Hepatita Acuta Virala 2

ngrijirea pacienilor cu boli infecto contagioase hepatita viral acut

2
LICEUL TEORETIC CONSTANTIN NOICA
COALA POSTLICEEAL SANITAR DIN SIBIU

Lucrare de diplom

ngrijirea pacientului cu afeciuni infecto-
contagioase
HEPATITA VIRAL ACUT

Coordonator tiinific, Absolvent:

Asistent medical general : oimu Daniela Melania-TatianaCioac

SIBIU
2013

,

3

Cuprins

ARGUMENT ............................................................................................................................ 6
INTRODUCERE ...................................................................................................................... 7
CAP.I. ANATOMIA I FIZIOLOGIA FICATULUI ......................................................... 8
1.1. Anatomia ficatului ..................................................................................................... 8
1.1.1. Definiie ............................................................................................................... 8
1.2. Fizologia ficatului .................................................................................................... 11
1.3. Histologia ficatului .................................................................................................. 14
CAP II. NOIUNI GENERALE DESPRE HEPATITA ACUT VIRAL ................... 16
2.1. Definiie: ....................................................................................................................... 16
2.1. Hepatita viral acut de tip A ................................................................................. 17
2.1.1. ETI OLOGI E, EPI DEMI OLOGI E,PATOGENI E ........................................... 18
2.1.2. Tablou Clinic ..................................................................................................... 22
2.1.3. Tratament, profilaxie ....................................................................................... 27
2.2. Hepatita virala de tip B .......................................................................................... 29
2.2.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, PATOGENIE ....................................... 30
2.2.2. TABLOU CLINIC ............................................................................................ 43
2.2.3. Tratament, proxilaxie ....................................................................................... 53
2.3. HEPATITA VIRAL ACUT TIP C ................................................................... 59
2.3.1. Etiologie,Epidemiologie .................................................................................... 60
2.3.2. Tablou clinic ...................................................................................................... 64
2.3.3. Tratament, profilaxie ........................................................................................... 68
2.4. Hepatita viral acut de tip D (DELTA) ............................................................... 71
2.4.1. Etiologie, epidemiologie,patogenie ...................................................................... 71
2.4.2. Tablou clinic ...................................................................................................... 72
2.4.3. Tratament, profilaxie ....................................................................................... 73
2.5. Hepatitele virale acute de tip E, tip F i tip G ....................................................... 73
2.5.1. Hepatita vial acut de tip E ............................................................................... 73
2.5.2. Hepatita viral acut de tip F. ......................................................................... 75
2.5.3. Hepatita viral acut de tip G ......................................................................... 75
Cap.III Prezentarea cazurilor clinice .................................................................................. 77
CAZUL NR.1 ...................................................................................................................... 77
CAZUL NR.2......................................................................................................................94

4
CAZUL NR.3....................................................................................................................110
CAP. IV. Tehnici de ngrijire. ............................................................................................ 136
CONCLUZII ......................................................................................................................... 139
ANEXE .................................................................................................................................. 106
Bibliografie ............................................................................................................................ 140


5
MOTTO:

1868-1936

Sntatea este zestrea i
dreptul nostru.
Ea este uniunea complet
i deplin dintre suflet,
minte i corp. Acesta nu
este un ideal ndeprtat i
dificil de obinut,
dimpotriv este un ideal
natural i accesibil, pe
care muli dintre noi l
neglijeaz.
Dr. Edward Bach

6

Argument

Numai o via ne este acordat i fiecare dintre noi ar trebui s-i pun ntrebarea :
-cum a putea s-mi investesc puterile mele astfel ncat s aduc cel mai mare folos ?
-cum a putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu i pentru folosul semenilor mei?
Viaa numai atunci are valoare, cnd este folosit pentru atingerea acestor scopuri.
nc din secolul al XVIII lea, au fost observate ictere febrile cu caracter epidemic
n timpul rzboaielor, denumite boala militar sau icter soldesc. Apoi afeciunea a fost
observat i n perioadele de epidemii, fiind cunoscut sub numele de icter infecios benign.
Hepatita viral a fost izolat ca entitat nosologic de circa 30 de ani, cu ocazia
ultimului rzboi mondial, cnd a cunoscut o mare rspndire.
Boala figureaz sub mai multe denumiri:
- hepatita infecios , pentru hepatita cu virus A;
- hepatita seric, pentru hepatita cu virus B;
Sub denumirea de "hepatit virotic sau viral" sunt cuprinse att hepatitele cu virus A i
virus B, ct i cele provocate de alte virusuri dect cel hepatic.
n legatur cu calea de transmitere parenteral se vorbete de "hepatit de
inoculare", "posttransfuzional" sau "hepatita de seringa", care nu trebuie confundat cu
hepatita seric, deoarece pe cale parenteral se poate transmite oricare dintre virusurile
hepatice, nu numai virusul B.
Consiliul Internaional al Asistenilor a propus o definiie concis n ceea ce privete
rolul asistentului medical i dup care poate s-i formeze practica dup un model conceptual
de ngrijiri i anume c rolul esenial al asistentului medical const n a ajuta persoana fie
bolnav sau sntoas, meninnd i rectignd astfel ndeplinirea sarcinilor de unul singur ,
dac ar fi avut voin sau cunotiinele necesare.
Toate aceste funcii trebuie ndeplinite de ctre asistentul medical astfel nct bolnavul
s-i recapete independena ct mai repede posibil.

Particularitile bolilor infecto-contagioase determin asistentei sarcini n ngrijirea
acestor categorii de bolnavi.


7
INTRODUCERE

Organismul apare ca un tot unitar format din pri cu funcii bine definite, fircare n
parte fiind influenat i influennd la rndul ei pe celelalte.

Fiecare individ se manifest fa de boal n mod propiu.
Deci avem de-a face cu bolnavi i nu boli.

Avem:

- Bolile infecto-contagioase acute evolueaz cu o stare febril care epuizeaz i
astenizeaz organismul, reducnd forele lui de aprare acionnd asupra
organismului provocnd tulburri n funcionarea celor mai variate organe i
aparate n cursul aceleai boli, care de mai multe ori necesit intervenii cu
caracter de urgen, evolund relativ rapid, boala trece n scurt timp prin diferitele
ei faze, fiecare reclamnd ngrijiri deosebite din cauza reducerii capacitii de
aprare, organismul acestor bolnavi prezint o receptivitate crescut i fa de alte
infecii, bolnavul contagios reprezentnd o surs de infecie pentru anturajul su,
personalul de ngrijire i restul bolnavilor.

Particularitile bolilor infecto-contagiose , determin asistentei sarcini n ngrijirea
acestor categorii de bolnavi.
Perioada de spitalizare a acestor bolnavi trebuie de multe ori prelungit.
Bolnavii, ajungnd in covalescen se simt mai bine, ns continu s elimine germeni.
Acetia nu vor prsi spitalul pn la sterilizare.
n acest perioad muli bolnavi i pierd calmul, devin nervoi i vor neaprat s
plece.
Asistenta printr-o munc susinut de educaie sanitar, trebuie s lamureasc asupra
necesitii prelungirii perioadei de spitalizare.
Asistenta trebuie s urmreasc funciile vitale ale oragnismului.
Modificrile constate reprezint de obicei simpomele de debut ale complicaiilor,
caracteristice pentru bolile infecioase.


8
CAP.I. ANATOMIA I FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1. Anatomia ficatului

1.1.1. Definiie

Ficatul este cea mai mare gland a aparatului digestiv organ intraperitoneal plin, de
cosisten ferm.(fig. 1.)

Fig.1 Ficatului

Are forma unui ovoid tiat oblic,avnd 28 cm n sens transversal si 16 cm n sens antro
posterior. Are o consistent ferm si o culoare brum.

Ficatul cntrete la adult 1200-1500g cu vasele golite.

Este situat in loja subdiafragmatica (hepatic) n hipocondrul drept. Este alcatuit din doi
lobi inegali, cel drept fiind de circa 6 ori mai mare dect cel stng.

Ficatul are dou fee : una superioar convex sau nveliul seros care nvelete tot
ficatul fiind aferent direct la diafragm i alta inferioar plan, capsula Glisson care acoper
ficatul i intr la nivelul hilului n interiorul organului, de-a lungul vaselor i cilor biliare.

Cile biliare sunt conducte prin care bila, secretat continuu de celulele
hepatice,ajunge n duoden, ns numai atunci cnd ajung aici produsii digestiei gastrice.

Cile biliare prezint dou prti:
- Intrahepatic;
- Extrahepatic.

9

Cile biliare extrahepatice cuprind:
- un canal principal(canalul hepatocoledoc) ;
- un aparat divericular(format din vezica biliar si canalul cistic).

La exterior ficatul este acoperit de peritoneul visceral.Sub peritoneul visceral se afl
capsula fibroas a ficatului,de unde pleac septuri conjunctivo-vasculare,care ptrund
parenchimul hepatic delimitnd lobulii hepatici (unitatile anatomice si functionale ale
ficatului-acestia fiind vizibili cu ochiul liber).

Pe faa inferioar se observ dou sanuri sagitale i un san transversal de aspectul
literei H . Aceste anturi delimiteaz lobul drept, lobul stang, lobul ptrat ventral i lobul
Spiegel dorsal.

Lobul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite), din capilare sinusoidale, din
vena centrolobular spre care converg sinusoidele i din caniculele biliare intralobulare.
Ficatul are funcie biliar(biligeneza),funcie metabolic, funcie hematopoieti,funcie
antitoxic i funcie de termoreglare.

Vascularizaia ficatului este asigurat de artera hepatic, care aduce sangele arterial i de
vena porta care aduce sangele venos funcional.(fig.2.)

Fig. 2. Vascularizaia ficatului

10

Sngele pleac de la ficat prin venele suprahepatice care colecteaza tot sngele din acest
organ i se vars n vena cav inferioar.

Vasele limfatice se adun ntr-o reea subseroas care ajunge la ganglionii sternali,
mediastinali anteriori, pancreatic colienali cu limfa colectat de pe faa inferioar i din
limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului provin din plexul hepatic alctuit din fibre simpatice care ies din
ganglionul celiac i din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.

Celula hepatic poate s i verse secreia fie n caniculele biliare, (secreie exocrin) fie n
sinusoide(secreie endocrin).

Vezica biliar(colecistul) (fig.3) este un rezervor n care se depoziteaz bila n perioadele
interdigestive.Vezica biliar este situat pe faa visceral a ficatului,are form de par,cu
lungimea de 8-10 cm i limea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm.

Fig.3 vezica biliara


11
1.2. Fizologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demosntrata prin faptul ca dupa o
hepactetomie partiala, regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se
termina in 14 zile. Functiile lui sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului.(fig.4.)

Fig.4. Fiziologia ficatului

Ficatul este nvelit de seroasa peritoneal sub care se gsete un nveli conjunctiv numit
capsula lui Glisson. Din aceast capsul pleac n interiorul ficatului septuri conjunctive care
mpart lobii n lobuli hepatici.

Lobului hepatic este unitatea morfologic i funcional a ficatului, are o form de
piramid cu o baz poligonal situat n direcia suprafeei ficatului

Lobului este centrat de o ven centrolobular ctre care converg cordoanele lui Remak,
alctuite fiecare din cte 12 randuri de celule hepatice.


12
Printre cordoanele lui Remak se gsesc canaliculele biliare intralo-bulare, fr perei
proprii, iar n jurul acestor cordoane se gsesc capilare sinusoide care converg tot ctre vena
centrolobular

Endoteliul acestor capilare este alctuit din celule Kupffer cu proprieti fagocitare.
Lobulii sunt separai prin esutul conjunctiv care vine sub form de septuri din capsula lui
Glisson.

esutul conjunctiv este situat n spaiile perilobulare existente ntre doi lobuli vecini i n
spaiile lui Kiernan, la limita dintre cel puin 3 lobuli. n aceste spaii exist vase sanguine,
limfatice, canale biliare i filete nervoase.

Circulaia hepatic cuprinde o circulaie venoas funcional de tip port i una arterial
nutritiv.
De la stomac, splin, intestin etc, sangele este adus la ficat prin vena port ale crei
ramificaii ptrund n spaiile lui Kiernan , unde se divid n 1215 ramuri pentru fiecare
spaiu, numite vene interlobulare.
Aceste vene ptrund n spaiile perilobulare i se altur feelor laterale ale lobului,
cptand numele de vene perilobulare .

Venele perilobulare formeaz prin anastomozare o reea venoas perilobular, se
ndreapt ctre varful lobulului, se vars aici n vena centrolobular i trimit pe parcurs n
lobul, n jurul cordoanelor Remak, ctre vena centrolobular, capilare sinusoide
anastomozate.
Prin vena centrolobular sangele coboar spre baza lobulului n vena sublobular.
Din venele sublobulare sangele este colectat n trei vene suprahepatice care se vars n
vena cav inferioar.

Sangele arterial vine la ficat prin artera hepatic, ram al trunchiului celiac pornit din
aorta abdominal. Ramificaiile arterei hepatice ptrund n spaiile Kiernan, unde se divid n
numeroase artere interlobulare.
Acestea trimit numeroase ramificaii perilobulare care se deschid n venele interlobulare i n
reeaua venoas perilobular.

13
In continuare, sangele provenit din circulaia arterial urmeaz calea circulaiei
venoase prin capilarele sinusoide ctre vena centrolobular.
De aici rezult c circulaia hepatic funcional i cea nutritiv, care au iniial trasee
diferite, se unific, ncepand cu venele interlobulare i cu reeaua venoas perilobular.

Ficatul are mai multe funcii, i anume :
- funcia hematopoetic;
- funcia marial;
- funci antitoxic;
- funcia antimicrobian,
- funcia termo-genetic;
- multiple funcii metabolice;
- funcia biliar.

Funcia hematopoetic a ficatului, n sensul elaborrii globulelor roii, exist numai la ft.
La adult, ficatul are o activitate marial (hematolitic) i depoziteaz fierul rezultat din
hematoliz.

Funcia antitoxic a ficatului const n neutralizarea unor substane toxice provenite din
alimente (Pb, Zn, As, Cu) sau rezultate din putrefacia intestinal (indol, fenol, scatol etc),
care ajung la ficat pe calea circulaiei porte, i a excesului unor hormoni (sexuali i alii).

Funcia sa antimicrobian const n capacitatea ficatului de a elimina bacteriile venite
prin circulaia hepatic.

Funcia termogenetic a ficatului const n aceea c n acest organ, datorit
metabolismului su foarte intens, se produc mari cantiti de cldur necesar meninerii
temperaturii corpului.
n virtutea funciilor sale metabolice ficatul intervine n metabolismul glucidelor,
lipidelor, protidelor, al substanelor minerale, al apei i al vitaminelor. n metabolismul
glucidelor ficatul intervine prin funcia sa glicogenic n sensul sintezei, depozitrii i
descompunerii glicogenului. n metabolismul lipidelor, ficatul intervine prin funcia
adipogenic n sensul sintezei unor lipide pe seama glucidelor, a depozitrii unor grsimi i a
mobilizrii lor la nevoie.

14

n metabolismul protidelor, ficatul intervine prin trei funcii :

- funcia proteino-formatoare, n virtutea creia se sintetizeaz n acest organ diferite
protide (fibrinogen, protrombin etc.) pe seama unor aminoacizi alimentari;
- funcia urogen sau uropoetic, n virtutea creia ficatul sintetizeaz ureea, pe seama
amoniacului rezultat din dezaminarea unor aminoacizi, i acid uric, pe seama unor
nucleoproteide;
- funcia echilibrului protidic, n virtutea creia ficatul transform i depoziteaz
excesul de protide sub form de lipide, n metabolismul substanelor minerale (Fe, Cu,
Na, K, Ci), al apei i al vitaminelor (A, Bi, B2, B12, D, K, PP), ficatul intervine, n
special, ca depozitar, n virtutea funciei sale biliare ficatul secret bila sau fierea.

1.3. Histologia ficatului

Cercetrile recente arat c unitate morfofuncional ficatului este acinul hepatic alctuit
dintr-o mas n form de hepatocite, dispuse n jurul unei venule porte (vena axial).
Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic.

Din capsula pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase care constituie
suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice si nervoase.

Elementele conjunctive provenite din capsula impreuna cu trama reticulara, care
reprezinta suportul celulelor hepatice, constituie ceea ce se numeste structura mezodermica a
ficatului.

In afara de aceasta mai exista si structura endoteliala alcatuita din celule hepatice.

Lobului i se atribuie o forma hexagonala avand in centru vena centrolobulara la care ajung
venulele din reteaua perilobulara.

In ochiurile acestei retele se gasesc cordoanele hepatocelulare alcatuite din doua randuri
de celule cu dispozitie radiara (Remock).

15
La unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile Kiernan, in care sunt asezate vasele
sanguine si limfatice, canalele biliare si nervii.
Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formeaza
zona intai de hepatocite .
Hepatocitele situate la periferia acinului formeaza zona a treia (celule adaptate functiei de
depozit) .

ntre ele se situeaza zona a doua cu hepatocite care fac schimburi de glicogen intre zone .


16
CAP II. HEPATITA ACUT VIRAL

2.1. Definiie:

Hepatitele acute virale sunt infecii virale acute sau subacute caracteristice omului i
animalelor, care afecteaz ntregul organism, dar suferina manifestndu-se cu predilecie la
nivelul ficatului.

Hepatita viral acut este o boala infecioas transmisibil, aprnd sub
forma de epidemii sau chiar pandemii.

Boala se manifest prin semne de infecie general i prin simptome digestive i
hepatice, nsoite sau nu de icter.

Este provocat de un virus filtrabil specific, care introdus n organism pe cale digestiv
sau accidental, pe cale parenteral provoac o mbolnvire a ntregului organism i n mod
deosebit a parenchimului hepatic.

Odat introdus n organismul uman pe ci multiple (digestiv, parental, sexual,
vertical, de la mam la ft), determin o infecie sistematic cu manifestri generale,
infecioase, digestive, neuropsihice, cu sau fr icter, cu vindecare spontan i imunitate
specific, durabil, sau n funcie de etiologie i reactivitatea organismului, o evoluie
persistent, progresiv ctre forme cronice, ciroz sau chiar spre adenocarcinom hepatic.

Hepatita acut viral este de 8 tipuri de virui, avnd manifestri clinice similare, dei au
deosebiri n structura antigenic, calea de transmnitere sau capacitatea patogenic.

Se cunosc mai multe tipuri de virusuri hepatitice, notate cu literele mari ale alfabetului
latin, cele mai cunoscute fiind cele de la A la E. Unele se transmit pe cale fecal-oral, cum
este cazul virusurilor hepatice A si E, iar altele prin snge i fluide ale corpului contaminate
(virusurile B, C, D).


17
Hepatitele cu transmitere digestiv sunt cea de tip A i cea de tip E.

2.1. Hepatita viral acut de tip A

Hepatita acut viral tip A este o afeciune specific uman, cu infeciozitate ridicat,
afectnd mai frecvent copii i tinerii.(Fig.5)

Fig.5. Hepatita viral acut de tip A

Hepatita acut viral tip A este o afeciune specific uman, cu infeciozitate ridicat,
afectnd mai frecvent copii i tinerii.

Cunoscut din secolele trecute, ca icter de campanie, a fost denumit hepatit infecioas
epidemic (in 1912) i descris dup cel deal doilea rzboi mondial ca entitate separat, cu
transmitere digestiv i incubaie scurt.

Majoritatea virusurilor au evoluie autolimitat benign, unele evolueaz subclinic,
rmnnd nediagnosticate, iar 1% pot evolua sever. Proporia deceselor este sczut (2/1000
cazuri icetrice).


18

2.1.1. ETI OLOGI E, EPI DEMI OLOGI E,PATOGENI E(Fig. 5)

A. Etiologie

Virusul hepatic A este un hepatovirus din familia Picornaviride. Iniial, a fost denumit
enterovirus tip 72VHA, dar se difereniaz de celelalte enterovirusuri prin secvenele
nucleotidice i de aminoacizi, replicare lent fr efecte citopatice i rezisten deosebit la
factori fizico-chimici.

Replicarea virusului este inhibat de guanetidin, ribavirin, amantadin, vinblastin,
zinc, .a.

Aceasta a fost descris morfologic n 1973 (Feistone S.), ca un virus ARN fr
anvelop, de talie mic (diamentru de 27-32 nm), sferic, cu simetrie icosaedric.

Capsida are 60 centromere, fiecare format din 4 proteine imunogenice de tip (VP 1-
VP 4). Virionul este format dintr-un genom ARN monocatenar liniar cu 7478 nucleotide,7,5
kb lungime i cu sens pozitiv.

ADN-ul complementar ARN-VHA a putut fi clonat n Escherichia coli.

Exist un singur serotip viral i un determinant antigenic (AgVHA) unic , fr
diferene ntre tulpini, privenind din diferite zone geografice.

Se cunosc 7 genotipuri virale(1992), cu 10-15% deosebiri ntre ele, cu importan
pentru prepararea vaccinurilor specifice.

Genotipul I conine majoritatea tulpinilor umane. VHA, cultivabil din 1979, crete lent
pe linii celularea (rinichi de maimu Rhesus sau celule diploide de plmn uman), atingnd
dup zile sau sptmni concentraii maxime necesare infectivitii i nu produce modificri
citopatice(cu excepia mutantelor).

19

Evidenierea acestuia n culturile celulare este posibil prin imunofluorescena direct,
izolarea virusului n culturi nu este o metod de diagnostic curent n infecia cu hepatit.

Virusul este relativ rezistent la cldur, dar este inactiv rapid la 100C n 5 secunde.
Este sensibil la ultraviolete sau clorinare i insensibil la solvenii organici i acizi.

Infectivitatea cu virus se menine dup pstrarea 30 de zile n condiii de uscciune sau
ani de zile la -20C.

Rezistena virusului din fecale este mai mare dect a celui din culturi i poate persista
n ape sau soluri contaminate.

B. Epidemiologie

Este condiionat de probleme socio-economice i de igien. Din copii rilor
srace,100% dobndesc imunitate din prima decad de via.

Infecia natural cu hepatit tip A se face pe cale digestiv (oro-fecal). Sursa de
infecie este omul bolnav. Vha poate fi zolat i din nazofaringe , saliv, urin.

Izolarea virusului de la primate (cimopanzei) i marmosete face posibil reproducerea
experimental a bolii.

Perioada de contagiozitate ncepe cu 14-21 zile nainte de aparaiia icterului i se
menine nc 3 zile.

Cele mai frecvente posibiliti de transmitere a virusului hepatic sunt contactul direct,
minile murdare, apa sau alimentele contaminate. Hiperendemicitatea este confirmat n
condiii deficitare socio-economice i de igien.


20

Cele mai frecvente posobiliti de infectare cu virusul hepatic, sunt:
- Consumul de ap sau alimente contaminate cu hepatita tip A (lapte, carne, creme,
produse de patiserie, stridii sau scoici i alte molusce din ape poluate, insuficient
prelucrate termic), eventual provenite din cultivare pe soluri tratate cu ngrminte
naturale nu a fost confirmat rolul vectorilor (insecte coprofage).

- Infecii sporadice la cltori n zone endemice, cu nerespecatrea igienei personale sau
alimentare.

- Homosexualitatea(oro-anal).

- Extrem de rar, prin transfuzii de snge de la donatori n faza de viremie (de exemplu,
concentrat de factor VIII la hemofilici), deoarede viremia cu VHA este de scurt
durat (1-2 sptmni nainte i 7-10 zile dup debut) i concentraia de VHA este
sczut; nu exist purttori de VHA; simultan, se produce contrsfuzie de anticorpi anti
VHA.

- Perioade de calamiti naturale sau conflicte armate.

- Contact cu maimue.

