Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diagnosticul
Diagnosticul initial de LES depinde de modul de prezentare clinica. Un studiu arata ca durata medie
între aparitia simptomelor si diagnostic este de 5 ani. Lupusul nu este întotdeauna evident la prima
prezntare a pacientului si pot fi necesare urmarirea pacientului,examinare clinica si evauare
serologica pentru a finaliza diagnosticul. Nu este neobisnuit ca pacientii sa se preznte cu manifestari
izolate precum artralgie,fenomen Raynaud ,stare de hipercoagulabilitate ,febra de origine
necunoscuta sau manifestari respiratorii precum dispnee si revarsate pleurale.
Pe scurt, variatele manifestari clinice ale LES pot face diagnosticul dificil. Starea pacientului este
adesea diagnosticata gresit ca poliartrita reumatoida,febra de cauza necunoscuta sau fibromialgie
sau pacientul poate cere un consult psihiatric pentru o afectiune psihosomatica. Datele de laborator
precum testul pentru sifilis fals pozitiv,scaderea numarului plachetelor,cresterea timpului partial de
tromboplastina sau leucopenie pot sugera multe alte boli mai frecvente decât LES
Diagnosticul de LES este de fapt un diagnostic clinic care se bazeaza pe un istoric atent si un
examen fizic amanuntit.Deoarece anticorpii sunt foarte frecvent asociati cu absenta bolii, ei însisi nu
pot pune diagnosticul,dar îl pot sustine.Un istoric al ingestiei de medicamente este important
deoarece lupusul indus medicamentos reversibil reprezinta 10% din cazuri si este adesea întâlnit la
pacienti vîrstnici, în special barbati.Lupusul poate fi asociat cu alte suferinte care pot apare la
membrii familiei pacientului.Acestea includ poliartrita reumatoida, scleroza multipla,purpura
trombocitopenica idiopatica,febra reumatica"overlap syndromes" (ex.sdr.Sjogren),
sclerodermia,bolile inflamatorii musculare. La aceste boli exista de asemenea o asociere cu
antigenele HLA -D
Multi pacienti cu LES au o sensibilitate crescuta la o varietate de agenti. Agenti specifici, cum ar
fi medicamentele din clasa sulfamidelor trebuie evitate în masura posibilitatilor.
MANIFESTARI INITIALE ALE LES
Artrita / altralgie 53 %
Eritem 19 %
Nefrita 6%
Febra 5%
Pleurezie / pericardita 5%
Convulsii 3%
Fenomen Raynaud 3%
Anemie 2%
Trombocitopenie 2%
Test pentru sifilis fals pozitiv 1%
Icter 1%
MANIFESTARI MUSCULOSCHELETALE
Unul dintre cele mai comune simptome de prezentare în lupus este artrita. Aceasta este de
obicei neeroziva, nedeformanta, simetrica. Sunt afectate multiple articulatii si 80 - 90 % din pacienti
au tumefactii si revarsate articulare. Articulatiile sunt zonele cele mai afectate în LES, în special
interfalangiene proximale, metacarpofalangiene, genunchii si articulatiile pumnului. Poate sa apara
si artrita deformanta asemanatoare artropatiei Jaccoud, dar este neobisnuit. Deformarea în gît de
lebada cu sau fara deviatie marcata este de obicei redusa si este rar asociata cu modificari erozive.
Cea mai frecventa modificare radiologica este tumefactia tesuturilor moi,.... si demineralizarea
periarticulara. Alte articulatii, cum ar fi temporomandibulara si sacroiliaca pot fi afectate, cea din
urma în mod particular la barbatii cu LES. Afectarea acestor articulatii sugereaza alte boli precum
PAR, boala mixta de tesut conjuctiv, spondilita anchilozanta ( la barbati). " Overlap syndromes" (ex:
boala mixta de tesut conjunctiv) sunt mai frecvent asemanatoare cu PAR sau cu sclerodermia decât
cu LES, iar eroziunile sunt mai des întîlnite pe radiografii. Nodulii reumatoizi pot apare în LES, însotiti
de prezenta unui titru crescut de factor reumatoid, dar si aceasta se întîlneste rar. Aceste modificari
articulare exceptionale contribuie la dificultatea punerii diagnosticului de LES, în special la pacientii
vîrsnici, la care LES este neobisnuit.
Necroza avasculara, o cauza specifica de dureri articulare în LES, trebuie sa faca parte din orice
diagnostic diferential. Aceasta este frecvent întîlnita la articulatia soldului,oasele capilare si capul
humerusului; mai putin obisnuit poate fi afectata si diafiza oaselor lungi. Oricum 5-10 % din pacientii
cu LES au necroza avasculara si aceasta nu este întotdeauna asociata cu corticoterapia. In multe
cazuri necroza avasculara poate fi asimptomatica si este descoperita la examenul radiologic. In
ordinea descrescatoare a sensibilitatii pentru decelarea ei se pot utiliza RMN,scintigrafia cu 99m Tc
si radiografia. RMN este adesea pozitiv când toate celelalte modalitati de diagnostic nu arata nimic.
O alta cauza de dureri articulare în LES este artrita septica, în special când se asocieaza prezenta
unei articulatii calde si tumefiate cu leucocitoza periferica. O punctie articulara urmata de cultura
din lichidul articular se impune în aceasta situatie si poate salva viata pacientului.
Miozita poate fi prezenta la 3-5 % din pacientii cu LES însa caracteristicile clinice pot fi gasite la
peste 50 % . Desi nivelul CPK este crescut arareori, rezultatele EMG pot fi foarte modificate. Biopsia
musculara se poate cere pentru a exclude alt diagnostic atunci când CPK este crescuta în mod
exceptional sau exista dubii de diagnostic. Infiltratul cu limfocite, monocite sau plasmocite întîlnit în
miopatiile imune primare poate fi observat în grade variabile la cei cu LES. O miopatie vasculara
poate fi întâlnita, însa rar, la pacientii cu LES netratati. Afectarea musculara în LES poate fi de
asemenea secundara corticoterapiei, iar o forma de boala ce nu poate fi distinsa de polimiozita se
întîlneste la pacientii ce primesc antimalarice.
AFECTAREA RENALA
Manifestarile clinice ale afectarii renale se întâlnesc la ½ - 2/3 din pacientii cu LES. La toti
pacientii cu LES biopsia renala arata depozite de complexe imune. Atât glomenulonefrita
proliferativa difuza ,cât si nefrita proliferativa focala se asociaza cu un prognostic mai prost decât
formele de afectare membranoasa si mezangiala.
Tratamentul depinde de activitatea leziunilor renale. Cu cât activitatea este mai mare,cu atât
este mai importanta necesitatea de a trata pacientul agresiv,fie cu doze crescute de corticosteroizi,
fie cu agenti citotoxici. Pacientii cu leziuni inactive (nefropatie membranoasa,scleroza
glomerulara,semilune fibroase,atrofie tubulara sau fibroza interstitiala) nu necesita terapie agresiva.
