteoglicani, acid hialuronic i condroitin sulfat i degenerarea fibrelor de colagen,
instalndu-se o transformare mixomatoas a valvulelor atrioventriculare. Celulele
endoteliale, fibroblastele i macrofagele prolifereaz, iar n stratul fibros al
endocardului valvular se produce hialinizarea, fragmentarea pn la dispariia fibrelor
de colagen.
Endocarditele
Procesele inflamatorii ale endocardului au diferite localizri, dar frecvent se
produc n structurile cele mai expuse torentului circulator, reprezentate de valvule.
Endocarditele valvulare acute cu etiologie bacterian sunt produse de:
Actinomices pyogenes i streptococi la taurine, bacilul rujetului i streptococi la porc
i la alte specii de mamifere, de streptococi, pasteurele, Escherichia coli, salmonele,
bacilul rujetului la psri. Endocarditele parazitare, sub form de noduli cazeoi sau
calcificai sunt descrise la cal n parazitismul cu Strongylus vulgaris.
Patogeneza endocarditelor nu este nc deplin neleas, producerea lor fiind
favorizat de:
- microtraumatismele determinate de jetul de snge, observndu-se
tendina de formare a leziunilor pe partea valvular expus curentului
sanguin,
- bacteriemie recurent susinut,
- reacii imune ncruciate ntre antigene bacteriene i antigene
valvulare i miocardice, explicndu-se ataarea selectiv a bacilului
rujetului de endoteliul valvular.
Macroscopic, rareori, cnd leziunile sunt surprinse n faz incipient se
observ ulceraii neregulate pe valvele afectate. Adesea, endocarditele valvulare acute
de tip ulcero-vegetant se exprim sub forma unor depozite conopidiforme, gri-glbui
sau glbui-roietice, friabile, lsnd prin rupere o eroziune cu suprafa granular.

17
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Compoziia depozitelor este asemntoare trombilor septici. esutul de granulaie

care se formeaz la baza leziunii are drept scop organizarea conjunctiv a trombului,
procesul fiind frecvent perturbat de coloniile bacteriene locale.
Endocarditele valvulare sunt leziuni grave, adesea fatale, determinnd
secundar:
- fenomene embolice cu producerea de abcese sau tromboz pulmonar
n cazul leziunilor din cordul drept i de infarcte septice sau aseptice
renale i splenice n cazul leziunilor din cordul stng,
- glomerulit embolic focal sau glomerulonefrit difuz,
- miocardite i pericardite,
- artrite,
- insuficien cardiac congestiv
Endocardita mural (parietal) este descris la cinii cu insuficien renal
acut sau cronic. Iniial, endoteliul atrial este intact, dar apare opacifiat datorit
depozitrii glicozaminoglicanilor n spaiul interstiial subendocardic. Leziunea
evolueaz spre fibroz sau spre necroza structurilor endocardice, urmat de apariia
trombilor.
Endocardita verucoas este forma de organizare conjunctiv a trombilor,
indiferent de localizarea acestora. Macroscopic se constat excrescene nodulare sau
neregulate puternic ancorate la substrat, reducndu-se pericolul formrii emboliilor
dar rmnnd consecinele stenozei sau a insuficienei valvulare.
n endocarditele imune, complexele imune circulante se fixeaz pe endoteliul
valvular, determin erodarea acestuia i induc transformri de tip fibrinoid i mixoid
n stroma valvular. Pe marginile libere ale valvelor se formeaz trombi aseptici, care
n urma fenomenului de endotelizare se transform n muguri crnoi fixai de
substrat.
Endocardita recurent const n reluarea periodic a ciclului lezional datorit
reinfeciilor sau a reapariiei de complexe imune circulante.