Receptivitatea este general. Acesta poate s apar sporadic sau endemo-epidemic, cu
vrfuri epidemice toamna i la nceputul iernii, epidemiile succedndu-se la 5-10 ani
(acumularea mesei receptive).


21
C. Patogenie

Dup ingestie, hepatita a fost evideniat n orofaringe, glande salivare i intestin (este
rezistent la pH-ul acid gastric).

Prin intermediul venei porte ajunge la ficat, unde are loc replicarea. Hepatita se
fixeaz pe receptorii membrelor hepatocitelor i a celulelor Kupffer, unde se multiplic cu
formare de vironi noi, care prsesc celulele, fr s le distrug (fr efecte citopatice).

Replicarea este nsoit de o scurt viremie (virusul este protejat de anticorpii
neutralizai de fragmente lipidice din membran), concomitent cu eliminarea VHA prin bil
n fecale.

Coproanticorpii anti- VHA formeaz complexe imune cu hepatita din fecale i
mpiedic evidenierea prinhibridizarea molecular. n formele de hepatit cu recderi,
hepatita se elimin prin fecale, iar anticorpii sanguini lipsesc, probabil printr-un rspuns
ntrziat in coproanticorpi.

Leziunile hepatocitelor sunt induse prin mecanisme imunologice, acestea devenind
inte pentru limfocitele T citotxice specifice i pentru limfocitele NK, cu eliberare de citokine.

Manifestrile clinice se nsoesc i de seroconversie cu apariia de anticorpi anti-HVA
(lgM i lgG).

Apariia precoce de anticorpi anti-HVA lgM i dispariia lor dup 3-12 lini permite
diagnosticul de infecie acut cu hepatita de tip A. Anticorpii anti-HVA lgG persist toat
viaa, confirmnd imunitatea. HVA nu se cronicizeaz.

Modificri histopatologice:

- Inflamaii i necroze focale ale hepatocitelor, cu reacie leucocitar i histiocitar, mai
intense la periferia acinilor i adiacent venelor hepatice terminale. Infiltraiile cu
mononucleare sunt mai evidente dect n hepatita de tip B.


22
- Lobul hepatic este dezorganizat prin necrpze celulare, regenerare sau moarte celular
cnd necroza afecteaz 65-80% din hepatocite.

- n sinusoide, sunt infiltrate cu mononucleare, neutrofile i enozinofile-corpi acidofili.

- n formele fulminante, necrozele celulare hemoragice sunt masive.

- Multilobulare confluente, ficatul se atrofiaz, cu interesarea prediminant a lobului
stng i evoluie letal n 30-60%. La supravieuitori, apare regenerarea nodular i
cicatrici postnecrotice. Necroza poatefi extins de la zona 3 hepatic la zona 1, cu
aspect de puni de travesare. Prin meninerea speturilor conjuctive.

- Inflamaia afecteaz i spaiile porte(polifierea celulelor Kupffer).

- Colesteza este moderat, comparativ cu hepatita de tip C, dar mai intens dect
hepatitetele B i E, iar n caniculele biliare apar procese priliferative.

Regenerarea esutului hepatic se face fr sechele n 8-12 sptmni.

2.1.2. Tablou Clinic

Simptomatologia clinic se desfaoar n 4 perioade:

- incubaia ;
- perioada prodromat de debut(preicteric);
- perioada de stare ;
- convalescena.

23

a. Incubaia

Aceasta variaz ntre 15 i 45 zile, cu durat invers proporional cu cantitatea de virus
infectant.

Hepatita se replic activ n incubaie, contagiozitatea este prezent, dar nu apar
manifestri de boal.

Perioada prodomal de debut (preicteric) are o durat de 2-7 zile i se ncadreaz n
urmtoarele forme de debut:

- Debutul digestiv (60-80%) se manifest prin anorexie, tulburri de gust i miros,
greuri, vome alimentare , balonare postprandial;

- Debutul cu manifestri generale, cu astenie, cefalee, febr moderat cu durata de 3-5
zile, catar respirator, dureri musculare, simultnd un aspect clinic :pseudogripal:;

- Debutul cu manifestri ;pseudoreumatismale; (10-30%) este caracterizat prin artralgii
simetrice, predominant nocturne,la nivelul mai multor articulaii, fr modificri
locale articulare;

- Debutul cu simptome cutanante (5-10%) , cu exanteme urticariene, scarlatiniforme sau
purpurice, n absena unui teren atopic sau a unor algerene cunoscute;

- Debutul neuropsihic, cu astenie, cefalee, agitaie, deficite de concentrare i memorie,
nervozitate ezcesiv, insomnie sau depresie, manifestri accentuate n formele
fulminante;

- Debuturile cu manifestri atipice, simultnd afeciuni abdominale


24
- Debut prin asocieri de manifestri :digestive: sau de tip :gripal:, celelalte variante de
debut cu patogenie autoimun fiind mai des semnalalte n hepatita viral de tip B.

La copii mari i la aduli, apar hepatalgii, care preced cu 1-2 sptmni apariia
icterului.

n formele severe, hiptomatologia de debut se poate agrava rapid (24 ore), cu
instalarea insuficienei hepatice acute.

b. Perioada de stare

Este marcat de apariia icterului scleral i tegumentar, cu intensitate variabil, vizibil
cnd bilirubinemia depete 2-4 mg%.

Icterul poate persista 1-2 sptmni sau 2-7 luni in forme colestatice. Apariia icterului
este precdat cu cteva zile de hipercromia urinilor prin bilinurie i decolorarea parial, mai
rar total, a fecalelor .

Dup instalarea icterului, starea clinic a pacienilor se ameliorez , dar febra mai
poate perisita. La copii, pare ;masca hepatic; cu buze i pomei hiperemici i paloare
periorial.

Dimensiunile ficatuli i uneori le splinei sunt crescute, cu sensibiliate la palpare sau
durere spontan, fr modificri de consisten.

Evoluia clinic, n majoritatea hepatitelor , este medie sau uoar. n formele severe,
cu evoluie fulminant, care pot s apar n 1-8 de boal, se accentueaz tulburrile digestive
i manifestrile hemoragice.
Apar semne neurologice prin encefalopatie portal, inclusiv com hepatic.

Obiectiv, se remarc scderea alarmant a dimensiunilor ficatului, apariia ascitei.
Concentraia de protrombin i transaminazele serice scad, bilirumenia crete.

25

Necroza hepatic extins afecteaz funciile hepatice de sintez, excreie, detoxifiere,
decesele survenind n 70-90% din cazuri.

c. Convalescena

Dispare simptomatologia descris i restabilirea descris complet se face n 2-6 luni.
Forme clinice:
- Formele medii sunt cele mai frecvente;

- Formele anicteriene rmn la stadiul simptomatic preicteric, dar cu modificri
imunologice i posibilitatea de complicaii;

- Formele colestatice au icter intens i persistent (2-7luni), prurit tegumentar, diaree,
slbire, febr i valori crescute ale bulimiei directe(peste 10 mg %);

- Formele prelungite cu recderi , apar dup 4-15 sptmni de covalescen, au valori
crescute ale transaminazelor, manifestri asemntoare fazei acute, VHA prezent n
fecale i reapariia anticorpilor anti-HVA lgm.

- Forma fulminant apare rar (1-3%) determinant de insuficiena hepatic acut , la
care se asociaz insuficiene circulatorii, renale, respiratorii, suprainfecii bacteriene,
cu deces n 70-80% din cazuri.

- Forme prelungite cronice autoimune tip 1 sunt posibile la persoane cu predispoziie
genetic, prin defecte ale celulelor inductoare de limfocite T supresoare.


26

d. Complicaii

1. Evoluia fulminant, cu insuficien hepatic acuta.

2. Colesteza .

3. Manifestrile extrahepatice, modificri cardice, urticarie, afectri nervoase, nefrit
interstiial cu insuficien renal.

e. Prognostic

Diagnosticul se stabilete pe elementele clinice, epidemiologice i biochimice.
Diagnosticul clinic se stabilete pe baza simptomatologiei descrise.
Diagnosticul epidemiologic este susinut de existena de cazuri similare de boal, n
focarefamiliare sau colectiviti.
Modificrile biochimice de laborator permit stabilirea diagnosticului de boal.
Sidromul de citoloz se reflct prin transminaze crescute. Astfel, TGP(ALAT) poate
ajunge la valori de 2000-3000 UI/L. De asemenea , cresc aldolazele i alte enzime hepatice.

Retenia biliar determin creterea bilirubirimiei conjugate n snge , valorile maxime
fiind n primele 1-2 sptmni; bilirubinemia revine la normal in a 6 a sptmn de la debut.

n colestez cresc fosfataza alcalin li gamma-glutalmitranferaza.
Modificrile de coagulare sanguin se produc prin deficitul de sintez a proteinelor cu
rol de factori ai coagulrii.


27

2.1.3. Tratament, profilaxie

a. Tratament

Nu exist tratament specific .

Comparativ cu atitudinea terapeutic practicat anterior, acea actual este mai putin
rigid.

Se recomand repaus n perioada icteric, ulterior evitarea eforutilor fizice mari, regim
alimentar care s nu solicite n mod deosebit travaliul digestiv.

n unele cazuri, este necesar prescrierea de simpomatice.
n formele colestatice , se administreaz prednidolon,30-40mg/zi, timp de 2-4
sptmni, dozele fiind reduse n funcie de evoluia clinic.

n formele necomplicate, corticoizii administrai precoce favorizeaz evoluia
prelungit i recrudescenele.

b. Profilaxia

Msurile nespecifice, comune i altor infecii digestive, constau n respecatrea igienei
persoanle i colective, cu pastrarea unei saniti corespunztoare.

Igiena minilor, prelucrarea corect a alimentelor i controlul personalului care le
manipuleaz, izolarea bolnavilor, contribuie la prevenirea mbolnvirilor.

Vaccinarea anti-HVA se face cu vaccin coninnd virus viu cultivat pe celule de
mamifere (tulpina HM 175), purufucat i inactivat cu formaldehid(Havrix,Vaqta).


28
Administrarea unei singure doze asigur protecie rapid instalat n 15 zile , persistent
1 an. Rapelul asigur seroconversie de 95 % i imunitate de lung durat. Au fost ncercate i
vaccinuri de administrare orala, coninnd virusul atenuat, dar nu se poate asigura o atenuare
rapid, protecia fiind de durat limitat.


29

2.2. Hepatita virala de tip B(fig 6)

Fig .6. Virusul hepatic de tip B
Este o boala severa,mai grava, cauzata de infectia cu virusul hepatitic B. Aceasta infectie
poate determina formarea de tesut cicatriceal in ficat, disfunctie hepatica, ciroza
hepatica, cancer hepatic (hepatocarcinom) si chiar decesul.

Virusul hepatitei B se gaseste in sangele infectat sau alte lichide infectate ale organismului
uman, ca de exemplu sperma sau secretiile vaginale.

Astfel transmiterea se poate face pe cale percutana (prin transfuzii sangvine cu sange
infectat, prin utilizarea seringilor si acelor contaminate, manevre sangerande la stomatologie,
manichiura, pedichiura, piercing etc.), pe cale sexuala (contact sexual neprotejat cu o
persoana purtatoare a AgHBs) si perinatala (de la mama infectata la nou-nascut).

30

( H V B )este o infectie cu caracter endemo-epidemic, prin transmiterea parenteral a
virusului hepatitic B(VHB) ,cu risc crscut de cronicizare, stare de portaj sau dezvoltarea
carcinoamelor hepatocelulare.

Termenul de "hepatit parenteral" a fost introdus din sec.XIX pentru hepatitele
aprute dup tratamente injectabile n boli venerice ,administrare de seruri umane sau tatuaje.

n 1947,OMS a adoptat terminologia de "hepatit A" i "hepatita B" propus de
MacCallum. Acest tip de hepatit a fost difereniat de celelalte tipuri de hepatite virale prin
cercetrile efectuate de Blumberg i colab.(1965),care au pus n eviden, n serul unui
hemofilic politransfuzat, prezena de anticorpi specifici fa de antigenul din serul unui
aborigen Australian (antigenAustralia), cunoscut astzi ca fiind antigen de suprafaa viral
(AgHBs).

n 1970, Dane D.S. descoper virionul complect al VHB, iar Magnius i
Espmark(1972) izoleaz AgHBe ,ca marker al prezenei virionilor i a infectiozitii lor.

2.2.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, PATOGENIE

a. Etiologie

Virusul hepatitic B este prototipul familiei Hepadnaviridae,
cu genuri separate pentru alte virusuri ADN de la mamifere i psri, avnd genomul cel mai
mic (diametru de 42 nm).

Formele lui ultrastructurale pot fi sferice, filamentoase, coninnd polipeptide ale
AgHBs sau virioni cu anvelop.


31

Virionul VHB (particular Dane) este format din:
-anvelopa exterioar lipoproteic dublu stratificat (AgHBs);
-capsida;
-regiunea central electrodens (core,miez sau smbure), cu diametru de 27nm, care conine
AND viral (AgHBc i AgHBe-subunitate proteic a miezului) enzime virale (ADN-
polimeraza, proteinkinaza) si proteina X.

Virusul hepatitic B este inactivat prin autoclavare la 90-120 n 20 de minute, este
distrus la cldura uscat de 160 n l or, prin fierbere n 60min, sau sub aciunea
hipocloritului de sodiu 1%, a -propiolactonei sau a oxidului de etilen.

Virusul hepatitic B este rezistent la actiunea alcoolului, fenolului, a razelor ultraviolet
i la temperaturi sczute (ngheat la -20 C este viabil i dup 15ani).

Virusul hepatitic B poate fi cultivat pe celule de hepatocite umane (linii celulare din
hepatom) sau de cimpanzeu.

ADN-VHB este circular, dublu spiralat, foarte compact, cu greutate molecular de
1,8-2,3 x 10
6
, lungime de 3200 baze nucleotidice, aezate n lant helicoidal dublu circular,
asimetric i incomplet.

ADN-VHB are 4 gene majore de citire (cadre de lecturare) deschise a informaiei
(ORF), cu structur polipeptidic:

- Gena S (de suprafa sau de anvelop) codific un polipeptid (AgRBs) i are situsuri
de iniiere S,pre-Sl si pre-S2. Situsul pre-Sl are rol n recunoaterea VRB de ctre
receptorii hepatocitelor i produce anticorpi neutralizani anti-preSl. Domeniul pre-S2
are funcii similare.

- Gena C (i segmental pre-C) codific proteina de nucleocapsida purttoarea a AgHBc
i controleaz sinteza acestuia,ca i a AgRBe.


32
- Gena X codific peptidul X, care intervine n replicarea viral, dar i n carcinogeneza
prin funcia transactivatoare a informaiei genetice(HBX).

- Gena P codific ADN-polimeraza (care are rol de reverstranscriptaz, ARN-az i
ADN-polimeraz).
ARN mesager al genelor conine 900-3500 nucleotide.
Regiunile de lecturare (citire) S i C codific mai multe lanuri polipeptidice, folosind
alternativ diferii codoni de iniiere. Structural, virusul hepatitic B se aseamn ca organizare
genomic cu retrovirusurile, cu care este nrudit.
ADN-VHB determin infeciozitate i este antrenat n replicare .

Viremia, confirmat prin PCR,se asociaz citolizei hepatocitare cu valori ridicate de
transaminaze serice i prezent de AgHBs circulant.
Antigenele virusului hepatitic B sunt structure proteice component ale anvelopei sau
nuc1eocapsidei.

AgHBs este localizat n anvelopa viral, sintetizat hepatic i evideniat n sngele
circulant ca un component al particulelor Dane sau ca elemente incomplete structurale, libere
de anvelop, de forma sferic(diametru mediu de 22nm) sau filamentoasa (20X20=200nm).

Dup infectare, AgHBs apare primul, la un interval variabil de 1-2 pn la 12
saptmni (cu o medie de 4 sptmni).

Prezena acestui antigenviral exprim starea de portaj sau infecie cu caracter acut sau
cronic.

AgHBc face parte din structura miezului (core) viral, unde se afl asociat cu AND
viral, ADN-polimeraz (cu activitatea reverstranscriptazic) i proteinkinaz. Acest antigen
nu se gsete liber n snge ,este present n hepatocite, dar este component al particulei Dane
circulante.

AgHBe apare dupa cteva zile fa de AgRBs.


33
Acest antigen cu structura polipeptidica este derivate din AgRBc, prin proteoliza
polipeptidului major din core i semnific infeciozitatea sngelui, prin replicarea persistenta
virusul hepatitic B.

Prezena lui dupa mai mult de 10 sptmni indic cronicizarea infeciei.
ADN-polimeraza intervine in replicare si in infectiozitatea virusul hepatitic B, 50% din
infectiile persistente au titruri crescute in sange.

Toate aceste structuri virale antigenice determina aparitia de anticorpi specifici,
definitorii pentru infectia acuta sau imunitate.

Anticorpii fata de AgHBs (anti-HBs) confirma imunitatea organismului fata de VHB
si sunt evidentiati dupa 3 luni de evolutie, Anti-HBs sunt specifici anti-'a"sau pentru
subtipurile existente si determina disparitia AgHBs,
persistand ani .

Ca si Ig anti-HBe, anti-HBs formeaza complexe cu antigenul specific(CIC), in 1020 de
cazuri cu eruptii si artrite secundare.

Cortico terapia elibereaza anticorpii si antigenele din aceste complexe, ceea ce
permite evidentierea lor.

Anticorpii fata de AgHBc(anti-Hlic) de tip IgM au titruri crescute informele acute de
HVB.

Apar precoce si persista in infectiile cronicizate (5-6ani) .Ca si anti-HBs, anticorpii
IgM diminua dupa disparitia Ag HBc sau pot persista maximum 2ani.

Prezenta de anti-HBc IgG fiind Ag HBs confirma persistent infectiei ,imposibilitatea
de producer a anti-RBs sau existent de complexe immune (care contin Ag HBs si ADN-VHB)
.Replicarea VHB se desfasoara in ficat sau extra hepatic (monocite, ganglion limfatici).

Reverstranscriptaza codificata de virusul hepatitic B transcribe ARN intermediar
dupa catena pozitiva a AND (cu rol de matrita),intr-o catena negative noua

34
deADN;transcrierea in catena pozitiva este facuta de ADN-polimeraza ADN-dependenta,
ambele catene vor fi inglobate' in virionul nou-format, care paraseste celula rara sa o distruga
(virusnecitopatic).

Eliminarea hepatocitelor infectate si toata patogenia hepatitei acute cu virusul
hepatitic B este determinate de mecanisme immune activate (inainte cu 30zile).

Limfocitele anti-pre S si anti-AgHBc sunt activate si apar anticorpi anti-HBc de tip19
M (care caracterizeaza infectia acuta), relatiile stabilite intre virusul hepatitic B si gazda
umana sunt variabile:

-reactiile imune forte ale gazedei determina formele acute si fulminante de virusul hepatitic
B;

-reactiile slabe,dar adecvate,apar in formele asimptomatice si in vindecarea virusul hepatitic
B;

-reactiile slabe si inadecvate caracterizeaza evolutiile cornice ale hepatitelor, cu risc de ciroza
sau cancer hepatic;

-absenta raspunsului imun duce la starea de purtator cronic de AgHBs(chiar si 20 de ani).

Mutantele virusului hepatitic B.

Mutatiile spontane virale modifica caracteristicile acestora la generatiile urmatoare
aparute prin replicare si sunt induse de factori fizico-chimici (radiatii, substante chimice
mutagene) sau de celulele-gazda.

Heterogenitatea secventelor nucleotidice a VHB rezulta din erorile de replicare.


35
VHB are o reverstranscriptaza, care replica ARN in ADN, constituind surse de erori in
substitutia, deletia, insertia de nucleotide (111000-1110000 pentru un nucleotide si un ciclu
replicativ) si transcriere cu aparitia de mutante virale (1-108 Mutatii de AND celular).

Frecventa mutatiilor este de 1-3 pentru 100000 anual, pentru un anumit nucleotid.
Mutatiile de la nivelul ORF (open reading frame sau regiuni deschise de citire) genereaza
variante genomice.

Prin modificarile structurale de aminoacizi si secvente genomice, mutantele scapa de
raspunsul imun natural sau vaccinal (escapemutants), se produc modificari de patogenitate si
tropism celular si creste rezistenta, favorizand persistent infectiei.

Mutatiile au loc la nivelul regiunilor pre-core si core, regiunea de suprafata sau a
polimerazei virale. Se produc substitutii, deletari (stergeri), duplicari, inserari si rearanjari de
nucleotide virale.

Gena precore se transcriu in AgHBc si AgHBe (proteine din ser si de pe suprafata'
hepatocitelor). Afectarea codonilor terminali, cu aparitia codonilor-stop in pozitia 1896, are
loc in timpul transformarii AgHBe in anti-HBe si duce la prelungirea infectiei cu VHB, cu
infectarea de noi hepatocite.
Este explicabila astfel existent unor hepatite cornice active B fara AgHBe, dar cu
ADN-VHB.

Replicarea virala persista, iar anti-HBe sunt pozitivi, determinantii imuni principali
fiind comuni cu cei ai AgHBc.

Mutatiile pre-core determina hepatite progresive, cu viremie crescuta, rara AgHB,
prin efectul citopatic almutantelor sau prin existent de epitopi si pentru alte proteine.

Mutatia 1896 este cea mai frecventa; codonul-stop este situat la nucleotidul 28 prin
inlocuirea adenine cu guanozina in nucleotidul 83.

Mutatiile cu codon-stop pre-coreau fost detectate la purtatori icronici cu seroconversie,
AgHBe in anti-HBe, ca si in forme usoare de hepatite. AgHBe circulant este imunomodulator

36
pentru hepatocitele infectate, iar anti-HBe indica un raspuns imun crescut sau lipsa AgHBe.
Mutantele pre-core dau forme fulminante dupa citostatice ,s iscad raspunsul la ex-
1FN(interferon). Reducand c1earence-ul , favorizeaza portajul asymptomatic de AgHBs.

Mutantele nu au virulent crescuta si se replica mai lent decat virusurile salbatice. In
cazurile cu AgHBe prezent, in sange circula virusuri salbatice si putine mutante, fiind
favorizata eliminarea AgHBe.

Gena core are 2 codoni de initiere. Primul codon transcribe polipeptidele AgHBe,
derivate din pre-core si core,iar cel de al doilea-AgHBc. Mutatiile la acest nivel insereaza 36
perechi de baze intre nucleotidele de la extremitatea regiunii C (1895-1896), anuleaza epitopii
imuni ai AgHBc (in absenta anti-HBc), cu persistent AgHBe. Mutatiile in regiunea
pre-core a genei C induc un codon stop, care inhiba producerea AgHBe. Este semnalata si
prezenta AgHBs in lipsa anti-HBc .

Deletarile din regiunea de codificare core (la amino acizii81-114), se produc in
hepatite cornice active cu AgHBc pozitiv, nu si in hepatitele cronicea ctive sau persistente
rara AgHBc. Defectele immune fac posibile hepatite B fara formarea de AgHBc si anti-HBc.

Mutatiile regiunilor codante ale proteinelor de suprafata (pre-S si S) sunt rare si pot sa
apara la pacientii cu AgHBs, anti-HBs si anti HBc. Presiunile immune induse de medica
mente sau vaccinuri determina translatia determinantului antigenic major a (localizat pe unul
din codonii ORF de suprafata), cu formarea regiunii pre-Sl, cu care VHB se fixeaza pe
hepatocite.
Anticorpii specifici determinantului a asigura imunitatea naturala sau postvaccinala.
Mutatiile" de scapare" se produc la nivelul determinan-tuluimajor a si au fost semnalate la:
- persoanele cu transplant hepatic pentru ciroza hepatica, tratati profilactic cu anticorpi
monoclonali;
-copiii nascuti din mame infectate, care au fost vaccinati, dar au dezvoltat hepatite cronice,
esecul seroprofilaxiei si vaccinarii specific fiind consecinte ale mutatiei, cu substituirea unui
aminoacid (145) la nivelul determinantului a.