Gradul de activitate se evidentiaza cel mai bine la biopsia renala analizata la microscopul optic si cu
imunoflorescenta. Daca este disponibila, este recomandata si microscopia electronica.
INDICI DE ACTIVITATE SI CRONICITATE IN NEFRITA LUPICA
INDICI DE ACTIVITATE • Hipercelularitate glomerulara
• Exudat leucocitar
• Necroza fibrinoida
• Semilune celulare
• Trombi hialini
• Inflamatie tulointerstitiala
INDICI DE CRONICITATE
• Leziuni glomerulare: Scleroza glomerulara
Semilune fibroase
• Leziuni tubulointerstitiale: Atrofie tubulara
Fibroza interstitiala
Biopsia poate reflecta modificarile dintr-un anumit moment,eficacitatea indiciilor de activitate
si cronicitate este discutabila în stabilirea tratamentului,iar leziunile glomerulare nu pot reflecta
întregul tablou al afectarii renale. Complicatiile biopsiei renale includ hemoragia pericapsulara sau
cheaguri obstructive la acei pacienti cu procoagulanti lupici sau anticorpi antifactori de coagulare.
La majoritatea pacientilor,în stadiile initiale ale bolii functia renala este normala, cu toate ca
sedimentul urinar este anormal. Daca boala progreseaza necontrolat, apare retentie azotata. Când
este gasita proteinurie calitativa,trebuie evaluate si proteinuria /24 h si clearence-ul creatininei
pentru aprecierea cantitativa. Proteinuria este o masura utila a activitatii afectarii renale. Cresterea
proteinuriei peste 500 mg/24h este semnificativa pentru patologia renala,în schimb scaderea
acesteia poate anunta o îmbunatatire clinica.
Pacientii cu LES pot avea multe alte motive de scadere a functiei renale în afara de nefrita.
Aceste cauze includ infectiile supraadaugate,consumul de AINS, inhibitorii enzimei de
conversie,toate acestea putând determina scaderea circulatiei renale si obstructia sau tromboza
venelor renale. Când este suspectata prezenta nefropatiei de alte cauze decât lupica sunt utile
ecografia,radiografii cu substante de contrast pentru aprecierea functiei renale.
Au fost raportate si alte forme mai rare de afectare renala în LES. Nefrita interstitiala se pare ca
este mediata de complexe imune,aceasta forma de afectare renala manifestându-se mai probabil ca
o tulburare a acidificarii si transportului potasiului. Transplantul renal în LES a avut acelasi succes ca
si la populatia fara LES. Afectarea renala recidiveaza rar pe rinichiul transplantat.
Fenomenul Roynaud în LES este prezent la 20% din pacienti si se asociaza adesea cu
hipertensiunea pulmonara. El poate fi un semn de " Overleap Syndromes" Vasoconstrictia la nivelul
degetelor poate produce ulceratii digitale; gangrena si autoamputatie.
AFECTAREA PULMONARA
Plamânii sunt frecvent afectati la pacientii cu LES. Peste 50% din pacientii cu LES au forme de
afectare pleurala de-a lungul vietii. Revarsatele pleurale, majoritatea exsudate sunt mai putin
întîlnite decât durerea si simpla pleurita. Durerea produsa de pleurita poate fi severa si trebuie
diferentiata de embolia pulmonara si pneumoniile infectioase.
Cea mai frecventa anomalie a functiei pulmonare în LES este reducerea capacitatii de difuziune
a monoxidului de carbon (DLCO). Evidentierea unei afectiuni obstructive sau restrictive severe în LES
este neobisnuita, desi poate fi manifestarea majora în unele forme de afectare.
Mai putin frecvent, afectarea parenchinului pulmonar poate apare brusc sub forma unei
pneumonite acute,dispnee,durere pleurala. Pneumonita interstitiala si fibroza cronica pot fi
rezultatul unui astfel de sindrom. In general aceasta afectare parenchimatoasa poate fi tratata cu
doze mari de corticosteroizi, cu îmbunatatirea functiei pulmonare. Hemoptiziile si hemoragiile
pulmonare sunt urgente si pot fi rezultatul unor numeroase procese reversibile , precum
pneumonita , embolia pulmonara. Micsorarea ariei pulmonare pe radiografie este rezultatul
slabiciunii diafragmului sau paraliziei si este considerata de multi expert un semn tipic de LES.
AFECTAREA CUTANATA
Nouazeci la suta din pacientii cu LES au afectare cutanata, însa doar 40% au sensibilitate la RUV
si acestia sunt majoritatea caucazieni. Pacientii negri sunt mai putin sensibili la RUV. Prevalenta este
de 57% la caucazieni si 11% la negri.
" LUPUS BAND TEST" care masoara depozitele de imunoglobuline si complement la jonctiunea
dermo-epidermica la cei fara leziuni cutanate este pozitiv la peste 60% din pacienti. Testul este util
pentru a diferentia lupusul discoid de cel sistemic. In primul caz doar leziunile cutanate se coloreaza
pozitiv la jonctiunea dermo-epidermica, pe când în LES se coloreaza atât depunerile lezionale, cât si
cele nelezionale.
Lupusul cutanat acut (30-50%) si cel subacut (10-15%) includ marea majoritate a pacientilor cu
afectare cutanata. Eritemul malar "în fluture" care se întâlneste la 40% din pacienti face parte din
lupusul cutanat acut. Acest eritem este acut în pusee si de obicei se vindeca fara sechele. Eruptiile
morbiliforme extinse si leziunile buloase pot fi confundate cu eruptiile post-medicamentoase si
eritemul multiform. Leziunile buloase raspund de obicei la tratamentul cu dapsone.
Lupusul cutanat subacut este o leziune circulara,extinsa fara cicatrice sau papuloscuamoasa sau
psoriaziforma care este agravata de expunerea la soare. Aceasta forma de lupus se asociaza cu HLA-
DR3, anticorpi anti RO si titruri crescute de AAN. De asemenea a mai fost asociat cu deficiente ale
componentelor complementului C2, C1q si C1s.
Forma cronica de lupus cutanat include câteva forme de lupus discoid si lupus profundus.
Aceste leziuni discoide sunt de obicei localizate la cap,scalp si urechea externa, dar este posibila si o
afectare mai extinsa. Spre deosebire de leziunile subacute, cele cronice pot apare si în zone
neexpuse la soare. Leziunile discoide pot fi cronice si neasociate cu alte manifestari de LES. Pacientii
cu lupus discoid izolat, au risc de 2-10% de a dezvolta boala sistemica, pe când 10-20% din cei cu LES
au leziuni discoide. Lupusul discoid e mai frecvent la afro-americani.
Paniculita lupica sau lupus profundus este o forma neobisnuita de lupus cutanat cronic care se
manifesta prin noduli duri subcutanati la extremitati. Este rar si apare la 2% din pacienti.
Alopecia apare la majoritatea pacientilor cu LES pe parcursul bolii. Ea poate fi si urmarea
tratamentului si este de obicei reversibila. Livedo reticularis, o alta leziune a pielii, nu apare doar în
lupus si sugereaza prezenta anticorpilor antifosfolipidici.
