Sunteți pe pagina 1din 28

Infecţii streptococice

1
CARACTERISTICILE STREPTOCOCILOR CU IMPORTANŢĂ MEDICALĂ
Substanţe
Denumire specifice de Hemoliză Habitat Afecţiune
grup
Streptococcus A Beta Faringe, Faringită, impetigo,
pyogenes tegument reumatism, GNA
Streptococcus B Beta Tract genital Sepsis neonatal,
agalactiae feminin meningită

S.bovis Emdocardită,
D Fără Colon hemoculturi +
(nonenterococcus) (la cancer de colon)

S.anginosus F(A,C,G) şi Faringe, colon, Abcese (inclusiv


netipabili Beta tract genital cerebral)
(S.intermedius,
S.constellatus, Netipaţi Faringe, colon,
S.milleri)
netipabili Alfa tract genital
Rău definite

S.salivarius S.mitis Netipaţi Alfa Orofaringe, Carii dentare,


netipabili colon, genital endocardită, abcese

Alfa Pneumonie,
S.pneumoniae Fără Faringe meningită,
endocardită

2
Antigenele streptococului
Antigene capsulare : capsula conţine acid hialuronic care se opune fagocitozei
Antigene de perete
 Strat exterior - proteina M (de virulenţă, specific de grup), proteina T (marker
de tip), acid lipoteichoic (comun multor S.beta hemolitici şi stafilococi)
 Strat mediu – antigenul C (specific de grup- Lancefield : A-U)
 Strat intern – mucopeptid responsabil de rigiditatea peretelui
Antigene extracelulare :
1. Toxina eritrogenă (Dick): exotoxină cu 3 tipuri A,B,C. Produce efectele
toxice din scarlatină şi imunizarea
2. Hemolizine / streptolizine : tip O, antigenică (ASLO), cardiotoxică şi dă
hemoliza beta. Streptolizina S, neantigenică, cea mai toxică
3. Hialuronidaza/factorul de difuziune Duran-Reynals- asigură difuzarea
infecţiei
4. Streptochinaza (fibrinolizina) : folosită în terapie
5. Streptodornaze (dezoxiribonucleazele A,B,C,D) scindează ADN-ul
leucocitar; folosite în terapie
6. Proteinaze – prezente doar în grupa A, tip nefritogen 4 şi 12
7. Leucocidine, enterotoxine, hemolizina intracelulară

3
Fiziopatologie
Aderenţa şi colonizarea
 Proteina M şi M-like (se ataşează de keratinocite şi fibronectină)
 Acidul hialuronic (ataşare de fibronectină şi fibrinogen, invazie)
 Streptokinaza (converteşte plasminogenul în plasmină)
 Cistein-proteaza (clivează fibronectina, degradează vitronectina)
Eludarea apărării gazdei
 Proprietăţi antifagocitare (proteine M)
 Proprietăţi anticomplement
 Funcţia de cistein-protează
 Citolizine – distrug ţesuturile şi celulele imune.
 Superantigenele : proteine active biologic secretate de streptococii
grup A; stimulează nespecific celulele T; eliberează cantităţi de
citokine de către macrofage (IL-beta, TNF-alfa) şi de către celulele T
(IL-2, IFN-gama, TNF-beta); pot cauza răspuns acut de tip şoc sau
cronic de tip autoimun

4
Afecţiuni cauzate de streptococii grup A
Faringite
Scarlatina
Piodermite
Erizipel, fasciită necrozantă, miozită
Sepsis, şoc septic streptococic
Disfuncţie organică multiplă
Reumatism articular acut
Glomerulonefrită

5
Erizipel
Erizipelul este o dermită streptococică determinată de
streptococii grup A. Este mai frecvent întâlnită după vârsta
de 40 ani şi are tendinţă la recidive. Factorii predispozanţi
sunt reprezentaţi de :
 Micoze cutanate, onicomicoze
 Ulcer varicos
 Limfedemul postmastectomie
 Diabetul zaharat
Germenele este localizat la nivelul faringelui pacientului, de
unde este inoculat în piele prin escoriaţii sau mici soluţii de
continuitate

6
Date clinice
Incubaţia 1-8 zile (medie 3-5 zile)
Debutul brusc, frisoane, febră (39-40 ºC), cefalee, stare de rău
general
Perioada de stare
 Tegument roşu, supradenivelat, cu aspect vezicular
 Placardul dureros, cu căldură locală, si burelet periferic
 Extensia placardului în “pata de ulei”,
 Mai rar, extensia prin benzi neregulate (e.serpiginos) sau la
distanţă, cu separare de zone sănătoase (e.eratic)
 Se menţin fenomenele generale