37
Mutante pre-S apar in hepatitele cronice,fiind evidentiate in ser, ficat si
mononuclearele periferice.
Mutatiile genei P (polimerazei) favorizeaza evolutia fulminanta (ADN-VHB inficat, anti-HBc
si anti-HBs pozitivi), afectand functiile acesteia.

Selectarea acestor mutatii a fost observata dupa tratamente antivirale cu analogi
nucleozidici (larnivudina, farnciclovir).
Mutatiile genei P impune modificari ale vaccinurilor si reconsiderarea semnificatiei
AgHBe pentru diagnosticul infectiei.
Mutatiile genei X (proteina trans-activatoareHBX) nu au semnificatie clara si necesita
studii aprofundate.
Multiplele genotipuri (cvasispecii) pot coexista in celulele-infectate, ca si mai multe
mutatii intr-un singur genom viral.

Diagnosticarea mutantelor cu virusul hepatitic B necesit starea cu anticorpi
policlonali, anticorpii monoclonali fiind ineficieni.

Consecinele mutaiilor constau n:
-evoluii c1inice severe si rapide, cu titruri crescute ale transaminazelor, i constituirea de
cirozehepatice, ca si necesitatea preparrii de vaccinuri coninnd mutante virale;
-alterarea replicrilor virale,chiar dac nu modifica evolutia clinica;
-raspuns slab si maiputin efficient la terapia cu a IFN, dei replicarea viral este stopat n 2/3
din cazuri,cu riscul de recidive frecvente (cand formele mutante depasesc20%).

b. Epidemiologie

Sursa de in fectie este umana(bolnav sau purtator de virusul hepatitic B). La unele
primate (cimpanzei, urangutani, giboni), se poate reproduce experimental infectia.

Virusuri similar au fost isolate de la ciocanitoare (SUA), veverie de sol(California),
rae (China) i de la alte gazed (pasari, rozatoare).

38
VHB este present insange si in multe din fluidele organismului (lacrimi, saliva, lichid pleural,
bila, sucuri pancreatice, ascita lichid cefalorahidian, sperma, lapte matern), capacitatea
infectanta fiind legata de cantitatea devirus existent.

Receptivitatea la infectia cu virusul hepatitic B este generala, exceptand persoanele
immune (imunitate postinfectioasa sau indusa prin vaccinareanti-HVB).

Transmiterea infectiei cu virusul hepatitic B se face prin mai multe modalitati:

- Transmitere parenteral(transfuzii de sange, de plasma sau de derivate de
sange, hemodializa, tratamente stomatologice, instrumentar contaminat, ace sau seringi
folosite in comun, dermojeturi pentru vaccinari, tatuaje, acupunctura, manichiura, pedichiura).
Viremia inalta (10" ml/ser) determina infectia.

- Transmitere sexual(homo-sau heterosexuali), virusul hepatitic B fiind prezent in
sperma i in secretiile vaginale.

- Transmitere vertical, de la mama infectata la copil (infectarea intrauterine a fatului, in
timpul travaliului, prin ingestia de sange matern, sau dupa nastere prin alaptare).

virusul hepatitic B trece greu prin placenta, infectia fiind rara in primele trimester de
sarcina. Mamele cu AgHBe pozitiv transmit infectiala 90% din copii, cu viremii confirmate
dupa 2 luni de la nastere si stare de portaj dupa 2-3 luni deviate.
Acesti copii pot ramane asimptomatici, cu riscul dezvoltarii ulterioare de hepatite
acute sau cronice.
- Transmiterea l aconsumatorii de droguri injectabilei.v., prin folosirea seringii i
acului la mai multi toxicomani.

- Transmitere profesional a virusului hepatitic B (personal din sectii de hemodializa,
laboratoare, chirurgie, stomatologie ,oncologie s.a.). Aceasta modalitate este de 5 ori mai
frecventa decat la alte profesii. Infectia se poate produce si accidental prin ingestia de sange
contaminat sau prin leziuni cutanate si ale mucoaselor.


39
- Infectii nozocomiale cu virusul hepatitic B, prin infectarea pacientilor de catre
personalul medico sanitar purtator sanatos sau bolnav (stomatologi, ginecologi, asistente
medicales.a.).

- Transmiterea virusului hepatitic B in familie sau colectivitati, prin contact cu un
purtator de AgHBs, prin folosirea comuna a instrumentelor de barbierit, periute de dinti,
leziuni cutanate, sexual etc.

- Transmiterea prin vectori hematofagi (tntari,plonie),mai ales in zonele tropicale.

Contagiozitatea este deterrninata de prezenta AgHBs, care apare dupa 6 zile de la
infectare, persista 1-2 luni in formele acute, sau se permanentizeaza la purtatori.

Structura AgHBs este complexa cu 5 determinant specifici antigenici,si anume:
- determinantul major a subdeterminantii d,y,w,r.
Din combinarea lor, rezulta fenotipurile adw, adr, ayw si ayr, cu importanta epidemio-
Iogica. Determinantul d este frecvent in Europa de Nord, SUA i Asia, determinantul r in
Extremul Orient(Japonia,China), determinantul y-in Africa, India si zona Mediteranei.
Anticorpii fata de determinantul major a confera protectie imuna dupa boala sau vaccinare.

Pentru infectia sau portaju de virus sunt cunoscute 3 zone de endemicitate:

- Zona de endemicitate redus,cu portaj de virus hepatitic B de 0,5-1% si anti-
HBs de 3-5%, cuprinde Europa de Vest, America de Nord si Australia, unde starea economica
si sociala se situeaza la cote ridicate.
- Zona de endemicitate medie,cu portaj virus hepatitic B de 2-7% si anti-HBs de
20-50%, cuprinde tarile mediteraneene, Europa de Est, Orientul Mijlociu si America de Sud.
In aceasta zona, se afla si Romania.
- Zona de endemicitate foarte crescutd,cu 8-20% purtatori si 70-95% anti-HBs,
se extinde in Africa sub-sahariana si Asia. Din infectiile cu virusul hepatitic B, 1-2% au
evolutie fulminant letal,10%-15% cronicizeaz si 85%se vindec, dupa o evolutie medie de
6luni.
Imunitatea este solida si durabila, fiind specific nu protejeaz fata de celelalte virusuri
hepatitice. Anticorpii anti-AgHBs sunt anticorpii protectori, care asigura imunitatea.

40

c. Patogenie

Sediul primar de replicarea a virusului hepatitic B este ficatul si secundar monocitele,
limfocitele ,fibroblastii, epiteliulbiliar, celulele splenice, celulele muscular netede, acinii
pancreatici, ganglionii limfatici, tesutul renal, tiroideles.a.

Viremia apare din saptamana a VI-a de la infectare, iar activarea mecanismelor imunitare
umorale si celulare se face inainte de producerea de leziuni hepatocitare (cu 30 zile).

Proteinele de anvelopa virala se fixeaza pe receptorii specifici ai hepatocitelor (sau a altor
celule), infectia evoluand in 2 faze:

Faza replicativ(permisiva), precoce, cu replicare activa, citoliza hepatocitara
prin necroza, ADN-VHB extra cromozomial sau epizomal, si faza
nereplicativ (de integrare), care corespunde integrrii ADN-VHB in genomul
celular al gazdei.

Rspunsul gazdei este multiplu:
Un raspuns nespecific (activarea complementului, secretie de
interferoni,stimularea celulelor NK naturale; un raspuns umoral cu secretie de
anticorpi neutralizanti, opsonizare prin fagocite) si un raspuns imun cellular
(activarea limfocitelor CD 4 helper, CD8 citotoxice). Dupa penetrarea celulelor,
VHB se multiplica, iar antigenele de pe membranele hepatocitelor (aflate in
complexe commune cu complexul major de histocompatibilitate clasa I si B2-
microglobuline) de vintinte pentru imfocitele T anti-pre Sl si anti-AgHBc, care
lizeaza celulele infectate prin perforine, cu apoptoza celular.

Infectia devine manifest, cand sistemul imunitar, recunoscand celulele infectate,
initiaza mecanismele de aparare celulara. "Toleranta imuna" intarzie eliminarea virusului si
accentueaza citoliza hepatocitar. Activarea limfocitelor NK creste secretia dey-IFN, fiind
active temononuclearele periferice, ceea ce dovedeste c hepatita incepe cu 30-70 de zil
inainte de debutul clinic.

41

Simptomatologia prodromal din hepatita acuta cu virusul hepatitic B este indusa de
secretia de IFN (prin mechanism deaparare). Ea este asemanatoare cu cea din boala serului, cu
existent de complexe immune circulante (CIC) ,aparitia de eruptii, edeme si artrite alergice.
Complexele imune, formate din AgHBs n exces, virusul hepatitic B si cantitati mici de
anticorpi anti-HBs (IgM, IgG, IgA), determina activarea si scaderea complementul seric.

Aceste complexe explica manifestrile extrahepatice din virus, estimate la l0-20% din
cazuri, si anume:

- glomerulonefrite membranoase, cu depuneri de CIC pe membrane glornerulara si C3
in glomerul; poliarteritenodoase;

- acrodermatite papuloase infantile, crioglobulinemie anemii plastice. Acestea dispar,
odat cu vindecarea bolii. Manifestarile extrahepatice ale infectiei cu VHB sunt
dovada multiplicarilor virale inalte si tusuri (mononucleare circulante,inclusive
monocite;

- limfociteT-CD4 si CD8; neutrofile, maduva osoasa, la purtatori de Ag HBs;

- celule pancreatice, tegumentare s.a.), dar nu se confirma si declansarea
infectiei.Instructura ficatului infectat cu virusul hepatitic B se gaseste ADN-VHBe
pisomal sau integrat in ADN-ul hepatocitelor, AgHBc i AgHBs.
Cresterea transaminazelor serice (prin leziuni hepatocitare) si paritia de anticorpi anti-
HBcIgM caracterizeazainfectia acut cu virusul hepatitic B. Imunitatea umorala intervine
prin sintetizarea de anti corpi antivirali (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), limitand producerea
leziunilor hepatice si extrahepatice.

Lezarea hepatocitelor este consecinta mai multormecanisme:

- raspunsul limfocitelor T citotoxice, corelatcu HLA clasa I,fat de AgHBc si AgHBe;
- actiunea citopatica directa a AgHBc;
- efectele cumulate ale AgHBe, AgHBs, AgHBc i AND;
- polimerazei, care favorizeaza si cronicizarea;
- acumularea de AgHBs in celulele hepatice;

42
- coinfectia cu virusul hepatitis D(VHD), cu formefulminante sau severe de hepatite
acuteB.

Evolutia este influentata de varsta, intensitatea viremiei si starea imunitara.
Formele autolimitate de hepatita acuta cu virusul hepatitic B (23%) nu au AgHBs
prezent.
Anticorpii anti-HBc apar in titruri joase,dupa 4-12 saptsmani de la infectie.

Infectia cu virusul hepatitic B poate evolua spre cronicizare, cu forme clinice active sau
persistente. Distrugerea hepatocitelor purtatoare de antigene nucleocapsidice virale de catre
limfocitele CD4 circulante este blocata de anticorpii anti-HBe sau anti-HBc.Daca nu se
reuseste clearence-ulviral, ca in hepatitele acute, infectia persista si se cronicizeaza.

Eliminarea virusului hepatitic B depinde de interactiunea dintre sistemul IFN si
limfocitele T citotoxice sensibilizate de virusu hepatitic B i specific proteinelor
nucleocapsidei virionului.
Din nou-nscutii din mame purttoare de AgHBe, 70-90% dezvolta infectii persistente
prin deficient immune si de producer de citokine. Anticorpii anti-HBc Ig G materni se leaga
de AgHBc din membranele hepatocitelor infectate si reduc lizarea efectuata de limfocitele T
citotoxice.

Prognosticul este rezervat, in cazul persistentei AgHBs, daca transaminazele cresc in
formele colestatice mai mult de 2 luni, la alcoolici si la persoanele cu suferinte hepatobiliare
anterioare. Barbatii dezvolta forme cornice de 2 ori mai mult decat femeile.
Infectia cu virusul hepatitic B creste de 100-200 ori riscul producerii de carcinoame
hepatocelulare, dupa varstade 35 de ani. Din cirozele postnecrotice tipB , 90% pot avea
aceasta evolutie drept consecinta a proceselor inflamatorii cornice si nu a oncogenitatii VHB.
Integrarea ADN-VHB in genomulcelulelor-gazda favorizeaza acest risc.

Starea de purttor cronic se instaleaza daca AgHBs persista peste 20 de sptmani de la
infectie, cu prezenta de AgHBs in sange, valori normale ale trasaminazelor si fr replicare
virala (absenta de ADN-VHB, particule Dane, ADN-polimerazii), riscul reactivrii infectiei
fiind ins posibil

43

d. Moficri histopatologice

Modificarile histopatologice ale hepatitelor acute virale tip B cuprind necroze ale
hepatocitelor si infiltrate cu mononucleare centrolobulare sau multifocale, uneori panlobulare
masive. Modificarile inflamatorii acute parenchimatoase sunt mai extinse decat in
HVA, in care predomina inflamatia portal si colestaza.

Colestaza se identifica prin prezenta de trombusuri biliari in canaliculele biliare si
depuneri de pigment in celulele Kupffer si hepatocite. In spatiile periportale, apar in filtratii
cu histiocite, limfocite, plasmocite(piecemealne crosis) si hiperplaziacelulelor Kupffer. In
filtratele limfocitare sunt formate din limfocite T-CD4, specific pentru nucleocapsida core
(AgHBc), ca si de limfocite CD4 si CD8,s pecifice proteinei de invelis pre-SZ, in hepatitele
fulminante.

Necroza hepatocitara este masiva si extinsa. Rezultatul acestor modificari induse de
virusul hepatitic B este dezorganizarea structurii lobulului hepatic, dar cu mentinerea retelei
de reticulina, ceea ce va permite regenerarea structural ulterioara, in hepatitele cornice si la
purtatorii cronici de VHB, hepatocitele au aspect de "sticla mata" (ground glass), prin incluzii
eozinofilice dispuse neregulat in citoplasma.

Leziunile histologice din hepatitele cornice sunt clasificate dupa sisteme de
stadializare si gradare (scor Knodell), care apreciaza progresiunea bolii spre ciroza si
activitatea necrotica (indice de activitate histologic).

2.2.2. TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al hepatitei acute cu virusul hepatic B cuprinde:

incubatia, perioada prodromata (preicterica), perioada de stare (icterica) si
convalescenta.


44
Incubatia este de 4-28 saptamani (45-120zile), durata ei fiind, determinate de marimea
inoculului infectant, de calea de transmitere, coinfectia cu alte virusuri, modificarea
patogenitatii virale, si de administrarea de anticorpi specifici.

Incubatia este de durata mai mare, cand cantitatea de virus hepatic B infectant este
mai mica sau dupa administrarea de imunoglobuline specific (pana la 6 luni).Rata cronicizarii
scade in aceste situatii.

Perioada prodromala de debut (preicteric) confirma patogenia imuna, prin
manifestarile clinice:

- eruptii cutanate urticariene;

- acrodermatita papuloas Gianotti la copii (mediate de complexe immune
circulante, formate din AgHBs si anticorpi anti-HBs, cu elemente papuloase
eritematoase la fata si membre, adenopatii generalizate, cu durata de 15-20 de
zile, frecventa in infectiile cu virusul hepatic B sub tipul ayw);

- artralgii simetrice, nocturne, la nivelul articulatiilor mici (fara factor
reumatoid), mai frecvente la femei. La aceste manifestari, se asociaza astenie,
febra moderata ,incompetenta, greturi si vome, scadere ponderala. Acestea
cause preced cu 7 zile icterul si pot persista 2-10 zile sau (extrem de rar) luni.

a. Perioada de stare (icteric).

In 85% din cazuri, se instaleaza dupa 10 zile de la debut. Simptomatologia este
asemanatoare celei din hepatita virala acuta tipA, dar mai accentuate si mai persistent.

Dupa cateva zile, apare cefalee, astenie, vome, dezgust pentru alimente grase si tutun,
hepatalgii si uneori febra (38-39C), urini hiper crome ("berebruna"), fecale de colorate.
Aparitia icterului amelioreaza simptomele.

45

Icterul, insotit de prurit discret de cateva zile si artralgii, persista 4 saptamani, cu
valori ale bilirubinemiei in medie de 2,5-3 mg%.

Ficatul este mrit de volum, Cu margini rotunde, consistent crescuta, sensibil la
palpare. Scaderea dimensiunilor indica necroza hepatica masiva.
Se pot asocial adenopatii retrocervicale, splenomegalie (10-15%), modificari obiective
care dispar dupa 4-6 saptamani la adulti si 2 saptamani la copii.

b. Perioada de convalescenta.

Manifestarile clinice de boala se atenueaza lent, recuperarea clinica obtinandu-se dupa
4-6 saptamani la adulti i 2 saptamani la copii. Riscul recrudescentelor, a persistentei virusului
sau a cronicizarii se mentine.

Manifestarile extrahepatice din hepatita acuta cu virusul hepatic B au caaracter
polimorf si apar in10-20% din cazuri:

- sindrom tip boala serului, cu febra, exanteme (eritematoase, maculopapuloase,
nodulare, petesiale);

- poliartrite care preced cu 4 saptamani icterul sau reprezinta singura
manifestarea formelor anicterice;

- afectarea pancreasului exocrine (cea endocrina nu a fost confirmata);
- miocardita asimptomatica, aritmii, mai frecvente in formele fulminante;

- tulburari hematologice (trombopenie, agranulocitoza,anemii aplastice);

- eruptii cutanate ,acrodermatita papuloasa infantile (Gianotti-Crosti);


46
- vasculite necrozante si poliarteritanodoasa, cuprinderea arterelor mici si
mijlocii, prin formarea de complexe immune circulante(CIC);

- manifestari neurologice (mielita, meningita, nevrite, sindromGuillain-Barre);

- glornerulonefrita, frecventa la copii;

- Crioglobulinemie esentiala mixta asociata cu modificari cutanate i neuropatii
periferice.

c. Forme clinice:

- Formele autolimitate, cele mai frecvente (70%), evolueaza intr-un interval mai
mic de 4 luni si sunt urmate de vindecare cu aparitia de anticorpi anti-HBs.

- Formele inaparente(anicterice)evolueaza subclinic in 90% din cazuri, aurise de
cronicizare si pot fi urmate de stare de purtator.

- Formele prelungite, destul de frecvente, imbraca mai multe aspecte:

forme simple, cu probe biochimice si icter lent regresiv, consecinta a colestazei
intrahepatice;

forme persistente, cu evolutie de cateva luni,la reaparitia cronicizarii;

forme colestatice ,simuland icterul obstructiv;

forme recidivante, cu evolutie ondulanta, favorizate si de alte cause (eforturi fizice,
corticoterapie, suprainfectii cu virusul hepatitic D).

Formele severe sunt definite manifestarilor clinice. Din aceasta categorie, hepatita
fulminant si subfulminant.

47

Hepatita fulminant apare mai ales la tineri, in primele 8 saptamani. Simptomatologia
clinica se manifesta extreme de sever, din cauza distrugerii masive a parenchimului
hepatic si pierderii bruste a functiilor hepatice, cu febra, vome, dureri abdominale,
micsorarea dimensiunilor ficatului, edeme, ascita, icter intens, encefalopatie, oligurie,
azoternie, tulburari de coagulare sanguine prin deficit de protrombina sub 50%,
acumulari de catabolititoxici (amoniac, scatoli, indoli ,fenoliliberi), tulburari
electrolitice, acidozametabolica.
Valorile transaminazelor serice cresc mult in legatura directa cu citoliza.
Encefalopatia hepatica duce la instalarea diferitelor grade decoma. Decesul survine
dupal0-21 de zile,in 45% din cazuri, proportie dubla fata de hepatita fulminanta din
hepatita acuta virala tip A (23%).
Aspectul fulminant este determinat si de mutante virusul hepatic B in regiunea
genei core i pre-core, ca si de alte virusuri (VHD,VHC,VHA), consecinta a unui
raspuns imun anormal, cu producere excesiva de anticorpi si CIC in ficat, generand o
adevarata respingere ,cu necroze masive hepatocitare.

Hepatita subfulminant se caracterizeaza prin necroza hepatica subacuta, progresiva,
prezentand letalitate ridicata.

Hepatita cronica constituie un risc major in evolutia hepatite acute cu virusul hepatic
B,mai ales la cei la care HBs persista peste 6 sptmani. Sub acest aspect, cronicizarea
post hepatitica are o incidenla crescuta, mai ales la nou-nascuti, leucemici,
homosexuali, infectati cu RIV , SIDA, neoplazici, drogati, cu tratamente imuno
supresive. Virusul hepatic B nu este citopatic, raspunsul imun este slab, iar persistent
lui este favorizata de incapacitatea celulelor T de a recunoaste antigenele virale.

Sinteza interferonilor este redusa, cu expresie defective a antigenelor din clasa IRLA
pe membrane celulelor hepatice. Leziunile necrotice hepatocitare persistand determina aspect
de hepatita cronica, in present bine definite clinic si morfologico la nou-nscuti, prin
persistent anticorpilor anti-RBc materni se instaleaza ostare de tolerant imuna, cu prezenta de
AgRBe si ADN-VRB in sange, rare modificari ale transaminazelor, dar cu leziuni discrete de
hepatita cronica, la adulti, prin mecanisme de clearance scade concentratia de ADN-VHB, dar
AgRBe poate persista.

48

Rspunsul inflamator determina in ficat si sinteza de citokine (a-IFN,a-TNF,IL-l),rara
a se putea preciza rolul lor in geneza cronicizarii,la bolnavii cu deficite metabolice, etilici
,diabetici, tuberculosi, subnutriti,vrstnici, hepatitele acute virale cuVHBsunt severe si cu
prognostic nefavorabil. La copii, gravitatea face parte, evolueaza cu regenerare mai rapida,
riscul starii de purtator cronic fiind mai mare.

Gravidele fac mai frecvent forme colestatice, iar riscul infectarii fatului, mic in
Primele 2 trimestre, creste intrimestrul 3 si in cazul cand gravid are AgRBe,
nou-nscutul se poate infecta in timpul nasterii, infectia post natala fiind favorizata de alaptare
si contactul strans cu mama infectata. Desi nu produce malformatii fatale frecvente, infectia
cu virusul hepatic B favorizeaza avortul spontan, prematuritatea si mortalitatea perinatala.

Starea de purttor cronic de AgHBs este urmare a unei hepatite acute cu virusul
hepatic B (manifesta clinic sau in aparenta). Incidenta portajului difera dupa zonele
geografice, pentru tara noastra fiind de 2-7%, mai frecvent la adulti.90%dintre nou-nascuti s
i10%adulti infectati cu VHB au AgHBs persistent in sange si dupa 6 luni de la infectie .

Debarasarea spontana de AgRBs este rara. Purtatorii transmit infectia cu virusul
hepatic B prin sange (viremii de10-107 virioni/ml de ser), mai ales daca au i AgRBe pozitiv.
Studiu histologic prin biopsie hepatica la purtatorii cronici de AgRBs poate releva aspect
normale sau modificari minore la 95% si leziuni de hepatita cronica active sau cirozahepatica
la1,6%.

d. Complicatii:

- insuficienta hepatica acut(impune de urgent instituirea unei interventii terapeutice
complexe);

- glomerulone frit d membrane oas sau proliferativ (mechanism imun);
- sindrom Gianotti-Crosti;

- miocardit (infra clinica) si vasculite diverse;

49

- anemia plastic, cu pancitopenie si trombocitopenieizolat,anemie hemolitic
(prin deficit de glucozo-6 fosfat-de hidrogenaza);

- complicatii tardive auto immune neurologice (poliradi-cu lonevrita Guillain-Barre,
mielita si polinevrita sau sindroame extrapiramidale);

- supra infectii bacteriene biliare (colecistite,coledocite);

- gastroduodenale (gastrite,duodenite cu character reversibil);

- cronicizarea si evolutia spre ciroz hepatica,ca si riscul crescut de hepatom si
carcinoma hepato celular.