18
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

PATOLOGIA VASCULAR

Elemente generale de morfologie vascular

Sistemul vascular este mprit n sistem arterial, microcirculaie, sistem venos
i sistem limfatic. Afectarea sistemului vascular poate fi generalizat, ca n starea de
oc sau poate avea caracter localizat.
Pereii arterelor sunt mai groi dect cei ai venelor deoarece sunt supui unei
presiuni arteriale sanguine mari. Grosimea pereilor arterelor se reduce treptat cu ct
vasele devin mai mici, concomitent cu creterea raportului dintre grosimea peretelui
vascular i cea a lumenului. Elementele structurale de baz ale vaselor sanguine sunt
dispuse n straturi concentrice (tunici vasculare), fiind reprezentate de: intim, medie
i adventice. Grosimea i configuraia acestora difer de-a lungul sistemului
circulator.
Arterele sunt clasificate n:
- artere mari sau elastice sunt artere de conducere (aorta, artera
subclavicular, artera carotid, artera iliac, artera pulmonar),
- artere medii sau musculare sunt artere de distribuie (arterele coronare i
renale),
- artere mici musculare, distribuite n esuturi i organe,
- arteriole, distribuite n esuturi i organe.
Intima arterelor conine celule endoteliale i un strat redus de esut conjunctiv
subiacent format din colagen, elastin, proteoglicani, fibroblaste i celule musculare
netede. Limitanta elastic intern delimiteaz intima de medie, coninnd pori n
structura sa, permind astfel deplasarea celulelor musculare din medie n intim.
Structura este proeminent n arterele musculare, nu se distinge n arterele elastice,
continundu-se cu fibrele elastice din medie i dispare n arteriolele mici.
n arterele mari i medii, dispoziia i grosimea stratului de celule musculare
din tunica medie este dependent de difuzarea nutrienilor din lumenul vascular.
Deoarece difuzia oxigenului din lumen spre straturile pereilor vasculari nu este
suficient, vasele mari posed n tunica medie arteriole mici, care asigur troficizarea
a jumtate pn la dou treimi din aceasta. Aceste arteriole cu rol trofic i au originea
n vasele din adventice, fiind cunoscute sub denumirea de vasa vasorum. Partea

19
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

intern (dinspre lumen) a mediei este nevascularizat, fiind frecvent sediul leziunilor
degenerative.
Limitanta elastic extern delimiteaz media de adventice, fiind mai puin
dezvoltat dect cea intern. Este evident n arterele elastice mari i se pierde n
arterele musculare.
Adventicea este un strat de esut conjunctiv n care exist fibre elastice, fibre
de colagen, filete nervoase i vasa vasorum.
Media arterelor elastice este bogat n fibre elastice, dispuse n mase
compacte, care formeaz un strat fenestrat, ntrerupt de straturi alternative de celule
musculare netede. Componenta elastic particip la mpingerea sngelui spre sistemul
vascular periferic. n faza de relaxare, vasele se destind mai ales cnd presiunea
sanguin crete. Din aceast cauz, arterele devin sinuoase i dilatate la organismele
btrne.
Media arterelor musculare este format din celule musculare netede (la om
aproximativ 40 de straturi), cu dispunere circular sau spiralat, celule care secret
matricea extracelular. Curgerea sngelui i presiunea sanguin local se regleaz prin
modificarea dimensiunilor lumenului. Vasoconstricia i vasodilataia sunt fenomene
controlate parial de sistemul nervos autonom local i de interaciunea dintre unii
factori metabolici i celulele musculare.
Arteriolele au un diametru de 20 100 micrometri i sunt elementele vasculare
rspunztoare de reglarea presiunii sanguine. Media, format din musculatur neted
(la om aproximativ 1 3 straturi), asigur mpingerea sngelui n compartimentul
capilar. Prin control nervos autonom, musculatura neted este capabil s produc
modificri semnificative de lumen vascular, ceea ce afecteaz presiunea arterial
sistemic i influeneaz distribuia sngelui n capilare.
Capilarele sunt vasele sanguine cu diametrul de aproximativ 7 8 micrometri,
fiind n legtur cu arteriolele prin intermediul metaarteriolelor. Capilarele posed
celule endoteliale aezate pe o membran bazal fin, care este format ndeosebi din
fibre de colagen de tip IV. Unele capilare i venule sunt prevzute cu pericite cu
membran bazal proprie, ce poate fuziona cu membrana bazal a celulelor
endoteliale.
Capilarele au structura optim pentru schimbul de metabolii dintre snge i
esuturile extravasculare. n general, exist 3 tipuri de capilare:

20
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- capilare cu perete / strat endotelial continuu (din esutul muscular, cord,

