Bolile cerebro

vasculare

Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a

creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul
vaselor cerebrale (Adams)
Boli vasculare hemoragice
• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă
propriuzisă – infiltrează şi dilacerează
parenchimul cerebral
– Hematomul intracerebral – colecţie
sanguină circumscrisă – sângele dizlocă
şi comprimă ţesutul cerebral
• Hemoragii meningee
 Factori de risc pentru
AVC hemoragic AVC ischemic

Anomalii ale pereţilor Fumatul

vasculari HTA Dislipidemiile
Anomalii ale hemostazei Diabetul
 aterotrombotic
25%

cauze rare /
necunoscute
25% cardioembolic
25%

hemoragic 10% lacunar 15%

Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hipertensiunea arterială
– Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă,
hialinoză, scleroza mediei = lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1
mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în vecinătatea marilor
trunchiuri arteriale: artere perforante din ACM,
ramuri paramediene din trunchiul bazilar, ramurile
aa. cerebeloase superioare sau anteroinferioare
 Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor
cenuşii centrali, capsulei interne, talamusului, punţii şi
cerebelului
• Hipertensiunea arterială
– Ruperea unui vas mic afectat  hemoragie, creşterea
presiunii în parenchim  ruptura altor arteriole şi
capilare  hemoragia creşte şi se amplifică până cănd
presiunea tamponează sângerarea
– Creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate,
la pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe
(dentare, migrenoase), eclampsie  pierdere a
autoreglării cerebrale normale, ruptura barierei
hematoencefalice
• Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar sau
profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor mici şi
mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate
cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
• Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza  ocluzie vasculară microinfarcte
– Leucostaza deficit nutriţional  creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice  alterarea
peretelui
• Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată,
tratament prelungit, peste 1 an
• Anomalii ale hemostazei: hemofilie,
hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroză
hepatică, trombocitopenii severe, CID
• Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,
sarcina, tromboflebitele cerebrale
• În jurul focarului hemoragic – coroană de ţesut ischemiat şi
edemaţiat
• Hemoragia poate irumpe în ventricul, spaţiul subarahnoidian,
cortical accentuează hipertensiunea intracraniană
• Hemoragie  agregarea hematiilor şi plachetelor  activarea
coagulării
• După aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobină şi generarea
suplimentară de radicali liberi

• Mai frecvent sexul masculin, la vârsta de 555 ani, obezi,

pletorici, în plină activitate, după efort fizic, consum de alcool,
masă copioasă
Morfopatologie
Macroscopic – edem cerebral + stază venoasă
- focar hemoragic cu limite difuze
- cheaguri de sânge + fragmente ţesut cerebral
- peteşii în jurul focarului
- forma cu inundaţie ventriculară
- forma cu hemoragie cerebro-meningee
Microscopic
-vase dilatate cu pereţi alteraţi (lipohialinoză)
- rezorbţia – macrofage şi polinucleare
- proliferare glială
-cavitate chistică cu glioză astrocitară (ss-ll)
Localizarea
anevrismelor
Sediile predilecte ale hemoragiei cerebrale
(Goetz 2000)
Supratentoriale
 Supraacută
- comă inaugurală cu tulburări vegetative, facies vultuos +
redoarea cefei
- abolire sensibilitate, motilitate, ROT, Babinski bilateral
- inundaţie ventriculară:
fenomene vegetative
crize de rigiditate prin decerebrare
Babinski bilateral
 Acută
- apar semne prodromale  comă
- deficite neurologice mai evidente  sechele grave
 Subacută
- prodrom + hemipareză progresivă
Subtentoriale
De trunchi cerebral (calota pontină): comă +
tetraplegie + rigiditate prin decerebrare+pupile
punctiforme
-“locked in” / Millard-Gubler / Fowille
Mezencefal: Weber/ tulburări de somn
Bulb: tulburări cardio-respiratorii, nervi bulbari
 Cerebeloase
- supraacute – comă inaugurală deces în ore
- acute – comă în 24 ore
- fruste
 Manifestări clinice
Localizare Motor/Senzitiv Mişcări oculare Pupile Alte semne
Putamen/ Hemipareză Deviaţie conjugată Normale Stg:afazie
Capsula internă controlaterală şi ipsilaterală Dr: hemineglijenţă
hemianestezie stg
Talamus Hemianestezie Deviere în jos şi Mici, Somknolenţă,
înăuntru hiporeactiv reducerea vigilenţei
Stg:afazie
Lobar
Frontal Deficit motor Deviere conjugată Normal Abulie
ipsilaterală
Temporal Nu Nu Hemianopsie
Stg:afazie
Occipital Nu Nu Hemianopsie
Parietal Uşoară hemipareză Hemianopsie
controlaterală şi Stg:afazie;Dr:
hemianestezie neglijenţă stg,
tulburări de desenare
şi copiere
Caudat Nu sau hemipareză Nu Normal Abulie, agitaţie,
uşoară tulburări de memorie
Punte Tetrapareză Perturbarea Mici, bobbing Coma
lateralităţii ocular reactiv
Cerebel Ataxia mersului, Privirea Mici Vărsături, tulburări
hipotonia ipsilaterală sau de mers, înclinare
membrelor paralizie de VI când stă în şezut
Diagnostic pozitiv
Elemente de diagnostic etiologic
Secundară HTA Malformaţie Tumorală Angiopatie
vasculară amiloidă

