REPERE ISTORICE PRIVIND CIROZA HEPATIC

Denumirea de Kirrhos are origine greac i nseamn galben-portocaliu, reieind c

numele bolii a fost determinat de culoarea marou-deschis a ficatului i nu de consistena sa
crescut. Laennec, cruia pe bun dreptate i se atribuie paternitatea cirozei, afirm n tratatul su,
c a fost impresionat de culoarea ficatului. Ulterior, Leibermeister i Ewald consider c
denumirea de ciroz sugereaz mai degrab consistena crescut dect modificarea de culoare a
ficatului. De-a lungul timpului termenul de ciroz s-a identificat cu scleroza ficatului, uitndu-se
aproape semnificaia sa de origine.
Dei paternitatea cirozei este atribuit lui Laennec, grecii i romanii cu multe secole
naintea acestuia, au descris boala ca o atrofie i induraie a ficatului. Erasistratus din Alexandria
n 304 .Chr. face legtura ntre ascit i ficatul indurat.
Aretaus din Capadochia n sec.II..Chr. este primul care face legtura ntre inflamaia
ficatului i evoluia acestuia spre ciroz. Vesalius, n 1543, face corelaia dintre etilism i ciroz.
n 1685, John Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgain, n 1761, este
primul care descrie perturbrile vasculare din cadrul cirozei hepatice.
Descrierea lui Laennec este cea mai complet: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile lui
obinuite, ascuns n regiunea pe care o ocup; suprafaa sa extern uor mamelonat i ncreit,
prezint o culoare verzui-galben, dinat, alctuit dintr-o multitudine de grune mici, de form
rotund sau ovoid, ale cror dimensiuni variaz de la smna de mei pn la cea de cnep.
Aceste grune, uor de separat una de alta, nu prezentau ntre ele nici un spaiu n care s poat
recunoate esut hepatic restant: culoarea lor era castanie sau glbuie-roiatic, la periferie verde,
esutul lor mai degrab umed, opac, era la palpare mai degrab flasc dect moale, i la strngerea
grunelor ntre degete nu se putea terciui dect o mic poriune, restul ddea la palpare senzaia
unei buci de piele moale.
La scurt timp dup descrierea lui Laennec a nceput controversa asupra originii esutului
conjunctiv. Unii o atribuie colabrii tramei de reticulin, secundar necrozelor i colapsului
lobular, iar alii formrii de esut conjunctiv nou. Andral i Boulland considerau c ficatul este
alctuit dintr-o substan roie i una galben, septurile provenind din aceast din urm.
n 1850, Frerichs difereniaz 2 stadii n formarea cirozei:
a)

stadiul neoformrii de fibre i al inflamaiei;

4

b)

stadiul formrii nodulilor i al contraciei.

A doua controvers n patogenia cirozei se refer la stadiul leziunii primare. Dup

Ackermann, Kraetz i Fiessinger, leziunea primar este localizat la nivelul hepatocitelor,

constnd n necroza acestora.

CAPITOLUL I

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE ALE FICATULUI

I.1. Anatomia ficatului

Fig.1.1 Anatomia ficatului

Definiie
Ficatul este cea mai mare gland din corpul uman, este un organ (figura 1.1) care pe lng
funcia de producere a bilei,

funcia de secreie extern prin care particip la digestie,

ndeplinete multiple funcii metabolice. Dintre acestea unele sunt legate de prelucrarea
substanelor absorbite prin mucoasa intestinal, iar altele de metabolismul general al
organismului. n viaa intrauterin ntre lunile II-VII, ficatul are un important rol hematopoietic.
Tot att de important este i funcia sa hemodinamic, prin care intervine n distribuia masei
circulante sanguine din organism.
Alturi de alte organe, el contribuie la depozitarea i repartizarea n circulaie, dup
necesiti, a unei cantiti apreciabile de snge. Din aceast cauz, greutatea ficatului la om este
variabil. n medie ea reprezint la adult circa 1/50 din greutatea corpului (la cadavru greutatea
acestuia va avea n medie de aproximativ 1500g). la nou-nscut ficatul are greutatea de
aproximativ 1/20 din greutatea corpului.

Aezare
Ocup ntreg hipocondrul drept, n partea superioar a epigastrului i o parte din
hipocondrul stng (figura 1.2) . Trei ptrimi ale organului sunt situate n jumtatea dreapt a
corpului. Posterior ficatul se proiecteaz pe ultimele trei vertebre toracice. Pe peretele anterior,
limita superioar care se stabilete n clinic prin percuie, corespunde unei linii uor concave n
sus, ce pleac de la un punct situat pe coasta a cincea la nivelul liniei medioclaviculare drepte i
ajunge cu 2 cm mai jos n spaiul V intercostal stng tot pe linia medioclavicular. n partea
lateral ficatul se proiecteaz pe o linie convex cuprins ntre coasta a- V-a dreapt i un punct
situat pe linia axilar dreapt la 2 cm sub arcul cartilaginos al coastelor.

Figura 1.2 Aezarea ficatului n organism

Ficatul prezint:

Dou fee:

o fa superioar cu form convex numit i fa diafragmatic;

o fa inferioar, oarecum plan, denumit fa visceral.

Dou margini:

o margine inferioar cu forma ascuit i direcie oblic;

o margine superioar.

Faa diafragmatic a ficatului este mparit de ligamentul falciform ntr-o poriune dreapt,
mai ntins ca suprafa i o poriune stng de suprafa mai mic. Spaiul dintre faa convex a
ficatului i diafragm este numit spaiul hepatofrenic.
7

Faa diafragmatic are raporturi prin intermediul diafragmei nu numai cu inima i cu

pericardul, ci i cu baza plmnului drept, cu o parte a bazei plmnului stng i cu recesurile
pleurale corespunztoare.
Marginea inferioar a ficatului reprezint muchia ascuit dintre faa diafragmatic i faa
visceral. Faa visceral prezint dou anuri sagitale unul drept i altul stng unite ntre ele,
la jumtatea lungimii lor, printr-un an transvers. anurile sagitale i cel transvers delimiteaz
pe faa visceral a ficatului patru lobi:
-

lobul hepatic drept;

lobul hepatic ptrat;

lobul hepatic caudat;

lobul hepatic stng.

Hilul ficatului format de anul transvers dintre lobul ptrat (anterior) i caudat (posterior),
conine formaiunile pediculului hepatic.

Structura ficatului
Sub peritoneul hepatic care formeaz tunica seroas i sub stratul subseros se gsete capsula
fibroas a ficatului descris de Glisson numit i tunica fibroas a ficatului. Ea se continu cu o
mas de esut conjuctiv din hilul ficatului, care ptrunde n interiorul organului n lungul
ramificaiilor venei porte, arterei hepatice, canalelor biliare, vasele limfatice i nervilor, alctuind
capsula fibroas perivascular, o parte a capsulei descris de Glisson. Ea formeaz scheletul
fibros sau stroma ficatului.
Macroscopic ficatul este alctuit din lobi i segmente hepatice, care sunt unitti anatomice i
funcionale ale ficatului. Clasic ficatul este alctuit din doi lobi (figura 1.1):
-

Lobul hepatic drept;

Lobul hepatic stng.

Limita dintre lobii hepatici a fost considerat ca fiind reprezentat de ligamentul falciform i
anul sagital stng. Dup unele cercetri s-a stabilit c limita real dintre cei doi lobi este
reprezentat de o zon paucivascular, care corespunde planului ce trece prin fosa vezicii biliare
i prin anul venei cave inferioare, pe faa visceral la circa 2 laturi de deget la dreapta
ligamentului falciform, pe faa diafragmatic a ficatului. Greutatea celor doi lobi fiind aproape
egal, lobul drept fiind cu aproximativ 100 g mai greu dect cel stng.

Segmentaia ficatului
La nivelul ficatului se descriu patru segmente, cte dou pentru fiecare lob. Lobul drept
are un segment anterior i un segment posterior, iar lobul stng are un segment medial i un
segment lateral. Segmentele hepatice sunt unitti structural macroscopic, care intr n
componena lobilor, fiecare avnd cte un pedicul segmentar vasculobiliar.

Vascularizaia ficatului
Pediculul aferent al ficatului. Totalitatea elementelor vsculo-ductale i nervoase care intr sau
care ies din ficat, la nivelul hilului hepatic formeaz pediculul aferent al ficatului.
Ele sunt reprezentate de (figura 1.3):
-

Artera hepatic proprie;

Vena port hepatic;

Ductul hepatic comun;

Ductul coledoc;

Vase i noduri limfatice;

Ramuri nervoase ale plexului hepatic.

Pediculul eferent al ficatului. Pediculul eferent al ficatului este format de venele hepatice i o
parte a vaselor limfatice.
Venele hepatice. Sngele venos este dirijat, prin venele hepatice, n vena cav inferioar. Prin
confluentul mai multor vene hepatice se formeaz trei vene mari ale ficatului; vena hepatic
dreapt, vena hepatic mijlocie i vena hepatic stng. Cel mai frecvent, ele se vars printr-un
singur orificiu, n vena cav inferioar.
Limfaticele ficatului formeaz o reea limfatic superficial, subperitoneal i o reea
limfatic profund, intraparenchimatoas.

Figura 1.3 Vascularizaia ficatului

Inervaia ficatului
Ficatul este un organ cu o inervaie bogat. Fibrele autonome simpatice i parasimpatice
ajung la ficat pe calea plexului celiac, din care pleac plexul hepatic.

I.2. Fiziologia ficatului

Ficatul, organ cu multiple roluri metabolice i vasculare, are o pondere important n
procesul de digestie i de absorbie prin produsul de excreie: bila.
Prin funcia sa de depozit, ficatul asigur meninerea n concentraii normale a unor constituieni
care reprezint parametri homeostazei organismului.
Ficatul sintetizeaz anumii compui care vor trece n circulaia sistemic: lipoproteine, colesterol
precum i constituienii secreiei biliare.
Ficatul este capabil s metabolizeze i s degradeze o serie de compui toxici
organismului i s fagociteze particule considerate nonself pentru organism.
Unitatea funcional a ficatului este lobulul hepatic, structurat pe vena centrolobular n
jurul creia sunt dispuse radiar coloanele de celule hepatice. La nivelul septului se gsesc:
-

Ductele biliare;
10

Venulele portale, hepatocitele sunt n contact continuu, cu sngele venos portal;

Arteriolele hepatice asigur circulaia nutritiv a hepatocitelor.

Funcia metabolic a ficatului

Metabolismul glucidic
Rolul ficatului n metabolismul glucidic este determinat de faptul c ficatul reprezint sursa
direct sau indirect a glucozei plasmatice, una dintre cele mai importante verigi ale homeostazei
organismului.
n perioada postprandial ficatul metabolizeaz glucoza absorbit din intestine sau sintetizat din
cele dou hexoze de origine alimentar fructoza i galactoza, iar interprandial glucoza rezult n
urma procesului de neoglucogenez.
Glicoliza reprezint cea mai important cale de catabolizare a glucozei n ficat. Lipogeneza
asigur metabolizarea excesului de glucide.

Metabolismul lipidic
Oxidarea acizilor grai pentru a asigura energia necesar desfurrii celorlalte funcii ale
organismului. Formarea lipoproteinelor care reprezint forma de vehiculare plasmatic a
fraciunilor lipidice de la ficat spre sediile de depozitare i/sau utilizare lipidic.

Metabolismul proteic
Ficatul este organul la nivelul cruia se realizeaz fondul comun al aminoacizilor care sunt de
origine alimentar sau provin din catabolizarea proteinelor endogene.
Ficatul are rol n:

sinteza factorilor plasmatici ai coagulrii, dar este necesar prezena vitaminei K;

sinteza acizilor,nucleilor dar i n degradarea bazelor purinice i pirimidimice;

degradarea aminoacizilor prin reacii de dezaminare respectiv transaminare.

Funcia biliar a ficatului

Secreia biliar reprezint produsul de secreie a hepatocitelor, la care ajung, prin polul
sinusoidal diferite componente plasmatice care sunt eliminate apoi mpreun cu o important
cantitate de ap i ali constituieni produi intrahepatocitar.
Bila hepatic este secretat ntr-o cantitate de 500-1000 ml/zi; ea conine 97% ap i 3%
substane organice: sruri i pigmeni biliari, colesterol i lecitin.

11

Pigmenii biliari reprezint 15-20% din totalul reziduului uscat, iar principalul component
este bilirubina care n condiii fiziologice se sintetizeaz n cantiti de 250-300 mg/zi.
n urma hemolizei eritrocitelor, hemoglobina se degradeaz n globin i hem. Inelul hem se
desface i se elibereaz fierul care este transportat n snge de transferin, iar lanul celor patru
nuclei pirolici reprezint substratul pentru formarea bilirubinei.

Rolul ficatului n metabolismul vitaminelor

Este asigurat prin funcia de depozit la nivel hepatic, n mod special a vitaminelor A, D i
B12. Un depozit hepatic fiziologic de vitamina A poate preveni deficitul de vitamina A pentru 10
luni, de vitamina D pentru 3-4 luni, iar pentru vitamina B12 chiar pn la un an.
Depozitarea fierului n ficat are loc ntr-o proporie crescut, avnd drept rezultat
formarea feritinei. Sistemul hepatic apoferitin-feritin acioneaz ca un tampon sanguin al
fierului dar i ca un mediu de depozit al acestuia.

Rolul ficatului n echilibrul hidroelectrolitic

Ficatul prin funcia sa de rezervor sanguin poate stoca i elibera n anumite condiii
cantiti importante de ap. Ficatul intervine i indirect la reglarea echilibrului hidric, fiind sediul
metabolizrii hormonilor care regleaz eliminrile renale de ap i sodiu: hormonul antidiuretic i
aldosteronul.

Funcia de detoxifiere hepatic

Ficatul capteaz, metabolizeaz i elimin att substane proprii organismului ct i pe cele
strine, absorbite din intestine sau extrase de la nivel sanguin. Acest proces complex de
detoxifiere este rezultatul activrii diferitelor sisteme enzimatice de la nivel hepatic care
acioneaz n principal, n dou faze:
-

n prima faz au loc reaciile de hidroxilare, reducere i hidrolizare;

n a doua faz au loc reaciile de conjugare.

Funcia de epurare plasmatic

Celulele Kupffer i celulele endoteliale printr-un proces de fagocitoz epureaz plasma de
diferite substane strine organismului sau proprii dar devenite nonself sub aciunea diferiilor
ageni. n acest mod sunt fagocitate proteine, lipoproteine alterate, antigene, hemoglobina, celule
12

lezate i complexe imune circulante. Acest proces depinde de viteza de circulaie a sngelui i de
dimensiunile particulelor de epurat.

Funcia antitoxic i protectoare a ficatului

Mecanismul antitoxic al ficatului variaz dup natura i compoziia chimic a toxicului.
El acioneaz ca o barier, ca un filtru mpotriva substanelor toxice dezvoltate n intestine, pe
care le oxideaz sau le conjug.
Ficatul ii mai exercit funcia lui antitoxic i prin depurare. ntr-adevar, prin intermediul
celulei Kupffer, ficatul scoate din circulaie particule insolubile, coloizi strini sau microbi care
sunt excretai prin bil.

Rolul ficatului n hematopoez i coagulare

Ficatul are rol de organ hematopoietic nainte de dezvoltarea mduvei. El i reia aceast
funcie n bolile mduvei oaselor, ale splinei, ale ganglioniilor limfatici.
n procesul de coagulare intervin ca factori principali trombokinaza, protrombina produs de
ficat, care, mpreun cu ionii de calciu, produce trombina; aceasta transform fibrinogenul n
fibrin.

Funcia de regenerare a esutului hepatic

S-a demonstrat c dac unui animal i se extirp 75% din ficat, el supravieuieste, iar
ficatul rmas regenereaz ntreg organul. Regenerarea ncepe la periferia lobulului; vechii lobuli
dau natere la lobulii noi, de aceeai mrime. Aceast regenerare este accelerat prin
splenectomie, tiroidit, vitamine i testosteron.
Sngele portal, prin sine nsui ajut la regenerare, deoarece atunci cnd fluxul portal este
deviat de la ficat, regenerarea se face ntr-un ritm sczut.

13

CAPITOLUL II

DATE GENERALE ALE CIROZEI HEPATICE

Definiie
Cirozele hepatice sunt suferine cronice cu evoluie progresiv, caracterizate morfologic
prin dezorganizarea arhitecturii hepatice prin apariia fibrozei (figura 2.1), determinat de
distrucia hepatocitelor i de regenerarea nodular; biologic prin alterarea sever a sindroamelor
de activare mezenchimal, de hipertensiune portal i de insuficien hepatocitar; clinic, prin
stadii avansate de insuficien hepatic, nsoite de semnele de hipertensiune portal. Reprezint o
etap evolutiv pentru majoritatea hepatitelor cronice.

Figura 2.1 Ficatul

II.1. Fiziopatologia cirozei hepatice

Rspunsul ficatului la agresiuni este monoton. El reacioneaz prin colapsul acinilor,
formarea de septuri conjuctive i regenerarea hepatocitelor. Independent de etiologie,
modificrile hepatice finale sunt asemntoare. Dei cile de acces la ciroz sunt variabile:
virusurile hepatice, alcool, toxice, afectare biliar, rezultatul final este identic.
Fibroza este procesul esenial de trecere de la inflamaiile acute i cronice ale ficatului la
ciroza hepatic. Fibrogeneza este precedat de expansiunea celulelor Ito n zona a 3-a acinar.
Acestea altereaz expresia genelor colagenului, devenind fenotipic mai intens fibroblastice.
14

n ficat, miofibroblatii-like provin din celulele stelate activate. Celulele stelate reprezint
celulele mezenchimale rezidente care depoziteaz vitamina A i exprim proteinele miogene
citoscheletale. Celulele stelate, pe lng rolul lor n fibrogenez dein rol esenial n funciile
vitale ale ficatului. Activarea celulelor stelate rezid n tranziia dintr-o celul linitit, bogat n
vitamina A ntr-una proliferativ, fibrogenetic i contractil creia i se reduce coninutul n
vitamina A.
Activarea celulelor stelate se produce n dou stadii:
1) Iniiere (preinflamatorie);
2) Perpetuare.
Iniierea se caracterizeaz prin modificarea precoce n expresia genic i n fenotipul care
transform celula ntr-una responsiv la citokine.
Citokinele sunt proteine asemntoare hormonilor care coordoneaz diferenierea celular i
menin sau restaureaz homeostaziile fiziologice. Ele sunt eseniale pentru comunicrile dintre
ficat i restul organismului, precum i pentru cele din interiorul lui, reglnd metabolismul
aminoacizilor, proteinelor, hidrailor de carbon, lipidelor i mineralelor. Citokinele inhib
regenerarea hepatic.
Perpetuarea se caracterizeaz prin meninerea fenotipului de activare i generarea fibrozei. n
activarea celulelor stelate deine un rol important peroxizii lipidici, al cror nivel este crescut n
ciroza hepatic din cauza activitii antioxidante sczute.
Perpetuarea activrii celulelor stelate implic apte modificri discrete n comportamentul
celular:
Proliferare;
Chemotaxie;
Fibrogenez;
Contractilitate;
Degradarea matricei;
Pierderea de retinoizi;
Eliberarea de chemoatractani.
Creterea numrului de celule stelate n ficatul agresat se datoreaz n mare parte proliferrii
ca rspuns la factorul de cretere polipeptidic.
Fibroza hepatic este un proces dinamic, consecutiv hiperproduciei de proteine matriceale i
reducerii degradrii acestora. Constituientul principal al matricei extracelulare este colagenul,
15

proteina cea mai abundent din organism. Cantitatea de colagen n ficatul cirotic este de ase ori
mai mare dect la normal. Complexitatea structural a matricei explic de ce aceasta nu este
format doar din fibre de colagen i de ce nu reprezint o structur static; ea servete att la
meninerea arhitectonicii ficatului, dar n acelai timp reprezint un mediu dinamic de
comunicare cu celulele nvecinate prin intermediul semnalelor transmise de receptorii
transmembranari.
n structura matricei hepatice intr tipurile de colagen I i III cu raport ntre ele supraunitar,
tipurile IV-VIII, ca i glicoconjugaii matricei, incluznd proteoglicanii, fibronectina, acidul
hialuronic. Ea este localizat la nivelul spaiului Disse i n jurul structurilor vasculare portale i
centrolobulare.