Prognosticul imediat este bun.

Disparitia markerilor de replicare seric si hepatica a virusului (ADN-VRB, AgRBe,
AgRBc), ca si cei ai rezolutiei inflamatiei sunt parametrii unei evolutii favorabile.

Elemente de prognostic nefavorabil:

- extreme de varsta (cazuri severe la sugari sau vrstnici);

- hepatopatii anterioare cu evolutie cronica

- hepatite posttransfuzionale;

- afectiuni gastro intestinale;

- alcoolism cronic;

- diabet zaharat

- hipertiroidism;

50

- lues;

- medicatii hepatotoxice.

Pentru prognosticul indeprtat, se tine seama de persistent AgHBs si a valorilor ridicat
de transaminaze serice peste1-2luni, persistent hiperbilirubinemiei, gravitatea formei acute,
terenul patologic, consumul cromc excesiv de alcool, coinfectia cu alte virusuri (VHD).

e. Diagnostic pozitiv

Se bazeaza pe date epidemiologice, date clinice si date de laborator.
Se impune precizarea a 2 elemente, si anume:

- diagnosticul de hepatit acut viral si, apoi,identificarea tipului de virushepatitic,care
este implicat.
-
Datele epidemiologice:

- personae expuse contactelor infectante, inclusive profesionale

Datele clinice:

- prin durata lunga a incubatiei,perioada pre-icterica, debutul cu artralgii si astenie

Analize curente de laborator:


51
- Leucocite in numar normal sau user crescu t(pana la 12000/run2), cu granulopenie,
relative limfocitoza cu cellule atipice (10%). Trombocitopenia si leucopenia aparin
formelor cornice ale infectiei cu VHB, prin interventia hipersplenismului;

- Concentratia de hemoglobin si hematocritul usor scazute;

- Urobilinogen crescut in urina in faza preicterica;

- Bilirubinemia (cubilirubina conjugata, directa) creste in primele 14 zile de boala, cu
valori medii de 10mg% si scade in 2-4 saptamani, cu exceptia formelor colestatice;

- Testele de disproteinemie (tymol, sulfat de zinc) sunt putin modificate, cu valoare
diagnostic si evolutie reduse.

Analize de laborator care sustin diagnosticul de hepatita acuta virala (incoroborare cu
datele clinice si epidemiologice):

- Transaminazele serice au valoricrescute,in parallel cu intensitatea citolizei hepatice.
Astfel, transaminaza glutamat-piruvica (IGP), denumita si alaninaminotransferaza
(ALAI), este mai mare decat transaminaza glutamatoxa lacetica(IGO), denumita si
aspartataminotransferaza(ASAI).
Deci,IGP(ALAI)>IGO(ASAI). Valorile maxime suntin prima saptamana dupa debut,
fara semnificatie prognostica. Valorile se normalizeaza odata cu regresia bolii.

- Concentratia de protrombirui scade, in paralel cu severitatea evolutiei i i mentine
semnificatia prognostic, ca si in celelalte tipuri etiologice de hepatita virala.

- Fosfataza alcalin, y-glutamiltranspeptidoza(y-GI) si lactic d ehidrogenaza au valor
crescute.

- Albuminele serice scad in formele severe, iar y-globulinele cresc o Markeri de
diagnostic ai infectiei cuVHB;


52
- Prezenta AgHBs in ser este evidentiata prin teste imunoenzirnatice(ELISA) sau
radioimune(RIA),confirmand infectia acuta sau acutizarea infectiei cornice. Testul de
aglutinare latex pe lama in emaglutinarea pasiva in versa faciliteaza diagnosticul in 5-
20 minute.

Aparitia AgHBs precede cu 2-8 saptamani cresterea IGP si se mentine (in
citoplasma hepatocitelor si in sange), in parallel cu acestea, timp de1-2 luni .In infectii
recente (de cateva saptamani) apare inaintea anticorpilor anti-HBc si dispare in 4-
6luni. Uneori, intre disparitia AgHBs si aparitia anti-HBs exista un interval de timp
("fereastra imunologica").
Prezenta izolata a AgHBs, ca si aAgHBe, defineste starea de purtator(5-10%),
care apare dupa 6 luni de la infectia acuta cu VHB. Dar se asociaza AgHBe, creste
pericolul cronicizarii, a cirozei hepatice si riscul de carcinoma hepato celular, atestand
o stare de purtator contagios.

- Anticorpii anti-HBcIgM apar precoce precedand dezvoltarea anticorpilor anti-HBs.
persista 6-12 luni si permite diagnosticul infectiei acute recente, cu replicare virala.

Daca producerea de anticorpi anti-HBc si clearence-ul antigenic sunt stopate, infectia
devine persistenta. Prezenta de anticorpi anti-HBc si anti-HBs faraAgHBs si anticorpi
anti-HBc IgM confirma infectia veche si starea de imunitate. Anticorpii anti-HBs persista
toata viata.

- AgHBc se afla in hepatocite si nu apare in sangele circulant.

- AgHBe confirma infectiozitatea prin replicarea virusului si dispare dupa 1 3
saptamani prin aparitia de anticorpi anti-HBe.
- Anticorpii anti-HB aparin convalescent (6saptamni-6ani), determina disparitia
AgHBs, asigura protectia fata de reinfectie (titru=10MUIIml) si se mentin 10
ani(detipIgG).
- Prezenta izolata a anticorpilor anti-HBs cu titruri mari este un raspuns la infectia cu
VHB si garanteaza infectiozitatea sangeluiin aceste cazuri. Acesti anticorpi indica, de
asemenea,o infectie veche cu virusul hepatic B sau status post-vaccinal, in lipsa
anticorpilor anti-HBc i aAgHBs.

53

In cazul infectiilor vechi, anticorpii anti HBs pot avea titruri joase prin scadere sublimita
de detectare. Transfuziile de sange pot transfera pasiv AgHBs, anticorpi anti-HBs si eventual
anticorpi anti-HBc, iar Ig specific transfera ambele tipuri de anticorpi asigurand protectia ;

- AND-VHB este evidentiat in sange, sperma si alte produse, prin ehnici de
hibridaremolculara si pe R (700 echivalenti genomici/ml). Alaturi de ADN-polimeraza
si AgHBe, este cel mai sigur marker de replicarea virusului hepatic B. Vindecarea
infectiei este confirmata de disparitia AgHBs si aparitia anticorpilor anti-HBs
(persistent toata viata).

Investigatiile imagistice moderne (ecografie ,tomografie computerizata ,rezonanta
magnetic nucleara), ca si investigatiile cu radio izotopi (99Tccoloid,19& Aucoloid) sunt
necesare in multe situatii si contribuie la diferentiere a hepatitelor acute virale de alte
hepatopatii difuze sau de focar.

Punctia-biopsie hepatica evidentiaza modificarile histo-patologice, acestea fiind
esentiale atat pentru stabilirea diagnosticului, cat si evaluarea activitati inecrotico-inflamatorii
si stadiului afectiunii hepatice AgHBs.

Proteina de suprafata infectie acuta sau cronic cuVHB-marker precoce AgHBe
Produs viral secreta marker al infectiei cu virusul hepatic B in sange ,in parte si semn de
infectivitate identic cu AgHBc crescuta ADN-VHB.

f. Diagnosticul diferential

Este similar cu cel al virusul hepatic A. De asemenea, este important a identificare a
hepatitei acute cu virusul hepatic B din grupul hepatitelor post transfuzionale si a asocierilor
cu alte tipuri de virusuri hepatitice.

2.2.3. Tratament, proxilaxie

54

a. Tratament

In sinteza,principiile terapiei in hepatita acut viral cu virusul hepatic B sunt urmatoarele:

- Eliminarea infectiozitatii si prevenirea transmisibilitatii infectiei cu virusul hepatic B;

- Stoparea evolutiei bolii, clinic si histologic;

- Prevenirea evolutiei spre ciroza hepatica.

Nu exist o terapie etiologic specific, indicatiile fiind similar celor din virusul hepatic
A.
Supravegherea evolutiei clinice in spital este necesara ,fiecare cava vand un potential de
gravitate, mai ales in primele 2 saptamani.
Evitarea eforturilor fizice este o masura prudent i necesara.
Regimul alimentar permite consumul multor alimente ,cu restrictii usor de respectat.
In primele zile ,cand tolerant digestive este scazuta, se recomanda un regim hidro-lacto-
zaharat, ulterior, se trece la o alimentative variat, care sa nu supra solicite procesul de
digestie, cu evitarea exceselor de lipide, dulciuri si condimente.

Regimul de sodat este indicat nu mai in anumite situatii (corticoterapie, retentive
hidrosalina s.a.). In caz deintolerant digestiv, terapia parenterala cu solutii de glucoza sau
aminoacizi suplimenteaza aportul energetic si serveste ca vehicul pentru unele medicamente.

Corticoterapia se impune in formele severe, in cele cu manifestaii alergice i n
formele colestatice ,cu durata limitata la 5 7 zile. In formele acute, corticoterapia precoce (si
nejustificata) creste concentratia serica a AgHBs, a ADN-VHB, creste supresia limfocitelor T
si riscul recrudescentelor.

In formele fulminante, sunt eficiente imunoglobulinele specifice. Antibioticele
neresorbabile din tractul digestive limiteaza aportul intestinal de amoniac i produsi de
catabolizarea aminoacizilor, prevenind encefalopatia hepatica.


55
Vitaminele au indicatii limitate ,iar deficientele anterioare se corecteaza de la caz la
caz.
La etilici si la tuberculosi, tratati cu izoniazida, se indica vitamina B6.
Administrarea de fitomenadion este necesara pentru prevenirea hemoragiilor, in
cazul scaderii concentratiei de protrombina.

In terapia hepatitelor acute severe cu virusul hepatic B replicativ (AgHBe,ADN-
VHB), este utila administrarea a-IFN(10-MU x3/ saptamanii), timp de 3 luni, ca unica
modalitate de reducerea viremiei si a infectiozitatii sangelui,in15-40% din cazuri, se produce
debarasare a de AgHBe si uneori de AgHBs. Terapia este ineficienta la copiii infectati
perinatal.
Lamivudina(100-300mg/zi) pare a avea efecte benefice in clearence-ul antigenuluie,prin
inhibarea reverstranscriptazei.

Formele cornice ale infectiei cu virusul hepatic B ,au scheme complexe de tratament
asociat, cu a-IFN analogi nucleozidici (lamivudina,famciclovir,fialuridina), timp de 6-12luni.
Transplantul hepatic constituie singura speranta in stadiile [male evolutive ale infectiei
cuVHB.

e. PROFILAXIE

Profilaxia generala consta in evitarea cilor de infectie cu virusul hepatic B:

Controlul donatorilor de sange, de organe pentru transplant (AgHBs, anticorpi
anti-HBc).

Limitarea transfuziilor de sange si derivate pentru situatii de stricta necesitate, si
folosirea autotransfuziilor evitarea tatuajelor ,gauririi pielii pentru cercei, evitarea
drogurilor injectabile,evitarea intepaturilor accidentale cu acecontaminate.


56
Evitarea contaminarii obiectelor personale (periute de dinti,aparate de ras, jucarii,
biberoane, echipament medical-mansete de presiune, creioane dermatografe), ca si
a infectarii mucoaselor (pipetare, transfer de pe maini in ochi sau gura).

Respectarea normelor de sterilizare a instrumentarului medico-chirurgical, stricta
folosirea acelor si seringilor de unica utilizare.

Excluderea purtatorilor de virus hepatic B din domenii de activitate, care
favorizeaza raspandirea infectiei cu virusul hepatic B.

Respectarea masurilor de protective a muncii. In unitatile de hemodializa, se
impune de contaminarea instrumentarului,separarea pacientilor cu AgHBs de cei
rara acest antigen si folosirea de camera separate.

Dezinfectie prin: fierbere 10 minute la 100C, auto clavare 15 minute la 120C,
caldura uscata (160C) 2ore,formalina 16% 12 ore, hipoclorit de sodium 0,5-1%30
minute ,detergent.

Educatia sanitar a populatiei este necesara pentru informarea privind simptomele
bolii, a riscului de infectare si a necesitatii vaccinarii, pentru limitarea extinderii bolii, ar
educerii costurilor ingrijirilor medicale, dar mai ales pentru prognosticul acestei redutabile
infectii virale.

Profilaxia specific pasiv se obtine prin administrarea de imunoglobuline umane
specific hiperimune anti-Hl/B,cu titruri de anticorpi anti-HBs 11100000, din plasma unor
donator selectati, n doze de 0,05-0,08ml/kg (maximum 5 ml), se asigura protective anti-VHB
de 4-5 saptarnani.

Imuno globulinele umane standard,cu concentratii 1/16111000 pot fi uneori
protectoare, eficienta fiind mai mare in primele 3 zile de la infectie.

Ambele tipuri de imunoglobuline sunt eficiente in prevenire a infectiei cu virusul
hepatic B, inainte de expunere la infectie sau dupa un contact infectant. La imuno deprimati

57
si la persoanele cu a garnmaglobulinernie, este necesara instituirea profilaxiei inaintea
contactului infectant.

Profilaxia dup expunere la infectie se face cu imunoglobuline umane specific
hiperimune anti-HVB, in primele 7 zile (sau dupa 48 ore, in cazul inteparii cu un ac
contaminat),cu o doza de 0,07ml/kg.

Aceste imunoglobuline, in doze de 0,06mllkg (maximum 5 ml) protejeaza in primele
14 zile, dupa un contact sexual cu un partener AgHBs-pozitiv. Nou-nascuti din mame cu
AgHBe prezent, pot fi protejati cu imunoglobuline uman especifice anti-HVB (0,5ml), la 48
ore de la nastere (protectie70-80%), urmata de 0,5ml vaccinanti-HVBi.m.simultan sau dupa 7
zile deviata.

Urmatoarele 2 doze, se administreaza la 1-6 luni. Din nou-nascuti, 100% fac
seroconversie cu producerea de anticorpi specifici.
Profilaxia specifica activa se obtine prin vaccinare anti HVB. Vaccinurile
plasmatice,introduce in practica in 1980, sunt obtinute din plasma purtatorilor de AgHBs.

Contin particule purificate de AgHB si activate prin caldura, care determina aparitia
de anticorpi specifici anti-HBs (seroconversie). Utilizarea lor este limitata la imuno-deprimati,
hemo dializati si alergici la drojdia de bere.

Vaccinurile combinante (EngerixB ,Recombivax) sunt produse prin inginerie genetic
prin inserarea AgHBsi cellule de drojdie de bere (Saccharomycescerevisiae). Aceste vaccinuri
conti nparticule neglicozilate de AgHBs, adsorbit epehidroxid de aluminiu si conservate
cuthiomersal. Din vaccinurile existente,in tara noastra este folosit vaccinul Engerix-
Bcu10ugAgHBs/0,5ml (doza pediatrica) si 20ug/Iml(dozadeadult).

Ritmul de administrare este de 3 doze la 1 luna interval, cura pe l dupa 1 si dupa 5ani,
sau(0Schema frecvent indicata) 3 doze la0;1si 6luni, cura pe l la5ani.

Dozele de 2-5 ug injectate intradermic dau sero conversii egale cu dozele de 20-40 ug
injectate intramuscular(in regiunea de l toidiana, in partea antero-laterala a coapsei la sugari,
sau sub cutana tin caz de diateze hemoragice). Durata protectiei immune prin vaccinare este

58
de 3-5ani,in jumatate din cazuri mentinandu-se 50%din titrurile protectoare si dupa 8ani.
Vaccinarea anti-HVB este indicat.

La urmatoarele categorii: personalul medico-sanitar, homosexuali sau heterosexuali cu
parteneri multipli, contacti familiali, turisti care merg in zone hiperendemice, hemofilici si
politransfuzati, hemodializati, nou-nascuti din mame infectate, personalul din serviciile de
psihiatrie, detinuti i personalul de supraveghere.

La persoanele cu hemodializa sau cu ficat transplantat, se administreaza 4 doze de
vaccine (0;1;2;6-12luni), in asociere cu imunoglobuline standard, rara interferare a
raspunsului imun.

Raspunsul in anticorpi neutralizanti de peste 10m UI/ml confera protective si fata de
determinantul majora ca si fata de subtipurile de AgHBs. Sub acest nivel minim de protectie,
este posibila producerea infectiei cu VHB, nu si a bolii.
Nu trebuie vaccinati cei care au anticorpi anti-HBs, AgHBs sau anticorpi anti-HBc.
Vaccinarea reduce cu 90-95% incidenta HVB ,seroconversia producandu-se dupa a doua
doza. Raspunsul imun postvaccinal este influentat de doza, numarul inocularilor, calea de
adminstrare i conditiile de pastrare ale vaccinului.

Vaccinurile in studiu contin antigeneS,pre-Sf si pre-S2 si sunt eficiente si la varstnici
si la cei care nu raspund vaccinarilor clasice. Se incearca prepararea de vaccinuri cu VHB viu,
prin insertia AgHBs ingenomurile virusului vaccinal sau a adeno virusurilor, cu administrare
in monodoza. Se preconizeaza, de asemenea, vaccinuri cu polipeptide sau peptide sunt,eticede
AgHBs.

Efectele secundare ale vaccinarii sunt rare: durere locala (12%), alergie la drojdia de
bere si foarte rar sindrom Guillain-Barre. Seroconversia este mai buna la copii si tineri,dar
mai scazuta la varstnici, imuno deprimati, obezi sau fumatori.

Vaccinarea anti-HVB nu are contraindicatii,Previne si infectia cu virusul hepatitis D
(delta), carcinmul hepato celular primitiv. Nu este protectoare fat de mutantele VHB. Sub
presiunea imuna a vaccinurilor, apar rar mutante in regiunea genei S ,care codifica epitopul
AgHBs cu alterarea specificitatii lui. La copii,in acelasi timp, se poate face vaccinarea anti-
hepatitica (A sau B), impreuna cu DIP ,antipolio sau BCG, antirujeolica, antiamarila,
vaccino terapia a fost studiata la purtatorii de AgHBs.

Administrarea a 3 doze successive la 30 zile este urmata, in unele cazuri, de
debarasarea de VHB. Aceasta forma de imuno terapie produce rar seroconversie i nu se
cunoaste efectul asupra tratarnentului cu a-IFN sau alti agenti antivirali.


59

2.3. HEPATITA VIRAL ACUT TIP C(Fig. 7)

Fig. 7. Hepatita acut de tip C

Hepatita acut viral tip C constituie o problema importanta de sanatate in lume, fiind
cea mai frecventa cauza de hepatita cronica ,ciroza hepatica si carcinoma hepatocelular.
Hepatita acut viral tip C este principal hepatita posttransfuzionala identificata din grupul
non A non B (NANB), caracterizata printr-o evolutie paucisimptomatica, frecventa icterica ,
dar cu potential lridicat de cronicizare.

Asemanarea cu HVB consta din modalitatea parenterala de transmitere, producerea de
infectii persistente si rata mare de cronicizare.

Virusul hepatitic C a fost studiat de Daniel Bradley (CDC), prin tehnici de
biologiemoleculara si experimente effectuate la primate. M.Houghton (Chiron Corporation,
SUA), in colaborare cu D.Bradley a reusit clonarea VHC si descrierea genomului.

Clonarea genomica si perfectionarea imuno diagnosticului a facut posibila obtinerea
de informatii valoroase privind biologia VHC, istoria naturala si profilul epidemiologic al
infectiei.
Identificarea VHC s-a reusit in 1989 (Choosicolab.).


60

2.3.1. Etiologie,Epidemiologie

a. Etiologie.

Caracteristicile genomice al virusului hepatitic C il apropie de familia Flaviviridae,
constituind unul din cele 3 genuri virale (flavi virusuri,pesti virusuri si virusul hepatitic C).

VHC(diametru55nm) este un virus ARN, cu anvelop , iar organizarea genomica este
caracteristica grupului taxonomic din care face parte (VRC are un genom cu core ARN, o
anvelop, codificata de genele E, o nucleocapsid si o singura regiune de citire (ORF).
ARN-ulviral este monocatenar, cu polaritate pozitiva , 0 lungime de 0,4kb, cu 9500 de
nucleotide si 3011 aminoacizi.

Virusul hepatitis C Genomul are rol de ARNm , necesar sintetizarii unei poli proteine,
care se cliveaza in protein structural si protein nestructurale. Extremitatea 5'noncodanta este
conservanta, si cu cele 324 baze nucleotidice ale ei intervine in replicarea VHC si in
patogenia infectiei cu RVe.

La acest nivel, sunt codificate 2 proteine structural glicozilate de anvelopa (E1 si E2),
ca si proteina de capsida (C), asemanatoare cu proteina core a virusul hepatitic B.
Extremitatea opusa terminala 3' este scurta si contine proteine structurale (NSI, NS2, NS3,
NS4, NS5) si genele corespunzatoare : gena NS2 pentru o metaloproteinaza (Zn+2) , gena
NS3 pentru protease si helicaze (care intervin in replicare sau formarea de proteine
nestructurale dintr-un precursor) si genele NS4-5, codante pentru ARN polimeraza ARN-
dependenta. VHC nu a fost izolat, dar obtinerea unui mesager ARN din serul infectat permite
obtinerea de antige ne detestare.

S-a obtinut si un AND complementar, prin intermediul unei reverstranscriptaze si a
fagului "lambdagt11" cu acelasi scop. Proteinele nestructurale de la extremitatea 3' sunt
utilizate ca antigene pentru aceste teste de diagnostic, dar aparitia intarziata ( dupa 2-8 luni de
la infectie ) face ca pozitivitatea sa indice infectiea anamnestica sau portaj cronic de VHC.

Clasificarea virusurilor este de 3 tipuri:

- fenotipuri, pe baza proprietatilor patobiotice (patemul de boala la gazda naturala,
modelul experimental si modificarile citopatice in culture celulare);

- serotipuri, pe baza antigenitatii, folosind seturi de anti-seruri;

- genotipuri, pe baza inrudirii genetice, a secventelor nucleotidice si a structurii
filogenetice.

Virusul hepatitic B este heterogen, iar secventializarea regiunii NS5 a diferentiat 6
genotipuri
(grupuri majore 1-6), cu subtipurile filogenice a, b, c, pentru care exista 2 clasificari.

- Clasificarea Simmondsnoteaza genotipurile: la, lb, 2a, 2b, 3a, 3b, 4, 5, si 6;


61
- ClasificareaOkamoto: I si II(in Europa), III, IV (in Orientul Mijlociu), V (in America
de Sud) si VI. Genotipul I corespunde cu 1a, IIcu1b, III cu 2a, IV cu 2b si V cu 3a.
Serotipurile la si1b aparin60% din infectiile cuVHC,serotipu12in14%,serotipul 3 in
6%,sau asocieri de serotipuri in 4%cazuri. Serotipul 4 este frecvent in Orientul
Mijlociu, I ar 5 si 6 in Africa de Sud si Hong Kong.
Serotipurile 1b si 4 raspund slab la tratamentul cu a-IFN. Serotipul lb (72%) este cel
mai frecvent pentru Europa, SUA si Australia, si determina infectii posttransfuzionale,
infectii recurente la personae cu transplant hepatic si cu viremii inalte, modificarile
citopatice favorizand evolutia cirogena.

