Capitolul 7

PERITONITELE

Definiţie: sindromul de iritaţie peritoneală (peritonitele) cuprinde

totalitatea proceselor inflamatorii peritoneale acute sau cronice indiferent de
etiologia acestora.

Clasificare:
1. După calea de pătrundere:
• primitive (hematogenă, genitală, ombilicală);
• secundare (limfatică, prin perforaţie traumatică, patologică,
ruptura unei colecţii intraabdominale);
2. După evoluţie:
• acute;
• cronice.
3. După întinderea leziunilor:
• generalizate;
• localizate.
4. După natura germenului:
• specifice;
• nespecifice.
5. După aspectul exudatului:
• seroase;
• fibrinoase;
• purulente.

Etiopatogenie
a) Contaminarea peritoneului se produce pe:
- Căi exogene:
• plăgi penetrante;
• plăgi perforante;
• leziuni iatrogene (endoscopice, clisme);
- Căi endogene:
1. Perforaţia unui viscer cavitar abdominal în cavitatea peri-
toneală:

205
 • traumatică – după traumatisme abdominale (accidente);
• ulcerativă: ulcer gastro-duodenal perforat;
• infecţioasă-necrotică: apendicită acută gangrenoasă, cole-
cistită acută gangrenoasă, neoplasm colic perforat.
2. Propagarea limfatică incriminată în apendicita acută,
colecistita acută, metroanexita acută.
3. Propagarea hematogenă: germenii ajung la peritoneu din
focare de infecţie de la distanţă (pleuropulmonare, vulvo-
vaginale, furunculoză).
4. Ruperea unei colecţii purulente, intraperitoneale: abces
hepatic, piosalpinx.
5. Dehiscenţa suturilor = peritonitele postoperatorii.
b) Infecţia:
• Agenţii patogeni sunt reprezentaţi de un polimorfism bacte-
rian compus dintr-o asociere de germeni aerobi şi anaerobi;
• Cele mai dese tulpini întâlnite sunt:
§ bacili gram negativi: E. Coli, Enterobacter, Klebsiella,
Pseudomonas, Proteus;
§ bacili gram pozitivi: stafilococi, streptococi, ente-
rococi;
§ anaerobi: Bacteroides, Clostridium, coci.

Fiziopatologie
Prezenţa şi persistenţa infecţiei intraabdominale are consecinţe
dramatice pentru întregul organism:
- inflamaţia peritoneului:
• congestia vasculară, edem peritoneal şi al ţesutului
subperitoneal;
• transsudarea de lichid din spaţiul extracelular, în cavitatea
peritoneală, formarea „spaţiului trei” (până la 10 litri);
• diapedeză leucocitară intraperitoneală;
• proliferarea microbiană şi resorbţia toxinelor duce la
instalarea şocului toxico-septic;
• exudarea în peritoneu de lichid bogat în fibrină;
• aglutinarea anselor intestinale şi a viscerelor vecine;
- reacţia intestinului:
• distensie cu acumulare de aer;
• creşterea secreţiilor în lumen (apare spaţiul III);
• pareză intestinală (legea Stocks);

206
 - hipovolemia, este consecinţa pierderii de apă şi electroliţi intraab-
dominal şi intraperitoneal;
- activarea cascadei coagulării, datorită endotoxinelor, bacteriilor gram
negative;
- la nivel cardiac, hipovolemia determină scăderea returului venos,
apariţia tahicardiei, a deficitului de pompă, a hipotensiunii şi a tulburărilor
de ritm;
- insuficienţa respiratorie se datorează scăderii volumului respirator
prin distensia abdominală şi hipomobilitatea diafragmului;
- la nivel renal, hipovolemia favorizează secreţia de ADH şi
aldosteron: scade filtratul glomerular şi fluxul urinar;
- hipoxemia periferică antrenează deplasarea metabolismului spre
anaerobioză şi apariţia acidozei;
- reacţie imunologică cu proliferarea limfocitelor, activarea macrofa-
gelor care secretă citokine cu rol important în producerea insuficienţei
multiple de organ: plămân de şoc, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală,
intestin de şoc.