II.2. Clasificarea cirozelor hepatice

nelegerea condiiilor care genereaz ciroza hepatic este facilitat de existena unei corecte
clasificri a acestora. Clasificarea cirozelor se poate face dup criteriul morfologic sau etiologic.
 n funcie de morfologie, cirozele hepatice pot fi:
1) Ciroza micronodular, caracterizat prin septuri fibroase groase care despart noduli de
regenerare mici, de dimensiuni egale; nodulii de regenerare mici sunt caracteristici
condiiilor n care creterea celular este deficitar, cu incapacitatea de regenerare a
ficatului pe care o gsim n etilism, malnutriie, vrstnici i la anemici.
2) Ciroza macronodular, caracterizat prin noduli de regenerare de diferite mrimi,
desprii de septuri fibroase; colapsul lobular preexistent este marcat prin juxtapoziia n
septurile conjuctive a trei sau mai multe spaii porte. Regenerarea este demonstrat de
volumul crescut al hepatocitelor, cu nuclei multipli i de prezena straturilor hepatocitare
cu grosime mai mare.
3) Ciroza mixt, micro- i macronodular are caractere comune celor dou tipuri descrise
anterior; la nceput sunt micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celular i noduli
mai mari, care schimb aspectul.
4) Ciroza septal incomplet (multilobular) nlocuiete ciroza posthepatic sau ciroza tip
B a lui Nagayo. Regenerarea nodular nu este evident n acest tip, pe prim plan fiind
septurile conjuctive. Cnd nodulii sunt mari, parenchimul hepatic poate s aib dispoziie
acinar normal.
 n funcie de etiologie, cirozele hepatice pot fi:
16

1) De cauz viral: cu virusurile hepatice B, C, D;

2) Etilism;
3) De cauz metabolic: hemocromatoz, boala Wilson, deficient de alfa 1-tripsin,
glicogenoza, steatohepatita non-alcoolic;
4) Colestaza cronic: intra- sau extra-hepatic;
5) Obstrucii venoase: sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluziv, pericardita constrictiv;
6) De cauz autoimun;
7) De cauz toxic i medicamentoas (Metotrexat, Amiodaron);
8) Factori nutriionali;
9) De cauz criptogenetic.
 Din punct de vedere clinic, cirozele pot fi:
1) Cirozele hepatice latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator);
2) Cirozele hepatice manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv).
 n funcie de prezena decompensrii:
1) Ciroza hepatic compensat;
2) Ciroza hepatic decompensat:
a. Portal (vascular);
b. Metabolic (parenchimatos).
 n funcie de activitate (se aplic att n cirozele compensate ct i celor decompensate):
1) Definite histologic: activ i inactiv;
2) Definite biochimic: activ (enzimatic, mezenchimal, imunologic).

II.3. Etiopatogenie
Ciroza hepatic este o boal de larg rspndire, cunoscut n toate rile, indiferent de
ras sau naionalitate. Pe o statistic a OMS efectuat n 55 ri, se comunic anual peste 310.000
decese prin ciroz hepatic. Incidena bolii la necropsie este de 2-3% iar n populaia de spital de
1,71%. Predomin la sexul masculin, n special la vrstele mijlocii i avansate. Incidena cea mai
mare a bolii apare n decada a 5-a de vrst, vrsta medie fiind calculat la 48 ani.
Preponderena sexului masculin este de 65%, vrsta medie la brbai fiind de 60 +/- 19
ani, iar la femei 43+/-17 ani.
Etiologia cirozei hepatice este dominat de consumul excesiv de alcool, de virusurile
hepatice B, D, C i G, de medicamente hepatotoxice, de dezordini metabolice transmise pe cale
17

genetic (boala Wilson, hemocromatoz, deficit de alfa 1-antitripsin) i de stadiile avansate a

unor boli parazitare. Dezvoltarea cirozei hepatice drept consecin a unor dezordini nutriionale
izolate este neobinuit.
Alcoolul. Rolul cirogen al consumului excesiv de alcool a fost semnalat pentru prima dat
n 1543 de Vesalius. Ciroza hepatic apare de 7 ori mai frecvent la etilici dect la neetilici. Datele
epidemiologice evideniaz o corelaie semnificativ ntre letalitatea prin ciroz i consumul de
alcool pe cap de locuitor.
Faptul c nu toi marii consumatori de alcool dezvolt ciroz hepatic ii determin pe unii autori
s considere ca alcoolul exercit un rol permisiv, pregtind patul pentru aciunea unor factori
cirogeni adiionali. La consumatorii de alcool de peste 15 ani, incidena afectrii severe a
ficatului a fost de 75% la indivizii cu un consum de alcool de peste 160 g/zi. Prevalena afectrii
hepatice dup 15 ani de consum excesiv de alcool este de 8 ori mai mare dect dup 5 ani. Sexul
feminin este mai sensibil la aciunea hepatotoxic a alcoolului dect brbaii. n timp ce la brbat
pragul consumului de alcool dup care ncepe dezvoltarea cirozei hepatice, este situat la 60 g/zi,
la femei acesta este situat la 20 g/zi. Sensibilitatea mai mare a femeii fa de alcool s-ar datora
concentraie sczute n alcooldehidrogenaza a mucoasei gastrice la femei.
Probabilitatea dezvoltrii cirozei alcoolice crete liniar cu perioada de mpregnare. Cu toate
acestea, independent de cantitatea i de durata consumului de alcool, numeroi subieci nu
dezvolt ciroz. Aceste observaii evoc probabilitatea c lezarea ficatului s se produc simultan
prin combinarea efectului toxic direct al alcoolului cu factori precipitani, independent de
consumul de alcool.
Acest concept este susinut de studiul prospectiv de la Copenhaga a lui Sorensen. Aceti autori au
observat c nici durata mpregnrii i nici cantitatea consumului zilnic de alcool nu se coreleaz
cu incidena cirozei hepatice.
Evoluia cirogen este determinat mai degrab de cantitatea de alcool consumat, dect
de tipul buturii alcoolice. Unii autori incrimineaz nu numai alcoolul ci i alte substane din
compoziia buturilor alcoolice ca avnd aciune cirogen. n Statele Unite ale Americii ciroza
alcoolic predomin printre butorii de whisky, n Frana, Italia, Chile i o parte din Germania
consumtorii de vin, iar n Australia i o alt parte din Germania predomin la consumtorii de
bere. Factorul comun al tuturor acestor buturi este alcoolul.
Alcoolul i n doze mici induce infiltraia gras a ficatului, dar nu exist dovezi ca aceast
leziune progreseaz spre ciroz. Aceast infiltraie apare invariabil dup orice consum de alcool,
18

dar rapid reversibil. ntruct numai o mic parte dintre butori (10-15%) dezvolt ciroza
hepatic, infiltraia gras nu apare ca o leziune precirotic obligatorie.
Metabolizarea alcoolului se face pe calea alcooldehidrogenazei ct i a sistemului microzomal de
oxidare a alcoolului rezultnd un exces de aldehid acetic. Aceasta se fixeaz pe proteine,
mpiedicnd secreia acestora i producnd o agresiune hepatocitar direct.
Ca leziuni precirotice avem: fibroz perivenular, lobular i sinusoidal. n patogenia
ficatului alcoolic intervin dezordini imunologice: umorale i celulare (anticorpi contra
antigenilor, reducerea limfocitelor T n sngele periferic i creterea lor la nivelul ficatului).
Virusurile hepatice. Sunt implicate n etiologia a 40% din cazurile de ciroz hepatic din
ara noastr. Incidena medie a hepatitei acute virale n antecedentele cirozelor ar fi de 34%.
Intervalul de la hepatit acut la ciroz este variabil 0,5-20 de ani. Au fost aduse urmtoarele
argumente n favoarea rolului cirogen al virusurilor hepatitice:
a) supravegherea prin PBH repetate a bolnavilor de hepatit acut viral. Prin aceast
metoda doi cercetori au descoperit 12 cazuri de ciroz hepatic dup hepatite virale acute severe;
b) studiul epidemiologic al celor dou boli, demonstrndu-se o succesiune epidemiologic
ntre hepatitele acute virale i ciroza hepatic;
ex.: n Danemarca s-au nregistrat dou vrfuri ale epidemiei de hepatit viral acut
(1930, 1944) - dup al doilea val epidemiologic crete penetraia cirozei hepatice.
n Suedia (Goteborg 1926-1950) s-au nregistrat 4.051 hepatite virale acute, dintre care
141 au decedat, la necropsie 119 cazuri fiind ciroze.
n Norvegia (1944) - epidemie cu 19 decese prin ciroz hepatic.
c) prezena VHB, VHD, VHC i VHG n serul i/sau ficatul bolnavului de ciroz.
Cronicizarea infeciei cu VHB se observ n 10% din cazuri, iar rata cirogen n 0,5-3% din
cazuri.
Sunt considerai drept factori de risc cirogen: absena currii VHB la peste 13 sptmni
de la debutul hepatitei acute, persistena semnelor de replicare a VHB, terapia cortizonic n faza
acut, vrsta avansat, sexul feminin, exacerbrile acute severe repetate ale hepatitei cronice cu
creterea alfa-feto-proteinei la peste 100mg/ml i brinding necrosis.
n infecia cronic cu VHC evoluia cirogen a fost observat n 20-80% din cazuri, ciroza
recunoscndu-se la 4 luni- 4 ani de la debutul infeciei cu VHC; replicarea VHC se reduce n
stadiile avansate ale cirozei. Riscul cirogen este mai mare n infecia cu virus C transmis pe cale
parenteral (transfuzii). Infecia cu VHG crete cronicizarea, rata evoluiei cirogene este
19

necunoscut. S-a observat asocierea VHG n 18% dintre infecii cu VHC i 10% dintre infecii cu
VHB.
Substanele hepatotoxice.
Sunt clasificate dup originea lor astfel:
I. Toxice industriale:
A. Substane organice:
a) hidrocarburi: benzen, naftalen;
b) Derivai azotai ai hidrocarburilor: nitrobenzen, dinitrobenzen, trinitrotoluen;
c) Derivai halogenai ai hidrocarburilor:

ai metanului: cloroform, tretraclorura de carbon,

ai etanului: dicloretan, tricloretan(DDT),

ai hidrocarburilor etilenice: tricloretilen, tetracloretilen,

ai hidrocarburilor benzenice: diclorbenzenul,

ai hidrocarburilor naftalenice: clornaftalenul.

d) amine i derivai;
e) eteroxizi: dixanul;
f) fenoli: fenol, dinitrofenol,trinitrofenol, dinitrocrezol;
g) aldehide: paraldehid i metaldehid.
B. Substane anorganice: arsen, crom, Fe, Cu, Mg, Mn, P, Pb.

II. Toxice vegetale:amanita-faloida.

Fina este un glicozid termolabil care provoac hemoliza, iar amanitotoxina, un amestec
de polipeptide termostabile care induc distrofia hepatic, renal i miocardic.
III. Medicamente:
Metil-dopa, pirozinamida, izoniazida, tetraciclina, paracetamolul, unele sulfamide, n
special citostatice, clorpromazin, derivai de androgeni, contraceptive, diazepam.
Aceste toxice prin contact ndelungat i repetat cu organismul, ca i n funcie de doz,
determin leziuni de hepatit toxic, a cror severitate depinde de hepatotropismul i doza
toxicului. Caracterul i severitatea leziunilor hepatice difer de la o grup de toxine la alta, dar i
n cadrul aceleiai grupe de la o substan la alta. Ex.: hidrocarburile etilenice determin leziuni
discrete, pe cnd derivaii etanului produc leziuni degenerative severe.

20

Mecanismele prin care diversele toxice acioneaz asupra ficatului, producnd leziuni
necrotice i steatoz, sunt complexe.
Prototipul substanelor cu aciune hepatotoxic direct este tetraclorura de carbon, care
determin distrofie gras difuz i necroz centrolobular. Necroza hepatocitar nu este masiv,
astfel nct dac bolnavul se vindec, ciroza este rar observat. Tetraclorura de carbon induce
leziune hepatic n cteva ore. Majoritatea bolnavilor care se vindec, redobndesc integral
capacitatea funcional hepatocitar. Cu toate acestea, n formele de necroze hepatocitare masive
la intoxicaiile cu tetraclorura de carbon s-au descris ciroze postnecrotice.
Efectele hepatotoxice ale methotrexatului au fost observate n urma aplicrii acestuia n
mod sistematic n tratamentul psoriazisului. Leziunile din timpul tratamentului cronic cu
methotrexat se caracterizeaz prin steatoz, necroz hepatocitar, fibroz cu evoluie cirogen.
Methotrexatul acioneaz ca o hepatotoxin intrinsec.
La viticultori se observ o boal cronic de ficat cu incluziuni de cupru n hepatocit.
Boala se caracterizeaz prin formarea de granuloame de tip histocitar, prin tumefacia i
proliferarea celulelor Kupffer, fibroz portal, capsular. Aceste leziuni pot s evolueze spre
ciroz. Potenialul acestor substane toxice este insuficient cunoscut.
Factorii nutriionali. Rolul acestora n producerea cirozei este dovedit de existena
modelelor dietetice experimentale i de rspunsul favorabil al leziunii hepatice induse de
malnutriie, alcool, diete hipoproteice sau superdiete. Nu s-a putut stabili existena unei relaii
cauzale ntre malnutriie i ciroz hepatic. Leziunile hepatice cele mai apropiate de ciroz au fost
induse prin malnutriie proteic care, dup administrarea unui supliment de proteine n
alimentaie, se corecteaz prompt.
O alt stare de nutriie susceptibil s progreseze spre ciroz este by-passul ileo-jejunal,
efectuat n scopul combaterii obezitii morbide. Obezitatea prin aport (dieta hipercaloric) se
nsoete de ficat gras.
Steatoza hepatic, indus de dezordinile nutritionale, poate s mbrace dou tipuri
morfologice:
 tipul A (corespunde formei de infiltraie gras) - realizat de carena de factori
lipotropi i de intoxicaia alcoolic. Ruptura chistelor grase reprezint legtura
dintre ficatul gras i ciroza hepatic.
 tipul B (corespunde degenerescenei grase) - se observ n condiii extreme ale
anomaliilor de aport caloric (inaniie i obezitate), n dezechilibrele hormonale
21

(diabet zaharat). O alt metod de rspuns a ficatului la carenele alimentare, mai

rar, este necroza hepatocitar. Necroza ar putea fi prevenit prin administrarea de
vitamina E i seleniu.
Dezechilibrele dietetice, n ceea ce privete aportul de grsimi, glucide i alcool, dublate
de o caren de proteine, ageni lipotropi i unele vitamina B, reprezint factorii cei mai
importani n producerea steatozei hepatice, cu posibilitatea evoluiei spre ciroz hepatic - pentru
steatoza de tip A (indus prin carena de colin). Necroza hepatic de origine alimentar este
produs de carena de proteine i n special de cistin, de vitamina E, seleniu, ca i de excesul de
glucide n condiiile unui aport redus de proteine.
Ciroza cardiac. Este o form de excepie a cirozei hepatice; apare cu frecven redus
(0,4% din cazuri) n insuficien cardiac congestiv, predominnd n insuficienele cardiace
vechi. Factorii hepatodinamici rspunztori de producerea cirozei sunt: scderea debitului
cardiac, creterea presiunii n atriul drept i hipoxia, la care se pot aduga endocardite bacteriene,
infecii respiratorii. Zona hepatic cea mai sensibil la hipoxie este reprezentat de zona a 3-a a
acinului, situate in vecintatea venei centrolobulare. Aa se explic localizarea necrozelor
hepatocitare i apoi a cicatricilor conjunctive n zona centrolobular.
Ciroza cardiac se nsoete rareori de icter, e exprimat prin albumine sczute,
protrombine sczute, manifestri de hipertensiune portal, hemoragie digestiv superioa prin
ruperea varicelor esofagiene sau encefalopatie hepatic. Ficatul este mare, rou i rotunjit.
Rareori este neregulat sau nodular. Pe seciune venele apar proeminente i dilatate. Zonele
centrolobulare sunt roii, iar periferia lobului galben. Ciroza cardiac este o ciroz centro-zonal,
care are drept consecin pierderea hepatocitelor din aceast zon a ficatului, prin hipoxie
centrolobular. esutul conjunctiv se condenseaz tot n zonele centrolobulare.
Obstrucia biliar. Ciroza hepatic secundar obstruciei biliare exrahepatice este rar
ntlnit. Patogenia cirozei biliare secundare nu este bine cunoscut. n ntreruperea fluxului
biliar, hepatomegalia i dilatarea canalelor biliare intrahepatice, survin prompt, urmate de
regenerarea canalelor biliare. Necrozele i inflamaia periportal stimuleaz formarea esutului
conjunctiv. Se realizeaz un tip de ciroz mai regulat dect tipul obinuit de ciroz
micronodular.
Cauzele ereditare ale cirozei sunt numeroase dar dein o pondere redus n etiologia
general a bolii:

22

galactozemia: se datorete absenei congenitale a galactozo-l-fosfat. Ciroza se

dezvolt dup mai multe luni de supraveuire. Dei necroza nu este evident,
regenerarea este activ, rezultnd ciroza macronodular. Devine manifestare
clinic din prima sptmn de via: icter i hepatomegalie. Progresiunea spre
ciroz se instaleaz n 3-6 luni, datorit acumulrii metaboliilor toxici n
hepatocite, dezvoltndu-se o infiltraie gras a acestora.

glicogenoza: o dezordine ereditar care duce la dezvoltarea cirozei hepatice.

Aceasta const n acumularea glicogenului n diferite esuturii, incluznd ficatul,
rinichiul, intestinul, miocardul, musculatura scheletic i cardiac. Printre
manifestrile clinice cele mai frecvente, menionm hipoglicemia n perioadele de
post. Diagnosticul se face prin determinarea activitii enzimatice n biopsia
hepatic. Tratamentul este n general dietetic, dar n formele garave se poate
recurge la anastomoza porto-cav, urmat de o ameliorare metabolic i
transplantul de ficat.

tirozinemia ereditar: este un defect genetic ce duce la ciroz hepatic. Formarea

acut a tirozinemiei ereditare are evoluie lent prin insuficiena hepatic acut n
primul an de via. n forma cronic deznodmntul letal survine n prima decad
de via. n forma cronic, n 33% din cazuri, se dezvolt carcinomul hepatocelular. Transplantul de ficat efectuat n primii doi ani de via previne
dezvoltarea carcinomului hepatocelular.

Intolerana ereditar la fructoz. Transmite un deficit al fructozei. Boala devine

clinic manifest n momentul cnd se introduce n alimentaie alimente care
conin fructoz. Moartea poate surveni n timpul copilriei sau la tineri.

teleangiectazia hemoragic ereditar. Se nsoete i ea adesea de ciroz nodular,

n care septurile conjunctive conin numeroase teleangiectazii cu perei subiri. n
Italia au fost studiate ase generaii ale unei familii cu aceast boal. La ecografie
s-au evideniat anomalii ale vaselor hepatice: calibrul arterei, dilatarea venelor
hepatice si porte.

23

II.4. Tablou clinic

 Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool,
hepatit viral, transfuzii de snge, intervenii chirurgicale, boli metabolice, consum de
medicamente, expunere la noxe chimice etc.
 Simptomele pacientului depind de stadiul afeciunii i de prezena sau absena
decompensrii. Debutul este ntre 35-60 de ani, fiind foarte variabil. n faza latent,
pacientul poate fi complet asimptomatic i diagnosticat ntmpltor.

Cele mai frecvente simptome sunt : astenie, fatigabilitate, anxietate, scdere

ponderal, dureri abdominale, meteorism abdominal, edeme ale gambelor, icter cu
modificarea culorii scaunului i urinii, mrirea de volum a abdomenului, tendina
la sngerare, anomalii ale gustului i a mirosului, febra, scderea libidoului,
amenoree.

 Examenul fizic poate evidenia un spectru variat de anomalii:

Starea de nutriie a pacientului este deficitar; 20% din pacienii cirotici reprezint
malnutriie proteic;

Examenul ochilor poate evidenia frecvent retracia pleoapelor, dnd impresia de

exoftalmii. Prezena icterului scleral, hemoragiile conjuctivale pot fi observate;

Hipertrofia parotidelor este frecvent la alcoolici;

Buze carminate, limba roie depapilat;

Stelue vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar;

Unghii albe, degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofic;

Echimoze, purpur, hematoame;

Ginecomastie, atrofie testicular, scderea pilozitii;

Circulaie colateral abdominal, splenomegalie;

Mrirea de volum al abdomenului datorit ascitei;

Herniile abdominale;

Hepatomegalia cu suprafa neregulat, nedureroas, dur este un caracter precoce

al cirozei hepatice, ulterior ficatul diminu n dimensiuni devenind atrofic;

Semne cardio-vasculare datorate unei circulaii hiperdinamice: tahicardie,

hipotensiune, suflu sistolic;

Flapping tremor - n encefalopatia hepatic; semnul roii dinate n aceeai condiie

sau com.
24

Ciroza hepatic afecteaz prin factorul etiologic sau ca urmare a insuficienei hepatice i a
hipertensiuni portale o serie de alte organe si sisteme:

Pancreasul este n suferin ndeosebi la alcoolici. Pacienii prezint fie episoade

de pancreatit acut recurenial, fie semne de pancreatit cronic manifestat
clinic sau doar prin calcifieri pancreatice.

Esofagita de reflux este adesea ntalnit la cirotici. n afara tulburrilor de

motilitate, un mecanism favorizant este prezena ascitei, prin creterea presiunii
abdominale.

Gastrita este frecvent constatat ca o consecin a consumului de alcool, a

prezenei Helicobacter pylori i ca urmare a manifestrilor vasculare din
hipertensiunea portal, aa numita gastropatie hipertensiv-portal, manifestat prin
congestie, aspect marmorat sau stomacul n pepene verde. Manifestrile
inflamatorii sau atrofice pot fi i urmarea consumului de alcool.

Ulcerul gastric sau duodenal se datorete tulburrilor de metabolizare gastrinic,

dar poate i reducerii rezistenei mucoasei, fapt ce ar explica frecvena mai mare la
alcoolici.

Litiaza biliar se constat frecvent la cirotici, afectnd 20% dintre barbai i peste
30% dintre femei. Adesea este asimptomatic. n patogeneza ei intr foarte
probabil secreia sczut de sruri biliare i hipomobilitatea vezicular.

Modificrile endocrine sunt consecina perturbrii metabolismului hormonilor

androgeni i estrogeni la nivel hepatocitar. Modificrile endocrine sunt totdeauna
prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic retrohipofizar i al
aldosteronului. n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficien gonadic:
scderea libidoului, impoten sexual, ginecomastie, atrofie testicular,
amenoree, infertilitate.