Genotipurile virusului hepatitic B conditioneaza severitatea bolii si face posibila
infectarea succesiva cu mai multe tulpini virale, influenteaza raspunsul la terapia cu
interferoni si impiedica prepararea de vaccinuri eficiente.

Modificarea secventelor nucleotidelor virale in infectiile persistente, cu substituiri de baze
si mutatii in regiunile variabile de lauga E2 este un proces lent. Totusi speciile de virusul
hepatitic B aparute sunt mixture heterogene de mutante genomice, consecutive unor erori de
replicare ale ARN, in regiunea hiper variabila (El si E2 INS1), iar numarul lor mare diminua
raspunsul la tratamentul cu a-IFN.

a. Epidemiologie.

In intreaga lume, exista cca 300 milioane de purttori de virusul hepatitic C.

Riscul de cronicizare a infectiei este d e75-80% (20-50% din cei infectati dezvolta
ciroza hepatica). Prevalenta VHC la donatorii de sange este de 0,01-0,02% in nordul Europei,
0,3% in SUA, 1-1,5% in sudul Europei si 6,5-19,2% in Africa (Egipt). VHC este mai putin
infectios, comparative cu VHB necesita cantitati mari de material infectios, dar cu toate
acestea numarul celor infectati este in crestere.

Sunt mai afectati barbatii, varstele tinere ( 30-40ani), ca si rasa neagra. Sursele majore
de infectie sunt reprezentate de sange i derivate de sange, provenite de la persoanele
infectate, de instrumente chirurgicale, ace sau seringi contaminate.

Modalittile de transmitere a infectiei cu virusul hepatitic C sunt in partea semanatoare cu
cele ale virusul hepatitic B, si anume:

- 30% prin transfuzii desange i derivate de sange;

- 30% prin injectare de drogurii, folosind repeat sau in colectiv aceleasi ace si seringi;

- 30% nozocomial (perinatal, intra familial). Acele si seringile contaminate cu virusul
hepatitic C genereaza infectia cu VHC in 210% din cazuri, iar administrarea de
drogurii.v. in 28-70%.
- La hemodializatii cronici si hemofilicii politransfuzati, infectia cu VHC apare la 2% .
Orice procedure cu risc desangerare (angiografii, endoscopii) constituie surse de
infectie cu virusul hepatitic C.
Persoanele cu organe transplantate sunt expuse in 45-80% dincazuri.


62

Sursele minore de infectie cu virusul hepatitic C:

- Calea sexual (5%) : prostituate (6%), heterosexuali (4%) si homosexuali (3%);

- Calea vertical ,infectarea nou-nascutilor de la gravidele cu viremii inalte cu virusul
hepatitic C (10%);

- Copiii devin viremici la varsta 1-2 luni;

- Asocierea infectiei HIV creste riscul transmiterii virusului hepatitic C;

- Nasterea prin cezariana ar reduce riscul expunerii la virusul hepatitic C. Infectia
perinatala (3-9%) poate fi posibila, iar alaptarea este mai putin riscanta;

- Infectia profesionala cu virusul hepatitic C (1-5%) este frecventa la stomatologi si la
specialitati in care s evine in contact cu sangele pacientilor;

- Infectia intra-familiala de la persoana bolnava sau purta-toare de VHC, prin contacte
sexuale, folosirea in comun a aparatului de ras, periutelor de dinti, seringilor si acelor,
sau a oricaror obiecte taioase.
Transmiterea virusului hepatitic C prin transfuzii de sange a scazut prin controlul
donatorilor, dar se mentinea acolo unde nu exista posibilitati material pentru
efectuarea testarilor. Prezenta in sange a ARN-VHC la personae cu anticorpi anti-
VHC si cu valori normale ale transaminazelor serice justifica considerarea acestora ca
fiind potential infectiosi.

b. Patogenie, Histopatologie

1. Patogenie.

Replicarea virusul hepatitic C are loc in hepatocite, mono-nucleare, limfocite T i B,
fiind considerat "virus limfo-tropic". VHC este considera tnecitopatic, iar manifestarile
patologice sunt mediate imun. Spre deosebire de virusul hepatitic B, virusul hepatitic C nu
este integrat in genomul celulelor gazdei.

Celulele specializate prezentatoare de antigene (macrofage) sunt prelucrate si
transformate in fragmente peptidice scurte, transportate pe suprafata celulelor, sub forma de
complexe cu moleculele MHC clasa II. Limfocitele Thelper (CD4) le recunosc si secreta
citokine.
Limfocitele Thelper sub tipul1 (TH1) produc IL-l, y-IFN si limfotoxina, care
stimuleaza raspunsul imun celular, iar TH2 secreta IL-4, IL-5, IL-I0, care intervin in
producerea anticorpilor (celuleB).

Antigenele virale din hepatocite si recunoscute de moleculele MHC determina
eliminarea acestora, particulele virale fiind neutralizate de Ig. Eliminarea hepatocitelor

63
infectate nu se face in toate cazurile. Este posibil ca peptidele virale inhibitorii sa se fixeze pe
MHC si nu pereceptorii limfocitelor T, ceea ce permite continuarea replicarii virusul hepatitic
C. Exista o relatie inversa intre raspunsul imunal gazdei si nivelul viremiei, iar variatiile
antigenice si peptidele inhibitorii favorizeaza persistent virala.

Infectia cu virusul hepatitic C este urmata de viremie dupa 1-2 saptiimfuli (sau 7 zile
dupa transfuzie ), inregistrandu-se valori de 102-108 particule virale/ml plasma. Viremia este
maximal debutul infectiei, are o evolutie fluctuenta si persista si dupa scaderea
transaminazemiei. Severitatea infectiei este determinate de intensitatea viremiei. ARN-ul viral
apare in hepatocite dupa 2 zile de la infectare.

Anticorpi neutralizanti sunt prezenti dupa 6-12 saptiimfuli de la instalarea bolii.
Anticorpii antivirali sunt specifici. Anticorpii fata de protein C care indica eliminarea VHC
din organism, iar cei de tip IgM nu semnifica in mod cert o infectie acuta.

Anticorpii sunt specifici regiunilor conservate ale anvelopei virale (E1 si E2) si mai
putin regiunilor hipervariabile genomice. Persistenta virusului hepatitic C, dupa activarea i
interventia sistemelor celulare si imorale, cu viremii persistente, sunt urmare a selectarii de
mutante la nivelul glicoproteinei de anvelopa E2 (regiune hipervariabila), unde au loc frecvent
mutatii, infectia cu virusul hepatitic C este mai frecventa i mai sever la alcoolici (70%),
infectii asociate cuVHB,hemocromatoze(56%)si in deficient de al-antitripsin.

Riscul crescut al cirozei hepatice in infectia cu virusul hepatitic C se datoreaza:

- persistenta inflamatiei hepatice cronice;

- activarea monocitelor si macrofagelor hepatice, cu eliberarea de radicali hidroxil
liberi;

- raspunsul imun puternic al limfocitelor CD4 si CD8, fa de antigenele virusului
hepatitic C, provocand in filtrate limfoide in ficat;

- hepatocitele sufera procese de apoptoza sau de regenerare, cu
cresterea incidentei proliferarii, in infectiia sociat, virusul hepatitic C exercita efect
supresor fata de virusul hepatiticB si virusul hepatiticD.

Manifestdrile extra hepatice ale infectiei cu virusul hepatitic C (crioglobulinemie,
glomerulonefritamembrano proliferativa, sindrom Sjogren ,porfiriacutaneatardas.a.) sunt
consecinte ale unui raspuns autoimun al gazdei.

2. Modificri histopatologice.

Modificarile lezionale hepatice induse imunologic de virusul hepatitic C au un spectru
complex, de la modificari minime la ciroza hepatica sau cancer hepatic.

Aceste leziuni sunt initiate de limfocitele T citotoxice, activate si de citokine
nespecifice (a-IFN), n infectiile acute, inductele portale si biliare, se evidentiaza infiltrate

64
lirnfoide, iar in citoplasma hepatocitelor corpusculieozinofilici caracteristici (tip Mallory),
mai rar intalniti in hepatitele cronice (20%).

Infiltrate sau agregate limfocitare din ductele portale sau biliare, ca si modificarile
desteatozadincito plasma hepatocitelor, sunt aspecte frecvente,inca din stadiile incipiente ale
hepatitei acute virale de tip C.

Depunerile de fier(scor1-4),la nive1ul celulelor sinusoidelor, in hepatocite si in
ductele portale sunt prezente la 70%din hepatitele de tip C (scor4).
Aprecierea stadiului evolutiv al hepatitei cronice se face in functie de intensitatea activitatii
necroinflamatorii si a fibrozei hepatice.

Leziunile necrotice, secundare inflamatiei, se pot extinde pan la spatiile porte si
periportale (piecemealnecrosis). Afectarea lobulilor hepatici prin necroze confluente confer
aspect de punti sau necroze multilobulare, apreciate pe o scala de la 1 la 3(pentru stadiile
severe).

Fibrozele incipiente sau medii sunt notate cu indicativul 1, cea cu formare d emici
septuri parenchimatoase indicativul 2, iar cea severa extinsa pana la venele centrolobulare cu
indicativul 3. Aprecierea intensitatii activitatii necroinflamatorii (grading) si a
fibrozei(staging) a inlocuit clasificarea formelor cronice in hepatit eactive ,hepatite persistente
sau hepatite lobulare.

2.3.2. Tablou clinic

Majoritatea hepatitelor acute virale tip C sunt asimptomatice, fiind diagnosticate
tardivin stadiul cronic sau de ciroza hepatica.

Severitatea infectiei cu virusul hepatitic C nu se reflecta in manifestarile clinice din
stadiile acute, fiind persistenta si progresia leziunilor hepatice induse de VHC. Hepatita virala
cu VHC trebuie sa fie considerata ca o infectie progresiv si cronic.

Incubatia este de 2-4 saptamani, in cazul transmiterii posttransfuzionale si poate
ajunge la 6-8saptmani, in functie de doza infectanta de VHC. Perioada de debut
ramane frecvent nediagnosticata, din cauza lipsei sau discretiei manifestarilor.

Perioada de stare nu are manifestari clinice semnificative, in cele mai multe cazuri.

Poate sa apara astenie, ictermoderat (bilirubinemie 10-12 mg%) , uneori
hepatosplenomegalie, neconcordante cu gradul de insuficienta hepatica.

Formele acute ale hepatitelor virale de tip C evolueaza cateva luni, cu viremie,
persistent cresterii transaminazelor serice timp de 5-10 saptamani, si cu potential de
cronicizare in 50% din cazuri.

Convalescenta este marcata de disparitia icterului, urmata de persistenta infectiei cu
VHC, ceea ce determina ata mare de cronicizare. Vindecarea echivaleaza cu disparitiaARN-
VHC,dar cu persistenta anticorpilor anti-VHC.


65
Manifestrile extrahepatice au mecanism autoimun, cu formarea de complexe imune
circulante (CIC), formate din virusi anticorpispecifici,depusesi inalte diferite localizari:

- hematologice(crioglobulinemiemixta,limfoamenon-
hodgkiniene,anemieaplastica,trombocitopeniei diopatica);

- endocrine (hipo-sau hipertiroidism, boala Hashimoto);

- renale(glomerulonefrita),neuromusculare(neuropatii periferice), articulare (artrite
reumatoide, artrite/artralgii);

- dermatologice (vasculita necrotizanta cutanata, porfiria cutaneatarda, lichenplan,
eritemmultiform, eritemnodos, malacoplakia., urticarie,pruritizolat);

- oculare si salivare (si aladenita,uveita,ulcercomeeanMooren);

- altele (poliarteritanodoasa, fibrozapulmonata ,vasculita pulmonata, cardiomiopatie
hipertrofica, sindrom antifosfolipidic, granuloame, hepatite autoimune tipIsiII, aparitia izolata
de autoanticorpi).

a. Forme clinice i evolutii.

Formele acute asimptomatice sunt cele mai frecvente (50-80%) cu persistenta
virusului hepatitic C in sange si dupa vindecarea clinica. Rata de cronicizar este de 50-70%.
Formele autolimitate au acelasi prognostic evolutiv, marcat de cronicizare a infectiei I n63%
din cazuri dupa cca 9 ani.

Formele fulminantesunt rar intalnite, favorizate de asocierea de infectii cu virusul
hepatitic B sau virusul hepatitic D ,alcoolism, teren cirotic sau alte patologii anterior
dobandite.

Formele cornice ale hepatitelo rvirale cu virusul hepatitic C suntconstituitedupa4-10
ani de la infectia acuta cu decese in 20-25% din cazuri. Persistenta viremiei , a hiper-
transaminazemiei (monofazica, fluctuenta sau in platou) si dupa disparitia tabloului clinic se
asociaza modificarilor histopatologice hepatice de cronicizare. Argumente in favoarea
implicarii VHC in aceste situatiiil constituie prevalenta crescuta a anticorpilor anti-VHC.
Infectia cu VHC creste riscul aparitie deleziuni maligne.

Dupa o evolutie de 20 de ani, se ajunge in stadiul de ciroza hepatica . In 75% din
cazuri, apar cancere hepatice, cuprise numai in 27% din cazuri de hepatite cu virusul hepatitic
B. Incidenta carcinoamelor hepatocelulare si a hepatoamelor creste cu vechimea infectiei cu
virusul hepatitic C , la consumatorii de alcool si in coinfectii virale.

b. Complicatii.

Anemii severe de tip aplastic pot succeda hepatitei acute virale tip C in stadiul de
convalescent,aplazia fiind permanenta si marcata.

66

Crioglobulinemia,cu acrocianoza si insuficienta renala, este o complicatie rara, mai
frecventa in formele cronice de infectie.

Din cele 3 tipuri de crioglobulinemie: tipul1 (IgM), tipul2 Ig M monoclonale si factor
reumatoid, si tipul 3 (IgG policlonale), ultimele 2 tipuri se asociaza de regula infectiei cu
VHC.

c. Prognostic.

In formele acute ale infectiei cu virusul hepatitic C, prognosticul imediat este bun.
In lipsa unei simptomatologii revelatoare, aceste forme raman nediagnosticate sau
diagnosticate intamplator.

Orice infectie cu virusul hepatitic C trebuie considerata ca fiind progresiva, cu mare
risc de cronicizare, in urmatorii 10 ani, si de ciroza hepatica dupa 20 de ani de la infectare,
75% din cazuri avand evolutie spre malignizare. Marea variabilitatea virusului hepatitic C i
lipsa unui vaccin specific confera prognosticului indepartat un caracter rezervat.

Consumul abuziv de alcool, coinfectia cu alte virusuri (VHB,HIV), afectiuni
metabolice, insuficiente functionale ale altor organe, abuzul de medicamente hepatotoxice,
droguri halucinogene, factori de mediu contribuie la agravarea prognosticului.

d. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al infectiei cu virusul hepatitic C se face pe date epidemiologice,
modificri biochimice si virusologice (cele mai importante) si mai putin pe
date clinice.

Datele epidemiologice sunt semnificative, daca exista
contacte cu surse de infectie cunoscute, sau daca pacientul apartine unor grupuri de risc
epidemiologic crescut.

Datele clinice, in majoritatea cazurilor, sunt decalate intamplator, din cauza absentei
manifestarilor clinice specifice, sau in stadiile cronice evolutive.

Modificrile biologice de laborator confirma diagnosticul, ca si in cazul celorlalte
tipuri etiologice de hepatite virale acute. Hipertransaminazemia, ca indicator al citolizei
hepatocitare, creste de 2-3 ori fata de normal.
Cresterea poate fi intr-un singur puseu sau 2 succesive, valorile variind intre 1000 si
2000 UIIL. Testele de disproteinemie, concentratia depro-trombina, fosfataza alcalina; y-GT,
determinarile hematologice sunt utile,dar o semnificatie majora n interpretarea lor singulara.


67
Diagnosticul virusologic include determinarea incarcaturii virale, precum si examene
serologice de evidentiere a raspunsului in anticorpi specifici fa de virusul hepatitic C.
ARN-VHC (viremia) se determina prin tehnica de amplificare b-AND (branched-chain) sau
prin tehnica PCR (polymerase chain reaction).

Amplificarea prin hibridizare b-AND (sau c-ADN) este usor de efectuat, poate fi
corelata cu modificarile histopatologice, dar este mai putin sensibila nedetectand viremiile
joase. Testul PCR evidentiaza ARN-VHC, confirmand infectiozitatea la persoanele cu
anticorpi anti-VHC. Viremia poate fi astfel detectata dupa cateva zile de la infectie, metoda
fiind foarte sensibila (evidentiaza 2000 copii genomice/ml).

PCR poate fi si cantitativa (nested) sau RT-PCR , care amplific extremitatea 5' a
genomului, secventele nucleotidice ale regiunii fiind conservate la majoritatea tulpinilor virale
izolate. Hibridizarea produselor RT-PCR pe benzi cuoligonucleotide specifice de tip perrnite
diferentierea tipurilor si subtipurilor de virusul hepatitic C.

ARN-VHC poate fi capturat cu ADN-oligomeri comple-mentari regiunii genomice5' si
amplificate ulterior prin b-ADN, sensibilitatea metodei fiind de 350000 echivalenti genomici.

PCR este indicat pentru diagnosticul infectiei cu virusul hepatitic C la
imunodeprimati, hemodializati sau cu transplant hepatic ,pentru diagnosticul hepatitelor acute
la sero-negativi,la nou-nascuti din mame infectate sa pentru monitorizarea tratamentului
antiviral.

Tehnicile PCR sunt foarte sensibile, cu tehnica complicata, necesitand o durata mare
de timp pentru efectuare. Prin imunofluorescent ,s-a pus n evidenta antigenele VHC in
mononucleare si ill hepatocite.

Examenele serologice iln infectia cu virusul hepatitic C evidentiaza anticorpii
specificivirali, care sunt capturati pe proteinele recombinante ale VHC. Seroconversia apare
dupa 7-31sapta-rnani de la infectarea prin transfuzii de sange ("fereastra imunologica"),
anticorpii fiind pusii ll evidenta prin teste ELISA(enzime linkedimmunosorbentassay), cu
confirmare prin RIBA (recombinanti mmunoblotassay).

Testele ELISA sunt specifice si sensibile pentru determinarea anticorpilor anti-VHC
corespunzatori proteinelor structurale (C22-3) si nestructurale (C33c,ClOO).
Aceste teste sunt de 3 generatii, si anume:
- TesteleELISA din generatia I pun ill evidenta anticorpi fata de un singur antigen
recombinant, care corespunde regiunii de fuziune NS4 (C100). Anti-CIOO apar dupa 4-6 luni
parala 1 an de la infectare si au tendinta sa scada;

- Testele ELISA din generatia II au incluse 2 antigenere combinante noi (Ag core si
AgNS3 ) si detecteaza anticorpii fata de proteina core (C) ;

- AgC22-3 si proteina nestructurala NS3 - AgC33 c (echivalentii proteinei de fuziune
ClOO). Anticorpiianti-c33 apar dupa 11 (maximum20) saptamani de la infectie. Aceste teste
permit, in 93% din cazuri, diagnosticul precoce al hepatitei acute cu VHC (dupa 12 saptamani
de la debutul clinic), anticorpii fata de antigenele C si NS 3de tip IgM fiind detectati inaintea
celor de CI 00-3.


68
- Testele ELISA din generatia III au incorporat in plus antigenul recombinant
corespunzator regiuniiNS5. Pentru monitorizarea anticorpilor anti-VHC, este necesara
cunoasterea capacitatii imunogene a antigenelor virale. Au imunogenitate crescuta
NS4 (ClOO-3) si p22 (din capsida), importanta in diagnosticul formelor cronice.
Imunogenitatea este dominanta la gp 70(produsa de E2INS1), folosita pentru
genotiparea VHC, sau este nespecifica pentru NS5 (polimeraza), gp31 (E1) si NS2.

Pentru evitarea unor rezultate fals pozitive (dupa administrarea de derivate de sange,
care contin anticorpi anti-VHC), se efectueaza testul de confirmare RIBA
(imunoamprente) de generatia III, cu antigen erecombinante NS3, C100 siNS5.

Diagnosticul diferential:

Al hepatitelor acute cu virus C include:

- alte hepatite virale (A,B, asociate eventual cu virusul hepatitic D;

- hepatita mononucleozica, hepatita itomegalica, febra galbenas.a.);

- hepatite metabolice (boalaWilson,hemocromatoza);

- colangita sclerozanta primara, cirozabiliara;

- respingere de transplant hepatic.


a. Tratament.

Nu exista un tratament specific.
Ribavirina, un derivat sintetic nucleozidic nou, activ fata de virusurile ADN, a fost
administratat si in infectia cu virusul hepatitic C, cu reducerea temporara a transaminazelor
serice. Pentru formele cronice de hepatite cu virusul hepatitic C, este folosita terapia
cuinterferoni, ca si in infectiile cronice cu virusul hepatitic B. Efectul este antiviral si
progresiv in hepatitele tip C si imunologic in cele de tip B.

Studiul leziunilor histopatologice selecteaza cazurile, in vederea terapiei
imunomodulatoare. Daca modificarile sunt minime si ARN-VHC este absent, nu este
necesara folosirea interferonului. Cirozele hepatice au raspuns slab la tratament, contraindicat
si prin trombocitopenia existenta.

Monitorizarea terapiei cu cx-IFN se face prin determinarea ARN-VHC in
sange i a valorilor transaminazelor serice. Raspunsurile terapeutice favorabile la
administrarea interferonului constau in normalizarea transaminazemiei, cu disparitia viremiei,
rezultate care sa se mentina si dupa 1 an de la oprirea tratamentului. Raspunsul partial la
interferoneste favorabil in 50% din cazuri, in functie de serotipurile virale (serotipurile 1b si
4 raspund slab), da este stabil numai la jumatate dina cestea.

69

Raspunsul este mai bun in urmatoarele situatii:
- infectierecenta,
- inflamatieredusa,
- lipsa modificarilor de ciroza,
- viremie scazuta (sub 2 milioane copii fml),
- genotipurile II si III, varste tinere, sex feminin i la normoponderali a IFN lizeaza
hepatocitele infectate,determina cresterea valorilor transaminazemiei.

Tratamentul cu interferoni este contra indicat in hepatite1e autoimune, ciroze hepatice de
compensate, pancitopenii, afectiuni psihice si insuficiente organice de compensate.Sunt
folosite diferite doze(3-10MUs.c.X 3/saptamana), pentru o durata de 6-12luni, dupa 3 luni de
tratament, (40%) si modificri histologice hepatice(60-90%).

Numai in10-30% din cazuri, raspunsul este stabil sidupa terminarea adminis-trarii
interferonului.

Tratamentul cu 6MUx3 saptamanii, timp de 6 luni, urmat de 3MU n acelasi ritm de
administrare a fost urmat de raspunsuri stabile. Nu sunt stabilite norme riguroase de tratament,
in general, considerandu-se ca dozele mai mari si administririle prelungite ar avea efecte mai
bune. In cazurile care nu raspund favorabil dupa 2 luni de tratament, se prefera folo-sirea a-
IFN in doze de 3MUx3/ saptamana pentru 12 luni.

Copiii tratati timp de 12luni cu dozede 5MU/m2 raspund cu normalizarea
transaminazemiei si clearence-ul VHC.

n cazurile care nu raspund la tratament, se preconizeaza reluarea cu doze crescute
(610MUX3/saptamana), in asociere cu alteantivirale.