AFECTAREA TUBULUI DIGESTIV
Cea mai frecventa manifestare a lupusului gastrointestinal consta în aparitia unor ulceratii
nedureroase la nivelul nasului si cavitati bucale. Aproape toti pacientii prezinta asemenea ulceratii
de-a lungul evolutiei bolii. Aestea se asociaza adesea cu un puseu de boala. Ulceratiile esofagiene si
disfagia se întîlnesc rar, în schimb greata si voma apar la 30% din pacienti.
Durerile abdominale în LES pot fi cauzate de pancreatita,ischemie a intestinului, perforatie sau
vasculita mezenterica. Fiecare dintre acestea poate sugera abdomen acut si necesita laparatomie.
Serozita si, în unele cazuri, vasculita pot deasemenea simula abdomenul acut, însa acestea nu
necesita chirurgie exploratorie. O administare prudenta de steroizi înainte de laparatomie poate
duce la evitarea interventiei chirurgicale. Chirurgia abdominala se asociaza cu o rata de mortalitate
foarte crescuta la pacientii cu LES activ.
Peritonita lupica este urmarea afectarii vaselor mici din seroasa intestinala sau retroperitonale
sau poate fi rezultatul unei perforatii intestinale. Aceasta poate fi însotita de febra, greata, voma si
diaree. Peritonita bacteriana apare la pacientii cu sindrom nefrotic, în asemenea conditii
paranceteza e utila în punerea diagnosticului.
Afectarea parenchinului hepatic în cadrul lupusului este neobisnuita si e mai probabil o hepatita
cronica activa sau ciroza. "Hepatita lupoida" este o entitate separata si nu apartine LES. Functia
hepatica poate fi modificata dar aceste anomalii sunt de obicei secundare tratamentului
medicamentos sau, mai rar, pot fi urmarea infarctelor secundare sindromului antifosfolipidic.
AFECTAREA OCULARA
Ochiul nu este afectat în mod obisnuit în LES. Doar 10% sau mai putin din pacienti au episclerita
sau conjunctivita. Intr-un studiu prospectiv la 7% din pacientii cu LES s-a gasit retinopatie. Aceasta
retinopatie consta în leziuni microangiopatice cu pete cu aspect vatos si hemoragii. Nevrita optica,
edemul papilar si ocluzia venelor retinei sunt de asemenea probleme majore. Retinopatia lupica
este frecventa la pacientii cu LES activ (88%) si la cei cu cerebrita lupica (73%). Pacientii cu LES pot
prezenta si corpi citoizici si glaucom cu unghi închis.
AFECTAREA ALTOR ORGANE
Mai putin obisnuit la pacientii cu LES este sindromul sicca,fiind afectati în special pacientii
vîrstnici. Pacientii cu LES pot avea o marire asimptomatica a glandei parotide cu anomalii la biopsia
labiala ce sugereaza sindromul Sjogren.
Multi din acesti pacienti au anticorpi anti-Ro si un sindrom Sjogren suprapus. De asemenea se mai
poate întîlni paralizia corzilor vocale sau raguseala datorata vasculitei nervului laringen recurent.
• LES Ciclul menstrual si sarcina
Multe paciente cu lupus relateaza puseul de boala în faza postovulatorie a ciclului menstrual.
De asemenea ele au observat determinarea simptomelor o data cu începerea menstrei. Se
întâlneste frecvent la tinerele cu LES dismenoree, amenoree sau oligomenoree pe perioade
nedefinite. Acestea sunt obisnuite la pacientele cu boala activa si pot fi legate de tratamentul cu
corticoizi sau citotoxice. La pacientele cu "overlap syndrome" uscaciunea vaginului este adesea o
problema.
Pacientele cu LES sunt la fel de fertile ca si cele fara LES; oricum boala activa în timpul
conceptiei sau prezenta unei afectari renale semnificative confera un risc crescut de exacerbare a
LES si posibilitatea de avort. Sarcina nu este contraindicata la majoritatea pacientelor cu LES.
Contraceptia poate fi însa o problema la pacientele cu LES. Exista unele dovezi ca utilizarea
contraceptivelor orale poate fi nociva la pacientele cu LES în premenopauza. Agentii progesteronici
singuri sau în combinatie cu doze scazute de estrogeni pot sa nu produca efecte adverse. Utilizarea
dispozitivelor intrauterine nu este recomandata datorita posibilitatii unor infectii uterine
fulminante. Desi utilizarea dozelor fiziologice de substitutie a hormonilor estrogeni pare a fi bine
tolerata postmenopauza de majoritatea femeilor cu LES, administrarea lor ramâne controversata.
Toate pacientele cu LES care ramîn însarcinate sunt considerate cu risc crescut, unele studii
aratând ca la acestea apar complicatii în peste 50% din cazuri, iar alte studii aratând ca nu exista
complicatii deloc. In ciuda acestei discrepante, multe femei cu LES sunt capabile sa dea nastere unui
fat viu, ceea ce necesita un tratament mult mai agresiv. Pacientele cu LES gravide pot suferi mai
mult de preeclampsie care a fost anterior interpretata gresit ca un puseu de boala. Preeclampsia nu
este asociata cu anticorpi anti-ADN sau nivele scazute de complement.
Copii nascuti de mame cu lupus sunt frecvent prematuri. Sindromul de lupus neonatal asociat
cu anticorpi anti-Ro si anti-La materni si HLA-B8, DR3 se întâlneste la aproximativ 5% din gravidele
cu LES. Acest sindrom este caracterizat de eritem si, în cazuri rare, bloc atrioventricular congenital.
Sarcinile ulterioare au cu o probabilitate de 25%, aceleasi complicatii.
Multe sarcini sfîrsesc cu un nou nascut mort si aceasta situatie este cea mai frecventa la femeile
cu complicatii sistemice ale LES, precum si afectare renala severa. Pacientele cu anticoagulanti lupici
si/sau anticorpi anticardiolipine se pare ca au cel mai mare risc de fat nascut mort sau avort în
trimestrul II si necesita profilaxie cu aspirina sau anticoagulante.
• LES indus medicamentos
Medicamentele considerate cel mai frecvent responsabile de inducerea LES sunt procainamida,
izoniazida, hidralazina, toate aceste având grupari amino active. Mecanismul patogenic este
necunoscut, însa nu apar anticorpi anti-medicamente
2.5.Simptome
EXPLORARI PARACLINICE
ANOMALII HEMATOLOGICE
Elementele figurate ale sângelui si calea coagularii pot fi afectate la pacientii cu LES, ultima fiind
în general rezultatul sindromului antifosfolipidic.
60%-80% din pacientii cu LES au anemie ca o consecinta a bolii cronice.Anemia hemolitica
autoimuna se întîlneste la mai putin de 10% din pacienti, însa testul Coombs este pozitiv la 20-60%.