Tulburrile nervoase se ntalnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori dup cum
am vzut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot s revin sau s capete o
intensitate mai mare; de multe ori, prezena unei somnolene, a unei astenii
excesive sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru
drama hepatic ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

Afectarea pulmonar este prezent sub variate aspecte. Se constat existena unor
unturi arterio-venoase, mecanismul de ventilaie-perfuzie este afectat prin
25

ascensionarea diafragmelor, urmare a ascitei sau a coleciilor pleurale. Micile ci

aeriene pot fi comprimate de venele broniolare dilatate de hipertensiunea n vena
azygos. Hipoxemia sever ce nsoete afectarea hepatic grav a cptat o
pondere mai mare dup extinderea transplantului hepatic i se cunoate sub
denumirea de sindrom hepato-pulmonar. Hipertensiunea pulmonar primar poate
fi ntlnit la cirotici. Coleciile pleurale pot fi ntlnite la 10% dintre cirotici.

Tulburrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei

cirozelor. Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la
origine att hipersplenismul, ct i un deficit de megacoriogenez. Tulburrile de
coagulare se datoresc att sintezei deficitare a factorilor de coagulare, ct i
excesului de fibrinoliz.
Anemia poate fi microcitar, hipocrom, urmare a sngerrilor mici repetate sau a
hemoragiilor digestive superioare prin ruptura de varice, dar poate fi i
macrocitar prin deficit de absorbie a acidului folic. Componena hemolitic
apare n cadrul hipersplenismului i se nsoete de leucopenie i de
trombocitopenie.

Tulburri cardio-vasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea

unor anastomoze arterio-venoase, provocnd stelue vasculare i eritroz. Aceleai
circuite arterio-venoase, la care se adaug tulburri de ventilaie i hipertensiune
pulmonar secundar, sunt responsabile de instalarea cianozei.

Perturbrile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este

ntlnit ntr-o proporie pn la 11%.

Febra, cnd apare, este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor
afeciuni supraadugate.

Tulburrile hidroelectrolitice principale consist n hipopotasemie constant

generate de pierderea de potasiu ca urmare a hiperaldosteroismului secundar.
Hiponatremia se ntlnete la mai mult de 50% dintre ciroticii internai.

II.5. Forme clinice

Principalele forme etiopatogenice i clinice ale cirozei hepatice sunt urmtoarele:
 Dup etiologie

Ciroza posthepatitic (postviral)
26


Ciroza hepatic alcoolic

 Dup activitatea procesului inflamator

Ciroza inactiv

Ciroza activ
 Dup stadiul evolutiv

Ciroza compensat

Ciroza cu decompensare portal

Ciroza cu decompensare parenchimatoas
Ciroza posthepatitic (postviral)
Ciroza posthepatitic este egal repartizat ntre sexe, cu o uoara preponderen pentru
sexul feminin (55%). Vrsta medie este de 4615 ani, mai mic dect n ciroza alcoolic, mai
mare pentru brbai (5213 ani) fa de 4215ani la femei. Simptomatologia clinic este n
general asemntoare cu tipul macronodular. Ginecomastia, degetele hipocratice i retracia
apononevrozei palmare se ntlnesc foarte rar. n schimb, palmele roii (eritroza palmar) sunt de
observaie curent. Ficatul nregistreaz o tendin marcat spre atrofie. n ciroza posthepatic
masa hepatocitar funcional este mai redus dect n ciroza alcoolic.
Ciroza posthepatic este o form sever de ciroz exprimat prin scurtarea duratei de
supraveuire i prin indice mai mare de letalitate.
Ciroza hepatic alcoolic
Este mai recent ntlnit n rile dezvoltate i la sexul brbtesc. Mecanismele prin care
alcoolul determin leziuni hepatice sunt multiple:

Hipoxia centrobular produs prin metabolizarea alcoolului;

Toxicitatea direct a acetaldehidei rezultat din metabolismul alcoolului etilic;

Activarea neutrofilelor cu eliberarea de citokine proinflamatorii.

Ficatul reprezint una din principalele inte ale efectului toxic al etanolului deoarece este
locul unde se produce metabolizarea acestuia. Apariia leziunilor hepatice depind de cantitatea,
durata i ritmul consumului de alcool, consumul zilnic este mai nociv dect cel intermitent
deoarece ficatul nu are timpul necesar de a se regenera.
Efectul toxic al alcoolului este potenat de denutriia frecvent ntlnit la aceti pacieni
datorit depleiei de aminoacizi i enzime.
Clinic, pacienii prezint stigmatele etilismului cronic: telangiectazii ale pomeilor,
hipersudoraie, tremor fin al extremitilor, hipertrofie parotidian, retracia palmara Dupuytren.
27

Ficatul este de cele mai multe ori hipertrofic, cu suprafaa neregulat, micronodular,
consisten crescut i marginea inferioar ascuit.
Tulburrile endocrinologice sunt frecvente, multe din acestea fiind cauzate i de efectul
direct al alcoolului. Bolnavii mai prezint de asemenea i manifestri hemoragipare care se remit
dup ncetarea consumului de alcool.
Decompensrile ascito-edematoase i hidrotoracele drept se ntlnesc mai frecvent
comparativ cu cirozele hepatice de etiologie viral.

Valorile glicemiei pot fi crescute sau sczute;

Perturbrile metabolismului lipidic se datoreaz excesului de ioni de Hidrogen;

Hiperuricemia - se explic prin acidoza renal datorat lactatului cu creterea reabsorbiei

acidului uric.

n evoluia acestor pacieni pot s apar episoade de hepatit acut alcoolic cu alterarea
brusc a strii generale, fenomene de encefalopatie hepatic, icter intens, anorexie, greuri,
vrsturi, dureri n hipocondrul drept i uneori febr. Explorrile de laborator evideniaz n
aceste cazuri creterea VSH, leucocitoz, creterea marcat a aminotransferazelor serice, scderea
nivelului seric a albuminei i scderea indicelui de protrombin. Bilirubina este crescut
semnificativ. Funciile trombocitare sunt alterate fapt ce explic manifestrile hemoragipare.
Ciroza inactiv
Ciroza inactiv mbrac aspectul clinic al unei ciroze stabilizate, linitite. La puncia
biopsie hepatic infiltratul limfoplasmocitar lipsete sau este nesemnificativ. Piece-meal necrosisul lipsete de asemenea. Gama globulinele i imunoglobulinele nregistreaz creteri moderate.
Anticorpii

serici nespecifici lipsesc sau sunt n proporii nesemnificative. Sindromul

hepatocitolitic este puin exprimat, iar evoluia mai benign.

Ciroza activ
Ciroza activ este mai zgomotoas, bolnavul plngndu-se de astenie, inapeten, apare
scdere ponderal, dispepsie gazoas, sindrom hemoragipar, episoade icterice i subfebrilitate. La
puncia biopsie hepatic se descoper infiltrate limfoplasmocitare abundente, care ptrund n
lobul prin necroza membranei limitante interne. Explorrile imunologice evideniaz creterea
marcat ale gama globulinelor i a IgG i IgM precum i prezena anticorpilor nespecifici
circulaiei. n aceste forme se ntlnesc adesea episoade colestatice i hepatocitolitice, care reduc
masa hepatocitar restant dac nu se intervine la timp cu o medicaie corespunztoare, agraveaz
evoluia i grbesc decompensarea cirozei.
28

Ciroza compensat
Prin ciroza compensat se neleg primele stadii evolutive ale acesteia, naintea instalrii
ascitei, edemelor i a manifestrilor avansate de insuficien hepatocitar (icter, manifestri
hemoragipare); suprinderea acestui stadiu nu este uoar, ntruct pacienii nu se recunosc
bolnavi i au o simptomatologie srac (cearcne, astenie, digestii mai dificile, flatulen,
gingivoragii). Laparoscopia i puncia biopsic confirm supoziia clinic ajungnd la
diferenierea formei inactive de form activ. Descoperirea bolii este mai uoar la bolnavii
cunoscui i tratai pentru hepatit cronic agresiv. Apariia splenomegaliei, indurarea ficatului,
cu suprafata neregulat i margine ascuit a palmelor hepatice i eventual a varicelor esofagiene
i a steluelor vasculare sunt date eseniale pentru recunoaterea bolii.
Ciroza compensat inactiv
Are o simptomatologie discret (oboseal, inapeten). Histologic apar fenomene de
fibroz, dar sunt foarte bine limitate.
Ciroza compensat activ
Survine cu astenie marcat, inapeten, scdere ponderal. Apare icterul, sindromul
hemoragipar i uneori apar i stri febrile. Biochimic se constat TGO, TGP crescute, VSH
crescut, fibrinogen sczut; iar histologic apare fibroza i regenerarea intens.
Ciroza cu decompensare portal
Reprezint stadiul n care este de regul recunoscut ciroza dup apariia ascitei i
accentuarea splenomegaliei i a circulaiei colaterale (varice esofagiene i gastrice). Caracterele
cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube i deplasat, circulaie colateral de tip portal,
splenomegalie, ficat cirotic cu concavitatea superioar deplasabil pe flancuri i varicele
esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este precedat i/sau insoit de oligurie,
edeme gambiere, meteorism accentuat, dureri abdominale. Ascita sub tensiune se poate nsoi de
anasarc (edem generalizat nsoit de acumulare de lichid n cavitile seroase ale organismului).
Creterea brutal a hipertensiuni portale poate declana o hemoragie digestiva superioar
prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, ce determin hematemeza i melena. n acest
stadiu albuminele scad i apar semne de dezechilibru funcional tubulo-renal i de
hiperaldosteronism secundar.
Ciroza cu decompensare parenchimatoas
Reprezint stadiul cel mai avansat al cirozei, de cele mai multe ori nsoit de
decompansare portal.
29

Din punct de vedere clinic impresioneaz semnele de encefalopatie hepatic cronic:

astenie marcat, lentoare intelectual, dezorientare temporo-spaial, delir, tulburri de vorbire,
foetor hepatic, flapping tremor, halucinaii (apatie).
n plus se menioneaz scderea ponderal, icter sau subicter, edeme i ascit, iar prin
sinteza de factori de coagulare n exces duce la apariia de hemoragii difuze.
Unele tulburri endocrine duc la: ginecomastie, atrofie testicular, atrofie mamar i uterin cu
sterilitate, tulburri menstruale i cderea prului pubian i axilar la ambele sexe. De asemenea
ntlnim hipotrofie muscular la membrele superioare i atrofia musculaturii toracice, buze
carminate, stelue vasculare.

II.6. Examene paraclinice i de laborator

 Explorarea funcional a ficatului

Exist numeroase modificri ale analizelor de laborator la aceti pacieni datorit implicrii
ficatului n multiple metabolisme, motiv pentru care au fost grupate n sindroame biologice.

Sindromul de citoliz apare prin permeabilizarea sau distrugerea membranelor

hepatocitare cu

eliberarea coninutului celular n circulaia sanghin. Se fac urmtoarele determinri:

- Transaminazele:

- TGP (transaminaza glutamico-piruvic);

-TGO (transaminaza glutamico-oxalacetic).

Transaminazele pot fi variabile sau moderat crescute dar cu valori mai sczute dect n hepatita
cronic i sunt crescute n fazele de activitate.
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem gsi i n sclecroza
altor organe.

Sindromul hepatopriv denot scderea funciilor de sintez specific ficatului:



Albumina seric - nivelul plasmatic este considerat un indicativ fidel al

funciei de sintez hepatic dar poate fi influenat de numeroi factori:
creterea pirderilor sau a catabolismului, timpul de njumtire plasmatic
este de aproximativ 20 de zile i din acest motiv obiectivarea prin
electroforeza a scderii albuminemiei se face tardiv dup instalarea
deficitului de sintez;

Prealbumina - concentraia normal este de 0,2-0,8 g/l; sinteza sa este

redus n insuficiena hepatic;
30

Colinesteraza enzima produs de ficat i n practic drept marker al

sintezei hepatocitare;

Indicele de protrombina i timpul parial de tromboplastina obiectiveaz

scderea sintezei de factori de coagulare din complexul protrombinic;

Scderea concentraiei serice a fibrinogenului i colesterolului reprezint

de asemenea teste utilizate obinuit pentru evidenierea alterrii funciei de
sintez a hepatocitului.

Sindromul bilioexcretor exprim deficitele verigelor hepatice implicate n metabolismul

bilirubinei. La aceti bolnavi vom determina:


Bilirubina total cu fraciunile conjugat i neconjugat;

Fosfataza alcalin - fraciunea hepatic crete n colestaza intrhepatic sau

extrahepatic;

Alfa glutamil transferaza - este o glicoprotein de membrane care

catalizeaz transferul gruprilor alfa-glutamil de la peptide de tipul
glutationului la alte structuri biochimice, se ntlnesc frecvent creteri la
pacienii consumatori de alcool prin mecanism de inducie enzimatic.

Sindromul mezenchimal acoper spectrul modificrilor imunologice prezente n ciroza

hepatic i aflate n strns legtur cu celulele Kupffer. Elementele acestui sindrom sunt
vizibile n electroforeza proteinelor serice i n imunoelectroforeza care arat creterea
tuturor claselor de imunoglobuline.


Alfa 1 i alfa 2 globulinele sunt utilizate alturi de celelalte fraciuni

proteice n diagnosticarea bolilor hepatice cronice;

Beta globulinele pot crete n obstrucia biliar alturi de alfaglobulinele;

Gama globulinele hiper-gama-globulinemia este frecvent n bolile

hepatice cronice, n special cele autoimmune i virale, prin creterea
imunoglobulinelor ca rezultat al rspunsului imun patologic. Ciroza
hepatic poate prezenta hiper-gama-globulinemie policlonal ca rezultat al
stimulrii rspunsului imun.

Imunoelectroforeza orienteaz diagnosticul etiologic n hepatitetele cronice

virale sau autoimmune cnd cresc IgG, n hepatopatiile alcoolice n care

31

cresc IgA i n ciroza biliar primitiv unde se ntlnesc titruri crescute ale
IgM.

 Explorri funcionale cu semnificaie etiopatogenic

Se fac urmtoarele determinri:



Ag HBs (antigen Australia) este prezent n sngele bolnavilor, n hepatita

viral de tipB.

Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariia anticorpilor are o semnificaie

favorabil pentru evoluia procesului hepatic.

Complementul seric.

Alfa feto-proteina este prezent la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv

hepatic.

IDR Casoni pentru chist hidatic.

 Explorrile morfologice

Puncia biopsie hepatic furnizeaz materialul pentru examenul histologic, cruia i

revine rolul suveran n confirmarea diagnosticului de ciroz hepatic, n recunoaterea
tipului morfologic i a severitii i mai ales n evidenierea semnelor de activitate i a
gradului de steatoz sau de depunere de hemosiderin asociat. n ciroza micronodular,
fragmentul de ficat recoltat este reprezentativ, spre deosebire de ciroza macronodular n
care acesta poate s nu fie ndeajuns de fiabil. Ca orice metod care implic o interpretare
subiectiv, prezint la rndul ei contraindicaii (tabel 2.1) dar este fcut sub ghidaj
ecografic sau laparoscopic unde indicele de eroare scade sub 10%.
Diagnosticul histologic de ciroz hepatic se bazeaz pe remanierea arhitectonicii
ficatului, prin septuri conjuctive extensive i n stadiile avansate prin prezena nodulilor
de regenerare.
Tipurile morfologice ale cirozei hepatice nu se recunosc ntotdeauna la examenul
histologic, necesitnd uneori confruntarea laparoscopic. Stadializarea cirozei hepatice
este evaluat numai prin examenul histologic dup proporia de parenchim transformat n
noduli: pn la 10% pentru stadiul I; 50% pentru stadiul I i 100% pentru stadilul III.

32

Contraindicaii absolute


Pacient necooperant

Coagulopatie

Contraindicaii relative


Epiem pleural drept

Sepsis subdiafragmatic

necorectibil

Acita masiv

Trombocite <75000/mmc

Obezitate morbid

Timp de protrombin modificat cu mai

necorectat

sau

puin de 3 secunde fa de martor



Chist hidatic

Hemangiom

Imposibilitatea alegerii locului optim

de biopsie

Refuzul pacientului

Tabel 2.1 Contraindicaiile biopsiei hepatice

Ecografia este explorarea imagistic neinvaziv susceptibil s furnizeze maximum de

informaii pentru

diagnosticul pozitiv al cirozei hepatice. Ecogenitatea ficatului este heterogen, strlucitoare n

ciroza alcoolic cu steatoz, n aceste cazuri asociindu-se i atenuarea posterioar a imaginii.
Dimensiunile ficatului pot s varieze n ambele sensuri, fiind de regul mai mare n stadiile
precoce ale cirozei alcoolice. Semnele de hipertensiune portal sunt prezente n mod constant i
exprimate prin splenomegalie cu diametrul longitudinal de peste 12cm, calibrul venei splenice
este mai mare de 11 mm , calibrul venei porte de peste 15 mm i raportul dintre lobul caudat i
lobul drept este mai mare de 0,65 datorndu-se contraciei lobului drept prin excesul de esut
conjunctiv.
n stadiile avansate ascita este uor de difereniat n cavitatea peritoneal,
subdiafragmatic, perirenal; ngrarea peretelui vezicular su dublu contur al acestuia este
considerat ca un semn patognomonic pentru diferenierea ascitei cirogene de ascita neoplazic.
Nu d relaii asupra activitii bolii, gradului de fibroz i are specificitate mic n stadiile
precoce. Este util pentru supravegherea pacientiilor cu ciroz hepatic.

33

n eco-Doppler circulaia colateral i perturbrile circulatorii pot fi indicatori preioi, ca i

depistarea eventualelor tromboze de ven port sau ven splenic, care pot explica uneori
hipertensiune portal.

Laparoscopia n condiiile moderne ale videolaparoscoapelor, permite explorarea

complet i n

condiii foarte bune a suprafeei ficatului, atunci cnd lipsesc semnele clinice de hipertensiune
portal i nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine, laparoscopia poate
stabili cu uurin diagnosticul dac nu prezint contraindicaii (tabel 2.2). Se pot aprecia
dimensiunile i aspectul splinei, existent circulaiei colaterale peritoneale. Avnd n vedere c
aspectul macroscopic al ficatului cirotic este caracteristic, procedura are caliti nalt diagnostic.

Contraindicaii absolute

Contraindicaii relative

Tulburri de coagulare

Insuficiena circulatorie cerebral

Insuficiena coronarian i cardiac

Obezitate extrem

Aritmii cardiace severe

Meteorism sever

Hipertensiune arterial sever

Aderene multiple postoperatorii

Insuficiena respiratorie

Peritonita bacterian

Hernie hiatal larg

Tabel 2.2 Contraindicaiile laparoscopiei

Tomografia computerizat este utilizat doar n cazurile de diagnostic la limita

ciroz/carcinom

hepatocelular, pentru analiza cu substana de contrast a vascularizaiei nodulilor displazici sau

confirmarea trombozei de ven port. Ofer informaii referitoare la structur, dimensiunile i
conturul ficatului, prezena steatozei sau a proceselor localizate iar administrarea substanei de
contrast permite vizualizarea circulaiei colaterale. Performanele tomografiei computerizate
cresc dac se efectueaz concomitent i angiografia.

Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii suplimentare fa de tomografie.

Rezonana magnetic vizualizeaz structurile vasculare cu fluxul intens, ca i unturile portocave.

34

Scintigrafia hepato-splenic relev hipofixare hepatic i hiperfixare splenic. Nu ofer

date

patognomonice pentru ciroz.

Endoscopia digestiv superioar reprezint metod de elecie pentru evidenierea

semnelor de

hipertensiune portal (varice esofagiene, gastrice, gastropatie). Varicele esofagiene sunt prezente
la nivelul submucoasei esofagului ca structur longitudinal, neregulate. Dimensiunile varicelor
esofagiene sunt direct corelate cu riscul de sngerare, fiind descrise trei grade:
o Grad 1: varicele pot fi depresate cu endoscopul;
o Grad 2: varicele nu pot fi depresate cu endoscopul;
o Grad 3: varicele sunt confluente, pe toat circumferina esofagului.
Varicele gastrice sunt evideniate ca structuri submucoase, cu aspect de ciorchine sau care
mimeaz pliurile gastrice. Gastropatia congestiv este observat la nivelul fundului i corpului
stomacului cu aspect reticular, hemoragii peteiale i pete roii. n timpul endoscopiei poate fi
evaluat fluxul prin vena azygos cu ajutorul unei sonde eco-Doppler. Colonoscopia permite
vizualizarea varicelor colorectale, iar rectoscopia varicele ano-rectale. Examenul endoscopic este
foarte util la ciroticii cu hemoragii digestive superioare: permite diagnosticul sursei hemoragiei,
dac aceasta este variabil sau dintr-o leziune asociat, dar, mai ales ofer posibilitatea aplicrii
unor msuri terapeutice.

Radiografia baritat evideniaz varicele esofagiene ntr-o proporie mai redus ca

endoscopia i numai

dac acestea sunt de gradele II sau III. Se efectueaz cu scopul decelrii varicelor esofagiene i
gastrice.

Angiografia i splenoportografia pot oferi date interesante privind hipertensiunea portal

i circulaia

derivate, dar nu sunt utilizate pentru diagnosticul pozitiv al cirozei. Pot fi utile n diagnosticul
unor hemoragii digestive superioare la ciroticii la care prin mijloace uzuale nu a putut fi depistat
cauza.