Terapia cu interferon determina si multiple efectesecundare:

- Sindrom de tip gripal(60-80%), astenie, anorexie, scadere ponderala, alopecie,
iritabilitate, tulburarit iroidiene, retiniene, migrena, trombocitopenie,
leucopeniecuneutropenies.a. In terapia cu cx-lFN a hepatitei cu VHC, se recomanda
asocierea curibavirina, analog nucleozidic cu actiune imunomodulatoare asupra
virusurilor ARN si ADN.

In administrari de 600-1200mg/zi, in 2 prize, asociata cu a-lFN, ribavirina are
efect terapeutic favorabil, cu scaderea transaminazelor, a viremiei si reducerea
inflamatiei intralobulare ,pana la refacerea arhitecturii normale a ficatului.

In caz de contraindicatie pentru interferon, a fost incercata monoterapia cu ribavirina,
care a produs norma-lizarea transaminazelor serice si ameliorari histologice hepatice la 20-
40%din cazuri.
Efectele secundare ale ribavirinei: modificari cardio pulmonare, renale si teratogene.
Se studiaza si eficienta triterapiei cu interferon, ribavirina i alte asocieri
(acidursodeoxicholic, antiinflamatorii nesteroidiene).
Preterapia cu corticoizi nu influenteaza semnificativ evolutia bolii. In prezent, sunt
studiate tratamente cuoligonucleotide anti-sens, factori de crestere hematopoietici(GM-CSF),
antihelicaze si antiproteaze virale.

70
In hepatitele acute virale fulminante(C,B,D,E), transplantul hepaticramane o solutie
extrema, cu rezultate bune in cazul unor viremii scazute. Riscurile,in aceste cazuri, su
determinate de reinfectie (hepatite recurente) si de fenomenele de respingere degreta.
Tratamentul cu interferon si ribavirina este indicat si in aceste cazuri.

b. Profilaxie.

Prevenirea infectiei cu virusul hepatitic C este o problema foarte dificila si greu de
obtinut.

Heterogenitatea genomului virusului hepatitic C, multiplele genotipuri existente la
aceeasi gazda facca imunitatea dupa infectia acuta sa fie tranzitorie, strict specifica si cu slab
efect protector.

Controlul donatorilor de sange si organe a scazut incidenta infectiilor cu virusul
hepatitic C prin aceste cai de transmitere. Folosirea acelor i seringilor de unica utilizare este
o cerinta primordiala. Se mentine riscul infectarii la persoanele care folosesc droguri
halucinogene injectabile.

Imunglobulinele policlonale administrate inaintea transfuziilor ar reduce incidenta
hepatitelor secundare. Desi controversata,transmiterea sexuala a virusului hepatitic C necesita
aplicarea masurilor de protectie, reducerea numarului partenerilor sexuali si informarea
populatiei.

Experimental, la animale, a fost folosita asocierea de anticorpi si de vaccin cu virusul
hepatitic C (preparat din glicoproteinele recombinante de anvelopa El si E2, cuemul si edeulei
si apa caadjuvant), dar efectul protector a fost pasager si inconstant, n obtinerea vaccinurilor
cu VHC pentru om, exist mai multe obstacole:

- virusul hepatitic C nu creste in culturi celulare, iar incercarile de producere de
vaccinuri sunt bazate numai pe cunostintele obtinut eprin clonarea genomuluiviral.
- virusul hepatitic C circula in sange inconjurat de [3-lipoproteine, in cantitati
insuficiente pentru prepararea de vaccinuri. Prin legare de hepatocite, virusul hepatitic C
devine insensibil la actiunea anticorpilor neutralizanti.
- Diversitatea genomica si replicarea foarte activa (de cateva ori pe minut) determina o
rata crescuta de mutatii, cu aparitia de multiplecva si specii si genotipuri, greu de acoperit de
un vaccin.
S-a incercat prepararea de vaccinuri citpeptide sintetice sau, prin tehnici de inginerie genetica,
in serarea de genecorespunzatoare unor antigene cu potential neutralizant in vectori(E.coli), ca
si la prepararea vaccinurilor cu virusul hepatitic B. Incercarile de obtinere de vaccinuri din
limfocite T se bazeaza pe implicarea mecanismelor imune mediate celular in patogenia
infectiei cu virusul hepatitic C.


71

2.4. Hepatita viral acut de tip D (DELTA)(fig. 8)

Fig. 8. Hepatita acut virala de tip D
Heptita acut viral de tip D apare numai n asociere cu infecia produs de virusul hepatic
B .
Prezint multe caracteristici asemntoare epidemoilogice, patogenice i clinice, jucnd
un tol major n patogenia hepatitelor cronice . infecia cu virusul hepatic D (VHD) survine n
stadiul acut al hepatitei B sau a purttorii de AgHBs, producnd forme severe neclasificat.

2.4.1. Etiologie, epidemiologie,patogenie

a. Etiologie.

Virusul hepatic D (Delta) este nc neclasificat.
Virusul hepatic D este sferic, de talie mic (36-41 nm) i n genom are ARN
monospiralat circular cu 1700 nucleoide), antiosens de 1,7 kilobaze, cu aspect vidroid,
acoperit de o anvelop care conine lipide i 3 seturi de proteine de hepadnavirus (AgHBs
helper) .
Celule infectate cu virusul hepatic D prezint reducerea ratei de cretere , efecte
citopatice, fiind favorizat apoptoza celular. Virusul hepatic D scade markerii virusului
hepatic D i stopeaz replicarea acestuia n hepatocitele infectate.
Au fost clonate i secvenenializate 9 genotipuri virale, dintre care genotipul I
produce forme seevre fulminante, ciroz sau carcinom hepatocelular.

b. Epidemiologie.

Infecia cu virusul hepatic D, amestec fenotip de AgHD i Ag HBs, confirm posibilitatea
unei relaii simbolistice ntre virusurile hepatice, comparativ cu purttorii asimptomatici de
AgHBs.
Sursa de infecie este omul cu infecie dubl (virusul hepatic B i virusul hepatic D).
Transiterea este similar cu virusul hepatic B, pe cale sangvuin sau parental. Posibilitatea
transmiterii virusului hepatic D prin leziuni cutante prin leziuni cutante nu poate fi exclus, iar
transmiterea vertical este condiionat de prezena de AgHBe la mame.

72
Markerii virusului hepatic D apar n snge n concentarii mari, compaqrativ cu cei ai virusul
hepatic B.
Donatorii de snge cu aceast caracteristic sunt surse periculoase de infecie pentru purttorii
de AgHBs, favoriznd evoluuiui fulminante ale bolii.

c. Patogenie, histopatologie.

1. Patogenie.

n hepatocite, ARN-VHD weste prezent ca o component genomic i ca o caten
complementar de ARN antigenomic, cu rol tipar pentru sinteza de ARN.
Replicarea virusul hepatic D are loc n hepatocite i experimental, n unele celule
extrahepatice.
Modificrile histopatologice nu diferentiaz hepatita D de alte etiologii virale, dar
modificrile sunt mai accentuate.
Infecia cu virusul hepatic D modific mai mult structura hepatic, comparativ ci
aspectele descrise la purttorii de VHB.

2.4.2. Tablou clinic

Incubaia hepatitei acute cu virusul hepatic D este de 2-1sptmni ( n medie de 70 de
zile).
Perioada de debut ncepe cu manifestri clinice nespecifice, astenie, anorexie i greuri, care
persist 3-7 zile.
Tranaminazele serice ncep s creasc, iar replicarea viral este redus.
n perioada de stare, menin manifestrile clinice de debut. Tabloul clinic variaz i dup
caracteristicile infeciilor associate ale celor 2 virusuri.
Starea de portaj cronic de virusul hepatic D este consecina suprainfeciei virale i
crete riscul hepatitelor cornice active sau al cirozelor hepatice.

a. Formele clinice

Cele mai frecvente forme clinice de hepatita tip D au caracteristice egate de coinfecie viral
sau suprainfecie virusul hepatic B + virusul hepatic D, ceea ce determin evoluia i
prognosticul.

b. Prognostic i evoluie.

Vindecarea infeciei cu virusul hepatic D este confirmat de oprirea formrii de anticorpi
anti-HDlgM, ca i de dispariia celor 2 tipuri de virusuri.
Cronicizarea este estimat de 1-3% din cazuri.
Pentru purttorii de AgHBs, riscul evolutiv este de 4 ori mai mare, comparative cu ali
purttori.
Mortalitatea de 2-20% este de 10 ori mai mare dect hepatitele cu virusul hepatic B,
confirmnd severitatea hepatitelor virale de tip D.

c. Diagnostic pozitiv


73
Pentru confirmarea diagnosticului infeciilor associate virusul hepatic B + virusul hepatic
D, dinamica seriologic reprezint elemental de baz.
Confirmarea diagnosticului de hepatit acut viralp de tip D este posibil prin:
Evidenierea n ser a AgHD, a anticorpilor anti-HD lgM i lgG i a ARN-VHD;
Prezena n ficat a AgHD i a ARN-VHD.
Diagnosticul diferenial se face cu infecii associate cu virusul hepatic A i virusul
hepatic C, la purttorii de AgHBs, sau cu acutizarea hepatitelor cornice cu virusul hepatic B.
Hepatita acut tip Dpoate fii confundat cu virusul hepatic C, dac nu apar markerii acestui
tip de virus.


a. Tratament .

Este asemntor cu al celorlalte hepatite acute virale.
n formele cornice, tratamentul- IFN (5-9 MU x 3/sptmn timp de 12 luni.)
Scderea tranzitorie a viremiei se obine i sub tratament cu prednisone, levamisol,
azathiopin sau ara-A.
La pacienii cu transplant hepatic, dei AgHD se afl n hepatocyte, nu se produc recurene
dac nu persist virusul hepatic B.

b. Profilaxie.

Prevenirea infeciei cu virusul hepatic B, prin inumoglobuline specific anti VHB sau prin
vaccinarea anti-VHB asigur profilaxia infeciei cu virusul hepatic D.
Este necesar vaccinarea anti VHB a apersoanelor din grupele de risc, inclusive a nou-
nscuilor din zonele hiperendemice.

2.5. Hepatitele acute virale de tip E, tip F i tip G

2.5.1. Hepatita acut vrial de tip E

Este recunoscut din 1980 ca entitate patologic cu transmitere digestive, desprins
din grupul hepatitelor non-A i non B, ca i hepatita parental tip C.
Hepatita viral de tip E are multe asemnri cu hepatita viral de tip A, prin
tranmisibilitatea oral, absena persistenei virale sau cronicizrii.
a. Etiologie.

VHE are form sferic (27-30nm), simetrie icosaedric i fr anvelop.
VHe este rezistent la nitrogen lichid, la aciunea acizilor sau bazelor alcaline cu aciune
moderat,la trifluorotriclorethan. Rezist 4 zile la 4C, dar este instabil la 8C sau la pstrarea
la -7C.
b. Epidemiologie.

Sursa de infecie este reprezentat de persoanele care elimin hepatita viral de tip E prin
fecale.
Infecia este posibil la orice vrst, dar este mai frecvent la barbate i mai rar la
copii.

74
Prin conctacul cu bolnavii ictrici, apar la 21-33% din infeciile spordice.
Transmiterea hepatita viral de tip E se face pe cale fecal-ral, prin contact ntre
personae sau prin consum de alimente sau ap contaminate cu hepatita viral de tip E
neprelucrate termic.

c. Patogenie.

Penetarea hepatitei viral de tip E n organismal uman se face prin apa contaminate sau
prin contact de la persoan la persoan.
Hepatita viral de tip E nu are efecte citopatice, patogenia bolii fiind probabil imun.
Sunt puine date privnd rspunsul imun cellular n infecia cu hepatita viral de tip E.
hepatita viral de tip E evolueaz mai sever, comparative cu hepatita viral de tip A.
Mortalitatea este de 1% i poate ajunge la 20% la gravide.

d. Modificrile histopatice constau din necroze fecale hepatocitare, cu infiltrate
inflamator minim, inclusive n celulele Kupffer, format din polimorfonucleare.

Hepatocitele sufer degenerri cu aspect pseudo-glandular.

e. Tablou clinic .

Incubaia este de 4-8 sptmni . La sfritul acestui interval, apare hepatita viral de tip E
n snge i fecale.
Perioada de stare este marcat de manifestri clinice mai attenuate dect hepatita viral de
tip A . Nu apar manifestri extrahepatice.

f. Formele clinice:

- Forme medii;
- Forme subclinice i asimptomatice;
- Forme colestatice;
- Forme fulminate .

g. Diagnosticul pozitiv

Este facilitate de existent de epidemii hidrice sau de apariia de hepatite fulminate la
gravide.
Pentru evidenierea hepatita viral de tip E a fost folosit examinarea la microscopul
electric.
Prognosticul imediat i ndeprtat este favorabil. Nu se cronicizeaz i nu se las
sechele. Riscul letal exist numai la gravide.

h. Proxilaxie.

Dup contacte infectate, a fost ncercat imunoprofilaxia pasiv, dar nu a fost obinut
protecia specific fa de infecia cu hepatita viral de tip E.
Obinerea de vaccinuri este teortic posibil, existnd un singur genotip viral.
Singurele msuri profilactice eficiente rmn pstrarea unei igiene individuale i
collective i asigurarea igienei surselor de ap potabil.


75

2.5.2. Hepatita acut viral de tip F.

Virusul hepatic F(French virus), a fost izolat n 1995, de la pacienii cu hepatitele virale
non A, non B, non C, non E, caracterizate prin severitatea clinic i evolutiv.
Transmiterea virusului se face enteral i a fost izolat din fecalele bolnavilor . denumit i
virus candidat hepatic F, acest virus conine AND dublou spiralat, ca i Virusul hepatic B.

Clinic i evolutiv mbrac frecvent forme severe. La pacienii cu transplant hepatic crete
riscul compromiterii grefei.

Existent virusul hepatic F nu este unanim recunoscut. Sunt luate n considerare 3 etiologii
virale posibile ale hepatitelor virale acute non A, non B, non C, non E, i anume:
Virusul hepatic F, transmit enteral, care genereaz forme clinice severe;
Virusul hepatic B mutant;
Virusul hepatic C sau VGB-C cu transmitere parental.
Virusul hepatic F necesit n continuare cercetri pentru stabilirea caracterelor clinice,
epidemiologice i terapiei adevcate.

2.5.3. Hepatita viral acut de tip G

Cercetrile ultimelor decenii au confirmat existent unor hepatite virale non A, non B, non
C i non E.
n 1967 a fost descoperit virusul hepatic de tip G, al 6-lea tip de virus hepatic , n serul
sanguine al unui chirurg cu hepatit viral non A, non B, non C si non E i s-a obinut infecia
experimental la maimuele tamarine.

a. Etiologie

. Denumit virusul GB (iniialele pacientului), noul virus este diferit de virusurile hepatice cu
transmitere parental.
Cerecetrile efectuate ntre1992-1994 , a dus la descoperirea n plasma pacienilor cu
hepatite cornice a unui virus VRN, studiat clinic la ST. Marys Hospital (Londra), numit
virusul hepatic G.
Spre deosebire de VHC acesta nu are o nucleocapsid tipic de miez (core) sau acesta
este modificat.

b. Epidemiologie .

Sursa de infecie cu VGB-C/VHG este omul bolnav, sau purttorul sntos.
Calea de transmitere este parental, prin snge sau derivate din snge.
Patogenia infeciei cu virusul hepatic de tip G este partial cunoscut. Replicarea are loc n
celulele hepatices au n alte culture celulare.
VHG persist luni n snge fr s determine boala .
n condiii experimentale , viremia dureaz 151 zile i chiar 20 de luni.


76

Modificri histopatologice:

c. Inflamaie necrotic lobular , nsoit de inflamaie portal. Coinfecia cu virusul
hepatic de tip G sau cu virusul hepatic de tip B accentueaz naceste modificri i
crete severitatea bolii.

d. Tabloul clinic: din infeciile cu virusul hepatic de tip G, 50 % sunt urmate de
hepatiote acute, iar restul de stare de portaj.
e. Incubaia este de 14-145 de zile dup tranmiterea de transfuzii de snge.
f. Debutul i perioada de stare sunt caracterizate prin manifestri attenuate i srace, ca
i VHC, cu evoluie frecvent anicteric.
g. Formele clinice, acestea fiind uoare sau medii, testele de citoliz sunt reduse sau
absente.
Formele cronice ale hepatitei G, sunt urmarea coinfeciei cu virusul hepatic de tip B sau cu
virusul hepatic de tip C, n aceast situaie apar forme fulminante, din care 50% au viremii
crescute.
h. Complicaii.infecia cu virusul hepatic de tip G se poate complica cu anemie
aplastic. Formele cronice de evoluie cresc riscul apariiei de carcinoma
hepatocelular.
i. Prognostic i evolutie. Prognosticul infeciei cu VGB-C/VHG se face prin tehnici
ELISA,PCR sau RT-PCR i AND pentru oligonucleotide i secvenele lor.
j. Studii histopatologice au confirmat rolul minor sau chiar nul al VGB-c/VHG n
cronicizarea hepatitelor.
k. Diagnosticul diferenial se face cu hepatitele transmise parental sau cu alte tipuri
etiopatologice.
l. Tratament . nu exist un tratament deosebit fa de cel indicat n alte hepatite acute
virale..
VHG pare sensibil la tratamentul cu interfon, dac nivelul viremiei este sczut.

m. Profilaxie. Este aceeai ca i pentru alte hepatite cu transmitere parental.
Controlul infeciei este dificil de efectuat din cauza tehnicilor complexe de laborator.


77

Cap.III Prezentarea cazurilor clinice(fig.9)

STUDIU PE CAZURI
CAZUL NR.1
I. CULEGEREA DE DATE
1. Informaii generale
Nume i prenume: I. A
Sexul: M
Vrsta: 40 ani
Stare civil: cstorit
Ocupaie: muncitor constructor
Religie: ortodox
Domiciliu: Sibiu

2. Antecedente personale
Bolile copilriei: rujeil, vrsat de vnt, pojar
Intervenii chirurgicale: - apendicectomie n 1974
- hernie ombilical operat n 1998
- Ciroz hepatic descoperit n 2001
Nu prezint alergii medicamentoase

3. Antecedente familiale
Mama: diabetic tip II
Tata: obezitate tip I
Sora: hipertensiune arterial

4. Mod de via obinuit

78
Pacientul consum 1 cafea pe zi, fumeaz 10 igri pe zi
Nu consum alcool
Doarme 6-7 ore pe noapte
Nu are preferine alimentare

5. Condiii de via
Locuiete cu familia n condiii corespunztoare
Situaie material bun
Este cstorit i are 2 copii

6. Motivul internrii
- febr
- insomnie
- inapeten
- balonri postprandiale
- stare general alterat

7. Istoricul bolii
Pacientul n vrst de 40 de ani se prezint la secia de gastroenterologie n incita spitalului
judeean Sibiu cu bilet de trimitere de la medicul de familie cu intenia de a se interna datorit
simptomelor pe care le are: inapeten, insomnie, balonri postprandiale, febr 39,8 C
0
.
Prezint o stare general alterat pe care a simit-o de 3-4 zile dar s-a nrutit n data zilei de
05.03.2013.

8. Diagnostic medical la internare
- Ciroz hepatic

9. Profilul psiho-social i cultural
Limba vorbit: romn
Etnia: romn
Este echilibrat psihic
Este n relaii normale cu familia i anturajul


79
EVALUARE NEVOILOR FUNDAMENTALE LA INTERNARE
1. Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie
Respiraia: - aspectul toracelui normal
- simetria micrilor normal
- frecven, ritm, amliptudine: R= 18 respiraii/ minut dimineaa
R= 16 respiraii/ minut seara
- pacientul prezint tuse
- prezint expectoraie
- prezint dispnee la efort
- mucoasa respiratorie este umed
- secreii abundente, dense cu mucus
- se reduce amplitudinea respiratorie
Circulaia: - puls, frecven, ritm AV= 90 pulsaii/minut dimineaa
AV= 60 pulsaii/min seara
- T.A. sistolic, diastolic T.A= 170/90 mmHg dimineaa
- nu prezint semne i simptome specifice afeciunilor cardiovasculare
- nu prezint zgomote cardiace aritmice

- nu prezint palpitaii
- nu prezint cianoz, paloare
- prezint oboseal la mers
- nu prezint durere cu sediul n gamb
- prezint edeme la nivelul membrelor
- factori de risc: nu fumeaz
Analize de laborator efectuate la internare:
Denumire test Interval biologic de referin Rezultat
Colesterol 100 120 mg% 90 mg%
Glicemie 80 129 mg/dL 220 mg/dL
VSH 5 10 ml% 12 ml
Acid uric 3 -5 mg% 4 mg%
Creatinina 0,7 1,5 mg% 2 mg%
TGO 7 -15 U/L 42 U/L
TGP 4 -13 U/L 23 U/L
TQ 12 -16 sec 14 sec

80

2. Nevoia de a se alimenta i a se hidrata
Obinuine alimentare: - orarul meselor 3 mese/zi
- alimente preferate: nu prefer nici un aliment
- refuz de a se alimenta: nu
- aversiune fa de anumite alimente: nu
- lichide consumate: 1300 ml/zi, cnd simte nevoia
- consum alcool ocalional
- ingestie de lichide i alimente interzise: nu exist
- utilizare de vitamine i sruri minerale: nu
- senzaie continu de foamne
Experiene anterioare: - alergii alimentare: nu
- alimente care au cauzat vrsturi, diaree, constipaii: nu exist
Cunotinele pacientului: - nu sunt alimente pe care le consider benefice pentru sntate
- necesitile organismului de hran i lichide i sunt cunoscute
- consider modul de alimentaie dezechilibrat
- nu ii sunt cunoscute noiunile de gastrotehnie
Greutate corporal: greutate 110 kg
Stare de nutriie: - caexie
- prezint obezitate gradul III
Dificulti n alimentare: - nu prezint incapaciti de a tia alimentele, de a bea, de a duce
alimentele la gur
- prezint o masticaie bun
- prezint proteze dentare
- mucoas bucal roz

3. Nevoia de a elimina
Mod de eliminare: - materii fecale 1-2/zi
- nu prezint constipaie
Albumine 53-65% 29%
Proteine totale 6,5 -8,5 g% 7,1 g%
Fosfataza
alcalin
15 -35 U/L 61 U/L
Globuline 3-5% 6,2%

81
- transpiraie ( caracteristici): normal
- urina: aspect clar
- diureza: 800 ml/zi
- miciuni: rare
- miros: amoniacal
Examen de urin:

Aspecte urmrite Valori normale Valori obinute
Culoare galben nchis
Aspect clar Clar
Reacie acid Acid
Densitate 1015 -4025 1015
Glucoz absent -
Albumin negativ Pozitiv
Urocultur negativ Negativ

4. Nevoia de ase mica i a avea o bun postur
Sistemul osteoarticular i muscular: - i place s fac mult micare, s mearg e jos
- amplitudinea micrilor: normal
Mersul: - micri ample, mers greoi
- prezint edeme la nivelul membrelor inferioare
- tonus muscular sczut
- pacientul prezint fatigabilitate
Poziia corpului i a membrelor: - n picioare capul drept nainte
- spatele drept, braele pe lng corp
- oldurile, gambele drepte

5. Nevoia de a dormi i a se odihni
Obinuine de somn: - prezint incapacitatea de a se odihni
- doarmne n medie de 4-5 ore/noapte
- somn necorespunztor cantitativ i calitativ
- dimineaa se trezete obosit
Manifestri ale tulburrilor de somn: - se trezete peste noapte
- aipete n timpul zilei

82
- doarme cu soia n camer
- nu are comaruri
- dimineaa pacientul se simte mai obosit ca la culcare
- ochii sunt ncercnai
- nu folosete somnifere