Morfopatologie
- peritoneul inflamat: îşi pierde luciul, este hipermiat şi infiltrat,
edemaţiat;
- ansele intestinale: dilatate, destinse de gaze şi secreţii, cu pereţii
îngroşaţi, fără peristaltică;
- conţinutul cavităţii peritoneale:
• lichid franc bilios: perforaţia de căi biliare;
• lichid opalescent, bilios cu resturi alimentare: ulcerele
duodenale perforate;
• lichid purulent, false membrane, în peritonitele vechi;
• lichid fecaloid: perforaţii ileale, colice;
- perforaţia poate fi:
• mare, evidentă, liberă;
• acoperită de viscerele din vecinătate şi false membrane;
• ascunsă de marele epiploon şi organele vecine;
• multiplă, microscopică: permeaţie parietală;

Evaluarea pacientului cu iritaţie peritoneală:

Evaluarea clinică:
- Anamneza:
• orientează asupra contextului patologic antecedent sau actual
cu posibilitate evolutivă către peritonită;

207
 - Semne funcţionale:
• durerea este constantă, de intensitate şi localizare în funcţie
de etiologie, maximă în perforaţiile digestive, crescândă în
peritonitele primitive;
• vărsăturile pot fi alimentare, bilioase, fecaloide (ultimele
având prognostic grav);
• oprirea tranzitului intestinal (prin ileus reflex sau ocluzie
mecanică) sau sindrom diareic;
• sughiţul apare tardiv, (prin iritaţia peritoneului frenic) are
prognostic nefavorabil.
- Semne fizice:
• inspecţie:
o facies peritonitic,
o poziţie antalgică,
o respiraţia abdominală dispărută sau mult diminuată,
o inspirul profund, tusea, sunt imposibile sau dificile;
• palpare:
o hiperestezie cutanată abdominală,
o reflexele cutanate abdominale sunt dispărute;
o apărarea musculară, care este semnificaţia clinică a
inflamaţiei peritoneului parietal, reprezintă o creştere a
tonusului musculaturii parietale abdominale, localizată
sau generalizată, diminuând discret la palpare blândă;
o contractura abdominală reprezintă “paroxismul” apă-
rării musculare şi se manifestă la palpare ca o creştere
marcată a tonicităţii musculare parietale abdominale,
adevărată rigiditate în perforaţiile gastro-duodenale şi
care, spre deosebire de apărare, nu se modifică oricât de
blând s-ar efectua palparea;
§ este semn patognomonic de peritonită acută!
§ la obezi poate fi mai greu de decelat, necesitând
flectarea mai pronunţată a coapselor în timpul
palpării;
§ variază în intensitate în funcţie de etiologia
iritaţiei peritoneale (maximă în peritonita chimică
prin perforaţia gastro-duodenală, mai puţin
intensă în peritonita de etiologie genitală);
§ de obicei sediul intensităţii maxime corespunde
cu proiecţia parietală a viscerului lezat;

208
 § trebuie diferenţiată de contractura reflexă care
apare în unele afecţiuni extraabdominale (pneu-
monii, pleurezii, fracturi costale);
o durere la decompresiune;
• percuţie:
o percuţia este dureroasă (“semnul clopoţelului”),
o matitatea hepatică este înlocuită de hipersonsoritate în
perforaţiile viscerelor cavitare,
o matitate pe flancuri în prezenţa revărsatelor lichidiene
intraperitoneale;
• auscultaţie:
o absenţa zgomotelor peristaltice;
• tuşeul rectal/vaginal:
• Douglas sub tensiune şi dureros.
- Semne generale:
• starea generală se alterează progresiv,
• febra apare la câteva ore de la debut are valori cuprinse între
38ºC-38,5ºC,
• pulsul este normal sau tahicardic, disociaţia puls/temperatură
având prognostic grav,
• tensiunea arterială are tendinţă la scădere în formele toxice
instituindu-se starea de şoc,
• dispneea cu polipnee apare în fazele tardive (distensie
abdominală, hipomobilitate diafragmatică),
• icterul este prezent în stările terminale prin insuficienţa
hepatică din şocul toxiinfecţios,
• oliguria traduce insuficienţa renală asociată celei hepatice din
stările terminale.
Evaluarea paraclinică:
• Probele biologice:
o hiperleucocitoza cu neutrofilie semnifică un proces
septic,
o VSH-ul este crescut,
o alterarea probelor hepatice şi renale - în fazele tardive
însoţite de insuficienţa acestor parenchime;
• Examenul radiologic:
o radiografia abdominală simplă (în ortostatism, decubit
lateral stâng, decubit dorsal) evidenţiază pneumoperi-
toneu, imagini hidroaerice, lichid intraperitoneal;

