CUPRINS

CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI..........

1.1 FICATUL ..........................................................................................
1.2 STRUCTURA FICATULUI ................................................................
1.3 FUNCTIILE FICATULUI ..................................................................
CAPITOLUL II. INTRODUCERE.......................................................
2.1 ISTORIC..............................................................................................
2.2 INCIDENTA........................................................................................
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE..........
3.1 ETIOPATOGENIE .............................................................................
3.2 ANATOMOPATOLOGIE....................................................................
3.3 FIZIOPATOLOGIE.............................................................................
3.4 CLASIFICARE....................................................................................
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC...................................................
4.1 PERIOADA COMPENSATA...............................................................
4.2 PERIOADA DECOMPENSATA..........................................................
4.3 EXAMENE PARACLINICE................................................................
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV.....................................................................
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL...........................................................
4.6 FORME CLINICE...............................................................................
4.7 COMPLICATII....................................................................................
1

4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC..............................................................

CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE.......
5.1.TRATAMENTUL.................................................................................
CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPAT
BILIARE........................................................
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR ..........................................................
6.2 INGRIJIRILE GENERALE.................................................................
6.3 ALIMENTATIA....................................................................................
6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI...................................................
6.5 EXPLORARILE...................................................................................

6.6
MEDICATIA....................................................................................
II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON.........
III. STUDII DE CAZ..............................................................................
ANEXE.....................................................................................................
CONCLUZII............................................................................................
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................

CAPITOLUL I
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA
FICATULUI
1.1 FICATUL
Este cea mai mare glanda din organism,
situate in etajul supramezocolic, in partea
dreapta, sub diafragma, deasupra colonului, la
2

dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si

o culoare bruna.La cadavru cantareste 1500gr
iar la individul viu se adauga inca 800-1000
gr,cat cantareste sangele depozitat de ficat. Are
forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm in
sens transversal si 16 cm in sens anteroposterior.Ficatul are o suprafata superioara, si
una inferioara, o margine inferioara si o
margine posterioara, mai lata.
Fata superioara (diafragmatica) este
divizata in 2 lobi (stang si drept) prin
ligamentul falciform, intins de pe fata
superioara a ficatului la diafragma. Lobul
stang este mai mic decat cel drept. Prin
intermediul diafragmei fata superioara vine in
raport cu inima si cu bazele celor doi plamani.
Fata inferioara (viscerala) este parcursa
de 3 santuri:
-santul transvers reprezinta hilul ficatului,
locul de intrare si iesire al elementelor
pedicului hepatic (intra artera hepatica, vena
porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile
biliare);
-santul longitudinal stang contine, in
segmental anterior, ligamentul rotund,
3

provenit prin obliterarea venei ombilicale, iar

in segmentul posterior cordonul fibros
Arantius (care la fat face legatura intre vena
ombilicala si vena cava inferioara);
-santul longitudinal drept prezinta, in
segmentul anterior, fosa cistica, in care se
regaseste vezicula biliara, iar in segmentul
posterior vena cava inferioara.
Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4
lobi:
-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;
-lobul drept vine in raport cu o serie de
organe: unghiul drept al colonului,
flexura superioara a duodenului, glanda
suprarenala dreapta si rinichiul drept;
-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;
-lobul caudat prezinta procesul papilar si
procesul caudat.
Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri incizura
ligamentului rotund si incizura cistica.
Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla
aria nuda a ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma
prin tracturi conjunctive.

1.2 STRUCTURA FICATULUI

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata

superioara a ficatului, peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel
ligamentul falciform.De pe fata inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se
micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fata
superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele posterior al cavitatii
abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua extremitati
(stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de
cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la
diafragma.
Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula
Glisson).De pe fata ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care
patrund in parenchimul hepatic.Intre aceste septuri se delimiteaza lobulii
hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale ficatului.Lobulii sunt
vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu bob de
mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi.
La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera
perilobulara (ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena
porta), un canalicul biliar perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o
stroma conjunctiva dependenta de capsula Glisson.Lobulul hepatic este format
din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoide care provin din
capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg
sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare.
Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame,
formate dintr-un singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se
regasesc capilare sinusoide.In grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente
se formeaza canalicule biliare intralobulare. Hepatocitele sunt relative mari, de
forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul poligonal.Fiecare hepatocit
vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar
intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in
canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina).
Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind
reprezentati de insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii
si iau numele de colangiola (canalicule Hering).Acestea converg catre
canaliculele biliare perilobulare din spatial portal, care, la randul lor, se deschid
in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor sinusoide si lamele
celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice.
Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic
si formeaza sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor
celule stelate, celule litorale Kupffer, care apartin sistemului reticuloendotelial.Inainte de a forma sinusoidal, ramura perilobulara a venei poate
prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de intrare.Sinusoidele converg spre
vena centrolobulara, situata in centrul lobului.

Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut

cu un sfincter de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri
care vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se
indreapta spre sinusoidul hepatic, in care se termina.La locul de patrundere in
sinusoid exista un sfincter muscular arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic
reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial, adus de artera hepatica,
sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o parte, un
sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza
presiunea sangelui.
Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene
sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care
sunt tributare VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
Vascularizatia ficatului
1. Vascularizatia nutritiva transporta sangele oxigenat, ce provine din
artera hepatica, ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple
(lobare,segmentare si interlobare), se capilarizeaza, irigand formatiunile din
spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in jurul hepatocitelor.In final,
aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte.
2. Vascularizatia functionala este constituita din ramificatiile venei
porte, care adduce sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena
porta se ramifica formand ramuri lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port
este un sistem vascular, precedat si urmat de acelasi tip de vase (capilare-venacapilare).Capilarele sinusoide converg spre vena centrolobara, care dreneaza, in
final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I.
Inervatia vegetativa a ficatului provine din plexul celiac principal
(simpatic) si din nervii vagi (parasimpatic).
Caile biliare
Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de
hepatocite,ajunge in duoden numai atunci cand ajung aici produsii digestiei
gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una interhepatica,alta extrahepatica.
Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare,
colongiolele, canaliculele perilobulare si interlobulare.
Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si
un aparat diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor
doua canale hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de
5mm.De la originea sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte
elemente ale pendiculului hepatic, intre cele doua foite ale epiloonului mic.
Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se
deschide canalul cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In
traiectul sau descrie un arc cu concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6
6

cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide impreuna cu canalul principal al

pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul acestuia se afla
sfincterul Oddi.
Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta
are rolul de a conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara.
Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in
perioadele interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de
mucina de catre epiteliul colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a
ficatului, ocupand segmentul anterior al santului sagital drept.Are forma de
para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60
cm3.Prezinta un fund , un corp si un col.
1.3 FUNCTIILE FICATULUI
Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii
constantei mediului intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii.
1. functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului;
2. functia metabolica substantele absorbite la nivelul intestinului sunt
transportate pe calea venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari
chimice:
- rolul ficatului in metabolismul glucidic: consta intr-o serie de reactii
ce au ca rezultat mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste
reactii se realizeaza in cadrul unor procese complexe (glicogenogeneza,
gliconeogeneza, glicogenoliza);
- rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul
intestinului sunt preluate de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor
grasi, sinteza trigliceridelor, a fosfolipidelor si a colesterolului;
- rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din
procesele de catabolism ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi
unor reactii de degradare, dezaminare, transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru
sinteza de proteine;
- rolul ficatului in metabolismul hormonilor glucocortizoizii sunt
metabolizati exclusiv de catre ficat, estrogenii au sediul principal al
metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt inactivati si eliminati prin bila,iar
hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte limitat.
3. functia ficatului in coagulare o parte dintre factorii care intervin in
pocesul de coagulare (fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in
ficat.
4. functia de dezoxifiere o serie de substante toxice produse in organism
(ammoniac, fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul
ficatului si transformate in produsi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.
5. functia de depozit la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama
larga de compusi:
7

- vitaminele A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc

in cantitati mult superioare celor din alte organe ori din sange;
- metalele fier, cupru;
- o parte din volumul sanguine stagnant.
6. capacitatea de regenerare dupa o hepatectomie partiala regenerarea
incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
7. sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea
perturbarilor circulatorii etc.
Secretia biliara
Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de
catre ficat (500-700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se
colecteaza si,prin reabsorbtia apei, se concentreaza in colecist, de unde este
eliminata in duoden in timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica),
alcalin (ph 7-8), amar, continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si
biliverdina (produsi de degradare ai hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol,
lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare se rezorb (circuitul hepato-enterohepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea bacteriilor intestinale.
Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul
subtire inapoi in ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt
absorbite active in circulatia portala. Ficatul le extrage din sangele portal si le
secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt excretate in materiile fecale.Astfel,
sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sarurile biliare au doua roluri importante:
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala
o reduce,permitand fragmentarea lor.
2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi,
monogliceridelor,colesterolului si a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor
complexe numite micelii.
In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din
lipidele ingerate.
Controlul secretiei biliare
Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza
separat.Partea bila-independenta se refera la cantitatea de apa si electroliti
secretata zilnic de ficat si care este stimulate de secretina.Partea bila-dependenta
se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct proportionala cu
cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia portala.Aceasta
nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determina
cresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist.
8

Ficatul este pur si simplu un mare lenes producator de bila

(Bartholin)

CAPITOLUL II
INTRODUCERE
2.1 ISTORIC
9

Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu,

numele fiind determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de
consistenta crescuta.
De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza
ficatului, uitandu-se aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole
inaintea lui Laennec, grecii si romanii au descries boala ca o atrofiere si
induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H. face legatura dintre
ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este primul
care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685,
J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este
primul care descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza in felul urmator: ficatul, redus la 1/3 din
dimensiunile obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa,
galbena, dintata, apare in intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte
mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte, usor de separat una de alta, nu
prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste tesut hepatic
restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul
lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o
mica portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale.
La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra
originii tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina,
secundara necrozelor si colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv
nou. Andral si Boulland considerau ca ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie
si una galbena, septurile provenind din aceasta din urma.La Rokitansky in 1842
apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii unui tesut
conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea
inflamatorie.
In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei:
1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei;
2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei.
A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii
primare. Dupa Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata
la nivelul hepatocitelor, constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un
character primar inflamatiei tesutului conjunctiv. Rossele considera ca leziunea
primara afecteaza concomitant hepatocitul si mezenchimul.
2.2 INCIDENTA
Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si
nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele
Malaieziene. In Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit
un tip nutritional de ciroza (boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte
10

cu ciroza portala, care constituie una dintre problemele de sanatate publica in

aceste regiuni.
In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociata
de obicei cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7%
sau mai mult in Africa de Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in
Europa, mortalitatea prin ciroza este mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in
Norvegia.
Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata
mai mult de factorii de mediu decat de factorii rasiali.
Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de
Mallory. In Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in
trecut, ciroza postnecrotica a devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza
se produce la aproximativ 7 din 1000 de cazuri de hepatita virala.Toate varstele
sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani, cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de
rara Ambele sexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.
Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este
atat de rara cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza,
in parte, sporirii imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii
duratei de supravietuire a celor cu boala fibrochistica a pancreasului, in care
dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa. In grupul de varsta pedriatic,
ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor incadrandu-se in
tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.