6. Nevoia de a se mbrca i dezbrca
Capacitatea de a se mbrca i dezbrca: - poart mbrcminte adecvate vrstei, anotimpului
- prezint capacitate de a se mbrca i dezbrca
- prezint interes n alegerea vestimentaiei
- mobilitate articular redus
- tonusul muscular este prezent
- prezint maturitate psiho-motorie

7. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale
Temperatura corpului: - temperatura dimineaa 39,8
0
C, seara 40
0
C
- prezint frisoane
- tegumente calde, roii, umede
- transpiraie abundent
- sindrom febril
Adaptarea comportamentului: - senzaie plcut fa de frig i cldur
- are cunotine suficiente despre mediul nconjurtor
- temperatura mediului ambiant este 19-26
0
C

8. Nevoia de a menine tegumentele curate i integre
Atitudine fa de ngrijirile personale: - deprinderi igienice: face du zilnic
- igiena buco-dentar: curat, splare pe dini o data /zi
- unghi: curate i ngrijite
- pr ngrijit, tuns scurt
- prezint edeme
- vestimentaie curat
- coloraia pielii: neted, pigmentat, elastic
Cunotinele pacientului: - are cunotinte despre meninerea sntii
9. Nevoia de a evita pericolele

83
Atitudinea pacientului: -pacientul este predispus la infecii
- prezint anxietate
- comportamentul nu este agresiv, depresiv i anxios
- orientat tempo-spaial
- nu prezint lips de sensibilitate afectiv
- nu prezint tulburri senzoriale
- conceptul de sine este alterat
- este atent n satisfacerea nevoilor i meninerea sntii
- utilizarea servicilor de sntate

10. Nevoia de a comunica cu semenii
Capacitate senzorial: - scrie i vorbete romnete
- organele de sim sunt dezvoltate normal
- nu prezint dificulti de exprimare
- privire semnificativ
- facies expresiv
- nelinite sufleteasc
- acuitate vizual
- sensibilitate tactil
Starea mental: - nu prezint tulburri de gndire
- orientat temporo-spaial
- comunic cu familia
- dorete s-i exprime sentimentele i emoiile

11. Nevoia de a aciona conform propiilor convingeri i valori, de a practica religia
Comportament i atitudine: - religie catolic
- particip la slujbe religioase
- dorete s in post
- parcurge scrierile religioase, spirituale
- citete cri religioase
- particip la fapte de caritate

12. Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii
Performana rolului: - pacientul este pensionar

84
- prezint integritate fizic i psihic
Atitudinea pacientului: - este mulumit de realizrile sale
- se integreaz cu usurin n societate
- este interesat de activitile gospodreti
- are ncredere n propiile fore

13. Nevoia de a se recreea
Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz uitndu-se la TV
- cnd se simte bine si petrece timpul liber cu nepoii
- este mulumit de el
- se relaxeaz citind cri
- i place sa se plimpe prin parc

14. Nevoia de a nva cum s-i pstrezi sntatea
Nivelul actual de cunotine: - pune ntrebri despre starea sa de sntate
- dorete s cunoasc ct mai multe lucruri despre boal
- pune ntrebri legate de tratamentul care i se efectueaz
- prezint dorina i intersul de independen
- ascult i urmeaz indicaiile medicului

II. ANALIZA I INTERPRETAREA DATELOR
Nevoi alterate
Perioada 05.03.2013- 09.03.2013
2. Nevoia de a se dormi i a se odihni
3. Nevoia de a bea i a mnca
4. Nvoia de a respira i a avea o bun circulaie

Diagnostice de ngrijire
1. Temperatur ridicat, din cauza inflamaiei hepatice manifestat prin frisoane

85
2. Insomni,e legat de boal, manifestat prin oboseal, somn neodihnitor
3. Alimentaie inadecvat prin surplus, legat de dezechilibru metabolic, manifestat prin
pierderea propiei imagini (obezitate)
4. Dificultate n respiraie, legat de prezena secreiilor, manifestat prin epuizare fizic
5. Risc crescut de inflamaii, legat de boal, manifestat prin lipsa cunotinelor de aprare

III. Obiective IV. Intervenii
autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s i
menin temperatura
n limite normale
- am aerisit ncperea
- am asigurat o
mbrcminte lejer
- am aplicat
comprese reci, pung
de ghea
- am nclzit
pacientul n cazul
frisoanelor
La indicaia
medicului am
administrat:
- antibiotice i.v 1 la
12 ore, timp de 5 zile
- ibuprofen 3tb/zi
Starea pacientului a
evoluat bine n
decursul a 2 zile de la
nceperea
tratamentului prescris
de medic
2. Pacientul s nu
mai prezinte
insomnie

- am explicat
pacientului ct este
de important s se
odihneasc
Am administrat la
indicaia medicilui:
- diazepam 1 f. seara
- pacientul a avut un
somn mai odihnitor
3. Pacientul s aib
greutatea corporal
n funce de nlime

- am explorat
gusturile pacientului
la diferite alimente
- am urmrit periodic
pacientul s
comsume alimente
cuprinse n regim
-am urmrit orarul i
distribuia
alimentelor
- am urmrit periodic
greutatea corporal
La indicaia
medicului am
ntocmit un regim
alimentar hipocaloric
i am administrat
medicaia prescris:
- silimarin 3 tb/zi

- pacientul a ajuns la
o greutate corporal
de 98 kg n interval
de 5 zile


86
4. Pacientul s
prezinte cii
respiratorii
permeabile i o bun
respiraie
- am educat pacientul
s tueasc i s
colecteze sputa
- am umezit aerul din
ncpere cu ap
alcoolizat
- am aspirat secreiile
bronice
- am asigurat poziia
semieznd

La indicaia
medicului am
administrat:
- acetilcistein 600
mg 1 tb/zi
- humex 40 mg/zi
- starea pacientului sa
mbuntit n decurs
de 2-3 zile de la
administrarea
tratamentului
medicamentos
5. Pacientul s
beneficieze de un
mediu de siguran
fr infecii
- am asigurat
condiiile de mediu
adecvat
- am plasat pacientul
n salon retras
- am luat msuri
sporite de evitare a
transmiterii
infeciilor
- am respectat toate
msurile de igien
mpreun cu medicu
am stabilit planul
recuperare a stri de
sntate i creterea
rezistenei
organismului fa de
infeci
- pacientul
beneficiaz de mediu
de siguran ferit de
accidente i infeci


87
Nevoi alterate
Perioada 10.03.2013- 11.03.2013
1. Nevoia de a se mica i a avea o bun postur

Diagnostic de ngrijire
1. Edeme ale membrelor, legatede ciroza hepatic, manifestat prin mers greoi

autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s i
menin integritatea
tegumentelor i a
activitii articulare
- am nvat pacientul
care este postura
adecvat i cum s
efectueze exerciii
mudculare active
La indicaia
medicului am
administrat:
- nospasim 20 mg/zi
- glucoz 5%= 500ml
- aspatofort 2 fx2/zi
Pacientul i menine
mai bine integritatea
tegumentelor i a
activitilor articulare
- prezint o stare de
bine fizic i psihic

EVALUAREA CELOR 14 NEVOI FUNDAMENTALE LA EXTERNARE

- frecven, ritm, amliptudine: R= 16 respiraii/ minut
- nu prezint tuse
- nu prezint expectoraie
- nu prezint dispnee
- nu a mai prezentat afeciuni respiratorii
Circulaia: - puls, frecven, ritm AV= 85 pulsaii/minut
- T.A. sistolic, diastolic T.A= 140/70 mmHg
- nu mai prezint oboseal la mers

88
- nu mai prezint edeme la nivelul membrelor

Obinuine alimentare: - orarul meselor: 3 mese/zi
- lichide consumate: 1500 ml/zi
- ingestie de lichide i alimente interzise: alcool, grsimi
Cunotinele pacientului: - nu exist alimente pe care le consider benefice pentru sntate
- consider modul de alimentaie echilibrat
- i sunt cunoscute noiunile de gastrotehnie
Greutate corporal: anterioar 110 kg i actual 98 kg
Stare de nutriie: - prezint caexie
- nu prezint caexie
alimentele la gur

Mod de eliminare: - materii fecale 1/zi, nu prezint constipaie
- nu prezint scaune melenice
- urina: de culoare normal
- miciuni: frecvente

Sistemul osteoarticular i muscular: - i place s fac mult micare, s mearg pe jos

89
Mersul: - micri ample, mers uor
- nu mai prezint edeme
- tonus muscular satisfctor
- pacientul nu mai prezint fatigabilitate

Obinuine de somn: - nu mai prezint insomnie
- nu prezint incapacitatea de a se odihni
- se odihnete corespunztor cantitativ i calitativ
Manifestri ale tulburrilor de somn: - nu se trezete peste noapte
- nu are comaruri
- pacientul nu se simte obosit
- faciesul nu este sumbru, ochii nu sunt ncercnai

- are mobilitate articular

Temperatura corpului: - temperatura 37, 0
0
C
- tegumente roz
- nu prezint icterotegumentar
- transpiraie minim

90
0
C

- igiena buco-dentar: curat, splare pe dini o data/zi
- coloraia pielii: normal

Atitudinea pacientului: - pacientul nu este predispus la infecii
- nu prezint anxietate
- nu prezint dureri
- nu prezint riscul de a face lucruri duntoare lui sau celor din jur
- facies expresiv
- i exprim sentimentele i emoiile

91
Comportament i atitudine: - religie ortodox
- ine post

Performana rolului: - pacientul este pensionar

Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz stnd n pat
- cnd se simte bine si petrece timpul liber cu nepoii
- se relaxeaz uitndu-se la TV



92
Plan terapeutic
Ziua de boal 5.04 6.04 7.04 8.04 9.04 10.04 11.04
Tratament

Silimarin X x x x x - -
Humex X x x - - - -
Ibupofren X x x x - - -
Nopasim - - - - - x x
Glucoz 5% - - - - x x x
Aspatofort - - - - - x x

FOAIE DE TEMPERATUR ADULI

CNP
1 4 3 1 0 0 4 7 9 8 0 3 2

NumeleI.PrenumeleA....

Anul2013luna04Nr. foii de observaie5378Nr. salon2..Nr. pat3..

Ziua 04 05 06 07 08 09 10 11
Zile de boal 1 2 3 4 5 6 7
R
e
s
p
.

T
.
A
.

P
u
l
s

T
e
m
p

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D

S

D
S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S
35 30 160 41
O

30 25 140 40
O

25 20 120

39
O

20 15 100 38
O

15
10

80
37
O

10

5
60 36
O

Lichide ingerate
1000 1100 900 1200 1600 1700 1500
Diurez
800 900 700 1000 1500 1600 1300

93
Scaune |

|

|

| | | |

Diet
RN RN RN RN RH RH RH

CAZUL NR.2
Nume i prenume: S. A
Sexul: F
Vrsta: 17 ani
Ocupaie: elev n clasa a IX-a la liceul Constantin Noica
Religie:catolic
Domiciliu: Sibiu

Bolile copilriei: rujeil, vrsat de vnt, pojar
Menarha la 12 ani
Pacienta are ciclu regulat (28 zile), durata de 6 zile
Apendicectomie la 13 ani
Furunculoz: vaccin
Viroze respiratorii repetate
Mama: diabetic tip II
Tata: obezitate tip I
Sora: hipertensiune arterial

Nu consum alcool
Doarme 8 ore pe noapte
Nu are preferine alimentare

5. Condiii de via
Corespunztoare


95
- greuri
- stenie
- vrsturi

7. Istoricul bolii
Pacienta n vrst de 17 de ani se prezint la secia de boli infecioase pentru investigaii i
tratament de specialitate, n incita spitalului judeean Sibiu cu bilet de trimitere de la medicul de
familie cu intenia de a se interna datorit simptomelor pe care le are: greuri, astenie, vrsturi,
febr 39,8 C
0
, pentru care pacienta efectueaz tratament cu Panadol, actuala boal debutnd n urm
cu o sptmn.
- Hepatit acut viral de tip A

Limba vorbit: romn
Etnia: romn

- prezint expectoraie
- prezint dispnee la efort
- mucoasa respiratorie este umed
- secreii abundente, dense cu mucus
- se reduce amplitudinea respiratorie
Circulaia: - puls, frecven, ritm AV= 90 pulsaii/minut dimineaa
AV= 60 pulsaii/min seara
- T.A. sistolic, diastolic T.A= 170/90 mmHg dimineaa

- prezint oboseal la mers
- nu prezint durere cu sediul n gamb
- prezint edeme la nivelul membrelor
Glicemie 80 129 mg/dL 220 mg/dL
VSH 5 10 ml% 12 ml
Creatinina 0,7 1,5 mg% 2 mg%
TGO 7 -15 U/L 42 U/L
TGP 4 -13 U/L 23 U/L

97

Obinuine alimentare: - orarul meselor 3 mese/zi
- lichide consumate: 1300 ml/zi, cnd simte nevoia
- ingestie de lichide i alimente interzise: nu exist
Cunotinele pacientului: - nu sunt alimente pe care le consider benefice pentru sntate
- consider modul de alimentaie dezechilibrat
- nu ii sunt cunoscute noiunile de gastrotehnie
Greutate corporal: greutate 52 kg
Stare de nutriie: - caexie
- nu prezint obezitate
alimentele la gur
- nu prezint proteze dentare
- mucoas bucal roz

Albumine 53-65% 29%
Fosfataza
alcalin
15 -35 U/L 61 U/L
Globuline 3-5% 6,2%

98
- prezint constipaie
- urina: brun- rocat
- miciuni: fiziologice hipercrome
- miros: amoniacal
Examen de urin:

Culoare Brun-rocat Galben-aurie
Aspect tulbure clar
Reacie acid acid
Densitate 1015 -4025 1015
Glucoz absent -
Albumin opalescente Absent
Urocultur negativ negativ

Sistemul osteoarticular i muscular: - integru,mobil

Mersul: - deplasarea cu dificultate datorit asteniei, senzaiei de slbiciune i durerilor musculare


- somn necorespunztor cantitativ i calitativ

99
- aipete n timpul zilei 1-2 h
- nu are comaruri
- dimineaa pacienta se simte mai obosit ca la culcare

- nu prezint ajutor n satisfacerea nevoii

Temperatura corpului: - temperatura dimineaa 39,8
0
C, seara 40
0
C
- prezint frisoane
- tegumente calde, roii, umede
- transpiraie abundent n special noaptea
- sindrom febril
0
C

- igiena buco-dentar: curat, splare dup fiecare mas
- pr ngrijit i pieptnat
- coloraia pielii: neted, pigmentat, elastic

100
Atitudinea pacientului: - triete ntr-un mediu adecvat
-n mediul spitalicesc respect administrarea medicamentelor
- respect msurile de aspesie
- accept tratamentul
- pacienta este anexioas, i e team de posibilele complicaii

- facies expresiv
- coopereaz cu echipa de ngrujire
- stare mental bun
- furnizeaz date despre simptomele pe care le acuz
- coopereaz cu echipa de ngrujire
- stare mental bun

Comportament i atitudine: - religie catolic
- dorete s in post

Performana rolului: - i asum rolul de student

101
- citete cri i se uit la T.V.
Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz uitndu-se la TV
- cnd se simte bine si petrece timpul liber cu prietenii
- ascult muzic
- se relaxeaz citind cri
- i place sa se plimbe prin parc


Nevoi alterate
Perioada 08.03.2013- 10.03.2013
2. Nevoia de a se dormi i a se odihni

1. Disconfort abdominal legat de faza de debut a hepatitei acute virale i manifestat prin
inapeten, alterarea gustului,mirosului.
2. Greuri i vrsturi legate de ingerarea de alimente nepermise prin intolerana alimentar.

102

autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s ingere
o cantitate suficient
de lichide i alimente
pentru satisfacerea
nevoilor nutritive ale
organismului
- sftuim pacienta s
consume lichide
suficiente (1500-
2000 ml/zi) sucuri,
fructe, ap mineral,
ceaiuri, pentru a
preveni deshidratarea
-informm pacienta
asupra principalelor
categorii de alimente
pe care va trebui s le
consume;
- stabilim un regim
alimentar n
conformitate cu dieta
prescris i cu
preferinele bolnavei
i rugm pacienta s
le respecte cu
strictee.

- Starea pacientei a
evoluat bine n
decursul a 2 zile de la
nceperea
tratamentului prescris
de medic
2.Pacienta s aib o
stare de bine fr
greuri i vrsturi

- am explicat
pacientului ct este
de important s se
odihneasc
- poziionarea
pacientei pentru a
evita complicaiile
vsturilor i pentru
ai uura vrstura n
Am administrat la
indicaia medicilui:
- Metroclopramid 1
fiol nainte de mas
somn mai odihnitor

103
sine:eznd,
semieznd sau
decubit dorsal cu
capul ntr-o parte
3. Pacienta s fie
echilibrat hidro-
electrolitic

- asigurm un climat
linitit

La indicaia
medicului am
ntocmit un regim
alimentar hipocaloric
i am fcut bilanul
lichidelor eliminate i
ingerate

- pacienta este mai
linitit

4. Pacienta s fie
echilibrat psihic
- am asigurat
condiiile de mediu
adecvat
- am plasat pacientul
n salon retras
- am luat msuri
sporite de evitare a
transmiterii
infeciilor
- am respectat toate
msurile de igien
mpreun cu medicul
am stabilit planul
recuperare a stri de
sntate i creterea
rezistenei
organismului fa de
infecie
- pacientul
beneficiaz de mediu
de siguran ferit de
accidente i infeci


104
Nevoi alterate
Perioada 11.03.2013- 12.03.2013
1. Nevoia de a se mica i a avea o bun postur

1. Dificultatea de a se deplasa, limitarea micrilor legat de diminuarea tonusului muscular i
manifestat prin durere, oboseal, slbiciune.

autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s se
deplaseze cu
uurin, s aib o
postur adecvat, s
prezinte o mobilitate
normal,
meninndu-i
integritatea fizic a
tonusului muscular i
fora muscular
- am nvat pacienta
care este postura
adecvat i cum s
efectueze exerciii
musculare active
- am supravegheat
pacienta permanent
pentru a nu se rnii.
La indicaia
medicului am
administrat:
- nospasim 20 mg/zi
- glucoz 5%= 500ml
- aspatofort 2 fx2/zi
- lactoz
Pacientul i menine
tegumentelor i a
activitilor articulare
- prezint o stare de
bine fizic i psihic


Respiraia: - fr dificultate
- dispnee
- necesit ajutor tehnic
- ventilaie asistat

105
- nu mai prezint edeme la nivelul membrelor


Cunotinele pacientului - necesitile organismului de hran i lichide i sunt cunoscute
Greutate corporal: anterioar 53 kg i actual 52 kg
- nu prezint caexie
alimentele la gur

Mod de eliminare: - continen
-necesit ajutor (bazinet)
- incontinen ziua i noaptea

Sistemul osteoarticular i muscular:

106
Mersul: - se deplaseaz singur

- se odihnete corespunztor cantitativ i calitativ
- nu are comaruri
- faciesul nu este sumbru, ochii nu sunt ncercnai

- are mobilitate articular

0
C
- tegumente roz
- transpiraie minim
0
C


107
- igiena buco-dentar: curat, splare pe dini dup fiecare
mas/zi
- pr ngrijit io pieptnat

Atitudinea pacientului: - pacienta nu este predispus la infecii
- nu prezint dureri
- facies expresiv

108
- ine post

Performana rolului: - pacienta este elev
- este interesat de activitile scolare

Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz stnd n pat i citind cri
- cnd se simte bine si petrece timpul liber cu prietenii
- este mulumit de ea



109

Plan terapeutic
Ziua de
boal
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Tratament 08.0
3
09.0
3
10.
3
11.0
3
12.0
3
13.0
3
14.0
3
15.0
3
16.0
3
17.0
3
18.0
3
19.0
3
20.0
3
Regim 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a
Medicaie
Propanolol
tb
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
3-4
g
- - - -
Fitomenadi
on fiol
2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -
Anacid plic - - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -
Diazepan tb - - - 1 1 1 1 1 1 - - - -
Metoclopra
mid tb
3 3 3 3 3 3 3 3 3 - - - -
Furantil tb - - - 3 3 3 3 - - - - - -
Vitamina
B1 f
- - 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -
Vitamina
B6 f
- - 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -
Glucoz 500
ml
500
ml
50
0
ml
500
ml
500
ml
500
ml
500
ml
- - - - - -



CNP
1 4 3 1 0 0 4 7 9 8 0 3 2



Ziua 05 06 07 08 09 10 11
Zile de boal 1 2 3 4 5 6 7
R
e
s
p
.

T
.
A
.

P
u
l
s

T
e
m
p


S

D
35 30 160 41
O

30 25 140 40
O

25 20 120

39
O

20 15 100 38
O

15
10

80
37
O

10

5
60 36
O

Lichide ingerate
1000 1100 900 1200 1600 1700 1500

137
Diurez
800 900 700 1000 1500 1600 1300
Scaune |

|

|

| | | |

Diet

CZUL NR. 3
Nume: C
Prenume: V
Varsta: 50 ani
Sex: M
Starea civila: casatorit
Ocupatia: sofer
Ulcer
Reumatism articular acut
Bolile infecto-contagioase ale copilriei(rujeol,rubeol,varicel)
Ulcer duodenal

Mama: cardic

Pacientul consum 1 cafea pe zi, fumeaz 5-6 igri pe zi
Consum alcool ocazional
Doarme 6-7 ore pe noapte
i place s se trezeasc la 7 dimineaa
Joac ah cu prietenii

5. Condiii de via

97
Locuiete cu familia n condiii corespunztoare
Situaie material bun
Este cstorit i nu are copii

- greuri
- vrsturi
- paloare
- oboseal
- urini hipercrome

7. Istoricul bolii
Boala debuteaz n urm cu 5 zile cnd bolnavul a acuzat dureri n hipocondrul drept, ameeli,
cefalee, palonare, somnolen, grea i apetit sczut.
n urma consultului efectuat de medicul de familie s-au observat tegumentele i mucoase palide,
ochi injectai cu o uoar tent icteric , stare general alterat n urma creia bolnavul a fost
diagnostic ca suspect de hepatit viral de tip A i trimis n secia de Boli Infeciose.
Bolavul a fost internat, i n urma examenului obiectiv i a analizelor de laborator se confirm
diagnosticul de hepatit acut viral de tip A.

