Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
CARACTERISTICILE STREPTOCOCILOR CU IMPORTANŢĂ MEDICALĂ
Substanţe
Denumire specifice de Hemoliză Habitat Afecţiune
grup
Streptococcus A Beta Faringe, Faringită, impetigo,
pyogenes tegument reumatism, GNA
Streptococcus B Beta Tract genital Sepsis neonatal,
agalactiae feminin meningită
S.bovis Emdocardită,
D Fără Colon hemoculturi +
(nonenterococcus) (la cancer de colon)
Alfa Pneumonie,
S.pneumoniae Fără Faringe meningită,
endocardită
2
Antigenele streptococului
Antigene capsulare : capsula conţine acid hialuronic care se opune fagocitozei
Antigene de perete
Strat exterior - proteina M (de virulenţă, specific de grup), proteina T (marker
de tip), acid lipoteichoic (comun multor S.beta hemolitici şi stafilococi)
Strat mediu – antigenul C (specific de grup- Lancefield : A-U)
Strat intern – mucopeptid responsabil de rigiditatea peretelui
Antigene extracelulare :
1. Toxina eritrogenă (Dick): exotoxină cu 3 tipuri A,B,C. Produce efectele
toxice din scarlatină şi imunizarea
2. Hemolizine / streptolizine : tip O, antigenică (ASLO), cardiotoxică şi dă
hemoliza beta. Streptolizina S, neantigenică, cea mai toxică
3. Hialuronidaza/factorul de difuziune Duran-Reynals- asigură difuzarea
infecţiei
4. Streptochinaza (fibrinolizina) : folosită în terapie
5. Streptodornaze (dezoxiribonucleazele A,B,C,D) scindează ADN-ul
leucocitar; folosite în terapie
6. Proteinaze – prezente doar în grupa A, tip nefritogen 4 şi 12
7. Leucocidine, enterotoxine, hemolizina intracelulară
3
Fiziopatologie
Aderenţa şi colonizarea
Proteina M şi M-like (se ataşează de keratinocite şi fibronectină)
Acidul hialuronic (ataşare de fibronectină şi fibrinogen, invazie)
Streptokinaza (converteşte plasminogenul în plasmină)
Cistein-proteaza (clivează fibronectina, degradează vitronectina)
Eludarea apărării gazdei
Proprietăţi antifagocitare (proteine M)
Proprietăţi anticomplement
Funcţia de cistein-protează
Citolizine – distrug ţesuturile şi celulele imune.
Superantigenele : proteine active biologic secretate de streptococii
grup A; stimulează nespecific celulele T; eliberează cantităţi de
citokine de către macrofage (IL-beta, TNF-alfa) şi de către celulele T
(IL-2, IFN-gama, TNF-beta); pot cauza răspuns acut de tip şoc sau
cronic de tip autoimun
4
Afecţiuni cauzate de streptococii grup A
Faringite
Scarlatina
Piodermite
Erizipel, fasciită necrozantă, miozită
Sepsis, şoc septic streptococic
Disfuncţie organică multiplă
Reumatism articular acut
Glomerulonefrită
5
Erizipel
Erizipelul este o dermită streptococică determinată de
streptococii grup A. Este mai frecvent întâlnită după vârsta
de 40 ani şi are tendinţă la recidive. Factorii predispozanţi
sunt reprezentaţi de :
Micoze cutanate, onicomicoze
Ulcer varicos
Limfedemul postmastectomie
Diabetul zaharat
Germenele este localizat la nivelul faringelui pacientului, de
unde este inoculat în piele prin escoriaţii sau mici soluţii de
continuitate
6
Date clinice
Incubaţia 1-8 zile (medie 3-5 zile)
Debutul brusc, frisoane, febră (39-40 ºC), cefalee, stare de rău
general
Perioada de stare
Tegument roşu, supradenivelat, cu aspect vezicular
Placardul dureros, cu căldură locală, si burelet periferic
Extensia placardului în “pata de ulei”,
Mai rar, extensia prin benzi neregulate (e.serpiginos) sau la
distanţă, cu separare de zone sănătoase (e.eratic)
Se menţin fenomenele generale
7
Erizipelul feţei
Poate avea ca punct de plecare o rinită/conjunctivită
Începe pe un pomete, apoi piramida nazală şi celălalt pomete,
aspect de “fluture”
Edem al pleoapelor cu îngustarea /dispariţia fantei palpebrale
Afectarea pielii frunţii, a scalpului, a pavilionului urechii
(excepţie tegumentul mentonului)
Adenopatie regională: submaxilară, preauriculară
Erizipelul membrelor - evoluează mai frecvent cu complicaţii
Erizipelul periombilical al nou-născutului- grav, septicemic.