7
Erizipelul feţei
 Poate avea ca punct de plecare o rinită/conjunctivită
 Începe pe un pomete, apoi piramida nazală şi celălalt pomete,
aspect de “fluture”
 Edem al pleoapelor cu îngustarea /dispariţia fantei palpebrale
 Afectarea pielii frunţii, a scalpului, a pavilionului urechii
(excepţie tegumentul mentonului)
 Adenopatie regională: submaxilară, preauriculară
Erizipelul membrelor - evoluează mai frecvent cu complicaţii
Erizipelul periombilical al nou-născutului- grav, septicemic.
 După 5-7 zile de tratament, placardul păleşte, febra scade, iar
starea generală se ameliorează /normalizează.

8
9
Forme clinice
În funcţie de intensitate: uşoare, medii sau severe
În funcţie de aspectul placardului: erizipel alb, bulos,
flegmonos, gangrenos, hemoragic
În funcţie de modul de extindere: fix, migrator, serpiginos,
eratic
Complicaţii
Locale: flegmon, fasciită necrozantă, limfangită,
elefantiazis (erizipel recidivant al membrelor inferioare)
La distanţă: bronhopneumonie, meningită, abces cerebral,
glomerulonefrită

10
11
Date de laborator
 VSH accelerat, leucocitoză cu polinucleoză
 Izolarea streptococului în cultura lichidului din veziculă, sânge,
puroiul flegmonului sau din aspiratul de ţesuturi moi
Diagnostic diferenţial
 Herpes zoster, lupus erimatos sistemic, eritem solar, înţepături de
insecte, leishmaniază, celulită stafilococică, erizipeloidul
Rosenbach, dermitele chimice
Tratament
 Penicilina G: 8-10 milioane UI/zi, 10 zile apoi Moldamin, aceeaşi
schemă ca şi pentru scarlatină
 În erizipelul recidivant se administrează Peni G 14 zile şi Moldamin
3-6 luni, asociat eventual cu anticoagulante la cei cu ectazii venoase
 În caz de alergie: clindamicina, daptomicina, macrolide
 Local- comprese cu soluţii aseptice

12
Scarlatina
 Scarlatina este o boală infecţioasă caracterizată prin
febră, angină, vărsături şi exantem urmat de descuamare.
 Determinată de orice tulpină capabilă de a produce una
sau mai multe toxine eritrogene A, B, C.
 Mortalitatea a scăzut de la 72% în era preantibiotică la 7-
27% după utilizarea antibioticelor.

14
Patogenie
3 mecanisme:
1. Toxina eritrogenă a streptococului implicată în patogenia
febrei, enantemului, exantemului, manifestărilor
cardiovasculare, digestive, nervoase (cefalee, agitaţie)
2. Ca rezultat al infecţiei ţesuturilor moi pot surveni: otita,
sinuzita, adenita şi bacteriemia
3. Mecanismul imun: anticorpii împotriva diferitelor
antigene streptococice (antistreptolizine O, antitoxină
eritrogenă) apar după 16-21 zile de boală. Nivelul maxim al
Ac anti toxină eritrogenă este atins în a 4-5- a săpt.de
evoluţie

15
Manifestări clinice

Perioada de incubaţie - 3-6 zile


Debutul brusc
 Febră
 Cefalee
 Disfagie
 Vărsături cu durata de aprox. 3 zile
Examen fizic
 Faringe intens hiperemiat
 Hipertrofie amigdaliană
 Adenopatie subangulomandibulară

16
Perioada de stare

 Simptome generale- febră, cefalee, astenie


 Exantem
 Apare la 12-48 ore de la debutul bolii şi durează 7-9 zile
 Iniţial la baza gâtului, pe zona anterioară a toracelui
 Se generalizează în câteva ore
 Micropapule congestive, macule, microvezicule cianotice
(scarlatina astacoidă)
 La palpare, erupţia este aspră; pielea este uscată
 Exantemul este pruriginos cu urme de grataj
 “respectă” faţa, palmele şi plantele
 La nivelul pliurilor de flexie: semnul lui Pastia
 Faciesul din scarlatină: masca lui Filatov
Enantemul