Paracenteza se folosete n scop diagnostic pentru examinarea lichidului ascitic atunci

cnd originea nu

este stabilit, sau la ciroticii cunoscui pentru a depista eventuale infecii (peritonita bacterian
spontan) sau pentru evidenierea celulelor maligne n cirozele cu formaiuni circumscrise
35

descrise ecografic. Lichidul de ascit obinut este supus examenului macroscopic i biochimic
(dozarea proteinelor, a glucozei, citologic i bacteriologic).
Macroscopic, n ciroza hepatic lichidul de ascit este clar, de culoare galben citrin
(intensitatea culorii galben depinde de valoarea bilirubinei i de concentraia n proteine a
lichidului). Lichidul sero-sangvinolent sugereaz existena unui sindrom hemoragipar n cadrul
cirozei hepatice sau existena carcinomatozei (dac culoarea este pasager se datoreaz de cele
mai multe ori neprii unui vas). Lichidul tulbure sugereaz peritonita, iar lichidul cremos ascita
chiloas, provocat prin obstrucia neoplazic a limfaticelor. Reacia Rivalta este n general
negativ, iar concentraia n proteine sub 2,5 g/dl. n ciroza cardiac, n ascitele multipuncionate,
infectate sau cirozele la care se asociaz pancreatita reacia Rivalta este pozitiv, cu concentraia
n proteine de 2,5-3,5 g/dl. Concentraia mai mare n proteine se observ n ascitele inflamatorii i
neoplazice. La examenul citologic apare rar celule endoteliale i leucocite, predominnd
limfocitele. Examenul bacteriologic rmne steril n ascitele neinfectate.

II.7.Diagnosticul
 Diagnosticul pozitiv
Etapele de diagnostic a unei ciroze hepatice urmeaz urmtorul algoritm:


Stabilirea existenei afectrii hepatice cronice i a faptului c aceasta este ciroz

hepatic;

Stabilirea etiologiei cirozei hepatice;

ncadrarea n form compensat sau decompensat;

Evaluarea elementului de activitate (activ sau inactiv);

Diagnosticul complicaiilor.

Afirmarea suferinei hepatice cronice se face pe baza tabloului clinic i biochimic sugestiv.
Puncia biopsie hepatic cu confirmare histologic este ideal. n condiiile n care histologia nu
este disponibil se pot folosi elemente biochimice pentru a diferenia ciroza hepatic de hepatita
cronic.
Diagnosticul etiologic nu este ntotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac anti-VHD,
Ac anti-VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-HBc, ADN-VHB este obligatorie, ciroza
hepatic postviral reprezentnd alturi de cea alcoolic principalele forme etiologice.
n ciroza hepatic alcoolic diagnosticul se orienteaz dup urmtoarele elemente: istoric
de alcoolism, sex masculin, polinevrit, hepatomegalie, anemie macrocitar sau hemolitic,
36

creterea IgA; macroscopic: fibroz septal plus steatoz i corpi Mallory. Tendina este de
decompensare vascular, iar evoluia este mai bun.
n ciroza hepatic posthepatic diagnosticul se orienteaz dup urmtoarele criterii: vrsta
de debut mai tnr, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendina de decompensare
parenchimatoas. Markerii virali sunt prezeni i IgM crescute.
Diagnosticul de activitate:


Inactiv asimptomatic, transaminaze moderat crescute, gama globuline

crescute, Ac serici nespecifici abseni, puncia biopsie hepatic - lipsete necroza
i infiltratul limfo-plasmocitar.

Activ zgomotoas clinic, puncia biopsie hepatic - infiltrat limfo-plasmocitar,

gama-globuline mult crescute, IgM, IgG crescute, Ac nespecifici prezeni.

Diagnosticul stadiului evolutiv: compensat sau decompensat:



Portal (vascular) ascit, hidrotorax drept, splenomegalie, circulaie colateral

superficial abdominal, varice esofagiene, hemoroizi.

Parenchimatos encefalopatie hepatic cronic, icter, scdere ponderal, sindrom

hemoragipar, ficat mic, albumina <2,5g/dl, IQ<30%, clearance BSF<4%,
transaminazele posibil crescute.

 Diagnosticul diferenial
Difer dup stadiul evolutiv al cirozei i dup simptomul dominant:


Cnd exist hepatomegalie:

-

Hepatitele cronice, steatoz hepatic;

Cancerul hepatic primitiv;

Tumori hepatice benigne;

Chist hidatic hepatic;

Abces hepatic.

n cazurile de ascit:
-

Peritonit TBC;

Carcinomatoza peritoneal;

Tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari);

Tumor benign de ovar.

Icterul:
-

Neoplasmul de cap de pancreas;

37

Angiocolita;

Hepatita viral acut;

Litiaza biliar;

Ampulomul vaterian.

II.8.Evoluie i prognostic
Ciroza hepatic este o afeciune cronic grav, care n timp dezvolt complicaii cu
prognostic nefavorabil.
Modalitatea de evoluie a cirozei hepatice este variabil de la caz la caz. n unele cazuri o ciroz
compensat poate avea o evoluie de 20-30 ani dar exista i situaii cu evoluie rapid progresiv,
cu decompensri i complicaii. Rata decompensrilor este de 10% pe an.
Clasificarea Child-Pugh a ncercat prin sumarea unor parametrii care msoar
severitatea hipertensiuni portale (ascita, encefalopatia) i a altora care evalueaz funcia
metabolic a ficatului (albumina, icterul) s stabileasc clase de prognostic.

Parametru/Clasa

1 punct

2 puncte

3 puncte

Bilirubina (mg/dl)

<2,0

2-3

>3,0

Albumina(g/dl)

>3,5

3-3,5

<3,0

Ascita

nu

se remite rapid

dificil de tratat

Encefalopatia

nu

stadiu I, II

stadiu III, IV

Status nutriional

bun

moderat

redus

IQ(%)

>70

40-70

<40

SCOR

5-7

8-10

11-18

Tabel 2.3 Scorul Child-Pugh

Scorul Child-Pugh (tabel 2.3) ofer un prognostic pe termen scurt fidel; cei din clasa A au un
prognostic bun, 10% decompensnd ntr-un an. Cei din clasa C, 20% decedeaz n primul an.
Pacienii care au avut peritonit bacterian spontan au o supravieuire la 1 an de 30-45%, iar cei
cu un episod de encefalopatie hepatic au o supravieuire de 40%.
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:
38

o Etiologia alcoolic are un prognostic mai bun, n condiiile abstinenei, dect toate
celelalte.
o Icterul persistent este semn de ru prognostic.
o Rspunsul deficitar la tratament arat ru prognostic.
o Decompensarea n afara unor factori precipitani - ru prognostic.
o Ficat mic - ru prognostic.
o Encefalopatie hepatic - ru prognostic.
o Hipotensiunea cronic - ru prognostic.
o Hemoragia digestiv prin efracie de varice esofagiene n condiiile insuficienei
hepatocitare precipit coma.
II.9. Tratamentul cirozei hepatice
 Tratamentul cirozei hepatice compensate
Exist mai multe tipuri de tratamente propuse n ciroza hepatic compensat:

Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (Interferon plus Ribavirin

n ciroza hepatic cu VHC recomandat cu reinere; Lamivudin n cea cu VHB bine
suportat dar grevat de dezvoltarea virusurilor mutani i de precipitarea insuficienei
hepatice).

Tratamentul patogenic: flebotomia n hemocromatoz, D-penicilamina n Boala Wilson,

evitarea ultravioletelor n porfirie, continuarea imunosupresiei n formele autoimune.

Tratamentul de oprire a progresiei bolii. Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:
-

acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;

Silimarina - inhib peroxidarea lipidelor i are efect antifibrozant;

Colchicina antifibrozant;

Ornitina aspartat combate hiperamoniemia.

Tratamentul simptomatic. Combaterea simptomelor care scad calitatea vieii pacientului

este o sarcin dificil a medicului care trebuie s stabileasc cu pacientul o relaie de
ncredere n care sa colaboreze pentru minimalizarea consecinelor nefavorabile ale
afeciunii.

Alimentaia pacientului cirotic trebuie s respecte regulile generale; dieta trebuie s

cuprind circa 2000 calorii, bine echilibrat, mprit n 5 mese. Cnd exist tendina
spre encefalopatie hepatic se scade proporia de proteine, se recomand proteinele
vegetale; dac exist o tendin de retenie de fluide, sarea trebuie s fie consumat cu
39

atenie, s nu depeasc 7 g/zi. Maldigestia/malabsorbia ciroticului datorat

hipertensiunii portale sau deficitului de sruri biliare poate fi contrabalansat de
suplimentarea vitaminic, zinc, seleniu, sau fosfolipide eseniale.
n malnutriie se poate apela la nutriie parenteral: soluii de glucoz, aminoacizi, soluii
de lipide.

Activitatea fizic este recomandat pacientului cu ciroz compensat deoarece are efect
anabolic i combate osteopenia hepatic i atrofia muscular. Se recomand chiar sporturi
uoare acvatice, dar nu cele care necesit eforturi mari. Se recomand poziia de
clinostatism, timp de 1h dup fiecare mas principal, pentru ameliorarea hemodinamicii
i prevenirea reteniei de fluide.

Reorientarea profesional. Se insist s se conving pacientul c ciroza hepatic nu

nseamn imposibilitatea de a profesa, dac munca nu este foarte solicitant fizic. Dac
pacientul accept, se prefer reducerea programului de lucru, cel puin iniial, n faza
compensat, i, doar cnd apar semnele de decompensare se recomand pensionarea.

Suportul psihologic din partea medicului curant este esenial pentru tratamentul
pacientului cu ciroz hepatic. Pacientul trebuie s primeasc toate informaiile cerute
despre boal, ntelegere i compasiune, ghidare n a putea menine compensarea bolii,
recunoaterea i depairea perioadelor de decompensare. Prognosticul, nu este fixat la 2,
5, 7 ani, muli pacienti supravieuiesc peste 10 ani. Adevrul nu trebuie ascuns unui
pacient dornic s-l afle, mai ales dac s-au formulat ntrebari precise, deoarece ncrederea
pacientului n medic este esenial. Chiar dac evoluia nu este favorabil pacientul va
beneficia mai mult de adevr, deoarece i va permite s se obinuiasc cu gndul i s-i
programeze problemele personale.

Terapia medicamentoas de prevenire a decompensrilor i complicaiilor.

Cele mai frecvente complicaii sunt ascita, edemele i encefalopatia hepatic. Profilaxia
apariiei lor este mai ieftin, mai uoar i mai eficace dect tratarea lor. Se recomand
mai multe trepte de tratament profilactic.
 Treapta 1. Lactuloza administrat ntr-o doz suficient pentru a determina
un tranzit rapid (2-3 scaune moi) i Spironolacton 50 mg/zi sau la 2 zile
sunt practic lipsite de efecte adverse i eficiente n prevenirea ascitei i a
encefalopatiei hepatice.

40

 Treapta 2. Administrarea de Ornitine aspartate 1-3 ori 6g/zi. Se recomand

la cele de mai sus, cnd apare encefalopatia hepatic subclinica. Se poate
adauga zinc 15-30 mg/zi n acelai context.
 Treapta 3. Reducerea presiunii portale prin administararea de Molsidomine
asociat cu Propanolol i Spironolacton sau Nadolol cu Isosorbid dinitrat;
reduce riscul de sngerare variceal, colopatia i gastropatia hipertensiv i
sindromul hepato-pulmonar.

Alte medicamente propuse:

-

Suplimentarea vitaminica A, D, E, K;

Colchicina 1 mg/zi 5 zile/sptmn pare s inhibe progresia fibrozei;

efectele adverse i limiteaz utilizarea;

Silimarina este recomandat, crezndu-se n efectul antioxidant, de

inhibitor al peroxidrii lipidelor i de inhibitor al fibrozei.

Monitorizarea pacientului cu ciroz hepatic este esenial. Se recomand un control la 36 luni care
s revad: anamneza (noi simptome), tratamentul urmat, efecte adverse, examen fizic, controlul
evoluiei greutii pacientului n perioada dintre monitorizri (se recomand pacientului s
ntocmeasc o list care s cuprind data i greutatea, scris de mn - acest document va ilustra
att retenia de fluide ct i encefalopatia hepatic), parametri de laborator (TGP - indicator de
activitate enzimatic, GGT - indicator pentru consumul toxic, colestaza, malignitate la interval de
1 luna; IQ i/sau colinesteraza seric - indicator funcie hepatic la 2 luni; electroforeza la 6 luni;
Na, K; alfa fetoproteina la 6 luni) i ecografici.
Transplantul hepatic este o obiune de tratament care trebuie considerat, acolo unde este
realizabil practic, pentru toate cazurile de ciroz hepatic n stadii terminale. Selecia pacienilor
trebuie s considere factorii de risc i s evalueze corect funcia renal, pulmonar, sistemul
coagulrii, albumina, obezitatea, tromboza de ven port, intervenii chirurgicale n sfera
hepatobiliar, adicie la alcool, droguri, alte afeciuni grave, familia pacientului i dorina acestuia
de a coopera.
 Tratamentul cirozei hepatice cu decompensare portal
Se adreseaz cu precdere combaterii ascitei. Tratamentul ascitei se va subordona factorilor
etiopatogenici i factorilor precipitani ai acesteia.
41

Repausul la pat i restricia sodat - reprezint primul mijloc terapeutic de baz n

combaterea ascitei.

Repausul la pat echivaleaz cu suprimarea toxicelor hepatice, inclusiv alcoolul i cu diete

corespunztoare fiind obligatoriu asociat acesteia. Repausul influeneaz favorabil hipertensiunea
portal apreciindu-se c 5% dintre ascite se remit numai la repaus.
Baza tratamentului ascitei este restricia sodat. O balan sodat negativ cu 140mEq Na se
nsoete de pierderea a 1 l de ap. Administrarea unui plus de 140mEq Na favorizeaz reinerea a
1 l ap i creterea n greutate cu 99g.
Restricia sodat trebuie sa fie strict, aportul de sare fiind sub 500mg sau 22mEq/zi. n afara
suprimrii srii de buctrie, bolnavul trebuie s exclud din alimentaie i alimentele cu un bogat
coninut n sare: mezeluri, unt srat, brnzeturi, pine, produse de patiserie, scoici, conserve, ape
carbogazoase, sucuri de fructe, preparate industriale.
n ascit restricia de lichide se aplic n momentul n care natremia scade sub 120mEq/l.

Tratamentul diuretic - cazurile care dup o sptmn de restricie sodat nu nregistreaz

o scdere ponderal de cel putin 1kg, o diurez de peste 1200ml, sunt considerate a nu
rspunde la diet fr sare, necesitnd adugarea terapiei diuretice. Dintre clasele de
diuretice aplicate n tratamentul ascitei ciroticului menionam:
o diureticele Tiazidice - provoac o diurez bogat nu numai n potasiu ci i n
sodium. Ele blocheaz resorbia sodiului, dar au dezavantajul unei mari
pierderi de potasiu. Dintre acestea (enduron, brinaldix, fontilix) Clortalidona
are o aciune mai lent prelungindu-se 24-36h, pe cnd celelalte tiazidice se
caracterizeaz printr-o perioad de laten de 2-19h.
o Furosemid - acioneaz prompt, avnd o durat de aciune scurt pn la 8h.
Are dezavantajul unei pierderi importante de K+ i Cl-, creterii ureei
sangvine, i instalrii insuficienei renale.
o acidul Etacrinic- are un mecanism de aciune asemntor furosemidei, dar
eficien diuretic mai mare la cirotici, motiv pentru care n pofida unui grad
minor de hepatoxicitate este preferat n tratamentul ascitei cirogene. Posologia
oscileaz ntre 25-100mg, preferndu-se administrarea la 2 zile. Acidului
Etacrinic i se asociaz clorura de potasiu i cantiti mari de lezin-HCl, pentru
a prentmpina alcaolza metabolic.

42

o diureticele Antialdosteronice - blocheaz aciunea aldosteronului, induc

ginecomastia la barbai sau secreia lactat la femei. Declaneaz o diurez
moderat, bogat n sodium, dar concomitent economisesc potasiul. Posologia
este variabil 100-400mg.
o diureticele Osmotice - manitol 20%, glucoz 20%. Ele provoac reexpansiunea
volemiei prin atragerea apei din sectorul celular.
Tratamentul diuretic se ncepe cu Spironolacton sau Amilorid. Doza iniial de
Spironolacton este de 100mg/zi, n caz de lipsa a unui rspuns diuretic corespunztor, urmrind
a fi crescut pn la 200mg/zi n intervale de 5 zile. Aceasta este eficient n 95% din cazuri.
Doza optim de Amilorid este de 10mg/zi. Spironolactona are o durat de via de 24h la
normali, iar n ciroza hepatic este mai prelungit, motiv pentru care se recomand administrarea
ntr-o singur priza la 24h.
Dac sub Spironolactona scderea ponderal i natriureza nu sunt corespunztoare se va mai doza pn la

400mg/zi asociindu-se i Furosemid n doze progresive de la 40 la 160mg/zi.

 Parecenteza total teraeutic
Datorit pierderilor de proteine i antrenrii dezordinilor hidroelectrolitice, aceast metod a fost
agravat de numeroase complicaii: sindrom hepato-renal, encefalopatie hepatic, hiponatremie.
O paracentez de 5l irosete 50g de proteine la un bolnav care prezint o cantitate de proteine redus.
Acest procedeu nu este recomandabil n stadiile avansate ale cirozei hepatice sau n cazurile cu
bilirubinemie peste 10 mg/dl, cu indice de protrombin 40, cu trombocite sub 40 000/mm i creatinina
peste 3mg/dl. nlocuirea albuminei extrase prin paracentez terapeutic cu albumina uman desodat, n
ritm de 6-10g/l ascita evacuat, este costisitoare. nlocuirea albuminei umane cu dextran 70, cu plasma
uman sunt mai ieftine i s-au dovedit la fel de eficace. Paracenteza terapeutic total elimin ascita mai
rapid dect tratamentul diuretic ns avantajul diureticelor este acela de a reduce riscul apariiei infeciilor.

 Tratamentul ascitei refractare

Ascita refractar definete suprancrcarea hidric din cadrul cirozei hepatice ce nu rspunde la
diet fr sare i tratament diuretic intensiv. Absena rspunsului la tratament se manifest prin
lipsa scderii ponderale, diureza i natriureza necorespunztoare i dezvoltarea complicaiilor la
diuretice (low salt syndrome, sindrom hepato-renal).
Ca msur terapeutic menionm n primul rnd ultrafiltrarea i reinfuzia ascitei, cu
ajutorul unui aparat cunoscut sub denumirea de artificial support and hemodetoxification in
43

severe organ failure cunoscut i sub numele de Rhodiacit. Durata medie de spitalizare cu acest
procedeu este de 7 zile, pe cand n paracenteza terapeutic total este de 11 zile.
Alt procedeu aplicat este untul peritoneo-jugular care const n plasarea n cavitatea
peritoneal a unui cateter, i conectarea acestuia subcutanat, cu un cateter din vena jugular
intern. n urma acestei legturi se reinfuzeaz ascita n sistemul venos. Cateterul este prevzut
cu o valv care permite circulaia ntr-un singur sens, din cavitatea peritoneal spre vena jugular.
Durata spitalizrii este de 20 de zile, iar recidiva ascitei la un an a fost nregistrat n 75% din
cazuri.
Complicaiile date de acest procedeu sunt clasificate n:


locale:
-

hematom local;

infecie parietal;

pierderea ascitei;

infectarea ascitei.
generale:
-

febra;

edem pulmonar acut;

tulburri de coagulare;

hemoragie digestiv superioar.

Mortalitatea survine n 20% din cazuri, fiind provocat mai ales de hemoragia masiv prin
ruperea varicelor esofagiene sau agravarea insuficienei hepatice.
 Tratamentul hipertensiunii portale
n vederea reducerii presiunii portale se intervine fie prin scderea debitului splahnic, cu
ajutorul medicaiei vasoconstrictoare, fie prin diminuarea rezistenei porto-hepatice, cu ajutorul
medicamentelor vasodilatatoare. n acest scop dispunem de trei mijloace terapeutice:

tratamentul medicamentos, care asociaz -blocanii neselectivi, vasodilatatoarele,

vasoconstrictoarele, nitriii, molsidomina i blocanii canalelor de calciu;

Blocanii -adrenergici neselectivi - sunt cei mai rspndii n tratamentul hipertensiunii

portale din cadrul cirozei hepatice. Propranolonul ca i ceilali -blocanti (Nadolol,
Etanolol, Metindolol) reduce presiunea portal brutal n ciroza hepatic. Aceste
medicamente intervin printr-un efect dublu n reducerea debitului cardiac i mresc
44

rezistena circulaiei colaterale. Propranololul se administreaz n toate cirozele hepatice,

el diminund semnificativ riscul primei hemoragii prin ruperea varicelor esofagiene i
amelioreaz supraveuirea.

Vasodilatatoarele - reduc presiunea portal prin scderea rezistenei vasculare

intrahepatice i prin scderea fluxului venos portal. Din aceast categorie fac parte nitriii
organici cu aciune imediat (Nitroglicerin) sau cu aciune prelungit, blocanii canalelor
de calciu i potasiu.

Octeotida - are efect hipotensor i anti-hiperdinamic mai evidente dect Propranololul.

Tratamentul ndelungat cu Octeotid scade presiunea portal i amelioreaz caracterul
hiperdinamic al circulaiei portale.

Clonidina - scade presiunea portal, reduce rezistena vascular renal, fr a modifica

debitele sangvine renale i fr a crete filtratul glomerular.

Blocanii canalelor de calciu. Reprezint clasa de medicamente heterogene care au n

comun inhibarea canalelor de calciu, propietate larg folosit n cardiologie. Acetia au
proprieti vasodilatatoare i antiritmice. Cap de serie ai blocanilor canalelor de calciu
sunt: Nifedipina, Verapamil i Diltiazem.