pulmon, piele, sistem nervos), permeabilitatea acestora fiind asociat cu
transportul prin i printre celulele endoteliale,
- capilare cu perete / endoteliu fenestrat (din glandele endocrine, glomerulul
renal, din mucoasa gastrointestinal), care asigur un transport rapid de
fluide i macromolecule,
- capilare cu perete / endoteliu discontinuu i membran bazal incomplet
sau disprut (ficat, splin, mduv osoas), care faciliteaz trecerea
celulelor.
n drumul lui spre cord, din capilare, sngele trece prin venulele postcapilare,
venule colectoare, vene mici, vene medii i vene mari. Venulele postcapilare sunt un
teritoriu important de schimburi metabolice. Presiunea sanguin din venulele
postcapilare este sczut fa de cea din capilare i din esutul interstiial, astfel nct,
lichidul interstiial poate intra n circulaia sanguin. Tot n acest teritoriu are loc de
cele mai multe ori exsudarea leucocitelor sau tranzitul limfocitar normal (n venulele
postcapilare din paracorticala limfonodal).
Venele sunt vase cu perei subiri i lumen mare. Unele vene conin invaginaii
ale intimei n lumenul vascular, cunoscute ca valve semilunare, fiind rspunztoare de
direcionarea scurgerii sngelui. Intima conine celule endoteliale, care ader la un
strat fin de esut conjunctiv, delimitat de o limitant elastic intern slab conturat.
Media este mai puin dezvoltat comparativ cu arterele, explicnd de ce venele sunt
predispuse la producerea de dilatri, sunt uor aplatizate prin compresiune i pot fi
uor penetrate de celulele inflamatorii i tumorale.
Limfaticele sunt canale sau vase, frecvent colabate, cu perei subiri. Capilarele
limfatice prezint un endoteliu, lipsit parial sau total de membran bazal.
Limfaticele constituie un sistem protector de drenaj, contribuind la revenirea
lichidului interstiial n circulaia sanguin.
Generaliti morfologice i funcionale ale celulelor endoteliale i musculare
netede
Celulele endoteliale sunt celule poligonale, aplatizate, unite prin complexe
joncionale, care conin n citoplasm numeroase vezicule de pinocitoz. Integritatea
endotelial reprezint o component esenial n meninerea homeostaziei pereilor
vasculari i a funciei circulatorii. Dintre proprietile cele mai importante ale
endoteliului amintim:

21
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

- constituie o barier cu permeabilitate selectiv,

- elaboreaz molecule anticoagulante, antitrombotice i protrombotice,
- sintetizeaz matrice extracelular (colagen, proteoglicani),
- contribuie prin produii sintetizai la controlul circulaiei sanguine, fiind
considerat cel mai mare organ paracrin,
- intervine direct n reaciile inflamatorii i de tip imun (prin moleculele de
adeziune i prin secreia de interleukin 1),
- intervine n reglarea creterii celulare.
Celulele musculare netede sunt celule fusiforme, cu un singur nucleu de form
alungit. Ele posed cte o membran bazal proprie.
Dintre funciile cele mai importante amintim:
- asigur vasoconstricia i vasodilataia,
- sintetizeaz colagen, elastin, proteoglicani,
- intervin n sinteza factorilor de cretere,
- au capacitate de migrare i de proliferare.
Celulele musculare netede sunt un element important n procesele regenerative
i sunt direct implicate n bolile vasculare proliferative. Lezarea intimei vasculare
declaneaz proliferarea celulelor musculare, migrarea lor din medie n intim i
implicarea lor n formarea matricei extracelulare, procese reglate prin mecanisme
moleculare. n timpul procesului regenerativ / adaptativ sau a celui patologic, celulele
musculare netede sufer transformri asemntoare dedifernierii, i pierd capacitatea
contractil i capt capacitate proliferativ i secretorie, sintetiznd moleculele
matricei extracelulare. Comutarea fenotipului contractil n fenotip secretor
proliferativ este un fenomen reversibil, celulele revenind la fenotipul neproliferativ
cnd se restabilete integritatea endotelial.

Leziunile vasculare, n general, produc manifestri clinice prin trei mecanisme

frecvent ntlnite: determin ischemie/staz datorit ngustrii progresive a lumenului
vascular, determin obstrucie acut i/sau embolie datorit fenomenelor trombotice
asociate leziunilor endoteliale i dilataie sau ruptur vascular datorit subierii
pereilor vasculari.