După 5-7 zile de tratament, placardul păleşte, febra scade, iar
starea generală se ameliorează /normalizează.
8
9
Forme clinice
În funcţie de intensitate: uşoare, medii sau severe
În funcţie de aspectul placardului: erizipel alb, bulos,
flegmonos, gangrenos, hemoragic
În funcţie de modul de extindere: fix, migrator, serpiginos,
eratic
Complicaţii
Locale: flegmon, fasciită necrozantă, limfangită,
elefantiazis (erizipel recidivant al membrelor inferioare)
La distanţă: bronhopneumonie, meningită, abces cerebral,
glomerulonefrită
10
11
Date de laborator
VSH accelerat, leucocitoză cu polinucleoză
Izolarea streptococului în cultura lichidului din veziculă, sânge,
puroiul flegmonului sau din aspiratul de ţesuturi moi
Diagnostic diferenţial
Herpes zoster, lupus erimatos sistemic, eritem solar, înţepături de
insecte, leishmaniază, celulită stafilococică, erizipeloidul
Rosenbach, dermitele chimice
Tratament
Penicilina G: 8-10 milioane UI/zi, 10 zile apoi Moldamin, aceeaşi
schemă ca şi pentru scarlatină
În erizipelul recidivant se administrează Peni G 14 zile şi Moldamin
3-6 luni, asociat eventual cu anticoagulante la cei cu ectazii venoase
În caz de alergie: clindamicina, daptomicina, macrolide
Local- comprese cu soluţii aseptice
12
Scarlatina
Scarlatina este o boală infecţioasă caracterizată prin
febră, angină, vărsături şi exantem urmat de descuamare.
Determinată de orice tulpină capabilă de a produce una
sau mai multe toxine eritrogene A, B, C.
Mortalitatea a scăzut de la 72% în era preantibiotică la 7-
27% după utilizarea antibioticelor.
14
Patogenie
3 mecanisme:
1. Toxina eritrogenă a streptococului implicată în patogenia
febrei, enantemului, exantemului, manifestărilor
cardiovasculare, digestive, nervoase (cefalee, agitaţie)
2. Ca rezultat al infecţiei ţesuturilor moi pot surveni: otita,
sinuzita, adenita şi bacteriemia
3. Mecanismul imun: anticorpii împotriva diferitelor
antigene streptococice (antistreptolizine O, antitoxină
eritrogenă) apar după 16-21 zile de boală. Nivelul maxim al
Ac anti toxină eritrogenă este atins în a 4-5- a săpt.de
evoluţie
15
Manifestări clinice
16
Perioada de stare
Angină:
Intens eritematoasă, roşie ca “flacăra”, cuprinzând :
Istmul faringian
Oprindu-se brusc la limita palatului dur: angina “vopsită”
Angina pultacee
Angina psudomembranoasă
Angina cu aspect ulcerativ/ necrotic – foarte rară.
Ciclul glositei exfoliative
22
Forme clinice
24
Diagnostic diferenţial
25
Diagnostic diferenţial
Boala Kawasaki :
Clinic : sindrom febril acut, cu afectare mucoasă, cutanată şi
limfoganglionară
Etiologie: datorată producerii unei toxine (superantigen) de către
speciile de Streptococcus sau Staphylococcus
Criterii de diagnostic
Febra cu durata de cel puţin 5 zile
Modificări ale extremităţilor : eritem, tumefiere şi indurare a regiunii
dorsale a mâinilor şi picioarelor, descuamarea degetelor
Exantem polimorf (scarlatiniform, morbiliform)
Congestie conjunctivală bilaterală
Leziuni la nivelul buzelor şi cavităţii orale
Limfadenopatie cervicală
Anomalii ale arterelor coronare (ecocardiografie)
Excluderea altor afecţiuni cu manifestări similare
Alte manifestări clinice : dureri abdominale, diaree, vărsături, hepatită,
afectarea SNC (meningită aseptică, paralizia Bell, hipoacuzie), uretrită,26
Complicaţii
Toxice în I-a săptămână
Miocardita
Nefrita
Hepatita
encefalita
Supurative:
Abces periamigdalian, abces retrofaringian
Otită medie, mastoidită, sinuzită acută
Limfadenită supurativă cervicală
Angina Ludwig
Meningită, abces cerebral
Nesupurative
Glomerulonefrită acută,
Reumatismul articular acut
27
Tratament
28