Angină:
Intens eritematoasă, roşie ca “flacăra”, cuprinzând :
 Istmul faringian
 Oprindu-se brusc la limita palatului dur: angina “vopsită”

Angina pultacee
Angina psudomembranoasă
Angina cu aspect ulcerativ/ necrotic – foarte rară.
Ciclul glositei exfoliative

Ziua I – limba saburală


Ziua II-III-a – dublul “V” lingual
Ziua IV-V – limba zmeurie
Ziua VI-VII – limba lăcuită
Ziua X-XII – revenire la aspectul normal
20
21
Descuamarea

Începe după 7-14 zile de boală şi poate dura 2-4 săpt.


Cel mai frecvent afectează palmele şi plantele.
Recăderile constau în reapariţia simptomelor în primele 6
săpt.de convalescenţă.
Survin în 0,5% din cazuri.
Reîmbolnăvirile datorate unei noi infecţii cu streptococ
beta hemolitic (după luni-ani de la prima îmbolnăvire) se
constată mai ales la cei trataţi cu antibiotice (1,5-5%)

22
Forme clinice

A. Forme benigne :uşoară, abortivă, frustă (oligosimptomatică)


B. Forma medie, comună
C. Forme grave sau maligne
 Forma toxică: stare generală gravă, hemoragii cutaneo-mucoase,
colaps cardiovascular, exantem hemoragic, manifestări
neuropsihice (delir, convulsii, comă)
 Forma septică cu angină ulcero-necrotică şi focare septice
secundare
 Forma toxico- septică
Diagnostic de laborator

Cultura exudatului faringian – pozitivă pt.streptococi grup


A
Teste de detecţie rapidă a Ag streptococice în exudat
Hemoleucograma : leucocitoză, hipereozinofilie,
neutrofilie
VSH crescut
Titrarea antistreptolizinelor ASLO în ser, în dinamică (la 10
zile şi la 21 zile de boală); o creştere de cel puţin 4 ori a
titrului este semnificativă

24
Diagnostic diferenţial

1. Alte cauze infecţioase de angină: adenovirusuri, v. herpes


simplex, v. Coxsackie, v. Epstein-Barr, Mycoplasma, gonococ,
Corynebacterium diphteriae
2. Scabia
3. Diferite boli eruptive: rubeola, infecţia cu enterovirus, rujeola,
infecţia cu adenovirus, infecţia cu parvovirusul uman B19, rash-ul din
arsuri solare, mononucleoza infecţioasă
4. Boala Kawasaki

25
Diagnostic diferenţial
Boala Kawasaki :
 Clinic : sindrom febril acut, cu afectare mucoasă, cutanată şi
limfoganglionară
 Etiologie: datorată producerii unei toxine (superantigen) de către
speciile de Streptococcus sau Staphylococcus
 Criterii de diagnostic
 Febra cu durata de cel puţin 5 zile
 Modificări ale extremităţilor : eritem, tumefiere şi indurare a regiunii
dorsale a mâinilor şi picioarelor, descuamarea degetelor
 Exantem polimorf (scarlatiniform, morbiliform)
 Congestie conjunctivală bilaterală
 Leziuni la nivelul buzelor şi cavităţii orale
 Limfadenopatie cervicală
 Anomalii ale arterelor coronare (ecocardiografie)
 Excluderea altor afecţiuni cu manifestări similare
Alte manifestări clinice : dureri abdominale, diaree, vărsături, hepatită,
afectarea SNC (meningită aseptică, paralizia Bell, hipoacuzie), uretrită,26
Complicaţii
Toxice în I-a săptămână
 Miocardita
 Nefrita
 Hepatita
 encefalita
Supurative:
 Abces periamigdalian, abces retrofaringian
 Otită medie, mastoidită, sinuzită acută
 Limfadenită supurativă cervicală
 Angina Ludwig
 Meningită, abces cerebral
Nesupurative
 Glomerulonefrită acută,
 Reumatismul articular acut
27
Tratament

Penicilina G 2-4 milioane UI/zi, timp de 7 zile, urmate de :


3 administrări de benzatin penicilină (600.000 UI la copii
sub 10 ani şi 1,2 milioane > 10 ani) la 7 zile
În caz de alergie la penicilină – macrolide
În formele toxice sau septice :
 Penicilină 5-10 milioane UI/zi, timp de 2-4 săpt.
 Eventual imunoglobuline

28