22
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Patologia vascular
Anomaliile congenitale au o importan minor n medicina veterinar, dintre
acestea citndu-se fistulele arterio-venoase de la cine, pisic, cal i taurine. La cine
i pisic se poate ntlni un hamartom congenital determinat de o fistul arterio-
venoas hepatic, manifestat clinic prin hipertensiune portal i ascit.
Leziuni vasculare predominant degenerative
Arterioscleroza este termenul ce include un grup de boli cu evoluie lent,
care au n comun ngroarea i pierderea elasticitii pereilor vasculari i de regul, se
soldeaz cu reducerea lumenului vascular. Transformrile vasculare au la baz
ndeosebi modificri proliferative i degenerative cu localizare n medie i intim.
Termenul de ateroscleroz semnific un tip de arterioscleroz n care se produc
i degenerescene lipidice. Ateroscleroza este cel mai important tip de arterioscleroz
de la om, n patologia uman termenii fiind interschimbabili.
n patologia veterinar, arterioscleroza se instaleaz lent, fiind afectate
animalele btrne (cai, rumegtoare, carnivore). Vasele sclerozate nu produc
perturbri circulatorii semnificative, eventual putndu-se observa ischemie cerebral
sau cardiac. Leziunile avansate de arterioscleroz pot fi sediul formrii trombilor.
Localizrile cele mai frecvente s-au constatat n aorta abdominal i la locul de
ramificaie arterial. Etiologia arteriosclerozei este complex, fiind considerat o
boal polifactorial, n care sunt implicai i factorii hemodinamici.
Plcile arteriosclerotice produc o uoar ngroare i ncreire a intimei,
teritoriul afectat avnd culoare albicioas i form ovalar sau liniar. Prezena
plcilor (uneori de ordin microscopic) n vasele circulaiei periferice, n coronare sau
n vasele cerebrale se coreleaz cu arterioscleroza aortei abdominale.
Leziunile pot fi iniiate de microtraumatisme endoteliale produse n zonele cu
circulaie turbulent dar nu este obligatoriu s se produc denudare endotelial,
diferii factori secretai local stimulnd migrarea i proliferarea celulelor musculare
netede.
n stadiile precoce apar transformri ale limitantei elastice interne, devenind
neregulat, parial duplicat, fragmentat sau discontinu. Celulele musculare
migreaz n intim i produc marticea extracelular din placa intimal, format din
colagen, esut elastic, proteoglicani. n plcile tinere sau n poriunea profund a celor
vechi apar numeroase celule miointimale amestecate cu fibre de colagen, fibre
elastice, cu membrana bazal i proteoglicani, formnd o structur musculo-elastic.

23
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

n plcile mari i vechi apare un aranjament compact de fibre de colagen, fibre

elastice i rare celule.
Ateroscleroza este important n medicina experimental, cunoscndu-se
specii aterosensibile (iepure, puii de gin, porc) i specii aterorezistente (cal, pisic,
taurine, capr). Leziunea esenial este ateromul sau placa ateromatoas, care are o
structur fibro-lipidic cu localizare intimal. Ateromul prezint un centru lipidic,
format din colesterol i esteri de colesterol, delimitat de esut fibros. Complicaiile
locale se pot manifesta ca fenomene de calcificare, ulcerarea ateromului cu formarea
de ateroembolie i ulterior ulcerrii apariia de trombi, hemoragii, formarea
anevrismelor.
O form de ateroscleroz sunt striurile lipidice, localizate frecvent n aort i
arterele mari la porc i taurine. Leziunile sunt netede, moi, cu dimensiuni
microscopice sau macroscopice punctiforme ce pot ajunge la civa centimetri.
Patogeneza aterosclerozei este incomplet elucidat, existnd numeroase
ipoteze. Una dintre acestea se refer la producerea de leziuni sau disfuncii endoteliale
ca urmare a hiperlipemiei, a unor mecanisme imune, aciunii unor virusuri sau toxine.
La om s-a demonstrat rolul important deinut de factorii de risc n apariia bolii:
hipertensiunea, fumatul, obezitatea, sedentarismul, diabetul zaharat, vrsta naintat,
stresul, unele contraceptive orale, predispoziia familial, unii factori hormonali.
Lezarea endoteliului permite aderarea plachetelor, aderarea i infiltrarea
monocitelor i declaneaz migrarea i proliferarea celulelor musculare. Trstura
aterosclerozei const n insudarea lipidelor sanguine n structura pereilor vasculari,
aprnd ca lipide extracelulere sau intracelulare. Celulele ncrcate lipidic au
citoplasma spumoas i pot fi macrofage sau celule musculare netede. Celulele
spumoase sunt ntlnite i n plcile ateromatoase i n striurile lipidice. Macrofagele
predomin n striurile lipidice, n timp ce celulele musculare predomin n capsula
fibroas a ateromului.
Ateroscleroza se produce n aort, coronare, arterele cerebrale i iliace la
suine, determinnd stenoz arterial la porcii de 8 12 ani. A mai fost diagnosticat la
cinii cu hipotiroidism sau cu diabet zaharat. Depozitarea lipidelor se produce iniial
fie n medie, fie n intim.
Morfologic, placa ateromatoas, albicioas sau alb-glbuie, proemin spre
lumenul vascular, denivelnd uor intima. Poriunea dinspre lumen tinde s fie dur i