- > 50 ani, - < 50ani, - fără HTA, ->60ani

- HTA cunoscut - - Antecedente antecedente de malf -- fără HTA
semne paraclinice familiale sau vasculară, - Hemoragii multiple,
de HTA cronică personale de - cefalee veche, recidivante,
(F.O., EKG), malformaţie progredientă, - Localizare lobară,
- Localizarea în vesculară, - sediu neobişnuit al cortico-subcorticală,
nucleii gris centrali, - Antecedente de hemoragiei,  asociere cu boala
punte, cerebel, crize "migrenoase", - cancer cunoscut, Alzheimer.
- Imagine - Hemoragie - CT:zone  
hiperdensă pe CT meningee heterogene în sânul
fără atipii sugestive asociată, hematomului,
pentru altă etiologie. - Localizarea lobară priză de CIV precoce
sau intraventriculară şi intensă,
- edem şi efect de
masă
disproporţionat.
 Hemoragii intraparenchimatoase –
diagnostic diferenţial
• Clinic:
– Infarctul cerebral
– Hemoragia subarahnoidiană
– Tumorile cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hematomul subdural
– Meningoencefalitele hemoragice
• CT – imagine hiperdensă
– Calcificare
– Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată,
hiperdensitate mai puţin omogenă, contur mai flu
– Ramolisment recent sau neoformaţie la CT cu substanţă de
contrast
 Diagnostic paraclinic
 CT fără injectarea substanţei de contrast
hiperdensitate spontană, omogenă.
CT permite deasemenea a vizualiza:
-  asocierea cu hemoragia meningee sau inundaţia
ventriculară,
-  edemul perilezional ( hipodensitate prost limitată în
jurul hiperdensităţii ),
-  efectul de masă ( devierea structurilor mediane ),
-  apariţia hidrocefaliei acute ( în hematomul cerebelos ),
-  evoluţia focarului hemoragic, cu rezorbţia hematomului
de la periferie spre centru, leziunea devenind progresiv
izodensă apoi hipodensă, sau, eventual resângararea.
Aspect CT tipic de HIC în ganglionii
bazali la un hipertensiv
 Arteriografia dacă se suspectează o malformaţie
anevrismală sau arterio-venoasă.
 RMN dacă se suspectează o malformaţie
vasculară, în special un cavernom.
 Examenul LCR - lichid hemoragic sau xantocrom
( prudenţă în efectuarea PL - pericol de angajare
dacă există hipertensiune intracraniană ).
 EEG - poate arăta alteraţii difuze, cu ritmuri delta
polimorfe, de amplitudine moderată, uneori cu unde
mai ample şi mai lente, intricate cu vârfuri iritative
de partea leziunii.
 Investigaţii biologice - hemoleucograma,
coagulograma, VSH etc, orientate de supoziţia
clinică.
Evoluţie şi prognostic
- HIC hipertensivă ( global ): aproximativ 30% deces, 30% supravieţuire cu sechele
invalidante, 40% vindecare fără sechele sau cu sechele puţin importante.
- HIC forma supraacută - deces 100%.
Decesul imediat / rapid se produce prin:
- angajare cerebrală,
- inundaţie ventriculară,
- hidrocefalie acută,
- edem cerebral.
Decesul tardiv - prin complicaţii neurologice şi nonneurologice.
Prognosticul vital depinde de:
- volumul şi sediul hemoragiei;
- vârsta înaintată;
- patologia asociată;
- importante: tulburările de vigilenţă, recidiva hemoragiei.
Prognosticul funcţional - este mai bun decât al infarctului cerebral.
 Tratament
       Profilactic
-    - supravegherea şi tratamentul HTA,
- chirurgia malformaţiei vasculare,
    - indicaţia şi supravegherea corectă a unui anticoagulant.
        Curativ - spitalizare urgentă
-          Medical
- Măsuri generale
-   - asigurarea hematozei - permeabilitatea căilor aeriene,
fluidificarea secreţiilor, intubaţie traheală/ventilaţie asistată,
- nursing: menţinerea curată a tegumentelor şi mucoaselor ,
schimbarea frecventă a poziţiei, sondă vezicală (pentru
prevenirea escarelor, infecţiei urinare),
- menţinerea echilibrului hidro-electrilitic şi caloric: 2000-3000 ml
lichid / 24 ore ( ser glucozat 5-10% şi soluţii saline izotone ),
1500-2000 calorii în primele zile, apoi 2500 cal / 24 ore.
- menţinerea pompei cardiace
Măsuri specifice
- monitorizarea TA (nu trebuie scăzută brutal):  blocantele,
inhibitorii enzimei de conversie sau antagoni[ti de calciu.
- tratamentul edemului cerebral: manitol 20% - 100-200ml la 4-6
ore, glicerol 2g/kg/24 ore în patru prize, furosemid 80-120 mg/zi
hipocapnie în caz de respuiraţie asistată,
- tratament anticonvulsivant dacă apar crize comiţiale:
benzodiazepine ( Clonazepam ), carbamazepina.
- tratamentul tulburărilor de coagulare la nevoie: oprirea
anticoagulantelor, plasmă proaspătă congelată, concentrat
plachetar ( trombopenie ), sulfat de protamină (în supradozaj de
heparină ), PPSP sau vitamina K ( în supradozaul de
antivitamine K ).
    