Leucopenia apare la peste 50% din pacientii cu LES si se asociaza cu granulocitopenie sau
limfopenie. Anticorpii pot fi îndreptati împotriva ambelor tipuri de elemente figurate, cât si
împotriva oricarui precursor al lor.
Când sunt îndreptate împotriva celulei stem pot cauza anemie aplastica. Majoritatea
leucopeniilor pot fi reversibile cu terapie imunosupresiva. Leucopenia,adesea un bun indice de
gravitate a activitatii bolii, poate sa apara si ca raspuns la terapia citotoxica.
Trombocitopenia, întâlnita la 30-50% din pacienti, este cauzata fie de anticorpii antiplachetari
sau de anticorpii antifosfolipide. Ambii pot cauza trombocitopenie severa (<50.000). Ultimii raspund
prompt la terapia cu corticoizi si alte imunosupresive. Transfuzia cu plachete este în general
contraindicata în LES din cauza posibilitatii ca pacientul sa fie expus la noi antigene.
Anticorpii specifici pentru factorii de coagulare se întâlnesc în LES si se asociaza frecvent cu
sîngerare. Acesti anticorpi sunt îndreptati cel mai adesea împotriva factorilor II, VIII, IX, XI sau XII. De
asemenea se poate întâlni sindromul von Willebrand dobândit.
Anticoagulantii lupici se întâlnesc obisnuit la pacientii cu LES si se asociaza cu PTTs crescut
moderat sau important. Aceasta anomalie este însotita de hipercoagulare si nu de sîngerari
importante. Sîngele unui pacient cu LES poate fi hipercoagulabil din alte câteva motive în afara de
anticorpii procoagulanti; acestea includ deficitele ereditare de factori C,S sau antitrombina III.
Pierderea urinara de antitrombina 3 la pacientii cu sindrom nefrotic conduce de asemenea la o stare
de hipercoagulabilitate.
ANOMALII SEROLOGICE
Testele de laborator imunologice, mai complexe, pot confirma diagnosticul suspectat pe baze
clinice sau pot conduce la un diagnostic eronat de LES cind lipsesc manifestarile clinice.
Specificitatea redusa a acestor teste si lipsa unei standardizari contribuie la aceste confuzii. Cele mai
utile teste sunt imunofluorescenta pentru anticorpii antinucleari, testul pentru detectarea
anticorpilor anti-ADn nativ (dublu catenar) si complementul hemolitic total (CH50). Toate aceste
teste pot suferi variatii largi: anticorpii antinucleari datorita variabilitatii substratului; anti-ADN
datorita contaminarii cu ADNss si reactivitatii încrucisate cu fosfolipide; CH50 datorita labilitatii
termice a complementului.
Prima manifestare datorata prezentei anticorpilor antinucleari a fost descrisa de Hargraves în
1948 sub numele de fenomenul celulei LE. Celula LE este un polimorfonuclear neutrofil cu nucleul
împins la periferie de o masa mare omogena (colorata în rosu cu eozina) care reprezinta nucleul
denaturat al altor leucocite. Formarea celulei LE " in vitro" este urmarea actiunii anticorpilor
antinucleari din serul bolnavului asupra nucleoproteinelor din nucleul leucocitelor. Sub actiunea lor
nucleul celulei agresate îsi pierde structura cromatiniana, devine inert si se transforma în corpuscul
omogen sau corp hematoxilinic. Acesta este apoi fagocitat de leucocite intacte care devin astfel
lelule LE. O metoda mai fidela si frecvent utilizata pentru detectarea anticorpilor antinucleari este
imunoflorescenta indirecta. Prin aceasta tehnica anticorpii antinucleari au fost detectati la peste
95% dintre bolnavi. Serul pacientului care contine anticorpi antinucleari se pune în contact cu un
substrat celular bogat în nuclee (ficat sau rinichi de sobolan,culturi celulare sau linii celulare).
Ulterior preparatul este incubat cu ser antiglobulina umana marcat cu izotiocianat de fluoresceina
care va permite vizualizarea în lumina ultravioleta a fixarii anticorpilor specifici pe substrat. Când
rezultatul este pozitiv, nucleul apare cu o fluorescenta stralucitoare. Fluorescenta apare sub diverse
aspecte: omogena, inelara, patata, nucleara, în functie de specificitatea anticorpilor fata de diverse
structuri din nucleu.
Fluorescenta omogena este data de prezenta anticorpilor anti-nucleoproteine (DNA- histone) si
anti-histone.
Anticorpii anti- ADN dublu catenar dau fluorescenta inelara si au o mare specificitate pentru
LES. Se întâlnesc la 80% din pacientii cu LES, mai ales când boala este activa si se asociaza cu
afectare renala. Deoarece pentru diagnosticul LES este importanta prezenta anticorpilor anti-ADN
dublu catenar, iar substratul folosit în tehnica anterioara contine o cantitate semnificativa de AND
denaturat, pentru detectarea acestor anticorpi se foloseste drept substrat chinetoplastul unui
hemoflagelat denumit Crithidia Luciliae, bogat în ADN dublu catenar.
Aspectul patat indica prezenta anticorpilor fata de un grup de proteine (antigene) acide
nucleare extractibile din nuclee cu solutii saline. Deoarece aceste antigene asupra carora actioneaza
anticorpii nu au putut fi identificate întotdeauna, ele au fost denumite fie dupa initialele primului
bolnav la care s-au descris fie dupa numele bolii primului bolnav explorat. De exemplu, anticorpii
anti-Sm sunt denumiti dupa numele primului bolnav Smith, anticorpii anti- SS-A (RO) sunt anticorpi
fata de antigenul A identificat în sindromul Sjogren. Anticorpii anti-Sn desi se întâlnesc doar la 30%
din bolnavi au mare specificitate pentru LES, fiind prezenti exclusiv în aceasta boala. Ei sunt
considerati alaturi de anticorpii anti-AND dublu catenar autoanticorpi marker. Anticorpii anti Sn
reactioneaza încrucisat cu proteina P24 gag gasita în retrotrovirusuri. Proteinele Sn sunt complexate
cu molecule mici de RNA bogate în uridina (U1, U2, U4, U5, U6), realizând un complex
ribonucleoproteic Sn RNP (small nuclear RNP). In acest complex se gaseste si antigenul U1RNP.
Anticorpii anti- SS-A (RO) si anti SS-B (LA) au fost initial identificate în sindromul Sjogren. Anticorpii
anti-Ro se asociaza frecvent cu fotosensibilitatea si cu lupusul neonatal cu bloc atrioventricular
congenital. Aspectul nucleolar indica prezenta anticorpilor anticyclin /PCNA ( Proliferating Cell
Nuclear Antigen ). Acest antigen este o proteina auxiliara a polimerazei a a ADN.
Multi reumatologi cred ca exista lupus cu AAN negativi, dar acesta este probabil datorat unui
artefact al substratului. Ocazional, alti anticorpi (anti-Ro, anti-La si alti anticorpi RNP) pot fi întîniti în
absenta AAN. De altfel si AAN pot fi gasiti la o gama larga de persoane care nu au lupus, precum
vîrstnicii, gravidele, cei ce iau anumite medicamente si în anumite sindroame virale.