24
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

albicioas (datorit componentei fibroase din structura plcii), n timp ce poriunea

profund este moale i glbuie.
Microscopic, ateromul conine celule (celule musculare netede, macrofage,
alte leucocite), matrice extracelular (proteoglicani, colagen, fibre elastice) i lipide.
Endoteliu integru acoper placa de aterom. Limitanta elastic intern poate fi
fragmentat sau dedublat. Poriunea superficial a ateromului conine celule
musculare netede, rare leucocite i un esut conjunctiv dens. Sub stratul superficial i
la periferia ateromului exist o zon bogat celular format din macrofage, celule
musculare netede i limfocite T. Miezul este format dintr-un teritoriu necrotic bogat n
depozite lipidice, celule cu citoplasm spumoas, fibrin i proteine plasmatice. La
periferia ateromului se constat numeroase capilare sanguine aprute ca urmare a
declanrii angiogenezei. Leziunile vechi, se transform treptat n focare cicatriceale.
n patologia uman, consecinele generale ale aterosclerozei constau n
diminuarea perfuziei tisulare cu instalarea gangrenei extremitilor, ocluzie
mezenteric, moarte cardiac subit, cardiomiopatie ischemic cronic.
Mineralizarea (calcificarea) este o leziune frecvent a mediei arterelor, care
nu determin o micorare a lumenului. Se poate produce prin calcificare distrofic,
calcificare metastatic sau o combinaie ntre cele dou mecanisme. Calcificarea
distrofic apare n focarele inflamatorii, degenerate sau trombozate, n timp ce
calcificarea metastatic se asociaz cu hipercalcemia i/sau hiperfosfatemia. Dintre
factorii care determin mineralizarea sunt amintii: consumul de plante ce conin
principii calcinogenetice, supradozarea vitaminei D, otrvirea accidental cu
colecalciferol din compoziia unui raticid, pseudohipertiroidism asociat cu insuficiena
renal cronic, hipomagneziemie la taurine, boli cronice - paratuberculoza, vrsta
naintat.
Srurile de calciu i fosfor se depoziteaz sub form de granule extracelulare
n apropierea fibrelor elastice. Uneori, mineralizarea este nsoit i de metaplazie
osoas. n vasele de calibru mic poate produce un inel de mineralizare. Zonele
mineralizate i pierd elasticitatea, putndu-se rupe cu uurin, genernd hemoragii.
Arterioloscleroza este un grup de leziuni arteriolare exprimate morfologic
predominant hialin sau predominant hiperplazic, fiind cele dou manifestri majore
din boala hipertensiv. n patogeneza leziunilor, probabil, primul eveniment const n
lezarea endotelial. Hialinoza poate s apar prin creterea permeabilitii vasculare
urmat de insudarea componentelor plasmatice. Arterioloscleroza de tip hialin se

25
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

manifest prin prezena depozitelor oxifile, omogene, care dezorganizeaz structura

pereilor i ngusteaz lumenul vascular i se poate asocia cu prezena depozitelor de
amiloid din glomerulul renal. n diabetul zaharat, atrerioloscleroza de tip hialin este
parte component a microangiopatiei diabetice.
Degenerare arterial generalizt apare la cinii cu sindrom uremic, fiind
afectate frecvent arterele mici musculare i arteriolele din submucoasa gastric, limb,
colon, vezica urinar i biliar i rinichi. Leziunea vascular contribuie la apariia
eroziunilor, ulcerelor i a infarctelor cu diferite localizri viscerale.
Arterioloscleroza de tip hiperplazic, proliferativ este asociat cu hipertensiunea
i se manifest microscopic prin ngroarea pereilor i ngustarea lumenului vascular.
Hiperplazia fibro-celular se realizeaz concentric, conferind pereilor vasculari
aspect de foi de ceap. Cele mai frecvente localizri sunt n rinichi, esutul adipos din
jurul glandelor suprarenale, vezic biliar, arteriole pancreatice i intestinale.
Modificri de lumen vascular
Ruptura arterial i anevrismul
Ruptura arterial apare rar, dintre cauzele cele mai frecvente amintind:
traumatismele, parazitismul cu Spirocerca lupi la cine, creterea presiunii intra-
aortice la cai, n timpul antrenamentelor sau competiiilor. Rupturile pot fi favorizate
de degenerarea fibrelor elastice. Experimental, la suinele carenate n cupru,
consecutiv degenerrii fibrelor elastice se poate produce ruptura aortei, arterei
pulmonare sau a arterelor coronare.
Consecinele rupturii arteriale sunt fatale, provocnd hemoragii severe. n
ruptura aortei se instaleaz moartea brusc consecutiv hemopericardului sau a
hemoragiei intracardiace cu dilacerarea fascicolului His. Se mai poate produce fistul
cardio-aortic, cu disecarea septului interventricular, ceea ce genereaz o insuficien
cardiac progresiv de cord drept.
Anevrismul este o dilataie localizat, patologic i ireversibil a unei artere,
putnd fi congenital sau dobndit. Dup aspectul morfologic, anevrismele sunt
cilindrice, saciforme, fusiforme i disecante.
Anevrismul adevrat const n alterarea cantitativ i calitativ a pereilor
vasculari cu rmnerea sngelui n sistemul circulator, fiind asociat cu trombarteritele
parazitare. Anevrismul fals (pseudoanevrism) este un hematom extravascular, pulsatil,
care comunic cu lumenul arterial, pereii lui fiind formai din esut conjunctiv.