Chirurgical
 - evacuarea hematomului cerebelos dacă
- există semne de compresiune a trunchiului cerabral,
- hidrocefalie acută sau
- volumul hematomului reprezintă pericol de angajare
a amigdalelor carebeloase,
- evacuarea hematomului lobar dacă evoluează spre agravare
cu pericol de angajaretranstentorială,
- derivaţia externă a LCR în hidrocefalia acută,
- cura malformaţiei vasculare în raport cu tipul acesteia.
Recuperator
- Kineziterapie precoce
- Ortofonie în caz de afazie.
 Hemoragia subarahnoidiană
- prezenţa revărsatului sanguin în spaţiul subarahnoidian
- 10% din hemoragiile cerebrale, 26000/an în USA
Etiopatogenie
- malformaţii vasculare: anevrisme arteriale (60-70%) MAV
(3-6%)
- HTA şi ateroscleroza (15%)
- alte cauze:boli sânge, arterite infecţioase, toxice (alcool, Pb, CO,
CS, As, chinină, alcool metilic), boli generale (uremie, diabet, ciroză),
tratament anticoagulant, angeite primare (PAN, Wegener) secundare
(LED), tumori (melanoame, electrocutare, elctroşoc)
Ruptură vas  sânge subarahnoidian edem+turgescenţa
vasculară intracraniană(12 ore-5 zile) HIC + complicaţii precoce
Perturbarea resorbţiei LCR – hidrocefalie comunicantă vasospasm
+ infarct cerebral
Localizarea
anevrismelor
Morfopatologie
Anevrisme arteriale – dilataţii fusiforme/sacciforme
- predomină în porţiunea anterioară a poligonului Willis
Macroscopic: sânge subarahnoidian + ventriculi, edem cerebral,
infarct cerebral (vasospasm)
Microscopic: mionecroză cu necroză subendotelială concentrică 
stenoza lumenului
Malformaţiile arteriovenoase – congenitale, bărbaţi (2/1)
supratentorial, ghem de vase cu deficite de strat muscular şi elastice
interne
- acoperite de leptomeninge îngroşat
- creier vecin atrofiat, cu glioză şi siderofage
- frecvent determină hematom – în sistem ventricular
HSA după ruptură de anevrism
sacular
 MAV temporală stângă (CT,
MRI, Angio)

MAV
Simptomatologie
- debut brutal  efort, tuse, soare
- cefalee intensă  localizată  difuză
- vărsături în jet, fotofobie
- obnubilare cu agitaţie psiho-motorie
Obiectiv: sdr menigean + tulburări de conştienţă
Hiperreflexie OT, Babinski bilateral, r. apărare, paralizie III
-ulterior – febra de resorbţie
Forme clinice
- Fruste
- Înşelătoare (rapid febrile, psihice, convulsive)
- Grave: comă ictală  Moarte
- Particulare: paralizie III (anevrism AICI, AComP)
Explorări
-CT – modern de primă intenţie (hiperdensitate ce
dispare după 5-8 zile)
- PL – lichid hemoragic incoagulabil (risc angajare)
-Arteriografia – pe cele 4 axe – malformaţii vasculare
-FO – edem/stază papilară, hemoragi retiniene, vitros
-EEG – rar focar de unde lente