CAPITOLUL III
DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE
11

DEFINITIE
Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu
evolutie progresiva, caracterizate morphologic
prin dezorganizarea arhitecturii hepatice
datorita metaplaziei tesutului conjunctiv,
determinate de distructia hepatocitara si
regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea
severa
a
sindroamelor
de
activare
mezenchimala, de hipertensiune portala si
insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea
exacerbarii sindromului excreto-biliar si a
aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin stadii
avansate de insuficienta hepatica, insotite de
semnele de hipertensiune portala.
In fiecare caz pot predomina unul sau mai
multe sindroame, cirozele imbracand multe
aspecte particulare.
3.1 ETIOPATOGENIE
In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze:
1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai
multe dintre ele fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri

12

apartin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si a altor infectii

bacteriene;
2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de
vitamine;
3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai
mult de 160-180 gr/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr
alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea sa steatogena, toxinele industriale
(compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in ultimul timp,
medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt;
- antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur;
- hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale,
vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverina.
4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si
in alte organe provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este
responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare;
5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole
extrahepatice.Staza biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica
colostatica, ca urmare a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia unui
mechanism immunologic.
6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. factori genetici:
- dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange
A(II);
- s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie;
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta
datorita, printer alti factori, si rezistentei genetice;
- se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente
( negrii din SUA) si altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la
dezvoltarea cirozei.
Ciroza cardiaca este inca controversata. Nu sunt suficiente
decompensarile cardiace repetate pentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in
aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti.Mai degraba poate exista o
ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari functionale hepatice si
splenomegalie.
Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca
pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe
cazuri nu putem stabili nici o cauza (ciroza idiopaticasau criptogenetica).

13

Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In

unele tari, ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra
predomina etiologia virotica.
Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia
concomitenta sau adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+
malnutritie+ hepatita virala) la acelasi bolnav.
3.2 ANATOMOPATOLOGIE
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca
regula, majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un
ficat mic, atrophic, cu o greutate de 600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor,
cand procesul de regenerare nodulara parenchimatoasa este active, volumul
ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg.
Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este
variabila in functie de tipul de ciroza.
Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de
regenerare a caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al
cirozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe toata suprafata
ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri
depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna)in
functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura.
Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe
suprafata ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare
alb-cenusie.
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei,
este acela al unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul
hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care inconjoara nodulii de
regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne
celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate), steatoza si
necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite)discret.
3.3 FIZIOPATOLOGIE
Hipertensiunea polara (HTP)
Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza
hepatica(CH).
Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea
sistemului port la diferite nivele:
14

a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza);

b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei
hepatice datorita persistentei venei ombilicale;
c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele:
a.dezvoltarea
sau
accentuarea
anastomozelor
portocave
(cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate);
b.splenomegalia;
c.favorizarea aparitiei ascitei;
d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea
aportului de oxygen si substante nutritive.
Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta
circulatiei venoase colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei.
Tulburarile hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se
face, in imensa majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular
(preascitica) la una de decompensare vasculara (ascitica).
a) ascita si edemul
In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi
factori:hipoalbuminemia- in CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei
(secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea presiunii hidrostatice
(secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor din
segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a
reabsorbtiei apei si electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor,
rezultatul fiind aparitia ascitei si edemului.
La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce
aparitia ascitei; pentru instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi
factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii prezenti in CH decompensate
vascular;
- cresterea permeabilitatii capilare;
- tulburarea circulatiei limfatice;
b) tulburarile metabolismului sodiului
Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in
cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a
interventiei dilutiei (retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei
terapeutice, schimbul intre ionii de sodium si cei de potasiu sau regimului
alimentar desodat.
c) tulburarile metabolismului potasiului :
Hipopotasemia-este
secundara
tratamentului
cu
diuretice
hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrarii de
corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat si pierderile digestive.Hipopotasemia
poate duce la coma hepatica.
15

d) tulburarile metabolismului fosfocalcic

CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza
secundara,probabil, insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei
D, carentelor alimentare de calciu sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza
metabolica si respiratorie.
Icterul
Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze:
- puseu acut de hepatita virala sau alcoolica;
- colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.
Hemoragiile
In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin
rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza in special si melena);
- tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara
se insoteste de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul
vascular fragilitate vasculara.
- alti factori ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.
Tulburari endocrine
Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este
insuficienta gonadica.La barbat va apare atrofie testuculara bilaterala si
impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburari ale ciclului
menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul este
implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare
ginecomastie, atrofie mamara si uterine, sterilitate.
Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza,
care in multe cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme
implicate:
- cresterea secretiei de glucagons;
- cresterea rezistentei la insulina;
- tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi.
Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a
debitului cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se

16

intalneste o hipotensiune arteriala secundara stocarii unei importante cantitati de

sange in sistemul port si scaderii rezistentei la infectii.
Tulburari respiratorii
O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita
voluminoasa care determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia
bronsitelor si pneumoniei este favorizata de scaderea rezistentei la infectii. In
10% CH decompensate vascular este insotita de hidrotorax unilateral (cel mai
frecvent in dreapta).
Tulburari digestive
S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii,
uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul
gastric si duodenal precum si litiaza veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii
cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiaza hipoaciditatea.
O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica exocrine.

Tulburari renale
In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este
scazut si aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepatorenal, acidoza tubulara renala).
Tulburari nervoase
Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburari
a) febra moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi
prezenta in infectii bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocroma secundara unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitica rara;
- anemia microcitara ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si
carentei de B 12 si acid folic.
c) scaderea rezistentei la infectii apare in contrast cu cresterea
gamaglobulinelor, care reprezinta suportul immunologic de anticorpi.
3.4 CLASIFICARE
A. Morfologica:
a) ciroza micronodulara ciroza alcoolica;
17

b) ciroza macronodulara ciroza posthepatitica (virala, toxica);

c) ciroza mixta ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara.
B. Etiopatogenica:
a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza
hipertrofica (hnot-gilbert);
b) ciroza posthepatitica (postvirala);
c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase
(izoniazida, tetraciclina etc.);
e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva,
sindromul Budd- Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal tezaurismoze): degenerescenta
hepatolenticulara (boala Wilson), hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);
h) ciroza splenogena (Banti).

CAPITOLUL IV
TABLOU CLINIC
Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele
particularitati, este asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate
ramane latenta, fara expresie clinica, obisnuit insa, CH evolueaza in doua
perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari clinice, si alta
decompensate unde, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in
majoritatea cazurilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului.
4.1 PERIOADA COMPENSATA
In aceasta perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care,
luate individual, nu au nici o specifitate.
- simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de
satietate precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de
transit (constipatie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee,
ameteli, astenie fizica si intelectuala;

18

- alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual,

manifestari alergice (urticarie, prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traumatism
minim (gingivoragii dupa periaj gingival).
Examenul obiectiv poate evidential:
- o stare de denutritie, mai accentuate la fata;
- semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale
pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana),
echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;p
- examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata,
nedureroasa, consistenta ferma, mobile, cu suprafata neregulata.
Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta
o discreta circulatie colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al
splinei.
Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc associate la acelasi
bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este
negative.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt
necesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia
si punctia biopsie hepatica.

4.2 PERIOADA DECOMPENSATA

Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv sau brusc (in
cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de
decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc current denumirile de
decompensare vasculara 9ascita) si parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala
plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei portocave,coma hepatica). In
aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in simptome si semne
fizice.
Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a
cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La
inspectie,abdomenul este marit de volum (contrastand cu fata, toracele si
membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de emaciere),cu aspecte
diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de desaga)sau
clinostatism (aspect de batracian).Cand cantitatea de lichid este abundenta se
constata hernie ombilicala(in deget de manusa).Pe peretele abdominal se
observa circulatia colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit
nedureroasa, ne da senzatia de rezistenta simpla sau elastica. Combinand
palparea cu percutia se obtine semnul valului. Percutia ne reda matitate cu
character hidric in potcoava.

19

Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si

hidrotorax, de obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele
ciroze, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele cum sunt
cirozele biliare are un catracter permanent. Circulatia colaterala are de obicei
sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui (expresie a anastomozelor
portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace (expresie a
anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte
superioara a toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o
roseate
localizata
in
regiunile
tenara
si
hipotenara
(mana
hepatica);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea se albeste, dar roseate
revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este in general
subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La
ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar
modificari ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii albe. Pilozitatea la
nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau
chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator celui de
femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.
Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta,
atrofie testiculara, tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3
ori mai frecvent, putand fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand
tratament oral cu antidiabetice si numai exceptional cu insulina.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe
ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu
insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se
accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si
duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori gastrita
cronica (este mai mult consecinta alcoolismului).
Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in
cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si
cianoza discreta a extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai
scazuta decat la normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a
sangelui arterial, manifestari de tip bronsitic.
Tulburari hematologice: anemia cea mai obisnuita forma este
hipocroma (secundara hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele
si trombocitele pot fi normale sau scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in
complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In stadiile avansate, diureza scade;
insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febra este deseori
prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie
bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie.
Modificari hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu
evolutia bolii; splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.
20

Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate,

multi ajungand in stadiul final de casexie.
Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.
4.3 EXAMENE PARACLINICE
Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile
survenite in morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive
le constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea
diagnosticului, instituirea tratamentului si urmarirea evolutiei bolii.
Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot
executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.
1. Explorari functionale
Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in
functie de faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de
compensare, o parte importanta a acestor teste pot fi in limite normale deoarece
ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate functionala satisfacatoare. Din
contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar acum diagnosticul
este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea intregii
game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea functiei biliare:
* cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice,
cirozele biliare primitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);
* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitive,sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH,
ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari );
* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea
leziunilor metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant
intalnita;
* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);
* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH,
sindromul Budd-Chiari);
* hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si
colesterol scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive);
* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:

21

* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este

necesar testul cu timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a
glamaglobulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).
- investigatii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si
trombocite;
* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive);
*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta
hiperolenismului (in CH si hemaromatoza idiopatica).
Explorari morfologice
- laparoscopia este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale
pentru diagnosticul CH. Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si
gradul de evolutie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al ficatului);
- PBH se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe
cale intercostala (se urmareste aspectul histologic al cirozei).
Scintigrama hepatica
- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a
substantei radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).
Explorari vasculare
Splenoportografia da relatii asupra starii anatomice si functionale a
sistemului por extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si
esofagiene).
Explorari radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in
toate cazurile pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer
gastric sau duodenal asociat.
Explorari endoscopice
Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa
pentru evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.
Alte explorari
- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta,
citologie) prin punctie exploratorie abdominala;
- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde
theta si delta);
- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si
anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteina).
22

Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt

alterate neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele
investigatii: indicele de protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si
urobilinogenul urinar, hemoleucograma completa, scintigrama hepatica,
examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis.
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV
In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita
simptomatologiei sarace. Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau
etilism cronic sugereaza diagnosticul, care este confirmat de examenele
paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de protrombina,
retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia.
In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor
clinice si paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie
colasterala, ascita, icter, hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul
compensate minus PBH).
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta
simptomelor.
- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitatii
abdominale si retentiei de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian,
pe examene clinice si paraclinice adecvate;
- diagnosticul etiologic dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale
ascitei sunt neoplazii 50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si
alte cauze 10%.Ascita, in afara CH, recunoaste cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin
febra, contracture abdominala si prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.;
- cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva;
- sindromul nefrotic;
- malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne
urinare);
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana).
- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular,
obstructive si hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau
medicamentoasa), hepatita cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu
exceptia stadiului avansat, cand ficatul este mic), ciroza biliara primitive,
23

tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia,

bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor
biliare;
- staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva,
sindromul Budd- Chiari;
- afectiuni zise de supraincarcare: steatoza hepatica, amiloidoza,
hemocromatoza, boala Wilson.
- un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita
cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista
semne de reserve functionale hepatice: albuminemia ramane peste 3,5g %
indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de imbunatatire
sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux.
Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea
arhitectonicii hepatice.
4.6 FORME CLINICE
Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara se intalneste
mai frecvent la barbati, dupa 40 de ani.
Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin
u cu cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America,
in unele tari ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la
40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut
indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme
si ca nu a stiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au survenit balonarea
abdominala, icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi
atrophic, polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%,
decompensare parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara,
gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale ficatului alcoholic, in plus,
prezenta corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun al
CH.
Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este
consecinta unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand
prin stadiul de hepatita cronica active.
Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vesteuropene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la
femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale,
fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnuit
redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este mai
intens, persistent si precoce
24

Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase,

poliartralgiile, pruritul si tendinta de malignizare (155). Sunt prezente
hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si hipergamaglobulinemia. PBH
stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si
necroze celulare.Tratament comun al CH.
Ciroza biliara:
a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la
femei, intre 40-60 de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este
varianta colostatica a hepatitelor trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu
aspect de staza biliara, fin, neregulat, splenomegalie, icterul este permanent,
prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata, aspra, insomnii,
melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea
generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt
rar intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie
crescuta si urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul
final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide
peribiliare (characteristic), fibroza portala si intralobulara moderata.
Tratament reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de
vitamine liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive
(corticosteroizi si imuran). In faza decompensate tratamentul general.
b) ciroza biliara secundara apare prin obstructia cailor biliare
extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi :
- colestatice prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane,
neoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome
identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuanta brunaverzuie si durerile
din hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru anticorpiiantimitocondrie este negative.
- colangitice prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus
febra si leucocite la tubajul duodenal.
Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive
cornice in sistem biliar extrahepatic:
a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare se intalneste numai la
copii;
b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele
biliare se intalneste la adulti.
Tratament etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea
vitaminelor liposolubile A, D, K.
Ciroze congestive:
- ciroza cardiaca congestia venoasa cronica a ficatului datorita
insuficientei cardiace globale si pericarditei constrictive (boala Pick).
Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica
(posthepatitica)
25

CIROZA LAENNEC
ANTECEDENTE:
1. alcoolism
2. hepatita virala
DATE CLINICE:
1. sexul
2. varsta
3. ficatul
4.hipertrofia glandelor
parotide
5.polinevrita periferica
6.contractura Dupuytren
7. cancerul hepatic
8.decompensare
vasculara (ascita)
9.decompensare
parenchimatoasa(icter,
EHP)
DATE BIOLOGICE:
1. anemia macrocitara
2. gamaglobulinele
3. anticorpi
antifibrina musculara
neteda,
anticorpi antinucleari
DATE
ANATOMOPATOLOGICE
Macroscopic
1. volumul ficatului
2. diametrul nodulilor
3. tipul de ciroza
Microscopic
1. steatoza
2. corpi Mallory
3. aspectul fibrozei
4. necroza

CIROZA
POSTNECROTICA

Frecvent
Rara

Rar
Fecventa

Predomina la barbati
Obisnuit peste 40 ani
Hepatomegalie in stadiul
compensat
20-30% din cazuri

Predomina la femei
Orice varsta
Obisnuit redus de
volum de la inceput
Rara

Frecventa
25-30% din cazuri
Sub 5% din cazuri
Foarte frecventa

Foarte rara
Rara
Aproximativ 15% din
cazuri
Frecventa

Frecventa

Foarte frecventa

Frecventa
Crescute
Absenti

Rara
Mult crescute
Prezenti la 25-30%
din cazuri

Marit de volum o lunga

perioada, apoi atrofic
Sub 0,5 cm
Micronodular

Normal sau mic de la

inceput
Obisnuit peste 2 cm
Macronodular

Frecventa
Prezenti
Septuri care unesc spatiile
porte
Variabila

Rara
Absenti
Fara sistematizare
(datorita colapsului)
Variabila (piece

26

hepatocelulara

meal necrosis in
pusee evolutive)

Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic),

dar reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie
centrolobulara, fibroza maxima centrozonala si necroza hepatocelulara.
Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza diagnosticul.
Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general.
- sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze
diverse (congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie
moderata, circulatie colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic).
Teste hepatice nesemnificative cu exceptia retentiei BSP crescute si
politicemiei.
Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru
indepartarea obstacolului venos (rezultate inconstante).
Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):
a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson).
Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a
cuprului, datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea
excesului de metal la nivelul SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in
nucleul lenticular si membrana Decement a corneei (inelul Kayser- Fleischer, de
culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor are loc intre varsta de
10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.
Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza,
asemanatoare celor din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copiirigiditatea mersului, stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul
mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona, uneori
exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member
rigide, stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive.
La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie
schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta,
hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaza de la cateva saptamani
la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma de boala acuta.
Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina
1,5- 2,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si
tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta
a fierului, datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in
ficat, pancreas, splina, tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai
frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani.
27

Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica:

leziunidegenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organelle amintite;
reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea
generala este alterata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt
pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este
subtire si uscata, descuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree,
splenomegalie, hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de
insuficienta cardiaca congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este
prezent in marea majoritate a cazurilor.
Tratament sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai
fierului (Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat.
c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, NiemennPick )- evolutia clinica este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie
suspectati copiii cu un istoric de icter prelungit, la varsta foarte mica,
hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se dezvolta.
Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai
splenomegalia : apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani,
survin semnele cirozei atrofice ascitogene;
b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism
hematologic.
NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei
posthepatitice care este atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent
hipertrofica): pe masura ce CH se decompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar
splenomegalia se accentueaza.
4.7 COMPLICATII
1. Hemoragia digestive superioara (HDS)
HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o
presiune crescuta in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene.
Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva,
manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la
culoare (transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din
stomac). Ca regula, orice hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in
scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun negru ca pacura si
lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.
In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la
simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic.
Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)

28

1 luna
6 luni
12 luni
2 ani
4 ani
7 ani

71 bolnavi ciroza
morti
16
23%
29
41%
38
54%
46
65%
55
77%
58
82%

19 bolnavi Sindrom
Banti morti
1
5%
1
5%
1
5%
1
5%
5
26%
8
42%

Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice

MANIFESTERI
PRODROMALE

PRECOMA

STUPOARE

SUBCOMA
SAU COMA

STAREA
PSIHICA
Euforie, uneori
depresiune.
Starea
confuzionala
absenta sau greu
de observat.
Usoara lentoare
psihica.
Dezorientare.
Confuzie
mintala. De
regula euforie,
somnolenta,
tulburari de
comportament.
Somn aproape
continuu, din
care insa
bolnavul poate fi
trezit. Confuzie
mintala marcata.
Pierdere
completa a
cunostintei.
Reactia la
stimuli prezenta
sau absenta, in
functie de
profunzimea

TREMOR
Deseori prezent,
dar discret.

MODIFICARI
ECG
De regula
absente.

De obicei
prezent si usor
evidentiabil.

Aproape
totdeauna
prezente.

De obicei
prezent (daca
bolnavul poate
coopera)

Aproape
totdeuna
prezente.

De obicei absent
(atonie
musculara).

Deseori
prezente.

29

comei.
Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 5070%. Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate
decedand in urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica).
2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.
Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de
hemoragia digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii
intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoni,
salurecitele si diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care
rezulta din degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi
metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare
intelectuala, iritabilitate, agitatie, euforie, agresivitate, comportament bizar
paranoid, crize de agitatie psihomotorie alternand cu stari de somnolenta,
tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium avansat apare torpoarea
progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in cand,
bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In
starea comatoasa;
- tulburari neurologice: flapping tremor ( miscari scurte, involuntare de
flexie-extensie ale mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la
pasari), hipertonie musculara opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori
semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre
bolnavul comatos (miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan
proaspat cosit);
- Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu
hipocapnee. In functie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita
in 4 grade:
- Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet
dezorientat si somnolent;
- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de coma profunda absenta reactiei la stimuli durerosi
Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre
regresiune, cand din cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic
nu se gaseste intr-un stadium avansat de distrugere.
3. Sindromul hepato-renal (SHR)
In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de
ficatul bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza
insuficientei hepatice, dar si vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant
30

este ca rinichii bolnavului cirotic sunt normali anatomic si histologic. SHE

apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH decompensate vascular si
parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica. Toti bolnavii
au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu.
Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa
supravietuiasca.
4. Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa
varsta de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul
hipocondrului drept si febra sunt semnele cele mai importante . Pe plan
biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita
sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie si
PBH dirijata.
5. Tromboza si tromboflebita portala .
Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada:
febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei.
6. Infectii intercurente.
Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul
evolutiei unei CH.
7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale,
ruptura ombilicului (si peritonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica
bacilara, infectii intestinale, septicemia.
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC
1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE
Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore,
astfel incat majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia
ascitei.
Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi,
ameliora prognosticul: abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor
infectioase, precum si evitarea erorilor terapeutice.
2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA
Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o
perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene
de insuficienta hepatica grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.
Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se
apreciaza ca cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav.
Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul.
3. CIROZA BILIARA SECUNDARA
Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului
de HTP si insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de

31

natura obstacolului, ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de
ciroza, daca se reuseste ca obstacolul sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA
Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea
diagnosticului, bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta
cardiaca. Chiar in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul
ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta
cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta
de 40 de ani. Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea
instalarii leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma
hepatica, HDS sau infectii intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat
supravietuirea bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.
7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA
Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este
defavorabil, in special daca s-a instalat HTP.