26
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

n forma disecant, sngele ptrunde printr-o fisur ntre intim i medie i

creaz o cavitate n peretele arterial, purtnd denumirea i de hematom disecant. La
cal, anevrismul disecant al aortei este o cauz a rupturii aortice.
La curci apare un anevrism disecant al aortei, pe un segment vascular aprnd
un flux sanguin dublu. Sngele circul att prin lumenul vascular, ct i printr-un
spaiu creat n peretele arterial. Leziunea este mai frecvent la masculi, fiind
consecina fenomenelor degenerative din intim i medie i terminndu-se cu ruptur
aortic letal.
Flebectazia i varicele
Flebectazia reprezint o dilatare a lumenului venelor, cu un caracter reversibil
i fr afectarea structurii pereilor vasculari. Varicele pot fi definite ca dilataii
permanente, cu alterarea pereilor i torsionarea venelor. Varicele favorizeaz
formarea trombilor, ruperea pereilor, producerea infeciilor i deficit de troficizare
tisular local, putnd determina apariia ulcerelor cutanate atone. La om sunt bine
studiate varicele esofagiene asociate cu hipertensiunea portal din ciroza hepatic.
Varicele plexului pampiniform poart denumirea de varicocel, iar hemoroizii sunt
dilataii varicoase ale venelor hemoroidale. Mai sunt descrise varicele venei safene la
cal i ale venei mamare la taurine.
Dilatarea, ruptura vaselor limfatice i limfedemul
n caz de limfangiectazie aprut prin obstrucia limfaticelor, vasele sunt
dilatate i torsionate. Limfangiectazia intestinal este o cauz frecvent a unor
enteropatii la animale i complic unele enterite de tip proliferativ (paratuberculoza).
Chiliferele centrale sunt dilatate, se pot rupe i i revars coninutul n lumenul
intestinal.
Rareori, ruptura vaselor limfatice provoac chilotorax, chilopericard sau
chiloperitoneu / ascit chiloas.
Limfedemul este determinat de ieirea limfei din vasele limfatice i infiltrarea
ei n structurile nvecinate. Se cunoate un limfedem primar, congenital, dar mai des
apare limfedemul secundar, produs consecutiv blocrii drenrii limfatice fie datorit
unor procese inflamatorii sau neoplazice, fie prin manopere chirurgicale sau prin
traumatisme. Limfedemul prelungit determin fibroz tisular i mpiedic
cicatrizarea.

27
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

VASCULITELE
Termenul de vasculit (angiit) semnific inflamaia vaselor. n funcie de
localizarea procesului inflamator, se folosesc termenii de arterita inflamaia
arterelor, flebita inflamaia venelor i limfangita inflamaia vaselor limfatice. De
multe ori, n procesul morbid sunt implicate concomitent arterele, capilarele i venele.
Etiologia vasculitelor este diversificat, putnd fi diagnosticate n: viroze
(anemia infecioas ecvin, arterita virala ecvin, febra cataral malign, pneumonia
progresiv a oilor, pesta porcin, peritonita infecioas felin), chlamidioze,
richetsioze, bacterioze (salmoneloze, hemofiloze, pleuropneumonia infecioas a
porcului - Actinobacillus pleuropneumoniae, pasteureloze), micoze (mucormicoza,
aspergiloza), protozooze (encefalitozoonoza), parazitoze (dirofilarioza, nematodoze
vasculare produse de Strongylus vulgaris la cal i Spirocerca lupi la cine), boli
mediate imun (lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, poliarterita nodoas,
boala serului) i uremie. Intervenia terapeutic difer n funcie de etiologie, de
exemplu, n vasculitele infecioase fiind contraindicat terapia imunosupresiv.
Morfologic, vasculitele se caracterizeaz prin prezena celulelor inflamatorii n
structurile vasculare i n jurul vaselor, concomitent cu alterri degenerative
alterative ale pereilor vasculari.
Consecinele vasculitelor depind de dimensiunea, numrul i tipul vaselor
afectate, de tunica vascular lezat i de gradul de obstrucie vascular.
Arteritele au o semnificaie deosebit datorit asocierii lor cu tromboza,
ischemia i infarctul, fiind considerate leziuni cu un prognostic grav.
Arteritele hematogene apar n cursul septicemiilor i se asociaz cu
endocarditele bacteriene. Primar, leziunea poate afecta endoteliu sau intima
(endoarterit / endarterit) sau poate debuta adventiceal prin intermediul vasei
vasorum (periarterit). Cnd sunt afectate toate tunicile vasculare se utilizeaz
termenul de panarterit.
La suine, n salmoneloz, rujet i pesta porcin, arteritele determin apariia
leziunilor cutanate sub forma eritemului cu nroirea urechilor, rtului i regiunii
abdominale ventrale. Dac animalele supravieuiesc se instaleaz necroza sau
gangerna cutanat. Leziuni cu acelai substrat apar i n viscere, de exemplu infarctele
splenice din pesta porcin. n zonele afectate endoteliul este tumefiat, proliferat, iar
pereii sufer modificri de necroza fibrinoid. Trombii formai determin apariia
necrozelor i infarctelor.

28
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Arteritele pot s se produc i prin extinderea leziunilor de tip necrotic sau

supurativ din esuturile nvecinate.
n arterita viral ecvin se produc leziuni caracteristice n media arterelor mici,
musculare. Leziunile au caracter focal sau segmentar i constau n necroza celulelor
musculare, care sunt nlocuite de depozite de hialin sau amiloid. Virusul este patogen
pentru celulele endoteliale, genernd panvasculite grave n placent, intestin i
glandele suprarenale, putnd fi afectate i alte organe ale avortonului. Fenomenele
necrotice vasculare sunt nsoite de edem al pereilor arteriali i infiltraie leucocitar,
bogat n limfocite. Dac animalul supravieuiete, leziunile vasculare se vindec
treptat, tromboza aprnd rareori n intestin i pulmon. n general sunt afectate toate
tipurile de vase, inclusiv capilarele, explicndu-se astfel apariia hemoragiilor n
structura seroaselor, pulmon i mucoasa digestiv i acumularea de lichide n
cavitile seroase.
Poliarterita nodoas (panarterita sau periarterita nodoas)
Leziunea nu are aceeai importan ca n patologia uman, fiind sporadic
diagnosticat la animale, n special la cine n lupusul eritematos sistemic i n
artritele reumatismale. Mai frecvent afectate sunt vasele renale, coronare, hepatice i
gastrointestinale.
n leziunile acute apar modificri tipice arteritelor induse imun, observndu-se
inflamaie acut i necroza focal sau totala a pereilor arteriali. Uneori, datorit
trombozei, se constat infarcte i hemoragii tisulare.
Treptat, n leziunile mai vechi, neutrofilele din medie sunt nlocuite de celule
mononucleare i este declanat procesul de fibrozare. Lumenul vascular poate fi
obliterat prin organizarea trombilor i prin proliferare intimal. Adventicea este
implicat, iniial suferind o infiltraie celular, iar ulterior formndu-se noduli fibroi
de dimensiuni reduse.
Arteritele parazitare sunt produse de Dirofilaria immitis la cine, parazitul
adult localizndu-se n cordul drept i arterele pulmonare i de Strongilus vulgaris la
cal, sediul de elecie fiind arterele mezenterice. La cal, leziunile severe sunt de tip
trombotic ocluziv, cu producerea de trombarterite. Pereii sunt ngroati puternic,
diametrul arterelor afectate ajungnd la 20 de cm. Clinic, apar colici, datorit
tromboembolismului producndu-se ischemie intestinal sau infarct. Adaptativ, se
dezvolt circulaia colateral.

29
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

Flebitele
Frecvent flebitele sunt asociate cu procesele trombotice, purtnd denumirea de
tromboflebite. Dintre factorii favorizani pentru acest tip de leziuni sunt incriminai:
insuficiena cardiac, procesul neoplazic, gestaia, obezitatea, perioada postoperatorie,
imobilizarea prelungit i sindromul uremic la cine (cu afectarea venelor renale i a
venei cave caudale).
Tromboza venei jugulare, frecvent de natura iatrogen, se instaleaz n urma
flebocentezelor repetate, a injectrii de substane iritante sau prin utilizarea de catetere
inadecvate. O sechel important a acestei afeciuni este embolismul pulmonar, iar
dac trombii sunt septici pot fi cauza endocarditei ulcerovegetante i a abceselor
pulmonare.
Endoflebitele se produc prin nsmnarea direct a bacteriilor, ca n cazul
leziunilor din salmoneloz sau prin injectarea soluiilor iritante.
La tineret se nregistreaz frecvent omfaloflebite, produse prin infeciile
cordonului ombilical necicatrizat, datorit neasistrii la ftare i lipsei dezinfeciei
bontului ombilical. Bacteriemia instalat poate fi cauza morii animalului sau se
produce diseminarea bacteriilor cu apariia de leziuni supurative n viscere i n
articulaii.
O alt modalitate de producere a flebitelor este cea din peritonita infecioas
felin, cnd leziunile apar ca urmare a depozitrii complexelor Ag-Ac circulante n
pereii venulelor. Fixarea complementului este urmat de afluirea neutrofilelor n
focar, iar aceste celule produc necroza i tromboflebita, urmate de reacie
piogranulomatoas.
Limfangitele frecvent sunt produse de bacterii. Dintre tipurile cele mai des
diagnosticate sunt limfangitele acute din streptococii, limfangita cronic
granulomatoas din tuberculoz i paratuberculoz i limfangita nodular ulcerativ
din morv.
Limfangitele acute sunt dureroase i se manifest sub form de coard
limfatic. Dac limfonodul nu este capabil s blocheze rspndirea bacterian, agentul
patogen ajunge n sistemul venos determinnd bacteriemie sau septicemie.
Tumorile vasculare
Tumorile benigne cu origine endotelial se numesc hemangioame, putnd
mbrca un aspect microscopic de tip capilar sau de tip cavernos, iar cele maligne se
numesc hemangiosarcoame sau hemangioendotelioame maligne. Ca localizri,

30
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

tumorile vasculare sunt frecvent diagnosticate la cinii btrni avnd localizare

splenic, hepatic sau cardiac (atriul drept): la pisici cele mai dese localizri sunt
reprezentate de splin, intestin i esutul conjunctiv subcutanat; la cal sunt citate
localizri oculare, cutanate i o form multicentric de hemangiosarcom.
O alt tumor cu origine vascular este hemangiopericitomul, celulele care
prolifereaz fiind pericitele. Microscopic, uneori pericitele au o dispoziie
caracteristic, concentric, asemntoare amprentelor digitale.

31
 Note curs Anatomie patologica speciala Manuella MILITARU

SINTEZ
Patologia cardiac
Insuficiena cardiac
- manifestri cardiace: hipertrofie cardiac concentric / excentric i
dilataie cardiac
- manifestri sistemice: sincopa cardiac, insuficiena circulatorie periferic,
insuficiena cardiac congestiv
o insuficiena de cord stng staz i edem pulmonar
o insuficiena de cord drept staz hepatic, splenic, renal, edeme, hidropizii
Anomaliile cardiace
Leziunile pericardului
- neinflamatorii: hidropericard, hemopericard
- pericardite:
o acute
seroas
serofibrinoas / fibrinoas
purulent / ihoroas
cazeoas
o cronice
fibroase adezive
granulomatoase
- tumori
Leziunile miocardului
- neinflamatorii: degenerare hidropic, degenerare gras, atrofie,
mineralizare, necroz, boala cordului muriform, cardiomiopatiile, boala
cordului rotund, hemoragiile
- miocarditele: purulent, granulomatoas, necrotic, limfomonocitar,
limfohistiocitar, eozinofilic
- leziunile sistemului excitoconductor
- tumori
Leziunile endocardului
- neinflamatorii: guta, mineralizarea subendocardic, endocardoza
- endocarditele: ulcerovegetante, verucoase, recurente / infecioase, imune,
parazitare
Patologia vascular
Anomaliile congenitale
Leziuni degenerative:
- arterioscleroza
o ateroscleroza
o mineralizarea
o arterioloscleroza: tip hialin / tip hiperplazic
Modificri de lumen
- ruptura arterial i anevrismul
- flebectazia i varicele
- dilatarea, ruptura vaselor limfatice i limfedemul
Vasculitele
- arterite (endarterite, periarterite, panarterite)
- flebite
- limfangite
Tumori vasculare

32