Molsidomina este un medicament venodilatator cu proprieti antiandinoase, similare

nitriilor. S-a observat scderea important a hipertensiunii portale n ciroza alcoolic
dup administrarea Molsidominei. Aceasta se administreaz pe cale oral.

Asocierea Propranololului la Molsidomin agraveaz scderea debitului cardiac, care

antreneaz dupa aceasta i scderea presiunii arteriale medii.


sclerozarea endoscopic a varicelor esofagiene;

chirurgia de unt.

 Transplantul hepatic este unicul tratament care asigur o funcie hepatic normal i rezolv
definitiv
sindromul de hipertensiune portal. De obicei transplantul este luat n considerare atunci cnd
afectarea hepatic este sever i amenintoare de via. Scopul transplantului hepatic este
prelungirea duratei vieii i creterea calitii vieii pacienilor cu boli hepatice n stadiul final.
Principalul tip de transplant este transplantul ortotopic de ficat i const n prelevarea ficatului de
la donator/cadavru i transplantarea la primitor de la care s-a explantat ficatul bolnav.

45

Dezavantajele metodei rezid din dificultatea de a gsi donator compatibil. O alternativ ar fi

aceea de a se practica transplantul unui fragment hepatic de la un donator viu (de obicei o rud).
Aceast soluie este limitat de necesitatea ca ficatul donatorului s aib dimensiuni suficiente s
asigure o funcie hepatic normal att pentru donor ct i pentru primitor.
Ulterior pacienii transplantai trebuie s primeasc o terapie imunosupresiv pe termen lung. n
cazul transplantului pentru ciroze hepatice virale, n contextul imunosupresiei, este posibil s se
produc reinfecia grefei.

II.10.Complicaiile cirozei hepatice

 Hemoragia digestiv superioar (HDS)
Apare cel mai frecvent prin ruptura varicelor esofagiene. Acestea sunt prezente la 50% din
pacienii cu ciroz hepatic, iar prezena lor se coreleaz cu severitatea bolii. Reprezint un factor
de risc pentru instalarea encefalopatiei portale.
Factorii de gravitate n HDS sunt: vrsta peste 60 de ani, hematemeza, recurena hemoragiei
n primele 48 de ore n spital, hemoragie activ n momentul internrii sau la examenul EDS,
insuficien hepatic sever, asocierea de comorbiditi care agraveaz prognosticul (insuficien
cardiac, renal etc). Se poate exterioriza prin hematemez sau melen. Aspectul vrsturii poate
fi - snge proaspt, rou sau n za de cafea, iar al scaunului este de melen sau hematochezie.
Tabloul clinic - depinde n principal de cantitatea de snge pierdut i de gradul anemiei.
Aceasta din urm este responsabil de degradarea hemodinamic care survine de obicei n urma
pierderii de snge. Semnele clinice apar la o pierdere de snge de minimum 500 ml i chiar sub
aceast valoare la pacienii vrstnici sau cu alte comorbiditi.
Simptomele sunt: astenie, fatigabilitate, ameeli, sete, tahicardie, hipotensiune arterial,
mergnd pn la lipotimii n formele severe i chiar semne de oc hemoragic.
Abordarea practic a pacientului cu HDS:
o Analize care se recolteaz n urgen: hemoleucograma complet, grup sanguin, Rh, teste
de coagulare, timp de protrombin, uree, creatinin, ionograma seric. La toate acestea se
adaug electrocardiograma.
o Endoscopia digestiv superioar n urgen - pentru a stabili diagnosticul etiologic (sursa
sngerrii), gravitate, riscul de recuren.
Prognosticul HDS, prin ruperea varicelor esofagiene, este grevat de riscul mare (70%) al
restrngerii n primele sptmni dup hemoragie. Riscul repetrii dup 1 an scade la 20-30%.
46

Mortalitatea este evaluat n medie la 60%. Supravieuirea depinde de rezervele funcionale

hepatice. n stadiul cel mai avansat al cirozei hepatice (Child C), supravieuirea la 2 sptmni
este evaluat la 50%, iar la 1 an la 10%. Din contr n stadiie A i B, supravieuirea la 1 an este
de 70%, iar n stadiul A, chiar supravieuirea la 5 ani este de 50%.
Tratamentul HDS presupune trei etape:

Profilactic;

Tratarea hemoragiei active;

Prevenirea recurenelor.
Profilaxia primului episod hemoragic la pacienii cu HDS (profilaxia primar) se realizeaz
farmacologic i/sau endoscopic.
Tratamentul farmacologic se face cu preparate care scad presiunea n sistemul port. Sunt
utilizate beta-blocante neselective (Propanolol, Nadolol).
Msuri generale de tratament ale hemoragiei digestive superioare active:
-

Asigurarea a dou linii de abord venos;

Tratamentul farmacologic care s asigure hemostaz imediat Vasopresin (i omologul

sintetic Terlipresina), Somatostatina (i omologii sintetici Octreotid, Vapreotid);

n cazurile grave se recomand intubarea orotraheal pentru a preveni aspiraia de lichid;

Corectarea hipovolemiei prin administrarea de albumin i soluii coloidale;

Monitorizarea funciilor vitale n timpul endoscopiei;

Transfuzii de snge izogrup, izoRh;

Transfuzii de plasm proaspt i mas trombocitar - la pacienii cu tulburri severe de

coagulare sau trombocitopenie;

Monitorizarea funciei renale pentru a preveni apariia sindromului hepatorenal;

Lactuloz - pentru tratamentul encefalopatiei portale;

Profilaxia infeciilor - n special peritonit spontan bacterian; se recomand utilizarea

fluorochinolonelor (Norfloxacin 400 mg/zi sau Ciprofloxacin 1 g/zi per os 7 zile);

Tratamentul endoscopic al hemoragiei digestive superioare - const n ligatura

endoscopic a varicelor esofagiene cu oprirea consecutiv a sngerrii;

Alte metode: scleroterapia endoscopic, folosirea substanelor sclerozante, tamponada

mecanic cu sonda Blakemore, untul portosistemic transjugular, sternul esofagian
autoexpandabil.

47

 Encefalopatia hepatic (EH)

Sindrom neuropsihic care complic ciroza hepatic n stadiul terminal, consecin a unei
intoxicaii amoniacale a esutului cerebral.
Creterea concentraiei ale amoniacului n snge se datoreaz: diminurii funciei
antitoxice hepatice (urogenezei) i scurtcircuitrii ficatului prin anastomozele porto-cave.
Factorii precipitani ai EH: regim alimentar hiperproteic, hemoragie digestiv superioar,
infecii intercurente (toate cresc catabolismul proteic endogen), hipopotasemie (diuretice
masive, paracenteze repetate, pierderi digestive) sau administrarea unor medicamente
(Metionin, Morfin, clorur de amoniu, Barbiturice), intervenii chirurgicale.
Clinic se traduce prin: foetor hepaticus (halen de ficat crud), flapping tremor
(micri involuntare de flexi-extensie ale minilor) i tulburri neuro-psihice de grade diferite
(astenie marcat, dezorientare n timp i spaiu, agitaie psiho-motorie, somnolen i com
profund) (tabel 2.4).

Tabel 2.4 Etiologia i tabloul clinic n encefalopatie

Dezvoltarea

EH acut, subacut

EH cronic

Ore-zile

Luni-ani, cu agravare din diferite

simptomelor
Edem

cauze
Frecvent

Rar

cerebral
Neurologic

Evoluie rapid la com flapping Iniial-

tulburri

de

atenie

tremor tetraparez flasc, spasme concentrare

muchi flexori/extensori sindrom Tardiv-semne de focar cu hemiparez,

Cauze

extrapiramidal, convulsii

flapping tremor, sindrom piramidal

Hepatit viral fulminant,

Ciroz hepatic

Intoxicaii (ciuperci, paracetamol)

Encefalomielo-neuropatie

Steatoz hepatic acut de sarcin

Hepatit alcoolic, sindrom Reye
Prognostic

Prost

Bun

48

Exist un stadiu subclinic n care pacientul este aparent fra niciun semn de EH dar la
care testele psihometrice i eventual examenul EEG pun diagnosticul. Simptomele i semnele
variaz n funcie de stadiul EH (tabel 2.5).
Tabel 2.5

Stadiile clinice ale encefalopatiei hepatice

EH latent

comportament normal, teste psihometrice alterate

Stadiul I

lentoare, fatigabilitate precoce, bradilalie, bradipsihie, apatie, tremor al degetelor

EEG normal

Stadiul II

tulburri de personalitate, confuzie, oboseal, tulburri de concentrare, flapping

tremor (spontan/provocat), EEG anormal (unde inalte, lente)

Stadiul III

confuzie, somnolen, hiperflexie, rigiditate, foetor hepatic EEG anormal

Stadiul IV

com, areflexie, foetor hepatic intens EEG anormal

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al EH este uor cand se ntrunesc urmtoarele elemente:

Existena afectrii hepatice severe i/sau a unturilor porto-sistemice spontane sau

chirurgicale;

Prezena tulburrilor neuro-psihice care variaz de la uoar confuzie la com;

Semne neurologice: asterix, rigiditate, semnul roii dinate, hiperreflexie, semn Babinski,
rar convulsii;

Modificri EEG: unde de amplitudine mare, lente, simetrice.

Dintre examenele de laborator nu este nici unul care s fie patognomonic; o amoniemie
crescut poate fi considerat element de susinere a EH, dar nu este obligatoriu. Examenul LCR
este normal, investigaiile imagistice (CT, RM) nu aduc informaii diagnostice.
Diagnosticul diferenial
Cuprinde urmtoarele:

Hiponatremia datorat unei diete hiposodate asociate cu paracentez i diuretice;

Condiii asociate cu alcoolismul: sindromul Wernicke, intoxicaii medicamentoase;

Hematoame subdurale, meningit, hipoglicemie;

Boala Wilson trebuie suspicionat la un tnr cu afectare hepatic moderat i cu

manifestri neuropsihice severe.

49

Principii de tratament n EH
Tratamentul este profilactic i curativ.

Tratamentul profilactic se refer la combaterea/tratarea corect a acelor factori/situaii
care pot precipita instalarea EH.
-

Prevenirea HDS;

Evitarea abuzului de diuretice, sedative;

Tratarea corect a infeciilor;

Eradicarea Helicobacter pylori;

Combaterea constipaiei;

Aport proteic corespunztor.

Tratamentul curativ - se adreseaz mcanismelor patogenice ale acestei complicaii:



Combaterea hiponatremiei - prin regim dietetic corespunztor (hipo-sau aproteic),

tratarea florei bacteriene amoniogene (antibiotic), administrarea de dizaharide
nonresorbabile (lactuloz), evacuarea coninutului intestinal (clisme), nlocuirea
florei bacteriene amoniogene cu bacterii nonamoniogene, ndeprtarea amoniului
tisular (Ornitin-aspartat).

mbuntirea neurotransmiterii - administrare de aminoacizi ramificai, LevoDopa, Bromocriptin.

Deblocarea receptorilor benzodiazepinici - GABA; antagoniti de receptori

GABA-benzodiazepinici.

Transplantul hepatic - ca rezerv final.

 Ascita (decompensare vascular)

Ascita este definit simplu prin prezena unei cantiti excesive de fluide n cavitatea
peritoneal. Datorat hipoalbuminemiei (scderea presiunii coloid osmotice), hipertensiunii
portale i stazei limfatice.
Cauzele cele mai frecvente ale ascitei sunt (tabel 2.6):

Cauzele cele mai frecvente

Alte cauze

Cirozele hepatice;

Peritonitele bacteriene i tuberculoase;

Hepatocarcinomul;

Sindromul

Metastazele peritoneale ale diferitelor

50

exsudativ;

nefrotic,

enteropatia

neoplazii;

Tromboza venei porte;

Carcinomatoza peritoneal primitiv;

Sindromul Budd-Chiari;

Insuficiena cardiac congestiv;

Obstrucie sau compresiune limfatic;

Cauzele pancreatice (pancreatit).

Pericardita constrictiv;

Sindromul Meigs;

Vasculitele;

Dializa cronic;

Mixedemul.

Tabel 2.6 Cauzele ascitei

Tablou clinic
Ascita se poate instala brusc sau insidios, dup o perioad de meteorism i flatulen.
Cnd se instaleaz acut se poate indentifica un factor precipitant: hemoragie digestiv
superioar, consumul de alcool, infecii sau tromboz de ven port. Simptomele care
nsoesc sindromul ascitic sunt dispneea, corelat cu volumul ascitei, durerea abdominal n
ascitele neoplazice, senzaie de saietate precoce, meteorism i perceperea de ctre bolnav a
creterii dimensiunilor abdominale.
Examenul clinic evideniaz prezena lichidului de ascit doar cnd este n cantitate de
peste 1 l. Se pot pune n eviden: mrire de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau
obuz, micorarea distanei dintre simfiza pubian i ombilic, circulaie colateral, evaginarea
ombilicului, diverse hernii, matitate cu concavitatea n sus, semnul vlului, matitate
deplasabil pe flancuri, ascensionarea diafragmului. Cnd sindromul ascito-edematos este
subclinic, creterea n greutate peste 1 kg n 3-4 zile atrage atenia asupra sa.
n 5-10% din cazuri ascita este acompaniat de hidrotorax, de regul drept. Edemele
periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei i compresiunii venelor cave inferioare de ctre
lichidul ascitic.
Diagnosticul: clinic plus ecografic (aprecierea semicantitativ a volumului ascitei) plus
paracentez exploratorie (transudat sau exudat, hematii, limfocite, leucocite).
Lichidul de ascit este n cantitate varibil (atingnd pn la 70 l!), este clar, are o culoare
glbuie sau verzuie; o culoare roiatic, sanghinolent trebuie s sugereze malignitatea. Este
de regul transudat, proteinele au obinuit o concentraie de 1-2 g/dl, iar o concentraie mai
mare trebuie s sugereze infecia, obstrucia venelor suprahepatice sau o cauz pancreatic.
Citologia lichidului de ascit evideniaz celulele endoteliale normale i elemente figurate
51

sanghine (valoare deosebit fiind atribuit leucocitelor). Examenul biochimic poate orienta
asupra etiologiei: amilazele sunt crescute n ascita pancreatic, trigliceridele n concentraie
ridicat apar n ascitele chiloase, pH-ul <7 i concentraia sczut a glucozei sunt sugestive
pentru infecie bacterian; clasic proteinele din lichidul peritoneal difereniaz exudatul ( 3
g/dl) de transudat (<3 g/dl).
Diagnosticul diferenial al ascitei cirotice se face cu mrirea de volum a abdomenului de
alte cauze i cu ascita de alte etiologii: ascita carcinomatoas, tuberculoza peritoneal, ascita
chiloas.
Stadializarea clinica a ascitei se poate face n funcie de cantitatea de lichid
intraperitoneal:


Stadiul 1 ascit detectabil printr-o examinare minuioas;

Stadiul 2 ascit uor detectabil, dar cu volum relativ mic;

Stadiul 3 ascit evident clinic;

Stadiul 4 ascit sub tensiune.

Tratament


Igieno-dietetic: repaus la pat, diet hiposodat;

Medicamentos: diuretice (Spironolacton, Furosemid) i se va urmri diureza,

greutatea corporal i dozarea K i Na;

Paracentez:
-

n caz de ascit mare sau ascit refractar la terapie;

Evacuare zilnic sau la 2 zile - 5 l;

Albumin uman desodat, plasm sau Dextran - pentru evitarea

hipovolemiei, hipotensiunii i a ischemiei renale;

unturi:
-

Peritoneo-venoase (puin utilizate);

unt trans jugular porto-sistemic.

 Hipertensiunea portal (HTP)

Hipertensiunea portal se definete ca o cretere a presiunii n vena port i ramurile sale,
cu un gradient presional portal 12 mmHg, fiind asociat frecvent cu ascita i varicele
esofagiene.

52

n momentul punerii diagnosticului 50% dintre pacieni prezint deja hipertensiune portal. n
90% din cazuri, cauza este ciroz posthepatic, alcoolic sau criptogen. Riscul de hemoragie
din varice la aceti pacieni este de 20-40%, letalitate 30-40%.
Simptomele sunt frecvent cele ale hepatopatiilor cronice, dureri abdominale (neoplazii,
tromboze venoase), simptomele encefalopatiei portale (iritabilitate, letargie, modificri ale
somnului) sau simptome aferente cardiopatiilor cu restricie, n cazul ascitei de cauz
posthepatic.
Cauzele de HTP (tabel 2.7) pot fi clasificate n funcie de sediul afectrii sistemului port,
n raport cu ficatul.

Cauze posthepatice

Cauze intrahepatice

(afecteaz sistemul venos (presinusoidale,

port

inaintea

intrrii

Cauze

posthepatice

sinusoidale (afecteaz venele hepatice i

n si postsinusoidale)

drenajul venos spre inim)

ficat)
-

Tromboza
porte

venei

infecii

intraabdominale)
Tromboza

Metastazele hepatice

Granulomatoze
hepatice (tuberculoz)

Boala

Banti

(splenomegalia
masiv)
-

Boala

Boala venoocluziv

Boli

Cardiomiopatia
restrictiv

Insuficiena
tricuspidian

Pericardita
constrictiv

mieloproliferative

Insuficien cardiac
dreapt sau global

polichistic

hepatic

(pancreatit, tumori)
-

hepatice

venei

splenice

Cirozele

(toate etiologiile)

(neoplazii

digestive,

Sindromul

Budd

CHiari

Compresiune
extrinsec tumoral

Tabel 2.7 Cauzele hipertensiunii portale

Tablou clinic
o Varice esofagiene, varice ale fundusului, cap de meduz, varice ano-rectale, la 44%
din pacienii cu hipertensiune portal letalitatea n caz de hemoragie acut a varicelor
este de circa 30-40%! Riscul dezvoltrii unei encefalopatii hepatice este ridicat.
o Gastropatie i colonopatie hipertensiv: n 25% din cazuri, cauza este hemoragia.
53

o Ascit: hipertensiunea portal este rareori singura cauz a apariiei ascitei.

o Splenomegalia, cu sau fr hipersplenism: nu este corelat cu tensiunea portal.
Explorare paraclinic
Investigatiile de laborator sunt orientate n special spre stabilirea etiologiei sindromului de HTP,
cel mai frecvent datorat cirozelor hepatice.
Endoscopia digestiv superioar obiectiveaz prezena varicelor esofagiene, a gastropatiei portale
i evalueaz riscul de sngerare.
Gastroscopie: se evideniaz varice, gastropatie hipertensiv.
Proctoscopie, colonscopie: se vizualizeaz varice n colon i/sau rect, hemoroizi.
 Sindromul hepatorenal (SHR)
Este o alterare profund renal, aparut n absena altor cauze care s explice insuficiena
renal, manifestat prin oligurie progresiv i sever, creterea reteniei azotate i scaderea
eliminrii sodiului prin urin, afecteaz concomitent ficatul i rinichiul.
-

SHR adevrat n care ficatul este iniial afectat

pseudo SHR leziuni n ambele organe concomitente

Cauze :
-

Insuficien renal pre-renal;

Necroz tubular acut;

Glomerulonefrit membranar proliferativ.

Tablou clinic

Factori predispozani:
-

Paracenteze n cantitti mari;

Exces de diuretice;

Hemoragii digestive;

Infectarea ascitei;

Encefalopatia hepatic;

Malnutriia, ficatul mic, varicele esofagiene.

Simptomele sunt necaracteristice, pe primul plan situndu-se afeciunea de baz. Poate

prezenta grea, slbiciune i astenie marcat, uneori confuzie (se poate confunda cu EH). Pe
primul plan apare oliguria (<500 ml/zi) care nu rspunde la administrarea de albumin sau

54

soluie de NaCl 0,9%, urmat de retenie azotat progresiv, hiponatriurie, asociat sau nu cu
hiponatremie i proteinurie minim (<500 mg/zi).
Criterii de diagnostic:
-

Ciroz cu ascit;

Creatinina peste 1,5 mg%;

Absena ocului septic;

Excluderea altor cauze de afectare renal;

Lipsa ameliorrii funciei renale la 2 zile dupa oprirea diureticului i administrarea de

albumin;

Proteinuria sub 0,5 g/zi;

Ecografia renal normal.

Tablou umoral-biochimic

snge: crete azotemia, uree/creatinin>20/1, hiponatremie de diluie;

urina: osmolaritate urinar>450mOsm/kg, scderea Na+ urinar < 10 mEq/l, U.u. > 14 g la
mie, scade diureza, proteinurie nesemnificativ; +/-hematurie,cilindrurie.

Profilaxie, tratament
Prevenirea SHR se poate face meninnd echlibrul hidro-electrolitic al pacientului,
monitoriznd strict tratamentul diuretic, evitnd substanele hepatotoxice, administrnd dup
paracentez masiv albumin desodat i fcnd eforturi pentru recunoaterea i tratarea
precoce a hemoragiilor digestive i a peritonitei bacteriene spontane.
Msuri generale.

Se instituie cateter venos central i se monitorizeaz presiunea venoas central pentru a

nu se suprancrca pacientul cu lichide; se administreaz 1,5 l de ser fiziologic sau, daca
este disponibil albumin desodat.

Se oprete orice substan nefrotoxic i se investigheaz atent pacientul pentru sepsis; se

instituie tretament antibiotic cu spectru larg.

n cazul ascitei sub presiune - paracentez.