CAPITOLUL V
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE
5.1.TRATAMENTUL
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea
cauzelor, combaterea procesului inflamator si a
reactiilor imunologice in exces, combaterea procesului
inflamator si a reactiilor imunologice in exces,
stimularea regenerarii hepatice si prevenire a
complicatiilor. Tratamentul trebuie sa fie individualizat,
complex, metodic si sistematizat. Se recomanda
spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.
32

REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele

decompensate.In cele compensate, repausul va fi relativ,
pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus complet la pat.
Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale.
DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar
complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi date in
proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile
cu EHP. Glucidele se recomanda in cantitate de 400g/zi.
Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele
de origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la
120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul,
conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile
fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de
tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare
culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas,
condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va
reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa
afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau
acelora care constituie elemente de agresivitate
hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu obstacol
extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului.
In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu
antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi
tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va incerca
eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de
sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face
tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu
actiune antiinflamatorie, diuretica si de stimulare a
33

apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism,

ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile de
tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este
recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii
hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si
preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu steatoza
hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar
tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In
sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1
sub controlul indicelui de protrombina. In
hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza
masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la
splenomegalie. In cirozele primitive se recomanda
vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si
fermenti pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi
hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe,
fructe uscate si usoara restrictie de lichide.
Clinostatismul este un factor important pentru
imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt
de preferat Triamteren (300mg/zi), Amilorid (30mg/zi),
Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult
succes spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o
buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii
cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu
masa eritrocitara, cu Manitol; la nevoie, se pot face
transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine
sangele si greu anemia. Paracenteza nu se recomanda.
Se va face numai la necessitate, daca ascita jeneaza
34

functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de

maximum 4-51, concomitant administrandu-se i.v.
albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este
urmata de terapia diuretica de intretinere. In cursul
terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la
aceeasi ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la
membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia
indicate in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in
hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta sa
suprime HTP. Ligaturi vasulare de varice esofagiene sau
gastrice.
Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia
trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata cu aport
de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de
glucide si lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va
fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente
vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante
(Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se
treptat dozele)si imunosupresoare (Imuran 100-200
mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta.
Asocierea prednisone (0,20 mg/kg c) cu citostatice
(4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul
aparitiei cancerului hepatic.
Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos se face prin
repaus la pat, regim desodat, corticoterapie 30-40mg/zi
35

si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix),

Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/
zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se
administreaza in cure de 2-3 zile/ saptamana si
intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica
numai in caz de necessitate;
- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica
presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu raport
proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol,
naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic).
Corticoterapia se recomanda numai in prezenta
fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in
ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza,
dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii
difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic;
- tratamentul anemiei perfuzii de sange, acid
folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corticoterapie, si
uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS perfuzii de sange izogrup,
substituienti plasmatici (Dextran 70), uneori aplicarea
sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice,
retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei
portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma
evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In
cazurile extreme se face ligature varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale se reduce
proteinele sub 1g/kg c, se administreaza antibiotice in
caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina
2g/zi,neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin).
36

Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In

cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de
ornitidina, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice provocata de
hiperamoniemie, tulburari hidroelectrolitice severe sau
insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de
masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru
micsorarea amoniagenezei, se combate constipatia cu
laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau
tetraciclina 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic.
In cazuri deosebite se administreaza lactuloza,
alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau
clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare
metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni
anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi),
clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul
rand masuri de control si igieno-dietetice: investigarea
temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic
general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si
urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de ingrijire:
aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei,
schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul
alimentar prevede un aport echilibrat de lichide
(excretia zilei precedente +500ml), suprimarea
proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 1020g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite,
daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la
37

200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+

la fiecare litru de solutie glucozata.
Tratamentul patogenic consta in clisme inalte,
neomicina
sau
tetraciclina,
hemodializa,
aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina.
Se mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina,
vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi
cercetate tulburarile si simptomele asociate : hemoragia,
agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere
potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in
perfuzii de glucoza.
Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze
hepatice nealcoolice, ciroze biliare primitive, boala
Wilson)
si
letalitate
postoperatorie
crescuta.
Imunosupresia
cu
ciclosporinaa
ameliorat
supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la
cei peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic.
Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de
rostopasca. Se bea o lingura pe zi, intr-un pahar cu apa.
La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de
picaturi de 3 ori pe zi, inaintea meselor principale.
PROFILAXIE
Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman
reduse si in general ineficiente; rezulta deci ca o
importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul
profilactic al acestei afectiuni si care, in mare, cuprinde:
1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin
scaderea borbiditatii prin hepatita virala (masuri igienosanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala,
selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag
38

HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala);

odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata
atentia se va indrepta catre tratamentul ei si apoi
dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii
ei in cronicitate a diparut;
2.
combaterea
factorilor
susceptibili
sa
imbolnaveasca
ficatul:
alimentatie
dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;
3. tratarea la timp si corecta a bolilor care
favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara, afectiunile
obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul,
diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile;
4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea
cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii
intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta
nerationala, medicatie intempestiva.

39

CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU
AFECTIUNI HEPATO-BILIARE
La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca
simptomatologia hepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine
virala, sau consecintele acesteia, care pastreaza inca un aoarecare grad de
contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea aparenta sau reala a bolii initiale.
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR
Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite,
unde pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor
este asigurata. Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest
motiv ei nu vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu
angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.
6.2 INGRIJIRILE GENERALE
In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul
absolute fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari
intelectuale de a utilize timpul petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele,
in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice trebuie combatut. Scularea bolnavului
din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind cuantumul miscarilor si
durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta. Activitatea
psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile.
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie
care asigura o buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul
trebuie lasat sa-si aleaga el pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul
rand de volumul ascitei. In cazul acstora repausul la pat este indicat deoarece
amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de hormone antidiuretic
favorizand astfel o diureza hidrica.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea
edematiata a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In
cursul icterelor, bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze
prin grataj. Asistenta va avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt,
rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a reduce cat mai mult
pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavitatii
bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un
gust amar in gura.
40

6.3 ALIMENTATIA
Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie:
- completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare:
proteine(1-1,5g/kg c/zi) necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau
suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-400g/zi) pentru mentinerea unei
concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite, lipide (60-80g/zi)
pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient de
bogata in vitamine si electoliti;
- individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta
complicatiilor si coexistenta altor afectiuni.
Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar
consummate frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar
permanent, pe de alta parte asigura aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In
CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri restrictive severe in perioadele de
acalmie.
Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de
dimineatasi pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi
consumata fiarta sau la gratar (de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va
consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras. Branza de vaca este un aliment
necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu se indica
branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/
saptamana, si oualele in diferite preparate culinare.
Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul
suporta greu laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie
egala) sau cu fainoase. Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi,
macaroane, gris, paine alba mai veche sau prajita.
Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu
lamiae si untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina,
fasolea verde, spanacul, laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile,
ardeiul, vinetele.
Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda,
sucuri, coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine
tolerate, de asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt)
ca si prajiturile uscate. Bolnavul nu va consuma prajituri cu crme de cacao si
ciocolata. Grasimile nu sunt interzise ciroticului in afara celor de provenienta
animala, dintre care numai untul fiind permis in cantitate mica (20-30g/zi). Se
prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si margarina.
Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile
alcoolice, alimentele conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in
41

general, mancarea trebuie sa fie gatita fara sare, fiind suficienta sarea din lapte,
zarzavaturi si fructe.
Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul
alimentar va fi indicat de medic in functie si de boala asociata.
Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ
simpla si se obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si
consumarii slimentelor, la care se adauga interzicerea painii si preparatelor
comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a apelor minerale clorurosodice.
Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +), la masurile
luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii
de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile
precedente se vor aduga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este
greu tolerat (si acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza
anorexia. Pentru a preveni aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae,
patrunjel,etc.
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA
Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)
Mic dejun 50 g paine alba (eventual prajita)
- 150 g branzade vaci sau 100g cas
- 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte
Ora 10 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi
Pranz supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat
- 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g
paine alba
- 150 g cartofi piure sai fierti
- salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza)
- 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe
Ora 16 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt
- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe
Cina carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci
- 50 g paine alba
-zarzavaturi ca la pranz
-250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz
La culcare 1 biscuit+200ml lapte
42

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA

Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+)
Mic dejun 300 ml lapte fara sare
- 50 g paine fara sare
- 30 g marmelada
Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatina)
Pranz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz
- 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste
- 50 g paine fara sare
- 200 g fructe
Ora 16 30 g paine fara sare
- 15 g unt desarat
- 30 g marmelada
- 20 g ceai cu zahar
Cina carne sau peste ca la pranz
- 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare
- ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat
Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)
Mic dejun 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata
Ora 10 200g fructe
Pranz 50 g paine alba fara sare
- 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe
Ora 16 50 g paine alba fara sare
- 50 g marmelada
- ceai +20g zahar
Cina 150g supa crema de fulgi de ovaz
- 50 g paine alba fara sare
- carne sau peste cala pranz
- 50 g salata
43

- 40g dulceata +2 biscuiti fara sare

6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI
Supravegherea prevede urmarirea culorii sclerelor si a tegumentelor
(icterizarea, respectiv dezicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor, aparitia
foetorului hepatic, aportul de lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea
corporala, formarea, respective disparitia edemelor si eventualele modificari de
comportament. La bolnavii cu ascita asistenta trebuie sa masoare zilnic
circumferinta abdominala.
6.5 EXPLORARILE
Asistenta efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite conform
planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor functionale ale
ficatului si vezicii biliare. Ea asigura trimiterea sau transportul bolnavului
pentru examinarile ecografice, pregateste bolnavul pentru punctie abdominala,
laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de ascita voluminoasa, ea
pregateste bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie evacuatoare.
Ingrijirile trebuie efectuate in cunostinta complicatiilor posibile, pe care
asistenta trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre acestea cele mai
frecvente sunt hemoragia si semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste
cazuri, ea are obligatia ca la cea mai mica suspiciune sa anunte medical. In
legatura cu hemoragia digestive, mentionam ca spre deosebire de alte hemoragii
digestive, sangele extravazat trebuie eliminate din tubul digestive prin clisme
repetate, caci matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este posibila de catre
ficatul bolnav, si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii
encefalitice.
6.6 MEDICATIA
Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa
indicatia medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si
controalele obisnuite. Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele
imunosupresive, diureticele nu necesita tehnici deosebite. Pentru corectarea
deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru exercitarea
colerezei si drenajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje
evacuatoare.
In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si
cele reci care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic
asupra vezicii si cailor biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o
munca sustinuta de educatie sanitara privind respectarea odihnei, a regimului

44

dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau apartinatorii vor fi

instruiti asupra modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut in vedere faptul ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie
infectioasa sau reprezinta consecintele unor astfel de boli al caror potential de
contagiozitate inca nu s-a stins. Din acest motiv asistenta, pana la verificarea
contrariului, trebuie sa tina cont de normele de securitate si protectie a muncii
pentru prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