Diagnostic pozitiv:
- Cefalee
- Sd menigean
- Fără febră
Diagnostic diferenţial
- meningite infecţioase
- encefalopatia hipertensivă
- hemoragia cerebrală
- hemoragia cerebeloasă masivă
- comă toxico-metabolică
Tratament
Conservator
Măsuri generale: repaus la pat 3 săptămâni,
- control TA (beta-blocante/IEC/blocante Ca)
- sedare + analgezice + laxative
- antiepileptice
Tratament specific
- edem cerbral: Manitol, Glicerol, Uree, Furosemid
- vasospasm: Nimodipină 0,7 mg/kg
Chirurgical
- tratamentul malformaţiei
- derivaţie ventriculară (hidrocefalie acută/cronică)
Complicaţii
- resângerare – 8-12 zi
- spasm arterial – 3-10 zi  Ischemie
- hidrocefalia acută  tulburări de conştienţă
- complicaţii tardive:
-recidive,
-sechele psihice,
-hidrocefalie cronică (tulburări de mers + tulburări
sfincteriene + tulburări ale funcţiilor superioare)
Prognostic, evoluţie
- anevrism rupt: 45% prognostic bun, 25% - mediocru, 30% -
deces
- funcţie de boala de bază
 Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fprp tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în grosimea
durei mater
• Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
• De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
• De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale
(superior şi inferior)
• De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral
• Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior –
vena bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior 
formează sinusul drept  se
varsă în teascul lui Herophile =
confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul
drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii
epicraniene, otomastoidite, sinuzite, supuraţii
orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă,
endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii
neurochirurgicale, tromboze arteriale,
hematoame, tumori (meningioame, glioame,
metastaze), malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post
partum sau post abortum, hemopatii şi
cancere viscerale, droguri (contraceptive
orale, chimioterapia antineoplazică, corticoizi),
deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
 – Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o
stafilococie a feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal
superior, pronostic bun
• Boli generale
• Tromboza unui sinus:
– Stază venoasă în amonte  consecinţe diferite în funcţie de
sistemul de anastomoze
– HIC prin creşterea compartimentului vascular
• Sinusul longitudinal superior – defect de rezorbţie al LCR,
drenat în această direcţie spre granulaţiile lui Pacchioni
• Tromboza venelor cerebrale – mai severă
– Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral şi infarcte
(se deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund şi
hemoragic)
 Morfopatologie
• Leziuni venoase: dilatate, o venă sau sinus ocupată de
trombus
– Trombus: cheag primitiv alb sau roşu, dur, aderent de
perete şi cheag roşu, secundar
• Meningele: hemoragii subarahnoidiene sau subpiale difuze
– Pia îngroşată, cu hemoragii şi infiltrate limfoplasmocitare
• Leziuni parenchimatoase:
– Dilataţii venoase şi capilare
– Edem interstiţial şi perivascular
– Aspect intricat de zone de ramolisment ischemic şi
edematos cu zone de necroză cu pete purpurice şi zone
net hemoragice
TVC – simptomatologia clinică

• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar,
somnolenţă, obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau
generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu
febră, frisoane, alterarea stării generale
• Semne focale
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă 
edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi
dureroasă la presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V
oftalmic (uneori se realizează oftalmoplegie dureroasă)
Pupila  normală, miotică sau midriatică
Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase
sunt reunite prin sinusul coronar)
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o
infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi
vărsături, uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale,
deficit motor sub formă de monoplegie crurală (sau
hemiplegie predominant crurală)
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de
hipertensiune intracraniană, reacţie meningeană, edem al
regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii
posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară
şi contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen,
hipoestezia feţei, abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive,
comă  de obicei mortale
Tromboflebită SLS şi infarct
hemoragic bilateral: A- semnal
hiperintens în T1; B – infarcte
venoase bilaterale, C – după
contrastare cu Gd
 TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau sinusul
lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale),
• ex. FO (edem papilar)
• Prognostic:
– Destul de sever (mortalitate 30-50%)
– Vârstă (sugari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor
clinice (tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte
gravă pentru venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze! (asanare procese infecţioase)
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant