Sindromul de detresă respiratorie

acută
 Sindromul de detresă respiratorie acută se
caracterizează prin leziunea epiteliului alveolar şi a
barierei pulmonare endoteliale, inflamaţie acută şi
invadarea spaţiului interstiţial cu conţinut bogat proteic,
care evoluează spre insuficienţă respiratorie acută
hipoxemică.
 Etiologie
- Afectare pulmonară:
• aspiraţia diferitor lichide
• stări cu risc înalt de
aspiraţiie ( comă, epilepsie,
stază gastrică, momentul
inducţiei anestezice şi
detubării sondei traheale )
• inhalarea diferitor
substanţe toxice
• infecţia pulmonară
• pneumonită postradiantă
• embolia şi tromboza arterei
pulmonare
• expansiunea rapidă a
plămânilor în caz de
pneumotorax sau
hidrotorax
• intervenţii chirurgicale pe
cutia toracică.
- Afectare extrapulmonară:
• MODS
• Sepsis
• SIRS
• şocul de diversă etiologie
(şoc septic, hemoragic,
traumatic, alergic,
hipertermic, hipotermic).
• infecţii ( peritonite ş.a.)
• traumatisme (cranio-
cerebrale,combustii, etc.)
• CID
• transfuzii masive de
componente sanguine
• pancreatită severă.
 Patogenie
Injuria pulmonară în cadrul sindromului de deteresă respiratorie evoluează
în trei faze: faza inflamatorie sau exudativă, faza proliferativă şi de
fibrozare.
Faza inflamatorie/exudativă, ca regulă durează aproximativ o
săptămână de la debut. Citokinele (TNFα, IL1, IL6 și IL8) eliberate de
macrofagele endoteliale și alveolare produc leziuni microvasculare, astfel se
produce acumularea fluidelor și proteinelor plasmei în alveole și interstițiu.
Schimbările histologice rezultă în leziuni difuze alvolare şi includ:
- edem interstiţial hemoragic;
- edem alveolar cu formare de membrane hialine;
- infiltraţii cu neutrofile, care la etapa iniţială sunt prezente doar la nivelul
patului capilar, dar pe măsură ce procesul progresează, acestea sunt
prezente în spaţiul interstiţial şi lumenul alveolar;
- leziuni epiteliale şi endoteliale.
 În cea de-a doua săpămână de la debut, de regulă, se dezvoltă faza
proliferativă, care se caracterizează prin organizarea exudatului şi
fibrozare. Afectarea progresivă a reţelei capilare produce îngustarea
lumenului capilar. Spaţiul interstiţial progresiv se dilată şi ca rezultat
al necrotizării pneumociţilor tip I, lumenul alveolar este invadat de
leucocite, eritrocite, fibrină, iar ulterior şi de fibroblaşti. Proliferarea
pneumociţilor tip II are scop reparativ la nivelul zonelor denudate
alveolare, o parte din aceștia diferenţiază în cei de tip I. Acest proces
de proliferare rezultă în îngustarea sau obliterarea completă a spaţiilor
aeriene, în rezultat apar arii care sunt ventilate, dar nu sunt perfuzate.

Faza de fibrozare poate debuta deja din a 10 zi de evoluţie a bolii.

Au loc depuneri de țesut fibros la nivelul membranelor hialine și
septurilor alveolare, procesul fiind difuz și evoluând cu dispariția
progresivă a spațiilor alveolare
Severitatea se bazează pe raportul PaO2/FiO2 :
• uşoară: PaO2/FIO2 = 200-300
• moderată: PaO2/FIO2 = 100-200
• severă: PaO2/FIO2 ≤100

Forma ușoară se caracterizează prin:

• complianţă pulmonară uşor scăzută, hipoxemie (PaO2= 70-
80mmHg) cu răspuns pozitiv la administrarea de O2, diminuarea
moderată a volumelor respiratorii
• tahipnee
• tahicardie
Forma moderată se prezintă prin:
• afectarea semnificativă a complianţei pulmonare;
• hipoxemie semnificativă care răspunde la PEEP (PaO2 50-60mmHg);
• persistă hiperventilaţia şi hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg);
• edem interstiţial sever;
• la radiografia pulmonară- atelectazii şi focare de infiltrație.

Forma severă se caracterizează prin:

• afectarea semnificativă a complianţei pulmonare, fără răspuns la instalarea
PEEP, diminuarea marcată a volumelor respiratorii, edem alveolar sever;
• hipoxemie semnificativă care nu răspunde la oxigenare sau PEEP
(PaO2<40mmHg), hipercapnie severă (PaCO2>120mmHg);
• atelectazii şi consolidări pulmonare extensive evidente radiologic.
 Diagnostic
Criteriul de diagnostic al SDRA
serveşte aspectul radiografic descris în
literatura de specialitate ca “furtuna de
zăpadă” - infiltraţii pulmonare difuze
dispuse bilateral. Tomografia
computerizată a cutiei toracice denotă
infiltraţii la nivelul parenchimului
pulmonar ce tind spre consolidare în
regiunile dependente pulmonare (de
declin) şi zone transparente în
regiunile pulmonare non-dependente.
Această repartiţie patologică în zone
pulmonare aerate dispuse pe zone de
consolidare densă a condus la paralela
cu “baby lung”, care este definitorie în
managementul ventilator.
 Tratament
• Tratament etiologic
• Oxigenoterapie și suport ventilator mecanic
• Administrarea de surfactant
• Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea
intravasculară, oxigenarea extracorporală,
îndepărtarea extracorporală a CO2 etc.)
• Utilizarea glucocorticoizior
 Suportul ventilator mecanic
Pentru bolnavii cu SDRA este importantă menţinerea regimului „inofensiv” al
suportului ventilator mecanic:
• presiune de platou - <35mmH2O.
• volumul respirator în limitele 6-8ml/kg/corp
• frecvenţa respiraţiei şi debitul respirator – la limite minime pentru asigurarea
PaCO2 între 30-40mmHg
• utilizarea unui nivel optim de PEEP
• sedarea bolnavului pentru a preveni „lupta” cu ventilatorul şi creşterea
consumului de O2.

Se acceptă menţinerea unor valori subnormale, dar tolerabile ale oxigenării:

PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%), un grad moderat de hipercapnie
(hipercapnie permisivă) şi acidoză (pH 7,20).
 Ventilația în decubit ventral

Luând în considerație caracteristicile fiziopatologice ale SDRA

(zone dependente atelectatice și non-dependente hiperventilate),
trecerea pacientului în decubit ventral asigură:
• inversarea teritoriilor supuse presiunii gravitaționale;
• scăderea gradientului presiunii pleurale;
• ameliorarea raportului ventilație/perfuzie;
• ameliorarea oxigenării sanguine.
Mulțumesc pentru atenție!