45

II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI

HENDERSON
Orice activitate ce se doreste a fi profesionala urmareste sa se sprijine pe
baze stiintifice. Cu toata diversitatea teoriilor si conceptelor despre ingrijiri ele
toate au o anumita intelegere privind persoana ingrijita, sanatatea si ingrijirile
(nursing-ul).
Conceptia individului dupa V.Henderson: ,,Individul este o entitate biopsiho-sociala formand un TOT indivizibil (notiune privind globalitatea
individului). El are necesitati fundamentale (commune tuturor) cu manifestari
specifice pe care si le satisface singur daca se simte bine. El tinde spre
autonomie in satisfacerea necesitatilor sale.
Alegerea de catre pacient a independentei in satisfacerea celor 14 nevoi
este telul profesiei de asistenta medicala. Pentru a putea aplica modelul
conceptual al V. Henderson asistenta trebuie sa stie ca: o nevoie fundamentala
este o necessitate vitale, esentiala a finite umane pentru a-si asigura starea de
bine, in apararea fizica si mentala.
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
1. de a respira si a avea o buna circulatie;
2. de a bea si a manca;
3. de a elimina;
4. de a se misca si a avea o buna postura;
5. de a dormi si a se odihni;
6. de a se imbraca si dezbraca;
7. de a mentine temperatura corpului in limite normale;
8. de a fi curat, ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele;
9. de a evita pericolele;
10. de a comunica;
11. de a actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica
religia;
12. de a fi preocupat in vederea realizarii;
13. de a se recrea;
14. de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea.
Fiecare din aceste nevoi comporta diferite dimensiuni ale finite umane
anume:
- o dimensiune biologica (biofiziologica)
- o dimensiune psihologica;
- o dimensiune sociologica;
- o dimensiune culturala;
46

- o dimensiune spirituala.
III. STUDII DE CAZ
Cazul nr.I
NUME:O.
PRENUME: I.
VARSTA: 62 ani
MEDIU: urban
DATA INTERNARII: 4.01.2010
DATA EXTERNARII: 19.01.2010
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroza hepatica de etiologie mixta
(VHC+ etanolica) decompensate portal si parenchimatos
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza hepatica de etiologie mixta
(etanolica +virala, VHC) decompensate portal si parenchimatos, scor Child C.,
complicate cu peritonita spontana bacteriana.
MOTIVELE INTERNARII:febra, frisoane,diaree 4-5 scaune/zi
CONSUM DE MEDICAMENTE: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
- ocupatie- pensionar
- alimentatie- regim hepatic desodat
- alcool - nu
- tutun 10 tigari /zi de 30 de ani
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama-decedata neprecizat
- tata- decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixta
(virala C si etanolica)decompensate portal; scor Child C. cu BPS.
OBSERVATII LA INTERNARE: febra, frisoane, sindrom diareic debutat
in urma cu 12 ore: palid icteric, abdomen destins prin LA in cantitate moderata.
ISTORICUL BOLII: bolnav in varsta de 62 de ani, fara antecedente de
HAV sau posibilitati de infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de
etanol, diagnosticat de anul trecut cu CH de etiologie mixta, decompensate
portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor Child C.,complicate cu peritonita
bacteriana spontana se interneaza acuzand febra (39* C), frisoane, scaune
diareice 4-5/zi , apoase, ci fragmente initiale colorate,,vermi, debutate in urma
cu 24 ore. Bolnavul a urmat tratament cu propanolon initial tb (40mg) la 8
ore, revine apoi la 10 mg de 3 ori /zi si spironolactona 6 dj /zi dupa care a
abandonat.
EXAMENE PARACLINICE
47

HEMOGRAMA: hemoglobina -10,4g , leucocite-44200

TROMBOCITOGRAMA : trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA- COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE;glicemie-160mg%, uree39,9mg%, acid uric-7,6mg%, creatinina2,1%, cholesterol total-134mg%,
TGO175, TGP-132, fosfataza alcalina 93, bilirubina totala-4,4 mg%,
bilirubina directa-3,2mg%.
IONOGRAMA RERICA SI URINARA:Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104
EXAMINARI CITOLOGICE: citologie exofoliativa digestive nu s-a
dezvoltat flora microbiana, lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144,
proteine1,5 , albumine 0,6, LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA- varice esofagiene grad II
TRATAMENT:
- PEV:S
glucoza
5%
1500ml+vit.B1,B6,C500ml
1f.
din
gircare/500ml.glucoza, PPC1-2 pungi-zilele1-15
- Axid 1g/zi- ziua 1
- Sucralan 1tb de 3 ori/zi- zilele 2-15
- Kefzol 1g la 8 ore-ziua 1
- Rocephyn 2g/zi zilele 1-7
- Ciprinol 100 mg/zi ziua 1
- Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3
- Propanolol 2 tb/zi zilele 1-15
- Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15
- Ecordinax 3tb/zi zilele 2-15
EPICRIZA: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu
tegumente usor icterice, raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la
rebord si splenomegalie, ascita, fara flapping. S-a initiat tratament cu Rocephing
2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evolutie favorabila.
RECOMANDARI: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu
propanolol, ecordinax,acid folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2
saptamani.

48

PLAN DE INGRIJIRE NR. 1.

NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N.de a mentine
temperatura corpului
in limite normale

PROBLEMA DE
SANATATE
Febra ridicata
39*C
Frison

SURSA DE
DIFICULTATE
- scaderea
rezistentei
organismului la
infectii
- agent infectios
(enterobacter)

2. N. de a elimina

-alterarea
mucoasei
intestinale (diaree)

-agent infectios
(enterobacter)

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

-pacientul sa
fie afebril in
termen de 24
de ore
- disparitia
frisonului in
termen de 2
ore.

-masoara
temperature din
ore in ora, apoi
zilnic dimineata
si seara
- adm.bauturi reci
sau calde(tinand
cont de aparitia
frisonului)
-adm.
Cefalosporina
Kefzol 1gla 8
ore+Recephyn 1g
la 12 ore
-asigura
alimentatia
hidrica in primele
24-48 ore
- in prima zi
ceai
neindulcit(menta,
musetel), supa de
morcovi, zeama
de orez

- la 2 ore de la
spitalizare pacientul nu
mai prezinta frison
- dupa 24 de ore
pacientul este afebril
36,5*C

-pacientul sa
prezinte scaun
normal in
termen de 1-2
zile

49

-dupa 2 zile pacientul

prezinta scaune mai
legate, dar de
consistenta moale
- incepand din a 3-a zi
pacientul prezinta 1-2
scaune/ zi de
consistenta normala

-transpiratii

Febra ridicata

Diminuarea
transpiratiilor
pe masura
scaderii
temperaturii
corporale

- eliminare urinara

-transpiratii

Imbunatatirea
50

-treptat introduce
mici cantitati de
carne slaba,
fiarta, branza de
vaci, paine alba
prajita,
-recolteaza scaun
pentru
coprocultura
-adm
fluochinolene:
Ciprinol 100 mg
de 2 ori /zi, apoi
ciprinol 1f la 12
ore
-hidratare
perfuzabila:
glucoza
5%1000ml+vita
minoterapie
-schimba lenjeria
de pat si de corp
-hidratare
perfuzabila
-tratamentul
cauzei
declansatoare
- incearca

-dupa 2 ore pacientul

prezinta transpiratii
fiziologice

Pacientul prezinta

3. N.de a se alimenta
si hidrata

insuficienta
cantitativ
(diureza~800ml)

abundente
-diaree
accentuate
-retentie
hidrosodata

diurezei pe
masura
ameliorarii
starii generale

-edeme gambiere
moderate
-lichid de ascita in
cantitate moderata

Extravazare
plasmatica

Diminuarea
edemelor si a
ascitei in
maxim 15-17
zile

Dificultate in a
urma dieta

Lipsa de
cunoastere a
alimentelor
premise sau
interzise

Pacientul sa-si
urmeze
regimul in
fiecare zi inca
din prima zi de
externare
51

stimularea
evacuarii astfel:
pune comprese
calde pe regiunea
pubiana, lasa
robinetul deschis,
introduce mainile
pacientului in apa
calda
-masoara zilnic
diureza
-hidrateaza oral
si perfuzabil
pacientul
-cantareste zilnic
si la aceeasi ora
pacientul
-regim desodat
cu supliment de
KCL
-corticoterapie
propanolol2 tb /zi
-invata pac sa
respecte regimul
alimentar
- explica pac
riscurile la care
se supune neresp

diureza imbunatatita
(1000-1200ml)

-pacientul prezinta
discrete edeme
gambiere
-pacientul prezinta L.A.
in cantitate moderata

Pacientul respecta
regimul de crutare
hepatica

4. N.de a se misca,
de a pastra o buna
postura

Discomfort
abdominal,
bolborisme,
balonari, zgomote
hodroaerice

Suspectare de
afectare gastrica

Diminuarea
disconfortului
abdominal in
termen de 2
saptamani

5. N. de a avea o
buna respiratie si
cirulatie

-circulatie
colaterala
-varice esofagiene
splenomegalie

Hipertensiune
portala
trombocitopenie

Diminuarea
sau stoparea
circulatiei
colaterale, a
varicelor si a
splenomegaliei

6. N. de a proteja
tegumentele si
mucoasele

Tegumente si
mucoase
subicterice

Hipersecretie de
bilirubina

Stoparea
icterului

52

dieta
-introduce
regimul
desodat,KCL
-limiteaza
miscarile
-efectueaza
recoltarile pentru
examinari
citologice si
bacteriologice
- adm in prima zi
Axid 1 g/zi , apo,
pana la
externare,sucralat
3tb/zi, cu 30 min
inainte de masa
-recolteaza probe
sanguine
-corticoterapie:
propanolol 2tb/zi
Vitaminoterapie:
B1,B6,B12
- adm preventiv
fitomenadiona
- respecta
regimul de
crutare hepatica

Pacientul prezinta
discomfort abdominal
diminuat

Pacientul prezinta
tulburari circulatorii
moderate

Pacientul prezinta
tegumente si mucoase
subicterice

7. N. de a dormi si a
se odihni

Dificultate in a se
odihni

-anxietate
-neliniste

8. N. de a comunica

Dificultate in
comunicare , jena,
timiditate

Neincredere in
personalul
medical

9. N. de a se recreea

Refuz de indeplini
activitati
recreative

-slabiciune
-stres
-oboseala

10. N. de a se
imbraca si dezbraca

Jena la
imbracare/dezbrac
are

Lipsa intimitatii

11.N. de a actiona
dupa credinte si dupa
valori

Ingrijoarea fata de
semnificatia
propriei existente

- neacceptarea
bolii
- frica de moarte

Corticoterapie;pr
opanolol 2tb/zi
-vitaminoterapie
Pacientul sa
-furnizeaza
poata dormi 7- explicatii
8 ore pe noapte menajatoare
si 1-2 ore pe zi pentru pacient
-calmeaza
pacientul
Pacientul sa-si -castiga
exprime
increderea
nevoile cu mai pacientului
multa
-asigura un
indrazneala in mediu
2-3 zile
calm,linistit
Paacientul sa
- asigura mediul
indeplineasca
corespunzator
activitati
- asigura tehnici
recreative in 3- de relexare:T.V.,
4 zile
carti, reviste
Pacientul sa se -respectarea
poata
intimitatii
imbraca/dezbr pacientului
aca fara jena
Diminuarea
- determina
ingrijorarii
pacientul sa-si
pacientului in
exprime propriile

53

Pacientul prezinta
somn imbunatatit

Pacientul isi exprima

nevoile cu mai multa
indrazneala

Pacientul indeplineste
activitati recreative

Pacientul se
imbraca/dezbraca
linistit
Pacientul si-a recapatat
increderea in sine

termen de 5
zile

12. N. de a fi
preocupat in vederea
realizarii

Dificultatea de a-si
asuma rolul de
bolnav

Neacceptarea
bolii

Pacientul sa
indeplineasca
sarcini legate
de rolul sau in
termen de 5-6
zile

13. N. de a invata

Refuz de a invata

Neacceptarea
bolii

Pacientul sa-si
exprime
acceptul de a
invata in
termen de 5-6
zile

54

convingeri si
valori
- al asigura de
confidentialitate
si ii pastreaza
secretele
- informeaza
pacientul asupra
dreptului sau de a
lua decizii care-l
privesc
- il convinge de
importanta lor si
a responsabilitatii
ce-I revine
-motiveaza
importanta
acumularii de noi
cunostinte despre
boala sa

Pacientul isi asuma

rolul de bolnav

Pacientul este dornic sa

afle noutati despre
boala sa

Cazul nr. II
NUME:ALEXANDRESCU
PRENUME:FLORINA
VARSTA:50DE ANI
MEDIU: urban
DATA INTERNARII:7.04.2010
DATA EXTERNARII:13 .04.2010
ZILE SPITALIZARE:6 zile
DIAGNOSTIC LA INTERNARE:hepatopatie cronica de investigat
DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroza biliara primitive
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza biliara primitive stadiul III-IV,
colecistectomie pentru colesteroloza veziculara(1999)
MOTIVELE INTERNARII: dureri in hipocodrul drept, episoade icterice
CONSUM DE MEDICAMENTE: da- esentiale
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
- ocupatie-profesoara
- locuinta-da
- alimentatie:incomplete(regim)
- alcool: ocazional
- tutun:nu
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensiva
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:
- colecistectomie1999 (spitalul caritas), apendicectomie
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarha:13 ani
- N=3;S=13
- ciclu: regulat
- menopauza: la 48deani
SCURTA OBSERVATIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la 2
cm sub rebord, discret sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la
palpare.
ISTORICUL BOLII: pacienta in varsta de 50 de ani, fara episode HAV
cunoscut,colecistectomizata in 1999 operata la spitalul Caritas, in februarie 2007
prezinta dureri in hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinterneaza
la spitalul Caritas, unde in aprilie 2010 se efectueaza ERCP practicandu-se
papilosfincterotomie endoscopica cu ameliorare usoara a simptomatologiei si a
testelor biochimice. PBH efectueaza in mai 2010 la spitalul Caritas descrie fibroza
in spatii porte si bogat infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu
prezenta de fragment biliar citoplasmatic.
55

EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht 34,9%
L 3200/ML
N 60
M6
Tr 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH acid
Densitate-1009
Albumina - absenta
Glucoza absenta
Urobilinogen crescut
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie 113mg%
Uree 17,2mg%
Creatinina 0,6%
Colesterol 231mg%
TGO 148
TGP 144
Fosfataza alcalina 587
Bilirubina totala 4 mg%
TRATAMENT:
1.
Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
2.
Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
3.
Propanolol 40 mg /zi
4.
Omeran 20 mg de 2 ori /zi
5.
Scobutil 2f
6.
Sucralfat 1g la 6-8 ore
7.
Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi
EPICRIZA: In clinica noastra, la internare, pacienta acuza jena moderata in
HD, icter sclero-tegumentar, este afebrila, prezinta buze carminate,
hepatosplenomegalie. Echografic: ecostructura nodulara a ficatului, modificarea
vascularizatiei porte intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie. EDS releva varice
esofagiene III cu spoturi rosii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici. La
PBH: criterii histologice pledand pentru CBP. S-a initiat tratament cu Ursofalk 1214 gr/kg corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.
RECOMANDARI LA EXTERNARE:
-pensionare sau activitati cotidiene minime cu evitarea efortului fizic
prelungit
56

- regim alimentar hipolipidic

- tratament omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propanolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni.

57

PLAN DE INGRIJIRE NR. 2

NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N. de a se misca si
a avea o buna postura

PROBLEMA DE
SANATATE
Dificultate in a se
misca

SURSA DE
DIFICULTATE
Durere spontana
si moderata in
hipocondrul drept

2. N. de a respira si
de a avea o buna
circulatie

- hepatosplenomegalie
- gingivoragii la periaj
- buze carminate

trombocitopenie

3. N. de a evita
pericolele

Abdomen sensibil la
palpare

Afectare
gastrica?

4. N. de a proteja
tegumentele si
mucoasele

Alterarea
tegumentelor si
mucoaselor

-icter
sclerotegumentar
-prurit
tegumentar
-mici leziuni de
grataj
58

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

Pacienta sa se
poata misca
fara durere in
termen de 4-5
zile

recomanda pacientei
repaus
- identifica pozitiile
care diminueaza
intensitatea durerii
-medicatie antalgica:
scobutil 2 f /zi
- educa pacientul de
a peria dantura fara
a provoca sangerari
- corticoterapie
propanolol 40 mg /zi
- recomanda
pacientei protejarea
zonei abdominale de
diferite traumatisme
- administreaza
antiulceroase si
pansamente gastrice
- taie unghiile
pacientei
-supravegheaza
pruritul si icterul
-recolteaza
bilirubina

Pacienta prezinta
miscare
imbunatatita

Diminuarea
tulburarilor
sanguine in
termen de 2
saptamani
Pacienta sa
prezinte
abdomen
nedureros in
termen de 10
zile
Stoparea
icterului si a
pruritului cat
mai mult timp
posibil

Pacienta prezinta
tulburari sanguine
nemodificate
Pacienta prezinta
abdomen
nedureros la
palpare

Pacienta nu
prezinta
modificari
semnificative

5. N. de a se odihni si
a dormi

Dificultate in a se
odihni

-prurit
tegumentar
-jena in
hipocondrul drept

Pacienta sa
prezinte somn
imbunatatit in
maxim 1
saptamana

6. N de a se imbraca
si dezbraca

Jena in a purta
imbracaminte cu
maneca scurta

Mici leziuni de
grataj

7. N. de a comunica

Perturbarea
comunicarii familiale

Neadaptarea la
rolul de bolnav

8. N de a fi preocupat
in vederea realizarii

Dificultate de a se
realiza

Perturbarea
stimei de sine

9. N. de a se recrea

Dezinteres in a
indeplini activitati

Stare depresiva

Pacienta sa se
poata imbraca
fara sa-I fie
jena de corpul
ei in scurt timp
Pacienta sa
prezinte
comunicare
familiala
imbunatatita in
termen de 1-2
saptamani
Pacienta sa
eexprime
interesul
pentru sine in
termen de 1
saptamana
Pacienta sa se
poata relax ape

59

-administreaza
corticoizi
- aeriseste camera
- administreaza
sedative:fenobarbital
1tb seara
- incearca sa inlature
sursele de dificultate
-incurajeaza
pacienta
- ofera support
psihologic

Pacienta prezinta
somn imbunatatit

Pacienta prezinta
discreta jena fata
de corpul ei

- ofera support
psihologic
- discuta cu familia
problemele pacientei
- incearca
imbunatatirea
comunicarii
- incurajeaza
pacienta
- ofera support
psihologic

Pacienta prezinta
comunicare
familiala
imbunatatita

- aplica tehnici de
relaxare: carti, T.V. ,

Pacienta este mai

destinsa

Pacienta si-a
schimbat modul
de a gandi

recreative

parcursul a 1015 minute

60

reviste
- recomanda
pacientei plimbari in
aer liber

Cazul nr. III

NUME: BRENCIU
PRENUME : VICTOR
VARSTA 12 ani
MEDIU : urban
DATA INTERNARII: 24.02.2010
DATA EXTERNARII: pacientul ramane spitalizat pentru continuarea
investigatiilor in vederea efectuarii transplantului hepatic(donator:mama).
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: boala Wilson cu afectare hepatica si
neurological.Sindrom extrapiramidal distonic. Megacolon congenital operat
(41,101)
ISTORICUL BOLII: pacient in varsta de 12 ani cu megacolon congenital
operat la 4 ani si 10 luni si enuzeris nocturn primar este diagnosticat in ianuarie
2009 la spitalul Obregia, sectia neurology pediatrica, cu boala Wilson cu afectare
neurological si hepatica . Simtomatologia neurological a debutat in august 2008 cu
hipersalivatie, modificarea vorbirii cu aspect dizartric, masticatie dificila,
dificultate la scris, miscari involuntare ale capului, tresariri, mana stanga cu
postura anormala. Sub tratament cronic cu cuperil 750 mg/zi evolutie favorabila a
simptomelor neurologice. Oftalmologic inel Kiser- Fleischer (+). Biologic
cupremie 16,8%, ceruloplasmina 0,13 mg% si LD 130 mm,LS 100MM,VP 14MM,
splina 13 cm. Neurologic nistagmus dizontal epnizabil, dificultati la deglutitie
pentru lichide, vorbire usor nazonata,
MOTIVELE INTERNARII: se interneaza in clinica pentru completarea
investigatiilor in vederea transplantului hepatic.
EXAMENE PARACLINICE:
Hb 13,8g
Ht 43,3%
L 4200/mm3
Tr 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu 134mEq/1(L)
Potasiu 3,7 mEq/1
Glucoza 71 mg%
Uree 18,8 mg%
Calciu 8,7m Eq/1
Fosfor 4,4 mg%
Bilirubina totala 0,7mg%
Creatinina 0,6%
Acid uric 2,0mg%(L)
61

Proteina totala 6,9 g %

Albumina 3,6g%
PT 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
INR 1,16
ALT 66
AST 48
LDR 554UW
Colesterol 136 mg%
Fbg 232mg/dl
VSH 5mm/h
Amilaza 76
Fier 109
EXAMEN DE URINA:
Densitate pH acid
Albumina rar,fin
Glucoza absenta
Urobilinogen normal
Sediment urinar:epitelii plate - rare, leucocite rare, hematii frecvente.
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran flora polimorfa levuri,fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- present rare colonii de levuri Candida si Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun inchis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negative in
aceasta proba.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO 1, pol anterior AO- inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 :0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.
ECO ABDOMINAL: suprafata hepatica neregulata, chelata prin M noduli,
ecostructura hepatica neomogena predominant M nodulara cu ecogenitate crescuta,
fara CBIH destines;pancreas omogen;fara LA in pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC:TA 100/60 mmHg,AV- 70/min, zgomote cardiace
normale.Rx. esogastrointestinal:esofag, stomac, duoden normale.Intestin subtire
cu topografie normala, cu transit mai accentuat si cu moderata hipersecretie. La 3
ore se opacifeaza colonel, care apare format din rect si sigmoid, mai neomogen
opacifiat si datorita resturilor alimentare, fara formatiuni tumorale si mucoasa usor
mai dezorganizata.
62

TRATAMENT:
1. regim hepatic
2. multivitamine 2cps /zi
3. cuprenil 750mg/zi
4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
5. coldrex 1fl 10 ml seara

63

PLAN DE INGRIJIRE NR.3

NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N. de a se
alimenta si hidrata

PROBLEMA DE
SURSA DE
SANATATE
DIFICULTATE
- dificultati de
Afectare
deglutitie pentru
neurologica
lichide.
- masiticatie
deficitara

2. N. de a se misca si
a mentine o buna
postura

Manifestari
neurologice:
miscari
involuntare ale
corpului, tresariri,
mana stanga cu
postura anormala,
nistagmus,
dificultate la scris

Afectare
neurologica

Ameliorarea
manifestarilor
neurologice in
maxim 3-4
saptamani

3. N. de eliminare

-emisii
involuntare de
urina.

Afectare
neurologica
Infectie urinara

Pacientul sa-si
poata controla
emisiile de
64

OBIECTIVE

INTERVENTII

Facilitarea
deglutitiei si a
masticatiei in 34 saptamani

- educa pacientul
pentru a bea cu
inghitituri mici si dese.
- usureaza masticatia
prin prepararea unor
mancaruri lichide sau
semisolide (supe,
piureuri).
- tratament cronic cu
Cuprenil 750 mg/zi.
- vitamino terapie
Multivitamine 2 cps/zi
- educa pacientul
pentru evitarea propriei
raniri.
- supravegheaza
pacientul.
- administreaza
Cuprenil 750 mg/zi
- programeaza
pacientul pentru un
nou examen neurologic
- ataseaza o musama
sub cearsaf.
- asigura igiena locala

EVALUARE
S-a obtinut
ameliorarea
dificultatilor de
deglutitie si
masticatie

Pacientul
prezinta
manifestari
neurologice
ameliorate

Pacientul
urineaza doar
voluntar.

- urini tulburi

(Piocianic)

4. N de a comunica

Vorbire cu aspect
dizartric

Spasm al
organelor de
fonatie

5. N. de a respire si a
avea o buna
circulatie

- vorbire usor
nazonata.
- dispnee

Spasm al
organelor de
fonatie

- modificari
organice si
sanguine

- hepatosplenomegalie.
- cuprenie.
- inel KaiserFleischer

urina in 2-3
saptamani.
Pacientul sa
prezinte
urocultura
sterile in 6-7
zile

65

dupa fiecare eliminare.

- administreaza
Cuprenil tratament
cronic.
- administreaza
chimioterapice urinare
Ciprofloxacin 500
mg la 12 ore (zilele 912)
Imbunatatirea
- educa pacientul
pronuntiei
pentru a vorbii rar, de a
sunetelor in 3-4 se face inteles.
saptamani
- tratament cronic cu
Cuprenil.
Imbunatatirea
- tratament cronic cu
respiratiei in 3-4 Cuprenil.
saptamani

Pacientul
prezinta
urocultura sterile.

Diminuarea
modificarilor in
termen de 3-4
saptamani

Pacientul
prezinta alterari
organice si
sanguine

- recolteaza probe
sanguine.
- programeaza
pacientul pentru
examinari paraclinice
- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie
Multivitamine

Pacientul
prezinta
pronuntie
imbunatatita
Pacientul
prezinta
respiratie
imbunatatita

6. N. de a proteja
tegumentele si
mucoasele

Tegumente si
mucoase palide

- trobocitopenie
- bilirubinemie
crescuta

Imbunatatirea
tegumentelor si
a mucoaselori in
3-4 saptamani

- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie
Multivitamine

Pacientul
prezinta
tegumente si
mucoase palide

7. N. de a evita
pericolele

Predispozitie la
infectii

Scaderea
imunitatii
organismului

Pacientul sa
prezinte
imunitate
imbunatatita

Pacientul
prezinta
predispozitie la
infectii

8. N. de a dormi, de
a se odihnii

Dificultate de a
dormi

- anxietate
- stress
- ingrijorare

9. N. de a se recreea

Neplacerea de a
indeplinii
activitati
recreative

Plictiseala

- planificarea de
activitati recreative

Pacientul
indeplineste
activitati
recreative

10. N. de a se
imbraca si dezbraca

Dezinteres fata de
tinuta
vestimentara

Varsta

Pacientul sa
beneficieze de
un numar de ore
de somn
corespunzatoare
varstei
Pacientul sa
indeplineasca
activitati
recreative in
maxim 6 ore
Pacientul sa-si
aleaga
imbracaminte
adecvata in 1-2
zile

- amplaseaza pacientul
in saloane calduroase,
ferit de pacientii cu
angine, infectii
pulmonare sau
stafilococii cutanate.
- vitaminoterapie
Multivitamine
- aeriseste camera.
- aolica tehnici de
relaxare.
- creaza un climat de
incredere si calm

- constientizeaza
pacientul asupra
importantei tinutei,
chiar si in spital.

Pacientul
prezinta interes
in a se
imbraca/dezbraca

66

Pacientul doarme
7-8 ore/noapte

11. N. de a invata

Dificultate de a
invata

- afectare
neurologica
- mediu
spitalicesc.

Pacientul sa
poata invata
incepand din
ziua a 14-a de
internare

67

- asigura mediu calm,

linistit
- asigura materiale
informative

Pacientul poate
retine anumite
capitole

ANEXE
ANEXA NR.1.
PARACENTEZA
(PUNCTIA ABDOMINALA, PUNCTIA PERITONEALA)
Paracenteza reprezinta traversarea peretelui abdominal si patrunderea in
cavitatea peritoneala cu ajutorul unu trocar, in vederea evacuarii unei colectii libere
de lichid. In caz ca traversarea peretelui abdominal se face numai cu scop de
diagnostic, atunci vorbim de punctie exploratoare a abdomenului.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului de punctie. Se intind sub bolnav
o musama si o traversa. Bolnavul, dup ace si-a golit vezica urinara, este culcat pe
spate, la marginea patului, cu trunchiul usor ridicat, sau in decubit lateral.
Punctia se face de regula in fosa iliaca stanga, la locul de intalnire a treimii
extreme cu cea mijlocie a liniei spino-ombilicale (lilia Monroe-Richter) sau in
regiunea subombilicala, la mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul punctiei se
verifica prin percutie; ea se executa intotdeauna in plina matitate.
Tehnica: medical isi spala si dezinfecteaza mainile, iar asistenta badijoneaza
cu iod locul ales pentru punctie, apoi prezinta medicului seringa cu novocaina
pentru executarea anesteziei locale. Dupa anestezie se badijoneaza din nou
regiunea si, daca efectul s-a instalat, se trece la punctia propriu-zisa. Cu o miscare
brusca de intepare, medical patrunde cu trocarul perpendicular pe suprafata
abdominala in cavitatea peritoneala, pana la profunzimea fixate in prealabil cu
degetul index pe canula trocarului. El fixeaza canula in pozitie cu mana stanga si
retrage mandrenul cu cea dreapta. Lichidul incepe sa curga prin canula. Evacuarea
lui poate sa dureze 1-2 ore. Dupa evacuarea cantitatii dorite de lichid, medicul,
printr-o miscare brusca indeparteaza trocarul.
Rolul asistentei:
- recolteaza probele sterile de laborator (100-200ml)
- schimbarea pozitiei bolnavului daca in timpul evacuarii scurgerea
lichidului se opreste in mod brusc
- trebuie sa cunoasca motivele opririi curentului de lichid si masurile ce
trebuie luate
- supravegheaza starea generala, culoarea fetei, pulsul, respiratia, pentru a
recunoaste complicatiile.

68

Accidente.
In urma vasodilatatiei excessive prin decomprimarea brusca a cavitatii se va
inrerupe imediat punctia si se vor administra bolnavului substante analeptice, din
acest motiv se poate instala si o hemoragie interna sau exteriorizata.
Ingrijirea dupa punctie.
Bolnavul este culcat in pat, cat mai comod. Pozitia lui este astfel aleasa, ca
locul punctiei sa fie cat mai sus, pentru a evita presiunea lichidului ramas in
abdomen asupra orificiului strapuns de trocar so deci scurgerea in continuare a
lichidului.
ANEXA NR.2.
PUNCTIA BIOPSICA A FICATULUI (PBH)
Prin punctie biopsica se intelege scoaterea unu fragment dintr-un organ
parenchimatos, cu ajutorul unui ac de punctie. Scopul este de a supune fragmentul
de tesut extras examenului histopatologic. In acest fel, punctiile biopsice sunt
punctii exploratoare.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului punctiei. Inainte de executarea
punctiei se vor controla timpul de sangerare si coagulare, trombocitemia, precum si
timpul de protrombina pentru evitarea accidentelor hemoragice. Din acelasi motiv,
cu 2 zile inainte de executarea punctiei, bolnavul va primi, dupa indicatia
medicului, o medicatie coagulanta si tonicocapilara: vitamina k, calciu, vitamina C,
care se va continua inca 1 zi dupa punctie. Punctia hepatica se practica, atat pe fata
anterioara, cat si pe cea laterala a ficatului. In primul caz, bolnavul va fi culcat in
decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat; in al doilea caz in decubit lateral. In
ambele cazuri, bolnavul va aseza mana dreapta sub cap, punctia se va executa pe
linia medio-claviculara, imediat sub rebordul costal, daca ficatul este marit, in
plina matitate; daca ficatul se mentine in limite normale sau sub aceste limite,
atunci punctia se va executa de-a lungul liniei axilare posterioare in spatial al IXlea sau al X-lea intercostals.
Tehnica si rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asista punctia
biopsica una asigura pozitia adecvata a bolnavului si il supravegheaza in cursul
punctiei. Daca punctia se executa la copil, atunci ea va fixa copilul in pozitia
dorita. Cealalta asistenta prezinta medicului instrumentele, de aceea ea trebuie sa
aiba mainile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa pentru alegerea trocarului
si , dupa introducerea canulei in organul punctionat, ea va pastra mandrenul in
stare de sterilitate, dupa care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul caruia
acesta va face 1-2 aspiratii energice.Daca operatia se executa cu acul Menghini,
dupa traversarea tesuturilor dintre piele si ficat, asistenta, care manuieste seringa
69

racordata la ac prin tubul de cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din