- Suspect hepatit acut viral tip A

Limba vorbit: romn
Etnia: romn


98
- tipul respirator este costal inferior

Obinuine alimentare: - abdomen suplu, elastic ce prezint zone dureroase la palmare
- datorit senzaiei de grea i a strii de dispoziie, bolnavul prezint
inapeten, vrsturi
- mnnc de obicei la ore fixe, doar alimente uoare datorit ulcerului de
care sufer
- dentiie bun
- nu prezint alergii alimentare
- nu sufer de obezitate

- nu prezint constipaie
Glicemie 90 mg/dL 220 mg/dL
VSH 5 10 ml% 12 ml
Creatinina 0,7 - 1,5 mg% 5 mg%
TGO 7 -15 U/L 42 U/L
TGP 4 -13 U/L 23 U/L
Albumine 53-65% 29%
Fosfataza
alcalin
15 -35 U/L 61 U/L
Globuline 3-5% 6,2%

99
- urina: uor acid, are configuraia de corpi strini
- miciuni: spontane

Examen de urin:

Culoare Galben-aurie Galben-citrin
Aspect neclar clar
Reacie acid acid
Densitate 1015 -4025 1015
Glucoz absent -
Albumin negativ pozitiv
Urocultur negativ negativ

-fatigabilitate, ameeli
-mobilitate redus a articulaiilor datorit durerilor articulare

-somnolen, fatigabilitate
- dimineaa pacientul se simte mai obosit ca la culcare


100
Capacitatea de a se mbrca i dezbrca: - poart mbrcminte adecvate vrstei
- mbrcminte curat, ngrijit
- nevoia este deficil satisfcut datorit strii de ru
general
Temperatura corpului: - 36,7C
-afebril la internare

- igiena buco-dentar: dup fiecare mas
- este preocupat de igiena sa corporal
Atitudinea pacientului: -condiii de via corespunztoare
- agitat, ngrijorat de stare sa, motiv pentru care s-a prezentat la medic
i a solicitat supraveghere medical i tratament
- respect msurile de aspensie
- facies expresiv
- nelinite sufleteasc
- acuitate vizual
- sensibilitate tactil
- rspunde cu sinceritate i obiectivitate la ntrebri

101

- particip la slujbe religioase de cte ori are posibilitatea

Performana rolului: - pacientul este sofer

Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz ascultnd muzic clasic
- cnd se simte bine si petrece timpul liber citete
- i place sa se plimbe prin parc

- cere material informativ referitor la afeciunea de care sufer

Nevoi alterate
Perioada 14.04.2012- 20.04.2012

102
2. Nevoia de a se mica i a avea p bun postur
4.Nevoia de a menine tegumentele curate i integrate

1. Inapeten legat de ingerarea de alimente nepermise i manifestat prin greuri i vrsturi
2. Diminuarea mobilitii legat de durere articular
3. Somnolen, fatigabilitate cauzat de modificarea funciei hepatice i manifestat prin stare
permanent de ru: greuri, vrsturi
4. Modificarea aspectului tegumentelor i a mucoaselor legate de debutul de hepatit acut viral i
manifestat prin balonare
5. Risc crescut de inflamaii, legat de boal, manifestat prin lipsa cunotinelor de aprare

autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s aib
un regim alimentar
corespunztor
afeciunii de care
sufer i s nu mai
prezinte greuri,
vrsturi i
inapeten
- informm pacientul
nc de la internare
asupra principalelor
categorii de alimente
pe care va trebui sa le
consume i+l sftuim
s respecte cu rigoare
regimul impus
La indicaia
medicului am
administrat medicaie
antiemetic
l sftuim s nu
consume n prima zi
de internare dect
pine prjit, biscuii,
fructe, sucuri
naturale, eventual o
sup de legume
2. Pacientul s aib o
stare de bine fr
dureri articulare

- am explicat
pacientului c trebuie
s fac micri
pasive pentru a
mobiliza articulaia i
l instalm ntr-un
salon cu mult
cldur, ferit de frig
La indicaia
medicului am sftuit
pacientul s poarte
mbrcminte
clduroas pentru a
proteja organismul de
frig
- diazepam 1 f. seara
repaus zilnic esenial
pentru evoluia
favorabil a bolii

103
3. Pacientul s fie
echilibrat psihic

- informm bolnavul
c starea de
somnolen se va
ameliora pe msur
ce boala va regresa i
c este un simptom
psihic;
- l sftuim s stea n
pat relaxat , s
doarm ct este
nevoie
La indicaia
medicului am
ntocmit un regim
alimentar i rugm
familia s fac ct
mai puine vizite

- pacientul este
contient c aceast
nu este o msur
represiv, ci una de
securitate , pentru a
mpiedica
rspndirea bolii

4. Pacientul s aib
tegumentele i
mucoasele curate i
integre
- informm pacientul
c paloarea este una
din simptomele
hepatitei virale i c
ea va regresa dup
normalizarea
bilirubinemiei i
dup apariia
icterului

La indicaia
medicului
aparintorii sunt
rugai s dezinfecteze
obiectele personale
ale bolnavului pentru
a mpiedica
rspndirea bolii

- pacientul
beneficiaz de un
mediu de o mare
ingionezitate a
igienei personale

Nevoi alterate
Perioada 14.04.2013- 15.04.2013

1. Alimentaie insuficient pentru nevoile organismului datorit inapetenelor i regimului alimentar
riguros manifestat prin slbiciune, oboseal, stare depresiv


104
autonome
IV. Intervenii
delegate
V. Evaluare

1. Pacientul s ingere
o cantitate suficient
de lichide i de
alimente care s
satisfac nevoile
organismului
- servim pacientul cu
ceaiuri , sucuri de
fructe , care s
asigure nevoile
hidrice ale
organismului
La indicaia
medicului am
asigurat un regim
alimentar care s
satisfac nevoile
clorice ale
organismului
Pacientul i menine
alimentelor permise
i ct mai consistente


- ambele hemitorace prezint aceeai micare de ridicare i coborre
- frecven, ritm, amliptudine: R= 16 respiraii/ minut
- nu prezint tuse
- nu prezint expectoraie
- nu prezint dispnee
- nu prezint cianoz, edeme
- factori de risc: fumeaz


105
- alimente preferate: carnea de pui
- prepararea alimentelor prin fierbere
- restricii alimentare : diet uor digerabil
- nu prezint inapeten
Cunotinele pacientului: - necesitile organismului de hran i lichide i sunt cunoscute
Greutate corporal: 63 kg
- nu prezint caexie
alimentele la gur
- reflexul de deglutiie bun
Mod de eliminare: - materii fecale 4/5 zi, cantitate normal
- scaune 1-2 zile

Sistemul osteoarticular i muscular: - sistem osteoarticular integru
-amplitudine normal a micrilor
-mobilitate articular crescut
-fora muscular normal
Mersul: - micri ample, mers uor
- tonus muscular satisfctor
- pacientul nu mai prezint fatigabilitate

106
Poziia corpului i a membrelor: - postur adecvat
- nu prezint dificultate n adoptarea unor poziii

- nu are comaruri
- faciesul este expresiv

Capacitatea de a se mbrca i dezbrca: - prezint capacitate de a se mbrca i dezbrca
- nu necesit ajutor n satisfacerea nevoii
0
C
- tegumente roz
- transpiraie minim
0
C

- igiena buco-dentar: curat, splare pe dini o data/zi

107

Atitudinea pacientului: - pacientul nu este predispus la infecii
- nu prezint dureri
- facies expresiv
- ine post

Performana rolului: - pacientul este ofer

108

Obiceiul de a se recreea: - se relaxeaz stnd n pat

Nivelul actual de cunotine: - nu are cunotiinte despre boal
- prezint dorina i interesul de independen


109

Plan terapeutic
Ziua de
boal
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Tratame
nt
08.
03
09.
03
10.3 11.0
3
12.0
3
13.0
3
14.0
3
15.
03
16.
03
17.
03
18.
03
19.
03
20.
03
Regim 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a
Medicai
e

Glucoz
10%
1 500
ml
500
ml
500
ml
500
ml
500
ml
500
ml
500
ml
- - - -
Aspatofo
rt
2f 2 2 2 - - - - - - - - -
Silimarin

3tb - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -
Polivitam
ine
- 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Dicarboc
alm
- 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Ranitidin

- - - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2
- - - - 50
mg
50
mg
50
mg
50
mg
50
mg
- - - -
Papaveri
n
- - - - 3 3 3 3 3 3 3 3 3


110



CNP
1 4 3 1 0 0 4 7 9 8 0 3 2



Ziua 05 06 07 08 09 10 11
Zile de boal 1 2 3 4 5 6 7
R
e
s
p
.

T
.
A
.

P
u
l
s

T
e
m
p


S

D
35 30 160 41
O

30 25 140 40
O

25 20 120

39
O

20 15 100 38
O

15
10

80
37
O

10

5
60 36
O

Lichide ingerate
1000 1100 900 1200 1600 1700 1500

137
Diurez
800 900 700 1000 1500 1600 1300
Scaune |

|

|

| | | |

Diet

CAP. IV. Tehnici de ngrijire.
TEHNICA NUMRUL I
Administrarea soluiei de glucoz 10% prin perfuzia
intravenoas (fig .9)

Fig. 9

Scop:

Explorator: -Hidratarea i mineralizarea organismului;
-Administarea medicamentelor la care se urmrete un efect prelungit;
-Depurativ, dilund i favoriznd excreia din organism a produilor toxici;
-Alimentaia pe cale parental.

Pregtire:

materiale :
- flacon cu glucoz 10% a 500 ml sau 1000 ml
- trus de purfuzie
- stativ
- cristalizator cu tampoane de vat
- material pentru aranjat prul (mulama, alez)
- soluii dezinfectante (tinctur de iod, alcool iodat)
- bromur (dup caz)
- leocoplast

97
- foarfece
-garou sau band Esmarch
pacient
- pregtire psihic i fizic
- se anun i se instruiete privind folosirea perfuziei
- rugm pacientul s mwerg la toalet sau n funcie de situaie desrvim
pacientul la un par urinal
- aezm pacientul n decubit dorsal ct mai comod cu membrul reaspectiv
n extensie, sub bra aezm muamaua sau aleza.

Execuie:

locul perfuziei:
- Venele de la plica cotului (bazilic i cefalic) unde se formeaz un M
venos prin anastomozarea lor;
- Venele antebraului;
- Venele pe de faa dorsal a minii;
- Venele femurale;
- Venele subclaviculare;
- Venele jugulare- mai ales la copii mici i la sugari.
Tehnica injeciei:
- dup ce am verificat capacitatea venelor am stabilit locul punciei, avnd
grij ca hainele s nu mpiedice circulaia de ntoarcere de la nivelul
braului, aplicm garoul;
- dezinfectm regiunea respectiv rugnd bolnavul s nchid pumnul;
- asistenta medical mbrac mnuile sterile
- prima cantitate de urina emis, aproximativ 50 ml, se elimina la toalet
sau n bazinet, apoi far s se ntrerup jetul urinar, se recolteaz
aproximativ 5 ml urin intr-o eprubet steril
- se flambeaz gura eprubetei nainte i dup recoltare
- se astup repede cu dopul
- se transport la laborator sau se nsmneaz direct pe mediul de cultur
i se introduce la termostat
recoltarea urinei prin sondaj vezical:
- se utilizeaz atunci cand recoltarea la jumtatea miciunii nu este posibil

98
i cand puncia vezical nu este dorit
- se folosec sonde (catetere) cu o singur cale unidirecional (exist risc de
infecie extern)
- se face toaleta organelor genitale cu atenie
- n caz de sond vezical permanent, nu se recolteaz urina din punga
colectoare, ci numai prin puncie n poriunea proximal a sondei dup o
dezinfectare atent a suprafeei acesteia
recoltarea urinei prin puncie vezical:
- se face numai in caz de: vezic plin, cnd nu se poate recolta urina la
jumtatea miciunii sau prin sondaj vezical
- se execut puncia vezicii urinare
- se repartizeaz urina colectat n recipiente n funcie de scop

ngrijirea
ulterioar a
pacientului:
- este ajutat s se mbrace
- este aezat ntr-o poziie comod
- se aerisete salonul
Notarea n
foaia de
observaie:
- se noteaz examenul, numele persoanei care a efectuat recoltarea

DE TIUT ! DE EVITAT !
- dac se face examen biochimic din urina
emis n 24 de ore, se instruiete pacientul n
legatur cu modul de colectare, se
omogenizeaz ntreaga cantitate i se trimite
un eantion la laborator, preciznd volumul
din 24 h.
- recoltarea urinei pentru urocultur
dup administrarea antibioticelor
- consumul de lichide cu 12 ore nainte
de recoltare


99

TEHNICA NUMRUL II
Punciile biopsice Puncia hepatic(fig. 10)

Fig. 10

Definiie Puncia biopsic reprezint introducerea unui ac de puncie ntr-un
organ parenchimatos pentru recoltarea unui fragment de esut. Puncia
se practic pe ficat, splin, rinichi, ganglioni limfatici, plmni, tumori
solide

Scop Explorator: examenul histologic al esutului extras pentru stabilirea
diagnosticului

Indicaii - mbolnviri ale organelor mai sus menionate, se face pentru
confirmarea diagnosticului clinic sau pentru precizarea stadiului
mbolnvirilor

Locul punciei puncia hepatic
- faa anterioar sau lateral a ficatului pe linia median imediat sub
rebordul costal sau n plin matitate (dac ficatul este mrit)
- de-a lungul liniei axilare posterioare n spaiul IX sau X intercostal
drept (dac ficatul se menine n limite normale sau sub aceste limite)

Pretirea punciei materiale

100
- de protecie a mesei de operaie
- pentru dezinfecia pielii tip III
- intrumente i materiale sterile: 2-3 ace Vim-Silverman, Menghini, ace
lungi de 10 cm, ace cu diametrul 1-2 mm i lungimi diferite, seringi de
5-20 ml, ace pentru anestezie, cmpuri chirurgicale, mnui, comprese,
tampoane, trus perfuzie, pense hemostatice
- alte materiale: lame de microscop, hrtie de filtru, vas cu 50 ml ser
fiziologic, tvi renal
- medicamente: hemostatice, tonice- cardiac
pacient
* pregtire psihic: se informeaz asupra necesitii punciei, a poziiei
n care va sta, se asigur c durerea este nlpturat prin anestezie, se
instruiete cum s se comporte n timpul punciei
* pregtire fizic: se controleaz, cu cteva zile mai nainte, timpul de
sngerare, timpul de coagulare, timpul de protrombin, numrul
trombocitelor
- se administreaz cu dou zile naintea punciei medicaie coagulant,
tonico-capilar (vitamina C, K, preparate de calciu) care se continu i
dup puncie 1-2 zile
- se asigur poziia
Pentru puncia hepatic: decubit dorsal cu trunchiul uor ridicat sau
decubit lateral stng cu mna dreapt sub cap

Execuia punciei - este fcut de ctre medic ajutat de dou asistente
- se desfoar n sala de tratament

Medicul Asistenta I Asistenta II

i spal minile, le dezinfecteaz

- alege locul punciei -pregtete locul punciei,
dezinfecie tip III
- aeaz pacientul n poziie
corespunztoare locului
punciei

101

- face anestezia local - servete medicului seringa
cu acul pentru anestezie

- menine poziia pacientului
- protezeaz locul punciei cu
cmpul steril
- servete cmpul chirurgical
- servete mnuile
chirurgicale sterile

- execut puncia - servete acul de puncie - menine poziia pacientului

- aspir esutul - servete seringa pentru
aspiraie
- supravegheaz pacientul
pentru a sta n insiraie
profund
- supravegheaz pulsul,
respiraia, culoarea feii
- ndeprteaz acul prin
aspiraie
- badijoneaz locul punciei cu tinctur de iod
- aplic pansament uscat compresiv fixat cu benzi de romplast

ngrijirea ulterioar a
pacientului
- pacientul rmne la pat 24-48 de ore n decubit lateral drept,
pentru puncia hepatic
- se supravegheaz pulsul, tensiunea arterial, pansamentul timp
de 24 de ore
- la locul de puncie se aplic pung cu ghea

Pregtirea materialelor
extrase pentru
laborator
- fragmentele de esut se ndeprteaz din ace prin insuflare de aer
cu seringa i sunt pregtite de medic sub form de amprente pe
mama de sticl
- se ntocmete buletinul de trimitere la laboratorul de anatomie
patologic

Reorganizarea - materialele refolosite se dezinfecteaz, se spal, se pregtesc
pentru o nou sterilizare
- deeurile se ndeprteaz

102

Notarea n foaia de
observaie
- se face n foaia de temperatur sau de observaie menionndu-se
cantitatea i aspectul esutului
Accidente - tuse instantanee sau hemotorax moderat determinat de atingerea
pleural
- hemoragia care se combate prin administrarea medicaiei
hemostatice

De TIUT ! DE EVITAT !
- acele de puncie se sterilizeaz numai prin
cldur uscat
- micarea pacientului n timpul punciei
poate duce la ruperea acelor i lezarea
organelor puncionate

TEHNICA NUMRUL III
Hidratarea organismului prin perfuzie(fig. 11)

103

Fig. 11
Definiie Reprezint introducerea pe cale parenteral pictur cu pictur, a
soluiei medicamentoase pentru reechilibrare hidroelectrolitic i
volemic a organismului

Scop - hidratarea i mineralizarea organismului
- administrarea medicamentelor la catre se urmrete efect prelungit
- depurativ, dilund i favoriznd excreia din organism a produilor
toxici
- completarea proteinelor sau a altor componente sangvine
- alimentaia pe cale parenteral

Locul punciei - venele de la plica cotului unde se formeaz un "M" venos prin
anastomozarea lor
- venele antebraului
- venele de pe faa dorsal a minii
- venele braului

Pregtirea tehnicii materiale
- branul/ flutura/ ac n funcie de necesiti
- mnui de cauciuc
- soluia de perfuzat
- perfuzor
- stativ pentru perfuzie
- dezinfectant- alcool iodat, alcool sanitar 70
0


104
- trus pentru puncia venoas: garou, leucoplast, comprese sterile
- adeziv transparent
pacient
* psihic - se informeaz pacientul asupra scopului punciei
* fizic: - pentru puncia de la venele braului i antebraului
- se aeaz pacientul n poziie confortabil att pentru el ct i pentru
asistent (decubit dorsal)
- se examineaz calitatea i starea venelor, avnd grij ca hainele s
numpiedice circulaia de ntoarcere la nivelul braului
- se aeaz braul pe perni i muama n abducie i extensie maxim
- se dezinfecteaz tegumentele cu alcool de la centru spre periferie
- se aplic garoul la o distan de 7-8 cm deasupra locului punciei,
strngndu-l astfel nct s opreasc circulaia venoas fr a
comprima artera
- se recomand pacientului s strang pumnul, venele devenind astfel
turgescente

Execuia tehnicii - asistenta mbrac mnuile sterile i se aeaz vizavi de bolnav:
- se fixeaz vena cu policele minii stngi, la 4-5 cm sub locul
punciei, exercitnd o uoar compresiune i traciune n jos asupra
esuturilor vecine
- se fixeaz sringa, gradaiile fiind n sus, acul ataat cu bizoul n sus,
n mna dreapt,ntre police i restul degetelor
- se ptrunde cu acul traversnd, n ordine, tegumentul n direcie
oblic, apoi peretele venos nvingndu-se o rezisten elastic pn
cnd acul nainteaz n gol
- se schimb direcia acului 1-2 cm n lumenul venei
- se controleaz ptrunderea acului n ven prin aspiraie
- se ndeprteaz staza venoas dup executarea tehnicii prin
desfacerea garoului i a pumnului
- se monteaz aparatul de perfuzat i se las lichidul s circule prin
tub evitnd contaminarea sistemului

ngrijirea - se face toaleta local a tegumentului

105
ulterioar a
pacientului
- se schimb lenjeria dac este murdar
- se asigur o poziie comod n pat
- se supravegheaz pacientul
- se verific funcionalitatea aparatului de perfuzat

Reorganizarea
locului de munc
- materialele folosite se dezinfecteaz, se spal, se pregtete pentru o
noua sterilizare
- deeurile se ndeprteaz

Notarea tehnicii n
foaia de observaie
- se noteaz n foaia de observaie tehnica i se menioneaz orice
accident sau incident produs n timpul executrii ei

ACCIDENTE
- hiperhidratarea (la cardiaci poate determina edemul pulmonar acut): se ntrerupe perfuzia,
se administreaz tonicardiace
- embolia gazoas: prin ptrunderea aerului n curentul circulator
- revrsarea lichidului n esutul perivenoase: se retrage acul branulei i se comprim locul
punciei 1-3 minute
- coagularea sngelui pe ac sau branul: se previne prin perfuzarea lichidului cu soluie de
heparin
- ameeli, paloare, lipotimie: se ntrerupe tehnica, se aeaz pacientul n decubit dorsal fr
pern, se anun medicul

DE TIUT ! DE EVITAT !
- toate lichidele administrate intravenos - folosirea aparatului de susinere a

106
trebuie etichetate cu dat i or
- medicamentaia adugat i ora
- rata de flux = numrul de picturi/minut
- sursele de contaminare ale perfuziei: prin
manevre necorespunztoare n timpul
perfuziei
- substane adiionale
- schimbarea flaconului
- infecii complementare
braului, care ar putea crete posibilitatea
compresiei vaselor sau nervilor

ANEXE
Anexa nr.1

107
FICATUL

VASCULARIZAIA FICATULUI


Anexa nr. 2
HEPATITA VIRAL ACUT DE TIP A

HEPATITA VIRAL ACUT DE TIP B


139

CONCLUZII

Hepatita viral este o boal infeciosa acut, specific omului, determinat de
mai muli virui hepatotrop.
Hepatita viral a devenit n ultimile decenii o impotant problem de sntate
public pe plan mondial, ca i n ara noastr datorit urmtoarelor cause:
- morbiditate crescut, un potenial important de cronicizare
- ponderea de cretere de tip B.
Bolnavii depistai sunt internai n spital pentru a fi supravgheai i tratai.
Tratamentul hepatitei virale, n lipsa unei emdicaii etiotrope se bazeaz pe un
ansamblu de msuri nespecificate cu rol de susinere i simptiomatic.
n acest mod, cu msurile din cele mai simple frr dificulti, fr defecte, n
hepatita viral de tip A, n timp hepatita viral de tip B, tratamentul trebuie s fie mai
complex, mai prelungit i adaptat variatelor forme clinice ale acestor.
Rolul asistentei me4edicale n ngrijirea bolnavilor cu hepatite virale const n
supravegherea i acordarea ngrijirilor necesare pe toat perioada spitalizrii.
Asistenta medical are rolul de a aeduca bolnavul n vederea respectrii
regimului de via i alimentar impus de o boal att n timpul spitalizrii ct i dup
spitalizare. nu nseamn terminarea bolii. Orice greal n acest perioad:
- renceperea prea timpurie a activitii, abuzuri sau greeli alimentare ,
uzul de buturi alcolice, uzul de medicamente cu aciune toxic asupra
ficatului, pot provoca revenirea bolii i evoluia ei ulterioar sub form
grav de hepatit cronic sau ciroz.
Covalescena de boal dureaz de la 30-40 de zile pn la 120 de zile .


140

Bibliografie

1. . Prof.dr.I. Bruckner, V. Rucan Medicina interna- volumul III, sub redactia acad.; ed.
Medicala, Bucuresti 2010
2. Corneliu Borundell Manualul de medicina interna pentru cadre medii, Ed. ALL.
2010
3. Dr. Bocrnea Constantin Boli Infecioase si epidemiologice, ed. III a, Editura
Info-Team,2010
4. Florian Chiru si colaboratori Ingrijirea omului sanatos si a omului bolnav ediia II-,
Ed. CISON; Bucuresti 2011
5. Marin Gheorghe Voiculescu- Boli Ifectioase Vol. III Editura medicala; 2011
6. Prof. Dr. I.Mincu Manulalul de dietetica pentru cadrele medii sanitare, Bucuresti
2010.
7. Dr. Mircea Ifrim si prof. Dr. Gh. Niculescu Compendiu de anatomie,Ed. Stiintifica
si Enciclopedica, Bucuresti 2011
8. Conf. Dr. Gh. Mogos Hepatita cronica, Ed, Sport, Turism, Bucuresti 2012
9. Nanulescu Lidia Elemente de patologie ,Ediia a I-a, Editura Dacia, Bucureti
2010

10. Teodorescu Exarcu Anatomia i fiziologia omului, Manual pentru clasa a XI-a,
Ediia 2009
11. Titirc Lucreia Tehnici de ngrijire general a bolnavilor,Ediia a II-a, Editura
Didactic i Pedagogic, Bucureti 2011
12. Rebedea Ileana Boli Infecioase, Ediia II-a , Editura Medical, Bucureti 2008
13. Prof. Dr. Doc. V.V. Maximilian Actualitati in medicina interna, Ed.Medicala,
Bucuresti 2009.


141

Hepatita Acuta Virala 2

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hepatita Acuta Virala 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ngrijirea pacienilor cu boli infecto contagioase hepatita viral acut

ngrijirea pacienilor cu boli infecto contagioase hepatita viral acut

S-ar putea să vă placă și