HEPATOPATII CLINICE

HEPATITA SUPURATĂ ŞI NECROTICĂ

Epidemiologie:
- evoluează la toate speciile;
- predispoziţie de specie – rumegatoarele mari şi mici;
- incidenţa maximă – tineret taurin la îngrăşat;
Anamneza
- antecedente de indigestii reticulo-rumenale;
- scăderea producţiilor;
- slăbire ponderală progresivă, diaree;

Examen clinic obiectiv

- febră intermitentă;
- hepatomegalie, sensibilitate +/-;
- slăbire => cahexie;

La nou-născuţi => simptome de omfaloflebită;

 Sindrom umoral:
- ↑ SDH, LDH, ASAT, ALAT, ↓ vit. A,D,E, din ser;
- ↓ acizii biliari din bilă;
- ↑↑↑ acidul sialic, mucoproteinele;
- ↓ albumina, ↑ γ-globulinele, ↑ fibrinogenul;
Hematologic: - leucocitoză, neutrofilie => limfocitoză

Elemente de diagnostic pozitiv:

- febra remitentă, hepatomegalie + hiperestezie locală, tablou hematologic
inflamator, TFH pozitive.
Evoluţie:
- hepatitele apostematoase omfalogene => peritonite =>
septicemii;
- abcesele hepatice => incapsulare => abcedare => peritonita
- tromboflebita venei cave posterioare
 Cadru etiopatogen
- agenţi microbieni implicaţi: fusobacterium necroforum,
arcanobacterium pyogenes, strepto- , stafilococi, colibacili, etc;

Căi de însămânţare a ficatului:

- supuraţii omfalogene;
- metastatic (prestomace, cheag, intestin);
- traumatică;
- parazitism;

Terapie
a) curativă: b) metafilactică:
- ineficientă; - oxitetraciclină, tylosin;
- economic nerentabilă; - monenzin;
DISTROFIA HEPATICĂ PROGRESIVĂ EREDITARĂ A
BEDLINGTON TERRIERILOR
Epidemiologie:
- predispoziție de rasă: Bedlington Terrier;
- vârsta => 1 – 11 ani;
- incidența maximă => 4 – 8 ani;

Anamneza: - slăbire, vomitare, letargie;

Examen clinic:
 Forma acută => simptome de necroză hepatică;
=> anemie hemolitică;
=> deces în câteva zile;
 Forma cronică => simptome de hepatită cronică;
=> simptome de insuficiență hepatică (stadiu final);
Sindrom umoral:
 cupremia normală (excepție criza hemolitică acută);
 ↑↑↑ ALAT = > biopsia hepatică;
 determinarea Cu din țesutul hepatic:
- < 350 μg/g S.U. – normal pt. Bedlington Terrier;
- > 1000 μg/g S.U. – anormal;

Histopatologie
 Coloratia cu Rhodamina:
=> cupru in lizozomi (stadiu timpuriu);

 Coloratia Giemsa
=> cupru intracitoplasmic => granule negre;

Test pt. depistarea genei mutante COMMD1:

 PCR din ARN (mucoasa orală)
Date utile pt. diagnostic:

 Predispozitie de rasa
 Simptome de insuficienta hepatica
 Valori crescute ale ALT
 Prezenta Cu intrahepatocitar

Evolutia: - cronica => luni => ani;

=> ciroza hepatica;
 Diferente intre hepatopatiile primare cu stocare de Cu si stocarea
secundara de Cu in boli hepatice cronice la caine.

D.H.P.E. Bedlington Terrier Acumulare secundara de Cu in

hepatopatii cronice la alte rase
Acumularea Cu progresiva in cursul vietii Acumularea Cu nu este progresiva.