seringa, dupa care, prin retragerea pistonului, va realize o presiune negative de
aspiratie in ac si tubul de cauciuc. In acest moment, medicul patrunde cu acul in
tesutul hepatic, retragandu-l imediat tot sub forma de aspiratie. Tesutul cilindric
smuls, va fi descarcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, ramas in seringa.
Daca se utilizeaza acul Vim - Silverman, punctia ficatului nu necesita nici o
aspiratie. Dupa indepartarea acului, asistenta badijoneaza locul punctiei cu tincture
de iod si aplica un pansament steril, pe care il fixeaza cu emplastru.
Accidente. In unele cazuri, punctia poate fi urmata de o hemoragie sau
coleragie, care se opresc, de obicei, sub influenta hemostaticelor pe care si asa le
primeste si mai rar necesita interventii speciale.
Ingrijirea bolnavului dupa punctie. Dupa punctia hepatica bolnavul va fi
intors imediat upa scoaterea acului pe partea dreapta. Pe regiunea punctionata se va
aplica o compresa rece sau o punga cu gheata. Bolnavul nu se va ridica din pat
timp de 24-48 de ore.
ANEXA NR.3.
LAPAROSCOPIA
Laparoscopia este explorarea cavitatii peritoneale, in prealabil destinsa prin
pneumoperitoneu, cu ajutorul unui instrument optic numit laparoscop, introdus
transparietal printr-un trocar. Prin aceasta metoda se poate examina direct, prin
inspectie, suprafata ficatului, vezicula biliara, si o parte din caile biliare, fiind o
metoda valoroasa in diagnosticul diferential al cirozelor. Cu ajutorul laparoscopiei
se poate dirijapunctia biopsica a ficatului.
Examenul laparoscopic, la sectiile cu profil chirurgical, sa face intr-una din
salile de operatii aseptice. La sectiile cu profil medical interventia se face in
camera de tratamente, in conditii aseptice.
Asistenta se va ingriji de obloane de culoare inchisa, fiindca laparoscopia se
executa in conditii de semiobscuritate sau la intuneric. In strumentele si materialele
vor fi pregatite pe o masa cu un camp steril.
Pregatirea bolnavului. Pregatirea psihica si sustinerea moralului bolnavului
in timpul examinarii are o importanta deosebita. In timpul examenului, tubul
digestive trebuie sa fie gol, din acest motiv, in preziua examenului, bolnavul va
primi un regim lichid, iar interventia se va face dimineata pe nemancate, Seara si
dimineata se va face bolnavului cate o clisma evacuatoare. Daca starea bolnavului
nu contraindica, bolnavul va primi , cu o jumatate de ora inainte de interventie, o
fiola de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat si o jumatate de mg atropine.
Bolnavul va fi transportat in sala de examinare sau de operatie culcat si fixat pe
70

masa. Se va rade suprafata paroasa a abdomenului, apoi se spala tegumentele cu

benzina si s dezinfecteaza cu tinctura de iod.
Tehnica si rolul asistentelor. Laparoscopia necesita 3 asistente: una
serveste medicul in conditii sterile, celalta supravegheaza si sustine moralul
bolnavului si la nevoie il adduce in pozitiile cerute de medic, a treia va fi rezervata
pentru completarea gazului din cavitatea peritoneala, precum si pentru interventii
in caz de situatii neprevazute.
Introducerea aerului in cavitatea peritoneala se face de obicei in fosa iliaca
stanga, adica la locul obisnuit al paracentezei. Asistenta medicala va servi madicul
cu novocaina, apoi ii inmaneaza acul de punctie, invitand bolnavul sa-si intareasca
musculature abdominala sau sa-si ridice capul in acelasi scop. Intre timp incarca o
seringa de 10-12 ml de clorura de sodium, cu care medicul va face verificarea, prin
aspiratie si injectare. Daca pozitia acului e corespunzatoare, atunci se va raporta
aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul in cavitatea
peritoneala.
Dupa instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta inmaneaza
medicului un bisturiu steril, cu care va inciza pielea, patrunzand prin tesuturile
conjunctive pana la musculature. Apoi inmaneaza trocarul, solicitand din nou
bolnavul pentru intarirea maxima a musculaturii abdominale.Apoi se va ingriji de
incalzirea sistemului, care, daca este introdus rece in cavitatea abdominala, se va
acoperi cu vapori de apa. Preincalzirea se poate face cu comprese calde sau cu
aparatul Fohn.
Dupa terminarea inspectiei intraabdominale si a eventualei interventii,
medicul indeparteaza sistemul optic din trocar, deschide venticului acestuia pentru
a da drumul aerului din cavitatea peritoneala, solicitand si bolnavul sa puna in
functiune presa abdominala. Decomprimarea relativ buna a abdomenului nu are
nici o consecinta neplacuta subiectivasau obiectiva.Inainte de indepartarea canulei,
se introduce prin aceasta antibioticele pregatite in solutie si apoi se inchide plaga
abdominala.
Incidente si accidente. La unii bolnavi apare dupainterventie o stare de
subfebrilitate, care dispare spontan in 1-2 zile. Laparoscopia poate sa produca
hemoragii prin leziuni vasculare, enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai
profunde ale ficatului, arsura superficial ape suprafata ficatului. In fectiile se previn
sterilizarea constiincioasa a instrumentelor si a materialelor.
Ingrijiri dupa laparoscopie. Dupa terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi
transportat in salon, tinut strict la pat timp de 24 ore si supravegheat inca 4-5 zile.
Timp de 2 ore dupa terminarea interventiei nu mananca nimic, iar in ziua
respectiva primeste numai lichide. Daca examinarea a fost insotita si de punctie
biopsica, excizie sau alta interventie, in ziua examinarii se va aplica punga cu

71

gheata pe regiunea respective. In ziua urmatoare bolnavul va fi trimis pentru

control radiologic abdominal. Idepartarea agrafelor se face in a 5-a zi.
PUNCTIA VENOASA
Prin punctie venoasa se intelege recoltarea de sange din lumenul unei vene
cu ajutorul unui ac. Scopul punctiei:
- explorator- cand se urmareste cercetarea diverselor constante biologice ale
organismului;
- terapeutic- punctia urmareste tragerea unei cantitati mai mari de sange ;
- de a fi transfuzat la alti bolnavi.
Stabilirea locului punctiei si pregatirea bolnavului. Locul clasic de
executare a punctiilor venoase este la nivelul plicii cotului unde venele antebratului
- cefalica si basilica-anastomozeaza. La alegerea venei se vor lua in considerare si
eventualele contraindecatii, ca :membru paralizat, procese supurative, piodermite,
eczema, traumatisme, etc. Punctia venoasa poate fi executata la nevoie si la venele
antebratului, precum sip e fata dorsala a mainilor, la vena maleolara interna, vena
jugulara, vena temporala superficiala si vena subclaviculara. La sugari si copii
mici, se va executa la venele epicraniene.
Bolnavul este culcat pe spate cat mai comod, se descopera bratul ales, avand
grija ca hainele san u impiedice circulatia de reintoarcere, si se invita bolnavul sa
tina bratul in abductie si extensie maxima. Plica cotului va fi dezinfectata si
degresata cu alcool sau benzina iodata. La nivelul unirii treimii inferioare a bratului
cu cea mijlocie se aplica garoul elastic, strangandu-l in asa fel incat sa se opreasca
complet circulatia venoasa, fara insa sa se comprime artera, ceea ce se controleaza
prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului sa-si stranga bine pumnul.
Daca venele nu se umplu in suficienta masura, se va controla calitatea pulsului
radial si la nevoie se va largi usor garoul prin miscari energice de deschidere si
inchidere a pumnului si de flexie si extensie a antebratului se poate active aportul
de sange arterial in membrul respective. Daca punctia venoasa se executa la venele
jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul usor sa atarne.
Tehnica. Asiatenta se aseaza fata in fata cu bolnavul si cu mana stanga
fixeaza vena. La member fixarea venei se face prin comprimarea extremitatii in
mana stanga, in asa fel ca policele sa fie situat la 4-5 cm sub locul injectiei,
exercitand cu acesta o compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine. In
regiunile pe care mana operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi fixate intre
policele si indexul mainii stangi.
Seringa se tine in mana dreapta bine fixate intre police si restul degetelor.
Acul se introduce intotdeauna in directie oblica, dupa care se va repera cu varful
rezistenta peretelui venos in directia axului longitudinal al venei. Traversarea
72

peretelui venos da senzatia invingerii unei rezistente elastice si acul inainteaza in

gol. In acest moment, directia acului se schimba in directia axului venei si se
inainteaza in interiorul ei inca 1-2 cm. In momentul patrunderii acului in vena
apare sangerarea care trebuie provocata prin aspirarea pistonului.
Dupa terminarea emisiei de sange, se elibereaza vena de sub presiunea
garoului, apoi se exercita o presiune asupra venei punctionate cu tamponul inbibat
in solutie dezinfectata, chiar la locul de patrundere a acului si printr-o miscare
brusca in directia axului vasului, se indeparteaza acul din vena.
Compresiunea asupra venei se mentine timp de 1-3 minute, tinand bratul in pozitie
verticala.
Accidente:
- hematoame
- sufuziuni sanguine
- perforarea peretelui opus al venei
- ameteli
- stare de paloare accentuate
- colaps sau lipotimie
Ingrijiri date dupa punctie.Dupa terminarea interventiei se face toaleta
regiunii, se schimba lenjeria stopita cu sange si se supravegheaza bolnavul.

73

CONCLUZII
Cele trei cazuri cercetate si ingrijite au prezentat interes din
punct de vedere teoretic, fiind in general cazuri grave, cu
patologie diversa si manifestari specifice, in functie de varsta,
dar si de forma clinica, si interes practice, necesitand un tablou
larg de interventii autonome si delegate.
Prin gravitatea bolii in sine, cat si prin incidenta ei in
randul populatiei romanesti, consider ca studiul de fata
reprezinta o sansa si o provocare in faza finala a formarii in
presiunea de asistent medical.

74

BIBLIOGRAFIE:
1. BORUNDEL C. - ,,Manulal de medicina interna pentru cadre medii
Editura BIC ALL Bucuresti 2000
2. BULIGESCU I. -,,Tratat de hepatogastroenterologie
Editura Medicala AMALTEA Bucuresti 2000
3. DOMNISORU D. L. - ,,Compendiu de medicina interna
Editura Stiintifica Bucuresti 1995
4. GHERMAN I. - ,,Boli digestive- Notiuni practice
Editura Medicala Bucuresti 1981
5. MOZES C.- ,,Tehnica ingrijirii bolnavului
Editura Medicala Bucuresti 1999
6. NICULESCU C., VOICULESCUB., SALAVASTRUC. - ,,Anatomia si
fiziologia omului
Editura Corint Bucuresti 2000
7. PARLOG M. , MARCEAM C.- ,,Fundamente de nursing
Editura Athene Bucuresti 1999
8. STANCIU C. - ,, Gastroenterologie practica- Patologia ficatului
Editura Junimea Iasi 1987
9. TITIRCA L. - ,,Ghid de nursing
75

Editura Viata Medicala Romaneasca Bucuresti 1999

76