Anticorpii anticetoplasmatici în functie de antigenele cu care reactioneaza sunt anti-ARN
monocatenar si de transfer, antiproteina P ribozonala. Acestia din urma se asociaza frecvent cu
manifestarile neuropsihice ale LES.
Alti anticorpi întâlniti frecvent în LES sunt cei îndreptati împotriva determinantilor antigenici de
suprafata a celulelor hematopoetice (eritrocite, trombocite, limfocite).
Astfel anticorpii antieritrocitari sunt frecvent din clasa IgG, activi la cald, fixatori de
complement, detectati prin testul Coombs.
Anticorpii antilimfocitari frecvent întîlniti sunt cei îndreptati împotriva determinantilor
antigenici de suprafata a limfocitelor. Existenta anticorpilor cu specificitate fata de T supresor
(CD8+) contribuie în mod suplimentar la defrenarea liniei limfocitare B si la productia exagerata de
autoanticorpi. Subpopulatia Ts (CD8 +) este scazuta, iar cea TH(CD4 +) este crescuta. Explorarea
imunitatii celulare arata existenta unei anergii la toate testele cutanate.
Anticorpii antifosfolipide reprezinta o familie de imunoglobuline cu specificitati diferite,
anticoagulanti circulanti, anticorpi anticardiolipina. Ei recunosc ca epitop legaturi fosfodiester din
structura membranei celulare si sunt responsabile de aparitia fenomenelor trombotice.
Anticorpii din LES sunt imunoglobulune de tip M sau G, cei mai patogeni anticorpi fiind cei de
tip IgG.
Nivelul gamoglobulinelor este crescut la majoritatea bolnavilor. Existenta crioglobulinelor si
nivelul crescut de complexe imune sunt frecvent întîlnite în special în perioadele active de boala.
Titrul complementului hemolitic (CH50) si a fractiilor sale (mai ales C3) sunt scazute , ceea ce
reflecta activarea si fixarea lor de catre complexele imune. Unii pacienti prezinta deficiente
congenitale ale fractiilor de complement, în special C2 si C4. Alta perturbare imuna poate fi
reprezentata de existenta unor titruri crescute de factor reumatoid.
EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE
Anomalii la examenul de urina cu aparitia cilindrilor leucocitari, eritrocitari, granulosi si
proteinurie pot ridica suspiciunea de nefrita lupica. Desi azotul ureic din sînge (BUN) si creatinina nu
sunt crescute de obicei la începutul bolii, ele pot fi utile pentru evaluarea unui pacient a carui boala
progreseaza.
2.7.Evoluţie. Prognostic
2.8.Tratament
• Serizita
Episoadele de dureri abdominale si toracice pot fi datorate serozitei lupice. La unii pacienti ele
raspund la AINS, antimalarice sau doze scazute de glucocorticoizi (15 mg /zi). La altii pentru a
mentine controlul bolii sunt necesare doze mari de glucocorticoizi administrati sistemic.
TERAPIA AGRESIVA
Instituirea terapiei agresive, începând cu doze mari de glucocorticoizi, trebuie realizata ori de
cîte ori un pacient are o forma de LES care îi ameninta viata si care e probabil sa raspunda la
corticoizi. Unele manifestari nu raspund la glucocorticoizi (ex. Glomenulonefrita membranoasa,
ocluzia vasculara), iar altele raspund, însa pot sa nu fie atât de severe încât sa necesite doze mari de
corticoizi (ex. Anemie hemolitica cu hematocrit 30-34% si fara simptome, trombocitopenie 50000-
120000 celule/mm3 si fara sîngerari, glomenulonefrita mezangiala si tulburarile cognitive
moderate).
Trebuie excluse infectiile cauzate de manifestarile de LES, în special în prezenta infiltratelor
pulmonare, stare de confuzie, hematurie cu piurie si febra. Prezenta conditiilor patologice asociate
creste riscurile corticoterapiei, aici fiind incluse infectiile, hipertensiunea, diabetul zaharat,
obezitatea, osteoporoza si bolile psihice.
Primul pas în instituirea terapiei agresive consta în doze mari de corticoizi, uneori adaugându-se
si medicamente citotoxice.
• Glucocorticoizii
Exista 3 modalitati de a administra glucocorticoizii în LES. Prima modalitate consta în
administrarea de doze mari de glucocorticoizi oral (prednison, prednisolon, metilprednisolon), zilnic
1-2 mg/Kg (40-100 mg prednison/zi) în doze divizate. Controlul bolii se obtine rapid : 5-10 zile
pentru afectarea hematologica sau a SNC sau pentru vasculita si în 3-10 saptamâni pentru
glomenulonefrita. Efectele adverse sunt însa însemnate: infectii, hiperglicemie, psihoze,
hipertensiune, crestere în greutate, hipopotasemie, fragilitate cutanata, osteoporoza, osteonecroza
aseptica,cicluri menstruale neregulate, crampe musculare, acnee, hirsutism,cataracta, transpiratii,
insomnii.
A doua modalitate este pulsterapia cu metilprednisolon administrat intravenos 500-1000/zi
timp de 3-5 zile.Apoi se continua cu glucocorticoid oral 1-1,5 mg/Kg/zi. Aceasta pulsterapie
intravenoasa are ca avantaje instalarea rapida a efectelor, uneori mai rapid decât la terapia orala
zilnica cu doze mari. Unele cazuri care nu raspund la glucocorticoizi în doze mari pot raspunde la
puls-terapie. Efectele adverse sunt aceleasi ca la terapia cu doze mari, însa este posibil sa se scada
dozele mai rapid.
A treia modalitate consta în administrarea concomitenta a glucocorticoizilor, dupa una din
primele doua scheme, cu un medicament citotoxic.
Dupa ce s-a obtinut controlul simptomelor se începe scaderea dozelor de glucocorticoizi si
administrarea unei singure doze zilnice dimineata. Reducerea dozelor se face cu 10 mg/saptamâna
pîna la doza de 30 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/saptamâna pâna la 20 mg/zi. Sub aceasta doza se reduce
cu 1 mg/saptamâna. Când este posibil se poate trece si la terapia alternativa.
O proportie importanta de pacienti pot avea la întreruperea corticoterapiei manifestari de tipul
febra,greata, dureri articulare, artrita franca; acestea nu trebuie sa dureze mai mult de 3 zile.
Daca pe parcursul reducerii dozelor apar recaderi ale bolii,dozele trebuie crescute pâna la
obtinerea controlului bolii.
Manifestari care raspund de obicei la doze mari de glucocorticoizi.
- Vasculita
- Dermatita severa sau lupus cutanat subacut
- Poliartrita
- Poliserozita - pericardita, pleurezie, peritonita
- Miocardita
- Pneumonia lupica
- Glomenulonefrita - forma proliferativa
- Anemie hemolitica
- Trombocitopenie
-"Organic brain syndromes" - coma, confuzie, convulsii
-Tulburari cognitive seve
- Mielopatie
- Neuropatie periferica
- Crize lupice - febra înalta si prostratie
Manifestari care raspund rar la glucocorticoizi
- Tromboze - inclusiv AVC
- Glomerulonefrita - stadiul final, glomerulonefrita membranoasa pura
- Trombocitopenie si anemie hemolitica rezistente
- Psihozele datorate altor cauze decât LES (ex: corticoterapie)
MEDICAMENTELE CITOTOXICE
Ambele grupuri de medicamente citotoxice au fost utilizate la un numar mare de pacienti cu
manifestari de LES ce ameninta viata si cu forme severe de nefrita lupica. Primul grup cuprinde
antagonistii de purine, iar al doilea agentii alkilanti. Cele doua medicamente utilizate cel mai
frecvent sunt azatioprina si ciclofosfamida, ultima fiind cea mai eficienta, dar si cea mai toxica.
Ciclofosfamida supreseaza atât imunitatea umorala, cât si pe cea celulara mai eficient decat
azatioprina si, spre deosebire de aceasta, nu e dependenta de ciclul celular.
AZATIOPRINA
Studiile pe termen scurt (1-2 ani) nu au demonstrat ca la pacientii tratati cu steroizi si
azatioprina exista o evolutie mai buna decât la cei tratati doar cu steroizi. In schimb studiile ce
urmaresc pacientii pe 5-15 ani au aratat ca cei ce primesc terapie combinata au mai putine
modificari cronice la biopsia renala, o îmbunatatire a functiei renale si mai putine pusee severe de
boala, necesitând si doze mai mici de glucocorticoizi. Teraoia cronica cu azotioprina are efecte
adverse semnificative precum infectii cu oportunisti (în special herpes zooster), insuficienta
ovariana ocazional supresia maduvei osoase (în special leucopenie), leziuni hepatice si o suspiciune
crescuta de neoplasm. La pacientii cu LES sever unii specialisti recomanda glucocorticoizi sau în puls
terapie si un medicament citotoxic (azatioprina în boala lent progresiva si ciclofosfamida în boala
rapid progresiva).
Azatioprina se administreaza în doza de 1-3 mg/Kg/zi, apoi ca doza de întretinere 1-2 mg/Kg/zi.
Pentru ca tratamentul sa fie eficient trebuie sa dureze 6-12 luni. Când se obtine controlul asupra
bolii si doza de glucocorticoizi (în cazul terapiei combinate) a fost scazuta pâna la cel mai mic nivel
posibil al dozei de întretinere, trebuie scazuta lent si doza de azatioprina si chiar întrerupta atunci
când boala este bine controlata de 1 an sau mai mult.
CICLOFOSFAMIDA
Exista doua modalitati de administrare a ciclofosfamidei. Prima este oral în doza de 1-3
mg/Kg/zi, urmata de doza de întretinere 0,5 - 2 mg/Kg/zi. A doua modalitate consta în administrarea
a 8-20 mg/kg intravenos o data pe luna timp de 6 luni, apoi 8-20 mg/Kg intravenos la 6-12
saptamâni.
La multi pacienti nefrita lupica este un proces ce evalueaza de o perioada lunga de timp.
Leziunile acute pot fi reversibile la o imunosupresie agresiva cu glucocorticoizi sau cu glucocorticoizi
plus un medicament citotoxic. Deoarece studiile la soareci arata ca utilizarea steroizilor împreuna cu
citotoxice e mai eficienta decât utilizarea steroizilor singuri si ca ciclofosfamida este mai eficienta
decât azatioprina, poate fi util sa se induca îmbunatatirea starii pacientului cu glucocorticoizi si
ciclofosfamida, apoi sa se mentina cu un regim mai sigur precum corticoizi în doze scazute zilnice
sau alternativ si azatioprina zilnic sau ciclofosfamida la intervale lungi (2-3 luni).
Ciclofosfamida intravenos a fost raportata ca eficienta în manifestarile extrarenale de LES
afectare SNC,trombocitopenie, inflamatie pulmonara interstitiala.
Daca ciclofosfamida intravenos intermitent si glucocorticoizi zilnic nu sunt eficiente în supresia
initiala a LES sever, terapiile alternative (adaugat la glucocorticoizi zilnic) include puls terapie cu
metilprednisolon intravenos lunar, ciclofosfamida oral, doze orale zilnice de ciclofosfamida si
azotioprina si terapiile experimentale: plasmafereza sau ciclosporina.
Exista câteva regimuri terapeutice care combina glucocorticoizii cu citotoxice oral zilnic. Cele
studiate la pacientii cu nefrita lupica include: glucocorticoizi plus (1) ciclofosfamida oral zilnic 2-3
mg/kg/zi, (2) ciclofosfamida oral zilnic 1,5 - 2,5 mg/kg/zi plus azotioprina oral zilnic 1,5 -2,5
mg/kg/zi. Terapia orala are avantajul imunosupresiei zilnice a formelor severe de boala, însa
administrarea orala a ciclofosfamidei are un risc substantial de toxicitate pe vezica urinara (cistita
hemoragica, cistita cronica scleroasa si carcinom de vezica urinara). Acest risc este mult mai scazut
la administrare intravenoasa, în special daca se asociaza administrarea de mesna care inactiveaza
metabolitul oxazafosforina al ciclofosfamidei, care este iritant pentru vezica urinara.
Ciclofosfamida intravenos este eficienta la majoritatea pacientilor cu LES sever, însa
administrarea orala zilnica este mai eficienta decât dozele mari intermitente (si mai toxica), iar
terapia combinata cu glucocorticoizi oral zilnic plus azatioprina plus ciclofosfamida este cea mai
eficienta (si cea mai toxica)
Efectele adverse la ciclofosfamida includ :supresia maduvei, osoase, leucopenie, infectii,
neoplasme, cistita, infertilitate, menopauza, greata, alopecie.
Alte medicamente citotoxice utilizate sunt : nitrogen mustard, clorambucil si metotexat.
• MANIFESTARI CLINICE CE NECESITA ALTE STRATEGII DECIT IMUNOSUPRESIA
Pacientii cu tromboze
In trombocitopenia din LES majoritatea autorilor recomanda doze mari de glucocorticoizi (60-
100 mg prednison/zi), numarul plachetelor începând sa creasca în câteva zile si este constant.
Administrarea de gama-globuline intravenos (400-1000 mg/zi sau 6-15 mg/kg/zi) timp de 4-7 zile
este de obicei urmata de o crestere rapida a plachetelor. La pacientii rezistenti la metodele
anterioare sau cu recadere se ia în considerare splenectomia, însa se înregistreaza o crestere a
riscului de infectii cu germeni încapsulati cel mai frecvent cu Pneumococ. Tratamentul urmareste
mentinerea trombocitelor peste 50000 / mm3
La pacientii la care corticoizii, splenectomia si medicamentele citotoxice s-au dovedit ineficiente
poate fi util danazolul, un steroid anabolizant, 400-800 mg/zi. Plachetele ating un nivel adecvat în 8-
12 saptamâni.
Medicamentele citotoxice incluzând ciclofosfamida, azatioprina si alcaloizii de vinca sunt uneori
eficiente la pacientii rezistenti la corticoterapie.
Anemia hemolitica, daca e severa, trebuie tratata initial cu glucocorticoizi în doze mari, iar la cei
rezistenti cu splenectomie, danazol si citotoxice. Leucopenia (de obicei lemfopenie ) se asociaza rar
cu manifestari clinice severe. In rarele cazuri de granulocitopenie,numarul granulocitelor trebuie
crescut prin corticoterapie sau splenectomie.
Afectarea SNC
La pacientii cu AVC anticoagulantele sunt mai utile decât imunosupresia, în special la cei cu
anticorpi antifosfolipide. In schimb daca exista semne de cerebrita difuza, cu vasculita periferica
trebuie instituita imunosupresia. La pacientii cu afectare diufuza a SNC si cu convulsii
anticonvulsivantele sunt utile. De asemenea tulburarile de comportament si psihozele pot fi
datorate LES sau altor cauze, fiind mai sigur sa fie tratate cu medicamente psihotrope. Afectarea
SNC extinsa, precum " organic brain syndromes", coma, mielopatie necesita interventie imediata si
agresiva cu doze mari de glucocorticoizi cu sau fara citotoxice.
Nefrita membranoasa.
- Internarea bolnavului
Internarea în spital constituie un eveniment important în viaţă bolnavului; el se desparte de mediul
sau obişnuit şi este nevoit să recurgă la ajutorul unor oameni străini.
Internarea se face pe baza biletelor de trimitere de la medicul de familie. Bolnavii internaţi sunt
înscrişi la Biroul serviciului de primire în registrul de internări, unde se completează şi foaia de
observaţie clinică cu datele de identitate ale bolnavului.
Bolnavii vor fi examinaţi la internare de medicul de garda, care va culege datele anamnetice de la
bolnav sau însoţitor şi le va notă în foaia de observaţie, stabilind diagnosticul prezumtiv necesar şi
din punctul de vedere al dirijării bonavului în secţiile de spital. În vederea examinării clinice,
efectuată de medicul de garda, asistenţă medicală ajută bolnavul să se dezbrace.
După stabilirea diagnosticului prezumtiv şi repartizarea bolnavului în secţie, asistenţă medicală
însoţeşte bolnavul la baie, îl ajută să se dezbrace, observă tegumentele şi fanerele (la nevoie
deparazitează bolnavul), îl ajută să-şi facă baie (dacă acesta nu poate), apoi îl conduce în camera de
îmbrăcare unde îl ajută să se îmbrace cu hainele de spital (pijama, ciorapi, papuci, halat).
Hainele bolnavului vor fi preluate şi înregistrate cu grijă în vederea înmagazinării, eliberându-se
bolnavului sau însoţitorului un bon de preluări (la nevoie şi hainele vor fi supuse deparazitării).
Astfel pregătit, asistenţă conduce bolnavul la salon unde îl prezintă celorlalţi pacienţi, îl informează
asupra regulamentului de ordine interioară a spitalului şi îl ajută să se aşeze în patul pregătit cu
lenjerie curată.
După ce a fost culcat bolnavul în pat, asistenţă medicală întocmeşte foaia de temperatura,
determina greutatea bolnavului, măsoară T0, pulsul, T.A., iar datele obţinute le notează în foaie de
observaţie.
Asistenţă medicală va linişti şi membrii familiei pacientului, asigurându-i asupra îngrijirii de calitate
de care bolnavul va beneficia în spital, comunicandu-le numărul salonului în care a fost internat
bolnavul şi orarul vizitelor.
Primirea bolnavilor în secţie şi iniţierea lor în obiceiurile secţiei, reprezintă un moment hotărâtor în
câştigarea încrederii bolnavului în personalul medico-sanitar.
- Asigurarea conditiilor de mediu
-Confortul
Regimul terapeutic de protecţie urmăreşte să creeze condiţii de spitalizare care să le asigure
bolnavilor maximum de confort, de bunăstare psihică şi fizică. Secţiile cu paturi, cu ceea ce intră în
dotarea lor: saloane, coridoare, trebuie să aibă un aspect plăcut. Salonul bolnavilor, va îndeplini pe
lângă cerinţele de igienă, cerinţele estetice şi de confort.
Orientarea camerelor de spital este indicat să se facă spre sud-est, sud sau sud-vest. Paturile
distantate, astfel că bolnavii să nu se deranjeze unii pe alţii.
-Aerisirea
Se face prin deschiderea ferestrelor dimineaţă după toaletă bolnavului, după tratamente, vizită
medicului, după mese, vizitatori şi ori de câte ori este cazul. Pentru confortul olfactiv se vor
pulveriza substanţe odorizante.
Umidificarea aerului din încăpere, într-un procent de 55-60%, este absolut obligatoriu să se facă,
pentru că o atmosfera prea uscată, irită căile respiratorii superioare.
Iluminatul natural este asigurat de ferestre largi, care trebuie să prezinte cel puţin ¼ din suprafaţă
salonului.
Încălzirea se realizează prin încălzire centrală. Temperatura se controlează continuu cu termometre
de camera, pentru a se realiza: în saloanele de adulţi o temperatura de 18-19 ºC şi în saloanele de
copii 20-23 ºC.
Liniştea este o altă condiţie care trebuie asigurată bolnavilor internaţi, pentru că pacientul poate fi
iritat cu uşurinţă de zgomot. Somnul este un factor terapeutic foarte important, trebuind să fie
profund şi mai îndelungat, decât cel obişnuit.
-Asigurarea igienei
Toaleta pacientului face parte din ingrijirile de baza, adica din ingrijirile acordate de asistenta
medicala cu scopul de a asigura confortul si igiena bolnavului.
Constă în menţinerea pielii în stare de curăţenie perfectă şi în prevenirea apariţiei leziunilor
cutanate, fiind o condiţie esenţială a vindecării .
Toaletă pacientului poate fi :
- zilnică pe regiuni ;
- săptămânală sau baia generală
În funcţie de tipul pacientului acesta :
- nu are nevoie de ajutor ;
- are nevoie de sprijin fizic şi psihic ;
- are nevoie de ajutor parţial ;
- necesită ajutor complet .
Obiective :
-Alimentatia bolnavului
Regimul alimentar va fi început numai cu lichid, apoi de consistentă moale pentru a putea fi înghiţit
de bolnav, adesea el având probleme de deglutitie şi de masticaţie. În funcţie de starea bolnavului
,alimentarea lui se face:
● activ
● pasiv
Alimentaţia pasivă
● se aşează pacientul în poziţie semisezand cu ajutorul rezematorului de pat sau în decubit dorsal cu
capul uşor ridicat şi aplecat înainte pentru a uşura deglutitia;
● i se protejează lenjeria cu un prosop curat ;
● se aranjează un prosop în jurul gâtului ;
● se adaptează măsuţă la pat şi i se aşează mâncarea astfel încât să vadă ce i se introduce în gură ;
● asistenţă se aşează în dreapta pacientului şi îi ridică uşor capul cu pernă ;
● verifică temperatura alimentelor ;
● îi serveşte supă cu lingură sau din cană cu cioc, taie alimentele solide ;
● supraveghează debitul lichidului pentru a evita încărcarea peste puterile de deglutitie ale
pacientului ;
● este şters la gură, i se aranjează patul ;
● se îndepărtează eventualele resturi alimetare care ajunse sub bolnav pot contribui la eventualele
escare ;
● acoperă pacientul şi aeriseşte salonul;
-Administrarea tratamentului
Administrarea tratamentului se face respectînd condiţiile de igienă, doză recomandată de medic şi
orarul. Pentru o administrare lejeră se utilizează calea intravenoasă cu ajutorul unei
branule,această scutind pacientul de multiple înţepături.De asemenea,asistenţă medicală va educa
pacientul să evite automedicaţia.
a. Pulsul
Poate fi luat pe orice arteră accesibilă palpării care poate fi comprimată pe un plan osos(arteră
radială,temporală,carotidă,femurală,humerală,pedioasa posterioară).
Pacientul va fi în repaus fizic şi psihic timp de 10-15 minute înainte de numărare.Se reperează şanţul
radial la extremitatea distală a antebraţului în continuarea policelui.
Palparea pulsului se face cu vîrful degetelor index,mediu şi inelar de la mînă dreapta. Se execută o
uşoară presiune asupra peretelui arterial cu cele trei degete pînă la perceperea zvicniturilor pline
ale pulsului.Fixarea degetelor se realizează cu ajutorul policelui care îmbrăţişează antebraţul la
nivelul respectiv.Numărarea se face timp de un minut cu ajutorul unui ceas cu secundar.
Notarea în foaia de temperatura se face cu pix roşu, pentru fiecare linie orizontală socotindu-se
patru pulsaţii.
Valorile normale la adult fiind între 60-80 pulsaţii/minut.
b. Tensiunea arterială
Pentru măsurarea tensiunii arteriale pacientul va fi pregătit fizic şi psihic.
Se aplică manşetă sprijinită şi în extensie cu braţul,se fixează membrană stetoscopului pe arteră
humerală sub marginea interioară a mansetei.Se introduc olivele stetoscopului în urechi, se
pompează aer în manşetă pneumatică cu ajutorul parei de cauciuc pînă la dispariţia zgomotelor
pulsatile. Se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei pînă cînd se
percepe primul zgomot arterial care reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime. Se reţine
valoarea indicată de coloana de mercur sau acul manometrului pentru a fi consemnată. Se continuă
decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai puternice, se reţine valoarea indicată de
coloana de mercur sau de acul manometrului în momentul în care zgomotele dispar,această valoare
reprezentând tensiunea arterială minimă.
Se notează în foaia de temperatura valorile obţinute cu linie orizontală de culoare roşie,socotind
pentru fiecare linie a foii o unitate de coloana de mercur. Se unesc liniile orizontale cu linii verticale
şi se haşurează spaţiul rezultat.
Valorile normale la adult fiind de: tensiune arterială maximă 115-140 mmHg iar tensiunea arterială
minimă 75-90 mmHg.
c. Respiraţia
În timpul măsurării respiraţiei pacientul va fi aşezat în decubit dorsal fără a explică tehnică ce
urmează să fie efectuată cu palmă mîinii pe suprafaţă palmară pe torace.Se numără inspiraţiile timp
de un minut.Aprecierea respiraţiei se poate face prin simplă observare a mişcărilor respiratorii prin
ridicarea şi revenirea toracelui la normal.
Pe foaia de temperatura se notează cu verde,fiecare linie orizontală reprezentînd două respiraţii.
Valorile normale la adult: seară 20 respiraţii/minut, dimineaţă 18 respiraţii/minut.
d. Diureza
Pentru determinarea cantităţii de urină emisă în 24 de ore se va instrui pacientul să urineze numai
în urinar timp de 24 de ore..Vasele cilindrice gradate vor fi bine acoperite şi ţinute la răcoare pentru
a împiedică procesele de fermentaţie.
Alături de înregistrarea valorii diurezei se va notă şi cantitatea de lichide ingerate.Raportul dintre
cantitatea de lichide ingerate şi cele eliminate reflectă bilanţul circulaţiei apei în organism.
Valoarea normală este circa 1500 ml/24 de ore.La bărbaţi este de 1200-1800 ml/24 de ore, la femei
1000-1400 ml/24 de ore.
Externarea pacientului
Pentru asistentul medical specialist, externarea bolnavului din spital, trebuie să fie o preocupare,
aşa cum s-a arătat că trebuie să fie şi primirea acestuia.
Un segment mare al bolnavilor nu ridică probleme la externare, ei cunosc dată externării, se pot
deplasa singuri însă cu dificultate din cauza parezelor a diferite porţiuni ale corpului.
În aceste situaţii, asistentul medical specialist trebuie să se ocupe că formele de externare efectuate
de medic să ajungă la bolnavi la timp, să dea unele lămuriri suplimentare, dacă bolnavul nu a înţeles
perfect lămuririle date şi scrise de medic şi, prin atitudinea să, să arate bolnavului preocuparea pe
care o are faţă de el până în momentul când acesta părăseşte spitalul.
Capitolul IV – Studiu de cazuri
Prezentarea cazului
D.I., femeie 30 ani
MOTIVELE INTERNARII
- oligoanurie
- transpiratii, greturi, varsaturi, frisoane
ISTORICUL BOLII
1997 se pune diagnosticul de LES cu manifestari cutanate, renale si serozita si se face
tratament cu prednison si pulsterapie cu prednol, în acel moment prezenta eruptiei
maculopapuloasa la nivelul fetei, membrelor superioare si toracelui,febra, retentie azotata,
albuminurie, serozita (pericardita lichidiana cu fenomene de tamponada cardiaca). Evolutia sub
tratament este favorabila. In urma cu o saptamâna apar acuzele actuale dupa o amigdalita.
CLINIC
- TA - 110/70, AV - 84/minut
- diureza - 2000 ml/24h
PARACLINIC
- Hb - 13g/dl, LC - 8800/mm3
- VSH - 70 mm/h
- Fibrinogen - 583 mg/dl
- Uree - 45 mg/dl
- creatinina - 1,56 mg/dl
- AC anti ADN nativ +
- FR latex +++
- crioglobuline, criofibrinogen pozitive
- albuminurie - 2,5g/zi
DIAGNOSTIC
LES cu nefropatie lupica
TRATAMENT
Metilprednisolon (1,5 g pev)
Prednison
Eritromicina
EVOLUTIE: Favorabila, uree - 40 mg/dl, creatinina 0,6 mg/dl