209
 o ingerarea de substanţă radioopacă iodată în perforaţiile
digestive este urmată de apariţia ei în peritoneu (rar
utilizată),
o radiografia toracică se efectuează pentru diferenţierea
etiologiei toracice a simptomatologiei;
• Echografia abdominală:
o decelează revărsatul intraperitoneal, distensia marcată a
anselor intestinale,
o deosebit de utilă în diagnosticul abceselor abdominale.
• Tomografia computerizată:
o nu este o investigaţie de rutină în peritonite,
o utilă în diagnosticul abceselor intraabdominale.
• Scintigrafia abdominală:
o în situaţii speciale (abcese fără contact cu peritoneul
parietal anterior, diafragmatic, pelvin), cu galiu,
leucocite marcate cu indiu sau tehneţiu;
o are dezavantajul că necesită 4-24 ore pentru diagnostic
în funcţie de izotopul folosit.
• Explorări complementare:
o puncţia abdominală, ghidată echografic, a Douglasului,
în diagnosticul abceselor,
o laparoscopia evidenţiază leziunile direct.

FORME ANATOMOCLINICE DE PERITONITE:

1. PERITONITA ACUTĂ DIFUZĂ SECUNDARĂ

• se caracterizează prin simptomatologia de mai sus, cu nuanţe

date de contextul etiologic de apariţie;
• din punctul de vedere al mecanismului patogenic datorat
tipului de revărsat peritoneal distingem:
o peritonita chimică, are o simptomatologie violentă, cu
o contractură parietală intensă, este consecutivă
perforaţiilor gastro-duodenale;
o peritonita bacteriană, apare consecutiv leziunilor
perforative ale intestinului subţire ,gros sau prin
deschidere intraperitoneală a unor colecţii;

210
 § şocul toxico-septic se instalează rapid, putând
masca uneori simptomatologia caracteristică
iritaţiei peritoneale;
o peritonita combinată – hiperseptică, se dezvoltă în
cazul sfacelării unei anse strangulate;
§ este deosebit de gravă prin asocierea acţiunii
hiperseptice a conţinutului intestinal cu tulbu-
rările hemodinamice consecutive procesului de
volvulare sau strangulare;
• indiferent de forma anatomo-clinică finalul este acelaşi, cu
insuficienţă circulatorie, respiratorie, hepato-renală în con-
textul sindromului de insuficienţă multiviscerală.

Circumstanţele etiologice de apariţie ale peritonitelor acute difuze

secundare sunt:
• perforaţia unui viscer cavitar:
o leziune patologică (ulcer gastro-duodenal, apendicită
acută, colecistită acută, diverticol Meckel, diverticol
colic, febră tifoidă, etc.);
o perforaţie traumatică (trumatisme abdominale, toraco-
abdominale);
o perforaţie iatrogenă (rectoscopie, gastroscopie, colo-
noscopie, irigografie);
o perforaţie de viscer cavitar consecutivă ingestiei unui
corp străin;
• ruptura în peritoneul liber a unei colecţii purulente:
o abces apendicular, abces hepatic, abces subhepatic,
abces subfrenic;
o hematom supurat;
o perforaţia întraperitoneală a unei supuraţii de veci-
nătate:
o pionefroză, flegmon perirenal;
o abces parietal deschis în cavitatea peritoneală;
• peritonita de cauză genitală:
o piosalpinge rupt, chist ovarian supurat rupt;
• peritonita acută postoperatorie:
o dehiscenţa unei anastomoze sau suturi digestive;
o perforaţie accidentală intraoperatorie a unui viscer
cavitar nerecunoscută;
o contaminare intraperitoneală intraoperatorie;