Corectarea hidro-electrolitic.

mbuntirea funciei hepatice ar fi inta ideal pentru tratament, dar din pcate
posibilitile sunt limitate; se ncearc asigurarea nutriiei optime, msuri de substituie
(vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportiv (administrare de lactuloz, ornicetil).
Tratamentul ideal este transplatul hepatic, care asigur remiterea SHR.
55

mbuntairea hemodinamicii renale. S-a ncercat, cu rezultate variabile, imersia n ap, cu

capul afar care redirecioneaz circulaia, mbuntind diureza i natriureza.

Vasodilatatoarele - Dopamina (100 mg/12h) utilizat frecvent n practic cu efecte

discutabile.

Vasoconstrictoarele - reducerea vasodilataiei splahnice i astfel a vasoconstriciei renale

reflexe.

Atlte medicamente utilizate: Propanololul, combinaie dintre Octreoid i Midrodine,

Misoprolol, inhibitori ai enzimei de conversie, acetilcistein.

untul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de mbuntirea funciei renale.

Hemodializa sau dializa au succes limitat.

Prognosticul SHR rmne infaust, aproape toi pacienii decednd n absena transplantului
hepatic.

56

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVILOR
CU CIROZ HEPATIC
Cadrele medii medicale trebuie s aib cunotine temeinice despre aceast boal,
dar nu numai, ele trebuie sa neleag semnificaiile simptomelor, cci din analiza lor se
poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator n cazul agravrilor sau apariiei unor
complicaii.
ndatoririle asistentei ncep nc de la prezentarea bolnavului la consultaii. Bolnavii
cu ciroz sunt o categorie aparte de pacieni, ei fiind foarte sensibili att psihic ct si
fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine n contact permanent cu acetia este
foarte important.
La indicaia medicului asistenta recolteaz produse biologice,

pregatete

pacientul n vederea diferitelor explorri att fizic ct si psihic, nsoete pacientul la

aceste examinari. Totul trebuie facut cu blndee, tact, siguran, finee, sprijinind moral
bolnavul i contribuind la buna reuit a investigaiilor i deci la aplicarea urgent a
tratamentului.
ngrijirea bolnavilor n secia de boli interne reprezint o munc foarte dificil,
complex, asigurat de echipa de ngrijire a crei membru este i asistenta medical .
Munca asistentei medicale const n ndeplinirea sarcinilor legate de ngrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziia n pat, efectuarea tuturor
examinrilor cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i urmrirea
efectului medicaiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri
de supraveghere permanent a bolnavului.
Pentru a-i ndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie s cunoasc i s
dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ngrijire trebuie cunoscute i stpnite;
examinrile paraclinice pot influena psihicul bolnavului, dar dac pregtirile i
executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic repaosul n ciroza hepatic nu este absolut obligatoriu dect n fazele avansate, dar exist
o anumit restricie pe care bolnavii au tendina s nu o respecte; regimul alimentar
constituie o problem serioas pentru c nu este o diet uor de respectat , dar cu
57

ntelegere i mai ales prin cunoaterea alimentelor permise i nepermise, a modului de

preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaterea
tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) i posibilele reacii adverse.
Frecvent aciunea medicamentelor e intlnit de influena psiho-terapeutic (efect
Placebo), adic de explicarea fenomenelor astfel ncat bolnavul s capete ncredere n
medicaia

administrat.

Procedurile

fizoterapeutice

sunt

frecvent

utilizate

iar

supravegherea bolnavilor reprezint obiectivul numarul unu al asistentei.

III.1.PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI CU CIROZ HEPATIC

1) EVALUAREA BOLNAVULUI CIROTIC:

Evaluarea statusului compensat/decompensat al ciroticului:
 Decompensare vascular: semne de hipertensiune portal i ascit;
 Decompensare parenchimatoas: semne de insuficien hepatic, icter;

Evaluarea prezenei complicaiilor:
 Complicaii infecioase;
 Prezena HDS;
 Prezena encefalopatiei hepato-portale.

Evaluarea factorilor etiologici:
 Implicarea consumului de alcool;
 Implicarea factorului viral.

Evaluarea factorilor precipitani ai decompensrii sau complicrii bolii:
 Erori dietetice;
 Consumul de alcool;
 Erori terapeutice.

Evaluarea statusului fizic i mental al pacientului;

Evaluarea activitii profesionale;

Evaluarea gradului de integrare familial i social;

Evaluarea prioritilor de nursing.
2) OBIECTIVELE TERAPEUTICE:

Evaluarea prioritilor de nursing:
 Ameliorarea strii fizice (sindromul astenic);
 Ameliorarea strii de nutriie;
58

 Ameliorarea sindromului edematos i de hipertensiune portal;

 Ameliorarea sindromului colestatic;
 Ameliorarea sindromului hemoragipar;
 Ameliorarea sindromului neuropsihic.
3) ETAPELE PRACTICE:

Ameliorarea strii fizice (sindromului astenic):
 Repausul: regenerare hepatic (clinostatism 12-14 ore/zi), n poziie
comod, adaptat unei eficiene respiratorii maxime n caz de ascit;
 Oxigenoterapie;
 Prevenirea complicaiilor legate de imobilizarea prelungit: escare, risc
infecios bronhopneumonic, risc de tromboflebite;
 Mobilizare pasiv;
 Reluarea progresiv a activitii i moblizare activ.

Ameliorarea strii de nutriie
 Dieta n ciroza compensat, necomplicat: bogat n proteine, cu
suplimente vitaminice (A, B, C, K, acid folic); mese reduse cantitativ,
dese;
 Anorexicii: alimentaie parenteral sau pe sond nazo-gastric;
 Corecia anemiei: acid folic, fier;
 Dieta pacienilor cu tulburri neuro-psihice: restricie proteic (20-40 g/zi):
lapte degresat, ou, pete, cereale; aport caloric ridicat (glucidic), cu
suplimente de vitamine i minerale; corecia hipo-K+.

Igiena pielii:
 Prevenirea leziunilor cutanate (favorizate de edem, icter, prurit cu leziuni
de grataj);
 Schimbarea repetat a poziiei n pat;
 Evitarea spunurilor dure, a leucoplastului;
 Folosirea talcului mentolat.

Prevenirea sngerrilor cutanate:
 Evitarea traumatismelor n cursul ngrijirii;
 Urmrirea atent a scaunelor.

Prevenirea i ngrijirea tulburrilor neuro-psihice:
59

 Urmrirea atent a manifestrilor neuro-psihice i a modificrilor

micrilor voluntare sau involuntare;
 Sesizarea din timp a factorilor favorizani ce pot induce encefalopatia
hepato-portal (diaree, vrsturi, deshidratri febrile, automedicaie).
4) EDUCAIA PACIENTULUI CIROTIC:

Cunoaterea restriciilor dietetice impuse de etiologia i stadiul evolutiv al bolii
(excluderea alcoolului, restricia de lichide, diet hiposodat, hipoproteic,
suplimentele de vitamine i minerale);

Schimbarea stilului de via: repaus n clinostatism, diet, pensionare;

Cunoaterea riscului hemoragic: sesizarea HDS, evitarea medicaiei cu potenial
iritant gastric;

Cunoaterea riscului infecios;

Respectarea programului terapeutic individual (medicaie, vizite, dispensarizare);

Obinerea complianei individuale i familiale fa de programul terapeutic stabilit.
III.2.DIAGNOSTICE I INTERVENII DE NGRIJIRE LA PACIENTUL CU
CIROZ HEPATIC

Diagnostic de nursing

Intervenii de nursing

DIAGNOSTICE ACTUALE DE NGRIJIRE

Asigurarea unei diete bogate n proteine (n
absena semnelor de encefalopatie hepatoScderea toleranei la efort cauzat de portal);
suferina hepatic manifestat prin astenie Asigurarea suplimentelor vitaminice (A, B, C
fizic i psihic

i K);
Alternarea perioadelor de activitate cu cele de
odihn;
Creterea progresiv a duratei i intensitii
efortului.
Diet hiposodat;
Igien riguroas i frecvent a tegumentelor,
60

cu evitarea spunului dur i a soluiilor

alcoolizate;
Alterarea integritii cutanate favorizat de Schimbarea frecvent a poziiei pacientului n
retenia hidro-salin manifestat prin edeme pat (la 1-2 ore interval) pentru prevenirea
periferice

formrii escarelor;
Utilizarea

dispozitivelor

mijloacelor

antidecubit, pentru prevenirea escarelor n

zonele tegumentare cu risc;
Cntrirea zilnic a pacientului, cu notarea
incretei i excretei;
Mobilizarea

pasiv

extremitilor

pacientului, prin masaj blnd i poziionarea

procliv a membrelor inferioare (la 45 fa
de orizontala patului).
Monitorizarea clinic a intensitii icterului;
Igien riguroas i frecvent a tegumentelor,
Alterarea integritii cutanate favorizat de cu evitarea spunului dur i a soluiilor
retenia biliar manifestat prin icter i prurit

alcoolizate;
Tierea scurt a unghiilor;
Mobilizarea

pasiv

extremitilor

pacientului, prin masaj blnd i utilizarea

loiunilor

emoliente

hidratante

nonalcoolice.
Asigurarea unor mese frecvente, reduse
cantitativ, cu suplimente vitaminice;
Aranjarea estetic a mesei i alimentelor,
pentru stimularea apetitului;
Alterarea strii de nutriie cauzat de Eliminarea alcoolului;
suferina hepatic manifestat prin anorexie i Asigurarea igienei orale nainte de mese;
tulburri gastro-intestinale

Administrarea medicaiei prescrise pentru

combaterea greii, vrsturilor, diareei sau
constipaiei;
61

Combaterea

constipaiei

prin

hidratare

corespunztoare i mobilizarea activ a

pacientului;
Supravegherea aspectului scaunelor, pentru
sesizarea eventualei HDS.
Diet hiposodat;
Asigurarea repausului la pat, ntr-o poziie ct
Alterarea

confortului

prezena

ascitei

fizic

i/sau

cauzat

de mai confortabil;

hepatomegaliei Observarea, notarea i urmrirea durerii

manifestat prin durere abdominal

(sediu, intensitate, iradiere, simptome de

nsoire);
Administrarea

medicaiei

prescrise

(antispastice, antalgice, sedative).

Diet

hiposodat,

eventual

reducerea

aportului lichidian (n caz de hiponatremie);

Asigurarea repausului la pat, ntr-o poziie ct
ncrcare volemic datorat reteniei hidro- mai confortabil;
saline manifestat prin apariia ascitei i Administrarea

medicaiei

diuretice,

suplimentelor de potasiu si proteine;

edemelor

Cntrirea zilnic a pacientului, msurarea

perimetrului

abdominal

urmrirea

volumului ascitei;
Notarea incretei i excretei.
Poziie Fowler;
Schimbare frecvent a poziiei n pat, cu
Alterarea respiraiei normale datorat ascitei, meninerea repausului;
ascensiunii

diafragmului/hidrotoraxului Oxigenoterapie;

manifestat prin dispnee de repaus cu Asistarea atent a paracentezei/toracentezei

polipnee superficial

evacuatorii efectuate de ctre medic;

Supravegherea postprocedural a funciilor
vitale.

Alteraraea proceselor logice/psihice cauzat Diet hipoproteic, hiposodat, cu aport

62

de

insuficiena

amoniacal
incoeren/

hepatic
SNC

dezorientare

intoxicaia crescut de hidrocarbonate (glucide);

manifestat

prin Excluderea alcoolului;

temporo-spaial/ Asigurarea repausului la pat;

agresivitate/com

Evitarea vizitelor i a oricrei activiti fizice;

Asigurarea unui mediu nconjurtor sigur
(dispozitive anti-traumatice);
Asigurarea confortului termic;
Evitarea medicaiei sedative i barbiturice;
Administrarea medicaiei prescrise;
Supravegherea

frecvenei

aspectului

macroscopic al scaunului.
Tabel 3.1 Diagnostice actuale de nursing

Diagnostic de nursing

Intervenii de nursing

DIAGNOSTICE DE NGRIJIRE DE RISC CRESCUT

Supravegherea

aspectului

macroscopic

al

scaunului;
Supravegherea

aspectului

integritii

tegumentelor, notarea apariiei leziunilor cutanate

hemoragice (echimoze, peteii) i a sngerrilor
mucoase (gingivoragii, epistaxis);
Supravegherea frecvent a parametrilor vitali;
Limitarea activitii fizice;
Supravegherea eliminrilor patologice (vrsturi);
Supravegherea respectrii restriciilor dietetice
Risc crescut pentru traumatisme/accidente prescrise;
cauzat de hipertensiunea portal, alterarea Supravegherea efectelor secundare/adverse ale
coagulrii, alterarea metabolizrii drogurilor medicaiei administrate conform prescripiei;
Administrarea

supravegherea

transfuziei

sangvine i derivatelor de snge prescrise de

medic;
63

Administrarea

vitaminei

dup

prescripia

medical;
Supravegherea

frecvent

(15-30

minute)

parametrilor vitali n cazul pacienilor cu HDS;

Meninerea unui mediu sigur, pentru prevenirea
traumatismelor accidentale;
Asigurarea toaletei orale cu o perie de dini moale;
Suflarea blnd a nasului;
Evitarea traumatismelor i leziunilor accidentale n
timpul

toaletei,

transportului

sau

ngrijirii

pacientului;
Evitarea traumatismelor n timpul administrrii
tratamentelor

parenterale

utilizrii

leucoplastului;
Supravegherea coagulrii sngelui la nivelul
leziunilor iatrogene.
Tabel 3.2 Diagnostice de ngrjire cu risc crescut

64

PARTE PERSONAL

1. INTRODUCERE
Ciroza hepatic constituie o referin special chiar cu un tratament corect prognosticul este
rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu att mai mare cu ct evoluia este mai
imprevizibil. Fundamental n aceast boal este profilaxia. Educaia pentru sntate fcut de
asistenta medical se ndreapta spre un regim adecvat de via, fr abuzuri de alcool i
medicamente spre tratarea corect a tuturor afeciunilor hepatice i generale ale organismului.
Ciroza hepatic este o boal de larg rspndire, cunoscut n toate rile, indiferent de ras sau
naionalitate. Pe o statistic a OMS efectuat n 55 ri, se comunic anual peste 310.000 decese
prin ciroz hepatic. Incidena bolii la necropsie este de 2-3% iar n populaia de spital de 1,71%.
Predomin la sexul masculin, n special la vrstele mijlocii i avansate. Incidena cea mai mare a
bolii apare n decada a 5-a de vrst, vrsta medie fiind calculat la 48,7 ani.
Preponderena sexului masculin este de 65%, vrsta medie la brbai fiind de 60 +/- 19 ani, iar la
femei 43+/-17 ani.
Etiologia cirozei hepatice este dominat de consumul excesiv de alcool, de virusurile
hepatice B, D, C i G, de medicamente hepatotoxice, de dezordini metabolice transmise pe cale
genetic (boala Wilson, hemocromatoz, deficit de alfa 1-antitripsina) i de stadiile avansate a
unor boli parazitare. Dezvoltarea cirozei hepatice drept consecin a unor dezordini nutriionale
izolate este neobinuit.
Nursingul ca obiect de studiu ofer cunotinele necesare, dar i premiza pentru desvrirea
priceperilor i asimilarea unor atitudini-valori care s asigure suportul moral necesar n lucrul cu
oamenii.
Asistentul medical nu este numai un technician care execut anumite proceduri ci el
devine un prieten pentru cel care l ngrijete, un sprijin i o surs de bunstare spiritual.
Dar toate aceste criteria pentru un bun profesionist au i costuri.
Totui parc n nicio alt profesie, satisfaciile nu sunt att de mari. O persoan cu durerea
alinat, cu privirea recunosctoare, plin de ncredere este cel mai de pre dar pe care o activitate
ti-l poate oferi.

65

2. OBIECTIVELE LUCRRII
OBIECTIVELE PRINCIPALE ale acestui studiu constau n :
-stabilirea unor aspecte legate de etiopatogenia cirozei hepatice;
-analiza semnificaiei factorilor menionai n predicia apariiei unor complicaii hepatice i
extrahepatice;
-aspecte terapeutice;
-ntocmirea unui plan de ngrijire pentru fiecare pacient n parte;
-stabilirea epidemiologiei n funcie de mediu de reedin, grupele de vrst i sexul pacienilor.

3. MATERIAL I METOD
Aceast lucrare a fost realizat n urma unui studiu efectuat asupra documentelor
medicale din arhiva Clinicii de Gastroenterologie

i Hepatologie Iai, selectnd foile de

observaie ale pacienilor internai n aceast clinic cu diagnosticul de ciroz hepatic de diferite
etiologii.
n realizarea acestui studiu am folosit datele din foile de observaie ale celor 644 de
pacieni diagnosticai cu ciroz hepatic n perioada 1 ianuarie 2012-1 iulie 2012.

4. REZULTATELE STUDIULUI
STUDIU STATISTIC

A. Repartiia pe sexe a cirozei hepatice n Clinica de Gastroenterologie i Hepatologie Iai

Numrul de bolnavi de ciroz hepatic de sex masculin n Clinica de Gastroenterologie i
Hepatologie Iai n perioada 1 ianuarie 2012- 1 iulie 2012 este de 377, iar numrul de femei este
de 267.
Tabel 1. Repartiia pe sexe a cirozei hepatice
Numrul total de cazuri cu

Numrul de pacieni de sex

Numrul de pacieni de sex

ciroz hepatic

masculin cu ciroz hepatic

feminin cu ciroz hepatic

644

377

267

66

Grafic 1. Repartiia grafic pe sexe a cirozei hepatice

41%
59%

Numrul de pacieni de
sex masculin
Numrul de pacieni de
sex feminin

Numrul pacienilor
ilor de sex masculin este mai mare cu un procentaj de 20% fa
fa de numrul
pacienilor de sex feminin.
B. Repartiia
ia pe grupe de vrst
vrst a cirozei hepatice n clinica de Gastroenterologie i Hepatologie
Iai
Tabel 2. Repartiia
ia pe grupe de vrst
vrst a cirozei hepatice
Grupa de vrst(ani)

20--44

46-64

65-87

Numr de cazuri

89

410

144

Am observat o inciden
inciden mai mare a bolii n intervalul de vrst 46-64
46
de ani, n intervalul
de vrst 65-87 de ani, inciden
incidena bolii fiind medie,
e, iar n intervalul de vrsta 20-44
2
ani, se
remarc cea mai scazut inciden
inciden a bolii.