Leziunile parenchimatoase sunt corelate cu Leziuni hepatice severe coexista cu acumulari

nivelul de acumulare hepatica a Cu. hepatice minime de Cu.
Acumulari de Cu in zona 3 iar nivelul Cu in bila Acumulari de Cu in zona 1 (periportal) iar
este redus => o problema primara de transport nivelul Cu in bila este normal => acumularea
a Cu in bila. Cu este secundara colestazei.
Etiopatogeneza
 La Bedlington Terrier:
 defect ereditar transmis autosomal recesiv;
 defect specific in excretia biliara a Cu;
 gena mutanta COMMD1 => codifica sinteza unei proteine cu rol în excreția biliară a Cu;

 La alte rase (ex. Skye si West Highland White Terrier):

 natura ereditara nedemostrata;
Terapie
1. Scaderea absorbtiei intestinale a cuprului
 Dieta cu nivel ↓de Cu => se vor evita: ficatul, rinichii, inima, cerealele, ciocolata;
 Gluconat de Zinc (1 – 20 mg/kg / zi);

2. Chelatanti ai Cu:
 In forma cronica: D – penicillamina ( Artamin™, Cuprenil™) 10 – 15 mg/kg x 2/zi;
 In forma acuta: Trientine – dihidrochloride (Syprine™) 10 –15 mg/kg x2/zi cu 1 ora
anteprandial;

3. Antioxidante:
 Vitamina E 400 – 600 UI/zi, oral;
FIBROZA ȘI CIROZA HEPATICĂ
 Epidemiologie
- specii frecvent afectate – carnivorele domestice;
- incidenţa cea mai crescută – câine;

Anamneza: - slăbire, dilatarea abdomenului, inapetenţă,

vomitare;
Insuficiența hepatică
&
Hipertensiunea portală

Sindroame clinice majore:

 Icterul
 Encefalopatia hepatică
 Ascita

Simptome clinice generale: vomitare, diaree, melenă, inapentență, polidipsie, poliurie;

Sindrom umoral
- ↑ ALAT, ↑ GGT, ↑ PAL, ↑ NH3, ↓ uremia, ↑ TP, ↑
APTT;
- ↑ bilirubina totală, ↑ BSP;
- ↓ albuminemia, ↑ β-globulinele, ↑ γ-globulinele;

Paracenteza => transsudat (Pt < 3 g/dl);

 Examen morfopatologic

- punți fibroase intraacinare => noduli < 5 mm => ciroza micronodulara;

- punți fibroase interacinare => noduli > 5 mm => ciroza macronodulara;;

Elemente de diagnostic pozitiv:

- icter, ascită, boală hepatocerebrală, hepatomegalia (palpaţia + ecografia);
- TFH pozitive;
Complicaţiile cirozei hepatice:
- hipertensiunea portală => ascita;
=> anastomoze portosistemice;

=> varice esofago-gastrice;

- insuficienţa renală;

- starea hemoragipară;
Prognostic – defavorabil;
Cadru etiopatogen
1. Efect hepatotoxic direct: - micotoxine;
- alcaloizi pirolizidinici;
- endotoxine;
- medicamente;
- metale (Cu);
- agenţi biotici;

2. Hipoxia/anoxia hepatică persistentă;

3. Leziuni hepatocelulare mediate imun;
4. Colestaza;
Conduita terapeutică:
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acido-bazice
(soluţie NaCl 0,45% + dextroză 2,5%);
- reducerea amoniogezei (lactuloză, neomicină);
- paracenteza + drenaj peritoneo-subcutanat;
- controlul stării hemoragipare (vit. K, etamsilat de Na);
- controlul ulceratiilor gastrice (antihistaminice H2, etc);
- controlul infectiilor oportuniste;
BOLILE TRACTULUI BILIAR LA
IERBIVORELE MARI
 COLEDOCOLITIAZA LA CABALINE

Epidemiologie
- predispoziție de vârstă;
- nu există predispoziţie de sex, rasă, serviciu şi sezon;

Anamneza: - inapetenţă, diaree și colici recidivante;

Tablou clinic:

- febră;
- subicter => icter franc;

Mai rar: - B.H.C., fotosensibilizare;

Sindrom umoral
Frecvent:
- ↑↑ PAL, ↑↑ GGT, ↑ AST, ↑bilirubinemia totală;
- dacă bilirubina directă > 30% => icter hepatobiliar;

Rar: - bilirubinurie, leucocitoză cu neutrofilie, ↑ NH3, ↑APTT, ↑γ-globulinele,

↑fibrinogenul;
Elemente de diagnostic pozitiv: - febră, icter, colici şi diaree
recidivante, ↑↑enzimele colestazei;
- f. important! => diagnosticul diferenţial al icterului!

Diagnostic diferenţial:
- insuficienţa hepatică;
- A.I.E.;
- enteritele acute;
- hemosporidiozele;
- peritonita acută difuză;
Cadru etiopatogen:
- infestaţiile parazitare (Parascaris equorum);
- infecţii ascendente;
- staza biliară;
- modificări în compoziţia bilei;
- corpi străini;

Compoziţia coleliţilor:
- bilirubină;
- esteri de colesterol;
- esteri ai acidului colic;
- fosfat de calciu;
- taurodeoxicolatul de sodiu;

Terapie: - chirurgicală;
 COLEDOCOLITIAZA LA TAURINE
Anamneza: - colică gravă instituită brusc;

Tablou clinic:
- simptome de abdomen acut;
- atonie reticulo-rumenală, inapetenţă;
- coprostază + mucus coagulat => diaree fetidă;
- hepatomegalie + sensibilitate ↑↑↑;
- după 24 ore => icter intens;
- depresie => decubit, febră => anorexie, icter => simptome de şoc;
Sindrom umoral: - ↑↑↑bilirubinemia, ↑↑enzimele colostazei;
Elemente de diagnostic pozitiv: colică intensă, icter, febră,
coprostază => diaree, TFH +;

Diagnostic diferenţial:
- împâstarea foiosului;
- strangulaţiile intestinale;
- anemie hemolitică acută;
- insuficienţa hepatică acută;

Evoluţie:
- repermeabilizare spontană (rar);
- ruptura vezicii biliare => coleperitoneu => şoc;
↓
peritonita acută difuză;
Cadru etipoatogen:
- trematodoze hepatobiliare => colangio-hepatite;
↓
încetinirea fluxului de bilă;
↓
formarea de coleliţi;

Conduita terapeutică:
- laparotomie => tripsia manuală a coleliţilor;
- antibioterapie in situ (în vezicula biliară ) şi pe cale generală;
BOLILE PANCREASULUI EXOCRIN
LA CARNIVORELE DOMESTICE
 PANCREATITELE ACUTE

Epidemiologie:
- predispuse femelele (60% din cazuri);
- obezitatea şi lipsa de mişcare = factori de risc;

Anamneza: - anorexie, depresie;

- vomituriţii => vomitări repetate;
- durere abdominală;
 Tablou clinic

- febră, vomitări repetate;

- durere epigastrică intensă;
- diaree (inconstant);
- simptome de şoc (frecvent);
Sindrom umoral:
- ↑ Ht, ↑Pt,↑Leucocite totale, ↑glicemia, ↑uremia, ↓ Ca;
- ↑amilaza pancreatică (>900 U/l), ↑lipaza (>60 U/l),
- ↑methemalbumina serică (> 8mg/dl);
- ↑ tripsina imunoreactivă (TLI <35µg/l);
- ↓ vit. B12; (100 – 350 mg/l);
Cadru etiopatogen
Factori patogeni implicaţi cu certitudine:
- mese copioase bogate în grăsimi;
- obezitatea;
- parazitismul (Opistorchis felineus, Babesia canis);
- infecţii bacteriene sau virale;
- reflux biliar şi duodenal în canalele pancreatice;
- alergii şi autoimunopatii;
- hipercalcemia;
- medicamente (estrogenii, tetraciclinele, diureticele, corticosteroizii,
fenobarbitalul + bromura de potasiu);
Secvenţe patogenetice certe:

- hipercalcemia
- săruri biliare
- enterokinaza
Conduita terapeutică
a) Regim igieno-dietetic:
- dietă neagră 2 – 5 zile;
- evitarea stimulilor olfactivi, vizuali, auditivi legaţi de administrarea
hranei (2 – 5 zile);
- absenţa vomei 24 ore = > permite administrarea apei;
- tolerarea apei = > permite alimentaţia orală în ziua următoare;
Raţie pentru un câine de 20 kg:
- carne slabă (pasare, vită) – 150 g;
- brânză de vacă degresată – 150 g;
- legume verzi fierte – 300 g;
- orez fiert – 500 g;
Contraindicaţii majore:
- resturi alimentare (grase şi/sau condimentate);
- oase naturale sau artificiale;

b) Terapie medicamentoasă
1. Combaterea durerii – metamizol 1-2 fiole i.v.;
- buprenorfina 0,0046 – 0,009 mg/kg x 2 / zi;
- oximorfona (0,05 – 0.1/kg mg la pisici; 0,1 – 0,4 mg/kg la câini);

2. Inhibarea secreţiei pancreatice: - dieta neagră;

- atropina (0,04-0,08 mg/kg)- prudenţă la şocaţi!
- butylscopolamina-metamizol

3. Fluidoterapie:
- sol. NaCl 0,9% 40-80 ml/kg/24 ore
- sol. Ringer sau Ringer Lactat 6,5 ml/kg/zi sau 1,75 ml/kg/oră, în completarea sol.
NaCl 0,9%;
Simptome de S.R.I.S.:
- Dextran 40 sau 70 – 1,5 ml/kg/h;
- Hetastarch, Pentastarch;
- Plasmă proaspătă;

4. Antibiotice pe cale generală;

5. Corticosteroizii – numai la pacienţii şocaţi!!!
INSUFICIENŢA PANCREATICĂ EXOCRINĂ

Anamneza: - apetit vorace + slăbire progresivă;

Tablou clinic
- hiperfagie, slăbire, păr mat – degradat;
- fecale voluminose, diaree cronică, steatoree;
 Sindrom umoral:
- Tripsina imunoreactivă foarte mică (<2 µg/l);
- Ciancobalamina ↓↓↓ datorită supraîncărcării bacteriene a intestinului;
- Proba cu Sudan III +++

Diagnostic diferenţial:
- subnutriţia globală;
- parazitismul intesinal;
- limfangiectazia;
Cadru etiopatogen
a) Primară:
- după pancreatita acută;
- neoplazii pancreatice;
- atrofia acinară a pancreasului (ereditară la Ciobănesc German);
- hipoplazia pancreatică (congenitală);

b) Secundară:
- infiltraţia inflamatorie limfocitară (autoimună) => atrofia progresivă a
pancreasului (Ciobănesc German, Collie);

Patogeneza: - maldigestia + malabsorbţia glucide, lipide, proteine = > cahexie;

- supraîncăcarea bacteriană a intestinului => ↓vit.B12 => anemie;
Regim igieno-dietetic
Model de raţie conţinând 1000 kcal pt. un câine de 20 kg:
- carne slabă (pasăre sau vită) – 250 g;
- iaurt integral – 125 g;
- legume verzi fierte – 100 g;
- ulei de rapiţă – 4 linguriţe;
- orez fiert – 400 g sau orez fiert – 350 g + banane 50 g;
Medicamentos:
- Metronidazol 20 mg/kg/zi, 7 zile;
- Omeprazol 0,75mg/kg cu ½ ora inaintea mesei;

Terapie substitutivă:
- Triferment 1 cpr./zi, termen nelimitat;
- Pancreatine, Pancrex V, Triferment, Pancreazyn (tablete, pulbere sau granule);
- 1 lingurita granule pt. 100 g hrana;

- Vit. E 400 – 500 U.I./zi, 30 zile (pauză 1 zi);

- Vit. B12 250 mgx1/săpt. i.m., Vit. B9 5 mg/zi, 4 săptămâni;