211
 Diagnostic clinic
• etiologie evidentă: antecedente digestive (ulcer gastro-duo-
denal, colecistită, apendicită, etc.),manevre exploratorii pe
tubul digestiv, patologie genitală, traumatism abdominal,
intervenţie chirurgicală în antecedentele immediate;
• etiologie obscură:
o antecedentele patologice;
o tipul debutului:
§ febril, în peritonitele prin propagare de la o
supuraţie de vecinătate;
§ cu durere violentă în perforaţiile digestive;
§ sediul maximului algic şi al contracturii
orientează către viscerul lezat;
§ vârsta şi sexul:
¨ la copil – apendicita acută, diverticolul
Meckel;
¨ la femei – infecţiile genitale, apendicita,
colecistita;
¨ la bărbaţi – apendicita, ulcerul gastro-
duodenal;
• radiologic: pneumoperitoneu în perforaţiile de viscer cavitar.

2. PERITONITA ACUTĂ PRIMITIVĂ

• este de tip bacterian, cu germen unic;

• contaminarea se realizează de la un focar septic extraperi-
toneal, pe cale hematogenă, limfatică, ombilicală la nou
născut sau contiguitate;
• apare la copiii sub 10 ani, taraţi, pe teren nefrotic, la adulţi
fiind extrem de rară;
• etiologia poate fi:
o streptococică, de la un focar amigdalian, otic, erizipel,
scarlatină;
o pneumococică, de la un focar pneumonic, vulvo-vagi-
nal, enteral;
o gonococică, de la un focar vulvo-vaginal;
o cu bacili gram negativi, prin exacerbarea florei micro-
biene la vechii cirotici cu ascită;

212
 • tabloul clinic este dominat de durere abdominală cu con-
tractură schiţată sau absentă, vărsături, diaree cu scaune
mucoase sau sanguinolente, disurie, tuşeu rectal dureros;
• starea generală este alterată de tip toxic, cu febră, cianoză,
agitaţie sau torpoare, convulsii uneori, herpes labial;
• paraclinic, se caracterizează prin hiperleucocitoză cu poli-
nucleoză, hemoculturi pozitive, evidenţierea germenului
microbian la examenul bacteriologic al secreţiei de la nivelul
focarului primar, absenţa pneumoperitoneului.

3. PERITONITA ACUTĂ LOCALIZATĂ

• procesul septic este “localizat” prin proprietatea plastică a

seroasei peritoneale cu colmatarea perforaţiei digestive;
• plastronul peritoneal, apare ca o formaţiune tumorală
alcătuită din focarul septic propriu-zis şi blocul visceral,
epiplooic şi peritoneal de protecţie; triada caracteristică
definitorie conţine:
1. tumora, imprecis delimitată, dureroasă, consistentă
sau ramolită în caz de evoluţie nefavorabilă,
2. febra, element constant şi de apreciere evolutivă,
3. hiperleucocitoza, ca şi ascensiunea termică este un
element de apreciere evolutivă; localizările cele mai
frecvente sunt cele apendiculare şi colecistice;
• abcesul intraperitoneal, reprezintă cantonarea unei colecţii
purulente în anumite zone care favorizează acest proces prin
anumite particularităţi:
o hipocondrul drept şi stâng prin situaţia declivă la
pacientul în decubit dorsal şi prin presiunea negativă
accentuată în inspir constituie sediul abceselor
subhepatice, lojei splenice, subfrenice;
o fundul de sac Douglas, reprezintă sediul majorităţii
colecţiilor pelvine la pacientul ambulator iar în cazul
bolnavilor în decubit dorsal acumularea secreţilor la
acest nivel semnifică depăşirea capacităţii de colectare
ale hipocondrului;
• abcesele intermezenterice, parietocolice, reprezintă colecţii
de vecinătate, dezvoltate şi întreţinute de leziunea din
imediata apropiere;

213
 o tabloul clinic este cel supurativ, cu febră de tip septic,
hiperleucocitoză, stare generală influenţată;
o local, semnele frecvent sunt estompate datorită situaţiei
profunde a colecţiei, simptomatologia fiind a viscerelor
învecinate;
o iritaţia frenică, semnele respiratorii, tenesmele vezicale,
rectale; echografia şi tomografia computerizată locali-
zează cu precizie abcesul.

4. PERITONITELE CRONICE

Cuprind mai multe entităţi anatomo-clinice:

• perivisceritele, reprezintă procese plastice de acolare intervis-
cerală după intervenţii chirurgicale (“aderenţele”), după
stingerea spontană sau medicamentoasă a unor procese acute
viscerale intraabdominale sau expresia unor modificări
congenitale; expresia clinică este nesistematizată;
• peritonita gelatinoasă se caracterizează prin acumularea de
mucus intraperitoneal, de la un mucocel apendicular, un ovar
chistic, neoplasm ovarian;
• peritonita cronică încapsulată (zuckergusdarm) se caracteri-
zează prin înmanşonarea intestinului subţire şi gros într-o
membrană fibroasă, neoformată, de grosime variabilă,
lucioasă, transparentă acolată sau nu la peritoneul parietal;
simptomatologia clinică poate fi de tip pseudotumoral, oclu-
ziv, sau necaracteristic, diagnosticul fiind pus adesea intra-
operator;
• peritonitele aseptice, reprezintă procese inflamatorii aseptice,
determinate de corpi străini sterili care ajung în peritoneu cu
ocazia intervenţiilor chirurgicale sau secreţii sterile şi iritante
(bila, sângele, urina, sucul pancreatic, etc.); procesul inflama-
tor se poate infecta şi să vireze către o peritonită bacteriană
sau să determine sechele cu o semiologie proprie;
• peritonita granulomatoasă postoperatorie, apare după inter-
venţiile chirurgicale în timpul cărora s-a introdus în cavitatea
peritoneală talc, amidon, celuloză, sterile; se formează granu-
loame de corp străin în jurul granulelor, cu aspect macro-
scopic de la granulaţii până la procese aderenţiale fibroase,
care în timp determină formarea zonelor de scleroză şi apoi
aderenţe viscerale;

214
 • peritonita bacilară, apare mai rar ca formă acută, frecvent
fiind o formă cronică în variate tipuri anatomo-clinice (asci-
tică, ulcero-cazeoasă, fibroadezivă sau localizată); diagnos-
ticul se pune pe prezenţa antecedentelor bacilare, examenul
clinic al lichidului de ascită, radiografii pulmonare, laparo-
scopie, examen histopatologic intraoperator.

TRATAMENTUL PERITONITELOR

Tratament preoperator:
• sondă de aspiraţie nasogastrică;
• reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică;
• oxigen pe sondă nazală sau protezare respiratorie;
• sondă Foley pentru monitorizarea diurezei;
• antibioterapie complexă conform ghidurilor terapeutice în
vigoare;
• în caz de instabilitate circulatorie, se administrează cateco-
lamine: dopamină, noradrenalină;
• în deficitul de pompă se administrează cardiotonice: digoxin,
metildigoxin;
• în caz de anurie şi uremie: dializă.

Tratament chirurgical:
• laparotomia mediană de urgenţă;
• se aspiră conţinutul se inspectează cavitatea peritoneală, se
recoltează lichid pentru examen microbiologic;
• tratamentul leziunii cauzale:
o sutura perforaţiilor tractului digestiv: gastrică, duode-
nală jejuno-ileală;
o punerea în repaus a porţiunii perforate: colostomă;
o rezecţie lezională: gastrectomie, rezecţie de intestin
subţire, colectomie;
o ablaţie de organ: apendicectomie, colecistectomie, sal-
pingectomie;
o evacuarea abceselor, debridarea compartimentărilor
peritoneale;

215
 • toaleta cavităţii peritoneale prin lavaj cu volume mari de ser
fiziologic sau soluţii Ringer, la temperatura corpului;
• drenaj larg al cavităţii peritoneale: fundul de sac Douglas,
spaţiile parieto-colice, loja hepatică, splenică, vecinătatea
leziunilor;
• închiderea abdomenului se face ţinând cont de gradul de
contaminare:
o plan total cu fire izolate;
o sutura planului musculo-aponevrotic, urmând ca ţesutul
celular subcutanat şi tegumentele să fie suturate sau
acolate cu leucoplast după 4-5 zile.

216