67

Grafic 2 Repartiiaa grafic pe grupe de vrst a cirozei hepatice

14%
22%
20-45 ani
46-64 ani
65-87 ani
64%

C. Repartiia
ia pe mediul de reedin a cirozei hepatice n Clinica de Gastroenterologie i
Hepatologie Iai
Tabel 3. Repartiia
ia pe mediul de reedin
reedin a cirozei hepatice
Numrul de cazuri din mediul urban

Numrul de cazuri din mediul rural

400

244
Majoritatea pacienilor
ilor provin din mediul urban raportul fiind de aproape dou ori mai

mare fa de mediul rural. Ct prive

privete diferena dintre cele dou medii de provenien,
provenien n mediul
rural adresabilitatea pacien
pacienilor ctre
tre medicul de familie este mult mai mic dect n mediul
urban.
Grafic 3.. Reparti
Repartiia grafic pe mediul de reedin a cirozei hepatice

38%
62%

Numrul de cazuri
din mediul urban
Numrul de cazuri
din mediul rural

68

ia in funcie de etiologie a cirozei hepatice n Clinica de Gastroenterologie i

D. Repartiia
Hepatologie Iai

Tabel 4. Distribuia pacienilor n funcie de etiologia cirozei hepatice

Etiologia cirozei

Brbai

Femei

Total

Ciroza alcoolic

281

121

402

Ciroza alcoolic grsoas

Boala toxic a ficatului

ficatului, 6

12

140

251

fibroza ficatului i ciroza

hepatic
Alte tipuri de ciroz

111

Cele mai multe cazuri de ciroz hepatic se ntlnesc n ciroza hepatic de etiologie
alcoolic, numrul total fiind 402 pacien
pacieni,din
i,din care 281 de pacieni de sex masculin, i 121
pacieni de sex feminin. Cele mai pu
puine cazuri se nregistreaz la ciroza alcoolic grsoas
numrul total fiind de 2 pacien
pacieni,un
i,un pacient de sex masculin i un pacient de sex feminin, urmat
de fibroza ficatului cu un numr total de 12 pacien
pacieni,
i, din care 6 pacieni sunt de sex masculin i 6
pacieni
i de sex feminin. Celelalte tipuri de ciroz
ciroz au n
n total 251 de pacieni,
pacien cu 111 pacieni de
sex masculin i 140 pacieni de sex feminin.
Grafic 44.. Reprezentarea grafic a etiologiei cirozei hepatice
0%
Ciroza alcoolic
38%
60%

Boala toxic a ficatului cu

fibroza i ciroz
Alte tipuri de ciroz
Ciroza alcoolic grsoas

2%

69

E. Repartiia
ia pe sexe a cirozei alcoolice n Clinica de Gastroenterologie i Hepatologie Iai

Tabel 5 Repartiia pe sexe a cirozei alcoolice

Numrul total de cazuri cu Numrul de pacieni de sex

Numrul de pacieni
pacien de sex

ciroz alcoolic

masculin cu ciroz alcoolic

feminin cu ciroz alcoolic

402

281

121

Grafic 5 Repartiia grafic pe sexe a cirozei alcoolice

30%
Numrul pacienilor de
sex masculin
70%

Numrul pacienilor de
sex feminin

Pacienii
ii de sex masculin predomin
predomin n ciroza hepatic de etiologie alcoolic, numrul
acestora fiind dublu fa de pacien
pacienii
ii de sex feminin din aceeai etiologie.
F. Repartiia pe grupe de vrst a cirozei alcoolice n Clinica de Gastroenterologie i
Hepatologie Iai

Tabel 6 Repartiia pe grupe de vrst a cirozei alcoolice

Grupa de vrst(ani)

20--45

46-64

65-87

Numr de cazuri

66

256

79

70

Grafic 6 Repartiia pe grupe de vrst a cirozei alcoolice

20%

16%

20-45 ani
46-64 ani
65-87 ani

64%

G. Repartiia
ia pe sexe a cirozei alcoolice grsoase n Clinica de Gastroenterologie i Hepatologie
Iai

Tabel 7 Repartiia pe sexe a cirozei alcoolice grsoase

Numrul total de cazuri cu Numrul de pacieni de sex

Numrul de pacien
pacieni de sex

ciroz alcoolic grsoas

masculin cu ciroz alcoolic

feminin cu ciroz alcoolic

grsoas

grsoas

Grafic 7 Repartiia pe sexe a cirozei alcoolice grsoase

50%

50%

Numrul pacieilor de
sex masculin
Numrul pacienilor de
sex feminin

71

H. Repartiia
ia pe sexe a bolii toxice, fibroza ficatului i ciroza hepatic n Clinica de
Gastroenterologie i Hepatologie Iai

Tabel 8 Repartiia pe sexe a bolii toxice

Numrul
boal

total

de

cazuri

toxic,fibroza
,fibroza

si

cu Numrul de pacieni de

ciroza sex masculin cu boal

Numrul de pacien
pacieni de
sex feminin cu boal

hepatic

toxic

toxic

12

Grafic 8 Repartiia pe sexe a bolii toxice

50%

50%
barbati
femei

I. Repartiia pe grupe de vrst a bolii toxice n Clinica de Gastroenterologie i Hepatologie Iai

Tabel 9 Repartiia
ia pe grupe de vrst
vrst a bolii toxice
Grupa de vrst(ani)

38--62

64-72

Numr de cazuri

72

Grafic 9 Repartiia pe grupe de vrst a bolii toxice

42%
38-62 ani

58%

64-72 ani

J. Repartiia pe sexe a altor tipuri ale cirozei hepatice n Clinica de Gastroenterologie i

Hepatologie Iai

Tabel 10 Repartiia pe sexe a altor tipuri aale cirozei hepatice

Numrul total de cazuri cu Numrul de pacieni de sex Numrul de pacieni
pacien de sex
alte tipuri de ciroz

masculin cu alte tipuri de feminin cu alte tipuri de

252

ciroz

ciroz

112

140

Grafic 10 Repartiia pe sexe a altor tipuri ale cirozei hepatice

44%
Numrul pacienilor de
sex masculin

56%

Numrul pacienilor de
sex feminin

73

K. Repartiia pe grupe de vrst a altor tipuri ale cirozei hepatice

n Clinica de

Gastroenterologie i Hepatologie Iai

Tabel 11 Repartiia pe grupe de vrst a altor tipuri ale cirozei hepatice

Grupa de vrst(ani)

23--50

51-70

71-82

Numr de cazuri

45

174

31

Grafic 11 Repartiia
Reparti pe grupe de vrst a altor tipuri ale cirozei hepatice

12%

18%

23-50 ani
51-70 ani
71-82 ani
70%

74

5.CAZURI CLINICE

Caz clinic numrul 1

Numele i prenumele: C.V.
Vrst: 71 ani
Sex: masculin
Domiciliu: Iai
Cetaenie: Romn
Ocupaie: pensionar
Diagnostic de trimitere: Ascit Paraneoplazic. Sechele TBC Pulmonar
Motivele internrii: pacientul prezint tuse cu expectoraie purulent, acuz dureri abdominale
difuze nsoite de greuri, varsturi i constipaie.
Anamneza
Antecedente personale: n anul 2007 a suferit o intervenie chirurgical pentru un Hematom
subdural, Ulcer Duodenal.
Antecedente heredo-colaterale: lipsite de importan.
Comportamente fa de mediu: nu declar medicaie la domiciliu.
Istoricul bolii:
Pacient vechi ulceros, se interneaza n Spitalul Clinic Judeean de Urgene Sf. Spiridon Iai,
centrul de Gastroenterologie i Hepatologie Secia II- Gastroenterologie, cu dureri de intensitate
mare n epigastru, cu debut n urm cu circa 1 an, aceste dureri s-au agravat n ultima sptmn,
durerea iradiaz difuz nsoit de greuri i vrsturi.
Examenul clinic general
Examenul obiectiv: -

stare general influenat;

stare de constien pstrat;

facies simetric;

tegumente teroase;

esutul conjuctiv-adipos slab reprezentat;

muchi hipoton, hipokinetic;

sistemul osteo-articular aparent integru.

La aparatul respirator se observ torace astenic, excursii costale simetrice, sonoritate

pulmonar normal, raluri bronice diseminate bilateral.
75

Aparat cardio- vascular prezena ocului apexian n spaiul cinci intercostal pe linia
medio-clavicular, zgomote cardiace ritmice, fr sufluri supraadugate, TA = 141/93mmHg.
La aparatul digestiv se observ abdomen dur, dureros spontan i la palpare, matitate
deplasabil pe flancuri. Ficatul i cile biliare sunt dificil de apreciat.
Sistemul nervos: fara semne de iritaie meningean.
Alte examene de specialitate
Ecografie abdominal: Ascit, multipli noduli solizi hiperecogeni la nivelul peritoneului. Ficat cu
structur omogen, nu prezint leziuni circumscrise, vena porta=14mm, CBP-8,5 mm, colecist cu
perei groi, far calculi. Pancreas normal ca dimensiuni(DAPc=22 mm). Vezic urinar normal.
Splin omogen. Rinichi normali ecografic.
S-au mai efectuat examenele: colonoscopie, radiografie toracic.
Investigaii de laborator
Hematologie
Test

Rezultat

Valori normale

Leucocite

9.7

4.0 - 10.0 * 10/L

Eritrocite

4.31

4.2 6.0 * 106/L

Hemoglobina

13.5

13 17.5 g/dL

Hematocrit

40.3

40.1 51 %

PLT

320

165 340 * 10/L

LYM%

7.2

19 - 48 %

MXD%

11.8

4 12 %

NEUT%

81

34 71 %

LYM#

0.7

1.35 3.6 * 10/L

MXD#

1.1

0.2 0.9 * 10/L

NEUT#

7.9

1.80 6.0 * 10/L

Test

Rezultat

Valori normale

Na

141

135 145 mmol/l

4.43

3.5 5.0 mmol/l

Cl

103

98 107 mmol/l

Rezerva alcalin

26.1

22 29 mmol/l

Biochimie snge

76

TGP

5 41 U/L

TGO

17

5 38 U/L

Creatinina

0.67

0.70 1.30 mg/dl

Glucoza

134

70 106 mg/dl

Uree

40

15 55 mg/dl

Bilirubina total

0.54

0.20 1.20 mg/dl

Bilirubina direct

0.25

0.01 0.30 mg/dl

Plan de ngrijire
Semne i Simptome

Obiectivele ngrijiri

Expectoraie

Pacientul s nu devin Pacientul este educat cum s expectoreze, s

purulent

surs

de

Intervenii autonome i delegate

infecii tueasc cu gura nchis;

S nu stropeasc n jur;

nosocomiale

Este educat cum s curee mucoasa bucal i

dinii;
Dureri abdominale

Diminuarea durerii

Se evalueaz intensitatea durerii;

La indicaia medicului se administreaz medicaie
analgezic;
Pregatim pacientul i instrumentarul pentru
paracentez evacuatorie, dac este nevoie.

Greuri, vrsturi

Pacientul

fie n funcie de starea pacientului, va fi aezat n

susinut fizic i psihic poziie semieznd, eznd sau decubit dorsal, cu

n timpul vrsturii

capul intr-o parte, aproape de marginea patului;

Este linitit din punct de vedere psihic;
i oferim un pahar cu apa s-i clteasc gura
dup vrstura;
La indicaia medicului i se administreaz
medicaie simptomatic;
Se suprim alimentaia oral i este alimentat
parenteral, prin perfuzii cu glucoz hiperton,
hidrolizate proteice, vitamine i electrolii.
77

Pacientul

fie Corecteaz tulburrile electrolitice i rezerva

echilibrat

alcalin;

hidroelectrolitic

i Rehidratarea oral va ncepe ncet, cu cantiti

acido-bazic

mici de lichide reci, oferite cu linguria;

Se face bilanul lichidelor intrate i eliminate;
Monitorizm funciile vitale i vegetative.

Constipaie

Pacientul
tranzit

intestinal

aib Se recomand pacientului ingerarea de lichide n

n cantitate suficient;

limite fiziologice

Se recomand comsumul de alimente bogate n

reziduuri;
Se urmrete i se noteaz n foaia de observaie
consistena i frecvena scaunelor;
Efctuarea unei clisme evacuatorii, la nevoie;
La indicaia medicului se administreaz laxative.

Caz clinic numrul 2

Numele i prenumele: L.N.
Vrst: 87 ani
Sex: masculin
Domiciliu: Iai
Cetaenie: Romn
Ocupaie: pensionar
Diagnostic de internare: Ciroz hepatic, EHP
Motivele internrii: cefalee, dureri abdominale, confuzie.
Anamneza
Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative.
Antecedente personale: n anul 2008 ciroz hepatic toxic, hipersplenism hematologic, anemie
i trombopenie, diabet zaharat secundar hepatic, hipertensiune arterial aterosclerotic, sindrom
extrapiramidal, polineuropatie toxica, prurigo senil, Bronsit cronic.
Medicaie administrat inaintea internrii: Spironolacton; Furosemid; Enalapril; Betahistinum.

78

Istoricul bolii
Pacient aflat in evidena clinicii cu ciroz hepatic toxic, prezentnd mai multe decompensri, se
interneaz deoarece prezinta cefalee si dureri abdominale; pacientul este confuz si bradipsihic de
aproximativ doua sptmni. Este internat pentru efectuarea anumitor investigaii i precizarea
diagnosticului.
Examenul clinic general
Examenul obiectiv: -

starea general relativ bun;

stare de nutriie bun;

stare de contien pstrat (confuz);

facies simetric;

tegumente normal colorate, telangiectazii la nivelul pomeilor, bilateral,

lipom la nivelul pleoapei superioare drepte;

mucoase normal colorate;

fanere normal implantate;

esut conjunctiv normal reprezentat;

sistem ganglionar superficial nepalpabil;

sistem muscular normoton, normotrof, normokinetic;

sistem osteo-articular aparent intergru.

Aparat respirator: torace normal conformat, escursii costale simetrice bilateral, murmur
vezicular fiziologic, sonoritate pulmonar normal.
Aparat cardiovascular aspect normal, oc apexian n spaiul V intercostal stng, zgomote
cardiace ritmice, scurt suflu protosistolic n focarul mitralei AV=80/min. TA=120/90 mmHg.
Aparat digestiv: abdomen suplu, mobil cu micri respiratorii, hernie ombilical.
Aparat uro-genital: loje renale nedureroase spontan, sond urinar permanent.
Sistem nervos: pacient confuz, bradipsihic.
Alte examene de specialitate
Ecografia abdominal deceleaz: hepatomegalie cu structur neomogen nodular la nivelul
lobului hepatic drept segment VII, macronodul solid neomogen cu diametrul de 10 cm, contur
policiclic, cu zone de necroz, aspect sugestiv pentru hepatocarcinom, invadeaz ramul drept al
venei porte; tromboz portal; pancreas i splin normale ecografic; rinichi bilateral cu pielon
larg i micronoduli. Se observ lichid de ascit n cantitate medie. Examinare dificil.

79

Consult neurologic: pacient confuz, bradilalic, bradipsihic cu disfagie pentru solide i lichide, nu
se poate deplasa, fr deficite focale, ROT diminuate la membrele superioare, membre inferioare
abolite; uoar hipertonie plastic la membrele inferioare. Diagnostic: encefalopatie toxic
diselectrolitemic, polineuropatie toxic, insuficien renal cronic acutizat, hiperpotasemie.
Recomandri: corecia tulburrilor metabolice, hidratare, alimentare parenteral, eventual sond
nazo-gastric; pentru observarea metastazlor cerebrale necesit CT cerebral cu contrast
temporizare pn la corecia funciei renale; Actovegin 2 fiole/zi; B1, B6 -1 fiol/zi;
Investigaii de laborator
Hematologie
Test

28.04.2012 28.06.2012 02.07.2012 Valori normale

Rezultat

Leucocite

6,11

11,3

14,97

4.0 - 10.0 * 10/L

Eritrocite

3,34

4,56

4,83

4.2 6.0 * 106/L

Hemoglobina

12,4

16,0

17,1

13 17.5 g/dL

Hematocrit

35,5

46,7

48,1

40.1 51 %

PLT

93

138

140

165 340 * 10/L

LYM%

25,5

18,0

17,8

19 - 48 %

MXD%

7,4

7,7

9,4

4 12 %

NEUT%

65,3

73,4

72,4

34 71 %

LYM#

1,56

1,99

2,67

1.35 3.6 * 10/L

MXD#

0,45

0,85

1,40

0.2 0.9 * 10/L

NEUT#

3,99

8,09

10,84

1.80 6.0 * 10/L

Biochimie snge
Test

28.04.2012 28.06.2012 02.07.2012 Valori normale

Rezultat

Na

136

130

132

135 145 mmol/l

3.9

5,81

3.5 5.0 mmol/l

Cl

104

101

97

98 107 mmol/l

Rezerva alcalin

26

22

21,5

22 29 mmol/l

Glucoza

118

148

158

70 106 mg/dl

80

TGP

55

96

5 41 U/L

TGO

111

161

5 38 U/L

Creatinina

0.8

1.3

Amoniac

1,50

213.1

0.70 1.30 mg/dl

27.2 102 g/dl

Uree

36

61

111

15 55 mg/dl

Bilirubina total

4.61

2.6

0.20 1.20 mg/dl

Bilirubina direct

3.02

1,9

0.01 0.30 mg/dl

GGT

654

8 61 U/L

Proteine totale

96.1

63 83 G/L

Colesterol

165

120 200 MG/DL

Imunologie i serologie
Test

Rezultat

Valori normale

AFP*

>300

0 5,5 ng/ml

Test

Rezultat

Valori normale

Albumina

45.7

54.3 65.5%

Alfa1 - globuline

2.5

1.2 3.3 %

Alfa2 - globuline

6.8

8.3 15.0 %

Beta1 - globuline

6.5 11.5%

Beta2- globuline

6.8

2.5 7.2 %

Gama - globuline

33.2

7.1 19.5 %

Test

Rezultat

Valori normale

PT (sec)

13.1

10 14 sec

AP (%)

76

80 125 %

INR

1.18

0.8 1.25 INR

Proteinograma

Coagulare

Tratamentul medical pe perioada spitalizrii:

-

Lactulose;
81

Ser Glucozat 5% 500 ml;

Vitamina B1;

Vitamina B6;

Vitamina B12;

Nicergolin;

Normix;

Hepamerz;

Spironolacton;

Fenobarbital;

Furosemid;

Ciprinol.

Evoluia clinic a fost nefavorabil n ciuda tratamentului medicamentos, cu agravarea strii

generale i accentuarea strii comatoase. Se externeaz la cererea familiei.

Plan de ngrijire
Semne i Simptome

Obiectivele ngrijiri

Intervenii autonome i delegate

Cefalee

Diminuarea acesteia

Administrarea

medicaiei

la

recomandarea

medicului.
Confuzie

Reechilibrare psihic

Se supravegheaz comportamentul pacientului;

n timpul ngrijirilor i se explic ce i se face sau
ce i se va face, ntr-un limbaj pe care-l nelege;
Se recomand ca n preajma pacientului s fie o
persoan cunoscut cu care se simte n siguran.

Dureri abdominale

Diminuarea durerii

Administrarea

medicaiei

simptomatice

la

indicaia medicului;
Evaluarea intensitii durerii.
Disfagie

pentru Reechilibrare

lichide i solide

nutriional

Alimentarea pacientului pe cale parenterala,

eventual prin sond nazo-gastric;

82

Caz clinic numrul 3

Numele i prenumele: A.C.
Vrst: 58 ani
Sex: masculin
Domiciliu: Iai
Cetaenie: Romn
Ocupaie: pensionar
Diagnostic de internare: Ciroz hepatic cu virus hepatic C
Motivele internrii: mrire n volum a abdomenului, urini hipercrome.
Anamneza
Antecedente heredo-colaterale nesemnificative;
Antecedente personale ciroz hepatic cu virus hepatic C activ, hipersplenism hematologic,
glicemie bazal modificat, polip laringean operat, protez membru inferior stng, litiaz biliar
vezicular.
Consumator ocazional de etanol, si fumator a cate 2 tigri/zi.
Medicaie administrat anterior: Ursofalk 2 capsule/zi, Spironolacton 50 mg/zi.
Istoricul bolii
Pacient n vrst de 58 ani, aflat n evidena clinici cu ciroz hepatic cu virus C, hipersplenism
hematologic se interneaz pentru marirea de volum abdominal (de aproximativ 4 zile) i urini
hipercrome.
Examenul clinic general
Examenul obiectiv: -

stare general relativ bun;

talie 168 cm;

greutate 87 kg;

stare de nutriie bun;

stare de contien pstrat;

facies simetric;

tegumente

normal

colorate,

abdominal;
-

mucoase normal colorate;

fanere normal implantate;

83

ginecomastie,

circulaie

colateral

sistem ganglionar superficial nepalpabil;

sistem muscular normoton, normokinetic;

sistem osteo-articular amputaie membru inferior drept.

Aparat respirator: torace normal conformat, excursii costale simetrice bilateral, murmur
vezicular fiziologic.
Aparat cardiovascular: arie precordial normal conformat, artere periferice pulsatile, oc
apexian n spaiul V intercostal pe linia medio-clavicular stng, zgomote cardiace ritmice. TA=
120/80 mmHg.
Aparat digestiv: abdomen mrit pe seama lichidului de ascit, depresibil mobil la
micrile respiratorii, nedureros spontan i la palpare profund.
Aparat uro-genital: loje renale nedureroase, urini hipercrome.
Sistem nervos, endocrin, organe de sim: OTS, ROT simetrice.
Alte examene de specialitate
Radiografie toracic: diafragmul ascensionat predominant pe dreapta, sinusul costodiafragmatic,
opacifiat noduli calcificai subclavicular drept, hiluri bogat arborizate.
Ecografie abdominal: se observ lichid de ascit in cantitate medie. Pacientul refuz
paracenteza.

Investigii de laborator:
Hematologie
Test

Rezultat

Valori

19.06.2012

msur

Leucocite

7.8

4.0 - 10.0 * 10/L

Eritrocite

3.53

4.2 6.0 * 106/L

Hemoglobina

13.1

13 17.5 g/dL

Hematocrit

37.5

40.1 51 %

PLT

95

165 340 * 10/L

LYM%

19.2

19 - 48 %

MXD%

12.4

4 12 %

NEUT%

68.4

34 71 %

LYM#

1.5

1.35 3.6 * 10/L

MXD#

0.2 0.9 * 10/L

84

normale/uniti

de

NEUT#

5.3

1.80 6.0 * 10/L

Biochimie
Test

Rezultat

Valori

normale/

uniti de msur
19.06.

23.06.

26.06.

27.06.

29.06.

02.07.

2012

2012

2012

2012

2012

2012

Na

138

135

126

131

124

135 145 mmol/l

4.49

4.13

4.54

5.4

7.28

3.5 5.0 mmol/l

Cl

103

101

95

95

96

98 107 mmol/l

Rezerva alcalin

33.1

26.0

23.6

23

15.9

22 29 mmol/L

Fosfataza alcalin 149

40 140 U/L

TGP

58

5 41 U/L

TGO

68

5 38 U/L

Colesterol

97

120 200 MG/DL

Creatinina

1.37

GGT

77

Glucoza

100

Fier

88.9

50 158 g/dL

Proteine totale

86

63 83 G/L

Trigliceride

93

35 150 mg/dL

Uree

68

Bilirubina total

1.74

0.20 1.20 mg/dL

Bilirubina direct

1.15

0.01 0.30 mg/dL

0.83

1.20

1.05

2.40

0.70 1.30 mg/dL

8 61 U/L

123

60

101

109

112

223

70 106 mg/dL

15 55 mg/dL

Coagulare
Test

Rezultat 19.06.2012

Valori normale

PT (sec)

14.6

10 14 sec

AP (%)

54.97

80 125 %

INR

1.35

0,8 1,25 INR

85

Biochimie
Test

Rezultat

Valori

05.07.

06.07.

07.07.

08.07.

10.07.

12.07.

normale/uniti de

2012

2012

2012

2012

2012

2012

msur

Na

123

126

123

126

126

130

135 145 mmol/l

6.73

5.9

5.3

5.9

5.3

9.7

3.5 5.0 mmol/l

Cl

95

98

98

96

97

98 107 mmol/l

Rezerva

19.7

17

18

18

26

19.7

22 29 mmol/L

1.36

1.95

1.83

2.7

3.47

2.18

0.70 1.30 mg/dL

54

231

117

197

64

70 106 mg/dL

alcalin
Creatinina
Glucoza
Amoniac

171

Uree

230

27,2 102 g/dl

241

244

274

Bilirubina

312

312

15 55 mg/dL

22.46

0.20 1.20 mg/dL

22.22

0.01 0.30 mg/dL

total
Bilirubina
direct

LICHID DE ASCIT
Citologie
26.06.2012
Numerotare elemente pe analizor = 344/mmc; MN = 77,3%; PMN = 22,7%.
06.07.2012
Numerotare elemente pe analizor = 495/mmc; MN = 66.5%; PMN = 33,5%.
Tratamentul medical pe perioada spitalizrii
Pe perioada spitalizarii pacientului i s-a administrat urmatoarele medicamente in funcie de starea
acestuia:
-

Arginina fl I;

Piafen ;

Manitol;

Furosemid;

Vitamina B1, B6;

86

Controloc;

Ser Glucozat 10% + 18 unitai de Actrapid;

Vitamina K;

Ciprinol;

Calciu Gluconic;

Ser Fiziologic;

Etamsilat;

Plasm B-III pozitiv.

Pe durata spitalizrii pacientul este urmrit cu atenie i i sunt nregistrate n foaia de

observaie diureza, scaunul , tensiunea arterial, temperatura, greutatea i starea general a
acestuia pentru a observa o eventual schimbare a acestora i evoluia pacientului.
n primele zile de spitalizare pacientul are o stare general relativ influenat, afebril,dup care
starea acestuia se mbuntete. n data de 26.06.2012 pacientului i se efectueaz paracentez n
scop diagnostic recoltndui-se 25 ml lichid de ascit, dup care se continu n scop evacuator cu
extragerea a 3 litri lichid de ascit. Dup paracentez pacientului i se aplic un tampon la locul
punciei. Starea pacientului se nrutete n ciuda tratamentului administrat,pacientul este
confuz, cu diurez pstrat, scaun prezent. Pacientul ncepe s arate semne de flapping tremor. n
data de 06.07.2012 pacientul prezinta anurie, TA = 80/50 mmHg, FC = 92 batai/minut. Se
recomand sondaj vezical, Ser Glucozat 33% f V + Ser Glucozat 10% 500ml piv. Pacientul acuz
dureri abdominale, abdomen mrit de volum pe seama ascitei n cantitate mare, sub tensiune,
dureros spontan i la palpare difuz. Se recomand paracentez evacuatorie. Se efectueaz
paracentez evacuatorie n data de 09.07.2012 pacientul prezint epistaxis anterior stng, i se
recomand Etamsilat, este examinat la ORL, s-a practicat tamponament anterior stng cu 1 me.
Se recomand antibioterapie pe parcursul meninerii tamponamentului, n data de 12.07
demeare, consult ORL n caz de reluarea sngerrii. Demeare fr reluarea sngerrii. Pe
perioada spitalizrii pacientul este afebril,diureza pe zi n medie este de 3000 ml, minim 12001700ml i maxim de 4000ml. Pacientul scade n greutate de la 87 kg la 78 kg. Starea pacientului
s-a mbuntit dar este inut sub observaie.

87

Caz clinic numrul 4

Numele i prenumele: O.C.
Vrst: 70 ani
Sex: masculin
Domiciliu: Iai
Cetaenie: Romn
Ocupaie: pensionar
Diagnostic de internare: Hepatocarcinom Celular
Motivele internri:

dureri abdominale difuze intense;

edeme gambiere bilaterale de 3 sptmni;

marire de volum a abdomenului de 3 sptmni;

icter sclerotegumentar

scdere ponderal important;

inapeten.

Anamneza
Antecedente heredo-colaterale: Diabet zaharat tip II tata.
Antecedente personale:- Formaiune expansiv hepatic (OBS Hepatom);
-

hepatit cronic VHC;

Poliartrit Reumatoid Seropozitiv stadiu IV;

Cardiopatie Ischemica cronic nedureroas;

Adenom de prostata.

Comportamente faa de mediu: - neaga consumul de etanol;

- nu fumeaz.
Istoric
Pacient n vrst de 70 de ani, n antecedente cu Poliartrit reumatoid seropozitiv stadiul IV,
cardiopatie ischemic cronic nedureroas, bloc major d ram stng, aflat n evidena clinicii cu
hepatit cronic VHC din anul 2010 i formaiune expansiv hepatic, se interneaz n urgen
pentru dureri abdominale difuze intense, mrire de volum a abdoenului, icter sclerotegumentar,
edeme gambiere aprute n urm cu trei sptmni, scdere ponderal important (nu poate
preciza, i inapeten).
88

Examenul clinic general

Examenul obiectiv: - stare general relativ influenat;
- stare de contien pstrat;
- facies simetric;
- tegumente icterice, edeme gambiere;
- mucoase icterice;
- esut conjuctiv adipos bine reprezentat;
- ganglioni limfatici superficial nepalpabil;
- muchi hipoton, hiposimetric, mers dificil;
- sistem osteo-articular cu deformri tipice pentru poliartrit reumatoid.
Aparat respirator prezint cifoscolioz dorsal, excursii costale simetrice bilateral,
murmur vezicular fiziologic.
Aparat cardiovascular arie precordial normal conformat, zgomote cardiace ritmice,
oc apexian spaiul V intercostal pe linia medio clavicular stng; artere periferice slab pulsatile,
TA=105/60 mmHg; FC=88 bti pe minut.
Aparat digestiv abdomen depresibil, mobil cu micrile respiratorii, dureros spontan i
la palpare profund.
Ficat, ci biliare ficat la 4 cm sub rebordul costal; splina nepalpabil.
Aparat uro-genital sondaj urinar, urini hipercrome.
Sistem nervos - mers dificil.
Alte examene de specialitate
Consult chirurgical: icter sclerotegumentar de intensitate moderat; abdomen distins, mobil cu
micri respiratorii, depresibil, suplu dureros spontan i la palpare superficial i profund; ficat
la 4 cm sub rebordul costal; hepatocarcinom cu metastaze hepatice i pulmonare, sindrom icteric.
Investigaii de laborator
Hematologie
Test

Rezultat 19.06.2012

Valori normale/uniti de msur

Leucocite

8.6

4.0 - 10.0 * 10/L

Eritrocite

4.03

4.2 6.0 * 106/L

Hemoglobina

12.4

13 17.5 g/dL

Hematocrit

37.2

40.1 51 %

PLT

85

165 340 * 10/L

89

LYM%

6.6

19 - 48 %

MXD%

8.7

4 12 %

NEUT%

84.7

34 71 %

LYM#

0.6

1.35 3.6 * 10/L

MXD#

0.7

0.2 0.9 * 10/L

NEUT#

7.3

1.80 6.0 * 10/L

Biochimie
Test

Rezultat

Valori

normale/uniti

30.06.2012

02.07.2012

msur

Na

128

134

135 145 mmol/l

6.3

5.7

3.5 5.0 mmol/l

Cl

104

104

98 107 mmol/l

Rezerva alcalin

10

19

22 29 mmol/L

TGP

75

5 41 U/L

TGO

249

5 38 U/L

Colesterol
Creatinina

1.89

GGT
Glucoza

63

Trigliceride

187

120 200 MG/DL

2.88

0.70 1.30 mg/dL

499

8 61 U/L

62

70 106 mg/dL

227

35 150 mg/dL

177

15 55 mg/dL

de

Uree

157

Bilirubina total

3.25

0.20 1.20 mg/dL

Bilirubina direct

2,5

0.01 0.30 mg/dL

Test

Rezultat

Valori norm./unit. de msur

Densitate

1.020

1.015 1.022

pH

5.0 6.5

Nitritii

Pozitiv

negativ

Proteine

1+

negativ

Biochimie urin

90

Glucoza

negativ

negativ

Corpi cetonici

negativ

negativ

Urobilinogenu

1+

negativ

Sediment urinar

hematurie

Imunologie i serologie
Test

Rezultat

Valori normale

AFP

>300

0 5,5 ng/ml

Coagulare
Test

Rezultat

Valori normale

PT (sec)

33.5

10 14 sec

AP (%)

24

80 125 %

INR

2.85

0,8 1,25 INR

Tratamentul medical pe perioada spitalizrii

Pe perioada spitalizrii pacientului i s-a administrat urmtorul tratament:

Amirohepa;

Controloc;

Ser Glucoat 10% 500 ml;

Ser Fiziologic 500 ml;

Piafen;

Nospa;

Tramadol (la nevoie);

Preductal;

Nitromint.

Plan de ngrijire
Semne i Simptome

Obiectivele ngrijiri

Intervenii autonome i delegate

Scdere ponderal

Reechilibrarea

Asigurarea unor mese frecvente, reduse

aportului nutriional

cantitativ, cu suplimente vitaminice;

Eliminarea alcoolului;
91

Administrarea medicaiei prescrise pentru

combaterea greii, vrsturilor, diareei sau
constipaiei;
Supravegherea aspectului scaunelor, pentru
sesizarea eventualei HDS.
Abdomen

mrit

de Ameliorarea

volum

strii Asigurarea repausului la pat, ntr-o poziie ct

generale

mai confortabil;

Pacientul s prezinte Diet hiposodat;

stare de confort fizic

Explicm pacientului importana dietei;

Monitorizm funciile vitale ale pacientului.

Edeme gambiere

Pacientul s nu devin Diet hiposodat;

surs

de

infecii Igien riguroas i frecvent a tegumentelor,

nosocomiale

cu evitarea spunului dur i a soluiilor

alcoolizate;
Schimbarea frecvent a poziiei pacientului n
pat (la 1-2 ore interval) pentru prevenirea
formrii escarelor;
Utilizarea

dispozitivelor

mijloacelor

antidecubit, pentru prevenirea escarelor n

zonele tegumentare cu risc;
Cntrirea zilnica a pacientului, cu notarea
incretei i excretei;
Mobilizarea

pasiv

extremitilor

pacientului, prin masaj blnd i poziionarea

procliv a membrelor inferioare (la 45 fa de
orizontala patului).
Icter sclerotegumentar

Meninerea integritii Monitorizarea clinic a intensitii icterului;

tegumentelor

Igien riguroas i frecvent a tegumentelor,

cu evitarea spunului dur i a soluiilor
alcoolizate;
Mobilizarea

pasiv

extremitilor

pacientului, prin masaj blnd i utilizarea

92

loiunilor

emoliente

hidratante

nonalcoolice.
Dureri abdominale

Diminuarea durerii

Diet hiposodat;
Asigurarea repausului la pat, ntr-o poziie ct
mai confortabil;
Observarea, notarea i urmrirea durerii
(sediu, intensitate, iradiere, simptome de
nsoire);
Administrarea

medicaiei

(antispastice, antalgice, sedative).

Caz clinic numrul 5

Numele i prenumele: G.A.
Vrst: 69 ani
Sex: masculin
Domiciliu: Suceava
Cetaenie: Romn
Ocupaie: pensionar
Diagnostic de internare: Hemoragie Digestiv Superioar
Motivele internrii: melen, astenie fizic.
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: tata neoplasm de rpostat.
Antecedente personale: - n 2002 hepatita cronica cu VHC
- ciroz hepatic i toxic forma colestatic;
- varice esfagiene grad III;
- Diabet zaharat tip II Insulinotratament;
- Hemangioame hepatice;
- Hipersplenism Bictopenic;
- Litiaz Biliar;
- Polineuropatie toxic.
Comportamente fa de mediu: - nefumtor;
93

prescrise

- neag consumul de alcool.

Medicaie administrat naintea internrii:

Ursofalk 250 mg 2 cp/zi;

Propanolol 20 mg de 2 ori/zi;

Hepatocontrol;
Istoricul bolii
Pacient n vrst de 60 de ani, aflat n evidena clinicii cu Ciroz Hepatic toxic, recent

diagnosticat cu Diabet zaharat tip II pentru care urmeaz tratament cu insulin, se interneaz n
regim de urgen pentru Hemoragie digestiv superioar (melen).
Examenul clinic general
Examen obiectiv: - stare general relativ bun; greutate de 75 kg;
- stare de nutriie normal;
- stare de contien pstrat;
- facies simetric, uor palid;
- mucoase normal colorate;
- fanere normal implantate;
- esut conjunctiv normal reprezentat;
- sistem ganglionar superficial nepalpabil;
- sistem muscular hipoton, hipokinetic;
- sistem osteo-articular aparent integru.
Aparat respirator: torace normal conformat, excursii costale simetrice, murmur vezicular
fiziologic.
Aparat cardiovascular: arie precordial de aspect normal, oc apexian n spatiul V
intercostal stng pe linia medioclavicular; zgomote cardiace ritmice, aparent fr sufluri
adugate.
Aparat digestiv: abdomen suplu, depresibil, mobil cu micri respiratorii, nedureros
spontan sau la palpare.
Aparat uro-genital: loje renale libere, nedureroase, Giordano negativ bilateral, miciuni
fiziologice.
Alte examene de specialitate

94

Ecografie: subcapsular segmentul VII, nodul hiperecogen relativ bine delimitat, halou
hipoecogen cu diametrul de aproximativ 23 mm; cheag cu diametrul 10 mm la originea venei
porte, vena port cu diametrul de 14 mm.
Endoscopie: varice esofagiene grad IV, far sngerare n momentul examinrii.
Gastroscopie: stomac cu mucoasa difuz congestiv depolizat pe arii largi cu multiple leziuni in
jumtatea distal a corpului gastric, inactiv hemoragic, pilor permeabil.
Duodenoscopie: fr leziuni.
Examene de laborator
Hematologie
Test

Rezultat

Valori normale/uniti

01.07.2012 05.07.2012 07.07.2012 de msur

Leucocite

5.4

4.9

4.62

4.0 - 10.0 * 10/L

Eritrocite

4.24

4.12

4.33

4.2 6.0 * 106/L

Hemoglobina

10.4

10.1

10.3

13 17.5 g/dL

Hematocrit

33.4

32.2

33.7

40.1 51 %

PLT

102

92

96

165 340 * 10/L

LYM%

30.8

30.9

28.1

19 - 48 %

MXD%

15.5

16.2

16.7

4 12 %

NEUT%

53.7

52.9

52.4

34 71 %

LYM#

1.7

1.5

1.30

1.35 3.6 * 10/L

MXD#

0.8

0.8

0.77

0.2 0.9 * 10/L

NEUT#

2.9

2.6

2.42

1.80 6.0 * 10/L

P-LCR%

35.9

35.1

32.8

0,12 0,40 fL

Biochimie
Test

Rezultat

Valori norm./unit.

01.07.2012 03.07.2012 05.07.2012 07.07.2012 de msur

Na

143

142

136

138

135 145 mmol/l

4.1

3.9

3.9

3.8

3.5 5.0 mmol/l

Cl

109

111

107

107

98 107 mmol/l

Rezerva

27

25

21

27

22 29 mmol/L

95

alcalin
Fosfataza

87

40 140 U/L

alcalin
TGP

57

52

55

5 41 U/L

TGO

69

65

68

5 38 U/L

Colesterol

106

Creatinina

0.65

0.61

GGT

102

92

Glucoza

114

119

120 200 MG/DL

0.68

0.69

0.70 1.30 mg/dL

8 61 U/L

164

Fier

159

70 106 mg/dL

20

50 158 g/dL

Proteine totale

65

63 83 G/L

Trigliceride

91

35 150 mg/dL

Uree

38

39

46

Bilirubina total 0.60

0.67

0.95

0.20 1.20 mg/dL

Bilirubina

0.35

0.49

0.01 0.30 mg/dL

0.31

54

15 55 mg/dL

direct
Coagulare
Test

Rezultat 01.07.2012

Valori normale

PT (sec)

13

10 14 sec

AP (%)

73.05

80 125 %

INR

1.19

0,8 1,25 INR

Tratamentul medical pe perioada spitalizrii

Pe perioada spitalizrii pacientului i s-a administrat urmtoarea medicaie:

Aspatofort;

Spironolacton;

Vitamina K;

Etamsilat;

Ser Fiziologic 500 ml;

Controloc;

Cefotaxim;

Propanolol;
96

Telipresina;

Lactuloz;

Metoclopramid;

Arginin.

Plan de ngrijire

Semne i Simptome

Obiectivele ngrijiri

Astenie fizic

Ameliorarea

Intervenii autonome i delegate

strii Repausul: regenerare hepatic (clinostatism 12-

fizice

14 ore/zi), n poziie comod, adaptat unei

eficiene respiratorii maxime n caz de ascit;
Prevenirea complicaiilor legate de imobilizarea
prelungit:

escare,

risc

infecios

bronhopneumonic, risc de tromboflebite;

Mobilizare pasiv;
Reluarea progresiv a activitii i moblizare
activ.

Melen

Reechilibrare volemic Se colecteaz scunul vrsturile i se apreciaz

i hidroelectrolitic

cantitatea i aspectul;
Se asigur repausul digestiv prin alimentaie pe
cale natural;
Se asigur echilibrul hidroelectrolitic;
Se administreaz medicaia prescris de medic.

97

CONCLUZII

n urma studiului efectuat in clinica de Gastroenterologie i hepatologie Iai, am observat

procentajul ridicat al cirozei alcoolice cu un procentaj de 60%. fa de celelalte ciroze
hepatice care mpreun au un procentaj de 40 %.

Am observat o inciden mai mare a bolii n intervalul de vrst 46-64 de ani, n

intervalul de vrst 65-87 de ani, incidena bolii fiind medie, iar n intervalul de vrsta
20-44 ani, se remarc cea mai scazut inciden a bolii

Numrul pacienilor din mediu rural este mai crescut dec numarul pacienilor din mediul
urban.

Pacienii de sex masculin predomin n ciroza hepatic de etiologie alcoolic, numrul

acestora fiind dublu fa de pacienii de sex feminin din aceeai etiologie. Iar cele mai
multe cazuri se ntlnesc ntre vrstele 46-64 de ani cu un numr de 256 de cazuri la
celelalte grupe de vrst preponderena este aproximativ egal, cu un procentaj de 16%
pentru grupa de vrst cuprins ntre 20-45 ani i un procentaj de 20 % pentru grupa de
vrst cuprins ntre 65-87 ani.

Pacienii cu ciroz hepatic reprezint o categorie aparte de bolnavi, care necesit ngrijiri
speciale din partea echipei medicale dar i ale familiei.

Pacientul cirotic este educat n privina dietei alimentare, igienei, eliminarea

condimentelor din alimentaie, eliminarea alimentelor cu multe grsimi animale, iar
consumul de alcool este strict interzis.

Pacientul cirotic nu are voie s efectueze eforturi fizice mari, trebuie s respecte un regim
adecvat de via.

Pacentul va fi nvat s urmeze indicaiile medicale primite, s elimine factorii nocivi

care ar duna sntii au ntrzierea rectigrii independenei, s respecte un regim
echilibrat de via i de munc.

Asistenta trebuie s posede cunotine temeinice de nursing, de ngrijire a bolnavilor, s

posede un spirit de observaie dezvoltat, abnegaiei, s fie responsabil de actele sale
indiferent de conduita social, vrsta, sex, ras, religie, apartenena politic a pacientului.

98

BIBLIOGRAFIE
1.Alexa I.D. Medicin Intern, Noiuni de baz Ed. Junimea, 2004
2.Antohe I. Nursing Clinic, Note de curs Ed. Gr.T.Popa U.M.F. Iai, 2009
3.Borundel C. Manual de Medicin Intern pentru Cadre Medii Ed. BIC ALL Bucureti
4.Braun J., Dormann A. Ghid Clinic, Medicin Intern Ed. Medical Bucureti, 2004
5.Ciurea T., Pascu O., Stanciu C. Gastroenterologie i Hepatologie, actualiti 2003 Ed.
Medical Bucureti, 2003
6.Coman E.A., Petrovanu R. Medicin Intern n Practic de Ambulator Ed. Gr.T.Popa
U.M.F. Iai, 2009
7.Copaci I. Tratat de Hepato GastroEnterologie vol.II, Ficatul, Pancreasul, Cile biliare Ed.
Medical AMALTEA Bucureti, 1999
8.Costache I.I., Petri A.O. Medicin Intern, Note de curs Ed. PIM, 2011
9.Domnioru L. Medicin Intern ediia a 3-a - Ed. Gr.T.Popa U.M.F. Iai, 2010
10.Ghiuru R., Trifan A., Covic A Curs de Medicin Intern vol.II, Bolile aparatului digestiv Ed. Junimea Iai, 2004
11.Grigorescu M. Tratat de Hepatologie Ed. Medical Naional, 2004
12.Iagnov S., Kreindler F. Cirozele Hepatice Ed. Medical Bucureti, 1955
13.Marcean C. Tratat de Nursing, ngrijirea pacientului sntos i bolnav Ed. Medical
Bucureti, 2010
14.Mateescu R. Fiziologia Digestiei i Nutriiei, Fiziologia Metabolismuui intermediar a
ficatului Ed. U.M.F. Timioara, 2000
15.Mitu F. Semiologie Medical aparatul renal, digestive i Sistemul Hematopoietic - Ed.
Gr.T.Popa U.M.F. Iai, 2009
16.Monca S. Medicin Intern pentru asisteni Medicali Ed. Victor Babe Timioara, 2010
17.Nedeloiu T., Bisoc A., Voicu V. Curs de Medicin Intern pentru Asisteni Medicali Ed.
Universitii Transilvania Braov, 2006
18.Niculescu V., Niculescu M. Anatomia Abdomenului Ed. Victor Babe Timioara, 2005
19.Ranga V. Tubul Digestiv i Glandele Anexe. Splina Anatomia Omului Ed.Cerma
Bucureti
20.Stanciu C. Curs de Semiologie Medical-aparatul digestive Ed. Junimea Iai, 2002
21.tefnescu G. Noiuni de gastroenterologie manual pentru asisteni medicali Ed. Fundaiei
Academiei Axis Iai, 2008
99